Диффузный пневмосклероз лечение: Пневмосклероз легких: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Профилактика, лечение пневмосклероза в Новосибирске — диагностика, причины, симптомы

Пневмосклероз — что это такое?

Пневмосклероз — разрастание соединительной ткани в легких, приводящее к нарушению их функции. Оно чаще всего является следствием воспалительных или дистрофических процессов в легких и сопровождается нарушением эластичности и газообмена в участках, подвергшихся воздействию. Эта патология становится причиной деформации бронхов, уплотнения и сморщивания легочной ткани, в результате легкие уменьшаются в размерах. Согласно статистике, собранной современной медициной, пневмосклероз легких чаще встречается у мужчин. Эта патология может развиваться в любом возрасте.

Пневмосклероз может привести к ряду осложнений — например, к хронической дыхательной недостаточности, различным воспалительным заболеваниям легких, эмфиземе легких.

Классификация пневмосклероза

Существует несколько видов пневмосклероза, и точное определение того, с какой разновидностью заболевания столкнулся пациент, значительно упрощает лечение.

Специалисты выделяют три разновидности патологии: в зависимости от того, насколько выражено замещение легочной ткани соединительной:

  • фиброз — ограниченные изменения легких, соединительная ткань чередуется с воздушной легочной тканью;
  • склероз или пневмосклероз — легочная ткань уплотняется, замещается соединительной;
  • цирроз — крайний случай пневмосклероза, при нем соединительная ткань полностью замещает альвеолы, сосуды, бронхи, плевра уплотняется, органы средостения смещаются в пораженную сторону.

В зависимости от того, насколько пневмосклероз распространен в легких, он может быть ограниченным (также его называют локальным или очаговым) и диффузным.

Ограниченный пневмосклероз представляет собой участок уплотненной легочной паренхимы, объем пораженной части легкого уменьшается. Эта патология может быть как мелко-, так и крупноочаговой. В ряде случаев у пациента может развиться карнификация — особая форма ограниченного пневмосклероза, так называемый постпневматический склероз, при котором легочная ткань в очаге воспаления по виду и консистенции становится похожей на сырое мясо. Ограниченная разновидность этого заболевания обычно не оказывает значительного влияния на эластичность легких и их газообменную функцию.

Диффузный пневмосклероз легких — серьезная патология, которая поражает легкое полностью, также известны случаи, когда она охватывает оба легких. В этом случае легочная ткань заметно уплотняется, объем легких уменьшается. Такое поражение приводит к снижению вентиляции легкого.


Причины пневмосклероза

Пневмосклероз нередко сопровождает течение некоторых заболеваний легких, также он может возникнуть в результате ряда таких болезней.

Среди недугов, с которыми он связан, необходимо отметить следующие:

  • неразрешившиеся инфекционные, вирусные, аспирационные пневмонии, туберкулез, микозы;
  • ателектаз легкого, длительные массивные плевриты;
  • пневмокониозы, возникновение которых связано с вдыханием промышленных газов и пыли, лучевые поражения;
  • наследственные заболевания легких;
  • инородные тела в бронхах;
  • травмы и ранения грудной клетки и легочной паренхимы.

Нередко пневмосклероз возникает как реакция на недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии при лечении перечисленных выше заболеваний.

Известны случаи, когда пневмосклероз развивался в результате нарушений малого круга кровообращения, из-за приема токсических пневмотропных лекарственных средств, в результате воздействия ионизирующего излучения, а также у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз может стать последствием неполного излечения от воспаления легких, что приводит к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Также на его возникновение влияют стафилококковые пневмонии, в результате которых образуется некроз легочной паренхимы и формируется абсцесс, при заживлении которого разрастается фиброзная ткань.

Пневмосклероз может возникнуть после того, как организм перенесет туберкулез, в этом случае заболевание характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и развитием околорубцовой эмфиземы.

Диффузный пневмосклероз различных типов (перибронхиальный, перилобулярный) может быть последствием хронических бронхитов и бронхиолитов.

Плеврогенный пневмосклероз развивается при длительно текущих плевритах: в этой ситуации в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого.

Диффузный пневмосклероз с формированием т.н. «сотового легкого», как правило, является следствием фиброзного альвеолита или лучевого поражения.

Также существует такая разновидность заболевания, как кардиогенный пневмосклероз, — оно развивается из-за пропотевания жидкой крови в легочную ткань, вызванного сердечной левожелудочковой недостаточностью и стенозом митрального клапана.

Вне зависимости от конкретной причины возникновения этой патологии при пневмосклерозе нарушаются:

  • вентиляционная функция легких;
  • дренажная способность бронхов;
  • циркуляция крови и лимфы в бронхах.

Симптомы пневмосклероза

Симптомы пневмосклероза во многом зависят от локализации патологии, а также от разновидности заболевания. При диффузном пневмосклерозе легких обычно наблюдаются одышка и цианоз.

Одышка поначалу проявляется только при значительных физических нагрузках. Дело в том, что даже когда часть альвеол поражена, в процесс вентиляции включаются резервные альвеолы, которых в легких довольно много. Поэтому появление одышки может быть признаком того, что поражение зашло настолько далеко, что даже многочисленные резервные альвеолы не справляются с вентиляцией легких.

Частота дыхания при этом может не меняться, чаще наблюдаются затруднение и удлинение выдоха.

Цианоз, то есть синюшная окраска кожи и слизистых, обусловленная высоким содержанием восстановленного гемоглобина в крови, является следствием гиповентиляции альвеол, нарушением диффузии кислорода в них и изменением гемодинамики.

Также при диффузном пневмосклерозе больные нередко жалуются на кашель. Сначала он проявляется лишь изредка, затем усиливается, сопровождаясь отделением гнойной мокроты.

При ограниченном пневмосклерозе одышки и цианоза может не быть, но при прослушивании можно заметить влажные хрипы в одном и том же месте — обычно в нижних отделах.

Выявить пневмосклероз помогает рентгенография.

Исследование, как правило, дает вполне ясную картину:

  • легочный рисунок деформируется из-за избыточного разрастания легочной ткани вокруг бронхов и в интерстиции;
  • из корня исходят грубые тяжистые тени, постепенно исчезающие к периферии.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу.
Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лечение пневмосклероза легких

В большинстве случаев пневмосклероз излечивается, но многое зависит как от прогрессирования изменений в легких и скорости, с которой развиваются дыхательная и сердечная недостаточность, так и от конкретной разновидности заболевания.

Наиболее тяжелая ситуация возникает при формировании «сотового легкого», а также при развитии вторичной инфекции, осложняющей заболевание. Формирование «сотового легкого» ведет к резкому обострению дыхательной недостаточности, повышению давления в легочной артерии и развитию легочного сердца — сердечной патологии, при которой значительно страдают трудоспособность, качество и продолжительность жизни. Развитие вторичной инфекции, туберкулезных или микотических процессов может привести к летальному исходу.

Лечением пневмосклероза занимаются пульмонологи или терапевты. Пациента могут поместить в отделение пульмонологии при остром воспалительном процессе в легких либо при развитии осложнений.

Что касается терапии, то она основывается на устранении факторов, которые привели к возникновению патологии. Ограниченный пневмосклероз, не проявляющий себя клинически, не нуждается в активной терапии. Если же при пневмосклерозе обостряется воспалительный процесс, врач может назначить антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства. Также помогает бронхоскопия, позволяющая улучшить дренаж бронхиального дерева.

При сердечной недостаточности рекомендуются сердечные гликозиды и препараты калия.

Диффузный пневмосклероз, а также заболевание, при котором наблюдается аллергический элемент, лечат с применением глюкокортикоидов.

Хирургическое лечение (резекция пораженной части легкого) необходимо при фиброзах и циррозах, деструкции и нагноении легочной ткани.

Сегодня специалисты нередко применяют стволовые клетки, позволяющие восстановить нормальную структуру легких и их газообменную функцию.

Не стоит забывать о лечебной физкультуре, массаже, оксигенотерапии и физиотерапии, несложных дыхательных упражнениях, позволяющих улучшить функцию внешнего дыхания.


Профилактика пневмосклероза

Можно принимать меры, благодаря которым вероятность возникновения заболевания значительно уменьшается.

Необходимо:

  • предупреждать заболевания органов дыхания;
  • своевременно лечить простудные заболевания, инфекции, бронхиты, туберкулез, заболевания легких;
  • соблюдать предосторожность при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, аккуратно принимать назначенные врачом пневмотоксические препараты.

Если на производстве есть вероятность вдыхания пыли или газа, необходимо использовать респираторы. На рабочих местах шлифовальщиков, резчиков по стеклу и т.п. необходимо устанавливать вытяжную вентиляцию, также вытяжная вентиляция в обязательном порядке должна ставиться в шахтах.

Прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения, лечебная физкультура также способствуют профилактике пневмосклероза.

Все о том, что такое и как лечить диффузный пневмосклероз легких

При нарушениях вентиляции легких, кровяного и лимфоидного обмена может произойти разрастание соединительной ткани, в результате которого начинается постепенная деформация бронхов и, в итоге, уплотнение и уменьшение легких. Такое заболевание носит название пневмосклероз легких. Различают две его формы – диффузную и очаговую (локализующуюся в одном, ограниченном месте).

Отсутствие своевременного лечения диффузного пневмосклероза может привести к серьезным осложнения – к появлению кист, уменьшению объема легких, эмфиземе – когда из-за разрушения альвеол в органе начинает скапливаться избыточный воздух, легочному сердцу – увеличению правых отделов сердца. Наряду с медикаментозным лечением, назначенным врачом, будет уместно и применение народных средств.

Причины возникновения

Чаще всего патология развивается из-за того, что заболевания легких не лечились должным образом.

Основные причины:

  • невылеченные болезни вирусного происхождения;
  • попадание инородного тела;
  • перенесенная инфекция;
  • хронический бронхит;
  • наличие туберкулеза, различных микозов;
  • обструктивные заболевания легких;
  • постоянное присутствие в помещениях, где пыль, газ, вредные вещества;
  • наличие аллергии;
  • заболевания соединительной ткани;
  • патологии сердца, вызывающие застойные явления;
  • травмы при падениях;
  • ряд наследственных болезней;
  • слабый иммунитет.

Признаки развития болезни

Подозрение на возникновение диффузного пневмосклероза могут вызвать следующие симптомы:

  • появившаяся одышка, причем не только при нагрузках, но и в спокойном состоянии;
  • появление густой мокроты с признаками гноя при кашле;
  • глухой звук при простукивании в области легких;
  • явное присутствие хрипов;
  • затрудненное дыхание;
  • деформация грудины;
  • головокружения и слабость;
  • из-за нехватки кислорода кожа приобретает синюшный оттенок;
  • необъяснимое снижение веса.

Лечение диффузного пневмосклероза легких в домашних условиях

Народные средства при своевременном применении дают отличный результат, только нужно учитывать, что все они обладают накопительным свойством, то есть эффект не проявляется моментально, а только в случае регулярного употребления.

  • Настойка алоэ: 5 больших листьев растения измельчить на мясорубке (перед этим их необходимо неделю продержать в холодильнике). Добавить 2 ст. л. меда и 0,4 л домашнего вина из темных сортов винограда. Оставить на 2 недели в холодном месте. Принимать трижды в день за 20 минут до еды.
  • Эвкалиптовый настой: 2 ст. л. листьев поместить в 0,5 л вскипевшей воды на 20 минут. Пить по 15 мл четырежды в сутки. Желательно добавить в настой липового меда. Употреблять месяц.
  • Овсяный отвар: замочить на ночь в литре воды стакан овсяных зерен. Утром проварить смесь, пока не останется половина объема. После остывания отфильтровать и пить перед едой. Это дневная норма.
  • Луковое средство можно приготовить двумя способами.
  1. Проварить мелко порезанную луковицу в сахарном или медовом сиропе до прозрачности. Употреблять не менее 10 раз в день по 1 ст. л.
  2. Луковицу отварить в 0,2 л воды или молока, съесть в течение дня.
  • Средство из сухофруктов также можно приготовить по-разному.
  1. Изюм и курагу в равных количествах залить вскипевшей водой и настоять пару часов. Пить настой в течение дня.
  2. 0,1 кг сухофруктов, измельченных на мясорубке, поместить в 0,2 л воды, довести до кипения, закрыть крышкой и оставить на четверть часа. За день постепенно выпить отвар и съесть фрукты.
  • Травяной отвар 1: смешать трехцветную фиалку, корень солодки и алтея, чабрец, подорожник, бузину, мать-и-мачеху, девясил, дущицу в равных долях. Поместить 1 ст. л. фитосбора в 0,2 л кипятка и проварить 5 минут. Пусть настаивается час. Употреблять по 0,1 л трижды в день. Можно применять отвары из каждого этого растения по отдельности.
  • Травяной отвар 2: смешать плоды шиповника и корень девясила в одинаковом количестве. 1 ст. л. сбора проварить в 0,2 л воды 15 минут, перелить в термос и оставить на 3 часа. 2 месяца пить по 0,1 л настоя до еды.
  • Крапивная настойка: 0,25 кг свежих листьев залить 0,5 л водки. Подержать неделю в темном месте. Употреблять по 1 ч. л. перед едой.
  • Настой тимьяна: 1 ст. л. травы заварить в 0,5 л кипятка на ночь, желательно в термосе. Выпить за день. Через месяц тимьян заменить на эвкалипт или пикульник.
  • Анисовый настой: 1 ст. л. семян поместить в 0,2 л воды, довести до кипения. Пить по 0,1 л.
  • Льняной настой: 1 ст. л. семян запарить 0,2 л вскипевшей воды, настоять 20 минут. Выпить на ночь.
  • Камышовый чай: 1 стакан сырья заварить в литре кипятка. Пить 3 недели по стакану трижды в день.
  • Медовая настойка с лимоном и чесноком: 10 головок чеснока измельчить на мясорубке и смешать с литром жидкого меда. Добавить сок 10 лимонов. Настаивать неделю в темноте. Принимать лекарство 2 месяца, повторять можно только после перерыва. Съедать 4 ч. л. средства раз в день, медленно его рассасывая.

Полезная информация о лечении

Диффузный пневмосклероз легких – это одно из тех заболеваний, что не излечиваются полностью и могут возобновиться в любой момент, поэтому при его наличии следует вести умеренный образ жизни, придерживаясь определенных правил:

  • ограничить контакт с аллергическими веществами, включая промышленную пыль;
  • отказаться от курения;
  • организовать правильный рацион питания;
  • ежегодно обследоваться у специалистов;
  • выезжать на морские курорты.

Рекомендуем к прочтению не менее познавательные статьи о том, какое лечение предлагают народные целители при сухом кашле и першении в горле, что можно сделать в домашних условиях, если кровоточит десна, как можно самостоятельно бороться с паническими атаками.

Приглашаем вас, уважаемые читатели, поделиться мнением об использовании предложенных народных средств при лечении диффузного пневмосклероза легких.

лечение заболевания и методы профилактика — клиника «Добробут»

Эмфизема легких: симптомы, причины, диагностика, лечение

Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся расширением альвеол и деструктивным изменением их стенок. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему – самостоятельную нозологическую форму, развивающуюся без предшествующей бронхолегочной патологии, и вторичную (обструктивную), возникающую на фоне других заболеваний органов дыхания. Частота патологии значительно возрастает в возрастной группе старше 60 лет. Заболевание относится к ХОБЛ (хронические обструктивные болезни легких). Следует знать, что такое эмфизема легких и как ее лечить.

Признаки эмфиземы легких, причины заболевания

Симптомы эмфиземы легких:

  1. Одышка. На первой стадии заболевания она беспокоит больных лишь при значительной физической нагрузке. При прогрессировании эмфиземы одышка приобретает постоянный характер.
  2. Кашель. Обычно надсадный, малопродуктивный.
  3. Цианоз. Характерен для больных вторичной эмфиземой легких.
  4. Потеря массы тела. Больные субтильные, могут выглядеть кахектичными.

Признаки эмфиземы легких при осмотре больного – грудная клетка бочкообразной формы, гиперфункционирование вспомогательных дыхательных мышц (плечевого пояса, шеи, брюшного пресса).

Рентгенологическое исследование выявляет низкое расположение купола диафрагмы, увеличение ретростернального (загрудинного) пространства (так называемый признак Соколова), нитеобразный характер сосудистого рисунка. Наиболее характерный признак состояния – снижение ЖЕЛ (жизненная емкость легких) при увеличении их общей емкости (ОЕЛ). На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо. Данные лабораторных исследований заболевания легких эмфизема – повышенный уровень гемоглобина и количества эритроцитов.

Причины заболевания

Вторичная эмфизема развивается вследствие ХОБЛ. У первичной эмфиземы легких причинами могут быть:

  1. Экология. Загрязнение внешней среды вызывает повреждение альвеолярных стенок, что приводит к развитию эмфиземы.
  2. Курение. Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов, которые продуцируют протеолитические ферменты, разрушающие стенки альвеол.
  3. Генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина, сдвиг в сторону протеолиза и повреждение альвеолярных стенок.
  4. Профессиональная вредная среда, например у шахтеров.
  5. Старческий возраст.

При буллезной эмфиземе легких в тканях органа присутствуют буллы – раздутые участки размером свыше 10 мм. Также отмечается снижение содержания альфа-1-антитрипсина в крови. Для этого типа эмфиземы легких характерно развитие спонтанного пневмоторакса (скопление в плевральной полости воздуха).

Эмфизема легких: лечение

Специфического лечения эмфиземы нет, поэтому применяют общие для всех ХОБЛ терапевтические программы. Важно устранение всех факторов, вызвавших развитие эмфиземы (курения, хронического инфекционного процесса, воздействия загрязненного воздуха).

Лечение эмфиземы легких:

  1. Препараты выбора – бронхорасширяющие средства: β2-адреномиметики, м-холиноблокаторы, препараты теофиллина длительного действия.
  2. Глюкокортикостероиды назначают перорально короткими курсами. При отсутствии эффекта гормональную терапию больше не назначают. При положительном результате терапии целесообразно продолжить лечение ингаляционными гормональными препаратами.
  3. Длительный прием ацетилцистеина снижает частоту обострений ХОБЛ и, следовательно, прогрессирование вторичной эмфиземы.
  4. Торакоскопическая буллэктомии – хирургическое уменьшение объема легких путем резекции периферических участков. После операции значительно улучшается функциональное состояние легких.
  5. При развитии спонтанного пневмоторакса проводят дренирование плевральной полости и удаление воздуха.
  6. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия.
  7. Группа американских исследователей сообщила, что регулярный прием ацетилсалициловой кислоты (аспирин) замедляет прогрессирование эмфиземы и ХОБЛ.
  8. Дыхательная гимнастика при эмфиземе легких направлена на тренировку дыхательной мускулатуры.

Профилактика заключается в отказе от курения, предупреждении респираторных заболеваний, вакцинации от гриппа, адекватной терапии хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей, улучшении условий труда, санаторно-курортном лечении больных с ХОБЛ. Подробнее о профилактике эмфиземы легких читайте на нашем сайте dobrobut.com.

Блог главного врача

Лушников Андрей

8 Октября 2021

Вопрос: Добрый день! Являюсь донором крови 12 лет. Была донация крови 6 октября 2021г. после забора крови очень сильно болела рука, на следующий день образовался очень большой синяк. Прошу провести собеседование собеседование с сотрудниками. Фото материал могу отправить Вам на личную почту.

Гильмутдинов Р.Г.

Уважаемый Андрей Викторович!
Искренне приносим Вам извинения за предоставленные неудобства, очень сожалеем о случившемся. С целью предотвращения подобных ситуаций, с медицинским персоналом отдела заготовки донорской крови проведено дополнительное обучение по профилактике нежелательных реакций у донора после донации. Назначена внеплановая аттестация медицинских сотрудников по выполнению манипуляций.

Щербин Алексей

26 Августа 2021

Вопрос: Здравствуйте, хочу стать донором крови, через 2 недели буду делать вторую прививки Гам ковид Вак, это ревакцинация, первую прививку делал в феврале. Когда можно сдавать кровь?

Гильмутдинов Р.Г.

Добрый день, Алексей! Прошу Вас учесть, что в период вакцинации от коронавирусной инфекции к сдаче крови доноры допускаются не ранее, чем через 1 месяц после второго этапа вакцинации (ревакцинации).

Аманбаева Мадина

15 Июня 2021

Вопрос: Добрый день.  Мой папа, Аманжулов Алимбай, 1956 г.р., раньше регулярно сдавал кровь, и был награждён нагрудным знаком «Почетный донор СССР», но, к сожалению, саму книжку потерял. Узнавали по месту жительства в больнице, но нам ответили, что сдавали мы орским специалистам, вот там и узнавайте. Подскажите, пожалуйста, как можно восстановить, и с чего начать.

Гильмутдинов Р.Г.

Добрый день, Мадина Алимбаевна. Чтобы восстановить утерянное удостоверение к нагрудному знаку «Почетный донор СССР», необходимо направить запрос в архив ООО «Российский Красный Крест» по адресу: 117036, г. Москва, Черемушкинский проезд, д.5, для получения архивной справки с номером удостоверения и датой награждения. При получении архивной справки вам нужно обратиться на Оренбургскую станцию переливания крови, каб. 105, в будний день с 8.00 до 15.30 (либо в филиал ГБУЗ «ООКСПК» — Орскую станцию переливания крови, тел. (3537) 21-03-71), для оформления документов на получение дубликата удостоверения «Почетный донор СССР». Бланк запроса направлен на вашу электронную почту.

Алла

14 Марта 2021

Вопрос: Добрый день! Подскажите, какие антитела к коронавирусу можно сдать после вакцинации в вашем учреждении?

Гильмутдинов Р.Г.

Уважаемая Алла! При оценке иммунного ответа после вакцинации рекомендуется проводить лабораторное исследование не ранее, чем через 21 день после II этапа вакцинации. Вы можете сдать анализ крови на определение иммуноглобулинов класса G (IgG) к рецептор — связывающему домену поверхностного гликопротеина S коронавируса SARS-CoV-2 (поствакцинальные антитела). Телефон для справок: 8 (3532) 45-30-57.

Ольга

20 Января 2021

Вопрос: Хочу выразить свое восхищение и благодарность всему коллективу медицинского центра на Майском. Настолько приветливый и внимательный персонал, начиная от сотрудников гардероба и заканчивая лабораторией. Все!!! При таком темпе и количестве посетителей всё делают быстро и по-доброму! Желаю коллективу станции переливания крови крепкого здоровья и процветания!

Гильмутдинов Р.Г.

Ответ: Добрый день, Ольга! Коллектив ГБУЗ «ООКСПК» благодарит Вас за тёплые слова и желает Вам крепкого здоровья!

Лаптов Дмитрий

17 Декабря 2020

Вопрос: Добрый день Ринат Гаптрауфович. Являюсь донором на Орской станции переливания крови. Начинал сдавать кровь в 1992,1993, 1994, 1995 гг. в г. Оренбурге. Возможно ли получить подтверждение кроводач в 1990-х ?

Гильмутдинов Р.Г.

Уважаемый Дмитрий Алексеевич!  Сообщаем, что, к нашему сожалению,  сведения о сдаче крови на Ваше имя в архиве ГБУЗ «ООКСПК» отсутствуют. Установленный срок хранения учетной карточки донора формы 405/у, утвержденной приказом МЗ СССР от 17.08.1985г. № 1055 «Об утверждении форм первичной медицинской документации для учреждений службы крови»,  до 2002 года составлял 5 лет, списание производилось в соответствии со сроками годности.  Для подтверждения факта кроводач рекомендуем Вам запросить  по месту работы (книга приказов, выписки из приказов)  сведения о количестве предоставленных отгулов за сдачу крови. Если Вы ранее сдавали кровь в других медицинских учреждениях (например,  районная больница), то следует обратиться в данные учреждения с  запросом для получения информации о количестве крово-, плазмодач (справка формы № 448-05/у).

Фаткуллина Румия

15 Декабря 2020

Вопрос: Моя мама до 1995 года регулярно сдавала кровь, и была награждена нагрудным знаком «Почетный донор СССР», но, к сожалению, саму книжку потеряла, подскажите, пожалуйста, как можно восстановить, и с чего начать.

Гильмутдинов Р.Г.

Добрый день, Румия Радиковна. Чтобы восстановить утерянное удостоверение к нагрудному знаку «Почетный донор СССР», необходимо направить запрос в архив ООО «Российский Красный Крест» по адресу: 117036, г. Москва, Черемушкинский проезд, д.5, для получения архивной справки с номером удостоверения и датой награждения. При получении архивной справки вам нужно обратиться на Оренбургскую станцию переливания крови, каб. 105, в будний день с 8.00 до 15.30, для оформления документов на получение дубликата удостоверения «Почетный донор СССР». Бланк запроса направлен на вашу электронную почту.


Эмфизема легких. Новые методы лечения.

Эмфизема – состояние, при котором воздушные мешочки в легких (альвеолы) частично разрушаются, что приводит к уменьшению общей поверхности легочной ткани и проявляется прогрессирующей одышкой.

Причины эмфиземы:

  • табакокурение и/или курение марихуаны
  • загрязнение воздуха, в том числе и табачным дымом (так называемое, «пассивное курение»)
  • профессиональные вредности (вдыхание пыли и вредных веществ на производстве: шахтеры, шлифовальщики, сварщики и т.д.)
  • недостаточность альфа-1-антитрипсина (это вещество «защищает» альвеолы от разрушения). В таком случае эмфизема возникает, как правило, в возрасте до 40 лет.

Наиболее часто эмфизема возникает у курильщиков в рамках хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Что происходит при эмфиземе?

Легкие у здорового человека состоят из воздухопроводящих путей (трахеи, бронхов и бронхиол) и воздушных мешочков (альвеол). Проще всего представить структуру легких в виде дерева с крупными ветками (трахея и бронхи), которые непрерывно разветвляются и переходят в мелкие веточки (бронхиолы). На концах бронхиол располагаются полые воздушные мешочки – альвеолы (как грозди винограда).

Альвеолы имеют очень тонкую стенку (0,5 микрометров) и окутаны сетью мелких сосудов (капилляров). Именно через тонкую стенку альвеол кислород проникает в кровь, а углекислый газ выходит в бронхиолы и удаляется из организма. Еще легкие можно представить в виде очень мелкопористой губки. Так, общее количество альвеол в обоих легких человека составляет 600-700 миллионов. Диаметр одной альвеолы – 280 микрометров (для сравнения, толщина человеческого волоса составляет около 100 микрометров). Суммарная площадь поверхности альвеол изменяется от 40 м² при выдохе до 120 м² при вдохе. Это огромная площадь! Именно эта особенность помогает легких достаточно легко «добывать» кислород из воздуха и доставлять его в кровь.

При прогрессировании эмфиземы мелкопористая губка превращается в крупнопористую. Стенки соседних альвеол разрушаются, альвеолярные мешочки становятся более крупными. Таким образом, увеличивается диаметр одной альвеолы, но в итоге уменьшается общее количество альвеол, за счет чего уменьшается общая площадь поверхности легочной ткани.

Легкие уже не могут эффективно «добывать» кислород из воздуха, поэтому появляется и прогрессирует одышка. Ни один из существующих лекарственных препаратов не может восстановить нормальную структуру альвеол и увеличить общую площадь поверхности легких, поэтому одышку при эмфиземе так трудно лечить. Один из эффективных способов уменьшить одышку – увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе с 21% до 90%, тогда легким будет легче «добывать» его из воздуха.

Симптомы эмфиземы.

Главный симптом эмфиземы – одышка. Самая большая проблема для установления раннего диагноза заключается в том, что одышка нарастает постепенно, очень медленно. Даже когда у Вас уже появилась эмфизема, Вы еще не будете ощущать одышки и не обратитесь к доктору своевременно. Сначала одышка беспокоит только при выраженной физической нагрузке, а при прогрессировании болезни она возникает при минимальном усилии (разговоре, умывании, одевании и т.д.) или даже в покое. Многие пациенты бессознательно ограничивают свою физическую активность, приспосабливаются к одышке до тех пор, пока она полностью не нарушит их образ жизни. К сожалению, только тогда возникает стимул идти к доктору.

Позднее могут присоединяться другие признаки:

  • снижение массы тела
  • изменение формы грудной клетки («бочкообразная грудная клетка»)
  • цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек)
  • отеки на нижних конечностях (появляются не у всех)

Так как эмфизема чаще всего возникает в рамках определенной болезни, то параллельно с прогрессированием одышки наблюдаются симптомы основного заболевания. Например, при ХОБЛ – это кашель.

Осложнения эмфиземы.

При наличии эмфиземы нередко возникают:

  • гигантские буллы. Буллы – участки легкого, которые заполнены воздухом, но не участвуют в газообмене. По сути – это большие, но бесполезные воздушные мешки в легких
  • пневмоторакс (спадание легкого, чаще всего вследствие разрыва булл)
  • хроническое легочное сердце (утолщение стенки и расширение полости правой половины сердца).

Диагностика эмфиземы.

При появлении одышки обязательно обратитесь к врачу. Ни один опытный и грамотный доктор не будет объяснять Вашу одышку возрастными особенностями или избыточной массой тела, пока не проведет полное обследование.

Минимальный план обследования:

  • осмотр пациента
  • общий анализ крови (для исключения анемии, как причины одышки)
  • спирометрия (исследование функции легких)
  • электрокардиография (ЭКГ, для исключения одышки, связанной с заболеваниями сердца)
  • рентгенография органов грудной клетки.

Во многих случаях для подтверждения диагноза требуется дополнительное обследование:

  • бодиплетизмография (очень точное исследование функции легких)
  • эхокардиография (для исключения или подтверждения такого осложнения эмфиземы, как хроническое легочное сердце, или для исключения других заболеваний сердца, вызывающих одышку)
  • компьютерная томография легких. Компьютерная томография легких является самым точным методом диагностики эмфиземы легких. Т.к. это исследование позволяет очень точно оценить структуру легочной ткани, измерить ее плотность и выявить осложнения эмфиземы (буллы).
  • пульсоксиметрия (для определения насыщения крови кислородом, при эмфиземе оно может снижаться)
  • исследование газового состава крови (для выявления гипоксемии – низкого содержания кислорода в крови).

Лечение эмфиземы.

Лечение эмфиземы состоит из двух компонентов – консервативного и хирургического.

Консервативное лечение:

  • Прекращение курения позволит остановить повреждение легких. Это самый эффективный способ лечения. Если Вы регулярно лечитесь лекарственными препаратами, но продолжаете курить, то эффект от лечения будет настолько незначительным, что Вы даже его не почувствуете. При наличии профессиональных вредностей очень важно рациональное трудоустройство для исключения контакта с вредными парами, газами, пылью.
  • Лечение основного заболевания. Эмфизема – обязательный компонент ХОБЛ. Лечение ХОБЛ обсуждается в отдельной статье. При недостаточности альфа-1-антитрипсина назначают инъекции препарата, содержащего это вещество (в России не зарегистрирован).
  • Длительная кислородотерапия. У многих больных с тяжелой эмфиземой из-за неэффективной работы легких возникает гипоксемия (низкое содержание кислорода в крови). Единственным способом ее устранения является длительная кислородотерапия с помощью кислородного концентратора. Лечение должно проводиться неопределенно долго, ежедневно не менее 15-18 часов в сутки. Длительная кислородотерапия при эмфиземе в рамках ХОБЛ позволяет уменьшить одышку, увеличить физическую активность, улучшить сон, а самое главное – продлить жизнь на 5-10 лет или дождаться трансплантации легких.

Хирургическое лечение:

Позвоните нам прямо сейчас и получите качественную консультацию касательно выбора оборудования!

ПРАЙМ PubMed | [Изменения в механике дыхания при посттуберкулезной эмфиземе и пневмосклерозе]

Abstract

Механика дыхания исследована у 457 больных туберкулезом легких. Ограничительный механизм снижения резервов вентиляции был существенным при склеротических изменениях в нижней части легкого. Обструктивные изменения увеличивались с увеличением пневмосклероза. Рентгеноэмфизематозные изменения подтверждены данными функциональной диагностики. Наибольшее значение имели эластические свойства легкого.Функциональная диагностика важна для выявления клинических и рентгенологических симптомов пневмосклероза и эмфиземы.

Цитирование

Евфимьевский В. П. и др. «[Изменения в респираторной механике при посттуберкулезной эмфиземе и пневмосклерозе]». Проблемы Туберкулеза, 1999, с. 22-4.

Евфимьевский В.П., Свиридова С.А., Богородская Е.М. [Изменения в механике дыхания при посттуберкулезной эмфиземе и пневмосклерозе]. Пробл Туберк . 1999 г.

Евфимьевский В. П., Свиридова С. А., Богородская Е. М. (1999). [Изменения в механике дыхания при посттуберкулезной эмфиземе и пневмосклерозе]. Проблемы Туберкулеза , (5), 22-4.

Евфимьевский В.П., Свиридова С.А., Богородская Е.М. [Изменения в респираторной механике при посттуберкулезной эмфиземе и пневмосклерозе]. Probl Tuberk. 1999; (5) 22-4. PubMed PMID: 10565211.

TY — JOUR T1 — [Изменения в механике дыхания при посттуберкулезной эмфиземе и пневмосклерозе].AU — Евфимьевский, В П, AU — Свиридова, С А, AU — Богородская, Э М, PY — 1999/11/24 / pubmed PY — 1999/11/24 / medline PY — 1999/11/24 / entrez СП — 22 EP — 4 JF — Проблемы туберкулеза JO — Пробл Туберк ИС — 5 N2 — Механика дыхания изучена у 457 больных туберкулезом легких. Ограничительный механизм снижения резервов вентиляции был существенным при склеротических изменениях в нижней части легкого. Обструктивные изменения увеличивались с увеличением пневмосклероза. Рентгеноэмфизематозные изменения подтверждены данными функциональной диагностики.Наибольшее значение имели эластические свойства легкого. Функциональная диагностика важна для выявления клинических и рентгенологических симптомов пневмосклероза и эмфиземы. СН — 0032-9533 UR — https://neuro.unboundmedicine.com/medline/citation/10565211/[changes_in_respiratory_mechanics_in_post_tuberculosis_emphysema_and_pneumosclerosis provided__ L2 — http://www.diseaseinfosearch.org/result/9751 БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь — Французский перевод — примеры английского

Примеры использования

Ces examples peuvent contenir des mots familiers liés à votre recherche

Около ХОБЛ Хроническая обструктивная легочная болезнь (ХОБЛ) прогрессирующее заболевание легких, которое включает хронический бронхит и эмфизему, и характеризуется обструкцией воздушного потока, которая мешает нормальному дыханию.

Предложение la MPOC La MPOC — это объемное заболевание легких, которое имеет хронический бронхит, его состояние и состояние, препятствующее нормальному дыханию.

Советчик не исключение

Плюс результаты

2 стадия ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ), диффузный пневмосклероз.

Атровент назначают пациентам с тяжелой формой астмы или ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ) с кашлем и респираторной недостаточностью.

Атровент имеет прескрит в лесных бассейнах и де BPCO , le sigle des maladies chroniques obstructives entraînant toux et manque de souffle.

Взрослые, страдающие ХОБЛ ( хронической обструктивной болезни легких , включая бронхит и эмфизему), принимают по 1 ингаляции два раза в день.

Серетид назначают пациентам с астмой, ХОБЛ, ( хроническая обструктивная болезнь легких, ) и другими респираторными заболеваниями.

Лечащие врачи предписывают Seretide en cas de Troubles des voies respiratoires Com l’asthme et BPCO (maladie pulmonaire chronique obstructive ).

Обладая ингибирующей активностью в отношении эластазы, эти соединения также полезны в качестве лекарств от ХОБЛ, ( хроническая обструктивная болезнь легких, ) и так далее.

19 ноября: Всемирный день COPD ( Хроническая обструктивная болезнь легких )

19 ноября: Journée mondiale de la maladie pulmonaire Obstructive

Ингаляционный дженерик Атровент используется для предотвращения бронхоспазма или сужения дыхательных путей в легких у людей с бронхитом, эмфиземой или ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ).

Atrovent Générique en ингаляционный метод используется для предотвращения бронхоспазмов или восстановления дыхательных путей в пумах для пациентов, страдающих бронхитом, их физическим состоянием или болезнью легких хроническая обструктивная болезнь ( MPOC).

Фликсотид назначают пациентам с астмой, ХОБЛ, ( хроническая обструктивная болезнь легких, ) и другими респираторными заболеваниями.

Например, мы предоставляем прописанное с медицинской точки зрения лечение на дому и в больнице для пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, такими как ХОБЛ, ( хроническая обструктивная болезнь легких, ), апноэ во сне или диабетом.

Тиотропий используется для предотвращения бронхоспазма (сужения дыхательных путей в легких) у людей с бронхитом, эмфиземой или ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ).

Le tiotropium est utilisé pour prevenir le bronchospasme chez les personnes atteintes de bronchite, d’emphysème ou de MPOC .

MEDA — одна из фармацевтических компаний, специализирующихся на лечении респираторных заболеваний, таких как астма и ХОБЛ ( Хроническая обструктивная болезнь легких ).

La Société MEDA — это специальная фармацевтическая компания, специализирующаяся на лечении заболеваний, вызванных болезнью, и la BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique ).

Подробнее »Купить сейчас! 7,92 € Дженерик Далиреп Рофлумиласт 500 мг Рофлумиласт уменьшает воспаление в легких, которое приводит к ХОБЛ ( хронической обструктивной болезни легких ).

Плюс информация »Ачетез! 7,92 € Générique Daliresp Roflumilast 500 мг Le roflumilast réduit l’inflampting dans les poumons qui conduit à la MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique ).

2 из основных состояний, при которых имеется большое количество госпитализированных случаев с большим увеличением продолжительности пребывания в ЭД, — это пневмония и ХОБЛ, ( хроническая обструктивная болезнь легких, легочная болезнь, рост на 19,3%).

«La pneumonie et la maladie pulmonaire obstructive chronique — ou MPOC — sont 2 основных заболеваний для лечения пациентов, находящихся под воздействием болезней, принимающих важные меры в течение длительного периода времени в SU.

Дженерик Спирива используется для предотвращения бронхоспазма (сужения дыхательных путей в легких) у людей с бронхитом, эмфиземой или ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ).

Spiriva Générique используется для предотвращения бронхоспазма у людей, вызывающих бронхит, эмфизму или MPOC.Vous не использует тиотропий, вызывающий аллергию на тиотропий или липратропий .

Курение и Хроническая обструктивная болезнь Легочная болезнь ( ХОБЛ, ) Хроническая обструктивная болезнь Легочная болезнь ( ХОБЛ, ) — это термин для группы состояний, которые блокируют поток воздуха и затрудняют дыхание.

Все случаи хронического обструктивного бронхита и ХОБЛ ( хронической обструктивной болезни легких ) требуют проведения курса лечения антибиотиками.

Как диагностика, так и лечение хронических респираторных состояний, таких как ХОБЛ, ( хроническая обструктивная болезнь легких, ) и OSA ( обструктивное апноэ во сне ), в настоящее время значительно улучшены.

Пациенты с тяжелым заболеванием легких ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ) часто страдают потерей аппетита и кахексией (потерей веса), что приводит к снижению общего самочувствия и ранней смертности.

Лечебные процедуры для пациентов с заболеваниями бронхопневмопатий BPOC (хронические бронхопневмопатии , хронические обструктивные заболевания, ) суффентное средство для лечения пациентов с заболеваниями и кахексией (perte importante de poids), обеспечивающее эффективное сокращение протезирования в течение двух лет.

Соединения по настоящему изобретению являются ингибиторами IKK2 и могут быть полезны при лечении расстройств, связанных с несоответствующей активностью IKK2 (также известного как IKKβ), таких как ревматоидный артрит, астма и ХОБЛ ( хроническая обструктивная болезнь легких ).

Изобретения, содержащие ингибиторы ИКК2 и соответствующие функции, связанные с устранением проблем, связанных с активностью IKK2, относятся к категории IKKβ, относятся к полиартритовому руматоиду, маслу и тому подобное. pulmonaire хроническая обструктивная болезнь ).

Профилактика и лечение по А. Новожилову MD

Коронавирус (лат.Coronaviridae) инфекция COVID-19 (коронавирусная болезнь 2019) — острая инфекция, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2 (тяжелый острый респираторный синдром), которая может протекать в виде острой респираторной инфекции с осложнениями при вирусной пневмонии и острой респираторной болезни. дистресс-синдром (острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС).

COVID-19 можно остановить на ранней стадии развития и предотвратить острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который является основной причиной смерти, независимо от возраста пациента или связанных с ним хронических заболеваний.

Новожилов А.Д., российский патентообладатель метода «Дыхание Бутейко»

Причина острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) развивается в результате сильного иммунного ответа на вирусную инвазию и возникновения острой диффузной пневмонии.

В начальной (экссудативной) фазе диффузной пневмонии выделяются противовоспалительные вещества, которые повреждают капилляры и альвеолы. В результате экссудат проникает в альвеолярное воздушное пространство, повреждая легкие и нарушая газообмен.

Активация иммунного ответа вирусом и высокое высвобождение противовоспалительных веществ являются одними из , вызывающих острых повреждений легких и развития ОРДС.

Профилактика острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Можно предположить, что снижение активности диффузной пневмонии на ранней стадии снизит силу иммунного ответа на вирусную инвазию и тем самым предотвратит острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Также есть возможность предотвратить активацию иммунного ответа с помощью лекарств — иммунодепрессантов, а сегодня существуют препараты — кортикостероиды, которые обладают противовоспалительным действием и способностью подавлять иммунную систему в зависимости от дозы и продолжительности действия. их использования.

Многолетнее клиническое наблюдение за применением кортикостероидов в соответствии с действующими рекомендациями демонстрирует несомненный противовоспалительный эффект их применения в малых дозах и иммуносупрессивное действие кортикостероидов в больших дозах в сочетании с их противовоспалительным действием в начальной стадии. стадия использования.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие кортикостероидов

Противовоспалительное действие кортикостероидов в малых дозах

Благодаря противовоспалительному эффекту профилактическое применение кортикостероидов в малых дозах сразу после подтверждения инфекции или при первых симптомах ОРВИ снижает вероятность развития острой диффузной пневмонии и, следовательно, снижает вероятность сильного иммунного ответа. ответ с развитием острого дистресс-синдрома.

Например: 1-12 миллиграммов триамцинолона в день в таблетках (1 / 4-3 таблетки) в течение 1-3-5 дней.

Терапевтическое применение кортикостероидов в малых дозах, не подавляющих иммунитет в ранней фазе острой диффузной пневмонии (из-за их противовоспалительного действия), снижает интенсивность и скорость воспалительного процесса, что снижает вероятность сильного иммунного ответа при развитии острого дистресс-синдрома.

Например: 4-20 миллиграммов триамцинолона в день в таблетках (1-5 таблеток) в течение 1-3-5 дней.

Иммунодепрессивное и противовоспалительное действие кортикостероидов

Также известно, что высокие дозы кортикостероидов при относительно длительном применении подавляют наш иммунитет. Это позволяет использовать их в качестве иммунодепрессантов с мощным противовоспалительным действием на начальном этапе использования.
Например: более 20 миллиграммов триамцинолона в день в таблетках (более 5 таблеток) в течение 1-2 недель или более.

Коррекцию дозы кортикостероидов следует производить ежедневно в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от «клинической необходимости».

Если есть риск вторичной бактериальной инфекции, применение соответствующих антибиотиков оправдано.

Нормализация углекислого газа в легких оказывает противовоспалительное действие

Величина нормализации постоянного альвеолярного CO2 (pCO2A)

На протяжении нескольких десятилетий мы наблюдаем несомненный противовоспалительный эффект, возникающий в результате нормализации функции внешнего дыхания и давления СО2 в легких у пациентов с различными типами воспалительных заболеваний органов дыхания.

Исходя из этого, можно предположить, что на ранней стадии заболевания COVID-19 можно предотвратить развитие острой диффузной пневмонии при условии полной нормализации парциального давления углекислого газа (СО2) в организме. альвеолярный воздух легких (pCO2A) по методу, предложенному доктором Константином Петровичем Бутейко (доктор медицинских наук) более полувека назад.

Многолетние клинические наблюдения бесспорно доказали, что нормализация СО2, ключевой константы процесса гомеостаза, оказывает сильное противовоспалительное действие, необходимое при лечении различных воспалительных заболеваний дыхательных путей.

Например, частичная нормализация pCO2A до 32 миллиметров ртутного столба (при норме 40 мм рт. Ст.) Позволяет в короткие сроки устранить бронхиальную обструкцию, астму и отменить медикаментозное лечение. Это становится возможным в результате снижения активности аллергического воспаления бронхов, которое могло усугубиться вирусной или микробной инфекцией.

Измерение CO2 в легких

Для измерения альвеолярного CO2 (pCO2A) д-р К. Бутейко предложил простой метод, согласно которому продолжительность спонтанной задержки дыхания после выдоха (если выполняется без волевого усилия) в точности соответствует определенному значению CO2 в легких. .
Надежным индикатором отсутствия волевого усилия при задержке дыхания является нормальная глубина или нормальная амплитуда первого вдоха после его завершения.

Длительность задержки дыхания в секундах позволяет определить СО2 в легких по специальной таблице Бутейко (в объемных процентах или миллиметрах ртутного столба — мм рт. Ст.).

Продолжительность задержки дыхания более 45 секунд, если она выполняется без волевого усилия, соответствует нормальному давлению СО2 в легких (40 мм рт. дыхательная система.

Причина дефицита СО2 в легких

Основная причина снижения СО2 в легких (альвеолярная гипокапния) — легочная гипервентиляция, устранение которой позволяет быстро нормализовать константу СО2 и успешно лечить воспалительные заболевания дыхательной системы любого происхождения.

Клиническим признаком чрезмерной вентиляции легких и альвеолярной гипокапнии является обструкция бронхов в результате снижения pCO2A менее 28 мм рт. Ст. И артериальная гипертензия в результате периферического ангиоспазма.

Методика нормализации СО2 в легких по Бутейко

Для устранения гипервентиляции и нормализации содержания СО2 в легких Константин. П. Бутейко предложил простой метод, основанный на небольшом уменьшении глубины (амплитуды) дыхания волевым усилием с целью создания на 1-2 минуты ощущения небольшой нехватки воздуха.
Также возможно нормализовать содержание CO2 в легких, используя серию коротких задержек дыхания после выдоха, выполняемых с небольшим волевым усилием.
Положительный результат — устранение негативных симптомов заболевания или несомненное увеличение продолжительности задержки дыхания в течение 5-10 минут упражнений, что свидетельствует о частичном устранении дефицита СО2.

Например, пациенту предлагается выполнить серию коротких задержек дыхания продолжительностью не более 5 секунд после выдоха с интервалом не менее 1 минуты.
В нашей практике был случай полного устранения симптомов длительной бронхиальной обструкции в течение двух недель, когда пациент выполнял более 200 коротких задержек дыхания по 5-10 секунд после выдоха в течение каждого дня.
Другой способ самообучения Бутейко — уменьшение глубины дыхания в легко переносимом объеме с помощью небольшого усилия в течение 1-2 минут после короткой задержки дыхания, не превышающей 5-10 секунд и выполняемой после выдоха.

Способ лечения, предложенный доктором К. Бутейко и основанный на нормализации внешнего дыхания, имеет две особенности:
A / Устранение гипервентиляции легких осуществляется самим пациентом с помощью волевого усилия, так как, например, при вдохе газовая смесь с высоким содержанием СО2 имеет множество нюансов и не дает ожидаемого эффекта за счет сохранения гипервентиляции легких;
B / Учитывая определенную техническую сложность нормализации дыхания как метода лечения, преподаватель метода Бутейко должен получить подтверждение своей квалификации и квалификации непосредственно от меня как соавтора изобретения и правообладателя.

Дыхательная недостаточность при COVID-19 и ОРДС: профилактика и лечение

Фрагментарная гибель легких при развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) значительно сокращает зону газообмена. Тем не менее даже небольшое количество сохранившейся легочной ткани может удовлетворить метаболические потребности в дыхании при отсутствии элементов бронхиальной обструкции и нормальном pH артериальной крови.
Возникновение бронхиальной обструкции и поддержание pH крови регулируется давлением углекислого газа в легких и крови соответственно.

Гипервентиляция легких, характерная черта острой фазы респираторного заболевания, создающая дефицит СО2 в легких, провоцирует бронхиальную обструкцию различной степени — отек бронхов, гиперсекрецию слизи и скрытый бронхоспазм, что создает неравномерную вентиляцию. и уменьшает площадь газообмена.

В начальной стадии заболевания кислородная недостаточность в клетках (клеточная гипоксия) не связана с поражением легких или нарушением диффузии газов, поэтому имеет функциональный аспект.Это происходит в результате гипервентиляции легких и сопровождается клеточной, артериальной и альвеолярной гипокапнией — дефицитом углекислого газа в клетках, в крови, в легких.

Артериальная гипокапния изменяет pH артериальной крови и нарушает способность оксигемоглобина диссоциировать, что вызывает клеточную гипоксию.
На этой стадии заболевания устранение легочной гипервентиляции по методике, предложенной доктором Бутейко К., позволяет без особых трудностей нормализовать газообмен и устранить клеточную гипоксию.

В противном случае хроническая гипервентиляция легких и альвеолярная гипокапния вызовут обструкцию бронхов и снизят эффективность газообмена, а последующее повреждение легких в результате сильного иммунного ответа на вирусную инвазию вызовет клеточную и артериальную гиперкапнию и гипоксия.
На этой стадии заболевания критически важно нормализовать внешнее дыхание и устранить гипервентиляцию легких по методике, предложенной Бутейко, которая устранит бронхиальную обструкцию и нормализует газообмен через интактные участки легких.

Устранение бронхиальной обструкции нормализует газообмен через здоровые участки легких и позволяет эффективно бороться с гиперкапнией; и последующая нормализация pH крови нормализует диссоциацию оксигемоглобина, и это позволяет успешно бороться с клеточной гипоксией у пациентов с обширным поражением легких, у пациентов с обширным пневмосклерозом или тяжелой бронхиальной астмой.

Ограничение эффективности ИВЛ

Механическая вентиляция легких предназначена для компенсации дыхательной недостаточности, нормализации газовых констант и респираторного гомеостаза.
При острой смерти легких в результате иммунного ответа на вирусную инвазию и развития клеточной и артериальной гиперкапнии использование механической вентиляции легких не должно сопровождаться хронической гипервентиляцией легких.

В противном случае при острой гиперкапнии стойкий дефицит альвеолярного CO2 вызовет обширную бронхиальную обструкцию, неравномерную вентиляцию, дополнительные изменения pH крови и распад оксигемоглобина с последующим усилением острой гипоксии тканей.Это может привести к ускоренному развитию пневмосклероза как компенсаторной реакции респираторного гомеостаза.

Ограничение эффективности кислородной терапии

Дыхание газовой смесью с высоким содержанием кислорода предназначено для увеличения насыщения кислородом артериальной крови и клеток организма.
Однако известно, что кровь всегда и при любых условиях полностью насыщена кислородом, даже при значительном уменьшении площади вентилируемой поверхности легких, и все гемоглобины, которые являются физическими переносчиками кислорода, заняты.
Недостаток свободных гемоглобинов не позволяет увеличить процент насыщения крови кислородом, а небольшой клинический эффект может быть вызван увеличением содержания кислорода в плазме крови.

Решение проблемы дыхательной недостаточности

Получается, что для устранения клеточной гипоксии, артериальной гипоксемии, клеточной и артериальной гиперкапнии достаточно нормализовать внешнее дыхание по методике, предложенной доктором К. Бутейко.
При отсутствии поражения легких нормализуется газообмен в результате устранения элементов скрытой бронхиальной обструкции, нормализации pH крови и нормальной диссоциации оксигемоглобина.
Если легкие повреждены, газообмен нормализуется через здоровые участки легочной ткани и будет достаточным для нормального обмена веществ при отсутствии латентной бронхиальной обструкции и нормальном pH артериальной крови.

SARS-CoV-2 и COVID-19: профилактика инфекций

Несмотря на высокую контагиозность вируса для вирусных и микробных инфекций, дыхание через нос представляет собой естественный барьер, который трудно преодолеть.
Главное правило профилактики инфекционных заболеваний — остановить передачу инфекции, прервать путь передачи возбудителя.

Следует помнить, что дышать нужно исключительно через нос в расслабленном состоянии, а также при физической активности, особенно при занятиях спортом.
Нос выполняет три основные функции: воздух нагревается, воздух дезинфицируется, воздух увлажняется.

Многолетний анализ заболеваемости убедительно показал, что основной причиной распространения вирусной инфекции является дыхание через открытый рот.
Например, у детей при лечении бронхиальной астмы по методике, предложенной Бутейко, формируется стойкая привычка дышать носом, особенно при выполнении физических упражнений.Снижает количество случаев ОРВИ и гриппа на 50% за короткое время.

29.03.2020

Анапластическая карцинома поджелудочной железы: клинико-морфологические характеристики — FullText — клинические случаи в гастроэнтерологии 2020, Vol. 14, № 3

Аннотация

Анапластическая карцинома поджелудочной железы — очень редкий гистологический подтип рака поджелудочной железы, который характеризуется более агрессивным течением, чем обычная протоковая аденокарцинома.В статье рассматриваются особенности клинического течения, трудности диагностики в связи с отсутствием патогномоничных признаков рака поджелудочной железы, а также морфологическая картина этого заболевания у пациента 60 лет. Этот клинический случай наглядно демонстрирует сложности диагностики карциномы поджелудочной железы, быстрое прогрессирование заболевания и крайне неблагоприятный прогноз. Клиницистам важно помнить, что эта патология часто имеет субклиническое течение, а уровни онкомаркеров не всегда соответствуют действительности.

© 2020 Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель


Введение

Карцинома поджелудочной железы (ПК) — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия поджелудочной железы [1]. В 2015 г. на долю ПК приходилось 3,3% онкологических заболеваний в России. Средний возраст пациентов мужского пола — 64,6 года, женщин — 70,3 года. Прирост заболеваемости данной патологией среди мужчин за последние 10 лет составил 9.39%, а среди женщин — 14,95%. В статистике смертности от рака в России в 2015 году смертность от ПК составила 5,9%, что ставит ее на 5 место после рака легких, желудка, толстой кишки и груди. Средний возраст смерти у мужчин составляет 64,8 года, у женщин — 71,3 года [1].

В большинстве случаев ПК используется нерегулярно. Основными факторами риска являются злоупотребление алкоголем, хронический панкреатит, сахарный диабет и ожирение [2, 3]. Наиболее частой гистопатологической формой является протоковая аденокарцинома, которая диагностируется в 90–95% случаев [1-3].Другие морфологические варианты по международной гистологической классификации встречаются очень редко. К этим формам относятся следующие: аденосквамозная, коллоидная, гепатоидная, медуллярная, карцинома с перстневым кольцом и анапластическая (недифференцированная) карцинома. Анапластическая карцинома представляет большой интерес в клинической практике. Согласно классификации опухолей поджелудочной железы ВОЗ, этот вариант злокачественного новообразования относится к недифференцированным формам рака, при которых при гистологическом исследовании значимый опухолевый компонент не имеет специфических признаков дифференцировки.Однако некоторые авторы рассматривают анапластический рак как вариант протоковой карциномы поджелудочной железы [4].

Анапластический рак поджелудочной железы (АПК) — крайне редкая патология. Четкой статистики о его заболеваемости нет, но о крайней редкости данной патологии свидетельствует тот факт, что в исследовании Н.Н. Блохина, анапластическая карцинома диагностирована только в 3 случаях из 1500 вмешательств на поджелудочной железе [5]. По данным Регистра рака поджелудочной железы в Японии с 2001 по 2004 год, среди 27 335 зарегистрированных пациентов эта форма рака была обнаружена у 0.1% всех пациентов с внешнесекреторными новообразованиями поджелудочной железы. АПК чаще встречается у мужчин (63%) и более чем в 50% случаев поражает головку поджелудочной железы (53%) [4].

Клинические признаки APC на момент начала подобны таковым при протоковой аденокарциноме: боль в животе, боль в спине, диспепсия, желтуха и т. Д., Хотя есть фундаментальные различия в радиологических диагностических критериях и уровнях опухолевых маркеров из-за различной морфологии [ 5]. Лабораторными признаками APC являются анемия (выявляется у 20% пациентов) и лейкоцитоз, которые, вероятно, вызваны быстрым ростом опухоли, внутриопухолевыми кровоизлияниями и некрозом [4].

APC сложно диагностировать. Так, если при протоковой аденокарциноме уровень онкомаркера CA 19-9 повышен в 75–82% случаев, что позволяет использовать его для скрининга по многим рекомендациям, то при APC повышенный уровень этого онкомаркера встречается только в 50% случаев. случаев [4] или не возникает вовсе, что связано с низкой дифференцировкой опухолевых клеток [6].

APC имеет очень неблагоприятный прогноз. Единственный способ продлить жизнь — по возможности радикальное хирургическое вмешательство. По данным Strobel et al.[6], периоперационная летальность составляет около 39%, а медиана выживаемости у пациентов с APC составляет 5,7 месяцев, что намного меньше, чем в контрольной группе пациентов с протоковой аденокарциномой (15,7 месяцев). По данным Японского общества панкреатологов, средняя выживаемость у пациентов с APC составляет 3,3 месяца, а общая выживаемость за 1 и 2 года составляет 14,4 и 0% соответственно [4].

Исследования APC ограничены и включают в основном описания случаев или тесты очень небольших групп пациентов. В связи с этим представленное наблюдение чрезвычайно актуально.Ниже рассматривается случай пациента с APC.

История болезни

Больной К., 60 лет, госпитализирован в Университетскую клиническую больницу №4 27 сентября 2017 г. в срочном порядке с направлением диагноза асцит неустановленной этиологии. При поступлении обратился с жалобами на общую слабость, выраженную одышку, сухой кашель, дискомфорт в эпигастрии, вздутие живота, отечность голеней и стоп, слабость в ногах.

Anamnesis Vitae

Пациент был хроническим курильщиком 1.5 пачек в день. Диета: неправильное питание.

Anamnesis Morbi

При обследовании выяснилось, что больной длительное время злоупотреблял алкоголем. В июне 2017 года он прошел стационарное лечение от токсического цирроза печени. Проведены исследования, позволившие подтвердить этот диагноз (эзофагогастродуоденоскопия, УЗИ). Кроме того, были получены онкомаркеры: уровень α-фетопротеина (АФП) повышен до 10,61 нг / мг (референсное значение: до 8,1 нг / мг), уровни карциноэмбрионального антигена и СА 19-9 находятся в пределах нормы.После выписки больная не выполняла рекомендаций и продолжала злоупотреблять алкоголем. С первых дней сентября у больной отмечалось ухудшение состояния: живот снова увеличился в объеме, появилась выраженная слабость, из-за которой пациентка не могла нормально двигаться, появились отеки нижних конечностей.

Текущее состояние

Общее состояние тяжелое. При контакте пациент был в сознании. Температура тела 36,8 ° C. При осмотре отмечена бледность и субъективность кожных покровов, умеренная отечность голеней и стоп, а также одышка в покое, до 23 вдохов в минуту.При аускультации легких дыхание резкое, в нижних отделах снижено, хрипов нет. Границы сердечной тупости расширены влево на +2,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм ровный, без шума. Частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, артериальное давление 115/70 мм рт. Язык был влажным под легким прикрытием. При пальпации живот мягкий, безболезненный, увеличенный за счет асцита и подкожно-жировой клетчатки. При перкуссии печень безболезненна, выступала ниже реберного края на +2 см.Нижний край селезенки пальпируется. Пациент обратился к хирургу отделения неотложной помощи. У него диагностировали напряженный асцит на фоне цирроза печени.

Клинический анализ крови показал признаки нормохромной нормоцитарной анемии (эритроциты 3,10 × 10 12 / л, гемоглобин 88 г / л, гематокрит 26,9%, средний корпускулярный объем 86,8 фл, средний корпускулярный гемоглобин 28,4 пг, тромбоциты 505 × 10 9 / л, лейкоциты 18,7 × 10 9 / л, скорость оседания эритроцитов 80 мм / ч).Маркеры анемии следующие: B12 336 пмоль / л, фолиевая кислота 21,4 нмоль / л и сывороточное железо 14,2 мкмоль / л; все параметры были в пределах нормы. Серологические маркеры вирусного гепатита (HbsAg, антитела к HCV), экспресс-тест на плазменный реагин и ВИЧ были отрицательными. В анализе мочи выявлена ​​незначительная глюкозурия и умеренная протеинурия (0,040 г / л). Анализ кала на скрытую кровь отрицательный.

Биохимия крови (дважды) показала нормальные уровни общего белка, общего билирубина, АЛТ, АСТ, гамма-глутамилтранспептидазы, креатинфосфокиназы, калия и натрия.Первоначально уровень щелочной фосфатазы был немного увеличен до 126,6 Ед / л (референсный диапазон: 30–120) с последующим снижением до нормальных значений. Уровень амилазы в первом анализе крови был умеренно снижен до 21,4 МЕ / л (нормальное значение: 28–100), но при повторении он был нормальным. Наблюдалась умеренная гипергликемия до 7,4 ммоль / л. Уровни мочевины и креатинина были стабильно высокими с максимальными значениями 38,1 ммоль / л и 1,92 мг / дл соответственно. Минимальная СКФ (CKD-EPI) составила 37 мл / мин / 1,73 м 2 (соответствует стадии 3B хронической болезни почек).Выявлены признаки коагулопатии: повышены тромбиновое время, протромбиновое время, МНО. Снижен протромбиновый индекс; минимальное значение составляло 55,7% (нормальное значение: 85–105). Отмечена гиперфибриногенемия с максимальным значением 8,9 г / л. АФП был значительно увеличен до 106 МЕ / мл (нормальное значение: до 6,7 МЕ / мл). Анализ кала показал признаки внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (креаторея, стеаторея и амилорея).

Рентген грудной клетки показал признаки эмфиземы легких, пневмосклероза и увеличения тени сердца слева.ЭКГ показала нормальный синусовый ритм. Пульс 109 уд. / Мин. При УЗИ брюшной полости признаки правостороннего гидроторакса, асцита и расширения портальной вены до 14 мм (норма 12 мм). Обнаружены диффузные изменения в печени и поджелудочной железе. Лимфатические узлы брюшной полости и забрюшинного пространства не увеличены. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявила грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, варикозное расширение вен пищевода 0–1 степени и варикозное расширение вен желудка 1 степени. Обнаружены признаки поверхностного гастрита, значительного дуоденита, рефлюкса желчи.Колоноскопия показала хронический катаральный колит, липомы толстой кишки и хронический смешанный геморрой. Обследование осложнилось наличием значительных спаек в брюшной полости и малом тазу.

Предварительный диагноз: токсический цирроз печени, класс C по шкале Чайлд-Пью, декомпенсация; на фоне хронической алкогольной интоксикации с полиорганными проявлениями: хроническим гастродуоденитом, хроническим панкреатитом, кардиомиопатией, токсической полинейропатией. Лечение назначено в соответствии со стандартами стационарной медицинской помощи.Несмотря на лечение, состояние пациента оставалось тяжелым, сохранялись признаки полиорганной недостаточности. 4 октября 2017 года произошло значительное ухудшение состояния, реанимационные мероприятия оказались неэффективными, диагностирована биологическая смерть. Тело умершего направлено на патологическое исследование со следующим клиническим диагнозом: токсический цирроз печени, класс С по шкале Чайлд-Пью, декомпенсация, с возможным переходом в карциному печени; хронический панкреатит, кардиомиопатия на фоне хронической алкогольной интоксикации.Смерть наступила в результате полиорганной недостаточности и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При вскрытии отмечен выраженный отек и значительно уплотненная головка поджелудочной железы серовато-белого цвета с нечеткой структурой. При этом тело и хвост сохранили крупнодольчатую поверхность с упругой структурой, несмотря на участки склероза и липоматоза. Также была отмечена гладкая поверхность печени, несмотря на клинический диагноз цирроза печени.

При осмотре полостей тела в правой плевральной полости обнаружено 500 мл желтовато-красного прозрачного содержимого.На висцеральной плевре с обеих сторон обнаружены небольшие беловатые очаги округлой формы, плотной консистенции, диаметром до 0,1 см (рис. 1а). На внутренней поверхности диафрагмы обнаружены очаги одной природы, иногда сливающиеся друг с другом (рис. 1б). В брюшной полости обнаружено 10 000 мл асцитической жидкости. Слои брюшины утолщены, серовато-красного цвета, с множественными фибриновыми нитями и небольшими очагами округлой формы, с тенденцией к слиянию, плотной консистенции, серовато-белого цвета, диаметром от 0.От 5 до 1,0 см. Обнаружены множественные спайки между петлями кишечника, в полости малого таза, между печенью и диафрагмой. Серозные оболочки органов брюшной полости красновато-серого цвета с множественными фибринозными оболочками в виде нитей. Большой сальник представлен жировой тканью, на поперечном срезе наблюдаются конгломераты спаянных лимфатических узлов плотной консистенции серовато-белого цвета (рис. 1в). Брыжеечные лимфатические узлы образуют конгломерат, сопровождающий каждую петлю тонкой и толстой кишки, до 3-х.0 см в диаметре (рис. 1г), плотной консистенции, серовато-белого цвета на поперечном срезе. Аналогичные изменения были обнаружены в забрюшинных лимфатических узлах.

Рис. 1.

a Метастаз имплантации в висцеральную плевру. b Метастазы на внутренней поверхности диафрагмы. c Конгломерация лимфатических узлов большого сальника. d Метастазы в брыжеечные лимфатические узлы.

После вскрытия было проведено срочное гистологическое исследование ткани головки поджелудочной железы, при котором обнаружено диффузное распространение опухолевых клеток, что позволило диагностировать ПК.При микроскопии после заливки материала выявлены следующие изменения: опухоль головки поджелудочной железы образована атипичными клетками, с участками веретено-клеток, крупными клетками с гиперхромными ядрами, фигурами митоза, единичными участками, представленными трубчатыми структурами. расположен среди фиброзной стромы (рис. 2а). Метастазы опухоли схожей структуры наблюдались в брыжеечных, забрюшинных лимфатических узлах, на висцеральной плевре и внутренней поверхности диафрагмы. Иммуногистологический анализ выявил цитоплазматическую экспрессию антигена эпителиальной мембраны (EMA) (рис.2b), цитокератин 7 (SC7) (рис. 2c) и экспрессия отдельных клеток цитокератина 20 (SC20) (рис. 2d). Эти изменения свидетельствовали об анапластическом (недифференцированном) плеоморфном раке головки поджелудочной железы с множественными лимфогенными и имплантационными метастазами, что было одним из сопутствующих заболеваний при патологическом диагнозе.

Рис. 2.

a Объемная масса головки поджелудочной железы, представленная атипичными клетками, веретенообразными участками, крупными клетками с гиперхромными ядрами, фигурами митоза, отдельными участками, представленными трубчатыми структурами, расположенными среди фиброзной стромы. (гематоксилин-эозин, × 100). b Цитоплазматическая экспрессия антигена эпителиальной мембраны. × 200. c Цитоплазматическая экспрессия SC7. × 200. d Экспрессия SC20 в единичных опухолевых клетках. × 200.

Нарушена долько-каркасная структура тканей печени, паренхима разделена тонкими прослойками соединительной ткани на участки разного размера. Отмечалось слабое разрастание желчных протоков, а также накопление билирубина в цитоплазме единичных гепатоцитов. Таким образом, несмотря на гладкую поверхность печени при макроскопическом исследовании, было подтверждено основное основное заболевание согласно клиническому диагнозу (моно- / многодолевой цирроз печени), скорее всего, имеющее две причины (токсическую и продолжающуюся непроходимость внепеченочных желчных протоков). ).Следует отметить, что помимо фибринозных покровов на серозных оболочках брюшной полости и брюшины наблюдалась обильная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, что свидетельствует о наличии асцита и перитонита. Анапластический плеоморфный рак поджелудочной железы и моно- / мультилобулярный цирроз печени смешанной этиологии являются сопутствующими патологиями при патологоанатомическом диагнозе.

Таким образом, выявлено несоответствие клинического и патологоанатомического диагнозов, причиной которого является тяжесть состояния пациента.Смерть наступила в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, связанной с выраженными нарушениями обмена веществ, что привело к возникновению очагового некроза в стенке левого желудочка.

Обсуждение

Наиболее вероятной причиной АПК у пациента является длительное злоупотребление алкоголем, которое привело к развитию хронического панкреатита, а затем и злокачественного новообразования головки поджелудочной железы. Учитывая имеющиеся лабораторные и инструментальные данные, клинический диагноз карциномы головки поджелудочной железы найти не удалось.Заключение ультразвукового исследования поджелудочной железы и регионарных лимфатических узлов не вызывало онкологических опасений. Онкомаркеры СА 19-9 и РЭА, повышение которых характерно для ПК, были в пределах нормы. Типичные клинические признаки рака головки поджелудочной железы отсутствовали: боль, желтуха, значительное похудание, что, вероятно, связано с быстрым прогрессированием патологического процесса. При гистологическом исследовании патологоанатомы выявили анапластический рак головки поджелудочной железы G3, что свидетельствует о выраженной злокачественности новообразования.Проявления паранеопластического синдрома, такие как синдром повышенной скорости оседания эритроцитов и легкая нормохромная анемия, интерпретируются как возможное преобразование цирроза в рак печени. Эта теория подтверждается 15-кратным увеличением уровня АФП. Более подробно изучить поджелудочную железу не удалось; Провести КТ с контрастированием не удалось, так как у пациента была диагностирована хроническая болезнь печени 3 стадии.

Этот клинический случай наглядно демонстрирует сложность диагностики ПК, быстрое прогрессирование заболевания и крайне неблагоприятный прогноз.Клиницистам важно помнить, что эта патология часто имеет субклиническое течение, а уровни онкомаркеров не всегда убедительны.

Благодарности

Авторы выражают благодарность Сеченовскому университету за поддержку в публикации статьи.

Заявление об этике

Опубликованное исследование соответствует руководящим принципам исследований на людях и включает доказательства того, что исследование было проведено с соблюдением этических норм в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации.Письменное информированное согласие было получено от родственников пациента на публикацию этого описания случая и любых сопроводительных изображений.

Заявление о конфликте интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источники финансирования

Сеченовский университет.

Авторские взносы

В.И. Подзолков, А.Е.Покровская, Т.С. Варгина разработала концепцию и разработала исследование. Все авторы участвовали в сборе данных и выполняли анализ и интерпретацию данных.Покровская А. Варгина, А. Пономарев помогал составить рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Список литературы

  1. Клинические рекомендации. Рак поджелудочной железы. Ассоциация онкологов России.Минздрав РФ. 2017 г.
  2. Duell EJ, Lucenteforte E, Olson SH, Bracci PM, Li D, Risch HA и др. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы: объединенный анализ, проведенный Международным консорциумом по контролю случаев рака поджелудочной железы (PanC4). Энн Онкол. 2012 ноя; 23 (11): 2964–70.
  3. Хуан И, Цай Х, Цю М., Чен П, Тан Х, Ху И и др. Предиабет и риск рака: метаанализ. Диабетология. 2014 ноя; 57 (11): 2261–9.
  4. Хошимото С., Мацуи Дж., Мията Р., Такигава Ю., Мияути Дж.Анапластическая карцинома поджелудочной железы: отчет о клиническом случае и обзор литературы о зарегистрированных случаях в Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2016 Октябрь; 22 (38): 8631–7.
  5. Патютко Ю.И., Кудашкин Н.Е., Котельников А.Г., Файнштейн И.А., Мороз Е.А., Чистякова О.В. Анапластический рак поджелудочной железы с остеокластоподобными гигантскими клетками: особенности течения, лечение и прогноз.Ann Surg. 2015; (4): 34–8.
  6. Штробель О., Хартвиг ​​В., Бергманн Ф., Хинц Ю., Хакерт Т., Гренахер Л. и др. Анапластический рак поджелудочной железы: презентация, хирургическое лечение и исход. Операция. 2011 февраль; 149 (2): 200–8.

Автор Контакты

Анна Э.Покровская

Кафедра факультетской терапии № 2

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Сеченовский университет

улица Первомайская, 42, квартира 553, Москва, 105043 (Российская Федерация)

[email protected]


Подробности статьи / публикации

Поступила в редакцию: 17 июня 2020 г.
Дата принятия: 11 августа 2020 г.
Опубликована онлайн: 24 ноября 2020 г.
Дата выпуска: сентябрь — декабрь

г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0


eISSN: 1662-0631 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRG


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Первичная легочная болезнь Ходжкина — отчет о двух случаях

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 2 0 obj > транслировать заявка / pdf

  • БОШНАКОВА, Т.З. и другие.
  • ДЫХАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА, Vol. 94, No. 8, pp. 830-831 (2000)
  • Отчет о болезни
  • : первичная легочная болезнь Ходжкина — отчет о двух случаях
  • 2000-07-19T17: 04Z3B2 Total Publishing 6.05e / W2015-05-19T15: 39: 18 + 05: 302015-05-19T15: 39: 18 + 05: 30Acrobat Distiller 3.02 для Power Macintoshuid: 1940b1f8-4709-4499-a78f -21815c292180uuid: 37ccff58-49d7-4e56-9e5d-ac96ce0bcaac конечный поток эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 8 0 объект > / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject> >> / Повернуть 0 / Тип / Страница >> эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Повернуть 0 / Тип / Страница >> эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > транслировать Hn @ _e ﺮ dχKQBS ܤ U! GJ {g & fm? SӋ1 # 59F8 # z-XK% ْ d’OEIg_7 ॉ qYGZ ByS.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.