Витамины при болезни паркинсона: Роль витамина В12 при болезни Паркинсона

Содержание

Болезнь Паркинсона: какие витамины могут помочь?

Материалы и методы

Данные были проанализированы с использованием регрессионных моделей пропорциональных рисков Кокса.

Исследователи изучили данные шведского национального и демографического регистра здоровья.

Наблюдение за пациентами осуществлялось с 1 октября 1997 г. по 31 декабря 2016 г.

Последующее наблюдение завершалось после установления диагноза болезни Паркинсона, смерти, эмиграции пациента или наступления 31 декабря 2016 г., в зависимости от того, какое событие произошло раньше.

Исследователи учли возможные искажающие факторы, такие как пол, ИМТ, общая физическая активность, образование, статус курения и употребление алкоголя.

Дополнительно подверглись сравнению различные методы оценки NEAC.

Было проведено 4 анализа чувствительности.

Исследователи включили в свой анализ 41058 участников, ответивших на 36-страничный вопросник о факторах образа жизни и истории болезни.

В рамках анкеты участники сообщили о своем среднем потреблении различных продуктов питания и напитков в течение предыдущего года.

Среднее время наблюдения составило 17,6 года, за это время было выявлено 465 случаев болезни Паркинсона.

Средний возраст постановки диагноза составил 74,6 года.

Результаты

  • Перспективный дизайн исследования и длительный период наблюдения - основные сильные стороны исследования.

  • Исследование ограничено отсутствием подтверждения случаев болезни Паркинсона посредством обзора медицинских карт. В нем также отсутствует подробная информация о потреблении антиоксидантов в качестве биодобавок.

  • Участники с наивысшим уровнем потребления витаминов и NEAC, как правило, были старше, были более образованными и имели больше фруктов и овощей в своем рационе.

  • Участники самого нижнего тертиля с большей вероятностью курили и потребляли большее количество молочных продуктов.

  • После корректировки данных с учетом потенциальных искажающих факторов исследователи обнаружили, что риск болезни Паркинсона был на 32% ниже среди людей с самым высоким потреблением витамина E по сравнению с людьми с самым низким уровнем его потребления.

  • Участники с самым высоким уровнем потребления витамина C по сравнению с участниками с самым низким уровнем также имели на 32% меньший риск развития болезни Паркинсона.

  • Кроме того, участники с самым высоким уровнем потребления витаминов E и C имели на 38% меньший риск развития болезни Паркинсона по сравнению с участниками с самым низким уровнем потребления витаминов.

  • Однако исследователи не обнаружили никакой связи между бета-каротином или NEAC и риском развития болезни Паркинсона.

  • Анализ подгрупп показал, что витамин Е сильнее влияет на людей с избыточным весом или ожирением. У таких пациентов, которые получали наибольшее количество витамина Е, риск болезни Паркинсона был на 56% ниже.

  • Среди участников с низким потреблением кофе у тех, кто потреблял наибольшее количество витамина С, риск болезни Паркинсона снизился на 46%.

  • Среди участников с избыточным весом и ожирением у тех, кто получал наибольшее количество витамина С, риск развития болезни Паркинсона был на 48% ниже.

Заключение

Окислительный стресс способствует развитию болезни Паркинсона и приводит к потере дофаминергических клеток. Полиненасыщенные жирные кислоты в головном мозге подвергаются перекисному окислению липидов и продуцируют токсины. Пищевые антиоксиданты улавливают активные формы кислорода и, таким образом, могут защитить от повреждения нейронов.

Национальное когортное исследование подтвердило, что более высокое потребление обоих витаминов С и Е было связано со снижением риска болезни Паркинсона.

Кроме того, ИМТ и потребление кофе, по-видимому, опосредует степень влияния этих витаминов на риск болезни Паркинсона.

Однако бета-каротин и NEAC не влияют на этот риск.

В будущем необходимо провести исследования для изучения конкретных продуктов, богатых витамином Е и витамином С, таких как растительные масла, орехи и семена, фрукты и овощи, а также их связь с риском болезни Паркинсона.

На данный момент отсутствует информация, какое конкретное количество витамина Е и С является наиболее полезным для снижения риска болезни Паркинсона.

Важно сосредоточить внимание на рационе питания в молодом и раннем зрелом возрасте, так как болезнь Паркинсона имеет очень длительную доклиническую стадию, и патологические изменения могут произойти за много лет до манифестации болезни Паркинсона.

 

Источник:
medscape.com/viewarticle/943986#vp_1

Современные подходы к лечению болезни Паркинсона | Страчунская Е.Я., Грибова Н.П.

Представлены современные подходы к лечению болезни Паркинсона

    Актуальность
    Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее распространенных во всем мире заболеваний. Это тяжелое прогрессирующее расстройство центральной нервной системы, которое затрагивает в основном людей среднего и пожилого возраста. В странах Европы и Северной Америки оно встречается в среднем у 100–200 человек на 100 тыс. населения. В Азии и Африке БП выявляется намного реже, в России заболевание обнаруживают у 8–10% популяции [1, 2]. При этом в связи с увеличением продолжительности жизни людей и постарением населения количество больных паркинсонизмом, к сожалению, тоже увеличивается.
С другой стороны, БП молодеет – возраст дебюта все более смещается в сторону зрелого работоспособного возраста 45–55 лет. Зависимость времени ухода на пенсию также связана с временем начала и длительностью болезни.
    Эффективность пожизненной терапии этих пациентов основана на индивидуальном подходе и зависит от целого ряда факторов, таких как стадия болезни, наличие или отсутствие осложнений, степень их выраженности и т. д. При этом становится понятным, что лечение не может быть стабильным. Оно меняется вместе с изменением клинической симптоматики как количественно (изменение доз одного и того же препарата), так и качественно (применение комбинированных препаратов или сочетание лекарственных средств разных фармакологических групп). Такие подходы к лечению характерны для всех развитых стран. Зачастую выбор схемы терапии представляет определенные трудности, особенно если этим занимается не специально обученный паркинсолог, а невролог в рамках амбулаторного поликлинического приема. Поэтому нами была предпринята попытка систематизации противопаркинсонических препаратов с расставлением акцентов на плюсах и минусах каждой группы.
    Лечение
    Еще несколько десятилетий назад паркинсонизм был практически неизлечимым заболеванием. Сейчас мы уже можем говорить о целом ряде существенных достижений в этой области. Однако необходимо сразу заметить, что речь идет только о симптоматической и патогенетической терапии, поскольку этиологического лечения этого заболевания не разработано, к сожалению, и до настоящего времени. Иначе говоря, эта страница остается открытой, а тема – весьма актуальной для всех исследователей БП [3, 4].
    Дофаминсодержащие препараты
    Открытие дефицита дофамина в мозге больных паркинсонизмом стало в свое время сильнейшим толчком к дальнейшей разработке патогенетически обоснованного лечения этого заболевания. Покрытие указанного дефицита при помощи заместительной терапии до сих пор является основным в лечении этой формы патологии.
Однако, поскольку сам дофамин почти не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), с этой целью применяют его метаболический предшественник – леводопу, которая достаточно хорошо проходит через ГЭБ, накапливается в базальных ганглиях и, превращаясь в дофамин, восполняет его недостаток в экстрапирамидной системе.
    Основным правилом ее назначения считается применение как можно меньших доз, насколько это позволяет состояние больного, что связано с тем, что теоретически леводопа может оказывать негативное влияние на функционирование и так уже неполноценной собственной дофаминергической системы организма пациента при этом заболевании [1, 5, 6]. Кроме того, чем большие количества этого препарата мы вводим больному и чем длительнее курс терапии, тем больше вероятность проявления побочных эффектов (особенно хореоидных гиперкинезов) лечения леводопой [7, 8]. Нежелательным является также постепенно нарастающее при длительно проводимой терапии снижение чувствительности постсинаптических нейронов к дофамину [8, 9].
    Назначение дофаминсодержащих препаратов производят по нарастающей схеме. Обычно вначале рекомендуется однократное утреннее или двукратное (утром и в обед) применение небольших доз леводопы – 50–125 мг. Затем, в зависимости от тяжести состояния, дозу увеличивают (с повышением приблизительно 1 раз в неделю) до получения ее оптимальной концентрации в организме больного, проявляющейся стойким улучшением клинической симптоматики [1, 10].
    В случае нахождения больного под постоянным контролем врача коррекцию дозы можно проводить более плавно и постепенно, увеличивая ее каждые 2–3 дня. 
    Кроме абсолютной величины суточной дозы леводопы, актуальной является проблема кратности ее применения. Леводопа хорошо всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация определяется в крови через 1–2 ч. К этому времени часть препарата уже трансформирована в дофамин (не проходящий через ГЭБ) и другие продукты метаболизма, выводящиеся преимущественно через почки.
Иначе говоря, основная часть леводопы подвергается биохимическим превращениям вне мозга в паренхиматозных органах и кишечнике, и только около 1/5 введенного вещества достигает базальных ядер мозга. Учитывая, что время его биологического полураспада составляет всего 27 мин, становится понятным достаточно быстрое снижение терапевтической концентрации леводопы в организме больного, что клинически проявляется развитием «on-off феномена» [1, 11].
    С целью повышения клинической эффективности лечения без повышения дозы вводимой леводопы (что может потенцировать развитие побочных церебральных эффектов) были предложены к применению комбинированные препараты, содержащие в качестве второго вещества ингибиторы декарбоксилазы, которые, не проникая через ГЭБ, блокируют превращение леводопы в дофамин только на периферии и тем самым увеличивают процент попадания дофамина к базальным ядрам мозга и приводят к потенцированию его клинических эффектов [6, 8].
    Их действие несколько отличается от изолированного применения леводопы: они начинают действовать несколько позже после приема, но зато эффект разовой дозы держится 4–5 ч против 2,5–3 ч при употреблении леводопы. Это более постепенное и длительное действие позволяет нивелировать леводопа-ассоциированные флуктуации и дистонии «конца дозы». Это же позволяет считать комбинированные препараты приоритетными при лечении ночных акинезий, когда усиление двигательных расстройств наблюдается во второй половине ночи и принятая в вечернее время леводопа уже перестает действовать [8, 9].
    К побочным эффектам леводопы относятся: тошнота, реже рвота; для больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией характерно развитие ортостатической гипотензии и аритмий. При ортостатической гипотензии более 20 мм рт. ст. рекомендуется снизить дозу леводопы или заменить (отменить) назначенный дофаминовый препарат.
    Стабильный клинический эффект, проявляющийся в исчезновении или частичном регрессе некоторых симптомов БП, наблюдается только при длительном, в течение многих лет, приеме препаратов этой группы.
    Дофаминсодержащие препараты усиливают действие ингибиторов МАО. С другой стороны, при лечении паркинсонизма нежелательно назначать больным витамин В6, который ослабляет эффект леводопы [1].
    Этим пациентам хорошо рекомендовать диету с пониженным содержанием белков, т. к. леводопа конкурирует с большими нейтральными аминокислотами за транспортные механизмы. Таким образом, пищевые белки способны вызвать снижение ее концентрации в плазме и ЦНС, что приведет к снижению терапевтического эффекта. По этой же причине прием препарата должен происходить до еды или спустя 1,5–2 ч после нее [1, 5, 6].
    Появление пролонгированных дофаминсодержащих форм позволило уменьшить кратность приемов и сократить выраженность моторных флюктуаций в течение дня. Однако при сильной скованности по утрам эффект от их приема наступает слишком медленно. В этом случае приоритетными следует считать комбинированные препараты быстрого действия.
    Агонисты дофамина
    Другое направление в лечении паркинсонизма – это применение агонистов дофамина (АД). Вызываемая ими стимуляция допаминэргической передачи в нигростриарной системе происходит за счет воздействия на пре- и постсинаптические рецепторы.
    В качестве изолированной терапии АД способны приводить к положительной динамике таких симптомов паркинсонизма, как ригидность, тремор, брадикинезия, но они менее эффективны, чем леводопа, а в маленьких дозах иногда могут провоцировать и усиление симптоматики за счет стимуляции процесса обратного захвата дофамина [1, 12].
    В последнее время показан хороший терапевтический эффект при назначении АД пациентам, уже получающим комбинированные дофаминовые препараты, особенно в случаях присутствия в клинической симптоматике «on-off феномена». АД вводят в схему лечения в постепенно возрастающей дозе и под прикрытием (не менее 2-х нед.) периферического антагониста дофаминовых рецепторов домперидона для предупреждения и снижения выраженности общих для леводопы и АД желудочно-кишечных расстройств. В зависимости от склонности пациента к этим НЯ и степени их проявления рекомендуемая доза домперидона составляет 30–60 мг/сут (в 3 приема). Сами АД принимаются от 1 р./сут (вечером) до 3 р./сут. Величина дозы определяется положительным клиническим эффектом и отсутствием серьезных или любых плохо переносимых пациентом НЯ. Основными представителями этой группы препаратов являются бромокриптин, перголид, апоморфин. Они не сочетаются с алкалоидами спорыньи. Их всасывание и экскреция (как и дофаминсодержащих препаратов) снижаются при приеме антацидных или обволакивающих средств [4, 13].
    В последние годы появились новые, более эффективные АД, к которым относятся пирибедил (Проноран), каберголин, прамипексол и др. Благодаря своему избирательному воздействию на D2-дофаминовые рецепторы данные препараты, в отличие от АД – производных эрготамина, более эффективны в лечении БП и при этом имеют невысокий риск появления побочных эффектов, обусловленных стимуляцией других рецепторов дофаминового подсемейства [5, 13, 14]. Являясь агонистами дофамина с выраженным воздействием на дофаминовые рецепторы в нигростриальном, мезолимбическом, мезокортикальном и туберо-инфундибулярном путях, они стимулируют постсинаптические D2-рецепторы. Это позволяет восстановить нейрохимический баланс в области полосатого тела и черного ядра мозга, что способствует ослаблению тремора, ригидности, депрессивного синдрома и брадикинезии при БП. Препараты проявляют эффективность при назначении как в начале БП, позволяя иногда отсрочить назначение леводопы, так и на поздних стадиях заболевания [14]. Кроме того, один препарат этой группы (Проноран) зарекомендовал себя как хорошее средство с доказанной эффективностью для лечения когнитивной дисфункции, в т. ч. и постпаркинсонической деменции [15].
    Ингибиторы МАО-Б
    Селегилин и его аналоги – ингибиторы моноаминоксидазы Б способны необратимо связывать интра- и экстранейрональную моноаминоксидазу Б (МАО-Б), тем самым уменьшая распад дофамина. Добавление селегилина снижает потребность в леводопе, уменьшая выраженность ее побочных двигательных эффектов у 30% пациентов, но в 50% случаев паркинсонизма этот препарат абсолютно неэффективен [1].
    В начале применения этот препарат, обладая некоторым психостимулирующим действием, может вызвать яркие сновидения или галлюцинации, поэтому не рекомендуется принимать его вечером. Начальная доза – 5 мг 1 р./сут (утром). При необходимости дозу увеличивают до 10 мг.
    Нельзя не упомянуть о последних результатах исследования влияния селегилина на больных с БП. Результаты получились неожиданными, но заслуживающими серьезного внимания. Исследование, проведенное A.J. Lees et al. у больных с начальными проявлениями паркинсонизма, не обнаружило нейропротективного эффекта или других видимых клинических преимуществ лечения леводопой в сочетании с селегилином. Напротив, оно выявило повышенную смертность (увеличение абсолютного риска на 10%) в этой группе больных [4, 16]. Видимо, это свидетельствует против теории, связывающей БП с гибелью нейронов под действием свободных радикалов [1, 17].
    Однако причины повышенной смертности остаются неясными, что требует продолжения исследований. Уже назначенный селегилин не следует резко отменять. Врачи должны предупреждать больных, которые получают или намереваются принимать селегилин, о возможности увеличения риска смерти. При отмене селегилина больным должны быть назначены другие нейропротективные противопаркинсонические средства.
    Вместе с тем эти исследования не содержат данных о вреде селегилина на поздних стадиях БП, когда он может благоприятно влиять на функциональный статус [1, 14, 17].
    Антихолинергические средства
    Антихолинергические средства применяются для лечения БП уже довольно продолжительное время. В нашей стране при установлении диагноза паркинсонизма часто с данных препаратов начинают проводить лечение этой группы больных. Наиболее распространенным является тригексифенидил. Он блокирует центральные м-холинорецепторы и приводит к уменьшению тремора, в меньшей степени влияя на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим м-холинолитическим действием тригексифенидил уменьшает избыточное слюноотделение, беспокоящее многих пациентов.
    Из побочных эффектов холинолитиков наиболее часто проявляются: сухость во рту, тахикардия, головная боль, раздражительность. Могут быть парез аккомодации и снижение способности к концентрации внимания [1, 15]. Несмотря на возможность изолированного применения, лучше назначать эти препараты в сочетании с комбинированными формами дофаминсодержащих средств, что дает более выраженный и продолжительный эффект, а также возможность снижения дозы леводопы.
    Назначают тригексифенидил от 2 до 6–8 мг/сут, обычно в 2–3 приема.
    Амантадины
    Амантадин стоит отдельно от всех вышеперечисленных групп. Он стимулирует выход дофамина из нейронального депо, повышает чувствительность дофаминовых рецепторов к медиатору. Самостоятельно у больных с паркинсонизмом амантадин не применяется, но оказывает положительное действие при сочетании с холинолитиками и дофаминовыми препаратами. Амантадин действует в основном на ригидность и брадикинезию и меньше – на тремор. Побочные действия обычно выражены нерезко. К ним относятся диспептические явления, раздражительность, бессонница. При высоких дозах возможно появление галлюцинаций и психомоторного возбуждения. При длительном применении иногда наблюдаются отеки голеностопных суставов [4, 18].
    Обычная его терапевтическая доза составляет 200–300 мг/сут. С учетом того, что он почти полностью и в неизмененном виде выводится почками, при нарушении функции последних дозу амантадина следует уменьшить [1].
    Комбинированные препараты
    Выше уже указывалось на неспособность с неизменной эффективностью улучшать состояние больного при длительном применении леводопасодержащих препаратов. Даже несмотря на ее комбинацию с ингибитором ДОФА-декарбоксилазы (ДДК) карбидопой или бенсеразидом не удалось снизить до желательного уровня частоту побочных эффектов, а также добиться значительного удлинения эффекта от разовой дозы препарата [19, 20].
    Добавление энтакапона, являющегося ингибитором КОМТ, привело к уменьшению превращения леводопы в 3–О-метилдопу и, как следствие, к пролонгации клинического ответа на леводопу. Подобная комбинация, как, например, в препарате Сталево, обеспечивает существенное увеличение периода «включения» пациента при меньшей суточной дозе леводопы по сравнению с традиционной или использованной больным ранее [20–22].
    При обсуждении вопросов лечения паркинсонизма следует остановиться на рекомендациях пациентам относительно их поведения в повседневной жизни. Выше мы уже касались вопросов диеты. Однако остается еще один вопрос, который часто задают сами больные. Это вопрос о пользе физической активности. Учитывая, что большинство из них – люди пожилого возраста и имеют склонность к развитию дегенеративных процессов, а также к остеопорозу, которые сопровождаются тугоподвижностью и (или) опасностью перелома в суставах, необходимо рекомендовать лечебную гимнастику. Последняя особенно благоприятна для больных с выраженной ригидностью и брадикинезией. Однако нужно предупредить пациентов о том, что физическое переутомление уже будет оказывать отрицательный эффект, вызывая усиление симптоматики, что иногда потребует увеличения дозы леводопы. Адекватные же нагрузки научат лучше передвигаться и выполнять повседневную работу, несмотря на двигательные затруднения, связанные с болезнью.
    Хирургическое лечение
    Применяется в мире с 1958 г. Оно заключается в стереотаксической деструкции вентролатерального ядра зрительного бугра. В нашей стране эта методика впервые была внедрена Э. Канделем в 1965 г. По литературным данным, положительный эффект после этой операции наблюдается в 80–90% случаев. Постепенно снижаясь с течением времени, через 10–20 лет он уже приближается к 50%. Серьезным осложнением этой операции является травма зрительного нерва (14% случаев), приводящая к гемианопсии. Послеоперационная летальность составляет около 2% [1, 23].
    В последние годы параллельно с вышеуказанным методом развивается нейротрансплантация. В качестве трансплантатов используют мозговую ткань надпочечников и нейроны черной субстанции эмбрионов 6–9-недельного возраста. Однако накопленного в этой области опыта еще недостаточно, чтобы делать определенные выводы.
    С учетом пожилого возраста большинства пациентов и наличия у них сопутствующих заболеваний (например, сердечно-сосудистых) понятно, что многие из них не в состоянии перенести такие серьезные оперативные вмешательства. Кроме того, хирургические методы чаще всего не могут полностью ликвидировать симптомы паркинсонизма, а только снижают их выраженность в той или иной степени. Поэтому они нисколько не умаляют значение фармакотерапии.
     БП и симптоматический паркинсонизм – это тяжелые поражения ЦНС, с которыми, однако, в настоящее время неврологи и нейрохирурги уже пытаются бороться. С этой целью разработано много направлений и методов терапии. Для каждого из них существует ряд показаний и противопоказаний, что лишний раз подчеркивает необходимость индивидуализации выбора терапии для каждого пациента с этой патологией [4, 17]. Однако достижения в области индивидуального подхода к лечению еще недостаточны и несовершенны. На практике врач сталкивается со сложностями в подборе схем терапии, определении и смене суточных дозировок отдельных препаратов и кратности их приема. Это во многом определяет дальнейшую скорость прогрессирования болезни, появление осложнений и НЯ. 

    Опыт современной противопаркинсонической терапии и наличие стандартных рекомендаций по диагностике и лечению различных вариантов паркинсонизма далеко не всегда могут гарантировать их оптимальную реализацию на практике без проведения клинико-экономического анализа, позволяющего объективно оценить эффективность лечения в динамике.
    Одним из наиболее распространенных методов клинико-экономического исследования является анализ «затраты/полезность (утилитарность)», который можно рассматривать как вариант анализа «стоимость/эффективность», при котором результаты вмешательства оцениваются в единицах «полезности» с точки зрения потребителя медицинской помощи, т. е. больного. К таким единицам можно, например, отнести показатель «качество жизни» или «сохраненные месяцы качественной жизни» (QALM) [17, 18].
    Когда речь идет о хроническом прогрессирующем процессе, крайне сложно четко выделить и правильно оценить показатель QALM как в связи с постоянным ухудшением здоровья вследствие основного заболевания, так и в зависимости от наличия сопутствующей патологии, для которой характерны периодическая изменчивость и специфическое лечение. Однако в данных условиях очевидно отсутствие стандартных критериев для расчета этого показателя при хроническом патологическом процессе, т. е. наличие той же проблемы, которая касается и решения вопроса определения клинической эффективности.
    Для устранения указанного недостатка нами была разработана методика, которая включает использование таких расчетных единиц, как коэффициенты эффективности (КЭ) с такими показателями, как: индивидуальные КЭ (ИКЭ) – для каждого пациента при конкретной хронической патологии; средние КЭ (СКЭ) – единые для групп пациентов с одинаковым течением заболевания на исследуемый период времени (ухудшение, стабилизация, улучшение) и зависимые от среднесуточных доз принимаемых препаратов ИКЭ – ИКЭ (DDD).
    Введение величин ИКЭ (DDD) и СКЭ позволяет рассчитать коэффициент «стоимость/эффективность» и инкрементальную стоимость, опираясь на объективные, рассчитанные математически показатели клинической эффективности, определенные Патентной службой РФ в рамках информационно-аналитического комплекса программ расчета фармакоэкономических показателей как стандартные единицы. Это позволяет исключить имеющие место при всех клинико-экономических исследованиях недостатки субъективного подхода к оценке результатов лечения.
    Введение величин ИКЭ (DDD) и СКЭ также позволяет объективизировать входную информацию, опираясь не только на субъективные суждения, но и на данные клинических осмотров. В результате можно рассчитать коэффициент «затраты/полезность» (З/П), используя новую, более совершенную методику.

    Алгоритм оптимизированного нами анализа «затраты/полезность» выглядит следующим образом:
    1.  Набирается группа пациентов, у которых применяется одна схема терапии.
    2.  Вычисляется стоимость лечения одного пациента за год и за весь период наблюдения.
    3.  Проводится расчет КП для отбора схожих течений с использованием информационно-аналитического комплекса компьютерных программ.
    4.  Выбирается кластер стереотипных течений в группе «улучшение», т. е. пациентов, имеющих наилучшие (учитывая заболевание) показатели здоровья.
    5.  Прослеживается количество месяцев, в течение которых будут наблюдаться сохранение данной совокупности траекторий и справедливость равенства ИКЭ (DDD) ≤ СКЭ. Эти месяцы составят показатель «качественно прожитых» месяцев жизни. Оставшиеся месяцы, когда кластер будет «рассыпаться» и равенство исчезнет, отойдут к разряду «потерянных».
    6.  Среди «потерянных» месяцев, рассматриваемых отдельно, также выявляются схожие течения и их количество, но уже для пациентов с «прогрессированием» заболевания, которые тем не менее часть времени также могут жить «качественно». Это будет учитываться в расчетах как показатель «штрафных месяцев».
    7.  Проводится вычисление стоимости одного «качественно прожитого» и одного «штрафного» месяцев жизни. Для этого стоимость лечения за период наблюдения делится на соответствующее количество месяцев.
    8.  При помощи программного обеспечения рассчитывается стоимость «качественно прожитого» и «штрафного» времени в целом за исследуемый период с учетом количественного соотношения пациентов, попавших в группы «улучшение» и «прогрессирование».
    9.  Коэффициент З/П будет равен значению стоимости одного «месяца качественной жизни», вычисленного от средней стоимости «качественно прожитого» и «штрафного» времени.
    10.  Аналогичные расчеты могут быть произведены для пациентов, получающих другое лечение. Для корректности вычислений все приводятся к одному общему показателю, например, числу учтенных месяцев с кластерным течением заболевания в группе.
    11.  Проводится сравнительный анализ эффективности различных терапевтических схем по показателям «штрафных», «качественных» месяцев и коэффициенту З/П.

    Использование в вышеприведенных расчетах стандартных коэффициентов (КП, СКЭ, ИКЭ (DDD)) для отбора эффективных случаев позволило объективизировать данный метод фармакоэкономического анализа, устранив по возможности субъективную клиническую оценку со стороны и врача, и больного. Принимая во внимание, что решение данного вопроса является ключевым при выполнении всех дальнейших вычислений, следует использовать приведенную методику для расчета коэффициента З/П в рамках стандартного клинико-экономического анализа.
    Все вышеизложенное составляет в совокупности интеллектуальную информационную систему многокритериального анализа ФЭ- и ФЭК-показателей, которая может рассматриваться как частный вариант системы поддержки принятия решений при выборе пожизненной терапии пациентам с паркинсонизмом (свидетельство об официальной регистрации № 2007611811 на информационно-аналитический комплекс программ расчета фармакоэкономических показателей AP_EconEval_Pharm от 28.04.2007).
    Таким образом, внедрение стандартных коэффициентов при проведении фармакоэкономического анализа позволяет в определенной степени оптимизировать лечение пациентов. Это создает условия для реализации максимально эффективных терапевтических схем на различных этапах развития хронически прогрессирующих заболеваний при рациональном распределении материальных ресурсов в рамках реального объема финансирования здравоохранения.

.

Page not found - Дигидрокверцетин / Таксифолин

СПРАВКИ по сайту:

+7 985-2316703

+7 915-1516320

E-mail: [email protected] 

Вы на информационном сайте про натуральный природный ФЛАВОНОИД АНТИОКСИДАНТ ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН

ГОСТ 33504-2015. ,

пребиотик  и имуностимулятор АРАБИНОГАЛАКТАН, МАКРОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ, ПИЩЕВОЙ КОЛЛАГЕН и многое другое для крепкого здоровья без "химии".

Смотрите видео о главном: 

Операция "ЗДОРОВЬЕ НАЦИИ" 

ПОВЫШАЕМ СВОЙ ИММУНИТЕТ В

ДВА РАЗА!

АНТИРАКОВЫЙ АРСЕНАЛ.

ТОП-5 ПРОДУКТОВ, КОТОРЫЕ МЫ ИЗГОТАВЛИВАЕМ.

"КОЛЛАГЕН С" уникальный продукт НЕЗАМЕНИМ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ, ФИЗКУЛЬТУРНИКОВ,ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

Я, Ольга Айвазова - профессиональный фитнес тренер. Для поддержания формы регулярно использую каши академика Кузнецова, дигидрокверцетин и Коллаген С, а для поддержания иммунитета арабиногалактан. Это - сама природа. Консультирую по питанию.

ЭКСКУРСИЯ в 

НОВЫЙ СОВРЕМЕННЫЙ ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ ЦЕХ НПФ "ФЛАВИТ"

ИННОВАЦИЯ!

"ФЛАВИТ+"  - новинка с увеличенной в два раза дозировкой и более привлекательной ценой за единицу продукции.

ФлавоМарин - биологически активная добавка из дигидрокверцетина, арабиногалактана и алкилглицеролов печени командорского кальмара.

АНАЛОГОВ НЕТ!

ФлавоМарин FlavoMarine уникальный биопрепарат из дигидрокверцетина и алкилглицеролов печени командорского кальмара.

Осень для многих время хандры и простуд., которым подвержены люди всех возрастных групп с ослабленным по многим причинам иммунитетом.
Вы можете избежать ненужных заболеваний! Натуральные препараты представленные на сайте помогут вам вв этом. Антиоксидант дигидрокверцетин. Пребиотик арабиногалактан.

Макробиотические каши Коллоидное серебро.
Лиственничное масло.
Вы можете проконсультироваться с нашими врачами и получить индивидуальную схему профилактики от гриппа и простуд.

ПЛАНИРУЙТЕ  

ПУТЕШЕСТВИЕ? Возьмите в дорогу.

ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН 

он "превратит Вас из сонной мухи  в бодрую пчёлку!"  Ольга И.

ПОЧЕМУ МЫ НЕ МОЖЕМ ПОХУДЕТЬ?

Что такое инсулиновый индекс?

НОГИ БОЛЬШЕ НЕ БОЛЯТ!

ПЯТЬ ПРОСТЫХ ПРАВИЛ СОХРАНЕНИЯ СУСТАВОВ ЗДОРОВЫМИ ДО ГЛУБОКОЙ СТАРОСТИ И ПРИ ЗАНЯТИЯХ СПОРТОМ.

Спортивная каша 

(макробиотическая)

 на сегодняшний день является  самым высокотехнологичным  продуктом. 

БЛОГ ГЕННАДИЯ КУЗНЕЦОВА.

ВСЕ О МАКРОБИОТИЧЕСКОМ ПИТАНИИ

Минус 24 кг за пол-года!

Умное долголетие. Как не допустить угасания мозга.

Каша "БЛАГО ЖЕНЩИНЕ" - уникальный вкусный продукт для женского здоровья, который не надо варить.

ЖИВАЯ ЭНЕРГИЯ для СПОРТА - РЕЦЕПТЫ для МАРАФОНЦЕВ,   СВЕРХМАРАФОНЦЕВ и просто СПОРТСМЕНОВ. 

ПУТЬ ГИПЕРТОНИКА. КАК ПОБЕДИТЬ ГИПЕРТОНИЮ ЕДОЙ.

МАКРОБИОТИЧЕСКАЯ КАША «МОРСКАЯ» с ламинарией.

НОВОСТИ:

Дигидрокверцетин

революция на рынке пищевых продуктов. 

Дигидрокверцетин не только значительно продлевает сроки годности пищевых про-дуктов, но и делает их значительно полезнее.

НПФ "ФЛАВИТ"

построил новое современное производство дигидрокверцетина.

Пища, которая изменит Вашу жизнь!

Что есть, чтобы оздоровить организм.

Книга ЕДА СО ВКУСОМ СЧАСТЬЯ.pdf

Adobe Acrobat Document 1.0 MB

TAXIFOLIN for EXPORT

We sell highly purified  taxifolin /dihydroquercetin (till 99,5%), Arabinogalactan  from Siberian larch from ecologically pure region of Russia.

Врач-консультант, кандидат медицинских наук Борисов Игорь Николаевич

КОНТАКТЫ И БЕСПЛАТНЫЕ

КОНСУЛЬТАЦИИ

ВРАЧЕЙ - СПЕЦИАЛИСТОВ  

+7 915 - 0143057      

[email protected] 

АРАБИНОГАЛАКТАН в стандартной заводской упаковке 0,5 и 1 кг.

БАД ФЛАВИТ. Производство НПФ "Флавит" г.Пущино.

ВОПРОС-ОТВЕТ:

ЧТО ТАКОЕ 

АНТИОКСИДАНТЫ И КАКОВА ИХ РОЛЬ В НАШЕЙ ЖИЗНИ?

КАК ДЕЙСТВУЕТ ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН НА СОСУДЫ И КРОВОТОК В КАПИЛЛЯРАХ?

Какие, пусть и небольшие "хвосты" содержит, рекламируемый Вами высокоочищенный дигидрокверцетин?

Не вредны ли они?

Дигидрокверцетин способен заменить  колоссальное количество вредных синтетических консервантов в пищевой промышленности.

Дигидрокверцетин - единственный из антиоксидантов разрешенный к применению в пищевой промышленности, и внесен в ГОСТ. Только дигидрокверцетин используется для повышения сроков хранения молочных продуктов в РОСРЕЗЕРВЕ.

"ЖИДКИЙ" ДИГИДРО-КВЕРЦЕТИН "ФЛАВОМИКС - Р" (лабораторный образец)

Моментальное действие и максимальная усвояемость дигидрокверцетина.

НЕБОЛЬШАЯ ДОБАВКА ПРИРОДНОГО АНТИОКСИДАНТА ТАКСИФОЛИНА В МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ПРЕВРАЩАЕТ ИХ В ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ЗНАЧИТЕЛЬНО ПРОДЛЕВАЕТ СРОКИ ИХ ХРАНЕНИЯ

СКАЧАТЬ: Научные статьи о позитивном влиянии дигидрокверцетина и арабиногалактана на домашних и сельскохозяйственных животных.

 ПОЯСА ЭСИЛАН

Генератор сверхслабых электромагнитных колебаний

МАСКА ЭСИЛАН

Маска ЭСИЛАН для нормализации сна и снятия головных болей.

ЦЕЛЕБНАЯ РОДНИКОВАЯ ВОДА ДОМА!

ЛИСТВЕНИЧНОЕ МАСЛО

ЛИСТВЕННИЧНОЕ МАСЛО 20 мл. - прекрасный "заживитель".

СПРАШИВАЙТЕ - ОТВЕТИМ: [email protected]

ПРОДУКЦИЯ НПФ ФЛАВИТ     г. ПУЩИНО

ФЛАОЛ Производства НПФ "Флавит" г.Пущино ИММУНОМАРИН - надежный помощник Вашему иммунитету в борьбе с болезнями.

ООО "ФЛАВОМИКС"

г.Москва,

ул.Золоторожский Вал,

д.11, стр.9

Distributor in Europe, North America, Near East, Australia and New Zealand
Balinvest Ltd. .www.balinvest.lv
Address: Dzirnavu street 93-1, Riga, LV-1011, Latvia.
Phone: +371-29206895.
E-mail:  [email protected]
Distributor in North America  SD Investing Capital LLC (SDIC) -www.sdinvestingcapital.com
Address:16192 Coastal Highway, Lewes 19958 DE (Delaware), USA
E-mail:  [email protected]
+38(050)4000-930; +38(068)248-07-07 

Обращаем ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 (2) Гражданского кодекса РФ.

Copyright © 2010-2020

All rights recerved.

Москва.

Увеличте свой трафик  SEO RUSSIAN

Витамин D способен предотвращать болезнь Паркинсона

Понижение уровня витамина D в организме может увеличить риск развития паркинсонизма в более позднем возрасте

Понижение уровня витамина D в организме может увеличить риск развития паркинсонизма в более позднем возрасте.

Специалисты из Национального института здравоохранения и социального обеспечения Финляндии подвели итоги 30-летнего исследования зависимости болезни Паркинсона от содержания витамина D в крови, пишет BBC News.

В период с 1978 по 1980 годы ученые собрали образцы крови и измерили концентрацию этого витамина у 3 тысяч людей. Спустя 30 лет этих же пациентов обследовали на наличие паркинсонизма. Выяснилось, что при недостатке витамина D болень возникала в 3 раза чаще. 

Уже давно было известно, что витамин D влияет на усвоение кальция и участвует в формировании скелетной системы. Однако недавно выяснилось, что он также является иммуномодулятором и играет значительную роль в развитии нервной системы. Эксперты полагают, что витамин помогает защитить нервные клетки от деградации.

Большая часть витамина D синтезируется в коже под действием солнечного света, а остальное поступает с продуктами питания, такими как жирная рыба, молоко и зерновые. С возрастом, однако, его синтез в человеческом организме замедляется.

Сотрудник кафедры неврологии Медицинской школы Университета Эмори Мариан Эват отметила, что органы здравоохранения должны рассмотреть вопрос о целенаправленном повышении уровня витамина D. 

"На данный момент оптимальным содержанием витамина D для здоровья костей считается 30 нанограмм на миллилитр крови и больше. Тем не менее, исследователи до сих пор не знают, какой уровень является оптимальным для здоровья мозга, или в какой момент концентрация витамина D становится опасной для людей, и это тема, которая заслуживает пристального изучения", - добавила она. 

"Это исследование дает дополнительные сведения о потенциальных экологических факторах, которые могут повлиять или защитить от прогрессирования болезни Паркинсона. Сбалансированное здорового питания должно обеспечить рекомендуемый уровень витамина D. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, может ли прием биологически активных добавок или длительное пребывание на солнце оказать влияние на паркинсонизм, и на какой стадии заболевания это оказалось бы максимально полезным", - заявил директор Центра по исследованию паркинсонизма в Великобритании, доктор Киран Брин.

Как сообщали ЮГА.ру, витамин D, синтезированный кожей человека под воздействием солнечных лучей, играет ключевую роль в активации белых кровяных телец, которые и реализуют специфическую и неспецифическую защиту организма от внешних и внутренних патогенных агентов. Также употребление молока и прием высоких доз витамина D во время беременности снижает вероятность развития рассеянного склероза: у детей таких матерей шансы заболеть на 45% ниже. 
Кроме того, повышенное содержание этого витамина в организме предотвращает старческое слабоумие и усиливаетсексуальное влечение у мужчин.

Практический параметр: нейропротективные стратегии и альтернативная терапия при болезни Паркинсона (Доклад подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии)

Актуальность темы. Подкомитет по стандартам качества (The Quality Standards Subcommittee) систематически излагает клинически значимые практические параметры для оказания помощи практикующим неврологам. Эта статья описывает нейропротективные и альтернативные методы лечения, применяющиеся при ведении пациентов с болезнью Паркинсона. Рекомендации предназначены как неврологам, так и врачам общей практики.

Введение

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся классическими симптомами: брадикинезией, ригидностью и тремором покоя. Несмотря на то что симптоматическая терапия может быть эффективна на протяжении многих лет, это заболевание медленно прогрессирует и в конечном итоге приводит к значительной инвалидизации. Стратегии, направленные на приостановку начала болезни Паркинсона или замедление ее прогрессирования, являются важными составляющими всеобъемлющей терапии.

Несмотря на то что основные моменты терапии уже были описаны в предыдущих Практических параметрах [1], множество нестандартных фармакологических и нефармакологических терапевтических методик в настоящее время используются больными и их родственниками. Одно из исследований обнаружило, что 63 % пациентов с болезнью Паркинсона принимают пищевые добавки, но менее 50 % сообщают об этом своим лечащим врачам [2]; только 4 % больных были осведомлены о возможном взаимодействии лекарств и пищевых добавок [3]. Дополнительные нефармакологические методы лечения, такие как акупунктура, пищевые добавки, натуропатическое лечение, физиотерапия, трудотерапия и логопедическое лечение, также широко используются [4]. Данные Практические параметры адресованы как неврологам, так и врачам других специальностей, работающим с пациентами с болезнью Паркинсона.

Клинические вопросы. Данный Практический параметр посвящен двум клинически значимым вопросам, касающимся ведения больных с болезнью Паркинсона.

1. Существуют ли терапевтические методы, замедляющие прогрессирование болезни Паркинсона?

2. Существуют ли нестандартные фармакологические или нефармакологические терапевтические методы, способные улучшать двигательные функции при болезни Паркинсона?

Описание аналитического процесса

Подкомитет по стандартам качества Американской академии неврологии поручил проведение исследования пяти специалистам по болезням экстрапирамидной системы и одному неврологу, занимающемуся методологической экспертизой. В литературном обзоре были изучены такие крупные базы данных, как MEDLINE (с 1966 г. по январь 2005 г.), EMBASE, CINHAL, Cochrane Database of Systematic Reviews за 1997–2002 гг. Были использованы только англоязычные статьи. Большинство статей были рецензированы всеми членами подкомитета. Если член подкомитета был автором одной из статей, то по крайней мере два других члена подкомитета рецензировали эту статью. В случае разногласий консенсус достигался путем дискуссии всех членов подкомитета. Сила практических рекомендаций была непосредственно взаимосвязана с уровнем доказательства (см. приложение к предыдущему Практическому параметру). Авторы не получали плату за проведенное исследование.

Вопрос 1

— Ключевые слова: болезнь Паркинсона, прогрессирование болезни, антипаркинсонические средства, ингибиторы моноаминоксидазы, леводопа, амантадин, агонисты допамина, аскорбиновая кислота, витамин Е, коэнзим Q.

— Было найдено 112 статей.

— Критерии включения: исследования степени прогрессирования болезни у пациентов с начальной стадией болезни Паркинсона с использованием потенциальных нейропротективных веществ. Статьи, описывающие только симптоматический эффект, были исключены. Было необходимо по крайней мере 6-месячное наблюдение. Статьи с обсуждением селегилина были рецензированы в предыдущем Практическом параметре [1].

— Найденные категории: амантадин, коэнзим Q10, леводопа, прамипексол (с визуализацией и без нее), разагилин, ропинирол (с визуализацией), таламотомия, витамин С, витамин Е.

— Результаты: из 112 найденных статей 75 были исключены из-за того, что не относились к теме проводимого исследования или были обзорными статьями. Тридцать семь статей были рецензированы; из них 11 соответствовали критериям включения.

Вопрос 2

— Ключевые слова: болезнь Паркинсона, реабилитация, альтернативная терапия, фитотерапия, витамины, пищевые добавки, гомеопатия, холистическое здоровье, акупунктура, мануальная терапия, физиотерапия, логопедия, тай-ши.

— Было найдено 167 статей.

— Критерии включения: по крайней мере 10 больных, включенных в исследование, которые получали лечение по крайней мере в течение одной недели.

— Найденные категории: натуропатическая терапия, физиотерапия, логопедия, витаминотерапия (фолиевая кислота, пиридоксин, аскорбиновая кислота, витамин Е, витамин D, витамин К2), мануальная терапия, акупунктура, техника Александера, музыкотерапия, остеопатические манипуляции.

— Результаты: из 167 найденных статей 51 была исключена из-за того, что не относилась к теме проводимого исследования или была обзорной. Оставшиеся 116 статей были рецензированы, из них 22 соответствовали критериям включения.

Анализ полученных результатов

Вопрос 1. Существуют ли терапевтические методы, замедляющие прогрессирование болезни Паркинсона?

Замедление прогрессирования болезни Паркинсона является важнейшим вопросом для врачей и больных, а также главной задачей для исследований. Нейропротекция будет задерживать прогрессирование двигательных расстройств и сохранять качество жизни. Однако существует значительная проблема в определении и измерении нейропротективного эффекта. Идеальным методом для демонстрации нейропротективного эффекта могло бы быть установление степени замедления утраты нейронов. В настоящее время измерение степени утраты нейронов может быть только посмертным, и даже тогда это измерение — сложная задача. Непосредственная визуализация в течение жизни больного была бы оптимальным методом, но она невозможна в настоящее время. Предполагается, что возможно применение заместительных маркеров, позволяющих производить подсчет нигростриальных нейронов [5].

Потенциальные клинические заместительные маркеры включают: оценку двигательного прогрессирования болезни, общую инвалидизацию, измерение качества жизни и времени задержки определенных событий, таких как начало симптоматической терапии, начало двигательных флюктуаций, смерть больного. Тем не менее так как ни один из этих маркеров не был подтвержден, необходима осторожность в интерпретации исследований [6]. К тому же клинические заместительные маркеры могут быть искажены влиянием симптоматической терапии.

Нейровизуализация предоставляет различные заместительные маркеры. Она может быть использована для оценки целостности пресинаптических допамин­ергических нейронов путем оценки локализации транспортеров допамина, активности декарбоксилазы и локализации везикулярного транспорта моноаминов 2-го типа [6]. Используются несколько типов нейровизуализационных маркеров, включая 18F flurodopa ПЭТ, которая главным образом измеряет активность декарбоксилазы, и β-CIT, который измеряет транспорт допамина. Эти методы базируются на предположении, что существует постоянная взаимосвязь между активностью декарбоксилазы и/или активностью транспортеров допамина и количеством нигростриальных нейронов. Однако эта взаимосвязь может быть нарушена терапевтической интервенцией. Было показано, что нейровизуализационные заместительные единицы измерения могут быть искажены под воздействием фармакологической интервенции независимо от изменений допаминергических нейронов [7]. Поэтому визуализация может ошибочно отображать количество допаминергических нейронов. Таким образом, текущие доказательства не поддерживают использование визуализации в качестве решающего звена клинических исследований [6].

Другим важным фактором является продолжительность исследования. Так как болезнь прогрессирует медленно, изучение возможного нейропротективного эффекта и его устойчивости требует длительного наблюдения в течение многих лет.

Одиннадцать работ по этому вопросу соответствовали критериям включения в исследование: семь из них соответствовали классу I, одна — классу II, три — классу IV.

Витамин Е. Было найдено две статьи. В первой работе, проводившейся как нерандомизированное и неслепое исследование, без независимой оценки указывалось на замедление прогрессирования болезни Паркинсона на ранней стадии у больных, получавших витамин Е (3200 МЕ/день) совместно с витамином С (3000 мг/день) (класс IV) [8]. Вторая работа была рандомизированным слепым исследованием, которое рассматривало время инициации терапии леводопой как заместительный маркер нейропротекции (класс I) [9]. В общей сложности 800 больных рандомизированно получали витамин Е в дозировке 2000 МЕ ежедневно или плацебо (с селегилином или без него) и наблюдались в течение 14 ± 6 месяцев. Решающим звеном было наступление инвалидизации, требующее применения терапии леводопой. Результаты показали, что нет никаких различий во времени необходимости начала терапии леводопой между группой больных, получавших токоферол, и группой больных, получавших плацебо (коэффициент риска 0,91, 95% CI (доверительный интервал) 0,74–1,12).

Рилюзол. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое шестимесячное исследование, соответствующее классу I, оценивало изменения по унифицированной рейтинговой шкале болезни Паркинсона (UPDRS) при применении 50 мг рилюзола два раза в день по сравнению с плацебо [10]. Не было найдено никаких существенных различий. Однако в этом исследовании участвовало недостаточное количество больных, чтобы исключить ограниченный нейропротективный эффект рилюзола.

Коэнзим Q10. Рандомизированное слепое исследование, соответствующее классу I, изучало влияние коэнзима Q10 в суточной дозировке 300/600/1200 мг у 80 больных в течение 16 месяцев или до тех пор, пока наступившая инвалидизация требовала применения леводопы [11]. Первичная переменная по сумме баллов шкалы UPDRS изменилась. У больных, получавших лечение коэнзимом Q10, наблюдалась меньшая инвалидизация, что подтверждалось изменениями UPDRS по сравнению с исходным уровнем (8 баллов в контрольной группе и 6,4 балла в группе больных, получавших 1200 мг коэнзима Q10, p = 0,09). Несмотря на то что результаты не попали в предел статистической достоверности, они соответствовали критериям позитивной тенденции. Задачей исследования являлось определение безопасности и переносимости коэнзима Q10 в дозировке от 300 до 1200 мг, в исследовании было недостаточное количество больных для определения нейропротективного эффекта.

Леводопа vs плацебо. Двойное слепое контролируемое рандомизированное исследование, соответствующее классу I, изучало воздействие леводопы в дозировках 150, 300 и 600 мг/день или плацебо у 361 больного болезнью Паркинсона [12]. Первичными результатами были изменения по шкале UPDRS по сравнению с исходным уровнем через 40 недель лечения и 2 недели после отмены препарата. В дополнение было проведено SPECT β-CIT в начале исследования и на сороковой неделе у 116 больных. Больные, получавшие леводопу, имели лучшие баллы по шкале UPDRS, чем больные, получавшие плацебо, причем наибольшее улучшение наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг/день леводопы. Изменения по шкале UPDRS у больных, принимавших плацебо, составляли 7,8 (SD (стандартное отклонение) ± 9), принимавших 150 мг леводопы — 1,9 (SD ± 6), 300 мг леводопы — 1,9 (SD ± 6,9) и 600 мг леводопы — 1,4 (SD ± 7,7). Эти результаты показывают, что в группе больных, получавших более высокие дозировки леводопы, наблюдалось существенное функциональное улучшение по сравнению с исходным уровнем, даже через 2 недели после отмены терапии леводопой. Тем не менее двухнедельный период после отмены терапии леводопой возможно был недостаточным для исключения стойкого симптоматического эффекта. У больных, получавших наибольшие дозировки леводопы, развивалась более выраженная дискинезия, но неясно, было ли это эффектом дозировки препарата или результатом прогрессирования болезни. Результаты исследования β-CIT не показали существенных различий между группами. В незапланированном анализе, который включал только больных с патологическим исходным уровнем исследования β-CIT, у больных, получавших высокие дозировки леводопы, наблюдалось более выраженное снижение β-CIT поглощения.

Прамипексол. Рандомизированное контролируемое исследование, соответствующее классу I, оценивало эффективность терапии леводопой в сравнении с прамипексолом у 301 больного на ранней стадии болезни Паркинсона [13]. У 82 обследуемых при оценке нейропротективного эффекта на 22, 32 и 46-м месяце был как минимум 12-часовой период после приема препарата [14]. Первичными результатами были изменения шкалы UPDRS и изменения в исследовании β-CIT. На 46-м месяце не было получено никаких различий в изменениях относительно исходного уровня показателей по шкале UPDRS между двумя группами. На 46-м месяце наблюдалось снижение β-CIT поглощения у 16 ± 13,3 больных, получавших лечение прамипексолом по сравнению с 25,5 ± 14,1 больных, получавшими лечение леводопой (p = 0,01). Однако много больных, получавших лечение прамипексолом, одновременно получали лечение леводопой.

Ропинирол. Проводилось пилотное, соответствующее классу I, исследование 45 больных проспективной когорты, которые находились под наблюдением в течение 2 лет и получали лечение леводопой в дозировке до 1200 мг/день и ропиниролом до 24 мг/день. Оценка проводилась с помощью позитронно-эмиссионной томографии с флюородопой, которая не обнаружила никаких различий между двумя группами. 82 % больных закончили исследование [15].

Слепое проспективное исследование, соответствующее классу II, включало 162 подходивших для анализа больных, получавших лечение ропиниролом (до 24 мг/день) или леводопой (до 1000 мг/день) длительностью до 24 месяцев [16]. В обеих группах лечение могло быть дополнено леводопой или постоянными дозировками амантадина или антихолинергических препаратов на протяжении всего исследования. 63 % больных закончили исследование. Решающим пунктом был процент снижения поглощения леводопы в скорлупе (обоих полушарий) при позитронно-эмиссионной томографии с флюородопой. Снижение в группе больных, принимавших ропинирол, было 13,4 %, а в группе больных принимавших леводопу, — 20,3 % (SE (стандартная ошибка) 2,35).

Разагилин. Проводилось рандомизированное двойное слепое соответствующее классу I двенадцатимесячное исследование 404 больных болезнью Паркинсона, получавших разагилин 1 мг/день, 2 мг/день или плацебо на протяжении 6 месяцев с последующим приемом разагилина 2 мг/день на протяжении следующих 6 месяцев [17]. Отсроченную модель начала исследования использовали из-за небольшого симптоматического эффекта разагилина. Первичным результатом считалось изменение суммы баллов по шкале UPDRS через 12 месяцев по сравнению с исходным уровнем. Допускалась дополнительная терапия леводопой или агонистами допамина на протяжении исследования; суммарное количество допаминергической терапии в двух группах не было зафиксировано. 92 % больных завершили исследование. У больных, получавших лечение разагилином в дозировке 2 мг/день, увеличение средней суммы баллов по шкале UPDRS было меньше по сравнению с больными, получавшими плацебо с последующим приемом разагилина 2 мг/день (среднее отличие составляло 2,29 балла). Изменения по подразделу повседневной активности (ADL) шкалы UPDRS составляло –0,96 балла в группе больных, получавших 2 мг разагилина на протяжении всего года, по сравнению с группой, принимающей вначале плацебо на протяжении 6 месяцев с последующим приемом в течение 6 месяцев 2 мг разагилина (р = 0,005). Хочется верить, что полученные результаты сопоставимы с нейропротективным эффектом. Тем не менее возможно, что полученные различия в функциональных изменениях между двумя группами произошли в результате симптоматического эффекта разагилина в группе больных, получавших его на протяжении всего года.

Другая терапия. Мы нашли по одному исследованию, оценивающему потенциальную нейропротективную эффективность таламотомии [18] и амантадина [19]. Так как эти исследования не были рандомизированными и слепыми, мы классифицировали их как исследования, соответствующие классу IV. Мы не нашли исследований на ранней стадии болезни Паркинсона, посвященных нейропротективной эффективности креатина, глютатиона, GDNF, миноциклина, нейроиммунофилина, нестероидных средств, простых сахаров (манноза), зеленого чая и стволовых клеток.

Мы также пересмотрели рекомендации, касающиеся селегилина, изложенные в предыдущих Практических параметрах, опубликованных в 2002 году [1], в которых констатировано, что нет никаких доказательств нейропротективного эффекта селегилина. Не было найдено никаких работ, опубликованных после 2002 года, которые бы вносили изменения в это заключение.

Выводы. Основываясь на исследовании с достаточным количеством больных, соответствующем классу I, мы сделали вывод, что витамин E, вероятно, не удлиняет период от первых проявлений болезни до возникновения необходимости применения терапии леводопой, что отражает отсутствие нейропротективного эффекта.

Три исследования, соответствующих классу I, с использованием в качестве измерительной единицы шкалы UPDRS показали, что нет никаких доказательств нейропротективного эффекта рилюзола, коэнзима Q и прамипексола (по сравнению с леводопой). Тем не менее в исследованиях рилюзола и коэнзима Q принимало участие недостаточное количество больных для исключения возможного нейропротективного эффекта, особенно незначительного.

С использованием нейровизуализации в качестве заместительного маркера для оценки нейропротекции получено измеряемое снижение β-CIT поглощения в стриатуме у больных, принимавших леводопу, в сравнении с больными, принимавшими прамипексол. Основываясь на данных двух исследований, одно из которых соответствовало классу I, другое — классу II, получено измеряемое снижение поглощения флюродопы в скорлупе у больных, принимавших леводопу, в сравнении с больными, принимавшими ропинирол. С учетом того, что результаты были получены с помощью неутвержденных заместительных маркеров нейропротекции и в исследованиях не было плацебо-группы, важность полученных данных неясна.

В одном исследовании, соответствующем классу I, леводопа, вероятно, была нейропротектором, по крайней мере на протяжении 9 месяцев, и она также не ускоряла прогрессирование болезни. Значимость дискинезии при применении наиболее высоких дозировок леводопы неясна.
В исследовании, соответствующем классу I, раннее использование разагилина ассоциировалось с меньшим прогрессированием по шкале UPDRS в сравнении с плацебо-группой. Однако дополнительная симптоматическая терапия (допаминергическая терапия) и возможный симптоматический эффект самого разагилина мешали интерпретации полученных результатов.

Основываясь на двух исследованиях, соответствующих классу IV, нельзя определить преимущество таламотомии или амантадина.
Рекомендации. Лечение болезни Паркинсона витамином E в дозировке 2000 МЕ не может рассматриваться как нейропротективная терапия (уровень В).

Имеется недостаточно доказательств для того, чтобы поддержать или отвергнуть использование рилюзола (уровень U), коэнзима Q10 (уровень U), прамипексола (уровень U), ропинирола (уровень U), разагилина (уровень U), амантадина (уровень U), таламотомии (уровень U) в качестве нейропротекции.

Леводопа может быть рассмотрена в качестве первоначальной терапии болезни Паркинсона (9 месяцев), так как она не увеличивает скорость прогрессирования болезни и безопасна (уровень B). Нет никаких долгосрочных доказательств для рекомендации леводопы в качестве нейропротективного средства (уровень U).

Как изложено в предыдущих Практических параметрах [1], нет достаточных оснований для рекомендации использования селегилина в качестве нейропротекции (уровень U).

Вопрос 2. Существуют ли нестандартные фармакологические или нефармакологические терапевтические методы, способные улучшать двигательные функции при болезни Паркинсона?

Использование нетрадиционного лечения широко распространено среди пациентов с болезнью Паркинсона; 40 % больных в США и 54 % больных в Великобритании используют фитотерапию, витамины, массаж и акупунктуру [2, 20].

Пищевые добавки. Mucuna pruriens, также известная как бархатная фасоль, была рекомендована для лечения болезни Паркинсона в древних аюрведических текстах. Было установлено, что семена M.pruriens содержат леводопу. Результаты одного небольшого исследования, включавшего 8 больных, которые находились под наблюдением в течение 4 часов, показали временное двигательное улучшение [21]. Два других небольших неслепых исследования показали более пролонгированный эффект [22, 23]. Было найдено только одно 12-недельное неслепое (класс IV) исследование, которое соответствовало критериям включения. В него были вовлечены 60 больных [24]. По шкале UPDRS наблюдалось значительное улучшение по сравнению с базовым уровнем. Побочные эффекты были незначительны.

Vicia faba (боб садовый, или боб обыкновенный) также предлагался в качестве терапевтического средства [25, 26], так как его краткосрочная эффективность наблюдалась у пациентов с болезнью Паркинсона [27]. Не было найдено ни одной статьи, соответствующей критериям включения.

Витаминотерапия. Некоторые витамины могут непосредственно влиять на симптомы болезни Паркинсона или на уровень леводопы, потенциально повышая или понижая ее эффективность.

Витамин С может повышать уровень леводопы, таким образом пролонгируя терапевтический эффект. В одном небольшом исследовании было показано улучшение вскоре после начала терапии [28]. Фолиевая [29] и фолиновая [30] кислоты не показали никакого клинического эффекта в небольшом неслепом исследовании. Мы не нашли других исследований использования этих витаминов при болезни Паркинсона, которые бы соответствовали нашим критериям включения.

Витамин Е широко используется в качестве пищевой добавки. Но как было показано ранее, этот витамин не оказывает никакого нейропротективного эффекта при болезни Паркинсона (см. выше) [9]. Большое рандомизированное плацебо-контролируемое (класс I) исследование с участием 800 больных также не показало никакого клинического эффекта.

Акупунктура является одним из наиболее часто используемых методов лечения в нетрадиционной медицине [31]. В нескольких сообщениях и описаниях клинических случаев высказывалось мнение о симптоматическом эффекте акупунктуры на двигательные и другие симптомы [32–34]. Одно соответствующее классу IV исследование с участием 20 больных болезнью Паркинсона сообщало о симптоматическом эффекте, хотя никаких объективных данных улучшения не было продемонстрировано [35].

Мануальная терапия. Разнообразные техники мануальной терапии, включая хиропрактические манипуляции [36], остеопатические манипуляции [37] и Трейгер-терапию [38], предлагались в качестве средств для получения терапевтического эффекта. Проведя литературный обзор, мы не обнаружили исследований, соответствующих критериям включения. Найденные статьи были или описанием клинических случаев, или неслепыми исследованиями с небольшим количеством больных.

В одном соответствующем классу III рандомизированном исследовании 20 пациентов с болезнью Паркинсона получали biofeedback-терапию (терапия с использованием обратной биологической связи) или плацебо [39]. Изучалось воздействие на больных 15-недельного тренировочного воздействия biofeedback-терапии и релаксации. Не было выявлено никаких различий в двигательных функциях до и после терапии.

Техника Александера развивает осведомленность о позе (осанке) с целью ее коррекции [40]. Пилотное исследование сообщало о пользе этого метода при Болезни Паркинсона [41]. В одном (класс III) исследовании с незамаскированной рандомизацией 58 больных болезнью Паркинсона были рандомизированы на 3 группы и в течение 12 недель получали 24 сеанса техники Александера или 24 сеанса массажа; в 3-й группе больные не получали интервенции [42]. Первичные результаты оценивались с помощью шкалы инвалидизации (self assessment disability scale). Также использовались Beck Depression Inventory и Attitude to Self Scale. В группе больных, получавших лечение с использованием техники Александера, наблюдалось значительное улучшение по сравнению с контрольной группой, которое сохранялось на протяжении 6-месячного наблюдения. В группе больных, получавших массаж, было обнаружено улучшение по некоторым параметрам.

Лечебная физкультура иногда используется как дополнение к фармакологическому лечению у пациентов с болезнью Паркинсона [43]. Наш литературный обзор идентифицировал 8 рандомизированных исследований, сравнивающих функциональные результаты у больных болезнью Паркинсона, получающих лечебную физкультуру, по сравнению с больными, в лечении которых использованы другие методы. В дополнение мы идентифицировали два систематических обзора по этой же теме [44, 45].

Физиотерапевтическое вмешательство включало мультидисциплинарную реабилитацию, которая состояла из стандартной физиотерапии и компонентов трудотерапии (occupational therapy) [46]; ритмических упражнений со зрительной (зеркало), слуховой (метроном) и тактильной обратной связью [47]; упражнений на беговой дорожке с поддержкой веса тела [48, 49]; тренировки равновесия и высокоинтенсивных занятий на спортивных тренажерах [50]; активной мышечной терапии [51]. Некоторые исследования зависели от применявшихся методов, таких как мышечное натяжение, усиленные паттерны движений, активные мышечные сокращения, смоделированные для облегчения проприоцептивной нейромышечной функции [52, 53].

Измеряемые результаты также были разнообразными и включали подсчет баллов по шкале «стояние — ходьба — сидение» [46], падения во время динамического постурального тестирования [50], измерение скорости ходьбы [49] и разнообразные подшкалы UPDRS [47]. Сроки наблюдения — от 6 недель до 8 месяцев.

Все исследования рандомизировали пациентов с болезнью Паркинсона к различным модальностям лечебной физкультуры и компаратору. Все исследования были слепыми, в четырех применялся перекрестный дизайн. Так как ни одно из исследований не описывало замаскированную рандомизацию, все они были отнесены к классу II.

Результатом всех исследований было улучшение функциональных показателей, что важно в различных используемых модальностях, включая улучшение по шкале «стояние — ходьба — сидение» [46], улучшение по подшкале повседневной активности и моторной подшкале UPDRS [47], улучшение по подшкале брадикинезии UPDRS [51], увеличение скорости ходьбы [48, 49] и урежение падений при проведении постурального тестирования [50]. Тем не менее значение полученных результатов было небольшое. Кроме того, после окончания лечебной физкультуры улучшение сохранялось только в течение непродолжительного времени.

Логопедия. Дизартрия часто развивается у пациентов с болезнью Паркинсона. Логопедия иногда используется для лечения дизартрии у больных болезнью Паркинсона. Проведя литературный обзор, мы нашли 5 рандомизированных исследований, сравнивающих функциональные результаты влияния логопедии у пациентов с болезнью Паркинсона. Дополнительно мы нашли два систематических обзора по этой же теме [54, 55].

Два найденных исследования сравнивали эффективность логопедического лечения по сравнению с другими методами [56, 57]. Три исследования сравнивали эффективность логопедического лечения по сравнению с больными, не получавшими лечение [58–60].

Логопедия включала индивидуальную терапию, акцентированную на укрепление просодических особенностей с визуальной обратной связью [56, 58, 59] или без нее [56]; терапию, направленную исключительно на максимизацию фонаторного усилия (речевая терапия Ли Сильвермана) [57, 60], и терапию, помогающую повысить активность респираторных мышц [57].

Использовались различные измерители полученных результатов, включавшие объективное измерение громкости речи [57, 59, 60], глобальную оценку качества речи (Frenchay Dysarthria assessment) [59] и измерители просодической разборчивости речи [56]. Длительность исследований варьировала от 1 месяца [59] до 48 месяцев [57].

Пять исследований были слепыми [56, 57, 59], тогда как одно исследование не являлось слепым [60].

Одно исследование описывало замаскированную рандомизацию [56], другие 3 исследования описывали альтернативный тип рандомизации [57, 58, 60]. Еще одно исследование не описывало тип рандомизации [59].

Количество пациентов с болезнью Паркинсона, вовлеченных в исследования, варьировало от 12 [59] до 45 [57]. Выход больных из исследований составлял от 15 % [56] до 18 % [58] — 27 % [57].

Вследствие важных различий в базовых характеристиках после рандомизации и вследствие того, что исследование не было слепым, объективным, без независимой оценки данных, мы отнесли одно из исследований к классу IV [58]. Из-за того, что рандомизация не была замаскирована или много больных выходили из исследования, мы отнесли другие три исследования к классу II [57, 59, 60]. Мы отнесли одно исследование к классу I [56].

В обоих исследованиях, сравнивающих эффективность различных логопедических модальностей [56, 57], авторы статистически не сравнили полученные изменения при применении одного метода по сравнению с другим. Таким образом, невозможно определить, был ли один из методов эффективнее другого.

В двух соответствующих классу II исследованиях сравнивалась эффективность логопедии по сравнению с отсутствием лечения, объективная громкость голоса после лечения значительно возросла до 11 дБ [59] и 5,4 дБ [60]. Через 6 месяцев это улучшение уменьшилось, но осталось значительным (3,5 дБ) [60]. Вероятно, эти улучшения являются клинически значимыми, так как объективные различия громкости голоса у пациентов с болезнью Паркинсона с наличием дизартрии и здоровых людей такого же возраста составляют в среднем 2,3 дБ [60].

Выводы. Основываясь на исследовании, соответствующем классу IV, преимущество от длительного использования M.pruriens не может быть установлено.

Витамин Е, вероятно, неэффективен для лечения болезни Паркинсона. Витамин С и фолиевая кислота не были адекватно изучены для демонстрации влияния на симптомы болезни Паркинсона.

Нет никаких контролируемых исследований, демонстрирующих эффективность акупунктуры. Одно неконтролируемое исследование не продемонстрировало эффекта в лечении двигательных расстройств.

Не было найдено никаких исследований по оценке мануальной терапии (хиропрактика, массаж, остеопатические манипуляции, Трейгер-терапия), которые бы соответствовали критериям включения. Терапия с использованием обратной биологической связи (biofeedback) не показала никаких преимуществ в исследовании, соответствующем классу III. Так как имеется только одно исследование класса III, мы сделали вывод, что нет достаточных доказательств для того, чтобы поддержать или отвергнуть использование техники Александера.

Основываясь на восьми исследованиях, соответствующих классу II, мы заключили, что различные модальности лечебной физкультуры, включающие мультидисциплинарную реабилитацию, активную музыкотерапию, упражнения на беговой дорожке, тренировку равновесия и ритмические упражнения, вероятно, эффективны в улучшении функциональных результатов у пациентов с болезнью Паркинсона. Однако функциональные улучшения незначительные и непродолжительные.

Основываясь на одном исследовании, соответствующем классу II, мы сделали вывод, что индивидуальная логопедия, акцентированная на просодических особенностях высоты и громкости голоса с визуальной обратной связью, вероятно, эффективна в улучшении громкости речи у пациентов с болезнью Паркинсона.

Основываясь на одном исследовании, соответствующем классу II, мы сделали вывод, что индивидуальная логопедия, направленная исключительно на максимизацию фонаторного усилия, вероятно, эффективна в улучшении громкости речи у больных болезнью Паркинсона.
Нет достаточных доказательств для определения преимуществ какого-нибудь специфического метода логопедии над другим.

Рекомендации. Нет достаточных доказательств для того, чтобы поддержать или отвергнуть использование M.pruriens в лечении двигательных расстройств при болезни Паркинсона (уровень U).

Витамин Е (2000 МЕ) не должен рассматриваться в качестве симптоматического средства для лечения болезни Паркинсона (уровень В).
Нет достаточных доказательств для того, чтобы поддержать или отвергнуть использование акупунктуры при болезни Паркинсона (уровень U).
Имеется недостаточно доказательств для того, чтобы поддержать или отвергнуть использование мануальной терапии, терапии с применением обратной биологической связи, техники Александера для лечения болезни Паркинсона (уровень U).

Лечебная физкультура может быть рекомендована для улучшения функциональных показателей у пациентов с болезнью Паркинсона (уровень С). Логопедия может быть рекомендована для улучшения громкости голоса у больных болезнью Паркинсона, осложненной дизартрией (уровень С).

Рекомендации для дальнейших исследований. Идентификация нейропротективных агентов, замедляющих прогрессирование болезни, остается важнейшей задачей исследований. Значительным ограничением текущих исследований было отсутствие приемлемых заместительных маркеров, отражающих утрату нигростриальных допаминергических нейронов; достоверные и подтвержденные заместительные маркеры должны быть разработаны. Точная ранняя диагностика и более точное представление о прогрессировании болезни будут способствовать клиническим исследованиям потенциальных нейропротективных веществ.

Другим фактором для рассмотрения является то, что к моменту установки клинического диагноза уже утрачено 70 % допаминергических нейронов. Большое внимание следует уделять развитию методов идентификации пресимптоматических пациентов для клинических исследований потенциальных нейропротективных терапевтических средств. Новаторский дизайн исследований с длительным наблюдением больных должен осуществляться для обеспечения убедительных доказательств нейропротекции.

Альтернативные виды терапии широко используются пациентами с болезнью Паркинсона. Только небольшое количество исследований демонстрируют безопасность или эффективность этих методов терапии, что подвергает больных риску неэффективного или вредного лечения. Эти методы лечения должны быть проверены теми же скрупулезными методами, как и традиционная терапия, для обеспечения наглядно-подтвержденной рациональности их использования.

Перевод с английского к.м.н. Е.А. Труфанова

Американская академия неврологии не несет ответственности за качество перевода статьи с опубликованного английского оригинала и возможные ошибки в переводе.

Витамин Д и болезнь Паркинсона

Витамин Д и болезнь Паркинсона
Согласно исследованию, низкий уровень витамина D связан с большей склонностью к падениям, проблемам со сном, беспокойству и депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона [1].

Предпосылки для проведения исследования:

Дефицит витамина D и низкая плотность костной ткани часто наблюдаются у людей с болезнью Паркинсона (БП). Только одно исследование было проведено по данному вопросу, выявившее, что недостаток витамина D чаще встречается у людей с болезнью Паркинсона (55%) и с болезнью Альцгеймера (41%), чем среди других групп населения. Но данные о взаимосвязи между уровнем витамина D и выраженностью симптомов болезни Паркинсона оставались противоречивыми. К тому же, большинство исследований были сосредоточены на оценке двигательных проявлений заболевания при дефиците витамина D и не включали такие важные для пациентов показатели, как немоторные симптомы.

Витамин D играет жизненно важную роль в здоровье человека, поскольку он способствует усвоению кальция и минерализации костной ткани, что делает кости крепкими и здоровыми. Он также блокирует выделение паратиреоидного гормона (ПТГ), гормона, который способствует реабсорбции костной ткани и истончению костей. Недостаток витамина D приводит к большему риску переломов при падениях у пациентов с болезнью Паркинсона, что увеличивая количество случаев госпитализации и инвалидности. Возможно, что дефицит данного витамина влияет и на некоторые другие симптомы БП.

Для выявления этой взаимосвязи, исследователи решили определить зависимость минеральной плотности кости и выраженности не моторных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона от уровня витамина D. Ученые измерили уровень 25-гидроксивитамина D (предшественника активной формы витамина D) в крови c проведением обширной клинической оценки у 182 пациентов с болезнью Паркинсона и 185 здоровых людей (контрольная группа) с марта 2014 по декабрь 2017 года. Минеральная плотность кости была измерена в поясничном отделе позвоночника и верхней части бедренной кости с помощью денситометрии, которая измеряет плотность костной ткани. Данные показали, что люди с болезнью Паркинсона имели значительно более низкие уровни витамина D в крови по сравнению со здоровыми волонтерами (ниже 50 нмоль / л). У пациентов с более низким уровнем витамина D чаще отмечались падения и испытывали проблемы со сном, включая трудности с засыпанием (бессонница). У них также были значительно больше выражены депрессия и беспокойство.

Результаты исследования указывают на то, что дефицит витамина D может играть свою роль в проявлении болезни Паркинсона. Витамин D вместе с другими лекарственными препаратами может использоваться для терапии немоторных симптомов БП, поскольку именно они ухудшают состояние людей с болезнью Паркинсона. Тем не менее, исследователи подчеркнули, что исследования с большим количеством выборки необходимы для выяснения роли витамина D в болезни Паркинсона.

Связь между 25-гидроксивитамином D, плотностью костной ткани и симптомами болезни Паркинсона // Журнал Acta Neurologica Scandinavia. 06.09.2019. URL: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ane.13141.

Обзор терапевтического потенциала Mucuna pruriens L. при болезни Паркинсона | Панова

1. Amro M.S., Teoh S.L., Norzana A.G., Srijit D. The potential role of herbal products in the treatment of Parkinson’s disease. La Clinica terapeutica. 2018;169(1):e23–e33. Available at: http://www.clinicaterapeutica.it/ojs/index.php/ClinicaTerapeutica/article/view/126.

2. Banjari I., Marček T., Tomić S., Waisundara V.Y. Forestalling the Epidemics of Parkinson’s Disease Through Plant-Based Remedies. Front Nutr. 2018;5:95. doi: 10.3389/fnut.2018.00095.

3. Pulikkalpura H., Kurup R., Mathew P.J., Baby S. Levodopa in Mucuna pruriens and its degradation. Sci Rep. 2015;5:11078. doi: 10.1038/srep11078.

4. Bega D., Gonzalez-Latapi P., Zadikoff C., Simuni T. A review of the clinical evidence for complementary and alternative therapies in Parkinson’s disease. Curr Treat Options Neurol. 2014;16:314. doi: 10.1007/s11940-014-0314-5.

5. Ghaffari B.D., Kluger B. Mechanisms for alternative treatments in Parkinson’s disease: acupuncture, tai chi, and other treatments. Curr Neurol Neurosci Rep. 2014;14(6):451. doi: 10.1007/s11910-014-0451-y.

6. Maldonado R.G. Mucuna and Parkinson’s Disease: Treatment with Natural Levodopa. In: Yenisetti S.C. Parkinson’s Disease. Understanding Pathophysiology and Developing Therapeutic Strategies. 2018. doi: 10.5772/intechopen.74062.

7. Ferguson C.C., Knol L.L., Halli-Tierney A., Ellis A.C. Dietary Supplement Use is High among Individuals with Parkinson Disease. South Med J. 2019;112(12):621–625. doi: 10.14423/SMJ.0000000000001041.

8. Manyam B.V., Sánchez-Ramos J.R. Traditional and complementary therapies in Parkinson’s disease. Adv Neurol. 1999;80:565–574. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10410773/

9. Singh R.H., Mishra L.C. Parkinson’s Disease (Kampa Vata). In: Mishra L.C. Scientific Basis for Ayurvedic Therapies. New York: CRC Press LLC; 2004. Available at: http://www.progenresearchlab.com/aricles/Scientific%20basis%20for%20Ayurvedic%20medicines-Book.pdf.

10. Суботялов М.А., Дружинин В.Ю. Аюрведа: источники и характеристика. М.: Философская книга; 2015. 272 с. Subotyalov M.A., Druzhinin V.Yu. Ayurveda: sources and characteristics. Moscow: Philosophical Book; 2015. 272 p. (In Russ.)

11. Singhal B., Lalkaka J., Sankhla C. Epidemiology and treatment of Parkinson’s disease in India. Parkinsonism Relat Disord. 2003;9(2):S105–S109. doi: 10.1016/s1353-8020(03)00024-5.

12. Ovallath S., Deepa P. The history of parkinsonism: descriptions in ancient Indian medical literature. Mov Disord. 2013;28(5):566–568. doi: 10.1002/mds.25420.

13. Hardebo J.E., Owman Ch. Barrier mechanisms for neurotransmitter monoamines and their precursors at the blood-brain interface. Annals of Neurology. 1980;8(1):1–31. doi: 10.1002/ana.410080102.

14. Ramya K.B., Thaakur S. Herbs containing L-Dopa: An update. Anc Sci Life. 2007;27(1):50–55. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3330839/

15. Soares A.R., Marchiosi R., Siqueira-Soares Rde C., Barbosa de Lima R., Dantas dos Santos W., Ferrarese-Filho O. The role of L-DOPA in plants. Plant Signal Behav. 2014;9(3):e28275. doi: 10.4161/psb.28275.

16. Katzenschlager R., Evans A., Manson A., Patsalos P.N., Ratnaraj N., Watt H. et al. Mucuna pruriens in Parkinson’s disease: a double blind clinical and pharmacological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(12):1672–1677. doi: 10.1136/jnnp.2003.028761.

17. Lampariello L.R., Cortelazzo A., Guerranti R., Sticozzi C., Valacchi G. The Magic Velvet Bean of Mucuna pruriens. J Tradit Complement Med. 2012;2(4):331–339. doi: 10.1016/s2225-4110(16)30119-5.

18. Singh S.K., Dhawan S.S., Lal R.K., Shanker K., Singh M. Biochemical characterization and spatio-temporal analysis of the putative L-DOPA pathway in Mucuna pruriens. Planta. 2018;248(5):1277–1287. doi: 10.1007/s00425-018-2978-7.

19. Cassani E., Cilia R., Laguna J., Barichella M., Contin M., Cereda E. et al. Mucuna pruriens for Parkinson’s disease: Low-cost preparation method, laboratory measures and pharmacokinetics profile. J Neurol Sci. 2016;365:175–180. doi: 10.1016/j.jns.2016.04.001.

20. Fothergill-Misbah N., Maroo H., Cham M., Pezzoli G., Walker R., Cilia R. Could Mucuna pruriens be the answer to Parkinson’s disease management in sub-Saharan Africa and other low-income countries worldwide? Parkinsonism Relat Disord. 2020;73:3–7. doi: 10.1016/j.parkreldis.2020.03.002.

21. Rai S.N., Birla H., Singh S.S., Zahra W., Patil R.R., Jadhav J.P. et al. Mucuna pruriens Protects against MPTP Intoxicated Neuroinflammation in Parkinson’s Disease through NF-κB/pAKT Signaling Pathways. Front Aging Neurosci. 2017;9:421. doi: 10.3389/fnagi.2017.00421.

22. Johnson S.L., Park H.Y., DaSilva N.A., Vattem D.A., Ma H., Seeram N.P. Levodopa-Reduced Mucuna pruriens Seed Extract Shows Neuroprotective Effects against Parkinson’s Disease in Murine Microglia and Human Neuroblastoma Cells, Caenorhabditis elegans, and Drosophila melanogaster. Nutrients. 2018;10(9):E1139. doi: 10.3390/nu10091139.

23. Pathak-Gandhi N., Vaidya A.D. Management of Parkinson’s disease in Ayurveda: Medicinal plants and adjuvant measures. J Ethnopharmacol. 2017;197:46–51. doi: 10.1016/j.jep.2016.08.020.

24. Manyam B.V., Dhanasekaran M., Hare T.A. Effect of antiparkinson drug HP-200 (Mucuna pruriens) on the central monoaminergic neurotransmitters. Phytother Res. 2004;18(2):97–101. doi: 10.1002/ptr.1407.

25. Manyam B.V., Dhanasekaran M., Hare T.A. Neuroprotective effects of the antiparkinson drug Mucuna pruriens. Phytother Res. 2004;18(9):706–712. doi: 10.1002/ptr.1514.

26. Kasture S., Pontis S., Pinna A., Schintu N., Spina L., Longoni R. et al. Assessment of symptomatic and neuroprotective efficacy of Mucuna pruriens seed extract in rodent model of Parkinson’s disease. Neurotox Res. 2009;15(2):111–122. doi: 10.1007/s12640-009-9011-7.

27. Poddighe S., De Rose F., Marotta R., Ruffilli R., Fanti M., Secci P.P. et al. Mucuna pruriens (Velvet bean) rescues motor, olfactory, mitochondrial and synaptic impairment in PINK1B9 Drosophila melanogaster genetic model of Parkinson’s disease. PLoS One. 2014;9(10):e110802. doi: 10.1371/journal.pone.0110802.

28. Lieu C.A., Kunselman A.R., Manyam B.V., Venkiteswaran K., Subramanian T. A water extract of Mucuna pruriens provides long-term amelioration of parkinsonism with reduced risk for dyskinesias. Parkinsonism Relat Disord. 2010;16(7):458–465. doi: 10.1016/j.parkreldis.2010.04.015.

29. Lieu C.A., Venkiteswaran K., Gilmour T.P., Rao A.N., Petticoffer A.C., Gilbert E.V. et al. The Antiparkinsonian and Antidyskinetic Mechanisms of Mucuna pruriens in the MPTP-Treated Nonhuman Primate. Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:840247. doi: 10.1155/2012/840247.

30. Yadav S.K., Prakash J., Chouhan S., Singh S.P. Mucuna pruriens seed extract reduces oxidative stress in nigrostriatal tissue and improves neurobehavioral activity in paraquat-induced Parkinsonian mouse model. Neurochem Int. 2013;62(8):1039–1047. doi: 10.1016/j.neuint.2013.03.015.

31. Yadav S.K., Prakash J., Chouhan S., Westfall S., Verma M., Singh T.D., Singh S.P. Comparison of the neuroprotective potential of Mucuna pruriens seed extract with estrogen in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced PD mice model. Neurochem Int. 2014;65:1–13. doi: 10.1016/j.neuint.2013.12.001.

32. Yadav S.K., Rai S.N., Singh S.P. Mucuna pruriens reduces inducible nitric oxide synthase expression in Parkinsonian mice model. J Chem Neuroanat. 2017;80:1–10. doi: 10.1016/j.jchemneu.2016.11.009.

33. Martínez Leo E.E., Arana Argáez V.E., Acevedo Fernández J.J., Puc R.M., Segura Campos M.R. Effect of Enzymatic Digestion of Protein Derivatives Obtained from Mucuna pruriens L. on Production of Proinflammatory Mediators by BALB/c Mouse Macrophages. Appl Biochem Biotechnol. 2018;186(3):597–612. doi: 10.1007/s12010-018-2740-4.

34. Baroli B., Loi E., Solari P., Kasture A., Moi L., Muroni P. et al. Evaluation of oxidative stress mechanisms and the effects of phytotherapic extracts on Parkinson’s disease Drosophila PINK1B9 model. FASEB J. 2019;33(10):11028–11034. doi: 10.1096/fj.201901010.

35. Rijntjes M. Knowing Your Beans in Parkinson’s Disease: A Critical Assessment of Current Knowledge about Different Beans and Their Compounds in the Treatment of Parkinson’s Disease and in Animal Models. Parkinsons Dis. 2019;2019:1349509. doi: 10.1155/2019/1349509.

36. An alternative medicine treatment for Parkinson’s disease: results of a multicenter clinical trial. HP-200 in Parkinson’s Disease Study Group. J Altern Complement Med. 1995;1(3):249–255. doi: 10.1089/acm.1995.1.249.

37. Nagashayana N., Sankarankutty P., Nampoothiri M.R., Mohan P.K., Mohanakumar K.P. Association of L-DOPA with recovery following Ayurveda medication in Parkinson’s disease. J Neurol Sci. 2000;176(2):124–127. doi: 10.1016/S0022-510X(00)00329-4.

38. Cilia R., Laguna J., Cassani E., Cereda E., Pozzi N.G., Isaias I.U. et al. Mucuna pruriens in Parkinson disease: A double-blind, randomized, controlled, crossover study. Neurology. 2017;89(5):432–438. doi: 10.1212/WNL.0000000000004175.

39. Cilia R., Laguna J., Cassani E., Cereda E., Raspini B., Barichella M., Pezzoli G. Daily intake of Mucuna pruriens in advanced Parkinson’s disease: A 16-week, noninferiority, randomized, crossover, pilot study. Parkinsonism Relat Disord. 2018;49:60–66. doi: 10.1016/j.parkreldis.2018.01.014.

40. Radder D.L.M., Tiel Groenestege A.T., Boers I., Muilwijk E.W., Bloem B.R. Mucuna Pruriens Combined with Carbidopa in Parkinson’s Disease: A Case Report. J Parkinsons Dis. 2019;9(2):437–439. doi: 10.3233/JPD-181500.

Болезнь Паркинсона - пища для мозга

Болезнь Паркинсона - прогрессирующее неврологическое заболевание, вызываемое дегенерацией клеток в той части мозга, которая вырабатывает нейромедиатор дофамин (химический посредник). Он характеризуется потерей контроля над моторикой, такой как замедленность движений, ригидность, тремор и проблемы с балансом, а также симптомами, не связанными с движением, включая запор, плохое настроение, утомляемость, проблемы со сном и памятью.

Обычное лечение может включать прием лекарств, направленных в первую очередь на повышение активности дофамина.Поскольку дофамин вырабатывается в организме из аминокислот, которые являются строительными блоками белка, диета может играть ключевую роль в обеспечении доступности правильных питательных веществ для поддержки способности организма вырабатывать дофамин. Оптимизация нутритивного статуса и борьба с сопутствующими заболеваниями, такими как запор, депрессия, усталость и бессонница, также могут быть полезны при диете.

Ключевые диетические факторы, обсуждаемые ниже, включают снижение токсической нагрузки, снижение уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты, витаминов B12 и B6, цинка и триметилглицина (TMG), а также увеличение количества жиров Омега-3, витамина D и магния.

Читайте дальше, чтобы получить дополнительную информацию о болезни Паркинсона и о том, как на нее влияет питание.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона - прогрессирующее неврологическое заболевание, которым страдают около 120 000 человек в Великобритании. Прогрессивный (или дегенеративный) означает, что он обычно ухудшается со временем, а неврологический означает, что он влияет на нервную систему (эта система включает головной, спинной мозг и нервы по всему телу).Основными симптомами болезни Паркинсона являются замедленность движений (брадикинезия), ригидность, тремор и постуральная нестабильность (проблемы с равновесием). Хотя болезнь Паркинсона обычно описывается как «двигательное расстройство», человек с болезнью Паркинсона может испытывать ряд других симптомов, включая запор, плохое настроение, усталость, проблемы со сном и памятью. Симптомы болезни Паркинсона можно разделить на две основные категории: двигательные (влияющие на движение) и немоторные симптомы (не влияющие на них).

Болезнь Паркинсона обычно поражает людей среднего возраста, примерно в 80% случаев болезнь проявляется в возрасте от 40 до 70 лет, а симптомы обычно развиваются медленно и непрерывно.Более молодые люди, у которых развивается болезнь Паркинсона, с большей вероятностью будут иметь родственников с этим заболеванием, что предполагает более сильный генетический компонент. Симптомы обычно начинаются постепенно, а двигательным симптомам часто предшествуют немоторные симптомы, такие как усталость, потеря обоняния, депрессия, запор и нарушения потоотделения.

Если вы обеспокоены тем, что у вас, вашего друга или члена семьи есть симптомы болезни Паркинсона, вам или им следует немедленно обратиться к терапевту.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона вызывается дегенерацией клеток мозга (нейронов) в области мозга, называемой черной субстанцией.Эти нейроны отвечают за выработку определенного нейромедиатора (химического посредника в мозгу), называемого дофамином, и именно отсутствие этого нейромедиатора отвечает за основные симптомы болезни Паркинсона. Причина болезни неизвестна. Однако, как и большинство дегенеративных заболеваний, это может быть связано с рядом факторов, включая взаимодействие между генами и окружающей средой. Факторы, способствующие этому, могут включать токсичность окружающей среды, физические травмы, генетику, лекарства, болезни (включая опухоли), дефицит питания, митохондриальную недостаточность, дефицит ферментов и постоянный стресс.

Традиционное лечение

Обычное лечение может включать прием лекарств, которые в первую очередь направлены на повышение активности дофамина, либо путем предоставления прекурсора (исходного материала) в форме леводопы (L-допа), либо путем стимуляции рецепторов дофамина (по сути, имитирующих дофамин) с помощью дофамина. препарат-агонист. Также используются препараты, называемые ингибиторами СОМТ, которые могут помочь леводопе быть более эффективными, и ингибиторы МАО-В, которые предотвращают расщепление дофамина, поэтому ограниченное количество действует дольше.Другие методы лечения могут включать физиотерапию, остеопатию, лечебные движения, массаж, логопедию, психологическую терапию и в некоторых случаях хирургическое вмешательство (глубокую стимуляцию мозга). От этого состояния нет лекарства, но эти методы лечения могут облегчить симптомы.

Питание и болезнь Паркинсона; что работает

Итак, какое отношение питание имеет к болезни Паркинсона?

1. Нейромедиатор дофамин вырабатывается в организме из аминокислот, которые являются строительными блоками белка. Каждый раз, когда мы едим богатую белком пищу (например, мясо, рыбу, яйца, курицу и орехи), мы получаем белок, который организм расщепляет на составляющие его аминокислоты. Две аминокислоты (L-фенилаланин и L-тирозин) превращаются в организме в L-допа, который затем превращается в дофамин в головном мозге.

2. Ко-факторы питательных веществ (витамины и минералы) необходимы на каждой стадии этого процесса преобразования, поэтому их недостаток может снизить выработку дофамина.

3. Препарат L-допа конкурирует за абсорбцию с диетическими аминокислотами, поэтому необходимо контролировать время приема L-допы и потребления белка для оптимального всасывания и эффективности препарата, а также уменьшения побочных эффектов.

Таким образом, лечебное питание при болезни Паркинсона включает:

1. Поддержка производства дофамина путем обеспечения адекватных прекурсоров (аминокислот) и кофакторов (витаминов и минералов)

2. Рассмотрение взаимодействия лекарств и питательных веществ (и времени приема лекарств) для повышения эффективности и уменьшения побочных эффектов

3. Оптимизация нутритивного статуса и устранение сопутствующих заболеваний (симптомы, которые не могут рассматриваться как связанные с болезнью Паркинсона, но возникают одновременно с ней и в которых может участвовать фактор питания).Эти сопутствующие заболевания включают запор, депрессию, утомляемость и бессонницу.

Ключевые факторы питания

Оптимизируйте свой рацион, снизьте токсическую нагрузку

Хотя причина болезни Паркинсона неизвестна, в ней замешаны токсины окружающей среды, такие как пестициды и гербициды. Исследователи обнаружили, что уровни этих химикатов выше в мозгу людей, страдающих паркинсонизмом, а заболеваемость паркинсонизмом выше в регионах с более широким использованием этих химикатов.Имеет смысл избегать любых токсинов из окружающей среды, насколько это возможно. Также подумайте о потреблении пищевых токсинов, таких как алкоголь и кофеин - их исключение или уменьшение может снизить нагрузку на пути детоксикации вашего организма.

Ключевое действие:

Убедитесь, что вы получаете много антиоксидантов из органических свежих фруктов и овощей. Эти питательные вещества могут помочь бороться с воспалением (особенностью болезни Паркинсона), а также поддерживать процессы детоксикации вашего организма.

Ешьте не менее семи порций фруктов и (не крахмалистых) овощей в день - слегка приготовленных или сырых, чтобы обеспечить большое количество антиоксидантов.

Также имеет смысл оптимизировать потребление питательных веществ и убедиться, что ваша пищеварительная система работает хорошо, чтобы усвоение питательных веществ было максимальным. Выявите любую пищевую непереносимость и избегайте этих продуктов, или вы можете избежать некоторых из основных виновников (глютен, молочные продукты, соя, дрожжи) в течение испытательного периода в 2-3 недели, чтобы увидеть, влияет ли это на то, как вы себя чувствуете.Любые существенные изменения в вашей диете не следует проводить в долгосрочной перспективе без консультации со своим терапевтом или диетологом, чтобы гарантировать, что ваша диета остается сбалансированной.

Поддерживайте сбалансированный уровень сахара в крови. Употребление сахара и рафинированных углеводов даст вам пики и спады в количестве глюкозы в крови; Симптомы, которые это происходит, включают усталость, раздражительность, головокружение, бессонницу, депрессию, чрезмерное потоотделение (особенно ночью), плохую концентрацию и забывчивость.Кроме того, избыток глюкозы в крови способствует воспалению, которое является признаком болезни Паркинсона.

Ключевое действие:

Придерживайтесь диеты, которая стабилизирует уровень сахара в крови (известная как диета с низким содержанием GL): это означает употребление углеводов с низким содержанием GL, а также сочетание углеводов с низким содержанием GL с белком в соотношении 1: 1.

Ешьте через регулярные промежутки времени: включая закуски, содержащие углеводы с низким содержанием GL и белок, такие как свежие фрукты с горсткой орехов, овсяные лепешки с гумусом или сельдерей и творог.

Сладкие продукты: Ешьте сладкие продукты только в качестве редкого угощения и только после еды или здоровой закуски

Гомоцистеин

Гомоцистеин - это аминокислота, которая токсична при повышении, и некоторые исследования показали, что она повышена у людей с болезнью Паркинсона. На данном этапе неизвестно, способствуют ли более высокие уровни гомоцистеина развитию болезни Паркинсона, или же болезнь Паркинсона (или лекарства Паркинсона) способствуют более высокому уровню гомоцистеина, или и то, и другое.В любом случае, снижение уровня гомоцистеина до здорового уровня - хорошая идея. Питательные вещества, необходимые для снижения уровня гомоцистеина, включают фолиевую кислоту, витамины B12 и B6, цинк и триметилглицин (TMG). Некоторые из этих питательных веществ также являются кофакторами производства дофамина.

Ключевое действие:

Проверьте свой гомоцистеин: ваш уровень гомоцистеина является показателем ваших потребностей в витамине B. Вы можете пройти обследование у терапевта или с помощью домашнего набора для тестирования.Если ваш уровень выше 9 ммоль / л, примите комбинированную добавку «гомоцистеина», состоящую из B2, B6, B12, фолиевой кислоты, цинка и TMG, обеспечивающую не менее 400 мкг фолиевой кислоты, 250 мкг B12 и 20 мг B6. Если уровень гомоцистеина выше 15 ммоль / л, удвойте это количество.

Ешьте цельные продукты, богатые витамином B: цельнозерновые, бобы, орехи, семена, фрукты и овощи. Фолиевая кислота особенно богата зелеными овощами, фасолью, чечевицей, орехами и семенами, тогда как B12 содержится только в продуктах животного происхождения - мясе, рыбе, яйцах и молочных продуктах. Хорошей отправной точкой также является добавление поливитаминов, обеспечивающих оптимальный уровень витаминов группы B, что означает 25-50 мг B1, B2, B3 (ниацин), B5 (пантотеновая кислота), B6 ​​(пиридоксин) и не менее 100 мкг фолиевой кислоты и 10 мкг B12 и биотина.

Увеличьте количество омега-3 жиров

Омега-3 обладают противовоспалительным действием, что может быть полезным, поскольку нейровоспаление является признаком болезни Паркинсона. Проблемы с настроением также являются обычным явлением, и было проведено множество исследований улучшающих настроение свойств незаменимых жиров омега-3.В небольшом плацебо-контролируемом пилотном исследовании сообщалось о значительном улучшении депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших добавки омега-3 жирных кислот, по сравнению с плацебо. Самый богатый диетический источник - это рыба, такая как лосось, скумбрия, сельдь, сардины, форель, сардины и анчоусы.

Ключевое действие:

Ешьте рыбу не реже двух раз в неделю, большую часть дней - семечки и добавляйте рыбий жир с омега-3. Ищите добавки, содержащие EPA, DHA и GLA.

Лучшая рыба для EPA, наиболее тщательно изученный тип жира омега-3: скумбрия (1400 мг на 100 г / 3 унции), сельдь / рыба (1000 мг), сардины (1000 мг), свежий (не консервированный) тунец. (900 мг), анчоусы (900 мг), лосось (800 мг), форель (500 мг). Тунец с высоким содержанием ртути лучше всего есть не чаще двух раз в месяц.

Лучшие семена - это семена льна и тыквы. Семена льна настолько малы, что их лучше всего измельчать и посыпать злаками. В качестве альтернативы используйте льняное масло, например, в заправках для салатов.Хотя технически они содержат омега-3, только около 5% омега-3 (альфа-линоленовая кислота) в этих семенах превращается в вашем организме в EPA.

Витамин D

Витамин D - горячая тема для исследований, поскольку было обнаружено, что у нас есть рецепторы для этого витамина в головном мозге, и что он усиливает нейротрофический фактор мозга (BDNF - считайте это сродни гормону роста для нейронов) и обладает противовоспалительным действием. Это питательное вещество в основном обеспечивается действием солнечных лучей на кожу.

В небольшом пилотном исследовании было обнаружено, что терапия ярким светом превосходит плацебо (менее яркий свет) у пациентов с болезнью Паркинсона. Поскольку с возрастом вероятность дефицита витамина D возрастает (и это имеет ряд последствий для здоровья), имеет смысл убедиться, что у вас хороший уровень.

Ключевое действие:

Проверьте уровень витамина D: попросите своего терапевта или диетолога сделать тест на витамин D.Если ваш уровень ниже 75 нмоль / литр, принимайте 2000 МЕ в день в течение 12 недель, а затем пройдите повторный тест.

Получите разумное пребывание на солнце: Получите разумное пребывание на солнце, без защиты от загара, но не рискуйте здоровьем кожи, позволяя себе обгореть!

Увеличьте количество магния

Магний - минерал, который действует как естественный релаксант. Некоторые признаки дефицита: тремор или спазм мышц, мышечная слабость, бессонница или нервозность, высокое кровяное давление, нерегулярное сердцебиение, запор, гиперактивность, депрессия.Роль магния в поддержании хорошего сна также может быть здесь весьма важной, поскольку многие люди с болезнью Паркинсона плохо спят.

Исследования какой-либо связи между магнием и болезнью Паркинсона отсутствуют, однако, учитывая его роль в качестве релаксанта, он, безусловно, заслуживает рассмотрения для уменьшения спазмов и беспокойства и улучшения сна.

NB. Приведенные ниже диетические рекомендации подходят большинству людей. Рекомендации по добавкам следует выполнять только в том случае, если вы не принимаете лекарства или обращались за советом к квалифицированному медицинскому работнику.

Ключевое действие:

Увеличьте потребление магния за счет увеличения потребления зеленых листовых овощей (например, шпината, капусты, кочанной капусты и т. Д.) И семян тыквы. Вы также можете ежедневно принимать 200-400 мг магния.

Поддерживает пищеварение

Поддерживайте здоровье пищеварительной системы, расслабляясь перед едой и тщательно пережевывая пищу.Добавки с пробиотиками и / или живой йогурт поддерживают здоровую среду кишечника и могут быть рекомендованы, особенно если у вас есть симптомы пищеварения.

Техники релаксации также могут помочь уменьшить стресс - например, тай-чи, йогу или медитацию.

Вы можете подумать, нет ли у вас пищевой непереносимости, которая может повлиять на ваше здоровье. Может использоваться испытательный период исключения или тест на пищевую непереносимость. Любые серьезные изменения в составе вашего рациона должны производиться под надлежащим контролем.

Ключевые действия:

Оптимизация пищеварения и усвоение питательных веществ за счет расслабления перед едой и тщательного пережевывания пищи. Ешьте подальше от отвлекающих факторов, таких как телевизор, ноутбуки, телефоны и работа.

Рассмотрите возможность приема пробиотика с широким спектром штаммов бактерий и объемом не менее 15 миллиардов КОЕ (колониеобразующих единиц - указывает количество жизнеспособных клеток).

Ешьте ферментированные продукты , например, квашеную капусту и натуральный йогурт без добавок.

Определите пищевую непереносимость / попробуйте исключающую диету: вы можете подозревать некоторые продукты, которые могут быть или не быть одними из обычных подозреваемых - это глютен (пшеница, рожь, ячмень), пшеница, молочные продукты (все типы - корова, овца, козье молоко, сыр, сливки и т. д.), соя, дрожжи и яйца. В этом случае вы можете попробовать исключить еду или продукты на короткий пробный период.

Пройдите тест на пищевую непереносимость: в качестве альтернативы вы можете пройти анализ крови ELISA на IgG, чтобы определить, повысились ли у вас уровни антител к определенным продуктам в крови, что является хорошим показателем. В любом случае, не вносите кардинальных изменений в свой рацион или не сокращайте целые группы продуктов без профессионального руководства, чтобы ваша диета оставалась здоровой и сбалансированной - это особенно важно для слабых и детей.

Список литературы

Оптимизируйте свой рацион и снизьте токсическую нагрузку

Fleming L. et al., «Болезнь Паркинсона и уровни хлорорганических пестицидов в мозге», Ann Neurol , Vol 36 (1), 1994, стр.100-3

Thiruchevlvam M. и др., «Нигростриатальная дофаминергическая система как предпочтительная мишень многократного воздействия комбинированного параквата и манеба: последствия для болезни Паркинсона», Journal of Neuroscience , Vol 20 (24), 2000, pp.9207- 14

Корелл Дж. И др., «Риск болезни Паркинсона при воздействии пестицидов, сельском хозяйстве, колодезной воде и сельской жизни», Neurology , Vol 67, 1998, pp. 1210-18

Martignoni E et al., (2007) Гомоцистеин и болезнь Паркинсона: опасная связь? J Neurol Sci. 257: 31-7.

Hassin-Baer S. et al., «Уровни гомоцистеина в плазме и болезнь Паркинсона: прогрессирование заболевания, толщина интима-медиа сонных артерий и психоневрологические осложнения», Clin Neuropharmacol , Vol 29 (6), 2006, pp. 305-11

Postuma R.B. et al., «Витамины и энтакапон при гипергомоцистеинемии, вызванной леводопой: рандомизированное контролируемое исследование», Neurology , Vol 66 (12), 2006, pp. 1941-3

de Lau L. M. et al., «Диетический фолат, витамин B12 и витамин B6 и риск болезни Паркинсона», Neurology , Vol 67 (2), 2006, pp.315-8

da Silva TM et al., (2008) Депрессия при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое пилотное исследование приема добавок омега-3 жирных кислот. J Влияет на Disord . 111: 351-9

В исследовании

сообщалось, что терапия ярким светом немного превосходит плацебо (с менее ярким светом).

Паус С. и др., (2007) Терапия ярким светом при болезни Паркинсона: пилотное исследование. Mov Disord. 22: 1495-8

витаминов и риск болезни Паркинсона

Фон

Болезнь Паркинсона (БП) - это заболевание нервной системы, которое мешает мозгу контролировать движения тела.При БП происходит повреждение клеток в той области мозга, которая контролирует движение. Это приводит к общим симптомам тремора, нарушения равновесия и замедленных движений. Более подробную информацию о симптомах и лечении БП можно найти на следующей странице.

Согласно одной из теорий о причине болезни Паркинсона, причиной повреждения клеток мозга является химическая реакция, называемая окисление . Некоторые витамины, особенно каротиноиды и витамины E и C, могут предотвратить повреждение клеток в результате окисления, поэтому их называют антиоксидантами .Организму нужно много витаминов в небольших количествах для поддержания здоровья, особенно нервной системы. Таблица показывает важность некоторых из этих витаминов.

Поскольку витамины C и E и каротиноиды предотвращают повреждение от окисления, они могут снизить риск развития болезни Паркинсона. В этом выпуске журнала Neurology Zhang et al. (Zhang SM, Hernán MA, Chen H, Spiegelman D, Willett WC, Ascherio A. Потребление витаминов E и C, каротиноидов, витаминных добавок и риск PD. Neurology 2002; 59: 1161–1169) оценили, снижает ли потребление витаминов C и E и каротиноидов в таблетках или в пищевых продуктах риск развития болезни Паркинсона.

В этом исследовании приняли участие 76 890 женщин (в возрасте от 30 до 55) в течение 14 лет и 47 331 мужчина (в возрасте от 40 до 75) в течение 12 лет. Все участники были профессиональными медиками, в основном врачи и медсестры. Каждые 2–4 года они заполняли подробные опросы о своем питании, в том числе о потреблении витаминов как из продуктов питания, так и из таблеток.

Всего за время исследования БП развился у 371 человека.

Исследователи обнаружили, что ни витамин С, ни каротиноиды не снижают риск развития болезни Паркинсона. Результаты были такими же и при использовании таблеток с витамином Е. Удивительно, но у участников, которые употребляли в пищу продукты, богатые витамином Е, развилось наименьшее количество случаев болезни Паркинсона.

Это предварительное наблюдение, что продукты, богатые витамином Е, могут предотвратить болезнь Паркинсона. Для подтверждения и объяснения этого потребуются дальнейшие исследования.Возможно, что не витамин Е, а другие ингредиенты в этих продуктах снизили риск развития болезни Паркинсона. Например, и орехи, и майонез богаты витамином Е. Однако, хотя орехи, по-видимому, снижают риск болезни Паркинсона, майонез - нет.

В заключение, не доказано, что большинство антиоксидантов или витаминов защищают от болезни Паркинсона. Требует дальнейшего изучения вопрос о том, снижают ли некоторые продукты, богатые витамином Е, риск болезни Паркинсона. Хорошее питание важно для всех нас и влияет на многие аспекты здоровья, помимо болезни Паркинсона.Эти предварительные результаты не должны привести к радикальным изменениям в диете.

Чтобы узнать больше о витаминах как части здорового питания:

Американская диетическая ассоциация

www.eatright.org

Информационная линия по питанию

(800) 366-1655

Национальные институты здравоохранения

www.cc.nih.gov/ccc/supplements

(301) 496-2563

Клиника Мэйо Оазис здоровья

www.mayoclinic.com/findinforma-tion/conditioncenters

Отказ от продуктов и добавок при болезни Паркинсона

Часто предлагаемая тема блога - это роль питания - пищевых продуктов и пищевых добавок - в лечении болезни Паркинсона (БП). (Не стесняйтесь предлагать свою тему, щелкнув здесь). Чтобы получить общий обзор советов по питанию для людей с болезнью Паркинсона, я рекомендую вам просмотреть отличный веб-семинар APDA, Living Well Every Day , заархивированный на нашем веб-сайте.На веб-семинаре представлены стратегии, основанные на убедительных научных данных, которые помогают поддерживать здоровый образ жизни для людей с болезнью Паркинсона.

ВЕБИНАР:

ЖИЗНЬ КАЖДЫЙ ДЕНЬ

Рекомендуемый докладчик:
Лиза Соммерс, MA, CCC-SLP и Стейси А. Завацки, DrPH, RD