Ученые выяснили, как сахар меняет мозг

https://ria.ru/20200115/1563434503.html

Ученые выяснили, как сахар меняет мозг

Ученые выяснили, как сахар меняет мозг — РИА Новости, 15.01.2020

Ученые выяснили, как сахар меняет мозг

Ученые доказали, что сахар действует на мозг как наркотик, меняя химию мозга и вызывая привыкание. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific… РИА Новости, 15.01.2020

2020-01-15T11:51

2020-01-15T11:51

2020-01-15T11:51

наука

питание

дания

открытия — риа наука

здоровье

биология

нейрофизиология

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/151312/34/1513123426_0:236:5312:3224_1920x0_80_0_0_5bb1e640edbd679c974d877198c0a5c6.jpg

МОСКВА, 15 янв — РИА Новости. Ученые доказали, что сахар действует на мозг как наркотик, меняя химию мозга и вызывая привыкание. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports. Многие люди жалуются на непреодолимую тягу к сладкому. Из-за этой привычки часто развиваются ожирение и сахарный диабет. Сахар часто называют «сладким наркотиком», но до последнего времени научных подтверждений возникновения зависимости от него не приводилось.Датские ученые из Орхусского университета провели эксперимент на свиньях и пришли к выводу, что сахар действительно влияет на их мозг, который очень похож на мозг человека, как наркотик.»Не было сомнений в том, что сахар в силу своих физиологических эффектов вреден для здоровья. Но мы сомневались в том, что сахар оказывает влияние на мозг и поведение», — приводятся в пресс-релизе университета слова первого автора работы, доцента кафедры клинической медицины Майкла Винтердала (Michael Winterdahl).В течение 12 дней семь свиней получали по два литра сахарной воды в день. Ученые с помощью процедуры МРТ сравнили картину мозга животных до начала исследования, в конце первого дня и после завершения эксперимента.»После всего лишь 12 дней приема сахара мы наблюдали серьезные изменения в дофаминовой и опиоидной системах мозга. Фактически опиоидная система, которая в химическом плане связана с благополучием и удовольствием, была активирована уже после самого первого приема», — говорит ученый.Другими словами, исследователи обнаружили, что сахар влияет на систему вознаграждения мозга по той же схеме, что и наркотические средства, высвобождая нейротрансмиттеры — дофамин и опиоиды. Систему вознаграждения, с которой связаны чувства удовольствия, счастья и благополучия, можно активировать и другими способами, такими как секс, общение или узнавание чего-то нового, но искусственные стимулы порой действуют быстрее и сильнее.»Если сахар может изменить систему вознаграждения мозга всего за двенадцать дней, как мы это видели у свиней, понятно, что естественные стимулы, такие как обучение или социальное взаимодействие, отодвигаются на задний план и заменяются сахаром или другими искусственными стимуляторами дофамина», — отмечает Винтердал.Авторы объясняют, почему эксперимент проводился именно на свиньях тем, что у людей уровень дофамина сильно меняется в зависимости от большого количества факторов: на гормон радости влияют наши отношения с другими людьми, то, что мы едим, и даже игры в телефоне. Все это может привести к значительным отклонениям в результатах. Свиньи же являются прекрасной альтернативой. Их мозг более сложный, чем у мышей, и покрыт извилинами, подобно человеческому, а его размер идеально подходит для визуализации глубоких структур с использованием сканеров, предназначенных для исследования мозга человека.

https://ria.ru/20190118/1549499523.html

https://ria.ru/20180918/1528838737.html

дания

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/151312/34/1513123426_0:0:4728:3545_1920x0_80_0_0_91f1980d33c35f829dcb6243cba0596a.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание, дания, открытия — риа наука, здоровье, биология, нейрофизиология

МОСКВА, 15 янв — РИА Новости. Ученые доказали, что сахар действует на мозг как наркотик, меняя химию мозга и вызывая привыкание. Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.

Многие люди жалуются на непреодолимую тягу к сладкому. Из-за этой привычки часто развиваются ожирение и сахарный диабет. Сахар часто называют «сладким наркотиком», но до последнего времени научных подтверждений возникновения зависимости от него не приводилось.

Датские ученые из Орхусского университета провели эксперимент на свиньях и пришли к выводу, что сахар действительно влияет на их мозг, который очень похож на мозг человека, как наркотик.

«Не было сомнений в том, что сахар в силу своих физиологических эффектов вреден для здоровья. Но мы сомневались в том, что сахар оказывает влияние на мозг и поведение», — приводятся в пресс-релизе университета слова первого автора работы, доцента кафедры клинической медицины Майкла Винтердала (Michael Winterdahl).

В течение 12 дней семь свиней получали по два литра сахарной воды в день. Ученые с помощью процедуры МРТ сравнили картину мозга животных до начала исследования, в конце первого дня и после завершения эксперимента.

18 января 2019, 08:00НаукаНа крючке. Ученые рассказали правду о сахаре и его заменителях

«После всего лишь 12 дней приема сахара мы наблюдали серьезные изменения в дофаминовой и опиоидной системах мозга. Фактически опиоидная система, которая в химическом плане связана с благополучием и удовольствием, была активирована уже после самого первого приема», — говорит ученый.

Другими словами, исследователи обнаружили, что сахар влияет на систему вознаграждения мозга по той же схеме, что и наркотические средства, высвобождая нейротрансмиттеры — дофамин и опиоиды. Систему вознаграждения, с которой связаны чувства удовольствия, счастья и благополучия, можно активировать и другими способами, такими как секс, общение или узнавание чего-то нового, но искусственные стимулы порой действуют быстрее и сильнее.

«Если сахар может изменить систему вознаграждения мозга всего за двенадцать дней, как мы это видели у свиней, понятно, что естественные стимулы, такие как обучение или социальное взаимодействие, отодвигаются на задний план и заменяются сахаром или другими искусственными стимуляторами дофамина», — отмечает Винтердал.

Авторы объясняют, почему эксперимент проводился именно на свиньях тем, что у людей уровень дофамина сильно меняется в зависимости от большого количества факторов: на гормон радости влияют наши отношения с другими людьми, то, что мы едим, и даже игры в телефоне. Все это может привести к значительным отклонениям в результатах. Свиньи же являются прекрасной альтернативой. Их мозг более сложный, чем у мышей, и покрыт извилинами, подобно человеческому, а его размер идеально подходит для визуализации глубоких структур с использованием сканеров, предназначенных для исследования мозга человека.

18 сентября 2018, 18:00НаукаУченые открыли сахар, помогающий сбросить лишний вес

Делает ли сахар детей гиперактивными?

• Клаудия Хаммонд
• BBC Future

9 февраля 2017

Опасаетесь детских праздников из-за влияния тортов и сладких напитков на мозг ребенка? Однако есть доказательства того, что зависимость между употреблением сахара и гиперактивностью существует исключительно в сознании родителей.

Многие из нас наблюдали, как дети в гостях сначала ведут себя разумно и вежливо, но съев обильное количество пирожных и конфет, превращаются в геперактивных дъяволят. Как это можно объяснить?

Если вы когда-либо участвовали в детской вечеринке и видели, как взмыленные дети носятся по комнате, то, пожалуй, слышали и замечания взрослых о том, что это — результат чрезмерного употребления сахара.

В попытке организовать спокойный праздник некоторые родители предлагают детям вкусности без сахара, заменяя кексы, пирожные и шипучие напитки бутербродами и водой.

Многие родители и диетологи видят связь между рационом ребёнка и его поведением. Существуют многочисленные гипотезы, которые объясняют причины этого явления: от возможной аллергии на рафинированный сахар до повышения уровня глюкозы в крови.

Однако исследования так пока и не установили никакой связи и в медицинской индустрии утверждают, что сахар не является причиной гиперактивности.

Наиболее полное исследование этой теории было проведено в 1995 году в форме мета-анализа.

Существует два основных вида исследований. Во время одного из них детям давали сахарозу или искусственный подсластитель, например, аспартам, а затем наблюдали за их поведением. При этом ни родители, ни дети не знали, давали ли им настоящий сахар.

Другие исследования были сосредоточены на детях с диагнозом «синдром дефицита внимания и гиперактивности» (СДВГ) или другими расстройствами. Ученые пытались выяснить, как сахар влияет на их организм.

Результаты мета-анализа были очевидными: сахар не влияет на поведение или когнитивную деятельность.

В одном из исследований была поставлена задача изучить ожидание родителей, которые считали, что сахар негативно воздействовал на их сыновей.

Половине мам участников этого эксперимента сообщили, что их мальчики пили что-то сладкое. Другой половине сказали, что на самом деле напитки содержали искусственный подсластитель вместо натурального сахара. После этого мам попросили понаблюдать за поведением детей и оценить его.

Те мамы, которые думали, что их сыночки употребили сахар, сказали, что дети были более гиперактивны, в отличие от мам, которые знали о заменителе.

Однако обнаружился еще один неожиданный результат. Пока мамы наблюдали за детьми, исследователи наблюдали за ними самими.

Они заметили, что мамы, убежденные в том, что их дети потребляли много сахара, были более критично настроены по отношению к детям. Следовательно, «мысленный сахар» изменил поведение не детей, а их мам.

Автор фото, Science Photo Library

Итак, пока нет веских доказательств того, что большое количество сахара, съеденного на вечеринке, делает детей гиперактивными.

Однако некоторые исследователи все еще ищут связь между высоким уровнем потребления сахара и развитием синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Они обращают внимание на то, что в Великобритании и США за последние двести лет возросло количество потребляемого сахара — и количество диагностированных случаев СДВГ.

Пока это — лишь соотношение данных, и авторы исследований отмечают, что нужны новые эксперименты, которые доказали бы наличие прямой связи между этими явлениями.

Несмотря на значительные усилия исследователей, точные причины развития СДВГ пока неизвестны.

Конечно, существует много других причин, почему детям не следует потреблять много сахара. Главные из них — проблемы с зубами и лишний вес.

Однако, похоже, что риск чрезмерного возбуждения не является одной из них. Дети будут активны в любом случае.

Глюкоза – главный источник энергии

Глюкоза – главный источник энергии для клеток, это — топливо для нормальной работы всех органов и систем человеческого организма. Содержание глюкозы в крови — достаточно лабильный показатель, однако в организме здоровых людей этот показатель поддерживается в довольно узком диапазоне и редко снижается менее 2,5ммоль/л и повышается выше 8ммоль/л (даже сразу после приема пищи). Поддерживает необходимый уровень глюкозы в крови особый гормональный механизм.

Глюкоза попадает в организм с пищей. Продукты питания расщепляются в желудочно-кишечном тракте, после чего глюкоза всасывается в кровь. Для того, чтобы глюкоза попала в клетку, нужен инсулин. Этот гормон вырабатывается в специальных клетках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Если клетки поджелудочной железы не вырабатывают достаточное количество инсулина или клетки организма перестают воспринимать инсулин, то глюкоза остается в крови. Клетки органов и тканей в этом случае не получают энергии и «голодают».

Если глюкоза поступает в организм в избыточном количестве, она трансформируется в запасы энергии. Глюкоза превращается в гликоген — мобильный запас углеводов в организме, который содержится в печени и мышцах. Печень взрослых людей содержит
запас глюкозы в виде гликогена, достаточный для поддержания нормального уровня глюкозы в крови в течение 24 ч после последнего приема пищи. У детей дошкольного возраста гликогена хватает на 12 ч и менее. Если же запасы гликогена и так достаточно велики, тогда глюкоза начинает превращаться в жир.

При полном отсутствии углеводов в пище (при голодании или безуглеводных диетах) глюкоза образуется в организме из жиров, белков и при расщеплении гликогена. Повышение уровня глюкозы в крови возникает под действием нескольких гормонов: глюкагона, продуцируемого клетками поджелудочной железы; гормонов надпочечников; гормонов роста гипофиза и гормонов щитовидной железы.

Колебания концентрации глюкозы в крови, отличные от нормальных значений, воспринимаются рецепторами гипоталамуса (область мозга, которая регулирует постоянство внутренней среды организма). Благодаря влиянию гипоталамуса на вегетативную нервную систему, происходит срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и других гормонов.

5 советов о правильном усвоении глюкозы

1. Принимайте пищу 4-6 раз в день. Если нет времени на полноценный прием пищи, сделайте перекус. Перекусить «на ходу» можно фруктами, жидкими кисломолочными продуктами, очищенными семечками, орехами, хлебцами и др.
2. Употребляйте свежие овощи и фрукты не менее 400-500 г в день.
3. Если Вы сладкоежка, отдавайте предпочтение сладостям с низким гликемическим индексом: горький шоколад ≥75% какао, кэроб, урбеч без сахара.
   
4. Перейдите на натуральные растительные сахарозаменители: стевию, сиропы топинамбура и агавы, кэроб.
5. Регулярно гуляйте на свежем воздухе и занимайтесь спортом.

  Информацию для Вас подготовила:

Гречкина Алла Павловна, врач-эндокринолог. Ведет прием в корпусе клиники на Озерковской.

Что сахар делает с нашим мозгом

Все знают, что сахар не самая полезная штука, особенно если его потреблять в избытке. Обычно именно этот вид углевода становится причиной испорченного аппетита, проблем с метаболизмом. Но какова связь между сахаром и мозгом? Правильная диета позволяет сохранить хорошее самочувствие и остроту ума, а проблемы с памятью, стресс, бессонница и плохое настроение лечатся отказом от определенных продуктов питания.

Дэвид Перлмуттер актуализирует рекомендации, как сохранить мозг здоровым и снизить риск его заболеваний в будущем.

Дэвид Перлмуттер

Манн, Иванов и Фербер, 2019

Мозг в сахаре

В 2011 году Гэри Таубс, которого я упоминал в преды- дущей главе, автор книг «Почему мы толстеем» и Good сalories, bad calories («Хорошие калории, плохие калории»), написал для New York Times отличную статью под названием Is Sugar Toxic? («Токсичен ли сахар?») В ней говорится о роли сахара в нашей жизни, о его истории, о том, как развивалась научная мысль, изучавшая влияние сахара на организм. В 2016 году вышла его книга The Case Against Sugar («Дело против сахара»), где убедительно доказывается, что сахар (как сахароза, так и кукурузный сироп с фруктозой) — основная причина хронических болезней, убивающих нас чаще всего. Во время интервью я спросил его, как он, научный журналист, стал первопроходцем в этой области питания. Таубс рассказал, как его друзья-физики, зная, что он постоянно следит за новыми данными в разных областях и интересуется «плохой наукой» (так называлась его книга о холодном ядерном синтезе), посоветовали обратить внимание на здравоохранение.

Неудивительно, что это привело его к еще более «плохой науке».

В статье 2011 года Таубс представляет работу Роберта Ластига из Медицинской школы Калифорнийского университета (Сан-Франциско), специалиста по детским гормональным расстройствам и детскому ожирению. Ластиг доказывает, что сахар — токсин, яд. В его бестселлере 2012 года Fat Chance («Жирный шанс») сахар — главный злодей, и мы долго обсуждали с ним это в недавнем интервью. Ластиг не просто говорит о потреблении «пустых калорий», его больше всего беспокоит, как различные виды сахара участвуют в нашем метаболизме. Одним из первых он стал привлекать внимание общественности к теме привыкания к сахару и его вредного воздействия на здоровье.

Ластиг любит произносить фразу «изокалорийно, но не изометаболично», когда описывает разницу между чистой глюкозой, простейшей формой сахара, и столовым сахаром, который является сочетанием глюкозы и фруктозы. (Фруктоза — вид натурального сахара — содержится исключительно в плодах и меде. ) Когда мы получаем 100 калорий глюкозы, например, из картофеля, организм перерабатывает и усваивает их иначе (и с другими эффектами), чем 100 калорий сахара, состоящего из равных частей глюкозы и фруктозы. И вот почему.

Фруктозный компонент сахара усваивается печенью. Глюкоза из других углеводов и крахмалов обрабатывается всеми клетками организма. Когда мы потребляем одновременно оба вида сахара (фруктозу и глюкозу), то заставляем печень работать сильнее, чем при получении такого же количества калорий, но только из глюкозы. Именно печень расплачивается за жидкие формы этих сахаров из газированной воды и фруктовых соков. Доза сахара из сладкого напитка — совсем не то же самое, что эквивалентная доза из свежего яблока. Кстати, фруктоза — самый сладкий из встречающихся в природе углеводов, что, вероятно, объясняет, почему мы ее так любим. Однако вопреки тому, что вы могли бы подумать, у нее самый низкий гликемический индекс из всех натуральных сахаров. Причина проста: бoльшая часть фруктозы метаболизируется печенью и не оказывает непосредственного влияния на уровень сахара в крови и инсулина.

Другое дело сахар из кукурузного сиропа с фруктозой: глюкоза попадает в общий кровоток и повышает уровень сахара в крови. В общем, не стоит обманываться. Возможно, фруктоза не оказывает мгновенного эффекта, но когда вы регулярно получаете ее из искусственных источников, долгосрочные последствия обеспечены: надежно установлено, что потребление фруктозы связано с ухудшением переносимости глюкозы, резистентностью к инсулину, высоким содержанием жиров в крови и гипертонией. И, поскольку она не запускает производство инсулина и лептина, двух ключевых гормонов, регулирующих обмен веществ, богатый фруктозой рацион приводит к ожирению, а значит, к ухудшению метаболизма.

Чем больше масса тела, тем меньше мозг

Практически все понимают, что носить лишний вес — плохо для здоровья. Но если нужна еще одна причина, чтобы сбросить лишние килограммы, то мотивацией мо- жет стать страх лишиться ума — физически и буквально.

Когда я учился в институте, преобладала точка зрения, что жировые клетки — это в первую очередь склады для нежелательных запасов.

Абсолютно неверный взгляд. Сегодня известно, что жировые клетки не просто хранят калории — они гораздо активнее вовлечены в физиологические процессы. Массы жира, которые образуют сложные гормональные органы, — что угодно, но не пассивные системы. Вы правильно прочитали: жир — это орган. И один из самых трудолюбивых в вашем теле: он выполняет много функций помимо поддержания тепла и защиты. Особенно это относится к висцеральному жиру, который обволакивает внутренние органы: печень, почки, поджелудочную железу, сердце и кишечник. В последнее время висцеральный жир начал приковывать к себе пристальное внимание, и не зря: теперь мы знаем, что он разрушителен для здоровья.

Мы можем печалиться по поводу раздавшихся бедер, складок на талии, целлюлита и толстых ягодиц, но худший вид жира — тот, который нельзя ни увидеть, ни потрогать

В крайнем случае мы видим нависающий живот и складки на боках — внешние признаки того, что внутренние органы покрыты жиром. Именно поэтому окружность талии — показатель здоровья, прогностический фактор будущих проблем и смертности. Чем шире талия, тем выше риск заболеваний и смерти.

Мы располагаем документальными подтверждениями, что висцеральный жир может инициировать воспаления и вырабатывать сигнальные молекулы, которые нарушают нормальный ход гормональных процессов. Это, в свою очередь, поддерживает каскад расходящихся негативных явлений. Висцеральный жир не просто создает воспаление вдоль всей цепочки биологических событий — он воспаляется и сам. В нем находят пристанище множество воспалительных белых кровяных телец. Фактически висцеральный жир формирует гормональные и воспалительные молекулы, которые попадают непосредственно в печень, а та, естественно, отвечает выстрелом на выстрел (например, воспалительными реакциями и созданием веществ, разрушающих гормоны). Если коротко: висцеральный жир — не просто хищник, который прячется за деревом, это вооруженный и опасный враг. Количество заболеваний, связанных с ним, огромно: от очевидных, вроде ожирения и метаболического синдрома, до не столь явных: рака, аутоиммунных нарушений и заболеваний головного мозга.

Нетрудно проследить за связями между избыточным количеством жира, ожирением и дисфункциями мозга. Избыточный жир повышает не только резистентность к инсулину, но и производство химических веществ, непосредственно воздействующих на дегенерацию мозга.

В одном специальном исследовании, опубликованном в 2005 году, соотношение талии и бедер более чем у ста человек сравнивались со структурными изменениями в их мозге. Ученые также сопоставляли изменения головного мозга с уровнем сахара и инсулина натощак. Они хотели выяснить, существует ли связь между структурой мозга и объемом живота человека, и получили поразительные результаты: чем больше отношение окружности талии к окружности бедер (то есть чем больше живот), тем меньше центр памяти мозга — гиппокамп. Гиппокамп играет важнейшую роль для памяти, а его работа напрямую зависит от размера. С уменьшением гиппокампа память снижается. Но и это не все: было обнаружено, что чем больше это соотношение, тем выше риск микроинсультов, ухудшающих работу мозга.

Авторы пишут: «Результаты согласуются с растущей доказательной базой, которая связывает ожирение, сосудистые заболевания и воспаление с ухудшением когнитивных способностей и деменцией». Дальнейшие исследования подтвердили: с каждым лишним килограммом, особенно при центральном ожирении, которое определяет соотношение талии и бедер, мозг несколько уменьшается. Как ни парадоксально, но чем больше становится организм, тем меньше становится его главный орган.

В совместном исследовании Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Питтсбургского университета нейробиологи изучали снимки мозга у 94 пациентов в возрасте свыше 70 лет, участвовавших ранее в исследованиях сердечно-сосудистой системы и когнитивных способностей. Ни у кого из участников не было деменции или иных когнитивных ухудшений, и за ними наблюдали в течение пяти лет. Ученые обнаружили, что мозг испытуемых с ожирением (ими считались люди с индексом массы тела свыше 30) выглядел на 16 лет старше, чем у людей с нормальным весом. Мозг участников с избыточным весом (индекс массы тела от 25 до 30) выглядел на 8 лет старше, чем у более худых. Конкретнее, у людей с ожирением мозговая ткань имела массу на 8% меньше, чем у участников эксперимента с нормальным весом, а у людей с повышенным весом — на 4% меньше.

Бoльшая часть этой ткани была утеряна в лобной и височной долях мозга — областях, где мы, помимо прочего, принимаем решения и сохраняем воспоминания. Авторы исследования справедливо указывают, что это может иметь серьезные последствия для стареющих тучных людей или людей с повышенным весом, включая повышенный риск болезни Альцгеймера.

Без сомнения, здесь мы наблюдаем порочные циклы, каждый из которых способствует другому. Генетика может влиять на склонность к перееданию и увеличению веса, а они — на уровень активности, резистентность к инсулину и риск развития диабета. Затем диабет влияет на вес и баланс сахара в крови.

Как только человек становится диабетиком и начинает вести сидячий образ жизни, нарушения неизбежно возникают не только в головном мозге, но и во всех тканях и органах. А начиная деградировать и физически уменьшаться, мозг перестает нормально функционировать

Центры аппетита и контроля веса уже не работают в полную силу и дают сбои, тем самым замыкая порочный круг. Важно понимать, что все эти изменения включаются, как только в организме появляется лишний жир, поэтому вы должны немедленно начать снижение веса. В какой-то степени можно спрогнозировать страдания вашего мозга через тридцать лет, просто измерив количество жира в теле. В отчете 2008 года калифорнийские ученые проработали сведения более чем о 6500 пациентах, обследовавшихся с середины 1960-х по 1970-е годы. Они хотели узнать: у кого появилась деменция? Когда эти люди обследовались впервые (в среднем на 36 лет раньше), были произведены различные измерения для определения содержания жира в их теле. Измерялись живот, окружность бедер, рост и масса.

Спустя три десятка лет оказалось, что у людей с большим содержанием жира риск деменции резко увеличился. В исходной группе наличие деменции диагностировали 1049 пациентам. Когда сравнивались группа участников с наименьшим содержани- ем жира и группа с наибольшим содержанием, было обнаружено, что риск деменции у участников из последней группы возрос почти вдвое. Авторы пришли к заключению: «Как и в случае диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, центральное ожирение (жир на животе) также является фактором риска для деменции».

Отмечу, что в среднем возрасте избыточный вес с последующим его сбрасыванием все равно может иметь неприятные последствия, так что лучше избе- гать полноты с самого начала. В 2018 году в Великобритании появилась статья с печальными результатами обследования более чем 10 тысяч людей в течение 28 лет. Наличие ожирения в 50 лет при отсутствии его в 60 или 70 лет по-прежнему связывалось с риском деменции. Хотя выводы были зловещими («Современная эпидемия ожирения может повлиять на будущую скорость распространения деменции»), надеюсь, что мы используем эту информацию и вдохновимся на пе- ремены прямо сейчас.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

Сахарный диабет симптомы

Сахарный диабет 1 типа — это болезнь молодого возраста, ее еще называют ювенильным диабетом.Заболеванию подвержены люди в возрасте до 35 лет. Различают причины ювенильного диабета 1a предположительно вирусного характера, проявляющиеся только в детском возрасте, и причины ювенильного диабета 1b (наиболее распространенные) — выявляются антитела к инсулоцитам, происходит снижение или прекращение выработки инсулина поджелудочной железой. На данный тип приходится 1,5–2 % всех случаев диабета. Ювенильный диабет является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но вклад генотипа в развитие заболевания невелик. Он возникает у детей при больной матери с вероятностью 1–2 %, отце — 3–6 %, брате или сестре — 6 %. Наличие сахарного диабета 2 типа у членов семьи первой степени родства тоже увеличивает риск появления диабета 1 типа. Если у человека с наследственной предрасположенностью в организм попадет вирус, инфекционное заболевание спровоцирует развитие антител к бета-клеткам. В итоге клетки, образующие инсулин, будут гибнуть. Но «коварство» диабета в том, что признаки заболевания появятся не сразу — сначала должно быть уничтожено более 80 % β-клеток, что может произойти за несколько месяцев или за несколько лет. В результате у многих пациентов сразу наблюдается абсолютная недостаточность инсулина. Как правило, заболевание развивается по следующему сценарию: Наличие генетической предрасположенности к сахарному диабету. Разрушение β-клеток (клетки островков Лангерганса) поджелудочной железы. Гибель клеток может иметь аутоиммунную природу или начаться под влиянием факторов внешней среды, к примеру, после попадания вирусных инфекций в организм. Такими агентами могут быть цитомегаловирус, краснуха, корь, вирус Коксаки B, ветряная оспа, вирусы эпидемического паротита. Известны также токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Психоэмоциональный стресс. Встречаются случаи внезапно развивающегося диабета после сильного стресса. Стрессовые ситуации являются провокаторами для обострения различных хронических заболеваний и действия вирусов. Воспалительная реакция в островках поджелудочной железы, называемая «инсулитом». Трансформация β-клеток иммунной системой, поскольку они стали восприниматься как чужеродные. Отторжение островков поджелудочной железы, появляются цитотоксические антитела. Разрушение β-клеток и появление явных признаков диабета. Сахарный диабет 1 типа имеет выраженную симптоматику и протекает довольно остро, характеризуется прогрессивным ухудшением состояния больного в отсутствии лечения. Обычно пациенты могут точно назвать период возникновения первых симптомов. Сахарный диабет I типа характеризуется жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, иногда более 6 литров в сутки, сухостью во рту, общей слабостью, быстрой утомляемостью, кожным зудом, зудом в промежности, неутолимым голодом и потерей веса. Довольно частыми симптомами также считают раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах, головную боль, нарушение сна. При обследовании обнаруживают сахар в моче, повышение глюкозы в крови и дефицит инсулина. Причем уровень инсулина в плазме может быть настолько низким, что даже не определится. При клинически выраженном диабете показатель сахара крови натощак составляет >120 мг/дл или >6,7 ммоль/л, а показатель сахара крови через 2 часа после основной еды — более >180 мг/дл или >10 ммоль/л. Отмечается быстрое ухудшение самочувствия и сильное обезвоживание организма. Если вовремя не назначить препараты инсулина, у пациента может развиться диабетическая кома. Болезнь опасна развитием осложнений: инсульт, инфаркт, поражение глаз вплоть до слепоты, поражение почек с развитием почечной недостаточности, диабетическая стопа с исходом в гангрену и потерю конечности, мышечная атрофия, остеопороз и др. Терапия инсулином необходима при первых же симптомах диабета 1 типа. Стоит отметить, что бывают случаи полной нормализации обмена веществ с помощью препаратов инсулина. То есть сахарный диабет 1 типа при своевременном выявлении и назначении инсулина может ремиссировать. Однако даже в таких случаях полное выздоровление невозможно. В настоящее время сахарный диабет относится к неизлечимым заболеваниям. Основным методом его лечения является только соблюдение определенной диеты и регулярное введение в организм инсулина. Если диабет уже развился, то восстановить β-клетки невозможно. Пересадку поджелудочной железы и клеток, вырабатывающих инсулин, пытаются проводить, но пока безуспешно. К сожалению, еще не существует формы инсулина, которая не разрушалась бы под воздействием желудочного сока, попав в желудок через рот. Поэтому инсулинотерапию проводят инъекционным методом или подшиванием инсулиновой помпы. Помимо традиционных шприцев для введения инсулина, существуют инъекционные устройства в виде ручек, позволяющие легко и удобно делать инъекции инсулина. При этом применяются препараты инсулина следующих типов: промежуточного срока действия быстродействующие долгодействующие Выбор оптимального препарата, а также подбор дозировки и количества инъекций должен делать эндокринолог. Большинство пациентов, получающих препараты инсулина, сами контролируют свое состояние, проводя самоконтроль уровня сахара в крови. Это важно, поскольку главное в лечении диабета 1 типа — стремиться к постоянной концентрации глюкозы в крови. Чтобы поддерживать уровень гликемии на определенной отметке, необходимо руководствоваться некоторыми правилами при подборе дозировки инсулина: После приема пищи глюкозы в крови становится больше, а значит необходимо большее количество инсулина. Перед дополнительной физической активностью дозировку снижают. С утра наблюдается феномен «зари» — резкое повышение уровня глюкозы в крови. Достичь нормогликемии возможно не только с помощью варьирования доз инсулина, но и соблюдая постоянный учет потребляемых калорий. Исходя из идеальной массы тела, необходимо рассчитать свою норму белков, жиров и углеводов и составить сбалансированную диету. Есть определенные правила, которые должен соблюдать пациент с диабетом данного типа: исключить переедание четко контролировать количество потребляемых сахара, алкоголя и жиров в ежедневном рационе обязательно должны быть овощи если потребляете хлеб, то выбирайте продукт только муки грубого помола или с отрубями порции, съедаемые за раз, должны быть небольшими количество приемов пищи в день — 5–6 раз обязательно придерживаться установленного режима питания, нельзя пропускать прием пищи Сахар, варенье, конфеты и другие быстровсасывающиеся углеводы исключаются полностью, так как они провоцируют резкий скачок уровня глюкозы в крови. Их рекомендуют употреблять только во время приступа гипогликемии, в сочетании со «сложными» углеводами и клетчаткой. «Сложные» углеводы содержатся в крупах, бобах, картофеле и других овощах. Для их усваивания требуется больше времени, что очень полезно для пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме. Но следует иметь ввиду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете. Пищевая промышленность выпускает специальные сорта хлеба, печенья, бисквита, тортов, в которых легкоусвояемых углеводов содержится значительно меньше, чем обычно. Для удовлетворения вкусовых потребностей, а также отчасти в лечебных целях рекомендуется включение различных заменителей сахара. Употребление спиртных напитков должно быть резко ограничено или прекращено, так как алкоголь является высококалорийным напитком, а кроме того оказывает неблагоприятное влияние на функции всех органов и систем (в первую очередь на нервную систему). Для нормализации уровня глюкозы в крови важно не только соблюдать режим питания, но и вести активный образ жизни. Любая физическая нагрузка улучшает кровообращение и снижает уровень сахара в крови: при занятиях увеличивается чувствительность тканей организма к инсулину и скорость его всасывания увеличивается потребление глюкозы без дополнительных порций инсулина при регулярных тренировках стабилизируется нормогликемия гораздо быстрее Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия. Нельзя тренироваться при плохом самочувствии. Важно иметь при себе «простые» углеводы, к примеру, пару конфет. Чтобы мышечные клетки поглощали глюкозу, инсулина в крови должно быть достаточно. Приступать к упражнениям стоит тогда, когда уровень сахара крови не ниже 5 ммоль/л и не выше 15 ммоль/л. Лучше выполнять физические нагрузки в присутствии тренера или в компании друзей, которые обладают знаниями о диабете и оказании помощи при гипогликемии. Диабет 1 типа требует регулярных и дозированных тренировок. Внезапные интенсивные упражнения провоцируют дисбаланс уровня глюкозы в крови. Физической нагрузкой может считаться и прогулка быстрым шагом, и бег трусцой, и активная работа по дому, и поход на дискотеку. Идеальной физической нагрузкой является ходьба. Оптимальный режим физической активности — занятия 5 раз в неделю по 30 минут. Интенсивность занятий должна быть такой, чтобы частота пульса пациента достигала до 65 % от максимальной. Максимальная частота пульса вычисляется индивидуально по формуле: 220 минус возраст. При ходьбе не следует забывать о требованиях к обуви, которая не должна травмировать стопы. При наличии синдрома диабетической стопы следует обратить особе внимание на уход за ногами после физических упражнений.

Сахарный диабет 2 типа: причины, симптомы и признаки, диагностика лечение Сахарный диабет 2 типа – это хроническое заболевание, обусловленное уменьшением чувствительности тканей организма человека к инсулину. Характерным проявлением сахарного диабета является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы (сахара) в крови. Сахарный диабет – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1,5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Как правило, чаще заболевают сахарным диабетом 2 типа лица старше 45 лет. Наибольший процент заболеваемости сахарным диабетом 2 типа наблюдается среди лиц с ожирением. Так, у людей с умеренной степенью ожирения частота диабета увеличивается в 4 раза, а у людей с выраженным ожирением – в 30 раз. Причины развития сахарного диабета 2-го типа. Сахарный диабет 2 типа возникает в том случае, когда организм не отвечает на инсулин соответствующим образом. Это состояние называется «инсулинорезистентностью» (уменьшение чувствительности к инсулину). В отличие от людей с сахарным диабетом 1-го типа, у людей с сахарным диабетом 2-го типа инсулин продолжает вырабатываться (иногда вырабатывается в количествах превышающих физиологические), однако теряет способность реагировать с клетками тела и облегчать усвоение глюкозы из крови. Точная причина сахарного диабета 2-го типа неизвестна. Согласно современным исследованиям одной из главных причин развития диабета 2 типа является изменение чувствительности и количества клеточных рецепторов к инсулину (рецепторы реагируют с инсулином, а уменьшение их количества уменьшает чувствительность тканей организма к инсулину). Существует ряд факторов и состояний увеличивающих риск развития диабета посредством увеличения резистентности тканей к инсулину. Факторы, которые влияют на резистентность организма к инсулину это: Резистентность к инсулину увеличивается на 30% в период полового созревания, из-за влияния гомонов роста. Женский пол. Считается, что женщины больше склонны к развитию резистентности, чем мужчины. Раса. Резистентность к инсулину на 30% выше у афроамериканцев, чем у представителей других рас. Ожирение. Сахарный диабет 2-го типа может встречаться у членов одной семьи, но определить точную природу (выявить генетически фактор) его наследования пока не удалось. Подробнее о причинах и механизме развития сахарного диабета читайте в статье: Что такое сахарный диабет. Какие бывают симптомы и признаки сахарного диабета 2-го типа? К основным симптомам сахарного диабета 2-го типа относятся: Жажда Более частое мочеиспускание, чем обычно Увеличение количества выделяемой мочи Усиленный голод Потеря веса или наоборот быстрый набор веса Слабость Другими признаками сахарного диабета 2 типа могут быть: Частые инфекции. Покалывание или онемение рук или ног. Прогрессивное ухудшение зрения. Появления труднозаживающих язв Диагностика сахарного диабета 2-го типа Для того, чтобы подтвердить возникшее подозрение о наличии у пациента сахарного диабета II типа, проводится исследование уровня сахара в крови и моче. В большинстве случаев сахарный диабет определяется тогда, когда больной уже имеет осложнения, то есть приблизительно через 5-7 лет после начала болезни. Таким образом, эксперты американской диабетической ассоциации предложили ввести новые диагностические критерии сахарного диабета, помогающие определит диабет на ранних стадиях. Если глюкоза плазмы натощак: Менее 6. 1 ммоль/л – гипергликемии нет, а значит нет и диабета В интервале от 6.1 до 7.0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак. Свыше 7.0 ммоль/л – предварительный диагноз сахарного диабета, но с последующим подтверждением. Такие состояния как нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак часто рассматриваются как предиабет и требуют дальнейшего наблюдения и профилактического лечения. Лечение сахарного диабета 2 типа Лечение сахарного диабета 2 типа включает: диету, физические упражнения, лекарства снижающие концентрацию глюкозы в крови. Диета при сахарном диабете 2 типа В лечении сахарного диабета 2-го типа диета имеет огромное значение. В некоторых случаях проблема сахарного диабета может быть полностью решена без приема лекарств. Как правило, пациенты, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, имеют избыточный вес, поэтому основная цель врача при назначении диеты – снижение веса пациента. Какие основные принципы диеты, направленной на снижение веса больных с сахарным диабетом 2 типа? Исключить легкоусвояемые углеводы (сладости, сладкие фрукты, хлебобулочные изделия). Разделить прием пищи на 4-6 небольших порций в течение дня. 50% жиров должны быть растительного происхождения. Диета должна удовлетворять потребность организма в питательных веществах. Строгий режим питания. Употребление овощей ежедневно. Подробнее о диете при сахарном диабете читайте в статье: Диета при сахарном диабете. При сахарном диабете рекомендуется употреблять следующие продукты: Хлеб – до 200гр в день, преимущественно черный. Нежирное мясо. Овощи и зелень. Картофель, морковь рекомендуется употреблять не более 200гр в день. А вот другие овощи (капусту, огурцы, помидоры и др.) можно употреблять практически без ограничений. Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов до 300гр в день. Напитки. Разрешены зеленый или черный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов. Что должен знать пациент о взаимодействии диабета и спорта? При сахарном диабете 2-го типа целью физических упражнений, как и диеты, с одной стороны является снижение веса, с другой – повышение чувствительности тканей организма к инсулину, с третьей – снижение риска развития осложнений. Пациентам показаны динамические нагрузки средней интенсивности. Например, такие как прогулки, зарядка, плавание. Длительность физических упражнений – до 30 минут. Какие лекарства необходимы пациентам с сахарным диабетом 2 типа? На начальных стадиях сахарного диабета достаточно придерживаться диеты и выполнять физические упражнение, и тогда можно обойтись и без лекарств. Как правило, незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить производство сахара на уровне печени. Для лечения более поздних стадий сахарного диабета применяют различные лекарственные препараты. Обычно людям с сахарным диабетом 2-го типа выписываются пероральные противодиабетические средства. Как правило, данные препараты применяются один раз в день, хотя некоторым пациентам необходимо принимать препараты более одного раза в день. Для более эффективного лечения противодиабетические препараты комбинируют. Пероральные противодиабетические средства: Толбутамид, Глипизид, Манинил – повышают выделение инсулина клетками поджелудочной железы. Метформин – уменьшают производство сахара в печени, повышают чувствительность тканей организма к инсулину. Акарбоза – снижает всасываемость глюкозы на уровне кишечника. Добавки магния позволяет регулировать содержание сахара в крови. Рекомендуемые сочетания противодиабетических препаратов: Метформин + Натеглинид Метформин + Инсулин Метформин + Тиазолидиндион Метформин + Глипизид У значительного числа пациентов с сахарным диабетом 2-го типа таблетки постепенно прекращают быть эффективными, в таких случаях больного переводят на лечение инсулином. Помимо этого, могут возникать периоды — например, во время серьезных болезней — когда прежде эффективное лечение таблетками должно быть временно заменено лечением инсулином. Начало инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа определяется лечащим врачом,. Целью инсулинотерапии является достижение наилучшей компенсации уровня глюкозы в крови, а значит профилактика осложнений диабета. При сахарном диабете 2-го типа о переходе на инсулин стоит задуматься, когда: Наблюдается быстрая потеря веса. Появляются симптомы осложнений сахарного диабета. Никакие другие способы лечения не дают хорошей компенсации заболевания.

профилактика, причины, симптомы и правила питания

Смеем вас огорчить: диабет – явление значительно более коварное. Вылечить его, к сожалению, нельзя. А вот предотвратить можно. В этой статье мы не будем говорить о том, как страшны последствия диабета.

Мы поговорим о профилактике, о первых симптомах диабета и о том, как засечь болезнь в самом начале. Рассказывает врач-эндокринолог Варыгина Ольга Витальевна.

Если бы все болезни у нас назывались не романтическими древнегреческими словосочетаниями, то понять их суть было бы значительно проще. Ведь мудрые греки зашифровывали в наименованиях не только суть болезни, но и ее симптомы. Например, заболевание «сахарный диабет» могло называться в переводе всего лишь как «человек, теряющий сахар».

Суть заболевания заключается в дисфункции поджелудочной железы, которая не может в достаточном количестве вырабатывать инсулин. А для чего нам необходим инсулин?

Мы его теряем!

Представьте себе клетки организма как некие сферы с закрытыми дверями. Глюкоза скапливается вокруг клеток, но попасть внутрь не может без помощи инсулина. Он служит как бы ключиком к дверям клетки. Глюкоза, в свою очередь, необходима клеткам для их существования, как бензин необходим машине, чтобы ездить.

Что же происходит в ситуации, когда инсулина мало или нет вообще? Вот пища попадает в организм, затем сложные углеводы перерабатываются в моносахар (в основном в глюкозу) и, всасываясь через стенки кишечника в кровь, разносятся по организму. Вроде как глюкоза есть и все нормально, но в клетки без инсулина она попасть не может. В результате клетки голодают, а вот уровень сахара в крови повышается.

Голова как индикатор

Куда же попадает глюкоза, если инсулина нет и попасть в клетки она не может? Часть ее вступает во взаимодействие с инсулинонезависимыми тканями, которые всасывают сахар из крови, невзирая на отсутствие инсулина, и если сахара слишком много, то и поглощают они его в избытке.

Прежде всего такими поглотителями сахара выступают головной мозг, нервные окончания и нервные клетки. Да-да, именно поэтому первыми симптомами диабета являются тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания, чуть позже появляется катаракта или помутнение хрусталика глаза, ухудшается зрение (человеку представляется перед глазами белая пелена).

Гликемический индекс. Кому он нужен?

Гликемический индекс отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в нашем организме и преобразуется в глюкозу. Сама глюкоза принята за эталон и, соответственно, приравнивается к 100 единицам. У всех остальных продуктов гликемический индекс (ГИ) изменяется от 0 до 100 и более в зависимости от того, как быстро они усваиваются.

Если продукту присвоен низкий гликемический индекс, это значит, что при его употреблении уровень сахара в крови поднимается медленно. Чем выше гликемический индекс, тем быстрее поднимается уровень сахара после употребления продукта и тем выше будет одномоментный уровень сахара в крови после употребления пищи.

Значение гликемического индекса очень важно знать диабетикам, особенно второго типа. Ведь при составлении специальной диеты вам всегда придется соотносить тот или иной продукт с его значением ГИ.

Интересно, что до введения данного индекса вредными считались только те продукты, которые содержали в себе большое количество сахара (тортики, пирожные, конфеты), тогда как реальную угрозу представляет вовсе не этот фактор. Достоверным является лишь то, каким образом тот или иной продукт ведет себя, попадая в организм. Было протестировано огромное множество распространенных продуктов питания. Некоторые итоги были удивительными. Например, сливочное мороженое, несмотря на высокое содержание сахара, оказывало значительно меньшее влияние на уровень глюкозы в крови, чем обычный хлеб.

Сахар: подлежит замене?

Удивительным оказался тот факт, что натуральные заменители сахара (фруктоза, сорбит, ксилит и пр.), как и синтетические (аспартам, ацесульфам калия, сукралоза и цикламат натрия), опасны диабетикам. В лучшем случае они приводят к повышению аппетита (что противопоказано диабетикам второго типа), в худшем превращаются в опасный вид канцерогена.

Конечно, чтобы получить побочные эффекты, надо сильно преувеличить дозволенную дозу. Так фруктозы диабетику можно съесть в количестве всего лишь трех чайных ложек в день. Таблеток аспартама – по 1–2 штуки 3 раза в день. Не рекомендуется употреблять чистый сахарин, он попадает из кишечника в кровь и оказывает негативное действие на клетки печени.

В идеале нужно постараться не злоупотреблять сахарозаменителями подобных видов, а обратить свое внимание на натуральные подсластители (да, они менее сладкие, чем сахар, но со своей задачей справляются замечательно). К ним относятся стевия и топинамбур. Они и сладкий вкус придают, и не оказывают отрицательного действия на организм.

Соевые продукты

Модным становится употребление соевого молока, соевого мяса, все чаще можно встретить эти продукты на прилавках. Стоит ли обратить на них свое внимание?

Изначально соевые продукты предназначаются для вегетарианцев, убеждения которых не позволяют им употреблять в пищу мясо животных или молочные продукты. Тем не менее организму необходимы источники белка. В данном случае соевые продукты выступают прекрасной заменой – животный белок заменяется на растительный.

В случае с диабетиками употребление соевых продуктов не рекомендуется. Особенно это касается детей, ведь белки животного происхождения имеют бесконечное количество преимуществ перед белками растительного происхождения. Исключение их из рациона может повлечь за собой и изменение в развитии и ухудшение здоровья.

Отказаться от продуктов, содержащих сою, стоит хотя бы потому, что данный продукт в большинстве случаев генно-модифицированный.

Как можно заболеть диабетом

Предлагаем вашему вниманию так называемый «рейтинг причин», которые влекут за собой возникновение диабета.

 Наследственность. Есть наблюдения, что диабет первого типа наследуется с вероятностью 3–7% по линии матери и с вероятностью 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, риск заболевания возрастает в несколько раз и составляет до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулинонезависимым сахарным диабетом болеют оба родителя, вероятность его проявления у детей приближается к 100%, но, как правило, в зрелом возрасте. Что ж, в данном случае у врачей разнится только количество процентов, в остальном они солидарны: наследственность – главный фактор возникновения диабета.

 Ожирение. С точки зрения развития диабета особенно опасно, если индекс массы тела больше 30 кг/м2 и ожирение носит абдоминальный характер, то есть форма тела принимает форму яблока. Важное значение имеет величина окружности талии. Риск сахарного диабета повышается при окружности талии у мужчин больше 102 см, у женщин больше 88 см. Оказывается, осиная талия – это не только дань моде, но и верный способ обезопасить себя от диабета. Этот фактор, к счастью, может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет бороться с избыточным весом (и победит в этой борьбе). Лучший рецепт от врачей в данном случае – откажитесь от малоподвижного образа жизни. Всего 30 минут физических упражнений в день или 3 часа в неделю способны творить чудеса.

Заболевания поджелудочной. Панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции – все, что провоцирует дисфункцию поджелудочной, способствует развитию диабета. Кстати, часто повреждениям поджелудочной может способствовать перенесенная физическая травма.

 Вирусные инфекции. Краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп, повышают риск возникновения диабета. Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы провоцирующего болезнь. Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и простой вирус представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания, и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью к диабету. Так что комбинация факторов риска повышает опасность заболевания в несколько раз.

Прописанный в генах диабет может и не проявиться, если его не запустит один из следующих факторов: нервный стресс, сидячий образ жизни, неправильное питание, отсутствие возможности дышать свежим воздухом и проводить время на природе. Все эти «городские» неприятности только усиливают риск. Добавьте к этому увеличение продолжительности жизни (самая большая заболеваемость диабетом зафиксирована у людей старше 65 лет), и мы получаем огромные статистические показатели по количеству пациентов диабетиков.

Диабет молодой и старый

Выделяют два типа диабета. В чем же их особенности?

1 й тип. Инсулинозависимый.

Это заболевание чаще всего генетически обусловлено, проявиться может в любом возрасте, чаще в молодом (даже в первые месяцы жизни). При первом типе происходит разрушение клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Что, в свою очередь, приводит к повышению уровня сахара в крови, появлению постоянной жажды и потере веса (несмотря на то что аппетит, как правило, хороший). Первый тип диабета лечится только подкожными уколами инсулина.

Также необходима специальная диета и минимум нервных потрясений.

2 й тип. Инсулинонезависимый.

Этот тип заболевания, как правило, развивается с годами. Чаще всего его диагностируют в зрелом возрасте. У диабетиков 2 го типа развивается лишь относительная инсулиновая недостаточность, т. е. инсулин поджелудочной вырабатывается в достаточном количестве, но при этом нарушена чувствительность рецепторов клеток, что и приводит к нарушению обмена углеводов, высокому уровню глюкозы в крови.

Причиной, а вместе с тем и симптомом такого вида диабета часто является ожирение. Такой диабет держат под контролем сахароснижающими таблетками, диетой и, опять же, правильным образом жизни.

Мифы и факты о диабете

Если ребенку давать много сладкого, у него разовьется диабет.

Это неправда. Как мы уже выяснили, количество сахара в продуктах не влияет напрямую на сахар в крови. В случае с детьми необходимо понимать, есть ли у них наследственная предрасположенность к заболеванию. Если есть, то составлять меню надо, основываясь на показателях гликемического индекса продуктов. Если же наследственный фактор исключить, то существует необходимость в виде профилактики поддерживать здоровую массу тела и здоровую психику ребенка. Но количество съеденных им конфет никак не влияет на развитие диабета.

Бывает инфекционный диабет.

Это стопроцентный миф, который является следствием дезинформированности. К сожалению, большое количество материалов пестрит утверждениями о том, что диабет можно «подхватить» через посуду или физический контакт с больным человеком, а также через кровь диабетика.

Это абсолютная чушь. Диабет – это дисфункция поджелудочной железы. И все! Дело не в качестве крови, не в вирусных бактериях, а в конкретных особенностях (или приобретенных заболеваниях) организма.

А вот спровоцировать диабет может и обычный грипп, но только в том случае, если у человека уже присутствует предрасположенность к диабету.

Диабет опасен для ног.

Действительно, наиболее частое осложнение при диабете – это заболевание стоп, так называемая «диабетическая стопа». Чаще всего подобное явление можно увидеть у диабетиков 2 го типа с 15–20 летним стажем. На поверхности ступней появляются сперва ранки, похожие на воронку, которые со временем разрастаются и превращаются в язву.

Сахарный диабет разрушает нервную систему и сосуды. Стопа – та часть тела, которая постоянно испытывает повышенную нагрузку и часто травмируется. А в условиях нарушенного кровообращения снижена защитная функция тканей, и любая незначительная травма (потертость, ссадинка) может привести к длительно незаживающей ране.

Диабетикам рекомендуется уделять гигиене ног максимум внимания. Особо внимательно надо относиться к выбору обуви.

 

Гестационный диабет — причины, симптомы, диагностика, лечение, диета, профилактика сахарного диабета при беременности

Опубликовано: 12. 04.2021 17:20:00    Обновлено: 12.04.2021   Просмотров: 38539

Гестационный диабет – это сахарный диабет, возникающий на фоне беременности. С такой проблемой сталкиваются от 1 до 20% (в среднем — 7%) будущих мам. Для большинства эта патология после родов проходит бесследно, но у 10-15% переходит в сахарный диабет II типа. Половина женщин, перенесших гестационный диабет во время беременности, приобретает диабет II типа в течение следующих 10-15 лет после родов.

Причины гестационного диабета

Точный механизм возникновения заболевания до сих пор не до конца ясен. Врачи склоняются к мнению, что гормоны, отвечающие за правильное развитие плода, блокируют выработку инсулина, что приводит к нарушению углеводного обмена. Во время беременности требуется больше глюкозы как для женщины, так и для ребенка. Организм компенсирует эту потребность, подавляя производство инсулина.

Есть и другие возможные причины гестационного диабета – например, аутоиммунные заболевания, разрушающие поджелудочную железу. В принципе, любая патология поджелудочной может увеличить риск диабета во время беременности.

Опасность диабета при беременности

Это патологическое состояние угрожает здоровью и матери, и ребенка. Плод еще до рождения начинает активно вырабатывать инсулин, чтобы компенсировать повышенную глюкозу в крови матери. Такие дети с рождения склонны к пониженному сахару в крови, у них выше риск ожирения и диабета II типа во взрослом возрасте.

Гестационный диабет повышает риск высокого кровяного давления, а также преэклампсии — тяжелого варианта гестоза. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Это одно из самых тяжелых нарушений во время беременности, поражающее центральную нервную систему.

Другой тревожный фактор – диабет во время беременности способствует быстрому набору веса у малыша во внутриутробном периоде (макросомии). Это вызывает трудности в родах и несет угрозу для матери. Крупным считается ребенок больше 4 кг. У таких детей выше риск родовых травм, им с большей вероятностью потребуется кесарево сечение. Из-за крупных размеров плода может потребоваться родоразрешение раньше срока. При этом высок риск преждевременных родов.

Также высокий сахар у беременных повышает риск сердечно-сосудистых и нервных патологий плода, увеличивает риск респираторного дистресс-синдрома у малыша (состояния, затрудняющего дыхание) и в целом увеличивает частоту осложнений при беременности и родах.

Факторы риска гестационного диабета

• Возраст младше 18 и старше 30 лет.
• Несбалансированное питание с большим количеством быстрых углеводов.
• Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).
• Избыточный вес и ожирение. Лишний вес заведомо предполагает нарушение обменных процессов.
• Недостаток физической активности.
• Предыдущий гестационный диабет или преддиабет. Склонность к заболеваниям этого ряда не исчезает со временем.
• Синдром поликистозных яичников.
• Диабет у близкого родственника. Риск гестационного диабета увеличивается в два и более раз, если близкие родственники страдают любой формой диабета.
• Рождение ребенка более 4 кг ранее либо крупный плод во время текущей беременности.
• Раса. У европейской расы наименьший риск развития гестационного диабета, чаще всего от этой проблемы страдают темнокожие женщины.

К сожалению, ГСД может развиться и у совершенно здоровой женщины без факторов риска, поэтому нужно посещать врача и не пропускать рекомендованные скрининги.

Симптомы гестационного диабета

В большинстве случаев заболевание долгое время протекает бессимптомно, и в этом его опасность. Обычно проблему выявляют после 20-й недели беременности благодаря анализу крови на сахар.

Выраженные симптомы встречаются редко, и все они неспецифичны: сильная жажда, прибавка в весе, увеличенное ежедневное мочеиспускание. Иногда больные жалуются на усталость и отсутствие энергии.

Диагностика гестационного диабета

Есть и хорошая новость. Все беременные при постановке на учет в обязательном порядке сдают анализ крови на уровень глюкозы, поэтому, если регулярно проходить все назначенные обследования, вы обнаружите проблему на самом начальном этапе.

Нормальное значение – 3,3-5,1 ммоль/л при анализе крови из вены натощак. Пациентки, у которых уровень глюкозы превышает 5,1 ммоль/л, попадают в группу риска. В этом случае врач назначает анализ с нагрузкой глюкозой или тест на толерантность к глюкозе, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Его проводят на 24-28-й неделях беременности. Такое исследование включает два этапа: сначала женщина сдает обычный анализ крови на глюкозу натощак, после чего выпивает специальный раствор, содержащий 75 граммов глюкозы, и через два часа сдает анализ повторно. При подозрении на заболевание тот же анализ повторяют еще раз через несколько часов.

Диагноз «гестационный диабет» ставят, если уровень глюкозы крови натощак менее 7 ммоль/л, но выше 5,1 ммоль/л, а уровень глюкозы венозной крови через два часа после употребления 75 г глюкозы – выше 8,5 ммоль/л.

Лечение диабета беременных

Первый шаг в лечении ГСД – сбалансированная диета и умеренные физические нагрузки. Главная цель диеты – снизить сахар до нормальных значений, поэтому будущей маме придется отказаться от сладостей и быстрых углеводов.

Беременным рекомендуется:

• Есть понемногу, но часто.
• Исключить продукты с высоким гликемическим индексом (сахар, мед, картофель, белый хлеб, сдобу, бананы, виноград).
• Отказаться от фастфуда и жирной сладкой выпечки.
• Пить достаточно жидкости, если нет противопоказаний со стороны почек.
• Разнообразить рацион свежими овощами, нежирным мясом, крупами.

Как и всем беременным, пациенткам с ГСД важно получать весь спектр витаминов и минералов, которые необходимы для поддержания собственного здоровья и правильного развития плода.

Ходьба, плавание, водная гимнастика, лечебная физкультура для беременных – любая легкая активность пойдет на пользу.

Если диета и физические нагрузки не помогли снизить уровень сахара в крови, назначается инсулинотерапия.

Важно: при высоком сахаре женщина должна ежедневно проверять уровень глюкозы. Измерения проводятся натощак и через час после каждого приема пищи при помощи домашнего глюкометра.

Профилактика гестационного диабета

К сожалению, нет стопроцентно эффективных мер, которые защитили бы от этого заболевания.

Но чем больше полезных привычек выработает женщина перед беременностью, тем легче пройдут вынашивание и роды:

• С первых дней беременности ешьте здоровую пищу: выбирайте продукты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жиров. Сосредоточьтесь на овощах и цельнозерновых продуктах. Стремитесь к разнообразию и следите за размерами порций.
• Сохраняйте активность. Старайтесь уделять спорту по 30 минут каждый день. Совершайте ежедневные прогулки, катайтесь на велосипеде, занимайтесь плаванием.
• Планируйте беременность в здоровом весе и не набирайте больше, чем рекомендуется. Чрезмерно быстрый набор веса может повысить риск гестационного диабета.

Несмотря на то, что нет универсальной защиты от ГСД, благодаря здоровому образу жизни можно снизить риск его появления. Самое главное – вовремя обнаружить проблему и не дать ей развиться.

Нервная система и сахар | Хиропрактик из Де-Мойна — VERO

Справедливости ради стоит сказать, что в какой-то момент нашей жизни все мы были сладкоежками. Знаешь, это непреодолимая тяга, которая не исчезнет, ​​пока ты не съешь печенье или тарелку мороженого!? Чего вы можете не осознавать, так это того, что избыток сахара в мозге может повредить как нашу нервную систему, так и когнитивные способности и самоконтроль. Это вызывает более сильную тягу к большему количеству сахара.

Чем больше сахара вы жаждете и потребляете, тем больше негативных последствий для всего организма.В частности, это может повлиять на вашу центральную нервную систему. Мы заботимся о здоровье вашего позвоночника и нервной системы.

Наше питание и то, что мы употребляем в пищу, может играть жизненно важную роль в здоровье нашей нервной системы. Сахар на самом деле является одним из главных виновников негативного воздействия на ваше тело, а также на всю вашу нервную систему.

---

Сахар влияет на нервную систему тремя способами:

Увеличивает тягу к сладкому

Сахар по своей природе вызывает привыкание и может привести к желанию есть все больше и больше, пока вы не перестанете его есть.На самом деле, употребление чего-то сладкого высвобождает дофамин (гормон хорошего самочувствия), создавая положительное подкрепление для употребления сахара.

Ухудшает память и способность к обучению

Избыток сахара может вызывать усталость, усталость и раздражение. Диета с высоким содержанием фруктозы также может ухудшить сохранение памяти и способность эффективно учиться.

Способствует возникновению депрессии и беспокойства

Сахарный спад — это когда высокий уровень сахара в организме резко падает и резко падает после повышенного потребления сахара. Это внезапное падение уровня сахара в крови приводит к плохому настроению, беспокойству и повышенному уровню стресса. Диета с высоким содержанием сахара может привести к депрессии и тревожному поведению.

В VERO — West Des Moines мы помогаем оптимизировать работу вашей нервной системы и мозга, воздействуя на источник ваших отклонений. Этот процесс включает в себя оценку диеты и определение того, может ли диета с высоким содержанием сахара оказывать негативное воздействие на остальную часть вашего тела, особенно на ваш мозг.

---

VERO — Западный Де-Мойн: Неврологический хиропрактик в Западном Де-Мойне

В VERO — Западный Де-Мойн мы специализируемся на неврологической хиропрактике.Мы практикуем наиболее специфический тип хиропрактики, обращаясь к основной системе управления телом. Использование самых современных технологий для точного определения и определения первопричины ваших проблем со здоровьем. Следующим шагом для вас и вашей семьи будет проведение комплексной оценки в нашем офисе, чтобы мы могли лучше понять ваши уникальные потребности. Позвоните (515) 422-9552, чтобы записаться на прием без обязательств СЕГОДНЯ!

Как сахар влияет на мозг и нервную систему? — Блог о здоровье и благополучии хиропрактики Central Lane Cove

Ваша центральная нервная система (включая головной и спинной мозг) является главной системой, управляющей всеми клетками, тканями и органами вашего тела.На вашу нервную систему могут по-разному влиять различные факторы.

Здоровье вашего позвоночника может повлиять на вашу нервную систему, что является одним из вопросов, который мы проверяем в Центре хиропрактики.

Кроме того, наше питание может сыграть огромную роль в здоровье вашей нервной системы. Сахар — один из главных виновников, который может оказать негативное влияние. Чем больше мы знаем об этом, тем больше мы можем изменить свое поведение, чтобы вывести свое здоровье на новый уровень.

 

Вот три основных способа воздействия сахара на ваш мозг:

Постоянно вызывает сильную тягу

Сахар вызывает привыкание. Употребление чего-то сладкого активирует выброс гормонов хорошего самочувствия, таких как дофамин. В то время как тяга к шоколаду время от времени — это хорошо, слишком много этого может привести к порочной зависимости.

 

«Чрезмерная активация этой системы вознаграждения запускает серию неприятных событий — потерю контроля, тягу и повышенную толерантность к сахару», — объяснила нейробиолог Николь Авена в видео TED-Ed.

 

Исследования показали, что дети, страдающие ожирением, по-разному светятся, когда пробуют сахар, активируя элемент «пищевого вознаграждения» в их мозгу.Это мотивирует детей продолжать есть, чтобы чувствовать себя хорошо. Исследование, опубликованное в Интернете в International Journal of Obesity, показывает, что у некоторых детей есть «схемы мозга, которые предрасполагают их к тяге к большему количеству сахара на протяжении всей жизни».

 

Кроме того, первый автор Керри Бутель раскрывает: «Понятно, что у детей с ожирением, по сравнению с детьми со здоровым весом, реакция мозга на сахар повышена». Это приводит к тому, что у детей развивается пожизненная зависимость от сахара.

Нарушает память и способность к обучению

Избыток сахара вызывает у нас усталость, усталость и раздражение. Недавнее исследование также показало, что диета с высоким содержанием фруктозы может ухудшить нашу память и навыки обучения.

 

«Инсулин важен в организме для контроля уровня сахара в крови, но он может играть другую роль в мозге, где инсулин, по-видимому, нарушает память и обучение», — сказал он. «Наше исследование показывает, что диета с высоким содержанием фруктозы наносит вред не только телу, но и мозгу.Это что-то новое», — сказал Гомес-Пинилья, член Исследовательского института мозга Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Исследовательского центра травм головного мозга.

Может способствовать депрессии и тревоге

Сахарный крах — это термин, придуманный для объяснения интенсивного потребления сахара, приводящего к повышению уровня сахара только для того, чтобы внезапно резко упасть и рухнуть. Это внезапное падение уровня сахара в крови приводит к плохому настроению, чувству беспокойства и стресса. Исследование Медицинской школы Университета Эмори показало, что диета с высоким содержанием сахара приводит к депрессии и тревожному поведению, причем подростки являются наиболее восприимчивыми.

 

В Центральной хиропрактике мы любим оптимизировать работу нервной системы и мозга. Если вы хотите подтянуться, мы хотели бы провести консультацию в Центре хиропрактики. Привет на [email protected]

Нейробиолог объясняет, что на самом деле делает сахар с нашим мозгом

Мы любим сладкое. Но слишком много сахара в нашем рационе может привести к увеличению веса и ожирению, диабету 2 типа и кариесу. Мы знаем, что не должны есть конфеты, мороженое, печенье, пирожные и пить сладкие газированные напитки, но иногда перед ними так трудно устоять.

 

Как будто наш мозг запрограммирован хотеть эту еду.

Как нейробиолог, я занимаюсь исследованиями того, как современные «обезогенные» или способствующие ожирению диеты изменяют мозг. Я хочу понять, как то, что мы едим, влияет на наше поведение и могут ли изменения мозга быть смягчены другими факторами образа жизни.

Ваше тело работает на сахаре, точнее на глюкозе. Глюкоза происходит от греческого слова glukos , что означает сладкий. Глюкоза питает клетки, из которых состоит наше тело, включая клетки головного мозга (нейроны).

Дофамин «ударяется» в результате употребления сахара

С точки зрения эволюции наши первобытные предки были падальщиками. Сладкие продукты являются отличным источником энергии, поэтому мы эволюционировали, чтобы находить сладкие продукты особенно приятными. Продукты с неприятным, горьким и кислым вкусом могут быть незрелыми, ядовитыми или гниющими, вызывающими болезни.

Таким образом, чтобы максимизировать наше выживание как вида, у нас есть врожденная система мозга, которая заставляет нас любить сладкие продукты, поскольку они являются отличным источником энергии для подпитки нашего тела.

Когда мы едим сладкое, активируется система вознаграждения мозга, называемая мезолимбической дофаминовой системой. Дофамин — это химическое вещество мозга, выделяемое нейронами, которое может сигнализировать о том, что событие было положительным. Когда система вознаграждения срабатывает, она подкрепляет поведение, повышая вероятность того, что мы повторим эти действия снова.

 

«Выбросы» дофамина в результате употребления сахара способствуют быстрому обучению предпочтительному нахождению большего количества этих продуктов.

Наша окружающая среда изобилует сладкими, богатыми энергией продуктами.Нам больше не нужно добывать эти специальные сладкие продукты — они доступны повсюду.

К сожалению, наш мозг все еще функционально очень похож на мозг наших предков, и он очень любит сахар. Так что же происходит в мозгу, когда мы чрезмерно потребляем сахар?

Может ли сахар перепрограммировать мозг?

Мозг постоянно ремоделирует и перестраивает себя посредством процесса, называемого нейропластичностью. Это изменение может произойти в системе вознаграждения. Повторяющаяся активация пути вознаграждения лекарствами или употреблением большого количества сладкой пищи заставляет мозг адаптироваться к частой стимуляции, что приводит к своего рода толерантности.

В случае сладкой пищи это означает, что нам нужно есть больше, чтобы получить такое же приятное чувство — классический признак зависимости.

Пищевая зависимость является спорным вопросом среди ученых и клиницистов. Хотя верно то, что вы можете стать физически зависимыми от определенных наркотиков, обсуждается вопрос о том, можете ли вы стать зависимыми от еды, когда она вам нужна для выживания.

 

Мозг хочет сахара, затем еще сахара

Независимо от нашей потребности в еде для питания нашего тела, многие люди испытывают тягу к еде, особенно в состоянии стресса, голода или просто столкнувшись с соблазнительной выставкой пирожных в кафе.

Чтобы сопротивляться тяге, нам нужно подавить нашу естественную реакцию, чтобы побаловать себя этими вкусными продуктами. Сеть тормозных нейронов имеет решающее значение для контроля поведения. Эти нейроны сконцентрированы в префронтальной коре — ключевой области мозга, участвующей в принятии решений, контроле импульсов и откладывании удовлетворения.

Тормозные нейроны подобны тормозам мозга и выделяют химическую ГАМК. Исследования на крысах показали, что диета с высоким содержанием сахара может изменить тормозные нейроны.Крысы, которых кормили сахаром, также были менее способны контролировать свое поведение и принимать решения.

Важно отметить, что это показывает, что то, что мы едим, может влиять на нашу способность сопротивляться искушениям и может лежать в основе того, почему людям так трудно изменить диету.

В ходе недавнего исследования людей попросили оценить, насколько они хотят съесть высококалорийную закуску, когда чувствуют голод, по сравнению с тем, когда они недавно поели. Люди, которые регулярно придерживались диеты с высоким содержанием жиров и сахара, оценивали свою тягу к закускам выше, даже когда они не были голодны.

Это говорит о том, что регулярное употребление продуктов с высоким содержанием сахара может усиливать тягу, создавая порочный круг желания есть все больше и больше этих продуктов.

 

Сахар может нарушить формирование памяти

Еще одна область мозга, на которую влияет диета с высоким содержанием сахара, — это гиппокамп — ключевой центр памяти.

Исследования показывают, что крысы, питавшиеся пищей с высоким содержанием сахара, хуже запоминали, видели ли они ранее объекты в определенных местах.

Изменения в гиппокампе, вызванные сахаром, заключались как в уменьшении новообразованных нейронов, жизненно важных для кодирования воспоминаний, так и в увеличении количества химических веществ, связанных с воспалением.

Как защитить свой мозг от сахара?

Всемирная организация здравоохранения рекомендует ограничивать потребление добавленных сахаров пятью процентами от ежедневного потребления калорий, что составляет 25 граммов (шесть чайных ложек).

Учитывая, что в среднем взрослый канадец потребляет 85 граммов (20 чайных ложек) сахара в день, для многих это серьезное изменение рациона.

Важно отметить, что способность мозга к нейропластичности позволяет ему в определенной степени восстанавливаться после сокращения потребления сахара, а физические упражнения могут усилить этот процесс. Продукты, богатые жирами омага-3 (которые содержатся в рыбьем жире, орехах и семечках), также обладают нейропротекторным действием и могут стимулировать выработку химических веществ в мозге, необходимых для образования новых нейронов.

Хотя избавиться от таких привычек, как постоянное употребление десерта или приготовление кофе вдвойне, непросто, ваш мозг поблагодарит вас за позитивные шаги.

Первый шаг зачастую самый трудный. Эти изменения диеты часто могут стать легче на этом пути.

Эми Райчелт, научный сотрудник BrainsCAN, Западный университет.

Эта статья перепечатана из The Conversation под лицензией Creative Commons. Прочитайте оригинальную статью.

 

Влияние сахара на мозг — как сахар влияет на мозг

Сахарная лихорадка. Сахар высокий. Сахарный гул. Сахарный спад. Все мы слышали эти фразы, описывающие, что чувствует наш мозг, когда мы съели слишком много сладкого.

Но вот что касается сахара и вашего мозга: он нужен вашему мозгу, потому что сахар на самом деле является его основным топливом. Наш мозг работает на глюкозе — она питает наши клетки, в том числе клетки мозга. Мы эволюционно запрограммированы любить сладкое, поскольку оно является отличным источником энергии. А когда уровень глюкозы в крови низок (скажем, если у вас гипогликемия, или иногда, если вы давно ничего не ели), наступает туман в голове, вы подбираете слова, вы забываете, куда положили отключив телефон, вы ищете место, где можно свернуться калачиком, чтобы вздремнуть.

Когда в организме слишком слишком много сахара, это может вызвать очень плохие процессы в вашем теле и мозге.

Что происходит в вашем мозгу, когда вы едите сахар?

«Когда сахар попадает на наш язык, он активирует определенные вкусовые рецепторы, которые посылают сигнал в мозг, включая кору головного мозга», — говорит Николь Авена, доктор философии, доцент нейробиологии в Медицинской школе Маунт-Синай, которая написал книгу о сахарной зависимости. Сигнал активирует систему вознаграждения мозга; Высвобождается дофамин (химическое вещество мозга, вызывающее хорошее самочувствие), и поведение усиливается, что заставляет нас хотеть повторить его ( мммм, это хорошо, дайте мне еще! ).

Сахар редко встречается среди продуктов, вырабатывающих дофамин, отмечает Авена. «В большинстве случаев, когда мы едим что-то новое и вкусное, дофамин высвобождается при первом же вкусе», — объясняет она. «Это эволюционное преимущество, помогающее нам обращать внимание на новые и разные вкусы, на случай, если они вызывают у нас тошноту. Если мы едим что-то новое и не заболеваем, как правило, дофаминовая реакция исчезает в следующий раз — так что в основном мы высвобождаем дофамин только в ответ на употребление новых продуктов.Однако сахар бывает разным. Это больше похоже на то, что происходит со злоупотреблением наркотиками, когда дофамин высвобождается каждый раз, когда он потребляется. Употребление большого количества сахара будет по-прежнему приносить удовольствие, потому что уровень дофамина не уравновешивается, как это происходит при употреблении более здоровой пищи. Таким образом, сахар действует на нашу систему как наркотик — вот почему люди подсаживаются на сладкие продукты».

Твой мозг на слишком большом количестве сахара:

Раньше нам приходилось питаться сладкой пищей, но не более того, конечно.Наш мир наполнен сладкой пищей; и не только очевидные пончики и супер-подслащенные, супер-большие напитки латте. Во множество удивительных продуктов — от кетчупа до заправки для салата и соуса маринара — добавляют сахар. Но наш мозг по-прежнему функционирует так, будто сахар — редкость.

Когда вы неоднократно активируете эту систему вознаграждения, ваш мозг адаптируется и фактически перестраивает себя , и в конечном итоге вы жаждете все большего и большего. Исследования, проведенные на крысах, показали следующее открытие: когда их кормили пищей с высоким содержанием сахара, мозг крыс выделял меньше определенного химического вещества, которое помогает телам затормозить, поэтому они были менее способны перестать его есть.

Эти насыщенные сахаром крысы также не так хорошо справлялись с некоторыми задачами на память, что показало, что определенные функции мозга в префронтальной области и гиппокампе (важной области для формирования и сохранения памяти) были нарушены. Другие исследования на крысах показали, что диета с высоким содержанием сахара увеличивает воспаление в этой области, что также влияет на кратковременную память.

Почему сахар вызывает тягу к сладкому:

Возможно, вы не знаете, что между нашим кишечником и нашим мозгом существует тесная связь, и здесь также играет роль сахар.«Когда эта сладкая вещь, которую вы съели, попадает в ваш кишечник, — говорит Авена, — она также активирует там сахарные рецепторы, которые сигнализируют мозгу о необходимости высвобождения инсулина, чтобы справиться с лишним сахаром, который вы съели».

Для дальнейшего пояснения: избыток сахара заставляет поджелудочную железу вырабатывать дополнительный инсулин, гормон, участвующий в регуляции уровня сахара в крови. Инсулин дает сигнал жировым клеткам запасать избыточное количество глюкозы, жирных кислот и других калорийных веществ. В результате в кровотоке остается слишком мало калорий, поэтому мозг думает, что теперь у него низкое на топливо (поскольку у него очень высокие потребности в энергии). Таким образом, ваш уровень голода быстро повышается. И сахар привлекателен тогда, потому что он дает быструю энергию. Таким образом, цикл начинается снова. И, таким образом, тяга к все большему количеству пирожных, мороженого или конфет.

Можете ли вы переучить свой мозг, чтобы он меньше желал сахара?

Хотите привести свой мозг в соответствие с более здоровым уровнем сахара? «Ваш мозг может перестроиться, когда вы сократите потребление сахара, и вы не будете так сильно его хотеть», — говорит Авена. «Однако это может занять некоторое время, даже месяцы, в зависимости от степени зависимости от сахара.”

Чтобы узнать больше о том, как начать сокращать потребление сахара и избавиться от сахарной зависимости, попробуйте сначала 7-дневный план детоксикации. Когда вы можете успешно сократить потребление, вы получаете вознаграждение, помимо гораздо более здорового тела: даже небольшого вкуса, скажем, этого вкусного шоколадного пирожного будет достаточно, чтобы удовлетворить вас.

Хотите по-настоящему отдохнуть от сахара? Присоединяйтесь к нашему новому членскому клубу GH+, чтобы разблокировать доступ к 21-дневному плану детоксикации от сахара Good Housekeeping , который избавит вас от тяги к сладкому и поможет сформировать здоровые отношения со сладким.

Лиза Бейн Исполнительный директор отдела новостей здравоохранения Hearst Lifestyle Group Лиза возглавляет команду редакторов, которая выпускает материалы о здоровье, благополучии, питании и фитнесе для Good Housekeeping, Prevention и Woman’s Day.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на фортепиано.ио

Нервная система и диабет

Нервная система представляет собой систему нервов, которые проходят через все тело и передают сообщения с помощью электрических импульсов.

Мозг является ключом к нервной системе и обеспечивает вычислительную мощность для осмысления информации, поступающей от нервов, и дает инструкции через нервы, чтобы управлять нашими физическими реакциями.

Роль нервной системы

Нервная система позволяет организму получать и обрабатывать информацию о том, что происходит вокруг и внутри нас, и предпринимать соответствующие действия.

Некоторые из этих действий будут автоматическими или рефлекторными реакциями, в то время как другие действия будут исходить непосредственно из нашего собственного выбора.

Какие компоненты нервной системы?

Нервная система состоит из центральной нервной системы и периферической нервной системы.

Центральная нервная система включает головной и спинной мозг. Мозг является обрабатывающим центром нервной системы.

Спинной мозг подобен стволу дерева, тянется от головного мозга вниз по спине и разветвляется на множество различных нервов, образующих периферическую нервную систему.

Периферическая нервная система состоит из всех нервов за пределами головного и спинного мозга.

Периферическая нервная система включает вегетативную нервную систему, которая контролирует непроизвольные функции, такие как частота сердечных сокращений и потоотделение, а также включает энтеральную нервную систему, которая регулирует реакцию желудочно-кишечного тракта.

Мозг

Мозг является ключевым органом, позволяющим нам понимать и взаимодействовать с окружающей средой. Мозг общается с остальной частью нашего тела через нервы.

Череп защищает мозг от внешних воздействий, а гематоэнцефалический барьер помогает пропускать определенные питательные вещества в мозг, удерживая любые вредные вещества в крови от попадания в мозг.

Позвоночник

Позвоночник действует как нервная магистраль от головного мозга к периферической нервной системе. Кости позвоночника играют важную роль, помогая защитить нервы, проходящие через позвоночник, от повреждений.

Повреждение спинномозговых нервов часто бывает очень серьезным и иногда может привести к параличу.

Нервы

Существуют различные типы нервов. Сенсорные нервы передают импульсы от наших органов чувств, таких как наши глаза и кожа, в мозг для обработки, позволяющей нам видеть, чувствовать и испытывать другие чувства.

Двигательные нервы передают импульсы от мозга к органам и мышцам, позволяя нашим мышцам и органам двигаться и реагировать соответствующим образом.

Как диабет может повлиять на нервную систему

Если уровень глюкозы в крови остается высоким в течение длительного периода времени в течение нескольких лет, кровеносные сосуды, питающие нервы, могут быть повреждены, что может привести к повреждению самих нервов.

Повреждение нервов может привести к потере чувствительности в конечностях, таких как руки и голени.

Если повреждены нервы, ведущие к таким органам, как органы пищеварения, это может повлиять на функционирование этих органов.

Что такое диабетическая невропатия?

Невропатия — это название повреждения нерва. Повреждение нерва может принимать форму сенсорной невропатии, моторной невропатии или вегетативной невропатии.

Считается, что невропатия присутствует у 50% людей с диабетом.

Повреждение нервов в стопах особенно опасно для людей с диабетом, что повышает риск повреждения стопы, что может привести к ампутации.

Обзор роли нервной системы в гомеостазе глюкозы и перспективы лечения диабета | Биоэлектронная медицина

Абдул-Гани М., ДеФронзо Р.А. Гипергликемия натощак нарушает опосредованное глюкозой, но не инсулином подавление секреции глюкагона.J Clin Endocrinol Metab. 2007 г.; 92: 1778–84.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Абизаид А., Хорват Т.Л. Цепи мозга, регулирующие энергетический гомеостаз. Регул Пепт. 2008 г.; 149:3–10.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Ахима, Р. С., Сапер К.Б., Флиер Д.С., Элмквист Д.К. Лептиновая регуляция нейроэндокринных систем.Передний нейроэндокринол. 2000 г.; 21: 263–307.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ahrén, B. Вегетативная регуляция секреции островковых гормонов – последствия для здоровья и болезней. Диабетология. 2000 г.; 43:393–410.

ПабМед Статья Google Scholar

Baekey, DM, Dick TE, Paton JFR. Понтомедуллярная перерезка ослабляет центральную дыхательную модуляцию симпатического разряда, частоту сердечных сокращений и барорецепторный рефлекс в препарате крыс in situ.Опыт физиол. 2008 г.; 93:803–16.

ПабМед Статья Google Scholar

Барнард К.Д., Высоцки Т., Табит Х., Эванс М.Л., Амиэль С., Хеллер С. и др. Психосоциальные аспекты доставки инсулина по замкнутому и открытому циклу: замыкание цикла у взрослых с диабетом 1 типа в домашних условиях параметр. Диабет Мед. 2015 г.; 32: 601–8.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Бернард, К.Leçons de physiologie expérimental appliquée à la médecine: Cours de semestre d’hiver. Байер. 1865 г.; 1: 1854–55.

Google Scholar

Berthoud, HR, Bereiter DA, Trimble ER, Siegel EG, Jeanrenaud B. Головная фаза, рефлекторная секреция инсулина, нейроанатомическая и физиологическая характеристика. Диабетология. 1981 год; 20:393–401.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Berthoud, HR, Trimble ER, Siegel EG, Bereiter DA, Jeanrenaud B.Цефальная фаза секреции инсулина у нормальных крыс и крыс с трансплантированными островками поджелудочной железы. Am J Physiol. 1980 г.; 238:E336–40.

ПабМед КАС Google Scholar

Berthoud, HR, Bereiter DA, Jeanrenaud B. Роль вегетативной нервной системы в опосредовании индуцированных электрической стимуляцией LHA эффектов инсулинемии и гликемии. J Auton Nerv Syst. 1980 г.; 2: 183–98.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Берту, Х-Р, Жанрено Б.Выделение инсулина в головной фазе, вызванное ложным кормлением, у крыс. Am J Physiol Metab. 1982 год; 242: Е280–Е285.

КАС Google Scholar

Berthoud, HR, Powley TL. Идентификация вагусных преганглионаров, которые опосредуют ответ инсулина в головной фазе. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 1990 г.; 258: Р523–Р530.

Артикул КАС Google Scholar

Беверли, Дж.Л., Де Врис, М.Г., Боуман, С.Д., Арсено, Л.М.Норадренергическая и ГАМКергическая системы в медиальном гипоталамусе активируются во время гипогликемии. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2001 г.; 280: Р563–Р569.

Артикул КАС Google Scholar

Биггерс Д.У., Майерс С.Р., Нил Д., Стинсон Р., Купер Н.Б., Джаспан Дж.Б. и др. Роль мозга в контррегуляции инсулин-индуцированной гипогликемии у собак. Сахарный диабет. 1989 год; 38:7–16.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Биллингтон, С.Дж., Левин А.С.Гипоталамический нейропептид Y регуляция питания и энергетического обмена. Курр Опин Нейробиол. 1992 год; 2: 847–5.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Бингэм, Северная Каролина, Андерсон К.К., Рейтер А.Л., Сталлингс Н.Р., Паркер К.Л. Избирательная потеря рецепторов лептина в вентромедиальном ядре гипоталамуса приводит к увеличению ожирения и метаболическому синдрому. Эндокринология. 2008 г.; 149: 2138–48.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Бирмингем К. , Градинару В., Аникеева П., Гриль В. М., Пиков В., Маклафлин Б. и др.Биоэлектронные лекарства: дорожная карта исследований. Nat Rev Drug Discov. 2014; 13: 399–400.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Блум, С.Р., Вон, Нью-Джерси, Рассел RCG. Вагусный контроль высвобождения глюкагона у человека. Ланцет. 1974 год; 304: 546–9.

Артикул Google Scholar

Борг, М.А., Шервин Р.С., Борг В.П., Тамборлейн В.В., Шульман Г.И. Локальная перфузия глюкозы в вентромедиальном гипоталамусе блокирует контррегуляцию во время системной гипогликемии у бодрствующих крыс.Джей Клин Инвест. 1997 год; 99:36.

Артикул Google Scholar

Борг, В.П., Во время М.Дж., Шервин Р.С., Борг М.А., Брайнс М.Л., Шульман Г.И. Вентромедиальные гипоталамические поражения у крыс подавляют контррегуляторные реакции на гипогликемию. Джей Клин Инвест. 1994 год; 93:1677.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Боровикова Л.В., Иванова С., Чжан М., Ян Х., Бочкина Г.И., Уоткинс Л.Р., и соавт.Стимуляция блуждающего нерва ослабляет системный воспалительный ответ на эндотоксин. Природа. 2000 г.; 405:458.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Брей, Джорджия, Галлахер Т.Ф. Проявления гипоталамического ожирения у человека: комплексное исследование восьми пациентов и обзор литературы. Медицина (Балтимор). 1975 год; 54:301–30.

Артикул КАС Google Scholar

Брито, Миннесота, Брито Н.А., Баро ДиДжей, Сонг К.К., Бартнесс Т.Дж.Дифференциальная активация симпатической иннервации жировой ткани при стимуляции меланокортиновых рецепторов. Эндокринология. 2007 г.; 148: 5339–47.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Broadwell, RD, Brightman MW. Поступление пероксидазы в нейроны центральной и периферической нервной системы из внемозговой и мозговой крови. J Комп Нейрол. 1976 год; 166: 257–83.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Бробергер, К., Хёкфельт Т.Гипоталамические и блуждающие нейропептидные цепи, регулирующие прием пищи. Физиол Поведение. 2001 г.; 74: 669–82.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Бруникарди, ФК, Шавель Д.М., Андерсен Д.К. Нервная регуляция эндокринной системы поджелудочной железы. Int J Рак желудочно-кишечного тракта. 1995 год; 18: 177–95.

КАС Google Scholar

Cailotto, C, La Fleur SE, Van Heijningen C, Wortel J, Kalsbeek A, Feenstra M, et al.Супрахиазматическое ядро ​​контролирует суточные колебания уровня глюкозы в плазме через автономный выход в печень: задействованы ли часовые гены? Eur J Neurosci. 2005 г.; 22:2531–40.

ПабМед Статья Google Scholar

Chan, O, Cheng H, Herzog R, Czyzyk D, Zhu W, Wang A, et al. Повышение ГАМКергического тонуса в вентромедиальном гипоталамусе способствует подавлению контррегуляторных реакций после предшествующей гипогликемии. Сахарный диабет.2008 г.; 57:1363–70.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Чан О., Лоусон М., Чжу В., Беверли Дж. Л., Шервин Р. С. АТФ-чувствительные K(+) каналы регулируют высвобождение ГАМК в вентромедиальном гипоталамусе во время гипогликемии. Сахарный диабет. 2007 г.; 56:1120–6.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Чан О., Паранджапе С., Чижик Д., Хорблитт А., Чжу В., Дин Ю. и др.Увеличение ГАМКергической продукции в вентромедиальном гипоталамусе способствует нарушению гипогликемической контррегуляции у крыс с диабетом. Сахарный диабет. 2011 г.; 60:1582–9.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Чан, О, Чжу В, Дин Ю, МакКриммон Р.Дж., Шервин Р.С. Блокада рецепторов ГАМК(А) в вентромедиальном гипоталамусе дополнительно стимулирует глюкагон и симпатоадреналовую, но не гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую реакцию на гипогликемию.Сахарный диабет. 2006 г.; 55:1080–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Чандра Р., Лиддл Р.А. Нервно-гормональная регуляция секреции поджелудочной железы. Курр Опин Гастроэнтерол. 2009 г.; 25:441–6.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Чандра Р., Лиддл Р.А. Последние достижения в регуляции секреции поджелудочной железы.Курр Опин Гастроэнтерол. 2014; 30:490.

Артикул КАС Google Scholar

Чунг, К. С., Клифтон Д.К., Штайнер Р.А. Нейроны проопиомеланокортина являются прямыми мишенями для лептина в гипоталамусе. Эндокринология. 1997 год; 138:4489–92.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Chowdhury, GMI, Wang P, Ciardi A, Mamillapalli R, Johnson J, Zhu W, et al.Нарушенная глутаматергическая нейротрансмиссия в VMH может способствовать дефектной контррегуляции у крыс с периодическим гипогликемией. Сахарный диабет. 2017; 66: 1979–89.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Коутиньо, Э.А., Окамото С., Исикава А.В., Йокота С., Вада Н., Хирабаяши Т. и др. Активация нейронов SF1 в вентромедиальном гипоталамусе с помощью технологии DREADD повышает чувствительность к инсулину в периферических тканях.Сахарный диабет. 2017; 66: 2372–86.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Коули М. А., Прончук Н., Фан В., Динулеску Д.М., Колмерс В.Ф., Коне Р.Д. Интеграция сигналов NPY, AGRP и меланокортина в гипоталамическом паравентрикулярном ядре: свидетельство клеточной основы адипостата. Нейрон. 1999 г.; 24:155–63.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Крайер, ЧП, Дэвис С.Н., Шамун Х.Гипогликемия при сахарном диабете. Уход за диабетом. 2003 г.; 26: 1902–12.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Де Бок, М., Дарт Дж., Рой А., Дэйви Р., Сун В., Бертольд С. и др. Исследование эффективности гибридного алгоритма доставки инсулина с замкнутым контуром, который включает ограничения доставки инсулина, предназначенные для защиты от гипогликемии. J Diabetes Sci Technol. 2017; 11: 68–73.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Де Врис, М.Г., Арсено Л.М., Лоусон М.Е., Беверли Д. Л.Внеклеточная глюкоза в вентромедиальном гипоталамусе крыс при острой и рецидивирующей гипогликемии. Сахарный диабет. 2003 г.; 52:2767–73.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Dhillon, H, Zigman JM, Ye C, Lee CE, McGovern RA, Tang V и др. Лептин напрямую активирует нейроны SF1 в VMH, и это действие лептина необходимо для нормального гомеостаза массы тела. Нейрон. 2006 г.; 49:191–203.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Данн-Мейнелл, А.А., Рут В.Х., Канг Л., Гасперс Л., Левин Б.Е.Глюкокиназа является вероятным медиатором глюкозочувствительности как в возбуждаемых глюкозой, так и в ингибируемых глюкозой центральных нейронах. Сахарный диабет. 2002 г.; 51:2056–65.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Догерти, П. Гипоталамус: структурная организация (раздел 4, глава 1) Неврология в Интернете: электронный учебник по неврологии, кафедра нейробиологии и анатомии — Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне. 2018. https://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s4/chapter01.html. По состоянию на 6 марта 2018 г.

Элмквист, Дж. К. Гипоталамические пути, лежащие в основе эндокринных, вегетативных и поведенческих эффектов лептина. Физиол Поведение. 2001 г.; 74:703–8.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Элмквист, Дж. К., Бьёрбек С., Ахима Р. С., Флиер Д. С., Сапер С. Б. Распределение изоформ мРНК рецептора лептина в мозге крыс. J Комп Нейрол.1998 год; 395: 535–47.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Элмквист, Дж. К., Маркус, Дж. Н. Переосмысление основных причин диабета. Нат Мед. 2003 г.; 9: 645–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Фроман Л.А., Эздинли Э.З., Джавид Р. Влияние ваготомии и стимуляции блуждающего нерва на секрецию инсулина. Сахарный диабет. 1967 год; 16:443–8.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Фуджи Т., Иноуэ С., Нагаи К., Накагава Х.Вовлечение адренергического механизма в гипергликемию вследствие стимуляции СХЯ. Горм Метаб Рез. 1989 год; 21: 643–5.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ганонг, Западная Флорида. Циркумвентрикулярные органы: определение и роль в регуляции эндокринной и вегетативной функции. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2000 г.; 27:422–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Гао, З., Йе Дж.Почему противовоспалительная терапия не может улучшить чувствительность к инсулину? Acta Pharmacol Sin. 2012 г.; 33:182–8.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Gautam, D, Han S-J, Hamdan FF, Jeon J, Li B, Li JH и др. Критическая роль мускариновых ацетилхолиновых рецепторов M3 клеток β в регуляции высвобождения инсулина и гомеостаза глюкозы в крови in vivo. Клеточный метаб. 2006 г.; 3: 449–6.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Геллман, доктор медицинских наук, Шнайдерман Н., Уоллах Дж. Х., Леблан В.Сердечно-сосудистые реакции, вызванные стимуляцией гипоталамуса у кроликов, обнаруживают медиолатеральную организацию. J Auton Nerv Syst. 1981 год; 4: 301–17.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

German, J, Kim F, Schwartz GJ, Havel PJ, Rhodes CJ, Schwartz MW и др. Передача сигналов гипоталамическим лептином регулирует чувствительность печени к инсулину через нейроцепь, включающую блуждающий нерв. Эндокринология. 2009 г.; 150:4502–1.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Джордж Р.Ожирение, развитие нашего понимания. Дугообразное ядро. 2018б. http://www.diabesity.eu/cntf.htm. По состоянию на 20 ноября 2017 г.

Gilon, P, Henquin JC. Механизмы и физиологическое значение холинергического контроля функции β клеток поджелудочной железы. Эндокр Ред. 2001; 22: 565–604.

ПабМед КАС Google Scholar

Гинграс, В., Талеб Н., Рой-Флеминг А., Лего Л., Рабаса-Лорет Р.Проблемы достижения постпрандиального контроля уровня глюкозы с помощью замкнутых систем у пациентов с диабетом 1 типа. Сахарный диабет, ожирение. Метаб. 2018; 20: 245–56.

КАС Google Scholar

Gropp, E, Shanabrough M, Borok E, Xu AW, Janoschek R, Buch T, et al. Нейроны, экспрессирующие пептид, родственные Agouti, обязательны для питания. Нат Нейроски. 2005 г.; 8:1289–9.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Го, Т., Джоу В., Чантурия Т., Портас Дж., Гаврилова О., Макферрон А.С.Ингибирование миостатина в мышцах, но не в жировой ткани, уменьшает жировую массу и улучшает чувствительность к инсулину. ПЛОС Один. 2009 г.; e4937:4.

Google Scholar

Гине, С.Дж., Матсен М.Е., Мортон Г.Дж., Кайяла К.Дж., Шварц М.В. Быстрое высвобождение глутамата в медиобазальном гипоталамусе сопровождает прием пищи и усиливается при приеме пищи, вызывающей ожирение. Мол метаб. 2013; 2:116–22.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Guillod-Maximin, E, Lorsignol A, Alquier T, Penicaud L.Острая интракаротидная инъекция глюкозы в мозг вызывает специфическую активацию c-fos в ядрах гипоталамуса: участие астроцитов в церебральном восприятии глюкозы у крыс. J Нейроэндокринол. 2004 г.; 16: 464–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Гутьеррес-Хуарес Р., Обичи С., Россетти Л. Независимые от меланокортина эффекты лептина на потоки глюкозы в печени. Дж. Биол. Хим. 2004 г.; 279:49704–15.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Хайдар А., Лего Л., Мессье В., Митре Т.М., Леру С., Рабаса-Лорет Р.Сравнение искусственной поджелудочной железы с двумя гормонами, искусственной поджелудочной железы с одним гормоном и традиционной инсулиновой помповой терапии для контроля гликемии у пациентов с диабетом 1 типа: открытое рандомизированное контролируемое перекрестное исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2015 г.; 3:17–26.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Herrero, P, Georgiou P, Oliver N, Johnston DG, Toumazou C. Биологически вдохновленный регулятор уровня глюкозы, основанный на физиологии β поджелудочной железы.J Diabetes Sci Technol. 2012 г.; 6: 606–16.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Хевенер, А.Л., Бергман Р.Н., Донован К.М. Афференты воротной вены имеют решающее значение для симпатоадреналового ответа на гипогликемию. Сахарный диабет. 2000 г.; 49:8–12.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Hill, JW, Elias CF, Fukuda M, Williams KW, Berglund ED, Holland WL, et al.Прямое действие инсулина и лептина на проопиомеланокортиновые нейроны необходимо для нормального гомеостаза глюкозы и фертильности. Клеточный метаб. 2010 г.; 11: 286–97.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Хьюз, Д.С., Нарендран П. Функция альфа-клеток при диабете 1 типа. Br J Диабет Vasc Dis. 2014; 14:45–51.

Артикул Google Scholar

Иигая К., Окадзаки С., Минура Ю., Онимару Х.Взаимодействие между новыми колебаниями в вентромедиальном гипоталамусе и симпатической нервной системой. Неврология. 2017; 343: 213–2.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Иноуэ, Х. , Огава В., Асакава А., Окамото Й., Нисидзава А., Мацумото М. и др. Роль печеночного STAT3 в воздействии мозгового инсулина на выработку глюкозы в печени. Клеточный метаб. 2006 г.; 3: 267–75.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Янсен А.С., Хоффман Дж., Лоуи А.Участки ЦНС, участвующие в симпатическом и парасимпатическом контроле поджелудочной железы: исследование по отслеживанию вирусов. Мозг Res. 1997 год; 766:29–38.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Kalsbeek, A, La Fleur S, Van Heijningen C, Buijs RM. Супрахиазматические ГАМКергические входы в паравентрикулярное ядро ​​контролируют концентрацию глюкозы в плазме у крыс через симпатическую иннервацию печени. Дж. Нейроски. соц. 2004 г.; 24:7604–13.

Артикул КАС Google Scholar

Кането А., Каджинума Хай, Косака К. Влияние стимуляции внутренних нервов на выброс глюкагона и инсулина у собак. Эндокринология. 1975 год; 96:143–50.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Канг Л., Раут В.Х., Кужикандатил Э.В., Гасперс Л.Д., Левин Б.Е. Физиологические и молекулярные характеристики глюкозосенсорных нейронов гипоталамического вентромедиального ядра крысы.Сахарный диабет. 2004 г.; 53:549–59.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Киба Т. Взаимоотношения между вегетативной нервной системой и поджелудочной железой, включая регуляцию регенерации и апоптоза: последние разработки. Поджелудочная железа. 2004 г.; 29:е51–е58.

ПабМед Статья Google Scholar

Киба Т., Танака К., Нумата К., Хосино М., Мисуги К., Иноуэ С.Гиперактивность блуждающего нерва, вызванная поражением вентромедиального гипоталамуса, стимулирует пролиферацию клеток поджелудочной железы крыс. Гастроэнтерология. 1996 год; 110:885–93.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Koch, M, Varela L, Kim JG, Kim JD, Hernndez-Nuño F, Simonds SE и др. Нейроны POMC гипоталамуса способствуют питанию, вызванному каннабиноидами. Природа. 2015 г.; 519:45–50.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Könner, AC, Janoschek R, Plum L, Jordan SD, Rother E, Ma X, et al.Действие инсулина в нейронах, экспрессирующих AgRP, необходимо для подавления продукции глюкозы в печени. Клеточный метаб. 2007 г.; 5: 438–49.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Купман Ф.А., Шуурман П.Р., Верворделдонк М.Дж., Так П.П. Стимуляция блуждающего нерва: новый биоэлектронный подход к лечению ревматоидного артрита? Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014; 28: 625–35.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Krashes, MJ, Koda S, Ye C, Rogan SC, Adams AC, Cusher DS, et al. Быстрая обратимая активация нейронов AgRP управляет пищевым поведением у мышей. Джей Клин Инвест. 2011 г.; 121:1424.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Lam, TKT, Pocai A, Gutierrez-Juarez R, Obici S, Bryan J, Aguilar-Bryan L, et al. Гипоталамическое определение циркулирующих жирных кислот необходимо для гомеостаза глюкозы. Нат Мед. 2005 г.; 11: 320–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Лэмб, Р.Э., Гольдштейн Б.Дж.Модулирование окислительно-воспалительного каскада: потенциальная новая стратегия лечения для улучшения метаболизма глюкозы, инсулинорезистентности и сосудистой функции. Int J Clin Pract. 2008 г.; 62:1087–95.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Lang, C. Ингибирование центральных рецепторов ГАМК увеличивает выработку глюкозы в печени и периферическое поглощение глюкозы. Мозг Рес Бык. 1995 год; 37:611–6.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Лечан, Р.М., Фекете К.Роль передачи сигналов меланокортина в регуляции оси гипоталамо-гипофизарно-щитовидная железа (ГГТ). Пептиды. 2006 г.; 27:310–25.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Leloup, C, Orosco M, Serradas P, Nicolaidis S, Pénicaud L. Специфическое ингибирование GLUT2 в дугообразном ядре антисмысловыми олигонуклеотидами подавляет нервный контроль секреции инсулина. Мол мозг Рез. 1998 год; 57: 275–80.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Левин, Б.Э., Данн-Мейнелл А.А.Нарушение регуляции мРНК препронейропептида Y дугообразного ядра у крыс с ожирением, вызванных диетой. Am J Physiol Integr Comp Physiol. Am Физиологический Soc. 1997 год; 272: Р1365–Р1370.

Артикул КАС Google Scholar

Левин, Б. Э., Данн-Мейнелл А.А., Рут В.Х. Чувствительность мозга к глюкозе и гомеостаз энергии тела: роль в ожирении и диабете. Am J Physiol Integr Comp Physiol. 1999 г.; 276:R1223–3.

Артикул КАС Google Scholar

Левин Ю.А., Купман Ф.А., Фалтис М., Каравака А., Бенделе А., Зитник Р. и др.Нейростимуляция холинергического противовоспалительного пути улучшает течение заболевания при артрите, индуцированном коллагеном у крыс. Ши Х-М, редактор. ПЛОС Один. 2014; 9:e104530.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Лин, Х.В., Плам Л., Оно Х., Гутьеррес-Хуарес Р., Шанабро М., Борок Э. и др. Дивергентная регуляция расхода энергии и производства глюкозы в печени с помощью рецептора инсулина в белке, связанном с агути, и нейронах POMC.Сахарный диабет. 2010 г.; 59:337–46.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Lindberg, D, Chen P, Li C. Условное отслеживание вируса показывает, что стероидогенный фактор 1-положительные нейроны дорсомедиального подразделения вентромедиального гипоталамуса проецируются в вегетативные центры гипоталамуса и заднего мозга. J Комп Нейрол. 2013; 521:3167–90.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Лю Л., Карканиас Г.Б., Хосе М., Хокинс М., Барзилай Н., Ван Дж. и др.Интрацеребровентрикулярный лептин регулирует печеночные, но не периферические потоки глюкозы. Дж. Биол. Хим. 1998 год; 273:31160–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Люке С., Перес Ф.А., Хнаско Т.С., Пальмитер Р.Д. Нейроны NPY/AgRP необходимы для питания взрослых мышей, но могут быть удалены у новорожденных. Наука. 2005 г.; 310: 683–5.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Маленко Р.С., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. Глава 6: широко проектируемые системы: моноамины, ацетилхолин и орексин В: Сидор А., Браун Р.Ю., редакторы. Mol Neuropharmacol A Found Clin Neurosci (2-е изд.). Нью-Йорк McGraw-Hill Med: 2009. с. 147–8.

Марти Н., Даллапорта М., Форетц М., Эмери М., Таруссио Д., Бади И. и др. Регуляция секреции глюкагона переносчиком глюкозы типа 2 (glut2) и астроцит-зависимыми сенсорами глюкозы. Джей Клин Инвест. 2005 г.; 115:3545.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

МакКриммон Р.Дж., Шервин Р.С.Гипогликемия при сахарном диабете 1 типа. Сахарный диабет. 2010 г.; 59:2333–9.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Minokoshi, Y, Haque MS, Shimazu T. Микроинъекция лептина в вентромедиальный гипоталамус увеличивает поглощение глюкозы в периферических тканях у крыс. Сахарный диабет. 1999 г.; 48:287–9.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Морган Д.А., Макдэниел Л.Н., Инь Т., Хан М., Цзян Дж., Асеведо М.Р. и др.Регуляция толерантности к глюкозе и симпатической активности посредством передачи сигналов MC4R в латеральном гипоталамусе. Сахарный диабет. 2015 г.; 64: 1976–87.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Mounien, L, Marty N, Tarussio D, Metref S, Genoux D, Preitner F, et al. Glut2-зависимая чувствительность к глюкозе контролирует терморегуляцию, повышая чувствительность к лептину нейронов NPY и POMC. FASEB J. 2010; 24:1747–58.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Нагаи К., Фуджи Т., Иноуэ С., Такамура Ю., Накагава Х.Электрическая стимуляция супрахиазматического ядра гипоталамуса вызывает гипергликемию. Горм Метаб Рез. 1988 год; 20:37–9.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Нарита К. , Нишихара М., Такахаши М. Сопутствующая регуляция беговой активности и метаболических изменений вентромедиальным ядром гипоталамуса. Мозг Res. 1994 год; 642: 290–6.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Натан, DM.Исследование контроля диабета и осложнений/эпидемиология вмешательств и осложнений диабета через 30 лет: обзор. Уход за диабетом. 2014; 37:9–16.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ниидзима, А. Нейронный контроль уровня глюкозы в крови. Jpn J Physiol. 1986 год; 36:827–4.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ollmann, MM, Wilson BD, Yang YK, Kerns JA, Chen Y, Gantz I, et al.Антагонизм центральных рецепторов меланокортина in vitro и in vivo с помощью белка, родственного агути. Наука. 1997 год; 278:135–8.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Oomura, Y, Kita H. Инсулин действует как модулятор питания через гипоталамус. Диабетология. 1981 год; 20: 290–8.

Артикул пабмед КАС Google Scholar

Pocai, A, Lam TKT, Gutierrez-Juarez R, Obici S, Schwartz GJ, Bryan J, et al.Гипоталамические КАТФ-каналы контролируют выработку глюкозы в печени. Природа. 2005 г.; 434:1026–3.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Катанани М., Лазар М.А. Механизмы инсулинорезистентности, связанной с ожирением: множество вариантов в меню. Гены Дев. 2007 г.; 21:1443–55.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Рамнанан, С.Дж., Сарасвати В., Смит М.С., Донахью Э.П., Фармер Б., Фармер Т.Д. и др.Действие мозгового инсулина увеличивает синтез гликогена в печени, не подавляя выработку глюкозы или глюконеогенез у собак. Джей Клин Инвест. 2011 г.; 121:3713–23.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Родригес-Диас, Р., Кайседо А. Нейронный контроль эндокринной поджелудочной железы. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014; 28: 745–56.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Росарио В., Сингх И., Уотлет А., Паттерсон С., Флак Дж., Беккер Т.С. и др.Карта нейронов островков головного мозга и поджелудочной железы показывает дифференциальную регуляцию глюкозы из разных областей гипоталамуса. Сахарный диабет. 2016; 65:2711–23.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Россетти Л., Массиллон Д., Барзилай Н., Вугин П., Чен В., Хокинс М. и др. Краткосрочные эффекты лептина на глюконеогенез в печени и действие инсулина in vivo. Дж. Биол. Хим. 1997 год; 272: 27758–63.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Роут, В.Х.Глюкозочувствительные нейроны вентромедиального гипоталамуса. Датчики. 2010 г.; 10:9002–25.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ruud, J, Steculorum SM, Brüning JC. Нейрональный контроль периферической чувствительности к инсулину и метаболизма глюкозы. Нац коммун. 2017; 8:ncomms15259.

Артикул Google Scholar

Sacramento, JF, Chew DJ, Melo BF, Donegá M, Dopson W, Guarino MP, et al.Биоэлектронная модуляция активности нерва каротидного синуса у крыс: потенциальный терапевтический подход к диабету 2 типа. Диабетология. 2018; 61: 700–10.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Сакагути Т., Арасе К., Брей Г.А. Симпатическая активность и прием пищи у крыс с поражением вентромедиального гипоталамуса. Инт Дж. Обес. 1988 год; 12: 285–9.

ПабМед КАС Google Scholar

Саката К., Кумагай Х., Осака М., Онами Т., Мацуура Т., Имаи М. и др.Потенцирование симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой систем снижает нелинейную корреляцию между симпатической активностью и артериальным давлением у крыс со спонтанной гипертензией в сознании. Тираж. 2002 г.; 106:620–5.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Шерер Т., Линдтнер С., Зелински Э., О’Хара Дж., Филатова Н., Бюттнер С. Кратковременное добровольное переедание нарушает контроль мозгового инсулина над липолизом жировой ткани.Дж. Биол. Хим. 2012 г.; 287:33061–9.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Шерер, Т., О’Хара Дж., Диггс-Эндрюс К., Швайгер М., Ченг Б., Линдтнер С. и др. Инсулин мозга контролирует липолиз и липогенез жировой ткани. Клеточный метаб. 2011 г.; 13:183–94.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Schwartz, MW, Seeley RJ, Woods SC, Weigle DS, Campfield LA, Burn P, et al.Лептин увеличивает экспрессию мРНК гипоталамуса проопиомеланокортина в ростральном дугообразном ядре. Сахарный диабет. 1997 год; 46:2119–23.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Seeley, RJ, Tschöp M. Как диабет ударил нам в голову. Нат Мед. 2006 г.; 12:47–9.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ша, Л., Вестерлунд Дж., Шуршевски Дж.Х., Бергстен П.Амплитудная модуляция пульсирующей секреции инсулина нейронами интрапанкреатического ганглия. Сахарный диабет. 2001 г.; 50:51–5.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Шин, А.С., Фассауэр М., Филатова Н., Грунделл Л.А., Зелински Э., Чжоу Дж.И. и др. Инсулин в головном мозге снижает уровень циркулирующих аминокислот с разветвленной цепью, индуцируя катаболизм аминокислот с разветвленной цепью в печени. Клеточный метаб. 2014; 20:898–909.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Шин А.С., Филатова Н., Линдтнер С., Чи Т., Деганн С., Оберлин Д. и другие.Передача сигналов инсулинового рецептора в Pomc, но не в Agrp, нейронах контролирует действие инсулина в жировой ткани. Сахарный диабет. 2017; 66:1560–7.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Shi, Y-C, Lau J, Lin Z, Zhang H, Zhai L, Sperk G и др. Дугообразный NPY контролирует симпатическую активность и функцию BAT через реле тирозингидроксилазных нейронов в PVN. Клеточный метаб. 2013; 17: 236–48.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Симадзу Т., Фукуда А., Бан Т.Реципрокные влияния вентромедиального и латерального ядер гипоталамуса на уровень глюкозы в крови и содержание гликогена в печени. Природа. 1966 год; 210:1178–9.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Симадзу Т., Судо М., Минокоши Ю., Такахаши А. Роль гипоталамуса в независимом от инсулина поглощении глюкозы в периферических тканях. Мозг Рес Бык. 1991 год; 27: 501–4.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Симадзу Т., Исикава К.Модуляция гипоталамусом секреции глюкагона и инсулина у кроликов: исследования с электрическими и химическими стимуляциями. Эндокринология. 1981 год; 108: 605–1.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Симадзу Т., Огасавара С. Влияние стимуляции гипоталамуса на глюконеогенез и гликолиз в печени крыс. Am J Physiol Content. 1975 год; 228:1787–93.

Артикул КАС Google Scholar

Серебро И.А., Еречинская М.Индуцированные глюкозой изменения внутриклеточных ионов в чувствительных к сахару нейронах гипоталамуса. J Нейрофизиол. 1998 год; 79: 1733–45.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Спэнсвик Д., Смит М.А., Гроппи В.Е., Логан С.Д., Эшфорд М.Л.Дж. Лептин ингибирует нейроны гипоталамуса путем активации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Природа. 1997 год; 390: 521–5.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Стагнер Д.И., Самолс Э.Модуляция секреции инсулина ганглиозными никотиновыми рецепторами поджелудочной железы. Сахарный диабет. 1986 год; 35:849–54.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Stanley, SA, Kelly L, Latcha KN, Schmidt SF, Yu X, Nectow AR и др. Двунаправленный электромагнитный контроль гипоталамуса регулирует питание и обмен веществ. Природа. 2016; 531: 647–50.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Стэнли, Б.Г., Лейбовиц С.Ф.Нейропептид Y: стимуляция кормления и питья путем инъекции в паравентрикулярное ядро. Жизнь наук. 1984 год; 35:2635–42.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Steculorum, SM, Ruud J, Karakasilioti I, Backes H, Engström Ruud L, Timper K, et al. Нейроны AgRP контролируют системную чувствительность к инсулину посредством экспрессии миостатина в коричневой жировой ткани. Клетка. 2016; 165:125–38.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Стефан Ф.К., Суонн Дж.М., Сиск К.Л.Ожидание 24-часового режима питания у крыс с поражением супрахиазматического ядра. Поведение нейронной биологии. 1979 год; 25:346–63.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Сандман, Э., Олофссон П.С. Нейронный контроль иммунной системы. Adv Physiol Educ. 2014; 38:135–9.

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

Тан, К., Найт З.А., Фридман Дж.М.Абляция нейронов AgRP ухудшает адаптацию к ограниченному питанию. Мол метаб. 2014; 3: 694–704.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Tang, MW, van Nierop FS, Koopman FA, Eggink HM, Gerlag DM, Chan MW и др. Стимуляция одного блуждающего нерва снижает ранние постпрандиальные уровни С-пептида, но не другие гормоны или постпрандиальный метаболизм. Клин Ревматол. 2018; 37: 505–14.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Торенс, Б.GLUT2 в панкреатическом и экстрапанкреатическом определении уровня глюкозы. мол. биол. 2001 г.; 18: 265–73.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Thorens, B. Центральный контроль гомеостаза глюкозы: ось мозг-эндокринная поджелудочная железа. Диабет метаб. 2010 г.; 36 (Приложение 3): S45–9.

Артикул Google Scholar

Thorens, B. Восприятие глюкозы в мозге и нервная регуляция секреции инсулина и глюкагона.Сахарный диабет, ожирение Metab. 2011 г.; 13:82–8.

Артикул КАС Google Scholar

Toda, C, Shiuchi T, Kageyama H, Okamoto S, Coutinho EA, Sato T, et al. Киназа, регулируемая внеклеточным сигналом, в вентромедиальном гипоталамусе опосредует лептин-индуцированное поглощение глюкозы в скелетных мышцах красного типа. Сахарный диабет. 2013; 62:2295–307.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Унгер Дж., Макнейл Т.Х., Моксли Р.Т., Уайт М., Мосс А., Ливингстон Дж.Н.Распределение инсулиноподобной иммунореактивности в переднем мозге крыс. Неврология. 1989 год; 31:143–57.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Van Den Hoek, AM, van Heijningen C, der Elst JP, Ouwens DM, Havekes LM, Romijn JA и др. Интрацеребровентрикулярное введение нейропептида Y вызывает резистентность печени к инсулину через симпатическую иннервацию. Сахарный диабет. 2008 г.; 57:2304–10.

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

Van Houten, M, Posner BI, Kopriwa BM, et al.Участки связывания инсулина локализованы в нервных окончаниях в срединном возвышении и аркуатном ядре крысы. Наука. 1980 г.; 207:1081–3.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Verspohl, EJ, Tacke R, Mutschler E, Lambrecht G. Подтипы мускариновых рецепторов в островках поджелудочной железы крыс: связывание и функциональные исследования. Евр Дж Фармакол. 1990 г.; 178: 303–1.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Ван, Р., Лю С., Хентгес С.Т., Данн-Мейнелл А.А., Левин Б.Е., Ван В. и др.Регуляция возбужденных глюкозой нейронов в дугообразном ядре гипоталамуса глюкозой и пептидами, соответствующими кормлению. Сахарный диабет. 2004 г.; 53: 1959–65.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Вейкерт, Миссури. Пищевая модуляция инсулинорезистентности. Научная. 2012 г.; 2012 (424780): 15. https://doi.org/10.6064/2012/424780.

Google Scholar

Вестфолл, TC.Доказательства того, что высвобождение норадренергического медиатора регулируется пресинаптическими рецепторами. ФРС проц. 1984 год; 43:1352–7.

ПабМед КАС Google Scholar

Уильямс, Г., Бинг С., Кай XJ, Гаррольд Дж. А., Кинг П. Дж., Лю XH. Гипоталамус и контроль энергетического гомеостаза: разные схемы, разные цели. Физиол Поведение. 2001 г.; 74: 683–70.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Всемирная организация здравоохранения.Глоб Реп Диабет. 2016; 978:88.

Google Scholar

Ву, К., Хауэлл М.П., ​​Коули М.А., Палмитер Р.Д. Голодание после удаления нейронов AgRP не зависит от передачи сигналов меланокортина. Proc Natl Acad Sci. 2008 г.; 105: 2687–92.

ПабМед Статья Google Scholar

Yi, C-X, La Fleur SE, Fliers E, Kalsbeek A. Роль вегетативной нервной иннервации печени в контроле энергетического обмена.Biochim Biophys Acta (BBA) — Molecular Basis Dis. 2010 г.; 1802: 416–3.

Артикул КАС Google Scholar

Чжан X, ван ден Поль А.Н. Гипоталамические дугообразные ядра тирозингидроксилазных нейронов играют орексигенную роль в энергетическом гомеостазе. Нат Нейроски. 2016; 19:1341–7.

ПабМед Статья КАС Google Scholar

Zammitt, NN, Frier BM. Гипогликемия при диабете 2 типа.Уход за диабетом. 2005 г.; 28:2948LP-296.

Артикул Google Scholar

Что происходит с вашим мозгом, когда вы отказываетесь от сахара

Изменения в химическом балансе мозга почти наверняка вызывают симптомы, о которых сообщают люди, которые исключают или уменьшают потребление сахара. Помимо вознаграждения, дофамин также регулирует гормональный контроль, тошноту и рвоту, а также беспокойство. Поскольку сахар удаляется из рациона, быстрое снижение эффектов дофамина в мозге, вероятно, будет мешать нормальной работе многих различных путей мозга, что объясняет, почему люди сообщают об этих симптомах.

Хотя исследования отмены сахара у людей ограничены, одно исследование предоставило доказательства симптомов отмены и повышенной тяги к сладкому после исключения сахара из рациона подростков с избыточным весом и ожирением.

Как и в случае любого изменения диеты, важно придерживаться его. Если вы хотите сократить потребление сахара в своем рационе в долгосрочной перспективе, критически важно пережить первые несколько трудных недель. Однако важно также признать, что сахар не является «плохим» сам по себе, но его следует употреблять в умеренных количествах наряду со здоровой диетой и физическими упражнениями.

Эта статья   первоначально появилась   на The Conversation и переиздана по лицензии Creative Commons.

* Джеймс Браун — адъюнкт-профессор биологии и биомедицинских наук в Астонском университете, Бирмингем, Великобритания

—

Присоединяйтесь к миллиону поклонников Future, поставив нам лайк в Facebook или подпишитесь на нас в Twitter или Instagram

2 .

Если вам понравилась эта история, подпишитесь на еженедельный информационный бюллетень bbc.com под названием «The Essential List». Отдачный выбор историй от BBC Bute0 , , , Worklife и Путешествия , доставленные в свой почтовый ящик каждую пятницу.

.

No related posts.