• Fusion: 433.555
• DMR: 438.100 (Color 1, Slot 1)

Повечето хора, активни в този сайт, слушат на LZ0RDP и LZ0VNA

(за да пишете трябва да се регистрирате и да изчакате верификация на акаунта)

Wise Chat

Врожденные дефекты мочевыделительной системы — Better Health Channel

Мочевыделительная система состоит из почек, мочеточников, мочевого пузыря и уретры. В человеческом теле есть две почки (по одной по обе стороны от средней части спины), которые фильтруют отходы из крови и производят мочу. У каждой почки есть трубка, называемая мочеточником. Моча покидает почки через мочеточники и попадает в мочевой пузырь для временного хранения. Уретра — это трубка, которая соединяет мочевой пузырь с внешней частью тела, позволяя моче выходить. Общие врожденные дефекты мочевыделительной системы включают гипоспадию, обструктивные дефекты почечной лоханки и агенезию почек.

Гипоспадия

Гипоспадия — это врожденный дефект полового члена, который обычно имеет четыре характеристики:

• Уретральное отверстие расположено на нижней стороне полового члена, а не на кончике, и может выходить из полового члена в любом месте вдоль его стержня. как мошонка.
• Уретральное отверстие необычно узкое.
• Вся крайняя плоть может быть скоплена на верхней стороне полового члена.
• Сам пенис может быть выгнут в одну сторону.

Гипоспадия — одно из наиболее распространенных врожденных дефектов в Виктории, которое встречается примерно у одного из 300 родов.Чаще всего гипоспадия замечается при рождении; однако, если аномалии особенно легкие, диагноз может быть поставлен позже.

Причины гипоспадии

Причины гипоспадии неизвестны. Кажется, существует генетическая ассоциация, поскольку мальчик с семейным анамнезом гипоспадии имеет немного больше шансов родиться с этим заболеванием.

Лечение гипоспадии

Гипоспадию лечат хирургическим путем, как правило, в возрасте от шести до 18 месяцев.Цели хирургического вмешательства включают изменение положения отверстия уретры на кончике полового члена, удаление аномальной крайней плоти (которая придает обрезанный вид) и исправление изгиба полового члена (если он имеется) для обеспечения половой функции. Перемещение отверстия уретры относительно несложно, если трубка выходит через головку полового члена. Если уретра выходит выше на стержне, может потребоваться кожный трансплантат с использованием крайней плоти. Важно не делать обрезание вашему сыну перед восстановлением гипоспадии, если потребуется крайняя плоть.

Обструктивный дефект почечной лоханки

Обструктивный дефект почечной лоханки означает, что моча не может должным образом стекать из почек в мочевой пузырь. Это вызвано закупоркой мочеточников. Может быть поражен один или оба мочеточника. Моча направляет мочеточники в почки и без лечения может привести к стойким инфекциям мочевыводящих путей и почечной недостаточности. Этот общий врожденный дефект встречается примерно у одного из 350 детей викторианской эпохи. Симптомы включают рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, а также могут включать нарушение роста.Другие названия этого состояния включают обструкцию лоханочно-маточного перехода и обструкцию тазово-маточного перехода.

Причины обструктивного дефекта почечной лоханки

Точные причины этого дефекта неизвестны, но считается, что этому способствуют генетические факторы. Структурные аномалии, которые блокируют отхождение мочи, могут включать:

• Необычные изгибы или изгибы мочеточника
• Кровеносный сосуд, давящий на мочеточник
• Пороки развития окружающей мышечной ткани.

Лечение обструктивных дефектов почечной лоханки

Обструктивные дефекты почечной лоханки могут быть обнаружены во время беременности на УЗИ. Для подтверждения диагноза обычно требуется последующее ультразвуковое исследование ребенка после его рождения. Важно как можно скорее исправить эту проблему, чтобы максимально улучшить нормальную функцию почек. Закупорка исправляется хирургическим путем, обычно открытым хирургическим вмешательством. Возможные осложнения хирургического вмешательства включают инфекцию и травму структур мочевыделительной системы.

Агенезия почек

Агенезия почек означает отсутствие одной или обеих почек. Агенезия и дисгенезия почек (порок развития почек) происходит примерно у одного из 1500 рождений в Виктории. Если отсутствует только одна почка, шансы на выживание велики, поскольку оставшаяся почка способна справиться с нагрузкой отсутствующего партнера. Иначе обстоит дело с младенцами, у которых отсутствуют обе почки. Примерно четыре из 10 детей с отсутствием обеих почек (двусторонняя агенезия почек) рождаются мертворожденными, а остальные умирают в течение нескольких часов после рождения.

Другие аномальные характеристики, которые могут быть связаны с двусторонним агенезом почек, включают:

• Отсутствие мочевого пузыря.
• Недоразвитые легкие (синдром гипопластического легкого).
• Отсутствие структур половых органов, таких как семявыносящий проток и семенные пузырьки у мужчин и матка у женщин.
• Отсутствие прямой кишки и ануса (аноректальная атрезия).
• Разрыв пищевода (атрезия пищевода).
• Пороки развития ног.

Причины агенезии почек

Во время внутриутробного развития почки растут в три различных этапа.Первоначальные структуры, называемые «пронефрос», заменяются структурами «мезонефрос». К концу первого триместра «метанефрос» (полностью функционирующие почки) образуются и производят мочу. Считается, что агенезия почек происходит на последней стадии развития почек, когда почки «метанефроса» не созревают. Точные причины неизвестны, но, похоже, этому способствуют генетические факторы и факторы окружающей среды. Например, женщина с нелеченным диабетом имеет повышенный риск рождения ребенка с агенезией почек, среди других врожденных дефектов.

Лечение агенезии почек

Если обе почки отсутствуют, ребенок не выживет. Ребенок может справиться с одной функционирующей почкой, так как орган увеличивается, чтобы справиться с дополнительной нагрузкой.

Куда обратиться за помощью

• Ваш врач
• Педиатр.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Гломерулосклерозом называют рубцевание или уплотнение клубочков — кровеносных сосудов, расположенных в почках. Клубочки фильтруют кровь, проходящую через почки.Они удаляют отработанные жидкости, которые затем выходят из организма в виде мочи.

Поврежденные клубочки не могут нормально выполнять свою работу. В результате большое количество белка из крови просачивается в мочу, а не остается в кровотоке. Это приводит к состоянию, называемому протеинурией.

Гломерулосклероз может поражать детей и взрослых. У мужчин вероятность его развития несколько выше. Афроамериканцы подвергаются более высокому риску, чем белые.

Причины гломерулосклероза

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) — заболевание почек, которое может приводить к гломерулосклерозу.При ФСГС рубцевание происходит только в некоторых клубочках. И повреждается только часть отдельных клубочков.

Без лечения может привести к почечной недостаточности. В некоторых случаях, несмотря на лечение, может развиться почечная недостаточность.

ФСГС чаще всего возникает без причины. В таких случаях его называют идиопатическим или первичным ФСГС. Однако иногда у ФСГС есть известная причина, и они могут включать:

Помимо ФСГС, гломерулосклероз может быть вызван этими заболеваниями:

Состояния, повреждающие почки, также могут приводить к гломерулосклерозу.К ним относятся:

• Гломерулонефрит, вызывающий воспаление клубочков.
• Рефлюкс-нефропатия, при которой моча возвращается в почки.

Химические вещества и лекарства, которые вредят почкам, также могут вызывать гломерулосклероз.

Симптомы гломерулосклероза

Сначала нет явных признаков гломерулосклероза. Со временем могут развиться симптомы. К ним относятся:

Отек. Из-за задержки жидкости у вас могут возникать отеки в различных частях тела, в том числе:

Обычно опухоль безболезненна.Это может вызвать быстрое увеличение веса.

Изменения в моче. У вас может быть пенистая или пузырчатая моча из-за протеинурии.

Часто гломерулосклероз обнаруживают при плановом осмотре. Анализы во время осмотра могут выявить аномально высокое содержание белка в моче (протеинурию). Или у них может быть низкий уровень белка в крови (гипопротеинемия).

Симптомы, которые часто сопровождают гломерулосклероз, включают:

У пациентов с гломерулосклерозом бывает трудно контролировать высокое кровяное давление.

Диагностика гломерулосклероза

Единственный способ, которым вы можете быть уверены в точном диагнозе гломерулосклероза, — это сделать биопсию почки. Это потому, что симптомы гломерулосклероза также могут возникать при многих других состояниях.

При биопсии почки врач удаляет очень небольшое количество почечной ткани. Ткань исследуют на наличие признаков рубцевания.

Для диагностики гломерулосклероза может потребоваться несколько биопсий. Это потому, что рубцевание не происходит по всей почке.Таким образом, вашему врачу, возможно, придется изучить образцы из нескольких разных частей почек, пока не будет обнаружен пораженный участок.

Другие тесты, которые можно заказать, включают:

Лечение гломерулосклероза

Нет лекарства от гломерулосклероза. И FDA не одобрило никаких лекарств специально для его лечения.

Но некоторые виды лечения могут замедлить его прогрессирование и контролировать симптомы. К ним относятся:

Если гломерулосклероз был вызван другим заболеванием, например ожирением, инфекцией или заболеванием, например диабетом, лечение этого состояния будет приоритетом терапии.Лечение также будет включать регулярный контроль состояния почек с помощью анализов крови и мочи.

В конце концов, гломерулосклероз может привести к отказу почек, несмотря на лечение. В таких случаях пациентам необходимо пройти диализ или пересадку почки.

Генетическая связь между врожденными пороками почек и врожденными пороками сердца

Гидронефроз (детский) | ColumbiaDoctors — Нью-Йорк

Что такое гидронефроз?

Гидронефроз — это опухоль или расширение почки или мочеточника, трубки, соединяющей почку с мочевым пузырем, и часто возникает в результате закупорки в верхней части мочеточника рядом с почкой, в области, известной как лоханочно-мочеточниковый переход (UPJ).Блокировка задерживает мочу в почках, заставляя ее накапливаться и растягивать почку или мочеточник. Реже моча выходит из мочевого пузыря и приводит к гидронефрозу.

Может быть поражена одна или обе почки. Тяжесть состояния зависит от степени закупорки и степени растяжения почки, от легкой до тяжелой. В наиболее тяжелых случаях непроходимость верхнечелюстных суставов приводит к нарушениям уровня околоплодных вод, что может нарушить развитие легких плода.

Насколько распространен гидронефроз и что его вызывает?

Некоторые исследования показывают, что до 2 процентов всех пренатальных ультразвуковых исследований выявляют некоторую степень гидронефроза, что делает его одним из наиболее часто обнаруживаемых патологий во время беременности.Почему мочеточник блокируется во время развития, неясно. Гидронефроз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Некоторые исследования показывают, что до 2 процентов всех пренатальных ультразвуковых исследований выявляют некоторую степень гидронефроза, что делает его одной из наиболее часто обнаруживаемых аномалий во время беременности. Почему мочеточник блокируется во время развития, неясно. Гидронефроз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Как выявляется гидронефроз при беременности?

Ультразвук может обнаружить почки и мочевой пузырь плода на 14 или 15 неделе беременности, хотя 20 недель беременности — идеальное время для обнаружения гидронефроза, поскольку плод крупнее и почки выделяют мочу.Когда выявляется обструкция верхнечелюстного сустава, почки тщательно исследуются на предмет других признаков, более характерных для UPJ, таких как кисты (известные как мультикистозная диспластическая почка) или аномальная форма (обычно называемая подковообразной почкой).

Как я буду вести беременность при обнаружении гидронефроза?

Вам будет проведено углубленное ультразвуковое исследование для подтверждения диагноза и тщательного обследования почек и мочевого пузыря, чтобы убедиться в отсутствии других аномалий. Ультразвук будет проводиться специалистом по материнско-фетальной медицине (MFM), акушером, имеющим опыт пренатального УЗИ и беременности с высоким риском.Часто детский уролог также изучает результаты с вами и обсуждает возможное лечение после родов. По вашему выбору будет выполнен амниоцентез, чтобы исключить хромосомную аномалию, такую ​​как трисомия 21, у ребенка. Вам будут периодически делать сонограммы, чтобы контролировать состояние почек и жидкости ребенка. Ультразвук можно повторять каждые 2–3 недели, чтобы проверить обструкцию и уровень околоплодных вод в случаях двусторонней непроходимости верхнечелюстных суставов или когда почка отсутствует или имеет кистозный вид.

Помимо детского уролога, вы встретитесь с нашей командой специалистов, занимающихся уходом за вашим младенцем после рождения.Если в таком случае потребуется операция, вы можете заранее посетить наше отделение интенсивной терапии новорожденных (NICU) и узнать, как будут заботиться о вашем ребенке в первые несколько дней после рождения. Вы также можете встретиться с генетическим консультантом и генетиком, чтобы поговорить о вашей семейной истории, изучить причины гидронефроза и понять, что делать, если и когда вы снова забеременеете. Если гидронефроз минимален и обструкция UPJ присутствует только в одной почке, вы можете ожидать нормальных родов и вам не нужно менять дородовой уход.В редких случаях, если гидронефроз тяжелый и обструкция UPJ обнаруживается в обеих почках, или одна из почек отсутствует или имеет кистозный вид, наша медицинская бригада может посоветовать более ранние роды. В этом случае мы подробно обсудим варианты, чтобы вы могли принять лучшее решение для себя и своего малыша.

Как лечат гидронефроз после рождения?

Каждый новорожденный с пренатальным диагнозом гидронефроза проходит подробный медицинский осмотр на предмет признаков последствий непроходимости верхнечелюстного сустава.Младенцам с тяжелыми случаями пренатального гидронефроза через несколько дней после рождения проводят УЗИ почек и мочевого пузыря; тем, у кого менее серьезные случаи заболевания, возможно, не потребуется экзамен еще несколько дней. Если ультразвуковое исследование в норме, повторение будет выполнено через несколько недель, чтобы подтвердить этот результат. Многим детям с гидронефрозом также проводится рентгеновский снимок, называемый VCUG. У половины детей с пренатальным диагнозом обструкции верхнечелюстного сустава и гидронефроза результаты сканирования новорожденных нормальные. Многие дети с пренатальным диагнозом гидронефроза получают антибиотики, чтобы снизить вероятность инфекции мочевыводящих путей — распространенной проблемы, связанной с гидронефрозом.

Если на УЗИ новорожденного мы обнаружим обструкцию верхнечелюстного сустава, мы назначим лечение в зависимости от степени тяжести обструкции. При обструкции легкой или средней степени тяжести и нормальной функции почек наша медицинская бригада может решить проверить состояние почек и повторить ультразвуковое исследование через несколько месяцев. Это повторное сканирование определит любые изменения в способности почек нормально функционировать. В тяжелых случаях, когда функция почек снижена, может потребоваться операция по пиелопластике, чтобы удалить непроходимость и восстановить мочевыводящие пути.Операция обычно проводится после того, как ребенок полностью осмотрен и стабилизирован; в экстренном хирургическом вмешательстве нет необходимости. Успешность операции составляет от 90 до 95 процентов.

Если пренатальное ультразвуковое исследование показывает кисты в почке, мы проведем ультразвуковое исследование почек и рентген, называемый цистоуретрограммой мочеиспускания (VCUG), чтобы определить, как поражена кистозная почка, и убедиться, что другая почка в норме.

Каковы долгосрочные перспективы у младенцев с гидронефрозом?

Многие случаи гидронефроза проходят самостоятельно до рождения ребенка.Долгосрочные катамнестические исследования также показывают, что большинство случаев гидронефроза при рождении проходят со временем, и почки работают нормально. Когда обследование новорожденного показывает стойкое состояние, долгосрочные прогнозы зависят от того, присутствует ли обструкция в одной или обеих почках и является кистозной по внешнему виду. Наиболее тяжелыми случаями являются гидронефроз из-за непроходимости верхнечелюстных суставов обеих почек или когда заболевание присутствует только в одной почке, но противоположная почка отсутствует или имеет кистозный вид.Если прогноз более серьезный, для достижения нормальной функции может потребоваться трансплантация почки.

Каковы шансы, что у меня будет еще один ребенок с гидронефрозом?

Минимальный гидронефроз не является генетическим и не наследственным. Однако гидронефроз может случайно возникнуть при будущих беременностях. Если установлено, что обструкция UPJ является причиной гидронефроза, шансы на будущее детей с такой же непроходимостью могут достигать 50 процентов.

Кроме того, определенные генетические условия могут вызывать кисты почек и, как правило, несут 25% вероятность того, что у будущих детей будет такое же заболевание.Независимо от причины вы должны пройти дородовое ультразвуковое обследование во втором триместре со всеми будущими беременностями, чтобы проверить развивающиеся почки и мочевой пузырь.

механизмов инсульта у пациентов с хронической болезнью почек — FullText — American Journal of Nephrology 2019, Vol. 50, № 4

Аннотация

Справочная информация: Учитывая рост во всем мире хронической болезни почек (ХБП), крайне важно снизить связанный с этим риск изнурительных сосудистых осложнений, включая инсульт, застойную сердечную недостаточность, инфаркт миокарда и заболевания периферических сосудов.Варианты лечения для снижения риска всех подтипов инсульта у пациентов с ХБП остаются ограниченными. Для пациентов с терминальной стадией болезни почек (ESKD) новые применения неинвазивной визуализации могут помочь персонализировать тип диализа и назначение диализа для пациентов из группы высокого риска. Резюме: В этой рукописи рассматривается повышенный риск инсульта у пациентов с нефропатией, включая ишемические и геморрагические подтипы. Механизмы, связанные с повышенным риском, включают изменения сердечного выброса, функции тромбоцитов, регионарной церебральной перфузии, ускоренного системного атеросклероза, изменения гематоэнцефалического барьера и нарушения нервно-сосудистой связи.Существует большой потенциал неинвазивного мониторинга сосудистой сети головного мозга с использованием транскраниальной допплерографии (ТКД) для снижения риска инсульта, особенно у пациентов с ESKD. Ключевые сообщения: По сравнению с населением в целом, пациенты с ХБП имеют повышенный риск развития всех подтипов инсульта. Это связано с множеством механизмов, связывающих нефропатию с нарушением церебральной перфузии, нервно-сосудистыми связями мозга и целостностью кровеносных сосудов. В настоящее время внутричерепная визуализация не является стандартной практикой лечения пациентов с ХБП или ТХП.TCD может предоставить врачам неинвазивное измерение перфузии мозга в режиме реального времени. Это может быть полезно для оценки риска инсульта у пациентов, начинающих диализ, индивидуального назначения диализа и потенциального снижения частоты цереброваскулярных заболеваний и инсульта у пациентов из группы высокого риска.

© 2019 S. Karger AG, Базель

Введение

Хроническая болезнь почек (ХБП) является независимым фактором риска инсульта, включая геморрагический и ишемический подтипы [1-3, 6-8, 10].У пациентов с терминальной стадией болезни почек (ESKD), получающих заместительную почечную терапию, риск инсульта в четыре-десять раз выше, чем в общей популяции, и риск инсульта увеличивается в семь раз в течение первого года на диализе [ 1-4]. Пациенты с ХБП и ХБП также имеют значительно худшие функциональные результаты и большую смертность после перенесенного инсульта [1, 5]. Очень важно понимать механизмы, лежащие в основе повышенного риска цереброваскулярных нарушений у пациентов с заболеванием почек.

Существуют уникальные факторы, благодаря которым ХБП может влиять на риск инсульта. В этом участвуют многие факторы, включая дисфункцию эндотелия, ускоренный артериосклероз и нарушение ауторегуляции головного мозга [6, 7]. Однако меры профилактики инсульта у пациентов с ХБП остаются такими же, как и в популяциях без заболеваний почек. Таким образом, существует неудовлетворенная потребность в мерах профилактики инсульта, специфичных для людей с ХБП. В настоящее время внутричерепная визуализация не является стандартом лечения пациентов с ХБП или ТХП.У пациентов с ESKD неинвазивные методы визуализации могут помочь в индивидуальном назначении диализа или выборе метода диализа (обсуждается ниже). Пациенты с высоким риском инсульта могут с большей вероятностью получить пользу от вариантов диализа, которые снижают риск системной гипотензии и усугубляют гипоперфузию головного мозга.

В статье рассматриваются изменения церебральной гемодинамики у пациентов с заболеванием почек. Для пациентов с ESKD мы обсуждаем роль методов динамической визуализации, таких как транскраниальная допплерография (TCD), для оценки измененной церебральной гемодинамики и информирования о методах и рецептах диализа для минимизации риска инсульта.Эти разделы сопровождаются кратким обзором подтипов инсульта у пациентов с ХБП и ХБП. Эта статья предназначена для информирования нефрологов о риске инсульта, связанном с конкретным заболеванием, и стратегиях профилактики для их пациентов.

Эпидемиология

Независимо от обычных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) и большая степень альбуминурии увеличивают риск инсульта. В проспективном исследовании риска атеросклероза в сообществах сообщается, что ХБП, определяемая как рСКФ <60 мл / мин / л.73 m ² , увеличивал риск инсульта почти в два раза (отношение рисков [HR] 1,81, 95% ДИ 1,26–2,02), в том числе после поправки на общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [8]. Результаты были аналогичны результатам многоцентрового исследования режима профилактики второго инсульта и метаанализа с участием 284 672 человек [9, 10]. Эти отчеты выявили повышенный риск инсульта среди участников с рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² (относительный риск [ОР] 1,43; 95% ДИ 1.31–1.57) [9, 10]. Эффекты можно дополнительно регулировать в зависимости от происхождения пациентов. Анализ подгрупп в этих отчетах выявил особенно высокие риски среди пациентов с рСКФ <40 мл / мин / 1,73 м ² (ОР 1,77, 95% ДИ 1,32–2,38) или азиатского происхождения (ОР 1,96, 95% ДИ 1,73–2,23). ).

Азиатские и западноафриканцы с заболеванием почек, по-видимому, подвергаются особенно высокому риску инсульта [11-13]. Крупные популяционные исследования подтверждают заметно повышенный риск инсульта у пациентов азиатского происхождения с ХБП 3 (или выше) стадии.Остается неясным, влияют ли на риск унаследованные (генетические), средовые или комбинация этих факторов [12]. У пациентов с недавним африканским происхождением варианты гена аполипопротеина L1 (, APOL1, ) с риском почек могут повышать риск заболевания почек и инсульта [11]. У 25 310 участников исследования причин для географических и расовых различий в инсульте (REGARDS) на базе сообществ более высокое соотношение альбумина и креатинина в моче приводило к повышенному риску инсульта, особенно среди афроамериканцев [13].Анализ подгрупп участников REGARDS без сахарного диабета показал, что носительство почечного генотипа APOL1 (2 копии вариантов G1 и / или G2) было независимо связано с ишемическим инсультом мелких сосудов [14]. Однако трудно определить, связан ли более высокий риск заболевания мелких сосудов головного мозга в REGARDS смешением между заболеванием почек, ассоциированным с APOL1 , и наличием более высокого артериального давления (например, более тяжелая вторичная гипертензия), связанного с нефропатией [15, 16].Не было обнаружено связи между генотипом APOL1 и сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая инсульт, в метаанализе с участием 16 218 афроамериканцев без распространенных сердечно-сосудистых заболеваний [17].

Подтипы инсульта у пациентов с почечной недостаточностью

Подтипы инсульта включают ишемические и геморрагические варианты; у каждого свой патогенез. ХБП однозначно влияет на риск геморрагического инсульта, а также на подтипы кардиоэмболического, ишемического инсульта, связанного с крупными и мелкими сосудами [1-3, 6, 9] (Таблица 1).

Таблица 1.

Подтипы инсульта и церебральная патология у пациентов с заболеванием почек

Геморрагический инсульт

ХБП увеличивает риск внутримозгового кровоизлияния (ICH) и церебральных микрокровоизлияний, определяемых как небольшие хронические кровоизлияния в мозг, которые могут действовать как небольшие хронические кровоизлияния в мозг. будущие геморрагические события [18-23]. Среди пациентов с ВЧГ рСКФ <45 мл / мин / 1,73 м ² связана с трехкратным увеличением объема гематомы и четырехкратным повышением риска смерти по сравнению с пациентами без почечной недостаточности [18 ].Ретроспективная когорта, включающая более 500000 участников, выявила ступенчатую связь между рСКФ и ICH, при которой риск кровотечения снижался на 9% (95% ДИ 8-11%) на каждые 10 мл / мин / 1,73 м ² увеличение рСКФ , в том числе после корректировки на сопутствующие соматические заболевания, альбуминурию, антиагрегантную терапию и использование антикоагулянтов [23]. Среди пациентов с недавним ICH или ишемическим инсультом рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² была независимо связана с наличием и количеством церебральных микрокровоизлияний, особенно у пациентов недавнего африканского происхождения [20-22].У пациентов, находящихся на диализе, ICH ассоциируется с самым высоким риском смертности из всех подтипов инсульта [20]. Дисфункция уремических тромбоцитов и использование гепарина и других антикоагулянтов во время процедуры диализа могут еще больше увеличить риск внутричерепного кровоизлияния [21].

Ишемический инсульт

Кардиоэмболический

По сравнению с общей популяцией, фибрилляция предсердий (ФП) более чем в два раза чаще встречается у пациентов с ХБП и повышает риск тромбоэмболии [24–31].Когорта хронической почечной недостаточности сообщила, что распространенность ФП у пациентов с ХБП в 2–3 раза выше, чем в общей популяции [26]. Отчет о 132 372 пациентах с неклапанной ФП в датском национальном регистре показал, что пациенты с преддиализной ХБП или ХПН имеют повышенный риск инсульта и повышенный риск внутричерепного кровотечения по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек [25].

Большой сосуд

ХБП увеличивает риск инсульта крупных сосудов за счет своего воздействия на стеноз сонной артерии, размер бляшки и толщину интима-медиа сонной артерии [1-3, 32-36].В серии проспективных ультразвуковых исследований сонных артерий и компьютерной томографии пациентов после инсульта у пациентов с ХБП был значительно выше стеноз внутренней сонной артерии и размер бляшек, в том числе после поправки на общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [33–35]. ХБП была независимо связана с атеросклерозом сонных артерий у пациентов с артериальной гипертензией [35]. Многие пациенты в этих исследованиях были азиатского происхождения, что ограничивало возможность обобщения результатов; однако влияние ХБП на крупные сосуды и внутричерепную гемодинамику в других популяциях пациентов является областью активных исследований.

Малый сосуд

Влияние снижения рСКФ и повышенной альбуминурии на ишемический инсульт мелких сосудов интенсивно изучается. Заболевания мелких сосудов вызывают 25% ишемических инсультов [37, 38]. Снижение рСКФ и альбуминурия связаны с более высокой распространенностью заболеваний мелких сосудов [39–42]. Исследование инсульта на Северном Манхэттене показало, что рСКФ 15–60 мл / мин / 1,73 м ² была связана с более высоким объемом гиперинтенсивности белого вещества после поправки на общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний [41].Роттердамское сканирующее исследование, сосредоточенное на пациентах 60 лет и старше, обнаружило аналогичную более высокую распространенность поражений белого вещества после многофакторной корректировки (OR 1,11, 95% CI 0,81–1,51), а также меньший объем глубокого белого вещества [40]. Совсем недавно анализ подгруппы исследования систолического артериального давления выявил повышенную нагрузку на белое вещество у пациентов со сниженной рСКФ (<60 мл / мин / 1,73 м ² ) и высоким соотношением альбумина к креатинину в моче [65].

Заболеваемость и смертность от инсульта у пациентов с ХБП

Заболевание почек связано с большим неврологическим дефицитом после ишемического инсульта, плохим функциональным исходом и большей смертностью [43-49].В ретроспективном исследовании 3778 пациентов с первым ишемическим инсультом, пациенты с протеинурией имели примерно в 1,3–1,7 раза более высокий риск плохого функционального результата и в 3,0–4,5 раза более высокий риск госпитальной летальности в зависимости от тяжести протеинурии. Интересно, что в этом исследовании рСКФ не была четко связана с клиническим исходом пациента [43]. В большом когортном исследовании участников программы Medicare с ишемическим инсультом почечная дисфункция была независимо связана с повышенным риском внутрибольничной смертности, с самой высокой смертностью среди пациентов с ишемическим инсультом с рСКФ <15 мл / мин / л.73 м ² (ОР 2,09; 95% ДИ 1,66–2,63) [45]. Пациенты, находящиеся на диализе, имели повышенный риск повторной госпитализации через 1 год после инсульта (ОР 2,04; 95% ДИ 1,9–2,18) и 1-летней постинсультной смертности (ОР 2,65; 95% ДИ 2,49–2,81) [46, 47] . В независимом продольном проспективном исследовании среди молодых пациентов с инсультом (возраст 18–50) рСКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² независимо ассоциировалась с повышенным риском смерти (ОР 4,6; 95% ДИ 2,6–8,2) и повышенный риск инсульта (HR 4,1, 95% ДИ 1.9–9.0) [48]. Однако не было изменений в риске других сосудистых событий в среднем через 11 лет после инсульта у молодых пациентов [48]. Небольшие ретроспективные исследования показали, что протеинурия независимо связана с более низкой функциональной активностью при выписке и более низкой вероятностью выписки домой у пациентов с острым ишемическим инсультом без ХБП. В исследовании 94 пациентов без ХБП, недавно перенесших ВЧК, вероятность выписки домой была ниже у пациентов с исходной протеинурией, но эта связь не достигла статистической значимости [49].

Цереброваскулярные гемодинамические изменения при ХБП

Заболевание почек оказывает уникальное влияние на риск инсульта, нарушая ауторегуляцию мозга, ремоделируя сосудистую сеть головного мозга и снижая церебральный кровоток (CBF) [50-54, 57, 59, 60]. Хотя текущие исследования опираются на перфузионную магнитно-резонансную томографию (МРТ), ТКД УЗИ является новым применением неинвазивной прикроватной визуализации, которая обещает скрининг пациентов с ХБП и подвержен риску инсульта и описана ниже в этом обзоре (таблица 2).

Таблица 2.

Механизмы, посредством которых заболевание почек может увеличивать риск инсульта

Заболевание почек и церебральная ауторегуляция

Почки и мозг имеют сходную микрососудистую сеть и вазорегуляцию, что приводит к общей предрасположенности к дисфункции микрососудов [54]. Оба органа перфузируются сосудистыми цепями с «низким сопротивлением», которые обеспечивают непрерывный кровоток большого объема во время систолы и диастолы. В то время как мелкие сосуды в других органах защищены сужением сосудов вверх по течению, мелкие артерии в головном мозге и почках постоянно подвергаются колебаниям давления и кровотока из-за низкого сопротивления сосудов и расширения сосудов вверх по течению [50, 54, 55, 65].Чтобы поддерживать относительно постоянный приток крови к мозгу с переменным системным кровяным давлением, сосудистая сеть головного мозга демонстрирует церебральную ауторегуляцию, чтобы минимизировать гипоперфузию при низком кровяном давлении и гиперперфузию при высоком кровяном давлении. Церебральная ауторегуляция — это сложный внутренний механизм контроля, который поддерживает постоянный CBF за счет изменения сопротивления сосудов головного мозга в ответ на изменение артериального давления, давления церебральной перфузии или метаболических потребностей. Интактная церебральная ауторегуляция зависит от сохраненной функции эндотелия и неповрежденного гематоэнцефалического барьера [56, 58].

Лица со сниженной рСКФ обладают менее эффективной церебральной ауторегуляцией. Проспективное исследование пациентов, перенесших острый ишемический инсульт, показало, что более слабая ауторегуляция коррелирует с более низкой рСКФ и связана с повышенным риском геморрагической трансформации ишемического инсульта (OR 6,43; 95% ДИ 1,4–32,1) [57]. Геморрагическая трансформация может быть результатом резкой гиперперфузии и микрососудистого повреждения в условиях нарушения ауторегуляции. В этом исследовании сочетание сниженной рСКФ и нарушения ауторегуляции уменьшало вероятность хорошего функционального результата после инсульта (OR 4.39; 95% ДИ 3,15–25,6).

Помимо ХБП, острое повреждение почек (ОПП) может нарушать ауторегуляцию головного мозга [61–64]. В моделях почечной ишемии-реперфузионного повреждения AKI вызывает повышенную проницаемость микрососудов головного мозга и повреждение гематоэнцефалического барьера [61, 62, 64]. ХБП и ОПН обычно наблюдаются у пациентов с синдромом задней обратимой энцефалопатии. Синдром задней обратимой энцефалопатии является результатом снижения ауторегуляции головного мозга и эндотелиальной дисфункции, что приводит к гиперперфузии с выделением белка и жидкости в паренхиме мозга [58, 66].

Влияние болезни почек на CBF и оксигенацию

Нарушение функции почек может привести к изменению CBF и сатурации кислорода в мозге (rSO2) [65, 67-70]. CBF служит мерой цереброваскулярной целостности, основанной на количественной перфузии мозга. Пациенты с нарушением ауторегуляции головного мозга подвержены риску как гипоперфузии при низких уровнях системного артериального давления, так и гиперперфузии при высоких уровнях [56, 58]. Существующие исследования CBF у пациентов с заболеванием почек дали неоднозначные результаты, и остаются вопросы.В проспективном исследовании, характеризующем региональную CBF на основе перфузионной МРТ у детей и молодых людей с ХБП, пациенты с ХБП имели более высокий общий CBF и нарушение церебральной ауторегуляции с аномальной прямой связью между системным артериальным давлением и CBF белого вещества [60]. Снижение гематокрита влияет на увеличение общего CBF у пациентов с ХБП. Исследование систолического артериального давления сообщило, что снижение рСКФ было независимо связано с более высоким скорректированным медианным CBF [65].Напротив, более низкая рСКФ была независимо связана с более низким CBF в Роттердамском исследовании; здесь каждое стандартное отклонение снижения рСКФ было связано с более низким CBF на 0,42 мл / мин / 100 мл (95% ДИ 0,01–0,83) [50]. Высокая частота застойной сердечной недостаточности при ХБП может привести к дальнейшему снижению ударного объема, CBF и церебральной перфузии [51, 52].

Помимо воздействия на CBF, CKD влияет на rSO2 [67–69]. Большая часть этой литературы посвящена пациентам с ESKD. В проспективном исследовании сатурация церебральной оксигенации была значительно выше у пациентов с преддиализной ХБП, чем у пациентов, находящихся на диализе [67].Множественный регрессионный анализ показал, что более низкая церебральная сатурация кислорода была независимо связана со снижением рСКФ. Пациенты с диабетом на гемодиализе имели значительно более низкий уровень rSO2 по сравнению с пациентами без диабета (46,8 + 1,7 против 52,1 + 1,8%, p <0,05), и на rSO2 пациента влияли pH крови, продолжительность гемодиализа и концентрация сывороточного альбумина [ 68].

Ремоделирование сосудов головного мозга при ХБП

Клиренс креатинина является сильным и независимым фактором, определяющим жесткость и дилатацию артерий у пациентов с ХБП [71–75].Эта литература обычно сосредоточена на изменениях внутренней сонной артерии и интима-медиальной толщины сонной артерии (cIMT). Briet et al. [72] проспективно оценивали пациентов с легкой и умеренной ХБП, чтобы оценить связь между артериальной ригидностью и ремоделированием по мере прогрессирования ХБП. После 3,5-летнего наблюдения жесткость аорты не изменилась; однако жесткость сонной артерии значительно увеличилась (скорректированный наклон, +0,28 + 0,05 м / с в год, p <0,0001). Расчетная СКФ была независимо связана с увеличением диаметра артерии, напряжением периферической стенки и жесткостью сонной артерии.В многофакторном анализе Кокса напряжение периферической стенки сонной артерии было независимым фактором прогрессирования до ESKD (HR 2,48 [1,63–3,78]. Артериальная дилатация возникает в результате неспособности эластических волокон кровеносного сосуда выдерживать физиологический пульсирующий стресс [73, 75]. В условиях органа с низким сопротивлением, такого как мозг, это может привести к усилению кровотока и нагрузке на нижележащие сосуды головного мозга [72, 75].

cIMT был изучен как неинвазивный предиктор будущего риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов. с ХБП [73, 74].В проспективном продольном когортном исследовании Desbien et al. [73] обнаружили, что снижение клиренса креатинина в значительной степени связано с более быстрым увеличением cIMT. В многофакторном анализе снижение клиренса креатинина (ОР 1,04, 95% ДИ 1,02–1,23) и более быстрое увеличение cIMT (ОР 1,15, 95% ДИ 1,11–1,93) были связаны с фатальными и нефатальными сосудистыми событиями. Другое проспективное исследование Kastarinen et al. [74] обнаружили, что даже незначительное снижение рСКФ было независимо связано с увеличением cIMT, особенно среди мужчин среднего возраста и женщин в постменопаузе.Эти исследования показывают, что на субклинический атеросклероз влияет функция почек, и добавление cIMT может улучшить неинвазивную стратификацию риска у пациентов с ранней стадией ХБП.

Особенности риска инсульта при ESKD

Пациенты с ESKD, находящиеся на диализе, подвергаются более высокому риску инсульта, частота которого колеблется от 10 до 33 на 1000 пациенто-лет [4, 76-84]. Афроамериканские мужчины с ESKD подвергаются особому риску по сравнению с населением в целом, с поправкой на возраст инсульта, равным 9.7 (95% ДИ 8,2–11,2) по сравнению с мужчинами европейского происхождения (ОР 6,1, ДИ 5,1–7,1) [76]. Ретроспективное 7-летнее исследование Power et al. [77] сообщили, что частота первого инсульта составила 14,9 / 1000 пациенто-лет у пациентов с ESKD (95% ДИ 12,2–17,9). Несмотря на преобладание ишемических (по сравнению с геморрагическим подтипом) инсультов, пациенты южноазиатской национальности были более склонны к геморрагическим инсультам.

Начало диализа само по себе связано с повышенным риском инсульта, намного превышающим общий повышенный риск, наблюдаемый у распространенных пациентов с ESKD [4, 78, 79, 82].В 22-летнем одноцентровом ретроспективном исследовании 39% ишемических и 35% геморрагических инсультов произошли во время или вскоре после сеанса гемодиализа [80].

Популяционное исследование пожилых диализных пациентов в США показало, что независимо от метода диализа частота инсультов начинает расти примерно за 3 месяца до начала заместительной почечной терапии и достигает пика в течение первых 30 дней после начала диализа [4]. В тайваньском исследовании Wang et al. [79] наблюдали, что пациенты, находящиеся на гемодиализе и перитонеальном диализе, имели одинаково высокие показатели ЧСС при ишемическом инсульте (2.88 для гемодиализа, 3,21 для перитонеального диализа) и геморрагического инсульта (6,83 для гемодиализа, 6,15 для перитонеального диализа), результаты были воспроизведены другими исследователями [82, 83].

Polinder-Bos et al. [70] изучали острые эффекты обычного гемодиализа на CBF и обнаружили, что сеанс гемодиализа имел значительное, хотя и в основном бессимптомное, снижение общего CBF. Долгосрочные эффекты повторяющихся эпизодов снижения CBF на когнитивные функции еще предстоит определить.

Внутричерепная визуализация при заболевании почек

Внутричерепная визуализация в настоящее время не является стандартом медицинской помощи до начала диализа.Пациенты обычно не проходят скрининг на стеноз сонной артерии или внутричерепной стеноз, и их церебральная ауторегуляторная способность не оценивается. Учет ранее существовавшей внутричерепной патологии у этих пациентов может лучше информировать выбор метода диализа, индивидуализировать рецепты, цели ультрафильтрации и цели интрадиалитического артериального давления для минимизации риска инсульта. Для недиализных пациентов с ХБП визуализация может помочь оценить общий риск и прогрессирование инсульта.

Практические варианты визуализации сосудов черепа для пациентов с заболеванием почек включают дуплексное ультразвуковое исследование сонной артерии, компьютерную томографическую ангиографию (КТА), магнитно-резонансную томографическую ангиографию (МРА) и УЗИ с ТКД.Из этих вариантов дуплексное ультразвуковое исследование сонной артерии является привлекательным в качестве экономичного, динамичного, неинвазивного прикроватного метода для измерения бляшек сонной артерии и стеноза, хотя оно ограничено из-за невозможности оценить внутричерепное кровообращение [84]. КТА и МРА — полезные методы для оценки морфологии внутричерепных сосудов, хотя они являются статическими исследованиями и не могут передавать динамику кровотока или ауторегуляторную способность мозга. КТА дополнительно ограничивается его зависимостью от контраста IV. MRA может быть выполнено с контрастом или без него.Перфузионная МРТ и перфузионная компьютерная томография головы менее практичны в популяциях с ХЗП, отчасти из-за необходимости введения контрастного вещества. TCD, признанный метод визуализации, может быть практическим и информативным инструментом для оценки внутричерепной гемодинамики при ХБП (Таблица 3). Таблица 3. ауторегуляция сосуда (рис.1). Общие переменные TCD включают пиковую систолическую скорость сосудов головного мозга, среднюю скорость потока (MFV) и индекс пульсации Гослинга (PI). PI измеряет вариабельность скорости кровотока в сосуде и описывает дистальное цереброваскулярное сопротивление. Сама форма волны TCD показывает образец низкого сопротивления, характерный для церебральной гемодинамики, с резким систолическим подъемом вверх и медленным спадом. Цереброваскулярная ауторегуляция измеряется увеличением MFV и снижением PI с увеличением артериального углекислого газа по мере расширения сосудов.При нарушении ауторегуляции головного мозга MFV и PI не реагируют на изменения углекислого газа [90, 98].

Рис. 1.

Транстемпоральный вид Виллисова круга TCD, на изображении показаны сосуды передней мозговой артерии (ACA), средней мозговой артерии (MCA) и задней мозговой артерии (PCA). ( b ) Транстемпоральный вид MCA с помощью TCD с нормальной формой волны.

Анализ формы волны TCD в сочетании с тенденциями MFV и PI, служит полезными неинвазивными прикроватными маркерами изменений CBF.TCD — новый инструмент в диализной медицине, хотя исследования в основном сосредоточены на мониторинге снижения MFV во время гемодиализа [85–89, 91, 94, 95]. Наблюдательное исследование колебаний MFV у пациентов, получающих хронический поддерживающий гемодиализ, обнаружило значительное сокращение средних мозговых и базилярных артерий в результате процедуры. Количество удаленной жидкости и изменение гематокрита достоверно коррелировали с изменением MFV [86]. Отдельные исследования подтвердили аналогичные падения MFV MCA во время гемодиализа, которые обратно коррелировали с объемом ультрафильтрации [87, 95].Напротив, небольшое исследование не обнаружило значительных интрадиализных изменений MFV даже при значительных изменениях среднего артериального давления [88]. Динамическая церебральная ауторегуляция и реактивность на углекислый газ оставались нормальными у пациентов с хронической почечной недостаточностью и не подвергались значительному изменению при гемодиализе, хотя это наблюдение ограничено небольшой группой исследователей [89].

Изменения в MFV и других показателях TCD оказывают значительное клиническое влияние. В недавнем проспективном обсервационном исследовании 97 пациентов, получающих хронический гемодиализ, пациенты показали значительное интрадиализное снижение MFV.Процентное снижение MFV достоверно коррелировало с бременем болезни белого вещества при МРТ, а также с плохой управляющей функцией при когнитивном тестировании [91]. Последовательная ТКД может быть полезна при оценке прогрессирования известного бремени болезни белого вещества у пациентов с ХБП, поскольку исследования ТКД и МРТ выявили сильную корреляцию между ТКД ИП и тяжестью болезни белого вещества [92–94].

TCD может помочь идентифицировать диализных пациентов с особым риском гипоперфузии или церебральной ишемии и персонализировать диализный рецепт.Для пациентов с ESKD, которые начинают диализ, обнаружение внутричерепных стенозов и измененной церебральной ауторегуляции может помочь в выборе подходящего метода диализа, целевого интрадиалитического артериального давления и продолжительности сеансов лечения [96]. Наблюдательное исследование показало значительное снижение интрадиализной MFV в подгруппе пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, но особенно заметное снижение у пациентов с сопутствующим стенозом сонной артерии при ультразвуковом исследовании [87]. Хроничность диализной зависимости также может быть важным фактором интрадиализной церебральной гемодинамики.В проспективном исследовании сравнивали интрадиализные изменения MFV у тяжелобольных пациентов с ОПП по сравнению с пациентами с ESKD. Значительно снижается MFV у пациентов с ОПП, но не у пациентов с ESKD [85].

Результаты TCD в реальном времени — захватывающее дополнение к этой области. Они могут принести значительную пользу, но есть и важные ограничения. TCD имеет потенциал для непрерывного неинвазивного мониторинга церебральной перфузии во время диализа, а также для серийных продольных измерений для оценки бремени болезни белого вещества и определения изменений в индивидуальном назначении диализа с течением времени.

Нефрологи могут изменить выбор методов замены почек у пациентов с высоким риском инсульта или когнитивного снижения. Проспективное исследование показало, что когнитивная функция снижалась быстрее при гемодиализе по сравнению с перитонеальным диализом, несмотря на аналогичные исходные показатели когнитивных функций и поправку на образование и демографические данные [97]. Перитонеальный диализ, особенно ночные процедуры в положении лежа на спине, могут быть привлекательными для пациентов с необходимым набором навыков и благоприятной домашней обстановкой.Дополнительные изменения в лечении, которые нефрологи могут использовать для сохранения церебральной перфузии и снижения системной гипотензии, включают использование мидодрина гидрохлорида (агониста α1-рецептора), более частый гемодиализ в центре (4 процедуры в неделю), домашний гемодиализ (5 процедур в неделю) , увеличение продолжительности лечения во время гемодиализа или установление пределов ультрафильтрации на основе веса [99]. ТКД в реальном времени может применяться с различными методами и рецептами почечной замены для оптимизации терапии.Однако измерения TCD могут быть ограничены опытом оператора, а также анатомией пациента [100-102]. По оценкам, 8–9% пациентов не имеют соответствующего транстемпорального или затылочного акустического окна для озвучивания сосудов из-за толщины черепа [102]. Несмотря на эти ограничения, использование ВЗР расширилось за счет усовершенствованных технологий и улучшенного доступа к формальным программам обучения ВЗР [91, 103].

Неудовлетворенные потребности и будущие направления

Распространенность ХБП и ЭПБП увеличивается, равно как и риск инсульта.Срочно необходимы эффективные неинвазивные средства скрининга и первичной профилактики, чтобы свести к минимуму заболеваемость и смертность от инсульта в этой популяции. В настоящее время не существует мер первичной профилактики инсульта, специфичных для пациентов с ХБП, и мер по скринингу пациентов с особенно высоким риском. Исследования с применением модуляторов ренин-ангиотензиновой системы у пациентов с ХБП не выявили снижения краткосрочного риска инсульта [104, 106]. Потенциальная польза от снижения альбуминурии для снижения риска инсульта у пациентов с ХБП также неясна [3].

Исследования эффектов ремоделирования артерий и измененной ауторегуляции у пациентов с умеренным снижением рСКФ продолжаются. У пациентов со сниженной церебральной ауторегуляцией или внутричерепным стенозом из-за ускоренного атеросклероза более низкое целевое артериальное давление может парадоксальным образом повысить риск гипоперфузии и ишемического инсульта [104, 105]. TCD может оказаться полезным при установлении целевых показателей артериального давления для конкретного пациента и выявлении пациентов с особенно высоким риском инсульта.Таким образом, ТКД может вскоре изменить наш подход к выбору методов диализа и проведению диализа у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и цереброваскулярными заболеваниями, особенно в начальный период начала диализа и при смене терапии. TCD обеспечивает потрясающий потенциал в профилактике инсульта у пациентов с запущенным заболеванием почек.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует раскрывать.

Грантовая поддержка

Нет.

Список литературы

1. Папа Т., Вайнер Д.Е. Инсульт и хроническая болезнь почек: эпидемиология, патогенез и лечение на разных стадиях заболевания почек. Семин Нефрол. 2015 Июль; 35 (4): 311–22.
2. Тойода К., Ниномия Т.Инсульт и цереброваскулярные заболевания у пациентов с хронической болезнью почек. Lancet Neurol. 2014 август; 13 (8): 823–33.
3. Арнольд Дж., Симс Д., Ферро СиДжей. Модуляция риска инсульта при хронической болезни почек. Clin Kidney J. 2016, февраль; 9 (1): 29–38.
4. Мюррей AM, Селигер S, Лакшминараян K, Герцог CA, Solid CA.Частота инсульта до и после начала диализа у пожилых пациентов. J Am Soc Nephrol. 2013 июн; 24 (7): 1166–73.
5. Яхалом Г., Шварц Р., Швамменталь Ю., Мерзелиак О., Тоаши М., Орион Д. и др. Хроническая болезнь почек и клинические исходы у пациентов с острым инсультом.Инсульт. 2009 Апрель; 40 (4): 1296–303.
6. Арнольд Р., Иссар Т., Кришнан А.В., Пассел Б.А. Неврологические осложнения при хронической болезни почек. JRSM Cardiovasc Dis. 2016 г. 3 ноября; 5: 2048004016677687.
7. Кришнан А.В., Кирнан М.С.Неврологические осложнения хронической болезни почек. Nat Rev Neurol. Октябрь 2009 г .; 5 (10): 542–51.
8. Abramson JL, Jurkovitz CT, Vaccarino V, Weintraub WS, McClellan W. Хроническая болезнь почек, анемия и случайный инсульт у населения среднего возраста, основанного на сообществе: исследование ARIC.Kidney Int. 2003 август; 64 (2): 610–5.
9. Lee M, Saver JL, Chang KH, Liao HW, Chang SC, Ovbiagele B. Низкая скорость клубочковой фильтрации и риск инсульта: метаанализ. BMJ. 30 сентября 2010 г .; 341: c4249.
10. Ovbiagele B, Bath PM, Cotton D, Sha N, Diener HC; PRoFESS Следователи.Низкая скорость клубочковой фильтрации, риск повторного инсульта и влияние модуляции ренин-ангиотензиновой системы. Инсульт. 2013 ноябрь; 44 (11): 3223–5.
11. Сарфо Ф.С., Мобула Л.М., Сарфо-Кантанка О, Адаму С., Планге-Руле Дж., Ансонг Д. и др. Расчетная скорость клубочковой фильтрации позволяет прогнозировать инсульт среди жителей Ганы с диабетом и гипертонией.J Neurol Sci. 2019 Янв; 396: 140–7.
12. Гутьеррес О.М., Джадд С.Е., Мунтнер П., Ризк Д.В., Макклеллан В.М., Саффорд М.М. и др. Расовые различия в альбуминурии, функции почек и риске инсульта. Неврология. 2012 Октябрь; 79 (16): 1686–92.
13. Мунтнер П., Джадд С.Э., Макклеллан В., Мешия Дж. Ф., Уорнок Д. Г., Ховард В. Дж.Распространенность симптомов инсульта среди взрослых с хроническим заболеванием почек: результаты исследования «Причины географических и расовых различий в инсульте» (REGARDS). Пересадка нефрола Dial. 2012 Янв; 27 (1): 166–73.
14. Гутьеррес О.М., Ирвин М.Р., Чаудхари Н.С., Кушман М., Закай Н.А., Дэвид В.А. и др.APOL1 Варианты риска нефропатии и случаи сердечно-сосудистых заболеваний у проживающих в общинах чернокожих взрослых. Circ Genom Precis Med. 2018 июн; 11 (6): e002098.
15. Акинеми Р., Тивари Х. К., Арнетт Д. К., Овбиагеле Б., Ирвин М. Р., Вахаб К. и др .; СИРЕНА Следователи. Полиморфизмы APOL1, CDKN2A / CDKN2B и HDAC9 и ишемический инсульт мелких сосудов.Acta Neurol Scand. 2018 Янв; 137 (1): 133–41.
16. Ито К., Бик А.Г., Фланник Дж., Фридман Д.Д., Дженовезе Дж., Парфенов М.Г. и др. Повышенное бремя сердечно-сосудистых заболеваний у носителей генетических вариантов APOL1. Circ Res. 2014 февраль; 114 (5): 845–50.
17. Grams ME, Surapaneni A, Ballew SH, Appel LJ, Boerwinkle E, Boulware LE и др.Варианты риска почек APOL1 и сердечно-сосудистые заболевания: метаанализ данных отдельных участников. J Am Soc Nephrol. 2019, DOI: 10.1681 / ASN.201
    40.
18. Молшацки Н., Орион Д., Цабари Р., Швамменталь Ю., Мерзелиак О., Тоаши М. и др. Хроническая болезнь почек у пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием: связь с большим объемом гематомы и неблагоприятным исходом.Cerebrovasc Dis. 2011; 31 (3): 271–7.
19. Ли Дж. Г., Ли К.Б., Чан И.М., Ро Х, Ан М.Ю., Ву Х.Й и др. Низкая скорость клубочковой фильтрации увеличивает геморрагическую трансформацию при остром ишемическом инсульте. Cerebrovasc Dis. 2013; 35 (1): 53–9.
20. Ryu WS, Lee SH, Kim CK, Kim BJ, Yoon BW.Связь между хронической болезнью почек и церебральными микрокровоизлиянием: разница между пациентами с диабетом и без него. Int J Stroke. 2012 Октябрь; 7 (7): 551–7.
21. Вакасуги М., Мацуо К., Казама Дж. Дж., Нарита И. Более высокая смертность из-за внутримозгового кровоизлияния у диализных пациентов: сравнение с населением в целом в Японии.Ther Apher Dial. 2015 фев; 19 (1): 45–9.
22. Ovbiagele B, Wing JJ, Menon RS, Burgess RE, Gibbons MC, Sobotka I и др. Связь хронической болезни почек с церебральными микрокровоизлиянием у пациентов с первичным внутримозговым кровоизлиянием. Инсульт. 2013 сентябрь; 44 (9): 2409–13.
23. Молнар А.О., Бота С.Е., Гарг А.Х., Харел З., Лам Н., МакАртур Э. и др.Риск обширного кровотечения при ХБП. J Am Soc Nephrol. 2016 Сен; 27 (9): 2825–32.
24. Ветмор Дж. Б., Эллербек Э. Ф., Манкен Дж. Д., Фаднис М., Риглер С. К., Мухопадхьяй П. и др. Фибрилляция предсердий и риск инсульта у диализных пациентов. Ann Epidemiol. 2013 Март; 23 (3): 112–8.
25. Циммерман Д., Суд М.М., Ригатто С., Холден Р.М., Хайремат С., Клас С.М.Систематический обзор и метаанализ заболеваемости, распространенности и исходов фибрилляции предсердий у пациентов, находящихся на диализе. Пересадка нефрола Dial. 2012 Октябрь; 27 (10): 3816–22.
26. Солиман EZ, Prineas RJ, Go AS, Xie D, Lash JP, Rahman M и др .; Группа исследования когорты хронической почечной недостаточности (CRIC).Хроническая болезнь почек и распространенная фибрилляция предсердий: когорта хронической почечной недостаточности (CRIC). Am Heart J., июнь 2010; 159 (6): 1102–7.
27. Харт Р.Г., Пирс Л.А., Азинджер Р.В., Херцог, Калифорния. Варфарин у пациентов с фибрилляцией предсердий и хроническим заболеванием почек средней степени тяжести. Clin J Am Soc Nephrol.2011 ноя; 6 (11): 2599–604.
28. Райнеке Х, Энгельбертц С, Шебитц WR. Профилактика инсульта у пациентов с хронической болезнью почек и фибрилляцией предсердий: польза и риски старых и новых пероральных антикоагулянтов. Инсульт. 2013 Октябрь; 44 (10): 2935–41.
29. Hohnloser SH, Hijazi Z, Thomas L, Alexander JH, Amerena J, Hanna M и др.Эффективность апиксабана по сравнению с варфарином в отношении функции почек у пациентов с фибрилляцией предсердий: выводы исследования ARISTOTLE. Eur Heart J. 2012 ноябрь; 33 (22): 2821–30.
30. Коннолли SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A и др .; Руководящий комитет RE-LY и следователи.Дабигатран по сравнению с варфарином у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med. 2009 сентябрь; 361 (12): 1139–51.
31. Пиччини Дж. П., Стивенс С. Р., Чанг Й., Зингер Д. Е., Лохныгина Ю., Го А. С. и др .; ROCKET AF Руководящий комитет и следователи. Почечная дисфункция как предиктор инсульта и системной эмболии у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий: валидация индекса R (2) CHADS (2) в ROCKET AF (ривароксабан, пероральный прием один раз в день, прямое ингибирование фактора Ха по сравнению с антагонизмом витамина К. для профилактики инсульта и эмболии (исследование фибрилляции предсердий) и ATRIA (антикоагуляция и факторы риска при фибрилляции предсердий) когорты исследования.Тираж. 2013 Янв; 127 (2): 224–32.
32. Маруланда-Лондоньо Э., Чатурведи С. Инсульт из-за атеросклероза крупных сосудов: пять новых вещей. Neurol Clin Pract. 2016 июн; 6 (3): 252–8.
33. Kajitani N, Uchida HA, Suminoe I., Kakio Y, Kitagawa M, Sato H, et al.Хроническая болезнь почек связана с атеросклерозом сонных артерий и симптоматическим ишемическим инсультом. J Int Med Res. 2018 сентябрь; 46 (9): 3873–83.
34. Юй Ф.П., Чжао Ю.К., Гу Б, Ху Дж., Ян Й.Й. Хроническая болезнь почек и атеросклероз сонных артерий у пациентов с острым инсультом. Невролог.2015 августа; 20 (2): 23–6.
35. Охара Т., Кокубо Ю., Тойода К., Ватанабе М., Кога М., Накамура С. и др. Влияние хронической болезни почек на атеросклероз сонных артерий в зависимости от категории артериального давления: исследование Suita. Инсульт. 2013 декабрь; 44 (12): 3537–9.
36. Кокубо Ю.Атеросклероз сонных артерий при заболеваниях почек. Contrib Nephrol. 2013; 179: 35–41.
37. Варлоу К., Садлоу С., Деннис М., Уордлоу Дж., Сандеркок П. Инсульт. Ланцет. Октябрь 2003 г., 362 (9391): 1211–24.
38. Пантони Л.Заболевание мелких сосудов головного мозга: от патогенеза и клинических характеристик до терапевтических проблем. Lancet Neurol. Июль 2010 г .; 9 (7): 689–701.
39. Тойода К. Церебральная болезнь мелких сосудов и хроническая болезнь почек. J Stroke. 2015 Янв; 17 (1): 31–7.
40. Икрам М.А., Верноой М.В., Хофман А., Ниссен В.Дж., ван дер Лугт А., Бретелер М.М.Функция почек связана с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Инсульт. Январь 2008 г., 39 (1): 55–61.
41. Khatri M, Wright CB, Nickolas TL, Yoshita M, Paik MC, Kranwinkel G, et al. Хроническая болезнь почек связана с гиперинтенсивным объемом белого вещества: исследование Северного Манхэттена (NOMAS).Инсульт. 2007 декабрь; 38 (12): 3121–6.
42. Цай Й.Х., Ли М., Линь Л.К., Чанг С.В., Вен Х.Х., Ян Дж.Т. и др. Связь хронической болезни почек с поражением мелких сосудов у пациентов с гипертоническим внутримозговым кровоизлиянием. Фронт Neurol. Май 2018; 9: 284.
43. Овбиагеле Б., Саносян Н., Либескинд Д.С., Ким Д., Али Л.К., Пинеда С. и др.Показатели дисфункции почек и исходы выписки у госпитализированных пациентов с инсультом без известных заболеваний почек. Cerebrovasc Dis. 2009. 28 (6): 582–8.
44. Кумай Й., Камучи М., Хата Дж., Аго Т., Китайма Дж., Накане Х. и др .; Следователи ФСР. Протеинурия и клинические исходы после ишемического инсульта.Неврология. 2012 июн; 78 (24): 1909–15.
45. Эль-Хусейни Н., Фонаров Г.К., Смит Э.Е., Джу К., Швамм Л.Х., Эрнандес А.Ф. и др. Почечная дисфункция связана с выпиской после инсульта и внутрибольничной смертностью: результаты исследования Get With The Guidelines-Stroke. Инсульт. 2017 Февраль; 48 (2): 327–34.
46. Эль-Хусейни Н., Фонаров Г.К., Смит Э.Е., Джу К., Шенг С., Швамм Л.Х. и др. Связь функции почек с 30-дневной и 1-летней постинсультной смертностью и повторной госпитализацией. Инсульт. 2018 декабрь; 49 (12): 2896–903.
47. Алькахтани Ф., Берзинги СО, Альджохани С., Аль-Хаджи М., Диаб А., Альви М. и др.Временные тенденции в результатах диализных пациентов, поступивших с острым ишемическим инсультом. J Am Heart Assoc. 2018 июн; 7 (12): e008686.
48. Synhaeve NE, van Alebeek ME, Arntz RM, Maaijwee NA, Rutten-Jacobs LC, Schoonderwaldt HC, et al. Дисфункция почек увеличивает смертность и количество инцидентов после инсульта в молодом возрасте: исследование FUTURE.Cerebrovasc Dis. 2016; 42 (3-4): 224–31.
49. Ovbiagele B, Pineda S, Saver JL. Нарушение функции почек и назначение выделений у больных с внутримозговым кровоизлиянием. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 Март-Апрель; 20 (2): 145–9.
50. Sedaghat S, Vernooij MW, Loehrer E, Mattace-Raso FU, Hofman A, van der Lugt A, et al.Функция почек и мозговой кровоток: Роттердамское исследование. J Am Soc Nephrol. 2016 Март; 27 (3): 715–21.
51. Коттген А., Рассел С.Д., Лоер Л.Р., Крайничану С.М., Розамонд В.Д., Чанг П.П. и др. Снижение функции почек как фактор риска сердечной недостаточности: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC).J Am Soc Nephrol. 2007 Апрель; 18 (4): 1307–15.
52. Грун Н., Ларсен Ф.С., Босгаард С., Кнудсен Г.М., Мортенсен С.А., Томсен Г. и др. Церебральный кровоток у пациентов с хронической сердечной недостаточностью до и после трансплантации сердца. Инсульт. 2001 ноябрь; 32 (11): 2530–3.
53. Лави С., Гайтини Д., Миллоул В., Джейкоб Г.Нарушение церебральной вазореактивности CO2: связь с эндотелиальной дисфункцией. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Октябрь; 291 (4): h2856–61.
54. Шиллер А., Кович А. Почки и мозг — почечная перспектива «Les Liaisons Dangereuses». Пересадка нефрола Dial. 2010 Май; 25 (5): 1370–3.
55. Пьерро М.Л., Кайнерсторфер Дж.М., Сивилетто А., Вайнер Д.Е., Сассароли А., Халлакоглу Б. и др. Снижение скорости микроваскулярного кровотока у пациентов, находящихся на гемодиализе, по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе: исследование когерентной гемодинамической спектроскопии. J Biomed Opt. 2014 Февраль; 19 (2): 026005.
56. Томпсон CS, Хаким AM.Жизнь за пределами наших физиологических возможностей: болезнь мелких сосудов головного мозга является выражением системного сбоя в функции артериол: объединяющая гипотеза. Инсульт. 2009 Май; 40 (5): e322–30.
57. Кастро П., Азеведо Э., Роча И., Соронд Ф., Серрадор Дж. М.. Хроническая болезнь почек и неблагоприятные исходы при ишемическом инсульте: нарушение церебральной ауторегуляции — недостающее звено? BMC Neurol.Март 2018; 18 (1): 21.
58. Армстед WM. Ауторегуляция и дизауторегуляция церебрального кровотока. Anesthesiol Clin. 2016 сентябрь; 34 (3): 465–77.
59. Карлстрём М., Вилкокс К.С., Арендсхорст В.Дж.Почечная ауторегуляция при здоровье и болезнях. Physiol Rev.2015, апрель; 95 (2): 405–511.
60. Лю Х.С., Хартунг Э.А., Джавад А.Ф., Уэр Дж.Б., Лэйни Н., Порт А.М. и др. Регионарный церебральный кровоток у детей и молодых людей с хронической болезнью почек. Радиология. 2018 сентябрь; 288 (3): 849–58.
61. Малек М.Последствия острого повреждения почек для мозга: гиппокамп. Kidney Res Clin Pract. 2018 декабрь; 37 (4): 315–22.
62. Лю М., Лян И, Чигурупати С., Латиа Дж. Д., Плетников М., Сунь З. и др. Острое повреждение почек приводит к воспалению и функциональным изменениям в головном мозге. J Am Soc Nephrol.Июль 2008 г .; 19 (7): 1360–70.
63. Флигал-ДеМотта М.А., Догху С., Бэнкс В.А. Ангиотензин II модулирует проницаемость ГЭБ посредством активации рецептора AT (1) в эндотелиальных клетках головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 2009 Март; 29 (3): 640–7.
64. Biancardi VC, Stern JE.Нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера: новый механизм, с помощью которого циркулирующий ангиотензин II передает сигналы симпато-возбуждающим центрам во время гипертонии. J Physiol. 2016 Март; 594 (6): 1591–600.
65. Тамура М.К., Паевски Н.М., Брайан Р.Н., Вайнер Д.Е., Даймонд М., Ван Бурен П. и др.; Исследовательская группа SPRINT Study. Хроническая болезнь почек, церебральный кровоток и объем белого вещества у взрослых с гипертонией. Неврология. 2016 Март; 86 (13): 1208–16.
66. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS, Rabinstein AA. Синдром задней обратимой энцефалопатии: сопутствующие клинические и рентгенологические данные.Mayo Clin Proc. 2010 Май; 85 (5): 427–32.
67. Миядзава Х., Оокавара С., Ито К., Уэда Й., Янаи К., Исии Х. и др. Связь церебральной оксигенации с оценкой скорости клубочковой фильтрации и когнитивной функции у пациентов с хронической болезнью почек без диализной терапии. PLoS One.2018 июн; 13 (6): e0199366.
68. Ито К., Оокавара С., Уэда Й., Гото С., Миядзава Х., Ямада Х. и др. Факторы, влияющие на оксигенацию мозга у гемодиализных пациентов: оксигенация мозга связана с pH, продолжительностью гемодиализа, концентрацией сывороточного альбумина и сахарным диабетом.PLoS One. 2015 Февраль; 10 (2): e0117474.
69. Пападопулос Г., Доунуси Э., Папатанасиу А., Папатанакос Г., Цимас П. Значения церебральной оксиметрии у диализируемых хирургических пациентов: сравнение гемодиализа и перитонеального диализа. Ren Fail. 2013 июл; 35 (6): 855–9.
70. Полиндер-Бос Х.А., Гарсия Д.В., Койперс Дж., Элтинг Дж. В., Овен М.Дж., Крийнен В.П. и др.Гемодиализ вызывает резкое снижение церебрального кровотока у пожилых пациентов. J Am Soc Nephrol. 2018 Апрель; 29 (4): 1317–25.
71. Bugnicourt JM, Chillon JM, Massy ZA, Canaple S, Lamy C, Deramond H и др. Высокая распространенность кальцификации внутричерепных артерий у пациентов с инсультом и ХБП: ретроспективное исследование.Clin J Am Soc Nephrol. 2009 Февраль; 4 (2): 284–90.
72. Briet M, Bozec E, Laurent S, Fassot C, London GM, Jacquot C, et al. Жесткость и увеличение артерий при хронической болезни почек легкой и средней степени тяжести. Kidney Int. 2006 Январь; 69 (2): 350–7.
73. Desbien AM, Chonchol M, Gnahn H, Sander D.Функция почек и увеличение толщины интима-медиа сонной артерии в исследовании сообщества. Am J Kidney Dis. 2008 Апрель; 51 (4): 584–93.
74. Кастаринен Х., Уккола О, Кесяниеми Я. Скорость клубочковой фильтрации связана с толщиной интима-медиа сонной артерии у взрослых людей среднего возраста. Пересадка нефрола Dial.2009 Сентябрь; 24 (9): 2767–72.
75. О’Рурк М.Ф., Сафар М.Э. Связь между жесткостью аорты и микрососудистыми заболеваниями головного мозга и почек: причина и логика терапии. Гипертония. Июль 2005 г.; 46 (1): 200–4.
76. Наяк-Рао С., депутат Шеной.Инсульт у пациентов с хронической болезнью почек…: как с этим подойти и справиться? Индийский Дж. Нефрол. 2017 Май-июнь; 27 (3): 167–71.
77. Пауэр А., Чан К., Сингх С.К., Таубе Д., Дункан Н. Оценка риска инсульта у пациентов на поддерживающем гемодиализе: крупное одноцентровое когортное исследование.Am J Kidney Dis. 2012 февраль; 59 (2): 249–57.
78. Seliger SL, Gillen DL, Longstreth WT Jr, Kestenbaum B, Stehman-Breen CO. Повышенный риск инсульта среди пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Kidney Int. 2003 август; 64 (2): 603–9.
79. Ван ХХ, Хунг С.Ю., Сун Дж.М., Хунг К.Й., Ван Дж.Д.Риск инсульта у пациентов на длительном диализе по сравнению с населением в целом. Am J Kidney Dis. 2014 Апрель; 63 (4): 604–11.
80. Toyoda K, Fujii K, Fujimi S, Kumai Y, Tsuchimochi H, Ibayashi S и др. Инсульт у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе: 22-летнее одноцентровое исследование.Am J Kidney Dis. 2005 июнь; 45 (6): 1058–66.
81. Inrig JK. Интрадиализная гипертензия: менее узнаваемое сердечно-сосудистое осложнение гемодиализа. Am J Kidney Dis. 2010 Март; 55 (3): 580–9.
82. Власть А, Давенпорт А, Браун Э.А., Дункан Н., Фан С.Заболеваемость инсультом и факторы риска при перитонеальном диализе. J Am Soc Nephrol. 2012; 23: 227А.
83. Mehrotra R, Chiu YW, Kalantar-Zadeh K, Bargman J, Vonesh E. Подобные результаты при гемодиализе и перитонеальном диализе у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Arch Intern Med. 2011 Янв; 171 (2): 110–8.
84. Chung S, Jeong HS, Choi DE, Song HJ, Lim YG, Ham JY и др. Влияние гемодиализа и кровотока из артериовенозного доступа на изменения экстракраниальной гемодинамики у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Korean Med Sci. 2016 авг; 31 (8): 1239–45.
85. Regolisti G, Maggiore U, Cademartiri C, Cabassi A, Caiazza A, Tedeschi S и др.Церебральный кровоток снижается во время периодического гемодиализа у пациентов с острым повреждением почек, но не у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пересадка нефрола Dial. 2013, январь; 28 (1): 79–85.
86. Хата Р., Мацумото М., Ханда Н., Теракава Х., Сугитани Ю., Камада Т. Влияние гемодиализа на мозговое кровообращение, оцениваемое с помощью транскраниальной допплерографии.Инсульт. 1994 Февраль; 25 (2): 408–12.
87. Стефанидис I, Бах Р., Мертенс П.Р., Лиакопулос В., Лиапи Г., Манн Х. и др. Влияние гемодиализа на среднюю скорость кровотока в средней мозговой артерии. Clin Nephrol. 2005 август; 64 (2): 129–37.
88. Скиннер Х., Макканесс С., Бедфорт Н., Махаджан Р.Церебральная гемодинамика у пациентов с хронической почечной недостаточностью: эффекты гемодиализа. Br J Anaesth. 2005 февраль; 94 (2): 203–5.
89. Метри Дж., Спитл М., Рахмати С., Гиллер С., Гиллер А., Кауфман А. и др. Онлайн-мониторинг церебральной гемодинамики при гемодиализе. Am J Kidney Dis.2002 ноя; 40 (5): 996–1004.
90. Робба С., Гоффи А., Гираертс Т., Кардим Д., Виа G, Чосника М. и др. Ультрасонография головного мозга: методология, основные и расширенные принципы и клиническое применение. Повествовательный обзор. Intensive Care Med. Июль 2019 г .; 45 (7): 913–27.
91. Финдли, доктор медицины, Доусон Дж, Дики Д.А., Форбс К.П., МакГлинн Д., Куинн Т. и др.Изучение взаимосвязи между мозговым кровотоком и когнитивной функцией у пациентов, находящихся на гемодиализе. J Am Soc Nephrol. 2019 Янв; 30 (1): 147–58.
92. Mok V, Ding D, Fu J, Xiong Y, Chu WW, Wang D и др. Транскраниальная допплерография для выявления заболеваний мелких сосудов головного мозга: исследование сообщества.Инсульт. 2012 Октябрь; 43 (10): 2791–3.
93. Heliopoulos I, Artemis D, Vadikolias K, Tripsianis G, Piperidou C, Tsivgoulis G. Ассоциация ультразвуковых параметров с субклинической гиперинтенсивностью белого вещества у пациентов с гипертонией. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2012; 2012: 616572.
94. Горбани А., Ахмади М.Дж., Шемшаки Х. Значение индекса пульсации, полученного с помощью транскраниального допплера, для диагностики церебральной болезни мелких сосудов. Adv Biomed Res. 2015 Февраль; 4 (1): 54.
95. Postiglione A, Faccenda F, Gallotta G, Rubba P, Federico S.Изменения скорости кровотока в средней мозговой артерии у больных с уремией после гемодиализа. Инсульт. 1991 декабрь; 22 (12): 1508–11.
96. Макинтайр CW, Голдсмит диджей. Ишемическое повреждение головного мозга у пациентов, находящихся на гемодиализе: что опаснее, артериальная гипертензия или интрадиализная гипотензия? Kidney Int.2015 июн; 87 (6): 1109–15.
97. Iyasere O, Okai D, Brown E. Когнитивная функция и прогрессирующая болезнь почек: продольные тенденции и влияние на принятие решений. Clin Kidney J. 2017 Февраль; 10 (1): 89–94.
98. Пуркаястха С., Соронд Ф.Транскраниальная допплерография: техника и применение. Semin Neurol. 2012 Сен; 32 (4): 411–20.
99. Пиркл Дж. Л. мл., Комо М. Е., Лангефельд С. Д., Рассел Г. Б., Бальдерстон С. С., Фридман Б. И. и др. Влияние ограничений скорости ультрафильтрации на основе веса на интрадиализную гипотензию при гемодиализе.Hemodial Int. 2018 апр; 22 (2): 270–8.
100. Маринони М., Гинаннески А., Форлео П., Амадуччи Л. Технические ограничения транскраниальной доплеровской записи: неадекватные акустические окна. Ультразвук Med Biol. 1997. 23 (8): 1275–7.
101. Качиньски Дж., Хоум Р., Шилдс К., Уолтерс М., Уайтли В., Уордлоу Дж. И др.Воспроизводимость транскраниального допплера в средней мозговой артерии. Кардиоваск Ультразвук. 2018 Сен; 16 (1): 15.
102. Mariak Z, Krejza J, Swiercz M, Kordecki K, Lewko J. Точность транскраниальной цветной допплерографии в диагностике спазма средней мозговой артерии, определяемая анализом рабочих характеристик приемника.J Neurosurg. 2002 Февраль; 96 (2): 323–30.
103. Бланко П., Абдо-Куза А. Транскраниальная допплерография в нейрокритической помощи. J Ультразвук. Март 2018; 21 (1): 1–16.
104. Ниномия Т., Перкович В., Галлахер М., Жардин М., Касс А., Арима Х и др.; ПРОГРЕСС Коллективная группа. Снижение артериального давления и риск повторного инсульта у пациентов с хронической болезнью почек: исследование PROGRESS. Kidney Int. 2008 Апрель; 73 (8): 963–70.
105. Weiner DE, Tighiouart H, Levey AS, Elsayed E, Griffith JL, Salem DN, et al. Самое низкое систолическое артериальное давление связано с инсультом на 3-4 стадии хронической болезни почек.J Am Soc Nephrol. 2007 Март; 18 (3): 960–6.
106. Брукс Дж. М., Чепмен К. Г., Сунежа М., Шредер М. С., Фравел М. А., Шнайдер К. М. и др. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина у гериатрических пациентов с ишемическим инсультом: правильные ли ставки? J Am Heart Assoc.2018 Май; 7 (11): pii: e009137.
107. Карреро Дж. Дж., Тревизан М., Суд М. М., Барани П., Сюй Х., Эванс М. и др. Фибрилляция предсердий и риск инсульта у взрослых с хроническим заболеванием почек: Стокгольмский проект CREAtinine Measurements (SCREAM). Clin J Am Soc Nephrol. 2018 Сен; 13 (9): 1314–20.
108. Wu VC, Wu PC, Wu CH, Huang TM, Chang CH, Tsai PR и др .; Группа изучения острой почечной недостаточности (NSARF) Национального Тайваньского университета. Влияние острого повреждения почек на отдаленный риск инсульта. J Am Heart Assoc. 2014 июл; 3 (4): e000833.
109. Чжэн Д., Сато С., Арима Х., Хили Э., Делькур С., Цао И и др.INTERACT2 Следователи. Оценка СКФ и эффект интенсивного снижения артериального давления после острого внутримозгового кровоизлияния. Am J Kidney Dis. Июль 2016; 68 (1): 94–102.
110. Шима Х., Мори Т., Оои М., Сонода М., Сёдзи Т., Ишимура Э. и др. Тихие церебральные микрокровоизлияния и продольный риск почечных и сердечно-сосудистых событий у пациентов с ХБП.Clin J Am Soc Nephrol. 2016 сентябрь; 11 (9): 1557–65.
111. Шима Х., Ишимура Э., Наганума Т., Ямадзаки Т., Кобаяши И., Шидара К. и др. Церебральные микрокровоизлияния у пациентов с хроническим заболеванием почек до диализа. Пересадка нефрола Dial. 2010 Май; 25 (5): 1554–9.
112. Кобаяси М., Хирава Н., Яцу К., Кобаяши Ю., Ямамото Ю., Сака С. и др.Связь между тихим инфарктом мозга и хронической болезнью почек. Пересадка нефрола Dial. 2009 Янв; 24 (1): 201–7.
113. Shiao CC, Kan WC, Wang JJ, Lin YF, Chen L, Chueh E, et al. Риск возникновения неклапанной фибрилляции предсердий после острой почечной недостаточности, требующей диализа.J Clin Med. 2018 августа; 7 (9): E248.
114. Кау Д., Малхотра Д. Дисфункция тромбоцитов и терминальная стадия почечной недостаточности. Semin Dial. Июль-август 2006 г.; 19 (4): 317–22.
115. Balci C, Haftaci E, Kunt AT.Использование показателей насыщения мозга кислородом и концентрации гемоглобина для прогнозирования острого повреждения почек после кардиохирургии. J Int Med Res. Март 2018; 46 (3): 1130–7.
116. Цивгулис Г, Александров А.В. Ультразвук в неврологии. Континуум (Миннеап Минн). 2016 Октябрь; 22 (5, Нейровизуализация): 1655–77.
117. Albayrak R, Degirmenci B, Acar M, Haktanir A, Colbay M, Yaman M. Допплеровская сонография для оценки скорости потока и объема экстракраниальных внутренних сонных и позвоночных артерий у здоровых взрослых. J Clin Ультразвук. 2007 Янв; 35 (1): 27–33.
118. Донахью Дж., Винтермарк М.Перфузионная КТ и визуализация острого инсульта: основы, приложения и обзор литературы. J Neuroradiol. 2015 фев; 42 (1): 21–9.
119. Кэмпбелл BC, Кристенсен С., Леви CR, Десмонд П.М., Доннан Г.А., Дэвис С.М. и др. Церебральный кровоток является оптимальным параметром перфузии при КТ для оценки ядра инфаркта.Инсульт. 2011 декабрь; 42 (12): 3435–40.
120. Захарчук Г. Теоретические основы методов гемодинамической МРТ для измерения объема церебральной крови, церебрального кровотока и проницаемости. AJNR Am J Neuroradiol. Ноябрь-декабрь 2007 г., 28 (10): 1850–8.
121. Тийс В.Н., Адами А., Нойман-Хефелин Т., Мозли М.Э., Альберс Г.В.Клинические и радиологические корреляты снижения мозгового кровотока, измеренные с помощью магнитно-резонансной томографии. Arch Neurol. 2002 Февраль; 59 (2): 233–8.
122. D’Andrea A, Conte M, Scarafile R, Riegler L, Cocchia R, Pezzullo E и др. Транскраниальный допплеровский ультразвук: физические принципы и основные применения в отделении нейрокритической помощи.J Cardiovasc Echogr. 2016 апрель-июнь; 26 (2): 28–41.
123. Доннелли Дж., Будохоски К.П., Смелевски П., Чосника М. Регулирование мозгового кровообращения: прикроватная оценка и клинические последствия. Crit Care. 2016 Май; 20 (1): 129.

Автор Контакты

Шивани Гошал, доктор медицины

Отделение неврологии

Медицинская школа Уэйк-Форест, Бульвар Медицинского центра

Уинстон-Салем, Северная Каролина 27157 (США)

Электронная почта sghoshal @ wakehealth.edu

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступило: 17 мая 2019 г.
Принято: 29 июля 2019 г.
Опубликовано онлайн: 28 августа 2019 г.
Дата выпуска: октябрь 2019 г.

Количество страниц для печати: 11
Количество рисунков: 1
Количество столов: 3

ISSN: 0250-8095 (печатный)
eISSN: 1421-9670 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/AJN

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

аномалий почек | Фонд синдрома заряда

Версия для печати: АНОМАЛИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

АНОМАЛИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ В СЛУЖБЕ: ДЛЯ УРОЛОГА

Марк С.Уильямс, доктор медицины, отделение педиатрии, Лютеранский медицинский центр Гундерсена, 1836 South Ave., LaCrosse, WI 54601 [email protected]
(608)782-7300 X2363

ТИП И ЧАСТОТА АНОМАЛИЙ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАРЯДА

◆ 20-40% имеют аномалию мочевыводящих путей (1,4).

◆ Сообщалось обо всех типах структурных проблем (единственная почка, гидронефроз, почечная гипоплазия, двойная почка, задние уретральные клапаны и т. Д.), А также пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

◆ Паралич лицевого нерва в значительной степени связан с почечными аномалиями, которые обычно являются ипсилатеральными по отношению к параличу (2)

◆ Дети с ЗАРЯДОМ подвергаются повышенному риску инфицирования мочевыводящих путей. Обследование пациента с лихорадкой без источника должно включать анализ мочи и посев мочи.

Диагностические тесты

1. Базовое ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря для оценки анатомии является оправданным, поскольку раннее выявление и лечение могут снизить отдаленную заболеваемость (3,4).

2. Функциональные исследования (например, цистоуретрограмма при мочеиспускании) могут быть показаны в качестве наблюдения за анатомическим исследованием или если у пациента развивается инфекция мочевыводящих путей.

Медицинское обслуживание и предостережения

1. Для лечения ИМП приемлема стандартная медикаментозная терапия. Если инфекции рецидивируют, может потребоваться супрессивная терапия.

2. При определенных патологиях показано хирургическое вмешательство. Показания к операции такие же, как и для детей без ЗАРЯДА.Предостережения по поводу операции включают:

а. Анестезиологический риск повышен у детей с поражением дыхательных путей, таким как атрезия хоан или ларинготрахеомаляция (оба распространены в CHARGE). Дети с атрезией хоан и сложными пороками сердца имеют самый высокий уровень серьезных осложнений и / или неблагоприятного исхода.

г. Проблемы с глотанием с повышенной секрецией (предположительно из-за поражения черепных нервов IX и X) могут представлять дополнительный риск аспирации.

D. Список литературы

1.Телье А.Л., Кормье-Дайр V, Абади V и др. Синдром ЗАРЯДА: отчет о 47 случаях и обзор. Am J Med Genet 1998; 76: 402-409.

2. Блейк К.Д., Рассел-Эггитт И.М., Морган Д.В. и др. Кто отвечает? Междисциплинарное ведение пациентов с ассоциацией CHARGE. Arch Dis Child
1990; 65: 217-233.

3. Блейк К.Д., Давенпорт С.Л.Х., Холл Б.Д. и др. CHARGE Association: обновленная информация и обзор для основного педиатра. Clin Pediatr 1998; 37: 159-174.

4. Рэган, округ Колумбия, Казале А.Дж., Ринк RC, Каин М.П., ​​Уивер Д.Д.Аномалии мочеполовой системы в ассоциации CHARGE. Журнал урологии 1999; 161: 622-625.

СИНДРОМ ЗАРЯДА МОЧЕВОГО ПУТИ: ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ
Марк С. Уильямс, доктор медицины, отделение педиатрии, Лютеранский медицинский центр Гундерсена 1836 South Ave., LaCrosse, W1 54601 [email protected] (608)782-7300 X2300 X2300 X2300 X2300

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИЯ МОЧЕВОГО ПУТИ

Нормальные мочевыводящие пути состоят из двух почек.Моча вырабатывается почками и выводится из почечной лоханки. Затем моча попадает в мочеточники. Эти трубки попадают в мочевой пузырь. Когда мы мочимся, моча проходит через другую трубку, называемую уретрой. Эта трубка очень короткая у женщин и длиннее у мужчин (так как она должна проходить по всей длине полового члена). Моча обычно течет только в одном направлении.

НАРУШЕНИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ЗА ЗПРАВО

Аномалии мочевыводящих путей выявляются у 20-40% детей с синдромом ЗАРЯДА.Они могут быть двух типов: конструктивные и функциональные.

Структурные аномалии (мочевыводящие пути неправильно сформированы).

1. Отсутствующая или гипоплазированная почка — одна почка отсутствует или маленькая. Если у ребенка отсутствуют обе почки, он не сможет выжить.

2. Внематочная или тазовая почка — почка находится в ненормальном месте, намного ниже, чем должно быть.

3. Подковообразная почка — две почки соединяются вместе, образуя одну почку в форме подковы.

4.Дупликации (можно частично или полностью дублировать почку, почечную лоханку и / или уретру). Часто наблюдается препятствие мочеиспусканию.

5. Гидронефроз или увеличение почечной лоханки — избыток жидкости в почках. Это может быть вызвано закупоркой почечной лоханки (почки) и уретрой (которая называется лоханочно-мочеточниковым переходом или обструкцией верхнечелюстного сустава) или тяжелым пузырно-мочеточниковым рефлюксом (см. Ниже).

Функциональные отклонения (моча не течет должным образом)

1.Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (далее рефлюкс). Когда мочевой пузырь сокращается для облегчения мочеиспускания, моча обычно выходит из уретры. Стенка мочевого пузыря отщипывает мочеточники, чтобы моча не оттекала обратно к почкам. Если во время сокращения мочевого пузыря мочеточники остаются открытыми, моча может стекать обратно в почку. Это рефлюкс. 1Т может быть от легкой до тяжелой. Рефлюкс может предрасполагать к инфекции мочевыводящих путей (UT1). В тяжелом случае это может привести к гидронефрозу и прямому повреждению почек, что в конечном итоге может привести к почечной недостаточности.

2. Остаток мочевого пузыря. Мочевой пузырь не опорожняется полностью. Это может предрасполагать к инфекциям мочевыводящих путей.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ

1. Ультразвук почек выявляет структурные аномалии.

2. Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG) Этот тест показан при подозрении на рефлюкс. Первый включает введение небольшой трубки (катетера) через уретру в мочевой пузырь. Мочевой пузырь наполнен жидкостью, которую можно увидеть на рентгеновском снимке (контраст). Рентген делают во время мочеиспускания.Этот тест необходим для диагностики рефлюкса или остаточного мочевого пузыря.

3. 1 Внутривенная пиелограмма (1VP) Это еще один тест, который в основном используется для изучения структуры почек. Поскольку он включает инъекцию контрастного вещества в вену, а также рентгеновское облучение, этот тест по большей части был заменен на УЗИ почек. Преимущество 1t в том, что оно требует неповрежденного кровоснабжения почек и предоставляет информацию о способности почек вырабатывать мочу (чего не делают ни №1, ни №2).1VP можно использовать, чтобы определить, функционируют ли дублированные почки.

4. Радионуклеотидное сканирование почек. Этот тест включает инъекцию радиоактивного материала в вену, которая концентрируется в почке. Показания к тесту аналогичны пункту 3, но этот тест дает больше информации о функциях и меньше информации о структуре, чем 1VP. Количество радиоактивного вещества невелико, и он быстро выводится с мочой, поэтому доза радиоактивности мала.

5. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (MR1).Оба этих теста предоставляют изображения с высоким разрешением, которые позволяют гораздо лучше определить структуру, чем ультразвуковое исследование почек. Один из них был бы показан, если бы ультразвуковое исследование почек не помогло устранить сложную структурную аномалию мочевыводящих путей. КТ использует рентгеновские лучи, но обычно не требует седативных средств, так как сканирование выполняется очень быстро. MR1 использует магнитные поля (которые не оказывают вредного воздействия на ткани тела) и имеет лучшее разрешение, чем компьютерная томография. 1t также можно использовать для оценки анатомии кровеносных сосудов (магнитно-резонансная ангиография или МРА).Время сканирования больше, поэтому маленькому ребенку часто требуется седация. Это важная проблема для детей CHARGE из-за повышенного риска нарушения дыхательных путей (см. Раздел 5f). Мы рекомендуем соблюдать меры предосторожности в отношении проходимости дыхательных путей, как описано в другом месте, если будет использоваться седативный эффект.

ВЕДЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

1. Все дети CHARGE должны пройти базовое ультразвуковое исследование почек в младенчестве для выявления структурных аномалий.

2. У любого ребенка, у которого при физикальном обследовании есть лихорадка без видимого источника, должен быть взят образец чистой мочи на предмет выявления UT1.Это может включать введение катетера через уретру для получения образца или введение иглы через брюшную полость в мочевой пузырь (надлобковый канал или пункцию мочевого пузыря). Образцы в мешках не подходят для этой цели. Дети более старшего возраста могут сдать чистый образец после мочеиспускания. Для подтверждения UT1 необходимо провести посев мочи.

3. UT1 можно лечить стандартными антибиотиками. Документированный (положительный посев мочи) UT1 является показанием для VCUG.

4. Рецидивирующие UT1 могут потребовать ежедневного приема антибиотиков.Это называется супрессивной или профилактической терапией. 1Если VCUG не проводилась, это необходимо сделать на этом этапе.

5. Операция показана для исправления некоторых структурных аномалий и может быть показана в тяжелых случаях рефлюкса. С этим решением должен помочь уролог с опытом работы в педиатрии. Соблюдайте все хирургические и анестезиологические меры предосторожности, описанные в другом месте.
РЕЗУЛЬТАТ

Агрессивное медикаментозное и хирургическое вмешательство должно помочь предотвратить или вылечить большинство осложнений этих аномалий.В редких случаях аномалии могут быть настолько серьезными, что неизбежно прогрессируют до терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН, также известной как почечная недостаточность), что может потребовать рассмотрения диализа или трансплантации почки. В медицинской литературе есть только одно сообщение об этом при синдроме ЗАРЯД. (Это было у взрослого, у которого синдром ЗАРЯДА не распознавался до тех пор, пока он не обратился в почечную недостаточность. Авторы считают, что если бы синдром был распознан на ранней стадии, можно было бы провести диагностический тест, который мог бы предотвратить почечную недостаточность).

Почечная агенезия | Детская больница Колорадо

Что такое агенезия почек?

Агенезия почек происходит, когда одна или обе почки полностью не формируются. Обычно это происходит примерно на 4-6 неделе беременности и происходит из-за недостаточности самых ранних стадий развития почек.

В прошлом многие люди, рожденные только с одной почкой (односторонняя агенезия почек), жили своей жизнью, не подозревая, что у них нет двух почек.Сегодня дородовое ультразвуковое исследование значительно упрощает диагностику этих состояний и обеспечивает лучшее лечение младенцев. Это также значительно упрощает лечение и улучшает результаты у детей, у которых отсутствуют обе почки, что называется двусторонней агенезией почек.

В Центре ухода за плодами Колорадо мы предлагаем услуги национального уровня для семей, которым поставлен диагноз агенезии почек, будь то одна или обе почки.

Агенезия почек — редкое заболевание, при котором у детей при рождении отсутствуют одна или обе почки.При этом заболевании одна или обе почки не развиваются между четвертой и шестой неделями беременности. Существует два типа агенезии почек:

Двусторонняя агенезия почек

Двусторонняя агенезия почек, также известная как синдром Поттера, означает, что обе почки отсутствуют. Это происходит примерно у одного из 3000–4500 живорождений и чаще встречается у мальчиков. Когда ни одна почка не развивается, это вызывает нехватку околоплодных вод, что обычно является причиной диагностики, поскольку низкий уровень жидкости виден во время обычного пренатального УЗИ.

Младенцы без почек не могут выжить без лечения, и доступные методы лечения все еще экспериментальны. Без почек ребенок не производит мочу, что приводит к низкому содержанию околоплодных вод и неполному развитию легких.

Односторонняя агенезия почек

Односторонняя агенезия почек означает, что у ребенка развивается только одна почка. Это заболевание встречается примерно у одного из 1000 живорождений (чаще у близнецов), оно не является смертельным и часто не вызывает никаких дополнительных симптомов. Когда у ребенка только одна почка, орган становится больше, чтобы компенсировать и выполнять функции обеих.

Большинство детей, рожденных с одной почкой, живут нормальной жизнью, но это состояние связано с аномальным развитием гениталий у 12% мужчин и 40% женщин.

Что вызывает агенезию почек?

Хотя точная причина неизвестна, односторонняя агенезия почек чаще встречается при задержке внутриутробного развития (плохой рост во время беременности) и при многоплодии (двойня, тройня и т. Д.). Односторонняя агенезия почек иногда ассоциируется с пуповиной с двумя сосудами, а не с нормальной пуповиной с тремя сосудами.

Причина двусторонней агенезии почек, отсутствие обеих почек, также неизвестна. В большинстве случаев семейный анамнез этого заболевания отсутствует, хотя примерно в четверти случаев присутствует генетический компонент.

Риск агенезии почек для будущей беременности составляет примерно 3-4%. Если агенезия почек является частью состояния с множественными аномалиями, вероятность ее повторного возникновения во время будущей беременности может достигать 8%.

Как диагностируется агенезия почек?

Оба типа агенеза почек могут быть идентифицированы по результатам сонографии.Односторонняя агенезия почек обнаруживается, когда одна развитая почка больше нормы для гестационного возраста. Из-за этой аномалии также может развиться артериальная гипертензия, что приводит к постановке диагноза и необходимости последующих обследований в послеродовом периоде.

Двусторонняя агенезия почек можно наблюдать с помощью сонографических данных, которые детализируют полное или серьезное истощение уровня околоплодных вод в период от 14 до 16 недель. Невозможность визуализировать плодный пузырь после 16 недель беременности требует дальнейшего исследования на предмет двусторонней агенезии почек.

Для родителей получение новости о том, что у вашего ребенка может не хватать обеих почек, может иметь разрушительные последствия. Даже диагноз односторонней агенезии почек может вызывать беспокойство, но Центр ухода за плодами Колорадо является национальным лидером в диагностике и лечении обоих типов агенезии почек.

Лечение агенезии почек зависит от степени тяжести и типа (одностороннее или двустороннее). Для обоих типов агенезии стандартный протокол лечения включает наблюдение за ребенком с помощью многочисленных ультразвуковых исследований и планирование родов в Центре ухода за плодами Колорадо.Хотя кесарево сечение обычно не требуется для родов с агенезом почек, немедленный доступ к нашей бригаде по уходу после родов необходим для обеспечения наилучших результатов.

Лечение двусторонней агенезии почек

Младенцы, у которых отсутствуют обе почки, не могут выжить без лечения, но единственное доступное лечение — экспериментальное.

Этот дефект, диагностированный с помощью пренатального ультразвукового исследования, можно устранить в утробе матери с помощью серии амниоинфузий. Это означает, что врачи вводят физиологический раствор в амниотический мешок, чтобы помочь легким ребенка развиваться.Как только легкие начинают развиваться, организм ребенка снимает некоторый стресс, и он или она могут выжить после выхода из матки. Первый известный ребенок, переживший двустороннюю агенезию почек, сделал это в 2013 году в результате этого нового лечения. Через два года ей сделали пересадку почки.

Центр ухода за плодами Колорадо предлагает специальную процедуру амниопорта, чтобы облегчить амниоинфузию и избежать повторных, потенциально опасных инъекций. После рождения ребенка он или она будет зависеть от диализа до тех пор, пока не будет предпринята попытка трансплантации почки, обычно в возрасте 1 года или старше.Возможность предложить диализ после рождения зависит от размера, веса и гестационного возраста ребенка.

Лечение односторонней агенезии почек

У большинства младенцев, у которых отсутствует только одна почка, нет других симптомов, поскольку этот орган вырастает достаточно большим, чтобы выполнять функции обеих. Однако младенцы с односторонней агенезией почек могут иметь гипертонию (высокое кровяное давление) и могут родиться преждевременно.

Каков прогноз для детей с двусторонней агенезией почек?

В 2013 году первый известный ребенок, переживший двустороннюю агенезию почек, дал надежду всем семьям, столкнувшимся с этим серьезным диагнозом.В этом случае внутриутробные инъекции физиологического раствора восстанавливали околоплодные воды и позволяли легким развиваться. После рождения ребенок находился на диализе в течение трех лет, пока ее отец не подарил ей почку.

Познакомьтесь с нашими педиатрами.

Фрэнк Чоу, доктор медицины

Акушерство / гинекология акушерство и гинекология

Оценки и отзывы пациентов недоступны. Почему?