Деструкция стекловидного тела 1 степени: Деструкция стекловидного тела — ГАУЗ «РКОБ МЗ РТ»

Содержание

Мы лечим

Стекловидное тело это прозрачное гелеобразное вещество, заполняющее внутреннее пространство глаза между хрусталиком и сетчаткой. У молодых пациентов стекловидное тело прозрачно, эластично, что обеспечивает беспрепятственное прохождение световых лучей к сетчатке. Под действием неблагоприятных факторов окружающей среды, инфекционных и токсических интоксикаций, нарушения обмена веществ при хронических заболеваниях в стекловидном теле образуется деструкция, которую сам человек ощущает в виде плавающих помутнений различной конфигурации. В возрасте 40-50 лет такая деструкция в той или иной степени присутствует практически у всех людей. Но нередко плавающие помутнения стекловидного тела можно обнаружить и у более молодых пациентов. В особенности пациенты с близорукостью могут отмечать появление плавающих помутнений в молодом возрасте.

С годами биохимические и физические характеристики стекловидного тела претерпевают определенные изменения: стекловидное тело разделяется на две фракции, жидкую и осадочно-волокнистую, что приводит к уменьшению плотности прилегания наружного слоя стекловидного тела — гиалоидной мембраны к сетчатке. Этот процесс является нормальным, естественным, и происходит у всех людей зрелого возраста. Называется такое состояние

задняя отслойка стекловидного тела. Сам пациент в ряде случаев может ощущать заднюю отслойку стекловидного тела. Основными симптомами являются сверкающие «искры», «молнии» перед взором, появление крупных плавающих помутнений. Нередко такие помутнения лучше видны на светлом ярком фоне (например, ясное небо). Отслойка стекловидного тела сама по себе является физиологическим процессом и, как правило, со временем оптические помехи перестают мешать человеку в повседневной жизни. Степень выраженности изменений стекловидного тела при его отслойке варьирует от множества «черных точек» и «хлопьев сажи», до плавающих «полуколец» или черных «пятен» перед глазом. Появление их бывает связано с повреждением сосудов сетчатки при ее разрыве с последующим кровоизлиянием в стекловидное тело. Поэтому при развитии задней отслойки стекловидного тела важно провести осмотр периферических отделов сетчатки с линзой Гольдмана для исключения патологии сетчатки, осложняющей заднюю отслойку стекловидного тела.

В ряде случаев свершившаяся задняя отслойка стекловидного тела приводит к появлению стойких помутнений стекловидного тела в оптической зоне, который отбрасывают тень на центральную область сетчатки и затрудняют повседневную деятельность пациента, создают помехи для зрения. В этом случае может быть эффективен лазерный витреолизис.

Что такое лазерный витреолизис? Это лазерная операция, которая проводится амбулаторно без вскрытия глазного яблока и наложения швов. В процессе операции лазерный хирург под местным обезболивание устанавливает контактную линзу на глаз и проводит сеанс лечения посредством лазерной энергии. В ходе сеанса плавающие помутнения под воздействием лазера фрагментируются, частично испаряются и становятся незаметны пациенту в повседневной жизни. Как правило, требуется несколько сеансов лазерной процедуры. Для того , чтобы успешно провести данную процедуру, помутнения стекловидного тела должны отвечать определенным характеристикам, они должны иметь достаточно крупные размеры и находиться в оптической зоне, в области, доступной воздействию лазера. О возможности проведения лазерного витреолизиса у каждого конкретного пациента должен решать квалифицированный лазерный хирург после полного офтальмологического обследования.

Заболевания сетчатки и стекловидного тела

    В БУЗ УР "РОКБ МЗ УР" на самом высоком уровне проводится диагностика и хирургическое лечение отслоек сетчатки.

  Отслойка сетчатки является тяжелым заболеванием, в большинстве случаев требующим незамедлительного хирургического лечения.

  Клиническая картина отслоек сетчатки проявляется быстро наступающим понижением остроты зрения. Пациенты больным глазом могут видеть «пелену» или темную «занавеску» перед глазом.

Л Е Ч Е Н И Е 
В зависимости от степени тяжести отслойки сетчатки проводятся следующие виды оперативного лечения:
  • ЛАЗЕРНАЯ РЕТИНАЛЬНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ ("пришивание" сетчатки лучом лазера)
  • ТРАНССКЛЕРАЛЬНАЯ КРИОПЕКСИЯ сетчатки
  • ЭПИСКЛЕРАЛЬНОЕ ПЛОМБИРОВАНИЕ с эвакуацией субретинальной жидкости или без нее
  • СУБТОТАЛЬНАЯ ВИТРЭКТОМИЯ с введением в витреальную полость перфторуглеродистых соединений, заменой на силикон с последующей эндолазеркоагуляцией, что позволяет уложить сетчатку на место и зафиксировать ее в правильном положении.

ПРИЧИНЫ ОТСЛОЕК СЕТЧАТКИ

     Отслойка сетчатки возникает в результате дистрофических изменений в сетчатке с постепенным ее истончением (до дефекта ткани) и тракционных натяжений сетчатки, связанных в основном с изменениями стекловидного тела.

     Предрасполагающими факторами являются: высокая близорукость, травмы глаза, сильное сотрясение тела.

   При образовании разрыва сетчатки через него под сетчатую оболочку проникают жидкие фракции стекловидного тела.

     К наиболее тяжелым случаям относятся так называемые осложненные отслойки сетчатки.

  У пациентов помимо отслойки сетчатой оболочки выявляется грубое помутнение стекловидного тела (фиброз, гемофтальм). В этом случае производится хирургическое удаление мутных сред глаза - витрэктомия.

   При развитии посттравматической катаракты производится удаление мутного хрусталика с помощью ультразвуковой энергии методом факоэмульсификации с последующей имплантацией искусственного хрусталика. 

   Операции производятся на современном оборудовании зарубежных производителей (микроскоп «Moller Hi-R» (Германия), используется система для витрэктомии и факоэмульсификации катаракты «Millennium» (США)), с использованием высокотехнологичных методик.

     В нашей клинике имеется большой многолетний опыт лечения пациентов с данной патологией. Врачи-хирурги постоянно проходят обучение в ведущих медицинских центрах городов Москва и Санкт-Петербург.

Лечением заболеваний сетчатки и стекловидного тела в нашей клинике занимаются:

 Ф.И.О. Должность  Квалификационная категория, звание      Сертификат специалиста
Арефьева Наталья Алексеевна Заведующая взрослым офтальмологическим травматологическим отделением, врач-офтальмолог Высшая 10.02.2018. ФГБУ ВО ИГМА, Ижевск
Орлов
Андрей Викторович
Заведующей офтальмологическим отделением рефракционной хирургии, врач-офтальмолог   Высшая
03.06.2017. ФГБОУ РМА НПО МЗ РФ, г.Москва
Перевозчиков Петр Арсентьевич Врач-офтальмолог офтальмологического отделения рефракционной хирургии, зав.операционным блоком Высшая, к.м.н. 03.-06.2017. ФГБОУ РМА НПО МЗ РФ, г.Москва
Самарцев Владимир Сергеевич Врач-офтальмолог взрослого офтальмологического травматологического отделения  Вторая 10.02.2018. ФГБУ ВО ИГМА, Ижевск
Комиссаров Александр Вадимович  Врач-офтальмолог офтальмологического отделения рефракционной хирургии  Вторая 10.02.2018. ФГБУ ВО ИГМА, Ижевск

Телефон единой справочной службы  642-692

Телефон регистратуры  682-235

Болезни глаз

Амблиопия

Снижение остроты зрения одного глаза при отсутствии патологических изменений органа зрения.

Причины амблиопии

  1. Косоглазие.
  2. Небольшой вес при рождении.
  3. ДЦП, задержка развития, патологии, характерные для недоношенных детей.
  4. Курение, употребление алкоголя, антибиотиков во время беременности.
  5. Наследственность.
  6. Травмы глаза.
  7. Миопия, гиперметропия и другие нарушения зрения.
  8. Различная острота зрения между глазами.

Симптомы амблиопии

  1. Снижение остроты зрения, двоение в глазах, мутное или размытое изображение.
  2. Быстрая утомляемость глаз, невозможность долго концентрироваться на изображении.
  3. Непроизвольное движение одного глаза, несинхронные движения глазами.
  4. Дискомфорт при просмотре телевизора, работе с компьютером или чтении книг, вызванные необходимостью закрывать хуже видящий глаз.
  5. Нависание верхнего века.
  6. Сложности при определении размера предмета или расстояния до него.

Лечение амблиопии

  • окклюзия — закрытие плохо видящего или лучше видящего глаза, попеременное закрытие глаз накладкой;
  • пенализация — временное снижение остроты зрения здорового глаза с помощью специальных капель, из-за которого пораженному глазу приходится активироваться;
  • плеоптика и ортоптика — усиление нагрузки на больной глаз при помощи компьютерной программы;
  • хирургическое лечение — используется, когда другие методы неэффективны.

Анизокория

Разный размер зрачков. Нормой является разница диаметров до 0,4 мм.

Причины анизокории

  1. Прием некоторых лекарственных или наркотических средств.
  2. Повреждение нервных волокон, паралич глазодвигательного нерва.
  3. Воспаление радужной оболочки.
  4. Травмы глаза, черепно-мозговые травмы, офтальмологические операции.
  5. Различные патологии органа зрения, например, глаукома.
  6. Инфекции, при которых возбудитель попадает в ЦНС.

Симптомы анизокории

Головные боли, головокружения, сильная утомляемость, искажение и затуманивание изображения, сложности с восприятием пространства.

Лечение анизокории

Врач устраняет только причину заболевания.

Астигматизм

Врожденное или приобретенное нарушение зрения, при котором роговица и хрусталик имеют неправильную форму, из-за чего световые лучи не могут правильно фокусироваться на сетчатке.

Причины астигматизма

Врожденный астигматизм возникает из-за наследственной предрасположенности или нарушений, возникших во время беременности. Приобретенный астигматизм — следствие травмы роговицы или хрусталика, воспаления или другой патологии роговицы, некачественной офтальмологической операции.

Симптомы астигматизма

  • размытость, двоение или искажение изображения;
  • снижение остроты зрения, необходимость постоянно щуриться;
  • головные боли и головокружения;
  • быстрая утомляемость, постоянное напряжение глаз.

Лечение астигматизма

Астигматизм корректируется при помощи специальных очков или контактных линз. Полностью избавиться от патологии позволяет лазерная коррекция или хирургическая операция (вплоть до замены хрусталика).

Атрофия зрительного нерва

Это разрушение нервных волокон зрительного нерва, что влечет за собой частичную или полную потерю зрения.

Причины атрофии зрительного нерва

  1. Офтальмологические заболевания: глаукома, невриты, тромбоз вен сетчатки, отек и ангиопатия сетчатки и др.
  2. Заболевания мозга и ЦНС: опухоли, менингит, рассеянный склероз, ЧМТ, и др.
  3. Другие заболевания организма: сахарный диабет, атеросклероз, системная красная волчанка, сифилис, туберкулез, ОРВИ, грипп, корь и др.
  4. Наследственность.
  5. Токсические поражения: лекарственными препаратами, метиловым и этиловым спиртом, табаком.

Симптомы атрофии зрительного нерва

  1. Снижение остроты зрения, не поддающееся коррекции, вплоть до полной слепоты.
  2. Сужение поля зрения, вплоть до одного небольшого «окна».
  3. Появление больших темных (слепых) пятен без сужения поля зрения.
  4. Нарушение цветовосприятия.
  5. Сужение сосудов на глазном дне.
  6. Слабая реакция зрачка на свет.

Лечение атрофии зрительного нерва

  1. Медикаментозная терапия: сосудосуживающие, противовоспалительные и восстанавливающие кровообращение препараты, антикоагулянты, гормоны, лекарства, стимулирующие обмен веществ.
  2. Физиотерапия: электро-, магнито-, лазеростимуляция, электрофорез, лечение ультразвуком, кислородная терапия.
  3. Хирургические операции: удаление давящих на нерв образований, имплантация тканей, позволяющих нормализовать кровообращение.

Бельмо

Лейкома или бельмо — стойкое помутнение роговицы.

Причины бельма

Повреждение роговицы, вызванное разными причинами: травмой, ожогом химическими веществами, радиационным облучением, воспалительным, вирусным заболеванием, инфекцией, в том числе внутриутробной (герпес, сифилис, туберкулез, хламидиоз, блефарит, трахома, ячмень).

Симптомы бельма

  1. Белесое пятно на глазу.
  2. Светобоязнь, слезотечение.
  3. Снижение остроты зрения, туманность изображения вплоть до полной потери зрения.
  4. Покраснение глаза.
  5. Дискомфорт в глазу, ощущение инородного тела.

Лечение бельма

  1. Медикаментозная терапия: капли и мази, способствующие рассасыванию рубцов, препараты для быстрой регенерации, ускорения обмена веществ, антибактериальные и противовоспалительные средства.
  2. Хирургические операции: пересадка роговицы.

Блефарит

Воспаление краев век, обычно протекает в хронической форме.

Причины блефарита

Бактериальные и вирусные инфекции как всего организма, так и органа зрения (грибковые патогены, стафилококк, герпес, кишечные бактерии, нарушения рефракции, синдром сухого глаза, интоксикация, кариес, гайморит и др.). При этом нужно, чтобы в организме были условия для роста бактерий, например, кожные заболевания или нарушения функционирования желез века.

Симптомы блефарита

  1. Изменение вида века: шелушение, покраснение, отеки.
  2. Дискомфорт в области века или глаза.
  3. Светобоязнь.
  4. Размытость изображения.
  5. Образование пенистых выделений и гноя в уголках глаз.
  6. Корочки у основания ресниц, их выпадение.
  7. Сухость глаз или избыточное слезотечение.

Симптомы более выражены по утрам.

Лечение блефарита

  1. Компрессы: помогают очистить выводные протоки.
  2. Капли и мази: противовирусные, антигистаминные, противогрибковые, антибактериальные средства, противопаразитные или увлажняющие (при синдроме сухого глаза).
  3. Таблетки: например, тетрациклин. Их назначают, если другие методы неэффективны.
  4. Гигиена век.

Блефароптоз

Опущение верхнего века — нарушение работы мышц, поднимающих и опускающих верхнее веко.

Причины блефароптоза

  1. Отсутствие или недостаточное развитие мышц.
  2. Поражение зрительного нерва.
  3. Заболевания ЦНС или головного мозга.
  4. Травма, опухоль.
  5. Возрастное растяжение мышц.
  6. Эндокринные нарушения, сахарный диабет.
  7. Парезы, параличи.

Симптомы блефароптоза

  1. Опущение века, сужение глазной щели.
  2. Утомляемость глаз, двоение в глазах.
  3. Синдром сухого глаза, вызванный невозможностью моргать.
  4. Дискомфорт, связанный с развитием воспалительных процессов под опущенным веком.
  5. Косоглазие.
  6. Снижение остроты зрения.

Лечение блефароптоза

  1. Медикаментозное: прием витаминов, нейропротекторов и др.
  2. Инъекции препаратов, используемых косметологами (при слабых степенях): «Диспорт», «Ботулотоксин», «Лантокс».
  3. Физиотерапия: УВЧ, электрофорез, дарсонвализация, массаж и др.
  4. Операция Гессе или Моте: в первом случае кожа верхнего века подшивается к лобной мышце, а во втором – из верхней прямой мышцы выкраивают языкообразный лоскут, который подшивают к хрящу.

Возрастная макулодистрофия

Это прогрессирующее поражение центральной зоны (макулы) сетчатки. Является основной причиной потери зрения в пожилом возрасте. Различают влажную и сухую формы. 

Причины возрастной макулодистрофии

  • Старение организма: обезвоживание, замедление физических реакций, метаболизма, дефицит витаминов, недостаточное поступление питательных веществ к сетчатке.
  • Наследственность.
  • Курение.
  • Избыточное облучение солнечным светом.

 

Симптомы возрастной макулодистрофии

  1. Снижение остроты центрального зрения при сохранении периферического. Затуманивание, расплывчатость, искажение прямых линий, мелких деталей и др.
  2. Наличие пятна в центре поля зрения.
  3. Невозможность распознавать лица.

Лечение возрастной макулодистрофии

Лечение направлено на остановку роста новых сосудов:

  • медикаментозная терапия;
  • лазерная коагуляция сетчатки;
  • фотодинамическая терапия;
  • внутриглазные инъекции;
  • фотокоагуляция.

Гемофтальм

Кровоизлияние в стекловидное тело и окружающие его структуры.

Причины гемофтальма

Главная причина — дефект сосудов, что бывает при сахарном диабете, посттромботической ретинопатии, опухолях, дистрофии центра сетчатки. Другие причины:

  • глазные заболевания: глаукома, макулодистрофия, отслойка сетчатки, нарушения развития сосудов глаза;
  • заболевания организма: аутоиммунные заболевания, резкое повышение давления, болезни кровеносной системы;
  • травмы глаза, некачественно проведенные операции, сильная тряска (для младенцев).

Симптомы гемофтальма

Кроме эстетического дефекта, отмечают: помутнение зрения, светобоязнь, «мушки» перед глазами и симптомы сопутствующих заболеваний.

Лечение гемофтальма

Главная цель – выявление причины кровоизлияния. В большинстве случаев пациент нуждается в срочной госпитализации с соблюдением постельного режима без зрительных нагрузок (чтение, письмо).

Из хирургических методов используется лазерная коагуляция, а в более тяжелой форме -витрэктомия (удаление стекловидного тела).

Гиперметропия

Нарушение зрения, более известное под названием «дальнозоркость».

Причины гиперметропии

  1. Врожденная: неправильное развитие глазного яблока, наследственность, альбинизм, патологии роговицы.
  2. Приобретенная: травмы глаза, опухоли, неграмотно проведенная операция, инфекция.

Симптомы гиперметропии

  1. Неспособность четко видеть расположенные вблизи предметы.
  2. Боль и дискомфорт в глазах, особенно при работе с мелкими предметами.
  3. Быстрая утомляемость глаз.
  4. Чрезмерное слезотечение.
  5. Светобоязнь.
  6. Головные боли.

Лечение гиперметропии

  1. Коррекция зрения при помощи очков или контактных линз.
  2. Медикаментозное лечение.
  3. Физиотерапия.
  4. Зрительные упражнения, снижение зрительных нагрузок, создание оптимальных условий для работы (расстояние до стола, отсутствие бликов и др.).
  5. Операции: лазерная коррекция зрения, замена хрусталика.

Глаукома

Необратимое заболевание, связанное с повышением внутриглазного давления, которое приводит к повреждению зрительного нерва и слепоте.

Причины глаукомы

Повышенное внутриглазное давление, хронические болезни внутренних органов, миопия, наследственность, воспалительные заболевания глаз, опухоль, ожоги и травмы глаз.

Симптомы глаукомы

Нарушение зрения: радужные круги вокруг света, ухудшение периферического поля зрения, «искры» в глазах, размытое изображение, куриная слепота, светобоязнь. Также возможна боль в глазах, тошнота и головная боль.

Лечение глаукомы

Главная задача — снизить внутриглазное давление. Это делают с помощью глазных капель, таблеток и инъекций. Если эти методы неэффективны, пациенту делают операцию (обычно хирург увеличивает отток внутриглазной жидкости).

Дакриоцистит

Приобретенное или врожденное инфекционное воспаление слезного мешка.

Причины дакриоцистита

Главная причина — непроходимость слезного канала. При врожденной патологии она возникает из-за неправильного строения слезоотводящих путей, наличия не рассосавшейся мембраны или пробки. Приобретенный дакриоцистит возникает из-за отека тканей, причиной которого может быть ОРВИ, ринит, травма носа или века, синусит и др.

Симптомы дакриоцистита

  1. Болезненные ощущения в области века или глаза.
  2. Покраснение, отек века.
  3. Абсцесс, гнойные выделения вместо слез.
  4. Слезотечение.
  5. Повышенная температура, слабость.

Лечение дакриоцистита

  1. Медикаментозная терапия: антибактериальные, иммуностимулирующие таблетки или мази.
  2. Физиотерапия: прогревание, УВЧ-терапия, массаж.
  3. Операции: вскрытие и промывание абсцесса, формирование носослезного канала.
  4. Отказ от контактных линз.

Дальтонизм

Врожденная или приобретенная аномалия цветовосприятия.

Причины дальтонизма

  1. Наследственность.
  2. Травма.
  3. Патологии органов зрения (катаракта и др.) и ЦНС (болезнь Паркинсона и др.).
  4. Другие болезни: инсульт, онкологические заболевания и др.

Симптомы дальтонизма

Частичная (от одного цвета) или полная неспособность различать цвета. Иногда — светобоязнь, слезотечение, боль в глазах, подергивание глаза.

Лечение дальтонизма

Заболевание не лечится, но врач может устранить его причину.

Деструкция стекловидного тела

Заболевание, сопровождающееся полным или частичным изменением химического состава, структуры и плотности гелеобразного вещества стекловидного тела, более известный под названием «мушки перед глазами».

Причины деструкции стекловидного тела

  1. Офтальмологические заболевания: миопия, воспалительные процессы, нарушение кровоснабжения и обмена веществ, травмы, переутомление и др.
  2. Другие заболевания организма: сахарный диабет, авитаминоз, стрессы, патологии внутренних органов, атеросклероз, гормональный сбой.

Симптомы деструкции стекловидного тела

Мушки и пятна перед глазами.

Лечение деструкции стекловидного тела

  1. Медикаментозное лечение.
  2. Массаж, гимнастика для глаз.
  3. Хирургическое лечение: расщепление помутнений лазером или удаление стекловидного тела.

Дистрофия сетчатки

Наследственное или приобретенное заболевание, характеризующееся нарушением зрительной функции глаза.

Причины дистрофии сетчатки

  1. Возрастные изменения организма.
  2. Травмы зрительного органа.
  3. Офтальмологические заболевания: катаракта, миопия.
  4. Поражение сосудов.
  5. Сахарный диабет.
  6. Нездоровый образ жизни.
  7. Наследственность.

Симптомы дистрофии сетчатки

  1. Сужение поля зрения, слепое пятно.
  2. Куриная слепота.
  3. Снижение остроты зрения.
  4. Искаженные формы предметов.
  5. Искры, точки, пятна перед глазами.
  6. Размытое изображение.

Лечение дистрофии сетчатки

  1. Медикаментозная терапия: витамины, антиоксиданты, сосудорасширяющие капли, противоотечные средства.
  2. Физиотерапия: фоно- и электрофорез, ультразвуковое лечение.
  3. Хирургические операции в зависимости от типа патологии.

Катаракта

Прогрессирующее помутнение хрусталика. Подробнее в статье «Катаракта».

Причины катаракты

  1. Возрастные изменения.
  2. Травмы глаза.
  3. Радиационное облучение.
  4. Врожденные патологии.
  5. Сопутствующие патологии: нарушение обмена веществ, сахарный диабет, авитаминоз, офтальмологические заболевания.
  6. Внешние факторы: курение, алкоголизм, плохая экология, воздействие ультрафиолета.

Симптомы катаракты

  1. Прогрессирующее снижение остроты зрения, изменение цветовосприятия, двоение изображения.
  2. Светочувствительность, куриная слепота.
  3. Появление перед глазами бликов и кругов при взгляде на свет.
  4. Изменение цвета зрачков.

Лечение катаракты

  1. Медикаментозная терапия: капли и витамины замедляют течение болезни.
  2. Операция: замена пораженного хрусталика на искусственный.

Кератит

Воспаление роговицы.

Причины кератита

  1. Вирусы.
  2. Бактерии.
  3. Травмы глаза.
  4. Аллергия.
  5. Авитаминоз.
  6. Неправильное ношение контактных линз.

Симптомы кератита

  1. Покраснение слизистой оболочки века или глаза.
  2. Слезотечение.
  3. Дискомфорт, ощущение инородного предмета в глазу.
  4. Судорожное сжатие век.
  5. Светобоязнь.
  6. Снижение остроты зрения.

Лечение

Антибактериальные, противогрибковые или противовирусные капли, мази, таблетки или растворы для инъекций.

Кератоконус

Истончение роговицы с последующим изменением ее формы (конус вместо сферы).

Причины кератоконуса

Причины болезни не изучены, но ее развитию способствуют инфекции, травмы роговицы, эндокринные нарушения, наследственность, стрессы, плохая экология, аллергия.

Симптомы кератоконуса

  1. Резкое снижение остроты зрения, в том числе размытые изображения, искривленные контуры предметов, ореолы вокруг источников света.
  2. Светобоязнь.
  3. Быстрая утомляемость глаз.

Лечение кератоконуса

  1. Коррекция зрения при помощи цилиндрических очков и жестких контактных линз.
  2. Операции: кератопластика (пересадка роговицы), коррекция формы роговицы лазером, имплантация стромальных колец (введение в роговицу дополнительных элементов).
  3. Кросслинкинг: воздействие на роговицу каплями и специальным прибором.

Компьютерный зрительный синдром

Комплекс симптомов, возникающих при работе за компьютером.

Причины компьютерного зрительного синдрома

  1. Постоянное непрерывное напряжение глаз.
  2. Неправильные эргономика рабочего места, освещение, яркость и высота дисплея, расстояние до монитора.
  3. Излучение от монитора и неправильная настройка цветопередачи.
  4. Пыльное помещение.

Симптомы компьютерного зрительного синдрома

  1. Синдром сухого глаза.
  2. Ощущение инородного предмета в глазу.
  3. Головная боль.
  4. Быстрая утомляемость глаз.
  5. Снижение остроты зрения.
  6. Затрудненная фокусировка на близких объектах после дальних и наоборот.
  7. Светобоязнь.
  8. Покраснение глаз.
  9. Слезотечение.

Лечение компьютерного зрительного синдрома

Необходимо правильно оборудовать рабочее место, использовать капли типа «искусственная слеза», проверить остроту зрения и купить очки для компьютера.

Конъюнктивит

Воспаление слизистой оболочки века и белой части глазного яблока.

Причины конъюнктивита

  1. Бактерии: хламидии, стафилококки, стрептококки и др.
  2. Вирусы: аденовирус, герпес.
  3. Грибки: кандиды, аспергиллы и др.
  4. Аллергия, раздражители (едкий дым и др.).

Симптомы конъюнктивита

  1. Отек и покраснение обоих век.
  2. Гной, слипание век после сна.
  3. Дискомфорт в области глаз, ощущение инородного предмета.
  4. Светобоязнь.
  5. Слезотечение.
  6. Непроизвольное моргание.
  7. Синдром сухого глаза.

Лечение конъюнктивита

Антибактериальные, противовирусные, противогрибковые или противоаллергические мази, капли, таблетки, средства для местного иммунитета, капли типа «искусственная слеза».

Косоглазие

Постоянное или периодическое отклонение одного или двух глаз при взгляде прямо.

Причины косоглазия

  1. Врожденные: наследственность, болезни матери, курение, употребление алкоголя во время беременности, преждевременные роды, низкая масса тела при родах.
  2. Приобретенные: болезни глаз, инфекции, стрессы, испуг, нагрузки на орган зрения, патологии глазных мышц, опухоли, энцефалит, рассеянный склероз.

Лечение косоглазия

  1. Повязка на глаз.
  2. Ношение очков или контактных линз.
  3. Электростимуляция, лазерная терапия, амблиокор.
  4. Хирургические операции, восстанавливающие расположение глазных яблок.

Миопия

Нарушение зрения, более известное под названием «близорукость».

Причины миопии

Врожденная миопия — следствие амблиопии и аномалий развития глаза. Приобретенная возникает из-за больших нагрузок на глаза, в том числе при росте глазного яблока. Вероятность развития миопии выше при неблагоприятной наследственности, повышенном внутриглазном давлении.

Симптомы миопии

  1. Снижение остроты зрения — человек плохо видит удаленные объекты.
  2. Дискомфорт в глазах, резь, боль, быстрая утомляемость.
  3. Головные боли в области лба, висков.

Лечение миопии

  1. Оптическая коррекция. Пациентам прописывают контактные линзы или очки.
  2. Медикаментозное лечение. Препараты для расслабления глазных мышц, улучшения состояния сетчатки, поливитамины и др.
  3. Хирургические операции. При помощи лазера или других методов меняют форму роговицы.

Неврит зрительного нерва

Воспаление зрительного нерва.

Причины неврита

  1. Воспалительные заболевания головного мозга.
  2. Офтальмологические заболевания.
  3. Заболевания других частей тела: горла, ушей, носа, зубов.
  4. Инфекции.
  5. Интоксикация.

Симптомы неврита

  1. Снижение остроты зрения, размытое изображение, в том числе скачкообразное.
  2. Искажение цветовосприятия.
  3. Сужение поля зрения, появление «слепого пятна».
  4. Общее недомогание: высокая температура, кашель, насморк, головная боль, рвота, учащенное сердцебиение, дерматит, повышенная утомляемость и др.
  5. Светобоязнь.
  6. Куриная слепота.
  7. Боль в глазах, особенно при движении.
  8. Мушки, точки, вспышки перед глазами.

Лечение неврита

Врач лечит заболевание, спровоцировавшее неврит. Саму патологию лечат кортикостероидами, антибиотиками, витаминами, противовирусными и антигистаминными препаратами. Редко назначают физиотерапию: магнито-, электро-, рефлексо- и лазеротерапию, лечение ультразвуком.

Нервный тик

Продолжительное (до нескольких дней) подергивание глаза. Подробнее в статье «Почему дергается глаз».

Причины нервного тика

  1. Стрессы, переутомление, возбуждение ЦНС.
  2. Недосып.
  3. Злоупотребление алкоголем, энергетическими напитками, кофе.
  4. Работа при плохом освещении.
  5. Недостаток витаминов.
  6. Неврологические заболевания.

Симптомы нервного тика

  1. Подергивание глаза.
  2. Зуд, боль и другой дискомфорт в глазах.

Лечение нервного тика

Устранение вызвавшей тик причины: отдых, укрепление иммунитета, правильное питание, прием успокоительных препаратов, забота о зрении, гимнастика для глаз.

Оптическая нейропатия

Поражение волокон зрительного нерва.

Причины оптической нейропатии

  1. Нарушения кровообращения зрительного нерва.
  2. Сердечно-сосудистые болезни.
  3. Воспаления зрительного нерва.
  4. Опухоли.
  5. Травмы глаза, черепно-мозговые травмы.
  6. Недостаток витаминов, истощение организма.
  7. Наследственность.
  8. Интоксикация.
  9. Офтальмологические заболевания, в частности глаукома.

Симптомы оптической нейропатии

  1. Нарушение цветового восприятия.
  2. Быстрое снижение остроты зрения.
  3. Сужение поля зрения.
  4. Боль, давление в глазных яблоках.
  5. Непроизвольные движения глаз.
  6. Головокружение, тошнота, рвота, головная боль.

Лечение оптической нейропатии

Медикаменты, расширяющие сосуды, снижающие отеки и восстанавливающие свертываемость крови, витаминные комплексы. Терапию совместно с окулистом подбирают терапевт, невролог и кардиолог.

Отек век

Чрезмерное накопление жидкости в области век. Подробнее в статье «Отек глаз».

Причины отека век

  1. Офтальмологические заболевания: конъюнктивит, брефарит, ячмень, кератит и др.
  2. Заболевания организма: травма, аллергия, дерматит, вегетососудистая дистония, гормональный сбой, болезни почек и др.
  3. Другие причины: употребление алкоголя, дефицит сна, воздействие ультрафиолета, нанесение татуажа, укус насекомых и др.

Симптомы отека век

  1. Покраснение или бледность кожи.
  2. Ощущение стянутости кожи.
  3. Припухлость века.
  4. Сужение глазной щели.
  5. Дискомфорт в области глаз.

Лечение отека век

  1. Медикаментозная терапия, использование косметических средств (маски и др.).
  2. Лимфодренажный массаж.
  3. Физиотерапия: электро- и миостимуляция, фракционный термолиз, криотерапия.
  4. Мезотерапия.
  5. Гимнастика для глаз.
  6. Хирургическое лечение — подтяжка и удаление лишней жировой ткани.

Отслойка сетчатки

Отделение внутренних слоев сетчатки от эпителия и сосудистой оболочки.

Причины отслойки сетчатки

  1. Высокая степень миопии.
  2. Дистрофические изменения на сетчатке.
  3. Травмы, физическое напряжение.
  4. Сахарный диабет.

Симптомы отслоения сетчатки

  1. Молнии и искры в глазах.
  2. Снижение остроты зрения.
  3. Пелена перед глазами.
  4. Ограничение поля зрения.
  5. Искаженное восприятие формы и размера предметов.

Лечение отслойки сетчатки

Срочное хирургическое лечение — врач закрывает разрыв с помощью пломбы или лазерной коагуляции.

Офтальморозацеа

Хроническое покраснение кожи с переходом на глаза.

Причины офтальморозацеа

Нарушение сосудистой регуляции. Факторы риска: курение, употребление алкоголя, воздействие УФ-лучей, холодного воздуха, перепады температуры, заболевания ЖКТ, неправильное питание.

Симптомы офтальморозацеа

  1. Сухость и раздражение глаз.
  2. Снижение остроты зрения.
  3. Покраснение глаз.
  4. Зуд, жжение и другой дискомфорт.
  5. Отечность век.
  6. Выпадение ресниц.
  7. Перхоть и жирные чешуйки на ресницах и веках.
  8. Светобоязнь.
  9. Блефарит.

Лечение офтальморозацеа

  1. Гигиена глаз.
  2. Использование противовоспалительных, антибактериальных капель и мазей, капель типа «искусственная слеза».
  3. Теплые компрессы, промывание с помощью «Фурацилина».
  4. Массаж век.

Птеригиум

Разрастание конъюнктивы от уголка глаза к центру роговицы.

Причины птеригиума

Воздействие ультрафиолета. Факторы риска: синдром сухого глаза, работа за компьютером, в пыльном помещении, плохая экология, воспалительные заболевания глаз.

Симптомы птеригиума

  1. Треугольное пятно на роговице.
  2. Покраснение глаза.
  3. Дискомфорт: ощущение инородного предмета, зуд, жжение.
  4. Отек слизистой.
  5. Снижение остроты зрения, ощущение пелены перед глазами.

Лечение птеригиума

  1. Медикаментозное лечение: кортикостероиды, капли типа «искусственная слеза».
  2. Хирургическое лечение: удаление дефекта.

Пресбиопия

Возрастное снижение остроты зрения вблизи — возрастная дальнозоркость.

Причины пресбиопии

Потеря хрусталиком эластичности и способности менять кривизну с возрастом (обычно после 60 лет).

Симптомы пресбиопии

  1. Неспособность четко видеть расположенные вблизи предметы.
  2. Усталость глаз.
  3. Головные боли.
  4. Общее утомление.

Лечение пресбиопии

  1. Коррекция зрения при помощи обычных или прогрессивных очков или мультифокальных контактных линз, монокулярная коррекция зрения.
  2. Хирургическое лечение: замена хрусталика интраокулярной линзой.

Ретинит

Воспаление сетчатки.

Причины ретинита

  1. Бактерии и вирусы.
  2. Травмы, некачественно проведенные операции на глазах.
  3. Воздействие солнечного света.
  4. Интоксикация.
  5. Аллергия.

Симптомы ретинита

  1. Снижение остроты зрения, образование «слепых пятен».
  2. Мерцание изображения, искры перед глазами.
  3. Двоение в глазах.
  4. Куриная слепота.
  5. Изменение цветовосприятия.
  6. Искаженное восприятие формы предметов.

Лечение ретинита

Использование антибиотиков и противовирусных препаратов: местно, в виде инъекций реже перорально. При кровоизлиянии удаляют стекловидное тело, при отслойке сетчатки закрывают разрыв.

Синдром сухого глаза

Нарушение процесса продукции и оттока слезы.

Причины синдрома сухого глаза

Недостаточное слезообразование. Факторы риска: синдром Шегрена, пожилой возраст, ожоги глаз, прием медикаментов, работа в неблагоприятных условиях (сухой, холодный воздух, работа с компьютером), хронические воспалительные заболевания глаза, эндокринные заболевания.

Симптомы синдрома сухого глаза

  1. Сухость или наоборот слезотечение.
  2. Дискомфорт в глазах: жжение, резь, ощущение инородного тела, песка в глазах.
  3. Покраснение глаз.
  4. Светобоязнь.
  5. Ощущение давления в глазах.
  6. Стянутость век.

Лечение синдрома сухого глаза

  1. Капли типа «искусственная слеза».
  2. Противовоспалительные медикаменты.

Трахома

Инфекция, поражающая конъюнктиву и роговицу.

Причины трахомы

Хламидии.

Симптомы трахомы

  1. Покраснение или белый вид конъюнктивы.
  2. Утомление глаз.
  3. Шероховатость век.
  4. Гнойные выделения.
  5. Дискомфорт в области глаз.
  6. Рубцы на конъюнктиве.
  7. Светочувствительность.
  8. Птоз века.
  9. Образование капсул вокруг фолликул, слияние фолликулов.

Лечение трахомы

  1. Медикаментозная терапия: антибактериальные растворы, капли, мази, витаминные комплексы, иммуномодуляторы, антибиотики (в инъекциях), противомикробные средства.
  2. Хирургические методы: вскрытие фолликулов, пластика пораженного века.
  3. Отказ от ношения контактных линз.

Увеит

Воспаление сосудистой оболочки глаза, иногда вместе с окружающими тканями.

Причины увеита

  1. Наследственность.
  2. Инфекция: бактерии или вирусы.
  3. Аутоиммунные заболевания.
  4. Травмы глаза.

Симптомы увеита

  1. Светобоязнь.
  2. Снижение остроты зрения, размытое, туманное изображение.
  3. Покраснение глаз.
  4. Боль в глазу.
  5. Слезотечение.
  6. Изменение размера зрачков, цвета радужки.
  7. Пятна, мушки, вспышки перед глазами.
  8. Повышение внутриглазного давления.

Лечение увеита

  1. Медикаментозная терапия: мидриатики (капли для расширения зрачков), гормональные, противовоспалительные (местно и внутривенно), антибактериальные, противовирусные, антигистаминные препараты.
  2. Физиотерапия.
  3. Хирургическое разделение спаек.

Фотофобия

Заболевание, более известное под названием «светобоязнь». Подробнее в статье «Светобоязнь».

Причины фотофобии

  1. Врожденные особенности глаз.
  2. Прием медикаментов.
  3. Длительная работа за компьютером.
  4. Работа в неблагоприятных условиях: сухом, пыльном, темном помещении.
  5. Длительное напряжение глаз.
  6. Офтальмологические заболевания: кератит, конъюнктивит и др.
  7. Заболевания ЦНС и другие патологии.

Симптомы фотофобии

  1. Непереносимость даже неяркого света на протяжении длительного времени, желание щуриться.
  2. Дискомфорт в глазах.
  3. Слезотечение.
  4. Увеличение размера зрачков.
  5. Покраснение глаз.
  6. Снижение остроты зрения.
  7. Пятна, точки, молнии перед глазами.
  8. Утомляемость глаз.
  9. Головная боль, головокружение.

Лечение фотофобии

  1. Лечение болезни, вызвавшей фотофобию.
  2. Ношение солнцезащитных очков, «хамелеонов», очков для работы за компьютером.
  3. Капли типа «искусственная слеза».

Эктропион

Заболевание, более известное как выворот нижнего века.

Причины выворота нижнего века

  1. Врожденные сформированные внутриутробно аномалии.
  2. Возрастное снижение тонуса мышц.
  3. Воспалительные заболевания: конъюнктивит, блефарит.
  4. Паралич или парез лицевого нерва.
  5. Различные заболевания организма: синдром Дауна, системная красная волчанка, дерматомиозит, новообразования и др.

Симптомы выворота нижнего века

  1. Слезотечение.
  2. Частое моргание.
  3. Дискомфорт, жжение, ощущение песка в глазах.
  4. Расширение сосудов в глазу.
  5. Невозможность полностью закрыть глаз.
  6. Кератит и другие воспалительные заболевания.

Лечение выворота нижнего века

Блефаропластика: восстановление анатомической структуры века.

Электроофтальмия

Электроофтальмия, фотоофтальмия или снежная слепота — воспалительное заболевание глаз.

Причины электроофтальмии

Яркое воздействие солнечного света или ультрафиолета: лампы для загара, молнии, солнца, фотовспышки, прожектора, сварочного аппарата, кварцевых ламп, бликов на воде, света от снега.

Симптомы электроофтальмии

  1. Ощущение инородного тела в глазу.
  2. Дискомфорт в глазах, резь, боль, раздражение.
  3. Непроизвольное смыкание век.
  4. Снижение остроты зрения.
  5. Покраснение глаз.
  6. Слезотечение.
  7. Повышение температуры тела, головная боль.
  8. Отек роговицы.
  9. Светочувствительность.

Лечение электроофтальмии

  1. Промывание глаз водой или физраствором.
  2. Холодные компрессы.
  3. Медикаментозная терапия: мази, капли, таблетки для восстановления клеток, с анестетическим, сосудосуживающим, заживляющим, антибактериальным действием.

Ячмень

Ячмень (гордеолум) — острое гнойное воспаление. Подробнее в статье «Ячмень».

Причины ячменя

Бактериальная инфекция: стрептококк, золотистый стафилококк, клещ рода Демодекс. Факторы риска — переохлаждение, простуда, ослабленный иммунитет, жирная кожа, сахарный диабет, хронические заболевания глаз, эндокринной системы, ЖКТ, аллергия, недостаточная гигиена, плохая экология, травмы.

Симптомы ячменя

  1. Припухлость, похожая на прыщ.
  2. Покраснение, отек века.
  3. Дискомфорт в глазу, зуд, боль.
  4. Слезотечение.
  5. Головная боль, общее недомогание, повышенная температура тела, увеличение лимфоузлов.

Лечение ячменя

  1. Теплые компрессы.
  2. Медикаментозная терапия: антибактериальные и ранозаживляющие мази и капли, укрепляющие иммунитет препараты.
  3. УВЧ-терапия.
  4. Хирургическое вмешательство.

Чтобы сохранить здоровье своих глаз, рекомендуем обращаться к медицинским специалистам не реже двух раз в год. Кстати, проверка зрения и подбор контактных линз в салонах оптики «Очкарик» бесплатны для покупателей. Сопровождение врача-офтальмолога в течение года – в подарок. 

Приходите – и все увидите сами! 

Имплантация ирис-линзы Артисан при двустороннем вывихе хрусталиков в стекловидное тело

Клинические проявления нарушения целостности цинновых связок в виде подвывиха или вывиха хрусталика в стекловидное тело встречаются в практике офтальмохирурга достаточно часто. В результате дислокации хрусталика происходит снижение зрения, возникает риск развития таких осложнений, как вторичная глаукома, отслойка сетчатки, вследствие чего подвывих и дислокация хрусталика в стекловидное тело требуют хирургического лечения. Ряд авторов находят довольно частое повышение внутриглазного давления (ВГД) у больных с дислокацией хрусталика [1-4]. Вероятной причиной возникновения вторичной глаукомы при смещении хрусталика в стекловидное тело можно считать нарушение циркуляции витреальной жидкости [3].

По классификации Н.П. Паштаева [5] вывих хрусталика в стекловидное тело бывает фиксированным или подвижным, и часто операция показана в том случае, когда хрусталик мобильный и свободно перемещается в плоскость зрачка.

Хирургическая тактика при полном вывихе хрусталика в стекловидное тело при отсутствии повышения ВГД, процесса швартообразования в стекловидном теле, признаков воспаления и разрывов капсулы хрусталика может быть ограничена имплантацией заднекамерной ИОЛ без удаления дислоцированного хрусталика. При наличии хотя бы одного из указанных выше симптомов дислоцированный хрусталик удаляют [6]. В литературе нет единого мнения относительно тактики ведения и выбора способа хирургического лечения таких больных.

При отсутствии связочно-капсулярного аппарата хрусталика имплантация ИОЛ у пациентов с глаукомой и без таковой может приводить к декомпенсации ВГД. Манипуляции по склеральной фиксации ИОЛ могут спровоцировать транзиторное или стойкое повышение ВГД, а также выраженный в различной степени гемофтальм [7, 8].

В настоящем сообщении рассматривается случай двусторонней ретропупиллярной[*] имплантации ирис-линзы (iris-claw IOL, модель Worst) по методике, предложенной М.А. Фроловым и соавт. (цит. по [9]), у пациента с полным вывихом хрусталика в стекловидное тело на обоих глазах.

В январе 2010 г. в клинику обратился пациент Н., 1938 г.р., с жалобами на двустороннее снижение зрения, возникшее сначала на правом, затем на левом глазу более 7 мес назад. Из анамнеза известно, что глаукома на обоих глазах выявлена в 2003 г. В том же году проведена операция синустрабекулоэктомии на правом глазу. Медикаментозный режим: ОU - Бетоптик 0,5% 2 раза в день.

Острота зрения с коррекцией:

OD Vis 0,05 sph+ 11,0 D =0,6

OS Vis 0,05 sph+11,0 D =0,5

OD. Биомикроскопия: глаз спокоен, на 12 часах фильтрационная подушка склерозирована, роговица прозрачная, передняя камера глубже средней, равномерная, зрачок в центре, круглый, реакции на свет живые, на 12 часах базальная колобома.

Рефлекс с глазного дна розовый, хрусталик отсутствует. Офтальмоскопия: деструкция стекловидного тела, диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие. Экскавация ДЗН 0,6 ДД; сосудистый пучок смещен в носовую сторону; артерии сужены, вены расширены. А:В=1:2. Макулярная зона без патологических изменений. На периферии на 6 часах виден дислоцированный хрусталик.

OS. Биомикроскопия: глаз спокоен, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, равномерная, зрачок в центре, круглый, реакции на свет живые. Рефлекс с глазного дна розовый, хрусталик отсутствует.

Офтальмоскопия: деструкция стекловидного тела, ДЗН бледно-розовый, границы четкие. Экскавация ДЗН 0,5 ДД; сосудистый пучок в центре, артерии сужены, вены расширены. А:В=1:2. Макулярная зона без патологических изменений. На периферии на 9 часах виден дислоцированный хрусталик.

При ультразвуковом В-сканировании выявлена дислокация хрусталика со связочно-капсулярным аппаратом в стекловидное тело на обоих глазах (рис. 1, 2).Рисунок 1. Рис. 1. Плоскостная эхограмма правого глаза. Полное смещение хрусталика в полость глаза. Положение сместившегося хрусталика внутри стекловидного тела. Круглый ультразвуковой срез измененного хрусталика «по экватору». Измерение пространственных параметров хрусталика. Виден разрыв и значительный дефект передней гиалоидной мембраны и переднего отдела корпуса стекловидного тела.Рисунок 2. Рис. 2. Цифровая, плоскостная эхограмма левого глаза. Полная дислокация хрусталика в стекловидное тело. Хрусталик находится в толще стекловидного тела в «подвешенном» состоянии. Измерение пространственных дистанций положения дислоцированного хрусталика в толще стекловидного тела. Параметры проекции смещенного хрусталика. В проекции внутренней поверхности радужной оболочки с правой стороны видны гипоэхогенные нитевидные структуры, которые фиксированы в проекции поверхности цилиарного тела. Отмечено стрелками.

Соотношение имеющегося ВГД и расчетного уровня его индивидуальной нормы было установлено по описанной С.Э. Аветисовым и соавт. [10, 11] скрининговой методике определения толерантного ВГД (ТВГД). На рис. 3, аРисунок 3. Рис. 3а. Индивидуальные шкалы ВГД правого и левого глаза пациента до операции. представлен протокол исследования в виде индивидуальных шкал ВГД обоих глаз, из которых следует:

OD: ВГД=14 мм рт.ст. при верхней границе индивидуальной нормы или ТВГД =15 мм рт.ст.

OS: ВГД=15 мм рт.ст. при ТВГД =16 мм рт.ст.

Данные компьютерной ретинотомографии (НRT). ОD - расширение экскавации диска (ЭД) до 0,67, истончение нейроретинального пояска (НРП) до 0,94 мм2, уменьшение объема НРП до 0,16 мм3, средняя толщина слоя нервных волокон сетчатки 0,14 мм.

ОS - морфометрические параметры в пределах нормы: ЭД =0,33 мм, площадь НРП =1,28 мм2, объем НРП =0,56 мм3, средняя толщина слоя нервных волокон сетчатки 0,39 мм.

Регрессионный анализ Мурфильда (MRA) на ОD - вне нормы, на ОS - пограничные значения.

Данные статической компьютерной периметрии (HFA II). ОD - глаукомный тест половин полей зрения (GNT) в норме, md =–1,29 psd - 1,76.

ОS - глаукомный тест половин полей зрения (GNT) в норме, md =+0,41 psd - 1,45.

ОU - при исследовании в центральном поле зрения выявлены единичные относительные скотомы, на периферии - зоны абсолютных и относительных скотом в носовом сегменте.

Состояние клеток эндотелия до операции оценивали по данным зеркальной эндотелиальной микроскопии роговицы: ОD - клетки эндотелия 3620, толщина роговицы 0,535 мкм; ОS - клетки эндотелия 3590, толщина роговицы 0,544 мкм.

На основании результатов проведенного обследования установлен диагноз: OU - дислокация хрусталика в стекловидное тело; OD - оперированная первичная открытоугольная глаукома IIa, OS - первичная открытоугольная глаукома Ia.

Учитывая отсутствие на обоих глазах признаков воспалительной реакции, а также нормальный уровень ВГД, с целью исключения большого объема и соответствующей травматичности хирургического вмешательства приняли решение о ретропупиллярной имплантации ирис-линзы (iris-claw IOL, модель Worst) на обоих глазах без удаления уже длительное время интактно располагающихся в стекловидном теле хрусталиков.

В январе 2010 г. была выполнена операция имплантации ирис-линзы на правом глазу.

Операция проведена через роговичный тоннельный разрез длиной 5 мм с височной стороны. ИОЛ заведена в переднюю камеру с помощью специального пинцета «дельфиний хвост», далее поочередно в ретропупиллярное пространство заведены гаптические элементы и с помощью шпателя фиксированы к строме радужки на 6 и 12 часах. Проведена аспирация раствора вискоэластика из передней камеры, на разрез наложен один узловой шов.

В феврале 2010 г. больной был повторно госпитализирован для проведения операции имплантации ирис-линзы на левом глазу. Ход операции был таким же, как на правом глазу.

Течение раннего послеоперационного периода на обоих глазах без особенностей.

Через месяц после каждой операции:

OD Vis 0,6 sph– 1,0 D =0,7

OS Vis 0,5

Исследование индивидуальной нормы ВГД через месяц после ретропупиллярной имплантации ирис-линзы (рис. 3)Рисунок 3. Рис. 3б. Индивидуальные шкалы ВГД правого и левого глаза пациента через 1 мес после ретропупиллярной имплантации ирис-линзы.:

OD: ВГД =14,5 мм рт.ст. при ТВГД =15 мм рт.ст.

OS: ВГД =14,8 мм рт.ст. при ТВГД =16 мм рт.ст.

В течение наблюдения (на этапах 3, 6 мес после операции) уровень офтальмотонуса на обоих глазах варьировал в пределах диапазона нормы индивидуальной шкалы ВГД. Медикаментозный, гипотензивный режим не меняли (рис. 4, 5).Рисунок 4. Рис. 4. Биомикроскопическая картина правого глаза через 1 мес после операции.Рисунок 5. Рис. 5. Биомикроскопическая картина левого глаза через 2 нед после операции.

При последнем обследовании, через 3 года после перенесенных вмешательств, было зарегистрировано:

Vis OD-0,6 sph– 1,0 D =0,7

Vis OS-0,6

Офтальмотонус оставался в пределах индивидуальной нормы ВГД: OD 14,8 мм рт.ст., OS 15,1 мм рт.ст.

При выполнении НRT на ОU - морфометрические параметры без отрицательной динамики.

При динамическом наблюдении в течение трех лет статическая компьютерная периметрия (HFA II) обоих глаз без отрицательной динамики.

Состояние клеток эндотелия после операции по данным зеркальной эндотелиальной микроскопии роговицы: ОD - клетки эндотелия 3504, толщина роговицы 0,535 мкм; ОS - клетки эндотелия 3470, толщина роговицы 0,544 мкм. Потеря эндотелиальных клеток роговицы составила в среднем 3,2%.

Пациенту было проведено ультразвуковое биомикроскопическое исследование (УБМ), которое показало, что ирис-линза находится в правильном положении, центрирована, гаптические элементы прикреплены к радужке (рис. 6, 7).Рисунок 6. Рис. 6. УБМ правого глаза через 3 года после ретропупиллярной имплантации ирис-линзы. Стрелками указаны точки фиксации ирис-линзы к радужке, ИОЛ центрирована.Рисунок 7. Рис. 7. УБМ левого глаза через 3 года после ретропупиллярной имплантации ирис-линзы. Стрелками указаны точки фиксации ирис-линзы к радужке, ИОЛ центрирована.

Ретропупиллярная имплантация ирис-линзы Артисан с прикреплением к радужке, несмотря на наличие в стекловидном теле подвывихнутого собственного хрусталика, не привела к каким-либо осложнениям в течение длительного срока наблюдения (3 года).

В данном случае ретропупиллярная имплантация ирис-линзы не спровоцировала повышения ВГД, что подтверждено данными флоуметрии, дала существенную прибавку остроты зрения без коррекции и без удаления дислоцированного хрусталика из стекловидного тела. При динамическом наблюдении не было отмечено изменений количества и формы клеток эндотелия роговицы. Полученные результаты дают основание для дальнейшего изучения влияния имплантации ирис-линзы в глазах с первичной открытоугольной глаукомой для разработки конкретных практических рекомендаций.

Литература

  1. Васильковская М.Т. Состояние стекловидного тела при травматических дислокациях хрусталика и его влияние на эффективность хирургического лечения больных. Офтальмологический журнал. 1977; 3: 179-182.
  2. Паштаев Н.П., Козлов В.И. К вопросу вторичной глаукомы при дислокации хрусталика в стекловидное тело. Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела. М.: Медицина; 1982; 76-83.
  3. Паштаев Н.П. О патогенезе вторичной глаукомы при дислокации хрусталика в стекловидное тело. Глаукома. 2007; 1: 3-6.
  4. Сережин И.Н. Гипертензия и вторичная глаукома у пациентов с вывихами хрусталика в стекловидное тело. В кн.: Федоровские чтения: "Современные технологии лечения глаукомы". М.; 2003: 349-352.
  5. Паштаев Н.П. Ленсэктомия подвывихнутого и вывихнутого в стекловидное тело хрусталика: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М.; 1986.
  6. Липатова Д.В. Коррекция афакии при выраженной несостоятельности связочно-капсулярного аппарата хрусталика: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М.; 2003.
  7. Тахчиди Х.П., Зубарева A.B. Хирургические технологии удаления катаракты при нарушении связочного аппарата хрусталика. Офтальмохирургия. 2004; 4: 16-18.
  8. Сергиенко Н.М. Интраокулярная коррекция. Киев: Здоровье; 1990. 125 с.
  9. Исуфай Э. Интраокулярная коррекция афакии при несостоятельности связочно-капсулярного аппарата хрусталика: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2010.
  10. Аветисов С.Э., Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э. Новый скрининговый метод определения толерантного внутриглазного давления. Вестник офтальмологии. 2009; 125 (5): 3-7.
  11. Татевосян А.А. Прогностическое значение показателя индивидуальной нормы внутриглазного давления в хирургии катаракты: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2012.
!!

Литература

  1. Vasil'kovskaya M.T. Vitreous body state with traumatic dislocations of the lens and its impact on the effectiveness of surgical patients treatment. Oftal'mologicheskii zhurnal. 1977; 3: 179-182. (In Russ.)
  2. Pashtaev N.P., Kozlov V.I. On the question of secondary glaucoma with dislocation of the lens into the vitreous body. In: Transtsiliarnaya khirurgiya khrustalika i steklovidnogo tela [Transciliary surgery of the lens and vitreous body]. Moscow: Meditsina Publ.; 1982; 76-83. (In Russ.)
  3. Pashtaev N.P. On the pathogenesis of secondary glaucoma with dislocation of the lens into the vitreous body. Glaukoma. 2007; 1: 3-6. (In Russ.)
  4. Serezhin I.N. Hypertension and secondary glaucoma in patients with dislocations of the lens into the vitreous body. In: Fedorovskie chteniya: "Sovremennye tekhnologii lecheniya glaukomy" [Fedorov Readings: "Modern technologies for treatment of glaucoma"]. Moscow; 2003: 349-352. (In Russ.)
  5. Pashtaev N.P. Lensektomiya podvyvikhnutogo i vyvikhnutogo v steklovidnoe telo khrustalika: Avtoref. diss. kand. med. nauk [Lensectomy of subluxated and dislocated lens into the vitreous body: Cand. Diss. (Med. Sci.)]. Moscow; 1986.
  6. Lipatova D.V. Korrektsiya afakii pri vyrazhennoi nesostoyatel'nosti svyazochno-kapsulyarnogo apparata khrustalika: Avtoref. diss. d-ra med. nauk [Correction of aphakia in severe insolvency of ligament-capsular apparatus of the lens: Dr. Diss. (Med. Sci.)]. Moscow; 2003.
  7. Takhchidi Kh.P., Zubareva A.B. Surgical technologies of removing cataract at violation of the ligamentous apparatus of the lens. Oftal'mokhirurgiya. 2004; 4: 16-18. (In Russ.)
  8. Sergienko N.M. Intraokulyarnaya korrektsiya [Intraocular correction]. Kiev: Zdorov'e Publ.; 1990. 125 p.
  9. Isufai E. Intraokulyarnaya korrektsiya afakii pri nesostoyatel'nosti svyazochno-kapsulyarnogo apparata khrustalika: Diss. kand. med. nauk [Intraocular correction of aphakia in insolvency of ligament-capsular apparatus of the lens: Cand. Diss. (Med. Sci.)]. Moscow; 2010.
  10. Avetisov S.E., Mamikonyan V.R., Kazaryan E.E. New screening method for determining the tolerant intraocular pressure. Vestnik oftal'mologii. 2009; 125 (5): 3-7. (In Russ.)
  11. Tatevosyan A.A. Prognosticheskoe znachenie pokazatelya individual'noi normy vnutriglaznogo davleniya v khirurgii katarakty: Diss. kand. med. nauk [The prognostic value of the individual norm index of intraocular pressure in cataract surgery: Cand. Diss. (Med. Sci.)]. Moscow; 2012.

Склерит: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Склерит – это воспалительный процесс, поражающий склеру. Характеризуется медленным прогрессированием.

Глазное яблоко состоит из трех оболочек:

  • внутренняя – сетчатка;

  • средняя – сосудистая;

  • наружная – склера.

Склера сформирована из соединительных волокон, расположенных в хаотичном порядке. За счет этого они имеет белую окраску. Анатомически склера расположена рядом с другими структурами глазного яблока – сосудистой оболочкой, радужкой, роговицей, цилиарным телом. Поэтому при развитии воспалительного процесса он переходит на все рядом расположенные части.

Сама наружная оболочка или склера состоит из трех слоев:

  • Поверхностный – эписклера. В ее основе рыхлая ткань, снабженная большим количеством мелких кровеносных сосудов.

  • Средний – непосредственно склера. В ней коллагеновые волокна, связанные плотно между собой.

  • Внутренний – бурый или темный слой. Назван так из-за того, что в его основе много клеток-хроматофоров, содержащих пигмент.

Снаружи склеру защищает специальная прозрачная и тонкая оболочка – конъюнктива. Она образована цилиндрическим многослойным эпителием.

Существуют разные формы склерита. По морфологическому характеру делится на:

  • Передний – поражение видимой части склеры.

  • Задний – воспалительный процесс в задней части склеры, которую не видно при осмотре. Более редкое заболевание и в большинстве случаев имеет тяжелое течение.

Передний склерит может быть некротизирующий и не некротизирующий. Некротизирующее поражение может протекать без воспалительного процесса. Не некротизирующее поражение делится на узелковое и диффузное. Также в классификации выделяют гнойный склерит.

Среди всех существующих форм наибольшую распространенность имеет передний склерит – 98% случаев. На задний склерит приходится 2% заболевших.

Чаще болезнь диагностируют у женщин – в 70%. Пик заболеваемости – от 30 до 55 лет. В детском возрасте патология встречается вдвое реже.

Причины склерита

Патология начинает свое развитие по многим причинам. Основная из них – ревматологические заболевания. Часто склерит возникает как следствие полиартрита, ревматизма.

Другие заболевания, вызывающие воспаление склеры:

  • Панофтальмит.

  • Эндофтальмит.

  • Язва роговицы.

  • Стрептококковые инфекции.

  • Пневмококковая пневмония.

  • Подагра.

  • Воспаление придаточных пазух.

  • Саркоидоз.

  • Сифилис.

  • Туберкулез.

  • Опоясывающий герпес.

Положить начало развитию воспалительного процесса могут следующие факторы:

  • Химическая или механическая травма глаза.

  • Терапия с применением бета-излучения ультрафиолета.

  • Удаление птеригиума – это треугольное врастание около глазной щели, в основе которого пораженная конъюнктивальная ткань.

Постхирургическая форма заболевания может длиться до 6 месяцев со дня проведения операции.

Склерит также является симптомом следующих патологий:

  • ревматоидный артрит;

  • рецидивирующий артрит;

  • узелковый полиартериит;

  • системная красная волчанка;

  • болезнь Бехтерева;

  • гранулематоз Вегенера.

Если причина склерита аутоиммунное заболевание, то возникают его частые рецидивы.

Как проявляется заболевание

При развитии склерита появляется боль в глазу. В начале воспалительного процесса больной ощущает дискомфорт, боли непостоянные и умеренные. При более сильном поражении склеры боль становится постоянной и интенсивной, может стрелять в область брови, виска, в челюсть.

Внешне заметно сильное покраснение глаза, которое может иметь немного фиолетовый оттенок. Именно этот признак позволят отличить склерит от эписклерита. При расширении кровеносных сосудов гиперемия охватывает всю площадь роговицы. Покраснение локальное, в одном месте, охватывает один квадрант глазного яблока либо обширное и вовлекает всю поверхность глаза, что зависит от степени воспаления. Обширное поражение провоцирует развитие некротического процесса и появление отечных узлов.

Отечность при склерите объясняется соединением конъюнктивы глаза с пораженным участком склеры.

Поражение тканей склеры вызывает избыточное слезотечение. Причина – в раздражении нервных окончаний. Более сильным слезотечение становится при сильных болевых ощущениях.

Если произошла сильная инфильтрация, то есть в ткани оболочки глубоко проникли нехарактерные элементы, частицы, то на месте поражения начинаются некротические процессы, возникает рубцевание, что медленно истончает склеру.

Появление на склере пятен бледно-желтого цвета указывает или на начало некроза, или ее расслоение. Иногда такие пятна – единственное проявление скрытого склерита.

Если происходит отслаивание сетчатки или поражение ее центральной зоны, значительно снижается острота зрения. Это же осложнение вызывает расплавление склеры и переход воспалительного процесса на ткани, которые расположены глубже.

Ухудшается зрение при выпячивании на склере очагов поражения. Их называют стафиломой. Влияет на зрительную функцию развитие такого осложнения, как астигматизм, или другие изменения в радужке и роговом слое.

У некоторых больных появляется светобоязнь. После купирования воспаления на склере могут оставаться сероватые пятна. Это места, где оболочка истончилась. Через них можно просмотреть цилиарное тело и пигмент хориоидеи.

Передний склерит

Передний склерит отличается медленным прогрессированием. При этой форме заболевания возникает бинокулярное поражение глаза. Больные жалуются на сильную болезненность при касании места отека.

При длительном отсутствии терапии патология поражает склеру по окружности лимба. Как следствие, развиваются тяжелый кератит, иридоциклит. Гнойная форма заболевания опасна разрывом абсцесса и появлением таких осложнений, как гипопион, ирит.

Некротическое поражение наружной оболочки глазного яблока вызывает нарастающую боль, переходящую постепенно в постоянную. Обезболивающие не действуют. Боль начинает отдавать в челюсть, надбровную дугу, височную область.

Осложнения некротизирующего склерита:

  • прободение склеры;

  • панофтальмит;

  • эндофтальмит.

При некротическом склерите может отсутствовать воспаление. В этом случае необходимо обследование больного на наличие ревматоидного артрита. Опасность отсутствия воспаления в том, что пациент не получает лечения, происходит постепенное истончение склеры и ее разрыв при любом механическом травмировании.

Не некротизирующий передний склерит имеет такие формы:

  • Диффузный. Патологический процесс поражает обширные участки переднего отдела наружной соединительной ткани глаза.

  • Узелковый. Характеризуется наличием одного или нескольких поражений склеры в форме узелков. Они статичны, находятся выше оболочки, окрашены в слабый фиолетовый цвет. В 25% случаев приводит к ухудшению зрения, при этом считается наиболее благоприятной формой, так как при своевременной и адекватной терапии есть шанс избежать тяжелых осложнений.

Воспаление склеры может перейти на роговицу, вследствие чего развиваются воспаление цилиарного тела, радужки, склерозирующий кератит. При этих состояниях формируются спайки между зрачковым краем радужки и хрусталиком. Возможно помутнение передней камеры глаза, возникновение преципиатов в задней стенке роговицы.

Склерит задней оболочки

Задний склерит диагностируют очень редко. При обращении в клинику больной жалуется на напряженность в глазу, болевые ощущения. В некоторых случаях появляются отек зрительного нерва, отслаивание сетчатки, ограничение подвижности глазного яблока.

При поражении заднего слоя склеры выраженные признаки могут отсутствовать вовсе. А при осмотре офтальмологом воспалительный процесс будет не заметен.

Наиболее часто склерит задней оболочки возникает как результат сифилиса, туберкулеза, ревматизма или герпеса у больного.

Диагностировать заболевание можно по нарушению функциональности зрительного органа, отечности сетчатки, века. Подтвердить точно задний склерит можно путем проведения эхографии или томографии.

Часто задний склерит дает осложнение и провоцирует хроническое повышение внутриглазного давления, развитие катаракты, кератита, иридоциклита.

Склерит у детей

Склерит у новорожденных детей развивается в результате активной деятельности бактерий. Объясняется несовершенной иммунной системой организма. Чаще диагностируют передний склерит. Заднего склерита у новорожденных практически не бывает.

При развитии заболевания у младенца появляется сильная боль, из-за чего он плохо спит, отказывается от груди, постоянно плачет.

При правильном лечении симптомы быстро проходят. Если родители не обратились вовремя к офтальмологу, склерит у новорожденного ребенка дает осложнения, которые проявляются в течение длительного времени.

У детей старше года заболевание имеет такую же симптоматику и течение, как у взрослых.

Чаще склерит развивается у детей, страдающих аллергическими реакциями, хроническими заболеваниям, нарушениями обменных процессов в организме.

Обследование и дифференциальная диагностика склерита

Признаки патологии развиваются быстро – в течение 2 дней. Важно своевременно обратиться к доктору, пройти обследование и получить лечение.

Необходимо отличать воспаление склеры от других схожих внешне заболеваний глаз:

  • Конъюнктивит. Это воспаление конъюнктивы – слизистой оболочки глаза. Она выстилает веки изнутри и склеру.

  • Эписклерит. Имеет схожую симптоматику со склеритом. Проявления менее выражены, не наблюдается снижения зрения. Для дифференцирования заболеваний проводят специальную пробу с раствором-адреномиметиком фенилэфрином.

  • Ирит. Развитие воспалительного процесса, поражающего радужку. Она меняет свой цвет, нарушается реакция на действие света. Вокруг роговицы появляется покраснение.

  • Иридоциклит. Параллельно с радужкой поражается цилиарное тело. А поскольку оно ответственно за аккомодацию в результате изменения кривизны хрусталика, у пациента обязательно снижается острота зрения.

По одним клиническим признакам невозможно установить точный диагноз. Обязательно требуется осмотр офтальмолога и инструментальные методы обследования.

Диагностика склерита предполагает следующие процедуры:

  • Наружный осмотр. Визуально врач определяет отек конъюнктивы, гиперемию, поражение кровеносных сосудов, наличие гнойного инфильтрата. Отечная зона хорошо выделяется, имеет строгие границы. При пальпации больной отмечает сильную болезненность.

  • Офтальмоскопия. С помощью методики можно выявить проминирование диска зрительного нерва, отслойку хориоидеи и сетчатки, которые возникают вследствие накопления экссудата.

  • Биомикроскопия. Позволяет определить участок нависания хемозированной конъюнктивы над лимбом. В этом месте есть коричнево-красный оттенок, а сама зона поражения имеет желатиноподобную консистенцию. Если на роговице есть инфильтраты, их можно выявить также с помощью биомикроскопии. При проведении биомикроскопии с применением щелевой лампы видно нарушение сосудистого рисунка, что характерно для диффузного склерита. Метод дает возможность визуализировать некротические изменения склеры, язвы на ближайших участках конъюнктивы. В динамике выявляется расширение некротической зоны.

  • УЗИ в В-режиме. Определяет наличие утолщения в задней части соединительнотканной оболочки глаза, а также скопление экссудата в области эписклерального пространства.

  • Компьютерная томография. Показывает изменение толщины склеры.

  • Флуоресцентная ангиография. Метод эффективен при некрозитирующем склерите. Выявляет аваскулярные зоны, зоны окклюзии сосудов, извитой ход.

  • Тонометрия. При склерите определяет повышение внутриглазного давления выше нормы.

Прогноз и профилактика склерита

Специальных мер профилактики, которые могли бы предотвратить развитие склерита, не существует. Неспецифические превентивные меры предполагают своевременную терапию хронических заболеваний, воспалительных процессов, затрагивающих пазухи носовой полости (синуситы). Важно строгое соблюдение правил антисептики и асептики при проведении хирургических операций на глазах.

Тем, кто имеет сахарный диабет, туберкулез, ревматизм, венерические заболевания следует основной акцент делать на лечение основного заболевания. При наличии системных патологий важно дважды в год посещать офтальмолога для планового осмотра.

Всем, кто находится в группе риска, при любом дискомфорте в глазах следует обращаться к врачу и говорить об основном диагнозе.

Прогноз при склерите зависит от ряда факторов. Это своевременность диагностики, полученное лечение, форма заболевания и тяжесть его течения, причина патологии. Самым благоприятным считается диффузный склерит. Неблагоприятный прогноз дают тем, у кого склерит спровоцирован синегнойной палочкой.

Лечение гемофтальма , онлайн-запись на консультацию к специалисту – сеть клиник МЕДСИ

При появлении симптомов гемофтальма необходимо срочно обратиться к врачу. Промедление опасно! Кровоизлияние в глаз может сигнализировать о развитии серьезных заболеваний, в том числе способных необратимо лишить человека зрения. Кроме того, нелеченый гемофтальм может вызвать осложнения, такие как:

  • Неполное рассасывание кровоизлияний со стойкими нарушениями зрения
  • Превращение очагов крови в спайки, способные вызвать отслойку сетчатки
  • Повреждение сетчатки продуктами распада крови. Важно! Токсическое действие на сетчатку начинается уже на третьи сутки после возникновения гемофтальма

В наиболее легких случаях удается обойтись медикаментозным лечением гемофтальма. Назначаются рассасывающие, противовоспалительные и восстанавливающие средства. В частности, применяются препараты из группы тканевых активаторов, которые укрепляют сосудистую стенку и ускоряют естественное разрушение внесосудистых клеток крови. Препараты наиболее эффективны при свежих кровоизлияниях длительностью до 10 дней. Курс лечения может занимать от 1 до 3 месяцев.

При незначительных локальных помутнениях проводится их бесконтактная коагуляция лазером. Импульсные вспышки холодного лазера фрагментируют, разрушают включения крови, благодаря чему пациент снова начинает хорошо видеть.

При тотальном гемофтальме лечение лазером не дает нужного эффекта. В этом случае проводится сложная операция витрэктомии. Стекловидное тело глаза полностью удаляется вместе со сгустками крови и замещается на физиологический раствор, жидкий силикон, либо специальную газовую смесь. Замещающая субстанция выполняет функцию проведения света вместо стекловидного тела, и пациент снова начинает хорошо видеть.

При длительно существующем тотальном гемофтальме кровь пропитывает заднюю стенку хрусталика, что приводит к потере его оптических свойств. В этом случае витрэктомия дополняется заменой хрусталика.

Если причиной гемофтальма стали другие заболевания глаза, проводится их лечение.

Мы лечим | Стекловидное тело

Стекловидное тело

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО (СТ)- Нормальное СТ представляет собой прозрачный гель, заполняющее пространство между хрусталиком и сетчаткой в глазу

Витректомия- это хирургическая операция, цель которой - удаление измененного стекловидного тела и пролиферативной ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения.

Операция проводится в стационаре на специальном высокотехнологичном оборудовании врачами-офтальмологами, имеющими большой клинический и практический опыт работы. К сожалению, такое современное оборудование есть не во многих клиниках. В РК витрэктомия проводится только в «Центре Микрохирургии Глаза Прозрение»г.Караганды и КазНИИ ГБ г.Алматы.

Показания:

1.  Кровоизлияние в полость глазного яблока

2.  Отслойка сетчатки.

3.  Различные травмы глазного яблока

4.  Пролиферативная ретинопатия.

5.  Макулярный разрыв

6. Различные помутнения стекловидного тела

 

Как правило, зрение восстанавливается не сразу после операции, но это лишь при условии отсутствия тяжёлой патологии сетчатки или зрительного нерва, когда зрение восстановить уже не представляется возможным.

В послеоперационном периоде пациент обязательно должен наблюдаться у офтальмолога и строго соблюдать все рекомендации врача.

КАК ПОДГОТОВИТЬСЯ К ОПЕРАЦИИ (витректомии и круговому вдавлению склеры)?

Сколько времени длится операция?

Длительность операции зависит от тяжести заболевания и, соответственно, от объема проводимого вмешательства и составляет в среднем от 30 минут до 1,5 часов. Операция проводится под контролем опытных анестезиологов под местной анестезией или общим наркозом.

КАК НУЖНО ВЕСТИ СЕБЯ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ?

Во время операции надо постараться полностью расслабиться, не напрягаться и не тужиться, выполнять все указания хирурга, не делать резких движений, не вертеть головой и не разговаривать без особой необходмости. Если что-то беспокоит, надо спокойно и кратко сказать об этом хирургу.

КАК ВЕСТИ СЕБЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ?

После операции необходимо внимательно выслушать указания хирурга и неукоснительно соблюдать их. Так, может потребоваться соблюдение строгого постельного режима в определенном положении (на спине, на животе вниз лицом или на боку). Врач может разрешить встать через 2–3 часа после операции. Не следует также делать резких движений и поднимать тяжести.

 

В послеоперационном периоде рекомендовано :

наблюдение окулиста
ограничение физической нагрузки (подъем тяжести больше 5 кг, наклон головы вниз)
ограничение зрительной нагрузки
резкие перепады температуры (мытье головы горячей водой, посещение бани)
До полного заживления разреза, обычно на протяжении 3-х недель, нужно особенно тщательно соблюдать правила гигиены, чтобы не вызвать инфекционный процесс. Нельзя тереть оперированный глаз руками, перед закапыванием глаза нужно тщательно вымыть руки.

Как правило, зрение даже в случае успешно проведенной операции появляется не сразу. Это связано с тем, что в полости глаза остаются элементы крови, которые рассасываются в течение нескольких недель.

 

Сроки и степень восстановления зрение после операции?

Зрение в послеоперационном периоде зависит от прозрачности оптических сред глаза, состояния сетчатки и зрительного нерва. Как правило, если стекловидное тело замещалось физ раствором, зрение после операции появляется не сразу. Это связано с тем, что в полости глаза остаются клеточные элементы, элементы крови, которые рассасываются в течение нескольких недель. Кроме того, поскольку во многих случаях у пациентов имеются изменения функций сетчатки, то после операции требуется время на их восстановление. Но в некоторых случаях, когда имеются необратимые изменения сетчатки, даже при достижении положительного анатомического результата операции (прилегание сетчатки, прозрачности полости стекловидного тела) зрение остается низким из-за выраженных органических изменений со стороны сетчатки и зрительного нерва.

Желаем скорейшего выздоровления!

  

[Изменения структуры стекловидного тела, вызванные свободными радикалами кислорода]

Разжижение стекловидного тела у людей считается частью нормального процесса старения глаз и связано с витреоретинальной патологией. Поскольку гиалуроновая кислота (HA), один из основных компонентов структуры стекловидного геля, разлагается активными формами кислорода (ROS), включая свободные радикалы кислорода, структурные изменения в стекловидном теле могут быть вызваны ROS.Чтобы исследовать влияние ROS на структуру геля стекловидного тела, мы обработали стекловидное тело животных ROS, которые были получены из различных источников. Используя рибофлавин в качестве фотосенсибилизатора, стекловидное тело теленка облучали видимым светом (две люминесцентные лампы мощностью 15 Вт), и было обнаружено, что оно значительно разжижено. Разжижение происходит в результате деполимеризации ГК, вызванной АФК. Из-за небольшого количества рибофлавина, естественно присутствующего в стекловидном теле, фотохимическая реакция, связанная с рибофлавином, может способствовать возрастному разжижению стекловидного тела.Гематопорфирин (HP), который по химической структуре похож на гем в крови, также использовался в качестве фотосенсибилизатора. Облучение HP разрушило структуру геля стекловидного тела теленка и вызвало разжижение. Фотохимическая реакция, сенсибилизированная к HP, может способствовать разжижению стекловидного тела, наблюдаемому после кровоизлияния в стекловидное тело. Поскольку ионы металлов, включая Fe2 + и Cu2 +, могут катализировать образование ROS, разжижение происходило, когда мы обрабатывали стекловидное тело теленка Fe2 + или Cu2 + при 4 ° C. Добавление аскорбиновой кислоты в стекловидное тело во время реакции увеличивало скорость разжижения.Следовательно, АФК, катализируемые ионами металлов, также могут способствовать разжижению стекловидного тела, например, в поврежденном глазу с сидерозом. Для исследования связи между АФК, опосредованной воспалительными клетками, и разжижением стекловидного тела была создана модель индуцированного эндотоксином увеита в глазу кролика. При воспалении гель стекловидного тела сокращался и выделял похожую на воду жидкость. Поскольку супероксиддисмутаза может подавлять разжижение, разрушение структуры стекловидного геля происходит из-за АФК, генерируемых воспалительными клетками.Хотя многие неизвестные факторы способствуют разжижению стекловидного тела, ROS может быть основной причиной изменений структуры стекловидного тела. Чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование разжижения стекловидного тела в процессе нормального старения или патологии стекловидного тела, необходима новая терапевтическая процедура, основанная на четких научных исследованиях.

Состояние геля стекловидного тела и потребление кислорода в зависимости от аскорбата: связь с этиологией ядерной катаракты | Катаракта и другие заболевания хрусталика | JAMA Офтальмология

Цель Изучить скорость и механизм потребления кислорода стекловидным телом.

Методы Потребление кислорода измеряли с помощью микрореспирометра. Аскорбат стекловидного тела измеряли спектрофотометрически и методом газовой хроматографии-масс-спектрометрии. Дегенерация стекловидного тела была связана со скоростью потребления кислорода и концентрацией аскорбата в образцах, полученных во время витрэктомии.

Результаты Длительное воздействие кислорода или лечение аскорбатоксидазой устраняет потребление кислорода стекловидным телом. Добавление аскорбата восстановило потребление кислорода.Потребление кислорода сохранялось после кипячения или обработки стекловидного тела хелатирующими агентами ЭДТА и дефероксамином. У пациентов, перенесших операцию на сетчатке, разжижение стекловидного тела и предыдущая витрэктомия были связаны со снижением концентрации аскорбата и более низким потреблением кислорода.

Выводы Аскорбат в стекловидном теле снижает воздействие кислорода на хрусталик. Катализатор этой реакции неизвестен, хотя свободное железо может вносить свой вклад. Гелеобразное состояние стекловидного тела сохраняет уровни аскорбата, тем самым поддерживая потребление кислорода.Витрэктомия или прогрессирующая дегенерация стекловидного тела могут увеличить воздействие кислорода на хрусталик, способствуя прогрессированию ядерной катаракты.

Клиническая значимость При определении того, как глаз защищен от ядерной катаракты, следует предложить методы лечения, снижающие их частоту.

Возрастная катаракта является ведущей причиной слепоты во всем мире, от которой страдают почти 20 миллионов человек с обеих сторон. В развивающихся странах от 50% до 90% слепоты вызвано катарактой. 1 В Соединенных Штатах хирургическое удаление катаракты является наиболее часто выполняемой офтальмологической операцией, ежегодные затраты на которую для системы Medicare США составляют 3 миллиарда долларов. 2 Профилактика катаракты требует понимания патогенных механизмов помутнения хрусталика.

Повышенное воздействие молекулярного кислорода на хрусталик связано с патогенезом ядерной склеротической катаракты, наиболее распространенного типа возрастной катаракты. Хорошо известно, что окислительное повреждение белков в центре хрусталика, ядре хрусталика, является признаком болезни и играет центральную роль в помутнении. 3 , 4 В нормальных физиологических условиях хрусталик человека находится в среде с очень низким парциальным давлением кислорода. 5 -7 Нефизиологические условия демонстрируют потенциальный эффект повышенного воздействия кислорода на хрусталик. Почти у 50% пациентов, проходящих длительную гипербарическую оксигенотерапию, ядерная катаракта развивалась через 1–3 года. 8 Кратковременное гипербарическое воздействие кислорода вызвало миопический сдвиг - ранний симптом ядерного склероза. 8 -11 Операция по витрэктомии, процедура, при которой гель стекловидного тела удаляется из глаза и заменяется физиологическим раствором, обычно во время операции по поводу заболевания сетчатки, вызывает быстрое прогрессирование ядерной катаракты, что приводит к необходимости операции по удалению катаракты через 60 лет. % до 95% пациентов в течение 2 лет. 12 -15

Распределение кислорода в глазах строго регулируется. В физиологических условиях кислород диффундирует из сосудистой сети сетчатки в гель стекловидного тела у поверхности сетчатки. 16 -20 Одновременно линза находится в условиях гипоксии. 6 , 7,21 Следовательно, существует градиент концентрации кислорода в стекловидном теле между сетчаткой и хрусталиком. 16 , 18 , 19,22 , 23 После операции витрэктомии градиент кислорода уменьшается или отсутствует, и хрусталик подвергается повышенному воздействию кислорода. 7 , 22 Уровень кислорода самый низкий в центре стекловидного геля, что позволяет предположить, что стекловидное тело может потреблять кислород. 7

Мы предположили, что градиенты внутриглазной концентрации кислорода в заднем сегменте глаза активно поддерживаются стекловидным телом. 24 Неповрежденная структура геля имеет решающее значение для этого процесса. Утрата структуры стекловидного тела в результате возрастной дегенерации 24 или витрэктомии, 12 -14 приведет к увеличению воздействия кислорода на хрусталик сетчатки и повышенному риску ядерной катаракты. .

Описанные здесь эксперименты демонстрируют, что гель стекловидного тела человека потребляет кислород по аскорбат-зависимому механизму. Более неповрежденное стекловидное тело геля имело более высокую концентрацию аскорбата и потребляло кислород быстрее, чем жидкое стекловидное тело, возникшее в результате возрастной дегенерации стекловидного тела или предыдущей витрэктомии. Следовательно, потеря гелевой структуры стекловидного тела коррелирует с потерей функции стекловидного тела. Это может объяснить повышение PO 2 возле хрусталика и быстрое прогрессирование ядерной катаракты, которое происходит после витрэктомии или выраженного разжижения стекловидного тела.

Потребление кислорода стекловидным телом трупного глаза

Стекловидное тело было извлечено из глаз трупа в течение 12–48 часов после смерти. 24 или получено во время операции на стекловидном теле (см. Раздел «Потребление кислорода стекловидным телом, полученное во время операции»). Стекловидное тело трупа замораживали при -80 ° C на срок до 1 недели.Жидкое стекловидное тело было перенесено в стеклянную трубку индивидуальной конструкции. Были приняты меры, чтобы исключить пузырьки воздуха. Трубку закрывали, и модифицированный оптический датчик кислорода PO 2 вводили через перегородку на одном конце (Oxylab; Oxford Optronics, Оксфорд, Англия). При переносе образца в трубку стекловидное тело подвергалось воздействию комнатного воздуха, повышая уровень кислорода с его нормального низкого уровня в глазу примерно 10 мм рт. Ст. 7 до более чем 100 мм рт. Пробирку помещали на нагревательный блок при 35 ° C в темноте.Потребление кислорода измеряли не менее 2 часов. Аликвоты стекловидного тела погружали в кипящую воду на 10 минут. Стекловидное тело охлаждали и проверяли на концентрацию аскорбата (3 образца) и способность потреблять кислород (5 образцов). Потребление кислорода также измеряли после добавления EDTA, хелатирующего агента для двухвалентных и трехвалентных катионов, до конечной концентрации 10 мМ (7 образцов) или дефероксамина мезилата, хелатора железа, до конечной концентрации 100 мкМ или 500 мкМ (3 образца). Стекловидное тело трупа также предварительно обрабатывали 1-2 единицами аскорбатоксидазы (Sigma-Aldrich Corp, Сент-Луис, Миссури) для проверки зависимости потребления кислорода от аскорбата (12 образцов).Образцы стекловидного тела трупа перемешивали в течение 48 часов при комнатной температуре, подвергая воздействию потока влажного 5% кислорода и 95% азота (5 образцов). Необработанное стекловидное тело, обработанное кислородом стекловидное тело и аликвоты обработанного кислородом стекловидного тела, в которое был добавлен аскорбат, были проанализированы для определения скорости потребления кислорода и аскорбата. Аскорбат также растворяли в воде, очищенной ионным обменом и обратным осмосом (Milli-Q; Millipore Corp, Биллерика, Массачусетс), и тестировали на потребление кислорода и разложение аскорбата (5 образцов).

Концентрация аскорбата была определена количественно в трех экземплярах на основе способности аскорбата восстанавливать Fe 3+ до Fe 2+ и результирующего изменения A 525 комплексов Fe 2+ с 2,2 ′ -дипиридил. 25 Этот анализ был модифицирован для анализа 15 мкл образцов. Для всех измерений использовали свежеприготовленную стандартную кривую. Специфичность этого анализа на аскорбат в стекловидном теле оценивалась с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии (ГХ-МС) на подмножестве образцов стекловидного тела и на стандарте аскорбата, используемом для колориметрического анализа.Образцы (5 мкл) стекловидного тела из глаз доноров или стандарты аскорбата смешивали с известным количеством равномерно меченной углеродом 13 аскорбиновой кислоты ( 13 C 6 -аскорбиновая кислота [Omicron Biochemicals, Саут-Бенд, Индиана]). сушат и подвергают взаимодействию с N, O -бис (триметилсили) трифторацетамидом. Образец разделяли на газовом хроматографе (Varian Inc, Пало-Альто, Калифорния) с использованием 30-метровой колонки для ГХ с внутренним диаметром 0,25 мм с пленкой 0,25 мкм (колонка DB-5ms; PJ Cobert Associates Inc, St Louis , Штат Миссури).Образец выдерживали при 80 ° C в течение 1 минуты, затем элюировали температурным градиентом от 80 ° C до 300 ° C со скоростью 15 ° C / мин. Порт инжекции и линия передачи находились при 250 ° C, а температура источника при 200 ° C масс-спектрометра (Finnigan MS SSQ7000; Thermo Electron Corp, Уолтем, Массачусетс) работал в режиме электронной ионизации при 70 эВ. Концентрация аскорбата в стекловидном теле была рассчитана по соотношению аскорбата, меченного углеродом 13 и меченного углеродом 12.

Потребление кислорода стекловидным телом, полученное во время операции

Одобрение на исследования потребления кислорода и концентрации аскорбата в стекловидном теле у пациентов и материалов человеческих трупов было получено Комитетом по изучению человека при Школе медицины Вашингтонского университета и соответствует Хельсинкской декларации о защите людей.Пациентам, перенесшим операцию витрэктомии по поводу различных заболеваний сетчатки в период с 1 июня 2005 г. по 31 января 2007 г., было предложено принять участие в исследовании. Все пациенты подписали информированное согласие. Регистрировались возраст, пол пациента, наличие сахарного диабета, хирургический глазной диагноз, наличие частичной задней отслойки стекловидного тела, анамнез предшествующей офтальмологической хирургии, тип анестезии, выполненная процедура, нежелательные явления и любые отклонения от протокола исследования.

На каждом исследуемом глазу была выполнена стандартная 3-портовая витрэктомия pars plana.Перед включением инфузии к зонду для витрэктомии подсоединяли шприц объемом 1 мл и медленно отбирали 0,25–0,3 мл стекловидного тела из центра полости стекловидного тела. В операционной был взят образец стекловидного тела объемом 50 мкл и сохранен на сухом льду для анализа аскорбата. Оставшуюся часть неразбавленного образца стекловидного тела немедленно перенесли в микрориспирометр, как описано в разделе «Потребление кислорода стекловидным телом из глаз трупа». Потребление кислорода (микролитров на миллилитр в час) регистрировалось не менее 2 часов, хотя для обеспечения наиболее чувствительных и точных измерений мы сообщали скорость потребления в течение первых 30 минут измерения.Образцы, которые потребляли кислород наиболее быстро в течение первых 30 минут, также потребляли кислород наиболее быстро в течение последних 30 минут (данные не показаны).

Оценка разжижения стекловидного тела

Для целей настоящего исследования был разработан метод классификации разжижения стекловидного тела человека. Перед началом измерения потребления кислорода описанным ранее методом исследователь, работавший с образцами, оценил эластичность и вязкость образца стекловидного тела по 5-балльной шкале от 1 (плотный гель) до 5 (наиболее жидкий). , опытный глазной хирург (Ю.-Б.С.). Хирург сетчатки (N.M.H.) независимо оценил состояние стекловидного тела на основе его внешнего вида во время витрэктомии, используя ту же 5-балльную шкалу. В большинстве случаев два независимых эксперта выставляли одинаковые оценки, и оценки никогда не отличались более чем на 1 балл. В 6 случаях, когда оценки различались, они были усреднены, чтобы дать окончательную оценку для каждого пациента до того, как стали известны результаты потребления кислорода и уровней аскорбата.

Образцы

сравнивали с помощью одностороннего дисперсионного анализа и линейной регрессии (Instat; GraphPad Software Co, Ла-Хойя, Калифорния).Статистическая значимость составляла P <0,05.

Потребление кислорода в стекловидном теле человека

В стекловидном теле от трупных глаз PO 2 быстро снижалось с примерно 100 мм рт. Ст., Обычно достигая неопределяемого уровня в течение 2 часов.Типичная кривая потребления кислорода донорским глазом показана на рисунке 1А.

Аскорбат (витамин С), который, как сообщается, обнаруживается в высокой концентрации в человеческом глазу, предположительно реагирует с кислородом в глазных жидкостях. 26 -28 Мы измерили уровни аскорбата в стекловидном теле с помощью колориметрического анализа и подтвердили наличие аскорбата и точность анализа аскорбата с помощью ГХ-МС (рисунок 1B; таблица 1). Истощение аскорбата в результате обработки стекловидного тела аскорбатоксидазой приводит к исчезновению его способности потреблять кислород (не показано).Предварительная обработка стекловидного тела человека потоком 5% кислорода в течение 48 часов значительно замедлила его последующую способность потреблять кислород (рис. 2А, закрашенные кружки) по сравнению с необработанным стекловидным телом (рис. 2А, сплошные ромбы). Добавление аскорбата в стекловидное тело, обработанное кислородом, восстановило его способность потреблять кислород в зависимости от дозы (рис. 2А, закрашенные треугольники и закрашенные квадраты). Аскорбат, растворенный в воде, очищенной с помощью ионообменной хроматографии и обратного осмоса (очиститель воды Milli-Q; Millipore Corp), не потреблял обнаруживаемых количеств кислорода (рис. 2А, сплошные ромбы).Уровни аскорбата существенно снизились во время воздействия кислорода на стекловидное тело, что указывает на потребление аскорбата во время воздействия (рис. 2В).

Чтобы проверить, могут ли клеточные механизмы или эндогенные ферменты отвечать за реакцию между аскорбатом и кислородом, образцы стекловидного тела погружали в кипящую воду на 10 минут. Хотя нагревание снизило уровни аскорбата примерно наполовину (таблица 1), стекловидное тело по-прежнему потребляло кислород со скоростью, аналогичной таковой для необработанного стекловидного тела трупа с аналогичными уровнями аскорбата (не показано).Добавление ЭДТА к образцам стекловидного тела до конечной концентрации 10 мМ не снижало скорость потребления кислорода и могло немного стимулировать потребление кислорода (рис. 2С). Как сообщалось ранее, ионы двухвалентной меди (10-100 мкм) катализируют реакцию аскорбата с кислородом в модельной реакции. 28 , 29 Добавление от 1 до 10 мМ EDTA предотвращало эту реакцию (не показано). Добавление к стекловидному телу человека 100 мкМ дефероксамина, хелатора железа, который ингибирует способность железа катализировать реакции окисления, 30 снизило потребление кислорода на 30-50% (рис. 2D).Увеличение концентрации дефероксамина до 500 мкМ не привело к дальнейшему снижению потребления кислорода (не показано).

Эффект разжижения стекловидного тела

Чтобы определить, может ли потребление кислорода стекловидным телом трупа быть результатом посмертных изменений в глазу, у согласившихся пациентов были получены неразбавленные образцы геля стекловидного тела в начале операции витрэктомии.Свежее стекловидное тело потребляло кислород со скоростью, сравнимой с таковой в образцах из вскрытых глаз (рис. 3А). Поскольку потеря гелевой структуры стекловидного тела является фактором риска образования ядерной катаракты, мы исследовали влияние разжижения стекловидного тела на способность стекловидного тела потреблять кислород.

Уровень потребления кислорода был измерен у 62 пациентов, перенесших операцию витрэктомии по поводу распространенных заболеваний сетчатки (таблица 2). Для исследования было набрано шестьдесят шесть пациентов.Четыре пациента были исключены: 2 из-за неисправности кислородного зонда и 2 из-за того, что глаз стал слишком мягким во время операции для безопасного сбора образцов стекловидного тела. Из пациентов, включенных в исследование, 15 ранее перенесли операцию витрэктомии и, следовательно, у них было мало или совсем не было геля стекловидного тела. У остальных 47 пациентов, перенесших первую витрэктомию, гелеобразное состояние стекловидного тела оценивалось по 5-ступенчатой ​​шкале: 1 балл означает твердое стекловидное тело, а 5 - полностью жидкое стекловидное тело.

Скорость потребления кислорода людьми со стекловидным телом разной степени чистоты показана на рисунке 3А.Образцы с более гелеобразным стекловидным телом (оценка ≤3) имели самый высокий уровень потребления кислорода. Образцы с более разжиженным стекловидным телом (оценка> 3) и образцы от лиц, перенесших предыдущую операцию витрэктомии, потребляли кислород со значительно более низкой скоростью ( P <0,001 и P = 0,002, соответственно). Показатели потребления кислорода в глазах с более жидким стекловидным телом и предыдущей витрэктомией существенно не отличались друг от друга. Для глаз, которые не подвергались предыдущей операции витрэктомии, регрессионный анализ показал, что начальная скорость потребления кислорода и гелеобразное состояние стекловидного тела были линейно связаны с наклоном, который значительно отличался от 0 ( P <.001; Фиг.4А, пунктирная линия).

Концентрация аскорбата была определена в 48 из 62 образцов, в которых измерялось потребление кислорода. Средний (SD) уровень аскорбата для всех испытуемых составлял 1,46 (0,82) ммоль / л. Концентрация аскорбата показала взаимосвязь, аналогичную соотношению кислорода и гелеобразного состояния стекловидного тела (рис. 3В). Образцы с более гелевым стекловидным телом имели более высокие уровни аскорбата, в то время как образцы с более жидким стекловидным телом или образцы из глаз с предыдущей витрэктомией имели уровни аскорбата, которые были примерно на 40% ниже ( P =.002 и <0,001 соответственно для каждого). Не было существенной разницы между концентрацией аскорбата в стекловидном теле у лиц с выраженным разжижением стекловидного тела и у пациентов с предыдущей витрэктомией. Для людей, не перенесших витрэктомию, взаимосвязь между концентрацией аскорбата и разжижением стекловидного тела может быть описана прямой линией с наклоном, который значительно отличался от нуля ( P = 0,02; рис. 4A, сплошная линия). Сравнение концентрации аскорбата и потребления кислорода для каждого из 48 образцов, в которых оба были измерены, показало, что концентрация аскорбата линейно связана с потреблением кислорода ( P =.03; коэффициент корреляции 0,32; Рисунок 4B). Несмотря на эту связь, оказалось, что по крайней мере 1 неизвестный фактор влиял на взаимосвязь между потреблением кислорода и концентрацией аскорбата, потому что некоторые образцы с высоким уровнем аскорбата имели неожиданно низкое потребление кислорода, а некоторые образцы с более низким уровнем аскорбата показали относительно высокое потребление кислорода (Рисунок 4B). .

Множественный регрессионный анализ, изучающий влияние возраста, пола, сахарного диабета, панретинальной фотокоагуляции, задней отслойки стекловидного тела, предыдущей операции по удалению катаракты, степени разжижения стекловидного тела, скорости потребления кислорода и концентрации аскорбата, показал, что возраст значительно снижает вероятность диабетика ( P =.002) и большая вероятность перенесения операции по удалению катаракты ( P = 0,001). Более сильное разжижение стекловидного тела было связано с предыдущей операцией по удалению катаракты ( P = 0,02), более низким потреблением кислорода ( P <0,001) и более низкой концентрацией аскорбата ( P = 0,04).

Было высказано предположение, что основные функции геля стекловидного тела заключаются в поддержании объема глазного яблока и обеспечении оптически прозрачной среды.Потребление кислорода в зависимости от аскорбата определяет новое биохимическое свойство стекловидного тела человека и связывает его с важной физиологической функцией. Потребление кислорода стекловидным телом может служить для поддержания более низких уровней молекулярного кислорода возле хрусталика, защищая хрусталик от ядерной катаракты.

Для выявления взаимосвязи между разжижением стекловидного тела, концентрацией аскорбата и потреблением кислорода потребовался метод оценки гелеобразного состояния стекловидного тела.Мы оценили несколько методов определения степени разжижения стекловидного тела, включая магнитно-резонансную томографию, ультрасонографию высокого разрешения, оптическую когерентную томографию, реологию и динамическое рассеяние света. Наши пилотные исследования показали, что ни один из них не был достаточно чувствительным или подходящим для оценки дегенерации стекловидного тела, а также легко применим к клиническим образцам, полученным во время операции (данные не показаны). Мы разработали субъективную систему баллов для оценки разжижения, которую проводили 2 опытных исследователя под маской.Соглашение между оценщиками, использующими этот метод, предполагает, что он обеспечивает адекватную систему баллов до тех пор, пока объективный, клинически осуществимый метод не будет идентифицирован и утвержден.

Концентрация аскорбата в стекловидном теле человека чрезвычайно высока. В этом исследовании средняя концентрация аскорбата в стекловидном теле из глаз с более неповрежденным гелем (оценка ≤3) составляла примерно 2 ммоль / л, тогда как уровни в крови составляют всего 50-60 мкмоль / л, что в 33-40 раз больше. разница. 31 Специфичность и точность колориметрического анализа аскорбата стекловидного тела, использованного для всех клинических образцов, была подтверждена анализом ГХ-МС с использованием внутреннего стандарта однородно меченой 13 С-аскорбиновой кислоты.Предыдущее исследование 27 , в котором использовалась высокоэффективная жидкостная хроматография с УФ-детектированием для измерения аскорбата в стекловидном теле у пациентов с различными заболеваниями сетчатки, обнаружило уровни аскорбата от 0,7 до 2,5 ммоль / л, диапазон, аналогичный найденному. в этом исследовании.

Функция высокого уровня аскорбата, обнаруженного в стекловидном теле человека, получила на удивление мало экспериментальных оценок. Способность аскорбата улавливать свободные радикалы и высокий уровень аскорбата в глазах дневных животных предполагают, что витамин может защищать от окислительного или фотоокислительного повреждения. 32 , 33 Пири 26 отметил, что аскорбиновая кислота в водянистой влаге быстрее разлагается на свету, и пришел к выводу, что свет стимулирует реакцию аскорбата с кислородом с образованием перекиси водорода, хотя кислород не измерялся и использованный метод был позже было показано, что он сообщает о чрезмерном уровне перекиси водорода в присутствии аскорбата. 34 Eaton 28 предположил, что реакция аскорбата с кислородом может защитить хрусталик от окислительного повреждения, и показал, что добавление водной влаги или стекловидного тела свиньи к растворам аскорбата и сульфата меди стимулировало потребление кислорода.Однако Eaton не указал, потребляли ли внутриглазные жидкости кислород без добавления меди. Наше исследование показало, что аскорбат метаболизирует молекулярный кислород в неразбавленном стекловидном теле человека без экзогенного катализатора и не зависит от света. Вместе с предыдущим измерением градиентов кислорода в человеческом глазу, 7 , это наблюдение демонстрирует, как и предсказывал Итон, что кислород постоянно удаляется из стекловидного тела в результате реакции с аскорбатом.

Реакция между аскорбатом и кислородом дает дегидроаскорбат и перекись водорода.Перекись водорода реагирует с другой молекулой аскорбата с образованием дегидроаскорбат и воды или может быть непосредственно преобразована в воду каталазой в глазных жидкостях. 35 Если дегидроаскорбат не превращается в аскорбат под действием клеточных ферментов или внеклеточного глутатиона, он быстро гидролизуется до 2,3-дикетогулоновой кислоты. 36 Сообщается, что концентрация глутатиона в стекловидном теле трупа человека составляет 0,23 ммоль / л, что почти в 10 раз ниже, чем у аскорбата. 37 Глутатион, таким образом, вряд ли может регенерировать значительное количество аскорбата.Хотя и аскорбат, и кислород потребляются в стекловидном теле, аскорбат пополняется за счет активного транспорта из крови цилиарным эпителием. 38 , 39 Концентрация аскорбата в стекловидном теле поддерживается натрий-зависимым транспортером аскорбата (SLC23A2) в пигментированном слое цилиарного эпителия. 40 Крысиный ортолог этого переносчика показывает половину максимального насыщения при концентрации аскорбата приблизительно 10 мкмоль / л, что значительно ниже концентрации в крови человека. 40 Если транспорт аскорбата клетками ресничного эпителия человека не будет значительно менее эффективным, чем у крыс, добавление аскорбата к пище вряд ли приведет к значительному увеличению концентрации аскорбата в стекловидном теле. Это согласуется с результатами недавних интервенционных исследований, которые показали, что пищевые добавки с витамином С не защищают от ядерной катаракты. 41 , 42

Термостойкий катализатор в стекловидном теле, который способствует реакции между аскорбатом и кислородом, неизвестен.Окисление аскорбата кислородом может катализироваться ионами металлов, таких как медь или железо, и следовые концентрации металлов были обнаружены в стекловидном теле человека. 28 , 43 , 44 Однако, хотя от 1 мМ до 10 мМ ЭДТА полностью предотвращало катализирование медью окисления аскорбата кислородом в модельной реакции, обработка стекловидного тела 10 мМ ЭДТА немного увеличивала потребление кислорода стекловидным телом. как описано ранее для комплексов Fe 3+ -EDTA. 29 Дефероксамин, который связывает железо и подавляет его способность катализировать реакции окисления, 30 лишь частично подавлял зависимое от аскорбата потребление кислорода. Это говорит о том, что свободное железо участвует в этой реакции, но участвует, по крайней мере, еще один катализатор. Вариации в скорости потребления кислорода стекловидным телом, которые не были объяснены концентрацией аскорбата, могут быть объяснены вариациями уровня одного или более катализаторов в стекловидном теле человека.Идентификация этих агентов требуется, прежде чем эта возможность может быть непосредственно проверена.

Это исследование показало, что гель стекловидного тела имеет более высокую концентрацию аскорбата и потребляет кислород быстрее, чем жидкое стекловидное тело (то есть гель стекловидного тела, который подвергся возрастному разжижению или хирургическому удалению). Постоянный градиент концентрации кислорода обнаруживается около сосудов сетчатки, являясь основным источником кислорода для стекловидного тела. 16 , 19 , 23 Мы предполагаем, что, когда стекловидное тело в основном находится в гелеобразном состоянии, кислород, диффундирующий в гель из этих сосудов, поглощается и метаболизируется близлежащей тканью сетчатки, как показали исследования кислородных микроэлектродов в экспериментальные животные. 23 Однако, когда стекловидное тело разжижается, кислород, диффундирующий из сосудов сетчатки, легко уносится и распределяется по глазу потоками жидкости, создаваемыми конвекцией и движением глаз или головы. 24 , 45 Следовательно, как предполагалось ранее, критическое различие между гелем и жидким стекловидным телом может заключаться в степени смешивания, которое происходит в каждом из них. 45 Чем больше кислорода смешивается со стекловидным телом, тем больше у него возможностей вступать в реакцию с аскорбатом.Если скорость переноса аскорбата в глаз постоянна, чистым результатом повышенного перемешивания будет более низкая концентрация аскорбата в стекловидном теле, замедление потребления кислорода и пропускание большего количества кислорода в хрусталик. Эта гипотеза согласуется с предыдущими исследованиями, 7 , 22 , 46 , в которых напряжение кислорода стекловидного тела было выше в глазах, подвергшихся витрэктомии или экспериментальному разрушению стекловидного тела, чем в глазах с ненарушенным стекловидным телом.

Существует множество клинических доказательств того, что разрушение геля стекловидного тела способствует образованию ядерной катаракты. Синдром Стиклера, который возникает в результате мутации COL2A1 , основного коллагена, образующего гель стекловидного тела, представляет собой совокупность патологической тяжелой миопии, отслоения сетчатки, раннего разжижения стекловидного тела и ядерной катаракты. 47 В нескольких исследованиях сообщалось, что в глазах с тяжелой миопией, состоянием, связанным с ранним началом разжижения стекловидного тела, ядерная катаракта развивается чаще или в более раннем возрасте. 48 -50 Ранее мы обнаружили, что разжижение геля стекловидного тела является фактором риска ядерных помутнений. 24 Наконец, у людей старше 50 лет операция витрэктомии связана с 2-летней частотой образования ядерной катаракты до 95%. 12 -14 Важно избежать повышенного риска ядерной катаракты, если операция на сетчатке выполняется таким образом, чтобы сохранить гелевую структуру стекловидного тела. 51 Эти клинические сценарии предполагают, что разжижение геля стекловидного тела может быть объединяющим шагом, ведущим к ядерной катаракте.

На основе взаимодействий между состоянием геля стекловидного тела, концентрацией аскорбата, уровнями внутриглазного кислорода и образованием ядерных помутнений, обнаруженных в этом и предыдущих исследованиях, должно быть возможным сформулировать стратегии для задержки или предотвращения ядерной катаракты. Они могут включать восстановление геля стекловидного тела после витрэктомии или добавление аскорбата в полость стекловидного тела. Если эти или аналогичные методы лечения снизят прогрессирование ядерной склеротической катаракты, они предоставят экспериментальное подтверждение важности геля стекловидного тела в предотвращении ядерной катаракты и сделают значительный шаг к предотвращению этого дорогостоящего и изнурительного заболевания.

Для корреспонденции: Дэвид К. Биби, доктор философии, факультет офтальмологии и визуальных наук, Вашингтонский университет, 660 S Euclid Ave, Campus Box 8096, St Louis, MO 63110 ([email protected]).

Представлено для публикации: 17 апреля 2008 г .; окончательная редакция получена 30 июня 2008 г .; принята к печати 15 июля 2008 г.

Вклад авторов: Доктор Биб имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.Доктора Шуи и Холекамп внесли равный вклад в работу.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано факультетом офтальмологии и визуальных наук Вашингтонского университета, неограниченным грантом от «Исследования по предотвращению слепоты», премией «Исследования по предотвращению слепоты» для старшего научного сотрудника (доктору Биби) и грантами EY04853 и EY15863. из Национального института глаз (доктору Биби). Г-ну Уилкинсу был предоставлен грант на национальное исследование глаукомы Американского фонда помощи в области здравоохранения (д-ру Зигфриду).Средство масс-спектрометрии Отделения клинических исследований питания Вашингтонского университета поддерживается грантами P41 RR00954, P60 DK20579 и P30 DK56341 Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек Национального института здоровья.

Роль спонсоров: Спонсоры этого исследования не играли никакой роли в дизайне исследования; сбор, анализ и интерпретация данных; и подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; или в решении представить рукопись для публикации.

Дополнительные материалы: Мы признательны одному из рецензентов рукописи за указание на возможность того, что комплексы железо-ЭДТА могут усиливать окисление аскорбата. Джесси Хардджес, бакалавр, Байрон Хендерсон, бакалавр, и Орландо Крисп, бакалавр, из отдела анатомической и молекулярной патологии Вашингтонского университета предоставили образцы, использованные в этой работе.

1.

Мюррей CJLLopez AD Глобальное бремя болезней: комплексная оценка смертности и инвалидности от болезней, травм и факторов риска в 1990 г. и прогноз до 2020 г. Кембридж, Массачусетс, Гарвардская школа общественного здравоохранения, 2996;

2.Сальм М.Бельский DSloan FA Тенденции стоимости основных глазных болезней для Medicare, 1991–2000 гг. Am J Ophthalmol 2006; 142 (6) 976-982PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Спектор Катаракта, вызванная окислительным стрессом: механизм действия. FASEB J 1995; 9 (12) 1173–1182PubMedGoogle Scholar4.Truscott RJAugusteyn RC Окислительные изменения белков хрусталика человека при образовании сенильной ядерной катаракты. Biochim Biophys Acta 1977; 492 (1) 43–52PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Холекамп NMShui Y-BBeebe D Снижение внутриглазного давления кислорода у пациентов с диабетом: возможный вклад в снижение частоты ядерной склеротической катаракты. Am J Ophthalmol 2006; 141 (6) 1027-1032PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Helbig HHinz JPKellner UFoerster MH Кислород в передней камере глаза человека. Ger J Ophthalmol 1993; 2 (3) 161–164PubMedGoogle Scholar7.Holekamp NMShui YBBeebe Операция витрэктомии на постоянном токе увеличивает кислородное воздействие на хрусталик: возможный механизм образования ядерной катаракты. Am J Ophthalmol 2005; 139 (2) 302-310PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Палмквист BMPhilipson BBarr PO Ядерная катаракта и миопия во время гипербарической оксигенотерапии. Br J Офтальмол 1984; 68 (2) 113-117PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Lyne AJ Глазные эффекты гипербарического кислорода. Trans Ophthalmol Soc U K 1978; 98 (1) 66-68PubMedGoogle Scholar 10.Fischer BHMarks MReich T Гипербарическая кислородная терапия рассеянного склероза: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. N Engl J Med 1983; 308 (4) 181-186PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Фледелиус HCJansen ECThorn J Изменение рефракции во время гипербарической оксигенотерапии: клиническое испытание, включающее ультразвуковую окулометрию. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80 (2) 188-190PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Новак МАРИС ТАМИЧЕЛС RGAuer C Хрусталик после витрэктомии по поводу диабетической ретинопатии. Офтальмология 1984; 91 (12) 1480–1484PubMedGoogle ScholarCrossref 13. Мельберг NSThomas М.А. Ядерно-склеротическая катаракта после витрэктомии у пациентов моложе 50 лет. Офтальмология 1995; 102 (10) 1466-1471PubMedGoogle ScholarCrossref 14.де Бустрос SThompson JTMichels RGEnger CRice TAGlaser Б.М. Ядерный склероз после витрэктомии по поводу идиопатических эпиретинальных мембран. Am J Ophthalmol 1988; 105 (2) 160–164PubMedGoogle Scholar15.Thompson JTGlaser BMSjaarda Р. Н. Мерфи RP Прогрессирование ядерного склероза и отдаленные визуальные результаты витрэктомии с трансформирующим фактором роста бета-2 для макулярных отверстий. Am J Ophthalmol 1995; 119 (1) 48-54PubMedGoogle Scholar16.Уилсон CABerkowitz Б. А. МакКуэн BW IICharles HC Измерение преретинального давления кислорода в глазе человека после витрэктомии с помощью магнитно-резонансной спектроскопии с фтором-19. Arch Ophthalmol 1992; 110 (8) 1098–1100PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Berkowitz БАКоулуру RAFrank RNKern TSHohman TCPrakash M Субнормальная реакция оксигенации сетчатки предшествует диабетической ретинопатии. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40 (9) 2100-2105PubMedGoogle Scholar 18.Linsenmeier Тряпичная палочка TKBlum RSEnroth-Cugell C Оценка переходных процессов кислорода в сетчатке по измерениям, проведенным в стекловидном теле. Exp Eye Res 1981; 32 (4) 369-379PubMedGoogle ScholarCrossref 19. Старший Ванимейер GCringle SJBrown MJ Vitreal Градиенты напряжения кислорода в изолированном перфузируемом кошачьем глазу. Curr Eye Res 1986; 5 (4) 249-256PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Cringle SJYu D-Y Интраретинальная оксигенация и потребление кислорода у кроликов при системной гипероксии. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45 (9) 3223-3228PubMedGoogle ScholarCrossref 21. МакНалти RWang HMathias RTOrtwerth BJTruscott RJWBassnett S Регулирование уровня кислорода в тканях хрусталика млекопитающих. J Physiol 2004; 559 (пт 3) 883- 898PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Barbazetto IALiang JChang SZheng LSpector ADillon JP Напряжение кислорода в хрусталике и стекловидном теле кролика до и после витрэктомии. Exp Eye Res 2004; 78 (5) 917- 924PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Buerk ДГШонат RDRiva CECranstoun SD O 2 градиенты и противоточный обмен в стекловидном теле кошки вблизи артериол и венул сетчатки. Microvasc Res 1993; 45 (2) 134–148PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Harocopos GJShui Y-B McKinnon MHolekamp Н.М.Гордон MOBeebe Д.К. Важность разжижения стекловидного тела при возрастной катаракте. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45 (1) 77-85PubMedGoogle ScholarCrossref 25. Кампфенкель KVanmontagu Минзе D Экстракция и определение аскорбата и дегидроаскорбат из растительной ткани. Анал Биохим 1995; 225 (1) 165–167PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Takano SIshiwata Снакадзава MMizugaki MTamai M Определение аскорбиновой кислоты в стекловидном теле человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с УФ-детектированием. Curr Eye Res 1997; 16 (6) 589-594PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Buettner GR В отсутствие каталитических металлов аскорбат не самоокисляется при pH 7: аскорбат как тест на каталитические металлы. Дж. Биохимические методы биофизики 1988; 16 (1) 27-40PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Йошида YFuruta Сники E Влияние хелатирующих агентов металлов на окисление липидов, вызванное медью и железом. Biochim Biophys Acta 1993; 1210 (1) 81-88PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Дуарте TLLunec J Review: когда антиоксидант не является антиоксидантом? обзор новых действий и реакций витамина С. Free Radic Res 2005; 39 (7) 671-686PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Garland DL Аскорбиновая кислота и глаз. Am J Clin Nutr 1991; 54 (6) ((Suppl)) 1198S- 1202SPubMedGoogle Scholar34.García-Castiñeiras Свеласкес SMartínez PTorres N Анализ перекиси водорода в водянистой влаге с дихлорфенол-индофенолом. Exp Eye Res 1992; 55 (1) 9-19PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Spector AMa WWang RR водянистая влага способна генерировать и разрушать H 2 O 2 . Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; 39 (7) 1188–1197PubMedGoogle Scholar36.Linster CLVan Schaftingen E Биосинтез, переработка и разложение витамина С у млекопитающих. FEBS J 2007; 274 (1) 1-22PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Cicik Е.Текин HAkar S и другие. Статус интерлейкина-8, оксида азота и глутатиона при пролиферативной витреоретинопатии и пролиферативной диабетической ретинопатии. Ophthalmic Res 2003; 35 (5) 251-255PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Rittenhouse К.Д.Пайффер RL JrPollack GM Оценка расположения аскорбата в глазах у кролика в сознании: подход с использованием техники микродиализа. Curr Eye Res 2000; 20. (5) 351- 360PubMedGoogle ScholarCrossref 39.DiMattio J Сравнительное исследование поступления аскорбиновой кислоты в водянистую влагу и стекловидное тело крысы и морской свинки. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30 (11) 2320–2331PubMedGoogle Scholar40.Tsukaguchi HTokui TMackenzie B и другие. Семейство Na + -зависимых переносчиков L-аскорбиновой кислоты млекопитающих. Природа 1999; 399 (6731) 70-75PubMedGoogle ScholarCrossref 41. Исследовательская группа по возрастным глазным заболеваниям, рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E и бета-каротина при возрастной катаракте и потере зрения: отчет AREDS No.9 [опубликованное исправление появляется в Arch Ophthalmol. 2008; 126 (9): 1251]. Arch Ophthalmol 2001; 119 (10) 1439–1452 PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Gritz DCSrinivasan MSmith SD и другие. Исследование «Антиоксиданты в профилактике катаракты»: влияние добавок антиоксидантов на прогрессирование катаракты в Южной Индии. Br J Офтальмол 2006; 90 (7) 847-851PubMedGoogle ScholarCrossref 43.

Davies MBAustin JPartridge DA Витамин C: его химия и биохимия. Кембридж, Англия, Королевское химическое общество, 1991;

44. Эри JCButz JAGood JAErie EABurritt MFCameron JD Концентрации тяжелых металлов в глазах человека. Am J Ophthalmol 2005; 139 (5) 888-893PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Stefánsson ENovack Р.Л.Хэтчелл DL Витрэктомия предотвращает гипоксию сетчатки при окклюзии ветвей вены сетчатки. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990; 31 (2) 284-289PubMedGoogle Scholar46.Quiram Палеверенц VRBaker RMDang Л.Гиблин FJTrese Задняя отслойка стекловидного тела, вызванная микроплазмином, влияет на уровень кислорода в стекловидном теле. Retina 2007; 27 (8) 1090-1096PubMedGoogle ScholarCrossref 47.Brown DMNichols BEWeingeist Т.А.Шеффилд VCKimura AEStone Мутация гена EM Procollagen II при синдроме Стиклера. Arch Ophthalmol 1992; 110 (11) 1589–1593PubMedGoogle ScholarCrossref 48.Кубо Экумамото YTsuzuki САкаги Y Осевая длина, миопия и степень помутнения хрусталика во время операции по удалению катаракты. Arch Ophthalmol 2006; 124 (11) 1586–1590PubMedGoogle ScholarCrossref 49.Wong ТЫКЛЕЙН Бекляйн Romany SCLee KR Нарушения рефракции и случайные катаракты: исследование глазного яблока. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001; 42 (7) 1449–1454PubMedGoogle Scholar 50.Чен S-NLin K-KChao А-НКуо Y-HHo J-D Ядерная склеротическая катаракта у молодых пациентов на Тайване. J Cataract Refract Surg 2003; 29 (5) 983- 988PubMedGoogle ScholarCrossref 51.Sawa MOhji MKusaka S и другие. Невитрэктомия стекловидного тела по поводу эпиретинальной мембраны: отдаленное наблюдение. Офтальмология 2005; 112 (8) 1402–1408PubMedGoogle ScholarCrossref

Исследование эффективности и безопасности имплантации складного капсульного стекловидного тела | BMC Ophthalmology

Дизайн исследования

В период с сентября 2017 года по сентябрь 2018 года было проведено ретроспективное исследование 20 случаев с участием 20 пациентов с имплантацией FCVB.Основная демографическая информация о пациентах представлена ​​в таблице 1. Средний возраст пациентов составлял 40,05 лет (от 2 до 65 лет), в том числе 17 мужчин и 3 женщины. Было зарегистрировано 13 случаев разрыва глазного яблока, 5 случаев SO-зависимых глаз, один случай эндофтальмита и один случай атрофии глазного яблока. Протокол исследования был рассмотрен и одобрен Комитетом по медицинской этике 988-го центрального госпиталя Народно-освободительной армии (2017006). Клинические испытания строго соответствовали принципам Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации и были успешно зарегистрированы.

Таблица 1 Предоперационная общая информация и информация о диагнозе глаз пациентов

Критерии включения

Пациенты с тяжелой отслойкой сетчатки, которую невозможно вылечить с помощью тампонады SO, например, с разрывами задней склеры с большими повреждениями сетчатки или тяжелыми разрывами склеры с отслоения сетчатки и повреждение хориоидеи, или они должны были иметь жесткие повторные отслоения сетчатки или нижние отверстия, которые произошли после более чем 3 месяцев тампонады SO. Кроме того, обрабатываемые глаза должны быть ниже PVR-B, его осевая длина ≤ 26 мм.Сторонний комитет офтальмологов должен подтвердить, что отслоившаяся сетчатка не может быть повторно прикреплена с помощью тампонады SO и удовлетворяет требованиям имплантации FCVB.

Если отслоение сетчатки можно лечить тампонадой SO, хирург может остановить процедуру и отказать в имплантации FCVB.

Критерии исключения

Критериями исключения были противопоказания, утвержденные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов Китая (CFDA). Исключаемыми критериями были шрам, глаукома, воспаление глаз, заболевания желтого пятна и другие заболевания, которые пациенты считали непригодными для имплантации FCVB.Во время исследования следует регистрировать нежелательные явления, такие как невыносимые ощущения инородного тела, неконтролируемое кровотечение, тяжелое воспаление, эндофтальмит, серьезное нарушение движения глаз, диплопия и симпатическая офтальмия.

Хирургическая техника

После включения 20 пациентам (20 глаз) была выполнена имплантация FCVB. Операционные процедуры состоят из 9 этапов: (1) перед операцией выполнялась стерилизация и ретробульбарная анестезия. (2) Была проведена витрэктомия с тремя портами для удаления ткани внутриглазного поражения сетчатки и кровоизлияния.(3) После проведения парацентеза передней камеры на склере был сделан разрез 3,5 мм в качестве места имплантации FCVB в положении на 4 или 8 часов на расстоянии 4,5 мм от лимба роговицы. Выполните газожидкостный обмен, чтобы поднять ВГД выше 50 мм рт. Ст., И оцените состояние сетчатки с помощью наблюдения за глазным дном. (4) Герметичность FCVB была проверена под ddH 2 O. (5) FCVB был правильно сложен и имплантирован в полость глазного яблока через разрез с помощью инжектора. Поверхность линзы капсулы FCVB должна быть обращена к линзе.При наклоне с помощью репозитория диафрагмы положение капсулы FCVB можно отрегулировать должным образом. (6) Надрезы аккуратно зашивали рассасывающейся нитью 8–0. Затем SO медленно вводили в капсулу через дренажный клапан с помощью шприца до тех пор, пока ВГД не достигнет примерно 15 мм рт. Был записан объем закачки SO, который должен быть меньше максимального объема закачки каждой модели. (7) Передняя камера была заполнена достаточным объемом вязкоупругого материала. (8) Послеоперационное наблюдение (расширение капсулы, пузырьки воздуха и кровоснабжение сетчатки в капсуле) до конца дренажной трубки путем подключения к оптическим волокнам.(9) Дренажную трубку перевязали нерассасывающейся нитью 5–0 и прикрепили к склере.

Послеоперационные препараты: Метилпреднизолон 80 мг внутривенно капельно в течение трех дней, затем преднизон 70 мг, снижение на 10 мг в неделю. Если у пожилых людей с системными заболеваниями, такое лекарство следует применять с осторожностью.

Последующие осмотры

Глазные исследования были выполнены на исходном уровне, через 1, 2, 3, 6 и 12 месяцев после имплантации FCVB. Организация офтальмологического обследования состоит из ВА с глазными картами Снеллена (преобразованных в logMAR) и ВГД с аппланационной тонометрией Гольдмана (GAT; Haag-Streit AG, Köniz, Switzerlan), традиционной биомикроскопии с щелевой лампой (Nikon FS-2, Nikon Inc., Мелвилл, Нью-Йорк), прямая офтальмоскопия и фотография глазного дна (TRC-50EX; Topcon, Токио, Япония). Ультразвук A-scan (CineScan A / B; Quantel Medical, Bozeman, MT), УЗИ B-scan (CineScan A / B; Quantel Medical, Bozeman, MT), бесконтактная зеркальная микроскопия (SP-3000P; Topcon, Токио, Япония) , оптическая когерентная томография (OCT, Visante; Carl Zeiss Meditec, Дублин, Калифорния), ультразвуковая биомикроскопия (UBM, SW-3200 Kinscan; Suoer, Тяньцзинь, Китай) и выполнялись в исходном состоянии и через 3 месяца после имплантации.

Показатели результата

Первичным показателем результата была скорость полного повторного прикрепления сетчатки, обнаруженная с помощью УЗИ B-сканирования после имплантации FCVB. Если условно, также проводилось ОКТ.

Вторичный критерий результата включал ВА, ВГД и осевую длину, как определено с помощью диаграммы Снеллена, аппланационной тонометрии Гольдмана и А-сканирования, соответственно. Классификация VA соответствует типичной системе баллов: отсутствие светового восприятия представлено 0; световосприятие представлено 1; движение руки представлено 2; палец восприятие представлено 3; ≥0.05 острота зрения представлена ​​4; и ≥ 0,1 представляет 5. Острота зрения перед операцией перед имплантацией FCVB была на относительно низком уровне, составляя менее 2.

Все результаты, полученные на основе фотографий, были определены путем независимой оценки фотографий сетчатки, выполненной сторонним комитетом по чтению фотографий глазного дна. который состоял из офтальмологов.

Статистический анализ

В этом исследовании для анализа данных использовался SPSS 15.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). ВГД выражается как среднее ± стандартное отклонение.Для сравнения ВГД между исходным уровнем и через 6 месяцев после операции использовался тест с парными выборками. Анализ категориальных данных с последующим тестом Макнемара-Боукера использовался для анализа межгрупповых различий по ВА, а также ВГД, а точный тест Фишера использовался, когда ожидаемое количество клеток было ниже пяти. Двустороннее значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Глазной центр Эмори | Условия офтальмологии

  • Амблиопия - , также известная как «ленивый глаз».«Из-за снижения функции одного или обоих глаз.
  • Передняя камера - заполненное жидкостью пространство между роговицей и радужкой.
  • Водяная жидкость - прозрачная водянистая жидкость между роговицей и передней частью стекловидного тела. Водяная жидкость омывает и питает хрусталик, а также поддерживает давление в глазу. Поскольку хрусталик и роговица не имеют кровоснабжения, водянистая влага выполняет работу крови по переносу питательных веществ в эти структуры.
  • Астигматизм - возникает из-за неправильной формы роговицы или роговицы в форме футбольного мяча, из-за которой свет преломляется неэффективно.Нарушения зрения зависят от точного характера астигматизма.
  • Катаракта - мутная или непрозрачная часть хрусталика глаза, которая может блокировать зрение.
  • Хориоидея - тонкий слой крупных кровеносных сосудов, который находится между сетчаткой и склерой. Сосудистая оболочка снабжает сетчатку жизненно важным кислородом и питательными веществами. Он утолщается в передней части глаза, образуя цилиарное тело.
  • Цилиарное тело - кольцо мышечных волокон, удерживающее хрусталик глаза.Это также помогает контролировать внутриглазное давление.
  • Цилиарная мышца - гладкомышечная часть цилиарного тела, отвечающая за управление формой линзы, когда она сужается или утолщается для фокусировки на изображениях на разных расстояниях.
  • Цилиарные отростки - часть цилиарного тела, производящая водянистую влагу глаза.
  • Колбочки - рецепторных клеток сетчатки, которые определяют цвет и мелкие детали.
  • Конъюнктива - прозрачная слизистая оболочка, выстилающая внутренние поверхности век и покрывающая склеры, за исключением роговицы.
  • Конъюнктивит - воспаление или инфекция конъюнктивы. Также известен как «розовый глаз».
  • Роговица - куполообразное окно глаза, которое обеспечивает большую часть оптической силы глаза. Свет проходит через роговицу и преломляется углом роговицы к задней части глаза.
  • Трансплантация роговицы - хирургическая процедура по удалению больной или поврежденной роговицы и замене ее здоровой роговицей от умершего донора.
  • Диабетическая ретинопатия - заболевание, связанное с диабетом, которое вызывает изменения сетчатки и кровотечение. Более 7 миллионов из 14 миллионов американцев, у которых диагностирован диабет, в той или иной степени страдают диабетической ретинопатией, которая является наиболее распространенным диабетическим заболеванием глаз. Почти все люди с диабетом типа I (инсулинозависимый) испытают некоторые изменения сетчатки через 15 лет после постановки диагноза диабета. У четверти из них будет тяжелая диабетическая ретинопатия.Около 10% людей с диабетом типа II (инсулинозависимым) будут испытывать тяжелую диабетическую ретинопатию через 15 лет после постановки диагноза.
  • Диоптрия - единица измерения - на медицинских картах обозначается аббревиатурой «D». Он измеряет степень, в которой свет сходится или расходится внутри глаза или через линзу, такую ​​как линза для очков или контактная линза.
  • Друзы - белых или желтоватых отложений на сетчатке, которые обычно возникают после 60 лет. Люди с друзами подвергаются повышенному риску последующего развития патологических кровеносных сосудов, которые протекают и образуют рубцовую ткань на сосудистой оболочке.
  • Эмметропия (нормальный глаз) - Свет фокусируется точно на сетчатке, и близкие и далекие объекты видны четко.
  • Генная терапия - терапия для замены дефектных генов, ответственных за дегенерацию сетчатки, например дегенерацию желтого пятна. Эта терапия в настоящее время исследуется в лабораториях Глазного центра Эмори.
  • Глаукома - группа заболеваний, возникающих в результате повышения внутриглазного давления, которое может привести к повреждению зрительного нерва.Частая причина предотвратимой потери зрения.
  • Дальнозоркость (дальнозоркость) - результатов, когда глазное яблоко слишком короткое. Лучи света попадают на сетчатку прежде, чем попадают в фокус. Далекие объекты более четкие, чем ближние; однако даже удаленные объекты могут выглядеть размытыми.
  • Внутрироговичное кольцо - крошечное прозрачное кольцо, которое можно вставить в периферию роговицы, чтобы изменить ее форму и исправить близорукость.
  • Интраокулярная линза - пластиковый имплантат, который используется для замены естественного хрусталика глаза.Сокращенно «ИОЛ».
  • Ирис - кольцо мышечных волокон за роговицей, определяющее цвет глаз. Радужная оболочка открывает и закрывает отверстие в центре - зрачок - для контроля количества света, попадающего в глаз.
  • Кератоконус - наследственное дегенеративное заболевание, при котором роговица истончается и принимает конусообразную форму.
  • LASIK - лазерный кератомилез in situ. Хирургическая процедура, во время которой верхний слой роговицы отодвигается и формируется средний слой для устранения аномалий рефракции, таких как близорукость, дальнозоркость и астигматизм.Затем заменяют верхний слой роговицы, чтобы он служил защитным лоскутом.
  • Линза - миндалевидная эластичная структура глаза, фокусирующая изображение на сетчатке. Он изогнут как на передней, так и на задней поверхности; линза сужается или утолщается для фокусировки на изображениях на разных расстояниях.
  • Ленсэктомия - хирургическое удаление хрусталика. Часто используется для удаления катаракты.
  • Макула - центральная часть сетчатки, отвечающая за наиболее острое зрение.
  • Дегенерация желтого пятна - основная причина слепоты у лиц старше 60 лет. Часто называется «ржавчиной сетчатки». Есть два основных типа: сухой и влажный. Сухой или атрофический тип является наиболее распространенным - затрагивает почти 70 процентов всех случаев - и возникает по мере старения и разрушения тканей желтого пятна, вызывая постепенную потерю зрения. Влажная или экссудативная форма дегенерации желтого пятна поражает 15-20% людей с этим заболеванием и может значительно повредить зрение. Это происходит, когда аномальные кровеносные сосуды образуются и пропускают жидкость и кровь в сосудистую оболочку.Кровеносные сосуды сосудистой оболочки в сочетании с тканью могут образовывать шрамоподобную мембрану под сетчаткой и блокировать центральное зрение.
  • Меланома - злокачественная опухоль, возникающая из пигментированной ткани. Меланома может поражать области, окружающие глаз, такие как веко или орбита, а также структуры внутри глаза, такие как сосудистая оболочка и радужная оболочка.
  • Миопия (близорукость) - состояние, при котором зрительные изображения фокусируются перед сетчаткой глаза из-за дефектов преломляющих сред глаза или из-за аномальной длины глазного яблока, что, в частности, приводит к неполноценное зрение далеких предметов.
  • Зрительный нерв - самый крупный нерв глаза. Зрительный нерв, состоящий из нервных волокон сетчатки (но без палочек и колбочек), соединяет сетчатку с первичной зрительной корой головного мозга. Визуальный сигнал от сетчатки проходит по нервным волокнам зрительного нерва в мозг. Мозг интерпретирует изображения, посылаемые зрительным нервом каждого глаза, переворачивает изображения и объединяет их в одно трехмерное изображение, которое вы видите.
  • Pars plana - уплощенная задняя часть цилиарного тела.
  • Задняя камера - пространство, заполненное водянистой влагой, которое находится между задней частью радужной оболочки и передней поверхностью стекловидного тела.
  • Пресбиопия - возникает, когда хрусталик теряет свою эластичность из-за старения. Очки для чтения необходимы, чтобы различать объекты крупным планом и мелкие детали, например печать.
  • Птоз - опущение верхнего века.
  • Сетчатка - самый внутренний слой кровеносных сосудов и нервов, который служит «пленкой» глаза.Сетчатка получает визуальные образы и передает сигналы к зрительному нерву через свои нервные окончания, палочки и колбочки.
  • Пигментный ретинит - Наследственное прогрессирующее заболевание, RP вызывает аномальную пигментацию сетчатки, которая может ухудшать зрение. РП влияет на оба глаза и может начаться с потери ночного зрения, прогрессировать до потери периферического зрения, а затем до «туннельного зрения» и, наконец, привести к слепоте.
  • Трансплантация клеток сетчатки - экспериментальная терапия, которая в настоящее время исследуется в лабораториях Emory Eye Center.Процедура включает пересадку здоровых клеток сетчатки на участки сетчатки, поврежденные болезнью.
  • Ретинобластома - злокачественная опухоль сетчатки, поражающая одного из 20000 детей, рожденных в США. При отсутствии лечения ретинобластома может метастазировать в другие части тела, что приводит к смерти.
  • Ретинопатия недоношенных - наиболее частое заболевание слепоты у недоношенных детей. ROP - это заболевание сетчатки.
  • Жезлы - рецепторных клеток сетчатки, которые чувствительны к разным степеням света и помогают видеть при тусклом свете.Сетчатка имеет около 150 миллионов стержней.
  • Склера - жесткий внешний слой глаза, соединяющий роговицу; видимая часть - белок глаза. Склера имеет прозрачное покрытие - конъюнктиву. Склера помогает поддерживать форму глазного яблока, которое составляет около 25 мм в диаметре.
  • Косоглазие - смещение глаз, вызванное дисбалансом мышц, удерживающих глазное яблоко.
  • Трабекулярная сеть - серия каналов или трубок за радужной оболочкой, которые фильтруют водянистую влагу и позволяют ей стекать в кровоток.
  • Увеа - богатые кровеносными сосудами пигментные слои глаза. Он включает радужную оболочку, цилиарное тело и сосудистую оболочку. Он содержит большинство кровеносных сосудов глаза.
  • Увеит - воспаление любой структуры сосудистой оболочки, включая радужку, цилиарное тело или сосудистую оболочку.
  • Витрэктомия - хирургическое удаление стекловидного тела, крови и / или оболочек глаза.
  • Стекловидное или стекловидное тело - прозрачное желе, заполняющее глазное яблоко за линзой.Он помогает поддерживать форму глаза и пропускает свет на сетчатку.

С благодарностью за руководство Словарь терминологии глаза , второе издание (1990), Барбара Кассин и Шейла А. Соломон, Мелвин Л. Рубин, доктор медицины, редактор (издательство Triad Publishing Company, Гейнсвилл, Флорида).

Кровоизлияние в стекловидное тело - All About Vision

Дом Условия | Кровоизлияние в стекловидное тело

Немедленно обратитесь к окулисту. , если вы заметили быстрое появление нечеткости или потери зрения.Кровоизлияние в стекловидное тело может быстро перерасти в очень серьезную ситуацию.

Кровоизлияние в стекловидное тело возникает, когда кровь из разорванных кровеносных сосудов просачивается в стекловидное тело, прозрачную гелеобразную жидкость глазного яблока. Заболеваемость составляет 7 случаев на 100 000 человек ежегодно в США.

В глазном яблоке стекловидное тело (или просто «стекловидное тело») расположено в камере стекловидного тела, в полости между хрусталиком (спереди) и сетчаткой. (сзади). Эта камера составляет 80% глазного яблока и вмещает около 4 миллилитров (или почти 1 чайную ложку) стекловидного тела.Эта густая жидкость играет очень важную роль в глазном яблоке: она поддерживает сферическую форму глазного яблока, удерживает сетчатку на месте и помогает передавать свет на сетчатку, чтобы вы могли обрабатывать изображения.

При кровоизлиянии в стекловидное тело вы можете внезапно увидеть черные точки или световые вспышки (фотопсия). Вы также можете почувствовать нечеткость, облачность или потерю зрения. Происходит то, что кровь из разорванных кровеносных сосудов вокруг стекловидного тела попадает в стекловидное тело, задерживаясь и преграждая путь свету к сетчатке.

Если не лечить, кровоизлияние в стекловидное тело может поставить под угрозу остроту зрения и привести к очень серьезным осложнениям, таким как отслоение стекловидного тела, отслоение сетчатки, повреждение зрительного нерва или глаукома из клеток-призраков.

Лечение кровоизлияния в стекловидное тело

Когда кровь из разорванных сосудов попадает в стекловидное тело, она может очиститься сама по себе, лечиться у квалифицированных глазных специалистов или быть удалена хирургическим путем (витрэктомия).

Некоторые методы лечения кровоизлияния в стекловидное тело включают:

  • Подождите и увидите - Этот курс действий может быть рекомендован для легких кровотечений, при которых кровотечение останавливается и кровь снова всасывается организмом.Реабсорбция происходит со скоростью 1% в день, и для полного ее исчезновения может потребоваться от двух до трех месяцев. Ваш глазной врач может посоветовать вам спать под углом 45 градусов и следить за всеми признаками и симптомами в случае усиления кровотечения.

  • Лазерная фотокоагуляция - Эта процедура использует горячий лазерный луч для закрытия или разрушения протекающих кровеносных сосудов под сетчаткой. Офтальмолог расширит зрачки с помощью капель, а затем с помощью лазера нанесет микроскопические ожоги пораженных участков, по сути, прижигая разорванные кровеносные сосуды.

  • Лекарство против фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) - Этот препарат помогает остановить рост аномальных кровеносных сосудов, которые разрываются под сетчаткой. Офтальмолог закроет глаза каплями, а затем быстро введет лекарство против VEGF в стекловидное тело. Вам может понадобиться одна или несколько инъекций.

  • Криотерапия - Эта процедура лечит протекающие кровеносные сосуды сетчатки путем замораживания слоев глаза и герметизации сетчатки от глаза.Офтальмолог обезболит пораженную область, а затем поместит очень холодный зонд на белую часть глаза (склеру).

  • Витрэктомия - Операция может потребоваться после кровоизлияния в стекловидное тело, когда организм не поглощает кровь или ситуация не улучшается. Глазной хирург дренирует стекловидное тело и заменит его заменителем, поскольку стекловидное тело не может восстанавливаться самостоятельно.

Причины кровоизлияния в стекловидное тело

Распространенные причины кровоизлияния в стекловидное тело включают:

  • Травма или травма глаза - Травма глаза от прямого удара тупым предметом или укола острым предметом может вызывают напряжение кровеносных сосудов вокруг стекловидного тела, разрыв, а затем утечку в стекловидное тело.Эти травматические повреждения составляют большинство всех случаев кровоизлияний в стекловидное тело у людей в возрасте 40 лет и младше.

  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR) - PDR является частой причиной кровоизлияний в стекловидное тело у взрослых с диабетом, составляя 31–54% случаев. Он включает образование новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация), которые образуются в сетчатке. Сосуды становятся склонными к самопроизвольному разрыву и кровотечению в стекловидное тело, прилегающее к сетчатке (заднее стекловидное тело).

  • Задняя отслойка стекловидного тела (PVD) - PVD может возникать как часть естественного процесса старения глаза. Со временем задняя часть стекловидного тела претерпевает изменения, такие как усыхание (синерезис стекловидного тела). Кровоизлияние может произойти, когда стекловидное тело внезапно отделяется от окружающих его кровеносных сосудов (4–12% случаев) или когда оно внезапно отделяется от сетчатки и разрывает ее (11–44% случаев).

  • Окклюзия вены сетчатки (RVO) - RVO включает блокировку вен сетчатки, что приводит к кровотечению из кровеносных сосудов в стекловидное тело.Это также может вызвать образование аномальных кровеносных сосудов, а затем кровотечение в стекловидное тело. RVO отвечает за 4-16% случаев.

Менее распространенные причины кровоизлияний в стекловидное тело, при которых кровь поступает в стекловидное тело из ближайшего источника, включают синдром Терсона, серповидно-клеточную ретинопатию, опухоли глаз, артериальную макроаневризму сетчатки и возрастную дегенерацию желтого пятна.

Симптомы и признаки кровоизлияния в стекловидное тело

Следующие признаки и симптомы кровоизлияния в стекловидное тело:

  • Плавающие в виде точек или пятнышек в поле вашего зрения

  • Линии или темная паутина

  • Световые вспышки

    полосы

  • Затуманенность, непрозрачность или размытость

  • Красные оттенки

  • Слепые пятна (скотома)

  • Полная потеря зрения

При внезапном появлении любого из вышеперечисленных как можно скорее обратиться к офтальмологу для всестороннего осмотра глаз.

Хирургия кровоизлияния в стекловидное тело

Витрэктомия устраняет кровоизлияния в стекловидное тело путем удаления части или всего стекловидного тела.

Если кровотечение легкое, операция может не потребоваться. Если кровотечение серьезное, может потребоваться немедленное хирургическое вмешательство, поскольку оно может указывать на неотложную ситуацию, такую ​​как отслоение сетчатки.

Глазной хирург делает крошечные надрезы и вставляет инструменты, которые помогают дренировать часть или все стекловидное тело. Затем стекловидное тело заменяется физиологическим раствором, чтобы сетчатка оставалась в правильном положении в глазу.Разрезы закрываются швами или пломбируются самостоятельно.

Во время витрэктомии хирург может при необходимости выполнить другие процедуры - заживление разрыва сетчатки или макулярного отверстия или повторное прикрепление сетчатки.

Когда обращаться к окулисту по поводу кровоизлияния в стекловидное тело

Раннее обнаружение окулиста обязательно, поскольку кровоизлияние в стекловидное тело может ухудшиться и вызвать серьезные проблемы.

Во время офтальмологического обследования вы можете пройти один или несколько из следующих тестов для проверки здоровья глаза, а также для определения источника кровоизлияния в стекловидное тело:

  • Щелевая лампа - После того, как ваши глаза будут расширены, Ваш врач заглянет в этот инструмент, чтобы увидеть стекловидное тело.

  • Глазной ультразвук - зонд помещается над закрытым глазом и использует звуковые волны, чтобы заглянуть внутрь глаза. Эта процедура особенно полезна для просмотра сетчатки, если в стекловидном теле кровь плотная.

  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) - эта технология используется для получения изображений поперечного сечения слоев глаза с помощью световых волн. OCT сканирует ваши расширенные глаза на предмет кровоизлияний.

  • Ангиограмма глазного дна - Флуоресцентный краситель вводится в кровоток, чтобы можно было сделать фотографии, которые показывают, как кровь течет по кровеносным сосудам, и определяют утечку или повреждение.

Обратитесь к ближайшему к вам окулисту, чтобы записаться на прием, если вы испытываете какие-либо признаки или симптомы, описанные здесь.

Страница опубликована в марте 2021 г.

Страница обновлена ​​в июле 2021 г.

Можете ли вы определить эти аномалии стекловидного тела?

Можете ли вы определить эти аномалии стекловидного тела?

Стекловидное тело имеет решающее значение для глазных заболеваний и их прогнозов. Изучите методы, позволяющие упростить обследование, а также лучше выявлять распространенные аберрации и управлять ими.

Дата выпуска:

Июнь 2016

Срок годности:

15 июня 2019 г.

Заявление о цели:

Хотя стекловидное тело представляет собой самую большую глазную полость, это оптически прозрачная структура, что затрудняет осмотр регулярно осматривать. Этот курс дает обзор методов обследования, а также выявления и лечения распространенных аномалий стекловидного тела. Это также подчеркивает важность тщательного исследования стекловидного тела, поскольку эта структура играет важную роль в патогенезе и прогнозе многих заболеваний сетчатки.

Преподавательский состав / Редакционный совет:

Бисант А. Лабиб, OD

Кредитная справка:
Утверждение COPE на 2 часа кредита CE. Идентификатор COPE: 50049-PS . Проконсультируйтесь с комиссией по лицензированию вашего местного штата, чтобы узнать, учитывается ли это в соответствии с вашими требованиями CE для обеспечения реликвии.

Заявление о раскрытии информации:
Авторы не имеют отношения к раскрытию информации.

Гель стекловидного тела составляет 80% от общего объема глаза, что делает его самой крупной структурой глаза. 1 Он выполняет множество важных функций, например, действует как амортизатор, поддерживает сетчатку и сосудистую оболочку в прямом расположении, накапливает и передает питательные вещества в задний сегмент глаза и, наконец, передает и преломляет свет, чтобы помочь сосредоточиться на сетчатка. 2


Рис. 2. Фотография глазного дна задней отслойки стекловидного тела.

В последнее время особое внимание уделяется роли стекловидного тела в прогнозе заболеваний сетчатки, таких как дегенерация желтого пятна, что делает его исследование очень важным с клинической точки зрения.Благодаря высокой концентрации воды и прозрачности эта важная структура часто изучается, и поэтому идентификация ее различных патологий может быть упущена.

Старение стекловидного тела

При рождении стекловидное тело состоит из жесткого, гидрофильного и гомогенного геля, содержащего более 98% воды, а также матрицы коллагеновых фибрилл, гиалуроновой кислоты (HA), протеогликанов (PGs) и гликопротеины (GP). 1,7 Именно точное расположение коллагена и сети ГК создает структуру геля, обеспечивая его прозрачность и прочное прилегание к подлежащей сетчатке. 8

Разжижение стекловидного тела (синхизис) происходит с возрастом и может начаться уже в возрасте четырех лет, что подтверждается ультразвуковыми исследованиями; более 50% стекловидного тела разжижается к 80 годам. 9,10 Процесс сжижения является многофакторным и недостаточно изученным. Некоторые из этих механизмов включают повреждение, вызванное окислительным стрессом из-за образования свободных радикалов, механический стресс из-за движений глаз и ферментативное разрушение коллагеновой сети. 1,11-13

Синерезис стекловидного тела (конденсация или разрушение геля) происходит одновременно с возрастом и в конечном итоге вызывает ослабление витреоретинальной адгезии во многих местах. Эти процессы происходят от нескольких лет до десятилетий. 4

Возрастная задняя отслойка стекловидного тела

Наиболее частым возрастным изменением стекловидного тела является формирование задней отслойки стекловидного тела (PVD). Это является результатом двух коварных процессов, происходящих на витреоретинальном интерфейсе.Первый - это синхизис (как описано выше; увеличение разжижения геля), который проявляется как свободные от коллагена зоны карманов, заполненных жидкостью. 7,9,11,14 Второй - синерезис (разрушение структуры коллагена), который проявляется в виде оптически плотных участков внутри камеры стекловидного тела. 7,14

Методы исследования стекловидного тела

В прошлом врачи-окулисты смотрели сквозь почти прозрачное стекловидное тело, почти не задумываясь.Теперь достижения в области технологий визуализации показывают нам, что стекловидное тело является важной структурой глаза, которая играет важную роль в ряде заболеваний сетчатки. Эти технологии включают:

• Биомикроскопия с щелевой лампой. Обычное обследование передней части стекловидного тела с помощью щелевой лампы включает статическое и динамическое наблюдение для визуализации изменений в задней полости. Динамическое наблюдение позволяет исследовать стекловидное тело при смещении коры и до того, как она вернется в исходное положение, что важно для обнаружения пигмента в стекловидном теле (признак Шеффера), указывающего на разрыв сетчатки. 3 Статическое исследование стекловидного тела основано на эффекте Тиндаля, который требует максимального расширения зрачка и адаптации к темноте. 4 Для исследования задней части стекловидного тела использование линзы + 90D увеличивает поле зрения, позволяя исследовать периферическую сетчатку.

• Непрямая офтальмоскопия. Этот метод обеспечивает расширенное поле зрения, а также стереопсис, но из-за уменьшенного размера изображения легко видны только значительные изменения в стекловидном теле. Иногда бывает трудно сохранить бинокулярность при просмотре дальней периферии сетчатки. 3

• Биомикроскопия контактных линз. Трехзеркальная линза Гольдмана позволяет исследователю видеть всю полость стекловидного тела. Суженный луч помогает свести к минимуму количество свечения от лежащей ниже сосудистой сети сосудов. 3

• В-сканирование УЗИ. При помутнении глазных сред в этом методе используется эхография для обнаружения помутнений стекловидного тела, мембран, а также областей адгезии и тракции. 3 В случаях, когда аномалии стекловидного тела закрывают задний сегмент глаза, B-сканирование полезно для определения времени и визуализации витреоретинальных операций. 5

• Оптическая когерентная томография. Хотя ОКТ обычно используется для лечения болезни желтого пятна и прогрессирования глаукомы, она также дает врачам много информации об областях прикрепления, тракции и отслоения стекловидного тела. Это наиболее полезно при обнаружении аномалий на витреоретинальном интерфейсе, таких как витреомакулярная и витреопапиллярная адгезия и тракция. С более продвинутой визуализацией спектральной области и использованием радиального сканирования этапы задней отслойки стекловидного тела становятся более понятными. 6

• Магнитно-резонансная томография. МРТ часто используется в офтальмологической помощи для выявления неврологических расстройств, но также может помочь в диагностике аномалий стекловидного тела, особенно у пациентов с мутной средой глаза. МРТ полезна при аномалиях развития, таких как стойкая гиперплазия первичного стекловидного тела, а также кровоизлияние и разжижение стекловидного тела. 4

Сочетание разжижения с агрегацией коллагеновых фибрилл приводит к ослаблению адгезии между задней корой стекловидного тела (PVC) и внутренней ограничивающей мембраной (ILM) сетчатки на заднем полюсе. 9 Это затем позволяет разжиженному стекловидному телу проникать в ретрогиалоидное пространство либо через микротрещины в тонком перифовеальном слое коры стекловидного тела, либо через препапиллярное отверстие в коре стекловидного тела. 9,15 Отслоение начинается сначала в перифовеальной области и прогрессирует до верхней и височной средней периферии за счет гравитационных эффектов. Затем он продолжается в ямку, нижнюю среднюю периферию и, наконец, до уровня диска зрительного нерва. 9 По завершении этого процесса PVD проявляется клинически в виде видимого кольца Вейсса.

Существует несколько классификаций или стадий PVD, в зависимости, главным образом, от метода исследования, которые различают полную или частичную PVD в зависимости от степени прикрепления коры головного мозга к сетчатке. Как правило, первая стадия - это неполная перифовеальная PVD в трех квадрантах. Вторая стадия - прогрессирование перифовеальной PVD во всех квадрантах с остаточным прикреплением к фовеа, зрительному нерву и средней периферической сетчатке. Третий этап состоит из неполного PVD над задним полюсом с остаточным прикреплением к зрительному нерву и средней периферической сетчатке.Наконец, четвертая стадия определяется как полное отстранение. 14,16,17

Заболеваемость PVD увеличивается с возрастом и близорукостью. 18-20 Около 63% пациентов имеют PVD к восьмому десятилетию, с предполагаемым началом миопии на 10 лет раньше. Другие факторы, ускоряющие этот процесс, включают наличие коллагеновых сосудистых заболеваний (например, синдрома Марфана или синдрома Стиклера), сосудистых заболеваний сетчатки, травм и воспалений. 9

Недавние исследования устанавливают связь между ранним началом PVD у женщин в постменопаузе из-за потенциального эффекта снижения эстрогена и последующего снижения синтеза гиалуроновой кислоты. 9 PVD также иногда возникают после интравитреальных инъекций, независимо от введенного агента, с высокой частотой PVD после экстракции катаракты. 21

Рис. 2. Фотография глазного дна задней отслойки стекловидного тела. Щелкните изображение, чтобы увеличить.

Плавучие помутнения являются наиболее часто встречающимся симптомом возрастной непатологической PVD и возникают в результате агрегации коллагена в видимые волокна, кровь в полости стекловидного тела или глиальный остаток (кольцо Вейсса) последующая отслойка вокруг диска зрительного нерва. 20,22 Появление большого количества плавающих помутнений с или без связанных вспышек указывает на одновременный разрыв сетчатки от тракции стекловидного тела во время отслоения. 23 Вспышки возникают в 50% случаев в мезопических условиях и в основном ограничиваются височным полем. 16 Возникновение вспышек менее изучено, но они, вероятно, связаны с тракцией стекловидного тела и разделением стекловидного тела и сетчатки, вызванным движениями глаз. 20

Астероидный гиалоз

Астероидный гиалоз (АГ) является наиболее частым клинически наблюдаемым дегенеративным помутнением стекловидного тела. 47 Он проявляется в виде небольших сферических тел кремового или белого цвета, подвешенных в полости стекловидного тела в произвольном порядке или отложенных вдоль коллагеновых фибрилл. 48-51 При рассеянном освещении эти астероидные тела кажутся золотыми и расположены преимущественно в нижнем квадранте, колеблясь вместе с движением глаз. 51

Распространенность АГ составляет от 1,0% до 1,2% населения, преимущественно среди мужчин, с четко установленной связью с увеличением возраста. 47,50-52 В 90% случаев АГ проявляется односторонне и редко влияет на остроту зрения. 48,50,53

Взаимосвязь между АГ и системными состояниями остается спорной. В более ранних сообщениях говорилось о связи между АГ и диабетом, гипертонией, гиперлипидемией, дальнозоркостью, подагрой и повышенным содержанием кальция в сыворотке. 50,52 Однако глазное исследование Beaver Dam Eye Study не подтвердило эти утверждения. 50 В одном из отчетов предполагалось, что двусторонние случаи АГ имеют статистически значимую связь в диабетической популяции. 47

В то время как системные ассоциации остаются неубедительными, анатомический анализ выявил уменьшение разжижения геля стекловидного тела и более низкую распространенность полной PVD у пациентов с АГ. 54 Кроме того, пациенты с АГ, которые действительно страдают PVD, будут иметь спонтанную аномальную PVD и связанный с ними витреошизис. Это связано с наличием аномальной прочной витреоретинальной адгезии. 54

АГ редко влияет на зрение, и пациенты остаются относительно бессимптомными.В тяжелых случаях помутнение может скрывать основные детали сетчатки, что требует дополнительных исследований, включая ОКТ, флюоресцентную ангиографию и В-сканирование УЗИ. 48 Следует проявлять осторожность при использовании УЗИ с А- и В-сканированием при измерении осевой длины, поскольку было показано, что она искусственно занижена и может привести к значительной ошибке при расчете оптической силы интраокулярной линзы перед удалением катаракты. 53 В редких случаях, когда АГ действительно приводит к нарушению зрения, эффективным методом лечения является витрэктомия pars plana с факоэмульсификацией. 51

Хотя развитие непатологической возрастной PVD является доброкачественным состоянием, симптоматические плавающие помутнения были связаны с заметным снижением контрастной чувствительности и качества жизни, что привело к исследованию методы лечения для пациентов с симптомами. 10,22 Nd: YAG-лазер использовался для лечения плотных коллагеновых волокон и больших помутнений стекловидного тела, которые мешают визуальной оси, хотя исследования, сообщающие об эффективности, неубедительны из-за небольшого размера выборки. 10 Хирургическая витрэктомия также была оценена у этих симптомных пациентов, что привело к небольшому улучшению остроты зрения и симптоматики. 10,22 Хотя возможно минимальное улучшение, хирургическое вмешательство сопряжено с риском осложнений, таких как развитие катаракты. 22

Аномальный PVD

Аномальный PVD возникает, когда часть задней части коры стекловидного тела остается прикрепленной к внутренней ограничивающей мембране сетчатки. 16,17 Наиболее частым местом частичного отслоения перед дальнейшим прогрессированием и полным отслоением является верхняя сетчатка. 17 В то время как полные PVD обычно возникают в результате связанных с возрастом процессов, описанных выше, аномальные PVD могут возникать в тех случаях, когда происходит разжижение стекловидного тела без одновременного расхождения витреоретинального интерфейса. 8,9,15 Это вызывает тракцию на границе раздела, что приводит к повышенному риску развития разрывов и отслоений сетчатки, образования эпимакулярной мембраны, макулярных отверстий и тракции витреомакулярной ткани. 9

Осложнения различаются в зависимости от расположения оставшейся области спайки. Если разжижение происходит с прочной адгезией сетчатки на периферии, существует большая вероятность развития разрывов и отслоений сетчатки. Оставшиеся участки прикрепления к диску зрительного нерва с большей вероятностью будут способствовать кровотечению в стекловидном теле или стимулировать неоваскуляризацию. 14 Наконец, если прикрепление остается в макулярной области, более вероятно возникновение витреомакулярной тракции, ведущей к образованию макулярного отверстия и эпимакулярной мембраны. 14

Аномальная задняя отслойка сетчатки встречается примерно в 26% случаев отслойки стекловидного тела. Заболеваемость еще выше у пациентов с дегенерацией решетки из-за сильного прилегания витреоретинальных сил на границе поражения решетки. 8 Таким образом, эти пациенты должны находиться под наблюдением до двух лет после первоначального диагноза неполной и симптоматической PVD для оценки витреоретинального статуса. 20

Другие факторы риска, приводящие к аномальной задней отслойке стекловидного тела, включают усиление миопии (более -6.00D), история травм или хирургических вмешательств, других периферических дегенераций сетчатки (например, ретиношизис), а также личный или семейный анамнез отслоения сетчатки. 9,23

Более высокая частота осложнений также наблюдается при псевдофакерах или апатиях, у тех, кто испытывает субъективную потерю зрения, и у тех, у кого есть определенные признаки заднего сегмента, такие как кровоизлияние в сетчатку или стекловидное тело, дегенерацию решетки и присутствие «табачной пыли». »В передней части стекловидного тела. 23 Частота образования разрывов сетчатки после отслойки задней части стекловидного тела оценивается от 8% до 15% и достигает 92% при наличии пигмента в полости стекловидного тела. 18

Хотя отслойки задней сетчатой ​​кости могут вызвать серьезные и угрожающие зрению осложнения, в некоторых случаях они могут быть защитными. Без прикрепления стекловидного тела к подлежащей сетчатке развитие неоваскуляризации при пролиферативных заболеваниях, таких как диабетическая ретинопатия, ограничено. 16 В исследованиях также сообщалось об эффективности хирургического лечения PVD в уменьшении отека желтого пятна, вызванного диабетом, окклюзией вен и дегенерацией желтого пятна. 21 Кроме того, наличие полной PVD позволяет регматогенной отслойке сетчатки прогрессировать намного медленнее, чем у пациентов с интактным стекловидным телом. 16

Химическая витрэктомия

Стекловидное тело связано с сетчаткой матрицей из коллагена и белков, включая ламинин и фибронектин. 40 Окриплазмин, инъекционная форма человеческого плазмина с протеолитической активностью, воздействует на эти белки для высвобождения адгезии.Он имеет два основных механизма: вызвать разжижение стекловидного тела и последующее разделение. 44 Он одобрен FDA для пациентов с симптоматической VMT и небольшими полными макулярными отверстиями (менее 400 мкм). 38

Исследования показывают разрешение у 26,5% пациентов с витреомакулярной адгезией и закрытие у 40,6% пациентов с макулярными отверстиями после однократной инъекции. 44,46 Было обнаружено, что он наиболее эффективен в более молодых, факичных женских популяциях. 46

Хотя интравитреальные инъекции окриплазмина гораздо менее инвазивны, чем хирургическая витрэктомия pars plana, они не лишены побочных эффектов. Наиболее частыми побочными эффектами являются плавающие помутнения в стекловидном теле, боль в глазах, фотопсия, снижение зрения или острая потеря зрения, дисхроматопсия или ухудшение макулярного отверстия. Большинство этих побочных эффектов временны и исчезают в течение двух недель с момента появления; они, вероятно, влияют на фоторецепторы сетчатки, о чем свидетельствуют данные ОКТ о временном повреждении внешних слоев сетчатки, при этом все случаи разрешаются. 38

Витреошизис

Из-за того, что при аномальном PVD присутствуют твердые витреоретинальные прикрепления, во время синерезиса может произойти расщепление PVC; это известно как витреошизис, при котором стекловидное тело разрушается вперед, оставляя самые внешние слои прикрепленными к макуле. 14

В одном исследовании 57% пациентов с аномальной PVD демонстрировали одновременный витреошизис, о чем свидетельствуют ультразвуковые и гистопатологические исследования. 24 Это возможно из-за анатомии витреоретинального интерфейса. Сейчас хорошо известно, что несколько адгезионных молекул, известных как «пятикомпонентный клей», ответственны за прямое прикрепление стекловидного тела к сетчатке. Эта матрица состоит из фибронектина, ламинина, оптицина, хондроитинсульфата и гепарина сульфата, которые расположены между PVC и ILM и отвечают за удержание фибрилл коллагена на месте. 14,25

Также следует помнить об анатомии ПВХ, который представляет собой многослойную структуру, содержащую один слой гиалоцитов.Из-за многослойного состава ПВХ витреошизис может возникать на любом уровне и вызывать различные степени осложнений. 25

Витреошизис - хорошо известная находка в развитии пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), встречающаяся в 80% случаев. 14,24 Витреошизис также распространен при заболевании желтого пятна, в частности 53% макулярных отверстий и 43% макулярных складок. 14,24-26 Предполагается, что возникновение расщепления в отношении слоя гиалоцитов играет важную роль в образовании макулярных отверстий по сравнению с макулярной складкой.Если схизис возникает позади слоя гиалоцитов в ПВХ, передняя поверхность коры отделяется вместе с отслоением гиалоцитов, образуя макулярное отверстие. Напротив, шизис, который возникает перед слоем гиалоцитов, оставляет остаточные гиалоциты, прилипшие к макуле, образуя складку желтого пятна. 26

Рис. 3. ОКТ эпиретинальной мембраны, осложнение аномального ПВД. Щелкните изображение, чтобы увеличить.

Помимо аномальной задней отслойки стекловидного тела, витреошизис также может быть вызван витреоретинальной хирургией, что заставляет хирурга проявлять особую осторожность при поиске мембран во время пилинга. Если после хирургического вмешательства удаление ПВХ не завершено, это может вызвать случаи тракционной отслойки сетчатки и реформирования эпиретинальной мембраны. 14 Таким образом, в настоящее время проводится оценка изменений витреоретинальных хирургических техник.

Кровоизлияние в стекловидное тело

Пролиферативное заболевание, особенно пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR), является основной причиной образования крови в полости стекловидного тела, известной как кровоизлияние в стекловидное тело (VH). Другие идентифицируемые причины VH включают травмы, возрастную дегенерацию желтого пятна (AMD), окклюзию вен, серповидно-клеточную ретинопатию и PVD. Примерно в 8,3% случаев основная причина остается неустановленной даже после хирургической витрэктомии. 27 Распространенность ВГ с острым началом составляет семь случаев на каждые 100 000 человек. 27

Этиология ВГ очень важна, поскольку она часто определяет визуальный прогноз и лечение. У большинства пациентов моложе 60 лет ВГ возникает на фоне разрыва сетчатки, при котором кровь попадает в полость стекловидного тела. Поскольку места прикрепления стекловидного тела включают кровеносные сосуды сетчатки, тракция в этой области также может высвобождать кровь в полость стекловидного тела. Пациенты с этой этиологией имеют хорошее визуальное разрешение и исход без хирургического вмешательства. 27 Напротив, пациенты старше 60 лет чаще всего имеют острую VH, вторичную по отношению к пролиферативным заболеваниям, таким как PDR, AMD, серповидно-клеточная ретинопатия и венозная окклюзия. 27

Ишемия сетчатки приводит к гипоксии, которая приводит к развитию неоваскуляризации, которая проникает в пространство между сетчаткой и задней частью стекловидного тела, приводя к тракции и последующей VH. 28 Пациенты с этой известной причиной ВГ имеют худший визуальный результат.Рекомендуется лазерная фотокоагуляция в сочетании с препаратом против VEGF, а в некоторых случаях также оправдана ранняя плоская витрэктомия. 27,28

Рис. 4. Изображение кровоизлияния в стекловидное тело на В-сканировании.

К другим, менее частым причинам ВГ относятся прием пероральных антикоагулянтов, лучевая ретинопатия, синдром Терсона, аномальная PVD и отравление угарным газом. 29-33 Редко ВГ может возникать на фоне имплантата Озурдекс, иридоциллярной кисты и из оптоциллярных сосудов после хронического отека диска зрительного нерва. 34-36

У детей с двусторонним ВГ важно сначала рассмотреть синдром тряски младенца, поскольку травма является основной причиной проявления у педиатрических пациентов. Васкулит, вторичный по отношению к системному заболеванию, например туберкулезу, также может приводить к образованию VH. Также следует учитывать гематологические нарушения, включая лейкоз, серповидно-клеточную анемию и тромбоцитопению. Реже ВГ может возникать из-за наличия и утечки устойчивой гиалоидной артерии. Лучшие результаты зрения у детей наблюдаются при травмах закрытого глазного яблока, сосудистых и гематологических причинах. 37

Витреомакулярная тракция

Когда стекловидное тело начинает отслаиваться без последующего отделения от макулы, эти витреомакулярные спайки могут прогрессировать и вызывать морфологические нарушения на подлежащей поверхности сетчатки, известные как витреомакулярная тракция (ВМТ). Это проявляется в симптоматическом снижении зрения или метаморфопсии. 38,39 VMT может вызвать такие осложнения, как кистозный макулярный отек (CME), образование складок желтого пятна, тракционная отслойка желтого пятна, эпиретинальная мембрана или образование макулярных отверстий. 40

Распространенность VMT составляет от 0,35% до 1,6% населения и связана с множественными патологическими процессами, включая диабетический макулярный отек, AMD, венозную окклюзию и миопическую тракционную макулопатию. 38,41

VMT подразделяется на две основные категории: широкие и очаговые, в зависимости от ширины прикрепления стекловидного тела к сетчатке. Широкие области прикрепления могут привести к генерализованной толщине желтого пятна, утечке сосудов при флюоресцентной ангиографии, макулярному шизису и цистоидному макулярному отеку.Фокальные прикрепления могут поднимать фовеальное дно или вызывать псевдокисты в центральной желтой области. 42

Анатомическая конфигурация и клиническое течение VMT сильно различаются у разных людей, что затрудняет установление стандарта лечения. 41 Диагноз ставится по структурным изменениям на ОКТ в три этапа: свидетельство отслоения перифовеальной коры стекловидного тела от поверхности сетчатки; макулярное прикрепление коры стекловидного тела в радиусе 3 мм от ямки; и, наконец, связь прикрепления с искажением фовеальной поверхности, интраретинальными структурными изменениями, возвышением фовеа над РПЭ или их комбинацией.Нет прерывания на всю толщину слоев сетчатки. 41

Для пациентов с симптоматической VMT витрэктомия pars plana является хорошо документированным хирургическим лечением. Несмотря на свою эффективность, эта форма вмешательства является инвазивной и может вызвать серьезные осложнения, такие как катаракта, отслоение сетчатки или эндофтальмит. 43 В 2012 году инъекция окриплазмина (Jetrea, ThromboGenics) была одобрена для лечения симптоматической VMT и небольших полных макулярных отверстий.Этот фермент сериновая протеаза вызывает разжижение стекловидного тела, лизируя молекулярные субстраты, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой, и высвобождая адгезию в макуле и перипапиллярной сетчатке, с меньшими побочными эффектами, чем более инвазивные методы. 38,40,44 (см. «Химическая витрэктомия»)

Другое исследование предложило возможность использования однократной интравитреальной инъекции газа C3F3 пациентам с симптоматической и стойкой VMT. Высвобождение произошло у 40% пациентов в течение одного месяца и до 60% случаев при последующем шестимесячном наблюдении. 45

Исследования также показали, что пациенты, получающие интравитреальные инъекции анти-VEGF, могут иметь спонтанное разрешение VMT, особенно когда искажение сетчатки ограничивается внутренними слоями сетчатки. Таким образом, лучше всего наблюдать за этими пациентами не только из-за более высокой скорости спонтанного разрешения, но и потому, что удаление стекловидного тела с помощью витрэктомии pars plana сделает вводимые препараты менее эффективными. 41

Хотя раньше он назывался «стекловидное тело» - один из нескольких телесных жидкостей или «юморов», - нет ничего смешного в важном участии стекловидного тела во множестве серьезных заболеваний сетчатки.Расширенные исследования и улучшенная аппаратура позволили нам получить более четкое представление об этой легко упускаемой из виду, но очень важной структуре.

Доктор Лабиб - штатный доцент Пенсильванского колледжа оптометрии в университете Салуса в Элкинс-парке, штат Пенсильвания, работает как по традиционной программе оптометрии, так и по программе ускоренного обучения.

Диагностика стекловидного тела при неопластических заболеваниях

Стекловидное тело представляет собой внутриглазную структуру, являющуюся источником различных патологий, но также является местом высвобождения клеток и медиаторов воспаления, возникающих в результате нескольких патологических процессов.Эти воспалительные реакции могут возникать в любом другом месте глаза, например, в сосудистой оболочке глаза, сетчатке, зрительном нерве или цилиарном теле, а стекловидное тело представляет собой застойный резервуар для этих образующихся веществ и мусора. Благодаря новейшим методам сбора, обработки и анализа стекловидного тела, которые становятся все более изощренными и с меньшим количеством осложнений, теперь офтальмолог может изучать клеточность и молекулы стекловидного тела при сложных патологиях. Наиболее полезными для диагностики стекловидного тела являются синдромы маскарада, а лучшим показателем в этой группе является первичная витреоретинальная лимфома (ПВРЛ), в которой цитология и соотношение IL-10 / IL-6 более 1 являются основополагающими для диагностики.

1. Введение

Стекловидное тело - это прозрачный гель, который заполняет стекловидную камеру или заднюю камеру (ПК) глазного яблока, пространство между хрусталиком и стенкой глаза, внутренний слой которого представляет собой нейросенсорную ткань, которая принимает и передает изображение. в центральную нервную систему, называемую сетчаткой. Его функции - придавать глазу объем, поддерживать прикрепленную сетчатку и поддерживать ее прозрачность, позволяя световым лучам достигать сетчатки.

В отличие от жидкости в переднем сегменте глаза (водянистая влага), которая постоянно замещается, стекловидное тело застаивается, и его состав остается постоянным на протяжении всей жизни.Гель стекловидного тела бессосудистый, состоит в основном из воды (98–99%) и 0,9% неорганических солей (натрия, калия и хлорида). Оставшиеся 0,1% делятся между белком, полисахаридными компонентами и аскорбиновой кислотой. Большая часть белка образует фибриллы, состоящие из небольшого ядра коллагена типа V / XI, обернутого толстым слоем коллагена типа II (75% фибриллы по массе) [1, 2]. Он также содержит очень мало клеток, в основном фагоцитов, функция которых заключается в удалении нежелательного клеточного мусора из поля зрения, а также гиалоцитов с поверхности стекловидного тела, которые действуют как макрофаги [3, 4].

Стекловидное тело слабо антигенно и характеризуется отсутствием гамма-глобулинов и иммунокомпетентных клеток [5]. Поскольку он демонстрирует только фагоцитоз, он представляет собой неполную и примитивную иммунологическую систему, реагирующую как эмбриональная ткань. Иммунная привилегия, также являющаяся физиологическим механизмом, характерным для внутренних отделов глаза, предназначена для обеспечения защиты от патогенов, защиты тонкой оси зрения от разрушающего зрение эффекта иммуногенного воспаления [6].В то же время в ПК глаза существует устойчивое супрессивное микроокружение, которое ингибирует локальную экспрессию ранее существовавшего системного иммунитета и участвует в модификации первичных иммунных ответов на глазной антиген [7, 8]. В полости стекловидного тела будет развиваться девиантная форма иммунитета, аналогичная той, что в передней камере [9], при которой генерируются антиген-специфические супрессорные Т-клетки и избирательно нарушается реактивность замедленной гиперчувствительности. И стекловидное тело, и сетчатка поставляют в ПК иммуносупрессивные молекулы, но было высказано предположение, что клетки сетчатки вносят более значительный вклад в иммуносупрессивное микроокружение, чем клетки стекловидного тела: TGF β продуцируется астроцитами сетчатки и пигментным эпителием сетчатки; и клетки Мюллера (глия) сетчатки подавляют пролиферацию Т-клеток с помощью механизма прямого контакта.Кроме того, эндотелий сосудов сетчатки, мембрана Бруха и пигментный эпителий вместе образуют так называемый окулярно-гематологический барьер [7].

2. Глазные заболевания с клиническими последствиями в стекловидном теле

Стекловидное тело играет важную роль в возникновении и запуске ряда глазных патологий. Разжижение задней части стекловидного тела, развивавшееся годами за счет растворения коллагеновых волокон, приводит к нескольким первичным дегенеративным патологиям в витреоретинальном соединении.Другие заболевания глазного дна легко диагностируются и поражают стекловидное тело только на поздних стадиях, например васкулопатии сетчатки, диабетическая ретинопатия и другие витреоретинальные пролиферации. Кроме того, некоторые глазные заболевания берут начало в других, более скрытых структурах глаза, но могут выделять молекулы или даже клетки в камеру стекловидного тела, вызывая симптомы и помогая в диагностике, поскольку стекловидное тело более доступно для изучения, чем другие структуры заднего полюса.

Последнее относится к увеиту, широкому термину, который фактически включает большую группу различных заболеваний, поражающих сетчатку, зрительный нерв, а также стекловидное тело.Эти заболевания могут поражать, кроме того, несколько областей глаза одновременно и могут в большей или меньшей степени проявляться в стекловидном теле, особенно в задней камере. Пятьдесят процентов неинфекционных или «аутоиммунных» случаев ограничиваются глазом (специфическим для органа), тогда как остальные составляют часть более общих заболеваний, так что патофизиология увеита зависит от конкретной этиологии, но при всех типах наблюдается нарушение окулярно-гематологический барьер, который обычно предотвращает попадание клеток и крупных белков в глаз.Затем эти клетки распознают антигены (аутоантиген или чужеродный антиген), представленные на клеточной поверхности антигенпрезентирующих клеток (APC, таких как дендритные клетки или макрофаги), и происходит активация и клональная экспансия, что приводит к увеличению продукции IL-2, интерферон- γ и TNF- α [10]. Только определенные реакции способны преодолеть состояние иммунной привилегии глаза и вызвать накопление воспалительных клеток и повреждение тканей.

В большинстве случаев клиническая картина достаточна для постановки диагноза, но поскольку у большинства этих пациентов этиология внутриглазного воспаления неизвестна, и это может быть, кроме того, связано с первично не диагностированным системным заболеванием, может быть инфекционным, воспалительным, или даже опухолевый, правильный диагноз может оказаться трудным.Таким образом, внутриглазное воспаление связано с повышенной экспрессией и действием нескольких цитокинов и факторов роста, которые могут быть определены в стекловидном теле и могут помочь в диагностике. В течение последних десятилетий в стекловидном теле было идентифицировано несколько молекул, которые могут быть ключевыми в физиопатологии некоторых глазных заболеваний. В большинстве случаев это определение имеет исследовательские цели, в других случаях полезно для прогноза пациентов, а в меньшинстве случаев его обнаружение представляет собой незаменимый диагностический инструмент.

3. Диагностические методы при атипичных
проявлениях увеита

Многие пациенты с увеитом имеют такие характерные глазные признаки и симптомы, связанные с ними системные расстройства и лабораторные отклонения, что удовлетворительный клинический диагноз может быть установлен без необходимости инвазивных внутриглазных исследований. У большинства других пациентов есть легкое, самоограничивающееся и / или легко контролируемое заболевание, которое не требует агрессивного инвазивного тестирования. Напротив, некоторые пациенты имеют атипичные офтальмологические и / или системные признаки или не реагируют на обычные противовоспалительные методы лечения.В этих случаях для диагностических целей использовалось несколько методов: водная аспирация, аспирация стекловидного тела, диагностическая витрэктомия, тонкоигольная аспирационная биопсия, контролируемая аспирация субретинальной жидкости, послеоперационная биопсия хорио-сетчатки и диагностическая энуклеация.

3.1. Водная аспирация

Показания к аспирации передней камеры могут быть разными, но наиболее частыми ситуациями являются пациенты с воспалением передней камеры с подозрением на маскарадные синдромы, гипопион с подозрением на инфекцию, эндофтальмит, увеит, вызванный линзами, и для цитопатологического исследования [11].Тонкая игла (калибр 30, 27 или 25) вводится скосом вверх через прозрачную роговицу над стромой радужки с оптимальной визуализацией с помощью щелевой лампы или хирургического микроскопа, избегая попадания линзы. 0,1-0,2 мл водянистой влаги отбирают в шприц на 3 мл стерильным методом, а затем можно использовать сбалансированный солевой раствор для реформирования камеры [12]. Цитоспиновый метод или другие методы могут использоваться для повышения чувствительности цитологического образца [13]. В водянистой влаге можно использовать многие другие методы для диагностики инфекционного заднего увеита, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР) и выработка патоген-специфических антител к вирусу простого герпеса (ВПГ), вирусу ветряной оспы (VZV), цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна и др. Вирус Барра (EBV), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Propionibacterium acnes и Toxoplasma gondii [14].Дальнейшие исследования показали, что ПЦР водянистой влаги позволяет поставить диагноз у одной трети пациентов с задним инфекционным увеитом с чувствительностью 82% и специфичностью 100%, что равно или лучше, чем при биопсии стекловидного тела [15]. Преимущество аспирации передней камеры заключается в том, что ее можно проводить в амбулаторных условиях, но недостатком является то, что она позволяет получать ограниченный объем образца от 100 до 200 мкл л за процедуру [16], что ограничивает количество молекулярных исследований, которые может выполняться по образцу.

3.2. Насадка для аспирации стекловидного тела

Показания для этой техники в основном заключаются в отсутствии реакции на лечение заднего увеита, когда необходимо исключить злокачественное новообразование; когда внутриглазная инфекция считается первичной причиной воспаления при отсутствии или незначительном количестве клеток стекловидного тела, что препятствует диагностике посредством витрэктомии pars plana (PPV) [17, 18]. Основным показанием к аспирации стекловидного тела может быть внутриглазная лимфома, которая является важной диагностической возможностью.Техника аспирации стекловидного тела аналогична технике парацентеза передней камеры и в настоящее время выполняется через плоскую часть под местной анестезией с помощью иглы большого калибра, такой как полая игла 21-го размера (G), или тонкой, например, 23 или 25-G. на шприц емкостью 1 мл в качестве аспирационного устройства, позволяющее аспирировать объем от 100 до 250 мкм л стекловидного тела, в то время как игла направлена ​​назад к головке зрительного нерва. При биопсии стекловидного тела образцы, полученные с помощью иглы и шприца, были положительными в 54% инфицированных глаз по сравнению с 75% образцов, собранных с помощью процедур витрэктомии [18], хотя в задней части исследования эндофтальмита витрэктомии не было обнаружено значительных различий между иглами. выборочная биопсия по сравнению с механизированной биопсией стекловидного тела в отношении микробиологического выхода [19].Основными осложнениями, связанными с этой техникой, являются разрывы сетчатки и эндофтальмит; однако риск невелик, но и то и другое встречается чаще, чем после витрэктомии [20]. Другими преимуществами биопсии стекловидного тела перед витрэктомией являются быстрота, ее можно проводить в амбулаторных условиях без госпитализации, можно повторять и она менее травматична для глаза [20].

Другой вариант метода - тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB), при которой тонкоигольный датчик направляется на локализованные предполагаемые области внутриглазной опухоли или поражения.Аспирация выполняется автоматически или вручную с помощью иглы от 25 до 30 G, подсоединенной к аспирационному шприцу (рис. 1). В случае внутриглазной опухоли полученный блок аспирации, вероятно, будет иметь более высокую концентрацию неопластических клеток, чем любая из прилегающих внутриглазных жидкостей, что снижает возможность неубедительных цитологических диагнозов, которые часто возникают в образцах для витрэктомии. Для водянистой влаги или стекловидного тела этот метод превращается в эффективный метод цитологии, который обычно позволяет получить достаточное количество клеток (от 100 до 500 мк л глазной жидкости) для выполнения рутинных анализов, таких как микробиологический, цитоморфологический анализ Папаниколау или гематоксилина. - клетки, окрашенные эозином, иммуноцитохимический анализ и другие приложения [21].Техника тонкоигольной аспирации менее инвазивна и имеет меньше осложнений, чем другие [22], и в некоторых центрах она является предпочтительным методом для диагностических целей.


3.3. Диагностическая витрэктомия

Этот метод может быть лучшим вариантом в отдельных случаях, например, когда удаление стекловидного тела считается не только диагностическим, но и терапевтическим (например, эндофтальмит, внутриглазное кровотечение с подозрением на злокачественное происхождение, а также для лечения хронических осложнений). увеит), а также при воспалении глаза, вследствие чего пациенты могут испытывать значительный дискомфорт во время биопсии стекловидного тела [23].Некоторые авторы рекомендуют рассматривать возможность проведения биопсии с помощью витрэктомии только в тех случаях, когда FNAB не дает результатов [22] или необходимы несколько тестов и, следовательно, несколько пункций. Стандартная диагностическая трехпортовая витрэктомия (VPP) обеспечивает большое количество стекловидного тела, сетчатки или сосудистой оболочки (хотя и в разбавленном виде), но всегда требует операционной в стерильных условиях и прямой визуализации инструментов для витрэктомии. Чтобы получить неразбавленный образец стекловидного тела, инфузионную канюлю системы необходимо закрыть, а образец стекловидного тела собирать по неразбавленным линиям с помощью резака для стекловидного тела, подключенного непосредственно к шприцу на 3 мл, до тех пор, пока глаз не станет заметно размягчаться [24].С помощью этого метода можно надежно получить не менее 1,5 мл неразбавленного стекловидного тела. При перфторуглеродной перфузии витрэктомии, при которой аспирированное стекловидное тело компенсируется поступлением перфторуглеродной жидкости во время аспирации стекловидного тела, другим авторам удалось получить в среднем 2,4 мл неразбавленного стекловидного тела [25].

Существуют разногласия относительно использования классических портов VPP 20-G, требующих наложения швов, или новейших систем микроразрезов с системами 23-, 25- или 27-G, но с любым из них общий диагностический результат VPP значительно варьируется в зависимости от опубликованные исследования от 14.От 3 до 61,5% [26–31], и успех процедуры был больше при подозрении на внутриглазную инфекцию по сравнению с внутриглазным злокачественным новообразованием [31] и больше при обнаружении первичной витреоретинальной лимфомы, чем при обнаружении метастатического заболевания.

3.4. Хориоретинальная биопсия

Биопсия была выполнена для исследования неопределенного увеита, хориоидита, а также новообразований сетчатки и хориоидеи [32]. Показания к биопсии включали большую диагностическую неопределенность, подозрение на метастазирование рака в сосудистую оболочку без других признаков системного злокачественного новообразования и настойчивое требование пациента биопсией для подтверждения диагноза до лечения.Процедура может быть выполнена трансклеррально или через аб интерно. Тонкоигольная аспирационная биопсия - еще один метод получения ткани сетчатки и хориоидеи [33]. Ограниченная эффективность внутриглазной биопсии объясняется риском распространения злокачественных клеток, глазных осложнений (в основном, кровотечения, отслоения сетчатки и инфекции) и опасениями ошибочного диагноза, хотя в литературе они мало подтверждаются [34, 35]. Однако, с другой стороны, несколько авторов утверждали, что выявление пациентов с агрессивным заболеванием и высоким риском распространения злокачественных опухолей должно быть приоритетом, а гистопатологическая диагностика должна быть обязательной [36, 37].

Для минимизации вышеупомянутых рисков были разработаны различные методы. При классическом транссклеральном доступе создается склеральный лоскут. Затем острым лезвием надрезается сосудистая оболочка, и ткань биопсии захватывается щипцами. Образец сетчатки также может быть получен с образцом хориоидеи, если хориоретинальный образец является предметом исследования. Позже было описано несколько модификаций, облегчающих процедуру биопсии, а также снижающих риск осложнений [38]; В настоящее время VPP часто выполняется перед созданием склерального лоскута, а другой модификацией является использование цианоакрилатного клея для обеспечения повышенной стабильности ткани.При трансвитреальном подходе или подходе ab interno после витрэктомии выполняется ретинохориоидэктомия вплоть до склеры. Риск осложнений высок, в основном из-за кровотечения и отслоения сетчатки. FNAB при поражении хориоидеи обеспечивает наименее инвазивный метод сбора ткани [39]. Доступ к передним поражениям (радужная оболочка и / или цилиарное тело) можно получить через лимбальный вход. Подход pars plana обеспечивает доступ к поражениям задней части. Кончик иглы может быть изогнут, что облегчает проникновение в мелкие очаги хориоидеи.Также снижается риск перфорации задней части склеры.

4. Витреальные биомаркеры увеита

Исследования показали повышенный уровень ИЛ-6 (Т-клеточного цитокина) в стекловидном теле пациентов с активным промежуточным или задним увеитом, хотя это не коррелировало с конкретным типом увеита [40 ], предполагая, что IL-6 является медиатором воспаления, часто встречающимся при увеите различной этиологии. Было обнаружено, что уровень IL-12, продуцируемый моноцитами, макрофагами, В-клетками и тучными клетками соединительнотканного типа, повышен в водянистой влаге и стекловидном теле у пациентов с внутриглазным воспалением слабой степени и при увеите в клинической ремиссии до тех пор, пока 2 года [41].Внутриглазное воспаление, которое не поддается лечению иммунодепрессантами, вызывает подозрения в отношении другого процесса. Поскольку диагностический анализ стекловидного тела у пациентов с увеитом ограничен, лучшей задачей для исследования будут маскарадные синдромы.

5. Синдром маскарада увеита

Синдром маскарада увеита (UMS) - это группа заболеваний, которые имитируют внутриглазное воспаление, но наблюдаемые клетки могут иметь невоспалительное происхождение (например, пигмент, кровь или злокачественные клетки) или воспалительные, но вторичные к другому расстройству [42, 43].Теодор в 1967 году был первым автором, который описал карциному конъюнктивы, проявляющуюся как хронический конъюнктивит, и назвал его маскарадным синдромом [44]. Частота УМС среди пациентов с увеитом в специализированном офтальмологическом центре составила 5% [45]. Причины UMS могут быть различными, такими как злокачественные, включая гематологические злокачественные новообразования, ретинобластому, меланому и метастазы рака легких; или незлокачественные, такие как глазной токсоплазмоз, диабетическая ретинопатия, гипертония, отслоение или дегенерация сетчатки, внутриглазная травма и лучевая ретинопатия [42, 43, 45–69] (Таблица 1).Их часто ошибочно принимают за хронический идиопатический увеит, но они могут проявляться в любом месте глаза, проявляясь в виде панувеита, парапланита, витреита, папиллита, клеток переднего сегмента, гипопиона или стекловидного тела и / или хориоретинальных инфильтратов (Рисунок 2).

02 центральная нервная система -CNS) 9901 9901 901 901 9901 9 901 инородное тело

Злокачественные заболевания

Внутриглазная лимфома
Системная неходжкинская лимфома с метастазами в глаз
Лимфома Ходжкина
Lympia
Карцинома с метастазами в глаз
Увеальная меланома
Злокачественные новообразования в детском возрасте
901 е
Лейкоз
Medulloepithelioma
Несовершеннолетних xanthogranuloma
паранеопластические синдромы
ассоциированных с раком ретинопатии
Меланома-ассоциированный ретинопатия
Двусторонняя диффузная увеальная меланоцитарная пролиферация

Незлокачественные заболевания

Сосудистые заболевания (гипертония, диабетическая ретинопатия, лучевая ретинопатия, васкулит сетчатки, окклюзия ветви / центральной вены, глазной ишемический синдром)
Ретин al отслойка
Дегенерации стекловидного тела и сетчатки (миопические, тапеторетинальные)
Синдром дисперсии пигментов
Внутриглазные инфекции, вирусные, параибактериальные 901, вирусные, параибактериальные 901
Поствакцинация и реакции, связанные с лекарствами

Хотя они представляют собой редкие проявления необычных заболеваний глаз, офтальмолог должен знать, потому что многие из этих болезней UMS являются злокачественными. для пациента, для которого обязательны ранняя диагностика и своевременное лечение.Особенно в этих случаях может оказаться большим подспорьем исследование стекловидного тела, поскольку получение небольшого образца в сомнительных случаях может дать нам диагноз.

5.1. Внутриглазная лимфома
5.1.1. Классификация

Хотя как лимфома Ходжкина, так и неходжкинская лимфома (НХЛ) могут проявляться как внутриглазное воспаление, в случае лимфомы Ходжкина поражение глаз обычно редко и часто возникает на поздних стадиях заболевания, тогда как НХЛ чаще поражает глаз .НХЛ можно разделить на две клинически разные сущности: системную НХЛ с метастазами в глаз и НХЛ центральной нервной системы (NHL-CNS). Недавно Coupland с соавторами предложили анатомическую классификацию в соответствии с локализацией заболевания в глазу; Лимфомы сетчатки представляют собой В-клеточные злокачественные новообразования высокой степени, ассоциированные с плохим прогнозом, тогда как первичные увеальные лимфомы обычно представляют собой В-клеточные опухоли низкой степени злокачественности, происходящие из В-клеток постгерминального центра (памяти) [70].

Вариант с серьезными офтальмологическими последствиями - это первичная витреоретинальная лимфома (ПВРЛ), подтип первичной центральной (ЦНС) лимфомы, обычно классифицируемый как диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и наиболее часто развивающаяся у пожилых людей.У более 15% пациентов с первичной лимфомой ЦНС развивается внутриглазная лимфома, обычно возникающая в сетчатке и / или стекловидном теле, и, наоборот, у 65–90% пациентов с ПВРЛ развивается лимфома ЦНС [71]. Следовательно, ПВРЛ часто приводит к летальному исходу из-за окончательной ассоциации ЦНС, которая может появиться от 1 месяца до 10 лет после [72, 73].

5.1.2. Клинические характеристики

И сетчатка, и увеальная лимфома могут проявляться как любая форма увеита, но типичные клинические проявления ПВЛ включают инфильтрацию стекловидного тела (лимфома и воспалительные клетки) и субретинальная инфильтрация опухолью.Хориоидея является преобладающим местом первичных увеальных лимфом и чаще всего проявляется как повторяющиеся эпизоды нечеткости зрения и метаморфопсии, вторичные по отношению к экссудативной отслойке сетчатки, поражающей ямку. Классическим признаком является наличие одиночных или множественных желтых кремовых инфильтратов хориоидеи с прозрачным стекловидным телом, которые могут развиваться до диффузного утолщения увеального тракта и в некоторых случаях до эписклерального расширения, проявляющегося в виде неподвижного пятна от оранжевого до желтого или «лососевого».

5.1.3. Сбор и обработка проб

Клиническое подозрение очень важно, учитывая потенциальную летальность, если будет поставлен неверный диагноз и будет применено надлежащее системное лечение. В настоящее время ПВРЛ чаще всего диагностируется с помощью цитологии (золотой стандарт) или витрэктомии для выявления клеток лимфомы в стекловидном теле или сетчатке [74]. Чтобы предотвратить дегенерацию клеток лимфомы, образцы стекловидного тела помещают в пробирку, содержащую культуральную среду, такую ​​как RPMI (Roswell Park Memorial Institute) [75], тогда как другие предпочитают немедленно помещать в физиологический раствор, стараясь не фиксировать спиртом с целью не изменять идентификацию клеток PVRL в образце стекловидного тела.

5.1.4. Анализ образца

Citology
Поскольку клетки лимфомы хрупкие, общее мнение рекомендует немедленно отправить образцы опытному цитопатологу, чтобы отличить злокачественные клетки (обычно В-лимфоциты) от реактивных лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Злокачественные В-клетки PVRL проявляют характерные черты с окраской Папаниколау, Гимза или Дифф-Квик [26, 76]: большие круглые или овальные ядра, часто сегментированные и часто содержащие выступающие ядрышки, окруженные скудной базофильной цитоплазмой.Образцы часто оказываются отрицательными из-за плохих образцов биопсии, при этом сообщается об эффективности только 48,3% случаев лимфомы для PPV, хотя другие авторы нашли для FNAB диагностическую эффективность в 87,5% случаев подозрительной внутриглазной лимфомы [17]. Другие авторы выступают за фиксацию образцов раствором Cytolit или HOPE (защитный эффект органических растворителей, опосредованный буфером герпеса и глутаминовой кислоты), чтобы облегчить транспортировку из театра в лабораторию [77].

Молекулярный анализ
Проточное цитометрическое иммунофенотипирование (FCI) может быть выполнено в разбавленных образцах, позволяет анализировать несколько различных маркеров клеточной поверхности одновременно и предлагает количественный метод определения процента определенного клеточного фенотипа, повышая эффективность биопсии [26].Разбавленное стекловидное тело центрифугируют и ресуспендируют в среде для культивирования клеток, клетки подсчитывают и окрашивают антителами для обнаружения маркеров, которые идентифицируют лейкоциты, Т-лимфоциты, В-лимфоциты (включая CD19, CD20, CD22, κ и λ маркеры легкой цепи. ), активация моноцитов / макрофагов и лимфоцитов. Тест основан на обнаружении того, что большая часть PVRL имеет ограниченную экспрессию цепей κ или λ , причем наиболее чувствительным маркером является соотношение κ : λ ≥3 или ≤0.6 (80%), тогда как маркеры CD22 и CD20 не очень чувствительны для лимфомы (50 и 33% соответственно), хотя они достаточно специфичны (94 и 89% соответственно) [31]. Для пациентов с возможной Т-клеточной лимфомой чаще всего исследуются маркеры клеточной поверхности CD3, CD8, CD4, CD7, CD2, CD25 и CD52 [78].

Можно использовать другие методы молекулярного анализа, такие как микродиссекция и ПЦР. Микродиссекция позволяет отобрать только несколько злокачественных или атипичных лимфоидных клеток или плохо сохранившихся злокачественных или атипичных лимфоидных клеток, которые не могли быть диагностированы на ПВРЛ обычными цитологическими методами.ПЦР может определять моноклональность путем перестройки тяжелой цепи иммуноглобулина (IGH) и t (14; 18) транслокации гена bcl-2, которые способствуют выживанию клеток и предсказывают более агрессивное течение опухоли при B-клеточной лимфоме [75, 79, 80]. Было обнаружено, что ПЦР чувствительна к PVRL на 64% [81] и используется для изучения генотипической классификации PVRL с целью выявления прогностических факторов; пациенты с транслокацией в гене bcl-2 значительно моложе, чем пациенты, у которых транслокация отсутствует, что позволяет предположить, что более молодые пациенты с транслокацией могут нуждаться в агрессивном лечении [82].Некоторые авторы выступают за ингибирование хемоаттрактантов B-лимфоцитов (BCA-1, CXCL13 и SCYB13), а их лиганды CXCR4 и CXCR5 могут стать будущей стратегией лечения этого заболевания с ограниченным профилем побочных эффектов [83].

Для Margolis витрэктомия вместе с цитологией и проточной цитометрией выявила все случаи ПВРЛ [84]. Если качество цитологии, наконец, низкое, тогда может потребоваться вторая витрэктомия, но поскольку количество клеток, вероятно, будет низким в витрэктомированном глазу, ретинохориоидальная биопсия может быть выполнена во время операции витрэктомии [85].

Биомаркеры стекловидного тела внутриглазной лимфомы
Возможно, PVRL является лучшим примером глазного заболевания, при котором интравитреальные цитокины более полезны для диагностики. Было обнаружено, что повышенная концентрация IL-10, фактора роста и дифференцировки активированных B-лимфоцитов, увеличивается в стекловидном теле пациентов с PVRL [75], в отличие от повышенной концентрации IL-6, характерной для увеита, для которого многие авторы считают показали, что соотношение IL-10 / IL-6 больше 1.0 полезен для диагностики PVRL. Анализ цитокинов может быть полезным дополнительным тестом для подтверждения подозрения на ПВРЛ и определения наличия значительного ответа на лечение [75, 80–87], но его нельзя использовать только для постановки диагноза, поскольку в некоторых исследованиях сообщалось о ложноположительных или ложноотрицательных результатах. результаты [88]. Отношение ИЛ-10 / ИЛ-6 более 1,0 в подозреваемых случаях ПВРЛ было связано с чувствительностью и специфичностью 74,3 и 75,0% соответственно [86], и Кассу и его коллеги обнаружили 51 витрэктомию, выполненную у пациентов с доказанным диагнозом. PVRL показывает, что пороговое значение IL-10, равное 400 пг / мл, было связано с 80% чувствительностью и 99% специфичностью [89].

Диагноз внутриглазной лимфомы по образцам стекловидного тела зависит от правильного обращения с образцами, методов аспирации, концентрации, фиксации и окрашивания [90, 91]. Добавление культуральной среды с эмбриональной телячьей сывороткой может улучшить выживаемость и жизнеспособность злокачественной клетки [91]. Предварительное лечение пациентов стероидами снижает количество жизнеспособных клеток лимфомы, которые, как известно, являются цитолитическими, поэтому настоятельно рекомендуется отменить системные и местные кортикостероиды перед биопсией, чтобы повысить прибыльность этих клеток [91].

5.2. Другие лимфопролиферативные злокачественные новообразования

Лейкоз увеличил вариабельность связанных глазных проявлений благодаря увеличению выживаемости после новой эры эффективной противолейкозной терапии. Лейкоз может поражать почти все ткани глаза, причем сетчатка является наиболее часто поражаемой структурой (до 69% всех пациентов демонстрируют изменения глазного дна в какой-то момент в ходе болезни). Кровоизлияния, инфильтраты и скопления лейкозных клеток обнаруживаются на всех уровнях [48, 92], и обычно внутренняя ограничивающая мембрана действует как барьер; однако клетки иногда проникают в стекловидное тело, возможно, выходя из головки зрительного нерва, и эти случаи могут быть диагностированы путем исследования образцов, полученных из стекловидного тела [93, 94].Тем не менее, первичные проявления этих заболеваний редко бывают офтальмологическими и чаще возникают у пациентов с запущенными системными заболеваниями. Поскольку рецидивирующий увеит или гифемы могут быть связаны с лейкемией, именно в этих случаях необходимо получить цитологический образец, что позволяет нам установить воспалительное происхождение или реактивацию заболевания.

5.3. Увеальная меланома

Увеальная меланома (УМ) - наиболее частая внутриглазная опухоль у взрослых. Фундускопия в сочетании с ультрасонографией действительно дает точный диагноз почти у 95% пациентов, но, тем не менее, есть случаи, которые трудно диагностировать из-за атипичных глазных проявлений или сопутствующих внутриглазных изменений, таких как обширная отслойка сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело и другие.В этих случаях идеальным методом является гистопатологическое исследование с сохранением глазного яблока.

Цитологические тесты с использованием модифицированных красителей Шорра или других были способны диагностировать клетки с внутрицитоплазматическими гранулами пигмента меланина из образцов, полученных из глаз с хориоидальной или метастатической меланомой кожи [95, 96]. Недавнее исследование показывает, что 5-S-цистеинилдопа (5-S-CD), метаболит, образующийся во время синтеза феомеланина, может отражать прямую секрецию опухоли в стекловидное тело или изменение динамики внутриглазной жидкости, поскольку его концентрация увеличивается. в стекловидном теле пациентов с УМ.Но диагноз на основе образцов стекловидного тела при УМ, вероятно, не станет расширяемым в будущем из-за неизвестной точной роли этого биомаркера [97], возможности экстраокулярной диссеминации УМ, неявной при хирургическом вмешательстве [98], и эффективности лечения. другие более простые методы диагностики.

5.4. Внутриглазные метастазы

Внутриглазные метастазы часто появляются в сосудистой оболочке глаза в виде одиночных или множественных образований у пациента с системным злокачественным новообразованием в анамнезе, хотя в 34% случаев первичная локализация неизвестна [99].Вместе с возможностью двустороннего поражения и атипичных клинических проявлений диагноз иногда бывает затруднен. Витрэктомия помогла диагностировать метастатическую кожную меланому в сложных случаях, таких как непигментированные скопления стекловидного тела [100] и утолщение задней стенки стекловидного тела [101], и, кроме того, в этих случаях может быть терапевтическим. Карциномы также могут метастазировать непосредственно в стекловидное тело или опосредованно через семена стекловидного тела из подлежащей инфильтрации хориоидального, сетчатки или зрительного нерва, и в диагностике может помочь как витрэктомия, так и цитология тонкоигольной аспирации [102, 103].

6. Заключение

Стекловидное тело представляет собой малоизвестную внутриглазную структуру, но мы все больше поддерживаем наши диагностические поиски в ней благодаря недавним преимуществам в сборе, обработке и анализе образцов стекловидного тела. Воспаление не всегда является причиной явных воспалительных заболеваний, а иногда имеет дегенеративное, травматическое, сосудистое, инфекционное или даже опухолевое происхождение. Клеток стекловидного тела в руках опытных цитологов может быть достаточно, но для точного диагноза требуется использование сложного молекулярного анализа, такого как проточно-цитометрическое иммунофенотипирование (FCI), микродиссекция и полимеразная цепная реакция (ПЦР) или анализ цитокинов, таких как IL-10 / IL- 6 соотношение.Основным диагностическим применением отбора проб стекловидного тела могут быть маскарадные синдромы, при которых за несколькими расплывчатыми и слегка специфическими глазными признаками может стоять разрушительное неопластическое заболевание, и, возможно, самым крупным представителем этой группы является первичная витреоретинальная лимфома и некоторые метастатические внутриглазные поражения. Несмотря на то, что в настоящее время существует мало информации о количестве и конкретной роли различных молекул, действующих в патофизиологии заболеваний, которые представляют собой проблему для нашей повседневной практики.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы расширить наши знания о молекулярных патогенетических механизмах, лежащих в основе неопластических заболеваний, с которыми мы могли бы взаимодействовать, чтобы создать новые целевые и мощные терапевтические пути или, по крайней мере, альтернативы существующим.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *