Сонливость при: Постоянная сонливость – причины и лечение

Содержание

Гетерогенность дневной сонливости при болезни Паркинсона

Актуальность и распространенность

Дж. Паркинсон в «Эссе о дрожательном параличе» писал: «Сон у больных сильно нарушен. Дрожание конечностей сохраняется во время сна и усиливается до тех пор, пока не приведет к пробуждению пациента… и наконец, у пациентов наблюдается постоянная сонливость и даже небольшая спутанность сознания» [1]. По современным данным, нарушения сна и бодрствования являются вторым по распространенности немоторным симптомом болезни Паркинсона (БП) и наблюдаются у 60-90% пациентов [2-4]. Спектр расстройств сна и бодрствования при БП разнообразен: нарушения циркадных ритмов, изменение структуры и фрагментация сна, инсомния, перманентная дневная сонливость и императивные засыпания (англ.: sleep attacks), расстройство поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз (РПБДГ), апноэ сна, синдром беспокойных ног и периодические движения конечностей во сне. Дневная сонливость (ДС) в структуре нарушений сна и бодрствования у больных

БП занимает третье место после РПБДГ и инсомнии и встречается у 30-55% больных в зависимости от длительности и стадии заболевания [4-11]. Значимость Д.С. определяется не только широкой распространенностью, но и существенным влиянием на качество жизни, серьезными ограничениями, накладываемыми на пациентов, зачастую лишающими их возможности продолжать работать и вести активную социальную жизнь.

ДС — побочный эффект дофаминергической терапии?

Впервые ДС привлекла к себе внимание ученых после того, как в 90-е годы XX века появились сообщения о возникновении императивных засыпаний у больных БП, принимающих агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) [12-15]. Одно из первых сообщений принадлежало S. Frucht и соавт. [16], которые описали 8 пациентов, принимавших прамипексол и ропинирол, с впервые возникшими императивными засыпаниями без предшествующей Д.С. Засыпания происходили во время управления автомобилем, приводя к возникновению дорожно-транспортных происшествий. Императивные засыпания прекратились после отмены препаратов.

Известно, что ДС развивается при приеме прамипексола здоровыми и пациентами с синдромом беспокойных ног [17, 18], при этом она наиболее выражена в период с 15:30 до 17:30 [19, 20]. В исследованиях ротиготина и ропинирола ДС в основных группах возникала в 2 раза чаще в сравнении с группой плацебо, но без развития императивных засыпаний [21-23]. Лечение леводопой приводит к развитию ДС в 13-36% случаев [24, 25], но монотерапия АДР или добавление агониста к леводопе повышает риск развития ДС и императивных засыпаний в 2 раза [26, 27].

Итак, если первые сообщения о развитии ДС и императивных засыпаний рассматривались как идиосинкразическая реакция на прием неэрголиновых агонистов D₂-, D₃-рецепторов прамипексола и ропинирола [16], то последующие исследования показали, что ДС длительное время оставалась недиагностированным класс-эффектом дофаминергических препаратов. Таким образом, ДС может развиваться при приеме любых дофаминомиметиков, но этот побочный эффект наиболее выражен как у эрголиновых (бромокриптин, перголид), так и неэрголиновых (прамипексол, ропинирол) [26] АДР. Вероятность развития ДС определяется не только типом препаратов, но и их суммарной дозой [28, 29] и длительностью терапии [30].

Гетерогенная группа дофаминовых рецепторов широко представлена в центральной нервной системе (ЦНС). Стимуляция D₁-рецепторов приводит к увеличению времени бодрствования, D₃-рецепторов — оказывает снотворный эффект, а дозозависимая стимуляция D₂-рецепторов обеспечивает как стимулирующий, так и снотворный эффекты [32]. В ряде исследований показано, что в период титрования дозы АДР отмечается удлинение сна и сокращение числа ночных пробуждений, а при увеличении дозы возможно развитие инсомнии [32-34]. Но данные большинства исследований указывают на то, что более высокие дозы АДР ассоциированы с развитием ДС [10, 35]. Так, в исследовании с использованием полисомнографии было показано, что риск развития ДС увеличивается в 4 раза при приеме более высоких доз АДР [35]. Объяснение противоречий экспериментальных и клинических данных вызывает затруднения. Возможно, более сложное устройство дофаминергической системы человека и ее комплексное повреждение у больных БП не позволяют воспроизвести эффекты АДР на животных моделях. Учитывая, что ДС встречается у значительного числа пациентов с впервые диагностированной БП, не получающих дофаминергических препаратов, можно предположить существование других факторов ее развития, вероятно, лишь «демаскированных» действием лекарственных средств [9].

ДС — следствие нарушений ночного сна?

Расстройства инициации и поддержания сна, характеризующиеся трудностью засыпания, частыми ночными и ранними утренними пробуждениями, — распространенные нарушения ночного сна при БП и встречаются в 3 раза чаще в сравнении с контролем (38,9% против 12%) [36]. Значительно снижают качество сна такие флюктуации моторных симптомов, как ночная акинезия и дистония, крампи, акатизия [37]. Частые ночные пробуждения могут быть связаны и с никтурией, которая встречается у 80% пациентов [38]. Развитие нарушений сна у больных БП обусловлено как самим заболеванием, так и дофаминергической терапией, а также нередко сопутствующим синдромом беспокойных ног и аффективными нарушениями [39]. При проведении полисомнографии выявляется фрагментация сна с частыми активациями и пробуждениями, снижение представленности III и IV фаз и фазы сна с быстрыми движениями глаз (ФСБДС) [40, 41].

Логично предположить, что ДС может возникать из-за нарушений ночного сна. Тем не менее согласно электрофизиологическим исследованиям сон у больных с ДС может быть более продолжительным и глубоким, чем без нее [42], т. е. такие пациенты спят больше и ночью, и днем.

Нарушение циркадных ритмов также может стать причиной развития ДС, инсомнии и ранних утренних пробуждений. У больных БП наблюдаются резкое уплощение кривой суточной секреции мелатонина и смещение ночного пика его выделения, усиливающиеся с течением заболевания [43] и на фоне дофаминергической терапии [44]. Клинически эти нарушения могут проявляться синдромом задержки фазы сна с развитием инсомнии и ДС в утреннее время [45, 46]. Также возможно смещение циркадных ритмов в другую сторону и развитие ранней фазы сна, для которой характерны ранние утренние пробуждения и повышенная сонливость во второй половине дня [47]. Более грубое повреждение механизма ауторегуляции циркадных ритмов может сопровождаться полным разобщением циклов сна и бодрствования, когда они могут сменяться независимо от времени суток, что часто наблюдается у пациентов с деменцией [48].

Результаты ранних исследований сна у больных о БП показали большую распространенность синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) в сравнении с контролем (20 и 4% соответственно) [49, 50]. Дальнейшие исследования с большим числом пациентов и результаты метаанализов показали, что истинная распространенность СОАС при БП не выше, чем в популяции [51-54]. Более того, в некоторых исследованиях СОАС встречался чаще в контроле, что можно связать с более низким индексом массы тела (ИМТ) у пациентов с БП [55].

N. Diederich и соавт. [56] показали, что при проведении кардиореспираторного мониторинга у пациентов с БП, несмотря на более высокий индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ), уровни минимальной и средней оксигенации были выше в сравнении с контролем [56]. Авторы предположили, что эти изменения могут быть связаны с возникающей в ночное время гипокинезией мышц верхних дыхательных путей, имитирующей обструктивное апноэ. Кардиореспираторный мониторинг в дневное время у больных БП также выявляет нерегулярные колебания дыхательного потока, что поддерживает выдвинутую гипотезу [57].

Только СОАС средней степени тяжести у больных с высоким ИМТ становится клинически значимым, но все равно протекает не так тяжело, как у пациентов, не страдающих БП, а выраженность ДС не коррелирует с ИАГ [7]. Таким образом, у больных БП можно предположить наличие абортивного СОАС или доброкачественное увеличение ИАГ — «апноэ без апноэ». Учитывая это, назначение СиПАП-терапии (англ.: Constant Positive Airway Pressure, CPАР) больным БП будет обоснованным только при наличии типичного респираторного профиля СОАС, снижении оксигенации крови и высоком ИМТ [56].

ДС как первичное расстройство

ДС может развиваться у больных с ранними стадиями заболевания, не получающих лечения [58], она также может являться одним из ранних симптомов БП [59-61]. Согласно данным 40-летнего популяционного исследования Honolulu Asia Aging Study, в котором приняли участие более 8000 мужчин из Юго-Восточной Азии, ДС наряду с гипосмией, запорами и нарушениями регуляторных когнитивных функций является предиктором развития БП и других синуклеинопатий [62].

Частота ДС увеличивается с течением заболевания. Результаты проспективного 5-летнего исследования с участием 153 пациентов с недавно диагностированной БП, не получавших терапию к началу исследования, и группы контроля показали, что на момент постановки диагноза ДС выявляется у 11,8% пациентов (4,7% в контроле) [63]. Спустя 5 лет ДС выявлялась у 23,4% пациентов с БП и 8% в группе контроля. В исследовании М. Gjerstad и соавт. [64] приняли участие 232 пациента, период наблюдения составил 8 лет, повторная оценка состояния пациентов проводилась каждые 4 года. Частота Д.С. на момент включения в исследование составила 5,6%, спустя 4 года — 22,5%), а через 8 лет — 40,8%. Практически у всех пациентов ДС была постоянным симптомом и сохранялась на протяжении всего периода исследования.

ДС в начале заболевания возникает преимущественно в утренние и послеобеденные часы, но со временем наблюдается в течение всего дня [65]. Основными факторами риска развития ДС являются мужской пол [64, 66], низкий уровень повседневной активности и высокие дозы дофаминергических препаратов [67]. ДС является маркером более грубого нейродегенеративного процесса, что подтверждается данными нейровизуализации [68]. У больных с ДС когнитивные нарушения встречаются чаще, чем без нее. ДС ассоциирована как с глобальным когнитивным снижением, так и с нарушением отдельных функций: внимания, памяти, регуляторных функций [69, 70].

Патогенез первичной ДС при БП

Механизмы развития первичной ДС при БП недостаточно изучены. Основная роль в ее возникновении отводится дегенеративному процессу, затрагивающему центры, обеспечивающие поддержание бодрствования. Согласно теории Н. Вгааk [71] нейродегенеративный процесс при БП проходит 6 этапов. На первом этапе α-синуклеин и тельца Леви обнаруживаются в ольфакторных отделах и продолговатом мозге, в том числе в ядрах блуждающего нерва, что клинически может проявляться гипосмией и запорами. Далее нейродегенеративный процесс распространяется рострально по стволу головного мозга до покрышки моста, вовлекая восходящую активирующую ретикулярную формацию. На этом этапе тельца Леви выявляются в педункулопонтинных и латеродорсальном ядрах покрышки, голубоватом пятне, дорсальном ядре шва. Только на третьей стадии в процесс нейродегенерации вовлекаются нейроны черной субстанции. Начиная с этого момента, развиваются моторные симптомы БП.

Поддержание состояния бодрствования осуществляется путем сочетанной деятельности нескольких центров, в том числе медиального парабрахиального ядра дорсальной покрышки мозга (глутаматергические нейроны), педункулопонтинного ядра (холинергические нейроны), вентральной покрышки (дофаминергические нейроны), дорсальных и медиальных ядер шва (серотонинергические нейроны), голубоватого пятна (норадренергические нейроны) [72]. Эти ядра участвуют в активации таламуса, гипоталамуса, базальной области переднего мозга и мотонейронов спинного мозга и тормозят главный «центр сна», локализованный в вентролатеральной преоптической области. Основные роли в иерархии «центров бодрствования» отведены орексинергической и гистаминергической системам, работа которых приводит к включению вышеперечисленных центров и активации коры.

При наиболее ярком заболевании, протекающем с синдромом гиперсомнии, — нарколепсии, орексинергическая система оказывается практически полностью разрушенной, что подтверждается данными патологоанатомических исследований и снижением содержания орексина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). В начале XXI века было высказано предположение, что гиперсомния при БП и нарколепсии, возможно, имеет сходные патогенетические механизмы. Действительно, эпизоды императивных засыпаний при БП похожи на те, что встречаются при нарколепсии без катаплексии, однако предпринятые попытки найти снижение содержания орексина в ЦСЖ не увенчались успехом [73-75]. Высказывались предположения, что содержание орексина снижается только после гибели 70% нейронов [76] и более точно определить его можно в ЦСЖ, полученной непосредственно из желудочков мозга [77]. Действительно, исследование вентрикулярной ЦСЖ у 19 пациентов с БП и 5 пациентов без БП, направленное на глубокую стимуляцию мозга, подтвердило резкое снижение содержания орексина у первых, при этом у 9 больных его концентрация была на уровне ниже чувствительности метода определения (<40 пг/мл). Отмечена положительная корреляция между содержанием орексина и тяжестью моторных симптомов по шкале UPDRS (р=0,03), что указывает на более распространенный нейродегенеративный процесс у больных с низким содержанием орексина [78].

Повреждение орексинергической системы при БП было подтверждено в 2007 г. патологоанатомическими исследованиями двух независимых групп ученых. Исследования R. Fronczek и соавт. [77] показали, что число орексинергических нейронов в гипоталамусе больных БП снижено почти в 2 раза в сравнении с контролем (р=0,016), а содержание орексина в префронтальной коре и вентрикулярной ЦСЖ соответственно на 40% (р=0,042) и 25% (p=0,012) ниже. Другая группа ученых [79] исследовала гипоталамус 11 больных на разных стадиях БП и 5 здоровых. У больных БП выявлялось значительное снижение содержания орексинергических нейронов. Было обнаружено, что степень потери нейронов коррелирует со стадией заболевания, так, у больных с I стадией по Хену и Яру количество орексинергических нейронов снижалось на 23%, тогда как на V стадии — на 62%. Помимо дегенерации орексинергических нейронов было выявлено, что при БП снижается число нейронов, продуцирующих меланин-концентрирующий гормон (МКГ), который участвует в поддержании глубокого сна и ФСБДГ [80]. Поражение орексинергических нейронов при БП ассоциировано с развитием гиперсомнического синдрома, типичного для нарколепсии, но сопутствующая дегенерация МКГ-нейронов, возможно, приводит к снижению представленности ФСБДГ, несколько смягчая гиперсомнию при БП в сравнении с нарколептической и не давая возможности развиться приступам катаплексии [79]. Повреждение орексинергической системы, аналогичное тому, что наблюдается у больных нарколепсией, может объяснить существование так называемого нарколептического фенотипа ДС при БП.

Наряду с дегенерацией орексинергической системы важную роль в развитии ДС играет дефицит дофамина [81]. Дофамин — один из основных нейромедиаторов, обеспечивающих поддержание бодрствования [82]. Дофаминергические нейроны проецируются на различные структуры, участвующие в регуляции сна и бодрствования, включая дорсальное ядро шва, голубоватое пятно, ядра гипоталамуса, базальные отделы переднего мозга и таламус. Во время бодрствования отмечаются повышенная электрическая активность этих зон и усиление выброса дофамина [83].

Опыты на моделях БП показывают, что в большинстве случаев у них развиваются не только моторные проявления, но и нарушения сна и бодрствования. Введение мышам 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина снижает время бодрствования [84], нарушает сон и циркадные ритмы [85]. Деструкция дофаминергических нейронов вентральной покрышки, черной субстанции и околоводопроводного серого вещества у крыс приводит к снижению бодрствования и увеличению ФСБДГ [86]. Эти данные подтверждаются клиническими исследованиями: при проведении позитронной эмиссионной томографии у больных БП выявляется связь дофаминергической дисфункции стриатума, оцениваемой по степени снижения поглощения радиоактивного аналога дофамина, с изменениями параметров ФСБДГ по данным полисомнографии [87]. Определенный вклад в развитие ДС вносит нарушение циркадных ритмов [88]. Так, у пациентов с БП отмечается уплощение кривой секреции мелатонина и смещение ее пика [43].

ДС как маска ортостатической и постпрандиальной гипотензии

Распространенность вегетативных нарушений у пациентов с БП варьирует от 14 до 80% в зависимости от стадии заболевания [89]. При ортостатической и постпрандиальной гипотензии помимо наиболее частых жалоб на рассеянность внимания, нечеткость зрения, головокружение, обмороки и предобморочные состояния пациенты также могут предъявлять жалобы на ДС [90].

Распространенность ортостатической гипотензии при БП достаточно велика — от 9,6 до 64,9%, в среднем около 30% [91, 92]. Прием АДР также может сопровождаться развитием ортостатической гипотензии (8,8% у прамипексола в сравнении с плацебо — 4,5%) [93]. В небольшом клиническом исследовании ропинирола было показано, что прием препарата в суточной дозе 6 мг приводит к снижению выброса норадреналина при переходе из горизонтального в вертикальное положение, но снижение артериального давления (АД) при ортостатической пробе не достигало нижней границы нормы [94].

Учитывая, что нарушение регуляции АД является характерным симптомом БП и долгое время может оставаться незамеченным, желательно проведение ортостатической пробы у больных с жалобами на перманентную Д.С. Ортостатическая проба может быть проведена в амбулаторных условиях или самим пациентом дома. Снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического — более чем на 10 мм рт.ст. характеризует пробу как положительную [95].

Постпрандиальная гипотензия (ППГ) выявляется при снижении систолического АД на 20 мм рт.ст. и более после приема пищи и характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и ортостатическая гипотензия, но механизмы развития ППГ отличаются и все еще мало изучены [96]. Максимальное снижение АД наблюдается в интервале от 35 мин до 1 ч после приема пищи [97], но может возникать и отсроченная ППГ спустя 2 ч [98]. Возможно сочетание ортостатической и ППГ с более частыми и тяжелыми эпизодами падения АД [99]. Многие больные сообщают, что выраженная ДС возникает после приема пищи. Контроль А.Д. до и после приема пищи — весьма простой метод диагностики, позволяющий исключить ППГ в сомнительных случаях.

ДС и синдром хронической усталости

ДС и синдром хронической усталости (СХУ) — симптомы БП, которые часто могут сочетаться. Так, в исследовании P. Valko и соавт. [100] сочетание ДС и усталости, оцениваемых по шкалам ESS и FSS, выявлялось у 35% больных, а изолированные ДС и СХУ — у 13 и 24% соответственно. Как Д.С., так и СХУ могут являться первичными проявлениями заболевания или иметь вторичный генез в связи с нарушениями сна, депрессией и коморбидными состояниями [101].

Патогенез первичного СХУ значительно отличается от такового при Д.С. Предполагается, что его развитие связано с повреждением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, процессами воспаления, дисфункцией базальных ганглиев и стриато-таламокортикальных путей [102]. Поэтому, часто сочетаясь, ДС и СХУ по-разному коррелируют с выраженностью моторных симптомов, тяжестью и длительностью БП [100]. Возможно, недостаточно специфичные методы диагностики СХУ и субъективность оценки больным своего состояния в некоторых случаях могут приводить к ошибочной трактовке существующих нарушений [103].

ДС и аффективные нарушения

БП часто сопровождается развитием тревоги и депрессии, которые в свою очередь ведут к нарушениям сна и бодрствования [104], но вопрос их взаимоотношений с ДС требует обсуждения [105]. N. Wee и соавт. (2016) провели проспективное полуторагодовое исследование с оценкой тяжести тревоги и депрессии у 89 пациентов с БП [106]. Согласно полученным данным, ДС коррелировала с выраженностью тревоги, но не депрессии, что соответствует результатам более ранних исследований [107, 108]. Возможное объяснение коморбидности тревоги и ДС лежит в их общем механизме развития вследствие дегенерации дофаминергических нейронов [109]. Альтернативная концепция — нарушение сна с затруднением засыпания и частыми ночными пробуждениями вследствие тревоги также может объяснить возникновение ДС [110].

Вероятно, роль депрессии в возникновении ДС определяется в первую очередь развитием опосредованных ею нарушений сна, и, во-вторых, аггравацией пациентом своего состояния. В некоторых случаях ДС может развиваться в рамках депрессивного синдрома без инсомнии. Тем не менее результаты множественного теста латенции сна не подтверждают наличие гиперсомнии у таких больных [111].

Интерес представляют данные о существовании обратной корреляции тяжести депрессии и ДС [112]. Так, пациенты с более высоким уровнем депрессии имели меньшие значения по шкале ESS. Ранее проводившиеся сравнительные исследования депрессии у больных с БП и сопоставимой по возрасту группы контроля показали, что для депрессии при БП менее характерна ангедония, но у них чаще встречается снижение концентрации внимания [113]. Пациенты с БП могут не знать или забывать об эпизодах засыпания [114]. У больных с сопутствующей депрессией это может быть выражено в большей степени, поэтому результаты их тестирования могут быть значительно искажены, и необходима более внимательная оценка состояния больного для выявления ДС [112].

Диагностика ДС

Пациенты с БП не всегда активно предъявляют жалобы на ДС, поэтому для ее выявления необходим направленный расспрос, при этом достаточно будет задать пациенту несколько вопросов. Учитывая, что эпизоды засыпаний часто сопровождаются амнезией (у 38% пациентов) [114], беседа с родственником или ухаживающим лицом может дать больше информации.

Для диагностики и оценки результатов лечения ДС может применяться Эшвортская шкала сонливости (ESS) [115]. Она позволяет выявить синдром гиперсомнии при различных заболеваниях, в том числе рекомендована для использования у больных с БП [116]. ESS представляет собой опросник, в котором пациенту предлагается оценить вероятность засыпания в 8 монотонных ситуациях по шкале от 0 до 3, где 0 — «никогда не засыпаю», а 3 — «высокая вероятность уснуть». Значения в 10 баллов и более позволяют заподозрить дневную сонливость.

Золотым стандартом диагностики дневной сонливости является множественный тест латенции сна (МТЛС) [117], который проводится после ночного сна длительностью не менее 6 ч, что требует проведения полисомнографии накануне исследования. Задачей полисомнографии также является исключение других причин гиперсомнии: апноэ сна, периодических движений конечностей во сне и др. [118]. При проведении МТЛС пациенту дается пять 20-минутных попыток уснуть в затененной комнате с интервалами в 2 ч. При проведении теста оценивается средний период наступления сна и раннее начало ФСБДГ. Тест считается положительным при средней латенции сна менее 8 мин. Раннее начало ФСБДГ в двух попытках и более является признаком нарколепсии, но может встречаться и при БП.

Реже использовавшийся в клинической практике тест поддержания бодрствования используется, как правило, в научных целях и может эффективно применяться для оценки результатов лечения [119].

Актиграфия — доступный объективный метод, позволяющий выявить эпизоды засыпаний в дневное время, РПБДГ, периодические движения конечностей во сне, нарушения циркадных ритмов, определить общую продолжительность сна [120]. Актиграфия не требует пребывания пациента в клинике, возможно проводить запись в течение нескольких дней или недель, что повышает вероятность выявления эпизодов засыпаний. Хотя актиграфия может использоваться как объективный метод диагностики ДС, она не позволяет определить ее причины, например апноэ сна.

При выявлении синдрома гиперсомнии у пациента с БП в первую очередь необходимо принять меры по снижению угрозы для его жизни и здоровья, предостеречь от управления автомобилем и выполнения работ с движущимися механизмами. Следует учитывать, что под жалобой на повышенную сонливость может скрываться СХУ, ортостатическая и ППГ, тревожно-депрессивное расстройство. При выявлении аффективных нарушений рекомендовано провести пробную терапию антидепрессантами. При нарушениях засыпания и поддержания сна могут быть использованы антидепрессанты с седативным эффектом. Если синдром гиперсомнии развивается без нарушений ночного сна, целесообразно использование антидепрессантов со стимулирующим эффектом, например сертралина или эсциталопрама. Необходимо исключить, а в в случае необходимости провести коррекцию апноэ сна, синдрома беспокойных ног и периодических движений конечностей во сне. При подозрении на эти расстройства сна могут потребоваться консультация сомнолога и проведение полисомнографии.

При выявлении таких неспецифических расстройств ночного сна, как инсомния, фрагментация сна, ночная акинезия, акатизия, первый шаг к их коррекции — обучение пациента гигиене сна и коррекция дофаминергической терапии. Для уменьшения моторных флюктуаций в ночное время следует увеличить вечернюю дозу леводопы или назначить пролонгированный препарат, либо назначить АДР непосредственно перед сном. Если, несмотря на предпринятые меры, в течение ночи возникает акинезия, пациент может дополнительно принять при пробуждении дозу леводопы, лучше в растворенном виде. При нарушении засыпания и акатизии, напротив, стоит уменьшить вечернюю дозу леводопы и перенести прием амантадина и селегилина на первую половину дня [39, 121]. Необходимо максимально снизить дозу или отменить препараты, обладающие седативным эффектом. Если пациент принимает АДР, рекомендуется снизить его дозу или заменить на другой препарат из этой же или другой группы. Целесообразно пересмотреть суммарную дозу дофаминергических средств и, при возможности, снизить ее.

В «Рекомендациях по лечению болезни Паркинсона» Европейской федерации неврологических сообществ и Европейской секции Общества расстройств движений помимо коррекции ночного сна и дофаминергической терапии при ДС рекомендовано применение модафинила (класс доказательности 2) и метилфенидата (класс доказательности 3) [122]. Модафинил — стимулирующий препарат, механизм действия которого, вероятно, связан с ингибированием переносчика дофамина [123]. Изначально предложенный для лечении нарколепсии в настоящее время в США он рекомендован как дополнительное средство для лечения гиперсомнии при СОАС [47] и БП в дозах 100-200 мг/сут [41]. Метаанализ 3 исследований применения модафинила показал уменьшение ДС, оцениваемой по шкале ESS в среднем на 2,24 балла (от 0,57 до 3,9; р<0,05) [124].

Неоднозначные результаты были получены при исследовании кофеина. Хотя его прием в дозе 200 мг/сут в течение 3 нед, затем 400 мг/сут в течение следующих 3 нед сопровождался снижением значений по ESS, оно было небольшим — всего на 1,71 пункта [125]. Но было отмечено положительное влияние кофеина на моторные симптомы: средняя оценка по части III UPDRS снизилась на 3,2 балла, а общая оценка — на 4,7 балла. В группе кофеина частота побочных эффектов была не выше, чем в группе плацебо.

Другое направление коррекции ДС — это усиление циркадных ритмов: использование препарата мелатонина, физические упражнения и фототерапия [126]. Эффективность мелатонина при БП подтверждена в ходе плацебо-контролируемых двойных слепых исследований [127]. Прием мелатонина сопровождается снижением времени засыпания и улучшением качества сна, уменьшением числа эпизодов РПБДГ и ДС [128]. Мелатонин, действуя как хронобиотик, может смещать циркадный ритм в зависимости от времени приема препарата [47].

Известно, что физические упражнения могут улучшать ночной сон, но исследования влияния физической нагрузки на нарушения сна и бодрствования при БП малочисленны [129, 130]. Физическая нагрузка, как и мелатонин, обладает хронобиологическим эффектом, поэтому для уменьшения ДС и улучшения ночного сна должна применяться в первой половине дня в одно и то же время [47].

Наряду с вышеупомянутыми методами фототерапия также позволяет корректировать циркадный ритм. Показана ее эффективность в лечении инсомнии и депрессии [131, 132]. Исследования фототерапии у пациентов с БП немногочисленны и проводились на небольших группах больных [133-135]. В большинстве исследований применение фототерапии сопровождалось уменьшением проявлений инсомнии и депрессии при БП. В сравнении с контролем выявлено статистически значимое снижение значений по частям I, II и IV шкалы UPDRS, но доказательств уменьшения ДС не получено [133].

Глубокая стимуляция головного мозга показала высокую эффективность в коррекции моторных флюктуаций, но отсутствуют рекомендации для ее использования в лечении нарушений сна и бодрствования [47]. Однако есть данные нескольких исследований об улучшении качества ночного сна после перенесенной операции [136, 137]. Так, показано, что стимуляция субталамического ядра приводит к увеличению общего времени сна, продолжительности III и IV стадий сна, снижению числа пробуждений, однако не было отмечено влияния стимуляции на ДС, индекс периодических движений конечностей во сне, СОАС и РПБДГ [137]. В исследовании L. Chahine и соавт. (2010) спустя 6 мес после операции помимо улучшения ночного сна наблюдалось статистически значимое снижение ДС, оцениваемое по шкале ESS на 4,8 балла (р<0,001). Авторы объясняют это снижением дозы дофаминергических препаратов и улучшением ночного сна [138].

Принципиально иные результаты были получены при имплантации электродов в зоны, участвующие в регуляции процессов сна и бодрствования. Так, при стимуляции педункулопонтинного ядра было отмечено как значительное улучшение качества ночного сна, так и снижение ДС, а в сравнении с пациентами, у которых проводилась стимуляция субталамического ядра, уменьшение ДС по шкале ESS у первых было больше на 56% (р<0,05) [139]. Последующие исследования показали, что различные параметры стимуляции педункулопонтинного ядра ведут к противоположным эффектам, усиливая или уменьшая ДС [140].

Перспективное направление лечения синдрома гиперсомнии — использование антагонистов гистаминовых H₃-рецепторов. H₃-рецепторы — пресинаптические рецепторы, блокирование которых ведет к повышению выброса гистамина, за счет чего активируются структуры, отвечающие за поддержание бодрствования. В настоящее время все препараты этой группы проходят доклинические и клинические испытания [141].

Неожиданно свою эффективность в лечении гиперсомнии при нарколепсии, а затем при БП показал пероральный препарат оксибутират натрия. В исследовании W. Ondo и соавт. [142] оксибутират натрия назначали непосредственно перед сном и через 4 ч после засыпания (в связи с коротким периодом полувыведения). По данным полисомнографии отмечено увеличение III и IV фаз сна, снижение числа пробуждений и представленности ФСБДГ, что сопровождалось снижением значений по шкале ESS на 6,4 балла (р<0,001) и шкале PSQI на 4,5 балла (р<0,001). Механизм действия оксибутирата натрия на ДС не изучен, но, вероятно, имеет место эффект рикошета: подавление секреции дофамина и норадреналина ночью приводит к резкому ее усилению на следующий день [143].

ДС — один из распространенных симптомов БП, который является таким же доклиническим маркером, как и гипосмия, запоры, депрессия и РПБДГ. Хотя Д.С. может встречаться и на ранних стадиях БП, ее частота увеличивается с течением заболевания. Похоже, что ДС является признаком более грубого нейродегенеративного процесса, и, соответственно, более тяжелого течения Б.П. Известно, что при ДС когнитивные расстройства развиваются раньше, чем без нее, но ее связь с выраженностью моторных симптомов в проведенных исследованиях не удалось показать.

ДС может быть представлена в виде двух форм или их сочетания — перманентной сонливости и императивных засыпаний, возникающих с или без предшествующей сонливости. Вклад этого расстройства в социальную дезадаптацию больного не вызывает сомнений. Причины возникновения ДС весьма разнообразны, что должно быть учтено при ведении больного с этим расстройством. Лечение Д.С. — серьезная проблема, так как существующий арсенал средств, способных помочь таким больным, ограничен. Учитывая вышесказанное, изучение проблем патогенеза, влияния ДС на течение БП и разработка методов ее коррекции являются актуальными и требуют проведения дальнейших исследований.

Обструктивное апноэ сна, сонливость и риски вождения: позиция Европейского респираторного общества

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – клиническое нарушение, для которого характерны частые остановки дыхания во сне.
По различным данным СОАС той или иной выраженности имеет до 50% взрослых мужчин. А 10% взрослого мужского населения испытывает дневные симптомы СОАС, в том числе повышенную дневную сонливость.
Сонливость является одним из ведущих факторов риска дорожно-транспортных происшествий (ДТП), в связи с чем в 2014 г. Европейский союз ввел в действие директиву, согласно которой пациенты с СОАС и индексом апноэ/гипопноэ >15 не должны садиться за руль до тех пор, пока не получат эффективное лечение и подтверждение возможности вождения от врача. Однако учитывая некоторую неопределенность относительно оценки сонливости при СОАС соблюдение подобной рекомендации врачам представляется несколько сложным.
В связи с чем Европейское респираторное общество проанализировало доступные на сегодняшний день данные о связи СОАС и ДТП и сформулировало более четкие рекомендации по обследованию и допуску пациентов с СОАС к вождению автомобиля.

Предложены два алгоритма:

1. Алгоритм для водителей в зависимости от наличия предшествующих ДТП. Так, для водителей без ДТП в прежние годы рекомендована клиническая оценка, скрининг на СОАС, а также оценка по шкале сонливости Эпворта. Для людей, которые были участниками связанного с сонливостью ДТП, в дополнение рекомендована оценка достаточности сна, приема различных лекарств и наличия других заболеваний, связанных с дневной сонливостью.

2. Алгоритм для водителей в зависимости от наличия подозрения или известного СОАС. В первом случае, помимо клинического обследования, рекомендована оценка по шкале сонливости Эпворта, а также полисомнография, тогда как во втором – клиническая оценка, в том числе динамика индекса массы тела, оценка по шкале сонливости Эпворта, а также определение приверженности к лечению.

В целом подчеркивается, что на сегодняшний день отсутствуют методы, позволяющие с высокой точностью определить риск связанных со сном ДТП у пациентов, имеющих СОАС.

Источник:
Bonsignore Mret al. Eur Respir J. 2021;57(2):2001272.

Первые признаки гайморита и синусита

Первые признаки гайморита (синусита)

Гайморит является одним из самых неприятных заболеваний органов верхних дыхательных путей, и его диагностика является важным способом предотвратить переход острой формы гайморита (если она диагностирована) в хроническую. Гайморит может возникнуть на фоне гриппа, скарлатины, патологических процессов, которые протекают в полости рта, различных инфекций дыхательных путей.

Первые признаки заболевания

Первыми признаками заболевания являются:

напряжение в области пораженной гайморовой пазухи;
зубная боль в области той же пазухи, которая усиливается при жевании;
также появляются сильные боли в области скулы, виска и лба, часто захватывающие часть лица или даже всю его поверхность.

Зубная боль возникает в результате воспаления тройничного нерва или при сдавлении отеком. Болевые ощущения в области носа и около носа постепенно усиливаются, наиболее выражены вечером. Со временем конкретная локализация пропадает и наблюдается общая головная боль.

Головная боль – это один из основных признаков гайморита. Она может ощущаться как боль позади глаз, боль в подглазничной области при давлении на нее. Она заметно снижается в положении лежа, так как гной выходит из пораженной гайморовой пазухи, в результате чего давление снижается.

Дополнительные признаки

Нарушение дыхания в результате заложенности носа и насморк также являются одними из симптомов заболевания. Часто наблюдается выделения слизистого или гнойного характера (с характерным желтым цветом). Отмечается заложенность обеих половин носа.

При остром гайморите повышается температура до 38 градусов и выше, что связано с инфекционным процессом. При хронической форме, как правило, температура до такого уровня не поднимается. Общая слабость (недоедание, мышечная слабость, усталость, сонливость) также сопровождает воспаление гайморовых пазух.

Острый гайморит протекает в течение, обычно, двух-трех недель и в благоприятном случае все заканчивается полным выздоровлением. Однако стоит помнить, что при появлении первых симптомов все же стоит обратиться к врачу для того, чтобы ускорить лечение и предотвратить переход заболевания в хроническую форму.

как проявляется, как лечить и диагностировать?

Цветной бульвар

Москва, Самотечная, 5

круглосуточно

Преображенская площадь

Москва, Б. Черкизовская, 5

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Выходной:

1 января 2020

Бульвар Дмитрия Донского

Москва, Грина, 28 корпус 1

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Мичуринский проспект

Москва, Большая Очаковская, 3

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Отравление каплями для носа (нафтизиновое отравление)

Рейтинг статьи

4.40 (Проголосовало: 5)

Как часто мы не задумываясь прибегаем к самолечению, особенно если лечить приходится банальный насморк. Что казалось бы проще: в любой аптеке большое разнообразие сосудосуживающих капель, которые после закапывания в нос вызывают сужение сосудов и как следствие снятие отека и уменьшение слизеобразования. И вот она, вожделенная свобода носового дыхания на несколько часов.

Мало кто задумывается при этом, что сосудосуживающие капли не оказывают лечебного воздействия, а лишь убирают симптомы на непродолжительное время. После окончания действия лекарства, отек вновь появляется, поэтому лечить насморк любого происхождения только сосудосуживающими каплями не имеет смысла. Это лишь вспомогательная терапия,которая помогает облегчить носовое дыхание на период лечения.

Что такое нафтизин и чем он опасен?

Нафтизин — это сосудосуживающие капли короткого действия, легко проникающие как в стенку сосудов полости носа, так и в общий кровоток, оказывая сосудосуживающее действие в целом на все сосуды, в связи с чем противопоказан при выраженной гипертонической болезни.

Сейчас на фармацевтическом рынке множество сосудосуживающих капель, отличающихся по составу: есть препараты как короткого, так и длительного действия, но к сожалению все они могут при передозировке вызывать симптомы нафтизинового отравления.

Еще меньше мы задумываемся о том,что капли могут быть опасны для жизни, особенно при применении их у детей. Передозировка капель, превышение дозы препарата в 3-4 раза может вызвать такое серьезное осложнение, как нафтизиновое отравление. Как правило это происходит при несоблюдении возрастной концентрации раствора, либо при сложности визуального количества попавших в нос капель, а также просто при их бесконтрольном применении, когда ребенок это делает сам или капли находятся в пределах его досягаемости.

Признаки легкой или начальной стадии нафтизинового отравления:

повышенное возбуждение
учащенное сердцебиение
головокружение
боль в животе

Если препарат продолжает накапливаться в организме или передозировка была более значительной, то симптомы усугубляются: сердечный ритм значительно замедляется, артериальное давление падает, появляется выраженная вялость, слабость, сонливость. При этом ребенок спит, но сон этот неестественно глубокий, падает тонус в руках и ногах (если их поднять , то они, падают как «плети») спутанность сознания, снижение температуры тела, кожные покровы становятся бледными, холодными и влажными, дыхание поверхностное.

Что делать, если на фоне применения сосудосуживающих капель появились эти симптомы?

В первую очередь вызвать скорую помощь. До приезда врача: прекратить прием препарата, укрыть пациента одеялом, напоить теплым питьем, измерить температуру, артериальное давление и постараться сохранить сознание, не давать уснуть. Учитывая серьезность последствий применением сосудосуживающих капель не занимайтесь, особенно если болен ребенок, обязательно обратитесь за консультацией к врачу-оториноларингологу для назначения лечения и наблюдения в динамике. Помните, что большинство сосудосуживающих капель можно капать от 2-3 до 5-7 дней,это маленький срок, который необходимо использовать для лечения процесса воспаления.

В ЛОР клинике номер 1, с целью минимизировать количество назначений медикаментозной терапии, Вам помогут снять отек и воспаление уникальными высокоэффективными физиотерапевтическими методиками, такими как: УЗОЛ—терапия носоглотки, фотохромотерапия носа, лазеротерапия носа, что позволит в кратчайшие сроки не только снять отек, но и причину воспаления.

Эриус инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Aerius таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7 или 10 шт. (4466)

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (≥1/100 до <1/10), частота которых была несколько выше, чем при приеме плацебо: повышенная повышенная утомляемость (1.2%), сухость во рту (0.8%) и головная боль (0.6%).

У детей в возрасте 12-17 лет, по результатам клинических исследований, наиболее часто встречающимся побочным эффектом являлась головная боль (5.9%), частота которой была не выше, чем при приеме плацебо (6.9%).

Информация о побочных эффектах представлена по результатам клинических исследований и наблюдений пострегистрационного периода.

По данным ВОЗ побочные эффекты классифицированы в соответствии с их частотой развития следующим образом: очень часто (≥1/10), часто (от ≥1/100 до <1/10), нечасто (от ≥1/1000 до <1/100), редко (от ≥1/10 000 до <1/1000), очень редко (<1/10 000), частота неизвестна (по имеющимся данным установить частоту возникновения не представлялось возможным).

Со стороны психики: очень редко — галлюцинации; частота неизвестна — аномальное поведение, агрессия.

Со стороны нервной системы: часто — головная боль; очень редко — головокружение, сонливость, бессонница, психомоторная гиперактивность, судороги.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко — повышение активности ферментов печени, повышение концентрации билирубина, гепатит; частота неизвестна — желтуха.

Со стороны пищеварительной системы: часто — сухость во рту; очень редко — боль в животе, тошнота, рвота, диспепсия, диарея, повышение аппетита.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: очень редко — тахикардия, сердцебиение; частота неизвестна — удлинение интервала QT.

Со стороны костно-мышечной системы: очень редко — миалгия.

Со стороны кожи и подкожных тканей: частота неизвестна — фотосенсибилизация.

Общие расстройства: часто — повышенная утомляемость; очень редко — анафилаксия, ангионевротический отек, одышка, зуд, сыпь, в т.ч. крапивница; частота неизвестна — астения.

Лабораторные и инструментальные данные: повышение массы тела.

Пострегистрационный период

Дети: частота неизвестна — удлинение интервала QT, аритмия, брадикардия, аномальное поведение, агрессия.

Если любые из указанных выше побочных эффектов усугубляются, или пациент заметил любые другие побочные эффекты, следует сообщить об этом врачу.

В чем разница между усталостью и сонливостью?

Сон важен для работы вашего мозга, а также для вашего тела.

Медицинские исследования показывают, что потеря сна пагубно сказывается на нашем здоровье — от увеличения веса до ослабления иммунной системы. Он может влиять на память, увеличивать риск несчастных случаев, диабета, вероятность рака и оказывает глубокое влияние на сердечно-сосудистую систему. ¹. Даже одноразовое недосыпание может вызвать сонливость, когнитивные нарушения и увеличить вероятность возникновения опасной ситуации.

Экономия дневного света увеличивает недосыпание, сонливость и риски для здоровья

Мужчина ведет машину со спящей женщиной. Вечернее ночное время С введением летнего времени (DST) весной и потерей одного часа сна риск сердечного приступа на следующий день увеличивается на 24%. Осенью, когда мы получаем час сна, на следующий день происходит уменьшение сердечных приступов на 21%. ³. Тот же профиль проявляется в автомобильных и дорожно-транспортных происшествиях, при этом количество ДТП со смертельным исходом увеличивается на 6 процентов в неделю после перехода на летнее время ⁴.Изменение времени усиливает недосыпание, что часто приводит к симптомам смены часовых поясов. Чувство сонливости особенно опасно для людей за рулем автомобиля и эквивалентно риску вождения в нетрезвом виде.

Сонливость и усталость

Термины усталость и сонливость часто используются как синонимы, однако именно «сонливость» считается более опасным состоянием. Сонливость — результат нарушения сна. Это отдельное состояние между сном и бодрствованием, когда у нас возникают когнитивные нарушения и мы не так внимательны, как обычно.

Мы все проходим через состояние сонливости по пути ко сну. Возможно, это не опасное состояние, если вы сидите и смотрите телевизор, но, безусловно, это высокий риск, если вы ведете машину. Время нашего мышления и реакции замедляется, и эти изменения неизбежно повышают риск в дороге.

Проще говоря, по мере того, как водитель сокращает сон, он становится сонливым и ухудшается его способность быстро принимать решения, оценивать опасность и обращать внимание на дорогу. Вождение в сонливом состоянии представляет значительный риск со смертельным исходом или серьезными автокатастрофами и составляет примерно 20% дорожно-транспортных происшествий ⁵.

Сонливость усиливается бездействием. Отдых может заставить человека заснуть.

Усталость — совсем другое состояние, она определяется умственным и / или физическим истощением. Выполнение задачи в течение многих часов без отдыха может вызвать у вас усталость, но не обязательно сонливость, и утомляемость постепенно усиливается с увеличением продолжительности и интенсивности задачи. Например, мы устаем после долгого рабочего дня в саду или после длительных физических упражнений.

Физическая усталость снижается за счет бездействия, а обычный отдых снижает утомляемость человека и помогает восстановить силы.

Следовательно, с точки зрения безопасности сонливость может быть намного опаснее усталости. Чувство усталости можно сравнить с чувством усталости, истощения или упадка сил, но часто не приводит к сну.

Система управления утомляемостью (сонливостью) Технология

Optalert обнаруживает первые признаки сонливости и может использоваться для дополнения и улучшения существующих систем управления утомляемостью (сонливостью) или политик в области охраны труда и техники безопасности (OHS).Предотвратить несчастные случаи, связанные с сонливостью, можно с помощью раннего предупреждения.

Технология

Optalert уникальна тем, что обнаруживает сонливость с самых ранних стадий до появления у человека признаков когнитивных нарушений. Технология Optalert — это научно подтвержденная система раннего предупреждения о сонливости, которая объективно измеряет сонливость с помощью запатентованной шкалы сонливости Джонса (JDS ^TM). Эта шкала может определить уровень бдительности человека и вероятность того, что он перейдет в опасное состояние сонливости.

Старые методы, такие как Perclos, обнаруживают длинное закрытие век, которое находится на стадии микросна. На этом этапе у человека слишком долго были закрыты веки, и ему часто бывает слишком поздно реагировать на опасную ситуацию. Технология движения век Optalert — это система следующего поколения, которая объективно измеряет сонливость по научной шкале JDS. Используемый алгоритм был разработан и запатентован Optalert и использует множество параметров для обнаружения самых ранних признаков сонливости.

Optalert работает с компаниями каждый день, чтобы помочь справиться с проблемами сонливости, которые особенно опасны при круглосуточной работе. Хотя для снижения рисков может быть реализовано множество стратегий, водители часто не осознают, насколько они на самом деле подвержены риску. Сонливость может поразить даже тогда, когда вы этого не ожидаете. Это относится и к работе, и в дороге, и в других ситуациях, когда ваша безопасность и безопасность окружающих находятся под угрозой. Чтобы узнать больше о технологии мониторинга сонливости Optalert, посетите: www.optalert.com

Артикул:

https://www.healthline.com/health/sleep-deprivation/effects-on-body#1
https://www.timeanddate.com/time/dst/daylight-saving-health.html
https://www.heart.org/en/news/2018/10/26/can-daylight-saving-time-hurt-the-heart-prepare-now-for-spring
https://www.healthline.com/health-news/daylight-saving-can-make-driving-less-safe
https://academic.oup.com/sleep/article/41/2/zsx195/4770267

Что делать, если лекарства вызывают сонливость

Это может быть так же просто, как изменение дозы, отказ от алкоголя или прием препарата в другое время дня.

Изображение: iStock

Одним из наиболее частых побочных эффектов некоторых лекарств является сонливость. «Многие люди сообщают об усталости или утомлении как о побочном эффекте своих лекарств. Однако есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы свести к минимуму чувство дневной сонливости», — говорит Лаура Карр, фармацевт из Массачусетской больницы общего профиля, расположенной в Гарварде.

Типичные нарушители

Общие виновники, вызывающие сонливость, включают антидепрессанты; антигистаминные препараты, содержащиеся в снотворных или лекарствах от аллергии; противорвотные средства, которые используются для контроля тошноты и рвоты; нейролептики и противосудорожные препараты, которые можно использовать для лечения припадков или депрессии; препараты для лечения высокого кровяного давления, включая альфа-адреноблокаторы и бета-адреноблокаторы; бензодиазепины и другие седативные средства, которые обычно используются при тревоге или бессоннице; препараты от болезни Паркинсона; миорелаксанты; и опиоиды и другие обезболивающие, отпускаемые по рецепту.Многие лекарства, отпускаемые без рецепта, также могут вызывать сонливость, например, средства от бессонницы, аллергии, тошноты, рвоты или диареи.

Риск сонливости?

Чувство сонливости в течение дня может отрицательно сказаться на качестве вашей жизни, возможно, ухудшить вашу производительность на работе или помешать вам участвовать в дневных занятиях. Сонливость также может увеличить риск падения, что может привести к травмам и инвалидности, а также повлиять на вашу способность безопасно управлять автомобилем.

Если вы принимаете несколько лекарств, вызывающих сонливость, побочные эффекты могут накапливаться и усугубляться.

Что вы умеете

Если вы начинаете прием нового препарата, который может вызвать сонливость, доктор Карр рекомендует избегать действий, требующих бдительности, например, вождения автомобиля, до тех пор, пока вы не узнаете, как это лекарство влияет на вас.

В некоторых случаях ваша сонливость будет уменьшаться со временем, когда ваше тело приспосабливается. Если ваше лекарство вызывает чрезмерную сонливость или влияет на вашу способность управлять автомобилем или работать, позвоните своему врачу. «Устранение сонливости может быть просто вопросом корректировки дозы или смены лекарства, вызывающего сонливость», — говорит д-р.Карр.

Она также советует вам сохранять здоровый сон, чтобы хорошо выспаться ночью; ограничить безрецептурные препараты, побочным эффектом которых является сонливость; ограничьте потребление других веществ, которые могут вызвать усталость, например, алкоголя; и поговорите со своим фармацевтом, чтобы узнать, можно ли принимать лекарство на ночь, когда вы уже готовитесь ко сну.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Ассоциация гигиены сна и сонливости с нежелательными явлениями вождения у резидентов скорой медицинской помощи

Вступление: Предыдущие исследования показывают, что врачи, проходящие обучение, подвержены риску сонливого вождения при выполнении своих клинических обязанностей, что может подвергнуть их опасности столкнуться с неблагоприятными событиями вождения.В этом исследовании изучается взаимосвязь между сонливостью, общей гигиеной сна, уровнем подготовки и нежелательными явлениями вождения после ночной смены у жителей скорой медицинской помощи (EM).

Методы: В течение 2018-2019 учебного года 50 резидентов EM из 1-4 курсов аспирантуры заполнили самостоятельные опросы относительно их сонливости до и после поездки домой после ночной смены, любых неблагоприятных событий вождения, которые произошли во время их поездки домой, и их общего состояния. гигиена сна.

Полученные результаты: Пятьдесят из возможных 57 жителей заполнили опрос, ответивший на 87,7%. Сонливость была значимо связана с нежелательными явлениями вождения (бета = 0,31; P <0,001). Жители с высоким уровнем сонливости сообщали о значительно большем количестве неблагоприятных событий при вождении. Жители сообщили о значительно более высоком уровне сонливости после завершения поездки домой (среднее значение = 7.04, стандартное отклонение [SD] = 1,41) по сравнению с уровнями сонливости перед поездкой домой (среднее значение = 5,58, SD = 1,81). Уровень обучения в ординатуре был значительно связан с нежелательными явлениями вождения (бета = -0,59, P <0,01). Старшие жители сообщили о значительно меньшем количестве нежелательных явлений при вождении по сравнению с младшими резидентами.

Заключение: Врачи скорой помощи, прошедшие обучение, рискуют попасть в дорожно-транспортные происшествия, связанные с сонливым вождением, после ночных рабочих смен.Стажеры всех уровней недооценивали свою истинную степень сонливости перед тем, как отправиться домой, в то время как младшие резиденты подвергались более высокому риску неблагоприятных событий вождения.

Антидепрессантов: советы по борьбе с побочными эффектами

Антидепрессанты: советы, как справиться с побочными эффектами

Большинство побочных эффектов антидепрессантов не опасны, но могут быть надоедливыми. Вот что надо делать.
Персонал клиники Мэйо

Введение

Антидепрессанты могут вызывать неприятные побочные эффекты.Вначале могут быть обычными признаки и симптомы, такие как тошнота, увеличение веса или проблемы со сном. Для многих людей они улучшаются в течение нескольких недель после начала приема антидепрессантов. Однако в некоторых случаях антидепрессанты вызывают непрекращающиеся побочные эффекты.

Поговорите со своим врачом или психиатром о любых побочных эффектах, которые у вас есть. Для некоторых антидепрессантов мониторинг уровня в крови может помочь определить диапазон эффективности и степень корректировки дозировки, чтобы уменьшить побочные эффекты.В редких случаях антидепрессанты могут вызывать серьезные побочные эффекты, которые необходимо немедленно лечить.

Если побочные эффекты кажутся невыносимыми, у вас может возникнуть соблазн прекратить прием антидепрессанта или самостоятельно снизить дозу. Не делай этого. Ваши симптомы могут вернуться, и внезапное прекращение приема антидепрессанта может вызвать симптомы, похожие на абстинентность. Поговорите со своим врачом, чтобы помочь определить лучшие варианты для ваших конкретных потребностей.

Тошнота

Тошнота обычно начинается рано после начала приема антидепрессантов.Он может исчезнуть после того, как ваше тело привыкнет к лекарствам.