Дисфункция яичников — лечение и диагностика дисфункции яичников в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

02.11.2021

Статья проверена Заведующей отделением ЭКО, врачом-репродуктологом, гинекологом-эндокринологом Кураносовой И.Ю., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В Клиническом госпитале на Яузе причину дисфункции яичников определяют с помощью УЗ исследования органов малого таза, анализа уровня половых гормонов, КТ головного мозга и/или МРТ. Лечение данного состояния проводится по индивидуально подобранным схемам, вариативность которых зависит от причины заболевания, клинических проявлений и выраженности недуга и сопутствующих патологий.

• 39% женского бесплодия связано с нарушением созревания яйцеклеток (дисфункцией яичников).
• Своевременная диагностика данного состояния и его адекватная терапия способствуют полному восстановлению репродуктивной функции женщины.

Записаться к гинекологу

О развитии заболевания

Дисфункцией яичников называют состояние, при котором в организме женщины возникает дисбаланс половых гормонов, вызывающий нарушение менструального цикла и репродуктивной функции, появление опухолей матки и ее придатков.

Возможные причины дисфункции:

• Патологии эндокринных органов: сахарный диабет, метаболические расстройства, ожирение, снижение секреторной функции щитовидной железы, новообразования гипофиза.
• Воспалительные процессы наружных и внутренних половых органов: эндометрит, аднексит, сальпингоофорит.
• Заболевания молочных желез, яичников, матки (невоспалительной природы).
• Невынашивание беременности или ее искусственное прерывание.
• Физиологический или психологический стресс: нервное перенапряжение, низкая температура воздуха (переохлаждение), анорексия, смена климатической зоны.
• Возраст (климактерическая дисфункция яичников).
• Диеты — резкое снижение массы тела может привести к стойкой дисфункции яичников.

Клиническая картина

Признаки дисфункции яичников могут быть слабо выраженными, а могут в некоторых случаях приводить к экстренной госпитализации женщины в гинекологический стационар.

Основные жалобы и симптомы:

• С середины менструального цикла женщину беспокоят тянущие боли внизу живота, которые могут отдавать в поясницу, таз, паховую область.
• Выделения во время менструации становятся очень скудными (вплоть до мажущих), однако в межменструальный период появляются кровянистые выделения.
• Иногда пациентки отмечают появление обильных кровотечений, возникающих после 1-2-недельной задержки месячных.
• Предменструальный синдром протекает тяжело: настроение становится неустойчивым, появляются признаки депрессии.
• Пациентки жалуются на аменорею (отсутствие менструации), невозможность зачатия или невынашивание беременности.

Диагностические мероприятия

Обратившись в Клинический госпиталь на Яузе, вы получите не только внимательное, чуткое и деликатное отношение медперсонала, но и ряд других преимуществ:

Консультацию лучших специалистов: наши сотрудники занимаются не только медицинской практикой, но и имеют большой опыт научных исследований, работы в лучших российских и зарубежных клиниках.

Качественное выполнение необходимых анализов: исследование уровня половых гормонов в крови, количества гормонов щитовидной железы, диагностика метаболических нарушений, определение уровня сахара в крови проводятся согласно международным стандартам и принятым в России протоколам лечения заболевания.

Высокую точность обследования: инструментальные методы диагностики — УЗ исследование надпочечников, органов малого таза, щитовидной и паращитовидной желез, КТ головного мозга, МРТ, рентгенография черепа — выполняются на современных компьютеризированных аппаратах под контролем врача.

Работа на результат: для разработки эффективной схемы лечения или выбора метода оперативного вмешательства при необходимости назначается консультация смежных специалистов (эндокринолога, терапевта, диетолога) и дополнительные исследования (биопсия, гистероскопия).

Записаться на прием

Лечение дисфункции яичников

Терапия данного состояния включает в себя следующие направления:

• Немедикаментозная помощь: формирование здорового образа жизни (отказ от вредных привычек, физическая активность), нормализация массы тела.
• Назначение лекарственных средств: комбинированные оральные контрацептивы, препараты, подавляющие гиперсекрецию гормонов гипофиза (пролактина), лекарства, призванные восстановить гормональный баланс в организме женщины (препараты йода, инсулин), заместительная гормонотерапия.
• Оперативное лечение: если причина дисфункции яичников — локальный объёмный процесс (опухоль, киста), возможно проведение хирургического вмешательства с применением малоинвазивных технологий.

В Клиническом госпитале на Яузе выбор тактики лечения пациентов осуществляется на основании результатов обследования и после консультации с профильными специалистами. Для проведения оперативного вмешательства наш госпиталь располагает современным оперблоком, оснащение которого не уступает европейским клиникам, к услугам пациентов — комфортабельные палаты нашего стационара.

Если вы уже длительное время безуспешно пытаетесь зачать ребенка или страдаете от непростых проявлений ПМС, запишитесь на прием к гинекологу Клинического госпиталя на Яузе.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Литература:

3. Дементьев А.С., Дементьева И.Ю., Кочетков С.Ю., Чепанова Е.И. Акушерство и гинекология // ГЭОТАР-Медиа. 2016.

4. Каптильный В.А. Акушерство и гинекология: практические навыки и умения с фантомным курсом : учебное пособие // ГЭОТАР-Медиа. 2018.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы предоставляет возможность исследовать ее устройство и состояние, степень увеличения, появление различных образований, узлов. Такое исследование достаточно несложно осуществить в силу доступного расположения железы, разных ее частей. Более глубоко находятся только отделы щитовидки за грудиной и трахеей. Но при этом сама по себе шейная область настолько насыщена сосудами, нервными стволами, лимфатическими узлами, что это может осложнять процесс лечения.
УЗИ щитовидки лучше произвести как можно раньше. От полноценной работы этого органа зависит функционирование многих систем организма, — нервной, иммунной систем, кроветворной и др. Возрастающая величина щитовидной железы сразу сигналит о необходимости обратиться к специалисту. Медик на основе ультразвукового анализа определит оптимальное лечение для каждого пациента.

Если величина щитовидной железы в норме, это благотворно сказывается на всем здоровье. Для ребенка – это залог хорошего и стабильного здоровья в будущем. Нормальная величина щитовидной железы влияют на высокое развитие интеллектуальных способностей, железа связана с физиологическим и половым развитием. УЗИ щитовидки приобретает неоценимое значение в предотвращении трудноизлечимых ее заболеваний, например, рака. Исследование позволит выявить даже его начальную стадию развития. Другими симптомами являются излишне увеличенные лимфатические узлы, усиление кровотока внутри узлов.
Признаки дисфункции щитовидной железы
Нормальная работа щитовидной железы зависит от объема йода, который каждый человек получает из воды, воздуха, в процессе питания. Пониженное, либо повышенное его содержание. уже говорит об определенных нарушениях железы. Такая нехватка йода для организма губительно сказывается на здоровье кожи, состоянии волос, ногтей. Более серьезными последствиями являются: беспокойный сон, отечность, нарушение сердечного ритма, слабость, нестабильное эмоциональное состояние и др.
Диагностика нарушений щитовидной железы
Ранняя диагностика позволяет предупредить заболевания щитовидной железы, развитие гипотиреоза, иммунных изменений. Желательно проверять норму объема щитовидной железы ежегодно в профилактических целях, дважды – для дополнительного обследования в случае необходимости.
Ни в коем случае нельзя игнорировать дополнительное наличие болезней внутренних органов, учитывать неблагоприятные экологические факторы, генетические основы.
Важно обращать особое внимание на нервное истощение, хроническую усталость, усиленное сердцебиение, нестабильность веса и др. Все эти изменения могут быть явными симптомами заболеваний щитовидной железы. Что касается щитовидной железы у женщин, то медики советуют ее обязательно исследовать при наличии гинекологических заболеваний, при беременности.
Рекомендуется профилактическое обследование размера щитовидной железы у эндокринолога и для мужчин. Таблица ультразвукового исследования включает состояние лимфы, сосудов, всю структуру щитовидной железы. Расшифровка результатов включает параметры: ширина – 13-18 мм, длина – 40-60 мм, толщина – 15-18 мм. Такая диагностика точно определит границы и размеры щитовидной железы, состояние тканей, присутствие таких новообразований, как киста, опухоли, степень их развития, формы, их множественность. Исследуется не только сама щитовидка, но и близлежащие органы и ткани: шеи, гортани, паращитовидной железы и т.д., хорошо просматриваются даже остатки тканей, к примеру, после оперативного вмешательства.

Назад

8 признаков, которые сигнализируют о сбоях в работе щитовидки

Каждый взрослый наверняка помнит, как в школе в класс систематически заходил медик и проводил всем ученикам пальпацию щитовидной железы. Уже в самостоятельной жизни мало кто хотя бы раз в год посещает эндокринолога, если ничего особо не беспокоит. Но внимание медиков к этому органу неслучайно, неспроста его еще называют дирижером всего организма. Щитовидная железа – важное звено эндокринной системы, которое координирует многие процессы, в том числе обмен веществ, репродуктивную функцию и мозговую деятельность. Поэтому даже малейший сбой в ее работе может обернуться серьезными последствиями для здоровья.

Врач-эндокринолог областного эндокринологического диспансера Светлана Галушко выделяет восемь симптомов, которым люди могут не придать должного значения или списать на что-то другое, в то время как они могут свидетельствовать о дисфункции щитовидной железы.

№1 Проблемы со сном 

Если человек не может долго заснуть, просыпается по ночам, а наутро чувствует себя разбитым, по мнению эндокринолога, нельзя исключать повышенную активность щитовидной железы.

№2 Тревожность 

Постоянное чувство тревоги и беспокойства – еще один симптом гиперактивной щитовидной железы.

№3 Проблемы с кишечником 

– Гормоны щитовидной железы контролируют в том числе работу желудочно-кишечного тракта. Если их недостаточно или, наоборот, слишком много, то могут возникнуть проблемы с кишечником, включая частый жидкий стул или постоянные запоры, – говорит Светлана Иосифовна.

№4 Потливость 

Как поясняет специалист, чрезмерная потливость может быть связана с повышенным уровнем гормонов в крови и, соответственно, повышенной активностью щитовидной железы.

№5 Изменение веса 

Если человек набирает или теряет килограммы, при этом не меняя свои пищевые привычки и образ жизни, стоит поспешить не в магазин за обновками по размеру, а к эндокринологу.

– Когда активность щитовидной железы снижается, то замедляется метаболизм, организм сжигает меньше калорий, отсюда и набор веса. Повышенный уровень гормонов, наоборот, ускоряет обмен веществ и вызывает усиленное сжигание жира и как результат – похудение, – прокомментировала Светлана Галушко.

№6 Истончение волос 

Гипотиреоз сказывается на цикле роста волос, отправляя «в спячку» большую часть волосяных луковиц, волосы становятся ослабленными и начинают выпадать, особенно на бровях.

№7 Проблемы с памятью 

Недостаточная активность щитовидки замедляет работу мозга. По наблюдениям эндокринолога, пациенты, у которых диагностировано снижение функции щитовидной железы, имеют проблемы с памятью, затуманенность сознания, трудности в решении привычных задач.

№8 Изменение уровня энергии 

Упадок сил не стоит списывать только на загруженность на работе, бытовую рутину или стресс. Длительная усталость, медлительность и желание отдохнуть уже в середине дня могут быть тревожными звоночками, оповещающими организм о недостатке гормонов щитовидной железы. Настороженно медик советует отнестись и к избытку энергии, которого у вас прежде не было. Если вы чувствуете себя чрезмерно активным, а сердце стучит, как после тройной порции кофе, это может быть признаком гипертиреоза.

Наличие хотя бы нескольких из вышеперечисленных симптомов – повод обратиться к врачу, который поможет выяснить причины плохого самочувствия и назначить соответствующее лечение. Тем более эти признаки могут свидетельствовать и о других не менее серьезных патологиях.

---

ВАЖНО!  

Проверить щитовидную железу рекомендуется: 

всем, у кого имеются перечисленные признаки; 

пожилым людям; 

женщинам, у которых наблюдаются сбои менструального цикла или установлено бесплодие, синдром поликистозных яичников, миома матки; 

женщинам за полгода до планирования беременности; 

девочкам в период полового созревания; 

детям, быстро набирающим вес, имеющим сниженную активность и трудности в учебе. 

---

Фото из открытых источников.

При использовании материалов vitvesti.by указание источника и размещение активной ссылки на публикацию обязательны

Заболевания щитовидной железы и выпадение волос

Щитовидка и выпадение волос — неразрывно связанные между собой понятия. Это объясняется тем фактом, что волосяной фолликул особенно чувствителен к действию гормонов щитовидной железы. Т3 и Т4 регулируют выработку меланина, оказывают влияние на растущий волос, а также ограничивают запрограммированную гибель клеток волосяных фолликулов. В то же время тироксин (Т4) стимулирует клеточное деление и продлевает фазу роста. Поэтому заболевания щитовидной железы часто приводят к выпадению волос, обусловленному сбоем клеточного цикла. Примерно у одной трети пациентов, страдающих данным эндокринным нарушением, наблюдается поредение волос разной степени выраженности.

В постнатальном периоде волосяные фолликулы регулярно проходят 3 сменяющих друг друга цикла:

• анаген — период интенсивного деления и роста;
• катаген — обратное развитие корня и начало атрофии волосяного сосочка;
• телоген — период покоя. В это время происходит выпадение волоса и замещение его растущим.

В норме в стадии телогена в любой выбранной точке области скальпа находится не более 10% волос. Дисфункция щитовидной железы становится причиной циклического сбоя, способствует сокращению периода интенсивного роста и приводит к усиленной потере волос. Как следствие, в фазу покоя одновременно вступает гораздо большее число фолликулов, чем предусмотрено физиологией.

Выпадение волос провоцирует не только избыточная функция щитовидки (гипертиреоз), но и недостаточная секреция гормонов (гипотиреоз). Подобное нарушение может выявляться при нормальном (эутиреоидном) состоянии щитовидной железы, для которого характерно только увеличение размеров органа, а также у пациентов, страдающих тиреоидитом Хашимото (это связано со сложным взаимодействием между волосяным фолликулом и иммунной системой).

Нередко потеря волос становится первым и единственным симптомом нарушения функции щитовидной железы, в связи с чем человек длительное время может и не подозревать о наличии эндокринного заболевания. Поэтому при усиленном выпадении волос гормоны щитовидной железы исследуются обязательно.

Одним из характерных симптомов дисфункции щитовидки является мадароз (выпадение волос наружной трети брови). Этот признак специфичен для гипотиреоза. При наличии подобного состояния необходимо провести тщательное диагностическое обследование, включающее в себя определение гормонального профиля.

В основе аутоиммунных поражений щитовидной железы, приводящих к развитию гипо- и гипертиреоза, лежит гиперактивация иммунитета и нарушение распознавания собственных тканей иммунными клетками. У таких больных часто отмечается сочетание нескольких заболеваний со схожим механизмом. Для пациентов, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, характерно очаговое выпадение волос (гнездная алопеция, сопровождающаяся образованием округлых проплешин). В ряде случаев патологический процесс носит приходящий характер, а иногда он сопровождается значительной потерей волос, вплоть до полного облысения.

Пациентам с телогеновой потерей волос, развившейся на фоне дисфункциональных нарушений щитовидной железы, для стимуляции волосяных фолликулов рекомендуется использовать миноксидил. Данный препарат назначается до тех пор, пока не будет компенсировано основное заболевание. При этом следует учитывать, что на первом месяце применения миноксидил усиливает выпадение волос за счет укорочения фазы покоя и усиления периода роста.

Эндокринное бесплодие. Причины и симптомы.

 

Эндокринное бесплодие – это достаточно широкий термин. Сюда входит целая группа гормональных нарушений регуляции менструального цикла.

 

Проблема может находиться на разных уровнях: гипоталамус-гипофиз-яичники, ТТГ-щитовидка, АКТГ-надпочечники и некоторые другие. Но какой бы фактор не лежал в основе эндокринного бесплодия, в механизме развития патологии важнейшую роль всегда играет нарушенная работа яичников. А проявляется это либо полным отсутствием овуляции (ановуляция), либо нерегулярной овуляцией. 

 

Причины эндокринного бесплодия у женщин 

 

Такое явление, как ановуляция обычно связано с работой нервной системы, иммунных механизмов, эндокринных или репродуктивных органов. Ановуляция, вызывающая бесплодие, возникает чаще всего при наличии таких факторов:

 

—  Гипоталамо-гипофизарная дисфункция. Она обычно сочетается с гиперпролактинемией. Выработка пролактина растет. Из-за этого гипофиз замедляет циклическое производство ФСГ и ЛГ. Деятельность яичников угнетается. Менструации у женщины становятся редкими (олиго-, опсоменорея). В итоге формируется стойкая ановуляция и далее можно говорить об эндокринном бесплодии. 

 

— Гиперандрогения надпочечникового или яичникового характера. В организме женщины имеется определенное количество мужских гормонов. Они играют важную роль в половом созревании и регулируют работу яичников. Но их уровень должен быть очень небольшим. Но бывают случаи, когда надпочечники или яичники продуцируют слишком много этих гормонов. Из-за этого возникает дисфункция яичников и возможны проблемы с зачатием.

 

— Проблемы в работе щитовидной железы. У пациенток с токсическим зобом или гипотиреозом нередко наблюдается отсутствие овуляции. Если наступает беременность, она может закончиться выкидышем. Нередко отмечаются нарушения в развитии плода. 

 

— Лишний вес. Как известно, жировая ткань обладает эндокринными свойствами. Она способна влиять на необменные процессы, регулируя деятельность репродуктивных органов. У женщин с ожирением неизбежно нарушается гормональный фон, наблюдаются сбои в менструальном цикле, что грозит эндокринным бесплодием. 

 

— Дефицит жировой ткани. Недостаточный вес также опасен, как и лишние килограммы. Резкое похудение и нехватка жиров в рационе оказывают крайне негативное воздействие на работу яичников.

 

— Дисбаланс женских гормонов. Если в организме снижен уровень прогестерона и эстрогенов, нарушается секреторная трансформация эндометрия. Создаются препятствия для закрепления плодного яйца в матке. Результатом такой патологии становится невозможность выносить беременности или же бесплодие. 

 

— Тяжелые заболевания других органов. Так, овуляторная функция нарушается при заболеваниях печени, например, при гепатите. Другими причинами являются аутоиммунные и злокачественные процессы в организме. 

 

 

— Синдром резистентных яичников. Это состояние, при котором разрушается механизм связи между гипофизом и яичниками. Их рецепторы теряют чувствительность к гонадотропинам. Поэтому стимулирования овуляции не происходит. У женщины начинается аменорея, развивается эндокринное бесплодие. Половые признаки при этом развиты хорошо, и уровень гонадотропных гормонов достаточен. Рецепторные нарушения в яичниках могут возникнуть как осложнение гриппа, краснухи. Также причинами могут стать хроническое недоедание, нехватка некоторых витаминов, нервный стресс, неблагополучное течение беременности. 

 

— Синдром истощения яичников – преждевременное прекращение функции яичников у женщин младше 40 лет, ранее имевших нормальную менструальную и репродуктивную функцию. Синдром истощения яичников проявляется вторичной аменореей, бесплодием, вегетососудистыми нарушениями.

 

Симптомы эндокринного бесплодия 

 

Эндокринное бесплодие можно предположить при таких признаках:

 – нарушение цикла и ненаступление беременности при регулярной половой жизни. 

— молочные железы бывают напряженными, в них ощущается тяжесть. Из-за повышения пролактина часто возникает галакторея (выделения из сосков). 

— предменструальный синдром, когда накануне месячных значительно ухудшается самочувствие. 

— появление акне, гипертрихоз (избыточный рост волос) и гирсутизм, алопеция (выпадение волос). 

— набор лишних килограмм или, наоборот, похудение.

— учащенное сердцебиение, перепады артериального давления, ощущение кома в горле. 

 

Способы диагностики 

Для выявления эндокринного бесплодия проводят следующие диагностические мероприятия. 

1. Лабораторные исследования (изучение гормонального фона) 

2. Инструментальные исследования (УЗИ, МРТ)

3. Гормональные тесты. 

 

Лечение эндокринного бесплодия 

 

Лечение эндокринного бесплодия проводит врач-эндокринолог, чаще всего совместно с акушером-гинекологом. 

 

изменения в современных лечебно-диагностических парадигмах

Проблема взаимосвязи аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) и нарушений репродуктивной функции в последние годы становится все более обсуждаемой. Клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что нарушение функции ЩЖ приводит к тяжелым осложнениям беременности: самопроизвольному патологическому прерыванию беременности, мертворождению, невынашиванию беременности, аномалиям развития плода. Данная взаимосвязь подтверждена не только у женщин с тиреотоксикозом и гипотиреозом, но и у женщин с сохранной функцией ЩЖ, в сыворотке крови у которых выявлены высокие титры антител (АТ) к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ) и рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) [1].

Распространенность первичного манифестного гипотиреоза среди беременных составляет 2%, субклинического — до 15% [2]. Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для его центральной нервной системы (ЦНС) [3]. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой ЩЖ плода [4, 5]. Это объясняется тем, что в первую половину беременности (до 18—20 нед) ЩЖ плода практически не функционирует, миграция нейронов и другие важные ранние стадии внутриутробного развития мозга во многом зависят от поступления материнских гормонов ЩЖ матери.

В последние годы особое внимание уделяется вопросу взаимосвязи между носительством АТ к ЩЖ и репродуктивной функцией у женщин. Частота выявления тиреоидных АТ (АТ-ТПО, АТ-ТГ) у беременных по различным источникам составляет 10—20% [6]. Отмечено, что у женщин с повышенным уровнем тиреоидных АТ, даже при эутиреоидном состоянии, значительно выше частота осложнений беременности и родов. У 16% беременных с носительством АТ к ЩЖ и нормальным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в I триместре в последующем отмечалось повышение ТТГ более 4 мЕд/л, а у 33—50% развивался послеродовый тиреоидит [7]. Рядом исследователей представлены доказательства негативного влияния субклинического изменения уровня ТТГ при наличии носительства АТ-ТПО на частоту развития акушерских осложнений — это повышение риска преждевременных родов и спонтанных патологических прерываний беременности, задержка внутриутробного развития плода, гестационная гипертензия и другая патология [8]. Ассоциацию между носительством АТ-ТПО и риском преждевременных родов (1,7-кратное повышение) удалось выявить по результатам двух проспективных популяционных исследований, включивших в целом 7585 беременных из двух голландских когорт [9].

В последнее время в научном сообществе возникают спорные ситуации, связанные с интерпретацией лабораторных тестов для оценки функции ЩЖ во время беременности. Это прежде всего связано с тем, что во время беременности происходит изменение метаболизма тиреоидных гормонов и динамически меняющееся взаимодействие гипофизарно-тиреоидных систем матери и плода. Доступные в настоящее время иммунометрические методы определения тиреоидных гормонов по существу представляют собой приблизительные и оценочные тесты, не являются прямыми методами определения концентрации гормона и очень чувствительны к изменениям уровня связывающих белков. В связи с этим чрезвычайно актуальным является использование высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС/МС) для разработки надежных и точных триместр-специфичных интервалов для тиреоидных гормонов во время беременности.

В данном обзоре мы представили современные принципы диагностики и лечебные подходы ведения беременности у женщин с аутоиммунной патологией ЩЖ.

По данным литературы известно, что аутоиммунные заболевания встречаются у 3—8% населения мира [10], развиваются до 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин, и характеризуются длительным течением. Большой интерес в настоящее время уделяется диагностике и лечебной тактике при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, особенно у женщин, так как данная патология в последние десятилетия активно прогрессирует [11] и оказывает влияние на репродуктивный статус [12]. В настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ к ткани ЩЖ в генезе нарушения репродуктивной функции женщин. В общей популяции в среднем 10% беременных являются носительницами АТ-ТПО [13].

АИТ является HLA-ассоциированным заболеванием. При этом атрофическая и гипертрофическая формы АИТ связаны с разными гаплотипами. Однако пусковые процессы при хроническом АИТ до конца не ясны. В крови пациентов с АИТ, как правило, обнаруживают АТ к различным антигенам ЩЖ, наиболее часто определяются АТ-ТПО, АТ-ТГ, реже — блокирующие АТ-рТТГ. Кроме того, в начале заболевания могут транзиторно определяться и стимулирующие АТ-рТТГ. Тем не менее одним из спорных моментов в механизме развития АИТ является роль антитиреоидных АТ. В соответствии с данными исследователей, АТ-ТПО могут приводить к образованию иммунных комплексов, способствующих выделению биологически активных веществ, которые осуществляют деструктивные изменения в ЩЖ, снижая ее функцию [14]. Согласно мнению других авторов, АТ-ТПО — показатель деструктивных проявлений ЩЖ, а АТ-ТГ — результат компенсаторных механизмов организма, так как уровень этих АТ зависит от числа стимулированных рецепторов к тиреоидным гормонам [15].

На данный момент доказано, что частота встречаемости антитиреоидных АТ не совпадает с распространенностью как манифестного, так и субклинического гипотиреоза. Этот факт указывает на то, что АТ могут выявляться даже у лиц, не имеющих функциональных или структурных изменений ЩЖ [16]. По данным J. Hollowell и соавт. [17], у 12% обследованных пациентов без заболеваний ЩЖ обнаружены АТ-ТПО и у 10% — АТ-ТГ [17]. При этом некоторые исследователи считают выявление АТ-ТПО признаком возможного нарушения функции ЩЖ в будущем, и даже низкие титры этих АТ коррелируют с лимфоидной инфильтрацией ткани Щ.Ж. Зарубежные исследователи утверждают, что повышенный уровень AT-ТПО является статистически значимым признаком АИТ, и наличие тиреоид-специфических АТ в сыворотке крови (АТ-ТГ 1:100 и выше, АТ-ТПО 1:32 и выше) является показателем аутоиммунного поражения ЩЖ [17]. По данным исследовательской работы G. Karanikas и соавт. [19], повышенные титры АТ-ТПО коррелируют с высокой частотой продукции Т-клетками Тh/Тс1-цитокинов, отвечающих за поражение клеток ЩЖ.

Однако, несмотря на заметный интерес исследователей к данной патологии, единого мнения по поводу этиологии АИТ в настоящее время нет. Некоторые ученые предполагают генетическую предрасположенность в качестве главенствующей причины в развитии АИТ [20], в частности, при изучении генов системы HLA указывалось сочетание с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4 [21].

Выявлено также 5 новых вариаций генов TPO, ATXN2, BACh3, MAGI3 и KALRN, ассоциирующихся с носительством АТ-ТПО. Сочетание этих вариантов генов ассоциировалось с повышением риска развития гипотиреоза и понижением риска развития зоба. Вариации в генах MAGI3 и BACh3 связаны с повышенным риском развития гипертиреоза, а вариант MAGI3 также связан с повышенным риском развития гипотиреоза [22].

Отдельным пунктом для обсуждения является микрохимеризм (МХ) — присутствие в тканях и/или кровеносной системе «организма—хозяина» небольшого количества генетически отличных клеток, способных к длительному персистированию. Присутствие микрохимерных клеток в организме женщины является распространенным явлением и следствием нормально протекающей беременности. Отдаленные последствия этого феномена стали предметом пристального внимания сравнительно недавно. В настоящий момент МХ рассматривается как одна из перспективных теорий патогенеза аутоиммунных заболеваний. Данное явление ассоциировано с риском развития нарушения функции ЩЖ в результате ее аутоиммунного поражения, а также способно оказывать непосредственное влияние на течение последующих беременностей и реализацию аутоиммунных реакций. Фетальные и материнские микрохимерные клетки способны длительно сохраняться в организме и могут быть обнаружены в крови и тканях спустя десятилетия после завершения беременности [23—25]. МХ чаще определяется в ткани ЩЖ и периферической крови у пациенток с аутоиммунными тиреопатиями, чем у здоровых лиц [26]. Предполагается, что МХ способен провоцировать локальную иммунную реакцию против материнских антигенов в ткани железы, а также представлять собой мишень для иммунной системы матери. В пользу участия МХ в патогенезе аутоиммунных тиреопатий также свидетельствует распространенность подозреваемых генетических маркеров среди пар мать—ребенок с фетальным М.Х. Данный феномен рассматривается как одна из привлекательных гипотез генеза аутоиммунных тиреопатий, которая могла бы объяснить преобладание заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста и частую манифестацию в послеродовом периоде.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

При наступлении беременности у женщин, являющихся носительницами АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии, что может привести к ряду перинатальных и акушерских осложнений [27]. Патогенез этих нарушений на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные АТ являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит самопроизвольное патологическое прерывание беременности. Согласно данным литературы, у 30—50% носительниц АТ развиваются нарушения функции ЩЖ после родов. По данным разных авторов, дисфункция ЩЖ в послеродовом периоде может развиваться у женщин и в отсутствие АТ к Щ.Ж. Таким образом, четкие прогностические критерии развития нарушения функции ЩЖ как на фоне беременности, в послеродовом периоде, так и в течение жизни, отсутствуют.

Сложности диагностики

Дисфункция ЩЖ может возникать в любом сроке беременности, при этом следует учитывать, что принципы диагностики и лечения заболеваний ЩЖ у беременных существенно отличаются от общепринятых. Существуют различные методы скрининга на дисфункцию ЩЖ: как простое обследование только беременных женщин из группы высокого риска, так и тотальный скрининг всех беременных женщин независимо от срока беременности. С одной стороны, учитывая распространенность и потенциальную опасность нарушений тиреоидного статуса во время беременности, ряд профессиональных ассоциаций и сообществ рекомендует проводить оценку функции ЩЖ у всех беременных и женщин, планирующих беременность. С другой стороны, исследователи из Американского колледжа акушерства и гинекологии еще в 2002 г. утверждали, что предложения в отношении проведения рутинного скрининга беременных являются преждевременными в отсутствие данных, показывающих улучшение результатов при назначении терапии левотироксином натрия [28]. Современные работы в этой области демонстрируют неоднозначные выводы. На сегодняшний день мы располагаем докладом Кокрейновской группы исследователей, опубликовавшей в 2015 г. анализ двух рандомизированных контролируемых исследований с участием 26 408 женщин (одно исследование включало 21 839 женщин и другое — 4562) [29]. Авторы сообщают, что универсальный скрининг на дисфункцию ЩЖ при беременности увеличил число женщин с диагнозом гипо- и гипертиреоз и, как следствие, увеличилось количество пациенток, получающих лечение по поводу этих состояний. Однако рутинный скрининг и последующее лечение не способствовали выявлению явных преимуществ или негативных реакций для женщин и/или их детей. Не изменились доля женщин с преэклампсией и преждевременными родами (по результатам исследования с участием 4562 женщин), число детей с инвалидностью (коэффициент интеллекта (IQ) менее 85 в возрасте 3 лет) — исследование с участием 794 детей, родившихся от матерей с гипотиреозом). Несмотря на то что исследования включали большую выборку, не установлено четких различий в исходах для матерей и их детей между рутинным скринингом и обследованием при обращении за медицинской помощью (выявлением случаев заболеваний) или полным отсутствием обследования. Таким образом, очевидно, что необходимы дополнительные исследования и доказательства для оценки потенциальных краткосрочных и долгосрочных преимуществ или недостатков различных методов скрининга.

Важно уточнить, что обнаружение повышения уровня ТТГ не всегда является синонимом снижения концентрации свободного тироксина 4 (свT₄). Чаще всего повышенный уровень ТТГ у беременной обнаруживается, когда содержание свT₄ является нормальным — это расценивается как субклинический гипотиреоз. Наоборот, низкий уровень свT₄ может быть выявлен на фоне нормального содержания ТТГ — подобная ситуация называется изолированной гипотироксинемией (ИГ). ИГ беременных встречается редко, в случае ее установления в I триместре может быть рекомендована терапия левотироксином натрия. Обоснованием для назначения терапии является доказанная ассоциация ИГ в начале беременности с нарушениями нервно-психического развития ребенка. Но в настоящий момент нет исследований, демонстрирующих клинически значимое улучшение нейрокогнитивных функций у детей, рожденных от матерей с ИГ, благодаря проводимому лечению. Терапия левотироксином натрия не рекомендуется при ИГ, выявленной во II и III триместрах беременности. Поскольку минимальный уровень свТ₄ часто наблюдается и физиологически обусловлен в конце беременности, имеется высокий риск развития ятрогенного тиреотоксикоза в отсутствие доказательств потенциального положительного влияния терапии левотироксином натрия. Повышенное содержание тиреоидных гормонов во время беременности расценивается как физиологический процесс адаптации, но, согласно последним исследованиям, чрезмерно высокие концентрации свТ₄ оказывают не менее негативное влияние на ЦНС ребенка, чем низкое его содержание: гипертироксинемия может способствовать снижению IQ ребенка и уменьшению объема серого вещества [30]. В этой связи необходимо очень взвешенно подходить к назначению левотироксина натрия и оценивать оправданность любых медицинских вмешательств во время беременности, принимая во внимание не только здоровье женщины, но и ребенка.

В виду того, что во время беременности происходит изменение активности ЩЖ и динамически меняется взаимодействие гипофизарно-тиреоидных систем матери и плода, точная оценка функции ЩЖ у матери остается сложной задачей по настоящее время. В научном сообществе ведется активная дискуссия и пока не достигнуто единое соглашение относительно значений «нормы» и соответственно тактики ведения. Принципиальным моментом дискуссий является вопрос определения диагностических референсных уровней и интерпретации результатов лабораторных тестов для оценки гормонального статуса во время беременности.

Уровень ТТГ первым реагирует на повышение активности ЩЖ во время беременности: происходит сдвиг уровня ТТГ вниз, при этом снижаются как нижний (примерно на 0,1—0,2 мЕд/л), так и верхний предел уровня материнского ТТГ (примерно на 0,5—1,0 мЕд/л) относительно стандартных границ ТТГ [31]. Наибольшее снижение уровня ТТГ в сыворотке наблюдается в течение I триместра (пик секреции ТТГ к 8-й неделе беременности) из-за непосредственной стимуляции плацентарным человеческим хорионическим гонадотропином (чХГ) рецептора ТТГ, тем самым напрямую увеличивается производство гормонов ЩЖ. В дальнейшем, по мере прогрессирования беременности, уровень ТТГ постепенно повышается и максимален в III триместре, но в целом остается ниже, чем у небеременных женщин [32]. Поскольку при многоплодной беременности концентрация чХГ выше, чем при одноплодной, то и снижение границ контрольного интервала для уровня ТТГ в данном случае значительнее [31].

За последние два десятилетия опубликован целый ряд рекомендаций и руководств, касающихся аспектов диагностики и лечения заболеваний ЩЖ во время беременности и послеродового периода. Экспертами Американской тиреоидологической ассоциации (АТА) принято, что референсные интервалы для уровня ТТГ во время беременности должны быть сужены за счет верхнего показателя, и с 2011 г. во многих странах мира и у нас использовались триместр-специфичные нормы уровня ТТГ. Отметим, что рекомендации АТА базировались на результатах 6 когортных исследований, проведенных в США и некоторых странах Европы, а также отдельно оговаривалось, что данные нормы предлагаются только для лабораторий, которые по каким-либо причинам не имеют собственных установленных норм. Рекомендуемые триместр-специфические референсные интервалы для ТТГ были следующими: I триместр 0,1—2,5 мЕд/л; II триместр 0,2—3 мЕд/л; III триместр 0,3—3 мЕд/л.

Европейские рекомендации по диагностике и лечению заболеваний ЩЖ во время беременности, вышедшие в 2012 г., демонстрируют согласие экспертного сообщества относительно снижения верхних границ триместр-специфических референсных диапазонов для уровня ТТГ у беременных [33]. Именно эти диапазоны используются по настоящее время отечественными клиницистами для оценки функции ЩЖ и как целевые при проведении беременным заместительной терапии при гипотиреозе. В 2017 г. вышли обновленные клинические рекомендации АТА, в которых подвергнуты пересмотру референсные значения ТТГ для беременных. Основанием для этого послужили скрининговые исследования последних лет, свидетельствующие, что для беременности в целом характерен относительно низкий уровень ТТГ практически у всех популяций, однако степень этого снижения значительно варьирует между различными расовыми и этническими группами. Необходимо также учитывать и различия в йодной обеспеченности. Исследования с участием беременных женщин в Азии, Индии и некоторых странах Европы продемонстрировали существенную географическую неоднородность в интенсивности падения уровня ТТГ в I триместре, выявив преобладание слабого снижения верхних значений [34—37]. Аналогичные данные получены по результатам исследований беременных в Корее — умеренное снижение ТТГ в I триместре на 0,5—1,0 мЕд/л [38]. Недавнее исследование, проведенное с участием 4800 беременных женщин в Китае, показало, что хотя сдвиг вниз в контрольном диапазоне ТТГ произошел на 7—12-й неделе, но верхний контрольный предел был несущественно снижен с 5,31 до 4,34 мЕд/л [35].

Большинством исследовательских групп признается ограниченная практическая значимость применяемых в настоящее время триместр-специфических диапазонов для ТТГ, поскольку они рассчитаны для популяций с адекватным потреблением йода, а в выборку включались женщины без носительства тиреоидных А.Т. Становится очевидной актуальность проведения национальных исследований с целью установления популяционных референсных значений тиреоидных гормонов, учитывая потребление йода, наличие АТ к ткани ЩЖ и, согласно некоторым исследованиям, индекса массы тела.

Таким образом, учитывая накопленные данные и последние рекомендации АТА, в настоящее время идеальным вариантом является использование интервалов «нормы» ТТГ для беременных, определенных для конкретного региона (страны) с учетом этнических и географических особенностей. К сожалению, в России в настоящее время нет данных национальных популяционных исследований уровня ТТГ и базирующихся на них клинических рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний ЩЖ во время беременности. В такой ситуации в клинических рекомендациях АТА специалистам предлагается использовать в качестве верхнего контрольного значения «нормы» уровень ТТГ 4 мЕд/л, который для большинства лабораторных анализов представляет собой уменьшение верхнего популяционного значения ТТГ примерно на 0,5 мЕд/л.

Определение уровня Т₄ во время беременности

Свободный Т₄ — биологически активная часть общего Т₄, составляющая всего около 0,03%, а основной объем гормона связан с белками сыворотки, в первую очередь с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Определение содержания свТ₄ в преобладающем большинстве лабораторий осуществляется иммунометрическими методами, точность результатов которых зависит от множества факторов: разведения, температурного режима, буферного состава, аффинности АТ и прочее [39]. Доступные в настоящее время иммунометрические методы определения тиреоидных гормонов по существу являются приблизительными и оценочными тестами (не дают точного указания концентрации гормона) и очень чувствительны к изменениям уровня связывающих белков [40]. Определение содержания свТ₄ во время беременности сопряжено с методическими сложностями, возникающими в результате происходящих в организме матери биохимических изменений [41]. Сыворотка беременных характеризуется более высокими концентрациями ТСГ, пик которого приходится примерно на 16-ю неделю беременности, неэстерифицированных жирных кислот и более низким уровнем альбумина по сравнению с показателями у небеременных женщин. Высокие концентрации ТСГ, как правило, приводят к более высоким значениям общего T₄ и соответственно к закономерному, с методической точки зрения, занижению уровня свТ₄ [42]. В итоге у клиницистов возникает необходимость дифференциальной диагностики истинной гипотироксинемии беременных, при которой необходимо назначение заместительной терапии левотироксином натрия, и методически обусловленного занижения уровня свТ₄, не требующего никаких вмешательств. Поскольку во время беременности содержание свT₄ в сыворотке крови подвергается значительным колебаниям, и имеет место широкая вариабельность между методиками измерения его уровня, интерпретация значений измерений свТ₄ требует применения диапазонов, специфичных как для конкретного метода, так и для триместров.

Широко обсуждается возможность использования новой технологии ВЭЖХ-МС/МС для разработки надежных и доказанных триместр-специфичных интервалов для тиреоидных гормонов во время беременности. Появление и развитие технологии ВЭЖХ-МС/МС обеспечивает высокую производительность, практически 100% специфичность, необходимую чувствительность по сравнению с методами иммуноанализа [43, 44]. В настоящее время технология МС/МС получает широкое распространение для рутинной диагностики в эндокринологических лабораториях, и прежде всего для определения основного спектра стероидов, а также их многочисленных метаболитов.

Субклинический гипотиреоз (СГ) во время беременности

Наблюдательные исследования, охватывающие более чем три последних десятилетия, свидетельствуют, что СГ статистически значимо повышает акушерский риск, частоту развития осложнений течения беременности и неблагоприятных исходов для ребенка, в первую очередь для его ЦНС [45]. При этом доказательно не подтверждено, что лечение субклинического гипотиреоза во время беременности левотироксином натрия улучшает когнитивные функции у ребенка. Это продемонстрировано в исследовании CATS, в ходе которого проведен скрининг функции ЩЖ у 21 846 беременных женщин [46]. Совсем недавно проведенное в США проспективное 5-летнее исследование оценило результаты терапии субклинического гипотиреоза, выявленного впервые в I триместре беременности [47]. В общей сложности по итогам скрининга 97 288 беременных в исследование включено 677 женщин с СГ, определяемым как повышение уровня ТТГ более 4,0 мЕд/л при нормальном показателе концентрации свТ₄. Анализ «контрольной» точки — показателя IQ у детей в возрасте 5 лет — не выявил преимуществ лечения субклинического гипотиреоза во время беременности: терапия левотироксином натрия не привела к клинически значимому улучшению познавательных функций у детей в возрасте до 5 лет. Равно как не выявлено преимуществ терапии левотироксином натрия в отношении течения беременности и снижения риска акушерских осложнений. Интерес представляют отдельные результаты исследования, например, динамическая оценка показателей тиреоидных гормонов в I триместре — отмечена тенденция снижения содержания свT₄ только при достижении уровня ТТГ — 4,8 мЕд/л и более.

При выявлении СГ у пытающейся зачать естественным путем женщины в отсутствие АТ к ЩЖ может быть рекомендована терапия низкими дозами левотироксина натрия (25—50 мкг) во избежание прогрессирования гипотиреоза в случае наступления беременности.

При выявлении СГ у женщины, планирующей экстракорпоральное оплодотворение, рекомендуется назначение левотироксина натрия для достижения уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. Нет достаточных доказательств того, что терапия левотироксином натрия улучшает успех беременности после вспомогательных репродуктивных технологий у женщин — носителей АТ-ТПО без снижения функции Щ.Ж. Вместе с тем назначение левотироксина натрия в данной ситуации может рассматриваться с учетом его потенциальных преимуществ по сравнению с его минимальным риском. В таких случаях 25—50 мкг левотироксина натрия является типичной начальной дозой.

Имеющиеся данные подтверждают преимущества максимально ранней инициализации терапии. Поэтому при впервые выявленном во время беременности манифестном гипотиреозе необходимо оперативно назначить левотироксин натрия. Расчет дозы препарата для старта лечения определяется как 2,3 мкг на 1 кг массы тела в сутки с первым контролем уровня ТТГ через 2 нед. В дальнейшем для коррекции терапии контрольные определения уровня ТТГ следует выполнять каждые 4 нед всю первую половину беременности (до 16—20 нед беременности) и, по крайней мере, однократно в период с 26-й по 32-ю неделю. Целью терапии гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах триместр-специфических референсных интервалов (если они определены), а если это недоступно, то целесообразно поддерживать концентрацию ТТГ ниже 2,5 мЕд/л [31]. Не подтверждено, что достижение более низкого уровня ТТГ (менее 1,5 мЕд/л) ассоциировано с клинической выгодой подобной терапии [48]. Если женщина уже получает левотироксин натрия, его дозу необходимо увеличить на 30—50%.

При наличии повышенного риска развития гипотиреоза во время беременности рекомендуется только динамическое наблюдение, в частности, это относится к пациенткам с эутиреозом и носительством АТ к ткани ЩЖ или после хирургического лечения (резекции ЩЖ, гемитиреоидэктомии) или радиойодтерапии по поводу заболевания Щ.Ж. Опираясь на выводы, сделанные на основе исследований методов лечения гипотиреоза во время беременности, можно рекомендовать мониторинг уровня ТТГ у этих женщин каждые 4 недели в течение первой половины беременности, в дальнейшем достаточным считают контроль уровня ТТГ в сроке 26—32 недели беременности [31, 49]. Поскольку не доказано, что терапия левотироксином натрия позволяет снизить риск преждевременных родов и самопроизвольного патологического прерывания беременности у носителей АТ беременных без нарушений функции ЩЖ, профилактическое лечение препаратами левотироксина натрия у данной группы не проводится [31].

Женщинам, которые получали терапию левотироксином натрия до беременности, после родов следует снизить дозу препарата до исходной с контролем ТТГ через 6 нед. Если прием левотироксина натрия впервые начат во время беременности (особенно, когда доза препарата ≤50 мкг/сут), то после родов лечение следует отменить с контролем ТТГ также через 6 нед [31]. Современная клиническая практика в основном фокусируется на предотвращении негативных последствий низких концентраций гормонов ЩЖ во время беременности. Вместе с тем данные исследований последних лет показали, что как низкие, так и высокие концентрации тиреоидных гормонов оказывают негативное влияние на развитие мозга плода и его морфологическое строение, а также тесно связаны с нервно-психическими расстройствами у детей и подростков [30, 50, 51].

В 2016 г. опубликованы результаты проспективного когорного популяционного исследования, встроенного в исследование Generation R Study (Роттердам, Нидерланды), в котором изучали ассоциацию функции ЩЖ у матери с IQ ребенка (оценивали с помощью невербальных тестов интеллекта) и морфологией мозга (оценивали посредством магнитно-резонансной томографии, МРТ) [30].

Данные уровня IQ получены от 3839 детей, а МРТ головного мозга проведена у 646 детей. Концентрация свТ₄ в сыворотке крови матери показала инвертированную U-образную связь с IQ и объемом серого вещества головного мозга у ребенка. В равной степени как для низких, так и для высоких концентраций свТ₄ эта ассоциация соответствовала сокращению среднего уровня IQ на 1,4—3,8 балла. При этом уровень материнского ТТГ не ассоциировался со снижением уровня детского IQ или нарушениями морфологии мозга. Все ассоциации оставались сходными после исключения женщин с манифестным гипотиреозом и гипертиреозом. Установленная зависимость между уровнем свТ₄ матери и объемом коры мозга ребенка позволяет предполагать, что терапия левотироксином натрия во время беременности, которая часто инициируется у женщин с субклиническим гипотиреозом, может быть сопряжена с потенциальным риском неблагоприятных результатов развития нервной системы ребенка, в случае, когда целью лечения является поддержание уровня свТ₄ на верхней границе нормы.

Микронутриенты и аутоиммунный тиреоидит

Представляется целесообразным рассмотреть отдельно вопрос о назначении микронутриентов пациентам с АИТ. Йод в физиологической дозе (около 200 мкг/сут) не способен индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывает отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При наличии АТ к ЩЖ и в отсутствие снижения ее функции рекомендовано назначение препаратов йода на весь период беременности и лактации [52]. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг/сут), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию ЩЖ. В настоящее время ведутся дискуссии о положительном влиянии селена, однако в соответствии с рекомендациями ATA 2017 г. назначение препаратов селена беременным с высокими титрами АТ-ТПО не рекомендуется [31]. Необходимы дальнейшие исследования по данной теме.

Актуальность проблемы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста определяется высокой частотой бесплодия, акушерских и перинатальных осложнений, поскольку важную роль играет сниженная функция щитовидной железы. У беременной женщины с гипотиреозом имеется повышенный риск развития акушерских осложнений: внутриутробной гибели плода, гипертензии, отслойки плаценты, перинатальных осложнений. Терапия тиреоидными гормонами значительно улучшает результат беременности. Гипотиреоз у беременных — это абсолютное показание к назначению заместительной терапии из расчетной дозы 2,3 мкг на 1 кг массы тела в сутки. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, дозу левотироксина натрия необходимо увеличить сразу после ее наступления на 25—30%. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровню тиреотропного гормона, который необходимо осуществлять каждые 6—8 нед.

Дискутабельной остается тактика ведения субклинического гипотиреоза и назначение заместительной терапии. Основываясь на мнении большинства экспертов, учитывая наличие доказанных потенциальных рисков для матери и плода, рекомендуется начинать заместительную терапию левотироксином натрия при субклиническом повышении уровня тиреотропного гормона на фоне наличия повышенного титра антител к щитовидной железе.

Согласно последним представлениям, верхние триместр-специфичные пороговые значения для тиреотропного гормона могут быть повышены и допустимо использовать уровень тиреотропного гормона — 4 мЕд/л.

Поскольку географические и этнические различия в популяции оказывают влияние на уровень тиреотропного гормона у беременных, это должно учитываться при разработке референсных интервалов наряду с уровнем потребления йода и носительством антител к ткани щитовидной железы с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией.

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа при подготовке рукописи проведена при финансовой поддержке гранта РНФ № 17−75−30035 «Аутоиммунные эндокринопатии с полиорганными поражениями: геномные, постгеномные и метаболомные маркеры. Генетическое прогнозирование рисков, мониторинг, ранние предикторы, персонализированная коррекция и реабилитация».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Платонова Надежда Михайловна — https://orcid.org/0000-0001-6388-1544; eLibrary SPIN: 4053-3033

Маколина Наталья Павловна — https://orcid.org/0000-0003-3805-7574; eLibrary SPIN: 7210-9512

Рыбакова Анастасия Андреевна — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-1248-9099; eLibrary SPIN: 8275-6161

Трошина Екатерина Анатольевна — https://orcid.org/0000-0002-8520-8702; eLibrary SPIN: 8821-8990

Автор, ответственный за переписку: Рыбакова Анастасия Андреевна — https://orcid.org/0000-0002-1248-9099;br />eLibrary SPIN: 8275-6161

Нарушения функции щитовидной железы после иммунной восстановительной терапии | Мельниченко

Аннотация

Медикаментозное воздействие на иммунную систему нередко приводит к развитию таких нежелательных явлений, как аутоиммунные заболевания. При этом из всех органов эндокринной системы чаще всего поражается щитовидная железа, орган, особенности эмбрионального развития которого предрасполагают как к спонтанным, так и индуцированным поражениям при различном аутоиммунном влиянии.

Известны цитокин-индуцированные тиреоидиты (в 50–70% случаев протекают как деструктивный вариант), поражения щитовидной железы при применении ингибиторов контрольных точек иммунного ответа (check-point inhibitors) (использование комбинированной схемы лечения CTLА-4 + PD-1/PD-L1 приводит к возрастанию частоты гипотиреоза до 20%). Некоторые исследователи видят влияние на иммунные процессы даже в таких ятрогенных тиреопатиях, как индуцированные литием нарушения работы железы.

Авторы, описывающие эти поражения, отмечают, что предрасположенность к аутоиммунным поражениям щитовидной железы или же сам характер заболевания, по поводу которого проводится лечение (литий при биполярном аффективном расстройстве; интерферон á при гепатите С), также имеют в своей основе аутоиммунные механизмы.

Национальными и международными ассоциациями приняты клинические рекомендации по многим из этих ситуаций, и врачи ознакомлены с оптимальными алгоритмами скрининга в группах риска и методами коррекции возникших нарушений.

Иммунная восстановительная терапия (ИВТ) активно используется при лечении многих болезней, и воздействие этой группы препаратов на щитовидную железу наиболее подробно описано при лечении рассеянного склероза, ВИЧ-инфекции, а также после трансплантации костного мозга гемопоэтическими стволовыми клетками. Особенность неспецифического воздействия препаратов ИВТ на щитовидную железу может приводить к транзиторным нарушениям или манифестировать в позднем отдаленном периоде после завершения курса ИВТ, что затрудняет прицельную диагностику целого спектра заболеваний, а значит, повышает риск развития и прогрессирования осложнений, ухудшает качество жизни пациента и его прогноз.

В данной статье мы ознакомим наших читателей с адаптированным вариантом европейских клинических рекомендаций по нарушениям функции щитовидной железы при проведении ИВТ, которые были опубликованы в 2019 г. и должны привлечь внимание не только эндокринологов, но и ревматологов, инфекционистов, трансплантологов, терапевтов, врачей общей практики и других смежных специальностей. Ранее в журнале “Клиническая и экспериментальная тиреоидология” уже было представлено описание иммуноопосредованных эндокринопатий, развивающихся при проведении терапии ингибиторами контрольных точек иммунного ответа у онкологических пациентов. Они имеют свои отличительные черты и будут интересны при изучении нежелательных явлений в плане влияния на функцию щитовидной железы. Освещенные в статье клинические рекомендации открывают перед эндокринологами новые аспекты влияния современных лекарственных препаратов на щитовидную железу.

Нарушение функции щитовидной железы [1] является распространенным побочным эффектом при лечении многих заболеваний и встречается при использовании интерферона a, интерлейкина-2, талидомида, амиодарона, радиационной терапии, препаратов лития [2], бексаротина, ингибиторов тирозинкиназ, кроме того, возникают иммуноопосредованные нежелательные явления при осуществлении терапии ингибиторами контрольных точек иммунного ответа (CTLA-4, PD-1, PD-L1) [3]

Выявление иммуноопосредованных побочных явлений и определение степени их тяжести по “общим терминологическим критериям неблагоприятных событий” (Common Terminology Criteria for Adverse Events – CTCAE [4]) позволяют принять решение о возможности продолжения данной противоопухолевой терапии, осуществлении дополнительного специфического лечения эндокринологического нежелательного явления (например, левотироксином натрия и пр.) или назначении глюкокортикоидов (гидрокортизона или преднизолона [5]) для целого спектра аутоиммунных поражений различных органов и систем (например, органов желудочно-кишечного тракта) [6]. Нередко неспецифическая клиническая картина при развитии аутоиммунных поражений может быть неверно интерпретирована лечащим онкологом, что усугубляется отсутствием достоверных прогностических маркеров, а значит, потенциально возможно возрастание риска развития жизнеугрожающих осложнений и даже фатальных исходов (например, при надпочечниковой недостаточности, манифестном тиреотоксикозе, фульминантном сахарном диабете и пр.).

Нарушение функции щитовидной железы часто возникает как аутоиммунное осложнение при проведении иммунной восстановительной терапии (ИВТ) у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим течением рассеянного склероза, получающих лечение алемтузумабом (гуманизированным моноклональным антителом, избирательно нацеленным на CD52 [7]), приводящее к развитию лимфоцитопении, с последующим восстановлением числа иммунных клеток (в течение 3–12 мес). Реже тиреоидные нарушения инициируются высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ) у пациентов с ВИЧ-инфекцией [8] или у лиц, перенесших трансплантацию костного мозга гемопоэтическими стволовыми клетками [1].

Интересно, что о дисфункции щитовидной железы сравнительно редко сообщают при использовании алемтузумаба для лечения ревматоидного артрита, онкологических заболеваний крови или после проведения трансплантации. Это заставляет задуматься о возможном дополнительном аутоиммунном механизме воздействия основного (неэндокринологического) заболевания на щитовидную железу, что может привести к усугублению или манифестированию нарушений ее функции при проведении ИВТ.

Были выявлены определенные закономерности в группах пациентов, пролеченных алемтузумабом [7, 9], или после проведения ВААРТ: чаще встречается болезнь Грейвса (у некоторых определяется эндокринная офтальмопатия [9]), реже – гипотиреоз и тиреоидит. А вот у пациентов после трансплантации костного мозга, наоборот, преобладает гипотиреоз.

В 2019 г. группой английских и испанских врачей были подготовлены клинические рекомендации по ведению пациентов, проходящих в рамках лечения основного заболевания курс ИВТ. Транзиторные нарушения или манифестация дисфункции щитовидной железы в позднем отдаленном периоде (после завершения курса ИВТ) повышают риск развития и прогрессирования осложнений, ухудшают качество жизни пациента и течение основного заболевания. В нашей стране на законодательном уровне активно внедряются клинические рекомендации, основная цель которых – достижение баланса между оптимальной медицинской направленностью и стремлением избежать избыточной нагрузки на систему здравоохранения. Обычно модель таких рекомендаций базируется на нозологической форме заболевания, и пока не принято создавать подобные гайдлайны по осложнениям, развившимся в ходе специфической терапии основного заболевания. Именно поэтому мы считаем важным обратить внимание на спектр эндокринологических осложнений, которые могут возникнуть при проведении иммунной восстановительной терапии, и в данной статье демонстрируем краткий перевод опубликованных тезисов.

Для упрощения восприятия рекомендаций их авторами выделены отдельные клинические блоки (в зависимости от этапа проведения ИВТ): перед ИВТ, при проведении ИВТ и тактика действий при развитии дисфункции щитовидной железы. Используемая система оценки качества хорошо известна российским читателям, хотя и несколько отличается от принятой в отечественных клинических рекомендациях. Она состоит из оценки силы (1 = сильная, связанная с фразой “рекомендуется” и 2 = слабая, связанная с фразой “предлагается”) и уровня (ÆOOO = очень низкий, ÆÆOO = низкий, ÆÆÆO = умеренный и ÆÆÆÆ = высокий) доказательности рекомендации.

Перед проведением иммунной восстановительной терапии вне зависимости от заболевания, по поводу которого проводится ИВТ, всем больным рекомендуется оценка ТТГ

Рекомендуется определение тиреотропного гормона (ТТГ) всем пациентам до проведения ИВТ [9]. При выявлении уровня ТТГ вне референсного интервала должен исследоваться св.T₄ (св.T₃, если имеется возможность) – 1, ÆÆOO. Предлагается не проводить рутинное определение антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) или антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ) перед проведением ИВТ – 2, ÆÆOO. Не рекомендуется проводить плановое УЗИ или плановую сцинтиграфию щитовидной железы перед проведением ИВТ (только в рамках дифференциальной диагностики) – 1, ÆÆÆO.

ИВТ не является противопоказанием к началу или повторному лечению при уже имеющемся нарушении функции щитовидной железы, но в этом случае рекомендуется проведение предварительной консультации эндокринолога – 1, ÆÆOO.

Наличие тиреотоксикоза с эндокринной офтальмопатией является противопоказанием к применению ИВТ. ИВТ может проводиться после достижения стабилизации состояния — 1, ÆOOO.

Итог: данный блок рекомендаций может быть осуществлен в реалиях медицинской помощи нашей страны.

Рекомендации по ведению пациентов, получающих иммунную восстановительную терапию

Рекомендуется определение ТТГ при проведении ИВТ (при возможности также измеряется уровень св.Т₄) – 1, ÆÆÆO. Рекомендуется повторить определение ТТГ в течение 1 мес, если уровень ТТГ ниже референсного интервала (0,10–0,39 мЕд/л) – 1, ÆÆOO. Если ТТГ повышен (совместно со св.Т₄) или если ТТГ подавлен (<0,10 мЕд/л) (совместно со св.Т₄ и св.Т₃), рекомендуется повторить определение ТТГ в течение 2 нед совместно со св.Т₄ – 1, Æ ÆÆO.

После применения алемтузумаба рекомендуется проводить контроль ТТГ каждые 3 мес в течение 4 лет [9], при этом пропусков быть не должно, так как нарушение функции щитовидной железы может развиться быстро – 1, ÆÆOO. Не рекомендуется проводить регулярный мониторинг ТТГ после ВААРТ у пациентов с ВИЧ-инфекцией – 1, ÆÆOO.

Рекомендуется после проведения ИВТ разъяснить пациентам клинические признаки и симптомы возможных нарушений функции щитовидной железы (чрезмерное потоотделение, необъяснимая потеря веса или, наоборот, его увеличение, раздражительность, тахикардия, выраженная усталость) – 1, ÆÆOO.

Не рекомендуется проводить рутинное измерение аутоантител к щитовидной железе при эутиреозе на момент обследования – 1, ÆOOO.

Итог: в данном блоке рекомендаций проводится дифференцировка в зависимости от применяемой терапии и особое внимание уделяется частоте проведения контрольных лабораторных исследований.

Рекомендации по ведению пациентов, у которых развилось нарушение функции щитовидной железы после проведения иммунной восстановительной терапии

Рекомендуется обратиться к эндокринологу в течение 2–4 нед при выявлении нарушения функции щитовидной железы, подтвержденной при повторном тестировании, включая бессимптомные случаи – 1, ÆOOO.

Рекомендуется незамедлительно начать лечение, если у пациента имеются симптомы заболевания щитовидной железы, высокий риск (беременность, сердечно-сосудистые заболевания) или если нарушение функции щитовидной железы сохраняется дольше 3 мес – 1, ÆÆOO. В других случаях предлагается отложить лечение на 3 мес, так как возможно восстановление эутиреоидного состояния – 2, ÆOOO.

Не рекомендуется плановое проведение УЗИ или сцинтиграфии щитовидной железы после проведения ИВТ – 1, ÆÆÆO. При выявлении тиреотоксикоза после проведения ИВТ рекомендуется измерение АТ к рТТГ и/или проведение сцинтиграфии щитовидной железы или УЗИ с цветным допплеровским картированием кровотока для проведения дифференциальной диагностики между болезнью Грейвса и деструктивным тиреоидитом – 1, ÆÆÆO.

Рекомендуется проводить лечение пациентов со стойким гипертиреозом и/или осуществлять симптоматическую терапию болезни Грейвса в течение 12–18 мес в качестве первой линии терапии – 1, ÆÆÆO. Предлагается использовать режим “блокируй и замещай” для лучшего контроля болезни Грейвса – 2, ÆOOO. Предлагается рассмотреть возможность проведения радиойодтерапии или оперативное лечение болезни Грейвса [7] в случаях с рецидивирующим течением, при непереносимости лекарственных препаратов, предпочтении пациента или неконтролируемом колебании лабораторных показателей функции щитовидной железы – 2, ÆOOO.

Рекомендуется определить наличие АТ к ТПО и АТ к рТТГ у пациентов с гипотиреозом, развившимся после проведения ИВТ – 1, ÆÆOO. Рекомендуется начать лечение левотироксином натрия при явном гипотиреозе – 1, ÆÆÆO и при субклиническом, но стойком (>3 мес) гипотиреозе с клиническими симптомами заболевания – 1, ÆOOO. Предлагается провести пробную отмену левотироксина натрия через 12 мес (непрерывной заместительной гормональной терапии), чтобы определить, восстановилась ли функция щитовидной железы после проведения ИВТ (это возможно в случаях гипотиреоза с положительными АТ к рТТГ; гипотиреоза, которому предшествовал тиреотоксикоз или суточная доза левотироксина натрия была ≤50 мкг) – 2, ÆOOO.

Рекомендуется проводить мониторинг ТТГ и св.T₄ каждые 3 мес в течение первого года после инициации терапии левотироксином натрия (при отрицательных АТ к рТТГ), затем в соответствии с клиническими рекомендациями по ведению гипотиреоза – 1, ÆOOO. Предлагается проводить мониторинг ТТГ и св.T₄ каждый месяц в течение 6 мес после инициации терапии левотироксином натрия (при положительных АТ к рТТГ), затем каждые 3 мес; если уровень ТТГ стабильный, контроль может проводиться согласно клиническим рекомендациям – 2, ÆOOO.

Предлагается провести консультацию у эндокринолога, если у пациента был гипотиреоз (при положительных АТ к рТТГ), сменившийся тиреотоксикозом – 2, ÆOOO.

Рекомендуется консервативный метод лечения с симптоматической терапией (β-блокаторами) у пациентов с подтвержденным тиреоидитом и последующим динамическим контролем в отношении развития других форм нарушения функции щитовидной железы. Лечение стероидными препаратами может рассматриваться при сильной боли в области шеи или в случаях тяжелого тиреотоксикоза [7] – 1, ÆOOO.

Рекомендуется предупреждать пациентов, проходящих ИВТ, чтобы они сообщали о развитии признаков и симптомов эндокринной офтальмопатии (проптоз, диплопия, орбитальное воспаление) – 1, ÆÆOO. Предлагается проводить лечение эндокринной офтальмопатии после проведения ИВТ так же, как и при спонтанном заболевании. Особое внимание следует уделить сбору анамнеза у пациентов с рассеянным склерозом, так как они могут уже проходить лечение стероидными препаратами – 2, ÆOOO.

Итог: во многом предложенные рекомендации совпадают с отечественными клиническими рекомендациями [10–12], однако предлагается проведение отмены заместительной терапии левотироксином натрия (в некоторых случаях) и указывается план по динамическому контролю лабораторных показателей.

Предлагается проведение контроля функции щитовидной железы ежемесячно у беременных женщин или планирующих беременность в течение 4 лет после завершения последнего курса ИВТ. При выявлении нарушения функции щитовидной железы предлагается немедленно обратиться к эндокринологу – 2, ÆOOO. Рекомендуется продолжать прием левотироксина натрия и поддерживать уровень ТТГ в диапазоне, согласно рекомендациям ETA и ATA, для женщин с гипотиреозом, развившимся после проведения ИВТ, планирующих беременность (откладывая попытку отмены левотироксина натрия до родов и кормления грудью) – 1, ÆÆÆO.

Заключение

До публикации в 2019 г. европейских клинических рекомендаций (2019 European Thyroid Association Guidelines on the Management of Thyroid Dysfunction following Immune Reconstitution Therapy) эндокринологи РФ мало внимания уделяли изучению проблем нарушений функции щитовидной железы после проведения иммунной восстановительной терапии. Даже в российских специализированных журналах (“Современная ревматология”, “Научно-практическая ревматология”, “Эпидемиология и инфекционные болезни”, “ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии”, “Трансплантология” и др.) практически невозможно найти данные о нарушениях функции щитовидной железы при проведении иммунной восстановительной терапии.

Наиболее любопытным представляется тот факт, что аутоиммунные тиреоидные нарушения различаются в зависимости от проводимой терапии основного заболевания, вызывающего нежелательное явление со стороны функции щитовидной железы. На фоне проведения иммунной восстановительной терапии значимо чаще встречается болезнь Грейвса в отличие от иммуноопосредованных эндокринологических нежелательных явлений, возникающих при лечении ингибиторами контрольных точек иммунного ответа или препаратами лития, где в группе нарушений функции щитовидной железы доминирует гипотиреоз, а при развитии цитокин-индуцированных тиреопатий клиническая картина чаще представлена деструктивным поражением. Данные клинические варианты аутоиммунного поражения щитовидной железы, которые могут развиться в качестве осложнения проводимой терапии, доказывают необходимость детального изучения механизмов изменения иммунной системы (возможно, с применением молекулярно-генетического анализа, исследования in vivo и in vitro или др.) или разработка принципиально новых научных моделей исследований.

В обсуждаемых рекомендациях содержатся актуальные предложения, которые могут быть легко приняты для использования в клинической практике в сообществе врачей России.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Muller I, Moran C, Lecumberri B, et al. 2019 European Thyroid Association guidelines on the management of thyroid dysfunction following immune reconstitution therapy. Eur Thyroid J. 2019;8(4):173-185. https://doi.org/10.1159/000500881.

2. Kraszewska A, Abramowicz M, Chłopocka-Woźniak M, et al. The effect of lithium on thyroid function in patients with bipolar disorder. Psychiatr Pol. 2014;48(3):417-428. https://doi.org/10.12740/PP/21684.

3. Нуралиева Н.Ф., Трошина Е.А., Мельниченко Г.А. Поражение желез внутренней секреции как осложнение иммунотерапии в практике онколога // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2018. – Т. 14. – №4. – С. 4-12. [Nuralieva NF, Troshina EA, Melnichenko GA. Lesions in endocrine glands as a complication of immunotherapy in the practice of oncologist. Clinical and experimental thyroidology. 2018;14(4):4-12. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/ket9875.

4. Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE). National Institutes of Health. National Cancer. Institute Version 5.0. U.S. Department of Health and Human Services; 2017. 147 р. Available from: https://ctep.cancer.gov/protocolDevelopment/electronic_applications/docs/CTCAE_v5_Quick_Reference_8.5×11.pdf.

5. Проценко С.А., Антимоник Н.Ю., Берштейн Л.М., и др. Практические рекомендации по управлению иммуноопосредованными нежелательными явлениями // Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2. – 2018. – Т. 8. – С. 636-665. [Procenko SA, Antimonik NYu, Bershtejn LM, et al. Prakticheskie rekomendacii po upravleniyu immunooposredovannymi nezhelatel’nymi yavleniyami. Zlokachestvennye opuholi: Prakticheskie rekomendacii RUSSCO #3s2. 2018; 8:636-665. (In Russ.)] https://doi.org/10.18027/2224-5057-2018-8-3s2-636-665.

6. Foller S, Oppel-Heuchel H, Fetter I, et al. [Adverse events of immune checkpoint inhibitors. (In German)]. Urologe A. 2017; 56(4):486-491. https://doi.org/10.1007/s00120-017-0342-3.

7. Berger T, Elovaara I, Fredrikson S, et al. Alemtuzumab use in clinical practice: recommendations from european multiple sclerosis experts. CNS Drugs. 2017;31(1):33-50. https://doi.org/10.1007/s40263-016-0394-8.

8. Parsa AA, Bhangoo A. HIV and thyroid dysfunction. Rev Endocr Metab Disord. 2013;14(2):127-131. https://doi.org/10.1007/s11154-013-9248-6.

9. Pariani N, Willis M, Muller I, et al. Alemtuzumab-induced thyroid dysfunction exhibits distinctive clinical and immunological features. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(8):3010-3018. https://doi.org/10.1210/jc.2018-00359.

10. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). Гипотиреоз. – Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации, 2015. [Guide for general practitioners (family doctors). Gipotireoz. Assotsiatsiya vrachey obshchey praktiki (semeynykh vrachey) Rossiyskoy Federatsii; 2015. (In Russ.)] Доступно по: https://docplayer.ru/57473262-Gipotireoz-mr27-rukovodstva-dlya-vrachey-obshchey-praktiki-semeynyh-vrachey-god-utverzhdeniya-chastota-peresmotra-2015-peresmotr-kazhdye-3-goda.html. Ссылка активна на 01.12.2019.

11. Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения // Медицинский совет. – 2016. – №3. – С. 79-81. [Morgunova TB, Fadeev VV. Hypothyroidism: current diagnostic and treatment principles. Medicinskii sovet. 2016;(3):79-81. (In Russ.)] https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-3-79-81.

12. Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению токсического зоба // Проблемы эндокринологии. – 2014. – Т. 60. – №6. – C. 67-77. [Troshina EA, Sviridenko NY, Vanushko VE, et al. The federal clinical recommendations on diagnostics and treatment of toxic goiter. Problemy endokrinologii. 2014;60(6):67-77. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/probl201460667-77.

Причины, симптомы, диагностика, лечение и типы

Обзор

Что такое рак щитовидной железы?

Рак щитовидной железы развивается в щитовидной железе, маленькой железе в форме бабочки у основания шеи. Эта железа вырабатывает гормоны, регулирующие метаболизм (то, как ваше тело использует энергию). Гормоны щитовидной железы также помогают контролировать температуру тела, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Рак щитовидной железы, разновидность эндокринного рака, обычно хорошо поддается лечению с отличной степенью излечения.

Что такое щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа — одна из многих желез, составляющих вашу эндокринную систему. Эндокринные железы выделяют гормоны, контролирующие различные функции организма.

Гипофиз в вашем мозгу контролирует вашу щитовидную железу и другие эндокринные железы. Он высвобождает тиреотропный гормон (ТТГ). Как следует из названия, ТТГ стимулирует вашу щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы.

Ваша щитовидная железа нуждается в йоде, минерале, чтобы производить эти гормоны.Богатые йодом продукты включают треску, тунец, молочные продукты, цельнозерновой хлеб и йодированную соль.

Где твоя щитовидная железа?

Щитовидная железа размером с большой палец расположена у основания шеи, перед дыхательным горлом и под адамовым яблоком. Щитовидная железа напоминает бабочку. Мост из ткани соединяет правую и левую доли или стороны.

Насколько распространен рак щитовидной железы?

Около 53 000 американцев ежегодно получают диагноз рака щитовидной железы.Лечение большинства видов рака щитовидной железы очень успешное. Тем не менее, ежегодно от этой болезни умирает около 2000 человек.

У кого может быть рак щитовидной железы?

У женщин в три раза больше шансов заболеть раком щитовидной железы, чем у мужчин. Заболевание обычно диагностируется у женщин в возрасте от 40 до 50 лет и у мужчин в возрасте от 60 до 70 лет. Заболевание может развиться даже у детей. К факторам риска относятся:

Какие виды рака щитовидной железы?

Рак щитовидной железы классифицируется по типу клеток, из которых он вырастает.Типы рака щитовидной железы включают:

• Папиллярный: До 80% всех случаев рака щитовидной железы являются папиллярными. Этот тип рака медленно растет. Хотя папиллярный рак щитовидной железы часто распространяется на лимфатические узлы шеи, заболевание очень хорошо поддается лечению. Папиллярный рак щитовидной железы хорошо поддается лечению и редко приводит к летальному исходу.
• Фолликулярный: Фолликулярный рак щитовидной железы составляет до 15% диагнозов рака щитовидной железы. Этот рак чаще распространяется на кости и органы, такие как легкие.Метастатический рак (распространяющийся рак) лечить сложнее.
• Медуллярный: Около 2% случаев рака щитовидной железы являются медуллярными. Четверть людей с медуллярным раком щитовидной железы имеют семейный анамнез этого заболевания. Может быть виноват дефектный ген (генетическая мутация).
• Анапластический: Этот агрессивный рак щитовидной железы является самым сложным для лечения типом. Он может быстро расти и часто распространяется на окружающие ткани и другие части тела. На этот редкий тип рака приходится около 2% диагнозов рака щитовидной железы.

Симптомы и причины

Что вызывает рак щитовидной железы?

Эксперты не уверены, почему некоторые клетки становятся злокачественными (злокачественными) и атакуют щитовидную железу. Определенные факторы, такие как облучение, диета с низким содержанием йода и дефектные гены, могут увеличить риск.

Каковы симптомы рака щитовидной железы?

Вы или ваш лечащий врач можете почувствовать опухоль или опухоль на шее, которая называется узлом щитовидной железы. Не паникуйте, если у вас узелок щитовидной железы.Большинство узелков доброкачественные (не рак). Лишь около трех из 20 узлов щитовидной железы оказываются злокачественными.

Другие признаки рака щитовидной железы включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется рак щитовидной железы?

Если у вас увеличенный узел щитовидной железы или другие признаки рака щитовидной железы, ваш лечащий врач может назначить один или несколько из следующих тестов:

• Анализы крови: Анализ крови на щитовидную железу проверяет уровень гормонов и определяет, правильно ли функционирует ваша щитовидная железа.
• Биопсия: Во время тонкоигольной аспирационной биопсии ваш лечащий врач удаляет клетки из вашей щитовидной железы для проверки на наличие раковых клеток. Биопсия сторожевого узла может определить, распространились ли раковые клетки на лимфатические узлы. Ваш врач может использовать ультразвуковое оборудование для проведения этих процедур биопсии.
• Сканирование с радиоактивным йодом: Этот тест может обнаружить рак щитовидной железы и определить, распространился ли рак. Вы проглатываете таблетку, содержащую безопасное количество радиоактивного йода (радиоактивный йод).В течение нескольких часов щитовидная железа поглощает йод. Ваш лечащий врач использует специальное устройство для измерения количества радиации в железе. Области с меньшей радиоактивностью нуждаются в дополнительных исследованиях, чтобы подтвердить наличие рака.
• Сканирование изображений: Магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяют обнаружить рак щитовидной железы и распространение рака.

Ведение и лечение

Как лечится или лечится рак щитовидной железы?

Лечение рака щитовидной железы зависит от размера опухоли и от того, распространился ли рак.Лечебные процедуры включают:

• Операция: Операция является наиболее распространенным методом лечения рака щитовидной железы. В зависимости от размера и местоположения опухоли ваш хирург может удалить часть щитовидной железы (лобэктомия) или всю железу (тиреоидэктомия). Ваш хирург также удаляет все близлежащие лимфатические узлы, в которых распространились раковые клетки.
• Радиойодтерапия: При радиойодотерапии вы проглатываете таблетку или жидкость, содержащие более высокую дозу радиоактивного йода, чем та, которая используется при диагностическом сканировании радиоактивного йода.Радиойод сжимается и разрушает больную щитовидную железу вместе с раковыми клетками. Не пугайтесь — это лечение очень безопасно. Ваша щитовидная железа поглощает почти весь радиоактивный йод. Остальная часть вашего тела подвергается минимальному радиационному воздействию.
• Лучевая терапия: Радиация убивает раковые клетки и останавливает их рост. Внешняя лучевая терапия использует аппарат для доставки сильных лучей энергии непосредственно к месту опухоли. Внутренняя лучевая терапия (брахитерапия) включает помещение радиоактивных семян в опухоль или вокруг нее.
• Химиотерапия: Внутривенные или пероральные химиотерапевтические препараты убивают раковые клетки и останавливают рост рака. Очень немногие пациенты, у которых диагностирован рак щитовидной железы, когда-либо будут нуждаться в химиотерапии.
• Гормональная терапия: Этот курс лечения блокирует выброс гормонов, которые могут вызвать распространение или рецидив рака.

Каковы осложнения рака щитовидной железы?

Большинство видов рака щитовидной железы хорошо поддаются лечению и не опасны для жизни.

После операции на щитовидной железе или лечения вашему организму по-прежнему необходимы гормоны щитовидной железы для функционирования.Вам на всю жизнь понадобится заместительная гормональная терапия щитовидной железы. Синтетические гормоны щитовидной железы, такие как левотироксин (Synthroid®), заменяют гормоны щитовидной железы, которые организм больше не производит естественным образом.

Как рак щитовидной железы влияет на беременность?

Рак щитовидной железы является вторым по распространенности раком, диагностируемым у беременных женщин (на первом месте — рак груди). Примерно 10% случаев рака щитовидной железы развивается во время беременности или в течение первого года после родов. Эксперты считают, что колебания уровня гормонов во время беременности могут вызвать рак.

Если вам поставили диагноз рака щитовидной железы во время беременности, ваш лечащий врач может обсудить варианты лечения. В зависимости от типа и степени тяжести рака ваш врач может порекомендовать отложить лечение до тех пор, пока вы не родите ребенка. Если лечение не может ждать, большинство женщин могут безопасно перенести операцию по удалению раковой железы. Вам не следует проходить радиоактивные диагностические тесты или лечение, когда вы беременны или кормите грудью.

Профилактика

Как предотвратить рак щитовидной железы?

Многие люди заболевают раком щитовидной железы по неизвестной причине, поэтому предотвратить его невозможно.Но если вы знаете, что у вас есть риск рака щитовидной железы, вы можете предпринять следующие шаги:

• Профилактическая (профилактическая) операция: Генетические тесты могут определить, несете ли вы измененный ген (мутацию), повышающий риск медуллярного рака щитовидной железы или множественной эндокринной неоплазии. Если у вас есть дефектный ген, вы можете выбрать профилактическую (профилактическую) операцию по удалению щитовидной железы до того, как разовьется рак.
• Йодид калия: Если вы подверглись радиационному воздействию во время ядерной катастрофы, такой как инцидент в 2011 году в Фукусиме, Япония, прием йодида калия в течение 24 часов после воздействия может снизить риск заболевания раком щитовидной железы.Йодид калия (Pima®) блокирует поглощение слишком большого количества радиоактивного йода щитовидной железой. В результате железа остается здоровой.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с раком щитовидной железы?

У восьми из 10 больных раком щитовидной железы развивается папиллярный тип. Папиллярный рак щитовидной железы имеет пятилетнюю выживаемость почти 100%, когда рак находится в железе (локализован). Даже когда рак распространяется (метастазирует), выживаемость близка к 80%.Этот показатель означает, что в среднем у вас примерно на 80% больше шансов прожить не менее пяти лет после постановки диагноза, чем у человека, у которого нет метастатического папиллярного рака щитовидной железы.

Пятилетняя выживаемость при других типах рака щитовидной железы включает:

• Фолликулярный: Почти 100% для локализованных; около 63% для метастазов.
• Медуллярный: Почти 100% для локализованных; около 40% для метастазов.
• Анапластический: Почти 31% для локализованных; 4% для метастазов.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вам следует позвонить своему врачу, если у вас рак щитовидной железы и вы страдаете:

• Шишка на шее.
• Учащенное сердцебиение.
• Необъяснимая потеря или увеличение веса.
• Сильная усталость.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас рак щитовидной железы, вы можете спросить своего врача:

• Почему я заболел раком щитовидной железы?
• Какой у меня тип рака щитовидной железы?
• Распространился ли рак за пределы щитовидной железы?
• Как лучше всего лечить этот тип рака щитовидной железы?
• Каковы риски лечения и побочные эффекты?
• Потребуется ли мне заместительная гормональная терапия щитовидной железы?
• Подвержена ли моя семья риску развития этого типа рака щитовидной железы? Если да, должны ли мы сдавать генетические тесты?
• Могу ли я снова заболеть раком щитовидной железы?
• Могу ли я заболеть другими видами рака?
• Какой вид последующего ухода мне потребуется после лечения?
• Следует ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Получение диагноза рака вызывает беспокойство, независимо от его типа.К счастью, большинство видов рака щитовидной железы очень хорошо поддаются лечению. Ваш лечащий врач может обсудить лучший вариант лечения вашего типа рака щитовидной железы. После лечения вам может потребоваться пожизненный прием синтетических гормонов щитовидной железы. Эти гормоны поддерживают жизненно важные функции организма. Обычно они не вызывают серьезных побочных эффектов, но вы будете регулярно проходить осмотры, чтобы следить за своим здоровьем.

Причины, факторы риска, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Щитовидная железа

Что такое зоб?

Зоб — это заболевание, при котором увеличивается щитовидная железа.Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная на шее ниже адамова яблока.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны тироксин (также называемый T4) и трийодтиронин (также называемый T3). (Большая часть Т4 изменяется на Т3 вне щитовидной железы.) Эти гормоны играют роль в определенных функциях организма, включая температуру тела, настроение и возбудимость, частоту пульса, пищеварение и другие.

Симптомы и причины

Что вызывает зоб?

Зоб возникает по разным причинам, в зависимости от их типа.

• Простой зоб развивается, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов для удовлетворения потребностей организма. Щитовидная железа пытается восполнить этот недостаток, увеличиваясь в размерах.
• Эндемический зоб встречается у людей в определенных частях мира, которые не получают достаточного количества йода с пищей (йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы). Например, недостаток йода в рационе по-прежнему является распространенной проблемой в некоторых частях Центральной Азии и Центральной Африки.Поскольку йод добавляют в поваренную соль в Соединенных Штатах и ​​других странах, этот тип зоба в этих странах обычно не встречается.
• Спорадический зоб в большинстве случаев не имеет известной причины. В некоторых случаях некоторые препараты могут вызывать этот тип зоба. Например, препарат лития, который используется для лечения определенных психических заболеваний, а также других заболеваний, может вызвать этот тип зоба.

К другим факторам риска зоба относятся следующие:

• По наследству (по наследству)
• Женский пол
• Возраст старше 40 лет

Зоб также может быть вызван другими заболеваниями и состояниями.К ним относятся:

• Болезнь Грейвса . Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание (иммунная система вашего организма ошибочно атакует ваше здоровое тело). В этом случае иммунная система атакует щитовидную железу, и щитовидная железа становится больше.
• Болезнь Хашимото . Это еще одно аутоиммунное заболевание. В этом случае заболевание вызывает воспаление (отек) щитовидной железы. Это приводит к тому, что он вырабатывает меньше гормонов щитовидной железы, что приводит к зобу. Этот тип зоба обычно проходит сам по себе со временем.
• Узловой зоб . В этом состоянии на одной или обеих сторонах щитовидной железы возникают наросты, называемые узелками, из-за чего она увеличивается в размерах.
• Рак щитовидной железы . Рак щитовидной железы часто увеличивает щитовидную железу.
• Беременность . Хорионический гонадотропин человека, гормон, который вырабатывается женщиной во время беременности, может вызывать рост щитовидной железы.
• Тиреоидит . Воспаление самой щитовидной железы может вызвать ее разрастание.Это может произойти после того, как человек заболел вирусом, или после родов у женщины.
• Воздействие радиации . Человек, который прошел лучевую терапию головы и шеи (но не диагностические процедуры, такие как компьютерная томография), имеет больший риск развития зоба.

Каковы симптомы зоба?

Основные симптомы зоба включают:

• Припухлость в передней части шеи, чуть ниже адамова яблока
• Ощущение стеснения в области горла
• Охриплость (скрипучий голос)
• Набухание шейных вен
• Головокружение при поднятии рук над головой

Другие, менее распространенные симптомы включают:

• Затрудненное дыхание (одышка)
• Кашель
• Свистящее дыхание (из-за сдавливания дыхательного горла)
• Затруднение при глотании (из-за сдавливания пищевода или «пищевой трубки»)

У некоторых людей с зобом также может быть гипертиреоз или сверхактивная щитовидная железа.Симптомы гипертиреоза могут включать:

• Повышенная частота пульса в состоянии покоя
• Учащенное сердцебиение
• Диарея, тошнота, рвота
• Потоотделение без упражнений или повышение температуры в помещении
• трясется
• Агитация

У некоторых людей с зобом также может быть гипотиреоз или недостаточная активность щитовидной железы. Симптомы гипотиреоза могут включать:

• Усталость (чувство усталости)
• Запор
• Сухая кожа
• Прибавка в весе
• Нарушение менструального цикла

Диагностика и тесты

Как диагностируется зоб?

Для диагностики и оценки зоба можно использовать несколько тестов, в том числе следующие:

• Физический осмотр: Ваш врач может определить, увеличилась ли щитовидная железа, пощупав в области шеи узелки и признаки болезненности.
• Гормональный тест: В этом анализе крови измеряется уровень гормонов щитовидной железы, который показывает, правильно ли работает щитовидная железа.
• Тест на антитела: В этом анализе крови выявляются определенные антитела, которые вырабатываются при некоторых формах зоба. Антитело — это белок, вырабатываемый лейкоцитами. Антитела помогают защищаться от захватчиков (например, вирусов), вызывающих болезнь или инфекцию в организме.
• Ультразвук щитовидной железы: Ультразвук — это процедура, при которой высокочастотные звуковые волны проходят через ткани тела.Отголоски записываются и преобразуются в видео или фотографии. На УЗИ щитовидной железы определяется размер железы и обнаруживаются узелки.
• Сканирование щитовидной железы: Этот визуализирующий тест предоставляет информацию о размере и функции железы. В этом тесте небольшое количество радиоактивного материала вводится в вену для получения изображения щитовидной железы на экране компьютера. Этот тест заказывают не очень часто, так как он полезен только при определенных обстоятельствах.
• КТ или МРТ (магнитно-резонансная томография) щитовидной железы: Если зоб очень большой или распространяется на грудную клетку, для измерения размера и распространения зоба используется компьютерная томография или МРТ.

Ведение и лечение

Как лечится зоб?

Лечение зоба зависит от того, насколько увеличилась щитовидная железа, симптомы и причины этого. Лечебные процедуры включают:

• Без лечения / «бдительного ожидания». Если зоб небольшой и вас не беспокоит, врач может решить, что его не нужно лечить. Однако за зобом будут внимательно следить за любыми изменениями.
• Лекарства . Левотироксин (Levothroid®, Synthroid®) — заместительная терапия гормонами щитовидной железы.Его назначают, если причиной зоба является недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз). Другие лекарства назначают, если причиной зоба является сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз). Эти препараты включают метимазол (Тапазол®) и пропилтиоурацил. Врач может назначить аспирин или кортикостероидные препараты, если зоб вызван воспалением.
• Обработка радиоактивным йодом . Это лечение, используемое в случаях сверхактивной щитовидной железы, включает пероральный прием радиоактивного йода.Йод попадает в щитовидную железу и убивает клетки щитовидной железы, в результате чего железа уменьшается. После лечения радиоактивным йодом пациент обычно должен принимать заместительную терапию гормонами щитовидной железы до конца своей жизни.
• Биопсия . Биопсия — это взятие образца ткани или клеток для исследования в лаборатории. При наличии крупных узелков в щитовидной железе может потребоваться биопсия. Для исключения рака проводится биопсия.
• Хирургия . Операция проводится по удалению всей или части щитовидной железы.Операция может потребоваться, если зоб большой и вызывает проблемы с дыханием и глотанием. Иногда для удаления узелков также используется хирургическое вмешательство. При наличии рака необходимо сделать операцию. В зависимости от количества удаленной щитовидной железы пациенту может потребоваться заместительная терапия гормонами щитовидной железы до конца его или ее жизни.

Лечение дисфункции щитовидной железы у взрослых

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и атрофический тиреоидит), ^9,10 хотя во многих частях мира дефицит йода остается основной причиной гипотиреоза.Другие причины включают тиреоидэктомию, абляция радиоактивным йодом, лекарственный гипотиреоз и врожденный гипотиреоз. ⁵

В большинстве случаев врачи общей практики диагностируют и лечат гипотиреоз. Заместительное лечение левотироксином подходит для симптоматических пациенты с ТТГ выше 10 млЕд / л. Однако решение о лечении может зависеть от клинической ситуации, например: нижний порог лечить у молодой женщины, особенно если она может забеременеть, чем у очень пожилой пациентки.Это хорошая практика запросить второй ТТГ для подтверждения диагноза, поскольку лечение обычно длится всю жизнь. ⁵

Левотироксин используется для лечения гипотиреоза

Лиотиронин и цельный экстракт щитовидной железы

Лиотиронин — синтетический гормон щитовидной железы, заменяющий Т3. Он не финансируется из Фармацевтического списка в Новой Зеландии. Однако Зеландию можно получить в разделе 29. * Комбинированное использование лиотиронина и левотироксина поощряется веб-сайтов, однако, нет убедительных доказательств того, что такая схема лучше, чем один левотироксин, и она может даже быть вредным. ¹²

Экстракт цельной щитовидной железы получают из высушенной щитовидной железы домашних животных (обычно свиней). Он содержит как Т3 и Т4. Не было опубликовано клинических испытаний для определения его эффективности или безопасности. ⁵

* Раздел 29 Закона о лекарственных средствах 1981 года разрешает продажу или поставку практикующим врачам лекарств. которые не были утверждены, и требует, чтобы «лицо», продающее или поставляющее лекарство, уведомило Генерального директора о здоровье этой продажи или поставки в письменной форме, с указанием практикующего врача и пациента, с описанием лекарства дата и место продажи или поставки.

Левотироксин представляет собой синтетическую форму природного гормона тироксина (Т4) и является препаратом выбора при гипотиреозе. потому что он надежно снимает симптомы, стабилизирует тесты функции щитовидной железы и безопасен. ⁶ Тело превращает левотироксин на лиотиронин (T3) по мере необходимости. Доза левотироксина зависит от массы тела и возраста. Большинство взрослых достигают эутиреоз в дозе примерно 1,6 мкг / кг / день. ^5,10 Например, для взрослого с массой тела 60 кг доза требуется примерно 100 мкг / день, а для взрослого с массой тела 80 кг примерно 125 мкг / день.

Молодые, в остальном здоровые пациенты обычно могут начать лечение с ожидаемой полной дозы. ^5,6,11 Длительная брадикардия из-за гипотиреоза может маскировать существенное бессимптомное заболевание коронарной артерии. ⁵ Лечение левотироксином также несет небольшой риск вызвать сердечную аритмию, стенокардию или инфаркт миокарда. ¹¹ Следовательно, для людям старше 60 лет и лицам с ишемической болезнью сердца рекомендуется использовать низкие начальные дозы, я.е. начните с 12,5–25 мкг в день с увеличением дозы на 25 мкг, примерно каждые шесть недель, в соответствии с ТТГ результаты, пока не будет достигнут эутиреоз. ^5,11

Симптомы гипотиреоза обычно улучшаются в течение двух-трех недель, однако может пройти несколько месяцев, прежде чем наступит состояние пациента. Чувствует себя нормальным после биохимической коррекции гипотиреоза. ⁵ После достижения целевого уровня ТТГ, Дополнительный тест на ТТГ через три-четыре месяца часто помогает убедиться в стабильности ТТГ.Пациенты на длительном, стабильном Заместительное лечение обычно требует только ежегодного определения ТТГ, если только не беременна (см. ниже). Если для по любой причине, по которой происходит корректировка дозы, примерно через шесть-восемь недель потребуется тестирование ТТГ.

В настоящее время в Новой Зеландии финансируется несколько различных марок левотироксина. Активный ингредиент, левотироксин, одинаков для всех марок, но некоторые другие компоненты таблеток различаются и могут влиять на абсорбцию левотироксина.Если пациент меняет марку, ТТГ следует повторить через шесть недель.

Левотироксин побочные эффекты и взаимодействия
Побочные эффекты при соответствующем применении левотироксина возникают редко, однако они могут возникать при чрезмерных дозах. принимаются. ⁶ Чрезмерные дозы могут вызвать симптомы гипертиреоза, такие как усталость, аритмия, потливость и т. тремор, непереносимость тепла, диарея, мышечные спазмы и мышечная слабость. Эти эффекты обычно проходят при снижении дозы. или прекращение. ⁴

Кальций, железо, гидроксид алюминия (антациды) и холестирамин снижают абсорбцию левотироксина, поэтому эти лучше всего принимать не менее чем через четыре часа после приема левотироксина. ¹³ Для максимального всасывания лучше всего подходит левотироксин. принимать натощак перед завтраком, ¹³ , хотя, если пациент забудет, таблетку все равно следует принять для поощрения соблюдения. Левотироксин имеет длительный период полувыведения, составляющий примерно семь дней, ¹³ , поэтому на практике, если если таблетка пропущена, пациент вряд ли заметит какие-либо заметные изменения. ⁵

Некоторые противосудорожные препараты, например фенитоин и карбамазепин, а также терапия эстрогенами, например заместительная гормональная терапия, может повысить потребность в левотироксине, поэтому следует повторно проверить ТТГ через шесть недель после начала лечения. ¹³ Есть — это ряд других лекарств, которые также могут влиять на абсорбцию левотироксина. Для получения дополнительной информации см. к паспорту лекарства.

Вкратце: использование тестов функции щитовидной железы для наблюдения за пациентами, принимающими левотироксин

Мужчины и небеременные женщины:

• Подождите не менее шести недель для определения ТТГ после любой корректировки дозы левотироксина
• Ежегодное наблюдение за стабильными пациентами только с ТТГ

Женщины, планирующие беременность:

• Проверить ТТГ у женщин с повышенным уровнем ТТГ в прошлом или положительными антителами к щитовидной железе (независимо от того, находятся ли они на лечении)

Беременные женщины:

• Проверяйте ТТГ и FT4 на ранних сроках беременности, через четыре недели, через четыре-шесть недель после любого изменения дозы левотироксина, и не реже одного раза в триместр

Послеродовой:

• Дозу левотироксина можно уменьшить до обычной (до беременности) поддерживающей дозы в послеродовом периоде с проверкой ТТГ шесть раз. недели спустя

Использовать ТТГ для мониторинга с помощью левотироксина
ТТГ является наиболее подходящим тестом при наблюдении за пациентами, получающими левотироксин для лечения гипотиреоза. ⁶ Это следует измерять не раньше, чем через шесть-восемь недель после начала лечения. Если необходимо оценить функцию щитовидной железы до этого времени следует использовать FT4, поскольку на этом этапе уровень ТТГ не стабилизируется. FT3 не имеет большого значения в мониторинге пациенты с первичным гипотиреозом, получающие заместительное лечение, поскольку на него могут влиять другие факторы, например болезнь.

Обычно цель лечения — поддержание ТТГ в пределах нормы и улучшение симптомов.Возраст и присутствие сопутствующих заболеваний может определять целевой уровень ТТГ и скорость, с которой он достигается, например более медленное достижение цели ТТГ у пожилых людей и, наоборот, быстрее у молодых людей.

Некоторым пациентам с гипотиреозом может потребоваться направление к специалисту

Направление пациентов к специалисту может быть целесообразным в следующих случаях: ^4,5

• Пациенты, у которых уровень ТТГ постоянно превышает нормальный референсный диапазон, несмотря на то, что полные дозы левотироксина взятый.Однако сначала проверьте соблюдение режима лечения и взаимодействие с ними, а также подумайте об исключении целиакии (которая может вызвать мальабсорбция), поскольку есть некоторые свидетельства того, что эти два аутоиммунных состояния могут сосуществовать. ⁵
• Пациенты, у которых симптомы не исчезают или ухудшаются после лечения левотироксином
• Беременные или послеродовые
• Дети до 16 лет
• Пациенты с сопутствующими заболеваниями, e.г. нестабильная ишемическая болезнь сердца

При подозрении на вторичный гипотиреоз (вызванный заболеванием гипофиза или гипоталамуса) всегда показано направление. ⁴

Лечение субклинического гипотиреоза
Для пациентов с ТТГ менее 10 млU / л лечение левотироксином может быть рассмотрено при появлении симптомов гипотиреоза. развивать. Лечение также может быть рассмотрено у пациентов с повышенным уровнем ТТГ или у пациентов с зобом.Если лечение инициирован, тогда он должен быть в течение достаточного периода времени, например три месяца, чтобы оценить, есть ли симптоматические выгода. ^4,11 Пациенты, не принимавшие левотироксин, должны контролироваться с использованием ТТГ каждые 6-12 месяцев или если симптомы развиваются. ^4,11

Распространенной причиной субклинического гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит Хашимото, и многие из этих пациентов впоследствии развивается явный гипотиреоз (примерно 5% в год), особенно если антитела к щитовидной железе сильно положительны.Для пациентов с сильно положительными антителами к щитовидной железе и уровнем ТТГ выше 7 мМЕ / л иногда назначают терапию левотироксином. началось.

Для пациентов с уровнем ТТГ , постоянно превышающим 10 мМЕ / л (т. Е. ТТГ ≥ 10 млЕ / л при повторном тестировании в с интервалом не менее трех месяцев) следует рассмотреть возможность лечения левотироксином в зависимости от клинической ситуации.

Амиодарон и литий могут вызывать дисфункцию щитовидной железы

Амиодарон
Амиодарон может вызывать дисфункцию щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз) у 14-18% пациентов из-за своего высокое содержание йода (75 мг органического йода на таблетку 200 мг) ¹⁴ и его прямое токсическое действие на щитовидную железу. ¹⁵ Хотя лечение амиодароном вызывает первоначальное повышение ТТГ из-за эффекта избытка йода, уровни возвращаются к в пределах нормы через три месяца. Амиодарон подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и, следовательно, во время лечения FT4 обычно увеличивается, а FT3 — в норме или снижается. ^15,16

Рекомендации по мониторингу функции щитовидной железы у пациентов, принимающих амиодарон, различаются, но это лучший маркер амиодарон-индуцированного Дисфункция щитовидной железы — это ТТГ.В большинстве лабораторий результаты ТТГ выходят за рамки нормального стандарта. Диапазон запускает рефлекторное тестирование FT4 и, если TSH низкий, FT3. Поэтому рекомендуется тестирование на ТТГ на исходном уровне и затем шесть раз в месяц для пациентов, принимающих амиодарон. Амиодарон имеет длительный период полувыведения, поэтому требуется наблюдение до 12 месяцев. после прекращения лечения. ¹⁵

Также требуется клинический мониторинг симптомов и признаков дисфункции щитовидной железы, так как часто гипертиреоз, вызванный амиодароном может быстро развиваться. ¹⁶ Если появляются новые признаки аритмии, потенциальной причиной считается гипертиреоз. ¹⁷ Пациенты с многоузловым зобом имеют повышенный риск развития гипертиреоза, вызванного амиодароном.

Существовавший ранее тиреодит Хашимото и / или наличие антител к ТПО увеличивают риск развития гипотиреоза Поэтому во время лечения амиодароном некоторые эксперты рекомендуют тестировать на антитела к ТПО до начала приема амиодарона. ¹⁶

Предыдущее руководство по мониторингу амиодарона рекомендовало тестировать как ТТГ, так и FT4. Сейчас это стандартная практика контролировать только ТТГ, поскольку отклонение от нормы приведет к срабатыванию рефлекторного тестирования.

Литий
Литий-ассоциированный гипотиреоз является обычным явлением и может внезапно проявиться даже после длительного лечения. Самки и люди с положительными антителами к ТПО подвергаются повышенному риску этого заболевания. ¹⁸

Связанный с литием гипертиреоз встречается редко и возникает в основном после длительного приема. ¹⁸

Рекомендуется, чтобы для наблюдения за пациентами, принимающими литий, ТТГ и FT4 проверялись на исходном уровне, а затем на ТТГ только на трех уровнях. месяцев, а в дальнейшем — ежегодно. Пациенты также должны находиться под наблюдением на предмет признаков дисфункции щитовидной железы и должны иметь щитовидную железу. функциональные тесты раньше, если симптомы развиваются.

Дисфункция щитовидной железы | Департамент здравоохранения правительства Австралии

На этой странице

В настоящее время недостаточно доказательств в поддержку рутинного тестирования на дисфункцию щитовидной железы.Поскольку существует связь между дисфункцией щитовидной железы и неблагоприятными исходами беременности и плода, основное внимание уделяется выявлению и лечению женщин с высоким риском развития этого состояния.

46,1 Фон

Дисфункция щитовидной железы во время беременности часто является следствием ранее существовавшего состояния, но может возникнуть во время беременности. Дисфункция щитовидной железы связана либо с повышенной, либо с пониженной активностью щитовидной железы.

• Гипертиреоз , при котором уровни гормонов щитовидной железы повышены, чаще всего вызывается болезнью Грейвса, аутоиммунным заболеванием (Marx et al, 2008), но также может быть вызвано чрезмерным воздействием йода (de Benoist et al 2008).Симптомы включают потерю веса, непереносимость тепла и гипертонию. Обычно его диагностируют и лечат до зачатия (Mestman 2004; Marx et al 2008).
• Гипотиреоз — это дефицит гормонов щитовидной железы, который может быть явным (с симптомами, включая чувствительность к холоду, усталости и сухости кожи) (De Groot et al 2012), или субклиническим с небольшими симптомами или их отсутствием, но с аномальными уровнями гормонов щитовидной железы (Reid et al. al 2013). Чаще всего это вызвано эндемическим дефицитом йода (Lazarus 2011).Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (например, болезнь Хашимото) является наиболее частой причиной при достаточном потреблении йода (Reid et al 2013). Обнаружение аутоантител щитовидной железы (к тироидной пероксидазе или тиреоглобулину) подтверждает аутоиммунное происхождение гипотиреоза или у эутиреоидных женщин может указывать на повышенный риск дисфункции щитовидной железы (Reid et al 2013).

46.1.1 Заболеваемость

• Дисфункция щитовидной железы является вторым наиболее распространенным эндокринным заболеванием (после сахарного диабета), поражающим женщин репродуктивного возраста (Reid et al 2013).
• Частота гипертиреоза у беременных находится в диапазоне 0,1–0,4% (De Groot et al 2012).
• Исследования в популяциях с относительно достаточным содержанием йода оценивают заболеваемость явным гипотиреозом в 0,3–0,5% и субклиническим гипотиреозом в 3–5% (De Groot et al 2012). Вероятно, что заболеваемость будет выше в районах йодной недостаточности.
• Национальное обследование состояния здоровья Австралии (ABS 2014) показало, что в 2011–2012 годах уровни йода были относительно низкими среди женщин детородного возраста.Хотя женщины в возрасте 16–44 лет имели в целом достаточный уровень йода, около 18% имели уровень йода, считающийся умеренно недостаточным (по сравнению со средним национальным уровнем 13%), и почти две трети (62%) имели уровень йода ниже рекомендованного ВОЗ для беременные и кормящие женщины.
• Глобальная база данных ВОЗ по йодной недостаточности определяет умеренный йодный дефицит в некоторых африканских странах (Алжир, Чад, Сенегал), Афганистане, Беларуси и Вьетнаме (de Benoist et al 2008). Уровни йода в моче, связанные с высоким риском йод-индуцированного гипертиреоза или аутоиммунного заболевания щитовидной железы, были выявлены в Бразилии, Чили, Эквадоре, Либерии и Уганде.
• Аутоантитела к щитовидной железе присутствуют у 5–15% женщин детородного возраста (De Groot et al 2012).

46.1.2 Риски, связанные с дисфункцией щитовидной железы при беременности

• Явный гипотиреоз и гипертиреоз связаны с рядом неблагоприятных акушерских исходов (выкидыш, преэклампсия, отслойка плаценты, преждевременные роды и послеродовое кровотечение) и рисками для ребенка (низкая масса тела при рождении, усиление респираторного дистресса у новорожденных и снижение когнитивных способностей). функция) (Lazarus 2011; Lazarus et al 2012).
• В настоящее время исследования сосредоточены на потенциальном эффекте субклинической дисфункции щитовидной железы и аутоиммунных заболеваний. Систематический обзор показал, что субклинический гипотиреоз во время беременности связан с преэклампсией (OR 1,7; 95% CI от 1,1 до 2,6) и перинатальной смертностью (OR 2,7; 95% CI от 1,6 до 4,7), а наличие материнских аутоантител к щитовидной железе связано с выкидыш (OR 3,73; 95% ДИ от 1,8 до 7,6) и преждевременные роды (OR 1,9; 95% ДИ от 1,1 до 3,5) (van den Boogaard et al, 2011). Метаанализ когортных исследований дал аналогичные результаты для выкидыша (OR 3.90; 95% ДИ от 2,48 до 6,12) (Thangaratinam et al, 2011), а другой — для преждевременных родов (ОР 1,41; 95% ДИ от 1,08 до 1,84) (He et al, 2012).

46.2 Обследование на дисфункцию щитовидной железы

Регулярное тестирование на дисфункцию щитовидной железы не рекомендовано RANZCOG (RANZCOG 2015) или в Соединенных Штатах (ACOG 2015) и не рассматривается в рекомендациях по антенатальному уходу Соединенного Королевства (NICE обновлено 2016).

46.2.1 Польза и вред тестирования на дисфункцию щитовидной железы

Необходимы дополнительные доказательства для оценки пользы или вреда различных подходов к тестированию на дисфункцию щитовидной железы во время беременности для показателей здоровья матери, младенца и ребенка.Недавний Кокрановский обзор (Spencer et al, 2015) показал, что:

• по сравнению с выявлением случаев заболевания, универсальным тестированием, расширенным диагнозом и последующим лечением дисфункции щитовидной железы (от среднего до высокого качества), но не было явных различий в сообщаемых исходах (преэклампсия, преждевременные роды, выкидыш, смерть плода или новорожденного) (от среднего до высокого). высокое качество)
• по сравнению с отсутствием тестирования, универсальное тестирование аналогичным образом увеличивало диагностику и последующее лечение, но не было четкой разницы в нейросенсорной инвалидности у младенца в детстве (IQ <85 в 3 года), а о других результатах не сообщалось.

Последующее рандомизированное контролируемое исследование показало, что риск выкидыша (3,1 против 8,5%, ОР 0,36, 95% ДИ 0,23–0,58, p <0,001) был ниже, а риск кесарева сечения выше (41,0 против 33,5%, ОР 1,22, 95%). % CI от 1,08 до 1,39, p <0,001) в тестируемой группе, чем в контрольной группе (доказательства низкого качества) (Ma et al, 2016). Разница в риске преждевременных родов не достигла значимости (p = 0,772) (очень низкое качество).

Рекомендация

Не проверяйте беременных женщин на дисфункцию щитовидной железы в плановом порядке.

Утверждено NHMRC в октябре 2017 г .; истекает Октябрь 2022

46.2.2 Выявление женщин с высоким риском дисфункции щитовидной железы

Несмотря на то, что эта область практики постоянно развивается, Американская тироидная ассоциация считает женщин со следующими заболеваниями подверженными высокому риску заболеваний щитовидной железы (Alexander et al, 2017):

• Дисфункция щитовидной железы в анамнезе
• симптомы или признаки дисфункции щитовидной железы,
• наличие зоба
• известная положительность антител к щитовидной железе

Другие факторы риска заболеваний щитовидной железы включают (Alexander et al, 2017):

• возраст> 30 лет
• История диабета 1 типа или других аутоиммунных заболеваний
• Потеря беременности, преждевременные роды или бесплодие в анамнезе
• Лучевая терапия головы или шеи в анамнезе или предшествующая операция на щитовидной железе
• семейный анамнез аутоиммунного заболевания щитовидной железы или дисфункции щитовидной железы
• ИМТ ≥40 кг / м2
• Использование амиодарона, лития или недавнее введение йодсодержащего радиологического контрастного вещества
• Две или более предшествующие беременности
• проживают в зоне умеренного и тяжелого йододефицита.

Рекомендуется оценка факторов риска при первом дородовом посещении (De Groot et al 2012). Однако дисфункция щитовидной железы может развиться на более поздних сроках беременности (Moleti et al 2009).

Рекомендация

Рекомендовать тестирование щитовидной железы беременным женщинам с повышенным риском дисфункции щитовидной железы.

Утверждено NHMRC в октябре 2017 г .; истекает Октябрь 2022

46.2.3 Сроки тестирования

Доказательства низкого уровня противоречивы в отношении сроков тестирования на дисфункцию щитовидной железы.Одно исследование показало, что тестирование в первом триместре выявляет в основном незначительные повышения тиреотропного гормона (ТТГ), которые не предсказывают неблагоприятные исходы беременности (Ong et al, 2014), в то время как другое исследование показало, что тестирование во втором и третьем триместрах имело ограниченную ценность ( Ekinci et al 2015).

Тем не менее, если показано тестирование функции щитовидной железы, в идеале тестирование следует проводить как можно раньше после 6 недель беременности, поскольку женщинам с явным гипотиреозом с ТТГ> 10 необходимо срочное лечение, чтобы избежать воздействия на плод.

46.2.4 Интерпретация результатов теста функции щитовидной железы

Функция щитовидной железы первоначально оценивается путем тестирования ТТГ с измерением сывороточного тироксина, если материнский ТТГ повышен или понижен.

Диагностика дисфункции щитовидной железы во время беременности осложняется тем фактом, что нормальный уровень ТТГ отличается от небеременного (Stagnaro-Green 2011). Применение общего лабораторного эталонного диапазона ТТГ к беременным женщинам может привести к неправильной классификации статуса щитовидной железы (Dashe et al 2005; Stricker et al 2007; Gilbert et al 2008; Lee et al 2009).Уровни ТТГ варьируются в зависимости от срока гестации, а также от одноплодной и многоплодной беременности (Dashe et al, 2005). Поэтому следует использовать ориентировочные диапазоны для беременных, которые учитывают гестационный возраст и количество плода (например, Panesaer et al 2001). Кроме того, значения ТТГ и свободного тироксина различаются в зависимости от лабораторного метода, используемого для проведения тестирования.

46.2.5 Эффективность и безопасность лечения

У женщин с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы уровень гормонов контролируется на протяжении всей беременности, а лекарства корректируются для поддержания эутиреоидного состояния.Регулярный контроль и корректировка дозировки лекарства также необходимы при выявлении дисфункции щитовидной железы во время беременности.

46.2.6 Экономический анализ

Обзор финансовых последствий рутинного тестирования на дисфункцию щитовидной железы был проведен в 2014 году (см. Отдельный документ по экономическому анализу). В обзоре обнаружено недостаточно клинических данных, чтобы показать, что лечение снижает неблагоприятные акушерские и неонатальные исходы. Кроме того, не было экономических оценок, относящихся к Австралии, которые позволили бы оценить влияние рутинной программы тестирования на дисфункцию щитовидной железы для выявления женщин с гипотиреозом, которым еще не был поставлен диагноз.Прежде чем можно будет провести всесторонний экономический анализ, необходимы дальнейшие исследования.

46.3 Обсуждение дисфункции щитовидной железы

Обсуждение для информирования женщины, принимающей решение о тестировании функции щитовидной железы, должно проводиться до тестирования и включать следующее:

• На функцию щитовидной железы могут влиять аутоиммунные заболевания или недостаточное или чрезмерное воздействие йода в рационе
• семейная история дисфункции щитовидной железы означает, что женщина больше подвержена риску
• Недостаточная или чрезмерно активная щитовидная железа может вызвать осложнения для беременности и подвергнуть ребенка риску
• , поскольку некоторые симптомы чрезмерно активной щитовидной железы могут быть частью нормальной беременности (например, непереносимость жары), а недостаточная активность щитовидной железы может не вызывать симптомов, важно проверить функцию щитовидной железы у женщин, у которых есть симптомы или у женщин с высоким риском заболевания щитовидной железой. проблемы (например, если они недавно прибыли из страны с высоким уровнем йодной недостаточности)
• При выявлении проблем с щитовидной железой может потребоваться консультация специалиста.

46,4 Краткое изложение практики: дисфункция щитовидной железы

Когда

У женщины есть симптомы или факторы риска нарушения функции щитовидной железы.

Кто

• Акушерка
• GP
• врач акушер
• Врач-медик для аборигенов и жителей островов Торресова пролива
• Медицинский работник из числа аборигенов и жителей островов Торресова пролива
• Медицинский работник, принадлежащий к разным культурам
• эндокринолог.

Что

• Обсудите причины проверки функции щитовидной железы
  Объясните, что важно проверять уровень гормонов щитовидной железы у женщины, поскольку проблемы с щитовидной железой могут влиять на беременность и ребенка.
• Используйте диапазоны, специфичные для беременности
  При интерпретации результатов тестов функции щитовидной железы используйте диапазоны для конкретных беременностей, соответствующие методу, используемому в лаборатории, с учетом гестационного возраста и числа плода.
• Используйте целостный подход
  Хотя обогащение хлеба йодом в Австралии означает, что женщины, скорее всего, вступят в беременность с адекватным потреблением йода, добавки (150 микрограммов в день) по-прежнему рекомендуются во время беременности и кормления грудью.Женщины, недавно прибывшие в Австралию, могут ранее подвергаться недостаточному или чрезмерному употреблению йода, в зависимости от страны их происхождения.
• Документ и последующее наблюдение
  Если у женщины проверяется функция щитовидной железы, сообщите ей результаты и отметьте их в ее дородовой карте. Также обратите внимание, была ли дисфункция щитовидной железы диагностирована впервые или ранее лечилась. Создайте систему последующего наблюдения, чтобы облегчить своевременное направление к специалистам и лечение.

46,5 Ресурсы

Ссылки

• ABS (2014) 4364.0.55.006 — Австралийское обследование здоровья: биомедицинские результаты по питательным веществам, 2011-12 гг. . Канберра: Австралийское статистическое бюро.
• ACOG (2015) Практический бюллетень № 148: Заболевания щитовидной железы при беременности, апрель 2015 г. Obstet Gynecol 125: 996–1005.
• Alexander EK, Pearce EN, Brent GA et al (2017) Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа 27 (3): 315-89.
• Dashe JS, Casey BM, Wells CE et al (2005) Тиреотропный гормон при одноплодной и многоплодной беременности: важность референсных диапазонов, зависящих от гестационного возраста. Obstet Gynecol 106 (4): 753–57.
• de Benoist B, McLean E, Andersson M et al (2008) Дефицит йода в 2007 году: глобальный прогресс с 2003 года. Food Nutr Bull 29 (3): 195–202.
• De Groot L, Abalovich M, Alexander EK et al (2012) Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: Руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab 97 (8): 2543–65.
• Ekinci EI, Chiu WL, Lu ZX et al (2015) Продольное исследование аутоантител щитовидной железы во время беременности: важность выбора времени проведения теста. Clin Endocrinol (Oxf) 82 (4): 604-10.
• Gilbert RM, Hadlow NC, Walsh JP et al (2008) Оценка функции щитовидной железы во время беременности: контрольные интервалы в первом триместре (9–13 недели), полученные от женщин Западной Австралии. Med J Aust 189 (5): 250–53.
• He X, Wang P, Wang Z et al (2012) Антитела к щитовидной железе и риск преждевременных родов: метаанализ проспективных когортных исследований. Eur J Endocrinol 167 (4): 455–64.
• Lazarus JH (2011) Функция щитовидной железы при беременности [Обзор]. Brit Med Bull 97: 137–48.
• Lazarus JH, Bestwick JP, Channon S et al (2012) Антенатальный скрининг щитовидной железы и когнитивные функции у детей. New Engl J Med 366 (6): 493–501.
• Lee RH, Spencer CA, Mestman JH et al (2009) Бесплатные иммуноанализы на Т4 во время беременности неэффективны. Am J Obstet Gynecol 200 (3): 260–66.
• Ma L, Qi H, Chai X et al (2016) Влияние скрининга и вмешательства субклинического гипотиреоза на исходы беременности: проспективное многоцентровое простое слепое рандомизированное контролируемое исследование скринингового теста функции щитовидной железы во время беременности. J Matern Fetal Neonatal Med 29 (9): 1391-4.
• Marx H, Amin P, Lazarus JH (2008) Гипертиреоз и беременность. BMJ 336: 663–67.
• Местман Дж. Х. (2004). Гипертиреоз при беременности. Best Practices Clin Endocrinol Metab 18 (2): 267–88.
• Moleti M, Pio Lo Presti V, Mattina F et al (2009) Нарушения гестационной функции щитовидной железы в условиях легкого дефицита йода: ранний скрининг по сравнению с постоянным мониторингом статуса щитовидной железы матери. Eur J Endocrinol 160 (4): 611–17.
• NICE (обновлено в 2016 г.) Дородовая помощь при неосложненной беременности CG62 . Лондон: Национальный институт здравоохранения и передового опыта.
• Ong GS, Hadlow NC, Brown SJ et al (2014) Предсказывают ли тиреотропные гормоны, измеренные одновременно с биохимическими скрининговыми тестами в первом триместре, неблагоприятные исходы беременности, наступающие после 20 недель беременности? J Clin Endocrinol Metab 99 (12): E2668-72.
• Panesar NS, Li CY, Rogers MS (2001) Референсные интервалы гормонов щитовидной железы у беременных китаянок. Ann Clin Biochem 38 (Pt 4): 329–32.
• RANZCOG (2015) Тестирование на гипотиреоз во время беременности с использованием сывороточного ТТГ. С-Обс 46 . Мельбурн: Королевский колледж акушеров и гинекологов Австралии и Новой Зеландии.
• Reid SM, Middleton P, Cossich MC et al (2013) Вмешательства при клиническом и субклиническом гипотиреозе во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev , выпуск 5. Ст. №: CD007752. DOI: 10.1002 / 14651858.CD007752.pub2.
• Spencer L, Bubner T, Bain E et al (2015) Скрининг и последующее лечение дисфункции щитовидной железы до беременности и во время беременности для улучшения здоровья матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Re v (9): CD011263.
• Stagnaro-Green A (2011) Явный гипертиреоз и гипотиреоз во время беременности. Clin Obstet Gynecol 54 (3): 478–87.
• Stricker RT, Echenard M Eberhart R et al (2007) Оценка функции щитовидной железы матери во время беременности: важность использования референсных интервалов, зависящих от гестационного возраста. Eur J Endocrinol 157 (4): 509–14.
• Thangaratinam S, Tan A, Knox E et al (2011) Связь между аутоантителами щитовидной железы и выкидышем и преждевременными родами: метаанализ доказательств. BMJ 342: d2616-d2616.
• van den Boogaard E, Vissenberg R, Land JA et al (2011) Значение (суб) клинической дисфункции щитовидной железы и аутоиммунитета щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор. Обновление репродукции человека 17 (5): 605–19.

Последнее обновление:

29 мая 2019

Проблемы с щитовидной железой | healthdirect

начало содержания

Чтение за 2 минуты

Щитовидная железа — это железа на шее, которая помогает контролировать многие из наиболее важных функций организма.

Если ваша щитовидная железа становится сверхактивной (гипертиреоз), пониженной (гипотиреоз) или злокачественной, у вас может возникнуть ряд проблем со здоровьем.

Однако после постановки диагноза проблемы с щитовидной железой обычно можно эффективно лечить.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это железа на шее у основания глотки.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают контролировать многие метаболические процессы в организме, такие как частота сердечных сокращений, артериальное давление, температура тела и вес.

Какие бывают проблемы с щитовидной железой?

Основные типы проблем с щитовидной железой:

• Гипертиреоз — это когда щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы. Наиболее частыми симптомами гипертиреоза являются чувство тревоги или нервозности, непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, чувство усталости и потеря веса, даже если вы едите такое же количество пищи. Гипертиреоз иногда называют тиреотоксикозом.
• Гипотироидизм — это когда щитовидная железа недостаточно активна и не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.Гипотиреоз может длиться годами без каких-либо признаков. Когда симптомы действительно появляются, они могут быть весьма разнообразными и могут включать усталость, непереносимость холода, запор, сухость кожи, увеличение веса, плохую память и депрессию.
• Рак щитовидной железы — это когда некоторые клетки щитовидной железы становятся злокачественными. Рак щитовидной железы чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и обычно его диагностируют в возрасте 50 лет. Обычно это лечится успешно.

Другие проблемы со щитовидной железой включают узелки, которые растут в щитовидной железе, воспаленную щитовидную железу и увеличенную щитовидную железу (зоб).Эти состояния могут привести к гипертиреозу или гипотиреозу.

Поскольку щитовидная железа играет важную роль в контроле многих функций организма, нарушение ее функционирования может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Если вы подозреваете, что у вас проблемы с щитовидной железой, обязательно обратитесь к врачу.

Узнайте больше о разработке и обеспечении качества контента healthdirect.

Последний раз рассмотрено: ноябрь 2020 г.

Скрининг дисфункции щитовидной железы и лечение выявленной дисфункции щитовидной железы у бессимптомных взрослых, проживающих в сообществах: систематический обзор | Систематические обзоры

Поиск в литературе выявил 1638 уникальных ссылок на преимущества и вред скрининга (KQ1-2) и лечения (KQ3-4) TD и 262 уникальных ссылок на ценности и предпочтения пациентов в отношении скрининга TD (KQ5), для которых 429 и 4 полнотекстовые статьи, соответственно, были оценены на соответствие требованиям (см. Рис.2 и 3 для блок-схем PRISMA). Список исследований, исключенных из полнотекстового обзора для KQ1-5, можно найти в Дополнительном файле 1. Нет исследований, в которых сообщалось бы об эффективности или вреде бессимптомного скрининга небеременных взрослых на TD (KQ1-2) или пациентов. предпочтения и ценности в отношении скрининга (KQ5) соответствовали критериям включения.

Рис. 2

Блок-схема PRISMA — сводка результатов поиска преимуществ и вреда скрининга и лечения дисфункции щитовидной железы (KQ1-4)

Фиг.3

Блок-схема PRISMA — сводка результатов поиска доказательств предпочтений и ценностей пациента в отношении скрининга на дисфункцию щитовидной железы (KQ5)

Двадцать два исследования (опубликованных в 24 публикациях) соответствовали критериям включения по ключевым вопросам эффективности (KQ3) или вред (KQ4) лечения TD (19 РКИ в 21 публикации [57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74 , 75,76,77] и трех когортных исследований [78,79,80]). См. Дополнительный файл 1 для ознакомления с характеристиками исследования. Две публикации Iqbal et al.[62] и Jorde et al. [63] описали ту же популяцию, но сообщили о разных результатах, в то время как две публикации Teixeira et al. [74, 75] сообщили об одном и том же испытании, но в двух разных точках наблюдения. Во всех включенных исследованиях оценивалась эффективность лечения субклинического гипотиреоза, выявленного при скрининге. Не было обнаружено исследований, сообщающих о пользе или вреде лечения субклинического гипертиреоза или бессимптомного явного гипотиреоза или гипертиреоза.

Восемь РКИ [58, 59, 61,62,63, 67, 68, 71, 73] и три когортных исследования [78,79,80] были проведены в Европе, четыре РКИ [60, 66, 70, 76] на Ближнем Востоке четыре РКИ [57, 65, 72, 74, 75] в Южной Америке и три РКИ [64, 69, 77] в Азии.Большинство исследований было проведено в неспециализированных амбулаторных клиниках, но некоторые из них были проведены в клиниках первичной медико-санитарной помощи (одно РКИ [71] и два когортных исследования [78, 80]), специализированных амбулаторных клиниках (четыре РКИ [63, 65, 67, 76];), или в поликлиниках первичной медико-санитарной помощи и стационарах (одно когортное исследование [79];).

Включенные исследования включали бессимптомных небеременных взрослых и сравнивали лечение субклинического гипотиреоза левотироксином и плацебо (14 РКИ) [58, 59, 62,63,64, 66,67,68,69,70,71,72, 73,74,75,76] или левотироксином по сравнению с отсутствием лечения (пять РКИ [57, 60, 61, 65, 77] и три когортных исследования [78,79,80]).Ни в каких включенных РКИ или когортных исследованиях не сообщалось о других представляющих интерес вмешательствах (например, об использовании антитиреоидных препаратов, абляционной терапии и хирургических вмешательствах). В большинстве исследований (14 РКИ [57,58,59,60, 64,65,66,67,68, 70, 72, 74,75,76,77] и одно когортное исследование) [78] участники со средним возраст <60 лет. Все РКИ, кроме одного [60], включали участников со средним исходным уровнем ТТГ от 4,65 до 8,47 мМЕ / л. Большинство исследований (16 РКИ [57,58,59,60,61, 64,65,66,67,68,69,70, 72, 74,75,76,77] и два когортных исследования [78, 79,80]) в основном участвовали женщины (т.е.,> 70% женщин). Во всех РКИ, кроме одного [70], доза лечения варьировалась в зависимости от исходного или последующего уровня ТТГ у пациента.

Три РКИ [62, 63, 71, 77] включали участников, которые были набраны и получили положительный результат посредством популяционного скрининга. В одном рандомизированном контролируемом исследовании [77] из Китая всем зарегистрированным китайским жителям округа Нинъян в возрасте ≥ 40 лет было предложено пройти скрининг-тест на щитовидную железу. В одном рандомизированном контролируемом исследовании в Великобритании [71] приняли участие люди, которые участвовали в поперечном исследовании на уровне сообществ, посвященном распространенности TD.Одно РКИ из Норвегии [62, 63] включало участников из муниципалитета Тромсё, которые были набраны в рамках общего обследования состояния здоровья, где набор включал рассылку приглашений всем когортам новорожденных и тем, кто был идентифицирован посредством случайной выборки. Остальные РКИ и когортные исследования, включенные в этот обзор, включали участников, которые прошли скрининговый тест на ТТГ, прошли положительный скрининг и затем прошли лечение, но тест на ТТГ не проводился с помощью популяционного скринингового подхода.

Продолжительность последующего наблюдения (либо от начала лечения / плацебо, либо после достижения эутиреоза) в РКИ варьировалась от 3 до 36 месяцев: 9 РКИ [58, 59, 61, 65, 67,68,69,70, 72] имели продолжительность наблюдения 6 месяцев или менее и 10 РКИ от 8 месяцев до 3 лет [57, 60, 62, 63, 64, 66, 71, 73, 74, 76, 77]. Данные о времени до события на основе реестра ретроспективных когорт были собраны за период 8–14 лет со средним периодом наблюдения 5,0–7,6 года. В одном когортном исследовании [80] 94% пациентов в группе лечения продолжали принимать левотироксин в течение 7 лет.Срок наблюдения 6 лет. Средняя продолжительность лечения в группах лечения составляла 3,6 года [79] и 3,7 года [78] в других когортных исследованиях. В большинстве РКИ был низкий риск систематической ошибки для ослепления участников и персонала исследования [57,58,59,60, 62,63,64, 66,67,68,69, 71,72,73,74,75,76 ], немногим более половины имели низкий риск систематической ошибки для ослепления оценки результатов [57,58,59,60, 62, 63, 66, 68, 71, 73,74,75], и у большинства был неясный риск систематической ошибки. для других оцениваемых доменов. Большинство РКИ имели небольшие размеры выборки (<100 участников) [57,58,59,60,61,62,63, 65, 67,68,69,70,71,72, 74,75,76].Все три когортных исследования [78,79,80] показали хорошие результаты (8/9 баллов) по шкале Ньюкасла-Оттавы; размеры выборки варьировались от 1192 до 12 212 участников.

Подробную информацию о характеристиках отдельных РКИ и когортных исследований, результатах отдельных исследований и риске систематической ошибки или оценки качества можно найти в дополнительном файле 1.

KQ1: Снижает ли скрининг бессимптомных небеременных взрослых на TD заболеваемость и смертность?

Не было обнаружено исследований, в которых сообщалось бы о влиянии скрининга бессимптомных небеременных взрослых на ТД на заболеваемость и смертность.

KQ2: Каков вред бессимптомного скрининга небеременных взрослых на TD?

Мы не нашли исследований, в которых сообщалось бы о вреде бессимптомного скрининга небеременных взрослых на TD.

KQ3a: Улучшает ли лечение явной или субклинической ТД, выявленной при скрининге, заболеваемость или смертность?

Краткое изложение результатов приведено ниже. Дополнительные сведения о доказательствах, включая сводные таблицы результатов и таблицы профилей доказательств GRADE для исходов для KQ3a, можно найти в Дополнительном файле 2: Набор доказательств 1.Характеристики отдельных РКИ и когортных исследований, результаты отдельных исследований и риск систематической ошибки / оценки качества можно найти в дополнительном файле 1.

Смертность, сердечно-сосудистые события и переломы

РКИ с низким риском систематической ошибки, проведенное Stott et al. [73] и три когортных исследования Andersen et al. [78], Андерсен и др. [79] и Razvi et al. [80] с оценками высокого качества сообщили о влиянии лечения по сравнению с отсутствием лечения субклинического гипотиреоза на исходы смертности, сердечно-сосудистых событий и переломов.Все участники исследования Andersen et al. [79] имели сопутствующее заболевание сердца, и некоторые (например, участники, живущие в Копенгагене с сопутствующим заболеванием сердца и прошедшие тест на ТТГ в период с 2000 по 2009 год), возможно, также были включены в Andersen et al. [78] когортное исследование. ^{Footnote 2} Продолжительность наблюдения за исследованием Stott et al. составляла до 3 лет, в то время как продолжительность наблюдения в когортных исследованиях составляла до 8 лет для Andersen et al. [78], 9 лет для Razvi et al.[80] и до 14 лет для Andersen et al. [79]. Средняя доза левотироксина при последующем наблюдении в течение 1 года в РКИ составляла 50 мкг / день, в то время как расчетная средняя (стандартное отклонение) или медиана (межквартильный размах) доза, полученная участниками исследования Andersen et al. [79], Андерсен и др. [78] и Razvi et al. [80] когортные исследования были следующими: 76,6 ± 32,1 мкг / день, 79,7 ± 30,8 мкг / день и 75 мкг / день (диапазон 12,5–175,0) соответственно. Stott et al. [73] включали только участников ≥ 65 лет, в то время как когортные исследования [78, 80] включали взрослых всех возрастов и приводили данные отдельно для взрослых ≥ 65 или> 70 лет и взрослых <65 или ≤ 70 лет.

Результаты были зарегистрированы как новые события после начала лечения, плацебо или периода наблюдения. Коэффициенты заболеваемости (IRR) для Andersen et al. [78] и Андерсен и др. [79] были скорректированы по возрасту, полу и индексу коморбидности Чарлсона. Отношения рисков (HR) для Razvi et al. [80] были скорректированы с учетом нескольких переменных, включая возраст, пол, ИМТ, оценку социально-экономической депривации, общий уровень холестерина, индекс уровней ТТГ и сопутствующую патологию, а также HR для Stott et al. [73] были скорректированы с учетом страны, пола и начальной дозы левотироксина.

Смертность от всех причин

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве смертей от всех причин между лечившимися левотироксином (10 смертей) и плацебо (5 смертей; HR 1,91). ; 95% ДИ 0,65–5,60). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за снижения степени косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Взрослые (

<65 или ≤ 70 лет)

Два ретроспективных когортных исследования [78, 80] с участием взрослых в возрасте от 40 до 70 или младше 65 лет с субклиническим гипотиреозом сообщили о статистически значимой более низкой смертности от всех причин в группе, получавшей левотироксин, по сравнению с группой, не получавшей левотироксин. В одном когортном исследовании [78] ( n = 12 212) ^{Footnote 3} сообщил о скорректированном IRR 0.63 (95% ДИ 0,40–0,99) и другой [80] ( n = 3093) ³ сообщили о многомерном скорректированном HR 0,36 (95% ДИ 0,19–0,66) (абсолютное значение на 41 меньше смертей на 1000, в диапазоне на 52 меньше — на 21 меньше). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и непоследовательности.

Взрослые (

> 65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве смертей от всех причин между теми, кто лечился левотироксином (10 смертей) и плацебо (5 смертей; HR; HR) 1.91; 95% ДИ 0,65–5,60). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки за неточность.

Женщины

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не выявили статистически значимых различий в количестве смертей от всех причин между женщинами, получавшими и не получавшими лечение от субклинического гипотиреоза. В одном когортном исследовании [78] ( n = 9743) ^{Footnote 4} сообщил о скорректированном IRR 0.99 (95% ДИ 0,85–1,16) и другие [79] ( n = 760) ⁴ сообщили о скорректированном IRR 1,08 (95% ДИ 0,80–1,48). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Самцы

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не обнаружили статистически значимой разницы в количестве смертей от всех причин между мужчинами, получавшими и не получавшими лечение от субклинического гипотиреоза.Одно когортное исследование [78] ( n = 2469) ⁴ сообщило о скорректированном IRR 1,24 (95% ДИ 0,89–1,16), а другое [79] ( n = 432) ⁴ сообщило о скорректированном IRR 1,43. (95% ДИ 0,87–2,34). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в количестве смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между теми, кто лечился левотироксином (2 смерти) и плацебо (1 смерть; ИЛИ 2.01; 95% ДИ 0,18–22,27). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за снижения степени косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и очень серьезных опасений по поводу неточности.

Взрослые (

<65 или ≤ 70 лет)

Одно ретроспективное когортное исследование [80] ( n = 3093) ³ с участием взрослых в возрасте от 40 до 70 лет с субклиническим гипотиреозом обнаружило статистически значимую разницу в количестве смертей от болезней системы кровообращения между леченными (23 случая смерти) ) и не лечился (38 смертей) левотироксином (отношение рисков по многомерным критериям 0.54; 95% ДИ 0,37–0,92) (абсолютное значение на 12 меньше смертей на 1000, в диапазоне от 16 до 2 меньше). Однако другое когортное исследование [78] ( n = 12 212) ³ с участием взрослых <65 лет не обнаружило статистически значимой разницы в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза (скорректированный IRR 0,55; 95% ДИ 0,25–1,20). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Взрослые (

> 65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между теми, кто лечился левотироксином и плацебо (OR 2,01; 95% CI 0,18–22,27) . Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за понижения оценки из-за очень серьезных опасений, связанных с неточностью.

Женщины

Одно ретроспективное когортное исследование [78] ( n = 9743) ⁴ не обнаружило статистически значимых различий в количестве смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между женщинами, получавшими и не получавшими лечение от субклинического гипотиреоза (скорректированный IRR 0,96; 95% CI 0,77–1,21) . Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Самцы

Одно ретроспективное когортное исследование [78] ( n = 2469) ⁴ не обнаружило статистически значимых различий в количестве смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между мужчинами, получавшими и не получавшими лечение от субклинического гипотиреоза (скорректированный IRR 1.32; 95% ДИ 0,83–2,08). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Смертельные и нефатальные сердечно-сосудистые события (не включая фибрилляцию предсердий)

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве смертельных и нефатальных сердечно-сосудистых событий между теми, кто лечился левотироксином (18 событий) по сравнению с плацебо (20 событий). ; ЧСС 0.89; 95% ДИ 0,47–1,69). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за снижения косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Взрослые (

<65 или ≤ 70 лет)

Одно ретроспективное когортное исследование [80] ( n = 3093) ³ с участием взрослых в возрасте от 40 до 70 лет с субклиническим гипотиреозом обнаружило статистически значимую разницу в количестве летальных и нефатальных событий ишемической болезни сердца между ними. лечились (68 случаев) и не лечились (97 случаев) левотироксином (многомерный скорректированный HR 0.61; 95% ДИ 0,39–0,95) (абсолютное значение на 25 событий меньше на 1000, в диапазоне от 40 до 3 меньше). Однако в том же когортном исследовании [80] не было обнаружено статистически значимой разницы в количестве смертельных и нефатальных цереброваскулярных заболеваний между теми, кто лечился (55 событий) и не лечился (44 события) по поводу субклинического гипотиреоза (многомерный скорректированный HR 1,03). ; 95% ДИ 0,51–2,13). Кроме того, другое когортное исследование [78] ( n = 12 212) ³ с участием взрослых моложе 65 лет не обнаружило статистически значимой разницы в количестве событий инфаркта миокарда (скорректированный IRR, равный 1.11; 95% ДИ 0,61–2,02). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Взрослые (

> 65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве смертельных и нефатальных сердечно-сосудистых событий между теми, кто лечился левотироксином (18 случаев) по сравнению с плацебо (20 событий). ; ЧСС 0.89; 95% ДИ 0,47–1,69). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки за неточность.

Женщины

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не обнаружили статистически значимой разницы в количестве смертельных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у женщин, получавших и не лечившихся от субклинического гипотиреоза. В одном когортном исследовании [78] ( n = 9743) ⁴ сообщалось о скорректированном IRR 0.99 (95% ДИ 0,70–1,38) для событий инфаркта миокарда и другие [79] ( n = 760) ⁴ сообщили о скорректированном IRR 0,99 (95% ДИ 0,70–1,40) для основных неблагоприятных сердечных событий. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Самцы

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не обнаружили статистически значимой разницы в количестве смертельных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у мужчин, получавших и не лечившихся от субклинического гипотиреоза.В одном когортном исследовании [78] ( n = 2469) ⁴ сообщалось о скорректированном IRR 1,41 (95% ДИ 0,83–2,40) для случаев инфаркта миокарда, а в другом [79] ( n = 432) ⁴ сообщили скорректированный IRR 1,36 (95% ДИ 0,79–2,35) для серьезных неблагоприятных сердечных событий. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки дизайна исследования и неточности.

Мерцательная аритмия

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве впервые возникших событий фибрилляции предсердий между пациентами, получавшими левотироксин (11 событий) или плацебо (13 событий; ЧСС 0.80; 95% ДИ 0,35–1,80). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за снижения косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Взрослые (

<65 или ≤ 70 лет)

Одно ретроспективное когортное исследование [80] ( n = 3093) ³ с участием взрослых в возрасте от 40 до 70 лет с субклиническим гипотиреозом не обнаружило статистически значимой разницы в количестве случаев фибрилляции предсердий между леченными (35 событий) ) и не лечился (36 случаев) левотироксином (многомерный скорректированный HR 0.76 (95% ДИ 0,26–1,73). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки за неточность.

Взрослые (

> 65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве впервые возникших событий фибрилляции предсердий между теми, кто лечился левотироксином (11 событий) или плацебо (13 событий; ЧСС 0.80; 95% ДИ 0,35–1,80). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки за неточность.

Переломы

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в количестве переломов между пациентами, получавшими левотироксин (9 переломов) или плацебо (8 переломов; HR 1,06; 95%) ДИ 0,41–2,76). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за снижения косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Качество жизни

Были включены пять РКИ [63, 70,71,72,73]: одно [73] с оценкой низкого риска систематической ошибки во всех областях, два [63, 71] с низким риском систематической ошибки для ослепление участников и персонала и ослепление оценки результатов, и два [70, 72] с неопределенным или высоким риском систематической ошибки для генерации последовательности и ослепления сообщили о влиянии лечения по сравнению с отсутствием лечения субклинического гипотиреоза на качество жизни. РКИ, дающие результаты с использованием различных показателей качества жизни в рамках аналогичных конструкций, были сгруппированы в следующие категории, чтобы помочь в синтезе и интерпретации результатов: качество жизни, связанное с щитовидной железой, утомляемость / усталость, психическое благополучие, физическое благополучие и общее качество жизни. .

Продолжительность наблюдения была довольно короткой для РКИ Najafi et al. [70] и Reuters et al. [72] (от 12 недель до 6 месяцев) и дольше для оставшейся части (от 12 месяцев до 3 лет) [63, 71, 73]. Средняя / медианная доза левотироксина, вводимая в экспериментальную группу ближе к окончательному периоду наблюдения, составляла 50 мкг / день в двух РКИ [71, 73], от 100,0 до 109,7 мкг / день в двух других РКИ [63, 70] и не сообщалось в пятом РКИ [72]. Три РКИ [63, 71, 73] включали участников со средним возрастом ≥ 60 лет, а в два других [70, 72] были включены участники со средним возрастом 35 или 51 год.Средние уровни ТТГ у участников на исходном уровне варьировались от 5,3 до 8,3 мМЕ / л. Были использованы различные измерения QoL, и краткие описания этих мер представлены в дополнительном файле 1.

Качество жизни (QoL)

QoL, связанное с щитовидной железой (не включая усталость)

В 12 месяцев

Качество жизни, связанное с щитовидной железой, оценивалось с помощью шкалы ThyPRO Hypothyroid Symptoms в одном РКИ [73] с участием 638 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом.Шкала ThyPRO Hypothyroid Symptoms состоит из 4 пунктов с оценками от 0 до 100; разница в 9 считается значимой разницей (см. Дополнительный файл 1). РКИ, включенное в этот обзор, не обнаружило статистически значимой разницы в оценке симптомов гипотиреоза ThyPRO через 12 месяцев между пациентами, получавшими левотироксин или плацебо (MD 0,0; 95% CI — 2,0–2,1). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки косвенности (доказательства были только у пожилых людей).

При расширенном наблюдении (от 12 месяцев до 3 лет)

Одно РКИ [73] с участием от 381 до 648 взрослых (в зависимости от критерия исхода и времени наблюдения), все в возрасте ≥ 65 лет с субклиническим гипотиреозом, не выявило статистически значимых различий в показателях качества жизни, связанных с щитовидной железой, при длительном наблюдении. выше, чем у тех, кто получал левотироксин или плацебо. РКИ сообщило о MD 1,0 (95% ДИ — от 1,9 до 3.9) по шкале ThyPRO Hypothyroid Symptoms и MD — 0,5 (95% ДИ — от 2,2 до 1,3) по шкале Comprehensive ThyPRO-39. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки косвенности (доказательства были у пожилых людей).

Усталость / усталость

В 12 месяцев

Утомляемость / утомляемость оценивалась с использованием шкалы ThyPRO Hypothyroid Tiredness в одном РКИ [73] с участием 638 взрослых (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом.Шкала ThyPRO Hypothyroid Усталость состоит из 7 пунктов, а оценки варьируются от 0 до 100; разница в 9 считается клинически значимой разницей (см. Дополнительный файл 1). РКИ, включенное в этот обзор, не обнаружило статистически значимой разницы в оценке ThyPRO Hypothyroid Усталость через 12 месяцев между пациентами, получавшими левотироксин или плацебо (MD 0,4; 95% ДИ от 2,1 до 2,9). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки косвенности (доказательства были только у пожилых людей).

При расширенном наблюдении (от 12 месяцев до 3 лет)

Одно РКИ [73] с участием 381 взрослого (все ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в шкале ThyPRO Hypothyroid Tiredness при длительном наблюдении между пациентами, получавшими левотироксин или плацебо (MD — 3,5; 95%) ДИ — от 7,0 до 0,0). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки косвенности (доказательства были только у пожилых людей).

Психическое благополучие

Четыре РКИ [63, 70,71,72] не обнаружили статистически значимых различий между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза, по показателям психического благополучия. Измерения включали Опросник депрессии Бека, Шкалу Гамильтона для тревожности и депрессии и Больничную шкалу тревожности и депрессии (подробности об этих шкалах см. В Дополнительном файле 1). Результаты представлены в таблице 1.Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки за неточность.

Таблица 1 Сводные данные о различиях между группами по показателям психического благополучия

Физическое благополучие

В одном РКИ [73] с участием 646–647 взрослых (в зависимости от критерия исхода), все в возрасте ≥ 65 лет с субклиническим гипотиреозом, не было обнаружено статистически значимых различий в показателях физического благополучия между ними. лечится левотироксином или плацебо.РКИ сообщило о MD — 0,1 (95% ДИ — от 0,3 до 1,0) в индексе Бартеля, показателях базовой активности в повседневной жизни и MD — 0,1 (95% ДИ — от 0,3 до 1,0) в ресурсах и услугах для пожилых людей в Америке. инструментальные показатели повседневной жизни (см. дополнительные сведения об этих шкалах в дополнительном файле 1). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки косвенности (доказательства были только у пожилых людей).

Общее благополучие

Три РКИ [63, 72, 73] не обнаружили статистически значимых различий между лечившимися и не леченными от субклинического гипотиреоза по показателям общего благополучия.Эти меры включали описательные и визуальные аналоговые шкалы опросника EUROQUOL Group 5-Dimension, Общий опросник по здоровью и Краткое обследование состояния здоровья из 36 пунктов (см. Дополнительный файл 1 для получения подробной информации об этих шкалах). Результаты обобщены в таблице 2. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки за неточность.

Таблица 2 Сводка различий между группами по показателям общего благополучия

Когнитивная функция

Три РКИ [63, 71, 73], одно [73] с низким риском систематической ошибки по всем оцениваемым областям и два [63, 71] с низким риском систематической ошибки для ослепления участников и персонала и слепоты оценки результатов сообщили о влиянии лечения по сравнению с отсутствием лечения субклинического гипотиреоза на когнитивные функции.Срок наблюдения составил от 12 месяцев до 3 лет. Средняя / медианная доза левотироксина, вводимая в экспериментальную группу ближе к окончательному периоду наблюдения, составляла 50 мкг / день в двух РКИ [71, 73] и 109,7 мкг / день в одном РКИ [63]. Все три РКИ включали участников со средним возрастом ≥ 60 лет. Средние уровни ТТГ у участников на исходном уровне варьировались от 5,3 до 6,6 мМЕ / л. Были использованы различные показатели когнитивных функций, и краткие описания этих показателей представлены в дополнительном файле 1.

Когнитивная функция

В трех РКИ [63, 71, 73] не было обнаружено статистически значимых различий между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза. по восемнадцати различным показателям когнитивной функции.Не скорректированные расчеты, выполненные для этого систематического обзора, показали статистически значимое улучшение в группах лечения по тесту скорости и способности обработки речи (SCOLP) (MD 1,47, 95% ДИ 0,05–2,89, p = 0,04) [71] и композитный когнитивный балл (MD 2,4, 95% ДИ 0,29–4,51, p = 0,03) [63]. Результаты различных тестов когнитивных функций сведены в Таблицу 3. См. Дополнительный файл 1 для получения подробной информации об этих шкалах. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за понижения оценки за несоответствие и неточность.

Таблица 3 Сводные данные о различиях между группами при окончательном наблюдении по измерениям когнитивной функции

KQ3b: Улучшает ли лечение явной или субклинической ТД, выявленной при скрининге, промежуточные результаты?

Краткое изложение результатов представлено ниже. Дополнительные сведения о доказательствах, включая сводные таблицы результатов и таблицы профиля доказательств GRADE для исходов для KQ3b, можно найти в Дополнительном файле 2: Набор доказательств 2.Характеристики отдельных РКИ, результаты отдельных исследований и оценки риска систематической ошибки можно найти в дополнительном файле 1.

Промежуточные результаты

Пятнадцать РКИ [57,58,59,60, 62, 64,65,66,67, 68,69, 73,74,75,76,77], 13 с низким риском смещения для ослепления участников и персонала, 10 с низким риском смещения для ослепления оценки результатов, и большинство с неясным риском смещения для В других оцененных областях риска систематической ошибки сообщалось о влиянии лечения по сравнению с отсутствием лечения субклинического гипотиреоза на промежуточные исходы.Продолжительность наблюдения составила 9 · 1013 <9 · 1014 6 месяцев в пяти РКИ [58, 59, 65, 68, 69] и 10 РКИ [57, 60, 62, 64, 66, 67, 73, 74, 76, 77] Срок наблюдения - от 8 месяцев до 3 лет. В одиннадцати РКИ [58, 59, 62, 64, 66, 67, 68, 69, 73, 74, 76] изучались эффекты лечения левотироксином по сравнению с плацебо, а в других четырех [57, 60, 65, 77] сравнивали лечение. с левотироксином до лечения (наблюдение). Во всех РКИ, кроме трех [62, 69, 73], были участники со средним возрастом <60 лет.Средняя / медианная доза левотироксина, вводимая экспериментальной группе ближе к окончательному периоду наблюдения, была ≤ 50 мкг / день в шести РКИ [57, 64, 65, 69, 73, 77] (в диапазоне от 24 до 50 мкг / день). , составляла> 50 мкг / день в восьми РКИ [58,59,60, 62, 66,67,68, 76] (от 64 до 100 мкг / день), и информация не была предоставлена ​​ни в одном РКИ [74, 75], хотя превышение дозировки 75 мкг / день было причиной исключения из исследования. Средние уровни ТТГ у участников на исходном уровне варьировались от 4,65 до 11,0 мМЕ / л. Насколько это возможно, результаты были представлены как разница в средних результатах при последующем наблюдении между экспериментальной и контрольной группой.

Минеральная плотность костей

Не было обнаружено исследований, в которых сообщалось о влиянии лечения бессимптомного небеременного взрослого на ПД на минеральную плотность костей.

Уровни холестерина / липидов

Холестерин общий

Десять РКИ [57, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] сообщили о влиянии лечения на общий холестерин (ОХ) по сравнению с отсутствием лечения / плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых. .Результаты были неоднозначными: шесть РКИ [57, 58, 60, 62, 69, 74] не обнаружили статистически значимой разницы между двумя группами ( p > 0,05), три РКИ [64, 66, 68] обнаружили что средние значения уровней ОК при окончательном наблюдении были меньше в экспериментальной группе по сравнению с контрольной группой ( p <0,05), и одно РКИ [77] показало, что снижение средних уровней ОК от исходного уровня до периода наблюдения было статистически значимо больше в экспериментальной группе, чем в контрольной ( p <0.05) (Таблицы 4 и 5). Разница в средних уровнях TC между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении составляла от -1,07 до 0,00 ммоль / л. Ниже кратко излагаются результаты отдельных РКИ. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений по поводу риска систематической ошибки и несоответствия.

Таблица 4 Разница в средних значениях между экспериментальной и контрольной группами для ОК при окончательном наблюдении Таблица 5 Сравнение изменений от исходных значений до окончательного периода наблюдения между экспериментальной и контрольной группами для TC

Липопротеины низкой плотности

Десять РКИ [57, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] сообщили о влиянии лечения на липопротеины низкой плотности (ЛПНП) по сравнению с отсутствием лечения / плацебо для субклинический гипотиреоз у бессимптомных небеременных взрослых.Восемь [57, 58, 60, 62, 64, 66, 69, 74] РКИ не обнаружили статистически значимой разницы в уровнях ЛПНП между лечившимися и не леченными по поводу субклинического гипотиреоза; одно РКИ не сообщило о различиях между группами (таблицы 6 и 7). Разница в средних показателях между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении составляла от -1,23 до 0,11 ммоль / л. Ниже кратко излагаются результаты отдельных РКИ. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений по поводу риска систематической ошибки и несоответствия.

Таблица 6 Разница в средних значениях ЛПНП между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении Таблица 7 Сравнение изменений от исходных значений до окончательного периода наблюдения между группами лечения и контрольной группой для ЛПНП

Липопротеинов высокой плотности

Десять РКИ [57, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] сообщили о влиянии лечения на липопротеины высокой плотности (ЛПВП) по сравнению с отсутствием лечения / плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых.Ни в одном из РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в уровнях ЛПВП между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза; одно РКИ не сообщило о различиях между группами. Разница в средних показателях между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении составляла от -0,17 до 0,26 ммоль / л. Результаты отдельных РКИ обобщены в таблицах 8 и 9. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за некоторых опасений по поводу риска систематической ошибки и непоследовательности.

Таблица 8 Разница средних значений ЛПВП между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении Таблица 9 Сравнение изменений от исходных значений до окончательного периода наблюдения между группами лечения и контроля для ЛПВП

Триглицериды

Сообщалось о десяти РКИ [57, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] влияние на триглицериды (ТГ) лечения по сравнению с отсутствием лечения / плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых. Девять [57, 58, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] из 10 РКИ не обнаружили статистически значимой разницы в уровнях ТГ между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза.Разница в средних показателях между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении составляла от -1,72 до 0,12 ммоль / л. Результаты отдельных РКИ обобщены в таблицах 10 и 11. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за некоторых опасений по поводу риска систематической ошибки и непоследовательности.

Таблица 10 Разница в средних значениях между экспериментальной и контрольной группами для ТГ при окончательном наблюдении Таблица 11 Сравнение изменений от исходных значений до окончательного периода наблюдения между группами лечения и контроля для TG

Артериальное давление

Систолическое артериальное давление

Восемь РКИ [64, 65, 67, 68, 69, 73, 76, 77] сообщили о влиянии лечения на систолическое артериальное давление (САД) по сравнению с отсутствием лечения / плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых.Ни в одном из РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в показаниях САД при окончательном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза. Разница в средних показателях между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении составляла от -12,25 до 0,50 мм рт. Ст. Результаты отдельных РКИ приведены в таблице 12. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за некоторых опасений по поводу неточности и непоследовательности.

Таблица 12 Разница в средних значениях САД между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении

Диастолическое артериальное давление

В восьми РКИ [64, 65, 67, 68, 69, 73, 76, 77] сообщалось о влиянии лечения на диастолическое артериальное давление (ДАД) по сравнению с отсутствием лечения / плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных несимптомных пациентов. беременные взрослые.Ни в одном из РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в показаниях ДАД при окончательном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза. Разница в средних показателях между экспериментальной и контрольной группами при последующем наблюдении составляла от -5,4 до 3,8 мм рт. Результаты отдельных РКИ представлены в таблице 13. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за некоторых опасений по поводу неточности и непоследовательности.

Таблица 13 Разница в средних значениях ДАД между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении

Изменение веса / индекс массы тела

Двенадцать РКИ [58,59,60, 62, 64, 67,68,69, 73, 74, 76, 77] сообщили о влиянии лечения на ИМТ по сравнению с отсутствием лечения / плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых.Десять [58,59,60, 62, 64, 67,68,69, 73, 76] РКИ не обнаружили статистически значимой разницы в показаниях ИМТ при окончательном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза; в одном РКИ не сообщалось о различиях между группами [77]. В одном небольшом РКИ [74] было обнаружено статистически значимое различие в показаниях ИМТ при окончательном наблюдении, причем в группе лечения средний ИМТ был выше, чем в контрольной группе при последнем наблюдении. Разница в средних показателях между экспериментальной и контрольной группами при последующем наблюдении составляла от -1.От 20 до 2,90 кг / м ² . Результаты отдельных РКИ обобщены в таблицах 14 и 15. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как умеренное из-за понижения оценки за неточность.

Таблица 14 Разница в средних значениях ИМТ между экспериментальной и контрольной группами при окончательном наблюдении Таблица 15 Сравнение изменения значений ИМТ от исходных значений до окончательного периода наблюдения между экспериментальной и контрольной группами для ИМТ

KQ4: Каков вред лечения ТД, обнаруженной на экране, у бессимптомных небеременных взрослых?

Краткое изложение результатов приведено ниже.Дополнительные сведения о доказательствах, включая сводные таблицы результатов и таблицы профиля доказательств GRADE для исходов для KQ4, можно найти в Дополнительном файле 2: Набор доказательств 3. Можно найти характеристики отдельных РКИ, результаты отдельных исследований и оценки риска систематической ошибки. в дополнительном файле 1.

Вред в результате лечения

Семь РКИ [61, 64, 69, 71, 73, 74, 77], одно [73] с низким риском систематической ошибки во всех областях, четыре [64, 69, 71, 74] с низким риском смещения для ослепления участников и персонала и / или низким риском смещения для ослепления оценки результатов, и два [61, 77] с высоким или неопределенным риском смещения для ослепления и / или неполных данных о результатах. сообщили о вреде лечения субклинического гипотиреоза.Продолжительность последующего наблюдения была довольно короткой (6 месяцев или меньше) в двух РКИ [61, 69], а в пяти РКИ [64, 71, 73, 74, 77] продолжительность наблюдения составляла от 48 недель до 3 лет. В пяти РКИ [64, 69, 71, 73, 74] изучались эффекты лечения левотироксином по сравнению с плацебо, а в двух других [61, 77] сравнивали лечение левотироксином с отсутствием лечения (наблюдение). Более чем в половине РКИ [61, 69, 71, 73] были участники со средним возрастом ≥ 60 лет. Средняя / медианная доза левотироксина, вводимая в экспериментальную группу ближе к окончательному последующему наблюдению, была ≤ 50 мкг / день в шести РКИ [61, 64, 69, 71, 73, 77] (в диапазоне от 25 до 50 мкг / день). и не сообщалось в одном РКИ [74], хотя превышение дозировки 75 мкг / день было причиной исключения из исследования.Средние / медианные уровни ТТГ у участников на исходном уровне варьировались от 5,5 до 8,2 мМЕ / л.

РКИ не давали конкретного определения вреда или «неблагоприятных исходов», таких как нежелательные явления (НЯ), неблагоприятные реакции, неблагоприятные симптомы, неблагоприятные эффекты или побочные эффекты; поэтому неизвестно, использовали ли испытания стандартные определения и терминологию. ^{Footnote 5} Используемая терминология и описательные отчеты о различных неблагоприятных исходах, описанных в каждом рандомизированном контролируемом исследовании, представлены в таблицах ниже.После дальнейшего расследования было предоставлено определение серьезных НЯ, использованное в одном РКИ [73]: серьезное НЯ или тяжелая побочная реакция — это «любое НЯ или побочная реакция, приводящие к смерти, опасные для жизни, требующие госпитализации или продления существующей госпитализации, приводит к стойкой или значительной инвалидности или недееспособности либо состоит из врожденной аномалии или врожденного порока »[82].

Число лиц, сообщивших о неблагоприятных исходах

В пяти РКИ [61, 64, 69, 73, 77] сообщалось о количестве лиц, сообщивших о неблагоприятных исходах.В двух РКИ [73, 77] не было обнаружено статистически значимой разницы в шансах сообщения о неблагоприятных исходах при окончательном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза, но в одном РКИ [64] было установлено, что вероятность сообщения о неблагоприятных исходах была статистической. значительно выше в экспериментальной группе, чем в контрольной (OR 21,87; 95% CI 1,25–383,87). OR не удалось рассчитать для других РКИ [61, 69] из-за отсутствия данных или из-за отсутствия сообщений о неблагоприятных исходах как в экспериментальной, так и в контрольной группах.Доля неблагоприятных исходов варьировала от 0 до 8,2% в контрольных группах и от 0 до 26,3% в группах лечения. Результаты отдельных РКИ приведены в Таблице 16. Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за понижения оценки за непоследовательность и неточность.

Таблица 16 Описательные отчеты о неблагоприятных исходах

Прерывание из-за неблагоприятных исходов

Четыре РКИ [64, 71, 74, 77] сообщили о количестве лиц, выбывших из исследования из-за неблагоприятных исходов.В трех РКИ [64, 71, 74] не было обнаружено статистически значимой разницы в шансах выхода из исследования из-за неблагоприятного исхода между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза. OR не могли быть рассчитаны для другого РКИ [77], потому что не было зарегистрировано ни одного события как в экспериментальной, так и в контрольной группах. Доля отказов из-за неблагоприятных исходов варьировала от 0 до 14,3% в контрольных группах и от 0 до 9,6% в группах лечения. Результаты отдельных РКИ представлены в таблице 17.Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за понижения оценки за несоответствие и неточность.

Таблица 17 Описательные отчеты о неблагоприятных исходах, приведших к исключению из исследования

KQ5: Каковы предпочтения и ценности бессимптомных небеременных взрослых в отношении скрининга на TD?

Не было обнаружено исследований, в которых сообщалось бы о предпочтениях и ценностях бессимптомных небеременных взрослых в отношении скрининга на TD.

KQ6: Если скрининг бессимптомных небеременных взрослых на TD является клинически эффективным, то каковы его рентабельность и связанные с этим ресурсы?

В этом систематическом обзоре не было обнаружено каких-либо исследований, в которых сообщалось бы о клинической эффективности скрининга бессимптомных небеременных взрослых на TD. Поэтому систематического поиска доказательств для ответа на этот ключевой вопрос не проводилось.

Врожденный гипотиреоз (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшая железа под кожей и мышцами в передней части шеи, в том месте, где будет лежать галстук-бабочка.

Он коричневато-красный, с левой и правой половинками (называемыми лопастями), которые похожи на крылья бабочки. Он весит менее 30 граммов, но помогает организму делать много вещей, например получать энергию из пищи, расти и половое развитие.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (или с пониженной активностью щитовидной железы ) — это когда щитовидная железа не вырабатывает достаточно некоторых важных гормонов. Это заставляет организм медленнее расходовать энергию, а химическая активность (метаболизм) в клетках замедляется.

Гипотиреоз — распространенное заболевание, особенно у взрослых женщин.

Что такое врожденный гипотиреоз?

У детей тоже может быть гипотиреоз. Когда с ним рождается ребенок, это называется врожденный гипотиреоз .

У других детей он развивается позже, обычно в позднем детстве или в подростковом возрасте. Большинство этих случаев вызвано неисправностью

. аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото.

Каковы признаки и симптомы врожденного гипотиреоза?

Ранние признаки врожденного гипотиреоза у ребенка включают:

• желтуха (пожелтение кожи или глаз)
• спит дольше или чаще обычного
• запор
• Большое мягкое пятно (родничок) на голове
• большой опухший язык
• слабый («гибкий») мышечный тонус
• припухлость вокруг глаз
• плохой или медленный рост
• классная, бледная кожа
• живот большой с торчащим пупком

Без лечения у детей с врожденным гипотиреозом может развиться необратимая умственная отсталость.У них также может быть плохой аппетит и проблемы с дыханием.

Что вызывает врожденный гипотиреоз?

Большинство случаев врожденного гипотиреоза происходит из-за неправильного формирования щитовидной железы у ребенка во время беременности. При рождении у ребенка может вообще не быть щитовидной железы или иметь небольшую, частично развитую железу. Почему это происходит, часто неизвестно, но в некоторых случаях это генетическое.

Реже щитовидная железа ребенка развивается полностью, но не может производить нормальное количество гормона щитовидной железы.Обычно это происходит из-за генетической проблемы. Другие дети, рожденные от одних и тех же родителей, имеют 1 из 4 шансов иметь такую ​​же проблему с щитовидной железой.

Как диагностируется врожденный гипотиреоз?

Очень важно сразу диагностировать и лечить гипотиреоз. Таким образом, тестирование щитовидной железы проводится всем младенцам при рождении как часть обычного скрининга новорожденных.

Образец крови из пяточного укола проверяется на наличие:

• низкий уровень Т4 (тироксина), гормона, вырабатываемого щитовидной железой, который помогает контролировать обмен веществ и рост
• высокий уровень ТТГ (тиреотропный гормон), произведенный гипофиз для стимуляции щитовидной железы и увеличения выработки гормонов щитовидной железы

Если результаты теста новорожденного не соответствуют норме, проводится другой анализ крови, чтобы убедиться в правильности диагноза.Иногда врачи назначают визуализирующие обследования, такие как УЗИ или сканирование щитовидной железы, чтобы получить больше информации.

Как лечится врожденный гипотиреоз?

Ребенок с гипотиреозом будет принимать гормоны щитовидной железы, чтобы восполнить то, что щитовидная железа не может вырабатывать. Большинству детей необходимо принимать лекарства всю оставшуюся жизнь.

Некоторые младенцы рождаются с временным гипотиреозом. Это может быть вызвано такими вещами, как преждевременные роды, заболевание щитовидной железы у матери или лекарства, которые мать принимала во время беременности.Эта форма гипотиреоза обычно проходит сама по себе в первые недели или месяцы жизни.

Как я могу помочь своему ребенку?

Если у вашего ребенка гипотиреоз, очень важно давать гормон щитовидной железы в соответствии с указаниями врача.

Если ваш ребенок слишком мал, чтобы жевать или глотать таблетку, раздавите ее и смешайте с небольшим количеством воды, детской смеси, не содержащей сои, или грудного молока. Убедитесь, что ваш ребенок выпил всю жидкость. Некоторые таблетки гормона щитовидной железы легче растворяются в жидкости, чем другие, поэтому проконсультируйтесь с врачом, если у вас возникли проблемы с этим.

Некоторые смеси для младенцев (особенно соевые), лекарства и минеральные добавки (например, кальций и железо) могут блокировать всасывание лекарства для щитовидной железы. Посоветуйтесь со своим врачом, как и когда давать другие лекарства или добавки, пока ваш ребенок принимает гормоны щитовидной железы.

Что еще мне нужно знать?

Ваш врач будет регулярно осматривать вашего ребенка, чтобы убедиться, что лекарство работает, и изменять дозу по мере роста вашего ребенка.