Причина аритмии сердца: Аритмия сердца – причины, виды, приступы

Содержание

Аритмия сердца: причины и способы лечения

Дом — работа — дом — работа — дом. Таким образом живет большинство людей на планете. В этом круговороте жизни часто не обращаешь внимание на те «звоночки», которые посылает организм. А игнорирование различных сигналов может привести к страшным последствиям. Представьте только. Ваше сердце пропускает удар. Затем сбивается ритм. А потом и вовсе бьется слишком быстро. Теперь у вас аритмия!

Что такое аритмия сердца?

Аритмия — это название группы всех патологий, которые характеризуются нарушением сердечного ритма. Сами по себе аритмии могут кардинально отличаться друг от друга по причине возникновения, осложнениям, воздействию на организм, проявлениям. Разберемся, что такое аритмия, какие причины ее возникновения, какими симптомами проявляется, какие виды аритмии бывают, и как лечить «мотор» вашего организма.


Причины аритмии сердца у женщин и мужчин

Стоит отметить, что причины возникновения аритмии не делятся по полу и практически не отличаются у женщин и мужчин.

Единственное, что у женщин может возникнуть патология из-за предменструального синдрома (ПМС) и климактерического периода. Несомненно, причин возникновения аритмии большое количество. Перечислим основные из них.

Симптомы аритмии сердца

Многие считают, что невозможно не обратить внимание на нарушение ритма сердца. Но все же чаще всего аритмия сердца протекает бессимптомно. Все признаки списываются на стрессы, перегрузки или усталость. Но тем не менее очень важно вовремя диагностировать патологию сердца. Срочно обратитесь к специалисту, если заметили хотя бы один из симптомов аритмии:

  • учащенное сердцебиение;
  • боли в груди, ощущение, что кто-то давит на грудную клетку;
  • ежедневные головокружения и головные боли;
  • ощущения перебоев в ритме сердца или просто ощущение собственного сердцебиения;
  • одышка даже во время повседневных несложных действий;
  • потеря сознания или предобморочные состояния.
Заметьте, что данные симптомы свойственны многим другим заболеваниям. Зачастую именно по этой причине люди не обращаются к специалисту вовремя. Например, обмороки списывают на переутомление или голод, а головную боль — на частые стрессы. Поэтому хотим еще раз обратить ваше внимание, что при присутствии любого из симптомов срочно обратитесь к врачу! К какому? Расскажем чуть позже.

Какая бывает аритмия?

Существует несколько классификаций аритмии. Их делят по отделу, в котором возникли нарушения на:

  • синусовые;
  • наджелудочковые;
  • желудочковые.
Ниже мы рассмотрим следующие наиболее встречающиеся виды аритмий:
  • мерцательная аритмия;
  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • пароксизмальные нарушения;
  • брадикардия.

Мерцательная аритмия.

Диагностика и лечение

Именно эта аритмия является одним из самых распространенных видов. Мерцательная аритмия проявляется ощущением неравномерных сердечных сокращений: желудочки сокращаются неравномерно, а предсердия словно трепещут. До 60 лет этот вид аритмии встречается лишь в 1% случаев, но уже после 75 лет она выявляется уже у 30% пациентов.

Симптомы мерцательной аритмии

В первую очередь она характеризуется учащенным сердечным ритмом (130-150 ударов в минуту), в некоторых случаях даже встречается сердечный ритм до 180 ударов в минуту.

Тахикардия. Диагностика и лечение

При этом виде аритмии количество сердечных сокращений в минуту превышает 90 ударов. Тахикардия бывает двух типов: патологическая или физиологическая.

Патологическая тахикардия

Характеризуется нарушением сердечно-сосудистой и других систем. Этот вид тахикардии может быть причиной инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности и внезапной остановки сердца.

Физиологическая тахикардия

Отличается от патологической тем, что она вызвана воздействием вне организма. Часто физиологическая тахикардия является нормальной реакцией организма на какие-либо изменения. К примеру, при физических нагрузках, во время волнения или гнева и подобных ситуациях физиологическая тахикардия является нормой.

Экстрасистолия. Диагностика и лечение

Характеризуется дополнительными (внеочередными) сокращениями. Экстрасистолия бывает двух видов по типу возникновения: желудочковая или предсердная. По медицинским данным, эпизоды экстрасистолии были у каждого человека, даже у тех, кто ни разу не жаловался на проблемы с сердцем. В среднем у каждого здорового человека допускается 4% экстрасистол от общего количества ударов сердца за сутки. При этом часто повторяющиеся эпизоды экстрасистолии должны стать поводом для беспокойства, так как мозговой и коронарный кровоток снижается, появляется большая вероятность развития стенокардии (формы ишемической болезни сердца).

Симптомы экстрасистолии

Ощущается чувство тревоги, чувство лишнего удара с ощущением толчка, чувство, как будто сердце замирает.


Пароксизмальные нарушения. Диагностика и лечение

Характеризуется резким учащением ритма до такой степени, что удары даже невозможно подсчитать. Количество сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту. Пароксизмальные нарушения — вид тахикардии, при котором необходимо незамедлительно вызвать скорую, так как это состояние может вызвать необратимые процессы.

Симптомы пароксизмальных нарушений

Ощущение трепещущего сердца, потеря сознания, общее недомогание, резкая слабость.

Брадикардия. Диагностика и лечение

Тот вид, который характеризуется не увеличением, а, наоборот, снижением ритма сердца меньше 60 сокращений в минуту. В некоторых случаях (у спортсменов, привыкших к регулярной физической нагрузке) брадикардия является вариантом нормы, но также брадикардия — возможный признак нарушений работы сердца.

Симптомы брадикардии

Предобморочные состояния, холодный пот, головокружение, слабость.

Синусовая аритмия. Диагностика и лечение

Характеризуется неравномерными паузами между сердечными сокращениями. То есть появляется ощущение, что сначала сердце вот-вот выскочит, а затем будто замирает на некоторое время. Синусовая аритмия присутствует у людей после перенесенного стресса, употребления пищи, физической нагрузки и т.п.

Симптомы синусовой аритмии

Этот вид характеризуется возможным присутствием всех симптомов аритмии. При ускорении ритма сердца возникает ощущение нехватки воздуха, одышка, боль в грудной клетке. При замедлении ритма сердца проявляется слабость, головокружение и головные боли. Выраженная синусовая аритмия может проявляться потерей сознания. В таком случае необходимо срочно вызвать скорую.

Кардиологическое здоровье и лечение аритмии

Для профилактики сердечных заболеваний необходимо вести здоровый образ жизни.


Помните, что как только вы отметите присутствие симптомов любого из вида аритмии, обратитесь к терапевту или кардиологу. Если вы почувствовали резкое ухудшение здоровья, то вызовите скорую помощь.

Лечение аритмии

Необходимо проходить лечение, которое назначил врач-кардиолог! Ни в коем случае не стоит самостоятельно что-то назначать или лечиться средствами народной медицины!

Периодически приступы аритмии случаются у каждого человека. Если эти эпизоды происходят изредка, а ваше самочувствие не ухудшается, то лечение вам не нужно. Но если приступы происходят часто, то обратитесь к специалисту. Доверьте лечение кардиологических заболеваний специалистам отделения кардиологии Клиники Пирогова.


Взаимосвязь сердечного ритма и сна. Структура и продолжительность, цикличность, влияние на качество жизни человека

Взаимосвязь сердечного ритма и сна. Структура и продолжительность, цикличность, влияние на качество жизни человека

1.

Влияние сна на продолжительность и качество жизни человека

По статистике, в современном мире каждый третий человек неоднократно испытывает проблемы с засыпанием, и даже не задумывается о значении и ценности своего сна.  Ежедневно наша жизнь расписана практически по минутам, заботы и цели выходят на первый план, и нет времени подумать о своем здоровье. Если человек каждый день сталкивается с огромным потоком информации, испытывает стрессы, с трудом просыпается по утрам, а проблемы с сердцем уже дают о себе знать, то пора задуматься о качестве своего сна. Но что мы знаем про сон? Что такое сон? Какие проблемы со здоровьем могут проявиться во время сна?

Исходя из научных исследований, сон – это специфическое состояние организма, естественный процесс, который характеризуется пониженной реакцией на внешний мир. Сон влияет на продолжительность и качество жизни человека. Когда мы спим, уменьшается число сердечных сокращений, секреторная деятельность понижается, большинство реакций организма замедляется.

Для поддержания нормальной физиологии организму человека необходима правильная цикличность сна. Цикл сна включает две последовательно сменяющие друг друга фазы: медленный сон и быстрый сон. В медленном сне дополнительно различают фазы засыпания, легкого и глубокого сна. При здоровом сне эти стадии чередуются в определенной последовательности, чтобы обеспечить организм энергетическими ресурсами, привести в баланс гормональный фон, улучшить работу лимфоцитов иммунной системы. Человек обычно проходит через пять циклов сна за одну ночь.

2. Фазы сна, аритмия, связь со сном и ВСР

Обычно медленный сон начинается в тот момент, когда человек засыпает, и сердечно-сосудистая система работает в пониженном режиме. Быстрый сон длится сравнительно недолго, но в этой фазе наблюдаются изменения в работе сердечно-сосудистой, кровеносной и дыхательной систем. Также этот режим характеризуется тем, что число сердечных сокращений и артериальное давление максимальны, а, следовательно, есть риск осложнения сердечно-сосудистых заболеваний.

Аритмия – одно из самых известных расстройств работы сердца. Различные области сердца в фазу быстрого сна сбиваются с ритма, из-за этого, сокращения сердечных волокон происходят несогласованно, что негативно сказывается на тканях организма. Аномалии сердечного ритма чреваты инсультом или инфарктом в первые часы пробуждения. Одна из причин развития аритмии – беспокойный сон. А у людей, страдающих бессонницей, повышается шанс развития аритмии на 17–35%. Установлено, что чем меньше фаза быстрого сна, тем выше вероятность развития этого заболевания.

Сон, нарушаемый аритмией, влияет на эмоциональное состояние человека в течение дня, что может негативно сказаться не только на настроении и успеваемости, но и на вариабельности сердечного ритма. Степень активности автономной нервной системы часто определяется именно этим показателем. Считается, что вариабельность сердечного ритма отражает реакцию сердца на риск развития сердечных заболеваний. Недостаток сна увеличивает частоту сокращений сердца и системного артериального давления в дневное время суток, что может оказывать влияние на вариабельность сердечного ритма ночью. Диагностика ритма сердца во время сна существенно снижает риск неконтролируемого развития аритмии, гипертонии и апноэ. Используя носимые гаджеты, можно самостоятельно следить за данным параметром. Достаточно оставить трекер надетым на руку ночью, и на утро проверить свои показатели. Анализ вариабельности сердечного ритма во время сна позволит лучше понять закономерности развития болезней, определить нормативные значения вариабельности сердечного ритма, и оценить цикличность сна по изменениям ритма сердца.

Не только оценка вариабельности ритма сердца помогает поддерживать здоровое состояние организма. Также, человек должен соблюдать диету, следить за нормальным весом, выполнять физические упражнения, следить за полноценностью сна. Очень важно, чтобы пациенты с аритмией и гипертензией обследовались на наличие апноэ сна или других расстройств.

 

Аритмия — NPISTANBUL Brain Hospital

Нарушения ритма — это нерегулярные сокращения сердечного ритма, известные как аритмия. Аритмия — это нарушение координации сердечного ритма.

Что такое аритмия?

Аритмия известна как нарушение сердечного ритма. Здоровое сердце бьется от 60 до 100 ударов в минуту. Однако у людей с проблемами аритмии частота сердечных сокращений может быть ниже 60 или выше 100. Его медленное сердцебиение называется брадикардией, а быстрое сердцебиение — тахикардией. Нарушение ритма — это не просто замедление или учащение сердцебиения. Также наблюдается нарушение ритма в нерегулярно бьющемся сердце. Это нарушение ритма пауз, возникающих при сердцебиении.

Каковы симптомы аритмии?

  • Затруднение дыхания.
  • Боль в груди, отдающая в левую руку.
  • Чувство стеснения в груди
  • Учащенное сердцебиение
  • Помутнение сознания
  • Головокружение — одна из самых распространенных жалоб.
  • Обморок, потемнение в глазах
  • Сильное потоотделение
  • Слабость
  • Головокружение
  • Возмозно потеря сознания
  • Слишком частое сердцебиение — признак нарушения ритма
  • Более медленное сердцебиение, чем обычно, также является признаком нарушения ритма.
  • Ощущается нерегулярность сердцебиения, не бьется в определенном ритме

Каковы причины аритмии?

  • Пожилой возраст (иногда не связанный с возрастом)
  • Врожденные или приобретенные пороки сердца (сердечная недостаточность, сердечно-сосудистые заболевания ..)
  • Курение
  • Употребление алкоголя
  • Злоупотребление наркотиками
  • Анемия и авитаминоз
  • Стресс
  • Психиатрические заболевания, такие как депрессия
  • Беспокойство (тревожное расстройство)
  • Экстремальная жара
  • Слишком много чая и кофе
  • Высокое или низкое кровяное давление
  • Проблемы с весом, такие как ожирение

Можно ли вылечить аритмию?

Если нарушения ритма вызваны внешними факторами, необходимо контролировать внешние факторы для лечения. Отказ от привычек в значительной степени лечит нарушения ритма. Другими словами, сокращение или отказ от курения, алкоголя и кофеина — это лекарство от аритмии. Если нарушение ритма вызвано такой проблемой, как ожирение, необходимо избавиться от лишнего веса. Но не всегда бывает так просто лечить аритмию. Если причиной аритмии являются проблемы с сердцем, такие как сердечная недостаточность, окклюзия сосудов, эти состояния можно лечить хирургическим вмешательством. Короче говоря, причина нарушения ритма имеет решающее значение при лечении аритмии.

Kardiyoloji Медицинский персонал

Аритмии — Сеть медицинских центров Медикер

Что это такое?

Известно, что при каждом ударе сердца происходит последовательное сокращение его отделов — сначала предсердий, а затем желудочков. Сокращения следуют друг за другом через равные промежутки времени. Аритмией называют нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Статистика болезней сердца и смертности показывает, что нарушения ритма сердца, как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца.

Отчего это бывает?

У здорового человека спровоцировать аритмию могут обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, некоторые лекарственные препараты, стресс. Высок риск развития аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если он сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением. Аритмии могут возникать и по более безобидным поводам: например, предменструальный синдром у женщин нередко сопровождается аритмиями, болями в сердце, ощущением удушья.

Предрасположенность к аритмиям может передаваться по наследству, а может быть и осложнением после хирургической операции на сердце. Кроме того, аритмия может быть симптомом целого ряда заболеваний:

  • гипертония
  • пороки сердца, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца
  • пролапс митрального клапана
  • заболевания щитовидной железы и ряд других гормональных расстройств.

Что происходит?

Согласованность работы сердца обеспечивается специальной проводящей системой сердца. Это специализированные клетки, которые вырабатывают и проводят электрические импульсы, руководящие согласованным сокращением мышцы сердца.

Импульс, запускающий сокращение сердца, вырабатывается в правом предсердии, в так называемом синусовом узле (водителе ритма). Именно этот узел ответственен за то, что сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. Затем сигнал распространяется на остальные предсердия, вызывая их сокращение, потом на желудочки. Нарушения в этой системе и приводят к нарушениям ритма сердца (аритмиям).

В зависимости от того, в каком месте возникают нарушения, все аритмии делят на предсердные и желудочковые.

Если частота пульса превышает 90 ударов в минуту, говорят о тахикардии. Частота сердечных сокращений может увеличиваться при физической или эмоциональной нагрузке (это нормальная реакция здорового сердца). Повышение температуры тела также вызывает тахикардию. Считается, что увеличение температуры тела на 1 градус приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10 ударов. Тахикардия может быть признаком очень многих болезней, но может быть и вариантом нормы.

Если частота пульса меньше 60 ударов в минуту, говорят о брадикардии. Брадикардия также может быть у абсолютно здоровых людей. Она, как правило, отмечается у спортсменов. Умеренная брадикардия создает благоприятные условия для кровоснабжения мышцы сердца, поскольку кровь к ней может поступить только тогда, когда она находится в состоянии расслабления (т.е. между сокращениями).

От брадикардии следует отличать брадисфигмию — редкий пульс при нормальной частоте сердечных сокращений. Брадисфигмия отмечается если сокращения сердца не порождают ощущаемых пульсовых волн.

Если в правильный ритм сердечных сокращений вплетается преждевременное сокращение, говорят об экстрасистолии. Самыми частыми причинами экстрасистолии являются вегето-сосудистая дистония, перенесенный миокардит, заболевания желчного пузыря, курение или стресс.

При одной из самых распространенных — мерцательной аритмии — пропадает одна из фаз сердечного цикла, а именно — сокращение предсердий. Их мышечные волокна теряют способность работать синхронно. В результате предсердия лишь хаотически подергиваются — мерцают. От этого и желудочки начинают сокращаться неритмично.

Выделяют также так называемые пароксизмальные нарушения ритма (пароксизм — приступ, внезапно возникшее состояние). У внешне здорового человека вдруг появляется крайне частое сердцебиение — ритмичное или неритмичное, попытка подсчитать пульс просто невозможна для неопытного лица, частота его превышает 150-200 ударов в минуту. Если приступ длится дольше часа-полутора часов, появляются одышка и боли в области сердца. Часто приступ сердцебиения кончается так же внезапно, как и начался. Сердцебиение прекращается, человеку требуется срочно опорожнить мочевой пузырь, причем мочи выделяется много. Если считать аритмии сигналом опасности, то пароксизмальные нарушения являются самыми серьезными из них.

Нарушения ритма сердца при храпе и синдроме обструктивного апноэ сна носят весьма специфический характер. В момент остановки дыхания развивается брадикардия (замедление ритма сердца), а в вентиляционную фазу после апноэ отмечается тахикардия (ускорение ритма сердца). Иногда диапазон колебаний составляет 30-40 ударов в минуту, причем эти скачки могут повторяться каждую минуту, а то и чаще.

Те аритмии, для которых характерны быстрая смена частоты и регулярности сердечного ритма или резкое его замедление, работа всего сердца нарушается существенно — настолько, что снижается объем крови, выбрасываемой в аорту. А поскольку наиболее чувствительным к «кровяному голоданию» является головной мозг, человек может испытать внезапное сильное головокружение или даже потерять сознание.

Диагноз

Аритмия — это не самостоятельное заболевание, а симптом болезни. В принципе, она может пройти сама собой. Но если аритмия сохраняется несколько часов или возникли осложнения, нужно немедленно обращаться за медицинской помощью. Впрочем, даже если аритмия исчезла сама собой, не следует откладывать визит к кардиологу. Повторное нарушение ритма может произойти в любое время и закончиться весьма трагически.

Основными симптомами аритмии являются ощущение лишних или пропущенных ударов сердца, слишком быстрого или медленного сердцебиения. Также возможны ощущения слабости, утомляемости, одышки; человек бледнеет, появляются боли в сердце и др.

Для определения причины аритмии врач-аритмолог проводит ЭКГ-атропиновые пробы — это метод, основанный на снятии кардиограммы после введения в вену атропина — вещества, которое вызывает учащение ритма сердца. Параллельно методом фонокардиографии исследуют сердечные тоны и шумы. Кроме того, проводят обычную запись электрокардиограммы (ЭКГ) человека, ЭКГ в состоянии физической нагрузки, ЭКГ-мониторинг в течение суток и ультразвуковое исследование сердца — эхокардиографию.

Лечение

По направлению аритмолога или кардиолога для восстановления сердечного ритма проводят чреспищеводную электростимуляцию — этот метод также используется для диагностики аритмии. Если аритмия является постоянным симптомом и не может быть вылечена лекарственным путем, то человеку вживляют кардиостимулятор — исскуственный водитель ритма.

Если вы страдаете приступами аритмиями, то следует позаботиться о том, чтобы по возможности предупредить их. Например, людям, страдающим аритмиями, во время солнечной активности — т.е. магнитных бурь, — нужно тщательно соблюдать предписания врачей и всегда иметь при себе свои лекарства.


3 главных болезни сердца и сосудов и все, что нужно о них знать

Заболевания сердца — самая частая причина смерти. Каждый год от сердечно-сосудистых заболеваний умирают примерно 17,9 миллионов человек — это 32% всех смертей в мире, по данным ВОЗ. В России цифры еще выше — до 57%. Поэтому важно знать, как распознать эти заболевания и откуда они возникают.

Содержание

Ишемическая болезнь сердца

Что это и как проявляется

Самое распространенное заболевание сердца и одна из главных причин смертности. В других странах ее также называют коронарной болезнью. Она развивается, когда к сердцу через коронарные артерии поступает недостаточно насыщенной кислородом крови. Это может привести к приступам боли в грудной клетке и даже инфаркту.

Самая частая причина — атеросклероз. Это состояние, при котором на стенках артерий откладываются холестериновые бляшки, что приводит к сужению или полной блокировке просвета, препятствуя поступлению крови к сердцу в достаточном количестве. В этом процессе задействованы и иммунные клетки: они реагируют на повреждения стенок артерий и вызывают воспалительный ответ.

Холестерин — жирный спирт, который входит в состав оболочек всех клеток организма. Он также нужен, чтобы вырабатывать стероидные гормоны, желчные кислоты витамин D.

Основная часть холестерина вырабатывается организмом самостоятельно, и небольшой процент поступает из пищи.

Холестерин переносится кровью в форме липопротеинов. Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) называются «плохим» холестерином, потому что именно они провоцируют закупорку артерий. Оптимальный уровень ЛПНП — менее 3,0 ммоль/л. Еще есть липопротеин (a), тоже косвенно указывающий на риск развития ишемии. Его должно быть не более 0,5 г/л.

Существуют и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — они называются «хорошим» холестерином. Они переносят излишки холестерина в печень, где он перерабатывается в желчные кислоты. Оптимальная концентрация ЛПВП в крови — более 1,0 ммоль/л для мужчин и более 1,2 ммоль/л для женщин.

Атеросклеротическая бляшка со временем обрастает фиброзной тканью, которая в какой-то момент может разорваться. Разрыв бляшки способствует образованию тромба и может привести к полной закупорке сосуда. Пока неясно, что становится триггером появления бляшек, но причина не только в высоких уровнях «вредных» липопротеинов. Дело еще и в индивидуальной реакции иммунной системы, состоянии клеток сосудистой стенки и других сопутствующих факторах.

Диагностика и лечение

Ишемическая болезнь может развиваться бессимптомно, но со временем проявляется следующими признаками:

  • сжимающая, давящая боль в груди, отдающая в плечо и левую руку;
  • одышка;
  • боль и дискомфорт во всем теле;
  • приступы аритмии;
  • невозможность справиться с привычными физическими нагрузками;
  • отеки;
  • головокружение и тошнота.

Чувство острой боли за грудиной называется стенокардией и обычно возникает при повышении давления, физической нагрузке или стрессе, а также после приема пищи.

Симптомы ишемической болезни очень индивидуальны, но при любом подозрении нужно срочно обратиться к врачу, чтобы снизить риск инфаркта в будущем.

В среднем заболевание проявляется в возрасте от 40 до 85 лет.

Для диагностики атеросклероза потребуется проверить концентрацию триглицеридов, общего холестерина, липопротеинов и аполипопротеинов. Установить ишемическую болезнь можно по показаниям ЭКГ и нагрузочным тестам, а также с помощью холтеровского мониторирования. Для нахождения пораженных участков сердечно-сосудистой системы применяют эхокардиографию, коронарную ангиографию или перфузионное сканирование.

Основное лечение — это изменение образа жизни, который привел к развитию ишемической болезни. Первой должна измениться диета, также нужно избавиться от вредных привычек. В запущенных случаях физические нагрузки могут только усугубить состояние, поэтому спорт лучше отложить до периода реабилитации.

Для замедления прогрессии ишемической болезни назначают антикоагулянты, β-адреноблокаторы, статины и нитраты. Полностью избавиться от заболевания и снизить риск инфаркта до нуля невозможно. В критических случаях показано хирургическое лечение — коронарное шунтирование.

Факторы риска

Главные факторы риска развития ишемической болезни сердца:

  • курение, в том числе пассивное;
  • злоупотребление алкоголем;
  • диабет;
  • гипертония;
  • избыток соли, сахара и трансжиров в рационе;
  • малоподвижный образ жизни;
  • лишний вес;
  • мужской пол;
  • пожилой возраст;
  • период после менопаузы.

Если с пищей поступает много насыщенных жиров, растет уровень липопротеинов низкой плотности, основных переносчиков холестерина в крови. Поэтому при ишемической болезни важно исключить сыры, жирное мясо, молочные десерты, промышленные растительные масла.

Лучше включить в диету мононенасыщенные жиры: оливковое масло, авокадо, рыбу, орехи и семечки. Также ежедневно нужно есть сырые и приготовленные овощи и фрукты, цельнозерновые продукты.

На риск ишемической болезни сердца также влияют гены и микробиота. Например, вклад вносит комбинация генов, которые отвечают за функционирование сердечно-сосудистой системы, концентрацию холестерина в крови, обмен жиров, массу тела, свертываемость крови и воспалительные процессы. А бактерии кишечника влияют на уровень холестерина в крови.

Узнать больше о своих рисках можно с помощью нашего Генетического теста и Теста микробиоты.

Артериальная гипертензия

Что это и как проявляется

Кровяное давление — это давление, которое кровь оказывает на стенки артерий. Постоянное повышенное давление называется гипертензией. Хотя это и не заболевание само по себе, такое состояние может привести к развитию других, более тяжелых патологий, таких как ишемическая болезнь.

Чем выше давление, тем тяжелее сердцу качать кровь. Со временем его функции начинают нарушаться, может возникнуть гипертрофия.

Ключевые факторы риска — ожирение и курение. Еще один, менее очевидный, фактор риска — избыточное потребление соли. Соль удерживает воду и увеличивает объем циркулирующей крови, а также влияет на эластические свойства артерий и работу почек. Обычно люди потребляют около 9–12 грамм ежедневно.

Рекомендуемая норма потребления соли — не более 5–6 грамм в день.

Некоторые гипертоники более восприимчивы к избытку соли и быстрее реагируют на него повышением давления. Снизить риск можно, отказавшись от фастфуда, готовых блюд, снеков и магазинных соусов. Снижать потребление соли лучше постепенно, чтобы дать своим вкусовым рецепторам время привыкнуть и таким образом избежать срывов.

Остальные предпосылки к развитию гипертонии такие же, как и к развитию атеросклероза. Это курение и потребление алкоголя, наследственность, возраст старше 65 лет, сахарный диабет, лишний вес и отсутствие физических нагрузок. Часто гипертонией страдают люди с доходом ниже среднего, потому что не могут позволить себе качественные продукты.

Диагностика и лечение

Гипертензия не всегда дает о себе знать сразу. Симптомами могут быть:

  • беспричинные носовые кровотечения;
  • головные боли;
  • чувство распирания глазных яблок;
  • аритмия;
  • одышка;
  • тошнота;
  • боли в груди;
  • головокружение.

Повышенное давление изнашивает сердце, негативно влияет на мозг, почки и органы зрения. При чрезмерном повышении давления у пациента развивается гипертонический криз — нарушается кровоснабжение органов и систем органов, что может привести к их отказу. При гипертоническом кризе нужно немедленно вызвать врача.

Вовремя определить у себя гипертензию просто — достаточно регулярно измерять давление и ни в коем случае не игнорировать его скачки. В России оптимальным считается давление ниже 120/80 мм рт. ст. При давлении 130/85 уже нужен ежедневный контроль и изменение образа жизни. Показатель 140/90 говорит о том, что нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Факторы риска

Чтобы предотвратить гипертензию, нужно контролировать потребление соли, алкоголя, сахара и насыщенных жиров. Снизить давление до нормального возможно в любом возрасте, если бросить курить, вести подвижный образ жизни и ежедневно есть овощи и фрукты, по возможности избегая полуфабрикатов.

Важно привести вес в норму, потому что избыток жировой ткани вызывает гормональный дисбаланс и негативно влияет на многие жизненно важные функции. Ожирение часто сопровождается апноэ, остановкой дыхания во сне, что усугубляет гипоксию. Лишний вес означает лишнюю нагрузку на сердце при движении.

Генетические факторы определяют реакцию сосудов на биологические сигналы и отвечают за силу и частоту сердечных сокращений, работу почек, —  от этих характеристик напрямую зависит артериальное давление. Кроме того, гены определяют склонность к набору веса. Проверить, насколько ваши гены влияют на риск развития гипертонии и ожирения можно при помощи генетических тестов.

Аритмия

Что это и как проявляется

Сердцебиение порождается ритмичными электрическими импульсами, которое генерирует само сердце, а точнее, его особый участок — синусовый узел. Он называется водителем ритма (пейсмекером). Другие клетки сердца также могут брать на себя эту функцию. Импульсы в норме обеспечивают слаженные сокращения мускулатуры сердца.

Эмоциональные переживания, физические нагрузки, кофеин и даже резкая смена позы могут заставить сердце биться чаще, но такие изменения ритма длятся недолго и не считаются патологией. Под аритмией подразумевают устойчивые нарушения сердечного ритма и проводимости электрических сигналов.

Основные виды аритмии:

  • тахикардия — частое сердцебиение;
  • брадикардия — замедленное сердцебиение;
  • мерцательная аритмия — хаотичное и частое сокращение предсердий;
  • экстрасистолия — редкие преждевременные сокращения во время нормального ритма;
  • нарушения работы синусового узла.

Среди возможных причин аритмии — поражение миокарда, врожденные заболевания, заболевания нервной системы, злоупотребление наркотиками, электрический шок.

60–90 ударов в минуту считается нормальным сердечным ритмом. Более частые сокращения называют тахикардией, более редкие — брадикардией.

Тахикардию (более 90 ударов в минуту) нормально иметь при интенсивных тренировках, но не в состоянии покоя. Патологическая тахикардия может сопровождаться головокружением и потерей сознания, болями, одышкой.

Тахикардия в состоянии покоя может наблюдаться при:

  • нарушении выработки гормонов щитовидной железы;
  • приеме некоторых препаратов или наркотиков;
  • опухоли надпочечников;
  • отравлении;
  • сильном обезвоживании;
  • нарушении метаболизма;
  • сепсисе;
  • потере крови;
  • сопутствующих заболеваниях сердца и сосудов.

Брадикардия часто встречается у тренированных людей и говорит о том, что их сердце способно перекачивать большой объем крови при каждом сокращении. Такая брадикардия не должна вызывать опасений, если у человека нет жалоб.

Также причиной замедленного сердцебиения могут быть истощение, гипотиреоз, хронические заболевания сердца, ревматизм, прием некоторых лекарственных препаратов, интоксикация, нарушение водно-солевого баланса. Патологическая брадикардия сопровождается слабостью, холодным потом, головокружением.

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий — наиболее распространенный тип аритмии. При ней импульсы возникают слишком быстро и хаотично. Как итог, предсердия сокращаются часто, 100 ударов в минуту и более, и нерегулярно — человек ощущает одышку, упадок сил и головокружение. Патология чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и обычно связана с гипертонией, ишемической болезнью, легочными или другими сопутствующими заболеваниями.

Диагностика и лечение

Аритмию не всегда можно почувствовать или «уловить» при обычном измерении давления. Доверять значку аритмии на экране тонометра не стоит — только многократные и длительные отслеживания сердечного ритма могут указать на диагноз.

Диагностировать аритмию можно с помощью электрокардиограммы и суточного холтеровского мониторирования. Для каждого нарушения сердечного ритма характерны свои ЭКГ-признаки. Для нормализации синусового ритма врач может назначить противоаритмические средства и антикоагулянты.

Предрасположенность к аритмии и фибрилляции предсердий может быть вызвана генами. На риск фибрилляции предсердий влияют гены, которые определяют анатомию сердца и структуру его клеток, а также регулируют между ними передачу сигналов, от которых напрямую зависит сердечный ритм. Выяснить, есть ли у вас потенциально опасные варианты этих генов поможет генетический тест.

Факторы риска

Спорт помогает сохранить сердце здоровым, но важно всегда приступать к кардионагрузкам постепенно и дать телу время адаптироваться к ним, чтобы сердце не «выскакивало из груди». Агрессивные интервальные тренировки, спринты и марафоны на износ — не лучший вариант для новичка. Также нужно заниматься совместно с тренером, чтобы найти свою оптимальную пульсовую зону и не перегружать сердце.

Свежие исследования показывают, что разумное потребление кофе и чая (12 чашки в день) не грозит патологической аритмией. Поэтому исключать их просто так, без рекомендации врача, не обязательно. Людям с низким давлением эти напитки могут ощутимо улучшить самочувствие.

Сердечный ритм связан с дыхательной функцией, поэтому можно исключить у себя еще один фактор риска, убедившись, что нет остановки дыхания во сне (апноэ). Нарушения сердечного ритма, особенно в ночное время, часто бывают вызваны закрытием дыхательных путей во время сна.

Храп, ощущение разбитости по утрам, дневная сонливость, головные боли — это основные признаки апноэ. Если все они присутствуют, нужно обсудить со своим врачом решения, например использование внутриротового девайса для расширения дыхательных путей.

  • Centers for Disease Control and Prevention
  • NHS Guidelines
  • Dennis Wolf, Klaus Ley. Immunity and Inflammation in Atherosclerosis
  • World Health Organization
  • Petra Rust, Cem Ekmekcioglu. Impact of Salt Intake on the Pathogenesis and Treatment of Hypertension
  • National Heart, Lung, and Blood Institute
  • Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology
  • Sung Kyu Ha. Dietary Salt Intake and Hypertension
  • Chest Heart & Stroke Scotland
  • НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева
  • Associations of anger, vital exhaustion, anti-depressant use, and poor social ties with incident atrial fibrillation: The Atherosclerosis Risk in Communities Study
  • Aleksandr Voskoboinik, Youlin Koh, Peter M Kistler. Cardiovascular effects of caffeinated beverages
  • Allison Henning, Conrad Krawiec. Sinus Tachycardia
  • А. П. Пуговкин, В. И. Евлахов, Т. Л. Рудакова, Л. Н. Шалковская. Введение в физиологию сердца

Сердечная аритмия — обзор

Введение

Аритмии, или аномальные сердечные ритмы, остаются основной причиной заболеваемости и смертности в Соединенных Штатах (Goldberger et al., 2011). Аритмии классифицируются как медленные (брадиаритмии) и быстрые (тахиаритмии), а также как возникающие в предсердиях или узлах (наджелудочковые) по сравнению с желудочками или системой более низкой проводимости (желудочковые). Брадиаритмии, в том числе болезнь синусового узла и блокада сердца, приводят к более чем сотне тысяч имплантатов кардиостимуляторов в Соединенных Штатах и ​​примерно полумиллиону во всем мире ежегодно (Brunner et al., 2004). Фибрилляция предсердий, нерегулярная наджелудочковая тахиаритмия, поражает более двух миллионов человек в Соединенных Штатах, часто требует системной антикоагуляции из-за повышенного риска инсульта и обычно требует фармакологической терапии или инвазивных процедур для контроля частоты желудочков или поддержания синусового ритма ( Каннел и Бенджамин, 2008). Желудочковые тахиаритмии, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков, приводят к внезапной сердечной смерти (ВСС), определяемой как смерть от сердечных причин в течение часа после появления симптомов.От 200 000 до 450 000 человек ежегодно умирают от ВСС в Соединенных Штатах; это превышает смертность от всех видов рака вместе взятых (Goldberger et al., 2011; Smith and Cain, 2006). Фармакологические методы лечения неэффективны для предотвращения внезапной сердечной смерти у лиц из группы высокого риска (Echt et al. , 1991). Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ИКД) эффективны, но их использование связано с процедурными осложнениями, ограниченным сроком службы батареи, инфекциями, преждевременным отказом устройства и электрода, несоответствующими электрошоками, ограничениями качества жизни и стоимостью (Tung et al., 2008). Кроме того, необходимо установить множество ИКД, чтобы предотвратить одну внезапную смерть, и большинство внезапных смертей происходит среди людей, не относящихся к группе высокого риска (Myerburg et al., 2009).

Мутации в генах, контролирующих электрическую активность сердца, вызывают наследственные синдромы аритмии, такие как синдром удлиненного интервала QT и синдром Бругада, и характеризуются как предсердными, так и желудочковыми аритмиями (Priori, 2010; Priori and Napolitano, 2004). Хотя они и редки, они привели к исследованиям, которые значительно расширили наше понимание механизмов аритмии.Мутации в структурных генах сердца вызывают наследственные кардиомиопатии, такие как аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия и семейная дилатационная кардиомиопатия, а также связаны с аритмией и внезапной смертью (Elliott et al. , 2000). Однако подавляющее большинство предсердных и желудочковых аритмий возникает на фоне структурного заболевания сердца, которое возникает в результате ишемической болезни сердца с ишемией или инфарктом миокарда, вирусных инфекций, приводящих к кардиомиопатии, клапанной болезни, гипертонии, эндокринных и метаболических расстройств, а также использования веществ, токсичных для миокарда (Goldberger et al., 2011; Майербург, 2002; Смит и Каин, 2006). Хотя они не имеют простой генетической этиологии, прогноз и реакция этих расстройств на терапию, вероятно, зависят от геномных факторов.

Для пациентов с наследственными синдромами или структурным заболеванием сердца клинические предикторы начала и / или тяжести аритмий неутешительны (Spooner, 2009). Точно так же реакция на фармакологическую и аппаратную терапию непостоянна и часто непредсказуема. В этой главе мы обсудим разработку и использование персонализированных и геномных предикторов для определения популяции, подверженной риску аритмий, и эффективности потенциальных методов лечения. Мы начнем с синдромов наследственной аритмии и перейдем к более сложным аритмиям, связанным со структурным заболеванием сердца. Наконец, мы резюмируем текущее состояние клинического генетического тестирования.

Сердечные аритмии, связанные с фитнесом — Передовые статьи

1. Турагам МК, Flaker GC, Велагапуди П, Вадали С, Альперт М.А. Мерцательная аритмия у спортсменов. Дж. Атр Фибрилляция . 2015; 8 (4): 1309 ….

2. Myrstad M, Нистад W, Графф-Иверсен С, и другие.Влияние многолетних тренировок на выносливость на риск фибрилляции предсердий и трепетания предсердий. Ам Дж. Кардиол . 2014. 114 (8): 1229–1233.

3. Пелличча А, Марон Би Джей, Ди Паоло FM, и другие. Распространенность и клиническое значение ремоделирования левого предсердия у конкурентоспособных спортсменов. Джам Колл Кардиол . 2005. 46 (4): 690–696.

4. Карпентер А, Фронтера А, Облигация R, и другие. Фибрилляция предсердий блуждающего нерва: что это такое и нужно ли ее лечить? Инт Дж. Кардиол .2015; 201: 415–421.

5. Swanson DR. Мерцательная аритмия у спортсменов. Медицинские гипотезы . 2006. 66 (6): 1085–1092.

6. Swanson DR. Запуск, кислотный рефлюкс пищевода и фибрилляция предсердий. Медицинские гипотезы . 2008. 71 (2): 178–185.

7. Роман С, Bruley des Varannes S, и другие. Фибрилляция предсердий у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Мир Дж. Гастроэнтерол .2014; 20 (28): 9592–9599.

8. Гуаш Э., Mont L, Ситжес М. Механизмы фибрилляции предсердий у спортсменов. Neth Heart J . 2018; 26 (3): 133–145.

9. Хугстин Дж., Щеп G, ван Хемель Н.М., van Der Wall EE. Пароксизмальная фибрилляция предсердий у спортсменов-мужчин на выносливость. Europace . 2004. 6 (3): 222–228.

10. Макнамара Д., Link MS. Аблация мерцательной аритмии у спортсменов: проф.Экспертный анализ. Американский колледж кардиологии. Март 2017 г. http://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2017/03/08/10/06/ablation-of-af-in-athletes-pro. По состоянию на 18 сентября 2018 г.

11. Madamanchi C, Chung EH. Аблация фибрилляции предсердий у спортсменов: кон. Экспертный анализ. Американский колледж кардиологии. Март 2017 г. http://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2017/03/08/10/06/ablation-of-af-in-athletes-con. Проверено 18 сентября 2018 г.

12. Брукшир Б. Медленное сердцебиение у спортсменов не так уж и забавно.21 мая 2014 года. Новости науки. https://www.sciencenews.org/blog/scicurious/slow-heartbeat-athletes-not-so-funny. По состоянию на 18 сентября 2018 г.

13. Уоллинг А. Просыпаюсь мертвым. Фам Мед . 2016; 48 (8): 649–650.

14. 1991–1995: Мастер-класс Big Mig. 3 августа 2004 г. BBC Sport. http://news.bbc.co.uk/sport2/hi/other_sports/cycling/tour_de_france_2004/history/3772501.stm. По состоянию на 18 сентября 2018 г.

15. Bahrainy S, Леви WC, Бьюзи Дж. М., Колдуэлл Дж. Х., Страттон-младший.Брадикардия при тренировках с физической нагрузкой в ​​значительной степени объясняется снижением собственной частоты сердечных сокращений. Инт Дж. Кардиол . 2016; 222: 213–216.

16. D’Souza A, Букки А, Йонсен А.Б., и другие. Физические упражнения снижают частоту сердечных сокращений в состоянии покоя за счет подавления забавного канала HCN4. Нац Коммуна . 2014; 5: 3775.

17. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R, и другие. Заболевания синусового узла и аритмии в долгосрочном наблюдении за бывшими профессиональными велосипедистами. Eur Heart J . 2008. 29 (1): 71–78.

18. Брэдшоу П.Дж., Стоби П., Кнуйман М.В., Бриффа ТГ, Хоббс М.С. Тенденции частоты и распространенности установки кардиостимуляторов у стареющего населения. Открытое сердце . 2014; 1 (1): e000177.

19. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Рекомендации по физической активности для американцев на 2018 год. https://health.gov/paguidelines/second-edition/report/. По состоянию на 15 ноября 2018 г.

Гипертония и сердечные аритмии: обзор эпидемиологии, патофизиологии и клинических последствий

  • 1

    Бенджамин Э.Дж., Вольф PA, Д’Агостино РБ, Зильбершац Х., Каннель В.Б., Леви Д. Влияние фибрилляции предсердий на риск смерти: исследование сердца Framingham. Тираж 1998 г .; 98 : 946–952.

    CAS Google Scholar

  • 2

    Стюарт С., Харт К.Л., Хоул Диджей, МакМюррей Дж.Популяционное исследование долгосрочных рисков, связанных с фибрилляцией предсердий: 20-летнее наблюдение за исследованием Ренфрю / Пейсли. Am J Med 2002; 113 : 359–364.

    PubMed Google Scholar

  • 3

    Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV и др. . Распространенность диагностированной фибрилляции предсердий у взрослых: значение для страны для управления ритмом и профилактики инсульта: исследование «Антикоагуляция и факторы риска при фибрилляции предсердий» (ATRIA). JAMA 2001; 285 : 2370–2375.

    CAS Google Scholar

  • 4

    Heeringa J, van der Kuip DAM, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Stricker BHC et al . Распространенность, частота и пожизненный риск фибрилляции предсердий: Роттердамское исследование. Eur Heart J 2006; 27 : 949–953.

    PubMed Google Scholar

  • 5

    Ллойд-Джонс Д.М., Ван Т.Дж., Лейп Е.П., Ларсон М.Г., Леви Д., Васан Р.С. и др. .Пожизненный риск развития фибрилляции предсердий: исследование сердца Framingham. Тираж 2004 г .; 110 : 1042–1046.

    Google Scholar

  • 6

    Бенджамин Э.Дж., Леви Д., Вазири С.М., Д’Агостино РБ, Белэнджер А.Дж., Вольф PA. Независимые факторы риска фибрилляции предсердий в популяционной когорте. Фрамингемское исследование сердца. JAMA 1994; 271 : 840–844.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 7

    Псати Б.М., Манолио Т.А., Куллер Л.Х., Кронмал Р.А., Кушман М., Фрид Л.П. и др. .Заболеваемость и факторы риска фибрилляции предсердий у пожилых людей. Тираж 1997 г .; 96 : 2455–2461.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8

    Каннель В.Б., Вольф PA, Бенджамин Э.Дж., Леви Д. Распространенность, заболеваемость, прогноз и предрасполагающие условия к фибрилляции предсердий: популяционные оценки. Am J Cardiol 1998; 82 (Дополнение 1): 2N – 9N.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 9

    Verdecchia P, Reboldi G, Gattobigio R, Bentivoglio M, Borgioni C, Angeli F и др. .Фибрилляция предсердий при гипертонии: предикторы и исход. Гипертония 2003; 41 : 218–223.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10

    Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB и др. . Сравнение контроля ЧСС и контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med 2002; 347 : 1825–1833.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 11

    Олссон С.Б., Исполнительный руководящий комитет следователей СПОРТИФ III.Профилактика инсульта с помощью перорального прямого ингибитора тромбина ксимелагатран по сравнению с варфарином у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (SPORTIF III): рандомизированное контролируемое исследование. Lancet 2003; 362 : 1691–1698.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12

    Messerli FH, Ventura HO, Elizardi DJ, Dunn FG, Frohlich ED. Гипертония и внезапная смерть. Повышенная желудочковая эктопическая активность при гипертрофии левого желудочка. Am J Med 1984; 77 : 18–22.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13

    Леви Д., Андерсон К.М., Сэвидж Д.Д., Балкус С.А., Каннель В.Б., Кастелли В.П. Риск желудочковых аритмий при гипертрофии левого желудочка: Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60 : 560–565.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 14

    Макленачан Дж. М., Хендерсон Э., Моррис К. И., Дарги Х. Дж.Желудочковые аритмии у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. N Engl J Med 1987; 317 : 787–792.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15

    Ferrara N, Furgi G, Longobardi G, Nicolino A, Acanfora D, Leosco D и др. . Связь между возрастом, массой левого желудочка и желудочковыми аритмиями у пациентов с артериальной гипертензией. J Hum Hypertens 1995; 9 : 581–587.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16

    Cupples LA, Gagnon DR, Kannel WB. Долгосрочный и краткосрочный риск внезапной коронарной смерти. Тираж 1992 г .; 85 (1 приложение): I11 – I18.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 17

    Хайдер А.В., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Леви Д. Увеличение массы левого желудочка и гипертрофия связаны с повышенным риском внезапной смерти. J Am Coll Cardiol 1998; 32 : 1454–1459.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18

    Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Бессимптомные желудочковые аритмии и риск смерти у пациентов с гипертрофией левого желудочка. J Am Coll Cardiol 1993; 22 : 1111–1116.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 19

    Kowey PR, Friechling TD, Sewter J, Wu Y, Sokil A, Paul J et al .Электрофизиологические эффекты гипертрофии левого желудочка. Эффект блокады кальциевых и калиевых каналов. Тираж 1991 г .; 83 : 2067–2075.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20

    Вестер EG, Kuhls S, Ochiulet-Vester J, Vogt M, Strauer BE. Электрофизиологические и терапевтические последствия сердечных аритмий при гипертонии. Eur Heart J 1992; 13 (Дополнение D): 70–81.

    PubMed Google Scholar

  • 21

    Райт Дж., Мизутани С., Хардинг Дж. У. Пути перехода от гипертонии к гипертрофии и сердечной недостаточности. Стратегии лечения. Heart Fail Rev 2007; электронный паб перед выходом в печать 7 ноября 2007 г.

  • 22

    Goette A, Staack T, Rocken C, Arndt M, Geller JC, Huth C et al . Повышенная экспрессия регулируемой внеклеточным сигналом киназы и ангиотензинпревращающего фермента в предсердиях человека во время фибрилляции предсердий. J Am Coll Cardiol 2000; 35 : 1669–1677.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23

    Кащина Е, Унгер Т. Рецепторы ангиотензина AT1 / AT2: регуляция, передача сигналов и функция. Blood Press 2003; 12 : 70–88.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 24

    Rogg H, de Gasparo M, Graedel E, Stulz P, Burkart F, Eberhard M et al .Подтипы рецепторов ангиотензина II в предсердиях человека и доказательства изменений у пациентов с сердечной дисфункцией. Eur Heart J 1996; 17 : 1112–1120.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25

    Boldt A, Wetzel U, Weigl J, Garbade J, Lauschke J, Hindricks G et al . Экспрессия рецепторов ангиотензина II в ткани левого и правого предсердия человека при фибрилляции предсердий с и без основного заболевания митрального клапана. J Am Coll Cardiol 2003; 42 : 1785–1792.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 26

    Goette A, Arndt M, Rocken C, Spiess A, Staack T, Geller JC и др. . Регулирование подтипов рецепторов ангиотензина II при фибрилляции предсердий у людей. Тираж 2000 г .; 101 : 2678–2681.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 27

    Яно М., Ким С., Идзуми Ю., Яманака С., Ивао Х.Дифференциальная активация сердечной амино-концевой киназы c-Jun и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, при артериальной гипертензии, опосредованной ангиотензином II. Circ Res 1998; 83 : 752–760.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 28

    Li D, Shinagawa K, Pang L, Leung TK, Cardin S, Wang Z и др. . Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на развитие субстрата фибрилляции предсердий у собак с застойной сердечной недостаточностью, вызванной желудочковой тахипуляцией. Тираж 2001 г .; 104 : 2608–2614.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 29

    Шуази СКМ, Арберри, Лос-Анджелес, Хэнкокс Дж. С., Джеймс А.Ф. Повышенная восприимчивость к предсердной тахиаритмии в сердцах крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония 2007; 49 : 498–505.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 30

    Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA.Фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий: исследование на бодрствующих козах с хроническими инструментами. Тираж 1995 г .; 92 : 1954–1968.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 31

    Nakashima H, Kumagai K, Urata H, Gondo N, Ideishi M, Arakawa K. Антагонист ангиотензина II предотвращает электрическое ремоделирование при фибрилляции предсердий. Тираж 2000 г .; 101 : 2612–2617.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 32

    Кумагаи К. , Накашима Х, Урата Х, Гондо Н., Аракава К., Саку К.Эффекты антагониста рецепторов ангиотензина II типа 1 на электрическое и структурное ремоделирование при фибрилляции предсердий. J Am Coll Cardiol 2003; 41 : 2197–2204.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 33

    Марреро М.Б., Пакстон В.Г., Дафф Дж.Л., Берк BC, Бернштейн К.Е. Ангиотензин II стимулирует фосфорилирование тирозина фосфолипазы C-гамма 1 в гладкомышечных клетках сосудов. J Biol Chem 1994; 269 : 10935–10939.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34

    Griendling KK, Rittenhouse SE, Brock TA, Ekstein LS, Gimbrone MA и др. . Устойчивое образование диацилглицерина из фосфолипидов инозитола в гладкомышечных клетках сосудов, стимулированных ангиотензином II. J Biol Chem 1986; 261 : 5901–5906.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35

    Engelmann MD, Svendsen JH. Воспаление в генезе и продолжении фибрилляции предсердий. Eur Heart J 2005; 26 : 2083–2092.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36

    Brasier AR, Recinos III A, Eledrisi MS. Воспаление сосудов и ренин-ангиотензиновая система. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22 : 1257–1266.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37

    Лопес Б., Керехета Р., Варо Н., Гонсалес А., Ларман М., Мартинес Убаго Д. Л. и др. .Использование карбоксиконцевого пропептида проколлагена I типа в сыворотке крови для оценки кардиорепаративной способности антигипертензивной терапии у пациентов с артериальной гипертензией. Тираж 2001 г .; 104 : 286–291.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38

    Lorell BH, Carabello BA. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз. Тираж 2000 г .; 102 : 470–479.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39

    Weber KT. Ориентация на патологическое ремоделирование: концепции кардиопротекции и репарации. Тираж 2000 г .; 102 : 1342–1345.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40

    Вакили Б.А., Окин П.М., Деверо РБ. Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J 2001; 141 : 334–341.

    CAS Google Scholar

  • 41

    Цанг Т.С., Барнс М.Э., Герш Б.Дж., Бейли К.Р., Сьюард Дж. Б.. Риск фибрилляции предсердий и застойной сердечной недостаточности у пациентов старше 65 лет с аномальной диастолической релаксацией левого желудочка. Am J Cardiol 2004; 93 : 54–58.

    PubMed Google Scholar

  • 42

    Цанг Т.С., Герш Б. Дж., Эпплтон С.П., Таджик А.Дж., Барнс М.Э., Бейли К.Р. и др. .Диастолическая дисфункция левого желудочка как предиктор впервые диагностированной неклапанной фибрилляции предсердий у 840 пожилых мужчин и женщин. J Am Coll Cardiol 2002; 40 : 1636–1644.

    PubMed Google Scholar

  • 43

    Вазири С.М., Ларсон М.Г., Лауэр М.С., Бенджамин Э.Дж., Леви Д. Влияние артериального давления на размер левого предсердия. Фрамингемское исследование сердца. Гипертония 1995; 25 : 1155–1160.

    CAS Google Scholar

  • 44

    Равелли Ф., Алесси М. Влияние дилатации предсердий на рефрактерный период и уязвимость к фибрилляции предсердий в изолированном сердце кролика с перфузией по Лангендорфу. Тираж 1997 г .; 90 : 1686–1695.

    Google Scholar

  • 45

    Сато Т., Зипес Д.П. Неравномерное растяжение предсердий у собак увеличивает дисперсию рефрактерности, что способствует развитию фибрилляции предсердий. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7 : 833–842.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46

    Леви Д., Андерсон К.М., Сэвидж Д.Д., Каннел В.Б., Кристиансен Дж.К., Кастелли В.П. Выявленная эхокардиографически гипертрофия левого желудочка: распространенность и факторы риска. Фрамингемское исследование сердца. Ann Intern Med 1988; 108 : 7–13.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47

    Hart G.Клеточная электрофизиология при сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Cardiovasc Res 1994; 28 : 933–946.

    CAS Google Scholar

  • 48

    Савельева И., Яп Ю.Г., Йи Г., Гуо XH, Гнаткова К., Камм А.Дж. и др. . Связь реполяризации желудочков с продолжительностью сердечного цикла у здоровых людей, гипертрофической кардиомиопатии и пациентов с инфарктом миокарда. Clin Cardiol 1999; 22 : 649–654.

    CAS Google Scholar

  • 49

    Дэви П.П., Бейтман Дж., Маллиган И.П., Форфар С., Барлоу С., Харт Дж. Дисперсия интервала QT при хронической сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка: связь с вегетативной нервной системой и аномалиями холтеровской ленты. Сердце 1994; 71 : 268–273.

    CAS Google Scholar

  • 50

    Мацумура К., Таката Ю., Ансай Т., Авано С., Такехара Т., Фуджи К. и др. .Связь интервала QT с артериальным давлением у лиц 80-летнего возраста. Hypertens Res 2004; 27 : 387–391.

    PubMed Google Scholar

  • 51

    Трибулова Н., Округликова Л., Новакова С., Панча Д., Бернатова И., Печанова О. и др. . Ремоделирование межмиоцитов, связанное с гипертензией, связано с более высокой частотой летальных аритмий, вызванных низким содержанием K (+), в изолированном сердце крысы. Exp Physiol 2002; 87 : 195–205.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52

    Zaugg CE, Wu ST, Lee RJ, Wikman-Coffelt J, Parmley WW. Обработка внутриклеточного Ca 2+ и уязвимость к фибрилляции желудочков у крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония 1997; 30 : 461–467.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 53

    Ohtsuka S, Kakihana M, Watanabe H, Enomoto T, Ajisaka R, Sugishita Y.Изменения напряжения стенки левого желудочка и коронарного кровообращения у пациентов с изолированной систолической гипертензией. J Hypertens 1996; 14 : 1349–1355.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54

    Burke AP, Farb A, Liang YH, Smialek J, Virmani R. Влияние гипертонии и гипертрофии сердца на морфологию коронарных артерий при внезапной сердечной смерти. Тираж 1996 г . ; 94 : 3138–3145.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55

    Эрдоган Д., Йилдирим И., Чифтчи О, Озер I, Калискан М., Гуллу Н. и др. . Влияние нормального артериального давления, предгипертонии и гипертонии на коронарную микрососудистую функцию. Тираж 2007 г .; 115 : 593–599.

    PubMed Google Scholar

  • 56

    Епископ Дж. Э., Линдаль Дж. Регуляция синтеза коллагена сердечно-сосудистой системы механической нагрузкой. Cardiovasc Res 1999; 42 : 27–44.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 57

    Мюллер-Брунотт Р., Кахан Т., Лопес Б., Эднер М., Гонсалес А., Диес Дж. и др. . Фиброз миокарда и диастолическая дисфункция у пациентов с артериальной гипертензией: результаты шведского исследования гипертрофии левого желудочка ирбесартаном в сравнении с атенололом (SILVHIA). J Hypertens 2007; 25 : 1958–1966.

    PubMed Google Scholar

  • 58

    Mancia G, Chalmers G, Ferrari A, Julius S, Saruta T, Weber M (ред.). Этиология и патофизиология артериальной гипертензии: нервные факторы. Manual of Hypertension 2002.

  • 59

    Schwartz PJ, La Rovere MT, Vanoli E. Вегетативная нервная система и внезапная сердечная смерть. Экспериментальные основы и клинические наблюдения для стратификации риска после инфаркта миокарда. Тираж 1992 г .; 85 : 177–197.

    Google Scholar

  • 60

    Barron HV, Леш MD. Вегетативная нервная система и внезапная сердечная смерть. J Am Coll Cardiol 1996; 27 : 1053–1060.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61

    Харрап С.Б., Митчелл Г.А., Кэсли Д.Д., Миракиан С., Дойл А.Е. Ангиотензин II, натрий и сердечно-сосудистая гипертрофия у крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония 1993; 21 : 50–55.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 62

    Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE. Метаанализ воздействия лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Am J Cardiol 2003; 115 : 41–46.

    Google Scholar

  • 63

    Devereux RB, Palmieri V, Liu JE, Wachtell K, Bella JN, Boman K et al .Прогрессирующая регрессия гипертрофии с устойчивым снижением давления при гипертонии: исследование Losartan Intervention For Endpoint Reduction. J Hypertens 2002; 20 : 1445–1450.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 64

    Манолис А.Дж., Бельдекос Д., Ханданис С., Харалабидис Г., Хациссавас Дж., Фуссас С. и др. . Сравнение спираприла, исрадипина или комбинации у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка: влияние на регресс ГЛЖ и склонность к аритмогенности. Am J Hypertens 1998; 11 : 640–648.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 65

    Gottdiener JS, Reda DJ, Massie BM, Materson BJ, Williams DW, Anderson RJ. Влияние монотерапии на уменьшение массы левого желудочка при легкой и умеренной артериальной гипертензии: сравнение шести гипотензивных средств. Тираж 1997 г .; 95 : 2007–2014.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 66

    Weber KT, Brilla CG, Janicki JS.Фиброз миокарда: функциональная значимость и регуляторные факторы. Cardiovasc Res 1993; 27 : 341–348.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67

    Wachtell K, Bella JN, Rokkedal J, Palmieri V, Papademetriou V, Dahlof B и др. . Изменение диастолического наполнения левого желудочка после одного года антигипертензивной терапии: исследование «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертензии» (LIFE). Тираж 2002 г .; 105 : 1071–1076.

    PubMed Google Scholar

  • 68

    Ши Й, Ли Д., Тардиф Дж. С., Наттел С. Эффекты эналаприла на ремоделирование предсердий и фибрилляцию предсердий при экспериментальной застойной сердечной недостаточности. Cardiovasc Res 2002; 54 : 456–461.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 69

    Choudhury A, Varughese GI, Lip GY.Нацеленность на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему при фибрилляции предсердий: переход от электрической терапии к структурной? Expert Opin Pharmacother 2005; 6 : 2193–2207.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 70

    L’Allier PL, Ducharme A, Keller PF, Yu H, Guertin MC, Tardif JC. Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента у пациентов с гипертонией связано со снижением частоты возникновения фибрилляции предсердий. J Am Coll Cardiol 2004; 44 : 159–164.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 71

    Schmieder R, Kjeldsen SE, Julius S, McInnes GT, Zanchetti A, Hua T et al . Снижение частоты впервые возникшей фибрилляции предсердий при блокаде рецепторов ангиотензина II: исследование VALUE. J Hypertens 2006; 24 : S3.

    Google Scholar

  • 72

    Okin PM, Wachtell K, Devereux RB, Harris KE, Jern S, Kjeldsen SE и др. .Регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка и снижение частоты впервые возникшей фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией. JAMA 2006; 296 : 1242–1248.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 73

    Wachtell K, Lehto M, Gerdts E, Olsen MH, Hornestam B, Dahlof B et al . Блокада рецепторов ангиотензина II снижает впервые возникшую фибрилляцию предсердий и последующий инсульт по сравнению с атенололом: исследование «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертензии» (LIFE). J Am Coll Cardiol 2005; 45 : 712–719.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 74

    Fogari R, Mugellini A, Destro M, Corradi L, Zoppi A, Fogari E et al . Лозартан и профилактика рецидивов фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертонией. J Cardiovasc Pharmacol 2006; 47 : 46–50.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 75

    Хили Дж. С., Баранчук А., Кристал Е, Морилло КА, Гарфинкль М., Юсуф С. и др. .Профилактика фибрилляции предсердий с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина: метаанализ. J Am Coll Cardiol 2005; 45 : 1832–1839.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 76

    Disertori M, Latini R, Maggioni AP, Delise P, Di Pasquale G, Franzosi MG et al . Обоснование и дизайн исследования GISSI-Atrial Fibrillation Trial: рандомизированное проспективное многоцентровое исследование по применению валсартана, блокатора рецепторов AT1 ангиотензина II, в профилактике рецидивов фибрилляции предсердий. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2006; 7 : 29–38.

    Google Scholar

  • 77

    Ирбесартан для профилактики предсердных аритмий и электрического ремоделирования сердца у пациентов с артериальной гипертензией и постоянных кардиостимуляторов. NCT002255667; 002252006: http://www.clinicaltrials.gov/.

  • 78

    ASC. Обоснование и дизайн ACTIVE: исследование фибрилляции предсердий клопидогрела с ирбесартаном для профилактики сосудистых событий. Am Heart J 2006; 151 : 1187–1193.

    Google Scholar

  • 79

    Ямасита Т., Огава С., Аидзава И., Атараси Н., Иноуэ Н., Охе Т. и др. . Рандомизированное исследование блокатора рецепторов ангиотензина II типа 1 в сравнении с антагонистом кальция дигидропиридином для лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертензией. Circ J 2006; 70 : 1318–1321.

    PubMed Google Scholar

  • 80

    Тео К., Юсуф С., Слейт П., Андерсон С., Мукадам Ф., Рамос Б. и др. .Обоснование, дизайн и исходные характеристики 2 больших простых рандомизированных испытаний по оценке телмисартана, рамиприла и их комбинации у пациентов с высоким риском: продолжающееся только телмисартан в комбинации с глобальным испытанием конечных точек Рамиприла / рандомизированное оценочное исследование телмисартана у субъектов с непереносимостью АПФ с исследованиями сердечно-сосудистых заболеваний (ONTARGET / TRANSCEND). Am Heart J 2004; 148 : 52–61.

    PubMed Google Scholar

  • 81

    Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB и др. .Сравнение контроля ЧСС и контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med 2002; 347 : 1825–1833.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 82

    Ван Гельдер И. С., Хагенс В.Е., Боскер Х.А., Кингма Дж. Х., Камп О., Кингма Т и др. . Сравнение контроля частоты и контроля ритма у пациентов с повторяющейся стойкой фибрилляцией предсердий. N Engl J Med 2002; 347 : 1834–1840.

    PubMed Google Scholar

  • 83

    Карлссон Дж., Микетик С., Винделер Дж., Кунео А., Хаун С., Микус С. и др. . Рандомизированное исследование контроля частоты сердечных сокращений по сравнению с контролем ритма при стойкой фибрилляции предсердий: исследование стратегии лечения фибрилляции предсердий (STAF). J Am Coll Cardiol 2003; 41 : 1690–1696.

    PubMed Google Scholar

  • 84

    Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J.Контроль ритма или частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий — фармакологическое вмешательство при фибрилляции предсердий (PIAF): рандомизированное исследование. Lancet 2000; 356 : 1789–1794.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 85

    Кромка GY, Tse HF. Лечение фибрилляции предсердий. Lancet 2007; 370 : 604–618.

    PubMed Google Scholar

  • 86

    Юренев А.П., Дьяконова Х.Г., Новиков И.Д., Витолс А, Пал Л., Хайнеманн G и др. .Ведение эссенциальной артериальной гипертензии у пациентов с различной степенью гипертрофии левого желудочка. Многоцентровое исследование. Am J Hypertens 1992; 5 : 182S – 189S.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 87

    Wachtell K, Okin PM, Olsen MH, Dahlof B, Devereux RB, Ibsen H et al . Регрессия электрокардиографической гипертрофии левого желудочка во время антигипертензивной терапии и снижение внезапной сердечной смерти: исследование LIFE. Тираж 2007 г .; 116 : 700–705.

    PubMed Google Scholar

  • 88

    Хьялмарсон А. Влияние бета-блокады на внезапную сердечную смерть во время острого инфаркта миокарда и в постинфарктном периоде. Am J Cardiol 1997; 80 : 35J – 39J.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89

    Иган Б.М., Базиль Дж., Чилтон Р.Дж., Коэн Дж.Кардиопротекция: роль терапии бета-адреноблокаторами. J Clin Hypertens (Гринвич) 2005; 7 : 409–416.

    CAS Google Scholar

  • 90

    Hoes AW, Grobbee DE, Lubsen J. Внезапная сердечная смерть у больных артериальной гипертензией. Связь с диуретиками и бета-адреноблокаторами? Drug Saf 1997; 16 : 233–241.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 91

    Siscovick DS, Raghunathan TE, Psaty BM, Koepsell TD, Wicklund KG, Lin X et al .Диуретическая терапия при гипертонии и риске первичной остановки сердца. N Engl J Med 1994; 330 : 1852–1857.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 92

    Огихара Т., Накао К., Фукуи Т., Фукияма К., Уэсима К., Оба К. и др. . Эффекты кандесартана по сравнению с амлодипином у больных артериальной гипертонией с высоким сердечно-сосудистым риском. Оценка выживаемости при антигипертензивной терапии кандесартаном в японском испытании. Гипертония 2008; 51 : 393–398.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Наследственные аритмии сердца | Nature Reviews Праймеры для болезней

  • 1.

    Meyer, L. et al. Заболеваемость, причины и тенденции выживаемости от сердечно-сосудистой внезапной остановки сердца у детей и молодых людей в возрасте от 0 до 35 лет: 30-летний обзор. Тираж 126 , 1363–1372 (2012).

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Winkel, B.G. et al. Общенациональное исследование внезапной сердечной смерти у лиц в возрасте 1–35 лет. Eur. Heart J. 32 , 983–990 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 3.

    Bardai, A. et al. Частота, причины и исходы внебольничной остановки сердца у детей. Комплексное проспективное популяционное исследование в Нидерландах. J. Am. Coll. Кардиол. 57 , 1822–1828 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 4.

    Bagnall, R. D. et al. Проспективное исследование внезапной сердечной смерти среди детей и молодых людей. N. Engl. J. Med. 374 , 2441–2452 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 5.

    Kong, M.H. et al. Систематический обзор случаев внезапной сердечной смерти в США. J. Am. Coll.Кардиол. 57 , 794–801 (2011).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    De Vreede-Swagemakers, J. J. M. et al. Остановка сердца вне больницы в 1990-е годы: популяционное исследование заболеваемости, характеристик и выживаемости в Маастрихте. J. Am. Coll. Кардиол. 30 , 1500–1505 (1997).

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Bardai, A. et al. Эпилепсия является фактором риска внезапной остановки сердца у населения в целом. PLoS One 7 , e42749 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Huikuri, H. V., Castellanos, A. & Myerburg, R. J. Внезапная смерть из-за сердечной аритмии. N. Engl. J. Med. 345 , 1473–1482 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 9.

    Priori, S. G. et al. Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS по диагностике и ведению пациентов с наследственными синдромами первичной аритмии: документ, одобренный HRS, EHRA и APHRS в мае 2013 г. и ACCF, AHA, PACES и AEPC в июне 2013 г. Heart Rhythm . 10 , 1932–1963 (2013). Важный согласованный документ о генетических аритмиях .

    PubMed Google Scholar

  • 10.

    Шварц, П.J. et al. Распространенность врожденного синдрома удлиненного интервала QT. Тираж 120 , 1761–1767 (2009). Это исследование, которое предоставило основанную на данных информацию о распространенности LQTS .

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Piippo, K. et al. Мутация-основатель калиевого канала KCNQ1 при синдроме удлиненного интервала QT: значение для оценки распространенности заболевания и молекулярной диагностики. Дж.Являюсь. Coll. Кардиол. 37 , 562–568 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 12.

    Brink, P. A. et al. Фенотипическая изменчивость и необычная клиническая тяжесть врожденного синдрома удлиненного QT в популяции основателей. Тираж. 112 , 2602–2610 (2005).

    PubMed Google Scholar

  • 13.

    Arbor, L. et al. Миссенс-мутация KCNQ1 V205M вызывает высокий уровень синдрома удлиненного интервала QT в сообществе первых наций на севере Британской Колумбии: общественный подход к пониманию воздействия. Genet. Med. 10 , 545–550 (2008).

    PubMed Google Scholar

  • 14.

    Postema, P. G. et al. Мутации-основатели в Нидерландах: SCN5a 1795insD, первый описанный синдром перекрытия аритмии и одна из самых крупных и хорошо охарактеризованных семей во всем мире. Neth. Heart J. 17 , 422–428 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Winbo, A. et al. Происхождение шведской мутации основателя Y111C / KCNQ1 синдрома удлиненного QT. Ритм сердца. 8 , 541–547 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Refaat, M. M., Hotait, M. & Scheinman, M. Brugada, синдром. Карточка. Электрофизиол. Clin. 8 , 239–245 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 17.

    Antzelevitch, C. et al. Отчет о консенсусной конференции экспертов по синдромам J-волны: новые концепции и пробелы в знаниях. Ритм сердца. 13 , e295 – e324 (2016). «Обязательно прочтите» отчет о синдромах зубца J .

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Wang, Q. et al. Позиционное клонирование нового гена калиевого канала: мутации KVLQT1 вызывают сердечную аритмию. Nat. Genet. 12 , 17–23 (1996).

    PubMed Google Scholar

  • 19.

    Tester, D. J., Will, M. L., Haglund, C. M. & Ackerman, M. J. Сборник мутаций сердечных каналов у 541 последовательного неродственного пациента, направленного на генетическое тестирование синдрома удлиненного интервала QT. Ритм сердца. 2 , 507–517 (2005).

    PubMed Google Scholar

  • 20.

    Curran, M. E. et al. Молекулярная основа сердечной аритмии: мутации HERG вызывают синдром удлиненного интервала QT. Cell. 80 , 795–803 (1995).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 21.

    Wang, Q. et al. Мутации сердечных натриевых каналов у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, наследственной сердечной аритмией. Хум. Мол. Genet. 4 , 1603–1607 (1995).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 22.

    Ackerman, M. J. et al. Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA о состоянии генетического тестирования каннелопатий и кардиомиопатий. Ритм сердца. 8 , 1308–1339 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 23.

    Koopmann, T. T. et al. Синдром удлиненного интервала QT, вызванный большой дупликацией в гене KCNh3 (HERG), не обнаруживаемый современными методологиями сканирования экзонов, основанными на полимеразной цепной реакции. Ритм сердца. 3 , 52–55 (2006).

    PubMed Google Scholar

  • 24.

    Шварц, П. Дж., Приори, С. Г. и Наполитано, К. Насколько редки редкие заболевания? Интригующий случай независимых сложных мутаций при синдроме удлиненного интервала QT. J. Cardiovasc. Электрофизиол. 14 , 1120–1121 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 25.

    Мосс, А.J. et al. Клинические аспекты синдрома удлиненного QT типа 1 по локализации, типу кодирования и биофизической функции мутаций с участием гена KCNQ1. Тираж. 115 , 2481–2489 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Westenskow, P., Splawski, I., Timothy, K. W., Keating, M. T. & Sanguinetti, M. C. Сложные мутации: частая причина тяжелого синдрома удлиненного интервала QT. Тираж. 109 , 1834–1841 (2004).

    PubMed Google Scholar

  • 27.

    Shimizu, W. et al. Генотип-фенотипические аспекты синдрома удлиненного интервала QT 2 типа. J. Am. Coll. Кардиол. 54 , 2052–2062 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Джудичесси, Дж. Р., Уайлд, А. А. и Акерман, М. Дж. Генетическая архитектура синдрома удлиненного интервала QT: критическая переоценка. Trends Cardiovasc. Med. 28 , 453–464 (2018).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Strande, N. T. et al. Оценка клинической валидности ассоциаций ген-болезнь: основанная на фактах структура, разработанная ресурсом клинического генома. Am. J. Hum. Genet. 100 , 895–906 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Adler, A. et al. Международная многоцентровая научно-обоснованная переоценка генов, вызывающих врожденный синдром удлиненного интервала QT. Тираж 141 , 418–428 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Crotti, L. et al. Мутации кальмодулина, связанные с повторяющейся остановкой сердца у младенцев. Тираж 127 , 1009–1017 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 32.

    Boczek, N.J. et al. Спектр и распространенность вариантов кальмодулина, кодируемых CALM1, CALM2 и CALM3, при синдроме удлиненного интервала QT и функциональная характеристика нового миссенс-варианта кальмодулина, связанного с синдромом удлиненного интервала QT, E141G. Circ. Кардиоваск. Genet. 9 , 136–146 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Crotti, L. et al. Мутации кальмодулина и опасные для жизни сердечные аритмии: выводы из Международного реестра кальмодулинопатии. Eur. Харт J. 40 , 2964–2975 (2019). Анализ генетических и клинических знаний о влиянии мутаций кальмодулина .

    PubMed Google Scholar

  • 34.

    Altmann, H. M. et al. Гомозиготные / сложные гетерозиготные мутации триадина, связанные с аутосомно-рецессивным синдромом удлиненного интервала QT и внезапной остановкой сердца у детей: выяснение синдрома нокаута триадина. Тираж 131 , 2051–2060 (2015).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35.

    Clemens, D. J. et al. Международный регистр синдрома нокаут-триадина. Circ. Геном. Precis. Med. 12 , e002419 (2019).

    PubMed Google Scholar

  • 36.

    Neyroud, N. et al. Новая мутация в гене калиевого канала KVLQT1 вызывает кардиоаудиторный синдром Джервелла и Ланге-Нильсена. Nat. Genet. 15 , 186–189 (1997).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37.

    Schulze-Bahr, E. et al. Мутации KCNE1 вызывают синдром Джервелла и Ланге-Нильсена. Nat. Genet. 17 , 267–268 (1997).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38.

    Schwartz, P.J. et al. Синдром Джервелла и Ланге-Нильсена: естественное течение, молекулярные основы и клинический исход. Тираж 113 , 783–790 (2006). Исчерпывающий обзор синдрома Джервелла и Ланге-Нильсена .

    PubMed Google Scholar

  • 39.

    Splawski, I. et al. Ca V 1.2. Дисфункция кальциевых каналов вызывает мультисистемное расстройство, включая аритмию и аутизм. Cell 119 , 19–31 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40.

    Dufendach, K. A. et al. Клинические исходы и способы смерти при синдроме Тимоти: многоцентровое международное исследование редкого заболевания. JACC Clin. Электрофизиол. 4 , 459–466 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 41.

    Boczek, N.J. et al. Секвенирование экзома и системная биология объединяются для выявления новых мутаций в кальциевом канале L-типа, CACNA1C, связанных с аутосомно-доминантным синдромом удлиненного интервала QT. Circ. Кардиоваск. Genet. 6 , 279–289 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 42.

    Гипс, N. M. et al. Мутации в Kir2.1 вызывают онтогенетические и эпизодические электрические фенотипы синдрома Андерсена. Cell 105 , 511–519 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43.

    Brugada, R. et al. Внезапная смерть, связанная с синдромом короткого QT, связана с мутациями в HERG. Тираж 109 , 30–35 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 44.

    Bellocq, C. et al. Мутация в гене KCNQ1, приводящая к синдрому короткого интервала QT. Тираж 109 , 2394–2397 (2004).

    PubMed Google Scholar

  • 45.

    Priori, S. G. et al. Новая форма синдрома короткого QT (SQT3) вызвана мутацией в гене KCNJ2. Circ. Res. 96 , 800–807 (2005).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46.

    Templin, C. et al. Идентификация новой мутации гена кальциевого канала с потерей функции при синдроме короткого интервала QT (SQTS6). Eur. Heart J. 32 , 1077–1088 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 47.

    Antzelevitch, C. et al. Мутации потери функции в сердечном кальциевом канале лежат в основе новой клинической картины, характеризующейся подъемом сегмента ST, короткими интервалами QT и внезапной сердечной смертью. Тираж. 115 , 442–449 (2007).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    Thorsen, K. et al. Мутация потери активности в сердечном хлорид-бикарбонатном обменнике AE3 вызывает синдром короткого интервала QT. Nat. Commun. 8 , 1696 (2017).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 49.

    Priori, S. G. et al. Мутации в гене сердечного рианодинового рецептора (hRyR2) лежат в основе катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Тираж 103 , 196–200 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 50.

    Лив, К. В., ван дер Верф, К. и Уайлд, А. А. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия. Circ. J. 80 , 1285–1291 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 51.

    Laitinen, P. J. et al. Мутации гена сердечного рианодинового рецептора (RyR2) при семейной полиморфной желудочковой тахикардии. Тираж 103 , 485–490 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 52.

    Medeiros-Domingo, A. et al. Кодируемый RYR2 рецептор рианодина / канал высвобождения кальция у пациентов с ранее диагностированной катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией или генотип-отрицательным синдромом удлиненного интервала QT, вызванным физической нагрузкой: комплексный мутационный анализ открытой рамки считывания. J. Am. Coll. Кардиол. 54 , 2065–2074 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Priori, S. G. и Chen, S. R. W. Унаследованная дисфункция саркоплазматического ретикулума Ca 2+ обработка и аритмогенез. Circ. Res. 108 , 871–883 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Лахат, Х., Прас, Э. и Эльдар, М. Миссенс-мутация в CASQ2 связана с аутосомно-рецессивной катехоламиновой полиморфной желудочковой тахикардией в бедуинских семьях из Израиля. Ann. Med. 36 , 87–91 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55.

    Nyegaard, M. et al. Мутации кальмодулина вызывают желудочковую тахикардию и внезапную сердечную смерть. Am. J. Hum. Genet. 91 , 703–712 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Roux-Buisson, N. et al.Отсутствие триадина, белка комплекса высвобождения кальция, вызывает сердечную аритмию с внезапной смертью у человека. Хум. Мол. Genet. 21 , 2759–2767 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 57.

    Makita, N. et al. Новые мутации кальмодулина, связанные с предрасположенностью к врожденной аритмии. Circ. Кардиоваск. Genet. 7 , 466–474 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 58.

    Tester, D. J. et al. Генотипическая гетерогенность и фенотипическая мимикрия среди неродственных пациентов, направленных на генетическое тестирование катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Ритм сердца. 3 , 800–805 (2006).

    PubMed Google Scholar

  • 59.

    Mohler, P.J. et al.Синдром сердечной аритмии, вызванный потерей функции анкирина-B. Proc. Natl Acad. Sci. USA 101 , 9137–9142 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60.

    Devalla, H. D. et al. TECRL, новый опасный для жизни ген наследственной аритмии, связанный с перекрывающимися клиническими особенностями как LQTS, так и CPVT. EMBO Mol. Med. 8 , 1390–1408 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 61.

    Tester, D. J. et al. Варианты укорочения Плакофилина-2 у пациентов с клиническим диагнозом катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии и у умерших с отрицательной внезапной необъяснимой смертью молодых людей на аутопсии, связанной с физической нагрузкой. JACC Clin. Электрофизиол. 5 , 120–127 (2019).

    PubMed Google Scholar

  • 62.

    Cerrone, M. et al. Плакофилин-2 необходим для транскрипции генов, контролирующих кальциевый цикл и сердечный ритм. Nat. Commun. 8 , 106 (2017).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 63.

    Chen, Q. et al. Генетические основы и молекулярный механизм идиопатической фибрилляции желудочков. Nature 392 , 293–296 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 64.

    Hosseini, S. M. et al. Переоценка зарегистрированных генов внезапной аритмической смерти. Тираж 138 , 1195–1205 (2018).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 65.

    Le Scouarnec, S. et al. Тестирование бремени редких вариаций генов предрасположенности к аритмии позволяет по-новому взглянуть на молекулярную диагностику синдрома Бругада. Хум. Мол. Genet. 24 , 2757–2763 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 66.

    Probst, V. et al. Мутации SCN5A и роль генетического фона в патофизиологии синдрома Бругада. Circ. Кардиоваск. Genet. 2 , 552–557 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67.

    Bezzina, C. R. et al. Общие варианты SCN5A-SCN10A и HEY2 связаны с синдромом Бругада, редким заболеванием с высоким риском внезапной сердечной смерти. Nat. Genet. 45 , 1044–1049 (2013). Новое понимание сложности генетики BrS .

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68.

    Hofman, N., Tan, H.L., Alders, M., van Langen, I.M. & Wilde, A.A.M. Активный каскадный скрининг синдромов первичной наследственной аритмии. Приводит ли это к профилактическому лечению? J. Am. Coll. Кардиол. 55 , 2570–2576 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 69.

    Schwartz, P. J. Каскады или водопады, катаракты генетического скрининга открываются по клинической кардиологии. J. Am. Coll. Кардиол. 55 , 2577–2579 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 70.

    Priori, S. G. et al. Стратификация риска при синдроме удлиненного интервала QT. N. Engl. J. Med. 348 , 1866–1874 (2003).

    PubMed Google Scholar

  • 71.

    Шварц, П. Дж., Кротти, Л. и Джордж, А. Л. Гены-модификаторы внезапной сердечной смерти. Eur. Сердце J. 39 , 3925–3931 (2018). Исчерпывающий обзор генов-модификаторов, связанных с внезапной смертью .

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 72.

    Ли Ю.-К. и другие. SNV MTMR4 модулируют деградацию ионных каналов и клиническую тяжесть врожденного синдрома удлиненного интервала QT: понимание механизма действия генов-модификаторов защиты. Cardiovasc. Res. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa019 (2020).

  • 73.

    Шварц, П. Дж. Внезапная сердечная смерть, популяции основателей и грибы: какова связь с золотыми приисками и генами-модификаторами? Ритм сердца. 8 , 548–550 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 74.

    Crotti, L. et al. KCNh3-K897T — генетический модификатор латентного врожденного синдрома удлиненного QT. Тираж 112 , 1251–1258 (2005).

    PubMed Google Scholar

  • 75.

    Crotti, L. et al. NOS1AP — это генетический модификатор синдрома удлиненного интервала QT. Тираж 120 , 1657–1663 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 76.

    de Villiers, C.P. et al. AKAP9 является генетическим модификатором врожденного синдрома удлиненного QT типа 1. Circ. Кардиоваск. Genet. 7 , 599–606 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 77.

    Antzelevitch, C. & Oliva, A. Усиление пространственной дисперсии реполяризации лежит в основе внезапной сердечной смерти, связанной с катехоламинергической полиморфной ЖТ, длинным QT, коротким QT и синдромами Бругада. J. Intern. Med. 259 , 48–58 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 78.

    Уэда, Н., Зипес, Д. П. и Ву, Дж. Предшествующая ишемия усиливает аритмогенность в изолированной модели желудочкового клина собаки с длинным QT 3. Cardiovasc. Res. 63 , 69–76 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 79.

    Haïssaguerre, M. et al. Деполяризация против аномалии реполяризации, лежащая в основе нижнебоковых синдромов J-волны: новые концепции внезапной сердечной смерти с явно нормальным сердцем. Ритм сердца. 16 , 781–790 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 80.

    Шварц, П. Дж. Идиопатический синдром удлиненного интервала QT: прогресс и вопросы. Am. Heart J. 109 , 399–411 (1985).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 81.

    Moss, A. J. et al. Синдром удлиненного интервала QT. Проспективное лонгитюдное исследование 328 семей. Тираж 84 , 1136–1144 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 82.

    Зипес, Д. П. Синдром удлиненного интервала QT. Розеттский камень для лечения желудочковых тахиаритмий, связанных с симпатической нервной системой. Тираж 84 , 1414–1419 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 83.

    Dumaine, R. & Antzelevitch, C.Молекулярные механизмы, лежащие в основе синдрома удлиненного интервала QT. Curr. Opin. Кардиол. 17 , 36–42 (2002).

    PubMed Google Scholar

  • 84.

    Роден Д. М. Удлинение интервала QT, вызванное лекарственными средствами. N. Engl. J. Med. 350 , 1013–1022 (2004). Исчерпывающий обзор лекарственного препарата LQTS .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 85.

    Itoh, H. et al. Генетика, лежащая в основе синдрома приобретенного удлиненного интервала QT: влияние на генетический скрининг. Eur. Сердце J. 37 , 1456–1464 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 86.

    Шварц, П. Дж. И Вусли, Р. Л. Предсказание непредсказуемого: удлинение интервала QT, вызванное лекарствами, и Torsades de Pointes. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1639–1650 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 87.

    Antzelevitch, C. & Shimizu, W. Клеточные механизмы, лежащие в основе синдрома удлиненного интервала QT. Curr. Opin. Кардиол. 17 , 43–51 (2002).

    PubMed Google Scholar

  • 88.

    Sicouri, S., Glass, A., Ferreiro, M. и Antzelevitch, C. Транссептальная дисперсия реполяризации и ее роль в развитии аритмий Торсад де Пуант. J. Cardiovasc. Электрофизиол. 21 , 441–447 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 89.

    Vandersickel, N. et al. Краткосрочные эпизоды Torsade de Pointes в модели собак с хронической атриовентрикулярной блокадой имеют очаговый механизм, в то время как более длительные эпизоды поддерживаются повторным входом. JACC Clin. Электрофизиол. 3 , 1565–1576 (2017).

    PubMed Google Scholar

  • 90.

    Хан, Дж.И Мо, Г. К. Неравномерное восстановление возбудимости в мышце желудочка. Circ. Res. 14 , 44–60 (1964).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 91.

    Ноф, Э., Бурашников, А. и Анцелевич, С. Клеточные основы фибрилляции предсердий в экспериментальной модели короткого QT1: значение для фармакологического подхода к терапии. Ритм сердца. 7 , 251–257 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 92.

    Уиттакер, Д. Г., Колман, М. А., Ни, Х., Хэнкокс, Дж. К. и Чжан, Х. Аритмогенез предсердий человека и синусовая брадикардия при синдроме короткого QT, связанном с KCNQ1: выводы из компьютерного моделирования. Фронт. Physiol. 9 , 1402 (2018).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 93.

    Guo, F. et al. Специфичные для пациента и генно-скорректированные кардиомиоциты, полученные из плюрипотентных стволовых клеток, проливают свет на одноклеточный фенотип синдрома короткого интервала QT. Circ. Res. 124 , 66–78 (2019).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 94.

    Shinnawi, R. et al. Моделирование повторного входа при синдроме короткого интервала QT с помощью индуцированных человеком листков сердечных клеток, полученных из плюрипотентных стволовых клеток. J. Am. Coll. Кардиол. 73 , 2310–2324 (2019).

    PubMed Google Scholar

  • 95.

    Эль-Баттрави, И.и другие. Моделирование синдрома короткого интервала QT с использованием индуцированных человеком кардиомиоцитов, полученных из плюрипотентных стволовых клеток. J. Am. Сердце доц. 7 , e007394 (2018).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 96.

    Onding, K. E. et al. Трансгенные кролики с синдромом короткого QT 1 имитируют фенотип заболевания человека с сокращением продолжительности QT / потенциала действия в предсердиях и желудочках и повышенной индуцируемости желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков. Eur. Сердце J. 40 , 842–853 (2019).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 97.

    Wehrens, X. H. T. Молекулярные основы катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии: каковы различные гипотезы относительно механизмов? Ритм сердца. 4 , 794–797 (2007).

    PubMed Google Scholar

  • 98.

    Серроне, М., Наполитано, С. и Приори, С. Г. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия: парадигма для понимания механизмов аритмий, связанных с нарушением регуляции Ca 2+ . Ритм сердца. 6 , 1652–1659 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 99.

    Hayashi, M. et al. Частота и факторы риска аритмических событий при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Тираж 119 , 2426–2434 (2009). Тщательный анализ клинических проявлений CPVT .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 100.

    Де Феррари, Г. М. и др. Клиническое лечение катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии: роль симпатической денервации левого сердца. Тираж 131 , 2185–2193 (2015). Неоспоримые доказательства роли симпатической денервации левого сердца в CPVT .

    PubMed Google Scholar

  • 101.

    Nakamura, Y. et al. Кальмодулин, связанный с рианодиновыми рецепторами, необходим для защиты от катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Инсайт JCI 4 , e126112 (2019).

    PubMed Central Google Scholar

  • 102.

    Xu, X. et al. Нарушение связывания кальмодулина с сердечным рианодиновым рецептором играет ключевую роль в дисфункции CPVT-ассоциированного канала. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 394 , 660–666 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 103.

    Klipp, R.C. et al. EL20, сильнодействующее антиаритмическое соединение, избирательно ингибирует дефицитный по кальмодулину рецептор рианодина типа 2. Ритм сердца. 15 , 578–586 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 104.

    Нам, Г.-Б., Бурашников, А., Анцелевич, С. Клеточные механизмы, лежащие в основе развития катехоламинергической желудочковой тахикардии. Тираж. 111 , 2727–2733 (2005).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 105.

    Cerrone, M. et al. Аритмогенные механизмы в мышиной модели катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Circ. Res. 101 , 1039–1048 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 106.

    Litovsky, S.H. & Antzelevitch, C. Преходящий наружный ток, заметный в эпикарде желудочков собак, но не в эндокарде. Circ. Res. 62 , 116–126 (1988).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 107.

    Литовский С. Х. и Анцелевич К. Различия в электрофизиологии желудочкового эпикарда и эндокарда, лежащие в основе волны Осборна. Тираж 80 , II – 129 (1989).

    Google Scholar

  • 108.

    Ян Г. X. и Анцелевич С. Клеточная основа электрокардиографической J-волны. Тираж 93 , 372–379 (1996).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 109.

    Ди Диего, Дж. М., Сан, З. К. и Анцелевич, К. I (to) и отметка потенциала действия слева меньше по сравнению сэпикард правого желудочка клыка. Am. J. Physiol. 271 , H548 – H561 (1996).

    PubMed Google Scholar

  • 110.

    Букенс, Б. Дж. И др. Снижение функции натриевых каналов выявляет остаточную эмбриональную медленную проводимость в выводном тракте правого желудочка взрослого человека. Circ. Res. 113 , 137–141 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 111.

    Koncz, I. et al. Механизмы развития электрокардиографических и аритмических проявлений синдрома ранней реполяризации. J. Mol. Cell Cardiol. 68 , 20–28 (2014).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 112.

    Ghosh, S. et al. Ранняя реполяризация, связанная с внезапной смертью: выводы из неинвазивной электрокардиографической визуализации. Ритм сердца. 7 , 534–537 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 113.

    Wilde, A. A. M. et al. Патофизиологический механизм, лежащий в основе синдрома Бругада: деполяризация против реполяризации. J. Mol. Cell Cardiol. 49 , 543–553 (2010). Тщательный анализ патофизиологии BrS .

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 114.

    Морита, Х., Зипес, Д. П. и Ву, Дж. Синдром Бругада: понимание элевации ST, аритмогенности и стратификации риска на основе экспериментальных наблюдений. Ритм сердца. 6 , S34 – S43 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 115.

    Antzelevitch, C. & Yan, G.-X. Синдромы J-волны: синдромы бругада и ранней реполяризации. Ритм сердца. 12 , 1852–1866 (2015).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 116.

    Di Diego, J. et al. В модели синдрома Бругада для всего сердца отсроченная проводимость в RVOT «не способствует» регистрации электрокардиографического зубца J / подъема сегмента ST. Ритм сердца. 15 , S242 (2018).

    Google Scholar

  • 117.

    Brugada, J. et al. Устранение фенотипа синдрома Бругада путем абляции эпикардиального субстрата. Circ. Аритмия Электрофизиол. 8 , 1373–1381 (2015).

    Google Scholar

  • 118.

    Szél, T. и Antzelevitch, C. Аномальная реполяризация как основа для поздних потенциалов и фракционированных электрограмм, записанных из эпикарда в экспериментальных моделях синдрома Бругада. J. Am. Coll. Кардиол. 63 , 2037–2045 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 119.

    Надемане, К.и другие. Фиброз, коннексин-43 и нарушения проводимости при синдроме Бругада. J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 1976–1986 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 120.

    Рор, С. и Кучера, Дж. П. Вовлечение внутрь кальциевого тока в распространение сердечного импульса: индукция однонаправленной блокады проводимости нифедипином и реверсирование посредством Bay K 8644. Biophys.J. 72 , 754–766 (1997).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 121.

    Хуэлсинг, Д. Дж., Спитцер, К. В., Кордейро, Дж. М. и Поллард, А. Е. Проводимость между изолированными кроличьими миоцитами Пуркинье и миоцитами желудочков, связанными с переменным сопротивлением. Am. J. Physiol. 274 , h2163 – h2173 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 122.

    Schwartz, P. J. et al. Генотип-фенотипическая корреляция при синдроме удлиненного интервала QT: ген-специфические триггеры опасных для жизни аритмий. Тираж 103 , 89–95 (2001). Доказательства важности генотипа в запуске аритмических событий в LQTS .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 123.

    Шварц, П. Дж., Перити, М. и Маллиани, А. Синдром удлиненного интервала Q-T. Am.Heart J. 89 , 378–390 (1975).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 124.

    Шварц, П. Дж. И Акерман, М. Дж. Синдром удлиненного интервала QT: трансатлантический клинический подход к диагностике и терапии. Eur. Heart J. 34 , 3109–3116 (2013). Обновленный взгляд на клиническое ведение LQTS .

    PubMed Google Scholar

  • 125.

    Kimbrough, J. et al. Клинические последствия для затронутых родителей и братьев и сестер пробандов с синдромом удлиненного интервала QT. Тираж 104 , 557–562 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 126.

    Crotti, L. et al. Распространенная мутация KCNQ1 / A341V синдрома удлиненного QT вызывает необычно тяжелые клинические проявления у пациентов с разным этническим происхождением: в сторону стратификации риска, специфичной для мутации. Тираж 116 , 2366–2375 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 127.

    Lim, E. T. et al. Распространение и медицинские последствия вариантов потери функции в популяции финских основателей. PLoS Genet. 10 , e1004494 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 128.

    Jervell, A. & Lange-Nielsen, F.Врожденный глухоту, функциональный порок сердца с удлинением интервала Q-T и внезапная смерть. Am. Heart J. 54 , 59–68 (1957).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 129.

    Шварц, П. Дж. И Приори, С. Г. в Электрофизиология сердца. От камеры к постели 4-е изд. (Ред. Зипес, Д. П. и Джалиф, Дж.) 711–719 (Сондерс, 2004).

  • 130.

    Шварц, П. Дж.И Маллиани, А. Электрическое чередование зубца Т: клинические и экспериментальные доказательства его связи с симпатической нервной системой и с синдромом удлиненного интервала Q-T. Am. Heart J. 89 , 45–50 (1975).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 131.

    Шварц, П. Дж., Заза, А., Локати, Э. и Мосс, А. Дж. Стресс и внезапная смерть. Случай синдрома удлиненного интервала QT. Тираж 83 , II71 – II80 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 132.

    Акерман, М. Дж., Тестер, Д. Дж. И Портер, С. Дж. Плавание, ген-специфический аритмогенный триггер наследственного синдрома удлиненного интервала QT. Mayo Clin. Proc. 74 , 1088–1094 (1999).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 133.

    Хосицет А., Тестер Д. Дж., Уилл М. Л., Белл К. М. и Акерман М.J. Идентификация общего генетического субстрата, лежащего в основе послеродовых сердечных событий при врожденном синдроме удлиненного интервала QT. Ритм сердца. 1 , 60–64 (2004).

    PubMed Google Scholar

  • 134.

    Seth, R. et al. Синдром удлиненного интервала QT и беременность. J. Am. Coll. Кардиол. 49 , 1092–1098 (2007).

    PubMed Google Scholar

  • 135.

    Schwartz, P.J., Spazzolini, C. & Crotti, L. Всем пациентам с LQT3 нужен ИКД: верно или неверно? Ритм сердца. 6 , 113–120 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 136.

    Arnestad, M. et al. Распространенность вариантов гена синдрома удлиненного QT при синдроме внезапной детской смерти. Тираж 115 , 361–367 (2007).

    PubMed Google Scholar

  • 137.

    Tester, D. J. et al. Сердечно-генетическая предрасположенность при синдроме внезапной детской смерти. J. Am. Coll. Кардиол. 71 , 1217–1227 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 138.

    Schwartz, P.J. et al. Удлинение интервала QT и синдром внезапной детской смерти. N. Engl. J. Med. 338 , 1709–1714 (1998).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 139.

    Schwartz, P. J. et al. Молекулярная связь между синдромом внезапной детской смерти и синдромом удлиненного интервала QT. N. Engl. J. Med. 343 , 262–267 (2000).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 140.

    Шварц П. Дж. Молекулярная диагностика у ребенка с синдромом внезапной детской смерти. Ланцет 358 , 1342–1343 (2001).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 141.

    Saul, J. P. et al. Обоснование и цели скрининга ЭКГ в младенчестве. Ритм сердца 11 , 2316–2321 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 142.

    Giustetto, C. et al. Длительное наблюдение за пациентами с синдромом короткого интервала QT. J. Am. Coll. Кардиол. 58 , 587–595 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 143.

    Mazzanti, A. et al. Новое понимание естественной истории синдрома короткого интервала QT. J. Am. Coll. Кардиол. 63 , 1300–1308 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 144.

    Tester, D. J. et al. Механизм синдрома внезапной детской смерти (СВДС): вызванная стрессом утечка через рецепторы рианодина. Ритм сердца. 4 , 733–739 (2007).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 145.

    Choi, G. et al. Спектр и частота дефектов сердечного канала при синдромах аритмий, вызванных плаванием. Тираж 110 , 2119–2124 (2004).

    PubMed Google Scholar

  • 146.

    Tester, DJ, Medeiros-Domingo, A., Will, ML, Haglund, CM & Ackerman, MJ. Молекулярное вскрытие сердечного канала: выводы из 173 последовательных случаев внезапной необъяснимой смерти с отрицательным результатом вскрытия, направленной на посмертное генетическое тестирование . Mayo Clin. Proc. 87 , 524–539 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 147.

    Leinonen, J. T. et al. Генетика, лежащая в основе идиопатической фибрилляции желудочков: особая роль катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии? Внутр. J. Cardiol. 250 , 139–145 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 148.

    Бругада П. и Бругада Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса, стойкое повышение сегмента ST и внезапная сердечная смерть: отчетливый клинический и электрокардиографический синдром. Многоцентровый отчет. J. Am. Coll. Кардиол. 20 , 1391–1396 (1992). Оригинальное описание BrS .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 149.

    Мизусава Ю. и Уайлд А. А. Синдром Бругада. Circ.Аритмия Электрофизиол. 5 , 606–616 (2012).

    Google Scholar

  • 150.

    Matsuo, K. et al. Циркадный паттерн развития фибрилляции желудочков у пациентов с синдромом Бругада. Eur. Heart J. 20 , 465–470 (1999).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 151.

    Morita, H. et al. Фибрилляция предсердий и уязвимость предсердий у пациентов с синдромом Бругада. J. Am. Coll. Кардиол. 40 , 1437–1444 (2002).

    PubMed Google Scholar

  • 152.

    Milman, A. et al. Возраст первого аритмического события при синдроме Бругада: данные SABRUS (Обследование аритмических событий при синдроме Бругада) у 678 пациентов. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 10 , e005222 (2017).

    PubMed Google Scholar

  • 153.

    Michowitz, Y. et al. Аритмические события, связанные с лихорадкой, в многоцентровом исследовании аритмических событий при синдроме Бругада. Ритм сердца. 15 , 1394–1401 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 154.

    Mizusawa, Y. et al. Прогностическое значение синдрома Бругада, вызванного лихорадкой. Ритм сердца. 13 , 1515–1520 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 155.

    Smits, J. P. P. et al. Взаимосвязь генотип-фенотип при синдроме Бругада: электрокардиографические особенности отличают пациентов, связанных с SCN5A, от пациентов, не связанных с SCN5A. J. Am. Coll. Кардиол. 40 , 350–356 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 156.

    Kapplinger, J. D. et al. Международный сборник мутаций в сердечном натриевом канале, кодируемом SCN5A, у пациентов, направленных на генетическое тестирование синдрома Бругада. Ритм сердца. 7 , 33–46 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 157.

    Adler, A. et al. Стратификация риска при синдроме Бругада: клиническая характеристика, электрокардиографические параметры и вспомогательное тестирование. Ритм сердца. 13 , 299–310 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 158.

    Sroubek, J. et al. Запрограммированная стимуляция желудочков для стратификации риска при синдроме Бругада: объединенный анализ. Тираж 133 , 622–630 (2016).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 159.

    Шварц, П. Дж., Мосс, А. Дж., Винсент, Г. М. и Крэмптон, Р. С. Диагностические критерии синдрома удлиненного интервала QT. Обновление. Тираж 88 , 782–784 (1993).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 160.

    Шварц, П.J. & Crotti, L. Поведение QTc во время физических упражнений и генетическое тестирование синдрома удлиненного QT. Тираж 124 , 2181–2184 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 161.

    Schwartz, P. J. & Crotti, L. в Cardiac Electrophysiology. От камеры к постели 7 изд. (ред. Зипес, Д. П. и Джалиф, Дж.) 893–904 (Elsevier, 2009).

  • 162.

    Хорнер, Дж. М., Хорнер, М. М. и Акерман, М.J. Диагностическая ценность фазы восстановления QTc во время нагрузочного тестирования на беговой дорожке при оценке синдрома удлиненного интервала QT. Ритм сердца. 8 , 1698–1704 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 163.

    Crotti, L. et al. Блуждающие рефлексы после теста с физической нагрузкой: простой клинический инструмент для генной стратификации риска при синдроме удлиненного интервала QT. J. Am. Coll. Кардиол. 60 , 2515–2524 (2012).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 164.

    Nador, F. et al. Неожиданные эхокардиографические аномалии при синдроме удлиненного интервала QT. Диагностические, прогностические и патогенетические значения. Тираж 84 , 1530–1542 (1991). Первое свидетельство механической аномалии в LQTS .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 165.

    Де Феррари, Г. М. и др. Влияние блокады кальциевых каналов на нарушение движения стенки при идиопатическом синдроме удлиненного интервала QT. Тираж 89 , 2126–2132 (1994).

    PubMed Google Scholar

  • 166.

    Де Феррари, Г. М. и Шварц, П. Дж. Vox clamantis в пустыне. Мы говорили, но никто не слушал: эхокардиография может помочь в стратификации риска синдрома удлиненного интервала QT. Eur. Heart J. 36 , 148–150 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 167.

    Тер Бекке, Р. М. А. и др. Отрицательность электромеханического окна у пациентов с генотипированным синдромом удлиненного интервала QT: связь с риском аритмии. Eur. Сердце J. 36 , 179–186 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 168.

    Haugaa, K. H. et al. Механическая дисперсия левого желудочка с помощью тканевой доплеровской визуализации: новый подход к выявлению лиц из группы высокого риска с синдромом удлиненного интервала QT. Eur. Heart J. 30 , 330–337 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 169.

    Де Феррари, Г. М. и Шварц, П. Дж. Синдром удлиненного интервала QT, чисто электрическое заболевание? Уже нет. Eur. Heart J. 30 , 253–255 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 170.

    Акерман, М. Дж. Генетическое чистилище и сердечные каналопатии: выявление вариантов неопределенной / неизвестной значимости проблемы. Ритм сердца. 12 , 2325–2331 (2015). Практичный и проницательный взгляд на сложности генетики каннелопатий .

    PubMed Google Scholar

  • 171.

    Viskin, S. et al. Является ли идиопатическая фибрилляция желудочков синдромом короткого интервала QT? Сравнение интервалов QT у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков и здоровой контрольной группы. Ритм сердца. 1 , 587–591 (2004).

    PubMed Google Scholar

  • 172.

    Schimpf, R., Wolpert, C., Gaita, F., Giustetto, C. & Borggrefe, M. Синдром короткого интервала QT. Cardiovasc. Res. 67 , 357–366 (2005). Экспертный обзор SQTS .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 173.

    Anttonen, O. et al. Распространенность и прогностическое значение короткого интервала QT у финского населения среднего возраста. Тираж 116 , 714–720 (2007).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 174.

    Guerrier, K. et al. Распространенность короткого интервала QT и клинические исходы в педиатрической популяции. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 8 , 1460–1464 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 175.

    Priori, S. G. & Blomström-Lundqvist, C.Руководящие принципы Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти от 2015 г., обобщенные сопредседателями. Eur. Heart J. 36 , 2757–2759 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 176.

    Wolpert, C. et al. Дополнительные сведения о влиянии хинидина на синдром короткого интервала QT, вызванный мутацией в HERG. J. Cardiovasc. Электрофизиол. 16 , 54–58 (2005).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 177.

    Anttonen, O. et al. Различия на ЭКГ в двенадцати отведениях между симптоматическими и бессимптомными субъектами с коротким интервалом QT. Ритм сердца. 6 , 267–271 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 178.

    Schimpf, R. et al. Электромеханическая связь у пациентов с синдромом короткого интервала QT: дальнейшее понимание механоэлектрической гипотезы зубца U. Ритм сердца. 5 , 241–245 (2008).

    PubMed Google Scholar

  • 179.

    Tülümen, E. et al. Депрессия сегмента PQ у пациентов с синдромом короткого QT: новый маркер для диагностики синдрома короткого QT? Ритм сердца. 11 , 1024–1030 (2014).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 180.

    Ватанабэ, Х.и другие. Высокая распространенность ранней реполяризации при синдроме короткого интервала QT. Ритм сердца. 7 , 647–652 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 181.

    Postma, A. V. et al. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия: мутации RYR2, брадикардия и наблюдение за пациентами. J. Med. Genet. 42 , 863–870 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 182.

    Wilde, A. A. M. et al. Предлагаемые диагностические критерии синдрома Бругада. Eur. Heart J. 23 , 1648–1654 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 183.

    Makimoto, H. et al. Увеличенное повышение сегмента ST во время восстановления после упражнений позволяет прогнозировать сердечные события у пациентов с синдромом Бругада. J. Am. Coll. Кардиол. 56 , 1576–1584 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 184.

    Баранчук А.А. и др. Фенокопия Бругада: новая терминология и предложенная классификация. Ann. Неинвазивная электрокардиол. 17 , 299–314 (2012).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 185.

    Chockalingam, P. et al. Не все бета-адреноблокаторы одинаковы при лечении синдрома удлиненного интервала QT 1 и 2 типа: более высокая частота повторения событий при приеме метопролола. J. Am. Coll. Кардиол. 60 , 2092–2099 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 186.

    Chatrath, R., Bell, C.M. & Ackerman, M.J. Неэффективность терапии бета-блокаторами у пробандов с симптомами с генотипированным синдромом удлиненного интервала QT. Pediatr. Кардиол. 25 , 459–465 (2004).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 187.

    Wilde, A. A. M. et al. Клинические аспекты синдрома удлиненного интервала QT 3 типа: международное многоцентровое исследование. Тираж 134 , 872–882 (2016). Исследование, которое доказало, что блокаторы β-адренорецепторов эффективны также для пациентов с LQT3 .

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 188.

    Schwartz, P. J. et al. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QT с мутациями генов SCN5A и HERG имеют разные ответы на блокаду каналов Na + и на увеличение частоты сердечных сокращений. Значение для генной терапии. Тираж. 92 , 3381–3386 (1995). Первое предложение по генной терапии.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 189.

    Mazzanti, A. et al. Ген-специфическая терапия мексилетином снижает количество аритмических событий у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT типа 3. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1053–1058 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 190.

    Шварц, П. Дж. Управление синдромом удлиненного интервала QT. Nat. Clin. Практик. Кардиоваск. Med. 2 , 346–351 (2005).

    PubMed Google Scholar

  • 191.

    Bos, J. M. et al. Мексилетин укорачивает интервал QT у пациентов с синдромом удлиненного QT типа 2, опосредованным калиевыми каналами. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 12 , e007280 (2019).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 192.

    Mehta, A. et al. Идентификация целевой и тестируемой антиаритмической терапии синдрома удлиненного интервала QT 2 типа с использованием индивидуальной клеточной модели. Eur. Сердце J. 39 , 1446–1455 (2018).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 193.

    Schwartz, P.J. et al. От индуцированных индивидуально для пациента плюрипотентных стволовых клеток к клинической трансляции при синдроме удлиненного интервала QT 2 типа. Eur. Харт Дж. 40 , 1832–1836 (2019). Первая попытка клинически проверить реакцию на лекарства, полученную в iPS-CM от пациентов с LQTS .

    CAS PubMed Google Scholar

  • 194.

    Аль-Хатиб, С. М. и др. Руководство AHA / ACC / HRS, 2017 г., по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: краткое содержание. J. Am. Coll. Кардиол. 138 , e210 – e271 (2018).

    Google Scholar

  • 195.

    Ackerman, M. J. et al. Бета-адреноблокаторы при синдроме удлиненного интервала QT и катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии: все ли бета-адреноблокаторы эквивалентны? Ритм сердца. 14 , e41 – e44 (2017).

    PubMed Google Scholar

  • 196.

    Leren, I. S. et al. Надолол снижает частоту и тяжесть желудочковых аритмий во время нагрузочных тестов по сравнению с β1-селективными β-адреноблокаторами у пациентов с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией. Ритм сердца. 13 , 432–440 (2016).

    Google Scholar

  • 197.

    Zhou, Q. et al. Карведилол и его новые аналоги подавляют высвобождение Ca 2+ , вызванное перегрузкой аритмогенных запасов. Nat. Med. 17 , 1003–1009 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 198.

    Watanabe, H. et al.Флекаинид предотвращает катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию у мышей и людей. Nat. Med. 15 , 380–383 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 199.

    van der Werf, C. et al. Терапия флекаинидом снижает желудочковые аритмии, вызванные физической нагрузкой, у пациентов с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией. J. Am. Coll. Кардиол. 57 , 2244–2254 (2011).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 200.

    Kannankeril, P.J. et al. Эффективность флекаинида при лечении катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Cardiol. 2 , 759–766 (2017).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 201.

    Watanabe, H. et al. Влияние флекаинида на желудочковые аритмии, вызванные физической нагрузкой, и рецидивы у пациентов с отрицательным генотипом и катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией. Ритм сердца. 10 , 542–547 (2013).

    PubMed Google Scholar

  • 202.

    Белхассен, Б. Ведение синдрома Бругада 2016: все ли пациенты с высоким риском должны получать ИКД? Альтернативы терапии имплантируемым сердечным дефибриллятором при синдроме Бругада. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 9 , e004185 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 203.

    Postema, P. G. et al. Наркотики и пациенты с синдромом Бругада: обзор литературы, рекомендации и обновленный веб-сайт (www.brugadadrugs.org). Ритм сердца. 6 , 1335–1341 (2009).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 204.

    Пунди, К. Н., Бос, Дж. М., Кэннон, Б. К. и Акерман, М. Дж. Автоматический внешний дефибриллятор спасает детей с диагностированным и пролеченным синдромом удлиненного интервала QT. Ритм сердца. 12 , 776–781 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 205.

    Мосс, А. Дж. И Макдональд, Дж. Односторонняя шейно-грудная симпатическая ганглионэктомия для лечения синдрома удлиненного интервала QT. N. Engl. J. Med. 285 , 903–904 (1971).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 206.

    Шварц, П.J. et al. Симпатическая денервация левого сердца в терапии врожденного синдрома удлиненного интервала QT. Мировой отчет. Тираж 84 , 503–511 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 207.

    Schwartz, P.J. et al. Симпатическая денервация левого сердца при ведении пациентов из группы высокого риска, страдающих синдромом удлиненного интервала QT. Тираж 109 , 1826–1833 (2004 г.).

    PubMed Google Scholar

  • 208.

    Шварц, П. Дж. Сердечная симпатическая денервация для предотвращения опасных для жизни аритмий. Nat. Rev. Cardiol. 11 , 346–353 (2014). Обновленный обзор сердечной симпатической денервации в профилактике летальных аритмий .

    PubMed Google Scholar

  • 209.

    Шварц, П. Дж., Снебольд, Н. Г. и Браун, А. М. Влияние односторонней сердечной симпатической денервации на порог фибрилляции желудочков. Am. J. Cardiol. 37 , 1034–1040 (1976).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 210.

    Шварц, П. Дж. И Стоун, Х. Л. Левая стелэктомия и сверхчувствительность денервации у собак в сознании. Am. J. Cardiol. 49 , 1185–1190 (1982).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 211.

    Коллура, К. А., Джонсон, Дж.Н., Мойр, К. и Акерман, М. Дж. Симпатическая денервация левого сердца для лечения синдрома удлиненного интервала QT и катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии с использованием торакальной хирургии с помощью видеосъемки. Ритм сердца. 6 , 752–759 (2009).

    PubMed Google Scholar

  • 212.

    Бос, Дж. М., Бос, К. М., Джонсон, Дж. Н., Мойр, К. и Акерман, М. Дж. Симпатическая денервация левого сердца при синдроме удлиненного интервала QT: анализ терапевтических неответчиков. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 6 , 705–711 (2013).

    PubMed Google Scholar

  • 213.

    Шварц, П. Дж., Де Феррари, Г. М. и Пульезе, Л. Сердечная симпатическая денервация 100 лет спустя: Джоннеско никогда бы не поверил этому. Внутр. J. Cardiol. 237 , 25–28 (2017).

    PubMed Google Scholar

  • 214.

    Одеро, А., Боззани, А., Де Феррари, Г. М. и Шварц, П. Дж. Симпатическая денервация левого сердца для предотвращения угрожающих жизни аритмий: хирургический надключичный доступ к шейно-грудной симпатэктомии. Ритм сердца. 7 , 1161–1165 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 215.

    Vincent, G.M. et al. Высокая эффективность бета-адреноблокаторов при синдроме удлиненного интервала QT 1 типа: вклад несоблюдения режима приема препаратов и препаратов, удлиняющих интервал QT, в возникновении «неудач» лечения бета-адреноблокаторами. Тираж 119 , 215–221 (2009).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 216.

    Horner, J. M. et al. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор для лечения врожденного синдрома удлиненного интервала QT: опыт одного центра. Ритм сердца. 7 , 1616–1622 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 217.

    Schwartz, P.J. Эффективность левосторонней симпатической денервации имеет непредвиденный побочный эффект: судебно-медицинские осложнения. Ритм сердца. 7 , 1330–1332 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 218.

    Schwartz, P.J. et al. Кто такие пациенты с синдромом удлиненного интервала QT, которым имплантируется кардиовертер-дефибриллятор, и что с ними происходит? Данные Европейского реестра имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов с синдромом удлиненного интервала QT (LQTS ICD). Тираж 122 , 1272–1282 (2010).

    PubMed Google Scholar

  • 219.

    Джонсон, Дж. Н. и Акерман, М. Дж. Участие в соревнованиях спортсменов с врожденным синдромом удлиненного интервала QT. JAMA 308 , 764–765 (2012).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 220.

    Джонсон, Дж. Н. и Акерман, М. Дж. Вернуться в игру? Спортсмены с врожденным синдромом удлиненного интервала QT. руб. J. Sports Med. 47 , 28–33 (2013).

    PubMed Google Scholar

  • 221.

    Pelliccia, A. Синдром удлиненного интервала QT, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) и участие в соревнованиях по спорту: когда наука побеждает этику. руб. J. Sports Med. 48 , 1135–1136 (2014).

    PubMed Google Scholar

  • 222.

    Schwartz, P. J. in Exercise and Sport Cardiology Vol. 3 (ред. Томпсон, П. и Фернандес, А.) 269–278 (World Scientific Publishing Europe, 2018).

  • 223.

    Шварц, П. Дж. Врожденные синдромы удлиненного интервала QT от генотипа к фенотипу: клинические последствия. J. Intern. Med. 259 , 39–47 (2006).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 224.

    Wilde, A. A. M. et al. Симпатическая денервация левого сердца при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. N. Engl. J. Med. 358 , 2024–2029 (2008).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 225.

    Miyake, C.Y. et al. Эффективность имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов у молодых пациентов с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией: успех зависит от субстрата. Circ. Аритмия. Электрофизиол. 6 , 579–587 (2013).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 226.

    Roses-Noguer, F., Jarman, J. W. E., Clague, J. R. & Till, J. Результаты терапии дефибриллятором при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Ритм сердца. 11 , 58–66 (2014).

    PubMed Google Scholar

  • 227.

    Roston, T. M. et al. Использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии: систематический обзор. Ритм сердца. 15 , 1791–1799 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 228.

    van der Werf, C.и другие. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы ранее не диагностированным пациентам с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией, реанимировавшейся после внезапной остановки сердца. Eur. Харт Дж. 40 , 2953–2961 (2019). Большое исследование тревожных последствий применения ИКД у пациентов с ХПЖТ .

    PubMed Google Scholar

  • 229.

    Nademanee, K. et al. Профилактика эпизодов фибрилляции желудочков при синдроме Бругада с помощью катетерной абляции эпикарда переднего выходного тракта правого желудочка. Тираж 123 , 1270–1279 (2011).

    PubMed Google Scholar

  • 230.

    Pappone, C. et al. Удаление электрического субстрата у 135 последовательных пациентов с синдромом Бругада. Circ. Аритмия Электрофизиол. 10 , 1–13 (2017).

    Google Scholar

  • 231.

    Вискин, С. Радиочастотная абляция бессимптомного синдрома Бругада: не жги мое сердце. Тираж 137 , 1883–1884 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 232.

    Cheung, C.C. et al. Беременность при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. JACC Clin. Электрофизиол. 5 , 387–394 (2019).

    PubMed Google Scholar

  • 233.

    Rodríguez-Mañero, M. et al. Клиническое значение беременности при синдроме Бругада. Rev. Esp. Кардиол. 67 , 176–180 (2014).

    PubMed Google Scholar

  • 234.

    Heradien, M. J. et al. Увеличивает ли беременность сердечный риск для пациенток LQT1 с мутацией KCNQ1-A341V? J. Am. Coll. Кардиол. 48 , 1410–1415 (2006).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 235.

    Ishibashi, K. et al. Риск аритмии и терапия β-адреноблокаторами у беременных с синдромом удлиненного интервала QT. Сердце 103 , 1374–1379 (2017).

    PubMed Google Scholar

  • 236.

    Дуан, Л., Нг, А., Чен, В., Спенсер, Х. Т. и Ли, М.-С. Подтипы бета-адреноблокаторов и риск низкой массы тела при рождении у новорожденных. J. Clin. Гипертоническая болезнь. 20 , 1603–1609 (2018).

    CAS Google Scholar

  • 237.

    Cuneo, B. F. et al. Матери с синдромом удлиненного интервала QT подвергаются повышенному риску гибели плода: результаты многоцентрового международного исследования. Am. J. Obstet. Гинеколь. 222 , 263.e1–263.e11 (2020). Риск внутриутробной гибели плода в семьях LQTS .

    Google Scholar

  • 238.

    Vogl, S.E. et al. Способ родов связан с эндокринной реакцией на стресс у матери и плода. BJOG 113 , 441–445 (2006).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 239.

    Fazio, G., Vernuccio, F., Grutta, G. & Re, G. L. Наркотики, которых следует избегать у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT: акцент на анестезиологическом лечении. World J. Cardiol. 5 , 87–93 (2013).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 240.

    Bodi, I. et al. Послеродовые гормоны окситоцин и пролактин вызывают проаритмическое удлинение реполяризации сердца при синдроме удлиненного интервала QT 2 типа. Europace 21 , 1126–1138 (2019).

    PubMed Google Scholar

  • 241.

    Мартиллотти, Г., Талажич, М., Рей, Э. и Ледук, Л. Синдром удлиненного интервала QT во время беременности: разрешены ли роды через естественные родовые пути и использование окситоцина? Отчет о болезни. J. Obstet. Gynaecol. Может. 34 , 1073–1076 (2012).

    PubMed Google Scholar

  • 242.

    Schwartz, P.J. et al. Рекомендации по интерпретации неонатальной электрокардиограммы.Рабочая группа Европейского общества кардиологов. Eur. Heart J. 23 , 1329–1344 (2002).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 243.

    Уолш С. З. Электрокардиографические интервалы в течение первой недели жизни. Am. Heart J. 66 , 36–41 (1963).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 244.

    Stramba-Badiale, M.и другие. Для неонатального скрининга ЭКГ нет причин отказываться от старой коррекции Базетта. Eur. Харт Дж. 39 , 2888–2895 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 245.

    Dahdouh, E. M. et al. Техническое обновление: преимплантационная генетическая диагностика и скрининг. J Obstet. Gynaecol. Может. 37 , 451–463 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 246.

    Трефф, Н. Р. и Циммерман, Р. С. Достижения в преимплантационном генетическом тестировании на моногенные заболевания и анеуплоидию. Annu. Rev. Genomics Hum. Genet. 18 , 189–200 (2017).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 247.

    Regitz-Zagrosek, V. et al. Рекомендации ESC по ведению сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности, 2018 г. Eur. Сердце J. 39 , 3165–3241 (2018).

    PubMed Google Scholar

  • 248.

    Antiel, R.M. et al. Качество жизни после видеоскопической левосторонней симпатической денервации у пациентов с потенциально опасными для жизни сердечными каннелопатиями / кардиомиопатиями. Ритм сердца. 13 , 62–69 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 249.

    Schwartz, P. J. Когда существует риск внезапной смерти, имеет ли значение качество жизни? Ритм сердца. 13 , 70–71 (2016).

    PubMed Google Scholar

  • 250.

    Акерман, М. Дж., Зипес, Д. П., Ковач, Р. Дж. И Марон, Б. Дж. Рекомендации по приемлемости и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: Целевая группа 10: сердечные каннелопатии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов. J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 2424–2428 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 251.

    Heidbüchel, H.и другие. Рекомендации по занятиям в свободное время и спортивными соревнованиями пациентов с аритмиями и потенциально аритмогенными состояниями. Часть 2: желудочковые аритмии, каннелопатии и имплантируемые дефибрилляторы. Europace https://doi.org/10.1093/europace/euaa106 (2020).

  • 252.

    Wu, J. C. et al. На пути к прецизионной медицине с человеческими ИПСК при сердечных каннелопатиях. Circ. Res. 125 , 653–658 (2019).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 253.

    Лю Д. В., Гинтант Г. А. и Анцелевич К. Ионные основы для электрофизиологических различий между эпикардиальными, мидмиокардиальными и эндокардиальными миоцитами из свободной стенки левого желудочка собаки. Circ. Res. 72 , 671–687 (1993).

    CAS PubMed Google Scholar

  • аритмия | патология | Британника

    аритмия , отклонение от нормальной частоты или регулярности сердцебиения, обычно возникающее из-за нарушений в проводящей системе сердца.Аритмии возникают как в нормальном, так и в больном сердце и сами по себе не имеют медицинского значения, хотя могут угрожать работе сердца в сочетании с другими сердечными аномалиями.

    Типы аритмий включают тахикардию, которая представляет собой регулярное учащение сердечного ритма; брадикардия, регулярное замедление пульса; и преждевременные предсердные или желудочковые сокращения, которые являются дополнительными сокращениями в пределах нормального сердечного ритма. В то время как случайные нарушения нормальны, продолжительные или хронические аритмии, связанные с некоторыми формами сердечных заболеваний, могут снижать сердечный выброс, снижать кровяное давление и влиять на перфузию жизненно важных органов кровью, а также могут вызывать сердечную недостаточность.Тяжелая аритмия может вызвать фибрилляцию предсердий или фибрилляцию желудочков, при которой сердце неэффективно сокращается с частотой, во много раз превышающей нормальную.

    Британская викторина

    44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

    Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин о здоровье и медицине Britannica.

    Аритмия отражает неспособность синоатриального узла, нормального кардиостимулятора, поддерживать регулярное сердцебиение, обычно из-за дефектов различных путей, по которым электрические импульсы передаются в разные области сердца. Анатомические дефекты или заболевание могут замедлять или ускорять распространение электрических импульсов, заставляя их выходить с нарушением нормального ритма, или могут повернуть импульсы обратно на их путь, замыкая кардиостимулятор.Многие аритмии можно исправить с помощью физических методов, таких как искусственные кардиостимуляторы, дефибрилляторы и радиочастотная абляция (приложение радиочастотной энергии к области сердца, вызывающей аритмию), или с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. .

    Как гипомагниемия вызывает сердечную аритмию?

  • Ван Р, Райдер К.В. Частота гипомагниемии и гипермагниемии. Запрошенное против рутины. JAMA . 1990 июн 13.263 (22): 3063-4. [Медлайн].

  • Конрад М. Нарушения обмена магния. Гири Д., Шефер Ф. Комплексная детская нефрология . Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2008. 461-475.

  • Мартин К.Дж., Гонсалес Э.А., Слатопольский Э. Клинические последствия и лечение гипомагниемии. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 20 ноября (11): 2291-5. [Медлайн].

  • Glasdam SM, Glasdam S, Peters GH. Важность магния в организме человека: систематический обзор литературы. Адв Клин Хим . 2016. 73: 169-93. [Медлайн].

  • Drueke TB, Lacour B. Гомеостаз магния и нарушения обмена магния. Feehally J, Floege J, Johnson RJ, ред. Комплексная клиническая нефрология . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби; 2007. 136-8.

  • Groenestege WM, Thébault S, van der Wijst J, van den Berg D, Janssen R, Tejpar S. Нарушение базолатеральной сортировки про-EGF вызывает изолированную рецессивную почечную гипомагниемию. Дж. Клин Инвест . 2007 августа 117 (8): 2260-7. [Медлайн].

  • Thebault S, Alexander RT, Tiel Groenestege WM, Hoenderop JG, Bindels RJ. EGF увеличивает активность и поверхностную экспрессию TRPM6. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 20 января (1): 78-85. [Медлайн].

  • Groenestege WM, Hoenderop JG, van den Heuvel L, Knoers N, Bindels RJ. Эпителиальный канал Mg2 + переходный рецепторный потенциал меластатина 6 регулируется содержанием Mg2 + в пище и эстрогенами. Дж. Ам Соц Нефрол . 2006 г., 17 (4): 1035-43. [Медлайн].

  • Xi Q, Hoenderop JG, Bindels RJ. Регуляция реабсорбции магния при DCT. Арка Пфлюгерс . 2009 Май. 458 (1): 89-98. [Медлайн].

  • Agus ZS. Гипомагниемия. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999 июл.10 (7): 1616-22. [Медлайн].

  • Cole DE, Quamme GA. Наследственные нарушения почечной обработки магния. Дж. Ам Соц Нефрол .2000 октября, 11 (10): 1937-47. [Медлайн].

  • Конрад М., Вебер С. Последние достижения в молекулярной генетике наследственных заболеваний, связанных с потерей магния. Дж. Ам Соц Нефрол . 2003 14 января (1): 249-60. [Медлайн].

  • Конрад М., Шлингманн К.П., Гудерманн Т. Понимание молекулярной природы гомеостаза магния. Am J Physiol Renal Physiol . 2004 г., апрель 286 (4): F599-605. [Медлайн].

  • Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, Dechaux M, Froissart M, May A, et al.Парацеллин-1 имеет решающее значение для реабсорбции магния и кальция в толстой восходящей конечности человека Генле. Почки Инт . 2001 июн. 59 (6): 2206-15. [Медлайн].

  • Müller D, Kausalya PJ, Bockenhauer D, Thumfart J, Meij IC, Dillon MJ, et al. Необычная клиническая картина и возможное спасение от новой мутации клаудина-16. J Clin Endocrinol Metab . 2006 август 91 (8): 3076-9. [Медлайн].

  • Лал-Наг М., Морин П.Дж. Клодины. Биология генома . 2009. 10 (8): 235. [Медлайн].

  • Weber S, Schneider L, Peters M, Misselwitz J, Rönnefarth G, Böswald M и др. Новые мутации парацеллина-1 в 25 семьях с семейной гипомагниемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом. Дж. Ам Соц Нефрол . 2001 Сентябрь 12 (9): 1872-81. [Медлайн].

  • Kausalya PJ, Amasheh S, Günzel D, Wurps H, Müller D, Fromm M и др. Мутации, связанные с заболеванием, влияют на внутриклеточный трафик и межклеточную транспортную функцию Mg2 + Claudin-16. Дж. Клин Инвест . 2006 апр. 116 (4): 878-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Knoers NV. Наследственные формы почечной гипомагниемии: обновленная информация. Педиатр Нефрол . 2009 24 апреля (4): 697-705. [Медлайн].

  • Хуанг CL. Переходное рецепторное потенциальное суперсемейство ионных каналов. Дж. Ам Соц Нефрол . 2004 г., 15 (7): 1690-9. [Медлайн].

  • Hoenderop JG, Bindels RJ. Эпителиальные каналы Ca2 + и Mg2 + в состоянии здоровья и болезни. Дж. Ам Соц Нефрол . 2005 16 января (1): 15–26. [Медлайн].

  • Schlingmann KP, Weber S, Peters M, Niemann Nejsum L, Vitzthum H, Klingel K, et al. Гипомагниемия с вторичной гипокальциемией вызывается мутациями в TRPM6, новом члене семейства генов TRPM. Нат Генет . 31 июня 2002 г. (2): 166-70. [Медлайн].

  • Уолдер Р.Ю., Ландау Д., Мейер П., Шалев Х., Цолия М., Бороховиц З. и др. Мутация TRPM6 вызывает семейную гипомагниемию с вторичной гипокальциемией. Нат Генет . 2002 июн. 31 (2): 171-4. [Медлайн].

  • Schlingmann KP, Sassen MC, Weber S, Pechmann U, Kusch K, Pelken L, et al. Новые мутации TRPM6 в 21 семье с первичной гипомагниемией и вторичной гипокальциемией. Дж. Ам Соц Нефрол . 2005 16 октября (10): 3061-9. [Медлайн].

  • Groenestege WM, Thébault S, van der Wijst J, van den Berg D, Janssen R, Tejpar S, et al. Нарушение базолатеральной сортировки про-EGF вызывает изолированную рецессивную почечную гипомагниемию. Дж. Клин Инвест . 2007 августа 117 (8): 2260-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wagner CA. Нарушения почечной обработки магния объясняют почечный транспорт магния. Дж Нефрол . 2007 сентябрь-октябрь. 20 (5): 507-10. [Медлайн].

  • Schrag D, Chung KY, Flombaum C, Saltz L. Терапия цетуксимабом и симптоматическая гипомагниемия. Национальный институт рака . 17 августа 2005 г. 97 (16): 1221-4. [Медлайн].

  • Thebault S, Alexander RT, Tiel Groenestege WM, Hoenderop JG, Bindels RJ.EGF увеличивает активность и поверхностную экспрессию TRPM6. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 20 января (1): 78-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Петрелли Ф., Боргоново К., Кабидду М., Гиларди М., Барни С. Риск гипомагниемии, связанной с моноклональными антителами против EGFR: систематический обзор и объединенный анализ рандомизированных исследований. Мнение экспертов по наркотикам . 2012 май. 11 Приложение 1: S9-19. [Медлайн].

  • Чен П., Ван Л., Ли Х, Лю Б., Цзоу З. Заболеваемость и риск гипомагниемии у пациентов с запущенным раком, получавших цетуксимаб: метаанализ. Онкол Летт . 2013 июн.5 (6): 1915-1920. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Geven WB, Monnens LA, Willems HL, Buijs WC, ter Haar BG. Почечная атрофия магния в двух семьях с аутосомно-доминантным наследованием. Почки Инт . 1987 май. 31 (5): 1140-4. [Медлайн].

  • Meij IC, Koenderink JB, van Bokhoven H, Assink KF, Groenestege WT, de Pont JJ, et al. Доминирующая изолированная почечная потеря магния вызвана неправильной маршрутизацией гамма-субъединицы Na (+), K (+) — АТФазы. Нат Генет . 2000 26 ноября (3): 265-6. [Медлайн].

  • Meij IC, Koenderink JB, De Jong JC, De Pont JJ, Monnens LA, Van Den Heuvel LP и др. Доминирующая изолированная почечная потеря магния вызвана неправильной маршрутизацией гамма-субъединицы Na +, K + -АТФазы. Ann N Y Acad Sci . 2003 апр. 986: 437-43. [Медлайн].

  • Wang WH, Lu M, Hebert SC. Метаболиты цитохрома P-450 опосредуют индуцированное внеклеточным Ca (2 +) ингибирование апикальных K + -каналов в TAL. Am J Physiol . 1996 июль 271 (1, часть 1): C103-11. [Медлайн].

  • Hebert SC, Desir G, Giebisch G, Wang W. Молекулярное разнообразие и регуляция почечных калиевых каналов. Physiol Ред. . 2005 Январь 85 (1): 319-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пирс С.Х., Уильямсон С., Кифор О., Бай М., Култхард М.Г., Дэвис М. и др. Семейный синдром гипокальциемии с гиперкальциурией из-за мутаций рецептора, чувствительного к кальцию. N Engl J Med .1996 Oct 10. 335 (15): 1115-22. [Медлайн].

  • Окадзаки Р., Чикацу Н., Накацу М., Такеучи Ю., Адзима М., Мики Дж. И др. Новая активирующая мутация в гене рецептора, чувствительного к кальцию, связанная с семейством аутосомно-доминантной гипокальциемии. J Clin Endocrinol Metab . 1999, январь, 84 (1): 363-6. [Медлайн].

  • Nijenhuis T, Renkema KY, Hoenderop JG, Bindels RJ. Кислотно-основной статус определяет почечную экспрессию транспортных белков Ca2 + и Mg2 +. Дж. Ам Соц Нефрол . 2006 марта 17 (3): 617-26. [Медлайн].

  • Rude RK, Oldham SB, Singer FR. Функциональный гипопаратиреоз и резистентность к органам-мишеням паратиреоидного гормона при дефиците магния у человека. Клин Эндокринол (Oxf) . 1976 Май. 5 (3): 209-24. [Медлайн].

  • Kelepouris E, Agus ZS. Гипомагниемия: воздействие магния на почки. Семин Нефрол . 1998 января 18 (1): 58-73. [Медлайн].

  • Хан А.М., Любиц С.А., Салливан Л.М., Сан JX, Леви Д., Васан Р.С.Низкий уровень магния в сыворотке и развитие фибрилляции предсердий в обществе: исследование сердца Фрамингема. Тираж . 2013 г. 1. 127 (1): 33-8. [Медлайн].

  • Лю П., Ван Л., Хань Д., Сунь Ц., Сюэ Х, Ли Г. Приобретенный синдром удлиненного интервала QT у пациентов с хронической болезнью почек. Ren Fail . 2020 Ноябрь 42 (1): 54-65. [Медлайн].

  • Хо К.М., Шеридан Д.Д., Патерсон Т. Использование внутривенного магния для лечения острой фибрилляции предсердий: метаанализ. Сердце . 2007 ноябрь 93 (11): 1433-40. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Агус З.С., Морад М. Модуляция ионных каналов сердца магнием. Анну Рев Физиол . 1991. 53: 299-307. [Медлайн].

  • Аппель Л.Дж., Мур Т.Дж., Обарзанек Э., Фоллмер В.М., Светкей Л.П., Сакс FM. Клиническое испытание влияния режима питания на артериальное давление. Группа совместных исследований DASH. N Engl J Med . 1997, 17 апреля. 336 (16): 1117-24.[Медлайн].

  • Gartside PS, Glueck CJ. Важная роль изменяемых диетических и поведенческих характеристик в возникновении и предотвращении госпитализации и смертности от ишемической болезни сердца: проспективное последующее исследование NHANES I. J Am Coll Nutr . 1995 14 февраля (1): 71-9. [Медлайн].

  • Liao F, Folsom AR, Brancati FL. Является ли низкая концентрация магния фактором риска ишемической болезни сердца? Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am Heart J . 1998 сентябрь 136 (3): 480-90. [Медлайн].

  • Woods KL, Fletcher S. Отдаленный исход после внутривенного введения сульфата магния при подозрении на острый инфаркт миокарда: второе испытание Лестера по внутривенному введению магния (LIMIT-2). Ланцет . 1994 2 апреля. 343 (8901): 816-9. [Медлайн].

  • ISIS-4: рандомизированное факторное исследование по оценке раннего перорального приема каптоприла, перорального мононитрата и внутривенного введения сульфата магния у 58 050 пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда.Совместная группа ISIS-4 (Четвертое международное исследование выживаемости при инфаркте). Ланцет . 1995 18 марта. 345 (8951): 669-85. [Медлайн].

  • Раннее введение внутривенного магния пациентам с высоким риском острого инфаркта миокарда в исследовании «Магний в коронарных артериях» (MAGIC): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 19 октября 2002 г. 360 (9341): 1189-96. [Медлайн].

  • Aglio LS, Stanford GG, Maddi R, Boyd JL 3rd, Nussbaum S, Chernow B.Гипомагниемия часто возникает после кардиохирургических вмешательств. J Cardiothorac Vasc Anesth . 1991 июн. 5 (3): 201-8. [Медлайн].

  • England MR, Gordon G, Salem M, Chernow B. Введение магния и аритмии после кардиохирургии. Плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование. JAMA . 1992, 4 ноября. 268 (17): 2395-402. [Медлайн].

  • Wilkes NJ, Mallett SV, Peachey T., Di Salvo C, Walesby R. Коррекция ионизированного плазменного магния во время искусственного кровообращения снижает риск послеоперационной сердечной аритмии. Анест Аналг . 2002 Oct.95 (4): 828-34, содержание. [Медлайн].

  • Дорман Б. Х., Саде Р. М., Бернетт Дж. С., Уайлс Н. Б., Пиноски М. Л., Ривз С. Т. и др. Добавки магния для профилактики аритмий у педиатрических пациентов, перенесших операции по поводу врожденных пороков сердца. Am Heart J . 2000 Март 139 (3): 522-8. [Медлайн].

  • Rude RK, Gruber HE. Дефицит магния и остеопороз: наблюдения за животными и людьми. Дж Нутр Биохим . 2004 15 декабря (12): 710-6. [Медлайн].

  • Tucker KL, Hannan MT, Kiel DP. Кислотно-основная гипотеза: диета и кости в исследовании остеопороза во Фрамингеме. Eur J Nutr . 2001 Октябрь 40 (5): 231-7. [Медлайн].

  • Райдер К.М., Шорр Р.И., Буш А.Дж., Кричевский С.Б., Харрис Т., Стоун К. и др. Потребление магния с пищей и добавками связано с минеральной плотностью костей у здоровых пожилых белых людей. J Am Geriatr Soc .2005 ноябрь 53 (11): 1875-80. [Медлайн].

  • Richette P, Ayoub G, Lahalle S, Vicaut E, Badran AM, Joly F и др. Гипомагниемия, связанная с хондрокальцинозом: поперечное исследование. Rheum Артрит . 2007 15 декабря. 57 (8): 1496-501. [Медлайн].

  • Montagnana M, Lippi G, Targher G, Salvagno GL, Guidi GC. Связь между гипомагниемией и гомеостазом глюкозы. Клиническая лаборатория . 2008. 54 (5-6): 169-72. [Медлайн].

  • Curiel-García JA, Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F.Гипомагниемия и смертность у больных сахарным диабетом 2 типа. Magnes Res . 2008 21 сентября (3): 163-6. [Медлайн].

  • Rasheed H, Elahi S, Ajaz H. Сывороточный магний и атерогенные липидные фракции у пациентов с диабетом типа II в Лахоре, Пакистан. Biol Trace Elem Res . 2012 августа 148 (2): 165-9. [Медлайн].

  • Родригес-Моран М., Сименталь Мендиа Л. Е., Замбрано Гальван Г., Герреро-Ромеро Ф. Роль магния при диабете 2 типа: краткий клинический обзор. Magnes Res . 2011 Декабрь 24 (4): 156-62. [Медлайн].

  • Lima Mde L, Cruz T., Rodrigues LE, Bomfim O, Melo J, Correia R, et al. Сывороточный и внутриклеточный дефицит магния у пациентов с метаболическим синдромом — свидетельство его связи с инсулинорезистентностью. Диабет Рес Клин Практик . 2009 Февраль 83 (2): 257-62. [Медлайн].

  • Родригес-Эрнандес Х., Гонсалес Дж. Л., Родригес-Моран М., Герреро-Ромеро Ф. Гипомагниемия, инсулинорезистентность и неалкогольный стеатогепатит у лиц с ожирением. Arch Med Res . 2005 июль-авг. 36 (4): 362-6. [Медлайн].

  • Song Y, Sesso HD, Manson JE, Cook NR, Buring JE, Liu S. Диетическое потребление магния и риск возникновения гипертонии среди американских женщин среднего и старшего возраста в последующем 10-летнем исследовании. Ам Дж. Кардиол . 2006 15 декабря. 98 (12): 1616-21. [Медлайн].

  • Сакагути Ю., Сёдзи Т., Хаяси Т., Сузуки А., Симидзу М., Мицумото К. Гипомагниемия при диабетической нефропатии 2 типа: новый предиктор терминальной стадии почечной недостаточности. Уход за диабетом . 2012 июл.35 (7): 1591-7. [Медлайн].

  • Van Laecke S, Maréchal C, Verbeke F, Peeters P, Van Biesen W, Devuyst O. Связь между гипомагниемией и жесткостью сосудов у реципиентов почечного трансплантата. Циферблатный трансплантат Нефрола . 2011 июл.26 (7): 2362-9. [Медлайн].

  • Герреро-Ромеро Ф., Бермудес-Пенья С., Родригес-Моран М. Тяжелая гипомагниемия и слабое воспаление при метаболическом синдроме. Magnes Res . 2011 июн. 24 (2): 45-53. [Медлайн].

  • Катчер Х.И., Легро Р.С., Кунсельман А.Р., Гиллис П.Дж., Демерс Л.М., Багшоу Д.М. и др. Влияние гипокалорийной диеты, обогащенной цельным зерном, на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин с метаболическим синдромом. Am J Clin Nutr . 2008, январь 87 (1): 79-90. [Медлайн].

  • Schulze MB, Schulz M, Heidemann C, Schienkiewitz A, Hoffmann K, Boeing H. Потребление клетчатки и магния и заболеваемость диабетом 2 типа: проспективное исследование и метаанализ. Arch Intern Med . 2007 г. 14 мая. 167 (9): 956-65. [Медлайн].

  • Маускоп А., Варугезе Дж. Почему всем пациентам с мигренью следует лечить магнием. Дж. Нейронная передача . 2012 май. 119 (5): 575-9. [Медлайн].

  • Beasley R, Aldington S. Магний в лечении астмы. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2007 февраля, 7 (1): 107-10. [Медлайн].

  • Gontijo-Amaral C, Ribeiro MA, Gontijo LS, Condino-Neto A, Ribeiro JD.Пероральный прием магния у детей-астматиков: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Eur J Clin Nutr . 2007 января 61 (1): 54-60. [Медлайн].

  • Kreepala C, Kitporntheranunt M, Sangwipasnapaporn W, Rungsrithananon W, Wattanavaekin K. Оценка риска преэклампсии с использованием уравнения на основе ионизированного магния в сыворотке крови. Ren Fail . 2018 Ноябрь 40 (1): 99-106. [Медлайн].

  • Aubry E, Friedli N, Schuetz P, Stanga Z.Синдром возобновления питания у ослабленного пожилого населения: профилактика, диагностика и лечение. Clin Exp Gastroenterol . 2018. 11: 255-264. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Praga M, Vara J, González-Parra E, Andrés A, Alamo C, Araque A, et al. Семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом. Почки Инт . 1995 Май. 47 (5): 1419-25. [Медлайн].

  • Accogli A, Scala M, Calcagno A, Napoli F, Di Iorgi N, Arrigo S и др.Гомозиготные мутации CNNM2 вызывают тяжелую рефрактерную гипомагниемию, эпилептическую энцефалопатию и пороки развития мозга. Eur J Med Genet . 17 июля 2018 г. [Medline].

  • Шах GM, Киршенбаум Массачусетс. Почечная недостаточность магния, связанная с терапевтическими средствами. Шахтер Электролит Метаб . 1991. 17 (1): 58-64. [Медлайн].

  • Inose R, Takahashi K, Nishikawa T., Nagayama K. Анализ факторов, влияющих на развитие гипомагниемии у пациентов, получающих терапию цетуксимабом для лечения рака головы и шеи. Якугаку Засси . 2015. 135 (12): 1403-7. [Медлайн].

  • Cheungpasitporn W., Thongprayoon C, Kittanamongkolchai W, Srivali N, Edmonds PJ, Ungprasert P, et al. Ингибиторы протонной помпы, связанные с гипомагниемией: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Ren Fail . 2015 37 августа (7): 1237-41. [Медлайн].

  • Kieboom BC, Kiefte-de Jong JC, Eijgelsheim M, Franco OH, Kuipers EJ, Hofman A, et al. Ингибиторы протонной помпы и гипомагниемия в общей популяции: популяционное когортное исследование. Am J Kidney Dis . 2015 Ноябрь 66 (5): 775-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hoorn EJ, van der Hoek J, de Man RA, Kuipers EJ, Bolwerk C, Zietse R. Серия случаев гипомагниемии, вызванной ингибитором протонной помпы. Am J Kidney Dis . 2010 июл.56 (1): 112-6. [Медлайн].

  • Cheungpasitporn W., Thongprayoon C, Kittanamongkolchai W, Srivali N, Edmonds PJ, Ungprasert P, et al. Ингибиторы протонной помпы, связанные с гипомагниемией: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Ren Fail . 2015 37 августа (7): 1237-41. [Медлайн].

  • De Marchi S, Cecchin E, Basile A, Bertotti A, Nardini R, Bartoli E. Дисфункция почечных канальцев при хроническом злоупотреблении алкоголем — эффекты воздержания. N Engl J Med . 1993, 23 декабря. 329 (26): 1927-34. [Медлайн].

  • Kiatpanabhikul P, Bunyayothin W. Необычные проявления первичного гиперальдостеронизма с тяжелой гипомагниемией: имитация синдрома Гительмана. Ren Fail .2019 ноября, 41 (1): 862-865. [Медлайн].

  • Brasier AR, Nussbaum SR. Синдром голодных костей: клинико-биохимические предикторы его возникновения после операций на паращитовидных железах. Am J Med . 1988 апр. 84 (4): 654-60. [Медлайн].

  • Chrun LR, João PR. Гипомагниемия после спондилодеза. Дж. Педиатр (Рио Дж.) . 2012 май. 88 (3): 227-32. [Медлайн].

  • Agarwal M, Csongrádi E, Koch CA, Juncos LA, Echols V, Tapolyai M, et al.Тяжелая симптоматическая гипокальциемия после введения деносумаба у пациента с терминальной почечной недостаточностью, находящегося на перитонеальном диализе с контролируемым вторичным гиперпаратиреозом. Br J Med Medical Res . 2013. 3 (4): 1398-1406. [Полный текст].

  • Чернов Б., Бамбергер С., Стойко М., Ваднаис М., Миллс С., Хеллерих В. и др. Гипомагниемия у пациентов в послеоперационной реанимации. Сундук . 1989 Февраль 95 (2): 391-7. [Медлайн].

  • Тонг GM, Rude RK.Дефицит магния при критических состояниях. J Intensive Care Med . 2005 янв-фев. 20 (1): 3-17. [Медлайн].

  • Уильям Дж. Х., Данцигер Дж. Дефицит магния и использование ингибиторов протонной помпы: клинический обзор. J Clin Pharmacol . 2015 18 ноября. 36 (5): 405-13. [Медлайн].

  • Сообщение FDA по безопасности лекарств: Низкий уровень магния может быть связан с долгосрочным использованием препаратов ингибиторов протонной помпы (ИПП). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Доступно по адресу https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-communication-low-magnesium-levels-can-be-associated-long-term-use-proton- насос. 2 марта 2011 г .; Дата обращения: 28 октября 2020 г.

  • Zipursky J, Macdonald EM, Hollands S, Gomes T., Mamdani MM, Paterson JM, et al. Ингибиторы протонной помпы и госпитализация с гипомагниемией: популяционное исследование случай-контроль. PLoS Med . 2014 11 сентября (9): e1001736. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шалев Х., Филипп М., Галил А, Карми Р., Ландау Д.Клиническая картина и исход при первичной семейной гипомагниемии. Арч Дис Детский . 1998 Февраль 78 (2): 127-30. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Strømme JH, Steen-Johnsen J, Harnaes K, Hofstad F, Brandtzaeg P. Семейная гипомагниемия — последующее обследование трех пациентов после 9–12 лет лечения. Педиатр Рес . 1981 15 августа (8): 1134-9. [Медлайн].

  • Riveira-Munoz E, Chang Q, Godefroid N, Hoenderop JG, Bindels RJ, Dahan K, et al.Транскрипционный и функциональный анализ мутаций SLC12A3: новые ключи к разгадке патогенеза синдрома Гительмана. Дж. Ам Соц Нефрол . 2007 апреля 18 (4): 1271-83. [Медлайн].

  • Bettinelli A, Bianchetti MG, Girardin E, Caringella A, Cecconi M, Appiani AC, et al. Использование значений экскреции кальция для различения двух форм первичного почечного канальцевого гипокалиемического алкалоза: синдромов Барттера и Гительмана. Педиатр Дж. . 1992, январь 120 (1): 38-43. [Медлайн].

  • Камель К.С., Харви Э., Дуэк К., Пармар М.С., Гальперин М.Л. Исследования патогенеза гипокалиемии при синдроме Гительмана: роль бикарбонатурии и гипомагниемии. Ам Дж. Нефрол . 1998. 18 (1): 42-9. [Медлайн].

  • Benigno V, Canonica CS, Bettinelli A, von Vigier RO, Truttmann AC, Bianchetti MG. Гипомагниемия-гиперкальциурия-нефрокальциноз: отчет о девяти случаях и обзор. Циферблатный трансплантат Нефрола . 2000 Май.15 (5): 605-10. [Медлайн].

  • Ekinci Z, Karabas L, Konrad M. Гипомагниемия-гиперкальциурия-нефрокальциноз и глазные находки: новая мутация клаудина-19. Тюрк Дж. Педиатр . 2012 март-апрель. 54 (2): 168-70. [Медлайн].

  • Наим М., Хусейн С., Ахтар Н. Мутация в гене плотного соединения клаудина 19 (CLDN19) и семейная гипомагниемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз (FHHNC) и тяжелое глазное заболевание. Ам Дж. Нефрол .2011. 34 (3): 241-8. [Медлайн].

  • Faguer S, Chauveau D, Cintas P, Tack I, Cointault O, Rostaing L. Почечные, глазные и нервно-мышечные поражения у пациентов с мутациями CLDN19. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Февраль 6 (2): 355-60. [Медлайн].

  • Stuiver M, Lainez S, Will C, Terryn S, Günzel D, Debaix H. CNNM2, кодирующий базолатеральный белок, необходимый для почечной обработки Mg2 +, мутирует при доминантной гипомагниемии. Ам Дж. Хам Генет .11 марта 2011 г. 88 (3): 333-43. [Медлайн].

  • Geven WB, Monnens LA, Willems JL, Buijs W, Hamel CJ. Изолированная аутосомно-рецессивная потеря магния почками у двух сестер. Clin Genet . 1987 Декабрь 32 (6): 398-402. [Медлайн].

  • Nijenhuis T, Vallon V, van der Kemp AW, Loffing J, Hoenderop JG, Bindels RJ. Повышенная пассивная реабсорбция Ca2 + и снижение количества каналов Mg2 + объясняют индуцированную тиазидом гипокальциурию и гипомагниемию. Дж. Клин Инвест .2005 июн. 115 (6): 1651-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nijenhuis T, Hoenderop JG, Bindels RJ. Подавление транспортных белков Ca (2+) и Mg (2+) в почках объясняет индуцированные такролимусом (FK506) гиперкальциурию и гипомагниемию. Дж. Ам Соц Нефрол . 2004 15 марта (3): 549-57. [Медлайн].

  • Garnier AS, Duveau A, Planchais M, Subra JF, Sayegh J, Augusto JF. Сывороточный магний после трансплантации почки: систематический обзор. Питательные вещества .6 июня 2018 г. 10 (6): [Medline]. [Полный текст].

  • Chou CL, Chen YH, Chau T, Lin SH. Приобретенный барттероподобный синдром, связанный с приемом гентамицина. Am J Med Sci . 2005 Март 329 (3): 144-9. [Медлайн].

  • Ledeganck KJ, Boulet GA, Bogers JJ, Verpooten GA, De Winter BY. Путь TRPM6 / EGF подавляется в модели нефротоксичности цисплатина на крысах. PLoS One . 2013. 8 (2): e57016. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Santi M, Milani GP, Simonetti GD, Fossali EF, Bianchetti MG, Lava SA.Магний при муковисцидозе-Систематический обзор литературы. Педиатр Пульмонол . 2015 10 декабря [Medline].

  • Геррера MP, Volpe SL, Mao JJ. Терапевтическое использование магния. Ам Фам Врач . 2009 г. 15 июля. 80 (2): 157-62. [Медлайн].

  • Cheungpasitporn W., Thongprayoon C, Qian Q. Дисмагниемия у госпитализированных пациентов: распространенность и прогностическое значение. Mayo Clin Proc . 2015 августа 90 (8): 1001-10.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Lacson E Jr, Wang W, Ma L, Passlick-Deetjen J. Сывороточный магний и смертность у гемодиализных пациентов в Соединенных Штатах: когортное исследование. Am J Kidney Dis . 2015 Декабрь 66 (6): 1056-66. [Медлайн].

  • Велиссарис Д., Карамузос В., Пьерракос С., Арета Д., Караниколас М. Гипомагниемия у пациентов с тяжелым сепсисом. J Clin Med Res . 2015 7 (12) декабря: 911-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Naderi AS, Reilly RF Jr.Наследственная этиология гипомагниемии. Нат Клин Практ Нефрол . 2008 Февраль 4 (2): 80-9. [Медлайн].

  • Наварро Дж., Остер Дж. Р., Гконос П. Дж., Руис Дж. П., Рами Р. К., Перес ГО. Тетания индуцировалась в отдельных случаях введением калия и магния у пациента с синдромом голодных костей. Шахтер Электролит Метаб . 1991. 17 (5): 340-4. [Медлайн].

  • Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA. Лечение электролитных нарушений у взрослых пациентов в отделении интенсивной терапии. Am J Health Syst Pharm . 2005 15 августа. 62 (16): 1663-82. [Медлайн].

  • Магний. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional/#en10. 25 сентября 2020 г .; Дата обращения: 30 октября 2020 г.

  • Внезапная остановка сердца — Arrhythmia Alliance

    Что такое внезапная остановка сердца?

    Внезапная остановка сердца (ВСС) — это состояние, при котором сердце внезапно и неожиданно перестает биться из-за сбоя в электрической системе сердца.Неисправность, вызывающая SCA, — это опасный для жизни аномальный ритм или аритмия. Любой может пострадать от внезапной остановки сердца; это непредсказуемо и может нанести удар в любое время, в любом месте и без предупреждения. Во время SCA у пострадавшего сначала теряется пульс, затем теряется сознание и, наконец, способность дышать. Все это может произойти за считанные секунды.

    Причины

    Внезапная остановка сердца вызвана нарушением сердечного ритма (например, желудочковой тахикардией). Предупреждение появляется редко, и пациент всегда теряет сознание.

    SCA — это не то же самое, что сердечный приступ, хотя человек, страдающий сердечным приступом, имеет повышенный риск SCA. Сердечный приступ можно рассматривать как проблему с водопроводом сердца, а SCA — это проблема с электрической системой внутри сердца.

    Сердечный приступ возникает из-за закупорки артерии, которая снабжает кровью сердце. Затем пораженная сердечная мышца начинает умирать из-за недостатка кислорода.

    Симптомы включают центральную «давящую» боль в груди, часто отдающуюся в руки и челюсть.Пациент обычно бодрствует и бодрствует.

    Симптомы

    В случаях SCA предупреждение возникает редко, и пациент всегда теряет сознание.

    Общие симптомы:

    • Отсутствие ответа
    • Потеря сознания
    • Отсутствие пульса
    • Прекращение дыхания
    • Нарушение сердечного ритма (аритмия)

    Факторы риска

    Факторы риска включают предыдущий сердечный приступ, предыдущее событие SCA, быстрый ритм в нижней части сердца (желудочки), семейный анамнез SCA и сердечную недостаточность.Хотя ранее существовавшие болезни сердца являются частой причиной остановки сердца, у многих жертв никогда не было проблем с сердцем.

    Лечение

    Когда кто-то страдает внезапной остановкой сердца, дефибрилляция (применение электрического разряда) вместе с сердечно-легочной реанимацией (СЛР) — единственный способ восстановить естественный ритм сердца. За каждую минуту задержки дефибрилляции шанс жертвы на выживание снижается на 10%.

    Сама по себе

    CPR не перезапустит сердце после внезапной остановки сердца.СЛР — это временная мера, используемая для поддержания минимального поступления кислорода в мозг и другие органы.

    • Только СЛР = 5% выживаемости
    • СЛР + ранняя дефибрилляция = 50% выживаемости

    Автоматический внешний дефибриллятор (AED)

    AED — это небольшое портативное устройство, которое анализирует сердечный ритм и предлагает пользователю произвести разряд, только если это необходимо. После активации AED направляет пользователя на каждом этапе процесса дефибрилляции, предоставляя голосовые и / или визуальные подсказки.

    Устройство является отказоустойчивым, поскольку оно будет шокировать пациента только в том случае, если потребуется дефибрилляция.

    Ознакомьтесь с информационным листом о SCA и сердечном приступе — понимание различий здесь