Проекция седалищного нерва: Проекционные линии сосудистонервных образований нижней конечности

Содержание

Проекционные линии сосудистонервных образований нижней конечности

НАО “Медицинский университет Астана”
Тема: Проекционные линии сосудистонервных образований нижней конечности.
Факультет: Общая Медицина
Выполнил: Ахмет Алихан 427 ОМ
Проверила: Айтенова Н.Д
Нур-Султан, 2020 г.
• ЯГОДИЧНАЯ ОБЛАСТЬ (regio glutea) Верхние ягодичные сосуды и нерв (a., v. et
n.glutealis superiores) проецируются на границе средней и медиальной трети
линии, соединяющей верхнюю заднюю ость подвздошной кости с верхушкой
большого вертела. Эта точка совпадает с положением надгрушевидного
отверстия. Нижние ягодичные сосуды и нерв (a., v. et v. glutealis inferiores)
проецируются в точке, расположенной несколько ниже середины линии,
соединяющей верхнюю заднюю ость подвздошной кости с латеральным
краем седалищного бугра. Эта точка совпадает с положением
подгрушевидного отверстия. В этой же точке проецируется выход в ягодичную
область седалищного нерва, заднего кожного нерва бедра, срамных сосудов и
нерва.
ОБЛАСТЬ БЕДРА (regio femoris) Бедренная артерия и вена (a.v.femorales) проецируются
по линии, соединяющей точку, на границе между средней и медиальной третью
паховой складки с задним краем медиального мыщелка бедренной кости. Конечность
при определении данной проекции необходимо несколько согнуть в коленном и
тазобедренном суставах и ротировать кнаружи . Бедренный нерв (n.femoralis)
проецируется на переднюю поверхность бедра на границе наружной и средней трети
паховой складки. Проекция седалищного нерва (n.ischiaticus) проходит по вертикальной
линии от точки, расположенной на середине расстояния между задним краем большого
вертела и седалищным бугром, к точке на середине ширины подколенной ямки.
Проекция большой подкожной вены бедра (v.saphena magna) проходит по
линии, идущей от заднего края медиального мыщелка бедра кверху до точки,
расположенной на границе медиальной и средней трети паховой складки.
ОБЛАСТЬ КОЛЕНА (regio genus) Проекция сосудисто-нервного пучка
подколенной области (подколенная артерия, вена и большеберцовый нерв)
(a. v. poplitеa et n. tibialis) определяется по линии, соединяющей верхний и
нижний углы подколенной ямки. Проекция общего малоберцового нерва (n.
peroneus communis) соответствует длине задневнутреннего края сухожилия
двуглавой мышцы. В области головки малоберцовой кости нерв несколько
отходит от сухожилия и ложится на задненижнюю поверхность головки
малоберцовой кости.
ОБЛАСТЬ ГОЛЕНИ (regio cruris) Передняя большеберцовая артерия и глубокий
малоберцовый нерв (a.tibialis anterior et n.peroneus profundus) проецируются по
линии, проведенной от середины расстояния между бугристостью
большеберцовой кости и головкой малоберцовой кости, к точке на середине
расстояния между лодыжками (рис. 12). Задняя большеберцовая артерия и
большеберцовый нерв (a.tibialis posterior et n.tibialis) проецируются по линии,
соединяющей середину ширины подколенной ямки с серединой расстояния
между медиальной лодыжкой и ахилловым сухожилием (рис. 13).
Малоберцовая артерия (a. peronea) проецируется в средней и нижней третях
линии, проведенной от нижнего угла подколенной ямки к латеральной
лодыжке.
ОБЛАСТЬ СТОПЫ (regio pedis) Проекция тыльной артерии стопы (a.dorsalis pedis)
определяется линией, соединяющей середину расстояния между обеими лодыжками с
первым межпальцевым промежутком . Деление задней большеберцовой артерии и
большеберцового нерва (a.tibialis posterior et n.tibialis) на конечные ветви
проецируется на середине расстояния между задним краем медиальной лодыжки и
пяточным бугром.

Синдром грушевидной мышцы

Синдром грушевидной мышцы — это болевой синдром, который локализуется в ягодичной области с возможной отдачей (иррадиацией) в верхнюю часть бедра, голени и паховую область.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка.

Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе.

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Синдром грушевидной мышцы знаком врачам общей практики давно, он может быть и осложнением поясничного остеохондроза, и симптомом заболеваний органов малого таза, и следствием перегрузки грушевидной мышцы, мышц и связок пояса нижних конечностей.

Первичное поражение грушевидной мышцы наблюдается при миофасциальном болевом синдроме; непосредственными причинами его возникновения могут быть: 

  • растяжение 
  • переохлаждение 
  • перетренированность мышцы 
  • травма пояснично – крестцовой и ягодичных областей 
  • неудачная иньекция лекарственных средств в область грушевидной мышцы
  • оссифицирующий миозит 
  • длительное пребывание в анталгической позе

Вторичный синдром грушевидной мышцы может возникнуть при:

  • заболеваниях крестцово-подвздошного сочленения
  • заболеваниях малого таза, в частности при гинекологических болезнях

При вертеброгенной патологии может возникнуть рефлекторный спазм мышцы. Синдром грушевидноймышцы, который развивается по этой схеме (не корешковый), с мышечно–тоническими проявлениями является самым частым вариантом поясничных и  бедренных болей. Патологическое напряжение грушевидной мышцы в виде спазма наблюдаются при дискогенных радикулопатиях с поражением спинномозговых корешков. В этих случаях будет клиническое сочетание как корешковых так и рефлекторных механизмов с возникновением неврологических проявлений вертеброгенной патологии.

К возможным вертеброгенным причинам относится:

  • радикулопатия L1 — S1 корешков 
  • опухоли позвоночника и спинномозговых корешков
  • травмы позвоночника и спинномозговых корешкоВ
  • поясничный стеноз

Функция грушевидной мышцы заключается в отведении бедра и ротации его кнаружи. Одновременно она разгибает и отводит бедро, а при резкой флексорно-абдукционной позе вращает его. Мышца участвует в «приякоривании» головки бедра аналогично функции надостной мышцы в отношении головки плечевой кости. Она препятствует быстрой внутренней ротации бедра в первой стадии ходьбы и бега. Она создает косое усилие крестцу, за счет нижней ее части обеспечивается «стригущее» усилие крестцово-подвздошному сочленению — тянет свою сторону основания крестца вперед, а вершину назад. Мышца способствует антинутации (качанию) крестца. Если нутирующие мышцы тянут его вперед, вклинивают вперед крестец, грушевидная тянет ее нижние отделы назад в стороны задних отделов безымянных костей.

В 90% случаев ствол седалищного нерва выходит из полости таза в ягодичную область под грушевидной мышцей. В 10% случаев седалищный нерв прободает грушевидную мышцу при переходе в ягодичную область. Предпосылкой к компрессии седалищного нерва является индурация грушевидной мышцы при ее асептическом воспалении. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов — половой нерв, задний кожный нерв бедра, нижний ягодичный нерв.

Таким образом, при синдроме грушевидной мышцы возможно:
  • сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой
  • сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва)
  • сдавление ветвей второго-четвертого крестцовых нервов — полового нерва, заднего кожного нерва бедра, нижнего ягодичного нерва

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Местные симптомы


  • ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках
  • боль несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами 
  • при хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца
  • при перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги — симптом Виленкина 
  • выявляется болезненность седалищной ости: на неё натыкается ощупывающий палец, интенсивно скользящий медиально вверх от седалищного бугра
  • нередко тоническое напряжение грушевидной мышцы сочетается с подобным состоянием других мышц тазового дна – копчиковой, внутренней запирательной, леватора ануса и др.
    в таких случаях говорят о синдроме тазового дна симптомы сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве
  • боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения)
  • иррадиация боли по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации большеберцового и малоберцового нервов
  • провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации
  • иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность
  • при преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв

Распознать синдром грушевидной мышцы помогают определенные мануальные тесты: 

  • болезненность при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы) 
  • болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы 
  • воспроизведение боли при пассивном приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой) 
  • тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок 
  • поколачивание по ягодице (с больной стороны) — при этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра 
  • симптом Гроссмана — при ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц 

СПОСБЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Одним из самым достоверных методов диагностики синдрома грушевидной мышцы считается трансректальная пальпация грушевидной мышцы, определяемая в виде упругого, резко болезненного тяжа. Возможна также пальпация грушевидной мышцы через большую ягодичную мышцу, в положении больного «лежа на боку» 

Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Окончательный диагноз может быть установлен при улучшении клинических признаков в результате постизометрической релаксации грушевидной мышцы

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

В большинстве случаев коррекции требует первичное состояние, вызвавшее формирование мышечно-тонического синдрома. При устранении первичного источника болевой импульсации рефлекторный мышечно-тонический синдром может регрессировать. В тех случаях, когда мышечно-тонические нарушения становятся основным или самостоятельным источником боли, применяют как местные, так и общие воздействия. Проводятся растяжение, массаж заинтересованной мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами, приемы мануальной терапии, направленные на мобилизация пораженного позвоночного двигательного сегмента. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз

Блокада грушевидной мышцы. Точку инфильтрации грушевидной мышцы находят следующим образом. Помечают большой вертел бедра, верхнюю заднюю ость подвздошной кости и седалищный бугор, Соединяют эти точки и от верхней задней ости на основание этого треугольника проводят биссектрису. Искомая точка расположена на границе нижней и средней части этой биссектрисы. Сюда вводят иглу вертикально на глубину 6 — 8 см и инфильтрируют мышцу раствором антисептика и стероида.

Затем провдится массаж с постизометрической релаксацией мышц, поворачивающих бедро кнаружи.

Гимнастические упражнения, которые рекомендуются для расслабления грушевидной мышцы и активации ее антагонистов, могут проводиться в следующем порядке. В положении на спине с полусогнутыми ногами, опирающимися подошвами о кушетку, больной производит плавные движения соединения и разведения колен. Затем, соединив полусогнутые ноги, больной энергично толкает одним коленом другое в течение 3-5 с. Следующее упражнение — «люлька», выполняется по возможности без помощи рук при активном сгибании бедер. Затем в положении сидя широко расставляют подошвы, соединяют колени и, опираясь о кушетку ладонью вытянутой руки, начинают вставать с кушетки. К моменту, когда ладонь отрывается от кушетки, подают другую руку инструктору, помогающему завершить выпрямление тела. К этому моменту соединенные колени свободно разъединяют. Когда состояние улучшается, на этапе регрессирования и в период ремиссии, рекомендуется часто (но не подолгу) сидеть в положении «нога на ногу»

Аурикулотерапия в Тюмени, цена

Первые сведения о воздействии на ухо в лечебных целях появляются в IV в. до н. э. в трудах Гиппократа. Почерпнул он свои знания из медицины Древнего Египта и успешно применял их при лечении воспалительных процессов.
  Затем упоминание об аурикулотерапии появляется только в ХVII в. : португальский врач Лузитанис, ссылаясь на учение Гиппократа, описывает случай успешного прижигания уха при лечении невралгии седалищного нерва. В последующие годы некоторые врачи использовали воздействие на ушную раковину для обезболивания и даже для блокирования приступов бронхиальной астмы.
  В 50-е годы прошлого столетия широко распространяется метод прижигания. Его используют при невралгии седалищного нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, зубной боли и ревматизме. Однако вскоре выяснилось, что такое лечение эффективно менее чем в трети случаев, а поскольку никакого научного обоснования не существовало, интерес врачей к нему стал постепенно угасать.
  Возрождение аурикулотерапии начинается через сто лет и связано с именем французского врача П. Ножье. Помогла, как это часто бывает, счастливая случайность. У некоторых пациентов на ушной раковине сохранились следы рубцов. Ножье заинтересовался их происхождением и выяснил, что это результат прижигания, сделанного с целью лечения невралгии седалищного нерва, причем лечения в ряде случаев успешного. Любознательный врач начал изучать ушную раковину и вскоре обнаружил, что определенного терапевтического эффекта при седалищных болях можно достичь не только прижиганием, но и простым иглоукалыванием в область болевых точек уха. Затем Ножье решил разработать топографию уха, исходя из предположения, что тело человека проецируется на ушную раковину в виде эмбриона, голова которого соответствует мочке уха, внутренние органы — раковине, а проекция конечностей расположена в верхней части уха. Болевые точки, имеющие вполне определенную локализацию, по мнению Ножье, исчезают при выздоровлении, а иглоукалывание этих точек способно нормализовать нарушенную функцию или снять болевой синдром.


Появившиеся примерно в те же годы сообщения о том, что электрическое сопротивление в биологически активных точках всегда намного меньше сопротивления в других точках кожного покрова, послужили стимулом для нового этапа исследований. Ему удалось показать, что болевые точки обычно имеют низкое сопротивление, более того — раздражение определенной точки уха у совершенно здоровых людей изменяет чувствительность соответствующих им периферических зон. Работы Ножье сыграли огромную роль в дальнейшем развитии этого направления.
  Шаг за шагом, двигаясь практически на ощупь, Ножье создал довольно подробную топографическую карту наружного уха. Он выяснил, что правое ухо соответствует правой стороне тела, и наоборот (правда, примерно 20% случаев соответствие перекрестное). Из всего количества точек Ножье выделил только 30, через которые более удобно воздействовать на организм. Некоторые из этих точек через болевую чувствительность указывают на симптомы заболевания, другие точки отвечают за общее состояние организма и через них можно оказать влияние на болезнь.
  Метод воздействия на активные точки может быть разнообразный. Наиболее распространенный способ, как и в древности, тонкими ушными иглами. Если требуется длительное воздействие, например, при лечении избыточного веса, может быть установлена игла кнопка, для длительного ношения в течение нескольких дней.
  Количество сеансов и их частоту определяют в зависимости от тяжести заболевания. Если данное заболевание хроническое – один сеанс в неделю, при остром течении заболевания – 2-3 сеанса в неделю. Длительность сеанса составляет около 20 минут, но в особых случаях иглы оставляют на несколько дней, в таких случаях иглы закрепляют пластырем.
  Результат лечения больной может почувствовать уже после первого сеанса, но для закрепления результата необходимо провести лечение курсом.
  Метод аурикулотерапии используют при лечении заболеваний нервной системы, органов желудочно-кишечного тракта, кожные, гинекологические, урологические и другие виды заболеваний.

Точки воздействия на ушной раковине:

Используются не только для иглоукалывания, но и для массажа (3-4 мин.) пальцами.

ОХТА — Занятие 4

Топографическая анатомия ягодичной области, тазобедренного сустава, передней и задней поверхности бедра, области коленного сустава Бедренный треугольник. Бедренный канал, бедренные грыжи. Гунтеров канал. Топографическая анатомия сосудисто-нервного пучка передней, задней области бедра и подколенной ямки. Коленный сустав, особенности строения, сумки и завороты коленного сустава. Пункция коленного сустава. Доступы к бедренной и подколенной артерии.

Раздел учебника

Топографическая анатомия и оперативная хирургия. Под редакцией И.И.Кагана, И.Д.Кирпатовского, Том 1. Москва, издательство «Геотар-Медиа», 2013г. Раздел 10.1- 10.5, 11.1.1, 11.4, 11.9. Просмотр через «Консультант студента» (образовательный ресурс).

Контрольные вопросы

  1. Топографическая анатомия ягодичной области. Фасции и клетчаточные пространства и их клиническое значение. Анатомические пути распространения воспалительных процессов из ягодичной области.
  2. Над- и подгрушевидные отверстия. Верхний и нижний ягодичные и половой сосудисто-нервные пучки. Особенности остановки кровотечений при повреждении верхнеягодичной артерии.
  3. Топографическая анатомия тазобедренного сустава. Особенности кровоснабжения. Слабые места суставной сумки. Пути распространения гнойных процессов. Пункции сустава. Артротомии.
  4. Топографическая анатомия передней области бедра. Бедренный треугольник, сосудисто-нервный пучок. Широкая фасция бедра. Клетчаточное пространство бедренного (скарповского) треугольника.
  5. Топографическая анатомия запирательного канала. Его клиническое значение.
  6. Топографическая анатомия бедренного канала. Особенности расположения сосудов.
  7. Топографическая анатомия приводящего (гунтерового) канала. Его клиническое значение.
  8. Топографическая анатомия бедренной артерии. Доступы, обнажение и перевязка её в верхней, средней и нижней третях бедра. Пути развития коллатерального кровообращения.
  9. Топографическая анатомия бедренной вены и поверхностных вен бедра.
  10. Топографическая анатомия задней области бедра. Сосудисто-нервный пучок. Проекция, доступ и обнажение седалищного нерва.
  11. Футлярное строение. Пути распространения воспалительных процессов на бедре. Разрезы при флегмонах ягодичной области и бедра.
  12. Топографическая анатомия задней области колена. Подколенная ямка. Топография сосудисто-нервных образований. Оперативные доступы к сосудам. Клетчаточное пространство подколенной ямки. Пути распространения гнойных процессов.
  13. Топографическая анатомия коленного сустава. Связочный аппарат. Суставная капсула, её слабые места. Синовиальные завороты сустава и их роль в распространения гнойных затёков при артритах. Кровоснабжение и иннервация. Пункции сустава. Артротомии.

Цветные карты: ягодичная область, бедро и колено

  • Завороты синовиальной оболочки коленного сустава.
  • Передняя поверхность бедра. Бедренный треугольник.
  • Приводящий канал.
  • Продольный срез коленного сустава.
  • Топография подколенной ямки.
  • Ягодичная область.

Перейти к тестированию →

Обзор, Патофизиология, Характеристики структур, чувствительных к боли

  • Уилер А.Х., Мюррей ДБ. Спинальная боль: патогенез, эволюционные механизмы и управление, в Паппагалло М. (ред.). Неврологическая основа боли . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. 421-52.

  • Андерсен GBJ. Эпидемиологические особенности хронической боли в пояснице. Ланцет . 1999. 354: 581-5.

  • Андерсен GBJ. Фримойер JW (изд.). Эпидемиология заболеваний позвоночника, позвоночник взрослого: принципы и практика . Нью-Йорк: Raven Press; 1997. 93-141.

  • Nachemson Al, Waddell G, Norland AL. Начемсон А.Л., Йонссон Э. (ред.). Эпидемиология боли в шее и пояснице, в. Боль в шее и спине: научные доказательства причин, диагнозов и лечения . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. 165–187.

  • Келси Дж. Л., Уайт AA.Эпидемиология боли в пояснице. Позвоночник . 1980. 6: 133-42.

  • Уодделл Г. 1987 Премия Volvo в области клинических наук. Новая клиническая модель лечения боли в пояснице. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1987 Сентябрь 12 (7): 632-44. [Медлайн].

  • Mayer TG, Gatchel RJ. Функциональное восстановление при заболеваниях позвоночника: подход спортивной медицины . Филадельфия: Леа и Фебигер; 1988.

  • Cunningham LS, Kelsey JL.Эпидемиология опорно-двигательного аппарата и связанной с ним инвалидности. Am J Public Health . 1984 июн. 74 (6): 574-9. [Медлайн].

  • Национальный центр статистики здравоохранения (1977) :. Ограничение активности из-за хронических заболеваний, США. 1974. Серия 10, №111.

  • Национальный центр статистики здравоохранения (1975) :. Посещения врача, количество и интервал с момента последнего посещения, США. 1971. Серия 10, №97.

  • В Национальном центре статистики здравоохранения (1982) :.Хирургические операции в краткосрочных больницах по диагнозам, США. 1978. Серия 13, №61.

  • Национальный центр статистики здравоохранения (1976) :. Использование стационаров краткосрочного пребывания в больницах по диагнозам, США. 1973. Серия 13, №25.

  • Национальный центр статистики здравоохранения (1976) :. Хирургические операции в краткосрочных больницах по диагнозам, США. 1973. Серия 13, №24.

  • Шпенглер Д. М., Бигос С.Дж., Мартин Н.А., Зе Дж., Фишер Л., Начемсон А.Травмы спины в промышленности: ретроспективное исследование. I. Обзор и анализ затрат. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1986, апрель, 11 (3): 241-5. [Медлайн].

  • Abenhaim L, Suissa S. Важность и экономическое бремя профессиональных болей в спине: исследование 2500 случаев, характерных для Квебека. Дж. Оккуп Мед . 1987 29 августа (8): 670-4. [Медлайн].

  • Engel CC, von Korff M, Katon WJ. Боль в спине в первичной медико-санитарной помощи: предикторы высоких затрат на здравоохранение. Боль . 1996 май-июнь. 65 (2-3): 197-204. [Медлайн].

  • Frymoyer JW. Боль в спине и радикулит. N Engl J Med . 1988 г., 4 февраля. 318 (5): 291-300. [Медлайн].

  • Argoff CE, Уиллер AH. Баконя М.М., изд. Спинальные и корешковые болевые синдромы . Филадельфия, WB Saunders: Неврологические клиники; 1998. 833-45.

  • Муни В. Послание Президента РФ. Международное общество изучения поясничного отдела позвоночника.Даллас, 1986. Откуда исходит боль ?. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1987 октября, 12 (8): 754-9. [Медлайн].

  • Wheeler AH, Hanley EN Jr. Безоперационное лечение боли в пояснице. Остальное к восстановлению. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1995 1 февраля. 20 (3): 375-8. [Медлайн].

  • Дженсен М.С., Брант-Завадски М.Н., Обуховски Н., Модич М.Т., Малкасян Д., Росс Дж. С.. Магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника у людей без болей в спине. N Engl J Med . 1994, 14 июля. 331 (2): 69-73. [Медлайн].

  • Weinreb JC, Wolbarsht LB, Cohen JM, Brown CE, Maravilla KR. Распространенность аномалий пояснично-крестцового межпозвонкового диска на МРТ-изображениях у беременных и небеременных женщин без симптомов. Радиология . 1989, январь 170 (1, часть 1): 125-8. [Медлайн].

  • Визель С.В., Цурмас Н., Феффер Х.Л., Цитрин К.М., Патронас Н. Исследование компьютерной томографии. I. Частота положительных результатов компьютерной томографии в бессимптомной группе пациентов. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1984 Сентябрь 9 (6): 549-51. [Медлайн].

  • Холдеман С. Североамериканское общество позвоночника: неспособность модели патологии предсказать боль в спине. Позвоночник (Phila Pa 1976) .15 июля 1990 г. (7): 718-24. [Медлайн].

  • Уиллер AH. Диагностика и лечение боли в пояснице и радикулита. Am Fam Врач . 1995 Октябрь 52 (5): 1333-41, 1347-8. [Медлайн].

  • Биринг-Соренсон Ф. Болезнь поясницы и общая популяция мужчин и женщин в возрасте 30, 40, 50 и 60 лет. Дэн Мед Булл . 1982. 29: 289-99.

  • Damkot DK, Папа MH, Lord J, Frymoyer JW. Связь между стажем работы, рабочей средой и болью в пояснице у мужчин. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1984 май-июнь. 9 (4): 395-9. [Медлайн].

  • Куслич SD, Ulstrom CL, Майкл CJ. Тканевое происхождение боли в пояснице и ишиаса: отчет о болевой реакции на стимуляцию ткани во время операций на поясничном отделе позвоночника с использованием местной анестезии. Orthop Clin North Am . 1991, 22 апреля (2): 181-7. [Медлайн].

  • Чжан Ю., Чи А., Ши П., Адамс С.Л., Маркова Д.З., Андерсон Д.Г. и др. Клетки межпозвонкового диска продуцируют интерлейкины, обнаруживаемые у пациентов с болями в спине. Am J Phys Med Rehabil . 2015 22 октября [Medline].

  • McCarron RF, Wimpee MW, Hudkins PG, Laros GS. Воспалительное действие студенистого ядра. Возможный элемент в патогенезе боли в пояснице. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1987 Октябрь 12 (8): 760-4. [Медлайн].

  • Каваками М., Тамаки Т., Хаяси Н., Хашизуме Х., Ниси Х. Возможный механизм болезненной радикулопатии при грыже поясничного диска. Clin Orthop Relat Res .1998 июн. 241-51. [Медлайн].

  • Уолл П.Д., Гутник М. Постоянная активность в периферических нервах: физиология и фармакология импульсов, исходящих от невромы. Exp Neurol . 1974 июн. 43 (3): 580-93. [Медлайн].

  • Weber H. Грыжа поясничного диска. Контролируемое проспективное исследование с десятилетним наблюдением. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1983 марта 8 (2): 131-40. [Медлайн].

  • Atlas SJ, Keller RB, Robson D, Deyo RA, Singer DE.Хирургическое и нехирургическое лечение стеноза поясничного отдела позвоночника: результаты четырехлетнего исследования поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2000, 1. 25 (5): 556-62. [Медлайн].

  • Atlas SJ, Keller RB, Chang Y, Deyo RA, Singer DE. Хирургическое и нехирургическое лечение ишиаса, вторичного по отношению к грыже поясничного диска: пятилетние результаты исследования поясничного отдела позвоночника в штате Мэн. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2001 15 мая. 26 (10): 1179-87. [Медлайн].

  • Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, Deyo RA, Singer DE.Отдаленные результаты хирургического и нехирургического лечения радикулита, вторичного по отношению к грыже поясничного диска: результаты 10-летнего исследования поясничного отдела позвоночника Мэна. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2005 15 апреля 30 (8): 927-35. [Медлайн].

  • Мирза СК. Либо хирургическое вмешательство, либо консервативное лечение привели к улучшению грыжи межпозвонкового диска. J Bone Joint Surg Am . 2007 май. 89 (5): 1139. [Медлайн].

  • Вайнштейн Дж., Тостесон Т. Д., Лурье Дж. Д., Тостесон А. Н., Хэнском Б., Скиннер Дж. С..Хирургическое и неоперативное лечение грыжи поясничного диска: исследование результатов у пациентов с позвоночником (СПОРТ): рандомизированное исследование. JAMA . 2006 22 ноября. 296 (20): 2441-50. [Медлайн].

  • Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, Hanscom B, Tosteson AN, Blood EA. Хирургическое и нехирургическое лечение дегенеративного спондилолистеза поясничного отдела позвоночника. N Engl J Med . 2007 31 мая. 356 (22): 2257-70. [Медлайн].

  • Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, Zhao W., Blood EA, Tosteson AN, et al.Хирургическое лечение по сравнению с консервативным лечением дегенеративного спондилолистеза поясничного отдела позвоночника. четырехлетние результаты рандомизированных и наблюдательных когорт исследования результатов исследования исходов у пациентов с позвоночником (SPORT). J Bone Joint Surg Am . 2009 июн.91 (6): 1295-304. [Медлайн].

  • Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson AN, Blood E, Hanscom B. Хирургическая и нехирургическая терапия стеноза поясничного отдела позвоночника. N Engl J Med . 2008 21 февраля. 358 (8): 794-810. [Медлайн].

  • Тостесон А.Н., Лурье Д.Д., Тостесон Т.Д., Скиннер Дж.С., Херковиц Х., Альберт Т. и др. Хирургическое лечение стеноза позвоночного канала с дегенеративным спондилолистезом и без него: рентабельность через 2 года. Энн Интерн Мед. . 2008 16 декабря. 149 (12): 845-53. [Медлайн].

  • Тостесон А.Н., Скиннер Дж. С., Тостесон Т. Д., Лурье Дж. Д., Андерссон Г. Б., Бервен С. Экономическая эффективность хирургического и неоперативного лечения грыжи поясничного диска в течение двух лет: данные исследования результатов исследования исходов у пациентов с позвоночником (СПОРТ). Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2008 г., 1. 33 (19): 2108-15. [Медлайн].

  • Вайнштейн Дж. Н., Тостесон А. Н., Тостесон Т. Д., Лурье Дж. Д., Абду В. А., Мирза С. К. и др. Компас ценностей СПОРТ: приносят ли дополнительные расходы на операцию на позвоночнике большую пользу для здоровья? Медицинское обслуживание . 2014 Декабрь 52 (12): 1055-63. [Медлайн].

  • Линдблом К., Халтквист Г. Абсорбция выступающей ткани диска. J Bone Joint Surg . 1950. 32A: 557-560.

  • Saal JA, Saal JS, Herzog RJ. Естественное течение выпадения поясничного межпозвоночного диска без оперативного лечения. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1990 июл.15 (7): 683-6. [Медлайн].

  • Maigne JY, Rime B, Deligne B. Контрольное компьютерное томографическое исследование 48 случаев неоперационно леченной грыжи поясничного межпозвонкового диска. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1992 Сентябрь 17 (9): 1071-4. [Медлайн].

  • Комори Х. , Окава А, Аро Х, Мунета Т., Ямамото Х., Шиномия К.Магнитно-резонансная томография с контрастированием при консервативном лечении грыжи поясничного диска. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1998 г., 1 января. 23 (1): 67-73. [Медлайн].

  • Saal JA, Saal JS. Безоперационное лечение грыжи поясничного межпозвонкового диска при радикулопатии. Исследование результатов. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1989 г., 14 (4): 431-7. [Медлайн].

  • Saal JS, Saal JA, Yurth EF. Безоперационное лечение грыжи шейного межпозвонкового диска с радикулопатией. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1996 15 августа, 21 (16): 1877-83. [Медлайн].

  • Гатчел Р.Дж., Майер Т.Г., Хазард Р.Г., Рейнвилл Дж., Муни В. Функциональное восстановление. Подводные камни при оценке эффективности. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1992 17 августа (8): 988-95. [Медлайн].

  • Уиллер А.Х., Мюррей ДБ. Хроническая боль в поясничном отделе позвоночника и корешковая боль: патофизиология и лечение. Curr Pain Головная боль . 2001. Rep 6: 97-105.

  • Дейо Р.А., Диль А.К., Розенталь М.Сколько дней постельного режима при острой боли в пояснице? Рандомизированное клиническое испытание. N Engl J Med . 1986, 23 октября. 315 (17): 1064-70. [Медлайн].

  • Дейо РА. Безоперационное лечение заболеваний поясницы: дифференциация полезной терапии от бесполезной. Frymoyer JW, Ducker TB, Hadler NM, et al, eds. Позвоночник взрослого: принципы и практика . Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1997. С. 1777-93.

  • Мужская JM. Применение лекарства при болях в пояснице. Лучшая практика Res Clin Rheumatol . 2005 августа 19 (4): 609-21. [Медлайн].

  • Дейо РА. Медикаментозная терапия при болях в спине. Какие препараты каким пациентам помогают ?. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1996 15 декабря. 21 (24): 2840-9; обсуждение 2849-50. [Медлайн].

  • Шен Ф.Х., Самарцис Д., Андерссон, Великобритания. Нехирургическое лечение острой и хронической боли в пояснице. Дж. Ам Акад Ортоп Сург . 2006 14 августа (8): 477-87. [Медлайн].

  • Van Tulder MW, Koes BW, Malmivaara A.Результат неинвазивных методов лечения боли в спине: обзор, основанный на фактах. Eur Spine J . 2006. 15: S64-S81.

  • Барретт Б.Дж. Ацетаминофен и неблагоприятные хронические почечные исходы: оценка эпидемиологических данных. Am J Kidney Dis . 1996 28 июля (1 приложение 1): S14-9. [Медлайн].

  • van Tulder M, Koes B. Боль в пояснице (хроническая). Клин Эвид . 2006 Июнь 1634–53. [Медлайн].

  • van Tulder MW, Koes BW, Bouter LM.Консервативное лечение острой и хронической неспецифической боли в пояснице. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований наиболее распространенных вмешательств. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1997 15 сентября. 22 (18): 2128-56. [Медлайн].

  • Маланга Г., Вольф Э. Научно обоснованное лечение хронической боли в пояснице с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, миорелаксантов и простых анальгетиков. Позвоночник J . 2008 янв-фев. 8 (1): 173-84. [Медлайн].

  • van Tulder MW, Scholten RJ, Koes BW, Deyo RA.Нестероидные противовоспалительные препараты от боли в пояснице: систематический обзор в рамках Cochrane Collaboration Back Review Group. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2000, 1. 25 (19): 2501-13. [Медлайн].

  • Фридман Б.В., Дим А.А., Давитт М., Холден Л., Солорзано С., Эссес Д. и др. Напроксен с циклобензаприном, оксикодоном / ацетаминофеном или плацебо для лечения острой боли в пояснице: рандомизированное клиническое испытание. JAMA . 2015 20 октября. 314 (15): 1572-80.[Медлайн].

  • van Tulder MW, Touray T, Furlan AD, Solway S, Bouter LM ,. Миорелаксанты при неспецифической боли в пояснице: систематический обзор в рамках Кокрановского сотрудничества. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2003 г., 1. 28 (17): 1978-92. [Медлайн].

  • Харкенс С., Линфорд Дж., Коэн Дж. И др. Введение клоназепама при лечении ВНЧС и связанной миофасциальной боли: двойное слепое пилотное исследование. J Болезнь черепа и нижней челюсти .1991. 179–86.

  • Браунинг Р., Джексон Дж. Л., О’Мэлли П. Г.. Циклобензаприн и боль в спине: метаанализ. Arch Intern Med . 2001, 9 июля. 161 (13): 1613-20. [Медлайн].

  • Вальдман С.Д. Последние достижения в анальгетической терапии — тизанидин. Дайджест боли . 1999. 9: 40-3.

  • Wagstaff AJ, Брайсон Х.М. Тизанидин: обзор фармакологии, клинической эффективности и переносимости при лечении спастичности, связанной с церебральными и спинальными расстройствами. Наркотики . 1997. 53: 436-51.

  • Берри Х, Хатчинсон ДР. Многоцентровое плацебо-контролируемое исследование в общей практике для оценки безопасности и эффективности тизанидина при острой боли в пояснице. J Int Med Res . 1988. 16: 75-82.

  • Берри Х, Хатчинсон ДР. Тизанидин и ибупрофен при острой боли в пояснице: результаты многоцентрового двойного слепого исследования в общей практике. J Int Med Res . 1988. 16: 83-91.

  • Фрида-Кауримски З., Мюллер-Фассбендер Н :. Тизанидин в лечении острых паравертебральных спазмов: контролируемое испытание по сравнению тизанидина с диазепамом. J Int Med Res 9 . 1981. 501-5:

  • Tse FLS, Jaffe JM, Bhuta S :. Фармакокинетика тизанидина у здоровых добровольцев. Fundam Clin Pharmacol . 1987. 1: 479-88.

  • Уиллер А. Боль в пояснице и радикулит: патогенез, диагностика и консервативное лечение.Джей Дж. Практические руководства по хроническим болевым синдромам . Нью-Йорк: Информация; 2009. 181-204.

  • Sindrup SH, Jensen TS. Эффективность фармакологического лечения невропатической боли: обновленная информация и эффект, связанный с механизмом действия препарата. Боль . 1999 декабрь 83 (3): 389-400. [Медлайн].

  • Роуботэм М., Харден Н., Стейси Б., Бернштейн П., Магнус-Миллер Л. Габапентин для лечения постгерпетической невралгии: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998, декабрь 2. 280 (21): 1837-42. [Медлайн].

  • Райс А.С., Матон С. Габапентин при постгерпетической невралгии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Боль . 2001 ноябрь 94 (2): 215-24. [Медлайн].

  • Баконья М., Бейдун А., Эдвардс К.Р., Шварц С.Л., Фонсека В., Хес М. Габапентин для симптоматического лечения болезненной невропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA .1998 декабрь 2. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].

  • Tai Q, Kirshblum S, Chen B, Milllis S, Johnston M, Delisa JA. Габапентин в лечении нейропатической боли после травмы спинного мозга: проспективное рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. J Средство для спинного мозга . 2002. 25: 100-105.

  • Розенберг Дж. М., Харрелл С., Риши Х. и др. Влияние габапентина на невропатическую боль. Клин Дж. Боль . 1997. 13: 251-5.

  • Lunardi G, Leandri M, Albano C, Cultrera S, Fracassi M, Rubino V.Клиническая эффективность ламотриджина и уровни плазмы при эссенциальной и симптоматической невралгии тройничного нерва. Неврология . 1997 июн. 48 (6): 1714-7. [Медлайн].

  • Zakrzewska JM, Chaudhry Z, Nurmikko TJ, Patton DW, Mullens EL. Ламотриджин (ламиктал) при рефрактерной невралгии тройничного нерва: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследования. Боль . 1997 ноябрь 73 (2): 223-30. [Медлайн].

  • Eisenberg E, Alon N, Ishay A, Daoud D, Yarnitsky D.Ламотриджин в лечении болезненной диабетической невропатии. евро J Neurol . 1998 5 марта (2): 167-173. [Медлайн].

  • Eisenberg E, Lurie Y, Braker C, Daoud D, Ishay A. Ламотриджин снижает болезненную диабетическую невропатию: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2001, 14 августа. 57 (3): 505-9. [Медлайн].

  • Симпсон Д.М., Олни Р., МакАртур Дж. К., Хан А., Годболд Дж., Эбель-Фроммер К. Плацебо-контролируемое испытание ламотриджина при болезненной ВИЧ-ассоциированной невропатии. Неврология . 2000 13 июня. 54 (11): 2115-9. [Медлайн].

  • Вестергаард К., Андерсен Г, Готтруп Х, Кристенсен Б.Т., Йенсен Т.С. Ламотриджин при центральной постинсультной боли: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2001 23 января. 56 (2): 184-90. [Медлайн].

  • Messenheimer J, Mullens EL, Giorgi L, Young F. Обзор безопасности клинических испытаний ламотриджина у взрослых. Лекарственная безопасность . 1998 апреля 18 (4): 281-96. [Медлайн].

  • Девулдер Дж., Де Лаат М. Ламотриджин в лечении хронической рефрактерной нейропатической боли. J Устранение болевых симптомов . 2000. 19: 398-402.

  • Лопес-Триго Дж., Серра Дж., Ортис П., Санчо Дж. Топирамат против амитриптилина при диабетической периферической невропатической боли (аннотация). Повышение квалификации в области медицины . 2001. 1: 460-461.

  • Gilron I, Booher SL, Rowan JS, Макс МБ. Топирамат при невралгии тройничного нерва: рандомизированное плацебо-контролируемое пилотное исследование с множественным перекрестным переходом. Clin Neuropharmacol . 2001 март-апрель. 24 (2): 109-12. [Медлайн].

  • Каплан М. Зонисамид: преимущества у пациентов с хронической болью. Документ представлен по адресу: AAPM & R. 2002.

  • Кокран Дж. Эффективность зонисамида при лечении невропатической боли. Документ представлен на 21-м ежегодном научном собрании Американского общества боли. 2002.

  • Кунц Дж., Баконья М. Использование зонисамида у пациентов с невропатической болью (аннотация).Доклад представлен на 10-м Всемирном конгрессе по боли. 2002.

  • Krusz J. Леветирацетам: новое средство от рефрактерной нейропатической боли (аннотация). Повышение квалификации в области медицины . 2001. 1: 463.

  • Новак В., Канард Р., Киссель Дж. Т., Мендель Дж. Р.Лечение болезненной сенсорной нейропатии тиагабином: пилотное исследование. Clin Auton Res . 2001 декабрь 11 (6): 357-61. [Медлайн].

  • Lindstrom P. Обезболивающее действие карбамазепина при невралгии тройничного нерва. Боль . 1987. (приложение 4): S85:

  • Zakrzewska JM, Patsalos PN. Окскарбазепин: новый препарат для лечения трудноизлечимого невралгиза тройничного нерва. J Neurol Newrosurg Пщятры . 1987. 52: 472-476.

  • Фараго Ф.Невралгия тройничного нерва: лечение двумя новыми аналогами карбамазепина. евро Neurol . 1987. 26 (2): 73-83. [Медлайн].

  • Ремиллар Г. Окскарбазепин и трудноизлечимая рералгия тройничного нерва. Эпилепсия . 1994. 35: S50-S53.

  • Уотсон CP. Лечение невропатической боли: антидепрессанты и опиоиды. Клин Дж. Боль . 2000. 16 (2 доп.): S49-S55.

  • Панкрацио Дж. Дж., Камачи Г. Л., Роско А. К., Линч С. 3-й.Подавление нейрональных Na + -каналов антидепрессантами. Дж. Pharmacol Exp Ther . 1998 Январь 284 (1): 208-14. [Медлайн].

  • Jacobson LO, Bley K, Hunter JC и др. Антитермические гипералгезирующие свойства антидепрессантов на модели нейропатической боли на крысах. Американское общество боли . 1995, [аннотация].

  • Lurie JD. Доказательная тактика ведения хронической боли в пояснице. Adv Pain Manage . 2000. 1 (4): 141-146.

  • Тейлор К., Роуботэм МС. Венлафаксин при хронической боли. Ежегодное собрание Американского общества боли . 995:

    [аннотация].

  • Skljarevski V, Zhang S, Desaiah D, Alaka KJ, Palacios S, Miazgowski T, et al. Сравнение дулоксетина с плацебо у пациентов с хронической болью в пояснице: 12-недельное рандомизированное двойное слепое исследование с фиксированными дозами. Дж Боль . 2010 14 мая. [Medline].

  • Чаппелл А.С., Десаиа Д., Лю-Зейферт Х., Чжан С., Скляревски В., Беленков Ю. и др.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности дулоксетина для лечения хронической боли, вызванной остеоартритом коленного сустава. Болевой Практик . 5 июля 2010 г. [Medline].

  • Скляревски В., Десайя Д., Лю-Зейферт Х., Чжан К., Чаппелл А.С., Детке М.Дж. и др. Эффективность и безопасность дулоксетина у пациентов с хронической болью в пояснице. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1 июня 2010 г. 35 (13): E578-85. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Выпуск новостей FDA. FDA одобряет Cymbalta для лечения хронической скелетно-мышечной боли. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm232708.htm. Доступ: 5 ноября 2010 г.

  • Tunali D, Джефферсон JW, Гейст JH :. Депрессия и антидепрессанты: руководство. Мэдисон, Висконсин: Информационные центры, Медицинский институт Мэдисона. 1999.

  • Мартелл Б., О’Коннор П., Кернс Р. и др. Системный обзор: опиоидное лечение хронической боли в спине: распространенность, эффективность и связь с зависимостью. Энн Интерн Мед. . 2007. 146: 116-27.

  • Кобус А.М., Смит Д.Х., Мораско Б.Дж., Джонсон Е.С., Ян Х, Петрик А.Ф. и др. Корреляты использования более высоких доз опиоидных препаратов при болях в пояснице в первичной медико-санитарной помощи. Дж Боль .2012 13 ноября (11): 1131-8. [Медлайн].

  • Аргофф С., Николсон Б., Московиц М., Уиллер А., Гаммайтони А. Эффективность 5% лидокаинового пластыря (Lidoderm) при лечении боли в пояснице (LBP). Программа и тезисы 10-го Всемирного конгресса IASP по боли . Сан-Диего, Калифорния; 17-22 августа 2002 г. Реферат 176: 172.

  • Deleo JA, Colburn RW. Роль цитокинов в возникновении ноцицепции и хронической боли. Вайнштейн Дж. Н., Гордан С. Л. (ред.). Боль в пояснице: научный и клинический обзор.Розмаунт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов . 1996. 163–185.

  • Карппинен Дж., Корхонен Т., Мальмиваара А., Паймела Л. и др. Фактор некроза опухоли — моноклональные антитела, инфликсимаб, используемые для лечения тяжелого ишиаса. Позвоночник . 2003. 28: 8: 750-754.

  • Bonabello A, Galmozzi MR, Bruzzese T et al. Обезболивающий эффект бифосфонатов у мышей. Боль . 2001. 91: 269-275.

  • Goicoechea C, Porras E, Alfaro MJ et al.Алендронат вызывает у мышей антиноцицепцию, не связанную с его действием на кости. Jpn J Pharmacol . 1999. 79: 433-437.

  • Лю Т., ван Ройен Н., Трейси Диджей. Истощение макрофагов снижает дегенерацию аксонов и гипералгезию после повреждения нерва. Боль . 2000. 86: 25-32.

  • Cui J-C, Holmin S, Mathiesen T et al. Возможная роль медиаторов воспаления в тактильной гиперчувствительности на моделях мононевропатии на крысах. Боль . 2000. 88: 239-248.

  • Frith JC, Mönkkönen J, Auriola S, Mönkkönen H, Rogers MJ. Молекулярный механизм действия антирезорбтивного и противовоспалительного препарата клодроната: доказательства образования in vivo метаболита, который ингибирует резорбцию кости и вызывает апоптоз остеокластов и макрофагов. Rheum артрита . 2001 сентябрь 44 (9): 2201-10. [Медлайн].

  • Polfliet MM, van de Veerdonk F, Dopp EA, van Kesteren-Hendrikx EM, van Rooijen N, Dijkstra CD. Роль периваскулярных и менингеальных макрофагов в экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Дж Нейроиммунол . 2002 января 122 (1-2): 1-8. [Медлайн].

  • Barrera P, Blom A, van Lent PL, van Bloois L, Beijnen JH, van Rooijen N. Истощение синовиальных макрофагов липосомами, содержащими клодронат, при ревматоидном артрите. Rheum артрита . 2000 Сентябрь, 43 (9): 1951-9. [Медлайн].

  • Яо М.З., Гу Дж. Ф., Ван Дж. Х., Сунь Л. Я., Ланг М. Ф., Лю Дж.Генная терапия хронической невропатической боли интерлейкином-2. Неврология . 2002. 112 (2): 409-16. [Медлайн].

  • Wu WP, Hao JX, Ongini E et al. A. Производное габапентина, высвобождающее оксид азота (NO), NCX 8001, облегчает невропатическое болеутоляющее поведение после повреждения спинного мозга и периферических нервов. Br J Pharmacol . 2003 8 декабря [Epub перед печатью].

  • Smith PA, Moran TD. Рецептор ноцицептина как потенциальная мишень при разработке лекарств. Обзор новостей о наркотиках . 2001. 14 (6): 335-45.

  • Zeilhofer HU, Calo G. Рецептор FQ ноцицептина / орфанина — потенциальные мишени для терапии боли? J Pharmacol Exp Ther. 2003. 306 (2): 423-429.

  • Шевлен Э. Морфин с декстрометорфаном: преобразование из других опиоидных анальгетиков. J Устранение болевых симптомов . 2000. 19: S42-S49.

  • Katz N. MorphiDex® MS: DM) двойные слепые исследования с множественными дозами у пациентов с хронической болью. J Управление симптомами . 2000. 19С37-С41.

  • Пел CN. Антагонисты NMDA-рецепторов при нейропатической боли: от экспериментальных методов к клиническим испытаниям. J Устранение болевых симптомов . 2000. 19: S21-S25.

  • Джайн К.К. Оценка интратекального зиконотида для лечения хронической боли. Заключение эксперта по расследованию наркотиков . 2000 октября, 9 (10): 2403-10. [Медлайн].

  • Elan Corporation, plc. Зиконамид.Неопределенный. 29 февраля 2000 г.

  • Wilkens P, Scheel IB, Grundnes O, Hellum C, Storheim K. Влияние глюкозамина на инвалидность, связанную с болью, у пациентов с хронической болью в пояснице и дегенеративным поясничным остеоартритом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 7 июля 2010 г. 304 (1): 45-52. [Медлайн].

  • Босвелл М.В., Трескот А.М., Датта С., Шульц Д.М., Хансен Х.С., Абди С. Интервенционные методы: научно обоснованные практические рекомендации по лечению хронической боли в спине. Врач по обезболиванию . 2007 января 10 (1): 7-111. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Staats PS, Singh V, Schultz DM, Vilims BD, Jasper JF. Основанные на фактах практические рекомендации по интервенционным методам лечения хронической боли в спине. Врач по обезболиванию . 2003 г., 6 (1): 3-81. [Медлайн].

  • Уилер А, Мюррей Д.Б. Боль в позвоночнике: патогенез, эволюционные механизмы и лечение. Паппагалло М, изд. Неврологические основы боли .Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2003. 421-52.

  • Carette S, Marcoux S, Truchon R, Grondin C, Gagnon J, Allard Y. Контролируемое испытание инъекций кортикостероидов в фасеточные суставы при хронической боли в пояснице. N Engl J Med . 1991, 3 октября. 325 (14): 1002-7. [Медлайн].

  • Marks RC, Houston T. , Thulbourne T. Инъекция в фасеточный сустав и блокада фасеточного нерва: рандомизированное сравнение с участием 86 пациентов с хронической болью в пояснице. Боль . 1992 июн.49 (3): 325-8. [Медлайн].

  • Наш ТП. Фасеточные суставы. Внутрисуставные стероиды или блокада нервов. Клиника боли . 1990. 3: 77-82.

  • Лилиус Г., Лаасонен Е.М., Миллинен П., Харилайнен А., Грёнлунд Г. Синдром пояснично-фасеточного сустава. Рандомизированное клиническое испытание. J Bone Joint Surg Br . 1989 августа 71 (4): 681-4. [Медлайн].

  • Барнсли Л., Лорд С.М., Уоллис Б.Дж., Богдук Н. Отсутствие эффекта внутрисуставных кортикостероидов при хронической боли в шейных зигапофизарных суставах. N Engl J Med . 1994, 14 апреля. 330 (15): 1047-50. [Медлайн].

  • Лау Л.С., Литтлджон Г.О., Миллер М.Х. Клиническая оценка внутрисуставных инъекций при боли в фасеточно-поясничных суставах. Med J Aust . 1985 9-23 декабря. 143 (12-13): 563-5. [Медлайн].

  • Джексон Р.П., Джейкобс Р.Р., Монтесано П.Х.1988 Премия Volvo в области клинических наук. Инъекции в фасеточный сустав при болях в пояснице. Перспективное статистическое исследование. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1988 сентября 13 (9): 966-71. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Pampati V, Bakhit CE, Rivera JJ, Beyer CD, Damron KS. Эффективность блокады нервов пояснично-фасеточного сустава при хронической боли в пояснице: рандомизированное клиническое исследование. Врач по обезболиванию . 2001 г., 4 (1): 101-17. [Медлайн].

  • Наш ТП.Фасеточные суставы. Внутрисуставные стероиды или блокада нервов ?. Клиника боли . 3: 77-82.

  • Барнсли Л., Богдук Н. Блокады медиальной ветви специфичны для диагностики боли в шейных зигапофизарных суставах. Рег Анест . 1993 ноябрь-декабрь. 18 (6): 343-50. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Pampati V, Fellows B, Бахит CE. Диагностическая валидность и терапевтическая ценность блокады нервов пояснично-фасеточного сустава с адъювантными агентами или без них. Curr Rev Pain . 2000. 4 (5): 337-44. [Медлайн].

  • Северный РБ, Хан М., Захурак М., Кидд DH. Радиочастотная денервация поясничной фасетки: анализ прогностических факторов. Боль . 1994 апр. 57 (1): 77-83. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Singh V, Vilims BD, Hansen HC, Schultz DM, Kloth DS. Нейротомия средней ветви в лечении хронической боли в спине: систематический обзор доказательств. Врач по обезболиванию . 2002 Октябрь 5 (4): 405-18.[Медлайн].

  • Hammer M, Meneese W. Принципы и практика радиочастотного невролиза. Cur Rev Pain . 1998. 2: 267-78.

  • Лорд С.М., Барнсли Л., Богдук Н. Чрескожная радиочастотная нейротомия в лечении боли в шейном зигапофизиальном суставе: осторожность. Нейрохирургия . 1995 Апрель, 36 (4): 732-9. [Медлайн].

  • Брейвик Х., Хесла П.Е., Молнар И. и др. Лечение хронической боли в пояснице и радикулита.Сравнение каудальных эпидуральных инъекций бупивакаина и метилпреднизолона с бупивакаином с последующим введением физиологического раствора. Боника Дж. Дж., Альбе-Фессар Д., ред. Достижения в области исследования и терапии боли . Нью-Йорк: Raven Press; 1976. Vol 1: 927-32.

  • Буш К., Хиллиер С. Контролируемое исследование каудальных эпидуральных инъекций триамцинолона плюс прокаин для лечения трудноизлечимого ишиаса. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1991 Май. 16 (5): 572-5. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Pampati V, Rivera JJ, Beyer C, Damron KS, Barnhill RC.Каудальные эпидуральные инъекции сарапина или стероидов при хронической боли в пояснице. Врач по обезболиванию . 2001 г., 4 (4): 322-35. [Медлайн].

  • Хесла Э., Брейвик Х. [Эпидуральная анальгезия и эпидуральная инъекция стероидов для лечения хронической боли в пояснице и ишиаса]. Тидсскр Нор Лаэгефорен . 1979, 10 июля. 99 (19-21): 936-9. [Медлайн].

  • Мэтьюз Дж. А., Миллс С. Б., Дженкинс В. М., Граймс С. М., Моркель М. Дж., Мэтьюз В. Боль в спине и радикулит: контролируемые испытания манипуляции, тракции, склерозантных и эпидуральных инъекций. Br J Ревматол . 1987 Декабрь 26 (6): 416-23. [Медлайн].

  • Манчиканти Л., Сингх В., Ривера Дж. Дж., Пампати В., Бейер С., Дамрон К. Эффективность каудальных эпидуральных инъекций при дискограмме положительной и отрицательной хронической боли в пояснице. Врач по обезболиванию . 2002, 5 (1): 18–29. [Медлайн].

  • Йейтс DW. Сравнение типов эпидуральных инъекций, обычно используемых при лечении боли в пояснице и радикулита. Rheumatol Rehabil . 1978 17 августа (3): 181-6. [Медлайн].

  • Вальдман С.Д. Каудальное эпидуральное введение стероидов в комбинации с местными анестетиками для облегчения боли, вызванной рентгенологически задокументированной поясничной грыжей межпозвоночного диска: проспективное исследование результатов с 6-месячным периодом наблюдения. Клиника боли . 1998. 11: 43-9.

  • Hauswirth R, Michot F. Каудальная эпидуральная инъекция при лечении боли в пояснице. Ischweizerische Medizinische Wochenschrift . 1982. 112: 222-5.

  • Манчиканти Л., Паканати Р. Р., Пампати В. Сравнение трех маршрутов эпидуральных инъекций стероидов при боли в пояснице. Дайджест боли . 1999. 9: 277-85.

  • Goebert HW Jr, Jallo SJ, Gardner WJ, Wasmuth CE. Болезненная радикулопатия, леченная эпидуральными инъекциями новокаина и гидрокортизона ацетата: результат у 113 пациентов. Анест Аналг . 1961 янв-фев. 40: 130-4. [Медлайн].

  • Clocon JO, Galindo-Clocon D, Amarnath L, et al. Каудальная эпидуральная блокада у пожилых пациентов со стенозом поясничного канала. Дж. Ам Гериатр Соц . 1994. 42: 593-6.

  • Koes BW, Scholten RJ, Mens JM, Bouter LM. Эффективность эпидуральных инъекций стероидов при боли в пояснице и радикулите: систематический обзор рандомизированных клинических испытаний. Боль . 1995 декабрь 63 (3): 279-88. [Медлайн].

  • Вт, RW, Силаги, Калифорния. Метаанализ эффективности эпидуральных кортикостероидов в лечении ишиаса. Anaesth Intensive Care . 1995 23 октября (5): 564-9. [Медлайн].

  • McQuay HJ, Мур, штат Пенсильвания. Эпидуральные кортикостероиды при радикулите. Доказательный ресурс для обезболивания . Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1998. 216-8.

  • Vroomen PC, de Krom MC, Slofstra PD, Knottnerus JA. Консервативное лечение ишиаса: систематический обзор. J Расстройство позвоночника . 2000 Декабрь 13 (6): 463-9. [Медлайн].

  • Datta S, Everett CR, Trescot AM, Schultz DM, Adlaka R, Abdi S.Обновленный систематический обзор диагностической полезности селективной блокады нервных корешков. Врач по обезболиванию . 2007 января 10 (1): 113-28. [Медлайн].

  • Abdi S, Datta S, Trescot AM, Schultz DM, Adlaka R, Atluri SL. Эпидуральные стероиды в лечении хронической боли в спине: систематический обзор. Врач по обезболиванию . 2007, 10 (1): 185-212. [Медлайн].

  • Carmel A, Argoff CE, Samuels J. Backonja M-M. Оценка: использование эпидуральных инъекций стероидов для лечения определенной боли в пояснично-крестцовом отделе. Неврология . 2007. 68: 723-29.

  • Manchikanti L, Staats PS, Singh VJ, et al. Основанные на фактах рекомендации по интервенционным методам лечения хронической боли в спине. Врач по обезболиванию . 2003. 6: 3-81.

  • Racz GB, Holubec JT. Лизис спаек в эпидуральном пространстве. Рац Г.Б., изд. Методы невролиза . Бостон: Kluwer Academic Press; 57-72.

  • Манчиканти Л., Сингх В.Эпидуральный лизис спаек и миелоскопия. Curr Pain Headache Rep . 2002 Декабрь 6 (6): 427-35. [Медлайн].

  • Андерсон С.Р., Рач Г.Б., Хевнер Дж. Эволюция эпидурального лизиса спаек. Врач по обезболиванию . 2000 июл. 3 (3): 262-70. [Медлайн].

  • Racz GB, Sabonghy M, Gintautas J, Kline WM. Терапия неизлечимой боли с использованием нового эпидурального катетера. JAMA . 6 августа 1982 г. 248 (5): 579-81. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Saini B, Singh V.Поясничный эпидуральный адгезиолиз. Manchikanti L, Slipman CW, Fellows B, ред. Интервенционное обезболивание: боль в пояснице — диагностика и лечение . Издательство АСИПП: Падука, Кентукки; 2002. 353-90.

  • Manchikanti L, Singh V. Эндоскопический адгезиолиз в поясничном отделе. Manchikanti L, Slipman CW, Fellows B, ред. Интервенционное обезболивание: боль в пояснице — диагностика и лечение . Издательство: Paducah, KY: ASIPP; 2002. 391-410.

  • Manchikanti L, Saini B, Singh V.Эндоскопия позвоночника и лизис эпидуральных спаек в лечении хронической боли в пояснице. Врач по обезболиванию . 2001 июл.4 (3): 240-65. [Медлайн].

  • Lewandowski EM. Эффективность решений, используемых при каудальной нейропластике. Дайджест боли . 1997. 7: 323-30.

  • Саберски Л.Р., Китайхата Л.М. Прямая визуализация пояснично-крестцового эпидурального пространства через крестцовый перерыв. Анест Аналг . 1995 Апрель 80 (4): 839-40.[Медлайн].

  • Хевнер Дж. Э., Чохаватия С., Кизельштейн Г. Чрескожная оценка эпидурального и субарахноидального пространства с помощью гибкого фиброскопа. Рег Анест . 1991. 15С1: 85.

  • Саберски К.Р., Китахата Л. Обзор клинических основ и протокола эпидуральной эндоскопии. Коннектикут Мед . 1995. 50: 71-3.

  • Saberski LR, Brull S. Волоконно-оптическая визуализация спинного мозга. Исторический обзор и отчет о текущих методах. Йельский Биол Мед . 1995. 68: 7-16.

  • Manchikanti L, Pampati V, Fellows B, Rivera J, Beyer CD, Damron KS. Роль однодневного эпидурального адгезиолиза в лечении хронической боли в пояснице: рандомизированное клиническое исследование. Врач по обезболиванию . 2001 г., 4 (2): 153-66. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Pampati V, Bakhit CE, Pakanati RR. Неэндоскопический и эндоскопический адгезиолиз при синдроме постпоясничной ламинэктомии: годичное исследование результатов и анализ экономической эффективности. Врач по обезболиванию . 1999 Октябрь 2 (3): 52-8. [Медлайн].

  • Geurts JW, Kaliewaard JW, Richardson J, et al. Целенаправленная инъекция метилпреднизоиона ацетата / гиалуронидазы / клонидина после диагностической эпидуроскопии при хроническом ишиасе: проспективное трехлетнее контрольное исследование. Reg Anesth Pain Med . 2002. 27: 343-52.

  • Ричардсон Дж., МакГурган П., Чима С. , Прасад Р., Гупта С. Эндоскопия позвоночника при хронической боли в пояснице с радикулопатией. Предполагаемая серия дел. Анестезия . 2001 Май. 56 (5): 454-60. [Медлайн].

  • Manchikanti L. Значение и безопасность эпидурального эндоскопического адгезиолиза. Амер Дж. Анестезиол . 2000. 275-278.

  • Ким Р.С., Портер Р.В., Чой Б.Х., Ким СВ.Миелопатия после интратекального введения гипертонического раствора. Нейрохирургия . 1988 Май. 22 (5): 942-5. [Медлайн].

  • Aldrete JA, Zapata JC, Ghaly R. Арахноидит после эпидурального адгезиолиза с гипертоническим солевым раствором сообщает о двух случаях. Дайджест боли . 1996. 6: 368-70.

  • Lou L, Racz G, Heavner J. Чрескожная эпидуральная нейропластика. Вальдман SD. Интервенционное обезболивание . 2-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2000 г.434-45.

  • Manchikanti L., Бахит CE. Удаление порванного катетера Раца из эпидурального пространства поясницы. Рег Анест . 1997 ноябрь-декабрь. 22 (6): 579-81. [Медлайн].

  • Симмонс Дж. У., Макмиллин Дж., Эмери С.Ф., Киммич С.Дж. Внутридискальные стероиды. Проспективное двойное слепое клиническое испытание. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1992, 17 июня (6 доп.): S172-5. [Медлайн].

  • Pinzon EG. Лечение боли в пояснице. Практический.Боль Манаг . Апрель / май: 2001. 17 (6 доп.): 14-20.

  • Карасек М., Богдук Н. Двенадцатимесячное наблюдение за контролируемым испытанием интрадискальной термической анулопластики при боли в спине из-за разрыва внутреннего диска. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2000 15 октября. 25 (20): 2601-7. [Медлайн].

  • Богдук Н., Карасек М. Двухлетнее наблюдение за контролируемым исследованием интрадискальной электротермической анулопластики при хронической боли в пояснице, вызванной разрывом внутреннего диска. Позвоночник J . 2002 сентябрь-октябрь. 2 (5): 343-50. [Медлайн].

  • Хелм С., Хайек С.М., Беньямин Р.М., Манчиканти Л. Систематический обзор эффективности термальных кольцевых процедур при лечении дискогенной боли в пояснице. Врач по обезболиванию . 2009 Янв-Фев. 12 (1): 207-32. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Singh V, Derby R, Schultz DM, Benyamin RM, Prager JP. Переоценка обобщения доказательств практических рекомендаций медицины труда по интервенционному лечению боли. Врач по обезболиванию . 2008 июл-авг. 11 (4): 393-482. [Медлайн].

  • Appleby D, Andersson G, Totta M. Метаанализ эффективности и безопасности интрадискальной электротермической терапии (IDET). Болеутоляющее .2006 июль-авг. 7 (4): 308-16. [Медлайн].

  • Pauza KJ, Howell S, Dreyfuss P, Peloza JH, Dawson K, Bogduk N. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование интрадискальной электротермической терапии для лечения дискогенной боли в пояснице. Позвоночник J . 2004 янв-фев. 4 (1): 27-35. [Медлайн].

  • Фриман Б.Дж., Фрейзер Р.Д., Кейн К.М., Холл Д.Дж., Чаппл, округ Колумбия. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование: интрадискальная электротермическая терапия в сравнении с плацебо для лечения хронической дискогенной боли в пояснице. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1 ноября 2005 г. 30 (21): 2369-77; обсуждение 2378. [Medline].

  • Манчиканти Л., Босуэлл М.В., Сингх В., Беньямин Р.М., Товарищи Б., Абди С. и др. Комплексные научно обоснованные рекомендации по интервенционным методам лечения хронической боли в спине. Врач по обезболиванию . 2009 июль-авг. 12 (4): 699-802. [Медлайн].

  • Taylor RS, Van Buyten JP, Buchser E. Стимуляция спинного мозга при хронической боли в спине и ногах и синдроме неудачной операции на спине: систематический обзор и анализ прогностических факторов. Позвоночник . 2005 2. 30. 152-160.

  • Тернер Дж. А., Лозер Дж. Д., Дейо Р. А., Сандерс С. Б.. Стимуляция спинного мозга у пациентов с синдромом неудачной операции на спине или сложным региональным болевым синдромом: систематический обзор эффективности и осложнений. Боль . 2004 г., 108 (1-2): 137-47. [Медлайн].

  • Майлис-Ганьон А., Фурлан А.Д., Сандовал Дж. А., Тейлор Р. Стимуляция спинного мозга при хронической боли Cochrane Database Syst Rev.2004.3: CD003783.

  • Тернер Дж. А., Сирс Дж. М., Лозер Дж. Д.. Программируемые интратекальные системы доставки опиоидов при хронической доброкачественной боли: систематический обзор эффективности и осложнений. Клин Дж. Боль . 2007. 23: 180-195.

  • Тернер Дж. А., Лозер Дж. Д., Белл КГ. Стимуляция спинного мозга при хронической боли в пояснице: систематический синтез литературы. Нейрохирургия . 1995 Dec. 37 (6): 1088-95; обсуждение 1095-6. [Медлайн].

  • Тайор RS.Стимуляция спинного мозга при комплексном региональном болевом синдроме и рефрактерной нейропатической боли в спине и ногах / синдроме неудачной операции на спине: результаты систематического обзора и метаанализа. J Устранение болевых симптомов . 2006. 31: S13-S19.

  • Taylor RS, Van Buyten JP, Buchser E. Стимуляция спинного мозга при комплексном региональном болевом синдроме: систематический обзор клинической литературы и литературы по экономической эффективности и оценка прогностических факторов. евро J Pain .2006. 10: 91-101.

  • Гибсон Дж. Н., Уодделл Г. Хирургия дегенеративного поясничного спондилеза: обновленный Кокрановский обзор. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2005 15 октября. 30 (20): 2312-20. [Медлайн].

  • Oakley JC, Prager JP. Стимуляция спинного мозга: механизмы действия. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2002 15 ноября. 27 (22): 2574-83. [Медлайн].

  • Тейлор Р.С., Тейлор Р.Дж., Ван Буйтен Д.П., Бухзер Э., Норт Р., Бейлисс С. Экономическая эффективность стимуляции спинного мозга при лечении боли: систематический обзор литературы. J Устранение болевых симптомов . 2004 г., 27 (4): 370-8. [Медлайн].

  • Бала М.М., Риемза Р.П., Никсон Дж., Клейен Дж. Систематический обзор (экономической) эффективности стимуляции спинного мозга для людей с синдромом неудачной операции на спине. Клин Дж. Боль . 2008. 24: 757-758.

  • Манка А., Кумар К., Тейлор Р.С., Жак Л., Эльдабе С., Меглио М.Качество жизни, потребление ресурсов и стоимость стимуляции спинного мозга по сравнению с традиционным медицинским лечением у пациентов с невропатической болью с синдромом неудачной операции на спине (исследование PROCESS). евро J Pain . 2008 г., 12 (8): 1047-58. [Медлайн].

  • Кумар К., Малик С., Демерия Д. Лечение хронической боли стимуляцией спинного мозга по сравнению с альтернативными методами лечения: анализ экономической эффективности. Нейрохирургия . 2002 июл. 51 (1): 106-15; обсуждение 115-6.[Медлайн].

  • Северный РБ, Кидд Д., Шипли Дж., Тейлор Р.С. Стимуляция спинного мозга в сравнении с повторной операцией при синдроме неудачной операции на спине: анализ экономической эффективности и полезности затрат на основе рандомизированного контролируемого исследования. Нейрохирургия . 2007 августа 61 (2): 361-8; обсуждение 368-9. [Медлайн].

  • Кэмерон Т. Безопасность и эффективность стимуляции спинного мозга для лечения хронической боли: 20-летний обзор литературы. Дж Нейросург .2004 г., 100 (3 Suppl Spine): 254-67. [Медлайн].

  • Фрей М.Э., Манчиканти Л., Беньямин Р.М., Шульц Д.М., Смит Х.С., Коэн С.П. Стимуляция спинного мозга у пациентов с синдромом неудачной операции на спине. Системный обзор. Врач по обезболиванию . 2009. 12: 379-397.

  • Кумар К., Тейлор Р.С., Жак Л., Эльдабе С., Меглио М., Молет Дж. Эффекты стимуляции спинного мозга при нейропатической боли сохраняются: 24-месячное наблюдение за проспективным рандомизированным контролируемым многоцентровым исследованием эффективности стимуляция спинного мозга. Нейрохирургия . 2008 окт., 63 (4): 762-70; обсуждение 770. [Medline].

  • Кумар К., Тейлор Р.С., Жак Л., Эльдабе С., Меглио М., Молет Дж. Стимуляция спинного мозга по сравнению с традиционным медицинским лечением нейропатической боли: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование у пациентов с синдромом неудачной операции на спине. Боль . 2007 ноябрь 132 (1-2): 179-88. [Медлайн].

  • North RB, Kidd DH, Farrokhi F, Piantadosi SA. Стимуляция спинного мозга в сравнении с повторными операциями на пояснично-крестцовом отделе позвоночника при хронической боли: рандомизированное контролируемое исследование. Нейрохирургия . 2005. 56 (1): 98-106; обсуждение 106-7. [Медлайн].

  • Де Ла Порте К., Ван де Келфт Э. Стимуляция спинного мозга при синдроме неудачной операции на спине. Боль . 1993, январь, 52 (1): 55-61. [Медлайн].

  • Bagger JP, Jensen BS, Johannsen G. Долгосрочные результаты электростимуляции спинного мозга у пациентов с рефрактерной болью в груди. Клин Кардиол . 1998 21 апреля (4): 286-8. [Медлайн].

  • Куигли Д.Г., Арнольд Дж., Элдридж П.Р., Кэмерон Х., Макайвор К., Майлз Дж. Б.Отдаленный исход стимуляции спинного мозга и аппаратные осложнения. Стереотактная функция Нейрохирургия . 2003. 81 (1-4): 50-6. [Медлайн].

  • Guyatt G, Gutterman D, Baumann MH, Addrizzo-Harris D, Hylek EM, Phillips B. Оценка силы рекомендаций и качества доказательств в клинических руководствах: отчет целевой группы американского колледжа врачей-терапевтов. Сундук . 2006 Январь 129 (1): 174-81. [Медлайн].

  • Boswell MV, Trescot AM, Datta S, Schultz DM, Hansen HC, Abdi S.Интервенционные методы: научно обоснованные практические рекомендации по лечению хронической боли в спине. Врач по обезболиванию . 2007 января 10 (1): 7-111. [Медлайн].

  • Патель В.Б., Манчиканти Л., Сингх В., Шульц Д.М., Хайек С.М., Смит Х.С. Систематический обзор систем интратекальной инфузии для длительного лечения хронической нераковой боли. Врач по обезболиванию . 2009 март-апрель. 12 (2): 345-60. [Медлайн].

  • Manchikanti L, Singh V, Derby R, Schultz DM, Benyamin RM, Prager JP.Переоценка обобщения доказательств практических рекомендаций медицины труда по интервенционному лечению боли. Врач по обезболиванию . 2008 июл-авг. 11 (4): 393-482. [Медлайн].

  • Robers LJ, Finch PM, Goucke CR, Цена LM. Результат применения интратекальных опиоидов при хронической нераковой боли. евро J Pain . 2001. 5: 353-361.

  • Deer TR, Caraway DL, Kim CK, Dempsey CD, Stewart CD, McNeil KF. Клинический опыт применения интратекального бупивацина в комбинации с опиоидом для лечения хронической боли, связанной с синдромом неудачной операции на спине и метастатическим раком позвоночника. Позвоночник J . 2002. 2: 274-278.

  • Thimineur MA, Kravitz E, Vodapally MS. Интратекальное опиоидное лечение хронической незлокачественной боли: трехлетнее проспективное исследование. Боль . 2004 июн.109 (3): 242-9. [Медлайн].

  • Шалади А., Салтари М.Р., Пива Б., Крестани Ф., Тартари С., Пинато П. Непрерывная интратекальная инфузия морфина пациентам с переломами позвонков из-за остеопороза. Клин Дж. Боль . 2007 июль-август. 23 (6): 511-7. [Медлайн].

  • Mueller-Schwefe G. Hassenbusch SJ, Reig E. Экономическая эффективность интратекальной терапии боли. Нейромодуляция . 1999. 2: 77-84.

  • Олень TR.Системы интратекальной доставки лекарств. Манчиканти Л. Сингх V (ред.). Методы вмешательства при хронической боли в спине. Издательство ASIPP, Падука, KY . 2008. pp 613-628.

  • Paice JA, Penn RD, Shott S. Интраспинальный морфин при хронической боли: ретроспективное многоцентровое исследование. J Устранение болевых симптомов . 1996 11 февраля (2): 71-80. [Медлайн].

  • Даллиелл Х. Гипогонадизм у мужчин, употребляющих оральные опиоиды длительного действия. Дж Боль .2002. 3: 377-384.

  • Coffey R, Burchiel K. Воспалительные массовые поражения, связанные с катетерами для интратекальной инфузии лекарств: отчет и наблюдение за 41 пациентом. Нейрохирургия . 2002. 50: 78-86.

  • McMillan MR, Doud T, Nugent W. Катетер-ассоциированные образования у пациентов, получающих интратекальную анальгетическую терапию. Анест Аналг . 2003 Jan.96 (1): 186-90, содержание. [Медлайн].

  • Yaksh TL, Horais KA, Tozier NA, Allen JW, Rathbun M.Росси С.С., Соммер С. и др. Морфин, вводимый хронически для интратекального введения собакам. Анестезиология . 2003. 99: 174-187.

  • Градерт Т.Л., Базе В.Б., Саттерфилд В., Хильдебранд К., Йохансен М. Хассенбуш С. Безопасность хронической интратекальной инфузии морфина на модели овцы. Анестезиология . 2003. 99: 188–198.

  • Атлас С.Дж., Дейо Р.А., Келлер РБ и др. Исследование поясничного отдела позвоночника в штате Мэн, II: годичные результаты хирургического и нехирургического лечения радикулита.Позвоночник. 1996. 21: 1777-86.

  • Начемсон А. Поясничная дискография — где мы сегодня ?. Позвоночник . 1989. 14: 555-7.

  • Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Аномальное магнитно-резонансное сканирование поясничного отдела позвоночника у бессимптомных субъектов: проспективное исследование.

  • Джарвик Дж. Г., Холлингворт В., Хэджерти П. Дж., Хайнор Д. Р., Бойко Е. Дж., Дейо Р. А.. Трехлетняя частота возникновения боли в пояснице в исходной бессимптомной когорте: клинические и визуальные факторы риска. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1 июля 2005 г. 30 (13): 1541-8; обсуждение 1549. [Medline].

  • Дженсен М.С., Брант-Завадски М.Н., Обуховски Н., Модич М.Т., Малкасян Д., Росс Дж. С.. Магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника у людей без болей в спине. N Engl J Med . 1994, 14 июля. 331 (2): 69-73. [Медлайн].

  • Пинкус Т., Бертон А.К., Фогель С, Филд А.П. Систематический обзор психологических факторов как предикторов хронического заболевания / инвалидности в предполагаемых когортах боли в пояснице. Позвоночник . 2002. 27: E109-E120.

  • Фон Корфф М., Крейн П., Лейн М., Мильоретти Д. Л., Саймон Дж., Сондерс К. Хроническая боль в позвоночнике и сопутствующие физико-психические расстройства в Соединенных Штатах: результаты повторения национального обследования сопутствующих заболеваний. Боль . 2005 февраль 113 (3): 331-9. [Медлайн].

  • Carragee EJ, Lincoln T, Palmar VS, Alamin T. Оценка «золотого стандарта» диагноза «дискогенная боль», установленного провокационной дискографией. Позвоночник . 2006. 31: 2115-23.

  • Fairbank J, Frost H, Wilson-MacDonald J, Yu LM, Barker K, Collins R. Рандомизированное контролируемое исследование для сравнения хирургической стабилизации поясничного отдела позвоночника с интенсивной программой реабилитации для пациентов с хронической болью в пояснице: стабилизация позвоночника MRC пробный. BMJ . 2005 28 мая. 330 (7502): 1233. [Медлайн].

  • Brox JI, Sorensen R, Friis A, Nygaard o, Indahl A, Keller A. Рандомизированное клиническое испытание поясничного инструментального слияния, когнитивного вмешательства и упражнений у пациентов с хронической болью в пояснице и дегенерацией диска. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2003 г., 1. 28 (17): 1913-21. [Медлайн].

  • Weber H. Грыжа поясничного диска. Контролируемое проспективное исследование с десятилетним наблюдением. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1983 марта 8 (2): 131-40. [Медлайн].

  • Carragee EJ, Han MY, Suen PW, Kim D. Клинические результаты после поясничной дискэктомии по поводу ишиаса: влияние типа фрагмента и компетенции кольца. J Bone Joint Surg Am . 2003 Январь 85-А (1): 102-8. [Медлайн].

  • Баттерманн ГР. Лечение грыжи поясничного диска: эпидуральная инъекция стероидов по сравнению с дискэктомией. Проспективное рандомизированное исследование. J Bone Joint Surg Am .2004 апр. 86-A (4): 670-9. [Медлайн].

  • Saal JA, Saal JS. Безоперационное лечение грыжи поясничного диска с радикулопатией: исследование результатов. Позвоночник . 1989. 14: 431-7.

  • Остерман Х., Сейтсало С., Карппинен Дж., Мальмиваара А. Эффективность микродискэктомии при грыже поясничного диска: рандомизированное контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 2 лет. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2006 г., 1. 31 (21): 2409-14. [Медлайн].

  • Вайнштейн Дж., Лурье Дж. Д., Тостесон Т. Д., Скиннер Дж. С., Хэнском Б., Тостесон А. Н..Хирургическое и неоперативное лечение грыжи поясничного диска: когорта наблюдений в рамках исследования результатов исследования исходов у пациентов с позвоночником (SPORT). JAMA . 2006 22 ноября. 296 (20): 2451-9. [Медлайн].

  • Atlas SJ, Keller RB, Wu YA, Deyo RA, Singer DE. Отдаленные результаты хирургического и нехирургического лечения стеноза поясничного отдела позвоночника: результаты исследования поясничного отдела позвоночника в течение 8–10 лет. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2005 15 апреля 30 (8): 936-43. [Медлайн].

  • Кац Дж. Н., Липсон С. Дж., Чанг Л. К., Левин С. А., Фоссель А. Х., Лян М. Х.От семи до десяти лет после декомпрессивной операции по поводу дегенеративного стеноза поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1996, 1. 21 (1): 92-8. [Медлайн].

  • Ciol MA, Deyo RA, Kreuter W, Bigos SJ. Характеристики участников программы Medicare, связанные с повторной операцией после операции на поясничном отделе позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1994 15 июня. 19 (12): 1329-34. [Медлайн].

  • Херно А., Айраксинен О., Саари Т. Отдаленные результаты хирургического лечения стеноза поясничного отдела позвоночника. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 1993, 1. 18 (11): 1471-4. [Медлайн].

  • Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, Mehalic TF, Implicito DA, Martin MJ. Проспективное рандомизированное многоцентровое исследование лечения стеноза поясничного отдела позвоночника с помощью межостистого имплантата X STOP: результаты за 1 год. Eur Spine J . 2004 г., 13 (1): 22–31. [Медлайн].

  • Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, Mehalic TF, Implicito DA, Martin MJ. Многоцентровое проспективное рандомизированное исследование по оценке системы декомпрессии межостистого отростка X STOP для лечения нейрогенной перемежающейся хромоты: результаты двухлетнего наблюдения. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2005 15 июня. 30 (12): 1351-8. [Медлайн].

  • Якобс В., Ван дер Гааг Н.А., Тушель А., де Клевер М., Пёль В., Вербаут А.Дж. и др. Полная замена диска при хронической боли в спине при наличии дегенерации диска. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 сентября. 9: CD008326. [Медлайн].

  • ван Тулдер MW, Koes BW. Боль в пояснице (хроническая). Клин Эвид . 2006. 15: 419-22.

  • Khadilkar A, Milne S, Brosseau L et al.Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС) при хронической боли в пояснице. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; 3: CD003008.

  • Assendelft WJ, Morton SC, Yu EI, Suttorp MJ, Shekelle PG. Спинальная манипулятивная терапия при болях в пояснице. Метаанализ эффективности по сравнению с другими методами лечения. Энн Интерн Мед. . 3 июня 2003 г. 138 (11): 871-81. [Медлайн].

  • Рубинштейн С.М., ван Мидделкоп М., Ассендельфт В.Дж., де Бур М.Р., ван Тулдер М.В.Спинальная манипулятивная терапия при хронической боли в пояснице. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 февраля 2: CD008112. [Медлайн].

  • Имамура М., Фурлан А.Д., Драйден Т., Ирвин Э. Доказательно обоснованное лечение хронической боли в пояснице с помощью массажа. Позвоночник J . 2008 янв-фев. 8 (1): 121-33. [Медлайн].

  • Brox JI, Storheim K, Groutle M et al. Научно обоснованное ведение школ с хронической болью в пояснице, краткое обучение и тренинг по предотвращению страха. Позвоночник J . 2008. 28-29.

  • Майер Дж., Муни В., Дагене С. Доказательно обоснованное лечение хронической боли в пояснице с помощью упражнений на укрепление поясничных разгибателей. Позвоночник J . 2008 янв-фев. 8 (1): 96-113. [Медлайн].

  • Standaert CJ, Weinstein SM, Rumpeltes J. Научно обоснованное лечение хронической боли в пояснице с помощью упражнений по стабилизации поясницы. Позвоночник J . 2008 янв-фев. 8 (1): 114-20. [Медлайн].

  • Сертпойраз Ф, Эйгор С, Караполат Н, Капачи К, Киразли Ю.Сравнение изокинетических упражнений и стандартных упражнений у пациентов с хронической болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Rehabil . 2009 23 марта (3): 238-47. [Медлайн].

  • Габель С.П., Мохтариния Х.Р., Хоффман Дж., Осборн Дж., Лааксо Е.Л., Мелло М. Связано ли выполнение пяти упражнений, связанных со спиной, с наличием боли в пояснице? Поперечное обсервационное исследование региональных работников австралийского совета. BMJ Открыть .2018 8 августа 8 (8): e020946. [Медлайн].

  • Дон А.С., Карраги Э. Краткий обзор научно обоснованного лечения хронической боли в пояснице с помощью хирургии. Позвоночник J . 2008 янв-фев. 8 (1): 258-65. [Медлайн].

  • Боковой надвертельный доступ к блокаде седалищного и бедренного нервов у детей: технико-экономическое обоснование

    Предпосылки . Блокада седалищного и бедренного нервов (SNB и FNB) приводит к эффективному обезболиванию нижних конечностей.Классические SNB и FNB требуют изменения положения пациента, что может вызвать боль и дискомфорт. Могут быть полезны альтернативные подходы к блокаде седалищного и бедренного нервов у пациентов в положении лежа на спине. Материалы и методы . Были выполнены SNB и FNB под контролем нейростимулятора из латерального надвертельного доступа. Было проанализировано распространение местного анестетика в SNB и FNB после рентгенологического помутнения. Оценивались время и количество попыток выполнения блоков, глубина иглы и клиническая эффективность. Результаты .Среднее количество проходов иглы и время процедуры для SNB составили 2,5 ± 0,3 и 2,4 ± 0,2 мин, соответственно. Среднее количество проходов иглы и время процедуры для FNB составили 2,7 ± 0,27 и 2,59 ± 0,23 мин соответственно. Среднее расстояние от кожи до нерва составляло 9,1 ± 0,45 см для SNB и 8,8 ± 0,5 см для FNB. Рентгенологическое помутнение SNB показало, что местный анестетик распространился близко к крестцу и затронул нервные корешки крестцового сплетения. Распространение местного анестетика при ФНБ было типичным. Интраоперационное введение фентанила потребовалось 2 пациентам (9.5%) со средней дозой 1,8 ± 0,2 мкг / кг. Средний балл послеоперационной боли составил 0,34 ± 0,08 из 10. Заключение . Боковой надвертельный доступ к SNB и FNB у детей может быть эффективным методом обезболивания нижних конечностей у пациентов в положении лежа на спине. Испытание зарегистрировано в ISRCTN70969666.

    1. Введение

    Мур считал, что комбинация блокады седалищного и бедренного нервов является наиболее полезной анестезиологической процедурой при хирургии нижних конечностей [1]. В настоящее время эти блоки часто используются при операциях на нижних конечностях и при травмах и играют важную роль в обезболивании нижних конечностей [2], тотальной замене коленного сустава [3, 4], хирургии стопы и голеностопного сустава [4, 5] и артроскопии коленного сустава [ 6–8].Блокады седалищного и бедренного нервов также используются в педиатрической практике [9, 10]. Блокада периферических нервов для обезболивания нижних конечностей обеспечивает более безопасную и длительную анальгезию по сравнению с нейроаксиальной блокадой [2, 11–14] и более эффективную анальгезию по сравнению с инфильтрацией местного анестетика [3]. В отличие от нейроаксиальной анестезии, блокада седалищного и бедренного нервов может использоваться у пациентов с антикоагулянтной терапией [15].

    Классический подход к наиболее популярной блокаде проксимального седалищного нерва (SNB) (парасакральная техника Мансура или трансглютеальная техника Лабата / Винни) требует пролежня или даже положения пациента на животе [16].Блокада бедренного нерва (БНН) обычно проводится пациентам в положении лежа на спине [17]; поэтому выполнение двух блоков классическим способом требует изменения положения пациента и двойной чистки. Все это может вызывать неприятные ощущения и боль, особенно у пациентов с травмами. Более того, позиционирование пациента может быть даже невозможным при наличии устройств для скелетного вытяжения, конструкций для фиксации переломов или шин. Кроме того, изменение положения пациента требует времени, дополнительного персонала и может повлиять на асептические условия при блокаде нерва.

    2. Объектив

    Проверить возможность выполнения боковых супратвертельных операций SNB и FNB из одного места инъекции.

    3. Материалы и методы

    Клиническому исследованию предшествовал анатомический анализ с использованием трехмерных приложений анатомии человека BioDigital Human (BioDigital Inc., Нью-Йорк, США), Zygote Body (Zygote Media Group Inc., American Fork, США). ) и Атлас анатомии человека (Visible Body, Ньютон, США), который показал, что и бедренный, и седалищный нервы потенциально могут быть достигнуты с боковой поверхности бедра над большим вертелом.Мы предположили, что и SNB, и FNB могут быть выполнены из точки введения одной иглы, расположенной на стыке нижней и средней трети расстояния между большим вертелом и гребнем подвздошной кости по средней подмышечной линии (Рисунок 1).

    Исследование одобрено этическим комитетом Львовской областной детской больницы (протокол № 3 от 14 декабря 2016 г., председатель — к.м.н. О. Бурда). Перед включением в исследование было получено информированное согласие родителей на участие их детей в исследовании.Критерии включения были следующими: (1) операция на нижних конечностях ниже середины бедра, (2) статус ASA 1 или 2 и (3) письменное информированное согласие родителей на участие в исследовании SNB, FNB и участие в исследовании. Всего в исследование был включен 21 ребенок. Демографические и клинические данные зачисленных детей представлены в таблице 1.


    Возраст, лет (медиана (25; 75 квартиль)) 11 (5,7; 13)
    Мужской / женщина, n / n 14/7
    Масса тела, кг (медиана (25; 75 квартиль)) 34 (18; 45)
    Перелом бедренной кости, n 4
    Перелом бедра и большеберцовой кости, n 1
    Перелом большеберцовой кости, n 4
    4
    Перелом большеберцовой кости и малоберцовой кости 970 9167 970 970 9167 970 970 Экзостоз бедренной кости, n 2
    Экзостоз большеберцовой кости, n 1
    Остеохондрома большеберцовой кости, n 116703 4 инородное тело , n 1

    Всем детям вводили внутривенное введение (болюс пропофола 2. 5–3 мг / кг с последующей инфузией 6 мг / кг * час и болюсным введением фентанила 2 мкг / кг), после чего вводили ларингеальную маску в дыхательные пути.

    Пациенты лежат на спине, нижняя конечность находится в нейтральном положении. Отмечены большой вертел, гребень подвздошной кости, передняя верхняя подвздошная ость и бедренная артерия. Место введения иглы отмечали на стыке нижней и средней трети расстояния между большим вертелом и гребнем подвздошной кости по средней подмышечной линии.

    После асептической подготовки кожи была проведена местная анестезия кожи в месте введения иглы (лидокаин 1% 1-2 мл).

    Нейростимулятор (Stimuplex HNS 12, B. Braun, Melsungen, Германия) был настроен на ток 1 мА, длительность импульса 0,3 мс и частоту импульса 2 Гц.

    Кожа была проколота изолированной иглой (Stimuplex A, 21G, 150 мм, B. Braun, Melsungen, Germany) в точке, описанной выше. Первоначально блок-игла была продвинута перпендикулярно сагиттальной плоскости и под углом 15 ° назад к фронтальной плоскости (рис. 2). При контакте с подвздошной костью игла перенаправлялась дорсально.Когда была получена двигательная реакция большеберцовой части седалищного нерва (подошвенное сгибание), ток нейростимулятора был снижен до 0,4 мА, а затем до 0,2 мА. Если моторный ответ присутствовал при 0,4 мА и отсутствовал при 0,2 мА, смесь местного анестетика / адъюванта с рентгеновским контрастом (бупивакаин 0,25%, дексаметазон 0,05 мг / кг и йогексол 175 мг / мл в общем объеме 0,3 мл / кг. ) был введен помощником.

    Чтобы заблокировать бедренный нерв, иглу вытащили к коже и перенаправили вентрально, нацеливая точку ниже паховой связки, чуть латеральнее пальпируемой пульсации бедренной артерии (рис. 3).Когда была получена двигательная реакция четырехглавой мышцы бедра (подергивания надколенника), ток стимуляции был уменьшен аналогичным образом, и была введена такая же доза местного анестетика с рентгеноконтрастным агентом.

    Рентгенографию выполняли после каждого блока. В некоторых случаях FNB выполняли до SNB, чтобы получить беспрепятственный обзор распространения местного анестетика в FNB.

    Операция была начата через 20 минут после завершения последнего блока.

    Время, необходимое для получения соответствующей двигательной реакции (от введения блокирующей иглы или перенаправления до начала инъекции местного анестетика — время процедуры), количество попыток (проходов иглы) для каждого блока, расстояние от кожи до каждого нерва (в соответствии с отметки на блок-игле) и зарегистрировано количество нежелательных явлений.Клиническая эффективность оценивалась по интраоперационной дозе фентанила и баллам послеоперационной боли в соответствии с числовой рейтинговой шкалой (NRS) через 1, 3, 6, 12 и 24 часа после операции.

    Расчеты выполнены в программе Microsoft Excel 2016 (Microsoft Corporation, Редмонд, США).

    4. Результаты

    Типичная двигательная реакция, связанная с SNB (подошвенное сгибание), была успешно получена у всех детей со средним числом проходов иглы 2,5 ± 0,3 и средним временем процедуры 2,4 ± 0.2 минуты.

    Типичная двигательная реакция, связанная с FNB (подергивания надколенника), также была успешно получена у всех детей со средним числом проходов иглы 2,7 ± 0,27 и средним временем процедуры 2,59 ± 0,23 минуты.

    Среднее общее количество проходов иглы на пациента (для двух блоков) составило 5,3 ± 0,63. Среднее общее время процедуры на одного пациента составило 4,9 ± 0,5 минуты.

    Среднее расстояние от кожи до нервов составляло 9,1 ± 0,45 см для SNB и 8,8 ± 0,5 см для FNB.

    Рентгенологическое помутнение SNB показало, что местный анестетик распространился близко к крестцу и затронул нервные корешки крестцового сплетения.Рентгенологическое помутнение FNB показало типичное распространение местного анестетика по бедренному нерву. Типичные схемы распространения местного анестетика в SNB, FNB и обоих блоках показаны на рисунках 4–6 соответственно.




    В нашем исследовании побочных эффектов во время и после блокады не было.

    Интраоперационная добавка фентанила потребовалась двум пациентам (9,5%) из-за двигательной реакции на разрез, и после начального болюса на разрезе им не требовался фентанил до конца операции.Средняя доза фентанила у этих двух пациентов (без индукционной дозы) составила 1,8 ± 0,2 мкг / кг. Средняя интенсивность послеоперационной боли (по шкале NRS) через 1, 3, 6, 12 и 24 часа после операции составила 0,19 ± 0,08, 0,38 ± 0,12, 0,4 ± 0,13, 0,47 ± 0,14 и 1,09 ± 0,16 балла соответственно. Среднее значение NRS после операции по всем временным точкам в течение первых 24 часов составило 0,34 ± 0,08 балла.

    Основные результаты исследования представлены в Таблице 2.

    м )

    SNB FNB Всего

    03

    03
    2.4 ± 0,2 2,59 ± 0,23 4,9 ± 0,5
    Количество попыток, n ( M ± м ) 2,5 ± 0,3 2,7 ± 0,27 5,3 ± 0,63
    Расстояние от кожи до нервов, см ( M ± м ) 9,1 ± 0,45 8,8 ± 0,5
    Неблагоприятные события, n 0 16 0 0 16 0
    IO фентанил, n 2 (9.5%)
    IO фентанил, мкг / кг ( M ± m ) 1,8 ± 0,2
    PO Оценка NRS, баллы ( M ± ) 0,34 ± 0,08

    5. Обсуждение

    Результаты нашего исследования показывают, что как SNB, так и FNB могут быть выполнены из одного места инъекции с пациентами в положение лежа на спине.

    Схема распространения местного анестетика в SNB в нашей работе предполагает, что латеральный супратвертельный доступ к SNB является проксимальным и, вероятно, аналогичен парасакральному доступу Мансура с особенностями блока крестцового сплетения.

    В литературе имеется ограниченное количество исследований, описывающих подходы к SNB в положении пациента на спине.

    SNB из латерального доступа над большим вертелом был описан в анатомическом исследовании взрослых Le Corroller et al.[18]. Место введения иглы для SNB в их исследовании находилось посередине между передней верхней проекцией ости подвздошной кости по средней подмышечной линии и большим вертелом. По данным анатомической и компьютерной томографии, они пришли к выводу, что оптимальный угол для введения иглы составляет 12 °, а среднее расстояние от кожи до нерва — 128 мм. Анатомические ориентиры в нашей методике более простые. Угол дорсальной иглы для выполнения SNB в нашем исследовании почти соответствует их результатам, и наши клинические данные подтверждают возможность выполнения SNB из латерального супратвертельного доступа.

    Другие латеральные доступы к седалищному нерву ниже уровня большого вертела были описаны Guardini et al. [19], Морроу [20] и Пандин и др. [21]. Они использовали большой вертел в качестве основного ориентира и точку на 1,5–3 см дистальнее большого вертела в качестве места введения иглы. Для получения двигательной реакции и выполнения блока иглу нужно было наклонить в дорсальном направлении.

    Среднебедренный латеральный доступ к SNB был описан Pham Dang, а затем Geier [22, 23].В качестве анатомических ориентиров они использовали большой вертел и линию, проведенную от заднего края большого вертела к колену, параллельную бедренной кости. Место введения иглы находилось в середине бедра, и блокирующая игла продвигалась к бедренной кости до тех пор, пока не была получена двигательная реакция стопы. Компьютерный томографический анализ анатомии седалищного нерва подтверждает возможность выполнения SNB средней бедренной кости [24]. Помимо техники под контролем нейростимулятора, была описана техника под контролем ультразвука [25].

    Чтобы оставить пациента в положении лежа на спине, можно также использовать передний доступ к SNB. Классические подходы, описанные Беком [26] и Челли и Делоне [27], а также альтернативными Суроном и Делоне [28] и Уз и др. [29] подходы используются для выполнения этого блока.

    Помимо этого, существует множество исследований, описывающих латеральный доступ к SNB в подколенной ямке, но дистальные доступы не являются предметом этого обсуждения.

    Необходимо отметить, что классический парасакральный доступ Мансура имеет черты блока сплетения [16, 30].В этой технике местный анестетик распространяется близко к крестцу и нервным корешкам и, следовательно, может блокировать проксимальные ветви крестцового сплетения, такие как задний кожный нерв бедра, верхний и нижний ягодичные нервы и нерв, ведущий к квадратной мышце бедра ( с ветвями к тазобедренному суставу) [16, 31]. Способность парасакрального SNB блокировать нерв, ведущий к внутренней запирательной мышце, является спорной [32, 33]. В отличие от этого трансглютеального доступа, передний доступ и все подходы ниже большого вертела блокируют седалищный нерв более дистально, чем классический парасакральный доступ, который может защитить вышеупомянутые проксимальные ветви крестцового сплетения.Ле Корроллер и др. [18] данные и характер распространения местного анестетика в нашем исследовании позволяют предположить, что латеральная надвертельная техника SNB позволяет размещать местный анестетик вблизи крестцового сплетения и вовлекать проксимальные нервы. Это может иметь такие преимущества, как обезболивание при хирургических вмешательствах на бедре и бедре, а также при боли при наложении жгута. Теоретически, наша методика может привести к распределению местного анестетика, аналогичному парасакральному SNB.

    Боковые доступы только к FNB в литературе не описаны.Некоторые исследования показывают более высокий уровень успеха и более низкий эффективный объем местного анестетика при ФНБ под контролем УЗИ по сравнению с ФНБ под контролем нейростимулятора [34–37]. Это может быть связано с тем, что в случаях, когда подвздошная фасция расположена близко к бедренному нерву, двигательная реакция четырехглавой мышцы может быть вызвана кончиком иглы, расположенным над подвздошной фасцией. Следовательно, введенный местный анестетик может распространиться над подвздошной фасцией, что приведет к неэффективности блока. Теоретическим преимуществом блокирования бедренного нерва нейростимулятором из-под подвздошной фасции является отсутствие анатомической преграды для распространения местного анестетика вокруг нерва.Помимо этого, боковой доступ к FNB может быть полезен в случаях проблем с кожей или металлических фиксирующих конструкций, присутствующих в месте прокола внутреннего доступа. Могут возникнуть опасения по поводу близости крупных сосудов в этой анатомической области и возможности их прокола, образования гематом и системной токсичности местных анестетиков. Однако бедренная артерия лежит медиальнее бедренного нерва и пальпируется оператором во время процедуры, поэтому вероятность ее прокола при латеральном доступе минимальна.Глубокая бедренная артерия ответвляется от наружной подвздошной артерии ниже большого вертела, поэтому ее также нельзя проколоть. Нисходящая и поперечная ветви боковой огибающей бедренной артерии также расположены ниже большого вертела и поэтому не могут быть повреждены иглой. Восходящая ветвь боковой огибающей бедренной артерии проходит вверх, но глубоко в мышцах почти по средней подмышечной линии, поэтому в предлагаемой методике она не пересекает путь иглы.Следовательно, общие меры предосторожности при возможной пункции сосуда, включая частую аспирацию, должны быть достаточными для безопасности предлагаемой техники, хотя следует учитывать возможную анатомическую изменчивость.

    Существует также несколько публикаций, описывающих комбинированную блокаду седалищного и бедренного нервов в одно место инъекции.

    Одновременное использование SNB и FNB из одной точки закачки было описано Imbelloni et al. [38]. Они использовали две иглы, чтобы заблокировать оба нерва и ввести катетеры рядом с обоими нервами из одного места инъекции, расположенного на 6 см ниже большого вертела на боковой поверхности бедра.Этот метод может быть связан с более удаленным SNB и большим расстоянием до FNB по сравнению с нашей техникой.

    Shivhare et al. описали комбинированные FNB и SNB из переднего доступа [39]. Они выполнили оба блока от точки введения иглы, описанные Chelly и Delaunay [27]. Похожий метод был описан Стером [40], но с точки зрения Бека [26]. Eltohamy также изучал передние доступы к SNB и FNB под ультразвуковым контролем [41].

    Передний доступ к SNB также более дистальный по сравнению с парасакральным и трансглютеальным доступом, а также с описанным в нашей работе.

    Расстояние от кожи до седалищного нерва коррелировало с возрастом, весом и ростом детей (,;,; и, соответственно), а также расстоянием от кожи до бедренного нерва (,;,; и,, соотв.). Это соответствует результатам исследования Ле Короллера и др., В котором они также обнаружили корреляцию между антропометрическими параметрами и расстоянием между кожей и седалищным нервом [18]. Среднее расстояние от кожи до седалищного и бедренного нервов в нашем исследовании составляло 9,1 ± 0,45 и 8,8 ± 0,5 см соответственно, и они отличаются от Le Coroller et al.Результаты (расстояние от кожи до седалищного нерва в их исследовании составляло 128 (81–173) мм) [18]. Это можно объяснить разными возрастными группами в исследованиях. Максимальные расстояния до седалищного и бедренного нервов (13 и 13 см) в нашем исследовании были у мальчиков 16 и 9 месяцев. Этот факт говорит о том, что надвертельные СНБ и ФНБ могут быть выполнены стандартной 15-сантиметровой изолированной иглой практически у всех детей. Abd el motlb et al. [42] сообщили, что седалищный нерв лежит на глубине 70 ± 8 мм при трансъягодичном доступе, и в нашем исследовании он более поверхностный, чем при латеральном супратвертельном доступе.Мы не нашли исследований глубины бедренного нерва в классической технике FNB, но разумно предположить, что расстояние кожа-нерв при классической FNB меньше, чем в нашей работе. Длинный путь иглы к седалищному и бедренному нервам в нашем подходе может быть невыгодным с точки зрения комфорта пациента. С другой стороны, блокирование двух нервов от одного места прокола может быть полезно для бодрствующих пациентов.

    Время и количество попыток выполнения латеральной супратвертельной SNB в нашем исследовании были, по крайней мере, не выше по сравнению с этими переменными в других исследованиях.Другие авторы сообщают, что для выполнения парасакрального SNB потребовалось 5 ± 3 минуты [43] или 2 (1–5) минут [44], а для выполнения трансглютеального — 3 (1–10) минут [44] или 3–3,5 минуты [42]. СНБ. На выполнение трансглютеального SNB Лабата у слушателей потребовалось 2–10 попыток [42]. Нет научных данных о времени процедуры и количестве проходов иглы для выполнения классической FNB. Согласно нашему опыту, время блока и количество попыток выполнения латеральной супратвертельной ФНБ существенно не отличаются от этих показателей при классическом подходе ФНБ.

    Клиническая эффективность классического парасакрального SNB варьируется в зависимости от исследований и может составлять 97% в SNB, управляемом нейростимулятором [30], и 100% в SNB, управляемом ультразвуком [43, 45]. Частота успеха трансглютеального доступа Лабата варьируется от 90% [42] до 96% [46]. Частота успеха классического подхода FNB под контролем нейростимулятора составила 92% [35]. Учитывая, что 2 из 21 пациента потребовалось введение фентанила в начале операции, клиническая эффективность анестезии нижних конечностей в нашей работе составила 90.5%, и эти результаты близки к описанным в литературе.

    Ограничениями нашего исследования являются небольшое количество пациентов и использование нейростимулятора вместо ультразвукового или двойного наведения.

    Необходимы исследования клинической эффективности и степени неудач / успешности латеральной супратвертельной техники по сравнению с другими методами SNB и FNB. Также может быть исследована возможность введения катетера для обеспечения непрерывных блоков. Помимо этого, было бы интересно сравнить степень распространения блока в проксимальных ветвях крестцового сплетения в латеральном супратвертельном SNB по сравнению с парасакральным SNB.

    6. Заключение

    Латеральный надвертельный доступ к блокаде седалищного и бедренного нервов у детей может быть ценным методом обезболивания нижних конечностей у пациентов в положении лежа на спине с приемлемым уровнем успеха.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Благодарности

    Авторы выражают благодарность Р. Волощуку за редактирование текста и О. Холявко за редактирование изображений.

    Флуоресцентный зонд AIE в ближнем инфракрасном диапазоне для визуализации миелина: от седалищного нерва до оптически очищенной ткани мозга в 3D

    Значение

    Высокое пространственное разрешение трехмерной (3D) флуоресцентной визуализации миелинизированных волокон значительно облегчит понимание трехмерных нейронных сетей и патофизиологии демиелинизирующих заболеваний.Однако существующие миелиновые зонды далеки от удовлетворительных результатов из-за их низкого отношения сигнал / фон и плохой проницаемости тканей. В данном документе мы разработали активный эмиссионно-активный зонд, индуцированный агрегацией в ближнем инфракрасном диапазоне, PM-ML, для высокоэффективной визуализации миелина. PM-ML может специально отображать миелинизированные волокна в дразненных седалищных нервах и тканях мозга мыши с высоким контрастом, хорошей фотостабильностью и глубиной проникновения. Окрашивание PM-ML совместимо с несколькими методами очистки тканей. Его применение для оценки миелинизации в невропатологических исследованиях было также продемонстрировано на мышиной модели рассеянного склероза.

    Abstract

    Миелин, структура, которая окружает и изолирует аксоны нейронов, является важным компонентом центральной нервной системы. Визуализация миелинизированных волокон в тканях мозга может в значительной степени облегчить диагностику заболеваний, связанных с миелином, и понять, как функционирует мозг. Однако наиболее широко используемые флуоресцентные зонды для визуализации миелина, такие как Vybrant DiD и FluoroMyelin, имеют сильное фоновое окрашивание, низкую контрастность и низкую яркость.Эти недостатки могут происходить из-за их самозатухающих свойств и значительно ограничивают их применение в трехмерной (3D) визуализации и отслеживании миелина. Химические зонды для флуоресцентной визуализации миелина в 3D, особенно в оптически очищенной ткани, очень желательны, но о них редко сообщается. В данном документе мы разработали зонд PM-ML, активный в ближней инфракрасной области спектра с вызванной агрегацией эмиссией (AIE), для высокоэффективной визуализации миелина. PM-ML — это плазматическая мембрана с хорошей фотостабильностью. Он может специфически маркировать миелинизированные волокна в пораженных седалищных нервах и тканях мозга мышей с высоким отношением сигнала к фону.PM-ML можно использовать для трехмерной визуализации миелиновых оболочек, миелинизированных волокон и пучков с высокой глубиной проникновения. Окрашивание совместимо с различными методами очистки тканей головного мозга, такими как Clear T и Clear T2 . Полезность окрашивания PM-ML в исследованиях демиелинизирующих заболеваний была продемонстрирована на мышиной модели рассеянного склероза. Вместе эта работа обеспечивает важный инструмент для высококачественной визуализации миелина в разных масштабах, что может внести большой вклад в изучение заболеваний, связанных с миелином.

    Миелинизация, при которой аксоны покрываются олигодендроцитами центральной нервной системы (ЦНС) или шванновскими клетками периферической нервной системы (ПНС), является эволюционным преимуществом сложной нервной системы позвоночных (1, 2). Обертывая глиальные мембраны вокруг аксонов, изоляция аксонов способствует скачкообразной проводимости до 100 раз по сравнению с немиелинизированными аксонами (3, 4). Кроме того, архитектура аксоглиальных соединений создает поляризованные домены для сегментации белков, тем самым обеспечивая локальную кластеризацию ионных каналов и соответствующую передачу сигналов ниже по течению, а также накопление каркасных и цитоскелетных белков для аксонального транспорта (5, 6).Учитывая уникальную аксоглиальную организацию и ее функции, демиелинизация при неврологических расстройствах, таких как рассеянный склероз и лейкодистрофии, связана с прогрессирующей потерей аксонов, когнитивными нарушениями и двигательными симптомами (7-11). Таким образом, визуализация миелина рассматривается не только как метод диагностики нейропатий, но и как инструмент исследования для понимания механизма, лежащего в основе демиелинизирующих заболеваний (12, 13).

    При условии, что миллиарды нейронов плотно заселены в головном мозге с миелинизированными нервными волокнами, проецируемыми во внутреннюю часть мозга, инструменты маркировки, позволяющие получать изображения глубоких тканей с высоким пространственным разрешением, значительно облегчат реконструкцию нейронных сетей в трехмерном ( 3D) (14, 15).Некоторые методы визуализации без меток, такие как спектральная конфокальная отражательная микроскопия (14), когерентное антистоксово комбинационное рассеяние (16), генерация третьей гармоники (17) и оптическая когерентная томография (ОКТ) (18), разработаны, чтобы предложить мощный методический инструментарий для раскрытия механизмов генерации миелина и нейропластичности живого мозга. С другой стороны, флуоресцентная визуализация является незаменимым методом для визуализации биологических молекул и структур, а также отслеживания изменений в распределении, морфологии и интенсивности интересующей цели с более высоким пространственным разрешением.Он также широко используется для визуализации миелина (19). Иммунофлуоресцентное окрашивание, мечение флуоресцентным белком и окрашивание низкомолекулярными флуоресцентными зондами — три широко используемых метода флуоресцентного биокрашивания и визуализации. По сравнению с иммуноокрашиванием и генетически кодируемой флуоресцентной маркировкой белков, которая включает утомительные и трудоемкие процедуры подготовки образцов, окрашивание низкомолекулярными флуоресцентными зондами предлагает уникально надежный и осуществимый метод окрашивания тканей мозга и визуализации (20).Относительно небольшой размер, низкая стоимость, простота использования и надежность низкомолекулярных флуоресцентных зондов выгодны для визуализации морфологических деталей в тканях, особенно для трехмерных тканей (21). Как правило, идеальный зонд для визуализации глубоких тканей должен иметь следующие характеристики: 1) излучение в ближней инфракрасной области (БИК) с большой глубиной проникновения и низким уровнем помех от биологической автофлуоресценции; 2) нацеливание на желаемую структуру или молекулу; 3) яркая и фотостабильная; 4) адаптируется к мультиплексному опросу тканей; и 5) простота синтеза и использования (20).Несмотря на то, что доступные в настоящее время коммерческие миелин-специфические флуоресцентные зонды, такие как сульфородамин 101, Vybrant DiD (DiD) и FluoroMyelin Green / Red, широко используются, они имеют недостатки в различной степени фонового окрашивания, низкой контрастности окрашивания, низкой яркости и т. Д. и плохая проницаемость тканей (22–27). На самом деле сульфородамин 101 чаще используется для мечения астроцитов (28). В то время как липофильные зонды, такие как DiD и FluoroMyelin Green / Red, окрашивают мембраны клеток и, таким образом, имеют высокую концентрацию красителя, накапливаемого в миелиновых структурах, которые образуются в результате многослойного обертывания мембран (29).Это способствует селективности этих зондов к миелину, но высокая концентрация этих зондов в миелине в то же время может приводить к самотушению флуоресценции, что приводит к низкому отношению сигнала к фону (30). Хотя передовые методы микроскопии и очистки тканей разработаны для достижения лучшего качества изображений, неоптимизированные зонды препятствуют получению высококачественных изображений и отслеживанию миелинизированных аксонов в глубоких слоях мозга. В настоящее время зарегистрирован только один случай визуализации миелина глубоких тканей с использованием химического зонда (23).В этом методе используется коммерческий зонд DiD, который имеет плохую проницаемость для тканей, поэтому для облегчения проникновения красителя требуется предварительная обработка тканей Triton X-100. Однако этап предварительной обработки также смывает липиды и разрушает некоторые тонкие структуры миелина, что значительно снижает селективность окрашивания миелина (20). Поэтому очень желательны флуоресцентные зонды для трехмерной визуализации миелина с хорошей селективностью, высоким соотношением сигнал / фон, хорошей проницаемостью ткани и совместимостью с очищением тканей.

    В последние годы флуоресцентные зонды со свойствами эмиссии, вызванной агрегацией (AIE), стали группой отличных кандидатов для биоимиджинга (31–34). Люминогены AIE (AIEgens) демонстрируют слабую эмиссию в разбавленном растворе, но сильно излучают в агрегированном состоянии, что обеспечивает низкую фоновую флуоресценцию, сильное соотношение сигнал / фон и хорошую фотостабильность при практической биовизуализации (35–38). Благодаря рациональному молекулярному дизайну материалы NIR на основе АИЭ обеспечивают превосходные характеристики при визуализации и отслеживании биомолекул (39–41).Однако биовизуализация тканей с использованием материалов AIE в настоящее время в основном сосредоточена на визуализации опухолей, сосудов и лимфатических сосудов. Применение материалов АИЭ в нейровизуализации еще предстоит изучить. Это побуждает нас разработать тип зондов NIR AIE для трехмерной визуализации миелина в тканях мозга.

    В отличие от плазматической мембраны эукариотических клеток, которая содержит около 40% липидов, миелиновая мембрана содержит до 70% липидов (42, 43). Следовательно, нацеливание на липиды плазматической мембраны является возможным подходом для создания миелин-специфичного зонда (23).Основываясь на этом постулате, мы разработали флуоресцентный зонд PM-ML для визуализации миелина. PM-ML показал свойства AIE с излучением в ближнем инфракрасном диапазоне. Он специально пометил плазматическую мембрану живых и фиксированных клеток с превосходной фотостабильностью. По сравнению с коммерческими миелиновыми зондами FluoroMyelin Red и DiD, PM-ML селективно окрашивал миелинизированные области в головном мозге мышей дикого типа (WT) с высоким соотношением сигнала к фону. Кроме того, его можно использовать для трехмерной визуализации миелина в тканях мозга мышей с хорошим проникновением в ткани и высокой специфичностью.Мы также продемонстрировали отсутствие миелинизации у гипомиелинизированных мутантных мышей shiverer с помощью PM-ML.

    Результаты и обсуждение

    Дизайн и синтез PM-ML.

    Наш молекулярный дизайн зонда был основан главным образом на трех соображениях: излучение ближнего ИК-диапазона, нацеливание на плазматическую мембрану и неплоская конформация для атрибута AIE. Известно, что внутримолекулярный перенос заряда с помощью структур D – π – A, который приводит к уменьшению ширины запрещенной зоны для электронов, обычно является эффективной и широко используемой стратегией для создания зондов NIR (44).Для нацеливания на плазматическую мембрану предпочтительна амфифильная структура, имитирующая структуру фосфолипидов в мембране (36). Исходя из этих соображений, молекулярная структура, принятая PM-ML, была представлена ​​трифениламиновым (TPA) сегментом и битиофеном, выступающим в качестве донора электронов, битиофеном и двойной углерод-углеродной двойной связью, действующими как π-мостик, и пиридинием, действующим как акцептор электронов (рис. 1 A ). Этот молекулярный дизайн построил структуру D – π – A.Кроме того, неплоские единицы TPA и общая изогнутая конформация PM-ML сформировали структурную основу для его атрибутов AIE. Кроме того, донор и π-мостик PM-ML являются гидрофобными по своей природе, которые могут быть встроены в неполярные углеводородные хвосты фосфолипидов посредством гидрофобных взаимодействий, в то время как акцепторная соль пиридиния является гидрофильной и положительно заряженной, которая сохраняет свою молекулярную ориентацию, обращаясь к наружу к липидным бислоям и связывается с отрицательно заряженной фосфатной группой фосфолипидов посредством сильных электростатических взаимодействий.Вместе они способствуют нацеливанию PM-ML на плазматические мембраны (рис. 1 A ) (45). Соответственно, PM-ML был синтезирован посредством простой реакции конденсации альдегида с пиридинием и реакции анионообмена ( SI Приложение ) с выходом 86%, который был охарактеризован 1 H ЯМР, 13 9 20 36 C ЯМР и масс-спектрометрия высокого разрешения ( SI Приложение , рис. S1 – S3).

    Рис. 1.

    Структура и фотофизические свойства ПМ-МЛ.( A ) Химическая структура, схематическое изображение структурных характеристик PM-ML и его взаимодействие со структурой мембраны. ( B ) Молярный коэффициент поглощения PM-ML в ДМСО и его спектр излучения в твердом состоянии. ( C ) Спектры фотолюминесценции (ФЛ) PM-ML (10 мкМ) в смесях ДМСО и толуола (PhMe) с различными фракциями PhMe. ( D ) График зависимости относительной интенсивности эмиссии PM-ML от фракций PhMe. I 0 и I — пиковые значения интенсивности ФЛ PM-ML в смесях ДМСО и ДМСО / PhMe соответственно.( Вставка ) Флуоресцентные изображения PM-ML в растворе ДМСО (0% PhMe) и агрегированном состоянии (99% PhMe) при возбуждении 365 нм. ( E ) Распределение PM-ML по размерам в смеси DMSO / PhMe с содержанием PhMe 99%, измеренное методом динамического светорассеяния. ( F ) Спектры ФЛ PM-ML (10 мкМ) в фосфатно-солевом буферном растворе (PBS) с 3 мг мл -1 фосфолипидов (POPC или DOPC) или белков (BSA). ( Вставка ) Соответствующие флуоресцентные изображения PM-ML в растворе PBS, DOPC или BSA под переносной ультрафиолетовой лампой при 365 нм.

    Фотофизические свойства ПМ-МЛ.

    Оптические свойства PM-ML исследованы методом фотолюминесцентной спектрометрии. Он показал максимум поглощения при 495 нм в диметилсульфоксиде (ДМСО) и эмиссию при 708 нм в твердом состоянии со стоксовым сдвигом 213 нм (рис. 1 B ). Затем мы использовали смешанный растворитель, состоящий из ДМСО и различных фракций толуола (ДМСО / PhMe) в качестве системы растворителей, чтобы оценить его свойства AIE. Как показано на рис. 1 C и D , PM-ML почти не показывал излучения в растворе чистого ДМСО с квантовым выходом (QY) 0.05% и очень слабое БИК-излучение, когда фракция PhMe ( f T ) была ниже 80%. Дальнейшее увеличение f T свыше 80% привело к образованию агрегатов с быстрым усилением излучения и смещенным в синий цвет максимумом излучения от 705 до 670 нм. Интенсивность флуоресценции PM-ML в 99,9% растворе PhMe была в 214 раз выше, чем в чистом ДМСО, а QY увеличился до 8,5% (рис. 1 D ). Образование агрегатов подтверждено динамическим светорассеянием со средним размером 277.5 нм (рис.1 E ). В результате эти данные утвердительно указывали на типичные АЕИ свойства PM-ML.

    Связывающую способность PM-ML с фосфолипидами исследовали с помощью фотолюминесцентной спектрометрии. 1,2-диолеоил-sn-глицеро-3-фосфохолин (DOPC) и 2-олеоил-1-пальмитоил-sn-глицеро-3-фосфохолин (POPC) являются двумя обычно используемыми модельными фосфолипидами для липидов клеточных мембран. После связывания с фосфолипидными структурами выделяющие части PM-ML встраиваются в фосфолипиды, что ограничивает внутримолекулярное движение PM-ML.Как показано на рис. 1 F , это привело к его сильному БИК-излучению с гипсохромным сдвигом от 700 до 640 нм, сопровождающимся увеличением интенсивности излучения в 94,1 и 196,8 раз в присутствии ДОФХ и ПОФК соответственно. . Бычий сывороточный альбумин (БСА), который содержит сайты гидрофобного связывания в своей нативной складчатой ​​структуре, может активировать флуоресценцию многих водорастворимых / амфифильных генов AIE (46, 47). Наш эксперимент показывает, что БСА может лишь незначительно включать флуоресценцию PM-ML (рис.1 F ).

    Ориентация PM-ML на плазменную мембрану.

    Приписывая свойства AIE, амфифильность (log P: 4,384) и сильное связывание фосфолипидов PM-ML, мы затем исследовали его субклеточную локализацию в живых и фиксированных линиях клеток млекопитающих. В клетках HeLa ( SI, приложение , рис. S4 и рис. 2), RAW264.7 и NIH 3T3 ( SI, приложение , рис. S5) PM-ML помечены участками поверхности клеток, которые хорошо сочетаются с коммерческими зонд плазматической мембраны CellMask Green.Высокий коэффициент корреляции Пирсона, равный 0,93, предполагает его специфичность мечения к плазматической мембране. Между тем, PM-ML был биосовместим с клетками HeLa, которые показали низкую цитотоксичность в стандартных анализах МТТ ( SI, приложение , рис. S6). PM-ML также имел высокую фотостабильность при последовательной конфокальной визуализации. По сравнению с CellMask Green, который потерял ~ 40% интенсивности флуоресценции после 100 сканирований, PM-ML сохранил ~ 90% интенсивности флуоресценции в конце сканирования ( SI Приложение , рис.S7). Вместе PM-ML представляет собой зонд, специфичный для плазматической мембраны, с превосходной биосовместимостью и фотостабильностью.

    Рис. 2.

    PM-ML метил плазматическую мембрану клеток HeLa. Клетки HeLa, помеченные PM-ML (красный) и CellMask Green (зеленый), получали в ярком поле и конфокальной визуализации. Сигнал флуоресценции от обоих каналов накладывается друг на друга (желтый) с высоким коэффициентом корреляции Пирсона 0,93, как показано на диаграмме рассеяния. (Масштабные линейки, 5 мкм.)

    PM-ML маркирует миелиновую оболочку в фиброзных волокнах седалищного нерва из PNS.

    Волокна седалищного нерва в ПНС окружены шванновскими клетками (рис. 3 A ) (48). Таким образом, эта многослойная, богатая мембранами миелиновая оболочка является вероятной мишенью для PM-ML. Чтобы проверить эту возможность, волокна седалищного нерва мышей окрашивали PM-ML. Под конфокальным микроскопом мы ясно наблюдали, что PM-ML пометил край рассеченных волокон седалищного нерва (рис. 3 B ). Резцы Шмидта-Лантермана и узел Ранвье представляют собой структуры шванновских клеток, в которых плазматическая мембрана не плотно обернута и отсутствует, соответственно (49).Выделив край рассеченных волокон седалищного нерва с помощью PM-ML, можно идентифицировать гистологические структуры резцов Шмидта-Лантермана и узел Ранвье вдоль нервных волокон при большом увеличении (рис. 3 C ). Это согласуется с нашей гипотезой о том, что PM-ML метила миелиновую оболочку через плотно обернутую плазматическую мембрану шванновских клеток.

    Рис. 3.

    Маркировка миелиновой оболочки в оторванных волокнах седалищного нерва из PNS с помощью PM-ML. ( A ) Схематическая диаграмма аксона седалищного нерва, миелинизированного шванновскими клетками.MDL, основная плотная линия и IPL, внутрипериодная линия. ( B ) Конфокальное изображение фиксированных раздробленных волокон седалищного нерва от мышей C57BL / 6J, окрашенных PM-ML при 20-кратном увеличении. (Масштабная шкала, 20 мкм.) ( C ) Сегмент раздвоенных волокон седалищного нерва. Врезка увеличена из интересующей области (белый прямоугольник). На нем показаны резцы Шмидта – Лантермана (наконечник стрелки) и узел Ранвье (звездочка). (Шкала 5 мкм.)

    Миелиновая маркировка тканей мозга с помощью PM-ML.

    В головном мозге кора головного мозга организована в самый внешний молекулярный слой, состоящий из параллельных волокон, тормозных интернейронов и немиелинизированных дендритов клеток Пуркинье, средний слой Пуркинье, содержащий тела клеток Пуркинье, и самый внутренний гранулярный слой (GL ), где находятся клетки Гольджи и гранулярные клетки (50).В более глубоких областях головного мозга и мозжечка (CB) он состоит в основном из миелинизированных аксонов и олигодендроцитов, известных как белое вещество (wm) (51). Для дальнейшей проверки способности мечения миелина в ЦНС с помощью PM-ML криосрез мозолистого тела (CC), богатого миелинизированными нервными волокнами, или CB был проведен с использованием PM-ML и коммерческого миелинового зонда FluoroMyelin Green ( SI Приложение , рис. S8 и рис. 4 A ). Конфокальная визуализация показала, что сигнал флуоресценции от обоих зондов накладывается друг на друга с высоким коэффициентом корреляции Пирсона.

    Рис. 4.

    ( A ) Области мозга, богатые миелинизированными волокнами (CC и CB), были окрашены PM-ML (красный) и FluoroMyelin Green. Оба флуоресцентных зонда колокализованы друг с другом (желтый) с высокими коэффициентами корреляции Пирсона (PCC). (Масштабные линейки, 50 мкм.) ( B ) Анализ отношения сигнал / фон (SBR) в CC, STR и CB очищенных тканей толщиной 500 мкм ( Clear T ) в 10-месячный мозг мыши C57BL / 6J, окрашенный FluoroMyelin Red (FMR), DiD и PM-ML, соответственно.Статистическая значимость (ns: не значимо, * P <0,05, ** P <0,01 и *** P <0,001) оценивалась с помощью двухфакторного теста ANOVA. Гистограмма показывает среднее значение ± стандартное отклонение ( n = 3). ( C ) 3D-визуализация Z-стека CPu в мозге мышей ClearT, окрашенного фтормиелиновым зеленым, фтормиелиновым красным или PM-ML, от мышей P18 C57BL / 6J (объектив 63 ×, числовая температура 1,4). (Масштабная линейка в трехмерном изображении, 20 мкм.)

    Для дальнейшей оценки пригодности PM-ML для высококачественной трехмерной флуоресцентной визуализации миелинизированных волокон мы сравнили окрашивающую способность PM-ML с описанными миелиновыми зондами. .До сих пор единственным зарегистрированным зондом для 3D-визуализации миелина был DiD. Однако сам DiD имеет плохую проницаемость для тканей и нуждается в Triton X-100 (0,1%) для повышения проницаемости, который потенциально извлекает липиды и разрушает тонкие структуры миелина (20). Как показано в приложении SI , рис. S9 и Movie S1, DiD имел очень низкую селективность по миелину и проницаемость тканей в необработанных тканях мозга. По сравнению с FluoroMyelin Red и DiD, PM-ML был намного ярче при той же мощности лазера ( SI, приложение , рис.S10). Важно отметить, что PM-ML показал меньший фон флуоресценции, чем FluoroMyelin Red и DiD (рис. 4 B и SI, приложение , рис. S11 – S13). Однократное мечение очищенных тканей мыши с помощью PM-ML показало интенсивный сигнал флуоресценции в областях CB, полосатого тела (STR) и CC, которые имели более высокое отношение сигнала к фону, чем однократное мечение FluoroMyelin Red и DiD. Мы предполагаем, что одна из причин хорошего контраста окрашивания PM-ML в миелине в фиксированных образцах ткани может быть связана с его хорошей селективностью плазматической мембраны в фиксированных клетках.Как показано в Приложении SI , рис. S14 и S15, зонды клеточных мембран, такие как Pent-TMP (36), CellMask Green и FluoroMyelin Green / Red, почти не обладали селективностью к плазматической мембране в фиксированных клетках. По сравнению с DiD, PM-ML также продемонстрировал лучшее окрашивание плазматической мембраны и имел более высокое отношение сигнал / фон.

    Чтобы продемонстрировать превосходство PM-ML в визуализации миелиновых оболочек, была проведена трехмерная флуоресцентная визуализация миелина в тканях головного мозга молодых мышей (P18) с использованием PM-ML или FluoroMyelin Red / Green.Как показано на рис. 4 C , волокна в хвостатой скорлупе (CPu), помеченные PM-ML, ясно показали миелинизацию, параллельную отдельным нервным волокнам. На трехмерном реконструированном изображении с глубиной визуализации 60 мкм аксональные волокна, сгруппированные вместе в дискретные пучки, могут быть идентифицированы с высоким отношением сигнала к фону. Для сравнения, миелиновые структуры, помеченные фтормиелиновым красным / зеленым, были с низким контрастом. Высокофоновый сигнал флуоресценции зондов FluoroMyelin затруднял идентификацию отдельных нервных пучков и следов аксональных пучков с высокой плотностью (рис.4 C и фильмы S2 – S6).

    Визуализация всех участков миелинизированных волокон в тканях мозга.

    Визуализация миелинизированных волокон в трехмерном пространстве с помощью флуоресцентного микроскопа высокого разрешения может дать ценную информацию о топологической организации соединений мозга, что очень полезно для неврологических исследований (14). Более того, отслеживание распределения клетчатки на животных моделях может помочь в разработке методов лечения демиелинизирующих заболеваний и оценке их терапевтической эффективности (15).Воспользовавшись высокой специфичностью мечения и высоким отношением сигнала к фону PM-ML при маркировке миелина, мы попытались применить PM-ML для трехмерной визуализации трактов миелинизированных волокон в толстых срезах головного мозга. Сначала мы применили PM-ML для мечения миелина в интактном сагиттальном срезе мозга мыши толщиной 1 мм, очищенном с помощью Clear T (рис.5 A и Movie S7) или Clear T2 ( SI Приложение , рис. S16 A ) метод.Сшитое изображение из 3D-реконструкции показало маркировку миелинизированных трактов и пучков волокон в различных областях мозга (Рис. 5 B E и SI Приложение , Рис. S16 B ). Мы могли идентифицировать wm тракты, такие как поясная связка вдоль CC, пластинка CC, дорсальная / вентральная комиссура гиппокампа и свод, соединяющиеся с гиппокампом, маммиллоталамический тракт и stria medullaris thalami в непосредственной близости от таламуса, а также переднюю комиссуру (aco ).Также можно было наблюдать несколько областей мозга, показывающих миелинизированные нервные волокна, в том числе вентральный STR на рис. 5 A , который связан с реактивностью, связанной с вознаграждением (52), вентральный таламус (рис. 5 B ), таламокортикальный излучения, пересекающего CPu ( SI Приложение , Рис. S16 B , 3 ), внутренний плексиформный слой в обонятельной луковице и wm в CB (Рис. 5 C и SI Приложение , Рис. S16 B , 1 ), волокна перфорантного пути в гиппокампе, ножка головного мозга, средняя ножка мозжечка, медиальный продольный пучок в среднем мозге ( SI Приложение , рис.S16 B , 2 ), мост (P) и продолговатый мозг (рис.5 D ). Эти наблюдения продемонстрировали, что PM-ML является надежным миелиновым зондом, который неразличимо маркирует миелинизированные волокна в различных областях мозга.

    Рис. 5.

    ( A ) Сшитые z-проекции сагиттального среза всего мозга, окрашенного PM-ML от 16-недельной мыши C57BL / 6J. Мозг фиксировали PFA и очищали с помощью Clear T для визуализации миелинизированных трактов с помощью конфокального микроскопа Nikon A1R HD25 (20 × / 0.75 объективная информация NA). (Масштабная шкала, 2 мм.) ( B ) Увеличенное изображение брюшного таламуса из красного прямоугольника, показанного на A . (Шкала, 300 мкм.) ( C , Верхний ряд ) Мозаичное сшитое изображение CB, фиксированного PFA и дегидратированного этанолом, окрашенного PM-ML и Hoechst 33342 (гранулярные клетки), очищенного с помощью Clear T2 . (Масштаб, 300 мкм.) ( Нижний ряд ) Изображение Z-стека миелинизированных волокон в CB из того же образца, повторно выделенное с помощью метода Clear T и полученное с помощью микроскопа Zeiss LSM 880 (20 × / 0.8 объективная оценка NA). (Шкала, 50 мкм.) ( D ) Цветные z-проекции P и продолговатого мозга, окрашенные PM-ML из того же образца в A под объективом 10 × / 0,75 NA. (Масштабная полоса, 500 мкм.) ( E ) 3D визуализированный Z-стек STR из мозга мыши Clear T (объектив 10 × / 0,45 NA). (Масштабная полоса в 3D-виде, 150 мкм; Z-плитки, 100 мкм.) ( F ) Изображение отдельных миелинизированных волокон с большим увеличением с кодированием глубины цвета отдельных миелинизированных волокон с пластинки ткани, окрашенной PM-ML (63 × / 1 .4 цель NA). (Масштабная шкала, 10 мкм.) Ткани от C F были от 10-месячных мышей C57BL / 6J WT. Используемые сокращения следующие: CB, CC, звездочка CC (scc), дорсальная комиссура гиппокампа (dhc), свод (fx), маммиллоталамический тракт (mt), stria medullaris (sm), aco, внутренний плексиформный слой (ipl) , wm, медиальный продольный пучок (mlf), вентральное полосатое тело (VS), P и средний мозг (MB).

    Учитывая, что CB имеет четкую пространственную структуру более белого вещества, в котором плотно локализуются миелинизированные нервные волокна, мы затем исследовали картину окрашивания PM-ML в CB.В срезах CB мышей, постфиксированных параформальдегидом и дегидратированных этанолом, окрашивание PM-ML пометило область внутри гранулярных клеток мозжечка, помеченную Hoechst 33342 (фиг. 5 C ). Это согласуется с типичной пространственной организацией миелинизированных аксонов в wm. По сравнению с Clear T2 , Clear T использует только формамид для улучшения прозрачности тканей, что полезно для просмотра флуоресцентной маркировки миелинизированных нервных волокон с помощью оптических изображений с высоким разрешением.Повторная очистка окрашенного PM-ML, Clear T2 -очищенного среза мозга с помощью метода Clear T не только сохранила специфичность маркировки PM-ML при тех же параметрах визуализации, но и дополнительно отобразила проекция миелинизированных нервных волокон от ЗС к ВМ трактам (Рис. 5 C ). Кроме того, PM-ML сохранил свою селективность мечения в оптически очищенных тканях для дальнейшей визуализации после выдерживания при 4 ° C в течение 5 месяцев ( SI Приложение , рис.S17), но окрашивание тканей флуоромиелином красным теряло свою избирательность во время хранения, и большая часть сигнала флуоресценции исчезала через 3 недели ( SI Приложение , рис. S18). Таким образом, PM-ML совместим с долгосрочным хранением окрашенных образцов.

    P и продолговатый мозг находятся в непосредственной близости от таламуса и aco. Несколько областей мозга, показывающих наиболее важную часть ствола мозга, в которой ретикулярная формация отвечает за вегетативную регуляцию, возбуждение, сон и осознание, когнитивные функции и т. Д.(53, 54). Кроме того, миелинизированный кортикоспинальный тракт также спускается от моторной коры к спинному мозгу через ствол мозга (55). Миелинизация важна для функций ствола мозга, поскольку повреждение миелина в головном мозге связано с несколькими неврологическими расстройствами, такими как миелинолиз центрального моста (56, 57). В проекции z-стека сагиттального сечения ствола мозга мыши окрашивание PM-ML показало пирамидальный перекрест в каудальном мозговом веществе, где 90% нисходящих волокон в кортикоспинальном тракте пересекают среднюю линию и продолжаются вдоль шейного отдела спинного мозга (рис.5 D ). Эти наблюдения демонстрируют, что окрашивание PM-ML также универсально для идентификации миелинизированных волокон в области ствола мозга.

    Используя все преимущества PM-ML в визуализации миелина, он был в дальнейшем использован для практических приложений в 3D-визуализации миелинизированных нервных волокон в головном мозге мыши. Множественные миелиновые изображения STR на глубине проникновения толщиной 500 мкм были реконструированы в трехмерных изображениях (рис. 5 E и Movie S8). Сигнал флуоресценции PM-ML все еще можно было обнаружить на глубине 417 мкм.Под двухфотонным микроскопом глубина изображения может достигать более 900 мкм ( SI Приложение , Рис. S19 и Movie S9). Между тем, мелкие детали миелинизированных волокон в CB также могут быть получены с помощью 3D-реконструкции из нескольких изображений с визуализацией с высоким разрешением. Отдельные миелинизированные аксоны можно было проследить на глубине проникновения толщиной 30 мкм, показывая маркировку PM-ML в миелиновых оболочках (фиг. 5 F и Movie S10). Эти результаты демонстрируют, что PM-ML является многообещающим NIR-зондом для глубокой визуализации мозга с клеточным разрешением, которое совместимо с несколькими методами оптического просветления в тканях мозга.

    Визуализация патологии миелина в очищенных срезах мозга мыши

    Shiverer .

    Мышь shiverer является мышиной моделью демиелинизирующего заболевания, такого как рассеянный склероз. Миелиновая специфичность PM-ML и его практическое применение в исследовании демиелинизирующих заболеваний была дополнительно подтверждена с использованием модели shiverer на мышах. Мутация shiverer представляет собой делецию-мутацию потери функции в гене основного белка миелина (MBP) (58).Дефицит MBP, который отвечает за адгезию многослойной миелиновой мембраны, вызывает потерю миелиновой оболочки в ЦНС (38). По сравнению с контролем C57BL / 6J WT, гомозиготные мыши shiverer ( Mbp shi / Mbp shi ) имели полную потерю экспрессии MBP в головном мозге ( SI, приложение , рис. S20). и S21). Несмотря на то, что гетерозиготные мыши shiverer ( Mbp shi / Mbp + ) показали немного более низкую экспрессию MBP, чем WT, сообщается, что умеренная гипомиелинизация в Mbp shi /

    5 + Mbp мышей приводит к уменьшению толщины миелиновой оболочки (59).В сагиттальных срезах мозга мышей 16-недельного возраста мыши WT показали типичные миелинизированные аксоны, спроецированные из ядра гранулярных клеток мозжечка, меченных Hoechst 33342 (рис. 6). Для сравнения: Мбит / с shi / Мбит / с + мыши имели более слабый сигнал флуоресценции PM-ML, а Мбит / с shi / Мбит / с shi shi мыши имели значительную потерю PM-ML. мечение в wm (рис. 6), предполагающее, что миелин отсутствует в CB мышей Mbp shi / Mbp shi .Эти паттерны мечения PM-ML хорошо коррелировали с фенотипами гипомиелинизации мышей shiverer и продемонстрировали, что PM-ML можно использовать для оценки миелинизации аксонов.

    Рис. 6. Окрашивание

    PM-ML в очищенных сагиттальных срезах головного мозга WT 16-недельного возраста, shiverer гетерозиготных ( Mbp shi / Mbp + ) и shiverer гомозиготных Mbp shi / Mbp shi ) мышей.Фолию в областях CB окрашивали PM-ML для определения миелина и Hoechst 33342 для гранулярных клеток мозжечка. (Масштабные линейки, 50 мкм.)

    Заключительные замечания

    Таким образом, флуоресцентный зонд PM-ML, нацеленный на плазматическую мембрану, активный AIE, названный PM-ML с большим стоксовым сдвигом и высокой яркостью, был рационально разработан и легко синтезирован с высоким выходом. Он обладал хорошей биосовместимостью и был способен выборочно метить плазматическую мембрану как в живых, так и в фиксированных клетках с превосходной фотостабильностью.PM-ML можно применять для специфической маркировки миелиновых волокон в тканях мозга мышей и дразнят седалищных нервов с высоким соотношением сигнал / фон по сравнению с коммерческими зондами FluoroMyelin Green / Red и DiD. Его можно было адаптировать к мультиплексному исследованию тканей и совместить с несколькими методами очистки тканей головного мозга. PM-ML был стабильным и надежным, сохранял яркость и селективность в очищенных тканях для получения изображений z-стека, что требовало многократного сканирования. Изменение методов очистки с Clear T2 на Clear T или выдерживание окрашенных образцов в течение 5 месяцев для дальнейшей визуализации практически не повлияло на его характеристики.Таким образом, PM-ML подходит для трехмерной визуализации миелиновых оболочек и миелинизированных волокон и пучков с высокой глубиной проникновения и может использоваться для оценки миелинизации при невропатологии в исследованиях на животных.

    Это исследование раскрывает рациональную конструкцию миелин-специфичного зонда АИЭ. Сбалансированная гидрофобность гидрофобного донора (D) и гидрофильного акцептора (A) в PM-ML облегчает его нацеливание на клеточную мембрану за счет гидрофобного взаимодействия и электростатического взаимодействия.Структура D – π – A также дает длинноволновое излучение. Непланарная конформация PM-ML способствует его свойствам AIE. БИК-излучение, высокая селективность к клеточной мембране и свойства АИЭ зонда вместе приводят к низкому фону и высокому соотношению сигнал / фон окрашивания миелиновых структур. Этот дизайн может служить концептуальным руководством для разработки других миелиновых зондов.

    PM-ML — универсальный и надежный инструмент для визуализации миелинизированных волокон в ЦНС и ПНС.Он может предоставить исследователям более четкое изображение с высоким отношением сигнал / шум, чтобы лучше анализировать плотность миелина, фасцикулярные узоры, траекторию волоконных трактов, а также подробную морфологию одиночных миелиновых волокон. Мы предполагаем, что краситель и метод окрашивания имеют большой потенциал для дальнейшего применения в неврологических исследованиях, чтобы выявить тонкое ремоделирование миелина в процессе развития, прогрессирования заболевания или реакции на лечение. Также ожидается, что для нейровизуализации будет разработано больше зондов AIE.Изображения структур нервной системы с высоким разрешением и высоким контрастом могут быть получены с помощью новых контрастных агентов для визуализации и связанных с ними методов. Это приблизит нас к пониманию организации и функций мозга.

    Материалы и методы

    Полные экспериментальные материалы и процедуры для синтеза соединений, молекулярных структур, спектроскопических характеристик, клеточной визуализации, визуализации тканей мозга, генотипирования и вестерн-блоттинга описаны в Приложении SI .

    Доступность данных

    Все данные исследования включены в статью и / или дополнительную информацию.

    Благодарности

    Мы благодарны Гаю Ламу из Кембриджского университета, Сяоцянь Ху из Гонконгского университета и доктору Юнин Хонгу из Университета Ла Троб за ценные предложения и обсуждения. Мы благодарим профессора Сяо-Ци Ю из Сычуаньского университета за предоставление зонда АИЭ, нацеленного на плазматическую мембрану, Pent-PMT. Мы также хотели бы поблагодарить Денниса Цима и Присциллу Нгаи из Chinetek Scientific за их помощь и предоставление конфокальной камеры Nikon A1R HD25.S.C. благодарит за начальное финансирование Центра репаративной медицины Мин Вай Лау, Каролинский институт (грант Лау). М.-Й.В. благодарит Национальный фонд естественных наук Китая (гранты 22177094 и 21708030) и прикладные фундаментальные исследования провинции Сычуань (грант 2021YJ0397). N.Y.I. признает Программу повышения квалификации Комитета по грантам университетов (Grant AoE / M-604/16). К.Л. благодарит Гуанчжоуский ключевой проект по науке о мозге (грант 20200730009), Гонконгское отделение Южной лаборатории морских наук и инженерии Гуандун (грант SMSEGL20SC01) и Центр репаративной медицины Мин Вай Лау (грант MWLC19SC03).

    Сноски

      • Принята к печати 23 сентября 2021 г.
    • Вклад авторов: M.-Y.W., A.Y.H.W. и S.C. разработали исследование; M.-Y.W., A.Y.H.W., J.-K.L. и K.L.-K.W. проведенное исследование; M.-Y.W., A.Y.H.W., J.-K.L., C.K., Y.-S.C., K.L., N.Y.I. и S.C. проанализировали данные; и M.-Y.W., C.K. и S.C. написали статью.

    • Авторы заявляют об отсутствии конкурирующей заинтересованности.

    • Эта статья представляет собой прямое представление PNAS.X.Z. является приглашенным редактором редакции журнала.

    • Эта статья содержит вспомогательную информацию в Интернете по адресу https://www.pnas.org/lookup/suppl/doi:10.1073/pnas.2106143118/-/DCSupplemental.

    • Авторские права © 2021 Автор (ы). Опубликовано PNAS.

    Расширение первичной сенсорной афферентной проекции спинного мозга после комбинированной резекции седалищного нерва и раздавливания подкожного нерва: исследование пероксидазы хрена на взрослой крысе

    Ссылки

    1 февраля 1978 г. · Журнал сравнительной неврологии · Т. Кумазава, ER Perl

    15 июля 1979 г. · Журнал сравнительной неврологии · AR Light, ER Perl

    1 апреля 1977 г. · Журнал сравнительной неврологии · М. Ретели

    1 сентября 1985 г. · Исследование мозга · Грант Х. Альдскогиус

    22 июля 1985 г. · Журнал сравнительной неврологии · К. Моландер, Дж. Грант

    8 июля 1987 г. · Журнал сравнительной неврологии · Ф. Круз А. Коимбра

    22 октября 1985 г. · Журнал сравнительной неврологии · М. Фитцджеральд

    июл. 1, 1987 · Журнал сравнительной неврологии · CJ Woolf

    1 апреля 1987 г. · Журнал нейроцитологии · KM RichE M Johnson

    14 мая 1986 г. · Исследование мозга · Грант J ArvidssonG

    2 июля 1986 г. · Исследования мозга · Э. Киннман, Х. Альдскогиус

    17 октября 1986 г. · Наука · Y SugiuraE R Perl

    1 октября 1986 г. · Журнал нейроцитологии · PM Ричардсон, ВМ Верж

    1 сентября 1986 г. · Неврология · К. Моландер, Г. Грант

    22 октября 1985 г. · Журнал сравнительной неврологии · М. Фитцджеральд, Г. Врбова

    1 января 1985 г. · Журнал сравнительной неврологии · Дж. Э. Светт, К. Дж. Вульф

    19 мая 1980 г. · Исследование мозга · М. Девор, Д. Кламан

    1 ноября 1980 г. · Журнал гистохимии и цитохимии: Официальный журнал Общества гистохимиков · М. М. Месулам Э. Дж. Муфсон

    4 июня 1984 г. · Природа · П. М. Ричардсон, В. М. Исса

    23 июля 1984 г. · Исследования мозга · Зельцер, М. Девор,

    ,

    , 26 марта 1984 г. · Исследование мозга · Х. Маркус, Крушельницкий,

    ,

    , 18 июля 1983 г. · Исследование мозга · С.Дж. Лисни,

    , 10 июня 1982 г. , 1982 · Журнал нейрофизиологии · HR Koerber, PB Brown


    Ci tations

    9 августа 2001 г. · Микрохирургия · P Dam-HieuM Tadie

    1 мая 1993 г. · Журнал нейроцитологии · X ZhangT Hökfelt

    1 марта 1991 г. · Исследование мозга · JM Castro-Lopes, A Coimbra

    января 1, 1990 · Неврология · CJ WoolfL I Benowitz

    1 октября 1992 г. · Неврология · D BesseJ M Besson

    1 января 1993 г. · Бюллетень исследований мозга · M SvenssonH Aldskogius

    11 июля 2006 г. · Журнал хирургии кисти: Журнал Британского общества хирургии кисти · M HtutT Carlstedt

    8 января 1999 г. · Исследования мозга · P ShortlandC Molander

    2 апреля 1998 г. · Нейробиология · C MolanderP Shortland

    3 марта 1999 г. · The European Journal of Неврология · Белянцева И.А., Левин Г.Р.

    23 августа 2007 г. · Журнал ILAR · Коринна Дарьян-Смит

    1 января 1991 г. · Европейский журнал нейробиологии · Питер Шортленд, Мария Фицджеральд

    1 июня 1993 г. · The European Journal of Неврология · R JenkinsS P Hunt

    1 марта 1994 г. · The E европейский журнал нейробиологии · JP Kapfhammer, ME Schwab

    8 января 1998 г. · Европейский журнал нейробиологии · А.Г. Лисс, М. Виберг

    20 января 2006 г. · Европейский журнал нейробиологии · Питер Дж. Шортленд Шэрон Аверилл

    13 января, 2012 · Журнал сравнительной неврологии · Ребекка Б. Реддэуэй Дэвид Л. Хилл

    26 июня 1998 г. · Экспериментальная неврология · Х.С. Кейрстед У. Ф. Блейкмор

    10 октября 2006 г. · Неврология · Р АмбалаванарГ Бай

    14 августа 2013 г. · Нейробиология болезни Адриена Де ВиссерКори Тот

    21 января 2015 · Экспериментальные исследования мозга · Рюдзи Тераяма Томосада Сугимото

    24 июля 2007 · Прогресс в нейробиологии · X NavarroAntoni Valero-Cabré

    C J 31 марта 1997 · Журнал сравнительной неврологии Вульф

    21 апреля 1998 г. · Журнал сравнительной неврологии · Р.Дж. Маннион С. Дж. Вульф

    30 января 2004 г. · Журнал сравнительной неврологии · Коринна Дарьян-Смит

    26 сентября 1997 г. · Журнал С. Сравнительная неврология · TP Doubell, CJ Woolf

    12 июля 2002 г. · Журнал исследований нейробиологии · Фонг Дам-ХьёМарк Тадье

    11 октября 2002 г. , Карин М. ДиНово

    21 апреля 1994 г. · Природа · К. Дариан-Смит, К. Д. Гилберт

    29 июля 2006 г. · Журнал сравнительной неврологии · Коринна Дариан-Смит, Мелани Сиферри

    1 января 1995 г. · Соматосенсор и мотор Исследования · PJ ShortlandB J Sessle

    29 сентября 1992 · Философские труды Лондонского королевского общества.Серия B, Биологические науки · П. Шортленд, PD Wall

    22 сентября 1991 г. · Журнал сравнительной неврологии · CC LaMotteC M Shapiro

    1 февраля 1995 г. · Журнал биомеханической инженерии · AM NawwarN G Barakat

    1 августа 1997 г. · Журнал нейрофизиологии · L WangP B Brown

    1 апреля 1993 г. · Журнал сравнительной неврологии · CC LaMotte, SE Kapadia

    6 октября 1997 г. · Журнал нейрофизиологии · K Mirnics, HR Koerber

    14 апреля 1999 г. · Журнал нейрофизиологии · HR KoerberA R Light

    15 сентября, 1990 · Журнал сравнительной неврологии · DC PolistinaM E Goldberger

    1 января 1992 · Европейский журнал неврологии · D.BesseJ. М. Бессон

    1 апреля 1993 г. · Журнал сравнительной неврологии · П. Шортленд, К. Дж. Вульф

    24 сентября 2004 г. · Европейский журнал нейробиологии · Цзян Ху Давид Дж. Финк

    15 ноября 1989 г. · Журнал сравнительной неврологии · П. Шортленд, М. Фицджеральд,

    ,

    , 11 сентября 1995 г. · Журнал сравнительной неврологии · С.Дж. Вулф, Р. Э. Коггесхолл,

    ,

    , 22 октября 1993 г. сравнительной неврологии · CC LaMotteC M Kocol

    8 февраля 1991 г. · Журнал сравнительной неврологии · С.Б. МакМахон, Р. Кетт-Уайт

    15 октября 1990 г. · Журнал сравнительной неврологии · М. Фитцджеральд Шортленд

    8 февраля 1994 г. · Журнал сравнительной неврологии · JP Kapfhammer, ME Schwab


    Ятрогенное повреждение седалищного нерва во время липосакции и пересадки жировой ткани: предотвратимое хирургическое осложнение с тяжелыми последствиями для пациентов | Безопасность пациентов в хирургии

    Обзор

    Мы представляем двух пациентов, поступивших в нашу клинику в Американском университете Бейрута с явной дисфункцией седалищного нерва.Эти отчеты основаны на счетах пациентов и оперативных записях.

    Случай 1

    20-летняя женщина с индексом массы тела (ИМТ) 26,1 обратилась к своему хирургу с рубцовой контрактурой спайки губы в результате электрического ожога, полученного в младенчестве. В возрасте одного года ей была проведена реконструкция нижней губы лоскутом Аббе для замены латерального элемента губы, который включал комиссуру. Физикальное обследование выявило микростомию и асимметричную губу из-за гиподинамики orbicularis oris в области реципиента лоскута Аббе.У нее также был поперечный рубец шириной 2 см, который простирался от левой спайки ротовой полости к щеке с атрофией мягких тканей в левой подлабиальной области. Произведена ревизия рубцов пораженной периоральной и подбородочной областей. В атрофическую область подбородка трансплантировали жир, взятый с правого медиального бедра, поскольку пациент был худым.

    Операция выполнена под наркозом. Пациента поместили в положение лягушачьей ноги для облегчения доступа к медиальной части бедра. Целевую область пропитали тумесцентным раствором, состоящим из 40 мл 0.5% ксилокаин с адреналином 1: 200 000. Канюлю для липосакции Mercedes диаметром 15 см и 3 мм использовали для сбора 50 мл липоаспирата с помощью ручной аспирации под низким давлением. Канюлю вводили через задне-медиальную часть бедра, зажимая собираемые участки, чтобы избежать проникновения глубоко в подкожный слой. Жир декантировали под действием силы тяжести и стандартным образом вводили в периоральную область.

    Через три дня после операции асимметрия лица пациентки улучшилась, но она жаловалась на падение ступни на стороне извлеченного бедра.Она обратилась в наше учреждение, где обследование показало, что у нее была сильная слабость в мышцах бокового отдела ноги, с анестезией над распределением общего малоберцового нерва. Пациент был направлен в неврологическое отделение, где было проведено исследование скорости нервной проводимости (NCV) и электромиографии (EMG). Результаты фракционной моторной нейрографии правого малоберцового нерва выявили низкие моторные амплитуды и большую продолжительность в различных выбранных местах стимуляции (таблица 1).Кроме того, результаты ЭМГ показали отсутствие двигательных единиц и отсутствие спонтанной активности в правой передней большеберцовой мышце и правой длинной малоберцовой мышце. Наконец, ЭМГ правой большеберцовой мышцы показала только пару двигательных единиц, которые имели большие амплитуды и продолжительность. Эти результаты предполагают поражение правостороннего седалищного нерва, проксимальнее подколенной бифуркации, которое затрагивает преимущественно верхние моторные аксоны, дающие начало малоберцовый нерв.

    Таблица 1 Результаты фракционной моторной нейрографии малоберцовых нервов пациента в случае 1

    Пациент прошел агрессивный режим физиотерапии, который включал ежедневные упражнения по определению размеров мышц вместе с электростимуляцией.Кроме того, она прошла таргетную терапию с использованием зеркального бокса. Через шесть недель после операции у пациента началось заметное улучшение тыльного сгибания и выворота стопы. Дополнительный файл фильма показывает это более подробно (см. Дополнительный файл 1). К 4 месяцам после операции у пациента восстановилась походка и нормальная функция.

    Дополнительный файл 1. Пациент случая № 1 проходит терапию с использованием зеркального бокса. На этом видео показан пациент из случая 1, почти через 3 месяца после операции, проходящий физиотерапию с использованием зеркального бокса.Хотя эффективность этого метода все еще изучается при повреждении периферического двигательного нерва, очевидно, что пациент может вылечить пораженную стопу назад, что означает улучшение функции двигательного отдела седалищного нерва.

    Случай 2

    39-летняя женщина с ИМТ 28, перенесшая липосакцию бедер, бока и живота в дополнение к липо-аугментации ягодиц в стороннем учреждении, через 5 дней после операции обратилась в наш центр. учреждение с левосторонней слабостью выворота и тыльного сгибания стопы, соответствующей травме вдоль оси малоберцового нерва.Другие выдающиеся результаты включали уровень гемоглобина 7,9 мг / дл, хотя пациент был гемодинамически стабильным и в остальном бессимптомным. Оперативная карта показала, что пациенту была проведена супервлажная липосакция с инфильтрацией 2 л стандартного раствора Кляйна в брюшную полость, бока и бедра. 1,8 л липоаспирата было получено от пациента в положении лежа на спине. Затем пациента поместили в положение лежа, и затем в каждую ягодицу трансплантировали 200 мл декантированного жира на нескольких уровнях.Общее время операции составило 2,5 ч, в ближайшем послеоперационном периоде жалоб не предъявлялось.

    Послеоперационная компьютерная томография (КТ) в нашем учреждении выявила растяжение нижней части левой большой ягодичной мышцы жиром в области, прилегающей к седалищному нерву (рис. 1). Пораженная часть левой большой ягодичной мышцы была в 1,7 раза толще правой. В оставшейся части исследования был выявлен отек в остальных областях задней поверхности бедер и живота, соответствующий стандартным изменениям после липосакции.Исследования NCV нижних конечностей показали отсутствие F-ответов задней большеберцовой кости и H-рефлекса задней большеберцовой кости на левой стороне по сравнению с нормальными ответами на правой стороне (рис. 2). На основании этих данных был сделан вывод, что у пациента острое поражение левостороннего седалищного нерва выше бифуркации в области ягодиц.

    Рис. 1

    Изображение компьютерной томографии (КТ) нижней ягодичной области пациента в случае 2. Белые области соответствуют костям.Белая стрелка указывает на области с низким затуханием (черные), соответствующие значительному количеству жира в нижней части левой большой ягодичной мышцы, прилегающей к седалищному нерву (SN)

    Рис.2

    F-волны ( a , b ) и H-рефлексы ( c , d ) левого и правого задних большеберцовых нервов. Зубцы F соответствуют левому заднему большеберцовому нерву ( a ) и правому заднему большеберцовому нерву ( b ) и указывают на отсутствие передачи в дистальном двигательном нерве слева.H-рефлексы соответствуют левому заднему большеберцовому нерву ( c ) и правому заднему большеберцовому нерву ( d ) и указывают на отсутствие рефлекса между афферентными и эфферентными нервами IA типа той же мышцы слева. Зубцы F и H-рефлексы, соответствующие правому заднему большеберцовому нерву, в норме.

    Пациент прошел обширный курс физиотерапии, который состоял из упражнений на пассивный диапазон движений. Через три месяца после операции у пациента восстановились некоторые двигательные функции, но впоследствии он был потерян для последующего наблюдения.

    Функциональная микроскопия с широким полем зрения при повреждении и регенерации периферического нерва

  • 1.

    Гринселл Д. и Китинг К. П. Реконструкция периферического нерва после травмы: обзор клинических и экспериментальных методов лечения. BioMed Research International 2014 , 1–13 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 2.

    Спиннер, Р. Дж. И Клайн, Д. Г. Хирургия периферических нервов и травм плечевого сплетения или других поражений нервов. Мышечный нерв 23 , 680–695 (2000).

    Артикул PubMed CAS Google Scholar

  • 3.

    Пфистер Б. Дж. и др. . Стратегии биомедицинской инженерии для восстановления периферических нервов: хирургические применения, современное состояние и будущие задачи. CRB 39 , 81–124 (2011).

    Google Scholar

  • 4.

    Daly, W., Яо, Л., Зейголис, Д., Виндебанк, А., Пандит, А. Подход с использованием биоматериалов для регенерации периферических нервов: преодоление разрыва периферического нерва и повышение функционального восстановления. J. R. Soc. Интерфейс 9 , 202–221 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 5.

    Джубран М. и Виденфальк Дж. Ремонт перерезок периферических нервов фибриновым герметиком, содержащим нейротрофические факторы. Регенерация в периферической нервной системе 181 , 204–212 (2003).

    CAS Google Scholar

  • 6.

    Siemionow, M. & Brzezicki, G. Глава 8 — Современные методы и концепции восстановления периферических нервов . Международный обзор нейробиологии 87 , 141–172 (Elsevier Inc., 2009).

  • 7.

    Fairbairn, N. G. et al. . Светоактивируемое запечатывание мест коаптации нервного трансплантата улучшает результат после травмы периферического нерва с большим разрывом. Пласт. Реконстр. Surg. 136 , 739–750 (2015).

    Артикул PubMed CAS Google Scholar

  • 8.

    Пабари А., Янг С. Ю., Сейфалиан А. М. и Мосахеби А. Современное хирургическое лечение разрыва периферического нерва. Журнал пластической, реконструктивной и эстетической хирургии 63 , 1941–1948 (2010).

    Артикул Google Scholar

  • 9.

    Брукс, Д. Н. и др. . Обработанные аллотрансплантаты нервов для реконструкции периферических нервов: многоцентровое исследование использования и результатов сенсорных, смешанных и двигательных реконструкций нервов. Микрохирургия 32 , 1–14 (2011).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10.

    Кехо, С., Чжан, Х. и Бойд, Д. FDA одобрило направляющие трубки и обертки для повреждения периферических нервов: обзор материалов и эффективности. Травма 43 , 553–572 (2012).

    Артикул PubMed CAS PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Гриффин, Дж. У., Хоган, М. В., Чхабра, А. Б. и Дил, Д. Н. Восстановление и реконструкция периферических нервов. J Bone Joint Surg Am 95 , 2144–2151 (2013).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 12.

    Арслантунали, Д., Дурсун, Т., Юсель, Д., Хасирчи, Н., Хасирчи, В. Периферические нервные проводники: обновление технологии. Med Devices (Окл) 7 , 405–424 (2014).

    CAS Google Scholar

  • 13.

    Ливет, Дж. и др. . Трансгенные стратегии комбинаторной экспрессии флуоресцентных белков в нервной системе. Nature 450 , 56–62 (2007).

    объявлений Статья PubMed CAS Google Scholar

  • 14.

    Мэджилл, К. К., Мур, А. М., Боршель, Г. Х. и Маккиннон, С. Е. Новая модель исследования лицевого нерва. Arch Facial Plast Surg 12 , 315–320 (2010).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 15.

    Мейер, М. П. и Смит, С. Дж. Данные in vivo визуализации, что синаптогенез управляет ростом и ветвлением аксональных ветвей с помощью двух различных механизмов. J. Neurosci. 26 , 3604–3614 (2006).

    Артикул PubMed CAS Google Scholar

  • 16.

    Côté, D. et al. . Количественная визуализация миелина с помощью микроскопии когерентного антистоксова комбинационного рассеяния: уменьшение зависимости поляризации возбуждения с помощью лазерных лучей с круговой поляризацией. Opt Express 17 , 18419–18432 (2009).

    объявлений Статья PubMed CAS Google Scholar

  • 17.

    Bélanger, E. et al. . In vivo оценка демиелинизации и ремиелинизации на модели повреждения нервов. Biomed. Опт. Express, BOE 2 , 2698–2708 (2011).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 18.

    Юнг, Ю. и др. . Комплексная оценка регенерации периферических нервов в фазе острого заживления с использованием очистки тканей и оптической микроскопии на модели грызунов. PLOS ONE 9 , e (2014).

    объявлений Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 19.

    Тиан, Ф. и др. . Мониторинг дегенерации периферических нервов при БАС с помощью визуализации с использованием стимулированного комбинационного рассеяния без меток. Нац Коммуна 7 , 13283 (2016).

    объявлений Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 20.

    Fujimoto, JG & Drexler, W. В Optical CoherenceTomography (ред. Drexler, W. & Fujimoto, JG) 3–64, https://doi.org/10.1007/978-3-319-06419-2_1 ( Springer International Publishing, 2015).

  • 21.

    Ислам, М. С. и Оливейра, М. С. Извлечение структурных особенностей седалищного нерва крысы с использованием поляризационно-чувствительной оптической когерентной томографии в спектральной области. J. Biomed. Опт. 17 , 056012–1–056012–9 (2012).

    Артикул Google Scholar

  • 22.

    Генри, Ф. П. и др. . In vivo оптическая микроскопия миелинизации периферических нервов с поляризационно-чувствительной оптической когерентной томографией. J. Biomed. Опт. 20 , 046002–046002 (2015).

    объявлений Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 23.

    Бест, Т. Дж., Маккиннон, С. Э., Мидха, Р., Хантер, Д. А. и Эванс, П. Дж. Реваскуляризация аутотрансплантатов и аллотрансплантатов периферических нервов. Пласт. Реконстр. Surg. 104 , 152–160 (1999).

    Артикул PubMed CAS Google Scholar

  • 24.

    Новосел, Э. К., Кляйнханс, К. и Клюгер, П. Дж. Васкуляризация является ключевой проблемой в тканевой инженерии. Расширенные обзоры доставки лекарств 63 , 300–311 (2011).

    Артикул PubMed CAS Google Scholar

  • 25.

    Фарбер, С. Дж. и др. . Васкуляризация длинных нервных конструкций задерживается по сравнению с нервными трансплантатами. Мышечный нерв 54 , 319–321 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Wang, H. et al. . Перекрывающиеся механизмы регенерации периферических нервов и ангиогенеза после перерезки седалищного нерва. Фронт. Клетка. Neurosci. 11 , 276 (2017).

    Google Scholar

  • 27.

    де Бур, Дж. Ф. и Милнер Т. Е. Обзор поляризационно-чувствительной оптической когерентной томографии и определения вектора Стокса. J Biomed Opt 7 , 359–371 (2002).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 28.

    Парк, Б. Х. и де Бур, Дж. Ф. В Оптическая когерентная томография 1055–1101, https: // doi.org / 10.1007 / 978-3-319-06419-2_34 (Springer International Publishing, 2015).

  • 29.

    Годе, А.Д., Попович, П.Г. и Рамер, М.С. Валлеровская дегенерация: взгляд на воспалительные явления после повреждения периферических нервов. Журнал нейровоспаления 2011 8: 1 8 , 110 (2011).

    Google Scholar

  • 30.

    Menzel, M. et al. . Формализм матрицы Джонса для моделирования трехмерного изображения ткани мозга в поляризованном свете. J. R. Soc. Интерфейс 12 , 20150734–14 (2015).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 31.

    Мур, А. М. и др. . Трансгенная крыса, экспрессирующая зеленый флуоресцентный белок (GFP) в периферических нервах, представляет собой новую модель задних конечностей для изучения повреждения и регенерации нервов. Журнал методов нейробиологии 204 , 19–27 (2012).

    Артикул PubMed CAS Google Scholar

  • 32.

    Рэдукан, А. и др. . Морфологические и функциональные аспекты регенерации седалищного нерва после раздавливания. Rom J Morphol Embryol 54 , 735–739 (2013).

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    Вакок, Б. Дж., Ланнинг, Р. М., Тиррелл, Дж. А. и Падера, Т. П. Трехмерная микроскопия микросреды опухоли in vivo с использованием визуализации в оптической частотной области. Природная медицина https: // doi.org / 10.1038 / nm.1971 (2009).

  • 34.

    Нам, А. С., Чико-Калеро, И. и Вакок, Б. Дж. Алгоритм комплексной дифференциальной дисперсии для ангиографии с оптической когерентной томографией. Biomed. Опт. Экспресс, БОЕ 5 , 3822–3832 (2014).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 35.

    Сиддики, М. и др. . Высокоскоростная оптическая когерентная томография методом круговой интерферометрии. Nature Photonics 12 , 111–116 (2018).

    объявлений Статья PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 36.

    Griesbauer, J., Bössinger, S., Wixforth, A. & Schneider, M. F. Распространение двумерных импульсов давления в липидных монослоях и его возможное значение для биологии. Phys. Rev. Lett. 108 , 198103 EP– (2012).

    объявлений Статья CAS Google Scholar

  • 37.

    Шривастава, С. и Шнайдер, М. Ф. Доказательства двумерных одиночных звуковых волн в контролируемой липидами поверхности раздела и их значение для биологической передачи сигналов. J. R. Soc. Интерфейс 11 , 20140098–20140098 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 38.

    Batabyal, S. et al. . Оптическое определение потенциала действия в нейронах млекопитающих без использования метки. Biomed. Опт. Экспресс 8 , 3700–3713 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 39.

    Тонг М.К. и др. . Интенсивность и фазовые колебания ОКТ коррелируют с зависимой от активности динамикой нейронального кальция в ЦНС дрозофилы [Приглашено]. Biomed. Опт. Экспресс 8 , 726–735 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

  • 40.

    Yun, S.H., Boudoux, C., Tearney, G.J. и Bouma, B.E. Высокоскоростной полупроводниковый лазер с разверткой по длине волны и фильтром длин волн на основе полигонального сканера. Опт. Lett., OL 28 , 1981–1983 (2003).

    объявлений Статья CAS Google Scholar

  • 41.

    Виллигер, М. и др. . Спектральное объединение для смягчения артефактов поляризационной модовой дисперсии при визуализации в оптической частотной области с использованием катетера. Opt Express 21 , 16353–16369 (2013).

    объявлений Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42.

    Парк, Б. Х., Пирс, М. К., Ценс, Б. и де Бур, Дж. Ф. Точность определения оптической оси для волоконно-чувствительной поляризационно-чувствительной оптической когерентной томографии. Опт. Lett. 30 , 2587–2589 (2005).

    объявлений Статья PubMed Google Scholar

  • 43.

    Брааф, Б., Доннер, С., Нам, А. С., Баума, Б. Э. и Вакок, Б. Дж. Комплексная дифференциально-дисперсионная ангиография с коррекцией шумового смещения для оптической когерентной томографии сетчатки. Biomed. Опт. Экспресс 9 , 486–506 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • влияние отведения бедра на биомеханику седалищного нерва при терминальном сгибании бедра | Журнал хирургии сохранения тазобедренного сустава

    Аннотация

    Терминальное сгибание бедра способствует увеличению напряжения периферических нервов на уровне тазобедренного сустава.Влияние отведения бедра и бедренной версии на биомеханику седалищного нерва изучено недостаточно. Снижение деформации седалищного нерва будет наблюдаться во время конечного сгибания бедра и отведения бедра, независимо от бедренной версии. Были использованы шесть небальзамированных человеческих трупов. Три датчика дифференциального переменного сопротивления (DVRT) были размещены на седалищном нерве, в то время как нога была согнута до 70 ° с комбинацией — 10 °, 0 °, 20 ° и 40 ° приведения / отведения. Размещение DVRT включало: (i) под грушевидной мышцей, (ii) непосредственно дистальнее гемелли / обтуратора, (iii) на четыре сантиметра дистальнее датчика 2.Была выполнена обратная остеотомия для уменьшения бедренной кости на 10 °, и деформация седалищного нерва была измерена с помощью той же процедуры. Данные были проанализированы с помощью трехфакторного дисперсионного анализа и анализа Bonferroni post-hoc для выявления различий в средних значениях деформации седалищного нерва между исходным и уменьшенным состояниями, углом отведения бедра и местоположением датчика DVRT. Значительные основные эффекты наблюдались для бедренной версии ( P = 0,04) и расположения датчика DVRT ( P = 0.01). Деформация седалищного нерва уменьшалась во время конечного сгибания и отведения бедра в состоянии пониженной версии. Снижение деформации седалищного нерва на 84,23% наблюдалось при отведении бедра от нейтрального до 40 ° при наличии уменьшенного варианта при терминальном сгибании бедра. Результаты, полученные в этом исследовании, подтверждают роль уменьшения бедренной версии и отведения бедра при конечном сгибании бедра в уменьшении деформации седалищного нерва.

    ВВЕДЕНИЕ

    Седалищный нерв состоит из корешков, берущих начало в вентральных ветвях L4-S3, которые сливаются в единый ствол.Нерв выходит из таза через большую седалищную вырезку кпереди от грушевидной мышцы (PM), затем продолжается кзади от запирательного / гемеллического комплекса и квадратной мышцы бедра [1, 2]. Внутри глубокого ягодичного пространства седалищный нерв лежит между заднемедиальной стороной большого вертела и седалищным буграом, располагаясь в непосредственной близости от задней капсулы тазобедренного сустава и мышц подколенных сухожилий [2, 3]. Дистальнее седалищной кости седалищный нерв разделяется на две терминальные ветви — малоберцовый и большеберцовый нервы [1, 4], хотя различия существуют у 16-20% населения [5].

    Удлинение нерва пропорционально увеличению угла наклона сустава. В исследовании на трупе, проведенном Coppieters et al. [6] седалищный нерв на модели трупа человека показал проксимальный ход ~ 28 мм во время теста с подъемом прямой ноги. Кроме того, эти авторы сообщили о напряжении ~ 7% в медиальной части седалищного нерва во время сгибания бедра до 70-80 ° при тыльном сгибании голеностопного сустава. Филипс и др. [7] обнаружил, что деформация седалищного нерва у крыс на уровне тазобедренного сустава составляла ~ 8–12%, а деформация на проксимальном и дистальном уровнях составляла 5%.

    Нормальное движение тазобедренного сустава напрямую влияет на растяжение, сжатие и положение нервной ткани [8]. Shacklock et al. [8] продемонстрировал, что сгибание бедра удлиняет ложе седалищного нерва из-за задней проекции головки бедренной кости. Отказ нейродинамических механизмов или аномальной биомеханики может привести к боли и нарушению опорно-двигательного аппарата [2]. В случае проксимальной ретроверсии бедренной кости повышенная задняя ориентация головки бедренной кости при сгибании бедра может привести к большему смещению седалищного нерва, когда это связано с контрактурой подколенного сухожилия.Следовательно, ретроверсия бедренной кости может быть предрасполагающим фактором к аномальному растяжению седалищного нерва, усиливая эффекты чрезмерного напряжения и компрессионных патологий. Цель оценки этого фактора — оценить влияние бедренной версии на деформацию седалищного нерва при терминальном сгибании бедра с приведением (ADD) и отведением (ABD). Предполагается, что деформация седалищного нерва будет уменьшаться при наличии конечного сгибания и отведения бедра, независимо от бедренной версии.

    МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

    Трупы

    Всего было рассечено 12 бедер из 6 свежезамороженных образцов полного трупа для доступа к седалищному нерву. Один труп был использован для пилотного эксперимента. Остальные пять трупов прошли тестирование, результаты которого представлены в этой рукописи. Четыре трупа были мужчинами и одна женщина. Средний возраст на момент смерти составил 64,2 года (от 48 до 84 лет). Всего было использовано 12 образцов седалищного нерва из 10 бедер, поскольку у одного трупа был обнаружен двухсторонний раздвоенный седалищный нерв в глубоком ягодичном пространстве.Перед экспериментами образцы оттаивали до комнатной температуры.

    Описание ТТ

    Перед тестированием на аппарате General Electric Medical Systems LightSpeed ​​RT16 XTRA (GE Healthcare, Бакингемшир, Великобритания) было выполнено

    компьютерных томографов всех пяти трупов. Визуализация состояла из осевых разрезов от Т12 до пальцев стопы. Стопы были стабилизированы в нейтральном положении, а колени согнуты на 0 °. Изображения были проанализированы в GE MediaViewer для определения исходной бедренной версии и индекса МакКиббинса образцов.Дополнительные измерения включают версию малого вертела, угол шейки бедренной кости и вертлужную версию [9–11].

    Хирургическая процедура

    Было проведено физикальное обследование бедра, таза и позвоночника, чтобы убедиться в отсутствии патологического состояния. Критерии исключения включали в себя грубое обследование деформаций, ограничивающих движение и повреждение нервов по траектории седалищного нерва, или хирургическое вмешательство.

    Труп расположили сбоку, а туловище стабилизировали между двумя досками 2 × 1 фут, зафиксированными выше гребня подвздошной кости.Исследуемая нога была помещена на испытательную раму с тазобедренным суставом в нейтральном положении с тибиоталарным суставом, а подтаранный сустав зафиксирован в нейтральном положении. Колено фиксировали двумя штифтами Штейнмана с разгибанием 0 °. В этом положении седалищный нерв находится под напряжением и представляет собой подходящую платформу для размещения датчиков DVRT. Хотя седалищный нерв не провисает, было замечено, что это положение обеспечивает наиболее согласованные данные и снижает погрешность за счет отсутствия необходимости нормализовать исходное напряжение нерва, поскольку оно варьируется между образцами трупа.Контралатеральную ногу положили на стол для препарирования, бедро и колено были согнуты на 90 °, и прикрепили к столу клейкой лентой.

    Заднебоковой доступ к бедру производился над задней третью большого вертела. Широкая фасция была рассечена по линии разреза кожи. Большая ягодичная мышца была расщеплена и отведена кнутри, чтобы обеспечить доступ к глубокому ягодичному пространству. Боковая линия была проведена дистальнее малого вертела хирургической ручкой в ​​качестве ориентира для де-ротационной остеотомии.Затем система внешней фиксации Hoffman II MRI (Stryker, Kalamazoo, MI, USA) была помещена на заднебоковую бедренную кость с помощью четырех винтов Шанца, двух 8-миллиметровых соединительных стержней и восьми соединений типа «стержень-стержень». Бедренная кость была разрезана поперечно на 2 см дистальнее нижнего основания малого вертела. Переднебоковая компрессионная пластина 3,5 мм (Synthes, Inc., West Chester, PA, USA) была помещена поверх разреза и зафиксирована двумя динамическими винтами (Synthes, Inc., West Chester, PA, USA) для жесткости (Рисунок 1A).

    Фиг.1.

    ( A ) Хирургическая операция по уменьшению бедренной кости по версии 10 °. Темная горизонтальная линия использовалась в качестве ориентира для нативной версии. Сжимающая пластина была добавлена ​​после поперечного разреза для жесткости. (B) Бедренная версия уменьшена на 10 ° и зафиксирована компрессионной пластиной.

    Рис. 1.

    ( A ) Операция по уменьшению бедренной кости на 10 °. Темная горизонтальная линия использовалась в качестве ориентира для нативной версии. Сжимающая пластина была добавлена ​​после поперечного разреза для жесткости. (B) Бедренная версия уменьшена на 10 ° и зафиксирована компрессионной пластиной.

    Измерение деформации

    Три дифференциальных преобразователя переменного сопротивления (DVRT) (Microstrain, Burlington, VT, USA) с длиной хода 6 мм и разрешением 1,5 мкм для измерения деформации седалищного нерва. Размещение DVRT включало: (i) непосредственно дистальнее грушевидной мышцы, (ii) непосредственно дистальнее комплекса Gemelli / Obturator Internus (GEM / OI), (iii) четыре сантиметра дистальнее датчика 2 (рис. 2A).Эти места были выбраны так, чтобы представлять область наибольшего напряжения в седалищном нерве, как это было видно в проведенных пилотных экспериментах. Тензодатчики были прикреплены к седалищному нерву с помощью двух изготовленных на заказ штифтов с зазубринами (рис. 2В). Никаких других манипуляций с седалищным нервом не производилось, и нерв оставался непрерывным от корешков спинного мозга до стопы. Калибровочные значения, предоставленные производителем, использовались для преобразования измерений напряжения (В) в измерения длины (мм). Перед тестированием DVRT был залит смолой.Изменения деформации рассчитывали на основании изменения длины нерва по сравнению с длиной в произвольной контрольной позиции. Исследователи были не осведомлены о выходе тензодатчиков.

    Рис. 2.

    Заднебоковой доступ к левому бедру. Труп в положении на боку. (A) Размещение тензодатчика: (i) дистальнее PM, (ii) дистальнее комплекса GEM / OI, (iii) на 4 см дистальнее датчика 2. (B) Размещение всех трех тензодатчиков.QF, quadratus femoris; ITB, подвздошно-большеберцовый бандаж; GT, задний аспект большого вертела.

    Рис. 2.

    Заднебоковой доступ к левому бедру. Труп в положении на боку. (A) Размещение тензодатчика: (i) дистальнее PM, (ii) дистальнее комплекса GEM / OI, (iii) на 4 см дистальнее датчика 2. (B) Размещение всех трех тензодатчиков. QF, quadratus femoris; ITB, подвздошно-большеберцовый бандаж; GT, задний аспект большого вертела.

    Размеры и положение бедер

    Каркас из ПВХ был построен для поддержки ноги трупа во время эксперимента.Точки 0 ° и 70 ° были отмечены на раме по центральной оси тазобедренного сустава. Во время манипуляции положением не использовались никакие крепления, чтобы обеспечить свободу движений в тазобедренном суставе.

    Нога была перемещена от 0 ° до 70 ° сгибания при приведении 10 °, отведении 0 °, 20 ° и 40 ° (рис. 3). Аддукция / абдукция измерялась гониометром одним и тем же исследователем для всех экспериментов. Нога удерживалась при сгибании 0 ° и 70 ° в течение 10 с, и время было записано для анализа данных; сгибание повторяли дважды.Скорость сгибания от 0 ° до 70 ° была медленной и устойчивой; однако эта переменная не была стандартизирована в исследованиях. В случае радикальных изменений в прогрессии сигнала, означающих разделение или захват тензодатчика, эксперименты повторяли.

    Рис. 3.

    Рама с трупом при отведении на 40 °.

    Рис. 3.

    Рама с трупом с отведением на 40 °.

    Максимальные значения были определены с использованием задокументированных значений времени для каждой позиции в сочетании с смоделированными диаграммами данных.

    Де-ротационная остеотомия

    Была выполнена обратная остеотомия для воспроизведения уменьшенной бедренной версии. Внешний фиксатор и компрессионная пластина были ослаблены, а бедренная кость (дистальнее остеотомии) была повернута наружу на 10 °. Результатом остеотомии является уменьшение бедренной кости на 10 ° при повороте стопы на 0 °. Последовательные эксперименты были выполнены с использованием протокола тестирования положения бедра для оценки влияния сгибания и приведения / отведения на деформацию седалищного нерва с переменной уменьшающейся бедренной версии (рис. 1B).

    Статистический анализ

    Трехфакторный дисперсионный анализ (ANOVA) использовался для определения средних различий в деформации седалищного нерва между состоянием бедренной версии, углами приведения / отведения бедра и расположением датчика. Фактор бедренной версии рассматривался как случайный эффект, в то время как приведение / отведение бедра и расположение датчика считались фиксированными эффектами. Статистическая модель для трехфакторного эксперимента:

    Yijkl = μ… + αj + βk + γl + αβjk + αγjl + βγkl + αβγjkl + ϵijkl

    , где Yijkl⁠ — деформация седалищного нерва каждого образца; μ.= представляет собой средний эффект деформации седалищного нерва; αj⁠ представляет бедренную версию, i = 1 указывает на нативный, i = 2 указывает на ретроверсию, «случайный» эффект; βk обозначает приведение / отведение бедра, j = 1 обозначает приведение 10 °, j = 2 обозначает отведение 0 °, j = 3 обозначает отведение 20 °, j, 4 обозначает приведение 40 °, фиксированный эффект ; γl⁠ представляет расположение датчика, k = 1 проксимально, k = 2 указывает медиальное, k = 3 указывает дистальное, «фиксированный» коэффициент; и εijkl⁠, представляет собой ошибку для каждого предмета.

    Тест на нормальность остатков для переменной деформации седалищного нерва оценивали с помощью теста Колмогорова-Смирнова, графика Box-Whisker, гистограммы и графика Q-Q. Однородность вариаций остатков по переменной деформации седалищного нерва оценивалась с помощью теста «Уайта», а также путем нанесения остатков на график против предсказанных значений. Предположение об однородности дисперсии для трех факторов было проверено с помощью теста Брауна и Форсайта. Также были проанализированы значимые эффекты двух- или трехстороннего взаимодействия между бедренной версией, приведением / отведением бедра и расположением датчика.Никаких значительных эффектов взаимодействия ( P > 0,05) не наблюдалось, и эти члены взаимодействия были удалены из модели, и были проанализированы только основные эффекты. Весь статистический анализ проводился с использованием версии SAS 9.4 (SAS Institute., Кэри, Северная Каролина, США).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Данные ТТ

    Описательные анатомические данные образцов представлены в таблице I. КТ-изображения были проанализированы для расчета размеров костной ткани. Средние результаты для этих мер включают: Версия малого трохантера (-24.63 °), угол шейки бедренной кости (137,12 °), вертлужный вариант, измеренный в позиции 3 часа (19,47 °), и индекс МакКиббинса (28,72). Средний вариант бедренной кости составил 9,25 ° (диапазон: от -4,2 ° до 15,2 °). Физический осмотр каждого образца не выявил каких-либо скрытых патологий или предшествующих операций на момент тестирования.

    69 15,5 16 23 8
    Образец . Возраст (лет) . Секс . LTV (градусы) . FNSA (градусы) . ACEVER (градусы) . МакКиббинс (индекс) . FNV (градусы) .
    1R 69 M −42,6 135,8 16,2 12 −4,2
    1L 933 933 933 933 933 1L 933 27.8 12,3
    2R 84 M −18,5 130,4 14 29,2 15,2
    16 2L16333 933
    16 2L16 8433 2L16 8433 15,2 24,8 9,6
    3R 60 M -9,2 136,3 24,1 36,1 12 03 36,1 12 03 9703 933 933

    3 9703 9703 9703 9703 9703 9703 9703 9703 9703 9703 9703 .4

    133,8 28 39,2 11,2
    4R 60 M −20,1 140,8 21,83 3 1140,8 9116 9703 3 117033 9116 9703 3 117033 9116 9703 3 117033 9116 9703 M −25 136,6 14,5 18,2 3,7
    5R 48 F −26,2 147,5 11,8
    5L 48 F −22,8 145,9 22,4 32 9,6
    166649323 97033 13703 13703 9703 13703 9703 19,47 28,72 9,25
    933 9703 933 9703 933 9703 16703 16703

    9116 9163 9703

    9116 9163 9703 .2

    Образец . Возраст (лет) . Секс . LTV (градусы) . FNSA (градусы) . ACEVER (градусы) . МакКиббинс (индекс) . FNV (градусы) .
    1R 69 M −42,6 135,8 16,2 12 −4,2
    1L 9133 9133 9133 69 1L 697 15,5 27,8 12,3
    2R 84 M −18,5 130,4 14 29,2 3 15,29 29,2 3 15,29 3 3 9169 933 9 933 9169 933 9339 933 9 933 9339 9 933 933 933 933 933 933 933 9339 −29,5 135,4 15,2 24,8 9,6
    3R 60 M −9,2 136,3 24,1 36.1 12
    3L 60 M −19,4 133,8 28 39,2 11,2
    4R 03 933 933
    4R 03 933 933 21,8 33,1 11,3
    4L 60 M −25 136,6 14,5 18,2 3,7

    9163

    3,7 147,5 23 34,8 11,8
    5L 48 F −22,8 145,9 22,4 9703 9703 9703 9116 9703 9116 9703 9116 9703 9116 9703 −24,63 137,12 19,47 28,72 9,25
    933 9703 933 9703 933 9703 16703 16703

    9116 9163 9703

    9116 9163 9703 .2

    Образец . Возраст (лет) . Секс . LTV (градусы) . FNSA (градусы) . ACEVER (градусы) . МакКиббинс (индекс) . FNV (градусы) .
    1R 69 M −42,6 135,8 16,2 12 −4,2
    1L 9133 9133 9133 69 1L 697 15,5 27,8 12,3
    2R 84 M −18,5 130,4 14 29,2 3 15,29 29,2 3 15,29 3 3 9169 933 9 933 9169 933 9339 933 9 933 9339 9 933 933 933 933 933 933 933 9339 −29,5 135,4 15,2 24,8 9,6
    3R 60 M −9,2 136,3 24,1 36.1 12
    3L 60 M −19,4 133,8 28 39,2 11,2
    4R 03 933 933
    4R 03 933 933 21,8 33,1 11,3
    4L 60 M −25 136,6 14,5 18,2 3,7

    9163

    3,7 147,5 23 34,8 11,8
    5L 48 F −22,8 145,9 22,4 9703 9703 9703 9116 9703 9116 9703 9116 9703 9116 9703 −24,63 137,12 19,47 28,72 9,25
    933 9703 933 9703 933 9703 16703 16703

    9116 9163 9703

    9116 9163 9703 .2

    Образец . Возраст (лет) . Секс . LTV (градусы) . FNSA (градусы) . ACEVER (градусы) . МакКиббинс (индекс) . FNV (градусы) .
    1R 69 M −42,6 135,8 16,2 12 −4,2
    1L 9133 9133 9133 69 1L 697 15,5 27,8 12,3
    2R 84 M −18,5 130,4 14 29,2 3 15,29 29,2 3 15,29 3 3 9169 933 9 933 9169 933 9339 933 9 933 9339 9 933 933 933 933 933 933 933 9339 −29,5 135,4 15,2 24,8 9,6
    3R 60 M −9,2 136,3 24,1 36.1 12
    3L 60 M −19,4 133,8 28 39,2 11,2
    4R 03 933 933
    4R 03 933 933 21,8 33,1 11,3
    4L 60 M −25 136,6 14,5 18,2 3,7

    9163

    3,7 147,5 23 34,8 11,8
    5L 48 F −22,8 145,9 22,4 9703 9703 9703 9116 9703 9116 9703 9116 9703 9116 9703 −24,63 137,12 19,47 28,72 9,25

    Процент деформации

    Процент деформации был рассчитан как изменение длины трех отдельных датчиков по сравнению с исходной длиной датчика, равной 61 мм.Эти измерения учитывают область наибольшего напряжения седалищного нерва. Напряжение при приведении / отведении и 70 ° сгибания бедра между исходным и пониженным состояниями бедренной версии, представленное в процентах деформации, показано на Рисунке 4.

    Рис. 4.

    Деформация при сгибании на 70 °. Гл. 0, 1, 2 относятся к размещению тензодатчика 1, 2, 3 соответственно на седалищном нерве.

    Рис. 4.

    Деформация при сгибании на 70 °. Гл. 0, 1, 2 относятся к размещению тензодатчика 1, 2, 3 соответственно на седалищном нерве.

    Средняя деформация, обозначенная как «% деформации» для трех размещений датчика, представлена ​​в Таблице II. Когда угол отведения увеличивался до 40 ° при конечном сгибании бедра, нагрузка на седалищный нерв уменьшалась, за исключением перемещения ноги из приведенного положения в нейтральное. Де-ротационная остеотомия для уменьшения бедренной версии на 10 ° дополнительно снизила общую нагрузку на седалищный нерв.

    Таблица II.

    Средняя деформация, выраженная в% деформации, всех трех тензометрических датчиков при каждом угле отведения при сгибании 70 °

    . −10ADD . 0ABD . 20ABD . 40ABD .
    Собственная версия 2,69% 2,85% 2,59% 2,02%
    Уменьшенная версия 2,36% 2,28% 16983 9703 9703 2,28% 16983 9703 9703 9703 % изменение −12,50% −20,05% −19.34% −3,16%
    96%
    . −10ADD . 0ABD . 20ABD . 40ABD .
    Собственная версия 2,69% 2,85% 2,59% 2,02%
    Уменьшенная версия 2,36% 2,28% 3
    % изменение −12,50% −20,05% −19,34% −3,16%
    Таблица II.

    Средняя деформация, выраженная в% деформации, всех трех тензометрических датчиков при каждом угле отведения при сгибании 70 °

    % 16 % 16
    . −10ADD . 0ABD . 20ABD . 40ABD .
    Собственная версия 2.69% 2,85% 2,59% 2,02%
    Уменьшенная версия 2,36% 2,28% 2,09% 1,96%
    %
    % изменение 91 20,05% −19,34% −3,16%
    . −10ADD . 0ABD . 20ABD . 40ABD .
    Собственная версия 2,69% 2,85% 2,59% 2,02%
    Уменьшенная версия 2,36% 2,28% 16983 9703 9703 2,28% 16983 9703 9703 9703 % изменение −12,50% −20,05% −19,34% −3,16%

    Результаты ANOVA

    Трехфакторный дисперсионный анализ определил значительные основные эффекты для бедренной версии и расположения датчика DVRT (Таблица III).Среднее изменение деформации седалищного нерва значительно различается между исходной версией и уменьшенной версией ( P = 0,04). Значительные различия произошли между проксимальным и дистальным расположением датчика DVRT по сравнению с расположением медиального датчика DVRT ( P = 0,01). Существенных различий по углу отведения бедра не наблюдалось. Результаты измерения деформации приведены в таблице IV.

    Таблица III.

    Результаты трехфакторного дисперсионного анализа

    Источник . DF . Тип III SS . Среднее квадратическое . F значение . Pr> F .
    Версия бедренной кости 1 3,63418441 3,63418441 3,91 0,04 *
    Отведение бедра 3
    3 3
    3
    397 0,11
    Расположение датчика DVRT 2 7,78113105 3,853 4,19 0,01 *
    Источник .
    DF . Тип III SS . Среднее квадратическое . F значение . Pr> F .
    Версия бедренной кости 1 3.63418441 3.63418441 3,91 0,04 *
    тазобедренного отведение 3 5,48783369 1,82

    0
    1,97 0,11
    расположения датчика DVRT 2 7,78113105 3,853 4,19 0,01 *
    Таблица III.

    Результаты трехфакторного дисперсионного анализа

    Источник . DF . Тип III SS . Среднее квадратическое . F значение . Pr> F .
    Версия бедренной кости 1 3,63418441 3,63418441 3,91 0,04 *
    Отведение бедра 3
    3 3
    3
    397 0,11
    Расположение датчика DVRT 2 7,78113105 3,853 4,19 0,01 *
    Источник .
    DF . Тип III SS . Среднее квадратическое . F значение . Pr> F .
    Версия бедренной кости 1 3.63418441 3.63418441 3,91 0,04 *
    тазобедренного отведение 3 5,48783369 1,82

    0
    1,97 0,11
    расположения датчика DVRT 2 7,78113105 3,853 4,19 0,01 *
    Таблица IV.

    Расположение датчиков было непосредственно дистальнее грушевидной мышцы (Piri), непосредственно дистальнее комплекса GEM / OI и на 4 см дистальнее датчика Quad (4 D)

    . . Угол отведения бедра
    .
    Состояние бедренной версии . Расположение датчика . 10ADD (мм) . 0ABD (мм) . 20ABD (мм) . 40ABD (мм) .
    Собственный ( n = 12) Пири 1.69 ± 1,04 2,15 ± 1,12 1,93 ± 0,92 1,69 ± 0,60
    GEM / OI 1,61 ± 1,50 1,53 ± 1,25 1,32 ± 1,03 4 0,970 ± 0,970 91 4D 1,62 ± 1,19 1,53 ± 1,00 1,49 ± 0,90 1,10 ± 0,81
    Снижение ( n = 12) Пири 1,56 ± 1,503703 1,56 ± 0,98 1,56 ± 1,50320 ± 0,91 1,07 ± 0,71
    GEM / OI 1,11 ± 0,79 0,90 ± 0,80 1,17 ± 1,05 1,13 ± 0,91
    4D 9116 ± 0,91
    4D 9116 ± 0,87 0,9169 1, 1, 4D 9116 ± 2 1, 1,46 ± 0,67 1,38 ± 0,90
    . . Угол отведения бедра
    .
    Состояние бедренной версии . Расположение датчика . 10ADD (мм) . 0ABD (мм) . 20ABD (мм) . 40ABD (мм) .
    Собственный ( n = 12) Пири 1,69 ± 1,04 2,15 ± 1,12 1,93 ± 0,92 1,69 ± 0,60
    G1703
    61 ± 1,50 1,53 ± 1,25 1,32 ± 1,03 0,92 ± 0,80 *
    4D 1,62 ± 1,19 1,53 ± 1,00 1,49 ± 0,90 16703 1,49 ± 0,90 1670 1,10 ± 0,81 n = 12) Piri 1,56 ± 0,98 1,53 ± 1,24 1,20 ± 0,91 1,07 ± 0,71
    GEM / OI 1,11 ± 0,79370 1,11 ± 0,79370 1,11 ± 0,79370 1,11 ± 0,79370 916 ± 1,05 1,13 ± 0,91
    4D 1,64 ± 0,89 1,74 ± 0,82 1,46 ± 0,67 1,38 ± 0,90
    Таблица IV.

    Расположение датчиков было непосредственно дистальнее грушевидной мышцы (Piri), непосредственно дистальнее комплекса GEM / OI и на 4 см дистальнее датчика Quad (4 D)

    GEM / OI O9870 O9870 1,98 5 5 9 9 9
    00 )
    . . Угол отведения бедра
    .
    Состояние бедренной версии . Расположение датчика . 10ADD (мм) . 0ABD (мм) . 20ABD (мм) . 40ABD (мм) .
    Собственный ( n = 12) Пири 1,69 ± 1,04 2,15 ± 1,12 1.93 ± 0,92 1,69 ± 0,60
    GEM / OI 1,61 ± 1,50 1,53 ± 1,25 1,32 ± 1,03 0,92 ± 0,80 *
    4D362 ± 0,98 4D362703 1,53 1,00 1,49 ± 0,90 1,10 ± 0,81
    Снижено ( n = 12) Пири 1,56 ± 0,98 1,53 ± 1,24 1,2016 1,53 ± 1,24 1,2016 91604 1,2016 9701 9704 1,2016 9701 9704 1.11 ± 0,79 0,90 ± 0,80 1,17 ± 1,05 1,13 ± 0,91
    4D 1,64 ± 0,89 1,74 ± 0,82 1,46 ± 0,67 3 1,38 ± 0,996 1,46 ± 0,67 3 1,38 ± 0,996

    . . Угол отведения бедра
    .
    Состояние бедренной версии . Расположение датчика . 10ADD (мм) . 0ABD (мм) . 20ABD (мм) . 40ABD (мм) .
    Собственный ( n = 12) Piri 1,69 ± 1,04 2,15 ± 1,12 1,93 ± 0,92 1,69 ± 0,60
    1.53 ± 1,25 1,32 ± 1,03 0,92 ± 0,80 *
    4D 1,62 ± 1,19 1,53 ± 1,00 1,49 ± 0,90 1,10 ± 0,81
    Пири 1,56 ± 0,98 1,53 ± 1,24 1,20 ± 0,91 1,07 ± 0,71
    GEM / OI 1,11 ± 0,79 0,9016 1,07 1,07 0,9016 0,80 9703 1,17 981,1113 ± 0,91
    4D 1,64 ± 0,89 1,74 ± 0,82 1,46 ± 0,67 1,38 ± 0,90

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Результаты, полученные в ходе этого исследования на трупе, предполагают снижение деформации седалищного нерва в присутствии моделируемого варианта уменьшения бедренной кости и увеличения отведения. После де-ротационной остеотомии с уменьшением версии бедренной кости на 10 ° деформация длины седалищного нерва показала значительный основной эффект ( P = 0.04) по сравнению с родной бедренной версией. Снижение напряжения нерва наблюдалось в результате увеличения угла отведения. Анализ измерений тензодатчика показал, что наибольшая нагрузка возникает в проксимальной области нерва. Визуальное наблюдение кинематики нерва выявило эффект «спирали» при движении ноги до конечного сгибания. Эти факторы важны для углубленных знаний в области защиты седалищного нерва, предварительной подготовки / реабилитации, предотвращения растяжений, травм проксимального отдела подколенного сухожилия и понимания кинематики седалищного нерва.

    Современная литература, исследующая кинематику седалищного нерва, в основном фокусируется на деформации во время сгибания бедра в нейтральном диапазоне приведения / отведения; в дополнение к взаимосвязи между сгибанием / разгибанием колена и голеностопного сустава [6, 7, 12]. Исследования седалищного нерва на животных привели к корреляции между физиологическими изменениями и амплитудой активационного потенциала со временем, частотой, величиной давления, растяжения и напряжения среди факторов [7, 12–16]. В 1979 году Орф и др. [13], описанная повторяющаяся деформация 8–10% приведет к уменьшению наклона кривой напряжение-деформация в модели кролика.Эти данные показали, что нервы переносят меньшую нагрузку при последовательном удлинении из-за повышенной податливости и снижения жесткости. Острая деформация более 10% или прерывистая деформация более 30 мин приведет к травматическим изменениям кровотока и пиковому нервному возбуждению [12, 14]. Кроме того, Wall et al. [16] продемонстрировал, что 12% -ная деформация может блокировать нервную проводимость после 1 часа растяжения с предельной активацией во время восстановления на модели кролика. Поэтому очень важно понимать, как костные анатомические структуры, включая уменьшенную бедренную версию и приведение / отведение, влияют на седалищный нерв и окружающие ткани.Несмотря на то, что инновационные технологические достижения в области предотвращения травм являются обычным явлением, не менее важно понимать анатомические несоответствия. На выводы повлияли несколько факторов, включая образцы трупов, механику нервов, анатомию и оборудование.

    Боль в задней части бедра в результате повреждения седалищного нерва не может быть сведена только к одному типу травмы. Анатомические факторы, такие как уменьшенная версия бедренной кости, вносят свой вклад в широкий спектр осложнений седалищного нерва [4].Во время маневров гиперфлексии было замечено, что седалищный нерв имеет переменную траекторию, чтобы избежать травм. Угол отведения уменьшил степень деформации нерва, а уменьшение в бедренной версии еще больше уменьшило деформацию. Наблюдение за снижением деформации на 3,54% в результате уменьшения бедренной версии наблюдалось между отведением бедра от 0 ° до 20 °. При увеличении отведения бедра с 20 ° до 40 ° напряжение седалищного нерва снизилось на 83,65%. Наибольшее снижение деформации после деротационной остеотомии для уменьшения бедренной версии составило 84.23% — между нейтральным и 40 ° отведением. Авторы предполагают, что отведение увеличивает пространство между седалищным бугром и малым вертелом, также известное как седалищно-бедренное пространство (IFS). Во время полного разгибания / сгибания 0 ° и отведения бедра 0 ° седалищный нерв расслаблен. Когда бедро было согнуто под увеличенными углами отведения, седалищный нерв оставался за пределами седалищного канала, и при всех записях датчиков наблюдалось меньшее напряжение. Крупные пути седалищного нерва были направлены латерально за пределы седалищного канала, поскольку IFS увеличивалась при сгибании бедра.

    Наибольшая деформация седалищного нерва была обнаружена в самом проксимальном датчике DVRT, отмеченном во всех параметрах теста. Этот датчик был размещен непосредственно дистальнее PM. Наблюдалось снижение на 27% между датчиками 1 и 2 и уменьшение на 23% между датчиками DVRT с номерами 1 и 3 во всех исходных параметрах тестирования. Значительный основной эффект наблюдался при расположении датчика, при этом средний датчик значительно отличался от проксимального и дистального датчика ( P = 0,01).Эти данные могут быть подтверждены нейродинамическими оценками, представленными Phillips et al. [7], в котором повышенная деформация седалищного нерва произошла ближе к уровню тазобедренного сустава. Впоследствии произошло уменьшение на 19% между первым и вторым датчиком и на 15% увеличение между первым и третьим датчиком после отклонения вращения. Отсутствие согласованных данных отражает отсутствие значительного влияния на терминальное сгибание.

    Траектория нерва во время терминального сгибания бедра имеет решающее значение для понимания механики периферического седалищного нерва.Тщательные наблюдения во время тестирования показали, что седалищный нерв не только удлиняется в продольном направлении, но, что более важно, имеет скручивающие характеристики по отношению к средней линии при приближении к конечному сгибанию бедра. Насколько известно авторам, эта концепция «спиралевидного» эффекта еще не описана в литературе. Возможное объяснение этого движения связано с выравниванием эпиневриальных, эндоневриальных и периневриальных волокон седалищного нерва. Было описано, что Bands of Fontana обладают эффектом отдачи, как это видно на «металлической спиральной пружине», когда отвлекающие факторы устранены.Дальнейшее исследование показало, что эндоневральные волокна спиралевидно закручиваются друг вокруг друга [17, 18]. Вариации расположения коллагеновых волокон между слоями помогают защитить нервные пучки от продольного растяжения и сжатия [19]. Направление волокон, которые формируются под углом, как определено на гистологических срезах, согласуется с визуальными наблюдениями нынешних авторов, наблюдаемыми в кинематике седалищного нерва. В последующих исследованиях следует использовать устройства оптического слежения для измерения трехмерного пути нерва при сгибании и отведении.

    Coppieters et al. описал 28 мм экскурсию седалищного нерва; эти результаты не были воспроизведены в этом исследовании из-за спирали нерва. В статье Коппитерс не упоминается медиальное или боковое смещение, поэтому предполагается, что смещение является исключительно продольным. Это наблюдение можно объяснить несколькими факторами в дизайне эксперимента. Одно из объяснений — Coppieters et al. использовали забальзамированные трупы, в то время как в этом исследовании использовались свежезамороженные трупы.Отсутствие тканевого фиксатора в свежих трупах может объяснить несходство хода, обнаруженное в этом исследовании. Хотя свежезамороженный продукт может быть идеальным, с каждым образцом связаны значительные переменные. Кроме того, хирургическая процедура отличалась тем, что Коппитерс иссекал родную соединительную ткань и мышцы, в то время как в этом исследовании вся ткань оставалась нетронутой, особенно фасциальная ткань, соединенная с нервом. Наконец, в этом исследовании использовались три тензодатчика. Эти отклонения могут объяснить, почему спиралевидные явления и аналогичные данные об отклонениях не были описаны в предыдущей литературе.

    Важное наблюдение во время тестирования показало, что седалищный нерв теряет внутреннюю эластичность во время последовательных сгибательных движений, в результате чего нерв становится менее чувствительным к сгибанию. Это явление можно объяснить Orf et al. [10] в исследовании на кроликах. Кривые напряжения отражают снижение общей упругости после многократного чрезмерного выпрямления нерва. Сгибание до 70 ° было выбрано, потому что не все трупы были способны достичь более высокого уровня сгибания из-за возраста и напряженности подколенных сухожилий.

    Использование информации, полученной в результате этого исследования, может иметь клиническое применение для послеоперационной реабилитации и определения основной боли при радикулите. Потенциальное использование включает скольжение седалищного нерва при отведении бедра или ограничение конечного сгибания бедра для снятия напряжения седалищного нерва. Дополнительное применение может применяться при отрыве подколенного сухожилия, которое приводит к рубцеванию, тракции или отслоению нервных ветвей, которые возникают во время проксимального разрыва подколенного сухожилия [20, 21].В этом случае проксимальные сухожилия подколенного сухожилия со временем повреждают ткань седалищного нерва [22].

    ОГРАНИЧЕНИЯ

    Присутствие раздвоенного седалищного нерва могло оказать негативное влияние на общие результаты, поскольку конечные ветви имеют разные индивидуальные биомеханические характеристики по сравнению с интактным седалищным нервом. Кроме того, расщепленный седалищный нерв не является обычным явлением в популяции. Тестируемое состояние нативного седалищного нерва имело место при разгибании колена 0 ° и фиксации тибиоталарного и подтаранного суставов в нейтральном положении.В этом положении присутствует внутренняя деформация нерва, и поэтому наблюдаемые измерения деформации нерва могут быть недооценены по сравнению с истинным нулевым нативным состоянием. Используемая последовательность экспериментов не была рандомизирована, и авторы рекомендуют в будущих экспериментах использовать процедуру рандомизации.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Результаты, полученные в этом исследовании, подтверждают роль уменьшения бедренной версии и отведения бедра при конечном сгибании бедра в уменьшении деформации седалищного нерва.Полученные данные могут быть важны для углубленного понимания биомеханики седалищного нерва.

    БЛАГОДАРНОСТИ

    Мы хотели бы поблагодарить Леона Той, доктора медицины за помощь с компьютерной томографией, и Фабиана Поло, доктора философии, за помощь в лаборатории.

    ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

    Не объявлено.

    ССЫЛКИ

    1

    McCrory

    P

    ,

    Bell

    S.

    Синдромы ущемления нерва как причина боли в бедре, паху и ягодице

    .

    Sport Med

    1999

    ;

    27

    :

    261

    74

    ,2

    Martin

    HD

    ,

    Ножницы

    S. a

    ,

    Johnson

    JC

    et al.

    Эндоскопическое лечение ущемления седалищного нерва / синдрома глубоких ягодиц

    .

    Arthrosc J Arthrosc Relat Surg

    2011

    ;

    27

    :

    172

    81

    ,3

    Miller

    SL

    ,

    Gill

    J

    ,

    Webb

    GR.

    Проксимальное происхождение подколенных сухожилий и окружающая анатомия, обнаруженные во время ремонта: трупное исследование

    .

    J Bone Jt Surg

    2007

    ;

    89

    :

    44

    8

    ,4

    Martin

    HD

    ,

    Hatem

    MA

    ,

    Champlin

    K

    и др.

    Эндоскопическое лечение ущемления седалищного нерва / синдрома глубоких ягодиц

    .

    Tech Orthop

    2012

    ;

    27

    : 172–83.5

    Смолл

    NR.

    Вариации грушевидной мышцы и седалищного нерва с клиническими последствиями: обзор

    .

    Клин Анат

    2010

    ;

    23

    :

    8

    17

    ,6

    Коппитеры

    МВт

    ,

    Альшами

    AM

    ,

    Бабри

    AS

    и др.

    Растяжение и экскурсия седалищного, большеберцового и подошвенного нервов во время модифицированного теста с поднятием прямой ноги

    .

    J Orthop Res

    2006

    ;

    24

    :

    1883

    9

    ,7

    Phillips

    JB

    ,

    Smit

    X

    ,

    De Zoysa

    N

    et al.

    Периферические нервы у крысы демонстрируют локализованную неоднородность свойств растяжения во время движения конечностей

    .

    J Physiol

    2004

    ;

    557

    :

    879

    87

    ,8

    Shacklock

    M.

    Нейродинамика

    .

    Физиотерапия

    1995

    ;

    81

    :

    9

    16

    ,9

    Kingsley

    P

    ,

    Olmsted

    KL.

    Исследование для определения угла антеверсии шейки бедра

    .

    J Bone Jt Surg

    1948

    ;

    30

    :

    745

    51

    .10

    Gomez-Hoyos

    J

    ,

    Schroder

    R

    ,

    Reddy

    M

    et al.

    Антеверсия шейки бедра и ретроверсия малого вертела у пациентов с ишиофеморальным соударением: исследование МРТ случай-контроль

    .

    Arthrosc J Arthrosc Relat Surg

    2016

    ; 32 : 13–8.11

    Tonnis

    D

    ,

    Heinecke

    A.

    Антеверсия вертлужной впадины и бедра: взаимосвязь с остеоартрозом бедра

    .

    J Bone Jt Surg

    1999

    ;

    81

    :

    1747

    70

    .12

    Boyd

    BS

    ,

    Puttlitz

    C

    ,

    Gan

    J

    et al.

    Напряжение и смещение седалищного нерва крысы во время модифицированного подъема прямой ноги изменяются после травматического повреждения нерва

    .

    J Orthop Res

    2005

    ;

    23

    :

    764

    70

    ,13

    Orf

    G

    ,

    Wust

    R.

    Периферические нервы

    .

    Acta Neurochirugica

    1979

    ;

    49

    :

    103

    21

    ,14

    Дрисколл

    PJ

    ,

    Гласби

    MA

    ,

    Lawson

    GM.

    Исследование непрерывности периферических нервов in vivo: биомеханические и физиологические реакции на удлинение

    .

    J Orthop Res

    2002

    ;

    20

    :

    370

    5

    ,15

    Dilley

    A

    ,

    Lynn

    B

    ,

    Pang

    SJ.

    Механочувствительность периферических нервных волокон к давлению и растяжению после местного воспаления нервного ствола

    .

    Pain

    2005

    ;

    117

    :

    462

    72

    ,16

    Стена

    EJ

    ,

    Massie

    JB

    ,

    Kwan

    MK

    et al.

    Экспериментальная нейропатия растяжения: изменения нервной проводимости под действием напряжения

    .

    J Bone Joint Surg Br

    1992

    ;

    74

    :

    126

    9

    .17

    Merolli

    A

    ,

    Mingarelli

    L

    ,

    Rocchi

    L.

    Более подробный механизм объяснения «полос Фонтаны» в периферических нервах

    .

    Мышцы и нервы

    2012

    ;

    46

    :

    540

    7

    . 18

    Clarke

    E

    ,

    Bearn

    JG.

    Спиральные нервные тяжи фонтана

    .

    Brain

    1972

    ;

    95

    :

    1

    20

    .19

    Ушики

    T

    ,

    Ide

    C.

    Трехмерная организация коллагеновых фибрилл седалищного нерва крысы, выявленная с помощью трансмиссионной и сканирующей электронной микроскопии

    .

    Cell Tissue Res

    1990

    ;

    260

    :

    175

    84

    .20

    Wood

    DG

    ,

    Packham

    I

    ,

    Trikha

    SP

    и др.

    Отрыв проксимального отдела подколенного сухожилия

    .

    J Bone Jt Surg

    2008

    ;

    90

    :

    2365

    74

    ,21

    Чакраварти

    J

    ,

    Ramisetty

    N

    ,

    Pimpalnerkar

    A

    et al.

    Хирургическое лечение полного разрыва проксимального сухожилия подколенного сухожилия у водных лыжников и наездников на быках: отчет о четырех случаях и обзор литературы

    .

    Br J Sports Med

    2005

    ;

    39

    :

    569

    72

    .22

    Lempainen

    L

    ,

    Sarimo

    J

    ,

    Mattila

    K

    et al.

    Проксимальная тендинопатия подколенного сухожилия: результаты хирургического лечения и гистопатологические данные

    .

    Am J Sports Med

    2009

    ;

    37

    :

    727

    34

    .

    © Автор, 2017. Опубликовано Oxford University Press

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected] .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *