НАЙТИ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ — Наша поисковая служба поможет вам найти врачей, аптеки, больницы и другие медицинские услуги.

В аварийной ситуации

Анафилаксия

Легкая сыпь при укусах пчел и ос является нормальным явлением. Однако у некоторых людей, страдающих аллергией, укусы могут вызвать серьезную реакцию, называемую анафилаксией. Анафилаксия — это неотложная медицинская помощь.Позвоните в скорую помощь по телефону «тройной ноль» (000), если у вас (или вашего близкого) появятся такие симптомы, как головокружение, затрудненное дыхание, отек или стеснение в горле или учащенный пульс.

Если у человека есть «личный план действий» по управлению известной тяжелой аллергией, ему может потребоваться помощь, чтобы следовать его плану. Это может включать введение человеку адреналина через автоинжектор (например, Epipen®), если он доступен. Австралазийское общество клинической иммунологии и аллергии рекомендует в случае тяжелой аллергической реакции в качестве начального лечения адреналин.Для получения дополнительной информации посетите веб-сайт «Выбор мудрой Австралии».

Информационный бюллетень по оказанию первой помощи при анафилаксии можно найти на их веб-сайте.

Узнайте, как составить личный план действий для человека, страдающего анафилаксией.

Подробнее об анафилаксии можно прочитать в разделе «Укусы и укусы».

Тепловой удар и тепловое истощение

Тепловая сыпь также может быть ранним предупреждением о тепловом ударе и тепловом истощении.

Немедленно позвоните в тройной ноль (000), если у вас (или вашего близкого) появятся симптомы теплового удара, такие как резкое повышение температуры тела, покраснение, сухость кожи (из-за прекращения потоотделения), сухой опухший язык, учащенный пульс. , учащенное поверхностное дыхание, сильная жажда, головная боль, тошнота и рвота, головокружение, спутанность сознания, нарушение координации или невнятная речь, агрессивное или странное поведение, потеря сознания, судороги или кома.

Дополнительная информация

Если вам нужна помощь или дополнительная информация о летних высыпаниях, есть ряд ресурсов и услуг:

• Ваш врач, фармацевт или отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• Телефон справочной службы Информационного центра по отравлениям: 13 11 26 (круглосуточно, 7 дней в неделю)
• healthdirect по номеру 1800 022 222 (известный как NURSE-ON-CALL в Виктории), чтобы поговорить с дипломированной медсестрой (24 часа в сутки, 7 дней в неделю)

Причины, решения »Страшные симптомы

Ведущий дерматолог объясняет, почему иногда шея чешется во время или после тренировки.

Зуд в шее, особенно в спине, во время физических упражнений сводит вас с ума?

Или, может быть, задняя или передняя часть шеи не начинает зудеть как сумасшедшая, пока вы не закончите тренировку.

В любом случае причина всего этого зуда в области шеи одна и та же, будь то во время или после тренировки.

Вы замечали, что зуд в шее возникает только во время определенных упражнений?

Возможно, это чаще всего случается во время тренировок, во время которых вы потеете как сумасшедший, таких как интенсивная тренировка на вращающейся лестнице или много крутых подъемов на беговой дорожке.

«Когда мы тренируемся, наши мышцы используют энергию для выполнения мышечных сокращений, которые приводят в движение части нашего тела», — говорит Нил Шульц, доктор медицины, дерматолог с частной практикой в ​​районе Нью-Йорка и основатель dermTV.com.

«В ходе мышечных сокращений энергия используется несколько неэффективно, что вызывает выделение тепла сначала в сокращающихся мышцах, а затем вокруг них, что начинает повышать температуру нашего тела».

Для того, чтобы это произошло, вам не нужно тренироваться до изнеможения или обязательно делать кардио.

Доктор Шульц продолжает: «Но тело очень умное, и в его вечных усилиях по поддержанию гомеостаза и постоянной (98,6F) температуры внутри нашего тела, тело приносит кровь изнутри нашего тела, которая поднимается выше 99 градусов. на кожу, которая обычно имеет температуру 80-90 градусов, чтобы попытаться отвести тепло, которое накапливается в результате работы мышц и обмена веществ ».

По мере того, как интенсивность ваших упражнений на вращающейся лестнице или в групповом фитнес-классе начинает возрастать, этот гомеостатический процесс начинает набирать обороты.

Shutterstock / El Nariz

«Посылая больше крови к относительно более холодной коже, тепло легче рассеивается в окружающую среду, что помогает поддерживать нормальную внутреннюю температуру тела и предотвращает ее повышение», — продолжает д-р Шульц.

«Но когда мы переносим это тепло на нашу кожу, это тепло вызывает небольшое воспаление в коже, которое заставляет специальные клетки кожи, содержащие много гистамина (называемые тучными клетками), выделять свой гистамин как часть способ тела бороться и исправить это «неестественное» повышение температуры кожи.

«Именно высвобождение гистамина в коже вызывает зуд».

Значит, в какой-то момент во время упражнения у вас начинает чесаться шея.

Другие части вашего тела также могут чесаться, но шея, особенно спина, может чесаться сильнее всего или быть единственной частью, которая чешется, так это то, что у некоторых людей в них накапливается много тепла и пота. эта область тела.

Кроме того, если у вас есть хвостик или прядь волос, падающая на шею, это усиливает жар и усугубляет проблему зуда, потому что теперь у вас есть влажные спутанные волосы, добавляющие к изображению.

Начните расчесывать, и вы еще больше увеличите выработку гистаминов: усиливается зуд.

Решение для зудящей шеи от упражнения

Посмотрите, что вы можете сделать со своими волосами, даже если убрать их с шеи.

Возьмите с собой полотенце, чтобы периодически промывать шею насухо. Не царапай шею.

Вы также можете принять безрецептурный антигистаминный препарат за 30–60 минут до тренировки, хотя побочным эффектом может быть сонливость, и в этом случае врач может прописать антигистаминный препарат без этого побочного эффекта.

Лосьоны для местного применения можно наносить после тренировки, чтобы успокоить зуд в шее, если промокание и избегание царапин не помогают.

.

Верхнее изображение: Freepik.com Racool_studio

Постоянный зуд в горле с кашлем

5 мая 2014 г.

Постоянный зуд в горле с кашлем

Вопрос

У меня есть дело. Женщина 62 лет много лет жаловалась на постоянный зуд в горле. Она пробовала много видов антигистаминных препаратов, но безуспешно. Я не могу найти никаких факторов окружающей среды, влияющих на ее болезнь.Она была в Австралии без изменения симптомов. ППП показал отрицательные результаты. Прописал ей антигистаминные препараты 1-го и 2-го поколения без особого эффекта. Я не могу этого объяснить. У нее нет астмы, аллергического ринита и т. Д. Иногда она кашляет из-за зуда. Постоянный зуд в горле при кашле

Ответ

Д-р Дезире Ларенас-Линнеманн и д-р Гари Штадтмауэр

В обзоре у нас есть 62-летний пациент с хроническими жалобами на зуд в горле и некоторый кашель, который, кажется, не улучшается ни с изменением окружающей среды, ни с антигистаминными препаратами.

Есть несколько ключевых моментов и вопросов, над которыми стоит задуматься относительно истории болезни этого пациента. Во-первых, это возраст пациента, который предполагает, что проблема может быть не в атопии.

Как известно, количество IgE-опосредованных аллергических заболеваний с возрастом уменьшается. С другой стороны, распространенность аллергических состояний у пожилых людей увеличивается, и по недавним оценкам аллергический ринит поражает до 15% людей в возрасте 60-70 лет [1]. Хотя приведенная выше информация, кажется, отвергает аллергию как причину ее симптомов, мы не исключаем аллергию с самого начала.Таким образом, в анамнезе необходимо знать, есть ли у пациента какие-либо другие назальные симптомы, указывающие на аллергию или заболевание носовых пазух. Наконец, мы хотели бы узнать больше о зуде. Действительно ли это зуд или у пациента больше раздражающего ощущения в горле? Кашель может иметь значение, а может и не иметь значения, и дальнейшие расспросы полезны. Пациент намеренно кашляет, чтобы облегчить симптомы горла?

Несколько дополнительных деталей могут нам немного помочь:

1. Где она обычно живет? Разве ее подверженность воздействию факторов окружающей среды дома сильно отличается от окружающей среды в Австралии, куда она приехала?
   1. Куда она делась в Австралии, поскольку северная часть (субтропическая = в основном клещи) сильно отличается от центральной (сухой, горячий = пыльца / плесень) и от южной части (более умеренный = все)?
      
2. Также: «на многие годы».. . Значит ли это в течение всего года или того хуже в определенное время года?
   
3. Какие антигистамины, в какой дозе и как долго? У некоторых пациентов, принимающих антигистаминные препараты, может наблюдаться улучшение при лечении несколько более высокими дозами. У других пациентов действительно улучшается состояние, когда они принимают антигистаминные препараты, но когда у них возникает рецидив после прекращения приема лекарств, они приходят к врачу со словами «у них совсем не улучшилось состояние», что может сбивать с толку лечащего врача. Важно изучить это подробно, чтобы выяснить, правда ли, что при приеме сильнодействующих антигистаминных препаратов в правильной дозе (или даже в двойной дозе) симптомы остаются прежними.
   
4. Постназальное выделение жидкости — один из симптомов аллергии, который не так легко распознать, но иногда довольно устойчив к системным антигистаминным препаратам. Было бы полезно попробовать местные антигистамины в сочетании с местными назальными кортикостероидами, чтобы исключить это.
   
5. Отрицательные результаты SPT: важно, чтобы SPT проводился с правильными аллергенами и покупался у правильного поставщика (хорошая потенция, чтобы уменьшить как можно больше ложноотрицательных результатов).Вот почему для распространения хороших советов обязательно знать, где живет пациент. Например, в (суб) тропических зонах Дальнего Востока пылевые клещи являются наиболее важными аллергенами. Но не только из семейства Dermatophagoides [2-4]. Поскольку существуют и другие важные клещи, отрицательный результат SPT на HDM не исключает наличия возможной аллергии на HDM к одному из других клещей (Blomia tropicalis, Lepidoglyphus, Acarus siro и т. Д.), Которые действительно перекрестно реагируют. в определенной степени, но у них есть и свои специфические аллергены.[5]

Зуд в горле, помимо аллергии, может быть вызван:

• Заражение, но из-за длительного течения симптомов у нашего пациента это маловероятно. Иногда синусит может давать продолжительные симптомы, поэтому стоит проверить КТ носовых пазух.
• Раздражители, обезвоживающие слизистую оболочку глотки. Химические раздражители (чрезмерное употребление алкоголя, промышленные химикаты и т. Д.), Загрязненный воздух, сигаретный дым (активный или пассивный) могут вызывать местное раздражение и вызывать зуд в горле.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — изжога может иногда вызывать зуд в горле из-за рефлюкса кислоты в горло.
• Неправильное или чрезмерное использование голоса (практика пения, крик) — Чрезмерная нагрузка на гортань может возникнуть из-за крика или продолжительной практики пения. Это может вызвать зуд в горле.
• У 62-летнего пациента зуд в горле может быть вызван опухолью, однако в нашем случае симптом присутствует в течение многих лет, что указывает на то, что причина, скорее всего, доброкачественная.
• Другие состояния: Есть редкие причины зуда в горле:
  • например он был описан как один из симптомов синдрома Шегрена
  • Halzoun: аллергический фарингит, вызванный употреблением сырой или недоваренной овечьей печени [6].
  • другая, очень редко причина может быть паразитарной, но это стоит учитывать в зависимости от распространенности этих инфекций у пациентов [7.]

В заключение, что касается обследования этого пациента, мы бы предложили: если правильная кожная проба с местными аллергенами в правильных концентрациях отрицательна и нет ответа на пероральные антигистаминные препараты, мы бы попробовали назальный стероид, назальный антигистаминный препарат или комбинация двух.Если это не помогает и кратковременный прием преднизона в течение 10 дней также не снимает симптомов, то можно с уверенностью сказать, что это происхождение вовсе не аллергическое. Что касается обследования, нашей следующей процедурой, вероятно, будет риноларингоскопия. Возможно, у этого пациента хронический риносинусит, проявляющийся исключительно в виде зуда в горле с периодическим кашлем. Другой возможный вариант — ларинго-глоточный рефлюкс, который можно выявить эндоскопически. Наконец, в конечном итоге можно было рассмотреть очень редкие причины, см. Выше.

Каталожные номера:

1. Wuthrich B, Schmid-Grendelmeier P, Schindler C, Imboden M, Bircher A, Zemp E, et al. Распространенность атопии и респираторных аллергических заболеваний в популяции пожилых людей с САПАЛДИЕЙ. Int Arch Allergy Immunol. 2013; 162 (2): 143-8. Epub 2013/08/08.
2. Fonseca Fonseca L, Diaz AM. IgE-реактивность сыворотки пациентов с аллергией Blomia tropicalis к рекомбинантному белку Blot 1. Пуэрто-Рико, журнал медицинских наук. 2003; 22 (4): 353-7. Epub 2004/02/11.
3. Арлиан Л.Г., Морган М.С., Нил Дж. С.. Аллергены пылевого клеща: экология и распространение. Curr Allergy Asthma Rep.2002; 2 (5): 401-11. Epub 2002/08/08.
4. Видал С., Бокете О, Гуде Ф, Рей Дж., Мейиде Л.М., Фернандес-Мерино М.С. и др. Высокая распространенность сенсибилизации клещами-накопителями среди взрослого населения в целом. Аллергия. 2004; 59 (4): 401-5. Epub 2004/03/10.
5. Morales-de-Leun G, Lupez-Garcia A, Arana-Muooz O, Carcaoo-Perez Y, Papaqui-Tapia S, Caballero-Lupez CG, et al.[Корреляция кожной реактивности между аллергенными экстрактами Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae с Blomis tropicalis у пациентов с аллергическим ринитом и астмой]. Rev Alerg Mex. 2012; 59 (3): 107-12. Epub 2012/07/01. CorrelaciUn de reactividad cut.nea entre extractosalergEnicos de Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides farinae, con Blomia tropicalis en pacientes con rinitis alErgica y asma.
6. Халил Г., Хаддад С., Отрок З.К., Джабер Ф., Фарра А.Halzoun, синдром аллергического фарингита в Ливане: трематода Dicrocoelium dendriticum как дополнительная причина. Acta tropica. 2013; 125 (1): 115-8. Epub 2012/10/02
7. Чжунхуа Эр Би Ян Хоу Тоу Цзин Вай Кэ За Чжи. [Случай паразита в горле с зудом гортани и кашлем в качестве первого симптома]. [Статья на китайском языке] 2011 Авг; 46 (8): 692-3.

Дезире Ларенас-Линнеманн, MD
Клиника аллергии, астмы и педиатрии Hospital Medica Sur
Мехико, Мексика

Гарри Штадтмауэр, MD
Городская аллергия
Нью-Йорк, Нью-Йорк, США

Назад к списку вопросов и ответов

Примечание. Прочтите заявление об ограничении ответственности. Спросите эксперта предназначен только для лицензированных врачей.

Кожная сыпь и другие кожные проблемы

Невропатический зуд — Зуд — Книжная полка NCBI

7.1. ПРЕДПОСЫЛКИ И ВВЕДЕНИЕ

Дерматологи все больше осознают, что некоторые случаи необъяснимого хронического зуда вызваны основным неврологическим заболеванием, и некоторые теперь обращаются за неврологической помощью для этих пациентов, но немногие неврологи чувствуют себя готовыми помочь. Этот обзор предназначен как для руководства клиницистами, так и для предложения тем для исследований.Поиск PubMed со ссылкой на термины «невропатический зуд» и «невропатический зуд» 22 декабря 2012 г. дал только 101 первичную и обзорную цитату. Другие релевантные документы не извлекаются с помощью этих поисковых запросов, поскольку они могут даже не содержать слов «зуд» или «зуд», а вместо этого относятся к «неприятным сенсорным симптомам» или к самоповреждению почесыванием (часто под другими названиями, например, « тройничный тропический синдром »). Разрозненная литература свидетельствует о нынешнем рудиментарном состоянии осведомленности о нейропатическом зуде.

7.1.1. Определения нейропатического зуда

Эпистемология невропатического зуда (NI) основана на эпистемологии нейропатической боли, которая до сих пор работала хорошо, без сомнения, потому что большинство нейронов периферического зуда являются подмножеством нейронов периферической боли. Таким образом, NI определяется как восприятие зуда в отсутствие зудящих раздражителей (ранее известное дерматологам как pruritus sine materia ). Другими словами, для ощущения зуда происходит расцепление кривой «стимул-ответ», поскольку дисфункция или заболевание нейронов, передающих сигнал о зуде, вызывает их беспричинное срабатывание.На практическом уровне НИ может быть диагностирован только после исключения дерматологических и системных причин, поэтому дерматологическое обследование обычно должно предшествовать направлению к неврологу.

Международный форум по изучению зуда (IFSI) признает четыре типа причинности зуда — дерматологические, системные, неврологические и психиатрические (Ständer et al. 2007), а также смешанные и неизвестные причины. Категория этиологии III (NI) определяется как «возникающая в результате заболеваний или расстройств центральной или периферической нервной системы, например.грамм. повреждение нерва, сдавление нерва, раздражение нерва »(Штендер и др., 2007, стр. 87). С неврологической точки зрения, НИ — это, прежде всего, сенсорная галлюцинация, зависящая от модальности, и литература о других типах сенсорных галлюцинаций, например, о звоне в ушах, синдроме Шарля Бонне, фантомной боли (недавно рассмотренная в Sacks [2012]) может помочь в понимании.

На момент написания этой статьи специалисты по боли переваривают редакцию 2012 года Международной ассоциации по изучению боли (IASP) своего определения невропатической боли, которое ограничивает ее «болью, вызванной поражением или заболеванием соматосенсорной системы. ”(Http: // www.iasp-pain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks/PainDefinitions/default.htm#Neuropathicpain). Это заменяет определение в Классификации хронической боли IASP (Merskey and Bogduk 1994, p. 212), в котором невропатическая боль определяется в более широком смысле, а именно как «боль, инициированная или вызванная первичным поражением или дисфункцией нервной системы». В версии 2012 года «дисфункция» была удалена, и теперь требуется поражение или заболевание, влияющее на нервную систему. Требование структурной аномалии является проблематичным, потому что у многих пациентов причинные поражения часто бывает трудно локализовать, а это означает, что они больше не квалифицируются как имеющие нейропатическую боль (Jensen et al.2011, 2012; Oaklander et al. 2012). Что касается зуда, то причинные патологии еще менее определены, чем для нейропатической боли, поэтому автор отдает предпочтение менее строгому определению невропатического зуда по IFSI, которое допускает как «расстройства», так и «заболевания» нервной системы.

7.1.2. Нейроанатомия и клеточная биология

Как это обычно бывает в неврологии, обнаружению анатомических путей нормального зуда способствовало изучение пациентов с неврологическими заболеваниями или травмами, вызвавшими их зуд.Соответствующие методы включают определение локализации путем неврологического обследования, визуализации (Глава 24) и, в редких случаях, анатомической или хирургической патологии. Изучение пациентов показало, что NI вызывается поражениями, которые специфически влияют на нейроны зуда, так же как другие неврологические симптомы отражают функции конкретных поврежденных нейронов. Как всегда, причина поражения менее важна, чем его местонахождение. Бляшка, пораженная инсультом, опухолью или рассеянным склерозом в одной и той же области мозга, вызывает схожие признаки и симптомы.По мере развития методов визуализации мы должны лучше понять пути и механизмы НИ. Лучшая визуализация трактов белого вещества особенно актуальна при сетевых расстройствах, таких как NI. Например, применение 7Т магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга пациента с ЯН после кавернозной гемангиомы (см. Ниже) предположило гипотезу о том, что его центральный зуд с поздним началом может быть вызван замедленной дегенерацией белого вещества (Cohen-Adad et al. al.2012).

Поражения периферической нервной системы (ПНС), по-видимому, являются наиболее частой причиной НИ, скорее всего потому, что они более распространены, чем повреждения хорошо защищенной центральной нервной системы (ЦНС).Нейропатологическое исследование ясно показывает, что для возникновения зуда необходимо повреждение определенных нейронов, а именно подмножества сенсорных мелких волокон, которые кодируют сигналы зуда, включая первичные афференты C-волокна и A-дельта с различными паттернами трансдукции (глава 9). Невропатический зуд вызывается такими же неврологическими травмами и заболеваниями, которые также вызывают невропатическую боль. Многие пациенты жалуются только на боль или боль с зудом, но некоторые сообщают только о зуде по неизвестным причинам. Поражения, которые в первую очередь затрагивают двигательные нейроны, например боковой амиотрофический склероз, не связаны с NI.Поражения в любом месте ПНС, по-видимому, могут вызывать НИ, дистально (аксонопатия) или сосредоточены на сенсорном ганглии (например, опоясывающий лишай) или проксимальных нервных корешках. Даже самое дистальное поражение ПНС может повлиять на спинной мозг, а затем на головной мозг, вызывая НИ. В то время как разрезание нерва снижает входящие сенсорные сигналы (после удара травмы) и, следовательно, можно ожидать уменьшения чувствительности, у некоторых людей более поздние компенсаторные механизмы парадоксальным образом усиливают ощущения, исходящие от участков с повреждением нерва.Причины включают аномальное возбуждение близлежащих сохранившихся первичных афферентов, потерю тонических тормозных цепей спинных рогов (Basbaum and Wall 1976; Woolf and Wall 1982) и изменения в таламических и корковых цепях (главы 23 и 26).

NI также включает ненейронные клетки и механизмы. Некоторые заболевания, вызывающие НИ, также вызывают зуд через другие механизмы (например, кожное воспаление, как при опоясывающем лишае) или смешанный зуд при уремической невропатии. Кроме того, расчесывание кожи, пораженной NI, может вызвать дополнительное кожное кожное зудящее воспаление, раздражение, изъязвление или рубцевание.Даже в нормальных условиях ненейральные клетки участвуют в передаче сигналов зуда. Мелкие волокна выделяют нейропептиды, такие как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и вещество P, которые оказывают паракринное действие на близлежащие неневральные клетки, усиливая зуд. Кератиноциты экспрессируют чувствительный к теплу ваниллоидный рецептор типа 3 (TRPV3) (Peier et al. 2002) и несколько нейрональных натриевых каналов (Zhao et al. 2008), поэтому они могут способствовать или модулировать нормальный и / или нейропатический зуд. Секреции поврежденных мелких волокон стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что не только инициирует зуд-сигнальные потенциалы действия через гистамин, серотонин и рецепторы рецептора-2, активируемые триптазой, протеиназой на первичных афферентных нервных окончаниях, но также стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов из T -клетки для дальнейшего усиления воспаления и активации нейронов (главы 19 и 20).

7.1.3. Какая связь между НИ и психогенным зудом?

В прошлом врачи обычно интерпретировали синдромы зуда без очевидной причины ( pruritus sine materia ) как психогенные. Признание НИ и того, насколько мало мы знаем о механизмах зуда, сдерживает эту привычку обвинять пациентов, а не нашу собственную неуверенность. На практике диагнозы психогенного зуда (зуд IV категории этиологии; [Ständer et al. 2007]) рассматриваются у двух типов пациентов: с серьезным психиатрическим диагнозом или без него.Для пациентов без психиатрического диагноза непсихиатрам, вероятно, нецелесообразно диагностировать психогенный зуд. Психиатрические диагнозы, связанные с необъяснимым хроническим зудом — соматизирующее расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и расстройства мышления — являются серьезными заболеваниями с определенными диагностическими критериями. При подозрении на них следует проконсультироваться с психиатром для диагностики и лечения пациента. Даже у пациентов с установленным основным психиатрическим диагнозом новые жалобы на зуд чаще имеют дерматологические или медицинские причины.Несколько моих пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и постгерпетическим зудом (PHI) успешно избегали ковырять или расчесывать свои зудящие участки, осознавая опасность.

Психотических пациентов с зудом обследовать труднее всего, потому что сенсорные галлюцинации являются центральным симптомом психоза. Неясно, может ли психическое заболевание само по себе вызывать зудящий бред, хотя, учитывая распространенность слуховых и других галлюцинаций при некоторых психозах, это можно предположить.Когда у психотических пациентов появляется необъяснимый зуд, это часто связывают с их психозом, несмотря на отсутствие какой-либо известной специфической связи. Современная визуализация позволяет выявить аномальную структуру мозга и активность, связанную с соматическими иллюзиями и галлюцинациями у таких пациентов, стирая различие между психогенным и центральным невропатическим зудом. МРТ выявила уменьшение объема серого вещества в левой лобно-островковой части у больных шизофренией с соматическими бредом по сравнению с шизофрениками без галлюцинаций и здоровыми людьми из контрольной группы (Spalletta et al.2012). Таламус, особенно правое вентрально-переднее таламическое ядро, которое проецируется на префронтально-височную кору и нижнюю лобную долю, также значительно больше у пациентов с галлюцинациями (Spalletta et al. 2012).

Мы все питаем нелогичные объяснения и ожидания относительно симптомов здоровья, и некоторые из них широко признаны, например, польза для здоровья от дорогих органических продуктов или средств для очищения толстой кишки. Наиболее частым иррациональным объяснением необъяснимого хронического зуда является недиагностированное заражение паразитом.Трудно определить у какого-либо конкретного пациента, насколько это нелогично (бредово), учитывая, что ощущение зуда, как полагают, развилось, чтобы сигнализировать о контакте с паразитом. Наш мозг, вероятно, был запрограммирован так, чтобы интерпретировать зудящие раздражители как контакт с насекомыми, пока не будет доказано обратное. Тем не менее, некоторые пациенты с необъяснимым хроническим зудом цепляются за объяснение паразита, несмотря на то, что повторные тесты не показали никаких доказательств этого, а иногда даже после того, как были диагностированы другие причины зуда.

Названия этого синдрома включают первичный бредовый паразитоз, синдром Экбома и синдром Моргеллона.Некоторые из этих людей имеют сходное убеждение, что на их коже или на их коже есть крошечные нити или волокна, вызывающие зуд. Это смешанная группа. У некоторых есть бредовое объяснение зуда, вызванного другими идентифицируемыми причинами (Fleury et al. 2008), тогда как у других причины зуда остаются неизвестными, что затрудняет исключение неправдоподобных объяснений. Интеллектуальные нарушения, культурные и религиозные традиции также могут затруднить для пациентов оценку относительной достоверности объяснений их врачей по сравнению с объяснениями, предлагаемыми Интернетом, друзьями и духовными лидерами.Психозы низкого уровня и шизофрения более распространены, чем предполагаются, а пациенты с бредовым мышлением и другими легкими психотическими симптомами часто остаются нераспознанными даже врачами. Нелогичные верования и параноидальные теории или теории заговора являются частью всех культур, и нет четкой границы между «нормальным» и «бредовым» мышлением. Обычно такие люди остаются в сообществе, не проявляя достаточно вопиющего поведения, чтобы вызвать психиатрическую экспертизу и диагностику.

В моем ограниченном опыте ухода за пациентами, скрывающими бредовые объяснения неясных сенсорных симптомов, я обычно выявлял неврологическую причину (хотя пациент часто не соглашается), психиатр подтвердил наличие легкого расстройства мышления, а антипсихотические препараты уменьшили бред. но не сенсорные симптомы.Такие пациенты плохо обслуживаются нашей раздробленной системой здравоохранения, которая позволяет им отвергать и скрывать диагнозы, которые им не нравятся, такие как шизофреноформное расстройство плюс атипичная невропатия тройничного нерва, и отказываться от лечения таких отвергнутых диагнозов. Вместо этого они сами обращаются к новым врачам, которые невольно повторяют цикл ненужных диагностических тестов и неэффективных методов лечения своих бредовых диагнозов. К сожалению, некоторые пациенты обедняют себя, чтобы «лечить» свои заблуждения, вкладывая тысячи долларов в устранение плесени, уничтожение насекомых или ненужные операции или лекарства.

Независимо от того, как пациент интерпретирует причину своего зуда, в обязанности врача входит поиск «действенных» причин, включая не только дерматологические и системные причины, но также мастоцитоз, синдром беспокойных ног и невропатический зуд.

7.1.4. Модели NI

на животных. Поскольку зуд является субъективным, оценка зуда у животных традиционно основывалась на измерении выпадения волос или ран, вызванных расчесыванием или другими формами самоповреждений, направленных на кожу, которая была экспериментально раздражена или денервирована.Видеосистемы теперь позволяют количественно оценивать даже безвредные приступы царапин. Хотя никогда нельзя доказать, что царапание и подобное поведение (трение и укусы) у животных вызвано зудом, доказательства этого неопровержимы, потому что широкий спектр нечеловеческих животных чешется в ответ на одни и те же провокации (дерматологические, системные и невропатические) которые вызывают у человека зуд и царапины.

До недавнего времени НИ у человека и связанные с ним поражения обычно связывались с психиатрическими причинами или болью (см. Трофический синдром тройничного нерва ниже), поэтому неудивительно, что самоповреждение денервированной кожи у экспериментальных животных с повреждением нервов часто приписывается и до сих пор считается к нейропатической боли, а не к зуду.Хотя нейропатическое самоповреждение было отмечено в самых первых экспериментах по повреждению нервов, оно впервые было систематически изучено на грызунах и названо «аутотомией» учеными, работающими в области боли Пэтом Уоллом, Маршаллом Девором и коллегами, которые разработали для него систему оценок (Wall et al. al. 1979). Они и другие первоначально интерпретировали аутотомию как моделирование нейропатической боли типа anesthesia dolorosa , но с самого начала были разногласия, особенно со стороны нейрохирургов, которые знали, что пациенты с нейропатической болью, включая anesthesia dolorosa , защищают, а не травмируют их болезненные области (Levitt et al. .1992). Пионер нейрохирургии Уилл Суит также указал, что, хотя дорсальная ризотомия была одним из основных факторов экспериментальной аутотомии у животных, она не вызывает боли у людей (Sweet 1981). К концу своей карьеры д-р Уолл пришел к выводу, что невропатическая аутотомия у грызунов скорее отражает невропатический зуд, чем боль (П. Уолл, личное сообщение). Кроме того, на него повлияли более поздние сообщения об «аутотомии» у людей с повреждением нервов, которые сообщили, что их самоповреждающие царапины были вызваны зудом, а не болью (Oaklander et al.2002). Другие ученые используют термин «чрезмерный уход» для обозначения патологического расчесывания на коже с экспериментальным повреждением нервов. Такое поведение развивается у некоторых, но не у всех грызунов после экспериментальных повреждений ПНС и спинного мозга, повреждающих болевые / зудящие пути (Yezierski et al. 1998). Генетические (Mogil et al. 1999) и диетические факторы (Shir et al. 1997) влияют на то, разовьется ли у крыс аутотомия после травм нерва, и демонстрируют, что NI является сложным заболеванием, имеющим как экологические, так и генетические причины.

Широко распространенный НИ, вызванный полинейропатией был смоделирован путем лечения неонатальных грызунов системным капсаицином, который навсегда удаляет первичные афференты TRPV1 + и заставляет от 80% до 90% крыс заниматься чрезмерным уходом за собой (Maggi et al. 1987). Интересно, что это в основном ограничивается областями вокруг глаз, ушей и морды, что согласуется с идеей, что эти места могут быть обогащены рецепторами зуда, возможно, потому, что их влажность и отсутствие ороговения привлекают насекомых (Maggi et al.1987). Неясно, вызывают ли нейропатии, которые повреждают только аксоны при сохранении тел клеток в сенсорных ганглиях, NI.

Очаговая ЯН, вызванная повреждением нерва была смоделирована с помощью исследований аутотомии после перерезки седалищного нерва у грызунов. Потенциалы действия поврежденного нерва, по-видимому, необходимы для поддержания аутотомии, потому что постоянное введение местных анестетиков в седалищный нерв, которое полностью подавляет потенциалы действия седалищного нерва, не запускает аутотомию (Blumenkopf and Lipman 1991).

Дерматомный NI, вызванный поражением ганглиев был смоделирован путем хирургической экстирпации специфических ганглиев задних корешков. Результирующий чрезмерный уход, сосредоточенный на денервированном дерматоме, связан с эктопическим возбуждением в спинном роге (Asada et al. 1996) и модулируется нисходящим дофаминергическим ингибированием (Tseng and Lin 1998).

Дерматомный NI, вызванный радикулопатией моделируется аутотомией, развивающейся после повреждения спинных корешков или корней грызунов.Это, по-видимому, соответствует редкому феномену самоповреждения у людей после травм сплетения (например, McCann et al. 2004). Как и у людей, по-видимому, существует ростро-каудальный градиент или, по крайней мере, для развития аутотомии, поскольку он развивается после дорсальной ризотомии шейных и грудных корешков, но не пояснично-крестцовых нервных корешков (Lombard et al. 1979).

NI, вызванный миелопатией был связан моей группой с крысиной моделью повреждения спинного мозга, включающей микроинъекцию квисквалата эксайтотоксина в глубокий спинной рог, что создает небольшую некротическую полость (Dey et al.2005). Кожные царапины и укусы, которые развиваются у некоторых инъецированных крыс, интерпретировались как моделирование нейропатической боли, пока мы не предположили, что они более точно моделируют NI у людей с интрамедуллярными кавернозными гемангиомами (см. Ниже). Позже мы обнаружили, что у крыс, которым вводили инъекции, которые самоповреждались, деафферентация зудящих дерматомов, подразумевая, что их небольшие повреждения спинного мозга вызывают ретроградную дегенерацию первичных афферентных нейронов, а также внутренних спинномозговых нейронов (Brewer et al. 2008). Таким образом, индуцированный миелопатией НИ не может быть чисто центральным.Эта модель также предоставила информацию о том, что только крысам, которым вводили инъекции с повреждениями в глубоком спинном роге, который сохранил поверхностную пластинку, развивались дерматомные самоповреждения (Yezierski et al. 1998). Таким образом, NI у этих крыс может поддерживаться спонтанной активностью второго порядка, lamina I, нейронами проекции зуда, отвечающими как на потерю локальных тормозных цепей (Ross et al. 2010), так и на потерю нормального периферического входа.

NI, вызванный поражением головного мозга систематически не моделировался на животных.

7.2. ДИАГНОСТИКА И ИЗМЕРЕНИЕ

Зуд, субъективное ощущение, диагностируется и измеряется, главным образом, на основании отчета пациента. Следующие шаги рекомендуются для клинической практики для установления диагноза NI:

• Устранение дерматологических и системных причин, включая лекарства.

• Установить неадекватность традиционных противозудных средств лечения, включая антигистаминные и противовоспалительные средства.

• Спросите об известном неврологическом расстройстве или повреждении нервов (например,g., опоясывающий лишай, дегенеративное заболевание позвоночника и периферическая невропатия).

• Обратитесь к неврологу за анамнезом, неврологическим осмотром и тестированием на предмет неврологической причинности и рекомендаций по лечению.

Диагностических тестов для NI нет, но следующие типы измерений могут помочь подтвердить клинический диагноз или исключить другие возможности. Клинические подходы к измерению основаны на вопросниках и оценочных шкалах, которые являются субъективными (Wahlgren 1995).Один из объективных подходов состоит в измерении последствий зуда, а именно реакции почесывания, хотя это косвенный коррелят, измененный другими переменными, включая волю, внимание и мотивацию субъекта. Фотографическая или видеографическая документация царапин и связанных поражений имеет клиническую и исследовательскую ценность.

Нейрофизиологические исследования , в частности исследование нервной проводимости и электромиография (ЭМГ), часто используются для документирования повреждения периферических нервов. Однако обычные электродиагностические тесты нечувствительны к невропатии мелких волокон; Исследования проводимости нерва с помощью поверхностного электрода измеряют активность только крупных (быстро проводящих) миелинизированных волокон А в смешанных периферических нервах, а не А-дельта- и С-волокон, которые в первую очередь участвуют в зуде.При электромиографии аномальные «нейрогенные» паттерны выявляют только аксональные повреждения моторных аксонов. Патологические исследования могут быть клинически полезны, когда они выявляют сопутствующую полинейропатию или очаговое повреждение нерва, которое также влияет на сенсорные аксоны большого диаметра и / или моторные аксоны, но нормальные исследования не исключают наличия повреждения мелких волокон нерва или подпороговых повреждений. или повреждения неисследованных нервов (например, небольших сенсорных ветвей), и, таким образом, они не имеют отрицательной прогностической ценности для исключения повреждений нервов с преобладанием мелких волокон.Микронейрография или другие специальные методы (Зотова и Ареццо, 2013) могут потребоваться для электрофизиологической диагностики или подтверждения эктопического возбуждения аксонов периферического зуда.

Количественное сенсорное тестирование — это более формальный метод измерения сенсорных порогов (чаще всего тепловых, механических и вибрационных), чем обследование, но, несмотря на его числовые результаты, результаты остаются субъективными и зависят от мотивации и настороженности испытуемого (Freeman et al. 2003 г.). Не появилось никаких диагностически полезных паттернов для состояний невропатической боли (Pappagallo et al.2000). В настоящее время этот метод в основном используется в качестве исследовательского инструмента.

Радиологические исследования , в частности МРТ или КТ, оптимальны для выявления стеноза фораминального канала или других структурных повреждений, которые могут поражать корешки черепных или спинномозговых нервов и вызывать брахиорадиальный зуд или другие радикулопатии. МР-нейрография и ультразвук — новые методы визуализации нервов, особенно при невропатии защемления.

Патологический диагноз полинейропатии мелких волокон однажды потребовал хирургической биопсии сенсорного нерва.В настоящее время обычно достаточно нейродиагностической биопсии кожи, специально фиксированной и иммуно меченной аксональными маркерами и / или вегетативной функцией (England et al. 2009). Биопсия кожи связала PHI с серьезной потерей дистальных немиелинизированных аксонов (Oaklander et al. 2002) и с повышенной иннервацией парестетической ноталгии (Savk et al. 2002; Springall et al. 1991), приписываемой вторичному воспалению. Нейродиагностическая биопсия кожи обычно не выполняется дерматологами, и ее необходимо планировать заранее, поскольку она требует других фиксаторов и обработки, чем те, которые используются при рутинном дерматопатологическом исследовании.Он включает в себя удаление небольшого кусочка кожи под местной анестезией, вертикальное сечение и иммуномаркирование панаксональным маркером (например, PGP9.5) для оценки и количественного определения сенсорных аксонов в дерме и эпидермисе. Поскольку нормативная плотность различается в разных местах тела и существует значительная индивидуальная вариабельность, эти биопсии бесполезны с диагностической точки зрения, за исключением редких случаев, когда сравнение биопсий из пораженных зудом участков и соответствующих непораженных участков подтверждает очаговые потери мелких волокон.

7.3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НИ

7.3.1. Широко распространенный НИ в результате генерализованного повреждения периферических нервов (полинейропатии)

Распространенные полинейропатии с преобладанием мелких волокон (SFPN) обычно включают симптомы жгучей боли, аллодинии, гипералгезии, потоотделения и микрососудистых изменений. В настоящее время зуд не рассматривается как часть этого синдрома (). SFPN имеет метаболические (например, диабет), инфекционные, ревматологические, токсические, паранеопластические, аутоиммунные и наследственные причины, некоторые из которых излечимы, и поэтому диагноз требует дополнительного исследования причины (Amato and Oaklander 2004).Большинство полинейропатий с мелкими волокнами зависят от длины, начиная с боли в стопе, которая может прогрессировать в проксимальном направлении по типу чулок и перчаток. Иногда пациенты обращаются с очаговыми, проксимальными или общими сенсорными симптомами, вызванными широко распространенной ганглионопатией / нейронопатией; описано ниже. Если также поражены крупные (альфа или бета) миелинизированные нервные волокна, может наблюдаться колокализирующая гипорефлексия, слабость, а также вибрационный и проприоцептивный дефицит.

РИСУНОК 7.1

Распространенный нейропатический зуд, вызванный полинейропатией мелких волокон.Пациентка с хроническим зудом и царапинами на дистальных отделах ног. После ионофореза у нее было незначительное выделение пота из предплечья, проксимального отдела ноги, дистального отдела ноги и стопы (подробнее …)

Токсическая полинейропатия, вызванная введением гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), синтетического коллоида, широко используемого для увеличения внутрисосудистого объема в хирургических вмешательствах. , пациенты неотложной и интенсивной терапии, могут вызывать широко распространенные нарушения NI плюс почек и коагуляции. Это связано с отложением крахмала в тканях, включая почки и периферические нервы (Kamann et al.2007). Симптомы невропатии обычно включают диффузный зуд и нейросенсорную тугоухость (Klemm et al. 2007). Обсуждается вопрос о том, безопаснее ли новые составы (Hartog et al. 2011).

7.3.2. Очаговая NI от поражений нервов и нервных корней, включая брахиорадиальный зуд и Notalgia Paresthetica

Любой тип повреждения периферических афферентных нейронов, сигнализирующих о зуде, может вызвать зуд в рецептивном поле поврежденных нейронов и рядом с ним. Как и в случае с невропатической болью, совершенно неизвестно, почему только у нескольких пациентов с такими травмами (которые являются обычными) развиваются клинически значимые NI.Одна ассоциация связана с нейрофибромами, доброкачественными опухолями, которые возникают из шванновских клеток. Зуд объясняется обилием тучных клеток в этих опухолях (Johnson et al. 2000).

Радикулопатии связаны с повреждением корешков черепных или спинномозговых нервов. Это установленные причины невропатического зуда (см. Ниже) и других сенсорных симптомов, включая боль и / или снижение чувствительности на территории пораженных нервных корешков. В тяжелых случаях у пациентов может развиться колокализационный двигательный дефицит.Наиболее частой причиной является механическое сжатие или раздражение нервного отверстия («защемление нерва»); другие включают воспаление или новообразование (например, менингиому и шванному) и даже кисты Тарлова (Oaklander et al.2013).

Плексопатии относятся к поражениям переплетенных нейронных сетей около позвоночника, где аксоны в нервных корешках повторно сортируются в периферические нервы. Симптомы часто отражают неоднородные или неполные сочетания повреждений нервных корешков и нервов. Плечевое сплетение поражается чаще, чем пояснично-крестцовое сплетение, и наряду с сенсорными волокнами поражаются двигательные волокна.Движения, раздражающие пораженное сплетение, могут ухудшить сенсорные симптомы. Общие причины включают аутоиммунитет (например, плечевой плексит, также известный как невралгическая амиотрофия или синдром Парсонажа-Тернера [van Alfen and van Engelen 2006]), опухоль или лучевая терапия, диабет и ущемление тканей. Дополнительные причины плечевой плексопатии включают опухоли легких Панкоста, нейрогенный синдром грудной апертуры и мутации SEPT9, вызывающие рецидивирующие приступы (Jeannet et al. 2001). У детей тракционные травмы во время родов были связаны с нанесением себе увечий пораженной руке (McCann et al.2004 г.). Хотя такие дети являются довербальными, а другие интерпретируют такое поведение как признак психопатологии или невропатической боли, автор продолжает интерпретировать их как безболезненное самоповреждение, вызванное сочетанием невропатического зуда и утраты защитного ноцицептивного болевого ощущения из-за сильной сенсорной боли. повреждение нерва (Brewer et al. 2008; Dey et al. 2005), как при трофическом синдроме тройничного нерва, обсуждаемом ниже.

Мононевропатия , означающая повреждение одного нерва, чаще всего вызывается травмой.Первоначально медицинские травмы были связаны с военной травмой, но сейчас они являются более частой причиной травм нервов в развитых странах. Менее частые причины включают внутренние поражения, такие как соударение, защемление, рубцевание, инфекция (например, проказа) или воспаление. Поскольку некоторые причины излечимы или требуют независимого лечения (например, опухоль и аневризма), очаговые периферические невропатии неясной этиологии требуют дополнительной оценки для определения их причины. Симптомы могут распространяться за пределы дерматома пораженного нерва (например,g., при сложном региональном болевом синдроме) из-за электрической связи в коже между ноцицептивными афферентами (Meyer et al. 1985), вторичного раздражения соседних нейронов в нервных стволах, нервных корешках или DRG, спинном роге, а иногда даже сенсорная кора головного мозга. Кроме того, существуют плохо изученные связи между контрлатеральными анатомически подобранными первичными афферентами, которые позволяют некоторым типам односторонних повреждений нерва производить эффект «зеркального отображения» на контрлатеральных неповрежденных областях (Oaklander et al.1998; Oaklander and Belzberg 1997; Оклендер и Браун 2004; Скотт и др. 2000). Индукция или обострение симптомов путем перкуссии пораженного нерва (признак Тинеля) могут помочь с локализацией. Диагностические средства включают электрофизиологическое тестирование и расширенные методы визуализации (см. Ниже).

Плечевой зуд — исторический термин, относящийся к НЯ, происходящей от шейных спинномозговых нервов. NI обычно проявляется двусторонними или, реже, односторонними зудящими пятнами (с кожными стигматами царапин или без них) на предплечьях, локтях или верхних конечностях рук (Massey and Massey 1986).Из-за местоположения и из-за того, что у большинства пациентов летом наблюдается ухудшение состояния и улучшение благодаря защите от солнца (Veien and Laurberg 2011), воздействие ультрафиолета может быть сопутствующим фактором, но от одной трети до половины пациентов имеют радиологические доказательства дегенеративного остеоартрита. позвоночника, сдавливая их корешки шейных нервов (Abbott 1998; Goodkin et al. 2003; Veien and Laurberg 2011). Как показано ниже, этот же фенотип реже вызывается поражениями спинного мозга (миелопатия), включая опухоли (Kavak and Dosoglu, 2002), поэтому МРТ шейки матки следует рассматривать у пациентов без электрофизиологических или других признаков периферического поражения, особенно у пациентов с двусторонними симптомами. или признаки или другие симптомы, указывающие на миелопатию шейки матки.В сообщении об одном случае указывается на эффективность местной инъекции ботулотоксина-А (Kavanagh and Tidman 2012).

Notalgia paresthetica — еще один хорошо известный синдром очагового нейропатического зуда. Этот исторический термин описывает обычно односторонние зудящие области на спине, около и под лопаткой в ​​срединно-грудных дерматомах (Massey and Pleet 1979). На этих участках также часто видны стигматы хронического расчесывания, а дерматопатологическое обследование выявляет поствоспалительную гиперпигментацию (Savk et al.2002). Очаговое защемление или раздражение объясняется тем местом, где нервы поворачиваются и проходят через мышцы спины под углом, и действительно, электромиографическое исследование показало, что у семи из девяти пациентов с парестетической ноталгией были признаки хронической денервации параостистых мышц; локализация причинного поражения в задних ветвях спинномозговых нервов (Massey and Pleet 1981). Радиологическое исследование также предоставляет доказательства дегенеративного заболевания позвоночника у 60% обследованных пациентов, поэтому этот же фенотип в равной степени может быть вызван радикулопатией (Raison-Peyron et al.1999; Savk and Savk 2004, 2005) и, без сомнения, zoster sine herpete . Кроме того, учитывая тот факт, что даже интрамедуллярные поражения, включая опухоли спинного мозга, могут проявляться как парестетическая ноталгия (Johnson et al., 2000), у пациентов с парестетической ноталгией следует рассмотреть возможность проведения МРТ грудной клетки без электрофизиологических доказательств периферической причины, особенно у пациентов с двусторонними симптомами или симптомами. другие признаки и симптомы, указывающие на миелопатию. Что касается лечения парестетической ноталгии, имеются сообщения об эффективности различных обезболивающих, включая капсаицин для местного применения и окскарбазепин (Savk et al.2001). Также рекомендуются упражнения для изменения конфигурации мышц и, предположительно, уменьшения поражения нервов (Fleischer et al. 2011; Savk and Savk 2004). Проспективное исследование инъекции ботулотоксина типа А у четырех пациентов с парестетической ноталгией, одного с парестетической мералгией и одного с невропатическим зудом стопы, показало среднее уменьшение зуда на 28% через 6 недель после лечения (Wallengren and Bartosik 2010).

7.3.3. Очаговая NI от поражений сенсорных ганглиев (нейронопатии / ганглионопатии), включая опоясывающий лишай

Атаки на сенсорные ганглии (краниальные и ганглии задних корешков) вызывают сенсорные симптомы, сосредоточенные на периферическом распределении этих ганглиев.Моторная функция обычно сохраняется, потому что моторные аксоны обходят большинство сенсорных ганглиев, хотя моторные аксоны могут подвергаться вторичному повреждению из-за близости к дегенерирующим сенсорным аксонам в нервных корешках, сплетениях или нервах. На множественные сенсорные ганглии также могут влиять общие состояния, вызывающие распространенные или неоднородные симптомы (полинейропатия). Поскольку в сенсорных ганглиях отсутствует гемато-нервный барьер, они уязвимы для аутоиммунных атак, таких как синдром Шегрена и паранеопластический синдром.Учитывая обилие первичных афферентов, связанных с зудом, в DRG (Han et al. 2012), сильная связь между ганглионопатиями и NI неудивительна.

Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай) на сегодняшний день является наиболее распространенным типом сенсорного ганглионита, и в настоящее время он является наиболее изученной причиной очагового НИ (). Хотя клиницисты признали, что кожный зуд был частым продолжением опоясывающего лишая, и были разрозненные сообщения, одна хорошо изученная пациентка, которая царапала череп до лобной доли своего мозга после опоясывающего лишая V1, значительно расширила осведомленность о PHI (Oaklander et al. .2002). Глобальное эпидемиологическое исследование 586 взрослых с опоясывающим лишаем в анамнезе показало, что зуд, обычно легкий или умеренный, поражает примерно одну треть пациентов с острым опоясывающим лишаем или ПГН. Более того, опоясывающий лишай, поражающий лицо, голову или шею, с большей вероятностью вызывал PHI, чем опоясывающий лишай, поражающий более каудальные дерматомы (Oaklander et al. 2003).

РИСУНОК 7.2

Лицевой нейропатический зуд, вызванный опоясывающим лишаем (трофический синдром тройничного нерва). 21-летняя женщина с трофическим синдромом тройничного нерва в правом дерматоме V1 после краниального облучения по поводу аденомы гипофиза с последующим опоясывающим герпесом V1 справа.Ее изъязвление (подробнее …)

7.3.4. Синдромы NI, возникающие в результате поражений спинного мозга (миелопатия)

Это общепризнанные причины NI. Не всегда ясно, влияют ли причинные поражения на ПНС или на ЦНС, поскольку первичные афферентные нейроны распространяются в спинной мозг. Многие периферические сенсорные нейроны сегментируют синапсы на проекционных нейронах (например, нейроны спиноталамического тракта; см. Главу 22), но центральные аксоны некоторых немиелинизированных волокон, а также миелинизированных волокон восходят в дорсальных столбах (Briner et al.1988 г.). Учитывая небольшой размер спинного мозга, многие поражения, вероятно, затрагивают все эти отделы (Brewer et al. 2008).

Важно понимать, что НИ может быть признаком повреждения спинного мозга, потому что это требует неврологического обследования и лечения, если это возможно. Разрозненные отчеты связывают НИ с различными причинами миелопатии, включая опухоли (Johnson et al. 2000; Kavak and Dosoglu 2002), рассеянный склероз (Yamamoto et al. 1981), сирингомиелию (Kinsella et al. 1992) и травматические повреждения, вызывающие болезнь Брауна. Синдром Секара (Thielen et al.2008 г.). Эти авторы приписывают НИ у своих пациентов аксотомией нейронов зуда, пересекающих вентральную часть позвоночника на пути к контралатеральному переднебоковому спиноталамическому тракту. Парамедианные поражения могут аналогичным образом подавлять существующий тонический ингибирующий контроль зуда в спинном мозге, например, нейроном, экспрессирующим bhlhb5 (Ross et al. 2010). Сообщений о случаях роста ростральных, а не каудальных поражений больше. Одна опухоль эпендимомы шейки матки, простирающаяся между C4-C7, представлена ​​плечевым зудом на обеих руках, локтях и предплечьях в качестве единственного симптома (Kavak and Dosoglu 2002).

Наиболее подтвержденная ассоциация связана с воспалительными миелопатиями. Среди 377 пациентов с рассеянным склерозом 4,5% сообщили о НИ (Matthews 2005). Зуд был еще более распространен при миелопатии от оптического нейромиелита (NMO), рецидивирующего аутоиммунного / воспалительного демиелинизирующего заболевания спинного и головного мозга (включая зрительные нервы), связанного с аутоантителом к ​​аквапорину-4 (AQP4-Ab) (Elsone et al. 2012 ). У 27 процентов из 44 пациентов с AQP4-Ab-положительным NMO миелитом NI был связан с поражением спинного мозга.Зуд поражал туловище у 67%, конечности — у 75% и затылок — у 25% пациентов, что чаще всего сопровождалось другими колокализирующими сенсорными симптомами (Elsone et al. 2012). Примерно у половины был постоянный зуд, тогда как у половины были периодические симптомы; средняя интенсивность зуда составляла 6 из 10 (Elsone et al. 2012). Авторы предположили, что зуд чаще встречается при NMO, чем при MS, потому что MS поражает в основном тракты белого вещества, тогда как NMO в первую очередь повреждает тела нейронных клеток серого вещества, включая нейроны дорзального рога второго порядка пластинки 1, которые обрабатывают сигналы зуда.

Вторая наиболее документированная связь между повреждением спинного мозга и зудом связана с кавернозными гемангиомами спинного мозга (Cohen-Adad et al. 2012; Dey et al. 2005; Sandroni 2002; Vuadens et al. 1994). Автор предположил, что особенности этих редких поражений делают их зудящими, особенно их предпочтительное расположение в верхнем, а не в нижнем спинном мозге и, возможно, в дорсальном, а не вентральном мозге (хотя дорсальные каверномы могут быть просто более операбельными и быстро исчезающими). нейрохирургическое внимание), а также склонность этих поражений вызывать глиоз и кровотечение.Каверномы, вероятно, вызывают зуд по тем же причинам, что и эпилептогенные в головном мозге; глиоз и отложение гемосидерина оба возбуждают эктопические потенциалы действия (Dey et al. 2005). Следует отметить, что наша модель NI на крысах из каверномы спинного мозга (см. Выше) включает обе эти особенности, и шейный сиринкс, связанный с NI, также содержал гемосидерин, соответствующий предшествующему кровотечению (Kinsella et al. 1992).

7.3.5. Синдромы NI, поражающие голову и шею (черепные нервы и ганглии)

Поражение любого черепного нерва, имеющего соматосенсорное представление, его ганглии или его центральные проекции, может вызвать NI и / или невропатическую боль, которая локализуется в области, иннервируемой сенсорной нервной системой. аксоны.В области головы и шеи сюда входят VI (промежуточный нерв) и IX в дополнение к V. По крайней мере, один случай невропатического самоповреждения миндалины был связан с повреждением IX (Stefaniu et al. 1973). Хотя любой тип поражения или травмы может вызвать нейропатические сенсорные симптомы, наиболее частыми причинами являются сдавление сосудов (например, тик дулуре) или опоясывающий лишай, которые могут влиять на VI и IX, а также на все три ветви V (из которых вовлекается V _{. 1} или опоясывающий лишай (опоясывающий лишай).

Черепные невропатии непропорционально чаще вызывают НИ по сравнению с поражениями нервов, иннервирующих нижнюю часть туловища, ноги и дерматомы, иннервируемые крестцом. Причины неизвестны, но была выдвинута гипотеза, что они могут быть связаны с защитой слизистой оболочки лица, главной целью атак насекомых (Oaklander et al. 2003). В PHI, после опоясывающего лишая, данные нескольких независимых групп подтверждают, что у большего количества пациентов с опоясывающим лишаем головы или шеи развивается PHI, чем у пациентов с опоясывающим лишаем на туловище (Oaklander et al.2003 г.). Подобный градиент восприимчивости к аутотомии после дорсальной ризотомии описан у крыс (Lombard et al. 1979). Несмотря на близость к мозгу, нейропатический зуд лица, головы и шеи, скорее всего, вызван поражением периферических, а не центральных нейронов. Вышеупомянутое обсуждение ганглионопатий и радикулопатий в равной степени применимо к ганглиям черепных нервов.

7.3.6. Трофический синдром тройничного нерва и другие формы самовредительного поведения из NI

Зуд III группы по классификации IFSI (Ständer et al.2007) включает самоповреждающее расчесывание или механическую стимуляцию рецептивного поля, иннервируемого поврежденными сенсорными нервами. Такое самоповреждение в течение многих лет приписывалось большинству аберрантной реакции на невропатическую боль (Mailis 1996; Rapin and Ruben 1976) плюс или минус сосуществующая психопатология. Немногих пациентов когда-либо спрашивали, чувствуют ли они зуд. Некоторые авторы упоминают нечеткие признаки зуда (например, неприятные ощущения и ползание мурашек). У некоторых пациентов были зуд и боль, из-за чего было трудно определить, что послужило причиной их самостимуляции.Однако, учитывая, что боль вызывает защитное поведение, такое как ломка, тогда как зуд вызывает расчесывание, боль кажется неправдоподобной в качестве мотивации для членовредительства. Публикация случая женщины, которая поцарапала череп из-за трудноизлечимой PHI (без постгерпетической боли) (Oaklander et al. 2002), помогла продемонстрировать, что самоповреждающие царапины были маркером нейропатического зуда, сочетающегося с потерей защитных болевых ощущений. Также см. Выше обсуждение моделей на животных относительно аутотомии.

Фактором, способствующим такому самоповреждающему поведению, является неосведомленность многих пациентов (и даже их врачей) о том, что их кожные поражения являются следствием зуда, а не его причиной. Обучать, как разорвать цикл «зуд – царапина», необходимо. Неясная номенклатура изменений кожи, вызванных чрезмерным расчесыванием (например, узловатая почесуха, красный плоский лишай и макулярный амилоидоз), может скрыть истинную причину, которая во многих случаях является хроническим зудом. Поскольку царапины могут возникать, когда пациенты спят или невнимательны (Savin et al.1973, 1990; Савин, 1975), препятствия для царапин (например, ношение рукавиц во время сна) и изменение поведения могут быть эффективными. Местные анестетики также могут быть полезны, что свидетельствует о важности сохранения первичной афферентной передачи сигналов для поддержания этого состояния.

Мое объяснение состоит в том, что серьезное повреждение первичных афферентных путей может привести к тому, что изолированные оставшиеся аксоны зуда активируются эктопически (без провокации), но в недостаточном количестве для создания мощных окружающих полей торможения, которые обычно латерально подавляют зуд в спинном роге (Oaklander et al.2002). Это согласуется с тем фактом, что расчесывание, которое усиливает ноцицептивную афферентную активность в рецептивном поле и вокруг него, обеспечивает временное облегчение, а также с сообщениями о том, что введение небольшого количества зудящих веществ на кожу с помощью спикул коровьей кожи вызывает зуд, интенсивность которого непропорциональна дозе зудящего вещества. или размером стимулируемой области (Sikand et al. 2011).

Трофический синдром тройничного нерва (ТТС) — исторический термин, обозначающий самоиндуцированные травматические поражения головы и лица, вызванные наиболее тяжелыми формами НИ.Худшие случаи буквально уродуют и даже потенциально фатальны. Другие исторические названия включают невропатию тройничного нерва с изъязвлением носа, нейротрофическое изъязвление тройничного нерва, дуговое изъязвление и трофическое изъязвление ala nasi (Jaeger 1950; Ziccardi et al. 1996). Сначала приписываемые потере «трофической» субстанции, обычно поставляемой аксонами, а затем психопатологии в эпоху Фрейда, TTS теперь приписывают катастрофическому сочетанию трудноизлечимого невропатического зуда с одновременной потерей защитных болевых ощущений, вызванной тяжелым повреждением нерва.Некоторые, но не все пациенты также испытывают колокализирующую невропатическую боль.

TTS описывалась и изучалась в многочисленных публикациях, включая большие серии случаев нейрохирургов начала двадцатого века, включая Харви Кушинга. Это произошло тогда как побочный эффект ризотомии тройничного нерва, единственного логичного метода лечения невралгии тройничного нерва в эпоху премедикации (Becker 1925; Cliff and Demis 1967; Cushing 1920; Harper 1985; Henderson 1967; Howell 1962; Jefferson and Schorstein 1955; Karnosh and Scherb 1940; Kavanagh et al.1996; Knight 1954; Loveman 1933; Маккензи 1933; Philpott 1941; Schorstein 1943). Сообщалось также о TTS после других ятрогенных повреждений ганглия и корня тройничного нерва, включая инъекции нейротоксинов или термическое повреждение (Harris 1940; Walton and Keczkes 1985). Редкие причины включают такие инфекции, как сифилис, лейшманиоз и проказа (Thomas et al. 1991). Опоясывающий лишай в настоящее время является наиболее частой периферической причиной (). Синдром TTS также может быть вызван поражением головного мозга, чаще всего инсультом (см. Ниже).Есть отдельные сообщения о самоповреждении во рту или в носу. Одна пациентка, у которой «синдром жжения во рту» неизвестной этиологии, по-видимому, включал зуд, хотя зуд явно не упоминался, использовала «механические манипуляции» внутри рта, чтобы «получить облегчение», вплоть до появления поверхностных повреждений. Ее симптомы (и эрозии) исчезли после лечения габапентином (Meiss et al. 2002).

В дополнение к лечению, описанному ниже для NI, пациентам с самоповреждением от NI требуется дополнительное лечение.Наиболее важно убедиться, что пациенты понимают, что их поражения вызваны самим собой. Модификация поведения, включая барьеры для защиты пораженного участка и ношение рукавиц во время сна, может препятствовать царапинам. Травмы TTS могут потребовать лечения инфекций, обработки ран и хирургической реконструкции дефектов. Это необходимо делать с помощью иннервируемых лоскутов, поскольку трансплантаты денервированных тканей из пораженных участков менее жизнеспособны, и пациенты продолжают их повреждать (McLean and Watson 1982).Стоит рассмотреть и другие стратегии модуляции периферической активности нейронов зуда, такие как чрескожная электрическая стимуляция (Westerhof and Bos 1983).

7.3.7. Синдромы нейропатического зуда, возникающие в головном мозге

Поражения головного мозга, вызывающие NI, подтверждают концепцию «центрального зуда»; что поражение нейронов зуда ЦНС второго и третьего порядка также способно вызвать его. Они демонстрируют, что NI представляет собой системное или сетевое расстройство, вызванное дисбалансом между возбуждающей и тормозящей транснейрональной передачей сигналов, а не следствием поражения в одном конкретном месте.Сообщения о клинических случаях демонстрируют, что любой тип поражения головного мозга, который влияет на нейроны зуда, может вызывать центральный нейропатический зуд, включая TTS (King et al. 1982). Считается, что центральные поражения вызывают около пятой части случаев TTS (Spillane and Wells, 1959).

Инсульт — наиболее частое поражение головного мозга, связанное с НИ, особенно инфаркты латерального мозгового вещества (синдром Валленберга;) или немного более ростральные инсульты в боковых отделах моста, где предположительно восходят сигналы зуда (Curtis et al.2012; Дик и Гонье, 1990 год; Фитцек и др. 2006; Massey 1984; Савицкий и Элперн 1948; Шапиро и Браун 1987; Валленберг 1901). Даже сегодня некоторые специалисты по инсульту не знают об этих ассоциациях (Oaklander et al. 2009). Инсульты, которые вызывают только ослабление жевания или ослабление прикосновения к лицу с сохранением болевых ощущений, не вызывают НИ и ТТС, только те, которые повреждают ноцицептивные пути и вызывают глубокую потерю чувствительности (Fitzek et al. 2006). Такие поражения определяют расположение восходящих зудящих путей (см. Главу 22).Нейрофизиологическое исследование приматов, отличных от человека, установило, что нейроны спиноталамического тракта, передающие сигнал о зуде, проецируются в вентральное заднее латеральное ядро, вентробазальный комплекс и задние таламические ядра (Davidson et al. 2012; Simone et al. 2004). Соответственно, NI также был связан с синдромом Дежерина-Русси (также известным как задний таламический синдром и ретролентикулярный синдром), вызванным поражением вентрально-заднего таламуса и внутренней капсулы (King et al. 1982).Более известные симптомы включают гемианестезию и гемиболь на противоположной стороне поражения. Одно из немногих исследований, которые коррелировали сенсорные нарушения с анатомической локализацией инфарктов задней мозговой артерии (она снабжает вентролатеральные сенсорные ядра таламуса и тракты белого вещества к соматосенсорной коре), показало, что все пациенты с сенсорными признаками имели повреждение таламуса, и это среди у 11 из 15 пациентов с сенсорными данными были инфаркты вентролатерального таламуса на территории таламогенизированной или латеральной задней хориоидальной артерии (Georgiadis et al.1999). Однако, как и в большинстве подобных исследований, зуд специально не изучался.

РИСУНОК 7.3

Очаговый невропатический зуд, вызванный инсультом (трофический синдром тройничного нерва). Женщина с трофическим синдромом тройничного нерва (СТС) как часть синдрома Валленберга: (а) расположение ее бокового инфаркта мозгового канала на снимках и (б) ссадины зудящих участков ее (подробнее …)

Интересно, что первоначальный пациент Валленберга с TTS также имел опоясывающий лишай в области, пораженной инсультом, поэтому точная причина NI этого пациента остается неясной (Wallenberg 1901; Wolf 1971).Менее частые поражения головного мозга, связанные с НИ, включают рассеянный склероз (Мэтьюз, 2005; Остерманн, 1976; Ямамото и др., 1981), опухоли внутри или около мозга (Андреев и Петков, 1975; Саммерс и Макдональд, 1988) и инфекции (Салливан и Дрейк, 1984). . NI или царапины, которые распространяются за пределы дерматома одного отдельного отдела тройничного нерва, предполагают причинное поражение в ганглии или головном мозге, а не в PNS.

Тяжелый зуд, не поддающийся лечению традиционными методами, был связан с несколькими прионными заболеваниями, включая болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) у людей.Скрепи (Petrie et al. 1989), развивающийся у овец и коз в Западной Европе, назван в честь характерных самонадеянных царапин и укусов. Чаще всего это поражает крупу, в отличие от рострального преобладания, характерного для других форм НИ у человека и животных. NI, по-видимому, редко встречается при спорадической CJD (Shabtai et al. 1996), но был зарегистрирован у 19% среди 31 пациента с семейным CJD (Cohen et al. 2011). Зуд был генерализованным у трех пациентов, региональным у двух и локализованным у одного пациента.У одного пациента он был преходящим, а у пяти пациентов продолжался на протяжении всей болезни. Визуализация, взвешенная по диффузии, связала зуд с уменьшением диффузии в нескольких областях мозга, которые, как известно, поражены CJD, но наиболее значительно с периакведуктальным серым цветом среднего мозга. Авторы постулируют повреждение механизма подавления стробирования зуда, однако, поскольку прионы откладываются в коже и в периферических нервах при CJD и других прионных заболеваниях человека (Lee et al. 2005), сигналы зуда могли также генерироваться в ПНС.

Помимо ствола головного мозга и заднего таламуса, более высокие области мозга участвуют в восприятии и обработке зуда (см. Главы 23 и 24). Позитронно-эмиссионная томография у здоровых взрослых включает первичную, но не вторичную соматосенсорную кору (Brodmann 24), а также периакведуктальную серую и поясную извилину в вызванном гистамином зуде (Drzezga et al. 2001; Hsieh et al. 1994; Mochizuki et al. 2003) . Однако вторичная соматосенсорная кора и островок мозга участвуют в электрически индуцированном остром зуде (Mochizuki et al.2009 г.). Имеются очень редкие сообщения о пациентах с небольшими поражениями соматосенсорной коры и соматотопически подходящим НИ, обычно связанным с судорогами (Maciejewski and Drop, 2002) или субарахноидальным кровоизлиянием (Canavero et al. 1997), что согласуется с гиперактивностью коры головного мозга, а не с дегенерацией.

7.3.8. Фантомный зуд в ампутированных частях тела

Фантомный зуд хорошо описан и даже известен широкой публике. Это может произойти после ампутации любой иннервируемой части тела. Среди примерно 60% женщин с фантомными ощущениями после мастэктомии зуд был наиболее распространенным (Lierman 1988).Распространенность фантомного зуда демонстрирует решающую роль денервации в возникновении нейропатического зуда; фантомный зуд — крайний эндофенотип периферического НИ, возникающий в контексте сенсорной деафферентации. Поскольку зудящая область отсутствует и, следовательно, не может быть почесана, фантомный зуд не связан с членовредительством. Остается неясным, какие именно нейроны активируются чрезмерно, чтобы вызвать ощущение фантомного зуда. На основании более обширных исследований постампутационной боли можно предположить, что спонтанная активность изолированных периферических ноцицепторов, возможно, регенерирует или застревает в рубцовой ткани (как при послеродовом зуде) или невромах.Они могут вызывать ощущения «культи», воспринимаемые в оставшейся ткани, а также ощущения, воспринимаемые в предшествующих рецептивных полях, которые были ампутированы. Краевые эффекты на границе иннервируемых и неинервированных тканей также могут вносить свой вклад. Однако центральные механизмы, независимо от того, происходят ли они в спинном или головном мозге, имеют первостепенное значение при фантомных ощущениях, включая синдром Шарля Бонне после потери зрения и шум в ушах после потери слуха (Jastreboff 1990; Schultz and Melzack 1991). Фантомный зуд может быть изучен только на людях, которые могут сообщить о нем, но исследований пациентов с фантомным зудом, независимо от фантомной боли, мало или они отсутствуют.Вероятно, этому способствует таламическая пластичность, включая расширение представительства проксимальной конечности в таламическую область, которая раньше представляла ампутированную часть, а также разоблачение латентных рецептивных полей (Достровский, 1999).

Варианты лечения в первую очередь включают в себя лекарства, которые доказали свою эффективность при фантомной боли и других ощущениях, например, габапентиноиды и трициклики. Несколько методов включают увеличение оставшегося афферентного входа. Это включает в себя поведенческую терапию, такую ​​как ношение протеза для визуального и функционального воздействия (Lierman 1988), механическую стимуляцию области или контралатеральной части тела и «зеркальную терапию» (Chan et al.2007). Нейромодуляция может иметь аналогичные эффекты, запуская потенциалы действия в различных частях сети зуда независимо от афферентного входа (Ahmed et al. 2011). Сообщается, что один пациент избавился от фантомного зуда и боли, почесав или массируя свой протез или ногу другого человека (Weeks and Tsao 2010). Авторы предположили, что сенсорные зеркальные нейроны позволили интегрировать эту обратную связь в его собственные сенсорные цепи.

7.4. УПРАВЛЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОГО Зуда

Рефлекторное и волевое расчесывание, вызванное NI, в лучшем случае приносит мимолетное облегчение, а эффективные методы лечения обычного зуда, такие как антигистаминные и противовоспалительные средства, обычно неэффективны, поэтому лечение в большинстве случаев является проблемой.Фармакотерапия стоит рассмотреть пациентам с инвалидизирующим NI, особенно когда расчесывание остается неконтролируемым даже после объяснения его происхождения и попытки модификации поведения. Ни одно лекарство не имеет показаний Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения нейропатического зуда, и не проводились качественные клинические испытания. Согласно научно обоснованным медицинским рекомендациям, например, Американской академии неврологии, никакие исследования NI не относятся к классу I. Приведенная ниже информация взята из исследований IV класса.Страховые компании могут отказать в возмещении, поскольку для большинства видов лечения нет убедительных доказательств. Само собой разумеется, что лучшие методы лечения — это модифицирующие заболевание, такие как лечение причины вызывающего зуд периферического нерва или поражения корня. Приведенные ниже замечания относятся к лечению симптомов у пациентов, у которых нет этой возможности. Эффективность лекарств, назначаемых при невропатическом зуде, различна.

7.4.1. Консервативные методы лечения

Варианты, которые следует учитывать всем пациентам, включают те, которые сводят к минимуму вторичный зуд и воспаление, вызванные расчесыванием, например, поддержание хорошей гидратации кожи, а также барьеры для уменьшения расчесов.У большинства пациентов с самоповреждениями в результате расчесывания Н.И. следует использовать барьеры, особенно когда пациенты спят и чешутся (Савин и др., 1973). Опции включают запирающийся шлем для защиты кожи головы у пациентов с V1 TTS, жесткие хирургические скобы для защиты конечностей и туловища, а также ношение варежек в ночное время. Видеозаписи документируют, что пациенты с сильным зудом по ночам расчесываются во время сна и не осознают своих действий. Может потребоваться когнитивно-поведенческая терапия, чтобы помочь разорвать цикл зуд-царапина или, по крайней мере, заменить расчесывание менее деструктивными методами.Другие изменения в поведении, которые следует учитывать, включают защиту пораженных участков от раздражителей, вызывающих зуд (например, контакт с одеждой), и введение низких уровней тонической механической стимуляции. Ношение плотно прилегающей папки или бинта может быть полезным по нескольким причинам. Также рекомендуются упражнения для уменьшения поражения нервов при парестетической ноталгии (Fleischer et al. 2011; Savk and Savk 2004). Следует также рассмотреть способы уменьшения препятствий для регенерации и заживления аксонов, среди которых первостепенное значение имеют отказ от курения и регулярные упражнения для улучшения перфузии тканей.Однако многим пациентам также потребуется медикаментозное лечение.

7.4.2. Местное применение лекарств

Актуальные методы лечения, которые не обладают системной абсорбцией и, следовательно, не имеют системных побочных эффектов, являются привлекательными. Среди них первостепенное значение имеют местные анестетики. Они хорошо проникают через слизистые оболочки (с некоторым потенциалом системной абсорбции), поэтому их следует учитывать при хроническом зуде, поражающем слизистую оболочку. Их не вводят в глаза из-за возможности подавления защитных болевых ощущений.На коже для проникновения местных анестетиков требуется окклюзионная повязка или пластырь (например, пластырь с 5% лидокаином). Редким пациентам со значительными самоповреждениями требуется ежедневная подкожная инъекция местных анестетиков длительного действия. В редких случаях лиц, осуществляющих уход, или пациентов с PHI V1 учат выполнять блокаду надглазничного нерва в домашних условиях.

Польза капсаицина для местного применения (8-метил-N-ваниллил-6 ноненамид) неясна. Точечные или незначительные экспериментальные дозы могут вызвать зуд (Sikand et al. 2011).При нанесении на более крупные участки капсаицин для местного применения вызывает преимущественно боль, которая подавляет зуд. В клинических исследованиях безрецептурные препараты, содержащие капсаицин в низкой концентрации (обычно 0,025–0,075% масс.), Имеют предельную эффективность против различных болевых состояний, но для них требуется прием от трех до пяти раз в день. Систематический обзор не обнаружил убедительных доказательств использования низких доз местного капсаицина для лечения зуда при любом заболевании, хотя качество большинства рассмотренных исследований было низким (Gooding et al.2010). Фактически, большинство пациентов находят применение капсаицина болезненным, и лишь немногие продолжают его. С научной точки зрения, капсаицин вызывает дегенерацию дистальных окончаний аксонов TRPV1 ⁺ (Simone et al. 1998), вызывая такие же повреждения аксонов, которые связаны с невропатической болью и зудом, поэтому существует, по крайней мере, потенциал для задержки или затруднения регенерации аксонов. Пластырь с одной дозой высокой концентрации, содержащий 8% мас. / Мас., В настоящее время лицензирован в Европейском Союзе для лечения периферической нейропатической боли у недиабетических взрослых и в США для лечения PHN, но PHI не изучалась.Отчеты о клинических случаях подтверждают полезность других местных методов лечения, таких как местный такролимус и габапентин (Nakamizo et al. 2010).

7.4.3. Внутрикожная инъекция ботулинического токсина типа A

BTX-A, вводимый путем местной подкожной инъекции, все чаще используется для лечения периферической невропатической боли. Эффекты против зуда не зависят от его более известной способности ослаблять холинергическую нервно-мышечную передачу. Противозудный эффект основан на ингибировании кожных медиаторов нейрогенного воспаления, включая вещество P, CGRP и глутамат, а также на ингибировании активности ваниллоидных рецепторов (Ranoux et al.2008 г.). По этой причине BTX-A изучается при зуде, и есть предполагаемые доказательства его эффективности при экспериментальном зуде, вызванном гистамином (Gazerani et al. 2009). Отдельные отчеты о случаях (Kavanagh and Tidman 2012) и очень небольшое исследование четырех пациентов с парестетической ноталгией, одного с парестетической мералгией и одного с невропатическим зудом на верхней части стопы, которые показали среднее снижение ВАШ на 28% через 6 недель после лечения (Wallengren и Bartosik 2010), предполагают эффективность, так что это стоит учитывать.По состоянию на 2012 год спонсируемое промышленностью исследование фазы III BTX-A (Xeomin) было зарегистрировано на сайте ClinicalTrials.gov Национального института здравоохранения США.

7.4.4. Системное фармакологическое лечение

Контролируемых испытаний (Класс I – III) методов лечения нейропатического зуда не проводилось; следовательно, приведенные ниже рекомендации основаны на доказательствах класса IV, таких как отчеты о случаях заболевания или заключения экспертов. Общие рекомендации включают в себя начало приема одного из препаратов, обсуждаемых ниже, а затем повышение дозы до достижения облегчения или стойких побочных эффектов.Во время испытания лекарства доза обычно должна быть увеличена до максимально переносимой перед тем, как прекратить прием этого лекарства и попробовать другое; желательно из другого класса. Если частичное облегчение достигается с помощью хорошо переносимого лекарства, следует добавить второй препарат другого класса. Слишком часто пациентов лечат низкими дозами нескольких лекарств, что затрудняет оценку эффективности каждого из них или определение побочных эффектов.

Текущие варианты включают системное введение лекарств, которые уменьшают эктопическое возбуждение нейронов, например антагонистов катионных каналов (например, антагонистов катионных каналов).g., противоэпилептические препараты) или те, которые усиливают тормозные цепи (например, трициклические препараты). Хотя многие из них также эффективны при невропатической боли, не все. Опиоиды, которые эффективны при невропатической боли, вызывают зуд, особенно при введении вблизи спинного мозга (Jinks and Carstens 2000). Отдельные сообщения о случаях заболевания, в основном у пациентов с синдромом гормона желудочно-кишечного тракта, подтверждают использование карбамазепина (Bhushan et al. 1999), габапентина (Macovei et al. 1991), амитриптилина (Finlay 1979) и пимозида (Duke 1983; Mayer and Smith 1993).Один пациент с неизлечимым зудом и расчесыванием тройничного нерва после инсульта плюс опоясывающий лишай обнаружил эффективность бупивикаина и клонидина, вводимых интратекально через высокий грудной катетер (Elkersh et al. 2003). Как и при нейропатической боли (Challapalli et al. 2005; Ferrini and Paice 2004), непрерывное системное введение низких доз местных анестетиков путем непрерывного подкожного введения в домашних условиях является мощным вариантом лечения, который мало используется. Краткие курсы внутривенных местных анестетиков можно использовать для клинических испытаний с мониторингом сердца, чтобы определить, существует ли доза, эффективная без побочных эффектов (Watson 1973).

7.4.5. Варианты нейрохирургического лечения

До разработки эффективных лекарств в середине двадцатого века хирургия была единственным методом лечения невропатической боли, не реагирующей на морфин (Warren 1828). Первый нейрохирург, Харви Кушинг, установил, что абляционная нейрохирургия (перерезание нервов, передающих ощущения из болезненных областей) обычно неэффективна и в некоторых случаях вызывает трудноизлечимую боль ( anesthesia dolorosa ). Напротив, хирургическая декомпрессия или удаление структурных повреждений, вызывающих сенсорные симптомы, включая НИ, потенциально излечивают даже в случаях, не поддающихся лечению.Иногда редкие причины очагового НЯ, такие как опухоли или сосудистые мальформации, могут потребовать хирургического вмешательства на нерве для окончательного лечения. Эти операции в настоящее время используются недостаточно, отчасти потому, что они требуют квалифицированной диагностики и определения локализации поражения на основе анамнеза, осмотра, электрофизиологического исследования или визуализации перед операцией. Зуд еще недостаточно признан потенциальным локализующим признаком структурных повреждений нерва и корня.

Усиливающая нейростимуляция с использованием имплантированных биполярных электродов доказала свою эффективность при различных неврологических симптомах, включая невропатическую боль, и использовалась на протяжении десятилетий.Его главное преимущество по сравнению с лекарствами заключается в том, что его крошечные электрические токи воздействуют только на близлежащие клетки, в отличие от лекарств, которые могут распространяться по телу и вызывать различные побочные эффекты. Нейростимуляция практически не вызывает системных побочных эффектов. На сегодняшний день исследований потенциальных преимуществ для NI практически не проводилось. Локации стимуляции, используемые при нейропатической боли и которые следует учитывать при рефрактерном НИ, включают проксимальнее повреждения фокального нерва (Campbell and Long, 1976), спинной столб спинного мозга, моторную кору и таламус или периакведуктальный серый (Nguyen et al. al.2011). Основным недостатком нейростимуляции была необходимость хирургической имплантации. Однако нейроны могут все больше активироваться извне тела с помощью электромагнитной индукции или стимуляции постоянным током. Неинвазивная транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) головного мозга — это инновационная альтернатива с гораздо меньшим риском и стоимостью. Повторяющаяся ТМС была одобрена FDA для лечения большой депрессии в 2008 году, и несколько небольших клинических испытаний предполагают ее эффективность при хронической невропатической боли (Leung et al.2009), поэтому следует рассмотреть возможность использования TMS для NI.

7.4.6. Противопоказанные методы лечения

Возможно, не менее важно избегать неэффективных или потенциально вредных методов лечения, как и найти эффективные. Пероральные препараты для лечения нормального зуда (например, блокаторы H2) обычно неэффективны при НИ, хотя их стоит попробовать из-за их низкой стоимости и безопасности, плюс у некоторых пациентов может быть компонент обычного зуда, который может быть уменьшен таким лечением, например, из-за высвобождение вещества P эктопически активированными поврежденными ноцицептивными нейронами (Hagermark et al.1978). Неопределенная польза капсаицина для лечения НИ обсуждалась выше. Хотя местные анестетики часто эффективны при местном или системном применении, нет никаких доказательств того, что блокады нервов или нервных корешков, содержащие местные анестетики (и / или кортикостероиды), имеют долгосрочные преимущества, которые оправдывают их риск и стоимость, несмотря на временную эффективность (Eisenberg et al. др. 1997 г .; Гоулден и др. 1998 г.).

Сыпь (детская) — Nemours Kidshealth

Вопрос: Что такое красное и зудящее, но может быть неровным, бугристым или чешуйчатым?

Ответ: Если вы сказали сыпь , то вы правы!

Типы высыпаний

Сыпь также может называться дерматитом (скажем: dur-muh-TYE-tus), то есть припухлостью (отечностью) или раздражением кожи.Он может быть красным, сухим, чешуйчатым и зудящим. Сыпь также может включать комки, шишки, волдыри и даже прыщи. У большинства людей была сыпь или две. Когда вы были младенцем, у вас наверняка была опрелость!

Но некоторые высыпания, особенно в сочетании с лихорадкой, могут быть признаком серьезных заболеваний. Крапивница, также называемая крапивницей (скажем: ur-tuh-KAR-ee-ah), также может быть серьезным заболеванием, поскольку может быть признаком аллергической реакции, и человеку может потребоваться немедленная медицинская помощь.

Крапивница, представляющая собой красноватые или бледные опухоли, появляется на теле человека, когда химическое вещество под названием гистамин (скажем: HIS-tuh-meen) выделяется в ответ на аллерген.Триггером может быть определенная еда, лекарство или укус насекомого. Вирус также может вызывать крапивницу.

Вот некоторые другие распространенные типы сыпи:

• Экзема (скажем: EK-zuh-muh), также называемая атопическим дерматитом, часто встречается у детей. Экзема может вызвать сухие, потрескавшиеся, неровные участки вокруг локтей и колен или более серьезные случаи покраснения, шелушения и опухания кожи по всему телу.
• Раздражающий контактный дерматит вызывается контактом кожи с чем-то раздражающим, например химическим веществом, мылом или моющим средством.Он может быть красным, опухшим и зудящим. Даже солнечный ожог может быть разновидностью раздражающего дерматита, потому что он красный и может чесаться, пока заживает.
• Аллергический контактный дерматит — это сыпь, вызванная контактом с аллергеном (скажем: AL-ur-jun). Аллерген — это то, на что у вас аллергия, например резина, краска для волос или никель, металл, который содержится в некоторых украшениях. Если у вас аллергия на никель, вы можете получить красную, чешуйчатую, твердую сыпь везде, где украшения касались кожи, например вокруг пальца, если вы носили кольцо.

  Урушиол (скажем: yoo-ROO-shee-ol), масло или смола, содержащиеся в ядовитом плюще, дубе и сумахе, также может вызывать такого рода сыпь.

п

Что делать при появлении сыпи

Некоторые высыпания образуются сразу, другие могут появиться через несколько дней. Когда появляется сыпь, вы обычно об этом знаете, потому что она начнет вас беспокоить. Если у вас появилась сыпь, как можно скорее сообщите об этом родителям или другому взрослому. Например, если вы ходите в школу, вы можете обратиться к школьной медсестре.

Постарайтесь не поцарапать. Если вы это сделаете, на заживление сыпи может уйти больше времени, и у вас с большей вероятностью разовьется инфекция или появится рубец.

Посещение врача — хорошая идея, если у вас появилась сыпь. Хотя для вас все высыпания могут быть одинаковыми, ваш врач или дерматолог (скажем: dur-muh-TOL — uh-jist), кожный врач, знает разницу. А знание того, какой у вас тип сыпи, может помочь дерматологу выбрать лучшее средство для лечения вашей сыпи.

При экземе врач может порекомендовать специальные увлажняющие средства под названием смягчающие вещества (скажем: ih-MOL-yunts).Смягчающие вещества удерживают воду в вашей коже, делая ее мягкой и гладкой, снимая зуд.

При ядовитом плюще врач может порекомендовать прохладный душ и лосьон с каламином. В более тяжелых случаях может потребоваться жидкое или таблетированное лекарство, называемое антигистаминным препаратом. Уменьшает зуд и покраснение.

В случае сыпи, вызванной аллергеном, в том числе крапивницы, врачу, вероятно, потребуется дополнительная информация. Он или она захочет узнать, какая еда, вещество, лекарство или насекомое вызвали у вас сыпь или крапивницу.Врач может порекомендовать медицинский тест, чтобы определить, какие аллергены вызывают у вас проблемы. Это важно выяснить, потому что лучший способ предотвратить сыпь и крапивницу, вызванные аллергенами, — это избегать проблемных продуктов питания, веществ, лекарств или насекомых.

п.

Профилактика сыпи

Профилактика — это тоже главное, что касается других видов высыпаний:

• Если ваша проблема — ядовитое растение, узнайте, как оно выглядит, и избегайте его.Также может быть полезно носить брюки с длинными рукавами и брюки, когда вы путешествуете по лесу или путешествуете по лесу.
• Если вас беспокоят насекомые, попросите родителей помочь вам нанести репеллент, когда вы собираетесь выходить на улицу.
• При аллергическом дерматите или раздражающем контактном дерматите постарайтесь избегать этого вещества. Если у вас аллергия на никель, носите только украшения без никеля. Или, если вы обнаружите, что пенная ванна беспокоит вашу кожу, не используйте ее.
• При экземе держитесь подальше от грубого мыла, которое может высушить кожу.Кроме того, постарайтесь увлажнять кожу кремами или мазями. Короткий прохладный душ — тоже хорошая идея, потому что горячий душ и ванна могут еще больше высушить кожу.
• Когда дело доходит до солнца, всегда следует пользоваться солнцезащитным кремом, чтобы избежать красных и зудящих солнечных ожогов.

Быть ребенком — значит получить несколько высыпаний. Но теперь вы знаете, что делать, если почувствуете ужасный зуд!