Синдром беспокойных ног: что это, причины, как лечить

© Shutterstock

Автор Надежда Гурина

19 декабря 2021

Дискомфорт в ногах, вынуждающий просыпаться и двигать ими, — распространенное, но сложно диагностируемое явление.

По статистике, им страдают до 5% населения. Разбираемся, что это такое

Выкручивание ног, жжение, тянущие и ноющие боли — так описывают свои ощущения люди с синдромом беспокойных ног (СБН) [1]. Обычно дискомфорт проявляется в состоянии покоя и достигает пика в ночное время. Он может возникать эпизодически, например при беременности, и быть затяжным, приводя к хронической бессоннице. Существующее лечение облегчает жизнь пациентов с СБН, однако поиски причин синдрома еще продолжаются. Выясняем с врачами-экспертами, почему возникает беспокойство в ногах и можно ли от него избавиться.

Что такое синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (СБН) — это сенсомоторное расстройство, при котором возникает дискомфорт в ногах или других частях тела. Впервые синдром описал во второй половине XVII века английский врач Томас Уиллис, но окончательно термин ввел шведский невролог Карл Экбом в середине прошлого столетия. Так появилось еще одно название: болезнь Уиллиса — Экбома [2].

В Международной классификации СБН включен в раздел заболеваний нервной системы, класс экстрапирамидных и других двигательных нарушений под кодом МКБ-10 G25.8 [3].

У женщин вероятность развития синдрома выше, чем у мужчин [4]. Чаще всего он проявляется в среднем возрасте, но иногда встречается у детей. По данным Американского Фонда изучения синдрома беспокойных ног, около 35% пациентов сообщают о начале СБН в возрасте до 20 лет, у каждого десятого он появился в течение первых десяти лет жизни [5].

Беспокойство в ногах может возникать время от времени или быть ежедневным. Симптомы варьируются от легких до тяжелых. В последнем случае СБН приводит к расстройству сна и возможной депрессии.

Симптомы синдрома беспокойных ног

Обычно пациенты описывают ощущения как «дискомфорт», «подергивание», «зуд», «покалывание» во время сна, что приводит к необходимости двигать/шевелить ногами, рассказывает невролог, мануальный терапевт и реабилитолог GMS Clinic Тигран Макичян. Симптомы возникают в обеих конечностях, реже — в одной, уточняет эксперт. В некоторых случаях они ощущаются в руках.

К основным проявлениям синдрома беспокойных ног относят:

• Дискомфорт. Тянущие и ноющие боли, покалывания, зуд, выкручивание, онемение, судороги и др. Возникают в области икр, бедра, щиколотки и реже стоп. Подергивания в ногах беспокоят каждые 20–40 секунд.
• Движение ногами. Проявляется в состоянии покоя, например когда человек ложится спать или долго сидит в неподвижной позе — в самолете, автомобиле или на работе. Облегчение приносит ходьба или другие движения ногами, которые могут происходить неконтролируемо.
• Расстройство сна. Почти всегда сопутствует СБН, так как человек вынужден просыпаться, вставать с кровати и совершать движения. Наибольший дискомфорт «беспокойство ног» причиняет начиная с 12 ночи, затихая под утро [6].

Тяжесть заболевания оценивают по нескольким критериям: характер ощущений, их частота, периодичность и т. д. Каждому ответу в специальном опроснике присвоен свой балл, а итоговая сумма указывает на тяжесть СБН [7].

• Очень тяжелая = 31–40 баллов;
• Тяжелая = 21–30 баллов;
• Умеренная = 11–20 баллов;
• Легкая = 1–10 баллов;
• Нет = 0 баллов.

Причины синдрома беспокойных ног

© Vlada Karpovich/Pexels

К синдрому беспокойных ног приводят несколько факторов: малоподвижный образ жизни, лишний вес, курение, нарушение режима сна, употребление большого количества кофеина и стимуляторов в течение дня, объясняет невролог Макичян. Его также провоцирует дефицит железа или магния. Сахарный диабет, алкоголизм, заболевания вен ног тоже могут вызывать СБН. Выделяют два вида синдрома: первичный, начинающийся без видимых причин, и вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний [8].

Первичный. Возникает при отсутствии очевидных неврологических и соматических заболеваний. Часто СБН встречается у близких родственников, что позволяет считать его наследственным заболеванием. Исследования также выявили определенные гены, связанные с этим состоянием [9].

По одной из теорий, ключевую роль в развитии синдрома беспокойных ног играет нарушение выработки дофамина. В организме человека дофамин выступает посредником между мозгом и нервной системой, помогая регулировать и координировать движения. Его снижение провоцирует мышечные спазмы и неконтролируемую активность конечностей (например, как при болезни Паркинсона). На связь с дофамином также указывает то, что его уровень естественным образом падает к концу дня, что может объяснить, почему СБН усиливается вечером и ночью [10].

Вторичный. Развивается на фоне основного заболевания, и при коррекции симптомы утихают. К наиболее частым причинам появления вторичного СБН относят:

• Дефицит железа. Тесно связан с симптомами и наиболее широко изучен как причина СБН. Исследования показывают, что низкий уровень железа фиксируют в крови и спинномозговой жидкости людей, страдающих СБН. Чем его меньше, тем хуже симптомы [11]. При диагностике также учитывается количество ферритина — запасающего железо белка: при его падении ниже 50 мкг/л симптомы СБН обычно усиливаются [12].
• Травмы. Травмы спинного мозга, ушибы головы, сотрясения, а также при расстройствах периферической нервной системы, например на фоне алкоголизма [13].
• Беременность. Часто проявляется во второй половине беременности и самостоятельно проходит через некоторое время после родов. Появление симптомов связывают с гормональными изменениями, дефицитом фолиевой кислоты и железа [14].
• Варикозное расширение вен. Доказано, что лечение варикозного расширения вен облегчает некоторые симптомы СБН. Улучшение отмечается после склеротерапии и приема ряда лекарств [15].
• Другие заболевания. При ревматоидном артрите, мигрени, диабете 2-го типа, сильном авитаминозе, рассеянном склерозе и тяжелых формах почечной недостаточности [16].

Диагностика и лечение

Диагноз «синдром беспокойных ног» (СБН) основан на тщательной клинической оценке с полным анамнезом пациента и его семьи. Дополнительно назначают лабораторные исследования для определения уровня железа и ферритина. Иногда врач рекомендует провести специализированную оценку сна. Способ лечения СБН зависит от выраженности симптомов: с применением лекарств или без.

При немедикаментозном лечении рекомендуют усилить физические нагрузки, улучшить гигиену сна, отказаться от употребления алкоголя и курения. Если симптомы СБН частые и тяжелые, врач прописывает прием агонистов дофамина или противосудорожные препараты [17].

Профилактика синдрома беспокойных ног: 5 советов врача

Александр Щелухин, невролог, сомнолог Европейского медицинского центра

СБН может сопровождать человека в течение всей жизни. Симптомы будут постепенно ухудшаться с возрастом или уходить в ремиссию на долгое время. При должной терапии состояние можно контролировать, снижая дискомфорт в период обострения. Для этого врачи рекомендуют придерживаться некоторых простых правил.

1. Нормализуйте сон. Недостаток сна провоцирует ухудшение синдрома беспокойных ног. Важно соблюдать режим, обеспечить достаточное затемнение спальни, позаботиться об отсутствии отвлекающих факторов и пр.
2. Исключите прием некоторых препаратов. Провоцировать СБН могут антидепрессанты, нейролептики, противорвотные и антигистаминные. При появлении симптомов требуется пересмотреть сопутствующую лекарственную терапию под контролем врача.
3. Уменьшите потребление кофеина и алкоголя. При активной симптоматике полный отказ от кофеина и алкоголя на некоторое время считается эффективным способом немедикаментозного лечения.
4. Регулярно занимайтесь. Умеренные физические нагрузки: ходьба, эллипсоид, велосипед, плавание, йога, стретчинг и др. улучшают локальное кровообращение, обменные процессы, трофику, что снижает риск появления синдрома беспокойных ног.
5. Контролируйте уровень железа в организме. При появлении синдрома беспокойных ног целесообразно обратиться к врачу для сдачи анализов. Самолечение в данном случае может навредить. Самостоятельно принимать препараты железа без лабораторных исследований нельзя.

Альтернативные способы снятия беспокойства

Существует несколько способов облегчения симптомов беспокойных ног, которые относятся к народным средствам. Это теплые ванны перед сном, постукивания по икрам, вытягивания ног, различные согревающие компрессы и прочее. По словам доктора Александра Щелухина, научные данные об эффективности таких приемов ограничены, и, как правило, они не дают значимого улучшения без сопутствующей терапии.

Теплая ванна перед сном. Некоторые исследования показывали эффективность от водных процедур, отмечает Щелухин. В основном от теплой воды, а не контрастных процедур.

Втирание эфирных масел. Теоретически это может дать некоторый эффект, но официально такой метод не назначается, говорит эксперт. Применению эфирных масел могут препятствовать аллергия и кожные заболевания.

Массаж ног. Щадящий, мягкий массаж полезен в профилактике синдрома беспокойных ног, отмечает Щелухин. А во время вечерней растяжки также можно вытягивать пальцы ног. 

Синдром беспокойных ног при болезни Паркинсона

Нарушения сна и бодрствования — одни из наиболее характерных проявлений болезни Паркинсона (БП), которые встречаются у большинства пациентов, приводя к ухудшению качества жизни. Эти нарушения могут возникать на самой ранней стадии болезни, подчас задолго до манифестации основных моторных симптомов, и обычно нарастают по мере прогрессирования заболевания [1].

Синдром беспокойных ног (СБН) как одно из состояний, связанных с нарушениями сна и бодрствования при БП, представляет определенные сложности для диагностики. Это связано с субъективностью диагностических критериев СБН, отсутствием надежных биомаркеров, близостью некоторых симптомов и, возможно, общностью некоторых звеньев патогенеза между БП и СБН, а также, не в последнюю очередь, благоприятным эффектом дофаминергической терапии при обоих состояниях [2].

Клинические проявления СБН

СБН представляет собой сложное сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в ногах, которые возникают в покое, как правило, при попытке заснуть и вынуждают больного совершать ими облегчающие их движения. Они нарушают сон, часто исчезая лишь под утро, но могут быстро регрессировать после приема дофаминергических средств [1—3]. Субъективные симптомы могут быть болезненными, но чаще имеют неболезненный характер, хотя, как правило, сопровождаются более или менее выраженным дисфорическими нарушениями. Некоторые пациенты затрудняются описать свои ощущения, другие описывают их очень подробно, указывая на ноющий, ползающий, распирающий или сдавливающий характер. Иногда можно услышать весьма красочные описания — пациенты сравнивают свои ощущения с «ползанием или укусами насекомых» либо «движением крови или пузырьков в венах», дерганием, жжением или пульсацией [4].

Поначалу описманные жалобы могут показаться врачу чисто невротическими, что, впрочем, не всегда бывает далеко от истины, поскольку у больных, годами измотанных неприятными ощущениями, бессонницей, неудачным лечением, часто отмечаются тревожно-депрессивные расстройства и патологическое «болевое» поведение, близкое к ипохондрии. Тем не менее принадлежность жалоб к СБН определятся своего рода стандартностью их проявлений: они вначале локализуются в глубине голеней, но затем могут распространиться на бедра, туловище, руки, обычно имеют двусторонний характер, но в 40% случаев бывают асимметричными, преобладая на стороне с более выраженной паркинсонической симптоматикой [3—5].

По мере течения БП у пациента формируется репертуар (набор) движений, которыми он может максимально облегчить свое состояние [3, 4]. Больные вытягивают, сгибают, встряхивают и растирают ноги, поворачиваются в постели, ходят по комнате, топают ногами сидя на стуле.

Симптомы СБН имеют циркадный паттерн, они появляются через 15—30 мин после того, как пациенты ложатся в кровать, достигают максимальной выраженности после полуночи, а после 4—5 часов утра исчезают. В тяжелых случаях циркадная зависимость исчезает, и симптомы могут возникать не только в положении лежа, но и сидя [5]. С течением времени персистирующие неприятные ощущения приводят к инсомнии, быстрой утомляемости в дневное время и чрезмерной дневной сонливости, что заставляет таких пациентов обращаться к врачу.

Диагностические критерии СБН

В настоящее время сущствуют пересмотренные критерии диагностики СБН, опубликованные IRLSSG (International Restless Legs Syndrome Study Group) в 2012 г. , которые характеризуются достаточо высокой специфичностью. Они содержат следующие 5 пунктов, которые требуется учитывать во всех случаях [6, 7]:

1. Императивная потребность совершать движения ногами, обычно, но не всегда сопровождаемая или вызываемая неприятными (дискомфортными) ощущениями в ногах^1,2.

2. Императивная потребность совершать движения ногами и какие-либо сопровождающие ее неприятные ощущения в ногах начинаются или ухудшаются в покое или при инактивности, например, в положении лежа или сидя.

3. Императивная потребность совершать движения и какие-либо сопровождающие ее неприятные ощущения частично или полностью облегчаются движением, например, ходьбой или растяжением мышц, по меньшей мере до тех пор, пока оно продолжается³.

4. Императивная потребность совершать движения ногами и какие-либо сопровождающие ее неприятные ощущения в ногах, возникающие или усиливающиеся в покое или при инактивности, появляются или усиливаются в течение дня только в ночное или вечернее время⁴.

5. Возникновение вышеуказанных симптомов невозможно связать с другим медицинским или поведенческим расстройством (например, миалгией, венозным стазом, отеком ног, артритом, крампи, позиционным дискомфортом, стереотипным постукиванием стопой)⁵.

Признаки, характеризующие течение СБН⁶

А. Хронический персистирующий СБН: в отсутствие лечения симптомы возникают в среднем как минимум 2 раза в неделю в течение последнего года.

Б. Интермиттирующий СБН: в отсутствие лечения симптомы возникают в среднем менее 2 раз в неделю, но не менее 5 раз в течение жизни.

Признаки, характеризующие клиническую значимость СБН

Симптомы СБН вызывают значительный дистресс или нарушение в социальной, профессиональной, образовательной или другой важной сфере функционирования, влияя на сон, стеничность/витальность, повседневную активность, поведение, когнитивные функции или настроение.

СБН и БП: «матримониальные» связи?

О взаимосвязи между БП и СБН активно заговорили после того, как признаки СБН стали часто выявлять у больных БП, но главным образом после обнаружения высокой эффективности дофаминергических средств при СБН [8]. Частота СБН среди взрослого населения в Европе и США составляет приблизительно 7—15% [2, 9], в то время как распространенность в Азии составляет 1—4% [10—12].

Многочисленные исследования, посвященные эпидемиологии СБН при БП дали разноречивые результаты в диапазоне от 0 до 52,3% [5, 10, 13—21]. В среднем частота СБН среди больных БП примерно в 2—3 раза выше, чем в среднем по популяции. Относительно высокая частота СБН у больных БП позволила некоторое время считать СБН, одним из синдромов БП. Более того, предполагалось, что СБН может считаться фактором риска или продромальным состоянием при БП.

Тем не менее недавние работы показали, что частота СБН у пациентов с БП аналогична таковой в общей популяции [18—21] Так, например, в исследовании D. Verbaan и соавт. [21] при обследовании 269 больных БП в Нидерландах было установлено, что только 11% пациентов имели состояние, удовлетворяющее критериям СБН, что соответствует распространенности СБН среди населения в целом. В исследовании K. Suzuki и соавт. [22] было показано, что частота СБН существенно не отличается у пациентов с БП и в соответствующей контрольной группе (3,4 и 2,7% соответственно).

Есть данные о том, что соотношение БП и СБН зависит от длительности заболевания. На развернутой стадии БП на фоне длительного приема дофаминергических препаратов частота СБН оказывается выше, чем в среднем по популяции, что может зависеть от разных факторов. У пациентов с БП de novo, по одним данным, частота СБН в среднем оказывается примерно такой же, как в популяции, по другим данным, все же превышает популяционную частоту, что позволяет считать СБН фактором риска или продромальным состоянием при БП. С другой стороны, более высокая частота СБН у пациентов, у которых в последующем развивается БП, может быть опосредована (демаскирована) нарушением сна. Иными словами, симптомы СБН возникали лишь у тех пациентов с продромальной БП, кто имел нарушения сна.

M. Gjerstad и соавт. [17] при обследовании 200 пациентов с БП de novo, обнаружили 81 больного с императивной потребностью совершать движения ногами, а из них только 31 пациент соответствовал критериям СБН. У оставшихся 50 пациентов, по мнению авторов, наблюдалось особое состояние, которое они описали как «двигательное беспокойство ног» (leg motor restlessness), своеобразную форму «локальной акатизии».Эти авторы считают, что такое состояние можно рассматривать как часть спектра сенсомоторных симптомов, свойственных БП. Частота истинного СБН в этом исследовании была та же, что и в контрольной группе (15,5 и 9,2% соответственно) [17].

В основе двигательных нарушений при БП также, как в основе симптомов СБН, может лежать дефект дофаминергических систем, о чем говорит положительный эффект дофаминомиметиков при обоих заболеваниях. В течение последнего десятилетия выяснилось, что при СБН главным образом страдает диэнцефально-спинальная дофаминергическая система, источником которой являются дофаминергические нейроны гипоталамуса группы А11, которые направляют свои аксоны к вставочным нейронам сегментарного аппарата спинного мозга, контролируя активность как переднероговых, так и заднероговых нейронов [23]. В то же время для БП более характерна дисфункция нигростриарной системы, источником которой являются нейроны черной субстанции (А9). Кроме того, при СБН наблюдается дисфункция дофаминовых проекций, направленных в супрахиазмальное ядро и гипоталамус, которые объясняют циркадный паттерн симптоматики.

Более того, циркадная активность дофаминергической системы при СБН может быть связана не столько с недостаточным выделением дофамина в вечернее и ночное время, сколько с изменением чувствительности дофаминовых рецепторов. Показано, что в силу высокой аффинности D2 рецепторов в течение ночи происходит снижение возбудимости дофаминергических нейронов. С другой стороны, воздействие дофамина на D1-рецепторы в течение дня может повышать возбудимость нейронов за счет подавления активности D2-рецепторов. Таким образом, при СБН может возникать не столько гиподофаминергическое, сколько гипердофаминергическое состояние, следствием которого является снижение численности D2-рецепторов в стриатуме [24, 25], чему соответствует повышение уровня дофамина в скорлупе у пациентов с СБН [26]. Можно полагать, что повышение уровня дофамина в полосатом теле может быть вызвано своего рода «недержанием» дофамина пресинаптическими окончаниями. В исследовании было показано повышение уровня метаболита дофамина 3-орто-метилдопа (3-ОМД) в ЦСЖ пациентов с СБН по сравнению со здоровыми пациентами. В течение суток уровень метаболита дофамина колебался: отмечалось повышение 3-ОМД в течение дня и его снижение ночью [27]. Гипердофаминергическое состояние может приводить к относительной постсинаптической десенситизации мембраны нейронов и снижению количества D2-рецепторов, но в ночное время, когда концентрация дофамина падает, возникает относительное гиподофаминергическое состояние, проявляющееся симптомами СБН [25, 28]. Таким образом, при БП и СБН наблюдаются качественно различные типы нарушений дофаминергической передачи.

Разнонаправленно меняется и содержание железа при БП и СБН. При БП содержание железа в базальных ганглиях повышается, о чем может говорить гиперэхогенность черной субстанции, определяемая при ультразвуковом исследовании, тогда как при СБН наблюдается снижение уровня железа в мозге. Железо — важнейший регулятор дофаминергической и опиатергической систем. Имеющиеся данные указывают на существование различных механизмов регуляции железа в мозге у пациентов с СБН и БП [29]. Bianco L.E. и соавт. при моделировании дефицита железа на животных обнаружили 4-кратное снижение концентрации дофамина в вечерние и ночные часы [30].

Возможно ли ускоренное развитие СБН вследствие дофаминергической терапии БП?

Аугментация — хорошо изученное осложнение дофаминергической терапии СБН, которое заключается в более раннем начале симптомов СБН, усилении выраженности симптомов, снижении эффективности терапии и т.п. [31, 32]. Хотя механизм аугментации точно не изучен, можно полагать, что длительный прием дофаминергических препаратов при БП может запускать механизм аугментации ранее латентно протекающего СБН [7, 32—35]. Таким образом, антипаркинсоническая терапия может объяснить более частое возникновение СБН у пациентов с БП.

У пациентов с БП, получающих дофаминергическую терапию, частота СБН превышает таковую среди населения в целом. E. Marchesi и соавт. [36] в своем 3-летнем наблюдении 92 пациентов с БП на фоне длительного дофаминергического лечения также установили более высокую частоту СБН (15,3%). В конце периода наблюдений распространенность СБН у пациентов с БП была значительно выше, чем в начале исследования и в контрольной группе. При этом отмечено ремиттирующее течение СБН, которое может быть связано с длительной адаптацией дофаминовых рецепторов в спинном мозге [36, 37]. M. Angelini и соавт. [15] оценивали распространенность СБН у пациентов с БП de novo, и не обнаружили значимых различий между пациентами и контрольной группой. Они предположили, что СБН, возникающий у пациентов с БП, может быть связан с дофаминергической терапией.

По данным исследования P. Ying-Shan и соавт. [38], уровень железа в цереброспинальной жидкости среди пациентов с БП и СБН был выше, чем при БП без СБН. Также была продемонстрирована отрицательная корреляция между уровнем железа в ЦСЖ и тяжестью симптомов СБН у пациентов с БП.

Предположение о том, что симптомы СБН связаны с лечением дофаминергическими препаратами, а не с самой БП подтверждается следующими наблюдениями: 1) большинство пациентов с БП без СБН, в отличие от пациентов с БП и СБН, не принимали леводопу (соответственно 6,8 и 0%) [39]; 2) в группе пациентов с БП, не получающих дофаминергического лечения, число лиц с СБН то же, что и в популяции, а среди пациентов, принимающих леводопу, частота СБН резко повышается [37]; 3) одинаковые уровни распространенности СБН в различных когортах пациентов с БП без дофаминергического лечения [15, 22].

Таким образом, СБН, наблюдаемый у пациентов с БП, может быть ничем иным, как следствием аугментации симптомов у лиц, предрасположенных к заболеванию, на фоне хронического дофаминергического лечения БП.

«Имитаторы» СБН у больных БП

Синдром стереотипии ног (ССН) впервые описан как «расстройство стереотипий ног» в 2016 г. [40], как расстройство, характеризующееся повторяющимися стереотипными движениями ног, которые обычно возникают в положении сидя или проявляются покачивающимися движениями ног и туловища в положении стоя. Хотя в таких движениях преимущественно задействованы ноги и ступни, иногда они могут проявляться в руках.

Стереотипии в отличие от движений при СБН не носят императивного характера и не имеют суточных колебаний. Пациенты могут не замечать эту стереотипию, пока на нее не укажут окружающие. Эти движения могут достигать высокой амплитуды [41, 42].

Стереотипии возникают вследствие нарушения взаимодействия базальных ганглиев и лимбических структур с лобной корой, которое в норме обеспечивает трансформацию мотива в действие, планирование и регуляцию поведения. Наиболее значимую роль в патогенезе имеет дисфункция восходящих моноаминергических систем, прежде всего дофаминергической. Этот факт был лабораторно подтвержден у лабораторных животных путем инъекции в стриатум дофамина и введением дофаминомиметиков, а также подавлением стереотипий препаратами, блокирующими D2-дофаминовые рецепторы [43].

В отличие от СБН, ССН не имеет циркадного паттерна, а также не связан с такими неприятными ощущениями, которые описываются как «ползающие», «покалывающие», «тянущие», «прохождение электрического тока» [40].

M. Lotia и соавт. [41] разработали диагностические критерии ССН на основе опубликованной ранее шкалы стереотипий ног (LSDQSR), чтобы дифференцировать ССН от других подобных двигательных расстройств, таких как СБН, тремор покоя ног, связанный с БП, акатизия. Согласно наблюдениям J. Jankovic. [40] некоторые пациенты с ССН отмечают улучшение при назначении дофаминергических или ГАМКергических препаратов, которые используются при первичном СБН. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какой класс лекарств наиболее эффективен у пациентов с ССН.

Дифференциальный диагноз СБН при БП должен включать в себя акатизию, ночные крампи, венозный стаз, неспецифическую боль в ногах, дискинезию (особенно двухфазную), позиционный дискомфорт, ощущение «внутреннего тремора» и т.д. [44]. Некоторые из этих состояний, такие как крампи и позиционный дискомфорт ног, соответствуют четырем из пяти критериев диагностики СБН. Крампи представляют собой односторонние болезненные непроизвольные сокращения мышц [45], которые также имеют циркадный характер и часто встречаются в покое [46]. Это короткие мышечные спазмы, которые могут быть прерваны (по крайней мере, временно) путем сгибания стопы [47]. При позиционном дискомфорте в ногах боль локализованная, провоцируется длительным нахождением в одной позиции (сидением, лежанием), не имеет циркадного паттерна и ослабляется сменой положения тела [48]. Симптомы СБН отличаются от симптомов вышеупомянутых состояний, вовлекая более крупные части ног (бедра и/или голени) и демонстрируя длительные симптомы, которые могут быть ослаблены ходьбой или другими движениями [49].

Жалобы на нарушения чувствительности и дискомфорт в положении стоя, которые уменьшаются при движении, особенно характерны для венозного стаза и других болезней вен. Венозные расстройства не имеют циркадной зависимости и не улучшаются при дофаминергической терапии, при них часто могут наблюдаться изменения кожи. Также изменения кожи могут отмечаться при сосудистой или нейрогенной хромоте [48]. Перемежающаяся хромота на фоне атеросклероза нижних конечностей является следствием недостаточной доставки кислорода к периферическим тканям [49]. В отличие от СБН перемежающаяся хромота, напротив, возникает во время активности и облегчается отдыхом [50].

Для полинейропатии характерны болезненные ощущения жжения в верхних и/или нижних конечностях, парестезии при прикосновении к коже [51]. Важными признаками, которые отличают полинейропатии от СБН, являются отсутствие двигательного беспокойства, циркадного паттерна и отсутствие улучшения симптомов при движениях или дофаминергической терапии [51].

Акатизия является сложным клиническим синдромом, который включает в себя жалобы на чувство внутреннего беспокойства, напряжения, потребность двигаться, менять позу, неспособность спокойно сидеть и лежать, а также «моторный компонент» — стереотипные непроизвольные движения ног, вовлекающие обе нижние конечности целиком, от бедер до щиколоток (больной топчется на месте, шаркает, часто меняет позу при стоянии, бесцельно слоняется из угла в угол, часто скрещивает ноги, ерзает на стуле, переворачивается в постели). С нарастанием выраженности акатизии тенденция к преимущественному вовлечению нижних конечностей становится менее заметной, и выраженная акатизия может затрагивать все тело, распространяясь снизу вверх [50, 52]. Пациенты с акатизией чувствуют себя вынужденными двигаться, потому как страдают от «беспокойства», а не от «желания двигаться» [53]. Напротив, СБН имеет локализованную область парестезий в конечностях; симптомы наиболее выражены во время сна или вечером, нарушают сон, в анамнезе больного не отмечается прием нейролептических препаратов [54].

Перечень СБН-имитирующих состояний, а также их сходства и различия с СБН, приведены в таблице. Тот факт, что некоторые из них отвечают на дофаминергическую терапию, делает дифференциальный диагноз более сложным.

Дифференциальный диагноз СБН

«Имитаторы» СБН	Сходство с СБН	Отличия от СБН
Ночные крампи	Преобладает ночью (есть циркадный паттерн). Возникают в покое. Уменьшается при растягивании и массаже	Обычно будят пациента, а не возникают когда пациент ложится спать. Внезапное начало. Типичная локализация. Нет желания двигать ногами. Описываются как болезненные мышечные спазмы
Венозный стаз	Нарушение чувствительности и дискомфорт в ногах. Симптомы могут усиливаться к вечеру. Может быть облегчение при движении	Изменения на коже ног. Нет циркадного паттерна. Облегчение в покое
Сосудистая перемежающая хромота	Нарушение чувствительности, боль и дискомфорт в ногах	Изменения на коже ног. Симптомы возникают во время двигательной активности. Облегчаются отдыхом. Нет императивного желания двигать ногами
Периферическая сенсорная нейропатия, радикулопатия, миелопатия	Нарушение поверхностной чувствительности, которая описывается как стреляющие, жгучие, щекочущие парестезии, боль и т.д. Могут возникать в покое	Чаще односторонняя симптоматика (радикулопатия). Есть неврологический дефицит. Нет императивного желания двигать ногами. Не уменьшается при движениях. Нет циркадной зависимости
Акатизия	Желание совершать движения. Чувство беспокойства и мышечное дрожание, которое может локализоваться в ногах. Частичное облегчение при ходьбе и движении	Генерализованное чувство внутреннего напряжения. Нет циркадного паттерна, но может быть более заметна в покое. Улучшение симптомов при движениях всегда неполное. Есть связь с приемом антагонистов дофамина
Миалгия	Боль и/или дискомфорт	Ухудшается или не изменяется при движениях. Нет императивности. Нет циркадного паттерна
Артропатия	Локализованная боль или дискомфорт	Дискомфорт локализован в суставах. Ухудшается или не изменяется при движениях. Нет императивности. Нет циркадного паттерна
Позиционный дискомфорт (онемение)	Отмечается в покое, улучшается при движениях. Преобладает в нижних конечностях	Обычно отмечается при длительном сидении или лежании в одной позиции, улучшение при сменой позиции. Нет циркадной зависимости или только замечается в покое. Императивность кратковременная
Тики	Ассоциированы с неспецифическим дискомфортом, императивны. Облегчаются движениями	Облегчаются только специфичными стереотипными движениями. Редко возникают только в нижних конечностях. Обычно ассоциированы с другими моторными или вокальными тиками
Синдром «болезненные ноги — движущиеся пальцы»	Периодическая боль в нижних конечностях	Нет циркадного паттерна. Непроизвольные медленные червеобразные движения пальцев ног стоп. Нет императивности и облегчения при движениях. Обычно на фоне спинномозгового или периферического повреждения
Ригидность	Чувство тяжести. Улучшение при приеме дофаминергических препаратов	Нет циркадного паттерна. Нет императивности ногами. Обычно ассиметричная в обоих верхних и нижних конечностях
Дистония периода выключения	Болезненные, неприятные ощущения. Преобладает в нижних конечностях. Улучшение при приеме дофаминергических препаратов	Нет императивности. Другой циркадный паттерн: возникает в длинные периоды выключения (вторая половина ночи и утро)
Двухфазные дискинезии	Преобладают в нижних конечностях. Возникают в периоды выключения. Могут улучшаться при приеме дофаминергических препаратов	Как правило, отсутствуют субъективные неприятные ощущения в конечностях. Стереотипные непроизвольные движения конечностей. Нет императивности. Нет циркадного паттерна

Периодические движения конечностями встречаются у большинства больных с СБН, однако не являются их достоверным признаком. Иногда они связаны с другой патологией. Но в тех случаях, когда СБН сопровождается периодическими движениями конечностями, они могут служить объективным признаком изменения состояния больного. В целом у больных с БП жалобы на СБН-подобную симптоматику при наличии периодических движений конечностями не могут служить доказательством причинной связи между этими двумя заболеваниями. В некоторых случаях периодические движения конечностями без симптомов СБН предшествуют появлению дебютных симптомов БП.

Современные инструменты для диагностики СБН

Для диагностики СБН в последние годы используют целый ряд качественных и количественных инструментов: «Диагностический индекс СБН», «Телефонное диагностическое интервью Хопкинса», «Кембриджиский опросник Хопкинса».

Международная шкала СБН, разработанная международной группой по изучению СБН, является наиболее широко используемым инструментом для диагностики СБН, служащей основой практически для всех терапевтических исследований этого синдрома СБН [55]. В таких случаях применяется также шкала оценки аугментации [6, 57].

Всем пациентам с подозрением на СБН необходимо исследование уровня ферритина крови. Объем лабораторных и инструментальных методов исследования продиктован необходимостью исключить СБН-имитирующие состояния и вторичный характер СБН [7].

В сомнительных случаях может быть использован иммобилизационный тест и полисомнографическое исследование (ПСГ) в первую очередь для регистрации периодических движений конечностей (ПДК) [1, 7]. Суть иммобилизационного теста заключается в регистрации ПДК, которые представляют собой серии из 4 и более движений продолжительностью от 0,5 до 10 с и интервалами от 4 до 90 с [58], с помощью ЭМГ и степень ухудшения сенсорных феноменов в период бодрствования непосредственно перед сном [59, 60].

Использование актиграфов как альтернативы ПСГ для записи ПДК значительно продвинулось в связи с усовершенствованием существующих для этого устройств [61]. Основным преимуществом актиграфии по сравнению с ПСГ является возможность записи в течение нескольких ночей подряд с целью устранения вариабельности симптомов от ночи к ночи [62, 63].

Лечение СБН при БП

Необходимо исключить прием следующих веществ или медикаментов, которых могут усугубить СБН [4, 7]: кофеин, алкоголь,противорвотные средства, такие как прохлорперазин, метоклопрамид (в случае необходимости подавления тошноты и рвоты следует применять зофран или китрил), антигистаминные препараты (за исключением средств, не проникающих через гематоэнцефалический барьер, например, лоратадин), антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, миртазапин), препараты лития, типичные антипсихотические препараты (фенотиазины), атипичные нейролептики (оланзапин и рисперидон), противоэпилептические препараты (фенитоин, метсуксимид, зонизамид), теофиллин и другие ксантины, нифедипин и другие блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.

Однако следует подчеркнуть, что перечисленные препараты не являются причиной СБН, а только провоцируют его развитие у больных, имеющих соответствующую предрасположенность. Таким образом, применение термина «медикаментозно-индуцированный СБН» является ошибочным.

Коррекция симптомов СБН при БП предполагает прежде всего изменение противопаркинсонической терапии. В отличие от первичного СБН, при котором обычно применяют агонисты дофаминергических нейронов короткого действия, при БП предпочтительней использовать препараты пролонгированного действия, поскольку они позволяют сглаживать флуктуации в большей степени, чем препараты с обычным высвобождением [64—68].

O. Polo и соавт. [69] было показано, что разовые дозы препарата леводопа/карбидопа/энтакапон уменьшали периодические движения конечностей во сне у пациентов с СБН. Рикошетное усиление и аугментация наблюдаются реже при приеме леводопы с замедленным высвобождением. Препараты леводопы могут рассматриваться как препараты выбора при перемежающем течении СБН [7]. Лечение препаратами железа (перорально или внутривенно) следует назначать, когда уровень ферритина в сыворотке <75 мкг/л. Когда уровень ферритина в сыворотке >75 мкг/л, но отмечается рефрактерность симптомов СБН к терапии первого ряда, следует рассмотреть возможность присоединения к терапии препаратов железа [32, 70—72].

Аугментация часто встречается у пациентов с СБН после длительного лечения некоторыми препаратами. Общий коэффициент аугментации составляет 5,6% [73]. Сообщается, что все существующие дофаминергические лекарственные средства и другое недофаминергическое лекарственное средство, такое как трамадол, демонстрируют ту или иную степень аугментации [74—77], которая, как считается, связана с дозой препарата и длительностью приема лекарств. Наибольшая частота аугментации отмечена при приеме леводопы (до 60—80%) у пациентов с СБН в дозе более 300 мг/сут. [76] Кроме того, уровень аугментации был выше у пациентов, получавших дофаминергические препараты более короткого действия (прамипексол, ропинирол), чем дофаминергические препараты более длительного действия (ротиготин) [78], уровень аугментации также зависел от дозы пепаратов [79].

Таким образом, для пациентов с БП и СБН необходим тщательный подбор дофаминергической терапии в минимально эффективных дозах: рекомендуется увеличение вечерней дозы леводопы или замена стандартного препарата на 3-компонентный препарат леводопа/карбидопа/энтакапон либо назначение препарата АДР непосредственно перед сном, который будет предотвращать гиподофаминергическое состояние, а также уменьшать явление аугментации [80]. Возможно рассмотреть вопрос о применении дофаминергической терапии в минимально эффективных дозах и недофаминергического препарата (агониста α2δ) в качестве комбинированной стратегии, которая была предложена для лечения СБН Silber и соавт. [65]. При явлениях аугментации целесообразно также рассмотреть вопрос о переводе пациента на недофаминергическую терапию, в том числе опиодами и α2δ агонистами (прегабалин, габапентин), однако необходимо иметь ввиду, что прекращение дофаминергической терапии может быть трудным для пациента [31, 33].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

¹Иногда императивная потребность совершать движения ногами возникает без неприятных ощущений; руки или другие части тела могут вовлекаться в дополнение к ногам.

²У детей эти симптомы должны быть описаны их собственными словами.

³Когда симптомы очень тяжелые, облегчение движением может быть незаметно, но должно быть отмечено ранее.

⁴Когда симптомы очень тяжелые, ухудшение в вечернее или ночное время может быть незаметно, но должно быть отмечено ранее.

⁵Указанные состояния, иногда обозначаемые как «имитаторы СБН», зачастую ошибочно диагностируют как СБН особенно при проведении опросов, поскольку они вызывают симптомы, которые удовлетворяют или, по меньшей мере, очень близки всем перечисленным критериям. Упомянуты состояния, которые особенно важны в эпидемиологических исследованиях и клинической практике. СБН может сочетаться с любым из указанных состояний, но симптомы СБН должны выделяться по степени выраженности и характеру от проявлений других состояний.

⁶Критерий клинического течения не применим в отношении педиатрических случаев, некоторых других специальных случаев, в частности спровоцированного СБН, например, при беременности, побочном эффекте лекарственных препаратов, когда частота симптомов может быть высокой, но сами эпизоды ограничены по длительности действием провоцирующего фактора.

Синдром беспокойных ног: недооцененная реальность

Авторы: С.П. Московко, д.м.н., заведующий кафедрой нервных болезней, Л.Н. Желиба, Н.Г. Старинец, Г.С. Московко, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

тематический номер: НЕВРОЛОГИЯ, ПСИХИАТРИЯ, ПСИХОТЕРАПИЯ

«Чтобы установить диагноз какого-либо заболевания, необходимо, по крайней мере, знать о его существовании!» – эта фраза, сказанная как-то профессором А. М. Вейном, как нельзя лучше применима к проблеме под названием «синдром беспокойных ног» (СБН, англ. restless legs syndrome – RLS). Известная также как синдром Ekbom, эта патология представляет собой хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся двигательным беспокойством в нижних конечностях и аккомпанирующими сенсорными нарушениями, возникающими в покое преимущественно в вечернее и ночное время, которые уменьшаются при движениях. Хотя недавние эпидемиологические исследования подтверждают, что СБН является относительно частым расстройством и значительное количество пациентов требует лечения, распространена практика его недиагностирования, игнорирования и нераспознавания как клинической сущности [1]. Поэтому целесообразно провести небольшой экскурс в историю проблемы и попытаться побудить читателя посмотреть в другом ракурсе на случаи из личной практики, которые, возможно, ранее интерпретировались иначе.   

Исторический аспект 
Считается, что первая характеристика СБН принадлежит Thomas Willis, английскому врачу и исследователю XVII века, чье имя в медицине прочно связано с описанием анатомии артерий базальной поверхности мозга – вилизиевым кругом. Он впервые в медицинской литературе представил случай периодических насильственных движений в ногах, нарушающих сон, и это описание практически полностью совпадает с современными диагностическими критериями для данного расстройства (за исключением отсутствия упоминания о сопровождающих его сенсорных нарушениях). Эти критерии разработал почти 300 лет спустя шведский исследователь Karl-Axel Ekbom, впоследствии профессор и глава отдела неврологии университетской больницы г. Упсала. Его заслуга – не только в первом научном описании серии случаев синдрома, определении его диагностических критериев, но и смещении акцента с движений на сенсорные аспекты расстройства. Последние являются как главной чертой заболевания, так и основной жалобой пациентов. K.-А. Ekbom изучил 34 случая тяжелой и 120 – мягкой парестетической формы заболевания, а также 15 случаев болевой формы, которые объединил под названием restless legs, позднее добавив термин «синдром», обозначавший, скорее, совокупность определенных симптомов, чем специфическую или унитарную патофизиологию заболевания. Объединенный термин СБН (RLS) повсеместно употребляем в литературе. 
K.-A. Ekbom первым заметил, что низкое содержание железа в организме человека может быть важным фактором, способствующим появлению СБН, хотя сам склонялся к мысли, что вероятной причиной могут являться сосудистые проблемы. Его соотечественник Nils Brage Nordlander, также работавший в г. Упсала в то же время, стал большим сторонником железодефицитной теории. Он провел уникальное до недавнего времени исследование по внутривенному применению препаратов железа в высоких дозах для лечения СБН и показал положительное влияние и стойкий, на протяжении месяцев, эффект у многих больных, причем даже у тех, у кого, по данным традиционных лабораторных тестов, не выявлена анемия или дефицит железа в организме (положительный эффект достигнут у 21 из 22 пациентов в открытом испытании). Это считается одной из загадок болезни, хотя парадоксально, что такое направление терапии не получило развития в дальнейшем. 
Кроме проявлений двигательного беспокойства в ногах в период бодрствования, Symonds в 1953 году заметил периодические непроизвольные движения ног во сне, обозначив их термином «ночная миоклония», хотя они и не соответствовали обычным критериям миоклонических гиперкинезов. 25 лет спустя, регистрируя движения во сне у больных с СБН, итальянский врач Lugaresi обратил внимание именно на их периодический характер, хотя и использовал термин «миоклонии». В это же время Coleman продемонстрировал более тесную связь между периодическими движениями ног во сне и нарушениями сна. Постепенно более подходящий термин «периодические движения ног во сне» (ПДНС, англ. periodic leg movements in sleep, PLMS) вытеснил старый. 
Недавно (1995) Montplaisir расширил представления о СБН, включив в него и период бодрствования, объединив патологические проявления во сне с периодом бодрствования, направляя таким образом критерии на первоначальный акцент – на движения Willis. Однако многие последователи точки зрения K.-A. Ekbom на первое место в клиническом ядре заболевания ставят сенсорные проявления, указывая, что периодические движения ног тесно связаны с последними, но все же вторичны по отношению к ним. В современных диагностических критериях заболевания (2003) сделана попытка нивелировать противоречия в патофизиологических интерпретациях и сконцентрироваться на главной задаче – распознавании расстройства.  

Диагностические критерии СБН
В таблице 1 представлены 4 эссенциальных (необходимых и достаточных) критерия для диагноза расстройства. 
Страдаете ли вы СБН? Прочтите указанные ниже положения, и если вы согласитесь со всеми четырьмя утверждениями, то наиболее вероятно, что вы – пациент, имеющий СБН!
Собственно говоря, выше приведена диагностическая процедура: как сформулировать вопросы к пациенту, что предоставить ему в качестве образцов для ответа (устно или письменно) и какое заключение сделать. Первые два критерия фокусируют внимание на базовых для заболевания сенсомоторных проявлениях: во-первых, на непреодолимом побуждении к движению (ногами или реже – руками), которое обычно, но не всегда, ассоциируется с неприятными сенсорными ощущениями и, во-вторых, на действительном использовании движения для облегчения этого ургентного, императивного побуждения и сопутствующих ощущений. Третий и четвертый диагностические признаки относятся к первичным факторам и состояниям, которые модулируют выраженность проявлений заболевания: расслабленное состояние покоя или неподвижность в вечернее или ночное время каждого дня. Несколько подробнее остановимся на сути и насыщенности этих критериев.

А. Первый диагностический критерий. Главный и характерный симптом у больных с СБН – испытываемое ими неприятное, часто трудно поддающееся описанию (и не менее трудно передаваемое и объяснимое другому человеку, врачу) ощущение, что ногами (или одной ногой) непременно нужно подвигать. Навязчивое побуждение к движению (компульсивное) является ядерным симптомом заболевания. Какое-то время больной может внутренне сопротивляться этому, но большинство находит, что лучше совершить то или иное движение, чтобы облегчить это неприятное, стрессового характера ощущение. Беспокоящий пациента симптом может относиться к любой части нижних конечностей, иногда охватывая только стопы, но практически всегда вовлекаются конечности, преимущественно дистальные отделы. Почти в половине случаев, особенно тяжелых, беспокойство охватывает и руки. В других частях тела проявления возникают реже, но вполне могут встречаться непреодолимые ощущения потребности двигать туловищем, шеей и даже лицом. Обычно это случаи выраженных расстройств засыпания, когда пациент объясняет, что никак не может удобно улечься в постели или ведет непрерывную войну с подушкой, которая, как ее ни положи, вызывает ощущение «затекшей», ноющей шеи. Больной вынужден буквально извиваться, принимая самые вычурные позы, но при этом концентрирует внимание именно на неудобстве позы, а не на факте постоянных движений, приносящих буквально секундное облегчение. С этого момента объяснений врач должен целенаправленно изменить ретроспективный взгляд пациента на вещи, предложив новую возможную интерпретацию возникшей проблемы. Несмотря на разнообразие локализации проявлений, следует иметь в виду, что, по крайней мере, в начале заболевания доминирующим все же является беспокойство ног. 
Побуждение к движению часто (хотя и не всегда) ассоциируется с другими неприятными ощущениями, описываемыми как «ползание» (черви под кожей, ползущие по венам), разогревание (жжение, горячие волны), покалывание и пощипывание (газированная вода в венах, закипающий чайник), подобные электрическому току, проходящему по ногам, зуд, даже боль и пр. Главным образом локализуют их больные не на поверхности ног, а в глубине тканей, «привязывая» мысленно к сосудам, мышцам нервам или костям. Иногда, повторим, дополнительные сенсорные проявления отрицаются и непреодолимое побуждение к движению остается единственной жалобой.

Б. Второй критерий – возникновение или усиление симптомов в покое. Чем дольше пациент находится в состоянии покоя, тем выше у него риск возникновения неприятных ощущений и побуждения к движению. И наоборот, интенсивность проявлений снижается или даже исчезает вообще во время активного движения (ходьбы). Усилие, направленное на продолжение, например, сидения, может быть весьма болезненным. При длительном сидении возникает неудержимое побуждение встать и походить, «размять ноги» (такие пациенты в транспорте обычно стремятся стоять, несмотря на возможность ехать сидя). Поведенческий аспект – избегание посещения кинотеатров, концертов, тоскливое чувство при одном упоминании о необходимости совершить длительную поездку в автомобиле или самолете. При длительной езде привычными становятся частые остановки, прогулки вокруг машины для облегчения накопившихся неприятных ощущений. Сообщается о случае, когда женщина возила с собой в машине велосипед (муж обычно за рулем), чтобы периодически избавляться от невыносимых ощущений в ногах!

В. Симптомы уменьшаются частично или полностью при движениях. Это несколько иной аспект, чем указано выше, прежде всего – временный. Облегчение наступает в момент движения или сразу же после него. Вытягивание ног, смена их положения, ходьба – все это уменьшает неприятные ощущения, и важно, что облегчение длится, по крайней мере, столько, сколько и само движение. Длительный положительный эффект движения, последействие практически невозможны. У больных с тяжелым, длительным расстройством этот феномен облегчения движением может исчезать (хотя сведения о нем они безусловно дают). Кстати, немедленный облегчающий эффект движения может служить хорошим дифференциально-диагностическим аргументом в отношении других заболеваний, вызывающих боль или сенсорные расстройства в конечностях. Если же пациент не сообщает об облегчении от ходьбы, то в случае СБН он непременно скажет, что при остановке симптомы только усиливаются. 

Г. Усиление симптомов к вечеру и ночью. Типичным циркадным ритмом для пациентов с СБН является повышение интенсивности сенсорных симптомов в вечернее время и ночью (пик приходится на время от полуночи до 4 часов утра). И наоборот – минимальная интенсивность ассоциируется с поздними утренними часами (около 10 часов утра). Интересно, что эти симптомы следуют циркадному паттерну температуры тела – с максимальной интенсивностью в фазу падения температурной кривой и минимизацией при повышении уровня суточной температуры тела. Больные с тяжелым расстройством могут испытывать симптомы на протяжении всего периода бодрствования, теряя ощущение зависимости от времени суток, хотя и обязательно вспоминают о ней в начале заболевания. Они могут также отмечать, что путешествие в положении сидя в вечерние часы более проблематично, чем в утренние. Характерной критической точкой для большинства больных является отхождение ко сну, когда объединяются два фактора – состояние расслабленного покоя и вечернее время. Хотя, конечно, могут быть и исключения.

Расстройства сна и снижение качества жизни в результате СБН
Беспокойные ноги могут вызывать значительные затруднения засыпания и нарушения сна. Бесконечное многочасовое ворочание, смена положения ног, их согревание и охлаждение могут не позволять заснуть пациенту. Однако и после засыпания более чем у 80% больных возникают периодические движения конечностей во сне (ПДНС) – сгибания пальцев, стоп, голеней или бедер. Эти движения обычно короткие, длятся всего несколько секунд, но повторяются каждые 5-90 сек. Они (по крайней мере – частично) ответственны за изменение архитектуры сна, смещение его фаз и частые просыпания. Возврат ко сну уже более чем затруднен. Кроме того, пациенты часто вынуждены вставать и ходить для уменьшения своих неприятных ощущений («ночные пешеходы»). В результате к 4 часам утра, когда выраженность симптомов снижается, наступает короткий сон и, как следствие, затрудненное просыпание, неудовлетворенность качеством сна, слабость, вялость и т.п. Удивительно, что используя менее 5 часов сна в среднем, эти больные не сообщают о приступах сонливости днем, хотя и отмечают утомленность и снижение концентрации внимания на протяжении дня. 
ПДНС могут возникать и у пожилых больных без СБН, у пациентов с сонными апноэ, нарколепсией, инсомнией иного происхождения, а также с сердечной недостаточностью. Это как-будто снижает их диагностическую ценность в отношении СБН. Однако сочетание ПДНС с другими признаками синдрома служит хорошим показателем его тяжести. У больных с СБН могут также отмечаться и периодические движения ногами в состоянии бодрствования, что повышает диагностическую уверенность и является достаточно специфичным. 
В целом тяжесть расстройств сна – индикатор тяжести и глубины СБН – свидетельствует, как правило, об умеренных или выраженных формах нарушений, требующих специфической терапии. Однако при первичном обращении больных по поводу инсомнии следует обязательно структурированно расспросить их относительно наличия признаков СБН, включая основные критерии, выяснить характер периодических движений конечностями во сне, дневную реакцию на недостаточное качество сна и т.п. В результате сложится общее представление не только о причинах расстройства, но и своеобразная мера нарушения общего качества жизни пациента, что может быть осознано как основная причина терапии и ее цель, обеспечивая достаточный уровень настойчивости пациента в отношении лечения и приверженность к нему (комплайентность). 

Эпидемиологические замечания и клиническое течение СБН
Исторически синдрому не уделяли достаточно внимания до тех пор, пока не стало очевидным, что он отвечает за большую часть расстройств сна в популяции и значительно влияет на качество жизни человека. Опубликование согласованных диагностических критериев позволило провести ряд эпидемиологических исследований и установить, что синдром разной степени выраженности отмечается у 5-10% населения индустриально развитых стран Запада и значительно реже – азиатских стран (0,1-0,7%). СБН развивается в любой период жизни, но его частота повышается с возрастом. Предполагается, что раннее начало (до 45 лет) связано с медленным прогрессированием, более мягким проявлением (вначале – даже не ежедневным), а возникновение СБН в более позднем и пожилом возрасте – с быстрым прогрессированием до достижения определенного плато тяжести. Примечательно, что по достижении возраста 70-79 лет количество первичных случаев заболевания уменьшается. Общее впечатление таково, что даже при наилучших условиях информированности врачей (как общей практики, так и специалистов) в отношении синдрома, правильный диагноз устанавливают менее чем у 25% пациентов. Заболеваемость преобладает у женщин (более чем в 2,5 раза). 
К числу дополнительных критериев диагноза относится семейный анамнез. Наличие подобного расстройства у родственников (более 65% больных сообщают о наличии СБН хотя бы у одного члена семьи первой или второй степени родства) сразу повышает достоверность диагноза СБН у конкретного пациента. Влияние семейной связи четче прослеживается в случаях раннего развития заболевания. Природа наследственности еще не ясна – существует предположение о моногенной передаче, но равноправно и полигенное наследование. В некоторых семьях находят общие локусы на 9, 12 или 14-й хромосоме, в других исследованиях предполагается, что кандидатом может быть ген, кодирующий функцию МАО типа А, субстратом для которой является периферический дофамин. Во всяком случае, серьезные эпидемиологические и генетические доказательства подтверждают выделение СБН в качестве отдельного неврологического заболевания с присущими только ему чертами.
Помимо идиопатической и семейной форм заболевания, достаточно часто отмечаются и вторичные, симптоматические формы синдрома (что подтверждает практическую ценность определения «синдром»). Речь идет о таких состояниях, как беременность, почечная недостаточность, железодефицитные состояния и нейропатии. Безотносительно от причины клинические проявления сходны и неотличимы от идиопатической формы. Правда, при симптоматических вариантах редко отмечается семейный позитивный анамнез, и коррекция причины обычно приводит к улучшению состояния больного. 
Ряд заболеваний и состояний могут напоминать по проявлениям СБН и требуют тщательного проведения дифференциального диагноза. Так, периферические нейропатии часто сопровождаются парестезиями и дискомфортом в ногах. Однако при них обычно не отмечается беспокойство нижних конечностей, ощущения не уменьшаются движением, отсутствует циркадный рисунок, нет периодических движений ног ни во сне, ни в состоянии бодрствования, значительно меньшие проблемы со сном и, главное – определяются отклонения при неврологическом обследовании и исследовании проводимости импульса по периферическим нервам. Акатизия, часто выявляемый феномен в психиатрической практике, также проявляется внутренним беспокойством, стремлением к движениям и невозможностью сидеть спокойно. Однако отсутствуют парестезии и дискомфорт, нет циркадного ритма и семейного анамнеза, зато присутствуют сведения о приеме дофаминовых блокаторов (нейролептиков), отмечаются симптомы поздней тардивной дискинезии, а беспокойство носит не локальный, а генерализованный характер. Заболевания периферических сосудов часто сопровождаются парестезиями, но они усиливаются при движениях и уменьшаются в покое, а на коже конечностей обнаруживаются типичные изменения. Ночные судороги (крампи) в мышцах ног также начинаются в состоянии покоя, уменьшаются при вытягивании ног, вставании и ходьбе, имеют циркадианный ритм и нарушают сон пациента. Однако они менее дискомфортны, имеют внезапное начало, как правило, унилатеральны и достаточно фокальны. Болезненные самопроизвольные движения ног и пальцев стоп вызывают периодические непроизвольные движения, сопровождаемые глубоким дискомфортом в ногах, но не имеют ургентного побуждения к движению, не усиливаются в покое, не уменьшаются с произвольным движением и не характеризуются суточным рисунком активности. Некоторые другие синдромы (стеноз люмбального канала, диабетические проблемы и др.) могут обусловливать сходную с СБН картину, но неврологическое, электрофизиологическое и лабораторное обследование дают возможность достоверно и доказательно установить конкретную причину. Наибольшую же роль в качестве дифференциального диагноза большинство исследователей отводят качественной информированности врачей в отношении самого СБН.

Терапевтические опции
К числу еще одного мощного дополнительного диагностического критерия в настоящее время относят и положительную реакцию больных на дофамин-стимулирующую терапию. Фактически установление роли нарушения дофаминовой медиации в мозге в патофизиологии СБН послужило едва ли не главной причиной выделения его как самостоятельного неврологического расстройства. Точный рисунок нарушений в дофаминовых системах не установлен, но доказательства очевидны: прием дофаминовых антагонистов резко усиливает проявления заболевания, а агонистов – уменьшает. Высокая частота СБН у пациентов с болезнью Паркинсона подтверждает участие нигростриарной системы в патогенезе расстройства, но обусловливает низкую вероятность только ее влияния. Другая дофаминовая проекция – в супрахиазмальные ядра и гипоталамус, отвечающие за циркадные ритмы, – кажется более привлекательной версией. Эта же система имеет проекции и в задние рога, промежуточно-латеральные тракты, модулирующие сенсорное восприятие, что тоже приближает ее к вероятности участия в патогенезе СБН.
Дофаминовая гипотеза в последнее время приобретает все больше доказательств в свою пользу, однако практическая сторона представляется важной с точки зрения стратегии лечения. В таблице 2 пошагово приведены возможности терапии при СБН – в порядке снижения эффективности, но с учетом перехода к последующему шагу при неэффективности (или непереносимости) предыдущего лечения.
Исторически первым было описание в 1982 году турецким врачом Sevket Akpinar случая прекрасного эффекта леводопы у больного с СБН. Уже через несколько лет обнародованы сведения о сериях случаев и проведены плацебо контролируемые исследования, подтвердившие положительные результаты и обратившие внимание исследователей на дофаминовую гипотезу заболевания. Однако вскоре выяснилось, что более 80% пациентов при продолжении такой терапии начинают страдать от феноменов типа «отдачи» – усиления симптомов либо ранним утром, либо в позднее послеполуденное время, с более ранним, чем до терапии, их возникновением в вечерние часы. Этот эффект особенно очевиден, когда суточная доза леводопы превышает 200 мг. Поэтому леводопа в настоящее время не является препаратом первого выбора, несмотря на ее доступность. 
Революционным стало появление прямых агонистов дофаминовых рецепторов. Эти препараты показали превосходную эффективность в отношении основных проявлений СБН и устойчивость действия на протяжении длительного времени. Препаратами первого выбора являются неэрголиновые агонисты – прамипексол и ропинирол. Прамипексол доступен на рынке Украины под названием Мирапекс^® и все шире применяется при болезни Паркинсона. Преимущество этого лекарственного средства – прежде всего эффективность в относительно низких дозах (0,125-0,25-0,5 мг в вечерний прием), которые обеспечивают и хорошую переносимость, и высокую приверженность пациентов к такой терапии. Кроме того, это пока практически единственное лекарственное средство, в отношении которого в более чем 4-летнем контролируемом испытании выявлена устойчивость эффекта и минимальная, несущественная частота феноменов «отдачи». Другие препараты этой группы пока не имеют долгосрочных подтверждений эффективности.
Эрголиновые прямые агонисты, оказывая сравнимое с Мирапексом^® воздействие, отчетливо превосходят последний по спектру побочных реакций и отличаются в целом худшей переносимостью. Однако индивидуально после некоторого времени может понадобиться назначение агонистов другого типа (больший опыт имеется как раз относительно переведения с приема иных агонистов на прием прамипексола). 
Препараты, указанные в таблице, могут быть полезными как при непереносимости средства основного выбора, так и при истощении текущего эффекта. Но о них следует помнить, как и о лекарствах, способных усиливать проявления СБН. Это антигистаминные средства, большие транквилизаторы (нейролептики), антидепрессанты (как трициклические, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), блокаторы кальциевых каналов (антигипертензивные), метоклопрамид (церукал), фенитоин (антиэпилептик). При их рутинном назначении по специфическим показаниям появление или усиление проявлений СБН могут ошибочно расцениваться как побочный эффект или интерпретироваться в ином контексте. Так что знание врача о существовании СБН в этой ситуации оказывается как нельзя кстати и служит целям повышения качества жизни пациента, предотвращая ненужную полипрагмазию.
Следует также упомянуть, что при симптоматических, вторичных формах СБН (железодефицитных состояниях, беременности, почечной недостаточности и др.) также имеется реакция на терапию прямыми агонистами, как и при идиопатических случаях. Однако это не исключает патогенетической терапии, коррекции основных состояний (гемодиализ, нагрузка препаратами железа, в т. ч. и у беременных). 
В заключение этого краткого и достаточно общего обзора необходимо еще раз подчеркнуть простоту и доступность диагностики, а также напомнить о высокой распространенности СБН. Думается, что врачи общей практики и специалисты-неврологи сталкиваются с ним едва ли не ежедневно. Почему же до сих пор эта «эпидемия» умалчивается? Кто совершит прорыв в мир необычных страданий пациентов, увидит ранее невидимое и назовет ранее неназванное? Может, это будем мы с вами?

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

28. 01.2022 Психіатрія Персоніфікована модель надання психіатричної допомоги хворим на стрес-асоційовані розлади

У жовтні 2021 р. відбувся науковий симпозіум із міжнародною участю «Персоніфіковані підходи щодо неврологічної, психіатричної та наркологічної допомоги», присвячений 100-річчю ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України». Під час секційного засідання психіатрів із доповіддю про персоніфіковану модель надання психіатричної допомоги хворим на стрес-асоційовані розлади виступила завідувачка кафедри психіатрії, наркології, медичної психології та соціальної роботи Харківського національного медичного університету, д. мед. н., професорка Ганна Михайлівна Кожина. …

28. 01.2022 Психіатрія Терапія та сімейна медицина Ефективність Стимулотону в пацієнтів із коморбідною депресією на тлі коронавірусної інфекції

Пандемія коронавірусної інфекції суттєво змінила психологічний фон, який впливає на здоров’я населення багатьох країн. Насамперед мова йде про несподівані, тривалі й комплексні психотравмувальні чинники із високим ступенем невизначеності в оцінці розвитку ситуації, що впливають на адаптацію людей. Необхідність швидкої психологічної перебудови за таких умов із руйнуванням намічених планів, поява нових вимог і завдань призвели до напруги та тривоги у суспільстві. …

Синдром беспокойных ног.

Причины, виды, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Синдромом беспокойных ног называется одно из самых распространенных на сегодняшний день неврологических заболеваний, основным проявлением, которого служит неприятное болевое ощущение в ногах, заставляющее пациента совершать вынужденные движения конечностей. Возникает данный синдром преимущественно в состоянии покоя.

     Чаще всего синдром беспокойных ног донимает больных в вечернее или ночное время, мешая отдыху или сну. По этой причине данную патологию можно считать одной из причин хронической бессонницы, встречающуюся примерно в 15% случаев. Синдромом беспокойных ног чаще всего страдают люди среднего или пожилого возраста, причем, преимущественно женщины. Среди пациентов старше 60 лет эта патология отмечается в 10-30% случаев.

Не смотря на то, что данный синдром встречается довольно часто, только в 8% случаев пациентам устанавливают достоверный диагноз, так как проявления синдрома очень схожи с проявлениями многих других заболеваний.

Причины

Причины появления синдрома до конца не изучены. Считается, что данная неврологическая патология способна передаваться по наследству. Специалисты предполагают, что характер наследования болезни может быть, как моногенным, так и полигенным.

Так же причинами возникновения синдрома беспокойных ног у людей среднего или пожилого возраста являются: железодефицитная, фолиеводефицитная или В12-дефицитная анемия, болезнь Паркинсона, уремия, почечная недостаточность, состояние возникающее после резекции желудка, гипотиреоз и тиреотоксикоз, дискогенная радикулопатия, хронические обструктивные болезни легких, травмы спинного мозга, ревматоидный артрит, периферическая нейропатия, беременность.

Так, во время беременности у 26% женщин проявляется синдром беспокойных ног. Наиболее выражена симптоматика патологии в третьем триместре беременности. Зачастую, симптомы болезни проходят самостоятельно после родоразрешения пациентки. К частым причинам возникновения синдрома наряду с беременностью можно отнести полиневропатии, среди которых: алкогольная, диабетическая, порфирийная, амилоидная, а также полиневропатия, которая связанна с ревматоидным артритом или синдромом Шегрена. Так же данный синдром отмечается у больных наследственной невропатией Шарко — Мари — Тута II типа. Реже причинами синдрома беспокойных ног являются такие болезни, как порфирия, постгастрэктомический синдром и ревматоидный артрит.

Стоит отметить, что патология может быть вызвана или усилена приемом антидепрессантов, а также препаратов лития и препаратов антагонистов дофамина. Так же усиливает проявления синдрома прием кофеина, шоколада, алкогольных напитков.

Виды

Различают первичную и вторичную форму синдрома беспокойных ног. Первичный синдром (иначе идиопатический) чаще всего возникает как отдельное неврологическое заболевание без сопутствующих патологий. Такой синдром, как правило, передается по наследству и диагностируется у пациентов в молодом возрасте.

Вторичный синдром (иначе симптоматический) возникает как следствие различных патологических состояний, например, беременности, периферической нейропатии, дефицита железа, почечной недостаточности, болезни Паркинсона и др.

Симптомы

Симптомами синдрома беспокойных ног является покалывание, жжение, чувство распирания или жжения, которое возникает в покое и исчезает при выполнении активных движений. Эти расстройства чувствительности обычно проявляются в голенях. В некоторых случаях они могут появляться в бедрах и руках.

Неприятные ощущения, как правило, возникают в обеих ногах, но в некоторых случаях эти ощущения могут быть несимметричными и реже могут проявляться только с одной стороны. Симптомы этого синдрома обычно проявляются в вечерне время и достигают своего пика между 22 часами вечера и 2 часами ночи. Неприятные ощущения обычно уменьшаются при активных движениях. Это вынуждает больных постоянно ходить или двигать ногами в постели. Поэтому данная болезнь часто сопровождается бессонницей.

Помимо этих симптомов у больных с синдром беспокойных ног наблюдается непроизвольное движение ногами во сне. В частности отмечается тыльное сгибание стопы, разгибание большого пальца, что чем-то напоминает рефлекс Бабинского.

Диагностика

Диагностика синдрома беспокойных ног, как правило, основывается на жалобах самого пациента и на характерной симптоматике болезни. В частности важно уделить особое внимание сбору всей необходимой информации о том, какие заболевания имелись у родственников пациента. Ведь у большей части пациентов, имеющих первичную форму синдрома, выявляется предрасположенность к этому заболеванию. С целью исключения вторичных причин синдрома беспокойных ног так же рекомендуется провести соматическое обследование и неврологическое обследование.

Для того, чтобы выявить у пациента железодефицитные состояния, которые считаются наиболее частой причиной вторичной формы данного синдрома, проводится анализ на определение уровня белка ферритина в сыворотке крови. Если этот показатель ниже 40–50 мкг/л, то этот факт может указывать то, что у пациента железодефицитное состояние, которое возможно является основной причиной синдрома беспокойных ног. При этом очень важно учитывать, что дефицит железа в некоторых случаях может не сопровождаться характерной клинически выраженной анемией.

Кроме того, в ходе диагностики необходимо провести электронейромиографию, при которой должны быть измерена скорость проведения по чувствительным и двигательным волокнам. В случае выявления у пациента полиневропатического синдрома необходимо провести дополнительную диагностику с целью выявления причины полиневропатии. На первичном этапе диагностики нужно обязательно провести биохимический анализ крови для того, чтобы исключить диабет и уремию.

При дифференциальной диагностике применяется полисомнография с оценкой сна и проведением подсчета индекса PLMS. Однако этот метод диагностики не является обязательным для выявления синдрома беспокойных ног.

Для исключения других патологий обычно проводится выявление симптоматики заболеваний, чьи признаки сходны с проявлением синдрома беспокойных ног. К таким заболеваниям относятся периферические полиневропатии, заболевания периферических сосудов, акатизия, крампи, радикулопатия и стеноз поясничного канала.

Лечение

Лечение этого синдрома в первую очередь зависит от причин самого заболевания, а также от тяжести клинических проявлений.

Самыми лучшими немедикаментозными средствами лечения считаются те или иные виды деятельности, которые в некоторых случаях могут облегчить симптомы заболевания. К таким видам деятельности, например, относятся умеренные физические упражнения. В частности крайне полезны упражнения с нагрузкой на ноги. В некоторых случаях будут полезны нагрузки, проводимые непосредственно перед сном. Тем не менее, следует избегать резкой значительной нагрузки, которая может наоборот только сделать хуже. Нередко пациенты отмечают, что во время проведения физических нагрузок в самом начале проявления болезни, эти упражнения предотвращают развитие симптомов. Это так же может предотвратить появление симптомов в спокойном состоянии. В случае, если пациенты долго не выполняют физических упражнений, то симптомы наоборот будут только постоянно нарастать и будут появляться снова даже после нагрузки.

К полезным видам деятельности относится интенсивное растирание ног больного, горячие или холодные ванны для больных ног, умственная активность, требующая повышенного внимания, а так же проведение различных физиотерапевтических процедур, но их эффективность обычно носит индивидуальный характер. К таким процедурам в частности относится магнитотерапия, массаж, лимфопресс и грязи.

При лечении синдрома беспокойных ног важно знать вещества и медикаменты, которых крайне рекомендуется избегать. Так, например, известно, что усиливать симптомы синдрома беспокойных ног могут такие вещества как алкоголь, кофеин, нейролептики, антидепрессанты. Тем не менее, у некоторых пациентов применение препаратов типа трициклических антидепрессантов может оказывать положительный эффект. Так же нужно помнить, что нужно избегать приема метоклопрамидов и некоторых блокаторов кальциевых каналов. Утяжелить данный синдром могут противорвотные средства, например прохлорперазин. Если все же необходимо подавить рвоту и тошноту, то таким больным следует принимать вместо прохлорперазина домперидон.

Что касается вторичной формы синдрома беспокойных ног, то его причиной может стать недостаток в организме железа. Врачам должно быть известно, что недостаток в организме не всегда сопровождается типичной клинически выраженной анемией. Для того, чтобы восстановить запасы железа в организме и уменьшить или эффективно устранить вторичную форму синдрома беспокойных ног, назначаются таблетки сульфата железа курсом в течение нескольких месяцев. Прием этих таблеток обычно проводится перорально.

Также провоцировать возникновение синдрома в некоторых случаях может дефицит фолиевой кислоты. В этом случае понадобится заместительная терапия. В случае, если синдром беспокойных ног возник из-за почечной недостаточности, то в лечение включается устранение анемии, назначение клонидина, эритропоэтина, опиатов, а так же допаминэргических препаратов.

При лечении синдрома беспокойных ног лекарственными средствами следует соблюдать некоторые принципы. В частности, необходимо применять только минимально эффективные дозы лекарственного препарата. Дозировка препаратов должна увеличиваться постепенно до тех пор, пока при лечении не будет достигнут желаемый эффект. Нередко для того, чтобы выбрать наиболее эффективный препарат, требуется последовательное тестирование не одного, а нескольких препаратов. Так же следует помнить, что комбинация из нескольких препаратов, обладающих различным механизмом воздействия, может дать гораздо лучший эффект, чем лечение одним препаратом.

В случае легких форм синдрома беспокойных ног могут быть назначены снотворные препараты и транквилизаторы. Среди таких препаратов была отмечена эффективность Клонопина, Ресторила, Хальциона и Амбиена. Среди этих препаратов самым изученным считается Клонапин. При приеме этого препарата довольно долго приходится ждать его действия, а в дневное время возможно подавление сознания. При длительном лечении этим препаратом возможен риск развития привыкания.

При более тяжелых формах синдрома применяются препараты, которые обладают допаминэргическим действием. Самым эффективным в этой группе препаратов считается Синемет, который позволяет получить почти немедленный эффект в отношении основных симптомов синдрома беспокойных ног. Данный препарат представляет собой сочетание таких препаратов как Леводоп и Карбидоп. Эти препараты являются предшественниками допамина. Нужно отметить, что даже очень малые дозы этого препарата могут почти полностью избавить пациента от симптомов синдрома.

В некоторых случаях доза препарата может быть увеличена до двух таблеток. В этом случае эффект обычно появляется в течение получаса и может продолжаться около трех часов. Санимен обычно назначается за полчаса перед сном. У пациентов, которые не чувствуют симптомов синдрома беспокойных ног каждую ночь, данный препарат можно принимать только по мере необходимости.

Тем не менее, длительное действие этого препарата обычно недостаточно, чтобы избавиться от симптомов в течение ночи. В некоторых случаях возникает необходимость повторного приема Санимена в течение ночи. В подобных случаях возможно применение этого препарата, при котором постепенно выделяется активное вещество. Санимен можно принимать в дневное время с целью облегчения симптомов синдромов беспокойных ног в малоподвижном состоянии. Такое состояние возможно при длительных поездках и длительных перелетах.

Существует несколько проблем, которые связаны с длительным применением такого препарата как Синемет. Одной из основных проблем является усиление симптомов синдрома беспокойных ног или «эффект усиления». Вследствие этого осложнения те симптомы, которые появлялись ранее только вечером, начинают проявляться после обеда и в утренние часы. Для того, чтобы предотвратить это осложнение пациентам рекомендуется принимать малые дозы препарата.

Если пытаться справиться с осложнением посредством увеличения дозы, то это может только еще больше усугубить сложившуюся ситуацию. В данном случае лучшим вариантом будет переключение на какой-нибудь другой допаминэргический препарат. Для того, чтобы прекратились симптомы осложнения может потребоваться от нескольких дней до нескольких недель.

Среди других осложнений можно отметить такие симптомы как тошнота, рвота, головная боль и желудочно-кишечный дискомфорт. 

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb. com.ua обязательна!

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (СБН) – это неприятные ощущения в ногах (обычно в голени) в виде зуда, скребущего или колющего ощущения, как правило, в положении лежа. Для того чтобы облегчить их, человек трясет ногами, пытается сгибать и разгибать ноги, ворочается, встает и расхаживает. При ходьбе симптомы исчезают, однако стоит прилечь, как они возникают снова.
Двигательное беспокойство ног обычно возникает или усиливается вечером и особенно ночью – от полуночи до 4 часов утра. Необходимость двигать ногами зачастую не дает человеку уснуть. О серьезности этой проблемы говорит то, что в каждом шестом случае бессонницы ее причиной является именно синдром беспокойных ног.В большинстве случаев синдром беспокойных ног возникает беспричинно. Такой вид заболевания называется идиопатическим и, как правило, появляется в возрасте до 30 лет. В возникновении идиопатического синдрома беспокойных ног большую роль играет наследственный фактор. СБН может также возникнуть на фоне полинейропатии, сахарного диабета, алкоголизма, болезни щитовидной железы (гипо- или гипертиреоза), рассеянного склероза, поражений спинного мозга, болезни Паркинсона, фибромиалгии и ряда других заболеваний. Не менее распространенные причины синдрома беспокойных ног – дефицит витаминов группы В, железа, магния, прием некоторых лекарственных препаратов (противорвотные, антигистаминные, антидепрессанты и др.).
Неприятные ощущения в ногах, заставляющие совершать движения, в большинстве случаев имеют характер боли. В остальных случаях дискомфорт описывается как скручивание, жжение, тянущие ощущения. Синдром беспокойных ног может проявляться не только в положении лежа в ночное время, но и днем, в положении сидя. Это лишает человека покоя, не дает возможности сидеть за рулем, в сиденье самолета, за рабочим столом и т.д. и т.п.При диагностике синдром беспокойных ног дифференцируется от невропатии нижних конечностей, стеноза спинного мозга в поясничном отделе (на фоне грыжи, протрузии диска), дискинезии (гиперкинеза), неусидчивости (акатизии).  

Лечение синдрома беспокойных ног включает использование фитопрепаратов седативного действия, иглорефлексотерапии, моксотерапии, точечного и других видов массажа, дарсонвализации, электростимуляции, вибромассажа, магнитотерапии.

Поделитесь с друзьями:

Синдром беспокойных ног: недооцененная проблема и современные возможности фармакотерапии

Лечить лекарством нужно
тогда, когда нельзя не лечить.
Б.Е. Вотчал

К сожалению, не существует лабораторных тестов, которые могли бы подтвердить наличие синдрома беспокойных ног (СБН). До настоящего времени не выявлено специфических нарушений нервной системы, характерных для данного заболевания. Вне периодов обострений у пациента обычно не обнаруживается каких-либо нарушений. Более того, днем симптоматика часто отсутствует, когда происходит контакт с врачом. А те жалобы, которые предъявляют больные, не воспринимаются всерьез. Наиболее ценными с точки зрения постановки диагноза являются детально собранный анамнез и понимание сущности болезни, которыми в большинстве случаев пренебрегают.

Жалобы больных на неприятные ощущения в ногах, сопровождающиеся бессонницей, считаются малозначительными симптомами для оценки наличия у больного серьезного заболевания. Это приводит к тому, что данная категория пациентов многие годы «перекочевывает» от врача к врачу, оставаясь без диагноза, несмотря на наличие свое­образного курабельного заболевания. В  действительности все это недооцененная проблема, требующая современной фармакотерапии.

О важности проблемы СБН свидетельствуют проводимые ежегодные международные конгрессы по этому заболеванию [9], целью которых является обсуждение ключевых моментов в ведении этих больных, оказывающих значительное влияние на качество жизни таких пациентов. А 18–19 мая 2012 года в г. Одессе под эгидой Ассоциации нарушений движений состоялись между­народные курсы по теме «Синдром беспокойных ног».

Исторические сведения

Первая характеристика СБН принадлежит Thomas Willis, английскому врачу и исследователю. Он впервые в медицинской литературе представил случай периодических насильственных движений в ногах, нарушающих сон. Это описание практически полностью совпадает с современными диагностическими критериями для данного расстройства [25].

Почти 300 лет спустя шведский исследователь Karl-Axel Ekbom [15] эти критерии разработал. Его заслуга не только в научном определении диагностических симптомов СБН, но и в смещении акцента с движений на сенсорные аспекты расстройства. Последние являются как главной чертой заболевания, так и основной жалобой пациентов. Им впервые были описаны как тяжелые, мягкие парастетические формы заболевания, так и случаи болевой формы, которые он объединил под названием restless legs, позднее добавив термин «синдром» (RLS), обозначающий скорее совокупность определенных симптомов, чем специфическую или унитарную патофизиологию заболевания.

 

Распространенность

Частота данного синдрома в популяции, по данным разных авторов [1, 6–8, 11, 14], составляет от 2 до 15 %. Отмечено также увеличение частоты встречаемости синдрома с возрастом [23]. В возрасте старше 65 лет он наблюдается в 10–30 % случаев [14, 18]. Больше СБН распространен в США и странах Северной Европы, меньше — в средиземноморских странах Ближнего Востока и Азии (0,1–0,7 %) [8]. Данных по частоте СБН в Украине в доступной литературе мы не нашли. Хотя заболеваемость увеличивается с возрастом, она может встречаться и у детей. Около 1/3 взрослых пациентов считают, что первые симптомы заболевания появились у них в возрасте до 10 лет. Предполагают, что при раннем начале (до 45 лет) заболевание прогрессирует медленно и характеризуется более мягким течением, а при более позднем начале и пожилом возрасте оно быстро прогрессирует до тяжелых форм [2, 7, 8, 11].

Проведенные в Канаде исследования показали, что 15 % респондентов чувствуют «неспокойные ноги» во время сна. А 10 % сообщили, что «неприятные ощущения в мышцах ног» приводят к просыпанию ночью, необходимости немедленно двигать ногами и желанию пройтись [14].

По достижении возраста 70–79 лет количество первичных случаев заболевания уменьшается. Общее впечатление таково, что даже при наилучших условиях информированности врачей (как в общей практике, так и специалистов) в отношении синдрома правильный диагноз устанавливают менее чем у 25 % пациентов [2, 11, 12, 14]. Заболеваемость преобладает у женщин (более чем в 2,5 раза) [11].

 

Причины

Большинство авторов [1, 2, 6–8, 11, 14, 17] различают первичный (идиопатический) и вторичный (симптоматический) СБН. Идиопатический СБН возникает при отсутствии какого-либо соматического или неврологического заболевания, как правило, в молодом возрасте и в большинстве случаев имеет положительный семейный характер, что может указывать на роль генетического фактора в возникновении этого варианта заболевания [2, 6, 8, 17]. Характер наследования пока не ясен. Однако имеются указания как о моногенном, так и о полигенном вариантах наследования. В некоторых случаях находят общие локусы на 9-й, 12-й или 14-й хромосоме [1, 8, 11, 14].

Симптоматический СБН появляется после 50 лет, а его причинами могут быть различные виды анемий (железодефицитная, В₁₂— и фолиеводефицитная), почечная недостаточность, состояние после резекции желудка, гипотиреоз и тиреотоксикоз, ревматоидный артрит, беременность.

Очень часто причинами симптоматического СБН могут быть полиневропатии алкогольной, диабетической, порфирийной этиологии, а также полиневропатия, связанная с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена. Имеются указания на возникновение СБН при опухолях спинного мозга, рассеянном склерозе, а также дискогенной радикулопатии [2].

 

Патогенез СБН

Несмотря на наличие большого количества исследований, касающихся СБН, патогенез этого страдания до конца не изучен. Большинство исследователей [1, 2, 8, 11, 13, 14] сходятся во мнении, что патогенез СБН тесно связан с дофаминергической недостаточностью и возможным нарушением метаболизма железа в экстрапирамидных образованиях головного мозга. На существенную роль дофаминергических систем в развитии СБН указывает усиление симптоматики под влиянием нейролептиков, блокирующих дофаминовые рецепторы (D₂-рецепторы), а также средств, блокирующих высвобождение дофамина (резерпиноподобные препараты). Одновременно показана высокая эффективность в лечении синдрома дофаминергических средств (препараты леводопы, агонисты дофаминергических рецепторов) [2, 7, 8, 11, 14, 16, 22]. Во многих работах выявлена обратная зависимость между уровнем ферритина и выраженностью СБН [21]. Дефицит железа может вторично влиять на дисфункцию дофаминергических систем. Кроме того, железо является кофактором для фермента, участвующего в синтезе дофамина, а также входит в состав белка D₂-рецептора, следовательно, дефицит этого микроэлемента может приводить к нарушению продукции дофамина и нормального функцио­нирования D₂-рецепторов [2, 8]. А усиление симптомов заболевания под влиянием средств, усиливающих серотонинергическую передачу, также может быть связано с изменением дофаминергической передачи, так как серотонинергические нейроны способны тормозить высвобождение дофамина. Имеющийся положительный эффект наркотических анальгетиков (кодеина, морфина) также может быть расценен как участие эндогенных опиатов в развитии СБН. Терапевтический эффект при лечении СБН бензодиазепинами и препаратами вальпроевой кислоты может свидетельствовать о роли ГАМКергических систем в патогенезе этого заболевания. Не исключено, что в генерации периодических движений, которые наблюдаются во сне, могут занимать место и спинальные механизмы [1, 8, 19].

Таким образом, патогенез СБН связан с вовлечением многих систем. Ведущую же роль в нем играет дисфункция дофамин­ергической системы [23].

 

Клиническая картина

Клиническая картина СБГ сводится, как правило, к неприятным ощущениям в ногах, возникающим в покое и исчезающим при активных движениях. Описывают это больные как зуд, покалывание, жжение [3, 8]. Эти парестезии обычно локализуются в икроножных мышцах, но могут вовлекаться и бедра, реже — в руках. Неприятные ощущения могут быть как в обеих ногах, так и парциально. Появляются они в ночное время, достигая максимума перед отходом больных ко сну. Эти неприятные ощущения ослабевают при активном движении, что вынуждает больных вставать и ходить («ночные пешеходы») либо просто двигать ногами, растирать ноги руками, массировать их, принимать горячие или холодные ножные ванны. Усиленная двигательная активность, направленная на уменьшение симптоматики СБН, приводит к нарушению сна. Это ведет к тому, что на второй день у больных возникают раздражительность, дневная сонливость, рассеянность, общая слабость, утомляемость, нарушение концентрации внимания. Вполне понятно, что на фоне этих нарушений у больных могут развиваться тревожные и депрессивные расстройства, которые в дальнейшем трудно поддаются лечению.

Показателем степени тяжести заболевания является частота движений конечностей в час [16], зарегистрированная при полисомнографическом исследовании (индекс периодических движений):

— легкая форма — 5–20 в час;

— умеренная форма — 20–60 в час;

— тяжелая форма — свыше 60 в час.

 

Диагностика СБН

Международной исследовательской группой [24] по диагностике СБН были установлены критерии, необходимые для постановки диагноза. При этом учитываются основные диагностические критерии, вспомогательные и ассоциированные симптомы (табл. 1).

Таким образом, диагноз основывается на основании жалоб больного и характерной клинической картины. Особое внимание надо уделять сбору наследственного анамнеза, поскольку детально собранный анамнез [5] у большинства больных с первичной формой СБН позволяет выявить положительный семейный анамнез. Для исключения симптоматических (вторичных) форм СБН необходимо провести полное неврологическое и соматическое клиническое обследование, включая данные лабораторного скрининга. В связи с тем, что железодефицитные состояния представляют собой одну из наиболее частых причин симптоматических форм СБН, полезно определение уровня ферритина в сыворотке крови (норма > 50 мкг/л). При подозрении на заболевание почек необходимо тщательное исследование мочи, а также определение содержания мочевины и креатинина, при наличии сахарного диабета — определение содержания глюкозы в крови и моче, а также ацетона.

Для диагностики других симптоматических форм полинейропатий симптоматического генеза показано выполнение электронейромиографии (ЭНМГ). Полисомнография с оценкой качества сна используется в основном для научных исследований и оценки результатов проводимого лечения, а для рутинной диагностики СБН совсем не обязательна.

Дифференциальная диагностика

Установлено, что СБН могут вызывать или усугублять любые антидофаминергические препараты и ряд других лекарственных средств. Ниже мы приводим ведущие средства, усиливающие СБН, а именно — никотин, кофеин и продукты, его содержащие, метопрокламид, прохлорперазин, нейролептики, трициклические антидепрессанты, дифенгидразин, алкоголь, препараты лития, тербуталин, антагонисты кальция и H₂-гистаминорецепторов, антигистаминные препараты.

Для дифференциальной диагностики необходимо рассматривать такие заболевания, клиническая картина которых сходна с проявлениями СБН: заболевания периферических сосудов — облитерирующий эндартериит, атеросклероз сосудов нижних конечностей, тромбофлебит. Парестезии, боль при заболеваниях нижних конечностей, как правило, усиливаются при движениях, физической нагрузке и уменьшаются в покое.

Помогает в дифференциальной диагностике этих заболеваний также визуальное и объективное обследование конечностей: на предмет наличия или ослаб­ления и отсутствия пульса; наличие язв также является важным диагностическим признаком.

Периферические полиневропатии любого генеза и, в частности, ассоциированные с дефицитом витамина В₁₂, могут вызвать парестезии, которые обычно наблюдаются в течение всего дня и не приурочены к ночному или вечернему времени. При этом отсутствует желание имеративно двигать ногами, заниматься физическими упражнениями для ног с ощущением облегчения после таких движений [10].

Акатизия
(неусидчивость больного с постоянным стремлением к движениям)

Симптомокомплекс, связанный с длительным приемом и передозировкой нейролептиков. При этом состоянии больные вынуждены двигаться, чтобы снять чувство внутреннего напряжения. Появляется неусидчивость, невозможность находиться на одном месте. Такое состояние продолжается в течение всего дня. В то же время при СБН движения вообще и в частности ногами позволяют уменьшить парестезии и симптомы СБН, которые нарастают в вечернее и ночное время. У больных акатизией отсутствует семейный анамнез и в меньшей степени нарушен сон, имеются сведения о приеме нейролептиков.

СБН необходимо также дифференцировать с гипнической миоклонией — кратковременными генерализированными подергиваниями, отмечающимися в момент засыпаний. Это может быть вариантом физиологической миоклонии. Они могут сопровождаться ощущением проваливания, но не дискомфортом в нижних конечностях.

Дифференциальная диагностика с заболеваниями, вызывающими вторичные формы СБН, проводится по общим принципам верификации этих заболеваний.

СБН иногда выявляют у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, постмиелитическим синдромом, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением (из-за высокой распространенности СБН), наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств [7, 19].

К числу мощного дополнительного дифференциального критерия в настоящее время относят и положительную реакцию больных на дофаминстимулирующую терапию. Фактически установление роли нарушения дофаминовой медиации в мозге в патофизиологии СБН послужило едва ли не главной причиной выделения его как самостоятельного неврологического расстройства.

Еще одной особенностью клинических проявлений у пациентов с СБН является циркадный ритм повышения интенсивности сенсорных симптомов в вечернее время и ночью (пик приходится на время от полуночи до 4 часов утра). И наоборот — минимальная интенсивность ассоциируется с поздними утренними часами (около 10 часов утра). Интересно отметить, что эти симптомы следуют циркадному паттерну температуры тела: с максимальной интенсивностью — в фазу падения температурной кривой и минимизацией — при повышении уровня суточной температуры тела [11].

 

Лечение СБН

Лечебная тактика СБН зависит от причины заболевания (первичный или вторичный синдром) и тяжести клинических проявлений. Все виды лечения можно подразделить на немедикаментозные и медикаментозные, но подчас их приходится использовать в комплексе. Наилучшим немедикаментозным лечением являются различные виды деятельности, которые могут максимально облегчить симптомы заболевания. Определенную помощь оказывают физические упражнения, иногда обычные движения ногами, интенсивное растирание ног, очень горячие или холодные ножные ванны, интеллектуальная активность, которая требует значительного внимания (видеоигры, рисование, дискуссии, компьютерное программирование и т.д.). Показано применение различных физиотерапевтических процедур — магнитотерапия, лимфопресс, массаж, грязи и т.д. Однако их эффективность сугубо индивидуальна.

Особенностью лекарственной терапии СБН является метод титрования препаратов:

— начинать с минимально эффективных доз препаратов;

— дозировки увеличивать постепенно до достижения желаемого эффекта;

— часто требуется последовательное тестирование нескольких препаратов с целью выбора наиболее эффективного;

— комбинация препаратов с различными механизмами действия может дать лучший эффект, чем монотерапия.

Ниже мы представляем разные группы лекарственных препаратов, используемых у больных с СБН.

Снотворные и транквилизаторы

Показана эффективность клоназепама в дозе от 0,5 до 4,0 мг, ресторила (темазепама) в дозе 15–30 мг, хальциона (триазолама) в дозе 0,125–0,5 мг, амбиена (золпидема) в дозе 10–20 мг/сутки. Длительное лечение данными препаратами несет риск развития привыкания и может вызвать нежелательную дневную седацию [2, 4, 14, 16].

В связи с этим в настоящее время бензодиазепины в легких или умеренно выраженных случаях применяют эпизодически — в период ухудшений, а в тяжелых случаях их назначают лишь при неэффективности дофаминергических средств [20].

Исторически первым было описание турецким врачом Sevket Akpinar в 1982 году случая прекрасного эффекта леводопы у больного с СБН [11]. Дофаминергические препараты быстро способствуют регрессу проявления СБН. Наиболее эффективен в этой группе синемет. Он представляет собой сочетание карбидопы и леводопы. Даже очень малые дозы синемета (1/2 или 1 табл. 25/100 мг) могут практически полностью устранить симптоматику. Дофамин­ергическая терапия приводит к улучшению состояния более чем у 90 % больных. Отрицательным моментом препаратов леводопы является возможное усиление симптомов во второй половине ночи и в утренние часы – симптом рикошета [8, 13, 22]. В связи с кратковременностью действия синемета 25/100 иногда приходится принимать препарат во второй половине ночи. Во избежание этого можно применять препарат с постепенным выделением активного вещества (синемет SR). Замечательным свойством данного препарата является возможность применять его днем для облегчения симптомов СБН, возникающих в малоподвижном состоянии, например, при длительных перелетах или поездках, в автомобиле, железнодорожном транспорте.

Основная проблема, связанная с длительным применением синемета, заключается в возможном усилении клинических проявлений СБН. Это явление получило название эффекта усиления или феномена отдачи [14]. С целью предотвращения этого осложнения рекомендуется принимать не более 2–3 табл. синемета 25/100 мг в день.

Другим пролонгированным препаратом леводопы является мадопар (леводопа + бенсерозид). Отмечено его положительное влияние не только в отношении качества сна и сокращения периодических движений ногами, но и парестезий [22]. Показана также высокая эффективность перголида (пермакса). Обычная дозировка этого препарата составляет от 0,1 до 0,6 мг. Дозу следует осторожно увеличивать начиная с 0,05 мг в день. Этот препарат является агонистом допаминовых рецепторов. Имеются данные об эффективности парлодела (бромкриптина). Обычные дозировки составляют от 5 до 15 мг в сутки [11].

Имеются данные о возможности применения при СБН хорошо зарекомендовавших себя при паркинсонизме препаратов, например мирапекс (прамипексол). Но достаточно высокая стоимость не позволяет пользоваться им широко [16].

Антиконвульсанты

Достаточно давно применяются карбамазепин (финлепсин), тегретол, финлепсин 400 ретард. Финлепсин 400 ретард можно применять по 1–2 табл. в день. Но наиболее перспективным препаратом из этой группы является габапентин (нейротин), который используется в дозе до 2700 мг в сутки. Он особенно эффективен при лечении легких и умеренных форм СБН, при которых отмечаются болевые ощущения [16].

Опиаты

Данная группа лекарственных средств применяется в особо тяжелых случаях. Может быть использован кодеин от 15 до 240 мг в день, пропоксифен от 130 до 520 мг/день, оксикодон от 2,5 до 20 мг/день, пентазоцин от 50 до 200 мг/день, метадон от 5 до 50 мг/день, трамадол от 50 до 100 мг/день. Недостатки этих препаратов — развитие умеренной толерантности и сложность в выписывании врачом данных препаратов, являющихся строго контролируемыми [16].

Другие препараты

В отдельных наблюдениях была показана эффективность бета-адреноблокаторов, предшественников серотонина, ненаркотических анальгетиков, вазодилататоров, антидепрессантов. Однако эти препараты могут в ряде случаев усиливать симптоматику СБН, поэтому возможность их применения рассматривается в том случае, когда все прочие методы лечения не дали эффекта или были плохо переносимы [11, 14, 16].

Лечение вторичного СБН заключается в терапии дефицитных состояний. Установлено, что недостаток железа (снижение уровня ферритина менее 40 мкг/л) может быть причиной вторичного СБН, и при этом недостаток этого микроэлемента может не сопровождаться клинически выраженной анемией. В этих случаях можно рекомендовать прием таблеток сульфата железа по 325 мг 3 раза в день. Дефицит фолиевой кислоты и витамина В₁₂ требует соответствующей самостоятельной терапии [10].

При возникновении СБН на фоне почечной недостаточности в арсенал терапевтических средств можно включать устранение анемии назначением эритропоэтина, клонидина, допаминергических препаратов и опиатов, а также проведение гемодиализа. У ряда больных с идиопатическим СБН могут быть эффективны витамин Е, препараты магния, а также амантадин [8].

 

Выводы

Современный арсенал фармакологических средств, имеющихся в руках врачей, позволяет в большинстве случаев добиться практически полного устранения симптомов и существенного улучшения качества жизни у подавляющего числа больных с СБН. Особое значение для лечения приобретает своевременная и ранняя диагностика синдрома. Врачи должны помнить, что за внешне банальными жалобами пациента на неприятные ощущения в ногах и бессонницу может скрываться весьма своеобразное и вместе с тем поддающееся лечению заболевание.

Железо для лечения синдрома беспокойных ног — Trotti, LM — 2019

Main results

We identified and included 10 studies (428 total participants, followed for 2‐16 weeks) in this review. Our primary outcome was restlessness or uncomfortable leg sensations, which was quantified using the International Restless Legs Scale (IRLS) (range, 0 to 40) in eight trials and a different RLS symptom scale in a ninth trial. Nine studies compared iron to placebo and one study compared iron to a dopamine agonist (pramipexole). The possibility for bias among the trials was variable. Three studies had a single element with high risk of bias, which was lack of blinding in two and incomplete outcome data in one. All studies had at least one feature resulting in unclear risk of bias.

Combining data from the seven trials using the IRLS to compare iron and placebo, use of iron resulted in greater improvement in IRLS scores (MD ‐3.78, 95% CI ‐6.25 to ‐1.31; I²= 66%, 7 studies, 345 participants) measured 2 to 12 weeks after treatment. Including an eighth study, which measured restlessness using a different scale, use of iron remained beneficial compared to placebo (SMD ‐0.74, 95% CI ‐1.26 to ‐0.23; I² = 80%, 8 studies, 370 participants). The GRADE assessment of certainty for this outcome was moderate.

The single study comparing iron to a dopamine agonist (pramipexole) found a similar reduction in RLS severity in the two groups (MD ‐0.40, 95% CI ‐5.93 to 5.13, 30 participants).

Assessment of secondary outcomes was limited by small numbers of trials assessing each outcome. Iron did not improve quality of life as a dichotomous measure (RR 2.01, 95% CI 0.54 to 7.45; I²=54%, 2 studies, 39 participants), but did improve quality of life measured on continuous scales (SMD 0.51, 95% CI 0.15 to 0.87; I²= 0%, 3 studies, 128 participants), compared to placebo. Subjective sleep quality was no different between iron and placebo groups (SMD 0.19, 95% CI ‐0.18 to 0.56; I² = 9%, 3 studies, 128 participants), nor was objective sleep quality, as measured by change in sleep efficiency in a single study (‐35.5 +/‐ 92.0 versus ‐41.4 +/‐ 98.2, 18 participants). Periodic limb movements of sleep were not significantly reduced with iron compared to placebo ( SMD ‐0.19, 95% CI ‐0.70 to 0.32; I² = 0%, 2 studies, 60 participants). Iron did not improve sleepiness compared to placebo, as measured on the Epworth Sleepiness Scale (data not provided, 1 study, 60 participants) but did improve the daytime tiredness item of the RLS‐6 compared to placebo (least squares mean difference ‐1. 5, 95% CI ‐2.5 to ‐0.6; 1 study, 110 participants). The GRADE rating for secondary outcomes ranged from low to very low.

Prespecified subgroup analyses showed more improvement with iron in those trials studying participants on dialysis. The use of low serum ferritin levels as an inclusion criteria and the use or oral versus intravenous iron did not show significant subgroup differences.

Iron did not result in significantly more adverse events than placebo (RR 1.48, 95% CI 0.97 to 2.25; I²=45%, 6 studies, 298 participants). A single study reported that people treated with iron therapy experienced fewer adverse events than the active comparator pramipexole.

Синдром беспокойных ног: симптомы и причины

Синдром беспокойных ног (СБН), также называемый болезнью Уиллиса-Экбома, вызывает неприятные ощущения в ногах, такие как зуд, покалывание, подергивание или ползание мурашек. Эти ощущения создают непреодолимое желание двигать ногами.

Люди с СБН могут ходить, разминаться или трясти ногами, чтобы получить облегчение. Симптомы, как правило, ухудшаются при бездействии, в том числе при расслаблении или лежании. В результате симптомы СБН часто нарушают сон.

СБН поражает от 5 до 10% взрослых и от 2 до 4% детей в США и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. СБН может развиться у людей всех возрастов, но наиболее тяжелые симптомы, как правило, проявляются у пожилых людей.

Каковы симптомы синдрома беспокойных ног?

Ощущения, связанные с СБН, отличаются от нормальных ощущений, испытываемых теми, у кого нет этого расстройства. Это затрудняет их характеристику. Согласно Международной классификации нарушений сна, пациенты с СБН чаще всего используют следующие слова и фразы для описания своих ощущений:

• «Дерзкий»
• «Неудобно»
• «Беспокойный»
• «Необходимо растянуть»
• «Побуждение к движению»
• «Ноги хотят двигаться сами по себе»

Узнайте больше о симптомах СБН здесь.

Синдром беспокойных ног и бессонница

Желание шевелить ногами затрудняет засыпание и поддержание сна для многих людей с СБН. Исследование показало, что 88% людей с СБН сообщили по крайней мере об одном симптоме, связанном со сном. Симптомы СБН часто появляются вскоре после того, как они ложатся спать ночью, и пациенты пинают, извиваются или массируют ноги, чтобы уменьшить ощущение. Некоторые люди с СБН вынуждены вставать с постели и ходить в темпе или растягиваться.

В результате нарушений сна, связанных с СБН, пациенты часто испытывают утомляемость и дневную сонливость.Дефицит сна связан с депрессией, беспокойством, сердечными заболеваниями и ожирением. Пациенты с СБН также подвержены большему риску этих проблем. Беспокойство по поводу сна является основной причиной, по которой пациенты с СБН обращаются за медицинской помощью в связи со своим состоянием.

Синдром беспокойных ног и расстройство периодических движений конечностей

Большинство людей, страдающих СБН, также имеют состояние, называемое расстройством периодических движений конечностей (PLMD). PLMD включает в себя повторяющиеся сгибания или подергивания конечностей во сне ночью. Он отличается от СБН тем, что эти движения не сопровождаются неприятными ощущениями, а поскольку они возникают во сне, больные часто их не осознают.Тем не менее, движения, связанные с PLMD, могут заставить человека проснуться и, следовательно, могут усугубить проблемы со сном у пациентов, у которых также есть СБН.

Хотя у большинства людей с СБН есть PLMD, у многих с PLMD нет СБН.

Что вызывает синдром беспокойных ног?

Иногда СБН связан с другими заболеваниями, такими как поздняя стадия заболевания почек, дефицит железа, невропатия, рассеянный склероз или болезнь Паркинсона.

СБН также может возникать временно во время беременности: примерно у 20% женщин СБН развивается в третьем триместре.Симптомы СБН обычно уменьшаются после родов.

Однако причина большинства случаев СБН неизвестна. СБН может иметь генетический компонент. От 40% до 90% пациентов с СБН имеют по крайней мере одного родственника первой степени родства (родителя, брата, сестры или ребенка) с этим заболеванием. Исследователи выявили некоторые генетические изменения, повышающие риск СБН, но вполне вероятно, что еще предстоит обнаружить больше.

Триггеры синдрома беспокойных ног

Сидение или отдых являются общими триггерами симптомов СБН.Кроме того, некоторые вещества могут ухудшить симптомы. К ним относятся:

• Алкоголь
• Кофеин
• Никотин
• Лекарства, включая некоторые лекарства, используемые для лечения тошноты, простуды и аллергии, а также психических расстройств

Между прочим, большинство этих веществ, если их принимать в избытке или перед сном, также могут неблагоприятно повлиять на структуру нашего сна.

Как лечится синдром беспокойных ног?

Целями лечения СБН являются стабилизация симптомов и улучшение постоянства сна.Существуют как немедикаментозные подходы, так и медикаментозное лечение СБН.

Советы по домашнему уходу при синдроме беспокойных ног

Следующие подходы могут уменьшить симптомы у пациентов с легким или умеренным СБН и могут использоваться в сочетании с лекарствами у пациентов с СБН с тяжелыми симптомами.

• Гигиена сна : Под хорошей гигиеной сна подразумевается поддержание обстановки в спальне и соблюдение режима дня, способствующего качественному сну. Избегание употребления алкоголя и кофеина особенно важно для пациентов с СБН, поскольку эти вещества могут ухудшить симптомы.
• Упражнения : Поскольку отсутствие физической активности часто вызывает симптомы СБН, упражнения могут быть полезными. Исследование показало, что у пациентов с СБН тяжесть симптомов уменьшилась на 39% после шести недель участия в программе упражнений по сравнению с уменьшением симптомов на 8% у пациентов, которые не занимались спортом.
• Пневматическая компрессионная терапия : Пневматические компрессионные устройства увеличивают приток крови к ногам, наполняя их воздухом для сжатия ног. Исследователи обнаружили, что устройство улучшило симптомы СБН, качество жизни и усталость после одного месяца ежедневного использования по сравнению с контрольной группой.
• Массаж и горячие ванны : Использование массажа и горячих ванн для стимуляции ног широко рекомендуется в литературе по СБН; однако в настоящее время имеется ограниченное количество научных данных, подтверждающих эффективность этих методов.

Узнайте больше о лечении СБН здесь.

• Была ли эта статья полезной?
• Да Нет

Синдром беспокойных ног — NHS

Синдром беспокойных ног, также известный как болезнь Уиллиса-Экбома – это распространенное заболевание нервной системы, вызывающее непреодолимое непреодолимое желание двигать ногами.

Симптомы синдрома беспокойных ног

Основным симптомом синдрома беспокойных ног является непреодолимое желание пошевелить ногами.

Он также может вызывать неприятное ощущение ползания мурашек или мурашек в ступнях, икрах и бедрах.

Ощущение часто ухудшается вечером или ночью. Иногда поражаются и руки.

Синдром беспокойных ног также связан с непроизвольными подергиваниями ног и рук, известными как периодические движения конечностей во сне (PLMS).

У некоторых людей симптомы синдрома беспокойных ног возникают время от времени, а у других они возникают каждый день.

Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых. В тяжелых случаях синдром беспокойных ног может быть очень неприятным и нарушать повседневную деятельность человека.

Что вызывает синдром беспокойных ног?

В большинстве случаев нет очевидной причины синдрома беспокойных ног.

Это известно как идиопатический или первичный синдром беспокойных ног, и он может передаваться по наследству.

Некоторые неврологи (специалисты по лечению состояний, влияющих на нервную систему) считают, что симптомы синдрома беспокойных ног могут иметь какое-то отношение к тому, как организм обрабатывает химическое вещество, называемое дофамином.

Дофамин участвует в контроле движения мышц и может отвечать за непроизвольные движения ног, связанные с синдромом беспокойных ног.

В некоторых случаях синдром беспокойных ног вызван основным заболеванием, например, железодефицитной анемией или почечной недостаточностью.Это известно как вторичный синдром беспокойных ног.

Также существует связь между синдромом беспокойных ног и беременностью. Примерно 1 из 5 беременных женщин испытывает симптомы в последние 3 месяца беременности, хотя точно не ясно, почему это происходит.

В таких случаях синдром беспокойных ног обычно проходит после родов.

Узнайте больше о причинах синдрома беспокойных ног

Лечение синдрома беспокойных ног

Легкие случаи синдрома беспокойных ног, не связанные с основным состоянием здоровья, могут не требовать никакого лечения, кроме внесения нескольких изменений в образ жизни.

К ним относятся:

Если ваши симптомы более серьезные, вам могут потребоваться лекарства для регулирования уровня дофамина и железа в вашем организме.

Если синдром беспокойных ног вызван железодефицитной анемией, добавки железа могут быть всем, что необходимо для лечения симптомов.

У кого синдром беспокойных ног?

Синдром беспокойных ног — это распространенное заболевание, которое может возникнуть у любого человека в любой момент его жизни.

Но вероятность развития синдрома беспокойных ног у женщин в два раза выше, чем у мужчин.

Это также чаще встречается в среднем возрасте, хотя симптомы могут развиться в любом возрасте, включая детский.

Outlook

Симптомы синдрома беспокойных ног обычно исчезают, если удается устранить основную причину.

Но если причина неизвестна, симптомы могут иногда ухудшаться со временем и серьезно влиять на жизнь человека.

Синдром беспокойных ног не опасен для жизни, но тяжелые случаи могут нарушать сон (вызывая бессонницу) и вызывать тревогу и депрессию.

Благотворительная организация «Синдром беспокойных ног», Великобритания, предоставляет информацию и поддержку людям, страдающим синдромом беспокойных ног.

Они могут связать вас с другими людьми в вашем районе, страдающими этим заболеванием.

Последняя проверка страницы: 06 августа 2018 г.
Следующая проверка должна быть завершена: 06 августа 2021 г.

Синдром беспокойных ног — Американский семейный врач

1. Филлипс Б., Янг Т, Финн Л, Ашер К, Хенинг, штат Вашингтон, Первис С.Эпидемиология симптомов беспокойных ног у взрослых Arch Intern Med . 2000;160(14):2137–2141….

2. Филлипс Б., Хенинг В., Бритц П, Маннино Д. Распространенность и корреляты синдрома беспокойных ног: результаты опроса Национального фонда сна 2005 года. Сундук . 2006;129(1):76–80.

3. Хенинг В., Уолтерс АС, Аллен РП, Монплезир Ж, Майерс А, Ферини-Страмби Л. Воздействие, диагностика и лечение синдрома беспокойных ног (СБН) в популяции первичной медико-санитарной помощи: исследование первичной медико-санитарной помощи REST (эпидемиология СБН, симптомы и лечение). Снотворное . 2004;5(3):237–246.

4. Гарсия-Боррегеро Д., Ларроса О, Гранизо Джей Джей, де ла Льяв И, Хенинг В.А. Циркадные вариации нейроэндокринного ответа на леводопу у пациентов с синдромом беспокойных ног. Сон . 2004;27(4):669–673.

5. Эрли С.Дж., Хайланд К, Аллен РП. Суточные изменения дофаминергических показателей ЦСЖ при синдроме беспокойных ног. Снотворное . 2006;7(3):263–268.

6. Аллен Р.П., Баркер ПБ, Верл Ф, Песня ХК, Эрли Си Джей. МРТ-измерение железа в головном мозге у пациентов с синдромом беспокойных ног. Неврология . 2001;56(2):263–265.

7. Эрли С.Дж., Коннор младший, Борода JL, Малецкий Э.А., Эпштейн ДК, Аллен РП. Нарушения концентрации ферритина и трансферрина в спинномозговой жидкости при синдроме беспокойных ног. Неврология . 2000;54(8):1698–1700.

8. Вс ER, Чен КА, Хо Г, Эрли СиДжей, Аллен РП. Железо и синдром беспокойных ног. Сон . 1998;21(4):371–377.

9. О’Киф С.Т., Гэвин К, Лаван Дж. Н. Статус железа и синдром беспокойных ног у пожилых людей. Возраст Старение . 1994;23(3):200–203.

10. Аллен Р.П., Пиккетти Д, Хенинг, штат Вашингтон, Тренквальдер С, Уолтерс АС, Монплези Дж, для Международной группы по изучению синдрома беспокойных ног. Синдром беспокойных ног: диагностические критерии, особенности и эпидемиология. Отчет о семинаре по диагностике и эпидемиологии синдрома беспокойных ног в Национальном институте здравоохранения. Снотворное . 2003;4(2):101–119.

11. Севим С, Догу О, Калеагаси Х, Арал М, Метин О, Камдевирен Х. Корреляция симптомов тревоги и депрессии у пациентов с синдромом беспокойных ног: популяционное исследование. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2004;75(2):226–230.

12. Поеве В., Хёгль Б. Акатизия, беспокойные ноги и периодические движения конечностей во сне при болезни Паркинсона. Неврология . 2004;63(8 доп. 3):S12–S16.

13. Уолтерс А.С., Леброк С, Дхар А, и другие. Валидация рейтинговой шкалы Международной исследовательской группы по синдрому беспокойных ног для синдрома беспокойных ног. Снотворное .2003;4(2):121–132.

14. Силбер МХ, Эренберг Б.Л., Аллен РП, и другие., для Медицинского консультативного совета Фонда синдрома беспокойных ног. Алгоритм лечения синдрома беспокойных ног [опубликовано исправление в Mayo Clin Proc. 2004;79(10):1341]. Mayo Clin Proc . 2004;79(7):916–922.

15. Аукерман М.М., Аукерман Д, Баярд М, Тудивер Ф, Торп Л, Бейли Б.Упражнения и синдром беспокойных ног: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Board Fam Med . 2006;19(5):487–493.

16. Ян С, Белый ДП, Винкельман Дж. Антидепрессанты и периодические движения ног во сне. Биол Психиатрия . 2005;58(6):510–514.

17. Стиасны-Колстер К, Бенеш Х, Пеглау I, и другие. Эффективное лечение каберголином при идиопатическом синдроме беспокойных ног. Неврология .2004;63(12):2272–2279.

18. Тренквальдер С, Хундемер ХП, Лледо А, и другие. Эффективность перголида при лечении синдрома беспокойных ног: исследование PEARLS. Неврология . 2004;62(8):1391–1397.

19. Зильбер М.Х., Гириш М, Изуриета Р. Прамипексол в лечении синдрома беспокойных ног: расширенное исследование. Сон . 2003;26(7):819–821.

20. Винкельман Ю.В., Сети КД, Кусида Калифорния, и другие.Эффективность и безопасность прамипексола при синдроме беспокойных ног. Неврология . 2006;67(6):1034–1039.

21. Ортел В.Х., Стиасны-Колстер К, Бергтольд Б, и другие., для Исследовательской группы Pramipexole RLS. Эффективность прамипексола при синдроме беспокойных ног: шестинедельное многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование (исследование эффект-RLS). Мов Беспорядок . 2007;22(2):213–219.

22. Уолтерс А.С., Ондо ВГ, Дрейклуфт Т, Грунштейн Р, Ли Д, Сети К, для исследовательской группы TREAT RLS 2 (Терапия ропиниролом: эффективность и переносимость при RLS 2).Ропинирол эффективен при лечении синдрома беспокойных ног. TREAT RLS 2: 12-недельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах. Мов Беспорядок . 2004;19(12):1414–1423.

23. Тренквальдер С, Гарсия-Боррегеро Д, Монтанья П, и другие., по терапии ропиниролом, эффективности и переносимости в исследовательской группе RLS 1. Ропинирол в лечении синдрома беспокойных ног: результаты исследования TREAT RLS 1, 12-недельного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования в 10 европейских странах. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия . 2004;75(1):92–97.

24. Боган Р.К., Фрай Дж. М., Шмидт М.Х., Карсон С.В., Ричи С.И., для Исследовательской группы TREAT RLS США. Ропинирол в лечении пациентов с синдромом беспокойных ног: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование в США. Mayo Clin Proc . 2006;81(1):17–27.

25. Шаде Р, Андерсон Ф, Суисса С, Хаверкамп В, Гарбе Э.Агонисты дофамина и риск регургитации сердечных клапанов. N Английский J Med . 2007;356(1):29–38.

26. Бенеш Х, Курелла Б, Куммер Дж, Казенвадель Дж, Зельцер Р, Конен Р. Быстрое начало действия леводопы при синдроме беспокойных ног: двойное слепое рандомизированное многоцентровое перекрестное исследование. Сон . 1999;22(8):1073–1081.

27. Аллен Р.П., Эрли Си Джей. Усиление синдрома беспокойных ног карбидопой/леводопой. Сон . 1996;19(3):205–213.

28. Винкельман Ю.В., Джонстон Л. Увеличение и толерантность при длительном лечении синдрома беспокойных ног (RLS) прамипексолом. Снотворное . 2004;5(1):9–14.

29. Гарсия-Боррегеро Д., Ларроса О, де ла Льяв И, Вергер К, Масрамон Х, Эрнандес Г. Лечение синдрома беспокойных ног габапентином: двойное слепое перекрестное исследование. Неврология .2002;59(10):1573–1579.

30. Хаппе С, Заутер С, Клёш Г, Салету Б, Цайтльхофер Дж. Габапентин по сравнению с ропиниролом в лечении идиопатического синдрома беспокойных ног. Нейропсихобиология . 2003;48(2):82–86.

31. Уолтерс А.С., Вагнер МЛ, Хенинг, штат Вашингтон, и другие. Успешное лечение идиопатического синдрома беспокойных ног в рандомизированном двойном слепом исследовании оксикодона по сравнению с плацебо. Сон . 1993;16(4):327–332.

32. Каплан П.В., Аллен РП, Бухгольц Д.В., Уолтерс Дж.К. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование лечения периодических движений конечностей во сне с помощью карбидопы/леводопы и пропоксифена. Сон . 1993;16(8):717–723.

33. Лауэрма Х, Марккула Дж. Лечение синдрома беспокойных ног трамадолом: открытое исследование. Дж. Клин Психиатрия . 1999;60(4):241–244.

Синдром беспокойных ног | Michigan Medicine

Синдром беспокойных ног (СБН) — это неудобное или неприятное щекотание или подергивание в ногах. Симптомы также иногда возникают на руках или других частях тела. Чтобы классифицироваться как синдром беспокойных ног, симптомы должны ухудшаться, когда вы малоподвижны или отдыхаете, ухудшаться вечером или ночью и улучшаться при ходьбе или движении.

Приблизительно 10% людей в Соединенных Штатах страдают СБН, и это состояние чаще встречается у женщин.Большинство людей с этим заболеванием среднего возраста или старше, но дети также имеют это состояние. Расстройство часто остается нераспознанным или неправильно диагностируется в течение многих лет.

Синдром беспокойных ног неизлечим, но мы можем уменьшить ваш дискомфорт и нарушения сна и значительно улучшить качество вашей жизни. Наша цель — уменьшить ваши симптомы.

Симптомы

Симптомы могут быть прерывистыми или хроническими (длительными). Они могут варьироваться от легких до инвалидизирующих. Некоторые пациенты испытывают значительное беспокойство и трудности с засыпанием (бессонница), вызывая лишение сна.

Причины

Причина неизвестна, но, вероятно, существует генетический компонент, поскольку примерно у половины людей с СБН есть близкие родственники с этим заболеванием.

Некоторые заболевания и медицинские состояния, такие как следующие, могут быть причиной:

• Дефицит железа (анемия)
• Почечная недостаточность
• Сахарный диабет
• Ревматоидный артрит
• Периферическая невропатия
• Болезнь Паркинсона
• Беременность

Следующее может усугубить симптомы:

• Лекарства, используемые для лечения тошноты
• Алкоголь
• Кофеин
• Некоторые виды антигистаминных препаратов, нейролептиков и антидепрессантов

Диагностика

Медицинских тестов для диагностики синдрома беспокойных ног не существует. Мы ставим диагноз на основании истории болезни. Иногда мы используем анализ крови или другие анализы, чтобы исключить другие заболевания, низкий уровень эритроцитов или ферритина (белка, который хранит железо в тканях).

Лечение

Легкий СБН Если у вас легкий или прерывистый СБН, лечение может не потребоваться. Или может быть достаточно консервативной терапии, такой как:

• Использование массажа ног, принятие горячих ванн или применение грелок
• Упражнения в начале дня
• Принятие регулярного графика сна
• Больше спать
• Отказ от кофеина, алкоголя и табака
• Прием безрецептурных обезболивающих, таких как ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Хронический или тяжелый СБН

У пациентов с более хроническими или тяжелыми симптомами могут потребоваться рецептурные препараты.Одно и то же лекарство может быть полезно не для всех пациентов, и конкретное лекарство может сначала помочь, но со временем стать менее эффективным.

Все лекарства имеют потенциальные побочные эффекты и должны использоваться только под наблюдением врача, обученного лечению этого расстройства. Некоторые лекарства, используемые для лечения синдрома беспокойных ног, воздействуют на нейротрансмиттер в мозге, называемый дофамином. К таким препаратам относятся леводопа, прамипексол и ропинирол.

В других случаях мы можем назначить противосудорожные или противосудорожные препараты, такие как карбамазепин или габапентинар.Мы иногда используем седативные препараты или наркотические обезболивающие, чтобы помочь со сном или контролировать боль.

Следующие шаги

Чтобы записаться на прием в клинику, позвоните по номеру 734-936-9068 .

Перед назначением нам потребуется направление от вашего врача. Мы будем рады помочь вам решить ваши проблемы со сном.

Причины синдрома беспокойных ног (СБН)

За последние 20 лет было проведено значительное количество исследований для понимания причин СБН. Из этого исследования следует, что есть три фактора, которые имеют отношение к заболеванию: концентрация железа в мозге, концентрация дофамина в мозгу и гены.

Роль железа в СБН

Единственным наиболее последовательным выводом и самым сильным экологическим фактором риска, связанным с СБН, является недостаточность железа. Профессор Нордландер впервые обнаружил связь между дефицитом железа и СБН и сообщил, что лечение дефицита железа заметно улучшает, если не устраняет, симптомы СБН.

Несмотря на тесную связь между недостаточностью сывороточного железа и СБН, только около 15% больных СБН имеют дефицит периферического железа (ферритин сыворотки < 50 мкг/л). Чтобы объяснить это, профессор Нордландер, выдвигая свою гипотезу «железодефицитной» СБН, заявил: «Возможно… что может существовать дефицит железа в тканях, несмотря на нормальное содержание железа в сыворотке».

Эта гипотеза побудила исследователей исследовать, может ли мозг испытывать дефицит железа при нормальных показателях содержания железа в сыворотке крови.

Все исследования, проведенные на сегодняшний день, поддерживают концепцию пониженного содержания железа в головном мозге у пациентов с СБН, даже если анализы крови показывают, что их запасы железа в норме. Цереброспинальная жидкость, полученная с помощью люмбальной пункции, показала, что запасной белок железа ферритин у пациентов с СБН низкий, несмотря на то, что у этих пациентов нормальный уровень железа и ферритина в сыворотке крови.

Исследования с использованием МРТ показали снижение концентрации железа в черной субстанции, одной из основных областей мозга, где находятся клетки, вырабатывающие дофамин.В одном исследовании с использованием МРТ была обнаружена тесная связь между концентрацией железа в черной субстанции и тяжестью симптомов СБН.

Благодаря щедрым усилиям Фонда СБН был создан банк мозга для пациентов с СБН, которые добровольно жертвуют свой мозг для исследования. Исследования этих тканей показали заметное снижение запасов железа и железа в черной субстанции, что согласуется с недостаточностью железа в дофаминовых клетках. В целом исследования поддерживают концепцию дисрегуляции железа в мозге пациентов с СБН, особенно в клетках, продуцирующих дофамин.

Пробелы в наших знаниях . Несмотря на значительный объем исследований регуляции периферического железа, мы все еще очень мало знаем о том, как железо регулируется гематоэнцефалическим барьером или различными клетками головного мозга. Также существует относительное отсутствие исследований о последствиях дефицита железа и о том, как именно область мозга может иметь низкий уровень железа, в то время как другие органы тела имеют нормальный уровень?

Роль дофамина в СБН

Заметное улучшение симптомов СБН, наблюдаемое при приеме препаратов, стимулирующих дофаминовую систему, и симптомы, подобные СБН, вызываемые препаратами, блокирующими дофаминовую систему, указывают на то, что дофаминовая система участвует в патогенезе СБН.

Хотя спинномозговая жидкость является грубым методом оценки дофаминовой системы в головном мозге, данные ЦСЖ указывают на возможное увеличение выработки дофамина в головном мозге. Визуализирующие исследования с использованием специальных радиоактивных химикатов обнаружили снижение функции рецепторов и транспортеров в головном мозге пациентов с более тяжелым СБН.

Ткани из банка мозга показали, что дофаминовые клетки имеют нормальный вид и количество, без признаков повреждения. Тем не менее, эти исследования также показали, что рецепторы дофамина были уменьшены, а белки, связанные с производством дофамина (тирозингидроксилаза), были увеличены.

Сводные результаты свидетельствуют о наличии повышенного производства и высвобождения дофамина, неисправности рецепторов, которые связывают дофамин и передают сигнал дофамина другим клеткам. Увеличение дофамина может быть реакцией клеток мозга на плохой сигнал.

Если вы плохо слышите голоса по телевизору, вы увеличиваете громкость. Клетки взаимодействуют друг с другом аналогичным образом: если клетка не может «услышать» дофаминовое сообщение от другой клетки, она «говорит» другой клетке «включить» дофамин. Таким образом, несмотря на увеличение дофамина, конечным результатом может быть снижение эффекта, который дофамин оказывает на определенные клетки мозга в определенное время дня (т. е. вечером и ночью), что приводит к развитию симптомов СБН.

Будущие исследования

До сих пор неясно, как именно железо влияет на функцию дофамина. Дефицит железа влияет на другие системы мозга, что потенциально может повлиять на дофаминовые системы. Недавняя работа, проведенная здесь, в Университете Джона Хопкинса, предполагает, что другое химическое вещество в мозге, глутамат, может быть столь же важным в возникновении некоторых симптомов, испытываемых пациентами с СБН.

Клетки головного мозга в культуре и мозг животных демонстрируют сходные изменения активности дофамина при снижении уровня железа. Мы можем использовать эти модели заболеваний для изучения связи между железом и дофамином или глутаматом, что может показать, что происходит в человеческом мозгу и, в частности, что происходит при СБН.

Роль генов в RLS

Понять, как гены могут влиять на нашу жизнь, довольно сложно. Например, когда определенный ген поврежден, аномальный белок или недостаток белка может вызвать такое заболевание, как гемофилия или серповидно-клеточная анемия.Другие проблемы, такие как высокое кровяное давление, болезни сердца, болезнь Альцгеймера и СБН, могут быть результатом не только одного поврежденного гена, но и взаимодействия нескольких генов при определенных условиях окружающей среды.

Например, большинство из нас рождаются с нормальным сердцем, но со временем из-за взаимодействия между факторами окружающей среды (старение, высокий уровень холестерина, курение, повышенное кровяное давление, диабет и т. д.) и генами некоторые люди прогрессируют до сердечной недостаточности. плохое сердце.

RLS также связан с факторами окружающей среды и генами.Единственным крупнейшим известным фактором окружающей среды является низкий уровень железа, который может возникнуть до рождения, в младенчестве или детстве, во время беременности или позже во взрослой жизни.

Низкое содержание железа может исчезнуть задолго до того, как у человека разовьются симптомы СБН, но это состояние может вызвать определенные состояния, которые в конечном итоге приведут к СБН. Незначительные вариации в нескольких генах (BTBD9, MEIS1, MAP2K5/LBXCOR1, PTPRD, TOX3) связаны с повышенным риском развития СБН.

Например, изменение в гене BTBD9, связанное с повышенным риском развития СБН, присутствует примерно у 75% пациентов с СБН, но также присутствует примерно у 65% пациентов, у которых никогда не было СБН.Из исследований мы знаем, что существует определенная точка взаимодействия между несколькими генами и регуляцией уровня железа, что подтверждает концепцию взаимодействия между вашим уровнем железа в какой-то момент вашей жизни и несколькими генами, которые могут вызвать начало СБН.

Будущие исследования 

Гены риска СБН, связанные с основными белками управления железом, могут когда-нибудь определить, когда и как изменится уровень железа. В качестве альтернативы, гены предрасположенности к СБН могут быть ниже по течению от изменений железа и, таким образом, могут действовать, модифицируя последствия изменений железа.

Ключевой вопрос заключается в влиянии вариаций генов риска СБН на управление железом клеточного метаболизма и взаимосвязь железо-дофамин.

Далее: Симптомы СБН

Чтобы записаться на прием или запросить обследование, позвоните в Центр расстройств сна Джона Хопкинса по телефону 410-550-5864.

Чтобы записаться на прием к одному из наших врачей-специалистов по синдрому беспокойных ног, позвоните по телефону 410-550-5864 .
Запрос Назначение

Неврология взрослых: 410-955-9441
Дедиатрическая неврология: 410-955-4259
Взрослые нейрохирургии: 410-955-6406
Детская неврохирургия: 410-955-7337

стране или миру, мы упрощаем доступ к услугам мирового класса в Johns Hopkins.

 

Синдром беспокойных ног (СБН) | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое РЛС?

Синдром беспокойных ног – это проблема (расстройство), поражающее нервную систему и мышцы. Вызывает неприятные ощущения в ногах. Ощущения описываются как:

• Ползучая
• Ползание
• Покалывание
• Вытягивание

Обычно эти ощущения возникают в икрах, но они могут ощущаться в любом месте от бедра до щиколотки.Могут быть затронуты одна или обе ноги. Некоторые люди могут есть ощущения в руках. С СБН у вас появляется непреодолимое желание переместить пораженной конечности, когда возникают ощущения. Движение часто ненадолго облегчает дискомфорт в конечностях.

Проблемы со сном часто встречаются при СБН из-за трудностей, связанных с получением информации. спать. Сильная дневная усталость также может быть большой проблемой.

Что вызывает СБН?

Причина СБН до сих пор неизвестна. Некоторые случаи считаются наследственными. Некоторые случаи были связаны с повреждением нервов. в ногах от диабета, проблем с почками, дефицита железа, некоторых лекарств, беременность, нарушения сна и алкоголизм.

Подсчитано, что до 1 в У 10 человек в США может быть СБН различной степени тяжести.

Каковы симптомы СБН?

Ощущения возникают, когда вы лежите или сидите в течение длительного времени.Это вызывает:

• Необходимость двигать ногами для временного облегчения симптомов при:
  • Растяжение или сгибание
  • Растирание ног
  • Ворочание в постели
  • Вставать и ходить
• Ухудшение симптомов в положении лежа, особенно при попытке заснуть ночью, или во время других форм бездействия, включая просто сидение
• Склонность чувствовать наибольший дискомфорт в конце дня и ночью

Как диагностируется СБН?

Ваш лечащий врач может диагностировать СБН на основании ваших признаков и симптомы, полный анамнез и медицинский осмотр. Кроме того, такие тесты, как в виде могут быть проведены лабораторные тесты или исследование сна. В настоящее время нет окончательного теста к диагностировать синдром беспокойных ног.

Как лечится СБН?

Ваш лечащий врач при назначении лечения учитывайте свой возраст, общее состояние здоровья и другие факторы.

Варианты лечения синдрома беспокойных ног могут включать:

• Привычка хорошо спать
• Прекращение деятельности, ухудшающей симптомы
• Отказ от кофеина, алкоголя и табак.Это может усугубить симптомы.
• Регулярные умеренные физические нагрузки
• Поддержание сбалансированного питания
• Лечение основных хронических состояний

Лекарственные средства, в том числе:

• Дофаминергические препараты. Это лекарства, которые повышают уровень дофамина и в основном используются для лечения болезни Паркинсона болезнь.
• Бензодиазепины , такие как клоназепам и диазепам
• Опиоиды , такие как кодеин, пропоксифен и оксикодон
• Противосудорожные препараты , такие как габапентин и прегабалин
• Железотерапия. Некоторые люди реагируют на терапию железом.

Поговорите со своим врачом поставщика для получения дополнительной информации о том, как лечится синдром беспокойных ног.

Основные положения о синдроме беспокойных ног

• Синдром беспокойных ног — заболевание вызывает неприятные ощущения в ногах. Причина RLS до сих пор неизвестный.
• При СБН у вас возникает непреодолимое желание двигать пораженной конечностью, когда ощущения происходить.
• Ваш лечащий врач может поставить диагноз СБН основан на ваших симптомах, истории болезни и медицинском осмотре, но нет окончательный тест для диагностики СБН.
• Медицина и изменение образа жизни могут помочь облегчить симптомы RSL.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
• Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что делает ваш поставщик медицинских услуг. говорит тебе.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, лечения или анализов. Также запишите любые новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
• Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет.Также знать, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедура.
• Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи. визит.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Джозеф Кампеллоне, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Рита Сазер RN

Медицинский обозреватель: Рэймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Синдром беспокойных ног: основы практики, предыстория, патофизиология

Автор

Али М. Бозорг, доктор медицины  Ассистент профессора Комплексной программы по эпилепсии, кафедры неврологии и нейрохирургии, Медицинский колледж Университета Южной Флориды

Али М. Бозорг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Общество эпилепсии, Американская академия медицины сна

Раскрытие информации: получил гонорары от Cyberonics за выступления и преподавание; Получил гонорары от UCB, Inc. для речи и обучения.

Главный редактор

Селим Р. Бенбадис, доктор медицинских наук  Профессор, директор Комплексной программы по эпилепсии, отделения неврологии и нейрохирургии, Больница общего профиля Тампы, Медицинский колледж Морсани Университета Южной Флориды

Селим Р. Бенбадис, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Служить директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или попечителем для: Alliance, Bioserenity, Ceribell, Eisai, Greenwich, LivaNova, Neurelis, Neuropace, Nexus, RSC, SK life science, Sunovion
Выступать(d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: Alliance, Aquestive, Bioserenity, Eisai , Greenwich, LivaNova, Neurelis, SK life science, Sunovion
Получил исследовательский грант от: Cerevel, LivaNova, Greenwich, SK biopharmaceuticals, Takeda.

Благодарности

Jose E Cavazos, MD, PhD, FAAN Постоянный адъюнкт-профессор кафедр неврологии, фармакологии и физиологии, директор программы стипендии клинической нейрофизиологии Медицинской школы Техасского университета в Сан-Антонио; содиректор Центра комплексной эпилепсии Южного Техаса, система университетских больниц; Директор Центра передового опыта по эпилепсии и нейродиагностических центров по делам ветеранов Сан-Антонио, Медицинский центр по делам ветеранов Оди Л. Мерфи

Jose E Cavazos, MD, PhD, FAAN является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американского общества эпилепсии и Американской неврологической ассоциации

.

Раскрытие информации: GXC Global, Inc.Права на интеллектуальную собственность Медицинский директор — компания должна разработать устройство для обнаружения припадков. Нет конфликта ни с одной из статей Medscape Reference, которые я написал или отредактировал.

William G Irr, MD Консультирующий персонал, Отделение неврологической службы, Епископальная больница Святого Луки в Хьюстоне

Уильям Г. Ирр, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Хуан Латорре, доктор медицинских наук Научный сотрудник, отделение физической медицины и медицины травм спинного мозга, Институт реабилитации и исследований

Хуан Латорре, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия физической медицины и реабилитации

.

webmd.com»> Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Эрасмо А. Пассаро, доктор медицинских наук, FAAN Директор Комплексной программы эпилепсии/лаборатории клинической нейрофизиологии, Медицинский центр Бэйфронт, Флоридский центр неврологии

Erasmo A Passaro, MD, FAAN является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская академия медицины сна, Американское общество клинической нейрофизиологии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация и Американское общество нейровизуализации

Раскрытие информации: Glaxo Smith Kline Honoraria Выступления и преподавание; Гонорары UCB Выступления и преподавание; Pfizer Honoraria Выступления и преподавание; Лесные гонорары Говорение и преподавание

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

No related posts.