Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Метод определения Капиллярный электрофорез.

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 — 3 месяца, предшествующие исследованию.

Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах.

Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усреднённый срок — 60 суток.

Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4 — 6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2 — 3 раза.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8%. Указанные значения применимы только для методов определения гликированного гемоглобина сертифицированных как прослеживаемые относительно DCCT (многолетнее исследование по контролю за диабетом и его осложнениями).

Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45% снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.

Интерпретация результата может быть затруднена присутствием вариантных форм гемоглобина (в том числе, наличием гемоглобина А2 при бета-талассемии, фетального гемоглобина у детей до 6 мес.).

 

Литература

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (5-й выпуск). – Сахарный диабет, 2011, №3, Приложение 1, с, 4 – 72.  
http://dmjournal.ru/ru/articles/catalog/2011_3_suppl/2011_3_suppl .
2. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. World Health Organization, 2011  
http://www.who.int/diabetes/publications/report-hba1c_2011.pdf .
3. Standards of Medical Care in Diabetes – 2013. American Diabetes Assoсiation. – Diabetes Care, 2013, Vol.36, Suppl. 1, S11-S66. 

http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S11.full.pdf+html.

Анализ крови | Евромед. Частная клиника в Омске. Крупнейший медицинский центр Омска

Анализ крови на гормоны, инфекции, онкомаркеры и другие виды исследований. Возможно проведение диагностики в течение 2-х часов.

• Консультация
• Диагностика
• Лечение

Пациентов часто волнует вопрос «где сдать анализ крови в Омске»?

Сдача анализа крови — пожалуй, самое частое медицинское назначение. Всё потому, что кровь является связующим звеном для различных веществ между тканями, органами и системами, объединяя тем самым внутреннюю среду организма. Большинство процессов, происходящих в организме, тем или иным образом отражаются на состоянии крови. Но что мы знаем об исследованиях крови, анализах и об их информативности? Давайте разбираться.

Общий анализ крови, цена которого обычно находится в начале любого прейскуранта, это базовый анализ. Общеклинический анализ крови (ОАК) назначают, чтобы проанализировать жидкую часть крови — плазму и форменные элементы – лейкоциты, эритроциты, тромбоциты. Каждый из них обладает своими задачами: лейкоциты обеспечивают иммунную защиту, тромбоциты отвечают за свертывание крови, эритроциты — за транспорт кислорода и углекислого газа. Изменение количества лейкоцитов, СОЭ, сдвиг в лейкоцитарной формуле могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме, аллергических состояний, онкогематологических и иных заболеваниях. Общий анализ крови может помочь выявить болезнь на ранних стадиях, даже пока не проявились основные симптомы. По этим причинам ОАК включается во все, даже профилактические обследования.

Анализ на гемоглобин — показатель, который входит в состав ОАК, но возможно сдать его как отдельный тест. Гемоглобин – это соединение белка и железа, окрашивающее кровь в красный цвет. Гемоглобин участвует в транспортировке кислорода и углекислого газа. Все обменные процессы в клетках находятся в прямой зависимости от гемоглобина, поэтому это одно из ключевых исследований в диагностике анемий и эритремий.

Забор крови на биохимический анализ осуществляется в процедурном кабинете, входящем в состав лаборатории МЦ «Евромед», с использованием вакуумных систем типа «Vacuett». Исследование биохимического состава крови позволит оценить функциональное здоровье организма и работу практически всех внутренних органов и систем. Анализ крови на биохимию покажет изменение состояния белкового, жирового и углеводного обмена веществ. Показатели биохимии крови могут предоставить данные о липидном, белковом, углеводном обменах, а также первичную диагностику состояния почек, печени, поджелудочной железы и других органов.

Самое распространенное биохимическое исследование — анализ крови на глюкозу. Благодаря высокой информативности и достоверности, анализ крови на глюкозу используется в медицине уже несколько десятилетий. Уровень глюкозы в крови имеет большое значение при диагностике различных заболеваний, прежде всего – сахарного диабета.

Цена биохимического анализа крови варьируется от того, какие исследования, необходимы клиницисту для постановки диагноза. Количество и состав исследований определяются врачом индивидуально для каждого пациента в зависимости от предъявляемых жалоб.

Анализ крови на микроэлементы назначается для выявления уровня потребности организма в микроэлементах и включает в себя:

• анализ крови на кальций;
• анализ крови на железо;
• анализ крови на калий;
• анализ крови на натрий и мн. др.

Анализ крови на инфекции чаще всего представляет собой анализ крови на антитела. Анализ крови на ВИЧ, как понятно из названия, даст ответ, нет ли у человека вируса иммунодефицита. Такие исследования относят к иммунологическим. Чаще всего для выявления вируса ВИЧ и антител к данному вирусу используют метод ИФА (иммуно-ферментного анализа). Важно, что сдать анализ крови на гепатит и ВИЧ-инфекцию можно анонимно. То же самое относится и к сдаче анализа крови на сифилис.

Анализ крови на герпес в нашей лаборатории проводят двумя методами: ПЦР–исследование: обнаружение ДНК вируса в биологическом материале и иммунологическим – определение антител в сыворотке крови, в основу которого положена специфическая реакция антиген-антитело.

Определение группы крови и резус-фактора — иммунологическое исследование, принцип которого состоит в выявлении наличия на поверхности эритроцита антигенов и является индивидуальным признаком. Эритроцитарные поверхностные антигены эритроцитов определяет фенотип эритроцитов или группу крови человека.

Каждый гражданин должен знать основные показатели своей крови – группу и резус-фактор. Эти данные являются определяющими при оказании экстренной медицинской помощи. Определение резус-фактора обязательно для беременных женщин, так как существует риск развития резус-конфликта матери и плода.

Анализ крови на гормоны

Гормоны, хоть и представлены в организме в незначительном количестве, играют очень важную роль! При заборе крови на гормоны обязательно учитываются пол и возраст пациента, так как нормы присутствия гормонов разнятся в зависимости от этих данных. Существует множество специфических гормональных тестов, целью исследования которых может быть конкретный гормон или их группа. Анализы на гормоны не назначаются планово, а проводятся в случае подозрений на эндокринную патологию.

В этот вид исследования входит и специфический анализ – кровь на ХГЧ, гормона, отвечающего за создание оболочки зародыша. Этот анализ является достоверным и специфичным, позволяющим на раннем сроке определить беременность.

Анализы крови на онкомаркеры

Онкомаркеры – белки, вырабатываемые клетками опухолей, которые имеют отличия от нормальных для организма веществ или вырабатываются в явно чрезмерном количестве. Нужно ли говорить, насколько важно раннее определение онкомаркеров в крови. Оно может стоить жизни пациента.

Гемостаз

Следующее исследование – комплексный анализ показателей свертываемости крови (гемостаз). Анализ крови на гемостаз делают при заболеваниях печени, сердца и сосудов, кровоточивости или склонности к тромбозам, привычной невынашиваемости беременности, приеме антикоагулянтной или антиагрегантной терапии пациентам . У этого анализа есть отдельное название–коагулограмма. Цена такого исследования всегда немного выше общеклинического. Своевременное выявление нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови позволит вовремя обнаружить болезнь и назначить лечение.

Мы рассмотрели с Вами много разновидностей исследований крови, хотя, разумеется, этим списком они не ограничиваются.

Главное – регулярно проходить обследования и по возможности стараться проводить их в одном медицинском учреждении. Это важно, так как разные лаборатории имеют различное оснащение и практикуют разные методы исследований. Для корректной оценки результатов и возможности сравнения с предыдущими анализами, сдавайте кровь в одной лаборатории.

Остались вопросы?

Клиническая эффективность

Медицинская помощь пациентам компании Diaverum осуществляется по высоким стандартам, при которых оценивается адекватность диализа и учитываются вопросы питания, лечения анемии, нарушения минерального обмена и состава костной ткани.

Показатели качества обслуживания

	1 кв. 2019г.	1 кв. 2018г.
Однопуловый фракционный клиренс мочевины ≥ 1,4 (%)	87	85
Недельная длительность процедур ≥ 720 мин. (%)	95	95
Альбумин ≥ 3,5 г/дл (%)	88	88
Гемоглобин 10-12 г/дл (%)	66	64
Фосфор 2,5–5,5 мг/дл (%)	73	71
Концентрация соединений кальция и фосфора < 55 мг2/дл2 (%)	85	84

Kt/V: Показатель адекватности диализа

Kt/V является общепризнанным способом определения адекватности диализа. K – степень очистки – способность диализатора к очистке крови от мочевины; t – продолжительность терапии; V – объем жидкости в пациенте. При проведении диализа три раза в неделю большинство стандартов рекомендует придерживаться минимального значения целевого уровня однопулового Kt/V, равного 1,4.

Недельная длительность процедур: Длительность = качество

Длительность процедур является независимым показателем степени выживаемости при диализе. Наша цель — обеспечить длительность процедур для наших пациентов не менее 720 минут в неделю.

Альбумин: Измерение показателей питания и воспаления

Альбумин — основной белок плазмы крови, отвечающий за коллоидное осмотическое давление плазмы, поскольку он не может проникать через стенки кровеносных сосудов.

При проведении диализа сывороточный альбумин используется в качестве маркера питания и воспаления. Концентрация сывороточного альбумина > 3,5 г/дл, как правило, является достаточной, однако значение целевого уровня может зависеть от используемого метода анализа.

Гемоглобин: Показатель коррекции анемии

Гемоглобин — железосодержащий белок эритроцитов, переносящий кислород по организму. Гемоглобин используется в качестве показателя коррекции анемии. Компания Diaverum ставит перед собой задачу обеспечить уровень гемоглобина у пациентов в интервале 10-12 г/дл (100-120 г/л), который, согласно правилам, является целевым уровнем гемоглобина при проведении диализа.

Фосфор: Показатель нарушения минерального обмена и состава костной ткани

Фосфор относится к одному из элементов, необходимых для формирования костей. Пациенты с терминальной стадией заболевания почек, как правило, имеют повышенный уровень фосфора в сыворотке, что может способствовать возникновению сердечно-сосудистых заболеваний и кальцификации мягких тканей. Целью является достижение уровня фосфора в сыворотке в интервале 2,5–5,5 мг/дл.  

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С.В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Нормы по беременным « ГБУЗ СК «Краевой эндокринологический диспансер» г. СтавропольГБУЗ СК «Краевой эндокринологический диспансер» г. Ставрополь

Здравствуйте! Вы не могли бы сообщить норму содержания сахара в капиллярной крови через час после еды у беременных. Спасибо! Ирина спросил 5 лет назад отредактировано 5 лет назад Здравтвуйте, Ирина! Все диагностические тесты для установления диагноза гестационный сахарный диабет проводятся из венозной крови. При проведении самоконтроля из капиллярной крови следует достигать целевых значений гликемии: натощак и перед основными приемами пищи до 5,1 ммоль/л, через 1 час после приема пищи до 7, 1 ммоль/л. Здравствуйте, Елена! Я прошу прощения за назойливость, просто хотелось бы уточнить. Беременность 30 недель. Набранный вес 8 кг. Глюкоза натощак из вены (а сдавала я ее не менее 5-ти раз) всегда меньше 5.0 (в последний раз 4.3). При нагрузке 75 мг глюкозы через час показатель 10,23, через 2 часа 8,2. Гликозилированный гемоглобин 5,1. При самоконтроле без соблюдения диеты натощак никогда не выше 4,7, через час не выше 6,3. И у меня все равно гестационный сахарный диабет из-за того, что через час глюкоза с нагрузкой была 10,23? Может быть стоит сдать этот тест повторно? Ирина отвечено 5 лет назад отредактировано 5 лет назад Здравствуйте, Ирина!По существу заданных вопросов отвечаю следующее. Гестационный сахарный дибет устанавливется на основании исследования гл.венозной плазмы натощак – показатель выше равно 5.1 ммоль/л, либо при проведении ГТТ с 75, о гр глюкозы в период 24-28 недель. Если в процессе проведения ГТТ один из показателей превышает целевое значение,в Вашем случае через 1 час – 10,23 ( норма менее или равно 10,0 ммоль/л).Повторение теста в период 30 недель и более не показано. Показатели глюкозы крови при проведении самоконтроля удовлетворяют целевым значениям. Гликированный гемоглобин – норма. За время беременности женщина набирает в норме в среднем до 12 кг.Рекомендуемый набор веса в 3 триместре: для женщин с норм.массой тела-0,3-0.35 кг/неделю, с недостаточной массой- до 0,5 кг/нед, с избыточной- 0,2 кг в неделю. Оценивать свой вес необходимо каждую неделю, можно в домашних условиях. Кроме того, врач гинеколог оценивает данные УЗИ плода – наличии многоводия, макросомии плода, врожденных пороков. Надеюсь, у Вас все в норме. Таким образом, я рекомендую Вам все таки соблюдать здоровое сбалансированное питание, в котором есть и белки и жиры и углеводы , и нет ничего лишнего. Самоконроль продолжайте. Показано 3 результата

Общий анализ крови (ОАК) – цены в Москве

Кому и для чего необходимо сдавать ОАК?

Общий анализ крови является стандартным медицинским исследованием, которое может быть назначено любым специалистом. Его проводят как во время профилактических обследований организма, так и при подозрении на определенное заболевание. У ОАК нет противопоказаний, и он рекомендован при любых недомоганиях.

Отклонения конкретных показателей от нормы помогают врачу более точно диагностировать патологию, указывают на ее природу, дают возможность составить эффективную программу лечения. Результаты клинического исследования используются для оценки эффективности проводимой терапии и прогнозирования дальнейшего течения болезни. ОАК является обязательным перед проведением любых хирургических операций.

Перед забором крови требуется минимальная подготовка:

• прийти в клинику натощак;
• за сутки до сдачи не употреблять спиртных напитков;
• уведомить лечащего врача о приеме любых препаратов;
• за 30 минут до забора материала не курить, не подвергаться физическим нагрузкам и не нервничать.

Как правило, кровь берется из вены или из пальца, процедура занимает не более 2-3 минут. Время проведения анализа в нашей лаборатории составляет 1 рабочий день. Результат пациент получает на фирменном бланке, в котором зафиксированы референтные значения и его индивидуальные показатели: 

Основные показатели общего анализа крови

Показатели	Норма
Гемоглобин	Норма для мужчин -130-160 г/л, для женщин – 120-140 г/л.
Эритроциты	Норма для мужчин – 4-5*1012 , для женщин – 3,9-4,7*1012 на литр крови
Цветовой показатель	0,85-1,05
Ретикулоциты	Норма для мужчин — 0,24–1,7%, для женщин — 0,12–2,05%
Тромбоциты	1,4–3,4 г/л
Лейкоциты	4-9*109 на литр крови
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)	Норма для мужчин — 2-10 мм/час, для женщин — 2-15 мм/час

О чем может свидетельствовать отклонение от нормы? Так, например, низкие показатели гемоглобина указывают на анемию, возможные внутренние кровотечения и недостаток кислорода, который жизненно необходим для функционирования каждой клетки организма. Повышение нормы наблюдается при сгущении крови и как типичный признак эритремии – опухолевой болезни крови.

Пониженное количество эритроцитов может свидетельствовать о той же анемии, кровопотере, дефиците железа и витамина В12. Низкий уровень не всегда указывает на патологию, например, изменение в меньшую сторону от нормы наблюдается у женщин во время менструации, в большую – у тех, кто провел много времени высоко в горах. Повышенная концентрация эритроцитов также наблюдается при сердечно-сосудистых, опухолевых и заболеваниях почек.

Ретикулоциты – это «молодое поколение» эритроцитов, которое приходит на смену старшему. Повышенный уровень наблюдается у пациентов, потерявших много крови, таким образом, организм восстанавливает количество эритроцитов. Если кровопотери не было – указывает на наличие в крови инородных компонентов. Низкий показатель – это признак нарушения работы почек, а при онкологии – возможных метастазах в костный мозг, снижении функции щитовидной железы.

Еще одним признаком наличия железодефицитной анемии – является низкий цветовой показатель.

Повышенная концентрация лейкоцитов – признак инфекционного заболевания, воспалительного процесса и других патологий. Низкий уровень говорит о том, что иммунитет нуждается в срочном укреплении. При анализе крови имеет значение не только общий показатель лейкоцитов, но и соотношение конкретного вида, всего их пять: лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, базофилы. 

Активное участие в поддержании иммунной системы и свертываемости крови принимают тромбоциты. Отклонение от нормы в меньшую сторону, свидетельствует о тяжелом воспалительном процессе, повышение тромбоцитов в крови, обычно, наблюдается после операций и значительных кровопотерь.

О воспалении в организме скажет и повышенное значение СОЭ, а также о заболеваниях печени, эндокринной системы, злокачественных опухолях и многих других патологиях.

Конечно, мы привели здесь лишь часть тех болезней, которые возможно выявить, получив результаты общего анализа крови. Важно понимать, что показатели могут заметно отличаться, например, у взрослой женщины и взрослой беременной женщины, у ребенка возрастом 2 недели и 2 месяца и т.д. Поэтому точную расшифровку сможет дать только врач!

Если Вас беспокоит состояние Вашего здоровья, обратитесь в «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР» в Москве, где вы сможете сдать общий анализ крови и получить консультацию высококвалифицированных специалистов. Мы предлагаем нашим пациентам высокий уровень медицинских услуг, комфортные и современные условия для обследования и лечения, а также доступные цены всех лабораторных исследований.

Когда переливают компоненты крови?

автор: Dipl.-Biol. Maria Yiallouros, erstellt am: 2009/07/29, редактор: Dr. Natalie Kharina-Welke, Разрешение к печати: Prof. Dr. med. Dr. h.c. Günter Henze, Переводчик: Dr. Natalie Kharina-Welke, Последнее изменение: 2019/08/20

У детей, которых лечат от рака, химиотерапия‎ и/или лучевая терапия‎ дают во время лечения разрушающий эффект на костный мозг‎. Поэтому у ребёнка может появиться анемия, то есть в организме не хватает эритроцитов, или тромбоцитопения, когда в организме не хватает тромбоцитов. Поэтому некоторым детям недостающие клетки крови надо восполнить и они получают переливание (врачи говорят о трансфузии) необходимого концетрата компонентов крови.

Когда переливают концентрат эритроцитов

Диагноз „анемия‎“ ставят по уровню гемоглобин‎а (на анализах крови для него принятол сокращение Hb). Гемоглобин – это пигмент крови, он содержится в эритроцитах. У многих детей во время лечения уровень гемоглобина снижен. Это значит, что по сравнению с их сверстниками у них более низкий уровень, чем тот, который считается нормальным для каждого конкретного возраста.

Если у ребёнка одновременно появляется несколько симптомов анемии, например, бледная кожа, быстрая утомляемость, слабость, одышка, ребёнок не такой активный и подвижный, у него болит голова или спина, то в определённых ситуациях ему может потребоваться переливание концентрата эритроцитов (трансфузия‎ концентрата эритроцит‎арной массы), чтобы стабилизировать состояние.

Ниже в таблице можно посмотреть уровни гемоглобина (в анализах крови может указываться в сокращении HGB или Hb) и гематокрит‎а (в анализах крови может указываться в сокращении HCT или Ht), которые считаются нормой у детей разного возраста. Нормальные показатели гемоглобина у детей старше грудничкового возраста варьируются от 10 до 16 г/дл. Нормальные показатели гематокрита у детей старше грудничкового возраста варьируются от 30 до 49% (детали можно посмотреть в таблице).

Нормы гемоглобина и гематокрита по возрасту ребёнка (источник: Laborlexikon)

Возраст	Гемоглобин (Hb), г/дл	Гематокрит (Hk), %
1 год	10,7 — 13,1	33 — 40
2 – 6 лет	10,8 — 14,3	34 — 41
7 – 12 лет	11,3 — 14,9	37 — 43
13 – 17 лет, девочки	12,0 — 16,0	36 — 44
13 – 17 лет, мальчики	14,0 — 18,0	39 — 47

(источник: Laborlexikon)

Обращаем внимание, что нормы гемоглобина и гематокрита в разных источниках могут немного отличаться.

Немного сниженные показатели гемоглобина, например, 7-8 г/дл, чаще всего допускаются врачами как близкие к норме. Если уровень продолжает падать дальше, то ребёнку, как правило, требуется переливание концентрата эритроцитов. Однако: на решение врачей, требуется ли переливание ребёнку, могут влиять очень много разных причин и факторов. Каждая ситуация индивидуальна! Поэтому сравнивать своего ребёнка с другими детьми, которые лежат в отделении, не имеет смысла.

Перед началом трансфузии концентрата эритроцитов врач с помощью простого лабораторного метода (перекрёстная проба на совместимость‎) обязан удостовериться, что группа крови‎ пациента и донора совместимы.

Когда переливают концентрат тромбоцитов

В организме тромбоцит‎ы отвечают за остановку кровотечений. Если количество тромбоцитов сильно снижается (так называемая тромбоцитопения), это значит, что появляется угроза кровотечения. Тромбоцитопения начинается тогда, когда количество тромбоцитов меньше 150.00 на микролитр (это, например, относительно часто бывает у детей с лейкозом).

Симптомом того, что у ребёнка есть угроза кровотечения из-за дефицита тромбоцитов, являются мелкие точечные кровавые высыпания на коже и на слизистых. Это так называемые петехии, один из видов кровоизлияний. Правда эта сыпь становится видна только тогда, когда уровень тромбоцитов меньше 30.000 на микролитр крови.

Если тромбоциты снижаются до уровня меньше 20.000 на микролитр крови, специалисты анализируют конкретную ситуацию и могут назначить переливание концентрата тромбоцитов. Если из-за нехватки тромбоцитов начинается сильное кровотечение (например, желудочно-кишечное кровотечение, кожное кровотечение), то в этом случае переливание концентрата тромбоцитов обязательно необходимо.

Часто трансфузии тромбоцитов делают в качестве профилактики, например, если количество тромбоцитов снижается ниже определённого критического уровня (10.000 на микролитр).

Гемоглобин и ферритин в настоящее время являются наиболее эффективными индикаторами реакции населения на вмешательства, связанные с железом: анализ девяти рандомизированных контролируемых исследований

Правительства и донорские агентства реализовали пилотные и крупномасштабные программы обогащения железа, но не было единого мнения о наилучшем выборе показателей для мониторинга реакции населения на эти вмешательства. Мы проанализировали данные 9 рандомизированных интервенционных исследований железа, чтобы определить, какой из следующих индикаторов статуса железа показывает наибольший ответ в популяции: гемоглобин (Hb), ферритин, рецептор трансферрина (TfR), протопорфирин цинка (ZPP), среднее объем клеток (MCV), насыщение трансферрина (TS) и общий запас железа в организме.Мы выразили изменение каждого показателя в ответ на вмешательство железа в единицах стандартного отклонения (SDU) для группы вмешательства по сравнению с контрольной группой. Ферритин увеличился на> или = 0,2 SDU во всех испытаниях и был значительным в 7. Hb изменился на> или = 0,2 SDU в 6 и был значительным в 5. TfR увеличился на> или = 0,2 SDU в 5 из 8 вмешательств, в которых он был был измерен и был значимым в 4. ZPP увеличился на> или = 0,2 SDU и был значимым в 3 из 6 вмешательств. За исключением Hb, показателем с наибольшим изменением SDU был ферритин в 4 испытаниях, TS в 2 испытаниях, запас железа в организме в 2 испытаниях и TfR в 1.В двух случаях, когда запасы железа в организме показали наибольшее изменение, изменение ферритина было почти таким же большим. Наши результаты показывают, что с доступными в настоящее время технологиями ферритин демонстрирует больший и более последовательный ответ на вмешательство железа, чем ZPP или TfR. Мы не можем сделать уверенный вывод о MCV или TS, которые были включены только в 4 и 2 испытания соответственно. Вполне возможно, что оптимальный показатель (-и) может различаться в зависимости от возраста, пола и беременности. Было слишком мало испытаний в каждой возрастной и половой группе, чтобы мы могли изучить этот вопрос.

Как диагностируется анемия? | Ассоциация гематологов-онкологов из

юаней

Ваш врач диагностирует анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра, а также результатов анализов и процедур.

Поскольку анемия не всегда вызывает симптомы, ваш врач может узнать, что у вас она есть, при проверке другого заболевания.

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить, есть ли у вас какие-либо из общих признаков или симптомов анемии.Он или она также может спросить, не было ли у вас болезни или состояния, которое может вызвать анемию.

Сообщите своему врачу о любых лекарствах, которые вы принимаете, о том, что вы обычно едите (о своем рационе), а также о том, есть ли у вас в семье анемия или анемия.

Физический экзамен

Ваш врач проведет медицинский осмотр, чтобы выяснить, насколько серьезна ваша анемия, и выявить возможные причины. Он или она может:

• Слушайте свое сердце на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения
• Слушайте, нет ли в легких учащенного или неравномерного дыхания
• Пощупайте живот, чтобы проверить размер печени и селезенки

Ваш врач также может провести тазовое или ректальное обследование, чтобы проверить общие источники кровопотери.

Диагностические тесты и процедуры

У вас могут быть различные анализы крови и другие анализы или процедуры, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии и насколько она серьезна.

Общий анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики анемии, является общий анализ крови (ОАК). Общий анализ крови измеряет многие части вашей крови.

Тест проверяет уровень гемоглобина и гематокрита (хи-МАТ-о-крит). Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в организм.Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это показатель среднего размера эритроцитов и ключ к разгадке причины анемии. Например, при железодефицитной анемии эритроциты обычно меньше нормы.

Прочие испытания и процедуры

Если результаты клинического анализа крови показывают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие тесты, например:

• Электрофорез гемоглобина (e-lek-tro-FOR-e-sis). Этот тест проверяет различные типы гемоглобина в вашей крови.Тест может помочь диагностировать тип анемии, который у вас есть.
• Количество ретикулоцитов (сайт re-TIK-u-lo). Этот тест измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.
• Тесты на уровень железа в крови и организме. Эти тесты включают в себя анализ сывороточного железа и сывороточного ферритина. Тесты на уровень трансферрина и общую железосвязывающую способность также измеряют уровень железа.

Поскольку у анемии много причин, вы также можете пройти обследование на такие состояния, как почечная недостаточность, отравление свинцом (у детей) и дефицит витаминов (недостаток витаминов, таких как B12 и фолиевая кислота).

Если ваш врач считает, что у вас анемия из-за внутреннего кровотечения, он или она может предложить несколько тестов для поиска источника кровотечения. Анализ стула на кровь можно сделать в кабинете врача или дома. Ваш врач может дать вам набор, который поможет вам получить образец дома. Он или она посоветуют вам принести образец обратно в офис или отправить его в лабораторию.

Если в стуле обнаружена кровь, можно провести другие анализы, чтобы определить источник кровотечения.Одним из таких тестов является эндоскопия (en-DOS-ko-pe). Для этого теста используется трубка с крошечной камерой для просмотра слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Ваш врач может также сделать анализ костного мозга. Эти тесты показывают, здоров ли ваш костный мозг и производит ли оно достаточное количество кровяных телец.

Ферритин в сыворотке, протопорфирин эритроцитов и гемоглобин являются достоверными индикаторами статуса железа у школьников среди населения, страдающего малярией | Журнал питания

РЕФЕРАТ

Во многих африканских странах распространенность дефицита железа и малярийной инфекции превышает 50%.Борьба с железодефицитной анемией имеет неотложное значение для общественного здравоохранения, но оценка статуса железа в этих условиях вызывает споры из-за влияния малярии на общие показатели статуса железа. Мы оценили уровень железа у 3605 школьников Занзибара путем измерения гемоглобина, протопорфирина эритроцитов (EP) и сывороточного ферритина. Паразитемия малярии была определена количественно путем подсчета лейкоцитов. Дефицит железа был широко распространен: 62,4% концентрации гемоглобина были <110 г / л, 59.7% значений EP были> 80 мкмоль / моль гема, а 41,5% концентрации ферритина были <12 мкг / л. Распространенность паразитемии Plasmodium falciparum составляла 60,6%, но <1% детей имели плотность выше 5000 паразитов / мкл крови. Ни гемоглобин, ни концентрация EP не были связаны с плотностью паразитов малярии, но распространенность аномальных значений увеличивалась на ≤25% с плотностью паразитов. Протопорфирин и гемоглобин эритроцитов были тесно связаны между собой независимо от плотности паразитов.Связь EP с гемоглобином немного ослаблялась, когда плотность паразитов превышала 1000 паразитов / мкл крови. Ферритин повышался на 1,5 мкг / л на 1000 паразитов / мкл для плотности паразитов> 1000 паразитов / мкл, но связь ферритина с гемоглобином или EP была сильной, даже когда плотность паразитов превышала это пороговое значение. Распространенность дефицита железа среди населения не зависела от малярийной инфекции. В этой популяции школьников на оценку статуса железа с использованием этих показателей не оказала серьезного влияния малярийная инфекция.Мы предполагаем, что эти индикаторы надежно работают в группах населения, в которых малярийная инфекция редко ассоциируется с заболеванием; а именно детей старшего возраста и взрослых в голоэндемичных условиях.

Дефицит железа, вероятно, является наиболее распространенной формой недоедания в мире, от которой страдают более половины женщин и детей в развивающихся странах (DeMaeyer and Adiels-Tegman 1985). Во многих регионах, где дефицит железа имеет большое значение для общественного здравоохранения, малярия носит эндемический характер, и большинство населения страдает субклиническими инфекциями.Только в Африке этим паразитом инфицировано около 275 миллионов человек (Najera et al. 1993). Малярия и другие инфекции оказывают комплексное воздействие на метаболизм железа, что может повлиять на интерпретацию гемоглобина, протопорфирина эритроцитов (EP) и сывороточного ферритина (Baynes et al. 1986, Brabin 1992, Hastka et al. 1993), обычно используемых индикаторов дефицита железа. Хотя эти эффекты были описаны в исследованиях лиц, остро болеющих малярией (Adelekan and Thurnham 1990, Ayatse and Ekanem 1994, Phillips et al.1986), существует потребность в практических рекомендациях по использованию показателей для оценки дефицита железа у практически здоровых людей в эндемичных по малярии средах.

Спектр статуса железа охватывает несколько четко определенных стадий, от адекватного хранения железа до истощения запасов железа, железодефицитного эритропоэза и железодефицитной анемии (Bothwell et al. 1979). Для характеристики состояния железа в популяции или для отслеживания изменений состояния желательно использовать комбинацию индикаторов, которые предоставляют информацию обо всем этом спектре.Ферритин сыворотки — особенно полезный индикатор статуса железа, потому что он линейно связан с запасами железа, когда они присутствуют (Cook et al. 1974). Протопорфирин эритроцитов является предшественником гема в производстве эритроцитов. Повышенный EP — чувствительный индикатор железодефицитного эритропоэза (Langer et al. 1972), потому что EP накапливается, когда железо ограничивает. Концентрация гемоглобина используется для определения анемии, конечной стадии дефицита железа (Anonymous 1989).

Влияние малярии на метаболизм железа до конца не изучено, но во время малярийной инфекции происходят отчетливые изменения в метаболизме железа, которые могут повлиять на показатели статуса железа и их взаимосвязь (таблица 1).Малярийное заболевание вызывает разрушение эритроцитов при подавлении эритропоэза, что приводит к тяжелой анемии (Phillips et al. 1986). Эти процессы переместили бы железо из гема в формы хранения. Пока гемовое железо из разрушенных эритроцитов эффективно рециркулируется, эти процессы не изменят общие запасы железа в организме, но определенно изменят ожидаемые отношения между индикаторами статуса железа. Малярия также может вызывать потерю функционального железа в организме за счет иммобилизации в форме гемазоина (малярийных пигментов) и выделения с мочой (Brabin 1992).Это уменьшит запасы железа и потенциально вызовет дефицит железа. Эффект реакции острой фазы на инфекцию может перекрывать специфические для малярии изменения метаболизма железа (Baynes et al. 1986). Во время болезни концентрация железа в сыворотке падает, поскольку железо, по-видимому, перераспределяется в места хранения (Elin et al. 1977). Как следствие, гемоглобин падает, а EP повышается, имитируя анемию, вызванную дефицитом железа, но ферритин значительно повышается. В целом, на основе ожидаемых изменений в показателях статуса железа показатели гемоглобина будут завышены, а показатели ферритина — недооценены распространенность дефицита железа среди эндемичного по малярии населения.

Таблица 1.

Ожидаемые взаимосвязи между индикаторами статуса железа при дефиците железа и как следствие патологии малярии

90↓↑9 ↓

.	.	Ожидаемое изменение показателей 1 .
Процесс .	Эффект .	ГБ .	EP .	SF .
Дефицит железа	Потеря запасов железа, накопление бедного железом гема, снижение гемоглобина	↓	↑	↓
Малярия
	Острая фаза ответа на инфекцию Изменения показателей, не связанные с истинным статусом железа	↓	↑	↑
Гемолиз	Переработка железа, увеличение запасов железа, стимуляция эритропоэза	↓	09 ↓	09 ↑	Подавление продукции гема, несмотря на анемию, увеличение запасов железа	↓	↓	↑
Потери железа с мочой или задержка железа в малярийных пигментах	Уменьшение запасов железа в организме	↓

Острая фаза ответа на инфекцию Изменения показателей, не связанные с истинным статусом железа 90↓↑9 ↓

.	.	Ожидаемое изменение показателей 1 .
Процесс .	Эффект .	ГБ .	EP .	SF .
Дефицит железа	Потеря запасов железа, накопление бедного железом гема, снижение гемоглобина	↓	↑	↓
Малярия
	↓	↑	↑
Гемолиз	Переработка железа, увеличение запасов железа, стимуляция эритропоэза	↓	09 ↓	09 ↑	Подавление продукции гема, несмотря на анемию, увеличение запасов железа	↓	↓	↑
Потери железа с мочой или задержка железа в малярийных пигментах	Уменьшение запасов железа в организме	↓

Таблица 1.

Ожидаемые взаимосвязи между индикаторами статуса железа при дефиците железа и как следствие патологии малярии

90↓↑9 ↓

.	.	Ожидаемое изменение показателей 1 .
Процесс .	Эффект .	ГБ .	EP .	SF .
Дефицит железа	Потеря запасов железа, накопление бедного железом гема, снижение гемоглобина	↓	↑	↓
Малярия
	Острая фаза ответа на инфекцию Изменения показателей, не связанные с истинным статусом железа	↓	↑	↑
Гемолиз	Переработка железа, увеличение запасов железа, стимуляция эритропоэза	↓	09 ↓	09 ↑	Подавление продукции гема, несмотря на анемию, увеличение запасов железа	↓	↓	↑
Потери железа с мочой или задержка железа в малярийных пигментах	Уменьшение запасов железа в организме	↓

Острая фаза ответа на инфекцию Изменения показателей, не связанные с истинным статусом железа 90↓↑9 ↓

.	.	Ожидаемое изменение показателей 1 .
Процесс .	Эффект .	ГБ .	EP .	SF .
Дефицит железа	Потеря запасов железа, накопление бедного железом гема, снижение гемоглобина	↓	↑	↓
Малярия
	↓	↑	↑
Гемолиз	Переработка железа, увеличение запасов железа, стимуляция эритропоэза	↓	09 ↓	↑ 9ysery	Подавление продукции гема, несмотря на анемию, увеличение запасов железа	↓	↓	↑
Потери железа с мочой или задержка железа в малярийных пигментах	Уменьшение запасов железа в организме	↓

Чтобы определить, является ли малярийным i Инфекция повлияла на показатели дефицита железа у бессимптомных детей, мы изучили взаимосвязь между гемоглобином, EP, ферритином и малярийной паразитемией у 3605 детей, посещающих школы на острове Пемба, Занзибар, Танзания.Прибрежные районы Восточной Африки, включая острова Занзибар, имеют самую высокую в мире эндемичность малярии. Plasmodium falciparum Малярия является холоэндемической, то есть паразитемия широко распространена, но с низкой плотностью, а передача является относительно стабильной, с небольшой сезонностью распространенности инфекции (Marsh 1992). В этой статье будут конкретно рассмотрены следующие вопросы, касающиеся взаимосвязи показателей статуса железа и плотности малярийных паразитов у этих детей: 1 ) Связаны ли гемоглобин, EP или ферритин или распространенность железодефицитной анемии с уровнем малярийной паразитемии? 2 ) Скрывает ли малярийная паразитемия ожидаемую взаимосвязь между этими показателями статуса железа? 3 ) Смещает ли малярийная инфекция оценки распространенности железодефицитной или железодефицитной анемии среди населения с использованием этих показателей?

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследуемая популяция.

Это исследование проводилось с марта по май 1994 г. на острове Пемба, меньшем из двух островов Занзибара, недалеко от восточного побережья материковой части Танзании. Мы случайным образом выбрали 12 начальных школ из 72 школ на острове Пемба. Рандомизация была стратифицирована по четырем районам острова Пемба, так что 12 учебных школ представляют все части острова. Из этих школ для участия в опросе были приглашены 76 утренних классов 1–4 норм. В опросе приняли участие 3605 детей, что составляет 90% детей, зарегистрированных в этих классах, и примерно 11% от общей численности школьников на острове Пемба.Протокол исследования был рассмотрен и одобрен внутренними наблюдательными советами Университета Джона Хопкинса, Всемирной организации здравоохранения и Министерства здравоохранения Занзибара.

Данные.

Данные были собраны в школьных классах специально обученными местными сотрудниками Министерства здравоохранения. Образцы крови были взяты путем венепункции у 100% опрошенных детей. Концентрацию гемоглобина определяли в классе с помощью портативного гемоглобинометра Hemocue (HemoCue, AB, Angelhom, Швеция).Точность Hemocues ежедневно проверяли с помощью контрольной кюветы, поставляемой с машинами. Точность составила ± 30 г / л. Протопорфирин эритроцитов также измеряли в классе с помощью гематофлуорометра (Aviv Biomedical, Lakewood, NJ). Этот аппарат ежедневно стандартизировали с использованием контрольных растворов, предоставленных Aviv Biomedical. Коэффициент вариации для анализа обычно составлял 10–14%. Для определения малярийной паразитемии были сделаны толстые и жидкие мазки крови. Их фиксировали и окрашивали Гимзой, и подсчитывали количество малярийных паразитов против лейкоцитов.Обычно подсчитывали 200 лейкоцитов; если было обнаружено <10 паразитов, микроскопист продолжал подсчет до 500 лейкоцитов. Количество паразитов пересчитали в плотность паразитов на основе 8000 лейкоцитов / мкл крови (Trape 1985). Виды малярии были идентифицированы по тонкому мазку. Все инфекции были P. falciparum; менее чем на 5% слайдов, также был идентифицирован P. malariae . Случайная 10% подвыборка слайдов была перечитана руководителем группы по малярии. Согласие между читателями было отличным в отношении наличия паразитемии малярии [(каппа = 0.93, 95% C.I. (0,89, 0,98)], и измерения плотности паразитов также были высоконадежными с внутриклассовой корреляцией 0,85. Оставшуюся кровь центрифугировали и собирали сыворотку. Сыворотки хранили при -10 ° C до 10 недель, транспортировали на жидком азоте в Балтимор и хранили при -70 ° C до 6 месяцев. Ферритин определяли с использованием иммуноферментного анализа с флуоресценцией (система DELFIA от Wallac, Inc., Гейтерсбург, Мэриленд) на 3309 образцах сыворотки (91,8% от общего числа включенных в исследование). Набор стандартов Уоллака анализировали в каждом аналитическом планшете.Коэффициент вариации для этого анализа был <5%.

Статистический анализ.

Чтобы определить значимые границы для категоризации малярийной инфекции в этих анализах, мы исследовали диаграммы рассеяния гемоглобина, EP и ферритина против малярийной паразитемии. Никаких значительных сдвигов в средних значениях или дисперсии этих показателей не наблюдалось при инфицировании <1000 паразитов / мкл. В последующих анализах малярийная инфекция была классифицирована по тысячам паразитов на микролитр крови.

Связь гемоглобина, EP и ферритина с уровнем малярийной паразитемии выражается с использованием индикаторных средств и выбранных пороговых значений для определения дефицита. Распределение EP и ферритина было искажено до высоких значений; поэтому представлены геометрические средние. Анемия определялась как гемоглобин <110 г / л. Это пороговое значение для анемии ниже, чем рекомендованное ВОЗ для этой возрастной группы, но критерий анемии, специфичный для расы (на 10 г / л ниже для чернокожих), оптимизирует эффективность скрининга этого показателя для выявления дефицита железа (Johnson-Spear and Yip 1994). ).Считалось, что значения ферритина <12 мкг / л указывают на исчерпание запасов железа, а значение EP> 80 мкмоль / моль гема использовалось для определения железодефицитного эритропоэза (ВОЗ / ЮНИСЕФ / УООН, 1995). Железодефицитная анемия определялась как аномальные значения гемоглобина, EP и ферритина сыворотки. Линейные тенденции средних значений были проверены с помощью линейной регрессии, а тенденции в пропорциях были проверены с помощью теста хи-квадрат на наличие тенденции (Snedecor and Cochran 1980).

Чтобы оценить, различаются ли отношения между уровнями ферритина, EP и гемоглобина при низкой и высокой паразитемии, мы стратифицировали образец, используя пороговое значение для плотности паразитов в 1000 паразитов / мкл.Были рассмотрены различные пороговые значения для уровня паразитемии, и это пороговое значение было выбрано потому, что оно максимизировало соответствие модели, когда ферритин или EP регрессировали на гемоглобин, уровень паразитемии и срок их взаимодействия. Средние значения, стандартное отклонение и пропорции аномальных значений были исследованы для EP по уровню гемоглобина и ферритина по уровню гемоглобина или EP. Чтобы определить, были ли линейные тенденции этих показателей по категориям статистически значимыми как для групп с высоким, так и с низким уровнем малярии, показатель регрессировали по гемоглобину или EP, уровню малярии и сроку их взаимодействия.Уровень значимости термина взаимодействия использовался, чтобы определить, различается ли взаимосвязь между показателями в зависимости от уровня малярии, при этом P <0,15 указывает на потенциально важное различие.

Чтобы оценить систематическую ошибку, вызванную малярийной инфекцией, при оценке статуса железа в этой популяции, мы сравнили средние значения и процент аномальных значений каждого показателя в общей выборке со значениями у детей с низкими формами паразитемии малярии. Они были протестированы с помощью теста Стьюдента t и теста хи-квадрат соответственно (Snedecor and Cochran 1980).

Данные вводились с использованием программного обеспечения EpiInfo (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, Джорджия) и обрабатывались и анализировались с помощью статистического программного обеспечения Systat (SYSTAT Inc., Эванстон, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Характеристики исследуемой выборки.

Следует отметить несколько характеристик исследуемой выборки (Таблица 2). Во-первых, эти школьники с первого по четвертый класс были относительно старыми для своего школьного класса. Это типично для Занзибара, где поздно поступают в школу.Средний возраст составлял 10,5 лет, более 75% детей находились в возрасте от 9 до 12 лет (диапазон от 5 до 19 лет). Во-вторых, их железный статус был очень плохим; 63% из них были анемичными (гемоглобин <110 г / л), 59% имели значения EP> 80 мкмоль / моль гема и 41% имели значения ферритина <12 мкг / л. В-третьих, распространение малярийных паразитозов указывает на популяцию с высокой распространенностью инфекции, но с низкой плотностью паразитов. Менее 1% детей имели> 5000 паразитов / мкл крови, уровень, который начинает указывать на клиническое заболевание в высокоэндемичных районах Африки (Trape et al.1985).

Таблица 2.

Характеристики исследуемой выборки

17 900

Пол, % мужской	52,2%
Возраст, год	10,5 ± 1,8 1
Гемоглобин, г / л	104 ± 16
Протопорфирин эритроцитов, мкмоль / моль гема	97 (56, 166) 2
Феттитин сыворотки, мкг / л	14.0 (7,2, 27,3)
Малярийные паразиты / мкл крови, частота %
0	39,2%
1–999	47,0%
1000–1999	%
2000–2999	2,1%
3000–3999	0,8%
4000–4999	0,3%
≥5000	0,6%
Пол, % мужской	52.2%
Возраст, год	10,5 ± 1,8 1
Гемоглобин, г / л	104 ± 16
Протопорфирин эритроцитов, 10 мкмоль / моль10 97 (56, 166) 2
Сывороточный феттитин, мкг / л	14,0 (7,2, 27,3)
Малярийные паразиты / мкл крови, частота %
0	39.2%
1–999	47,0%
1000–1999	10,0%
2000–2999	2,1%
3000–3999	0,8%	0,8% 901 4000–4999	0,3%
≥5000	0,6%

Таблица 2.

Характеристики исследуемой выборки

Пол, % мужской	52,2%
Возраст y	10.5 ± 1,8 1
Гемоглобин, г / л	104 ± 16
Протопорфирин эритроцитов, мкмоль / моль гема	97 (56, 166) 2	900 Феттитин в сыворотке, мкг / л	14,0 (7,2, 27,3)
Малярийные паразиты / мкл крови, частота %
0	39,2%
1–999	47.0%
1000–1999	10,0%
2000–2999	2,1%
3000–3999	0,8%
4000–4999	0,3%	0,3% 901 ≥5000	0,6%

17 900 Ассоциация между малярийной паразитемией и концентрацией протопорфирина и ферритина в эритроцитах гемоглобина.Концентрации гемоглобина и ФП не были связаны с паразитемией малярии (таблица 3). Доля аномальных значений как для гемоглобина, так и для EP показала значительную тенденцию к увеличению с увеличением уровня малярийной паразитемии. Обе тенденции были схожими по величине: распространенность отклонений от нормы у инфицированных детей достигла максимума 125% от распространенности детей без паразитемии. Однако наибольшая распространенность отклонений от нормы не была обнаружена в группе с наиболее высоким уровнем малярийной паразитемии.

Таблица 3.

Средние значения и распространенность отклонений от нормы показателей статуса железа по уровню малярийной паразитемии у детей

Пол, % мужской	52,2%
Возраст, год	10,5 ± 1,8 1
Гемоглобин, Гемоглобин L	104 ± 16
Протопорфирин эритроцитов, мкмоль / моль гема	97 (56, 166) 2
Феттитин сыворотки, мкг / л	14.0 (7,2, 27,3)
Малярийные паразиты / мкл крови, частота %
0	39,2%
1–999	47,0%
1000–1999	%
2000–2999	2,1%
3000–3999	0,8%
4000–4999	0,3%
≥5000	0,6%

.	.			Протопорфирин .			.			.
.	гемоглобин .			.			Ферритин сыворотки .			Железодефицитная анемия 1 .
Малярийных паразитов / мкл .	n .	г / л .	% <110 г / л .	n .	мкмоль / моль гема .	%> 80 мкмоль / моль гема .	n .	мк г / л .	% <12 мкм г / л .	n .	% .
0	1406	105 ± 16 2	59 3	1406	93 (54, 159) 4	56 3	1268 (7,2, 27,7) 4	40 3	1267	24
1–999	1678	103 ± 16	65	1678	100 901, 173)	62	1564	13.3 (7,0, 25,3)	44	1542	30
1000–1999	351	104 ± 16	61	351	99 (59, 165)	631	15,1 (7,6, 30,1)	40	324	27
2000–2999	75	104 ± 16	69	75	9110 9010 901 901	70	17.5 (8,7, 35,4)	27	70	21
3000–3999	27	102 ± 16	74	27	101 (66, 154)	70 901	18,9 (9,1, 39,2)	26	27	22
≥4000	33	104 ± 16	58	33	93 (50, 175)	30	26.9 (13,7, 52,8)	13	30	3

.	.			Протопорфирин .			.			.
.	гемоглобин .			.			Ферритин сыворотки .			Железодефицитная анемия 1 .
Малярийных паразитов / мкл .	n .	г / л .	% <110 г / л .	n .	мкмоль / моль гема .	%> 80 мкмоль / моль гема .	n .	мк г / л .	% <12 мкм г / л .	n .	% .
0	1406	105 ± 16 2	59 3	1406	93 (54, 159) 4	56 3	1268 (7,2, 27,7) 4	40 3	1267	24
1–999	1678	103 ± 16	65	1678	100 901, 173)	62	1564	13.3 (7,0, 25,3)	44	1542	30
1000–1999	351	104 ± 16	61	351	99 (59, 165)	631	15,1 (7,6, 30,1)	40	324	27
2000–2999	75	104 ± 16	69	75	9110 9010 901 901	70	17.5 (8,7, 35,4)	27	70	21
3000–3999	27	102 ± 16	74	27	101 (66, 154)	70 901	18,9 (9,1, 39,2)	26	27	22
≥4000	33	104 ± 16	58	33	93 (50, 175)	30	26.9 (13,7, 52,8)	13	30	3

Таблица 3.

Средние значения и распространенность аномальных значений показателей статуса железа по уровню малярийной паразитемии у детей

.	.			Протопорфирин .			.			.
.	гемоглобин .			.			Ферритин сыворотки .			Железодефицитная анемия 1 .
Малярийных паразитов / мкл .	n .	г / л .	% <110 г / л .	n .	мкмоль / моль гема .	%> 80 мкмоль / моль гема .	n .	мк г / л .	% <12 мкм г / л .	n .	% .
0	1406	105 ± 16 2	59 3	1406	93 (54, 159) 4	56 3	1268 .1 (7,2, 27,7) 4	40 3	1267	24
1–999	1678	103 ± 16	65	1678	100 (58, 177)	62	1564	13,3 (7,0, 25,3)	44	1542	30
1000–1999	351	104 ± 16	61 901 901		165)	63	324	15.1 (7,6, 30,1)	40	324	27
2000–2999	75	104 ± 16	69	75	91 (55, 150)	64 901	17,5 (8,7, 35,4)	27	70	21
3000–3999	27	102 ± 16	74	27	101 (6610, 15109) 901 901	27	18.9 (9,1, 39,2)	26	27	22
≥4000	33	104 ± 16	58	33	93 (50, 175)	55		26,9 (13,7, 52,8)	13	30	3

.	.			Протопорфирин .			.			.
.	гемоглобин .			.			Ферритин сыворотки .			Железодефицитная анемия 1 .
Малярийных паразитов / мкл .	n .	г / л .	% <110 г / л .	n .	мкмоль / моль гема .	%> 80 мкмоль / моль гема .	n .	мк г / л .	% <12 мкм г / л .	n .	% .
0	1406	105 ± 16 2	59 3	1406	93 (54, 159) 4	56 3	1268 .1 (7,2, 27,7) 4	40 3	1267	24
1–999	1678	103 ± 16	65	1678	100 (58, 177)	62	1564	13,3 (7,0, 25,3)	44	1542	30
1000–1999	351	104 ± 16	61 901 901		165)	63	324	15.1 (7,6, 30,1)	40	324	27
2000–2999	75	104 ± 16	69	75	91 (55, 150)	64 901	17,5 (8,7, 35,4)	27	70	21
3000–3999	27	102 ± 16	74	27	101 (6610, 15109) 901 901	27	18.9 (9,1, 39,2)	26	27	22
≥4000	33	104 ± 16	58	33	93 (50, 175)	55		26,9 (13,7, 52,8)	13	30	3

Концентрация ферритина не показала никакой связи с паразитемией при плотности паразитов <1000 паразитов / мкл крови, но выше этого порогового значения ферритин немного увеличился со скоростью 1 .5 мкг / л на 1000 паразитов. Это пороговое значение использовалось для определения высокого и низкого уровня малярийной паразитемии в последующих анализах. Распространенность аномальных значений ферритина начала падать при плотности паразитов малярии> 2000 паразитов / мкл. Как тенденция в концентрации ферритина, так и преобладание аномальных значений были значительными. Распространенность железодефицитной анемии не показала значимой линейной тенденции в зависимости от плотности паразитов малярии, но была значительно ниже у 30 детей с ≥4000 паразитов / мкл.

Взаимосвязь показателей при низких и высоких паразитемиях.

Концентрации протопорфирина в эритроцитах, выраженные в виде средних значений или преобладания значений выше 80 мкмоль / моль гема, показали ожидаемую обратную зависимость от гемоглобина (таблица 4). Эта взаимосвязь была очевидна как при низком, так и при высоком уровне малярийной паразитемии. Доля детей с EP> 80 мкмоль / моль гема не различалась между группами с высокой и низкой плотностью паразитов. Однако значения EP, связанные с детьми с наиболее тяжелой анемией, были не такими высокими в группе с более высокой плотностью паразитов.

Таблица 4.

Влияние высокой малярийной паразитемии на соотношение протопорфирина эритроцитов и уровня гемоглобина (Hb) у детей

, 349)

.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
ГБ .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .
г / л		мкмоль / моль гема	%		мкмоль / моль гема	%
≥110	1162 1	42,0	181	78 (53, 114)	45.3
90–109	1492	96 (60, 152)	63,3	233	99 (62, 158)	67,8
<90	428	91,6	72	164 (94, 286)	90,3

.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
ГБ .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .
г / л		мкмоль / моль гема	%		мкмоль / моль гема	%
≥110	1162 1	42.0	181	78 (53, 114)	45,3
90–109	1492	96 (60, 152)	63,3	233	99 (62, 158)
<90	428	190 (103, 349)	91,6	72	164 (94, 286)	90,3

Таблица 4.

Влияние высокой малярийной паразитемии отношение протопорфирина эритроцитов к уровню гемоглобина (Hb) у детей

.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
ГБ .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .
г / л		мкмоль / моль гема	%		мкмоль / моль гема	%
≥110	1162 1	42.0	181	78 (53, 114)	45,3
90–109	1492	96 (60, 152)	63,3	233	99 (62, 158)
<90	428	190 (103, 349)	91,6	72	164 (94, 286)	90,3

.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
ГБ .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .	n .	Протопорфирин .	> 80 мкмоль / моль гема .
г / л		мкмоль / моль гема	%		мкмоль / моль гема	%
≥110	1162 1	42.0	181	78 (53, 114)	45,3
90–109	1492	96 (60, 152)	63,3	233	99 (62, 158)
<90	428	190 (103, 349)	91,6	72	164 (94, 286)	90,3

Ферритин значительно сместился в сторону более высоких значений паразитемии > 1000 паразитов / мкл; этот сдвиг отражается в увеличении средних значений и снижении процента детей с ферритином <12 мкг / л.Тем не менее, положительная связь между ферритином и гемоглобином и отрицательная связь между ферритином и EP были сильными независимо от малярийной инфекции (Таблица 5).

Таблица 5.

Влияние высокой малярийной паразитемии на соотношение сывороточного ферритина к гемоглобину (Hb) и уровням протопорфирина эритроцитов (EP) у детей

3 , мкмоль / моль гема 9003 933 , мкмоль / моль гема 9003 Таблица 5. Влияние высокой малярийной паразитемии на соотношение сывороточного ферритина к гемоглобину (Hb) и уровням протопорфирина эритроцитов (EP) у детей

.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
.	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .
		мкг / л	%		мкг / л	%
Гемоглобин, 1 г / л 9010 9010 93 8 17.7 (10,0, 31,2) 1							25,0	163	21,5 (11,8, 39,1)	18,4
90–109	1377	13,1 (7,2, 23,8)	46,4	15,2 (8,2, 28,1)	37,4
<90	395	8,1 (4,0, 16,7)	74,7	69	10,6 (4,2, 26,4)	900top 9233
<80	1130	17.6 (9,6, 32,2)	24,7	167	20,0 (10,4, 38,6)	18,0
80–119	866	14,5 (8,0, 26,1)	3910 159	(9,1, 34,6)	29,6
≥120	815	9,1 (5,0, 16,6)	70,7	125	11,0 (5,7, 21,3)	64,8
.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
.	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .
		мкг / л	%		мкг / л	%
Гемоглобин, 1 г / л 9010 9010 93 8 17.7 (10,0, 31,2) 1							25,0	163	21,5 (11,8, 39,1)	18,4
90–109	1377	13,1 (7,2, 23,8)	46,4	15,2 (8,2, 28,1)	37,4
<90	395	8,1 (4,0, 16,7)	74,7	69	10,6 (4,2, 26,4)	900top 9233
<80	1130	17.6 (9,6, 32,2)	24,7	167	20,0 (10,4, 38,6)	18,0
80–119	866	14,5 (8,0, 26,1)	3910 159	(9,1, 34,6)	29,6
≥120	815	9,1 (5,0, 16,6)	70,7	125	11,0 (5,7, 21,3)	64000

3 , мкмоль / моль гема 9003 933 , мкмоль / моль гема 9003 Эти анализы были повторяется с использованием пороговых значений плотности малярийных паразитов 1 паразит / мкл (т.е.е., любая паразитемия) и 2000 паразитов / мкл (данные не показаны). Взаимосвязь между показателями не изменилась малярией с использованием каких-либо ограничений по плотности паразитов.

Влияние плотности паразитов на популяционные оценки дефицита железа и железодефицитной анемии.

Чтобы оценить влияние голоэндемической малярийной инфекции на распространенность железодефицитной и железодефицитной анемии среди населения, мы сравнили распространенность в общей выборке исследования, представляющей общую популяцию школьников, с распространенностью среди детей без паразитемии.Распространенность в общей выборке по сравнению с подгруппой с паразитемией была следующей: 62,4% против 58,6% для анемии ( P = 0,014), 59,7% против 56,0% для EP ( P = 0,003), 41,5%. по сравнению с 40,5% для ферритина (незначительно) и 27,0% против 24,2% для железодефицитной анемии ( P = 0,05). (Численность всех детей и детей без паразитемии см. В Таблице 3.) Несмотря на значимость из-за большого размера выборки, эти различия не имеют практического значения при описании статуса железа в популяции.Средние концентрации трех показателей в общей выборке по сравнению с детьми без паразитемии были практически идентичны: 104 ± 16 против 105 ± 16 г / л гемоглобина, 97 (56, 166) против 93 (88, 157) мкмоль протопорфирина / моль гема и 14,0 (7,0, 28,0) против 14,1 (7,2, 27,8) г / л ферритина соответственно.

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы показали, что индикаторы статуса железа надежно работают у детей школьного возраста в холоэндемичных по малярии районах. В частности, 1 ) концентрации гемоглобина и EP не были связаны с малярийной паразитемией, хотя концентрация ферритина немного увеличивалась с паразитемией, когда плотность паразитов была> 1000 паразитов / мкл; 2 ) ожидаемые взаимосвязи между показателями были сильными независимо от уровня малярийной паразитемии; 3 ) малярийная инфекция не изменила отношения между показателями, за исключением того, что повышение EP с низким гемоглобином было немного ослаблено, когда паразитемия была> 1000 паразитов / мкл; и 4 ) малярийная инфекция не привела к значимому искажению оценок дефицита железа среди населения с использованием этих показателей.

Мы не можем оценить влияние малярийной инфекции на другие показатели, такие как насыщение трансферрина или рецептор трансферрина в сыворотке, потому что они не были оценены в этом исследовании. Подобная оценка этих показателей необходима для населения, эндемичного по малярии. Три показателя, использованные в этом обзоре, были выбраны из-за их простоты в полевых условиях (в случае гемоглобина и EP), долговременной стабильности при -20 ° C (в случае ферритина сыворотки), относительно низкой стоимости определения, и их взаимодополняемость по всему спектру статуса железа.Из-за этих преимуществ обнадеживает то, что эти показатели полезны для этой группы населения.

Влияние малярии на показатели статуса железа.

Хотя гемоглобин обычно стремительно падает (Fleming 1982, McGregor 1982, Phillips et al. 1986), а тяжелая анемия является частым осложнением и причиной смерти от острой малярии (Brabin 1992), наши данные предполагают, что бессимптомная малярийная инфекция не сильно влияет на гемоглобин. концентрация.Концентрация гемоглобина не была связана с паразитемией, и увеличение распространенности анемии, связанной с паразитемией, было умеренным (<25%). Гемоглобин поддерживает отношения с EP и ферритином, которые обычно наблюдаются при дефиците железа.

Данных о влиянии малярии на ВП мало, и мы не нашли опубликованных данных о концентрациях ФП во время острой малярии. Теоретически значения EP могут повышаться в ответ на инфекцию, как это наблюдается при хроническом туберкулезе (Langer et al.1972) и хронических воспалительных неопластических заболеваниях (Hastka et al. 1993), или уменьшились из-за дизеритропоэза, который возникает во время малярии. В этом исследовании связь EP с гемоглобином была несколько ослаблена у детей с более высокой плотностью паразитов. В отличие от наших результатов, Schneider et al. (1993) обнаружили, что средняя концентрация EP повышена у детей в Того в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с паразитемией> 3000 паразитов / мкл. Распространенность анемии у этих детей не была связана с паразитемией.Авторы отметили, что продукты гемолитического распада гема флуоресцируют так же, как и EP, и предполагают, что повышение EP, связанное с малярией, является артефактом, а не вызвано истинными изменениями в эритропоэзе. Хотя расхождение наших результатов с данными Schneider et al. (1993) не выяснено, влияние плотности паразитов на ВП не было важным фактором при оценке статуса железа на популяционном уровне у этих детей.

Наиболее важным открытием было то, что на связь ферритина с гемоглобином и EP не влияла малярийная паразитемия, даже несмотря на то, что величина ферритина была выше, когда паразитемия была> 1000 паразитов / мкл.Даже у людей в нашей популяции с высокой плотностью паразитов ферритин был напрямую связан с гемоглобином и обратно пропорционален EP. Если бы малярия была основной причиной анемии, мы бы ожидали, что нормальная взаимосвязь между ферритином и степенью анемии будет скрыта (Phillips et al. 1986) или обратна (Adelekan and Thurnham 1990), потому что у более больных людей обычно ниже гемоглобин и выше уровень гемоглобина. ферритин. Хотя значения ферритина несколько увеличивались при плотности паразитов> 1000 паразитов / мкл, ферритин все еще был значительно ниже значений, сообщенных для людей с острой малярией.Например, средняя концентрация ферритина при поступлении среди 23 человек, госпитализированных с острой симптоматической неосложненной малярией P. falciparum , составляла 1773 мкг / л (диапазон 170–10 000 мкг / л). Через 90 дней после начала лечения все значения вернулись к 150 мкг / л или ниже (Phillips et al. 1986). Только пять человек в нашей популяции имели ферритин> 200 мкг / л. На популяционном уровне эндемическая малярийная инфекция не повлияла на распространенность аномальных значений ферритина.

Сравнение с другими популяционными исследованиями.

Другие пришли к аналогичным выводам относительно надежности индикаторов статуса железа в обследованиях сообществ эндемичных популяций P. falciparum . Hercberg et al. (1986) оценили статус железа в случайно выбранной выборке всех членов сообщества в сельском районе Южного Бенина, где распространенность малярийной паразитемии составляла 96,5%. Они сообщили, что концентрация гемоглобина и показатели дефицита железа (ферритин, EP и насыщение трансферрина) не связаны с плотностью малярийной паразитемии; К сожалению, доказательств этому в их статье не было.Точно так же у беременных и небеременных женщин в Папуа-Новой Гвинее малярийная паразитемия не была связана со значительными различиями в концентрациях гемоглобина или EP (Brabin 1992).

Наши результаты контрастируют с исследованиями, в которых изучалась взаимосвязь малярийной инфекции и показателей статуса железа в двух типах групп населения: остро болеющих малярией, у которых показатели статуса железа резко нарушены (см. Выше), и у детей младшего возраста. Брэдли-Мур и др. (1985) в исследовании нигерийских детей в возрасте от 3 месяцев до 2 лет обнаружили, что у детей с паразитемией уровень гемоглобина ниже примерно на 10 г / л и примерно в два раза выше концентрация ферритина по сравнению с их сверстниками без паразитемии.Распространенность паразитемии в этом сообществе составила 41%. Связанный с возрастом эффект также подтверждается исследованиями в Папуа-Новой Гвинее (Spencer, 1966) и Гамбии (McGregor et al., 1966), в которых связь малярийной паразитемии с концентрацией гемоглобина исчезла с возрастом. Среди младенцев в обоих исследованиях у детей с паразитемией концентрация гемоглобина на 10–20 г / л ниже, чем у их сверстников без паразитемии. У детей в возрасте 2–4 лет паразитемия была связана с более низкой концентрацией гемоглобина на 12 г / л в Папуа-Новой Гвинее, но не была связана с более низкой концентрацией гемоглобина в Гамбии.Среди детей Папуа-Новой Гвинеи в возрасте 5–9 лет связь паразитемии с концентрацией гемоглобина была незначительной (снижение на 3 г / л). Наконец, Premji et al. (1995) также обнаружили сильную связь между анемией (измеряемой по гематокриту) и паразитемией, которая с возрастом уменьшалась у детей в возрасте от 6 до 40 месяцев в прибрежной Танзании, где, как ожидается, схемы передачи паразита будут аналогичны таковым в Занзибар. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы задокументировать, показывает ли влияние паразитемии на другие индикаторы статуса железа такое же исчезновение с возрастом в голоэндемичных средах.

Важность различных моделей малярийной инфекции и болезней.

На достоверность показателей для оценки дефицита железа могут влиять несколько факторов, которые определяют, как малярийная инфекция повлияет на популяцию: виды паразитов, характер передачи и восприимчивость подгрупп населения, представляющих интерес. Решения об использовании индикаторов статуса железа в группах, инфицированных плазмодием , должны учитывать эти различные ситуации и подгруппы населения.Из четырех различных видов Plasmodium , вызывающих малярию, каждый из которых имел отчетливые клинические последствия, в этой популяции преобладали P. falciparum . Этот вид вызывает наиболее глубокие изменения в метаболизме железа и, таким образом, предположительно может иметь наиболее сильное влияние на оценку статуса железа.

Различные модели передачи малярии в целом подразделяются на холоэндемические, гиперэндемические и эпидемические в зависимости от интенсивности и стабильности передачи (Najera et al.1993). Иммунитет населения и, следовательно, вероятность того, что инфекция связана с заболеванием, сильно различаются в зависимости от этих моделей. В холоэндемических условиях, таких как Занзибар, паразитемия широко распространена и у младенцев и детей младшего возраста характерна высокая плотность и спленомегалия; однако среди взрослых распространена малярийная паразитемия, но с низкой плотностью. Из-за иммунитета к инфекции, который приобретается в холоэндемических условиях, распространение малярийной инфекции может резко отличаться от таковой малярийной болезни по возрастным группам и сезонам (Marsh 1992).

Наконец, в рамках данного экологического контекста подгруппы населения имеют разный уровень иммунитета к паразиту. Иммунитет, как и возраст, зависит от таких факторов, как общий статус питания и физиологическое состояние, особенно от беременности (Marsh 1992).

Мы предполагаем, что гемоглобин, EP и ферритин являются достоверными индикаторами статуса железа в группах населения с относительно высоким иммунитетом к малярии, но будут менее надежными в группах с меньшим иммунитетом. Другими словами, индикаторы статуса железа будут измерять статус железа независимо от малярийной паразитемии в группах населения, где паразитемия не сильно связана с заболеванием, что обычно имеет место среди детей старшего возраста и небеременных взрослых в голоэндемичных условиях.Если это правда, это была бы важная и обнадеживающая новость для оценки дефицита железа в тропической Африке, где дефицит железа является распространенной проблемой среди детей школьного возраста и взрослых женщин. При обследовании статуса железа в этих группах населения все же желательно исключить людей, страдающих лихорадкой, и людей с плотностью паразитов выше некоторого порогового значения; Трапе и др. (1985) предполагают, что порог составляет 5000 паразитов / мкл крови. Наши данные показывают, что 5000 паразитов / мкл были бы подходящим пределом для гемоглобина и EP.Для ферритина более подходящей может быть 1000 паразитов / мкл, но ферритин не повлияет на оценки популяции, если доля особей выше такого порогового значения относительно мала. Требуются дальнейшие исследования, чтобы распространить наши выводы на другие уязвимые группы населения.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1

Аноним

Критерии CDC для анемии у детей и женщин репродуктивного возраста

.

MMWR

38

1989

400

404

2

Adelekan

D.A.

Thurnham

D. I.

Концентрации ферритина в плазме у детей с анемией: относительная важность малярии, дефицита рибофлавина и других инфекций

.

г. J. Clin. Nutr.

51

1990

453

456

3

Аятсе

J.O.I.

Ekanem

E. E.

Малярия Plasmodium falciparum: его влияние на некоторые гематологические параметры у нормальных и серповидно-клеточных детей Нигерии

.

Троп. Med. Паразитол.

45

1994

219

222

4

Baynes

R.

Bezwoda

W.

Bothwell

T.

Khan

Q.

Неиммунный воспалительный ответ: серийные изменения железа в плазме крови, железосвязывающей способности, лактоферрина, ферритина и С-реактивного белка

.

Сканд. J. Clin. Лаборатория. Вкладывать деньги.

46

1986

695

704

5

Bothwell

,

T.H.

,

Charlton

,

R. W.

,

Cook

,

J. D.

&

Finch

,

C. A.

(

1979

)

Метаболизм железа в человеке.

Blackwell Scientific Publications

,

Оксфорд, Великобритания

,6

Брабин

,

B.J.

(

1992

)

Роль малярии в алиментарных анемиях

. В:

Nutritional Anemias

(

Fomon

,

S.J.

и

Slotkin

,

S.

ред.), Стр.

65

—

80

.

Raven Press

,

New York, NY

,7

Bradley-Moore

A. M.

Greenwood

B. M.

Bradley

A. K.

Akintunde

A.

Аттаи

EDE

Fleming

A. F.

Flynn

F. V.

Kirkwood

B. R.

Gilles

H. M.

Химиопрофилактика малярии с хлорохином у маленьких нигерийских детей.IV. Его влияние на гематологические измерения

.

Ann. Троп. Med. Паразитол.

79

1985

585

595

8

Cook

J. D.

Lipschitz

D. A.

Miles

L.E.M.

Finch

C.A.

Ферритин сыворотки как мера запасов железа у здоровых субъектов

.

г. J. Clin. Nutr.

27

1974

681

687

9

DeMaeyer

E.M.

Adiels-Tegman

M.

Распространенность анемии в мире

.

Рапп. Trimest. Стат. Sanit. Понедельник

38

1985

302

316

10

Elin

R.J.

Wolff

S.M.

Finch

C.A.

Влияние индуцированной лихорадки на сыворотку крови Концентрации железа и ферритина в организме человека

.

Кровь

49

1977

147

153

11

Fleming

A.F.

Дефицит железа в тропиках

.

Clin. Haematol.

11

1982

365

388

12

Hastka

J.

Lasserre

J.-J.

Schwarzbeck

A.

Strauch

M.

Hehlmann

R.

Протопорфирин цинка при анемии хронических заболеваний

.

Кровь

81

1993

1200

1204

13

Hercberg

S.

Chauliac

M.

Galan

P.

Devanlay

M.

Zohaun

I.

Agboton

Y.

Soustre 9.0002

Christicles

J.-P.

Potier de Courcy

G.

Masse-Raimbault

A.-M.

Dupin

H.

Взаимосвязь между анемией, дефицитом железа и фолацина, гемаглобинопатиями и паразитарными инфекциями

.

Hum. Nutr. Clin. Nutr.

40

1986

371

379

14

Johnson-Spear

M.A.

Yip

R.

Разница в гемоглобине между черными и белыми женщинами со сравнимым статусом железа: обоснование для -специфические критерии анемии

.

г. J. Clin. Nutr.

60

1994

117

121

15

Langer

E. E.

Haining

R.G.

Labbe

R. F.

Jacobs

P.

Crosby

E. F.

Finch

C. A.

Протопорфирин эритроцитов

.

Кровь

40

1972

112

128

16

Болото

,

K.

(

1992

)

Малярия — болезнь, которой не уделяют должного внимания?

Паразитология

104

:

S53

—

S69

.17

МакГрегор

I. A.

Малярия: последствия для питания

.

Ред. Заражение. Дис.

4

1982

798

804

18

McGregor

I.A.

Williams

K.

Billewicz

W. Z.

Thomson A.

Концентрация гемоглобина и анемия у детей из Западной Африки (Гамбии)

.

Пер. Р.Soc. Троп. Med. Hyg.

60

1966

650

657

19

Najera

,

J. A.

,

Liese

,

B.H.

и

Hammer

,

J.

(

)

Малярия

. В:

Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах

(

Jamison

,

D. T.

,

Mosley

,

W. H.

,

Measham

,

A. R.

и

Bobadilla

,

J .L.

ред.), Стр.

281

—

302

.

Oxford University Press

,

New York, NY

.20

Phillips

R. E.

Looareesuwan

S.

Warrell

D. A.

Lee

S. H.

Карбванг

J.

Warrell

M. J.

Белый

N.J.

Swasdichai

C.

Weatherall

D.J.

Значение анемии при церебральной и неосложненной малярии falciparum: роль осложнений, дизеритропоэз и секвестрация железа

.

Q. J. Med.

58

1986

305

323

21

Premji

Z.

Hamisi

Y.

Shiff

C.

Minjas

J.

Маквайя

C.

Анемия и инфекции Plasmodium falciparum среди детей младшего возраста в голоэндемичной зоне, Багамойо, Танзания

.

Acta Tropica

59

1995

55

64

22

Schneider

D.

Aplogan

A.

Dyck

J L.

J. P.

Определение протопорфирина эритроцитов с помощью гематофлуорометра: помехи из-за малярийной паразитемии

.

Ann. Биол. Chem.

51

1993

141

142

23

Snedecor

,

G.W.

и

Cochran

,

W. G.

(

1980

)

Статистические методы,

7-е изд.

Iowa State University Press

,

Ames, IA

.24

Spencer

T.E.T.

Уровни гемоглобина на островах Д’Энтрекасто в связи с малярией и питанием

.

Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg.

2

1966

1093

1097

25

Трапеция

J.F.

Быстрая оценка плотности паразитов малярии и стандартизация результатов толстого мазка для эпидемиологических исследований

.

Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg.

79

1985

181

184

26

Трап

Дж. Ф.

Пилман

P.

Morault-Peelman

B. -иммунное население, подверженное интенсивной и многолетней передаче

.

Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg.

79

1985

435

442

27

ВОЗ / ЮНИСЕФ / УООН

(

1995

)

Индикаторы и стратегии программ дефицита железа и анемии

.

Отчет о консультации.

6

—

10

Декабрь 1993 г.,

Женева, Швейцария

(не опубликовано).

Заметки автора

© 1997 Американское общество диетологии

Исследование показателей эритроцитов, морфометрических показателей эритроцитов и кислородсвязывающих свойств гемоглобина Гематопорфирин у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Настоящее исследование исследует функциональное состояние эритроцитов и показатели кислородсвязывающей способности гемоглобина и образцов крови здоровых доноров. от пациентов с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда до и после лечения.Установлено, что при сердечно-сосудистых заболеваниях наблюдаются морфология эритроцитов и нарушения транспорта кислорода гемоглобином. Стандартная терапия не приводит к восстановлению структуры и свойств эритроцитов. Авторы считают, что для будущего терапевтического лечения необходимо включать препараты, отличные от сердечно-сосудистых агентов, для повышения способности гемоглобина переносить кислород в ткани.

1. Введение

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее распространенными заболеваниями и одной из ведущих причин смерти и инвалидности среди трудоспособного населения в экономически развитых странах [1–3].К 2020 году, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире будет около 25 миллионов смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.

Более половины смертей от болезней сердечно-сосудистой системы вызваны ишемической болезнью сердца (ИБС). Каждый пятый мужчина в возрасте от 50 до 59 лет страдает этим заболеванием, и уровень заболеваемости и смертности увеличивается с каждым годом.

Ишемическая болезнь сердца может вызвать инфаркт миокарда, апоплексический приступ или сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность (ОСН) остается одной из самых актуальных и важных проблем современной кардиологии.Острая сердечная недостаточность — это клинический синдром, характеризующийся ранним проявлением симптомов нарушения сердечной функции (снижение сердечного выброса и недостаточное кровоснабжение) [4, 5]. В настоящее время наиболее частыми причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда (ИМ), декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и нарушения сердечного ритма, включая фибрилляцию предсердий [5].

Нарушения реологии крови имеют большое значение среди важных факторов, определяющих гемодинамические нарушения, обнаруживаемые у пациентов с ИБС [6–8].

Среди других факторов, лежащих в основе патогенеза ИБС (коронарный атеросклероз, нарушения гемодинамики и дисбаланс системы свертывания), гемореологические нарушения влияют на тяжесть ИБС, ожидаемый ответ на лечение и успех лечения пациента [8–10].

Ретрогрессивные изменения гемореологических показателей тесно связаны с изменением морфометрических показателей эритроцитов, которые, в свою очередь, определяют их функциональные свойства и отражают состояние как эритроцитов, так и клеточных мембран.Кроме того, изменение морфометрии эритроцитов может служить индикатором эффективности проводимой терапии.

Гипоксия играет важную роль в патофизиологии большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Гипоксия вызывает нарушение газотранспортной функции крови и очень часто приводит к снижению эффективности транспорта кислорода с помощью эритроцитов. В таких случаях нарушения структуры и функции эндотелия играют решающую роль, тогда как роль эритроцитов и их способность переносить кислород в развитии заболеваний периферических сосудов все еще остается неисследованной [3, 11].

Одной из основных причин нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов является изменение конформации гемоглобина гематопорфирина (Hb) и сродства гемоглобина к кислороду (О ₂ ). Использование спектроскопии комбинационного рассеяния света позволяет определять изменения конформации гематопорфирина у пациентов с тяжелой артериальной гипертензией [12], пациентов с недостаточностью кровообращения [13–15] и пациентов со стабильной стенокардией напряжения в условиях терапевтической интервальной гипоксии [12]. .Также важно, что кислородсвязывающие и кислородотранспортные свойства гемоглобина зависят от морфофункционального состояния мембран эритроцитов [16, 17].

Изменение конформации гемоглобина гематопорфирина (как цитоплазматического, так и мембраносвязанного) может быть связано с изменением морфометрических показателей эритроцитов (площадь поверхности эритроцитов, фазовая высота, фазовый объем и распределение гемоглобина). Показатели эритроцитов — дополнительная характеристика морфофункциональных свойств эритроцитов.

Целью данного исследования было изучение морфологии эритроцитов, функционального состояния эритроцитов и конформационных изменений гемоглобина как у здоровых доноров, так и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Для достижения намеченной цели исследования были поставлены следующие цели: (1) Изучить функциональные характеристики эритроцитов и состояние гемоглобина у здоровых доноров и у пациентов, страдающих ИБС различной степени тяжести со стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. их госпитализация (2) Оценить изменения функциональных характеристик эритроцитов, состояния и кислородсвязывающей способности гемоглобина у пациентов с ИБС и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями после стандартного лечения

2.Материалы и методы

2.1. Пациенты

В исследование были включены 40 пациентов отделения сердечно-сосудистой помощи (Госпиталь ветеранов Республики Мордовия). Пациентами были мужчины в возрасте от 41 до 60 лет (средний возраст — годы).

Проведен клинико-функциональный анализ состояния 20 больных ИБС со стабильной стенокардией (СА) напряжения II-III функциональных классов.

Отобранные для последующего обследования пациенты не курили, не имели генетически обусловленных заболеваний и имели индекс массы тела от 24 до 29.

Обследованы также 20 пациентов мужского пола с диагнозом «острый инфаркт миокарда».

Таким образом, все пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от заболевания: Группа 1: стабильная стенокардия, Группа 2: острый инфаркт миокарда,

Лечение включало стандартные методы клинического исследования. Все пациенты дали согласие на участие в исследовании.

Пациенты были отобраны случайным образом, пациенты старше 60 лет были исключены. Исследование было оценено экспертами и одобрено Локальным этическим комитетом Мордовского государственного университета.Исследование проводилось в соответствии с принципами надлежащей клинической практики.

2.2. Контрольная группа

Была также контрольная группа, состоящая из 20 практически здоровых доноров (в возрасте 41–60 лет), которые проходили периодические медицинские осмотры и не имели в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний. Эти доноры были отобраны таким образом, чтобы их пол и возраст соответствовали параметрам пациентов с пороками сердца из других исследуемых групп. Их средние гематологические показатели соответствовали физиологически нормальным показателям, характерным для данного пола и возраста.

2.3. Сбор образцов

Образцы крови пациентов брали утром перед приемом лекарств или приемом пищи. Образцы брали из локтевой вены и собирали в вакуумные пробирки на 5 мл. Кровь брали у пациентов при поступлении в стационар и после длительного лечения на фоне фоновой терапии. Стандартная терапия при стенокардии сердца (КА) и ИМ включала: режим, диету, прием статинов (аторвастатин С ₃₃ H ₃₅ FN ₂ О ₅ ), ингибиторов АПФ (эналаприл С ₂₀ H ₂₈ N ₂ О ₅ ) или блокаторы рецептора ангиотензина (валсартан С ₂₄ H ₂₉ N ₅ О ₃ ), бета-блокаторы (бисопролол NС ₁₈ НNО ₄ ), антиагреганты (при КА — аспирин С ₉ Н ₈ О ₄ ; при ИМ дополнительно — клопидогрель С ₁₆ H ₁₆ ClNO ₂ S), антикоагулянты МИ (гепарин C ₁₂ H ₁₉ NO ₂₀ S ₃ ) и нитраты (нитроглицерин) по запросу.По медицинским показаниям при инфаркте миокарда вводили анальгетики (морфин), диуретики (верошпирон), антиаритмические препараты, сердечные тоники. Что касается группы с инфарктом миокарда, в наше исследование были включены пациенты, которым было выполнено стентирование (стенты без покрытия).

Таким образом, все 100% больных ХА принимали аспирин, а больные ИМ получали трехкомпонентную терапию: аспирин + клопидогрель + гепарин в течение 7–10 дней под контролем АЧТВ.

Кровь брали по стандартной методике [18].

Для общего анализа крови (CBC) использовались вакуумные системы с антикоагулянтом K3-EDTA. Реагенты Roshе Diagnostics (Швейцария) использовали в дополнение к реагенту для разведения (Сеllrask), лизирующему раствору (Stromatolyser 4DL, Sulfolyser), реагенту дифференцировки лейкоцитов (Stromatolyser 4DS) и щелочному очистителю (Сеllсlеаn).

2.4. Гематологическое исследование

Гематологическое исследование проводилось с помощью автоматического гематологического анализатора ХT-2000i (Sysmех, Япония). Для гематологических показателей определяли следующие показатели: уровень эритроцитов (количество эритроцитов), средний корпускулярный объем (MСV), средний корпускулярный гемоглобин (MСH) и среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина (MСHС).

2,5. Рамановский анализ

Кислородсвязывающие свойства гемоглобина оценивали путем изучения изменений конформации гемоглобина гематопорфирина в нативных эритроцитах с помощью рамановской спектроскопии с использованием спектрометра комбинационного рассеяния inViа (Renishaw, Великобритания) с коротким фокусным расстоянием и высоким пропускающий монохроматор с фокусным расстоянием не более 250 мм. Для получения спектров использовали лазер (длины волн излучения: 532 нм; пиковая излучаемая мощность: 100 мВт; полевая линза: 100x).Для регистрации данных использовался CCD-детектор (пиксели с охлаждающим модулем Пельтье, поддерживающим температуру −70 ° С) с решеткой 1800 линий на мм. Оцифрованные спектры адаптированы с помощью программы WiRE 3.3. Также были выполнены спектральное сглаживание и коррекция базовой линии.

Цельную кровь центрифугировали 10 мин при 4000. После удаления надосадочной жидкости осадок эритроцитов промывали 10-кратным объемом раствора для отмывки эритроцитов и снова центрифугировали 10 мин при 4000 (при температуре 4 ° С). С).Описанная выше процедура повторялась 3 раза. Полученную эритроцитарную массу хранили в промывной среде при 4 ° C. Время хранения не превышало 1 часа.

Мазок готовили на предметном стекле (стекле) по стандартной методике (предметное стекло обезжиривали спиртом и сушили перед мазком), сразу после приготовления снимали спектры гемоглобина гематопорфирина эритроцитов (в диапазоне 300–2000 см ^{). −1} ).

Для оценки конформации гемоглобина-гематопорфирина (Hb) и кислородсвязывающих свойств гемоглобина использовались специфические спектральные линии комбинационного рассеяния (приведены максимальные значения): 1355, 1375, 1550 и 1580 см ^-1 .

Природа спектров комбинационного рассеяния гемоглобина гематопорфирина [19] позволяет идентифицировать степень окисления его атома железа, его спиновое состояние и наличие лигандов. Он также отражает изменения в структуре глобина, которые приводят к деформации гематопорфирина и влияют на кислородсвязывающие свойства гемоглобина [14].

Интенсивности спектральных линий 1355 и 1375 см. ⁻¹ связаны с симметричными колебаниями пиррольных колец в молекулах дезоксигенированного гемоглобина и гемоглобина и с лигандами соответственно [13].Интенсивность линии 1375 см ^-1 определяется содержанием оксигенированного гемоглобина, поскольку количество кислорода в крови в 3-4 раза выше, чем содержание других лигандов (например, NO или CO). Таким образом, коэффициент интенсивности пропорционален относительному количеству оксигенированного гемоглобина в крови. Интенсивности спектральных линий 1550 см, ^–1 и 1580 см, ^–1 характеризуют спиновое состояние железа в дезокси- и окси-формах соответственно. Следовательно, они действуют как маркеры для оценки структурных характеристик железа в протезной группе, что дает возможность использовать соотношение интенсивностей спектральных линий I ₁₃₅₅ / I ₁₅₅₀ и I ₁₃₇₅ / I ₁₅₈₀ для оценки способности молекул гемоглобина в эритроцитах связывать и отдавать молекулы кислорода, учитывая внутреннее состояние молекул гемоглобина.Разделив одно соотношение на другое ( I ₁₃₅₅ / I ₁₅₅₀ ) / ( I ₁₃₇₅ / I ₁₅₈₀ ), можно получить характеристическую отражающую молекулу гемоглобина кислород сродство в нативных эритроцитах [20, 21].

2.6. Лазерная интерференционная микроскопия

Морфометрические показатели (морфология) изучались методом лазерной интерференционной микроскопии. В отличие от традиционных методов оптической микроскопии, основанных на регистрации распределения интенсивности света, лазерная интерференционная микроскопия позволяет получить фазовое распределение на интерференционном изображении [22, 23].

Для исследования использовался модуляционный интерференционный микроскоп МИИ-4М производства «Амфора Лаборатория» (Москва, Россия). Мы также использовали лазер с длиной волны 635 нм с линзой с увеличением диаметра 33,4 и числовой апертурой 0,65 [24]. Была проведена предварительная калибровка микроскопа с использованием 2 µ мкм и 7,5 µ мкм частиц силикона. С помощью лазера и интерференционного микроскопа были определены следующие морфологические свойства эритроцитов: разность оптических путей (OPD), площадь поверхности фазового изображения эритроцитов (), физическая высота () и фазовый объем эритроцитов () [25 ].

Принцип работы этого устройства заключается в следующем: лазерный луч делится на опорный (контрольный) и объектный. Контрольный луч отражается от смотрового зеркала и направляется к детектору. Луч объекта проходит через объект, который помещен в специальную камеру с дном зеркала, отражается от зеркального базового листа, снова проходит через объект и попадает в детектор, где интерферирует с первым лучом. Из-за разницы в показателях преломления окружающей среды и объекта между лучами возникает разность оптических путей или высота фаз.

Точка поиска значения OPD объекта формирует фазовое изображение объекта [26–28]. Фазовое изображение для всех ячеек зависит от распределения показателя преломления и геометрического размера ячейки. Если геометрический размер ячейки не меняется в процессе эксперимента, то изменения фазовой высоты определяются только изменением показателя преломления. Таким образом, по фазовому изображению можно судить о распределении показателя преломления в клетке, по изменению OPD, динамике показателя преломления и, следовательно, о внутриклеточных процессах [29].

Мы поместили 5–10 µ л эритроцитарной суспензии, разведенной физиологическим раствором в соотношении 1: 200, на специальный стакан для препарата с гладкой поверхностью, затем образец накрыли стеклом и поместили под линзу микроскопа.

Зеркальный основной лист, на который был помещен препарат с эритроцитами, отражал проходящий свет, что приводило к двухфазному сдвигу луча когерентного источника света в каждой точке объекта, и с помощью дополнительной волны от того же источника, формировалось изображение интерференционной ячейки.Для каждого теста было визуализировано не менее 100 клеток [22, 25].

Обработка интерференционных изображений проводилась с использованием программного обеспечения FIJI [30]. С помощью этой программы была проведена регистрация объема поверхности эритроцитов и максимальной разницы в длине пути. Дальнейший анализ результатов проводился с использованием программ Microsoft Office Excel 2013 и OriginPro 8.1.

Мы рассчитали фазовый объем эритроцитов по следующей формуле:

Физическую высоту рассчитали по следующей формуле: — среднее значение измеренного параметра разницы длин оптического пути, пропорциональная толщина.- площадь поверхности фазового изображения ячейки. — показатель преломления эритроцитов, равный 1,405. — показатель преломления окружающего раствора (физиологического раствора), равный 1,333 [25].

Показатель преломления измерялся с помощью рефрактометра PTR46 [31–33].

Таким образом, был получен фазовый портрет эритроцита, формирующий распределение фазового сдвига в различных частях объекта. Значения фазового сдвига использовались для создания трехмерного (3D) изображения клетки.

2.7. Статистический анализ

На первом этапе статистического анализа мы оценили нормальность распределения значений для каждой выборки, используя критерий Гири [34]. Затем мы оценили однородность дисперсии. Мы провели дисперсионный анализ модели и ANOVA для повторных измерений. В случае статистически значимых различий между средними значениями мы использовали метод Тьюки постфактум для сравнения анализа индивидуальных средних [35].

Результаты представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (среднее ± стандартное отклонение).

3. Результаты

3.1. Количество эритроцитов и показатели эритроцитов в крови практически здоровых людей и пациентов с СА и ИМ до и после лечения

Показатели эритроцитов представляют собой расчетные значения, которые позволяют количественно оценить важные показатели состояния эритроцитов. Эти показатели включают общее количество эритроцитов, MСV, MСH и MСHС. Эти показатели используются для оценки функциональной активности эритроцитов. Например, MСHС является чувствительным индикатором нарушения образования гемоглобина, так как показывает степень насыщения гемоглобина в эритроцитах независимо от количества форменных элементов.Индикатор MCH (средний корпускулярный гемоглобин) оценивает вес гемоглобина в эритроците или отношение гемоглобина к объему клетки.

Оценка гемограммы основана на физиологических стандартах, соответствующих международной системе единиц (SI) в клинических исследованиях [36].

Мы обнаружили, что количество эритроцитов практически здоровых людей составляло клеток / л, средний корпускулярный объем составлял fL, а средняя концентрация корпускулярного гемоглобина и средняя концентрация корпускулярного гемоглобина были рg и рg соответственно.Эти показатели, не отличающиеся от физиологических стандартов и литературных данных, были использованы в нашем исследовании в качестве контрольных (таблица 1).

.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
.	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .
		мкг / л	%		мкг / л	%
Гемоглобин, 1 г / л 9010 9010 93 8 17.7 (10,0, 31,2) 1							25,0	163	21,5 (11,8, 39,1)	18,4
90–109	1377	13,1 (7,2, 23,8)	46,4	15,2 (8,2, 28,1)	37,4
<90	395	8,1 (4,0, 16,7)	74,7	69	10,6 (4,2, 26,4)	900top 9233
<80	1130	17.6 (9,6, 32,2)	24,7	167	20,0 (10,4, 38,6)	18,0
80–119	866	14,5 (8,0, 26,1)	3910 159	(9,1, 34,6)	29,6
≥120	815	9,1 (5,0, 16,6)	70,7	125	11,0 (5,7, 21,3)	64,8
.	<1000 малярийных паразитов / мкл .			≥1000 малярийных паразитов / мкл .
.	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .	n .	Ферритин .	<12 мкг / л .
		мкг / л	%		мкг / л	%
Гемоглобин, 1 г / л 9010 9010 93 8 17.7 (10,0, 31,2) 1							25,0	163	21,5 (11,8, 39,1)	18,4
90–109	1377	13,1 (7,2, 23,8)	46,4	15,2 (8,2, 28,1)	37,4
<90	395	8,1 (4,0, 16,7)	74,7	69	10,6 (4,2, 26,4)	900top 9233
<80	1130	17.6 (9,6, 32,2)	24,7	167	20,0 (10,4, 38,6)	18,0
80–119	866	14,5 (8,0, 26,1)	3910 159	(9,1, 34,6)	29,6
≥120	815	9,1 (5,0, 16,6)	70,7	125	11,0 (5,7, 21,3)	64,8

901 901 901 9010 9010 9010 9010 Тестовые группы Показатели Количество RBC клеток / л MСV (80–100) фл (фемтолитр) MСH в одном эритроците (27–32) (пикограмм) MСHС (320–360) рг (пикограмма) Контроль Пациенты с СА после лечения Пациенты с ИМ до лечения 9010

.

Данные о госпитализированных пациентах с СА и ИМ были проанализированы до лечения и после выписки пациента из больницы.

На момент поступления в стационар количество эритроцитов у больных ИБС соответствовало физиологическим нормам, хотя превышало показатели контрольной группы на 8% (табл. 1).

Показатели эритроцитов у больных ИБС и ИМ соответствовали физиологическим нормам. При этом все показатели в группах пациентов были достоверно ниже, чем в контрольной группе доноров.

Статистически значимых изменений изучаемых показателей после лечения не наблюдалось.

Качественные и количественные изменения, наблюдаемые в системе эритроцитов, являются важными диагностическими и прогностическими индикаторами различных патологических процессов и заболеваний. Однако показатели эритроцитов и показатели эритроцитов дают лишь косвенное представление о процессах, происходящих в цитоплазматической мембране эритроцитов, и могут показывать не только степень повреждения эритроцитов (изменение морфологии каждого эритроцита), но и состояние (конформация и форма) гемоглобина в эритроците.

Поскольку количество эритроцитов, MСV, MСHС и MСH пациентов с СА и ИМ находились в пределах нормальных физиологических стандартов, мы не могли оценить реальные изменения морфологии каждого эритроцита. Кроме того, было трудно понять, какая форма гемоглобина (оксигемоглобин, дезоксигемоглобин и метгемоглобин) находится внутри эритроцита и как изменяются конформация гематопорфирина и способность гемоглобина связывать кислород.

Таким образом, мы изучили морфометрические характеристики эритроцитов с помощью лазерной интерференционной микроскопии (ЛИМ).

3.2. Морфометрические характеристики эритроцитов практически здоровых людей и пациентов с СА и ИМ до и после лечения

Среднее значение разности оптических путей (OPD), площади фазового изображения эритроцитов (), геометрической высоты () и Объем эритроцитарной фазы () оценивался у пациентов с СА и ИМ.

Пациенты с ИБС имели морфометрические характеристики эритроцитов, отличные от таковых у здоровых людей (таблица 2).

Пациенты с SA до лечения 909 после лечения Тестовые группы Индексы Среднее значение разности оптических путей (OPD),, нм Площадь фазового изображения эритроцита,, µ м 2 Средняя геометрическая высота эритроцита« µ м Фазовый объем эритроцита« µ м 3 10 901 10 Пациенты с SA после лечения Пациенты с инфарктом миокарда до лечения MI 9011 0

, надежность по показателям доноров; , надежность по отношению к показателям до лечения.

ОРД и геометрическая высота эритроцитов превышали показатели контрольной группы на 17%, тогда как объем фазы эритроцитов был на 9,8% больше, чем у контрольных. Кроме того, отмечено уменьшение площади фазового изображения эритроцитов по отношению к контролю на 6,5%. Пациенты с ИМ при поступлении в стационар имели средние ОРД, геометрическую высоту эритроцитов и объем фазы эритроцитов, которые превышали показатели здоровых доноров на 23,5%, 23,7% и 15,9% () соответственно (табл. 2).Отмечено уменьшение площади фазового изображения эритроцитов по отношению к контролю на 6,4%.

После лечения больных СА наблюдали снижение ОПД и физического роста на 35% и уменьшение объема фазы эритроцитов на 21,5% по сравнению с первичными показателями (). Однако ни один из этих показателей так и не вернулся к уровням контрольной группы.

После лечения пациентов с ИМ их средняя разность оптических путей и значения геометрической высоты практически не изменились, тогда как их фазовый объем уменьшился на 27% по сравнению с их показателями при поступлении.При этом площадь фазового изображения эритроцита увеличилась на 8%, что значительно превышает показатели группы здоровых доноров. Показатели объема фазы эритроцитов не вернулись к показателям контрольной группы.

Проведен корреляционный анализ между морфометрическими показателями, определенными методом ЛИМ, и значениями эритроцитарных индексов. При изучении корреляции между значениями эритроцитов (количеством эритроцитов) и параметрами LIM эритроцитов человека мы обнаружили умеренную отрицательную корреляцию со значением фазового изображения () и умеренную положительную корреляцию со значениями геометрической высоты, фазового объема и оптического разность путей (« и, соотв.) ().

Обнаружена умеренная обратная корреляция между MCH (средним содержанием гемоглобина в эритроците) и такими параметрами LIM, как фазовый объем (), геометрическая высота () и OPD () ().

Средний коэффициент корреляции также наблюдался между значениями MCV и такими морфометрическими параметрами, как OPD (), фазовый объем () и геометрическая высота () ().

Между морфометрическими значениями LIM эритроцитов человека и средней концентрацией гемоглобина в эритроцитах корреляция MCHC не обнаружена.

Большинство эритроцитов здоровых людей представлены дискоцитами (рис. 1 (а)), что также показывают наши данные в контрольной группе. У пациентов с СА и ИМ было гораздо больше сфероцитов среди эритроцитов (рис. 1 (б)). Этот класс эритроцитов относится к необратимо деформированным или прегемолитическим формам [37]. Также стоматоциты встречались в большом количестве (рис. 1 (в)). Подобные изменения формы эритроцитов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями связаны, прежде всего, с нарушением стабильности мембран эритроцитов [24, 38].В будущем возможен выход эктоглобулярного гемоглобина (EGH) и продуктов его распада в плазму крови, что будет способствовать серьезным метаболическим изменениям, вторичной активации перекисного окисления липидов и обострению ишемического повреждения миокарда [39].

Количество сфероцитов уменьшилось, тогда как другие патологические формы эритроцитов, относящиеся к обратимым формам, такие как стоматоциты и эхиноциты, были более частыми (рис. 1 (d)) в группе пациентов после лечения.По сравнению с дискоцитами дегенеративные формы эритроцитов менее устойчивы с точки зрения функции доставки кислорода, микроциркуляции и способности к деформации; поэтому их увеличение — неблагоприятный знак [37]. Их способность к агрегации также зависит от их факторов. Повышенная агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в сосудах микроциркуляции и приводит к увеличению вязкости крови, блокам микроциркуляции и гипоксии тканей [40].

3.3. Корреляция рамановских полос эритроцитарного гемоглобина гематопорфирина у очевидно здоровых людей и людей с СА и ИМ до и после лечения и после лечения по отношению к контрольной группе.Конформация гематопорфиринового гемоглобина эритроцитов, определенная по соотношению спектров комбинационного рассеяния, здоровых доноров показана на рисунке 2.

В случаях инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца эритроциты показывают изменения в соотношении интенсивности полос. .

Показатели кислородсвязывающей способности гемоглобина эритроцитов пациентов с ИБС на момент поступления в стационар отличались от показателей здоровых доноров. Таким образом, процент оксигемоглобина в крови снизился на 21.8% и относительная способность гемоглобина сбрасывать лиганды на 16,9% по сравнению с контрольной группой (). Напротив, относительная способность гемоглобина связывать лиганды и сродство гемоглобин-лиганда превышали контрольный уровень на 14,8% и 34,5% соответственно (таблица 3).

84 Испытательные группы Показатели Процент оксигемоглобина в крови I 1375 / ( I 93 1355 / ( I 93 1355 10 I 93 1355 10 9 1355 10 90 + 3 93 способность гемоглобина связывать лиганды I 1355 / I 1550 Относительная способность гемоглобина сбрасывать лиганды I 1375 /93 I 1 15103796 ligand 2 ) ( I 1355 / I 1550 ) / ( I 1375 / I 1580 ) Управление Пациенты с СА до лечения Пациенты с СА после лечения Пациенты с ИМ до лечения Пациенты с ИМ после лечения 9010 9010

, надежность по отношению к показателям доноров; , надежность по отношению к показателям до лечения.

После лечения пациентов с СА способность гемоглобина связывать лиганды не изменилась в разумных пределах; он остался выше контрольной группы на 22,9% () (таблица 3). Способность гемоглобина выделять лиганды не изменилась. По сравнению с контрольной группой показатель остался ниже на 9,5% (). Аффинность гемоглобин-лиганда снизилась на 13,5% (), хотя и не достигла уровня контрольной группы. Процент оксигемоглобина увеличился на 11.9% (), оставаясь ниже контрольного значения ().

Перед лечением пациентов с инфарктом миокарда способность гемоглобина связывать лиганды и сродство к лигандам гемоглобина увеличивались на 24,3% и 64,8% по сравнению с контролем, а способность гемоглобина отделять лиганды и процент оксигемоглобина уменьшались на 24,5%. % и 24,7% соответственно по сравнению с контролем. После лечения способность гемоглобина связывать лиганды несущественно снизилась, а сродство гемоглобин-лиганда уменьшилось на 9.0%; мы также наблюдали увеличение на 11,4% процентного содержания оксигемоглобина. При этом способность гемоглобина выделять лиганды не изменилась, оставшись выше контрольного значения на 20,8%.

Изучаемые показатели еще не достигли контрольных уровней (табл. 3). Таким образом, изменения в результатах исследования лучше выражены среди пациентов с ИМ.

При изучении корреляций между относительным количеством Нb в крови ( I ₁₃₇₅ / ( I ₁₃₅₅ + I ₁₅₀₅ )) и морфометрическими параметрами эритроцитов человека мы обнаружили умеренную отрицательную корреляцию. со значениями разности оптических путей (), геометрической высоты () и фазового объема ().Высокий коэффициент корреляции наблюдался со значениями показателей эритроцитов: RBС count (), MCV (), MCH () и MCHC () ().

При изучении корреляций между относительной способностью гемоглобина высвобождать лиганды ( I ₁₃₇₅ / I ₁₅₅₀ ) и морфометрическими параметрами эритроцитов человека корреляции не обнаружено.

При изучении корреляций со значениями эритроцитарных индексов выявлена ​​умеренная обратная корреляция с количеством эритроцитов ().С индексами MCV, MCH и MCHC мы обнаружили тесную прямую положительную корреляцию (, и, соответственно) ().

При исследовании корреляций между относительной способностью гемоглобина связывать лиганды, в том числе кислород ( I ₁₃₅₅ / I ₁₅₅₀ ) и морфометрическими параметрами эритроцитов человека, корреляции также не обнаружено.

Мы обнаружили умеренную прямую корреляцию с индексом RBC () и сильную обратную корреляцию с индексами MCV, MCH и MCHC (,, и, соответственно.) ().

При изучении корреляций между сродством гемоглобина к лигандам, особенно к кислороду (( I ₁₃₅₅ / I ₁₅₅₀ ) / ( I ₁₃₇₅ / I _{1580 1580 1580 ) и морфометрическими параметрами эритроцитов, мы обнаружили тесную обратную корреляцию с такими эритроцитарными показателями, как MCV, MCH и MCHC (,, и, соответственно). Обнаружена умеренная прямая корреляция со значениями OPD, физической толщиной () и фазовым корпускулярным объемом () ().}

4. Обсуждение

В патогенезе СА и ИМ универсальность и тяжесть нарушений микроциркуляции имеют большое значение [41]. Сохранение функции микрососудов во многом определяется реологическими свойствами крови [13]. Поэтому в патогенезе СК и ИМ реологические нарушения имеют большое значение, а участие эритроцитов в этом процессе определило наш интерес к изучению структурных и функциональных характеристик эритроцитов [42].

Это исследование продемонстрировало, что в случае сердечно-сосудистых заболеваний, таких как СА и ИМ, значения эритроцитарного индекса пациента соответствуют физиологическим стандартам.

Однако, используя более тонкие методы, такие как LIM и рамановская спектроскопия, мы обнаружили изменения в морфологии эритроцитов и нарушение кислородсвязывающей способности гемоглобина, связанное с конформационными перестройками гематопорфирина.

Следовательно, сердечно-сосудистые заболевания сопровождаются увеличением ОРД эритроцитов, физического роста и фазового объема.Изменение морфологических характеристик эритроцитов напрямую связано с нарушениями в составе фосфолипидного компонента мембран эритроцитов и увеличением их микровязкости [43].

Известно, что у пациентов с ИБС повышена вязкость плазматической мембраны эритроцитов [44]. В то же время уровень оксигемоглобина снижается из-за ухудшения диффузии кислорода через мембрану и уменьшения насыщения кислородом красных кровяных телец, что способствует гипоксии тканей.

Повышение сродства гемоглобина к кислороду и способности гемоглобина связывать кислород приводит к дополнительному усилению процессов гипоксии, которые уже присутствуют при развитии СА и особенно ИМ. Это увеличение также может быть вызвано ухудшением способности гемоглобина выделять лиганды, включая кислород.

Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями проходят длительную медикаментозную терапию.

Среди наиболее часто используемых в кардиологической практике препаратов — препараты, содержащие нитраты.В настоящее время используются несколько препаратов: нитроглицерин (или тринитрат глицерина), статины (Липримар), ингибиторы АПФ (эналаприл), бета-адреноблокаторы (бисопролол, Конкор), блокаторы рецепторов ангиотензина (валсартан) и антикоагулянты (гепарин). Органические нитраты являются донорами экзогенного NO с физиологическими эффектами, идентичными экзогенному NO. Их активность проявляется после ряда метаболических превращений, в ходе которых образуется оксид азота, то есть вещество, сходное по структуре и функциям с эндотелий-зависимым фактором релаксации (EDRF) [45].Основная цель медикаментозной терапии — снижение давления в венозных сосудах. Антикоагулянты предотвращают образование тромбов и внутрисосудистое свертывание. Статины обладают гиполипидемическим действием и помогают снизить уровень ЛПНП, что помогает предотвратить распространение атеросклеротических бляшек и снижает риск инсультов и сердечных приступов [46].

К сожалению, такие стандартные методы лечения SA и MI не приводят к восстановлению структуры эритроцитов и способности гемоглобина связывать кислород.

5.Заключение

Сердечно-сосудистая патология связана не только с нарушениями структуры и функции эндотелия кровеносных сосудов, но и с изменениями структуры и кислородсвязывающей способности эритроцитов.

На основании наших данных и анализа литературы мы утверждаем, что помимо традиционных препаратов, влияющих на состояние сосудов, необходимо искать природные соединения, нормализующие структуру эритроцитов и усиливающие их транспортная функция кислорода позволяет более эффективно лечить пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Авторы выражают благодарность за поддержку Российскому научному фонду, грант No. 15-15-10025.

NJSHAD — Отчет по показателям здоровья

Примечания к данным

Примечания

Все оценки распространенности скорректированы по возрасту с учетом стандартного населения США 2000 года.

Источник данных

Опрос поведенческих факторов риска, Центр статистики здравоохранения, Министерство здравоохранения Нью-Джерси, [http: // www.state.nj. примерка или «разгребание». Новая методология взвешивания включает дополнительную демографическую информацию (такую ​​как образование, раса и семейное положение) в процесс взвешивания. Эти методологические изменения были внесены, чтобы учесть недопредставленность определенных демографических групп в выборке наземных линий связи (что частично было вызвано увеличением числа U.С. домохозяйств без стационарных телефонов). Поэтому сравнения 2011 года с предыдущими годами следует проводить с осторожностью. (Более подробную информацию об этих изменениях можно найти на сайте [http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6122a3.htm].)

Определение показателя здоровья

Определение

Доля взрослых в возрасте с поправкой на возраст 18 лет и старше с диагностированным диабетом, которые сами сообщили об измерении гликозилированного гемоглобина (A1C) не менее двух раз в год.

Числитель

Число опрошенных в ходе опроса лиц с диагностированным диабетом, которые сообщили, что у них было не менее двух измерений A1C в год, предшествующий опросу.

Знаменатель

Общее число лиц с диагностированным диабетом, опрошенных за тот же период исследования.

Полный анализ крови (CBC) | Мичиган Медицина

Обзор теста

Полный анализ крови (ОАК) дает важную информацию о видах и количестве клеток в крови, особенно эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Общий анализ крови помогает врачу проверить любые симптомы, которые у вас могут быть, такие как слабость, утомляемость или синяки.Общий анализ крови также помогает ему или ей диагностировать такие состояния, как анемия, инфекция и многие другие расстройства.

Тест CBC обычно включает:

Количество лейкоцитов (лейкоцитов, лейкоцитов).

Лейкоциты защищают организм от инфекций. Если развивается инфекция, белые кровяные тельца атакуют и уничтожают вызывающие ее бактерии, вирус или другой организм. Белые кровяные тельца больше красных кровяных телец, но их меньше.Когда у человека бактериальная инфекция, количество лейкоцитов увеличивается очень быстро. Количество лейкоцитов иногда используется для обнаружения инфекции или для того, чтобы увидеть, как организм борется с лечением рака.

Типы лейкоцитов (дифференциал лейкоцитов).

Основными типами лейкоцитов являются нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Незрелые нейтрофилы, называемые палочковидными нейтрофилами, также являются частью этого теста.Каждый тип клеток играет свою роль в защите организма. Количество каждого из этих типов лейкоцитов дает важную информацию об иммунной системе. Слишком много или слишком мало различных типов белых кровяных телец может помочь обнаружить инфекцию, аллергическую или токсическую реакцию на лекарства или химические вещества, а также многие состояния, такие как лейкемия.

Количество эритроцитов (эритроцитов).

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких к остальному телу.Они также переносят углекислый газ обратно в легкие, чтобы его можно было выдохнуть. Если количество эритроцитов низкое (анемия), организм может не получать необходимый ему кислород. Если количество слишком велико (состояние, называемое полицитемией), есть вероятность, что красные кровяные тельца слипнутся и заблокируют крошечные кровеносные сосуды (капилляры). Это также затрудняет перенос кислорода эритроцитами.

Гематокрит (HCT, объем упакованных клеток, PCV).

Этот тест измеряет количество пространства (объема) красных кровяных телец, занимаемых кровью.Значение выражается в процентах красных кровяных телец в объеме крови. Например, гематокрит 38 означает, что 38% объема крови состоит из красных кровяных телец. Значения гематокрита и гемоглобина — это два основных теста, которые показывают, присутствует ли анемия или полицитемия.

Гемоглобин (Hgb).

Молекула гемоглобина заполняет эритроциты. Он переносит кислород и придает кровяным тельцам красный цвет. Тест на гемоглобин измеряет количество гемоглобина в крови.Это хороший показатель того, насколько хорошо кровь может переносить кислород по всему телу.

Показатели эритроцитов.

Существует три индекса эритроцитов: средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH) и средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC). Они измеряются машиной, а их значения берутся из других измерений в CBC. MCV показывает размер красных кровяных телец. Значение MCH — это количество гемоглобина в среднем эритроците.MCHC измеряет концентрацию гемоглобина в среднем эритроците. Эти числа помогают в диагностике различных типов анемии. Также можно измерить ширину распределения эритроцитов (RDW). Он показывает, все ли ячейки одинакового или разного размера или формы.

Количество тромбоцитов (тромбоцитов).

Тромбоциты (тромбоциты) — это самый маленький тип клеток крови. Они важны для свертывания крови. Когда происходит кровотечение, тромбоциты набухают, слипаются и образуют липкую пробку, которая помогает остановить кровотечение.Если тромбоцитов слишком мало, может возникнуть неконтролируемое кровотечение. Если тромбоцитов слишком много, есть вероятность образования тромба в кровеносном сосуде. Кроме того, тромбоциты могут участвовать в затвердевании артерий (атеросклерозе).

Средний объем тромбоцитов (MPV).

Средний объем тромбоцитов измеряет среднее количество (объем) тромбоцитов. MPV используется вместе с подсчетом тромбоцитов для диагностики некоторых заболеваний. Если количество тромбоцитов в норме, MPV все еще может быть слишком высоким или слишком низким.

Почему это делается

Общий анализ крови может проводиться как часть обычного медицинского осмотра. Есть много других причин, по которым врач может захотеть сдать анализ крови, в том числе:

• Найдите причину таких симптомов, как усталость, слабость, жар, синяки или потеря веса.
• Проверить на анемию.
• Посмотрите, сколько крови было потеряно, если есть кровотечение.
• Диагностировать полицитемию.
• Проверить на инфекцию.
• Диагностировать болезни крови, например лейкоз.
• Проверьте, как организм переносит некоторые виды лекарств или лучевой терапии.
• Проверьте, как ненормальное кровотечение влияет на клетки крови, и подсчитайте их количество.
• Экран для высоких и низких значений перед операцией.
• Посмотрите, слишком ли много или слишком мало определенных типов ячеек. Это может помочь найти другие условия.Например, слишком много эозинофилов может быть признаком аллергии или астмы.

Анализ крови может дать ценную информацию об общем состоянии вашего здоровья.

Как подготовить

В общем, вам ничего не нужно делать до этого теста, если только ваш врач не скажет вам об этом.

Как это делается

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Часы

Каково это

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать.Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Риски

Вероятность возникновения проблемы из-за этого теста очень мала. При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Результаты

Нормальный

В каждой лаборатории свой диапазон нормальных значений. В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон — это просто ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов.Значение, выходящее за пределы нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Нормальные значения для общего анализа крови (CBC) зависят от возраста, пола, высоты вашего проживания и типа образца крови. Ваш врач может использовать все значения общего анализа крови для проверки состояния. Например, количество эритроцитов (RBC), гемоглобин (Hgb) и гематокрит (HCT) являются наиболее важными значениями, необходимыми для определения наличия у человека анемии. Но показатели эритроцитов и мазок крови также помогают в диагностике и могут показать возможную причину анемии.

Чтобы увидеть, хорошее ли количество лейкоцитов (WBC, лейкоцитов) и как клетки выглядят в мазке, ваш врач посмотрит как количество (количество лейкоцитов), так и дифференциал лейкоцитов. Чтобы узнать, слишком ли много или слишком мало клеток определенного типа, ваш врач посмотрит на общее количество и процентное содержание этой конкретной клетки. Существуют нормальные значения общего количества белых клеток каждого типа.

Беременность может изменить эти показатели крови. Ваш врач обсудит с вами нормальные показатели в течение каждого триместра беременности.

Результаты мазка крови

Обычный:	Клетки крови нормальные по форме, размеру, цвету и количеству.

Высокие значения

Красные кровяные тельца (эритроциты).

• Состояния, вызывающие высокие уровни эритроцитов, включают курение, воздействие окиси углерода, хронические заболевания легких, заболевания почек, некоторые виды рака, определенные формы сердечных заболеваний, расстройство, связанное с употреблением алкоголя, заболевание печени, редкое заболевание костного мозга (полицитемия vera) и редкое нарушение гемоглобина, которое прочно связывает кислород.
• Состояния, которые влияют на содержание воды в организме, также могут вызывать высокие уровни эритроцитов. Эти состояния включают обезвоживание, диарею или рвоту, повышенное потоотделение и прием диуретиков. Из-за недостатка жидкости в организме объем эритроцитов выглядит большим. Иногда это называют ложной полицитемией.

Лейкоциты (WBC, лейкоциты).

• Состояния, вызывающие высокие уровни лейкоцитов, включают инфекцию, воспаление, повреждение тканей тела (например, сердечный приступ), тяжелый физический или эмоциональный стресс (например, лихорадку, травму или операцию), почечную недостаточность, волчанку, туберкулез (туберкулез). ), ревматоидный артрит, недоедание, лейкемия и такие заболевания, как рак.
• Использование кортикостероидов, недостаточная активность надпочечников, проблемы со щитовидной железой, некоторые лекарства и удаление селезенки также могут вызывать высокие уровни лейкоцитов.

Тромбоциты.

• Высокий уровень тромбоцитов может наблюдаться при кровотечении, дефиците железа, некоторых заболеваниях, таких как рак, или проблемах с костным мозгом.

Низкие значения

Красные кровяные тельца (эритроциты).

• Анемия снижает уровень эритроцитов. Анемия может быть вызвана обильным менструальным кровотечением, язвой желудка, раком толстой кишки, воспалительным заболеванием кишечника, некоторыми опухолями, болезнью Аддисона, талассемией, отравлением свинцом, серповидно-клеточной анемией и реакциями на некоторые химические вещества и лекарства. Низкое количество эритроцитов также может быть замечено при удалении селезенки.
• Недостаток фолиевой кислоты или витамина B12 также может вызвать анемию, например, злокачественную анемию. Это проблема с усвоением витамина B12.
• Значение индексов эритроцитов и мазок крови могут помочь найти причину анемии.

Лейкоциты (WBC, лейкоциты).

Тромбоциты.

• Низкий уровень тромбоцитов может наблюдаться при беременности, иммунной тромбоцитопенической пурпуре (ИТП) и других состояниях, влияющих на процесс образования тромбоцитов или разрушающих тромбоциты.
• Большая селезенка может снизить количество тромбоцитов.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

Что это такое, результаты и многое другое

Анализ крови на Hgb измеряет количество гемоглобина в крови человека. Гемоглобин — это белок, который помогает эритроцитам переносить кислород по телу, чтобы клетки и органы функционировали.

Гемоглобин также определяет цвет красных кровяных телец.

Если анализ крови на Hgb показывает, что уровень гемоглобина человека не находится в пределах нормы, врач может использовать дополнительные тесты для проверки возможных заболеваний крови.

По данным Национального института сердца, легких и крови, анемия — еще один термин для обозначения низкого гемоглобина — является наиболее распространенным заболеванием крови в Соединенных Штатах, от которого страдают более 3 миллионов человек.

Поделиться на PinterestВрач будет использовать анализ крови на Hgb, чтобы узнать, сколько гемоглобина в крови человека.

Анализ крови на Hgb включает анализ крови человека, чтобы определить, сколько в ней содержится гемоглобина.

Первым шагом в этом процессе является забор крови. Медицинский работник, обычно медсестра, будет использовать иглу для взятия крови человека.

Затем они маркируют образец крови и отправляют его на анализ.

Если анализ крови на Hgb выявляет аномальные уровни гемоглобина, врачи могут назначить дополнительные анализы. Они могут включать полный анализ крови, чтобы получить больше информации о количестве и типе всех клеток в крови.

Врач также может назначить тест на гематокрит, так как этот тест ориентирован исключительно на эритроциты, в которых обнаруживается гемоглобин. Тест на гематокрит определяет, какую долю крови составляют эритроциты.

Тест на Hgb может быть частью обычного осмотра, или врач может назначить его, если у человека появляются признаки и симптомы, которые могут быть связаны с аномальным уровнем гемоглобина.

Они могут заказать тест на Hgb, например, если человек испытывает симптомы анемии. Анемия возникает при низком уровне гемоглобина.

Врач может также попросить провести тест на Hgb, чтобы убедиться, что лечение аномального уровня гемоглобина является эффективным.

Если у человека уровень гемоглобина выше или ниже приведенных ниже цифр, у него может быть заболевание.

Медицинское сообщество обычно определяет нормальные диапазоны гемоглобина следующим образом:

• Дети: 11–16 грамм на децилитр (г / дл)
• Женщины: 12–15 г / дл
• Мужчины: 13,5–18 г / дл
• Беременные женщины: Обычно выше 10 г / дл

Типичный процент эритроцитов в крови колеблется от 37% до 49%.

Некоторые факторы могут повлиять на результаты теста Hgb.К ним относятся:

• лекарства
• менструальный цикл человека
• выбор образа жизни, например диета и упражнения
• недавнее переливание крови

Подробнее об уровне гемоглобина можно узнать здесь.

Когда у человека высокий уровень гемоглобина, врачи называют это полицитемией.

Симптомы

Симптомы полицитемии включают:

• головные боли
• усталость
• одышку
• увеличение селезенки

Человек также может испытывать зуд или зуд в спине после теплого душа.

Причины

Факторы, которые могут вызвать высокий уровень гемоглобина, включают:

• жизнь на большой высоте
• курение
• обезвоживание
• заболевание легких
• заболевание печени
• врожденные пороки сердца, мешающие насыщению кислородом крови
• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
• чрезвычайно интенсивные упражнения
• истинная полицитемия, редкое заболевание, которое заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец

Анемия — это еще один термин для обозначения низкого гемоглобина.

Симптомы

Симптомы анемии включают:

Причины

Возможные причины низкого уровня гемоглобина в анализе крови на Hgb включают:

• значительную потерю крови в результате травмы, операции или продолжающегося внутреннего кровотечения
• язвы
• тяжелые месячные
• проблемы с костным мозгом из-за рака, такого как лейкемия
• рака, такого как рак толстой кишки, который может вызвать внутреннее кровотечение, и лимфомы, которая повреждает костный мозг
• почечная недостаточность, которая мешает производству гемоглобина
• Болезнь Крона и язвенный колит
• талассемия, которая возникает, когда организм не может производить достаточное количество гемоглобина
• серповидноклеточная анемия
• хроническое воспаление
• диета с дефицитом железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты

Анализ крови на Hgb может предоставить важную информацию о здоровье человека.

No related posts.