Склероз сосудов сердца что это: причины, симптомы и лечение всех видов заболеваний в ФНКЦ ФМБА

Содержание

Методы лечения атеросклероза

Интервенционные и хирургические методы лечения

Помимо медикаментозного лечения, существуют и другие более радикальные методы лечения атеросклероза. Чтобы принять решение о целесообразности их проведения, больным проводится диагностическое исследование – ангиография. 

Что такое ангиография?
Ангиография – процедура визуализации (рентгеновской диагностики) сердца и кровеносных сосудов после введения специального рентгеноконтрастного вещества. Ангиография включает в себя аортографию (визуализация аорты и аортального клапана), коронарографию (визуализация коронарных артерий), вентрикулографию (визуализация правого или левого желудочков и их клапанов), ангиографию (визуализация артерий конечностей, головного мозга, почек). Введение контрастного вещества проводят с помощью катетера (длинной гибкой трубочки), которую вводят в соответствующую артерию через разрез на плече (плечевую артерию) или разрез в паху (бедренную артерию) пациента.


Коронарография позволяет оценить степень поражения коронарных артерий атеросклерозом, точно определить локализацию и размер атеросклеротической бляшки, степень сужения коронарной артерии, а также количество наиболее пораженных артерий.

Баллонная ангиопластика и стентирование

Баллонная ангиопластика (полное название чрезкожная транслюминальная коронароангиопластика) – это рентгенохирургическое (его еще называют интервенционное) вмешательство, в ходе которого очень тонкий синтетический катетер с крошечным баллончиком на конце вводится через бедренную артерию в аорту, а оттуда в пораженную атеросклерозом коронарную артерию. Когда баллончик устанавливают (под рентгенологическим контролем) в наиболее суженный участок артерии, его раздувают и сдувают несколько раз. Благодаря вмешательству просвет пораженной артерии расширяется, а проходимость ее восстанавливается.

Баллонная ангиопластика дает положительный клинический результат: уменьшается частота и тяжесть приступов стенокардии. Однако в 2-5% случаев возможны осложнения – внезапный спазм или спадение стенок артерии, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда. Кроме того, у 30 – 45% больных,  перенесших баллонную ангиопластику, примерно через полгода после вмешательства наблюдается рецидив стеноза.

Для предотвращения осложнений и повторного стеноза коронарной артерии многим больным в ходе баллонной ангиопластики устанавливают стенты. Стент — это маленький стальной проволочный каркас (до 2,5 см), который устанавливается в коронарной артерии с целью укрепления ее стенок. Одному больному можно, при необходимости, установить несколько стентов. К сожалению, у части больных наблюдается рестенозы (повторные стенозы) самих стентов.  В последние годы большие надежды связываются с использованием стентов со специальным покрытием, уменьшающим вероятность тромбообразования, а также качественно новых стентов, продуцирующих препараты (рапамицин, актиномицин, статины), которые снижают вероятность рецидива стеноза.

Операция аортокоронарного шунтирования 

 

На сегодняшней день наиболее радикальным методом лечения ишемической болезни сердца является операция аортокоронарного шунтирования (АКШ). Суть операции заключается в создании нового, окольного пути для сердечного кровотока, в обход блокированного участка пораженной атеросклерозом коронарной  артерии (или артерий). Нередко шунтируется не одна, а сразу 3 – 5 артерий. В качестве шунта обычно используется большая подкожная вена бедра самого больного. При этом один конец венозного трансплантата вшивается в отверстие, сделанное в стенке аорты, а другой – в коронарную артерию ниже места ее поражения.

Еще один метод шунтирования – использование внутренней грудной (маммарной) артерии, конец которой вшивается в коронарную артерию (это маммарокоронарное шунтирование). Таким образом, питание мышцы сердца в области ранее суженного или тромбированного сосуда осуществляется частично за счет питания грудной клетки. Если операция производится больному, ранее перенесшему инфаркт миокарда с аневризмой (мешковидным расширением) желудочка сердца на месте образовавшегося истонченного дефекта (рубца), то одновременно с шунтирующими операциями производят иссечение этой аневризмы и ушивание дефекта сердечной мышцы.
Благодаря прогрессу оперативной техники летальность при аортокоронарном шунтировании в крупных специализированных медицинских центрах не превышает 3% (как при операциях по удалению желчного пузыря). Однако исход операции зависит не только от техники хирурга, но и возраста больного, количества и тяжести сопутствующих заболеваний.
Операция аортокоронарного шунтирования избавляет большинство больных от изнурительных приступов стенокардии, от необходимости постоян­ного приема нитроглицерина и других лекарств. Вместе с тем в отдаленном периоде нередко наблюдается рецидив стенокардии. У 3 – 4% больных рецидив наступает в течение года после операции, что связано, как правило, с техническими проблемами наложения шунтов. Через 5 лет после операции рецидив стенокардии наступает  примерно у 35% оперированных, а спустя 10 лет – у  50% больных. Причиной рецидива в этих случаях является прогрессирование все того же атеросклеротического процесса. Очевидно, прогрессированием атеросклероза объясняется тот факт, что исследования, сравнивающие продолжительность жизни больных, перенесших аортокоронарное шунтирование, и больных, получавших медикаментозное лечение, не смогли установить преимуществ хирургического метода лечения. Нет доказательств того, что операция  удлиняет жизнь или снижает вероятность инфаркта миокарда за исключением отдельных категорий больных.
Даже в  случае безупречной выполненной операции наложенные шунты, равно как и собственные коронарные артерии больного, могут закупориться, и тогда больной оказывается перед необходимостью повторной операции. Повторное АКШ протекает, как правило, тяжелее, риск осложнений во время и сразу после операции гораздо выше, а клинический эффект не столь явный, как при первом шунтировании.
Поэтому лучше предотвратить такой ход событий.
Главное, чтобы больные осознали, что операция АКШ не излечивает от атеросклероза, а лишь устраняет его клинические проявления. Прогрессирование атеросклероза после операции  можно замедлить тем же способом, что и первичный атеросклероз, – изменением образа жизни, модификацией факторов риска и регулярным приемом рекомендованного лечения.

Реконструктивные операции на артериях, обеспечивающих мозговое кровообращение

Атеросклеротическое стенозирование мозговых артерий клинически проявляется нарушениями мозгового кровообращения разной степени тяжести. Чаще всего очаги стенозов располагаются в общих сонных артериях (в месте разветвления на внутреннюю и наружную сонные артерии), позвоночных артериях (в месте, где они отходят от подключичных артерий), а также в левой общей сонной и левой подключичной артериях.

Причиной нарушения мозгового кровообращения могут быть не только стенозы мозговых артерий, но и их закупорка эмболами. Фрагменты пристеночного тромба или даже жировые отложения атеросклеротической бляшки могут оторваться, попасть с током крови в мелкие сосуды мозга и закупорить их. Этот процесс называется эмболией мозга.
Хирургическое лечение атеросклероза артерий, обеспечивающих мозговое кровообращение, направлено на предотвращение ишемического повреждения головного мозга. При выраженном стенозировании мозговых артерий может быть проведена реконструктивная операция – эндартерэктомия. Суть операции заключается в удалении атеросклеротической бляшки (ее отслаивают от стенки артерии) и последующей ангиопластике с помощью специальной заплаты.

Операции при аневризмах аорты и поражении ее ветвей
Аневризма аорты и ее ветвей — локальное расширение или растягивание стенки аорты или крупных артерий. Разрыв аневризмы из-за массивной кровопотери чрезвычайно опасен.

Чаще аневризмы располагаются в брюшном отделе аорты, клинически проявляясь болями в животе или пояснице, ощущением пульсации.
Консервативного лечения нет. Хирургическое лечение заключается в краевой резекции при мешковидных аневризмах, либо в шунтировании или резекции аорты с ее протезированием при диффузных аневризмах.
При поражении подвздошных сосудов и артерий конечностей выполняется шунтирование или эндартерэктомии. 

Все описанные выше операции, включая операцию аортокоронарного шунтирования, направлены на устранение последствий атеросклеротического поражения артерий, а не саму первопричину атеросклероза – нарушение липидного обмена. Однако существуют и такие операции.

Операции, корригирующие нарушенный липидный обмен

Операция частичного шунтирования тонкой кишки (операция частичного илеошунтирования) была разработана в США Генри Баквальдом (H. Buchwald)
в 1963 году. Вмешательство заключается в выключении из пищеварения конечной трети тонкой кишки.
Тонкая кишка в начальной своей части называется тощей кишкой, вторая же ее часть называется подвздошной кишкой. Именно подвздошная кишка играет основную роль во всасывании холестерина из пищи и желчных кислот. Причем, чем ближе к конечной части тонкой кишки (то есть чем ближе к толстой кишке), тем более активно происходит всасывание (абсорбция).  
Операция частичного илеошунтирования нарушает этот механизм: холестерин, поступающий с пищей, и желчные кислоты не успевают в всасываться в коротком тонком кишечнике и выводятся с фекалиями наружу. Из побочных эффектов этой операции можно отметить временную диарею и дефицит витамина В12 у некоторых пациентов.

С 1977 года эти операции выполняются в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. акад. И. П. Павлова. В последние годы при этих операциях используется лапароскопическая методика, что существенно снижает операционный риск и не оставляет больших послеоперационных рубцов. Наш 25-летний опыт выполнения операций частичного илеошунтирования при атеросклерозе и нарушениях липидного обмена свидетельствует о стабильном гиполипидемическом эффекте и обратном развитии атеросклеротических бляшек у некоторых больных с ишемической болезнью сердца.
Операция портокавального шунтирования для лечения гиперхолестеринемии применяется с 1973 года и заключается в создании соустья между воротной и нижней полой венами. Механизм гиполипидемического действия портокавального шунтирования связан со снижением синтеза холестерина и атерогенных липопротеидов низкой плотности.
Пересадка печени способствует нормализации обмена липопротеидов и  применяется при выраженной врожденной гиперхолестеринемии. Впервые в 1984 году T. Starzl выполнил пересадку печени при врожденной гиперхолестеринемии семилетней девочке. Уровень холестерина плазмы крови был у нее 25 ммоль/л (в 5 раза выше нормы). При врожденной гиперхолестеринемии очень рано развивается атеросклероз и его клинические осложнения. В частности, к шести годам девочка перенесла инфаркт миокарда. Несмотря на проведенное аортокоронарное шунтирование, у ребенка сохранялись частые приступы стенокардии и развилась сердечная недостаточность. Поэтому одновременно с трансплантацией печени ей была выполнена и пересадка сердца. Приступы стенокардии прекратились, уровень общего холестерина плазмы крови снизился с 25 ммоль/л до 7 ммоль/л.

Описанные в этом разделе операции, корригирующие нарушенный липидный обмен, несмотря на свою очевидную эффективность, применяются ограниченно.

Дополнительные методы 

Экстракорпоральные методы
Существуют так называемые экстракорпоральные методы коррекции липидного обмена. Суть заключается в коррекции состава биологических жидкостей (крови, лимфы) посредством их очищения вне организма. Методик несколько.
Гемосорбция — кровь пропускается через фильтры (адсорбенты), находящиеся в специальном аппарате вне организма. Применение особых сорбентов позволяет удалить из крови атерогенные липопротеиды плазмы. К сожалению при этом адсорбируются и другие липопротеиды, а также элементы крови. В этом отношении предпочтительнее иммуносорбция.
Иммуносорбция — применение иммуносорбента позволяет извлечь из крови только атерогенные липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
Плазмаферез — замена плазмы крови больного препаратами крови и (или) кровозаменителями.
Плазмосорбция — очищение плазмы крови сорбентами с последующим возвращением в организм больного.
Использование этих методов позволяет добиться временного улучшения состояния показателей липидного состава крови. Общим недостатком перечисленных методов является их неизбирательность, поскольку наряду с атерогенными компонентами происходит удаление из организма факторов иммунитета, полноценных белков. Если применять эти методы постоянно, то изменяется белковый состав крови, а это чревато развитием осложнений.
Из перечисленных методов в настоящее время для коррекции нарушенного липидного состава крови наиболее часто используется аппаратный плазмаферез. Этот метод основан на разделении крови с помощью аппаратов на клеточную (эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тромбоциты) и жидкую часть (плазма крови) с одновременным замещением плазмы крови больного препаратами крови и возвращением в организм форменных элементов, обработанных специальными растворами.
Установлено, что эта процедура, производимая 2–4 раза в месяц в течение 10 лет больным тяжелой семейной гиперхолестеринемией, приводит к значительному клиническому улучшению и даже увеличению продолжительности жизни больных.
Очевидными недостатками описанных методов является их краткосрочный эффект, необходимость многократного повторения процедур (2 и более раз в месяц), что затруднительно для больных, и высокая стоимость.  

Лазерное облучение крови
Биологическое действие лазерного излучения сводится к эффекту фотобиоактивации. В ряде исследований показано, что под действием лазерного облучения крови улучшается сократительная способность сердечной мышцы, уменьшается интенсивность и частота приступов стенокардии, а также улучшаются липидные показатели крови. Лазерное облучение крови может быть внутривенным, внутриартериальным и чрезкожным.
Необходимо еще раз отметить, что все вышеописанные методы  являются дополнительными и могут применяться только как компонент в комплексном лечении атеросклероза.  

Новые методы лечения

В последние несколько лет применяются новые аппаратные методы лечения ишемической болезни сердца. К числу этих методов относится усиленная наружная контрпульсация и ударно-волновая терапия. Эти методы внедрены в практику в ряде ведущих кардиологических клиник страны и многие клиницисты позитивно оценивают результаты их применения.

Усиленная наружная контрпульсация
Новый метод лечения ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. В настоящее время усиленная наружная контрпульсация проводится больным ишемической болезнью сердца с тяжелой стенокардией (III-IV функционального класса), у которых медикаментозное лечение недостаточно эффективно, а проведение баллонной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования не представляется возможным в силу разных причин.
Система усиленной наружной контрпульсации представляет собой конфигурацию из трех надувных манжет,  которые оборачивают вокруг конечностей и ягодиц пациента. Манжеты последовательно надувают от икр к бедрам и ягодицам, в результате чего повышается диастолическое давление в аорте и венозный возврат крови к сердцу. Затем до начала систолы воздух из манжет выпускают, что способствует значительной разгрузке левого желудочка с сопутствующим снижением нагрузки на сердце. Сдувание и надувание манжет синхронизируется с фазами сердечного цикла согласно получаемой кардиограмме пациента.
Сущность метода состоит в постоянном поддержании диастолического кровотока, за счет чего происходит стимуляция образования коллатералей (дополнительных сосудов) в ишемизированных областях сердечной мышцы. В результате уменьшаются признаки ишемии миокарда: снижается частота и выраженность приступов стенокардии, потребность в нитроглицерине, улучшается физическая работоспособность и общее самочувствие пациентов.
Существует ряд противопоказаний к проведению данного вида лечения. К их числу относится плохо контролируемая артериальная гипертония, тяжелые аритмии, поражения клапанного аппарата сердца, тромбофлебиты и ряд других.

Ударно-волновая терапия сердца

Низкоинтенсивные ударные волны, создаваемые специальным генератором ударных волн, вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста (образование новых сосудов) и улучшение микроциркуляции сердечной мышцы. Клиническим результатом курса лечения является уменьшение функционального класса стенокардии и увеличение переносимости физической нагрузки.

В чём коварство? Атеросклероз — основная причина внезапной смерти | ЗДОРОВЬЕ

Есть одно высказывание: болезни сердца в возрасте до 70 лет — не воля Божья, а вина самого человека. Так что атеросклероз — заболевание, которое зависит от нашего поведения.

Это образование сосудистых бляшек, которые приводят к сужению сосудов и мешают крови течь. Самое опасное — когда бляшка разрывается и в сосуде образуется тромб. Тромб перекрывает сосуд полностью и приводит к катастрофе: человек умирает или становится инвалидом. Атеросклероз — основная причина инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Кто болеет чаще?‬‬‬‬‬

Александр ФСемёнкин

«Мы привыкли думать, что атеросклероз — это проблема современного человека, мол, раньше люди питались правильно и физическая активность была высокой. А смертность приписывали разгулу эпидемий инфекционных болезней, — говорит Александр Семёнкин, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины Омского государственного медицинского университета. — Но я нашёл одно интересное исследование. Учёные решили проверить распространённость атеросклероза в древние времена. И оказалось, что египетские фараоны также были подвержены ему. Так что заболевание это было свойственно человечеству изначально. И вне зависимости от возраста, хотя жертвами атеросклероза чаще становятся люди средних лет и пожилые. Однако атеросклеротические изменения обнаруживаются в ряде случаев и у младенцев. Кроме того, этот недуг поражает чаще людей, которые работают в офисах».

Кто рискует?

Врачи рекомендуют людям старше 40 лет регулярно проверять уровень холестерина в крови. Причём контролировать нужно не только общий холестерин, но и уровень липопротеидов низкой плотности — так называемый плохой холестерин. Диагностировать болезнь можно при ультразвуковом исследовании сосудов, проводят дуплексное сканирование и коронарографию.

Нужно регулярно посещать врача и сдавать анализы. Фото: www.russianlook.com Можно рассчитать риск смертельных сосудистых осложнений по таблице, где учтены все факторы, такие как диабет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, наследственные заболевания, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни.

Риск атеросклероза выше у курящих. Под воздействием никотина печень увеличивает синтез «плохого» холестерина. Поэтому у человека средних лет, который курит с юности, сосуды могут быть в более плохом состоянии, чем у пожилого, который никогда не курил. Чрезмерное потребление алкоголя также относят к факторам риска.

Высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, возраст и вредные привычки также могут способствовать развитию атеросклероза. Видимых проявлений заболевания нет, сосуд должен перекрыться минимум на 70%, чтобы человек мог почувствовать симптомы.

Атеросклероз иногда протекает стабильно, и человек может прожить до глубокой старости, у некоторых он нестабилен — и тромб разрывается неожиданно.

«Как часто нам приходится слышать, что вот, мол, совершенно здоровый человек неожиданно умер, — рассказывает Александр Семёнкин. — Атеросклероз — основная причина внезапных смертей».

Лечение

Болезнь эта неизлечима, но можно приостановить её развитие. Существует немедикаментозная и медикаментозная коррекция. Рекомендуется принимать препараты, назначенные врачом, а не заниматься самолечением.

Немедикаментозная коррекция касается смены образа жизни. Чтобы не рвались бляшки, нужно скорректировать своё питание, обратить внимание на физические нагрузки. Они должны быть динамическими. То есть гораздо полезнее плавать, бегать, ездить на велосипеде, а не тягать штанги.

Лучше ездить на велосипеде, чем тягать штанги. Фото: АиФ

«Есть суточная потребность в калориях, и вы должны съедать пищи соответственно энергозатратам, — заявляет доктор медицинских наук. — Для офисных работников суточная потребность не должна превышать 1800 калорий. Каждый может рассчитать свой индекс массы тела, который оценивает соответствие веса росту. Его значение рассматривается с учётом телосложения, пола, возраста человека. Нормальный индекс — от 18,5 до 25. Если выше — есть избыточная масса тела; больше 30 – ожирение».

Коррекция питания

Диетологи говорят, что стоит игнорировать перекусы на работе. Самая безобидная карамелька гораздо опаснее обычного комплексного обеда. Она калорийнее. То же самое касается сахара, который также не рекомендуется потреблять в больших количествах во время кофе-пауз на работе. Питание должно быть сбалансированным.

Болеют атеросклерозом и мясоеды, и веганы. Фото: АиФ/ Анастасия Никифорова

В животных жирах, которые в большом количестве содержатся в мясе, яйцах, молочных продуктах, креветках, кальмарах, много холестерина. Чем больше человек ест таких продуктов, тем больше холестерина попадает в кровь — соответственно, риск развития атеросклероза повышается.

Кстати, вегетарианцы также подвержены этой болезни. Дело в том, что с продуктами поступает только треть холестерина, остальной производит печень. Нужно помнить ещё, что на набор каждого избыточного килограмма этот орган реагирует мгновенно: начинает синтезировать больше холестерина.

Смотрите также:

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Атеросклероз

Сердечно-сосудистые заболевания, такие как инфаркт миокарда, инсульт, ишемия нижних конечностей, недостаточность кровоснабжения кишечника или почек, являются следствием заболевания атеросклерозом и ведущей причиной смерти и инвалидности. Атеросклероз может развиться в любой артерии, постепенно бляшка из холестерина и кальция растет внутри сосуда, делая его жестким, а затем и полностью перекрывает просвет сосуда. Это вызывает уменьшение поступления крови и кислорода к тканям. При этом возникают боли в тех мышцах, которым не хватает кровоснабжения, будь то мышцы ног или сердца; может повышаться артериальное давление из-за сужения артерий почек, возникать похудение и боли в животе при поражении артерий кишечника. Изменения артерий головного мозга может приводить к инвалидизирующему инсульту или протекать без каких-либо симптомов и обнаруживаться только при обследовании.

Атеросклероз артерий нижних конечностей является достаточно распространенным заболеванием и встречается до 9% населения. Заболевание чаще развивается у курильщиков, пациентов с повышенным давлением и холестерином, сахарным диабетом, избыточной массой тела. Ишемия нижних конечностей, так называемая «перемежающая хромота», это боль в икре, бедре или ягодичных мышцах при физической нагрузке, проходящая в состоянии отдыха, возникающая из-за недостаточного поступления крови к мышцам из-за сужения артерий. Заболевание артерий ног часто остается нераспознанным из-за болей в суставах, позвоночнике, малоподвижного образа жизни или из-за нежелания обращаться к специалистам и длительного неэффективного самолечения. Без квалифицированного обследования и лечения такое заболевание артерий может снижать качество жизни, ограничивать повседневную активность в физической активности, работе и досуговых мероприятиях и приводить к опасным для жизни осложнениям. С течением прогрессирования атеросклероза и дальнейшей «закупорки» сосудов бляшками, дистанция ходьбы без боли уменьшается, может появиться онемение, похолодание и достаточно сильная боль в стопе и голени даже в состоянии покоя. Если не восстановить кровоток на этой стадии, то в дальнейшем возникают незаживающие трофические язвы на стопе и гангрена, что встречается у 2-10% пациентов. Исход такой тяжелой недостаточности кровоснабжения сопоставим с тяжелыми онкологическими заболеваниями, в течение 1го года умирает 25% пациентов, в 30% случаев выполняется ампутация. С возрастом и накоплением сопутствующих заболеваний вероятность плохого прогноза при атеросклерозе нижних конечностей увеличивается. В течение 5 лет выживаемость пациентов составляет в среднем всего 50%!

Прогрессирование атеросклероза

Для выявления заболевания, определения расположения и степени пораженных атеросклерозом артерий, диагностики и составления плана лечения, пациенту необходима консультация сосудистого хирурга (ангиолога). Обследование как правило состоит из беседы с врачом, осмотра, измерения давления на ногах, ультразвукового исследования пораженных артерий. Также может понадобиться проведение компьютерной томографии или ангиографии для уточнения расположения и протяженности бляшек в артериях. Замедлить прогрессирование атеросклероза и нарастание симптомов ишемии, снизить риски ампутации и улучшить качество жизни можно с помощью изменения образа жизни и питания, физических упражнений, отказа от курения, контроля давления и сахара крови. Обязателен прием препаратов, назначаемых врачом для уменьшения скорости роста бляшек и предотвращения инфаркта и инсульта, это препараты для уменьшения вероятности образования тромбов (ацетилсалициловая кислота или клопидогрель) и для снижения уровня холестерина (статины). По показаниям может быть рекомендован препарат цилостазол или пентоксифиллин. Эффективность других препаратов для улучшения кровотока на сегодняшний день не доказана.

При отсутствии улучшения симптомов или прогрессировании заболевания, выраженном ограничении привычной физической активности, при угрозе потери конечности может быть рассмотрен вопрос об оперативном лечении. При коротких бляшках, сужающих или даже полностью перекрывающих просвет артерии, эффективным методом лечения является ангиопластика, при этом под местной анестезией (без наркоза!) через прокол артерии в сосуды вводится специальной баллончик, который расширяет просвет артерии под контролем рентгена для улучшения кровотока. После этого хирург может дополнительно поместить в эту зону стент – металлическую сеточку, которая будет поддерживать артерию в открытом виде. С совершенствованием технологий постоянно появляются новые методы лечения, например, стенты и баллоны могут быть покрыты специальным покрытием для улучшения проходимости артерии в дальнейшем, увеличивается возможность лечения все более и более протяженных поражений. Эндоваскулярное лечение это малоинвазивная процедура, с небольшим количеством осложнений и у очень тяжелых пациентов, которая может выполняться как на крупных артериях (аорте, подвздошных артериях), так и на самых маленьких артериях голени, диаметр которых 1 мм. Такой метод лечения позволяет быстро вернуться к привычному образу жизни, сократить время пребывания в больнице. Ангиопластика артерий голени часто единственный и наиболее эффективный способ спасения конечности при сахарном диабете. При полностью закрытой артерии, когда невозможно восстановить кровоток малотравматично эндоваскулярными методами, применяется открытая шунтирующая операция. При этом кровь идет в обход закрытого участка артерии. «Строительным материалом» для такой операции может служить «запасная» подкожная вена пациента или искусственный протез. Эти операции проводятся под наркозом через несколько разрезов. Альтернативным способом в некоторых случаях является петлевая эндартерэктомия, во время которой специальными инструментами через один разрез на бедре удаляется бляшка из артерии длиной до 20-30 см и восстанавливается кровоток по своей же собственной артерии. Особенно эта методика актуальна для ослабленных пациентов, которым не может быть выполнена большая открытая операция, для больных с варикозной болезнью, или у которых вена уже была использована для операции на сердце.

Эндоваскулярный метод лечения

Также при поражении нескольких артерий нижних конечностей для более эффективного улучшения кровотока может использоваться так называемая гибридная хирургия, во время которой одновременно проводится и открытая операция, и эндоваскулярное лечения.

Для определения «идеального» оперативного вмешательства индивидуально для каждого пациента, сосудистых хирург должен обладать техникой и эндоваскулярного вмешательства, и шунтирующей операции, иметь в своем арсенале необходимый объем современных расходных материалов, а также иметь возможность перехода от эндоваскулярной процедуры к открытому лечению и наоборот, в любой нужный момент операции.

В нашей клинике ежедневно выполняются операции на артериях нижних конечностей, многие из которых проводятся для спасения конечности, при наличие даже весьма распространенных трофических нарушениях для получения пациентом шанса на их заживление и сохранение функции конечности. Большинство наших пациентов – это пожилые люди в тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в т.ч. с инсулинзависимым сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, которым особенно важно максимально уменьшить периоперационную травму и избежать осложнений. Круглосуточная доступность рентгеновской установки для интраоперационной ангиографии позволяет использовать сочетание преимуществ обоих методов лечения, в экстренной ситуации сократить время до восстановления кровотока.

Атеросклероз сонных артерий — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

 

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Атеросклероз — вечная проблема человечества. Что можно сделать?

16.06.2015

Атеросклероз — вечная проблема человечества. Что можно сделать?

Дорогие посетители сайта!

Если Вашей целью является поиск «нетрадиционных» (домашних, гомеопатических, народных и других немедицинских) средств борьбы с атеросклерозом — Вы ошиблись адресом. Здесь Вы этого не найдете. 

Мы занимается классической доказательной медициной, основанной на современных научных достижениях.

Кроме того, нашей основной задачей является предотвращение развития сосудистых катастроф — инсульта, инфаркта, критической ишемии конечностей. 

Надеемся, что приведенные факты помогут Вам в понимании сути происходящих вещей, а также имеющихся методов диагностики и лечения. 

И искренним уважением,

Академическая «Сосудистая клиника на Патриарших» — многопрофильный профессорский медицинский центр


  • Атеросклероз имеет место у каждого человека, уверенность в его отсутствии — глубокое заблуждение

В соответствии с современными представлениями, атеросклероз представляет собой своеобразную форму старения организма, а именно его сосудистой системы. В связи с этим, чем старше человек, тем более вероятно наличие у него распространенного атеросклеротического поражения. Тем не менее, проявления процесса могут быть выявлены в любом возрасте, начиная с рождения. По мнению представителей ведущих мировых патологоанатомических школ, атеросклеротические изменения присутствуют на всем протяжении жизни человека. Из этого следует, что атеросклеротические изменения могут быть обнаружены практически у любого человека, вне зависимости от возраста и пола.


  • Атеросклероз — стадийный процесс, не имеющий обратного развития

Морфологической сущностью атеросклероза являются последовательные изменения, происходящие в стенках артерий, и захватывающие в основном ее внутренние слои. Результируют означенные нарушения формированием атеросклеротических бляшек — образований в просветах артерий, состоящих их липидов, фиброзной ткани, элементов крови, кальция и т.п., имеющих, как правило, собственное кровоснабжение и неизменно приводящих к сужению сосудов. 

Обратное развитие атеросклеротических изменений невозможно, а все попытки «растворить»,  прочистить», «уменьшить» относятся к сфере немедицинских фантазий, точнее — обычного шарлатанства.   Попытки осуществить означенное — пустая трата драгоценного времени, для некоторых оканчивающаяся непоправимо.

Атеросклероз — это генерализованный процесс, в который вовлекаются все артерии, за исключением очень мелких и артериол. 


  • Атеросклероз «любит» определенные участки артериального сосудистого русла

По разным причинам липидные полости, пятна, а также собственно бляшки раньше и чаще обнаруживаются в нисходящей аорте, венечных артерий сердца, плечеголовных (прежде всего — сонных) артериях, артериях конечностей. Одновременно наблюдается закономерность, состоящее в преимущественной поражении одной или нескольких сосудистых групп (зон, бассейнов).


  • Алкоголь, вегетарианство, диеты, чистый воздух не обеспечивают «защиты» от развития и прогрессирования атеросклероза

В то же время, нет прямой возрастной зависимости между выраженностью и распространенностью процесса. У людей относительно молодого возраста может наблюдаться тяжелое поражение и наоборот, пожилой человек может иметь минимальные проявления этого состояния. Несостоятельны также представления, согласно которым атеросклерозом не поражаются артерии лиц, систематически употребляющих или злоупотребляющих алкоголем или вегетарианцев, спортсменов, жителей высокогорья и т.д.

  • До развития осложнений атеросклероз не имеет никаких характерных симптомов

До развития осложнений, приводящих к нарушениям кровоснабжения различных органов и систем, атеросклероз не имеет никакой объективной или субъективной клинической симптоматики, и может быть диагностирован только при проведении специальных исследований, прежде всего — ультразвуковых.

До настоящего времени окончательно не установлен истинный механизм возникновения атеросклероза, индивидуальные особенности течения этого процесса, в частности, обусловливающие реализацию риска развития осложнений.  

Рассматривается круг факторов, потенциально влияющих на индивидуальное развитие поражения. Одним из них является наследственный. Поэтому люди, родственники которых в различном возрасте перенесли инсульт или инфаркт, должны обратить пристальное внимание на состояние своего здоровья.

  • Почему развивается атеросклероз и что этому способствует

Причины развития атеросклероз, а также его прогрессирования неизвестны. В то же время, установлены ряд факторов, оказывающие влияние на развитие процесса. Их принято называть факторами разка. Все без исключения факторы являются вероятностными, т.е. их реализация не абсолютна. Среди них — возраст, мужской пол, артериальная гипертензия, гипер- и дислипидемия, а также сахарный диабет (не исключается определенная роль инсулинорезистентности).

  • Основными осложнениями атеросклероза 

Наиболее значимыми из осложнений атеросклеротического процесса являются церебральный инсульт, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, ишемия нижних конечностей, менее часто, но от этого не менее опасными являются сужения почечных артерий, аневризмы аорты, ишемия органов пищеварения и многие другие вторичные состояния, непосредственно связанные с формированием и прогрессированием атеросклероза.  

  • У Вас выявлен атеросклероз: что это означает

При прогнозировании индивидуальной клинической значимости атеросклеротического поражения оценивают его гемодинамические влияния и структурные особенности. 

1. Размер бляшки, безусловно, имеет значение 

Увеличение размеров атеросклеротической бляшки приводит к постепенному снижению объема крови за зоной стеноза. При сужении просвета сосуда более 70% или его окклюзии снижения кровотока непосредственно за зоной поражения становятся критическими. Но это не означает, что в органах или тканях, кровоснабжаемых пораженной артерией, кровоток также патологически снижен. Благодаря развитой системе анастомозов (соединительных сосудов) между несколькими артериальными сосудами, обычно кровоснабжающими различные органы и системы, возможна полная компенсация локальных нарушений кровотока. Однако на практике степень естественной компенсаторной перестройки в каждой конкретной ситуации различна и требует индивидуальной оценки для прогнозирования течения заболевания и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.  

2. Вне зависимости от размера бляшки, она может фрагментрироваться и (или) приводить к тромбообразованию, обусловливая эмболию

Вне зависимости от размера атеросклеротической бляшки при неблагоприятном стечении обстоятельств целостность ее структуры нарушается и фрагменты атеросклеротической бляшки могут смещаться потоком крови в сосуды более мелкого калибра, вызывая их окклюзии (закупорки). Кроме того, на поверхности атеросклеротической бляшки могут фиксироваться частицы крови, формируя локальные тромбозы, при увеличении размеров которых может наблюдаться окклюзия просвета артерии непосредственно в зоне локализации поражения. Для прогнозирования развития подобных осложнений необходим структурный анализ атеросклеротической бляшки.

3. Что хуже — высокий стеноз или «эмболоопасная бляшка»

Если при оценке риска развития острого инфаркта миокарда или ишемии конечностей, принципиальна информация о степени выраженности атеросклеротического поражения, учитывая приоритетность гемодинамических нарушений в развитии этих состояний.  

При оценке потенциального риска развития инсульта имеет значение не степень выраженности атеросклероза, а факт его наличия, учитывая полифакторность механизмов его формирования.

Результаты научных исследований продемонстрировали достоверное повышение риска развития ишемического инсульта у людей с атеросклеротическими бляшками в сонных артериях любой степени выраженности.

При этом непосредственной причиной его развития, как правило, являются структурные, а не гемодинамические  осложнения атеросклероза.

Другими словами, наличие бляшки в сонной, позвоночной или любой из мозговых артерий — это опасно. 

  • Критерии диагноза атеросклероза

Надежным способом верификации атеросклероза является выявление признаков атеросклеротического поражения по данным ультразвукового (дуплексного) сканирования магистральных артерий головы, конечностей, аорты.

Окончательная диагностика основывается на данных морфологического исследования (при проведении оперативного лечения — морфологический анализ удаленного внутрипросветного образования).

Результаты ангиографического (рентгеноконтрастного, магнитно-резонансного, компьютерно-томографического) исследования артерий различной локализации позволяют констатировать факт наличия внутрипросветного образования без уточнения его морфологического соответствия. Определенную ценность имеет определение индекса коронарного кальция (который тесно взаимосвязан с вяраженностью процесса в венечных артериях сердца), но в любом случае предоставляет лишь косвенную информацию.

Из всех имеющихся в арсенале методов диагностики атеросклероза основным по праву считается доступное и надежное, обладающее высокой диагностической точностью ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий, учитывая наличие прямых морфо-эхографических корреляций.

  • «Лечение» атеросклероза

При отсутствии клинических проявлений нарушений кровообращения (мозгового, кардиального, периферического), обусловленных атеросклерозом, для предотвращения прогрессии процесса и развития его осложнений проводится консервативное лечение. , суть которого сводится к препятствию тромбообразованию, использованию средств, влияющих на атеросклеротическую прогрессию (а не «растворяющих» бляшки, как неверно думают многие) и минимизация действия факторов риска — нормализация уровня артериального давления, углеводного обмена. Многое при этом зависит от приверженности конкретного человека такой терапии (называемой базовой и являющейся пожизненной). Наивно полагать, что всем необходимо принимать одно и то же. Так, дезагреганты (например, ацетилсалициловая кислота или аспирин), могут быть неэффективны в связи с резистентностью (невосприимчивостью, статины — вызывать побочные эффекты или передозировку. Универсальных «рецептов» при этом нет, средства подбираются индивидуально. В некоторых ситуациях, это требует терпения как от пациента, так и от врача. От пациента также требуется прилагать усилия к отказу от курения, повышению уровня физической активности, иногда — к соблюдению диеты и изменению рациона питания. Иными словами, грамотно подобранной врачом терапии недостаточно для достижения оптимального результата.  

С целью профилактики развития инсульта и острого коронарного синдрома могут использоваться хирургические методы лечения — прямое удаление атеросклеротической бляшки, расширение просвета сосуда (ангиопластика) или постановка в просвет сосуда специального приспособления — стента (стентирование), а также создание обходных путей циркуляции крови (аорто-коронарное шунтирование, экстра-интракраниальный анастомоз и т.д.). Все эти вмешательства используются при наличии определенных показаний, разработанных на основе результатов мультицентровых клинических исследований, показавших профилактическую эффективность данного вида операции. Оперативное вмешательство ни в коей мере не отменяет необходимость проведения базовой профилактической терапии как до, так и после вмешательства. 

При развитии клинической симптоматики как следствия осложнений атеросклероза, например, болей в ногах при физической нагрузке, могут использоваться комплекс медикаментозных средств, влияющих на сосуды пораженных конечностей, улучшающих метаболизм в тканях, а также модулирующих тонус. В некоторых ситуациях правильно проведенная терапия может конкурировать с результатами оперативного лечения даже при значительной ишемии.

В любом случае, вопросы, касающиеся профилактического и симптоматического лечения решаются индивидуально в каждой конкретной ситуации. 

Что предлагает МПМЦ «Сосудистая клиника на Патриарших» при диагностике и лечении симптомного и асимптомного атеросклероза

В МПМЦ «Сосудистая клиника на Патриарших» для лиц с подозрением на атеросклероз или его осложнения мы предлагаем полное обследование, включая: 

ультразвуковые исследования сердца, 

любых  сосудов (аорты, сосудов шеи и мозга, нижних конечностей, почечных артерий и т.д.), 

сосудистой реактивности, 

функции эндотелия сосудов, 

свойств сосудистой стенки,  

комплекс лабораторных исследований, включая гормональный статус; 

электрокардиографию, 

холтеровское мониторирование ЭКГ, 

суточное мониторирование уровня артериального давления, 

велоэргометрию.  

При необходимости в условиях агентской клиники для клиентов нашего центра могут быть проведены любые компьютерно-томографические и магнитнорезонансные процедуры. 

Мы также предлагаем абсолютно уникальные методы, использующиеся только в крупных научных центрах —

исследование свойств атеросклеротической бляшки и ее эмбологенности — транскраниальное допплеровское мониторирование с микроэмболодетекцией (единственный метод прижизненной верификации эмболии в сосуды головного мозга).

Наши ведущие специалисты — профессора и врачи, имеющие огромный научный и практический опыт — подберут для Вас оптимальную базовую и симптоматическую терапию.

Для углубленных обследований в нашей клинике действуют специальные программы обследования пациентов для профилактики инсульта и острого коронарного синдрома.

Если у Вам 40 и более лет (мужчины) и 45 и более лет (женщины), у Вас излишний вес, органиченная физическая активность, Вы курите, у Вас гиперхолестеринемия, у Вас или ближайших родственников — диабет, в раннем возрасте имели место инфаркт или инсульт, повышается артериальное давление, выявлен атеросклероз ранее или никто не может помочь, обращайтесь к нам.

Мы проведем обследование и назначим лечение. 

У нас есть все возможности как для раннего выявления признаков атеросклероза, так и для верификации его развернутых стадий. 

Мы готовы подобрать эффективную терапию как для профилактики, так и для лечения осложнений (последствия инсульта, ОКС, перемежающаяся хромота).

К Вашим услугам — современные медикаментозные средства по приемлемым ценам в нашей аптеке.

Все подробности Вы можете узнать, перейдя в соответствующие разделы сайта или по телефонам +7 (495) 650-00-72 или +7 (926) 000-20-08.

Будем рады видеть Вас в нашей клинике.


Атеросклероз сосудов сердца: как его вовремя распознать и как лечить?

Сердечно-сосудистые болезни – основная причина смертности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), смерть от ССЗ составляет примерно 30% случаев от общего показателя смертности [4]. При этом основной причиной развития сердечно-сосудистых болезней является атеросклероз [5]. 

Атеросклероз в той или иной степени поражает все артерии организма. Одна из наиболее опасных локализаций – коронарные сосуды. Так называются артерии, которые кровоснабжают сердце. Их поражение приводит к развитию ишемической болезни и, как следствие, к инфаркту. По статистике из всех случаев смертности от ССЗ больше половины случаев составляют пациенты с инфарктом миокарда [4].

Как развивается атеросклероз сердца?

Атеросклероз коронарных сосудов сердца формируется из-за переизбытка в крови холестерина. Ученые сходятся во мнении, что большую роль в развитии болезни играет фактор дислипидемии, то есть нарушения баланса жиров в крови [5]. Под его влиянием избыточный холестерин откладывается в сосудистых стенках, из-за чего постепенно образуются атеросклеротические бляшки. Они могут сужать просвет сосуда, деформировать его, разрушаться и закупоривать кровоток полностью [3].  

Дислипидемия может быть первичной или наследственной, а также вторичной, вызванной нерациональными питанием, сахарным диабетом, низкой физической активностью и другими факторами [5]. 

На формирование атеросклеротических бляшек влияют две фракции холестерина: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин, а также– триглицериды. Первые способствуют отложениям холестерина в сосудах, вторые наоборот убирают его из сосудов и относят в печень. ЛПНП ускоряют развитие атеросклероза, ЛПВП соответственно снижают [3]. 

Еще одним фактором развития атеросклероза являются триглицериды – увеличивают риск развития ишемической болезни на 36% у мужчин и на 76% у женщин [1]. Доказано, что повышенное содержание триглицеридов способствует более активному откладыванию холестерина в стенках сосудов. Таким образом бляшка растет быстрее, что особенно опасно для сосудов сердца с небольшим просветом [6].

Как развивается атеросклероз в сосудах сердца?

  1. Отложения холестерина в сосудах можно выявить уже в 15-20 лет [3]. Но длительное время болезнь протекает бессимптомно и никак не влияет на функцию сосудов.
  2. Постепенно бляшки разрастаются и сужают просвет сосудов сердца. Если просвет сужен до 50% диаметра, то проявлений не будет [3]. Но кровоток уже нарушен и при выявлении проблемы назначается лечение.
  3. Перекрывание сосудов прогрессирует. Появляются симптомы ишемической болезни сердца, которые включают: периодические приступы загрудинных болей, нарушения сердечного ритма, одышку при физической нагрузке, отеки на ногах [3]. 
  4. Разрушение бляшки приводит к закупорке сосуда полностью. Часть сердечной мышцы перестает получать кислород и начинает отмирать. Развивается инфаркт.

Осложнения атеросклероза сосудов сердца

Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов длительное время никак себя не проявляет. Человек не знает о наличии болезни, и в этом заключается главная опасность. Симптомы развиваются уже тогда, когда формируются осложнения проблемы. В случае с сосудами сердца возникают следующие негативные исходы:

  • Стенокардия. Проявление ишемической болезни сердца, которое характеризуется кратковременными приступами болей в сердце. Приступы связаны с физической нагрузкой. 
  • Инфаркт. Самое опасное осложнение атеросклероза артерий сердца. Часть мышцы отмирает, затем замещается соединительной тканью. Инфаркт имеет два исхода: смерть или инвалидность.
  • Нарушение сердечного ритма. Это осложнение не только ухудшает самочувствие человека и может привести к остановке сердца. Оно также провоцирует движение бляшек по сосудам, из-за чего может возникнуть закупорка в любом органе. Самая опасная локализация – головной мозг. Возникает инсульт.
  • Аневризма. Расслоение стенок сосуда. Повышается риск разрыва артерии с последующим кровоизлиянием. Особенно опасно, если аневризма формируется на аорте. Тогда ее разрыв в большинстве случаев заканчивается смертельно [3,4].

Именно поэтому следует уделять особое внимание раннему началу лечения атеросклероза. Изменения, которые формируются в сосудах, необратимы [5]. Чем раньше вы обратитесь к специалисту, пройдете диагностику и начнете пить необходимые лекарства, тем меньше риск развития осложнений.

Общие рекомендации по лечению

Лечение атеросклероза сердца нужно начинать с изменения образа жизни и устранения факторов риска, ускоряющих развитие болезни. Чтобы замедлить прогрессирование атеросклероза выполняйте следующие рекомендации:

Без соблюдения диеты и изменения ежедневных привычек добиться эффективного лечения будет сложно. Но только эти мероприятия не способны в достаточной мере приостановить атеросклероз. Лечение обязательно включает прием препаратов для снижения холестерина [5].

Медикаментозное лечение

Серьезной проблемой в лечении атеросклероза сосудов сердца является приуменьшение людьми опасности заболевания. Пациенты часто соглашаются на комплексное лечение только после возникновения осложнений и ярких проявлений, ухудшающих качество жизни. Но терапия на этом этапе будет менее эффективной, чем назначение медикаментов в период отсутствия симптомов при незначительном поражении сосудов [3]. 

Препараты при атеросклерозе назначает врач кардиологического профиля. Лечение направлено на уменьшение в крови «плохого» холестерина и триглицеридов, а также увеличение «хорошего» холестерина [3]. Применяются следующие группы препаратов:

  • Статины. Уменьшают ЛПНП в крови, незначительно повышают концентрацию ЛПВП [3]. При правильном назначении и регулярном длительном приеме снижают риск сердечно-сосудистых осложнений на 30-40% [2]. 
  • Фенофибрат. Снижает уровень триглицеридов в крови на 45-55%, эффективно повышает «хороший» холестерин [1]. Уменьшает сердечно-сосудистый риск на 31% при регулярном приеме по назначенной схеме [2].
  • Никотиновая кислота и ее производные. На 20-30% повышают содержание «хорошего» холестерина [3]. 
  • Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты. Не только снижают триглицериды на 45% при длительном приеме, но также оказывают кардиопротекторное действие [1]. Рекомендуется принимать только в виде лекарственных препаратов, назначенных врачом. БАДы не дают доказанного эффекта, поэтому не могут использоваться в лечении атеросклероза. 

Особенность лечения при атеросклерозе – длительный прием лекарств [4]. Эффект начинает проявляться через несколько месяцев приема препаратов по назначенной врачом схеме [3]. Пациенты могут отказываться от лечения из-за того, что не видят явного эффекта. Но это прямой путь к резкому увеличению холестерина и повышению риска сердечно-сосудистых осложнений [5]. 

Схема лечения для каждого пациента разрабатывается индивидуально. Назначение препаратов во многом зависит от показателей липидного спектра крови. Соблюдение рекомендаций врача и точный прием лекарств помогает значительно уменьшить вероятность неблагоприятного исхода болезни [3].

Хирургическое лечение

Если просвет сосудов сужен настолько, что это мешает нормальной жизнедеятельности человека и возрастает вероятность инфаркта, то могут проводиться операции. Распространенная процедура для восстановления кровотока – стентирование. В коронарный сосуд ставят специальную цилиндрическую сетку, которая будет поддерживать его диаметр [3]. При значительном перекрытии просвета выполняют аортокоронарное шунтирование [4]. По сути, формируется дополнительный сосуд, который отходит до бляшки и заканчивается после нее. Но такие операции рискованные и лучше не доводить до необходимости их проведения [3]. 

Хотя атеросклероз сосудов сердца – опасная болезнь, которая не излечивается полностью, можно вполне успешно ее контролировать. Для этого своевременно проходите диагностику, придерживайтесь рекомендаций врача, не бросайте пить препараты без ведома доктора. Получить консультацию специалиста можно в ближайшей к вам клинике.

Список литературы:

1. Jens-Uwe A H Junghanns, Rainer H Müller Nanocrystal technology, drug delivery and clinical applications Int J Nanomedicine. 2008 Sep; 3(3): 295–310.

2. Kipnes, M. S.; Roth,E.M.Year two assessment of fenofibric acid and moderate-dose statin combination. A phase 3, open-label, extension study Clinical Drug Invedtigation, 2010, 30(1): 51-61. Guivarc’h P.H.

3. Дудко В. А. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга / В. А. Дудко, Р. С. Карпов. — Томск: STT, 2014. — 416 с. (Шифр 616.13-004.6/Д 81).

4. Ежов, М. В. Последние достижения в ведении атеросклероза и гиперлипидемии / Ежов М. В. // Медицинский совет. — 2017. — № 7. — С. 5-10.

5. Сухоруков, В. Н. Современные подходы к дифференцильной диагностике дислипидемий / Сухоруков В. Н., Карагодин В. П., Орехов А. Н. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2016. — № 1. — С. 65-72.

6. Yang H, Mohamed A.S.S., Zhou S. Oxidized low density lipoprotein, stem cells, and atherosclerosis. //Lipids Health Dis. – 2012 – V.11, 85. doi:10.1186/1476-511X-11-85.

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:

Волобуева Ирина Владимировна

Родилась 17. 09.1992.

Образование:

2015 г. — Сумской государственный университет по специализации «Лечебное дело».

2017 г. — Окончила интернатуру по специальности «Семейная медицина» и также защитила магистерскую работу по теме «Особенности развития антибиотикоассоциированной  диареи у детей разных возрастных групп».

Победить атеросклероз можно! | Статьи клиники Медсервис

Одно из самых распространенных заболеваний настоящего времени – атеросклероз. Многие слышали это слово, некоторых оно пугает. Самое главное: атеросклероз – причина многих сердечно-сосудистых заболеваний, это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением в стенке липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в стенке. И вот эти бляшки и становятся причинами острого инфаркта миокарда, инсульта, ампутации конечностей. Что же можем мы, люди, противопоставить неуклонному течению времени и этой болезни?

Да, в медицине существуют несколько групп препаратов, способных не только приостановить, но даже привести к обратному развитию этого самого «атеросклероза». Эти лекарства сейчас назначаются достаточно часто. При применении этих препаратов доказано увеличение продолжительности жизни у некоторых групп пациентов (пациенты с сахарным диабетом, после перенесенного инфаркта миокарда и др.).

Но, оказывается, есть и другие способы профилактики и лечения атеросклероза и зачастую, они способны значительно изменить жизнь и судьбу человека…

Факторы развития любой болезни могут быть неизменяемыми – возраст, пол, наследственность и изменяемыми. Каждый из них не является самостоятельной причиной, без которой невозможно развитие недуга, но это условия, способствующие возникновению, прогрессированию болезни, а их успешная коррекция сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений.

Сегодня хочется сделать акцент как раз на таких, изменяемых факторах развития атеросклероза.

Только представьте, что нормализация питания – а это всего-навсего употребление ежедневно 300 г овощей и фруктов – снизит риск болезни сосудов на 30%; а также сократите колбасы (в них много соли), кисло-молочные продукты с жирностью не более 2. 5%, чаще употребляйте продукты из цельного зерна, употребляйте горький шоколад – источник эндорфинов.
Регулярные физические нагрузки – ходьба по 30 мин в день 5 раз в неделю – улучшит прогноз на 14%;
Отказ от алкоголя (превышение его рекомендованных Минздравом доз, а это бокал вина или 45 г крепких напитков) – на 9%;
И, самое ошеломляющее – отказ от курения — снизит риск заболевания на 65%.
Совокупность всех этих показателей – 81% — никакой препарат не дает такого лечебного эффекта. А еще существуют и другие дополнительные возможности – снижение избыточного веса, своевременное и качественное лечение гипертонии.
Оказывается, как всегда, возможности человека не ограничены.

В завершении, хочется развеять миф о вредности яйца, содержащего суточную дозу холестерина. Итак, в 100 г желтка содержится 300 мг холестерина, из которых усвоится 6 мг. А значит, чтобы получить суточную дозу холестерина, нужно съесть 8 кг желтка…

не невинный шум, а маркер повышенного сердечно-сосудистого риска

Два крупных исследования показали, что наличие аортального склероза было независимо связано с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин, например, с относительным риском смерти 1,66 (95 % доверительный интервал (ДИ) от 1,23 до 2,23) 1 или нового коронарного события 1,76 (95% ДИ от 1,52 до 2,03). 2 Кроме того, у пациентов, госпитализированных с болью в груди и аортальным склерозом, была выше частота сердечно-сосудистых событий (16.8% против 7,1%) и худшая бессобытийная выживаемость, чем у пациентов без аортального склероза. 3 Поэтому было высказано предположение, что аортальный склероз дает «окно в коронарные артерии» (без необходимости ангиограммы). 26

Эти данные имеют два следствия. Во-первых, существует патогенетическая связь между аортальным склерозом и острыми коронарными синдромами, которая выходит за рамки общих факторов коронарного риска. Во-вторых, обнаружение аортального склероза представляет собой добавочный риск по сравнению с обычными факторами риска.Таким образом, обнаружение аортального систолического шума при рутинном обследовании можно расценивать как «улучшение складки мочки уха». Мы рассмотрим это более подробно.

Возможные механизмы повышенного риска

Крайне важно лучше понять механизмы, участвующие в развитии и прогрессировании аортального склероза, и точную причину, по которой он действует как маркер сердечно-сосудистого риска. Факторы, участвующие до сих пор в патогенезе аортального склероза, имеют поразительное сходство с факторами коронарного атеросклероза.К ним относятся мужской пол, курение, гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. 27 В частности, заболевания почек и нарушения обмена кальция и фосфатов явно ускоряют процесс. Гистологическое исследование показало, что изменения, связанные с аортальным склерозом, включают отложение липидов, инфильтрацию макрофагов и Т-клеток, нарушение базальной мембраны, точечную минерализацию и небольшое количество гладкомышечных клеток. 28 Они предположили, что участки с низким напряжением сдвига на клапане взаимодействуют с активной воспалительной реакцией, аналогичной наблюдаемой при атеросклерозе.

В настоящее время имеются дополнительные убедительные доказательства роли воспаления в развитии аортального склероза. Chandra et al 3 показали, что у пациентов с аортальным склерозом наблюдалось повышение концентрации С-реактивного белка. У пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом были самые высокие концентрации С-реактивного белка. Кроме того, у пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом и самым высоким терцилем С-реактивного белка было пятикратное увеличение нежелательных явлений в течение одного года по сравнению с пациентами с самым низким терцилем С-реактивного белка.Эти авторы пришли к выводу, что неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с аортальным склерозом связаны с последствиями ишемической болезни сердца и воспаления, а не с самой болезнью клапана. Точно так же, но в популяции с более низким риском, исследование SPARC (профилактика инсульта: оценка риска в обществе) показало слабую связь между С-реактивным белком и аортальным склерозом, но это не было независимым от других факторов риска. 7 Важно отметить, что анализы крови, фибриноген и серопозитивность на Chlamydia pneumoniae не были связаны с аортальным склерозом.

Является ли аортальный клапан просто отражением того, что происходит в коронарных артериях? В это трудно поверить, так как менее 50% пациентов, нуждающихся в замене аортального клапана, нуждаются в одномоментном коронарном шунтировании. 10 Ранее мы показали, что у пациентов с аортальным стенозом наблюдается дисфункция тромбоцитов с гиперагрегацией тромбоцитов и нарушением реакции на оксид азота. 29 Эта дисфункция тромбоцитов не была связана с наличием сопутствующей болезни коронарных артерий.Это говорит о том, что задействованы другие механизмы или что у пациентов изменена восприимчивость аортального клапана или коронарных артерий. Poggianti и соавт. 9 исследовали, связан ли аортальный склероз у пациентов с высоким риском (направленных на стресс-эхокардиографию) с эндотелиальной функцией (измеряемой по постишемической дилатации плечевой артерии). Они обнаружили, что у 32% пациентов был аортальный склероз. У пациентов с аортальным склерозом наблюдалось значительно сниженное эндотелийзависимое опосредованное потоком расширение плечевой артерии во время реактивной гиперемии.Две группы существенно не различались по наличию или тяжести ишемической болезни сердца, хотя исследование не было направлено на конкретное изучение этого вопроса. В аналогичном исследовании изучалась толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у 252 здоровых добровольцев в возрасте 25–65 лет; 11% из них имели аортальный склероз. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была значительно больше у пациентов с аортальным склерозом. 8

В исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы частота смерти от любой причины или смерти от сердечно-сосудистой причины у пациентов с аортальным склерозом была вдвое выше, чем у пациентов с нормальным аортальным клапаном. 1 Это соотношение сохранялось после поправки на возраст и пол и оказалось независимым от исходных факторов риска аортального склероза. Повышенный риск был наиболее очевиден у пациентов без клинически выраженной коронарной болезни на момент включения в исследование. Это говорит о том, что аортальный склероз не только является маркером наличия ИБС, но также отражает сумму ряда факторов риска, потенциально отражающих предрасположенность к коронарному тромбозу. Дополнительные доказательства получены из данных об афроамериканцах в когорте Джексона исследования ARIC (риск атеросклероза в сообществах).У 2279 афроамериканцев среднего возраста наличие аортального склероза соответствовало коэффициенту риска 3,8 для инфаркта миокарда или фатальной ишемической болезни сердца после поправки на множественные факторы риска. 4 Недавнее субисследование LIFE, посвященное аортальному склерозу, также подтвердило более высокий риск серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с аортальным склерозом в два раза. 6

Таким образом, аортальный склероз является распространенным заболеванием, особенно у пожилых людей, и его нельзя больше рассматривать как невинный шум, поскольку он увеличивает риск сердечной смерти или инфаркта миокарда на 50%.Каким бы ни был механизм этой ассоциации, ее легко обнаружить, и новые инструменты, доступные в большинстве эхокардиографических лабораторий, облегчают ее количественную оценку. Об обнаружении аортального склероза следует сообщать на эхокардиограмме (хотя во многих отделениях этого не делают из-за отсутствия количественной оценки для подтверждения внешнего вида) и предупреждать врача о повышенном сердечном риске. Мы с интересом ожидаем рандомизированных проспективных исследований, которые покажут, можно ли изменить скорость прогрессирования аортального склероза в стеноз и можно ли терапевтически отделить наличие аортального склероза от риска острых коронарных синдромов.

не невинный шум, а маркер повышенного сердечно-сосудистого риска

Два крупных исследования показали, что наличие аортального склероза было независимо связано с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин, например, с относительным риском смерти 1,66 ( 95% доверительный интервал (ДИ) от 1,23 до 2,23) 1 или нового коронарного события 1,76 (95% ДИ от 1,52 до 2,03). 2 Кроме того, у пациентов, госпитализированных с болью в груди и аортальным склерозом, была выше частота сердечно-сосудистых событий (16.8% против 7,1%) и худшая бессобытийная выживаемость, чем у пациентов без аортального склероза. 3 Поэтому было высказано предположение, что аортальный склероз дает «окно в коронарные артерии» (без необходимости ангиограммы). 26

Эти данные имеют два следствия. Во-первых, существует патогенетическая связь между аортальным склерозом и острыми коронарными синдромами, которая выходит за рамки общих факторов коронарного риска. Во-вторых, обнаружение аортального склероза представляет собой добавочный риск по сравнению с обычными факторами риска.Таким образом, обнаружение аортального систолического шума при рутинном обследовании можно расценивать как «улучшение складки мочки уха». Мы рассмотрим это более подробно.

Возможные механизмы повышенного риска

Крайне важно лучше понять механизмы, участвующие в развитии и прогрессировании аортального склероза, и точную причину, по которой он действует как маркер сердечно-сосудистого риска. Факторы, участвующие до сих пор в патогенезе аортального склероза, имеют поразительное сходство с факторами коронарного атеросклероза.К ним относятся мужской пол, курение, гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. 27 В частности, заболевания почек и нарушения обмена кальция и фосфатов явно ускоряют процесс. Гистологическое исследование показало, что изменения, связанные с аортальным склерозом, включают отложение липидов, инфильтрацию макрофагов и Т-клеток, нарушение базальной мембраны, точечную минерализацию и небольшое количество гладкомышечных клеток. 28 Они предположили, что участки с низким напряжением сдвига на клапане взаимодействуют с активной воспалительной реакцией, аналогичной наблюдаемой при атеросклерозе.

В настоящее время имеются дополнительные убедительные доказательства роли воспаления в развитии аортального склероза. Chandra et al 3 показали, что у пациентов с аортальным склерозом наблюдалось повышение концентрации С-реактивного белка. У пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом были самые высокие концентрации С-реактивного белка. Кроме того, у пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом и самым высоким терцилем С-реактивного белка было пятикратное увеличение нежелательных явлений в течение одного года по сравнению с пациентами с самым низким терцилем С-реактивного белка. Эти авторы пришли к выводу, что неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с аортальным склерозом связаны с последствиями ишемической болезни сердца и воспаления, а не с самой болезнью клапана. Точно так же, но в популяции с более низким риском, исследование SPARC (профилактика инсульта: оценка риска в обществе) показало слабую связь между С-реактивным белком и аортальным склерозом, но это не было независимым от других факторов риска. 7 Важно отметить, что анализы крови, фибриноген и серопозитивность на Chlamydia pneumoniae не были связаны с аортальным склерозом.

Является ли аортальный клапан просто отражением того, что происходит в коронарных артериях? В это трудно поверить, так как менее 50% пациентов, нуждающихся в замене аортального клапана, нуждаются в одномоментном коронарном шунтировании. 10 Ранее мы показали, что у пациентов с аортальным стенозом наблюдается дисфункция тромбоцитов с гиперагрегацией тромбоцитов и нарушением реакции на оксид азота. 29 Эта дисфункция тромбоцитов не была связана с наличием сопутствующей болезни коронарных артерий.Это говорит о том, что задействованы другие механизмы или что у пациентов изменена восприимчивость аортального клапана или коронарных артерий. Poggianti и соавт. 9 исследовали, связан ли аортальный склероз у пациентов с высоким риском (направленных на стресс-эхокардиографию) с эндотелиальной функцией (измеряемой по постишемической дилатации плечевой артерии). Они обнаружили, что у 32% пациентов был аортальный склероз. У пациентов с аортальным склерозом наблюдалось значительно сниженное эндотелийзависимое опосредованное потоком расширение плечевой артерии во время реактивной гиперемии.Две группы существенно не различались по наличию или тяжести ишемической болезни сердца, хотя исследование не было направлено на конкретное изучение этого вопроса. В аналогичном исследовании изучалась толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у 252 здоровых добровольцев в возрасте 25–65 лет; 11% из них имели аортальный склероз. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была значительно больше у пациентов с аортальным склерозом. 8

В исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы частота смерти от любой причины или смерти от сердечно-сосудистой причины у пациентов с аортальным склерозом была вдвое выше, чем у пациентов с нормальным аортальным клапаном. 1 Это соотношение сохранялось после поправки на возраст и пол и оказалось независимым от исходных факторов риска аортального склероза. Повышенный риск был наиболее очевиден у пациентов без клинически выраженной коронарной болезни на момент включения в исследование. Это говорит о том, что аортальный склероз не только является маркером наличия ИБС, но также отражает сумму ряда факторов риска, потенциально отражающих предрасположенность к коронарному тромбозу. Дополнительные доказательства получены из данных об афроамериканцах в когорте Джексона исследования ARIC (риск атеросклероза в сообществах).У 2279 афроамериканцев среднего возраста наличие аортального склероза соответствовало коэффициенту риска 3,8 для инфаркта миокарда или фатальной ишемической болезни сердца после поправки на множественные факторы риска. 4 Недавнее субисследование LIFE, посвященное аортальному склерозу, также подтвердило более высокий риск серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с аортальным склерозом в два раза. 6

Таким образом, аортальный склероз является распространенным заболеванием, особенно у пожилых людей, и его нельзя больше рассматривать как невинный шум, поскольку он увеличивает риск сердечной смерти или инфаркта миокарда на 50%.Каким бы ни был механизм этой ассоциации, ее легко обнаружить, и новые инструменты, доступные в большинстве эхокардиографических лабораторий, облегчают ее количественную оценку. Об обнаружении аортального склероза следует сообщать на эхокардиограмме (хотя во многих отделениях этого не делают из-за отсутствия количественной оценки для подтверждения внешнего вида) и предупреждать врача о повышенном сердечном риске. Мы с интересом ожидаем рандомизированных проспективных исследований, которые покажут, можно ли изменить скорость прогрессирования аортального склероза в стеноз и можно ли терапевтически отделить наличие аортального склероза от риска острых коронарных синдромов.

не невинный шум, а маркер повышенного сердечно-сосудистого риска

Два крупных исследования показали, что наличие аортального склероза было независимо связано с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин, например, с относительным риском смерти 1,66 ( 95% доверительный интервал (ДИ) от 1,23 до 2,23) 1 или нового коронарного события 1,76 (95% ДИ от 1,52 до 2,03). 2 Кроме того, у пациентов, госпитализированных с болью в груди и аортальным склерозом, была выше частота сердечно-сосудистых событий (16.8% против 7,1%) и худшая бессобытийная выживаемость, чем у пациентов без аортального склероза. 3 Поэтому было высказано предположение, что аортальный склероз дает «окно в коронарные артерии» (без необходимости ангиограммы). 26

Эти данные имеют два следствия. Во-первых, существует патогенетическая связь между аортальным склерозом и острыми коронарными синдромами, которая выходит за рамки общих факторов коронарного риска. Во-вторых, обнаружение аортального склероза представляет собой добавочный риск по сравнению с обычными факторами риска.Таким образом, обнаружение аортального систолического шума при рутинном обследовании можно расценивать как «улучшение складки мочки уха». Мы рассмотрим это более подробно.

Возможные механизмы повышенного риска

Крайне важно лучше понять механизмы, участвующие в развитии и прогрессировании аортального склероза, и точную причину, по которой он действует как маркер сердечно-сосудистого риска. Факторы, участвующие до сих пор в патогенезе аортального склероза, имеют поразительное сходство с факторами коронарного атеросклероза.К ним относятся мужской пол, курение, гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. 27 В частности, заболевания почек и нарушения обмена кальция и фосфатов явно ускоряют процесс. Гистологическое исследование показало, что изменения, связанные с аортальным склерозом, включают отложение липидов, инфильтрацию макрофагов и Т-клеток, нарушение базальной мембраны, точечную минерализацию и небольшое количество гладкомышечных клеток. 28 Они предположили, что участки с низким напряжением сдвига на клапане взаимодействуют с активной воспалительной реакцией, аналогичной наблюдаемой при атеросклерозе.

В настоящее время имеются дополнительные убедительные доказательства роли воспаления в развитии аортального склероза. Chandra et al 3 показали, что у пациентов с аортальным склерозом наблюдалось повышение концентрации С-реактивного белка. У пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом были самые высокие концентрации С-реактивного белка. Кроме того, у пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом и самым высоким терцилем С-реактивного белка было пятикратное увеличение нежелательных явлений в течение одного года по сравнению с пациентами с самым низким терцилем С-реактивного белка.Эти авторы пришли к выводу, что неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с аортальным склерозом связаны с последствиями ишемической болезни сердца и воспаления, а не с самой болезнью клапана. Точно так же, но в популяции с более низким риском, исследование SPARC (профилактика инсульта: оценка риска в обществе) показало слабую связь между С-реактивным белком и аортальным склерозом, но это не было независимым от других факторов риска. 7 Важно отметить, что анализы крови, фибриноген и серопозитивность на Chlamydia pneumoniae не были связаны с аортальным склерозом.

Является ли аортальный клапан просто отражением того, что происходит в коронарных артериях? В это трудно поверить, так как менее 50% пациентов, нуждающихся в замене аортального клапана, нуждаются в одномоментном коронарном шунтировании. 10 Ранее мы показали, что у пациентов с аортальным стенозом наблюдается дисфункция тромбоцитов с гиперагрегацией тромбоцитов и нарушением реакции на оксид азота. 29 Эта дисфункция тромбоцитов не была связана с наличием сопутствующей болезни коронарных артерий.Это говорит о том, что задействованы другие механизмы или что у пациентов изменена восприимчивость аортального клапана или коронарных артерий. Poggianti и соавт. 9 исследовали, связан ли аортальный склероз у пациентов с высоким риском (направленных на стресс-эхокардиографию) с эндотелиальной функцией (измеряемой по постишемической дилатации плечевой артерии). Они обнаружили, что у 32% пациентов был аортальный склероз. У пациентов с аортальным склерозом наблюдалось значительно сниженное эндотелийзависимое опосредованное потоком расширение плечевой артерии во время реактивной гиперемии.Две группы существенно не различались по наличию или тяжести ишемической болезни сердца, хотя исследование не было направлено на конкретное изучение этого вопроса. В аналогичном исследовании изучалась толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у 252 здоровых добровольцев в возрасте 25–65 лет; 11% из них имели аортальный склероз. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была значительно больше у пациентов с аортальным склерозом. 8

В исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы частота смерти от любой причины или смерти от сердечно-сосудистой причины у пациентов с аортальным склерозом была вдвое выше, чем у пациентов с нормальным аортальным клапаном. 1 Это соотношение сохранялось после поправки на возраст и пол и оказалось независимым от исходных факторов риска аортального склероза. Повышенный риск был наиболее очевиден у пациентов без клинически выраженной коронарной болезни на момент включения в исследование. Это говорит о том, что аортальный склероз не только является маркером наличия ИБС, но также отражает сумму ряда факторов риска, потенциально отражающих предрасположенность к коронарному тромбозу. Дополнительные доказательства получены из данных об афроамериканцах в когорте Джексона исследования ARIC (риск атеросклероза в сообществах).У 2279 афроамериканцев среднего возраста наличие аортального склероза соответствовало коэффициенту риска 3,8 для инфаркта миокарда или фатальной ишемической болезни сердца после поправки на множественные факторы риска. 4 Недавнее субисследование LIFE, посвященное аортальному склерозу, также подтвердило более высокий риск серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с аортальным склерозом в два раза. 6

Таким образом, аортальный склероз является распространенным заболеванием, особенно у пожилых людей, и его нельзя больше рассматривать как невинный шум, поскольку он увеличивает риск сердечной смерти или инфаркта миокарда на 50%.Каким бы ни был механизм этой ассоциации, ее легко обнаружить, и новые инструменты, доступные в большинстве эхокардиографических лабораторий, облегчают ее количественную оценку. Об обнаружении аортального склероза следует сообщать на эхокардиограмме (хотя во многих отделениях этого не делают из-за отсутствия количественной оценки для подтверждения внешнего вида) и предупреждать врача о повышенном сердечном риске. Мы с интересом ожидаем рандомизированных проспективных исследований, которые покажут, можно ли изменить скорость прогрессирования аортального склероза в стеноз и можно ли терапевтически отделить наличие аортального склероза от риска острых коронарных синдромов.

не невинный шум, а маркер повышенного сердечно-сосудистого риска

Два крупных исследования показали, что наличие аортального склероза было независимо связано с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин, например, с относительным риском смерти 1,66 ( 95% доверительный интервал (ДИ) от 1,23 до 2,23) 1 или нового коронарного события 1,76 (95% ДИ от 1,52 до 2,03). 2 Кроме того, у пациентов, госпитализированных с болью в груди и аортальным склерозом, была выше частота сердечно-сосудистых событий (16.8% против 7,1%) и худшая бессобытийная выживаемость, чем у пациентов без аортального склероза. 3 Поэтому было высказано предположение, что аортальный склероз дает «окно в коронарные артерии» (без необходимости ангиограммы). 26

Эти данные имеют два следствия. Во-первых, существует патогенетическая связь между аортальным склерозом и острыми коронарными синдромами, которая выходит за рамки общих факторов коронарного риска. Во-вторых, обнаружение аортального склероза представляет собой добавочный риск по сравнению с обычными факторами риска.Таким образом, обнаружение аортального систолического шума при рутинном обследовании можно расценивать как «улучшение складки мочки уха». Мы рассмотрим это более подробно.

Возможные механизмы повышенного риска

Крайне важно лучше понять механизмы, участвующие в развитии и прогрессировании аортального склероза, и точную причину, по которой он действует как маркер сердечно-сосудистого риска. Факторы, участвующие до сих пор в патогенезе аортального склероза, имеют поразительное сходство с факторами коронарного атеросклероза.К ним относятся мужской пол, курение, гипертония, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. 27 В частности, заболевания почек и нарушения обмена кальция и фосфатов явно ускоряют процесс. Гистологическое исследование показало, что изменения, связанные с аортальным склерозом, включают отложение липидов, инфильтрацию макрофагов и Т-клеток, нарушение базальной мембраны, точечную минерализацию и небольшое количество гладкомышечных клеток. 28 Они предположили, что участки с низким напряжением сдвига на клапане взаимодействуют с активной воспалительной реакцией, аналогичной наблюдаемой при атеросклерозе.

В настоящее время имеются дополнительные убедительные доказательства роли воспаления в развитии аортального склероза. Chandra et al 3 показали, что у пациентов с аортальным склерозом наблюдалось повышение концентрации С-реактивного белка. У пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом были самые высокие концентрации С-реактивного белка. Кроме того, у пациентов с умеренным и тяжелым аортальным склерозом и самым высоким терцилем С-реактивного белка было пятикратное увеличение нежелательных явлений в течение одного года по сравнению с пациентами с самым низким терцилем С-реактивного белка.Эти авторы пришли к выводу, что неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с аортальным склерозом связаны с последствиями ишемической болезни сердца и воспаления, а не с самой болезнью клапана. Точно так же, но в популяции с более низким риском, исследование SPARC (профилактика инсульта: оценка риска в обществе) показало слабую связь между С-реактивным белком и аортальным склерозом, но это не было независимым от других факторов риска. 7 Важно отметить, что анализы крови, фибриноген и серопозитивность на Chlamydia pneumoniae не были связаны с аортальным склерозом.

Является ли аортальный клапан просто отражением того, что происходит в коронарных артериях? В это трудно поверить, так как менее 50% пациентов, нуждающихся в замене аортального клапана, нуждаются в одномоментном коронарном шунтировании. 10 Ранее мы показали, что у пациентов с аортальным стенозом наблюдается дисфункция тромбоцитов с гиперагрегацией тромбоцитов и нарушением реакции на оксид азота. 29 Эта дисфункция тромбоцитов не была связана с наличием сопутствующей болезни коронарных артерий.Это говорит о том, что задействованы другие механизмы или что у пациентов изменена восприимчивость аортального клапана или коронарных артерий. Poggianti и соавт. 9 исследовали, связан ли аортальный склероз у пациентов с высоким риском (направленных на стресс-эхокардиографию) с эндотелиальной функцией (измеряемой по постишемической дилатации плечевой артерии). Они обнаружили, что у 32% пациентов был аортальный склероз. У пациентов с аортальным склерозом наблюдалось значительно сниженное эндотелийзависимое опосредованное потоком расширение плечевой артерии во время реактивной гиперемии.Две группы существенно не различались по наличию или тяжести ишемической болезни сердца, хотя исследование не было направлено на конкретное изучение этого вопроса. В аналогичном исследовании изучалась толщина комплекса интима-медиа сонных артерий у 252 здоровых добровольцев в возрасте 25–65 лет; 11% из них имели аортальный склероз. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была значительно больше у пациентов с аортальным склерозом. 8

В исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы частота смерти от любой причины или смерти от сердечно-сосудистой причины у пациентов с аортальным склерозом была вдвое выше, чем у пациентов с нормальным аортальным клапаном. 1 Это соотношение сохранялось после поправки на возраст и пол и оказалось независимым от исходных факторов риска аортального склероза. Повышенный риск был наиболее очевиден у пациентов без клинически выраженной коронарной болезни на момент включения в исследование. Это говорит о том, что аортальный склероз не только является маркером наличия ИБС, но также отражает сумму ряда факторов риска, потенциально отражающих предрасположенность к коронарному тромбозу. Дополнительные доказательства получены из данных об афроамериканцах в когорте Джексона исследования ARIC (риск атеросклероза в сообществах).У 2279 афроамериканцев среднего возраста наличие аортального склероза соответствовало коэффициенту риска 3,8 для инфаркта миокарда или фатальной ишемической болезни сердца после поправки на множественные факторы риска. 4 Недавнее субисследование LIFE, посвященное аортальному склерозу, также подтвердило более высокий риск серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с аортальным склерозом в два раза. 6

Таким образом, аортальный склероз является распространенным заболеванием, особенно у пожилых людей, и его нельзя больше рассматривать как невинный шум, поскольку он увеличивает риск сердечной смерти или инфаркта миокарда на 50%.Каким бы ни был механизм этой ассоциации, ее легко обнаружить, и новые инструменты, доступные в большинстве эхокардиографических лабораторий, облегчают ее количественную оценку. Об обнаружении аортального склероза следует сообщать на эхокардиограмме (хотя во многих отделениях этого не делают из-за отсутствия количественной оценки для подтверждения внешнего вида) и предупреждать врача о повышенном сердечном риске. Мы с интересом ожидаем рандомизированных проспективных исследований, которые покажут, можно ли изменить скорость прогрессирования аортального склероза в стеноз и можно ли терапевтически отделить наличие аортального склероза от риска острых коронарных синдромов.

Диагностика, лечение и факторы риска аортального склероза

На myheart.net мы помогли миллионам людей своими статьями и ответами. Теперь наши авторы держат читателей в курсе важной информации через твиттер. Следите за доктором Ахмедом в Твиттере @MustafaAhmedMD

Подписаться на @MustafaAhmedMD

Что такое аортальный склероз?

Аортальный клапан — это клапан, который препятствует обратному течению крови, выбрасываемой из сердца в тело.Если бы не было аортального клапана, вся кровь, выкачиваемая из сердца из организма, могла бы попасть обратно! Есть две основные проблемы, которые могут возникнуть с аортальным клапаном. Аортальный клапан может быть негерметичным в состоянии, известном как аортальная регургитация, или аортальный клапан может стать тугим в состоянии, известном как аортальный стеноз. Склероз аортального клапана — это состояние, при котором аортальный клапан утолщается, но существенно не препятствует потоку, в отличие от стеноза аортального клапана, который действительно препятствует потоку.

Как это выглядит

См. изображения ниже. Склеротический аортальный клапан толще, чем нормальный аортальный клапан. Склеротический аортальный клапан имеет более кальцинированный более яркий вид на УЗИ сердца.

Симптомы

Аортальный склероз является бессимптомным заболеванием, то есть у него нет симптомов. Это может быть связано с наличием слабого шума, который выявляется при осмотре. Часто его можно обнаружить случайно у тех, кому делают эхокардиограмму по другим причинам.

Насколько это распространено?

Аортальный склероз становится более распространенным с возрастом, что имеет смысл, поскольку рассматривается как дегенеративное заболевание. Среди лиц моложе 60 лет менее 10% населения имеют аортальный склероз. У лиц старше 70 лет от 20 до 40% населения имеют аортальный склероз.

Станет ли аортальный склероз аортальным стенозом?

Аортальный склероз — утолщение клапана без какого-либо существенного влияния на функцию самого клапана.Стеноз аорты — это утолщение и сжатие клапана, что приводит к тому, что сердцу приходится работать с большей нагрузкой, и к возможности поступления в организм недостаточного количества крови. Риск прогрессирования аортального склероза в аортальный стеноз низок. Скорость прогрессирования до клинического аортального стеноза составляет менее 2% в год.

Факторы риска

  • Возраст
  • Быть мужчиной
  • Высокое кровяное давление
  • Диабет
  • Курение
  • Болезнь почек
  • Высокий уровень холестерина

Опасен ли аортальный склероз?

В нескольких исследованиях изучалась связь между аортальным склерозом и развитием сердечных событий.Наличие аортального склероза связано с повышенным риском сердечного приступа, инсульта, смерти от сердечного приступа или просто смерти от всех причин. Это не повод для беспокойства и на самом деле не удивительно, если взглянуть на факторы риска аортального склероза. Это те же самые факторы риска, которые связаны с другими формами сердечно-сосудистых заболеваний. Фактический риск развития этих событий все еще относительно невелик. Просто люди с аортальным склерозом имеют более высокий риск этих событий, чем люди без него.Следствием этого является то, что пациенты с аортальным склерозом должны обратить внимание на контроль типичных сердечных факторов риска, таких как артериальное давление, уровень холестерина, курение, диабет, диета и образ жизни.

Нужна ли эхокардиограмма?

Сам по себе аортальный склероз обычно не требует наблюдения, и большинству пациентов не нужно планировать последующее исследование. В некоторых случаях очень утолщенных клапанов или в случаях, близких к диагнозу аортального стеноза, интерпретирующий кардиолог может предложить повторное исследование в какой-то момент, особенно если шум ухудшается или развиваются симптомы.

Лечение аортального склероза

Медикаментозного лечения аортального склероза не существует. Хорошей новостью является то, что маловероятно, что это приведет к серьезному поражению аортального клапана. Однако люди с аортальным склерозом подвержены более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому им следует уделять особое внимание факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендации будут включать контроль артериального давления и уровня холестерина. Курильщики должны бросить курить. Диабетикам необходимо обеспечить оптимальный контроль диабета.Следует уделить внимание здоровому образу жизни. Эти меры послужат снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

На myheart.net мы помогли миллионам людей своими статьями и ответами. Теперь наши авторы держат читателей в курсе важной информации через твиттер. Следите за доктором Ахмедом в Твиттере @MustafaAhmedMD

Подписаться на @MustafaAhmedMD

4,77/5 (1,149)

Кальцификация аорты: ранний признак проблем с сердечным клапаном?

Является ли кальцификация аортального клапана признаком развития болезни сердца?

Ответ Франсиско Лопес-Хименес, М. Д.

Кальцификация аортального клапана — это состояние, при котором отложения кальция образуются на аортальном клапане в сердце. Эти отложения могут вызвать сужение при открытии аортального клапана. Это сужение может стать достаточно серьезным, чтобы уменьшить кровоток через аортальный клапан — состояние, называемое стенозом аортального клапана.

Кальцификация аортального клапана может быть ранним признаком болезни сердца, даже если у вас нет других симптомов болезни сердца.

Кальцификация и стеноз обычно возникают у людей старше 65 лет.Когда это происходит у молодых людей, это часто вызвано:

  • Порок сердца, присутствующий при рождении
  • Другие болезни, такие как почечная недостаточность

Склероз аортального клапана — утолщение и жесткость клапана и умеренная кальцификация аорты — обычно не вызывает серьезных проблем с сердцем, но требует регулярных осмотров, чтобы убедиться, что ваше состояние не ухудшается. Если клапан сильно сужен (стенозирован), может потребоваться операция по замене аортального клапана.

С

Франсиско Лопес-Хименес, доктор медицины

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

  • Ультразвуковая допплерография: для чего она используется?
Февраль.19, 2021 Показать ссылки
  1. Gaasch WH, et al. Естественная история, эпидемиология и прогноз аортального стеноза. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 18 апреля 2017 г.
  2. Заккар М. и др. Аортальный стеноз: диагностика и лечение. БМЖ. 2016;355:1.
  3. Двек М. и др. Стеноз аортального клапана и патогенез кальцифицированного аортального стеноза. https://www.uptodate.com/home. По состоянию на 18 апреля 2017 г.
  4. Нисимура Р. А. и др. Специальное обновление AHA/ACC 2017 г. руководства AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с клапанными пороками сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям.Тираж. В прессе. По состоянию на 8 мая 2017 г.
  5. СпросиMayoExpert. Стеноз аортального клапана. Рочестер, Миннесота: Фонд медицинского образования и исследований Мэйо; 2016.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

Связь склероза аортального клапана со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваемостью у пожилых людей

  • 1. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al.Клинические факторы, связанные с кальцифицирующим заболеванием аортального клапана: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. J Am Coll Cardiol 1997;29:630-634

  • 2. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, Tilvis R. Распространенность аномалий аортального клапана у пожилых людей: эхокардиографическое исследование случайной выборки населения. J Am Coll Cardiol 1993;21:1220-1225

  • 3. Франк С., Джонсон А., Росс Дж. Младший. Естественная история клапанного аортального стеноза. Бр Харт Дж. 1973; 35:41-46

  • 4. Чизнер М.А., Перл Д.Л., ДеЛеон А.С. мл. Естественная история аортального стеноза у взрослых. Am Heart J 1980;99:419-424

  • 5. O’Keefe JH Jr, Vlietstra RE, Bailey KR, Holmes DR Jr. Естественная история кандидатов на баллонную аортальную вальвулопластику. Mayo Clin Proc 1987;62:986-991

  • 6. Turina J, Hess O, Sepulcri F, Krayenbuehl HP. Спонтанное течение порока аортального клапана. Европейское Сердце J 1987;8:471-483

  • 7. Horstkotte D, Loogen F. Естественное течение стеноза аортального клапана. Eur Heart J 1988;9:Suppl E:57-64

  • 8. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Проспективное исследование бессимптомного клапанного аортального стеноза: клинические, эхокардиографические и физические предикторы исхода. Тираж 1997; 95:2262-2270

  • 9. Отто К.М., Перлман А.С., Гарднер К.Л. Гемодинамическое прогрессирование аортального стеноза у взрослых оценивается с помощью допплерэхокардиографии.J Am Coll Cardiol 1989;13:545-550

  • 10. Роджер В.Л., Таджик А.Дж., Бейли К.Р., О Дж.К., Тейлор С.Л., Сьюард Дж.Б. Прогрессирование аортального стеноза у взрослых: новая оценка с помощью допплерэхокардиографии. Am Heart J 1990;119:331-338

  • 11. Faggiano P, Ghizzoni G, Sorgato A, et al. Скорость прогрессирования клапанного аортального стеноза у взрослых. Am J Cardiol 1992;70:229-233

  • 12. Peter M, Hoffmann A, Parker C, Luscher T, Burckhardt D.Прогрессирование аортального стеноза: роль возраста и сопутствующей ИБС. Грудь 1993;103:1715-1719

  • 13. Бренер С.Дж., Даффи К.И., Томас Дж.Д., Стюарт В.Дж. Прогрессирование аортального стеноза у 394 больных: связь с изменениями дисфункции миокарда и митрального клапана. J Am Coll Cardiol 1995; 25:305-310

  • 14. Fried LP, Borhani NO, Enright P, et al. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы: дизайн и обоснование. Энн Эпидемиол 1991;1:263-276

  • 15. Гардин Дж. М., Вонг Н. Д., Боммер В. и др. Эхокардиографический дизайн многоцентрового исследования свободно живущих пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. J Am Soc Echocardiogr 1992; 5:63-72 [Ошибки, J Am Soc Echocardiogr 1992; 5:550.]

  • 16. Ives DG, Fitzpatrick AL, Bild DE, et al. Наблюдение и выявление сердечно-сосудистых событий: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Ann Epidemiol 1995;5:278-285

  • 17. Teerlink JR, Newman TB, Schiller NB, Foster E.Аортальный склероз, как и аортальный стеноз, является важным предиктором смертности. Тираж 1997; 96: Приложение I: I-82 реферат.

  • 18. Джорджсон С., Мейер К.Б., Паукер С.Г. Анализ решений в клинической кардиологии: когда требуется коронарография при аортальном стенозе? J Am Coll Cardiol 1990;15:751-762

  • 19. Kaufmann P, Vassalli G, Lupi-Wagner S, Jenni R, Hess OM. Размеры коронарных артерий при первичной и вторичной гипертрофии левого желудочка.J Am Coll Cardiol 1996; 28:745-750

  • 20. Marcus ML, Doty DB, Hiratzka LF, Wright CB, Eastham CL. Снижение коронарного резерва: механизм стенокардии у пациентов с аортальным стенозом и нормальными коронарными артериями. N Engl J Med 1982;307:1362-1367

  • 21. Nadell R, DePace NL, Ren JF, Hakki AH, Iskandrian AS, Morganroth J. Соотношение потребности миокарда в кислороде при аортальном стенозе: гемодинамические и эхокардиографические обследование пациентов со стенокардией и без нее. J Am Coll Cardiol 1983;2:258-262

  • 22. Юлиус Б.К., Спиллманн М., Вассалли Г., Виллари Б., Эберли Ф.Р., Хесс О.М. Стенокардия у больных с аортальным стенозом и нормальными коронарными артериями: механизмы и патофизиологические концепции. Circulation 1997;95:892-898

  • 23. Omran H, Fehske W, Rabahieh R, Hagendorff A, Luderitz B. Взаимосвязь между симптомами и профилями скоростей кровотока в коронарных артериях у пациентов со стенозом аортального клапана: a исследование с помощью чреспищеводной допплерэхокардиографии.Heart 1996;75:377-383

  • 24. Петропулакис П.Н., Кириакидис М.К., Тентолурис К.А., Куруклис К.В., Тутузас П.К. Изменения фазового профиля скорости коронарного кровотока в связи с изменением показателей гемодинамики при нагрузке у больных со стенозом аортального клапана. Circulation 1995;92:1437-1447

  • 25. Mohler ER, Sheridan MJ, Nichols R, Harvey WP, Waller BF. Развитие и прогрессирование стеноза аортального клапана: факторы риска атеросклероза — причинно-следственная связь? Клинико-морфологическое исследование.Clin Cardiol 1991;14:995-999

  • 26. Boon A, Cheriex E, Lodder J, Kessels F. Кальцификация сердечного клапана: характеристики пациентов с кальцификацией митрального кольца или аортального клапана. Heart 1997;78:472-474

  • 27. Gotoh T, Kuroda T, Yamasawa M, et al. Корреляция между липопротеином (а) и склерозом аортального клапана оценивалась с помощью эхокардиографии (исследование JMS Cardiac Echo and Cohort Study). Am J Cardiol 1995;76:928-932

  • 28. Аронов В.С., Шварц К.С., Кенигсберг М. Корреляция сывороточных липидов, кальция и фосфора, сахарного диабета и системной гипертензии в анамнезе с наличием или отсутствием кальцифицированных или утолщенных створок или корня аорты у пожилых пациентов. Am J Cardiol 1987;59:998-999

  • 29. Hoagland PM, Cook EF, Flatley M, Walker C, Goldman L. Анализ случай-контроль факторов риска наличия аортального стеноза у взрослых (возраст 50 лет). лет и старше). Am J Cardiol 1985; 55:744-747

  • 30. Deutscher S, Rockette HE, Krishnaswami V. Диабет и гиперхолестеринемия у пациентов с кальцифицирующим аортальным стенозом. J Chronic Dis 1984;37:407-415

  • 31. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O’Brien KD. Характеристика раннего поражения «дегенеративного» клапанного аортального стеноза: гистологическое и иммуногистохимическое исследования. Circulation 1994;90:844-853

  • 32. Olsson M, Dalsgaard CJ, Haegerstrand A, Rosenqvist M, Ryden L, Nilsson J.Накопление Т-лимфоцитов и экспрессия рецепторов интерлейкина-2 в неревматических стенозированных аортальных клапанах. J Am Coll Cardiol 1994;23:1162-1170

  • 33. Olsson M, Rosenqvist M, Nilsson J.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.