Метаболический синдром у женщин: Метаболический синдром и репродуктивная система женщин (обзор литературы)

Содержание

Метаболический синдром | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» г.Воронеж»

Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром (МС), как “ пандемию XXI века”.

Распространенность МС составляет 20 — 40%. Чаще встречается у лиц среднего и старшего возраста (30-40%).

Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него. Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития, как сахарного диабета (СД) типа 2, так и артериальной гипертензии (АГ).

МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно-важных органов.

Это проявляется:

  • в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии,
  • повышении жесткости артерий,
  • гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ, утолщении стенки сонной артерии.
  • Причем, многие из этих нарушений проявляются независимо от наличия АГ.
  • Одним из серьезных проявлений МС является неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит.
  • Практически все эти изменения являются обратимыми.

Ведущие российские и зарубежные ученые, занимающиеся проблемой МС склонны рассматривать его, как предстадию атеросклероза и СД типа 2. Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и его последствий.

МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МС

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Формирование МС генетически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам.

ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ
Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, является избыточное употребление пищи, содержащей жиры и низкая физическая активность. В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы, 1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы — по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.

ГИПОДИНАМИЯ
Снижение физической активности — второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности (ИР). При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие метаболический синдром. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, нелеченная или плохо леченная АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к ИР.

ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС КАК ФАКТОР РИСКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН


Высокий-нормальный уровень тестостерона или его умеренное повышение при функциональной яичниковой гиперандрогении (СПКЯ) у женщин репродуктивного возраста и при снижении эстрогенпродуцирующей функции яичников у женщин в пери- и постменопаузе ассоциировано с повышением риска МС.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ АНДРОГЕННЫЙ ДЕФИЦИТ У МУЖЧИН, КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
С возрастом у мужчин наблюдается постепенное снижение уровня тестостерона. Снижение тестостерона ассоциировано с дислипидемией, инсулинорезистентностью, ожирением и артериальной гипертонией, являющимися частью метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Низкий уровень тестостерона не только ассоциирован с уже имеющимися вышеперечисленными состояниями, но также предрасполагает к их развитию.


КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС

ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:
-артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт ст )
-повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
-снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
-повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
-гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л)
-нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и _<11,1 ммоль/л)
Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х из дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МС

Главными целями лечения

больных с МС следует считать:
— снижение массы тела,
— достижение хорошего метаболического контроля,
— достижение оптимального уровня АД,
— предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные меропрития, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышения физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни.

Для улучшения клинического статуса пациентов с АГ и ожирением необязательно снижать вес до «идеальных» показателей. Достаточно уменьшить его на 5 – 10 % от исходного. Быстрая же потеря веса, наоборот, может явиться определенным стрессом для организма и иметь печальные последствия.

Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя:
-умеренно гипокалорийную диету,
— обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек,

— ведение дневника питания,
-физические упражнения.

Выбор тактики ведения при метоболическом синдроме (МС) должен быть индивидуальным в зависимости от степени и типа ожирения, наличия или отсутствия артериальной гипертонии (АГ) и других проявлений МС. У больных с АГ (даже высоким нормальным АД) и МС сердечно-сосудистый риск оценивается как высокий или очень высокий.

У больных с МС и нормальным уровнем АД лечение должно включать немедикаментозные меропрятия, посоветовавшись предварительно с диетологом или своим лечащим врачом, а при наличии показаний (ИМТ = 30) медикаментозное или хирургическое (ИМТ= 35 и выше) лечение ожирения и коррекцию метаболических нарушений. Кроме того, необходимо регулярно контролировать уровень АД.

Пациентам с АГ и МС

необходимо на старте назначать комбинированную антигипертензивную терапию и параллельно рекомендовать лечение ожирение в зависимости от степени его выраженности (при ИМТ>27кг/м2 — немедикаментозное + медикаментозное лечение, при ИМТ>35кг/м2 хирургическое лечение ожирения), а также коррекцию метаболических нарушений. После достижения целевых показателей АД рекомендовано назначение ацетилсалициловой кислоты (100 мг – 1 раз в сутки).

При наличии гендерных дисгармональных проявлений необходимо направление к соответствующим специалистам (гинекологу или урологу) для коррекции, что может существенно повлиять на клиническую картину и течение МС.

Признаки поражения печени служат основанием для консультации гастроэнтеролога с целью оптимизации лечения.

Пациентам, страдающим синдромом обструктивного апноэ во время сна

также необходимо специальное исследование и, возможно, лечение у специалистов.

 

 

К чему может привести метаболический синдром у женщин?

Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале «Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention», женщины пожилого возраста с метаболическим синдромом имеют повышенный риск развития рака эндометрия на 17–21% независимо от наличия избыточной массы тела или ожирения в анамнезе.

Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, при этом нарушается углеводный, пуриновый и липидный обмены, повышается уровень артериального давления. Около 34% взрослых в США страдают от данного нарушения, что означает, что они подвергаются повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, сахарного диабета II типа и других метаболических патологий по сравнению с общей популяцией.

Ожирение считается одним из основных факторов возникновения рака эндометрия, однако последние исследования показали, что метаболический синдром также может повысить данный риск. С целью определения, влияет ли избыточная масса тела, ассоциированная с метаболическим синдромом, на вероятность развития рака эндометрия или этому виной другие факторы, связанные с данной патологией, ученые провели исследование, в котором приняли участие более 16 тыс. женщин (65 лет и старше) с раком эндометрия, диагностированным в период между 1993–2007 гг. Контрольную группу составляли более 100 тыс. пациенток без данной патологии в анамнезе.

Диагноз «метаболический синдром» был поставлен участницам с использованием критериев, установленных либо Американской национальной образовательной программой по холестерину (US National Cholesterol Education Program) в американском доказательном клиническом руководстве АТР III (от краткого названия 3-го руководства 2001 г. — Adult Treatment Panel III), либо Международной диабетической федерацией (International Diabetes Foundation).

Результаты исследования показали, что женщины, у которых был диагностирован метаболический синдром с помощью американского доказательного клинического руководства АТР III имели повышенный риск развития рака эндометрия (на 39%), в то время как у пациенток, у которых была установлена данная патология согласно критериям Международной диабетической федерации, данная вероятность была выше на 109% по сравнению с участницами из контрольной группы.

После учета таких факторов, как избыточная масса тела или ожирение, ученые установили, что женщины с диагностированным метаболическим синдромом с помощью американского доказательного клинического руководства АТР III имели на 21% больше шансов на развитие рака эндометрия, в то время как у пациенток, у которых было выявлено данное заболевание согласно критериям Международной диабетической федерации, данный риск был на 17% выше, чем у участниц из контрольной группы. Таким образом, у женщин с метаболическим синдромом риск развития рака эндометрия на 17–21% выше, чем у пациенток без данной патологии.

Кроме того, исследователи выделили 4 фактора, ассоциированных с метаболичес­ким синдромом, которые способствовали повышению вероятности возникновения рака эндометрия, среди которых избыточная масса тела, повышенный уровень артериального давления, триглицеридов и глюкозы натощак.

Рак эндометрия является одной из наиболее распространенных форм онкопатологии женских половых органов в США. В среднем у 1 из 37 пациенток диагностируют данное заболевание в течение жизни, при этом 3 из 4 женщин с этим диагнозом — в возрасте старше 55 лет.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Употребление в пищу карри и витамина В2 может снижать риск метаболического синдрома у женщин

Целью данного исследования являлось определение возможных взаимосвязей между метаболическим синдромом в период менопаузы, уровнем тяжелых металлов в плазме крови и потреблением витамина В2 и карри.

Были собраны данные об образе жизни, наследственности, социодемографических характеристиках, рационе питания, содержании уровня тяжелых металлов в плазме крови и наличии метаболического синдрома   7131 женщин старше 20 лет  в пре- и постменопаузе в период с 2009 по 2017 годы. Анализ возможных ассоциаций между наличием метаболического синдрома и факторами риска проводился с помощью логистической регрессии.

Результаты исследования продемонстрировали, что женщины в постменопаузе имеют более высокий риск развития метаболического синдрома по сравнению с женщинами в пременопаузе. В период после наступления менопаузы повышение уровня кадмия в сыворотке крови на одну единицу приводило к увеличению риска развития метаболического синдрома на 33% (OШ 1,33; 95% ДИ, 1,03–1,72, P = 0,028).

Кроме того, риск метаболического синдрома у женщин в пре- и постменопаузе увеличивался в 2,49 и в 2,79 раза, соответственно, при повышении уровня HbA1c на 1% (OШ 2,49; 95% ДИ, 1,97-3,16, P <0,001) и (OШ 2,79; 95% ДИ, 2,30–3,38, P <0,001).

Также результаты показали, что употребление в пищу большого количества карри значительно снижает риск метаболического синдрома у женщин в пременопаузе (OШ 0,60; 95% ДИ, 0,39–0,91, P = 0,017. Более того, увеличение суточного потребления витамина B2 на 1 мг снижает риск метаболического синдрома на 45% у женщин после наступления менопаузы (OШ 0,55; 95% ДИ, 0,32–0,94, P = 0,028).

Таким образом, добавление в рацион витамина В2 и карри может оказывать благотворное влияние на обменные процессы и предотвращать развитие метаболического синдрома. Необходимы дальнейшие исследования для изучения факторов риска, связанных с тяжелыми металлами, и оценить влияние потребления витаминов и карри на метаболический синдром во время менопаузы.

Комментарий исследователей Hai Duc Nguyen и MinSun Kim: «До настоящего времени данные некоторых исследований подтвердили влияние витамина В2 на метаболический синдром. Например, в лабораторных условиях дефицит витамина В2 может увеличивать провоспалительную активность адипоцитов, инсулинорезистентность и форсировать развитие метаболического синдрома. Результаты нашей работы позволяют предположить, что повышенное потребление витамина В2 снижает риск развития метаболического синдрома в течение менопаузы.»

Источники:

1) Pubmed.gov

2) Healio.com 

Метаболический синдром и синдром обструктивного апноэ сна

Избыточный вес является основной опасностью для здоровья, фактором риска смерти от всех причин, а также сердечно-сосудистых заболеваний как для мужчин, так и для женщин всех возрастных групп.[1]

Важность метаболического синдрома определяется его связью с сердечно-сосудистой заболеваемостью.

В случае сочетания МС с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) принято говорить о синдроме Z.

Японскими исследователями выявлена взаимосвязь между уровнем висцеральной жировой ткани измеренной методом компьютерной томографии и наличием СОАС у тучных пациентов. Их данные показывают, что накопление висцеральной жировой ткани является важным фактором риска для развития СОАС у тучных пациентов.[2]

Схожие результаты получили Vgontzas с коллегами. Они установили, что пациенты с обструктивным апноэ сна имели значительно большее количество висцеральной жировой ткани по сравнению с тучными пациентами без СОАС и ИАГ был положительно связан с висцеральным жиром, а не с ИМТ. Кроме того, биохимические данные подтверждали более высокую степень инсулинорезистентности у пациентов с апноэ. Исследователи предположили, что есть прочная независимая связь между СОАС, висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью.[3]

Ожирение — основной фактор риска для СОАС, имеющийся у 50% тучных людей.[3]

Избыток веса, вероятно, влияет на дыхание различными способами, включая изменения в структуре верхних дыхательных путей (измененная геометрия) или функции (увеличенный коллапс) [4,5].

Имеются данные о том, что у пациентов с СОАС без ожирения имеется избыточное депонирование жира, особенно в верхних дыхательных путях, по сравнению с лицами без СОАС [6].

Ip и коллеги изучили 270 пациентов без диабета с подозрением на наличие СОАС и нашли количественные отношения для ИАГ и минимальной насыщенностью крови кислородом с инсулинорезистентностью. Центральное ожирение по отношению талия/бедро также коррелировало с тяжестью СОАС [7].

Punjabi и соавт. исследовали 150 людей без диабета, заболеваний сердца или легочных заболеваний и подвергнув их полисомнографии, пероральному тесту толерантности глюкозы, и измерению уровней инсулина и липидов натощак. Они нашли высокую распространенностью СОАС. НТГ и инсулинорезистентность были связаны с тяжестью СОАС. Отношение талия/бедро не имело никакой связи с тяжестью СОАС, но уровень ЛВП уменьшался с увеличением ИАГ [8].

Почти все исследователи нашли достоверную связь между СОАС и избытком массы тела.

В шведском исcледование SOS у тучных лиц с высокой вероятностью наличия СОАС по сравнению с лицами без СОАС было зарегистрировано повышение уровня инсулина и триглицеридов, из чего исследователи сделали вывод, что СОАС способствует ожирению и связан с некоторыми компонентами метаболического синдрома [9].

Эффект изменения веса на течение СОАС был широко изучен в клинических исследованиях. Как правило, исследования оценивали индексы СОАС до и после либо хирургической, либо диетической потери веса. Smith и коллеги [10] наблюдали за группой из 15 тучных соблюдающих диету мужчин и женщин, в течение 5 месяцев, и группой контроля из 8 тучных мужчин и женщин в течение 9 месяцев, не соблюдающей диету. В основной группе средняя потеря веса составила 9 %, а снижение в частоте апноэ в среднем на 47 % (от 55 до 29 событий/час). Группа контроля слегка увеличила средний вес, с незначительным увеличением в частоте апноэ.

При анализе Висконсинского исследования сна [11] в течение 4-летнего периода у 690 мужчин и женщин, без СОАС, средний вес увеличился от 85 до 88 кг и средний ИАГ увеличился от 4.1 до 5.5 событий /в час. Последующая статистическая обработка показала, что у людей с ИАГ меньше 15, увеличение веса на 10 % способствовало развитию умеренного или тяжелого СОАС (ИАГ > 15) относительно людей с устойчивым весом. Было также показано, что у людей с определенной степенью СОАС, увеличение или уменьшение ИАГ на 3% ожидается при увеличении или уменьшении веса тела на 1%.

Из данных результатов следует, что снижение веса — эффективное средство уменьшение тяжести СОАС у людей с излишним весом. И наоборот, увеличение веса способствует развитию СОАС у лиц без апноэ, и ускоряет его прогрессирование у людей с апноэ.

Многие исследователи показали связь потери веса со снижением степени СОАС, однако, ИАГ у тучных пациентов редко снижался значительно при использовании только диетических мероприятий.

Отечественными исследователями выявлена высокая частота сочетания СОАС и ожирения. Также установлена прямая корреляция между индексом массы тела и ИАГ. Кроме того, авторами выявлено, что увеличение массы тела от 10 до 20 kг после впервые диагностированного храпа возможно предположить тяжёлую степень СОАС у 50 % пациентов. А если увеличение массы тела составляет более 20 кг, то тяжёлую степень СОАС можно предполагать у 90% больных [12].

  1. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341:1097-1105.
  2. Shinohara E, Kihara S, Yamashita S et al. Visceral fat accumulation as an important risk factor for obstructive sleep apnoea syndrome in obese subjects. J Intern Med. 1997 Jan;241(1):11-8.
  3. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO et al. Sleep Apnea and Daytime Sleepiness and Fatigue: Relation to Visceral Obesity, Insulin Resistance, and Hypercytokinemia. J Clin Endocrin & Metab 2000; 85:1151-1158
  4. Strobel RJ, Rosen RC. Obesity and weight loss in obstructive sleep apnea: a critical review. Sleep 1996;19:104-115.
  5. Barvaux VA, Aubert G, Rodenstein DO. Weight loss as a treatment for obstructive sleep apnoea. Sleep Med Rev 2000;4:435-452.
  6. Mortimore L., I. Marshall, P. K. Wraith et al. Neck and Total Body Fat Deposition in Nonobese and Obese Patients with Sleep Apnea Compared with That in Control Subjects. Am J Respir Crit Care Med 1999; 157: 280-283.
  7. Ip M; Chung KF; Chan KN et al. Previously unrecognized obstructive sleep apnea in Chinese subjects with essential hypertension. Lung 1999;177(6):391-400
  8. Punjabi NM, Sorkin DJ, Katzel LI et al. Sleep-disodered breathing and insulin resistance in middle-aged and overweight men. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 677-682.
  9. Grunstein RR, Stenlof K, Hedner J et al. Impact of obstructive sleep apnea and sleepiness on metabolic and cardiovascular risk factors in the Swedish Obese Subjects (SOS) Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995 Jun;19(6):410-8
  10. Kajaste S, Brander PE, Telakivi T et al. A cognitive-behavioral weight reduction program in the treatment of obstructive sleep apnea syndrome with or without initial nasal CPAP: a randomized study. Sleep Med. 2004 Mar; 5(2):125-31.
  11. Peppard PE, Young T, Palta M et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000;284:3015-3021.
  12. Бузунов Р.В. Синдром обструктивного апноэ сна в сочетании с ожирением: особенности патогенеза, диагностики и лечения. Москва 2003.


Отдел системных гипертензий 
Литвин Александр Юрьевич вед. науч. сотр., д.м.н. +7(495) 414-68-34

 

Метаболический синдром | ЧУЗ «КБ «РЖД-Медицина» им. Н.А. Семашко»

Метаболический синдром (МС) – это комплекс симптомов, включающий различные метаболические и гормональные нарушения. Диагноз метаболического синдрома ставится при наличии:

— абдоминального ожирения (которое определяется при окружности талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин) и как минимум двух из ниже перечисленных факторов:

— повышение уровня триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или нормальный уровень триглицеридов на фоне соответствующей терапии;

— снижение уровня ЛПВП < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин, < 50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин или нормальный уровень ЛПВП на фоне соответствующей терапии;

— артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст или нормальное АД, контролируемое гипотензивными препаратами;

— повышение уровня глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета.

МС является широко распространенной патологией, по данным разных авторов,  выявляется от 15 до 30% пациентов среди населения в целом, причем число пациентов постоянно увеличивается.

Обследование пациентов с МС включает

— определение липидного спектра

— анализ крови на гормональный спектр (гормоны щитовидной железы, тестостерон, кортизол и др.),

— тест толерантности к глюкозе, гликемический + глюкозурический профили, определение уровня гликозилированного Нв,

— Ультразвуковое исследование почек, щитовидной железы,

— ЭхоКГ,

— Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМЭКГ),

— СМАД, пробу с физической нагрузкой (ВЭМ, диагностическая ЧПЭС).

Отделение является клинической базой кафедры клинической андрологии ФПКМР РУДН, кафедры госпитальной терапии №2  МГМСУ им Евдокимова. Накоплен большой опыт в решении проблем метаболического синдрома, заболеваний печени и гормональных нарушений , связанных с ожирением.

Например, одним из значимых нарушений при метаболическом синдроме у мужчин является гипогонадизм, проявляющийся в снижении либидо, эректильной дисфункции, снижении мышечной массы и плотности костной ткани.  Всем мужчинам с метаболическим синдромом необходимо определять уровень половых гормонов ( ФСГ, ЛГ, общ. тестостерон, св. тестостерон, пролактин, ГСПГ)

  • Обязательно проведение ТРУЗИ ( УЗИ простаты), определение уровня ПСА
  • Консультация уролога, андролога, по необходимости эндокринолога, гепатолога
  • Заместительная гормональная терапия тестостероном при выявленном гипогонадизме.

 

Совершенная диагностическая база, высокоэффективные, современные медикаменты, опыт и профессионализм нашего персонала помогут Вам в максимально короткие сроки улучшить здоровье, и вновь ощутить радость жизни.

Метаболический синдром.

Возможности курорта. | Официальный сайт санатория им. 30-летия Победы

Метаболический синдром, который чаще называют «нарушенным обменом», на самом деле, является важнейшей проблемой человечества, т.к. дает возможность реализоваться таким болезням «цивилизации», как абдоминальное ожирение, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет, повышенный уровень «плохого» холестерина и триглицеридов и ранний атеросклероз. Метаболический синдром часто остается незамеченным. Прибавка веса и незначительные подъемы АД, а также повышение сахара крови до 6 или 7 ммоль на литр как правило, не беспокоят и своевременно не лечатся. Упущенное время переводит обратимую стадию в манифестную, когда справится с болезнями намного сложнее.

В нашем санатории есть возможность протестировать себя на «скрытый» метаболический синдром.

Начать надо с определения веса. Если есть излишек веса, надо измерить окружность талии, и если талия более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин, провести дополнительные обследования:

  • Сдать кровь на сахар до и после еды через 2 часа
  • Сдать кровь на липидный спектр
  • Сдать кровь на инсулин
  • Сдать кровь на гликогемоглобин
  • Исследовать функцию печени (печеночные пробы)
  • Исследовать кровь на уровень мочевой кислоты
  • Дополнительно можно проверить сосуды (УЗДГ) и сердце (Эхокардиография)
  • Сделать УЗИ печени.
  • Сдать кровь на половые гормоны (тестостерон, пролактин).

По результатам проведенных обследований Вас может планово проконсультироватьэндокринолог, диетолог, кардиолог, инструктор ЛФК, андролог. Мы приглашаем Вас посетить «школу гипертоника», которую проводит врач-кардиолог.

Вас научат правильно питаться, активно двигаться (терренкур вокруг озера и к источнику, скандинавская ходьба, походы по окрестным горам, танцы). При наличии противопоказаний к значительным физическим нагрузкам, есть возможность проводить лечебную физкультуру(ЛФК) в группе пациентов с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Занятия ЛФК проводятся и в бассейне. После нагрузки можно замерить АД, пульс, при необходимости сделать ЭКГ.

Прием минеральной воды типа «Славяновская» поможет отрегулировать работу печени, желчных путей и поджелудочной железы, почек.

Прекрасным дополнением к внутреннему приему минеральных вод будут минеральные ванны, при необходимости с определением уровня АД до и после процедуры.

Для пациентов, готовых расстаться с лишним весом, на выбор предлагаются подводный душ-массаж, душ Шарко, веерный душ. Великолепно оздоравливает тело и снижает вес и АД пароуглекислая ванна. Настроится на лечение и сохранить мотивацию после отъезда помогут занятия с психотерапевтом. Ведь хорошее настроение и вера в свои силы творят чудеса.

Помните, что лечение на курорте противопоказано при декомпенсации сахарного диабета, тиреотоксикозе, морбидном ожирении при ИМТ(индексе массы тела) 40 и более кг на см в квадрате, при узловом зобе и патологии сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации.

Комплексное воздействие природных, климатических и преформированных факторов уникально. А при систематическом лечении на курорте эффективно и, как свидетельствует статистика, улучшает качество жизни и её продолжительность.

Вместе мы победим!


Карпенко Ольга Дмитриевна,
зав. 1-м лечебным отделением,
врач-эндокринолог,
врач-терапевт высшей квалификационной категории.

Имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна.

Метаболический синдром у женщин с разными типами ожирения

 

The study of metabolic syndrome frequency at women groups characterized by normal body weight, fore-obesity and obesity was carried out using the criteria of International Diabetes Federation (IDF) and American experts of National Cholesterol Education Program (NCEP-ATP III). The application of IDF criteria increases metabolic syndrome determination probability among fore-obesity group women. The application of both criteria system allows us to determine metabolic syndrome at obesity group women with practically equal probability. It is shown that women with obesity represent heterogeneous group in types of adipose tissue accumulation, at the same time frequencies of android type and gynoid type obesity are practically equal. Metabolic syndrome frequency at android type obesity women subgroup has shown to be twice as high compared with gynoid type obesity women subgroup independently on criteria system used. Arterial hypertension has found to dominate among the metabolic syndrome components only at android type obesity women sub-group and higher expressed alterations at heart left ventricle structural and functional performances relatively gynoid type obesity women may be concerned with that.

 

Проведено исследование частоты метаболического синдрома в группах женщин с должной массой тела, предожирением и ожирением с использованием систем критериев метаболического синдрома Международной федерации диабета (IDF) и американских экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP-ATP III). Использование системы критериев IDF повышает вероятность выявления метаболического синдрома среди женщин с предожирением. В группе женщин с ожирением использование обеих систем критериев практически с равной вероятностью позволяет выявлять метаболический синдром. Показано, что женщины с ожирением представляют гетерогенную по типам накопления жировой ткани в организме группу, при этом встречаемость андроидного и гиноидного типов ожирения практически одинакова. В подгруппе женщин с андроидным типом ожирения частота метаболического синдрома вне зависимости от использованной системы критериев оказалась в два раза выше, чем в подгруппе женщин с гиноидным типом ожирения. Только в подгруппе женщин с андроидным типом ожирения среди компонентов метаболического синдрома доминировала артериальная гипертензия, с чем могут быть связаны более выраженные, чем у женщин с гиноидным типом ожирения, изменения структурно-функциональных характеристик левого желудочка сердца.

 

половых различий при метаболическом синдроме: влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы у женщин | Клиническая химия

Аннотация

ИСТОРИЯ ВОПРОСА:

Метаболический синдром — это клиническое состояние, характеризующееся наличием множества взаимосвязанных факторов риска диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Компонентные характеристики включают дисгликемию, повышение артериального давления, повышение уровня триглицеридов, снижение концентрации холестерина ЛПВП и ожирение (в частности, абдоминальное ожирение). Биология, лежащая в основе, оптимальные диагностические критерии и клинические последствия после постановки диагноза стали предметом интенсивных дискуссий. Несмотря на эти разногласия, в настоящее время существует общее мнение о том, что наблюдаемая кластеризация факторов риска означает повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

СОДЕРЖАНИЕ:

Влияние пола на клиническое проявление и патофизиологию синдрома недооценивается и приобретает все большее значение, учитывая тревожный рост распространенности среди молодых женщин.В этом мини-обзоре будут освещены половые различия в эпидемиологии, этиологии, биологии и клиническом проявлении метаболического синдрома. В частности, ключевые половые различия включают различия в (а) распространенности дисгликемии, (б) распределении жира в организме, (в) размере и функции адипоцитов, (г) гормональной регуляции массы тела и ожирения и (д) влиянии эстрогенов. снижение кластеризации факторов риска.

РЕЗЮМЕ:

Накопленные и появляющиеся данные убедительно демонстрируют, что существует значительная неоднородность между мужчинами и женщинами, у которых развивается метаболический синдром, в значительной степени связанная с гормональной регуляцией распределения жира в организме и сопутствующими метаболическими нарушениями.

От начала до кодифицированных клинических критериев

В 1988 г. в своей основополагающей лекции о присуждении премии Бантинг Ривен (1) предположил, что резистентность к инсулину имеет фундаментальное значение в кластеризации аномалий, которые не только повышают риск диабета 2 типа, но и способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Он предположил, что потеря или нарушение действия инсулина и компенсаторная гиперинсулинемия были связующим фактором для состояния, которое он назвал синдромом X.С того времени множество опубликованных данных показали, что резистентность к инсулину, обнаруживаемая различными методами, действительно является ключевым фактором, связанным с кластеризацией повышенного уровня глюкозы в крови, избыточного жира в организме, повышения артериального давления и аномалий холестерина, которые, альтернативно, имеют был назван смертельным квартетом , синдромом инсулинорезистентности , кардиометаболическим синдромом , а теперь чаще всего метаболическим синдромом .

Первое формализованное определение метаболического синдрома (МетС) было предложено в 1998 г. и окончательно доработано в 1999 г. консультативной группой ВОЗ по определению диабета (2, 3).Наличие инсулинорезистентности было подчеркнуто как основной механизм, и требовалось доказательство инсулинорезистентности или дисгликемии. Центральное (оцениваемое по соотношению талии к бедрам) или общее [оцениваемое по индексу массы тела (ИМТ)] ожирение квалифицируется как 1 из оставшихся 5 критериев. Поскольку большинство врачей не могут легко измерить прямые индексы инсулинорезистентности в рутинной клинической практике, потребовался упрощенный диагностический подход для скрининга и выявления с небольшими затратами лиц, у которых может быть синдром.С этой целью за последние 15 лет диагностические критерии были разработаны и одобрены различными организационными органами, включая Европейскую группу по изучению инсулинорезистентности (4), Национальную образовательную программу по холестерину (NCEP), Группа III по лечению взрослых (5, 6), Американского колледжа эндокринологии (7), Международной федерации диабета (IDF) (8) и совсем недавно в 2009 г. , предложив гармонизирующее определение, совместно с IDF, Национальным институтом сердца, легких и крови, Американским институтом сердца. Ассоциация, Всемирная федерация здравоохранения, Международное общество атеросклероза и Международное общество изучения ожирения (9).Современные определения (Таблица 1) аналогичным образом включают гипергликемию (исключение измерения инсулинорезистентности), гипертонию и дислипидемию, с основным различием, является ли абдоминальное ожирение (определение IDF) обязательным и должны ли быть определены национальные или региональные точки отсечения окружности талии (WC). используется (IDF и согласованные определения). Теперь универсальная рекомендация (Таблица 1) измерять ОТ, а не ИМТ, отражает растущие доказательства критической роли центрального ожирения как альтернативного объединяющего механизма.

Последние диагностические критерии метаболического синдрома.

Таблица 1.

Последние диагностические критерии метаболического синдрома.

Компонент . NCEP Группа лечения взрослых III (2002) . Американская кардиологическая ассоциация / Национальный институт сердца, легких и крови (2005 г.) . IDF (2005) . Гармонизирующее определение (2009 г.) .
Глюкоза в плазме натощак > 110 мг / дл (> 6,1 ммоль / л) > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный T2D > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы
WC > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин Этнические точки разреза Точки разреза в зависимости от населения и страны
Артериальное давление > 130/85 мм рт. Ст. > 130 мм рт. Ст. Систолическое,> 85 мм рт. диастолической или на антигипертензивной терапии у пациента с артериальной гипертензией в анамнезе > 130 мм рт. ст. систолическое,> 85 мм рт. ст. диастолическое, или лечение ранее диагностированной гипертензии > 130 мм рт. пациент с гипертонией в анамнезе
TG > 150 мг / дл (> 1.7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л)
холестерин ЛПВП <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1.0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин
Требования к диагностике > 3 из вышеперечисленных компонентов > 3 из вышеперечисленных компонентов Центральное ожирение плюс> 2 других компонента > 3 из вышеперечисленных компоненты
Компонент . NCEP Группа лечения взрослых III (2002) . Американская кардиологическая ассоциация / Национальный институт сердца, легких и крови (2005 г.) . IDF (2005) . Гармонизирующее определение (2009 г.) .
Глюкоза в плазме натощак > 110 мг / дл (> 6,1 ммоль / л) > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный T2D > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы
WC > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин Этнические точки разреза Точки разреза в зависимости от населения и страны
Артериальное давление > 130/85 мм рт. Ст. > 130 мм рт. Ст. Систолическое,> 85 мм рт. диастолической или на антигипертензивной терапии у пациента с артериальной гипертензией в анамнезе > 130 мм рт. ст. систолическое,> 85 мм рт. ст. диастолическое, или лечение ранее диагностированной гипертензии > 130 мм рт. пациент с гипертонией в анамнезе
TG > 150 мг / дл (> 1.7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л)
холестерин ЛПВП <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1.0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин
Требования к диагностике > 3 из вышеперечисленных компонентов > 3 из вышеперечисленных компонентов Центральное ожирение плюс> 2 других компонента > 3 из вышеперечисленных компоненты
Таблица 1.

Последние диагностические критерии метаболического синдрома.

Компонент . NCEP Группа лечения взрослых III (2002) . Американская кардиологическая ассоциация / Национальный институт сердца, легких и крови (2005 г.) . IDF (2005) . Гармонизирующее определение (2009 г.) .
Глюкоза в плазме натощак > 110 мг / дл (> 6,1 ммоль / л) > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный T2D > 100 мг / дл (> 5.6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы
WC > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин Этнические точки разреза Точки разреза в зависимости от населения и страны
Артериальное давление > 130/85 мм рт. Ст. > 130 мм рт. Ст. Систолическое,> 85 мм рт. диастолической или на антигипертензивной терапии у пациента с артериальной гипертензией в анамнезе > 130 мм рт. ст. систолическое,> 85 мм рт. ст. диастолическое, или лечение ранее диагностированной гипертензии > 130 мм рт. пациент с гипертонией в анамнезе
TG > 150 мг / дл (> 1.7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л)
холестерин ЛПВП <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1.0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин
Требования к диагностике > 3 из вышеперечисленных компонентов > 3 из вышеперечисленных компонентов Центральное ожирение плюс> 2 других компонента > 3 из вышеперечисленных компоненты
Компонент . NCEP Группа лечения взрослых III (2002) . Американская кардиологическая ассоциация / Национальный институт сердца, легких и крови (2005 г.) . IDF (2005) . Гармонизирующее определение (2009 г.) .
Глюкоза в плазме натощак > 110 мг / дл (> 6,1 ммоль / л) > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный T2D > 100 мг / дл (> 5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение повышенного уровня глюкозы
WC > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин > 40 дюймов (> 102 см) для мужчин; > 35 дюймов (> 88 см) для женщин Этнические точки разреза Точки разреза в зависимости от населения и страны
Артериальное давление > 130/85 мм рт. Ст. > 130 мм рт. Ст. Систолическое,> 85 мм рт. диастолической или на антигипертензивной терапии у пациента с артериальной гипертензией в анамнезе > 130 мм рт. ст. систолическое,> 85 мм рт. ст. диастолическое, или лечение ранее диагностированной гипертензии > 130 мм рт. пациент с гипертонией в анамнезе
TG > 150 мг / дл (> 1.7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л) > 150 мг / дл (> 1,7 ммоль / л)
холестерин ЛПВП <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1,0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин <40 мг / дл (<1.0 ммоль / л) для мужчин; <50 мг / дл (<1,3 ммоль / л) для женщин
Требования к диагностике > 3 из вышеперечисленных компонентов > 3 из вышеперечисленных компонентов Центральное ожирение плюс> 2 других компонента > 3 из вышеперечисленных компоненты

Независимо от того, является ли инсулинорезистентность или абдоминальное ожирение связующим фактором, с практической точки зрения, цель кодифицированного определения состоит в том, чтобы предоставить простые средства для идентификации людей, которые могут иметь клинический фенотип. Важно отметить, что, как и в случае любого клинического синдрома, существует спектр заболеваний, которые не полностью охватываются критериями, разработанными для использования практикующими врачами. Важно отметить, что другие неблагоприятные клинические признаки, не охватываемые диагностическими критериями, включают нарушение реактивности сосудов, измененный метаболизм жирных кислот, усиленный воспалительный ответ и протромботическое состояние.

Половые различия в распространенности метаболического синдрома

Распространенность МетС зависит от возраста, этнической принадлежности и пола, а также в зависимости от используемого определения и опрошенного населения.Различный генетический фон, диета, уровни физической активности и уровни избыточного или недостаточного питания также влияют на распространенность как синдрома, так и его компонентов. Таким образом, обобщенные утверждения относительно половых различий в распространенности могут вводить в заблуждение из-за потенциального влияния этих многочисленных смешивающих факторов. Еще больше усложняет ситуацию то, что синдром может быть диагностирован всякий раз, когда достигается порог в 3 из 5 признаков. Следовательно, любая из 16 комбинаций факторов риска может дать диагноз, и оценки распространенности не делают различий между этими подтипами, распределение которых также может зависеть от пола и населения.Тем не менее, недавний анализ (10) Третьего национального исследования здоровья и питания (NHANES III, 1998–1994, критерии NCEP) в США показал, что в этом репрезентативном национальном исследовании абдоминальное ожирение было доминирующей характеристикой метаболического синдрома у женщин, тогда как Комбинации факторов риска были более разнообразными у мужчин. Наиболее частым кластером (16,7%) у молодых женщин был повышенный уровень триглицеридов (ТГ), низкий уровень холестерина ЛПВП и повышенный WC. У более молодых мужчин сочетание повышенного уровня триглицеридов, низкого холестерина ЛПВП и артериальной гипертензии было наиболее частым (18.0%). Примечательно, что половые различия в распределении подтипов были в значительной степени устранены у пожилых людей (> 65 лет) в этой когорте, так что наиболее распространенный подтип, наличие всех 5 признаков, одинаково преобладал у пожилых мужчин и женщин. Эти наблюдения демонстрируют неоднородность внутри синдрома по подтипам, по возрасту и между полами. Является ли простое присутствие или отсутствие синдрома, сумма факторов риска или уникальная комбинация факторов риска более оптимальной количественной оценкой кардиометаболического риска, не ясно из существующих данных и требует дальнейшего изучения.Некоторые исследователи предположили, что глобальный калькулятор MetS с переменными, рассматриваемыми как непрерывные факторы, может решить эту проблему (11).

Поскольку показатели ожирения продолжали расти, более свежие данные из NHANES 1999–2006 (12) показывают, что в современную эпоху около 68 миллионов взрослых в США (общая распространенность 34,2%) страдают этим заболеванием с равной распространенностью среди полов ( распространенность с поправкой на возраст (34,9% и 33,3% у мужчин и женщин соответственно). Хотя показатели распространенности увеличились во всех половых и возрастных группах, женщины, особенно молодые женщины, по всей видимости, страдают больше всего. Сравнительные данные исследований NHANES III (1988–1994 гг.) И NHANES 1999–2006 гг. Показаны на рис. 1. Наибольший рост распространенности MetS наблюдается у молодых женщин. Эти тенденции могут быть объяснены в значительной степени значительным увеличением абдоминального ожирения у обоих полов, где распространенность с поправкой на возраст выросла с 46,0% до 58,0% у женщин и с 30,4% до 41,1% у мужчин, но с сопутствующим увеличением гипертриглицеридемии и уровня глюкозы натощак. у женщин не наблюдается у мужчин.

(A), Повозрастная распространенность МетС среди взрослых в США в возрасте ≥20 лет в NHANES 1999–2006 гг.(B), относительное изменение в процентах повозрастной распространенности MetS среди взрослых в США между NHANES III (1988–1994) и NHANES 1999–2006. По материалам Mozumdar and Liguori (12).

Рис. 1.

Рис. 1.

(A), Повозрастная распространенность МетС среди взрослых в США в возрасте ≥20 лет в NHANES 1999–2006 гг. (B), относительное изменение в процентах повозрастной распространенности MetS среди взрослых в США между NHANES III (1988–1994) и NHANES 1999–2006. По материалам Mozumdar and Liguori (12).

Половые различия в этиологии, биологии и клиническом проявлении MetS

Ключевые половые различия метаболического синдрома включают различия в (а) гликемических индексах, (б) распределении жира в организме, (в) размере и функции адипоцитов, (г) гормональной регуляции массы тела и ожирения и (д) влиянии снижение эстрогена при кластеризации факторов риска. Об этом мы поговорим ниже. Влияние расы / этнической принадлежности и связанный с ней генетический вклад в половые различия метаболического синдрома и сопутствующего сердечно-сосудистого риска выходит за рамки этого мини-обзора и является темой других специализированных обзоров (13, 14).

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В РАСПРОСТРАНЕНИИ ДИЗГЛИКЕМИИ

Диагноз аномального гомеостаза глюкозы у данного человека чаще всего ставится путем установления наличия нарушенной глюкозы натощак (IFG) и / или нарушенной толерантности к глюкозе (IGT). Однако очевидно, что IFG и IGT не являются взаимозаменяемыми и представляют собой метаболически различные аномалии, патофизиологические детерминанты которых не совпадают. Здоровое регулирование уровня глюкозы натощак зависит как от адекватных уровней базальной секреции инсулина, так и от чувствительности к инсулину в печени для контроля выработки глюкозы в печени, тогда как здоровый ответ на углеводную нагрузку требует быстрого всплеска секреции инсулина и адекватной чувствительности печени и мышц к инсулину для повышения поглощение глюкозы.В частности, IGT связан с периферической резистентностью к инсулину на уровне скелетных мышц, где происходит наибольшая утилизация глюкозы после приема пищи. В большинстве популяций IGT значительно более распространен, чем IFG, с ограниченным совпадением между этими категориями. Как в настоящее время установлено в нескольких различных популяциях, большинство людей с IGT не имеют IFG, а большинство с IFG не имеют IGT (15). Например, в исследуемой популяции NHANES III общая распространенность IGT составляла 14. 9%, однако в этой группе только каждый четвертый имел сопутствующий IFG (16). Подобные различия отмечены в европейских, азиатских и других этнических группах (15, 17, 18).

Существуют также половые различия в распространенности IGT и IFG. Теперь также ясно из анализа исследовательских групп DECODE / DECODA (Эпидемиология диабета: совместный анализ диагностических критериев в Европе / Азии), включающего данные 13 европейских и 10 азиатских исследований, что IFG чаще встречается у мужчин, чем у женщин почти во всех странах. возрастные группы, обычно 1.В 5–3 раза выше у мужчин, но до 7–8 раз выше у мужчин в более старшем возрасте (50–70 лет). Напротив, распространенность IGT выше у женщин, за исключением тех, кто старше 60 лет в азиатских популяциях и старше 80 лет в европейцах (15). Хотя основное объяснение этих наблюдений еще предстоит выяснить, были задействованы половые различия в безжировой мышечной массе, висцеральное ожирение, различное влияние старения, влияние менопаузального перехода и измененная восприимчивость к индуцированной свободными жирными кислотами периферической инсулинорезистентности. Значение для скрининга весьма актуально, поскольку более современные критерии диагностики MetS не включают IGT, что вызывает озабоченность относительно того, имеют ли текущие пороговые значения глюкозы равные возможности для выявления мужчин и женщин с синдромом.

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В РАСПРЕДЕЛЕНИИ ЖИРА В ТЕЛЕ

Номенклатура жировой ткани.

Хотя ожирение является фактором риска инсулинорезистентности, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, не все пациенты с ожирением демонстрируют ожидаемые метаболические аномалии, несмотря на заметный избыток жира в организме. патогенная роль.Несмотря на большой интерес к количественной оценке региональных жировых отложений, консенсус по номенклатуре отсутствует. Одна классификационная схема (19), которая основана на данных изображений и использует анатомические ориентиры, предусматривает, что жировая ткань всего тела подразделяется на два основных компонента: подкожная жировая ткань (SAT; между дермой и апоневрозами или фасцией мышц) и внутренняя (включая висцеральную). жировая ткань, находящаяся в полостях тела. Висцеральная жировая ткань (ВЖТ) из внутрибрюшинного и экстраперитонеального пространств брюшной и тазовой полости часто сочетается, но метаболические свойства и венозный отток различны.Только внутрибрюшинный VAT (в основном сальниковый и брыжеечный) дренируется портальной веной, что является центральной характеристикой гипотез, связывающих накопление НДС с кардиометаболическим заболеванием (20).

Половой диморфизм в распределении жира в организме.

Мужчины и женщины демонстрируют заметный половой диморфизм в распределении жира в организме со значительными вариациями, которые могут быть исключительными для нашего вида (21). В своих основополагающих наблюдениях Вейг (22) ссылался на андроидное и гиноидное ожирение при описании накопления жировой ткани в верхней части тела (туловище и живот) у мужчин и нижней части тела (бедра и бедра) у женщин, соответственно.Телеологическое объяснение дифференциального распределения жира, по-видимому, связано с давлением эволюционного и полового отбора, которое способствует хранению лишних калорий в разных депо. Однако точные биологические медиаторы, приводящие к топографическим различиям в распределении жира в организме, еще предстоит полностью выяснить.

SAT анатомически и функционально отличается от НДС. Исследования, в которых использовались методы визуализации для измерения SAT, ясно показали, что субъекты с висцеральным ожирением (даже при отсутствии клинического ожирения) представляют собой подгруппу лиц, характеризующихся наиболее тяжелым состоянием инсулинорезистентности (23).Хотя как SAT, так и VAT связаны с более высокой распространенностью IFG, инсулинорезистентности, гипертонии и других характеристик MetS, несколько эпидемиологических исследований пришли к выводу, что VAT является более сильным коррелятом этих метаболических нарушений и сердечно-сосудистого риска (24, 25). Тем не менее, другие утверждали, что SAT может иметь защитный эффект (26, 27), и остается вероятным, что относительная нехватка SAT может быть сильным фактором кардиометаболического риска. В поддержку этой гипотезы недавние данные показывают, что высокое соотношение НДС / SAT может быть уникальным фактором риска, выходящим за рамки абсолютных объемов жира (28). Данные о предполагаемых исходах в настоящее время недоступны, чтобы судить, какой показатель является оптимальным для прогнозирования будущих клинических событий.

Что касается половых различий при центральном ожирении, как показывают измерения компьютерной томографии, сумма НДС у мужчин почти в 2 раза выше, чем у женщин в пременопаузе (29). У мужчин начисление НДС обычно увеличивается с увеличением общего количества жира в организме, тогда как у женщин накопление НДС в меньшей степени зависит от общего ожирения. Было убедительно продемонстрировано, что даже после учета общей жировой массы у женщин в пременопаузе соотношение НДС к общему количеству жира в организме ниже, чем у мужчин.У женщин было меньше висцерального жира, несмотря на более высокий общий жир тела, ИМТ и абдоминальный SAT (30). Таким образом, женщины в пременопаузе накапливают значительное количество жира в организме до того, как наблюдается увеличение висцерального жира. Более того, было продемонстрировано, что при одинаковой окружности талии мужчины имеют больше НДС, чем женщины (31). Таким образом, сама по себе большая талия, хотя и удобная мера, может не быть точным показателем висцерального ожирения.

Хотя данные были противоречивыми из-за небольшого размера выборки и методологических проблем, несколько отчетов предполагают, что среди субъектов с ожирением мужчины теряют относительно больше НДС, чем женщины, несмотря на аналогичную общую потерю веса тела.В относительно большом исследовании Кук и Росс (32) оценили 81 мужчину [средний (SD) возраст 44,3 (8,3) года] и 72 женщины [40,2 (6,7) года] с ИМТ> 27 кг / м 2 участвовавших в различных диетах и ​​программах упражнений для похудения. Магнитно-резонансная томография всего тела проводилась для оценки состава тела до и после 12–16 недель вмешательства. Для данного снижения массы тела или WC мужчины испытали большее снижение НДС и меньшее сокращение SAT даже после корректировки на базовые значения.Эти половые различия прогрессивно увеличивались с увеличением потери веса. Факторы, ответственные за эти наблюдения, требуют дальнейшего изучения, равно как и влияние типа вмешательства (ограничение калорийности по сравнению с упражнениями), однако эти данные и подтверждающие результаты более позднего метаанализа (33) предполагают, что у мужчин наблюдается большее сокращение висцерального жира и потенциально больше улучшение метаболического профиля по сравнению с женщинами, несмотря на аналогичный уровень потери веса.

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ ПО РАЗМЕРАМ И ФУНКЦИЯМ АДИПОЦИТОВ

Объем любого заданного компартмента жировой ткани в значительной степени определяется размером и количеством адипоцитов.Однако наблюдается заметная индивидуальная вариация этих переменных. В целом, у обоих полов и во всех анатомических областях средний размер адипоцитов увеличивается с увеличением уровня ожирения, но достигает плато у лиц с выраженным ожирением (рис. 2) (23). Такое выравнивание размера адипоцитов при крайнем ожирении предполагает, что наличие больших адипоцитов может стимулировать пролиферацию адипоцитов, чтобы приспособиться к дополнительному увеличению веса. Теперь мы знаем, что секс является дополнительным модулятором клеточности жировой ткани в определенных анатомических точках.Ягодично-бедренные отделы женщин с ожирением содержат больше адипоцитов, чем у более стройных женщин, в зависимости от пола, что не наблюдается у мужчин (34). В соответствии с этим выводом, продольные исследования, проведенные во время набора веса, предполагают, что жировая ткань нижней части тела имеет тенденцию расширяться за счет гиперплазии у женщин и за счет гипертрофии у мужчин, и, соответственно, при любом заданном уровне ожирения, SAT-адипоциты нижней части тела женщин имеют тенденцию к увеличению. крупнее мужчин. Эта взаимосвязь, по-видимому, специфична для депо в том смысле, что половые различия в размере абдоминальных адипоцитов SAT менее очевидны (23, 34).

Диаметр подкожных и сальниковых адипоцитов у мужчин и женщин в зависимости от категории ИМТ.

Рис. 2.

Показано

Среднее (SE). В анализ включены 54 мужчины и 207 женщин. # Статистически значимая разница депо в каждой группе ИМТ ( P <0,05). Статистически значимые половые различия в соответствующей группе ИМТ в пределах каждого депо жировой ткани, ## P <0,05 и ### P <0.001. Статистически значимые различия по сравнению с группой с самым низким ИМТ для этого депо, * P <0,05 и ** P <0,001. Воспроизведено с разрешения Чернофа и Депре (23).

Рис. 2.

Диаметр подкожных и сальниковых адипоцитов у мужчин и женщин в зависимости от категории ИМТ.

Среднее (SE) показано. В анализ включены 54 мужчины и 207 женщин. # Статистически значимая разница депо в каждой группе ИМТ ( P <0.05). Статистически значимые половые различия в соответствующей группе ИМТ в пределах каждого депо жировой ткани, ## P <0,05 и ### P <0,001. Статистически значимые различия по сравнению с группой с самым низким ИМТ для этого депо, * P <0,05 и ** P <0,001. Воспроизведено с разрешения Чернофа и Депре (23).

Что касается размера висцеральных адипоцитов, у женщин сальниковые адипоциты на 20–30% меньше, чем подкожные адипоциты брюшной полости в широком диапазоне уровней ожирения (рис.2). Интересно, что по мере того, как женщины достигают менопаузы, различия депо в размере адипоцитов уменьшаются из-за выраженного увеличения размера сальниковых клеток. Склонность женщин в постменопаузе к накоплению висцерального жира и наличие более крупных адипоцитов предполагают, что снижение эстрогена может стимулировать гипертрофию адипоцитов в этом депо (35). У мужчин адипоциты компартментов висцерального и брюшного подкожного жира имеют одинаковые размеры во всем диапазоне значений ожирения (рис. 2).

Размер адипоцитов является важным фактором, определяющим функцию и метаболическую активность адипоцитов, независимо от уровня ожирения.Размер адипоцитов тесно коррелирует с показателями инсулинорезистентности и изменениями липидного обмена, включая гидролиз липопротеинов, богатых триглицеридами, и синтез триглицеридов. Анализ популяций адипоцитов, разделенных по размеру клеток, показывает, что более крупные адипоциты имеют более высокие базальные и стимулированные скорости липолиза. Морфология адипоцитов также является важным детерминантом секреции адипокинов, при этом увеличение размера приводит к сдвигу в сторону преобладания провоспалительных адипокинов (36).Хотя потребуются дальнейшие исследования, поэтому половые различия в размере адипоцитов и метаболической функции могут способствовать развитию метаболического синдрома, распределения подтипов метаболического синдрома и связанного с ним кардиометаболического риска у мужчин и женщин.

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ В ГОРМОНАЛЬНОМ РЕГУЛИРОВАНИИ ВЕСА И ЖИРНОСТИ ТЕЛА

Масса тела регулируется сложным взаимодействием петель отрицательной обратной связи, которые характерны для большинства гомеостатических систем. К ним относятся периферические сигналы, называемые сигналами ожирения, такие как лептин, инсулин, а также эстроген, которые действуют для преобразования гормонального фона в нейробиологические реакции.Сигналы действуют в головном мозге, в частности, в гипоталамусе, чтобы регулировать потребление пищи, расход энергии и, в конечном итоге, региональные и общие запасы жира в организме. Отрицательная обратная связь используется для поддержания относительно статичного общего уровня ожирения.

Лептин.

Лептин секретируется из жировой ткани прямо пропорционально массе жира тела и взаимодействует с рецепторами лептина в гипоталамусе и стволе мозга, где он вызывает мощный катаболический сигнал, препятствующий потреблению пищи, подавляя секрецию инсулина и увеличивая липолиз, термогенез и расход энергии. частично через взаимодействие с симпатической нервной системой.Экспрессия лептина выше в подкожных адипоцитах, чем в висцеральных адипоцитах. Более того, размер подкожных адипоцитов связан с концентрацией лептина в плазме независимо от общего ожирения, что позволяет предположить, что гиперлептинемия при ожирении, вероятно, является функцией как подкожной гипертрофии адипоцитов, так и гиперсекреции. Поскольку у женщин обычно больше подкожного жира, чем у мужчин, важным коррелятом является то, что сигнал ожирения, передаваемый в мозг, отличается у мужчин и женщин и связан с распределением жира.Важно отметить, что регуляция активности лептина эстрогеном была предложена в качестве теоретической основы того, как женские половые гормоны регулируют распределение жира, то есть посредством стимуляции опосредованной лептином мобилизации липидов из висцеральных депо подкожного жира (37).

Инсулин.

Инсулин также считается сигналом катаболического ожирения, хотя и отличается от лептина по нескольким важным параметрам. Инсулин секретируется β-клетками поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.Инсулин — это 1 афферентный нервный вход, который предоставляет информацию о запасах калорий в жировой ткани и, в отличие от лептина, является лучшим маркером висцерального жира. Хотя концентрации обоих гормонов в плазме связаны с ожирением и метаболической активностью, инсулин менее стабилен, имеет более короткий период полувыведения (примерно 2–3 мин), чем у лептина (примерно 45 мин), и реагирует на заметные колебания концентраций глюкозы, а не более стабильная метаболическая активность адипоцитов.

Эстроген.

Эстрогены представляют собой класс структурно схожих, гормонально активных молекул, которые регулируют сигнальные пути клеток, важные для пролиферации, дифференцировки и гомеостаза клеток, и составляют 1 основную группу женских половых гормонов. Эндогенными формами эстрогена являются 17β-эстрадиол (E 2 ), эстрон и эстриол, причем E 2 является основной физиологической формой. У женщин в пременопаузе эстроген выделяется в основном яичниками.Однако как у мужчин, так и у женщин эстрогены также образуются в результате периферической ароматизации в некоторых тканях, особенно в жирах. Периферические источники эстрогена особенно важны для мужчин и женщин в постменопаузе. Эстрогены в первую очередь проявляют свои физиологические эффекты через активацию 2 подтипов основных рецепторов эстрогена (ER), ERα и ERβ, которые принадлежат к семейству ядерных рецепторов факторов транскрипции, активируемых лигандом. Эстрогены также оказывают негеномное действие через локализованные на мембране ER.E 2 Секреция и действие теперь вовлечены во множество процессов, участвующих в биологии адипоцитов и метаболизме глюкозы и липидов. Недавно было опубликовано несколько превосходных обзоров по этой теме (38, 39), с балансом данных, подтверждающих несколько важных метаболических функций, включая (а) анорексигенное действие посредством контроля центральной нервной системы пищевого поведения, (б) повышенное удаление глюкозы в скелетных мышцах. посредством воздействия на несколько белков в сигнальном пути инсулина и за счет увеличения транслокации переносчика глюкозы типа 4, (c) предотвращения накопления висцерального жира и снижения липогенной активности липопротеинлипазы в жировой ткани, и (d) антиапоптотических эффектов на β-клетки поджелудочной железы.В некоторых тканях, таких как жировая ткань, ERα и ERβ, по-видимому, оказывают противоположное действие, например, агонизм ERα снижает пролиферацию и гипертрофию адипоцитов, тогда как ERβ способствует разрастанию жировой ткани. Таким образом, было высказано предположение, что дисбаланс соотношения ERα / ERβ может способствовать развитию MetS у женщин (38).

ВЛИЯНИЕ СОКРАЩЕНИЯ ЭСТРОГЕНОВ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ МНОЖЕСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА В MetS

Как подробно описано ранее (40), признаки метаболического синдрома (инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение и дислипидемия) обычно проявляются при снижении эстрогена во время менопаузы. Как отмечалось выше, теперь мы знаем, что E 2 участвует во множестве механизмов, регулирующих распределение жира в организме и метаболизм глюкозы и липидов. Менопаузу лучше всего определить как прекращение менструаций на 12 месяцев подряд, при этом перименопауза состоит из периода нерегулярности менструального цикла и гормональной изменчивости, который длится в среднем 4 года и заканчивается через 1 год после последней менструации. Таким образом, метаболические и гормональные изменения менопаузы происходят в течение нескольких лет, переходя в период постменопаузы, и широко варьируются среди женщин.Напротив, колебания непродуктивных гормонов, продуцируемых щитовидной железой, паращитовидными железами и поджелудочной железой, заметные после менопаузы, считаются результатом хронологического старения без существенной связи с самой менопаузой (41).

Хотя женщины среднего возраста в среднем набирают примерно 0,55 кг (примерно 1 фунт) в год, этот эффект, по-видимому, не зависит от менопаузы. Однако даже при отсутствии увеличения веса происходят постменопаузальные изменения распределения жира с преимущественным увеличением висцерального ожирения даже с учетом возраста и исходного общего ожирения.Лавджой и др. (35) продемонстрировали, что среди изначально здоровых женщин в пременопаузе, наблюдаемых при длительном наблюдении, у всех женщин с возрастом увеличивалась подкожная жировая ткань, независимо от статуса менопаузы, тогда как висцеральная жировая ткань увеличивалась только у женщин в постменопаузе и параллельно со снижением E 2 . Кроме того, было показано, что это увеличение висцерального жира положительно коррелирует с неблагоприятным воспалительным и тромботическим профилем и отрицательно коррелирует с концентрацией адипонектина (42).

Увеличение веса во время менопаузы является проблемой для многих женщин, так же как и мнение, что гормональная терапия может повысить аппетит и тем самым усугубить набор веса. Однако несколько проспективных исследований показывают, что гормональная терапия не влияет на потребление энергии (43, 44), а метаанализ данных из 22 рандомизированных клинических испытаний не показал доказательств значительного увеличения веса или изменения ИМТ при применении только эстрогена или в комбинации с прогестином ( 45). Скорее, большинство рандомизированных контролируемых исследований показывают снижение центрального ожирения при менопаузальной гормональной терапии по сравнению с нелеченными женщинами (46, 47).

Накопление висцерального жира, если оно действительно происходит, обычно сопровождается инсулинорезистентностью, повышенными концентрациями свободных жирных кислот и секрецией частиц, содержащих аполипопротеин B, что приводит к гипертриглицеридемии и повышенной активности липазы печени. Этот каскад в конечном итоге приводит к преобладанию мелких плотных частиц ЛПНП и уменьшению количества крупных антиатерогенных частиц ЛПВП 2 . Похожая картина наблюдается с менопаузой, в которой состав частиц ЛПНП смещается от низкой распространенности небольших плотных атерогенных частиц ЛПНП у женщин в пременопаузе (10–13%) до 30–49% после менопаузы.Эти липидные изменения (повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина ЛПВП и повышенный уровень малых плотных липопротеинов низкой плотности) указывают на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и способствуют увеличению числа женщин, у которых диагностирован метаболический синдром. Однако следует подчеркнуть, что недавние интервенционные испытания по повышению уровня холестерина ЛПВП привели либо к противоречивым, либо к разочаровывающим результатам, без снижения частоты возникновения ишемической болезни сердца, улучшения показателей смертности и, возможно, потенциального вреда (48). Эти результаты частично привели к смещению фокуса на клиническую оценку и нацеливание на функциональность ЛПВП, а не только на холестерин ЛПВП в плазме.В настоящее время терапевтические стратегии по устранению липидных аномалий, характерных для метаболического синдрома, остаются недоказанными.

Исследования взаимосвязи между менопаузой и артериальной гипертензией были неоднозначными, показывая либо увеличение, либо отсутствие изменений систолического и диастолического артериального давления с поправкой на возраст. Однако оценка разницы артериального давления может быть затруднена началом антигипертензивной терапии с возрастом женщины. Тем не менее, несколько механизмов могут способствовать развитию гипертонии у женщин в постменопаузе, включая эндотелиальную дисфункцию, несоответствующую активацию ренин-ангиотензиновой и симпатической систем, окислительный стресс и медиаторы воспаления. На сегодняшний день мало исследований оценивали взаимосвязь между изменениями артериального давления и менопаузой таким образом, чтобы можно было разделить независимые эффекты возраста, состава тела и лечения артериального давления.

МетС и частота диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин

Данные нескольких проспективных когорт и метаанализ (49) этих результатов теперь недвусмысленно демонстрируют, что MetS является надежным предиктором возникновения диабета. Хотя среди популяций существует значительная неоднородность, расчетный относительный риск с использованием любого из более поздних определений составляет примерно 3.5–5.0. Напротив, связь метаболического синдрома с сердечно-сосудистыми событиями слабее, согласно недавнему метаанализу (50), предполагающему примерно двукратное увеличение риска. Данные в отношении модификации эффекта по полу немногочисленны, лишь в нескольких исследованиях показатели заболеваемости в зависимости от пола были получены с использованием аналогичных подходов к моделированию и того же определения синдрома. В связи с этим на рис. 3 показаны результаты метаанализа случайных эффектов, включающие результаты 5 основных проспективных когорт, которые предоставили результаты с разбивкой по полу, с аналогичной многопараметрической корректировкой, с определением NCEP для характеристики базового MetS.В рамках этих ограничений не наблюдается явной неоднородности частоты сердечно-сосудистых событий.

Связь МС с сердечно-сосудистыми событиями.

Рис. 3.

Результаты метаанализа случайных эффектов данных 5 когортных исследований. Все коэффициенты риска (HR) минимально скорректированы с учетом возраста, курения и общего холестерина или холестерина ЛПНП (кроме японского Suita). Размер каждой коробки пропорционален весу (метод обратной дисперсии) каждого исследования.В метарегрессивном анализе для сдерживающего эффекта пола не было обнаружено значимого эффекта ( P = 0,47) и значимой неоднородности при объединении результатов по полу ( I 2 = 30,5%; статистика Q = 13,5). , P = 0,14). Ссылки: Hoorn [Dekker et al. (51)], японская Хисаяма [Ninomiya et al. (52)], японский Suita [Kokubo et al. (53)], корейские HPC [Hwang et al. (54)] и MESA [Hari et al. (55)].

Рис. 3.

Связь МС с сердечно-сосудистыми событиями.

Результаты метаанализа случайных эффектов данных 5 когортных исследований. Все коэффициенты риска (HR) минимально скорректированы с учетом возраста, курения и общего холестерина или холестерина ЛПНП (кроме японского Suita). Размер каждой коробки пропорционален весу (метод обратной дисперсии) каждого исследования. В метарегрессивном анализе сдерживающего эффекта пола не было обнаружено значительного эффекта ( P = 0,47) и значимой неоднородности при объединении результатов по полу ( I 2 = 30.5%; Q статистика = 13,5, P = 0,14). Ссылки: Hoorn [Dekker et al. (51)], японская Хисаяма [Ninomiya et al. (52)], японский Suita [Kokubo et al. (53)], корейские HPC [Hwang et al. (54)] и MESA [Hari et al. (55)].

Заключение

Имеющиеся в настоящее время данные подтверждают специфические для пола патофизиологические различия в MetS, возникающие из-за нескольких факторов, включая различия в распространенности дисгликемии и распределении подтипов MetS, разделении жира и биологии адипоцитов, гормональной регуляции массы тела и ожирения, а также заметных эффектах эстрогена.Тем не менее, данные о клиническом значении этой неоднородности для сердечно-сосудистого риска остаются малоизученными, и синдром по-прежнему рассматривается в основном как единое целое независимо от пола. Растущее число молодых женщин, страдающих этим заболеванием, подчеркивает необходимость дальнейшего изучения механизмов, специфичных для пола, и индивидуальных методов лечения для снижения долгосрочного кардиометаболического риска. Вопрос о том, несет ли МетС в совокупности дополнительный риск помимо отдельных компонентов, остается активной дискуссией, которая может быть решена путем дальнейшего уточнения измеримых показателей абдоминального ожирения высокого риска. Важно отметить, что в этой области, как подчеркивается в этом обзоре, необходимо учитывать половые различия в этиологических факторах как развития, так и хронического прогрессирования синдрома.

Список литературы

1.

Ривен

GM

.

Лекция Бантинга 1988. Роль инсулинорезистентности в болезнях человека

.

Диабет

1988

;

37

:

1595

607

.2.

Альберти

кг

,

Zimmet

PZ

.

Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ

.

Diabet Med

1998

;

15

:

539

53

.3.

Всемирная организация здравоохранения

.

Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений: отчет консультации ВОЗ: часть 1: диагностика и классификация сахарного диабета

.

Женева

:

Департамент эпиднадзора за неинфекционными заболеваниями, ВОЗ

;

1999

.4.

Балкау

B

,

Charles

MA

.

Комментарий к предварительному отчету консультации ВОЗ. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR)

.

Диабет Мед

1999

;

16

:

442

3

. 5.

Краткое изложение третьего отчета Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III)

.

JAMA

2001

;

285

:

2486

97

.6.

Grundy

SM

,

Cleeman

JI

,

Daniels

SR

,

Donato

KA

,

Eckel

RH

,

00 Franklin

и другие. .

Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови

.

Тираж

2005

;

112

:

2735

52

.7.

Einhorn

D

,

Reaven

GM

,

Cobin

RH

,

Ford

E

,

Ganda

OP

,

Handelsman

Y и другие. .

Заявление о позиции Американского колледжа эндокринологии по синдрому инсулинорезистентности

.

Endocr Pract

2003

;

9

:

237

52

.8.

Альберти

кг

,

Zimmet

P

,

Shaw

J

.

Метаболический синдром: новое мировое определение

.

Ланцет

2005

;

366

:

1059

62

.9.

Alberti

KG

,

Eckel

RH

,

Grundy

SM

,

Zimmet

PZ

,

Cleeman

JI

000

000 Donato

000

Donato

000

Donato и другие. .

Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения

.

Тираж

2009

;

120

:

1640

5

.10.

Кук

JL

,

Ардерн

CI

.

Возрастные и половые различия в кластеризации факторов метаболического синдрома: связь с риском смертности

.

Уход за диабетом

2010

;

33

:

2457

61

. 11.

Despres

JP

,

Lemieux

I

,

Bergeron

J

,

Pibarot

P

,

Mathieu

P

,

Larose

и другие. .

Абдоминальное ожирение и метаболический синдром: вклад в глобальный кардиометаболический риск

.

Артериосклер Тромб Васк Биол

2008

;

28

:

1039

49

.12.

Mozumdar

A

,

Liguori

G

.

Устойчивое увеличение распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: от NHANES III до NHANES 1999–2006

.

Уход за диабетом

2011

;

34

:

216

9

. 13.

Razzouk

L

,

Muntner

P

.

Этнические, половые и возрастные различия у пациентов с метаболическим синдромом

.

Curr Hypertens Rep

2009

;

11

:

127

32

. 14.

Скважины

JC

.

Этническая изменчивость ожирения, бережливые фенотипы и кардиометаболический риск: рассмотрение всего диапазона этнической принадлежности, в том числе смешанной этнической принадлежности

.

Obes Ред.

.

2012

;

13

Дополнение 2

:

14

29

.15.

Unwin

N

,

Shaw

J

,

Zimmet

P

,

Alberti

KG

.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак: текущий статус определения и вмешательства

.

Диабет Мед

2002

;

19

:

708

23

. 16.

Harris

MI

,

Eastman

RC

,

Cowie

CC

,

Flegal

KM

,

Eberhardt

MS

.

Сравнение диагностических категорий диабета среди населения США в соответствии с диагностическими критериями Американской диабетической ассоциации 1997 г. и Всемирной организацией здравоохранения 1980–1985 гг.

.

Diabetes Care

1997

;

20

:

1859

62

. 17.

Толерантность к глюкозе и смертность: сравнение диагностических критериев ВОЗ и Американской ассоциации диабета. Исследовательская группа DECODE. Европейская группа эпидемиологии диабета. Эпидемиология диабета: совместный анализ диагностических критериев в Европе

.

Ланцет

1999

;

354

:

617

21

. 18.

Ko

GT

,

Chan

JC

,

Woo

J

,

Cockram

CS

.

Использование диагностических критериев диабета Американской диабетической ассоциации 1997 г. среди населения Гонконга и Китая

.

Diabetes Care

1998

;

21

:

2094

7

. 19.

Shen

W

,

Wang

Z

,

Punyanita

M

,

Lei

J

,

Sinav

A

,

Kral

JG 9000 и другие. .

Количественная оценка жировой ткани методами визуализации: предлагаемая классификация

.

Obes Res

2003

;

11

:

5

16

.20.

Бьорнторп

П

.

Жировая ткань «Портал» как генератор факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета

.

Артериосклероз

1990

;

10

:

493

6

. 21.

Пруд

CM

.

Эволюционный и функциональный взгляд на жировую ткань млекопитающих

.

Proc Nutr Soc

1992

;

51

:

367

77

. 22.

Неясно

Дж

.

Степень мужской дифференциации ожирения: фактор, определяющий предрасположенность к диабету, атеросклерозу, подагре и мочевой калькулезной болезни

.

Am J Clin Nutr

1956

;

4

:

20

34

.23.

Черноф

A

,

Despres

JP

.

Патофизиология висцерального ожирения человека: обновление

.

Physiol Rev

2013

;

93

:

359

404

. 24.

Fox

CS

,

Massaro

JM

,

Hoffmann

U

,

Pou

KM

,

Maurovich-Horvat

P

,

Liu

и другие. .

Компартменты висцеральной и подкожной жировой ткани брюшной полости: связь с факторами метаболического риска в исследовании Framingham Heart Study

.

Тираж

2007

;

116

:

39

48

. 25.

Liu

J

,

Fox

CS

,

Hickson

DA

,

May

WD

,

Hairston

KG

,

Carr

9000A

JJ4 9A Carr

JJ4

Влияние висцеральной и подкожной жировой ткани брюшной полости на кардиометаболические факторы риска: исследование Jackson Heart Study

.

J Clin Endocrinol Metab

2010

;

95

:

5419

26

. 26.

Тран

TT

,

Ямамото

Y

,

Gesta

S

,

Кан

CR

.

Благоприятное влияние трансплантации подкожного жира на метаболизм

.

Cell Metab

2008

;

7

:

410

20

. 27.

Porter

SA

,

Massaro

JM

,

Hoffmann

U

,

Vasan

RS

,

O’Donnel

CJ

,

Fox CS

.

Подкожно-жировая клетчатка брюшной полости: защитное депо жира?

Уход за диабетом

2009

;

32

:

1068

75

.28.

Kaess

BM

,

Pedley

A

,

Massaro

JM

,

Murabito

J

,

Hoffmann

U

,

Fox CS

.

Отношение висцерального жира к подкожному, показатель распределения жира в организме, является уникальным коррелятом кардиометаболического риска

.

Диабетология

2012

;

55

:

2622

30

,29.

Квист

H

,

Чоудхури

B

,

Grangard

U

,

Tylen

U

,

Sjostrom

L

.

Общий и висцеральный объемы жировой ткани, полученные на основе измерений с помощью компьютерной томографии у взрослых мужчин и женщин: прогнозные уравнения

.

Am J Clin Nutr

1988

;

48

:

1351

61

.30.

Lemieux

S

,

Prud’homme

D

,

Bouchard

C

,

Tremblay

A

,

Despres

JP

.

Половые различия в отношении накопления висцеральной жировой ткани к общей жирности тела

.

Am J Clin Nutr

1993

;

58

:

463

7

. 31.

Кук

JL

,

Lee

S

,

Heymsfield

SB

,

Ross

R

.

Окружность талии и распределение жировой ткани брюшной полости: влияние возраста и пола

.

Am J Clin Nutr

2005

;

81

:

1330

4

. 32.

Кук

JL

,

Росс

R

.

Влияние пола на общую и региональную потерю жира у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением

.

Int J Obes (Лондон)

2009

;

33

:

629

34

. 33.

Vissers

D

,

Hens

W

,

Taeymans

J

,

Baeyens

JP

,

Poortmans

J

,

Van Gaal

.

Влияние упражнений на висцеральную жировую ткань у взрослых с избыточным весом: систематический обзор и метаанализ

.

PLoS One

2013

;

8

:

e56415

. 34.

Чукалова

YD

,

Koutsari

C

,

Karpyak

MV

,

Вотруба

SB

,

Wendland

E

,

Jensen

Размер подкожных адипоцитов и распределение жира в организме

.

Am J Clin Nutr

2008

;

87

:

56

63

.35.

Lovejoy

JC

,

шампанское

CM

,

de Jonge

L

,

Xie

H

,

Smith

SR

.

Увеличение висцерального жира и снижение расхода энергии во время менопаузального перехода

.

Int J Obes (Лондон)

2008

;

32

:

949

58

. 36.

Skurk

T

,

Alberti-Huber

C

,

Herder

C

,

Hauner

H

.

Взаимосвязь между размером адипоцитов и экспрессией и секрецией адипокинов

.

J Clin Endocrinol Metab

2007

;

92

:

1023

33

0,37.

Ши

H

,

Клегг

DJ

.

Половые различия в регуляции массы тела

.

Physiol Behav

2009

;

97

:

199

204

0,38.

Баррос

RP

,

Gustafsson

JA

.

Рецепторы эстрогенов и метаболическая сеть

.

Cell Metab

2011

;

14

:

289

99

. 39.

Faulds

MH

,

Zhao

C

,

Dahlman-Wright

K

,

Gustafsson

JA

.

Разнообразие действия половых стероидов: регуляция метаболизма посредством передачи сигналов эстрогена

.

J Эндокринол

2012

;

212

:

3

12

.40.

Карр

MC

.

Возникновение метаболического синдрома при климаксе

.

J Clin Endocrinol Metab

2003

;

88

:

2404

11

.41.

Чахал

HS

,

Дрейк

WM

.

Эндокринная система и старение

.

J Pathol

2007

;

211

:

173

80

. 42.

Lee

CG

,

Carr

MC

,

Murdoch

SJ

,

Mitchell

E

,

Woods

NF

,

Wener

000 и другие. .

Адипокины, воспаление и висцеральное ожирение в период менопаузального перехода: проспективное исследование

.

J Clin Endocrinol Metab

2009

;

94

:

1104

10

. 43.

Reubinoff

BE

,

Wurtman

J

,

Rojansky

N

,

Adler

D

,

Stein

P

,

Schenker

000 Brunker

0005

Влияние заместительной гормональной терапии на вес, состав тела, распределение жира и потребление пищи у женщин в раннем постменопаузе: проспективное исследование

.

Fertil Steril

1995

;

64

:

963

8

. 44.

Reimer

RA

,

Debert

CT

,

House

JL

,

Poulin

MJ

.

Диетические и метаболические различия у женщин в пре- и постменопаузе, принимающих или не принимающих заместительную гормональную терапию

.

Physiol Behav

2005

;

84

:

303

12

. 45.

Norman

RJ

,

Flight

IH

,

Rees

MC

.

Заместительная терапия эстрогенами и прогестагенами для женщин в перименопаузе и постменопаузе: вес и распределение жира в организме

.

Кокрановская база данных Syst Rev

2000

;

CD001018

. 46.

Chen

Z

,

Bassford

T

,

Green

SB

,

Cauley

JA

,

Jackson

RD

,

LaCroix

AZ

AZ и другие. .

Гормональная терапия в постменопаузе и состав тела: субисследование исследования эстрогена и прогестина в рамках Инициативы по охране здоровья женщин

.

Am J Clin Nutr

2005

;

82

:

651

6

. 47.

Дэвис

SR

,

Каштелу-Бранко

C

,

Чедрауи

P

,

Ламсден

MA

,

Наппи

RE

,

000 9000 P0004

Shah4 .

Общие сведения о прибавке в весе в период менопаузы

.

Climacteric

2012

;

15

:

419

29

. 48.

Шах

ПК

.

Джекил и Хайд из ЛПВП: липопротеин с раздвоением личности

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

3531

4

. 49.

Ford

ES

,

Li

C

,

Sattar

N

.

Метаболический синдром и случайный диабет: текущее состояние доказательств

.

Уход за диабетом

2008

;

31

:

1898

904

.50.

Mottillo

S

,

Filion

KB

,

Genest

J

,

Joseph

L

,

Pilote

L

,

Poirier

P 9000 и другие. .

Метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний — систематический обзор и метаанализ

.

J Am Coll Cardiol

2010

;

56

:

1113

32

. 51.

Dekker

JM

,

Girman

C

,

Rhodes

T

,

Nijpels

G

,

Stehouwer

CD

,

Bouter

,

Heine

Метаболический синдром и 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании Hoorn

.

Тираж

2005

;

112

:

666

73

.52.

Ninomiya

T

,

Kubo

M

,

Doi

Y

,

Yonemoto

K

,

Tanizaki

Y

,

Rahman

и другие. .

Влияние метаболического синдрома на развитие сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Японии в целом: исследование Хисаяма

.

Инсульт

2007

;

38

:

2063

9

.53.

Кокубо

Y

,

Okamura

T

,

Yoshimasa

Y

,

Miyamoto

Y

,

Kawanishi

K

,

Kot4 и другие. .

Влияние компонентов метаболического синдрома на частоту сердечно-сосудистых заболеваний среди городского населения Японии в целом: исследование Suita

.

Hypertens Res

2008

;

31

:

2027

35

.54.

Hwang

YC

,

Jee

JH

,

Oh

EY

,

Choi

YH

,

Lee

MS

,

Kim

Lee

KW

, Kim

Lee

KW

Метаболический синдром как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа у корейцев

.

Int J Cardiol

2009

;

134

:

313

21

.55.

Hari

P

,

Nerusu

K

,

Veeranna

V

,

Sudhakar

R

,

Zalawadiya

S

,

Ramesh

Гендерный сравнительный анализ различных определений метаболического синдрома и сердечно-сосудистого риска в многонациональном населении США

.

Metab Syndr Relat Disord

2012

;

10

:

47

55

.

© 2014 Американская ассоциация клинической химии

Метаболический синдром

: разница между мужчинами и женщинами?

  • 1.

    Гранди С.М., Хансен Б., Смит-младший С.К., Климан Дж. И., Кан Р.А., Американская кардиологическая ассоциация, Национальный институт сердца, легких и крови, Американская диабетическая ассоциация.Клиническое лечение метаболического синдрома: отчет Американской кардиологической ассоциации / национального института сердца, легких и крови / конференции Американской диабетической ассоциации по научным вопросам, связанным с лечением. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2004; 24 (2): e19–24.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    Гранди С.М. Пандемия метаболического синдрома. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2008. 28 (4): 629–36.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 3.

    Wenger NK. Женщины и ишемическая болезнь сердца: столетие после Херрика: малоизученные, недооцененные и недолеченные. Тираж. 2012; 126 (5): 604–11.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 4.

    Reaven GM. Лекция Бантинга 1988. Роль инсулинорезистентности в болезнях человека. Сахарный диабет. 1988. 37 (12): 1595–607.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    ДеФронцо Р.А., Ферраннини Э. Инсулинорезистентность. Многогранный синдром, вызывающий NIDDM, ожирение, гипертензию, дислипидемию и атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание. Уход за диабетом. 1991. 14 (3): 173–94.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 6.

    Лемье И., Паскот А., Куйяр С., Ламарш Б., Чернов А., Альмерас Н. и др. Гипертриглицеридемическая талия: маркер атерогенной метаболической триады (гиперинсулинемия; гиперполипопротеин B; маленькие плотные ЛПНП) у мужчин? Тираж.2000. 102 (2): 179–84.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Каплан Н.М. Смертельный квартет. Ожирение верхней части тела, непереносимость глюкозы, гипертриглицеридемия и гипертония. Arch Intern Med. 1989. 149 (7): 1514–20.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 8.

    Исомаа Б., Альмгрен П., Туоми Т., Форсен Б., Лахти К., Ниссен М. и др. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с метаболическим синдромом.Уход за диабетом. 2001. 24 (4): 683–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Alberti KG, Zimmet PZ. Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета. Предварительный отчет консультации ВОЗ. Diabet Med. 1998. 15 (7): 539–53.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 10.

    Группа экспертов по обнаружению, оценке и лечению повышенного холестерина в крови у взрослых. Резюме третьего отчета экспертной группы Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению повышенного холестерина в крови у взрослых (группа лечения взрослых III). ДЖАМА. 2001. 285 (19): 2486–97.

    Артикул Google Scholar

  • 11.

    Альберти К.Г., Зиммет П., Шоу Дж. Метаболический синдром — новое всемирное определение.Заявление о консенсусе международной диабетической федерации. Diabet Med. 2006. 23 (5): 469–80.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 12.

    Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р., Донато К. А., Экель Р. Х., Франклин Б. А. и др. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / национального института сердца, легких и крови. Тираж. 2005. 112 (17): 2735–52.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 13.

    Альберти К.Г., Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З., Климан Дж. И., Донато К.А. и др. Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление целевой группы международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения. Тираж. 2009. 120 (16): 1640–5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 14.

    Lin CC, Liu CS, Li CI, Lin WY, Lai MM, Lin T и др. Связь метаболического синдрома с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний согласно пяти определениям — популяционное исследование. BMC Public Health. 2009; 9: 484.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 15.

    Эрвин РБ. Распространенность метаболического синдрома среди взрослых в возрасте 20 лет и старше, в разбивке по полу, возрасту, расе и этнической принадлежности, а также по индексу массы тела: США, 2003–2006 гг.Национальная статистика здравоохранения 2009 г .; 13: 1–7.

    Google Scholar

  • 16.

    Meigs JB, Wilson PW, Nathan DM, D’Agostino RBS, Williams K, Haffner SM. Распространенность и характеристики метаболического синдрома в исследованиях потомства в Сан-Антонио и Фрамингеме. Сахарный диабет. 2003. 52 (8): 2160–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Мозумдар А., Лигуори Г.Устойчивое увеличение распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: от NHANES III до NHANES 1999–2006 гг. Уход за диабетом. 2011; 34 (1): 216–9.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Миллер Дж. М., Кейлор МБ, Йоханссон М., Бэй С., Чурилла Дж. Р.. Распространенность метаболического синдрома и индивидуальные критерии у подростков США: национальное обследование состояния здоровья и питания, 2001–2010 гг. Metab Syndr Relat Disord.2014; 12 (10): 527–32.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 19.

    Loucks EB, Rehkopf DH, Thurston RC, Kawachi I. Социально-экономические различия при метаболическом синдроме различаются по полу: данные NHANES III. Ann Epidemiol. 2007. 17 (1): 19–26.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 20.

    Cherry CO, Serieux E, Didier M, Nuttal ME, Schuster RJ. Распространенность факторов риска метаболического синдрома в Карибском государстве со средним уровнем дохода, Св.Люсия. Adv Prev Med. 2014; 2014: 501972.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 21.

    Исии С., Танака Т., Акисита М., Оучи Ю., Туджи Т., Иидзима К. и др. Метаболический синдром, саркопения и роль пола и возраста: поперечный анализ когортного исследования Касива. PLoS One. 2014; 9 (11), e112718.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 22.

    Собко Т., Триндади Д., Лао QX, Вонг М., Ио ТК, Ва СК и др. Мужчины в САР Макао имеют более высокую распространенность метаболического синдрома и связанных с ним метаболических компонентов: данные поперечного обследования состояния здоровья в Макао. BMC Public Health. 2014; 14: 1065.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 23.

    Yu S, Guo X, Yang H, Zheng L, Sun Y. Обновленная информация о распространенности метаболического синдрома и связанных с ним факторов в сельских районах северо-востока Китая.BMC Public Health. 2014; 14: 877, 2458-14-877.

  • 24.

    Си Б., Хэ Д., Ху Й., Чжоу Д. Распространенность метаболического синдрома и его влияющие факторы среди взрослого населения Китая: исследование здоровья и питания в Китае в 2009 г. Prev Med. 2013; 57 (6): 867–71.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Мэбри Р.М., Ривз М.М., Икин Э.Г., Оуэн Н. Гендерные различия в распространенности метаболического синдрома в странах Совета сотрудничества стран Персидского залива: систематический обзор.Diabet Med. 2010. 27 (5): 593–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 26.

    Эрем Ч., Хаджихасаноглу А., Дегер О., Топбас М., Хосвер И., Эрсоз Х.О. и др. Распространенность метаболического синдрома и связанных с ним факторов риска среди взрослых в Турции: исследование Trabzon MetS. Эндокринная. 2008; 33 (1): 9–20.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 27.

    Атирос В.Г., Булукос В.И., Пехливанидис А.Н., Папагеоргиу А.А., Дионисопулу С.Г., Симеонидис А.Н. и др.Распространенность метаболического синдрома в Греции: многоцентровое исследование MetS-Greece. Диабет ожирения Metab. 2005. 7 (4): 397–405.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 28.

    Balkau B, Charles MA, Drivsholm T, Borch-Johnsen K, Wareham N, Yudkin JS, et al. Частота метаболического синдрома ВОЗ в европейских когортах и ​​альтернативное определение синдрома инсулинорезистентности. Диабет Метаб. 2002. 28 (5): 364–76.

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Dallongeville J, Cottel D, Arveiler D, Tauber JP, Bingham A, Wagner A, et al. Связь метаболических нарушений с метаболическим синдромом различна у мужчин и женщин. Энн Нутр Метаб. 2004. 48 (1): 43–50.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Левин Д.А., Льюис К.Э., Уильямс О.Д., Саффорд М.М., Лю К., Калхун Д.А. и др. Географическая и демографическая изменчивость 20-летней заболеваемости артериальной гипертензией: исследование CARDIA.Гипертония. 2011. 57 (1): 39–47.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Онг К.Л., Цо А.В., Лам К.С., Чунг Б.М. Гендерные различия в контроле артериального давления и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у американцев с диагностированной гипертонией. Гипертония. 2008. 51 (4): 1142–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 32.

    Дентон К.М., Хиллиард Л.М., Таре М.Связанные с полом различия при гипертонии: ищите, и вы найдете. Гипертония. 2013; 62 (4): 674–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 33.

    Росси П., Фрэнсис И., Кингвелл Б.А., Ахимастос А.А. Гендерные различия в биомеханических свойствах стенок артерий на протяжении жизни. J Hypertens. 2011. 29 (6): 1023–33.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34.

    Hilliard LM, Mirabito KM, Denton KM. Разоблачение потенциала рецептора ангиотензина AT2 в качестве терапевтической мишени при гипертонии у мужчин и женщин: что мы знаем и что нам еще предстоит выяснить. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013. 40 (8): 542–50.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Харрис М.И., Истман Р.К., Коуи С.К., Флегал К.М., Эберхардт М.С. Сравнение диагностических категорий диабета среди населения США в соответствии с диагностическими критериями Американской диабетической ассоциации 1997 г. и Всемирной организацией здравоохранения 1980–1985 гг.Уход за диабетом. 1997. 20 (12): 1859–62.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Толерантность к глюкозе и смертность: сравнение диагностических критериев ВОЗ и Американской ассоциации диабета. Исследовательская группа DECODE. Европейская группа эпидемиологии диабета. Эпидемиология диабета: совместный анализ диагностических критериев в Европе. Ланцет. 1999. 354 (9179): 617–21.

  • 37.

    Анвин Н., Шоу Дж., Зиммет П., Альберти К.Г.Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак: текущий статус определения и вмешательства. Diabet Med. 2002. 19 (9): 708–23.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 38.

    Варламов О., Бетеа К.Л., Робертс-младший, CT. Половые различия в метаболизме липидов и глюкозы. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2015; 5: 241.

    Google Scholar

  • 39.

    Алдхун-Хайнерова И., Замразилова Н., Дусаткова Л., Седлацкова Б., Главатый П., Хилл М. и др.Гомеостаз глюкозы и инсулинорезистентность: распространенность, гендерные различия и предикторы у подростков. Diabetol Metab Syndr. 2014; 6 (1): 100. eCollection 2014.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 40.

    Барретт-Коннор Э., Феррара А. Изолированная гипергликемия после заражения и риск смертельных сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых женщин и мужчин. Этюд ранчо Бернардо. Уход за диабетом. 1998. 21 (8): 1236–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 41.

    Гофф-младший, округ Колумбия, Бертони АГ, Крамер Х, Бондс Д., Блюменталь Р.С., Цай М.Ю. и др. Распространенность, лечение и контроль дислипидемии в мультиэтническом исследовании атеросклероза (MESA): пол, этническая принадлежность и содержание кальция в коронарной артерии. Тираж. 2006. 113 (5): 647–56.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 42.

    Johnson JL, Slentz CA, Duscha BD, Samsa GP, McCartney JS, Houmard JA, et al. Гендерные и расовые различия в распределении подклассов липопротеинов: исследование STRRIDE.Атеросклероз. 2004. 176 (2): 371–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 43.

    Биттнер В. Перспективы дислипидемии и ишемической болезни сердца у женщин. J Am Coll Cardiol. 2005. 46 (9): 1628–35.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44.

    Нг М., Флеминг Т., Робинсон М., Томсон Б., Грец Н., Маргоно С. и др. Глобальная, региональная и национальная распространенность избыточной массы тела и ожирения у детей и взрослых в период 1980–2013 гг .: систематический анализ исследования глобального бремени болезней, 2013 г.Ланцет. 2014; 384 (9945): 766–81.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 45.

    Beydoun MA, Wang Y. Гендерно-этническое неравенство в изменении ИМТ и распределении окружности талии у взрослых в США. Ожирение (Серебряная весна). 2009. 17 (1): 169–76.

    Артикул Google Scholar

  • 46.

    Garawi F, Devries K, Thorogood N, Uauy R. Глобальные различия между мужчинами и женщинами в распространенности ожирения: есть ли связь с гендерным неравенством? Eur J Clin Nutr.2014. 68 (10): 1101–6.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Кан Х.С., Буллард К.М., Баркер Л.Э., Императоре Г. Различия между показателями ожирения для прогнозирования смертности от всех причин в репрезентативной выборке взрослых людей пожилого возраста в США. PLoS One. 2012; 7 (11), e50428.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Прадхан нашей эры. Половые различия при метаболическом синдроме: последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы у женщин. Clin Chem. 2014; 60 (1): 44–52.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 49.

    Meyer MR, Clegg DJ, Prossnitz ER, Barton M. Ожирение, инсулинорезистентность и диабет: половые различия и роль рецепторов эстрогена. Acta Physiol (Oxf). 2011. 203 (1): 259–69.

    CAS Статья Google Scholar

  • 50.

    Brand JS, van der Tweel I, Grobbee DE, Emmelot-Vonk MH, van der Schouw YT. Тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны, и метаболический синдром: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. Int J Epidemiol. 2011; 40 (1): 189–207.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 51.

    Бхасин С., Джасжуа Г.К., Пенчина М., Д’Агостино Р.С., Ковьелло А.Д., Васан Р.С. и др. Глобулин, связывающий половые гормоны, но не тестостерон, проспективно и независимо связан с возникающим метаболическим синдромом у мужчин: исследование сердца Фрамингема.Уход за диабетом. 2011; 34 (11): 2464–70.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 52.

    Янссен И., Пауэлл Л.Х., Кроуфорд С., Ласли Б., Саттон-Тиррелл К. Менопауза и метаболический синдром: исследование здоровья женщин в стране. Arch Intern Med. 2008. 168 (14): 1568–75.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53.

    Купелиан В., Хейс Ф.Дж., Линк С.Л., Розен Р., МакКинли Дж.Б. Обратная связь тестостерона и метаболического синдрома у мужчин постоянна для разных рас и этнических групп. J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93 (9): 3403–10.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 54.

    Дускова М., Посписилова Х. Роль неароматизируемого метаболита тестостерона в метаболических путях. Physiol Res. 2011. 60 (2): 253–61.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 55.

    Бьорнторп П. Истоки и последствия ожирения. Diab Ciba обнаружил Sym. 1996; 201: 68–80. обсуждение 80–9, 188–93.

    CAS Google Scholar

  • 56.

    Кальяни Р.Р., Франко М., Добс А.С., Оуян П., Вайдья Д., Бертони А. и др. Связь эндогенных половых гормонов, ожирения и инсулинорезистентности с диабетом у женщин в постменопаузе.J Clin Endocrinol Metab. 2009. 94 (11): 4127–35.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 57.

    Лааксонен Д.Е., Нисканен Л., Пуннонен К., Нюссонен К., Туомайнен Т.П., Валконен В.П. и др. Тестостерон и глобулин, связывающий половые гормоны, предсказывают метаболический синдром и диабет у мужчин среднего возраста. Уход за диабетом. 2004. 27 (5): 1036–41.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 58.

    Li C, Ford ES, Li B, Giles WH, Liu S. Ассоциация тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны, с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью у мужчин. Уход за диабетом. 2010. 33 (7): 1618–24.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 59.

    Дин Э.Л., Сонг Й., Малик В.С., Лю С. Половые различия эндогенных половых гормонов и риск диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2006; 295 (11): 1288–99.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 60.

    Викан Т., Ширмер Х., Ньолстад И., Свартберг Дж. Низкие уровни тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны, и высокие уровни эстрадиола являются независимыми предикторами диабета 2 типа у мужчин. Eur J Endocrinol. 2010. 162 (4): 747–54.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 61.

    Ding EL, Song Y, Manson JE, Hunter DJ, Lee CC, Rifai N, Buring JE, Gaziano JM, Liu S.Глобулин, связывающий половые гормоны, и риск диабета 2 типа у женщин и мужчин. N Engl J Med. 2009; 2015/02; 361 (12): 1152–63.

  • 62.

    Haring R, Volzke H, Spielhagen C, Nauck M, Wallaschofski H. Роль глобулина, связывающего половые гормоны, и тестостерона в риске развития метаболического синдрома. Eur J Prev Cardiol. 2013. 20 (6): 1061–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 63.

    Daka B, Rosen T, Jansson PA, Larsson CA, Rastam L, Lindblad U.Глобулин с низким уровнем связывания половых гормонов связан с гипертонией: кросс-секционное исследование в шведской популяции. BMC Cardiovasc Disord. 2013; 13:30.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 64.

    Россоу Дж. Э., Андерсон Г. Л., Прентис Р. Л., ЛаКруа А.З., Куперберг С., Стефаник М.Л. и др. Риски и преимущества эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты рандомизированного контролируемого исследования инициативы по охране здоровья женщин.ДЖАМА. 2002. 288 (3): 321–33.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 65.

    Велес Л.М., Мотта AB. Связь между синдромом поликистозных яичников и метаболическим синдромом. Curr Med Chem. 2014. 21 (35): 3999–4012.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 66.

    Апридонидзе Т., Эссах П.А., Юорно М.Ю., Нестлер Ю.Е. Распространенность и характеристика метаболического синдрома у женщин с синдромом поликистозных яичников.J Clin Endocrinol Metab. 2005. 90 (4): 1929–35.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 67.

    Hillman JK, Johnson LN, Limaye M, Feldman RA, Sammel M, Dokras A. Чернокожие женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) имеют повышенный риск метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с белыми женщинами с СПКЯ [исправлено ]. Fertil Steril. 2014; 101 (2): 530–5.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 68.

    Essah PA, Nestler JE. Метаболический синдром при синдроме поликистозных яичников. J Endocrinol Investig. 2006. 29 (3): 270–80.

    CAS Статья Google Scholar

  • 69.

    Mottillo S, Filion KB, Genest J, Joseph L, Pilote L, Poirier P, et al. Метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний — систематический обзор и метаанализ. J Am Coll Cardiol. 2010. 56 (14): 1113–32.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 70.

    Ford ES. Риски общей смертности, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, связанные с метаболическим синдромом: резюме доказательств. Уход за диабетом. 2005. 28 (7): 1769–78.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 71.

    Кук JL, Ardern CI. Возрастные и половые различия в кластеризации факторов метаболического синдрома: связь с риском смертности. Уход за диабетом. 2010. 33 (11): 2457–61.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 72.

    Guize L, Thomas F, Pannier B, Bean K, Jego B, Benetos A. Смертность от всех причин, связанная с конкретными комбинациями метаболического синдрома согласно недавним определениям. Уход за диабетом. 2007. 30 (9): 2381–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 73.

    Хари П., Нерусу К., Виранна В., Судхакар Р., Залавадия С., Рамеш К. и др. Гендерный стратифицированный сравнительный анализ различных определений метаболического синдрома и сердечно-сосудистого риска у многонационального U.С. население. Metab Syndr Relat Disord. 2012; 10 (1): 47–55.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 74.

    Beltrán-Sánchez H, Harhay MO, Harhay MM, McElligott S. Распространенность и тенденции метаболического синдрома у взрослого населения США, 1999–2010 гг. J Am Coll Cardiol. 2013. 62 (8): 697–703.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 75.

    Ридигер Н.Д., Клара И. Распространенность метаболического синдрома у взрослого населения Канады. CMAJ. 2011; 183 (15): E1127–34.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 76.

    Heiss G, Snyder ML, Teng Y, Schneiderman N, Llabre MM, Cowie C, et al. Распространенность метаболического синдрома среди латиноамериканцев / латиноамериканцев различного происхождения: исследование здоровья латиноамериканского сообщества / исследование латиноамериканцев. Уход за диабетом. 2014; 37 (8): 2391–9.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 77.

    Scuteri A, Najjar SS, Morrell CH, Lakatta EG, Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Метаболический синдром у пожилых людей: распространенность и прогноз сердечно-сосудистых событий: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Уход за диабетом. 2005. 28 (4): 882–7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 78.

    Ford ES, Li C, Zhao G.Распространенность и корреляты метаболического синдрома основаны на гармоничном определении среди взрослых в США. J Диабет. 2010. 2 (3): 180–93.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 79.

    Ян Дж. Дж., Юн Х. С., Ли С. А., Чой Дж. Й., Сон М., Хан С. и др. Метаболический синдром и социально-экономические различия по признаку пола в детском и взрослом возрасте: национальные обследования здоровья и питания Кореи. Diabet Med. 2014. 31 (11): 1399–409.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 80.

    Podang J, Sritara P, Narksawat K. Распространенность и факторы, связанные с метаболическим синдромом среди группы тайского рабочего населения: кросс-секционное исследование. J Med Assoc Thai. 2013; 96 Приложение 5: S33–41.

    PubMed Google Scholar

  • 81.

    Дипа М., Фарук С., Датта М., Дипа Р., Мохан В. Распространенность метаболического синдрома с использованием определений ВОЗ, ATPIII и IDF у азиатских индейцев: эпидемиологическое исследование городских и сельских районов Ченнаи (CURES-34).Diabetes Metab Res Rev.2007; 23 (2): 127–34.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 82.

    Deedwania PC, Gupta R, Sharma KK, Achari V, Gupta B, Maheshwari A, et al. Высокая распространенность метаболического синдрома среди городских жителей Индии: исследование на нескольких участках. Синдр диабета. 2014. 8 (3): 156–61.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 83.

    El Brini O, Akhouayri O, Gamal A, Mesfioui A, Benazzouz B.Распространенность метаболического синдрома и его компонентов на основе гармоничного определения среди взрослых в Марокко. Синдр диабета, метаболизма, ожирения. 2014; 7: 341–6.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 84.

    Малик М, Разиг С.А. Распространенность метаболического синдрома среди многонационального населения Объединенных Арабских Эмиратов: отчет национального опроса. Metab Syndr Relat Disord. 2008. 6 (3): 177–86.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 85.

    Аль-Дагри Н.М., Альхарфи К.М., Аль-Аттас О.С., Хан Н., Альфаваз Х.А., Альганим С.А. и др. Гендерные ассоциации между социально-экономическим статусом и метаболическим синдромом: перекрестное исследование среди взрослого населения Саудовской Аравии. BMC Cardiovasc Disord. 2014; 14:51.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 86.

    Vernay M, Salanave B, de Peretti C, Druet C, Malon A, Deschamps V, et al. Метаболический синдром и социально-экономический статус во Франции: исследование питания и здоровья во Франции (ENNS, 2006–2007).Int J Public Health. 2013. 58 (6): 855–64.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 87.

    Магги С., Ноале М., Галлина П., Бьянки Д., Марзари С., Лимонги Ф. и др. Метаболический синдром, диабет и сердечно-сосудистые заболевания в пожилой кавказской когорте: итальянское лонгитюдное исследование старения. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006. 61 (5): 505–10.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Метаболический синдром

    Обзор

    Быстрое питание, сидение за столом или перед компьютером часами в день, часами в машине, бегая с детьми, хватая обед на бегу и падая в конце дня.Похоже на вашу жизнь?

    Если так, то вы могли бы быть одной из миллионов женщин, подверженных риску развития метаболического синдрома — группы факторов риска сердечных заболеваний и диабета. «Синдром» означает, что это совокупность рисков для здоровья, а не сама болезнь.

    Национальная образовательная программа по холестерину определила пять элементов синдрома:

    • «увеличенная талия» — определяется как размер талии не менее 35,2 дюйма для женщин и 40 дюймов для мужчин
    • высокое кровяное давление — 130/85 или выше
    • низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП) — менее 50 мг / дл для женщин и менее 40 мг / дл для мужчин
    • повышенный уровень жиров в крови (триглицеридов) — 150 мг / дл или более
    • инсулинорезистентность — уровень глюкозы (сахара) в крови выше нормы или уровень глюкозы в крови натощак составляет 110 мг / дл или более.

    Человек с тремя или более из этих пяти характеристик имеет метаболический синдром.

    Специалисты по сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету еще не выяснили причину метаболического синдрома. Что они действительно знают, так это то, что у женщин с метаболическим синдромом риск смерти от сердечного приступа или инсульта в три раза выше, чем у женщин, у которых его нет, и у них в 9-30 раз выше риск диабета 2 типа. .

    Согласно исследованию, опубликованному в Journal Circulation, худшая комбинация — это увеличенная талия и высокий уровень триглицеридов — у этих женщин почти в пять раз больше риск смерти от сердечного приступа или инсульта по сравнению с нормальными женщинами.

    Избыточный вес автоматически подвергает женщину риску развития метаболического синдрома. Но курение, постклимактерический период, малоподвижный образ жизни и высокоуглеводная диета также увеличивают ваши шансы на развитие синдрома, а некоторые этнические группы, такие как латиноамериканцы, подвергаются более высокому риску, чем европейцы.

    Ведение и лечение

    Так что же делать женщине?

    Если вас беспокоят рулетка и весы, сначала обратитесь к врачу для тщательного медицинского осмотра.История вашего семейного здоровья, анализы крови и измерение артериального давления расскажут эту историю.

    Хорошая новость заключается в том, что похудание с помощью диеты и физических упражнений снижает риски, связанные с метаболическим синдромом. И ни потеря веса, ни упражнения не должны быть радикальными, чтобы быть эффективными. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует сбросить от 7 до 10 процентов вашего начального веса за период от шести месяцев до года. Например, женщина весом 180 фунтов будет иметь цель похудеть от 12 ½ до 18 фунтов.

    Имейте в виду, что то, что вы едите, не менее важно, чем количество. Диета с низким содержанием жиров, холестерина и натрия, которая включает в себя много фруктов и овощей и цельнозерновые, поможет контролировать ваш вес, снизить уровень жира и холестерина в крови и улучшить вашу инсулинорезистентность.

    Женщины обычно являются основными покупателями продуктов питания в семье, поэтому вы контролируете, что попадает в вашу корзину и, в конечном итоге, вашу кладовую. Ответственность за свои привычки в еде начинается с продуктового магазина.

    Не секрет, что упражнения улучшают работу сердца и системы кровообращения, а также снижают сердечно-сосудистые риски, связанные с метаболическим синдромом. Чтобы упражнения были эффективными, упражнения не обязательно должны быть утомительными — 30 минут в день быстрой ходьбы помогут.

    Не можете проводить 30 минут каждый день между работой, детьми и домом? Начните с трех дней в неделю и добавьте любые дополнительные занятия, которые вы можете (поднимитесь по лестнице, припаркуйтесь подальше от двери в продуктовом магазине или совершите оживленную экскурсию по торговому центру).

    Ваша цель — найти уровень активности, которого вы сможете придерживаться в течение длительного времени. Постарайтесь постепенно увеличивать время ходьбы и включать другие активные занятия, такие как езда на велосипеде, игра в гольф, беговая дорожка или тренировки с отягощениями. (Совет: упражнения с весовой нагрузкой, такие как ходьба и тренировки с отягощениями, также помогают предотвратить остеопороз.) Если у вас есть болезнь сердца, поговорите со своим врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

    Если вы приложите серьезные усилия, чтобы питаться более здоровой пищей и повысить уровень активности, вы, вероятно, также улучшите свое кровяное давление, уровень жира и холестерина в крови и свою инсулинорезистентность.Если изменения в образе жизни не улучшают эти показатели в достаточной степени, ваш врач может назначить медикаментозную терапию, по крайней мере, на период времени, чтобы контролировать их.

    Ваш врач может сказать вам, есть ли у вас метаболический синдром. Тогда вам решать, что с этим делать.

    Ресурсы

    Дополнительная информация

    Чтобы получить дополнительную информацию о женщинах и метаболическом синдроме, позвоните медсестре Информационного центра кардиологического, сосудистого и торакального института семьи Миллер по номеру 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Чтобы записаться на прием к специалисту по профилактической кардиологии, позвоните по телефону 216.444.9353 или по бесплатному телефону 800.223.2273, доб. 4-9353. Профилактическая кардиология может оценить ваш риск и помочь вам составить план по обращению метаболического синдрома вспять.

    Список литературы

    • Tanker YB, Bagger YZ, Qin, G, Alexandersen P, Larsen P, Christiansen C. Увеличенная талия в сочетании с повышенным уровнем триглицеридов является сильным предиктором ускоренного атерогенеза и связанной с ним сердечно-сосудистой смертности у женщин в постменопаузе. Тираж 2005 г .; 19 апреля; 111 (15): 1883-90.
    • Маррокин О., Кип К., Келли Д., Джонсон Б. Д., Шоу Л., Бейри-Мерц С. Н., Шараф Б., Пепин С., Сопко Г., Рейс. Метаболический синдром изменяет сердечно-сосудистый риск, связанный с ангиографической болезнью коронарной артерии у женщин: отчет по оценке женского синдрома ишемии. Тираж 2004; 109: 714 — 721.

    Метаболический синдром

    * В новом окне браузера откроется эта ссылка.

    Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

    Метаболический синдром у женщин с хронической болью

    https://doi.org/10.1016/j.metabol.2006.09.001Получить права и содержание

    Резюме

    Фибромиалгия — распространенный синдром, характеризующийся хронической болью, усталостью и бессонницей. Пациенты с фибромиалгией обычно имеют повышенный индекс массы тела и физически неактивны, что является двумя основными факторами риска метаболического синдрома. Однако мало что известно о связи между состояниями хронической боли и метаболическими нарушениями.В нашем исследовании оценивали риск и нейроэндокринные корреляты метаболического синдрома в этой популяции пациентов. Женщин с фибромиалгией (n = 109) сравнивали с контрольными здоровыми женщинами (n = 46), все были набраны из сообщества. Метаболический синдром был идентифицирован с использованием критериев из Группы лечения взрослых III с концентрациями гликозилированного гемоглобина, замененными на глюкозу в сыворотке. Уровни катехоламинов и кортизола определяли по сбору мочи за 12 часов в течение ночи. Женщин с фибромиалгией было 5.Вероятность метаболического синдрома в 56 раз выше, чем у здоровых людей (95% доверительный интервал 1,25-24,74). Фибромиалгия была связана с большей окружностью талии ( P = 0,04), более высоким уровнем гликозилированного гемоглобина ( P = 0,01) и триглицеридов в сыворотке ( P <0,001) и более высоким систолическим ( P = 0,003) уровнем. ) и диастолическое ( P = 0,002) артериальное давление. Общий холестерин липопротеинов низкой плотности также был значительно выше у женщин с фибромиалгией ( P =.001 и 0,02 соответственно), хотя холестерин липопротеинов высокой плотности находился в пределах нормы. Эти ассоциации не учитывались возрастом или индексом массы тела. Соответствие критериям для большего количества компонентов метаболического синдрома было связано с более высоким соотношением норадреналина (NE) / адреналина и NE / кортизол в моче ( P <0,001 и P = 0,009, соответственно). Женщины с хронической болью из-за фибромиалгии подвержены повышенному риску метаболического синдрома, который может быть связан с относительно повышенными уровнями NE в сочетании с относительно сниженной секрецией адреналина и кортизола.

    Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

    Полный текст

    Copyright © 2007 Elsevier Inc. Все права защищены.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Метаболический синдром (преддиабет) | Женская больница

    Метаболический синдром — это наличие любых трех из следующих состояний:

    • Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин
    • Уровни триглицеридов 150 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или выше, или прием лекарств от повышенных уровней триглицеридов
    • ЛПВП или «хороший» уровень холестерина ниже 40 мг / дл для мужчин и ниже 50 мг / дл для женщин, или прием лекарств от низкого уровня ЛПВП
    • Уровни артериального давления 130/85 или выше, или прием лекарств от повышенного артериального давления
    • Уровень глюкозы в крови натощак 100 мг / дл или выше или прием лекарств от повышенного уровня глюкозы в крови

    Что такое предиабет?
    Это состояние, при котором уровень глюкозы в крови выше нормы, но недостаточно высок для диагностики диабета.Люди с предиабетом подвергаются повышенному риску развития диабета 2 типа — формы диабета, которая развивается, когда организм не реагирует должным образом на инсулин. В отличие от диабета 1 типа, при котором поджелудочная железа вырабатывает мало или совсем не вырабатывает инсулин.

    Исследования показали, что у большинства людей с предиабетом диабет 2 типа развивается в течение 10 лет, если только они не теряют от 5 до 7 процентов массы тела, изменив свой рацион и уровень физической активности. Люди с предиабетом также подвержены повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Каковы симптомы инсулинорезистентности и преддиабета?
    Инсулинорезистентность и преддиабет обычно протекают бессимптомно. Люди могут иметь одно или оба состояния в течение нескольких лет, ничего не замечая. У людей с тяжелой формой инсулинорезистентности могут быть темные участки кожи, обычно на задней стороне шеи. Иногда у людей на шее появляется темное кольцо. Другие возможные места появления темных пятен — локти, колени, суставы пальцев и подмышки. Это состояние называется черным акантозом.

    Как диагностируется инсулинорезистентность и преддиабет?
    Анализы крови используются для определения наличия у человека преддиабета. Как правило, если тесты показывают преддиабет или метаболический синдром, скорее всего, присутствует инсулинорезистентность.

    Делая упор на профилактику, Центр профилактики женского диабета предлагает специализированные услуги для женщин в возрасте от 16 лет и старше, страдающих инсулинорезистентностью / метаболическим синдромом.

    Метаболический синдром и форма тела позволяют прогнозировать различия в параметрах здоровья работающих на ферме женщин | BMC Public Health

    Распространенность

    Более 50% женщин в текущем исследовании (общая популяция) были отнесены к категории с помощью MetS, что значительно выше, чем ранее сообщалось в международных [5, 8, 9]. как и другие южноафриканские исследования [6, 7].Наши результаты подтвердили данные местного исследования, проведенного в Южной Африке [22], где было показано, что распространенность (критерии IDF) метаболического синдрома у городских чернокожих женщин Капетонии еще выше (67,8%), однако текущее население было специально из рабочих общин фермеров. В текущем исследовании также сообщается, что абдоминальное ожирение (измеряемое с помощью WC) (68,8%), повышенное артериальное давление (66,4%) и снижение уровня холестерина ЛПВП (64,1%) были наиболее распространенными факторами риска метаболического синдрома, что сопоставимо с другими исследованиями в Южной Африке. [6, 7].

    Исследования также предположили, что причиной может быть абдоминальное ожирение; либо независимо, либо через индукцию инсулинорезистентности (посредством медиаторов воспаления, высвобождаемых из жировой ткани), что способствует развитию системной гипертензии и дислипидемии [6, 7, 16]. Поскольку наша популяция была представлена ​​с повышенным уровнем ОТ и общей более высокой распространенностью избыточного веса и ожирения, это мнение также могло быть правдоподобным в этом исследовании. Таким образом, ожирение представляет собой серьезную проблему для здоровья женщин, работающих на фермах в Южной Африке, и может даже предрасполагать людей к развитию метаболического синдрома, если оно совпадает с другими факторами риска метаболического синдрома.Поскольку существуют ограниченные доказательства в отношении распространенности MetS, а также его отдельных компонентов в исследуемой популяции, а также в конкретном регионе, это исследование позволило нам частично описать и получить представление о степени MetS в Западной Капской провинции среди других женщины из сельскохозяйственных рабочих сообществ. Это также позволило нам внести существенный вклад в инициативы, необходимые для противодействия растущей распространенности метаболического синдрома, путем повышения осведомленности о важности метаболического здоровья с точки зрения последствий для здоровья.В настоящее время разрабатываются соответствующие меры, учитывающие культурные особенности, для решения этих проблем общественного здравоохранения.

    Кроме того, мы определили, могут ли метаболическая дисфункция и распределение жира в организме предсказать различия в составе тела, физиологических и различных параметрах крови (воспалительных, фактора роста и стероидных половых гормонов), чтобы помочь идентифицировать лежащую в основе патофизиологию и / или ассоциации.

    Состав тела

    Мы сообщили о значительно более высоком BM, BMI, WC, WHR и массе жира (%) в группах MetS по сравнению с их аналогами без MetS, что хорошо подтверждается другими [23, 24].Во время хронического состояния положительной энергии жировая ткань накапливает избыточную энергию в форме ТГ в адипоцитах, эта жировая ткань становится дисфункциональной (гиперплазия / гипертрофия) и в конечном итоге приводит к увеличению жировой массы [16]. Изменение массы без жира может привести к изменениям чувствительности к инсулину и утилизации глюкозы, что способствует развитию метаболического синдрома и его компонентов [25], что еще больше усугубляет метаболическую дисфункцию.

    Физиологические параметры и показатели крови

    У женщин в группе MetS наблюдалось значительно более высокое содержание инсулина натощак и FAI, в то время как SHBG были значительно ниже.Исследования показали, что измененный профиль половых гормонов может быть приписан ожирению и ИР / гиперинсулинемии, что, в свою очередь, может снизить выработку эстрогена и увеличить ФАИ за счет прямого снижения уровня ГСПГ [17, 26, 27]. Это могло быть правдоподобным объяснением для нашего населения, поскольку уровни инсулина натощак также были значительно выше в группе MetS.

    Метаболический синдром выявил ассоциации с определенными измерениями состава тела и факторов риска метаболического синдрома у женщин с гиноидной или андроидной формой тела.

    Данные свидетельствуют о том, что форма тела, а не общее ожирение, потенциально может иметь сильное клиническое значение в развитии метаболического синдрома [10 ].Форма тела андроида характеризуется наличием крупных отложений брюшного жира [12], тогда как антропометрические показатели (WC и WHR) увеличиваются в результате увеличения VAT и подкожной жировой ткани [13]. Эти изменения в составе тела, особенно связанные с НДС, могут, таким образом, также увеличить риск метаболического синдрома [10].

    В текущем исследовании MetS показал взаимосвязь между определенными измерениями состава тела и факторов риска MetS в обеих группах формы тела (андроид и гиноид).Эти расхождения могут быть связаны со следующим: во-первых, в нашем исследовании был относительно небольшой размер выборки, что могло повлиять на статистическую мощность, поэтому не выявило различий. Во-вторых, женщины в группах андроидов и гиноидов имели относительно высокий ИМТ, и мы предполагаем, что это могло быть объяснением отсутствия различий в составе тела и параметрах крови, как показано в этом исследовании.

    Ось IGF-1: метаболический синдром и форма тела вместе не предсказывают различия в IGF-1

    Распределение жировой ткани, по-видимому, играет роль в патофизиологии метаболического синдрома через корреляцию между уровнями факторов роста [18].Данные об IGF-1 в отношении метаболических заболеваний все еще противоречивы, т.е. низкие уровни IGF-1, как предполагается, оказывают благотворное влияние на гомеостаз глюкозы, а также могут повышать чувствительность к инсулину, тем самым снижая риск метаболических заболеваний [28]. Фридрих и др. (2013) показали, что участники с метаболическим синдромом имели значительно более высокие уровни IGF-1 по сравнению со здоровой контрольной группой того же возраста [18], в то время как никаких существенных различий для IGF-1 не наблюдалось между любой из соответствующих групп в текущем исследовании, которое находится в согласие с выводами Kabir et al.(2010) [29]. Это говорит о том, что, хотя свободный IGF-1 может изменяться из-за ожирения, общий IGF-1 остается в пределах нормы [30] и, следовательно, остается неизменным. Кроме того, наблюдение «отсутствия разницы» включает вариабельность уровней IGF-1, обнаруженную в этой выборке. Также следует отметить, что уровни IGF-1 зависят от возраста, пола, этнического происхождения, а также степени ожирения [28].

    Воспаление: метаболический синдром и форма тела не предсказывают различия в CRP.

    Также предполагается, что распределение жировой ткани играет главную роль в патофизиологии метаболического синдрома, воздействуя на медиаторы воспаления [32,33,34].MetS характеризуется дерегулированным воспалительным профилем, что приводит к стойкому воспалительному состоянию слабой степени [15]. Увеличение провоспалительных маркеров при ожирении [31], форме тела андроида [32] и метаболическом синдроме [15] хорошо задокументировано. Один из предложенных механизмов утверждает, что увеличение жировой ткани в результате дисфункции жировой ткани и нарушения регуляции адипокина может привести к увеличению синтеза интерлейкина-6. Это регулирует синтез CRP в печени и тем самым увеличивает уровни CRP [33].Видя, что эти адипокины имеют такие разнообразные функции, нарушение регуляции синтеза этих адипокинов и их действия в отношении ожирения было связано с MetS и его отдельными компонентами [31, 32].

    Настоящее исследование противоречит этим доказательствам, поскольку мы не сообщали о какой-либо связи между MetS или формой тела с уровнями CRP, даже несмотря на то, что наблюдались явные различия для других показателей ожирения по составу тела. Вероятно, что аналогичные причины могли быть причиной отсутствия различий, наблюдаемых в IGF-1.Хотя значимости не наблюдалось, мы, тем не менее, наблюдали, что средние уровни CRP в группах MetS превышают 10 мг / л. Эта концентрация указывает на лежащую в основе системную инфекцию и / или воспаление слабой степени. Данные показывают, что уровни CRP выше 10 мг / л при ожирении были задокументированы и могут быть связаны с избыточной массой тела / ожирением [34]. Таким образом, повышенные уровни CRP в группе MetS можно отнести либо к избыточному весу / ожирению, либо к основной системной инфекции, либо к обоим; однако для уточнения этих результатов необходимы дополнительные исследования.

    Профиль половых гормонов: метаболический синдром и форма тела не позволяют прогнозировать различия в женских T и SHBG

    MetS характеризуется измененным профилем половых гормонов, т. Е. Повышением концентрации андрогенов, повышением женского тестостерона, FAI и снижением SHBG [17, 26]. Избыток андрогенов был связан с увеличением НДС и формой тела андроида, что увеличивает риск развития метаболического синдрома [10, 17].

    В результате ожирения и его связи с гиперинсулинемией женский тестостерон может повышаться с сопутствующим снижением ГСПГ, влияя на синтез ГСПГ в печени [27].Однако никаких различий не наблюдалось для женского тестостерона, SHBG, а также FAI. Поскольку было показано, что гиперинсулинемия / гипергликемия влияет на профиль половых гормонов [35], различий для инсулина и глюкозы не наблюдается; может объяснить «отсутствие различий», наблюдаемое для всех измеренных параметров половых гормонов. Другие смешивающие факторы могут включать возраст, менопаузальный статус, ожирение, недостаточность функции яичников, синдром поликистозных яичников, а также небольшой размер выборки [36].

    Настоящее исследование вносит значительный вклад в существующую литературу.Насколько нам известно, это первое исследование по оценке распространенности MetS и его индивидуальных факторов риска среди женщин, работающих на фермах в Южной Африке. Кроме того, в нем подчеркивалась проблема ожирения у этого гендерно-специфичного южноафриканского работающего фермерского населения, а также патофизиология метаболического синдрома в связи с ожирением и его распространением за счет включения нескольких факторов (метаболические, ростовые и воспалительные факторы, а также параметры половых гормонов). и меры ожирения.

    Хотя текущее исследование позволило нам лучше понять MetS, исследование было ограничено следующим: (i) перекрестный характер исследования мешал нам обобщить наши результаты на всю популяцию или выяснить причинную отношение; (ii) CRP является неспецифическим маркером воспаления; и (iii) используемые пороговые значения WC не являются специфическими для Южной Африки.Наконец, мы признаем, что каждая подгруппа должна состоять как минимум из n = 30 участников на группу, чтобы получить мощность 80%, согласно ретроспективному анализу размера выборки. Для будущих исследований мы предлагаем включить как про-, так и противовоспалительные маркеры, то есть интерлейкин-6, интерлейкин-10 и TNF-альфа, в сочетании с полным подсчетом лейкоцитов, чтобы исключить острые или хронические инфекции. Мы предлагаем включить факторы, которые могли повлиять на параметры половых гормонов, включая менструальную фазу, возраст, статус менопаузы и паритет.

    Метаболический синдром у женщин в постменопаузе в Горгане

    Введение . Настоящее исследование было направлено на оценку метаболического синдрома у женщин в постменопаузе в Горгане, Иран. Материалы и методы . Исследование проводилось на сотне женщин в постменопаузе, которые были направлены в медицинские центры Горгана. Метаболический синдром был диагностирован с использованием рекомендаций Группы лечения взрослых III (ATP III). Результатов . Средний индекс массы тела, окружность талии, бедра, отношение окружности талии к бедрам, диастолическое артериальное давление, а также уровни триглицеридов и глюкозы в крови натощак были значительно высокими среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом, но средний уровень холестерина ЛПВП был значительно низким ( ).Общая распространенность метаболического синдрома составила 31%. Индекс массы тела и окружность талии положительно коррелировали с рядом факторов метаболического синдрома (). Индекс массы тела, окружность талии и отношение талии к бедрам положительно коррелировали друг с другом (). ИМТ имел относительно высокую корреляцию с WC (). Выводы . Наши результаты показывают, что статус в постменопаузе может быть предиктором метаболического синдрома. Низкий уровень холестерина ЛПВП и высокое абдоминальное ожирение являются наиболее частыми характеристиками по сравнению с другими метаболическими компонентами.Наше исследование также показало некоторые связанные факторы метаболического синдрома у женщин в постменопаузе. Эти факторы могут повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом.

    1. Введение

    Метаболический синдром (МетС) описывается кластеризацией нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как гипертония, дислипидемия, ожирение (особенно центральное ожирение), инсулинорезистентность и высокий уровень глюкозы в плазме натощак [ 1]. В 2001 г. в Третьем отчете экспертной группы Национальной образовательной программы по холестерину по обнаружению, оценке и лечению повышенного уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III) (ATP III) подчеркивалась важность метаболического синдрома и дается рабочее определение этого синдром впервые [2].Некоторые исследования показали, что распространенность метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе в Китае, Индии и Бразилии составляет 33,5%, 55% и 34,7% соответственно [3-5]. Различия в генетическом фоне, диете, уровнях физической активности, возрастной и половой структуре — все это влияет на распространенность как метаболического синдрома, так и его компонентов [6]. Сердечно-сосудистые заболевания — одна из основных причин смерти женщин в мире [7]. Исследования показали, что у женщин старше 55 лет частота сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем у женщин более молодого возраста [8–10].Другие исследования показали высокую распространенность метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе, который колеблется от 32,6% до 41,5% [11–13]. Исследование Росси и др. [14] показали, что у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом частота сердечно-сосудистых факторов риска ниже. Механизм, лежащий в основе роли факторов риска менопаузы в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний, остается неясным [15]. Некоторые исследования показали, что нет различий в факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний при сравнении женщин в пременопаузе и в постменопаузе [15–18].В нескольких исследованиях было обнаружено, что частота метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе увеличивается во всем мире [19, 20]. Некоторые другие исследования показали, что у женщин в постменопаузе наблюдается повышение систолического артериального давления [21], общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови [22] и снижение уровня холестерина ЛПВП [23]. Исследования в Иране показали, что распространенность метаболического синдрома составляет 35–58% [24, 25]. Нет данных о распространенности метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе в Горгане (юго-восток Каспийского моря), Иран.Поэтому очень важно организовать исследование женщин в постменопаузе с риском метаболического синдрома. Настоящее исследование было направлено на оценку метаболического синдрома у женщин в постменопаузе в этой области.

    2. Предметы и методы

    Это поперечное исследование было выполнено в Исследовательском центре биохимии и метаболических нарушений в Горгане, провинция Голестан (юго-восток Каспийского моря, северо-восток Ирана) в 2011 году. женщины в постменопаузе, которых направили в различные медицинские центры Горгана.В исследование были включены женщины в постменопаузе, у которых в анамнезе не было менструаций не менее 1 года. Все включенные субъекты дали информированное согласие. На момент начала исследования все участники исследования были подвергнуты клиническим и биохимическим исследованиям. Данные были собраны обученными интервьюерами. Прежде всего, в каждом медицинском центре подготовленные интервьюеры заполнили анкету. Демографическая информация достигается с помощью анкеты. Критерием исключения было наличие любого другого серьезного заболевания; это включало заместительную гормональную терапию, прием таких препаратов, как антидиабетические и антигипертензивные, антилипидемические препараты, а также курильщиков.Образцы венозной крови были взяты у всех субъектов, которые пришли через 8–12 часов утром после ночного голодания. Образцы центрифугировали 10 минут при 3000 об / мин. Сыворотку использовали для оценки концентрации глюкозы в крови натощак, триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП с помощью биохимического набора с использованием спектрофотометрических методов (модель JENWAY 6105 UV / VIS) в Исследовательском центре биохимии и метаболических расстройств (Школа им. Лекарство). Считалось, что у женщин в постменопаузе метаболический синдром, если у них были три или более из следующих критериев, согласно критериям ATP III: [2] абдоминальное ожирение: окружность талии> 88 см, гипертриглицеридемия: уровень триглицеридов в сыворотке> 150 мг / дл, низкий уровень холестерина ЛПВП: <50 мг / дл, высокое артериальное давление: САД> 130 мм рт. ст. и / или ДАД> 85 мм рт. мг / дл или на лечении диабета.

    Затем измеряли вес, пока испытуемые были одеты как минимум без обуви, с помощью цифровых весов. Рост измеряли в положении стоя без обуви с помощью рулетки, когда плечо находилось в нормальном положении. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на рост в метрах в квадрате. Пациенты с ИМТ 25,0–29,9 кг / м 2 были классифицированы как люди с избыточным весом, а пациенты с ИМТ ≥ 30 кг / м 2 были определены как страдающие ожирением. Субъекты с ИМТ более 45 кг / м 2 считались очень страдающими ожирением [26].Окружность талии измеряли на полпути между нижней границей ребер и гребнем подвздошной кости в горизонтальной плоскости [27], а окружность бедра измеряли на самом широком уровне над большими вертелами. Отношение талии к бедрам рассчитывалось как отношение окружности талии к окружности бедер. Систолическое и диастолическое артериальное давление измеряли дважды через 10–15 минут отдыха в сидячем положении правой рукой. Два измерения были выполнены у всех женщин в постменопаузе с пятиминутными интервалами, и мы использовали среднее значение этих двух измерений.Результаты были представлены в виде процентов и среднего значения ± стандартное отклонение. Статистический анализ был выполнен с помощью программного обеспечения версии SPSS-16. Результаты оценивали с помощью Т-критерия Стьюдента и логистического регрессионного анализа. Статистическая значимость учитывалась при.

    3. Результаты

    Всего было исследовано 100 женщин в постменопаузе. В таблице 1 представлены исходные данные для женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом и без него. Средний возраст испытуемых составил 54,12 ± 5,28 года, а среднее количество лет с момента наступления менопаузы — 5.22 ± 3,40. Средний индекс массы тела, окружность талии, бедра, соотношение талии и бедер, диастолическое артериальное давление, уровни триглицеридов и глюкозы в крови натощак были значительно высокими среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом, но средний уровень холестерина ЛПВП был низким (). Не было значительных различий в возрасте, годах после менопаузы, общем холестерине, систолическом артериальном давлении и холестерине ЛПНП у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом и без него. Таблица 2 показывает распространенность и компонент метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом.Общая распространенность метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе составила 31%. Процентное содержание сахара в крови натощак> 110 мг / дл, холестерина липопротеинов высокой плотности <50 мг / дл, триглицеридов> 150 мг / дл, окружности талии> 88 см и систолического артериального давления> 130 мм рт. Ст. / Диастолического артериального давления> 85 мм рт. представлены в таблице 2. Доли этих компонентов метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе составили 17, 30, 16, 29 и 16% соответственно. В таблице 3 показана корреляция между количеством факторов метаболического синдрома и индексом массы тела, окружностью талии и соотношением талии к бедрам.Линейный регрессионный анализ показывает, что индекс массы тела и окружность талии имеют положительную корреляцию с количеством факторов метаболического синдрома (). ИМТ имел относительно более высокую корреляцию с рядом факторов метаболического синдрома (). В таблице 4 показана корреляция между индексом массы тела, окружностью талии и соотношением талии к бедрам. Корреляционный анализ Пирсона показывает, что все индексы имеют положительную корреляцию между собой (). ИМТ имел относительно высокую корреляцию с WC ().

    ± , WC см WHR 0,87 ± 0,09 9298 9298 9298 206 .231 929 44,23

    Параметры Общее количество женщин в постменопаузе Женщины в постменопаузе с метаболическим синдромом Женщины в постменопаузе без метаболического синдрома значение
    929 295 2957

    .(%)
    100 31 69
    Возраст (лет) 54,32 ± 5,26 54,51 ± 5,31 54,31 ± 5,39 0,865
    Годы после менопаузы 5,36 Годы после менопаузы 3,38 5,0 ± 3,54 5,62 ± 3,37 0,403
    ИМТ, кг / м 2 30,98 ± 5,52 33,68 ± 5,40 29,77 ± 5,17 0,001

    57
    91.12 ± 11,70 97,98 ± 9,47 88,04 ± 11,34 <0,001
    Окружность бедра, см 104,61 ± 9,23 109,03 ± 10,43 102,62 ± 7,95 0,001 102,62 ± 7,95 0,001 102,62 ± 7,95 0,001
    0,89 ± 0,07 0,84 ± 0,13 0,030
    САД, мм рт. 78.72 ± 1,24 83,61 ± 1,10 76,52 ± 1,25 0,008
    ФБС, мг / дл 107,66 ± 63,53 143,45 ± 100,38 91,57 ± 24,17 0,008

    57

    47 G / дл
    122,94 ± 91,67 171,90 ± 124,20 100,94 ± 62,0 <0,001
    Т-хл, мг / дл 210,87 ± 49,28 219,71 ± 49,80 219,71 ± 49,80
    HDL-Chol, мг / дл 46,49 ± 14,23 42,54 ± 8,60 48,26 ± 15,86 0,022
    LDL-Chol, мг / дл 129,32 ± 40,52 129,77 ± 39,07 0,870

    ИМТ: индекс массы тела, WC: окружность талии, WHR: отношение талии к бедрам, САД: систолическое артериальное давление, ДАД: диастолическое артериальное давление, FBS: глюкоза крови натощак, TG: триглицерид, T-CHOL: общий холестерин, HDL-CHOL: HDL-холестерин и LDL-CHOL: LDL-холестерин.
    929 11057 Уровень сахара в крови натощак> 900 92 957 9299 9299 9299

    Номер %

    Метаболический синдром 31 31
    17 17
    Липопротеин-холестерин высокой плотности <50 мг / дл 30 30
    Триглицерид> 150 мг / дл 16 16
    Окружность талии> 88 см 29 29
    Систолическое артериальное давление> 130 мм рт. ст. / диастолическое артериальное давление> 85 мм рт.
    ИМТ WC WHR

    0.511 0,406 0,213
    0,261 0,165 0,045
    Коэффициент 0,053 0,024 1,667
    1,67 1,667
    0,003 0,024 0,251

    ИМТ: индекс массы тела, WC: окружность талии и WHR: отношение талии к бедрам.

    ИМТ WC WHR

    BMI 0,807 *

    0,807 * WC 0,807 * 0,742 *
    WHR 0,363 * 0,742 *

    * .
    4. Обсуждение

    В нашем исследовании мы обнаружили, что средний индекс массы тела, окружность талии, окружность бедер, соотношение талии и бедер, диастолическое артериальное давление, уровни триглицеридов и глюкозы в крови натощак были значительными. высокий среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом, но средний уровень холестерина ЛПВП был низким. Многие исследования рассматривают связь менопаузы с артериальным давлением. Исследование Bengtsson показало, что после менопаузы наблюдается небольшое снижение систолического артериального давления [28].Некоторые другие исследования показали, что артериальное давление не меняется в зависимости от менопаузального статуса [29]. Было показано, что у женщин в постменопаузе наблюдается повышение систолического артериального давления без каких-либо изменений диастолического артериального давления [30]. Наше исследование показывает, что систолическое и диастолическое артериальное давление было высоким у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом. Наше исследование также показывает, что диастолическое артериальное давление было значительно высоким среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом. Это может свидетельствовать о том, что диастолическое артериальное давление является одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом.Наше исследование показывает, что уровень триглицеридов был значительно выше среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом. Существуют различные исследования влияния триглицеридов в период менопаузы. Некоторые исследования показали отсутствие эффекта [15, 31, 32], в то время как другие исследования показали повышение уровня триглицеридов после менопаузы [23, 33, 34]. Наши результаты показывают низкий уровень холестерина ЛПВП среди женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом. Есть несколько исследований, показывающих снижение и повышение уровня холестерина ЛПВП после менопаузы [23, 35].Большинство исследований показали, что уровни ЛПВП в плазме либо немного падают [36–38], либо остаются стабильными [16] в период менопаузы. Некоторые исследования показывают повышение уровня ЛПВП в плазме после менопаузы у населения Кореи и Ирана [39, 40]. Исследование Kreisberg показало, что снижение уровня холестерина ЛПВП следует учитывать как один из факторов риска ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе [41]. Было показано, что у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом наблюдается повышение уровня сахара в крови натощак [42].Наши результаты показали значительное повышение уровня сахара в крови натощак между женщинами в постменопаузе с метаболическим синдромом и без него. Окружность талии была увеличена у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом. Также было показано, что женщины в постменопаузе имели избыточный вес и страдали ожирением. Показано, что индекс массы тела и окружность талии имеют положительную корреляцию с числом факторов метаболического синдрома, а также индекс массы тела, окружность талии и отношение талии к бедрам имеют положительную корреляцию друг с другом.Исследование Лобо показало, что увеличение веса и ожирение значительно увеличивают распространенность метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе. Изменения центрального ожирения могут вызвать нарушение обмена веществ и повлиять на здоровье [43]. Секреция эстрогена снижается у женщин в постменопаузе в зависимости от метаболических изменений и, как следствие, агломерации абдоминального жира. Важно снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе. Это предполагает, что у женщин в постменопаузе мониторинг уровня глюкозы в крови, артериального давления, липидного профиля и изменение их образа жизни может привести к снижению веса с помощью диеты и спорта [44].Распространенность метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе составляет 31%. Исследование женщин в постменопаузе в Австрии показало, что распространенность метаболического синдрома составила 32,6% [45], что было аналогично нашим результатам. В другом исследовании женщин в постменопаузе в Чэнду, Китай, распространенность метаболического синдрома составила 37,34%, что выше наших результатов [12]. В нашем исследовании мы обнаружили высокую распространенность компонентов метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе. Низкий уровень холестерина ЛПВП и высокая окружность талии были наиболее частыми факторами метаболических нарушений у женщин в постменопаузе.Может увеличиться распространенность сердечно-сосудистых заболеваний. Это может произойти при высокой распространенности метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе. В исследовании Deibert et al. [46] показали, что распространенность метаболического синдрома среди женщин в постменопаузе составляла 36,1%, а также некоторые другие исследования показали, что у женщин в менопаузе в Канаде [47], Эквадоре [20] и Республике Корея [48] метаболический синдром был распространен на 31%. , 41,5% и 54,6% соответственно.

    В заключение, наши результаты показывают, что постменопаузальный статус может быть предиктором метаболического синдрома в этой области.В этом исследовании низкий уровень холестерина ЛПВП и высокое абдоминальное ожирение являются наиболее частыми характеристиками по сравнению с другими метаболическими компонентами. Наше исследование также показало некоторые связанные факторы метаболического синдрома у женщин в постменопаузе. Эти факторы могут повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе с метаболическим синдромом.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.