Старение — неизбежный процесс. Как бы нам не хотелось иметь молодое лицо, подтянутую и сияющую кожу, природа все равно возьмет свое. У кого-то раньше, у кого-то позже, а все потому, что каждый человек имеет свою генетическую программу старения

О старении и о том, как выглядеть моложе, рассказала заведующая дерматологическим кабинетом КДЦ, дерматовенеролог, косметолог, врач высшей категории Ирина Александровна Таганцева.

1. Не увлекайтесь загаром. Особенно после 35 лет.

Ультрафиолетовое излучение — основная причина старения кожи. Помочь его избежать помогут кремы с SPF не ниже 30, которые стоит наносить в любое время года.

От фотостарения также защищают пищевые добавки, содержащие антиоксиданты (витамины C, E, ретиноиды). Особенно полезны они для любительниц жарких экзотических пляжей.

2. Выбирайте правильный крем.

Перед выходом на улицу не наносите на лицо питательные кремы, они могут содержать быстроокисляющиеся вещества, быть источником свободных радикалов.

Аналогичным образом обстоит ситуация с косметическими средствами, содержащими масла цитрусовых. Они обладают фотосенсибилизирующим действием — повышают чувствительность к ультрафиолету.

3. Избегайте сладкого и переедания.

Сахар имеет свойство связываться с белками кожи и способствует образованию морщин. Отсюда вытекает всегда актуальное правило — меньше сладкого!

Также следует помнить, что свободные радикалы образуются при окислении биологических молекул. Чем больше мы едим, тем больше молекул должен окислить наш организм. Тем больше риск образования свободных радикалов. Поэтому переедание также является предрасполагающим фактором к старению.

4. Ищите пользу в растениях.

Такие растения, как розмарин, сосна, красный виноград, зеленый чай, гинкго билоба, богаты антиоксидантами. Они часто встречаются в косметических средствах в качестве активных компонентов.

В растениях содержится и другой источник молодости — фитоэстрогены, которые помогают коже восполнить недостаток гормональной стимуляции.

5. Больше двигайтесь и будьте счастливы.

Активная женщина всегда молода. Физические нагрузки и свежий воздух полезны для кожи. Да и счастливая женщина стареет медленнее. Сияющий взгляд, хорошее настроение и искренняя улыбка красят женщину ничуть не меньше, чем дорогие процедуры.

Помните, что женщина, которая за собой ухаживает, всегда выглядит лучше. Неважно, какие методы она выбирает — дорогую уходовую косметику, последние достижения косметологии или здоровый образ жизни. Все это идет на пользу внешности.

Помочь в борьбе со временем могут в КДЦ НМИЦ ТПМ «Китайгородский, 7».

Прием ведут врачи дерматовенерологи, косметологи. Оказывается полный комплекс услуг по коррекции возрастных изменений лица и других нежелательных моментов.

Запись на прием по телефону +7 (495) 510-49-10

перспективы здоровой, активной и обеспеченной старости в Европе и Центральной Азии

Загрузить текст доклада: Golden Aging: Prospects for Healthy, Active and Prosperous Aging in Europe and Central Asia

Краткий обзор

Европа и Центральная Азия относится к числу регионов с самым старым населением в мире. В частности, Европа приближается к окончанию демографического перехода к стабилизации населения. В свою очередь, пока еще относительно молодое население Центральной Азии быстро следует за Европой.

Процесс старения населения в Европе и Центральной Азии отличается от старения в Западной Европе и Восточной Азии в том отношении, что население стареет, а люди при этом не обязательно живут дольше.  Увеличение среднего возраста в странах Европы и Центральной Азии в основном обусловлено снижением рождаемости, а не ростом долголетия. В 2015 году средняя ожидаемая продолжительность жизни при рождении составляет 73 года – на три года меньше, чем в Восточной Азии и на целых десять лет меньше, чем в Западной Европе. Во многих странах Европы и Центральной Азии старение общества также ускорилось в связи с эмиграцией молодежи.

Старение населения, как правило, является источником беспокойства в обществе – с учетом потенциального роста затрат на здравоохранение и пенсионное обеспечение, увеличения числа иждивенцев, замедления экономического роста, неустойчивости дефицита государственного бюджета, а также усиления напряженности в межпоколенческих взаимоотношениях. Демографические тенденции зачастую рассматриваются как непреодолимые, или же как неизбежная причина роста экономических издержек. Однако и само население, и компании, меняют свое поведение в ответ на меняющиеся условия, а действующая государственная политика может этому способствовать или же, наоборот, затруднять процессы адаптации общества к демографическим сдвигам.

Стареющее общество вовсе не обречено на стагнацию или снижение уровня жизни. Однако поведенческие изменения, которые могут способствовать снижению уровня социального иждивенчества и поддержанию продуктивности, не обязательно происходят автоматически. Для облегчения этого перехода необходимы благоприятные условия, в том числе, создание правильных стимулов и проведение надлежащей политики.

В регионе Европы и Центральной Азии для поддержания активного долголетия и здорового продуктивного старения необходимы адаптивные меры по многим направлениям государственной политики. Сюда включаются не только реформы систем межпоколенческих трансфертов и пенсионного обеспечения. Такие меры, среди прочего, должны охватывать: перенесение акцента в системах здравоохранения на профилактическую помощь, первичное звено медицинской помощи и расширение диагностики; реформирование систем образования для развития когнитивных навыков, необходимых для обеспечения продуктивной занятости в течение более продолжительной трудовой жизни; а также реформирование институтов рынка труда с тем, чтобы женщины имели возможность сочетать семью и карьеру, а люди старших возрастов могли работать по гибкому графику.

В докладе ставится задача лучше понять процесс старения и его связь с экономикой и в итоге определить ориентиры для принятия стратегических решений.  Самый большой риск несет с собой не старение как таковое, а нежелание или неспособность адаптироваться к этому.   Лица, ответственные за формирование политики, могут ответить на существующий вызов и воспользоваться возможностями, предлагаемыми старением общества, за счет облегчения поведенческой адаптации. При таком развитии событий регион Европы и Центральной Азии однажды сможет вступить в «золотой век старения», когда все люди будут жить долгой, здоровой, активной и обеспеченной жизнью. 

Биологи назвали причину преждевременного старения — Российская газета

Недостаточное содержание в красных кровяных тельцах белка, отвечающего за высвобождение кислорода, приводит к ухудшению когнитивных способностей и преждевременному старению. Результаты исследования ученых США и Китая публикует журнал PLOS Biology.

В ходе опытов на мышах исследователи обнаружили, что при снижении в крови содержания белка ADORA2B у животных ухудшается память и слух, развивается воспаление в головном мозге и ускоряется старение. Он входит в состав мембраны эритроцитов и помогает высвобождать кислород из крови. Но с возрастом его содержание в крови существенно сокращается. Ученые предположили, что между этими факторами есть прямая связь, пишет РИА Новости.

В качестве эксперимента авторы исследования вывели мышей, в крови которых отсутствует ADORA2B, и сравнили их поведение и физиологию с животными из контрольной группы. Животных помещали в условия кислородного голодания, и оказалось, что по мере старения мыши, в чьей крови ADORA2B не было, быстрее и заметнее теряли когнитивные способности, чем животные из контрольной группы. Из этого авторы делают вывод о том, что белок ADORA2B регулирует поступление дополнительного количества кислорода в мозг в случае его недостатка.

Авторы отмечают, что потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли лечение препаратами, активирующими ADORA2B, ослабить снижение когнитивных функций и предотвратить преждевременное старение.

Ранее британский системный биолог и эксперт в области долголетия Эндрю Стил назвал семь способов замедлить процесс старения. Тем, кто задумывается о долголетии он советует помнить про физическую нагрузку и здоровый сон, отказаться от пищевых добавок и увеличить долю овощей в своем рационе. Помимо этого, стоит внимательно следить за своим давлением и пульсом, поддерживать здоровье зубов, а также отказаться от «модных диет», рекомендует эксперт.

Гериатры также рекомендуют пожилым людям пить витамин D, который в совокупности с правильным питанием омолаживает организм, улучшает его работоспособность, поддерживает иммунитет. Достаточное количество витамина D, кальция и белка в ежедневном рационе укрепляют мышцы, улучшают координацию пожилых людей, которая с возрастом нарушается, отмечают эксперты.

Старение | Организация Объединенных Наций

Население мира стареет — увеличение доли пожилых людей в общей численности населения отмечается практически во всех странах.

Процесс старения населения становится одной из наиболее значимых социальных трансформаций двадцать первого века. Это отражается практически на всех секторах общества. Демографическое старение оказывает влияние на трудовые и финансовые рынки, на спрос на товары и услуги, такие как жилищное строительство, транспорт и социальная защита, а также на структуру семьи и взаимоотношения между людьми, принадлежащими с разным поколениям.

Пожилые люди все чаще рассматриваются как участники процесса развития, чьи способности действовать на благо самих себя и своего общества должны учитываться при разработке директив и программ на всех уровнях. В ближайшие десятилетия многим странам предстоит решать важные задачи в сфере здравоохранения, пенсионного обеспечения и социальной защиты.

Тенденции в области старения населения

Колличество людей в возрастной группе от 65 лет и старше растет большими темпами по сравнению с другими возрастными группами.

Согласно отчету «Мировые демографические перспективы: пересмотренное издание 2019 года», к 2050 году каждый шестой человек в мире будет старше 65 лет (16% населения), по сравнению с каждым 11-м в 2019 году (9% населения). К 2050 году возраст каждый четвертый житель Европы и Северной Америки будет входить в категорию людей 65 лет и старше. В 2018 году впервые в истории число людей в возрасте 65 лет и старше превысило число детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Согласно прогнозам, число людей в возрасте 80 лет и старше утроится: с 143 миллионов в 2019 году до 426 миллионов в 2050 году.

Демографические факторы, обуславливающие старение населения

Численность и возрастной состав населения зависит одновременно от трех демографических процессов: рождаемости, смертности и миграции.

С 1950 года во всех регионах зафиксировано значительное увеличение продолжительности жизни. Так же как и увеличение ожидаемой продолжительности жизни при рождении, снижение показателей смертности в старших возрастных группах положительным образом отражается на общих показателях долголетия.

Хотя снижение рождаемости и увеличение продолжительности жизни являются ключевыми факторами старения населения во всем мире, международная миграция также приводит к изменению возрастных структур населения в ряде стран и регионов. В странах, принимающих большое число мигрантов, может произойти замедление показателей старения населения, по крайней мере, временно, поскольку мигранты – это, как правило, люди молодого трудоспособного возраста. Тем не менее, мигранты, которые остаются в стране, в конце концов, становятся пожилыми людьми.

Ключевые конференции по проблемам старения

Первым шагом в рассмотрении этих вопросов стало решение Генеральной Ассамблеи о созыве в 1982 году Первой Всемирной ассамблеи по проблемам старения, которая разработала Венский международный план действий по проблемам старения, состоящий из 62 пунктов. Этот документ содержал призыв к принятию конкретных мер по таким вопросам, как здравоохранение и питание, защита пожилых людей, жилищное строительство и окружающая среда, семья, социальное обеспечение, гарантированность дохода и занятости, образование, а также сбор и анализ исследовательских данных.

В 1991 году Генеральная Ассамблея приняла Принципы Организации Объединенных Наций в отношении пожилых людей, изложенные в 18 пунктах, которые затрагивают такие важные вопросы, как независимость и вовлеченность людей пожилого возраста, уход за ними, создание условий для их самореализации и обеспечение достойных условий жизни. В 1992 году на Международной конференции по проблемам старения, посвященной принятию последующих мер по осуществлению Плана действий, была принята Декларация по проблемам старения. По рекомендации Конференции, Генеральная Ассамблея ООН провозгласила 1999-й год Международным годом пожилых людей. Международный день пожилых людей ежегодно отмечается 1 октября.

В продолжение деятельности, связанной с проблемами старения, в 2002 году в Мадриде состоялась Вторая Всемирная ассамблея по проблемам старения. С целью формирования международных руководящих принципов по проблемам старения в двадцать первом веке, она приняла Политическую декларацию и Мадридский международный план действий по проблемам старения. План действий требует пересмотра подходов, политики и практики на всех уровнях в интересах задействования колоссального потенциала пожилых людей в двадцать первом веке. В нем содержатся конкретные рекомендации в отношении мер по таким приоритетным направлениям, как «пожилые люди и развитие», улучшение состояния здоровья и повышение благосостояния в пожилом возрасте, а также обеспечение благоприятных и позитивных условий жизни.

 

Наследственные синдромы с признаками преждевременного старения | Голоунина

1. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. The Hallmarks of Aging. Cell. 2013;153(6):1194-1217. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.05.039

2. Kudlow BA, Kennedy BK, Monnat RJ, Jr. Werner and Hutchinson-Gilford progeria syndromes: mechanistic basis of human progeroid diseases. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8(5):394-404. doi: https://doi.org/10.1038/nrm2161

3. Hutchinson J. Congenital Absence of Hair and Mammary Glands with Atrophic Condition of the Skin and its Appendages, in a Boy whose Mother had been almost wholly Bald from Alopecia Areata from the age of Six. Med Chir Trans. 1886;69:473-477. doi: https://doi.org/10.1177/095952878606900127

4. Gilford H. On a Condition of Mixed Premature and Immature Development. Med Chir Trans. 1897;80:17-46 25. doi: https://doi.org/10.1177/095952879708000105

5. Werner O. On cataract in conjunction with scleroderma. In: Salk D, Fujiwara Y, Martin GM, editors. Werner’s Syndrome and Human Aging. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 190. Boston: Springer; 1985. p. 1-14. doi: https://doi.org/10.1007/978-1-4684-7853-2_1.

6. Rautenstrauch T, Snigula F. Progeria: a cell culture study and clinical report of familial incidence. Eur J Pediatr. 1977;124(2):101-111. doi: https://doi.org/10.1007/bf00477545

7. Wiedemann HR. An unidentified neonatal progeroid syndrome: follow-up report. Eur J Pediatr. 1979;130(1):65-70. doi: https://doi.org/10.1007/bf00441901

8. Wambach JA, Wegner DJ, Patni N, et al. Bi-allelic POLR3A Loss-of-Function Variants Cause Autosomal-Recessive Wiedemann-Rautenstrauch Syndrome. Am J Hum Genet. 2018;103(6):968-975. doi: https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2018.10.010

9. Paolacci S, Li Y, Agolini E, et al. Specific combinations of biallelic POLR3A variants cause Wiedemann-Rautenstrauch syndrome. J Med Genet. 2018;55(12):837-846. doi: https://doi.org/10.1136/jmedgenet-2018-105528

10. Paolacci S, Bertola D, Franco J, et al. Wiedemann-Rautenstrauch syndrome: A phenotype analysis. Am J Med Genet A. 2017;173(7):1763-1772. doi: https://doi.org/10.1002/ajmg.a.38246

11. Becerra CH, Contreras-Garcia GA, Perez Vera LA, et al. Wiedemann-Rautenstrauch syndrome prenatal diagnosis. J Perinatol. 2014;34(12):954-956. doi: https://doi.org/10.1038/jp.2014.156

12. Beauregard-Lacroix E, Salian S, Kim H, et al. A variant of neonatal progeroid syndrome, or Wiedemann-Rautenstrauch syndrome, is associated with a nonsense variant in POLR3GL. Eur J Hum Genet. 2020;28(4):461-468. doi: https://doi.org/10.1038/s41431-019-0539-6

13. Gargiuli C, Schena E, Mattioli E, et al. Lamins and bone disorders: current understanding and perspectives. Oncotarget. 2018;9(32):22817-22831. doi: https://doi.org/10.18632/oncotarget.25071

14. Дадали Е.Л., Билева Д.С., Угаров И.В. Клинико-генетическая характеристика наследственных ламинопатий. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2008. — Т. 2. — №4. — С. 28-33. [Dadaly EL, Bileva DS, Ugarov IV. Clinical and genetic characteristics of hereditary laminopathies. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii. 2008;2(4):28-33. (In Russ.)]

15. Gonzalo S, Kreienkamp R, Askjaer P. Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome: A premature aging disease caused by LMNA gene mutations. Ageing Res Rev. 2017;33:18-29. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.06.007

16. Ashapkin VV, Kutueva LI, Kurchashova SY, Kireev II. Are There Common Mechanisms Between the Hutchinson–Gilford Progeria Syndrome and Natural Aging? Front Genet. 2019;10. doi: https://doi.org/10.3389/fgene.2019.00455

17. Turgay Y, Eibauer M, Goldman AE, et al. The molecular architecture of lamins in somatic cells. Nature. 2017;543(7644):261-264. doi: https://doi.org/10.1038/nature21382

18. Лаврушкина С.В., Овсянникова Н.Л., Юдина А.С., и др. Канцерогенез и старение: взгляд со стороны ядерной ламины. // Цитология. — 2018. — Т. 60. — №11. — С. 892-894. [Lavrushlina SV, Ovsyannikova NL, Yudina AS, et al. Carcinogenesis and ageing: a view from nuclear lamina. Cell and tissue biology. 2018;60(11):892-894. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.1134/S0041377118110056.

19. Swahari V, Nakamura A. Speeding up the clock: The past, present and future of progeria. Dev Growth Differ. 2016;58(1):116-130. doi: https://doi.org/10.1111/dgd.12251

20. Piekarowicz K, Machowska M, Dzianisava V, Rzepecki R. Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome—Current Status and Prospects for Gene Therapy Treatment. Cells. 2019;8(2):88. doi: https://doi.org/10.3390/cells8020088

21. Politano L, Lattanzi G, Benedetti S, et al. Emerging perspectives on laminopathies. Cell Health Cytoskelet. 2016:25. doi: https://doi.org/10.2147/chc.s59507

22. Hamczyk MR, del Campo L, Andrés V. Aging in the Cardiovascular System: Lessons from Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome. Annu Rev Physiol. 2018;80(1):27-48. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021317-121454

23. Navarro CL, Esteves-Vieira V, Courrier S, et al. New ZMPSTE24 (FACE1) mutations in patients affected with restrictive dermopathy or related progeroid syndromes and mutation update. Eur J Hum Genet. 2013;22(8):1002-1011. doi: https://doi.org/10.1038/ejhg.2013.258

24. McKenna T, Sola Carvajal A, Eriksson M. Skin Disease in Laminopathy-Associated Premature Aging. J Invest Dermatol. 2015;135(11):2577-2583. doi: https://doi.org/10.1038/jid.2015.295

25. Filesi I, Gullotta F, Lattanzi G, et al. Alterations of nuclear envelope and chromatin organization in mandibuloacral dysplasia, a rare form of laminopathy. Physiol Genomics. 2005;23(2):150-158. doi: https://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00060.2005

26. Yaou RB, Navarro C, Quijano-Roy S, et al. Type B mandibuloacral dysplasia with congenital myopathy due to homozygous ZMPSTE24 missense mutation. Eur J Hum Genet. 2011;19(6):647-654. doi: https://doi.org/10.1038/ejhg.2010.256

27. Соркина Е.Л., Тюльпаков А.Н. Наследственные и приобретенные липодистрофии: молекулярно-генетические и аутоиммунные механизмы. // Ожирение и метаболизм. — 2018. — Т. 15. — №1. — С. 39-42. [Sorkina EL, Tyulpakov AN. Inherited and acquired lipodystrophies: molecular-genetic and autoimmune mechanisms. Obesity and metabolism. 2018;15(1):39-42. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/OMET2018139-42

28. Bachrati CZ, Hickson ID. RecQ helicases: suppressors of tumorigenesis and premature aging. Biochem J. 2003;374(Pt 3):577-606. doi: https://doi.org/10.1042/BJ20030491

29. Croteau DL, Popuri V, Opresko PL, Bohr VA. Human RecQ helicases in DNA repair, recombination, and replication. Annu Rev Biochem. 2014;83:519-552. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-060713-035428

30. Guo RB, Rigolet P, Ren H, et al. Structural and functional analyses of disease-causing missense mutations in Bloom syndrome protein. Nucleic Acids Res. 2007;35(18):6297-6310. doi: https://doi.org/10.1093/nar/gkm536

31. Larizza L, Magnani I, Roversi G. Rothmund-Thomson syndrome and RECQL4 defect: splitting and lumping. Cancer Lett. 2006;232(1):107-120. doi: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2005.07.042

32. Shamanna RA, Croteau DL, Lee JH, Bohr VA. Recent Advances in Understanding Werner Syndrome. F1000Res. 2017;6:1779. doi: https://doi.org/10.12688/f1000research.12110.1

33. O’Sullivan RJ, Karlseder J. Telomeres: protecting chromosomes against genome instability. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010;11(3):171-181. doi: https://doi.org/10.1038/nrm2848

34. Johnson JE, Cao K, Ryvkin P, et al. Altered gene expression in the Werner and Bloom syndromes is associated with sequences having G-quadruplex forming potential. Nucleic Acids Res. 2010;38(4):1114-1122. doi: https://doi.org/10.1093/nar/gkp1103

35. Драпкина О.М., Шепель Р.Н. Теломеры и теломеразный комплекс. Основные клинические проявления генетического сбоя // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2015. Т.14. – №1. – С. 70-77. [Drapkina OM, Shepel RN. Telomeres and telomerase complex. The main clinical manifestation of genetic malfunctioning. Cardiovascular Therapy and Prevention 2015;14(1):70-77. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2015-1-70-77

36. Tang W, Robles AI, Beyer RP, et al. The Werner syndrome RECQ helicase targets G4 DNA in human cells to modulate transcription. Hum Mol Genet. 2016;25(10):2060-2069. doi: https://doi.org/10.1093/hmg/ddw079

37. Ishikawa N, Nakamura K-I, Izumiyama-Shimomura N, et al. Accelerated <i>in vivo</i> epidermal telomere loss in Werner syndrome. Aging. 2011;3(4):417-429. doi: https://doi.org/10.18632/aging.100315

38. Maierhofer A, Flunkert J, Oshima J, et al. Accelerated epigenetic aging in Werner syndrome. Aging. 2017;9(4):1143-1152. doi: https://doi.org/10.18632/aging.101217

39. Zhang W, Li J, Suzuki K, et al. A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging. Science. 2015;348(6239):1160-1163. doi: https://doi.org/10.1126/science.aaa1356

40. Sarbacher CA, Halper JT. Connective Tissue and Age-Related Diseases. Subcell Biochem. 2019;91:281-310. doi: https://doi.org/10.1007/978-981-13-3681-2_11

41. Masala MV, Scapaticci S, Olivieri C, et al. Epidemiology and clinical aspects of Werner’s syndrome in North Sardinia: description of a cluster. Eur J Dermatol. 2007;17(3):213-216. doi: https://doi.org/10.1684/ejd.2007.0155

42. Yokote K, Chanprasert S, Lee L, et al. WRN Mutation Update: Mutation Spectrum, Patient Registries, and Translational Prospects. Hum Mutat. 2017;38(1):7-15. doi: https://doi.org/10.1002/humu.23128

43. Nishimura EK, Granter SR, Fisher DE. Mechanisms of hair graying: incomplete melanocyte stem cell maintenance in the niche. Science. 2005;307(5710):720-724. doi: https://doi.org/10.1126/science.1099593

44. Oshima J, Sidorova JM, Monnat RJ, Jr. Werner syndrome: Clinical features, pathogenesis and potential therapeutic interventions. Ageing Res Rev. 2017;33:105-114. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.03.002

45. Lessel D, Kubisch C. Hereditary Syndromes with Signs of Premature Aging. Dtsch Arztebl Int. 2019;116(29-30):489-496. doi: https://doi.org/10.3238/arztebl.2019.0489

46. Ozturk M, Akdeniz N, Ayakta H, Kosem M. A brother and sister with Werner’s syndrome demonstrating extensive tendon calcification and sacroiliitis. Clin Exp Dermatol. 2006;31(4):615-616. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2230.2006.02130.x

47. Honjo S, Yokote K, Fujimoto M, et al. Clinical outcome and mechanism of soft tissue calcification in Werner syndrome. Rejuvenation Res. 2008;11(4):809-819. doi: https://doi.org/10.1089/rej.2007.0649

48. Leone A, Costantini AM, Brigida R, et al. Soft-tissue mineralization in Werner syndrome. Skeletal Radiol. 2005;34(1):47-51. doi: https://doi.org/10.1007/s00256-004-0792-8

49. Sickles CK, Gross GP. Progeria (Werner Syndrome). Treasure Island: StatPearls Publishing; 2020.

50. Belaya ZE, Grebennikova TA, Yashina JN, et al. Rare causes of secondary hyperparathyroidism clinical cases of Werner’s syndrome, Gitelman’s syndrome and osteopetrosis among patients referred for primary hyperparathyroidism. In: Osteoporosis International. Vol. 26. London: Springer; 2015. p. 111.

51. Lauper JM, Krause A, Vaughan TL, Monnat RJ, Jr. Spectrum and risk of neoplasia in Werner syndrome: a systematic review. PLoS One. 2013;8(4):e59709. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059709

52. de Renty C, Ellis NA. Bloom’s syndrome: Why not premature aging?: A comparison of the BLM and WRN helicases. Ageing Res Rev. 2017;33:36-51. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.05.010

53. Bloom D. congenital telangiectatic erythema resembling lupus erythematosus in dwarfs<subtitle>Probably a Syndrome Entity. Arch Pediatr Adolesc Med. 1954;88(6):754. doi: https://doi.org/10.1001/archpedi.1954.02050100756008

54. German J, Sanz MM, Ciocci S, et al. Syndrome-causing mutations of the BLM gene in persons in the Bloom’s Syndrome Registry. Hum Mutat. 2007;28(8):743-753. doi: https://doi.org/10.1002/humu.20501

55. Fares F, Badarneh K, Abosaleh M, et al. Carrier frequency of autosomal-recessive disorders in the Ashkenazi Jewish population: should the rationale for mutation choice for screening be reevaluated? Prenat Diagn. 2008;28(3):236-241. doi: https://doi.org/10.1002/pd.1943

56. Kaneko H, Kondo N. Clinical features of Bloom syndrome and function of the causative gene, BLM helicase. Expert Rev Mol Diagn. 2004;4(3):393-401. doi: https://doi.org/10.1586/14737159.4.3.393

57. Lu L, Jin W, Wang LL. Aging in Rothmund-Thomson syndrome and related RECQL4 genetic disorders. Ageing Res Rev. 2017;33:30-35. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.06.002

58. Thomson MS. Poikiloderma Congenitale: Two Cases for Diagnosis. Proc R Soc Med. 1936;29(5):453-455.

59. Colombo EA, Locatelli A, Cubells Sanchez L, et al. Rothmund-Thomson Syndrome: Insights from New Patients on the Genetic Variability Underpinning Clinical Presentation and Cancer Outcome. Int J Mol Sci. 2018;19(4). doi: https://doi.org/10.3390/ijms19041103

60. Oshima J, Kato H, Maezawa Y, Yokote K. RECQ helicase disease and related progeroid syndromes: RECQ2018 meeting. Mech Ageing Dev. 2018;173:80-83. doi: https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.05.002

61. Hafsi W, Badri T. Poikiloderma Congenitale. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019.

62. Araujo SJ, Kuraoka I. Nucleotide excision repair genes shaping embryonic development. Open Biol. 2019;9(10):190166. doi: https://doi.org/10.1098/rsob.190166

63. Spivak G. Nucleotide excision repair in humans. DNA Repair (Amst). 2015;36:13-18. doi: https://doi.org/10.1016/j.dnarep.2015.09.003

64. Moriwaki S, Kanda F, Hayashi M, et al. Xeroderma pigmentosum clinical practice guidelines. J Dermatol. 2017;44(10):1087-1096. doi: https://doi.org/10.1111/1346-8138.13907

65. Brooks BP, Thompson AH, Bishop RJ, et al. Ocular manifestations of xeroderma pigmentosum: long-term follow-up highlights the role of DNA repair in protection from sun damage. Ophthalmology. 2013;120(7):1324-1336. doi: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2012.12.044

66. Bradford PT, Goldstein AM, Tamura D, et al. Cancer and neurologic degeneration in xeroderma pigmentosum: long term follow-up characterises the role of DNA repair. J Med Genet. 2011;48(3):168-176. doi: https://doi.org/10.1136/jmg.2010.083022

67. Karass M, Naguib MM, Elawabdeh N, et al. Xeroderma pigmentosa: three new cases with an in depth review of the genetic and clinical characteristics of the disease. Fetal Pediatr Pathol. 2015;34(2):120-127. doi: https://doi.org/10.3109/15513815.2014.982336

68. Kaliki S, Jajapuram SD, Maniar A, Mishra DK. Ocular and Periocular Tumors in Xeroderma Pigmentosum: A Study of 120 Asian Indian Patients. Am J Ophthalmol. 2019;198:146-153. doi: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2018.10.011

69. Black JO. Xeroderma Pigmentosum. Head Neck Pathol. 2016;10(2):139-144. doi: https://doi.org/10.1007/s12105-016-0707-8

70. Cockayne EA. Dwarfism with retinal atrophy and deafness. Arch Dis Child. 1936;11(61):1-8. doi: https://doi.org/10.1136/adc.11.61.1

71. Wilson BT, Stark Z, Sutton RE, et al. The Cockayne Syndrome Natural History (CoSyNH) study: clinical findings in 102 individuals and recommendations for care. Genet Med. 2016;18(5):483-493. doi: https://doi.org/10.1038/gim.2015.110

72. Слижов П.А., Долинина Т.И., Плескай Н.М., и др. Маркеры старения в клетках больных синдромом Коккейна. Общие и индивидуальные различия. // Цитология. — 2018. — Т. 60. — №3. — С. 188-199. [Slizhov PA, Dolinina TI, Pleskach NM, et al. Aging markers in cells of patients with Cockayne Syndrome. General and individual differences. Cell and tissue biology. 2018;60(3):188-199. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.31116/tsitol.2018.03.05

73. Kubota M, Ohta S, Ando A, et al. Nationwide survey of Cockayne syndrome in Japan: Incidence, clinical course and prognosis. Pediatr Int. 2015;57(3):339-347. doi: https://doi.org/10.1111/ped.12635

74. Karikkineth AC, Scheibye-Knudsen M, Fivenson E, et al. Cockayne syndrome: Clinical features, model systems and pathways. Ageing Res Rev. 2017;33:3-17. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.08.002

75. Kalantaridou SN, Zoumakis E, Makrigiannakis A, et al. Corticotropin-releasing hormone, stress and human reproduction: an update. J Reprod Immunol. 2010;85(1):33-39. doi: https://doi.org/10.1016/j.jri.2010.02.005

76. Hayashi M, Miwa-Saito N, Tanuma N, Kubota M. Brain vascular changes in Cockayne syndrome. Neuropathology. 2012;32(2):113-117. doi: https://doi.org/10.1111/j.1440-1789.2011.01241.x

77. Kraemer KH, Patronas NJ, Schiffmann R, et al. Xeroderma pigmentosum, trichothiodystrophy and Cockayne syndrome: a complex genotype-phenotype relationship. Neuroscience. 2007;145(4):1388-1396. doi: https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.12.020

78. Pereira LB, Valente NYS, Rocha VB. Do you know this syndrome? Ichthyosis associated with neurological condition and alteration of hairs. An Bras Dermatol. 2018;93(1):135-137. doi: https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20187727

79. Farmaki E, Nedelkopoulou N, Delli F, et al. Brittle Hair, Photosensitivity, Brain Hypomyelination and Immunodeficiency: Clues to Trichothiodystrophy. Indian J Pediatr. 2017;84(1):89-90. doi: https://doi.org/10.1007/s12098-016-2209-9

80. Potter H, Chial HJ, Caneus J, et al. Chromosome Instability and Mosaic Aneuploidy in Neurodegenerative and Neurodevelopmental Disorders. Front Genet. 2019;10:1092. doi: https://doi.org/10.3389/fgene.2019.01092

81. Khetarpal P, Das S, Panigrahi I, Munshi A. Primordial dwarfism: overview of clinical and genetic aspects. Mol Genet Genomics. 2016;291(1):1-15. doi: https://doi.org/10.1007/s00438-015-1110-y

82. O’Driscoll M, Ruiz-Perez VL, Woods CG, et al. A splicing mutation affecting expression of ataxia-telangiectasia and Rad3-related protein (ATR) results in Seckel syndrome. Nat Genet. 2003;33(4):497-501. doi: https://doi.org/10.1038/ng1129

83. Qvist P, Huertas P, Jimeno S, et al. CtIP Mutations Cause Seckel and Jawad Syndromes. PLoS Genet. 2011;7(10):e1002310. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002310

84. Al-Dosari MS, Shaheen R, Colak D, Alkuraya FS. Novel CENPJ mutation causes Seckel syndrome. J Med Genet. 2010;47(6):411-414. doi: https://doi.org/10.1136/jmg.2009.076646

85. Kalay E, Yigit G, Aslan Y, et al. CEP152 is a genome maintenance protein disrupted in Seckel syndrome. Nat Genet. 2011;43(1):23-26. doi: https://doi.org/10.1038/ng.725

86. Sir JH, Barr AR, Nicholas AK, et al. A primary microcephaly protein complex forms a ring around parental centrioles. Nat Genet. 2011;43(11):1147-1153. doi: https://doi.org/10.1038/ng.971

87. Dauber A, Lafranchi SH, Maliga Z, et al. Novel microcephalic primordial dwarfism disorder associated with variants in the centrosomal protein ninein. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(11):E2140-2151. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-2150

88. Shaheen R, Faqeih E, Ansari S, et al. Genomic analysis of primordial dwarfism reveals novel disease genes. Genome Res. 2014;24(2):291-299. doi: https://doi.org/10.1101/gr.160572.113

89. Ogi T, Walker S, Stiff T, et al. Identification of the first ATRIP-deficient patient and novel mutations in ATR define a clinical spectrum for ATR-ATRIP Seckel Syndrome. PLoS Genet. 2012;8(11):e1002945. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002945

90. Barbelanne M, Tsang WY. Molecular and cellular basis of autosomal recessive primary microcephaly. Biomed Res Int. 2014;2014:547986. doi: https://doi.org/10.1155/2014/547986

91. Savage SA. Dyskeratosis Congenita. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al, editors. GeneReviews®. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2020.

92. Sharma RK, Gupta M, Sood S, Gupta A. Dyskeratosis congenita: presentation of cutaneous triad in a sporadic case. BMJ Case Rep. 2018;11(1). doi: https://doi.org/10.1136/bcr-2018-226736

93. Aplas V. Poikiloderma, parapsoriasis and atrophia cutis cum pigmentatione, dystrophia ungium et leukoplakia oris Zinsser, so-called dyskeratosis congenita. Arch Klin Exp Dermatol. 1956;202(3):224-237. doi: https://doi.org/10.1007/bf00476707

94. Wang F, Du YQ, Gong W, et al. Research progress of dyskeratosis congenita. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2019;54(2):130-134. doi: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2019.02.010

95. Savage SA, Bertuch AA. The genetics and clinical manifestations of telomere biology disorders. Genet Med. 2010;12(12):753-764. doi: https://doi.org/10.1097/GIM.0b013e3181f415b5

96. Dodson LM, Baldan A, Nissbeck M, et al. From incomplete penetrance with normal telomere length to severe disease and telomere shortening in a family with monoallelic and biallelic PARN pathogenic variants. Hum Mutat. 2019;40(12):2414-2429. doi: https://doi.org/10.1002/humu.23898

97. Savage SA. Beginning at the ends: telomeres and human disease. F1000Res. 2018;7. doi: https://doi.org/10.12688/f1000research.14068.1

98. Kutbay NO, Yurekli BS, Erdemir Z, et al. A case of dyskeratosis congenita associated with hypothyroidism and hypogonadism. Hormones (Athens). 2016;15(2):297-299. doi: https://doi.org/10.14310/horm.2002.1655

99. Shomali W, Brar R. Late presentation of dyskeratosis congenita. Br J Haematol. 2019;187(3):273. doi: https://doi.org/10.1111/bjh.16131

100. Du H, Guo Y, Ma D, et al. A case report of heterozygous TINF2 gene mutation associated with pulmonary fibrosis in a patient with dyskeratosis congenita. Medicine (Baltimore). 2018;97(19):e0724. doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000010724

101. de Boer J, Andressoo JO, de Wit J, et al. Premature aging in mice deficient in DNA repair and transcription. Science. 2002;296(5571):1276-1279. doi: https://doi.org/10.1126/science.1070174

102. Wilson AS, Power BE, Molloy PL. DNA hypomethylation and human diseases. Biochim Biophys Acta. 2007;1775(1):138-162. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbcan.2006.08.007

103. Zhang W, Li J, Suzuki K, et al. Aging stem cells. A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging. Science. 2015;348(6239):1160-1163. doi: https://doi.org/10.1126/science.aaa1356

104. Shumaker DK, Dechat T, Kohlmaier A, et al. Mutant nuclear lamin A leads to progressive alterations of epigenetic control in premature aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(23):8703-8708. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0602569103

105. Davis T, Brook AJ, Rokicki MJ, et al. Evaluating the Role of p38 MAPK in the Accelerated Cell Senescence of Werner Syndrome Fibroblasts. Pharmaceuticals (Basel). 2016;9(2). doi: https://doi.org/10.3390/ph9020023

106. Tivey HS, Brook AJ, Rokicki MJ, et al. p38 (MAPK) stress signalling in replicative senescence in fibroblasts from progeroid and genomic instability syndromes. Biogerontology. 2013;14(1):47-62. doi: https://doi.org/10.1007/s10522-012-9407-2

107. Bagley MC, Davis T, Murziani PG, et al. Use of p38 MAPK Inhibitors for the Treatment of Werner Syndrome. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(6):1842-1872. doi: https://doi.org/10.3390/ph4061842

108. Yamaga M, Takemoto M, Shoji M, et al. Werner syndrome: a model for sarcopenia due to accelerated aging. Aging (Albany NY). 2017;9(7):1738-1744. doi: https://doi.org/10.18632/aging.101265

109. von Walden F, Liu C, Aurigemma N, Nader GA. mTOR signaling regulates myotube hypertrophy by modulating protein synthesis, rDNA transcription, and chromatin remodeling. Am J Physiol Cell Physiol. 2016;311(4):C663-C672. doi: https://doi.org/10.1152/ajpcell.00144.2016

110. Dormond O. mTOR in Human Diseases. Int J Mol Sci. 2019;20(9). doi: https://doi.org/10.3390/ijms20092351

111. Ou HL, Schumacher B. DNA damage responses and p53 in the aging process. Blood. 2018;131(5):488-495. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-07-746396

112. Wu D, Prives C. Relevance of the p53-MDM2 axis to aging. Cell Death Differ. 2018;25(1):169-179. doi: https://doi.org/10.1038/cdd.2017.187

113. Inoki K, Ouyang H, Li Y, Guan KL. Signaling by target of rapamycin proteins in cell growth control. Microbiol Mol Biol Rev. 2005;69(1):79-100. doi: https://doi.org/10.1128/MMBR.69.1.79-100.2005

114. Weichhart T. mTOR as Regulator of Lifespan, Aging, and Cellular Senescence: A Mini-Review. Gerontology. 2018;64(2):127-134. doi: https://doi.org/10.1159/000484629

115. Wiza C, Nascimento EB, Ouwens DM. Role of PRAS40 in Akt and mTOR signaling in health and disease. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012;302(12):E1453-1460. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00660.2011

116. Shaw RJ, Bardeesy N, Manning BD, et al. The LKB1 tumor suppressor negatively regulates mTOR signaling. Cancer Cell. 2004;6(1):91-99. doi: https://doi.org/10.1016/j.ccr.2004.06.007

117. Mammucari C, Milan G, Romanello V, et al. FoxO3 controls autophagy in skeletal muscle in vivo. Cell Metab. 2007;6(6):458-471. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.11.001

118. Zhao J, Brault JJ, Schild A, et al. FoxO3 coordinately activates protein degradation by the autophagic/lysosomal and proteasomal pathways in atrophying muscle cells. Cell Metab. 2007;6(6):472-483. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.11.004

119. Wu JJ, Liu J, Chen EB, et al. Increased mammalian lifespan and a segmental and tissue-specific slowing of aging after genetic reduction of mTOR expression. Cell Rep. 2013;4(5):913-920. doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2013.07.030

120. Vellai T, Takacs-Vellai K, Zhang Y, et al. Genetics: influence of TOR kinase on lifespan in C. elegans. Nature. 2003;426(6967):620. doi: https://doi.org/10.1038/426620a

121. Bjedov I, Toivonen JM, Kerr F, et al. Mechanisms of life span extension by rapamycin in the fruit fly Drosophila melanogaster. Cell Metab. 2010;11(1):35-46. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2009.11.010

122. Kaeberlein M, Powers RW, 3rd, Steffen KK, et al. Regulation of yeast replicative life span by TOR and Sch9 in response to nutrients. Science. 2005;310(5751):1193-1196. doi: https://doi.org/10.1126/science.1115535

123. Seto B. Rapamycin and mTOR: a serendipitous discovery and implications for breast cancer. Clin Transl Med. 2012;1(1):29. doi: https://doi.org/10.1186/2001-1326-1-29

124. Demidenko ZN, Zubova SG, Bukreeva EI, et al. Rapamycin decelerates cellular senescence. Cell Cycle. 2009;8(12):1888-1895. doi: https://doi.org/10.4161/cc.8.12.8606

125. Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009;460(7253):392-395. doi: https://doi.org/10.1038/nature08221

126. Oral EA, Simha V, Ruiz E, et al. Leptin-replacement therapy for lipodystrophy. N Engl J Med. 2002;346(8):570-578. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa012437

127. Brown RJ, Oral EA, Cochran E, et al. Long-term effectiveness and safety of metreleptin in the treatment of patients with generalized lipodystrophy. Endocrine. 2018;60(3):479-489. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-018-1589-1

128. Gordon LB, Kleinman ME, Miller DT, et al. Clinical trial of a farnesyltransferase inhibitor in children with Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(41):16666-16671. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1202529109

129. Gordon LB, Massaro J, D’Agostino RB, Sr., et al. Impact of farnesylation inhibitors on survival in Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Circulation. 2014;130(1):27-34. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.008285

130. Gordon LB, Shappell H, Massaro J, et al. Association of Lonafarnib Treatment vs No Treatment With Mortality Rate in Patients With Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome. JAMA. 2018;319(16):1687-1695. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2018.3264

131. McNally EM, Wyatt EJ. Welcome to the splice age: antisense oligonucleotide-mediated exon skipping gains wider applicability. J Clin Invest. 2016;126(4):1236-1238. doi: https://doi.org/10.1172/JCI86799

132. Lee JM, Nobumori C, Tu Y, et al. Modulation of LMNA splicing as a strategy to treat prelamin A diseases. J Clin Invest. 2016;126(4):1592-1602. doi: https://doi.org/10.1172/JCI85908

133. Ершова О.Б., Белова К.Ю., Дегтярев А.А., и др. Анализ летальности у пациентов с переломом проксимального отдела бедра. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — Т. 18. — №3. — С. 3-8. [Ershova OB, Belova KY, Degtyarev AA, et al. Analysis of mortality in patients with a fracture of the proximal femur. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(3):3-8. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo201533-8

134. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Краткое изложение клинических рекомендаций по диагностике и лечению остеопороза Российской ассоциации эндокринологов. // Остеопороз и остеопатии. — 2016. — Т. 19. — №3. — С. 28-36. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Summary of clinical guidelines for the diagnosis and treatment of osteoporosis of the Russian association of endocrinologists. Osteoporosis and bone diseases 2016;19(3):28-36. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2016328-36

135. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Витамин D в терапии остеопороза: его роль в комбинации с препаратами для лечения остеопороза, внескелетные эффекты. // Эффективная фармакотерапия. — 2013. — Т. 38. — №2. — С. 14-29. [Belaya ZY, Rozhinskaya LY. Vitamin D in the treatment of osteoporosis: its role in the combination with antiosteoporotic therapy, non-skeletal effects. Effektivnaya farmakoterapiya. 2013;38(2):14-29. (In Russ.)]

136. Geusens PP, Lems WF. Fracture prevention in postmenopausal women with osteoporosis by an annual infusion of zoledronic acid. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151(26):1445-1448.

137. Lyles KW, Colon-Emeric CS, Magaziner JS, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med. 2007;357(18):1799-1809. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa074941

138. Cummings SR, Lui LY, Eastell R, Allen IE. Association Between Drug Treatments for Patients With Osteoporosis and Overall Mortality Rates: A Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2019. doi: https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.2779

139. Bliuc D, Tran T, van Geel T, et al. Mortality risk reduction differs according to bisphosphonate class: a 15-year observational study. Osteoporos Int. 2019;30(4):817-828. doi: https://doi.org/10.1007/s00198-018-4806-0

140. Lee P, Ng C, Slattery A, et al. Preadmission Bisphosphonate and Mortality in Critically Ill Patients. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1945-1953. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3467

141. Bergman J, Nordstrom A, Hommel A, et al. Bisphosphonates and mortality: confounding in observational studies? Osteoporos Int. 2019;30(10):1973-1982. doi: https://doi.org/10.1007/s00198-019-05097-1

142. Barzilai N, Crandall JP, Kritchevsky SB, Espeland MA. Metformin as a Tool to Target Aging. Cell Metab. 2016;23(6):1060-1065. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.05.011

143. Anisimov VN, Berstein LM, Egormin PA, et al. Metformin slows down aging and extends life span of female SHR mice. Cell Cycle. 2008;7(17):2769-2773. doi: https://doi.org/10.4161/cc.7.17.6625

144. Landman GW, Kleefstra N, van Hateren KJ, et al. Metformin associated with lower cancer mortality in type 2 diabetes: ZODIAC-16. Diabetes Care. 2010;33(2):322-326. doi: https://doi.org/10.2337/dc09-1380

145. Lee MS, Hsu CC, Wahlqvist ML, et al. Type 2 diabetes increases and metformin reduces total, colorectal, liver and pancreatic cancer incidences in Taiwanese: a representative population prospective cohort study of 800,000 individuals. BMC Cancer. 2011;11:20. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2407-11-20

146. Tseng CH. Diabetes, metformin use, and colon cancer: a population-based cohort study in Taiwan. Eur J Endocrinol. 2012;167(3):409-416. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-12-0369

147. Tosca L, Rame C, Chabrolle C, et al. Metformin decreases IGF1-induced cell proliferation and protein synthesis through AMP-activated protein kinase in cultured bovine granulosa cells. Reproduction. 2010;139(2):409-418. doi: https://doi.org/10.1530/REP-09-0351

148. Karnevi E, Said K, Andersson R, Rosendahl AH. Metformin-mediated growth inhibition involves suppression of the IGF-I receptor signalling pathway in human pancreatic cancer cells. BMC Cancer. 2013;13:235. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2407-13-235

149. Zi FM, He JS, Li Y, et al. Metformin displays anti-myeloma activity and synergistic effect with dexamethasone in in vitro and in vivo xenograft models. Cancer Lett. 2015;356(2 Pt B):443-453. doi: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2014.09.050

150. Niehr F, von Euw E, Attar N, et al. Combination therapy with vemurafenib (PLX4032/RG7204) and metformin in melanoma cell lines with distinct driver mutations. J Transl Med. 2011;9:76. doi: https://doi.org/10.1186/1479-5876-9-76

151. Colquhoun AJ, Venier NA, Vandersluis AD, et al. Metformin enhances the antiproliferative and apoptotic effect of bicalutamide in prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2012;15(4):346-352. doi: https://doi.org/10.1038/pcan.2012.16

152. Li L, Han R, Xiao H, et al. Metformin sensitizes EGFR-TKI-resistant human lung cancer cells in vitro and in vivo through inhibition of IL-6 signaling and EMT reversal. Clin Cancer Res. 2014;20(10):2714-2726. doi: https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-13-2613

153. Blandino G, Valerio M, Cioce M, et al. Metformin elicits anticancer effects through the sequential modulation of DICER and c-MYC. Nat Commun. 2012;3:865. doi: https://doi.org/10.1038/ncomms1859

154. Xu Y, Lu S. Metformin inhibits esophagus cancer proliferation through upregulation of USP7. Cell Physiol Biochem. 2013;32(5):1178-1186. doi: https://doi.org/10.1159/000354517

155. Algire C, Amrein L, Zakikhani M, et al. Metformin blocks the stimulative effect of a high-energy diet on colon carcinoma growth in vivo and is associated with reduced expression of fatty acid synthase. Endocr Relat Cancer. 2010;17(2):351-360. doi: https://doi.org/10.1677/erc-09-0252

156. Gandini S, Puntoni M, Heckman-Stoddard BM, et al. Metformin and Cancer Risk and Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis Taking into Account Biases and Confounders. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(9):867-885. doi: https://doi.org/10.1158/1940-6207.capr-13-0424

157. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet. 1998;352(9131):854-865. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(98)07037-8

158. Lautrup S, Caponio D, Cheung H-H, et al. Studying Werner syndrome to elucidate mechanisms and therapeutics of human aging and age-related diseases. Biogerontology. 2019;20(3):255-269. doi: https://doi.org/10.1007/s10522-019-09798-2

В Минздраве допустили, что COVID запускает в организме процесс старения :: Общество :: РБК

При реабилитации переболевших пожилых людей нужно учитывать возможные когнитивные расстройства. О возможном преждевременном старении из-за COVID-19 в декабре 2020 года сообщили российские и зарубежные ученые

Фото: Сергей Карпухин / ТАСС

Коронавирусная инфекция может запустить в организме человека преждевременные процессы старения. Об этом заявила директор Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ имени Н.И. Пирогова, главный внештатный гериатр Минздрава Ольга Ткачева, передает «РИА Новости».

По словам Ткачевой, некоторые ученые называют COVID-19 болезнью старения и для этого есть два повода. «Действительно с возрастом течение коронавирусной инфекции все тяжелее, а второй повод <…> состоит в том, что, возможно, COVID-19 запускает процессы старения, и это надо учитывать, когда мы говорим о периоде реабилитации», — сообщила она.

Эксперт отметила, что при госпитализации пожилых пациентов нужно всегда учитывать не только основные симптомы инфекции — кашель, одышку, высокую температуру, но и возможность делирия (когнитивное расстройство с нарушением рассудка и эмоционального восприятия).

Биолог рассказала о преждевременном старении переболевших коронавирусом

В декабре прошлого года профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона Анча Баранова сообщила, что преждевременное старение организма может быть одним из последствий COVID-19. Она сослалась на исследование, авторы которого обнаружили у 40-летних пациентов, переболевших коронавирусной инфекцией, патологии некоторых внутренних органов, свойственных для людей пожилого возраста.

10 продуктов против старения, которые очень доступны / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ

Как оставаться вечно молодым? Если внешне нам помогут чудеса косметологии, то внутренняя красота и молодость зависит только от нас. Мы можем замедлить воздействие хронологии на наш внешний вид и на здоровье. Возможно, среди вашего окружения есть люди, которым и не знаешь, сколько лет: 20, 30, 40?

Об их возрасте можно судить по наличию взрослых детей или вовсе внуков, и при этом новинки косметологии они на себе не испытали. С чем это может связано? Ответ на этот вопрос очень прост — правильное, сбалансированное питание. Питание, подобранное по возрасту, когда употребляете незаменимые вещества для восстановления клеток вашего тела. На сегодняшний день известно много полезных продуктов, но некоторые из них просто незаменимы для обретения вечной молодости.

1. Тыквенные семечки. Большое количество содержащих элементов, таких как цинк, триптофан и полиненасыщенные кислоты улучшают эластичность кожи и способствуют заживлению ран. Эти элементы помогают нам иметь здоровую чистую кожу, борются с морщинами и способствуют более крепкому сну.
2. Помидоры. Ликопин и каротодин защищают нас от солнечных лучей. Также подойдёт томатный соус, приготовленный в домашних условиях, или пастеризованный сок из помидоров.
3. Жирные сорта рыб. Семга, сельд, сардины богаты омега-3 и обладают противовоспалительными свойствами, улучшая состояние кожи. Вещество, присутствующее в рыбе, также положительно влияет на нашу память и настроение. Рекомендуется съедать порцию жирной рыбы (140 г) три раза в неделю. Подойдут даже рыбные консервы. Главное, чтобы они были в масле хорошего качества. А не особо брезгливые могут просто поглощать рыбий жир.
4. Какао или темный шоколад. Флавоноиды, имея противовоспалительное действие, борются со свободными радикалами, что замедляет процесс старения.
5. Миндаль богат также, флавоноидами, L – аргинином и витамином Е, а в кожуре находятся антиоксиданты. Аргинин отлично влияет на работу кровеносных сосудов.
6. Петрушка, обладая витамином С, каротиноидами и хлорофиллом, чистит кровь, и помогает избавиться от отеков, а также способствует выработке глутатиона который является главным ключом к молодости тела.
7. Лимон выводит токсины из организма, улучшает здоровье кожи, очищая и уменьшая поры.
8. Корень имбиря кладезь цинеола и гингерола, который обладая антибактериальными свойствами, помогает устранить воспалительные процессы и улучшает циркуляцию крови.
9. Свекла имеет уникальную способность очистки крови, одновременно обогащая ее кислородом, за счет высокого содержания водорастворимой клетчатки.
10. Сливочное масло, но именно натуральное, полученное от коров, питавшихся на воле. Именно в этом случае, масло содержит высокое количество полезных жиров, которые помогают нашей иммунной системе бороться с воспалительными процессами.

Однозначно, список полезных продуктов значительно длиннее, но именно эти доступны всем и вы можете их найти в ближайшее магазине.

границ | Врожденный процесс старения человека и облегчающая роль упражнений

Введение

Процесс старения обычно описывается как тесно связанный с началом болезни. Тем не менее, существует обширная литература, в которой документально подтверждается, что многие из этих болезней старения в значительной степени зависят от факторов образа жизни, а именно от отсутствия физической активности, физических упражнений и диеты. Читатели могут найти более подробные определения физической активности и упражнений в других местах (Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2014 г.).Также становится ясно, что не только расход энергии (посредством физической активности или упражнений) как таковой важен, но и что время, проведенное в сидячем положении, и особенно время, проведенное сидя, также очень вредно для физиологических функций и здоровья в целом. продолжительность жизни (Bouchard et al., 2015). В этом обзоре большинство обсуждений и доказательств, полученных из литературы, основано на влиянии физических упражнений на старение, т. Е. Тех, которые выполняли плановую, структурированную, повторяющуюся физическую активность, которая является целенаправленной в том смысле, что целью является улучшение или улучшение состояния здоровья. поддержание одного или нескольких компонентов физической подготовки (Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2014 г.).Заболевания, связанные с отсутствием физических упражнений, низким уровнем физической активности и малоподвижным поведением, включают: включают саркопению, метаболический синдром, ожирение, инсулинорезистентность, диабет 2 типа, неалкогольную жировую болезнь печени, ишемическую болезнь сердца, заболевание периферических артерий, гипертензию, застойную сердечную недостаточность, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз глубоких вен, депрессию и беспокойство, остеопороз, остеоартрит. , ревматоидный артрит, а также ряд различных типов рака, включая рак толстой кишки, груди и эндометрия (Booth et al., 2014; Педерсен и Салтин, 2015).

Описание взаимодействия упражнений, диеты и здоровья было обычным местом в учебниках по физиологии упражнений на протяжении многих лет (например, Остранд и Родал, 1986; Блэр, 2001; МакАрдл и др., 2006). Тем не менее, хотя реакция и адаптация физиологических систем к упражнениям хорошо задокументированы, сам процесс старения остается загадкой. Здоровое старение появляется в контексте физиологии упражнений, но по-прежнему в значительной степени опускается как основная часть медицинской программы, о чем свидетельствует прочтение многих медицинских учебников.Удивительно, но относительно мало упоминаний о влиянии упражнений на этиологию болезней старения, и больше внимания уделяется терапевтическому воздействию упражнений на широкий спектр заболеваний, связанных со старением (ACSM: Guidelines for Exercise testing et al., 2014; Педерсен, Салтин, 2015). В последние годы появилось движение за включение упражнений в терапевтические режимы (Hallal and Lee, 2013), хотя эффективность упражнений в лечении сердечных заболеваний по существу подразумевается после основополагающей работы Morris et al.(1953). В настоящее время большинство подходов к лечению предотвратимых заболеваний, связанных с бездействием (например, сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, диабета 2 типа), основывается на фармацевтической терапии после начала заболевания (Partridge, 2014). Только в этом случае можно назначить упражнения для коррекции физиологического дефицита, вызванного бездействием и энергетическим дисбалансом. Один из печальных результатов игнорирования профилактики продемонстрирован на большой когорте людей в Соединенном Королевстве, за которыми наблюдали в течение 70 лет, где 75% получали фармацевтическую терапию (Pierce et al., 2012). Давно утверждалось, что этот фармацевтический подход к старению приводит к мульти-фармацевтическому лечению, поскольку одна системная неисправность следует за другой (Estes and Binney, 1989; Gems, 2011).

Цель этого краткого обзора и комментариев — попытаться представить другой взгляд на процесс старения, подчеркнув глобальный характер его воздействия на физиологическую функцию и то, как эти эффекты со временем меняются под влиянием факторов образа жизни и, в частности, физических упражнений.

Природа внутреннего процесса старения

Поскольку старение, вероятно, влияет на каждую систему и каждую клетку в организме, очевидным способом измерения этих эффектов было бы наличие индикатора, который точно отражает взаимосвязь между старением и изменениями физиологической функции, которые происходят в течение не менее восьми десятилетий. .Показатели смертности от всех причин обычно связаны с изменениями физиологической функции, которые можно изменить с помощью упражнений. Таким образом, индикаторы податливы. Результат этой пластичности поднимает ряд важных моментов. Во-первых, когда, например, сравнивается максимальный уровень потребления кислорода (VO _2max ) тренирующихся и не тренирующихся одного возраста, у тренирующихся будет более высокий VO _2max , чем у не тренирующихся (Wilson и Танака, 2000; Lazarus, Harridge, 2010; Harridge, Lazarus, 2017).Связь между конкретным возрастом и конкретным значением для этого возраста будет нарушена в широко признанном маркере смертности от всех причин (Blair et al., 1989). Во-вторых, как у тренирующихся, так и у тех, кто не тренируется, было обнаружено, что одно и то же значение VO _2max встречается у субъектов, различающихся на два или три десятилетия (Harridge and Lazarus, 2017). У тренирующихся будут более высокие ценности, чем у их не тренирующихся коллег. Опять же, связь между конкретным возрастом и конкретным значением VO _2max будет нарушена.Эти факты демонстрируют не только пластичность, но и то, что люди, занимающиеся и не занимающиеся спортом, имеют разные фенотипы. Интересна концепция физиологического маркера, который, по-видимому, не зависит от податливости функции, которую он измеряет. Недавняя статья Левина и др. (2018) об эпигенетических маркерах предлагает такой маркер. Это должно быть тщательно и широко проверено, особенно на определенных группах людей, занимающихся и не занимающихся физическими упражнениями.

Похоже, что старение влияет почти на все физиологические системы.Чтобы проследить эти изменения, необходимо измерить общую физиологическую функцию. Такой мерилом является максимальная спортивная результативность, когда многие системы должны быть интегрированы, чтобы иметь возможность работать на пределе своих возможностей. Таким образом, изменение работоспособности с течением времени (лет) отражает изменение глобального физиологического статуса с возрастом. Такие выступления отражены в записях спортсменов-мастеров (Baker and Tang, 2010; Lazarus and Harridge, 2017), и у этих высококвалифицированных людей отрицательные последствия бездействия полностью устранены.Мы предполагаем, что эти профили производительности (кривые золота, изображенные на рисунке 1) генерируются эффектами процесса старения, потому что контролируются следующие важные переменные: (1) все участники прилагают максимальные физические усилия, чтобы показать лучшее время, (2 ) интенсивность, тип и частота тренировок будут одинаковыми, (3) тип упражнений одинаков для всех участников, (4) образ жизни и пищевые привычки ориентированы на максимальную производительность, (5) возраст участников в любом чемпионаты охватывают продолжительность жизни человека, (6) время выступления объективно измеряется и (7) в любой отдельной дисциплине фенотип, вероятно, будет настолько однородным, насколько можно ожидать в перекрестных исследованиях.Таким образом, улучшаются смешанные переменные, такие как здравоохранение, питание, социально-экономические условия между поколениями, а также генетические различия между людьми.

РИСУНОК 1. Теоретические продольные кривые максимальной производительности (например, плавание, бег, езда на велосипеде) для спортсменов по мере их старения [на основе данных поперечного сечения из Мировых рекордов, Baker and Tang (2010), золото]. По прогнозам, у стареющих людей, тренирующихся в заданной точке (зеленый), будет такая же траектория спада, если они будут проводить подобное спортивное мероприятие через регулярные промежутки времени по мере старения (что отражает изменение интегративной физиологии всего тела из-за старения), но с худшими характеристиками.Сохранение того же профиля, но улучшение спортивных результатов возможно за счет увеличения нагрузки в сторону золотой зоны. Те, что ниже заданного значения, показывают непредсказуемую траекторию (красный). Черные стрелки указывают на изменение различных кривых производительности с повышением уровня физических упражнений, зеленые крестики указывают на то, что при выполнении упражнений в заданной точке не может быть никакого ускорения или замедления (т. Е. Отклонения от прогнозируемой кривой, которая представляет собой естественное старение) — при условии отсутствия болезнь. Красная пунктирная кривая и вопросительный знак указывают как на неопределенную траекторию, так и на саму возможность достижения максимальной производительности.

Профили, полученные стареющими бегунами, пловцами и велосипедистами, следуют одному и тому же возрастному снижению результативности (Donato et al., 2003; Baker and Tang, 2010). Снижение производительности является криволинейным и имеет тенденцию к ускорению после седьмого или восьмого десятилетия. Еще более удивительно то, что ход времени одинаков как в спринте, так и в соревнованиях на выносливость, другими словами, независимо от времени выполнения и фенотипа (Lazarus and Harridge, 2017). Механизмы, посредством которых процесс старения производит наложенные профили производительности от различных фенотипов, неизвестны.Кроме того, эти данные необходимо интерпретировать в контексте факторов, которые включают: (i) количество участников в старших возрастных группах сокращается, (ii) тот факт, что старшие мировые рекордсмены вряд ли будут чемпионами. в молодости и (iii) большой спорт развит не во всех странах.

Было высказано предположение, что исключительное время выполнения частично связано с наличием «спортивных генов» (Tucker and Collins, 2012) и, следовательно, не отражает способности населения в целом, которое регулярно занимается физическими упражнениями.Это вполне может быть, но главный интерес этого обзора не в самих временах производительности. Более уместный вопрос: является ли форма профиля производительности, создаваемая процессом старения, универсальным профилем старения или она применима только к спортсменам-чемпионам? На этот вопрос нельзя прямо ответить, потому что, что неудивительно, нет чемпионатов для средних исполнителей ни в одной дисциплине. Тем не менее, проверка результатов плавания в шестом классе, как это определено Паралимпийским комитетом (2015 г.), может дать некоторое представление.Этот класс показывает, что участники, хотя и не соответствуют стереотипному фенотипу мастеров плавания, способны демонстрировать выдающиеся результаты. Мы предполагаем, что при тех же условиях, наставничестве и рекомендациях по обучению среднестатистические пловцы, например, смогли бы отработать максимальное время, соответствующее их способностям, и что профиль снижения производительности в результате возраста будет таким же, как и у более физически одаренных. спортсмены. Эта концепция показана сплошной зеленой кривой на рисунке 2.

РИСУНОК 2. Схема, показывающая эффекты тренировки ниже (красный), при (зеленый) или выше (золотой) контрольной точки. Какие-либо защитные эффекты перехода от золотого / зеленого к красному неясны (но общие эффекты отрицательны). Переход от красного к зеленому будет в целом положительным эффектом, в то время как переход от красного к золотому и возможность реализовать спортивный потенциал в дальнейшей жизни неясен. PAE относится к физической активности / упражнениям.

Помимо гипотетических генов элиты, есть другие связанные проблемы, которые необходимо решить.Во-первых, занимаются ли люди упражнениями, потому что у них есть генетическая предрасположенность реагировать на упражнения, а во-вторых, выбирают ли около 80% людей бездействие, потому что они не могут реагировать на упражнения? Неудивительно, что в перекрестном исследовании велосипедистов, не участвующих в соревнованиях, мужчин и женщин (хотя они снова были выбраны самостоятельно) было обнаружено, что все физиологические системы демонстрируют ожидаемые эффекты от высоких уровней физической активности (Pollock et al., 2015). Исследования Canadian Heritage показывают, что около 20% населения не реагирует должным образом на упражнения (Bouchard, 2012).Как происходит процесс старения у этих людей, еще предстоит исследовать. Другая популяция, немощная, представляет собой группу, симптоматику которой можно отнести к дефициту физических упражнений (Lazarus et al., 2018). Эти пациенты, которые представляют собой полную противоположность тем, кто занимается физическими упражнениями, также могут демонстрировать положительную реакцию на программу интервенционных упражнений (Cadore et al., 2014; Maddocks et al., 2016). Иногда личный выбор так же важен, как и генетика.

Гипотеза контрольной точки: прогнозы и загадки

Мы (Lazarus and Harridge, 2017) недавно выдвинули гипотезу о том, что для оптимального старения упражнения должны быть на уровне, который соответствует индивидуальной «уставке».«В установленный момент физиологическая функция не подвержена влиянию бездействия (рис. 2). Уровень упражнений, необходимый для достижения заданного значения, будет варьироваться и определяется индивидуальными различиями в физиологических способностях. Работая на этой платформе с защищенной физиологической функцией, процесс старения является оптимальным. Таким образом, все субъекты, выполняющие упражнения в установленный момент, будут следовать по пути, который приведет к оптимальному старению и снижению заболеваемости в более позднем возрасте. Гипотеза теперь расширена и предполагает, что если люди, независимо от того, были ли они на заданном уровне или выше, могли быть проверены на работоспособность в течение всей жизни, то влияние возраста привело бы к такому же криволинейному снижению работоспособности независимо от времени ( Рисунок 1).Любое увеличение нагрузки сверх установленной уставки не влияет на процесс старения, но позволяет увеличить время выполнения за счет увеличения физиологических возможностей (рис. 2). Врожденный процесс старения вызывает такое же возрастное снижение работоспособности для всех, кто занимается физическими упражнениями, при условии, что другие факторы образа жизни, такие как курение, потребление алкоголя и диета, находятся под контролем.

Некоторые исследователи используют такие термины, как ускоренный (Simon et al., 2006) или замедленный (Olshansky et al., 2007) старение. Эти термины могут относиться к изменениям длины теломер с укороченными теломерами, предположительно указывающими на ускоренное старение. Эти термины, как правило, неудачны, потому что независимо от их основы создается впечатление, что внутренним процессом старения можно управлять. Вместо этого мы предлагаем рассматривать старение как имеющее два способа представления. Либо оптимальный результат, который является результатом врожденного процесса старения, действующего на уменьшающуюся, но полностью настроенную физиологию, либо неопределенный результат, возникающий в результате процесса старения, действующего на ослабленную и скомпрометированную физиологию, что является результатом бездействия и других факторов образа жизни.Форма каждой кривой производительности не зависит от способностей и, вероятно, определяется внутренним процессом старения. Таким образом, теоретически отклонения формы кривой недопустимы (пунктирные зеленые линии на рисунке 1) для упомянутых дисциплин (например, бег, плавание, езда на велосипеде). Еще неизвестно, изменится ли в будущие годы и с более конкурентоспособными спортсменами траектория изменений, предсказываемая мировыми рекордами. Если это типично для процесса старения, то эта форма останется практически такой же.

Если изменение времени выполнения в зависимости от возраста следует по одной и той же кривой для всех тренирующихся, независимо от способностей, дисциплины, расстояния или фенотипа, то пересекаются ли все эти кривые с базовым уровнем в одном и том же возрасте? Другими словами, все ли занимающиеся упражнениями умрут примерно в одном возрасте? Есть некоторые свидетельства того, что у элитных спортсменов больше продолжительности жизни, чем у населения в целом (Teramoto and Bungum, 2010; Garatachea et al., 2014). Это неудивительно, потому что большая часть населения в целом не занимается достаточной физической активностью или упражнениями и поэтому предрасположена ко всем болезням бездействия и их последствиям (Booth et al., 2014). Нам неизвестны какие-либо данные о продолжительности жизни, сравнивающие возраст смерти спортсменов из разных дисциплин. Первоначальное исследование показало, что у мужчин-чемпионов по легкой атлетике смертность была значительно ниже, чем среди населения в возрасте до 50 лет; после 50 лет смертность была такой же (Schnohr, 1971). В более позднем системном обзоре 54 исследований сообщалось о более высоких результатах продолжительности жизни у элитных спортсменов по сравнению с контрольной группой, соответствующей возрасту и полу, из населения в целом и с другими спортсменами (Lemez and Baker, 2015).В исследовании, проведенном с участием 393 бывших финских спортсменов-мужчин (~ 72 года), было выявлено более низкий процент жира в организме, более низкий риск метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени (Laine et al., 2016). Казалось, что карьера спортсмена элитного класса в молодом возрасте обеспечивала некоторую защиту, но нынешний уровень физических упражнений и объем физической активности в свободное время были предложены как не менее важные факторы. Это предсказывается теорией уставок. Например, если физическая нагрузка значительно снизится после 50 лет, спортсмены, скорее всего, вернутся к той же физиологии, связанной с отсутствием активности, что и население в целом.Возможно, наиболее актуальный вопрос заключается в том, живут ли элитные спортсмены дольше тех испытуемых, которые занимаются физическими упражнениями в установленный для них момент? Информации нет, но наша гипотеза утверждает, что упражнения выше заданного значения не приносят дополнительной пользы для здоровья; следовательно, продолжительность жизни этих последних должна быть такой же, как у элитных спортсменов. Однако долголетие, вероятно, не самый подходящий показатель для подражания. Для пожилых людей отсутствие болезней и независимость, вероятно, важнее долголетия.Эта независимость отражается в «продолжительности жизни» (Fries, 1980; Seals et al., 2016). Продолжительность здоровья оптимальна при заданном значении и выше при условии отсутствия патологий перетренированности.

Несмотря на то, что упражнения приносят пользу для здоровья, упражнения сверх установленной нормы и очень высокие уровни упражнений могут нести в себе определенные риски. Они связаны с изнашиванием и травмами опорно-двигательного аппарата (Kujala et al., 2005), а также с подавлением иммунной системы перетренированием (Gleeson et al., 1995).

Поперечные исследования: старение, физиологические функции и упражнения

Поперечные исследования, которые не измеряют работоспособность, позволяют получить ограниченное, но важное понимание влияния физических упражнений на процесс старения.Эти исследования позволяют сравнивать влияние физических упражнений и бездействия на физиологические системы людей любого возраста, но не дают информации об интегрирующих функциях процесса старения. Этот редко признаваемый недостаток в интерпретации поперечных данных оказал глубокое влияние на восприятие старения, особенно если в исследованиях старения в качестве примеров здорового старения использовались неактивные субъекты с нарушенной физиологией. Например, сообщалось, что функция митохондрий снижается с возрастом (Gonzalez-Freire et al., 2018), но объективной оценки тренировочного поведения индивидов не проводилось. Неоднородность результатов также делает невозможным отнесение какого-либо уровня митохондриальной функции к определенному возрасту. Будет ли достаточно одного и того же значения физиологического индекса для 70-летнего спортсмена и 70-летнего неактивного человека? По имеющимся данным, вероятно, нет (Wilson, Tanaka, 2000; Pollock et al., 2018). Ранее мы обсуждали вопрос о взаимосвязи (или отсутствии) между возрастом и функцией по множеству физиологических показателей (Lazarus and Harridge, 2010, 2011; Harridge and Lazarus, 2017).Таким образом, исследователи, независимо от их области, могут быть склонны ошибочно приписывать изменения физиологических показателей возрасту, а не результату процесса старения, действующего на физиологию, нарушающую физическую активность. Такое непонимание взаимосвязи между старением, болезнями и физическими упражнениями лечит старение и часто ошибочно отдает предпочтение фармацевтическим и другим методам лечения, а не профилактическим мерам (Lazarus et al., 2018).

Влияние физических упражнений на физиологические системы и уровни регуляции во время старения

Поперечные исследования показали, что упражнения положительно влияют на многие физиологические функции, и существует обширная литература по этому вопросу, которую не нужно повторять здесь (Booth et al., 2014). Однако, как показано на Рисунке 3, физиологические системы можно разделить на четыре категории, которые при отсутствии патологии можно охарактеризовать как те, которые очень чувствительны к упражнениям и взаимодействуют с ними (например, скелетные мышцы), и те, которые не зависят от обоих упражнений. и старение (например, абсорбционная функция тонкой кишки), те, которые не поддаются податливости при физической нагрузке, зависят от возраста (например, максимальная частота сердечных сокращений), а те, на которые не влияет возраст, но податливы под действием упражнений и физической активности (например,g., частота пульса в состоянии покоя).

РИСУНОК 3. Схема, показывающая разделение факторов, влияющих на старение. Здесь предполагается, что никаких патологий нет. PAE относится к физической активности / упражнениям.

В обширном исследовании иммунный клеточный профиль и аффилированные гормоны группы велосипедистов в возрасте 55–79 лет сравнивались как со здоровой молодой группой, так и с группой клинически здоровых пожилых людей, которые не выполняли регулярных физических упражнений (Duggal et al. ., 2018). Преобладает мнение, что микросреда тимуса претерпевает архитектурные и фенотипические изменения с возрастом, включая потерю стромальных эпителиальных ниш, уменьшение количества эпителиальных клеток тимуса, замену лимфоидной ткани жировой тканью, уменьшающей активные области тимопоэза (Dixit, 2010; Chinn et al. ., 2012). Тем не менее, в этом исследовании функция тимуса и производительность были поддержаны у велосипедистов с высоким уровнем упражнений. Частота появления наивных Т-лимфоцитов и недавних эмигрантов из тимуса была выше у велосипедистов по сравнению с неактивными пожилыми людьми.Велосипедисты также имели значительно более высокие сывороточные уровни тимопротекторного цитокина IL7 и более низкие уровни IL6, что способствует атрофии тимуса. Интересно, что велосипедисты также продемонстрировали доказательства снижения иммунного старения, а именно более низкую поляризацию Th27 и более высокое количество регуляторных В-клеток. Маркеры хронического воспаления низкой степени («воспаление»), IL-6 и TNFα, также были заметно ниже у велосипедистов по сравнению с пожилыми людьми, не занимающимися спортом, и лишь немного выше, чем у молодых. Однако исследование также показало, что CD28 ^−ve CD57 ^{+ ve} стареющие CD8 Т-клетки не различались между велосипедистами и пожилыми людьми, не занимающимися спортом (Duggal et al., 2018). Таким образом, эти типы клеток могут быть добавлены к категории, не зависящей от физических упражнений, но зависящей от возраста на Рисунке 3.

Это исследование демонстрирует, что не только между разными системами, но и внутри одной системы, регуляция физиологических функций во время старения может быть разделена на части и многослойна (Harridge and Lazarus, 2017). Кроме того, существует интригующая взаимосвязь между скелетными мышцами, наиболее метаболически чувствительной тканью для упражнений, и тимусом. В культуре клетки тимуса экспрессируют сократительные белки и могут образовывать миофибриллы, и данные на животных предполагают, что изменения плотности миоидных клеток тимуса могут сопровождать острую и хроническую потребность в мышечных предшественниках (Wong et al., 1999). Клетки тимуса также были предложены для переноса миобластов (Pagel et al., 2000). Могут ли быть другие звенья у активных людей? Конечно, поддержание функции тимуса при продолжающейся активности скелетных мышц предполагает молекулярные или гормональные связи, которые необходимо исследовать.

Несомненно, такая глобальная функция, как максимальная спортивная результативность, требует неповрежденной иммунной системы (Fitzgerald, 1998). Однако, к сожалению, производительность не дает информации обо всем спектре функций иммунной системы.Возможно, более подходящим будет вмешательство, направленное именно на проверку иммунной системы. Например, заражение специфическим антигеном, таким как антиген гриппа, может быть лучшим вариантом. В этом отношении упражнение, в ходе которого участники обследовались на предмет улучшения иммунного ответа на вакцинацию против гриппа, показало, что у участников, выполняющих упражнения, наблюдалось большее увеличение выработки антител и IFNγ по сравнению с менее активным контролем (Kohut et al., 2005). Однако, если не сообщается об уровне физической активности и физических нагрузок участников, результаты не дадут мало полезной информации для определения глобальных различий между иммунными системами тех, кто физически активен, и тех, кто нет (Prezemska-Kosicka et al., 2018). Мы предостерегаем от использования неактивных субъектов для подтверждения некоторых из этих ассоциаций.

Некоторые последние мысли о регулировании сложных биологических систем

Взаимодействие процесса старения и физических упражнений гарантирует, что функциональные возможности уменьшающейся физиологической основы сохраняются настолько эффективно, насколько это возможно. Процесс старения достигает этого эффекта с помощью пока еще неизвестных механизмов интеграции и синхронизации. Мы предполагаем центральное расположение / места для управления этими интегрирующими функциями, но необходимы дополнительные данные, и в настоящее время наша гипотеза является эвристической.Есть и другие гипотезы относительно управления сложными системами. Многие из них касаются небиологических систем и не будут обсуждаться. Китано (2002) в своем обзоре системной биологии отмечает, что «требуется множество прорывов в экспериментальных устройствах, передовом программном обеспечении и аналитических методах, прежде чем достижения системной биологии смогут реализовать свой широко разрекламированный потенциал». За 16 лет, прошедших после этого заявления, количество инструментов, доступных в области системной биологии, резко возросло, что сделало прогресс в этой области еще более возможным.Мы бы добавили другие предостережения; Понимание механизмов, посредством которых процесс старения объединяет и контролирует падающую среду milieu interieur на протяжении многих десятилетий, находится в зачаточном состоянии. Мы предполагаем, что по мере того, как люди занимаются физическими упражнениями, могут быть задействованы возрастные механизмы регуляции, чтобы поддерживать сокращение физиологических функций как можно более оптимальным. Есть некоторые свидетельства того, что у неактивных, стареющих людей происходят сдвиги в механизмах контроля; однако эти сдвиги связаны с отказом систем, а не с поддержанием физиологической целостности (Seidler et al., 2010). Эти важные различия в регулировании между неисправными системами и в координации здорового старения никоим образом не следует приравнивать. Этот краткий обзор убедительно свидетельствует о том, что физиология старения — это незаконченное дело.

Авторские взносы

Оба автора внесли равный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

ACSM: Руководство по тестированию с физической нагрузкой и рецепты (2014 г.). ACSM: Руководство по тестированию с физической нагрузкой и рецепты. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Google Scholar

Остранд, П.-О., и Родаль, К. (1986). Учебник физиологии труда: физиологические основы упражнения , 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Google Scholar

Бейкер, А.Б., и Танг, Ю.К. (2010).Показатели старения для установления главных рекордов в легкой атлетике, плавании, гребле, велоспорте, триатлоне и тяжелой атлетике. Exp. Aging Res. 36, 453–477. DOI: 10.1080 / 0361073X.2010.507433

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блэр, С. (2001). Упражнения, успешное старение и профилактика заболеваний. Раздел 7 в Физиологии упражнений , 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Google Scholar

Блэр, С.Н., Коль, Х. В. III, Паффенбаргер, Р. С. Младший, Кларк, Д. Г., Купер, К. Х. и Гиббонс, Л. В. (1989). Физическая подготовка и общая смертность. Проспективное исследование здоровых мужчин и женщин. JAMA 262, 2395–2401. DOI: 10.1001 / jama.1989.03430170057028

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бут, Ф. В., Робертс, К. К., Лэй, М. Дж. (2014). Недостаток физических упражнений — основная причина хронических заболеваний. Компр. Physiol. 2, 1143–1211.

Google Scholar

Бушар, К., Блэр, С. Н., Кацмаржик, П. Т. (2015). Меньше сидения, больше физической активности или выше физическая форма? Mayo Clin. Proc. 290, 1533–1540. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кадоре, Э. Л., Бэйс, А. Б., Монео Менсат, М. М., Розас Муньос, А., Касас-Эрреро, А., Родригес-Маньяс, Л. и др. (2014). Положительные эффекты тренировок с отягощениями у ослабленных пожилых пациентов с деменцией после длительных физических ограничений. Возраст 36, 801–811. DOI: 10.1007 / s11357-013-9599-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Центры по контролю и профилактике заболеваний (2014). Физическая активность для всех. Атланта, Джорджия: Центры по контролю и профилактике заболеваний.

Google Scholar

Чинн, И. К., Блэкберн, К. К., Мэнли, Н. Р., Семповски, Г. Д. (2012). Изменения первичных лимфоидных органов с возрастом. Семин. Иммунол. 24,309–320.DOI: 10.1016 / j.smim.2012.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Донато А. Дж., Тенч К., Глюк Д., Силс Д., Эскурза Х. и Танака Х. (2003). снижение физиологической дееспособности с возрастом; продольное исследование пикового плавания. заявл. Physiol. 94, 764–769. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00438.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дуггал, Н.А., Поллок, Р.Д., Лазарус, Н.Р., Харридж, С. Д. Р., и Лорд, Дж. М. (2018). Основные признаки иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности во взрослом возрасте. Ячейка старения 17: e12750. DOI: 10.1111 / acel.12750

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Garatachea, N., Santos-Lozano, A., Sanchis-Gomar, F., Fiuza-Luces, C., Pareja-Galeano, H., Emanuele, E., et al. (2014). Элитные спортсмены живут дольше, чем население в целом: метаанализ. Mayo Clin. Proc. 89, 1195–1200. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2014.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глисон М., Макдональд В. А., Криппс А. В., Пайн Д. Б., Клэнси Р. Л. и Фрикер П. А. (1995). Влияние на иммунитет длительных интенсивных тренировок у элитных пловцов. Clin. Exp. Иммунол. 102, 210–216. DOI: 10.1111 / j.1365-2249.1995.tb06658.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гонсалес-Фрейре, М., Scalzo, P., DAgostino, J., Moore, Z.A., Diaz-Ruiz, A., Fabbri, E., et al. (2018). Митохондриальное дыхание в скелетных мышцах ex vivo соответствует снижению in vivo окислительной способности, кардиореспираторной пригодности и мышечной силы: продольное исследование старения в Балтиморе. Ячейка старения 17: e12725. DOI: 10.1111 / acel.12725

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халлал П. К., и Ли И. М. (2013). Рецепт физической активности: недооцененное вмешательство. Ланцет 381, 356–357. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61804-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кохут, М. Л., Ли, В., Мартин, А., Арнстон, Б., Рассел, Д. У., Эккекакис, П. и др. (2005). Повышение иммунитета против гриппа, вызванное физическими упражнениями, частично опосредовано улучшением психосоциальных факторов у пожилых людей. Brain Behav. Иммун. 19, 357–366. DOI: 10.1016 / j.bbi.2004.12.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куяла, У.М., Сарна, С., и Каприо, Дж. (2005). Совокупная частота разрыва ахиллова сухожилия и тендинопатии у бывших элитных спортсменов мужского пола. Clin. J. Sport Med. 15, 133–135. DOI: 10.1097 / 01.jsm.0000165347.55638.23

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лайне, М. К., Эрикссон, Дж. Г., Куяла, У. М., Каприо, Дж., Лоо, Б. М., Сундвалл, Дж. И др. (2016). Бывшие элитные спортсмены мужского пола имеют лучшее метаболическое здоровье в пожилом возрасте, чем их контрольная группа. Сканд.J. Med. Sci. Спорт 26, 284–290. DOI: 10.1111 / sms.12442

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарус, Н. Л., Искьердо, М., Хиггинсон, И., и Харридж, С. Д. Р. (2018). Заболевания старения, вызванные дефицитом физических упражнений: примат физических упражнений и укрепления мышц как терапевтических средств первой линии для борьбы со слабостью. J. Am. Med. Реж. Доц. 19, 741–743. DOI: 10.1016 / j.jamda.2018.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарь, Н.Р., и Харридж, С. Д. Р. (2010). Упражнения, физиологические функции и отбор участников для исследования старения. J. Gerontol. Med. Sci. 65, 854–857. DOI: 10.1093 / gerona / glq016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарус, Н. Р., и Харридж, С. Д. Р. (2011). Изучение взаимосвязи между возрастом и клинической функцией: отсутствие деревьев вместо дерева. Aging Clin. Exp. Res. 23, 323–324. DOI: 10.1007 / BF03324969

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарь, Н.Р., и Харридж, С. Д. Р. (2017). Снижение результатов спортсменов-мастеров: силуэты траектории старения человека. J. Physiol. 595,2941–2948. DOI: 10.1113 / JP272443

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лемез, С., Бейкер, Дж. (2015). Живут ли элитные спортсмены дольше? Систематический обзор смертности и долголетия у элитных спортсменов. Sports Med. Открытым. 1:16. DOI: 10.1186 / s40798-015-0024-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левин, М.Э., Лу, А. Т., Квач, А., Чен, Б. Х., Ассимес, Т. Л., Бандинелли, С., и др. (2018). Эпигенетический биомаркер старения для продолжительности жизни и здоровья. Aging doi: 10.18632 / age.101414 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэддокс, М., Нолан, К. М., Мэн, В. Д., Полки, М. И., Харт, Н., Гао, В. и др. (2016). Нервно-мышечная электростимуляция для повышения переносимости физической нагрузки у пациентов с тяжелой ХОБЛ: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир. Med. 4, 27–36. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (15) 00503-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакАрдл, В. Д., Катч, Ф. И., и Катч, В. Л. (2006). Физиология упражнений: энергия, питание и работоспособность человека. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Google Scholar

Моррис, Дж. Н., Хиди, Дж. А., Раффл, П. А., Робертс, К. Г., и Паркс, Дж. У. (1953). Ишемическая болезнь сердца и физическая нагрузка на работе. Ланцет 265, 1111–1120. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (53) 91495-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пейджел К. Н., Морган Дж. Э., Гросс Дж. Г. и Партридж Т. А. (2000). Миоидные клетки тимуса как источник клеток для переноса миобластов. Пересадка клеток. 9, 531–538. DOI: 10.1177 / 096368970000

9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Педерсен, Б. К., и Салтин, Б. (2015). Физические упражнения как лекарство — свидетельства того, что упражнения назначают в качестве терапии 26 различных хронических заболеваний. Сканд. J. Med. Sci. Спорт 25, 1–72. DOI: 10.1111 / sms.12581

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пирс, М. Б., Сильвервуд, Р. Дж., Нитч, Д., Адамс, Дж. Э., Стивен, А. М., Нип, В. и др. (2012). Клинические расстройства в послевоенной британской когорте, выходящей на пенсию: данные первого национального когортного исследования новорожденных. PLoS One 7: e44857. DOI: 10.1371 / journal.pone.0044857

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поллок Р.Д., Картер, С., Веллосо, К. П., Дуггал, Н. А., Лорд, Дж. М., Лазарус, Н. Р. и др. (2015). Исследование взаимосвязи между возрастом и физиологической функцией у очень активных пожилых людей. J. Physiol. 593, 657–680. DOI: 10.1113 / jphysiol.2014.282863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поллок Р. Д., О’Брайен К., Дэниелс Л. Дж., Нильсен К. Б., Роулерсон А., Дуггал Р. А. и др. (2018). Свойства большой мышцы бедра в зависимости от возраста и физиологических функций у опытных велосипедистов в возрасте 55-79 лет. Ячейка старения 17: e12735. DOI: 10.1111 / acel.12735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Prezemska-Kosicka, A., Childs, C.E., Maidens, C., Dong, H., Todd, S., Gosney, M.A., et al. (2018). Синбиотик не влияет на возрастные изменения естественной реакции клеток-киллеров на вакцинацию против сезонного гриппа: рандомизированное контролируемое исследование. Фронт. Иммунол. 9: 591. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.00591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шнор, П.(1971). Продолжительность жизни и причины смерти мужчин-чемпионов по легкой атлетике. Ланцет 298, 1365–1366. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 92377-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силз, Д. Р., Джастис, Дж. Н., и Ла Рокка, Т. Дж. (2016). Физиологическая геронаука: целевая функция для увеличения продолжительности жизни и достижения оптимального долголетия. J. Physiol. 594, 2001–2024. DOI: 10.1113 / jphysiol.2014.282665

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зайдлер Р.Д., Бернард, Дж. А., Бурутолу, Т. Б., Флинг, Б. У., Гордон, М. Т., Гвин, Дж. Т. и др. (2010). Контроль моторики и старение: связь со структурными, функциональными и биохимическими эффектами мозга, связанными с возрастом. Neurosci. Biobehav. Ред. 34, 721–733. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2009.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саймон Н. М., Смоллер Дж. У., Макнамара К. Л., Мазер Р. С., Залта А. К., Поллак М. Х. и др. (2006). Укорочение теломер и расстройства настроения: предварительная поддержка модели хронического стресса ускоренного старения. Biol. Психиатрия 60, 432–435. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.02.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такер Р. и Коллинз М. (2012). Что делает чемпионы? Обзор относительного вклада генов и тренировок в спортивный успех. руб. J. Sports Med. 46, 555–561. DOI: 10.1136 / bjsports-2011-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уилсон, Т. М., и Танака, Х. (2000).Метаанализ возрастного снижения максимальной аэробной способности у мужчин: зависимость от тренировочного статуса. г. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 278, H829 – H834. DOI: 10.1152 / ajpheart.2000.278.3.H829

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вонг А., Гарретт К. Л. и Андерсон Дж. Э. (1999). Плотность миоидных клеток в тимусе снижается во время дистрофии MDX и после раздавливания мышц. Biochem. Cell Biol. 77, 33–40. DOI: 10.1139 / o99-009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Как изменился процесс старения в ХХ веке

В 1986 году был запущен амбициозный проект по изучению процесса старения ветеранов армии Союза, первой когорты, которой исполнилось 65 лет в двадцатом веке.Финансируемый Национальным институтом старения проект «Ранние индикаторы уровня работы, болезней и смерти » возглавлял разносторонняя группа исследователей, включая экономистов, врачей, демографа и биологического антрополога. После того, как был собран набор данных, связывающий огромные объемы информации по выборке ветеранов армии Союза, он был сравнен с более свежими наборами данных, что дало удивительное понимание того, как процесс старения эволюционировал в течение прошлого столетия.

In Изменения в процессе старения в течение двадцатого века: выводы и процедуры проекта ранних индикаторов (Рабочий документ NBER 9941), Роберт Фогель сообщает о процессе и замечательных результатах проекта, которые на сегодняшний день полностью заполнены. около 90 опубликованных статей, книг и докторская степень.Д. диссертации.

Отправной точкой проекта было собрать набор данных, связывающий воедино информацию из дюжины источников, включая десятилетние переписи, военные записи, пенсионные записи армии Союза и свидетельства о смерти, среди прочего, для большой выборки из 45 000 ветеранов. Это была непростая задача — в общей сложности требуется 15 000 переменных, чтобы описать историю жизненного цикла каждого ветерана. В течение первых 15 лет проекта команда проекта посвятила большую часть своих усилий преодолению технических, организационных и аналитических препятствий на пути сбора данных.

Исследователи только начинают пожинать плоды компиляции этого богатого источника данных, но ранний анализ уже привел к неожиданным и важным открытиям. Некоторые из наиболее важных результатов относятся к частоте хронических заболеваний. До этого исследования общепринятое мнение заключалось в том, что по мере увеличения продолжительности жизни за последнее столетие люди стали проводить больше лет, страдая от изнурительных хронических заболеваний. Набор данных армии Союза предоставил несколько интересных идей по этому вопросу.

Во-первых, он продемонстрировал, что в прошлом хронические заболевания поражали мужчин молодого и среднего возраста в гораздо большей степени, чем сегодня. Среди добровольцев армии Союза четверть мужчин в возрасте 20-24 лет и более половины мужчин в возрасте 35-39 лет были отклонены как непригодные к службе из-за таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания и грыжи. Точно так же пожилые мужчины чаще страдали хроническими заболеваниями в прошлом — из мужчин в возрасте 60-64 лет в период 1890-1910 годов 90% страдали хроническими заболеваниями по сравнению с 75% мужчин того же возраста в 1994 году.

Пожалуй, наиболее поразительно то, что средний возраст начала различных распространенных хронических состояний увеличился на 10 лет за 80-летний период, как показано на Рисунке 1, в то время как ожидаемая продолжительность жизни увеличилась всего на 6,6 лет. В общем, эти факты говорят о том, что американцы не только живут дольше, чем в прошлом, но и становятся более здоровыми на протяжении всего жизненного цикла, даже в пожилом возрасте.

Эти результаты послужили поводом для дополнительных исследований, направленных на понимание сокращения хронических заболеваний за последнее столетие.Некоторые из этих работ предполагают, что смена профессии и устранение подверженности инфекционным заболеваниям в молодом возрасте во многом повлияли на снижение таких состояний, как респираторные заболевания и боли в спине. Другая работа предполагает, что хронические заболевания со временем не только стали менее распространенными, но и менее склонны приводить к функциональным ограничениям, таким как слепота или затруднения при ходьбе.

Наконец, серия статей о смертности предполагает, что увеличение массы тела при рождении и размера тела взрослого, которое, вероятно, является результатом лучшего питания, сыграло важную роль в снижении смертности среди младенцев и взрослых.

Результаты этого проекта побудили некоторых из его ведущих исследователей выдвинуть теорию «технофизической эволюции», которая утверждает, что люди недавно приобрели определенную степень контроля над окружающей средой, что позволило нам добиться быстрого снижения заболеваемости и смертности. . Если это верно, то одно из следствий этой теории состоит в том, что некоторые общие допущения, используемые экономистами — например, что скорость ухудшения здоровья с возрастом одинакова для людей в разных возрастных когортах — недействительны, что дает ошибочные оценки будущих затрат на здоровье или ценность медицинских вмешательств.

Хотя многие критические вопросы о процессе старения остаются без ответа, лонгитюдные наборы данных, такие как образец армии Союза, предоставляют неоценимый инструмент для исследователей в их постоянном поиске ответов.

— Кортни Катушка

---

Проект «Ранние индикаторы» финансировался Национальным институтом старения.

Старение: естественная и полезная часть жизни

Старение — это в высшей степени индивидуальный опыт, и возрастные изменения происходят с разной скоростью у разных людей.Функциональный статус людей одного хронологического возраста может удивительно различаться. Исследования показывают, что некоторые люди сообщают, что чувствуют себя на 20 процентов моложе своего хронологического возраста.

Хронологический возраст основан только на времени, тогда как физиологический или функциональный возраст основан на влиянии медицинских и психосоциальных факторов стресса на человека, таких как заболевание или уход за любимым человеком. Поскольку физиологический возраст человека можно оценить по функциональным показателям, эти два термина часто используются как синонимы.При попытке предсказать чью-либо выживаемость от болезни или продолжительность жизни в целом функциональный возраст является более точным показателем, чем их хронологический.

Старение — естественный процесс

Процесс старения очень естественный. Он начинается с момента зачатия и продолжается на протяжении всего жизненного цикла. То, как человек стареет, зависит от наследственности, физического здоровья, питания, психического здоровья и других неизвестных факторов. Некоторые ученые считают, что у людей есть встроенные «биологические часы», которые могли бы работать 130 лет, если бы никакие болезни или болезни не влияли на организм.

Потребность в понимании нормального процесса старения быстро возрастает по мере старения населения этой страны. Если раньше в семьях было три живых поколения, то теперь обычное дело — иметь четыре поколения. Многие люди живут полноценной жизнью от двух до четырех десятилетий после 60 лет. К сожалению, профессионалы, политики и семьи часто не готовы или не осведомлены о старении.

Отрицательное восприятие

Многие люди имеют негативные представления о старении, включая убеждения, что пожилые люди автоматически становятся некомпетентными, испытывают депрессию, теряют память и не могут наслаждаться жизнью.Такие стереотипы развиваются в нас в очень молодом возрасте и продолжают влиять на нашу взрослую жизнь. Поэтому люди, приближающиеся к 65 годам, как правило, беспокоятся о своем здоровье, финансах и физическом состоянии. Негативное восприятие старения часто усваивается и может даже привести к серьезным последствиям для здоровья. Примеры включают повышенный риск развития болезни Альцгеймера (которая вызывает проблемы с памятью и мышлением), нарушение физического функционирования и даже преждевременную смерть.С другой стороны, позитивное восприятие старения может принести пользу здоровью и даже продлить жизнь на несколько лет.

Преимущества старения

Состояние здоровья сравнительно лучше

Исследования показывают, что за последние 50 лет состояние здоровья пожилых людей улучшилось. Есть даже свидетельства того, что большой процент людей в возрасте 65 лет и старше имеет те же физические и умственные способности, что и те, кто намного моложе. Здоровое питание и активность — два важных фактора, которые могут отсрочить развитие некоторых возрастных заболеваний и состояний, что имеет решающее значение для долгой и здоровой жизни.

Значительный личностный рост

По словам Эрика Эриксона, психолога по развитию, средний и поздний взрослый период — важные периоды личностного роста. Эриксон был наиболее известен своей теорией психосоциального развития, в которой говорится о том, как потребности человека совпадают с потребностями общества. Эта теория утверждала, что в жизни человека есть восемь этапов, на которых развивается его личность. Последние два этапа касаются людей среднего и старшего возраста, в частности, в возрасте от 40 лет и старше.

Седьмой этап, который проходит в возрасте от 40 до 65 лет, называется «плодородие против застоя» и характеризуется потребностью отдавать другим. Это может означать возвращение обществу или воспитание детей. Генеративность помогает развить чувство принадлежности и участия в общей картине. Успешное завершение этого этапа оставляет чувство полезности и успешности, но неудача может привести к чувству застоя и разобщенности с семьей и обществом.

Восьмой этап наступает по достижении 65 лет и заканчивается смертью. Этот этап называется «честность против отчаяния» и характеризуется как этап размышлений. Когда жизнь замедлилась и производительность снизилась, мы оглядываемся на свою жизнь и размышляем о своих достижениях и достижениях. Успешное завершение этого этапа приводит к мудрости, которая помогает размышлять о своей жизни и гордиться тем, чего они достигли. Люди, которые оглядываются на свою жизнь и сожалеют о том, что не достигли своих целей, испытывают чувство отчаяния, а не целостности.Большинство людей на этой последней стадии чередуют чувства целостности и отчаяния.

Заключение

Старение — естественная и полезная часть жизни. Возможно, американский поэт Генри Уодсворт Лонгфелло лучше всего резюмирует опыт старения: «Возраст — это не меньше возможностей, чем сама молодость, хотя и в другом платье, / И когда вечерние сумерки исчезают / Небо наполнено звездами, невидимыми днем. . »

Список литературы

Chopik, W.J., Bremner, R.H., Джонсон, Д.Дж., и Гиассон, Х.Л. (1 февраля 2018 г.). Возрастные различия в восприятии возраста и переходные процессы в развитии. Frontiers in Psychology, 9 (67). doi-org.proxy.lib.ohio-state.edu/10.3389/fpsyg.2018.00067

Фуллен, М.С., Гранелло, Д.Х., Ричардсон, В.Э., и Гранелло, П.Ф. (2018, 12 января). Использование благополучия и устойчивости для прогнозирования восприятия возраста в пожилом возрасте. Журнал консультирования и развития, 96 (4), 424-435. doi-org.proxy.lib.ohio-state.edu / 10.1002 / jcad.12224

Хокли, Л.С., Норман, Г.Дж., и Ага, З. (2019, 16 января). Ожидания и отношения к старению: ассоциации с типами контактов с пожилыми людьми. Research on Aging, 41 (6), 523-548. doi-org.proxy.lib.ohio-state.edu/10.1177/0164027518824291

Hung, C., Azofeifa-Navas, J., Tan, H., Hu, C.A., & Clarke, N. (10 марта 2015 г.). Старение: стратегии смягчения и вмешательства. BioMed Research International. dx.doi.org/10.1155/2015/276539

Льюис, Р.(2020, 28 апреля). 8 этапов психосоциального развития Эриксона, объясненные родителям. Родительство. healthline.com/health/parenting/erikson-stages

Маклеод, С. (2018). Этапы психосоциального развития Эрика Эриксона. Просто психология. simplepsychology.org/Erik-Erikson.html

О’Брайен Э.Л. и Шарифиан Н. (11 апреля 2019 г.). Управление ожиданиями: как стресс, социальная поддержка и отношение к старению влияют на осведомленность о возрастных изменениях. Журнал социальных и личных отношений, 37 (3), 986-1007.doi-org.proxy.lib.ohio-state.edu/10.1177/0265407519883009

Ольшанский, С.Дж. (2015, 1 апреля). Демографическая трансформация Америки. Дедал, 144 (2), 13-19. doi.org/10.1162/DAED_a_00326

Сото-Перес-де-Селис, Э., Ли, Д., Юань, Ю., Лау, Ю.М., и Харриа, А. (2018, июнь). Функциональный возраст в сравнении с хронологическим: гериатрические оценки для принятия решений у пожилых пациентов с онкологическими заболеваниями. Ланцет Онкол, 19 (6), e305-e316. doi.org/10.1016/S1470-2045(18)30348-6

Адаптировано из информационного бюллетеня «Когда кто-то достигает старости» Линнетт Мизер Гоард, агент по расширению, Расширение государственного университета Огайо, 1996 г.

Обзор

— Центр по проблемам старения Роберта и Арлин Когод

• Задержка процесса старения

  Мы расширяем исследовательские проекты и реализуем идеи, которые углубляют знания о клеточном старении и биологии старения.

• Улучшение здоровья

  Наши ученые-эксперты придерживаются мультидисциплинарного подхода к проблемам старения, объединяя неврологию, психологию, фармакологию, онкологию и другие области.

• Создание открытий нового поколения

  Наша цель — увеличить продолжительность самостоятельной жизни и избежать возрастных заболеваний и инвалидности.

Обзор

Старение — самый большой фактор риска для большинства хронических заболеваний, и на хронические болезни приходится большая часть заболеваемости и расходов на здравоохранение в развитых странах.

Это бремя слабости и потери независимости будет все больше угрожать социальной и экономической стабильности в США, а также способности предоставлять качественное медицинское обслуживание, в котором пожилые люди нуждаются и которого заслуживают, по доступным ценам.

Центр по проблемам старения Роберта и Арлин Когод в клинике Мэйо имеет уникальные возможности для поиска решений и надежды.

Недавние исследования показывают, что старение может быть изменяемым фактором риска. Наши исследовательские усилия были сосредоточены на цели увеличения продолжительности здоровья и качества жизни пожилых людей, измеряемых годами самостоятельной жизни и отсутствием возрастных заболеваний и инвалидности.

В клинике Мэйо исследования помогают пациентам во всем.

Наши исследователи неустанно стремятся к открытиям, которые принесут надежду и улучшат здоровье людей сегодня и для будущих поколений, от предоставления наилучшего индивидуального ухода до решения самых сложных мировых проблем здравоохранения. Культура сотрудничества и командной работы нашего центра ускоряет преобразование многообещающих лабораторных открытий в методы лечения, спасающие жизнь.

Центр по проблемам старения «Когод» имеет национальное присутствие, объединяя врачей и ученых из всех отделений трех кампусов клиники Мэйо в Аризоне, Флориде и Миннесоте в уникальном сотрудничестве, которое ведет к инновационным способам изучения старения.

Посмотрите видео о Центре старения Роберта и Арлин Когод.

Смотрите стенограмму

Джеймс Л. Киркланд, доктор медицины, доктор философии

Я всегда находил сам процесс старения увлекательным и задавался вопросом, почему это происходит, и можно ли сделать что-то фундаментальное для улучшения качества жизни.

Интересно, что за последние пять лет или около того мы начали понимать, что старение на самом деле может быть изменяемым фактором риска. Возможно, мы сможем что-то сделать с самими этими фундаментальными процессами.Настоящая сила Мэйо в том, чтобы воплотить в жизнь обнаруженные в лаборатории вмешательства человека.

Мы пытаемся найти способы отсрочить наступление возрастной инвалидности, болезней и дисфункции в группе, чтобы нам не приходилось делать такие вещи, как прописывание более качественных инвалидных колясок и более совершенных ходунков.

Что мы все хотим сделать, так это не дать людям дойти до такой степени, что они потребуют такого рода вмешательств, чтобы мы могли сохранять людей независимыми, функциональными, делать все, когда им за 80, 90 или сотни лет. они могли делать это в свои 30, 40 или 50 лет.

Нам нужно сделать еще много работы. Но если мы сможем осуществить это и если мы сможем перенести эти вмешательства на людей, мы окажем гораздо большее влияние, чем, скажем, лечение рака.

Значительное открытие

В 2011 году ученые из Центра старения «Когод» опубликовали исследование, которое журнал Science назвал открытием «Топ-10». Результаты, опубликованные в журнале Nature, доказали роль стареющих клеток в процессе старения, и сегодня мы продолжаем развивать этот успех.

Для поддержания здоровья большинство клеток непрерывно делятся, заменяя старую и поврежденную ткань. Но со временем клетки стареют и перестают делиться. Это состояние называется клеточным старением. Организм регулярно очищает стареющие клетки. Но с возрастом иммунная система становится менее эффективной, и эти стареющие клетки накапливаются.

В ходе того, что The New York Times назвала «деликатным подвигом генной инженерии», наши ученые сконструировали лабораторных мышей со стареющими клетками, а затем оценили влияние на продолжительность здоровья мышей, когда лекарство использовалось для системного уничтожения стареющих клеток.

Мы обнаружили, что устранение стареющих клеток задерживает начало возрастных расстройств. Что еще более важно, мы показали, что удаление этих клеток в более позднем возрасте может фактически замедлить прогрессирование возрастных расстройств, уже установленных у мышей. Это позволило мышам, получавшим лечение, оставаться активными и более здоровыми дольше, чем их необработанные аналоги.

Исследовательские программы

Основываясь на этих новаторских открытиях, наши исследователи из Центра старения «Когод» разработали меры, направленные на стареющие клетки, с целью улучшить процесс старения за счет отсрочки появления эффектов старения в целом.Каждая из семи наших исследовательских программ фокусируется на разных элементах старения, но преследует общую цель — продвигать научные открытия о том, как люди стареют:

• Программа старения костей и мышц
• Программа сердечно-сосудистой системы и старения
• Программа клеточного старения
• Программа здорового старения и самостоятельной жизни
• Программа метаболизма, питания и старения
• Регенеративная медицина и программа старения
• Программа перевода и фармакологии

Эти семь исследовательских программ предназначены для преодоления разрыва между фундаментальной наукой и клиническим применением, обеспечивая лучшее понимание процесса старения.

Центральный административный офис Центра по проблемам старения Роберта и Арлен Когод расположен на седьмом этаже здания Гуггенхайма в кампусе клиники Мэйо в Рочестере, штат Миннесота. Щедрый учредительный дар в 2002 году позволил клинике Мэйо основать центр, и наше торжественное открытие состоялось 29 октября 2008 года.

.

Процесс старения: нормальное старение

Процесс старения происходит на всех этапах жизни человека.Мы все вовлечены в этот процесс, и никому из нас не избежать. Когда мы молоды, старение связано с ростом, взрослением и открытием. Многие человеческие способности достигают пика до 30 лет, в то время как другие способности продолжают расти на протяжении всей жизни человека.

Подавляющее большинство людей старше 65 лет сегодня здоровы, счастливы и полностью независимы. Несмотря на это, некоторые люди могут начать испытывать изменения, которые воспринимаются как признаки ухудшения или упадка. Мы должны попытаться забыть стереотипы и смотреть на пожилых людей как на уникальных людей, каждый из которых обладает определенным набором ресурсов и проблем.

Изменения, которые испытывают пожилые люди, не обязательно вредны. С возрастом волосы истончаются и седеют. Кожа истончается, становится менее эластичной, обвисает. Наблюдается замедление функций, которое происходит во взрослом возрасте, например, снижение функции органов тела (например, в желудочно-кишечной системе производство пищеварительных ферментов может уменьшаться, что снижает способность организма расщеплять и усваивать пищу из пищи). Однако другие потери могут быть заметны лишь в более позднем возрасте.

Ученые предполагают, что то, как вы стареете, вероятно, является результатом сочетания многих факторов: гены, образ жизни и болезни могут влиять на скорость вашего старения. Нормальное старение может вызвать следующие изменения, перечисленные ниже. Проконсультируйтесь с врачом, если вы заметите какие-либо аномальные изменения или проблемы со здоровьем с возрастом; они могут указывать на другие проблемы со здоровьем, не связанные с процессом старения.

Некоторые вещи, которые будут меняться по мере того, как вы или ваш любимый человек станете старше, включают (*):

Мочевой пузырь

Учащение мочеиспускания является обычным явлением с возрастом, поскольку мышцы мочевого пузыря расслабляются без предупреждения из-за инфекции, раздражения, повреждения нервов и других причин.Женщины чаще, чем мужчины, страдают недержанием мочи. Существуют разные типы недержания мочи, поэтому обсудите проблемы с мочевым пузырем с врачом. Они могут попросить вас начать упражнения для тазовых мышц / Кегеля или изменить образ жизни, например, сбросить вес, бросить курить, снизить потребление алкоголя и кофеина и т. Д.

Кости, суставы и мышцы

Где-то в возрасте около 35 лет кости начинают терять минералы быстрее, чем их заменяют. С возрастом кости уменьшаются в размерах и плотности, что делает их слабее и уязвимыми для переломов.Мышцы теряют силу и гибкость. Вы можете стать менее скоординированным и даже стать короче. Добавки кальция и витамина D будут способствовать здоровью костей, мышц и суставов.

Сердечно-сосудистая система

По мере того, как вы или ваш любимый человек стареете, ваша частота сердечных сокращений может замедляться, а кровеносные сосуды и артерии могут становиться жестче, заставляя ваше сердце работать тяжелее. Это может привести к повышению артериального давления (гипертонии) и другим проблемам с сердцем. Убедитесь, что вы ежедневно занимаетесь спортом, ешьте здоровую пищу и управляйте стрессом.

Зрение

Потеря периферического зрения и снижение способности оценивать глубину могут повлиять на повседневную деятельность, такую ​​как чтение, просмотр телевизора и особенно вождение (Подробнее о пожилых людях и вождении здесь). Вы также можете испытывать снижение четкости восприятия цвета, т. Е. Некоторые цвета могут уже не выглядят такими яркими или такими, какими вы их запомнили. Всем старше 60 лет рекомендуется регулярно проверять зрение.

Слух

Потеря остроты слуха, особенно звуков в верхнем конце спектра (высокие голоса, т.е. женщины и дети) чрезвычайно распространены, так как снижается способность различать звуки при наличии фонового шума. Помимо слуховых аппаратов, существует ряд вспомогательных устройств, которые помогут вам поддерживать качество вашей жизни: телефонные усилители, системы прослушивания теле- и радиовещания, а также аварийные сигналы для дверных звонков, детекторы дыма и будильники, которые могут сигнализировать вам визуально или посредством вибрации. .

Легкие

Где-то в возрасте 20 лет ткань легких начинает терять эластичность, а мышцы грудной клетки постепенно сокращаются.Максимальная способность дышать уменьшается с каждым десятилетием жизни. Это может проявляться в виде одышки, легочных инфекций (пневмония и бронхит), низкого уровня кислорода (что снижает способность организма бороться с болезнями) и аномального дыхания, такого как апноэ во сне. Некоторые способы предотвращения этих проблем включают: отказ от курения, ежедневные физические упражнения для улучшения функции легких и отказ от длительного лежания в постели или сидения, что позволяет слизи накапливаться в легких, особенно сразу после болезни или операции.

Память

С возрастом ваш мозг теряет некоторые структуры, соединяющие нервные клетки, а функции самих клеток ослабевают, увеличивая «моменты старения».

Память может стать менее эффективной с возрастом, но есть способы сохранить ясность ума. Соблюдайте здоровую диету и поддерживайте физические упражнения. Сохраняйте умственную активность, изучая новые вещи: разгадывайте кроссворды, выбирайте альтернативные маршруты за рулем или изучайте новое хобби. Социальное взаимодействие также может держать вас в уме.

Метаболизм

Поскольку функции вашего организма замедляются, еда, лекарства и напитки, которые вы употребляете, не обрабатываются так быстро. Прием рецептурных лекарств и диета могут потребовать корректировки. Потребление алкоголя и кофеина также может повлиять на вас по-разному.

Кожа

С возрастом ваша кожа может становиться более тонкой, эластичной или хрупкой. Вы можете легко получить синяк или заметить, что ваша кожа стала более сухой. Порезы и синяки заживают дольше. Примите дополнительные меры предосторожности, купаясь в теплой (не горячей) воде, используйте мягкое мыло и увлажняющие средства.На улице используйте солнцезащитный крем и защитную одежду.

Сексуальность

Сексуальные потребности, привычки и поведение могут измениться по мере того, как вы становитесь старше. Болезнь или лекарства могут повлиять на вашу способность заниматься сексом или получать от него удовольствие. Поговорите с врачом, который может дать конкретные рекомендации по лечению, например, кремом с эстрогеном от сухости влагалища или пероральным лекарством от эректильной дисфункции.

Знание того, чего ожидать по мере того, как вы и ваш любимый человек стареет, — лучший способ предотвратить проблемы с психическим и физическим здоровьем и вести здоровый образ жизни, чтобы ваши золотые годы были комфортными и приятными.

Запах и вкус

Чувства запаха и вкуса работают вместе, следовательно, снижение одной способности может привести к снижению другой. Количество вкусовых рецепторов уменьшается с возрастом, а оставшиеся вкусовые рецепторы теряют массу (атрофируются). Вы также можете чаще испытывать сухость во рту — с возрастом во рту выделяется меньше слюны, что может повлиять на вкус. Избегайте курения и воздействия вредных частиц в воздухе, которые могут ускорить потерю вкуса и запаха. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы ни одно из ваших лекарств не влияло на вашу способность ощущать вкус и запах.Обратите внимание на такие изделия, как детекторы газа, которые выдают сигналы тревоги, которые вы можете видеть и слышать, если вы беспокоитесь о том, что не можете сами почувствовать запах утечки газа.

Зубья

С возрастом десны могут отступать (отступать) от зубов. Некоторые лекарства также могут вызывать сухость во рту, делая зубы и десны уязвимыми для разрушения и инфекции. Ежедневно чистите зубы щеткой и зубной нитью и регулярно посещайте стоматолог-гигиенист.

---

(*) Составлено клиникой Мэйо. Расширен фондом Caregiver Foundation.

Физические потери и социальные потери, сопровождающие старение, также могут быть очень тяжелыми в эмоциональном плане. Горе и печаль — нормальные реакции на такие ситуации, и мы не можем искоренить эти реакции ни в себе, ни в наших старших родственниках. Точно так же, как физические потери в дальнейшей жизни могут быть компенсированы, также могут быть преодолены социальные и эмоциональные потери.

Позвоните исполнительному директору Гэри А. Пауэллу, чтобы получить дополнительную информацию о нашем семинаре «Медленное прощание», в котором подробно рассказывается о том, чего ожидать, когда близкий человек стареет, получая уход, в том числе о том, как справиться с умственным и физическим напряжением и планировать длительный и хосписный уход.

Проблемы с процессом старения — Старшее консультирование Blue Moon

Как только вы родились, вы начинаете стареть. Но процесс старения не кажется таким значительным, пока вы не превысите пенсионный возраст. По мере того, как вы приближаетесь к золотым годам, ваш риск развития определенных болезней увеличивается. Ваши когнитивные способности снижаются. Вы можете больше не чувствовать себя собой.

Проблемы с процессом старения

Нередко бывает трудно принять тот факт, что вы стареете.В 85 лет у вас другие проблемы, чем в 25. Многие физиологические изменения в процессе старения неизбежны. Но старение не означает, что вы заболеете или потеряете чувство благополучия.

Тем не менее, вам, возможно, придется преодолеть некоторые препятствия. Многие люди знают, что вероятность развития слабоумия, артрита, остеопороза, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается с возрастом. Но помимо ожидаемых изменений, которые происходят в процессе старения, другие заболевания могут ударить по вам сильнее, чем когда вы были моложе.

Пожилые люди более подвержены серьезным осложнениям гриппа и других вирусов, чем люди молодого возраста. Их раны могут не зажить так быстро, как раньше.

Возможно, вы понимаете, что оставаясь активным, поддерживая здоровые привычки и укрепляя свой дух, вы можете обрести покой в ​​старости. Но может быть трудно придерживаться того же распорядка, который был у вас в молодости, если ваше тело болит или ваш разум не тот, что был раньше.

Однако ваше здоровье не должно ухудшаться с возрастом. Мы можем помочь вам справиться с проблемами, с которыми вы сталкиваетесь, чтобы вы смогли успешно стареть.

Физические изменения в процессе старения

Понимание того, что является нормальным в отношении физических изменений в процессе старения, может помочь вам принять происходящее. Жизнь полна переживаний, которые не совсем идеальны. Но вы зашли так далеко и разобрали карты, которые вам были сданы.Изучение того, что может случиться с вашим телом с возрастом, может помочь вам изменить свою деятельность, чтобы предотвратить инвалидность, избежать серьезных заболеваний и оставаться здоровым и активным на протяжении всей жизни.

Некоторые из наиболее распространенных физиологических изменений старения влияют на следующее:

• Сердечно-сосудистая система — Артерии и кровеносные сосуды начинают затвердевать, заставляя сердце прикладывать больше усилий для перекачивания жидкости и повышая риск гипертонии.
• Кости — кости становятся меньше и менее плотными.Вы можете стать ниже ростом и получить переломы.
• Мышцы — Старение приводит к потере силы и гибкости. Если вы чувствуете скованность или слабость, это может повлиять на вашу подвижность. Также это может повлиять на ваше равновесие и координацию.
• Суставы. Хрящ, защищающий суставы, со временем может быть поврежден. Воспаление и артрит могут вызывать хроническую боль.
• Пищеварительная система — Изменяется структура толстой кишки, что приводит к запорам. Другие заболевания кишечника, такие как дивертикулит, чаще встречаются у пожилых людей.
• Мочевыводящие пути — мышцы мочевого пузыря ослабевают и становятся менее эластичными, что способствует недержанию мочи или учащенным позывам к мочеиспусканию. Мужчины с увеличенной простатой могут испытывать проблемы с мочеиспусканием.
• Глаза. У вас могут быть проблемы со зрением на близлежащие предметы, и вы можете стать чувствительными к свету и бликам по мере взросления.
• Уши. У пожилых людей может ухудшиться слух. Даже если у вас нет общей потери слуха, у вас могут быть проблемы со слухом определенных звуков или с вниманием к чьему-то голосу в оживленной комнате.
• Метаболизм. С возрастом метаболизм замедляется. Если вы потребляете столько же калорий, сколько и всегда, без корректировки уровня упражнений, вы можете набрать вес.
• Сексуальность — Сексуальные изменения у мужчин и женщин могут вызывать дискомфорт и тревогу. Важно обсудить изменения с вашим партнером и врачом.
• Мозг. Память и когнитивные способности у всех несколько снижаются с возрастом.

Психологические изменения в процессе старения

Старение влияет не только на ваше тело.Это может вызвать изменения в вашем психическом здоровье. Распознавание общих психологических изменений во время старения может помочь вам почувствовать себя не одиноким.

Примерно 25 процентов пожилых людей страдают депрессией, тревожностью, слабоумием или шизофренией. Эти состояния часто связаны с физическими изменениями и инвалидностью. Но проблемы с психическим здоровьем могут не иметь очевидной причины. У пожилых людей с активными социальными сетями может быть меньше проблем с психическим здоровьем, чем у изолированных. Одиночество может нанести ущерб вашему физиологическому и эмоциональному здоровью.Поэтому важно оставаться на связи с людьми по мере старения.

Старение приносит с собой много переходов. Возможно, вам придется научиться жить на фиксированный доход, управлять своим свободным временем и справляться с потерей близких. Кроме того, вы можете испытывать некоторые из проблем с физическим здоровьем, характерных для старения. Это ошеломляет, когда так много изменений поражают всех одновременно. Старые люди легко становятся напуганными, безнадежными, злыми или раздражительными.

Если ваши мысли или настроение влияют на вашу способность функционировать в повседневной жизни, вам следует обратиться к кому-нибудь.Сострадательные профессионалы в Blue Moon Senior Counseling специализируются на помощи людям, которые испытывают трудности с процессом старения. Мы можем помочь вам почувствовать себя самим собой, независимо от того, с какими проблемами вы сталкиваетесь по мере взросления.

Мы специализируемся на работе со стареющими взрослыми и укреплении их психического здоровья. Не стесняйтесь обращаться к старшему консультанту Blue Moon, если вам нужна помощь в преодолении сложностей и трудностей, связанных с процессом старения.

Зачем изучать старение? | Mair Lab

Старение — универсальная черта, наблюдаемая во всем эволюционном спектре.С точки зрения общественного здравоохранения, старение также является критическим фактором риска для различных патологий человека, включая нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, многие формы рака и нарушение обмена веществ / диабет типа II, которые стали гораздо более распространенными среди пожилых людей. Определение причинных, лежащих в основе клеточных и молекулярных процессов, которые ухудшаются с возрастом и приводят к повышенной восприимчивости к болезням и слабости, имеет решающее значение, если мы хотим удовлетворить растущие потребности стареющего населения в здравоохранении.Наша лаборатория заинтересована в понимании молекулярных путей, лежащих в основе процесса старения, с целью использования этих знаний для разработки новых терапевтических стратегий для лечения возрастных расстройств.

Почему старение является важной и новой проблемой общественного здравоохранения:

За последние 100 лет произошло резкое увеличение числа людей, доживающих до преклонного возраста, причем большая часть этого увеличения связана с улучшением здоровья населения. Однако именно тот факт, что мы живем дольше, увеличил число пожилых пациентов, страдающих хроническими возрастными заболеваниями, часто с множественными сопутствующими заболеваниями.Следовательно, если один из величайших успехов общественного здравоохранения за последние сто лет добавил годы к нашей жизни, следующая задача — сделать эти добавленные годы здоровыми.

Смотрите видео ниже о том, как исследования старения могут принести «дивиденды долголетия» с огромным социальным и экономическим воздействием на общество с высоким потенциалом увеличения бремени болезней у пожилых людей:

Видео предоставлено: профессор Стюарт Джей Ольшанский, Школа общественного здравоохранения, Иллинойсский университет

Зачем изучать старение с помощью червя?

С.elegans — ‘The Worm’

Часть нашей лаборатории использует нематодного червя C. elegans для изучения процесса старения — но что этот червь может рассказать нам о возрастных заболеваниях человека? Старение — сложная черта, и скорость старения различных организмов может быть очень разной. Эта разновидность встречается даже у близкородственных организмов — коричневая крыса живет 2 года, а голый землекоп — 30. Некоторые нематоды живут 2 дня, а другие — 10 лет. Даже в пределах одного и того же организма разные ткани стареют с разной скоростью, и связь одного типа клеток может изменить продолжительность жизни всего организма.Следовательно, чтобы понять такой сложный процесс, нам нужна управляемая система, которая позволяет нам систематически распутывать задействованные молекулярные пути.

C. elegans — прозрачные нематоды длиной 1,5 мм, которые обычно встречаются в почве по всему миру. Они живут около 2 недель, и в течение этого короткого времени у них проявляются явные признаки старения, в том числе снижение подвижности, снижение репродуктивной способности, снижение стрессоустойчивости, саркопения и нарушение различных гомеостатических механизмов — даже морщины на коже.Это делает нематод идеальной системой для проверки влияния вмешательства на продолжительность жизни; за короткий промежуток времени мы можем оценить, увеличивает ли продолжительность жизни генетическое или фармакологическое вмешательство. Это очень важно, поскольку определить, приводит ли вмешательство, сокращающее продолжительность жизни, ускорение старения или вызывая патологию, затруднительно, а увеличение продолжительности жизни легче интерпретировать. Червь также оснащен множеством инструментов, позволяющих легко манипулировать генетикой. Таким образом, возможность быстрого и экономичного тестирования нескольких вмешательств помогает нам ускорить открытие.Кроме того, учитывая, что C. elegans прозрачны, мы можем анализировать экспрессию генов, локализацию белков и связь между дистальными тканями и типами клеток in vivo в зависимости от возраста с помощью флуоресцентной микроскопии.

Как это связано со здоровьем человека? Цель, конечно, не в том, чтобы создать долгоживущего червя и на этом остановиться, а в том, чтобы вместо этого найти эволюционно законсервированные пути, которые защищают от возрастного упадка и патологии, и использовать их для лечения болезней человека.Старение — это генетически опосредованный, наследственный и податливый признак . В ходе эволюции организмы выработали механизмы, с помощью которых они могут изменять скорость своего старения в ответ на стресс — чтобы пережить тяжелые времена. Ярким примером этого является увеличенная долговечность, наблюдаемая при низкой доступности энергии. Поразительно, но животные с ограниченным потреблением энергии не только долгожители, но и устойчивы ко многим возрастным патологиям. Следовательно, понимая консервативные молекулярные и генетические пути, которые обеспечивают защиту от болезней, мы можем применить то, что мы узнали от простой нематоды, к патологии человека.Поддерживая этот подход, мутации одного гена, которые, как было впервые показано, продлевают продолжительность жизни у «червя», теперь показали, что замедляют старение и защищают от возрастной патологии у других модельных организмов, таких как плодовые мухи и мыши, и были связаны с экстремальными проявлениями. долголетие наблюдается у столетних жителей.