Таурин это какой витамин: В чем польза таурина. Для кого он важен?

Содержание

Таурин: что это, где содержится и какова его польза?

Taurine in Health and Diseases: Consistent Evidence From Experimental and Epidemiological Studies

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20804626/

Review: Taurine: A «Very Essential» Amino Acid

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23170060/

Taurine: An Overview of Its Role in Preventive Medicine

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2496406/

The Effect of Acute Taurine Ingestion on 3-km Running Performance in Trained Middle-Distance Runners

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22855206/

Effect of Taurine Supplementation on Exercise Capacity of Patients With Heart Failure

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21334852/

Taurine: New Implications for an Old Amino Acid

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14553911/

Therapeutic Applications of Taurine

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9577248/

Taurine and Atherosclerosis

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23224908/

The Potential Protective Effects of Taurine on Coronary Heart Disease

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19592001/

The Taurine Content of Common Foodstuffs

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2352336/

The potential protective effects of taurine on coronary heart disease

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813349/

Volume Regulation in Astrocytes: A Role for Taurine as an Osmoeffector

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3184212/

The Antioxidant Action of Taurine, Hypotaurine and Their Metabolic Precursors

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2851980/

Taurine: A Conditionally Essential Amino Acid in Humans? An Overview in Health and Disease

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12514918/

Taurine and Taurine-Deficiency in the Perinatal Period

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12235714/

Taurine ameliorates hyperglycemia and dyslipidemia by reducing insulin resistance and leptin level in Otsuka Long-Evans Tokushima fatty (OLETF) rats with long-term diabetes

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3509183/

Fasting Blood Glucose: An Underestimated Risk Factor for Cardiovascular Death. Results From a 22-year Follow-Up of Healthy Nondiabetic Men

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10333902/

Taurine Supplementation and Diabetes Mellitus

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16444816/

The potential usefulness of taurine on diabetes mellitus and its complications

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325402/

Plasma and Platelet Taurine Are Reduced in Subjects With Insulin-Dependent Diabetes Mellitus: Effects of Taurine Supplementation

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7733037/

Treatment of Hypertension With Oral Taurine: Experimental and Clinical Studies

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12436205/

Role of Taurine in the Vasculature: An Overview of Experimental and Human Studies

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22254206/

Taurine Prevents Hypertension and Increases Exercise Capacity in Rats With Fructose-Induced Hypertension

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21293388/

Two Weeks Taurine Supplementation Reverses Endothelial Dysfunction in Young Male Type 1 Diabetics

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20667936/

Beneficial Effects of Taurine on Serum Lipids in Overweight or Obese Non-Diabetic Subjects

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15221507/

Taurine Supplementation Increases Skeletal Muscle Force Production and Protects Muscle Function During and After High-Frequency in Vitro Stimulation

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19423840/

Caffeine and Taurine Enhance Endurance Performance

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19455480/

Role of Taurine Supplementation to Prevent Exercise-Induced Oxidative Stress in Healthy Young Men

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15042451/

The Cytoprotective Role of Taurine in Exercise-Induced Muscle Injury

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12107759/

The Effect of Acute Taurine Ingestion on Endurance Performance and Metabolism in Well-Trained Cyclists

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20739720/

Additional Effects of Taurine on the Benefits of BCAA Intake for the Delayed-Onset Muscle Soreness and Muscle Damage Induced by High-Intensity Eccentric Exercise

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23392882/

Taurine Modulates Calcium Influx Under Normal and Ototoxic Conditions in Isolated Cochlear Spiral Ganglion Neurons

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18799819/

Randomized Trial of Taurine Supplementation for Infants Less Than or Equal to 1,300-gram Birth Weight: Effect on Auditory Brainstem-Evoked Responses

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2645569/

Tinnitus, Membrane Stabilizers and Taurine

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3256861/

Taurine: Evidence of Physiological Function in the Retina

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12000086/

Taurine: Its Biological Role and Clinical Implications

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3909770/

Taurine Provides Neuroprotection Against Retinal Ganglion Cell Degeneration

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23115615/

Pharmacological Characterization of GABAA Receptors in Taurine-Fed Mice

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20804588/

Electro-acupuncture Improves Epileptic Seizures Induced by Kainic Acid in Taurine-Depletion Rats

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16617689/

Dietary Amino Acid Taurine Ameliorates Liver Injury in Chronic Hepatitis Patients

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17690950/

Safety Issues Associated With Commercially Available Energy Drinks

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18595815/

Accumulation of Taurine in Patients With Renal Failure

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11865115/

The Protective Effect of Taurine Against Hepatic Damage in a Model of Liver Disease and Hepatic Stellate Cells

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19239160/

Effects of Increased Adrenomedullary Activity and Taurine in Young Patients With Borderline Hypertension

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3815764/

Роль таурина в организме человека

Таурин – очень важная аминокислота. Его большое количество содержится в сердечной и скелетных мышцах, а также во многих органах. Стоит отметить, что организм не производит много данной аминокислоты, поэтому важно, чтобы она поступала с продуктами питания и добавками.

Таурин можно классифицировать как бета-аминокислоту, что, в принципе, и отличает ее от других аминокислот. Это объясняет то, почему он самостоятельно существует в свободной форме и не принимает участие в синтезе протеина. Таурин – это сульфокислота, что означает, что в его состав входит сера, благодаря которой таурин обладает антиоксидантными свойствами.​

Почему он так важен

Таурин обладает широким функциональным спектром. Он участвует в процессах осморегуляции, т.е. стабилизации клеточных мембран, выполняет антиоксидантную функцию, участвует в синтезе солей желчной кислоты, улучшает обменные процессы, а также регулирует сократительную функцию мышц. Кроме того, было доказано, что таурин помогает снизить уровень сахара в крови.

Благодаря вовлечению в образование солей желчной кислоты таурин способствует улучшению пищеварения и снижению уровня холестерина. Он улучшает работу сердца, особенно у людей, страдающих аритмией.

Данная аминокислота была объектом многих исследований. В одном из них было установлено, что таурин может минимизировать осложнения при диабете. В ходе других исследований было установлено, что он оказывает благоприятное действие на сердечнососудистую систему. Также было установлено, что в комбинации с жирными кислотами омега-3 таурин имеет более благоприятный эффект на липидные профили крови, чем в сравнении с действием только жирных кислот омега-3. Благодаря участию в регулировании потоков минералов и электролитов таурин улучшает состояние атлетов, подверженных судорогам мышц из-за повышенной физической нагрузки.

Благодаря своим положительным свойствам, среди которых трудно выделить главное, таурин в последнее время все чаще включается в продукты спортивного питания, а также энергетические напитки. Более того, можно утверждать, что каждый отдельно взятый человек будет испытывать разное воздействие/разные эффекты от приема таурина из-за биохимического разнообразия, образа жизни и особенностей питания.

А теперь давайте разберемся, чем же так полезен таурин для атлетов.

Таурин помогает при аэробных нагрузках

Данная аминокислота – идеальный инструмент для улучшения показателей при аэробных нагрузках. Также она помогает улучшить процессы восстановления. В ходе одного из исследований было выяснено, что прием 6 г таурина ежедневно способствует уменьшению оксидативного стресса, вызванного нагрузками, а также увеличению показателей. Результаты другого исследования показали, что ежедневный прием 2 г таурина улучшает работу сердца (особенно его ударный объем).

Способствует увеличению объемов клеток

Таурин часто называют веществом, участвующим в процессах осморегуляции, что, говоря простым языком, подразумевает увеличение объемов клеток. Множество исследований доказали важность такой функции данной аминокислоты для деятельности мозга. Однако, к сожалению, на данный момент существует не так уж много исследований, доказывающих важность осморегуляции в отношении физических нагрузок.

Помогает восстанавливаться

Таурин помогает лучшему восстановлению после упражнений с сопротивлением, а также увеличивает способность переносить физическую нагрузку.​

Olimp

Купить

Be First

Купить

Nutriversum

Купить

Scitec Nutrition

Купить

Протеин

Купить

Спортивные батончики

Купить

Спортивные батончики

Купить

Аминокислоты

Купить

Life Extension, Таурин, 1000 мг, 90 вегетарианских капсул

  • Поддерживает здоровье сердечно-сосудистой системы
  • Сертификат Non GMO LE Certified
  • Пищевая добавка
Как известно, аминокислота таурин поддерживает здоровье сердца Но таурин имеет ряд других преимуществ для здоровья: от повышения стабильности клеточных мембран до стимулирования нормальной работы нервной системы. Таурин также помогает поддерживать уже нормализованное артериальное давление и уровень глюкозы в крови, способствует здоровой реакции на инсулин и многое другое.

L-таурин поддерживает здоровье сердца, помогает поддерживать уже нормальное артериальное давление и многое другое.

Преимущества таурина

  • Способствует общему здоровью сердечно-сосудистой системы
  • Поддерживает нормальную работу нервной системы
  • Обеспечивает здоровье скелетных мышц
  • Поддерживает выносливость при физических нагрузках
Таурин: одна из самых распространенных аминокислот

Таурин — одна из самых распространенных аминокислот в организме человека. Он содержится в большинстве тканей, включая сердце, печень, почки и мозг. Присутствие таурина в организме связано с широким спектром преимуществ для здоровья, особенно для сердца и сердечно-сосудистой системы.

Таурин — это аминокислота, которая содержится в большинстве клеток и тканей тела человека. Это одна из самых распространенных свободных аминокислот в организме. Таурин регулирует движение воды и кальция через клеточные мембраны, тем самым помогая поддерживать стабильность клеточных мембран. Он также участвует в выработке солей желчи в печени.

Способствует здоровью сердца и многому другому

Исследования показывают, что таурин способствует здоровью сердечно-сосудистой системы разными способами. Таурин помогает поддерживать уже нормальное артериальное давление, сердечный ритм и работу сосудов, а также способствует здоровым сокращениям сердечной мышцы. Пищевой таурин также может способствовать нормальному инсулиновому ответу и поддержанию уже нормального уровня глюкозы в крови.

Таурин и здоровье нервной системы

Наибольшая концентрация таурина находится в возбудимых тканях центральной нервной системы. Он играет важную нейрозащитную роль, отчасти благодаря своей способности поддерживать водный и электролитный баланс клеточных мембран, ингибировать окислительные процессы и способствовать здоровому воспалительному ответу. Таурин также поддерживает правильные когнитивные функции и здоровье сетчатки.

Таурин и здоровье мышц

Таурин поддерживает здоровье скелетных мышц и, как было доказано, обеспечивает работоспособность, помогает поддерживать мышечную массу и функции организма по мере старения. Имеющиеся данные указывают на то, что таурин благоприятствует здоровому старению и способствует долголетию.

Согласно опубликованным исследованиям таурин:

  • Поддерживает инсулиновую реакцию и правильный метаболизм глюкозы
  • Помогает поддерживать баланс внутриклеточных электролитов (особенно кальция)
  • Поддерживает здоровье глаз
  • Благоприятствует здоровью центральной нервной системы
  • Нормализует стабильность клеточных мембран и водный баланс (осморегуляция)
  • Способствует нормативному образованию желчных солей
  • Помогает поддерживать когнитивные функции и целостность нейронов
  • Улучшает здоровье и работу сердца

Таурин капли глазные 4% 10мл

Назначают взрослым при дистрофиях роговицы,старческих, травматических,лучевых и других видах катаракт,а так же при травмах роговицы(в качестве стимулятора репаративных процессов).При катарактах назначают в виде инстилляций по 1-2 кап 2-4 раза в день в течение 3 мес. Курс повторяют с месячным интервалом. При травмах и дистрофических заболеваниях роговицы применяют в тех же дозах в течение 1 мес. При открытоугольной глаукоме (в сочетании с тимололом) — 2 раза в день, за 20-30 мин до назначения тимолола.

Состав: 1 мл: Активные вещества: Таурин — 40 мг. Вспомогательные вещества: Нипагин, вода для инъекций.

Метаболическое.
Продукт обмена серосодержащих аминокислот цистеина, цистеамина, метионина.
Способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях дистрофического характера и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаза.

Как серосодержащая аминокислота препарат способствует нормализации функции клеточных мембран, улучшению энергетических и обменных процессов.

Дистрофия роговицы; старческие, травматические, лучевые и другие виды катаракт; а также травмы роговицы (в качестве стимулятора репаративных процессов) у взрослых.

При катарактах 4 % раствор тауфона (глазные капли) назначают в виде инстилляций по 1-2 кап 2-4 раза в день в течение 3 мес. Курс повторяют с месячным интервалом. При травмах и дистрофических заболеваниях роговицы применяют в тех же дозах в течение 1 мес.

Аллергические реакции.

Повышенная чувствительность к таурину.

class=»h4-mobile»>

GimСat Expert Line Taurine Paste Extra функциональная паста для кошек с таурином

Паста GimCat с таурином — это не только вкусное лакомство для кошек, но и полезная богатая таурином добавка к основному корму.

Кошачий организм не может вырабатывать эту аминокислоту в достаточном количестве, недостаток таурина не бывает заметен сразу, но постепенно ведет к развитию серьезных заболеваний.

Таурин жизненно необходим, он способствует поддержанию здоровья сердечно-сосудистой системы и укреплению зрения, а также придает блеск шерсти.

Активная формула Bioactive-Taurine пасты GimCat позволяет компенсировать дефицит таурина в кошачьем организме. Таурин в сочетании с порошком зеленых мидий очень полезен для зрения и сердца.

Витамин В и кальций в составе пасты способствуют укреплению нервной системы и улучшению обмена веществ.

Прекрасный вкус и удобство дозировки делают пасту незаменимым помощником в каждом доме, где живет кошка. Паста GimCat производится без использования сахара и лактозы.

Рекомендации по кормлению: Давать животному прямо из тюбика или добавлять в корм. Рекомендуется использовать добавку комнатной температуры.

Норма ввода: ежедневно по 6 см (полоска пасты длиной 1 см соответствует примерно 0,5 г). Длительность применения не ограничена.

Состав: В 1 кг добавки содержится: м.д. протеина, % 1,5 – 8,5 Таурина, мг 14 400 – 21 600 м.д. жира, % 29,5 – 39,5 Витамина B1, мг 106 – 160 м.д. сырой клетчатки, % 1,0 – 6,0 Витамина B2, мг 80 – 120 м.д. сырой золы, % 6,0 – 13,0 Витамина B6, мг 54 – 80 м.д. влаги, % 9,0 – 15,0 Витамина B12, мкг 374 – 560 м.д. кальция, % 0,5 – 4,0 Ингредиенты: «ДжимКэт Таурин Экстра Паст» cодержит в качестве действующих веществ витамины группы В и аминокислоту (таурин), а также вспомогательные компоненты: экстракт солода — 42,0 — 46,0%, рапсовое масло — 28,0 — 32,0%, порошкообразный экстракт зеленой мидии — 3,0 — 5,0%, свиную костную муку — 3,0 — 5,0%, целлюлозу — 1,0 — 3,0%, эмульгаторы (лецитин — 7,0 — 8,0%, глицерол моностеарат — 1,5 — 2,5%), стабилизатор (диоксид кремния — 1,0 — 2,0%) и антиоксиданты 0,02 — 0,04%, (бутилгидрокситолуол — 0,01 — 0,02%, аскорбилпальмитат — 0,01 — 0,02%, лимонная кислота — 0,004 — 0,005%). Не содержит генно-инженерно-модифицированных продуктов.

Противопоказания: При применении «ДжимКэт Таурин Экстра Паст» в рекомендуемых количествах побочных явлений и осложнений не отмечено.

«ДжимКэт Таурин Экстра Паст» не предназначена для котят.

«ДжимКэт Таурин Экстра Паст» не предназначена для кошек, которые обладают чувствительностью к одному или нескольким ингредиентам кормовой добавки. Других противопоказаний к применению не установлено. Кормовая добавка «ДжимКэт Таурин Экстра Паст» совместима со всеми ингредиентами кормов, лекарственными препаратами и другими кормовыми добавками.

Вопросы и ответы | Тауфон

Лютеин и Зеаксантин — растительные каротиноиды, пигменты жёлтого пятна, необходимые для нормального функционирования сетчатки глаза. Защищают глаз от повреждения, возникающего вследствие воздействия ультрафиолетового света. Являются компонентами антиоксидантной системы сетчатки, одного из самых важных факторов защиты глаза.

Известно более 600 видов каротиноидов, но для органа зрения имеют значение два — лютеин и зеаксантин. Лютеин и зеаксантин накапливаются в сетчатке.

Лютеин и зеаксантин поступают с пищей, однако зеаксантин также может синтезироваться в сетчатке из лютеина. В желтом пятне сетчатки сконцентрировано до 70% лютеина и зеаксантина от их общего содержания в глазу. Соотношение лютеина и зеаксантина в центре сетчатки составляет 2,5:1. Именно это соотношение соблюдено в составе ВМК Тауфон Табс Лютеин. Низкое содержание Лютеина и Зеаксантина в тканях глаза приводит к ослаблению способности глаза сопротивляться неблагоприятным факторам, длительным зрительным нагрузкам, компьютерному излучению.

Употребление лютеина и зеаксантина с пищей снижает риск развития катаракты и возрастной макулярной дегенерации на 30-50%.

Традиционными пищевыми источниками растительных каротиноидов, входящих в состав Тауфон Табс Лютеин (лютеин и зеаксантин), являются листовая зелень, шпинат, капуста, кабачки, перец и другие растения.

Однако, в силу дефицитности в питании современного человека по незаменимым компонентам пищи в условиях возрастающих нагрузок, представляется абсолютно оправданным и целесообразным употребление этих компонентов в составе специализированных лекарственных препаратов.

Традиционными пищевыми источниками растительных каротиноидов, входящих в состав Тауфон Табс Лютеин (лютеин и зеаксантин), являются листовая зелень, шпинат, капуста, кабачки, перец и другие растения.

Однако, в силу дефицитности в питании современного человека по незаменимым компонентам пищи в условиях возрастающих нагрузок, представляется абсолютно оправданным и целесообразным употребление этих компонентов в составе специализированных лекарственных препаратов.

пищевая добавка для концентрации и восстановления

Таурин — это серосодержащая аминокислота, которую организм человека умеет синтезировать сам, но не всегда в нужных количествах. А вот организм кошки таурин не вырабатывает, это незаменимая аминокислота (и горячая тема для обсуждения на сайтах любителей животных). Если таурина в рационе мало, кошки начинают чаще болеть (снижается иммунитет), могут появиться нарушения работы сердца и проблемы со зрением.

Не все люди — котики, но нам таурин тоже очень нужен, и собственного хватает не всегда.

 

В каких продуктах встречается таурин

Название вещества происходит от латинского слова taurus — «бык», так как впервые его получили из бычьей желчи ещё в 1827 году.

Сравнительно много таурина в мясе индейки и курицы, а также в тунце. Индейка содержит 360 мг на 100 г продукта (суточная норма для человека — 400 мг, максимум — 3 г. Гораздо меньше, но всё-таки содержат таурин говядина и свинина, а также другие продукты животного происхождения.  

Чем полезен таурин

Улучшает восстановление после значительных физических нагрузок

Таурин не заменит восстановления как такового, но он очень хорошо ему поможет. Если принимать таурин перед тренировкой с интенсивной физической нагрузкой, это поможет быстрее восстановиться.

Улучшает липидный обмен

Таурин входит в состав компонента желчи, необходимого для переваривания жиров и усвоения жирорастворимых витаминов.

Полезен для работы головного мозга

Таурин назначают в качестве дополнительного средства при закрытых травмах черепа, при лечении эпилепсии и гиперактивности. Таурин помогает восстановлению тканей после заболеваний дистрофического характера (головного мозга или глаз). При обезвоживании таурин защищает мозг от потери нервных клеток, а регулярный приём препарата способствует их восстановлению.

В прошлом году я пробежала больше 236 км за сутки на Кубке России. Именно на этом старте я сделала важное открытие: во время суточного забега очень важно сохранять фокус, не улетать мыслями в астрал, а наоборот, быть на 100% здесь и сейчас. Это важно. Наше тело — очень хитрая животинка; стоит отпустить поводья, и всё может закончиться сходом с дистанции. Поэтому очень важно сохранять фокус. Мне повезло: с самого начала получилось поймать нужный настрой, к тому же у меня был замечательный волонтёр Костя, чёткий, быстрый и энергичный. Ночью, за шесть часов до финиша, Костя выдал мне таурин, и я сохраняла бодрость до самого конца. Это была совершенно другая бодрость, чем от кофеина: без искусственного подъёма, но постоянно в фокусе.                — Наталия Поротикова, редактор WB.Motivator 

 

Полезен при сахарном диабете

Таурин способствует стабилизации уровня сахара в крови; он улучшает проницаемость клеточных мембран, в том числе для глюкозы, что важно при сахарном диабете.

Снижает уровень холестерина в крови и улучшает работу сердца

Таурин способствует снижению уровня «плохого» холестерина, поэтому он полезен при атеросклерозе, заболеваниях сердца, артериальной гипертонии, миокардиодистрофии и аритмии.

Поддерживает в норме баланс электролитов

Таурин поддерживает в норме электролитный баланс: удерживает в клетках калий и магний, а также не допускает появления избыточного количества натрия. Это важно, например, чтобы во время длительных физических нагрузок не было судорог (они возникают как раз при нарушении баланса).

Таурин можно встретить:

— в капсулах в чистом виде;

— в составе смесей с другими аминокислотами, часто в комплексе с BCAA;  

— в комплексе с кофеином;

— в составе энергетиков;

— в составе детских молочных смесей.

Перед тем, как пить таурин, проконсультируйтесь со специалистом: существуют противопоказания. 

Эффекты и механизмы таурина как терапевтического агента

Реферат

Таурин представляет собой обильную β-аминокислоту с разнообразной цитопротекторной активностью. У некоторых видов таурин является важным питательным веществом, но у человека он считается частично незаменимым питательным веществом, хотя клетки, в которых отсутствует таурин, проявляют серьезную патологию. Эти открытия стимулировали интерес к потенциальному использованию таурина в качестве терапевтического агента. Открытие того, что таурин является эффективным средством лечения застойной сердечной недостаточности, привело к изучению таурина как терапевтического средства против других болезненных состояний.Сегодня таурин одобрен для лечения застойной сердечной недостаточности в Японии и перспективен при лечении ряда других заболеваний. В настоящем обзоре обобщены исследования, подтверждающие роль таурина в лечении заболеваний мышц, центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, таурин чрезвычайно эффективен при лечении митохондриальных заболеваний, митохондриальной энцефалопатии, лактоацидоза и эпизодов, подобных инсульту (MELAS), и предлагает новый подход к лечению метаболических заболеваний, таких как диабет и воспалительные заболевания. например, артрит.В обзоре также рассматриваются функции таурина (регуляция антиоксидантного действия, энергетический метаболизм, экспрессия генов, стресс ER, нейромодуляция, контроль качества и гомеостаз кальция), лежащие в основе этих терапевтических действий.

Ключевые слова: Таурин, Цитопротекция, Нейродегенеративные заболевания, Антиоксидант, ER стресс, MELAS

ВВЕДЕНИЕ

Таурин — это β-аминокислота, обнаруженная в очень высоких концентрациях в большинстве клеток, особенно в возбудимых тканях.Хотя таурин обладает многими функциями у млекопитающих, его цитопротекторные действия привлекли наибольшее внимание, поскольку они резко изменяют состояние здоровья и питания различных видов. Поскольку таурин регулирует основные процессы в клетке, изменяя баланс между жизнью и смертью, интерес к физиологическим функциям таурина вырос. Эти открытия послужили толчком для использования таурина в детских смесях, пищевых добавках и энергетических напитках. Это также стимулировало исследования его потенциальных терапевтических применений.Хотя большинство из этих исследований было сосредоточено на опосредованном таурином изменении патологии у животных, были попытки воплотить результаты фундаментальной науки в клиническое применение. Результаты многих клинических исследований обнадеживают, указывая на многообещающее будущее тауриновой терапии (Ginguay et al ., 2016). Не менее многообещающими являются исследования, показывающие пищевую ценность таурина (McCarty, 2013). У некоторых видов, например у кошек и лисиц, таурин является важным питательным веществом (Schmidt et al ., 1976; Новотный и др. , 1991; Ито и др. , 2008; Риппс и Шен, 2012). Дефицит таурина не только вызывает патологию у этих животных, но также сокращает продолжительность их жизни (Ito et al ., 2014a; Park et al ., 2014). Напротив, таурин классифицируется как условно незаменимое или функциональное питательное вещество для человека (Gaull, 1986, 1989; Bouckenooghe et al ., 2006). Хотя люди неспособны синтезировать большие количества таурина, задержка таурина тканями человека выше, чем у кошек или лисиц.Таким образом, в отличие от кошек, у людей не всегда появляются явные признаки дефицита таурина, хотя парентеральное кормление может быть связано с дефицитом таурина (Arrieta et al ., 2014). Тем не менее, исследования на людях показали питательную ценность таурина. Особого внимания заслуживает исследование Всемирной ассоциации здравоохранения с участием 50 групп населения в 25 разных странах мира, в котором сообщается, что повышенное потребление таурина с пищей связано со снижением риска гипертонии и гиперхолестеринемии (Yamori et al ., 2004; Сагара и др. ., 2015). Добавки таурина также связаны со снижением индекса массы тела (Yamori et al ., 2010) и снижением уровня маркеров воспаления у полных женщин (Rosa et al ., 2014). Таким образом, цитопротекторное действие таурина способствует улучшению клинического состояния и состояния питания человека. В настоящем обзоре обсуждаются механизмы, лежащие в основе цитопротекторной активности таурина, влияние таурина на широкий спектр заболеваний и пищевая ценность добавок таурина.

МЕХАНИЗМЫ, ОСНОВАННЫЕ НА ЦИТОЗАЩИТНОЙ АКТИВНОСТИ ТАУРИНА

Антиоксидантная активность

Недавние исследования выявили новые механизмы, ответственные за опосредованную таурином цитопротекцию (). Один из основных механизмов цитопротекции таурина, по-видимому, связан с его антиоксидантной активностью, которая опосредуется тремя различными событиями. Во-первых, таурин — проверенное противовоспалительное средство, которое нейтрализует окислитель нейтрофилов, хлорноватистую кислоту. Продукт реакции таурина и хлорноватистой кислоты, таурин хлорамин, также препятствует воспалительному процессу (Kim and Cha, 2014; Marcinkiewicz, Kontny 2014).Во-вторых, таурин снижает выработку супероксида митохондриями (Jong et al ., 2012; Schaffer et al ., 2014a). В нормальных митохондриях таурин образует конъюгат с уридиновым остатком тРНК Leu (UUR) . Поскольку модифицированный остаток уридина расположен в положении Wobble антикодона, реакция конъюгации способна усилить взаимодействие антикодона AAU тРНК Leu (UUR) с кодоном UUG митохондриальных мРНК.Однако при некоторых митохондриальных заболеваниях образование конъюгата таурина снижается, что подавляет экспрессию специфических белков, кодируемых митохондриями, таких как NADH-убихинон оксидоредуктаза цепи 6 (ND6) (Schaffer et al ., 2014a). ND6 представляет собой субъединицу комплекса I, которая необходима для максимальной активности комплекса I и правильной сборки комплекса. Следовательно, снижение биосинтеза ND6 снижает активность комплекса I, использование NADH дыхательной цепью и выработку митохондриального АТФ, но увеличивает образование супероксида дыхательной цепью (Jong et al ., 2012; Шаффер и др. , 2016; Shetewy et al ., 2016). Широко признано, что митохондриальный окислительный стресс повреждает макромолекулы в митохондриях, но, что более важно, он способен запускать переход митохондриальной проницаемости (проницаемость внутренней митохондриальной мембраны) и митохондриально-зависимый апоптоз (Ricci et al ., 2008, Shetewy и др., , 2016). Эта последовательность событий может быть нарушена лечением таурином.При митохондриальной болезни, митохондриальной энцефалопатии, лактоацидозе и приступах, подобных инсульту (MELAS), образование конъюгата таурина нарушается. Тауриновая терапия обеспечивает источник субстрата для реакции конъюгации таурина, тем самым восстанавливая биосинтез митохондриального белка, улучшая функцию митохондрий и уменьшая образование супероксида (Rikimaru et al ., 2012; Schaffer et al ., 2014b). В поддержку этой теории было показано, что промоторы митохондриального окислительного стресса, включая озон, диоксид азота, блеомицин, амиодарон, мышьяк, железо, адриамицин и катехоламины, и многие другие, благоприятно реагируют на терапию таурином (Schaffer et al. al ., 2009). В-третьих, активные формы кислорода (АФК), генерируемые митохондриями, могут повредить антиоксидантные ферменты, которые способны предотвращать окислительный стресс. Поскольку активность некоторых антиоксидантных ферментов чувствительна к окислительному повреждению, таурин может ограничивать окислительный стресс, предотвращая повреждение этих чувствительных ферментов.

Таблица 1.

Механизмы, лежащие в основе цитопротекторного действия таурина для улучшения клинического и пищевого здоровья человека

Цитопротектор Функции таурина
Антиоксидант Противовоспалительное действие путем нейтрализации хлорноватистой продукции таурин хлорамин (Kim and Cha, 2014; Marcinkiewicz and Kontny, 2014)
Уменьшает супероксид путем конъюгирования с уридином тРНК Leu (UUR) в митохондриях (Jong et al ., 2012; Schaffer et al ., 2014a)
Генерирует АТФ, кодируя митохондриальный белок ND6 (Jong et al ., 2012; Schaffer et al ., 2016; Shetewy et al ., 2016) Предотвращает митохондриальный проницаемость мембраны и апоптоз (Ricci et al ., 2008, Shetewy et al ., 2016)
Выгода от митохондриального заболевания, MELAS, обеспечивая субстрат для конъюгации таурина (Rikimaru et al ., 2012; Schaffer et al ., 2014b)
Энергетический метаболизм Активирует комплекс I и чувствительные к НАДН ферменты за счет снижения соотношения НАДН / НАД + во время гликолиза (Schaffer et al ., 2016)
Восстанавливает окисление жирных кислот за счет увеличения уровней PPARalpha (Schaffer et al ., 2016)
Конъюгирует желчные кислоты для облегчения всасывания липидов в кишечнике (Schaffer et al ., 2016)
Экспрессия генов Изменяет профиль транскрипции метаболизма -связанные гены (Park et al ., 2006)
Модулирует гены, чтобы стимулировать долголетие (Ito et al ., 2014a)
Изменяет факторы транскрипции (Schaffer et al ., 2016)
Модулирует фосфорилирование белков и передачу клеточных сигналов ( Lombardini, 1996; Ramila et al. ., 2015)
ER стресс Ослабляет ER стресс за счет улучшения сворачивания белка (Ito et al ., 2015a)
Облегчает инсультное повреждение головного мозга путем ингибирования ER стресса (Гарибани и др. ., 2015)
Защищает нейроны при инсульте и болезни Альцгеймера (Prentice et al ., 2015)
Neuromodulation Защищает ЦНС путем агонизации GABA A , глицина и рецепторов NMDA (El Idrissi и L ‘ Amoreaux, 2008; Chan et al ., 2013)
Уменьшает судороги за счет связывания с рецептором GABAA (L’Amoreaux et al ., 2010)
Защищает от судорог, повышая уровень декарбоксилазы глутаминовой кислоты (El Idrissi and L’Amoreaux, 2008)
Контроль качества Защищает кардиомиоциты, активируя убиквитин-протеасомную систему и аутофагию (Jong et al ., 2015)
Ослабляет токсин-опосредованную аутофагию (Li et al ., 2012; Bai et al ., 2016)
Ca 2+ гомеостаз Защищает сердце и мозг во время инфаркта миокарда и инсульт за счет уменьшения перегрузки Ca 2+ (Li et al ., 2012; Bai et al ., 2016)
Потеря таурина во время ишемии-реперфузии защищает сердце за счет снижения индуцированного гипоксией Ca 2+ перегрузка (Schaffer et al ., 2002)
Истощение таурина приводит к кардиомиопатии из-за снижения активности АТФазы SR Ca 2+ (Ramila et al ., 2015)
Защищает нейроны мозга во время эпилепсии, индуцируя Ca 2+ связывающие белки (Junyent et al ., 2010)
Защищают нейроны от эксайтотоксичности глутамата за счет снижения индуцированного глутаматом повышения [Ca 2+ ] i (Wu et al ., 2005)
Осморегуляция Служит как органический осмолит (Schaffer et al ., 2002)

Влияние на энергетический метаболизм

Нарушение активности комплекса I, обусловленное дефицитом таурина, также влияет на энергетический метаболизм, в основном за счет повышения отношения НАДН / НАД + , которые регулируют энергетический обмен посредством обратной связи, ингибируя ключевые дегидрогеназы. . Цикл лимонной кислоты очень чувствителен к увеличению соотношения НАДН / НАД + , поскольку три чувствительных к НАДН фермента (α-кетоглутаратдегидрогеназа, изоцитратдегидрогеназа и цитратсинтаза) подвергаются ингибированию за счет повышения НАДН / НАД + . соотношение.Например, окисление пирувата в сердце с дефицитом таурина падает, поскольку повышение соотношения NADH / NAD + ингибирует активность пируватдегидрогеназы и вызывает дефицит пирувата, возникающий в результате массового превращения пирувата в лактат (Schaffer et al ., 2016). Таким образом, несмотря на стимуляцию гликолиза, окисление глюкозы значительно снижается в сердце с дефицитом таурина, резко снижая вклад метаболизма глюкозы в общий биосинтез АТФ.Скорость биосинтеза таурина печенью у людей низкая, поэтому основным источником таурина для людей является диета. В течение многих лет диета, богатая морепродуктами, считалась отличным источником таурина, а мясо содержало немного таурина, но меньше, чем морепродукты. Однако недавнее появление добавок, содержащих таурин, таких как Bacchus-D и Red Bull, обеспечивает альтернативный источник таурина. Доказано, что добавки являются эффективными терапевтическими средствами, по крайней мере, в случае сердечной недостаточности.Согласно Jeejeebhoy et al . (2002), таурин недостаточен в сердцах пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Восстановление уровня таурина у этих пациентов с помощью добавок приводит к улучшению сократительной функции. Это исследование подтверждает мнение о том, что добавки таурина являются важными терапевтическими средствами. Однако наибольшее снижение энергетического метаболизма происходит при окислении жирных кислот, которое частично падает из-за уменьшения потока в круговороте лимонной кислоты. Низкие уровни фактора транскрипции PPARα также подавляют окисление жирных кислот при дефиците таурина (Schaffer et al ., 2016). PPARα регулирует несколько белков и ферментов, участвующих в метаболизме жирных кислот, наиболее важным из которых является комплекс длинноцепочечных жирных ацилкарнитиновых транспортеров (Schaffer et al ., 2016). Другой фактор, влияющий на метаболизм липидов, — это вызванное дефицитом таурина снижение биосинтеза желчных кислот, поскольку желчные кислоты способствуют всасыванию липидов в кишечнике (см. Раздел об атеросклерозе).

Регуляция экспрессии генов

Park et al .(2006) были первыми исследователями, которые осознали, что лечение таурином вызывает генетические изменения. Совсем недавно Ито и др. . (2014a) идентифицировали несколько чувствительных к таурину генов, которые вносят вклад в широкий спектр клеточных функций (развитие клеточного цикла, передача сигналов, смерть и выживание, метаболизм аминокислот, биосинтез белка, сворачивание белка и старение). Сообщалось также об опосредованных таурином изменениях в содержании фактора транскрипции (Schaffer et al ., 2016).Хотя известно, что таурин модулирует фосфорилирование белков и передачу клеточных сигналов (Lombardini, 1996; Ramila et al ., 2015), еще предстоит определить, участвуют ли изменения фосфорилирования белков в генетических изменениях, опосредованных таурином.

Модуляция стресса ER

Другой важный механизм цитопротекции таурина — ослабление стресса эндоплазматической ретикулярной системы (ER). ER стресс является важным регуляторным механизмом, предназначенным для восстановления функции ER и восстановления баланса между деградацией белка и биосинтезом / фолдингом белка.Когда клетка испытывает чрезмерный стресс ER, стимулируются пути, которые могут убить клетку. Обычным инициатором стресса ER является накопление дефектных белков, уровни которых увеличиваются в результате неправильного сворачивания белка, неадекватной деградации белка или дисфункции ER. Чтобы восстановить функцию ER и баланс между деградацией белка и биосинтезом / фолдингом белка, развернутые или неправильно свернутые белки активируют три сенсора стресса (PERK, ATF6 и IRE1), которые инициируют различные пути, известные как пути ответа на развернутый белок (UPR).Вместе пути UPR способны подавлять биосинтез белка, усиливать деградацию белка, генерировать шапероны для улучшения сворачивания белка и инициировать либо аутофагию, либо апоптоз. Во время инсульта таурин снижает токсичность глутамата, тем самым уменьшая как окислительный стресс, так и перегрузку кальцием. Однако таурин также подавляет два из трех путей UPR. Хотя механизмы, лежащие в основе действия таурина против стресса ER и пути UPR, еще предстоит определить, важно, что дефицит таурина связан со стрессом ER (Ito et al ., 2015а). Было высказано предположение, что таурин может изменять сворачивание белка, либо уменьшая окислительный стресс, либо обеспечивая лучшую осмотическую среду для сворачивания белка (Ito et al ., 2015a). В первоначальных исследованиях, описывающих влияние таурина на стресс ER, использовались клеточные и животные модели инсульта (Gharibani et al ., 2013, 2015). По мнению авторов этих исследований, ER стресс, наряду с окислительным стрессом и митохондриальной дисфункцией, являются характерными чертами инсульта и нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона (Prentice et al ., 2015). Во время инсульта высвобождается огромное количество нейротрансмиттера, глутамата, который чрезмерно стимулирует постсинаптические нейроны, что приводит к нейроэксайтотоксическому ответу, характеризующемуся окислительным стрессом, перегрузкой кальцием, стрессом ER и в некоторых случаях гибелью клеток (Prentice et al ., 2015).

Таурин как ингибирующий нейромодулятор

Хотя ER стресс играет важную роль в цитопротективных действиях таурина в центральной нервной системе (ЦНС), другим важным механизмом, влияющим на ЦНС, является нейромодулирующая активность таурина.Токсичность в ЦНС обычно возникает, когда возникает дисбаланс между возбуждающими и тормозящими нейротрансмиттерами. ГАМК является одним из доминирующих тормозных нейротрансмиттеров, поэтому снижение либо уровня ГАМК в ЦНС, либо активности рецепторов ГАМК может способствовать гипервозбудимости нейронов. Таурин является слабым агонистом рецепторов GABA A , глицина и NMDA (El Idrissi and L’Amoreaux, 2008; Chan et al ., 2013). Следовательно, таурин может частично заменять ГАМК, вызывая ингибирование возбудимости нейронов.Однако регулирование рецептора GABA A таурином является сложным. В то время как острое введение таурина активирует рецептор GABA A , постоянное кормление таурином способствует подавлению регуляции рецептора GABA A (L’Amoreaux et al ., 2010) и усилению регуляции глутаматдекарбоксилазы, шагу, ограничивающему скорость в Биосинтез ГАМК (El Idrissi and L’Amoreaux, 2008). Следовательно, сложные взаимодействия в системе ГАМК, а также в рецепторах глицина и NMDA в значительной степени определяют действие таурина в ЦНС.

Регулирование процессов контроля качества

Таурин также регулирует процессы контроля качества, такие как убиквитин-протеасомная система и аутофагия. Эти процессы либо омолаживают поврежденные клетки и субклеточные органеллы, либо устраняют их посредством деградации или гибели клеток. В таурин-дефицитных клетках снижение активности протеасомы приводит к накоплению убиквитинированных белков, эффект отменяется митохондриальным специфическим антиоксидантом mitoTEMPO (Jong et al ., 2015). Дефицит таурина также связан с уменьшением аутофагии, состоянием, которое позволяет накапливаться поврежденным клеткам и органеллам (Jong et al ., 2015). Инактивация этих процессов контроля качества наносит серьезный ущерб клеткам и тканям. Однако чрезмерная аутофагия также вредна, поскольку может увеличить гибель клеток. Хотя было проведено всего несколько исследований, изучающих влияние лечения таурином на аутофагию, действие таурина совместимо с его цитопротекторной активностью, поскольку таурин ослабляет опосредованную токсином аутофагию (Li et al ., 2012; Bai et al ., 2016).

Модуляция гомеостаза Ca

2+

Чрезмерное накопление Ca 2+ сердцем и мозгом во время инфаркта миокарда или инсульта также является цитотоксическим. Высокий уровень [Ca 2+ ] i не только активирует протеазы и липазы, но также инициирует переход митохондриальной проницаемости, событие, которое проникает во внутреннюю митохондриальную мембрану и провоцирует высвобождение проапоптотических факторов из митохондрий, которые убивают клетка (Rasola and Bernadi, 2011, Shetewy et al ., 2016). Таурин защищает клетку, уменьшая перегрузку Ca 2+ с помощью трех механизмов (Schaffer et al ., 2014b; Prentice et al ., 2015). Во-первых, потеря таурина из клеток во время ишемии-реперфузии, по-видимому, опосредуется переносчиком таурина, поскольку потеря таурина также сопровождается потерей Na + из клетки. Следовательно, после высвобождения таурина меньше Na + доступно для входа Ca 2+ через обменник Na + / Ca 2+ , что минимизирует степень перегрузки Ca 2+ (Schaffer et al. ., 2002). Во-вторых, таурин косвенно регулирует активность саркоплазматической ретикулярной АТФазы Ca 2+ , которая отвечает за поддержание цитозольного гомеостаза Ca 2+ посредством удаления Ca 2+ из цитозоля (Ramila et al ., 2015). Это действие таурина включает изменения фосфорилирования белка, однако механизм, с помощью которого таурин модулирует фосфорилирование белка, не был установлен и требует дальнейшего изучения. В-третьих, лечение таурином связано с изменениями в присутствии кальбиндина D28k, кальретинина и парвальбумина (Junyent et al ., 2010). В-четвертых, таурин ингибирует индуцированный глутаматом приток Ca 2+ через потенциалзависимые каналы Ca 2+ L-, P / Q- и N-типа, а также канал рецептора NMDA (Wu et al ., 2005). .

Осморегуляция

Концентрация таурина в большинстве клеток довольно высока. В ответ на повышение осмотической нагрузки уровни внутриклеточного таурина увеличиваются, тогда как они снижаются в ответ на гипоосмотический стресс. Это важные механизмы защиты клетки от чрезмерного растяжения в ответ на осмотический дисбаланс.Поскольку таурин служит органическим осмолитом, он также модулирует уровни других осмолитов, таких как Na + , который не только несет заряд (в отличие от таурина, который является нейтральным цвиттерионом), но также участвует во многих важных клеточных функциях, таких как как транспортный и мембранный потенциал (Schaffer et al ., 2002). В почках таурин действует как слабое мочегонное и натрийуретическое средство, обладающее важными свойствами для нормальной функции почек.

ЗАЩИТА ОТ ПАТОЛОГИИ И ЗАБОЛЕВАНИЙ с помощью таурина

Влияние таурина на центральную нервную систему

Инсульт: Инсульт, частота которого постоянно растет, в настоящее время является основной причиной смерти и инвалидности.При патологических состояниях, таких как ишемический инсульт и гипоосмотический стресс, таурин высвобождается из различных клеток центральной нервной системы (ЦНС) и действует как нейрозащитный агент (Albrecht and Schousboe, 2005). Для многих областей мозга концентрации таурина ниже 1 мМ, что достаточно для активации рецепторов глицина, но не большинства рецепторов ГАМК; рецепторы GABA вентробазального таламуса являются исключением, поскольку они проявляют особенно высокое сродство к таурину. Таурин играет важную роль в развитии нейронов коры головного мозга (Furukawa et al ., 2014). Хотя концентрации таурина ниже 1 мМ не активируют рецептор ГАМК во многих областях ЦНС, дефицит таурина приводит к нарушению ГАМКергического ингибирования в полосатом теле, состоянии, связанном с развитием заболевания, имитирующего печеночную энцефалопатию (Сергеева et al . , 2007).

Основной причиной клеточного повреждения и смерти во время инсульта является выброс большого количества глутамата, который чрезмерно стимулирует рецепторы глутамата, что приводит к повышенной возбудимости (Prentice et al ., 2015). Среди повреждающих явлений, связанных с токсичностью глутамата, — перегрузка кальцием, окислительный стресс, истощение АТФ и митохондриальная дисфункция (Abramov and Duchan, 2008; Prentice et al ., 2015). Комбинация избытка кальция и окислительного стресса способна запускать переход митохондриальной проницаемости и высвобождение проапоптотических факторов, которые инициируют митохондриальный апоптоз. Апоптоз также может быть инициирован каспазой 12, CHOP (гомологичный белок C / EBP) и JNK, которые являются конечными продуктами путей ответа развернутого белка (UPR), которые возникают в результате стресса ER.Интересно, что таурин также высвобождается из срезов мозга в ответ на стимуляцию рецептора глутамата (Saransaari and Oja, 2010). Высвобождение таурина помогает противодействовать побочным эффектам токсичности глутамата, снижая [Ca 2+ ] i , увеличивая соотношение Bcl-2 / Bad и подавляя стресс ER (Wu and Prentice, 2010). Более того, таурин уменьшает набухание клеток в срезах коры головного мозга крыс, подвергшихся гипоксически-реоксигенации (Ricci et al ., 2009). Однако еще предстоит определить, может ли таурин-опосредованное увеличение выработки АТФ и подавление выработки митохондриальных АФК также способствовать снижению тяжести инсульта.Есть основания полагать, что митохондриальные действия таурина должны обратить вспять опосредованное инсультом подавление активности комплекса I. Таурин может также ослаблять другой источник АФК при инсульте, а именно источник НАДФН-оксидазы (Abramov et al ., 2007), поскольку известно, что лечение таурином снижает уровень субстрата, НАДФН (Schaffer et al ., 2016). ) и опосредуют подавление активности Nox2 / Nox4 (Han et al ., 2016). Используя модель фокальной церебральной ишемии на животных, Gharibani et al .(2015) обнаружили, что комбинация таурина и частичного антагониста NMDA (5-метил-N, N-диэтилтиолкарбамат-сульфоксид) снижает апоптоз и стресс ER, в то время как частичный антагонист сам по себе не проявляет нейрозащиты.

Хотя существует множество доказательств того, что таурин эффективен при лечении инсульта у животных (Menzie et al ., 2013), лишь в нескольких исследованиях изучается его влияние на риск инсульта у людей. В проспективном тематическом исследовании, основанном на исследовании здоровья женщин Нью-Йоркского университета, в котором были обследованы 14 274 женщины, не было обнаружено никакой связи между уровнем таурина в сыворотке крови и риском инсульта (Wu et al ., 2016). Однако среди некурящих может быть связь, которая заслуживает дальнейшего рассмотрения, особенно в свете данных о том, что частота инсульта снизилась на 90% в генетической модели инсульта (склонные к инсульту крысы со спонтанной гипертонией), получавших диету, богатую таурином. (Ямори и др. ., 2009). Очевидно, что клинические исследования эффективности таурина против инсульта у людей необходимы ().

Таурин-опосредованная защита от патологий и болезней. Высокие концентрации таурина в большинстве клеток регулируют физиологическую функцию возбудимых тканей и митохондрий.Таурин защищает ЦНС, уменьшая стресс ER и противодействуя рецепторам нейромедиаторов GABA A , глицина и NMDA. Защита сердечно-сосудистой системы таурином происходит посредством регуляции клеточной передачи сигналов, такой как транспорт Ca 2+ , генерация ROS и фосфорилирование белков. Прием таурина облегчает симптомы MELAS и сахарного диабета. Противовоспалительная активность таурина включает либо образование таурохлорамина в нейтрофилах, либо ослабление оксида азота и простагландина E2 при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и остеоартрит.Истощение таурина или транспортера таурина КО приводит к дисфункции сердечных и скелетных мышц. Таурин предотвращает саркопению у пожилых людей, сводя к минимуму постепенную потерю мышечной массы. ЦНС: центральная нервная система; FXS: синдром ломкой Х-хромосомы; SSDD: дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы; MELAS: митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и инсульты.

Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, Хантингтона и болезнь Паркинсона: Нейродегенеративные заболевания имеют много общих патологических признаков инсульта, вызванного глутамат-опосредованной активацией рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), α-амино- Инотропные глутаматные рецепторы 3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) и метаботропные глутаматные рецепторы (Hara and Snyder, 2007).Основная причина гибели клеток от опосредованной глутаматом гипервозбудимости при нейродегенеративных заболеваниях, по-видимому, связана с коллапсом мембранного потенциала митохондрий (Abramov and Duchen, 2008). Активация рецепторов глутамата приводит к перегрузке кальцием и увеличению продукции АФК. Поскольку на функцию митохондрий негативно влияет нейродегенерация, можно ожидать, что генерация митохондриальных АФК должна быть основной причиной клеточного повреждения. Действительно, дефекты дыхательной цепи были обнаружены при дегенеративных заболеваниях, хотя локализация дефекта зависит от конкретного заболевания, при этом болезнь Паркинсона влияет на комплекс I, болезнь Хантингтона влияет на комплекс II, а болезнь Альцгеймера влияет на комплекс IV (Damiano et al ., 2010; Alleyne et al ., 2011). Интересно, что одна из животных моделей болезни Паркинсона создана при лечении грызунов ингибитором комплекса I, ротеноном (Cannon et al ., 2009). Дефицит таурина и действие ротенона схожи, поскольку оба приводят к снижению активности комплекса I, ингибированию активности НАДН-дегидрогеназы, снижению респираторной активности и повышению НАДН. Поскольку основной физиологической функцией таурина является поддержание активности комплекса I, есть основания полагать, что терапия таурином должна снижать тяжесть болезни Паркинсона (Alkholifi et al ., 2015). Действительно, недавно было сообщено, что снижение содержания таурина в плазме связано с тяжестью моторики при болезни Паркинсона (Zhang et al ., 2016). Более того, одно слепое рандомизированное контролируемое исследование 47 пациентов с болезнью Паркинсона показало эффективность снижения чрезмерной сонливости при лечении аналогом таурина, гомотаурином (Ricciardi et al ., 2015).

Синдром ломкой Х-хромосомы и недостаточность янтарной полуальдегиддегидрогеназы: Синдром ломкой Х-хромосомы — это генетическое заболевание, характеризующееся поведенческими расстройствами и умственной отсталостью от умеренной до тяжелой.Дефицит обучения (сохранение памяти) хрупкой мыши X благоприятно реагирует на хроническое пероральное введение таурина (0,05% масс. / Об.) В течение 4 недель, эффект, по-видимому, связан с ГАМКергической активностью таурина (Neuwirth et al ., 2015).

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы (SSADH) — редкое аутосомно-генетическое заболевание, в котором участвует ключевой фермент катаболизма ГАМК. У пациентов с дефицитом SSADH наблюдались такие симптомы, как атаксия, гипотония, языковой дефицит и умственная отсталость.Почти половина пациентов с SSADH страдают судорогами. Поскольку заболевание связано с нарушением гомеостаза ГАМК, изучалось влияние тауриновой терапии на симптомы заболевания до и после лечения. В одном исследовании с участием 2-летнего мальчика терапия таурином (200 мг / кг / день) в течение 12 месяцев улучшила социальное поведение, координацию и активность (Saronwala et al ., 2008). Однако в последующем открытом исследовании 18 субъектов с дефицитом SSADH, которым вводили таурин (50-200 мг / кг / день) в течение периода до одного года, значительного улучшения адаптивного поведения с таурином не наблюдалось (Pearl et al ., 2014). Очевидно, что необходимо провести контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование с участием большего числа пациентов, получающих плацебо или таурин.

Эпилепсия: Дисбаланс между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерами лежит в основе механизма судорог. Таурин — это аминокислота, которой много в головном мозге, где он служит ингибирующим нейромодулятором (Oja and Saransaari, 2013). Хотя уровни таурина могут подавлять определенные типы припадков, дефицит таурина не требуется для инициирования припадков.В исследованиях на животных было обнаружено, что введение таурина снимает судороги, вызванные широким спектром стимуляторов, включая [D-Ala, Met] -энкфалинамид, опиоиды, каинит, изониазид, пикротоксин, пенициллин и гипоксию. Тем не менее, клинические испытания, изучающие влияние лечения таурином на эпилепсию человека, были неоднозначными: только около 1/3 пациентов положительно реагировали на терапию таурином (Barbeau and Donaldson, 1974; Bergamini et al ., 1974; Konig et al. др. ., 1977; Румпл и др. ., 1977; Mantovani и DeVivo 1979; Айраксинен и др. , 1980).

Доминирующим тормозным нейромедиатором в головном мозге является ГАМК, поэтому регуляция нейровозбудимости с помощью ГАМК играет важную роль в предотвращении гипервозбудимости нейронов и судорог (L’Amoreaux et al ., 2010). Таурин служит агонистом рецептора GABA A , действие которого усиливает приток хлоридов в постсинаптические нейроны, что вызывает гиперполяризацию, подавляющую гипервозбудимость.Подавление судорог, опосредованных каиновой кислотой, изониазидом и пикротоксином, объясняется действием таурина на ГАМКериновую систему (El Idrissi et al ., 2003; El Idrissi and L’Amoreaux, 2008; Junyent et al ., 2009; L’Amoreaux et al ., 2010). Как и ГАМК, глицин является основным тормозным нейромедиатором, который активирует хлоридную проводимость и гиперполяризует нейроны. Ингибирующая нейромодуляторная активность таурина распространяется также на рецептор глицина, поскольку связывание таурина с рецептором глицина вызывает ток хлорида и подавляет нейрональную активность (Wu et al ., 2008).

Дегенерация сетчатки: Знаковые исследования, показывающие, что таурин является важным питательным веществом для кошек, были сосредоточены на связи между дефицитом таурина и развитием потери фоторецепторов и дегенерацией сетчатки (Schmidt et al ., 1976; Hayes et al ., 1975). Совсем недавно Hadj-Said et al . (2016) обнаружили, что дефицит таурина также вызывает дегенерацию и потерю ядерных ганглиозных клеток. Более того, противоэпилептический агент, вигабатрин, может спровоцировать дегенерацию сетчатки, включая потерю фоторецепторов и ганглиозных клеток, сопровождаемую дефицитом таурина (Heim and Gidal, 2012; Froger et al ., 2014). У двух пациентов с дефицитом янтарной полуальдегиддегидрогеназы, демонстрирующих аномальные ЭРГ на исходном уровне и после 6 месяцев лечения вигабатрином, терапия таурином частично предотвращает повреждение сетчатки, вызванное лечением вигабатрином (Horvath et al ., 2016). Поскольку таурин необходим для нормального выживания ганглиозных клеток сетчатки (Froger et al , 2012), было высказано предположение, что терапия таурином может играть важную роль в предотвращении дегенерации сетчатки (Froger et al ., 2014).

Влияние таурина на сердечно-сосудистую систему

Застойная сердечная недостаточность: Таурин был одобрен для лечения застойной сердечной недостаточности в Японии (Azuma et al ., 1992). Как и другие лекарства от сердечной недостаточности, таурин не только уменьшает общие симптомы застойной сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке и отеки), но также устраняет или уменьшает потребность в назначении других лекарств от сердечной недостаточности, таких как дигоксин (Azuma et al ., 1992). Хотя таурин оказывает умеренное положительное инотропное действие на гиподинамическое сердце и способствует натрийурезу и диурезу, основной терапевтический эффект хронического приема таурина, по-видимому, заключается в снижении действия норадреналина и ангиотензина II, которые, как известно, снижают работу миокарда за счет повышения постнагрузочное давление, ремоделирование желудочков и жидкости (Ito et al ., 2014b). Таурин эффективен в снижении неблагоприятных воздействий норадреналина благодаря своей способности как уменьшать переполнение катехоламинов (за счет изменений транспорта Ca 2+ ), так и уменьшать передачу клеточных сигналов (через изменения транспорта Ca 2+ , содержания ROS и фосфорилирования белков). .Хотя недавние исследования показали, что терапия таурином улучшает переносимость упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью (Ahmadian et al ., 2017), еще предстоит определить, снижает ли добавление таурина также риск развития явной сердечной недостаточности у населения в целом. Более того, возможность того, что добавка таурина может снизить уровень смертности пациентов с сердечной недостаточностью, не изучалась. Есть основания полагать, что таурин может увеличивать продолжительность жизни пациентов с сердечной недостаточностью, поскольку он повышает содержание высокоэнергетических фосфатов в сердце, что является важным фактором смертности среди пациентов, страдающих застойной сердечной недостаточностью (Schaffer et al ., 2016).

Гипертония: Добавление таурина предотвращает развитие гипертонии на нескольких моделях животных (Fujita и Sato, 1986; Ideishi et al ., 1994; Dawson et al ., 2000; Harada et al ., 2004; Hagar et al ., 2006; Hu et al ., 2009). В этих моделях опосредованное таурином снижение артериального давления, по-видимому, опосредовано комбинацией снижения [Ca 2+ ] i , окислительного стресса, симпатической активности и воспалительной активности, а также улучшением функции почек (Sato и др. ., 1991; Dawson и др. , 2000; Harada et al ., 2004; Hagar et al ., 2006; Mozaffari и др. , 2006; Hu et al ., 2009; Хан и Чесни, 2012; Майя и др. , 2014; Katakawa et al ., 2016).

Два недавних клинических исследования подтверждают мнение о том, что терапия таурином снижает артериальное давление у пациентов с гипертонией (Katakawa et al ., 2016; Sun et al ., 2016). Катакава объяснил положительные эффекты тауриновой терапии при гипертонии у людей улучшением функции эндотелия, вторичным по отношению к снижению окислительного стресса.Для сравнения: Sun et al . (2016) сосредоточили внимание на сосудорасширяющем эффекте у пациентов с предгипертонической болезнью, получающих терапию таурином. Наиболее важная особенность исследования, представленного Sun et al . (2016), так как это одноцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 120 пациентов с предгипертонической болезнью в возрасте 18–75 лет с систолическим давлением от 120 до 139 мм рт.ст. и диастолическим давлением. от 80–89 мм рт. После приема таурина (1,6 г / день) в течение 12 недель систолическое давление у пациентов с предгипертонической болезнью снизилось 7.2 мм рт. Ст. И диастолическое давление упали на 4,7 мм рт. Ст., В то время как пациенты с предгипертензией, получавшие плацебо, не показали значительного снижения артериального давления за тот же период лечения (Sun et al ., 2016). Эффект таурина был больше у субъектов с предгипертензией с более высоким артериальным давлением, чем у субъектов с более низким артериальным давлением во время первоначального введения таурина. Введение таурина привело к увеличению концентрации таурина в плазме в 1,5 раза, что коррелировало с улучшением артериального давления.Это наблюдение согласуется с более ранним эпидемиологическим исследованием Ямори и др. . (2010), которые обнаружили, что люди с повышенным потреблением таурина демонстрируют более низкие значения артериального давления, чем люди, потребляющие меньше таурина. Более того, Огава и др. . (1985) ранее наблюдали, что содержание таурина в плазме снижается при эссенциальной гипертензии. Исследования на людях согласуются с исследованиями на животных, показывающими, что дефицит таурина ускоряет развитие гипертонии у крыс, лишенных почек и находящихся на диете с высоким содержанием соли (Mozaffari et al ., 2006). Более того, была обнаружена отрицательная корреляция между содержанием таурина в плазме и кровяным давлением у крыс со спонтанной гипертензией (Nara et al ., 1978). В своем клиническом исследовании Sun et al . (2016) связали опосредованное таурином снижение артериального давления с улучшением опосредованной потоком и нитроглицерином дилатации, изменения, не наблюдаемого в группе, получавшей плацебо. Помимо повышения содержания таурина в плазме, группа, получавшая таурин, демонстрировала повышенное содержание H 2 S, последнее способствует гипотензии за счет ингибирования передачи сигналов в сосудистой сети, индуцированной переходным каналом рецепторного потенциала 3 (TRPC3).Необходимы дальнейшие исследования для сравнения важности содержания h3S для контроля артериального давления по сравнению с другими распространенными регуляторами сосудистой функции, такими как Ca 2+ , нейрогуморальные факторы и оксид азота.

Атеросклероз: Атеросклероз является основной причиной патологии при инсульте, инфаркте миокарда и заболевании периферических артерий. Процесс атеросклероза сложен и включает множество факторов и этапов (Moore and Tabas, 2011). Одним из ключевых шагов в инициировании атеросклероза является захват липопротеина, обогащенного холестерином, ЛПНП интимой артериальной стенки.В стенку артерии также накапливаются моноциты, которые обычно проявляют небольшую адгезию к эндотелиальным клеткам и не накапливаются гладкими мышцами. Однако при воздействии воспалительных факторов и хемоаттрактантов (хемокинов) моноциты начинают прикрепляться к эндотелиальным клеткам, где они захватываются интимой артериальной стенки. Под воздействием факторов, таких как фактор макрофагов и колоний, большинство моноцитов в ранних атеромах дифференцируются в макрофаги. Внутри интимы ЛПНП могут подвергаться окислению и гликированию, что индивидуально усиливает захват липопротеина макрофагами.Хотя поглощение и обработка ЛПНП макрофагами считается ранним событием в формировании пенистых клеток, теперь очевидно, что существует несколько путей, вовлеченных в формирование пенистых клеток и атеросклероз (Moore and Tabas, 2011).

Лечение таурином снижает атерогенез за счет нескольких возможных механизмов. Во-первых, в большинстве, но не во всех исследованиях, добавление таурина ускоряет регресс уровня холестерина в сыворотке крови у атерогенных животных (Petty et al ., 1990; Мураками и др. , 1996, 2010). Во время периода регресса уровни холестерина в печени падают быстрее у животных, получавших таурин, в основном из-за увеличения активности 7α-гидроксилазы, которая ускоряет деградацию холестерина. Поскольку существует корреляция между более низким уровнем холестерина в сыворотке и дозой таурина, используемой во время лечения, предполагается, что активация гена CYP7A1 в печени регулирует уровень холестерина в сыворотке (Yokogoshi et al ., 1999; Лам и др. , 2006; Мураками и др. ., 2010). В то же время лечение таурином связано со снижением активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы, лимитирующей стадии биосинтеза холестерина (Bellentani et al ., 1987). Во-вторых, воздействие на клетки печени в течение 24 часов средой, содержащей таурин, приводит к снижению биосинтеза сложных эфиров холестерина и триглицеридов. Поскольку содержание триглицеридов и сложных эфиров холестерина в печени является определяющим фактором сборки липопротеинов в эндоплазматическом ретикулуме печени, таурин специфически снижает сборку и секрецию липопротеинов, содержащих структурный белок, аполипопротеин B100 (Yanagita et al ., 2008; Мураками и др. ., 2010). Аполипопротеин B100 является первичным структурным белком как ЛПНП, так и его предшественника, ЛПОНП. В-третьих, таурин защищает эндотелиальные клетки сосудистой ткани от индуцированной глюкозой и вызванной окислением ЛПНП токсичности, которая является ранним шагом в развитии атеросклероза (Ulrich-Merzenich et al ., 2007). Также было высказано предположение, что таурин защищает эндотелиальные клетки от индуцированного гомоцистеином стресса ER и апоптоза за счет снижения гипергомоцистеинемии (Zulli et al ., 2009). В то время как окислительный стресс является первичной неблагоприятной реакцией на гипергликемию и гомоцистеинемию, токсичность, вызванная окисленными ЛПНП, объясняется накоплением асимметричного диметиларгинина, ингибитора синтазы оксида азота (Tan et al ., 2007). В-четвертых, таурин подавляет индуцированную фактором роста тромбоцитов-BB (PDGF-BB) пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, которая играет важную роль в развитии атеросклероза (Yoshimura et al ., 2005). Таурин, по-видимому, изменяет активность фосфатазы, которая дефосфорилирует рецептор PDGF-β, который является мощным хемоаттрактантом и фактором пролиферации для гладкомышечных клеток сосудов.Однако таурин не подавляет индуцированную сложным форболом активацию пути Raf / MEK / ERK пролиферации гладких мышц сосудов, что позволяет предположить, что действие таурина специфично для пути PDGF-β. Тем не менее, эта область остается спорной. Согласно Terashima et al . (2003), таурин подавляет пролиферацию мезенхимальных клеток, ингибируя активность ERK и немедленную раннюю экспрессию генов. Очевидно, что исследования, разъясняющие влияние таурина на пролиферацию гладкомышечных клеток, оправданы.В-пятых, таурин снижает экспрессию LOX-1, который опосредует поглощение окисленных ЛПНП эндотелиальными клетками и снижает скорость стеноза у кроликов с окислительным стрессом, подвергшихся баллонному повреждению подвздошной артерии (Gokce et al ., 2011). Авторы также признали важную роль опосредованного таурином ослабления окислительного стресса в своих выводах. Наконец, заслуживает рассмотрения возможность того, что опосредованное таурином ингибирование атеросклероза может включать его противовоспалительную активность.

Эпидемиологическое исследование ВОЗ-CARDIAC показало, что потребление таурина с пищей коррелирует со снижением смертности пациентов с ишемической болезнью сердца (Yamori et al ., 2001). В поддержку этого исследования Elvevoll et al . (2008) обнаружили, что таурин усиливает благотворное влияние добавок n-3 жирных кислот на общий холестерин, холестерин ЛПНП и триглицериды. Недавно Katakawa et al . (2016) объяснили снижение риска атерогенеза у людей, находящихся на диете с добавлением таурина и магния, уменьшением окислительного стресса и улучшением функции эндотелия.Эти исследования показали важность добавок таурина для здоровья человека.

Ишемия-реперфузионное повреждение: Несколько действий таурина (антиоксидант, модуляция [Ca 2+ ] i . Осморегуляция, фосфорилирование белка и регуляция высокоэнергетического фосфата) изменяют исход ишемии-реперфузионного инсульта. Обсуждение различных эффектов этих факторов в различных моделях ишемического реперфузионного повреждения и важности лечения и потери таурина во время ишемического реперфузионного инсульта появилось в недавнем обзоре (Schaffer et al ., 2014б). Из-за различных эффектов маловероятно, что таурин будет принят в качестве острого кардиозащитного агента для уменьшения размера инфаркта и минимизации травм во время инфаркта миокарда. Скорее, использование таурина может быть ограничено трансплантацией сердца и операциями шунтирования. Несколько исследователей сообщили о преимуществах таурина как компонента кардиоплегических растворов (Oriyanhan et al , 2005) или наполнения сердца таурином перед их использованием в качестве донорского сердца (Venturini et al ., 2009; Sahin et al ., 2011). Помимо снижения окислительного стресса и отека, потеря таурина во время ишемии-реперфузии приводит к снижению [Na + ] i , что не только снижает осмотический стресс, но также снижает перегрузку Ca 2+ (Schaffer et al ., 2002; Моди, Сулейман, 2004). Кроме того, быстрое внутривенное вливание таурина перед операцией шунтирования защищает от окислительного стресса и клеточного некроза (Milei et al ., 1992).

Миокардиальные аритмии: Одним из наиболее ранних сообщений о сердечно-сосудистых действиях таурина является его антиаритмическое действие против широкого спектра проаритмических агентов (дигоксина или родственных сердечных гликозидов, эпинефрина, уабаина, CsCl, гипокалиемии) (Read and Welty, 1963). ; Чазов и др. ., 1974). Этот эффект, вероятно, связан с модуляцией [K + ] i , [Na + ] i и [Ca 2+ ] i . Согласно клиническому отчету, пероральный прием таурина и L-аргинина резко снизил сердечную аритмию у трех пациентов.Таким образом, при определенных условиях таурин является очень эффективным антиаритмическим средством (Eby and Halcomb, 2006). Тем не менее, таурин в настоящее время не используется для лечения сердечных аритмий.

Роль таурина в метаболических заболеваниях

Митохондриальная болезнь, MELAS: Заметное сходство существует между симптомами дефицита таурина и митохондриальной болезнью MELAS (Schaffer et al ., 2013). Действительно, характерные симптомы MELAS (миопатия, энцефалопатия, лактоацидоз и инсульты) также присутствуют при дефиците таурина.Это неудивительно, поскольку патофизиология этих двух состояний схожа. MELAS вызывается специфическими точечными мутациями в области ДНК, которая кодирует тРНК Leu (UUR) (Schaffer et al ., 2014a). Мутации, по-видимому, изменяют структуру тРНК, предотвращая конъюгацию таурина с уридиновым основанием тРНК Leu (UUR) (Kirino et al ., 2005). Модификация уридинового основания изменяет взаимодействие кодона UUG с антикодоном AAU тРНК Leu (UUR) , тем самым изменяя декодирование UUG (Kurata et al ., 2003). Дефицит таурина также снижает образование конъюгата таурина, 5-тауринометилуридин-тРНК Leu (UUR) , но этот эффект связан со снижением содержания таурина в митохондриях (Schaffer et al ., 2014a). Дефицит таурина снижает экспрессию UUG-зависимых белков, при этом одним из наиболее UUG-зависимых белков, кодируемых митохондриями, является ND6, субъединица комплекса I. Поскольку ND6 играет важную роль в сборке комплекса I, таурин-опосредованное сокращение ND6 Уровни приводят к нескольким особенностям, наблюдаемым в MELAS, включая лактоацидоз, снижение активности комплекса I и снижение потребления кислорода.Нарушение функции дыхательной цепи вызывает повышение выработки супероксида и снижение выработки АТФ, эффекты, которые, вероятно, играют центральную роль в развитии миопатии и энцефалопатии MELAS (2). Судороги, которые являются еще одним симптомом MELAS, могут зависеть от ингибирующей нейромодулирующей активности таурина, хотя митохондриальная активность таурина также может быть детерминантой судорог.

Сравнение MELAS и дефицита таурина в митохондриях. Митохондриальное заболевание, MELAS, вызывается специфическими точечными мутациями в митохондриальной ДНК (мтДНК), которая кодирует тРНК Leu (UUR) .Большинство точечных мутаций MELAS с частотой 80% происходит в A3243G, в то время как мутации в T3271C существуют с частотой 10%. В мтДНК гены ND показаны красным цветом, а гены тРНК показаны синими кружками. Ген тРНК Leu (UUR) , ответственный за MELAS, расположен рядом с ND1. Мутация в MELAS изменяет структуру тРНК Leu (UUR) , предотвращая конъюгацию таурина с уридиновым основанием антикодона UAA с образованием 5-тауринометилуридина (τm 5 U).У пациентов с MELAS также наблюдается сниженное аминоацилирование таурин-дефицитной тРНК Leu (UUR) лейцином, катализируемое аминоацил-тРНК синтетазой (AS). Как снижение аминоацилирования тРНК Leu (UUR) лейцином, так и образование тауринового конъюгата τm 5 UAA-тРНК Leu (UUR) предотвращают декодирование митохондриальных UUG-зависимых белков, включая ND6, который является одним из 44 белковые субъединицы комплекса I электронно-транспортной цепи, расположенные во внутренней мембране митохондрий.С другой стороны, при дефиците таурина происходит нормальное аминоацилирование тРНК Leu (UUR) лейцином, но снижается образование тауринового конъюгата τm 5 UAA-тРНК Leu (UUR) , что также предотвращает декодирование митохондриальной ДНК. МРНК ND6, что приводит к увеличению образования супероксида и снижению образования АТФ. MELAS: митохондриальная энцефаломиопатия, лактоацидоз и инсульты; ND6: цепь 6 НАДН-убихинон оксидоредуктазы; mt IS: мотоходриальное межмембранное пространство; mtIM: внутренняя мембрана митохондрий; LS: светлая прядь; HS: тяжелая прядь.

Из-за прямой связи между содержанием таурина и развитием MELAS неудивительно, что пациенты с MELAS положительно реагируют на терапию таурином (Rikimaru et al ., 2012). В одном из таких исследований лабораторные тесты показали, что у 29-летней женщины, поступившей в больницу с приступами инсульта, была обнаружена MELAS-подобная точечная мутация A3243G при биопсии левой двуглавой мышцы плеча. Противосудорожные препараты, как фенитоин, так и вальпроат, вводились в течение следующих 7 месяцев, но не смогли остановить эпилептические и подобные инсульту эпизоды.Вскоре после начала приема пероральных добавок таурина, который увеличивал содержание таурина в крови примерно в 5 раз, эпилептические и инсультирующие эпизоды полностью прекратились. Тауриновая терапия также скорректировала лактоацидоз. В связанном исследовании случая 21-летний мужчина был госпитализирован с правой гомонимной гемианопсией. Ему был поставлен диагноз MELAS, связанный с A3243G, и лактоацидоз. В течение следующих нескольких лет применялась противосудорожная терапия, но у пациента все еще наблюдалось несколько эпизодов, похожих на инсульт, включая сенсорную афазию и нарушение зрения.После приема таурина, который повысил уровень в крови примерно в 10 раз, приступы, похожие на инсульт, прекратились. Та же группа исследовала влияние лечения таурином на цитоплазматические гибриды (цибриды), несущие мутацию 3243G-MELAS; инкубация цибридов в течение 4 дней со средой, содержащей 40 мМ таурина, частично нормализовала потребление кислорода и потенциал митохондриальной мембраны, которые были подавлены в цибридах, содержащих A3243G. Обработка таурином также уменьшала степень окислительного стресса у кибридов, несущих мутант 3243.Таким образом, тауриновая терапия не только устраняет приступы инсульта у пациентов с MELAS, но также восстанавливает нормальную дыхательную функцию митохондрий. Эти данные свидетельствуют о перспективности использования таурина в качестве терапевтического средства против MELAS.

Сахарный диабет: Сахарный диабет — это заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови и либо снижением уровня инсулина в плазме (диабет 1 типа), либо резистентностью к действию инсулина (диабет 2 типа). Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, которое вызвано опосредованным Т-клетками разрушением β-клеток поджелудочной железы, что резко снижает биосинтез инсулина.Таким образом, заболевание характеризуется гипоинсулинемией и гипергликемией. Напротив, диабет 2 типа представляет собой прогрессирующее заболевание, изначально характеризующееся резистентностью к инсулину, при котором действие инсулина на органы-мишени снижено, хотя на более поздних стадиях заболевания секреция инсулина также нарушается. Диабет связан с множеством осложнений, включая сердечно-сосудистые заболевания, невропатию, нефропатию, ретинопатию, язвы стоп, поражения кожи и нарушение слуха. Хотя ограничения степени гипергликемии имеют решающее значение для борьбы с этими осложнениями, несколько нижестоящих факторов могут влиять на тяжесть осложнений.Одним из наиболее важных факторов является АФК. Согласно основополагающим исследованиям Brownlee (2005), было высказано предположение, что окисление глюкозы, которое включает метаболизм пирувата в митохондриях, производит ROS, которые, в свою очередь, усиливают поток через несколько повреждающих путей (генерация конечного продукта гликозилирования, активация протеинкиназы C, полиол образование и стимуляция гексозаминового пути), участвующих в развитии диабетических осложнений.

Две важные концепции возникли из работы Браунли (2005).Во-первых, его объединяющая гипотеза обеспечила логическую связь между окислительным повреждением, опосредованным глюкозой, и несколькими путями, участвующими в диабетических осложнениях. Более того, он представил проницательную идею о том, что АФК, происходящие из митохондрий, играют важную роль в развитии определенных диабетических осложнений. Однако при этом не принималось во внимание влияние окислительного стресса, опосредованного диабетом, на саму функцию митохондрий (Higgins and Coughlan, 2014; Malik et al ., 2015; Coughlan et al ., 2016; Чайка и Малик, 2016).

Основным источником АФК в большинстве тканей диабета являются комплексы I и III дыхательной цепи. Интересно, что АФК, генерируемые комплексом I, остаются в матрице митохондрий, в то время как АФК, происходящие из комплекса III, распределяются между матриксом и внемитохондриальными участками. В матриксе АФК вызывает повреждение, о чем свидетельствует снижение активности чувствительного к окислителю фермента аконитазы, усиление окисления митохондриальной ДНК и, если оно достаточно серьезное, смерть в результате апоптоза (Ricci et al ., 2008; Lindblom et al ., 2015). Хотя генерация АФК, опосредованная комплексом III, может воздействовать на мишени за пределами митохондрий, внутримитохондриальные эффекты оказываются наиболее важными в развитии диабетических осложнений. У мышей db / db с дефицитом лептина, ожирением и диабетом 2 типа повышение продукции митохондриальных АФК в сердце приводит к снижению выработки АТФ, поскольку нарушаются дыхательная функция и энергетический обмен, что, в свою очередь, снижает производительность миокарда (Boudini et al ., 2007). Дыхание и выработка АТФ также нарушены в мезангиальных и канальцевых клетках почек диабета. Поскольку АТФ необходим для реабсорбции в проксимальных канальцах, в то время как дефицит энергии приводит к почечной недостаточности, гипергликемическое повреждение митохондрий и дефицит АТФ, по-видимому, играют заметную роль в развитии диабетической нефропатии (Higgins and Coughlan, 2014; Czajka and Malik, 2016; Халлан, Шарма, 2016).

Повреждение митохондриальной ДНК, обнаруженное у людей, страдающих сахарным диабетом (Malik et al ., 2015), неизменно изменяет экспрессию белков, кодируемых митохондриями, что приводит к снижению активности дыхательной цепи. В результате вырабатывается больше АФК, что вызывает дальнейшее повреждение митохондриальной ДНК, что в конечном итоге приводит к порочному кругу повреждений. Доказательства серьезных структурных изменений и дисфункции митохондрий (морфология, биогенез, функция дыхательной цепи, метаболизм жирных и лимонно-кислотных циклов, окислительный стресс, апоптоз и разобщающая активность) подтверждают роль митохондриального повреждения в развитии диабетических осложнений (Sivitz and Yorek, 2010; Аон и др. ., 2015; Линдблом и др. , 2015; Халлан и Шарма, 2016).

Уровни таурина в плазме и тромбоцитах снижаются у субъектов с диабетом 1 типа (Franconi et al ., 1995). По данным 711 пациентов с избыточным весом и диабетом, уровни таурина в плазме связаны со снижением чувствительности к инсулину (Zheng et al ., 2016). Фактически, большинство основных мишеней диабета (почки, сетчатка и нейроны) подвергаются гипергликемическому снижению содержания таурина (Schaffer et al ., 2009). Тем не менее, в раннем возрасте метаболический паттерн у субъектов с диабетом сильно отличается от такового у мышей с дефицитом таурина (Ito et al ., 2015b; Schaffer et al ., 2016). Первоначальным дефектом диабета 1 типа является инсулинопения, которая снижает метаболизм глюкозы и повышает метаболизм жирных кислот, в то время как у мышей с дефицитом таурина наблюдается нарушение функции дыхательной цепи, повышенный гликолиз и пониженное окисление глюкозы и жирных кислот (Schaffer et al ., 2016). Тем не менее, таурин необходим для нормальной жизнеспособности β-клеток, поэтому количество β-клеток поджелудочной железы снижается у 12-месячных мышей TauTKO (Ito et al ., 2015b). Более того, свойства животного с диабетом меняются с возрастом, поскольку окислительное повреждение митохондрий приводит к нарушению функции дыхательной цепи на поздних этапах заболевания. На функцию митохондрий и биогенез также влияют диета и физическая активность (Santos et al ., 2014). Следовательно, при старении и изменении диеты фенотипы диабета и таурина приобретают сходные черты.В этой связи интересно, что Han et al . (2015) утверждают, что дефицит таурина является необходимым требованием для разработки соответствующей модели диабетической нефропатии.

Имеются неопровержимые доказательства того, что терапия таурином уменьшает патологию, связанную с диабетом, ожирением и метаболическим синдромом (Schaffer et al ., 2009; Ito et al ., 2012; Imai et al ., 2014; Murakami, 2015; Чен и др. ., 2016). Во многих исследованиях на животных, особенно при диабете II типа, лечение таурином снижает степень гипогликемии, что, в свою очередь, ослабляет диабетические осложнения (Nakaya et al ., 2000; Winiarska et al ., 2009; Дас и Сил, 2012; Ким и др. ., 2012; Чан и др. ., 2014; Koh et al ., 2014). Несколько механизмов могут способствовать регуляции гипергликемии у животных с диабетом, получавших таурин. Во-первых, таурин улучшает дыхательную функцию и увеличивает выработку АТФ, эффекты, которые должны улучшать функцию β-клеток поджелудочной железы и секрецию инсулина (Sivitz and Yorek, 2010; Schaffer et al ., 2016). Во-вторых, гипергликемия и липидемия связаны с повышением выработки митохондриальных АФК.В β-клетках поджелудочной железы образование ROS, опосредованное жирными кислотами, по-видимому, снижает секрецию инсулина, эффект ослабляется лечением таурином (Oprescu et al ., 2007). В-третьих, дисфункция митохондрий может спровоцировать инсулинорезистентность (Sivitz and Yorek, 2010). Хабер и др. . (2003) обнаружили, что лечение таурином предотвращает индуцированную гипергликемией резистентность к инсулину и окислительный стресс. В совокупности эти результаты показывают, что таурин защищает от осложнений, опосредованных диабетом 2 типа, но механизм, с помощью которого таурин снижает развитие осложнений диабета 2 типа, остается неясным, в основном потому, что практически невозможно отделить митохондриальные действия таурина от его воздействия. влияние на секрецию и действие инсулина.

С другой стороны, в модели диабета типа 1, индуцированной стрептозотоцином, уровни глюкозы в плазме остаются неизменными при лечении таурином, в то время как тяжесть диабетических осложнений уменьшается. Поскольку таурин не влияет на диабетический статус в стрептозотоциновой модели диабета типа 1, можно легко установить механизм, лежащий в основе эффективности таурина в отношении развития диабетических осложнений. По мнению нескольких исследователей, таурин-опосредованное снижение тяжести диабетических осложнений 2 типа более тесно связано с улучшением клеточного стресса (ER, окислительного и воспалительного) и митохондриальной дисфункции (Schaffer et al ., 2009; Ито и др. , 2012; Имаи и др. , 2014). Trachtman и др. . (1995) были первой группой, признавшей преимущество лечения таурином в отношении развития диабетических осложнений. Они сообщили, что у самцов крыс, которым вводили стрептозотоцин, развилась диабетическая нефропатия, характеризующаяся повышенной скоростью клубочковой фильтрации, клубочковой гипертрофией, протеинурией и альбуминурией. Введение таурина (1% в питьевой воде) снижает протеинурию на 50% и резко подавляет гипертрофию клубочков и тубоинтерстициальный фиброз, не влияя на уровень глюкозы в крови.Поскольку аминокислота также устраняет повышение уровня малонового диальдегида коры головного мозга почек, маркера окислительного стресса, и продвинутых продуктов гликолоксидации, маркера конечных продуктов гликозилирования, защитные эффекты таурина были приписаны подавлению окислительного стресса и усиленному гликозилированию. Недавно была подтверждена эффективность тауриновой терапии против развития диабетической нефропатии (Pandya et al ., 2013; Koh et al ., 2014).В похожем исследовании Ikubo et al . (2011) обнаружили, что у крыс с диабетом, получавших стрептозотоцин, развились сосудистые дефекты, которые были связаны с окислительным стрессом без изменения уровня глюкозы в крови. Интересно, что таурин также защищает от апоптоза в клеточных моделях токсичности глюкозы (Ulrich-Merzenich et al ., 2007).

Ожирение — это заболевание, характеризующееся инсулинорезистентностью, гиперлипидемией, гипергликемией и воспалительными реакциями, связанными с увеличением адипоцитов.Таурин эффективен в снижении массы тела у тучных животных и в подавлении воспалительных реакций. Эти эффекты и их механизм здесь не рассматриваются, но они описаны в полном обзоре Murakami (2015).

Роль таурина в воспалительных заболеваниях: Артрит — это термин, используемый для описания более 100 заболеваний, наиболее распространенными из которых являются ревматоидный артрит и остеоартрит. Основными симптомами артрита являются скованность суставов и боль с воспалением суставов, тканей, окружающих сустав, и соединительной ткани.Ревматоидный артрит характеризуется воспалением и разрастанием синовиальной оболочки, эрозиями костей и истончением суставного хряща.

Отличительными особенностями острой воспалительной фазы, которая может длиться до нескольких дней, является расширение сосудов, микроваскулярная утечка и рекрутирование лейкоцитов, последнее опосредуется факторами адгезии, которые способствуют взаимодействию лейкоцитов с активированным эндотелием. Острое воспаление, которое вызывается поврежденной или больной тканью, а также раздражителями и патогенами, является ранней фазой восстановления повреждений и удаления микроорганизмов и вредных агентов с помощью врожденной иммунной системы.Во время острого воспаления лейкоциты прикрепляются к эндотелию перед тем, как перейти через эндотелий в интерстиций. Хемотаксические факторы и цитокины привлекают нейтрофилы к месту воспаления. Активация лейкоцитов, в частности нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов, приводит к секреции множества провоспалительных медиаторов, включая микробицидные пептиды, катионные микробные белки, литические ферменты, ROS и компоненты лизосомальных гранул. Когда эти провоспалительные медиаторы попадают в фаголизосомы, они уничтожают поглощенные микробы и другие патогены.Однако, когда они попадают во внеклеточную среду, они могут вызывать повреждение тканей. При ревматоидном артрите активация воспалительного процесса является частью аутоиммунного расстройства, которое способствует деформации суставов, эрозии костей и нарушению границы раздела хрящей.

Содержание таурина в нейтрофилах высокое и составляет около 50% от общего пула свободных аминокислот. Две основные функции таурина в нейтрофилах — это противовоспалительное и антиоксидантное действие.АФК вырабатываются нейтрофилами в качестве оружия для уничтожения патогенов, одной из которых является хлорноватистая кислота (HOCl). Миелопероксидаза катализирует образование тауринхлорамина (TauCl) из таурина и HOCl. Поскольку тауСl является менее сильным окислителем, чем HOCl, нейтрализация HOCl представляет собой один из важных антиоксидантных механизмов таурина. Катализируемая миелпероксидазой реакция также отвечает за противовоспалительную активность таурина, поскольку TauCl ингибирует выработку провоспалительных цитокинов (Marcinkiewicz et al ., 1995; Park и др. , 1997; Barua et al. ., 2001), снижает повышение уровня оксида азота и простагландина E 2 (Park et al ., 2000; Chorazy-Massalska et al ., 2004; Kim et al ., 2007). ), снижает активность матриксных металлопротеиназ и инициирует апоптоз лейкоцитов для прекращения острого воспаления (Klamt and Shacter, 2005). Подробное обсуждение противовоспалительного и противоартритного действия таурина можно найти в обширном обзоре Марцинкевича и Контны (2014).

Влияние таурина на мышцы

Модуляция мышечного сокращения: Дефицит таурина приводит к нарушению сократительной функции как сердечной, так и скелетной мышцы (Cuisinier et al ., 2000). Гамильтон и др. . (2006) обнаружили, что воздействие ингибитора транспорта таурина, гуанидиноэтансульфоната, привело к 60% снижению содержания таурина в длинном разгибателе пальцев, что было связано с уменьшением максимальной силы сокращения. Более тяжелая мышечная дисфункция наблюдается у мышей с нокаутом транспортера таурина, содержание таурина в мышцах которых снижено более чем на 90%, что приводит к снижению мышечной массы и мышечной дисфункции (Warskulat et al ., 2004; Ито и др. , 2008; Ито и др. ., 2014b). Также с тяжелым дефицитом таурина связаны гистологические изменения, включая нарушение миофибрилл.

Имеется множество сообщений о том, что введение таурина улучшает физическую работоспособность как людей (Ishikura et al. ., 2011; Balshaw et al. ., 2013; Ra et al. ., 2013, 2016), так и животных (Goodman ). et al ., 1985; Dawson et al ., 2002; Yatabe et al ., 2003; Сугиура и др. , 2013; да Силва и др. ., 2014). Было обнаружено, что помимо улучшения сократительной функции грызунов, введение таурина увеличивает время до истощения, снижает утомляемость, вызванную физическими упражнениями, и уменьшает ущерб от интенсивных упражнений. Когда таурин вводится перед тяжелой физической нагрузкой, уровни провоспалительных факторов снижаются, а тренировка мышц защищается (Kato et al ., 2015). Также заслуживает внимания исследование 36 субъектов мужского пола, которым вводили добавку с аминокислотами с разветвленной цепью, добавку таурина, плацебо или комбинацию таурина и добавок с аминокислотами с разветвленной цепью (Ra et al ., 2013). Наименьшее повреждение мышц после эксцентрических упражнений наблюдалось в группе комбинированных упражнений, так как болезненность мышц уменьшилась через два дня после упражнений и было меньше лактатдегидрогеназы и альдолазы, попадающих в кровь. Интересно, что уровни 8-гидроксидезоксигуанозина в сыворотке крови, показатель окислительного повреждения ДНК, также были снижены в группе, получавшей комбинацию, что указывает на антиоксидантную активность таурина в благоприятных эффектах комбинированной добавки. Авторы предположили, что таурин усиливает положительный эффект добавки с аминокислотами с разветвленной цепью.Вероятными кандидатами на защитную активность таурина являются подавление окислительного стресса и воспаления. В другом исследовании, проведенном той же лабораторией, конечной точкой исследования была жесткость артерий после эксцентрических упражнений (Ra et al ., 2016). Уровень малонового диальдегида в сыворотке оставался повышенным в течение 4 дней после тренировки в контрольной группе плацебо, в то время как окислительный стресс снижался в группе, получавшей таурин. Наблюдалась параллель между увеличением малонового диальдегида и жесткостью артерий, что привело авторов к предположению, что опосредованное таурином снижение окислительного стресса помогло снизить степень жесткости артерий.Для более полного обзора роли таурина в мышечной функции и нарушениях, пожалуйста, обратитесь к DeLuca et al . (2015).

Саркопения: Саркопения — постепенная потеря ткани скелетных мышц, связанная с дисбалансом между биосинтезом и деградацией белка. Поскольку саркопения возникает с возрастом и приводит к физическим нарушениям у пожилых людей, это серьезная проблема для здоровья. Интересно, что дефицит таурина связан с уменьшением размера клеток (Schaffer et al ., 1998; Ито и др. ., 2008). В недавнем обзоре Scicchitano и Sica (2016) подняли вопрос о том, что таурин может противодействовать побочным эффектам саркопении. Это интересное условие, которое может расширить использование таурина в другом приложении.

Мышечная дистрофия Дюшенна: Обнадеживающие результаты были получены при использовании тауриновой терапии для лечения мышей mdx, модели мышечной дистрофии Дюшенна, которая представляет собой смертельную болезнь истощения мышц, характеризующуюся окислительным стрессом и воспалением (Terrill et al ., 2016б). У людей, страдающих этим заболеванием, симптомы отсутствуют при рождении, однако симптомы в виде ковыляющей походки и трудности подъема по ступеням начинают проявляться в молодом возрасте. Основной причиной заболевания у людей являются мутации в дистрофине, цитоскелетном белке, который соединяет цитоскелет и внеклеточный матрикс, в то время как в мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна mdx мутации заменяются неадекватной экспрессией дистрофина.

При заболевании структурные изменения в сарколемме увеличивают проницаемость клеточной мембраны и способствуют накоплению Ca 2+ , способствуя развитию перегрузки Ca 2+ , при которой скорость [Ca 2+ ] i возрастает после усиления деполяризации, пик [Ca 2+ ] i увеличивается, а фаза релаксации удлиняется (Blake et al ., 2002). Поскольку ингибитор протеазы, лейпептин, устраняет чрезмерное увеличение [Ca 2+ ] и , было высказано предположение, что протеазы вносят вклад в тяжесть заболевания. Еще одним фактором, способствующим развитию заболевания, является недостаток nNOS, который обычно производит оксид азота для обеспечения адекватного расширения сосудов. Поскольку уровни оксида азота падают в среде с окислительным стрессом, было высказано предположение, что окислительный стресс и острое воспаление также могут вносить вклад в патологию заболевания.

Таурин может нарушить несколько этапов развития мышечной дистрофии Дюшенна, частично за счет восстановления уровней таурина, которые снижаются при мышечном заболевании (Terrill et al ., 2015, 2016b). На самом деле, добавление 4% таурина к корму мышей MDX после 14-дневного возраста увеличивает содержание таурина в мышцах, эффект коррелирует со снижением воспаления (инфильтрация нейтрофилов) и смягчением тяжелых приступов некроза миоцитов после упражнений (Terrill et al. ., 2016а). Согласно DeLuca et al . (2003) лечение таурином также значительно увеличивает силу передних конечностей у мышей dmx, выполняющих упражнения. Этот эффект таурина в значительной степени объясняется улучшением гомеостаза Ca 2+ , хотя добавление таурина не влияет на экспрессию ключевых связывающих белков E-C (Horvath et al ., 2016). Лечение креатином почти так же эффективно, как таурин, в увеличении мышечной силы, что указывает на то, что доставка большего количества энергии к мышцам предотвращает снижение мышечной функции.В этом отношении влияние таурина на улучшение метаболизма высокоэнергетических фосфатов и функции дыхательной цепи также может способствовать его положительному действию (Schaffer et al ., 2016).

Миотоническая дистрофия: Миотония — это состояние, характеризующееся замедленным расслаблением после сокращения скелетных мышц. Конте-Камерино и др. . (1989) обнаружили, что однократное введение таурина было эффективным для ослабления миотонических разрядов у 20,25 крыс, получавших диазахолестерин, но не у крыс, получавших антрацен-9-карбоновую кислоту.Положительный эффект таурина против модели миотонии с диазахолестерином 20,25 был приписан улучшению потока через потенциалзависимые хлоридные каналы миофибрилл длинного разгибателя пальцев. Было высказано предположение, что действие антрацен-9-карбоксилата исключает эффект таурина. Таурину необходимы функциональные хлоридные каналы, но антрацен-9-карбоксилат ингибирует эти каналы.

Было оценено несколько клинических испытаний, изучающих влияние хронической терапии таурином на тяжесть миотонии.В двойном слепом однократном перекрестном исследовании 9 пациентов с миотонической дистрофией хроническая терапия таурином уменьшала тяжесть миотонии, одновременно уменьшая гипервозбудимость, вызванную калием (Durelli et al ., 1983). Также была высказана возможность того, что таурин может быть эффективным против миотонии натриевых каналов и врожденной парамиотонии, поскольку таурин модулирует переходные процессы натрия в канале Nav1.4 (DeLuca et al ., 2015).

Таурин также увеличивает чувствительность миофибрилл к Ca 2+ (Dutka et al ., 1985), эффект также наблюдается в сердце TauTKO, где его связывают с усиленным фосфорилированием тропонина (Ramila et al ., 2015). Также возможно, что таурин влияет на мышечную активность саркоплазматического ретикулярного насоса Ca 2+ , эффект в сердце, вызванный изменениями в состоянии фосфорилирования белка-регулятора, фосфоламбана (Ramila et al ., 2015).

Что такое таурин и нужно ли его употреблять в пищу?

РЕЗЮМЕ

Для чего используется таурин? Понятно, что таурин приносит пользу организму по-разному.Эта аминокислота поддерживает ваше зрение, и исследования показывают, что добавки таурина могут помочь предотвратить диабет.

Fresh N ’Lean — крупнейшая в стране служба доставки органических блюд. Наши вкусные блюда, приготовленные шеф-поваром, всегда свежие и никогда не замораживаются, и мы предлагаем пять удобных планов питания : Protein +, Keto, Paleo, Standard Vegan и Low-Carb Vegan. Выберите Fresh N ’Lean, чтобы получить доступное питание, доставленное к вашему порогу.

Относительно таурина существует довольно много дезинформации.

Во-первых, многие люди считают, что это питательное вещество получают из бычьей спермы или бычьей мочи. Таурин содержится во многих продуктах животного происхождения, но его не получают из бычьих жидкостей.

А тот факт, что таурин широко используется в энергетических напитках, многие из которых содержат вредные для здоровья ингредиенты, может заставить вас поверить в то, что он вреден для вас. Однако на самом деле таурин — это натуральная аминокислота, которая может принести пользу вашему здоровью.

Изучив эти основы, пришло время узнать все о том, как потребление таурина может помочь вам на пути к здоровью.

В этой статье мы будем:

  • Объясните, что такое таурин и как он влияет на организм
  • Обсудите, как синтезируется таурин
  • Перечислите некоторые способы, которыми таурин приносит пользу вашему здоровью
  • Расскажите о распространенных пищевых источниках таурина
  • Предложите рекомендации по дозировке добавок таурина
  • Обсудите, как таурин полезен для здоровья ваших питомцев

Что такое таурин?

Таурин — незаменимая аминокислота, химическое название которой — 2-аминоэтансульфоновая кислота.Если вы хоть немного знакомы с аминокислотами, вы знаете, что они играют важную и жизненно важную роль для здоровья и хорошего самочувствия.

Это, безусловно, верно для таурина. Таурин приносит пользу и поддерживает ваше тело бесчисленным множеством способов. Например, он помогает вашему организму образовывать соли желчных кислот — из желчной кислоты — которые являются неотъемлемой частью пищеварения. От сердца и глаз до центральной нервной системы таурин играет важную роль в обеспечении наилучшего функционирования различных частей вашего тела.

Происхождение

Имя Таурина дает ключ к разгадке его происхождения.Слово таурин происходит от латинского слова taurus, что означает бык или бык. Эта аминокислота получила такое название, потому что впервые была обнаружена в бычьей желчи еще в начале 1800-х годов.

Условно незаменимая аминокислота

Таурин известен как условно незаменимая аминокислота или условная аминокислота. Как и другие аминокислоты, он получен из цистеина. Однако в таурине отсутствует карбоксильная группа, которая обычно содержится в аминокислотах. Вместо карбоксильной группы таурин содержит сульфидную группу.Из-за этого ее лучше всего описать как аминосульфоновую кислоту.

Обычно организм может производить условно незаменимые аминокислоты самостоятельно. Однако во время болезни и стресса продуктивность может быть нарушена.

Как и многие аминокислоты, таурин естественным образом присутствует в организме. Его особенно много в сердце, глазах, головном мозге и скелетных мышцах. Он даже присутствует в грудном молоке, которое матери вырабатывают для кормления своих детей.

Что такое синтез таурина?

Итак, как организм вырабатывает таурин? Он синтезируется естественным путем в поджелудочной железе.Это происходит во время так называемого пути цистеинсульфиновой кислоты.

Процесс начинается с окисления сульфгидрильной группы молекулы цистеина; это приводит к образованию цистеинсульфиновой кислоты. Далее эта кислота подвергается декарбоксилированию. Это приводит к тому, что он становится гипотаурином и, наконец, таурином.

Есть некоторые продукты, которые естественным образом содержат таурин. Эта аминокислота обычно поступает с пищей из мяса и рыбы.

Однако таурин также можно получить в лаборатории путем химического синтеза.Чтобы это произошло, оксид этилена и бисульфит натрия объединяют с образованием изетионовой кислоты. Эта кислота затем используется для создания синтетической формы таурина. Другой подход включает сочетание азиридина и сернистой кислоты.

Синтетический таурин обычно используется в добавках к таурину. Этот тип лабораторного таурина не требует использования продуктов животного происхождения. В результате пищевая добавка, содержащая синтетическую версию этой аминокислоты, подходит для употребления веганами.

Преимущества таурина

Таурин приносит пользу вашему здоровью несколькими ключевыми способами:

1. Может бороться с диабетом

Высокий уровень сахара в крови — ключевой фактор диабета 2 типа.

Таурин эффективен для поддержания нормального уровня сахара в крови. Таким образом, это отличный инструмент для борьбы с диабетом и его профилактики.

В исследовании 2012 года таурин снижал уровень сахара в крови натощак у диабетических крыс. Это было достигнуто без каких-либо изменений в диете или упражнениях.

Некоторые исследования показывают, что добавление к пище таурина может помочь предотвратить диабет. Исследователи предполагают, что это преимущество связано со способностью таурина снижать уровень сахара в крови и повышать резистентность к инсулину.

Также стоит отметить, что исследования показывают, что у людей с диабетом, как правило, низкий уровень таурина. Это еще одно свидетельство, подтверждающее роль таурина в борьбе с диабетом.

2. Может снизить риск сердечных заболеваний

Таурин оказывает существенное влияние на здоровье сердца.

Исследования показывают, что эта аминокислота может помочь снизить вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности. И исследователи установили связь между более высоким уровнем таурина и более низким уровнем смертности от сердечных заболеваний.

Высокое кровяное давление может вызвать сильную нагрузку на стенки кровеносных сосудов, что в конечном итоге может повредить сердце и вызвать застойную сердечную недостаточность. Таурин снижает высокое кровяное давление. Это достигается за счет минимизации сопротивления кровотоку в стенках кровеносных сосудов.В качестве дополнительного плюса эта аминокислота также подавляет нервные импульсы в мозгу, которые могут вызвать повышение артериального давления.

Воспаление и утолщение артерий являются причинными факторами сердечных заболеваний и сердечной недостаточности. Таурин приносит пользу сердцу, сдерживая воспаление, и может помочь уменьшить утолщение артерий. Таким образом, добавка таурина — хорошая идея, если вы заинтересованы в защите сердечной мышцы и укреплении здоровья сердца.

3. Может улучшить физическую выносливость и спортивные результаты.

Выносливость важна, если мы хотим извлечь максимальную пользу от наших тренировок.Мы должны продержаться там достаточно долго, чтобы сжечь жир и нарастить мышцы.

Таурин улучшает ваши тренировки, поддерживая выносливость. Исследования показывают, что эта аминокислота может улучшить работу мышц. В исследовании, проведенном на крысах, таурин уменьшал повреждение мышц и утомляемость во время упражнений

По мере того, как продукты жизнедеятельности накапливаются в нашем организме, они могут вызывать усталость и ожог мышц. Исследования на людях показывают, что таурин помогает выводить продукты жизнедеятельности из организма. Таким образом, таурин может помочь уменьшить усталость и мышечную болезненность по мере завершения тренировок.

По причинам, описанным выше, таурин также улучшает спортивные результаты. Исследования показывают, что бегуны, которые принимают добавки с таурином, могут преодолевать большие дистанции с меньшим утомлением.

4. Способствует здоровой потере веса

Примерно 70 процентов американцев имеют избыточный вес или страдают ожирением. Это означает, что потеря веса является ключевой проблемой для многих людей.

Одно из преимуществ таурина для здоровья заключается в том, что он помогает ускорить сжигание жира во время упражнений. Это заставляет ваше тело использовать жир в качестве топлива, когда вы тренируетесь.При этом таурин улучшает вашу физическую форму, поддерживая здоровую потерю веса.

В исследовании, проведенном в 2010 году с участием велосипедистов, добавление таурина увеличивало сжигание жира на 16 процентов.

5. Поддерживает здоровье глаз

В сетчатке глаза присутствует большое количество таурина. Снижение уровня таурина в сетчатке глаза связано с проблемами зрения. Хорошая новость заключается в том, что этот вид дефицита таурина можно легко устранить с помощью добавок.

Дефицит таурина также связан с некоторыми заболеваниями сетчатки.Деградация ганглиозных клеток сетчатки (RGC) — это состояние, которое возникает при многочисленных заболеваниях, которые повреждают сетчатку, и в конечном итоге может привести к слепоте.

Исследования показывают, что таурин полезен для глаз, предотвращая этот тип дегенерации сетчатки. Таким образом, потребление таурина может сыграть роль в предотвращении заболеваний глаз и защите вашего зрения.

6. Поддерживает здоровье десен

Заболевания пародонта встречаются гораздо чаще, чем вы могли догадаться. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 47 процентов взрослых американцев в возрасте от 30 лет и старше страдают той или иной формой заболевания десен.И риск увеличивается с возрастом. По оценкам, заболевание десен поражает 70 процентов взрослых в возрасте 65 лет и старше.

Таурин — эффективный антиоксидант. Он снижает окислительный стресс в деснах и крови. Таким образом, он может улучшить здоровье полости рта и помочь в лечении заболеваний десен.

В исследовании 2014 года, в котором изучались люди с заболеваниями десен, те, кто получал таурин, показали статистическое улучшение здоровья десен.

7. Поддерживает слух

На что таурин влияет на слух? Исследования показывают, что эта аминокислота может помочь восстановить здоровье нервных клеток в ушах.Таким образом, таурин может помочь вам улучшить ваш слух.

Звон в ушах — также известный как тиннитус — это симптом, связанный с потерей слуха, и от него страдают многие американцы. В одном исследовании с участием людей, страдающих от шума в ушах, добавка таурина полностью устранила это состояние у 12 процентов участников.

8. Может защитить от старения мозга и нейродегенеративных заболеваний

Как уже упоминалось, таурин присутствует в головном мозге.Но количество уменьшается с возрастом, и это может иметь негативные последствия для познания и работы мозга.

В таком случае логично, что дополнительный таурин может положительно повлиять на работу мозга.

В одном исследовании было показано, что добавка таурина способствует здоровому хранению долговременной памяти. Ученые также считают, что таурин может снизить вероятность развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

В исследовании 2014 года изучалось влияние таурина на мышей с болезнью Альцгеймера.Исследование показало, что добавка таурина помогает уменьшить когнитивные нарушения у людей, страдающих этим заболеванием.

Источники питания таурина

Таурин в основном содержится в мясе, рыбе и молочных продуктах. Таким образом, веганы и вегетарианцы особенно склонны к дефициту таурина. Люди в этих группах могут получить огромную пользу от добавок таурина.

Вот некоторые источники пищи с таурином:

  • Тилапия
  • Моллюски
  • Креветки
  • Тунец
  • Треска
  • Лосось
  • Морские гребешки
  • Индейка
  • Осьминог
  • Курица
  • 003000 Дозировка
  • 10 Нори
  • Добавки таурина обычно содержат от 500 до 1000 миллиграммов на порцию.Обычно люди принимают от 500 до 2000 миллиграммов этой добавки в день. Исследования показывают, что безопасно принимать до 3000 миллиграммов таурина ежедневно в течение всей жизни.

    Эта аминокислотная добавка доступна в форме таблеток или порошка.

    Для чего таурин используется для здоровья домашних животных?

    Таурин полезен не только для человека. Исследования показывают, что таурин во многом полезен для здоровья ваших питомцев.

    Некоторые ветеринары рекомендуют добавки с таурином для собак или таурин для кошек в качестве лечения дилатационной кардиомиопатии.

    Некоторые корма для домашних животных обогащены этим питательным веществом. Например, доступен корм для кошек, обогащенный таурином, он может помочь обеспечить питание, необходимое для поддержания здоровья сердца и глаз вашего животного.

    Следующие шаги

    Что таурин делает для вашего здоровья? Теперь, когда вы знаете все о том, как таурин приносит пользу вашему здоровью, серьезно подумайте о добавлении этой добавки в свой распорядок дня. Добавки таурина доступны в Интернете или в магазинах здорового питания.

    Поддержите свой путь к здоровью, включив в свой рацион питательные продукты. Вы можете легко получить доступ к этим продуктам, подписавшись на Fresh N ’Lean. Наши планы питания варьируются от веганского до кето; некоторые варианты включают богатые таурином продукты, такие как лосось и треска. Для вашего удобства наши органические блюда, приготовленные шеф-поваром, доставляются прямо к вашим дверям.

    Таурин — обзор | Темы ScienceDirect

    CATS

    Кошки способны синтезировать лишь небольшое количество таурина, поэтому для удовлетворения повседневных потребностей им требуется источник таурина. 62 Эта неспособность частично является результатом низкой активности кошки двух ферментов, необходимых для синтеза таурина: цистеиндиоксигеназы и декарбоксилазы цистеинсульфиновой кислоты. Кроме того, конкурирующий путь катаболизма цистеина, который производит пируват и сульфит, а не таурин из метионина и цистеина, очень чувствителен к увеличению концентрации цистеина (см. Рис. 12-1). 63 Кошка не уникальна в своей ограниченной способности к синтезу таурина.О низких уровнях синтеза de novo также сообщалось у людей, обезьян Старого Света, кроликов и морских свинок. Однако кошке необходим диетический таурин из-за необычно высокой метаболической потребности. Домашняя кошка использует только таурин для образования солей желчных кислот и, в отличие от других животных, не может превращаться в конъюгацию желчных кислот с глицином, когда поступление таурина ограничено. 64 Например, хотя люди и обезьяны Старого Света также обладают лишь ограниченной способностью к синтезу таурина и предпочитают конъюгировать желчные кислоты с таурином, они переключатся на конъюгацию с глицином при низком уровне таурина в рационе.И наоборот, кошка постоянно нуждается в таурине для восполнения каловых потерь, возникающих из-за неполного восстановления желчных солей энтерогепатической циркуляцией. Собака также использует только таурин для конъюгирования желчных кислот, но при условии, что диета содержит достаточное количество белка и SAA, собаки способны синтезировать адекватный таурин для удовлетворения своих метаболических потребностей (см. Стр. 99-100).

    Центральная дегенерация сетчатки у кошек (FCRD) была первым клиническим синдромом дефицита, который был признан вызванным дефицитом таурина у кошек.Основная роль таурина в правильном функционировании сетчатки связана с фоторецепторными клетками, где он регулирует поток ионов кальция и калия через барьер между фоторецепторным пигментом и эпителиальными клетками. 65 Когда таурин отсутствует, мембраны фоторецепторных клеток нарушаются и становятся дисфункциональными, что в конечном итоге приводит к гибели клеток и их потере. Также может произойти сопутствующая дегенерация нижележащего Tapetum lucidum. Хотя отклонения на электроретинограмме можно наблюдать всего через 6 недель без тауриновой диеты, ухудшение зрения клинически наблюдается только тогда, когда кошки находятся на более поздних стадиях дегенерации сетчатки. 66-68 На этом этапе у большинства кошек происходит необратимая слепота. 69

    Таурин также необходим для нормального функционирования миокарда. Хотя это не единственная основная причина у кошек, дефицит таурина приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). 70 Это дегенеративное заболевание было зарегистрировано у нескольких видов животных и вызывает снижение сократимости миокарда, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. Наряду с сетчаткой миокард является одной из тканей организма, способных концентрировать таурин до уровней, намного превышающих уровни, обнаруженные в плазме.Классическое исследование Pion et al. 70 сообщили данные о 21 клиническом случае DCM у домашних кошек. Было обнаружено, что у всех кошек концентрация таурина в плазме значительно ниже по сравнению с клинически нормальными кошками. Когда больным кошкам вводили добавку таурина (0,5 г два раза в день), у всех кошек клиническое улучшение происходило в течение 2 недель. Через 3-4 недели кошки показали улучшенные эхокардиографы, что в конечном итоге привело к полной нормализации функции левого желудочка. На момент публикации все выжившие кошки были клинически и эхокардиографически нормальными.Кроме того, у двух экспериментальных кошек, которые в течение 4 лет кормили очищенным рационом с минимально низким уровнем таурина, развился DCM. Эти кошки также полностью выздоровели в результате приема таурина. Авторы предположили, что низкие уровни таурина в плазме и ткани миокарда являются основной причиной развития ДКМП у кошек. Хотя точный биохимический дефект DCM, вызванного таурином, полностью не изучен, таурин, по-видимому, оказывает стабилизирующее действие на кальций и калий на сердечную ткань и тем самым может гарантировать катионную стабильность и целостность мембран.

    Наконец, таурин необходим для нормального репродуктивного успеха кошек. Беременные кошки с истощенным таурином более склонны к рассасыванию или аборту плода, имеют меньше живорождений и производят котят с меньшим весом при рождении и более низкими темпами роста. 71,72 Влияние дефицита таурина на репродуктивную функцию, по-видимому, связано с внутриутробным развитием плода, а не с влиянием на цикл течки или способность матки к овуляции. 73 Кроме того, у маток, которых кормят диетами с дефицитом таурина, концентрация таурина в молоке значительно ниже, без каких-либо других изменений в содержании питательных веществ. 71

    Невозможно определить точную диетическую потребность кошек в таурине, поскольку потребность в диетическом таурине зависит от типа и состава корма. Наиболее важными факторами являются уровень и тип диетического белка и клетчатки, а также степень термической обработки, которая используется во время обработки. Есть два основных механизма, посредством которых характеристики рациона влияют на тауриновый статус у кошек. Во-первых, определенные волокна и пептиды в пище могут связываться с таурохолевой кислотой в тонком кишечнике, что делает ее недоступной для повторного использования энтерогепатической кислоты. 74,75 Рисовые отруби считаются причиной снижения уровней таурина в плазме и цельной крови как у кошек, так и у собак, и предполагается, что клетчатка, жир или белок, содержащиеся в рисовых отрубях, образуют неабсорбируемые комплексы с желчью. кислоты (см. с. 100). 75,76 Эти конъюгаты затем выводятся с калом, что приводит к увеличению суточной потери таурина (то есть к увеличению оборота таурина). Во-вторых, термическая обработка определенных типов белка приводит к производству продуктов Майяра, которые могут способствовать истощению таурина. 77 Продукты Майяра представляют собой комплексы восстанавливающих сахаров и аминокислот, которые образуются во время термической обработки. Поскольку эти продукты менее усвояемы, чем необработанный белок, они создают кишечную среду, которая способствует увеличению числа бактерий, разлагающих таурин. Увеличение популяции бактерий включает виды, которые способны расщеплять таурохолевую кислоту и окислять свободный таурин для получения энергии, уменьшая энтерогепатическое повторное использование желчных кислот. Продукты Майяра также могут влиять на статус таурина, косвенно влияя на высвобождение гормона холецистокинина (ХЦК), который, в свою очередь, стимулирует высвобождение дополнительных желчных кислот в просвет кишечника во время пищеварения. 78 Во всех этих ситуациях существенная часть таурина, необходимого взрослым кошкам, требуется для восполнения таурина, потерянного с фекалиями или окисленного микробами. Следовательно, любой фактор, который может связывать таурохолевую кислоту или усиливать микробную деградацию таурина, приведет к повышенным диетическим требованиям.

    Из-за влияния уровня белка, клетчатки и тепловой обработки на доступность таурина текущий NRC предлагает несколько различных рекомендаций. 16 ИИ NRC для всех этапов жизни, когда пища, содержащая высокодоступный и легкоусвояемый источник белка, подается с рационом, содержащим всего 400 мг таурина / кг (в корме, содержащем 4000 ккал / кг). Однако эта оценка, как правило, нецелесообразна, и для коммерческих пищевых продуктов даны рекомендации по 1000 мг таурина / кг сухой диеты и 1700 мг таурина / кг влажной (консервированной) диеты. Текущий профиль AAFCO Nutrient Profiles для кормов для кошек обеспечивает тот же минимум для сухих кормов и немного более высокий минимум для консервов (1000 мг / кг и 2000 мг / кг, соответственно). 18 Консервированные корма рекомендуют более высокое потребление питательных веществ по сравнению с сухими кормами, чтобы учесть высокую термическую обработку, содержание воды и, как правило, более высокий уровень белка в консервированных продуктах, факторы, которые приводят к большим потерям таурина во время производства и во время кормления. 62,79

    Таурин присутствует в основном в тканях животных, с наибольшими концентрациями в мышечной ткани. Морепродукты являются наиболее концентрированным источником (³1000 мг / кг сухого веса), а птица также содержит высокие уровни. 80 Хотя хищная диета обеспечивает кошке адекватное потребление таурина, потребление диеты, содержащей большое количество растительных продуктов и зерновых культур, может не обеспечить достаточного количества таурина. Особое беспокойство вызывают корма для собак на основе злаков, которые содержат более низкий уровень белка и таурина. Таким образом, хотя эти диеты подходят для собак, практика кормления кошек кормом для собак может привести к дефициту таурина и развитию FCRD, поэтому ее следует настоятельно не рекомендовать.

    Корм ​​для собак на основе злаков может быть вредным; такие продукты имеют более низкий уровень белка и таурина и могут вызывать дефицит белка и таурина.

    Что такое таурин и зачем он нужен кошкам?

    Каждый раз, когда обсуждается тема питания кошек, обязательно всплывает слово «таурин», но знаете ли вы, что такое таурин и почему он так важен?

    Таурин — это аминокислота. Для тех из вас, кто интересуется этими вещами, его молекулярная структура — C 2 H 7 NO 3 S.В отличие от большинства аминокислот, которые соединяются в длинные цепи с другими аминокислотами, чтобы производить все различные белки, необходимые для нормального функционирования организма, таурин содержится в свободном виде во многих клетках / тканях организма, а также в желчи, пищеварительной жидкости, вырабатываемой печенью. и секретируется в кишечник.

    Таурин считается незаменимой аминокислотой для кошек. Другими словами, они требуют относительно большого количества этого вещества в своем рационе. Всеядные животные, подобные нам, могут синтезировать достаточное количество таурина из других аминокислот (в частности, превращая метионин в цистеин в таурин).Кошки могут вырабатывать некоторое количество таурина, но фермент, необходимый для его образования из цистеина, находится в дефиците и необходим для других физиологических процессов. Таким образом, без достаточного количества таурина в рационе кошек в конечном итоге становится дефицит таурина.

    Дефицит таурина может иметь серьезные последствия. Первое заболевание, которое, как мы знали, было вызвано дефицитом таурина, — это форма центральной дегенерации сетчатки (CRD). Таурин играет важную роль в структуре палочек и колбочек в сетчатке глаза, а также в подлежащей ткани, Tapetum lucidum.Палочки и колбочки преобразуют световые волны различной длины в нервные импульсы, которые посылаются в мозг, а тапетум люцидум отражает свет внутри глаза, благодаря чему зрение кошек особенно хорошо в ночное время. Поскольку эти структуры разрушаются из-за недостатка таурина, зрение начинает ухудшаться. Эти изменения необратимы, но если их обнаружить на достаточно ранней стадии, добавка таурина может спасти то зрение, которое осталось у кошки.

    Совсем недавно (в 1980-е годы) дефицит таурина был связан с одной из форм сердечных заболеваний — дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).Считается, что таурин в клетках сердечной мышцы помогает поддерживать соответствующую концентрацию кальция и других заряженных частиц по обе стороны от клеточной мембраны. Без достаточного количества таурина сердечная мышца не может нормально сокращаться, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности. Пищевые добавки (обычно 250 мг таурина, принимаемые внутрь два раза в день) могут обратить вспять дилатационную кардиомиопатию, вызванную дефицитом таурина, если заболевание выявляется достаточно рано.

    Дефицит таурина также может привести к репродуктивной недостаточности, плохому росту котят, рожденных от кошек с дефицитом таурина, и желудочно-кишечным расстройствам.

    За исключением ошибок при производстве, все коммерчески приготовленные корма для кошек теперь содержат достаточное количество таурина (в прошлом этого не было), но дефицит таурина все еще может развиваться, когда кошек кормят домашними диетами. Таурин содержится почти исключительно в источниках белка животного происхождения (мясо, рыба и т. Д.), Поэтому кошки, соблюдающие вегетарианскую или веганскую диету, подвергаются наибольшему риску. Тело кошки не может накапливать большое количество таурина, поэтому, если вам когда-либо понадобится или вы захотите кормить свою кошку домашней едой в течение длительного периода времени, убедитесь, что вы используете рецепт, разработанный ветеринарным диетологом, который знаком с диетой вашей кошки. потребности.

    Доктор Дженнифер Коутс

    Изображение: Glen Robinson / Shutterstock

    Что такое таурин? | Преимущества и побочные эффекты таурина

    Вы обнаружили это в списке ингредиентов вашего энергетического напитка, и, возможно, вам интересно, что это такое и для чего он нужен. В отличие от некоторых других ингредиентов в этой банке, это не какое-то страшное химическое вещество, а аминокислота. Вот все, что вам нужно знать о таурине.

    Что такое таурин?

    Таурин — это аминокислота, которая содержится в некоторых продуктах животного происхождения и, естественно, в некоторых тканях нашего организма.Он составляет большое количество «свободных» аминокислот, которые циркулируют в организме вместо того, чтобы составлять белки. 1 Он содержит серу, которая делает его обычным для многих физиологических функций организма. 1 Его роль во многих реакциях, связанных с энергией, делает его обычным ингредиентом в энергетических напитках и связанных с ними добавках.

    Откуда берется таурин?

    Таурин естественным образом присутствует в организме, но также содержится в обычных источниках пищи животного происхождения.Самый высокий уровень этой аминокислоты содержится в мясе, рыбе и молочных продуктах. 2 Он считается «условно необходимым» для человеческого рациона. Это означает, что у вашего тела есть что-то свое, но он получает еще больше от еды. 3 Плохое состояние здоровья часто связано с низким уровнем таурина, что означает, что он имеет решающее значение для предотвращения проблем со здоровьем. Он также обнаруживается на более низких уровнях по мере того, как мы стареем, а это значит, что он может играть роль в старении.

    Что делает таурин?

    Таурин играет роль во многих функциях мышечных клеток, связанных с движением ионов кальция, а также с процессом, в котором АТФ, молекулы энергии клетки, обращаются. 1 Он также помогает в стабилизации членов клеток, антиоксидантной защите (процесс защиты ваших клеток от повреждения свободными радикалами), регулировании баланса жидкости и стимуляции гликолиза и гликогенеза (энергетических процессов). Проще говоря, кажется, что таурин участвует во многих процессах, связанных с потреблением энергии и функцией мышц. По этой причине исследователи очарованы всеми возможными эффектами таурина на упражнения и работоспособность.

    Преимущества таурина

    1.Таурин влияет на здоровье

    Таурин считается нутрицевтиком из-за его разнообразного воздействия на здоровье, включая лечение усталости и мышечных расстройств, снижение проблем со зрением, связанных с диабетом, а также улучшение иммунной функции, воспаления и нейропротекторные эффекты. 4 Этот широкий спектр преимуществ для здоровья может принести пользу миллионам людей, которые борются с последствиями этих заболеваний.

    2. Может повлиять на мышцы и работоспособность

    Наиболее желательные потенциальные воздействия таурина связаны с работоспособностью и мышцами, как возможная эргогенная (повышающая производительность) помощь.Так может ли это сделать вас сильнее и быстрее? Предлагаемые преимущества приема добавок таурина связаны с его влиянием на работоспособность и мышечную ткань. В одном исследовании тестировались беговые способности после приема добавок таурина, но значительного улучшения не наблюдалось. 4 Однако повышенный уровень таурина после тренировки был связан с более быстрым восстановлением и меньшим окислительным стрессом в мышечной ткани. 4

    3. Может улучшить физическую работоспособность

    Более недавнее исследование, основанное на этой идее, показало значительное улучшение показателей во время упражнений на выносливость после всего лишь одной дозы таурина. 5 Это означает, что бодибилдеры и спортсмены, занимающиеся кардиотренировками, могут получить пользу от его приема перед тренировкой. Другое исследование показало, что мышцы были способны выдерживать большую нагрузку перед сокращением, а это означает, что мышцы могут выдерживать большую нагрузку в течение более длительных периодов времени. 6

    Таурин обладает огромным потенциалом для улучшения восстановления после тяжелой атлетики за счет снижения оксидативного стресса, вызываемого физическими упражнениями, на мышцы после тренировки. Хотя ранее упомянутое исследование не показало значительного повышения эффективности бега, испытуемые показали небольшое увеличение скорости и снижение частоты сердечных сокращений, что означает, что они работали более эффективно после приема добавок. 4

    4. Действует как антиоксидант и улучшает восстановление.

    Таурин, кажется, действует как сильный антиоксидант, который также улучшает реакцию организма на восстановление. Таким образом, он может работать двояко, предотвращая повреждение и стресс от упражнений, но также ускоряя восстановление мышц. Поскольку это обычный ингредиент энергетических напитков, часто считалось, что эта аминокислота в сочетании с кофеином необходима для эргогенного эффекта, однако исследование, в котором использовался только таурин, все же показало положительное влияние.

    Исследования в области его приема все еще являются новыми и ограничиваются исследованиями, которые были сосредоточены на различных группах спортсменов, занимающихся различными видами спорта и в разных условиях. По этой причине его многообещающее влияние следует дополнительно изучить, чтобы помочь спортсменам лучше посоветовать, как сделать его наиболее полезным для них.

    Добавки с таурином | Безопасность и дозировка

    В исследовании, которое показало пользу от него на выносливость, были разные рекомендации от 1 до 6 граммов в разовой дозе. 5 Поскольку он присутствует во многих продуктах животного происхождения, он может быть необходим в больших количествах для вегетарианцев или веганов. Он также может показать больший эффект в этих группах населения, если они обычно функционируют с субоптимальным уровнем таурина, а затем начинают принимать добавки. Ни одно из исследований не показало каких-либо негативных побочных эффектов от приема таурина, но любая добавка может повлиять на другие лекарства или состояние здоровья. Всегда лучше поговорить со своим врачом, прежде чем начинать принимать новую добавку.

    Забрать домой сообщение

    Таурин — это простой способ повысить ваши потребности в добавках с потенциальным улучшением производительности и определенным влиянием на ускорение восстановления мышц. Он обладает сильными антиоксидантными свойствами, даже если не используется вместе с кофеином. Снижение его уровня с возрастом означает, что добавки могут даже помочь уменьшить некоторые негативные последствия процесса старения. Так что, будь то в вашем энергетическом напитке, стейке на пятничный вечер или в качестве добавки, таурин может быть именно тем, что вам нужно, чтобы чувствовать себя в отличной форме.

    Наши статьи должны использоваться только в информационных и образовательных целях и не предназначены для использования в качестве медицинских рекомендаций. Если вы обеспокоены, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать пищевые добавки или вносить какие-либо серьезные изменения в свой рацион.