Симптомы и признаки анемии, как лечить

Оглавление:

Общие сведения

Анемия – это состояние, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или красных кровяных клеток в крови. Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Маленькие дети или взрослые, сидящие на строгой диете, могут получать недостаточное количество железа из пищи, что может привести к анемии. Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови. Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки.

Две другие формы анемии —  это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов (как для приема внутрь, так и инъекций).

Причины анемии

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Симптомы анемии

Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Что можете сделать Вы

Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты. Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии. Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа.

Что может сделать ваш врач

Назначить  анализы и другие виды обследования, для того чтобы оценить состояние пациента, определить причину анемии и прописать лечение.

Если анемия связана:

• с недостаточностью железа, врач  назначит препараты, содержащие железо, а определив причину анемии, примет меры для ее устранения.
• с недостаточностью витамина В12 вам назначат инъекции витамина В12.
• у детей анемия может быть связана с заражением кишечника паразитами или глистами, в этом случае сначала необходимо провести противопаразитарное лечение. 
• при сильной потере крови врач в больнице может провести  переливание крови.

Беременным с целью профилактики и лечения врач назначает препараты  железа и фолиевую кислоту.

Профилактические меры

Ешьте продукты, богатые железом, например, фрукты, цельнозерновой хлеб, бобы, красное нежирное мясо, зеленые овощи, салат и зелень.

Проводите профилактику заражения глистами.

Избегайте длительного контакта с инсектицидами, химическими агентами, отравляющими и токсичными веществами, бензином и другими нефтепродуктами.

Лечении анемии

Питание больных с анемией должно быть полноценным и в нем должно быть достаточно большое количество не только белков и углеводов, но и непосредственно самого железа. Железо в еде делится на два вида – это гемовое и негемовое. Первое содержится в различных мясных и рыбных продуктах, и на его всасываемость посторонние продукты практически не влияют. Немного сложнее все со вторым видом железа, хотя его и можно найти в различных растительных продуктах – таких как яблоки, гранат, сухофрукты, зелень в свежем виде и так далее. По сравнению с гемовым это железо всасывается гораздо хуже.

Установлено, что лечение анемии происходит гораздо эффективнее, когда в организме присутствует аскорбиновая кислота. Поэтому на Вашем столе должны постоянно быть соответствующие продукты, богатые витамином С.

А вот те продукты, которые препятствуют всасыванию железа и от которых, следовательно, Вам стоит отказаться – это свежая зелень, сыр, а также различные напитки, в том числе кофе и чай.

Помимо богатой диеты больным необходимы и витамины, и лучше бы если бы это был целый специально подобранный витаминный комплекс.

Ни для кого, наверное, не секрет, что к полноценной диете для лечения анемии так же необходимы и лекарственные препараты, содержащие в себе железо, так как разнообразная диета играет лишь вспомогательную роль и дополняет действие медикаментов.

Рекомендации ВОЗ по лечению анемии являются следующими:

• Для профилактики понижения гемоглобина абсолютно все беременные женщины должны получать железо и фолиевую кислоту в профилактических дозах.
• Если результат анализа крови показал, что у беременной все же снизился гемоглобин, то тогда дозу железа ей увеличивают вдвое.
• Желательно, чтобы препараты железа употреблялись исключительно внутрь, а медикаменты для инъекций использовались только в самых тяжелых случаях.
• Пить железо нужно долгое время, а именно не менее двух месяцев.

Лечение анемии в клинике «Скандинавия»

Клиника «Скандинавия» готова предложить своим клиентам услуги по лечению анемии. Для Вас только лучшие специалисты и оборудование по приемлемым ценам. Для того, чтобы получить консультацию, Вам достаточно оставить свою заявку на нашем сайте, либо связаться с нами по контактному телефону 600-77-77.

Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта

ААГ — аутоиммунный атрофический гастрит

АД — аглютеновая диета

ГЦ — чувствительная к глютену целиакия

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПН — ингибитор протонного насоса

СО — слизистая оболочка

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением ниже нормы концентрации гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Развитие анемии может быть связано с дефицитом железа в организме (железодефицитные) или витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (мегалобластные). Анемия может формироваться в связи с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитическая) или с нарушением эритропоэза (апластическая) [1].

Наиболее часто встречается анемия, обусловленная дефицитом железа (около 90% всех анемий). Причинами дефицита железа являются следующие [2]:

— сниженное поступление с пищей;

— нарушение всасывания микроэлемента;

— повышенная потеря при кровотечениях;

— повышенный расход железа (например, при беременности).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является органом, напрямую связанным с формированием дефицитных анемий. По данным К.К. Носковой и соавт. [3], при оценке распространенности анемии среди больных, находящихся на обследовании и лечении в специализированном гастроэнтерологическом стационаре, частота выявления анемического синдрома составила 8,25—9,02%. Среди всех причин дефицита железа в организме у мужчин и женщин в постменопаузе самой частой считается потеря при кровотечениях из ЖКТ. К важнейшим источникам кровопотери из ЖКТ относятся следующие [1]:

— пептические язвы;

— поражение слизистой оболочки (СО) на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;

— злокачественные опухоли;

— неспецифический язвенный колит;

— геморрой;

— диафрагмальная грыжа;

— дивертикулез.

Безусловно, при поиске причины анемии в первую очередь необходимо исключить заболевания, при которых создаются условия для кровопотери, однако дефицит железа, как и витамина В₁₂, может быть обусловлен нарушением их всасывания. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки и проходит следующие этапы: захват клетками СО (ворсинками) тонкой кишки двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок; перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму.

Всасывание витамина В₁₂ происходит в подвздошной кишке при помощи высокоспецифичных рецепторов, расположенных на мембране ворсинок энтероцитов, затем наступают эндоцитоз и внутриклеточное связывание витамина В

12 с транскобаламином II [4].

В связи с этим причиной развития железо- и витамин В₁₂-дефицитной анемии может стать патология тонкой кишки. Наиболее распространенным заболеванием этого органа является чувствительная к глютену целиакия (глютеновая энтеропатия, «глютенчувствительная целиакия», ГЦ). У пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Исследования израильских ученых показывают, что у пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия диагностируется в 4—6% случаев [2]. Иранские врачи подтвердили ГЦ у 10% пациентов с ЖДА [5], а S. Fayed и соавт. при обследовании 25 больных с рефрактерной к лечению ЖДА обнаружили ГЦ у 44% [6].

ГЦ — иммунозависимое воспаление, характеризующееся развитием атрофии СО тонкой кишки у лиц с генетически детерминированной повышенной чувствительностью к растительному белку глютену.

Глютен в составе глиадина и других белков злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя) проникает через эпителиальный кишечный барьер, достигает клеток, представляющих антиген, и активирует их. В ответ образуются антитела к глиадину, тканевой трансглутаминазе, эндомизию; происходит синтез провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-15, который активирует интраэпителиальные лимфоциты, ведущие к разрушению кишечного эпителия. Интраэпителиальные лимфоциты представляют собой гетерогенную популяцию Т-клеток, состоящих в основном из цитотоксичных лимфоцитов CD8, чья основная роль заключается в поддержании целостности эпителия СО тонкой кишки, устраняя поврежденные клетки и содействуя образованию новых. Нарушение регуляции активации интраэпителиальных лимфоцитов играет ключевую роль в гибели кишечного эпителия и развитии атрофии ворсинок [7]. Доказана связь заболевания с генами гистосовместимости II класса HLA DQ2 и DQ8 [8]. В результате иммунного воспаления укорачиваются ворсинки и значительно удлиняются крипты СО, уплощается эпителий, обильно инфильтрируется интраэпителиальными лимфоцитами. В собственной пластинке отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация. От токсического влияния глютена в наибольшей степени страдают двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки. Именно в этих отделах всасывается железо [9].

У взрослых клиническая картина ГЦ чаще всего складывается из симптомов ЖДА, недомогания, повышенной утомляемости. Тяжесть анемии зависит от выраженности повреждения кишечного эпителия. Отмечается диарея, чаще эпизодическая или ночная. У большинства пациентов желудочно-кишечные симптомы отсутствуют [10]. Возможно формирование остеопороза за счет дефицита витамина D и кальция, коагулопатии при развитии дефицита витамина К. В клинической картине могут иметься герпетиформный дерматит, стеатоз печени, бесплодие и невынашивание беременности, психические и неврологические нарушения. Скрытые формы встречаются в 6—7 раз чаще, чем с клиническими проявлениями [11].

Диагностика основана на определении антител к глиадину (чувствительность метода составляет 75—90%, специфичность — 82—95%), эндомизию (чувствительность 85—98%, специфичность 97—100%), тканевой трансглутаминазе (чувствительность 93%, специфичность 99%). Генетическое тестирование позволяет только исключить ГЦ (HLA DQ2/DQ8). Дуоденальная биопсия и морфологическое исследование СО дистальной части двенадцатиперстной кишки остается «золотым стандартом» диагностики ГЦ [5, 12, 13].

Основой лечения заболевания является аглютеновая диета (АД). Самыми опасными злаками считаются пшеница, рожь, ячмень. К безопасным продуктам относится рис, картофель, соя, кукуруза, гречка, просо. Эффект АД оценивают через 1—6 мес. Проводят коррекцию дефицита нутриентов: ферментные средства, препараты витаминов А, В, D, Е, К, РР, фолиевой кислоты, железа. Однако анемия может постепенно исчезнуть лишь при соблюдении АД. F. Zamani и соавт. продемонстрировали увеличение среднего уровня гемоглобина с 9,9±1,6 до 12,8±1,0 г/дл (р<0,01) у больных с ГЦ через 6 мес соблюдения АД без получения препаратов железа [10].

Современные исследования направлены на поиск новых возможностей лечения ГЦ. Проводятся попытки уменьшить иммуногенность содержащего глютен зерна, создания ферментов, расщепляющих глютен, ингибирования связи глютена с клетками, представляющими антиген, а также ограничение миграции Т-клеток в тонкой кишке [14]. Однако это дело будущего.

В процессах всасывания железа и витамина В₁₂ большая роль принадлежит и желудку. Соляная кислота необходима для перехода ионного трехвалентного железа в двухвалентную форму. Под воздействием соляной кислоты и протеаз желудочного сока происходит высвобождение витамина В₁₂ из пищи, передача цианокобаламина внутреннему фактору для дальнейшего транспортирования. Внутренний фактор (гликопротеин желудочного сока) секретируется париетальными клетками фундального отдела желудка [1, 4]. В связи с этим причиной формирования железо- и витамин В₁₂-дефицитной анемии может стать атрофический гастрит. Атрофия определяется как потеря соответствующих желез. Выделяют две формы атрофического гастрита, которые формируются за счет аутоиммунных процессов, а также под воздействием длительного персистирования Helicobacter pylori [15].

C. Hershko и A. Ronson обнаружили аутоиммунный гастрит у 20—27% пациентов с анемией неясной этиологии, у 50% получили доказательства наличия активной инфекции H. pylori [2].

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — опосредованная нарушением иммунитета форма хронического гастрита с редукцией париетальных клеток, гипо- или ахлоргидрией, снижением уровня кобаламина. Встречается гораздо реже, чем другие формы гастрита: не более 5% всех случаев хронического гастрита. В патогенезе образуются антитела к париетальным клеткам, внутреннему фактору, H⁺/K⁺-АТФазе, что приводит к атрофии СО, преимущественно фундального отдела желудка. Наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, псевдогипертрофия париетальных клеток, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток. В отсутствие инфицированности H. pylori изменений СО антрального отдела желудка нет. ААГ — морфологический диагноз [16, 17]. В диагностике помогает обнаружение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору, наличие ахлоргидрии как базальной, так и стимулированной, гипергастринемии, снижение активности пепсиногена, низкий уровень кобаламина в сыворотке крови (<100 пг/мл) [18].

В клинической картине наблюдается идиопатическая В₁₂-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона—Бирмера). Возможна гематологическая манифестация заболевания в виде утомляемости, исчерченности и ломкости ногтей, витилиго, «малинового языка». Гастроинтестинальная манифестация: снижение аппетита, диарея, развитие синдрома мальабсорбции. Неврологическая манифестация: фуникулярный миелоз. Возможно бессимптомное течение [19].

Четко разработанной тактики лечения больных с ААГ нет. Рекомендуются рациональное питание (овощи, фрукты), отказ от курения. Ведение пациентов с анемией на фоне ААГ сосредоточено на пожизненной заместительной терапии кобаламином [18].

Вторая, наиболее распространенная форма атрофического гастрита ассоциирована с длительным воздействием инфекции H. pylori. После колонизации желудка H. pylori формируется хроническое воспаление СО. Происходит инфильтрация плазматическими клетками, выработка провоспалительных цитокинов, образование специфических антител. Посредством антигенной мимикрии антитела H. pylori действуют против париетальных клеток желудка, в результате чего формируется атрофия преимущественно в его антральном отделе [20]. Успешная эрадикация H. pylori существенно снижает выраженность атрофии как в антральном отделе, так и в теле желудка, что доказали японские исследователи в длительном (в течение 8,6 года) наблюдении за 118 больными с атрофическим ассоциированным с H. pylori гастритом [21].

В последние годы инфекция H. pylori рассматривается в качестве пускового фактора в развитии идиопатической анемии. Микроорганизмы выявляются в 48—50% случаев рефрактерной ЖДА [2, 6, 22]. W. Xia и соавт. обследовали девочек-подростков с ЖДА и у 46,9% выявили инфекцию H. pylori, при этом эрадикационная терапия приводила к более быстрому ответу на лечение препаратами железа [23]. Подобные результаты получили G. Vitale и соавт.: эрадикация H. pylori увеличивала уровень железа и витамина В₁₂ в сыворотке крови [24]. Метаанализ, включающий 16 исследований (956 пациентов), продемонстрировал, что эрадикационная терапия при инфекции H. pylori в сочетании с препаратами железа статистически значимо повышает уровень гемоглобина в 1,48 раза (p<0,00001), железа сыворотки в 1,15 раза (p<0,00001) и ферритина в 1,84 раза (p<0,00001) по сравнению с терапией только препаратами железа. Исследование показало, что эрадикация H. pylori может быть эффективным способом лечения анемии у пациентов, инфицированных H. pylori [25]. Все это позволило международным экспертам по изучению инфекции H. pylori в 2010 г. включить ЖДА неустановленной этиологии в качестве дополнительного показания к эрадикационной терапии. [26]. Согласно Рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых, опирающимся на Маастрихтское соглашение последнего (IV) пересмотра, основная трехкомпонентная схема лечения включает ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки или метронидазол 500 мг 2 раза в сутки. Для увеличения эффективности стандартной трехкомпонентной терапии возможно увеличение в 2 раза дозы ИПН, продолжительности терапии до 10—14 дней, добавление препарата висмута. В качестве терапии второго ряда может быть назначена четырехкомпонентная схема, в которую входит ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Для преодоления резистентности H. pylori и улучшения эффективности лечения предлагается трехкомпонентная терапия с левофлоксацином (ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) и последовательная схема лечения (в течение 5 дней ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, в следующие 5 дней ИПН в той же дозе и кратности + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки) [27].

Таким образом, в формировании железо- и витамин В₁₂-дефицитной анемии может играть роль патология желудка и тонкой кишки, приводящая к атрофии СО этих органов и ведущая к нарушению всасывания нутриентов. Пациенты с анемией неуточненной этиологии или рефрактерной к лечению препаратами железа должны быть обследованы для выявления ГЦ, аутоиммунного гастрита и инфекции H. pylori. Признание роли H. pylori, аутоиммунного гастрита и ГЦ в патогенезе дефицита железа и кобаламина может иметь существенные последствия в разработке диагностического алгоритма для больных с анемией и возможностей успешного их лечения.

Причины, симптомы и лечение железодефицитной анемии

Вы испытываете сильную усталость, головные боли, головокружение или одышку? Ваша кожа в последнее время выглядит бледной или тусклой? Вы не поверите, но эти симптомы могут указывать на железодефицитную анемию, и лучший способ узнать это — записаться на прием к терапевту.

Железодефицитная анемия — это состояние, вызванное низким содержанием железа в крови. Если у вас дефицит железа, красные кровяные тельца в крови испытывают недостаток в достаточном количестве гемоглобина, вещества, которое имеет решающее значение для переноса кислорода в ткани вашего тела. Железо важно для выработки энергии, оптимальной иммунной функции и хранения кислорода в наших мышцах.

Основные причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия обычно возникает в результате недостаточного потребления железа. К людям, подверженным наибольшему риску развития дефицита железа, относятся дети, подростки (особенно девочки), женщины менструального возраста, беременные и кормящие женщины.

Причины железодефицитной анемии включают:

• Вы не потребляете достаточно продуктов, богатых железом. Если в вашем рационе не хватает продуктов с высоким содержанием железа, таких как красное мясо и богатые железом овощи, ваш организм может не получать достаточного количества железа. Человеческое тело нуждается в постоянном и стабильном поступлении железа каждый день для здорового функционирования, поскольку оно не может производить это жизненно важное питательное вещество самостоятельно.
• Ваше тело плохо усваивает железо. Поскольку железо из пищи всасывается через желудок и кишечник, определенные расстройства, влияющие на кишечник, могут повлиять на способность вашего организма усваивать железо. Например, глютеновая болезнь или операция на желудке могут ограничить количество железа, которое может усвоить ваш организм.
• У вас внутреннее кровотечение. Заболевания, такие как язва желудка, полипы толстой или кишечной кишки и рак толстой кишки, могут косвенно вызывать железодефицитную анемию. Если вы регулярно принимаете болеутоляющие, такие как аспирин, это также может вызвать кровотечение в желудке.

Низкое содержание железа у женщин

Помимо типичных причин, низкий уровень железа у женщин может возникать также из-за:

• Беременность. Обильная кровопотеря во время родов может вызвать дефицит железа.
• Менструация. Женщины, у которых наблюдается сильная кровопотеря во время менструации, подвержены большему риску железодефицитной анемии.
• Эндометриоз. Женщина, у которой был диагностирован эндометриоз, может испытывать дефицит железа из-за внутренней кровопотери в области живота или таза.

Женщины также в большей степени подвержены развитию гемолитической анемии, которая возникает из-за гемолиза (разрушения) эритроцитов.

Анемия у детей

Железо необходимо для ускорения роста и развития детей. Дети, особенно младенцы, родившиеся преждевременно или не получающие достаточного количества железа из грудного молока или смеси, подвергаются более высокому риску развития дефицита железа. В результате детям и подросткам может потребоваться больше продуктов, богатых железом.

Симптомы железодефицитной анемии

Признаки и симптомы анемии сначала могут быть легкими, и многие люди могут не осознавать, что у них легкая анемия, до тех пор, пока результаты не появятся в обычном анализе крови.

Общие признаки анемии включают:

• Легкая утомляемость и потеря энергии.
• Учащенное или нерегулярное сердцебиение, особенно при физических нагрузках.
• Одышка и головная боль.
• Бледная кожа.
• Головокружение.
• Странное желание есть не пищевые продукты, такие как грязь, лед или глина.
• Покалывание в ногах.
• Холодные руки и ноги.
• Ломкие ногти.

Лечение железодефицитной анемии

Очень важно, чтобы ваш врач провел тест на анемию, чтобы определить, есть ли у вас железодефицитная анемия. Если ваш терапевт подозревает, что у вас может быть внутреннее кровотечение, он может порекомендовать дополнительные тесты или лечение железодефицитной анемии.

Если ваш врач подтвердит, что у вас действительно дефицит железа, он, вероятно, порекомендует следующее:

• Добавки железа.
• Витамины при дефиците железа.
• Диета, богатая железом, с продуктами или напитками, содержащими витамин С для улучшения усвоения железа.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л пациентам проводится переливание отмытых эритроцитов, поскольку такой показатель является критическим и для его коррекции необходимо введение красных телец непосредственно в кровоток.

 

Как лечить анемию в перихирургических условиях | Кровь

Хотя история анемии насчитывает несколько столетий, Томас Сиденхэм (1624-1689) является одним из первых врачей, которым приписывают успешное лечение этого состояния с помощью «стальных опилок, пропитанных холодным рейнским вином». выпивая изредка бокал хорошего вина, он сразу заметил, что его лекарство — это, по сути, железо в жидкой форме. ^{1 (p727)}

Анемия остается распространенным заболеванием во всем мире с особыми разветвлениями в перихирургических условиях.Обычно сообщается, что он присутствует у 10–50% пациентов в предоперационном периоде и до 90% пациентов в послеоперационном периоде. ^2,3 Его очень частое и, казалось бы, незначительное присутствие не следует рассматривать как показатель доброкачественного характера. Периоперационная анемия является независимым фактором риска смертности и заболеваемости, и пациенты с анемией обычно переносят замедленное выздоровление, длительное пребывание в больнице и снижение качества жизни. ^3-6 Даже легкая или умеренная анемия может пагубно сказаться на результатах лечения пациентов.Согласно отчету о большом исследовании, проведенном с участием более 300 000 ветеранов, скорректированный риск 30-дневной послеоперационной смертности и сердечных заболеваний начинает увеличиваться по мере снижения гематокрита с 39, подвергая даже тех, кто страдает легкой анемией, дополнительным рискам. ^6,7

Доступность переливания аллогенной крови, возможно, способствовала ложному чувству безопасности среди клиницистов. Долгое время считавшийся стандартным лечением, трудно спорить с очевидной простотой заказа и сдачи крови по сравнению с относительно утомительным, основанным на этиологии подходом к лечению анемии.Эта точка зрения быстро разрушается, если принять во внимание длинный список рисков и осложнений, связанных с переливанием крови. Помимо признанных рисков, таких как ошибки при переливании крови и инфекции, передаваемые при переливании, пациенты, которым переливают кровь, часто подвергаются повышенному риску смертности и заболеваемости, а именно различным поражениям органов, инфекциям и тромбоэмболическим осложнениям. ^8,9 Было показано, что интраоперационное переливание крови независимо увеличивает риск сепсиса, а также легочных, тромбоэмболических и раневых осложнений, и это лишь некоторые из них. ¹⁰ Было показано, что повышенный риск смерти сохраняется в течение нескольких лет после переливания крови. ¹¹

Необходимо понимать сложную природу взаимосвязи между анемией, кровопотерей, переливаниями и исходами для пациентов. ^12,13 Периоперационная анемия является основным предиктором периоперационной трансфузии, ¹⁴ и, следовательно, при изучении влияния анемии или трансфузии на результаты необходимо учитывать смешивающий эффект каждого фактора.Тем не менее, различные исследования показали, что каждый фактор остается независимо связанным с худшими исходами с поправкой на сопутствующие заболевания. ¹² Это приводит к трем основным выводам: во-первых, анемию необходимо проверять, правильно диагностировать и лечить; во-вторых, необходимо минимизировать периоперационную кровопотерю; и, в-третьих, переливание крови, как стандартное лечение, часто не является подходящей стратегией лечения анемии. ¹⁵

Здесь мы обсуждаем стратегии лечения анемии в перихирургических условиях, как показано на примере 3 типичных пациентов, перенесших кардиохирургические, ортопедические и онкологические операции.

Железодефицитная анемия: что это такое и как помочь вашему ребенку

Недавно я ухаживал за ребенком, который был госпитализирован в наше отделение по поводу железодефицитной анемии, и работал с Сарой Уайт, доктором медицины, чтобы дать семейное образование по этой очень распространенной анемии, ее причине, симптомам и лечению. Я снова сотрудничаю с Уайтом, чтобы обсудить железодефицитную анемию для читателей этого блога.

Основы

Железодефицитная анемия — наиболее частая форма анемии.Это вызвано недостатком железа в рационе. Железо входит в состав красных кровяных телец, называемых гемоглобином, которые переносят кислород по всему телу. Если в рационе недостаточно железа, организм не может производить достаточное количество гемоглобина, а это означает, что эритроцитов становится меньше. Это называется анемией.

Железо необходимо организму, чтобы помогать мышцам работать, давая нам энергию и помогая работе мозга. Для детей это еще более важно, потому что это нужно им для роста.Младенцы получают железо от матери в последнем триместре беременности, поэтому дети, которые подвержены риску недополучения железа, являются недоношенными или многоплодными (близнецами, тройняшками и т. Д.), Которым приходится делить количество железа, данное мамой. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, будут получать железо от мамы, а если они получат обогащенную смесь, они получат достаточно железа. Но когда малыши начинают есть, им нужно дать диету, богатую железом.

Железодефицитная анемия наблюдается у детей, которые потребляют слишком много коровьего молока.В коровьем молоке мало железа, и часто ребенок насыщается после молока и не ест достаточно продуктов, богатых железом. Если ребенок все же ест пищу, богатую железом, коровье молоко препятствует его усвоению. Коровье молоко также может вызвать очень небольшое скрытое кровотечение, поэтому железо также теряется. Коровье молоко не рекомендуется употреблять детям до 1 года; с 1-2 лет рекомендуется цельное молоко. После этого детям следует давать обезжиренное молоко. Необогащенное коровье молоко может быть опасным для младенцев или детей, если они обезвоживаются из-за диареи, а также в нем слишком много белка, что может привести к ожирению в более позднем возрасте.Сколько коровьего молока — это слишком много? Для малышей употребление более 16-24 унций в день является чрезмерным. Ребенок также может быть разборчивым в еде, поэтому важно предлагать ему разнообразные продукты, богатые железом.

Как узнать, есть ли у вашего ребенка железодефицитная анемия?

• Раздражительность
• Одышка
• Тяга к необычным вещам, таким как грязь, краска, крахмал, лед
• Не голоден
• Усталость, слабость или головокружение
• Болит язык
• Холодные руки, ноги
• Боль в груди
• Трещины сбоку рта
• Повышение инфицированности

Тяжелые симптомы могут включать:

• Голубоватые, бледно-белые глаза
• Гвозди ломкие
• Бледная кожа

Как лечить анемию

Ваш лечащий врач может сделать анализ крови, чтобы проверить наличие железодефицитной анемии. Симптомы могут иметь другие причины, поэтому обязательно обратитесь к врачу. Железодефицитная анемия также может поражать детей старшего возраста, например девочек-подростков, теряющих кровь во время менструации, и молодых мужчин во время резких скачков роста. Подростки, которые много тренируются, могут потерять запасы железа. Лучший способ лечить железодефицитную анемию — употреблять здоровую, богатую железом пищу. К ним относятся абрикосы, курица, индейка, рыба, мясо, сушеные бобы, чечевица, соевые бобы, яйца, печень, патока, овсянка, арахисовое масло, чернослив, изюм, сливовый сок, шпинат, капуста и зеленые овощи.Если не устранить дефицит железа, могут возникнуть серьезные долгосрочные проблемы. Вот некоторые из них:

• Снижение способности к обучению
• Снижение концентрации внимания и внимания
• Проблемы с обучением
• Поглощение организмом большего количества свинца, что может привести к проблемам с обучением и поведением

В некоторых случаях врач пропишет железо. Принимайте только дозу, рекомендованную врачом, и давайте вместе с обогащенным витамином С фруктовым соком, чтобы помочь организму усвоить железо.Давайте железо только по назначению врача, поскольку слишком большое количество железа может привести к отравлению. Убедитесь, что вы понимаете дозу, назначенную вашему ребенку.

Анемия — симптомы, причины и лечение

На этой странице

Что такое анемия?

Анемия — это недостаток эритроцитов или гемоглобина. Красные кровяные тельца и гемоглобин, молекула красных кровяных телец, которая делает их красными, важны, потому что они переносят кислород из легких по всему телу.Важно найти и лечить причину анемии, а также саму анемию.

Каковы симптомы анемии?

Если у вас анемия, вы можете испытать ряд симптомов, в том числе чувство

Вы также можете выглядеть бледным и иметь холодные ноги или руки.

Важно обратиться к врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов.

Что вызывает анемию?

Анемия чаще всего вызывается дефицитом железа, который может развиваться по нескольким причинам:

• Если вы не едите достаточно продуктов, богатых железом. Железо важно для производства красных кровяных телец. Люди, соблюдающие веганские и вегетарианские диеты, могут не получать достаточно железа из своего рациона.
• Если вы не можете усваивать железо из пищи, которую вы едите. Некоторые состояния здоровья влияют на количество железа, которое вы можете усвоить из желудка и кишечника, например глютеновая болезнь.
• При кровопотере. Женщины подвержены повышенному риску анемии из-за менструации или обильных менструаций — 3 из 10 женщин детородного возраста страдают анемией.Люди с такими заболеваниями, как болезнь Крона, язвенный колит или язва желудка, также могут испытывать анемию из-за кровотечения в желудке или кишечнике. Регулярные доноры крови тоже подвержены риску развития анемии.
• Если у вас есть определенные наследственные заболевания или заболевания костного мозга, включая талассемию.

Некоторые хронические заболевания, такие как хроническая болезнь почек и сердечная недостаточность, также могут вызывать анемию.

У некоторых женщин во время беременности развивается анемия из-за возрастающей потребности в железе на протяжении всей беременности.

Иногда анемия возникает из-за недостатка витамина B12 — это называется злокачественной анемией.

Как диагностируется анемия?

Для диагностики анемии обычно проводят анализ крови на железо. Если у вас анемия, ваш врач поговорит с вами и осмотрит вас, чтобы определить, насколько серьезна анемия и какова может быть причина. Вас могут попросить сдать дополнительные анализы в зависимости от того, что ваш врач узнал, разговаривая с вами и осматривая вас.

Как лечится анемия?

Важно определить причину анемии, чтобы эффективно ее лечить.Обычно это делается в 2 этапа:

• Стадия 1 включает лечение самой анемии путем коррекции дефицита железа.
• Этап 2 включает поиск и лечение основной причины дефицита железа, что должно помочь предотвратить повторное развитие анемии.

Как предотвратить анемию?

Вы можете снизить свои шансы заболеть анемией:

• иметь здоровую диету, включающую продукты, богатые железом
• Регулярно посещайте врача, если у вас хроническое заболевание или вы чувствуете необычайную усталость

Принимайте добавки железа, только если они рекомендованы врачом.

исследований указывает на потенциально новый подход к лечению анемии

Сводка

Исследователи обнаружили, что блокирование пути, называемого CHRM4, увеличивает производство красных кровяных телец.

Анемия, состояние, при котором не хватает эритроцитов для транспортировки кислорода по всему телу, ежегодно поражает миллионы людей в Соединенных Штатах. Помимо других симптомов, это может привести к усталости, головокружению и одышке. Это частый побочный эффект некоторых методов лечения рака, особенно химиотерапии.Анемия часто возникает у людей с типом рака крови, который называется миелодиспластическим синдромом (МДС). И это широко распространено среди людей старше 65 лет.

Существуют методы лечения анемии. Они включают препарат эпоэтин альфа (Procrit ^® , Epogen ^® ), регулярные переливания крови и добавки железа. Но исследователи продолжают искать дополнительные и более эффективные способы увеличения выработки красных кровяных телец. Врач-ученый MSK Омар Абдель-Вахаб, эксперт по MDS, недавно опубликовал исследование в журнале Science Translational Medicine , в котором сообщалось о новом подходе к лечению анемии с помощью лекарств.

«Анемия — серьезная медицинская проблема», — говорит доктор Абдель-Вахаб, чья лаборатория входит в программу MSK по онкологии и патогенезу. «Это исследование предлагает новый тип препарата, который мы могли бы использовать для его лечения. Хотя современные стандартные методы лечения анемии очень полезны, многие люди в конечном итоге не реагируют на эти методы лечения. Кроме того, регулярное переливание крови оказывает серьезное негативное влияние на качество жизни и имеет потенциальные побочные эффекты. Таким образом, разработка совершенно новых способов лечения анемии невероятно важна.”

Другая роль известного пути

Новый метод был разработан в результате сотрудничества доктора Абдель-Вахаба и Лингбо Чжан, исследователя лаборатории Колд-Спринг-Харбор и соавтора статьи.

Исследователи выполнили высокопроизводительный скрининг, на котором одновременно тестируются сотни или тысячи соединений. Они надеялись найти лекарства, которые могут повысить выработку красных кровяных телец. Они протестировали соединения в клеточных культурах предшественников красных кровяных телец (тип стволовых клеток крови, которые обладают способностью развиваться в красные кровяные тельца).

Они обнаружили, что соединения, которые блокируют путь под названием CHRM4, увеличивают производство красных кровяных телец. Также известно, что этот путь оказывает регулирующее действие на нейротрансмиттеры, такие как серотонин и дофамин. Его роль в производстве красных кровяных телец ранее не была установлена.

Анемия — серьезная медицинская проблема. Это исследование предлагает новый тип препарата, который мы могли бы использовать для его лечения.

Омар Абдель-Вахаб врач-ученый

После определения роли пути CHRM4 путем изучения клеток крови в пробирке, исследователи проанализировали эффекты введения соединений мышам с МДС и в образцах костного мозга от людей с МДС. Они также опробовали их на пожилых мышах, у которых из-за возраста снизилась выработка красных кровяных телец. (У мышей «пожилой» означает возраст примерно 2 года.) В каждом случае препараты увеличивали количество вырабатываемых эритроцитов.

Вернуться наверх

Определение нового терапевтического подхода

Лекарства, которые блокируют путь CHRM4, уже одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения некоторых неврологических расстройств.Исследователи надеются использовать эти препараты в качестве отправной точки для создания новых лекарств, более эффективных при лечении анемии.

«Похоже, что у этих препаратов не так много побочных эффектов», — говорит д-р Абдель-Вахаб. «Мы думаем, что это хороший путь для продолжения».

Он добавляет, что нацеливание на CHRM4 также может быть хорошим подходом для лечения гемолиза. Это состояние возникает, когда красные кровяные тельца открываются и выделяют гемоглобин в кровь. Гемолиз может происходить в ответ на инфекции или реакции на лекарства, среди других ситуаций, и может привести к анемии.

Вернуться наверх

Кроветворная болезнь: анемия | Лечение расстройства

Кроветворная болезнь крови: анемия

Недостаток кислорода в головном мозге сопровождается гипоглобулией или низким гемоглобином (Hb).

Анемия вызывается уменьшением количества красных кровяных телец, которые являются одним из элементов крови, протекающей по сосудам, или низким гемоглобином (Hb), содержащимся в красных кровяных тельцах. Поскольку гемоглобин в сочетании с кислородом переносится по всему телу, в случае возникновения анемии в мозгу становится нехватка кислорода, так что появляются такие симптомы, как постуральная гипотензия, головокружение или липотимия.Определение анемии определяется как стадия, на которой уровень эритроцитов или гемоглобина становится ниже нормального значения возрастного диапазона. И он сгруппирован по размеру эритроцитов или количества Hb, содержащихся в крови, до микроцитарной гипохромной анемии, нормоцитарной нормохромной анемии и макроцитарной нормохромной анемии. Причины их лежат в более широком диапазоне.

Воспаление может вызвать анемию

Факторами, влияющими на развитие анемии, являются питание (железо, витамин B12, фолиевая кислота), почки (они вырабатывают гормон эритропоэтин, который усиливает выработку красных кровяных телец), селезенка (имеет функцию разрушения красных кровяных телец), и периферическая кровь (протекает по всему телу с переносом эритроцитов).В случае возникновения какой-либо проблемы в любом из вышеперечисленных, развивается анемия. Кроме того, есть анемия, вызванная воспалением или острой кровопотерей, и особенно при анемии во многих случаях имеется поражение пищеварительного тракта, то есть желудочно-кишечные заболевания. (Диаграмма 1) Причина анемии кратко описана ниже.

• Снижение потребления пищи (недостаток железа, витамина B12, недостаток фолиевой кислоты)
• Нарушение усвоения пищи (например, при нарушении усвоения железа возникает наследственная анемия железных почек (XLSA) и железодефицитная анемия, вызванная инфекцией Helicobacter pylori в желудке, а при нарушении усвоения витамина B12 возникает макроцитарная анемия, возникает после резекции желудка или окончания резекции подвздошной кишки, или вызван выработкой антибиотиков против внутреннего фактора желудка.
• Нехватка эритропоэтина (анемия вследствие почечной недостаточности или при диализе почек)
• Подавление костного мозга или нехватка жизненного цикла эритроцитов, вызванная воспалительными цитокинами. (Воспаление связано с анемией, такой как ревматизм, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК))
• Нарушение кроветворения в костном мозге. (заболеванием селезенки, таким как апластическая анемия или МДС, либо поражением костного мозга, например лейкемией, или метастазами солидного рака в костный мозг.)
• Селезенка, связанная с анемией (продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается, поэтому их легко разрушать) (Существует иммунный тип, такой как аутоиммунная гемолитическая анемия, или неиммунный тип, такой как нарушение гемоглобина (талассемия) или аномалии мембран эритроцитов ( Наследственная глобулярная болезнь красных кровяных телец).
• Кровопотеря (травматическая, кровотечение из пищеварительного тракта)

Основные симптомы — головокружение, сердцебиение или одышка.

Симптомы, такие как плохой цвет лица, чувство вялости, сердцебиение, головокружение, одышка.При гемолитической анемии может появиться такой симптом, как желтуха (конъюнктива бульбара желтеет, кожа также становится желтоватой). Это также может быть осложнено желчнокаменной болезнью или опухолью селезенки.

Эндоскопическое обследование проводится при острой потере без объяснения причин.

Анемия подразделяется на острую анемию (внезапно переходящую в анемию) и хроническую анемию (переходящую в анемию хронически незаметно). Обследование для постановки диагноза показано ниже.

Общий осмотр / анализ периферической крови

Дифференциация воспаления легких или инфильтрации легких с помощью простой рентгенологической проверки и поиск наличия или отсутствия очага инфекции, опухоли селезенки или миомы с помощью компьютерной томографии.В общем заборе крови проверяются RBC, Hb, Ht, MCV, WBC, количество тромбоцитов или сетчатое тельце. На предмет нехватки железа, сывороточного железа проверяется связывающая способность (TIBC, UIBC), сывороточный ферритин, инфекция Helicobacter pylori. При макроцитарной анемии проверяют витамин B12 и фолиевую кислоту. Также проверяется функция почек, независимо от того, вовлечена ли почечная недостаточность. В случае подозрения на гемолитическую анемию проверяют тест Кумбса или значение холодового агглютинина. Также проводится тест на сфероцитоз.Кроме того, когда симптом сфероцитоза указывает на острую анемию, необходим анализ на парвовирусную инфекцию (парвовирусные антитела IgM).

Эндоскопическое обследование

Для выявления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на более ранней стадии проводится эндоскопическое исследование. Эзофагогастродуоденоскопия неизбежна, особенно при необъяснимой острой кровопотере. Кроме того, если при железодефицитной анемии наблюдается инфильтративная тень, это может быть идиопатический легочный гемосидероз, при котором необходимо собрать желудочный сок, а затем проверить наличие или отсутствие макрофагов, которые фагоцитируют гемосидерин.

Тест костного мозга

При подозрении на гемопоэтическую недостаточность анализ костного мозга (пункция костного мозга или биопсия костного мозга) не годится.

Помимо вышеуказанного, при железодефицитной анемии у зрелых женщин имеется много случаев поражения миомы матки, поэтому может потребоваться гинекологическое лечение.

Переливание крови должно быть минимальным с учетом риска нарушения, связанного с перегрузкой железом.

Первоочередное внимание уделяется выявлению причинного заболевания анемии и концентрации для лечения. В период выздоровления от анемии с лечением основного заболевания есть случай, когда необходимо улучшить качество жизни путем предварительной инфузии крови.

На данный момент необходимо выполнить условие уровня Hb> 8,0 г / дл. Но даже несмотря на то, что вызвало анемию, вливание крови должно быть неизбежно минимальным с учетом риска нарушения перегрузки железом (гемохроматоза) после лечения.Эрадикация привратника становится необходимой, особенно при гипоферрической анемии, в которую вовлечена инфекция Helicobacter pylori. В случае анамнестической резекции желудка или илеоцекальной резекции кишечника, или в случае аутоиммунного заболевания с положительными антителами к внутреннему фактору становится необходимым парентеральное введение витамина B12. Эритропоэтин назначают при почечной недостаточности. При гемолитической анемии бывает эффективным введение иммунодепрессантов или удаление селезенки.При макроцитарной анемии, поскольку она может проявляться как токсическое действие алкоголя на костный мозг, необходимо улучшить привычный образ жизни. Позаботьтесь о том, чтобы при приеме пищи не было недостатка в питательных веществах, неизбежных для кроветворения. Поскольку у пожилых людей часто возникает дефицит фолиевой кислоты, необходима добавка фолиевой кислоты, а также фолиевая кислота добавляется будущей маме.

Варикозное расширение вен пищевода	кровопотеря анемия
Язва желудка, двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак толстой кишки	Анемия кровопотери
Инфекция Pylori желудка	Идиопатическая тромбоцитопения пурпура
	Железодефицитная анемия
	Лимфома желудка MAL
	Атрофический гастрит (причина анемии)
Атрофический гастрит	Анемия макроцитарная, вызванная дефицитом B12 (пагубная анемия)
После тотальной гастрэктомии	Анемия макроцитарная, вызванная B12, не может сочетаться с внутренним фактором (пагубная анемия)
После резекции конца подвздошной кишки	Макроцитарная анемия из-за внутреннего фактора B12 не всасывается в организм. (пагубная анемия)
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)	Воспалительная анемия

Диаграмма 1: Связь между заболеванием желудка и заболеванием крови

Специалист по анемии — Западный Хьюстон, Клир-Лейк, Спринг и Кэти, Техас: Институт рака Хьюстона, Пенсильвания: Лечение рака

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, при котором в вашем организме не хватает эритроцитов для транспортировки кислорода к тканям.Существует много разных типов анемии, и их причины различаются, в том числе наличие рака. Правильная диагностика и лечение анемии помогут вам почувствовать себя лучше и набраться энергии.

Каковы симптомы анемии?

Общие признаки и симптомы, связанные с анемией, включают:

• Слабость
• Усталость
• Желтая или бледная кожа
• Одышка
• Головокружение
• Головокружение
• Нерегулярное сердцебиение
• Холодные руки и ноги
• Головные боли
• Боль в груди

Осложнения, которые могут возникнуть при нелеченой анемии, включают сильную усталость, сердечную недостаточность и проблемы с беременностью.

Каковы факторы риска анемии?

Определенные факторы могут увеличить риск развития анемии. Примеры включают:

• Пожилой возраст
• Обильные менструации у женщин
• Заболевания костного мозга
• Лейкемия
• Другие виды рака
• Диабет
• Почечная недостаточность
• Другие хронические состояния
• Диета с низким содержанием железа, фолиевой кислоты или витамин B12
• Кишечные расстройства
• Беременность
• Семейный анамнез
• Некоторые лекарства
• Алкоголизм

Чтобы снизить риск развития анемии, соблюдайте сбалансированную диету, богатую железом, фолатом, витамином С и витамином B12.Принимайте пищевые добавки, если их рекомендует врач. Принимая такие добавки, убедитесь, что вы принимаете правильную дозировку в соответствии с указаниями врача.

Как мой врач диагностирует анемию?

Чтобы узнать, есть ли у вас анемия, ваш поставщик медицинских услуг изучает ваши симптомы и историю болезни. Они завершат медицинский осмотр и рекомендуют вам сдать анализ крови, чтобы проверить наличие анемии и разработать лечение по мере необходимости.

Какие у меня варианты лечения анемии?

Лечение анемии зависит от типа и тяжести вашего состояния.Ваш специалист может порекомендовать:

• Изменения диеты
• Пищевые добавки
• Инъекции
• Переливания крови
• Трансплантация костного мозга
• Лекарства
• Химиотерапия

Ваш специалист индивидуально подберет каждое лечение анемии в зависимости от ее причины, степени тяжести и есть ли у вас основная проблема со здоровьем. Они контролируют ваше состояние с помощью периодических анализов крови, чтобы убедиться, что ваше лечение работает должным образом.

Не живите со слабостью, постоянной усталостью или другими симптомами анемии, когда помощь в Хьюстонском онкологическом институте, штат Пенсильвания, находится в пределах досягаемости. Позвоните в ближайший офис, чтобы назначить встречу, или забронируйте онлайн сегодня.

Как управлять и лечить анемию воспаления у пациентов с ревматической болезнью

Ревматологи должны учитывать анемию воспаления, лекарственную анемию и другие возможности при обследовании своих пациентов.
Image Point Fr / shutterstock.com

Анемия часто встречается у пациентов с системным ревматическим заболеванием, однако ей может не уделяться должного внимания. Анемия может возникать в результате хронического воспаления, побочных эффектов лечения или других факторов заболевания или может сигнализировать о несвязанном состоянии. Хотя диагностика и лечение анемии иногда являются сложной задачей, клиницисты должны делать все возможное, чтобы тщательно исследовать причину анемии и при необходимости лечить. С появлением новых лекарств для лечения воспалительной анемии у клиницистов вскоре могут появиться новые методы лечения этого состояния. ¹

Фон

Многие пациенты с системным ревматическим заболеванием страдают анемией воспаления (иногда называемой анемией хронического заболевания) как вторичным результатом своего состояния. Однако у ревматических больных встречаются многие другие виды анемии. Если врачи просто предполагают, что анемия возникает из-за воспаления, они могут упустить другие важные заболевания, такие как хроническое желудочно-кишечное кровотечение и злокачественные новообразования. ¹

объявление идет сюда: объявление-1

РЕКЛАМА

ПРОДОЛЖЕНИЕ ПРОДОЛЖЕНИЯ

Анемия воспаления, по-видимому, коррелирует с тяжестью заболевания и активностью заболевания.В исследованиях качества жизни пациентов с ревматоидным артритом разрешение анемии часто коррелирует с исчезновением симптомов и улучшением качества жизни. ² Уровни гемоглобина также коррелируют с риском некоторых сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания. ³ Тем не менее, остается открытым вопрос, насколько низкоуровневая анемия напрямую влияет на качество жизни пациентов, заболеваемость и смертность. Он может служить скорее индикатором общего состояния болезни.

Гюнтер Вайс, доктор медицины, профессор медицины и биохимии и заведующий кафедрой внутренней медицины II, инфекционных болезней, иммунологии, ревматологии и пульмонологии Медицинского университета Инсбрука, Австрия. Он говорит: «У нас очень ограниченная информация о влиянии или сохранении анемии на качество жизни таких пациентов, а также на течение основного ревматического заболевания».

объявление идет сюда: объявление-2

ОБЪЯВЛЕНИЕ

ПРОДОЛЖИТЬ ПРОДОЛЖЕНИЕ

Распространенность варьируется среди различных ревматических заболеваний.Факторы, влияющие на показатели распространенности, включают статус лечения, потребление питательных веществ, возраст, пол, полиморфизм генов и гомеостаз железа. У пациентов с ревматоидным артритом частота составляет 10–66%, а у современных пациентов, получавших агрессивное лечение, эта частота находится в нижней части этой шкалы. ^1,4

Причины анемии при ревматических заболеваниях

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом во всем мире, но анемия, вызванная воспалением, исторически является более частой причиной анемии у ревматических пациентов с воспалительными заболеваниями.