Не обязательно. На мой взгляд, пожилые люди должны проходить МРТ головного мозга только в том случае, если верны два следующих условия:

1. Они испытывают тревожные клинические симптомы, а
2. Результаты МРТ нужны, чтобы решить, как лечить человека.

Для большинства пожилых людей МРТ, показывающая признаки церебральной СВД, сама по себе не повлияет на лечение медицинских проблем.

Если у вас высокое кровяное давление, вам следует подумать о лечении. Если вы испытываете трудности с ходьбой или равновесием, признаки церебральной СВД не исключают возможности других распространенных причин проблем с ходьбой, таких как побочные эффекты лекарств, боль в ногах, невропатия и т. Д.

Что делать, если вас беспокоят проблемы с памятью или мышлением? Что ж, вы, вероятно, найдете признаки церебральной СВД на МРТ просто потому, что это обычная находка у всех пожилых людей и особенно у людей, которые испытывают когнитивные изменения.

Однако МРТ не может сказать вам, вызваны ли когнитивные изменения, которые вы замечаете, только церебральной СВД, а не развитием болезни Альцгеймера или одним из многих других имитаторов деменции. Вам все равно нужно будет провести тщательную оценку когнитивных нарушений. И независимо от того, что показывает МРТ, вам, вероятно, придется подумать об оптимизации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Таким образом, в большинстве случаев МРТ головного мозга только для проверки на СВД головного мозга, вероятно, не является хорошей идеей.

Однако, если МРТ показана по другим причинам, вы можете обнаружить, что у пожилого человека есть легкие, средние или тяжелые признаки церебральной СВД. В этом случае, особенно если церебральная СВД средней или тяжелой степени, вам следует рассмотреть возможность принятия мер по снижению риска инсульта, а также отслеживать когнитивные изменения и повышенную инвалидность.

Если вы беспокоитесь о церебральной СВД за себя или за своего старшего родственника, вот несколько советов, которые вы можете сделать:

• Помните, что упражнения, здоровая диета (например, средиземноморская диета), хороший сон, снижение стресса и многие другие немедикаментозные подходы могут помочь управлять факторами риска сосудов.Подходы к образу жизни безопасны и обычно приносят пользу вашему здоровью во многих отношениях. Следует разумно использовать лекарства для лечения высокого кровяного давления и холестерина.

• Если МРТ головного мозга клинически показана — или если она была сделана недавно, — попросите врача помочь вам понять, как результаты могут соответствовать любым тревожным симптомам, которые вы заметили. Но если вы беспокоитесь о когнитивных нарушениях или падениях, помните, что такие проблемы обычно многофакторны (т.е. у них есть несколько причин). Поэтому лучше убедиться, что врачи проверили всех других распространенных причин проблем с мышлением и / или падений.

Если вы хотите узнать больше о заболевании мелких сосудов головного мозга, вот несколько научных статей на эту тему:

Я также рекомендую послушать это очень информативное интервью подкаста с доктором Фанни Илахи из Центра памяти и старения UCSF: 084 — Интервью: понимание изменений белого вещества в стареющем мозге.

Примечание : мы получили более 300 комментариев к этой статье! Итак, мы закрываем комментарии к этой статье. Спасибо за Ваш интерес!

Примечание: Эта статья вызвала много вопросов от людей младше 60 лет. Если это относится к вам, пожалуйста, прочтите ниже:

• Прочтите статью «Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга». Полный текст статьи доступен бесплатно. Это касается СВД, обнаруженной у людей в возрасте 40-75 лет.В этом исследовании у 2-3% участников в возрасте от 40 были обнаружены признаки церебральной СВД.
  • Вы можете проверить наличие более свежих исследований по этой теме, введя указанную выше статью на scholar.google.com, а затем щелкнув ссылку «Процитировано», чтобы найти новые статьи, которые ссылаются на эту статью.
• Я не очень разбираюсь в СВД головного мозга у молодых людей; это не та группа населения, к которой я лично отношусь и о которой много читаю. (Я уже очень занят, пытаясь не отставать от исследований, касающихся пожилых людей.)
• Насколько я могу судить, большая часть того, что мы в настоящее время знаем о последствиях для здоровья, связанных с СВД головного мозга, основано на исследованиях пожилых людей. Мне неясно, должны ли люди с церебральной СВД в более молодом возрасте ожидать подобных результатов. Я не смогу ответить на большинство вопросов, касающихся СВД головного мозга у людей младше 60 лет.
• Если вас беспокоит, что послужило причиной ваших результатов МРТ или что они могут означать в будущем, пожалуйста, не просите меня рассказать вам, потому что у меня нет таких ответов, и я не могу быстро найти их в Интернете.
  • Вам следует начать с разговора со своими обычными врачами и, возможно, неврологом.
  • Если вы хотите узнать больше, подумайте о том, чтобы найти кого-нибудь, кто специализируется на церебральной СВД у молодых людей (например, кто-то проводит и публикует исследования по этой теме). Такие специалисты обычно базируются в академическом медицинском центре. Удачи!

Исследование мозга открывает путь к лечению общей причины деменции — ScienceDaily

Ученые раскрыли потенциальный подход к лечению одной из самых распространенных причин деменции и инсульта у пожилых людей.

Исследования на крысах показали, что лечение может обратить вспять изменения в кровеносных сосудах головного мозга, связанные с этим заболеванием, которое называется болезнью мелких сосудов головного мозга.

Лечение также предотвращает повреждение клеток мозга, вызванное этими изменениями кровеносных сосудов, что вселяет надежду на то, что оно может предложить лечение деменции.

Болезнь мелких сосудов, или СВД, является основной причиной деменции, а также может ухудшить симптомы болезни Альцгеймера. Он является причиной почти половины всех случаев деменции в Великобритании и является основной причиной инсульта, составляя примерно один из пяти случаев.

Пациентам с СВД ставится диагноз на основании сканирования мозга, которое обнаруживает повреждение белого вещества — ключевого компонента проводников мозга.

До сих пор не было известно, как изменения в мелких кровеносных сосудах головного мозга, связанные с СВД, могут вызывать повреждение клеток мозга.

Команда под руководством Эдинбургского университета обнаружила, что СВД возникает, когда клетки, выстилающие мелкие кровеносные сосуды в головном мозге, становятся дисфункциональными. Это заставляет их выделять молекулу в мозг.

Молекула останавливает производство защитного слоя, который окружает клетки мозга, называемого миелином, что приводит к повреждению мозга.

Лечение крыс лекарствами, предотвращающими дисфункцию клеток кровеносных сосудов, обращает вспять симптомы SVD и предотвращает повреждение мозга, как показали тесты.

Исследователи говорят, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы проверить, работает ли лечение, когда болезнь окончательно установлена. Им также необходимо будет проверить, может ли лечение обратить вспять симптомы деменции.

Деменция — одна из самых больших проблем, стоящих перед обществом, поскольку люди живут дольше, а население стареет. По оценкам, во всем мире почти 47 миллионов человек живут с деменцией, и ожидается, что их число будет удваиваться каждые 20 лет, а к 2050 году вырастет до более 115 миллионов.

Исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine , было проведено в Центре регенеративной медицины Совета медицинских исследований и в Британском научно-исследовательском институте деменции при Эдинбургском университете.Он финансировался MRC, Alzheimer’s Research UK и Fondation Leducq.

Профессор Анна Уильямс, руководитель группы Центра регенеративной медицины MRC Эдинбургского университета, сказала: «Это важное исследование помогает нам понять, почему возникает заболевание мелких сосудов, обеспечивая прямую связь между мелкими кровеносными сосудами и изменениями в головном мозге, которые связаны с деменция. Это также показывает, что эти изменения могут быть обратимыми, что открывает путь для потенциальных методов лечения «.

Доктор Сара Имарисио, руководитель отдела исследований Alzheimer’s Research UK, сказала: «Изменения кровоснабжения мозга играют важную роль в болезни Альцгеймера, а также являются прямой причиной сосудистой деменции.Это новаторское исследование подчеркивает молекулярную связь между изменениями мелких кровеносных сосудов в головном мозге и повреждением изолирующего «белого вещества», которое помогает нервным клеткам посылать сигналы по мозгу.

«Результаты указывают на многообещающее направление исследований в области лечения, которое могло бы ограничить повреждающее воздействие изменений кровеносных сосудов и помочь сохранить нервные клетки в более длительном функционировании. В настоящее время не существует лекарств, замедляющих или останавливающих болезнь Альцгеймера, и средств лечения, которые могли бы помочь людям, живущим при сосудистой деменции.Alzheimer’s Research UK очень рада, что помогла финансировать это инновационное исследование, которое возможно только благодаря работе наших преданных сторонников ».

Доктор Натан Ричардсон, руководитель отдела молекулярной и клеточной медицины MRC, прокомментировал: «Это исследование является прекрасным примером того, как инновационные научные открытия в области регенеративных механизмов могут быть применены для улучшения нашего понимания того, как сосудистые изменения способствуют развитию деменции. Это исследование на крысах открывает новые возможности для разработки методов лечения заболеваний мелких сосудов головного мозга.«

История Источник:

Материалы предоставлены Эдинбургским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Оптимизированное дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC) для пациентов с хронической ишемией головного мозга — Просмотр полного текста

1. Получили внутривенную или внутриартериальную тромболитическую терапию, такую ​​как рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rtPA), в течение 24 часов до включения.

2. Прогрессирующее ухудшение неврологических проявлений в течение 24 часов до включения.

3. Внутричерепной артериальный стеноз, вызванный любой из следующих неатеросклеротической этиологии, например, болезнь моямоя, расслоение артерии, любое известное васкулитическое заболевание, любая внутричерепная инфекция, радиационно-индуцированная васкулопатия, внутриартериальный стеноз спинномозговой жидкости (ЦСЖ), плеоцитоз, генетический или аномалии развития, такие как фиброзно-мышечная дисплазия, нейрофиброматоз, серповидно-клеточная анемия и митохондриальная энцефалопатия, внутричерепной гранулематозный артериит, послеродовая ангиопатия, подозрение на вазоспазм или эмболию, ятрогенную травму.

4. Внутричерепные аномалии, такие как опухоль, абсцесс, сосудистая мальформация, стеноз или тромбоз венозного синуса головного мозга.

5. Любая геморрагическая трансформация или обширная зона инфаркта головного мозга (более 1/3 территории перфузии средней мозговой артерии).

6. Любой тип внутричерепного кровоизлияния в течение 90 дней до включения.

7. Потенциальный сердечный источник эмболии, такой как ревматический митральный и / или аортальный стеноз, протезы сердечных клапанов, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий, миксома левого предсердия, синдром слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, тромб на стенке левого желудочка или клапанная вегетация, застойная сердечная недостаточность. и бактериальный эндокардит.

8. Предыдущий стент, ангиопластика или другое механическое устройство в целевом поражении, или планируете получить любую из вышеперечисленных процедур в течение 12 месяцев после включения.

9. Рефрактерная гипертензия (систолическое артериальное давление (САД)> 180 мм рт.ст.; диастолическое артериальное давление (ДАД)> 110 мм рт.ст.), которую невозможно контролировать с помощью медицинского вмешательства.

10. Стеноз экстракраниальной артерии (сонной или позвоночной артерии) более 50%.

11.Стеноз подключичной артерии более 50% или синдром подключичного обкрадывания.

12. Кровоизлияние в сетчатку или висцеральное кровотечение в течение 30 дней до включения.

13. Инфаркт миокарда в течение 30 дней до включения.

14. В анамнезе перенесла серьезную операцию в течение 30 дней до включения или назначила любую из процедур в течение 12 месяцев после включения.

15. Тяжелые нарушения гемостаза или коагуляции (гемоглобин <10 г / дл, количество тромбоцитов <100 × 109 / л).

16. Нарушения функции печени или почек (аспартаттрансаминаза (AST) и / или аланинтрансаминаза (ALT)> 3 × верхний предел нормального диапазона, клиренс креатинина <0,6 мл / с и / или креатинин сыворотки> 265 мкмоль / л (> 3,0 мг / дл)).

17. Текущие или имеющие в анамнезе хронические соматические заболевания или психические расстройства.

18. Ожидаемая продолжительность жизни <3 лет из-за сопутствующего опасного для жизни заболевания.

19. Противопоказания для дистанционного ишемического кондиционирования: значительное заболевание периферических артерий, повреждение мягких тканей или сосудов, раны и переломы верхних конечностей.

20. Беременные или кормящие женщины.

21. Маловероятно, что пациенты будут согласны с вмешательством или вернутся для последующих посещений.

22. Не получено согласия от пациента или доступных законных представителей.

23. Пациенты, привлеченные к участию в другом клиническом исследовании с использованием лекарств или устройств, могут повлиять на исход этого исследования.

границ | Болезнь мелких сосудов

Введение

Болезнь мелких сосудов (СВД) относится к любому патологическому процессу, который повреждает концевые малые артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга (1).Хотя это состояние было патологически описано более века назад (2), его повсеместная природа и его связь с клинически значимыми состояниями все больше ценились по мере развития и становления технологий визуализации более доступными (3).

Патология и патофизиология SVD

Основной мишенью SVD является эндотелий, орган, который является барьером между циркулирующей кровью и стенкой сосуда. Здоровые эндотелиальные клетки контролируют проницаемость сосудов для компонентов в плазме, ограничивают агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов и регулируют тонус сосудов, что важно, если кровоток соответствует метаболическим потребностям (4).Таким образом, основная задача эндотелиальных клеток состоит в том, чтобы интегрировать информацию, постоянно сканируемую от стенки сосуда, крови, протекающей через артериолы, и от физиологических параметров, определяющих здоровье сосудов, и реагировать путем изменения вазомоторного тонуса в артериолах и поддержания адекватной антитромботической поверхности. .

В то время как эндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства гематоэнцефалического барьера, их возможности индуцируются и поддерживаются их взаимодействием с настенными клетками (перицитами и гладкомышечными клетками сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками, преимущественно астроцитами (5 ).В результате СВД приводит к липогиалинозу и артериолосклерозу.

Было изучено несколько моделей на животных, чтобы пролить свет на физиологические процессы, приводящие к СВД и сопровождающие их, и большинство из них связано с устойчивой гипоперфузией головного мозга в результате двустороннего стеноза общих сонных артерий (6). Это приводит к множеству небольших инфарктов и гемосидерин-подобных областей в подкорковых ядрах с возможным появлением церебральной атрофии.

Воспаление и СВД

Растет понимание того, что эндотелиальные клетки могут быть повреждены при воспалительной среде (7).Маркеры воспаления были связаны с перивентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества (WMH), основным признаком МРТ SVD в головном мозге (8). Сообщения связывают ряд нарушений в путях интерлейкина (ИЛ) с ВЗД, включая ИЛ-1бета, фактор некроза опухоли, ИЛ-10, ИЛ-21 и ИЛ-23 (9), подтверждая более ранние выводы Flex et al. связывание полиморфизма провоспалительных генов с одним из основных последствий СВД — деменцией (10). С-реактивный белок (CRP), неспецифический маркер воспаления, считается эндотелиальным токсином, и CRP является прогностическим фактором SVD и повышается, когда состояние очевидно (11).Также сообщалось о взаимосвязи между системным воспалением в среднем возрасте и ВЗД в позднем возрасте (12).

Нейровизуализация СВД

Повреждение, вызванное СВД, затрагивает структуры как глубокого серого, так и белого вещества в головном мозге (13). Хотя компьютерная томография может выявить наличие СВД, идеальным методом визуализации всего спектра СВД является структурная МРТ. Это включает в себя FLAIR, T1 и T2-взвешенные, а также последовательности МРТ с градиентным эхом (14). Совсем недавно магнитно-резонансная спектроскопия всего мозга также использовалась для изучения маркеров воспаления головного мозга (15).Эти методы визуализации головного мозга выявляют при СВД недавние небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность в перивентрикулярном и глубоком белом веществе, лакуны, микрокровоизлияния и увеличенные периваскулярные пространства, расположенные преимущественно в базальных ганглиях и подкорковом белом веществе (16). Кроме того, гематоэнцефалический барьер нарушается при заболевании мелких сосудов (17). В конце концов атрофия головного мозга становится очевидной (18). Сочетание МРТ-исследований с измерениями мозгового кровотока и метаболизма с использованием позитронно-эмиссионной томографии позволяет по-новому взглянуть на связь между прогрессированием физиологических и визуальных аномалий с развитием когнитивных нарушений (19, 20).

Последствия болезни малых судов для здоровья

В 2016 г. в отчете экспертов в этой области, спонсируемом Национальными институтами неврологических заболеваний и инсульта, под названием «Маленькие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем» подчеркивается системный характер заболевания и его неврологические последствия (21). Настоящий обзор недвусмысленно подтверждает вывод о том, что наличие СВД в любом органе означает, что пациент страдает «системным» состоянием.

В головном мозге СВД тесно связана с инсультом (22), а наличие СВД в головном мозге затрудняет выздоровление у пациентов, перенесших инсульт (23).СВД в головном мозге также ассоциируется со снижением психических (24) и ходьбы (25). Как и следовало ожидать из этих утверждений, и как уже отмечалось, SVD является основным этиологическим фактором деменции (26).

Если методы визуализации головного мозга выявляют СВД, высока вероятность того, что это состояние также влияет в различных сочетаниях на сетчатку (27), почки (28–31), сердце (32), легкие (33) и костно-мышечная система (34) — фактически каждый орган, который перфузируется с высокой скоростью потока.Хотя возможно, что все эти органы подвержены влиянию одних и тех же сосудистых факторов риска, тем не менее, при СВД присутствует многоорганное поражение, и связь кажется разнонаправленной. Таким образом, недавно было сообщено, что нейродегенерация сетчатки может прогнозировать когнитивные нарушения (35, 36), и теперь подтверждено, что заболевание мелких сосудов, а также микрососудистые аномалии сетчатки связаны с повышенным риском почечной недостаточности (30, 31). Следовательно, помимо повреждения головного мозга, СВД, возможно, является основной этиологией слепоты, почечной дисфункции и сердечной недостаточности, что делает ее этиологией основных медицинских и неврологических состояний.

Кто кандидат на СВД?

В статье, опубликованной в 2007 г. Vermeer et al. описали состояния, связанные с немыми инфарктами головного мозга, определенными с помощью МРТ (37). Самые высокие ассоциации были отмечены с предшествующим инсультом, факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и наличием почечной недостаточности (37). Эта статья также определила, что депрессия тесно связана с немыми инфарктами головного мозга, и эта связь была впоследствии подтверждена (38). Исследование 2014 года, в котором конкретно проверялась связь общего балла SVD с факторами риска сосудов, подтвердило, что курение, артериальная гипертензия, мужской пол и пожилой возраст являются условиями, способствующими SVD головного мозга (39).В отдельном исследовании СВД наблюдалась у 3% людей в возрасте 40–49 лет и у 18,9% лиц в возрасте 70 лет, что подчеркивает связь СВД со старением (40).

Что касается факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, артериальная гипертензия является основной движущей силой ВЗД (41), а амбулаторные измерения артериального давления являются лучшими предикторами ВГД, чем измерения, о которых сообщают сами пациенты (42). При артериальной гипертензии риск накопления ВГМ быстро возрастает при превышении систолического артериального давления в состоянии покоя, равного примерно 120 мм рт. Ст. (43).Поддержание систолического артериального давления выше этого порога также предсказывает рост риска развития деменции и инсультов (42, 44). Несмотря на это неопровержимые доказательства в пользу поддержания систолического артериального давления в состоянии покоя на уровне 120 мм рт. . Значение этих новых рекомендаций и проблемы, которые они представляют, заслуживают целого выпуска Circulation Research (46).Важно отметить, что в исследовании SPRINT среди пациентов в возрасте 75 лет и старше первичные исходы инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, инсульта, застойной сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний были значительно ниже у тех, чье систолическое артериальное давление поддерживалось на уровне или ниже 120 мм рт. ст. (47). Несмотря на это, в канадских рекомендациях по гипертонии артериальная гипертензия определяется как систолическое артериальное давление, превышающее 135 мм рт. Ст. (48).

Влияние ожирения на развитие болезни мелких сосудов головного мозга в настоящее время хорошо задокументировано (49).В обзоре 2017 года был сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие ему заболевания были связаны с ухудшением когнитивных функций, ускоренным снижением когнитивных функций и деменцией в более позднем возрасте (50), подтверждая вывод систематического обзора Pedditzi et al., Опубликованного годом ранее (51). В условиях ожирения наблюдается значительный рост факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод о том, что накопленный жир, особенно в его брюшной полости, является источником воспалительных цитокинов (52).Поэтому неудивительно, что ожирение связано с меньшим объемом мозга (53).

Еще одна причина, по которой ожирение отрицательно влияет на работу мозга, — это его высокая распространенность в нашем обществе. В США в 2010 г. критериям ожирения (индекс массы тела (ИМТ) 30 и более) соответствовали 35,5% мужчин и 35,8% женщин (54), с четкой тенденцией к увеличению распространенности абдоминального ожирения в период с 1999 г. и 2012 г. у мужчин и женщин (55). В 2009 г. 24% канадских мужчин и женщин соответствовали критериям ожирения (56).

Несколько других сосудистых факторов риска были связаны с более частым возникновением СВД. К ним относятся предиабет (57), нелеченый диабет (58, 59) и гиперлипидемия (60, 61). При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными цитокинами, а также с молекулами адгезии как сосудов, так и внутриклеточных клеток (62). Теперь также ясно, что микробиота кишечника может влиять на здоровье мозга через иммунные воздействия, которые могут привести к дисфункции церебрального эндотелия. В этом контексте новые данные свидетельствуют о том, что пищевая соль может способствовать нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициируемого кишечником ответа Th27 (63).

Еще одним фактором риска СВД является плохой сон (64). Те, кто хронически обманывает себя из-за отсутствия достаточного количества сна, страдают от повышенного системного воспаления (65) и подвержены риску ВЗД и, в конечном итоге, развивают кортикальную атрофию (66). Наиболее вероятная причина этого в том, что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна (67). К сожалению, по оценкам, значительная часть населения ежедневно живет с недостатком сна (68), особенно среди детей школьного возраста (69).

Как отмечалось выше, депрессия была определена Vermeer как фактор, способствующий тихим инфарктам головного мозга (37), и было подтверждено, что депрессия связана именно с SVD (70, 71). Важность этой ассоциации проистекает из тревожной статистики о распространенности одиночества в обществе, душевного состояния, которое сильно коррелирует с депрессией (72). Согласно оценкам, в Соединенных Штатах 40% американцев чувствуют себя одинокими (73), а опрос Статистического управления Канады в 2012 году показал, что 20% пожилых людей заявили, что чувствуют себя одинокими (74).Таким образом, несколько социальных факторов, связанных с одиночеством и депрессией, могут способствовать развитию СВД.

СВД и риск деменции

Поскольку распространенность ВЗД увеличивается с возрастом, все согласны с тем, что распространенность деменции будет увеличиваться с течением времени по мере увеличения продолжительности жизни (75). СВД связана как со снижением мозгового кровотока (CBF) (76), так и с нарушением ауторегуляции CBF (77), что делает его ключевым игроком в этиологической смеси, ведущей к деменции. Болезнь Альцгеймера, при которой бета-амилоид и тау-белки накапливаются в головном мозге, действительно приводит к деменции, но генетически унаследованный вариант Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте от 50 до 60 лет.Когда люди доживают до этого возраста с нормальной когнитивной функцией, физиологический профиль, приводящий к деменции, сильно отличается. Как упоминалось выше, данные когорты ADNI (Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера) ясно показали, что, когда люди все еще остаются когнитивно неповрежденными, последовательность патофизиологических событий, которые в конечном итоге приводят к снижению когнитивной функции, начинается со снижения мозгового кровотока (20). ), ассоциация, которая была подтверждена в популяционном исследовании (78).Это приводит как к снижению энергоснабжения, так и к снижению способности удалять накопленные отходы. Важно помнить, что снижение CBF происходит до нарушения регуляции глюкозы, до аномального накопления A-бета и других молекулярных биомаркеров в спинномозговой жидкости и до того, как станет очевидным нарушение когнитивных функций. Это новое понимание роли церебрального кровотока в доставке энергии в мозг и удалении накопленных токсичных молекул, возможно, является одним из объяснений неэффективности лекарств, предназначенных для улучшения симптомов снижения когнитивных функций за счет снижения церебральной нагрузки бета-амилоида (79, 80).Следовательно, защита CBF от снижения и обеспечение энергоснабжения мозга имеют решающее значение для нашей способности защищаться от деменции.

Мощный посыл во всем этом заключается в том, что нам необходимо изучить предпосылку о том, что отдельные люди и общества могут добиться успеха в снижении риска развития деменции за счет снижения факторов риска сосудистых заболеваний и изменения потенциально вредного образа жизни. Обзор достижений в исследованиях инсульта, проведенный в 2018 году, подтверждает влияние неблагоприятного образа жизни на здоровье мозга и когнитивные способности (81).Десятилетия назад был установлен урок о том, что успешное лечение незначительно по своему влиянию на общество из-за снижения риска, и теперь доступны книги, предназначенные для широкой публики, с советами о том, как достичь цели по снижению риска деменции (82, 83) .

СВД заслуживает большего внимания исследований

Поскольку СВД представляет собой серьезную и растущую угрозу здоровью сосудов, она заслуживает более пристального внимания исследований. Срочно необходимо заняться специфической патофизиологией СВД.Несколько эндотелиальных токсинов, связанных с SVD, уже известны (84), но если бы мы знали, какие из них играют преобладающую роль, тогда можно было бы протестировать терапевтические инструменты SVD для снижения концентрации наиболее вредных воспалительных молекул. Другой подход может возникнуть из наших знаний о том, что устойчивая активация определенных проангиогенных сигнальных факторов, изученных в биологии рака, может способствовать образованию новых кровеносных сосудов (85). Можно ли протестировать один или несколько из этих факторов как парадигмы восстановления в условиях СВД?

Идеальный ответ на СВД на клиническом уровне

Пациент с СВД занят многими узкими специалистами.Он или она обращается к неврологу по поводу нарушения функции памяти и других последствий лакунарного инфаркта, офтальмологу по поводу нарушения зрения, нефрологу по поводу нарушения функции почек, кардиологу по поводу сердечной недостаточности, а также к семейному врачу и гериатру для контроля сосудистых факторов риска. Каждый специалист сосредоточен на том, как защитить свой узкий орган от повреждений. В результате возникает огромное дублирование усилий, когда централизованная «Сосудистая клиника», которая сосредоточена на оптимизации функции мелких кровеносных сосудов, может быть эффективной.В дополнение к мониторингу и лечению сосудистых факторов риска, такая клиника также поможет пациентам внести изменения в образ жизни, которые им необходимо осуществить, чтобы уменьшить дальнейшее ВЗД, и окажет поддержку в достижении этих целей.

Идеальный ответ общества

SVD ложится тяжелым бременем на наш индивидуальный и национальный бюджет здравоохранения. Добавьте к этому неоплачиваемый труд лиц, ухаживающих за пациентами, страдающими от последствий ВЗД, и стоимость лечения еще больше возрастет. Обществу необходимо ответить сплоченным и интегрированным набором действий.

Когда мы убедились, что курение является причиной некоторых видов рака легких, клиницисты и ученые начали беседу с нашими пациентами и общественностью, подчеркивая серьезные последствия курения. В конце концов общество взялось за индустрию — и это было нелегко. Чтобы снизить заболеваемость СВД, нам необходимо регенерировать эту энергию, просвещать общественность, рассказывая о пагубных последствиях нелеченого высокого кровяного давления и всех других известных нам факторах риска сосудов. Как и в случае с курением, есть отрасли, которые будут противостоять нам.Целенаправленное налогообложение может быть одним из решений, поскольку теперь доказано, что оно ограничивает потребление предметов, которые, как известно, вносят вклад в SVD (86).

Заключение

Теперь мы осознаем, что болезнь мелких сосудов представляет собой серьезную угрозу для здоровья, усугубляемую нынешними тенденциями в образе жизни в нашем обществе. Нам необходимо лучше понять болезнь и мобилизовать силы для улучшения ее профилактики и лечения.

Взносы авторов

Автор подтверждает, что является единственным соавтором данной работы, и одобрил ее к публикации.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Поггези А., Сальвадори Э., Пантони Л., Прачуччи Г., Чезари Ф., Чити А. и др. Риск и детерминанты деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и подкорковыми сосудистыми изменениями головного мозга: исследование клинической нейровизуализации и биологических маркеров — исследование VMCI-тоскана: обоснование, дизайн и методология. Int J Alzheimers Dis . (2012) 2012: 608013. DOI: 10.1155 / 2012/608013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Durand-Fardel CLM. Traité pratique des Maladies des Vieillards . Париж: Baillère (1873) (см. Также W. Hughes, «Происхождение лакун», Lancet, 1965, ii, 19–21).

3. Каннистраро Р. Дж., Бади М., Эйдельман Б. Х., Диксон Д. В., Миддлбрукс Е. Х., Меския Дж. Ф. Заболевание мелких сосудов ЦНС: клинический обзор. Неврология .(2019) 92: 1146–56. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000007654

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Persson PB. Многочисленные функции эндотелия: больше, чем просто обои. Acta Physiol. (2015) 13: 7847–9. DOI: 10.1111 / apha.12464

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Глиоваскулярное нарушение и когнитивный дефицит на мышиной модели с особенностями болезни мелких сосудов. J Cereb Blood Flow Metab . (2015) 35: 1005–14. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ. Поддержание здоровья мозга путем мониторинга воспалительных процессов: механизм успешного старения. Aging Dis. (2012) 3: 16–33.

PubMed Аннотация | Google Scholar

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF и др. Периферические воспалительные маркеры указывают на микроструктурные повреждения в перивентрикулярном белом веществе гиперинтенсивности при болезни Альцгеймера: предварительный отчет. Демент Альцгеймера. (2017) 7: 56–60. DOI: 10.1016 / j.dadm.2016.12.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Флекс А, Джованнини С., Бисчетти Ф., Липероти Р., Спаллетта Дж., Straface G и др. Влияние полиморфизма провоспалительных генов на риск болезни Альцгеймера. Neurodegener Dis. (2014) 13: 230–6. DOI: 10.1159 / 000353395

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Митаки С., Нагаи А., Огуро Х., Ямагути С.Уровни С-реактивного белка связаны с поражениями мелких сосудов головного мозга. Acta Neurol Scand. (2016) 133: 68–74. DOI: 10.1111 / ane.12440

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Уокер К.А., Пауэр М.К., Хугайен Р.С., Фолсом А.Р., Баллантайн С.М., Кнопман Д.С. и др. Системное воспаление в среднем возрасте, целостность белого вещества в позднем возрасте и заболевание мелких сосудов головного мозга: исследование риска атеросклероза в сообществах. Инсульт . (2017) 48: 3196–202.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.117.018675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Блэр GW, Эрнандес MV, Трипплтон MJ, Doubal FN, Wardlaw JM. Расширенная нейровизуализация болезни мелких сосудов головного мозга. Варианты лечения Curr Cardio Med. (2017) 19:56. DOI: 10.1007 / s11936-017-0555-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Куадрадо-Годиа Э., Двиведи П., Шарма С., Оис Сантьяго А., Рокер Гонсалес Дж., Балселлс М. и др.Заболевание мелких сосудов головного мозга: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения. J Ход . (2018) 20: 302–20. DOI: 10.5853 / jos.2017.02922

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Мюллер С., Лин Дж. К., Шериф С., Модсли А. А., Янгер Дж. У. Доказательства широко распространенных аномалий метаболитов при миалгическом энцефаломиелите / синдроме хронической усталости: оценка с помощью магнитно-резонансной спектроскопии всего мозга. Brain Imaging Behav. (2019). DOI: 10.1007 / s11682-018-0029-4. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы, лежащие в основе спорадической болезни мелких сосудов головного мозга: выводы из нейровизуализации. Lancet Neurol. (2013) 12: 483–97. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70060-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Вонг С.М., Янсен Дж.Ф., Чжан К.Э., Хофф Э.И., Стаалс Дж., Ван Остенбрюгге Р.Дж. и др.Нарушение гематоэнцефалического барьера и гипоперфузия связаны с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Неврология. (2019) 92: e1669–77. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000007263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Количественная и качественная оценка МРТ болезни мелких сосудов головного мозга у пожилых людей: продольное исследование. Acta Radiol . (2018) 59: 612–8.DOI: 10.1177 / 0284185117727567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Иадекола С., Дуеринг М., Хачински В., Жутель А., Пендлбери С.Т., Шнайдер Дж. А. и др. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция: группа научных экспертов JACC. J Am Coll Cardiol. (2019) 73: 3326–44. DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.04.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Итуррия-Медина Y, Сотеро Р. Дж., Туссен П. Дж., Матеос-Перес Дж. М., Эванс А. С..Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Nat Commun. (2016) 7: 11934. DOI: 10.1038 / ncomms11934

CrossRef Полный текст

21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. Участники семинара «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем». «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем?» научные рекомендации национальных институтов здоровья семинар. J AM Heart Assoc. (2016) 5: e004389. DOI: 10.1161 / JAHA.116.004389

CrossRef Полный текст

22.Остергаард Л., Энгедал Т.С., Мортон Ф., Хансен МБ, Вардлоу Дж. М., Далкара Т. и др. Заболевание мелких сосудов головного мозга: капиллярные пути к инсульту и снижению когнитивных функций. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 302–25. DOI: 10.1177 / 0271678X15606723

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Лян И, Чен И-К, Дэн М., Мок ДКТ, Ван Д. Ф., Унгвари Г. С. и др. Связь бремени болезни мелких сосудов головного мозга и качества жизни, связанного со здоровьем, после острого ишемического инсульта. Перед. Aging Neurosci. (2017) 9: 372. DOI: 10.3389 / fnagi.2017.00372

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ким Х. Дж., Кан С. Дж., Ким С., Ким Г. Х., Чон С., Ли Дж. М. и др. Влияние болезни мелких сосудов и амилоидной нагрузки на психоневрологические симптомы: исследование среди пациентов с подкорковыми сосудистыми когнитивными нарушениями. Neurobiol Aging. (2013) 34: 1913–20. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.01.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Пинтер Д., Ричи С.Дж., Дубаль Ф., Гаттрингер Т., Моррис З., Бастин М.Э. и др. Влияние болезни мелких сосудов головного мозга на походку и равновесие. Научный доклад (2017) 7: 41637. DOI: 10.1038 / srep41637

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. ван Уден И.В., ван дер Хойст Х.М., Туладхар А.М., ван Норден АГ, де Лаат К.Е., Руттен-Якобс Л.С. и др. Белое вещество и объем гиппокампа предсказывают риск деменции у пациентов с поражением мелких сосудов головного мозга: исследование RUN DMC. Дж. Болезнь Альцгеймера . (2016) 49: 863–73. DOI: 10.3233 / JAD-150573

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Макин С.Д., Кук Ф.А., Деннис М.С., Уордлоу Дж. М.. Заболевание мелких сосудов головного мозга и функция почек: систематический обзор и метаанализ. Cerebrovasc Dis. (2015) 39: 39–52. DOI: 10.1159 / 000369777

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Икрам М.А., Верноой М.В., Хофман А., Ниссен В.Дж., ван дер Лугт А., Бретелер ММБ.Функция почек связана с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Инсульт . (2008) 39: 55–61. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.107.493494

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Vogels SC, Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJ, Koek HL. Связь хронического заболевания почек с поражением головного мозга на МРТ или КТ. Систематический обзор. Maturitas . (2012) 71: 331–6. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2012.01.008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Ип В., Сабанаягам С., Тео Б.В., Тай В.Т., Икрам М.К., Тай Э.С. и др. Микрососудистые аномалии сетчатки и риск почечной недостаточности в азиатских популяциях. PLoS ONE. (2015) 10: e0118076. DOI: 10.1371 / journal.pone.0118076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Ким Б.Дж., Ли С.Х., Ким С.К., Рю В.С., Квон Х.М., Чой С.И. и др. Распространенная кальцификация коронарных артерий и заболевания мелких сосудов головного мозга у здоровых пожилых людей. Cir J. (2011) 75: 451–6.DOI: 10.1253 / circj.CJ-10-0762

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сето-Юкимура Р., Огава Э., Хисамацу Т., Тории С., Шиино А., Нозаки К. и др. Снижение функции легких и поражение мелких сосудов головного мозга у японских мужчин: эпидемиологическое исследование субклинического атеросклероза (SESSA) шига. J Atheroscler Thromb. (2018) 25: 1009–21. DOI: 10.5551 / jat.42127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Schroder JM, Zuchner S, Dichgans M, Nagy Z, Molnar MJ. Вовлечение периферических нервов и скелетных мышц в CADASIL. Acta Neuropathol. (2005) 110: 587–99. DOI: 10.1007 / s00401-005-1082-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Ассоциация нейродегенерации сетчатки при оптической когерентной томографии с деменцией: популяционное исследование. JAMA Neurol. (2018) 75: 1256–63.DOI: 10.1001 / jamaneurol.2018.1563

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. O’Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Ассоциация доклинической болезни Альцгеймера с данными оптической когерентной томографической ангиографии. JAMA Ophthalmol. (2018) 136: 1242–8. DOI: 10.1001 / jamaophthalmol.2018.3556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Брукс Р.Л., Герберт В., Лоуренс А.Дж., Моррис Р.Г., Маркус Х.С.Депрессия при заболевании мелких сосудов связана с ультраструктурным повреждением белого вещества, а не с инвалидностью. Неврология. (2014) 83: 1417–23. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000882

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Стаалс Дж., Макин С.Дж., Дубаль Ф.Н., Деннис М.С., Вардлоу Дж. М.. Подтип инсульта, сосудистые факторы риска и общее бремя болезни мелких сосудов головного мозга при МРТ. Неврология . (2014) 83: 1228–34. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Smith EE, O’Donnell M, Dagenais G, Lear SA, Wielgosz A, Sharma M и др. Ранняя церебральная болезнь мелких сосудов и объем мозга, познание и походка. Энн Нейрол . (2015) 77: 251–61. DOI: 10.1002 / ana.24320

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболевания мелких сосудов головного мозга: артериальное давление, поражения белого вещества и снижение функциональности у пожилых людей. J Cereb Blood Flow Metab . (2016) 36: 132–42. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Абель Дж. Г., Кивимаки М., Дугравот А., Табак А. Г., Фейосс А., Шипли М. и др. Связь между систолическим артериальным давлением и деменцией в когортном исследовании Whitehall II: роль возраста, продолжительности и порога, используемых для определения гипертонии. Eur Heart J. (2018) 39: 3119–25. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehy288

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Исследователи SPRINT MIND для исследовательской группы SPRINT, Насралла И.М., Паевски Н.М., Аучус А.П., Челун Дж., Чунг А.К. и др. Связь интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражением белого вещества головного мозга. ДЖАМА . (2019) 322: 524–34. DOI: 10.1001 / jama.2019.10551

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Иган Б.М., Ли Дж., Вагнер К.С. Исследование систолического артериального давления (SPRINT) и целевое систолическое артериальное давление в будущих рекомендациях по артериальной гипертензии. Гипертония. (2016) 68: 318–23. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.07575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Иадекола Готтесман РФ. Нервно-сосудистая и когнитивная дисфункция при артериальной гипертензии: эпидемиология, патобиология и лечение. Circul Res . (2019) 124: 1025–44. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.313260

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Райт Дж. Т. младший, Уильямсон Дж. Д., Велтон П. К., Снайдер Дж. К., Синк К. М., Рокко М. В. и др.Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. Исследовательская группа СПРИНТ. N Engl J Med. Ноябрь . (2015) 373: 2103–216. DOI: 10.1056 / NEJMoa1511939

CrossRef Полный текст

48. Неренберг К.А., Зарнке К.Б., Леунг А.А., Дасгупта К., Буталия С., МакБрайен К. и др. Руководство по гипертензии Канады 2018 г. по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых и детей. Can J Cardiol. (2018) 34: 506–25. DOI: 10.1016 / j.cjca.2018.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Ямасиро К., Танака Р., Танака И., Миямото Н., Шимада И., Уэно Ю. и др. Накопление висцерального жира связано с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Eur J Neurol. (2014) 21: 667–73. DOI: 10.1111 / ene.12374

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Педдици Э., Петерс Р., Беккет Н. Риск избыточного веса / ожирения в среднем и позднем возрасте для развития деменции: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Возраст Старение . (2016) 45: 14–21. DOI: 10.1093 / старение / afv151

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Шейли Д., Арбакл MR. Обмен веществ и память: ожирение, диабет и слабоумие. Biol Psychiatry. (2017) 82: e81–3. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2017.09.025

CrossRef Полный текст

54. Флегал К.М., Кэрролл М.Д., Кит Б.К., Огден ЦЛ. Распространенность ожирения и тенденции в распределении индекса массы тела среди взрослого населения США, 1999–2010 гг. JAMA. (2012) 307: 491–7. DOI: 10.1001 / jama.2012.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Шилдс М., Кэрролл, доктор медицины, Огден, Кл. Распространенность ожирения среди взрослых в Канаде и США. Краткий обзор данных NCHS . (2011) 56: 1–8. DOI: 10.3945 / an.111.000497

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Соренсен Б.М., Хубен А.Дж., Берендсхот Т.Т., Схоутен Дж.С., Кроон А.А., ван дер Каллен С.Дж. и др. Предиабет и диабет 2 типа связаны с генерализованной дисфункцией микрососудов: маастрихтское исследование. Тираж . (2016) 134: 1339–52. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.023446

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Санауджа Дж., Алонсо Н., Диез Дж., Ортега Е., Рубинат Е., Травесет А. и др. Повышенное бремя заболеваний мелких сосудов головного мозга у пациентов с диабетом 2 типа и ретинопатией. Уход за диабетом . (2016) 39: 1614–20. DOI: 10.2337 / dc15-2671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59.Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Характер инсульта, этиология и прогноз у пациентов с сахарным диабетом. Неврология. (2004) 62: 1558–62. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000123252.55688.05

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Сташевский Дж., Пюсинская-Макоч Р., Бродацки Б., Скробовска Е., Степьен А. Связь между гемостатическими маркерами, фракциями липидов сыворотки и прогрессированием болезни мелких сосудов головного мозга: последующее двухлетнее исследование. Neurol Neurochir Pol. (2018) 52: 54–63. DOI: 10.1016 / j.pjnns.2017.11.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Крафт П., Шуманн М.К., Гарц С., Джандке С., Урлауб Д., Менси С. и др. Гиперхолестеринемия, вызванная поражением мелких сосудов головного мозга. PLoS ONE. (2017) 12: e0182822. DOI: 10.1371 / journal.pone.0182822

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Каул К., Ходжкинсон А., Тарр Дж. М., Конер Е. М., Чиббер Р.Является ли воспаление распространенным патогенетическим звеном сетчатки, почек и нервов при диабете? Curr Diabetes Rev. (2010) 6: 294–303. DOI: 10.2174 / 157339

3360851

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Фарако Дж., Бреа Д., Гарсия-Бонилья Л., Ван Дж., Ракчуми Дж., Чанг Х и др. Пищевая соль способствует нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициирования ответа Th27 кишечника. Нат Neurosci . (2018) 21: 240–9. DOI: 10.1038 / s41593-017-0059-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Гелбер Р.П., Редлайн С., Росс Г.В., Петрович Х., Соннен Дж. А., Заров С. и др. Связь поражений головного мозга при вскрытии с признаками полисомнографии перед смертью. Неврология. (2015) 84: 296–303. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000001163

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Ирвин М.Р., Олмстед Р., Кэрролл Дж. Э. Нарушение сна, продолжительность сна и воспаление: систематический обзор и метаанализ когортных исследований и экспериментального лишения сна. Biol Psychiatry. (2016) 80: 40–52. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Секстон С.Е., Сторсве А.Б., Вальховд КБ, Йохансен-Берг Х., Фьелл А.М. Плохое качество сна связано с повышенной атрофией коры головного мозга у взрослых, проживающих в сообществах. Неврология. (2014) 83: 967–73. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000774

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Жан-Луи Г., Гранднер М.А., Янгштедт С.Д., Уильямс, штат Нью-Джерси, Зизи Ф., Сарпонг Д.Ф. и др.Дифференциальный рост оценок распространенности недостаточного сна среди чернокожих и белых американцев. BMC Public Health. (2015) 15: 1185. DOI: 10.1186 / s12889-015-2500-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Оуэнс Дж. А., Спирито А., МакГуинн М., Нобиле С. Привычки сна и нарушение сна у детей младшего школьного возраста. J Dev Behav Pediatr. (2000) 21: 27–36. DOI: 10.1097 / 00004703-200002000-00005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70.Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Заболевание мелких сосудов головного мозга и риск инсульта, деменции и депрессии, а также смертность от всех причин: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Biobehav Ред. . (2018) 90: 164–73. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2018.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Связь между ригидностью артерий, депрессивными симптомами и поражением мелких сосудов головного мозга: результаты поперечного сечения исследования AGES-Reykjavik. J Psychiatry Neurosci. (2016) 41: 162–8. DOI: 10.1503 / JPN.140334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Воспринимаемая социальная изоляция меня огорчает: пятилетний перекрестный анализ одиночества и депрессивной симптоматологии в исследовании Chicago Health Aging and Social Relations Study. Психология старения . (2010) 25: 453–63. DOI: 10.1037 / a0017216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Hawkley LC, Cacioppo JT. Одиночество имеет значение: теоретический и эмпирический обзор последствий и механизмов. Ann Behav Med. (2010) 40: 218–27. DOI: 10.1007 / s12160-010-9210-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Гилмор Х. Участие в общественной жизни, здоровье и благополучие канадских пожилых людей. Health Rep. (2012) 23: 23-32.

PubMed Аннотация | Google Scholar

75. Граммас П. Воспаление нервно-сосудистой дисфункции и активация эндотелия: значение для патогенеза болезни Альцгеймера. J Neuroinf. (2011) 8:26. DOI: 10.1186 / 1742-2094-8-26

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM и др. Церебральный кровоток при заболевании мелких сосудов: систематический обзор и метаанализ. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 1653–67. DOI: 10.1177 / 0271678X16662891

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Брикман А.М., Гусман В.А., Гонсалес-Кастельон М., Разлиги К., Гу Й., Нархеде А. и др.Церебральная ауторегуляция, бета-амилоид и гиперинтенсивность белого вещества взаимосвязаны. Neurosci Lett . (2015) 592: 54–8. DOI: 10.1016 / j.neulet.2015.03.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Wolters FJ, Zonneveld HI, Hofman A, van der Lugt A, Koudstaal PJ, Vernooij MV, et al. Церебральная перфузия и риск деменции: популяционное исследование. Тираж . (2017) 136: 719–28. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027448

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79.Мехта Д., Джексон Р., Пол Дж., Ши Дж., Саббаг М. Почему испытания лекарств от болезни Альцгеймера терпят неудачу? Перспектива прекращенных препаратов на 2010-2015 гг. Заключение эксперта по исследованию наркотиков. (2017) 26: 735–9. DOI: 10.1080 / 13543784.2017.1323868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Риччарелли Р., Феделе Э. Гипотеза амилоидного каскада при болезни Альцгеймера: пора изменить наше мнение. Curr Neuropharmacol. (2017) 15: 926–35. DOI: 10.2174/1570159X15666170116143743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Wardlaw JM, Bath PM. Исследование инсульта в 2018 году: расширенные временные окна, уточненная польза и цели по профилактике образа жизни. Lancet Neurol. (2019) 18: 2–3. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (18) 30457-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Хаким А. Спасите свой разум. Семь правил, как избежать деменции . Торонто, Онтарио: Barlow Publishing (2017).

83. Шерзай Д., Шерзай А. Решение болезни Альцгеймера: революционная программа по предотвращению и обращению симптомов когнитивного спада в любом возрасте . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: издательство Harper Collins (2017).

84. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Циркулирующие биологические маркеры эндотелиальной дисфункции при заболевании мелких сосудов головного мозга: обзор. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 72–94. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Fraineau S, PalIi CG, McNeil B., Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Эпигенетическая активация проангиогенных сигнальных путей в предшественниках эндотелия человека увеличивает васкулогенез. Stem Cell Rep. (2017) 9: 1573–87. DOI: 10.1016 / j.stemcr.2017.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Кабрера Эскобар М.А., Веерман Дж.Л., Толлман С.М., Бертрам М.Ю., Хофман К.Дж.. Доказательства того, что налог на сахаросодержащие напитки снижает уровень ожирения: метаанализ. BMC Public Health. (2013) 13: 072. DOI: 10.1186 / 1471-2458-13-1072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симптомы и лечение критической ишемии конечностей — Уход при критической ишемии конечностей специалистами UH по сосудам

Высококвалифицированные сосудистые специалисты в университетских больницах Института сердца и сосудов Харрингтона обладают многолетним опытом и знаниями, необходимыми для диагностики и лечения пациентов даже с самыми сложными случаями критической ишемии конечностей, или CLI.

Наша команда специалистов CLI получила международное признание благодаря своему опыту в написании руководств по усовершенствованным протоколам диагностики и лечения и обучении сосудистых специалистов со всей страны методам более эффективного ведения пациентов с критической ишемией конечностей. В дополнение к конкретному лечению с помощью CLI наша специализированная команда разрабатывает совет по профилактике ампутации для оценки пациентов с высоким риском потери конечности.

Что такое критическая ишемия конечностей?

CLI — серьезная закупорка артерий нижних конечностей.Это запущенная стадия заболевания периферических артерий, которая значительно снижает кровоток и приводит к сильной боли в ступнях или пальцах ног даже при отсутствии движения.

Хотя сильная боль в стопах и пальцах ног является основным симптомом, пациенты с этим заболеванием могут также испытывать другие критические симптомы ишемии конечностей, включая незаживающие раны или язвы на ступнях или ногах, боль или онемение стоп, утолщение ногтей на ногах. , и отсутствие пульса в ногах или ступнях.

Командный подход улучшает результаты лечения CLI

Мы работаем вместе как многопрофильная команда специалистов UH, в том числе:

• Интервенционные кардиологи
• Сосудистые хирурги
• Сосудистые врачи
• Специалисты по уходу за ранами
• Врач-ортопед

Наши передовые методы лечения восстанавливают кровоток и улучшают кровообращение, чтобы уменьшить симптомы ишемии, такие как язвы, и сохранить функцию конечностей.

Персонализированные методы лечения критической ишемии конечностей сохраняют функцию конечностей

Основная цель лечения критической ишемии конечностей — сохранить конечность за счет восстановления кровотока в пораженной области. В университетских больницах мы предлагаем инновации в лечении посредством исследований и клинических испытаний, которые доступны только в нескольких избранных сосудистых центрах по всей стране.

Некоторые из наиболее эффективных вариантов лечения этого состояния — минимально инвазивные эндоваскулярные методы лечения, такие как:

• Атерэктомия: При лазерной атерэктомии кончик лазерного зонда испаряет небольшие кусочки налета.Направленная атерэктомия включает использование катетера с вращающимся лезвием для удаления зубного налета.
• Ангиопластика: Ангиопластика включает введение крошечного баллона через прокол в паху. Физиологический раствор надувает баллон еще несколько раз, чтобы можно было открыть артерию.
• Стенты: После открытия артерии с помощью ангиопластики металлические сетчатые трубки, обеспечивающие поддержку, остаются на месте.
• Реваскуляризация: Кровоток восстанавливается путем открытия вен через стенты, баллоны или обходные пути вокруг заблокированных артерий в ноге.
• Венозная артериализация: Для пациентов на терминальной стадии, когда традиционные методы лечения больше не подходят, наша команда предлагает инновационный подход с помощью нового клинического исследования. Мы соединяем больную вену с артерией, используя чрескожный доступ через кожу, чтобы восстановить кровоток.

К счастью, восстановление после эндоваскулярной терапии занимает всего несколько дней. Если эти методы лечения не позволяют значительно улучшить кровоток, может быть рекомендована хирургическая процедура, известная как шунтирование.Во время шунтирования наши хирурги используют искусственную трубку или вену от вашего тела, чтобы направить кровоток вокруг поврежденной артерии, чтобы улучшить приток крови к пораженному участку. Назначение обходного трансплантата — обойти область ограниченного кровотока.

Спасение конечностей и профилактика ампутации

Являясь одним из избранных центров в США, Институт сердца и сосудов UH Harrington предлагает программу спасения конечностей, которая меняет стандарты ухода за пациентами с критической ишемией конечностей, у которых существует риск ампутации, без лечения.Сосудистые специалисты в UH являются главными национальными исследователями многочисленных клинических испытаний, направленных на сокращение случаев ампутации ног, предоставляя пациентам беспрецедентный доступ к новым методам лечения для предотвращения потери конечностей нижних конечностей.

Расширенные процедуры восстановления конечностей и клинические испытания

• Система LimFlow для чрескожной артериализации глубоких вен (pDVA): В этом революционном клиническом испытании используется новый запатентованный метод эндоваскулярной венозной артериализации.Цель состоит в том, чтобы перенаправить кровь из суженных артерий в вены голени, чтобы пополнить запасы кислорода в окружающие ткани. Результаты процедуры включают заживление ран, восстановление конечностей и заметные изменения сосудистой сети стопы. UH Cleveland Medical Center — один из пяти национальных центров и единственный центр в Огайо, предлагающий LimFlow пациентам с терминальной стадией CLI.
• Биологическая терапия: Используется в сочетании с реваскуляризацией, биологическая терапия вводится в стопу для более своевременного наблюдения за заживлением ран.Биологическое средство стимулирует и направляет естественные ангиогенные (образование новых кровеносных сосудов) факторы в организме к месту травмы в надежде, что новые мелкие кровеносные сосуды будут построены для улучшения кровообращения.
• Баллонный катетер с лекарственным покрытием «Шоколад»: В клинических испытаниях «Шоколадное прикосновение» оценивается, превосходит ли это устройство второго поколения более старую модель Lutonix. В этом исследовании исследователи надеются, что пациенты смогут добиться беспрепятственного кровотока без стентирования.
• Программа «Радиально-периферическое» (R2P): R2P позволяет выполнять сложные процедуры на ноге с помощью лучевого доступа (через запястье), широко используемого при кардиологических вмешательствах. Последние пять-десять лет показали, что лечение пациентов с запястья менее рискованно, связано с меньшим кровотечением, а удовлетворенность пациентов и качество процедуры выше, чем при лечении через пах.

Специалисты по сосудам для экспертного управления факторами риска критической ишемии конечностей

Наши специалисты по лечению сосудистых заболеваний имеют большой опыт в медицинских аспектах лечения сосудистых заболеваний.Они помогают нашим пациентам, внимательно наблюдая за заболеваниями или состояниями, влияющими на здоровье сосудов, и лучше управляя ими. Контролируя проблемы с диабетом, холестерином и гипертонией, мы можем помочь предотвратить обострение этих состояний и сосудистых проблем. UH также может помочь снизить риск развития хронического кишечника и других сосудистых заболеваний с помощью нашей специальной программы по отказу от курения.

Факторы риска CLI идентичны факторам риска состояния, называемого атеросклерозом, которое представляет собой затвердевание и сужение артерий в результате накопления бляшек.Важно понимать ваши личные факторы риска, в том числе:

Наша команда в университетских больницах может помочь вам понять, как даже небольшие изменения в образе жизни могут значительно повлиять на ваш риск заболеваний артерий, включая критическую ишемию конечностей.

Мы работаем с нашими пациентами, чтобы помочь им понять, как предотвратить затвердевание или сужение артерий. Соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, физическая активность не менее 30 минут в день, отказ от курения и прием лекарств для снижения уровня холестерина и артериального давления — вот несколько примеров изменений образа жизни, которые могут снизить риск ИЛС.Наша команда сосудистых специалистов доступна в различных удобных местах на северо-востоке Огайо, чтобы помочь вам узнать, как улучшить свое сосудистое здоровье.

исследований ISCHEMIA вызывают споры о лечении стабильной ишемической болезни сердца

25 ноября 2019

Читать 10 мин.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на