Хроническая почечная недостаточность — ГБУЗ «Городская больница №4 г. Сочи» МЗ КК

Опубликовано 14 Март 2018.

Хроническая почечная недостаточность – патологический процесс, при котором почки прекращают полноценно функционировать. Расстройство вызывается разнообразными заболеваниями, причины и локализация которых не всегда связана с почками. Для недуга характерна гибель структурной ткани почек, которая состоит из нефронов и отвечает за выработку и фильтрацию мочи.

Современной медицине удается справляться с большинством острых заболеваний почек и сдерживать прогрессирование большинства хронических недугов. К сожалению, до сих пор около 40% процентов почечных патологий осложняются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.

Причины хронической почечной недостаточности

• Врожденные и наследственные заболевания почек.
• Поражение почек при хронических заболеваниях: подагра, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, ожирение, метаболический синдром, цирроз печени, системная красная волчанка, склеродермия и пр.
• Различные заболевания мочевыделительной системы, при которых происходит постепенное перекрытие мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, опухоли и др.
• Болезни почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.
• Неправильное применение, передозировка лекарственных препаратов.
• Хронические отравления различными токсическими веществами.

Симптомы хронической почечной недостаточности

На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.

Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание. Нарушается выделение мочи. В сутки ее образуется больше, чем положено (2-4 литра). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается – это плохой признак. Могут наблюдаться тошнота и рвота, подергивания мышц, кожный зуд, сухость и ощущение горечи во рту, боли в животе, диарея, носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови, кровоизлияния на коже. Повышается восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией. На поздней стадии состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы. Больной может терять сознание, впасть в кому.

Профилактика хронической почечной недостаточности

• Предотвращение причин, вызывающих развитие хронической почечной недостаточности, в частности лечение таких хронических заболеваний, как пиелонефрит (воспаление почек на фоне бактериальной инфекции), гломерулонефрит (двусторонне поражение почек), мочекаменная болезнь (образование камней в почках и мочевыводящих путях).
• Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики).
• Рациональное и сбалансированное питание.
• Исключение необоснованного применения лекарственных препаратов (антибиотиков, антидепрессантов и т.д.).

Благоприятный прогноз при ХПН возможен, если начать лечение на ранних стадиях. Для своевременного выявления заболевания пациентам, находящимся в группе риска, необходимо периодически проходить обследование у соответствующего специалиста и сдавать анализы с целью постоянного контроля функции почек. Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Поликистоз почек — врожденное наследственное двустороннее заболевание почек. При поликистозе большая часть почечной ткани замещаете кистами различной величины. Болезнь в течение жизни прогрессирует, чаще всего проявляется и диагностируется в возрасте 20-40 лет, но иногда обнаруживается и у детей, и в пожилом возрасте.

Патогенез обусловлен пороком эмбрионального развития канальцев, часть которых трансформируется в кисты. Почки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейся паренхимы, местами замещенной соединительной тканью. Чашечки и лоханки сдавлены и деформированы. Кисты могут нагнаиваться.

Симптомы

Состояние пациента зависит от его возраста, размеров и количества кист, степени разрушения паренхимы почек. Обычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. Поликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, на операции или даже на вскрытии. Это объясняется малой характерностью симптомов на ранних стадиях заболевания. Когда масса функционирующей паренхимы значительно уменьшается, нарушается концентрационная способность почек, больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, появляются тупые боли и чувство тяжести в поясничной области, головная боль. Эти наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополняются объективными данными.

Поликистоз наиболее опасен своими осложнениями, которые возникают по мере развития заболевания: пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, туберкулез, нефрогенная артериальная гипертензия.

Лечение

Пациенты с поликистозом почек должны находиться под контролем нефрологов и урологов. Необходимо регулярно проводить контроль размеров кист, функции почек, артериального давления. Обследование также необходимо для раннего выявления и предотвращения осложнений (инфекции, камней и пр.). При появлении последних необходима госпитализация в нефрологическое отделение, где проводиться комплексная консервативная терапия. Возможности консервативного лечения поликистоза почек ограничены. Оно направлено на ликвидацию инфекции в мочевых путях, борьбу с анемией и повышенным артериальным давлением. При выраженных болях, обнаружении больших кист, нагноении кист в урологическом отделении проводят оперативную декомпрессию поликистозной почки. Кисты пунктируют и удаляют содержимое кист. Эта операция называется игнипунктура. Сейчас проводят чрезкожную пункцию кист, не выполняя открытой операции на почке. При быстром прогрессировании симптомов почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, больной постоянно нуждается в гемодиализе. Часто необходима трансплантация почки.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

Осложнения коронавируса: страдают легкие, сердце, почки и мозг. Это надолго или навсегда?

13 июня 2020

Автор фото, Getty Images

Вот уже полгода ученые и медики пытаются оценить вред, который наносит человеческому организму Covid-19, однако, несмотря на более чем 400 тыс. летальных исходов, миллионы переболевших и тысячи исследований и отчетов, картина так до конца и не прояснилась.

Данные, полученные британскими исследователями, свидетельствуют, что первичные симптомы заболевания могут проявляться, исчезать и вновь проявляться в течение 30 и более дней, что заметно дольше официального двухнедельного периода, обозначенного экспертами ВОЗ.

А для кого-то болезнь может означать лишь начало долгой и мучительной борьбы с вирусом, которая может обернуться новым «посткоронавирусным синдромом».

По данным авторитетного журнала Science, этот коронавирус «творит такие вещи, какие не творила ни одна болезнь, известная человечеству».

Пока власти принимали одну меру за другой в попытке остановить распространение инфекции, а медики (тщетно) искали лекарство или вакцину, способные побороть болезнь, мы узнавали о коронавирусе все новые подробности, и наше представление о нем менялось, причем в некоторых аспектах — в корне.

Поначалу казалось, что это обычное респираторное заболевание вроде SARS или птичьего гриппа, однако позже выяснилось, что коронавирус (его официальное название SARS-CoV-2) может затронуть легкие, мозг, носоглотку, глаза, сердце, кровеносные сосуды, печень, почки и кишечник, то есть буквально все жизненно важные органы.

По результатам уже проведенных исследований, Covid-19 сопровождается целым набором самых разнообразных симптомов, и для тех, кто переболел в тяжелой форме, долговременные последствия могут быть самыми серьезными: от рубцевания легочной ткани и отказа почек до воспаления сердечной мышцы, аритмии, повреждения печени, когнитивных нарушений, психозов, сопровождающихся резкой сменой настроения, и многого другого.

То, как заболевание отразится на людях в долгосрочной перспективе, еще предстоит выяснить в полной мере, однако уже сейчас есть много указаний на то, что последствия этого заболевания продолжают испытывать даже те, кто переболел коронавирусом в достаточно легкой форме.

Есть и еще один важный вопрос: может ли вирус SARS-CoV-2 сохраняться в человеческом организме в дормантном состоянии, и не проявит ли он себя через несколько лет в том или ином виде?

Ничего удивительного в этом не будет, говорят медики, ведь известны вирусы, которые ведут себя именно так. К примеру, после того, как человек переболел ветрянкой, вирус герпеса, который ее вызвал, никуда не исчезает, он может тихо прятаться десятилетиями, а потом при удобном случае вылиться в болезненный опоясывающий лишай.

А вирус, вызывающий гепатит B, через много лет может привести к раку печени.

Даже вирус Эбола, обнаруженный спустя много месяцев у выживших пациентов в глазной жидкости, впоследствии вызывает слепоту у 40% инфицированных.

Поэтому, учитывая тот факт, что SARS-CoV-2 предпочитает легкие, врачи заподозрили, что именно там в первую очередь вирус способен вызывать необратимые изменения.

Легкие

Еще в марте специалисты Уханьского технологического университета сообщали, что у 66 из 70 пациентов, переживших пневмонию на фоне Covid-19, компьютерная томография обнаружила видимые повреждения в легких.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

У некоторых пациентов функции легких могут не восстановиться полностью

Эти повреждения варьировались от закупорки кровеносных сосудов в альвеолах до рубцевания легочной ткани. Такое рубцевание, или утолщение ткани, называется легочным фиброзом и может привести к одышке. В настоящее время не существует способов остановить или повернуть вспять этот процесс.

«Фиброз может стабилизироваться и не меняться со временем, это верно. У некоторых пациентов функции легких могут не восстановиться полностью, однако последствия этого не будут столь уж существенными, — поясняет профессор Лестерского университета Луиза Уэйн. — Но бывают и случаи прогрессирующего фиброза, а это по-настоящему опасно, потому что рано или поздно он убивает».

Кроме того, еще до введения в Британии жесткого карантина Факультет медицины интенсивной терапии (FICM) — профессиональная медицинская организация, отвечающая за подготовку британских врачей-реаниматологов, предупреждал, что пациенты с тяжелой формой Covid-19 могут получить столь сильные повреждения легких, что на восстановление им понадобится до 15 лет.

FICM подчеркивал, что у многих пациентов, поступивших в отделения реанимации, развивался острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — сильнейшее воспаление легких, при котором жидкость из крови попадает в альвеолы, что делает дыхание невозможным без специального аппарата.

Учитывая историю повреждения легочной ткани у пациентов, переболевших SARS и MERS, группа медиков под руководством радиолога Мелины Хоссейни из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе настоятельно рекомендует вести мониторинг пациентов, переболевших Covid-19, и проверять их легкие «на предмет оценки долгосрочного или перманентного повреждения, включая фиброз».

Сердце и кровеносные сосуды

По мере того, как врачи пытаются оценить ущерб, нанесенный различным органам пациентов, переболевших Covid-19, они сталкиваются с вполне ожидаемой проблемой: люди, страдающие заболеваниями легких, сердца, почек или крови, как правило, и становились первыми жертвами коронавируса, и в их случае болезнь чаще всего протекала тяжело. Поэтому не всегда можно определить, к чему привел вирус, а что уже было повреждено до него.

Однако ясно одно: когда симптомы инфекции начинают проявляться, функции многих органов нарушаются, и отказ одного ведет за собой отказ других.

Свою роль играет и острый воспалительный процесс, который приводит к инсультам и инфарктам.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Коронавирус может вызывать повреждение сердечной мышцы и образование тромбов в крови

Как говорится в отчете за март, опубликованном в специализированном медицинском журнале JAMA Cardiology, повреждения сердечной мышцы были отмечены почти у 20% из 416 обследованных пациентов в уханьских больницах.

Там же, но уже в реанимационных отделениях, аритмия была отмечена у 44% из 36 пациентов.

Медики связывают это с гиперцитокинемией, или цитокиновым штормом, потенциально смертельной реакцией организма, который запускает неконтролируемую активацию иммунных клеток, что ведет к разрушению тканей очага воспаления. Такая реакция наблюдалась у некоторых больных коронавирусом.

В частности, возникает воспаление сердечной мышцы (миокардит), что сбивает электрические импульсы, ведет к артимии и нарушает циркуляцию крови, вызывая одышку.

Осложнения на сердечно-сосудистую систему характерны не только для Covid-19: миокардит могут вызывать многие вирусные заболевания. И хотя большинство пациентов выздоравливает, у некоторых повреждения сердечной мышцы носят необратимый характер.

Более того, Covid-19 негативно влияет и на саму кровь. У 38% из 184 пациентов с коронавирусом, попавших в реанимацию в Голландии, была выявлена повышенная свертываемость крови, и почти у трети из них обнаружились тромбы.

Почки

Хотя коронавирус поражает в первую очередь легкие, у некоторых пациентов инфекция переходила и на почки.

Согласно проведенным в Китае выборочным исследованиям, у 27% из 85 пациентов, попавших в уханьские больницы с коронавирусом, были отмечены проблемы с почками.

По результатам другого исследования, у 59% из почти 200 пациентов, госпитализированных в провинциях Хубэй и Сычуань, в моче наблюдался белок, свидетельствующий об инфекции, а у 44% присутствовала и кровь, что говорит о серьезном поражении почек.

Причем у пациентов с острой почечной недостаточностью (ОПН) риск летального исхода был в 5 раз выше, чем у обычных больных коронавирусом.

Мозг

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Ученые еще не установили, как именно коронавирус воздействует на мозг

Из 214 исследованных пациентов с Covid-19 треть продемонстрировала неврологические симптомы, включая головокружение, головную боль и когнитивные расстройства.

Пока что ученые лишь гадают, что именно вызвало эти симптомы. Однако существующие теории сфокусированы на том, как вирус воздействует на нейроны — нервные клетки. Упоминается и потеря вкуса и запаха, и воспалительные процессы (таким образом на вирус реагирует наша иммунная система), и нехватка кислорода, которую ощущали некоторые больные.

Когнитивные расстройства могут быть связаны с пребыванием пациентов в реанимации, это еще называют временным помутнением рассудка, или делирием, когда у человека возникают галлюцинации, впрочем, чаще это наблюдается у пожилых людей.

И хотя симптомы, как правило, со временем пропадают, некоторые из них могут сохраняться. По словам врачей, восстановление когнитивных функций у переболевших коронавирусом сильно зависит от возраста, коморбидности (то есть сосуществования у пациента двух или более заболеваний или расстройств) и тяжести течения самой болезни.

Как указывает профессор реабилитационной медицины Королевского колледжа Лондона Линн Тернер-Стокс, вирус может затрагивать мозг даже тех пациентов, которые переболели в достаточно легкой форме.

А по словам профессора Кембриджского университета Эда Буллмора, у нас уже есть достаточно оснований полагать, что SARS-CoV-2 вызывает «нейротоксическое заболевание», которое приводит к «своего рода изменению ментального состояния пациента».

«Мы точно не знаем, что именно вызывает эту нейротоксичность, — признается профессор Буллмор. — Может быть, вирус заражает мозг, может быть, реакция нашей иммунной системы на вирус ведет к повреждению нейронов, или все дело в крови, которая поступает в мозг. На данный момент возможны все эти варианты».

В статье использованы материалы Independent, Los Angeles Times и Mail Online.

Боль как симптом урологического заболевания

Боль — один из наиболее частых и важных симптомов урологических болезней. Боли могут быть локализованы в поясничной области, подреберье, над лоном, в области промежности, половых органах. Они разнятся по интенсивности (острые, тупые), периодичности (постоянные, приступами, возникающие периодически), типу иррадиации, могут зависеть или не зависеть от положения тела.
При расспросе детей старшего возраста можно четко определить локализацию боли и ее иррадиацию. Пациенты младшего возраста в большинстве своем не могут описать возникшие боли и выражают их плачем, испугом, капризами. При этом болевой синдром с иррадиацией в область живота у детей этой возрастной группы нередко возникает при заболеваниях, не связанных с мочеполовой системой или с хирургическими заболеваниями. Поэтому правильная интерпретация болевых ощущений у детей возможна только при сопоставлении с другими симптомами, среди которых важное место отводится расстройствам мочеиспускания.

Тупые постоянные боли в поясничной области наиболее характерны для хронического пиелонефрита, гидронефроза, иногда пионефроза, необтурирующих конкрементов почек, включая коралловидные камни. Иррадиация боли при этом мало выражена или отсутствует. Изменение положения тела не влияет на интенсивность боли, обусловленной этими заболеваниями, что позволяет дифференцировать их от остеохондроза грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Иногда боли при движении, иррадиирующие в пах и на передневнутреннюю поверхность бедра, вынужденное положение больного (сколиоз в сторону поражения, сгибание нижней конечности в тазобедренном суставе) могут быть проявлением паранефрита, распространившегося в таз и через запирательное отверстие на бедро.
Почечная колика — острый болевой приступ, вызванный резким нарушением оттока мочи из почки вследствие острой окклюзии лоханки или мочеточника. Механизм возникновения болей связан с резким повышением внутрилоханочного давления, которое вызывает обратное затекание мочи, содержащейся в лоханке и чашках, в почечную ткань и ее сосуды (пиелотубулярный и пиеловенозный рефлюксы). Это приводит к выраженному отеку паренхимы, перерастяжению капсулы почки и раздражению барорецепторов с последующей передачей нервного импульса в болевые центры подкорковых структур головного мозга.
Меньшее значение имеет раздражение рецепторов в сосудах почечной паренхимы, стенке лоханки и вокруг нее в воротах почки. Последние реагируют на растяжение лоханки и пропотевание мочи в парапельвикальную клетчатку. Этим объясняется почечная локализация болей при любом уровне обтурации от лоханки до устья мочеточника. Быстрое растяжение лоханки приводит к резкому рефлекторному сокращению ее мышц и мышц мочеточника (спастической волне), что также запускает болевой рефлекс. Болевые импульсы из почки, верхней и средней третей мочеточника проводятся по симпатическим нервам через аортально-почечный ганглий, чревный ганглий и малый чревный нерв. Раздражения с дистальной части мочеточника передаются по парасимпатическим нервам в аортально-почечный ганглий, яичковое сплетение, подчревное и тазовые нервные сплетения. Места иррадиации болей связаны с локализацией конкремента в мочеточнике: мезогастральная и подвздошная область — верхняя треть мочеточника, паховая область — средняя треть, половые органы и промежность — нижняя треть мочеточника.
Причины почечной колики весьма разнообразны — обтурирующие камни почек и верхних мочевых путей, сгустки крови, скопления слизи и гноя, резкие перегибы мочеточника при нефроптозе, некротические массы при туберкулезе почек, некротическом папиллите, распаде опухоли, которые внезапно окклюзируют просвет мочевых путей. Нарушение оттока мочи из почки, приводящее к возникновению почечной колики, может возникать и при аллергическом отеке мочеточника. Перемежающийся гидронефроз у детей также может привести к возникновению острых болей. При этом приступ почечной колики в большинстве случаев непродолжителен, возникает внезапно, без предшествующей симптоматики. Попадание мелких (до 1,0 см) камней из лоханки почки или ее чашек в мочеточник вызывает его спазм и острое нарушение оттока мочи из почки, что приводит к возникновению почечной колики, тогда как более крупные камни почек намного реже обусловливают развитие данного патологического состояния. Во время колики нередко удается пальпировать увеличенную почку, размеры которой уменьшаются по мере стихания болей.
Для клинической картины почечной колики характерен приступ острых болей в пояснице и боковых отделах живота с выраженной иррадиацией в область внутренней поверхности бедра, паховую область и половые органы. Чрезвычайно типично беспокойное поведение больного: он мечется, не может найти положение, при котором боль уменьшается, живот при пальпации резко болезнен и напряжен в области подреберья. Если обтурация мочеточника произошла в его нижнем отделе, то почечная колика сопровождается учащением мочеиспускания или болями в уретре. Почечная колика сопровождается тошнотой и рвотой, что обусловлено раздражением солнечного сплетения и брюшины вследствие тесной связи почечного и чревного (солнечного) нервных сплетений.
Длительность приступа почечной колики от нескольких минут до нескольких часов. Иногда боль вызывает обморочное или коллаптоидое состояние, болевой шок.
У большинства детей приступ почечной колики продолжается недолго (10-15 мин), иногда сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию (поллакиурия). Боли при почечной колике у детей не носят резкого характера и быстро купируются после принятия теплой ванны или назначения препаратов со спазмолитическим действием.
Патологические изменения мочи при почечной колике различны: от незначительной протеинурии, эритро- и лейкоцитурии до макрогематурии. Однако при полной обтурации мочеточника пораженной почки моча из нее в мочевой пузырь не поступает, а анализ мочи из контралатеральной почки может быть совершенно нормальным. Поэтому для достоверного подтверждения почечной колики необходимо провести ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. Определяемое при УЗИ расширение чашечно-лоханочной системы на пораженной стороне является косвенным признаком окклюзии верхних мочевых путей.
Почечную колику распознают по типичному болевому приступу. Нередко уже характерное беспокойное поведение больного позволяет заподозрить почечную колику. Несмотря на яркость клинической картины, необходимо помнить, что под маской почечной колики могут скрываться острые хирургические болезни, требующие неотложной операции. Поэтому почечную колику необходимо дифференцировать от острого холецистита, панкреатита, кишечной непроходимости, острого аппендицита, прободной язвы желудка, тромбоза мезентериальных сосудов, перекрута кисты яичника, внематочной беременности, воспаления придатков матки. Важную роль в дифференциальной диагностике почечной колики и острых хирургических заболеваний играет УЗИ. При острых болях в мошонке необходимы осмотр и пальпация наружных половых органов для дифференциальной диагностики почечной колики и острого эпидидимита, орхита или перекрута семенного канатика.
Появление болей в поясничной области во время мочеиспускания является характерным симптомом забрасывания мочи из мочевого пузыря в лоханку почки (пузырно-мочеточниковый рефлюкс). Чаще всего этот симптом наблюдается в детском возрасте: ребенок плачет и жалуется на боли в поясничной области во время мочеиспускания, но успокаивается после его окончания. Иногда отмечают двухэтапное мочеиспускание: через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря больные вновь ощущают позыв на мочеиспускание, после чего без боли выделяют небольшое количество мочи.
Боли в области мочеточника распространяются сверху вниз — от поясничной области по правой или левой половине живота до мочевого пузыря и половых органов (иррадиация болей).
Боль в области мочевого пузыря может быть постоянной или связанной с актом мочеиспускания — перед началом, во время или в конце него. Болевые импульсы из мочевого пузыря поступают по соматическим нервам брюшной стенки. Боль может возникать в области мочевого пузыря при движении и прекращаться в покое (характерно при наличии камней в мочевом пузыре). Интенсивность — от ощущения незначительной тяжести над лоном до выраженных болей, не прекращающихся ни днем, ни ночью. Боль может иррадиировать в промежность, задний проход и головку полового члена.
Наиболее часто боли в мочевом пузыре связаны с его воспалением. При этом кроме боли возникает учащение мочеиспускания.
Боль в мочеиспускательном канале может быть связана с его воспалением, травмой, отхождением солей или конкремента. Она может возникать во время мочеиспускания или носить постоянный характер. При мочеиспускании боль возникает в начале или в конце либо продолжается на протяжении всего акта. Интенсивность болей в мочеиспускательном канале может варьировать от резких и выраженных при остром уретрите до незначительного «покалывания» и чувства жжения при хроническом воспалении мочеиспускательного канала. Боль, не связанная с актом мочеиспускания, может быть обусловлена колликулитом (воспалением семенного бугорка). Воспаление семенного бугорка может вызывать также болезненные ощущения в мочеиспускательном канале во время и после полового акта.
Боль в области предстательной железы передается по крестцовым нервам (парасимпатическая иннервация, сегменты LIV-SIV) и появляется при остром и хроническом воспалении предстательной железы и семенных пузырьков, при раке предстательной железы, заболеваниях прямой кишки. При хроническом простатите и везикулите пациенты жалуются на боли ноющего характера с иррадиацией в область промежности, крестца, яичка, полового члена, прямой кишки. При переохлаждении, длительном сидении, например при автомобильной поездке, после приема крепких алкогольных напитков, пива, а у некоторых больных и после полового акта боль может усиливаться. При остром простатите возникает резкая боль с иррадиацией в область ануса, промежность, иногда боль носит пульсирующий характер, усиливается при дефекации. При раке предстательной железы болезненные ощущения появляются под лоном, в заднем проходе, крестце, пояснице, бедрах, возникает чувство давления на промежность. Пояснично-крестцовые боли могут быть следствием и метастазирования рака предстательной железы в кости.
Боли в мошонке с иррадиацией в паховую область, крестец, поясничную область характерны для заболеваний и травм наружных половых органов. Болевые импульсы из яичка и его придатка передаются по крестцовым, бедренно-половым нервам и яичковому сплетению. Сильные боли в мошонке, интенсивность которых увеличивается при движении, возникают при остром воспалении яичка и его придатка, при перекруте семенного канатика, при перекруте и некрозе подвесок (гидатид) яичка и придатка. Боли при онкологических и хронических воспалительных заболеваниях наружных половых органов носят тупой характер, больные ощущают тяжесть в области мошонки. Необходимо помнить, что боли при заболеваниях почек, мочевого пузыря, предстательной железы и семенных пузырьков могут иррадиировать в наружные половые органы, и при исключении патологии органов мошонки необходимо обследовать другие органы мочеполовой системы.
Ноющие боли в половом члене, сочетающиеся с его искривлением, наблюдаются при болезни Пейрони (фибропластическая индурация полового члена). Воспаление кавернозных тел и головки полового члена (кавернит и баланопостит), ущемление головки крайней плотью (парафимоз) и «перелом» полового члена (разрыв его белочной оболочки), стойкая эрекция, не связанная с сексуальным возбуждением (приапизм), приводят к резко выраженным болям в половом члене.

Закажите звонок ← Наши специалисты могут перезвонить Вам в удобное для Вас время. Звонок бесплатный! предыдущая статья следующая статья

Неврологические расстройства при хронической болезни почек

В настоящее время диагностика и лечение хронической болезни почек (ХБП) является большой проблемой современной медицины. Частота ХБП составляет порядка 15% в общей заболеваемости в развитых странах

[1]. ХБП считается патологическим состоянием, сопровождающимся в течение трех и более месяцев уменьшением функции почек. В зависимости от снижения скорости гломерулярной фильтрации она делится на 5 стадий и включает терминальную стадию ХПН [2].

Этиология ХБП может быть связана как с первичным поражением почек, так и с другими заболеваниями, например сахарным диабетом, который сейчас считается одной из основных причин ХБП. Вне зависимости от причины ХБП сопровождается целым рядом неврологических осложнений, которые касаются всех уровней нервной системы, включая центральную нервную систему (ЦНС) (инсульт, когнитивные расстройства, энцефалопатия, деменция) и периферическую нервную систему (ПНС) (автономные и периферические нейропатии). Наличие неврологических осложнений отражается как на тяжести течения, так и смертности больных при ХБП. Считается, что эти осложнения возникают по многим причинам. Установлено, что при 3-5 стадии ХБП ухудшение когнитивной функции наступает параллельно с уменьшением скорости гломерулярной фильтрации и не зависит от сосудистого фактора риска. Стремительное ухудшение когнитивной функции наблюдается при снижении скорости фильтрации <30 мл/ мин/ 1,73м2. Так известно, что при ХБП изменения сосудов головного мозга встречаются в 10 раз чаще, чем у больных без почечной патологии. Считают, что патофизиологические механизмы, которые лежат в основе неврологических расстройств при ХБП, включают морфологические изменения сосудистой стенки, нарушения процессов регуляции функции сосудов и изменения двусторонних гуморальных путей взаимодействия между почками и мозгом. Все это приводит к наступлению дегенеративных изменений не только в почках, но и в мозге [3].

ХБП довольно часто начинается с острого заболевания почек, сопровождающегося острой почечной недостаточностью (ОПН). Это состояние характеризуется внезапным нарушением функции почек, когда в течение 48 часов наблюдается увеличение концентрации креатинина более чем на 50% и наступает олигу-рия. ОПН может вызывать поражение мозговых структур, так как сопровождается секрецией больших концентраций цитокинов, экстравазацией лейкоцитов, оксидативным стрессом и нарушением функции натриевых, калиевых и водных каналов. Известно, что эпизод ОПН может стать начальным пусковым механизмом поражения не только почек, но и мозга [3].

Безусловно, ведение больных с неврологическими осложнениями при ХБП требует понимания как физиологических, так и патофизиологических механизмов возникших расстройств. Учитывая тот факт, что осложнения со стороны нервной системы имеют особое клиническое значение при терминальной стадии ХПН, их лечение и профилактику следует проводить на более ранних стадиях ХБП.

В настоящем обзоре мы постарались оценить все факторы риска развития неврологических расстройств при ХБП, рассмотреть патофизиологические пути их развития и проанализировать механизмы, способствующие их возникновению.

У больных ХБП наблюдаются различные сбои в системе регуляции работы не только почек, но и различных органов, что в конечном счете приводит к нарушениям функции центральной и периферической нервной системы. Нельзя отрицать многофакторный характер поражения ЦНС при ХБП. Существуют две гипотезы, объясняющие поражения нервной системы при ХБП: сосудистая и нейродегенера-тивная.

СОСУДИСТАЯ ГИПОТЕЗА

Головной мозг и почки являются органами с высокой степенью перфузионного кровотока и низким сосудистым сопротивлением, что позволяет протекать через эти органы большим объемам крови. В таком случае любые обменные нарушения могут приводить к изменению стенки сосудов и нарушению их функции из-за постоянного контакта с большими концентрациями в крови различных соединений. У больных, страдающих ХБП, встречаются такие традиционные факторы риска поражения ЦНС, как гипертония, диабет, гиперхолестеринемия, преклонный возраст. Хотя эти факторы и считаются основной причиной поражения сосудов, при ХБП их действие усиливается и ускоряется такими нетрадиционными факторами, характерными для почечной недостаточности, как метаболические расстройства, воспаление, состояние гиперкоагуляции и оксидативный стресс. Все это приводит к усилению эндотелиальной дисфункции и ускоряет процессы атеросклеротического изменения сосудов. Так, снижение выведения фосфатов при ХБП вызывает увеличение их концентрации в сыворотке крови и приводит к образованию фосфатов кальция и повышению концентрации паратгормо-на, что вызывает ускорение процесса кальцификации сосудистой стенки [4-6]. Весомым подтверждением сосудистой этиологии поражения ЦНС при ХБП является тот факт, что у больных с различными стадиями ХБП более часто встречаются инсульты, микрокровоизлияния, атрофические изменения в мозгу, болезнь белого вещества головного мозга, когнитивные расстройства, по сравнению с больными без поражения почек. Более того, при ХБП наблюдается низкая клеточная концентрация тиамина и фолиевой кислоты и нарушенный метаболизм оксида азота, что повышает вероятность наступления инсульта и разрушения белого вещества головного мозга [7-10].

Поражение сосудистого русла при ХБП называют болезнью малых сосудов (БМС). БМС — это патологический процесс, который в связи с большой схожестью сосудистой системы почек и ЦНС одновременно поражает артериолы, венулы и капилляры как почек, так и головного мозга. Это приводит к возникновению в этих органах тромбозов и геморрагий [7-10].

Поражение белого вещества головного при ХБП характеризуется накоплением в нем дегенеративных клеток, наличие которых является прогностическим фактором наступления инсульта, деменции и смерти [11]. В исследовании на больных с ХБП было показано, что поражение белого вещества головного мозга отмечено у 33% пациентов, а у лиц с нормальной почечной функцией эта величина составила 6% [12]. Авторы показали, что сосудистая нефропатия являлась независимым прогностическим фактором риска наступления поражения белого вещества мозга. В результате обследования больных с ХБП (при условии исключения лиц с сахарным диабетом и гипертонией) была выявлена четкая взаимосвязь между поражением белого вещества головного мозга, альбуминурией и скоростью гломерулярной фильтрации [13-14]. В этом нет ничего удивительного, так как поражение белого вещества мозга зависит как от степени ишемизации его структуры, так и от выраженности сосудистой патологии, которые независимо друг от друга связаны при ХБП с сосудистой нефропатией. К другим факторам риска возникновения поражения белого вещества головного мозга относится гипертоническая болезнь, диабет, анемия и сердечно-сосудистые заболевания [10,15,16].

НЕЙРОДЕГЕРАТИВНАЯ ГИПОТЕЗА

Уже давно было установлено, что прямо или опосредованно при ХБП уремические токсины оказывают поражающее действие на ЦНС [5]. Показана их роль в системном воспалении, эндотелиальной дисфункции и патогенезе атеросклероза при ХБП. Было высказано предположение, что мочевая кислота, индоксил сульфат, паракрезол-сульфат, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-а оказывают прямое воздействие на ЦНС [5]. Совсем недавно было установлено, что высокие концентрации цистатина-С, независимо от возраста, расы, образования и сопутствующих заболеваний, сопровождаются снижением когнитивной функции [5,6]. Считают, что нейротоксичное действие цистатина-С связано с формированием под его воздействием амилоидных бляшек в ЦНС [6].

К основным неврологическим осложнениям ХБП относятся инсульт, когнетивные расстройства, уремическая энцефалопатия, периферическая нейропатия, дисфункция автономной нервной системы.

ИНСУЛЬТ

Ишемический инсульт довольно часто встречается у больных с ХБП. Диагноз, как правило, основывается на данных постоянного клинического наблюдения у невролога больных с ХБП с целью выявления и оценки динамики воздействия постоянного травмирования ЦНС продуктами уремической интоксикации. Используются стандартные методы осмотра пациента и современные методики визуализации поражения ЦНС. У больных, находящихся на диализе, частота возникновение инсульта составляет 17%, у больных ХБП без диализа — 10%, у лиц без почечной патологии — 4% [17,18]. Смертность после инсульта больных на диализе в 3-5 раз превышает этот показатель у пациентов без почечной патологии [17,18]. Проведенный метаанализ продемонстрировал обратно пропорциональную зависимость между скоростью гломерулярной фильтрации и риском наступления инсульта, который увеличивался на 7% при каждом уменьшении этого показателя на 10 мл/мин [19]. Безусловно, больные с ХБП, которым не проводится гемодиализ, также имеют высокий риск инсульта. Считают, что у них такие факторы риска, как гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия, фибрилляция предсердий, нарушения свертываемости крови, анемия, расстройства минерального обмена наслаиваются на имеющееся субклиническое поражение сосудов головного мозга [20]. Кроме того, у этой группы больных на фоне болезни церебральных сосудов довольно часто определяются участки мелких повреждений ЦНС. Интересно отметить, что у 50% больных ХБП 4 стадии, согласно данным магнитно резонансной томографии, наблюдаются «молчащие» инфаркты головного мозга [19]. Наличие этих инфарктов тесно взаимосвязано с уменьшением скорости гломерулярной фильтрации [21,22]. У людей старше 65 лет концентрация цистатина С в крови, который является точным маркером почечной функции, имеет еще более тесную взаимосвязь с асимптоматическими инфарктами головного мозга, чем содержание креатинина или скорость гломерулярной фильтрации [20]. Показано, что течение таких инфарктов независимо связано с выраженностью протеинурии [21]. Следует подчеркнуть, что данные инфаркты являются независимым прогностическим фактором прогрессирования заболевания почек при ХБП, что говорит о бифункциональной природе этой патологии [22].

Лечение острого поражения ЦНС у больных с ХБП, которые не находятся на гемодиализе, и у больных без почечной патологи одинаково и включает стандартные схемы [23]. Однако у больных с ХБП, находящихся на гемодиализе, в связи с более высокой степенью эндотелиальной дисфункции и изменениями тромбоцитов имеется высокий риск возникновения кровоизлияния при применении активаторов плазминогена [23]. В этом случае методы механической тромбэктомии являются альтернативой тромболизису [23].

Как известно, первым фактором риска возникновения инсульта у больных с ХБП является гипертония. Снижение артериального давления у больных, имеющих скорость гломерулярной фильтрации менее 60 мл/мин, снижает риск возникновения инсульта. Однако во время диализа у больных наблюдаются эпизоды резкого подъема и падения артериального давления. Для таких случаев до сих пор не удалось определить оптимальные цифры артериального давления [17].

Снижение концентрации липидов при ХБП гиполипидемическими средствами в значительной степени уменьшает вероятность наступления ишемического инсульта [17]. Это утверждение не касается предтерминальной стадии почечной недостаточности, при которой до сих пор не удалось доказать эффективность такой терапии [17]. Однако, учитывая тот факт, что лечение этими препаратами в достаточной степени безопасно, их следует назначать всем больным с ХБП в качестве превентивной меры.

Фибрилляция предсердий встречается у 20% больных ХБП, не находящихся на гемодиализе, и может быть причиной тромбоэмболического инсульта. До сих пор не удалось определиться с эффективностью профилактики тромбообразования при фибрилляции предсердий у больных с ХБП. Есть данные, что варфарин уменьшает вероятность наступления инсульта при 3 стадии ХБП. Однако это не касается диализных больных, у которых не удалось показать влияния антикоагулянтной терапии на уменьшение степени риска наступления инсульта [23].

Гипергомоцистеинемия часто встречается при ХБП. Удалось установить наличие связи гипергомоцистнемии с вероятностью наступления инсульта. Однако клинические наблюдения говорят о том, что витаминотерапия фолиевой кислотой с целью снижения концентрации этого вещества не уменьшает риск инсульта [23].

Лечение анемии при терминальной ХПН препаратами эритропоэтина увеличивает риск инсульта. Установлено, что при коррекция анемии уровень гемоглобина следует удерживать в диапазоне 110120 г/л. При его более высоких показателях может наступить ухудшение состояния больного, повышается риск возникновения инсульта и смерти [17].

Гемодиализ вызывает выраженные изменения показателей гемодинамики, что приводит к уменьшению перфузионного кровотока в органах и головном мозге. В этом случае с целью улучшения гемодинамической стабильности больного используют методы охлаждения диализата, гемодиафильтрацию и более низкую скорость ультрафильтрации [23].

У больных, находящихся на перитонеальном диализе, по сравнению с пациентами без почечной патологии наблюдается более высокая вероятность наступления геморрагического и ишемического инсульта [24]. Однако у этих больных наблюдается меньшее количество геморрагических инсультов, чем при гемодиализе. Считают, что это связано с тем, что при перитонеальном диализе не применяют антикоагулянты [25]. Установлено, что перитонеальный диализ эффективно удаляет глутамин, который при инсульте выделяется в экстрацеллюлярное пространство и вызывает смерть нервных клеток. Установлено, что его удаление уменьшает размер инфаркта и сокращает время восстановления нервных клеток [25].

КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Делирий, энцефалопатия и деменция встречаются у 16-38% больных с ХБП [26]. Когнитивные тесты выявляют среднетяжелые и тяжелые когнитивные расстройства у 70% больных с ХБП, которые заключаются в ухудшении памяти и «исполнительной функции» пациентов [26]. Считают, что последнее нарушение связано с изменением процесса проведения нервных импульсов по фронто-субкортикальным проводящим путям [27]. При ХБП встречаются нарушения памяти, напоминающие таковые при болезни Альцгеймера. Однако в данном случае они указывают на сочетание нейродегенеративной и сосудистой деменции [28]. Даже при отсутствии неврологических расстройств психометрические тесты позволяют выявить когнитивные нарушения у больных ХБП [29]. «Mini Mental Status Examination» (MMSE) является стандартным психометрическим скрининговым методом выявления нарушений когнитивной функции с чувствительностью и специфичностью более 80%. Этот тест имеет один недостаток: он не позволяет оценить «исполнительную функцию» больного. Шкала «Monreal Cognitive Assesment» (MOCA) также обладает большой чувствительностью и специфичностью и предназначена для оценки как этой важной функции, так и внимания, скорости принятия решений, ориентировки в пространстве, вербальной память и речи. Эти два теста широко используются для оценки когнитивных нарушений при ХБП [30,31].

До сих пор не удалось до конца понять патофизиологические механизмы возникновения когнитивных нарушений при ХБП. Установлено, что гомоцистеинемия и процесс возрастной нейродегенерации играют большую роль в возникновения когнитивных нарушений. Долгое время считали, что поражение сосудов является определяющим фактором возникновения этих расстройств. Однако было показано, что этот процесс не касается всех участков ЦНС, а связан исключительно с субкортикальным лакунарным поражением головного мозга [32]. Хотя принято считать, что болезнь белого вещества головного мозга также приводит к возникновению когнитивных расстройств, в одном исследовании удалось продемонстрировать, что сама по себе ХБП, даже без поправки на наличие болезни малых сосудов и поражения белого вещества, является независимым фактором риска возникновения деменции и когнитивных расстройств [28].

К основным факторам риска возникновения когнитивных расстройств относится возраст, женский пол, принадлежность к негроидной расе, диабет, гипертоническая болезнь, низкий образовательный статус. Дополнительными факторами риска считают гипергомоцистеинемию, гиперпаратиореидизм, оксидативный стресс, низкие показатели гломерулярной фильтрации, альбуминурию, недостаточное питание, хроническое воспаление [33].

Гипергомоцистеинемия (повышение концентрации гомоцистеина в крови более 15 мкмоль/л) часто встречается при ХБП. Высокий уровень гомоцистеина приводит к процессу прямого образования тромбов на эндотелии и стимулирует эндотелиальный воспалительный процесс, что увеличивает риск возникновения когнитивных нарушений. Гомоцистеин оказывает прямой нейротоксический эффект путем активации рецептора к N-метил D-аспартату (NMDA) или путем образования из него токсичной гомоцистеиновой кислоты [34].

Уремическая интоксикация вызывает возникновение оксидативного стресса путем суперактивации NDMA рецепторов и активации синтеза оксида азота, что приводит к образованию пероксинитрила и нитрованию белка. Эти патологические процессы также могут вызвать когнитивные нарушения, так как приводят к выраженным метаболическим и структурным изменениям в головном мозге [35].

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и оксидативным стрессом была продемонстрирована на мышах на модели ХБП. Проспективную память животных оценивали по тесту «восьми рукавного радиального лабиринта» (radial arm water maze test). ХБП у мышей вызывали путем удаления одной почки и коагуляции корковых структур у другой. Мыши с ХБП, по сравнению с контролем, давали при тестировании большее количество ошибок. Применение антиоксиданта (темпол) улучшало показатели теста у мышей с ХБП. При гистологическом исследовании головного мозга у мышей с ХБП по сравнению с контролем и мышами, которым давали антиоксидант, было выявлено увеличение количества нейронов гиппокампа, находящихся в состоянии апоптоза и некроза [35].

Установлена четкая взаимосвязь между когнитивными нарушениями и скоростью гломерулярной фильтрации [32]. Она была выявлена как при незначительном уменьшении фильтрационных характеристик, так и при средней степени ХБП [33]. Показано, что у пожилых больных, вне зависимости от наличия болезни малых сосудов, альбуминурия ассоциируется с когнитивной дисфункцией [33]. По-видимому, это связано с тем, что альбуминурия лучше характеризует наличие ХБП и в общем виде отражает дисфункцию эндотелия сосудов [36].

В последнее время при нарушении когнитивной функции при ХБП большое внимание уделяется изучению роли трансмембранного белка Klotho. Этот белок экспрессируется во многих тканях, но особенно в больших количествах в почках и головном мозге. Он существует в растворимом виде и в форме, связанной с мембранами клеток. Растворимая разновидность этого вещества секретируется прямо с мембраны или образуется геном Klotho путем альтернативного сплайсинга. В почках форма, связанная с мембраной, образует связь с фактором роста фибробластов 23 (FGF-23) и участвует в регуляции кальций-фосфатного гомеостаза. При ХБП наблюдается уменьшение экспрессии Klotho. Это связано с уменьшением почечной массы, гиперфосфатемией, дефицитом витамина D, активацией ренин-альдостероновой системы, дислипидемией, увеличением содержания таких субстанций, как фактор некроза опухоли-а, интерферону, индоксил сульфат. Считают, что при ХБП наблюдается не только почечный, но и системный дефицит белка Klotho. Установлено, что растворимая форма этого белка несет эндокринную функцию и тормозит процесс старения, блокируя сигналы факторов роста и оксидативный стресс [37]. В экспериментах на мышах и при обследовании людей было показано, что при повышении содержания белка Klotho наблюдается улучшение показателей когнитивных тестов. В опытах на мышах установлено, что этот эффект реализуется через а-глютаматный рецептор [38].

Когнитивные расстройства при терминальной стадии почечной недостаточности зависят от указанных ранее различных факторов риска — это основные (возраст, пол, негроидная раса, диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, низкий образовательный уровень) и дополнительные (гиперпаратиреоидизм, повышение концентрации FGF-23, снижение содержания витамина D, анемия, недостаточное питание, воспаление и оксидативный стресс) [39,40]. Кроме того установлено, что есть факторы, специфичные только для диализа: адекватность, модальность, гемоди-намическая нестабильность и осмотические сдвиги [41].

При дефиците витамина D у больных, находящихся на гемодиализе, наблюдается ухудшение когнитивной показателей по тесту выявления нарушений «исполнительной функции» при отрицательных показателях по тестам определения ухудшения памяти [40].

FGF-23 является фосфатурическим гормоном и его высокие концентрации определяются в костях и головном мозге при ХБП. У больных, находящихся на гемодиализе, высокий уровень этого вещества ассоциируется с ухудшением когнитивных показателей особенно при суммарной оценки памяти [39].

Когнитивные расстройства встречаются у 30-60% больных, находящихся гемодиализе, и у 2/3, больных — на перитонеальном диализе [42]. Этот показатель в три раза выше, чем у пациентов без ХБП [42]. Риск наступления деменции также ниже при перитонеальном диализе[42]. Механизмы нарушения когнитивной функции при гемодиализе и перитонеальном диализе носят одноплановый характер за исключением того, что при перитонеальном диализе не бывает состояний гемодинамической нестабильности и резких изменений мозгового кровотока, которые часто встречаются при гемодиализе. Скорее всего, с этим связан более высокий показатель нарушения когнитивной функции при гемодиализе [42].

Было показано, что после окончания сеанса гемодиализа наблюдается улучшение когнитивных показателей. Считают, что это связано с уменьшением концентрации уремических токсинов [3]. Оказалось, что переход со стандартной схемы гемодилиза (3 раза в неделю) на ежедневный ночной диализ уже через 6 месяцев привел к улучшению 10 показателей когнитивной функции [43]. Кроме того известно, что стандартный гемодиализ сопровождается состояниями гемодинамичес-кой нестабильности, перемещением жидкости, изменением объема циркулирующей крови, ишемией и отеком головного мозга, что вызывает ухудшение когнитивных показателей. Показано, что прямой контроль за объемом удаленной жидкости у больного приводил к улучшению когнитивных тестов [44]. Высказано предположение, что улучшение ментальности при ежедневном ночном диализе связано с тем, что при нем за короткий промежуток времени не удаляют таких больших объемов жидкости, как при стандартном гемодиализе, что не вызывает резких изменений церебрального кровотока [3].

Диализная деменция была впервые описана в 1960 году и считалась фатальным состоянием. Впоследствии было установлено, что это связано с наличием алюминия в системах очистки диализной воды от фосфора. У больных с диализной деменцией концентрация алюминия в коре головного мозга в 11 раз превышала нормальные показатели, тогда как у больных без деменции она была повышена только в 3 раза [45]. При современных методах очистки диализной воды диализная деменция является редким осложнением гемодиализа и встречается у 0,6-1% больных, находящихся на гемодиализе и практически не наблюдается при перитонеальном диализе и после трансплантации почек [3].

Дисэквилибриум синдром является одной из причин нарушения когнитивной функции у больных на гемодиализе. Он наступает сразу после диализа и сам проходит через несколько часов после него, сопровождаясь головной болью, заторможенностью и тошнотой. Увеличение частоты диализных сессий уменьшает вероятность возникновения этого состояния. Введение манитола с целью снижения внутричерепного давления снимает симптоматику этого синдрома у 80-90% больных [3,47]. Существует две гипотезы возникновения этого состояния. Сторонники первой предполагают, что быстрое выведение мочевины в процессе гемодиализа приводит к перемещению воды в головной мозг. Сторонники второй утверждают, что в этой ситуации происходит идиогенное повышение осмолярно-сти в головном мозге за счет ускорения процессов клеточного метаболизма и чрезмерной выработки таких соединений, как таурин, глицин, сорбитол, инозитол, что приводит в возникновению отека клеток при развитии осмотического градиента во время гемодиализа. В этом случае перемещение воды и мочевины через плазматическую мембрану облегчается активацией переносчиков мочевины и повышенной экспрессией в мозге аквапориновых каналов, которые включают каналы AQP1, AQP4,AQP9 и UT-B1. Увеличение экспрессии этих каналов облегчает осмотическое поступление в мозг воды, а уменьшение экспрессии UT-B1 приводит к уменьшению скорости выведения мочевины [47].

Острое расстройство когнитивной функции такое, как делирий, также встречается во время проведения гемодиализа и может быть связано с перепадами артериального давления, возникновением гипоперфузионного синдрома, метаболических расстройств и гипонатриемии [48]. Установлено, что оптимум показателей когнитивной функции наблюдается через 24 часа после диализа, затем наблюдается её ухудшение к началу следующей диализной сессии. Развитие гемодиализ-ной технологии привело к широкому использованию сукцинат содержащих диализирующих растворов, которые улучшают когнитивную функцию у больных на гемодиализе [48].

При сравнении когнитивных показателей перед гемодиализом и через 24 часа после него оказалось, что через 24 после гемодиализа наблюдается улучшение внимания, вербальной и визуальной памяти и скорости психомоторной реакции . В другом исследовании было продемонстрировано ухудшение суммарных показателей когнитивной функции во время гемодиализа и их частичное возвращение к исходному уровню через час после диализной сессии [49].

УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Уремическая энцефалопатия является органическим синдромом поражения головного мозга и развивается при нелеченной ХБП. Это заболевание считают разновидностью когнитивных расстройств. Типичными ее проявлениями является синдром хронической усталости, судороги и кома [29]. Патофизиология этого заболевания носит многофакторный характер и связана с накоплением в организме больного нейротоксичных метаболитов, нарушением функции гематоэнцефалического барьера и расстройством механизмов транспорта воды в клетки. Наличие гормональных расстройств, включающих повышение концентрации паратиреоидного гормона и нарушения баланса медиаторов, ответственных за процессы возбуждения и торможения, также имеют отношение к патогенезу этого заболевания [50]. В исследовании на животных на модели уремической энцефалопатии показано наличие воспалительного процесса в головном мозге, сопровождающегося увеличением проницаемости сосудистой стенки [51].

Уменьшение концентрации медиаторов в коре головного мозга больных с уремией может вызывать такие симптомы энцефалопатии, как анорексия и нарушения ментального статуса. У больных с уремией было выявлено нарушение профиля аминокислот со снижением концентрации в спинномозговой жидкости нейтральных аминокислот и аминокислот с разветвленными боковыми цепями. Наличие этого феномена облегчает проникновение больших количеств триптофана через гематоэнцефалический барьер, что приводит к ускорению скорости синтеза нейромедиатора серотонина и повышению его концентрации в ЦНС [52].

В опытах на мышах на модели уремии было показано, что увеличение концентрации цитозольного кальция в синаптосомах связано с увеличением концентрации паратиреоидного гормона. В результате синаптосомы начинают неадекватно реагировать на процесс деполяризации, что приводит нарушению процесса выделения медиаторов и их метаболизма. Все это может привести к возникновению моторной дисфункции и изменению поведения больного. В экспериментах на животных на модели уремии также было показано уменьшение содержания в мозгу у- аминомасляной кислоты и нарушение процессов выделения, обратного захвата и разрушения норадреналина и ацетил-холина. Оказалось, что это частично связано с гиперпаратиреоидизмом, так как паратиреоидэктомия предотвращает данный процесс [53].

Гипертензивная энцефалопатия у больных с ХБП — это сочетание высокого давления и энцефало-патических симптомов, которые проходят при снижении давления. Резкий подъем артериального давления у больного при терминальной ХПН может привести к возникновению синдрома обратимой задней лейкоэнцефалопатии (PRES), который сопровождается помутнением сознания, головной болью, судорогами. У этих больных на МРТ обнаруживают изменения в белом веществе задних отделов головного мозга. Ингибиторы кальциневрина (циклоспорин и такролимус), которые применяют у больных с трансплантированной почкой, также могут вызвать этот синдром [54].

К особому виду энцефалопатии относится энцефалопатия реакции отторжения, ее вызывает выброс цитокинов. Купирование этой реакции приводит к исчезновению энцефалопатических симптомов [29].

Было установлено, что трансплантация почек быстро приводит к улучшению когнитивных показателей у больных с терминальной ХПН, которое удерживалось в течение двух лет (период наблюдения). Улучшение памяти наблюдается через год после пересадки почки, а тесты на абстрактное мышление, внимание, визуальное планирование, скорость психомоторных реакций и моторику приходили в норму сразу после трансплантации и оставались стабильными в течение всего периода наблюдения. Применение иммунодепрессантов вызывало ухудшение памяти сразу после пересадки и замедляло процесс его улучшения после трансплантации. Показано, что степень улучшения когнитивных показателей после трансплантации почки зависит от возраста, длительности периода нахождения на диализе и функции трансплантата больного с пересаженной почкой [54,55].

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Периферическая нейропатия при ХБП, также известная под названием уремической нейропатии, встречается у 90% больных с ХБП. Больные обычно жалуются на боль, потерю чувствительности и слабость. Принято считать, что эта патология проявляется при снижении гломерулярной фильтрации до 12 мл/мин. Последние исследования показали ее наличие у 70% больных c предтерминальной ХПН. В общем виде уремия приводит к замедлению проведения нервных импульсов по сенсорным и моторным нервам. Считают, что это происходит под воздействием неизвестного уремического токсина. На наличие нейротоксического эффекта был исследован целый ряд соединений:
мочевина, креатинин, гуанидин, метилгуанидин, гуанидинолимонная кислота, мочевая кислота, оксалиновая кислота, фенолы, ароматические кислоты, индикан, амины, миоинозитол, «средние молекулы» аминокислот, медиаторы, паратгормон, β2-микроглобулин. Ни одно из этих веществ не было причиной нейротоксичности. Последние исследования показали, что гиперка-лиемия играет основную роль в патогенезе нейропатии и вызывает дозозависимое нарушение функции проведения по нервным волокнам, которая проходит при снижении уровня калия до нормальных показателей. При постановке диагноза нейропатии следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями соединительной ткани, демиелинизирущей и диабетической нейропатией. Применение грамотной диализной стратегии и гемодиафильтрации, диета с низким содержанием калия приводит к улучшению состояния больного. Несомненно, что трансплантация почки является самым эффективным методом лечения нейропатии при терминальной ХПН [56]. Однако применение ингибиторов кальциневрина блокирует этот процесс [57]. При лечении болевого синдрома у больных нейропатией, несмотря на наличие побочных эффектов (гипотензия, задержка мочи, отрицательный инотропный эффект), нашли применение антиконвульсанты и трициклические антидепрессанты [58].

ДИСФУНКЦИЯ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

При ХБП наблюдается дисфункция автономной нервной системы, при которой наблюдается повышенная активность симпатической и снижение активности парасимпатической нервной системы, что сопровождается возникновением вегетативных расстройств, нарушением сердечного ритма, гипертензией и ортостатической гипотонией, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, диспепсией и импотенцией. Это наблюдается у 50% больных, находящихся на гемодиализе [59]. Повышенная активность симпатической нервной системы потенцируется плохой хемосенсорной функцией больной почки и приводит к повышению концентрации в крови ангиотензина 11 и других метаболических факторов, ремоделированию функции сердечно-сосудистой системы. В последних исследованиях было показано, что дисфункция автономной нервной системы наблюдается уже на ранних стадиях ХБП и соответствует тяжести этого заболевания [56,58]. Особый интерес представляют последние клинические исследования, которые показали, что симпатическая активация, приводящая к нарушению автономной регуляции работы сердечно-сосудистой системы, не зависит от накопления уремических токсинов. Трансплантация почек приводит к улучшению функции симпатической и парасимпатической нервной системы. Терапия нарушений функции сердечно-сосудистой системы при автономной нейропатии проводится назначением комбинаций гипотензивных препаратов, блокаторов ангиотензиновых рецепторов (за исключением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента), альфа и бета-блокаторов [56,59].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, неврологические осложнения часто встречаются при ХБП. Как правило, они протекают с вовлечением целого ряда патофизиологических механизмов, которые включают сопутствующие заболевания, взаимодействие между различными регуляторными системами на фоне воспалительного процесса и влияние на организм больного непосредственно гемодиализа. В их основе лежит идентичное анатомическое строение сосудов почек и мозга, схожесть системы их регуляции, взаимное влияние на их функцию двунаправленных гуморальных и негуморальных механизмов регуляции физиологических процессов, которые в конечном итоге отражаются на функции, как почек, так и мозга. Оказалось, что скорость гломерулярной фильтрации и протенурия тесно связаны с развитием сосудистых заболеваний головного мозга. Повышение первого показателя и уменьшение второго приводит к снижению вероятности возникновения инсульта, «молчащих» инфарктов головного мозга, поражения белого вещества головного мозга. Выявлен целый ряд новых факторов риска возникновения когнитивных расстройств, таких как изменение содержания 25-OH, витамин D, FGF-23, транс-мебранного белка Klotho, а также гипергомоцистенемия, оксидативный стресс и других, требующих дальнейшего изучения.

Установлено, что полинейропатия встречается практически у всех больных с ХБП. До сих пор не удалось выявить взаимосвязь этого патологического состояния с каким-либо соединением, накапливающимся при ХБП. Последние исследования показали, что гиперкалиемия играет важную роль в патогенезе нейропатии и вызывает дозозависимое нарушение функции проведения по нервным волокнам, которое проходит при снижении уровня калия до нормальных показателей.

Показано, что при ХБП наблюдается дисфункция автономной нервной системы, характеризующаяся повышением активности симпатической и снижением активности парасимпатической нервных систем, что сопровождается вегетативными расстройствами, нарушением сердечного ритма, гипертензией и ортостатической гипотонией, расстройством моторики желудочнокишечного тракта и диспепсией, импотенцией. Считается, что симпатическая активация при ХБП не связана с каким-либо токсическим соединением.

В заключение можно сказать, что взаимодействие между почками и мозгом является комплексным физиологическим процессом, который может нарушаться при целом ряде патологических состояний и заболеваний. Знание механизмов их возникновения позволит проводить эффективную профилактику этих заболеваний.

Нет сомнений, что раннее и оптимальное лечение ХБП в конечном итоге приводит к уменьшению вероятности возникновения и выраженности как умеренных, так и тяжелых неврологических расстройств. 

ЛИТЕРАТУРА

1. Couser WG, Remuzzi G, Mendis S, Tonelli M. The contribution of chronic kidney disease to the global burden of major noncommunicable diseases. Kidney Int 2011 ;80( 12): 1258-1270. DOI: 10.1038/ki.2011.368.

2. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39:1-266.

3. Lu R, Kiernan MC, Murray A, Rosner MH, Ronco C. Kidney-brain crosstalk in the acute and chronic setting. Nat Rev Nephrol 2015 ;11(12):707-719. DOI: 10.1038/nrneph.2015.131

4. McQuillan R and Jassal SV. Neuropsychiatric complicationsof chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2010; 6:471-479. DOI: 10.1038/nrneph.2010.83.

5. Watanabe K, Watanabe T, Nakayama M. Cerebrorenal interactions: impact of uremic toxins on cognitive function. Neurotoxicology 2014; 44: 184-193. DOI:10.1016/j.neuro.2014.06.014

6. Yaffe K, Kurella-Tamura M, Ackerson L, Hoang TD, Anderson AH, Duckworth M, et al. Higher levels of cystatin C are associated with worse cognitive function in older adults with chronic kidney disease: the chronic renal insufficiency cohort cognitive study. J Am Geriatr Soc 2014;62(9):1623-1629. DOI: 10.1111/jgs.12986

7. Chillon JM, Massy ZA, Stengel B. Neurological complications in chronic kidney disease patients. Nephrol Dial Transplant 2016; 31: 1606-1614. DOI:10.1093/ndt/gfv315

8. Bukhari FJ, Moradi H, Gollapudi P, Ju Kim H, Vaziri ND, Said HM. Effect of chronic kidney disease on the expression of thiamin and folic acid transporters. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 2137-2144. DOI:10.1093/ndt/gfq675

9. Wardlaw, J. M., Sandercock, P. A., Dennis, M. S., Starr, J. Is breakdown of the blood-brain barrier responsible for lacunar stroke, leukoaraiosis, and dementia? Stroke 2003; 34: 806-812.

10. Weiner D E , Tighiouart H, Elsayed EF, Griffith JL, Salem DN, Levey AS, Sarnak MJ. The relationship between nontraditional risk factors and outcomes in individuals with stage 3 to 4 CKD. Am J Kidney Dis 2008; 51: 212-223. DOI:10.1053/j.ajkd.2007.10.035

11. Debette S, Beiser A, DeCarli C, Au R, Himali JJ, Kelly-Hayes M, et al. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: The Framingham Offspring Study. Stroke. 2010; 41:600-606. DOI:10.1161/STROKEAHA.109.570044

12. Martinez-Vea A, Salvado E, Bardaji A, Gutierrez C, Ramos A, Garcia C, Compte T, et al. Silent cerebral white matter lesions and their relationship with vascular risk factors in middle-aged predialysis patients with CKD. Am J Kidney Dis. 2006; 47: 241-225. DOI:10.1053/j.ajkd.2005.10.029

13. Weiner D E, Bartolomei K, Scott T, Price LL, Griffith JL, Rosenberg I, et al. Albuminuria, cognitive functioning, and white matter hyperintensities in homebound elders. Am J Kidney Dis 2009; 53: 438-447. DOI:10.1053/j.ajkd.2008.08.022

14. Wada M, Nagasawa H, Iseki C, Takahashi Y, Sato H, Arawaka S, et al. Cerebral
small vessel disease and chronic kidney disease (CKD): results of a crosssectional study in community-based Japanese elderly. J Neurol Sci 2008; 272:36-42. DOI:10.1016/j.jns.2008.04.029

15. Pereira AA, Weiner DE, Scott T, Sarnak MJ. Cognitive function in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 45: 448-462. DOI:10.1053/j.ajkd.2004.10.024

16. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, et al. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013; 44: 2064-2089. DOI:10.1161/STR.0b013e318296aeca

17. Arnold J, Sims D and Ferro CJ. Modulation of stroke risk in chronic kidney disease. Clin 2016; 9:29-38. DOI:10.1093/ckj/sfv136

18. Masson P, Webster AC, Hong M, Turner R, Lindley RI, Craig JC. Chronic kidney disease and the risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2015;30:1162-1169. DOI:10.1093/ndt/gfv009

19. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, Kobayashi Y, Yamamoto Y, Saka S, et al. Relationship between silent brain infarction and chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:201-207. DOI:10.1093/ndt/gfn419

20. Seliger SL, Longstreth WT Jr, Katz R, Manolio T, Fried LF, Shlipak M, et al. Cystatin C and subclinical brain infarction. J Am Soc Nephrol 2005; 16:3721-3727. DOI:10.1681/ASN.2005010006

21. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, Ago T, Kitayama J, Nakane H, et al. Proteinuria and clinical outcomes after ischemic stroke. Neurology 2012; 78:1909-1915. DOI:10.1212/WNL.0b013e318259e110

22. Kobayashi M,Hirawa N, Morita S, Yatsu K, Kobayashi Y, Yamamoto Y et al. Silent brain infarction and rapid decline of kidney function in patients with CKD: a prospective cohort study. Am J Kidney Dis 2010;56: 468-476. DOI:10.1053/j.ajkd.2010.03.018

23. Dad T, Weiner DE. Stroke and chronic kidney disease:epidemiology, pathogenesis, and management across kidney disease stages. Semin Nephrol 2015;35: 311-322. DOI:10.1016/j.semnephrol.2015.06.003

24. Wang H H, Hung SY, Sung JM, Hung KY, Wang JD . Risk of stroke in long-term dialysis patients compared with the general population. Am J Kidney Dis 2014; 63:604-611. DOI:10.1053/j.ajkd.2013.10.013

25. Davies S, Lally F, Satchithananda D, Kadam U, Roffe C. Extending the role of peritoneal dialysis: can we win hearts and minds? Nephrol Dial Transplant 2014; 29:1648-1654. DOI:10.1093/ndt/gfu001

26. Kurella M, Yaffe K. Dementia and cognitive impairment in ESRD: diagnostic and therapeutic strategies. Kidney Int 2011;79:14-22 . DOI: 10.1038/ki.2010.336

27. Lee JJ, Chin HJ, Byun MS, Choe JY, Park JH, Lee SB, et al. Impaired frontal executive function and predialytic chronic kidney disease. J Am Geriatr Soc 2011;59: 1628-1635 . DOI:10.1111/j.1532-5415.2011.03562.x

28. Miwa K, Tanaka M, Okazaki S, Furukado S, Yagita Y, Sakaguchi M, et al. Chronic kidney disease is associated with dementia independent of cerebral small-vessel disease. Neurology 2014; 82:1051-1057. D01:10.1212/WNL.0000000000000251

29. Brouns R, De Deyn PP. Neurological complications in renal failure: a review. Clin Neurol Neurosurg 2004;107: 1-16. DOI:10.1016/j.clineuro.2004.07.012

30. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. ‘Mini-mental state’. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12:189-198

31. Nasreddine ZS , Phillips NA, Bedirian V, Charbonneau S, Whitehead V, Collin I, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc 2005;53:695-699. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x

32. Koga H, Takashima Y, Murakawa R, Uchino A, Yuzuriha T, Yao H. Cognitive consequences of multiple lacunes and leukoaraiosis as vascular cognitive impairment in community-dwelling elderly individuals. J Stroke Cerebrovasc Dis 2009;18: 32-37. DOI:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2008.07.010

33. Kurella Tamura M1, Xie D, Yaffe K, Cohen DL, Teal V, Kasner SE, et al. Vascular risk factors and cognitive impairment in chronic kidney disease: the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) study. Clin J Am Soc Nephrol 20116(2):248-56. DOI: 10.2215/CJN.026603106, 248-256 (2011)

34. Perna AF, Ingrosso D, Violetti E, Luciano MG, Sepe I, Lanza D, et al. Hyper-homocysteinaemia in uraemia—a red flag in a disrupted circuit. Semin Dial 2009;22(4):351-6. DOI: 10.1111/j.1525-139X.2009.00579.x

35. Fujisaki K, Tsuruya K, Yamato M, Toyonaga J, Noguchi H, Nakano T, et al. Cerebral oxidative stress induces spatial working memory dysfunction in uraemic mice: neuroprotective effect of tempol. Nephrol Dial Transplant 2014;29(3):529-38. DOI: 10.1093/ndt/gft327.

36. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward M, Levey AS, de Jong PE, et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010;375(9731):2073-81. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)60674-5.

37. Hu MC, Kuro-o M, Moe OW. Renal and extrarenal actions of Klotho. Semin Nephrol 2013;33(2):118-29. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2012.12.013

38. Dubal DB, Yokoyama JS, Zhu L, Broestl L, Worden K, Wang D, et al. Life extension factor klotho enhances cognition. Cell Rep 2014;7(4):1065-76. DOI: 10.1016/j.celrep.2014.03.076

39. Drew DA, Tighiouart H, Scott TM, Lou KV, Fan L, Shaffi K, et al. FGF-23 and cognitive performance in haemodialysis patients. Hemodial Int 2014;18(1):78-86. DOI: 10.1111/hdi. 12100

40. Shaffi K, Tighiouart H, Scott T, Lou K, Drew D, Weiner D, Sarnak M. Low 25-hydroxyvitamin D levels and cognitive impairment in haemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2013;8(6):979-86. DOI: 10.2215/CJN.10651012

41. Kurella Tamura M, Unruh ML, Nissenson AR, Larive B, Eggers PW, Gassman J, et al. Effect of more frequent haemodialysis on cognitive function in the Frequent Haemodialysis Network trials. Am J Kidney Dis 2013;61(2):228-37. DOI: 10.1053/j.ajkd.2012.09.009.

42. Wolfgram DF, Szabo A, Murray AM, Whittle J. Risk of dementia in peritoneal dialysis patients compared with hemodialysis patients. Perit Dial Int 2015;35(2):189-98. DOI: 10.3747/pdi.2014.00213

43. Jassal SV, Devins GM, Chan CT, Bozanovic R, Rourke S. Improvements in cognition in patients converting from thrice weekly haemodialysis to nocturnal haemodialysis: a longitudinal pilot study. Kidney Int 2006;70(5):956-962.

44. Dogukan A, Guler M, Yavuzkir MF, Tekatas A, Poyrazoglu OK, Aygen B, et al. The effect of strict volume control on cognitive functions in chronic haemodialysis patients. Ren Fail 2009;31(8):641-6. DOI: 10.3109/08860220903134548.

45. Jack R, Rabin PL, McKinney T. D. Dialysis encephalopathy: a review. Int J Psychiatry Med. 1983-1984;13(4):309-26.

46. Chen CL, Lai PH, Chou KJ, Lee PT, Chung HM, Fang HC.A preliminary report of brain edema in patients with uremia at first hemodialysis: evaluation by diffusion-weighted MR Imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28(1):68-71.

47. Trinh-Trang-Tan MM, Cartron JP, Bankir L.Molecular basis for the dialysis disequilibrium syndrome: altered aquaporin and urea transporter expression in the brain. Nephrol Dial Transplant 2005;20(9):1984-8

48. Смирнов А.В., Васильева И.А., Нестерова О.Б., Голубев Р.В., Васильев А.Н., Коростелева Н.Ю., и др. Качество жизни и когнитивные функции у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих гемодиализ с использованием сукцинатсодержащего диализирующего раствора. Терапевтический архив 2014;86(6):11-17

49. Murray AM, Pederson SL, Tupper DE, Hochhalter AK, Miller WA, Li Q, Zaun D, Acute variation in cognitive function in haemodialysis patients: a cohort study with repeated measures. Am J Kidney Dis 2007;50(2):270-8.

50. De Deyn PP, D’Hooge R, Van Bogaert PP, Marescau B. Endogenous guanidine compounds as uraemic neurotoxins. Kidney Int Suppl. 2001;78:S77-83.

51. Liu M, Liang Y, Chigurupati S, Lathia JD, Pletnikov M, Sun Z, et al. Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain. J Am Soc Nephrol 2008;19(7):1360-70. DOI: 10.1681/ASN.2007080901

52. Aguilera A, Sanchez-Tomero JA, Selgas R. Brain activation in uraemic anorexia. J Ren Nutr 2007;17(1):57-61.

53. Smogorzewski MJ. Central nervous dysfunction in uraemia. Am J Kidney Dis 2001;38(4Suppl1):S122-8.

54. Roth C, Ferbert A. The posterior reversible encephalopathy syndrome: what’s certain, what’s new? Pract Neurol 2011;11(3):136-44. doi: 10.1136/practneurol-2011-000010.

55. Radic J, Ljutic D, Radic M, Kovacic V, Dodig-Curkovic K, Sain M. Kidney transplantation improves cognitive and psychomotor functions in adult haemodialysis patients. Am J Nephrol 2011;34(5):399-406. DOI: 10.1159/000330849.

56. Arnold R, Issar T, Krishnan AV, Pussell BA. Neurological complications in chronic kidney disease. JRCM Cardiovasc Dis 2016;5:1-13. DOI: 10.1177/2048004016677687

57. Arnold R, Pussell BA, Pianta TJ, Lin CS, Kiernan MC, Krishnan AV. Association between calcineurin inhibitor treatment and peripheral nerve dysfunction in renal transplant recipients. Am J Transplant 2013; 13: 2426-2432.

58. Grassi G, Quarti-Trevano F, Seravalle G, Arenare F, Volpe M, Furiani S, et al. Early sympathetic activation in the initial clinical stages of chronic renal failure. Hypertension 2011 ;57(4):846-51. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 110.164780

59. Salman IM. Cardiovascular autonomic dysfunction in chronic kidney disease: a comprehensive review. Curr Hypertens Rep 2015; 17(8):59. DOI: 10.1007/s11906-015-0571-z

Прикрепленный файл	Размер
Скачать статью	299.33 кб

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, неврологические осложнения, инсульт, нейропатия, энцефалопатия, деменция, когнитивные расстройства

симптомы, диагностика и обследование, лечение (дробление камней) – Урология

Мочекаменная болезнь — это хроническая, склонная к рецидивированию болезнь обмена веществ, характеризующаяся наличием камня в мочевыводящей системе (почках, мочеточниках, мочевом пузыре), который вызывается различными причинами.

Основной причиной возникновения и развития мочекаменной болезни считается нарушение обмена веществ, которое приводит к образованию нерастворимых солей, формирующих камни. Количество камней и место их расположения может быть самым разным.

К основным предрасполагающим факторам развития мочекаменной болезни относят:

• пищевые (питьевая вода, продукты, однообразное питание и т.д.)
• климатические (жаркий климат)
• медикаментозные ( цитостатики, глюкокортикоиды, антациды, ацетилсалициловая кислота, тетрациклины и т.д.)
• аномалии развития мочевой системы, стриктуры мочеточника
• гиперпаратиреоз, А и Д авитаминоз, идиопатический ацидоз
• хронические воспалительные заболевания мочевой системы (пиелонефрит, цистит )
• наследственные нефритоподобные или нефрозоподобные синдромы

Виды камней в почках, мочеточниках, мочевом пузыре

Важно не только диагностировать наличие камней в почках, но и максимально точно распознать из вид – от этого зависит правильный выбор метода лечения мочекаменной болезни или дробления камней. От состава и формы твердого образования напрямую зависит эффективность выбранной урологом терапии.

• Оксалаты и фосфаты. Это наиболее распространенная в урологии категория «камней», основу которых составляют соли кальция. Диагностируются у 70% пациентов с мочекаменной болезнью.
• Фосфатно-аммониево-магниевые и струвитные камни – возникают из-за инфекционных процессов в мочеиспускательных путях. Другое название – инфекционные камни, диагностируются у 15% пациентов.
• Ураты –мочекислый камень в почке диагностируется у 10% пациентов, а его образование объясняется избытком мочевой кислоты.
• Цистиновые камни — образования диагностируются редко, у 2-3% пациентов. Причины возникновения – генетические и врожденные патологии мочеиспускательной системы.

Для диагностики твердых образований необходимо записаться на консультацию уролога в ЦКБ РАН.

Клинические проявления мочекаменной болезни:

В зависимости от месторасположения камня пациент может жаловаться на разные симптомы, но основными для этой болезни считаются:

• Приступообразные боли. В зависимости от размера и расположения камня боль локализуется по-разному. Камень в почке и в верхней части мочеточника, как правило, характеризуется болью со спины или с боку прямо под ребрами. Боль может быть острой и тупой, интенсивность может изменяться с промежутками продолжающимися от 20 до 60 минут. Нередко этому предшествует физическая нагрузка, прием большого количества жидкости или мочегонных лекарств. По мере продвижения камня по мочеточнику расположение боли меняется, боль переходит от поясницы на живот, с иррадиацией вниз живота, в промежность, внутреннюю часть бедра, в мошонку. К этим жалобам присоединяются частые позывы к мочеиспусканию. Очень важно не перепутать почечную колику с острыми хирургическими заболеваниями, такими как острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, внематочная беременность, прободная язва желудка, двенадцатиперстной кишки, поэтому так необходимо срочно проконсультироваться у врача при вышеописанных симптомах.
• Нередко больные отмечают примесь крови в моче. При мочекаменной болезни примеси крови предшествует почечная колика. Мутная моча с осадком или зловонным запахом тоже могут свидетельствовать об отхождении камня.
• Ухудшение общего самочувствия, тошнота, рвота. Особенно это выражено, если на фоне нарушения мочи из почки в ней возникает воспаление – пиелонефрит.
• Отхождение песка или камня

Диагностику заболевания с назначением необходимых анализов, обследований и лечения выполняют врачи отделения Урология.

Причины образования камней в почках

Обследование при мочекаменной болезни

При вышеописанных жалобах вам необходимо проконсультироваться у уролога, который проведет дополнительное обследование и решит о дальнейшем лечении.

Базовое обследование включает в себя:

• Жалобы, анамнез, осмотр
• Общеклинические анализы крови и мочи.
• УЗИ органов мочевой системы, при котором в большинстве случаев врач диагност увидит расположение, количество и размеры камней. Это безопасный, безболезненный и не инвазивный метод обследования, который можно повторять неоднократно в процессе лечения и для динамического контроля.
• Обзорная и экскреторная урографии.

Дополнительные обследования:

• Спиральная компьютерная томография позволяет увидеть камень, подсчитать его плотность, объем, увидеть архитектонику мочевой системы, состояние окружающих тканей. При необходимости возможно выполнить 3-D реконструкцию.
• Динамическая и статическая нефросцинтиграфии позволяют оценить функции почек, а при наличии степень их нарушения.
• Посев мочи с чувствительностью к антибиотикам позволяет выявить наличие инфекции в мочевых путях, степень активности воспаления.

 

Лечение мочекаменной болезни

После получения результатов обследования уролог решит, какую тактику лечения необходимо применять в конкретном случае.

В настоящее время врач уролог имеет в своем арсенале множество различных методов лечения:

• Медикаментозное лечение направленное на самостоятельное отхождение камня
• Медикаментозное лечение направленное на растворение камня
• Открытые хирургические вмешательства
• Дистанционная ударно-волновая литотрипсия
• Эндоскопическая контактная литотрипсия
• Чрезкожная нефролитотрипсия
• Эндоскопические ретроперитонеальные хирургические вмешательства

До недавнего времени открытые операции в лечении мочекаменной болезни имели ведущее значение, однако, в связи с развитием медицинской техники они отходят на второй план, и применяются по строгим показаниям. Все большее значение уделяется малоинвазивным методам, таким как: дистанционная ударно-волновая литотрипсия, эндоскопические методы (контактная литотрипсия), чрезкожная нефролитотрипсия. «Золотым стандартом» лечения мочекаменной болезни является дистанционная ударно-волновая литотрипсия, которая позволяет удалять около 90% камней мочевой системы любой локализации. При проведении дистанционной ударно-волновой литотрипсии ударные волны, проникая через ткани и не травмируя их разрушают камень до мелких фрагментов (песка). В дальнейшем песок постепенно выходит с мочой при мочеиспускании. Все существующие методы лечения являются взаимодополняющими, и каждому больному, с камнем определенной локализации, размера, объема, плотности, определенной анатомией мочевой системы, наличием сопутствующих заболеваний подбирается индивидуальный метод лечения. Вопрос о тактике лечения (оперативное, консервативное, наблюдение) должен решаться врачами-урологами стационаров имеющими соответствующую сертификацию, опыт и квалификацию, оборудование позволяющее применять все виды лечения мочекаменной болезни.

Получить консультацию в отделении урологии

В нашей клинике для дистанционного дробления камней установлен аппарат последнего поколения немецкой компании ДОРНЬЕ МЕДТЕХ. Компания ДОРЬЕ разработавшая и внедрившая в клиническую практику в 1983 году данный вид лечения и в настоящее время является лидером по внедрению передовых медицинских технологий. Аппарат ДОРНЬЕ ГЕМИНИ представляет собой комплекс оборудования для урологической рентгеноперационной, позволяющей производить дистанционное дробление камней любого состава, размера и локализации. При проведении сеанса литотрипсии позиционирование на камень может выполняться как рентгеновским, так и ультразвуковым методом, что значительно уменьшает лучевую нагрузку на всем этапе проведения обследования, лечения и проведения контроля эффективности лечения, а так же исключает вредное воздействие ударной волны на окружающие камень ткани. Слабые болевые ощущения, высокая эффективность от дробления позволяют проводить лечение амбулаторно. Неоспоримым преимуществом данного аппарата является наличие встроенного электрокардиографа, позволяющего синхронизировать частоту работы литотриптора с частотой сердечных сокращений, у больных с выраженными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В отделении урологии стационара ЦКБ РАН по предварительной записи проводятся консультации пациентов с мочекаменной болезнью в рабочие дни с 9:30 до 19:00.

Почки и сердце: что общего?

Почки – основной орган в организме, ответственный за фильтрацию и выделение жидкости. Эта функция имеет очень сложные и чувствительные регуляторные механизмы. Нарушение работы данного органа приводит к постепенному развитию хронической болезни почек (ХБП). Пусковым моментом к началу ХБП являются разнообразные воспалительные агенты, токсины и переохлаждения.

 

Другими опасностями, которые задерживают выделение жидкости из организма почками, могут быть опухоли, пороки развития, атеросклероз, мочекаменная болезнь. Все перечисленные заболевания приводят к главному осложнению и проявлению ХБП – почечной недостаточности. Видимый признак почечной недостаточности – стойкие отёки.

 

Ещё одним частым симптомом неблагополучия почек является артериальная гипертония. Такую гипертонию называют вторичной (симптоматической) почечной. По статистике, этим заболеванием страдает почти каждый 10-й человек, который имеет повышенное артериальное давление!

 

Особенности почечной гипертонии:

 

– стойкое повышение диастолического (нижнего) давления;

– молодой возраст;

– злокачественное течение гипертонии с низкой эффективностью медикаментозного лечения;

– частые отеки;

– повышению давления предшествуют патологические изменения в моче;

– осложнения в виде гипертонических кризов, инсультов, инфарктов случаются реже, чем при первичной артериальной гипертонии.

 

Классификация почечной гипертонии:

 

Ренопаренхиматозные гипертонии, возникают при:

– хроническом пиелонефрите;

– поликистозе почек и др. врожденных аномалиях почек;

– диабетическом гломерулосклерозе;

– хроническом гломерулонефрите;

– туберкулезном поражении почек;

– диффузных заболеваниях соединительной ткани.

 

Реноваскулярные гипертонии, возникают вследствие поражения почечных артерий при:

– атеросклеротическом поражении почечных сосудов;

– фибромышечной гиперплазии почечных артерий;

– аномалиях развития почечных артерий;

– механическом сдавлении;

 

Смешанные почечные гипертонии – возникают при сочетанном поражении ткани и сосудов почек (при нефроптозе, опухолях и кистах почек, аномалиях почек и сосудов).

 

Диагностика почечной гипертонии:

 

Лабораторные тесты:

– общий анализ мочи

– анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации

 

Методы лучевой диагностики:

1) УЗИ исследования:

– УЗИ почек

– УЗДГ сосудов почек

 

2) Рентгенологичекие исследования:

– обзорный снимок области почек

– экскреторная урография

– ангиография сосудов почек

 

3) Сканирующие методики:

– МРТ почек

– КТ почек

 

Лечение почечной гипертонии:

 

1. Лечение основного заболевания почек.

2. Коррекция гипертонического синдрома. Лекарственные средства подбирают с учетом выраженности почечной недостаточности, в малых дозах.

3. Операции, коррегирующие почечный кровоток.

 

Профилактика заболеваний почек:

 

Международное общество нефрологов для того, чтобы снизить риск развития заболеваний почек, предлагает соблюдать 8 золотых правил:

1. Ведите активный образ жизни.

2. Контролируйте уровень сахара в крови.

3. Контролируйте артериальное давление.

4. Контролируйте массу тела. Постарайтесь снизить количество употребляемой соли до 5-6 грамм в сутки (около 1 ч. ложки).

5. Пейте не менее 1-1,5 литра воды в день. Не заменяйте воду соками или сладкими газированными напитками. Употребление достаточного количества воды предотвратит образование камней в почках.

6. Не курите. Никотин снижает кровоток в почках, что ведет к снижению их функции. Кроме этого, курение значительно повышает риск развития рака почки.

7. Не принимайте лекарственные препараты без назначения врача. Многие из них обладают нефротоксическим побочным действием.

8. Регулярно проходите обследование почек, если у вас имеется один или более факторов риска, таких как:

– сахарный диабет;

– артериальная гипертония;

– избыточный вес;

– кто-то из членов вашей семьи страдает от заболевания почек.

 

Чаще вспоминайте мудрый совет:
лучше 10 раз прийти к врачу просто так, чем один раз, но поздно!

Информацию подготовила:
зав. кабинетом медицинской профилактики,
врач высшей категории, кардиолог
С.В. Шабардина

Симптомы, причины и типы проблем с почками

Некоторые проблемы с почками могут быть ранними признаками хронической болезни почек (ХБП) — типа повреждения почек, которое со временем может усугубляться и приводить к почечной недостаточности. Раннее обнаружение и лечение этих проблем может помочь предотвратить перерастание ХБП в почечную недостаточность. Другие проблемы с почками могут привести к ХБП, если их не лечить. Знание своего тела и обращение к врачу, когда вы замечаете, что что-то не так, может помочь вам предотвратить более серьезные проблемы в будущем.

Кровь в моче

Кровь в моче (моча) может быть признаком того, что что-то не так с вашими почками или другой частью ваших мочевыводящих путей. Наличие крови в моче не обязательно означает, что у вас заболевание почек, но поскольку проблемы с почками могут привести к заболеванию почек, важно как можно скорее лечить эту проблему. Лечение крови в моче зависит от того, что ее вызывает. Узнайте больше о симптомах, причинах и лечении крови в моче.

Вернуться к началу

Белок в моче

Наличие белка в моче — один из самых ранних признаков заболевания почек. У каждого есть белок в крови. Здоровые почки фильтруют отходы и жидкость из крови и оставляют в крови необходимые питательные вещества, такие как белок. Когда крошечные фильтры в почках повреждены, они позволяют белку, называемому альбумином, выходить из крови в мочу. Раннее лечение этой проблемы может помочь предотвратить ее ухудшение.Узнайте больше о том, как узнать, есть ли у вас белок в моче, и как лечить эту проблему.

Вернуться к началу

Камни в почках

Камни в почках — одна из самых распространенных проблем с почками. Обычно они вызваны накоплением определенных минералов, которые скапливаются в почках. Большие камни в почках вызывают боль при прохождении через мочевыводящие пути. Вы можете ничего не почувствовать, если у вас есть небольшой камень в почках, который легко перемещается по мочевыводящим путям.Когда камень в почках перемещается по мочевыводящим путям и выходит из организма с мочой, это называется прохождением камня в почках. Узнайте больше о причинах, симптомах и лечении камней в почках.

Вернуться к началу

Острое повреждение почек

Когда ваши почки перестают работать в течение нескольких часов или дней, это называется острым повреждением почек (ОПП). ОПП — очень серьезная проблема, которая может быть опасной для жизни, если ее не лечить сразу. Чаще всего ОПП случается у людей, которые уже очень больны и находятся в больнице.Однако это может произойти в результате травмы, инфекции или даже некоторых лекарств. Узнайте больше о симптомах, причинах и лечении ОПН.

Вернуться к началу

Инфекция почек

Инфекции почек обычно вызываются бактериями, которые попадают в почки из другой части мочевыводящих путей. Общие симптомы почечных инфекций включают жар, рвоту или боль в спине, боках или паху. У женщин больше шансов заболеть инфекциями почек, чем у мужчин, из-за особенностей женского тела.Немедленное лечение почечных инфекций может помочь предотвратить необратимое повреждение почек. Узнайте больше о симптомах, причинах и лечении почечных инфекций.

Вернуться к началу

Боль в почках

Боль в почках может ощущаться в средней и верхней части спины и / или по бокам. Однако боль в спине или боках не обязательно означает, что с вашими почками что-то не так. Узнайте больше о причинах и симптомах боли в почках.

Вернуться к началу

Гепатит С и болезнь почек

Гепатит С (гепатит С) — вирусное заболевание, поражающее печень.Печень — это орган человеческого тела, который превращает все, что вы едите или пьете, в питательные вещества и выводит токсины. Существует связь между гепатитом С и заболеванием почек. Гепатит C может вызывать заболевание почек, а иногда пациенты с почками могут получить гепатит C от гемодиализа, лечения почечной недостаточности, если медицинское учреждение не соблюдает внимательно инструкции по контролю за инфекциями. Узнайте, почему каждый пациент с почками должен проходить тестирование на гепатит С.

Вернуться к началу

10 продуктов, которых следует избегать при заболевании почек и диабете

Почки — это органы, которые играют важную роль в вашем здоровье.Они помогают фильтровать кровь, удалять продукты жизнедеятельности, вырабатывать гормоны, укреплять кости, регулировать баланс жидкости и регулировать кровяное давление.

К сожалению, ваши почки могут быть повреждены и со временем станут менее эффективными. Это обычно называется заболеванием почек, и от него страдают около 10% взрослых во всем мире (1).

Различные факторы и состояния здоровья, включая диабет, могут повысить риск заболевания почек (2).

Продолжительный высокий уровень сахара в крови может повредить ваши кровеносные сосуды, в том числе и почечные.В результате примерно каждый третий взрослый с диабетом также страдает заболеванием почек (2).

Диетические рекомендации при заболевании почек и диабете различаются в зависимости от стадии заболевания почек. Цель состоит в том, чтобы предотвратить накопление в крови различных химикатов, питательных веществ и продуктов жизнедеятельности, чтобы сохранить функцию почек.

Людям с заболеванием почек и диабетом следует контролировать потребление сахара и минералов натрия, калия и фосфора.

Обычно люди с заболеванием почек должны потреблять не более 2 000 мг натрия и калия в день и не более 800–1 000 мг фосфора в день.

Для сравнения, люди со здоровыми почками могут получать до 4700 мг калия, 2300 мг натрия и 1250 мг фосфора в день (3, 4).

Людям с заболеванием почек также следует контролировать потребление белка, поскольку почки могут с трудом отфильтровывать продукты жизнедеятельности белкового обмена. С другой стороны, людям с терминальной стадией заболевания почек может потребоваться больше белка (5, 6).

Потребности в питании для людей с заболеванием почек различаются в зависимости от степени тяжести заболевания.Ваш лечащий врач и диетолог могут посоветовать вам индивидуальные потребности в белке и других питательных веществах.

Вот 11 продуктов, которых следует избегать при заболевании почек и диабете.

Обработанные мясные продукты получают путем сушки, соления, консервирования или копчения для улучшения их вкуса, текстуры и срока годности. Бекон, мясные деликатесы, колбаса и вяленое мясо — вот некоторые распространенные виды обработанного мяса.

Поскольку обработанное мясо обычно солят, оно имеет высокое содержание натрия.Например, стандартная порция бекона на 3 унции (85 граммов) содержит колоссальные 1430 мг натрия, что составляет почти 75% от суточной нормы натрия при заболевании почек (7).

Продукты с высоким содержанием натрия не идеальны для людей с заболеванием почек и диабетом, поскольку избыток натрия может значительно перегрузить почки. Это может повысить кровяное давление и вызвать скопление жидкости в таких местах, как лодыжки, а также вокруг сердца и легких (8, 9).

Вместо обработанного мяса выбирайте нежирные куски мяса без кожи, такие как филе куриной грудки, которые содержат меньше натрия.Однако, как и все продукты, богатые белком, ешьте их в умеренных количествах в зависимости от стадии заболевания почек.

Резюме

Обработанное мясо богато натрием, которое может вызвать значительную нагрузку на почки. Вместо этого выбирайте нежирные куски мяса без кожи и наслаждайтесь ими в умеренных количествах.

Газированные напитки, особенно темные сорта, не идеальны для людей с заболеваниями почек и диабетом.

Газированные напитки темного цвета содержат фосфор, который используется для предотвращения обесцвечивания, продления срока хранения и придания аромата.Большинство газированных напитков темного цвета содержат 90–180 мг фосфора на порцию объемом 12 унций (355 мл) (10).

Хотя это может показаться не таким уж большим по сравнению с дневным верхним пределом, газированные напитки содержат другой тип фосфора, чем тот, который естественным образом содержится в пищевых продуктах. Он не связывается с белком, а вместо этого появляется в форме соли, что означает, что он легче всасывается в кровь (11, 12).

Здоровые почки могут легко удалить избыток фосфора из крови, но это не так, если у вас заболевание почек.

Высокий уровень фосфора в крови в течение длительного периода может повысить риск сердечных заболеваний, ослабить кости и повысить риск ранней смерти (13).

Газированные напитки и другие сахаросодержащие напитки также содержат большое количество добавленного сахара. Это не идеально для людей, страдающих диабетом, поскольку их организм не может должным образом регулировать уровень сахара в крови.

Высокий уровень сахара в крови в течение длительного периода может повредить нервы, еще больше повредить почки и повысить риск сердечных заболеваний (14).

Вместо газированных напитков выберите напитки с низким содержанием сахара и фосфора, например воду, несладкий чай или газированную воду с нарезанными фруктами или овощами.

Резюме

Газированные напитки темного цвета содержат много добавленного сахара и фосфора, что может вызвать проблемы со здоровьем при заболевании почек и диабете.

В целом фрукты полезны и богаты витаминами и минералами. Однако людям с заболеванием почек и диабетом может потребоваться ограничить потребление определенных фруктов, в основном с высоким содержанием сахара и минерального калия.

Если у вас заболевание почек, ваш организм не может должным образом выводить калий, что может привести к повышению уровня калия в крови, также известному как гиперкалиемия. Если его не лечить, это состояние может вызвать усталость, мышечную слабость, проблемы с сердцем и даже смерть (15).

Фрукты с высоким содержанием калия включают бананы, авокадо, абрикосы, киви и апельсины.

Например, стандартный авокадо (201 грамм) содержит 975 мг калия, что более чем вдвое превышает содержание калия в банане среднего размера (118 грамм) и почти вдвое меньше рекомендованного суточного потребления калия для людей с заболеванием почек (16, 17).

К счастью, есть много полезных фруктов с низким содержанием калия, которые вы можете добавлять в свой рацион в умеренных количествах, если вы следите за потреблением углеводов. Вот несколько примеров: виноград, ягоды, ананас, манго и яблоки.

Резюме

Фрукты с высоким содержанием калия, такие как бананы и авокадо, не идеальны для людей с заболеваниями почек и диабетом. Вместо этого выбирайте фрукты с низким содержанием калия, такие как виноград, ягоды и ананас, и ешьте их в умеренных количествах.

Сушеные фрукты получают путем удаления воды из фруктов с помощью различных процессов.В результате получаются маленькие плотные плоды, богатые энергией и питательными веществами.

Сушеные фрукты не идеальны для людей с заболеваниями почек и диабетом, потому что в них много сахара и минералов, таких как калий.

Фактически, всего полстакана (65 граммов) кураги содержит около 755 мг калия, что составляет примерно 38% от вашей суточной потребности в калии, если у вас заболевание почек (18).

Кроме того, в сухофруктах много быстро перевариваемого сахара, что не идеально, если у вас диабет.

Резюме

Сухофрукты содержат концентрированное количество калия и сахара, что означает, что они не идеальны для людей с заболеваниями почек и диабетом.

В большинстве случаев фасоль и чечевица считаются полезными и удобными.

Однако для людей с заболеваниями почек и диабетом фасоль и чечевица — как консервированные, так и свежие — не идеальны из-за относительно высокого содержания фосфора. Консервированные версии обычно также содержат много натрия.

Например, 1 стакан (185 грамм) консервированной чечевицы содержит 633 мг калия и 309 мг фосфора. Это примерно одна треть от рекомендуемой суточной нормы каждого из этих питательных веществ для людей со слабыми почками (19).

Если вам нравятся бобы и чечевица, вы все равно можете есть их в небольших количествах, но не в качестве стандартной углеводной части вашей еды.

Если вы выбираете консервированные бобы и чечевицу, выберите вариант с низким содержанием натрия или «без добавления соли». Кроме того, более ранние исследования показывают, что слив и ополаскивание консервов может снизить содержание натрия в них на 33–80%, в зависимости от продукта (20).

Резюме

Большинство бобов и чечевицы содержат много фосфора и калия, а это означает, что они не идеальны для людей с заболеваниями почек и диабетом. Если вы решите съесть их, выберите меньшую порцию и выберите варианты с низким содержанием натрия.

Упакованные продукты, блюда быстрого приготовления и фастфуд, как правило, содержат большое количество натрия, что является одной из причин, по которой они не идеальны для людей с заболеванием почек и диабетом.

Некоторыми примерами этих продуктов являются лапша быстрого приготовления, замороженная пицца, замороженные обеды в коробках и другие типы блюд, которые можно приготовить в микроволновой печи.

Например, всего один ломтик (102 грамма) замороженной пиццы пепперони содержит 568 мг натрия, более четверти рекомендуемого потребления натрия, если у вас заболевание почек, и не обеспечивает значительного количества полезных питательных веществ (21 ).

Эти продукты также сильно обработаны и часто содержат рафинированные углеводы. Это не идеально, если у вас диабет, потому что рафинированные углеводы быстро перевариваются и, как правило, повышают уровень сахара в крови (22).

Резюме

Упакованные продукты, блюда быстрого приготовления и фаст-фуд содержат большое количество натрия и рафинированных углеводов, но мало полезных питательных веществ.Ограничьте потребление этих продуктов, если у вас заболевание почек и диабет.

Избегайте фруктовых соков и других сахаросодержащих напитков, если у вас заболевание почек и диабет.

Эти напитки, как правило, содержат большое количество добавленного сахара, который может вызвать резкие скачки сахара в крови. Это вызывает беспокойство, потому что диабет влияет на способность вашего организма правильно усваивать сахар, а длительный высокий уровень сахара в крови может привести к различным осложнениям со здоровьем (23, 24).

Кроме того, некоторые фруктовые соки богаты минералами, такими как калий.Например, одна чашка (240 мл) апельсинового сока содержит около 443 мг калия (25).

Резюме

Фруктовые соки, такие как апельсиновый сок, содержат много калия и сахара, поэтому они не идеальны для людей с заболеваниями почек и диабетом.

Различные листовые зеленые овощи, такие как шпинат, мангольд и свекла, содержат большое количество питательных веществ, таких как калий.

Всего 1 чашка (30–38 грамм) сырых овощей содержит 136–290 мг калия (26, 27, 28).

Имейте в виду, что когда эти листовые овощи готовятся, они сокращаются до значительно меньшего размера, но при этом содержат такое же количество калия.

Итак, если у вас заболевание почек, лучше есть их в сыром виде, так как вы, скорее всего, съедите их в меньшем количестве. Тем не менее, их можно есть приготовленными, если вы регулируете размер порций.

Шпинат, зелень свеклы, мангольд и другие листовые овощи также богаты щавелевой кислотой, органическим соединением, которое может образовывать оксалаты, будучи связанными с минералами, такими как кальций.

Оксалаты могут образовывать камни в почках у восприимчивых людей. Камни в почках не только болезненны, но и могут еще больше повредить почки и нарушить их работу (29).

Краткое описание

Различные листовые зеленые овощи, такие как шпинат, свекольная зелень и мангольд, богаты калием и щавелевой кислотой. Щавелевая кислота может увеличить риск развития камней в почках.

Закуски, такие как чипсы, крекеры и крендели, обычно содержат большое количество соли и рафинированных углеводов, что делает их непригодными для людей с заболеваниями почек и диабетом.

Некоторые закуски, такие как картофельные чипсы, также богаты другими минералами, такими как калий или фосфор, естественным образом или в результате добавок.

Например, один средний (57 грамм) пакет картофельных чипсов на одну порцию содержит 682 мг калия, 300 мг натрия и 87 мг фосфора (30).

Закуски следует ограничивать или избегать в составе любой здоровой диеты, особенно если у вас есть такие заболевания, как заболевание почек и диабет. Вместо этого поэкспериментируйте с легкими для диабета закусками, богатыми питательными веществами.

Резюме

Закуски, такие как чипсы, крендели и крекеры, содержат большое количество натрия и рафинированного сахара и мало полезных питательных веществ. Ограничьте потребление этих продуктов.

Картофель и сладкий картофель содержат много калия, что может быть проблемой для людей с заболеванием почек, особенно на поздних стадиях заболевания.

Например, средний запеченный картофель (156 грамм) содержит 610 мг калия, а стандартный запеченный сладкий картофель (114 грамм) содержит 541 мг калия (31, 32).

Однако картофель и сладкий картофель можно замачивать или промывать, чтобы значительно снизить содержание в них калия.

В одном исследовании кипячение маленьких тонких кусочков картофеля в течение не менее 10 минут снизило содержание калия примерно на 50% (33).

В другом исследовании замачивание картофеля после варки снизило содержание калия на 70%, в результате чего уровень калия стал подходящим для людей с заболеванием почек (34).

Хотя эти методы могут снизить содержание калия, картофель и сладкий картофель по-прежнему содержат много углеводов, поэтому рекомендуется есть их в умеренных количествах, если у вас диабет.

Резюме

Если у вас заболевание почек и диабет, ограничьте потребление картофеля и сладкого картофеля, поскольку они содержат много калия и углеводов. Однако их кипячение может значительно снизить содержание в них калия.

Если у вас заболевание почек и диабет, лучше всего ограничить потребление определенных питательных веществ, включая углеводы, натрий, калий и фосфор.

Ваши диетические ограничения при заболевании почек и диабете зависят от стадии заболевания почек.Но ограничение этих питательных веществ может быть полезным в любом случае, позволяя вам лучше управлять условиями и снижать вероятность ухудшения заболевания почек с течением времени.

Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и диетологом для получения специальных рекомендаций в зависимости от стадии заболевания почек.

Хроническая болезнь почек | Johns Hopkins Medicine

Что нужно знать

У вас есть две почки, расположенные посередине вашей спины, чуть ниже грудной клетки.Каждый размером с ваш кулак. Крошечные структуры, называемые нефронами, находятся внутри каждой почки и фильтруют кровь. Их около миллиона.

Почки отвечают за удаление шлаков, токсинов и лишней воды из организма; баланс важных солей и минералов в крови; и высвобождение гормонов, чтобы помочь контролировать кровяное давление, справиться с анемией и помочь сохранить крепкие кости. Отходы и лишняя вода, удаляемая почками, превращаются в мочу. Моча течет по трубкам, называемым мочеточниками.Он попадает в мочевой пузырь, в котором хранится моча до тех пор, пока вы не пойдете в ванную.

Когда почки повреждены, они не могут фильтровать кровь должным образом. Результатом может стать накопление шлаков в организме, а также другие проблемы, которые могут нанести вред вашему здоровью.

Сегодня каждый третий взрослый американец находится в группе высокого риска развития почечной недостаточности. Однако большинство из них не в состоянии определить признаки и симптомы. Каждый девятый взрослый американец страдает заболеванием почек, и большинство из них не знают об этом.

Поначалу болезнь почек молчит.Симптомы часто не проявляются до тех пор, пока не будут серьезно повреждены почки. Многие люди не проявляют никаких симптомов до прогрессирования заболевания почек. Анализы крови и мочи — единственный способ узнать, есть ли у вас заболевание почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Хроническая болезнь почек, иногда называемая ХБП, является общим термином для нескольких состояний, которые влияют на почки, но обычно это означает постоянное и обычно прогрессирующее повреждение почек, вызванное множеством состояний.

Причины

Основной причиной почечной недостаточности является диабет. Высокое кровяное давление — вторая ведущая причина почечной недостаточности. И диабет, и высокое кровяное давление со временем повреждают почки.

Болезнь сердца и болезнь почек связаны. Если у вас есть один, вы рискуете заболеть другим.

Возраст также является фактором риска заболевания почек, особенно если он старше 60 лет.

Основными причинами хронической болезни почек у детей являются анатомические / структурные аномалии или наследственные состояния, такие как поликистоз почек.Состояния, которые вызывают повреждение фильтров почек, клубочков, могут привести к хроническому заболеванию почек.

Симптомы

• Изменения мочеиспускания
  Моча может быть пенистой или пузырьковой; вы можете мочиться чаще или реже; суммы могут быть больше или меньше обычных; цвет может быть темнее или бледнее обычного; вы можете увидеть кровь в моче; у вас могут возникнуть трудности с мочеиспусканием
• Отек
  Когда почки не работают, лишняя жидкость не выводится из организма.Он может накапливаться и вызывать отеки на ногах, лодыжках, ступнях, лице и / или руках.
• Усталость
  Почки вырабатывают гормон эритропоэтин, или ЭПО, который заставляет ваше тело вырабатывать красные кровяные тельца, переносящие кислород. Если ваши почки повреждены, они вырабатывают меньше ЭПО, а это означает, что меньше красных кровяных телец может переносить кислород. Это называется анемией, и ее можно лечить.
• Кожная сыпь / зуд
  Когда почки не могут вывести отходы из организма, они накапливаются в крови и могут вызвать сильный зуд.
• Металлический привкус во рту / аммиачное дыхание
  Когда отходы накапливаются в крови, это называется уремией. Это может изменить вкус пищи и вызвать неприятный запах изо рта. Нередко перестает любить мясо или худеть, потому что не хочется есть.
• Тошнота и рвота
  Уремия также может вызывать тошноту и рвоту.
• Одышка
  В легких может накапливаться лишняя жидкость в организме. Это накопление в сочетании с анемией может привести к одышке.
• Чувство холода
  Анемия может вызывать чувство холода даже в теплой комнате.
• Головокружение и проблемы с концентрацией внимания
  Анемия, являющаяся результатом почечной недостаточности, означает, что ваш мозг не получает достаточно кислорода, что может привести к проблемам с памятью, нарушению концентрации и головокружению.

Диагностика

Обычно для скрининга на ХБП рекомендуются два теста.

• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) : общий анализ крови, чтобы узнать, насколько хорошо ваши почки фильтруют.
• Альбумин мочи : проверяет белок, который переходит в мочу при повреждении почек.

Кроме того, креатинин сыворотки — это анализ крови, который используется для оценки того, насколько хорошо почки фильтруют отходы из крови.

Лечение

Лечение может включать лекарства для снижения артериального давления, контроля уровня глюкозы в крови и снижения холестерина в крови. ХБП со временем может ухудшиться. ХБП может привести к почечной недостаточности. Единственными вариантами лечения почечной недостаточности являются диализ или трансплантация почки.

Предупреждающие знаки и симптомы заболевания почек

Выявить хроническое заболевание почек (ХБП) может быть непросто, потому что признаки и симптомы заболевания почек проявляются поздно, после прогрессирования состояния и повреждения почек. Фактически, ХБП иногда называют «тихим» состоянием, потому что его трудно обнаружить, и большинство людей с ранней стадией ХБП совершенно не подозревают об этом.

Описание симптомов хронической болезни почек

Хотя наблюдение за симптомами на поздних стадиях не поможет в раннем выявлении, все же важно помнить о признаках.Помните, что вам не следует ждать появления симптомов, прежде чем принимать меры. Если вы подвержены риску ХБП, особенно если у вас высокое кровяное давление или диабет, рекомендуется проходить скрининг не реже одного раза в год на наличие каких-либо признаков заболевания почек и узнавать расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ). Ваш врач может сделать вам анализ крови, который определит уровень креатинина и поможет определить уровень функции почек. Чем раньше обнаружена ХБП, тем больше польза от раннего лечения.

Немедленно обратитесь к врачу, если вы заметили какие-либо из этих потенциальных признаков и симптомов ХБП:

• Изменения мочеиспускания
  Здоровые почки помогают фильтровать кровь для образования мочи. Когда почки не функционируют должным образом, могут возникнуть проблемы с мочеиспусканием, такие как потребность в более частом мочеиспускании или наличие крови в моче. У вас также может быть пенистая или пузырчатая моча, что может быть ранним признаком того, что белок попадает в вашу мочу из-за повреждения почек.
• Усталость
  Снижение функции почек может привести к накоплению токсинов в крови, что вызывает недостаток энергии или чрезмерную усталость.ХБП также может вызывать анемию, из-за которой вы чувствуете усталость или слабость из-за недостатка эритроцитов.
• Зуд
  Сухая и зудящая кожа может быть признаком дисбаланса минералов и питательных веществ в крови из-за заболевания почек. Зуд часто вызывается высоким уровнем фосфора в крови.
• Отеки в руках, ногах или ступнях
  Когда почки не выводят лишнюю жидкость и натрий из тела, на ступнях или других нижних конечностях может возникнуть отек (также известный как отек).
• Одышка
  Избыточная жидкость может накапливаться в ваших легких, когда почки не выводят достаточно жидкости, что может вызвать затрудненное дыхание. Анемия, вызванная ХБП, которая представляет собой нехватку кислорода, переносящего эритроциты, также может вызывать одышку.
• Боль в пояснице
  Вы можете испытывать локализованную боль возле почек, которая не меняется или усиливается при движении или растяжке. Почки расположены по обе стороны от позвоночника в пояснице, и проблемы с почками могут вызывать боль в этой области.Боль в спине также может быть вызвана инфекцией или закупоркой почек, что может привести к повреждению почек.
• Снижение аппетита
  Накопление токсинов из-за нарушения функции почек может привести к потере аппетита из-за того, что вы чувствуете себя сытым, или слишком больным, или усталым, чтобы есть.
• Отечность вокруг глаз
  Белок, попавший в вашу мочу в результате повреждения почек, может вызвать стойкую отечность вокруг глаз, что является ранним признаком заболевания почек.
• Аномальные уровни фосфора, кальция или витамина D
  Нарушение функции почек может вызвать электролитный дисбаланс, например низкий уровень кальция или высокий уровень фосфора, что может привести к мышечным спазмам.
• Отклонение от нормы в анализе мочи
  Высокое содержание белка в моче, называемое протеиночевиной, может быть признаком заболевания почек. Здоровые почки отфильтровывают отходы и жидкость, позволяя белку вернуться в кровь. Когда почки не функционируют должным образом, белок попадает в вашу мочу.
• Высокое кровяное давление
  Избыточное накопление жидкости и натрия в результате заболевания почек может привести к повышению кровяного давления. Высокое кровяное давление также может повредить кровеносные сосуды почек и со временем привести к ухудшению заболевания почек.

Пожилые люди с заболеванием почек

Проблемы с почками очень распространены у пожилых людей и могут значительно ухудшить качество жизни в пожилом возрасте или даже привести к летальному исходу. В то время как большинство пациентов могут работать со своими терапевтами для лечения симптомов и осложнений снижения функции почек, для некоторых пациентов важно проконсультироваться с командой, в которую входят специалисты как по нефрологии, так и по гериатрической медицине, чтобы определить основную причину, управлять ухудшающимися симптомами и осложнениями. , и оценить варианты лечения.К ним относятся пациенты с новым появлением аномалий в моче и потерей функции почек (более быстрой, чем ожидалось), с системными заболеваниями, которые могут повлиять на почки, и пациентов с серьезной потерей функции почек, приближающейся к почечной недостаточности.

Клиника гериатрических заболеваний почек Michigan Medicine была создана, чтобы помочь пожилым пациентам и лицам, ухаживающим за ними, справиться с проблемами острых и хронических заболеваний почек.

Признаки и симптомы

Ряд признаков указывает на проблемы с функцией почек, в частности:

• Протеинурия — повышенный уровень белка в моче
• Гематурия — кровь в моче, чаще всего обнаруживается только при специальном анализе мочи
• Повышенный креатинин сыворотки крови
• Электролитный дисбаланс
• Гипертония (высокое кровяное давление), которую трудно контролировать с помощью лекарств

Когда эти симптомы наблюдаются у пожилых пациентов, врачи могут заподозрить либо воспаление почек — состояние, называемое гломерулонефритом , либо повреждение фильтрующего блока, ведущее к утечке большого количества белка с мочой, что называется как нефротический синдром .Пожилым пациентам с этими состояниями может быть полезна более специализированная гериатрическая помощь, которую предлагает наша клиника.

Диагностика и лечение

Несмотря на то, что существуют устоявшиеся методы диагностики и лечения заболеваний почек, каждый вариант сопряжен с определенным уровнем риска. Для пожилых пациентов эти риски могут перевешивать преимущества стандартного лечения, или альтернативные методы лечения могут быть столь же эффективными с меньшими рисками. Наша команда нефрологов, гериатров и социальных работников умеет помогать пациентам и их близким взвесить возможные варианты и определить наилучший курс действий, задав такие вопросы:

Следует ли делать биопсию почки?

Биопсия почки — самый надежный инструмент для точной диагностики конкретной причины проблемы с почками.Он не только позволяет различать разные типы гломерулонефрита и нефротического синдрома, но и определять шансы на восстановление функции почек (насколько сильно воспаление и рубцевание почки?). Следовательно, это может быть очень полезно при принятии решения о лечении. Но решение пройти биопсию почки непросто, особенно для пожилого пациента. Как и любая хирургическая процедура, здесь есть риски, и эти риски выше у пациентов с плохим здоровьем, у пациентов с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца или гипертония, а также у тех, кто принимает несколько лекарств.

Помощь пациентам и их семьям в принятии правильного решения — одна из важнейших целей нашей команды. Независимо от вашего выбора, мы продолжим работать с вами, чтобы управлять вашим состоянием как можно более эффективно.

Подходите ли вы после постановки диагноза для стандартной терапии?

Лекарства, обычно используемые для лечения заболеваний почек, в том числе иммунодепрессанты от гломерулонефрита и нефротического синдрома, препараты для снижения артериального давления и диуретики, имеют побочные эффекты и представляют дополнительный риск для пожилых пациентов.Альтернативные варианты лечения могут иметь меньше побочных эффектов, но также могут быть не такими эффективными. Специалисты по гериатрии в нашей клинике, включая врачей, социальных работников и диетологов, обладают опытом как в консультировании пациентов по вариантам лечения, так и в предоставлении индивидуального лечения и управления питанием. Мы делаем все возможное, чтобы координировать все эти услуги во время одного визита в клинику.

Стоит ли рассматривать диализ? А как насчет пересадки почки?

Некоторые пациенты, наблюдаемые в нашей клинике, имеют почечную недостаточность или близкую к ней (терминальная стадия почечной недостаточности или ТПН), для которых стандартным лечением является диализ или трансплантация почки.Наша команда работает для пациентов, планирующих диализ, и помогает им подготовиться к переходу на лечение к нефрологу в местном диализном центре, если они выберут этот шаг. Мы также поддерживаем пациентов, которые отказываются от диализа, и сделаем все возможное, чтобы помочь им справиться с осложнениями, связанными с ТПН. Это может включать привлечение врачей и медсестер, специализирующихся на паллиативной помощи и хосписной помощи.

Хотя трансплантация почек сейчас чаще проводится у пожилых пациентов, этот вариант подходит не всем.Состояние здоровья человека, сопутствующие заболевания, а также ожидания в отношении функций и повседневной жизни — все это факторы, которые следует учитывать и обсуждать.

Независимо от того, какой вариант выберет пациент, наша команда продолжает оказывать любую необходимую поддержку, будь то индивидуальное лечение осложнений почечной недостаточности или подготовка к переходу на диализ, трансплантацию или паллиативную помощь.

О клинике

• Клиника гериатрической болезни почек работает по пятницам во второй половине дня в Центре здоровья и гериатрии Ист-Анн-Арбор.
• Клиника открыта для взрослых в возрасте 65 лет и старше с проблемами почек.
• В нашу команду входят нефрологи и социальные работники, которые работают бок о бок со специалистами по гериатрии. Такой командный подход позволяет нам адаптировать уход, который мы оказываем пожилым пациентам с пониженной функцией почек.

Ресурсы для пациентов

Назначения и направления

Направляющие врачи, пациенты и члены семьи могут связаться с клиникой напрямую по телефону (734) 764-6831 или по бесплатному телефону (877) 865-2167.

Общие сведения о заболевании почек | Программа трансплантации почек

Большинство заболеваний почек поражают нефроны, в результате чего они теряют свою фильтрующую способность. Повреждение нефронов может произойти быстро, часто в результате травмы или отравления. Но большинство заболеваний почек разрушают нефроны медленно и бесшумно. Только через годы или даже десятилетия ущерб станет очевидным. Большинство заболеваний почек поражают обе почки одновременно.

Двумя наиболее частыми причинами заболеваний почек являются диабет и высокое кровяное давление.Если у вашей семьи в анамнезе были какие-либо проблемы с почками, вы можете подвергаться риску заболевания почек.

Диабетическая нефропатия

Диабет — это заболевание, которое не позволяет организму использовать глюкозу (сахар) должным образом. Если глюкоза остается в крови, а не расщепляется, она может действовать как яд. Повреждение нефронов из-за неиспользованной глюкозы в крови называется диабетической нефропатией. Если вы снижаете уровень глюкозы в крови, вы можете отсрочить или предотвратить диабетическую нефропатию.

Высокое кровяное давление

Высокое кровяное давление может повредить мелкие кровеносные сосуды в почках.Поврежденные сосуды не могут фильтровать отходы из вашей крови, как должны.

Ваш врач может назначить лекарство от кровяного давления. Было обнаружено, что лекарства от артериального давления, называемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), защищают почки даже сильнее, чем другие лекарства, снижающие артериальное давление до аналогичных уровней.

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI), один из Национальных институтов здоровья, рекомендует людям с диабетом или сниженной функцией почек поддерживать артериальное давление ниже 130/80 мм рт.

Болезни клубочков

В эту категорию сгруппированы несколько различных типов заболеваний почек, включая аутоиммунные заболевания, заболевания, связанные с инфекциями, и склеротические заболевания. Как видно из названия, заболевания клубочков поражают крошечные кровеносные сосуды (клубочки) в почках.

Наиболее распространенные первичные гломерулярные заболевания включают мембранозную нефропатию, IgA-нефропатию и фокальный сегментарный гломерулосклероз. Белок, кровь или и то, и другое в моче часто являются первыми признаками этих заболеваний.Они могут медленно нарушать функцию почек. Контроль артериального давления важен при любом заболевании почек.

Лечение клубочковых заболеваний может включать иммунодепрессанты или стероиды для уменьшения воспаления и протеинурии, в зависимости от конкретного заболевания.

Наследственные и врожденные болезни почек

Некоторые болезни почек возникают в результате наследственных факторов. Например, поликистоз почек (PKD) — это генетическое заболевание, при котором в почках растет множество кист.Кисты PKD могут медленно замещать большую часть массы почек, снижая функцию почек и приводя к почечной недостаточности.

Некоторые проблемы с почками могут проявиться, когда ребенок все еще развивается в утробе матери. Примеры включают аутосомно-рецессивную PKD, редкую форму PKD и другие проблемы развития, которые мешают нормальному формированию нефронов. Признаки заболевания почек у детей различны. Ребенок может расти необычно медленно, часто рвать, болеть спина или бока. Некоторые заболевания почек могут «молчать» месяцами или даже годами.

Если у вашего ребенка заболевание почек, врач должен выяснить его во время регулярного осмотра. Убедитесь, что ваш ребенок регулярно посещает врача. Первым признаком проблемы с почками может быть высокое кровяное давление, низкое количество эритроцитов (анемия) или кровь или белок в моче ребенка.

Если врач обнаружит любую из этих проблем, могут потребоваться дополнительные анализы, включая дополнительные анализы крови и мочи или радиологические исследования. В некоторых случаях врачу может потребоваться биопсия — удаление крошечного кусочка почки для исследования под микроскопом.

Некоторые наследственные заболевания почек могут быть обнаружены только в зрелом возрасте. Наиболее распространенная форма PKD когда-то называлась «взрослой PKD», потому что симптомы высокого кровяного давления и почечной недостаточности обычно не проявляются, пока пациенты не достигают 20-30 лет. Но с развитием технологий диагностической визуализации врачи обнаружили кисты у детей и подростков еще до появления каких-либо симптомов.

Другие причины болезней почек

Яды и травмы, такие как прямой и сильный удар по почкам, могут привести к заболеванию почек.Некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта, могут быть ядовитыми для почек, если их принимать регулярно в течение длительного периода времени. Было обнаружено, что продукты, в которых сочетаются аспирин, парацетамол и другие лекарства, такие как ибупрофен, являются наиболее опасными для почек.

Если вы регулярно принимаете обезболивающие, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что вы не подвергаете риску свои почки.

Приведенная выше информация получена из Национального центра обмена информацией по почечным и урологическим заболеваниям (NKUDIC), службы Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK).NIDDK является частью Национального института здравоохранения Министерства здравоохранения и социальных служб США. Публикации, выпускаемые Информационным центром, тщательно проверяются как учеными NIDDK, так и внешними экспертами.

Найдите ближайшего к вам врача или запишитесь на прием, позвонив по телефону 800-TEMPLE-MED (800-836-7536).

Часто задаваемые вопросы о заболевании почек | Columbus Regional Health

Часто задаваемые вопросы

Что такое ХБП?

ХБП — хроническая болезнь почек.ХБП определяется как снижение уровня функции почек или признаки поражения почек в течение более трех месяцев. Лица, подверженные риску развития заболевания почек, — это люди с диабетом, высоким кровяным давлением или семейным анамнезом заболевания почек.

Какие 5 стадий хронической болезни почек?

После постановки диагноза ХБП важно определить уровень функции почек. Национальный фонд почек выделил 5 стадий хронической болезни почек.Каждая стадия представляет собой уровень функции почек, определяемый клиренсом креатинина.

5 ступеней:

• 1 ступень CrCl> 90
• Этап 2 CrCl 60-89
• Стадия 3 CrCl 30-59
• Стадия 4 CrCl 15-29
• Стадия 5 CrCl <15 или диализ

Почему почки так важны?

Почки — главные химики тела. Они фильтруют и удаляют продукты жизнедеятельности из крови, удаляют лишнюю воду из организма, регулируют уровень минералов и химикатов в вашем теле и вырабатывают гормоны, которые помогают контролировать ваше кровяное давление и помогают вырабатывать красные кровяные тельца.

Что я могу сделать, чтобы защитить свои почки?

Есть несколько способов защитить почки и замедлить прогрессирование ХБП. Хороший контроль артериального давления, изменение диеты, отказ от курения и, если вы диабетик, поддержание безопасного уровня сахара в крови — все это способы, которыми вы можете положительно повлиять на функцию почек. Кроме того, будьте в курсе результатов своих анализов, задавайте вопросы и участвуйте в своем плане лечения. Вы — самый важный член вашей медицинской бригады.

Кто такой нефролог?

Нефролог — это врач, который лечит пациентов с проблемами почек и связанной с ними гипертонией или высоким кровяным давлением. Если у вас диагностировано заболевание почек, раннее направление к нефрологу важно для сохранения и защиты вашей функции почек. Ваш нефролог, специализирующийся на заболеваниях почек, обладает знаниями и навыками, чтобы вместе с вами разработать план лечения, соответствующий вашим потребностям.

Какие тесты проводятся для оценки и контроля функции почек?

Анализы крови — нулевой креатинин, электролиты и BUN

Анализы мочи — микроальбумин, скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

Визуализирующие тесты — УЗИ почек может быть рекомендовано для оценки размера, формы и анатомии вашей почки.Кроме того, для определения возможных причин заболевания почек может быть рекомендовано компьютерная томография, МРТ или МРА.

Биопсия почки — Биопсия почки — это тест, при котором небольшой кусочек ткани почки удаляется иглой. Ткань исследуют под микроскопом, чтобы определить причину заболевания почек.

Как мой контроль диабета связан с функцией почек?

Диабет — самая частая причина хронической болезни почек (ХБП) в США. Высокий уровень сахара в крови может повредить кровеносные сосуды и повлиять на фильтрующую способность почек.Контроль уровня сахара в крови может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек.

Как контроль артериального давления связан с функцией почек?

Высокое кровяное давление повреждает кровеносные сосуды и снижает кровоснабжение почек. Высокое кровяное давление может вызвать проблемы с почками, а проблемы с почками могут вызвать высокое кровяное давление. Неконтролируемое высокое кровяное давление может вызвать снижение функции почек и необратимое повреждение почек.

Почему мне нужно принимать несколько лекарств от артериального давления?

Высокое кровяное давление можно контролировать с помощью комбинации похудания, физических упражнений, изменения диеты, снижения стресса и отказа от курения.Если эти действия не позволяют контролировать ваше кровяное давление, рекомендуется принимать лекарства, часто комбинация лекарств. Каждый из принимаемых вами лекарств от артериального давления по-разному помогает контролировать артериальное давление и замедляет прогрессирование заболевания почек.

Как диета влияет на работу почек?

Один из способов сохранить функцию почек — изменить свой рацион. Правильное питание может снизить нагрузку на почки и сохранить или отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания почек.Почечный диетолог может помочь вам сделать правильный выбор в отношении продуктов, которые вы обычно едите, и порекомендовать продукты, которые нужно добавить, и продукты, которые нужно умерять в своем рационе. Диетолог является важной частью вашей медицинской бригады и может помочь вам хорошо жить с хроническим заболеванием почек.

Существуют ли лекарства, которых следует избегать при ХБП?

Обычными лекарствами, которых следует избегать, являются НПВП (противовоспалительные препараты), клизмы и слабительные — если только нефрологи не прописали их, любые средства «лечения всех» и различные пищевые добавки, лекарственные травы и витамины.Перед началом приема любых новых безрецептурных или рецептурных лекарств рекомендуется проконсультироваться с нефрологом.

Почему у меня анемия?

Анемия — это уменьшение количества красных кровяных телец. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу, и уменьшение количества красных кровяных телец может привести к усталости, одышке, депрессии, плохому аппетиту и сердечным заболеваниям. Почки вырабатывают гормон эритропоэтин, который помогает формировать эритроциты. При ХБП происходит снижение выработки этого гормона и, как следствие, уменьшение количества красных кровяных телец.Лечение анемии, связанной с ХБП, заключается в инъекции искусственной формы гормона эритропоэтина и таблеток железа или вливаний железа (внутривенно, внутривенно железо).

Каковы мои варианты лечения, если мои почки не работают?

Гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки — все это варианты лечения. При трансплантации почки в ваше тело хирургическим путем помещается здоровая почка другого человека. Пожертвованная почка выполняет ту работу, которую раньше выполняли ваши отказавшие почки.

Еще одна возможность — отказаться от лечения или прекратить лечение.
Для многих людей диализ и трансплантация продлевают и улучшают качество жизни. Для других эти варианты лечения могут показаться обузой и только для продления страданий. Вы имеете право отказаться от диализа или отказаться от него, если вы чувствуете, что нет никакой надежды на улучшение качества вашей жизни или на жизнь с достоинством и смыслом.

Что такое диализ?

Диализ — это процесс, который очищает и фильтрует вашу кровь.Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ — Гемодиализ очищает кровь с помощью аппарата со специальным фильтром, называемым диализатором. Во время процедуры гемодиализа кровь проходит от вашего тела по трубкам к диализатору, который отфильтровывает отходы и лишнюю воду. Очищенная кровь течет по другому набору трубок обратно в ваше тело.

Перитонеальный диализ — Перитонеальный диализ удаляет отходы и лишнюю воду из вашего тела, используя подкладку брюшной полости (брюшину) для фильтрации крови.Специальный раствор проходит через мягкую трубку в брюшную полость. Раствор возвращает отходы и лишнюю воду из крошечных кровеносных сосудов брюшины обратно в раствор, который затем выводится из брюшной полости через мягкую трубку.

Что такое сосудистый доступ?

Для гемодиализа необходимо создать сосудистый доступ или путь к крови. Доступ обычно создается в руке во время короткой операции. Один тип доступа — это фистула, другой тип доступа — трансплантат.В некоторых случаях внешний катетер может быть вставлен в вену на груди или шее. Катетер обычно временный и заменяется фистулой или трансплантатом.

Посетите нефрологию и гипертонию Южной Индианы .