Психосоматика пиелонефрит: , Мем Ну да, ну да. Пошел я

Содержание

Психотерапевт — Волга Бис

  • Расстройства нервной системы, проявляющиеся на физиологическом уровне.
Когда из-за состояния нервной системы и психики начинают возникать нарушения работы внутренних органов и систем организма.
  • Физиологические расстройства, проявляющиеся на психическом уровне.
Обратный предыдущему случай. То есть, нарушения функционирования тех или иных систем организма приводят к нарушениям состояния психики.
  • Физиологические патологии, развивающиеся под влиянием психогенных факторов.
Реальные заболевания, то есть патологические изменения внутренних органов, которые формируются под влиянием состояния нервной системы и психики.

Психотерапевт поможет исключить органические патологии и выявить психофизиологические причины расстройств. В дальнейшем, в зависимости от конкретных обстоятельств, будет назначен ряд мер для исправления или компенсации состояния нервной системы.

Одна из часто встречающихся проблем — это психосоматика.

Психосоматическое расстройство — это нарушение функций внутренних органов и систем, развитие которых в большей части связано с нервно-психическими факторами, переживаниями, особенностями эмоционального реагирования человека.

Когда пациент обращается к врачу, возникает необходимость обследоваться, что бы поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Но если, после прохождения курса лечения, болезнь отступила, а потом вновь вернулась, то можно сказать, что только медикаментозными средствами вылечить ее полностью не удастся. Причины такой болезни носят психосоматический характер.

Так же, часто мы воспринимаем подъемы артериального давления, сердцебиение за признаки гипертонической болезни или соответственно аритмию. Однако показатели ЭКГ и другие результаты обследования в норме. Вероятнее всего это признак невроза, присутствия стресса в вашей жизни и если своевременно не провести психокоррекцию, то есть высокий шанс того, что подобное состояние приобретет органический характер, а гипертоническая болезнь станет постоянным спутником в вашей жизни.

Нарушение глотания

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нарушение глотания — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Нарушение акта глотания, или дисфагия, обусловлено невозможностью проведения пищевого комка, сформированного в полости рта, через ротоглоточную или глоточно-пищеводную часть в желудок.

Следует различать истинную дисфагию и псевдодисфагию, которая проявляется ощущением комка в горле, но не сопровождается нарушением глотательного акта.

Процесс глотания регулируется нервным центром, который расположен в продолговатом мозге, поэтому поражение мозговых структур ведет к нарушению глотательного рефлекса. В акте глотания участвуют мышцы ротоглотки и пищевода, патология которых также приводит к дисфагии.

Разновидности нарушения глотания

Нарушение глотания является, как правило, симптомом желудочно-кишечных, онкологических или неврологических заболеваний.

Акт глотания состоит из трех фаз: ротовой (осуществляется произвольно), глоточной (осуществляется рефлекторно) и пищеводной (осуществляется также рефлекторно). В зависимости от того, на каком этапе возникает трудность проглатывания, можно говорить о причине этого явления. В некоторых случаях затруднение глотания вызвано нарушением акта глотания в сочетании с болезненностью

(одинофагия). Иногда бывает ощущение, что при проглатывании в горле застревает комок, в остальное время такой жалобы не возникает. При некоторых заболеваниях развивается страх глотания (фагофобия), человек боится поперхнуться, чувствует, что не может проглотить пищу. Такое состояние может возникнуть при тревожно-мнительных расстройствах, истерии, предшествующих негативных случаях. Некоторые люди могут ощущать процесс прохождения пищи по пищеводу. Однако такая чувствительность не связана с задержкой пищи в пищеводе или с его закупоркой. Иногда пациенты жалуются на трудности глотания, хотя на самом деле у них переполнен желудок после приема пищи, особенно когда торопливой еде сопутствует заглатывание воздуха.

В зависимости от причины, которая не позволяет пище попасть в желудок, различают функциональную и органическую дисфагию. Функциональное нарушение акта глотания обусловлено расстройством сокращения и расслабления мышц верхнего пищеводного сфинктера либо ротоглотки и пищевода вследствие нарушения нервной регуляции. Возможна также органическая причина расстройства акта глотания из-за механического препятствия или сужения в области ротоглотки или пищевода.

Возможные причины нарушения глотания

Одной из ведущих причин нарушения глотания являются последствия инсульта.

Клинически проявления нарушения глотания в данном случае включают поперхивание или кашель при приеме пищи; слюнотечение; накапливание пищи за щекой или ее выпадение изо рта, затруднение при приеме таблетированных лекарственных средств.


Дисфагия служит также симптомом болезни Паркинсона и выявляется почти у половины пациентов.

Дегенеративные процессы в центральной нервной системе в конечном итоге приводят к поражению мышц ротоглотки, что сопровождается нарушением глотания и речи. Симптом чаще проявляется на поздних стадиях развития болезни.

К нарушению акта глотания приводит дискинезия пищевода, которая может сопровождаться атонией и параличом либо спазмом пищевода (эзофагоспазм).

К атонии пищевода могут приводить поражения головного мозга при травмах головы, кровоизлияниях или опухолях мозга и нарушение работы вегетативной нервной системы при системных заболеваниях (системной склеродермии, миастении и др. ).

Как правило, при этом ведущими клиническими признаками выступают симптомы основного заболевания. При системной склеродермии поражаются соединительные ткани с вовлечением в патологический процесс кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Пищевод при этой патологии поражается чаще, чем другие органы, что проявляется затруднением глотания. Дисфагия при миастении (мышечная слабость) часто бывает единственным симптомом заболевания и проявляется затруднением глотания сухой и плохо пережеванной пищи, особенно в положении лежа.

Другой причиной дискинезии пищевода является дисфагия спастического характера (эзофагоспазм), которая возникает вследствие психоэмоционального стресса у пациентов с эзофагитом, язвенной болезнью желудка и т. д. Кроме того, эзофагоспазм развивается при заболеваниях, которые сопровождаются общим судорожным синдромом (эпилепсия).

Клинически спазм пищевода проявляется загрудинными болями и нарушением глотания.

К числу довольно редких причин нарушения глотания относится ахалазия кардии. При этом заболевании поражаются межмышечные нервные сплетения, что приводит к невозможности расслабления нижнего пищеводного сфинктера и перистальтике пищевода. Нарушение тонуса пищевода при этом сопровождается дисфагией, рвотой и болью в момент проглатывания пищи.

Сократительная функция пищевода нарушается при дисфункции верхнего пищеводного сфинктера, окулофарингеальной мышечной дистрофии (наследственное заболевание, при котором поражаются мышцы лица и головы). В этих случаях дисфагия вызвана поражением нервно-мышечной ткани пищевода, которое сопровождается слабостью мышц.

Органические причины нарушения глотания включают, прежде всего, новообразования головы, шеи, пищевода и средостения

. Поскольку анатомическое пространство средостения ограничено, опухоли, разрастаясь, могут сдавливать венозные стволы, что сопровождается развитием синдрома верхней полой вены (нарушением оттока венозной крови от верхней части тела). Сдавление трахеи и пищевода переполненным венозным стволом может сопровождаться симптомами удушья и дисфагии.

Одной из частых причин нарушения акта глотания служит появление дивертикулов пищевода – мешковидных выпячиваний стенок пищевода в сторону средостения. При этом возникают першение, повышенное слюноотделение и ощущение комка в горле.

Нарушение проходимости пищевода, которое вызывает дисфагию, может развиваться при инфекционных процессах в пищеводе или ротоглотке (например, при ангинах, абсцессах и флегмонах), а также при туберкулезе вследствие рубцового сужения пищевода.

Тиреомегалия (увеличение щитовидной железы) также может приводить к нарушению акта глотания вследствие сдавления пищевода, однако этот процесс наблюдается лишь на поздней стадии развития заболевания.


На фоне психосоматических нарушений, истерий возможно возникновение психогенной дисфагии, которую сопровождают другие неврологические симптомы (псевдозаикание, «ком в горле» и др. ).

К каким врачам обращаться?

Важно помнить, что начальные симптомы спазма и нарушения моторики пищевода могут возникать у детей первого года жизни.

Появление первых симптомов расстройства пищеварения – срыгивания, внезапной рвоты неизмененной пищей сразу после еды, боли при глотании – требует немедленного обращения к педиатру. Если такие симптомы в течение длительного времени (более месяца) выявляются у взрослого, необходимо в обязательном порядке посетить терапевта. По результатам осмотра терапевт может дать направление к гастроэнтерологу или онкологу для обследования желудочно-кишечного тракта. При неврологических нарушениях, сопутствующих дисфагии, необходимо обратиться к неврологу или психотерапевту.

Диагностика и обследования

Поставить предварительный диагноз можно уже после тщательного опроса пациента. При этом обращают внимание на длительность дисфагии и характер ее течения. Например, эзофагит сопровождается, как правило, кратковременной дисфагией. Быстрая и неуклонно прогрессирующая симптоматика затруднения глотания характерна для рака пищевода. При доброкачественных сужениях пищевода (стриктурах, опухолях) дисфагия характеризуется периодичностью и возникает чаще при глотании твердой пищи. При функциональной дисфагии вследствие таких заболеваний, как ахалазия кардии или эзофагоспазм, затруднено проглатывание как твердой, так и жидкой пищи.

У пациентов с системной склеродермией характерным признаком является поражение коже. О неврологической природе дисфагии свидетельствуют такие симптомы, как ухудшение речи, охриплость голоса, атрофия языка, а также признаки нервно-мышечных поражений. Для выявления заболеваний, которые способны нарушить поступление пищи в пищевод, исследуют полость рта и глотки.

Для выявления дисфункции мышц рта и глотки, а также органических изменений выполняют рентгеноскопию с сульфатом бария и пищеводную манометрию; компьютерную томографию гортани.

Инфекции мочевыводящих путей у детей: отвечаем на вопросы родителей

Статья в формате PDF.

Понимание родителями необходимости проведения той терапии, которая была назначена врачом их ребенку, – важный фактор формирования доверия к специалисту и повышения комплайенса при лечении любого заболевания. Ведь в таком случае родители становятся союзниками педиатра, строго следя за выполнением его назначений и не забывая о своевременных контрольных обследованиях. Вместе с тем практикующие педиатры очень хорошо знают, как сложно бывает порой объяснить родителям, подавляющее большинство которых не имеют медицинского образования, суть заболевания их ребенка, его причины и возможные последствия для здоровья, а также убедить их в правильности выбранной тактики обследования и лечения. Поэтому мы решили попробовать дать своего рода «эталоны» ответов на типичные вопросы, которые задают на приеме у педиатра родители маленьких пациентов с наиболее распространенными в педиатрической практике инфекционными заболеваниями, выбрав темой данной публикации такую актуальную клиническую проблему, как инфекции мочевыводящих путей (ИМП). Кратко сформулировать эти вопросы нам помогла врач-педиатр Медицинского центра Into-Sana (г. Киев) Анастасия Олеговна Лазаренко, а ответить на них мы постарались на основании современных клинических рекомендаций по лечению ИМП у детей, данных клинических исследований публикаций авторитетных экспертов. Надеемся, что этот материал будет полезен педиатрам и семейным врачам в их практической работе.

 

«Как собрать мочу на анализ, если ребенок еще носит подгузники и сам не просится на горшок?»

Это можно сделать очень просто: сегодня в аптеках продаются специальные медицинские мочеприемники для детей раннего возраста – одноразовые стерильные полиэтиленовые емкости, которые вполне доступны по цене. Выпускаются мочеприемники, специально предназначенные для девочек и для мальчиков. Мочеприемник имеет отверстие, вокруг которого нанесен липкий слой для крепления к коже. Девочкам мочеприемник крепится на половые губы, а чтобы собрать мочу у мальчиков, нужно вложить пенис внутрь мочеприемника и прикрепить его к коже лобка и яичек. Мочеприемник отклеивается легко и совершенно безболезненно для малыша. После того как моча собрана и мочеприемник отклеен, вам нужно просто надрезать его уголок и вылить содержимое в стерильную емкость. Кстати, стерильные емкости для сбора мочи также можно приобрести в аптеке.

 

«Зачем вы направляете мою дочку на консультацию к детскому гинекологу, если у нее всего лишь цистит? Она же еще совсем маленькая…»

Консультация детского гинеколога необходима, потому что у части девочек причиной учащенного болезненного мочеиспускания и наличия значительного количества лейкоцитов в моче является локальное воспаление гениталий – вульвит. Цистит чаще возникает именно у девочек в связи с анатомическими особенностями: короткий и широкий мочеиспускательный канал способствует легкости инфицирования при воспалительных заболеваниях половых органов. Кроме того, у маленьких девочек местным очагом хронического воспалительного процесса и источником восходящего инфицирования мочевыводящих путей могут быть также синехии – сращения малых половых губ. Детский гинеколог только визуально осмотрит наружные половые органы и в случае выявления синехий или вульвита даст рекомендации по их лечению.

 

«Доктор, вы сказали, что у моего ребенка острый пиелонефрит. Это значит, что у него теперь всю жизнь будут больные почки?»

При остром пиелонефрите действительно поражается как чашечно-лоханочная система почки, так и ее паренхима (собственно почечная ткань). Но при условии неукоснительного соблюдения вами назначенного ребенку лечения, а затем профилактики и регулярного дальнейшего обследования со сдачей анализов мочи ребенок полностью выздоровеет, а при отсутствии анатомических аномалий и нарушений уродинамики вероятность того, что острый пиелонефрит повторится, будет снижена до минимума.

 

«Принимать Цефикс внутрь в виде суспензии? А этот препарат нам точно поможет без уколов и капельниц?»

На сегодняшний день в Украине, как и в Европе, при лечении пиелонефрита у детей предлагается использовать всего три группы антибиотиков: цефалоспорины (предпочтительнее III поколения), защищенные аминопенициллины и аминогликозиды (при преобладании грамположительной флоры). Цефикс представляет собой современный цефалоспориновый антибиотик именно III поколения, который обладает высокой активностью в отношении основных возбудителей ИМП. Действующим веществом препарата Цефикс является цефиксим, применение которого как цефалоспорина III поколения рекомендуется в руководствах по лечению ИМП в США и странах Европейского Союза, в частности – в последних рекомендациях Европейской ассоциации урологов (EAU), изданных в 2015 г. Хотя помимо антибиотиков из группы цефалоспоринов при лечении пиелонефрита у детей можно применять амоксициллина клавуланат или аминогликозиды, в большинстве случаев предпочтение все же отдается назначению пероральных цефалоспоринов III поколения (Цефикс), поскольку при их применении реже возникают побочные реакции.

Что же касается приема суспензии внутрь, без парентерального введения, то современные пероральные цефалоспорины, такие как Цефикс, столь же эффективны, как и антибиотики той же группы, вводимые парентерально. Это доказано в многочисленных клинических исследованиях. Цефикс быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и создает наиболее высокие концентрации, необходимые для реализации его бактерицидного эффекта, именно в моче. Прием препарата внутрь дает возможность избежать болезненных ощущений и психологической травмы, с которой сопряжено выполнение инъекций у маленького ребенка, а также избежать риска осложнений, связанных с инъекционным путем введения препарата (инфильтраты, абсцессы и пр.). Максимально возможное сокращение частоты назначения антибиотиков в форме инъекций при удовлетворительном общем состоянии пациента – одна из ключевых тенденций современной педиатрической практики в развитых странах мира. Цефикс в форме суспензии специально создан для применения детьми и имеет приятный клубничный вкус.

 

«Как правильно приготовить эту суспензию дома?»

Цефикс выпускается во флаконах, содержащих порошок для оральной суспензии. Приготовить ее очень просто. Сначала нужно перевернуть флакон и встряхнуть его (чтобы распушить порошок). Затем в два приема добавить во флакон кипяченую холодную воду до указанной отметки. Каждый раз при добавлении воды взбалтывайте флакон, чтобы в результате образовалась однородная суспензия. Через 5 мин после приготовления суспензию уже можно применять. Перед каждым приемом нужно тщательно встряхивать флакон с готовой суспензией. Готовую суспензию следует хранить в холодильнике. Она пригодна к использованию в течение 14 дней после приготовления, что в точности соответствует максимальной длительности курса антибиотикотерапии при ИМП.

 

«Принимать этот антибиотик целых 14 дней? Это же очень долго…»

Да, у вашего ребенка пиелонефрит, который расценивается как тяжелая ИМП. Для того чтобы его полностью вылечить, длительность приема антибиотиков, согласно последним рекомендациям Европейской ассоциации урологов (2015) по лечению ИМП у детей, должна составлять не менее 10-14 дней. Если бы это была легкая ИМП (цистит), то можно было бы ограничиться 5-7-дневным курсом лечения. Но при пиелонефрите мы обязаны провести более длительный курс антибактериальной терапии, чтобы избежать развития хронического пиелонефрита. Более того, после окончания приема антибиотика ребенку будет необходимо длительно принимать уроантисептики или специальные фитопрепараты с профилактической целью.

«Мой ребенок ужасно боится уколов. У него просто истерика при виде медсестры в манипуляционном кабинете, и нам так тяжело находиться в больнице… Нам никак нельзя побыстрее выписаться домой?»

Поскольку острый пиелонефрит сопровождался выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до высоких значений, ребенка обязаны были госпитализировать и назначить антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон) для парентерального введения. Но мы делаем это ненадолго: инъекции будут проводиться буквально 3-4 дня, а затем при условии улучшения общего состояния и снижения температурной реакции можно будет перейти на прием антибиотика из той же группы цефалоспоринов III поколения (например, препарата Цефикс в виде суспензии) внутрь. Это так называемая ступенчатая антибиотикотерапия – подход к лечению, который сегодня широко используется в развитых странах мира при различных бактериальных инфекциях. Поэтому, как только будет достигнута клиническая эффективность стартовой антибиотикотерапии, то есть улучшится общее состояние ребенка и нормализуется температура тела, он будет переведен на пероральный прием препарата и делать инъекции больше не придется. На сегодняшний день в лечении ИМП у детей, в том числе при применении описанного подхода ступенчатой антибиотикотерапии, прекрасно зарекомендовал себя препарат Цефикс. Его можно будет принимать в течение еще 7-10 дней уже дома, заканчивая курс лечения амбулаторно. Естественно, это будет возможно при неукоснительном соблюдении вами режима назначенного лечения и постоянном контакте с лечащим врачом. В таком случае вы должны осознавать свою ответственность за здоровье ребенка и четко понимать, что успех лечения пиелонефрита напрямую зависит от соблюдения необходимой длительности антибиотикотерапии и рекомендованного режима дозирования препарата.

 

«Конечно же, мы будем лечиться. А это может опять повториться? Что нам нужно сделать, чтобы ребенок больше не болел пиелонефритом?»

В подавляющем большинстве случаев при адекватном лечении и отсутствии значимых факторов риска развития рецидива острая ИМП заканчивается выздоровлением. Однако вероятность рецидива все же существует. Поэтому после завершения диагностического обследования, целью которого является в том числе обнаружение возможных факторов риска рецидива ИМП именно у вашего ребенка, будут даны индивидуальные рекомендации по профилактике. Как правило, с целью профилактики рецидивов сегодня рекомендуется длительный прием уроантисептиков или стандартизированных фитопрепаратов.

 

«Как часто мы теперь должны сдавать анализы мочи, чтобы убедиться, что с ребенком точно все в порядке?»

После перенесенного эпизода ИМП (острый пиелонефрит, острый цистит) необходимо наблюдение за ребенком в течение трех лет. В первые 3 мес наблюдения при остром пиелонефрите и после обострения хронического пиелонефрита общий анализ мочи проводится 1 раз в 10 дней, в течение 1-го года – ежемесячно, далее – 1 раз в 3 мес. Кроме того, после перенесенного острого пиелонефрита общий анализ мочи целесообразно делать при любом эпизоде заболевания, сопровождающемся повышением температуры тела выше 38 °С, даже если при этом присутствуют катаральные явления, поскольку их наличие вовсе не исключает сопутствующей ИМП.

ВРАЧУ НА ЗАМЕТКУ

Подготовила Елена Терещенко

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Педіатрія

02.02.2022 Урологія та андрологія Можливості фітотерапії у лікуванні циститу та сечосольового діатезу

Інфекційно-запальні захворювання сечових шляхів як причина звернення пацієнтів по амбулаторну допомогу посідають друге місце після інфекцій респіраторного тракту. Дуже часто терапевтам і сімейним лікарям доводиться мати справу з гострим неускладненим циститом та сечосольовим діатезом. За цих патологій доцільно використовувати фітотерапію, яка, з одного боку, впливає на більшість патогенетичних процесів, а з іншого – практично не має протипоказань, обмежень та ускладнень….

26.01.2022 Онкологія та гематологія Урологія та андрологія Науково-практична конференція «Мовембер-2021». Актуальні питання сучасної онкоурології

Кожного листопада світова спільнота об’єднується для того, щоб привернути увагу до проблем чоловічого здоров’я акцією «Вусопад», яка також відома за назвою «Мовембер» (Movember). Протягом місяця чоловіки не голять вуса та бороди, а жінки викладають фото в соціальних мережах із штучними вусами. Головна мета акції – заохотити чоловіків проходити всі необхідні обстеження, зокрема для раннього виявлення раку урогенітального тракту….

25.01.2022 Онкологія та гематологія Урологія та андрологія Неметастатичний кастраційно-резистентний рак передміхурової залози у практиці українських лікарів

Рак передміхурової залози (РПЗ) є одним із найпоширеніших у світі типів раку у чоловіків. За даними GLOBOCAN 2020, на РПЗ припадає 14,1% усіх нововиявлених випадків раку у чоловіків, що за частотою менше лише від раку легені (14,3%). Статистика в Україні відповідає світовим тенденціям. Згідно з Бюлетенем Національного канцер-реєстру України № 22, у структурі захворюваності на злоякісні новоутворення у чоловіків РПЗ посідає 2-ге місце після раку трахеї, бронхів і легені – 12,4 та 15,3% відповідно. …

21.01.2022 Онкологія та гематологія Урологія та андрологія Результати фармакоекономічного аналізу застосування нової 6-місячної форми триптореліну в лікуванні хворих на РПЗ в Україні

РПЗ є гормонозалежною пухлиною, тому основою лікування таких пацієнтів є андрогендеприваційна терапія, зокрема за допомогою аналогів ГнРГ, які широко застосовуються при РПЗ вже понад 15 років. В Україні сьогодні найбільшу частину ринку аналогів ГнРГ для лікування РПЗ займає гозерелін. Альтернативою цьому засобу може бути добре досліджений і широко застосовуваний аналог ГнРГ трипторелін. …

Болезни органов пищеварения у детей

Хронические болезни органов пищеварения относятся к числу наиболее часто встречающихся заболеваний детского возраста. Распространенность их в настоящее время превышает 100 на 1000 детского населения.

За последние 20 лет распространенность гастроэнтерологических заболеваний у детей выросла на 30 %, причем существенных региональных особенностей она не имеет.

Повышение заболеваемости у детей отмечается в возрасте 5—6 и 9—12 лет, т.е. в периоды наиболее интенсивных морфофункциональных изменений в детском организме, когда вследствие неравномерного роста и созревания отдельных органов и систем возникают диспропорции роста и дисфункция органов. Установлено, что до 30 % выявленных в эти возрастные периоды заболеваний являются не чем иным, как функциональными расстройствами, более половины которых бесследно проходит без какого-либо лечения. В то же время значительная часть функциональных нарушений при условии постоянного воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды прогрессирует и переходит в хронический процесс.

Важна и такая особенность гастроэнтерологической патологии детского возраста, как сочетанный характер поражения системы пищеварения, что составляет 70—90 % случаев. Это обосновывает необходимость всестороннего и комплексного обследования гастроэнтерологического больного.

За последние 10 лет существенно возросла роль нервно-психического фактора в формировании патологии органов пищеварения. Психосоматический генез гастроэнтерологических болезней прослеживается в той или иной степени у 40—50 % больных.
Долгое время причиной возникновения хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела ЖКТ у детей считалось несколько этиологических факторов — алиментарный, нервно-психический, генетический, иммунологические нарушения, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, пищевая аллергия. На современном этапе большой научный и практический интерес представляют данные о роли Helicobacter pylori (H.pylori), как одной из основных этиопатогене-тических единиц в развитии и течении гастродуоденальной патологии. Среди детей с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки инфицированность H.pylori составила до 81 % при хронических гастритах и 90—100 % при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны.

Роль H.pylori объясняется тем, что под его влиянием развивается атрофия слизистой оболочки и/или происходит развитие кишечной метаплазии или дисплазии, что повышает риск появления злокачественных процессов. В последнее время уже у новорожденных детей H.pylori обнаруживается в 5,4 % случаев, а к 13—15 годам инфицированность достигает 58—72 %.

Одной из центральных проблем детской гастроэнтерологии является изучение механизмов развития хронического патологического процесса, а также факторов, влияющих на характер течения болезни. Среди эндогенных факторов развития заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность желудочного сока).

В последние годы получены новые данные о механизмах развития хронического гастродуоденита у детей. Установлено, что в детском возрасте патологический процесс не ограничивается желудком и в него, как правило, вовлекается и двенадцатиперстная кишка.

У детей дошкольного возраста хронический гастродуоденит нередко развивается на фоне аллергического поражения слизистой оболочки.

У детей всех возрастных групп частота воспалительных изменений в фундальном отделе желудка встречается реже и степень их выраженности в слизистой тела желудка значительно меньше, чем в антральном отделе. Топография гастрита очень важна при определении прогноза. Выраженный атрофический антральный гастрит при сохраненной структуре и функции фундального отдела считается прогностическим признаком развития у больного дуоденальной язвы, о чем свидетельствуют результаты многолетних наблюдений. Сравнительная оценка морфологии слизистой оболочки в различные возрастные периоды показала нарастание частоты более тяжелых патологических изменений в подростковом периоде. У подростков в 3 раза чаще наблюдается атрофический гастрит, появляется нарушение регенерации по-кровно-ямочного эпителия (дисплазия и метаплазия).

Общепризнанно, что болезни органов пищеварения возникают как результат взаимодействия генетических факторов и влияния среды. Роль семьи, микроэкологической среды в формировании фенотипа здоровья и болезни ребенка несомненны. Не меньшее значение в этом отношении имеет и макроэкология, т.е. среда обитания семьи, так как пищеварительная система в условиях неблагоприятной экологической обстановки нередко оказывается мишенью. Согласно результатам исследований, гастродуоденальная патология у детей в «чистых» регионах встречается относительно редко, что указывает на ее экологическую детерминированность. Неблагоприятная экология усугубляет наследственную предрасположенность, усиливает влияние отрицательных семейных факторов, что приводит к более частому возникновению и более тяжелому течению заболеваний органов пищеварения.
Ухудшение экологической обстановки, увеличение частоты аллергических заболеваний, режим повышенных нервно-психических нагрузок, испытываемых в детском коллективе, малоподвижный образ жизни, несбалансированность питания и нарушение режима приводят к росту частоты заболеваний пищеварительного тракта.
В последние годы у детей в 2,5 раза увеличился удельный вес язвенной болезни. Множественные и хронические язвы регистрируются у 40,8 % больных с этой патологией, 6,3 % из них не поддаются консервативной терапии. У 25—30 % больных, несмотря на проведение комплексной терапии, отмечаются рецидивы заболевания. Если в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в последние годы удалось достигнуть определенных успехов, то предупреждение рецидивов весьма актуально и требует совершенствования.

Таким образом, вопросы ранней диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов пищеварения у детей в последние годы вышли за рамки собственно педиатрии и представляют собой сложную и большую медико-социальную проблему.
Весна у многих ассоциируется с обострением. Обостряются чувства, потребности и хронические заболевания, в т.ч. болезни ЖКТ. Наиболее распространенное среди заболеваний органов пищеварения, встречающееся почти у каждого третьего пациента, — гастрит.
Гастриты только на первый взгляд относительно безобидны — почти в 20% случаев они осложняются образованием язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Чтобы избежать тяжелых последствий, надо внимательно следить за рационом, а если уберечься не довелось — начинать тщательно следовать рекомендациям гастроэнтерологов и диетологов.

ПРИЧИНЫ

Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Повреждающими факторами для желудка являются инфекция, химические вещества, высокие или низкие температуры.
Любопытно, что относительно недавно был установлен один из самых распространенных механизмов развития гастрита — болезнь провоцирует инфицирование слизистой желудка бактерией helicobacter (инфекция получила название «хеликобактериоз»). Она избирательно поражает слизистую оболочку желудка и вызывает ее поверхностное разрушение по типу гастрита либо более глубокое разрушение по типу язвенной болезни.

Кроме того, гастрит может развиться в результате ожога слизистой оболочки желудка различными химическими веществами — спиртом, щелочью, кислотой. Негативно действует на слизистую прием некоторых лекарств (различные противовоспалительные препараты, некоторые антибиотики). Причем лекарства из группы противовоспалительных препаратов вызывают гастрит не только за счет прямого раздражения слизистой оболочки желудка, но и за счет нарушения молекулярных механизмов ее защиты. Проще говоря, болезнь можно заработать и при участии лекарств, использующихся в виде инъекций или мазей.

СИМПТОМЫ

Зависят от формы болезни. Для острого гастрита характерна боль в животе — резкая приступообразная или постоянная мучительная. Причем она часто зависит от приема пищи — усиливается натощак или через некоторое время после еды. Часто после еды может возникать тошнота; появляется изжога (неприятное чувство жжения в груди), отрыжка с кислым запахом, повышенное слюноотделение (как реакция организма на расстройство пищеварения), иногда сухость во рту и нарушение стула. Кроме этого присутствует ярко выраженная слабость, головокружение, снижение артериального давления, повышение температуры.
Для хронического гастрита характерны снижение аппетита, неприятный привкус во рту, отрыжка с гнилостным запахом, тяжесть в животе после еды и урчание, вздутие, метеоризм. Эти нарушения процесса пищеварения ведут к потере веса, выраженной слабости, сонливости и раздражительности. К тому же хронический гастрит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Обострение хронического гастрита может носить сезонный характер (например, весной и осенью), а также может провоцироваться нарушением режима питания, употреблением некоторых лекарств.

ДИАГНОСТИКА

Основные способы обнаружения гастрита — фиброгастродуоденоэндоскопия (ФГДС) и биопсия. В первом случае внутренняя поверхность желудка изучается при помощи зонда, во втором — изымается небольшой фрагмент тканей для исследования. ФГДС дает возможность не перепутать гастрит и язву, а также помогает определить вид заболевания: эрозивный или неэрозивный.
При эрозивном гастрите на слизистой образуются явные эрозии. Подобная форма развивается при употреблении ряда препаратов а также при заглатывании разъедающих слизистую оболочку химикатов. Если повреждение слизистой не слишком глубокое, пациент ощущает лишь тошноту, «камень» в желудке после еды. Если же эрозия глубокая, на ней образуются кровоизлияния. Из всех форм гастрита эта наиболее часто перерастает в язву.
Неэрозивный гастрит различается поверхностной формы и атрофической. Поверхностная разновидность отличается неглубокими нарушениями верхнего слоя слизистой — при этом железы, вырабатывающие желудочный сок, не повреждаются. Все формы заболевания начинаются именно с неэрозивной. Атрофическая форма затрагивает железы, вырабатывающие желудочный сок. Атрофия представляет собой перерождение желез в соединительные волокна.

ПРОФИЛАКТИКА

При хроническом гастрите важно предупреждение его обострений. При этом основное значение имеет не медикаментозное лечение, а фактор питания, включающий тщательный санитарный контроль за организацией общественного питания, а также индивидуальные меры профилактики. Помимо соблюдения режима питания, необходимо исключить переедание, а также некоторые медикаменты. Важную роль играют режим труда и отдыха, лечение сопутствующих заболеваний.
— К гастритам приводит употребление жирной, острой, соленой, копченой пищи, сладкой газированной воды. Сдоба также не очень хорошо воздействует на ЖКТ: питаться целый день булками, да еще в большом количестве, — это все равно что покатать мякиш в руке, сделать из него липкую массу и забить ей желудок.
Острый гастрит могут вызвать и некачественные продукты питания, а если пищевое отравление проигнорировать, со временем может развиться хронический гастрит. В наше время надо очень внимательно следить не только за сроками годности, но и за составом продукции: гастриты могут развиваться из-за консервантов и вкусовых синтетических добавок.

Дети злоупотребляют чипсами, желатинками и газированными напитками.
Если гастрит не удалось предотвратить, то, чтобы не усугубить ситуацию, надо внимательнее относиться к питанию. Для людей с проблемами ЖКТ желательно питаться не менее пяти раз в день небольшими порциями — желудок нельзя перегружать. Во время обострения болезни питание может доходить и до семи раз в день. Для профилактики важно, чтобы в рацион входило жидкое горячее питание и молочные продукты, но при этом надо учитывать, с какой кислотностью гастрит — повышенной (рекомендуется молоко) либо пониженной (предпочтительнее кефир). Также пища обязательно должна быть механически обработанной — от мяса большими кусками лучше воздержаться и перейти на котлеты, только не жаренные, а паровые. Можно употреблять отварную рыбу нежирных сортов. Из рациона надо исключить крепкий чай, ограничить потребление шоколада. Не помешают фруктовые пюре, термически обработанные овощи (кроме капусты и редиса). Овощи лучше всего готовить в вареном или тушеном виде, каши рекомендуются не рассыпчатые, а вязкие. Если соблюдать эти и другие правила, можно обезопасить себя от дальнейших последствий.


Большое значение в жизнедеятельности организма человека имеют и витамины.
Первый завтрак должен содержать 25—30% всего суточного рациона, второй—10—15%, обед —40—45% и ужин — 15—20%.
Продукты, богатые белком (мясо, рыба, яйца), а также бобовые целесообразнее использовать на завтрак и обед. Белки требуют значительного количества пищеварительных соков и длительное время задерживаются в желудке. Поэтому продукты, богатые белком, перевариваются и усваиваются лучше днем. На ужин не следует употреблять овощные или крупяные блюда. Ужин должен быть легким. Принимать пищу следует не позже чем за 2—3 часа до сна. Если условия работы или другие обстоятельства не позволяют принимать пищу четыре раза в день, можно ограничиться трехразовым питанием: плотным завтраком до начала работы, вторым во время перерыва в работе и обедом после работы. Пища должна быть не очень горячей, но и не холодной.
Важное значение для рационального питания имеет и правильный питьевой режим. Вода является той необходимой средой, в которой происходят все химические реакции и превращения веществ, связанные с их непрерывным обменом. В организме человека вода составляет около 65% его веса. Некоторое количество воды образуется в организме за счет окисления жиров, углеводов и белков (10—15%). Здоровый человек употребляет. в сутки около 2—2,5 литра жидкости. Избыточное употребление жидкости затрудняет работу сердца, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов.
Кроме общих мероприятий, способствующих профилактике желудочных болезней, необходимо остановиться и на конкретных для каждого из этих заболеваний. В частности, профилактика острого гастрита включает все мероприятия санитарного надзора, направленные на предупреждение населения от употребления в пищу недоброкачественных продуктов. При наличии кариозных зубов, хронических тонзиллитов, синуситов, воспаления желчных путей необходимо их лечить, при аскаридозе— изгонять глистов. С целью профилактики хронических гастритов необходимо своевременно лечить острый гастрит, а также воспалительные процессы других органов и систем — желчевыводящих путей (хронический гепатохолецистит, холангит), почек (хронический пиелонефрит).
Язва желудка или двенадцатиперстной кишки не является профессиональным заболеванием, но в каждой профессии имеются предрасполагающие к ее возникновению факторы, воздействия которых нужно избегать. Вредными факторами являются чрезмерные нагрузки, экстренные задания, работа в ночные часы, отсутствие регулярных разгрузок. Вредна и разъездная работа, если нарушается регулярное питание (частые командировки, работа на транспорте). Из этого следует, что предупреждению язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и ее рецидивов способствуют улучшение условий труда и быта, рационализация питания как в отношении режима, так и сети столовых, в частности столовых лечебного питания, целенаправленное использование выходных дней и отпусков.
Большое значение имеет своевременное и радикальное лечение острых и хронических гастритов, раннее выявление язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и достаточно полное лечение. В профилактике рака желудка имеют значение диетическая профилактика гастрита, своевременное лечение острого и хронического гастритов, радикальное лечение полипов и полипоза желудка, полноценное лечение язвенной болезни, включая и хирургическое.

Психосоматика для массажистов — Институт Эстетической Медицины

Психосоматика (др. -греч. ψυχή — душа и σῶμα — тело) — направление в медицине (психосоматическая медицина) и психологии, изучающее влияние психологических факторов на возникновение и течение соматических (телесных) заболеваний.

Программа семинара:

1) Причины недугов по Логике Природы. Научно-обоснованные закономерности и взаимосвязи из новых открытий учёных и медиков

– Пять биологических законов (универсальных для всех биологических существ), объясняющих причины и ход развития заболеваний, а так же процесс естественного исцеления от заболеваний

– Болезнь не есть дисфункция, патология или разрушение, – а это: временное адаптационное изменение в теле. Реакция на изменение условий существования.

– Симптомы недомогания или заболевания -это как раз выздоровление, возвращение тканей организма к норме

– Фазы протекания адаптационных изменений и соответствующие им симптомы.

– Методы работы в каждой фазе.

– Понятие Треков (якорей) и их влияние на автоматизацию процессов запуска адаптационных программ.

2) Техники быстрого и точного поиска этих причин (с примерами)

– сужение зоны поиска с картой Эмбриологии

– правило латеральности

– представительские зоны органов в Мозге

– техника волшебных вопросов

– работа с циклами жизни, фазой программирования, древом рода

3) Начальные знания по Техникам проработки причин: исцеление знанием, осознанием и воспоминанием (с примерами)

– Попадание в причину. Очищение от программы изменений в теле через осознание взаимосвязей

– Медитативные проработки

– Психологические приёмы стирания автопрограмм

– Практики со стороны «физики» тела: дыхание, звук, ладки тела

4) Выход за рамки стереотипов: биологическая цель изменений в организме, для чего нужна боль и дискомфорт в теле, как Подсознание включает и

отключает автоматические реакции тела. Понятие треков.

5) Разбор Причин недугов в разрезе тканей (эмбриональных слоёв) по системам организма – Пищеварительная, Мочевыводящая и Почки (с примерами и описанием состояний по фазам протекания изменений) (Эрозии/Язвы ротовой полости и пищеварительного тракта, Тонзилит, Миндалины, Полипы, Кисты, Карценомы и Аденокарциномы разных органов, Образование камней в органах, Изжога, Рефлюкс, Тошнота, Рвота, Кровотечения в органах, Диарея, Болезнь Крона, Апендицит, Острые воспаления, Перитонит, Аллергия, Целиакия, Непереносимость молочного белка, Гастрит, Тромбоэмболия и инфаркт кишечника, Микозы, бактериальные и вирусные инфекции кишечника, Язвенный колит, Непроходимость кишечника, Запор, Метеоризм, Геморрой, Гепатоз, Туберкулёз, Желтуха, Холецистит, Гепатит, Цироз, Панкреатит, Диабет, Гипогликемия, Бронхит, Пневмония, Асцит, Грыжи паховые, пупочные, белой линии живота, Спазмы диафрагмы, Отёки, Уремия, Пиелонефрит, Подпгра, Цистит и др)

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

28      

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

52-летний мужчина с рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей, синдром Мюнхгаузена

Синдром Мюнхгаузена считается симулятивным расстройством с преимущественно соматическими симптомами. Впервые оно было описано Ашером в 1951 году1, и, несмотря на то, что прошло уже 60 лет, постановка точного диагноза симулятивного расстройства по-прежнему остается сложной задачей для клиницистов.

Лица с хроническими и тяжелыми формами меняют имена и иногда изменяют свои истории, чтобы избежать отслеживания, и редко сообщается о долгосрочном наблюдении.2 Ретроспективное исследование, проведенное в психиатрическом центре, выявило 6% распространенности.3 Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-5)4 определяет, что характеристиками всех форм симулированного расстройства являются преднамеренное создание симулированных физических или психологических признаков или симптомы, наличие болезненного поведения, отражающее желание взять на себя роль больного, столкновение врачей с симптомами или болезнью, вызванными самим собой, и отсутствие внешних стимулов (например, экономическая выгода, избежание юридической ответственности и т. д.).)

Эти критерии определяют крайне неоднородную популяцию с сосуществующими соматическими и психическими расстройствами и обычно наблюдаются у непсихиатров. Поэтому его недооценивают и недооценивают, что приводит к ненужной заболеваемости и смертности, а также к огромным затратам для систем здравоохранения.5–7

неоднократно в разных стационарах с рецидивирующими болями в животе.

52-летний мужчина доставлен в отделение неотложной помощи с дизурией, императивными позывами, темной мочой, болью в правой пояснице и боку и изолированным определением температуры 38.2°С без каких-либо других симптомов. Когда его спросили, пациент отрицал, что ранее посещал другие больницы, несмотря на то, что мы смогли увидеть его прошлую историю болезни. Тем не менее, электронные записи показали предыдущую госпитализацию в наш центр в 2003 году из-за почечной колики без каких-либо признаков мочекаменной болезни, вызванной установкой катетера косички из-за сохраняющейся боли. Он был снова госпитализирован в 2012 году из-за хронического простатита, вызванного бета-лактамазами расширенного спектра действия, продуцирующего Klebsiella pneumoniae, и пиелонефрита, вызванного Streptococcus viridians, на фоне приема антибиотиков широкого спектра действия.

При просмотре его электронных медицинских карт (из-за совместного использования больницами медицинских карт) было обнаружено, что за последние 4 года он посещал несколько отделений неотложной помощи 103 раза и был госпитализирован 10 раз из-за периодических болей в животе и инфекции мочевыводящих путей. В этих центрах проводились многочисленные тесты, в том числе УЗИ, сканирование брюшной полости, МРТ, клизмы с барием, цитологическое исследование мочи, сцинтиграфия костей и даже лапароскопическое исследование; все без переделок.

На приемном отделении впечатление сильной боли, афебрильное. При осмотре живота в правой подвздошной ямке и правом фланге болезненность, перкуссия справа положительная. В анализе мочи было 20–50 лейкоцитов/поле и много бактерий. Анализы крови и УЗИ брюшной полости в норме. Начато лечение антибиотиками широкого спектра действия, больной госпитализирован с диагнозом пиелонефрит.

Прошлые посевы мочи были проверены во время предыдущих посещений отделения неотложной помощи, в большинстве из них был обнаружен Streptococcus viridans или контаминация. Больной отрицал, что находился в других больницах. Потом заподозрили психическое расстройство. Для проверки был запрошен анализ мочи без уведомления пациента, получив нормальный результат (без лейкоцитов, без бактерий). На следующий день у пациента попросили сдать еще один образец мочи, который он предоставил, с патологическим результатом (гематурия, пиурия). В этом образце была определена амилазурия (при подозрении, что пациент может плевать на мочу для изменения результатов) с результатом 10 433 МЕ/л (нормальный диапазон 0–460 МЕ/л) и нормальная амилаземия.Третий образец мочи, собранный впоследствии под наблюдением медсестры, не показал патологических исходов и амилазурии в пределах нормы, что доказывает, что пациент намеренно загрязнял образцы мочи. Антибиотикотерапия была отменена и оценена психиатром, который определил симулятивное расстройство без психотической клиники; выписан под амбулаторное психиатрическое наблюдение. После выписки пациент посетил несколько отделений неотложной помощи с теми же симптомами и не посещал психиатрические визиты.

Повторяющаяся история болей в животе без каких-либо результатов многочисленных анализов, проведенных в нескольких больницах, и тот факт, что пациент отрицал предыдущие госпитализации, позволили нам заподозрить синдром Мюнхгаузена. Использование общих электронных медицинских карт было чрезвычайно важно для того, чтобы заподозрить болезнь пациента.

Распространенность синдрома Мюнхгаузена трудно установить, и данные о ней, скорее всего, будут занижены. Дальнейшие диагностические процедуры и лечебные вмешательства также могут привести к увеличению заболеваемости или смертности из-за самих вмешательств, т.е.т. е. наш пациент перенес операцию, поставил катетер типа «косичка», получил высокие дозы радиации из-за повторных КТ-сканирований (не менее 11) и имел высокорезистентную микрофлору из-за многократного приема антибиотиков широкого спектра действия или через вклад пациента.

В случаях искусственного расстройства с соматическими симптомами конфронтация подвергается критике главным образом за то, что она проводится агрессивно, вызывая отказ пациента от любого вида психиатрического лечения. Некарательная конфронтация, которая переформулирует расстройство как просьбу о помощи, способствует приверженности пациента психиатрическому лечению.8 Лечение синдрома Мюнхгаузена должно быть сосредоточено на основных мотивах. К сожалению, большинство пациентов отказываются от психиатрической помощи и покидают больницу даже до того, как будет поставлен правильный диагноз. например, кишечные свищи). Тот факт, что культура образцов мочи, полученных с помощью мочевого катетера или контролируемых преподавателем, является отрицательной, также должна дать нам намек на основное заболевание.

Границы | Биомаркеры, воспаление и биполярное расстройство: связь между уменьшением тяжести биполярного расстройства и повышением уровня С-реактивного белка после 7 дней стационарного лечения

Введение

Заболеваемость, смертность и страдания, связанные с тяжелыми психическими расстройствами, являются результатом не только психических симптомов и сопутствующей им дисфункции (1). Соматические заболевания и медицинские факторы риска часто встречаются у пациентов с психическими заболеваниями в целом и у пациентов с биполярным расстройством (БР) в частности.Соматическое заболевание влияет на течение, тяжесть и лечение биполярного расстройства (2–6) и приводит к еще большей заболеваемости, смертности и инвалидности (7).

Было указано, что многие соматические заболевания широко распространены у пациентов с биполярным расстройством, наиболее распространенными из которых являются ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и заболевания щитовидной железы. Поскольку пациенты с биполярным расстройством проводят большую часть своего времени в депрессивной фазе болезни, часто происходит потеря дисциплины и мотивации, необходимых для уменьшения таких физических факторов риска.

Катон установил четкую взаимосвязь между депрессией и рядом негативных привычек для здоровья, включая неправильное питание, чрезмерное употребление пищи, курение, злоупотребление психоактивными веществами и малоподвижный образ жизни (8). Например, сообщалось, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с БАР удвоилась (9). Кроме того, нарушения гомеостатического баланса между симпатической и парасимпатической системами с потерей вариабельности сердечного ритма (ВСР), активацией симпато-адреналовой системы, активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси, дисрегуляцией иммунной системы, приводящей к провоспалительному статусу, активация тромбоцитов и дисфункция эндотелия наблюдались у многих пациентов с БАР, большим депрессивным расстройством (БДР) и другими психическими расстройствами (10).Изучение воспалительных биомаркеров и их изменений на разных фазах ББ может способствовать изучению этиологии и лечения ББ (11).

Во многих исследованиях были выявлены нейровоспалительные механизмы биполярного расстройства (БР), показывающие, как эти механизмы могут влиять на прогрессирование заболевания и эффективность медикаментозного лечения.

Например, корреляция между аутоиммунными процессами и усилением выраженности психических расстройств подтверждается повышенным риском развития ББ у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями (12). Хотя такая хроническая иммунная дисфункция, по-видимому, вносит значительный вклад в развитие сопутствующих заболеваний при БАР, направление этой причинно-следственной связи до сих пор неясно. В частности, пока неясно, увеличивает ли ББ риск иммунной дисфункции или уже существующее воспалительное состояние увеличивает риск ББ. Самая последняя гипотеза предполагает двунаправленное взаимодействие между BD и состояниями, связанными с воспалением, и что они усиливают друг друга; более того, определенные генетические факторы и факторы окружающей среды способствуют повышению риска (13).

Несколько биологических механизмов могут способствовать повышенному риску смертности от естественных причин среди пациентов с биполярным расстройством, например нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси; нарушение регуляции вегетативной нервной системы также может привести к инсулинорезистентности и ухудшению метаболического синдрома (14) и фармакологического лечения.

Измерение нейровоспаления с помощью про- и противовоспалительных цитокинов должно определить положительный эффект лечения биполярного расстройства. Розенблат и др. выдвинули гипотезу об одновременной тенденции уровней настроения, когнитивных функций и воспалительных маркеров у пациентов с биполярным расстройством (13). По этой схеме уровень цитокинов повышается хронически и может повышаться как при депрессивных, так и при маниакальных эпизодах. В частности, Fernandes et al. показали увеличение С-реактивного белка (СРБ) более заметно в острой фазе мании (15, 16), в то время как Klaus Munkholm et al. показали измененный лейкоцитарный компонент у пациентов с биполярным расстройством по сравнению со здоровой контрольной группой на образце из 300 образцов крови (17).

Высокие уровни СРБ были обнаружены при различных психических расстройствах, особенно при шизофрении, депрессивных расстройствах, биполярном расстройстве (18). Научные данные выявили корреляцию между высокими уровнями С-реактивного белка и маниакальными состояниями, в то время как более неопределенные данные относятся к эутимическим и депрессивным состояниям (19), хотя некоторые исследования показывают повышение, снижение или отсутствие вариаций СРБ при различных состояниях. фазы заболевания (14). Роль С-реактивного белка в нейропрогрессировании заболевания остается неясной.

Эта ретроспективная пилотная работа была направлена ​​на оценку взаимосвязи между улучшением острых симптомов биполярного расстройства и улучшением уровня маркера воспаления С-реактивного белка у госпитализированных пациентов.

Материалы и методы

Это обсервационное исследование было направлено на ретроспективную оценку взаимосвязи между воспалительным маркером СРБ и тяжестью биполярного расстройства. Исследование было одобрено Университетом Сиены и Района Васта — Юго-восточным институциональным наблюдательным советом — Комитетом по этике (номер.ID17856; Дата утверждения: 02.05.2021).

последовательных пациента были зарегистрированы в соответствии со следующими критериями: (1) диагноз биполярного расстройства в соответствии с Пятым изданием Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам [DSM-5]; (2) возраст ≥ 18 лет; (3) продолжительность пребывания в больнице более 8 дней; (4) добровольное участие, способность понимать и подписывать информацию о согласии. Критериями исключения были: (1) первичный диагноз шизофрении, шизофренической формы расстройства, шизоаффективного расстройства и бредового расстройства; (2) нейродегенеративные расстройства, умственная отсталость, неврологические заболевания, черепно-мозговая травма в анамнезе; (3) Любое клиническое состояние, которое может повлиять на достоверность оценки, например: текущая инфекция, недавнее хирургическое вмешательство, травма, ожоги, неопластические процессы, суставной ревматизм, такой как ревматоидный артрит и ревматическая полимиалгия, аутоиммунные заболевания, такие как СКВ, воспаление кишечника. болезнь, воспалительное заболевание органов малого таза, инфаркт миокарда, аппендицит, панкреатит, холангит, пиелонефрит, подагра и туберкулез; (4) Проводится фармакологическое лечение противовоспалительными препаратами или дозами кортикостероидов.

Пациентов лечили стандартными препаратами для лечения биполярного расстройства, в основном состоящими из стабилизатора настроения и/или нейролептика в сочетании, при необходимости, с другими лекарствами, такими как антидепрессанты, бензодиазепины или другие снотворные.

Конечные точки

Анализы крови были взяты при поступлении на стационарное лечение (Т0) и через 7 дней после поступления (Т1).

Анализы крови и психометрические шкалы

СРБ было собрано у всех пациентов в Т0 и Т1.Значения СРБ выше 0,5 мг/дл считались патологическими значениями. Общее клиническое впечатление (CGI) о депрессии, мании и общем биполярном заболевании регистрировали в T0 и T1.

Статистический анализ

Описательный статистический анализ представлен как среднее ± стандартное отклонение или медиана и межквартильный размах для непрерывных переменных и частоты и проценты для качественных переменных. Сравнения были определены с помощью парного теста t . Корреляции между показателями CRP и CGI определяли с помощью коэффициента корреляции Спирмена на T0 и T1.Статистическая значимость была установлена ​​на уровне 5% ( p <0,05). STATA17 (StataCorp, College Station, TX, USA) использовали для всех статистических анализов.

Результаты

Шестьдесят один пациент (42 женщины и 19 мужчин, средний возраст 50 лет, IQR: 38–63 года) были зарегистрированы и включены в исследование. Тридцать пациентов страдали биполярным расстройством I типа, 31 пациент — биполярным расстройством II типа. Другие сопутствующие психические заболевания присутствовали у 9 пациентов. Тринадцать пациентов сообщили о серьезных сопутствующих физических заболеваниях.Полная характеристика пациентов представлена ​​в таблице 1.

Таблица 1 . Характеристики пациентов.

Среднее значение СРБ значительно снизилось во время госпитализации (среднее значение СРБ при поступлении: 0,60 ± 0,24 мг/дл; среднее значение СРБ через 7 дней: 0,42 ± 0,17 мг/дл; p < 0,001; пропущенных значений нет). Положительная корреляция возникла между показателями CRP и CGI в T0 и T1, как показано в таблице 2.

Таблица 2 . Коэффициент корреляции Спирмена при T0 и T1.

Обсуждение

Мы обнаружили, что пациенты, поступившие в стационарное отделение, сообщали о снижении СРБ в течение первых 7 дней контролируемого лечения одновременно с улучшением их острых симптомов биполярного расстройства. Наши результаты подтверждают данные, о которых уже сообщалось в других исследованиях, в которых СРБ, обнаруженный на различных стадиях биполярного расстройства, был выше у нелеченых пациентов, возможно, из-за прямой защитной роли медикаментозного лечения (т. е. стабилизаторов настроения или атипичных нейролептиков) против воспалительных процессов пациента. состояния или в связи с улучшением биполярного расстройства, связанного с использованием соответствующих лекарств (15, 16).Например, Van den Ameele et al. обнаружили, что у нелеченых пациентов с БАР наблюдались связанные с заболеванием изменения воспалительных цитокинов, в то время как у пациентов в состоянии эутимии и получавших лечение стабилизаторами настроения, такими как литий, были значения, аналогичные здоровым контрольным группам, что предполагает роль таких лекарств, как литий, в нормализации иммунная система (20).

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, период наблюдения был коротким, и мы не могли сообщить о долгосрочных изменениях СРБ, например, в период эутимии. Во-вторых, концентрация исходного СРБ демонстрировала большую межиндивидуальную вариабельность. В-третьих, размер выборки был небольшим. В-четвертых, мы не смогли установить, было ли снижение СРБ связано конкретно с конкретными лекарствами или было вызвано другими факторами (например, госпитализацией). Наконец, не учитывались возможные смешанные эффекты на сывороточный СРБ, вызванные незначительными сопутствующими заболеваниями.

Из-за вышеперечисленных факторов нам не удалось установить, было ли снижение маркеров воспаления в первую очередь прямым эффектом препаратов, назначаемых во время пребывания в стационаре, или может быть также связано с другими факторами, такими как сама госпитализация, психообразование и последующее улучшение циркадных ритмов и распорядка дня.Действительно, положительная корреляция между СРБ и более высокой степенью тяжести симптомов может быть связана с активацией стрессовой реакции, вызванной такими симптомами, как повышенная психомоторная активность и недостаток сна, посредством сложного взаимодействия эндокринных, нервных и иммунных механизмов, которые включают активация симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси и иммунной системы (21). Тем не менее, наши результаты подтверждают взаимосвязь между СРБ и клиническим статусом со снижением СРБ по мере улучшения острых симптомов пациентов.В недавней статье была оценена связь между воспалением и специфическими симптомами депрессии и предложены скорее симптомы-специфические, чем генерализованные эффекты воспаления на депрессию (22).

Изучение взаимосвязи между улучшением острых симптомов биполярного расстройства и снижением уровня С-реактивного белка может привести к новым клинически ориентированным исследованиям: (1) указывает ли и насколько раннее улучшение маркеров воспаления на эффективность новое лечение; (2) может ли противовоспалительное лечение уменьшить симптомы биполярного расстройства, и если да, то какое; и (3) если снижение воспалительных маркеров прямо коррелирует с улучшением симптомов биполярного расстройства или если улучшение воспалительных маркеров указывает на изменение третьего фактора (т.г., инфекция, изменение микробиоты и т. д.), что коррелирует с симптомами биполярного расстройства и может стать целью лечения биполярного расстройства в будущем.

В частности, объединенный анализ популяционных когортных исследований показал, что более высокие концентрации СРБ были тесно связаны с наличием четырех физических симптомов (потеря энергии, проблемы со сном, изменения аппетита, утомляемость) и одного когнитивного симптома (отсутствие интерес к делу). Следуя этим предположениям, будущие исследования могут дополнительно изучить взаимосвязь между воспалительными маркерами, такими как СРБ, и специфическими симптомами биполярного расстройства.

Выводы

Значительное снижение СРБ наблюдалось у пациентов, госпитализированных в стационар в течение первых 7 дней лечения, по мере улучшения у них симптомов биполярного расстройства. Остается установить, какой конкретный фактор способствует снижению СРБ и связано ли снижение СРБ с улучшением симптомов биполярного расстройства или наоборот.

Заявление о доступности данных

Оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительные материалы, дальнейшие запросы можно направлять соответствующим авторам.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Университетом Сиены и Района Васта — Юго-восточным институциональным наблюдательным советом — Комитетом по этике. Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

AC, DK и AF внесли свой вклад в разработку концепции и дизайна исследования. AS организовала базу данных. GB и AS провели статистический анализ. AC, DK и SB написали первый черновик рукописи.AG и GB написали разделы рукописи. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

AF является/был консультантом и/или спикером и/или получил исследовательские гранты от Angelini, Apsen, Boheringer Ingelheim, Daiichi Sankyo, Doc Generici, Glaxo Smith Kline, Italfarmaco, Lundbeck, Janssen, Mylan, Neuraxpharm, Otsuka, Пфайзер, Рекордати, Санофи Авентис, Сановион, Вифор. AC является/был консультантом и/или спикером для Angelini, Glaxo Smith Kline, Lundbeck, Janssen, Otsuka, Pfizer, Recordati.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

2. Fagiolini A, Kupfer DJ, Houck PR, Novick DM, Frank E. Ожирение как коррелят исхода у пациентов с биполярным расстройством I типа. Am J Психиатрия . (2003) 160:112–7. doi: 10.1176/appi.ajp.160.1.112

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Fagiolini A, Frank E, Scott JA, Turkin S, Kupfer DJ. Метаболический синдром при биполярном расстройстве: результаты Центра биполярного расстройства для жителей Пенсильвании. Биполярное расстройство .(2005) 7:424–30. doi: 10.1111/j.1399-5618.2005.00234.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Блэк Д.В., Винокур Г., Халберт Дж., Насралла А. Предикторы немедленного ответа при лечении мании: важность сопутствующих заболеваний. Биол Психиатрия . (1988) 24:191–8. дои: 10.1016/0006-3223(88)-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Блэк Д.В., Винокур Г., Белл С., Насралла А., Халберт Дж.Сложная мания. Коморбидность и непосредственный результат при лечении мании. Arch General Психиатрия . (1988) 45:232–6. doi: 10.1001/archpsyc.1988.01800270040005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Блэк Д.В., Халберт Дж., Насралла А. Влияние соматического лечения и сопутствующей патологии на немедленный исход у пациентов с манией. Compr Психиатрия . (1989) 30:74–9. doi: 10.1016/0010-440X(89)

-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Хайек Т., Слани С., Гарнхэм Дж., Ружичкова М., Пассмор М., Алда М. Клинические корреляты текущего уровня функционирования у пациентов с биполярным расстройством, получающих первичную медицинскую помощь. Биполярное расстройство . (2005) 7: 286–91. doi: 10.1111/j.1399-5618.2005.00182.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Катон В.Дж. Клинические и медицинские отношения между большой депрессией, депрессивными симптомами и общим заболеванием. Биол Психиатрия . (2003) 54:216–26.doi: 10.1016/S0006-3223(03)00273-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Осби У., Брандт Л., Коррейя Н., Экбом А., Спарен П. Избыточная смертность при биполярном и униполярном расстройстве в Швеции. Arch General Психиатрия . (2001) 58:844–50. doi: 10.1001/archpsyc.58.9.844

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Макалузо М., Прескорн С. Х. Как биомаркеры изменят психиатрию: от клинических испытаний к практике.Часть I: введение. J Психиатрическая практика . (2012) 18:118–21. doi: 10.1097/01.pra.0000413277.11091.25

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Ван Л.И., Чанг Дж.Х., Чен С.Ф., Шен Ю.К. Системные аутоиммунные заболевания связаны с повышенным риском биполярного расстройства: общенациональное популяционное когортное исследование. J Аффективное расстройство . (2018) 227:31–7. doi: 10.1016/j.jad.2017.10.027

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13.Розенблат Д.Д., Макинтайр Р.С. Биполярное расстройство и иммунная дисфункция: эпидемиологические данные, предполагаемая патофизиология и клинические последствия. Науки о мозге . (2017) 7:144. doi: 10.3390/brainsci7110144

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Wadee AA, Kuschke RH, Wood LA, Berk M, Ichim L, Maes M. Серологические наблюдения у пациентов, страдающих острыми маниакальными эпизодами. Хум Психофармакол . (2002) 17:175–9. doi: 10.1002/hup.390

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Fernandes BS, Steiner J, Molendijk ML, Dodd S, Nardin P, Goncalves CA, et al. Концентрации С-реактивного белка по всему спектру настроения при биполярном расстройстве: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Психиатрия . (2016) 3:1147–56. doi: 10.1016/S2215-0366(16)30370-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Fernandes BS, Molendijk ML, Kohler CA, Soares JC, Leite CM, Machado-Vieira R, et al.Нейротрофический фактор периферического мозга (BDNF) как биомаркер биполярного расстройства: метаанализ 52 исследований. БМС Мед . (2015) 13:289. doi: 10.1186/s12916-015-0529-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Мунхольм К., Якоби А. С., Ленскьольд Т., Бруунсгаард Х., Винберг М., Кессинг Л.В. Лейкоциты в периферической крови у пациентов с биполярным расстройством — изменения признаков и состояний и связь с уровнями цитокинов и С-реактивного белка. Психиатрия рез. . (2018) 261:383–90. doi: 10.1016/j.psychres.2018.01.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Данцер Р., О’Коннор Дж. К., Фройнд Г. Г., Джонсон Р. В., Келли К. В. От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг. Nat Rev Neurosci . (2008) 9:46–56. doi: 10.1038/nrn2297

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Cunha AB, Andreazza AC, Gomes FA, Frey BN, da Silveira LE, Goncalves CA, et al.Исследование уровней высокочувствительного С-реактивного белка в сыворотке при всех состояниях настроения при биполярном расстройстве. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . (2008) 258:300–4. doi: 10.1007/s00406-007-0797-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. ван ден Амил С., ван Дирмен Л., Стаэлс В., Коппенс В., Дюмон Г., Саббе Б. и другие. Влияние препаратов, стабилизирующих настроение, на уровни цитокинов при биполярном расстройстве: систематический обзор. J Аффективное расстройство .(2016) 203:364–73. doi: 10.1016/j.jad.2016.06.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Evers AK, Veeh J, McNeill R, Reif A, Kittel-Schneider S. Концентрация C-реактивного белка при биполярном расстройстве: связь с генетическими вариантами. Int J Биполярное расстройство . (2019) 7:26. doi: 10.1186/s40345-019-0162-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Франк П., Джокела М., Бэтти Г.Д., Кадар Д., Степто А., Кивимаки М.Связь между системным воспалением и отдельными симптомами депрессии: объединенный анализ 15 популяционных когортных исследований. Am J Психиатрия . (2021). doi: 10.1176/appi.ajp.2021.20121776. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Факторы вирулентности, распространенность и потенциальная передача внекишечной патогенной кишечной палочки, выделенной из разных источников: последние сообщения | Кишечные патогены

Escherichia coli представляют собой группу бактерий, обычно присутствующих во флоре пищеварительного тракта человека и животных, и симбионтов, участвующих в пищеварении и синтезе некоторых витаминов.В настоящее время идентифицирован 171 соматический (О), 55 жгутиковых (Н) и 80 капсулярных (К) антигенов, и существует более 160 серологических типов E. coli . E. coli вызывают инфекции мочевыводящих путей (ИМП), внутрибольничную пневмонию (ГП), сепсис, инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ), инфекции желудочно-кишечного тракта, гемолитико-уремический синдром (ГУС), менингит и воспаление мочевого пузыря. мозговые оболочки [1].

Мобильные генетические элементы E. coli могут обмениваться горизонтально в родственных бактериях или в бактериях из разных семейств, что позволяет им расселяться в разных средах. штаммов E. coli можно разделить на следующие филогенетические группы: A, B1, B2, C, D, E, F и клада I [2, 3]. Комменсалы E. coli , не имеющие патогенных признаков, встречающиеся, в том числе, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, чаще всего представляют группу А или В1. Патогенные E. coli , ответственные за кишечные инфекции, представляют филогенетические группы A, B1 или D. E. coli , ответственные за внекишечные инфекции, относятся к группам B2 и D. Группа E связана с группой D (включая O157: H7), в то время как группа F связана с основной группой B2.К криптической кладе I отнесены клоны штаммов E. coli , которые генетически разнообразны, но фенотипически неразличимы [4, 5].

Некоторые исследования показали, что штаммы птичьего патогена E. coli (APEC) и внекишечного патогена E. coli (ExPEC), которые вызывают инфекции у людей, довольно тесно филогенетически связаны и имеют некоторые общие черты. гены вирулентности [6, 7]. Не исключено, что штаммы АРЕС гипотетически могут представлять опасность для здоровья человека [8].Генетический анализ, проведенный Rodriguez-Siek и его сотрудниками, показал, что штаммы APEC могут быть резервуаром генов вирулентности ExPEC, патогенных для человека. Это может быть причиной генетического разнообразия и обмена генами среди патогенных штаммов E. coli . Некоторые внекишечные патогенные штаммы E. coli человека имеют в своем геноме ген iss , ответственный за повышенную выживаемость бактерий в сыворотке крови. Ген iss расположен на плазмиде ColV, плазмиде огромной вирулентности, типичной для птичьего патогенного штамма E.coli , что свидетельствует о возможности обмена плазмидами и, следовательно, обмена этими генами вирулентности между патогенными для человека и птиц штаммами E. coli [6].

Развитие методов молекулярной биологии позволяет проводить секвенирование полных геномов референтных штаммов E. coli , например: комменсала E. coli K-12, патогенного штамма O157:H7, вызывающего кишечные инфекции, и уропатогенного штамма E. coli J96.Известны также целые генетические последовательности не менее 20 штаммов E. coli [2, 9]. Анализ последовательностей генов домашнего хозяйства, то есть MutliLocus Sequence Typing, MLST, позволил более точно изучить филогенетическую структуру видов E. coli [10, 11]. Этот метод, основанный на определении типов аллелей выделенных генов домашнего хозяйства и штаммов, присваивается Sequence Types (STs) [2]. Анализ с применением MLST показал ошибки и пробелы в прошлом делении E.coli на четыре основные филогенетические группы. Анализ с секвенированием выявил, что среди видов E. coli имеются гибридные группы и около 80–85% из штаммов E. coli были неправильно отнесены к филогенетическим группам [11,12,13]. С применением MLST выявлено, что среди полирезистентных внекишечных патогенных штаммов E. coli наиболее частым является Sequence Type 131 (ST131) [14]. ST131 — клон E. coli , распространенный по всему миру и устойчивый ко многим антибиотикам [15].

ExPEC – спектр болезней

Внекишечные патогенные E. coli (ExPEC) (Dale i Woodford) имеют сложную филогенетическую структуру, широкий спектр факторов вирулентности (ФВ) и значительную пластичность генома. Эти штаммы вызывают не только неосложненные ИМП, но и бактериемию или сепсис. Механизмы, лежащие в основе динамики передачи ЭксПЭК и селекции устойчивых клонов, до сих пор недостаточно изучены и требуют дальнейшего изучения [16]. В группу ExPEC входят уропатогенные штаммы E.coli (UPEC), неонатальный менингит E. coli (NMEC), сепсис-ассоциированный E. coli (SEPEC) и птичий патоген E. coli (APEC) (таблица 1, рис. 1). ExPEC E. coli имеют множество факторов, связанных с вирулентностью, включая адгезины, токсины, факторы усвоения железа, липополисахариды, полисахаридные капсулы и инвазины, которые обычно кодируются на островах патогенности (PAI), плазмидах и других мобильных генетических элементах [4]. , 5]. Инфекция мочевыводящих путей является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний.Мочевыводящие пути представляют собой стерильное пространство за исключением дистального отдела уретры. На инфекции мочевыводящих путей приходится примерно 40% всех внутрибольничных инфекций и 10–20% внутрибольничных инфекций, из которых 81% приходится на женщин в возрасте 16–35 лет. У мужчин старше 60 лет увеличивается частота ИМП, что связано с нарушением оттока мочи из-за увеличения предстательной железы [17]. Инфекции мочевыводящих путей поражают около 10 % детского населения и диагностируются примерно у 1 % мальчиков и примерно у 3–8 % девочек.В неонатальном периоде инфекция чаще встречается у мальчиков (примерно 60%), тогда как с 2–3-месячного возраста эта тенденция меняется на обратную. Поскольку характерные клинические симптомы в этот период жизни отсутствуют, иногда первыми наблюдаемыми симптомами ИМП являются психосоматические расстройства или артериальная гипертензия [18, 19]. Клинические симптомы, связанные с ИМП, могут иметь различную клиническую картину, начиная от бессимптомной бактериурии, различных восходящих инфекций (например, острого пиелонефрита) и заканчивая тяжелым уросепсисом [18].Наиболее распространенные этиологические патогены, связанные с ИМП, включают грамотрицательные Enterobacteriaceae с преобладанием штаммов уропатогенной E. coli [19]. Штаммы E. coli ответственны за 75–95% неосложненных ИМП и за 40–50% осложненных ИМП [17].

Таблица 1 Гены вирулентности ExPEC, кодирующие адгезины, токсины и сидерофоры Рис. 1

Патогенное разнообразие штаммов Escherichia coli связанные с некоторыми инфекционными заболеваниями, такими как ИМП, неонатальный менингит (NMEC E.coli ) и сепсис (SEPEC E. coli ), причем ИМП является наиболее распространенным. Большинство ИМП вызывается очень гетерогенной группой ExPEC, называемой уропатогенной E. coli (UPEC). Инфекция мочевыводящих путей является социальной проблемой, которая затрагивает людей во всем мире; в США, например, на ИМП приходится 4–5 миллиардов долларов расходов на здравоохранение в год [20].

APEC, вызывающий колибактериоз у домашней птицы, считается патотипом ExPEC. Колибактериоз, по-видимому, является основным инфекционным заболеванием птиц, ответственным за значительные экономические потери птицеводческих ферм во всем мире, что приводит к высокой смертности и снижению производства птицы [21].В связи с различными болезненными состояниями АРЕС может вызывать инфекции внекишечных органов или сепсис, а также вторичные инфекции у домашних и диких птиц. Заболевания, которые могут быть вызваны АРЕС у птиц, включают инфекции дыхательных путей, септицемию, полисерозит, колигранулему, целлюлит, инфекцию желточного мешка, омфалит и синдром опухшей головы [22].

ExPEC – специфические факторы вирулентности

Уропатогенные E. coli имеют много факторов вирулентности, т. е.е. адгезины, токсины (например, альфа-гемолизин, цитотоксический некротизирующий фактор 1, аутотранспортные токсины), системы усвоения железа/гема и транспорт ионов железа. Фимбрии P, S и типа 1 ответственны, среди прочего, за адгезию к эпителиальным клеткам кишечника, почек или нижних отделов мочевыводящих путей, а также за стимуляцию продукции цитокинов Т-клетками. Более того, они являются важным фактором колонизации при внекишечных инфекциях. Характерной чертой УПЭК является способность к внутриклеточному размножению [2, 23].Потеря части генома, участвующего в продукции фимбрий типа 1, и инактивация генов, кодирующих фимбрии Р, привели к образованию штаммов, ответственных за бессимптомную бактериурию (ББУ). Эти штаммы могут колонизировать мочевыводящие пути, не вызывая воспаления [24]. Потенциальным источником УПЭК является собственная кишечная флора хозяина, однако инфекция может передаваться также фекально-оральным путем или половым путем [24]. Штаммы E. coli K1 являются этиологическим фактором большинства неонатальных инвазивных инфекций, таких как менингит, бактериемия/сепсис, и тяжесть таких инфекций напрямую связана с наличием и количеством капсулярного антигена. Потенциальным источником заражения штаммами E. coli K1 может быть медицинский персонал [1]. Ранняя инфекция E. coli может иметь источник в урогенитальном или пищеварительном тракте, особенно в случае ИМП в перинатальном периоде. В 2010 г. в Национальном референс-центре инфекций центральной нервной системы (КОРОУН) зарегистрировано 68 случаев инвазивной инфекции E. coli , в том числе 19 у новорожденных [1, 25].

Штаммы NMEC обладают способностью выживать в кровотоке и проникать в мозговые оболочки младенцев.Неонатальный менингит, вызванный штаммами E. coli , является одной из наиболее распространенных инфекций, обусловливающих высокую неонатальную смертность (10%) и заболеваемость (30%). Значительная генотипическая и фенотипическая гетерогенность среди штаммов NMEC создает много трудностей при определении характеристик, которые можно использовать для отличия их от комменсала E. coli [26]. Важные ВФ НМЭК включают капсулярный антиген К1, защищающий от фагоцитоза и ответственный за распространение бактерий, ibeA , В , С , способствующий инвазии в клетки и далее в ткани, белок Iss, защищающий от фагоцитоза — бактерицидное действие сыворотки. , и колониестимулирующий фактор V, отсутствующий у штаммов УПЭК.Изоляты NMEC и SEPEC включают генов ibeA, B, C, traT, iss, colV, cvaC, gimB , sfa/foc , кодируемых на плазмидах, которые не обнаружены в исследованных изолятах UPEC [27].

Штаммы APEC характеризуются специфическим набором генов вирулентности, которые позволяют бактериям вызывать внекишечные инфекции. Факторы вирулентности, типичные для АРЕС, включают гемолизины (HlyE), колицины (CvaC), повышенный сывороточный белок выживания (iss), фимбрии I типа (FimC), термочувствительный гемагглютинин (Tsh) и сидерофоры (IucC, SitA) [28, 29].

ExPEC является основной причиной инфекций, особенно ИМП и септицемии, как у людей, так и у домашних животных. Резистентность к оксииминоцефалоспоринам (например, цефотаксиму, цефтазидиму, цефовецину и цефтиофуру) часто связана с выработкой гидролизующих ферментов, известных как бета-лактамазы расширенного спектра действия (БЛРС). Устойчивость к антибиотикам E. coli представляет собой быстро растущую проблему из-за способности организма мутировать, приобретать и передавать плазмиды и другие мобильные генетические элементы, кодирующие гены устойчивости [30].

Островки, ассоциированные с патогенностью ExPEC, и плазмиды, ассоциированные с вирулентностью ExPEC

PAI представляют собой специфические области бактериальной хромосомы, где накапливаются гены вирулентности. PAI и связанные с ними гены вирулентности распространяются среди бактериальных популяций путем горизонтального переноса [31]. Несколько PAI были ранее идентифицированы в уропатогенных штаммах E. coli , таких как E. coli 536, E. coli J96, E. coli CFT073. PAI с I по IV из штамма 536 кодируют ряд факторов вирулентности, включая P-фимбрии, P-родственные фимбрии, α-гемолизин, S-фимбрии и сидерофорную систему иерсиниабактина.PAI IJ96 и IIJ96 кодируют P-фимбрии, P-родственные фимбрии и α-гемолизин. PAI ICFT073 и IICFT073 кодируют P фимбрии, α-гемолизин и аэробактин [27]. Подробные характеристики островков патогенности и кодируемой функции представлены в таблице 2. PAI часто встречаются среди штаммов E. coli , вызывающих внекишечные инфекции, а штаммы ExPEC в основном относятся к филогенетическим группам B2 и D [32].

Таблица 2 Островки патогенности и функции, закодированные

Встречающиеся в природе плазмиды способны способствовать распространению различных признаков, включая лекарственную устойчивость, вирулентность и метаболизм редких веществ.Было обнаружено, что E. coli обладает различными типами плазмид, в том числе связанными с вирулентностью. Несмотря на большое количество известных типов плазмид, встречающихся среди штаммов E. coli , плазмиды, кодирующие признаки, связанные с вирулентностью, попадают почти исключительно в одно семейство несовместимости, известное как IncF. Как и кишечные патотипы, многие штаммы EXPEC также содержат плазмиды вирулентности [5]. Эти плазмиды перечислены и описаны в Таблице 3.

Таблица 3 Секвенированные плазмиды, ассоциированные с вирулентностью ExPEC

ExPEC включают NMEC, один из преобладающих агентов неонатального бактериального менингита [33].Ассоциированные с вирулентностью гены ядра плазмиды NMEC включают все гены аэробактинового ( iutA/iucABCD ), sit ( sitABCD ) и сальмохелинового ( iroBCDEN ) оперонов. Все три оперона кодируют системы транспорта железа с высоким сродством, которые используются бактериями для получения железа в условиях с низким содержанием железа, таких как те, с которыми они сталкиваются в жидкостях и тканях хозяина. Эти опероны ранее были описаны в плазмидах вирулентности UPEC, APEC и NMEC с высокой частотой и были связаны с вирулентностью ExPEC [34].Данные показывают, что три системы поглощения железа, а именно система трехвалентного аэробактина, система сальмохелиновых сидерофоров и система sitABCD, были связаны с вирулентностью ExPEC и кодируются ядром генома плазмид большой вирулентности NMEC [35]. Некоторые ВГ АРЕС располагаются на плазмидах, характерных для штаммов АРЕС, например: IncFIB, IncFIC, pTJ100, ColV lub ColBM [6, 36].

Другой ген, обнаруженный в сердцевинном геноме плазмиды большой вирулентности NMEC, это iss .Этот ген кодирует белок, связанный с повышенной выживаемостью в сыворотке человеческих изолятов E. coli . Многочисленные исследования задокументировали его строгое соответствие вирулентным (но не авирулентным) штаммам E. coli . Гены ompT и hlyF также обнаружены в основном геноме больших плазмид вирулентности АРЕС. Предполагается, что ompT кодирует пробелок массой 42 кДа, который процессируется в мембране в зрелую форму массой 40 кДа. Зрелая iss функционирует как узкоспецифичная эндопротеаза наружной мембраны, выполняющая три функции: (1) расщепляет парные основные остатки и участвует в обмене мембранных белков, (2) может расщеплять интерферон-гамма in vitro, (3) расщепляет дефенсин LL человека -37.Предполагается, что ген hlyF кодирует предполагаемый ген гемолизина [34, 37]. Коровые гены ExPEC-подобных плазмид в NMEC перечислены и представлены в Таблице 4.

Таблица 4 Коровые гены ExPEC-подобных плазмид в NMEC

Целью данного исследования было охарактеризовать штаммов E. coli , выделенных из разных источников. — человека, животных и пищевых продуктов в связи с наличием бактериальных генов, кодирующих факторы вирулентности, отвечающие за продукцию адгезинов, токсинов и систем усвоения железа (сидерофоров) в связи с растущим числом инфекций с этиологией ExPEC.

Роль поверхностных факторов вирулентности в развитии инфекций ExPEC

Способность бактерий прикрепляться к клеткам-хозяевам является необходимым условием, позволяющим бактериальным патогенам колонизировать организм. Это явление называется тканевым тропизмом и предполагает специфическое взаимодействие с рецепторами-мишенями и поверхностью конкретной ткани [38].

Адгезионные свойства ExPEC

Многие поверхностные структуры играют существенную роль в процессе специфической адгезии.Существует три основных типа адгезинов: фимбрии, афимбриальные адгезины (Afa) и белки наружной мембраны (OMP) [39]. Экспрессия поверхностных адгезинов увеличивает вирулентность патогенной E. coli , инициируя тесный контакт бактерий со стенкой клетки-хозяина. Большинство генов, определяющих наличие фимбрий на поверхности бактериальных клеток, кодируются хромосомно или, реже, в составе плазмидной ДНК. Различные бактериальные адгезины приспособлены для колонизации определенной ниши. Фимбриальные адгезины S ( sfa ), фимбрии F1C («псевдотип I») ( foc ), кодирующие P-подобные пили, papC и Iha ( iha ) являются наиболее часто выявляемыми адгезинами среди изолятов от ИМП. пациентов [40]. У штаммов UPEC рецепторы для P- и S-фимбрий расположены на поверхности эпителиальных клеток, выстилающих мочевыводящие пути хозяина [41]. S-фимбриальные адгезины являются факторами вирулентности, присутствующими в штаммах, ответственных за менингит и сепсис. Эти фимбрии обладают способностью связывать компоненты внеклеточного матрикса и сиалогликопротеины на эндотелиальных клетках капилляров головного мозга.NMEC содержит капсульные антигены K1 ( kpsM, neuA ) или ген инвазии ibeA . Показана взаимосвязь между типом инфекции и наличием характерных факторов вирулентности, в т.ч. Белок IbeA имеет поверхностные рецепторы на эндотелиальных клетках капилляров головного мозга и позволяет патогенам проникать в нервную систему [42].

По сравнению с NMEC, штаммы SEPEC могут демонстрировать присутствие капсулярного антигена K2 ( kpsMII ) и фимбрий P и F17 [43]. В отличие от УПЭК, механизмы патогенеза штаммов НМЭК и СЕПЭК до конца не выяснены. Сравнительный анализ последовательностей ДНК геномов ExPEC показывает, что диссеминация их факторов вирулентности весьма разнообразна [32, 44]. Хотя исследования продолжаются уже много лет, конкретные критерии для классификации штаммов E. coli как ExPEC еще не установлены. Согласно результатам, полученным Johnson et al., ExPEC определяли как изолятов E. coli , содержащих два или более маркера вирулентности, которые были определены методом мультиплексной ПЦР, включая генов papA (структурная субъединица P-фимбрии) и/ или papC (P fimbriae), sfa/foc (субъединицы S и F1C фимбрий), afa/dra (адгезинсвязывающий антиген Dr), kpsMT II (капсулярные полисахариды группы 2) и iutA (аэробактин рецептор) [45].Уропатогенные факторы вирулентности часто выявляются в УПЭК, но отсутствуют или встречаются редко в штаммах E. coli нормальной микрофлоры кишечника. Распространенность генов, кодирующих адгезины, у комменсальных штаммов и у UPEC была определена в соответствии с исследованиями Qin et al. Фимбриальные гены P-типа обнаружены у 28% изолятов UPEC и у 5% комменсальных штаммов. Гены, кодирующие афимбриальные адгезины Afa, присутствуют в 36% изолятов УПЭК, но не описаны ни в одном из исследованных комменсальных штаммов [46].Симптоматические ИМП, вызванные E. coli , связаны со способностью этих штаммов продуцировать ряд факторов вирулентности, причем адгезины являются важными детерминантами вирулентности [47]. Горизонтальный перенос генов играет роль в распространении генов вирулентности, находящихся в мобильных генетических элементах, выделенных из штаммов, контаминирующих различные пищевые продукты. У штаммов UPEC, выделенных в Мексике из непастеризованных сыров, наиболее часто обнаруживаемой комбинацией генов вирулентности (до 29%) была fimA agn43 [48].Точно так же Аслам и др. [49] Сообщили о высокой распространенности многих генов вирулентности ( OMPT , TRAT , UIDA , VAT , HEMF , ISS и CVAC ), включая гены, ответственные за адгезию, Fimh и kpsMT KII в изолятах ExPEC из замороженного мяса птицы.

Фимбриальные адгезины из ExPEC

Фимбрии со сродством к структурам, содержащим остатки маннозы, были классифицированы как тип 1, а устойчивые к маннозе фимбрии классифицированы как тип 2 (e.г. P, S, Dr фимбрии). FimB и fimE отвечают за контроль экспрессии фимбрий 1 типа. Три других гена, т.е. fimF, fimG и fimH, , участвуют в адгезивных свойствах и продольной регуляции. Адгезин FimH, образующийся из субъединиц белка FimA, связывается с рецептором уроплакина 1А (UP1a) эпителиальных клеток мочевого пузыря, обеспечивая инвазию и образование биопленкоподобных внутриклеточных структур [50, 51]. На мышиной модели было подтверждено, что фимбрии типа 1 обеспечивают рост бактерий в виде биопленок [47].Более того, Tarchouna et al. [52] исследовали роль факторов вирулентности E. coli в патогенезе ИМП. Распространенность генов, кодирующих фимбриальные адгезивные системы, составляет 68% для fimH , 41% для pap и 34% для sfa/foc , тогда как афимбриальные адгезины ( afa ) были обнаружены у 20% исследуемые штаммы. Точно так же Rahdar et al. сообщили о высокой распространенности генов, кодирующих адгезин, в изолятах UPEC. [53], а именно 95% для fim , 57% для pap , 16% для foc и 81% для sfa .

Устойчивые к маннозе фимбрии включают гемолитические фимбрии F-типа, которые кодируются 11 генами в кластере pap генов, расположенных на хромосоме. Адгезин PapG встречается в 3 молекулярных вариантах: PapGI, PapGII, PapGIII, с аллелем PapG III, связанным с воспалением мочевого пузыря у женщин и детей, и PapGII, связанным с бактериемией человека. Фимбрии P также являются распространенными факторами вирулентности у пациентов с трансплантацией почки и у пациентов с острой почечной недостаточностью [47, 54]. Согласно Шетти и соавт.[55], высокая распространенность генов, кодирующих адгезин, из изолятов E. coli у пациентов с диагнозом ИМП подтверждает, что эти структуры необходимы для возникновения инфекции. Стоит отметить, что в группе штаммов с генами, кодирующими адгезин, у 30,43% изолятов обнаружены два гена, обуславливающие продукцию фимбрий, а именно pap и sfa . В другом исследовании были проанализированы образцы овощей, загрязненные сточными водами из Индии, Таиланда, Вьетнама и Доминиканской Республики (таблица 5).Авторы обнаружили один или несколько генов уропатогенной вирулентности у 17 из 26 (65,4%) штаммов E. coli , выделенных из местных овощей, что позволяет предположить, что, хотя наличие одного гена вирулентности недостаточно для отнесения штамма к УПЭК , стоит уделять больше внимания продуктам питания неживотного происхождения как пути распространения генов вирулентности. Одновременный анализ различных потенциальных резервуаров УПЭК/ЭксПЭК может быть полезен для оценки потенциальных факторов риска инфекций и помочь более целенаправленным исследованиям по подавлению распространения патогенного E.coli штаммы.

F1C fimbriae ( foc ) могут связывать остатки β-GalNac-1, 4b-Gal на гликолипидах, экспрессируемых эпителиальными клетками дистальных канальцев и клетками собирательных трубочек почек, а также эндотелиальными клетками мочевого пузыря и почки [41]. Фимбрии F1C экспрессируются примерно 14% изолятов UPEC и связаны с фимбриями S-типа ( sfa ). Эти два адгезина обнаруживают высокую степень гомологии, но различаются по рецепторной специфичности; S фимбрии кодируются 9 генами.Ген sfaA содержит информацию о главной субъединице, а ген sfaS – информацию о специфической адгезии, которая связывается с рецептором α-сиалил-(2,3)-β-Gal в клетках эпителия почечных канальцев, почечных клубочки или сосудистый эпителий. Адгезин SfaS, продуцируемый S-фимбриальной адгезией ( sfa ), опосредует взаимодействие с рецепторами сиаловой кислоты на почечных эпителиальных и эндотелиальных клетках. S фимбрии позволяют проникать патогенам в ткани хозяина, так как они часто выявляются у штаммов, ответственных за менингит и восходящие ИМП, включая пиелонефрит или сепсис [47, 56].В свою очередь, белок MrkD, кодируемый плазмидой, характерен для адгезина фимбрий 3-го типа, который связывается с коллагеном V типа в почечных канальцах и способствует образованию бактериальной биопленки и колонизации урологических катетеров [57]. Шемяко и др. [58] проанализировали генетические детерминанты вирулентности штаммов E. coli , которые обеспечивают бактериальную транслокацию из мочевыводящих путей в кровоток у пациентов с почечным трансплантатом. Авторы проанализировали следующие генетические детерминанты адгезинов: fimG/fimH (фимбриальные гены 1-го типа), sfaD/sfaE (S-фимбриальные гены), papC (P-фимбриальный ген) и гены, кодирующие фимбрии Dr. семья, афа/дра (до н.э.).Результаты, полученные исследователями, свидетельствуют о том, что комбинация генов, кодирующих одновременно два фактора адгезии, т.е. P + Dr, P + S или S + Dr, S + fim связаны с гораздо большим риском попадания такого штамма в систему кровообращения. В другом исследовании Krawczyk et al. [56] проанализировали штаммов E. coli , способных транслоцироваться из желудочно-кишечного тракта в сосудистое русло. Исследуемые штаммы бактерий были выделены из клинического материала, полученного от 115 больных с опухолями кроветворной системы и бактериемией. Благодаря методам генотипирования, использованным в исследовании, авторы сообщили, что 89 штаммов E. coli , выделенных из крови, имеют тот же генотип, что и штаммов E. coli , выделенных из кишечника. Детальный генетический анализ исследованных штаммов показал, что ампициллинрезистентные штаммы E. coli с паттерном afa/dr чаще всего ассоциированы с бактериемией. Авторы указали, что сосуществование генов pap C, sfa , usp и генов cnf1 , кодирующих факторы вирулентности, может предрасполагать E.coli для транслокации из желудочно-кишечного тракта в сосудистое русло в группе больных гемобластозами.

Афимбриальные адгезины из ExPEC

Важной группой поверхностных факторов вирулентности, связанных, среди прочего, с возникновением пиелонефрита и рецидивирующего цистита, является семейство адгезинов Afa/Dr, которое содержит как фимбриальные адгезины, так и Dr fimbriae и Afa afimbrial адгезины обнаружены в основном в уропатогенных штаммах E. coli [59]. DRAE / AFAE Определить экспрессию генетической информации и производства адгенов, и DRA A , DRA B , DRA C , RAD ( AFAA, AFAB, AFAC, afaD ) кодируют хелперные белки. Общим для всего семейства рецептором является фактор ускорения распада (DAF), экспрессирующийся на поверхности эритроцитов и клеток других тканей (например, эпителия мочевыводящих путей). Adhesin Dr имеет два других рецептора.Одним из них является коллаген базальной мембраны IV типа, важный фактор, способствующий развитию ИМП, а другим — раково-эмбриональный антиген, относящийся к молекулам клеточной адгезии (CEACAM), который служит сигнальным рецептором, регулирующим физиологические изменения. Присоединение к этому рецептору облегчает бактериальную инвазию внутриэпителиальных клеток [60].

Роль капсул и биопленки в адгезии штаммов ExPEC

Покрытие на внешней поверхности клеточной стенки защищает бактерии от фагоцитоза и бактерицидного действия системы комплемента. Разнообразная структура полисахаридных капсул, продуцируемых несколькими десятками типов штаммов УПЭК, позволяет имитировать компоненты ткани хозяина и затрудняет распознавание иммунной системой [47]. штаммов E. coli , экспрессирующих антиген К1, ассоциированы с развитием неонатального сепсиса [61]. Продукция капсульного антигена K1 зависит от присутствия гена neuC . Группа из 14 kps оперонов отвечает за формирование капсулы К1.Ген kpsMTII кодирует белки, необходимые для перемещения полимера из места его синтеза на клеточную поверхность. Виджетунге и др. [26], основываясь на результатах генотипирования исследованных штаммов НМЭК, обнаружили, что все изоляты обладают способностью к инвазии в эндотелиальные клетки головного мозга человека, причем более 70% из них несут kpsII, K1, neuC, iucC , сидят генов. Исследуемые штаммы НМЭК продемонстрировали очень высокую (79,2%) способность образовывать биопленки.

Бактериальный капсулярный антиген К, покрывающий клеточную поверхность, может ингибировать адгезию к эпителиальным клеткам. Взаимодействие FimF с d-маннозой ингибирует транскрипцию капсидных генов, что может приводить к снижению количества К-антигена на поверхности клетки E. coli и, как следствие, способствовать процессу адгезии [62]. . В свою очередь, UpaG, член семейства аутотранспортеров адгезинов, проявляет сродство к фибронектину и ламинину, позволяя UPEC прикрепляться к эпителию мочевого пузыря. Кроме того, UpaG участвует в создании биопленки на пластике, что облегчает колонизацию урологических катетеров [63].

Транслокация бактериальных клеток из фазы роста в планктоне в фазу роста в биопленке связана с изменением экспрессии многих генов, кодирующих не только факторы вирулентности, но и регуляторные белки. На биопленкообразующую способность E. coli влияет экспрессия гена, кодирующего антигенный Agn43 (т.е. flu ), который участвует в агрегации клеток E. coli [64]. Инфекции мочевыводящих путей часто могут вызывать бактериемию, особенно у госпитализированных пациентов, когда из-за контаминации катетера биопленка продуцируется инвазивными штаммами ExPEC, обладающими многими факторами вирулентности [65,66,67]. При анализе генов, определяющих продукцию адгезинов штаммами SEPEC, Conceição et al. [18] показали, что 98,0% этих штаммов SEPEC дали положительный результат на fimH , 69,4% на flu , 53,1% на csgA , 38,8% на vat и 32,7% на iha. Авторы предположили, что адгезия SEPEC к клеточной поверхности происходит с участием не- fimH механизмов.

Распространенность и передача штаммов ExPEC в различных пищевых продуктах

Существует множество исследований резервуара ExPEC в связи с производством и распространением пищевых продуктов [7, 49, 68, 69].Примеры штаммов E. coli (фенотип ExPEC) с высокой распространенностью генов вирулентности, обнаруженных в различных пищевых продуктах, представлены в таблице 5. В 2015 г. с помощью мультиплексного ПЦР-теста Mitchell et al. [70] исследовали штаммов E. coli , выделенных из куриного мяса и яичной скорлупы, с определением 5 ExPEC-определяющих маркеров, т.е. и F1C fimbriae), afa и/или dra (Dr-связывающие адгезины), kpsM II (капсула группы 2) и iutA (аэробактиновая система). На начальном этапе исследования авторами были установлены генотипические и фенотипические критерии, характерные для отдельных патотипов в группе ЭксПЭК, что позволило отнести исследуемые изоляты к конкретному патотипу. Они включали культуру в моче для UPEC, в то время как NMEC определяли путем обнаружения двух генов, kpsMTK1 и ibeA . На основании полученных результатов установлено, что среди изолятов яичного происхождения распространенность ЕхПЭК значительно ниже, чем в группе куриного происхождения Е.coli (4,7% и 21% соответственно). Для идентификации штаммов ExPEC с зоонозным потенциалом применялось множество методов, включая штаммы, способные вызывать одно или несколько заболеваний в моделях сепсиса, менингита или ИМП на животных [5, 22, 71, 72]. Это подтверждает результаты других исследований, которые доказали, что изолятов E. coli из фекалий здоровых датских цыплят-бройлеров были вирулентными в модели ИМП у мышей [73]. АРЕС имеют общие факторы вирулентности с УПЭК, что подтверждает ранее выдвинутые гипотезы о роли ЭксПЭК в пищевых инфекциях и об ассоциации АРЕС с внекишечными инфекциями у человека [28, 74, 75]. Штаммы АРЕС могут передаваться от птиц человеку через неправильно приготовленное мясо птицы и при прямом контакте с птицами и их фекалиями [76, 77]. Борзи и его коллеги показали, что цесарка (Numida meleagris) в шлеме может быть резервуаром устойчивого к антибиотикам APEC, что представляет потенциальный риск для здоровья других видов, включая человека [78].

Таблица 5 Примеры обнаружения штаммов E. coli (фенотип ExPEC) в различных пищевых продуктах

Аббревиатура FUTI (пищевая инфекция мочевыводящих путей) описывает ИМП, связанные с зараженными пищевыми продуктами.Патотипы E. coli , ответственные за FUTI, еще точно не определены [74]. Якобсен и др. [79] попытались определить наличие генов вирулентности, связанных с ExPEC, в E. coli , выделенных от пациентов с ИМП, продуктивных животных и мяса. Все изоляты были протестированы на наличие восьми генов, связанных с ExPEC ( kpsMII, papA, papC, iutA, sfaS, focG, afa, hlyD ). Полученные результаты позволяют предположить, что продуктивные животные могут быть резервуарами штаммов, несущих связанные с ExPEC гены вирулентности, ответственные за ИМП у людей.Детальный анализ генетических детерминант вирулентности и профилей резистентности к противомикробным препаратам у исследованных штаммов ExPEC, выделенных от больных ИМП, продуктивных животных или мяса, показал их высокое сходство, что, в свою очередь, может повышать риск зоонозных инфекций, вызываемых этими штаммами. . Хан и др. [80] наблюдали, что в группе штаммов ExPEC, выделенных из образцов свинины в провинции Хубэй (Китай), до 85% принадлежало к группе B2. Среди генов, кодирующих поверхностные факторы вирулентности, наиболее распространены гены kpsMII (74.5%), fimH (70,4%) и papC (47,3%), а среди гораздо менее часто выявляемых штаммов в группе D наиболее распространены гены вирулентности sfaS и focG (76,9%), . fimH (46,2%) и afa (38,5%). Авторы предполагают, что, подобно птичьему или человеческому ExPEC, штаммы E. coli , выделенные от свиней, имеют множество генетических детерминант вирулентности, которые способствуют ИМП у людей.

В исследовании, проведенном в Бразилии Cunha et al.[81] охарактеризовали 27 изолятов АРЕС из разных птицефабрик, принадлежащих к серогруппе О6, которая часто выделялась как этиологический агент ИМП и сепсиса не только в Бразилии, но и во всем мире. Эти штаммы имеют много генетических детерминант вирулентности, которые обычно встречаются в изолятах UPEC и SEPEC и, в меньшей степени, в изолятах NMEC, полученных от новорожденных с менингитом, в которых наиболее часто выявлялись гены, кодирующие адгезин: pap (85%) , sfa (100%).С другой стороны, канадские исследования частоты обнаружения ExPEC в мясе показали значительно более высокую долю этих изолятов в образцах кур по сравнению с говядиной или свининой [82]. Генетическое сходство между штаммами E. coli , выделенными в основном из кур, и ЭксПЭК, вызывающими ИМП у людей, может указывать на то, что мясо, особенно куриное, может быть резервуаром для ЭксПЭК, вызывающих ИМП у людей. Многие исследователи предполагают, что обнаружение E. coli с факторами вирулентности, способствующими развитию ExPEC-инфекций человека, в пищевых продуктах животного происхождения, особенно в птице, в настоящее время является важной проблемой пищевой безопасности, требующей постоянного контроля [83].

Благодаря феномену фазовой изменчивости, т.е. контролированию экспрессии бактериальных структур, ответственных за адгезию, бактериальные клетки могут регулировать процесс развития фимбрий. Изменение фазы защищает патогены от иммунной системы. Отсутствие экспрессии фимбрий может приводить к отсутствию механизмов адгезии и быть сигналом для продукции других типов адгезинов. Было замечено, что штаммы без типичных адгезинов могут прикрепляться к клеткам Т-24 и проникать в них, а также вызывать инфекции, такие как штаммы с этими адгезинами [83].Результаты эксперимента показывают, что процесс адгезии очень сложен и многие механизмы остаются невыясненными.

Сидерофоры и токсины ExPEC

ФВ, связанные с патогенностью ExPEC, многочисленны и обладают широким спектром активности, от связанных с бактериальной колонизацией до связанных с вирулентностью, т.е. инвазивностью. Современные научные данные свидетельствуют о том, что инфекция не может быть вызвана одним фактором вирулентности, а может быть вызвана многими специфическими агентами. Самое главное, что предпочтение бактерий колонизировать определенный участок в организме хозяина связано с синхронизированной экспрессией генов, кодирующих факторы вирулентности.Кроме того, было замечено, что сосуществование многих генов вирулентности связано с повышенной кишечной транслокацией [3, 49, 70], а профили VF штаммов ExPEC, вызванных бактериемией, весьма разнообразны [3]. Поэтому интересным направлением исследований является определение взаимосвязи между отдельными ФЖ, характерными для ЭксПЭК, и локализацией внекишечной инфекции [70]. Сидерофоры, подробно описанные в этом разделе, представляют собой вторичные метаболиты, основная функция которых заключается в содействии захвату железа для поддержания роста и развития бактерий [84].Хотя производство сидерофоров может способствовать росту бактерий, производство этих факторов может увеличить метаболические затраты [85]. Последовательные VF, которые также были в центре внимания этой части статьи, являются токсинами. Токсины играют очень важную роль при инфекции, так как способствуют распространению бактерий в тканях, повышают цитотоксичность и нечувствительность к нейтрофилам [86].

Железо в организме человека

Железо (Fe) необходимо для жизни и правильного функционирования всех живых организмов, включая позвоночных, беспозвоночных и прокариотических организмов, таких как бактерии [87].Железо как переносчик электронов играет ключевую роль в основных клеточных процессах, таких как клеточное дыхание, репликация ДНК или транспорт кислорода. Более того, железо встроено в структуру белка в качестве простетической группы [88, 89]. Чтобы должным образом стимулировать метаболические процессы, делиться и проявлять патогенные свойства, бактериям необходим доступ к Fe [90], а получить такой доступ сложно, поскольку организмам доступно лишь небольшое количество железа в природе [87, 91]. В организме-хозяине железо связывается или распределяется внутри клеток и тканей путем связывания с белками, запасающими железо в тканях (ферритином).В высших организмах железо встречается в основном в виде трехвалентных ионов (Fe +3 ) с очень низкой растворимостью [92]. Следовательно, Fe в порфириновом кольце входит в состав гема — кофактора гемоглобина, миоглобина и цитохромов [90, 93]. Запасшиеся таким образом ионы железа становятся недоступными для бактерий. Другая стратегия предотвращения использования бактериями ресурсов Fe в высших организмах заключается в том, что он захватывается серозным трансферрином, который имеет очень высокое сродство к Fe. При попадании бактерий в организм макрофаги накапливают в цитоплазме свободное Fe [87, 94].Подсчитано, что концентрация несвязанного Fe в сыворотке человека составляет 10 -24 М, тогда как в тканях эта величина варьирует от 10 -7 М до 10 -5 М (М = моль/дм -3 М). ). Эти значения значительно ниже уровня Fe, необходимого для правильного функционирования и деления бактериальных клеток, который колеблется от 10 5 М до 10 6 М [95,96,97].

Приобретение железа ExPEC

Дефицит железа ослабляет адаптивные способности бактерий, вызывая нарушения в клеточных капсулах [98].Однако благодаря своим адаптивным способностям бактерии выработали механизмы, позволяющие им приобретать железо в организме хозяина, таким образом, выживать и вызывать инфекцию [99]. В случае штамма ExPEC первостепенное значение имеет доступ к Fe в сыворотке крови. Поскольку E. coli может вызывать сепсис и инфекции различных органов с очень низкой доступностью железа, для этого патотипа разработано множество стратегий получения железа из инфицированных участков [100, 101]. Было доказано, что штаммы ExPEC имеют мембранные насосы, которые переносят Fe внутрь клетки, т.е.г. насос FeoAB, обнаруженный у комменсальной и патогенной E. coli [102], транспортер SitABCD (транспортер типа ABC, АТФ-связывающая кассета) [103] и транспортеры Hma и ChuA, которые обеспечивают поглощение Fe непосредственно из внеклеточного гема [96]. Патотипы ExpEC имеют специализированные системы для непрямого поглощения Fe, основанные на так называемом челночном механизме с участием небольших молекул (200–2000 Да) с высоким сродством к ионам Fe (сильные хелатирующие свойства) [97]. Интересно, что эти комплексы, называемые сидерофорами, встречаются не только у прокариот, но также у грибов и растений.Сидерофоры позволяют захватывать трехвалентное железо (Fe +3 ) из ферритина и трансферрина [89, 96]. Важная роль сидерофоров в вирулентности ExPEC может быть подтверждена результатами, полученными Stromberg et al. [73], которые сообщили о 100% распространенности генов этих факторов в 40 изолятах ExPEC из куриных фекалий, включая 38% штаммов, растущих в моче человека.

Типы сидерофоров в ExPEC

Сидерофоры можно разделить на пять основных классов: катехолаты, феноляты, гидроксамовые кислоты, α-гидроксикарбоксилаты и смешанный тип, содержащий различные сидерофоры.Внекишечные патогенные E. coli снабжены сидерофорами, повышающими их вирулентность: энтеробактином и сальмохелином (катехолатные сидерофоры), иерсиниабактином (фенолятные сидерофоры) и аэробактином (сидерофорами смешанного типа). Поскольку сидерофор энтеробактин обнаружен практически у всех штаммов E. coli , как комменсальных, так и патогенных, возникает вопрос, следует ли рассматривать его как фактор вирулентности. Энтеробактин и сальмохелин синтезируются не только Е.coli , но и другими патогенными кишечными бактериями, такими как Salmonella spp. или Klebsiella spp. [96, 97]. Сальмохелин, гликозилированное производное энтеробактина, впервые был обнаружен в Salmonella spp. (отсюда и название этого сидерофора). Салмохелин встречается в штаммах ExPEC и считается характерным фактором вирулентности для патотипа ExPEC. Салмохелин кодируется кластером генов iroBCDEN [104], расположенным на плазмидах вирулентности ColV или ColBM, или идентифицированным на PAI [105].Сообщалось, что IroB является единственным геном с гликозилтрансферазной активностью, необходимой для продукции сальмохелина, что приводит к гликозилированию энтеробактина, что меняет его свойства с сильно гидрофобных на гидрофильные. Это изменение может способствовать вирулентности ExPEC [106, 107]. Ген iroN является сальмохелиновым маркером ExPEC и важным геном вирулентности при виротипировании штаммов ExPEC [108]. Еще одним сидерофором, характерным для ExPEC, является аэробактин. Как и сальмохелин, этот сидерофор также кодируется плазмидами вирулентности ColV и ColBM ExPEC [96, 105].Рецептор аэробактина проявляет гораздо большую эффективность в захвате Fe, чем энтеробактин. Внекишечная патогенная E. coli может включать другой тип сидерофора, т.е. иерсиниабактин, который первоначально был обнаружен в Yersinia pestis , в основном при колонизации мочевыводящих путей. Иерсиниабактин способствует патогенности уропатогенной E. coli (UPEC), особенно при колонизации мочевыводящих путей. Иерсиниабактин может защищать бактериальные клетки от иммунного ответа хозяина [88, 96, 109].

Токсины, продуцируемые ЭксПЭК

Анализ литературных данных позволил выделить наиболее часто выявляемые гены, кодирующие токсины в ЭксПЭК, к которым относятся: гемолизин) , cnf1 (цитотоксический некротизирующий фактор 1), sat (секретируемый аутотранспортируемый токсин), pic (протеаза, участвующая в колонизации), vat (вакуолирующий аутотранспортный белок), cdtB (цитолетный фактор), disthalting factor и astA (энтероагрегантный E.coli токсин) [2, 44, 69, 70, 110, 111, 112]. Генетические критерии, предложенные Mellata et al. в исследованиях сепсиса, менингита и моделей ИМП на грызунах определили NMEC на основе присутствия, среди прочего, одного или нескольких генов, кодирующих токсины: hlyF, tsh, astA, и cdtB. В зависимости от штаммов, идентифицированных как НМЭК, авторы выявили ген tsh или cdtB , два гена ( hlyF, tsh) или три гена ( astA, hlyF, tsh ).Аналогичная корреляция наблюдалась и в случае генов сидерофоров, т.е. fyuA, iroN, iutA, ire , которые присутствовали в UPEC и NMEC (два и более) [70, 83]. В тестах генотипирования, изучая патогенность ExPEC для домашней птицы и грызунов, Stromberg et al. использовали мультиплексную ПЦР для вышеупомянутых генов [73]. Сравнительный анализ с помощью мультиплексной ПЦР показал, что изоляты ExPEC от птиц и человека содержат сходные наборы генов, кодирующих VF, и попадают в одни и те же филогенетические группы (A, B1, B2 и D), что свидетельствует о зоонозном происхождении ExPEC. [113].Китайские исследования выявили доминирующую группу B2 (169/285) среди 285 проанализированных образцов со свиноферм, скотобоен и супермаркетов. Наиболее часто выявляемыми генами токсинов и сидерофоров E. coli были iutA (82,9%, 97/117), ireA (60,6%, 71/117), cnf (57,3%, 67/117), hlyD (30,7%, 36/117), fyu (21,4%, 25/117) и vat (9,4%, 11/117), которые представляли более половины всех генов вирулентности, обнаруженных у . Э.coli [80].

Преобладание генов, кодирующих токсины и сидерофоры, в пищевых изолятах ExPEC

В последние годы были проведены обширные исследования распространения ExPEC в человеческой популяции в связи с употреблением в пищу загрязненных пищевых продуктов [47, 67, 82, 110, 113 , 114]. Как уже указывалось, обнаружение этих возбудителей в пищевых продуктах затруднено, поскольку специфические молекулярные маркеры для ExPEC еще не идентифицированы [73]. Митчелл и др. [70] охарактеризовали и тщательно проанализировали изоляты ЕхПЭК из пищевых продуктов с учетом их разделения на патотипы УПЭК, НМЭК и СЕПЭК.Авторы предположили, что домашняя птица может быть источником вирулентных патотипов, способных вызывать ИМП, неонатальный менингит и сепсис. В канадском исследовании изоляты ExPEC были зарегистрированы как микробиологическое загрязнение домашней птицы, доступной для продажи в розничных торговых точках, с частотой 8,4%. Во всех генетически проанализированных штаммах из 54 генов вирулентности в случае ExPEC преобладали 9, а наиболее часто выявляемым геном, кодирующим токсины, был vat , отвечающий за продукцию вакуолярного токсина [28].Исследования, проведенные в Мексике, показали, что популярные местные непастеризованные сыры, такие как «Кесо Фреско», «Кесо Крема», «Кесо Добле Крема», «Кесо Панела» и «Кесо Поро», были микробиологически загрязнены . E. coli более чем в 50% случаев. Хотя наибольший процент штаммов относился к группе, вызывающей желудочно-кишечные симптомы, 26% штаммов были потенциальными УПЭК. Гены, определяющие синтез токсинов и сидерофоров ( hlyA , vat, cnf1, fyuA, iroN, iutA) , были использованы для идентификации штаммов ExPEC.Ген fyu A обнаружен у 39% изолятов, а гены iutA и hlyA выявлены менее чем у 10%. Потенциально уропатогенные E. coli (UPEC) были выделены в 29% проб. Общие гигиенические условия и практика производителей повлияли на качество сыра, которое, как сообщается, было довольно низким [48]. Египетские исследования 2016 года показали, что сырое молоко, сыр Кариш и сыр Рас были сильно загрязнены E. coli , несущими генов hlyA, cnf1, vat и сидерофоров fyuA, iroN, iutA [69].Кроме того, сообщается, что яйца заражены E. coli , вызывающими диарею, и патогенами ExPEC. Испанское исследование, основанное на данных 2016 года, показывает, что яйца для розничной продажи были хорошего качества из-за низкой заболеваемости E. coli на поверхности яиц (34/180), что составляло около 19% [97]. В США патотипы ExPEC были обнаружены только в 4% исследованных яиц и у 96% птицы [70].

Сдвиг во времени между колонизацией ЭксПЭК и развитием инфекции остается проблематичным в контексте установления связи между употреблением контаминированных пищевых продуктов и появлением первых симптомов заболевания.Самое сложное — собрать доказательства, чтобы доказать, что ExPEC вызывает симптомы заболевания, и изучить механизм перехода от бессимптомной колонизации кишечника к распространению за пределы пищеварительного тракта. Серьезной проблемой, с которой сталкиваются исследователи, пытающиеся объяснить передачу ExPEC пищей, людьми или окружающей средой, является задержка между колонизацией ExPEC и заражением [115]. В отличие от E. coli , вызывающих диарею с симптомами, возникающими вскоре после приема внутрь, ExPEC могут жить в кишечнике человека месяцами или даже годами, пока не найдут благоприятные условия, в первую очередь связанные с нарушением иммунной функции, мочевыми катетерами, уретральной инфекцией или биопсией простаты. [116].

Патогенность ExPEC, вызванная токсинами и сидерофорами

В ретроспективном исследовании изолятов E. coli O45, полученных от пациентов с колибактериозом и от домашней птицы, испанские и французские исследователи обнаружили множественные кластеры паттернов PFGE, сходные на  < 85% [ 67]. Прямую передачу ExPEC от пищевых продуктов человеку трудно обнаружить. Более того, было бы крайне неэтично проверять эффективность вызывающих инфекции ExPEC у людей. Поэтому единственно возможным решением является определение патогенности бактерий на животных моделях или линиях клеток человека.В исследовании Stromberg et al., проведенном в 2017 г. [73], оценивалось, могут ли изоляты куриного фекалий E. coli от здоровых кур вызывать колибактериоз в моделях кур и грызунов. Отобранные изоляты, генетически идентифицированные как ExPEC (показывающие гены ia hlyF , iutA , tsh ), были протестированы на их потенциал вирулентности для человека, чтобы вызвать сепсис, менингит и ИМП у самок мышей BALB/c и мышей CBA/J. (вызывать только ИМП). Показано, что исследованные E.coli обладают способностью вызывать инфекции центральной нервной системы в модели менингита крыс Sprague-Dawley. Интересно, что некоторые изоляты, классифицированные как не-ExPEC, были способны вызывать заболевания, связанные с ExPEC, в моделях на животных, но авторы не объясняют этот механизм. Сосредоточив внимание на факторах вирулентности, определяющих развитие инфекций УПЭК, Hagan et al. [40] провели очень интересный анализ экспрессии генов в изолятах E. coli из мочи женщин с подозрением на ИМП.Важным элементом было связать экспрессию отдельных генов с процессом заражения, который, как предполагалось, представляет собой естественные процессы, происходящие в клетках при заражении человека. Авторы предположили, что при ИМП E. coli использует множество путей поглощения железа и углерода, что обеспечивает интенсивную репликацию с одновременным ингибированием синтеза фимбрий 1-го типа. В другом исследовании 96 штаммов ExPEC, выделенных из мочи и крови пациентов в Университетской больнице Лондрины, сравнивали с 50 комменсальными штаммами здоровых людей.Среди 96 больных, инфицированных ExPEC, 90 (93,8%) страдали ИМП, классифицированными как цистит (91,1%), уросепсис (6,7%) и пиелонефрит (2,2%). Гены iroN , iutA , ompT и hlyF чаще обнаруживаются в клинических изолятах ExPEC по сравнению с комменсальными изолятами [117]. Другие исследования показали, что штаммы, выделенные из случаев птичьего колибактериоза, способны вызывать заболевание в крысиной модели неонатального менингита человека [5].Для дальнейшей оценки зоонозного потенциала ExPEC вирулентность выбранных штаммов была оценена на мышиной модели. Авторы проанализировали способность ExPEC вызывать сепсис, менингит и ИМП, а также возможность перевода факторов вирулентности, обнаруженных in vitro, в факторы вирулентности in vivo. Определенные штаммы E. coli , выделенные от кур, были способны вызывать одно или даже несколько заболеваний, но, что интересно, не только из спектра ExPEC. Предполагается, что E.coli может использовать различные стратегии, связанные с вирулентностью, для индукции сепсиса, помимо стратегий, связанных с устойчивостью к бактерицидному действию комплемента [83]. Эти два примера доказывают необходимость дальнейших исследований патогенной E. coli для объяснения механизмов их вирулентности.

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ФУКУЯМА английский ВЕБ-САЙТ

Педиатрия Урология

О нас

В целях дальнейшего развития нашей детской клинической урологической практики с октября 2015 года мы пригласили профессора Шимаду для проведения амбулаторных консультаций на неполный рабочий день, а также поддержки и консультаций по поводу операций.Профессор Шимада обладает обширными знаниями благодаря своему опыту работы главным урологом в Комплексном медицинском центре охраны здоровья матери и ребенка префектуры Осака на протяжении более 20 лет. Наши штатные сотрудники, д-р Мизутани и д-р Миямото, несут ответственность за амбулаторное отделение детской урологии, а также работают в отделении общей урологии. Пожалуйста, ознакомьтесь с графиком амбулаторного лечения для ознакомления с графиками осмотров каждого штатного врача.

Специфическая диагностика и лечение

Гидронефроз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, крипторхизм и гипоспадия — заболевания, встречающиеся относительно часто.Ниже мы объясняем каждое расстройство.
Врожденный гидронефроз
Гидронефроз – это состояние, при котором отекает почечная лоханка. Считается, что есть две основные причины. Одним из них является застой мочи из-за сужения уретры, что приводит к отеку почечной лоханки. Этот случай гидронефроза обычно возникает в результате стеноза лоханочно-мочеточникового сегмента, но также может быть вызван сужением центрального мочеточника, стенозом уретеро-везикального сегмента, уретероцеле или эктопическим отверстием мочеточника или нарушением проходимости мочевыводящих путей, возникающим на периферии мочевого пузыря. , например, при уретральном клапане.Другой основной причиной является обратный ток мочи, скопившейся в мочевом пузыре, через мочеточник в почечную лоханку, что приводит к гидронефрозу и гидроуретеру. Этот пузырно-мочеточниковый рефлюкс будет объяснен в следующем разделе. Далее мы объясним стеноз лоханочно-мочеточникового соединения, который является наиболее распространенной формой обструкции мочевыводящих путей. Поскольку гидронефроз, вызванный стенозом лоханочно-мочеточникового сегмента, часто спонтанно проходит после рождения, в некоторых случаях медикаментозное лечение не требуется.Однако, когда отек постепенно прогрессирует до такой степени, что нарушается функция почек, или появляются такие симптомы, как боль и рвота, может потребоваться хирургическое вмешательство (пиелопластика).
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Моча вырабатывается почками и проходит через почечную лоханку и мочеточник, накапливаясь в мочевом пузыре, прежде чем выводится из уретры. В норме мочеиспускание одностороннее, но слабость соединения мочеточника с мочевым пузырем может привести к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.Сужение части уретры усугубляет пузырно-мочеточниковый рефлюкс. При пузырно-мочеточниковом рефлюксе бактерии, попавшие в мочевой пузырь, могут попасть в почечную лоханку вместе с обратным током мочи, что приводит к пиелонефриту и высокой лихорадке. Повторение пиелонефрита ослабляет функцию почек, поэтому основной целью нашего лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса является профилактика пиелонефрита. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может спонтанно исчезать по мере роста пациентов. Скорость исчезновения варьируется в зависимости от таких факторов, как степень обратного потока, возраст и пол.Если вероятно самопроизвольное исчезновение симптомов, мы будем наблюдать за прогрессом. С целью профилактики пиелонефрита в период наблюдения могут назначаться пероральные антибиотики. В случае отсутствия перспективы спонтанного выздоровления или неэффективности антибиотиков проводится хирургическая операция по предотвращению рефлюкса.
Крипторхизм
Яички изначально находятся в брюшной полости плода и опускаются в мошонку по мере того, как плод растет внутри тела матери. Обычно яички уже находятся в мошонке при рождении, но опущение может занять от трех до шести месяцев у недоношенных детей или детей, рожденных с недостаточным весом.Состояние, при котором опускание яичек останавливается на полпути и яички не достигают мошонки, называется крипторхизмом. Если крипторхизм не лечить, сперматогенез может быть нарушен, что увеличивает риск бесплодия в будущем. Кроме того, сообщается, что это состояние увеличивает заболеваемость раком, и поэтому необходима операция по фиксации яичек в мошонке.
Гипоспадия
При гипоспадии половой член не достигает прямой эрекции из-за нисходящей кривой из-за неадекватного формирования уретры.В дальнейшем это состояние может мешать половому акту. Трудно мочиться в положении стоя, потому что наружный проход уретры (выход мочи) не находится на кончике головки (кончике полового члена). Единственный метод лечения – хирургический.

%PDF-1.4 % 402 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 402 171 0000000016 00000 н 0000003772 00000 н 0000004073 00000 н 0000004151 00000 н 0000006159 00000 н 0000006317 00000 н 0000006401 00000 н 0000006532 00000 н 0000006705 00000 н 0000006896 00000 н 0000007070 00000 н 0000007206 00000 н 0000007454 00000 н 0000007529 00000 н 0000007586 00000 н 0000007736 00000 н 0000007811 00000 н 0000007877 00000 н 0000008075 00000 н 0000008150 00000 н 0000008211 00000 н 0000008405 00000 н 0000008480 00000 н 0000008541 00000 н 0000008719 00000 н 0000008794 00000 н 0000008855 00000 н 0000009063 00000 н 0000009138 00000 н 0000009199 00000 н 0000009373 00000 н 0000009448 00000 н 0000009509 00000 н 0000009682 00000 н 0000009757 00000 н 0000009818 00000 н 0000010038 00000 н 0000010113 00000 н 0000010174 00000 н 0000010349 00000 н 0000010424 00000 н 0000010485 00000 н 0000010668 00000 н 0000010743 00000 н 0000010804 00000 н 0000010995 00000 н 0000011070 00000 н 0000011131 00000 н 0000011302 00000 н 0000011377 00000 н 0000011438 00000 н 0000011613 00000 н 0000011688 00000 н 0000011749 00000 н 0000011933 00000 н 0000012008 00000 н 0000012069 00000 н 0000012259 00000 н 0000012334 00000 н 0000012395 00000 н 0000012569 00000 н 0000012644 00000 н 0000012704 00000 н 0000012879 00000 н 0000012954 00000 н 0000013015 00000 н 0000013182 00000 н 0000013257 00000 н 0000013318 00000 н 0000013393 00000 н 0000013570 00000 н 0000013801 00000 н 0000013877 00000 н 0000013940 00000 н 0000014180 00000 н 0000014255 00000 н 0000014318 00000 н 0000014393 00000 н 0000014559 00000 н 0000014634 00000 н 0000014798 00000 н 0000014873 00000 н 0000015122 00000 н 0000015197 00000 н 0000015257 00000 н 0000015317 00000 н 0000015377 00000 н 0000015437 00000 н 0000015497 00000 н 0000015572 00000 н 0000015634 00000 н 0000015753 00000 н 0000015957 00000 н 0000016032 00000 н 0000016091 00000 н 0000016219 00000 н 0000016353 00000 н 0000016554 00000 н 0000016629 00000 н 0000016688 00000 н 0000016817 00000 н 0000017013 00000 н 0000017089 00000 н 0000017148 00000 н 0000017267 00000 н 0000017407 00000 н 0000017482 00000 н 0000017541 00000 н 0000017725 00000 н 0000017800 00000 н 0000017859 00000 н 0000017971 00000 н 0000018214 00000 н 0000018290 00000 н 0000018349 00000 н 0000018424 00000 н 0000018587 00000 н 0000018653 00000 н 0000018785 00000 н 0000018977 00000 н 0000019045 00000 н 0000019199 00000 н 0000019267 00000 н 0000019443 00000 н 0000019511 00000 н 0000019676 00000 н 0000019744 00000 н 0000019897 00000 н 0000019964 00000 н 0000020129 00000 н 0000020196 00000 н 0000020263 00000 н 0000020323 00000 н 0000020399 00000 н 0000020458 00000 н 0000020534 00000 н 0000020593 00000 н 0000020669 00000 н 0000020728 00000 н 0000020877 00000 н 0000020952 00000 н 0000021011 00000 н 0000021086 00000 н 0000021145 00000 н 0000021220 00000 н 0000021279 00000 н 0000021354 00000 н 0000021413 00000 н 0000021488 00000 н 0000021547 00000 н 0000021730 00000 н 0000022031 00000 н 0000022336 00000 н 0000022470 00000 н 0000024113 00000 н 0000024154 00000 н 0000024451 00000 н 0000025276 00000 н 0000025630 00000 н 0000026283 00000 н 0000026766 00000 н 0000033331 00000 н 0000033731 00000 н 0000034008 00000 н 0000034374 00000 н 0000039637 00000 н 0000040198 00000 н 0000040580 00000 н 0000040718 00000 н 0000004302 00000 н 0000006136 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 403 0 объект > /OpenAction 404 0 Ч /PageLabels 367 0 R >> эндообъект 404 0 объект > эндообъект 405 0 объект >/Кодировка >>> /DA (/Helv 0 Tf 0 г ) >> эндообъект 571 0 объект > ручей HW{lSU]uc/4e.M4>4m}mjsib?Q Jcn;0p9=;}.

Журнал перинатальной медицины, том 42, выпуск 1

Общедоступный 9 ноября 2013 г.

Аннотация

Цели. Пандемия h2N1 2009 г. продемонстрировала более высокую заболеваемость и смертность от вирусных инфекций у женщин в послеродовом периоде. Мы описываем клинические особенности женщин, недавно умерших от вируса h2N1 в Колумбии.Методы: это исследование серии случаев, которое было собрано в результате ретроспективного обзора всех материнских смертей от h2N1 в стране. Национальная база данных о подтвержденной смертности от вируса h2N1 во время беременности и в течение 42 дней после родов была пересмотрена во время сезона заражения вирусом h2N1 в 2009 г. Инфекция вируса h2N1 у женщин была подтверждена вирусологической лабораторией. Были проанализированы демографические, клинические и лабораторные данные. Был проведен статистический анализ, и медианные значения непараметрических данных были представлены с межквартильным диапазоном (IQR).Результаты: Всего было выявлено 23 случая материнской смертности от вируса h2N1. Восемьдесят три процента произошли в третьем триместре. Ни одна из умерших матерей не была вакцинирована против гриппа. Среднее время от появления симптомов до начала противовирусного лечения составило 8,8 дня (межквартальный интервал 5,8–9,8). Пять смертельных случаев не получали никакой противовирусной терапии. Медиана PaO 2 /FiO 2 в 1-й день составила 80 (IQR 60–98,5). Всем пациентам потребовалась инотропная поддержка и ИВЛ, при этом осложнения ИВЛ, связанные с баротравмой, возникли у 35% больных.Вывод: В Колумбии ни одна из женщин, страдающих материнской смертью, связанной с вирусом h2N1, не была вакцинирована против этой болезни, и большинство из них откладывали или не получали противовирусную терапию. Учитывая отсутствие основанных на фактических данных клинических предикторов для выявления женщин, предрасположенных к смерти от вируса h2N1 во время беременности, соблюдение международных рекомендаций по вакцинации и началу противовирусной терапии при подозрении на заболевание, вероятно, улучшит результаты в развивающихся странах.

детских болезней и расстройств | Британика

детское заболевание и расстройство , любое заболевание, нарушение или аномальное состояние, поражающее преимущественно младенцев и детей — i.е., те в возрастном диапазоне, который начинается с плода и продолжается до подросткового возраста.

Детство — это период, для которого характерны изменения как в ребенке, так и в ближайшем окружении. Изменения в ребенке, связанные с ростом и развитием, настолько поразительны, что создается впечатление, что ребенок представляет собой ряд отдельных, но связанных индивидуумов, проходящих через младенчество, детство и отрочество. Изменения в окружающей среде происходят по мере того, как окружение и контакты полностью зависимого младенца становятся таковыми у все более независимого ребенка и подростка.Здоровье и болезнь в период от зачатия до подросткового возраста необходимо понимать на этом фоне изменений.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине

Как много вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Хотя по большей части детские болезни похожи на взрослые, есть несколько важных отличий. Например, некоторые специфические расстройства, такие как преждевременное половое созревание, характерны только для детей; другие, такие как острый нефрит — воспаление почки — часто встречаются у детей и нечасто у взрослых. В то же время некоторые заболевания, часто встречающиеся у взрослых, у детей встречаются редко. К ним относятся эссенциальная гипертензия (высокое кровяное давление неизвестной причины) и подагра.Наконец, основной сегмент педиатрической помощи касается лечения и профилактики врожденных аномалий, как функциональных, так и структурных.

Помимо различий в заболевании, обусловленных различиями между детьми и взрослыми, необходимо подчеркнуть некоторые другие особенности заболеваний у детей. Инфекционные заболевания широко распространены и остаются основной причиной смерти, хотя отдельные заболевания часто протекают в легкой форме и имеют незначительные последствия. Большинство случаев распространенных инфекционных заболеваний, таких как корь, ветряная оспа и эпидемический паротит, приходится на детский возраст.Нарушения питания, по-прежнему вызывающие серьезную озабоченность, особенно, но не исключительно в развивающихся странах, имеют огромное значение для растущего и развивающегося ребенка. Уникальные пищевые потребности детей делают их необычайно восприимчивыми к состояниям дефицита: дефицит витамина D вызывает рахит, распространенное заболевание детей в развивающихся странах, и лишь изредка вызывает какое-либо заболевание у взрослых. Основные экологические опасности, угрожающие здоровью детей раннего возраста, являются либо неизбежными, как загрязнение воздуха, либо случайными, как отравления и дорожно-транспортные происшествия.Дети более старшего возраста, особенно подростки, как и взрослые, подвергаются опасностям окружающей среды, к которым они намеренно стремятся, таким как курение сигарет, употребление алкоголя и других наркотиков.

В этой статье рассматривается спектр болезней, которые поражают детей, с особым акцентом на то, каким образом уникальные особенности растущего ребенка и особые аспекты его окружения служат для изменения течения, последствий и лечения определенных заболеваний.

Диагностика и общие принципы лечения и профилактики

Диагностика детских болезней требует особых соображений и методов; например, при оценке генетических нарушений может потребоваться обследование не только пациента, но и всей его семьи.Неявные экологические причины болезней, такие как отравления, должны быть рассмотрены и тщательно исследованы методами, которые временами напоминают методы детектива. Заболевания плода могут возникать непосредственно из-за заболеваний матери или могут быть вызваны лекарственными препаратами, которые ей вводят. Разработаны диагностические методики, позволяющие провести тщательное обследование плода, несмотря на его кажущуюся недоступность. Забор небольшого количества амниотической жидкости, окружающей плод, позволяет исследовать клетки плода, а также саму жидкость.Хромосомные и биохимические исследования на разных стадиях развития могут помочь предвидеть проблемы в постнатальном периоде; они могут свидетельствовать о необходимости немедленного лечения плода такими методами, как переливание крови; или они могут привести к решению прервать беременность, потому что было признано серьезное, неизлечимое заболевание. Другие специализированные методы позволяют исследовать плод с помощью рентгена и УЗИ, а также электрокардиографии и электроэнцефалографии (методы наблюдения и регистрации электрической активности сердца и мозга соответственно).Кровь плода может быть получена для анализа, а некоторые методы позволяют непосредственно наблюдать за плодом.

При обследовании младенца труднодоступность не представляет особой проблемы, но его малый рост и ограниченная способность к общению требуют специальных приемов и навыков. Однако еще более важно то, что взрослые нормы не могут быть применены к младшим возрастным группам. Педиатрическая диагностика требует знания каждой стадии развития в отношении не только размеров тела, но и пропорций тела, полового развития, развития и функции органов, биохимического состава жидкостей организма, активности ферментов.Развитие психологической и интеллектуальной функции одинаково сложно и требует особого понимания. Поскольку различные периоды роста и развития столь резко отличаются друг от друга, их для удобства делят на следующие этапы: внутриутробный (период до рождения), неонатальный (первые четыре недели), младенческий (первый год), дошкольный (от одного до пять лет), начальная школа (от 6 до 10 лет для девочек, от 6 до 12 лет для мальчиков), препубертатный возраст (от 10 до 12 лет для девочек, от 12 до 14 лет для мальчиков) и подростковый возраст (от 12 до 18 лет для девочек, от 14 до 20 лет для мальчиков). ).Только при установлении соответствующих норм для каждого этапа развития можно адекватно оценить состояние ребенка и правильно интерпретировать результаты диагностических исследований. Таким образом, не стоит беспокоиться, если 12-месячный ребенок не может ходить самостоятельно, хотя некоторые младенцы могут делать это в возрасте девяти месяцев. Ключевой вопрос заключается в том, в каком возрасте человек начинает беспокоиться, если веха развития еще не достигнута. Пятилетние мальчики в среднем весят 44 фунта (20 кг), но могут варьироваться от 33 до 53 фунтов (от 15 до 24 кг).Уровень гемоглобина, который не вызывает беспокойства у трехмесячного ребенка, может отражать серьезное состояние анемии у ребенка старшего возраста. Уровень некоторых ферментов и минералов в крови у быстрорастущего ребенка заметно отличается от такового у позднего подростка, рост которого почти завершен. Отсутствие менархе (начало менструации) у 15-летней девочки может свидетельствовать об отсутствии отклонений в половом развитии, но требует тщательного обследования.

Лечение детских болезней требует аналогичных соображений в отношении различных стадий роста и развития.Например, изменение дозы лекарства зависит не только от размера тела, но и от распределения лекарства в организме, скорости его метаболизма и скорости выведения, которые меняются на разных стадиях развития. Неспособность младенцев и маленьких детей глотать таблетки и капсулы требует использования других форм и альтернативных путей введения. Токсичность лекарств, имеющая важное значение на одной стадии развития, может не иметь значения на другой; например, обычно используемый антибиотик тетрациклин лучше избегать при лечении детей младше 10 лет, потому что он откладывается в зубах, в которых также откладывается эмаль, и окрашивает их.Когда постоянные зубы полностью сформированы, отложения тетрациклина уже не происходит. Отсроченные последствия некоторых форм лечения, особенно радиоактивными изотопами — веществами, испускающими радиацию в процессе распада на другие вещества, — могут не иметь значения в случае пожилого человека с ожидаемой продолжительностью жизни 10 или 20 лет. но может удержать врача от использования такого лечения для младенца, когда вся его жизнь впереди. Наконец, пищевые потребности растущего ребенка должны учитываться, когда лечение заболевания требует изменения диеты или назначения лекарств, которые могут повлиять на всасывание или метаболизм основных питательных веществ.

Перспективы выздоровления от болезней у детей часто лучше, чем у взрослых, поскольку дополнительная способность ребенка к росту может противодействовать неблагоприятным влияниям болезни. Например, перелом кости, который приводит к необратимой деформации у взрослого, может зажить с полной структурной нормой у ребенка, поскольку продолжающийся рост приводит к ремоделированию и изменению формы кости. В конечном счете, младенец, у которого одна почка удалена из-за инфекции или опухоли, скорее всего, будет иметь полностью нормальную почечную функцию, потому что оставшаяся почка будет увеличивать свой размер и функциональную способность по мере роста.Напротив, удаление одной почки у взрослого обычно приводит к остаточной функциональной способности, равной 70-75% от двух нормальных почек.

Таким образом, нахождение в периоде бурного роста и развития может благоприятно сказаться на выздоровлении ребенка в процессе заболевания. Однако может быть верно и обратное. Например, быстро растущая и созревающая центральная нервная система особенно подвержена повреждениям в течение первых двух-трех лет жизни; кроме того, подростки могут неблагоприятно реагировать на психологические нагрузки, легко переносимые более зрелыми людьми.

При общем рассмотрении детских болезней последним аспектом, заслуживающим внимания, является роль профилактики. Основными факторами, ответственными за снижение показателей младенческой и детской смертности за последние десятилетия, были разработка и применение профилактических мер. К концу 20-го века в большинстве стран уровень смертности младенцев в возрасте до одного года снизился до тех пор, пока он не превысил 10-ю долю от показателя 1930-х годов. Социально-экономические факторы, такие как лучшее питание матерей и родовспоможение, а также улучшенные жилищные условия, водоснабжение и удаление сточных вод, сыграли первостепенную роль в этом снижении, наряду с лучшей гигиеной дома, более безопасными методами вскармливания младенцев и широко распространенной иммунизацией против распространенных инфекционных заболеваний.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.