Фармакологическая активность аминокислоты таурина Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ АМИНОКИСЛОТЫ ТАУРИНА

© Л.К. Хныченко, Н.С. Сапронов

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург

Ключевые слова__________________________________

аминокислота таурин; метаболические изменения; стресс

Хныченко Л.К., Сапронов Н.С. Фармакологическая активность аминокислотыг таурина // Обзорыг по клин. фармакол. и лек. терапии. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 15-19.

Обзор посвящен анализу накопленных за последние годы данных о фармакологической активности аминокислоты таурина как регулятора метаболических процессов при патологических состояниях, в развитии которых важная роль принадлежит стрессу. Библ. 81 назв.

Известно, что при стрессорном (экстремальном) воздействии на организм возникают нарушения ме-диаторных и иммунных процессов, сдвиги тканевого метаболизма, энерготрат и энергообразования. Конечным итогом такого дисбаланса являются функциональные и структурные повреждения тканей и органов, которые играют существенную роль в развитии многих заболеваний. К ним относятся, прежде всего, патология сердечно-сосудистой системы, нарушения функции печени, алиментарная дистрофия, иммунодефициты. Сказанное, несомненно, показывает практическую важность исследований по изысканию новых фармакологических средств коррекции метаболических сдвигов, возникающих при патологических состояниях, в развитии которых важная роль принадлежит стрессу. В целях ограничения чрезмерной стрессорной реакции одним из фармакологических подходов является регуляция избыточного выхода катехоламинов и глюкокорти-коидов как на центральном уровне (активация синтеза тормозных медиаторов ЦНС — ГАМК, глицина, таурина, дофамина, серотонина, аденозина и использование их экзогенных аналогов), так и на периферии (применение регуляторов систем адени-новых соединений, антиоксидантных систем, блока-торов транспорта Са2+), ограничивающих эффекты «стрессорных гормонов» [2, 3, 11, 19].

Известно, что универсальными регуляторами метаболических процессов являются аминокислоты. Наше внимание привлекла аминокислота таурин — 2-аминоэтансульфоновая кислота, аналог

Р-аланина. Таурин — химически стабильное природное соединение, содержащееся в основном в возбудимых тканях, был впервые выделен из желчи вола (Bos taurus). Изначально это соединение считалось метаболически инертным. К настоящему моменту установлено, что таурин участвует в регуляции метаболических процессов: энергетического, углеводного, белкового [12, 26, 44, 49, 54, 58, 67, 69, 70, 74, 79].

Интерес к таурину вызван в первую очередь его тормозным действием на центральную нервную систему, инотропным действием в отношении сердечной мышцы [22, 30, 75]. Тормозная роль таурина как предполагаемого медиатора ЦНС пока еще до конца не доказана, но известно, что он присутствует в больших количествах в кардиомиоцитах и может включаться в цепь реакций, ответственных за нормализацию функциональной активности сердца в стрессовых ситуациях [27, 32].

Аминокислота таурин в различных концентрациях содержится в мозге, сердце, секреторных железах, где его концентрация достигает 20-100 мМ. Распределение таурина в пределах мозга значительно варьирует в зависимости от области мозга, например, от 1,8 мМ в спинном мозге до 6,8 мМ в полосатом теле и мозжечке. Существуют различия в содержании таурина у различных видов животных. Среди млекопитающих наиболее высокое содержание таурина обнаружено у крыс и мышей, более низкое — в организме кошек и морских свинок [20, 66]. Причем у новорожденных млекопитающих содержание таурина, по сравнению с другими свободными аминокислотами, наибольшее [34, 35, 48, 49].

Известно, что таурин является необходимым составным компонентом в питании человека, поскольку не синтезируется в организме. Симптомы таури-нового дефицита выражаются в эпилептических припадках, наследственной атаксии Фридрейхса (развивающейся на почве недостаточной реабсорбции таурина в почках), куриной слепоте [12, 49].

Таурин участвует в процессе конъюгации желчных кислот. Установлено, что снижение содержания этой аминокислоты ведет к накоплению токсичных желчных кислот в гепатоцитах, поскольку процесс конъюгирования желчных кислот с таурином способствует увеличению растворимости образовавшегося соединения [16]. Детоксикация желчных кислот происходит также путем их непосредствен-

ного сульфурирования. Сульфурированные желчные кислоты защищают мембраны клеток от разрушительного действия несульфурированных желчных кислот, которые в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе [16]. При образовании таурохолатов таурин выступает в качестве субстрата, а его избыток секретируется в основном с желчью. Установлено, что присутствие таурохолатов способствует абсорбции липидов, липолизу, всасыванию жирных кислот в кишечнике [12, 59]. С другой стороны, конъюгация таурина с желчными кислотами влияет на элиминацию холестерина из организма, контролируя холестерогенез. Так, в результате кормления крыс высокожировой диетой с добавлением таурина предупреждался подъем холестерина в печени как следствие торможения его кишечной абсорбции [50]. У морских свинок, получавших в течение 5 дней

0,5% раствор таурина, увеличивалась секреция желчи, в конъюгатах с желчными кислотами происходила замена глицина на таурин и уменьшался хо-лестаз, индуцированный монооксижелчными кислотами [12, 16].

Эффекты таурина in vitro связаны с его участием в окислительно-восстановительных реакциях. В культуре клеток (нейтрофилы, эозинофилы) он хлорируется, нейтрализуя H+O-2Cl+\ формируя стабильные хлорамины и предохраняя клетки от повреждения [57, 71]. Доказано, что таурин-хлорамины могут ингибировать образование оксида азота NO и его метаболитов NO2 и NO3, а также фактора некроза опухоли TNF-a [61, 71, 77].

Имеются данные о высокой эффективности таурина при гемической гипоксии [7], на основании которых можно косвенно судить об антиоксидантной активности соединения, так как возникающая тканевая гипоксия всегда сопровождается активацией процессов свободнорадикального окисления. Авторы сообщают, что в условиях гемической гипоксии таурин устраняет набухание цитоплазмы эндотели-оцитов кровеносных капилляров миокарда, уменьшает дистрофические изменения митохондрий эн-дотелиоцитов. Кроме того, в миокарде увеличивается скорость потребления кислорода, снижается концентрация малонового диальдегида (МДА).

In vivo таурин является, по-видимому, малоэффективным антиоксидантом, так как не реагирует с перекисью водорода h3O2 и кислородным радикалом O-, связывает гидроксильные радикалы OH-в сто раз слабее, чем глюкоза. Не исключено, однако, что некоторые предшественники таурина (гипотаурин, цистеамин), при условии их высоких концентраций, могут оказывать антигипоксическое действие [43, 45].

В опытах на мышах было установлено, что таурин не влияет на первичный иммунный ответ к эритроцитам барана, будучи введенным как до, так и одновременно или после первичной инъекции антигена [1]. Было показано, что действие таурина резко отличается от эффекта классических препаратов, вли-

яющих на иммуногенез, он не стимулирует продукцию антител при первичном иммунном ответе. Это свидетельствует о том, что препарат не действует на индуктивную фазу иммуногенеза в отличие от известных иммунодепрессантов [14, 15]. Своеобразным свойством таурина является резкое угнетение им иммунной реакции на повторное введение антигена, что является весомым свидетельством подавления сформированной иммунологической памяти. Такое действие таурина носит особый характер и не имеет сходства с влиянием на иммунные реакции других нейротропных средств [5].

Установлено, что таурин защищает гепатоциты (in vitro) от токсического влияния СС14, снижает активность ПОЛ, стабилизирует мембранную проницаемость и транспорт ионов [13, 28, 36, 49, 73, 75, 78, 80]. С мембраностабилизирующей функцией таурина связывают и его нейроэффекторное действие: изменение в мозге активности пируватде-гидрогеназы,концентрации глутамата, подавление высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров [20, 49, 60, 62, 67]. Предполагают, что максимально высвобождение таурина усиливается в присутствии повышенных концентраций глутамата и, по-видимому, определяется активацией NMDA-рецепторов [60]. К.А. Раевский и соавторы [21] при введении психостимуляторов (амфетамина и сид-нокарба) наблюдали выраженное увеличение содержания внеклеточного таурина. Исследователи полагают, что увеличенный уровень таурина является отражением гиперактивации глутаматерги-ческой нейропередачи в неостриатуме при действии психостимуляторов и таким образом может служить в качестве маркера нейротоксического повреждения.

Сообщается о фармакологической активности таурина при лечении паркинсонизма, слабоумия, повышенной локомоторной активности. Однако терапевтический эффект наблюдался только тогда, когда препарат вводили внутрь желудочков мозга крыс, поскольку он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер [17, 29, 39, 76]. Предполагаемый механизм противоэпилептического действия таурина заключается в связывании двухвалентных катионов, ингибирующих глутаминсинтетазу и АТФазу в мозге [17].

Среди прочих эффектов отмечается, что перо-ральный прием таурина в дозе 10,6 мг/кг массы тела восстанавливал его концентрацию в мозге, предотвращал синдром отмены при острой алкогольной интоксикации [4, 12].

Данные литературы свидетельствуют о благоприятном действии таурина при инфаркте миокарда, длительной адренергической стимуляции (стрессе) и формировании застойной сердечной недостаточности [18, 32, 48, 49]. В опытах на собаках показано, что таурин оказывает вазодилятаторное, гипотоническое действие [1], удлиняет рефрактерный период сердечных сокращений, стабилизирует ритм и увеличивает силу сокращений, усиливает в присут-

ствии инсулина гликолиз и глюконеогенез [63]. Кроме того, экспериментальные данные свидетельствуют о повышении насосной функции сердца, ударного и минутного объемов, а также о снижении общего периферического сопротивления [12, 68]. В экспериментальных исследованиях на собаках показано, что при стрессе прием таурина внутрь в дозе 4-7 г/кг в день на 30% снижает усиление экскреции глюкозы, а при его введении внутриарте-риально и перорально в дозе 200 мг/кг увеличивает инсулиноподобную активность плазмы [50]. Введение таурина крысам или обезьянам в дозе 300 мг/кг парентерально при аллоксановом инсу-линдефицитном диабете увеличивает содержание печеночного гликогена и стимулирует утилизацию глюкозы мышцами [52].

Потребление крысами 1% раствора таурина не влияет на артериальное давление нормотензивных животных и предупреждает развитие гипертензии, вызываемой дезоксикортикостерона ацетатом. Одновременно с этим в сердце нормализуется обмен норадреналина. Гипотензивное действие таурина ингибируется опиатными (налоксон) антагонистами. Эндогенная активность опиатов, реципрокно связанная с функционированием в сердце симпатической нервной системы, предлагается в качестве механизма гипотензивного действия таурина [12, 40]. Механизм влияния таурина на функциональную деятельность сердца некоторые авторы объясняют усилением АТФ-зависимого связывания Са2+ сарколеммой (Са2+-зависимое стабилизирующее действие). Помимо этого предполагается, что механизм его действия связан с регуляцией потока Na+ в кардиомиоцитах и повышением концентрации К+ в них [9].

Таурин является заменимой аминокислотой, в синтезе которой принимают участие серосодержащие аминокислоты (метионин, цистеин, цистин). Наиболее мощный путь биосинтеза таурина — окисление цистеина в цистеиновую кислоту, которая де-карбоксилируется в гипотаурин, окисляющийся до таурина [50]. Гипотаурин, как и таурин, характеризуется наличием антиоксидантных свойств [33, 45]. Другой естественный метаболит таурина хлортау-рин предупреждает повреждение хрящевых суставных структур, ингибируя коллагеназу и продукцию нитрита [37, 56].

На основании аминокислоты таурина был создан тауролидин. В эксперименте показана его высокая антибактериальная и антитоксическая активность [46, 64]. Некоторые авторы отмечают, что тауролидин проявляет антитоксическую активность без подавления защитных систем организма [55, 81]. В литературе имеются сообщения о фармакологической активности азотсодержащего производного таурина — тауромустина, проявляющего противоопухолевую активность [42, 47, 65, 72], и о циклических аналогах таурина — амиддисульфоновых кислотах, влияющих на мембранную проницаемость скелетных мышц [31]. Кальций-ацетилгомотаурин

(акампросат) проявляет высокую фармакологическую активность при терапии больных алкоголизмом [51]. М. Gewiss и соавторы [41] в экспериментах на крысах установили, что этот дериват таурина вызывает дозозависимое снижение предпочтения к алкоголю. Выяснение механизмов антиалкогольного действия акампросата показало, что препарат уменьшает постсинаптическое действие возбуждающих аминокислот и снижает нейрональную возбудимость в неокортексе крыс [38].

Учитывая широкий спектр фармакологической активности таурина, предпринимались попытки использования этой аминокислоты при стенокардии, аритмиях, алкоголизме [8, 12, 22, 23, 25, 33, 49, 53, 57]. Однако применение таурина в клинике встретило неразрешимые трудности, главными из которых являются его слабое проникновение через гемато-энцефалический барьер и быстрая инактивация в организме. Поэтому большой интерес представляет создание новых оригинальных соединений на основе аминокислоты таурина, обладающих более высокой эффективностью и низкой токсичностью.

Литература

1. Гуревич В.С. Таурин и функции возбудимых клеток. — Л.: Наука, 1986. — 109 с.

2. Елисеев В.В., Сапронов Н.С. Аденозин и функции миокарда. — СПб.: Лань, 2000. — 160 с.

3. Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий. Л.: Медицина, 1981. — 214 с.

4. Кожечкин С.Н. Электрофизиологическое исследование влияния этанола на чувствительность нейронов коры головного мозга к таурину // Материалы Российского национального VIII конгресса «Человек и лекарство». — М., 2001. —

С. 577.

5. Корнева Е.А., Клименко В.М., Шхинек Э.К. Нейрогенное обеспечение иммунного гомеостаза. Л.: Наука, 1978. — 176 с.

6. Маньковска I.H., Назаренко A.I., Носар B.I. и соавт. Новi шляхи патогенетично1 коррекцИ гем/чно: ппоксИ //Физиол. журн. — 1992. — Т. 38, № 2. —

С. 43-47 (Украина).

7. Маньковская И.Н., Вавилова Г.И., Харламова О.Н. и соавт. Влияние таурина на активность транспортных АТФаз и ферментов энергетического обмена в разных тканях крыс при острой гипоксической гипоксии // Укр. биохим. журн. — 1992. — Т. 64, № 6. — С. 43-48.

8. Маньковская И.Н., Назаренко А.И., Середенко М.М. Патогенетические пути коррекции тканевой гипоксии в эксперименте // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. Матер. 2-й Всерос. конф. — М. — 1999. — С. 46-47.

9. Мальчикова Л.С., Елизарова Е.П. Таурин

и содержание цАМФ в сердце // Кардиология. — 1981. — Т. 21. — С. 85-89.

10. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. — 229 с.

11. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

12. Нефедов Л.И. Проявления биологической активности таурина // Изв. АН Беларуси. Сер. биол. наук. — 1992. — № 3-4. — C. 99-106.

13. Петров В.И., Фролов М.Ю. Гепатопротекторное действие таурина у больных хроническими диффузными заболеваниями печени // Первый Съезд Российского научного общества фармакологов. Волгоград. — 1995. — С. 331.

14. Петров Р.В., Манько В.М. Иммунодепрессоры. — М., 1971. — 300 с.

15. Петров Р.В., Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунодиагностика иммунодефицитов. // Иммунология. — 1997. — № 4. — С. 4-6.

16. Подымова С.Д., Надинская М.Ю. Оценка эффективности препарата гептрал у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени с синдромом внутрипеченочного холестаза // Клиническая медицина. — 1998. — Т. 76, № 10. — С. 45-48.

17. Поздеев В.К. Медиаторные процессы и эпилепсия. Л.: Наука, 1985. — 112 с.

18. Попович Л.И., Кобец В.А., Капелько В.И. Поражение сердца, вызываемое норадреналином, и защитный эффект таурина //Физиол. журн. — 1990. — Т. 36, №6. — С. 8-12.

19. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии //Патол. физиол.

и эксп. терапия. — 2001. — № 2. — С. 26-30.

20. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. — М.: Медицина, 1986. — 240 с.

21. Раевский К.С., Андяржанова Э.А., Saransaari P. и соавт. Нейроактивные аминокислоты мозга в механизме действия психостимуляторов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2002. — № 3-4. — С. 438

22. Торкунов П.А., Сапронов Н.С. Кардиотропное действие таурина // Эксп. и клинич. фармакология. — 1997. — Т. 60, № 5. — С. 72-77.

23. Фармазюк В.Е., Дудина Е.И., Сергеенко В.И. Образование стабильного хлораминового комплекса при взаимодействии карнозина с гиперхлорит-анионом // Бюл. эксп. биол и мед. — 1992. — № 2. — С. 159-161.

24. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. — 432 с.

25. Шевченко Ю.Л. Влияние таурина на электрофизиологические показатели у больных ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. — 1995. — № 1. — С. 80.

26. Ярцев Е.И., Гольдберг Е.Д., Колесников Ю.А., Докшина Г.А. Таурин (фармакологические и противолучевые свойства). — М., 1975. — 125 с.

27. Balakrishnan S.D., Anuradha C.V., NandhiniA.T. Taurine modulates antioxidant potential and controls lipid peroxidation aorta of hight fructose-fed rats// J. Biochem Mol. Biol. Biophys. — 2002. — Vol. 6, N2.— P. 129-133.

28. Balkan J., Dogru-Abbasoglu S., Kanbagli O., Cevikbas U. et al. Taurine has a protective effect against thioacetamide-induced liver cirrhosis by decreasing oxidative stress //Hum. Exp. Toxicol. — 2001. — Vol. 20, N 5. — P. 251-254.

29. Barbeau A., Donaldson J. Zinc, taurine and epilepsy// Arch. neurol. — 1974. — Vol. 30. — P. 52-58.

30. Barbeau A., Inoue N., Tsukada J., Buttrworth R.F.

The neuropharmacology of taurine // Life Sci. —

1975. — Vol. 15, N 5. — P. 669-678.

31. Campagna F., Carotti A., Casini G., Pallnotto F. et al. Cyclic amidine analogues of taurine and homotaurine: synthesis and affects on rat skeletal muscle //

Farmacol. — 1994. — Vol. 49. — P. 653-658.

32. Chasov E.I., Malchikova L.S., Lipina N.V. et al. Taurine and electrical activity of the heart // Circ. Res. —

1974. — Vol. 34-35, Suppl. 3. — P. 11-20.

33. Chen Y., Foote R.H., Brockett C.C. Effect of sucrose, trehalose, hypotaurine, taurine and blood serum on survival of frozen bull sperm // Criobiol. — 1993. —

Vol. 30. — P. 423-431.

34. Chesney R.W., Helms R.A., Christensen M. et al. The role taurine in infant nutrition //Adv. Exp. Med. Biol. —

1998. — Vol. 442. — P. 463-476.

35. Dawson R., Liu S., Eppler B., Patterson T. Effect of dietary taurine supplementation or deprivation

in aged male Fischer 344 rats // Mechanisms of Ageing and Development. — 1999. — Vol. 107. — P. 73-91.

36. Dawson Jr.R., Biasetti M., Messina S., Dominy J.

The cytoprotective role of taurine in exercise-induced muscle injury// Amino Acids. — 2002. Vol. 22, N 4. —

P. 309-324.

37. Devis J.M., Horwitz D.A., Davies K.J. Inhibition

of collagenase activity by N-chlorotaurine, a product of activated neutrophils // Arthritis-Rheum. — 1994. — Vol. 37. — P. 424-427.

38. Dewitte P., Tran G., Durbin P. Acamprosate modulates synaptosomal GABA transmisson in chronically alcoholised rats// Pharm. Biochem. Behavior. —

1992. — Vol. 41. — P. 669-674.

39. Durelli L., Mutani R., Delsedimt M. et al. Electroencephalographic and biochemical study of the antiepileptic action of taurine administered by cortical superfusion // Exp. Neurol. — 1976. —

Vol. 53, N 1. — P. 30-39.

40. Fujita T., Sato Y. Hypotensive effect of taurine. Posible involvenment o the sympathetic nervous system

and endogenous opiates // J. Clin. Invest. — 1988. — Vol. 82. — P. 993-997.

41. Gewiss M., Heidbreder C., Opsomer L. et al. Acamprosate and diazepam differentially modulate alcohol-induced behavioral and cortical alteration

in rats following chronic inhalation of ethanol vapour. // Alcohol. Alcoholism. — 1991. — Vol. 26. — P. 129-137.

42. Gjedde S.B., Mouridsen H.T., Madsen E. et al.

Phase I study of tauromuatine administreted in weekly schedule // Eur. J. Cancer. — 1993. — Vol. 29A. —

P. 1901-1902.

43. Green T.R., Fillman J. H., Eicher A.L. et al. Antioxidant role and subcellular location of hypotaurine and taurine in human neutrophils // Biochim. Biophis. Acta. —

1991. — N 23. — P. 91-97.

44. Heller-Stilb B, van Roeyen C, Rascher K et al.

Disruption of the taurine transporter gene (taut) leads to retinal degeneration in mice // FASEB J. — 2002.

Feb. Vol. 16, N 2. — P. 231-233.

45. Holmes R.P., Goodman Z.K., Jarov J.P. The taurine and hypotaurine content of human semen //

J. Androl. — 1992. — Vol. 13, N 3. — P. 289-292.

46. Hovender J.L., Phillips G. Taurolidine peritoneal lavage as prophylaxis against infection after colorectal surgery (letter) // Br. J. Surg. — 1995. — Vol. 82. — P. 280.

47. Hill S.R., Pollard L.A., Bibby M.C. Sequence-dependent a transplantable well-differetiated murine colon adenocarcinoma //Anticancer Res. — 1992. —

Vol. 12. — P. 2169-2175.

48. Huxtable R.J. Taurine in the central nervous system and the mammalian action of taurine // Prog.

Neurobiol. — 1989. — Vol. 32. — P. 471-533.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60. 61.

62.

63.

64.

65.

Huxtable R.J. Physiological actions of taurine // Physiol. Rev. — 1992. — Vol. 72. — P. 101-163.

Jacobsen J.G., Smith L.H. Biochemistry and physiology of taurine and taurine derivatives // Physiol. Rev. —

1968. — Vol. 48. — P. 424-511.

Ladewig D., Knecht T., Leher P., FendlA.

Acamprosate stabilizing factor in long-term withdrawal of alcoholic patients // Ther. Umsch. — 1993. —

Vol. 50. — P. 182-188.

Lampson W., Kramier J., Schaffer S. Potentiation of the actions of insulin by taurine // Canad. J. Physiol. Pharmacol. — 1983. — Vol. 61. — P. 457-463.

Lazzarino G., Corsico N., Tavazzi B., Di Pietro A. et al. L-propionilcarnitini taurine amide induced the methabolic recovery of the isolated postischemic rat heart// Cardiol. — 1992. — Vol. 37. — P. 715-717. Law R.O. The role of taurine in the regulation of brain cell volume in chronicaly hyponatraemic rats // Neurochem Int. — 1998. Nov. — Vol. 33, N 5. — P. 467-472.

Little D., Regan M., Keane R.M. et al. Perioperative immune modulation // Surgery. — 1993. — Vol. 114. — P. 87-91. Liu Y., Tonna-De Masi M., Park E. et al// Taurine chloramine inhibits production of nitric oxide and prostaglandin E2 in activated C6 glioma cells by suppressing inducimle nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 expression // Molecular Brain Research. — 1998. — Vol. 59. — P. 189-195.

Marques L.A., Dunford H.B. Chlorination of taurine by myeloperoxidase kinetic evidance for an enzyme found intermediate // J. Biol. Chem. — 1994. —

Vol. 269, N 11. — P. 7950-7956.

Messina S.A., Dawson R. Jr. Altenuation of oxidative damade to DNA by taurine and taurine analogs //Adv. Exp. Med. Biol. — 2000. — Vol. 483. — P. 355-367. Murakami S., Yamagishi I., Asami Y., Ohta Yet al. Hypolipidemic effect of taurine in stroke-prone spontaneously hypertensive rats // Pharmacology. — 1996. — Vol. 52. — P. 303-313.

Oja S.S., Saransaari P. Modulation of taurine release by glutamate receptors and nitric oxide // Prog. Neurobiol. — 2000. — Vol. 62. — P. 659-665.

Park E., Schuller-Levis G., Quinn M.R. Taurine chloramine inhibits prodaction of nitric oxide and TNF-alpha in activated RAW 264,7 cells by mechanism that involve transcriptional and translational events //

J. Immunol. — 1995. — Vol. 154, N 9. — P. 4778-4784. Rassin D., Sturman J., Gaull G. Sulfur amino acid metabolism in the developing rhesus monkey brain: subcillular studies of taurine, cysteinsulfinic acid decarboxylase, GABA and glutamic acid decarboxylase //

J. Neurochem. — 1981. — Vol. 37. — P. 240-248 Read W., Zagua M., Stefeen P. The effect of taurine on contractility and sarcolemmal calcium binding of bullfrog hearts // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1980. — Vol. 164. — P. 576-582.

Redmond H.P., LeahyA.L., Carey J.A. et al. Beneficial effects of taurolidine in experimental pancreatitis //

J. Surgic. Res. — 1994. — Vol. 56. — P. 256-260.

Roos G., Hag I.A., Christensson P.I., Stenram U.

The antitumor effect of a novel nitrosourea,

tauromustine at intravenouse administration in rat cure of hepatomas //Anticancer Res. — 1991. — Vol. 11. —

P. 1763-1766.

66. Saransaari P., Oja S.S. Taurine and neural cell damage: transport of taurine in adult and developing mice // Adv. Exp. Med. Biol. — 1996. — Vol. 403. — P. 481-490.

67. Saransaari P., Oja S.S. Taurine and neural cell damage // Amino Acids. — 2000. — Vol. 19, N 3-4. — P. 509-526.

68. Sato Y., Ando K., Fufujita T. Role of sympathetic nervous system in hypotensive action of taurine

in DOCA-salt rats// Hypertension Dallas. — 1987. —

Vol. 9. — P. 81-87.

69. Schaffer S.W., Ballard-Croft C.M., Azuma J. et all.

Shape and size changes induced by taurine depletion in neonatal cardiomyocytes. //Amino Acids. — 1998. — Vol. 15, N 1-2. — P. 135-142.

70. Schaffer S.W., Azuma J. Metabolic and biochemical effects of taurine // International taurine symposium. —

1999. — Certosa di Pontignano. — Siena, Italy. — P. 69.

71. Shuller-Levis G, Quinn M.R., Wright C., Park E. Taurine protects against oxidant-induced lung injury: possible mechanism(s) of action // Adv. Experimental Medicine & Biol. — 1994. — Vol. 359. — P. 31-39.

72. Singh G., Graffner H.O., Milson J.W., Chraudry I.H. Tauromustine is more effective that conventional chemotherapy in the treatment of colonic tumors // Diseases colon J. Rectum. — 1993. — Vol. 36. — P. 394-399.

73. Sturman J.A. Taurine in development// Physiol. Rev. —

1993. — Vol. 73. — P. 119-147.

74. Timbrell J.A., Seabra V., Waterfield C.J. The in vivo and in vitro protective properties of taurine // Gen. Pharmacol. — 1995. — Vol. 26. — P. 453-462.

75. Timbrell J.A., Waterfield C.J. Changes in taurine as an indicator of hepatic dysfunction and biochemical perturbations. Studies in vivo and in vitro // Adv. in Exp. Med & Biol. — 1996. — Vol. 403. — P. 125-134.

76. Uemura S., Ienaga K., Higashiura K., Kimura H. Gamma-glutamyltaurine has potent and long-lasting antiepileptic action as demonstrated by intra-amigdaloid injection in amigdala-kindled rats // Brain Res. — 1992. — Vol. 594. — P. 347-350.

77. Vogt W., Hesse D. Oxidants generated by the myeloperoxidase-halide system activate the fifth components of human complement, C5 // Immunobiology. — 1994. — Vol. 192, N 1-2. — P. 1-9.

78. Vohra B.P., HuiX. Taurine protects against carbon tetrachloride toxicity in the cultures neurons and in vivo // Arh. Physiol. Biochem. — 2001. — Vol. 109, N 1. — P. 90-94.

79. Venkatesan N., Venkatesan P., Karthikeyan J., Arumugan V. Protection by taurine against adriamycin-induced proteinuria and hyperlipidemia in rats // Prococeeding of the Society for Experimental Biology & Medicine. — 1997. — Vol. 215, N 2. — P. 158-164.

80. Wright C.E., Tallan H.H., Lin Y.Y. Taurine: biological update //Ann. Rev. Biochem. — 1986. — Vol. 55. —

P. 427-453.

81. Zimmerman M., Nentwig G.H. The therapy

of the postextraction syndrome with taurolin. A controlled clinical stady. //Schweizer Monatsschript fur Zahnmedizin. — 1992. — Vol. 102. — P. 1327-1332.

Таурин помогает микробиоте кишечника бороться с патогенными микробами

Столкнувшись с инфекцией, организм вырабатывает таурин – питательное вещество для микробиоты, которое помогает избавляться от патогенных микробов. В результате таурин увеличивает долгосрочную устойчивость к последующим инфекциям.

Все, что не убивает, делает нас сильнее. К иммунной системе это высказывание можно применить буквально. Ее адаптивные реакции на патогенные микроорганизмы обеспечивают надежную защиту от последующих инфекций. А что, если это правило относится и к микробиоте кишечника? Помогают ли начальные инфекции сформировать оптимальную антимикробную функцию, увеличивая устойчивость к колонизации организма хозяина? Ученые решили проверить это предположение.

Память метаорганизма

В рассматриваемых экспериментах изучали бактерию Klebsiella pneumoniae (Kpn). У мышей, которым инфекцию внесли перорально, бактерию временно обнаруживали в просвете толстой кишки, затем она исчезала из кала. Единственное исключение наблюдалось, когда мыши заранее получали антибиотик широкого спектра действия (стрептомицин) — в этом случае микробная нагрузка Kpn у них в кале оставалась высокой. Таким образом, колонизация организма хозяина этим патогеном, по-видимому, регулируется микробиотой. После подтверждения этой гипотезы ряд экспериментов позволил ученым выяснить механизмы, посредством которых транзиторная инфекция приводит к тому, что называют долговременной памятью метаорганизма. Этот феномен основывается на взаимозависимых и совместных функциях организма хозяина и его микробиоты.

Влияние желчных кислот

После инфицирования печень хозяина увеличивает выработку желчных кислот. В результате в микробиоте кишечника размножаются группы микробов, которые способны использовать эти кислоты (особенно таурин) посредством анаэробного дыхания. Они превращают таурин в сульфид, ингибитор аэробного клеточного дыхания. От аэробного дыхания зависит выживание многих патогенных микроорганизмов. Без этого они погибают, и колонизация организма хозяина уменьшается. С другой стороны, секвестрирование сульфидов способствует инвазии патогенов. Интересно, что прием экзогенного таурина оказывает такие же эффекты, что и инфекция: размножение бактерий, способных его метаболизировать, усиление устойчивости к колонизации и т. д.

Устойчивость к колонизации: вопросы и ожидания

По-прежнему остается много неразрешенных вопросов. Например, какие сигналы стимулируют увеличение синтеза желчных кислот при попадании в организм инфекции? Действует ли иммунная система хозяина совместно с микробиотой, чтобы сформировать устойчивость к колонизации после попадания инфекции? В любом случае, учитывая вызывающий беспокойство рост устойчивости к антибиотикам, использование для борьбы с инфекцией бактериальных метаболитов, а не самих бактерий, может стать обнадеживающей альтернативой. Более того, у этой стратегии есть еще одно явное преимущество: методы лечения, основанные на бактериях (например, трансплантация кала), связаны с проблемой межиндивидуальной гетерогенности, тогда как более универсальные микробные метаболиты должны реагировать на гораздо больший спектр мишеней.

Вред энергетиков: как влияют на организм и здоровье :: Здоровье :: РБК Стиль

Энергетики — это напитки, предназначенные для того, чтобы взбодрить человека и повысить его физическую или умственную работоспособность. Они вызывают временный прилив сил и возбуждение нервной системы. При злоупотреблении энергетиками они могут быть очень опасными. Ударные дозы кофеина приводят к серьезным проблемам с сердцем, а его комбинация с углекислым газом и сахаром опасна для желудка и печени. Даже редкое употребление энергетика может вызвать приступ аритмии и другие неприятности. Особенно это касается людей с предрасположенностью к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Текст прокомментировали:

Ярослав Конышев, врач-терапевт медицинской компании BestDoctor

Александра Кирьянова, врач-кардиолог, терапевт, ведущий специалист сети клиник «Семейная»

Что такое энергетики 

Энергетики в виде сладкого газированного напитка, обогащенного высокой дозой кофеина, появились в 1962 году в Японии. Изначально они были созданы для того, чтобы заменить амфетамин — очень популярный в стране наркотический психостимулятор, который был запрещен в 1950-х годах. В 1980-х годах энергетики стали популярным напитком для японских руководителей-трудоголиков, которым требовалась дополнительная стимуляция для труда и продвижения по службе.

В начале 1980-х годов такие напитки распространились в США и Европе. Надо отметить, что добавлять кофеин в газировку на Западе придумали очень давно, однако в кока-коле и ее аналогах его совсем немного — в несколько раз меньше, чем в типичных японских энергетиках.

Что содержится в энергетике 

Кофеин

В энергетике обязательно содержится кофеин, который и играет роль стимулятора нервной системы.

Кофеин — это самое распространенное психоактивное вещество. Значительная часть населения планеты постоянно употребляет его с детства в форме чая, кофе, шоколада, мате, какао, а также многих прохладительных напитков.

В энергетиках на российском рынке около 25–40 мг кофеина на 100 г напитка, или около 125–160 мг на 500 мл и 63–100 на 250 мл — больше запрещено по ГОСТу [1].

Однако за рубежом можно найти и гораздо более крепкие энергетики. По данным проекта Caffeine Informer, больше всего кофеина содержится в американском Redline Xtreme — 316 мг на бутылку в 250 мл.

Для сравнения, в порции эспрессо содержится около 60–80 мг кофеина, в чашке фильтр-кофе — 90–110 мг. Впрочем, в некоторых сортах его может быть гораздо больше — к примеру, в самой большой порции Dark Roast из американского Starbucks содержится 340 мг кофеина.

В небольших дозировках кофеин не вреден и даже полезен для организма. Во-первых, он действительно помогает сконцентрироваться, снизить усталость и взбодриться [2]. Правда, ненадолго: через пару часов после энергетика или кофе усталость вернется. Согласно некоторым исследованиям, умеренное употребление кофеина полезно для сердца — например, снижает риск развития сердечной недостаточности [3].

«Кофеин лучше получать вместе с натуральными кофейными напитками. Например, чашка эспрессо отлично подойдет для этой цели», — отмечает кардиолог Александра Кирьянова.

Порог токсичности кофеина, после которого он вредит организму, — 400 мг в день для взрослых и 100 мг для подростков от 12 до 18 лет [4]. Это не норма, а предельно допустимая дневная дозировка.

Однако это касается лишь полностью здоровых людей. Реакция на кофеин сугубо индивидуальна и зависит не только от возраста и состояния здоровья человека, но и от генетики. Так, у автора этой статьи генетический тест выявил ген, который снижает скорость всасывания кофеина и увеличивает риск побочных эффектов [5].

Есть несколько групп риска, которым кофеин или вовсе противопоказан, или рекомендуется в гораздо меньшем количестве: это беременные, кормящие матери, пожилые, страдающие от расстройств психики, болезней сердечно-сосудистой и нервной систем [6].

Сахар

Не менее важный компонент энергетика, играющий роль стимулятора, — сахар. Когда человек получает большую дозу простых углеводов, он испытывает прилив бодрости. В случае с энергетиками этот эффект дополняет и усиливает стимулирующее действие кофеина. Как и другие сладкие газированные напитки, энергетики не рекомендуются людям с диабетом и болезнями желудка.

L-карнитин 

В составе подавляющего большинства энергетиков присутствуют две аминокислоты — L-карнитин и таурин.

L-карнитин — это аминокислота, которая участвует в энергетическом обмене и транспортирует жирные кислоты в митохондрии клеток, чтобы они могли сжигаться для получения энергии. Также он выводит из клеток токсичные соединения.

Достаточное количество L-карнитина позволяет поддерживать выносливость и энергичность, а его дефицит приводит к ослаблению и упадку сил. Большинство людей получают достаточно L-карнитина из пищи.

Некоторые исследования показывают, что это вещество работает как мягкий жиросжигатель и вместе с физическими упражнениями помогает быстрее сбросить вес и увеличить объем мышц. Поэтому L-карнитин часто принимают спортсмены, он входит в состав спортивного питания. L-карнитин считается безопасной и нетоксичной добавкой, однако согласно ряду исследований он может повышать риск развития атеросклероза [7]. В любом случае в составе энергетиков это далеко на самый опасный компонент.

«L-карнитин — это не повод пить энергетики, — констатирует Кирьянова. — Его можно получать более безопасным способом».

Таурин

Вторая аминокислота в энергетиках — таурин. Он содержится во всех клетках организма и выполняет в них множество функций: защищает от окисления, участвует в энергетическом обмене, модуляции генов, гомеостазе и осморегуляции. Таурин полезен для глаз, почек, сердечно-сосудистой и нервной систем. Эксперименты показывают, что таурин, как и L-карнитин, может повышать выносливость и ускорять сжигание жира при тренировках [8], [9].

Таурин — нетоксичное и безопасное вещество, и в составе энергетиков его опасаться не стоит. Человеческий организм сам вырабатывает таурин, а также получает его из еды — в основном рыбы, мяса и яиц. Дефицит таурина может возникнуть у недоношенных детей, людей с сердечной и почечной недостаточностью, диабетиков и веганов, но все остальные получают его в необходимых количествах. Польза добавленного таурина в составе пищевых добавок сейчас исследуется.

Витамины

В энергетики часто добавляют витамины группы B, которые тоже помогают доставлять энергию к клеткам, но этот ингредиент порой присутствует в напитках в количествах, многократно превышающих дневную норму. Пока неясно, есть ли смысл принимать повышенные дозы витаминов группы B. Как бы то ни было, вреда в составе энергетиков они тоже не принесут: излишки выводятся из организма.

Другие стимуляторы

В некоторые энергетики, помимо кофеина, добавляют другие бодрящие вещества. Это могут быть:

Последние два вещества — в сущности, тот же кофеин, только в органической форме.

Вред энергетиков

Стоит отметить, что к серьезным последствиям для здоровья приводит либо злоупотребление энергетиками, либо прием их людьми с противопоказаниями.

Сердечно-сосудистая система

Злоупотребление энергетиками с высокой долей вероятности приведет к серьезным расстройствам сердечно-сосудистой системы даже здорового человека.

Повышенные дозы кофеина:

• резко увеличивают артериальное давление [10];
• повышают пульс [11];
• вызывают нарушения сердечного ритма;
• увеличивают риск сердечной недостаточности [12];
• увеличивают риск ишемии миокарда [13].

Смерть от передозировки кофеина — вполне реальная ситуация, и почти все известные случаи связаны именно с проблемами с сердцем.

Так, в 2013 году 26-летний техасец умер из-за того, что выпивал 8–10 банок энергетика в день: у него образовался тромб, который привел к остановке сердца.

В 2017 году в Америке совершенно здоровый 16-летний подросток умер от аритмии, вызванной передозировкой кофеина: в течение двух часов он выпил латте, большую газировку и энергетик.

Нервная система и психика

Как и любые психостимуляторы, энергетики могут негативно влиять на работу нервной системы. Вот самые частые расстройства, связанные с ними:

• бессонница;
• головные боли;
• тревожность;
• панические атаки;
• повышенная агрессия;
• визуальные и слуховые галлюцинации;
• хроническая усталость [14].

Кроме того, некоторые исследователи считают, что кофеин вызывает привыкание, которое чревато постоянным повышением дозы и синдромом отмены. Впрочем, исследовать зависимость от кофеина непросто, так как его употребление не порицается и даже поощряется обществом [15].

Почему кофе любят миллионы и причем здесь реклама

Печень 

В редких случаях энергетики могут вызывать серьезные повреждения печени — некроз или гепатит, похожий на медикаментозный [16].

Гепатит: что нужно знать о видах и симптомах болезни

Желудочно-кишечный тракт

Энергетики повышают кислотность желудка и могут спровоцировать изжогу, понос, гастрит, язвы и воспаления [17]. В газете Los Angeles Times описан случай, когда доктор обнаружил у подростка, пившего по нескольку банок крепкого энергетика в день, целый букет расстройств желудочно-кишечного тракта: сильное воспаление, кровотечение и язвы в двенадцатиперстной кишке.

Вред для детей и подростков

В последние годы потребление энергетиков растет как в Америке и Европе, так и в России. Причем самая активная категория потребителей энергетиков — молодые люди и подростки. Согласно исследованию Национального фонда защиты потребителей, россияне от 18 до 44 лет в среднем употребляют 341 мг кофеина в день, а подростки 12–17 лет — 240 мг.

Американская академия педиатрии рекомендует не давать несовершеннолетним кофеин вообще [18]. Однако считается, что, если они будут изредка потреблять до 45 мг кофеина в составе газировки или шоколада, это не нанесет им серьезного вреда [19].

Дети подвержены более высокому риску развития сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний из-за кофеина. Причем это касается как детей младшего возраста, так и старшеклассников. Исследование американских врачей показало, что 51% всех обращений в скорую помощь в связи с недомоганием, вызванным употреблением энергетических напитков, приходится на детей [20].

В России нет федерального закона, запрещающего продажу энергетиков несовершеннолетним, хотя его несколько раз пытались инициировать. Но на региональном уровне такие запреты действуют примерно в сорока субъектах Российской Федерации.

Энергетики и алкоголь 

Энергетические напитки часто смешивают с крепким алкоголем. Это опасная практика, которая увеличивает негативные эффекты обоих компонентов. В России и США продавать такие коктейли законодательно запрещено.

Смешение энергетиков и спиртного значительно увеличивает нагрузку на сердце и печень, повышает вероятность запоя, понижает уровень контроля за своим поведением — из-за воздействия кофеина пьяному человеку может показаться, что он не так уж и пьян, а также повышает вероятность рискованного поведения, например незащищенного секса, сексуального насилия или езды за рулем [21], [22], [23].

Альтернативы энергетикам 

Если вам необходим кофеин, то кофе или чай без сахара — гораздо более предпочтительный способ получить его, чем энергетики. Однако есть способы взбодриться и без кофеина:

1. Пейте воду. Достаточная гидратация позволяет дольше оставаться бодрым и меньше уставать.
2. Принимайте витамины. Дефицит тех или иных микронутриентов часто вызывает плохое самочувствие, подавленность и усталость. Вполне возможно, вам не хватает сил именно по этой причине. Точно поставить диагноз может лишь врач.
3. Занимайтесь спортом. Легкие и умеренные физические нагрузки стимулируют нервную систему и вызывают приливы энергии, гораздо более здоровые и естественные, чем кофеин.

Комментарии экспертов

Александра Кирьянова, врач-кардиолог, терапевт, ведущий специалист сети клиник «Семейная»

Как установить свою личную предельно допустимую дозировку кофеина?

Допустимая доза кофеина зависит от возраста, пола, индивидуальных особенностей организма.

Считается, что 50–150 мг кофеина в день в составе натурального кофе вполне допустимо. Дозировка 400 мг является предельной, но постоянное употребление кофеина в таком количестве может вызывать привыкание.

Для беременных женщин рекомендуется снизить эту дозу до 50–100 мг в сутки. Предельная дозировка для этой категории — 200 мг в сутки, это может быть чай или кофе с молоком. Беременным не стоит принимать энергетики.

Как проявляется передозировка кофеина и можно ли ее как-то быстро снять?

Передозировку получить достаточно легко. Основные симптомы, которые должны насторожить: периодически нарастающее сердцебиение и одышка, тремор мышц, подергивание глаз, эмоциональное перевозбуждение, беспокойство, растерянность, страх, головная боль, чувство усталости. Замечено, что наблюдаются периоды возбуждения, которые сменяются апатией. Человек не может заснуть. Многие проявления зависят от полученной дозы. Тяжелая передозировка может закончиться летальным исходом.

При появлении у человека признаков интоксикации стоит вызвать скорую. До ее приезда имеет смысл дать ему выпить много чистой воды, обеспечить доступ свежего воздуха. Часто рекомендуется промывание желудка, сорбенты. Врач оценивает состояние пациента и проводит необходимую дезинтоксикационную терапию. Могут назначаться бета-адреноблокаторы, при нарушение ритма, выраженной тахикардии — препараты калия. Самостоятельно медикаменты принимать не стоит. К сожалению, нет такой волшебной таблетки, которая могла бы моментально удалить кофеин из вашего организма.

Ярослав Конышев, врач-терапевт медицинской компании BestDoctor

Можно ли употреблять энергетики перед занятиями спортом? За какое время до тренировки можно употреблять кофеин?

Многие люди, занимающиеся спортом, перед тренировкой принимают те или иные стимулирующие вещества с различными целями: кто-то не может заставить себя приступить к физическим упражнениям, кто-то — чтобы добиться жиросжигающего эффекта. Со второй группой сложнее: необходимо удостовериться, что их сердечно-сосудистая система выдержит повышенные нагрузки в течение продолжительного времени в так называемой эффективной пульсовой зоне жиросжигания.
Для этого рекомендуются своевременные диагностика и лечение хронических заболеваний, а также контроль здоровья перед началом усиленных тренировок. Необходимо ежегодно проходить диспансеризацию, включающую ЭХО-кардиографию или УЗИ сердца, чтобы удостовериться в том, что оно работает корректно.

Прием энергетиков и других кофеиносодержащих продуктов перед занятиями спортом может вызвать множество побочных эффектов. К ним относятся тахикардия, которая в ряде случаев может привести к приступу аритмии, который может как купироваться самостоятельно, так и потребовать вызова скорой.
Также есть риски повышения артериального давления, если у пациента сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы, в особенности гипертоническая болезнь или различные нарушения ритма.

Подобные нежелательные реакции встречаются довольно часто, поэтому всем регулярно занимающимся спортом было бы нелишним пользоваться фитнес-браслетами. Они сейчас представлены на рынке гаджетов в широком ассортименте и позволяют отследить базовые показатели организма (ЧСС, АД).
Помимо кризовых вегетативных последствий, возможны сбои работы высшей нервной деятельности: психозы, навязчивые мысли, угнетенное состояние. Стоит отметить, что такие побочные эффекты кофеина и прочих стимуляторов встречаются редко и, как правило, напрямую зависят от дозы. Вероятность возникновения таких сбоев рассчитать возможно только эмпирическим путем, так как работа психики всегда индивидуальна.

Если у вас нет никаких противопоказаний и вы собираетесь принять кофеин перед тренировкой, стоит делать это за 30–40 минут до ее начала. Тогда стимуляторы начнут работать в то время, когда вы занимаетесь разминкой, обеспечив плавный переход к физической активности в интенсивном темпе. Принимать кофеин раньше не только не имеет смысла, но и контрпродуктивно: придется тренироваться в том временном отрезке, когда организм уже начинает испытывать усталость.
Если речь идет о соревнованиях, уточняйте порядок их проведения: профессиональный спорт высоких достижений несовместим ни с какими фармакологическими агентами, так как есть допинг-контроль (и в целом в таких случаях теряется весь смысл честных состязаний спортсменов).

Если же это неофициальное соревнование — скажем, районного уровня или любительский спорт, ориентируйтесь на собственный опыт и самочувствие: если это поможет, почему бы и нет? Важно помнить, что любой стимулятор может помочь вам добиться лучших результатов, но не сделает все за вас. Не существует волшебных средств привести свое тело в тонус и желаемую форму — только физические упражнения.

Можно ли употреблять энергетики и вообще кофеин беременным и кормящим женщинам? Если да, то сколько? Если нет, то почему?

Касательно потребления кофеина во время беременности и лактации ведется много дискуссий, но исследований с высоким уровнем доказательности нет: медицинское сообщество старается не рисковать здоровьем матери и будущего ребенка.

В целом считается, что потребление порядка 100 мг кофеина в сутки вреда не нанесет и может быть даже актуальным в ряде случаев: например, когда беременная женщина чувствует слабость из-за пониженного артериального давления, не может заниматься привычными делами.

В таких случаях рекомендуется пить только кофе с молоком — например, одну чашечку утром. Энергетики, содержащие большое количество сахара, повышают риск развития гестационного сахарного диабета. Кроме того, в них много посторонних веществ, используемых для усиления психостимулирующего эффекта. И хотя влияние подобных напитков на развитие эмбриона не изучено, все же лучше не подвергать опасности здоровье плода.

Аминокислоты для здоровья | Гомельский областной ЦГЭ и ОЗ

 

В природе существует более 500 различных аминокислот, из них всего 20 входят в состав белка. Аминокислотами называют гетерофункциональные соединения, содержащие одновременно амино- и карбоксильную группы в составе одной молекулы. Они хорошо растворимы в воде и нерастворимы в органических растворителях.

Аминокислоты участвуют во всех жизненных процессах. Это те самые кирпичики из которых состоит белок. В человеческом теле практически все органы состоят из белков – это и мышцы, и различные соединительные ткани, внутренние органы, железы, ногти, волосы, кожа, кости и жидкости. Некоторые белки содержат все незаменимые аминокислоты в количестве, достаточном для организма человека и животных. Такие белки называются биологически полноценными.

Организм синтезирует аминокислоты самостоятельно. Но есть целая группа аминокислот, которых организм сам синтезировать не может. Эти аминокислоты являются незаменимыми. Всего насчитывается 8 незаменимых аминокислот: лейцин, валин, изолейцин, лизин, фенилаланин, треонин, метионин и триптофан. Такие аминокислоты должны поступать в организм извне. В случае отсутствия или недостатка в рационе питания незаменимых аминокислот в организме нарушается белковый синтез.

Условно-незаменимые аминокислоты синтезируются в организме в небольшом количестве. Этого недостаточно для здорового функционирования организма, поэтому они должны дополнительно поступать либо с пищей, либо с пищевыми добавками. К этой группе относятся аргинин и гистидин.

Аргинин – аминокислота, которая вырабатывается организмом здорового взрослого человека самостоятельно, но у младенцев и пожилых людей синтез этого вещества существенно снижен. Аргинин выступает стимулятором роста у детей и подростков, а также может быть показан при беременности при малом весе плода. Основная функция аргинина состоит в его способности повышать уровень оксида азота, т.е. он обеспечивает гибкость сосудов, поддерживает их тонус, улучшает циркуляцию крови, что приводит к лучшему снабжению тканей и органов (орехи, особенно арахис и кедровые орехи, тыквенные и кунжутные семечки, немного меньше его в рыбе, птице, в мясных и молочных продуктах).

Гистидин способствует восстановлению поврежденных тканей, образованию лейкоцитов и эритроцитов, строительству миелиновых оболочек клеток. Эта аминокислота необходима в период с рождения до двадцати одного года, а также в периоды восстановления после перенесенных тяжелых заболеваний и травм. Дефицит гистидина может спровоцировать проблемы со слухом, а избыток – развитие неврозов и даже психозов (орехи, семечки, бананы, сухофрукты, бобовые, молочные продукты (особенно сыр), рыба (особенно лосось и тунец), мясе домашней птицы, говядине (филе), свинине (вырезка).

В отдельную группу выделяют условно-заменимые аминокислоты – цистеин и тирозин, их синтез осуществляется при наличии незаменимых аминокислот. При недостатке предшественников эти аминокислоты могут стать незаменимыми.

Цистеин в организме производится из незаменимой аминокислоты метионин и при его недостатке также может стать незаменимой аминокислотой. Цистеин необходим организму для производства таурина, который регулирует работу нервной системы, и глутатиона, отвечающего за иммунную систему организма. Цистеин входит в состав коллагена, кератина, инсулина, при необходимости может трансформироваться в глюкозу, наполняя организм энергией, регулирует давление, снижает холестерин в крови, выводит из организма токсические вещества.

Тирозин вырабатывается в здоровом организме из незаменимой аминокислоты фенилаланин. Он регулирует синтез гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза. Улучшает мыслительные процессы, памяти, помогает противостоять стрессовым ситуациям, а также поддерживает хорошее настроение. Отвечает за выработку пигмента меланина, благодаря которому мы имеет тот или иной цвет волос, кожи. Для спортсменов важно также, что тирозин участвуя в синтезе белка, способствует росту мышечных тканей, ускоряет восстановление после тяжелой физической нагрузки.

Незаменимые аминокислоты

Аминокислота	Значение	Содержание
Лейцин	выработка инсулина, строительный материал для белка мышц	соевый белок, молочный белок – казеин и сывороточный белок.
Изолейцин	в меньшей степени активирует рост мышечной ткани, в большей снабжает их глюкозой, участвует в синтезе гемоглобина, для усвоение изолейцина и лейцина необходим биотин (витамин B7)	миндаль, кешью, куриное мясо, нут, яйца, рыба, чечевица, печень, мясо, рожь, большинство семян, сои.
Метионин	необходим для выработки и таурина, для синтеза креатина, коллагена, участвует в синтезе серотонина, а также способствует выработке адреналина. помогает печени в переработке жиров, выведению тяжелых металлов, метионин снижает уровень гистамина в крови	бразильские орехи, говядина, свинина, курица, кролик, морская рыба, бобовые, яйцах, творог, молоко, кефир, сыр твердых сортов
Фенилаланин	тирозин вырабатывается только из фенилаланина, образует дофамин и другие катехоламины, снижает депрессивные симптомы, продукты метаболизма фенилаланина обладают токсическим эффектом и при значительном избытке этой аминокислоты возможно негативное влияние на нервную систему	белки сои, сыр твердых сортов, орехи и семена растений, мясо (говядина, птица) и рыба (тунец), яйца, молочные продукты, фасоль и зерновые культуры
Триптофан	триптофан (точнее примерно 1 % от общего количества, поступающего с пищей) перерабатывается в серотонин, часть которого преобразуется в мелатонин (гормон сна). При недостатке сокращается синтез белков и ниацина (витамин B3), как следствие может развиться пеллагра. Серотонин способен повышать болевой порог и снимать состояния тревожности, беспокойства, а мелатонин понижает интенсивность многих физиологических процессов и способствует наступлению глубокого и спокойного сна.	икра (красная и черная), голландский сыр, арахис и другие орехи, соевые бобы и другие бобовые (фасоль, горох), мясо курицы, кролика и индейки, кальмары, ставрида, сельдь, лосось и треска, а также куриные яйца, творог (и другие молочные продукты) и шоколад.
Треонин	необходим для синтеза серина и глицина, треонин входит в состав зубной эмали, избыток приводит к накоплению мочевой кислоты	мясо, птица, яйца, сыр, жирная морская рыба, морепродукты, грибах, чечевица, фасоль, пшеница, рожь, гречка, орехи.
Лизин	синтез почти всех видов белков, он выполняет важнейшие функции в организме – в частности, обеспечивает работу иммунной системы, составляя существенную часть коллагена, поддерживает необходимый баланс азота, участвует в усвоении кальция в пищеварительном тракте, без лизина невозможен синтез многих гормонов, ферментов	бобовые, куриц, сом говядина, молоко и молочные продукты, яйца, семечки и орехи
Валин	участвует в синтезе белка, защищает миелиновые оболочки нервных волокон, улучшает нервные процессы, участвует в азотистом обмене, защищает миелиновые оболочки нервных волокон, препятствует снижению уровня серотонина, участвует в азотистом обмене.	яйца, сыр, икра красная, соя (зерно), чечевица, арахис, горбуша, фисташки, молоко сухое.

Толкачёва Екатерина Александровна,
отдел общественного здоровья государственного учреждения
«Гомельский областной центр гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья»

GIMCAT лакомство для кошек TOPINIS Мышки (творог), 220 г

Описание

ДжимКэт Мышки с творогом, таурином и витаминами — кормовая добавка кошек являющаяся дополнительным источником витаминов и таурина, оказывающими положительное действие на многочисленные метаболические процессы, общее состояние здоровья животных, а также поддерживающими и укрепляющими иммунную систему.

• Витамин D3 способствует всасыванию и метаболизму кальция.
• Витамин Е участвует в окислительно-восстановительных процессах, является сильным антиоксидантом, а также стимулирует иммунную систему и помогает поддерживать фертильность.
• Витамин С увеличивает силу сопротивляемости организма инфекциям и разного рода негативным воздействиям на организм животных, участвует в окислительно-восстановительных процессах.
• Витамин К участвует в свертываемости крови и формировании хрящей.
• Витамины группы В поддерживают сопротивляемость организма инфекциям, оказывают благоприятное воздействие на систему пищеварения и нервную систему, играют важную роль в сохранении кожного и волосяного покрова, поддерживают организм в периоды стресса и снижения иммунитета.
• Аминокислота таурин является важным компонентом в рационе кошек из-за невозможности организма вырабатывать его самостоятельно в достаточном количестве. Таурин способствует укреплению зрения, влияет на здоровье сетчатки глаза, нормализует работу сердца, мозга и нервной системы, способствует укреплению сосудов, улучшению работы печени и почек, оказывает благотворное влияние на пищеварительную систему.
• Инактивированная дрожжевая культура Saccharomyces cerevisiae поддерживает неспецифический иммунитет против условно-патогенной микрофлоры.
• Кормовая добавка предназначена для взрослых кошек всех пород.

Состав

Содержит в качестве действующих веществ витамины, аминокислоту (таурин) и инактивированную дрожжевую культуру Saccharomyces cerevisiae — 7,0 — 9,0 %, а также вспомогательные компоненты: сухое молоко — 44,0 — 49,0 %, пальмовый жир — 16,0 — 19,0%, сахар — 16,0 — 18,0 %, творожный порошок — 3,0 — 5,0 %, яичный порошок — 1,0 — 3,0 %, дериват лактозы — 0,5 — 1,5 % и краситель (эритрозин) — 0,005 — 0,01 %.

В 1 кг добавки содержится:

• м.д. влаги, % 3,0 – 8,0
• Витамина B6, мг 6,0 – 8,0
• Таурина, мг 1 600,0 – 2 400,0
• Витамина B12, мкг 38,0 – 56,0
• Витамина D3, МЕ 458,0 – 688,0
• Биотина, мкг 720,0 –1 080,0
• Витамина E, мг 204,0 – 306,0
• Ниацина, мг 375,0 – 563,0
• Витамина С, мг 40,0 – 60,0
• Фолиевой кислоты, мг 7,0 – 11,0
• Витамина K3, мг 0,3 – 0,7
• Кальций-D-Пантотената, мг 60,0 – 90,0
• Витамина B1, мг 10,0 – 16,0
• Холин хлорида, мг 1 064,0 – 1 596,0
• Витамина B2, мг 8,0 – 12,0

Рекомендации по использованию

Ежедневно до 6 шт. Длительность применения не ограничена.

При применении «ДжимКэт Мышки с творогом, таурином и витаминами» в рекомендуемых количествах побочных явлений и осложнений не отмечено.

«ДжимКэт Мульти-Витамин Табс» не предназначена для котят.

«ДжимКэт Мышки с творогом, таурином и витаминами» не предназначена для кошек, которые обладают чувствительностью к одному или нескольким ингредиентам кормовой добавки.

Других противопоказаний к применению не установлено.

Отзывы 

У этого товара ещё нет отзывов. Есть чем поделиться? Оставьте свой отзыв.

Вопрос-ответ

Нужна консультация специалиста об этом товаре? Задайте свой вопрос.

Таурин и глюкуронолактон: что это и в каких продуктах есть

И если про кофеин мы знаем хоть что-то, то про другие два вещества – совсем мало.

Читайте також Кофеин в здоровом рационе человека: как не навредить сердцу

Так что такое таурин и глюкуронолактон, как они влияют на организм и зачем входят в состав некоторых напитков, в том числе энергетических, а также развеять некоторые мифы о них.

Естественным путем: что нужно знать об этих веществах

Таурин – наиболее распространенная внутриклеточная аминокислота в организме человека. Вещество абсолютно природного происхождения.

Таурин – безопасное, органическое вещество, которое производится нашим организмом в процессе переваривания любых белковых продуктов, в которых есть кислота цистеин. Основная его функция – эмульгация (расщепление) жиров для того, чтобы они усвоились в организме. Желчные кислоты вместе с таурином активируют соединения, которые вырабатывает поджелудочная железа, способствуя активному пищеварению.

Кроме того, таурин обладает гепатопротекторным свойством, защищая клетки печени от повреждений. Как известно, печень в нашем организме – главный орган детоксикации, и именно таурин способствует ее нормальной работе.

О пользе таурина для здоровья говорят следующие факты:

• его часто прописывают как дополнительную биодобавку по медицинским показаниям;
• он входит в состав многих детских молочных смесей;
• таурин является основным компонентом медпрепаратов, используемых в офтальмологии для лечения катаракты, повреждений роговицы и др.;
• таурин хорошо комбинируется с антиоксидантами, например, с витамином С;
• входит в состав винограда, граната, мяса, морепродуктов и в большом количестве содержится в красном сухом вине.

Врачи считают таурин мощным нейромедиатором, веществом, которое приводит к балансу работу клеток мозга. Поэтому таурин – один из основных компонентов в составе энергетических напитков. Он уравновешивает возбуждающее действие кофеина, и при этом тоже способствует выработке энергии в организме.

Таурин также участвует в жировом обмене, защищает липопротеиды крови от окисления, повреждения продуктами, которые появляются в процессе расщепления жиров, и обладает гепатопротекторными функциями.

Что такое глюкуронолактон?

Глюкуронолактон – производная глюкозы. Также полезен.

Глюкуронолактон содержится во многих пищевых продуктах, в частности – в красных винах и кукурузе, входит в состав энергетических напитков, биодобавок и медицинских препаратов. Это вещество также является природным компонентом человеческого организма – производится в процессе пищеварения из глюкозы.

Глюкуронолактон помогает организму увеличивать производительность и дает дополнительную энергию, особенно когда предполагаются высокие физические нагрузки. Кроме того, он является абсорбентом, обладающим высоким детоксикационным эффектом.

Рекомендуем! Бодрость в осенний сезон: 7 советов как сохранить ее с помощью питания

Главное, что нужно знать о глюкуронолактоне:

• является компонентом почти всех соединительных тканей в нашем организме (а это – наши связки, хрящи, кости) и активно участвует в создании и восстановлении этих тканей;
• способствует выработке коллагена, именно поэтому его применяют и в эстетической медицине;
• он участвует в процессе связывания метаболитов лекарственных веществ в печени: это значит, что когда человек принимает лекарства, глюкуронолактон способствует ее очищению;

Это вещество есть практически во всех продуктах, которые содержат углеводы. В процессе переваривания углеводы становятся сахарами, а сахар конвертируется в глюкозу. Часть этой глюкозы остается в крови, часть – преобразуется в глюкуронолактон.

Если человек испытывает серьезные физические нагрузки, ему может понадобиться дополнительная «порция» глюкуронолактона в виде биодобавок или в составе медпрепаратов.

Интересные факты о глюкуронолактоне:

Близорукость – один из показателей того, что у человека нарушен синтез соединительной ткани. Значит, ему необходимо, возможно, дополнительно принимать глюкуронолактон. Также, если есть проблемы с кожей, суставами, хрящами, его рекомендуют как добавку.

Еще один факт. Академик А. А. Богомолец, именем которого назван медицинский университет в Киеве, сделал открытие: старение организма начинается со старения соединительной ткани. Таким образом, если мы подпитываем соединительную ткань, мы способствуем омолаживанию всего организма.

Мифы и реальность: ищем истину

Таким образом, эти вещества полезны для тела и ума, а поэтому бояться их совершенно не стоит. Правда, преувеличивать их значение – тоже.

Например, глюкуронолактон оказывает определенный антиэйдж-эффект, но это не значит, что он – панацея от возрастных изменений. Кроме того, чтобы оказать выраженный омолаживающий эффект, необходимы дополнительно и другие компоненты – сочетание с витамином С, медью, цинком и некоторыми другими веществами. В комплексе они оказывают мощное влияние на усиление в организме синтеза коллагена.

Глюкуронолактон повышает работоспособность, способствует восстановлению после физических нагрузок, заряжает энергией, поддерживает силу мозга для максимальной фокусировки и концентрации. Но опять же: он оказывает такое действие не в чистом виде, а в комплексе с другими веществами.

Таурин и глюкуронолактон в составе энергетических напитков

Эти два вещества входят в состав большинства энергетиков не случайно.

Таурин в сочетании с витаминами группы В влияет на энергетический обмен, стимулируя его, участвует в процессах образования энергии и в выработке ферментов, необходимых для получения энергии. С другой стороны, он еще и уравновешивает тонизирующее действие кофеина, поскольку действует как нейромедиатор.

Глюкуронолакон также улучшает производительность и способствует восстановлению организма. В дополнение это вещество участвует в выработке витамина С и обладает определенными антиоксидантными и детоксикационными свойствами.

Таким образом, эти два компонента способствуют улучшению физических и умственных активностей, а также восстанавливают силы. Сочетание таурина, глюкуронолакона и кофеина в одном напитке не вызывает побочных эффектов и является безопасным для здоровья человека. А уровень содержания этих веществ даже в нескольких баночках энергетика значительно ниже максимально допустимого количества.

Интересно! Вредно для желудка и эмали зубов: важные факты о яблоках

При этом важно помнить о простых правилах потребления кофеиносодержащих напитков и их придерживаться:

1. Количество кофеина, употребленного за сутки из всех источников, не должно превышать 400 мг.
2. Энергетические напитки не стоит пить баночка за баночкой, натощак или перед сном.

Все важные детали о кофеиносодержащих напитках, их ингредиентах и нормах потребления всегда можно найти на сайте социальной инициативы «Споживай Розумно».

Будьте здоровы! И потребляйте разумно!

Энергетики: лимонад или отрава?

В Московской городской думе состоялся круглый стол, на котором обсуждалось влияние энергетических напитков на организм человека. Эксперты сошлись во мнении: употреблять можно, но только взрослым и не больше одной порции в день. С инициативой проведения круглого стола выступило городское отделение «Молодой Гвардии Единой России». Обсуждение прошло с представителями органов исполнительной, законодательной власти, экспертным сообществом и общественными организациями. Напомним, в состав типичного энергетика входят вода, сахар, кофеин, таурин, витамины, а также стабилизаторы. Обычно беспокойство вызывает наличие мощного стимулятора – кофеина. Но эксперты уверены: волноваться не о чем. Как сообщил Константин Эллер,руководитель лаборатории аналитических исследований ФИЦ питания, биотехнологии и безопасности пищи, по данным исследований, человек употребляет 65% суточной дозы кофеина с чаем, 30% с кофе и лишь 5% приходится на другие напитки (в том числе энергетики) и продукты. Энергетики содержат около 150–240 мг кофеина, а чашка кофе – около 300 мг. Безопасная суточная доза кофеина для здорового человека составляет 150–400 мг. Оптимальная норма рассчитывается по формуле: 3 мг на 1 кг массы тела. Эксперты уверены, что риск для здоровья от чрезмерного употребления энергетических напитков не превышает риска от чрезмерного употребления кофе. Однако медики напоминают, что энергетики категорически нельзя употреблять детям и не рекомендовано – подросткам. В то же время исследования показывают, что подростки не так часто употребляют энергетики, как принято считать. Евгения Кошкина, директор НИИ наркологии, отметила, что по данным исследования ВЦИОМ энергетические напитки употребляют всего 1,5% подростков и они находятсяпятом месте среди популярных напитков у респондентов в возрасте 11–17 лет. При этом, согласно другим исследованиям, на долю подростков приходится менее 0,5% от общего употребления энергетиков. Эксперты уверены, что разговор нужно вести не о безусловном вреде такого рода напитков, а об усилении контроля качества выпускаемой продукции, а также о целесообразности его потребления. Сложность состоит в том, что законодательно закрепленной разрешенной дозы потребления энергетических напитков нет. Есть лишь рекомендуемая производителями: не более одной упаковки в сутки. Председатель молодежного парламента при Мосгордуме Мария Летникова высказала мнение своих соратников: убедить молодых людей пить только по одной банке энергетиков в день невозможно, и этому способствует повсеместная реклама напитков, а также различные промоакции. По словам активистки «Молодой Гвардии», студентки 1-го МГМУ им. Сеченова Алины Крутофал, за последние годы в России зафиксировано более 500 госпитализаций в связи с отравлением чрезмерной дозой энергетиков. В связи с этим звучали предложения укрупнить надпись на этикетке о рекомендуемой суточной норме потребления, а также о госрегистрации данного продукта. В заключение мероприятия участники постановили провести дополнительные исследованиявлияния энергетиков на организм человека с привлечением добровольцев из числа «Молодой Гвардии», наряду с анализом опыта зарубежных стран, а также мониторинг магазинов с целью выявления продукции, на которой отсутствует маркировка в соответствии с требованиями Таможенного союза. Пилотное обсуждение завершилось, но впереди еще целый цикл встреч по данному вопросу. В свою очередь председатель комиссии МГД по физической культуре спорту и молодежной политике Кирилл Щитов напомнил, что с мая прошлого года в столице действует запрет на продажуэнергетиков, содержащих алкоголь, и в скором времени данная инициатива будет передана на рассмотрение в Госдуму. Текст и фото: Валентина Глянцева

Влияние таурина и возможное взаимодействие с кофеином на сердечно-сосудистую функцию

Основным стимулом роста популярности энергетических напитков среди взрослых является их способность повышать умственную активность, улучшать физическую работоспособность и снабжать энергией. Тем не менее, экспоненциальный рост потребления энергетических напитков сопровождается недавними отчетами о случаях и анализами из Национальной системы данных о ядах, поднимающими вопросы относительно безопасности энергетических напитков.Большинство опасений по поводу безопасности сосредоточено на влиянии энергетических напитков на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему. Хотя эффекты избытка кофеина широко изучены, имеется мало информации о потенциальных взаимодействиях между другими активными ингредиентами энергетических напитков и кофеина. Одним из активных ингредиентов, часто упоминаемых как кандидат на взаимодействие с кофеином, является бета-аминокислота таурин. Хотя таурин считается условно незаменимым питательным веществом для человека и, как полагают, играет ключевую роль в нескольких человеческих заболеваниях, клинические исследования, оценивающие эффекты таурина, ограничены.Однако, основываясь на этом обзоре, касающемся возможных взаимодействий между кофеином и таурином, мы пришли к выводу, что таурин должен нейтрализовать некоторые нежелательные эффекты избытка кофеина. В соответствии с этим выводом Научный комитет Европейского Союза по пищевым продуктам в марте 2003 г. опубликовал отчет, в котором резюмируются результаты своего исследования потенциального взаимодействия ингредиентов энергетических напитков. На уровне сердечно-сосудистой системы они пришли к выводу, что «если есть какие-либо взаимодействия между кофеином и таурином, таурин может уменьшить сердечно-сосудистые эффекты кофеина.«Хотя эти взаимодействия еще предстоит изучить на людях, физиологические функции таурина, по-видимому, несовместимы с неблагоприятными сердечно-сосудистыми симптомами, связанными с чрезмерным потреблением напитков, содержащих кофеин-таурин.

Таурин — обзор | Темы ScienceDirect

Кардиомиопатия с дефицитом таурина

Таурин, серосодержащая аминокислота, играет важную цитопротекторную роль в миокарде.Дефицит таурина вызывает у кошек ДКМП. Этот вид довольно чувствителен из-за ограниченного синтеза эндогенного таурина, обусловленного низкой активностью синтетических ферментов цистеиндиоксигеназы и декарбоксилазы цистеинсульфиновой кислоты. Подобный синдром таурин-дефицитной кардиомиопатии, описанный у лисиц, распознается у животных с низкой активностью декарбоксилазы цистеинсульфиновой кислоты в печени. Заболевание кошек теперь в значительной степени является историческим, поскольку коммерческие корма для кошек были дополнены таурином с конца 1980-х годов.Ретроспективное исследование 6385 кошек, проведенное между 1962 и 1977 годами, показало, что DCM является причиной 3% смертей среди кошек, во многих случаях из-за дефицита таурина.

Несмотря на потребность кошек в пищевых добавках, потребности в таурине не установлены. На уровень в плазме влияет обработка пищи, количество неперевариваемого белка и кишечная флора. Эта вариабельность может частично объяснять непостоянное возникновение заболеваний у кошек, которых кормили аналогичным рационом с дефицитом таурина.

Свободный таурин особенно сконцентрирован в миокарде, где его концентрация примерно в 100 раз больше, чем в плазме. У кошек с дефицитом таурина этот уровень снижается примерно вдвое. Уровни свободного таурина также высоки в сетчатке, поэтому дегенерация фоторецепторов также может развиваться у кошек с дефицитом.

Механизм повреждения сердца плохо изучен, но миоциты считаются клетками-мишенями. Биохимические нарушения, которые могут вызвать это заболевание, включают нарушение осморегуляции, изменение обращения с кальцием или чувствительности, окислительное повреждение, изменения фосфорилирования белков, изменения фосфолипидного состава мембран и стабильности мембран или модуляцию протеинкиназ и фосфатаз, ответственных за передачу сигналов.Эхокардиографические параметры сердечной функции могут улучшиться в течение 3-4 недель после приема добавок, а в некоторых случаях болезнь может быть полностью обратимой.

Несмотря на большую синтетическую способность, чем у кошек, таурин также участвует в ДКМП у собак. Кардиомиопатия, реагирующая на таурин и l-карнитин, возможно, лучше всего описана у американских кокер-спаниелей. У этих собак также может быть низкая концентрация таурина в плазме при поступлении. Хотя таурин в плазме может быть низким у собак других пород с DCM, причинно-следственная связь не установлена.Клинические реакции на добавку таурина и l-карнитина у других подгрупп собак с DCM, таких как ньюфаундленды и золотистые ретриверы, указывают на то, что таурин все еще может играть важную роль в патогенезе заболевания.

Границы | Таурин устраняет окислительные повреждения и восстанавливает мышечную функцию при чрезмерной нагрузке на мышцы

Введение

Скелетная мышца — одна из самых пластичных тканей человеческого тела. На его долю приходится примерно 40-50% общей массы тела, и он может легко противостоять различным стимулам, от механического стресса, вызванного физическими упражнениями и метаболического стресса, до других раздражителей окружающей среды, включая тепловое воздействие и доступность питательных веществ (Rivas and Fielding, 2012; Frontera and Очала, 2015).Эти адаптации связаны с различными сложными системными взаимодействиями, такими как клеточный ответ, окислительная способность и регуляция экспрессии генов и уровня белка, и это может быть достигнуто с помощью различных сигнальных и структурных адаптаций (Suhr et al., 2013). Физические упражнения — один из факторов, положительно влияющих на адаптацию скелетных мышц. Однако интенсивные упражнения могут повлиять на различные биохимические и миоклеточные изменения. Например, повреждения мышц, вызванные высокоинтенсивными упражнениями, после мышечного поражения и адаптации мышц.Причины чрезмерного перенапряжения мышц также включают кумулятивную травму, которая связана с объемом и интенсивностью перегрузки или повторяющимся использованием и мышечным стрессом.

Активные формы кислорода (АФК) играют решающую роль в патофизиологии мышц, вызванной физическими упражнениями, но это происходит в зависимости от физических упражнений (Thirupathi and Pinho, 2018). Считается, что умеренные упражнения производят небольшое количество АФК, которые участвуют в регулировании мышечной адаптации во время упражнений. Однако повышенная сократительная активность скелетных мышц увеличивает образование ROS, что вызывает различные физиологические и биохимические адаптации, такие как митохондриальный биогенез и изменения в активных миофибриллах.АФК является ключевым фактором в регуляции как клеточных, так и физиологических функций, воздействуя на различные сигналы или действуя как сигнальная молекула. Наша группа также продемонстрировала, что образование АФК и окислительный стресс вовлечены в мышечное повреждение, вызванное травмой (Silveira et al., 2013). Кроме того, повреждение мышц и последующее восстановление сопровождаются рекрутированием фагоцитарных клеток и макрофагов, которые являются дополнительными источниками генерации ROS, что приводит к повреждению самой мускулатуры и повреждению мышц.

Мышечное окислительное повреждение часто неизбежно и требует терапевтических вмешательств, например, дополнительных продуктов, содержащих антиоксиданты, которые регулируют окислительно-восстановительный процесс (Waters et al., 2010; Molnár et al., 2016). Однако некоторые из этих добавок могут снизить благотворное влияние экзогенных антиоксидантов во время напряженных упражнений, и для поддержания работоспособности мышц необходим правильный выбор дополнительных питательных веществ (Harty et al., 2019). Таурин — одна из таких добавок, которая улучшает клеточные функции несколькими способами, например.д., стабилизируя мембраны и регулируя объем клеток, балансируя окислительно-восстановительный гомеостаз и контролируя ионные каналы (Schaffer et al., 2014; De Luca et al., 2015; Lambert et al., 2015). Кроме того, таурин играет важную роль в снижении окислительного стресса и воспалительных реакций, вызванных физическими упражнениями. Таурин представляет собой содержащую серу свободную аминокислоту, присутствующую в организме в диапазоне концентраций от 5 до 20 мкм / г, особенно в возбудимых тканях, таких как мышцы, но его также можно получить из внешних источников, таких как мясо и морепродукты (Huxtable, 1992, 2000; Schaffer et al., 2010). Исследования показали, что чрезмерное использование мышц истощает уровень таурина, и потеря таурина происходит в основном в быстро сокращающихся волокнах (Dawson et al., 2000; Matsuzaki et al., 2002; Yatabe et al., 2003). Следовательно, добавки таурина необходимы для компенсации внутриклеточного уровня таурина и повышения работоспособности. Однако продолжительность приема таурина при хронических физических нагрузках еще не установлена.

Чрезмерное использование мышц и синтез таурина в среде АФК

Чрезмерное использование мышц влияет на синтез таурина, производя АФК, и, следовательно, польза от таурина снижается.Биосинтез таурина достигается в результате следующих биохимических реакций: окисления цистеина цистеиндиоксигеназой с образованием цистеинсульфиновой кислоты; с последующим декарбоксилированием цистеинсульфиновой кислоты декарбоксилазой цистеинсульфиновой кислоты, продуцирующей гипотаурин, и, наконец, окисление гипотаурина до таурина. Генерация АФК, вызванная физической нагрузкой, может изменять эту последовательность (Huxtable, 1992; Faggiano et al., 2005). Поскольку цистеин является менее распространенной аминокислотой, его использование для белкового и небелкового синтеза может поставить под угрозу синтез таурина.Однако генерация АФК, вызванная физической нагрузкой, может в первую очередь атаковать сульфгидрильный (-SH) конец цистеина, который является местом, где организуются несколько клеточных событий для синтеза белков, включая таурин (Kolossov et al., 2015), и, таким образом, упражнения- индуцированная АФК является важным фактором для организации вышеупомянутого сценария (Рисунок 1). Например, окисление цистеина, вызванное чрезмерным использованием мышц, и его промежуточное окисление цистеинсульфиновой кислоты приводят к снижению уровня синтеза таурина и глутатиона (GSH), что в конечном итоге ставит под угрозу индуцированные таурином преимущества в мышцах, такие как влияние на уровень GSH и глутатионилирование (Bertolone и другие., 2020). Глутатионилирование, вызванное ингибированием обратимого окисления цистеина, нарушается, что может не защитить от окислительного повреждения во время сокращения мышц (Qin et al., 2013). Однако уровень ROS регулируется адаптацией клеток, вызванной физической нагрузкой, которая может предотвратить дальнейшее повреждение, вызванное ROS (Scheele et al., 2009; Kawamura and Muraoka, 2018).

Рис. 1. Окисление цистеина, вызванное чрезмерным использованием мышц, и последующее окисление промежуточных соединений сульфиновой кислоты, ставящее под угрозу синтез таурина и глутатиона (GSH).Пониженные уровни таурина и GSH могут ингибировать глутатионилирование, что приводит к обратимому окислению цистеина. Кроме того, нарушения глутатионилирования могут вызывать нарушения мышечной функции, такие как дисгомеостаз Ca ²⁺ и изменение актинового миозинового моста, что приводит к мышечной усталости; Добавка таурина увеличивает уровень таурина в мышцах, что приводит к регулированию гомеостаза Ca ²⁺ и активации актинового миозинового мостика за счет контроля ROS и улучшения физической работоспособности.CDO, цистеиндиоксигеназа; CSAD, декарбоксилаза цистеинсульфиновой кислоты; HTD, гипотауриндегидрогеназа.

Физические упражнения влияют на оборот таурина (Dawson et al., 2002; Matsuzaki et al., 2002), но он также варьируется от человека к человеку из-за количества потребляемого белка или его синтеза. Вызванная физическими упражнениями генерация АФК также влияет на передачу сигналов, связанных с синтезом белка (Vaanholt et al., 2008). Кроме того, несколько других промежуточных соединений, таких как фолиевая кислота и ферменты, такие как метилтетрагидрофолатредуктаза (MTHFR), влияют на доступность цистеина и дальнейший синтез таурина, на все которые влияет образование ROS, вызванное физическими упражнениями (De Luca et al., 2015). Поскольку глутатион и таурин имеют один и тот же предшественник, синтез таурина может повлиять на синтез GSH, что может увеличить окислительные повреждения, вызванные чрезмерной нагрузкой на мышцы. Сохранение концентраций таурина на клеточном уровне важно для получения преимуществ, связанных с физической нагрузкой, и для предотвращения повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой.

Регулирует ли таурин выработку митохондриальных АФК в чрезмерно загруженных мышцах?

Выносливость при физической нагрузке пропорциональна функции митохондрий (Hood et al., 2019), а потенциал митохондриальной мембраны частично отвечает за функцию митохондрий, регулируя внутриклеточные ионные заряды (Thirupathi et al., 2018). Hansen et al. показали, что добавки таурина могут регулировать правильную перекачку протонов, не влияя на щелочность митохондриального матрикса (Hansen et al., 2010). Мы также показали, что добавление таурина поддерживает потенциал митохондриальной мембраны при чрезмерном использовании мышц (Thirupathi et al., 2018). Митохондриальные АФК, вызванные чрезмерным использованием мышц, также предотвращаются добавлением таурина.Например, ROS продуцируется в митохондриях несколькими способами, и окисление сукцината является одним из способов генерации ROS во время NAD-связанных субстратов, таких как сопряженное дыхание с сукцинатом в комплексе I посредством обратного переноса электронов от комплекса II к I.

Наша группа показала, что добавление таурина снижает АФК при чрезмерном использовании мышц, подвергшихся воздействию сукцината, который продуцирует mtH ₂ O ₂ за счет регулирования потенциала митохондриальной мембраны и предотвращения образования семиубихинонового радикала (Thirupathi et al., 2018). Однако таурин не увеличивает активность других комплексов, за исключением комплекса I в ETC в чрезмерно загруженной мышце, что позволяет предположить, что таурин предотвращает производство ROS на уровне комплекса I (рис. 2). Чрезмерно загруженные мышцы требуют максимально высоких уровней энергии на начальном уровне начала упражнения, чтобы преодолеть вызванную напряженными физическими нагрузками депривацию энергии. Это приводит к увеличению активности комплекса I и, в конечном итоге, к образованию АФК из-за возможной блокады электронного потока и уменьшения пула убихинона.Это ограничивает выработку АТФ и, как следствие, снижает эффективность упражнений и вызывает другие дисфункции в мышцах (Brand, 2016). Таурин может изменить этот сценарий на уровне комплекса I для улучшения мышечной функции и выполнения упражнений.

Рис. 2. Чрезмерно загруженные мышцы увеличивают активность комплекса I, чтобы компенсировать недостаток энергии, что увеличивает генерацию супероксидных радикалов. Таурин регулирует потенциал митохондриальной мембраны и снижает как супероксидный радикал в комплексе I, так и семиубихиноновый радикал, чтобы повысить производительность мышц.

Предотвращает ли таурин повреждение ДНК в чрезмерно загруженных мышцах?

Чрезмерное использование мышц высвобождает более высокий уровень АФК и изменяет воспалительные каскады, что в конечном итоге приводит к повреждению ДНК и снижает экспрессию белков репарации ДНК. Этого можно избежать с помощью длительных упражнений, получив клеточную адаптацию (Neubauer et al., 2008; Soares et al., 2015). Хотя исследования показали влияние таурина на регуляцию воспалительных процессов и генерацию АФК (Lin et al., 2013; Galan et al., 2018), роль таурина в уменьшении повреждений ДНК недостаточно изучена, особенно в ситуации чрезмерного использования физических упражнений. Мы показали, что введение таурина в дозе 150 мг / кг массы тела уменьшало повреждение ДНК в чрезмерно загруженных мышцах (Thirupathi et al., 2018). Таурин предотвращал вызванное физическими упражнениями нитрозативное воспаление и повреждение ДНК через сигнальный путь NF-kB (Sugiura et al., 2013). Дефицит таурина, вызванный лекарственными средствами, может изменить несколько сигнальных механизмов активации, таких как путь PI 3-киназы / AKT, который связан с гибелью клеток, вызванной повреждением ДНК (Pastukh et al., 2005). Повреждение ДНК, вызванное гипоксическим состоянием, является обычным явлением, особенно при перенапряжении мышц. Это может быть связано с низким уровнем Ca ²⁺ (Zhang et al., 2004; Husain and Mahmood, 2020). Роль таурина в борьбе с гипоксическим повреждением достигается за счет регуляции гомеостаза Ca ²⁺ (Schaffer et al., 2002). Следовательно, таурин может быть потенциальным кандидатом для предотвращения повреждения ДНК, вызванного АФК, в чрезмерно задействованной мышце.

Роль таурина в фенотипе мышц в условиях физических упражнений

Таурин увеличивает мышечный уровень, и это может быть связано с фенотипически-специфическими сократительными свойствами (De Luca et al., 2015; Terrill et al., 2016). Добавление таурина с более высоким содержанием аминокислот в скелетных мышцах приводит к увеличению проводимости хлоридных каналов мышц (gCl). Экспрессия транспортера таурина (TauT) во время миогенеза увеличивается, а таурин стимулирует дифференцировку миофибрилл (Uozumi et al., 2006; Miyazaki et al., 2013). Хотя эти исследования показали важность таурина в мышечном фенотипе, механизм, который регулирует мышечный фенотип, неясен. Возможным механизмом, регулирующим мышечный фенотип, является биогенез митохондрий и его роль в развитии тканей (De Luca et al., 2015). Таурин может защитить восприимчивость к повреждению мышц, вызванному физической нагрузкой, контролируя окислительный стресс и воспаление. Вызванное стрессом повреждение мышц и последующее лечение таурином увеличивали восприимчивость к повреждению мышц до 40% и более (Terrill et al., 2016; Ra et al., 2016; Waldron et al., 2019). Однако таурин не может защитить мышечное повреждение при начальном растяжении, и он может защитить последующую патологию, которая связана с начальным повреждением, посредством регулирования воспалительной реакции и окислительного стресса.Необходимы дополнительные исследования, чтобы найти специфический механизм, индуцированный таурином, который поддерживает защиту от повреждения и некроза мышц, вызванных физической нагрузкой.

Чрезмерное использование мышц изменяет их способность к пролиферации и регенерации, и несколько специфичных для мышц белков участвуют в регуляции фенотипа мышц, включая MyoD, Myf5 и миогенин (Flann et al., 2011; Baumert et al., 2016). Считается, что упражнения активируют эти специфические для мышц белки для регулирования мышечного фенотипа, однако вопрос о том, как эти белки организованы, чтобы обратить травму, вызванную чрезмерным перенапряжением в мышцах, в норму, остается неясным.АФК, вызванные чрезмерным использованием мышц, могут быть основным фактором, влияющим на экспрессию регуляторных белков мышц, что ставит под угрозу функцию мышц. Таурин может изменять эти сценарии, регулируя поглощение кальция и медиаторов воспаления, а также поддерживая оптимальную генерацию АФК (Miyazaki et al., 2013; Nam et al., 2017). Повышенная генерация АФК способствует различной адаптации мышечных клеток для увеличения выработки силы, и ее концентрация еще предстоит определить и является одним из ограничений преимуществ, вызванных АФК (Radák et al., 2001; Тирупати и др., 2018, 2020). Недавно мы продемонстрировали, что связанные с таурином наночастицы золота увеличивают белок Myf-5 при чрезмерном использовании мышц для защиты мышц от дальнейшего повреждения, предполагая, что связанные с таурином наночастицы золота могут оптимально поддерживать уровень ROS, чтобы увеличить преимущества, вызванные ROS. , такие как регуляторы регуляторных белков мышц (De Luca et al., 2003; Warskulat et al., 2004; Goodman et al., 2009; Silva et al., 2011; da Silva et al., 2014; Horvath et al., 2016; Terrill et al., 2016). Кроме того, для индукции белка Myf5 требуется метилирование аминокислот, особенно аргинина и цистеина, а АФК могут опосредовать метилирование цистеина, что в конечном итоге влияет на синтез таурина. Как эти механизмы организуются в условиях чрезмерного использования мышц, пока неизвестно.

Роль таурина в выполнении упражнений

Таурин регулирует несколько физиологических функций. С момента его открытия в бычьей желчи в 1827 году понимание роли таурина в повышении работоспособности при физических нагрузках ограничено.Исследования показали, что прием таурина оказывает значительное влияние на физическую работоспособность, но другие исследования показали, что таурин не влияет на физическую работоспособность. Например, введение 1 г таурина улучшило 3-километровую беговую дорожку перед тренировкой, тогда как 4-километровая беговая дорожка не оказала значительного влияния на выполнение упражнений с добавлением таурина (Balshaw et al., 2013; Ward et al. др., 2016). Это может быть связано с изнурительной производительностью, увеличивающей выработку АФК на пороговом уровне активности, и необходимо провести дополнительную работу по изучению эффектов таурина, а также продолжительности и интенсивности упражнений.Следовательно, уменьшение мышечного сокращения и расслабления, а также экспериментальный протокол с использованием правильных доз таурина могут оптимально поддерживать генерацию АФК в мышечных клетках, что в конечном итоге улучшает физическую работоспособность. Такие соединения, как GSH и кофермент A, могут снизить полезные свойства таурина, поскольку они используются для синтеза других соединений. Поддерживать оптимальный уровень таурина в мышечной клетке сложно, и облегчение синтеза таурина в клетках может повысить роль индуцированных ROS преимуществ за счет синтеза таурина вместо индуцированного ROS повреждения мышц (De Luca et al., 2003; Ито и др., 2010; McLeay et al., 2017).

Влияние продолжительности приема таурина на повышение физической работоспособности неоднозначно. Например, пероральный прием таурина может первоначально способствовать выполнению упражнений, но длительные упражнения с использованием таурина не имеют значительного эффекта, что позволяет предположить, что пероральный прием таурина на начальном уровне может способствовать выполнению упражнений, но более длительная продолжительность упражнений может не сохраняют клеточный уровень таурина (Rahman et al., 2011; Де Карвалью и др., 2017; Sajid et al., 2017; Ниу и др., 2018; Ли и др., 2019; Зайдель и др., 2019). Однако повреждение мышц, вызванное физическими нагрузками, может быть обращено вспять, и необходимо установить продолжительность приема таурина и его влияние на хронические физические нагрузки, чтобы оценить общие положительные эффекты от приема таурина.

Физические упражнения по типу, продолжительности и интенсивности нарушают статус окислительного стресса и пул аминокислот, включая таурин, у спортсменов.Это требует дополнительных добавок для улучшения результатов упражнений. Исследования показали, что добавление таурина улучшило выполнение упражнений, и механизм, который задействован для улучшения работоспособности мышц, следующий: (I) повышенные концентрации таурина в плазме увеличивают поглощение и высвобождение кальция в сократительных нитях, что еще больше увеличивает силу производство; (II) регулирующая мышечная мембрана; и (III) увеличение буферизации митохондрий (El Idrissi, 2008; Galloway et al., 2008; Batitucci et al., 2018). Скорость и интенсивность во время упражнений могут быть достигнуты за счет повышенного уровня таурина, что может указывать на его высвобождение в мышечные волокна (Ward et al., 1999). Необходимо установить природу увеличения концентрации таурина в плазме после интенсивных упражнений, поскольку это может указывать на повреждение мышц, мышечную усталость или адаптацию к осмолярности в крови (Ward et al., 1999). Высвобождение таурина из мышц и других компонентов крови может нарушить уровень таурина.Например, изменения осмолярности плазмы из-за физических упражнений могут повлиять на распределение таурина в плазме, и объем плазмы уменьшается после марафона. Таурин и его совместное выделение воды поддерживают объем плазмы и могут перераспределять уровень таурина для повышения производительности (Ward et al., 1999).

Метаболическое действие таурина в скелетных мышцах

Метаболическое действие таурина в поддержании нормального физиологического гомеостаза может быть связано с его действием на поглощение глюкозы, чувствительность к инсулину и дальнейшее окисление жиров в скелетных мышцах.Исследования показали, что таурин улучшает чувствительность к инсулину у крыс, получавших фруктозу, чтобы стимулировать гликолиз и глюконеогенез (Mozaffari et al., 1986). Дефицит таурина показал повышенный уровень поглощения глюкозы во время бега на беговой дорожке и гликолиза, что привело к увеличению выработки лактата, что в дальнейшем способствовало ухудшению работоспособности (Ito et al., 2014). Как молекула-сенсор энергии, AMPK играет решающую роль в окислении жирных кислот и рецептора, активируемого пролифератором пероксисом α (PPARα), который регулирует окисление и транспорт жирных кислот.AMPK-активируемые субъединицы и уровень PPARα снижаются в мышце TauTKO, что позволяет предположить, что таурин имеет решающее значение для регулирования энергетического метаболизма во время упражнений в скелетных мышцах (Ito et al., 2014). Добавки таурина могут восстановить энергетический гомеостаз при патологических ситуациях, тогда как при нормальных условиях он улучшает работу мышц. Например, в одном исследовании пищевые добавки с таурином ослабляли окислительный стресс и воспалительные реакции у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) (Maleki et al., 2020).

Влияние таурина на антиоксидантные ферменты в скелетных мышцах

Таурин влияет на доступность антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза (SOD), каталаза (CAT) и глутатионпероксидаза (GPx), но его действие на антиоксидантные ферменты зависит от его концентрации. Таурин увеличивал активность антиоксидантных ферментов дозозависимым образом при окислительном стрессе, вызванном малатионом (Ince et al., 2017). Он также образовал таурин хлорамин (TauCl), который может влиять на доступность антиоксидантных ферментов в зависимости от дозы.TauCl подавляет избыточное производство супероксидных радикалов дозозависимым образом (Kim and Cha, 2009). Исследования показали, что TauCl активирует путь Kelch-подобного ECH-ассоциированного белка 1-ядерного фактора E2-фактора 1 (Keap1-Nrf2) (Sun Jang et al., 2009; Kim et al., 2010) и гены-мишени Nrf2, включая Активируются СОД, КАТ и гемоксигеназа-1. Таурин независимо влияет на путь Nrf1-ARE, влияя на антиоксидантные ферменты, такие как гемоксигеназа-1. Однако добавление таурина не влияет на уровень антиоксидантных ферментов в скелетных мышцах после эксцентрических упражнений.Он может способствовать синтезу GSH, что приводит к усилению действия GPx, и это может быть механизмом антиоксидантной защиты (Silva et al., 2011; da Silva et al., 2014).

Заключение

Чрезмерное использование мышц может потребовать от пациента приема дополнительных добавок, функция которых заключается в изменении воспалительной реакции и снижении окислительного стресса без нарушения функции мышц. Однако необходимо установить и контролировать продолжительность приема добавок. Таурин меняет мышечную функцию в условиях чрезмерного использования несколькими способами, в том числе контролируя выработку митохондриальных АФК, регулируя мембранный потенциал, предотвращая повреждение ДНК и индуцируя регуляторные белки мышц.ROS могла бы выступить посредником в организации этих условий. Синтез таурина как средства эндогенного улучшения результатов упражнений является важной задачей. Оптимальная генерация АФК из-за упражнений может способствовать синтезу таурина различными способами, такими как первичная атака сульфгидрильного (-SH) конца цистеина, места, где организуются несколько клеточных событий, включая синтез таурина. Однако как это достигается с помощью АФК, опосредованной упражнениями, еще предстоит установить. Более того, механизм, который управляет эффектами, вызванными АФК, в сочетании с добавкой таурина должен быть установлен как на моделях человека, так и на животных.

Авторские взносы

AT, RP, JB, BI и YG придумали идею и написали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить г-на Кишора Кумара, который помог в редактировании рукописи.

Список литературы

Болшоу, Т. Г., Бампурас, Т. М., Барри, Т. Дж., И Спаркс, С. А. (2013). Влияние острого приема таурина на результативность бега на 3 км у подготовленных бегунов на средние дистанции. Аминокислоты 44, 555–561. DOI: 10.1007 / s00726-012-1372-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Батитуччи, Г., Терразас, С. И. Б. М., Нобрега, М. П., Карвалью, Ф. Г. Д., Папоти, М., Маркини, Дж. С. и др. (2018). Влияние добавок таурина на результаты профессиональных пловцов. Motriz. Ред. Фис. 24: e1018137. DOI: 10.1590 / s1980-6574201800010011

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баумерт П., Лейк, М. Дж., Стюарт, К. Э., Драст, Б., и Эрскин, Р. М. (2016). Генетическая изменчивость и повреждение мышц, вызванное физической нагрузкой: влияние на спортивные результаты, травмы и старение. Eur. J. Appl. Physiol. 116, 1595–1625. DOI: 10.1007 / s00421-016-3411-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бертолоне, Л., Рой, М. К., Хей, А. М., Моррисон, Э. Дж., Стефанони, Д., Фу, X. и др. (2020). Влияние таурина на метаболизм красных кровяных телец и последствия для хранения крови. Переливание 60, 1212–1226. DOI: 10.1111 / trf.15810

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бранд, М. Д. (2016). Митохондриальная генерация супероксида и перекиси водорода как источник митохондриальной окислительно-восстановительной передачи сигналов. Free Radic. Биол. Med. 100, 14–31. DOI: 10.1016 / j.бесплатноradbiomed.2016.04.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

да Силва, Л. А., Тромм, К. Б., Бом, К. Ф., Мариано, И., Поцци, Б., да Роса, Г. Л. и др. (2014). Эффекты приема таурина после эксцентрических упражнений у молодых людей. Заявл. Physiol. Nutr. Метаб. 39, 101–104. DOI: 10.1139 / apnm-2012-0229

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Доусон Р. мл., Биазетти М., Мессина С. и Домини Дж.(2000). Цитопротекторная роль таурина при травмах мышц, вызванных физической нагрузкой. Аминокислоты 22, 309–324. DOI: 10.1007 / s007260200017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Доусон Р. мл., Биазетти М., Мессина С. и Домини Дж. (2002). Цитопротекторная роль таурина при травмах мышц, вызванных физической нагрузкой. Аминокислоты 22, 309–324.

Google Scholar

Де Карвалью, Ф. Г., Галан, Б. С. М., Сантос, П. К., Притчетт, К., Пфример К., Ферриолли Э. и др. (2017). Таурин: потенциальное эргогенное средство для предотвращения повреждения мышц и катаболизма белков, а также для снижения окислительного стресса, вызываемого упражнениями на выносливость. Фронт. Physiol. 8: 710. DOI: 10.3389 / fphys.2017.00710

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Лука А., Пьерно С., Лиантонио А., Четроне М., Камерино К., Фрейсс Б. и др. (2003). Усиление дистрофического прогрессирования у мышей MDX за счет физических упражнений и положительных эффектов таурина и инсулиноподобного фактора роста-1. J. Pharmacol. Exp. Ther. 304, 453–463. DOI: 10.1124 / jpet.102.041343

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фаджиано А., Мелис Д., Альфьери Р., Де Мартино М., Филипелла М., Милоне Ф. и др. (2005). Серные аминокислоты при болезни Кушинга: понимание уровней гомоцистеина и таурина у пациентов с активным и излеченным заболеванием. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90, 6616–6622. DOI: 10.1210 / jc.2005-0656

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фланн, К.Л., ЛаСтайо, П. К., Макклейн, Д. А., Хейзел, М., и Линдстедт, С. Л. (2011). Повреждение мышц и ремоделирование мышц: без боли, без прироста? J. Exp. Биол. 214, 674–679. DOI: 10.1242 / jeb.050112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галан Б. С., Карвалью Ф. Г., Сантос П. К., Гобби Р. Б., Калва-Филхо К. А., Папоти М. и др. (2018). Влияние таурина на маркеры повреждения мышц, воспалительной реакции и физической работоспособности у триатлонистов. Дж.Виды спорта. Med. Phys. Фитнес 58, 1318–1324. DOI: 10.23736 / S0022-4707.17.07497-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галлоуэй, С. Д., Таланян, Дж. Л., Шовеллер, А. К., Хейгенхаузер, Г. Дж., И Спрайт, Л. Л. (2008). Семидневный пероральный прием таурина не увеличивает содержание таурина в мышцах и не изменяет метаболизм субстрата во время длительных тренировок у людей. J. Appl. Physiol. 105, 643–651. DOI: 10.1152 / japplphysiol.

.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гудман, К.А., Хорват Д., Статис К., Мори Т., Крофт К., Мерфи Р. М. и др. (2009). Добавка таурина увеличивает производство силы скелетных мышц и защищает мышечную функцию во время и после высокочастотной стимуляции in vitro. J. Appl. Physiol. 107, 144–154. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00040.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хансен, С. Х., Андерсен, М. Л., Корнетт, К., Градинару, Р., и Граннет, Н. (2010). Роль таурина в функции митохондрий. J. Biomed. Sci. 17: S23. DOI: 10.1186 / 1423-0127-17-S1-S23

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харти, П. С., Коттет, М. Л., Маллой, Дж. К., и Керксик, К. М. (2019). Стратегии питания и пищевых добавок для предотвращения и уменьшения повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой: краткий обзор. Sports Med. Открыть 5: 1. DOI: 10.1186 / s40798-018-0176-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Худ, Д.А., Мемме, Дж. М., Оливейра, А. Н., Триоло, М. (2019). Поддержание митохондрий скелетных мышц в здоровье, физических упражнениях и старении. Annu. Rev. Physiol. 81, 19–41. DOI: 10.1146 / annurev-Physiol-020518-114310

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорват Д. М., Мерфи Р. М., Моллика Дж. П., Хейс А. и Гудман К. А. (2016). Влияние добавок таурина и бета-аланина на белок-транспортер таурина и сопротивление усталости в скелетных мышцах мышей MDX. Аминокислоты 48, 2635–2645. DOI: 10.1007 / s00726-016-2292-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хусейн, Н., Махмуд, Р. (2020). Таурин ослабляет Cr (VI) -индуцированные повреждения клеток и ДНК: исследование in vitro с использованием эритроцитов и лимфоцитов человека. Аминокислоты 52, 35–53. DOI: 10.1007 / s00726-019-02807-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хакстейбл Р. Дж. (2000). Расширяя круг 1975-1999: биохимия серы и понимание биологических функций таурина. Adv. Exp. Med. Биол. 483, 1–25.

Google Scholar

Инс, С., Арслан-Акароз, Д., Демирель, Х. Х., Варол, Н., Озюрек, Х. А., Земхери, Ф. и др. (2017). Таурин снижает вызванное малатионом перекисное окисление липидов, окислительный стресс и экспрессию генов провоспалительных цитокинов у крыс. Biomed. Фармакотер. 96, 263–268. DOI: 10.1016 / j.biopha.2017.09.141

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ито Т., Оиси С., Такай, М., Кимура, Ю., Уодзуми, Ю., Фуджио, Ю., и др. (2010). Аномалии сердечных и скелетных мышц у мышей с нокаутом транспортера таурина. J. Biomed. Sci. 17: S20. DOI: 10.1186 / 1423-0127-17-S1-S20

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ито Т., Йошикава Н., Шаффер С. В. и Адзума Дж. (2014). Истощение запасов таурина в тканях изменяет метаболический ответ на физическую нагрузку и снижает работоспособность мышей. J. Аминокислоты 2014: 964680.DOI: 10.1155 / 2014/964680

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кавамура, Т., и Мураока, И. (2018). Окислительный стресс, вызванный физическими упражнениями, и эффекты приема антиоксидантов с физиологической точки зрения. Антиоксиданты 7: 119. DOI: 10.3390 / antiox70

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, К., Ча, Ю. Н. (2009). «Производство активных форм кислорода и азота в фагоцитах регулируется таурин хлорамином», в Taurine 7.Достижения экспериментальной медицины и биологии, , ред. Дж. Азума, С. В. Шаффер и Т. Ито (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer).

Google Scholar

Ким К., Джанг Дж. С., Чо М. Р., Агаравал С. Р. и Ча Ю. Н. (2010). Тауринхлорамин индуцирует экспрессию гемоксигеназы-1 через активацию Nrf2 в мышиных макрофагах. Внутр. Иммунофармакол. 10, 440–446. DOI: 10.1016 / j.intimp.2009.12.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колосов, В.Л., Бодуан, Дж. Н., и Прабху Поннурадж, Н. (2015). Антиоксиданты на основе тиолов вызывают окисление митохондрий через респираторный комплекс III. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 309, C81 – C91. DOI: 10.1152 / ajpcell.00006.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ламберт И. Х., Кристенсен Д. М., Холм Дж. Б. и Мортенсен О. Х. (2015). Физиологическая роль таурина — от организма к органелле. Acta Physiol. 213, 191–212. DOI: 10,1111 / apha.12365

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, С., Вэй, Б. К., Ван, Дж., Донг, Г., и Ван, X. (2019). Добавки таурина уменьшают вызванную мышьяком гепатотоксичность и окислительный стресс у мышей. Adv. Exp. Med. Биол. 1155, 463–470. DOI: 10.1007 / 978-981-13-8023-5_43

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лин, С., Хираи, С., Ямагути, Ю., Гото, Т., Такахаши, Н., Тани, Ф. и др. (2013). Таурин улучшает воспалительные реакции, вызванные ожирением, и модулирует несбалансированный фенотип макрофагов жировой ткани. Мол. Nutr. Еда. Res. 57, 2155–2165. DOI: 10.1002 / mnfr.201300150

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малеки В., Махдави Р., Гаджизаде-Шарафабад Ф. и Ализаде М. (2020). Влияние добавок таурина на показатели окислительного стресса и биомаркеры воспаления у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Диабетол. Метаб. Syndr. 12: 9. DOI: 10.1186 / s13098-020-0518-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мацудзаки, Ю., Миядзаки, Т., Миякава, С., Бускарел, Б., Икегами, Т., и Танака, Н. (2002). Снижение концентрации таурина в скелетных мышцах после упражнений различной продолжительности. Med. Sci. Спортивные упражнения. 34, 793–797. DOI: 10.1097 / 00005768-200205000-00011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макли, Ю., Станнард, С., и Барнс, М. (2017). Влияние таурина на восстановление после повреждения мышц, вызванного эксцентрическими упражнениями, у мужчин. Антиоксиданты 6:79.DOI: 10.3390 / antiox6040079

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миядзаки Т., Хонда А., Икегами Т. и Мацудзаки Ю. (2013). Роль таурина в дифференцировке клеток скелетных мышц. Adv. Exp. Med. Биол. 776, 321–328. DOI: 10.1007 / 978-1-4614-6093-6029

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мольнар, А., Йонасне Штрухар, И., Чсонтос, БА., Ференц, К., Варбиро, С., и Секач, Б. (2016). Для защиты мышц от физических упражнений у пожилых людей с высоким риском саркопении требуется специальное диетическое вмешательство. Physiol. Int. 103, 368–376. DOI: 10.1556 / 2060.103.2016.3.12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мозаффари М. С., Тан Б. Х., Люсия М. А. и Шаффер С. В. (1986). Влияние медикаментозного истощения таурина на сердечную сократимость и метаболизм. Biochem. Pharmacol. 35, 985–989. DOI: 10.1016 / 0006-2952 (86)-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нам, С. Ю., Ким, Х. М., и Чон, Х. Дж. (2017).Потенциальная защитная роль таурина против экспериментального аллергического воспаления. Life Sci. 184, 18–24. DOI: 10.1016 / j.lfs.2017.07.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойбауэр О., Райххольд С., Нерсесян А., Кениг Д. и Вагнер К. Х. (2008). Повреждение ДНК, вызванное физическими упражнениями: есть ли связь с воспалительными реакциями? Exerc. Иммунол. Rev. 14, 51–72.

Google Scholar

Ню, Х., Чжэн, С., Лю, Х., и Ли, С. (2018). Защитные эффекты таурина против воспаления, апоптоза и окислительного стресса при травмах головного мозга. Мол. Med. Rep. 18, 4516–4522. DOI: 10.3892 / mmr.2018.9465

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пастух В., Риччи К., Солодушко В., Мозаффари М. и Шаффер С. В. (2005). Вклад пути выживания PI 3-kinase / Akt в осмотическое прекондиционирование. Мол. Клетка. Биохим. 269, 59–67. DOI: 10.1007 / s11010-005-2536-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Qin, F., Siwik, D.A., Lancel, S., Zhang, J., Kuster, G.M., Luptak, I., et al. (2013). Опосредованное перекисью водорода окисление цистеина 674 SERCA способствует нарушенной релаксации сердечных миоцитов в стареющем сердце мыши. J. Am. Сердце доц. 2: e000184. DOI: 10.1161 / JAHA.113.000184

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ра, С. Г., Цой, Ю., Акадзава, Н., Омори, Х., и Маэда, С. (2016). Добавки таурина ослабляют замедленное увеличение жесткости артерий, вызванное физической нагрузкой. Заявл. Physiol. Nutr. Метаб. 41, 618–623. DOI: 10.1139 / apnm-2015-0560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Радак, З., Тейлор, А. В., Оно, Х., и Гото, С. (2001). Адаптация к окислительному стрессу, вызванному физической нагрузкой: от мышцы к мозгу. Exerc. Иммунол. Ред. 7, 90–107.

Google Scholar

Рахман, М.М., Парк, Х. М., Ким, С. Дж., Го, Х. К., Ким, Г. Б., Хонг, К. У. и др. (2011). Таурин предотвращает гипертонию и увеличивает физическую нагрузку у крыс с гипертонией, вызванной фруктозой. Am. J. Hypertens. 24, 574–581. DOI: 10.1038 / ajh.2011.4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ривас, Д. А., Филдинг, Р. А. (2012). Скелетная мышца. В энциклопедии питания человека. Кембридж, Массачусетс: Academic Press.

Google Scholar

Саджид И., Ахмад, С., Эмад, С., Батул, З., Халик, С., Анис, Л. и др. (2017). Повышенная физическая выносливость и улучшенная память после введения таурина крысам. пак. J. Pharm. Sci. 30, 1957–1963.

Google Scholar

Шаффер, С. В., Шимада, К., Джонг, К. Дж., Ито, Т., Адзума, Дж., И Такахаши, К. (2014). Влияние таурина и возможное взаимодействие с кофеином на сердечно-сосудистую функцию. Аминокислоты 46, 1147–1157. DOI: 10.1007 / s00726-014-1708-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шаффер, С.В., Солодушко В., Кахниашвили Д. (2002). Благоприятное влияние истощения таурина на осмотическую нагрузку натрия и кальция при химической гипоксии. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 282, C1113 – C1120. DOI: 10.1152 / ajpcell.00485.2001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зайдель, У., Хюббе, П., и Римбах, Г. (2019). Таурин: регулятор клеточного окислительно-восстановительного гомеостаза и функции скелетных мышц. Мол. Nutr. Food Res. 63: e1800569.DOI: 10.1002 / mnfr.201800569

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силва, Л. А., Сильвейра, П. К., Ронсани, М. М., Соуза, П., Шеффер, Д., Виейра, Л. и др. (2011). Добавка таурина снижает окислительный стресс в скелетных мышцах после эксцентрических упражнений. Ячейка. Биохим. Функц. 29, 43–49. DOI: 10.1002 / cbf.1716

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силвейра, П. К., да Силва, Л. А., Пиньо, К.А., Де Соуза, П. С., Ронсани, М. М., Шеффер, Д. Л. и др. (2013). Эффекты низкоуровневой лазерной терапии (GaAs) на животной модели мышечного повреждения, вызванного травмой. Lasers Med. Sci. 28, 431–436. DOI: 10.1007 / s10103-012-1075-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Соарес, Дж. П., Сильва, А. М., Оливейра, М. М., Пейшото, Ф., Гайвао, И., и Мота, М. П. (2015). Влияние комбинированных физических упражнений на повреждение и способность к восстановлению ДНК: меняется роль окислительного стресса. Возраст 37: 9799. DOI: 10.1007 / s11357-015-9799-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сугиура, Х., Окита, С., Като, Т., Нака, Т., Каваниши, С., Охниши, С., и др. (2013). Защита таурином от INOS-зависимого повреждения ДНК в сильно нагруженных скелетных мышцах путем ингибирования сигнального пути NF-κB. Adv. Exp. Med. Биол. 775, 237–246. DOI: 10.1007 / 978-1-4614-6130-2_20

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зур, Ф., Гелерт, С., Грау, М., и Блох, В. (2013). Функция скелетных мышц во время тренировки — тонкая настройка различных подсистем с помощью оксида азота. Внутр. J. Mol. Sci. 14, 7109–7139. DOI: 10.3390 / ijms14047109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сунь Чан, Дж., Пяо, С., Ча, Ю. Н. и Ким, К. (2009). Хлорамин таурина активирует Nrf2, увеличивает экспрессию HO-1 и защищает клетки от гибели, вызванной перекисью водорода. J. Clin. Биохим. Nutr. 45, 37–43. DOI: 10.3164 / jcbn.08-262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Террилл, Дж. Р., Пиннигер, Дж. Дж., Грейвс, Дж. А., Граундс, М. Д., и Артур, П. Г. (2016). Увеличение потребления таурина и синтеза таурина улучшает функцию скелетных мышц на мышиной модели MDX для мышечной дистрофии Дюшенна. J. Physiol. 594, 3095–3110. DOI: 10.1113 / JP271418

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тирупати, А., Фрейтас, С., Сорато, Х. Р., Педросо, Г. С., Эффтинг, П. С., Дамиани, А. П. и др. (2018). Модулирующие эффекты таурина на параметры метаболического и окислительного стресса на мышиной модели чрезмерного использования мышц. Nutrition 54, 158–164. DOI: 10.1016 / j.nut.2018.03.058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тирупати А. и Пинхо Р. А. (2018). Влияние активных форм кислорода и взаимодействие антиоксидантов во время физических упражнений на скелетные мышцы. J. Physiol. Биохим. 74, 359–367. DOI: 10.1007 / s13105-018-0633-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тирупати А., Пинхо Р. А. и Чанг Ю. З. (2020). Физические упражнения: индуктор положительного окислительного стресса при старении скелетных мышц. Life Sci. 252: 117630. DOI: 10.1016 / j.lfs.2020.117630

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уодзуми, Ю., Ито, Т., Хосино, Ю., Мохри, Т., Маэда, М., Такахаши К. и др. (2006). Миогенная дифференцировка индуцирует переносчик таурина в сочетании с опосредованной таурином цитопротекцией в скелетных мышцах. Biochem. J. 394, 699–706. DOI: 10.1042 / BJ20051303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ваанхольт, Л. М., Спикман, Дж. Р., Гарланд, Т. мл., Лобли, Г. Э. и Виссер, Г. Х. (2008). Синтез белка и антиоксидантная способность у стареющих мышей: эффекты долгосрочных произвольных упражнений. Physiol.Биохим. Zool. 81, 148–157. DOI: 10.1086 / 525289

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолдрон М., Паттерсон С. Д. и Джеффрис О. (2019). Пероральный таурин улучшает критическую силу и переносимость упражнений высокой интенсивности. Аминокислоты 51, 1433–1441. DOI: 10.1007 / s00726-019-02775-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уорд Р., Бридж К. А., МакНотон Л. Р. и Спаркс С. А. (2016). Влияние острого приема таурина на результаты 4-километровых гонок на время у подготовленных велосипедистов. Аминокислоты 48, 2581–2587. DOI: 10.1007 / s00726-016-2282-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уорд, Р. Дж., Франко, М., Кюизинье, К., Стурбуа, X., и Де Витте, П. (1999). Изменения уровня таурина в плазме после различных упражнений на выносливость. Аминокислоты 16, 71–77. DOI: 10.1007 / BF01318886

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Warskulat, U., Flogel, U., Jacoby, C., Hartwig, H.G., Thewissen, M., Merx, M. W., et al. (2004). Нокаут транспортера таурина истощает уровень таурина в мышцах и приводит к серьезному повреждению скелетных мышц, но оставляет без нарушения сердечной функции. FASEB J. 18, 577–579. DOI: 10.1096 / fj.03-0496fje

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уотерс, Д. Л., Баумгартнер, Р. Н., Гарри, П. Дж., И Веллас, Б. (2010). Преимущества диетических, связанных с физическими упражнениями и терапевтических вмешательств для профилактики и лечения саркопении у взрослых пациентов: обновленная информация. Clin. Интерв. Старение 5, 259–270. DOI: 10.2147 / cia.s6920

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ятабэ, Ю., Миякава, С., Миядзаки, Т., Мацузаки, Ю., и Очиаи, Н. (2003). Влияние введения таурина в скелетные мышцы крыс на упражнения. J. Orthop. Sci. 8, 415–419. DOI: 10.1007 / s10776-002-0636-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, М., Идзуми, И., Кагамимори, С., Сокедзима, С., Ямагами Т., Лю З. и др. (2004). Роль добавок таурина в профилактике окислительного стресса, вызванного физической нагрузкой, у здоровых молодых мужчин. Аминокислоты 26, 203–207. DOI: 10.1007 / s00726-003-0002-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Влияние таурина на двигательное поведение, температуру тела и метаболизм моноаминов в мозге крысы

Атак, К. Ф .: Определение дофамина путем модификации флуорометрических анализов дигидроксииндола.Br. J. Pharmacol. 48 , 699–714 (1973)

Google Scholar

Атак, К., Линдквист, М.: Совместные анализы нативного и ортофтальдиальдегидного конденсата для флуориметрического определения 5-гидроксииндола в головном мозге. Арка Наунин-Шмидеберг. Pharmacol. 279 , 267–284 (1973)

Google Scholar

Атак К. В., Магнуссон Т .: Индивидуальная элюция норадреналина (вместе с адреналином), дофамина, 5-гидрокситриптамина и гистамина из одной колонки с сильным катионообменом с помощью смесей минеральных кислот и органических растворителей.J. Pharm. Pharmacol. 22 , 625–627 (1970)

Google Scholar

Барбо, А., Цукада, Ю., Иноуэ, Н .: Нейрофармакологические и поведенческие эффекты таурина. В: Таурин (Р. Хакстейбл и А. Барбо, ред.), Стр. 253–266. Нью-Йорк: Raven Press, 1976

Google Scholar

Баскин, С. И., Миукамп, Д. Л., Маркинс, В. Дж., Тилсон, Х. А .: Влияние таурина на психомоторную активность крыс.Нейрофармакология 13 , 591–594 (1974)

Google Scholar

Бедар, П., Карлссон, А., Линдквист, М .: Влияние поперечной церебральной гемисекции на метаболизм 5-гидрокситриптамина в головном мозге крысы. Арка Наунин-Шмидеберг. Pharmacol. 272 , 1–15 (1972)

Google Scholar

Бертлер, А., Карлссон, А., Розенгрен, Э .: Метод флуориметрического определения адреналина и норадреналина в тканях.Acta Physiol. Сканд. 44 , 273–292 (1958)

Google Scholar

Бисвас, Б., Карлссон, А.: Влияние внутрицеребровентрикулярно вводимой ГАМК на метаболизм моноаминов в головном мозге. Арка Наунин-Шмидеберг. Pharmacol. 299 , 47–51 (1977)

Google Scholar

Карлссон А., Линдквист М .: Влияние этанола на гидроксилирование тирозина и триптофана в мозге крысы in vivo.J. Pharm. Pharmacol. 25 , 437–440 (1973)

Google Scholar

Коллинз, Г. С. С .: Скорость синтеза, поглощения и исчезновения [ ¹⁴ C] -таурина в восьми областях центральной нервной системы крыс. Brain Res. 76 , 447–459 (1976)

Google Scholar

Коллинз, Г.С.С., Топивала, С.Х .: Высвобождение [ ¹⁴ C] -таурина из срезов коры головного и спинного мозга крыс, вызванное электростимуляцией и высокими концентрациями ионов калия.Br. J. Pharmacol. 50 , 451 (1974)

Google Scholar

Котт, Дж., Энгель, Дж .: Подавление ГАМКергическими препаратами двигательной стимуляции, вызванной морфином, амфетамином и апоморфином: доказательства как пре-, так и постсинаптического ингибирования систем катехоламинов. J. Neural Transmission 40 , 253–268 (1977)

Google Scholar

Кертис, Д.Р., Уоткинс, Дж. К .: Возбуждение и подавление спинномозговых нейронов структурно родственными аминокислотами. J. Neurochem. 6 , 117–141 (1960)

Google Scholar

Кертис, Д. Р., Хёсли, Л., Джонстон, Г. А. Р .: Фармакологическое исследование подавления спинномозговых нейронов глицином и родственными аминокислотами. Exp. Головной мозг. Res. 6 , 1–18 (1968)

Google Scholar

Дэвидсон, А.Н., Качмарек, Л. К .: Таурин, возможный нейромедиатор? Природа 234 , 107–108 (1971)

Google Scholar

Гаут, З. Н., Наусс, К. Б .: Поглощение таурина тромбоцитами крови человека: возможная модель для мозга. В: Таурин (Р. Хакстейбл и А. Барбо, ред.), Стр. 91–98. Нью-Йорк: Raven Press 1976

Google Scholar

Хаас, Х. Л., Хёсли, Л .: Угнетение нейронов ствола головного мозга таурином и его взаимодействие со стрихнином и бикукуллином.Brain Res. 52 , 399–402 (1973)

Google Scholar

Хруска Р. Э., Тут П. Д., Хакстейбл Р., Бресслер Р. Гипотермия, вызванная таурином. В: Таурин (Р. Хакстейбл и А. Барбо, ред.), Стр. 347–356. Нью-Йорк: Raven Press 1976

Google Scholar

Якобсен, Дж. Г., Смит, Л. Х., младший: Биохимия и физиология таурина и производных таурина.Physiol. Ред. 48 , 424–511 (1968)

Google Scholar

Кер, В., Карлссон, А., Линдквист, М .: Метод определения 3,4-дигидроксифенилаланина (ДОФА) в головном мозге. Арка Наунин-Шмидеберг. Pharmacol. 274 , 273–280 (1972)

Google Scholar

Лахдисмяки, О., Оя, С. С .: Эффект электрической стимуляции притока и оттока таурина в срезах мозга новорожденных и взрослых крыс.Exp. Brain Res. 15 , 430–438 (1972)

Google Scholar

Пасанте-Моралес, Х., Сальседа, С., Лопес-Коломе, А. М .: Роль таурина в сетчатке: факторы, влияющие на его высвобождение. В: Таурин (Р. Хакстейбл и А. Барбо, ред.), Стр. 191–200. Нью-Йорк: Raven Press 1976

Google Scholar

Перри, Т. Л .: Наследственная психическая депрессия с дефицитом таурина: дальнейшие исследования, включая терапевтическое испытание введения таурина.В: Таурин (Р. Хакстейбл и А. Барбо, ред.), Стр. 365–374. Нью-Йорк: Raven Press 1976

Google Scholar

Перри, Т. Л., Карриер, Р. Д., Хансен, С., Маклин, Дж .: Аспартат-тауриновый дисбаланс при доминантно наследуемой оливопонто-мозжечковой атрофии. Неврология 27 , 257–261 (1977)

Google Scholar

Спет, Д. Г., Шнайдер, Д. Л .: Оборот таурина в тканях крысы.J. Nutr. 104 , 179–186 (1974)

Google Scholar

ван Гелдер, Н. М., Стурвин, А. Л., Расмуссен, Т .: Аминокислотное содержание эпилептогенного мозга человека: очаговые по сравнению с окружающими областями. Brain Res. 40 , 385–393 (1972)

Google Scholar

Ваалкес, Т. П., Уденфренд, С .: флуорометрический метод определения тирозина в плазме и тканях.J. Lab. Clin. Med. 50 , 733–736 (1957)

Google Scholar

Таурин | PeaceHealth

Используется для	Почему
3 звезды Застойная сердечная недостаточность 2 грамма трижды в день под наблюдением врача	Таурин, аминокислота, помогает увеличить силу и эффективность сокращений сердечной мышцы. Аминокислота помогает увеличить силу и эффективность сокращений сердечной мышцы. Исследования (некоторые двойные слепые) показали, что таурин помогает людям с ХСН. Большинство врачей советуют принимать по 2 грамма трижды в день.
3 звезды Гипертония 1–6 грамм в день	Было обнаружено, что прием таурина приводит к небольшому снижению как систолического, так и диастолического артериального давления. — это полузаменимая аминокислота (та, которая вырабатывается в организме, но не в достаточном количестве), которая особенно важна для нормальной работы сердца и мозга. Его преимущества для сердечно-сосудистой системы могут быть связаны с его антиоксидантными свойствами, его ролью в регулировании потока кальция через клеточные мембраны и его способностью расслаблять кровеносные сосуды за счет увеличения производства оксида азота. В плацебо-контролируемом исследовании 120 субъектов с предгипертонией получали либо 1,6 грамма таурина ежедневно, либо плацебо в течение 12 недель; у тех, кто получал таурин, в среднем 4.На 6 мм рт. Ст. Большее падение систолического артериального давления и на 3,3 мм рт. Ст. Падение диастолического артериального давления. Мета-анализ объединил данные семи испытаний с общим количеством участников 103 и пришел к выводу, что таурин может эффективно снижать как систолическое, так и диастолическое артериальное давление в среднем на 3 мм рт.ст. при использовании в дозах от 1 до 6 граммов в день на срок до 12 недель. .
2 звезды Анемия и дефицит железа 1000 мг в день в другое время после дополнительной добавки железа	Двойное слепое исследование показало, что таурин улучшает ответ на терапию железом у молодых женщин с железодефицитной анемией. Двойное слепое исследование показало, что таурин улучшает ответ на терапию железом у молодых женщин с железодефицитной анемией. Количество используемого таурина составляло 1000 мг в день в течение 20 недель, в дополнение к терапии железом, но в другое время дня. Механизм, с помощью которого таурин улучшает утилизацию железа, не известен.
2 звезды Муковисцидоз 30 мг на 2 штуки.2 фунта (1 кг) массы тела в день	Таурин — это аминокислота и компонент желчных кислот, которые важны для правильного переваривания жиров. Добавки с таурином могут помочь улучшить переваривание жиров. — это аминокислота и компонент желчных кислот, которые важны для правильного переваривания жиров. Некоторые, но не все, исследователи сообщили об улучшении переваривания жира у людей с МВ при добавлении 30 мг таурина на 2 штуки.2 фунта веса тела в день. Более значительное улучшение наблюдалось у людей с наихудшим нарушением пищеварения.
2 звезды Железодефицитная анемия 1000 мг в день	Было показано, что таурин улучшает ответ на терапию железом у молодых женщин с железодефицитной анемией. Двойное слепое исследование показало, что таурин улучшает ответ на терапию железом у молодых женщин с железодефицитной анемией.Количество используемого таурина составляло 1000 мг в день в течение 20 недель, в дополнение к терапии железом, но в другое время дня. Механизм, с помощью которого таурин улучшает утилизацию железа, не известен.
2 звезды Здравоохранение до и после операции Принимать не менее 1,5 грамма в день до и после операции	Таурин — это аминокислота, которая, по-видимому, играет важную роль в функциях иммунных клеток.Прием добавок может уменьшить воспаление. — это аминокислота, в большом количестве присутствующая в организме, которая, по-видимому, также играет важную роль в функциях иммунных клеток. Предварительное исследование показало, что пациенты, получавшие пероральную смесь, обогащенную таурином (1 грамм на литр), начиная с двух дней до операции и продолжая до пяти дней после операции, имели меньше воспалений после операции по сравнению с теми, кто получал стандартную смесь.
2 звезды Диабет 1 типа 500 мг 3 раза в сутки	Было обнаружено, что добавление таурина улучшает функцию кровеносных сосудов у людей с диабетом 1 типа. Таурин — это аминокислота, которая не используется в синтезе белка, но выполняет другие функции в организме. Благодаря своей роли в здоровье сердечно-сосудистой и нервной системы, он может быть важным питательным веществом для людей с диабетом 1 типа. Небольшое перекрестное испытание с участием девяти молодых мужчин с диабетом 1 типа показало, что по сравнению с плацебо прием 500 мг таурина три раза в день в течение двух недель уменьшал артериальную жесткость и усиливал реакцию расширения кровеносных сосудов на более высокий кровоток, что указывает на то, что таурин улучшил их сосуды. функция.Результаты исследований на животных показывают, что добавление таурина может улучшить дисфункцию сердца и кровеносных сосудов, связанную с диабетом 1 типа. Данные лабораторных исследований также предполагают, что таурин может предотвратить или обратить вспять повреждение инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы. Таурин также уменьшал связанное с диабетом рубцевание мышц полового члена и эректильную дисфункцию на крысиной модели диабета 1 типа.
1 звезда Кардиомиопатия См. Инструкции на этикетке	В предварительных исследованиях было показано, что таурин полезен при кардиомиопатии. Несколько ветеринарных исследований продемонстрировали пользу от приема добавок другой аминокислоты у животных с кардиомиопатией. Большинство этих исследований показали, что дефицит таурина является причиной кардиомиопатии. Добавление таурина животным с ДКМП привело к улучшению симптомов и повышению выживаемости. Однако клинические исследования на людях отсутствуют; Таким образом, несмотря на хорошие показатели безопасности, преимущества приема таурина у людей с любой формой кардиомиопатии остаются спекулятивными.Когда врачи используют добавки таурина для лечения людей с другими заболеваниями, часто рекомендуется принимать 2 грамма три раза в день, что в сумме составляет 6 граммов в день.
1 звезда Эпилепсия См. Инструкции на этикетке	Таурин, аминокислота, которая, как считается, играет роль в электрической активности мозга, у некоторых людей временно уменьшает эпилептические припадки. — это аминокислота, которая, как считается, играет роль в электрической активности мозга; дефицит таурина в головном мозге был связан с некоторыми типами эпилепсии. Однако, хотя некоторые краткосрочные исследования показали, что добавление таурина может уменьшить эпилептические припадки у некоторых людей, эффект, по-видимому, носит временный характер.
1 звезда Диабет 2 типа См. Инструкции на этикетке	Добавки таурина могут повлиять на секрецию и действие инсулина и могут помочь некоторым людям с диабетом 2 типа. Таурин — это аминокислота, которая влияет на метаболизм глюкозы и липидов, действуя как антиоксидант и участвуя в регуляции секреции и действия инсулина. Низкий уровень таурина был связан с диабетом 2 типа и другими нарушениями обмена веществ, а исследования на животных показывают, что добавление таурина может защитить от осложнений диабета. Было проведено несколько исследований приема добавок таурина у людей с диабетом 2 типа, и они дали неоднозначные результаты; одно клиническое испытание показало, что влияние таурина на метаболизм может частично определяться генетикой.

Лечение таурином модулирует циркадные ритмы у мышей, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров

Голомбек Д.А. и Розенштейн Р.Э. Физиология циркадного увлечения. Физиологические обзоры 90, 1063–1102, DOI: 10.1152 / Physrev.00009.2009 (2010).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Джонс, Б. Циркадная генетика: время решает все. Нат Рев Генет 15, 780–780, DOI: 10.1038 / nrg3864 (2014).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Лоури, П. Л. и Такахаши, Дж. С. Циркадная биология млекопитающих: выяснение общегеномных уровней временной организации. Ежегодный обзор геномики и генетики человека 5, 407–441, DOI: 10.1146 / annurev.genom.5.061903.175925 (2004).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Репперт, С.М. и Уивер, Д. Р. Координация суточного ритма у млекопитающих. Nature 418, 935–941, DOI: 10.1038 / nature00965 (2002).

ADS CAS Статья Google Scholar

Виейра, Э., Беррис, Т. П. и Кесада, И. Гены часов, функция поджелудочной железы и диабет. Тенденции в молекулярной медицине 20, 685–693, DOI: 10.1016 / j.molmed.2014.10.007 (2014).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Андо, Х.и другие. Нарушение периферических циркадных часов предшествует метаболическим нарушениям у мышей ob / ob. Эндокринология 152, 1347–1354, DOI: 10.1210 / en.2010-1068 (2011).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Balsalobre, A., Marcacci, L. и Schibler, U. Множественные сигнальные пути вызывают экспрессию циркадных генов в культивируемых фибробластах Rat-1. Текущая биология: CB 10, 1291–1294 (2000).

CAS Статья Google Scholar

Марчева, Б.и другие. Нарушение работы компонентов часов CLOCK и BMAL1 приводит к гипоинсулинемии и диабету. Nature 466, 627–631, DOI: 10.1038 / nature09253 (2010).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Muhlbauer, E., Wolgast, S., Finckh, U., Peschke, D., Peschke, E. Индикация циркадных колебаний в поджелудочной железе крыс. Письма FEBS 564, 91–96, DOI: 10.1016 / S0014-5793 (04) 00322-9 (2004).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Vieira, E. et al. Ген часов Rev-erbalpha регулирует функцию бета-клеток поджелудочной железы: модуляцию лептином и диетой с высоким содержанием жиров. Эндокринология 153, 592–601, DOI: 10.1210 / en.2011-1595 (2012).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Vieira, E. et al. Участие часового гена Rev-erb альфа в регуляции секреции глюкагона в альфа-клетках поджелудочной железы.PloS one 8, e69939, DOI: 10.1371 / journal.pone.0069939 (2013).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Vieira, E. et al. Связь между AMPK и транскрипционным балансом генов, связанных с часами в скелетных мышцах. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм 295, E1032 – E1037, DOI: 10.1152 / ajpendo.

.2008 (2008).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Перелис, М.и другие. Усилители бета-клеток поджелудочной железы регулируют ритмическую транскрипцию генов, контролирующих секрецию инсулина. Science 350, aac4250, DOI: 10.1126 / science.aac4250 (2015).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Hirota, T. et al. Глюкоза подавляет уровни мРНК Per1 и Per2 и индуцирует циркадную экспрессию генов в культивируемых фибробластах Rat-1. Журнал биологической химии 277, 44244–44251, DOI: 10.1074 / jbc.M206233200 (2002).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Orozco-Solis, R. et al. Ограничение питательных веществ в перинатальном периоде вызывает длительные изменения в циркадном паттерне экспрессии генов, регулирующих потребление пищи и энергетический обмен. Международный журнал ожирения 35, 990–1000, DOI: 10.1038 / ijo.2010.223 (2011).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Раттер, Дж., Reick, M., Wu, L.C. и McKnight, S.L. Регулирование часов и связывание ДНК NPAS2 окислительно-восстановительным состоянием кофакторов NAD. Science 293, 510–514, DOI: 10.1126 / science.1060698 (2001).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Bonfleur, M. L. et al. Улучшение экспрессии печеночных генов, участвующих в метаболизме жирных кислот у крыс с ожирением, с добавлением таурина. Life Sci. 135, 15–21 (2015).

CAS Статья Google Scholar

Чен, В., Го, Дж., Чжан, Ю. и Чжан, Дж. Благоприятные эффекты таурина в предотвращении метаболического синдрома. Food Funct. DOI: 10.1039 / c5fo01295c (2016).

Цянь, Дж., Блок, Г. Д., Колвелл, С., Матвеенко, А. В. Последствия воздействия света в ночное время на циркадные часы и функции островков поджелудочной железы у крыс. Диабет 62, 3469–3478, DOI: 10.2337 / db12-1543 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Подрини, К.и другие. Питание с высоким содержанием жиров быстро вызывает ожирение и нарушение липидного обмена у мышей C57BL / 6N. Геном млекопитающих: официальный журнал Международного общества генома млекопитающих 24, 240–251, DOI: 10.1007 / s00335-013-9456-0 (2013).

CAS Статья Google Scholar

Ван, С. Ю. и Ляо, Дж. К. Мышиная модель ожирения и инсулинорезистентности, вызванного диетой. Методы молекулярной биологии 821, 421–433, DOI: 10.1007 / 978-1-61779-430-8_27 (2012).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Batista, T. M. et al. Добавки таурина улучшают контроль уровня глюкозы в печени у мышей с нормальным белком и у истощенных мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов 57, 423–434, DOI: 10.1002 / mnfr.201200345 (2013).

CAS Статья Google Scholar

Бранко, Р.С. и др. Длительный прием таурина приводит к усилению стеатоза печени, нарушению функции почек и гипергликемии у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров.Успехи экспериментальной медицины и биологии 803, 339–351, DOI: 10.1007 / 978-3-319-15126-7_26 (2015).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Nakaya, Y. et al. Таурин улучшает чувствительность к инсулину у крыс Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty, модели спонтанного диабета 2 типа. Американский журнал клинического питания 71, 54–58 (2000).

CAS Статья Google Scholar

Нарделли, Т.R. et al. Таурин предотвращает отложение жира и улучшает липидный профиль плазмы у крыс, страдающих ожирением от глутамата натрия. Аминокислоты 41, 901–908, DOI: 10.1007 / s00726-010-0789-7 (2011).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Tsuboyama-Kasaoka, N. et al. Дефицит таурина (2-аминоэтансульфоновой кислоты) создает порочный круг, способствующий ожирению. Эндокринология 147, 3276–3284, DOI: 10.1210 / en.2005-1007 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Кано, П.и другие. Влияние диеты с высоким содержанием жиров на 24-часовой характер циркулирующих уровней пролактина, лютеинизирующего гормона, тестостерона, кортикостерона, тиреотропного гормона и глюкозы, а также содержание мелатонина в пинеальной железе у крыс. Эндокринная 33, 118–125, DOI: 10.1007 / s12020-008-9066-x (2008).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Kohsaka, A. et al. Диета с высоким содержанием жиров нарушает поведенческие и молекулярные циркадные ритмы у мышей. Клеточный метаболизм 6, 414–421, DOI: 10.1016 / j.cmet.2007.09.006 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Камарго Р. Л. и др. Влияние добавок таурина на потребление пищи и центральную передачу сигналов инсулина у истощенных мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Успехи экспериментальной медицины и биологии 776, 93–103, DOI: 10.1007 / 978-1-4614-6093-0_10 (2013).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Солон, К.S. et al. Таурин усиливает анорексигенные эффекты инсулина в гипоталамусе крыс. Аминокислоты 42, 2403–2410, DOI: 10.1007 / s00726-011-1045-5 (2012).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Боден, Г., Чен, X. и Полански, М. Нарушение циркадной секреции инсулина связано со сниженным потреблением глюкозы у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes 48, 2182–2188 (1999).

CAS Статья Google Scholar

Боден, Г., Руис, Дж., Урбейн, Дж. Л. и Чен, X. Доказательства циркадного ритма секреции инсулина. Американский журнал физиологии 271, E246 – E252 (1996).

CAS PubMed Google Scholar

Коста Юстус, J. F. et al. Раннее влияние бариатрической хирургии на циркадные ритмы адипокинов у женщин с патологическим ожирением. Метаболический синдром и связанные с ним расстройства 14, 16–22, DOI: 10.1089 / met.2015.0051 (2016).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Калсбек, А.& Strubbe, J.H. Циркадный контроль секреции инсулина не зависит от временного распределения кормления. Физиология и поведение 63, 553–558 (1998).

CAS Статья Google Scholar

Калсбек, А., Йи, К. Х., Ла Флер, С. Э. и Флиерс, Э. Гипоталамические часы и их контроль гомеостаза глюкозы. Тенденции в эндокринологии и метаболизме: ТЕМ 21, 402–410, DOI: 10.1016 / j.tem.2010.02.005 (2010).

CAS Статья PubMed Google Scholar

La Fleur, S.E., Kalsbeek, A., Wortel, J. & Buijs, R.M. Супрахиазматическое ядро ​​генерировало ритм базальных концентраций глюкозы. Журнал нейроэндокринологии 11, 643–652 (1999).

CAS Статья Google Scholar

Йилдиз, Б.О., Сушард, М.А., Вонг, М.Л., Макканн, С.М. и Лицинио, Дж. Изменения в динамике циркулирующих грелина, адипонектина и лептина при ожирении у человека. Слушания Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 101, 10434–10439, DOI: 10.1073 / pnas.0403465101 (2004).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Арен, Б. Суточные колебания циркулирующего лептина зависят от пола, приема пищи и циркулирующего инсулина у мышей. Acta Physiologica Scandinavica 169, 325–331, DOI: 10.1046 / j.1365-201x.2000.00746.x (2000).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Алламан-Пиллет, Н.и другие. Циркадная регуляция островковых генов, участвующих в производстве и секреции инсулина. Молекулярная и клеточная эндокринология 226, 59–66, DOI: 10.1016 / j.mce.2004.06.001 (2004).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Pulimeno, P. et al. Автономные и автономные циркадные осцилляторы, отображаемые в островковых клетках человека. Диабетология 56, 497–507, DOI: 10.1007 / s00125-012-2779-7 (2013).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Рибейро, Р.A. et al. Добавка таурина предотвращает морфофизиологические изменения в бета-клетках поджелудочной железы мышей с высоким содержанием жиров. Аминокислоты 43, 1791–1801, DOI: 10.1007 / s00726-012-1263-5 (2012).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Santos-Silva, J. C. et al. Добавки таурина улучшают гомеостаз глюкозы, предотвращают гиперсекрецию инсулина и глюкагона и контролируют массу бета-, альфа- и дельта-клеток у мышей с генетическим ожирением.Аминокислоты 47, 1533–1548, DOI: 10.1007 / s00726-015-1988-z (2015).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Ли, Дж. И др. Bmal1 и часы бета-клеток необходимы для адаптации к нарушению циркадных ритмов, и их потеря функции приводит к вызванной окислительным стрессом недостаточности бета-клеток у мышей. Молекулярная и клеточная биология 33, 2327–2338, DOI: 10.1128 / MCB.01421-12 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Ракшит, К., Hsu, T. W. & Matveyenko, A. V. Bmal1 необходим для компенсаторной экспансии бета-клеток, выживания и метаболической адаптации к ожирению, вызванному диетой у мышей. Диабетология, DOI: 10.1007 / s00125-015-3859-2 (2016).

Янагихара, Х., Андо, Х., Хаяши, Ю., Оби, Ю. и Фуджимура, А. Кормление с высоким содержанием жиров оказывает минимальное влияние на ритмическую экспрессию мРНК часовых генов в периферических тканях мыши. Хронобиол. Int. 23, 905–914 (2006).

CAS Статья Google Scholar

Влияние таурина на метаболизм и соотношение липидов и белков в организме молоди атлантического лосося (Salmo salar) — Espe — 2012 — Исследования аквакультуры

Ранее мы сообщали, что потребление метионина определяет концентрацию таурина в печени выращиваемого атлантического лосося, получавшего растительный белковый рацион.Кроме того, потребление метионина и / или повышенная концентрация таурина после повышенного потребления метионина влияет на метаболизм липидов в печени. Следующее исследование, таким образом, было направлено на то, чтобы проверить, влияет ли таурин на рост или тип роста при добавлении в рацион с высоким содержанием растительного белка, естественно с низким содержанием таурина, но равным и достаточным для метионина в рационе. Молодь атлантического лосося [исходная масса тела (МТ) 2 г] кормилась диетами с растительным белком (16,5% рыбной муки) с добавлением или без добавления таурина в течение 56 дней.В качестве контроля роста и нормального обмена веществ использовалась коммерческая диета на основе рыбной муки (68% рыбной муки). Добавление таурина к диетам с высоким содержанием растительного белка оказало незначительное отрицательное влияние на прибавку в весе, но конечная масса тела не изменилась. Интересно, что запас свободных аминокислот в печени и мышцах был значительно выше у рыб, получавших диету с добавками, по сравнению с рыбами, получавшими диету с растительным белком без добавок таурина. Концентрация полиаминов в печени была выше у рыб, получавших дополнительный рацион, чем у рыб, получавших аналогичный рацион без добавок.Кроме того, молодь лосося, получавшая растительную диету с добавлением таурина, имела более низкое соотношение липидов к белку в организме из-за пониженного содержания липидов во всем организме, в то время как содержание белка во всем организме было одинаковым между обработками. Таким образом, наше исследование показывает, что добавление низкой концентрации таурина к диетам с высоким содержанием растительного белка взаимодействует с метаболизмом и хранением липидов, одновременно влияя на общий метаболизм, поскольку концентрации свободных аминокислот и полиаминов в печени были значительно выше.Обсуждаются возможные причины этих изменений.

.