Болезнь Паркинсона, симптомы болезни, методы лечения, Полтава

Симптомы болезни Паркинсона отличаются от человека к человеку. Они также изменяются в процессе прогрессирования болезни. Симптомы, проявляющиеся на ранних стадиях заболевания у одних людей, у некоторых людей могут проявляться частично или не проявляться совсем.

Симптомы обычно начинаются появляться в возрасте от 50 до 60 лет, они развиваются медленно и часто остаются незамеченными семьей, друзьями и даже человеком, который имеет их.

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся замедленностью произвольных движений, ригидностью мышц, их дрожанием (тремором) в состоянии покоя, обеднением мимики, согбенной позой, изменением походки (маленькие шажки, отсутствие нормального размахивания рук).

Диагноз болезни Паркинсона устанавливает специалист врач-невролог, имеющий опыт диагностики и лечения таких больных. Своевременное и правильно подобранное лечение, как правило, сохраняет на многие годы Вашу профессиональную и бытовую активность.

Симптомы болезни Паркинсона

Тремор, гипокинезия и ригидность. Паркинсонический тремор довольно ритмичен, усиливается в покое и преимущественно вовлекает конечности, причем для него характерны специфические движения пальцев — «скатывание шариков». Гипокинезия проявляется замедленностью движений, обеднением их рисунка, ослаблением мимики.

Ригидность (утрата мышцами эластичности) распределена более диффузно, чем тремор. В отсутствие лечения ригидность приводит к тугоподвижности мышц и обездвиживанию.

Брадикинезия – замедленные движения тела.

Нарушение координации тела.

Небольшое количество людей имеют симптомы только на одной стороне тела, которые никогда не переходят на другую сторону.

Методы лечения болезни Паркинсона

• Прием противопаркинсонических препаратов.
• Диетическое питание, физические упражнения.
• Лечебный массаж, упражнения для растяжение суставов.
• Лечебная гимнастика для поддержания двигательной активности.
• Физиотерапия.

Основные направления лечения болезни Паркинсона:

Лекарственная терапия

Лекарственная терапия направлена на восполнение дефицита дофамина, развивающегося при болезни Паркинсона в результате гибели клеток мозга (агонисты дофаминовых рецепторов, препараты леводопы, ингибиторы транспорта дофамина), а также на затормаживание прогрессирования болезни, или гибели нейронов мозга — так называемая нейропротекторная терапия (агонисты дофаминовых рецепторов, препараты амантадина, антиоксиданты — витамин Е, селегилин и др.).

Современная лекарственная терапия способна настолько трансформировать неврологические проявления заболевания, что может вызвать существенное улучшение состояния больного.

Лечебная физкультура при болезни Паркинсона

Лечебная физкультура представляет собой высокоэффективный метод лечения, основанный на выполнении разных физических упражнений. ЛФК успешно дополняет лекарственное лечение. В наши дни ЛФК является обязательной составной частью любых программ реабилитации (реабилитация — восстановление физической и социальной активности человека), особенно при продолжительном лечении хронических заболеваний, к которым относится и болезнь Паркинсона.

Нейрохирургическое лечение

Болезнь Паркинсона лечится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, особенностей организма и других параметров. Одним из направлений в хирургическом лечении болезни Паркинсона является проведение стереотаксических вмешательств на глубинных структурах головного мозга с разрушением определенных подкорковых ядер или имплантацией нейростимуляторов, что приводит к значительному регрессу симптомов, снижению дозировки принимаемых противопаркинсонических средств и повышению уровня социальной и бытовой адаптации пациентов.

Нейрохирургическое лечение в большинстве случаев приводит к уменьшению расстройств движения и побочных эффектов лекарственного лечения, но является лишь дополнительным методом терапии.

В настоящее время наиболее эффективным является операция по имплантации электродов в субталамическое ядро головного мозга с постоянной последующей стимуляцией.

Накопленнный обширный опыт показывает, что у большинства пациентов после операции наступает значительное улучшение основных симтомов болезни Паркинсона снижается мышечная ригидность и тремор, исчезает скованность, улучшается походка.

Хирургическое вмешательство при болезни Паркинсона несет за собой также лечение таких болезней как эпилепсия, тик, гиперкинез.

Витаминные комплексы

Витаминные комплексы (особенно полезны витамин Е и витамин С), ноотропы, средства, улучшающие мозговое кровообращение (противопоказан циннаризин), реополиглюкин (особенно при выраженных формах болезни Паркинсона) и другие вазоактивные, метаболические и общеукрепляющие средства традиционно привлекаются в качестве вспомогательных средств лечения этого тяжёлого заболевания. Противопоказаны препараты с нейролептическими свойствами, не рекомендуются блокаторы кальциевых каналов.

Электросудорожная терапия

Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно электросудорожная терапия оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие.

Болезнь Паркинсона — Уход в клинике Мэйо

Лечение болезни Паркинсона в клинике Мэйо

Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо

Врачи клиники Мэйо, прошедшие подготовку в области нервной системы (неврологи), хирургии головного мозга и нервной системы (нейрохирурги), и других областях работают вместе, чтобы определить наиболее подходящее лечение для вашего условие. Вы можете работать со специалистами по реабилитации, чтобы решать проблемы с ходьбой, речью, глотанием и другими аспектами повседневной жизни. В вашу терапевтическую бригаду также входят медсестры, социальные работники, физиотерапевты, терапевты и терапевты, а также многие другие специалисты Мэйо, которые помогут вам справиться с болезнью Паркинсона.

Вы можете доверить сотрудничество специалистам Mayo и предложить вам наилучшие возможные результаты, безопасность и обслуживание.

Расширенная диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, но ваша медицинская бригада будет работать с вами, чтобы помочь вам справиться с вашим заболеванием.Ваш врач подберет ваше лечение в соответствии с вашими индивидуальными потребностями. Ваша медицинская бригада имеет опыт лечения болезни Паркинсона и других двигательных нарушений с помощью новейших методов лечения, включая лекарства и глубокую стимуляцию мозга.

Research

Специалисты Mayo Clinic изучают генетику, диагностику и варианты лечения людей с болезнью Паркинсона и другими двигательными расстройствами. У вас может быть возможность участвовать в научных исследованиях и клинических испытаниях.

Изучите исследования Mayo Clinic, посвященные тестированию новых методов лечения, вмешательств и тестов как средств профилактики, обнаружения, лечения или лечения болезни Паркинсона.

Видео по теме

Посмотрите, как невролог из клиники Мэйо Дж. Эрик Альског, доктор медицины, доктор философии, описывает лечение болезни Паркинсона на YouTube.

Опыт и рейтинги

Врачи клиники Мэйо имеют опыт и ежегодно проводят оценку и лечение около 4700 человек с болезнью Паркинсона.

Mayo в Рочестере, штат Миннесота, и клиника Mayo в Джексонвилле, штат Флорида, вошли в число лучших больниц для неврологии и нейрохирургии по версии U. S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, штат Аризона, получила высокую оценку в области неврологии и нейрохирургии по версии U.S. News & World Report. Клиника Мэйо также входит в число лучших детских больниц по неврологии и нейрохирургии.

Расположение, проезд и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота.Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховые компании требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений зависит от медицинских потребностей.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Мэйо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Декабрь08, 2020

Медицинская марихуана | Фонд Паркинсона

Поскольку медицинская марихуана теперь легализована в 33 штатах и ​​Вашингтоне, очевидно, что существует большой интерес к ее терапевтическим свойствам. Исследователи тестируют марихуану, которую также называют каннабисом, в качестве средства лечения многих болезней, включая неврологические состояния, среди которых болезнь Паркинсона (БП) занимает первое место в списке. Но, несмотря на несколько клинических исследований, не было продемонстрировано, что каннабис может приносить прямую пользу людям с БП.

Какие науки и фармакология стоят за марихуаной, и можно ли ее использовать для лечения симптомов Паркинсона?

Эндоканнабиноидная система расположена в головном мозге и состоит из каннабиноидных рецепторов (рецептор — это молекулярный переключатель снаружи клетки, который заставляет что-то происходить внутри клетки при активации), которые связаны с нейронами (клетки мозга) которые регулируют мышление и некоторые функции тела.

Исследователи начали проявлять энтузиазм в изучении каннабиса в отношении БП после того, как люди с БП предоставили анекдотические отчеты и опубликовали в социальных сетях информацию о том, как каннабис якобы снижает их тремор. Некоторые исследователи считают, что каннабис может обладать нейропротекторным действием, спасая нейроны от повреждений, вызванных болезнью Паркинсона.

Каннабиноиды (молекулы наркотиков в марихуане) также были изучены для использования при лечении других симптомов, таких как брадикинезия (медлительность, вызванная БП) и дискинезия (чрезмерное движение, вызванное леводопой).Несмотря на некоторые многообещающие доклинические результаты, исследователи не обнаружили каких-либо значимых или убедительных преимуществ каннабиса для людей с БП.

Исследователи предостерегают людей с болезнью Паркинсона, употребляющих каннабис, из-за его влияния на мышление. PD может ухудшить исполнительную функцию — способность строить планы и ограничивать рискованное поведение. Людям с заболеванием, нарушающим исполнительную функцию, следует с осторожностью применять любые лекарства, которые могут усугубить этот эффект.

Марихуана содержит более 100 нейроактивных химических веществ, которые работают с двумя типами каннабиноидных рецепторов: типа 1 (CB1), , расположенных в головном мозге, и типа 2 (CB2), , расположенных в головном мозге и периферической иммунной системе. Каннабиноиды оказывают сильное косвенное воздействие на эти рецепторы, но исследователи не знают, как именно. У людей с БП меньше рецепторов CB1, чем у людей без БП. Повышение уровня рецептора CB1 с помощью агонистов, таких как марихуана, может улучшить тремор и уменьшить дискинезию. Точно так же другой рецептор, CB2, также изучается, чтобы определить, может ли он модифицировать заболевание или обеспечивать нейрозащитные свойства. Однако в настоящее время не существует единой гипотезы ни для одного из рецепторов, поскольку существует слишком много противоречивых данных об эффективности каннабиноидов и этих рецепторов.

Каннабис может содержать два разных типа молекул, которые взаимодействуют с каннабиноидными рецепторами: агонисты и антагонисты. Агонист — это лекарство, которое присоединяется к тому же рецептору, что и природное химическое вещество, и вызывает тот же эффект. Агонист дофамина — это лекарство, которое не является дофамином, но присоединяется к рецептору дофамина. Антагонист отличается тем, что присоединяется к рецептору, но блокирует действие природного химического вещества. Медицинская марихуана может содержать как агонисты каннабиноидов , так и антагонисты .Рекреационное употребление марихуаны связано с ее воздействием на агонистов.

Различные количества агонистов и антагонистов каннабиноидов в разных растениях марихуаны затрудняют проведение исследований каннабиса. Когда исследователи изучают действие лекарства, дозировки контролируются и часто устанавливаются на определенное количество миллиграммов. При тестировании медицинской марихуаны вводимая доза может сильно различаться в зависимости от растения и метода введения.

THC — это основной компонент марихуаны.Каннабидиол — другой основной компонент. ТГК имеет длительную латентность начала и не может быть легко измерен для терапевтической или лекарственной дозы. Исследования медицинской марихуаны в основном предоставляют участникам ТГК и / или каннабидиол в виде капсул, назального спрея или жидкой формы.

Было предложено использовать каннабиноиды для лечения неврологических и неневрологических состояний. Литература по медицинской марихуане невероятно разнообразна.Исследования явно не подтвердили использование марихуаны для лечения болезни Паркинсона. В проведенных клинических исследованиях каннабиса как средства лечения болезни Паркинсона не использовался золотой стандарт двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. В некоторых исследованиях было всего пять субъектов.

Хотя некоторые результаты были положительными, эффекты медицинской марихуаны, вероятно, до конца не изучены, поэтому необходимы дополнительные исследования, особенно с большим количеством субъектов. Большинство врачей не поддерживают результаты исследований, потому что они не соответствуют минимальным исследовательским стандартам.

Ниже приведены несколько исследований медицинской марихуаны, связанных с PD, которые были проведены для оценки использования каннабиноидов:

Есть риски и преимущества, связанные с употреблением каннабиса для людей с БП. Преимущества включают возможное уменьшение тревожности, уменьшение боли, нарушение сна, потерю веса и тошноту. Возможные побочные эффекты включают: нарушение познания (нарушение исполнительной функции), головокружение, помутнение зрения, изменения настроения и поведения, потерю равновесия и галлюцинации.Хроническое употребление марихуаны может увеличить риск расстройств настроения и рака легких.

Тридцать пять штатов и Вашингтон, округ Колумбия, приняли закон, разрешающий употребление продуктов на основе марихуаны.

В некоторых штатах, где медицинская марихуана легализована, потребители должны зарегистрироваться, чтобы владеть и употреблять каннабис. Другие штаты требуют, чтобы потребители получали от врача документ, подтверждающий, что у пациента есть одобренное состояние.Согласно федеральному закону врачи не могут прописывать каннабис, но многие штаты разрешают им выдавать сертификаты, позволяющие пациентам получать медицинскую марихуану.

PD внесен в список квалификационных условий для медицинской марихуаны в Коннектикуте, Флориде, Иллинойсе, Луизиане, Массачусетсе, Мичигане, Миссисипи, Миссури, Нью-Гэмпшире, Нью-Мексико, Нью-Йорке, Огайо, Пенсильвании и Западной Вирджинии.

Медицинская марихуана легальна на Аляске, Аризоне, Арканзасе, Калифорнии, Колорадо, Коннектикуте, Делавэре, Флориде, Гавайях, Иллинойсе, Луизиане, Мэн, Мэриленде, Массачусетсе, Мичигане, Миннесоте, Миссисипи, Миссури, Монтане, Неваде, Нью-Гэмпс. , Нью-Джерси, Нью-Мексико, Нью-Йорк, Северная Дакота, Огайо, Оклахома, Орегон, Пенсильвания, Род-Айленд, Южная Дакота, Юта, Вермонт, Вашингтон, Западная Вирджиния и Вашингтон, округ Колумбия.

Пятнадцать штатов легализовали использование марихуаны в рекреационных целях, сделав законным для взрослых старше 21 года употребление марихуаны без рекомендации врача. Многие из этих штатов до сих пор проводят различие между рекреационной и медицинской марихуаной. В некоторых штатах потребители медицинской марихуаны могут иметь доступ к специализированным аптекам, сортам марихуаны и освобождению от уплаты налога с продаж.

Рекреационная марихуана является законной на Аляске, Аризоне, Калифорнии, Колорадо, Иллинойсе, Мэн, Массачусетсе, Мичигане, Монтане, Нью-Джерси, Неваде, Орегоне, Южной Дакоте, Вермонте, Вашингтоне и Вашингтоне, округ Колумбия.

Несколько штатов, округов или городов декриминализовали определенные преступления, связанные с марихуаной. В этих областях за хранение марихуаны можно предъявить обвинение — отказ от ареста или судимости — или вообще без наказания.

Чтобы ознакомиться с рекомендациями штата по легализации марихуаны, медицинским законам и дискриминации, посетите Norml.org/laws.

Фонд Паркинсона в сотрудничестве с исследователями Северо-Западного университета изучил отношение к каннабису в 40 центрах передового опыта. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором представлены данные о практике, убеждениях и отношении опытных врачей-терапевтов к употреблению каннабиса.

Результаты были интересными: большинство экспертов заявили, что знают, что делает каннабис, но не согласились с деталями. Хотя нет единого мнения о том, какие преимущества могут быть получены для людей с болезнью Паркинсона, опрос подтвердил, что каннабис является популярным предметом в центрах Фонда Паркинсона, поскольку 95 процентов неврологов сообщили, что пациенты просили их прописать его.

Результаты исследования каннабиса также включали:

• Только 23 процента врачей имели какое-либо формальное образование по предмету каннабиса (например, курс или лекция), таким образом, 93 процента врачей хотят, чтобы каннабис преподавали в медицинских школах.
• Врачи сообщили, что 80 процентов их пациентов с БП употребляли каннабис.
• Только 10 процентов врачей рекомендовали употребление каннабиса пациентам с болезнью Паркинсона.
• Что касается памяти: 75 процентов врачей считали, что каннабис может оказывать негативное влияние на кратковременную память, а 55 процентов полагали, что каннабис может оказывать негативное влияние на долговременную память
• Только 11 процентов врачей рекомендовали употребление каннабиса в прошлом году

Этот график показывает, как врачи ожидают, что каннабис улучшит, ухудшит или не окажет никакого эффекта на симптомы, связанные с болезнью Паркинсона, учитывая их опыт и наблюдения за пациентами с болезнью Паркинсона.

Исследование подчеркнуло, что врачи были бы более склонны использовать медицинскую марихуану в качестве лечения, если бы это было одобрено нормативными актами, а не законодательством. Почти все лекарства утверждаются только после прохождения научно обоснованной оценки, подтверждающей их эффективность в процессе, контролируемом Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. Поскольку каннабис был одобрен законодательством, а не нормативными актами, нет этикеток, рекомендаций по дозировке или инструкций по времени, на которые могут ссылаться врачи.

Что дальше для человека с болезнью Паркинсона, который хочет знать, можно ли использовать медицинскую марихуану? «Никогда не следует думать о марихуане как о замене дофаминергических и других одобренных методов лечения болезни Паркинсона», — сказал доктор Майкл С. Окун, национальный медицинский советник Фонда Паркинсона.

Все еще необходимы исследования, чтобы определить, как следует применять медицинскую марихуану и как ее длительное употребление может повлиять на симптомы болезни Паркинсона.Чтобы обезопасить пациентов, штатам, легализовавшим медицинскую марихуану, в конечном итоге потребуется разработать программы обучения для врачей и медицинских бригад, прописывающих медицинскую марихуану. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, подходит ли вам медицинская марихуана.

Консенсусное заявление Фонда Паркинсона об использовании медицинского каннабиса при болезни Паркинсона разработано, чтобы помочь сообществу PD принимать обоснованные решения об использовании каннабиса при болезни Паркинсона. Это заявление основано на мнениях 46 экспертов, которые присутствовали на первом в истории собрании Фонда медицинской марихуаны.Прочтите это сейчас.

Страница проверена доктором Бхаваной Патель, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

Болезнь Паркинсона: лечение и уход

Узнайте о различных способах лечения болезни Паркинсона, включая лекарства и хирургическое вмешательство. Также получите информацию о лечении осложнений болезни Паркинсона, таких как сексуальные проблемы и депрессия.

1. Лечение

   1. Основы лечения Паркинсона

      Большинство методов лечения болезни Паркинсона направлены на восстановление надлежащего баланса нейротрансмиттеров ацетилхолина и дофамина.Обычно это делается с помощью лекарств, но некоторым пациентам может быть имплантирована глубокая стимуляция мозга или DBS.

   2. Варианты лечения болезни Паркинсона

      Нет лекарства от болезни Паркинсона, но с ней можно справиться — и симптомы болезни можно облегчить или уменьшить.

   3. Текущие лекарства от болезни Паркинсона

      Есть два общих подхода к лечению болезни Паркинсона с помощью лекарств. Первая попытка — увеличить уровень дофамина в головном мозге; вторая попытка — улучшить другими способами.

   4. Хирургия при болезни Паркинсона

      Обычно хирургическое вмешательство рассматривается как лечение болезни Паркинсона только тогда, когда лекарства не могут адекватно контролировать симптомы. При болезни Паркинсона используются два хирургических доступа: паллидотомия и таламотомия.

   5. Глубокая стимуляция мозга

      Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это способ инактивировать части мозга, вызывающие симптомы болезни Паркинсона.

   6. Обработка гамма-ножом

      На самом деле это вовсе не «нож». Гамма-нож — это устройство, которое испускает сотни мощных, сильно сфокусированных лучей гамма-излучения.Он позволяет проводить более точное и концентрированное лечение, чем другие виды лучевой терапии.

   7. Что спросить у врача о болезни Паркинсона

      Если вам только что поставили диагноз болезнь Паркинсона, вот 10 вопросов, которые вам следует задать своему врачу.

   8. Альтернативные варианты лечения

      Витамин E, коэнзим Q10 и мочевая кислота относятся к числу альтернативных методов лечения, которые были изучены в качестве лечения болезни Паркинсона. Однако они оказались неэффективными.

   9. Исследование болезни Паркинсона

      Некоторые методы лечения болезни Паркинсона, изучаемые в настоящее время, включают трансплантацию фетальных клеток, использование стволовых клеток и генную терапию.

2. Управление симптомами

   1. Управляемые образы

      Управляемые образы — это метод релаксации, который использует положительные мысленные образы, чтобы влиять на то, как вы себя чувствуете. Он может улучшить, но не заменить традиционное лечение Паркинсона.

   2. Логопед

      Затруднения при разговоре и глотании могут серьезно ограничивать симптомы болезни Паркинсона.И тем, и другим может помочь посещение логопеда или логопеда.

   3. Физическая и производственная терапия

      Болезнь Паркинсона может привести к замедлению движений. Вы также можете почувствовать стеснение, боль и слабость, особенно в мышцах и суставах. С этими симптомами может помочь физиотерапия и трудотерапия.

   4. Проблемы с глотанием

      Многие люди с болезнью Паркинсона испытывают трудности с глотанием, потому что они теряют контроль над мышцами рта и горла.

   5. Сексуальные проблемы

      Советы по решению сексуальных проблем, если вы или ваш партнер страдаете болезнью Паркинсона.

   6. Депрессия с болезнью Паркинсона

      Депрессия и другие психические расстройства могут развиться из болезни Паркинсона.

   7. Запор и болезнь Паркинсона

      Запор часто поражает людей с болезнью Паркинсона. Это происходит, когда стул становится затрудненным или менее частым.

   8. Болезнь Паркинсона и головокружение

      Почему головокружение является общей проблемой у людей с болезнью Паркинсона? Узнайте больше об ортостатической гипотензии.

   9. Консультации по вопросам, связанным с болезнью Паркинсона

      Болезнь Паркинсона, как и многие другие хронические заболевания, затрагивает вас как физически, так и психически. Если вам нужна помощь в борьбе с болезнью Паркинсона, подумайте о том, чтобы обратиться за консультацией.

Лечение болезни Паркинсона — Новости Паркинсона сегодня

Симптомы в первую очередь вызваны нехваткой химического вещества, называемого дофамином, в мозгу. Поскольку в настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, доступные методы лечения направлены на повышение уровня дофамина в мозгу пациентов или на контроль самих симптомов.

Утвержденные методы лечения

Лекарства для пациентов с болезнью Паркинсона включают те, которые направлены на регулирование уровня дофамина в головном мозге, чтобы уменьшить тяжесть симптомов.

Один вариант лечения обеспечивает мозг дополнительным дофамином. Как правило, это делается с использованием природного химического вещества, называемого леводопа, которое в мозге превращается в дофамин. Также можно использовать вещества, имитирующие дофамин (называемые агонистами дофамина); они считаются другим классом лекарств, чем леводопа.

Другой метод увеличения уровня дофамина в мозге — это не дать организму вывести уже присутствующий дофамин. Существуют лекарства, которые могут подавлять действие определенных ферментов (биологических катализаторов, используемых для проведения реакции), которые обычно расщепляют дофамин в головном мозге. Чаще всего это ингибиторы MAO-B (моноаминоксидазы-B), но также можно использовать ингибиторы COMT (катехол-O-метилтрансферазы).

Пациентам с болезнью Паркинсона также могут быть прописаны лекарства, которые непосредственно воздействуют на симптомы, в зависимости от их степени тяжести.Лечение двигательных симптомов может включать антихолинергические или спазмолитические препараты для лечения тремора или амантадин для лечения непроизвольных мышечных движений, которые могут быть вызваны терапией леводопой.

Существуют также методы лечения немоторных симптомов. Northera (дроксидопа) одобрен для лечения низкого артериального давления у пациентов с болезнью Паркинсона, а нуплазид (пимавансерин) был одобрен FDA в 2016 году для лечения психоза, вызванного болезнью Паркинсона, включая галлюцинации.

Некоторым пациентам также может быть показано хирургическое вмешательство.Наиболее распространенным типом хирургии является глубокая стимуляция головного мозга, которую можно использовать для лечения двигательных симптомов, таких как тремор, ригидность, скованность, замедленность движений и проблемы с ходьбой. Другие хирургические процедуры включают таламотомию, паллидотомию и субталамотомию.

Пациентам с болезнью Паркинсона часто назначают поддерживающую терапию (включая физиотерапию, трудотерапию, речевую и языковую терапию) для облегчения симптомов болезни.

Экспериментальная терапия

Исследования болезни Паркинсона продолжаются.Фонд Майкла Дж. Фокса, некоммерческая организация, занимающаяся финансированием исследований в области лечения болезни Паркинсона, поддерживает исследования, направленные на определение новых целей для лечения, а также на улучшение существующих методов лечения.

В настоящее время проводятся клинические испытания ряда исследуемых препаратов для лечения болезни Паркинсона. Вот некоторые из них:

• MSDC-0160 — сенсибилизатор инсулина, разработанный компанией Metabolic Solutions Development Company. Ученые тестируют его в доклинических испытаниях.Компания Metabolic Solutions надеется, что в конечном итоге препарат можно будет использовать для лечения дискинезии (непроизвольных движений), вызванной леводопой.
• Лекарства, нацеленные на альфа-синуклеин, природный белок, уровень которого может повышаться до токсичного у пациентов с болезнью Паркинсона и один из отличительных признаков деменции с тельцами Леви (DLB). Одним из примеров этого является Affitope (PD01A), разработанный Affiris, получивший положительные результаты в клиническом испытании фазы 1 (NCT01568099). Продолжается последующее исследование для оценки безопасности и клинической активности продолжения лечения Affitope у пациентов с болезнью Паркинсона (NCT02618941).
• Tasigna (нилотиниб), препарат, производимый Novartis для лечения рака, был определен исследователями Джорджтаунского университета как потенциальное средство для лечения болезни Паркинсона. Они завершили небольшое клиническое испытание фазы 1 (NCT02281474) с положительными результатами и недавно объявили, что набирают команду для испытания фазы 2 (NCT02954978) для дальнейшей оценки препарата у людей с болезнью Паркинсона.
• CVT-301, разработанный Acorda Therapeutics, представляет собой ингаляционный препарат леводопы.Препарат предназначен для быстрого облегчения симптомов в периоды «выключения», когда симптомы проявляются по мере того, как лечение прекращается между дозами.

Parkinson’s News Today — это исключительно новостной и информационный сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом сайте.

8 общих методов лечения болезни Паркинсона

Вот восемь основных лекарств и методов лечения, используемых для лечения болезни Паркинсона, по данным Mayo Clinic:

БОЛЬШЕ: Откройте для себя 10 ранних признаков болезни Паркинсона

1. Карбидопа-леводопа: Леводопа — это химическое вещество природного происхождения, которое может проникать в мозг и превращаться в дофамин в сочетании с карбидопой.Карбидопа также предотвращает превращение леводопы в дофамин до того, как он попадет в мозг.

Это одно из самых эффективных средств лечения болезни Паркинсона, хотя после длительного применения эффекты начинают меняться.

Некоторые люди могут испытывать побочные эффекты, такие как тошнота, головокружение и резкие непроизвольные движения.

Обсудите последние исследования на форумах Parkinson’s News Today!

2. Инфузия карбидопы-леводопы: В 2015 году FDA одобрило Duopa, которая представляет собой комбинацию карбидопы и леводопы в гелевой форме, которую вводят через зонд для питания в тонкий кишечник.

Дуопа обычно назначают пациентам с запущенной болезнью Паркинсона, у которых реакция на карбидопа-леводопа различна. Препарат вводится непрерывно, поэтому уровень препарата остается постоянным.

Рисками, связанными с Duopa, являются инфекции в месте зонда для кормления и его выпадение.

3. Агонисты дофамина: Агонисты дофамина имитируют эффекты дофамина в головном мозге. Как правило, они не так эффективны, как леводопа, но их действие длится дольше, и их можно использовать вместе с леводопой для противодействия любым колебаниям эффективности.

Эти лекарства можно вводить через пластырь, пероральные препараты или в виде инъекций. Побочные эффекты также включают тошноту и головокружение, но также могут вызывать сонливость, галлюцинации и компульсивное поведение, такое как азартные игры, переедание и гиперсексуальность, которые необходимо будет устранить у врача.

БОЛЬШЕ: Узнайте о четырех возможных причинах болезни Паркинсона здесь.

4. Ингибиторы МАО-В: Лекарства, такие как селегилин и разагилин, помогают предотвратить разрушение дофамина в головном мозге, высвобождая ферменты моноаминоксидазы В (МАО-В).

Как правило, эти типы лекарств не следует принимать вместе с некоторыми наркотиками или антидепрессантами, поскольку иногда пациенты будут страдать от тяжелых реакций. Побочные эффекты ингибиторов МАО-В включают бессонницу и тошноту, а при одновременном приеме карбидопа-леводопа они также могут вызывать галлюцинации.

5. Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (СОМТ): Эти типы лекарств помогают продлить действие леводопы, блокируя ферменты мозга, разрушающие дофамин.

Побочные эффекты такие же, как и при приеме леводопы, в основном непроизвольные движения и диарея.

6. Антихолинергические средства: Традиционно на протяжении многих лет антихолинергические средства использовались для борьбы с тремором, обычно возникающим у пациентов с болезнью Паркинсона.

Однако побочные эффекты, такие как спутанность сознания, галлюцинации, потеря памяти, запор и проблемы с мочеиспусканием, часто вызывают больше беспокойства, чем тремор.

БОЛЬШЕ: Семь способов сделать ваш дом более безопасным для людей с болезнью Паркинсона

7.Амантадин: Амантадин может быть назначен пациентам на ранних стадиях болезни Паркинсона для облегчения их симптомов. Его также можно принимать в сочетании с карбидопой-леводопой на более поздних стадиях заболевания, чтобы помочь контролировать побочные эффекты, такие как непроизвольные движения.

8. Глубокая стимуляция мозга: Наиболее часто используется в запущенных случаях болезни Паркинсона для пациентов, которые больше не реагируют на леводопу. Глубокая стимуляция мозга включает введение электродов в мозг, которые подключены к генератору, имплантированному в область груди.Электрические импульсы, посылаемые от генератора к электродам, могут уменьшить симптомы болезни Паркинсона.

Операция сопряжена с серьезными рисками, такими как кровоизлияние в мозг, инсульт и инфекция. Кроме того, пациентам может потребоваться регулировка оборудования или замена деталей, что требует дополнительных операций.

БОЛЬШЕ: Откройте для себя семь способов помочь вам справиться с болезнью Паркинсона

Parkinson’s News Today — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этой болезни.Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом сайте.

вариантов лечения в современном лечении болезни Паркинсона | Расстройства движения | JAMA Neurology

Заместительная дофаминовая терапия леводопой была основой симптоматического лечения болезни Паркинсона (БП) в течение почти 40 лет. Хотя этот препарат остается «золотым стандартом», было введено несколько дополнительных дофаминергических препаратов, чтобы предоставить альтернативу пациентам с БП. Практические задачи при ведении БП включают определение точки, с которой и с чего следует начинать лекарственную терапию, последовательность и комбинацию лекарств, необходимых по мере прогрессирования заболевания, а также место для парентеральной терапии и хирургического вмешательства при запущенном заболевании. Хотя леводопа предлагает эффективное облегчение симптомов на всех стадиях, ее риск вызвать двигательные осложнения побудил многих отстаивать альтернативные препараты для начала у подходящих пациентов.Агонисты дофамина и ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) B обеспечивают эффективное облегчение двигательных функций БП на ранних и более поздних стадиях заболевания и связаны с низким риском двигательных осложнений. Однако они не так сильны, как леводопа. Парентеральное введение агонистов дофамина или леводопа является полезным промежуточным звеном или альтернативой хирургическому вмешательству.

Внедрение леводопы для лечения БП привело к значительному улучшению как качества жизни, так и ожидаемой продолжительности жизни пациентов, хотя они продолжают испытывать значительную инвалидность, которая увеличивается по мере прогрессирования болезни. ¹ Текущее лечение по-прежнему сосредоточено на дофаминовой системе. Недавно были опубликованы два научно обоснованных обзора лечения БП, в которых содержится превосходный критический анализ медикаментозной и хирургической терапии. ^{2 , 3} Учитывая диапазон потенциальных методов лечения, предлагаемых пациенту с БП, полезно поместить эти обзоры в прагматический клинический контекст и подумать, как наша практика должна наилучшим образом отражать эти достижения, чтобы удовлетворить пациента как в краткосрочной — и долгосрочно.

Когда начинать симптоматическое лечение

Важным принципом лечения БП является то, что введение и использование лекарств должно соответствовать индивидуальным потребностям пациента. Многие пациенты могут все еще работать, когда им впервые поставлен диагноз. Их потребность в симптоматической терапии будет зависеть от влияния болезни на их работоспособность на работе и дома; их ожидаемая продолжительность жизни, качество жизни и сопутствующие заболевания также должны быть приняты во внимание.Тот факт, что средняя продолжительность жизни от постановки диагноза до смерти у пациентов с БП составляет 17 лет ¹ , служит для подчеркивания необходимости долгосрочной стратегии лечения для большинства пациентов, и это следует разработать и обсудить с пациентом на раннем этапе. сцена. На тип лекарственного средства, использованного изначально и впоследствии, также могут влиять побочные эффекты и стоимость.

Продолжительность от начала дисфункции нервных клеток и их гибели до появления клинических симптомов при БП неизвестна.При моногенных формах семейной БП это может длиться несколько десятилетий. Недавние исследования с использованием серийных изображений при спорадической БП показали, что пресимптоматический латентный период составляет приблизительно 6 лет. ⁴ Неизвестно с уверенностью, насколько серьезной должна быть потеря дофаминергической ночной активности до появления симптомов, хотя 60-70% дегенерация считается приблизительным порогом. Клиническое прогрессирование после постановки диагноза БП относительно быстрое; в клинических испытаниях оценка по Единой рейтинговой шкале болезни Паркинсона в первый год ухудшается на 8–10 пунктов, и это связано со значительным снижением качества жизни. ^{5 , 6}

Традиционно в лечении болезни Паркинсона воздерживались до тех пор, пока симптомы не оказали достаточного воздействия на функции на рабочем месте, в социальной или домашней жизни. Эта точка зрения возникла и развивалась в эпоху леводопы и стала общепризнанным учением, но, возможно, заслуживает переоценки, учитывая диапазон доступных сейчас новых методов лечения. Мы предположили, что раннее и позднее симптоматическое лечение улучшает моторный контроль и качество жизни в краткосрочной перспективе и что это преимущество сохраняется в долгосрочной перспективе, возможно, за счет модифицирующего болезнь эффекта на компенсаторные механизмы. ⁷ Другие считают, что по-прежнему лучше отложить инициирование. ⁸

Дофаминергические препараты — например, леводопа, агонисты дофамина и ингибиторы МАО-B — являются основными терапевтическими вариантами лечения двигательных симптомов БП, и все они имеют соответствующие подтверждающие клинические данные. ^{2 , 3,9} При их использовании и разработке наилучшей долгосрочной стратегии для пациента с БП необходимо учитывать некоторые важные моменты (рис. 1).

Обеспечение эффективного контроля симптомов

Все дофаминергические препараты в разной степени эффективны для улучшения брадикинезии и ригидности при БП, в то время как тремор может быть более устойчивым. Леводопа по-прежнему является наиболее сильнодействующим дофаминергическим препаратом, но агонисты дофамина также могут обеспечить эффективный контроль. Два исследования монотерапии агонистом дофамина показали, что леводопа улучшила балл по Единой рейтинговой шкале болезни Паркинсона на 3-5 пунктов больше, чем соответствующий агонист, но как пациент, так и врач считали моторный контроль удовлетворительным в обеих группах, что позволяет предположить, что шкала оценок не дает. обязательно учесть все клинические преимущества агонистов. ^{10 , 11} Ингибиторы моноаминоксидазы B эффективны в качестве монотерапии на ранних стадиях заболевания и в качестве адъювантной терапии при более поздних стадиях заболевания, но не так сильны, как леводопа или агонисты дофамина. ^{12 -15}

Отсрочка двигательных осложнений

Двигательные осложнения включают в себя как истощение, так и дискинезии.Они развиваются со скоростью примерно 10% в год при позднем начале болезни Паркинсона, но намного быстрее при молодой болезни, так что 70% поражаются через 3 года. ¹⁶ Хотя ранние дискинезии могут быть легкими и не мешать общей деятельности, они предвещают развитие более серьезных осложнений, которые могут существенно повлиять на качество жизни. ^{17 , 18} Причина двигательных осложнений не совсем понятна, но, по-видимому, связана, среди других факторов, с эффектами кратковременной импульсной стимуляции денервированного полосатого тела.Как следствие, был сделан шаг к разработке стратегий лечения, которые включают более продолжительную дофаминергическую стимуляцию, тем самым возвращая стимуляцию дофаминовых рецепторов на более постоянный (физиологический) уровень. ¹⁹ К ним относятся использование лекарств с длительным периодом полураспада, таких как агонисты дофамина ропинирол и прамипексол, задержка введения лекарств с коротким периодом полураспада, таких как леводопа, или, альтернативно, увеличение их периода полувыведения и разработка новых систем доставки.

Индивидуальные характеристики пациента

Хронологический возраст иногда использовался в качестве ориентира, чтобы рекомендовать начало определенных типов терапии при БП.Однако другие факторы могут быть более важными, включая ожидаемую продолжительность жизни, сопутствующие заболевания, качество жизни и т. Д.

Произвольный возраст 70 лет использовался в качестве руководства для разработки стратегий для начала лечения, хотя всегда необходимо делать акцент на индивидуальных характеристиках каждого пациента. Как правило, пациенты моложе 70 лет имеют ожидаемую продолжительность жизни несколько лет и нуждаются в хорошем облегчении симптомов с ограниченным риском возникновения побочных эффектов, связанных с лекарственными препаратами, в краткосрочной и долгосрочной перспективе.Для этих пациентов без когнитивной дисфункции выбор начального лекарственного средства может заключаться между ингибитором МАО-В и агонистом дофамина.

Было показано, что ингибитор МАО-В селегилин обеспечивает долгосрочное улучшение при назначении на ранней стадии болезни Паркинсона, с улучшением моторики и активности повседневной жизни, сохраняющимся от 6 до 7 лет и более. ^{12 , 20} Разагилин — ингибитор MAO-B, недавно лицензированный для лечения как ранних, так и более поздних стадий болезни Паркинсона. ^{13 -15} И селегилин, и разагилин используются в качестве пероральных препаратов для приема один раз в день; селегилин также доступен в виде пероральных вафель. Ингибиторы моноаминоксидазы B обычно хорошо переносятся. В отличие от селегилина, разагилин не содержит метаболитов амфетамина, и это может частично объяснять низкий риск когнитивных побочных эффектов. ^{14 , 15}

Агонисты дофамина обычно назначаются перорально 3 раза в день. Они обеспечивают большее улучшение симптомов, чем ингибиторы МАО-В, и имеют низкий риск развития двигательных осложнений.Обычно они хорошо переносятся, но их использование может быть связано с сонливостью, периферическими отеками и когнитивными нарушениями (например, галлюцинациями), а также с изменениями поведения, включая пандинг и азартные игры. ^{2 , 3,9} Пациентам с когнитивной дисфункцией (например, деменцией), вероятно, лучше начать прием леводопы и им следует избегать агонистов дофамина, потому что они с большей вероятностью усугубят эти проблемы. В последнее время возникло беспокойство по поводу связи фиброза сердечного клапана с агонистами дофамина, связанными со спорыньей, например, перголидом, каберголином. ^{21 , 22} Пациентов, получающих агонисты спорыньи, следует тщательно контролировать и оценивать с помощью эхокардиографии и при необходимости переводить на альтернативную терапию. Доступные на данный момент данные показывают, что агонисты, не являющиеся агонистами спорыньи (например, прамипексол, ропинирол), не связаны с этим осложнением, но требуется постоянная бдительность. ^{21 , 22}

Пациенты в возрасте от 70 до 75 лет также могут рассматриваться для начала терапии ингибитором МАО-В или агонистом дофамина, если они когнитивно не повреждены и не имеют какой-либо значительной сопутствующей патологии.Опять же, выбор может быть обусловлен степенью необходимого улучшения симптомов. Таким образом, многим из этих пациентов, а также людям старше 75 лет, вероятно, лучше всего начать прием леводопы. Этот препарат эффективен и относительно хорошо переносится в этой возрастной группе. Частота моторных осложнений у них относительно низка (10% в год), и ее следует сравнивать с более высокой частотой значимых сопутствующих заболеваний и ограниченной продолжительностью жизни. В таблице приведены основные преимущества и недостатки дофаминергических препаратов.

Комбинированная терапия при прогрессировании болезни

По мере прогрессирования БП обеспечение эффективного контроля симптомов становится все более сложной задачей, и может потребоваться добавление дополнительных лекарств. Долгосрочное наблюдение показывает, что из тех, кто начинает получать агонист дофамина, примерно половина через 3 года и две трети через 5 лет потребуют приема леводопы. ^{10 , 23} Анализ качества жизни через 4 года был аналогичным для тех, кто начал получать агонист (прамипексол) и добавляли леводопу, к тем, кто получал только леводопу. ²³ Примечательно, что это исследование показало, что двигательная функция при лечении через 4 года все еще была лучше, чем исходный уровень, в то время как анализ качества жизни показал ухудшение по сравнению с исходным уровнем. У пациентов с ранней стадией заболевания селегилин смог отсрочить необходимость в дополнительной терапии на 9–12 месяцев. ²⁴ Цифры, представленные в абстрактной форме, показывают, что 46% пациентов с ранней БП через 2 года и 32% через 3 года все еще контролируют свои симптомы с помощью только разагилина. ²⁵ Таким образом, пациентам с БП, которые начинают получать агонист или ингибитор МАО-В, в какой-то момент потребуется дополнительная терапия леводопой. Для тех, кто начал получать ингибитор МАО-В, введение агониста дофамина является следующим логическим шагом. Те, кто уже получает максимально эффективную или переносимую дозу агониста и нуждаются в дополнительном лечении, могут получить пользу от ингибитора МАО-В.Для большинства этих пациентов последующим выбором является леводопа (рис. 2).

Возникновение двигательных колебаний затрудняет употребление наркотиков и планирование. Утомление часто недооценивается, и его лечение может значительно улучшить моторный контроль пациента с БП. ²⁶ Для тех, кто уже получает леводопу и нуждается в лучшем контроле симптомов, общая суточная доза может быть увеличена путем увеличения каждой отдельной дозы и / или частоты приема. Однако это может привести к более частой стимуляции рецепторов и большему риску дискинезий. ¹⁹ Добавление ингибитора катехол- O -метилтрансферазы (COMT) уменьшит расщепление леводопы в желудочно-кишечном тракте, увеличит ее период полувыведения, сократит время «выключения» и увеличит время «включения» и, следовательно, является эффективным лечением. для износа. ^{2 , 3}

В настоящее время доступны два ингибитора COMT, энтакапон и толкапон. Использование последнего ограничено из-за гепатотоксичности, хотя этого можно избежать, контролируя функцию печени в плазме крови и при необходимости отменяя препарат.Энтакапон (200 мг) следует вводить с каждой дозой леводопы максимум 8 раз в день в Соединенных Штатах и ​​10 в Европе. Он сокращает время отдыха больше, чем плацебо, примерно на 60–90 минут в день. ²⁷ Побочные эффекты связаны в основном с усилением действия леводопы и могут контролироваться снижением дозы леводопы. У пациентов может наблюдаться обесцвечивание мочи, а у небольшого количества пациентов может развиться диарея. В настоящее время проводятся исследования, чтобы определить, дает ли начало леводопа с ингибированием СОМТ преимущества в моторном контроле и отсрочке моторных осложнений.

Исследование ELLDOPA (ранняя и более поздняя терапия леводопой при болезни Паркинсона) подтвердило, что общая доза леводопы важна для определения риска двигательных осложнений, поэтому следует рассмотреть вопрос об ограничении общей суточной дозы леводопы и поиске альтернативных дофаминергических стратегий, если возможный. Для подходящих пациентов, которые уже начали прием леводопы, добавление агониста дофамина должно улучшить контроль. Также было продемонстрировано, что введение ингибитора MAO-B улучшает эффект у тех, кто уже принимает леводопу. ^{14 , 15}

Лечение запущенной болезни

Прогрессирование дегенерации нейронов и возникновение двигательных осложнений неизбежно приводят к сложным схемам лечения (рис. 3). Продвинутый БП часто характеризуется плохим контролем двигательных функций с быстрыми колебаниями между включением, состоянием с тяжелой дискинезией и выключением или замораживанием.Амантадин продемонстрировал эффективность в улучшении дискинезий при приеме пиковых доз. Эффективная доза составляет от 200 до 400 мг в день в 2 приема; тяжесть дискинезий может быть снижена на 24–56%, а эффект сохраняется через 1 год. ^{28 , 29} Побочные эффекты могут включать спутанность сознания и ретикулярную ливду. У части пациентов со сложным заболеванием следует рассмотреть возможность парентерального введения дофаминергической терапии или хирургического вмешательства.

Периодически или непрерывно подкожный апоморфин может значительно улучшить моторный контроль и уменьшить или иногда устранить колебания. ³⁰ Инфузия леводопы из тощей кишки также может значительно уменьшить колебания и может вводиться через чрескожную энтеральную гастростомию. ³¹ Пациентов для парентеральной терапии необходимо тщательно отбирать, но критерии не такие строгие, как при хирургическом вмешательстве. Подкожные инфузии апоморфина — более дешевый и менее инвазивный вариант, чем инфузии тощей кишки, и оба являются подходящей альтернативой хирургическому вмешательству.

Хирургия БП быстро развивалась и теперь включает деструктивные поражения и глубокую стимуляцию мозга.Хирургия предлагает важный терапевтический вариант для тщательно отобранных пациентов. Кандидаты должны иметь надежный диагноз БП и хорошо реагировать на дофаминергическую терапию. Хирургия не принесет пользы людям с атипичным паркинсонизмом. Они должны быть когнитивно неповрежденными, а их инвалидность в основном связана с двигательными осложнениями. Для улучшения контроля следовало попытаться манипулировать медикаментозными методами лечения.

Паллидотомия может обеспечить долгосрочное улучшение контралатеральной дискинезии и некоторое улучшение брадикинезии и ригидности у пациентов. ³² Глубокая стимуляция мозга (DBS) позволяет избежать деструктивного повреждения мозга и может использоваться для двусторонних процедур с относительной безопасностью. Также стимулятор можно настроить для получения максимальной пользы и уменьшения побочных эффектов. Глубокая стимуляция головного мозга субталамического ядра или внутреннего бледного шара улучшает все основные характеристики БП, а также дискинезии. ³³ Долгосрочные исследования демонстрируют, что преимущества DBS сохраняются в течение более чем 5 лет наблюдения, хотя инвалидность все еще прогрессирует из года в год, отражая дегенерацию недопаминергических участков. ³⁴ Неблагоприятные события при DBS могут быть связаны с внутричерепной процедурой, системой электродов и стимуляцией. Проблемы возникают примерно в 2–3% случаев и включают разрывы свинца, миграцию свинца, инфекцию и эрозию кожи, иногда требующую замены электрода. Одно исследование показало, что DBS субталамического ядра может улучшить моторный контроль и качество жизни больше, чем медицинская терапия. ³⁵

Развитие немоторных симптомов является результатом преимущественно дегенерации нейронов за пределами дофаминовой системы и связано с вегетативными, желудочно-кишечными и мочеполовыми проблемами в дополнение к нарушению сна, когнитивному дефициту и депрессии. ³⁶ К ним относятся апатия, тревожные расстройства, галлюцинации, утомляемость, нарушения походки и равновесия, гипофония, нарушения сна, сексуальная дисфункция, проблемы с кишечником, обильный пот, сиалорея и боль. Они вызывают значительную заболеваемость и снижение качества жизни. ¹ Хотя медикаментозное лечение для их лечения ограничено, существуют поддерживающие меры и некоторые фармакологические вмешательства, которые могут быть полезны.

Депрессия и до некоторой степени апатия могут реагировать на трициклические антидепрессанты или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.Прамипексол показал некоторую пользу как у пациентов с депрессией без БП, так и у пациентов с депрессией с БП, хотя для подтверждения этого эффекта необходимы дальнейшие исследования. ³⁷ Тревога и панические атаки могут иногда быть связаны с истощением и, таким образом, реагировать на допаминергическую терапию; может потребоваться дополнительная анксиолитическая терапия. Галлюцинации могут возникать как следствие невропатологии БП и дофаминергических препаратов, используемых при лечении. Если они вызывают беспокойство, модификация существующей терапии — самый простой способ уменьшить или остановить галлюцинации.Клозапин в низких дозах может значительно улучшить состояние пациентов с БП и психозами. ³⁸ Пациенты с болезнью Паркинсона, у которых развилась деменция, по крайней мере, через 2 года после появления двигательных особенностей, показали умеренное, но значительное улучшение когнитивных функций с ривастигмином. ³⁹

Нарушения сна и дневной сонливости являются обычным явлением при БП, и лечение включает улучшение гигиены сна, лечение ночных двигательных проблем, лечение никтурии и изменение лекарств.Модафинил может помочь некоторым пациентам с рефрактерной дневной сонливостью, ⁴⁰ , хотя данные об эффективности противоречивы. Ноктурию можно лечить с помощью оксибутинина, толтеродина или амитриптилина. Антихолинергические препараты иногда могут помочь при сиалорее, но часто вызывают побочные эффекты. Ботулинический токсин можно использовать в резистентных случаях. ⁴¹

Несколько новых дофаминергических и недопаминергических препаратов находятся в разработке или скоро станут доступными для пациентов с БП. ⁴² В ближайшее время появятся два новых препарата: система трансдермальной доставки агониста дофамина ротиготина (кожный пластырь), уже доступная в некоторых странах, и препарат ропинирола для приема один раз в день. Оба этих препарата агонистов дофамина дают возможность лучше контролировать двигательные симптомы БП и улучшать соблюдение пациентом режима лечения. Прамипексол для приема один раз в день сейчас проходит III фазу исследования. Ни один препарат еще не подтвердил нейропротекторное действие, хотя предварительные лабораторные и клинические исследования в некоторых случаях показали многообещающие. ⁴²

Несколько новых методов лечения стали доступны для пациентов с БП и предлагают значительные преимущества в контроле симптомов и профиле долгосрочных побочных эффектов. ^{2 , 3} Последовательность, в которой эти препараты лучше всего использовать, является важным фактором и зависит от характеристик конкретного пациента. На каждой фазе БП возникают задачи по управлению симптомами с наилучшим соотношением риска и пользы как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Корреспонденция: Энтони Х. В. Шапира, доктор медицинских наук, FRCP, FMedSci, Университетский факультет клинических неврологии, Роуленд-Хилл-стрит, Лондон, NW3 2PF, Англия ([email protected]).

Принята к публикации: 23 января 2007 г.

Раскрытие финансовой информации: Профессор Шапира выступал в качестве консультанта и получал гонорары от BI, GSK, Teva-Lundbeck, Novartis-Orion, Schwartz-Pharma и Valeant.

Болезнь Паркинсона: диагностика и лечение

1. de Lau LM, Гисберген ПК, de Rijk MC, Хофман А, Коудсталь П.Дж., Бретелер ММ. Заболеваемость паркинсонизмом и болезнью Паркинсона среди населения в целом: Роттердамское исследование. Неврология . 2004; 63: 1240–4 ….

2. Натт Дж. Г., Wooten GF. Клиническая практика. Диагностика и начальное лечение болезни Паркинсона. N Engl J Med . 2005; 353: 1021–7.

3. Оланов CW, Watts RL, Коллер WC. Алгоритм (дерево решений) для лечения болезни Паркинсона (2001): рекомендации по лечению. Неврология . 2001; 56 (11 доп. 5): S1–88.

4. Кларк CE. Нейропротекция и фармакотерапия двигательных симптомов при болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол . 2004; 3: 466–74.

5. Итальянское неврологическое общество, Итальянское общество клинической нейрофизиологии. Руководство по лечению болезни Паркинсона 2002. Диагностика болезни Паркинсона. Neurol Sci . 2003; (24 приложение 3): S157–64.

6. Рао Г, Фиш Л, Шринивасан S, Д’Амико Ф, Окада Т, Итон С, и другие. Болеет ли этот пациент болезнью Паркинсона? JAMA .2003. 289: 347–53.

7. Агентство медицинских исследований и качества. Диагностика и лечение болезни Паркинсона: систематический обзор литературы. По состоянию на 19 июня 2006 г., по адресу: http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/parksum.htm.

8. Серитан А.Л., Мендес М.Ф., Сильверман Д.Х., Херли Р.А., Taber KH. Функциональная визуализация как окно к деменции: кортикобазальная дегенерация. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2004; 16: 393–9.

9. Суховерский О, Райх С, Перлмуттер Дж., Зесевич Т, Гронсет G, Вайнер WJ. Параметр практики: диагностика и прогноз нового начала болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2006; 66: 968–75.

10. Шульц CW, Оукс Д., Кибурц К, Бил М.Ф., Haas R, Отвес S, и другие., для группы изучения болезни Паркинсона. Влияние коэнзима Q10 на раннюю стадию болезни Паркинсона: свидетельство замедления функционального спада. Arch Neurol . 2002; 59: 1541–50.

11. Группа изучения болезни Паркинсона. Визуализация мозга переносчика дофамина для оценки эффектов прамипексола по сравнению с леводопой на прогрессирование болезни Паркинсона. JAMA . 2002; 287: 1653–61.

12. Whone AL, Watts RL, Штёссл А.Дж., Дэвис М, Реске S, Нахмиас С, и другие.Более медленное прогрессирование болезни Паркинсона при применении ропинирола по сравнению с леводопой: исследование REAL-PET. Энн Нейрол . 2003. 54: 93–101.

13. Целевая группа Общества по двигательным расстройствам по рейтинговым шкалам для болезни Паркинсона. Единая шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS): состояние и рекомендации. Mov Disord . 2003; 18; 738–50.

14. Миясаки Дж. М., Мартин В, Суховерский О, Вайнер WJ, Lang AE. Параметр практики: начало лечения болезни Паркинсона: обзор, основанный на фактах: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2002; 58: 11–7.

15. Goetz CG, Poewe W, Раскол О, Сампайо К. Обновленный медицинский обзор, основанный на фактических данных: фармакологические и хирургические методы лечения болезни Паркинсона: 2001–2004 гг. Mov Disord . 2005; 20: 523–39.

16. Самии А, Выкуп BR. Двигательные расстройства: обзор и варианты лечения. ПиТ . 2005. 30: 228–38.

17. Шеннон К.М., Беннетт Дж. П. Младший, Фридман Дж. Х., для исследовательской группы прамипексола.Эффективность прамипексола, нового агониста дофамина, в качестве монотерапии при болезни Паркинсона от легкой до умеренной [Опубликованная поправка опубликована в Neurology 1998; 50: 838]. Неврология . 1997; 49: 724–8.

18. Адлер СН, Сетхи К.Д., Хаузер Р.А., Дэвис Т.Л., Хаммерстад JP, Бертони Дж. и другие., для группы изучения ропинирола. Ропинирол для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях [Опубликованная поправка опубликована в Neurology 1997; 49: 1484]. Неврология . 1997; 49: 393–9.

19. Бароне П., Брави Д, Бермеджо-Пареха Ф, Маркони Р., Кулисевский Ж, Малагу S, и другие., для группы исследования монотерапии перголидом. Монотерапия перголидом в лечении ранней БП: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 1999; 53: 573–9.

20. Раскол О, Брукс DJ, Корчин А.Д., Де Дейн П.П., Кларк CE, Lang AE, для исследовательской группы 056.Пятилетнее исследование частоты дискинезии у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона, получавших ропинирол или леводопу. N Engl J Med . 2000; 342: 1484–91.

21. Группа изучения болезни Паркинсона. Прамипексол против леводопы в качестве начального лечения болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2000; 284: 1931–8.

22. Ивс, штат Нью-Джерси, Стоу Р.Л., Марро Дж, Советник C, Маклауд А, Кларк CE, и другие.Ингибиторы моноаминоксидазы типа B на ранних стадиях болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов. BMJ . 2004; 329: 593.

23. Ahlskog JE, Мюнтер MD. Частота дискинезий и двигательных колебаний, связанных с леводопой, по оценке из совокупной литературы. Mov Disord . 2001. 16: 448–58.

24. Кларк CE, Спеллер Дж. М., Кларк Дж. Прамипексол при осложнениях болезни Паркинсона, вызванных леводопой. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (2): CD002261.

25. Кларк CE, Дин К.Х. Ропинирол для лечения вызванных леводопой осложнений болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (1): CD001516.

26. Дин К.Х., Spieker S, Кларк CE. Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы для лечения леводопа-индуцированных осложнений болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD004554.

27. Раскол О, Брукс DJ, Меламед Э, и другие. Сравнительное рандомизированное исследование разагилина по сравнению с плацебо или энтакапоном в качестве дополнения к леводопе у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) с двигательными колебаниями (исследование LARGO). 56-е ежегодное собрание Американской академии неврологии, Сан-Франциско, Калифорния, 2004 г. Аннотация S38.004. Неврология . 2004; 62 (7 доп. 5): A1–626.

28. Томас А., Яконо D, Лучано А.Л., Армеллино К, Ди Иорио А, Онофрдж М.Продолжительность действия амантадина при дискинезии тяжелой болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2004; 75: 141–14.

29. Пахва р, Фактор SA, Lyons KE, Ондо РГ, Гронсет G, Бронте-Стюарт Х, и другие. Параметр практики: лечение болезни Паркинсона с двигательными колебаниями и дискинезией (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2006; 66: 983–95.

30. Miyasaki JM, Shannon K, Voon V, Ravina B., Kleiner-Fisman G, Anderson K, et al. Параметр практики: оценка и лечение депрессии, психоза и деменции при болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах). По состоянию на 19 июня 2006 г., по адресу: http://www.aan.com/professionals/practice/guidelines/pda/eval_dementia_pd.pdf.

31. Aarsland D, Андерсен К, Ларсен JP, Лолк А, Краг-Соренсен П. Распространенность и характеристики деменции при болезни Паркинсона: 8-летнее проспективное исследование. Arch Neurol . 2003. 60: 387–92.

32. Дин К.Х., Эллис-Хилл C, Плейфорд ЭД, Бен-Шломо Y, Кларк CE. Трудотерапия для пациентов с болезнью Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD002813.

33. Дин К.Х., Джонс Д, Плейфорд ЭД, Бен-Шломо Y, Кларк CE. Физиотерапия для пациентов с болезнью Паркинсона: сравнение методик. Кокрановская база данных Syst Rev .2001; (3): CD002817.

34. Дин К.Х., Whurr R, Плейфорд ЭД, Бен-Шломо Y, Кларк CE. Речевая и языковая терапия дизартрии при болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD002812.

35. Хирш М.А., Тул Т, Мейтленд К.Г., Райдер РА. Влияние тренировок на равновесие и высокоинтенсивных тренировок с отягощениями на людей с идиопатической болезнью Паркинсона.