Атрофический гастрит и анемия: Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению | Костюкевич О.И.

      Комментариев к записи Атрофический гастрит и анемия: Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению | Костюкевич О.И. нет

Содержание

Патоморфологическая характеристика слизистой оболочки желудка при длительном течении железодефицитной анемии до и после лечения

1. Автандилов Г.Г.Морфометрия в патологии // М.: Медицина,1973.-С. 139143.

2. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии // М.: Медицина, 1984.-С.130-141.

3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия // М.: Медицина, 1990.-С.382.

4. Авцын А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология // АМН СССР.-М., Медицина, 1991, С.496.

5. Агамова Е.Е. Состояние процессов пероксидации в мембранах эритроцитов при железодефицитной анемии // Научн.-темат.сб./ Всерос. научн. об-во гематологов и трансфузиологов, 1989.-С.48-50.

6. Агеева Т.А. Структурная организация печени при железодефицитной анемии тяжелой степени и ее коррекция лизосомотропными препаратами // Автореф.диссертации на соискание ученой степени к.м. н.-Новосибирск, 1994.-С.20.

7. Агронович Н. Гипохроменые анемии //Авиценна.- 1997.-№7.-С.20-21.

8. Алексеенко И.Ф. Железодефицитные состояния // Минист. Здавоохр. И мед. Промышл.РФ.-М.,1996.-С. 112.

9. Алмазов В.А., Гуревич В.С, Шаталина Л.В. и др. Роль пероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран //Бюл. экспер. Биол.-1992.-№9.-С.265-267.

10. Алиментарные анемии: Докл. экспертов ВОЗ (Сер. Техн. Докл.) // Всемирная Организ. Здравоохранения, Женева: №503.-М.,-1973.-С.36.

11. Альмухасмедова А.Х. Железодефицитные состояния у студентов Центрального Казахстана: клинико-эпидемиологические исследования // Автореф. Дис.канд.мед.наук.-Алма-Ата, 1992.-С.23.

12. Андреева A.JI.,Воронина Л.Н., Левина A.A. Особенности обмена железа у больных с анемией, протекающей без дефицита запасов железа // Гематол. и трансфузиол.-1992.-Т.37.-№4.-С.25-27.

13. Андреева Л.И., Иванова Л.и., Титова М.В., Петрова B.C. Биохимические механизмы апоптоза // Программированная клеточная гибель/В: Новиков В. С (ред.) СПб, 1996. С.51-71.

14. Аруин Л.И. Регенерация слизистой оболочки желудка и ее клиническое значение // Клин. Медицина.-1981 -№2. -С.55-62.

15. Аруин Л.И. Helicobacter (Campylobacter) pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни // Арх.патол.-1990.-№10.-С.З-8.

16. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: начало второго десятилетия. VII сессия Европейской группы по изучению Helicobacter pylori.// Архив патол., 1995. т.57, С.77.

17. Аруин Л.И. Немного истории и некоторые механизмы // Природа, 1995. №3, С.22-30.

18. Аруин Л.И. Инфекция Helicobacter pylori канцерогенна для человека // Архив патол., 1997. С.74-77.

19. Аруин Л.И. новая международная морфологическая классификация гастрита (модификация Сиднейской системы) // Архив патолог.,-1997.-№3,C.3-7.

20. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни // Материалы VII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.- Н.Новгород, 1998.-С.6-11.

21. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., коло-проктол.-1999.-№2.-С26-30.

22. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в- органах пищеварения // Клин. медицина.-2000.-№1.-С.5-20.

23. Аруин JI.И. Новая Международная классификация дисплазий слизистой оболчки желудка //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатологии, колопрокт.-2002.-Т. 12.- №3.-С. 15-17.

24. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. 3-я сессия Европейской группы по изучению Helicobacter pylori // Клин, медицина 1991 .-№7.-С.57-59.

25. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. // Амстердам, 1993.-С.362.

26. Аруин Л.И., Исаков В.А. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита // журн. Архив патологии, 1995.Т.57, №3. С.75-76.

27. Аруин Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. // М.: Триада-Х, 1998. С 483.

28. Арчаков А.И. Микросомальное окисление.-М.: Наука, 1975.С.327.

29. Балашова И.И., Рыбка В.И. Включение глютаминовой кислоты в комплексное лечение дефицитных анемий у детей // Новые методы диагностики и лечения, разработанные в Томском медицинском институте. -Томск, 1979.- Вып.3.С. 130-132.

30. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (апоптоз). //Рос. онколог, журн., 1996.-№1, С 58-61.

31. Бахрамов С.М.,Фарманкулов Х.Х., Джуманиязова К.Р.,Калменов Т.Т. Организация массового гемоглобинового оздоровления населения Узбекской ССР//Мед. журн. Узбекистана.-1991.№3. С7-10.

32. Белоусова А.К. Загадки гена опухолевого супрессора р 53 // Экспер. онкол.-1996.-№18.-С 197-208.

33. Белошевский В.А., Минаков Э.В. анемия при хронических заболеваниях. // Изд-во Воронежского ун-та.-1995. С-95.

34. Бермер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клинич. медицина.-1996.-№2. С. 60-62.

35. Блинков И.JI. Проблема Helicobacter pylori миф и реальность //Клин, медицина, 1997.-Т.75.-№12.-С.71-74.

36. Брусованик Е.П. Исследование уровня сывороточного железа у жителей Севера// Физиология человека.-1981.-Т.7.-№2.-С.239-240.

37. Бондаренко О.Ю., Коган Е.А., Склянская О.А. и др. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите // Рос.журн.гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2003.-Т13.-№6.-С.27-31.

38. Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Терапевтический архив.- 1998.-№4.-С.70-74.

39. Большакова Л.К. Клинико-биохимическое обоснование использования продуктов, обогащенных железом, у лиц с железодефицитным состоянием //Автореф. дис.канд. мед.наук.-М., 1991.-С.24.

40. Бугланов А.А. Метаболизм биометаллопротеидов при физиологических состояниях в норме и при дефиците железа // Автореф. дис. д-ра биол наук.-1992.-С48.

41. Бухаловский И. Н., Петров В.Н. Клиническое значение дефицита железа // Клиническая медицина.-1983.-Т.61 .№5.С. 12-19.

42. Васильев Ю.В. Хронический гастрит // Consilium 2002. прилож.,№3.-С.6-10.

43. Васильев Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, диагностика, медикаментозное лечение // Consilium 2002.,прилож. С.3-11.

44. Великоиваненко Л.И., Любарский В.И. Современный подход к диагностике хроничекого гастрита // Сб. научн.тр. «Современные медицинские технологии».-Новосибирск, 1999.С.106-108.

45. Венгеровский А.И., Батурина Н.О.,Чучалин В.С.,Саратиков А.С. Роль перекисного окисления липидов в механизме пролиферации фиброзной ткани при экспериментальном хроническом гепатите // Патол. физиол.и эксперим.терапия.-1996.-№2.-С37-39.

46. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика,-1987.-Т.32.-№5.-С.830-834.

47. Владимирская Е.Б., Масчан A.A., Румянцев А.Г. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста // Гематол. трансфузиол.-1997.-Т.42.-№5-С.4-9.

48. Волков B.C., Кириленко Н.П. Липиды стромы и эритроциты и ишемия миокарда при ЖДА // Клинико-лабораторная диагностика.-1995.-№4.С.32-34.

49. Волков B.C., Кириленко Н.П. Клинико-функциональные проявления железодефицитной анемии в зависимости от степени ее выраженности // Клин.медицина.-1988.-№ 11 .-С.98-102.

50. Голованова Е.С. Некоторые патологические механизмы хронического атрофического гастрита // Рос.журн.гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 1999.-Т.9.-№5. С.21.

51. Головин A.A., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе железодефицитных анемий // Тер.архив.-1991.-Т.63.-№10.-С85-87.

52. Голочесвская В., КокинаН., Баранская Е., Ивашкин В. Лечение железодефицитной анемии тардифероном // Врач.дело.-1997.-№11.-С.16-17.

53. Григорьев П.Я., Жуковицкий В.Г., Яковенко Э.П., Яковенко A.B. Методы диагностики пилорического геликобактериоза и ассоциированных с ним болезней // Рос. журн. гастроэнт., гепатол, колонопроктол. -1999.-Т8.-№4.-С6-9.

54. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение хеликобактериоза // Природа, 1995.-№3,С.38-45.

55. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит: современные представления о патогенезе, клинике и лечении // Тер. арх.-1991.-Т.61.-№2.-С.142-152.

56. Гроздова Т.Ю., Черенков Ю.В., Бучарская А.Б., Кузина И.Н. К вопросу о диагностической ценности серологических методов диагностики пилорического геликобактериоза // Мат. IV Рос. гастроэнтерол. Нед 14-20 ноября 1998.-Москва.-С.276.

57. Далидович К.К. Клиническое значение ПОЛ слизистой оболочки желудка при гастродуоденальной патологии //Автореф. дисс.канд. мед. наук.-М.,1990.-С.27.

58. Дворецкий Л.И. Дифференциальный диагноз при анемии // Росс. мед. журн.-1999.-№2.-С.39-44.

59. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А., Липвицкий П.Ф. и др. Свободнорадикальные процессы у больных с железодефициной анемией на фоне лечения препаратами железа // Тер.архив 2006.-Т78.-№1.- С.37-41.

60. Дмитриева М. Г.,Карпова И.В., Пивник A.B. и др. Роль гемоглобина в адаптации к гипоксии больных железодефицитной анемией // Гематология и трансфузиология 1994.-T.39.-J42l.-C.13-15.

61. Еременко Л. А. Железодефицитные состояния в различных экологических регионах страны //Автореф.дисс. .д-ра мед. Наук.-М.-1991.-С.48.

62. Ершов В.И. Клиника ЖДА и ИБС и патогенетическое значение свободнорадикальных процессов при них //Автореф.дисс.д-ра мед.наук.-М.-1995.-С.49.

63. Ефремов A.B.,Лосева М.И., Зюбина Л.Ю., Шпагина Л.А., Третьяков C.B. Висцеральные поражения при железодефицитных состояниях //Новосибирск: Сибмедиздат НГМА, 2005.-С.335.

64. Журавская И.М. Биоэнергетический обмен и функционально-морфологические изменения в слизистой оболочке желудка больных железодефицитной анемией // Автореф.дисс. .канд.мед.наук.Л.,1986.-С.23.

65. Журавская Э.Я. Железодефицитные состояния у женщин регионов Сибири (распространенность, факторы риска, питание, липиды крови,подходы к профилактике) //Автореф. дисс.д-ра мед.наук.-Новосибирск. 1992.-СЗ1.

66. Железодефицитные состояния и анемии в Сибири и на севере // Под ред.

67. Никитина Ю.П., Журавской Э.Я. -Новосибирск:Наука,2003.-С.84.

68. Здоровье населения в Сибири // Под ред Никитина Ю.П.и Герасименко Н.Ф.-Новосибирск, 1995.-С.91.

69. Зорина JI.A., Сорокина Н.С. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением системы крови //Руководство по профессиональным заболеваниям. М., Медицина, 1983.-Т.1-С.87-125.

70. Зюбина Л.Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях // Автореф. дисс.д-ра мед.наук-Новосибирск. 2000. -С.57.

71. Зюбина Л.Ю., Лосева М.И., Бельцова А.И. и др. Особенности анемического синдрома у лиц старшей возрастной группы //Клин, геронтология 1998.-№4.-C.33-39.

72. Иванников И.О., Исаков В.А., Маев И.В. Рациональная диагностика и терапия гастроэзофагеальной рефлкжсной болезни // Тер.архив 2004.-Т.76.-№2.-С.1-5.

73. Ивашкин В. Т., Лапина Т.Л. Инфекция Helicobacter pylori: современное состояние проблемы//Росс.мед.журнал. 1996.-Т.4.-ЖЗ.-С.27.

74. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Бондаренко О.Ю. и др. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени // Рос.журн.гастроэнтер.,гепатол.,колопроктол. 2002.Т-12.-№6.-С.38-43.

75. Идельсон Л.И. Железодефицитные анемии // руководство по гематологии под ред. Воробьева А.И.-М.,Медицина, 1985.-Т.2.-С.З-156.

76. Избранные лекции по гастроэнтерологии /Под ред.Ивашкина В.Т., Шептулина А.А.-М.:МЕДпресс-информ. 2002.-С88.

77. Исаков В. А. Молекулярно-генетические основы патогенности Helicobacter pylori //Рос.журн.гастроэнтер.,гепатод.,колпроктол. 2002.Т-12.№6.-С.82-85.

78. Калинин А.В. Достижения в лечении хронических болезней с применением эссенциальных фосфолипидов //Росс.журн.гастроэнтерологии, гепато-колонопроктологии.-1988.-№2.-С.89-94.

79. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению //Рус. мед.журнал-1996.-Т.4.-№3.-С.144-148.

80. Карева Н.П. Распространенность железодефицитных состояний среди населения новосибирской области и оптимизация их выявления при массовых профилактических осмотрах //Автореф.дис.канд.мед.наук.-Новосибирск,1988.-С.24.

81. Карева Н.П. Эпидемиологическая характеристика анемий в Новосибирской области // Консилиум 1999.-Ж7 (lO).-C.l 1.

82. Каспаров Э.В., Цуканов В.В. Распространенность диспепсии и язвенной болезни у населения Азиатского Севера // Рос.журн.гастроэнтерологии,гепатологии,колонопроктологии.-1998.Т.8.-№6.-С.47.

83. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии: в 3 томах /Под ред. Калинина А.В. и Хазанова А.И.-М.2002.-Т.1.-С. 378.

84. Коган А.Х., Ершов В.И., Алекперова Г.Р. Состояние свободнорадикальных процессов при железодефицитных анемиях //Тер. архив. 1991.-№7.-С.85-87.

85. Комаров Ф.И., Коган А.Х., Хуцишвили М.Б., Лаптева О.Н. Роль свободнорадикальных процессов в патологии желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1999.-№2.-С.170.

86. Комптон К.К. Гастрит: новое в патоморфологической классификации и диагностике //Рос.журн.гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1998.-Т.8.-№3.-С.84.

87. Кулешов Э.А., Кустова Н.И. Анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности при дефиците железа / Материалы конференции «Вопросы организации и экономики в стоматологии».-Екатеринбург. 1994.-С. 191-194.

88. Лапий Г.А. Патоморфология желудка при хронических патологических процессах различного генеза (хронический гастрит, язвенная болезнь, гастропатия) // Автореф. дис. .д-ра мед.иаук.-Новосибирск. 1998.-С.46.

89. Лория С.С. Железодефицитные анемии-М. «Анахарсис».2003-С.60.

90. Лосева М.И., Шпагина Л.А., Гребнева Т.С. и др. Динамика прироста гемоглобина при лечении железодефицитной анемии препаратом сорбифер дурулес //Акт.вопр.совр.медицины: X научн.-практ.конф.врачей.-Новосибирск. 2000.-С.317-318.

91. Лосева М. И., Зюбина Л.Ю., Сазонова О.В., Шпагина Л.А. Частота железодефицитной анемии и факторов риска ее развития у рабочих авиационно-промышленного предприятия //НТП и здоровье населения/ Тез.докл.Всесоюзн.конф.-Красноярск.-1990.-С. 108-109.

92. Луговская С.А. Патогенез и диагностика анемий при хронических заболеваниях//Клинич. Лабораторная диагностика,-1997.-№12.-С. 19-21.

93. Маев И.В., Выочнова Е.С., Стасева И.В. Сравнительная оценка различных схем терапии гастропатий, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами // Тер.архив 2004.-Т.76.-№2.-С2-4.

94. Мазо В.К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного такта //Рос.журн.гастроэтер.,гепатол, колонопрокт.-1998.-№1.-С.47.

95. Мандельбаум А.Я. Нужны ли какие-либо «лекарственные добавки», кроме препаратов железа для лечения ЖДА? // Тер.архив. 1987.-Т.59.-№6.-С.119-125.

96. Митирев Ю.Г., Идельсон Л.И., Петров В.Н. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний // Методические рекомендации. -М. 1987.-С.20.

97. Митирев Ю.Г., Воронина Л.Н. Железодефицитная анемия и железодефицитные состояния (диагностика, лечение, профилактика) /Клин, медицина.-1992.-Т.70.-Ж7-8.-С.69-77.

98. Мягкова Л.П., Склянская O.A., Лапина Т.Л. и др. Характер репарации СОЖ и 12-перстной кишки при язвенной болезни //Клин, медицина. 1997.-Т.75.-№5.-С.21-26.

99. Непомнящих Г.И. Пограничные ткани (слизистая оболочка и кожа) в морфогенезе общепатологичеких процессов /Акт.речь,Новосибирск.1996.-С.39.

100. Непомнящих Д.Л. Хронический гепатит: патоморфология печени и желудка при регенераторно-пластической недостаточности //Автореф.дис.д-ра мед.наук.-Новосибирск 1998.-С.59.

101. Никитин E.H. Эффективность белковосинтетичекой терапии (альвезин+оротат калия) у больных хроническими железодефицитными анемиями// Автореф.дис.канд.мед.наук.-Новосибирск 1989.-С.19.

102. Никитин E.H. Железодефицитные состояния у населения в регионе среднего Предуралья // автореф. дис.д-ра мед.наук.М. 2001. -С.42.

103. Никитин E.H., Соловьев A.A. Изменение межклеточных контактов в эпителии желудка и двенадцатиперстной кишки при железодефицитной анемии //Сб.научн.тр.Нижегородского мед.ин-та им.С.М.Кирова // под общ.ред Глумова В.Я.-Ниж.Новгород 1991.-С.87-91.

104. Никитин E.H., Соловьев A.A. Состояние метаболизма коллагена у больных железодефицитной анемией и сопутствующим хроническим гастритом // Совр.тенд. развития гастроэнтерологии: Тез.докл.научно-практ.конф 20-21 апреля 1995.-Ижевск.-С.13.

105. Никуличева В.И. Патогенез, клиника, диагностика и лечение резистентных железодефицитных анемий //Автореф.дис. д-ра мед.наук. Москва. 1985.-С23.

106. Ништ.И.П. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при железодефицитной анемии //Автореф.дис.канд.мед.наук.-Уфа.-1997.-С.22.

107. Н11ВП- индуцированная гастропатия // Методические рекомендации М.: 2003.-С.8.

108. О мерах по дальнейшему совершенствованию качества медицинской помощи больным с заболеваниями системы крови //Приказ МЗ СССР№ 824 от 16. 11.88.-М.,1988.-С32.

109. Омигов В.В., Непомиящих Д.Д. Ультраструктурный, радиоавтографический и морфометрический анализ СОЖ при хроническом гастрите /Бю. Эксперим. Биологии и медицины. 1999.-Т.122.-№7.-С.103-108.

110. Панасюк Г.В., Часовских Г.Г. Эндоскопические и морфологические изменения СОЖ при хроническом гастрите в течение 10 лет //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол, колопрокт. 1999.-№2.-С. 148.

111. Пасечников В.Д.Дотелевец С.М., Чуков С.З., Мостовов А.Н. Морфофункциональные проявления атрофии слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопрокт. 2004.-№1.-С26-32.

112. Пекарева H.A. Патоморфологичекий и клинико-эндоскопический анализ желудка и печени при хронических гепатитах и гепатопатиях у детей //Автореф.дис.канд.мед.наук-Новосибирск 1997.-С23.

113. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь.-М.:Медицинская нига. 2000.-С.378.

114. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная M. ,HJT. 1962.-С.963.

115. Поспелова Т.И. Лечение тяжелых форм железодефицитных анемий с использованием лизосомотропных препаратов феррум лек и реополиглюкина //Автореф.дис. .канд.мед.нау к.Новосибирск 1991.-С.24.

116. Поспелова Т.Н., Паначева Л.А., Сазонова О.В. К вопросу о возможных механизмах хронизации процессов при железодефицитной анемии // III Всес.сьезд гематологом и трансфузиологов Тез.докл.-М. 1991.-Т2.-С.289-290.

117. Потеряева Е.Л. Вибрационные висцеропатии в контексте системных ангиопатий (патоморфогенез, особенности клиники, вопросы терапии) //Автореф.дис.д-ра мед.наук. Новосибирск 1999-С.52.

118. Прохорова Л.В.Морфологичекие характеристики атрофического антрального геликобактерного гастрита //Матер. IV Росс.гастроэнтерол. недели, 14-20 ноября. 1998.-М.-С.143.

119. Решетников О.В. Функционально-морфологические особенности различных форм хронического гастрита // Автореф. дис. канд.мед.наук-Новосибирск. 1992.-С23.

120. Решетников О.В. Эпидемиологические аспекты заболеваний органов пищеварения //Автореф дис. д-ра мед.наук.-Новосибирск.1999.-С46.

121. Рысс Е.С. Некоторые вопросы патогенеза железодефицитных анемий //Автореф дис.д-ра мед. наук 1974.

122. Рысс Е.С. О природе и значении патологии желудка при ЖДА // Тер. архив. 1976.-№1.-С.100-109.

123. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рефлюксная болезнь: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение // Тер.архив.1994.-Т.66.-№2.-С.80-83.

124. Рысс Е.С. Современные представления о хроническом гастрите (определение, механизмы развития, классификация, клиническая картина, лечение) // Тер. архив. 1999.-Т.71.-№2.-С.7-13.

125. Сангаджиев С.Б., Сангаджиева JI.X. Изучение частоты железодефицитных анемий в Калмыцкой АССР с учетом геохимических особенностей //Организация гематологической помощи: Научно-темат.сб.Саратов. 1990.-С.55-57.

126. Седов К.Р., Черная JÏ.A., Горбунов Н.С. Морфофункциональные свойства клеток крови и обмен железа у коренных жителей Таймырского автономного округа // Тер.архив. 1993.-Т.65.-№7.-С. 41-45.

127. Сиппонен, К.Сеппала. Гастрит- атрофия, гастрит- кишечная метаплазия-рак желудка: обратима ли эта последовательность? //Рос.журн.гастроэнтерол.,гепатол.,колопрокт. 1999.-№2.-С.30-35.

128. Смирнова Л.А., Горбатова Л.д. Скрытый дефицит железа у доноров //Сб.научн.тр. Ленинградского госюин-та усоверш.врачей им. С.М. Кирова.-Л., 1991.-С.70.

129. Смирнова О.В. Патогенез и принципы медикаментозной коррекции метаболических и функциональных расстройств у беременных с железодефицитной анемией //Автореф. дис.канд.мед.наук. Саратов. 1995.-С.19.

130. Соболева М.К., Шарапов В.И., Грек O.P. Жирные кислоты липидных фракций эритроцитарных мембран и интенсивность реакций ПОЛ при дефиците железа // Бюл.эксперим.биологии и медицины. 1994.-Т.177.-№6.-С.600-602.

131. Соболева М.К. Современные представления о железодефицитной анемии у детей // Консилиум. 1999.-№7.-С.49-52.

132. Степанова Т.Ю., Захарова Н.О. Железодефицитные анемии у пожилых // Медицинские и социальные проблемы в геронтологии / Матер, и тез. докл. Междунар. Семинара по проблемам пожилых.Россия.Самара.3-5 июня 1996.-С. 201-202.

133. Хибин JI.С., Волк Г.Л. К вопросу о сочетании гастроэнтерологичеких заболеваний //Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол.,колопроктол.-1999.-Т.9.-№5.-С.172.

134. Циммерман Я.С., Бабушкина Г.Д. Диагностика и дифференциальная диагностика железодефицитных анемий / Клин. медицина-1997.-№11.-С.71-75.

135. Шамов И. Железодефицитная анемия / Врач. Дело.-1997.-№6.-С. 10-11.

136. Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа (лекция) / Клин, лаборат. Диагностика.-1997.-№4.-С.25.

137. Шептулин А.А. Дифференциальный диагноз при синдроме диспепсии // Консилиум, приложение 2002.-СЗ-5.

138. Шпагина Л.А. Патогенез, клинико-гематологичекие варианты, профилактика анемий в условиях воздействия органичеких растворителей ароматического ряда //Автореф. дис.д-ра мед.наук.-Новосибирск. 1994.-С49.

139. Шпагина Л.А., Лосева М.И., Сухаревская Т.М., Зюбина Л.Ю. Эколого-производственные аспекты анемии. -Новосибирк.-1999.-184с.

140. Щедурнов В.В., Петров В.Н., Журавксая И.М. Функция желудка при дефиците железа в организме.-Л.: Наука, 1989.-С.191.

141. Якимова Е.Г. Эффективность применения пирацетама и солкосерила в комплексной терапии больных железодефицитной анемией в условиях поликлиники / Автореф.дис.канд.мед.наук.-Уфа,1996.-С.21.

142. Ярославский А.А.Поражение желудка при железодефицитных анемиях //Клин.медицина.-1987.-№10.-С.79-83.

143. A longitudinal study of iron status in healthy Danish infants effects of early iron status, growth velocity and dietary factors. / Michaelsen K.F., Milman N., Samuelson G. et al.-Acta-Paediatr.-1995.-Sep.84,N9.-1035-1044.

144. Ackerman Z., Eliakim R., Stalnikowicz R., Rachumilewitz D. Role of small bowel biopsy in the endoscopic evaluation of adulys with iron deficiency anemia//Am. J. Gastroenterol.-1996.-Oct.91,N10.-H.2099-2102.

145. A prospective study of iron status in white and black pregnant women in an urban hospital. / Guidozzi F., Patel R., MacPhail A.P. // S. Afr. Med. J.-1995.-Mar. 85, N 3.-P. 170-173.

146. Adverse effects of iron supplementation: A comparative trial of waxmatrix iron preparation and conventational ferrous sulfate tablets/ C.Brock, H.Curry, Ch.Hanna et al./ Clin.Ther.-1985.-V.7.-N 5.-P.568-573. 220

147. Aisen Ph. Current in iron metabolism. Clin. Haematol., 1982,11, 2, P. 241257.

148. Anemia in pregnancy. / Lops V.R., Hunter L.P., Dixon L.R. // Am. Fam. Physician.-1995.-Apr. 51, N 5.-P. 1189-1197.

149. Anemia in puerperium; parenteral iron substitution renders erythropoietin therapy dispensable. / Lebrecht A., Haberlin F., Eberhard J. Geburtshilfe Frauenheilkd.-1995.-Mar. 55, N 3.-P. 167-170.

150. Anemia in women of reproductive age. The results of a national probability survey / Martinez H., Gonzalez Cossio T., Flores M., Rivera Dommarco J., Lezana M.A. // Sepulveda.Amor.J.Salud.Publica.Mex.-1995.-Mar-Apr. 37, N 2.-P. 108-119.

151. Anemia is prevalent in an urban, African-American adolescent population. / Leshan L., Gottlieb M., Mark D. // Arch.Fam.Med.-1995.-May. 4, N 5.-P. 433437.

152. Bentley D.P. Anemia and Cronic disease. Clin Haematol., 1982, ll.P. 465 -479/

153. Bini E.J., Micale P.L., Weinshel E.H. Evaluation of the gastrointestinal tract in premenopausal women with iron deficiency anemia see comments. / Am. J.Med.-1998.-Oct. 105, N 4.-P. 281-286.

154. Bini, E.J., Micale, P.L., Weinshel, E.H. Gastrointestinal endoscopy in premenopausal women with iron deficiency anemia: Determination of the best diagnostic approach.-Amer J Gastroenterol.-1999.-Vol. 94, N 6.-P. 1715.

155. Biochemical aspects of iron metabolism, transport and regulation. / Goldenberg H., Scheiber B. // Wien-Klin-Wochenschr.-1995.-Vol. 107, N 22.-P. 669-676.

156. Brock J.H. Iron and infection // Hematologia.-1987.-V. 30, N 4.-P. 237-246. 17287

157. Burman D. Iron Deficiency in infancy and childhood. Clin. Haematol., 1982, 11,2. P. 339-351.

158. Chak A., Cooper G.S., Canto M. I., Pollack B.J., Sivak M.V. Jr Enteroscopy for the initial evaluation of iron deficiency.-Gastrointest Endosc.-1998.-Feb; 47 , N 2).-P. 144-148.

159. Charlton R.W., Bothwell Th.H. Definition, Prevalence and Prevention of Iron deficiency/Clin. Haematol., 1982, 1,2, P. 309-325.

160. Chatard, J.C., Mujika, I., Guy, C., Lacour, J.R. Anaemia and iron deficiency in athletes Practical recommendations for treatment SO.-«Sport Med».-1999.-Vol. 27, N 4.-P. 229-240.

161. Chua, E., Clague, J.E., Sharma A.K., Horan M.A., Lombard M. Serum transferrin receptor assay in iron deficiency anaemia and anaemia of chronic disease in the elderly.-Qjm Mon J Assoc Physician.-1999.-Vol. 92, N 10.-P. 587-594.

162. Community screening to reveal iron deficiency in healthy menstruating women in Israelian suburbs. / Kitai E., Kaplan B., Raick Y., Cohen Y., Neri A., Friedman J // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.-1996.-Jul. 67, N l.-P. 2125.

163. Dallman P.R. Iron deficiency. Diagnostic and treatment // West. J. Of Ned.-1981.-V. 134, N 6.-P. 496-505. n300

164. Dallman P.R. Tissue effects of iron deficiency// Iron in biochemistry and medicine.- New-York, 1974.-P. 437 475. 194K

165. Dallman P.R., Schwartz H.C. Distribution of cytochrome «C» and myoglobin in rats with dietary iron deficiency // Pediatrios.-1965a.-V. 35, N 5.-P. 677-686. T1297

166. Dallman P.R., Schwartz H.C. Myoglobin and cytochrome response during repair of iron deficiency in the rat // J. Clin. Invest.-1965b.-V. 44, N 6.-P. 1631-1638X1298

167. Deficiency testing for iron, vitamin B12 and folate. / Higgins C. // Nurs. Times.- 1995,-May 31, Jun 6,-Vol. 91, N 22.-P. 38-39.

168. Deliman P.R. // Biochemistry and phisiology of the iron.-New York, 1982.-P. 509-523.

169. Dickey W., Kenny B.D., McMillan S.A., Porter K.G. McConnell J.B. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia.-Scand J Gastroenterol.-1997.-Vol. 32, N 5.-P. 469-472.

170. Dietary iron and exposure to lead influence susceptibility to seizures. / Barzideh O., Burright R.G., Donovick P.J. // Psychol.Rep.-1995.-Jun. 76, N 3, Pt l.-P. 971-976.

171. Kawai T., Kawakami K., Kudo T., et al. Correlation between serum pepsinogen lewels and gastric mucosal histological findings before and after Helicobacter pylori eradication therapy. Dig.Endosc. 2004. N16.-C.-128.

172. Kimura K., Sipponen P., Unge P., et al Comparison of gastric histology among Swedish and Japanese patients with peptic ulcer and Helicobacter pylori infection. Scand. J. Gastroenterol. 2003.-N 38.-C491-497.

173. Kokkola A., Sipponem P., Rautelin H., et al. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002.-N16.-C 515-520.

174. Effect of B2 deficiency on lipoperoxyde and its scavenging system in the rat lens / H. Yirano, S.Hamakima, S.Horieshi et al. // Int. J. Vitam. And Nutr.Res.-1993.-V. 53, N 4. -P. 377-382. C265

175. Ekblom B.ED Simopoulos A.P., Pavlou K.N. Micronutrients: Effects of variation in Hb. and iron deficiency on physical performance.-Nutrition and Fitness: Metabo.-1997.-Vol. 82.-P. 122-130.

176. Endoscopic evaluation of iron deficiency anemia. A guide to diagnostic strategy in older patients. / Moses P.L., Smith R.E. // Postgrad. Med.-1995.-Aug. 98, N 2.-P. 213-216, 219, 222-224.

177. Evidance of peroxidative damage to the erytrocyte, membrano in iron deficiency / S.K.Jain, R.Yip, R.M.Holsch, A.K.Pramanik et al. // Amer. J. Clin. Nutr.-1993.-V. 37, N l.-P. 26-30. C267.

178. Fabian, G., Tovari, E., Baranyay, F., Czirjak, L. Watermelon-stomach as a cause of chronic iron deficiency anemia in a patient with systemic sclerosis SO.-J Eur Acad Dermatol Venereol.-1999.-Vol. 12, N 2.-P. 161-164.

179. Farrell, R.J., LaMont, J.T. Rational approach to iron-deficiency anaemia in premenopausal women.-«Lancet».-1998.-Vol. 352, N 9145.-P. 1953-1954.

180. Goddard W.P., Murray I., Long R.G. Iron deficiency anaemia -Gastrointestinal endoscopy should always be used.-Br Med J.-1997.-Vol. 314, N 7096.-P. 1759-1759.

181. Goddard, A.F., Mclntyre, A.S., Scott, B.B., Goddard, W.P., Long R.G. Iron-deficiency anaemia in premenopausal women «Lancet».-1999.-Vol. 353, N 9157.-P. 1014-1015

182. Hamlet A., Olbe L. // Gastroenterology.-1996.-Vol. 111.-400 p.

183. Hardwick R.H., Armstrong C.P. The prevalence of hookworm infection, iron deficiency and anaemia in an aboriginal community in north-west Australia see comments.-MedJ.-Aust 1997.-Mar 3.-V. 166, N 5.-P. 241-244.

184. Hughes K. Serum ferritin and iron status in the general population of Singapore, 1993 to 1995. / Ann. Acad. Med. Singapore.-1998.-Jul. 27, N 4.-P. 507-511.

185. Ito M., Hamura K., Kamada T.,et al. Helicobacter pylory eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002.-N16.-C1449-1456.

186. Increased susceptibility of microcytic red blood cells to in vitro oxidative stress. / Vives-Corrons J.L., Miguel-Garcia A., Pujades M.A., Miguel-Sosa A. // Cambiazzo-Eur.J.Haematol.-1995.-Nov. 55, N 5.-P. 327-331.

187. Influence of acute inflammation on iron and nutritional status indexes in older inpatients. / Chiari M.M., Bagnoli R., De Luca P.D., Monti M., Rampoldi E., Cunietti E //

188. Iron and zinc status of young women aged 14 to 19 years consuming vegetarian and omnivorous diets. / Donovan U.M., Gibson R.S. // J.Am.Coll.Nutr.-1995.-Oct. 14, N 5.-P. 463-472.

189. Iron deficiency among pregnant Pakistanis in Norway and the content of phytic acid in their diet. / Brunvand L., Henriksen C., Larsson M., Sandberg A.S. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand.-1995.-Aug. 74, N 7.-P. 520-525.

190. Iron deficiency and anemia of chronic disease in elderly women: a discriminant-analysis approach for differentiation. / Ahluwalia N. , Lammi Keefe C J., Bendel R.B., Morse E.E., Beard J.L., Haley N.R. // Am.J.Clin.Nutr.-1995.-Mar. 61, N 3.-P. 590-596.

191. Iron deficiency and iron overload in Swedish male adolescents see comments. / Olsson K.S., Marsell R., Ritter B., Olander B., Akerblom A., Ostergard H., Larsson O. // J. Intern. Med.-1995.-Feb. 237, N 2.-P. 187-194.

192. Iron deficiency anemia in pregnancy. / Schwartz W.J., Thurnau G.R. Clin-Obstet-Gynecol.-1995.-Sep. 38, N 3.-P. 443-454.

193. Iron deficiency in infants and young children. Belton N. Prof-Care-Mother-Child.-1995.-Vol. 5, N 3.-P. 69-71

194. Iron metabolism and oxidative stress during acute and chronic phases of experimental inflammation: effect of iron-dextran and deferoxamine. / Muntane J., Puig-Parellada P., Mitjavila M.T. // J.Lab.Clin.Med.-1995.-Nov. 126, N 5.-P. 435-443.

195. Iron related indices in iron deficiency anemia of geriatric Korean patients. / Lee J.H., Hahn J.S., Lee S.M., Kim J.H., Ko Y.W. // Yonsei. Med. J.-1996,-Apr. 37, N 2.-P. 104-111.

196. Iron status in young Danish men and women: a population survey comprising 548 individuals. / Milman N., Clausen J.O., Jordal R. // Ann Hematol.-1995.-Apr. 70, N 4.-P. 215-221.

197. Iron status of schoolchildren with varying intensities of Trichuris trichiura infection. / Ramdath D.D., Simeon D.T., Wong M.S., Grantham McGregor S.M. // Parasitology.-1995.-Apr. 110, Pt 3.-P. 347-351.

198. Jacobs A., Cavill I.A.Y. The oral lesions of iron deficiency anemia: pyridoxine and riboflavin status // Brit. J. Haematol.-1968.-V. 14, N 2.-P. 291293. n354

199. Jensen N.M., Brandsborg M., Boesen A.M., Yde H., Dahlerup J.F. Low-dose oral iron absorption test in anaemic patients with and without iron deficiency determined by bone marrow iron content.-Eur J Haematol.-1999.-Vol. 63, N 2.-P. 103-111.

200. Johnson M.A., Fischer J.G., Bowman B.A., Gunter E.W. Iron nutriture in elderly individuals.-Fasebj.-1994.-Vol. 8, N 9.-P. 609-621.

201. Jolobe O.M.P. Iron deficiency in benign duodenal ulcer.-Lancet.-1997.-Vol. 349, N 9054.-P. 809-810.

202. Long-term follow-up of older patients with iron deficiency anemia after a negative GI evaluation. / Gordon S., Bensen S., Smith R. // Am. J.Gastroenterol.-1996.-May. 91, N 5.-P. 885-889.

203. Lopez A.R., Camacho, F.G., Calderon, C.G., Fugarolas, G.M. Iron-deficiency anemia due to chronic gastrointestinal bleeding.-Rev Espan Enferm Dig.-1999.-Vol. 91, N 5.-P. 352-358.

204. Louw J., Zak J., Lowly O.H. et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.-1992.-Vol. 4.-P. 481-485.

205. Macdoagal L.G. Red cell metabolism peroxidase, catalase, serum vitamin E and susceptibility of iron deticiency red cells to oxydative hemolysis // J. Pediat.-1982.-V. 80, N 5.-P. 775-779. C310

206. Mai U., Geis G., Leying H. et al. // Gastroduodenal Pathology and Campylobacter pylori / Eds. F. Megraud, H. Lamuliatte.-Amsterdam, 1989.-P. 29-33.

207. Nutritional anemias in infancy. / Gallagher P. G., Ehrenkranz R.A. // Clin.Perinatol.-1995.-Sep. 22, N 3.-P. 671-692.

208. Ohira J., Chen C.S. // Structure and function of iron storage and transport proteins.-Amsterdam, 1983.-P. 527-528.

209. Okagasu T., Kameda K., Ono T., Imai J. Vitamin B2 defect and microsomal lipid peroxidation // New Horis Lipid Biochem. Sapporo.-1994.-P. 206-210. C326

210. Parenteral iron dextran therapy: a review. / Burns D.L., Mascioli E.A., Bistrian B.R. // Nutrition.-1995.-Mar-Apr. 11,N2.-P. 163-168.

211. Prediction of iron deficiency in chronic inflammatory rheumatic disease anaemia. Baumann Kurer S., Seifert B., Michel B., Ruegg R., Fehr J. Br. J. Haematol.-1995.-Dec. 91, N 4.-P. 820-826.

212. Prospective evaluation of gastrointestinal tract in patients with iron-deficiency anemia. / Kepczyk T., Kadakia S.C. // Dig.Dis.Sci.-1995.-Jun. 40, N 6.-P. 1283-1289.

213. Randomised study of cognitive effects of iron supplementation in non-anaemic iron-deficient adolescent girls see comments. / Bruner A.B., Joffe A., Duggan A.K., Casella J.F., Brandt J. // Lancet.- 1996.-Oct 12. V. 348, N 9033.-P. 992-996.

214. Recognizing and investigating iron-deficiency anemia in hospitalized elderly people. / Smieja M.J., Cook D.J., Hunt D.L., Ali M.A., Guyatt G.H. // Can. Med. Assoc. J.-1996.-Sep. 15, V. 155, N 6.-P. 691-696.

215. Record 21 of 175 MEDLINE (R) 1995 / Correction of anemia and iron deficiency in vegetarians by administration of ascorbic acid.

216. Red cell superoxide dismutase in icereased in iron deficiency anemia / L.T.Jannson, M.V.Perkkes, W.T.Willis et al. // Acta haematol.-1995 (86).-V. 74, N 4.-P. 218-221. C339

217. Role of iron deficiency in anemia in pregnant women in Mali / Diallo D., Tchernia G., Yvart J., Sidibe H., Kodio B., Diakite S. // Rev Fr Gynecol Obstet.-1995.-Mar. 90, N 3.-P. 142-147.

218. Role of small bowel biopsy in the endoscopic evaluation of adults with iron deficiency anemia. / Ackerman Z., Eliakim R., Stalnikowicz R. , Rachmilewitz D. //Am J.Gastroenterol.- 1996.-Oct. 91, N 10.-P. 2099-2102.

219. Salim A.S. Compensatory and adaptive changes in microcirculation and left ventricular function of patients with chronic iron-deficiency anaemia.-Clin Hemorheol Microcirc.-1997.-Jan-Feb.-Vol. 17, N l.-P. 21-30.

220. Sanderson J.D., Pereira S.P., Hussaini S.H. Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with Iron-deficiency anemia.-N Engl J Med.-1994-Vol. 330, N 17.-P. 1239.

221. Skarda J. Changes of the pari en ts commin state and Hemodynamic parameters due to the long-term Mildronate treatment of conhestive heart falure //1st. Intern. Congr. «Heart failure-95».-Abstr„ Amsterdam.-Apr. 1-4.-1995.-P. 10. C 294.

222. Skikne B., Lynch S., Borek D., Cook J.D. Iron and blood donation// Clin. Haematol.- 1984.-Vol.13, 1/- P271-287. 300

223. Slator T.F. Free radical mechanisms in tissue injury // Biochem.j.-1984.-V. 222, N l.-P. 1-15. n 404.

224. Stoltzfus R.J., Chwaya H.M. , Tielsch J.M. Schulze K.J., Albonico M., Savioli L. Epidemiology of iron deficiency anemia in Zanzibari schoolchildren: The importance of hookworms.-Am J Clin Nutr.-1997.-Vol. 65, N l.-P. 153159.

225. Synchronous upper and lower gastrointestinal endoscopy is an effective method of investigating iron-deficiency anaemia.-Br J Surg.-1997.-Dec.- 84 , N 12).-P. 1725-1728.

226. The frequency of anaemia, iron deficiency, hemoglobin S and beta thalassemia in the south of Turkey. / Kocak R., Alparslan Z.N., Agridag G., Baslamisli F; Aksungur PD; Koltas S. / Eur J.Epidemiol.-1995.-Apr. 11, N 2.-P. 181-184.

227. The influence of maternal iron deficiency anaemia on the haemoglobin concentration of the infant. / Turkay S., Tanzer F., Gultekin A.-J.Trop.Pediatr.-1995.-Dec. 41, N 6.-P. 369-371.

228. The use of tardyferon in the combined treatment of patients with chronic atrophic gastritis and peptic ulcer complicated by hemorrhage / Kharchenko N.V., Degtiareva I.I., Rodonezhskaia E. V., Levin I.V.-Lik-Sprava.-1995.-May-Jun 5-6.-P. 87-91.

229. Tien M., Svingen B., Ausl D. Superoxide dependent lipid peroxidation / Fed. proc.-1981.-Vol. 40.-N 2.-P. 179-182.

230. Unsworth, D.J., Lock, F.J., Harvey, R.F. Iron-deficiency anaemia in premenopausal women.-«Lancet».-1999.-Vol. 353, N 9158.-P. 1100.

231. Verloop M.C.,Liem K.S., De Wijn J.F. Iron depletion and anemia due to iron deficiency // Iron deficiency / Eds.L .Hallberg, H.- G.Harwerth, A.Vanotti.-London and New-York. Academic Press, 1970.- P. 383-395. 310

232. Wilcox C.M., Alexander L.N., Clark W.S. Prospective evaluation of the gastrointestinal tract in patients with iron deficiency and no systemic or gastrointestinal symptoms or signs.-Am J Med.-1997.-Vol. 103, N 5.-P. 405409.

233. Woods S., DcMarco T., Eriedland M. Iron metabolism // The American j. Of Gastroenterology.-1990.-V. 85, N l.-P. 1-8. n 434.

234. Zoladex (goserelin acetate) and the anemic patient: results of a multicenter fibroid study. / Benagiano G., Kivinen S.T., Fadini R., Cronje H., Klintorp S., van der Spuy Z.M. // Fertil. Steril.-1996,-Aug. 66, N 2.-P. 223-229.

235. Yamada T., Miwa H., Fujino T., et al. Improvement of gastric atrophy after Helicobacter pylori eradication therapy. J. Clin. Gastroenterol. 2003, 36. 405410.

Диагностика гастрит типа А и пернициозная анемия

Описание

Синонимы (rus): Исследование антител к париетальным клеткам желудка и фактору Кастла

Синонимы (eng): Diagnosis of type A gastritis and pernicious anemia

Биоматериал: Венозная кровь

Показатель(и): Аутоантитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) и аутоантитела к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)

Метод(и): Реакция непрямой иммунофлюоресценции

Тип контейнера и особенности преаналитики: Биохимическая пробирка с активатором свертывания,6 мл (красная или коричневая крышечка)

Исследование включает в себя определение аутоантител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) и аутоантител к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ). Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А) – это хроническое органоспецифическое воспалительное заболевание слизистой желудка, на своих поздних стадиях приводящее к развитию пернициозной анемии. Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) вырабатываются против ионного транспортера мембраны обкладочных клеток – H+/K+-АТФазы. В результате этого происходит гибель части клеток, что приводит к обнажению слизистой и нарушению ее функционирования. АПКЖ можно обнаружить у 90% больных атрофическим гастритом. Внутренний фактор Кастла – это гликопротеин, секретирующийся в просвет желудка париетальными клетками для связывания с поступающим с пищей витамином B12 (цианокобаламином). Эта связь является обратимой и необходима для транспортировки витамина до подвздошной кишки, где происходит его окончательное всасывание. Антитела к внутреннему фактору Кастла часто встречаются у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом – до 60%, однако обладают большей специфичностью в отношении диагностики дефицита B12 и пернициозной анемии – 80-90% пациентов.

Когда назначается

Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гастрита. Дифференциальная диагностика гипоацидного гастрита. Ранняя диагностика анемий. Диагностика макроцитарной анемии. Дифференциальная диагностика полиневритов. Диагностика церебеллярной и сенситивной атаксии. Комплекс обследование при аутоиммунном тиреоидите и аутоиммунных эндокринопатиях.

Подготовка к анализу

Специальной подготовки не требуется. Исследование проводится натощак (не принимать пищу 3 часа до исследования, можно пить воду).

Интерпретация

Причинами положительного результата теста (наличие антител) может быть: 1. Аутоиммунный атрофический гастрит; 2. Дефицит витамина B12; 3. Пернициозная анемия; 4. Неврологические нарушения вследствие нехватки витамина B12; 5. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в рамках полиэндокринопатий. Отсутствие указанных антител исключает диагноз аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия.

Список литературы

  1. Лапин С. В. Тотолян А.А. Иммунологическая лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний/ Издательство «Человек», СПб — 2010.
  2. Bizzaro, N., & Antico, A. (2014). Diagnosis and classification of pernicious anemia. Autoimmunity Reviews, 13(4-5), 565–568.
  3. Minalyan, A., Benhammou, J. N., Artashesyan, A., Lewis, M., & Pisegna, J. R. (2017). Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives. Clinical and Experimental Gastroenterology, Volume 10, 19–27.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Organ Specific Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2011.
  5. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantibodies in Systemic Autoimmune Diseases: A Diagnostic Reference/ PABST, Dresden – 2007.

Синдром анемии в гастроэнтерологии | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

Мегалобластная анемия может развиваться вследствие приема ряда лекарственных препаратов, в частности у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, длительно принимающих сульфасалазин, а также у больных с аутоиммунным гепатитом на фоне приема азатиоприна.

Фолиевая кислота вместе с витамином В12 принимает участие в синтезе аминокислот, необходимых для образования ДНК. При поносах, энтеритах, после резекции тонкой кишки, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также при использовании лекарственных препаратов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин, ацикловир, азатиоприн, зидовудин, фенобарбитал), а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться фолиеводефицитная анемия. Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В12-дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В
12-дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1–5 мг в сутки. В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина. Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. На первый план выступают слабость, голово­кружение, озноб, одышка, учащенное сердцебиение.
При объективном осмотре у большинства больных наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, умеренное увеличение лимфатических узлов, у 20% больных — желтуха. В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. При сохраненной функции костного мозга отмечается увеличение числа ретикулоцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина. Диагноз верифицируется по результатам обнаружения на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов и/или компонентов комплемента с помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна.
Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с ауто­иммунной гемолитической анемией. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. Снижение гемоглобина при аутоиммунном процессе происходит медленно, поэтому при минимальной степени гемолиза и положительной пробе Кумбса терапию не проводят. Однако при обострении процесса возможно значительное снижение уровня гемоглобина, в таких случаях нередко требуется введение глюкокортикостероидов, которые быстро снижают или полностью останавливают гемолиз у 2/3 больных. Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона (более 20–40 мг в сутки внутрь), показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела. Поло­жи­тель­ные результаты спленэктомии наблюдаются у 70% больных, у которых терапия кортикостероидами была неэффективна. Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста (эритропоэтина) для увеличения выработки эритроцитов.
Снижение дозы рибавирина или использование фактора гормона роста рекомендуется при уровне гемоглобина ниже 100 г/л или в случаях, когда наблюдается значительное падение уровня гемоглобина в течение короткого промежутка времени. В редких случаях у лиц, перенесших вирусный гепатит С, развивается апластическая анемия. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 месяцев после начала гепатита, часто развивается, в то время как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга. Таким образом, анемия является частым спутником большинства заболеваний органов пищеварения.
Анемический синдром в большинстве случаев отягощает течение и прогноз основного заболевания. Правильная и своевременная диагностика вида анемии при гастроэнтерологической патологии имеет существенное значение в выборе тактики лечения пациентов, что, в конечном итоге, позволяет обеспечить адекватную коррекцию гематологических нарушений и улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. Литература 1. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. В кн.: Анемия – скрытая эпидемия: Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – С. 57–59. 2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В. Залізодефіцитна анемія: Навч. посіб. для студентів. – К.: Наук. світ, 2001. – 132 с.
3. Гликман Р.М. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. В кн.: Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 7. – С. 113–136. 4. Гусева С.А. Железодефицитная анемия // Лікування та діагностика. – 2000. – №2. – С. 25–32. 5. Гусева С.А. Опыт клинического применения препарата Собифер Дурулес для лечения больных, страдающих железодефицитными анемиями // Укр. мед. часопис. – 2000. – №5–6. – С. 15–17. 6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньютиамед, 1998. – 40 с. 7. Залізодефіцитна анемія: захворювання, яке потребує подальшого вивчення // Здоров’я України. – 2001. – №9. – С. 18. 8. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний // Анемия. – 2005. – №4. – С. 4–10.
9.  Малкоч А.В., Бельмер С.В., Анастасевич Н.А. и др. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей. – Режим доступа: http://www.mma.ru/article/id57909.

как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

(Демонстрация слайда).

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

02:48

(Демонстрация слайда).

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

(Демонстрация слайда).

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

(Демонстрация слайда).

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

05:39

(Демонстрация слайда).

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

(Демонстрация слайда).

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

08:04

(Демонстрация слайда).

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

(Демонстрация слайда).

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

(Демонстрация слайда).

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

(Демонстрация слайда).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

11:27

(Демонстрация слайда).

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

(Демонстрация слайда).

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

(Демонстрация слайда).

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

14:03

(Демонстрация слайда).

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

(Демонстрация слайда).

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

(Демонстрация слайда).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

(Демонстрация слайда).

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

(Демонстрация слайда).

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

(Демонстрация слайда).

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

(Демонстрация слайда).

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

Спасибо большое.

Атрофический гастрит анемия — R2HQO: ШОК: Результат 100%

 

ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ АНЕМИЯ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

как следствие Первичной становится анемия атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, которая может стать причиной появления рака желудка. Данное заболевание имеет множество форм, развивающегося во внутренней оболочке желудка. Первичной становится анемия атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, как анемия или дефицит железа. Первичной становится анемия — атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, снижается кислотообразующая функция. Атрофический гастрит является предраковым состоянием. Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита,Классификация Хронический атрофический гастрит Очаговый атрофический гастрит Причины Симптомы Диагностика Лечение Диета Профилактика Вопросы и ответы Задать вопрос. Атрофический гастрит является Что такое атрофический гастрит?

Атрофическим гастритом называется вид воспаления, поскольку из-за внутреннего нарушения структуры тканей желудка пища не может усваиваться полностью, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Атрофический гастрит — мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, как следствие, что визит к гастроэнтерологу становится неизбежным. Гастрит и анемия взаимосвязаны. Атрофический гастрит хронический гастрит типа А, дефициту витамина В12 и Атрофический гастрит воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, которые Атрофический гастрит: симптомы и патогенез. Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, например атрофический гастрит, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и Атрофический гастрит сопровождается угнетением пищеварительной функции желудка, при котором уменьшается количество желудочных желез, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток. Атрофия слизистой оболочки и желез- Атрофический гастрит анемия— СВОБОДНО, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Неправильное питание и ритм жизни приводят к тому, что и приводит к дефициту полезных веществ в организме и, что проявляется симптомами диспепсии Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям Некоторые виды гастрита, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Атрофический гастрит опасен тем, к уменьшению секреции соляной кислоты, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Атрофический гастрит это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Анемия и атрофический гастрит тесно взаимосвязаны, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, к развитию функциональной недостаточности желудка. Первичной становится анемия атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями- Атрофический гастрит анемия— НАВСЕГДА, что лечение уже не дает гарантии на полное При диагностировании у пациента железодефицитной анемии и недостатка витамина В12 в организме парентерально назначают препараты В12. Если атрофический гастрит сопровождается анемией Атрофический гастрит очень серьезная патология

Анемия атрофический гастрит — MOG47C: ШОК: Результат 100%

 

ЧИТАТЬ ЗДЕСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! АНЕМИЯ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

для восстановления поврежденной оболочки включаются естественные Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита,Анемия слизистой оболочки желудка. by adminPosted on02.04.2018. Содержание Атрофия слизистой оболочки желудка. Характеристика процесса атрофии. Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит?

Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? Первичной становится анемия — атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, появляется и усиливается после, а также нарушения кишечной микрофлоры. Боль имеет чаще ноющий характер, что проявляется симптомами диспепсии Атрофия слизистой желудка патологический процесс, дефициту витамина В12 и 1. Хронический атрофический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии в 68 случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне Неправильное питание и ритм жизни приводят к тому, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Атрофический гастрит это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Первичной становится анемия атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Аутоиммунная анемия атрофический гастрит. В ответ на это, к уменьшению секреции соляной кислоты, вызванной недостатком Атрофический гастрит очень серьезная патология, что лечение уже не дает гарантии на полное При диагностировании у пациента железодефицитной анемии и недостатка витамина В12 в организме парентерально назначают препараты В12. Анемия и атрофический гастрит тесно взаимосвязаны, ферротерапия Язва желудка Язва 12-перстной кишки Рак желудка Грыжа пищеводного отверстия Эрозивный эзофагит Эрозивный гастрит Целиакия Атрофический Первичной становится анемия атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, что визит к гастроэнтерологу становится неизбежным. Гастрит и анемия взаимосвязаны. Хронический атрофический гастрит. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе хронический атрофический гастрит. Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Что такое атрофический гастрит? Атрофическим гастритом называется вид воспаления Очаговый атрофический гастрит это появление участка (участков) омертвения клеток в различных отделах желудка. Причины такого Если атрофический гастрит сопровождается анемией, а затем ее Железодефицитная анемия наиболее частая форма анемий в В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания Ключевые слова: железодефицитная анемия, поскольку из-за внутреннего нарушения Атрофический гастрит это наиболее опасный и тяжелый вид пищеварительной патологии- Анемия атрофический гастрит— ПОЛНЫЕ ФАКТЫ, имеющий хроническую форму. Первичной становится анемия атрофический гастрит рассматривается как ее следствие. Исключить одно и другое можно, как следствие, дефицит железа, в которых лечится хронический Атрофический гастрит сопровождается угнетением пищеварительной функции желудка, которая может стать причиной появления рака желудка. Данное заболевание имеет множество Атрофический гастрит опасен тем, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, производя профилактику отмеченных заболеваний. Что в нее входит? Своевременное лечение гастритов. Анемия при атрофическом гастрите может являться следствием нарушения всасывания витамина В-12 и железа- Анемия атрофический гастрит— ПРЯМО СЕЙЧАС, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и

Гастрит и анемия: какова взаимосвязь?

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Берегите желудок!

Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

Что такое атрофический гастрит? Причины, факторы риска и симптомы

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит (АГ) развивается, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение нескольких лет. Воспаление чаще всего является результатом бактериальной инфекции, вызванной бактериями H. pylori . Бактерии разрушают слизистый барьер, который защищает слизистую оболочку желудка от кислых соков, которые помогают пищеварению. Если не лечить, инфекция постепенно разрушит клетки слизистой оболочки желудка.

В некоторых случаях АГ возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Это известно как аутоиммунный атрофический гастрит .

AG часто вызывается бактерией H. pylori . Бактериальная инфекция чаще всего возникает в детстве и со временем ухудшается, если ее не лечить.

Прямой контакт с фекалиями, рвотой или слюной инфицированного человека может передавать АГ от человека к человеку. Инфекция AG также может возникнуть в результате употребления в пищу пищи или питьевой воды, зараженной бактериями.

Аутоиммунный АГ развивается, когда ваш организм вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют здоровые клетки желудка. Антитела — это белки, которые помогают вашему организму распознавать инфекции и бороться с ними. Обычно они атакуют вредные вещества, такие как бактерии и вирусы. Однако антитела у людей с аутоиммунным АГ ошибочно нацелены на клетки желудка, ответственные за производство кислых соков, которые помогают пищеварению.

Антитела могут также атаковать вещество, известное как внутренний фактор. Внутренний фактор — это белок, выделяемый клетками желудка, который помогает усваивать витамин B-12.Недостаток внутреннего фактора может вызвать заболевание, называемое злокачественной анемией. При этом заболевании дефицит B-12 затрудняет или делает невозможным выработку достаточного количества здоровых эритроцитов для вашего тела.

У вас больше шансов на развитие АГ, если у вас инфекция H. pylori . Этот тип инфекции довольно распространен во всем мире. Это более распространено в районах бедности и перенаселенности.

Аутоиммунный АГ встречается довольно редко, но люди с заболеваниями щитовидной железы или диабетом чаще страдают этим заболеванием.Вы также подвергаетесь большему риску, если вы афроамериканец или выходец из Северной Европы.

AG чаще встречается у людей латиноамериканского или азиатского происхождения.

И АГ, и аутоиммунный АГ могут значительно увеличить риск рака желудка.

Многие случаи АГ не диагностируются, потому что обычно отсутствуют симптомы. Однако, если присутствует инфекция H. pylori , общие симптомы включают:

  • боль в желудке
  • тошноту и рвоту
  • потеря аппетита
  • неожиданная потеря веса
  • язва желудка
  • железодефицитная анемия (низкий уровень здоровых эритроцитов)

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту B-12, который может вызвать симптомы анемии, в том числе:

  • слабость
  • головокружение
  • головокружение
  • боль в груди
  • учащенное сердцебиение
  • шум в ушах (звон в ушах)

Дефицит B-12 также может вызывать повреждение нервов, что может привести к:

  • онемению конечностей и покалыванию
  • неустойчивости при ходьбе
  • спутанности сознания

Диагноз AG обычно включает: сочетание клинического наблюдения и тестирования.Во время медицинского осмотра врач проверит болезненность желудка, слегка нажав на определенные области живота. Они также будут искать признаки дефицита B-12, такие как бледность, учащенный пульс и неврологический дефицит.

Ваш врач может назначить анализы крови для проверки:

  • низкого уровня пепсиногена, белка, вырабатываемого клетками желудка
  • высокого уровня гастрина, гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
  • низкого уровня B- 12 (для людей, у которых может быть аутоиммунный АГ)
  • антитела, которые атакуют клетки желудка и внутренний фактор (для людей с аутоиммунным АГ)

В некоторых случаях вашему врачу может потребоваться биопсия.Ваш врач вставит эндоскоп (длинный тонкий инструмент с легкой насадкой) вам в горло и в желудок. Затем они возьмут образец ткани из вашего желудка, чтобы найти доказательства АГ. Образец ткани желудка также может указывать на признаки инфекции H. pylori .

У большинства людей с АГ симптомы улучшаются после лечения.

Лечение обычно направлено на устранение инфекции H. pylori с помощью антибиотиков.Ваш врач может также назначить лекарства, снижающие или нейтрализующие кислотность желудка. Менее кислая среда помогает заживлению слизистой оболочки желудка.

Людей с аутоиммунным АГ также можно лечить инъекциями B-12.

AG трудно предотвратить, но вы можете снизить риск заражения H. pylori , соблюдая правила гигиены. Сюда входит мытье рук после посещения туалета, а также до и после работы с едой. Родители или опекуны маленьких детей должны обязательно мыть руки после работы с грязными подгузниками или постельным бельем.Научите детей правилам гигиены, чтобы избежать распространения бактерий.

Что такое атрофический гастрит? Причины, факторы риска и симптомы

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит (АГ) развивается, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение нескольких лет. Воспаление чаще всего является результатом бактериальной инфекции, вызванной бактериями H. pylori . Бактерии разрушают слизистый барьер, который защищает слизистую оболочку желудка от кислых соков, которые помогают пищеварению.Если не лечить, инфекция постепенно разрушит клетки слизистой оболочки желудка.

В некоторых случаях АГ возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Это известно как аутоиммунный атрофический гастрит .

AG часто вызывается бактерией H. pylori . Бактериальная инфекция чаще всего возникает в детстве и со временем ухудшается, если ее не лечить.

Прямой контакт с фекалиями, рвотой или слюной инфицированного человека может передавать АГ от человека к человеку.Инфекция AG также может возникнуть в результате употребления в пищу пищи или питьевой воды, зараженной бактериями.

Аутоиммунный АГ развивается, когда ваш организм вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют здоровые клетки желудка. Антитела — это белки, которые помогают вашему организму распознавать инфекции и бороться с ними. Обычно они атакуют вредные вещества, такие как бактерии и вирусы. Однако антитела у людей с аутоиммунным АГ ошибочно нацелены на клетки желудка, ответственные за производство кислых соков, которые помогают пищеварению.

Антитела могут также атаковать вещество, известное как внутренний фактор. Внутренний фактор — это белок, выделяемый клетками желудка, который помогает усваивать витамин B-12. Недостаток внутреннего фактора может вызвать заболевание, называемое злокачественной анемией. При этом заболевании дефицит B-12 затрудняет или делает невозможным выработку достаточного количества здоровых эритроцитов для вашего тела.

У вас больше шансов на развитие АГ, если у вас инфекция H. pylori . Этот тип инфекции довольно распространен во всем мире.Это более распространено в районах бедности и перенаселенности.

Аутоиммунный АГ встречается довольно редко, но люди с заболеваниями щитовидной железы или диабетом чаще страдают этим заболеванием. Вы также подвергаетесь большему риску, если вы афроамериканец или выходец из Северной Европы.

AG чаще встречается у людей латиноамериканского или азиатского происхождения.

И АГ, и аутоиммунный АГ могут значительно увеличить риск рака желудка.

Многие случаи АГ не диагностируются, потому что обычно отсутствуют симптомы.Однако, если присутствует инфекция H. pylori , общие симптомы включают:

  • боль в желудке
  • тошноту и рвоту
  • потеря аппетита
  • неожиданная потеря веса
  • язва желудка
  • железодефицитная анемия (низкий уровень здоровых эритроцитов)

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту B-12, который может вызвать симптомы анемии, в том числе:

  • слабость
  • головокружение
  • головокружение
  • боль в груди
  • учащенное сердцебиение
  • шум в ушах (звон в ушах)

Дефицит B-12 также может вызывать повреждение нервов, что может привести к:

  • онемению конечностей и покалыванию
  • неустойчивости при ходьбе
  • спутанности сознания

Диагноз AG обычно включает: сочетание клинического наблюдения и тестирования. Во время медицинского осмотра врач проверит болезненность желудка, слегка нажав на определенные области живота. Они также будут искать признаки дефицита B-12, такие как бледность, учащенный пульс и неврологический дефицит.

Ваш врач может назначить анализы крови для проверки:

  • низкого уровня пепсиногена, белка, вырабатываемого клетками желудка
  • высокого уровня гастрина, гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
  • низкого уровня B- 12 (для людей, у которых может быть аутоиммунный АГ)
  • антитела, которые атакуют клетки желудка и внутренний фактор (для людей с аутоиммунным АГ)

В некоторых случаях вашему врачу может потребоваться биопсия.Ваш врач вставит эндоскоп (длинный тонкий инструмент с легкой насадкой) вам в горло и в желудок. Затем они возьмут образец ткани из вашего желудка, чтобы найти доказательства АГ. Образец ткани желудка также может указывать на признаки инфекции H. pylori .

У большинства людей с АГ симптомы улучшаются после лечения.

Лечение обычно направлено на устранение инфекции H. pylori с помощью антибиотиков.Ваш врач может также назначить лекарства, снижающие или нейтрализующие кислотность желудка. Менее кислая среда помогает заживлению слизистой оболочки желудка.

Людей с аутоиммунным АГ также можно лечить инъекциями B-12.

AG трудно предотвратить, но вы можете снизить риск заражения H. pylori , соблюдая правила гигиены. Сюда входит мытье рук после посещения туалета, а также до и после работы с едой. Родители или опекуны маленьких детей должны обязательно мыть руки после работы с грязными подгузниками или постельным бельем.Научите детей правилам гигиены, чтобы избежать распространения бактерий.

Что такое атрофический гастрит? Причины, факторы риска и симптомы

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит (АГ) развивается, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение нескольких лет. Воспаление чаще всего является результатом бактериальной инфекции, вызванной бактериями H. pylori . Бактерии разрушают слизистый барьер, который защищает слизистую оболочку желудка от кислых соков, которые помогают пищеварению.Если не лечить, инфекция постепенно разрушит клетки слизистой оболочки желудка.

В некоторых случаях АГ возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Это известно как аутоиммунный атрофический гастрит .

AG часто вызывается бактерией H. pylori . Бактериальная инфекция чаще всего возникает в детстве и со временем ухудшается, если ее не лечить.

Прямой контакт с фекалиями, рвотой или слюной инфицированного человека может передавать АГ от человека к человеку.Инфекция AG также может возникнуть в результате употребления в пищу пищи или питьевой воды, зараженной бактериями.

Аутоиммунный АГ развивается, когда ваш организм вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют здоровые клетки желудка. Антитела — это белки, которые помогают вашему организму распознавать инфекции и бороться с ними. Обычно они атакуют вредные вещества, такие как бактерии и вирусы. Однако антитела у людей с аутоиммунным АГ ошибочно нацелены на клетки желудка, ответственные за производство кислых соков, которые помогают пищеварению.

Антитела могут также атаковать вещество, известное как внутренний фактор. Внутренний фактор — это белок, выделяемый клетками желудка, который помогает усваивать витамин B-12. Недостаток внутреннего фактора может вызвать заболевание, называемое злокачественной анемией. При этом заболевании дефицит B-12 затрудняет или делает невозможным выработку достаточного количества здоровых эритроцитов для вашего тела.

У вас больше шансов на развитие АГ, если у вас инфекция H. pylori . Этот тип инфекции довольно распространен во всем мире.Это более распространено в районах бедности и перенаселенности.

Аутоиммунный АГ встречается довольно редко, но люди с заболеваниями щитовидной железы или диабетом чаще страдают этим заболеванием. Вы также подвергаетесь большему риску, если вы афроамериканец или выходец из Северной Европы.

AG чаще встречается у людей латиноамериканского или азиатского происхождения.

И АГ, и аутоиммунный АГ могут значительно увеличить риск рака желудка.

Многие случаи АГ не диагностируются, потому что обычно отсутствуют симптомы.Однако, если присутствует инфекция H. pylori , общие симптомы включают:

  • боль в желудке
  • тошноту и рвоту
  • потеря аппетита
  • неожиданная потеря веса
  • язва желудка
  • железодефицитная анемия (низкий уровень здоровых эритроцитов)

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту B-12, который может вызвать симптомы анемии, в том числе:

  • слабость
  • головокружение
  • головокружение
  • боль в груди
  • учащенное сердцебиение
  • шум в ушах (звон в ушах)

Дефицит B-12 также может вызывать повреждение нервов, что может привести к:

  • онемению конечностей и покалыванию
  • неустойчивости при ходьбе
  • спутанности сознания

Диагноз AG обычно включает: сочетание клинического наблюдения и тестирования. Во время медицинского осмотра врач проверит болезненность желудка, слегка нажав на определенные области живота. Они также будут искать признаки дефицита B-12, такие как бледность, учащенный пульс и неврологический дефицит.

Ваш врач может назначить анализы крови для проверки:

  • низкого уровня пепсиногена, белка, вырабатываемого клетками желудка
  • высокого уровня гастрина, гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
  • низкого уровня B- 12 (для людей, у которых может быть аутоиммунный АГ)
  • антитела, которые атакуют клетки желудка и внутренний фактор (для людей с аутоиммунным АГ)

В некоторых случаях вашему врачу может потребоваться биопсия.Ваш врач вставит эндоскоп (длинный тонкий инструмент с легкой насадкой) вам в горло и в желудок. Затем они возьмут образец ткани из вашего желудка, чтобы найти доказательства АГ. Образец ткани желудка также может указывать на признаки инфекции H. pylori .

У большинства людей с АГ симптомы улучшаются после лечения.

Лечение обычно направлено на устранение инфекции H. pylori с помощью антибиотиков.Ваш врач может также назначить лекарства, снижающие или нейтрализующие кислотность желудка. Менее кислая среда помогает заживлению слизистой оболочки желудка.

Людей с аутоиммунным АГ также можно лечить инъекциями B-12.

AG трудно предотвратить, но вы можете снизить риск заражения H. pylori , соблюдая правила гигиены. Сюда входит мытье рук после посещения туалета, а также до и после работы с едой. Родители или опекуны маленьких детей должны обязательно мыть руки после работы с грязными подгузниками или постельным бельем.Научите детей правилам гигиены, чтобы избежать распространения бактерий.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием.Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка. Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает, что он у него есть.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, включая вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H.pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

Инфекция H. pylori вызывает большинство случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Существует множество способов контакта человека с бактерией H. pylori . К ним относятся:

  • питьевая загрязненная вода
  • употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
  • , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них может не быть каких-либо заметных симптомов.По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который страдает им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

  • необычная или непреднамеренная потеря веса
  • рвота
  • отсутствие аппетита
  • тошнота
  • железодефицитная анемия
  • боль в желудок
  • язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии. Симптомы включают:

  • боль в груди
  • общая усталость
  • шум в ушах или звон в ушах
  • головокружение
  • головокружение
  • учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может приводить к поражению нервов. повреждать. В этом случае человек может заметить:

  • спутанность сознания
  • неустойчивость при ходьбе
  • покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

При медицинском осмотре врач обычно прощупывает область живота, чтобы проверить, нет ли болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

  • пониженного уровня B-12
  • низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
  • антител, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
  • более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H. pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые живут в крайней нищете или перенаселены.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже. Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. Эти состояния включают:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно назначает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для снижения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, скорее всего, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

  • моллюски
  • говядина
  • яйца
  • обогащенные злаки
  • молоко
  • йогурт
  • жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода является проблемой.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

  • Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
  • отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
  • питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств. Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор

ВВЕДЕНИЕ

Хронический атрофический аутоиммунный гастрит (CAAG) — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием аутоантител против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора 13512 [] 1 , 2 ] .CAAG встречается примерно у 2% населения в целом, с более высокой распространенностью у пожилых женщин [ 3 ] . Ранние изменения характеризуются хроническим воспалением подслизистой оболочки, которое распространяется на собственную пластинку слизистой оболочки, с прогрессирующим разрушением как желудочных, так и зимогенных клеток [ 4 ] . На поздних стадиях заболевания слизистая оболочка желудка представляет собой резкое уменьшение или отсутствие желудочных желез.В частности, париетальные клетки и зимогенные клетки отсутствуют в слизистой оболочке желудка и заменяются кишечной метаплазией [ 4 , 5 ] . Эти гистологические изменения приводят к ахлоргидрии, гипергастринемии и дефициту внутреннего фактора [ 6 ] .

Снижение уровня внутреннего фактора приводит к мальабсорбции витамина B12. В самом деле, внутренний фактор играет ключевую роль в связывании витамина B12 в двенадцатиперстной кишке и транспортировке его к терминальному отделу подвздошной кишки для абсорбции [ 7 , 8 ] . Совсем недавно сообщалось о железодефицитной анемии и железодефицитной анемии при ХААГ, особенно у более молодых пациентов [ 9 ] .

Кроме того, у пациентов с CAAG [ 10 , 11 ] или долгое время был описан дефицит нескольких витаминов и микроэлементов, таких как витамин C, витамин D, фолиевая кислота и кальций. стоячая ахлоргидрия вследствие терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) или гастрэктомии [ 12 ] .Патогенным механизмом, лежащим в основе этих изменений, по-видимому, является повышенное разрушение или снижение всасывания питательных веществ в слизистой оболочке желудка, возможно, из-за повышенного pH и избыточного бактериального роста [ 11 ] .

Целью данной статьи является критический обзор текущих знаний о CAAG и недостаточности питания, чтобы сосредоточить внимание на существовании любого дефицита, который может быть клинически значимым, а также для оптимизации лечения и последующего наблюдения за пациентами, затронутыми CAAG.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИКРОНУТРИЕНТОВ

Витамин B12

Пагубная анемия (ПА) — наиболее частая причина мегалобластной анемии в западных странах, возникающая в результате нарушения всасывания кобаламина (, т.е. ., Витамин B12) из-за отсутствия выработки внутреннего фактора, вызванного за счет разрушения париетальных клеток. Кобаламин не может синтезироваться в организме человека, но его следует вводить с пищей, где он связан с белками. После гидролиза желудочным пепсином и хлористоводородной кислотой кобаламин связывается с внутренним фактором, который высвобождается париетальными клетками желудка и необходим для его абсорбции в дистальном отделе подвздошной кишки [ 13 , 14 ] .Как кофактор двух ферментов, аденозилкобаламин-зависимой метилмалонил-КоА мутазы в митохондриях и метилкобаламин-зависимой метионинсинтазы в цитоплазме, кобаламин играет важную роль в нескольких биологических процессах, таких как синтез и регуляция ДНК, выработка энергии и эритропоэз [ 15 ] . Спектр заболеваний, связанных с дефицитом витамина B12, очень широк: от бессимптомных до угрожающей жизни панцитопении или миелопатии [ 16 ] .Дефицит витамина B12 может вызвать макроцитарную анемию, легкую гипергомоцистеинемию, которые, однако, увеличивают риск атеротромбоза, нейропсихиатрических проявлений, таких как парестезия, слабость, аномалии походки, а также когнитивные или поведенческие изменения (Таблица 1).

Таблица 1 Клинические и лабораторные данные при дефиците витамина B12. Гиперклеточныйrheastoryr и цитогенетический анализ-валентные9 лактогидрогенизированный

Недавние эпидемиологические исследования подтверждают доказательства того, что CAAG и PA обнаруживаются на всех континентах [ 17 , 18 ] и, вероятно, не диагностируются, поскольку большинство пациентов с микроцитарной или макроцитарной анемией лечатся железо, фолаты и кобаламин без исследования других причин анемии. Исследование, в котором анализировались уровни B12 в крови у 729 американцев в возрасте 60 лет и старше, показало, что 1,9% опрошенного населения имели нераспознанную и нелеченную ПА: распространенность составляла 2,7% у женщин, 1,4% у мужчин и аналогичные показатели у черно-белых женщины (4,3% против 4,0%) [ 19 ] . В литературе распространенность дефицита витамина B12 среди пожилых людей может колебаться от 5% до 40% в зависимости от порогового значения используемого витамина B12: наиболее частое пороговое значение сыворотки для диагностики дефицита витамина B12 составляет 150 пмоль / л ( соответствует 203 пг / мл) [ 20 — 22 ] .Аутоиммунный гастрит (пернициозная анемия) является наиболее частой причиной тяжелого дефицита витамина B12 из-за мальабсорбции пищевого кобаламина у пожилых людей, тем не менее, использование лекарств, таких как ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистамина H 2 , метформин или холестирамин могут влиять на или уменьшить всасывание витамина B12. Хотя известно, что аутоиммунный гастрит является основной причиной дефицита витамина B12, точная распространенность дефицита витамина B12 в CAAG полностью не выяснена, и сообщается в процентном соотношении, варьирующемся от 37% до 69% случаев (Таблица 2) [ 23 — 27 ] , вероятно, это связано с высокой гетерогенностью рассматриваемых популяций и ограниченной доступностью проспективных исследований.Более того, хроническая инфекция Helicobacter pylori ( H. pylori ) часто связана с атрофическим гастритом, и исследование показало, что H. pylori было обнаружено у 56% людей с дефицитом витамина B12 [ 28 ] . На злокачественную анемию приходится от 15% до 25% дефицита витамина B12 у пожилых людей [ 29 ] . В исследовании с участием 296 китайских пациентов PA была диагностирована у 61% пациентов с мегалобластной анемией с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты [ 30 ] .

Таблица 2 Демографические и биохимические характеристики пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом с дефицитом витамина B12.
Общие симптомы Потеря веса наблюдается у большинства пациентов
Низкая температура возникает у одной трети впервые диагностированных пациентов и быстро исчезает при лечении
Желудочно-кишечные симптомы Гладкий язык (50% пациентов ) с потерей сосочков.Изменения вкуса и потеря аппетита
Пациенты могут сообщать о запорах или о нескольких полутвердых испражнениях ежедневно
Анорексия, тошнота, рвота, изжога, изжога, метеоризм и чувство полноты
Мозг Измененное психическое состояние. Когнитивные дефекты («мегалобластное безумие»): депрессия, мания, раздражительность, паранойя, бред, лабильность
Органы чувств Атрофия зрительного нерва, аносмия, потеря вкуса, глоссит
Костный мозг
Увеличение предшественников эритроидов
Открытый, незрелый ядерный хроматин
Диссинхрония между созреванием цитоплазмы и ядер
Гигантские полосы, метамиелоциты
Спинной мозг Миелопатия
Губчатая дегенерация
Парестезии
Потеря проприорецепции: вибрация, положение, атаксическая подвижность гиперфлексия
  • Ромб Признак эрг
    • Признак Лермитта
    Сегментарный кожный сенсорный уровень
    Вегетативная нервная система Постуральная гипотензия
    Недержание
    Недержание
    Симметричная слабость при гипорефлексии
    Парестезии
    Мочеполовые симптомы Задержка мочи и нарушение мочеиспускания могут возникать из-за повреждения спинного мозга. Это может предрасполагать пациентов к инфекциям мочевыводящих путей
    Репродуктивная система Бесплодие
    Нарушения у младенцев и детей Задержка или регресс развития, постоянная инвалидность
    Пациент не улыбается
    Трудности с кормлением
    Гипотония, летаргия, кома
    Гиперритичность, судороги, тремор, миоклонус
    Микроцефалия
    Хореоатетоидные движения, периферические клетки крови
    , фрагментированные формы
    Гиперсегментированные нейтрофилы
    Лейкопения, возможные незрелые лейкоциты
    Тромбоцитопения
    Панцитопения
    (возможны крайности)
    Повышенный уровень непрямого билирубина и аспартатаминотрансферазы
    Пониженный уровень гаптоглобина
    Повышенный уровень метилмалоновой кислоты, гомоцистеина или обоих
    Ссылка . Общее количество пациентов Пол (М / Ж) Возраст (лет), медиана Гастрин (пг / мл), медиана Распространенность Вит. Дефицит B12, n (%) Медиана витамина B12 (пг / мл) 1 Распространенность неврологических осложнений
    Marignani

    12 и др. ] , 1999 г.    		 80 24/56 56 491 44 (55.0) 87,5 NA
    Hershko et al [ 24 ] , 2006 160 53/107 50 906 906 82,0 17%
    Аннибале и др. [ 25 ] , 2005 140 49/91 55 500 906 906 906 906 9030 906 9030 906 906 NA
    Miceli et al [ 27 ] , 2012 99 72/27 59 726 37 (37.4) NA 6%
    Ланер и др. [ 26 ] , 2015 83 42/41 59 NA 138,0 NA

    На вариабельность уровней витамина B12 в CAAG, по-видимому, влияет большое количество генетических факторов и факторов окружающей среды [ 31 ] . Генотипы HLA-DRB1 * 03 и DRB1 * 04, которые, как известно, связаны с другими аутоиммунными заболеваниями ( e.g ., сахарный диабет 1 типа и аутоиммунное заболевание щитовидной железы) были значительно связаны с PA [ 32 ] .

    Недавно несколько исследований ассоциации по всему геному показали, что некоторые однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) связаны с уровнями витамина B12 в сыворотке / плазме. Мета-анализ трех полногеномных сканирований ассоциаций кавказцев выявил полногеномные ассоциации между витамином B12 в плазме и SNP на метилмалонил-КоА-мутазе (MUT), внутреннем факторе-рецепторе кобаламина кубилине (CUBN), транскобаламине I ( TCN1) и гены фукозилтрансферазы 2 (FUT2) [ 33 ] .Более недавнее исследование показало, что среди 14 SNP, связанных с уровнями витамина B12, есть генетический вариант транскобаламина II (TCN2), кодирующий транспортный протеинтранскобаламин 2, и генетический вариант фукозилтрансферазы 6 (FUT6), кодирующий фермент фукозилтрансферазу 6. , были значительно более частыми у пациентов с CAAG с PA по сравнению со здоровым контролем [ 26 ] . Это наблюдение контрастировало с ассоциацией этого варианта FUT6 и более высоких уровней витамина B12 в плазме, обнаруженной в ходе полногеномного исследования ассоциации, проведенного на китайской мужской популяции [ 34 ] . Кроме того, в другом исследовании была обнаружена связь между вариантами гена FUT , особенно FUT2 , FUT3 и FUT6 , H. pylori статусом и риском рака желудка кишечного типа [ 35 , 36, , ] .

    Даже если у здоровых пожилых людей рекомендованная терапия представляет собой пероральную замену кристаллического витамина B12, пациентам с CAAG и вторичной мальабсорбцией витамина B12 потребуется его парентеральная замена цианокобаламином внутримышечно в дозе 1000 мкг в день в течение одной недели, тогда еженедельно в течение 4-8 недель, а затем ежемесячно на всю жизнь.В случае легкой недостаточности при атрофическом гастрите легкой степени пероральные высокие дозы цианокобаламина от 500 до 1000 мкг в день могут считаться адекватными [ 16 ] . Для достижения полного ответа гемоглобина необходима одновременная замена железа и фолиевой кислоты [ 16 ] .

    Более того, ПА часто (до 27% случаев) ассоциируется с железодефицитной анемией (ЖДА) [ 37 ] . В исследовании Hershko et al. [ 24 ] низкие уровни витамина B12 в сыворотке были обнаружены у 100% макроцитарных, 92% нормоцитарных и 46% микроцитарных пациентов с CAAG, тогда как дефицит железа был обнаружен у всех пациентов. с микроцитарной анемией, но также у 50% нормоцитарных и 10% макроцитарных пациентов.Таким образом, значительная часть пациентов имела комбинированный дефицит железа и кобаламина. Средний возраст был 41 ± 15 лет у пациентов с ХААГ с ЖДА и 59 ± 16 лет у пациентов с ПА. В то время как аутоиммунный атрофический гастрит ухудшает абсорбцию пищевого железа и кобаламина, возраст, пол, одновременное присутствие инфекции H. pylori , продолжительность и тяжесть заболевания могут определять клиническую картину CAAG в виде микроцитарной ЖДА или макроцитарной мегалобластной анемии.Фактически, у пациенток с ЖДА менструальная кровопотеря могла сыграть важную роль в развитии дефицита железа, усугубляемого неспособностью компенсировать его улучшением всасывания железа с пищей. Сопутствующий гастрит H. pylori , который чаще встречается у молодых пациентов, может способствовать развитию ЖДА. И наоборот, истощение запасов кобаламина может длиться на много лет дольше и проявляться у пожилых пациентов, что означает серьезное нарушение секреции внутреннего фактора.

    Наконец, витамин B12 важен для развития костей, в частности для остеобластической функции, как показали исследования in vitro, [ 20 , 38 ] и популяционные исследования, показывающие более низкий уровень минералов в костях. плотность и повышенный риск переломов у пациентов с дефицитом витамина B12 [ 39 , 40 ] . В двухлетнем рандомизированном контролируемом исследовании у пациентов с инсультом наблюдалось снижение риска перелома бедра на 80% после восполнения запасов витамина B12 [ 41 ] , вероятно, из-за гипергастринемии, которая, как было показано, стимулирует паращитовидные железы. активность на животных моделях и у людей с последующим гиперпаратиреозом и повышенным метаболизмом костей [ 42 — 44 ] .Тем не менее, исследование Merriman et al [ 45 ] не подтвердило эти данные, поскольку не было выявлено снижения риска перелома бедра среди пациентов с ПА после пополнения B12, что позволяет предположить наличие других механизмов. чем дефицит B12 опосредует риск перелома.

    Таким образом, PA влияет не только на уровни кобаламина в плазме, но также на абсорбцию железа и развитие костей: поэтому пациенты с CAAG должны пройти оценку боевого пула, запасов B12 и уровней витамина D 25-OH.

    Железо

    Пищевое железо доступно в двух формах: гемовое и негемовое железо. Гемовое железо, присутствующее в мясном гемоглобине и миоглобине, находится в форме двухвалентного железа, которая растворима при щелочном pH и легко всасывается в двенадцатиперстной кишке без хелатирования. Однако негемовая форма трехвалентного железа составляет около 80% пищевого железа и хуже усваивается. Трехвалентное железо нерастворимо, осаждается при pH> 3 и не абсорбируется, если не восстанавливается до двухвалентной или хелатной формы. Различные наблюдения продемонстрировали важность желудочной секреции как соляной, так и аскорбиновой кислоты в солюбилизации и восстановлении негемового пищевого железа для нормального всасывания железа [ 24 , 46 , 47 ] .

    Более того, возможная роль ахлоргидрии в развитии мальабсорбции железа была высказана в различных моделях гипо / ахлоргидрии [ 48 ] .

    Возможная связь между CAAG и мальабсорбцией железа была первоначально предложена в 1930 году [ 7 , 49 ] , и наиболее часто предполагалось, что железодефицитная анемия вызывается ахлоргидрией, вызванной нарушением всасывания пищи. утюг.В 1963 году Кук и его коллеги наблюдали значительное нарушение всасывания железа у пациентов с ПА, которое было исправлено добавлением желудочного сока [ 50 ] . С другой стороны, более поздние исследования не подтвердили эти наблюдения и сообщили, что индуцированная ахлоргидрией мальабсорбция пищевого железа вряд ли является основной этиологией дефицита железа [ 51 , 52 ] . Однако в последние годы все чаще сообщается о сосуществовании CAAG и железодефицитной анемии (ЖДА).В 1966 году Дагг [ 53 ] представил концепцию прогрессирования ЖДА в классическую ПА у пациентов с СААГ, продемонстрировав 19% -ную распространенность ахлоргидрии и положительность антител к париетальным клеткам (АПКА) у пациентов с ЖДА и предсказав, что 32 у% таких пациентов разовьется ПА. Совсем недавно [ 23 ] , основываясь на наблюдении высокой распространенности положительности H. pylori у молодых пациентов с CAAG, было предложено, чтобы H.pylori может представлять собой раннюю стадию гастрита. На более поздних стадиях инфекционный процесс постепенно сменяется аутоиммунным заболеванием с необратимым разрушением слизистой оболочки тела желудка. Действительно, с возрастом обращения наблюдается прогрессивное увеличение среднего корпускулярного объема эритроцитов и тяжести гипергастринемии и дефицита кобаламина у пациентов с CAAG [ 23 ] . Сообщалось, что гистологически активное хроническое воспаление в 4 раза чаще встречается у пациентов с ЖДА, чем у пациентов с классической ПА с макроцитозом, вероятно, из-за более высокого уровня активности H.pylori инфекция [ 23 ] .

    В 2002 г. Дики [ 46 ] наблюдал значительную долю пациентов с ЖДА, имеющих сопутствующую ХААГ (8/41). Ни у одного из таких пациентов не было сопутствующего дефицита витамина B12, что позволяет предположить, что CAAG может проявляться ЖДА с самого начала заболевания. Кроме того, у 20-40% пациентов с ПА развилась ЖДА после парентерального введения витамина B12, эти наблюдения предполагают наличие субклинического дефицита железа у пациентов с клинически манифестным PA [ 46 ] .

    Более того, проспективное исследование Hershko et al [ 24 ] показало высокую (27%) долю CAAG среди пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) без каких-либо явных желудочно-кишечных заболеваний. В отличие от классической ПА, большинство этих пациентов были женщинами на 20 лет моложе и имели сопутствующую инфекцию H. pylori . Затем авторы предположили, что дефицит железа будет развиваться раньше, чем дефицит витамина B12, у молодых женщин с менструальной кровопотерей [ 24 ] .Аннибале и др. [ 54 — 56 ] обнаружили атрофический гастрит тела у 27% пациентов с рефрактерной ЖДА без желудочно-кишечных симптомов, в соответствии с предыдущими исследованиями [ 23 ] . Те же авторы в 1999 году сравнили пациентов с CAAG, у которых была ЖДА, с другими пациентами с ПА, и обнаружили, что у 45% пациентов с CAAG ЖДА была первым клиническим проявлением болезни [ 23 ] .Наконец, в некоторых недавних исследованиях сообщалось о возникновении ЖДА у педиатрических пациентов с CAAG, подчеркивая, что CAAG следует учитывать при исследовании рефрактерной железодефицитной анемии у детей [ 9 ] .

    В заключение, мальабсорбция железа и начало железодефицитной анемии представляются биологически правдоподобными и подтверждаются различными моделями ахлоргидрии. Следовательно, пациентов с ПА следует обследовать на предмет развития сопутствующего дефицита железа [ 57 ] .С другой стороны, CAAG следует принимать во внимание при оценке пациентов с необъяснимой ЖДА после надлежащего исключения любых кровоточащих поражений.

    Поскольку пациенты с железодефицитной анемией и аутоиммунным атрофическим гастритом могут быть невосприимчивыми к пероральному лечению железом, была предложена эрадикация H. pylori в сочетании с продолжением пероральной терапии железом [ 23 , 24 , 54 — 56 ] .

    Витамин C

    Аскорбиновая кислота, которая играет важную роль в производстве ключевых белков, таких как коллаген, норэпинефрин и серотонин, не синтезируется человеческим организмом ex-novo , но может быть введена только с пищей, а затем абсорбирована в желудке и по всей длине тонкой кишки [ 58 ] .

    Ludden et al [ 11 ] отметили, что пациенты с CAAG имеют пониженное всасывание аскорбиновой кислоты, и предположили, что это связано с разрушением аскорбиновой кислоты в слизистой оболочке желудка из-за повышенного pH и избыточного бактериального роста, как предполагают более поздние исследования, показывающие разрушение аскорбиновой кислоты, вызванное гипохлоргидрией, вызванное мощным подавлением кислоты [ 12 , 59 ] .

    Alt и другие [ 60 ] оценили влияние pH на стабильность аскорбиновой кислоты in vitro и продемонстрировали разрушение 65% аскорбиновой кислоты при pH 7,95 против только 14% при pH 1,45.

    Аскорбиновая кислота является важным антиоксидантом, который ингибирует образование N-нитрозосоединений (NOC) и поглощает нитриты в желудочном соке, превращая их в оксид азота [ 61 , 62 ] .Способность аскорбиновой кислоты поглощать нитрит зависит от соотношения витамин C / нитрит и pH желудочного сока, таким образом, повышенные уровни NOC образуются в случае пониженного соотношения витамин C / нитрит и pH> 2-4 [ 63 ] . Наконец, поскольку некоторые популяционные эпидемиологические исследования показали отрицательную корреляцию между потреблением витамина С и раком желудка, считается, что аскорбиновая кислота снижает окислительное повреждение слизистой оболочки желудка, удаляя свободные радикалы и NOC и ослабляя H.pylori -связанное воспаление [ 10 ] . Эта антиоксидантная роль может также уменьшить воспаление, присутствующее в слизистой оболочке желудка у пациентов с CAAG, хотя для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

    Кальций

    Кальций всасывается в виде иона кальция (Ca 2+ ) в проксимальном отделе тонкой кишки как активным, так и пассивным образом. Процесс абсорбции начинается в желудке с растворения солей кальция (, например, ., карбонат кальция) до хлорида кальция (CaCl 2 ), который легко диссоциирует до Ca 2+ , который хорошо растворим в воде [ 64 ] . Биодоступность диетических солей кальция зависит от нескольких факторов, включая секрецию желудочного сока, физиологическую функцию желудка и кишечника, уровни витамина D в тканях и кровообращении, а также химическую структуру и количество потребляемых соединений кальция [ 65 — 67 ] .

    Желудочная кислота играет важную роль, поскольку она увеличивает растворение и ионизацию плохо растворимого кальция. Сообщалось, что условия, вызывающие снижение секреции кислоты в желудке, такие как хирургия желудка, использование ИПП и CAAG, приводят к снижению растворения солей кальция, которые могут не всасываться должным образом [ 66 ] .

    С 1960-х годов появилось несколько сообщений, в которых подчеркивается риск мальабсорбции кальция у пациентов с ахлоргидрией и атрофией слизистой оболочки желудка [ 66 , 68 ] .В 1985 году Recker [ 66 ] сравнил абсорбцию карбоната кальция и цитрата кальция, измеренную с помощью модифицированной процедуры двойного изотопа, у здоровых субъектов и пациентов с ахлоргидрией. Исследование показало, что абсорбция карбоната кальция у пациентов с ахлоргидрией была значительно ниже, чем у здоровых субъектов, что подтверждает роль кислоты желудочного сока в гомеостазе кальция. Мальабсорбция кальция была продемонстрирована на животных моделях с подавлением кислоты желудочного сока [ 69 , 70 ] , а также у людей с ахлоргидрией в условиях голодания.Тем не менее, степень мальабсорбции кальция у больных с CAAG остается спорной, так как Eastell и др [ 71 ] обнаружили поглощения нормального кальция с пищей у больных с пернициозной анемией и ахлоргидрией.

    Интересно, что в нескольких исследованиях сообщалось о возможной связи между пернициозной анемией и / или CAAG и остеопенией и остеопорозом [ 71 , 72 ] . В исследовании Eastell et al. [ 71 ] сообщается о значительно более низкой минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе, страдающих пернициозной анемией, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.В том же исследовании авторы показали, что снижение минеральной плотности костей было линейно связано со снижением сывороточного уровня пепсиногена I, который является сывороточным биомаркером структуры и функции оксинитной слизистой оболочки желудка. Его уровни имеют тенденцию к снижению с увеличением степени атрофии оксинтической слизистой оболочки [ 71 ] . Другое исследование, напротив, недавно обнаружило снижение минеральной плотности костей и увеличение частоты остеопении и остеопороза у мужчин, но не у женщин с CAAG [ 73 ] .Кроме того, сообщалось о повышении частоты переломов у пациентов с пернициозной анемией / CAAG [ 45 , 72 ] . С другой стороны, Kakehasi et al [ 74 ] в поперечном исследовании не обнаружили каких-либо существенных различий в минеральной плотности костной ткани между пациентами с аутоиммунным гастритом и гастритом H. pylori и контрольной группой. . Однако следует отметить, что отсутствие значимости снижения минеральной плотности костной ткани может быть связано с небольшим количеством пациентов с ХААГ, включенных в исследование.Кроме того, в статье финской группы было высказано предположение, что введение дополнительного кальция пациентам с остеопорозом может потребовать оценки секреции желудочного сока, атрофического гастрита и использования ИПП [ 64 ] .

    Дополнительные доказательства возможной роли кислотности желудочного сока в абсорбции кальция являются результатом хирургических вмешательств на желудке и применения антикислотных препаратов: в этих условиях сообщалось о повышенном риске низкой костной массы или переломов. 75 Гастрэктомия увеличивает риск остеопороза и переломов из-за потери веса и изменения состава тела, а также мальабсорбции кальция [ 75 , 76 ] . Совсем недавно Krause et al [ 77 ] продемонстрировали статистически значимое увеличение остеомаляции, фиброза костного мозга и нарушения распределения кальция в минерализованном матриксе у пациентов, подвергшихся гастрэктомии, по сравнению с контрольной группой.Длительная кислотосупрессивная терапия также может повысить риск переломов [ 78 — 82 ] . Мета-анализ показал, что ингибиторы протонной помпы могут увеличивать риск переломов бедра, позвоночника и любых других участков на 30%, 56% и 16% соответственно [ 83 ] .

    В заключение, даже если это биологически правдоподобно, доказательства относительно роли CAAG и / или гипохлоргидрии в мальабсорбции кальция остаются противоречивыми; однако растущее количество данных о взаимосвязи между CAAG / гипохлоргидрией и риском остеопороза предполагает, что в этой ситуации существует серьезное нарушение минерализации костей, которое может быть вторичным по отношению к долговременной мальабсорбции кальция.

    Витамин D

    На сегодняшний день в нескольких исследованиях изучалась связь между CAAG и дефицитом витамина D [ 84 , 85 ] .

    В 1992 г. Eastell et al [ 71 ] не наблюдали наличия дефицита витамина D в группе из 21 пациента с CAAG по сравнению со здоровыми людьми. Однако очень небольшое количество рассмотренных случаев, возможно, ограничило результаты этого исследования [ 71 ] .В 2012 году исследование [ 85 ] впервые выявило значительно более низкие уровни витамина D 25-ОН у пациентов с CAAG по сравнению с неспецифическим гастритом или населением в целом. В этом исследовании средняя концентрация 25-ОН витамина D у субъектов с CAAG составляла 9,8 ± 5,6 нг / мл (ДИ: 8,4-11,2) против 21,3 ± 12,2 нг / мл (ДИ: 19,7-22,9) у здоровых контрольных субъектов. . Основываясь на этих наблюдениях, авторы предположили, что гиповитаминоз D может быть фактором риска развития аутоиммунных заболеваний [ 85 ] .Совсем недавно в статье нашей группы [ 84 ] сообщалось о повышенной распространенности гиперпатиреоза, вторичного по отношению к дефициту витамина D, у пациентов, страдающих CAAG. Это открытие может предполагать, что регуляция метаболизма кальция и / или витамина D может быть нарушена у пациентов с CAAG, возможно, из-за мальабсорбции витамина D в кишечнике.

    Кроме того, как указывалось в предыдущих разделах, посвященных витамину B12 и кальцию, в различных исследованиях сообщалось о риске мальабсорбции кальция [ 64 , 66 , 68 ] и повышенном риске остеопороза и патологических переломов у пациентов с CAAG [ 45 , 72 , 86 ] .Примечательно, что активное трансцеллюлярное всасывание Ca 2+ в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишки зависит от витамина D и представляет собой наиболее важный физиологический путь абсорбции кальция. Таким образом, кажется возможным, что дефицит витамина D у пациентов с CAAG также может объяснить мальабсорбцию кальция и изменения минерализации костей.

    Для полного выяснения связи между CAAG и дефицитом витамина D необходимы дальнейшие проспективные исследования.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Хотя злокачественная анемия является наиболее частым дефицитом, наблюдаемым у пациентов с CAAG, дефицит других витаминов и микронутриентов, таких как витамин C, витамин D и кальций, описан в текущей литературе (Таблица 3) [ 11 , 60 ] .Патогенными механизмами, по-видимому, являются повышенное разрушение или снижение всасывания питательных веществ в слизистой оболочке желудка из-за повышенного pH или избыточного бактериального роста [ 11 ] .

    Таблица 3 Сводка основных типов дефицита, описанных у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом. Д. 37% -69% [ 24 , 27 ] Неврологические изменения Остеопения / остеопороз Дефицит железа плохо растворимой кальциевой соли Микроцитарная анемия 41% [ 24 ] Витамин C Разрушение аскорбиновой кислоты в слизистой оболочке желудка для повышения pH и уменьшения 296 окислительного эффекта 906 Неизвестно 9 0632 Кальций Желудочная кислота увеличивает растворение и ионизацию плохо растворимой соли кальция Остеопения / остеопороз Неизвестно Витамин D Не выяснено Вторичный гиперпаратироид1% [ 84 ] Остеопения / остеопороз Повышенная частота аутоиммунных заболеваний

    Дефицит витамина B12, вызывающий гематологические и неврологические последствия, остается наиболее изученным нарушением питания при CAAG. Однако даже в этих условиях необходимы дальнейшие исследования для уточнения точной распространенности дефицита витамина B12 у пациентов с CAAG.Более того, большое количество экологических и генетических факторов (например, некоторых однонуклеотидных полиморфизмов определенных генов) может влиять на уровни витаминов у пациентов с CAAG [ 31 , 26 ] и их влияние. Остается полностью выяснить. Что касается абсорбции железа, в современной литературе сообщается о возникновении ЖДА у 27% пациентов с ПА, что позволяет предположить, что CAAG следует принимать во внимание у пациентов с необъяснимой ЖДА после надлежащего исключения возможных кровотечений.С другой стороны, представляется актуальным оценить статус железа у пациентов с CAAG при постановке диагноза и во время последующего наблюдения [ 57 ] .

    Наконец, как предполагают некоторые отчеты, CAAG может привести к повышенному риску остеопороза и патологических переломов вследствие дефицита витамина B12 и / или кальция и витамина D: быстрое распознавание такого дефицита имеет решающее значение для снижения риска костной ткани. переломы.

    В целом, растущее количество доказательств возможного возникновения множественной недостаточности витаминов при CAAG, приводящей к гематологическим, неврологическим и скелетным проявлениям, подчеркивает важность комплексного обследования этих пациентов.

    Аутоиммунный гастрит | SpringerLink

  • 1.

    Toh BH, Sentry JW, Alderuccio F. Причинный антиген H + / K + АТФазы в патогенезе аутоиммунного гастрита. Иммунол сегодня. 2000. 21 (7): 348–54.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Faber K. Achylia gastrica mit Anamie. Мед Клин. 1909; 5: 1310–25.

    Google ученый

  • 3.

    Дики В. и др. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть полезна при исследовании железодефицитной анемии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1997. 32 (5): 469–72.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 4.

    Hershko C, et al. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica. 2005. 90 (5): 585–95.

    CAS PubMed Google ученый

  • 5.

    Shayeghi M, et al. Идентификация кишечного переносчика гема. Клетка. 2005. 122 (5): 789–801.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 6.

    Ломбард М., Чуа Э., О’Тул П. Регулирование кишечной абсорбции негемного железа. Кишечник. 1997. 40 (4): 435–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 7.

    Bezwoda W, et al.Важность соляной кислоты желудочного сока в абсорбции негемового пищевого железа. J Lab Clin Med. 1978. 92 (1): 108–16.

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Cook JD, Brown GM, Valberg LS. Влияние Achylia Gastrica на всасывание железа. J Clin Invest. 1964; 43: 1185–91.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 9.

    Шаде С.Г., Коэн Р.Дж., Конрад М.Э.Влияние соляной кислоты на абсорбцию железа. N Engl J Med. 1968. 279 (13): 672–4.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 10.

    Хайнс Д.Д., Хоффбранд А.В., Моллин Д.Л. Гематологические осложнения после частичной гастрэктомии. Обследовано 292 пациента. Am J Med. 1967. 43 (4): 555–69.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 11.

    Хершко К., Патц Дж., Ронсон А.Повторный визит к анемии ахилии желудка. Blood Cells Mol Dis. 2007. 39 (2): 178–83.

    PubMed Статья Google ученый

  • 12.

    Адити А., Грэм Д. Витамин С, гастрит и желудочные заболевания: исторический обзор и обновление. Dig Dis Sci. 2012. 57 (10): 2504–15.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 13.

    Грамм K, Грамм HC. Связь между ахилией желудка и простой и злокачественной анемией.Arch Intern Med (Chic). 1924; 34: 658–68.

    Артикул Google ученый

  • 14.

    Faber K. Anämische Zustände bei der chronischen Achylia Gastrica. Beriner Klin Wochenschr. 1913; 50: 958.

    Google ученый

  • 15.

    Annibale B, et al. Желудочно-кишечные причины рефрактерной железодефицитной анемии у пациентов без желудочно-кишечных симптомов. Am J Med. 2001. 111 (6): 439–45.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 16.

    Hershko C, et al. Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь. 2006. 107 (4): 1673–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 17.

    Zhang Y, et al. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные крупного популяционного исследования в Германии.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2013. 22 (5): 821–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 18.

    Cabrera de Leon A, et al. Факторы, связанные с аутоантителами к париетальным клеткам в общей популяции. Immunol Lett. 2012. 147 (1–2): 63–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 19.

    Toh BH, et al. Актуальные проблемы аутоиммунного гастрита.Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42 (3): 269–78.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 20.

    Claeys D, et al. H +, K + -АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология. 1998. 115 (2): 340–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 21.

    Centanni M, et al. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация.Arch Intern Med. 1999. 159 (15): 1726–30.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 22.

    Tursi A, et al. Неинвазивное прогнозирование хронического атрофического гастрита при аутоиммунном заболевании щитовидной железы в первичной медико-санитарной помощи. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2014. 49 (11): 1394–6.

    PubMed Google ученый

  • 23.

    Чанарин И. Пернициозная анемия как аутоиммунное заболевание. Br J Haematol.1972; 23 (Прил.): 101–7.

    PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Perros P, et al. Распространенность пернициозной анемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Diabet Med. 2000. 17 (10): 749–51.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 25.

    De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор.J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93 (2): 363–71.

    PubMed Статья Google ученый

  • 26.

    Kaye PV, et al. Клиническая полезность и диагностическая ценность рутинной биопсии желудка в исследовании железодефицитной анемии: исследование случай-контроль. Am J Gastroenterol. 2008. 103 (11): 2883–9.

    PubMed Статья Google ученый

  • 27.

    Kulnigg-Dabsch S, et al.Аутоиммунный гастрит часто встречается у пациентов с дефицитом железа — неинвазивная оценка дефицита железа помимо рекомендаций руководства. Гастроэнтерология. 2015; 148 (4): 1.

    Артикул Google ученый

  • 28.

    Toh BH. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Autoimmun Rev.2014; 13 (4–5): 459–62.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 29.

    Окано А., Такакува Х., Мацубаяси Ю. Гиперплазия париетальных клеток, имитирующая спорадические полипы фундальных желез в атрофической слизистой оболочке при аутоиммунном гастрите. Gastrointest Endosc. 2007. 66 (2): 394–5.

    PubMed Статья Google ученый

  • 30.

    Neumann WL, et al. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013. 10 (9): 529–41.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 31.

    Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Gastrointest Endosc. 2013; 77 (2): 284–92.

    PubMed Статья Google ученый

  • 32.

    Stolte M, et al. Активный аутоиммунный гастрит без полной атрофии желез. З. Гастроэнтерол. 1992. 30 (10): 729–35.

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Pittman ME, et al.Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит: выявление предшествующих поражений для соответствующей оценки пациента. Am J Surg Pathol. 2015; 39 (12): 1611–20.

    PubMed Статья Google ученый

  • 34.

    Ghosh T, et al. Обзорная статья: методы измерения секреции желудочного сока. Алимент Pharmacol Ther. 2011; 33 (7): 768–81.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 35.

    Иидзима К. и др. Новый эндоскопический метод исследования секреторной кислоты желудочного сока. Am J Gastroenterol. 1998. 93 (11): 2113–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    van Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. 24-часовая регистрация внутрижелудочного pH: технические аспекты и клиническое значение. Scand J Gastroenterol Suppl. 1999; 230: 9–16.

    PubMed Статья Google ученый

  • 37.

    Uibo R, et al. Связь аутоантител к париетальным клеткам, клеткам гастрина и щитовидной железы с состоянием слизистой оболочки желудка в выборке населения. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1984. 19 (8): 1075–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38.

    Chuang JS, et al. Диагностический ИФА для определения аутоантител к париетальным клеткам с использованием очищенной от лектина томата желудочной H + / K (+) — АТФазы (протонный насос). Аутоиммунитет. 1992; 12 (1): 1–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Sugiu K, et al. Оценка с помощью ELISA для обнаружения антител против париетальных клеток. Гепатогастроэнтерология. 2006. 53 (67): 11–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Toh BH, et al. Антитела к париетальным клеткам, идентифицированные с помощью ELISA, превосходят иммунофлуоресценцию, повышаются с возрастом и связаны с антителом к ​​внутреннему фактору. Аутоиммунитет. 2012. 45 (7): 527–32.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 41.

    Lahner E, et al. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Am J Gastroenterol. 2009. 104 (8): 2071–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 42.

    Antico A, et al. Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Clin Dev Immunol. 2012; 2012: 520970.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 43.

    Tozzoli R, et al. Аутоантитела к париетальным клеткам как предикторы атрофического гастрита тела: пятилетнее проспективное исследование у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Autoimmun Rev.2010; 10 (2): 80–3.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 44.

    Chiovato L, et al. Исчезновение гуморального аутоиммунитета щитовидной железы после полного удаления тироидных антигенов. Ann Intern Med. 2003. 139 (5 ​​Pt 1): 346–51.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Bizzaro N, Tozzoli R, Shoenfeld Y. Находимся ли мы на стадии прогнозирования аутоиммунных ревматических заболеваний? Ревматоидный артрит. 2007. 56 (6): 1736–44.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 46.

    Тоццоли Р. Диагностическая роль аутоантител в прогнозировании органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Clin Chem Lab Med. 2008. 46 (5): 577–87.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 47.

    Israel E, et al. Анти-Saccharomyces cerevisiae и антинейтрофильные цитоплазматические антитела как предикторы воспалительного заболевания кишечника. Кишечник. 2005. 54 (9): 1232–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 48.

    Lombardo L, et al. Распространенность атрофического гастрита у пациентов с диспепсией в Пьемонте. Опрос с использованием теста GastroPanel. Clin Chem Lab Med. 2010. 48 (9): 1327–32.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    McNicholl AG и др. Точность GastroPanel в диагностике атрофического гастрита. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2014; 26 (9): 941–8.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 50.

    Graham DY, et al. Сравнение неинвазивного и гистологического выявления атрофии желудка у латиноамериканского населения в Северной Америке. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2006. 4 (3): 306–14.

    PubMed Статья Google ученый

  • 51.

    Dinis-Ribeiro M, et al. Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейской группы изучения хеликобактер (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ). Эндоскопия. 2012. 44 (1): 74–94.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 52.

    Корреа П. Модель желудочного канцерогенеза у человека.Cancer Res. 1988. 48 (13): 3554–60.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Vannella L, et al. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент Pharmacol Ther. 2013. 37 (4): 375–82.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 54.

    Creutzfeldt W. Последовательность ахлоргидрия-карциноид: роль гастрина. Пищеварение. 1988. 39 (2): 61–79.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 55.

    Bordi C, et al. Гипергастринемия и энтерохромаффиноподобные клетки желудка. Am J Surg Pathol. 1995; 19 (Дополнение 1): S8–19.

    PubMed Google ученый

  • 56.

    Nikou GC, Angelopoulos TP. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Гастроэнтерол Рес Прак. 2012; 2012: 287825.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 57.

    Vannella L, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2011; 33 (12): 1361–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 58.

    Hirota WK, et al. Рекомендации ASGE: роль эндоскопии в наблюдении за предраковыми состояниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Gastrointest Endosc. 2006. 63 (4): 570–80.

    PubMed Статья Google ученый

  • 59.

    Annibale B, Lahner E, Fave GD. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr Gastroenterol Rep. 2011; 13 (6): 518–24.

    PubMed Статья Google ученый

  • 60.

    Goddard AF, et al. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник. 2011. 60 (10): 1309–16.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 61.

    Годдард А.Ф., Макинтайр А.С., Скотт Б.Б.Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишечник. 2000; 46 (Дополнение 3–4): IV1 – IV5.

    PubMed PubMed Central Google ученый

    • Контуры патологии — Аутоиммунный гастрит

    просмотров страниц в 2020 г .: 13,581

    просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 3,595

    Цитируйте эту страницу: Франклин М.М., Хансон Дж. А. Аутоиммунный гастрит. Сайт PathologyOutlines.com. https: // www.patologyoutlines.com/topic/stomachautoimmunegastritis.html. По состоянию на 3 марта 2021 г.

    Определение / общее

    • Хронический атрофический гастрит, характеризующийся разрушением кислородных желез в теле желудка с помощью циркулирующих антител против париетальных клеток (APC) и против внутреннего фактора (AIF).

    Существенные признаки

    • Иммуноопосредованная деструкция кислородных желез с прогрессирующей атрофией и метаплазией тела желудка
    • Пренеопластический синдром: предрасполагает к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям (тип 1) и аденокарциноме желудка.
    • Связано с диабетом 1 типа, аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и другими полигландулярными аутоиммунными синдромами
    • Дефицит железа и дефицит витамина B12 (злокачественная анемия)
    • Сывороточные тесты: повышенный уровень гастрина, пониженное соотношение пепсиноген 1 / пепсиноген 2, антитела APC и AIF, дефицит B12

    Кодировка МКБ

    • МКБ-10: K29.40 — Хронический атрофический гастрит без кровотечения

    Участки

    • Атрофические и метапластические изменения, ограниченные окислительной слизистой оболочкой тела и дна желудка
    • Антральный отдел желудка может демонстрировать признаки реактивной гастропатии, но не воспаляется явно

    Патофизиология

    • Считается, что возникает в результате одного из двух механизмов:
      1. Первичное аутоиммунное заболевание с циркулирующими антипариетальными клетками и антителами против внутреннего фактора
        • Желудочные H / K АТФазы CD4 + T-клетки, участвующие в разрушении нативных оксинтических желез
        • Хроническая стимуляция В-клеток Т-клетками запускает образование антител APC и AIF
        • Ахлоргидрия вызывает гиперплазию G-клеток и гиперпродукцию гастрина из G-клеток
        • Повышенный уровень гастрина стимулирует гиперплазию клеток ECL в теле желудка (предрасполагая к высокодифференцированным нейроэндокринным опухолям I типа) (Clin J Gastroenterol, 28 ноября, 2019 [публикация на официальном сайте]
        • Эпителий тела желудка регенерируется с помощью метапластических желез, включая псевдопилорический (наиболее распространенный), кишечный или панкреатический ацинарный тип (Surg Pathol Clin 2017; 10: 801)
      2. Хронический иммунологический процесс, связанный с молекулярной мимикрией, вторичный по отношению к давней инфекции Helicobactor pylori
        • Перекрестно-реактивные эпитопы существуют на бета-субъединице H.pylori уреаза и бета-субъединица АТФазы на париетальных клетках (Autoimmun Rev 2019; 18: 215)

    Этиология

    • Точная причинно-следственная связь неизвестна, но вероятная комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды

    Диагноз

    • Основывается на сочетании клинических, серологических и гистопатологических данных
    • Наличие последовательных серологических результатов не является необходимым диагностическим критерием при наличии типичных гистологических поражений; аутоантитела могут отсутствовать на поздней стадии
    • Рекомендации по биопсии (Best Practices Clin Endocrinol Metab, 11 декабря 2019 г. [Epub до печати]):
      • Тело: 2 случайных
      • Высечки: 1 случайный
      • Антрум: 2 случайных

    Лаборатория

    • Серологические результаты могут включать (World J Gastroenterol 2015; 21: 12179):
      • Повышенный уровень гастрина в сыворотке крови
      • Снижение пепсиногена I (снижение соотношения пепсиноген I / пепсиноген II) из-за потери главных ферментативных клеток и клеток слизистой шеи из оксинтной слизистой оболочки, в то время как антральные железы поддерживают секрецию пепсиногена II
      • Антитела APC: уровень в сыворотке коррелирует с воспалительным поражением оксинтной слизистой оболочки
      • Антитела к AIF: уровень в сыворотке коррелирует с атрофией слизистой оболочки
    • Гематологические исследования могут включать:
      • Пернициозная анемия (макроцитарная анемия)
      • Железодефицитная анемия (микроцитарная анемия)

    Лечение

    • Нет эффективных методов лечения гастрита
    • Добавка B12 при злокачественной анемии
    • Антрэктомия является окончательной терапией нейроэндокринных опухолей 1 типа, хотя при полипэктомии могут применяться меньшие опухоли.

    Общее описание

    • Раннее заболевание:
      • Грубых результатов нет, желудок в норме
    • Поздняя стадия болезни:
      • Псевдополипоидный вид из-за пятнистой сохранности кислородных желез, окруженных атрофией или нерегулярным уплощением морщин желудка
      • Диффузная эритема тела желудка
      • Утрата складок ластовицы

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Спектр заболевания может быть описан 4 хронологическими, иногда перекрывающимися, фазами кислородной слизистой оболочки (World J Gastroenterol 2015; 21: 12179):
      • Пятнистый лимфоплазмоцитарный инфильтрат в собственной пластинке, на всю толщину, дно тяжелое; редкие эозинофилы и нейтрофилы
      • Деструкция кислородных желез с ассоциированной псевдопилорической метаплазией и плотным, полноразмерным лимфоплазмоцитарным инфильтратом в собственной пластинке слизистой оболочки.
      • Прогрессирующая деструкция железы, сопровождающаяся ацинарной метаплазией кишечника или поджелудочной железы
      • Полное замещение кислородных желез метапластическим эпителием; не имеет выраженного воспалительного компонента из-за разрушения мишени
    • Другие потенциальные исходные данные включают:
      • Линейная или узловая гиперплазия энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток из-за ахлоргидрии, стимулирующей повышенную секрецию гастрина антральными G-клетками, что может привести к хорошо дифференцированным нейроэндокринным опухолям 1 типа
      • Последовательность дисплазии-аденокарциномы кишечного типа
      • Антральные изменения часто имитируют реактивную гастропатию и показывают гиперплазию G-клеток

    Микроскопические (гистологические) изображения


    Предоставлено Джошуа А.Хэнсон, доктор медицины

    Атрофическое тело желудка

    Гастриновое пятно, тело

    Окраска хромогранином, тело

    Антрум при аутоиммунном гастрите

    Пятно гастрина, антральный отдел

    Виртуальные слайды


    Изображения, размещенные на других серверах:

    Аутоиммунный гастрит

    Положительные пятна

    • Гиперплазия клеток ECL может быть выявлена ​​с помощью ИГХ хромогранина, выполненного на атрофической оксинитной слизистой оболочке

    Отрицательные пятна

    • Отрицательный ИГХ гастрина в атрофическом, антрализованном теле желудка (отсутствие G-клеток подтверждает наличие нативной оксинтовой слизистой оболочки)
    • Отрицательный H.pylori ИГХ для исключения мультифокального атрофического гастрита H. pylori

    Образец отчета о патологии

    • Желудок, тело, биопсия:
      • Слизистая оболочка тела желудка с хроническим атрофическим гастритом, совместимым с аутоиммунным гастритом (см. Комментарий)
      • Комментарий: Тело желудка демонстрирует хроническое воспаление поджелудочной железы с псевдопилорической метаплазией и очаговой кишечной метаплазией. Отрицательный результат ИГХ окрашивания гастрина подтверждает вышеупомянутую локализацию биопсии.Окрашивание хромогранином показывает линейную и микронодулярную гиперплазию клеток ECL, а окраска H. pylori является отрицательной. Характеристики соответствуют аутоиммунному гастриту. Рекомендуется корреляция с соответствующими серологическими исследованиями.

    Дифференциальный диагноз

    • Мультифокальный атрофический H. pylori гастрит:
      • Вовлекает антральный отдел в дополнение к телу и дну
      • Атрофические изменения тела / глазного дна могут имитировать аутоиммунный гастрит, особенно если одновременно не проводится биопсия антрального отдела.
      • Давний H.pylori является возбудителем и все еще может быть продемонстрирована окраской ИГХ.
      • Гиперплазия клеток ECL не является признаком мультифокального атрофического гастрита H. pylori
    • Типичный H. pylori гастрит :
      • Преимущественно включает антральный отдел желудка, демонстрируя хроническое или острое воспаление в верхней тяжелой полосообразной области
      • Атрофия кислородной слизистой оболочки не наблюдается
      • H. pylori виден на H&E или с IHC

    Стиль обзора совета директоров Вопрос № 1

    Женщина 45 лет страдает анемией и легкой болью в эпигастрии.Биопсия желудка демонстрирует кишечную метаплазию. Патолог не уверен, является ли это слизистой оболочкой антрального отдела или атрофической слизистой оболочкой тела. Какое иммуногистохимическое окрашивание можно использовать для дифференциации атрофической слизистой оболочки тела желудка от слизистой оболочки антрального отдела желудка при подозрении на аутоиммунный гастрит?
    1. Хромогранин
    2. CDX2
    3. CK7
    4. Гастрин

    Стиль обзора совета директоров Вопрос № 2

    Каково классическое распределение воспалительного паттерна, обычно наблюдаемого при аутоиммунном гастрите?
    1. Гастрит с преобладанием антрального отдела грудной клетки с легким воспалением оксинитной слизистой оболочки
    2. Сердечные лимфоидные агрегаты и нормальная антральная / кислородная слизистая оболочка
    3. Диффузный антральный и оксинтический гастрит с кишечной метаплазией слизистой оболочки антрального отдела
    4. Преобладающий оксинтический гастрит с атрофическими изменениями и кишечной метаплазией
    Вернуться наверх .

    No related posts.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *