Лечение ишемической болезни: Диагностика и лечение ишемической болезни сердца (Александров)

Содержание

Лечение ишемической болезни сердца в Саратове

О процедуре

Ишемическая болезнь сердца – патология сердечно-сосудистой системы. Ее патогенетический механизм связан с повышенной потребностью клеток сердечной мышцы в кислороде.

Ишемическая болезнь сердца считается одной из самых главных причин ранней инвалидности. Также последние исследования показывают повышение уровня смертности у лиц трудоспособного возраста именно из-за хронических болезней ССС.

ИБС – это не значит снижение качества жизни. Правильно подобранные лекарственные препараты и регулярные консультации у кардиолога позволяют наслаждаться каждым днем жизни, не испытывая значительного дискомфорта.

Преимущества клиники эксклюзив

Команда высококвалифицированных врачей в одном месте. Комплексный подход к лечению.

Диагностические и лечебные процедуры проводятся на оборудовании экспертного класса. Возможность выполнить все необходимые анализы в одном месте.

Удобное местоположение и время работы.

Запись на прием

Факторы риска

Риску ишемии миокарда способствуют:

  • Наследственный повышенный риск.
  • Избыточная масса тела (предожирение, ожирение).
  • Метаболические нарушения (например, сахарный диабет, патологии щитовидной железы).
  • Малоактивный, сидячий образ жизни.
  • Стрессы, повышенная тревожность.
  • Повышенный уровень холестерина и триглицеридов крови (наиболее важное значение имеет повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП).
  • Повышенное артериальное давление.
  • Возрастные изменения после 50 лет у мужчин и женщин.

Показания, когда нужно обратиться к специалисту

Обратиться к кардиологу рекомендуется при появлении хотя бы одного из нижеперечисленных симптомов:

  • Болевые ощущения. Локализуются в области сердца, за грудиной. Характер боли может быть сжимающим или давящим. Могут распространяться по левой половине тела к руке, лопатке, нижней челюсти. Болевым ощущениям могут предшествовать физическая нагрузка или эмоциональный стресс.
  • Ощущение нехватки воздуха. Чувство недостатка кислорода может появляться как при физической нагрузке, так и в покое.
  • Усиленное сердцебиение. «Перебои» в ритме сердца.

ИБС протекает как хронически, так и остро. Появление острой симптоматики требует экстренной медицинской помощи. Поэтому важно регулярно следить за здоровьем сердца и сосудов.

Запись на прием

Методы лечения в «Эксклюзив»

Ишемическая болезнь сердца лечится как консервативным, так и оперативным способом. Консервативную терапию начинают с коррекции рациона питания, изменения повседневных привычек. Кардиолог назначает комплекс препаратов, который позволяет улучшить работу сердца.

Выбор методики лечения всегда строго индивидуален. При соблюдении врачебных рекомендаций, качество жизни пациента остается на высоком уровне. А динамическое наблюдение у кардиолога позволяет профилактировать осложнения и своевременно корректировать дозировки медикаментов при консервативном лечении.

Лечение ишемической болезни сердца в санатории «Утес»

  • Главная
  • Лечение ишемической болезни сердца в санатории «Утес»

Лечение ишемической болезни сердца (ИБС) будет эффективным только в случае тщательной диагностики состояния пациента. Часто ИБС характеризуется совокупностью нескольких патологий, таких как: нестабильная стенокардия, аритмия, сердечная недостаточность и кардиосклероз. Именно от формы заболевания зависит метод терапии, и назначаются определенные процедуры.

ИБС развивается в результате сужения коронарных артерий, вследствие чего нарушается кровоснабжение, что в свою очередь приводит к поражению мышцы миокарда.

Поскольку данная болезнь считается неизлечимой, весь спектр лечебно-профилактических мероприятий направлен на то, чтобы свести к минимуму риск дальнейшего развития осложнений. Особо тщательно за состоянием сердечно-сосудистой системы нужно следить людям старше 45 лет, которые:

  • Имеют предпосылки к отложениям холестерина в артериях;
  • Злоупотребляют курением и алкоголем;
  • Болеют диабетом и страдают от избыточного веса;
  • Генетически предрасположены к болезням сердечно-сосудистой системы.

Санаторий в Крыму идеально подходит для лечения и профилактики ИБС, поскольку наряду с комплексным применением разнообразных средств оздоровления, уютная атмосфера уникального биоклиматологического курорта, чистый воздух и море позитивно влияют на все системы организма, способствуя восстановлению:

  • Обмена веществ;
  • Окислительно-восстановительного процесса;
  • Тонуса и иммунитета.

Лечение и профилактика ИБС является одним из основных профилей санатория. Наша практика основывается на многолетних исследованиях в сфере реабилитации пациентов после перенесенного инфаркта миокарда и оперативного вмешательства. Осмотр у опытного врача кардиолога наряду с комплексом современных диагностических методов и средств, таких как: электрокардиография, биохимическое исследование крови и ультразвуковое исследование, позволят точно определить состояние пациента и назначить наиболее эффективную терапию, которая позволит существенно улучшить здоровье больного.

Наряду с общеоздоровительными процедурами: плаванием в море, соблюдением диеты, ароматерапией, лечебной физкультурой, различными видами массажа, фитотерапией, применяются такие аппаратные методы физиотерапии как:

План обследования и лечения составляется индивидуально лечащим врачом. Комплексное воздействие позволяет существенно снизить уровень холестерина и риск обострения ишемической болезни.

Назад

Ивабрадин – новый препарат в лечении ишемической болезни сердца | Манешина

1. Fox K, Ferrari R. Heart rate management in stable angina Taylor and Francis, London and NY, 2005.

2. DiFrancesco D, Camm A. Heart rate Lowering by Specific and Selective If Current Inhibition with Ivabradin. Drugs 2004; 64(16): 1757-65.

3. Antzelzvitch C, Sicouri S, Lukas A, et al. Cardiac Electrophysyology: from cell to Bedside. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co 1995; 228-45.

4. Zaza A, Rosen MR. An introduction to Cardiac Pgysiology. Amsterdam, Netherlands: OPA2000; 59-82.

5. Lenfant J, Bois P. Selective and Specific If inhibition in cardiovascular disease edited by Bramah N.Singh and Paul M.Vanhoutte. Lippincott Williams and Wilkins 2003.

6. Borer JS, Fox K, Jaillon P, et al. Antianginal and antiischemic effects of ivabradin, an If inhibitor, in stable angina: a randomized, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial. Circulation 2003; 107: 817-23.

7. Demontis GC, Moroni A, Gravante B, et al. Functional characterisation and subcellular localisation of HCN 1 channels in rabbit retinal rod photoreceptors. J Physiol 2002; 542(Pt 1): 89-97.

8. Tardif JC, Ford I, Tendera M, et al. On behalf of INITIATIVE study investigators group. Antianginal and anti-ischemic effects of the If current inhibitor ivabradine compared to atenolol as monotherapies in patients with chronic stable angina. Eur Heart J 2003; 24: Abstract 186.

9. Ruzyllo W, Ford I, Tendera M, et al. Antianginal and antiischemic effects of If current inhibitor ivabradine compared to amlodipine as monotherapy in patients with chronic stable angina: a 3-month randomized, controlled, double-blin

Ишемическая болезнь сердца хроническая — симптомы и лечение в ОН КЛИНИК Рязань, цена

Ишемической болезнью сердца называют патологию миокарда, характеризующуюся его коронарной недостаточностью (плохое кровоснабжение из-за сужения просвета коронарных артерий), что обуславливает дефицит кислорода сердечной мышцы. Ишемическая болезнь сердца объединяет целую группу острых и хронических состояний сердечно-сосудистой системы. Острая форма ИБС проявляется в инфаркте миокарда, а хроническая – в приступах стенокардии.

Признаками ишемической болезни сердца является дискомфорт или боль в области грудины, спины, возникающая во время физической или эмоциональной нагрузки и проходящая после ее прекращения.

Главными звеньями патогенеза заболевания являются тромбоз или атеросклеротическое сужение артерий.

Факторы, способствующие развитию ИБС

  • Генетическая предрасположенность ,возраст;
  • Избыточный вес, неправильное питание;
  • Сахарный диабет;
  • Курение и злоупотребление алкоголем;
  • Малая двигательная активность;
  • Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда.

Диагностика ИБС

Для выявления ишемической болезни сердца используются инструментальные и лабораторные методы исследований:

Лечение ишемической болезни сердца

Кардиологи «ОН КЛИНИК в Рязани» предпочитают использовать медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия базируется на применении четырех основных групп лекарств:

  1. Бета-блокаторы обладают гипотензивным, антиишемическим и антиаритмическим эффектом.
  2. Ингибиторы АФП влияют на патологические процессы, лежащие в основе коронарной болезни сердца.
  3. Статины- группа препаратов стабилизирующих обмен холестерина, что препятствует его очаговому отложению в стенке артерий.
  4. Дезагреганты предотвращают тромбоз сосудов.

Что нужно знать и что делать

Признаки поражения мелких сосудов головного мозга. Из Inzitari et al, BMJ. 6 июля 2009 г .; 339: b2477. doi: 10.1136 / bmj.b2477

Эта статья посвящена наиболее распространенной проблеме старения мозга, о которой вы, возможно, никогда не слышали.

Во время проведения семинара по предотвращению падений я упомянул, что проблемы с ходьбой и равновесием у пожилых людей вполне могут быть связаны с наличием «ишемических изменений мелких сосудов» в головном мозге, которые очень часто встречаются у пожилых людей.

Это сразу же вызвало шквал дополнительных вопросов.Что именно это за изменения, люди хотели знать. И случаются ли они с каждым пожилым человеком?

Что ж, они случаются не с каждым пожилым человеком, но случаются с подавляющим большинством из них. Фактически, одно исследование пожилых людей в возрасте 60-90 лет показало, что 95% из них показали признаки этих изменений на МРТ головного мозга .

Другими словами, если ваш старший родитель когда-либо получит МРТ головы, он или она, вероятно, покажут некоторые признаки этих изменений.

Итак, это условие, о котором должны знать пожилые люди и семьи.Кроме того, эти изменения были связаны с серьезными проблемами для пожилых людей, в том числе:

  • Снижение когнитивных функций,
  • Проблемы с ходьбой или равновесием,
  • штрихов,
  • Сосудистая деменция.

Теперь, пожалуй, лучший технический термин для обозначения того, что я имею в виду, — это « болезнь мелких сосудов головного мозга». ”Но многие другие синонимы используются медицинским сообществом, особенно в радиологических отчетах. В их числе:

  • Ишемическая болезнь мелких сосудов
  • Болезнь белого вещества
  • Изменения перивентрикулярного белого вещества
  • Периваскулярная хроническая ишемическая болезнь белого вещества старения
  • Хронические изменения микрососудов, хронические ишемические изменения микрососудов
  • Гиперинтенсивность белого вещества
  • Возрастные изменения белого вещества
  • Лейкоареоз

В этом посте я объясню, что все пожилые люди и их семьи должны знать об этом чрезвычайно распространенном состоянии, связанном со здоровьем мозга пожилых людей.

В частности, я отвечу на следующие часто задаваемые вопросы:

  • Что такое церебральная болезнь мелких сосудов (СВД)?
  • Каковы симптомы СВД головного мозга?
  • Что вызывает СВД головного мозга?
  • Как можно вылечить или предотвратить церебральную СВД?
  • Следует ли запрашивать МРТ, если вас беспокоит СВД головного мозга?

Я также расскажу, что вы можете сделать, если вас беспокоит церебральный СВД для себя или для кого-то постарше.

Что такое болезнь мелких сосудов головного мозга?

Церебральная болезнь мелких сосудов (СВД) — это общий термин, охватывающий множество аномалий, связанных с мелкими кровеносными сосудами в головном мозге. Поскольку большая часть тканей мозга на МРТ выглядит белой, эти аномалии исторически назывались «изменениями белого вещества».

Согласно недавней медицинской обзорной статье, конкретные примеры церебральной СВД включают «лакунарные инфаркты» (которые представляют собой тип малого инсульта), «гиперинтенсивность белого вещества» (которые являются радиологическими находками) и «церебральные микрокровоизлияния» (что означает кровотечение в головном мозге из очень маленького кровеносного сосуда).

Во многих случаях СВД головного мозга, по-видимому, является следствием атеросклероза, поражающего более мелкие кровеносные сосуды, питающие ткань мозга. Точно так же, как более крупные кровеносные сосуды в сердце или где-либо еще могут накапливать зубной налет, воспаление и хронические повреждения с годами, так же и более мелкие кровеносные сосуды.

Такое хроническое повреждение может привести к блокировке мелких кровеносных сосудов в головном мозге (что приводит к нехватке кислорода в клетках мозга и что мы технически называем ишемией) или утечке (что вызывает кровотечение, которое мы называем кровоизлиянием, и может повредить близлежащие клетки мозга. ).

Когда маленькие кусочки мозга повреждаются таким образом, они могут изменить внешний вид при рентгенологическом сканировании. Поэтому, когда в отчете МРТ говорится об «изменениях белого вещества», это означает, что рентгенолог видит признаки, которые, вероятно, указывают на СВД головного мозга.

(Примечание: в этом выпуске подкаста эксперт по здоровью мозга UCSF объясняет, что, хотя заболевание мелких сосудов головного мозга, вероятно, является наиболее частой причиной изменений белого вещества у пожилых людей, это не единственное условие, которое может вызывать такие изменения.)

Такие признаки СВД могут быть описаны как «легкие», «умеренные» или «тяжелые / обширные» в зависимости от того, насколько широко они распространены.

Вот увеличенное изображение из статьи BMJ «Изменения белого вещества как определяющий фактор глобального функционального снижения у пожилых независимых амбулаторных пациентов».

Из Inzitari et al, BMJ. 6 июля 2009 г .; 339: b2477. DOI: 10.1136 / bmj.b2477.

Каковы симптомы поражения мелких сосудов головного мозга?

Степень тяжести симптомов обычно зависит от того, показывает ли рентгенологическая визуализация церебральная СВД легкой, средней или тяжелой.

У многих пожилых людей с церебральной СВД не будет никаких заметных симптомов. Иногда это называют «тихим» СВД.

Но многие проблемы были связаны с церебральной СВД, особенно когда она умеренная или тяжелая. К ним относятся:

  • Когнитивные нарушения . В нескольких исследованиях, таких как это, было обнаружено, что церебральная SVD коррелирует с худшими оценками на кратком экзамене по психическому состоянию. Когда проблемы с мышлением связаны с СВД, это можно назвать «сосудистым когнитивным нарушением».”
  • Проблемы с ходьбой и равновесием . Поражения белого вещества неоднократно ассоциировались с нарушениями походки и затруднениями подвижности. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что умеренная или тяжелая церебральная СВД была связана со снижением походки и функции равновесия.
  • Штрихи . Метаанализ 2010 года пришел к выводу, что гиперинтенсивность белого вещества связана с более чем двукратным увеличением риска инсульта.
  • Депрессия .Изменения белого вещества связаны с более высоким риском депрессии у пожилых людей и могут быть одной из причин депрессии, которая особенно характерна для депрессии, впервые возникшей в более позднем возрасте.
  • Сосудистая деменция . Признаки церебральной СВД связаны как с сосудистой деменцией, так и с развитием сосудистой деменции.
  • Другие виды деменции. Исследования показывают, что церебральная СВД также связана с повышенным риском или серьезностью других форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера.Исследования вскрытия подтвердили, что у многих пожилых людей с деменцией наблюдаются признаки как патологии Альцгеймера, так и болезни мелких сосудов головного мозга.
  • Переход к инвалидности или смерти. В исследовании 2009 года с участием 639 пожилых людей без инвалидности (средний возраст 74 года) в течение трехлетнего периода наблюдения 29,5% участников с серьезными изменениями белого вещества и 15,1% участников с умеренными изменениями белого вещества развили инвалидность или умер. Для сравнения, только 10,5% участников с легкими изменениями белого вещества перешли к инвалидности или смерти в течение трех лет.Исследователи пришли к выводу, что тяжесть церебральной СВД является важным фактором риска общего снижения у пожилых людей.

Итак, что все это означает с точки зрения симптомов и церебральной СВД? Вот как я бы это сформулировал:

1. В целом, пожилые люди с любой из перечисленных выше проблем имеют высокую вероятность наличия церебральной вазовой болезни сердца .

2. Но у многих пожилых людей с СВД головного мозга на МРТ протекает бессимптомно, и не замечает никаких трудностей. Это особенно верно для пожилых людей с легкой церебральной венерической болезнью мозга.

3. Пожилые люди с церебральной ВЗД имеют повышенный риск развития вышеперечисленных проблем, часто в течение нескольких лет. Это особенно верно для людей с умеренной или тяжелой церебральной венерической болезнью сердца.

Что вызывает заболевание мелких сосудов головного мозга?

Это тема интенсивных исследований, и эксперты в этой области, как правило, очень нервничают при ее обсуждении. (Прочтите перечисленные ниже научные статьи, чтобы понять, что я имею в виду.Одна из причин, по которой трудно дать точный ответ, заключается в том, что церебральная СВД — это широкий общий термин, охватывающий множество различных типов проблем с мелкими кровеносными сосудами головного мозга.

Тем не менее, определенные факторы риска развития церебральной SVD были идентифицированы. Многие из них совпадают с факторами риска инсульта. В их числе:

  • Гипертония
  • Дислипидемия (например, высокий холестерин)
  • Мерцательная аритмия
  • Церебральная амилоидная ангиопатия
  • Диабет
  • Курение
  • Возраст

Как можно вылечить или предотвратить заболевание мелких сосудов головного мозга?

Специалисты все еще пытаются найти ответы на этот вопрос, и исследования по профилактике церебральной венерической болезни сердца продолжаются.

Поскольку прогрессирование церебральной СВД часто связано с клиническими проблемами, эксперты также пытаются определить, как мы можем предотвратить или отсрочить прогрессирование СВД у пожилых людей.

Как правило, эксперты рекомендуют врачам рассмотреть возможность лечения любых основных факторов риска. В большинстве случаев это означает выявление и лечение любых традиционных факторов риска инсульта.

(Подробнее о выявлении и устранении факторов риска инсульта см. В разделе «Как бороться с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для улучшения здоровья мозга: 12 рисков, которые необходимо знать» и 5 действий, которые необходимо предпринять ».)

На сегодняшний день исследования лечения гипертонии для предотвращения прогрессирования изменений белого вещества дали смешанные результаты. Похоже, что лечение высокого кровяного давления может замедлить прогрессирование изменений мозга у некоторых людей. Но такое лечение может быть менее эффективным у людей старше 80 лет или у тех, у кого уже есть тяжелая церебральная венозная болезнь сердца.

Другими словами, лучшим вариантом для предотвращения или замедления СВД головного мозга может быть надлежащее лечение высокого кровяного давления и других факторов риска. до того, как вам исполнится 80 лет, или у вас иным образом возникнет значительный СВД.

Кроме того, эксперты еще не пришли к единому мнению о том, насколько низко нужно идти, когда речь идет об оптимальном артериальном давлении для пожилого человека с заболеванием мелких сосудов головного мозга. (В этой статье объясняется, почему это было трудно определить.)

На данный момент, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга, разумно начать с соблюдения рекомендаций по гипертонии, которые считаются разумными для большинства пожилых людей: лечить до целевого систолического артериального давления ниже 150 мм рт.

Следует ли более агрессивно лечить высокое кровяное давление и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, должно зависеть от состояния здоровья пожилого человека. Я объясню пошаговый процесс, который вы можете использовать (со ссылками на соответствующие исследования) здесь: 6 шагов к лучшему лечению высокого кровяного давления для пожилых людей.

Следует ли запрашивать МРТ, если вас беспокоит СВД головного мозга?

Не обязательно. На мой взгляд, пожилые люди должны проходить МРТ головного мозга только в том случае, если верны два следующих условия:

  1. Они испытывают тревожные клинические симптомы, а
  2. Результаты МРТ нужны, чтобы решить, как лечить человека.

Для большинства пожилых людей МРТ, показывающая признаки церебральной СВД, сама по себе не повлияет на лечение медицинских проблем.

Если у вас высокое кровяное давление, вам следует подумать о лечении. Если вы испытываете трудности с ходьбой или равновесием, признаки церебральной СВД не исключают возможности других распространенных причин проблем с ходьбой, таких как побочные эффекты лекарств, боль в ногах, невропатия и т. Д.

Что делать, если вас беспокоят проблемы с памятью или мышлением? Что ж, вы, вероятно, найдете признаки церебральной СВД на МРТ просто потому, что это обычная находка у всех пожилых людей и особенно у людей, которые испытывают когнитивные изменения.

Однако МРТ не может сказать вам, вызваны ли когнитивные изменения, которые вы замечаете, только церебральной СВД, а не развитием болезни Альцгеймера или одним из многих других имитаторов деменции. Вам все равно нужно будет провести тщательную оценку когнитивных нарушений. И независимо от того, что показывает МРТ, вам, вероятно, придется подумать об оптимизации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, в большинстве случаев МРТ головного мозга только для проверки на СВД головного мозга, вероятно, не является хорошей идеей.

Однако, если МРТ показана по другим причинам, вы можете обнаружить, что у пожилого человека есть легкие, средние или тяжелые признаки церебральной СВД. В этом случае, особенно если церебральная СВД средней или тяжелой степени, вам следует рассмотреть возможность принятия мер по снижению риска инсульта, а также отслеживать когнитивные изменения и повышенную инвалидность.

Что делать, если вас беспокоит заболевание мелких сосудов головного мозга

Если вы беспокоитесь о церебральной СВД за себя или за своего старшего родственника, вот несколько советов, которые вы можете сделать:

  • Помните, что упражнения, здоровая диета (например, средиземноморская диета), хороший сон, снижение стресса и многие другие немедикаментозные подходы могут помочь управлять факторами риска сосудов.Подходы к образу жизни безопасны и обычно приносят пользу вашему здоровью во многих отношениях. Следует разумно использовать лекарства для лечения высокого кровяного давления и холестерина.
  • Если МРТ головного мозга клинически показана — или если она была сделана недавно, — попросите врача помочь вам понять, как результаты могут соответствовать любым тревожным симптомам, которые вы заметили. Но если вы беспокоитесь о когнитивных нарушениях или падениях, помните, что такие проблемы обычно многофакторны (т.е. у них есть несколько причин). Поэтому лучше убедиться, что врачи проверили всех других распространенных причин проблем с мышлением и / или падений.

Если вы хотите узнать больше о заболевании мелких сосудов головного мозга, вот несколько научных статей на эту тему:

Я также рекомендую послушать это очень информативное интервью подкаста с доктором Фанни Илахи из Центра памяти и старения UCSF: 084 — Интервью: понимание изменений белого вещества в стареющем мозге.

Примечание : мы получили более 300 комментариев к этой статье! Итак, мы закрываем комментарии к этой статье. Спасибо за Ваш интерес!

Примечание: Эта статья вызвала много вопросов от людей младше 60 лет. Если это относится к вам, пожалуйста, прочтите ниже:

  • Прочтите статью «Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга». Полный текст статьи доступен бесплатно. Это касается СВД, обнаруженной у людей в возрасте 40-75 лет.В этом исследовании у 2-3% участников в возрасте от 40 были обнаружены признаки церебральной СВД.
    • Вы можете проверить наличие более свежих исследований по этой теме, введя указанную выше статью на scholar.google.com, а затем щелкнув ссылку «Процитировано», чтобы найти новые статьи, которые ссылаются на эту статью.
  • Я не очень разбираюсь в СВД головного мозга у молодых людей; это не та группа населения, к которой я лично отношусь и о которой много читаю. (Я уже очень занят, пытаясь не отставать от исследований, касающихся пожилых людей.)
  • Насколько я могу судить, большая часть того, что мы в настоящее время знаем о последствиях для здоровья, связанных с СВД головного мозга, основано на исследованиях пожилых людей. Мне неясно, должны ли люди с церебральной СВД в более молодом возрасте ожидать подобных результатов. Я не смогу ответить на большинство вопросов, касающихся СВД головного мозга у людей младше 60 лет.
  • Если вас беспокоит, что послужило причиной ваших результатов МРТ или что они могут означать в будущем, пожалуйста, не просите меня рассказать вам, потому что у меня нет таких ответов, и я не могу быстро найти их в Интернете.
    • Вам следует начать с разговора со своими обычными врачами и, возможно, неврологом.
    • Если вы хотите узнать больше, подумайте о том, чтобы найти кого-нибудь, кто специализируется на церебральной СВД у молодых людей (например, кто-то проводит и публикует исследования по этой теме). Такие специалисты обычно базируются в академическом медицинском центре. Удачи!

Исследование мозга открывает путь к лечению общей причины деменции — ScienceDaily

Ученые раскрыли потенциальный подход к лечению одной из самых распространенных причин деменции и инсульта у пожилых людей.

Исследования на крысах показали, что лечение может обратить вспять изменения в кровеносных сосудах головного мозга, связанные с этим заболеванием, которое называется болезнью мелких сосудов головного мозга.

Лечение также предотвращает повреждение клеток мозга, вызванное этими изменениями кровеносных сосудов, что вселяет надежду на то, что оно может предложить лечение деменции.

Болезнь мелких сосудов, или СВД, является основной причиной деменции, а также может ухудшить симптомы болезни Альцгеймера. Он является причиной почти половины всех случаев деменции в Великобритании и является основной причиной инсульта, составляя примерно один из пяти случаев.

Пациентам с СВД ставится диагноз на основании сканирования мозга, которое обнаруживает повреждение белого вещества — ключевого компонента проводников мозга.

До сих пор не было известно, как изменения в мелких кровеносных сосудах головного мозга, связанные с СВД, могут вызывать повреждение клеток мозга.

Команда под руководством Эдинбургского университета обнаружила, что СВД возникает, когда клетки, выстилающие мелкие кровеносные сосуды в головном мозге, становятся дисфункциональными. Это заставляет их выделять молекулу в мозг.

Молекула останавливает производство защитного слоя, который окружает клетки мозга, называемого миелином, что приводит к повреждению мозга.

Лечение крыс лекарствами, предотвращающими дисфункцию клеток кровеносных сосудов, обращает вспять симптомы SVD и предотвращает повреждение мозга, как показали тесты.

Исследователи говорят, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы проверить, работает ли лечение, когда болезнь окончательно установлена. Им также необходимо будет проверить, может ли лечение обратить вспять симптомы деменции.

Деменция — одна из самых больших проблем, стоящих перед обществом, поскольку люди живут дольше, а население стареет. По оценкам, во всем мире почти 47 миллионов человек живут с деменцией, и ожидается, что их число будет удваиваться каждые 20 лет, а к 2050 году вырастет до более 115 миллионов.

Исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine , было проведено в Центре регенеративной медицины Совета медицинских исследований и в Британском научно-исследовательском институте деменции при Эдинбургском университете.Он финансировался MRC, Alzheimer’s Research UK и Fondation Leducq.

Профессор Анна Уильямс, руководитель группы Центра регенеративной медицины MRC Эдинбургского университета, сказала: «Это важное исследование помогает нам понять, почему возникает заболевание мелких сосудов, обеспечивая прямую связь между мелкими кровеносными сосудами и изменениями в головном мозге, которые связаны с деменция. Это также показывает, что эти изменения могут быть обратимыми, что открывает путь для потенциальных методов лечения «.

Доктор Сара Имарисио, руководитель отдела исследований Alzheimer’s Research UK, сказала: «Изменения кровоснабжения мозга играют важную роль в болезни Альцгеймера, а также являются прямой причиной сосудистой деменции.Это новаторское исследование подчеркивает молекулярную связь между изменениями мелких кровеносных сосудов в головном мозге и повреждением изолирующего «белого вещества», которое помогает нервным клеткам посылать сигналы по мозгу.

«Результаты указывают на многообещающее направление исследований в области лечения, которое могло бы ограничить повреждающее воздействие изменений кровеносных сосудов и помочь сохранить нервные клетки в более длительном функционировании. В настоящее время не существует лекарств, замедляющих или останавливающих болезнь Альцгеймера, и средств лечения, которые могли бы помочь людям, живущим при сосудистой деменции.Alzheimer’s Research UK очень рада, что помогла финансировать это инновационное исследование, которое возможно только благодаря работе наших преданных сторонников ».

Доктор Натан Ричардсон, руководитель отдела молекулярной и клеточной медицины MRC, прокомментировал: «Это исследование является прекрасным примером того, как инновационные научные открытия в области регенеративных механизмов могут быть применены для улучшения нашего понимания того, как сосудистые изменения способствуют развитию деменции. Это исследование на крысах открывает новые возможности для разработки методов лечения заболеваний мелких сосудов головного мозга.«

История Источник:

Материалы предоставлены Эдинбургским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Оптимизированное дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC) для пациентов с хронической ишемией головного мозга — Просмотр полного текста

1. Получили внутривенную или внутриартериальную тромболитическую терапию, такую ​​как рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rtPA), в течение 24 часов до включения.

2. Прогрессирующее ухудшение неврологических проявлений в течение 24 часов до включения.

3. Внутричерепной артериальный стеноз, вызванный любой из следующих неатеросклеротической этиологии, например, болезнь моямоя, расслоение артерии, любое известное васкулитическое заболевание, любая внутричерепная инфекция, радиационно-индуцированная васкулопатия, внутриартериальный стеноз спинномозговой жидкости (ЦСЖ), плеоцитоз, генетический или аномалии развития, такие как фиброзно-мышечная дисплазия, нейрофиброматоз, серповидно-клеточная анемия и митохондриальная энцефалопатия, внутричерепной гранулематозный артериит, послеродовая ангиопатия, подозрение на вазоспазм или эмболию, ятрогенную травму.

4. Внутричерепные аномалии, такие как опухоль, абсцесс, сосудистая мальформация, стеноз или тромбоз венозного синуса головного мозга.

5. Любая геморрагическая трансформация или обширная зона инфаркта головного мозга (более 1/3 территории перфузии средней мозговой артерии).

6. Любой тип внутричерепного кровоизлияния в течение 90 дней до включения.

7. Потенциальный сердечный источник эмболии, такой как ревматический митральный и / или аортальный стеноз, протезы сердечных клапанов, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий, миксома левого предсердия, синдром слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, тромб на стенке левого желудочка или клапанная вегетация, застойная сердечная недостаточность. и бактериальный эндокардит.

8. Предыдущий стент, ангиопластика или другое механическое устройство в целевом поражении, или планируете получить любую из вышеперечисленных процедур в течение 12 месяцев после включения.

9. Рефрактерная гипертензия (систолическое артериальное давление (САД)> 180 мм рт.ст.; диастолическое артериальное давление (ДАД)> 110 мм рт.ст.), которую невозможно контролировать с помощью медицинского вмешательства.

10. Стеноз экстракраниальной артерии (сонной или позвоночной артерии) более 50%.

11.Стеноз подключичной артерии более 50% или синдром подключичного обкрадывания.

12. Кровоизлияние в сетчатку или висцеральное кровотечение в течение 30 дней до включения.

13. Инфаркт миокарда в течение 30 дней до включения.

14. В анамнезе перенесла серьезную операцию в течение 30 дней до включения или назначила любую из процедур в течение 12 месяцев после включения.

15. Тяжелые нарушения гемостаза или коагуляции (гемоглобин <10 г / дл, количество тромбоцитов <100 × 109 / л).

16. Нарушения функции печени или почек (аспартаттрансаминаза (AST) и / или аланинтрансаминаза (ALT)> 3 × верхний предел нормального диапазона, клиренс креатинина <0,6 мл / с и / или креатинин сыворотки> 265 мкмоль / л (> 3,0 мг / дл)).

17. Текущие или имеющие в анамнезе хронические соматические заболевания или психические расстройства.

18. Ожидаемая продолжительность жизни <3 лет из-за сопутствующего опасного для жизни заболевания.

19. Противопоказания для дистанционного ишемического кондиционирования: значительное заболевание периферических артерий, повреждение мягких тканей или сосудов, раны и переломы верхних конечностей.

20. Беременные или кормящие женщины.

21. Маловероятно, что пациенты будут согласны с вмешательством или вернутся для последующих посещений.

22. Не получено согласия от пациента или доступных законных представителей.

23. Пациенты, привлеченные к участию в другом клиническом исследовании с использованием лекарств или устройств, могут повлиять на исход этого исследования.

границ | Болезнь мелких сосудов

Введение

Болезнь мелких сосудов (СВД) относится к любому патологическому процессу, который повреждает концевые малые артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга (1).Хотя это состояние было патологически описано более века назад (2), его повсеместная природа и его связь с клинически значимыми состояниями все больше ценились по мере развития и становления технологий визуализации более доступными (3).

Патология и патофизиология SVD

Основной мишенью SVD является эндотелий, орган, который является барьером между циркулирующей кровью и стенкой сосуда. Здоровые эндотелиальные клетки контролируют проницаемость сосудов для компонентов в плазме, ограничивают агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов и регулируют тонус сосудов, что важно, если кровоток соответствует метаболическим потребностям (4).Таким образом, основная задача эндотелиальных клеток состоит в том, чтобы интегрировать информацию, постоянно сканируемую от стенки сосуда, крови, протекающей через артериолы, и от физиологических параметров, определяющих здоровье сосудов, и реагировать путем изменения вазомоторного тонуса в артериолах и поддержания адекватной антитромботической поверхности. .

В то время как эндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства гематоэнцефалического барьера, их возможности индуцируются и поддерживаются их взаимодействием с настенными клетками (перицитами и гладкомышечными клетками сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками, преимущественно астроцитами (5 ).В результате СВД приводит к липогиалинозу и артериолосклерозу.

Было изучено несколько моделей на животных, чтобы пролить свет на физиологические процессы, приводящие к СВД и сопровождающие их, и большинство из них связано с устойчивой гипоперфузией головного мозга в результате двустороннего стеноза общих сонных артерий (6). Это приводит к множеству небольших инфарктов и гемосидерин-подобных областей в подкорковых ядрах с возможным появлением церебральной атрофии.

Воспаление и СВД

Растет понимание того, что эндотелиальные клетки могут быть повреждены при воспалительной среде (7).Маркеры воспаления были связаны с перивентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества (WMH), основным признаком МРТ SVD в головном мозге (8). Сообщения связывают ряд нарушений в путях интерлейкина (ИЛ) с ВЗД, включая ИЛ-1бета, фактор некроза опухоли, ИЛ-10, ИЛ-21 и ИЛ-23 (9), подтверждая более ранние выводы Flex et al. связывание полиморфизма провоспалительных генов с одним из основных последствий СВД — деменцией (10). С-реактивный белок (CRP), неспецифический маркер воспаления, считается эндотелиальным токсином, и CRP является прогностическим фактором SVD и повышается, когда состояние очевидно (11).Также сообщалось о взаимосвязи между системным воспалением в среднем возрасте и ВЗД в позднем возрасте (12).

Нейровизуализация СВД

Повреждение, вызванное СВД, затрагивает структуры как глубокого серого, так и белого вещества в головном мозге (13). Хотя компьютерная томография может выявить наличие СВД, идеальным методом визуализации всего спектра СВД является структурная МРТ. Это включает в себя FLAIR, T1 и T2-взвешенные, а также последовательности МРТ с градиентным эхом (14). Совсем недавно магнитно-резонансная спектроскопия всего мозга также использовалась для изучения маркеров воспаления головного мозга (15).Эти методы визуализации головного мозга выявляют при СВД недавние небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность в перивентрикулярном и глубоком белом веществе, лакуны, микрокровоизлияния и увеличенные периваскулярные пространства, расположенные преимущественно в базальных ганглиях и подкорковом белом веществе (16). Кроме того, гематоэнцефалический барьер нарушается при заболевании мелких сосудов (17). В конце концов атрофия головного мозга становится очевидной (18). Сочетание МРТ-исследований с измерениями мозгового кровотока и метаболизма с использованием позитронно-эмиссионной томографии позволяет по-новому взглянуть на связь между прогрессированием физиологических и визуальных аномалий с развитием когнитивных нарушений (19, 20).

Последствия болезни малых судов для здоровья

В 2016 г. в отчете экспертов в этой области, спонсируемом Национальными институтами неврологических заболеваний и инсульта, под названием «Маленькие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем» подчеркивается системный характер заболевания и его неврологические последствия (21). Настоящий обзор недвусмысленно подтверждает вывод о том, что наличие СВД в любом органе означает, что пациент страдает «системным» состоянием.

В головном мозге СВД тесно связана с инсультом (22), а наличие СВД в головном мозге затрудняет выздоровление у пациентов, перенесших инсульт (23).СВД в головном мозге также ассоциируется со снижением психических (24) и ходьбы (25). Как и следовало ожидать из этих утверждений, и как уже отмечалось, SVD является основным этиологическим фактором деменции (26).

Если методы визуализации головного мозга выявляют СВД, высока вероятность того, что это состояние также влияет в различных сочетаниях на сетчатку (27), почки (28–31), сердце (32), легкие (33) и костно-мышечная система (34) — фактически каждый орган, который перфузируется с высокой скоростью потока.Хотя возможно, что все эти органы подвержены влиянию одних и тех же сосудистых факторов риска, тем не менее, при СВД присутствует многоорганное поражение, и связь кажется разнонаправленной. Таким образом, недавно было сообщено, что нейродегенерация сетчатки может прогнозировать когнитивные нарушения (35, 36), и теперь подтверждено, что заболевание мелких сосудов, а также микрососудистые аномалии сетчатки связаны с повышенным риском почечной недостаточности (30, 31). Следовательно, помимо повреждения головного мозга, СВД, возможно, является основной этиологией слепоты, почечной дисфункции и сердечной недостаточности, что делает ее этиологией основных медицинских и неврологических состояний.

Кто кандидат на СВД?

В статье, опубликованной в 2007 г. Vermeer et al. описали состояния, связанные с немыми инфарктами головного мозга, определенными с помощью МРТ (37). Самые высокие ассоциации были отмечены с предшествующим инсультом, факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и наличием почечной недостаточности (37). Эта статья также определила, что депрессия тесно связана с немыми инфарктами головного мозга, и эта связь была впоследствии подтверждена (38). Исследование 2014 года, в котором конкретно проверялась связь общего балла SVD с факторами риска сосудов, подтвердило, что курение, артериальная гипертензия, мужской пол и пожилой возраст являются условиями, способствующими SVD головного мозга (39).В отдельном исследовании СВД наблюдалась у 3% людей в возрасте 40–49 лет и у 18,9% лиц в возрасте 70 лет, что подчеркивает связь СВД со старением (40).

Что касается факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, артериальная гипертензия является основной движущей силой ВЗД (41), а амбулаторные измерения артериального давления являются лучшими предикторами ВГД, чем измерения, о которых сообщают сами пациенты (42). При артериальной гипертензии риск накопления ВГМ быстро возрастает при превышении систолического артериального давления в состоянии покоя, равного примерно 120 мм рт. Ст. (43).Поддержание систолического артериального давления выше этого порога также предсказывает рост риска развития деменции и инсультов (42, 44). Несмотря на это неопровержимые доказательства в пользу поддержания систолического артериального давления в состоянии покоя на уровне 120 мм рт. . Значение этих новых рекомендаций и проблемы, которые они представляют, заслуживают целого выпуска Circulation Research (46).Важно отметить, что в исследовании SPRINT среди пациентов в возрасте 75 лет и старше первичные исходы инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, инсульта, застойной сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний были значительно ниже у тех, чье систолическое артериальное давление поддерживалось на уровне или ниже 120 мм рт. ст. (47). Несмотря на это, в канадских рекомендациях по гипертонии артериальная гипертензия определяется как систолическое артериальное давление, превышающее 135 мм рт. Ст. (48).

Влияние ожирения на развитие болезни мелких сосудов головного мозга в настоящее время хорошо задокументировано (49).В обзоре 2017 года был сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие ему заболевания были связаны с ухудшением когнитивных функций, ускоренным снижением когнитивных функций и деменцией в более позднем возрасте (50), подтверждая вывод систематического обзора Pedditzi et al., Опубликованного годом ранее (51). В условиях ожирения наблюдается значительный рост факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод о том, что накопленный жир, особенно в его брюшной полости, является источником воспалительных цитокинов (52).Поэтому неудивительно, что ожирение связано с меньшим объемом мозга (53).

Еще одна причина, по которой ожирение отрицательно влияет на работу мозга, — это его высокая распространенность в нашем обществе. В США в 2010 г. критериям ожирения (индекс массы тела (ИМТ) 30 и более) соответствовали 35,5% мужчин и 35,8% женщин (54), с четкой тенденцией к увеличению распространенности абдоминального ожирения в период с 1999 г. и 2012 г. у мужчин и женщин (55). В 2009 г. 24% канадских мужчин и женщин соответствовали критериям ожирения (56).

Несколько других сосудистых факторов риска были связаны с более частым возникновением СВД. К ним относятся предиабет (57), нелеченый диабет (58, 59) и гиперлипидемия (60, 61). При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными цитокинами, а также с молекулами адгезии как сосудов, так и внутриклеточных клеток (62). Теперь также ясно, что микробиота кишечника может влиять на здоровье мозга через иммунные воздействия, которые могут привести к дисфункции церебрального эндотелия. В этом контексте новые данные свидетельствуют о том, что пищевая соль может способствовать нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициируемого кишечником ответа Th27 (63).

Еще одним фактором риска СВД является плохой сон (64). Те, кто хронически обманывает себя из-за отсутствия достаточного количества сна, страдают от повышенного системного воспаления (65) и подвержены риску ВЗД и, в конечном итоге, развивают кортикальную атрофию (66). Наиболее вероятная причина этого в том, что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна (67). К сожалению, по оценкам, значительная часть населения ежедневно живет с недостатком сна (68), особенно среди детей школьного возраста (69).

Как отмечалось выше, депрессия была определена Vermeer как фактор, способствующий тихим инфарктам головного мозга (37), и было подтверждено, что депрессия связана именно с SVD (70, 71). Важность этой ассоциации проистекает из тревожной статистики о распространенности одиночества в обществе, душевного состояния, которое сильно коррелирует с депрессией (72). Согласно оценкам, в Соединенных Штатах 40% американцев чувствуют себя одинокими (73), а опрос Статистического управления Канады в 2012 году показал, что 20% пожилых людей заявили, что чувствуют себя одинокими (74).Таким образом, несколько социальных факторов, связанных с одиночеством и депрессией, могут способствовать развитию СВД.

СВД и риск деменции

Поскольку распространенность ВЗД увеличивается с возрастом, все согласны с тем, что распространенность деменции будет увеличиваться с течением времени по мере увеличения продолжительности жизни (75). СВД связана как со снижением мозгового кровотока (CBF) (76), так и с нарушением ауторегуляции CBF (77), что делает его ключевым игроком в этиологической смеси, ведущей к деменции. Болезнь Альцгеймера, при которой бета-амилоид и тау-белки накапливаются в головном мозге, действительно приводит к деменции, но генетически унаследованный вариант Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте от 50 до 60 лет.Когда люди доживают до этого возраста с нормальной когнитивной функцией, физиологический профиль, приводящий к деменции, сильно отличается. Как упоминалось выше, данные когорты ADNI (Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера) ясно показали, что, когда люди все еще остаются когнитивно неповрежденными, последовательность патофизиологических событий, которые в конечном итоге приводят к снижению когнитивной функции, начинается со снижения мозгового кровотока (20). ), ассоциация, которая была подтверждена в популяционном исследовании (78).Это приводит как к снижению энергоснабжения, так и к снижению способности удалять накопленные отходы. Важно помнить, что снижение CBF происходит до нарушения регуляции глюкозы, до аномального накопления A-бета и других молекулярных биомаркеров в спинномозговой жидкости и до того, как станет очевидным нарушение когнитивных функций. Это новое понимание роли церебрального кровотока в доставке энергии в мозг и удалении накопленных токсичных молекул, возможно, является одним из объяснений неэффективности лекарств, предназначенных для улучшения симптомов снижения когнитивных функций за счет снижения церебральной нагрузки бета-амилоида (79, 80).Следовательно, защита CBF от снижения и обеспечение энергоснабжения мозга имеют решающее значение для нашей способности защищаться от деменции.

Мощный посыл во всем этом заключается в том, что нам необходимо изучить предпосылку о том, что отдельные люди и общества могут добиться успеха в снижении риска развития деменции за счет снижения факторов риска сосудистых заболеваний и изменения потенциально вредного образа жизни. Обзор достижений в исследованиях инсульта, проведенный в 2018 году, подтверждает влияние неблагоприятного образа жизни на здоровье мозга и когнитивные способности (81).Десятилетия назад был установлен урок о том, что успешное лечение незначительно по своему влиянию на общество из-за снижения риска, и теперь доступны книги, предназначенные для широкой публики, с советами о том, как достичь цели по снижению риска деменции (82, 83) .

СВД заслуживает большего внимания исследований

Поскольку СВД представляет собой серьезную и растущую угрозу здоровью сосудов, она заслуживает более пристального внимания исследований. Срочно необходимо заняться специфической патофизиологией СВД.Несколько эндотелиальных токсинов, связанных с SVD, уже известны (84), но если бы мы знали, какие из них играют преобладающую роль, тогда можно было бы протестировать терапевтические инструменты SVD для снижения концентрации наиболее вредных воспалительных молекул. Другой подход может возникнуть из наших знаний о том, что устойчивая активация определенных проангиогенных сигнальных факторов, изученных в биологии рака, может способствовать образованию новых кровеносных сосудов (85). Можно ли протестировать один или несколько из этих факторов как парадигмы восстановления в условиях СВД?

Идеальный ответ на СВД на клиническом уровне

Пациент с СВД занят многими узкими специалистами.Он или она обращается к неврологу по поводу нарушения функции памяти и других последствий лакунарного инфаркта, офтальмологу по поводу нарушения зрения, нефрологу по поводу нарушения функции почек, кардиологу по поводу сердечной недостаточности, а также к семейному врачу и гериатру для контроля сосудистых факторов риска. Каждый специалист сосредоточен на том, как защитить свой узкий орган от повреждений. В результате возникает огромное дублирование усилий, когда централизованная «Сосудистая клиника», которая сосредоточена на оптимизации функции мелких кровеносных сосудов, может быть эффективной.В дополнение к мониторингу и лечению сосудистых факторов риска, такая клиника также поможет пациентам внести изменения в образ жизни, которые им необходимо осуществить, чтобы уменьшить дальнейшее ВЗД, и окажет поддержку в достижении этих целей.

Идеальный ответ общества

SVD ложится тяжелым бременем на наш индивидуальный и национальный бюджет здравоохранения. Добавьте к этому неоплачиваемый труд лиц, ухаживающих за пациентами, страдающими от последствий ВЗД, и стоимость лечения еще больше возрастет. Обществу необходимо ответить сплоченным и интегрированным набором действий.

Когда мы убедились, что курение является причиной некоторых видов рака легких, клиницисты и ученые начали беседу с нашими пациентами и общественностью, подчеркивая серьезные последствия курения. В конце концов общество взялось за индустрию — и это было нелегко. Чтобы снизить заболеваемость СВД, нам необходимо регенерировать эту энергию, просвещать общественность, рассказывая о пагубных последствиях нелеченого высокого кровяного давления и всех других известных нам факторах риска сосудов. Как и в случае с курением, есть отрасли, которые будут противостоять нам.Целенаправленное налогообложение может быть одним из решений, поскольку теперь доказано, что оно ограничивает потребление предметов, которые, как известно, вносят вклад в SVD (86).

Заключение

Теперь мы осознаем, что болезнь мелких сосудов представляет собой серьезную угрозу для здоровья, усугубляемую нынешними тенденциями в образе жизни в нашем обществе. Нам необходимо лучше понять болезнь и мобилизовать силы для улучшения ее профилактики и лечения.

Взносы авторов

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Поггези А., Сальвадори Э., Пантони Л., Прачуччи Г., Чезари Ф., Чити А. и др. Риск и детерминанты деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и подкорковыми сосудистыми изменениями головного мозга: исследование клинической нейровизуализации и биологических маркеров — исследование VMCI-тоскана: обоснование, дизайн и методология. Int J Alzheimers Dis . (2012) 2012: 608013. DOI: 10.1155 / 2012/608013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Durand-Fardel CLM. Traité pratique des Maladies des Vieillards . Париж: Baillère (1873) (см. Также W. Hughes, «Происхождение лакун», Lancet, 1965, ii, 19–21).

3. Каннистраро Р. Дж., Бади М., Эйдельман Б. Х., Диксон Д. В., Миддлбрукс Е. Х., Меския Дж. Ф. Заболевание мелких сосудов ЦНС: клинический обзор. Неврология .(2019) 92: 1146–56. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000007654

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Persson PB. Многочисленные функции эндотелия: больше, чем просто обои. Acta Physiol. (2015) 13: 7847–9. DOI: 10.1111 / apha.12464

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Глиоваскулярное нарушение и когнитивный дефицит на мышиной модели с особенностями болезни мелких сосудов. J Cereb Blood Flow Metab . (2015) 35: 1005–14. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ. Поддержание здоровья мозга путем мониторинга воспалительных процессов: механизм успешного старения. Aging Dis. (2012) 3: 16–33.

PubMed Аннотация | Google Scholar

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF и др. Периферические воспалительные маркеры указывают на микроструктурные повреждения в перивентрикулярном белом веществе гиперинтенсивности при болезни Альцгеймера: предварительный отчет. Демент Альцгеймера. (2017) 7: 56–60. DOI: 10.1016 / j.dadm.2016.12.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Флекс А, Джованнини С., Бисчетти Ф., Липероти Р., Спаллетта Дж., Straface G и др. Влияние полиморфизма провоспалительных генов на риск болезни Альцгеймера. Neurodegener Dis. (2014) 13: 230–6. DOI: 10.1159 / 000353395

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Митаки С., Нагаи А., Огуро Х., Ямагути С.Уровни С-реактивного белка связаны с поражениями мелких сосудов головного мозга. Acta Neurol Scand. (2016) 133: 68–74. DOI: 10.1111 / ane.12440

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Уокер К.А., Пауэр М.К., Хугайен Р.С., Фолсом А.Р., Баллантайн С.М., Кнопман Д.С. и др. Системное воспаление в среднем возрасте, целостность белого вещества в позднем возрасте и заболевание мелких сосудов головного мозга: исследование риска атеросклероза в сообществах. Инсульт . (2017) 48: 3196–202.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.117.018675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Блэр GW, Эрнандес MV, Трипплтон MJ, Doubal FN, Wardlaw JM. Расширенная нейровизуализация болезни мелких сосудов головного мозга. Варианты лечения Curr Cardio Med. (2017) 19:56. DOI: 10.1007 / s11936-017-0555-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Куадрадо-Годиа Э., Двиведи П., Шарма С., Оис Сантьяго А., Рокер Гонсалес Дж., Балселлс М. и др.Заболевание мелких сосудов головного мозга: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения. J Ход . (2018) 20: 302–20. DOI: 10.5853 / jos.2017.02922

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Мюллер С., Лин Дж. К., Шериф С., Модсли А. А., Янгер Дж. У. Доказательства широко распространенных аномалий метаболитов при миалгическом энцефаломиелите / синдроме хронической усталости: оценка с помощью магнитно-резонансной спектроскопии всего мозга. Brain Imaging Behav. (2019). DOI: 10.1007 / s11682-018-0029-4. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы, лежащие в основе спорадической болезни мелких сосудов головного мозга: выводы из нейровизуализации. Lancet Neurol. (2013) 12: 483–97. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70060-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Вонг С.М., Янсен Дж.Ф., Чжан К.Э., Хофф Э.И., Стаалс Дж., Ван Остенбрюгге Р.Дж. и др.Нарушение гематоэнцефалического барьера и гипоперфузия связаны с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Неврология. (2019) 92: e1669–77. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000007263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Количественная и качественная оценка МРТ болезни мелких сосудов головного мозга у пожилых людей: продольное исследование. Acta Radiol . (2018) 59: 612–8.DOI: 10.1177 / 0284185117727567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Иадекола С., Дуеринг М., Хачински В., Жутель А., Пендлбери С.Т., Шнайдер Дж. А. и др. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция: группа научных экспертов JACC. J Am Coll Cardiol. (2019) 73: 3326–44. DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.04.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Итуррия-Медина Y, Сотеро Р. Дж., Туссен П. Дж., Матеос-Перес Дж. М., Эванс А. С..Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Nat Commun. (2016) 7: 11934. DOI: 10.1038 / ncomms11934

CrossRef Полный текст

21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. Участники семинара «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем». «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем?» научные рекомендации национальных институтов здоровья семинар. J AM Heart Assoc. (2016) 5: e004389. DOI: 10.1161 / JAHA.116.004389

CrossRef Полный текст

22.Остергаард Л., Энгедал Т.С., Мортон Ф., Хансен МБ, Вардлоу Дж. М., Далкара Т. и др. Заболевание мелких сосудов головного мозга: капиллярные пути к инсульту и снижению когнитивных функций. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 302–25. DOI: 10.1177 / 0271678X15606723

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Лян И, Чен И-К, Дэн М., Мок ДКТ, Ван Д. Ф., Унгвари Г. С. и др. Связь бремени болезни мелких сосудов головного мозга и качества жизни, связанного со здоровьем, после острого ишемического инсульта. Перед. Aging Neurosci. (2017) 9: 372. DOI: 10.3389 / fnagi.2017.00372

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ким Х. Дж., Кан С. Дж., Ким С., Ким Г. Х., Чон С., Ли Дж. М. и др. Влияние болезни мелких сосудов и амилоидной нагрузки на психоневрологические симптомы: исследование среди пациентов с подкорковыми сосудистыми когнитивными нарушениями. Neurobiol Aging. (2013) 34: 1913–20. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.01.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Пинтер Д., Ричи С.Дж., Дубаль Ф., Гаттрингер Т., Моррис З., Бастин М.Э. и др. Влияние болезни мелких сосудов головного мозга на походку и равновесие. Научный доклад (2017) 7: 41637. DOI: 10.1038 / srep41637

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. ван Уден И.В., ван дер Хойст Х.М., Туладхар А.М., ван Норден АГ, де Лаат К.Е., Руттен-Якобс Л.С. и др. Белое вещество и объем гиппокампа предсказывают риск деменции у пациентов с поражением мелких сосудов головного мозга: исследование RUN DMC. Дж. Болезнь Альцгеймера . (2016) 49: 863–73. DOI: 10.3233 / JAD-150573

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Макин С.Д., Кук Ф.А., Деннис М.С., Уордлоу Дж. М.. Заболевание мелких сосудов головного мозга и функция почек: систематический обзор и метаанализ. Cerebrovasc Dis. (2015) 39: 39–52. DOI: 10.1159 / 000369777

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Икрам М.А., Верноой М.В., Хофман А., Ниссен В.Дж., ван дер Лугт А., Бретелер ММБ.Функция почек связана с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Инсульт . (2008) 39: 55–61. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.107.493494

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Vogels SC, Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJ, Koek HL. Связь хронического заболевания почек с поражением головного мозга на МРТ или КТ. Систематический обзор. Maturitas . (2012) 71: 331–6. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2012.01.008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Ип В., Сабанаягам С., Тео Б.В., Тай В.Т., Икрам М.К., Тай Э.С. и др. Микрососудистые аномалии сетчатки и риск почечной недостаточности в азиатских популяциях. PLoS ONE. (2015) 10: e0118076. DOI: 10.1371 / journal.pone.0118076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Ким Б.Дж., Ли С.Х., Ким С.К., Рю В.С., Квон Х.М., Чой С.И. и др. Распространенная кальцификация коронарных артерий и заболевания мелких сосудов головного мозга у здоровых пожилых людей. Cir J. (2011) 75: 451–6.DOI: 10.1253 / circj.CJ-10-0762

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сето-Юкимура Р., Огава Э., Хисамацу Т., Тории С., Шиино А., Нозаки К. и др. Снижение функции легких и поражение мелких сосудов головного мозга у японских мужчин: эпидемиологическое исследование субклинического атеросклероза (SESSA) шига. J Atheroscler Thromb. (2018) 25: 1009–21. DOI: 10.5551 / jat.42127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Schroder JM, Zuchner S, Dichgans M, Nagy Z, Molnar MJ. Вовлечение периферических нервов и скелетных мышц в CADASIL. Acta Neuropathol. (2005) 110: 587–99. DOI: 10.1007 / s00401-005-1082-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Ассоциация нейродегенерации сетчатки при оптической когерентной томографии с деменцией: популяционное исследование. JAMA Neurol. (2018) 75: 1256–63.DOI: 10.1001 / jamaneurol.2018.1563

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. O’Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Ассоциация доклинической болезни Альцгеймера с данными оптической когерентной томографической ангиографии. JAMA Ophthalmol. (2018) 136: 1242–8. DOI: 10.1001 / jamaophthalmol.2018.3556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Брукс Р.Л., Герберт В., Лоуренс А.Дж., Моррис Р.Г., Маркус Х.С.Депрессия при заболевании мелких сосудов связана с ультраструктурным повреждением белого вещества, а не с инвалидностью. Неврология. (2014) 83: 1417–23. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000882

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Стаалс Дж., Макин С.Дж., Дубаль Ф.Н., Деннис М.С., Вардлоу Дж. М.. Подтип инсульта, сосудистые факторы риска и общее бремя болезни мелких сосудов головного мозга при МРТ. Неврология . (2014) 83: 1228–34. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Smith EE, O’Donnell M, Dagenais G, Lear SA, Wielgosz A, Sharma M и др. Ранняя церебральная болезнь мелких сосудов и объем мозга, познание и походка. Энн Нейрол . (2015) 77: 251–61. DOI: 10.1002 / ana.24320

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболевания мелких сосудов головного мозга: артериальное давление, поражения белого вещества и снижение функциональности у пожилых людей. J Cereb Blood Flow Metab . (2016) 36: 132–42. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Абель Дж. Г., Кивимаки М., Дугравот А., Табак А. Г., Фейосс А., Шипли М. и др. Связь между систолическим артериальным давлением и деменцией в когортном исследовании Whitehall II: роль возраста, продолжительности и порога, используемых для определения гипертонии. Eur Heart J. (2018) 39: 3119–25. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehy288

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Исследователи SPRINT MIND для исследовательской группы SPRINT, Насралла И.М., Паевски Н.М., Аучус А.П., Челун Дж., Чунг А.К. и др. Связь интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражением белого вещества головного мозга. ДЖАМА . (2019) 322: 524–34. DOI: 10.1001 / jama.2019.10551

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Иган Б.М., Ли Дж., Вагнер К.С. Исследование систолического артериального давления (SPRINT) и целевое систолическое артериальное давление в будущих рекомендациях по артериальной гипертензии. Гипертония. (2016) 68: 318–23. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.07575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Иадекола Готтесман РФ. Нервно-сосудистая и когнитивная дисфункция при артериальной гипертензии: эпидемиология, патобиология и лечение. Circul Res . (2019) 124: 1025–44. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.313260

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Райт Дж. Т. младший, Уильямсон Дж. Д., Велтон П. К., Снайдер Дж. К., Синк К. М., Рокко М. В. и др.Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. Исследовательская группа СПРИНТ. N Engl J Med. Ноябрь . (2015) 373: 2103–216. DOI: 10.1056 / NEJMoa1511939

CrossRef Полный текст

48. Неренберг К.А., Зарнке К.Б., Леунг А.А., Дасгупта К., Буталия С., МакБрайен К. и др. Руководство по гипертензии Канады 2018 г. по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых и детей. Can J Cardiol. (2018) 34: 506–25. DOI: 10.1016 / j.cjca.2018.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Ямасиро К., Танака Р., Танака И., Миямото Н., Шимада И., Уэно Ю. и др. Накопление висцерального жира связано с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Eur J Neurol. (2014) 21: 667–73. DOI: 10.1111 / ene.12374

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Педдици Э., Петерс Р., Беккет Н. Риск избыточного веса / ожирения в среднем и позднем возрасте для развития деменции: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Возраст Старение . (2016) 45: 14–21. DOI: 10.1093 / старение / afv151

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Шейли Д., Арбакл MR. Обмен веществ и память: ожирение, диабет и слабоумие. Biol Psychiatry. (2017) 82: e81–3. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2017.09.025

CrossRef Полный текст

54. Флегал К.М., Кэрролл М.Д., Кит Б.К., Огден ЦЛ. Распространенность ожирения и тенденции в распределении индекса массы тела среди взрослого населения США, 1999–2010 гг. JAMA. (2012) 307: 491–7. DOI: 10.1001 / jama.2012.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Шилдс М., Кэрролл, доктор медицины, Огден, Кл. Распространенность ожирения среди взрослых в Канаде и США. Краткий обзор данных NCHS . (2011) 56: 1–8. DOI: 10.3945 / an.111.000497

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Соренсен Б.М., Хубен А.Дж., Берендсхот Т.Т., Схоутен Дж.С., Кроон А.А., ван дер Каллен С.Дж. и др. Предиабет и диабет 2 типа связаны с генерализованной дисфункцией микрососудов: маастрихтское исследование. Тираж . (2016) 134: 1339–52. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.023446

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Санауджа Дж., Алонсо Н., Диез Дж., Ортега Е., Рубинат Е., Травесет А. и др. Повышенное бремя заболеваний мелких сосудов головного мозга у пациентов с диабетом 2 типа и ретинопатией. Уход за диабетом . (2016) 39: 1614–20. DOI: 10.2337 / dc15-2671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59.Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Характер инсульта, этиология и прогноз у пациентов с сахарным диабетом. Неврология. (2004) 62: 1558–62. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000123252.55688.05

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Сташевский Дж., Пюсинская-Макоч Р., Бродацки Б., Скробовска Е., Степьен А. Связь между гемостатическими маркерами, фракциями липидов сыворотки и прогрессированием болезни мелких сосудов головного мозга: последующее двухлетнее исследование. Neurol Neurochir Pol. (2018) 52: 54–63. DOI: 10.1016 / j.pjnns.2017.11.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Крафт П., Шуманн М.К., Гарц С., Джандке С., Урлауб Д., Менси С. и др. Гиперхолестеринемия, вызванная поражением мелких сосудов головного мозга. PLoS ONE. (2017) 12: e0182822. DOI: 10.1371 / journal.pone.0182822

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Каул К., Ходжкинсон А., Тарр Дж. М., Конер Е. М., Чиббер Р.Является ли воспаление распространенным патогенетическим звеном сетчатки, почек и нервов при диабете? Curr Diabetes Rev. (2010) 6: 294–303. DOI: 10.2174 / 157339

3360851

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Фарако Дж., Бреа Д., Гарсия-Бонилья Л., Ван Дж., Ракчуми Дж., Чанг Х и др. Пищевая соль способствует нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициирования ответа Th27 кишечника. Нат Neurosci . (2018) 21: 240–9. DOI: 10.1038 / s41593-017-0059-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Гелбер Р.П., Редлайн С., Росс Г.В., Петрович Х., Соннен Дж. А., Заров С. и др. Связь поражений головного мозга при вскрытии с признаками полисомнографии перед смертью. Неврология. (2015) 84: 296–303. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000001163

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Ирвин М.Р., Олмстед Р., Кэрролл Дж. Э. Нарушение сна, продолжительность сна и воспаление: систематический обзор и метаанализ когортных исследований и экспериментального лишения сна. Biol Psychiatry. (2016) 80: 40–52. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Секстон С.Е., Сторсве А.Б., Вальховд КБ, Йохансен-Берг Х., Фьелл А.М. Плохое качество сна связано с повышенной атрофией коры головного мозга у взрослых, проживающих в сообществах. Неврология. (2014) 83: 967–73. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000774

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Жан-Луи Г., Гранднер М.А., Янгштедт С.Д., Уильямс, штат Нью-Джерси, Зизи Ф., Сарпонг Д.Ф. и др.Дифференциальный рост оценок распространенности недостаточного сна среди чернокожих и белых американцев. BMC Public Health. (2015) 15: 1185. DOI: 10.1186 / s12889-015-2500-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Оуэнс Дж. А., Спирито А., МакГуинн М., Нобиле С. Привычки сна и нарушение сна у детей младшего школьного возраста. J Dev Behav Pediatr. (2000) 21: 27–36. DOI: 10.1097 / 00004703-200002000-00005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70.Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Заболевание мелких сосудов головного мозга и риск инсульта, деменции и депрессии, а также смертность от всех причин: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Biobehav Ред. . (2018) 90: 164–73. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2018.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Связь между ригидностью артерий, депрессивными симптомами и поражением мелких сосудов головного мозга: результаты поперечного сечения исследования AGES-Reykjavik. J Psychiatry Neurosci. (2016) 41: 162–8. DOI: 10.1503 / JPN.140334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Воспринимаемая социальная изоляция меня огорчает: пятилетний перекрестный анализ одиночества и депрессивной симптоматологии в исследовании Chicago Health Aging and Social Relations Study. Психология старения . (2010) 25: 453–63. DOI: 10.1037 / a0017216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Hawkley LC, Cacioppo JT. Одиночество имеет значение: теоретический и эмпирический обзор последствий и механизмов. Ann Behav Med. (2010) 40: 218–27. DOI: 10.1007 / s12160-010-9210-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Гилмор Х. Участие в общественной жизни, здоровье и благополучие канадских пожилых людей. Health Rep. (2012) 23: 23-32.

PubMed Аннотация | Google Scholar

75. Граммас П. Воспаление нервно-сосудистой дисфункции и активация эндотелия: значение для патогенеза болезни Альцгеймера. J Neuroinf. (2011) 8:26. DOI: 10.1186 / 1742-2094-8-26

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM и др. Церебральный кровоток при заболевании мелких сосудов: систематический обзор и метаанализ. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 1653–67. DOI: 10.1177 / 0271678X16662891

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Брикман А.М., Гусман В.А., Гонсалес-Кастельон М., Разлиги К., Гу Й., Нархеде А. и др.Церебральная ауторегуляция, бета-амилоид и гиперинтенсивность белого вещества взаимосвязаны. Neurosci Lett . (2015) 592: 54–8. DOI: 10.1016 / j.neulet.2015.03.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Wolters FJ, Zonneveld HI, Hofman A, van der Lugt A, Koudstaal PJ, Vernooij MV, et al. Церебральная перфузия и риск деменции: популяционное исследование. Тираж . (2017) 136: 719–28. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027448

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79.Мехта Д., Джексон Р., Пол Дж., Ши Дж., Саббаг М. Почему испытания лекарств от болезни Альцгеймера терпят неудачу? Перспектива прекращенных препаратов на 2010-2015 гг. Заключение эксперта по исследованию наркотиков. (2017) 26: 735–9. DOI: 10.1080 / 13543784.2017.1323868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Риччарелли Р., Феделе Э. Гипотеза амилоидного каскада при болезни Альцгеймера: пора изменить наше мнение. Curr Neuropharmacol. (2017) 15: 926–35. DOI: 10.2174/1570159X15666170116143743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Wardlaw JM, Bath PM. Исследование инсульта в 2018 году: расширенные временные окна, уточненная польза и цели по профилактике образа жизни. Lancet Neurol. (2019) 18: 2–3. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (18) 30457-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Хаким А. Спасите свой разум. Семь правил, как избежать деменции . Торонто, Онтарио: Barlow Publishing (2017).

83. Шерзай Д., Шерзай А. Решение болезни Альцгеймера: революционная программа по предотвращению и обращению симптомов когнитивного спада в любом возрасте . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: издательство Harper Collins (2017).

84. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Циркулирующие биологические маркеры эндотелиальной дисфункции при заболевании мелких сосудов головного мозга: обзор. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 72–94. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Fraineau S, PalIi CG, McNeil B., Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Эпигенетическая активация проангиогенных сигнальных путей в предшественниках эндотелия человека увеличивает васкулогенез. Stem Cell Rep. (2017) 9: 1573–87. DOI: 10.1016 / j.stemcr.2017.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Кабрера Эскобар М.А., Веерман Дж.Л., Толлман С.М., Бертрам М.Ю., Хофман К.Дж.. Доказательства того, что налог на сахаросодержащие напитки снижает уровень ожирения: метаанализ. BMC Public Health. (2013) 13: 072. DOI: 10.1186 / 1471-2458-13-1072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симптомы и лечение критической ишемии конечностей — Уход при критической ишемии конечностей специалистами UH по сосудам

Высококвалифицированные сосудистые специалисты в университетских больницах Института сердца и сосудов Харрингтона обладают многолетним опытом и знаниями, необходимыми для диагностики и лечения пациентов даже с самыми сложными случаями критической ишемии конечностей, или CLI.

Наша команда специалистов CLI получила международное признание благодаря своему опыту в написании руководств по усовершенствованным протоколам диагностики и лечения и обучении сосудистых специалистов со всей страны методам более эффективного ведения пациентов с критической ишемией конечностей. В дополнение к конкретному лечению с помощью CLI наша специализированная команда разрабатывает совет по профилактике ампутации для оценки пациентов с высоким риском потери конечности.

Что такое критическая ишемия конечностей?

CLI — серьезная закупорка артерий нижних конечностей.Это запущенная стадия заболевания периферических артерий, которая значительно снижает кровоток и приводит к сильной боли в ступнях или пальцах ног даже при отсутствии движения.

Хотя сильная боль в стопах и пальцах ног является основным симптомом, пациенты с этим заболеванием могут также испытывать другие критические симптомы ишемии конечностей, включая незаживающие раны или язвы на ступнях или ногах, боль или онемение стоп, утолщение ногтей на ногах. , и отсутствие пульса в ногах или ступнях.

Командный подход улучшает результаты лечения CLI

Мы работаем вместе как многопрофильная команда специалистов UH, в том числе:

  • Интервенционные кардиологи
  • Сосудистые хирурги
  • Сосудистые врачи
  • Специалисты по уходу за ранами
  • Врач-ортопед

Наши передовые методы лечения восстанавливают кровоток и улучшают кровообращение, чтобы уменьшить симптомы ишемии, такие как язвы, и сохранить функцию конечностей.

Персонализированные методы лечения критической ишемии конечностей сохраняют функцию конечностей

Основная цель лечения критической ишемии конечностей — сохранить конечность за счет восстановления кровотока в пораженной области. В университетских больницах мы предлагаем инновации в лечении посредством исследований и клинических испытаний, которые доступны только в нескольких избранных сосудистых центрах по всей стране.

Некоторые из наиболее эффективных вариантов лечения этого состояния — минимально инвазивные эндоваскулярные методы лечения, такие как:

  • Атерэктомия: При лазерной атерэктомии кончик лазерного зонда испаряет небольшие кусочки налета.Направленная атерэктомия включает использование катетера с вращающимся лезвием для удаления зубного налета.
  • Ангиопластика: Ангиопластика включает введение крошечного баллона через прокол в паху. Физиологический раствор надувает баллон еще несколько раз, чтобы можно было открыть артерию.
  • Стенты: После открытия артерии с помощью ангиопластики металлические сетчатые трубки, обеспечивающие поддержку, остаются на месте.
  • Реваскуляризация: Кровоток восстанавливается путем открытия вен через стенты, баллоны или обходные пути вокруг заблокированных артерий в ноге.
  • Венозная артериализация: Для пациентов на терминальной стадии, когда традиционные методы лечения больше не подходят, наша команда предлагает инновационный подход с помощью нового клинического исследования. Мы соединяем больную вену с артерией, используя чрескожный доступ через кожу, чтобы восстановить кровоток.

К счастью, восстановление после эндоваскулярной терапии занимает всего несколько дней. Если эти методы лечения не позволяют значительно улучшить кровоток, может быть рекомендована хирургическая процедура, известная как шунтирование.Во время шунтирования наши хирурги используют искусственную трубку или вену от вашего тела, чтобы направить кровоток вокруг поврежденной артерии, чтобы улучшить приток крови к пораженному участку. Назначение обходного трансплантата — обойти область ограниченного кровотока.

Спасение конечностей и профилактика ампутации

Являясь одним из избранных центров в США, Институт сердца и сосудов UH Harrington предлагает программу спасения конечностей, которая меняет стандарты ухода за пациентами с критической ишемией конечностей, у которых существует риск ампутации, без лечения.Сосудистые специалисты в UH являются главными национальными исследователями многочисленных клинических испытаний, направленных на сокращение случаев ампутации ног, предоставляя пациентам беспрецедентный доступ к новым методам лечения для предотвращения потери конечностей нижних конечностей.

Расширенные процедуры восстановления конечностей и клинические испытания

  • Система LimFlow для чрескожной артериализации глубоких вен (pDVA): В этом революционном клиническом испытании используется новый запатентованный метод эндоваскулярной венозной артериализации.Цель состоит в том, чтобы перенаправить кровь из суженных артерий в вены голени, чтобы пополнить запасы кислорода в окружающие ткани. Результаты процедуры включают заживление ран, восстановление конечностей и заметные изменения сосудистой сети стопы. UH Cleveland Medical Center — один из пяти национальных центров и единственный центр в Огайо, предлагающий LimFlow пациентам с терминальной стадией CLI.
  • Биологическая терапия: Используется в сочетании с реваскуляризацией, биологическая терапия вводится в стопу для более своевременного наблюдения за заживлением ран.Биологическое средство стимулирует и направляет естественные ангиогенные (образование новых кровеносных сосудов) факторы в организме к месту травмы в надежде, что новые мелкие кровеносные сосуды будут построены для улучшения кровообращения.
  • Баллонный катетер с лекарственным покрытием «Шоколад»: В клинических испытаниях «Шоколадное прикосновение» оценивается, превосходит ли это устройство второго поколения более старую модель Lutonix. В этом исследовании исследователи надеются, что пациенты смогут добиться беспрепятственного кровотока без стентирования.
  • Программа «Радиально-периферическое» (R2P): R2P позволяет выполнять сложные процедуры на ноге с помощью лучевого доступа (через запястье), широко используемого при кардиологических вмешательствах. Последние пять-десять лет показали, что лечение пациентов с запястья менее рискованно, связано с меньшим кровотечением, а удовлетворенность пациентов и качество процедуры выше, чем при лечении через пах.

Специалисты по сосудам для экспертного управления факторами риска критической ишемии конечностей

Наши специалисты по лечению сосудистых заболеваний имеют большой опыт в медицинских аспектах лечения сосудистых заболеваний.Они помогают нашим пациентам, внимательно наблюдая за заболеваниями или состояниями, влияющими на здоровье сосудов, и лучше управляя ими. Контролируя проблемы с диабетом, холестерином и гипертонией, мы можем помочь предотвратить обострение этих состояний и сосудистых проблем. UH также может помочь снизить риск развития хронического кишечника и других сосудистых заболеваний с помощью нашей специальной программы по отказу от курения.

Факторы риска CLI идентичны факторам риска состояния, называемого атеросклерозом, которое представляет собой затвердевание и сужение артерий в результате накопления бляшек.Важно понимать ваши личные факторы риска, в том числе:

Наша команда в университетских больницах может помочь вам понять, как даже небольшие изменения в образе жизни могут значительно повлиять на ваш риск заболеваний артерий, включая критическую ишемию конечностей.

Мы работаем с нашими пациентами, чтобы помочь им понять, как предотвратить затвердевание или сужение артерий. Соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, физическая активность не менее 30 минут в день, отказ от курения и прием лекарств для снижения уровня холестерина и артериального давления — вот несколько примеров изменений образа жизни, которые могут снизить риск ИЛС.Наша команда сосудистых специалистов доступна в различных удобных местах на северо-востоке Огайо, чтобы помочь вам узнать, как улучшить свое сосудистое здоровье.

исследований ISCHEMIA вызывают споры о лечении стабильной ишемической болезни сердца

25 ноября 2019

Читать 10 мин.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

ФИЛАДЕЛЬФИЯ — Результаты испытаний инвазивных и консервативных стратегий лечения ИШЕМИИ и ИШЕМИИ-ХБП у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца стали самой большой новостью, опубликованной на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации, при этом некоторые наблюдатели заявили, что они были наиболее важными испытаниями. при стабильной ишемической болезни сердца более десяти лет.

В обоих исследованиях пациентам назначали инвазивную стратегию, которые получали оптимальную медикаментозную терапию плюс диагностическую катетеризацию и перенесли ЧКВ или АКШ на основе результатов катетеризации, а пациентам назначена консервативная стратегия, которые получали только оптимальную медикаментозную терапию и диагностическую катетеризацию в случае неудачи. оптимальная медикаментозная терапия имела аналогичные клинические результаты. При ИШЕМИИ инвазивная группа имела лучшие результаты, связанные с качеством жизни и облегчением стенокардии, особенно у пациентов со стенокардией, но этого не было в случае ИШЕМИИ-ХБП, в которую включались исключительно пациенты с хронической болезнью почек (ХБП), которые были исключен из основного исследования ISCHEMIA.

Чтобы представить результаты в контексте, Хилио поговорил с множеством экспертов, включая Даршана Доши, доктора медицины, интервенционного кардиолога в Массачусетской больнице общего профиля; Кирк Н. Гаррат, доктор медицины, магистр наук, MSCAI, Джон Х. Аммон, председатель кардиологии, директор Центра здоровья сердца и сосудов, Christiana Care, Уилмингтон, Делавэр, и бывший президент Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств; Кардиология сегодня Новатор следующего поколения Дхарам Дж.Kumbhani, MD, SM , доцент кафедры внутренней медицины и заведующий отделением интервенционной кардиологии Юго-западного медицинского центра Техасского университета; Николь Л. Лор, доктор медицинских наук, FACC, доцент медицины (сердечно-сосудистая медицина), Сердечно-сосудистый центр Froedtert & Medical College, Медицинский колледж Висконсина; Cardiology Today Главный медицинский редактор Карл Дж. Пепин, доктор медицины, MACC, профессор медицины Медицинского колледжа Университета Флориды; Афина Поппас, доктор медицины, FACC, FASE, руководитель кардиологического отделения, директор Института сердечно-сосудистых заболеваний жизни, директор отделения эхокардиографии в Род-Айленде, больницах Мириам и Ньюпорт и вице-президент Американского колледжа кардиологии; и С.Майкл Валентайн, доктор медицины, MACC, кардиолог в Центре сердечно-сосудистых заболеваний Stroobants, Centra Health, Линчбург, Вирджиния, и бывший президент ACC. — Эрик Суэйн, Кэти Калвайтис и Скотт Бузби

Кирк Н. Гаррат

Кирк Н. Гаррат, MD, MSc, MSCAI

Основное исследование ISCHEMIA показало, что, в соответствии с предыдущими исследованиями, раннее использование ЧКВ для лечения пациентов с умеренной и тяжелой ишемией не требуется, чтобы обеспечить пользу, измеряемую конечными точками исследования.Хорошая медикаментозная терапия — это то, что следует использовать в первую очередь как средство лечения пациентов с этой сердечной проблемой.

ПЕРЕРЫВ

Тем не менее, мы убедились, что раннее использование ЧКВ является безопасным, без каких-либо признаков опасности, связанной со стратегией раннего ЧКВ. Интересно, что был сигнал о более низкой частоте спонтанного ИМ в течение 4 лет после лечения для пациентов, которые прошли ЧКВ, а не только медикаментозную терапию. Это согласуется с тем, что мы видели в исследовании FAME 2, и не было большим сюрпризом, но было приятным открытием с точки зрения интервенционной кардиологии.Получение этой информации сейчас позволит нам вести более содержательные беседы с нашими пациентами о том, как ЧКВ может принести им пользу.

Большой новостью для интервенционистов стали результаты исследования качества жизни. Эти результаты были ключевыми, потому что сегодня в американской практике мы обычно не предлагаем ЧКВ пациентам с обещанием более низких показателей смертности или даже более низких показателей ИМ. Мы предлагаем эту терапию пациентам, прежде всего, как способ улучшить качество их жизни. Данные, представленные Spertus, показывают, что ЧКВ превосходит только медикаментозную терапию для облегчения стенокардии по всем классам симптомов стенокардии.Это также позволит нам лучше поговорить с пациентами о том, как ЧКВ может им помочь.

Типы включенных пациентов имели ишемию от умеренной до тяжелой, но, как правило, у них не было тяжелых симптомов. Мы намеренно не включали пациентов с очень тяжелыми симптомами, полагая, что ангиопластика, вероятно, потребуется, чтобы помочь им справиться с симптомами. Мы должны помнить об этом. Это не были пациенты с наиболее выраженными симптомами и не относились к группе высокого риска. Тем не менее, пациенты, которые были включены в исследование, — это те люди, которых мы видим каждый день.Эта информация поможет врачам и пациентам.

Для ИШЕМИИ-ХБП аналогичное сообщение заключается в том, что нет никаких указаний на необходимость ЧКВ при раннем ведении пациентов с ХБП и умеренной и тяжелой ишемией. Скорее, для их безопасности достаточно только медикаментозной терапии. Оно намного меньше основного исследования, поэтому достоверность результатов будет меньше. Основная идея заключается в том, что мы должны проявлять осторожность при использовании ЧКВ у этих пациентов с очень высоким риском. Эти пациенты подвергались высокому риску последующих сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому была некоторая надежда на пользу от агрессивного лечения.Этого не последовало. Эти пациенты также подвержены высокому риску процедурных осложнений. Хотя у большинства пациентов из инвазивной группы не было ухудшения функции почек, это всегда вызывает беспокойство у интервенционных кардиологов. Большинство интервенционных кардиологов, если они еще не консервативны в отношении предложения ангиопластики этой группе пациентов, будут идти вперед.

ПЕРЕРЫВ

У нас нет информации о пациенте с сильной ишемией, но я не думаю, что у нас когда-либо будет возможность изучить это.Помните, что эти пациенты не были включены в исследование, поскольку считали, что им уже было показано ЧКВ.

Мы должны отметить, что у нас появилась новая важная информация, которую мы можем использовать.

Афина Поппас

Афина Поппас, MD, FACC, FASE

Это было крайне важное исследование, и следователи заслуживают похвалы за его доведение до конца. Дизайн исследования, поскольку в нем не использовалась диагностическая катетеризация в качестве отправной точки и была проведена слепая коронарная компьютерная томография, была важна для уменьшения смещения выборки.Данные, представленные Judith Hochman, MD, MA, , были четкими. На вопрос дан ответ: инвазивная стратегия не снижает смертность пациентов с хронической стабильной стенокардией независимо от степени ишемии. Снова и снова мы видели, что оптимальная медикаментозная терапия работает очень хорошо.

Тем не менее, даже в рамках этого исследования, где за пациентами внимательно наблюдали, мы видели, что значительная часть пациентов не принимала высокоинтенсивные статины, а их АД и ЛПНП не достигли целевого значения. Это должно побудить нас делать больше для того, чтобы наши пациенты соблюдали режим оптимальной медицинской терапии.

Дополнительное исследование пациентов с ХБП дополняет литературу, потому что это могут быть самые сложные пациенты. Но это другая группа населения, которая получает пользу от ранней оптимальной медикаментозной терапии. Другой вывод касается пациентов, обеспокоенных возможным диализом, исследование показало, что есть инструменты и клинические пути, которые могут минимизировать этот риск.

Карл Дж. Пепин

Карл Дж. Пепин, доктор медицины, MACC

Результаты исследования ISCHEMIA подтверждают позицию о том, что у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, вероятно, не будет преимуществ перед оптимальной медиальной терапией.Для тех, кто придерживался инвазивной стратегии, восемь пациентов из 10 получили коронарную реваскуляризацию (74% ЧКВ, 26% АКШ). С точки зрения человека, который делал ангиопластику с 1979 года, я не верил, что ЧКВ влияет на смертность или исходы ИМ у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, и большинство исследований показали, что ЧКВ и АКШ связаны с небольшим повышенным риском для перипроцедурных заболеваний. ИМ, а в случае АКШ также и инсульт. Тем не менее, многие считали, что первоначальный выбор стратегии реваскуляризации снизит риск ИМ и смерти.ИШЕМИЯ с предварительной КТ-ангиографией для выявления пациентов с основной левой обструкцией и проведения реваскуляризации доказала, что среди оставшихся пациентов вряд ли будет большая разница в результатах между оптимальной медикаментозной или инвазивной стратегией лечения. Интересно, что наличие диабета, новой или более частой стенокардии, более тяжелой ИБС (обструкция одного, двух или трех сосудов) или более тяжелой ишемии при неинвазивном тестировании не выявило подгруппу, в которой инвазивная стратегия принесла бы пользу.Также интересно, что более одной трети пациентов не имели стенокардии на исходном уровне, но среди пациентов со стенокардией наблюдались признаки облегчения. Однако не было группы фиктивного лечения, поэтому в свете результатов ORBITA неизвестно, насколько эта польза от стенокардии была просто потому, что пациенты знали, что у них была процедура, неизвестно.

Что меня больше всего беспокоит, так это распространенная в прессе точка зрения: «Пациентам не нужно ходить в катетерическую лабораторию», предположительно потому, что инвазивная стратегия не принесла никакой пользы.Однако многочисленные крупные регистрационные исследования подтверждают, что около 60% женщин и от 25% до 30% мужчин с симптомами и / или признаками ишемической болезни сердца не имеют обструкции, ограничивающей кровоток. Эти пациенты потребляют огромные ресурсы здравоохранения и не имеют благоприятного исхода, как считалось ранее. Исследование CorMicA ( J Am Coll Cardiol. 2018; doi: 10.1016 / j.jacc.2018.09.006) показало, что если такие пациенты обращаются в катетерическую лабораторию и, за исключением пациентов с обструктивным заболеванием, на основе информации о коронарной функции, полученной из тестирование в лаборатории, можно значительно повлиять на стенокардию и качество жизни.В руководстве ESC по хроническим коронарным синдромам результаты CorMicA были сочтены достаточно убедительными, чтобы изменить их рекомендации 2019 года на показания класса IIa для катетеризации с функциональным тестированием. К сожалению, обновление наших рекомендаций для США не опубликовано.

ПЕРЕРЫВ

Все это говорит о том, что симптомы и признаки ишемии не обязательно помогают определить, кому будет полезна инвазивная стратегия даже при реваскуляризации. Вот почему нам лучше сделать акцент на инвазивном функциональном тестировании.У этих пациентов CorMicA наблюдалось резкое снижение частоты стенокардии (около 12 баллов по анкете Сиэтлской ангины). При ИШЕМИИ у пациентов, которым была назначена инвазивная стратегия, наблюдалось улучшение только примерно на 5 баллов по шкале стенокардии.

Даршан Доши

Даршан Доши, Мэриленд

Самый важный вывод заключается в том, что прямо сейчас, похоже, существует клиническое равновесие между инвазивной и консервативной стратегиями лечения пациентов с умеренной ишемией с помощью стресс-тестирования.Это то, чего ожидали многие кардиологи.

Но есть и другие аспекты судебного разбирательства, заставляющие задуматься. Первый заключается в том, что для первичных и ключевых вторичных конечных точек инвазивная стратегия изначально выглядит хуже, что обусловлено преимущественно перипроцедурными инфарктами миокарда. Через 2 года кривые пересекаются, а после этого говорят в пользу инвазивного доступа. Это, по-видимому, связано с более низким уровнем спонтанных ИМ и госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии. Это заставляет меня думать, что если бы пациенты наблюдались дольше, можно было бы достичь статистически значимого преимущества в пользу инвазивного подхода.Именно это произошло с исследованием STICH, в котором сравнивали реваскуляризацию плюс оптимальную медикаментозную терапию с оптимальной медикаментозной терапией только у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Это было воспринято как отрицательное испытание в исходной 5-летней конечной точке. Однако в расширенном исследовании до 10 лет оно было явно положительным в пользу реваскуляризации для всех первичных и вторичных проблем. Это заставляет задуматься о том, что может произойти в ИСКЕМИИ через 10 лет после того, как с течением времени будет накапливаться больше событий. Я надеюсь, что исследователи смогут получить финансирование для дополнительного исследования.

Второе уникальное открытие заключается в том, что протокол требует проведения КТ-ангиографии сердца как части рандомизированного процесса. Более 400 пациентов фактически оставили основное заболевание и были обследованы. Мы знаем, что реваскуляризация приносит пользу пациентам с основным левым заболеванием. Если вы лечите всех пациентов медикаментозным лечением, даже если у них есть ишемический стресс-тест с умеренным или высоким риском, примерно у 5% пациентов может остаться основное заболевание, которое нельзя лечить. Возможно, правильная стратегия — это КТА или катетеризация сердца, чтобы убедиться, что нет левого основного заболевания.Если нет, то определите, что подходит между оптимальной медикаментозной терапией и реваскуляризацией с оптимальной медикаментозной терапией.

Как интервенционный кардиолог, я считаю, что инвазивная стратегия не хуже консервативной и, возможно, может привести к более значительному облегчению стенокардии у пациентов с симптомами.

ИШЕМИЯ-ХБП была неожиданной, потому что пациенты с почечной дисфункцией, находящиеся на диализе или ожидающие трансплантации почки, как правило, имеют больше неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.Я был несколько удивлен, что инвазивная стратегия не превзошла консервативную. Частично это может быть связано с тем, что сама процедура требует использования контрастного красителя, что, возможно, может привести к худшим результатам. Я ожидал, что это будет крайне положительно в пользу инвазивной стратегии.

В дальнейшем нам необходимо понять пациента и его факторы риска, а также определить дополнительную стратификацию с помощью стресс-тестов. Если стресс-тест показывает отсутствие или умеренную ишемию, вы можете достаточно уверенно лечить пациента медикаментозным лечением.Если имеется ишемия от умеренной до тяжелой, в соответствии с парадигмой, продемонстрированной в исследовании ISCHEMIA, рассмотрите возможность получения дополнительных изображений, будь то КТА сердца или катетеризация. Если он демонстрирует левостороннее основное заболевание, рассмотрите возможность реваскуляризации. Если этого не происходит, в зависимости от разговора с пациентом будет уместна оптимальная медикаментозная терапия или реваскуляризация. Если у пациента явно выражены симптомы заболевания, продолжение реваскуляризации, вероятно, оправдано, поскольку после реваскуляризации наблюдается значимое и стойкое улучшение симптомов стенокардии и качества жизни.Среди пациентов со стенокардией половина пациентов в группе инвазивной терапии избавилась от стенокардии в течение 1 года по сравнению с 20% в группе оптимальной медикаментозной терапии. Долговечность этих результатов заставляет меня думать, что это не эффект плацебо, а истинный эффект инвазивной терапии.

ПЕРЕРЫВ

К. Майкл Валентайн

К. Майкл Валентайн, MD, MACC

ИШЕМИЯ дает нам серьезную причину для продолжения лечения пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца консервативным способом, если только они не страдают серьезной стенокардией, ограничивающей образ жизни, или прогрессирующей стенокардией.Мы увидели, что во всех группах были аналогичные долгосрочные результаты у пациентов с оптимальной медикаментозной терапией, даже у пациентов с запущенной ХБП. Мы не увидели каких-либо огромных преимуществ для раннего инвазивного подхода, за исключением пациентов со значительной стенокардией. У этих пациентов наблюдалось улучшение показателей стенокардии и качества жизни.

Исследования также подчеркивают достижения в области медицинской терапии, которые помогли нам за последние несколько лет, и синопсис состоит в том, что совместное принятие решений становится критически важным.Пациенты со стенокардией выиграют от улучшения симптомов и, возможно, образа жизни при раннем инвазивном подходе.

Совместное принятие решений также имеет решающее значение для пациентов с запущенной ХБП. Пациенты с тихой ишемией не получат выгоды от ранней инвазивной стратегии, но пациенты со значительной стенокардией, безусловно, могут показать улучшение показателей стенокардии и образа жизни в целом. Эти вопросы необходимо обсуждать с нашими пациентами.

Низкий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов в этом исследовании также дает нам большое утешение в том, что если мы будем лечить пациентов оптимальным образом, их долгосрочные перспективы по-прежнему будут благоприятными.Имейте в виду, что в исследования были исключены пациенты с недавно перенесенным ОКС или вмешательством, основным заболеванием левой руки и ишемической кардиомиопатией.

Это крупнейшее из когда-либо проведенных нами испытаний стабильной ишемической болезни сердца, и оно вселяет в нас оптимизм по мере нашего продвижения вперед. Это те пациенты, которых мы наблюдаем в офисе, поэтому результаты немедленно повлияют на практику.

Николь Л. Лор

Николь Л. Лор, доктор медицины, доктор философии, FACC
Я неинвазивный кардиолог, но меня не удивили результаты, потому что, когда я разговариваю с пациентами, мы обсуждаем, что «стенты не заставляют вас жить дольше, они делают Вы чувствуете себя лучше.ISCHEMIA, по сути, доказала это. Это было более тщательное исследование, чем то, что мы проводили в прошлом с COURAGE, но выводы были аналогичны тем, что мы знали десять лет назад. Помимо острого инфаркта миокарда, когда немедленное стентирование спасает жизни, мы можем быть уверены в том, что приступим к медицинскому лечению и привлечем наших пациентов к совместному принятию решений, чтобы продолжить стентирование в будущем.

Дхарам Дж. Кумбхани

Дхарам Дж. Кумбхани, MD, SM

Мы очень сознательно сообщаем пациентам, что ЧКВ при стабильной ишемической болезни сердца не повлияет на их риск ИМ или смерти.Однако мы не хотим выбрасывать ребенка вместе с водой из ванны. Очевидно, что есть пациенты, которые действительно получают пользу, в том числе пациенты со стенокардией. В это испытание не вошли пациенты с ОКС, для которых инвазивные методы лечения явно очень эффективны.

Ссылки:
Bangalore S, et al.
Hochman JS, et al.
Spertus JA, et al. Late Breaking Science II: Результаты испытаний ISCHEMIA: вмешиваться или не вмешиваться. Все они представлены на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации; Ноябрь16-18, 2019; Филадельфия.

Раскрытие информации: Доши сообщает, что он получает гонорары от Boston Scientific и Medtronic. Лор сообщает, что она входит в консультативный совет компании Janssen. Garratt, Kumbhani, Pepine, Poppas и Valentine не сообщают о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

Американская кардиологическая ассоциация

Хроническая ишемическая болезнь сердца Выбор метода лечения Статья

Непрерывное обучение

Термин «стабильная ишемическая болезнь сердца» (SIHD) часто используется как синоним хронической ишемической болезни сердца (CAD) и охватывает множество состояний, которые приводят к несоответствию между предложением и потребностью миокарда кислорода.Чаще всего это происходит при длительной атеросклеротической обструкции эпикардиальных коронарных артерий, что приводит к плохому кровотоку и дистальной ишемии. Однако несоответствие поступления и потребности миокарда в кислороде, приводящее к эпизодической ишемии, может возникать при различных патофизиологических процессах, таких как вазоспазм коронарной артерии, дисфункции микроциркуляции или врожденные аномалии. В этом упражнении проводится обзор проявления, оценки и ведения хронической ишемической болезни сердца и подчеркивается роль межпрофессионального командного подхода к уходу за больными пациентами.

Целей:

  • Выявить причины хронической ишемической болезни сердца.
  • Опишите анамнез и результаты физикального обследования, которые обычно наблюдаются у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца.
  • Обобщите варианты лечения хронической ишемической болезни сердца.
  • Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих хронической ишемической болезнью сердца.

Введение

Термин «стабильная ишемическая болезнь сердца» (SIHD) часто используется как синоним хронической ишемической болезни сердца (CAD) и охватывает множество состояний, конечным результатом которых является повторяющееся несоответствие между поставкой и потребностью миокарда кислорода. Это наиболее часто наблюдается, когда длительная атеросклеротическая обструкция в эпикардиальных коронарных артериях приводит к плохому кровотоку и ишемии в дистальном направлении.Однако это не единственный механизм. Различные патофизиологические процессы, такие как вазоспазм коронарной артерии, дисфункция микроциркуляции или врожденные аномалии, могут вызывать такое же несоответствие спроса и предложения и приводить к хронической повторяющейся ишемии. [1] [2] [3] [2]

Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологов (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA) 2012 г., стабильная ишемическая болезнь сердца включает взрослых с известной ишемической болезнью сердца (ИБС), у которых есть стабильные болевые синдромы (например, хроническая стенокардия) или с впервые возникшей болью в груди с низким риском (т.например, нестабильная стенокардия низкого риска или UA). Бессимптомные пациенты, которым был поставлен диагноз с помощью неинвазивных методов или у которых симптомы были адекватно контролировались медикаментозно или после последующей реваскуляризации, также считаются страдающими стабильной ишемической болезнью сердца.

Следует проводить различие между стабильной ишемической болезнью сердца и острым коронарным синдромом (ОКС), когда более острое проявление с повышением тропонина (т. Е. Инфаркт миокарда) или боль в груди высокого риска без повышения тропонина (т.е., высокий риск, UA) требуется для постановки диагноза. Также следует упомянуть, что у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца может развиться хроническое, медленное ухудшение симптомов стенокардии, что часто лечится медикаментозно, или может развиться ОКС и потребовать срочного вмешательства. Следовательно, возможность отличить стабильную ишемическую болезнь сердца от ОКС в спектре атеросклеротической ИБС имеет первостепенное значение. [4] [5] [6]

Этиология

Наиболее частой причиной хронической ишемии является обструкция коронарной артерии, вторичная по отношению к атеросклеротическому заболеванию.Недавно выявленное заболевание, чаще описываемое у пациентов женского пола, представляет собой эндотелиальную дисфункцию или нарушение регуляции микроциркуляции, приводящее к сходным симптомам, но без наличия значительного стеноза при ангиографии. Менее распространенная этиология включает коронарный вазоспазм (стенокардия Принцметала) и коронарные аномалии, которые в редких случаях могут проявляться схожей картиной.

Эпидемиология

Трудно установить точную распространенность стабильной ишемической болезни сердца из-за неоднородности популяции пациентов и разнообразных определений, используемых врачами.Тем не менее, ИБС остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во многих отношениях. По оценкам, 10 миллионов взрослых в Соединенных Штатах имеют этот диагноз, и, несмотря на терапию, снижающую смертность, только ИБС стала причиной почти 380 000 смертей в Соединенных Штатах в 2010 году. В этом приближении она остается причиной смерти номер один для мужчин, поскольку а также пациентки. Кроме того, увеличение выживаемости с использованием современных методов лечения привело к старению населения, в котором более 20% женщин и 35% мужчин старше 80 лет страдают ишемической болезнью сердца.

История и физика

Наиболее классическое проявление — сообщаемая стенокардия (обычно называемая стенокардией), при которой пациенты подтверждают дискомфорт в груди, часто левосторонний и субтернальный, который возникает при напряжении или эмоциях и облегчается отдыхом или нитроглицерином. Описание самого дискомфорта в груди может варьироваться от тяжести до давления, сдавливания или стеснения. Также довольно часто бывает облучение левой руки, шеи или челюсти.Наличие «боли» в груди само по себе, воспроизводимость при пальпации, изменение дыхания или точная локализация у пациента снижает вероятность ишемии. [7] [8] [9]

Пациенты также могут иметь симптомы, «эквивалентные стенокардии», когда дискомфорт в груди никогда не проявляется, а вместо этого возникает одышка при физической нагрузке или другие атипичные симптомы, возникающие во время физических упражнений и ограничивающие их функциональные возможности. Типичными факторами риска являются пожилой возраст, женский пол и диабет. Фактически, тихая ишемия (или тихий инфаркт миокарда) — не редкое явление в последней популяции.

Временно стабильная стенокардия отличается от нестабильной стенокардией по хроническому течению и воспроизводимости при физической нагрузке. Симптомы обычно длятся в течение нескольких минут (а не секунд или часов) и после предсказуемой нагрузки, прежде чем исчезнут после отдыха. Если стабильный хронический характер стенокардии меняется, когда она возникает при меньших нагрузках, длится дольше или становится более тяжелой, необходимо срочно обследовать ее на предмет нестабильной стенокардии.

Клинически, если соблюдаются все три критерия (боль в груди за грудиной, возникающая при напряжении и эмоциях, облегченная покоем или нитроглицерином), то это считается типичной стенокардией.Это определение подразумевает высокую вероятность ишемической болезни сердца как причины дискомфорта в груди в правильном клиническом контексте. Часто пациенты не удовлетворяют всем трем критериям и в дальнейшем будут разделены на атипичную стенокардию или несердечную боль в груди, в зависимости от того, скольким критериям они соответствуют, и от общего описания их симптомов.

Стабильная ишемическая болезнь сердца также может протекать полностью бессимптомно, и на самом деле исследования доказали, что атеросклеротическое заболевание, наиболее частый предшественник ИБС, начинается в детстве и развивается в течение десятилетий, в течение которых у пациентов нет симптомов.Симптомы, если таковые имеются, могут развиться только после того, как заболевание достигнет критической степени, когда обструкция коронарной артерии составляет не менее 50% просвета сосуда. В течение этого периода клиницисты должны будут проявлять инициативу при скрининге пациентов с промежуточным или более высоким риском, чтобы начать терапию как можно раньше. [10] [11] [12]

Оценка

Первичный скрининг стабильной ишемической болезни сердца начинается с выявления факторов риска, связанных с развитием атеросклероза.Пожилой возраст, мужской пол, курение, гипертония, сахарный диабет и гиперлипидемия, а также семейный анамнез преждевременной ишемической болезни сердца (определяется как возникновение у родственника первой степени родства в возрасте менее 55 лет для мужчин или менее 65 лет. для женщин), являются одними из самых сильных факторов риска. Ожирение, ограниченная физическая активность, психосоциальные факторы, такие как стресс и депрессия, а также сопутствующее хроническое заболевание почек или другое атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание (ASCVD), такое как инсульт, или заболевание периферических сосудов (PVD), также связаны с ишемической болезнью сердца.

В «Руководстве ACC / AHA по оценке сердечно-сосудистого риска у бессимптомных взрослых» 2010 г. рекомендуется использовать глобальные шкалы риска, такие как Framingham Risk Score (FRS), для оценки риска для всех взрослых.

«Рекомендации ACC / AHA по оценке сердечно-сосудистого риска 2013 г.» добавили уравнение риска объединенной когорты ASCVD в качестве надежного инструмента для неиспаноязычных афроамериканцев или неиспаноязычных белых пациентов в возрасте от 40 до 79 лет. Калькуляторы оценки риска (а также некоторые другие) основываются на аналогичных факторах риска, связанных с ИБС, о которых говорилось ранее, хотя определенные факторы риска, такие как положительный семейный анамнез, трудно количественно оценить, и врач должен учитывать их для каждого отдельного пациента.

Уравнение объединенной когорты ASCVD также использовалось в «Руководстве ACC / AHA по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклероза сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых», 2013 г. более 190 мг / дл, сахарный диабет или 10-летний расчетный риск ASCVD, оцениваемый более чем в 20%, считаются высоким риском. Для этой группы пациентов рекомендуется высокоинтенсивная (или максимально переносимая) терапия статинами.

Пациенты делятся на пациентов с промежуточным риском, если их риск ASCVD равен 7.От 5% до 20% или пограничный уровень, если их риск ASCVD составляет от 5% до 7,5%. Для этой группы рекомендуется начать обсуждение с пациентами их индивидуальных факторов риска, прежде чем принимать решение о начале терапии статинами. Дополнительная стратификация риска с использованием шкалы кальция в коронарной артерии (CAC) также может быть полезной. Как правило, пациенты с оценкой CAC более 100 или выше 75-го процентиля для своих возрастных когорт считаются подверженными более высокому риску. К другим усилителям риска относятся hs-CRP не менее 2.0 мг / л, ЛПИ <0,9 и повышенный уровень ЛП (а) или апоВ.

Новые рекомендации 2017 года также основываются на калькуляторах глобального риска, таких как шкала риска Рейнольда или MESA (исследование многоэтнического атеросклероза), но добавляют целевой показатель ХС-ЛПНП вместо подхода, основанного на интенсивности, к терапии статинами и / или липидами. стратегия управления. Среди всех этих последовательных рекомендаций неизменным остается упор на скрининг пациентов с более высоким риском и начало терапии с изменения образа жизни, а также гиполипидемических средств (статины являются краеугольным камнем), пока у пациентов все еще нет симптомов.

Пациентам с известной или подозреваемой стабильной ишемической болезнью сердца первоначальное обследование следует начинать с тщательного сбора анамнеза и физического обследования, а также с базовой ЭКГ для выявления признаков ишемии или перенесенного инфаркта. Часто необходимы стресс-тесты, а также оценка функциональной способности, особенно если у пациентов есть активные симптомы или признаки ишемии, такие как изменения сегмента ST на ЭКГ. Всем пациентам с диагнозом стабильная ишемическая болезнь сердца следует сделать эхокардиограмму для оценки желудочковой дисфункции, поскольку она напрямую влияет на лечение.Это особенно верно, если он показывает снижение ФВЛЖ. Он также может показывать регионарные аномалии движения стенки, указывающие на ишемию или старый инфаркт на определенной территории коронарной артерии. Также обычно проводятся лабораторные тесты, такие как липидная панель, HbA1c и функция почек. Уровни фермента тропонина, натрийуретический пептид мозга (BNP) или NT-proBNP не являются необходимыми для диагностики, но могут быть полезны в правильных клинических условиях.

После того, как клинический анамнез и неинвазивное тестирование используются для определения риска для пациента, можно принять решение о проведении инвазивного тестирования.Это выполняется посредством катетеризации сердца, при которой коронарная ангиограмма может определить анатомию коронарных артерий с целью выявления атеросклеротических поражений, ограничивающих кровоток. Однако показания к выполнению такой процедуры во многом зависят от того, повлияет ли полученная информация на руководство. Хотя коронарную ангиограмму иногда можно использовать для диагностики ИБС у пациента с атипичной клинической картиной или неопределенными результатами стресс-теста, ее часто не проводят по чисто диагностическим причинам.Основное преимущество для большинства пациентов заключается в обеспечении еще одного уровня стратификации риска, который может направить подходящих для реваскуляризации пациентов к этому маршруту, где они могут получить первичное кожное вмешательство (ЧКВ) или быть направленными на операцию по аортокоронарному шунтированию (АКШ). .

В этом отношении в обновленном документе ACC / AHA 2014 г., посвященном диагностике и ведению рекомендаций по стабильной ишемической болезни сердца, рекомендуется коронарная ангиография у пациентов с высоким риском тяжелой ИБС (в соответствии с клиническими условиями и результатами стресс-тестов), которые поддающиеся реваскуляризации (рекомендация класса IIA) или пациенты с рефрактерными ишемическими симптомами, несмотря на целенаправленную медикаментозную терапию (рекомендация класса I).Целесообразно также проводить у пациентов с подозрением на стабильную ишемическую болезнь сердца, у которых диагностические тесты, в том числе результаты стресс-тестов, являются неопределенными.

Коронарная ангиография не рекомендуется для оценки риска у бессимптомных пациентов или пациентов с низким риском в соответствии с клиническими критериями перед неинвазивным стресс-тестированием. Он также не рекомендуется пациентам с сохраненной функцией ЛЖ (фракция выброса более 50%) и низким риском при неинвазивном тестировании. Пациентам с более высоким риском также не следует проходить ангиографию, если они не являются кандидатами на реваскуляризацию из-за сопутствующих заболеваний или индивидуальных предпочтений, поскольку это подвергает их рискам процедуры, не влияя на будущее лечение или улучшение результатов.

Лечение / менеджмент

Целями лечения являются ограничение прогрессирования атеросклеротического заболевания, предотвращение или уменьшение осложнений, включая смерть, и почти полное устранение ишемических симптомов с целью улучшения качества жизни и восстановления функциональных возможностей. Чтобы достичь этого, необходимо рассмотреть три аспекта: (1) изменение риска, (2) лечебная терапия в соответствии с рекомендациями (GDMT) и (3) реваскуляризация.

Изменение риска начинается с индивидуализированных изменений образа жизни, таких как изменение диеты, снижение веса, отказ от курения и частые упражнения. Также разумно советовать пациентам избегать факторов стресса и развивать механизмы преодоления депрессии и тревоги, где это применимо. Важное значение имеет также обучение соблюдению режима лечения и тщательный самоконтроль. Важно отметить, что большое внимание следует уделять оптимизации лечения артериальной гипертензии, диабета и дислипидемии, поскольку они могут напрямую влиять на стабильные исходы ишемической болезни сердца и повышать риск будущих событий.

Лечебная терапия по руководству (GDMT) Сам можно разделить на две категории. Первый включает методы лечения, которые замедляют атеросклеротическое заболевание, уменьшают вероятность инфаркта миокарда в будущем и в долгосрочном плане снижают смертность. К ним относятся антиагреганты, бета-блокаторы, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостерона и гиполипидемические препараты. Вторая категория напрямую касается симптомов и пытается устранить стенокардию (или симптомы, эквивалентные стенокардии) с помощью нитратов, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и новых методов лечения.Сначала мы обсудим первую категорию GDMT, затем рассмотрим доступные антиангинальные методы лечения и, наконец, рассмотрим реваскуляризацию.

Медикаментозная терапия для предотвращения инфаркта миокарда и смерти

Антиагрегантная терапия рекомендуется для вторичной профилактики у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Наиболее часто используемым агентом является аспирин, который необратимо ацетилирует циклооксигеназу тромбоцитов и ограничивает выработку тромбоксана А2, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов.Исследования показали, что использование аспирина после острого коронарного синдрома может снизить смертность и улучшить результаты в нескольких исследованиях, таких как CLARITY-TIMI (в котором изучались пациенты после фибринолиза) и CURRENT OASIS, в котором сравнивались высокие дозы и низкие дозы. Следовательно, рекомендации рекомендуют аспирин от 81 до 162 мг в день неограниченно долго всем пациентам, которые могут его переносить.

Споры остаются относительно использования аспирина для первичной профилактики у пациентов с переменным риском коронарной ИБС.Крупные недавние исследования не показали значительного снижения сердечно-сосудистых событий, часто с повышенным риском кровотечения. В исследовании ARRIVE были выявлены пациенты с умеренным риском, которые получали аспирин для первичной профилактики, и не было продемонстрировано снижения первичных исходов в виде смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, инсульта или транзиторной ишемической атаки. Кроме того, наблюдалось увеличение желудочно-кишечных кровотечений (ОР = 2,11, ДИ 95%, 1,36–3,28). Аналогичные результаты были получены в исследовании ASCEND, в котором изучались пациенты с диабетом, и в исследовании ASPREE, в котором участвовали более 19 000 пациентов в возрасте не менее 65 лет, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями или деменцией.Эти данные могут свидетельствовать о том, что аспирин не следует обычно назначать с единственной целью первичной профилактики и что перед началом пожизненной терапии необходимо провести тщательную оценку соотношения риск-польза — в отношении сердечно-сосудистых исходов по сравнению с кровотечением.

Существует относительное противопоказание для пациентов с аллергией на НПВП и триадой Самтера (астма, полипы носа и чувствительность к аспирину). В этих обстоятельствах вместо аспирина можно использовать 75 мг клопидогреля в день, который действует за счет необратимого ингибирования рецепторов P2Y12 и продемонстрировал благоприятные результаты в исследовании CAPRIE по сравнению с аспирином.Новые антитромбоцитарные средства, такие как тикагрелор и прасугрель, в настоящее время не рекомендуются для лечения стабильной ишемической болезни сердца, за исключением случаев, когда пациенты недавно перенесли острое коронарное заболевание, из-за недопустимо повышенного риска кровотечения по сравнению с более традиционной терапией в этой когорте.

Бета-адреноблокаторы являются единственными антиангинальными препаратами, которые, как известно, предотвращают инфаркт и снижают смертность при ишемической кардиомиопатии, как показано в многочисленных исследованиях. Это особенно верно для пациентов со сниженным ФВЛЖ, где испытания, такие как CIBIS II и MERIT-HF, показали улучшение выживаемости.В исследовании CAPRICORN также изучались пациенты с ишемической кардиомиопатией после инфаркта миокарда с ФВЛЖ менее 35% и были получены аналогичные результаты. Впоследствии текущие рекомендации рекомендуют использование бета-блокаторов в течение как минимум 3 лет после инфаркта миокарда и на неопределенный срок для всех пациентов с ФВЛЖ менее 40% и симптомами сердечной недостаточности.

Также рекомендуется избирательное использование ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона, и наиболее убедительные доказательства существуют для пациентов со сниженным ФВЛЖ, а также для пациентов с признаками высокого риска.Например, исследование выживаемости и увеличения желудочков (SAVE) 1992 г. продемонстрировало снижение смертности при применении каптоприла у пациентов с бессимптомным снижением ФВЛЖ после острого инфаркта миокарда. В то время как более недавнее исследование HOPE показало улучшение результатов при использовании рамиприла у пациентов с установленной ИБС или известными факторами риска атеросклероза. Однако это не универсально для всех пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, поскольку несколько исследований не смогли продемонстрировать те же преимущества в группах с более низким риском.В настоящее время ингибиторы АПФ рекомендуются пациентам со стабильной ишемической болезнью сердца со сниженным ФВЛЖ менее 40% и пациентам с признаками высокого риска, такими как артериальная гипертензия, диабет и хроническая болезнь почек. Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) также могут использоваться по аналогичным показаниям у пациентов с непереносимостью АПФ.

Антагонисты минералокортикоидов также изучались после инфаркта миокарда в исследовании EPHESUS (эффективность и выживаемость после острого инфаркта миокарда эплеренона, сердечная недостаточность), в котором пациенты с ФВ ЛЖ менее 40% начинали принимать эплеренон и демонстрировали снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.Согласно действующим руководствам, спиронолактон или эплеренон рекомендуются в подгруппе пациентов со сниженным ФВЛЖ после острого инфаркта миокарда, если у них сердечная недостаточность или СД.

Национальные рекомендации относительно гиполипидемической терапии вызвали много споров в последние несколько лет, но существует согласие относительно необходимости для всех пациентов принимать статины, если они переносятся. В «Руководстве ACC / AHA по лечению холестерина в крови для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых» от 2013 г. рекомендован подход, основанный на интенсивности, когда все пациенты с установленным ASCVD (включая SIHD) должны получать высокоинтенсивную терапию статинами или -интенсивная терапия переносится независимо от целевого уровня ЛПНП.В более новых публикациях предлагается алгоритм оценки риска, при котором оценивается индивидуальный риск пациента, и большинство пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца нацелены на ЛПНП менее 70 (или менее 55 для пациентов с наивысшим риском). «Путь к принятию решения по консенсусу экспертов ACC 2016 года о роли нестатиновой терапии в снижении уровня холестерина ЛПНП в управлении риском атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания» также поддерживает избирательное использование ингибиторов PCSK9, эзетимиба, секвестрантов желчных кислот, никотиновой кислоты и фибратов. для пациентов с непереносимостью или неадекватным ответом на терапию статинами.

В настоящее время пациентам с очень высоким риском ASCVD (с рецидивирующими событиями или одним событием ASCVD в дополнение к множественным факторам риска) рекомендуется поддерживать уровень ЛПНП <70. Если пациенту не удается достичь целевого целевого значения ЛПНП, то Эзетимиб следует добавить. Если цель по-прежнему не достигнута или пациенты не переносят статиновую терапию, следует назначить ингибиторы PCSK.

Медицинская терапия для облегчения симптомов

Бета-адреноблокаторы считаются препаратами первой линии, поскольку они являются единственными антиангинальными препаратами, которые, как доказано, влияют на выживаемость.После начала терапии бета-адреноблокаторами стратегия лечения требует увеличения вводимой дозы или добавления препаратов второго ряда до полного или почти полного облегчения симптомов. Если медикаментозная терапия не помогает из-за непереносимости лекарств или непреодолимой боли, проводится реваскуляризация.

Нитраты являются сильнодействующими вазодилататорами и вызывают комбинацию венодилатации (уменьшение преднагрузки), артериальной дилатации (уменьшение постнагрузки), а также коронарного расширения. Однако именно снижение преднагрузки и напряжения стенки желудочка с результирующим снижением потребности в кислороде в первую очередь опосредует его антиангинальные эффекты.Нитраты доступны в сублингвальной форме, которая позволяет обойти эффект первого прохождения и может применяться в кратчайшие сроки, в то время как более пролонгированные пероральные или трансдермальные препараты могут быть добавлены к терапии бета-блокаторами для длительного антиангинального эффекта. Для этого необходимо выдерживать интервал от 10 до 12 часов без нитратов, обычно на ночь, чтобы предотвратить тахифилаксию и ослабление эффекта.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) считаются терапией второй линии и могут использоваться для усиления терапии бета-адреноблокаторами или в качестве замены у пациентов с непереносимостью их.Их рекомендуют только при неконтролируемых ишемических симптомах, поскольку они не влияют на долгосрочную выживаемость и не снижают смертность. Недигидропиридиновые БКК, такие как верапамил и дилтиазем, следует использовать с осторожностью в сочетании с бета-адреноблокаторами, поскольку это может вызвать комбинированный отрицательный инотропный и хронотропный эффект с тяжелой гипотонией и / или атриовентрикулярной блокадой. Это особенно верно для пациентов со сниженной систолической функцией или исходным нарушением проводимости. Поэтому в этом случае чаще используются дигидропиридиновые агенты, такие как амлодипин.

Ранолазин, блокатор натриевых каналов, представляет собой новое лекарство, которое можно использовать, если все предыдущие агенты не помогли контролировать боль в груди. Его можно использовать в сочетании с бета-адреноблокаторами и БКК. В редких случаях можно использовать альтернативные методы лечения, такие как усиленная внешняя контрпульсация (УНКП) или стимуляция позвоночника. Тем не менее, большинство пациентов, не прошедших медикаментозную терапию, должны иметь право на реваскуляризацию, если это возможно, для улучшения симптомов.

Реваскуляризация

При стабильной ишемической болезни сердца реваскуляризация преследует две основные цели.Первый заключается в улучшении симптомов и требует наличия стенокардии, несмотря на оптимальную GDMT у пациента с благоприятной анатомией коронарных артерий для реваскуляризации. Вторая цель — улучшить выживаемость, которая зависит от наличия анатомии высокого риска, часто в условиях клинических проявлений высокого риска. В этом отношении реваскуляризация показана при заболевании левой основной (или эквивалентной левой) болезни, болезни трех или двух сосудов, включая стеноз проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии (LAD).Подобные рекомендации не применимы к заболеванию одного сосуда или заболеванию двух сосудов, за исключением проксимального отдела ПМЖВ при отсутствии рефрактерных симптомов.

Хотя и АКШ, и первичное кожное вмешательство (ЧКВ) приемлемы для целей реваскуляризации; наличие сложной анатомии, дисфункции ЛЖ, сахарного диабета, ожидаемого низкого хирургического риска и / или высокого операционного риска ЧКВ являются показаниями для выбора АКШ вместо ЧКВ. Литературные данные, свидетельствующие об улучшении выживаемости, также традиционно благоприятствовали АКШ, особенно в тех случаях, когда левые внутренние трансплантаты молочной железы использовались для обхода проксимального стеноза ПМЖВ.Клинически менее сложная анатомия коронарных артерий в сочетании с ишемическими симптомами часто лечится с помощью ЧКВ для облегчения симптомов. Однако несколько исследований, в том числе знаковые испытания COURAGE и BARI 2D, не продемонстрировали снижения смертности в последней популяции. Несмотря на преимущества облегчения симптомов, на сегодняшний день нет данных, свидетельствующих об улучшении выживаемости при реваскуляризации при поражении одного сосуда, за исключением проксимального отдела ПМЖВ.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Несмотря на многочисленные руководства по ведению ишемической болезни сердца, ключевым моментом является профилактика.Медицинские работники, в том числе практикующие медсестры, должны информировать пациентов о преимуществах изменения их образа жизни, а также о запуске программы тренировок. Пациентам следует рекомендовать здоровое питание и бросить курить. Пациентов следует направлять к диетологу, чтобы узнать о здоровой пище и о том, как поддерживать здоровую массу тела. Нет заменителя упражнений — даже ходьбы будет достаточно, если вы будете делать это на регулярной основе.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *