Глюкозамин при сахарном диабете: можно ли принимать комплекс при заболевании

Содержание

Глюкозамин при диабете: противопоказания, побочные эффекты

Врачи настоятельно не рекомендуют употреблять вещество глюкозамин при сахарном диабете. Оно входит в состав всевозможных лекарственных средств, которые применяются для излечения заболеваний суставов. Глюкозамин убивает клетки поджелудочной железы, которые, в свою очередь, вырабатывают инсулин, поэтому их уничтожение повышается риск развития сахарного диабета. Помимо этого, глюкозамин способствует повышению концентрации глюкозы в плазме, что крайне нежелательно для лиц с сахарным диабетом.

Общие сведения

Рассматриваемое вещество имеет различные лекарственные формы:

  • гидрохлорид глюкозамина;
  • N-ацетилглюкозамин;
  • сульфат глюкозамин.

Глюкозамин зачастую используется в сочетании с другими веществами, например, популярен «Хондроитин комплекс». Он признан эффективнейшим медицинским средством, которое выступает в качестве пищевой добавки. В аптечных сетях можно приобрести препарат «Глюкозамин», который реализуется в виде драже, расфасованных в упаковки по 30 штук. В составе, кроме действующего вещества глюкозамина, имеются и такие дополнительные компоненты:

  • глицерин;
  • углекислый кальций;
  • пищевая добавка E551;
  • октадекановая кислота.

После проникновения в организм, активная добавка срабатывает спустя несколько недель. Однако первые улучшения должны наблюдаться уже в первые дни лечения и если таковые не отмечаются, то следует обратиться к доктору, чтобы он определил причину неэффективности лекарства. Пациентам, находящимся в группе риска, то есть которым диагностировали сердечно-сосудистые патологии, гипертоническую болезнь или ожирение, рекомендуется на протяжении терапевтического курса регулярно проверять концентрацию холестерина в крови. «Глюкозамин» используется для поддержания структуры суставов, поэтому обычно назначается людям при остеоартрите. Так как при сахарном диабете часто возникают проблемы с суставами, врачи рекомендуют прием добавки, хоть это и сопряжено с определенными рисками. Чтобы не навредить больным сахарным диабетом I и II типа, нужно четко определить безопасные дозы и кратность приема.

Вернуться к оглавлению

Показания и противопоказания

Пищевая добавка применяется при проблемах с суставами и позвоночником.

«Глюкозамин», который в современной медицине используется в тандеме с другими фармацевтическими средствами как пищевая добавка, нашел применение при терапии патологий суставов и позвонка. С помощью этого фармпрепарата удается восстановить суставную ткань и устранить болевой дискомфорт в области поврежденных костей скелета. Рекомендуется использовать рассматриваемый БАД при возникновении воспаления в хрящевой ткани.

Эта пищевая добавка будет полезна всем пациентам, у которых уровень сахара в крови находится в норме. Особых ограничений к приему медикамента не существует и, кроме того, что его нежелательно все же использовать диабетикам. Не следует применять «Глюкозамин» при индивидуальной непереносимости какого-либо ингредиента из состава. Но прежде чем начинать лечение, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы он установил целесообразность приема этого медсредства, определил безопасные и эффективные дозировки с необходимой продолжительностью лечения.

Вернуться к оглавлению

Использование «Глюкозамина» при диабете

Сахарный диабет является абсолютным противопоказанием к приему «Глюкозамина».

Для диабетиков это средство опасно тем, что оно влияет на структуру поджелудочной железы, уничтожая ее клетки. В итоге нарушается выработка инсулина, отвечающего за снижение уровня глюкозы в плазме и предупреждение развития сахарного диабета. Помимо этого, не раз отмечалось на фоне использования описываемого лекарственного средства увеличение концентрации сахара в крови, а это, в свою очередь, опасно для больных сахарным диабетом появлением гипергликемического криза. Тем не менее официальных подтверждений такому влиянию нет.

Вернуться к оглавлению

Побочные эффекты

Побочные действия в основном проявляются со стороны ЖКТ.

«Глюкозамин» способен провоцировать не только скачок глюкозы в плазме, но и повлечь за собой такие нежелательные явления:

  • болевые ощущения в животе;
  • подташнивание;
  • частый жидкий стул;
  • головные боли;
  • несварение желудка;
  • чрезмерная усталость;
  • запор;
  • сонливость;
  • повышение кровяного давления;
  • светочувствительность;
  • ухудшение аппетита и снижение массы тела;
  • высыпания и зуд на покровах кожи.
Вернуться к оглавлению

Взаимодействие

Перед тем как приступить к лечению «Глюкозамином», необходимо сообщить лечащему доктору об уже начатом приеме различных пищевых добавок, трав и безрецептурных медикаментов. Это вещество незначительно усиливает эффективность препаратов, предназначенных для разжижения крови. БАД ослабляет терапевтическое действие диуретических средств, поэтому если больному назначен прием мочегонного, потребуется увеличить их дозировки, чтобы достигнуть ожидаемого эффекта.

Глюкозамин сульфат связан с большим долголетием

Глюкозамин сульфат — ингибитор гликолиза, а ингибиторы гликолиза сокращали жизнь грызунам, если их лечили с юности, и продлевали жизнь при лечение в позднем возрасте, эквивалентном примерно 50 годам жизни человека. У людей, в возрасте не младше 50 лет, лечение глюкозамином связано со снижением риска смертности от острых респираторных заболеваний на 41%, со снижением риска смертности от колоректального рака на 28%, риска смертности от рака легких на 26%, а также со снижением риска общей смертности, что эквивалентно дополнительным 1,5 — 2 годам жизни. Способность глюкозами продлевать жизнь людям и снижать риски рака не может считаться доказанной. Может быть те, кто регулярно принимает добавки глюкозамина, с большей вероятностью участвуют во множестве других полезных для здоровья видах поведения. Осталось дождать результатов экспериментальных исследований.

Глюкозамин сульфат — ингибитор гликолиза, а ингибиторы гликолиза сокращали жизнь грызунам, если их лечили с юности, и продлевали жизнь при лечение в позднем возрасте, эквивалентном примерно 50 годам жизни человека

Глюкозамин сульфат — это моносахарид (простая форма сахара). Основное его действие, как считается, — это подавление гликолиза. Поэтому прежде, чем рассмотреть его действие на долголетие, давайте посмотрим, как действуют другие ингибиторы гликилиза на продолжительность жизни животных. 

Подавление гликолиза (процесс окисления глюкозы) с юного возраста с помощью DOG сокращает жизнь крыс почти в 2 раза! 

D-глюкозамин (GlcN) (2-amino-2-deoxy-D-glucose) подавляет гликолиз [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24714520] также, как и 2-deoxy-D-glucose (DOG). Однако, терапия с крыс с помощью высоких доз DOG, хоть и подавляла гликолиз, но сокращала жизнь крыс линии Фишер, которых начали лечить с юности, почти в 2 раза, а также вызывала дистрофию сердца. Тогда как терапия с крыс с помощью низких доз DOG вообще никак не влияла на продолжительность жизни крыс (смотрите рисунок). Доза эквивалентна для 80 кг человека – 2000 мг в сутки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20026095].

Глюкозамин сульфат

Вероятно, если применять ингибиторы гликолиза с юного возраста, то это может только сократить жизнь грызунов. Однако, если начать терапию ингибиторами гликолиза с пожилого возраста — то это продлит жизнь пожилым животным. Это конечно гипотеза. НО сами посудите. Глюкозамин, который тоже ингибитор гликолиза (эквивалентно для 80 кг человека – 750-1000 мг в сутки), продлевал жизнь престарелым мышам, которых начали лечить со 100-недельного возраста (эквивалент ~ 50 лет для людей). Если на 135 неделю 40% мышей употребляющих глюкозамин сульфат (красная группа точек на рисунке) были ещё живы, то в контрольной группе в живых остались лишь 20% мышей. Подавление гликолиза, и повышение катаболизма аминокислот [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24714520].

У людей, в возрасте не младше 50 лет, лечение глюкозамином связано с сокращением риска смертности от острых респираторных заболеваний на 41%, со снижением риска смертности от колоректального рака на 28%, риска смертности от рака легких на 26%, а также со снижением риска общей смертности, что эквивалентно дополнительным 1,5 — 2 годам жизни.

Любое применение глюкозамина в исследованиях на людях в течение предыдущих 10 лет было связано с более низким риском смертности от рака легких – на 26%, и колоректального рака – на 28% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19423520].

Применение глюкозамина было связано с сокращением риска смертности от острых респираторных заболеваний и рака в проспективных когортных исследованиях [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410091]. Оценка 77 510 участников проспективного (6 лет) когортного исследования из штата Вашингтон США в возрасте 50-76 показало, что использование глюкозамина связано с уменьшением риска общей смертности на 18% (+1,5 – 2 года жизни), а также связано с сокращением риска смертности от ОРЗ на 41% и от рака на 13% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22828954].

В очень крупном проспективном когортном исследовании от 2020 года c участием 495 077 человек было также показано, что терапия глюкозамином в возрасте 50+ была связана с более низким риском смертности [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32253185], что эквивалентно дополнительным 1,5 — 2 годам жизни. 

Рассмотренные выше исследования — это не эксперименты, а наблюдательные исследованиях. Поэтому способность глюкозами продлевать жизнь людям не может считаться доказанной. Может быть те, кто регулярно принимает добавки глюкозамина, с большей вероятностью участвуют во множестве других полезных для здоровья видах поведения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32788401]. Осталось дождать результатов экспериментальных исследований. 

Возможный механизм, либо один из механизмов, влияния глюкозами на продолжительность жизни — снижение уровня воспаления. Применение глюкозамина в течение 28 дней людьми в пилотном рандомизированном контролируемом исследовании снижало уровень С-реактивного белка (маркер воспаления) на 23% в сравнении с группой плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25719429].

Целевая аудитория

Пациенты от 50 лет и старше, если с-реактивный белок выше 1 мг/мл, а в анамнезе или в семейном анамнезе (родители, родители родителей, родные братья и сестры) были рак легких, либо колоректальный рак.

Терапия: 750-1500 мг ежедневно 1 месяц с последующим месяцем перерыва, а затем все снова.

Противопоказания:

  • HOMA-IR выше 2,7 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17570985],
  • глаукома [www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27768119], хотя небольшие РКИ это не поддерживают [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31104873]
  • возраст до 50 лет

Еще раз стоит отметить, что способность глюкозами продлевать жизнь людям не может считаться доказанной. Может быть те, кто регулярно принимает добавки глюкозамина, с большей вероятностью участвуют во множестве других полезных для здоровья видах поведения. Осталось дождать результатов экспериментальных исследований.

Лечение в течение 6 месяцев глюкозамином сульфатом 400 мг 3 раза в сутки + хондроитином гидрохлоридом 500 мг 3 раза в сутки уменьшает боль и скованность при остеоартрозе [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589511], снижает риск развития остеоратроза при избыточном весе тела [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26806185], а также уменьшает сужение суставного пространства [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24395557]. А отсутствие эффективности в ряде других исследований объясняется разной биодоступностью у разных людей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32713600].

Я покупал глюкозамин сульфат здесь Thorne Research, Сульфат глюкозамина, 180 капсул на растительной основе. Там его 180 капсул по 500 мг (пил 1500 мг в сутки — 3 капсулы). Одной мне хватило на 60 дней. Либо здесь Doctor’s Best, Веганский глюкозамин сульфат с глюкозамином GreenGrown, 750 мг, 180 вегетарианских капсул. Там его 240 капсул по 750 мг (по 1500 мг в сутки — 2 капсулы). Одной банки мне хватило на 120 дней. 

Внимание!!! Статья носит ознакомительный характер и не может являться самоучителем по продлению жизни. Препараты у некоторых людей могут оказывать побочные эффекты, которые также нужно учитывать. Использовать препараты можно только по назначению врача.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека «Лаборатория Экспертных Исследований тераностики старения» (slb.expert), создатель экспертной системы тераностики старения, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги «Диагностика старения» (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги «Как дожить до 22 века» (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Яндекс.Кошелек 410012847316235
      • Карта в Сбере (рубли):  4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22
      • PayPal [email protected]

Хондропротекторы и уровень сахара в крови: ponaexali_tyt — LiveJournal

ponaexali_tyt (ponaexali_tyt) wrote,
ponaexali_tyt
ponaexali_tyt
Categories: Я уже писал, что с начала года я решил начать принимать хондропротекторы для своих старых измученных нарзаном штангой и возрастом коленей. Всё бы хорошо, но у меня, как у диабетика (пусть и бывшего) реакция на глюкозамин, содержащийся в хондропротекторах может быть непредсказуемой. Например, уровень сахара в крови может вернуться выше отметки в 6 ммоль/л, которая служит индикатором для диагностирования диабета. В итоге я всё же решился принимать глюкозамин в составе вот этого препарата:

У данного препарата отличный рейтинг на bodybuilding.com и он не содержит ничего лишнего, кроме глюкозамина. Попутно договорился с домашним врачом о том, что сделаем дополнительный тест крови на сахар — чтобы посмотреть реакцию организма на хондропротекторы. По результатам месяца приема могу сказать, что аппарат работает — колени перестали противно скрипеть на тяжелых приседах, чувствуется, что связки стали покрепче и поуверенее. А вот с анализом крови не всё так просто. Пошел сдал анализ крови — через три дня приходит письмо из лаборатории «Увы, что-то пошло не так с вашим анализом, результаты анализа очень неоднозначны. Не можете ли вы опять прийти и сдать кровь повторно?». Моя паранойя лишь слабо пискнула, но что делать — пошел второй раз сдавать. Специально попросил в лаборатории отправить копию исследования мне домой (это вполне распространенная практика — попросить прислать копию анализа на дом). Обычно письмо с результатами присылают через 2-3 дня. Проходит неделя — тишина, прошло две — ничего. Тут у меня началась паника и «ахтунг, поронойя
(С)
»  Что за фигню от меня скрывают?! Наверное, уровень сахара взлетел обратно до 10 ммоль/л — именно такой уровень сахара в крови у меня был в апреле 2010, когда врачи, наконец-то, соизволили признать, что у меня действительно сахарный диабет 2го типа. Короче, сегодня утром весь в растрепанных чувствах и состоянии крайней вздрюченности я поперся к своим врачам — спрашивать если у них результаты последнего анализа. Ага, они всё получили вовремя. И даже уровень сахара в крови не  сильно изменился. Всего лишь 5.1 ммоль/л против 4.9, которе были в конце ноября. Это вполне нормальный результат и вполне укладывается в обычную погрешность измерений. Так что могу сказать, что
на меня лично
глюкозамин не оказал никакого отрицательного воздействия, лишь положительный результат для связок. Но, блин, местные разгильдяйство и пофигизм иногда бесят. Ну да ладно, в итоге всё нормально, peace and love разгильдяям из лаборатории.
  • Кратко обо всем за последние три месяца

    Три месяца ничего не писал сюда, поэтому сейчас вкратце опишу, что случилось за это время: 1. Тренировался у одного онлайн-тренера, который вдруг…

  • 2015 — 5/3/1 — продолжение восстановительной недели

    Пятница, сходил в спортзал поделал становую тягу. Не по программе, просто потянул, набавляя с каждым подходом 20 кг. Подходы такие: 70х5, 90х5,…

  • 2015 — 5/3/1 — C6W2 — жим

    Среда — очередная жимовая тренировка по Суровецкому (просто лень было менять привычный заголовок 🙂 Такие веса: 40х8, 60х6, 72.5х5, 80х5, 85х5,…

  • Remove all links in selection

    Remove all links in selection

    {{ bubble.options.editMode ? ‘Save’ : ‘Insert’ }}

    {{ bubble.options.editMode ? ‘Save’ : ‘Insert’ }}

Photo

Hint http://pics.livejournal.com/igrick/pic/000r1edq

Хондроитин для людей в организме – для чего нужен, суточная норма

Показания к применению хондроитина — все виды заболеваний суставов, связанные с повреждением хрящевой ткани: артрозы, артриты, остеоартриты, остеохондрозы. Процессы разрушения в хряще часто становятся причиной заболеваний суставов или следствием хронических воспалительных процессов в них. В любом случае, хрящевая ткань страдает, и лучший способ поддержать и восстановить ее — прием хондропротекторов, содержащих хондроитин. Их часто назначают уже при появлении первых признаков заболевания, пока жалобы еще совсем незначительные. В группу риска по заболеваниям суставов относят всех, кто испытывает повышенные физические нагрузки (особенно профессиональных спортсменов) и пациентов старше 40 лет.

Хондроитин может помочь только при начальных признаках повреждения суставов: если хрящ сильно разрушен, хондропротекторы бессильны — в этом случае показаны операции, когда сустав заменяют эндопротезом. Поэтому так важно вовремя позаботиться о здоровье суставов, пока еще проблему исправить при помощи простого приёма лекарств внутрь.

Ограничения по применению

Хондроитин не рекомендуется принимать при беременности, кормлении грудью, а также детям до 15 лет. С осторожностью препарат назначают при хронических заболеваниях, особенно при сахарном диабете, сердечной и почечной недостаточности. Учитывая, что получают хондроитин из хрящей крупного рогатого скота, а также рыб, при аллергии на такие продукты возможны реакции на содержащие его препараты. Редко, но встречаются случаи индивидуальной непереносимости самого вещества.

Комбинация хондроитина с глюкозамином

Глюкозамин — это предшественник хондроитина, моносахарид, который образуется в хрящевой ткани. Он тоже входит в состав соединительной ткани, синовиальной жидкости, участвует в обмене веществ.

Препараты линейки «Терафлекс» с содержанием хондроитина (Терафлекс, Терафлекс Адванс и Терафлекс Хонрокрем Форте)

Хондроитин входит в состав препаратов линейки «Терафлекс», предназначенных для профилактики и лечения заболеваний суставов. Препаратов три:

Глюкозамин и хондроитина сульфат в терапии остеоартроза uMEDp

Результаты ряда экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что хондроитина сульфат и глюкозамин оказывают влияние на метаболизм хрящевой ткани и угнетают активность локального воспаления при остеоартрозе (ОА). Как высокоэффективные препараты симптоматического воздействия, обладающие хорошим профилем безопасности, сульфат и гидрохлорид глюкозамина рекомендованы при ОА в качестве монотерапии или в сочетании с хондроитином. Среди средств с симптоматическим и структурно-модифицирующим эффектом следует выделить препарат Терафлекс. Его новая форма – Терафлекс Адванс, содержащая не только хондроитина сульфат и глюкозамин, но также ибупрофен, позволяет контролировать боль при инициации терапии и обострениях ОА. Препарат имеет доказательную базу, подтвержденную в том числе в ходе открытых отечественных исследований. Ведущие международные комитеты по проблемам остеоартроза EULAR и OARSI рекомендуют включать хондроитина сульфат и глюкозамин в терапию остеоартроза в качестве препаратов, оказывающих структурное воздействие и способствующих клиническому улучшению.

Рис. 1. Эффекты глюкозамина и ИЛ-1-бета в культуре хондроцитов (метод полимеразной цепной реакции в режиме реального времени). Данные представлены в виде среднего значения + стандартная ошибка среднего значения

Рис. 2. Модуляция белков в культуре хондроцитов на фоне терапии глюкозамина сульфатом, хондроитина сульфатом и при их одновременном использовании

Таблица. Отмена ибупрофена в группах больных, получавших постоянную или интермиттирующую терапию препаратом Терафлекс

Остеоартроз (ОА) – заболевание, которое клинически проявляется болью в суставах и неуклонным прогрессированием функциональных нарушений. ОА является основной причиной инвалидизации среди взрослого населения. В возрасте 60 лет и старше распространенность симптомного ОА коленных суставов составляет около 10% у мужчин и 13% у женщин. Риск развития клинически выраженного ОА возрастает до 60% у пациентов с индексом массы тела ≥ 30 кг/м². Общепризнанным считается факт влияния сопутствующих заболеваний на развитие и прогрессирование ОА с по­следующей инвалидизацией.

Нередко OA относят к дегенеративным заболеваниям суставов. Это не отражает истинной природы заболевания, поскольку ОА – процесс аномального ремоделирования тканей сустава, управляемый множеством медиаторов воспаления в пределах пораженного сустава. К наиболее распространенным факторам риска ОА относят возраст, пол, травмы, ожирение, генетическую предрасположенность, аномалии развития скелета.

Изменение структуры матрикса хряща рассматривается как приоритетное нарушение, определяющее степень снижения толерантности к нагрузке и исход заболевания. В настоящее время основные дискуссии разворачиваются вокруг первичности морфологических изменений при ОА и соответственно выбора точки приложения медикаментозного воздействия. Первое клиническое проявление ОА – нагрузочная боль. Поскольку хрящ не содержит нервных окончаний, причину боли при ОА принято объяснять поражением субхондральной кости, синовии и параартикулярных структур – связок и мышц. Морфологические изменения и прогрессирование ОА на много лет опережают клинические проявления болезни. Первичный рентгенологический признак ОА – сужение суставной щели, отражающее степень изменений в субхондральном хряще. Все структуры сустава последовательно вовлекаются в патологический процесс, что определяет полиморфизм заболевания. Характеристика суставного синдрома и степень прогрессирования ОА зависят от индивидуальных клинических, генетических особенностей пациента, калибра и количества суставов, вовлеченных в деструктивный процесс, сопутствующих заболеваний.

Многообразие клинических проявлений, быстрота формирования функциональных нарушений и инвалидизации больных ОА определяют интенсивность исследований в данной области ревматологии. Ведущие ревматологические ассоциации рекомендуют врачам общей практики и ревматологам использовать на ранних стадиях болезни нефармакологические методы лечения в комбинации с обезболивающей терапией. В основе терапии должны лежать изменение образа жизни и условий труда, укрепление мышц, использование вспомогательных устройств. Данный подход улучшает функцию суставов и качество жизни пациента за счет уменьшения боли и в минимальной степени способен изменить скорость прогрессирования ОА. Эффективная обезболивающая терапия (анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)) характеризуется высокой частотой побочных эффектов и может сопровождаться дестабилизацией сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, функциональные и органические расстройства желудочно-кишечного тракта).

На поздних стадиях в качестве основных методов рассматриваются ортопедические и хирургические вмешательства, призванные изменить степень сформированных функциональных нарушений. Основными проблемами остаются скорость прогрессирования ОА и восстановление поврежденных структур сустава. Воздействию на метаболизм хряща и субхондральной кости принадлежит главная роль в медикаментозной терапии ОА. Согласно клиническим и наблюдательным исследованиям имеются неоспоримые доказательства эффективности препаратов медленного действия – так называемых хондропротекторов.

Как показали результаты клинических исcледований, глюкозамин [1, 2] и хондроитина сульфат [3, 4] облегчают симптомы ОА [5], что, вероятно, обусловлено их противовоспалительными свойствами. Тем не менее клиническая эффективность этих препаратов остается предметом дискуссий [4, 6]. Расхождения в оценке хондропротекторов связаны с развитием первичного и вторичного процессов, генетическими различиями включенных в анализ подгрупп населения, разнородностью клинических форм, объединенных в единую нозологию – ОА.

Эффективность использования глюкозамина в виде двух химических форм – сульфата и гидрохлорида исследовалась in vivo на моделях и в клинических исследованиях. Особое внимание уделялось фармакокинетике, побочным реакциям, сходству и различию эффектов представленных форм глюкозамина, а также их комбинаций с хондроитина сульфатом. Большинство эффектов глюкоз­амина наблюдалось при использовании глюкозамина сульфата. Обе соли глюкозамина ингибируют влияние интерлейкина (ИЛ) 1-бета, ядерного фактора каппа B (nuclear factor-kappa B, NF-κB), индуцируемой формы синтетазы оксида азота, циклооксигеназы-2, следствием чего являются противовоспалительные эффекты в культуре тканей [7]. Кроме того, глюкозамина гидрохлорид ингибирует активность металлопротеиназ, что определяет его противовоспалительные эффекты [8].

Глюкозамина гидрохлорид протестирован в комбинации с хондроитина сульфатом в эксперименте. Противовоспалительные эффекты и ингибирование катаболических реакций показаны при использовании как монотерапии глюкозамином, так и в комбинации с хондроитина сульфатом, что продемонстрировало их синергетический эффект [9].

Глюкозамина сульфат и гидрохлорид в модели коллагениндуцированного ОА оценивали по влиянию на деградацию хряща, воспаление синовиальной оболочки, костную резорбцию. Глюкозамина сульфат не влиял на формирование остеофитов при гистологической оценке. Между тем глюкозамина гидрохлорид значительно снижал прогрессирование формирования новых костных структур, ассоциированное с ингибированием продукции провоспалительного ИЛ-6 и индукцией противовоспалительного ИЛ-10 в синовиальной оболочке [10]. Влияние глюкозамина гидрохлорида в комбинации с хондроитина сульфатом на уменьшение боли и прогрессирование ОА в эксперименте подтверждено различными исследователями [11]. По результатам исследований in vitro и in vivo обе формы глюкозамина показали достоверное влияние на состояние тканей сустава при ОА. Однако на данном этапе невозможно сделать вывод о преимуществах отдельных химических форм препарата [7].

Систематический обзор, являющийся основой для рекомендаций OARSI (Osteoarthritis Research Society International – Международное научно-исследовательское общество по проблемам остеоартрита) по лечению ОА тазобедренных и коленных суставов, в последнем обновлении основан на результатах 19 плацебоконтролируемых исследований. В 16 из них использовали препараты глюкозамина сульфата (в 13 – пероральную форму, в 2 – внутримышечную и в 1 – внутрисуставную), в 3 – глюкозамина гидрохлорид. Обзор показал, что препараты глюкозамина обладали умеренной симптоматической эффективностью, значимые различия в эффекте между формами препарата отсутствовали [12]. Результаты исследований с использованием глюкозамина гидрохлорида были однородными, а исследования с применением глюкозамина сульфата имели несопоставимые для сравнения критерии протокола.

По результатам метаанализов глюкозамин признан безопасным лекарственным средством. Тем не менее о некоторых потенциальных побочных эффектах забывать не стоит. Первый и наиболее очевидный – аллергическая реакция при непереносимости моллюсков в анамнезе. Кроме того, глюкозамина сульфат присутствует в препарате в сочетании с натрия хлоридом, количество которого достигает 30% суточного потребления соли. Это касается прежде всего пациентов с артериальной гипертонией [13]. Наконец, глюкозамин способен влиять на метаболизм глюкозы и вызывать инсулинорезистентность [14]. Именно поэтому при длительном лечении пациентов с сахарным диабетом следует контролировать состояние углеводного обмена. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для определения долгосрочных эффектов глюкозамина в отношении чувствительности к инсулину.

Предполагается, что эффективность терапии глюкозамином и хондроитина сульфатом более высокая при прогрессирующем течении ОА, у пациентов с выраженными болевыми ощущениями, которые определены эффектами ИЛ-1-бета. В исследовании J.N. Gouze и соавт. (2006) глюкозамин блокировал ИЛ-1-индуцированную экспрессию матричных протеаз, таких как ММР-3, ММР-9, ММР-10, ММР-12, ADAMTS-1, провоспалительных цитокинов, хемокинов, факторов роста, что может объяснять клинические эффекты препарата (рис. 1) [15].

Для изучения предполагаемых внутриклеточных мишеней глюкозамина и хондроитина сульфата, а также влияния на метаболизм хряща V. Calamia и соавт. (2010) был проведен спектрометрический анализ белков в культуре хондроцитов в условиях экзогенного присутствия глюкозамина и/или хондроитина сульфата при ИЛ-1-бета-стимуляции [16]. Выделено 35 белков, отвечавших за передачу сигнала, энергетический потенциал клетки, синтез, окислительно-восстановительные и обменные процессы в хондроцитах. Отдельно выделены белки, модулируемые воздействием глюкоз­амина или хондроитина сульфата либо их совместным присутствием (рис. 2). В культуре хондроцитов при сочетанном воздействии глюкозамина и хондроитина сульфата отмечен синергетический эффект двух составляющих. Некоторые из белков – HSPB1, DPYL2, PGAM1, TAGL2 – синтезируются в хондроцитах только при совместном использовании глюкозамина и хондроитина сульфата. Показано, что 25% белков, модулируемых глюкозамином, участвуют в передаче сигнала, 15% – в окислительно-восстановительных реакциях и стресс-ответе, 25% – в синтезе белка. В то же время хондроитина сульфат влияет в основном на производство энергии (31%) и метаболические функции (13%), снижая уровень экспрессии анализируемых белков.

Исследование продемонстрировало не только возможность использования указанных белковых структур как маркеров эффективности лечения ОА, но и влияние данных препаратов на фундаментальные аспекты метаболизма хондроцитов.

Под влиянием хондроитина сульфата увеличивается синтез гиалуроновой кислоты в синовиоцитах [17]. Последние метаанализы подтвердили значимое влияние хондроитина сульфата на замедление темпов утраты хряща при ОА [18, 19].

В ряде клинических исследований проанализирована обоснованность комбинированного приема хондроитина сульфата и глюкозамина. Основным показателем эффективности терапии стало 20%-ное уменьшение боли в коленных суставах от исходного уровня в течение 24 недель. В отличие от комбинированного приема глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата, монотерапия этими препаратами достоверно не отличалась от терапии плацебо по влиянию на динамику минимальной боли. Но для пациентов с умеренной и сильной болью в начале исследования скорость наступления эффекта (критерии OMERACT-OARSI (Outcome Measures in Rheumatoid Arthritis Clinical Trials – оценка исходов ревматоидного артрита в клинических исследованиях)) была значительно выше при комбинированной терапии [20].

Скорее всего противоречия в результатах исследований по эффективности препаратов хондроитина сульфата и глюкозамина в клинической практике объясняются интерпретацией полученных данных. Так, в Северной Америке сульфат или гидрохлорид глюкозамина, хондроитина сульфат считаются нутрицевтиками, в то время как в большинстве европейских стран они продаются в качестве лекарственных средств. Таким образом, производство и реализация хондропротекторов в Европе осуществляется в соответствии со стандартами, разработанными для фармакологических препаратов. По результатам анализа сырья в Северной Америке были получены данные, свидетельствующие о различиях в содержании действующего вещества [21]. Наиболее значимые результаты (исследование GAIT (Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial – Исследование применения глюкозамина/хондроитина при артрите)) были получены в клинических исследованиях комбинированных форм хондроитина сульфата натрия с глюкозамина гидрохлоридом. Авторы объясняют это увеличением биодоступности препаратов. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что некоторые препараты глюкозамина содержат дополнительные соли или соединения, способные влиять на метаболизм глюкозамина [22]. Кроме особенностей продукта исследования, на результаты исследования безусловно влияет его дизайн и популяция пациентов, включенных в анализ [23].

Кокрановская база данных систематических обзоров по глюкоз­амину включает 20 исследований с участием 2570 пациентов. Последовательная оценка качества доказательств, отношения «польза – риск» показала, что глюкозамин уменьшал боль и улучшал физическую функцию с очень низкой токсичностью и с уровнем доказательности от умеренной до высокой [24]. Результаты исследования рентгенологического прогрессирования ревматоидного артрита на фоне приема глюкозамина продемонстрировали положительную динамику ширины рентгеновской суставной щели через 36 месяцев терапии. У пациентов с менее тяжелыми рентгенологическими изменениями коленных суставов получена более значимая морфологическая динамика при приеме глюкоз­амина. Кроме того, как было показано ранее, глюкозамин облегчал симптомы ОА независимо от базовой ширины суставной щели у пациентов с остеоартритом коленных суставов I и II рентгенологической стадии [25]. Вместе с тем, если в течение 6 месяцев эффект от хондропротективной терапии отсутствует, следует пересмотреть необходимость ее дальнейшего проведения.

Использование глюкозамина и хондроитина сульфата не изменяет уровень эстрадиола в сыворотке крови больных раком молочной железы, в связи с чем оценивается как безопасный подход в контролировании боли в суставах, вызванной приемом ингибитора ароматазы [26]. Десятилетнее проспективное наблюдение когорты из 76 904 мужчин и женщин, использовавших глюкозамин и хондроитина сульфат, продемонстрировало 35–45%-ное снижение риска аденокарциномы. Причем максимальное снижение риска было связано с интенсивным использованием глюкозамина [27].

Эффективным и безопасным препаратом в лечении больных ОА признан препарат Терафлекс, 1 капсула которого содержит 500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг хондроитина сульфата. В состав препарата Терафлекс Адванс кроме глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата входит ибупрофен (в 1 капсуле – 100 мг). Комбинация глюкозамина и ибупрофена обеспечивает синергетический обезболивающий эффект, в связи с чем использование малых доз НПВП позволяет достигать выраженного клинического эффекта. Это крайне важно на начальных этапах терапии ОА, когда обезболивание является приоритетным направлением в улучшении качества жизни пациента. Снижение дозы НПВП с сохранением эффективности терапии особенно важно для популяции больных старших возрастных групп с высоким уровнем коморбидности. Применение препарата Терафлекс Адванс повышает приверженность лечению и снижает лекарственную нагрузку.

Терапевтическая активность препарата Терафлекс имеет соб­ственную доказательную базу. Как показали результаты открытого исследования, проведенного в Институте ревматологии РАМН, к концу 3-го месяца лечения снижался уровень боли, скованности, улучшался функциональный статус больных. Треть пациентов к 12 месяцам терапии отказались от приема ибупрофена независимо от режима приема препарата Терафлекс (постоянного или курсового). Таким образом, интермиттирующая терапия препаратом Терафлекс (3 месяца – лечение, 3 месяца – перерыв) и постоянный прием препарата характеризовались одинаковой эффективностью в отношении влияния на боль, функцию суставов, снижение дозы применяемых НПВП и длительность последействия (таблица) [28]. Исследование комбинированной формы Терафлекса с ибупрофеном продемонстрировало хорошую переносимость, быстрое уменьшение боли, превышающее по скорости эффект изолированного использования Терафлекса или ибупрофена. Терафлекс Адванс рекомендован для лечения больных ОА в момент инициации терапии с последующим переводом пациентов на форму Терафлекса без НПВП [29].

Таким образом, возможности лечения больных с ОА включают препараты, улучшающие качество жизни с минимальным риском побочных эффектов. Класс хондропротекторов, рекомендованный Международными комитетами EULAR (European League Against Rheumatism – Европейская противоревматическая лига) и OARSI для лечения ОА, содержит хондроитина сульфат, соли глюкозамина в виде монотерапии или в комбинации. Использование этих лекарственных форм позволяет снизить боль, улучшить функциональные возможности больного ОА. Структурно-модифицирующий эффект выражается главным образом в замедлении рентгенологического прогрессирования заболевания.

Разработка новых лекарственных средств, позволяющих контролировать боль и влияющих на структурные составляющие сустава как органа при ОА, – задача крайне сложная. В настоящее время применение препаратов с высокой доказательной базой эффективности и безопасности на доклиническом уровне, в клинических исследованиях позволяет изменить исходы болезни и считается приоритетным.

ЕФЕКТИВНІСТЬ І БЕЗПЕКА ЗАСТОСУВАННЯ КОМБІНОВАНОГО ПРЕПАРАТУ ГЛЮКОЗАМІНУ та ХОНДРОЇТИНУ СУЛЬФАТУ В ПАЦІЄНТІВ З ОСТЕОАРТРИТОМ КОЛІННИХ СУГЛОБІВ

Резюме. Мета дослідження — вивчення ефективності та безпеки комбінованого препарату глюкозаміну і хондроїтину сульфату Артрон® Триактив у пацієнтів з остеоартритом колінних суглобів упродовж 6-місячної терапії. У дослідженні взяли участь 46 пацієнтів віком 48–75 років (середній вік — 62,3±6,8 року) з остеоартритом колінних суглобів I–III стадії та больовим синдромом >40 балів за візуальною аналоговою шкалою болю. Серед них було 27 жінок і 19 чоловіків. Препарат Артрон® Триактив застосовували по 1 таблетці 2 рази на добу протягом 6 міс. Ефективність та безпеку терапії оцінювали через 1; 3 і 6 міс за загальноприйнятими критеріями оцінки препаратів для лікування при остеоартриті. Оцінювали динаміку інтенсивності больового індексу за візуальною аналоговою шкалою, індекс WOMAC, швидкість проходження 30 м, потребу в нестероїдних протизапальних препаратах, а також загальну оцінку лікування на думку лікаря і пацієнта. Через 3 і 6 міс лікування відзначено достовірне зниження інтенсивності больового синдрому. Так, через 6 міс больовий синдром у спокої знизився в 3,3 раза, а при рухах — у 2,8 раза. При прийомі препарату, згідно з індексом WOMAC, статистично достовірно зменшується вираженість болю, ригідність і скутість суглобів, поліпшується функціональна активність. Систематичний прийом препарату Артрон® Триактив дозволив істотно знизити дозу нестероїдних протизапальних засобів, а у 43,5% учасників дослідження повністю відмінити їх через 6 міс. У 92% пацієнтів за оцінкою лікаря і у 89% — за оцінкою самих пацієнтів відзначили поліпшення стану здоров’я та симптомів остеоартриту у процесі 6-місячного лікування із застосуванням препарату Артрон® Триактив. Представлені дані свідчать про те, що препарат Артрон® Триактив є ефективним симптом-модифікуючим препаратом уповільненої дії. Він виявляє анальгезивну та протизапальну активність, сприяє поліпшенню функціонального стану опорно-­рухового апарату.

Резюме. Цель исследования — изучение эффективности и безопасности комбинированного препарата глюкозамина и хондроитина сульфата Артрон® Триактив у пациентов с остеоартритом коленных суставов в течение 6-месячной терапии. В исследовании участвовали 46 пациентов в возрасте 48–75 лет (средний возраст — 62,3±6,8 года) с остеоартритом коленных суставов I–III стадии и болевым синдромом >40 баллов по визуальной аналоговой шкале боли. Среди них было 27 женщин и 19 мужчин. Препарат Артрон® Триактив применяли по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 6 мес. Эффективность и безопасность терапии оценивали через 1; 3 и 6 мес по общепринятым критериям оценки препаратов для лечения при остеоартрите. Оценивали динамику интенсивности болевого индекса по визуальной аналоговой шкале, индекс WOMAC, скорость прохождения 30 м, потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах, а также общую оценку лечения по мнению врача и пациента. Через 3 и 6 мес лечения отмечено достоверное снижение интенсивности болевого синдрома. Так, через 6 мес выраженность болевого синдрома в покое снизилась в 3,3 раза, а при движении — в 2,8 раза. При приеме препарата, согласно индексу WOMAC, статистически достоверно уменьшается выраженность боли, ригидность и скованность суставов, улучшается функциональная активность. Систематический прием препарата Артрон® Триактив позволил существенно снизить дозу нестероидных противовоспалительных средств, а у 43,5% участников исследования полностью отменить через 6 мес. У 92% пациентов по оценке врача и у 89% — по оценке самих пациентов отмечено улучшение состояния здоровья участников и уменьшение выраженности симптомов остеоартрита в процессе 6-месячного лечения с применением препарата Артрон® Триактив. Представленные данные свидетельствуют о том, что препарат Артрон® Триактив является эффективным симптом-модифицирующим препаратом замедленного действия. Он обладает анальгезирующей и противовоспалительной активностью, способствует улучшению функционального состояния опорно-­двигательного аппарата.

Введение и актуальность темы

Фремингемское эпидемиологическое исследование (Framingham Osteoarthritis Study) продемонстрировало, что за последние 20 лет частота остеоартрита (ОА) коленных суставов в популяции значительно повысилась. Так,         мужчин и 18% женщин в возрасте старше 60 лет отмечают клинически значимый ОА [13], что приводит к хроническому болевому синд­рому, функциональным ограничениям, повышению риска развития коморбидных состояний и в конечном итоге — к инвалидизации [2].

Серьезные исследования патогенеза ОА позволили обозначить его не просто как болезнь износа (болезнь wear and tear), а как анормальное ремоделирование суставных тканей, управляемое множеством провоспалительных факторов, продуцируемых прежде всего субхондральной костью и синовией [1, 5]. Согласно современным представлениям ОА рассматривается как гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими последствиями, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и все структуры сустава — субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы [1], то есть ОА сегодня рассматривается как болезнь всего сустава [14].

В 2014 г. представлен алгоритм лечения пациентов с ОА коленных суставов Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза, остеоартрита и мышечно-­скелетных заболеваний (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases — ESCEO) [9]. Эти рекомендации подчеркивают необходимость комбинирования лечебных возможностей, включая фармакологические и нефармакологические методы. Ядро лечения (core set) формируют образование пациента, предоставление ему адекватной информации, уменьшение массы тела в случае ожирения (индекс массы тела (ИМТ) >25 кг/м), физическая программа (аэробика, силовые упражнения, упражнения на равновесие и др.). Важным моментом данных рекомендаций является то, что симптом-модифицирующие препараты замедленного действия (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA) включены в качестве препаратов первой линии при менеджменте ОА коленного сустава. Согласно последним рекомендациям, к SYSADOA относят хондроитин сульфат, глюкозамин, гиалуроновую кислоту, неомыляемые соединения авокадо и сои, а также диацереин. Раскрытие молекулярных механизмов деградации хряща и уточнения причин, ведущих к персистирующему воспалению непосредственно в тканях сустава, послужили основанием, что глюкозамин и хондроитин сульфат рекомендованы для лечения при ОА в качестве стартовых препаратов. Именно для этих соединений во многочисленных клинических исследованиях, проведенных в последние годы [4, 11, 15], доказан симптом-модифицирующий эффект при ОА, а также продемонстрировано структурно-модифицирующее действие, то есть способность препаратов влиять на прогрессирование патологических изменений при ОА.

Цель исследования — изучение эффективности и безопасности комбинированного препарата глюкозамина и хондроитина сульфата Артрон Триактив у пациентов с ОА коленных суставов в течение 6-­месячной терапии.

объект и методы исследования

Изучение клинической эффективности, переносимости и безопасности комплексного препарата глюкозамина и хондроитина сульфата Артрон Триактив проведено при участии 46 пациентов с ОА коленных суставов на базе отделения ревматологии и внутренней патологии Клинической больницы «Феофания» (Киев). В исследование были включены пациенты в возрасте 48–75 лет (средний возраст составил 62,3±6,8 года), среди них было 27 женщин и 19 мужчин. Всем пациентам установлен диагноз ОА коленных суставов в соответствии с критериями Американского колледжа ревматологов (ACR) [6, 7]. Критериями диагностики ОА коленных суставов согласно ACR (1991) являются:

  • наличие боли в коленном суставе;
  • наличие по крайней мере трех критериев из нижеперечисленных:
  • возраст >50 лет;
  • скованность в коленном суставе, сохраняющаяся <30 мин;
  • крепитация в суставе при движении;
  • болезненность при пальпации;
  • костные разрастания в области сустава;
  • отсутствие локального повышения температуры тела над суставом, определяемого при пальпации.

Все пациенты предъявляли жалобы на боль в коленных суставах, особенно после физической нагрузки и в конце дня (интенсивность боли при ходьбе ≥40 мм по визуальной аналоговой шкале — ВАШ), у 30 пациентов отмечалась крепитация, у 37 — ограничение подвижности, прежде всего разгибания в суставе. У 28 больных процесс был двухсторонний. Реактивный синовит визуализирован у 23 пациентов. Все больные принимали нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в течение последнего месяца в связи с болевым синдромом. У 39 (84,7%) пациентов отмечали избыточную массу тела, ИМТ в среднем составил 31,3±4,8 кг/м. Длительность течения ОА (от момента клинической манифестации) у 27 (58,7%) пациентов составила <5 лет, у 13 (28,3%) пациентов — 5–10 лет, у 6 (13,0%) пациентов — >10 лет. Всем больным проводили рентгенографию коленных суставов в двух проекциях в положении пациентов стоя для верификации стадии заболевания. Таким образом, у 5 пациентов установлена I стадия ОА, у 33 — II, у 8 — III стадия по классификации Кел­лгрена — Лоуренса [12].

Учитывая высокую коморбидность ОА, мы анализировали тщательно собранный анамнез и сопутствующую патологию пациентов, обращая особое внимание на сердечно-сосудистую патологию, сахарный диабет, хронические заболевания почек, болезни пищеварительного тракта. С этой целью всем пациентам проводили дополнительные исследования: электрокардиограмму, эхокардиографию при необходимости, определение глюкозы в крови, гликемического профиля и гликозилированного гемоглобина, определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), ультразвуковое исследование органов брюшной полос­ти и фиброгастродуоденоскопию при наличии жалоб со стороны пищеварительного тракта. Таким образом, у 12 пациентов диагностирован сахарный диабет II типа (средний показатель гликозилированного гемоглобина составил 7,8±2,7%), у 24 — артериальная гипертензия, у 17 — ишемическая болезнь сердца, при этом у 1 пациента в анамнезе — перенесенный инфаркт миокарда. 5 пациентов имели отягощенный анамнез по пептической язве, однако на момент обследования активности заболевания не выявлено. Хронические заболевания почек установлены у 4 пациентов, при этом СКФ составляла >60 мл/мин.

Все пациенты подписали информационное согласие на участие в исследовании.

Критериями исключения из исследования были: незначительный болевой синдром (<40 мм по ВАШ), вторичный ОА, одновременное применение других SYSADOA.

Пациентам назначали комплексный препарат, относящийся к группе SYSADOA, Артрон Триактив («Unipharm», США). В состав препарата Артрон Триактив входит хондроитина сульфат 300 мг, глюкозамина гидрохлорид 500 мг и метилсульфонилметан 250 мг. Особенно ценным является то, что в состав препарата входит метилсульфонилметан, который является источником серы — крайне важным микроэлементом для метаболизма суставного хряща [10]. Препарат назначали по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 6 мес. Эффективность и безопасность терапии оценивали через 1; 3 и 6 мес терапии. Общая продолжительность курса лечения составляла 6 мес. Одновременно с медикаментозной терапией пациентам были даны рекомендации по модификации образа жизни: необходимость уменьшения массы тела и адекватная физическая активность. Учитывая высокую выраженность болевого синдрома (в исследование были включены пациенты с болевым индексом по ВАШ >40 мм), участникам исследования было рекомендовано применение НПВП в индивидуальных дозах, однако проводился контроль за снижением дозы препаратов и полной отменой их приема.

Проводили опрос и клинический осмотр всех пациентов с целью выявления жалоб и возможных побочных реакций в течение проводимой терапии.

Эффективность терапии оценивали по общепризнанным критериям оценки препаратов для лечения при ОА [3]:

1. Оценка выраженности болевого синдрома по ВАШ при ходьбе и в покое. На отрезке прямой в 10 см больной отмечал интенсивность боли, где 0 см — полное отсутствие боли, 0–2 см — незначительная боль, 2–4 см — слабая боль, 4–6 см — умеренная боль, 6–8 см — выраженная боль, 8–10 см — невыносимая боль, вызывающая страдания.

2. Оценка индекса WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities Arthrose index) для ОА является общепринятой анкетой, предназначенной для оценки симптомов гонартроза (функциональности) самим пациентом [8] с помощью содержащихся в ней 24 вопросов, распределенных по трем разделам. Первая субшкала содержит 5 вопросов, позволяет оценить болевую симптоматику; вторая субшкала (2 вопроса) — выраженность ригидности суставов; третья субшкала (17 вопросов) касается проявлений физической активности и ограничения подвижности коленных суставов. Ответы на эти вопросы дает сам пациент, при этом используется ВАШ.

3. Время прохождения прохождения дистанции в 30 м. Оценивал врач при осмотре пациента в начале лечения и через 1; 3 и 6 мес.

4. Потребность в применении НПВП оценивали при первичном осмотре пациента, а также через 3 и 6 мес. Учитывали дозу препарата в перерасчете на диклофенак. Эквивалентными дозами 150 мг диклофенака является 1100 мг напроксена, 20 мг пироксикама, 2400 мг ибупрофена, 300 мг кетопрофена.

5. Обобщенная оценка эффективности терапии, по мнению врача и пациентов, выражалась как «улучшение», «без изменений», «ухудшение».

Таким образом, эффективность препарата Артрон Триактив оценивали по влиянию на динамику вышеперечисленных показателей, характеризующих степень клинической выраженности воспалительных явлений и функционального состояния суставов. Переносимость препарата оценивали на основании субъективных жалоб пациентов и результатов объективных клинических и лабораторных исследований. Статистичес­кую обработку проводили с использованием методов параметрической статистики. Рассчитывали средние значения показателей, их стандартную ошибку. Дос­товерность различий определяли по критерию Стьюдента на уровне значимости не менее 95% (р≤0,05).

Результаты исследования
и их обсуждение

У большинства пациентов отмечали достаточно высокую интенсивность болевого синдрома — 37,7±2,13 балла в покое и 84,37±2,76 балла — при движении. Через 1 мес лечения отмечено снижение интенсивности болевого синдрома по данным ВАШ, однако они не достигли статистически значимой разницы. Через 3 и 6 мес лечения выраженность болевого синдрома продолжала прогрессивно снижаться: наблюдалось статистически значимое снижение показателей болевого синдрома по ВАШ (таблица). Так, выраженность болевого синдрома в покое уменьшилась за период лечения в 3,3 раза, а болевой синдром при движении — в 2,8 раза. Таким образом, применение комплексной терапии НПВП и SYSADOA достоверно влияло на снижение интенсивности болевого синдрома.

Таблица

Показатели болевого индекса (по ВАШ) у обследуемых пациентов с ОА коленных суставов

ВАШ, баллов До лечения Через
1 мес 3 мес 6 мес
В покое 37,7±2,13 26,4±2,24p>0,05 15,6±2,46p<0,01 11,3±1,37p<0,01
При движении 84,37±2,76 76,7±2,67p>0,05 43,4±2,64P<0,05 30,2±3,12p<0,01

 

Главным критерием оценки эффективности терапии был функциональный индекс WOMAC (рис. 1). Анализ результатов показал его достоверное снижение в группе больных уже через 1 мес от начала терапии; через 3 и 6 мес отмечено стойкое снижение данного показателя. Так, через 1 мес наблюдалось улучшение функциональной активности и снижение показателя на 19,7% (p<0,05), а через 6 мес — на 54,2% (p<0,01).

Рис. 1.

Динамика функционального индекса (WOMAC) в процессе лечения препаратом Артрон Триактив

На рис. 2 продемонстрировано достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома, особенно при увеличении длительности приема препарата. Максимально снижение боли (в 2,6 раза) отмечено через 6 мес терапии. Однако уже через 1 мес наблюдалось уменьшение выраженности боли: с 223±32,7 балла исходно до 159±24,6 балла через 1 мес (p<0,05). Показатели субшкалы боли индекса WOMAC коррелируют с показателями ВАШ.

Рис. 2.

Динамика боли (WOMAC) в процессе лечения препаратом Артрон Триактив

Аналогичным образом изменялись показатели скованности (рис. 3). На фоне лечения препаратом Артрон Триактив у больных ОА коленного сустава отмечали достоверное уменьшение скованности в пораженных суставах, что увеличивалось по мере увеличения длительности приема препарата с максимально позитивными показателями через 6 мес лечения. Через 3 и 6 мес установлено статистически значимые различия с исходными показателями скованности в суставах.

Рис. 3.

Динамика скованности (WOMAC) в процессе лечения препаратом Артрон Триактив

Уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение функциональных показателей позитивно повлияло на время прохождения 30 м, которое оценивали в процессе лечения. Так, изначально средние показатели прохождения 30 м составили 73,7±1,97 с, через 1 мес показатели незначительно снизились — 68,42±0,65 с (p>0,05). Через 3 и 6 мес наблюдалось более выраженное уменьшение времени прохождения 30 м: до 53,3±0,86 с (p<0,05) и 53,13±0,62 с (p<0,05). Таким образом, через 6 мес терапии время, затраченное на прохождение 30 м, уменьшилось на 20 с.

Необходимо также отметить, что на фоне лечения препаратом Артрон Триактив у пациентов значительно уменьшалась потребность в применении НПВП. Через 1 мес терапии только 1 пациент отменил прием диклофенака, однако 28 (60,9%) пациентов отметили снижение дозы НПВП или даже интермиттирущий прием. Через 3 мес терапии 32,6% отменили прием диклофенака (или других НПВП), через 6 мес этот показатель возрос до 43,5% (20 пациентов). Через 6 мес приема препарата Артрон Триактив только 6 пациентов продолжили применение НПВП в полной дозе из-за болевого синдрома, рецидивирующего синовита (2 пациента) и значительных функциональных ограничений (пациенты с ОА ІІІ стадии).

Оценки эффективности лечения препаратом Артрон Триактив, проведенные врачом и пациентом, практически не отличались друг от друга: улучшение отмечено у 89,1% больного по версии пациентов и у 91,3% — по версии врачей (рис. 4). Ухудшение состояния, по мнению врача и самого больного, отмечено только у 1 пациента с ОА ІІІ стадии, тяжелыми функциональными нарушениями и стойким болевым синдромом. Пациенту рекомендована консультация ортопеда-травматолога и проведение тотального эндопротезирования сустава. Улучшение отметили 41 (89,1%) пациент по оценке самих больных и 42 (91,3%) пациента — по оценке врачей. Такие показатели связаны, прежде всего, с SYSADOA: влиянием на боль и функциональные ограничения. Именно эти показатели достоверно изменились в процессе лечения.

Рис. 4.

Оценка эффективности лечения препаратом Артрон Триактив врачом и пациентами

Переносимость препарата Артрон Триактив была очень хорошей, о чем свидетельствует то, что ни один пациент не прервал исследования. Из побочных эффектов, не требовавших прерывания лечения, отмечены запор — у 2 пациентов, изжога — у 2, тошнота — у 1, головная боль — у 1. Однако эти побочные эффекты наблюдались у пациентов в период применения НПВП, поэтому четко определить, чем обусловлены данные побочные эффекты — приемом НПВП или SYSADOA — достаточно трудно. Обострений пептической язвы у пациентов, имеющих это заболевание в анамнезе, не отмечалось. Во время проведения исследования особое внимание уделялось пациентам с коморбидными состояниями: при каждом контрольном визите тщательно собирали жалобы, проводили изменение АД и определение уровня глюкозы в крови. Необходимо отметить, что исследуемый препарат не оказывал отрицатель­ного влияния на АД и частоту сердечных сокращений, являющихся основными показателями сердечной деятельности и гемодинамики: после завершения клинического исследования у больных не отмечено достовер­ных изменений этих показателей по сравнению с исходным уровнем до лечения. Клинические анализы крови и мочи до и после лечения оставались в пределах нормы. При контрольных изменениях уровня глюкозы в крови у всех пациентов отмечали компенсацию или субкомпенсацию сахарного диабета без эпизодов декомпенсации и появления значимых осложнений заболевания во время исследования.

Таким образом, в ходе проведенного клинического исследования эффективности и переносимости комбинированного препарата глюкозамина и хондроитина сульфата Артрон Триактив для лечения при ОА подтверждены его симптом-модифицирующие эффекты, а именно: значительное и достоверное влия­ние на болевой синдром, улучшение функционального состояния суставов и уменьшение потребнос­ти в применении НПВП. Учитывая то, что согласно последним рекомендациям по лечению ОА коленных суставов [9], применять SYSADOA следует длительно и даже беспрерывно, всем пациентам рекомендовано продолжить прием комбинированного препарата Артрон Триактив для достижения лучших результатов.

Выводы

1. Представленные данные свидетельствуют о том, что препарат Артрон Триактив является эффективным SYSADOA. Он обладает анальгезирующей и противовоспалительной активностью, улучшает функциональное состояние опорно-­двигательного аппарата.

2. Основные клинически значимые эффекты развиваются в течение 3 мес, достигая статистической разницы с исходными показателями, в дальнейшем наблюдается улучшение показателей (болевой индекс ВАШ, индекс WOMAC, время прохождения 30 м) с максимально позитивными результатами через 6 мес терапии.

3. На фоне применения препарата Артрон Триактив удается существенно снизить суточную потребность в НПВП: 43,5% пациентов отменили прием НПВП, остальные — существенно снизили дозу.

4. Отличительной особенностью препарата Артрон Триактив является хорошая переносимость. В процессе наблюдения не отмечено значимых ослож­нений со стороны сердечно-сосудистой сис­темы и пищеварительного тракта, требующих отмены данной терапии. Лечение препаратом Артрон Триактив можно длительно проводить в режиме монотерапии или в комбинации с другими методами, поскольку он характеризуется хорошей переносимостью и высокой безопасностью.

5. У 92% пациентов по оценке врача и 89% — по оценке самих пациентов отмечено улучшение состояния и симптомов ОА в процессе 6-месячного лечения с применением препарата Артрон Триактив.

Список использованой литературы
  • 1. Головач И.Ю. (2014) Остеоартрит: современные фундаментальные и прикладные аспекты патогенеза заболевания. Боль. Суставы. Позвоночник, 3 (15): 54–58.
  • 2. Зоткин Е.Г., Шкиреева С.Ю. (2012) Особенности ведения пациентов с остеоартрозом в первичном звене здравоохранения. Рус. мед. журн. (РМЖ), 34: 1665–1668.
  • 3. Нейко Є.М., Головач І.Ю. (2001) Методика клінічного обсте­ження суглобів при рев­матичних захворюваннях: Навч. посіб. Івано-Франківськ, 72 с.
  • 4. Радченко В.А., Болховитина Н.А., Болховитин П.В. (2009) Эффективность и переносимость препарата «Артрон Триактив Форте» в системе лечения повреждений суставов у спортсменов. Ортопедия, травматология и протезирование, 4: 73–78.
  • 5. Шуба Н.М., Воронова Т.Д., Тарасенко Т.М., Крилова А.С. (2012) Нові аспекти патогенезу остеоартрозу та шляхи його корекції. Укр. мед. часопис, 2(88): 113–119.
  • 6. Altman R., Asch E., Bloch D. et al. (1986) Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee of the American Rheumatism Association. Arthritis Rheum., 29: 1039–1049.
  • 7. Altman R.D. (1991) Criteria for classification of clinical osteoarthritis. J. Rheumatol., 18 (27): 10–12.
  • 8. Bellamy N., Buchanan W.W., Goldsmith C.H. et al. (1988) Validation study of WOMAC. A health status instrument for measuring clinically impotant patient relevant outcomes to antirheumatic drug therapy in patients with osteoarthritis of the hip or knee. J. Rheumatol., 15: 1833–1840.
  • 9. Bruyеre O., Cooper C., Pelletier J.-P. et al. (2014) An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally: A report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Semin. Arthritis. Rheum., 44(3): 253–263.
  • 10. Clayton J.J. (2007) Nutraceuticals in the management of osteoarthritis, 30(8): 624–629.
  • 11. Hochberg M.C., Martel-Pelletier J., Monfort J. et al. (2016) Combined chondroitin sulfate and glucosamine for painful knee osteoarthritis: a multicentre, randomised, double-blind, non-inferiority trial versus celecoxib. Ann. Rheum. Dis., 75(1): 37–44.
  • 12. Kellgren J.H., Lawrence J.S. (1957) Radiological assessment of osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis., 16: 494–501.
  • 13. Linsell L., Dawson K., Zondervan K. et al. (2005) Population survey comparing older adults with hip versus knee pain in primary care. Br. J. Gen. Pract., 55: 192–198.
  • 14. Loeser R.F., Goldrina S.R., Scanzello C.R. et al. (2012) Osteoarthritis: A Disease of the Joint as an Organ. Arthritis Rheum., 64(6): 1697–1707.
  • 15. Martel-Pelletier J., Roubille C., Abram F., Hochberg M.C. et al. (2015) First-line analysis of the effects of treatment on progression of structural changes in knee osteoarthritis over 24 months: data from the osteoarthritis initiative progression cohort. Ann. Rheum. Dis., 74(3): 547–556.
  • 16. Nguyen U.D.T., Zhang Y., Niu J. et al. (2010) Increasing prevalence of knee pain and symptomatic knee osteoarthritis. Paper presented at: American College of Rheumatology. Association of Rheumatology Health Professionals Annual Scientific Meeting, Atlanta, GA, 2010.

Адрес для переписки:
Головач Ирина Юрьевна
03680, Киев, ул. Академика Заболотного, 21
Клиническая больница «Феофания»
отделение ревматологии и внутренней патологии
E-mail: [email protected]

Хондропротекторы — основа конструктивной терапии заболеваний суставов

В современной схеме лечения остеоартроза и других болезней суставов важное место отводится хондропротекторам. Согласно рекомендациям Ассоциации ревматологов Украины они, наряду с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), являются основой терапевтического подхода у больных остеоартрозом.

Основными хондропротекторами являются глюкозамин и хондроитин сульфат. Они являются естественными компонентами суставного хряща, входят в состав протеогликанов и гликозаминогликанов хрящевой ткани. Важнейшим моментом патогенеза остеоартроза является формирование протеогликановой недостаточности (Е. М. Нейко, И. Ю. Головач, 2000), заключающейся в деполимеризации белково-полисахаридных комплексов с образованием более мелких соединений, которые покидают хрящ. При этом также нарушается функция хондроцитов, они синтезируют менее стабильные протеогликаны, развивается утрата физиологических свойств хряща, что сопровождается образованием в хряще эрозий и трещин.

Глюкозамин и хондроитин сульфат применяют в лечении остеоартроза и сходных заболеваний как натуральные метаболиты в качестве средств, способных оказать защитное действие в отношении хряща.

Глюкозамин является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. При пероральном приеме глюкозамин хорошо всасывается (глюкозамин сульфат — до 80%, глюкозамин гидрохлорид — до 95% за счет лучшей растворимости), после прохождения печени в кровь поступает около 20-25% препарата. Радиоизотопные исследования демонстрируют отчетливую тропность глюкозамина к суставным тканям. Около 30% введенного препарата длительно персистирует в соединительной ткани.

В многочисленных исследованиях фармакологических эффектов глюкозамина установлено благоприятное влияние на метаболизм хряща — усиление анаболических и ослабление катаболических процессов. Установлены стимуляция глюкозамином синтеза протеогликанов и коллагена, повышение продукции компонентов внеклеточного матрикса, при этом свойства гликозаминогликанов и протеогликанов (по данным хроматографического анализа) были близки к физиологическим. Глюкозамин стимулировал включение 35S4 (маркера синтеза гликозаминогликанов) в хондроциты и усиливал синтез гликозаминогликанов в культуре клеток, а также стимулировал in vitro и in vivo захват 35S4 и 3Н-пролина суставным хрящем. Повышение синтетической активности хондроцитов сопровождалось ингибированием хондролизиса, обусловленным торможением активности хондролитических протеиназ (коллагеназ и др.). Препарат препятствовал повреждающему действию дексаметазона и некоторых НПВП на хондроциты и матрикс. В этих случаях он оказывал хондропротекторный и остеотропный эффект, способствовал нормализации содержания общих хондроитинсульфатов и активности щелочной фосфатазы. Глюкозамин проявляет умеренное противовоспалительное действие на различных моделях воспаления. Оно не связано с подавлением синтеза простагландинов, а реализуется за счет антиоксидантной активности (путем блокирования образования супероксидных радикалов) и подавления активности лизосомальных ферментов.

В исследованиях, посвященных переносимости глюкозамина, установили отсутствие токсичности и наличия тяжелых побочных эффектов, а также клинических, биохимических или гематологических изменений при длительном его приеме. Случаи легких побочных эффектов, преходящих нередко без отмены препарата, были на уровне плацебо и составляли около 7% (1-16%) — легкая тошнота, головокружение, жидкий стул и т. д.

В большинстве проведенных краткосрочных (4-6 недель) клинических исследований эффективность глюкозамина в дозах 800-1500 мг/сут у больных остеоартрозом превышала таковую плацебо и была эквивалентна эффективности ибупрофена и диклофенака. Глюкозамин несколько уступал НПВП по скорости наступления обезболивающего и противовоспалительного действия, однако обладал отчетливым последействием. Заметное улучшение клинических симптомов (по оценке в баллах боли при ходьбе и в покое, выраженности синовита, функционального индекса Лекена) проявлялось через 2-3 недели от начала лечения с сохранением эффекта в течение месяца и более после отмены лечения, что позволяет проводить прерывистые курсы лечения.

В длительных исследованиях, когда терапия глюкозамином в дозе 1500 мг/сут у больных остеоартрозом продолжалась в течение 1-3 лет, хороший и отличный результат был получен у 50-60% больных, удовлетворительный — у 25-30% больных. При этом отмечено, что для четкой оценки результатов лечения следует принимать глюкозамин не менее 6-12 недель, что вполне объяснимо с учетом особенностей кровоснабжения суставов и темпов обмена веществ в тканях сустава.

Хондроитин сульфат образуется в организме из глюкозамина, его молекула в 100-200 раз больше своего предшественника. Полианионная молекула хондроитин сульфата является неотъемлемой частью аггрекановой структуры и ответственна за ячеистые и физико-химические свойства хряща. Кроме того, хондроитин сульфат служит основой для синтеза гиалуроновой кислоты, обеспечивающей смазку, необходимую для функционирования суставов.

У больных остеоартрозом метаболизм хондроитин сульфата нарушен, кластеры патологических хондроцитов вырабатывают неполноценное основное вещество хрящевой ткани.

Фармакокинетические исследования показали, что при пероральном приеме биодоступность препарата составляет 13-15%, ввиду значительных размеров молекулы. В других исследованиях было установлено, что в крови находится как полная форма препарата, так и его компоненты, образующиеся в результате деградации под влиянием пищеварительных ферментов кишечника. Исследования in vivo и in vitro, касающиеся метаболизма введенного извне хондроитин сульфата, показали, что препарат проникает в матрицу хондроцитов человека, не изменяя качества протеогликанов, которые они вырабатывают. Хондроитин сульфат стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов, значительно снижает активность хондроитиназы в синовиальной жидкости. Хондроитин сульфат обладает выраженным тропизмом к тканям, богатым гликозаминогликанами и, в частности, к суставному хрящу. При этом отмечено, что хондроитин сульфат участвует также в процессе минерализации кости, регулируя кальциевый баланс in vitro и благоприятствуя процессам окостенения.

Исследования, посвященные фармакологическим эффектам хондроитин сульфата, установили наличие противовоспалительной активности. Дополнительным фактором, объясняющим противовоспалительное действие хондроитин сульфата, может быть его антитромботический эффект. Показано, что хондроитин сульфат может препятствовать образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуляторном русле ввиду своей структурной близости к гепарину.

В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность хондроитин сульфата в отношении влияния на болевой синдром и функциональное состояние суставов.

В большинстве клинических исследований, в которых сравнивался эффект хондроитин сульфата и НПВП отмечалось, что хондроитин сульфат в дозе 1200 мг/сут так же эффективен, как диклофенак и ибупрофен в терапевтических дозах, и более эффективен, чем плацебо в отношении уменьшения боли и увеличения подвижности суставов у больных остеоартрозом. Хотя эффект хондроитин сульфата наступал несколько позже (на 6-8-й неделе лечения) по сравнению с действием НПВП (на 1-2-й неделе лечения), он держался более длительно после прекращения лечения (рис.). Немаловажным преимуществом препарата является хорошая переносимость, побочные проявления при его приеме незначительны и нечасты — около 1-3% случаев, тогда как при приеме НПВП они более серьезны (прежде всего желудочно-кишечные кровотечения, изъязвления и т.п.) и встречаются у 30-40% лиц. Как правило, переносимость хондроитин сульфата и плацебо была одинаковой.

Теоретические предпосылки дают основание предполагать наличие синергизма у хондроитин сульфата и глюкозамина в плане хондропротекторного эффекта. Он заключается в стимулировании метаболизма хондроцитов и синовиоцитов, ингибировании активности ферментов, способствующих деградации матрикса хряща, улучшении микроциркуляции сосудистого русла периартрикулярных тканей (гепариноподобный эффект хондроитин сульфата). Исследования с культурами клеток и животными моделями подтверждают эту гипотезу. Повышение клинической эффективности лечения остеоартроза при добавлении хондроитин сульфата к глюкозамину было отмечено в нескольких недавних работах.

В последние годы в связи с повсеместным пересмотром оценки лекарственных препаратов в соответствии с требованиями доказательной медицины был проведен ряд современных качественных испытаний, касающихся клинической эффективности хондропротекторов.

Полученные данные (табл.) свидетельствуют, что хондроитин сульфат и глюкозамин оказывают не только симптоматическое действие, но также способны благоприятно повлиять на метаболизм хряща, восстанавливая его структуру и нормализуя обмен. В конечном итоге, эти хондропротекторы действительно оказывают защитное действие в отношении суставного хряща, препятствуют его разрушению и способствуют (хотя бы частично) его восстановлению. Эти данные дают основание считать, что хондроитин сульфат и глюкозамин обладают также и патогенетическим действием и способны оказывать модифицирующее влияние на течение остеоартроза. Это позволяет расширить диапазон лечебного действия этих средств. По мнению многих специалистов, хондропротекторы с доказанным защитным эффектом в отношении хряща должны стать основой длительной базисной терапии остеоартроза. Анализируя клиническую эффективность и переносимость хондропротекторных средств в Украине, следует выделить несомненные преимущества хондроитин сульфата и глюкозамина как достаточно эффективных и безопасных препаратов.

Благоприятные клинико-фармакологические свойства глюкозамина делают его препаратом выбора для базисной терапии остеоартроза. Средняя эффективная суточная доза препарата не менее 1500 мг в сутки. Лечение глюкозамином дает возможность получить эффект уже через 2-4 недели.

Применение хондроитин сульфата (его суточная доза в среднем составляет 1000-1500 мг) особенно показано у пожилых больных при сопутствующем атеросклерозе, ожирении, нарушении липидного обмена, метаболическом синдроме, сопутствующем сахарном диабете, благодаря наличию антитромботического гепариноподобного эффекта и снижению уровня холестерина и липопротеидов. По сравнению с глюкозамином эффект хондроитин сульфата наступает несколько позднее. Поэтому начинать терапию препаратом целесообразно, когда ожидаемый лечебный эффект может быть отсрочен; либо болевой синдром следует купировать одновременным приемом НПВП. В этих случаях оказывается достаточной меньшая доза НПВП.

Совместное применение хондроитин сульфата и глюкозамина обеспечивает более быстрое насыщение организма хондропротекторами по сравнению с действием одного компонента, а также более выраженный клинический эффект. Их совместное назначение показано при необходимости усиления действия, когда эффект одного препарата недостаточен. Такой подход дает возможность снизить дозу каждого препарата.

На первом плане лечения остеоартроза (2-4 неделя), особенно при наличии болевого синдрома, хондропротекторы следует сочетать с НПВП. В последующем доза НПВП может быть снижена за счет нарастающего эффекта хондропротекторов, либо НПВП даже могут быть отменены. Это обстоятельство позволяет уменьшить число побочных эффектов и повысить безопасность лечения. Продолжительность приема хондропротекторов, учитывая особенности их действия, должны быть не менее 12 недель. В то же время, как показывают клинические наблюдения, длительная — до 3 лет — терапия хондропротекторами дает наилучшие результаты. По клиническим показаниям вполне оправдана может быть прерывистая схема лечения по 12-16 недель с перерывом на 8-10 недель.

Таким образом, новейшие исследования позволили с учетом всех требований доказательной медицины подтвердить клиническую значимость хондропротекторов в лечении остеоартроза. Хондроитин сульфат и глюкозамин, использованные в качестве основы длительной базисной терапии больных остеоартрозом, способны существенно изменить течение болезни.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

28.10.2021 Інфекційні захворювання Азитроміцин в успішному лікуванні COVID‑19: погляд сімейного лікаря

Новий коронавірус тяжкого гострого респіраторного синдрому 2 типу (SARS-CoV‑2), що спричиняє коронавірусну хворобу (COVID‑19), став причиною мільйонів випадків захворювання та смерті. На початку пандемії Національний інститут охорони здоров’я США не рекомендував жодних методів лікування для амбулаторного використання (NIH, 2020). Це створило складну проблему для лікарів первинної ланки, яким часто доводиться надавати медичну допомогу пацієнтам на початку їхнього захворювання (Rawaf S. et al., 2020)….

28.10.2021 Інфекційні захворювання Серратіопептидаза як протизапальний та фібринолітичний засіб при COVID‑19

Пандемія коронавірусної хвороби (COVID‑19), спричиненої коронавірусом тяжкого гострого респіраторного синдрому (SARS-CoV‑2), стала суттєвою загрозою для громадського здоров’я. З огляду на високі показники смертності при COVID‑19 існує нагальна потреба пошуку дієвих препаратів, здатних протидіяти вірусу, зменшувати тяжкість перебігу хвороби та покращувати прогноз (Altay et al., 2020). В умовах пандемії переосмислення і використання добре відомих препаратів набуло переваги над пошуком нових медикаментів. Зокрема, серратіопептидаза (СП) може бути корисним ад’ювантом в лікуванні COVID‑19….

28.10.2021 Інфекційні захворювання Особливості клінічного перебігу гострого риносинуситу при СОVID-19

19-22 вересня відбувся XIII з’їзд оториноларингологів України. Значний інтерес науковців зумовило актуальне наразі питання щодо особливостей порушення функцій з боку ЛОР-органів у пацієнтів, хворих на СОVID-19. У рамках заходу свою доповідь представила завідувачка кафедри оториноларингології, доктор медичних наук, професор Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ) Юлія Валеріївна Дєєва, висвітливши механізми порушення нюхового сприйняття та обґрунтувавши частоту появи цього симптому залежно від тяжкості перебігу захворювання. Дані базуються на аналізі роботи КНП «Олександрівська клінічна лікарня м. Києва» та іноземних досліджень….

27.10.2021 Інфекційні захворювання Клінічні випадки ведення пацієнтів з COVID-19

Незважаючи на значну тривалість пандемії COVID‑19, препаратів для етіотропного лікування цього захворювання й досі не створено. Втім, пацієнти з COVID‑19 потребують ефективної профілактики й лікування супутніх патогенетичних процесів і синдромів, що обтяжують перебіг коронавірусної інфекції та становлять загрозу для життя. Зокрема, це вплив на цитокіновий шторм, дисфункцію ендотелію, гіперкоагуляцію та тромбоз, лікування бактеріальних ускладнень тощо. В наших лікарів уже давно існує потреба обміну досвідом у лікуванні пацієнтів з коронавірусною інфекцією. З огляду на це пропонуємо до уваги читачів реальні клінічні випадки лікування пацієнтів з COVID‑19….

Глюкозамин: влияет ли он на уровень сахара в крови?

Хотя глюкозамин технически является разновидностью сахара, он не влияет на уровень сахара в крови или чувствительность к инсулину. Некоторые ранние исследования показали, что глюкозамин может ухудшать инсулинорезистентность, что может способствовать повышению уровня сахара в крови у людей с диабетом 2 типа. Но более поздние исследования опровергли эти выводы.

Глюкозамин — одна из самых популярных пищевых добавок, продаваемых в Соединенных Штатах, хотя результаты исследований в отношении его способности уменьшать боль при остеоартрите неоднозначны.

Хотя глюкозамин не влияет на уровень глюкозы или чувствительность к инсулину, он может взаимодействовать с другими лекарствами, которые вы принимаете, такими как варфарин (Coumadin, Jantoven), разжижающим кровь. Как и в случае с любой диетической добавкой, поговорите со своим врачом, прежде чем добавлять глюкозамин в свой ежедневный режим.

Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо. в ваш почтовый ящик.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей достижения, советы по здоровью и актуальные темы о здоровье, например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.

Узнайте больше о нашем использовании данных

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие Информация выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими информация, которая у нас есть о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать в себя защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности. практики.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте. в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе на последней информации о здоровье.

Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.

Пожалуйста, попробуйте еще раз

  • Дегенеративные изменения позвоночника: это артрит?
  • Боль в копчике
01 ноября 2017 г. Показать ссылки
  1. Сульфат глюкозамина. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 6 октября 2017 г.
  2. Глюкозамина гидрохлорид. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 6 октября 2017 г.
  3. N-Ацетилглюкозамин. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.therapeutresearch.com. По состоянию на 6 октября 2017 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

Влияние перорального сульфата глюкозамина на чувствительность к инсулину у людей

Поскольку глюкозамин в настоящее время широко используется из-за его предполагаемого положительного воздействия на пациентов с остеоартритом, казалось важным рассмотреть его возможные побочные эффекты на метаболизм глюкозы.Многие субъекты, принимающие глюкозамин от остеоартрита, страдают ожирением, инсулинорезистентностью, диабетом или подвержены риску развития диабета, и установлено, что глюкозамин вызывает инсулинорезистентность у крыс и мышей. Гипотезы предполагают, что глюкозамин вызывает резистентность к инсулину, непосредственно вступая в путь биосинтеза гексозамина. Было высказано предположение, что это обеспечивает модель вызванных глюкотоксичностью дефектов действия и секреции инсулина (1), поскольку в условиях гипергликемии большее количество глюкозы метаболизируется через гексозаминовый путь.Поэтому мы предприняли это исследование, чтобы определить, оказывает ли глюкозамин, принимаемый в рекомендуемых дозах для лечения остеоартрита, какое-либо пагубное влияние на метаболизм глюкозы.

В исследовании приняли участие семь человек с ожирением (ИМТ ≥27 кг / м 2 ) и семь худых (ИМТ ≤27). Трое из пациентов с ожирением и двое из худых имели нарушение толерантности к глюкозе (IGT). Каждый субъект проходил базовый 4-часовой тест на переносимость еды (МТТ) и часто отбираемый внутривенный тест на толерантность к глюкозе до и после 4 недель приема глюкозамина сульфата (500 мг, три раза в день).

Исходно уровни глюкозы и инсулина в плазме натощак составляли 5,4 ± 0,3 ммоль / л и 14,4 ± 3,6 мкЕд / мл у лиц с ожирением по сравнению с 4,8 ± 0,3 и 10,8 ± 4,9 у худых, соответственно. После 4 недель лечения глюкозамина сульфатом не было изменений в уровнях глюкозы, инсулина или липопротеинов в плазме натощак.

После 4 недель лечения сульфатом глюкозамина не было изменений в области под 4-часовой кривой глюкозы в плазме (AUC gluc ) (1,551 ± 55 vs.1,539 ± 55 ммоль · л -1 · ​​мин -1 ) и 4-часовая кривая инсулина плазмы МТТ (AUC ins ) (17,903 ± 8,745 против 17,861 ± 9,406 мЕд / л · мин) у всех субъектов .

Чувствительность к инсулину была значительно снижена на исходном уровне у лиц с ожирением по сравнению с худыми субъектами (худощавые: 3,58 ± 0,6; ожирение: 1,2 ± 0,4 × 10 −4 мин −1 · ​​μU −1 · ​​мл — 1 ; P <0,01). После 4 недель лечения глюкозамином разницы в чувствительности к инсулину в объединенной группе испытуемых не было (2.37 ± 0,46 против 2,55 ± 0,58; P = 0,67), и не было никакой разницы, когда испытуемые анализировались в соответствии с ИМТ (ожирение или худой) или толерантностью к глюкозе (нормальная толерантность к глюкозе или IGT).

Хотя существует множество исследований, показывающих, что острое или хроническое введение глюкозамина и активация пути гексозамина могут вызывать инсулинорезистентность, существует мало исследований на людях. Monauni et al. (2) сообщили, что острая, краткосрочная (6-часовая) внутривенная инфузия глюкозамина не оказала заметного воздействия на метаболизм глюкозы во время эугликемического зажима.Аналогичным образом Pouwels et al. (3) сообщили, что 5-часовая инфузия глюкозамина не влияла на поглощение глюкозы всем организмом у людей. На сегодняшний день не проводилось исследований хронического воздействия перорального глюкозамина на чувствительность к инсулину.

Мы не измеряли уровни глюкозамина в плазме или метаболитов гексозаминового пути, и поэтому вполне возможно, что глюкозаминовая нагрузка, даваемая нашим испытуемым, могла быть недостаточной для выработки инсулинорезистентности. Однако это не было целью данного исследования.Мы хотели определить, оказывает ли рекомендуемая доза глюкозамина для лечения остеоартрита вред метаболизму глюкозы у людей, и наши данные показывают, что это не так. Учитывая обычное использование добавок глюкозамина в инсулинорезистентных и других восприимчивых группах населения, эти отрицательные результаты представляют значительный клинический интерес. Основываясь на наших результатах, мы считаем маловероятным, что длительные схемы лечения или использование глюкозамина у пациентов с диабетом могут привести к неблагоприятным последствиям для метаболизма глюкозы.Однако, поскольку мы не изучали эти конкретные условия, окончательные выводы по этим вопросам требуют дальнейшего изучения.

Сноски

  • Адресная переписка Джерролду М. Олефски, доктору медицины, Калифорнийский университет в Сан-Диего (0673), 9500 Gilman Dr., La Jolla, CA 92037. Электронная почта: jolefsky {at} ucsd.edu.

  • УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

  1. Unger RH, Grundy S: Гипергликемия как индуктор, а также как следствие нарушения функции островков и инсулинорезистентности: значение для лечения диабета.Diabetologia 28: 119–121, 1985

  2. Monauni T, Zenti MG, Cretti A, Daniels MC, Targher G, Caruso B, Caputo M, McClain D, Del Prato S, Giaccari A, Muggeo M, Bonora E, Bonadonna RC: Влияние инфузии глюкозамина на секрецию инсулина и действие инсулина у людей. Диабет 49: 926–935, 2000

  3. Pouwels MJ, Jacobs JR, Span PN, Lutterman JA, Smits P, Tacks CJ: Кратковременная инфузия глюкозамина не влияет на чувствительность к инсулину у людей.J Clin Endocrinol Metab 86: 2099–2103, 2001

Всесторонний обзор перорального применения глюкозамина и его влияния на метаболизм глюкозы у здоровых людей и лиц с диабетом

Типичное использование GlcN и биодоступность при пероральном приеме

GlcN в основном продается в одной упаковке. двух коммерческих форм в виде соли гидрохлорида GlcN (GlcN · HCl) или сульфата GlcN (GlcN · SO 4 ). При проглатывании обе соли полностью диссоциируют с образованием свободного GlcN, и ожидается, что биодоступность GlcN, полученного из любого источника, будет одинаковой.GlcN обычно используется в дозе 1500 мг / день (21 мг / кг веса тела), но более высокие дозы 3200 мг / день (45 мг / кг веса тела) использовались в некоторых клинических испытаниях 9 . Хотя ограниченная абсорбция перорально вводимого GlcN не получила широкого признания, давно известно, что активного транспорта GlcN в тонком кишечнике не происходит 10 . Многочисленные ранние исследования с использованием моделей вывернутого мешка ex vivo и препаратов трис-разрушенной щеточной каймы (тощая кишка хомяка) показали, что высокие концентрации d-GlcN конкурентно ингибируют абсорбцию глюкозы и что транспорт GlcN очень неэффективен, эффекты, которые были приписаны различиям в экваториальном положении второго атома углерода этих сахаров 11 13 .Недавние эксперименты с использованием ооцитов Xenopus, экспрессирующих различные мутантные формы натрийзависимого переносчика глюкозы-1 человека, дополнительно подтвердили эти ранние наблюдения, поскольку авторы показывают, что GlcN является плохим субстратом для переносчика со значением K 0,5 ≫ 100 мМ 14 .

Поскольку абсорбция перорально вводимого GlcN ограничена, обычные дозы приводят к концентрациям в плазме в диапазоне 3-8 мкмоль / л 7 , 15 18 .Ограниченная биодоступность GlcN подчеркивается двумя исследованиями, в которых вводили большие пероральные дозы GlcN: Persiani et al. 19 показали, что когда пероральная доза GlcN · SO 4 была удвоена с 1500 до 3000 мг, не наблюдалось значительного увеличения концентрации GlcN в плазме; и у шести здоровых добровольцев, которые потребляли более чем пятикратные (7540 мг) типичные дополнительные дозы, уровни GlcN в плазме, измеренные в течение 180-минутного периода, не превышали предел обнаружения анализа (15 мкмоль / л) 20 .

Прямые измерения пероральной биодоступности GlcN были зарегистрированы для ряда видов. Сообщалось, что биодоступность GlcN составляет 10% у собак 21 , в диапазоне 2,5–6% у лошадей 22 , 23 и достигает 20% у крыс 24 . Кроме того, как сообщает Aghazadeh-Habashi et al. 24 , у самцов крыс Sprague-Dawley, которым вводили GlcN в дозе 350 мг / кг массы тела, не было различий между внутривенным введением и внутрибрюшинным 8-часовым профилем концентрации GlcN в плазме — временем, что указывает на низкую биодоступность GlcN у животных является функцией ограниченного всасывания интактного GlcN в желудочно-кишечном тракте.Истинная биодоступность перорального GlcN для людей неясна, хотя во многих статьях биодоступность GlcN указывается как 26%. Это значение было неправильно получено из исследования Setnikar et al. 25 , в котором измеряли метку 14 C, а не интактную молекулу, меченную 14 C GlcN. В ходе этого исследования не проводилось качественных измерений интактного GlcN, и, как показано Aghazadeh-Habashi et al. 24 , 26 , очевидно, почти полное поглощение GlcN в течение 120-часового периода, сообщенное Setnikar et al. 25 можно отнести к абсорбции бактериальных метаболитов GlcN из толстой кишки. Например, GlcN является одним из наиболее часто ферментируемых субстратов среди людей и животных Bifidobacteria 27 и многочисленных Bacteroides spp. обнаруженные в толстой кишке, как известно, ферментируют GlcN 28 . Ограниченная пероральная биодоступность GlcN в большом диапазоне доз (1000–7540 мг) связана с его исключением из кишечника и указывает на то, что печень не подвергается воздействию высоких концентраций GlcN в крови воротной вены даже при потреблении в несколько раз больше обычного. количество.Таким образом, многие наблюдения, полученные на животных, которым вводили GlcN, и после воздействия на клетки высоких концентраций GlcN в культуре, в которых используются концентрации GlcN в миллимолярном, а не в микромолярном диапазоне, следует интерпретировать с осторожностью.

Инфузия GlcN

Высокие концентрации GlcN в плазме, которые могут быть достигнуты только с помощью внутривенных инфузий, вызывают инсулинорезистентность и снижают толерантность к глюкозе у ряда видов животных, включая крыс, собак и овец 29 39 .В ходе всестороннего поиска литературы были выявлены два исследования, в которых сообщалось о влиянии инфузии GlcN на толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину у людей. 40 , 41 . В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием десяти здоровых субъектов Monauni et al. 40 оценивали эффекты GlcN на секрецию и действие инсулина. Внутривенный тест на толерантность к глюкозе (IVGTT) и эугликемический инсулиновый зажим во время инфузии физиологического раствора или низкого (1.Была проведена инфузия GlcN с концентрацией 6 мкмоль / мин / кг) или высокой (5,0 мкмоль / мин / кг). Авторы сообщили, что инфузия высоких доз GlcN была связана с умеренным ухудшением толерантности к глюкозе после IVGTT. При концентрациях GlcN в плазме приблизительно 570 и 1150 мкмоль / л наблюдалось небольшое дозозависимое увеличение концентрации глюкозы в плазме натощак на 0,3 и 0,5 ммоль / л соответственно ( p <0,05). На концентрацию глюкозы в плазме после IVGTT повлияли аналогичным образом, но только при более высокой из двух концентраций GlcN в плазме.Механически авторы пришли к выводу, что небольшой вертикальный сдвиг вверх кривой концентрации глюкозы в плазме во время инфузии высоких доз GlcN, вероятно, является функцией хорошо установленной способности GlcN ингибировать глюкокиназу поджелудочной железы 42 , 43 . Дальнейший анализ функции клеток бета и не выявил эффекта GlcN на легко обратимую или стимулируемую глюкозой секрецию инсулина, что позволяет предположить, что ингибирование фермента было слабым при этой концентрации в плазме.При концентрации в плазме 1150 мкмоль / л GlcN увеличивал порог глюкозы в плазме, полученный из IVGTT (∼10%; p <0,05), и снижал чувствительность к инсулину, полученную из IVGTT, и эффективность глюкозы ( p <0,05). Эти наблюдения подтверждают способность GlcN в высоких концентрациях ингибировать активность глюкокиназы, которая, в свою очередь, ослабляет способность клеток beta чувствовать глюкозу и является причиной повышения уровней глюкозы в плазме в этих условиях.Никаких значительных изменений толерантности к глюкозе не наблюдалось при более низкой, хотя и очень высокой (570 мкмоль / л) концентрации GlcN в плазме.

Pouwels et al. 41 исследовали влияние внутривенного введения GlcN · SO 4 на инсулино-стимулированное поглощение глюкозы скелетными мышцами предплечья и поглощение глюкозы всем телом у 20 здоровых добровольцев с нормогликемией (10 мужчин и 10 женщин; средний возраст 24 ± 4 года; масса тела индекс 22,3 ± 1,9 кг / м 2 ). Авторы использовали технику двойного баланса предплечья (рука с инфузией по сравнению с контрольной рукой ) с контролем чувствительности к инсулину с помощью эугликемического гиперинсулинемического зажима (инсулин 60 мЕд / м 2 / мин + глюкоза 20%).Во время пережатия GlcN вводили одной из двух групп со скоростью инфузии 40 мкмоль / л / мин в течение 150 или 300 минут ( n = 6 на группу), и шести субъектам вводили физиологический раствор, представляющий контрольный плацебо. После инфузии GlcN концентрации GlcN в плазме увеличивались до 420 ± 140 мкмоль / л и до 810 ± 460 мкмоль / л в течение 150- и 300-минутных периодов инфузии, соответственно. Авторы сообщили, что в этих условиях инфузия GlcN в плечевую артерию в течение до 300 минут не влияла на общую чувствительность организма к инсулину.Они пришли к выводу, что GlcN не влияет на индуцированное инсулином поглощение глюкозы и что роль пути биосинтеза гексозамина в регулировании чувствительности к инсулину у людей не подтверждается в условиях их исследования.

Пероральное введение GlcN людям

Исследования, проведенные с участием пациентов с диабетом или предиабетом

В общей сложности из литературы было выявлено шесть исследований, в которых GlcN вводили субъектам с подтвержденным диабетом и / или субъектам с плохой толерантностью к глюкозе и очевидным инсулином сопротивление 7 , 15 , 44 47 .Два из этих исследований были неконтролируемыми вмешательствами 45 , 47 , а остальные четыре исследования были контролируемыми вмешательствами, состоящими из двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований 7 , 10 , 44 , 46 . Эти исследования включали введение GlcN в типичных дополнительных количествах (1500 мг) в течение периода лечения от 1 до 90 дней. В трех исследованиях проводилось тестирование толерантности к глюкозе, а в одном исследовании измерялась чувствительность к инсулину с использованием гиперинсулинемико-эугликемического зажима 7 , 15 , 45 .Эти исследования подробно описаны ниже, а сводная информация о концентрациях глюкозы натощак, результаты тестирования толерантности к глюкозе и анализы зажима представлены в.

Таблица 1

Резюме клинических испытаний глюкозамина, содержащих конечные точки, связанные с диабетом, проведенных у пациентов с диабетом или предиабетом

9017 903 903 903 903 903 903 9017 903

мг)

9041 0 Тип исследования 904 на 2-часовой области под кривой профиль инсулина % на геморрой 900 1c авторов не влияет на рейтинг переносимости у пациентов с диабетом
Концентрация глюкозы натощак (мМ 49) Среднее (стандартное отклонение) а



Продолжительность (дни) До После До После Чистый% Δ CG Пероральное определение толерантности к глюкозе Чувствительность к инсулину (гипер-инсулинемия – эугликемия18 904 Изменение пережатия) 10 90 конечные точки, связанные с диабетом
Biggee et al. 7
Нормогликемия 13 1500 Перекрестное исследование Острая na na na na 4 — 4 Нет
Субъекты с отклонениями 3 на на на на на на 904
Альберт и др. 44 12 1500 Рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование 14 9,5 (5,4) 10,3 (4,9) 9,5 (4,2) 10,5 (6,2) — 2,1%
Диабет 1 и 2 типа
Muniyappa et al. 15
Lean 20 1500 Рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование — 42 4.5 (0,5) 4,5 (0,2) 4,5 (0,5) 4,6 (0,5) — 1,6% Без изменений Не влияет на количественный индекс проверки чувствительности к инсулину, инсулин натощак, гемоглобин А 1c у тучных или худых
Полных 20 4,9 (0,5) 4,8 (0,5) 4,9 (0,5) 4,8 (0,5) Без изменений Не влияет на функцию эндотелия у лиц с ожирением или худощавым телом
Yu et al. 45 Не влияет на область толерантности к инсулину плазмы натощак, липопротеин или кривую 4-химиотерапии у тучных или худых
Худой 7 1500 Неконтролируемое вмешательство 28 4,8 (0,3) Клинически не значимо Без изменений b
Ожирение 7 5.4 (0,3) Клинически не значимо Без изменений Без изменений b
Scroggie et al. 46 22/12 1500 Рандомизированное плацебо-контролируемое 90 на на на на
Tapadinhas et al. 47 1208 диабет (92) 1500 Неконтролируемое вмешательство 50 ± 14 на на на на

В неконтролируемом исследовании Yu et al. 45 исследовали влияние 4-недельного перорального приема GlcN · SO 4 (1500 мг / день) на чувствительность к инсулину и ответ на глюкозу у семи худых и семи субъектов с ожирением.Двое худых и трое страдающих ожирением испытуемых продемонстрировали нарушение толерантности к глюкозе. После 4 недель введения GlcN не было различий в уровнях глюкозы или инсулина в плазме натощак как у худых, так и у тучных субъектов, а объединенные (худые + ожиренные) результаты анализов глюкозной провокации и чувствительности к инсулину не различались между исходным уровнем и неделей. 4. Анализ данных в подгруппах, основанный на индексе массы тела или толерантности к глюкозе, не показал эффекта GlcN.

Введение GlcN пациентам с диабетом было зарегистрировано в рамках большого многоцентрового исследования неконтролируемого вмешательства, проведенного 252 врачами по всей Португалии. 47 .В общей сложности 1208 пациентов с остеоартритом получали GlcN · SO 4 (1500 мг / день) в течение 6-8 недель, включая 92 пациента с зарегистрированным диабетом, из которых 74 принимали гипогликемические препараты. Авторы сообщили, что среди пациентов, принимающих GlcN с диабетом, не наблюдалось различий в непереносимости, независимо от того, принимали они гипогликемические препараты или нет.

Было выявлено четыре контролируемых интервенционных исследования, изучающих влияние перорального применения GlcN на исходы диабета в качестве первичных конечных точек. 7 , 15 , 44 , 46 .

Альберт и др. 44 исследовали влияние потребления GlcN на ряд связанных с диабетом конечных точек у субъектов с диабетом 1 или 2 типа. В исследовании приняли участие три женщины и девять мужчин. У двоих был диабет 1 типа, у десяти — диабет 2 типа. Субъекты были рандомизированы для двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследования, в котором каждому субъекту вводили плацебо или капсулы GlcN три раза в день, что приводило к потреблению 1500 мг GlcN в день в течение интервала лечения.Интервалы лечения и плацебо составляли 2 недели, разделенные 4-недельным периодом вымывания. Уровни глюкозы в плазме натощак и гемоглобина A 1c (HbA 1c ) измеряли последовательно. Не было статистически значимых изменений или незначительных тенденций в любом измеренном параметре после 2 недель лечения GlcN по сравнению с исходным уровнем или контролем плацебо. Авторы пришли к выводу, что «GlcN в обычно потребляемых дозах не оказывает значительного влияния на гликемический контроль у пациентов с диабетом после 2 недель приема добавок».Некоторые из предостережений в отношении этого исследования — небольшой размер выборки, короткая продолжительность лечения, а также использование нечувствительной толерантности к глюкозе и мониторинга инсулинового ответа.

Доказательства нарушения толерантности к глюкозе после использования GlcN были предложены Biggee et al. 7 на основе наблюдений трех субъектов, у которых были резко отклоняющиеся результаты тестов на толерантность к глюкозе после введения GlcN · SO 4 . Авторы исследовали влияние GlcN · SO 4 на толерантность к глюкозе у 16 ​​пациентов с остеоартритом, у которых уровень глюкозы в плазме натощак был нормальным.В исследовании использовался перекрестный дизайн исследования с назначением лечения неслучайным образом во время трех посещений с интервалом 1-2 недели и последнего посещения через 4 месяца. Для каждого участника уровни глюкозы в сыворотке и площади инсулина под кривой (AUC) определялись в течение 2- и 3-часового периода, соответственно, сразу после приема одного из четырех режимов лечения: (1) GlcN (1500 мг) только при посещении 1; (2) только глюкоза (75 г) при посещении 2; (3) комбинированная контрольная проба GlcN (1500 мг) и глюкозой (75 г) во время посещения 3; и (4) контрольная оценка в отсутствие глюкозы или GlcN во время посещения 4.Анализ post hoc был основан на результатах перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT) для 3 субъектов, у которых были более высокие значения глюкозы в сыворотке с помощью OGTT, по сравнению с 13 субъектами с более низкими значениями глюкозы во время OGTT. У одного из трех резко выделяющихся субъектов был нормальный исходный уровень OGTT, но несколько ненормальное значение после потребления GlcN. Авторы сообщили, что пероральный GlcN не влиял на значения AUC глюкозы или инсулина у 13 пациентов с нормогликемией; однако у 3 субъектов с отклонениями потребление GlcN (1500 мг) сразу после перорального введения глюкозы привело к 32% ( p <0.05) увеличение значений AUC глюкозы по сравнению со стандартным введением глюкозы. Не было изменений в значениях AUC инсулина после введения глюкозы с GlcN или без него. Также было отмечено, что субъекты не распределялись по группам лечения случайным образом; субъекты с плохой толерантностью к глюкозе имеют тенденцию к ухудшению со временем, и исходные данные о значениях глюкозы натощак для трех субъектов с резко отклоняющимися значениями при посещении 1 и 4 не представлены, что затрудняет интерпретацию эффекта GlcN у этих субъектов.На основании данных об ухудшении толерантности к глюкозе среди исключений исследователи пришли к выводу, что пероральный GlcN может снизить толерантность к глюкозе у субъектов с «недиагностированным» диабетом. Ограничениями этого исследования являются небольшое количество субъектов (трое в группе с нарушенной толерантностью к глюкозе натощак), использование апостериорного анализа для выявления трех отдаленных « респондентов », большая вариабельность результатов теста на толерантность к глюкозе и невозможность рандомизированно распределяйте субъектов для лечения.

Muniyappa et al. 15 провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование для оценки влияния 6-недельного перорального приема GlcN · HCl (1500 мг / день) на инсулинорезистентность у 20 худых и 20 здоровых субъектов с ожирением. Инсулинорезистентность оценивалась с помощью клэмп-методики эугликеми-гиперинсулинемии. Исходно у тучных субъектов наблюдалась значительная инсулинорезистентность ( p <0,0001) по сравнению с худыми. Таким образом, это исследование позволяет оценить влияние GlcN на субъектов с явной инсулинорезистентностью и без нее.Не было значительных различий между группами по различным аналитическим конечным точкам, связанным с диабетом. О внутригрупповых отличиях от исходного уровня не сообщалось. Авторы пришли к выводу, что GlcN не ухудшает инсулинорезистентность у худых здоровых людей или у тучных «преддиабетических» субъектов.

Скрогги et al. 46 вводили GlcN · HCl (1500 мг / день) и хондроитинсульфат (1200 мг / день) 26 пациентам мужского и женского пола с диабетом 2 типа в течение 90 дней, а 12 других получали плацебо.Процент HbA 1c увеличился на 0,05% у субъектов, которым вводили GlcN в течение 90 дней, и снизился на 0,16% на 90 день в группе плацебо. Хотя авторы сообщили, что различия между группами не были значительными (дисперсионный анализ, p = 0,2), следует отметить, что исследование недостаточно мощно для выявления значительного изменения величины, наблюдаемой авторами.

Таким образом, из шести выявленных интервенционных исследований, два из которых были неконтролируемыми, пагубные эффекты GlcN на метаболизм глюкозы были зарегистрированы только в одном исследовании и только в апостериорном анализе с участием трех «необычных» субъектов.Совокупность научных данных, включая исследование, использующее золотую стандартную методологию зажима для эугликемии-гиперинсулинемии, не указывает на какие-либо побочные эффекты GlcN в обычно потребляемых терапевтических дозах на метаболизм глюкозы у субъектов с плохой толерантностью к глюкозе или у субъектов с типом 2. диабет.

Исследования, проведенные на лицах с нормогликемией

Гликемический ответ субъектов, не страдающих диабетом, на введение GlcN изучался в 13 клинических испытаниях с участием 1973 субъектов с продолжительностью воздействия от 21 до 1095 дней (в среднем 250 дней;).

Таблица 2

Резюме клинических испытаний глюкозамина, содержащих конечные точки, связанные с диабетом, проведенных у субъектов с нормогликемией

Pham et al. 6 , изменений не отмечено Рандомизированный контроль 48- D’Ambrosio et al. 56 9045 904 904 904 904
Концентрация глюкозы натощак (мМ) Среднее значение (СО) 9003

Глюкозамин Control


контроль Продолжительность (дней) Тип исследования До После До После Чистый% Δ CG Тест на толерантность к пероральной глюкозе Изменение чувствительности к инсулину Другие конечные точки, связанные с диабетом 38
38/0 1500 42 NCI na na na na NCS изменение 900 или оценка модели гомеостаза уровней инсулина натощак инсулинорезистентности увеличилась через 6 недель (+ 20%; p = 0,04)
Clegg et al. 48 248/242 1500 168 RPC na NCS na NCS 48 уровней 1 —
Tannis et al. 49 11/8 1500 84 RPC 4,6 (0,6) 4,4 (0,6) 4,2 (0,7) 4,5 (0,8) — 9,2 Без изменений NCS изменение гемоглобина A 1c , уровни инсулина натощак или ответ сывороточного инсулина во время перорального теста на толерантность к глюкозе
Hughes and Carr 50 39/39 1500 na NCS na NCS
Pavelka et al. 51 101/101 1500 1095 RPC на NCS на NCS у четырех пациентов в конце исследования с диагнозом диабет , только один получал глюкозамин
Reginster et al. 52 106/106 1500 1095 RPC на NCS на NCS . 53 6/9 1500 84 RPC 5,2 (0,5) 5,1 (0,7) 5,2 (0,9) 5,2 (0,7) — 1,9 NCS изменение инсулина натощак относительно исходного уровня. Δ инсулина натощак значительно различается между группами (P: 1,1 против GS: 4,9 ± 4,3; p = 0,01). Δ индекса инсулинорезистентности натощак достоверно различается между группами ( p : -0.34 ± 0,9 против 1,0 ± 1,0; p = 0,01).
Джордано и др. 54 20/0 1500 365 NCI na NCS NCS и др. . 55 126/126 1500 28 RPC на NCS на NCS с метчиком

8 .

47
1208 Диабет (92) 1500 50 ± 14 NCI na na na na 15/15 1500 21 Рандомизированный контроль 6,1 (1,2) 5,4 (0,1) 5,8 (0,1) 5,3 (0,1) — 3.4
Drovanti et al. 57 40/40 1500 30 RPC 4,6 (0,06) 4,6 (0,06) 4,4 (0,13) 4,4 (0,13) 0,0 — —
Crolle and D’este 58 15/15 1500 21 Рандомизированное управление 5.3 (0,16) 5,7 (0,13) 4,7 (0,07) 5,4 (0,13) — 7,4
Laferrère et al. 59 6/9 3000 острый NCI NCS NCS 45 NCS 9045 5/9 6000 NCI NCS NCS — 3.7

В исследовании неконтролируемого вмешательства Pham et al. 6 сообщили, что «пероральный GlcN в дозах, используемых для лечения остеоартрита, ухудшает инсулинорезистентность». Это исследование проводилось с участием 38 мужчин и женщин в возрастной группе 23–67 лет, средний возраст которых составлял 43,9 года. Лечение состояло из введения GlcN (1500 мг; тип не указан) один раз в день в течение 42 дней. В дни 0 и 43 у субъектов брали пробы крови для определения уровней глюкозы в крови натощак, инсулина и сывороточных липидов.Уровни глюкозы и инсулина натощак были использованы для расчета оценки инсулинорезистентности по модели гомеостаза и количественного индекса проверки чувствительности к инсулину. К сожалению, данные о значениях уровня глюкозы в плазме натощак (среднее и диапазон) на исходном и заключительном визитах не предоставлены. После приема GlcN в течение 42 дней средний индекс массы тела после испытания, уровень инсулина натощак и уровень HbA 1c существенно не отличались от дня 0. В исследование были включены тридцать восемь субъектов, но количество субъектов, включенных в каждое из них. Анализ конечных точек существенно различается, и не было предоставлено никаких подробностей о количестве субъектов, завершивших исследование, и субъектов, недоступных для анализа конкретных конечных точек.Авторы сообщили, что доказательства инсулинорезистентности наблюдались в группе после лечения, поскольку оценка модели гомеостаза значений инсулинорезистентности была увеличена на 20% по сравнению с исходным уровнем ( n = 35; p = 0,04). Значения HbA 1c снизились, но незначительно, во время исследования с 5,54 ± 0,74 на исходном уровне до 5,45 ± 0,51 на 43-й день, что не согласуется с выводом авторов о том, что толерантность к глюкозе ухудшилась у субъектов с более низкой чувствительностью к инсулину.Несколько дополнительных post hoc корреляций между исходными измерениями оценки модели гомеостаза относительно изменений в количественном индексе проверки чувствительности к инсулину, липопротеинах низкой плотности и эластичности малых артерий представлены как ухудшающиеся со временем у субъектов с более высокими значениями оценки базовой модели гомеостаза, эффект авторы приписывают GlcN. Из-за недоступности жизненно важных данных об уровне глюкозы в плазме натощак, отсутствия данных о назначении лечения, использования апостериорных сравнений и неконтролируемого дизайна исследования выводы авторов не поддерживаются.

Недавнее исследование GlcN / Chondroitin Arthritis Intervention Trial, проведенное по заказу Национальных институтов здравоохранения (США), исследовало безопасность использования GlcN · HCl у большого числа пациентов с остеоартритом (средний возраст 59 лет). В исследовании использовался рандомизированный двойной слепой плацебо-контролируемый дизайн и оценивалось воздействие добавок GlcN в течение 6-месячного периода 48 . В общей сложности 242 субъекта были рандомизированы для лечения GlcN (1500 мг / день) и 313 — в группу плацебо.В исследование были включены пациенты с диабетом (количество не сообщается), у которых во время исследования контролировали уровень глюкозы в плазме натощак или HbA 1c . По завершении исследования не было значительных изменений этих параметров, вызванных GlcN, а также не было увеличения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом, получавших GlcN.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Tannis et al. 49 , проведенное с участием 19 здоровых мужчин и женщин, ежедневный GlcN · SO 4 (1500 мг) в течение 12 недель не оказал влияния на уровни глюкозы или инсулина натощак и не повлиял на толерантность к глюкозе после введения глюкозы.Изменения уровней глюкозы в плазме натощак в группах, получавших плацебо (P) и GlcN (GlcN), через 6 недель составили + 6,6% (P) и — 15,8% (GlcN), соответственно, с чистой разницей — 22,4 в пользу GlcN. Через 12 недель соответствующие показатели составили + 5,4% (P) и — 3,7% (GlcN) с чистой разницей — 9,2% в пользу GlcN.

Эффекты острого перорального введения высоких доз GlcN были исследованы Laferrère et al. 59 у 20 здоровых, не страдающих ожирением субъектов с нормальной толерантностью к глюкозе.Шесть субъектов получили 3000 мг GlcN · SO 4 , пять получили 6000 мг GlcN и девять получили инертное плацебо утром после ночного голодания. Ни одна из высоких доз перорального GlcN не влияла на уровни глюкозы в плазме или инсулина.

Предварительный отчет — опубликованный только в виде резюме — был идентифицирован в литературе, в которой сообщалось, что пероральный GlcN · SO 4 отрицательно влияет на метаболизм глюкозы 53 . Это был вторичный анализ исследования влияния GlcN на боль в спине, в котором влияние GlcN на метаболизм глюкозы оценивалось у 15 субъектов (6 GlcN, 9 плацебо), принимавших GlcN (1500 мг) или плацебо в течение периода 12 недель.Не было различий между группами в уровнях глюкозы в плазме натощак или инсулина на 12-й неделе, но наблюдалось значительное ( p <0,01) повышение уровня инсулина в плазме натощак по сравнению с исходным уровнем у тех, кто получал GlcN.

Наконец, в ходе поиска литературы был выявлен ряд дополнительных исследований (), в которых были получены измерения глюкозы и / или проводился клинический химический мониторинг 50 , 54 58 , 60 62 .Авторы не сообщали о каких-либо доказательствах влияния GlcN на концентрацию глюкозы натощак.

Долгосрочное использование GlcN

Долгосрочная безопасность GlcN была оценена в двух исследованиях, в которых конечные точки, связанные с диабетом, отслеживались как вторичные конечные точки 51 , 52 . Pavelká et al. 51 провели двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором 202 пациента с остеоартритом коленного сустава рандомизировали для ежедневного приема плацебо или лечения GlcN · SO 4 (1500 мг) в течение 3 лет.Средний возраст субъектов, рандомизированных в группу плацебо и контрольную группу, составлял 64 и 61 год соответственно. Стандартные вторичные конечные точки безопасности включали сообщения о нежелательных явлениях, и рутинные лабораторные исследования выполнялись ежегодно. В ходе исследования у четырех пациентов развился диабет; трое из них были из группы плацебо и один — из группы GlcN. О эффектах, связанных с GlcN, не сообщалось по результатам ежегодного лабораторного мониторинга, который предположительно включал уровни глюкозы в плазме натощак.

Reginster et al. 52 оценивали эффект добавки GlcN · SO 4 у 212 пациентов мужского и женского пола с остеоартритом коленного сустава. Участники (средний возраст 66 лет) были рандомизированы для получения плацебо или GlcN · SO 4 (1500 мг / день) в течение 3 лет. Параметры, относящиеся к диабету, отслеживались как вторичные конечные точки, и, в дополнение к стандартным нежелательным явлениям и лабораторному мониторингу, у каждого субъекта ежегодно измерялись концентрации глюкозы натощак.Показатели выбывания были одинаковыми в обеих группах на протяжении всего испытания, и причины выбывания не различались. Обычные лабораторные исследования не показали каких-либо значительных изменений гликемического гомеостаза, хотя уровни глюкозы в плазме натощак имели тенденцию к снижению по сравнению с исходным уровнем в группе, получавшей GlcN. В личном общении ведущий автор объяснил, что из исследования были исключены только субъекты с диагностированным диабетом 2 типа и что анализ подгрупп субъектов, которые были рандомизированы в группу GlcN и в начале имели концентрацию глюкозы натощак выше «нормальной». исследования показали тенденции (незначительные) к снижению концентрации глюкозы в плазме на протяжении 3 лет ежедневного использования GlcN (Reginster, личная переписка, 2009).

Поскольку средний возраст участников этих двух исследований превышал 60 лет, можно было ожидать, что значительная часть пациентов, участвовавших в этих исследованиях, будет иметь некоторую степень непереносимости глюкозы, распространенность которой была оценена некоторыми специалистами. достигать 52% для европейцев в возрасте 60–79 лет 63 . На основе данных, собранных Международной диабетической федерацией 64 и данных европейской переписи 65 , было подсчитано, что 17% людей в возрасте от 60 до 79 лет были набраны из бельгийского населения 52 и 23% пациенты из чешского населения 51 будут иметь доказательства нарушения толерантности к глюкозе и, следовательно, могут считаться потенциально преддиабетическими.Хотя некоторые из этих потенциально « преддиабетических » субъектов могли быть исключены из каждого из двух долгосрочных клинических испытаний (например, люди с ожирением), вполне разумно предположить, учитывая его высокую распространенность, что значительное число лиц с нарушениями толерантность к глюкозе должна была быть включена в эти исследования длительного введения GlcN.

Хотя на сегодняшний день ни одно исследование специально не рассматривало долгосрочную безопасность GlcN у пациентов с диабетом или предиабетом, отсутствие побочных эффектов, связанных с диабетом, или увеличение заболеваемости диабетом среди 207 пожилых людей, получающих ежедневно GlcN добавление в течение 1242 пациенто-лет наблюдения позволяет предположить, что GlcN не представляет особого риска для диабета.

В целом, данные, полученные в результате 12 клинических испытаний, в том числе 765 субъектов, не страдающих диабетом, получавших стандартные клинические дозы GlcN (1500 мг) в течение периода до 3 лет, не свидетельствовали о побочных эффектах на гликемию или прогрессирование / развитие диабета у пожилых людей. добровольцы (). Даже при инфузии в высоких дозах до 269 мг / кг массы тела, что приводит к уровням в плазме в 187 раз выше ожидаемых при стандартном пероральном дозировании, не наблюдается влияния на инсулинорезистентность.

Добавки глюкозамина: хороши для суставов, но, возможно, опасны для диабета


Глюкозамин — популярная пищевая добавка, которую используют многие, кто страдает от болей в суставах.Заявления о большинстве пищевых добавок не подтверждаются научными исследованиями, но NIH сообщает, что ежедневные дозы глюкозамина могут уменьшить боль. Поэтому многие врачи рекомендуют эти добавки. Однако глюкозамин — это сахар, который использует некоторые пути переработки глюкозы. Он перерабатывается в основном посредством «пути биосинтеза гексозамина», который участвует как в транспорте глюкозы, так и в развитии инсулинорезистентности — основной причины диабета 2 типа. [1] Означает ли это, что эти таблетки могут быть опасными?

Человек с диабетом не вырабатывает достаточно инсулина, чтобы регулировать уровень сахара в крови в организме.Без правильного количества инсулина (что мы подразумеваем под «инсулинорезистентностью») глюкоза не может быть должным образом усвоена и использована, что приводит к слишком малому или слишком большому количеству сахара, циркулирующему в организме. [1]

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, могут ли добавки глюкозамина вызывать диабет у здоровых взрослых, но тем временем, если вы уже подвержены риску диабета или страдаете диабетом, вы можете дважды подумать, прежде чем принимать глюкозамин. Глюкозамин уже используется в лабораторных условиях и в исследованиях на животных, чтобы вызвать инсулинорезистентность с целью изучения состояния и лекарств для его лечения, поэтому ученые уверены, что он имеет такой эффект.Мы также знаем из исследований на животных, что глюкозамин влияет на способность печени контролировать выработку глюкозы, поглощение глюкозы окружающими тканями и выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы. [2]

Исследование здоровых мужчин и женщин, принимающих 1500 мг глюкозамина в день в течение шести недель, опубликованное в журнале The American Journal of the Medical Sciences , пришло к выводу, что взрослые, у которых и так низкая чувствительность к инсулину, увеличат риск диабета, если они будут принимать глюкозамин. [2]

Хотя некоторые исследования подтверждают, что прием добавок глюкозамина не влияет на метаболизм глюкозы, [4] [5] [6] есть причины для беспокойства. На результаты этих исследований может повлиять то, как оно было спланировано, как долго добровольцы принимали глюкозамин, что именно измерялось и в какое время, а также семейный анамнез участников исследования. Например, влияние глюкозамина на инсулин у здоровых людей со здоровым весом, не страдающих диабетом в семье, вероятно, будет отличаться от реакции на инсулин у людей с избыточным весом, подверженных риску диабета. [2] В некоторых исследованиях измеряли только уровень глюкозы в сыворотке (сколько сахара присутствует в крови), но не инсулиновый ответ, в то время как в других исследованиях наблюдали за участниками слишком короткое время, чтобы увидеть развитие инсулинорезистентности.

Итог: глюкозамин может быть полезен для ваших суставов, но если у вас есть семейная история диабета или у вас избыточный вес, прием добавок глюкозамина может повысить риск диабета.

Все статьи проверены и одобрены Dr.Диана Цукерман и другие высокопоставленные сотрудники.

  1. Love DC, Ганновер, JA. Сигнальный путь гексозамина: расшифровка «кода O-GlcNAc» . Science Strike 2005; 312: 13
  2. Pham T, Cornea A, Blick KE, Jenkins A и Scofield HR. Пероральный глюкозамин в дозах, используемых для лечения остеоартрита, ухудшает инсулинорезистентность . Американский журнал медицинских наук 2007; 333 (6): 333-339.
  3. Biggee BA, Blinn CM, Nuite M, Silbert JE и McAlindon TE. Влияние перорального глюкозамина сульфата на уровень глюкозы и инсулина в сыворотке во время перорального теста на толерантность к глюкозе у субъектов с остеоартритом . Анналы ревматических болезней 2007; 66: 260-262.
  4. Андерсон Дж. В., Николози Р. Дж. И Борзеллека Дж. Ф. Эффекты глюкозамина у людей: обзор влияния на метаболизм глюкозы, побочные эффекты, соображения безопасности и эффективность. Пищевая и химическая токсикология 2005; 43: 187-201.
  5. Альберт С.Г., Ойкнин Р.Ф., Парсегиан С., Мурадиан А.Д., Хаас М.Дж., Макферсон Т. Влияние глюкозамина на уровни холестерина ЛПВП и аполипопротеина A1 в сыворотке крови у людей с диабетом. Diabetes Care 2007; 30 (11): 2800-2803.
  6. Скрогги Д.А., Олбрайт А. и Харрис Мэриленд. Влияние добавок глюкозамина-хондроитина на уровни гликозилированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Архив внутренней медицины 2003; 163: 1587-1590.

Может ли глюкозамин ухудшить диабет? — DrWeil.com

  1. Дом
  2. Здоровье и благополучие
  3. Тело, разум и дух
  4. Диабет

Безопасно ли принимать глюкозамин от боли при артрите, если у вас диабет 2 типа? Поднимет ли он уровень глюкозы в крови?

Эндрю Вейл, М.Д. | 27 декабря 2006 г.

Я не встречал никаких научных исследований, свидетельствующих о том, что люди с диабетом 2 типа или кто-либо еще рискуют повысить уровень сахара в крови, когда принимают глюкозамин для облегчения боли при артрите. Фактически, одно известное мне исследование не обнаружило повышения уровня глюкозы в крови среди пациентов с диабетом 2 типа, которые участвовали в нем. Он был опубликован в выпуске журнала Archives of Internal Medicine от 14 июля 2003 г. Доктор Джейсон Теодосакис, М.Д., автор книги The Arthritis Cure, , популяризирующей использование добавок глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата для лечения остеоартрита, сообщает, что он не видел повышения уровня глюкозы в крови у пациентов, которых лечил.

Хотя глюкозамин получают из глюкозы, эти два вещества не одинаковы по химическому составу и проходят разные метаболические пути в организме. Хотя маловероятно, что у вас возникнут какие-либо проблемы, убедитесь, что ваш врач знает, что вы принимаете глюкозамин, и соответственно контролирует уровень глюкозы в крови.

Прием глюкозамина может не влиять напрямую на уровень глюкозы в крови, но некоторые данные исследований на животных и людях позволяют предположить, что со временем он может способствовать развитию инсулинорезистентности. Когда клетки теряют чувствительность к инсулину, поджелудочная железа чрезмерно компенсирует и вырабатывает еще больше инсулина, что может привести к увеличению веса, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа. Трехлетнее клиническое испытание, спонсируемое Национальным центром дополнительной и альтернативной медицины, изучило этот вопрос.Исследование было завершено в июне 2006 г., но результаты еще не опубликованы. Как только они будут опубликованы, я опубликую обновление.

Эндрю Вейл, доктор медицины

Глюкозамин для лечения диабета и побочных эффектов — Лечение артрита суставов

Было много дезинформации о том, как глюкозамин-хондроитин может повлиять на людей, страдающих диабетом. Откровенно говоря, употребление глюкозамина диабетикам не окажет на них негативного влияния.Этот факт многих удивляет.

С технической точки зрения глюкозамин — это разновидность сахара. Несмотря на это, клинические исследования показали, что глюкозамин не влияет ни на чувствительность к инсулину, ни на уровень сахара в крови. Это правда, даже несмотря на то, что несколько авторов заявили, что глюкозамин может негативно повлиять на тех, кто страдает диабетом. С тех пор эти ранние мнения оказались ошибочными.

Много лет назад некоторые исследователи предположили, что глюкозамин может ухудшать инсулинорезистентность.Если это правда, глюкозамин может повышать уровень сахара в крови у людей с диабетом 2 типа. Однако все последующие клинические испытания показали, что это исключено. Если вы диабетик, вы можете использовать глюкозамин.

Что врачи говорят по поводу глюкозамина для диабетиков?

Врачи в значительной степени полагались на ранние теории о том, что глюкозамин может повышать уровень сахара в крови или повышать чувствительность к инсулину. К сожалению, некоторые из них до сих пор придерживаются этого мнения.Автор считает, что это понятно. У врачей, практикующих не только в области лечения суставов, но и в других областях медицины, нет причин быть в курсе этих вопросов. Это так просто. Врачи — люди занятые, и успевать за всем невозможно.

Если у вас есть врач, который не знает, что глюкозамин приемлем для диабетиков, вы можете обсудить это с ним.

Почему диабетикам следует заботиться о глюкозамине? Мы должны сделать шаг назад и посмотреть, что говорят клинические испытания о глюкозамине.Для этого давайте взглянем на двух пациентов с диабетом и посмотрим, как они справлялись с глюкозамином.

Глюкозамин для больных сахарным диабетом

Первый пациент, которого мы собираемся обсудить, страдал диабетом 2 типа и много слышал о продукте глюкозамина. У нее создалось впечатление, что она не может использовать глюкозамин, потому что это разновидность сахара. Это согласуется с впечатлением, которое было у некоторых очень ранних исследователей. А именно, что это повысит чувствительность к инсулину и повысит уровень сахара в крови.

Ее подруга ничего не сказала, кроме хорошего, о своем опыте приема глюкозамина, но у нее не было диабета. К счастью, врач пациента знал об отсутствии риска, связанного с употреблением глюкозамина, если вы страдаете диабетом. Она рассказала подруге, что сказал доктор, и на этом все опасения прекратились. Пациентка с диабетом начала принимать жидкий глюкозамин, и ее суставы снова стали нормальными.

Глюкозамин для осторожного диабетика

Есть люди, страдающие диабетом, которые все еще постоянно беспокоятся о возможных проблемах, если они принимают глюкозамин.Даже когда врач сообщил ему, что у него нет проблем с риском употребления глюкозамина, он решил, что, хотя он хочет использовать глюкозамин, он также был убежден, что его уровень сахара в крови повысится.

Пациент номер два, наконец, начал принимать глюкозамин и был очень доволен состоянием своих суставов. Тем не менее, он настаивал на регулярной проверке уровня сахара в крови, чтобы чувствовать себя комфортно при его употреблении. Конечно, его уровень сахара в крови не повысился, и он наконец понял, что его беспокойство по поводу этого вопроса было совершенно неправильным.

Сколько диабетиков страдают остеоартрозом?

Это шокирует, узнав, что около половины людей, страдающих диабетом 2 типа, также страдают остеоартритом (артритом). Очистить способ употребления глюкозамина — большое дело для тех, кто страдает от этого. Почему так много диабетиков страдают артритом (ОА)? У этих двух заболеваний есть общие факторы риска.

Связь между диабетом и артритом

48-49% больных диабетом также страдают артритом. Еще более тревожным является то, что примерно 60% тех, кто страдает остеоартритом, также подвержены риску развития диабета.

Во многом причиной этого является то, что оба человека, страдающие этими заболеваниями, также страдают от воспалений. Также, похоже, есть общая тема ожирения и недостатка физических упражнений. Те, кто имеет избыточный вес и не физически активны, подвергаются повышенному риску.

Возраст и остеоартроз

Ранние теории об остеоартрите утверждали, что возраст вызывает «износ» хрящей. Согласно современной медицине, это больше не является виновником. Сейчас наибольшее количество жертв этих двух заболеваний имеют избыточный вес, пожилые и малоподвижные.

Дополнительные медицинские соединения

В дополнение к факторам, о которых мы говорили ранее в этой статье, есть несколько прямых доказательств того, что диабет способствует развитию остеоартрита. То есть более высокий уровень сахара в крови вызывает развитие определенных молекул в вашем теле, которые в конечном итоге вызывают воспаление.

Помогите своему телу защититься

Если есть одна критическая область, которая влияет как на диабет, так и на остеоартрит, то это контроль веса.Избыточный вес увеличивает резистентность к инсулину. Это также оказывает дополнительное давление на соединительные конструкции. Давление серьезно влияет на здоровье суставов. Если у вас лишний вес на 10 фунтов, ваши колени пытаются выдержать в 4-6 раз больше веса. Снятие лишних килограммов снимает эту нагрузку с ваших коленей, а также со всех других суставов нижних конечностей (бедер и ступней). Потеря веса на 10 фунтов также может снизить уровень сахара в крови.

Привычки питания для борьбы с диабетом и артритом

«Экстренные диеты» — не ответ.Вы должны регулярно есть, чтобы поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови. Полезно употреблять белок и некоторые полезные жиры во время всех приемов пищи. Овощи также важны, если они не являются «крахмалистыми» (например, картофель). Конечно, цельнозерновой хлеб лучше белого по содержанию необходимых вам углеводов.

Упражнения тоже важны

Если вы умеете плавать, попробуйте заняться этим. Это, безусловно, лучшее упражнение с малой нагрузкой из всех существующих. Вам также подойдет еще одно легкое занятие, такое как езда на велосипеде.Вы также должны попытаться найти упражнения, которые добавят сил вашему телу, и любые упражнения, которые придадут вам больше гибкости. Постарайтесь поставить себе цель заниматься физическими упражнениями не менее 2–3 часов в неделю. Это минимальная цель, которую вы должны установить. Изменения в вашем совместном здоровье могут произойти, но только в том случае, если вы будете готовы помогать на этом пути. Если вы хотите уменьшить проблемы, вызываемые диабетом и остеоартрозом, эти шаги помогут.

Слишком много глюкозамина может вызвать диабет

Высокие дозы или длительное употребление глюкозамина вызывают гибель клеток поджелудочной железы и могут увеличить риск развития диабета, по мнению группы исследователей фармацевтического факультета Университета Лаваля.

Исследование было опубликовано в журнале Journal of Endocrinology .

Тесты in vitro, проведенные профессором Фредериком Пикаром и его командой, показали, что воздействие глюкозамина вызывает значительное увеличение смертности инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы — явление, связанное с развитием диабета. Скорость гибели клеток увеличивается с увеличением дозы глюкозамина и продолжительности воздействия. «В наших экспериментах мы использовали дозы в пять-десять раз выше, чем рекомендованные большинством производителей, или 1500 мг / день», — сказал Пикард в пресс-релизе.«Предыдущие исследования показали, что значительная часть потребителей глюкозамина увеличила дозу в надежде на усиление эффекта», — пояснил он.

Пикард и его команда показали, что глюкозамин запускает механизм, предназначенный для снижения очень высокого уровня сахара в крови. Однако эта реакция отрицательно влияет на SIRT1, белок, критически важный для выживания клеток. Высокая концентрация глюкозамина снижает уровень SIRT1, что приводит к гибели клеток в тканях, в которых много этого белка, таких как поджелудочная железа.

Таким образом, считается, что люди, употребляющие большое количество глюкозамина, те, кто потребляет его в течение длительного времени, а также люди с низким содержанием SIRT1 в своих клетках, подвергаются большему риску развития диабета. У ряда видов млекопитающих уровень SIRT1 с возрастом снижается. Этот феномен не наблюдался у людей, но если бы это было так, пожилые люди, составляющие целевой рынок глюкозамина, были бы еще более уязвимыми.

«Ключевым моментом нашей работы является то, что глюкозамин может иметь эффекты, которые далеко не безвредны, и его следует использовать с большой осторожностью», — сказал Пикард.

Результаты, полученные Пикардом и его командой, совпадают с недавними исследованиями, которые ставят под серьезные сомнения эффективность глюкозамина в лечении проблем с суставами.

Соавторами этого исследования являются Матье Лафонтен-Лакасс и Женевьева Доре.

Глюкозамин «играет ключевую роль в построении хряща». Исследования показали, что глюкозамин «может быть эффективным средством лечения остеоартрита». Было показано, что лечение уменьшает боль в суставах и может «замедлить прогрессирование болезни».”

Источник: Université Laval

В сети:

Добавки глюкозамина могут увеличить риск диабета

Популярные диетические добавки, связанные с диабетом: Исследование

Связь обнаружена и риск диабета

Высокие дозы или длительное употребление глюкозамина могут увеличить риск диабета

Вызывает ли информация ваше беспокойство при назначении глюкозамина пациентам с остеоартритом? Оставить комментарий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *