Атрофический гастрит что это: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

лечение и симптомы. Как лечить атрофический гастрит?

Состояние, при котором уменьшается секреция желудочного сока в организме, опасно для здоровья любого человека. При атрофическом гастрите к такой патологии обычно приводит постепенное истончение слизистой оболочки желудка. Нарушения происходят из-за частых стрессов, неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем. Кроме того, хроническая форма гастрита также представляет опасность. При ней слизистая воспалена, что влияет на регенерацию ее клеток. Постепенно развивается атрофический гастрит, при котором лечение нужно начинать как можно скорее. В противном случае может начаться внутреннее желудочное кровотечение.

Симптомы атрофического гастрита

Заболевание обычно начинается без каких-либо характерных признаков. Стенки слизистой оболочки могут становиться все тоньше, но при этом человек не ощущает дискомфорта в области ЖКТ. Вначале уменьшаются оболочки дна и тела желудка, а затем уже весь орган подвергается атрофии. На этом этапе развивается анемический синдром. Из-за проблем с пищеварением уменьшается количество гемоглобина в крови. Тогда уже можно диагностировать атрофический гастрит, анемические симптомы которого представляют собой:

  • постоянную слабость, мешающую нормально жить и работать;
  • утомляемость даже при незначительных умственных и физических нагрузках;
  • сонливость, вне зависимости от того, сколько спал больной;
  • бледность кожных покровов;
  • нарушение чувствительности в нижних и верхних конечностях.

Появляются и другие признаки, по которым можно диагностировать атрофический гастрит, к примеру, диспепсические симптомы. Они относятся к категории нарушений в области пищеварения. Это могут быть:

  • тяжесть после приема пищи;
  • ноющая боль после приема пищи, иногда переходящая в сильную рвоту;
  • жжение в верхних отделах живота;
  • потеря аппетита в течение дня;
  • заброс кислого содержимого в пищевод, проявляющийся как частая отрыжка;
  • тошнота на протяжении всего дня после приема пищи;
  • частый и жидкий стул;
  • срыгивание, причем после употребления даже незначительных объемов продуктов;
  • большое количество выделяемой слюны;
  • неприятный запах во рту в утренние часы после пробуждения.

Атрофический гастрит, при котором есть все эти симптомы, довольно легко диагностировать. Однако на начальной стадии врачам не всегда удается сразу определить недуг. С этой целью они назначают различные обследования, помогающие понять, какое именно заболевание ЖКТ вызвало такое состояние пациента.

Особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита (по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

- 2005. № 8. — C. 45-51.

12. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 264 с.

13. Сахно В.Д., Мануйлов А.М., Власова Н.В. и др. Некротический панкреатит, протоколы лечения // Анналы хирургической гепатологии. — 2005. — Т. 10, № 1. — С. 107-113.

14. Banks PA., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis. The American journal of gastroenterology. 2006. Oct; 101(10): P. 2379-400.

15. Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis // Summary of the international symposium on acute pancreatitis. (11-13 September) — Atlanta, 1992. — P. 586-590.

16. David G. Acute pancreatitis among adults in England, 1997-2004 // Abstracts of European Pancreatic Club Tampere. — 2006.

— 134 p.

17. Dellinger E.P., Tellado J.M., Soto N.E. et al. Early Antibiotic Treatment for Severe Acute Necrotizing Pancreatitis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Ann Surg. 2007. May;245(5). — Р. 74-83.

18. Mazaki T., Ishii Y, Takayama T. Meta-analysis of prophylactic antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis // The British journal of surgery. 2006 Jun. 93(6). — Р. 74-84.

19. Dambrauskas Z., Gulbinas A., Pundzius J., Barauskas G. Meta-analysis of prophylactic parenteral antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis / Medicina (Kaunas, Lithuania) — 2007. 43(4). — Р. 291-300.

20. Sharma V.K., Dellinger R.P. Treatment options for severe sepsis and septic shock // Expert review of anti-infective therapy.

— 2006. Jun. 4(3) Р. 395-403.

21. Mayumi T., Takada T., Kawarada Y. et al. Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines // Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery. 2006. — 13(1). — P. 61-67.

22. Besselink M.G., van Santvoort H.C., Witteman B.J., Gooszen H.G. Management of severe acute pancreatitis: it’s all about timing // Current opinion in critical care. — 2007. Apr. — 13(2). — P. 200-206.

23. Pitchumoni C., Patel N., Shah PJ. Factors Influencing Mortality in Acute Pancreatitis: Can We Alter Them? // Clin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 39, N 9. — Р. 798-814.

24. Petrov M.S., Kukosh M.V, Emelyanov N.V A randomized controlled trial of enteral versus parenteral feeding in patients with predicted severe acute pancreatitis shows a significant reduction in mortality and in infected pancreatic complications with total enteral nutrition // Digestive surgery. — 2006. — 23 (5-6). — P. 36-44.

25. Heinrich S., Schafer M., Rousson V., Clavien P.A. Evidence-based treatment of acute pancreatitis: a look at established paradigms // Ann. Surg. — 2006. Feb. — 243(2). — P. 154-168.

Саганов Владислав Павлович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии БГУ 670002, г. Улан-Удэ, ул. Октябрьская, 36а; тел.:8(3012) 43-62-03; [email protected]

Хитрихеев Владимир Евгеньевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии БГУ 670002, г. Улан-Удэ, ул. Октябрьская, 36а; тел.:8(3012) 55-62-43; [email protected]

Гунзынов Галан Дамбиевич — доктор медицинских наук, заведующий хирургическим отделением №1 Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко; 670031, ул. Павлова,12; тел.: 8(3012) 43-62-03; [email protected] yandex.ru

Очиров Владимир Сергеевич — заведующий хирургическим отделением №2 Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко; 670031, ул. Павлова,12; тел.: 8(3012) 23-34-24

Saganov Vladislav Pavlovich — cand. of medical sci., associate professor of department of hospital surgery of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph. 8 (3012) 43-62-03, e-mail: [email protected]

Khitrikheev Vladimir Evgenievich — dr of medical sci., professor of department of hospital surgery of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph. 8 (3012) 55-62-43, e-mail: [email protected]

Gunzynov Galan Dambievich — dr of medical sci., head of surgical department #1 of N.A. Semashko Republican Clinical Hospital. 670031, Pavlova str., 12, ph. 8 (3012) 43-62-03, e-mail: [email protected]

Ochirov Vladimir Sergeevich — head of surgical department #2 of N.A. Semashko Republican Clinical Hospital. 670031, Pavlova str., 12, ph. 8 (3012) 23-34-24.

УДК 615.017:615.322 Т.Е. Спасова

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

(по данным гастрологического отделения РКБ им. Семашко)

В статье рассматриваются особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита на основе ретроспективного анализа историй болезни гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Установлено, что наличие атрофии слизистой оболочки желудка увеличивает размеры и чис-

ло язвенных дефектов. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori, клинически проявляется дискинетическим синдромом, сопровождается повышенным риском малигнизации.

Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, хронический не атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка, инфекция Helicobacter pylori.

T.E. Spasova THE COURSE OF THE GASTRIC ULCER DISEASE ON THE BACKGROUND OF CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS (on materials of gastrological branch of M.I. Semashko Republican Clinical Hospital)

The article deals with the peculiarities of the flow of gastric ulcer on the background of chronic atrophic gastritis based on a retrospective analysis of case histories of gastroenterological department ofM.I. Semashko Republican Clinical Hospital. It was found that presence of atrophy of gastric mucosa increases the size and number of ulcers in all cases, gastric ulcer on the background of atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori, clinically developed by dyski-netic syndrome associated with the increased risk of malignancy.

Key words: chronic atrophic gastritis, chronic nonatrophic gastritis, peptic ulcer, Helicobacter pylori infection.

Хронический атрофический гастрит является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению. Так, в возрасте старше 60 лет этим заболеванием страдает более 90% населения.

Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез [1].

В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия), которая потенциально может привести к развитию рака желудка [3].

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. G. E. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. При этом угроза возникновения медиогастральных язв, по мнению сторонников данной концепции, становится особенно реальной, если атрофические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты [2].

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего, распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80%, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 7-10% [2].

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка [1].

Опубликованы работы, свидетельствующие о том, что развитие атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. С другой стороны, сниженная регенераторная способность при атрофии слизистой повышает риск развития осложнений язвенной болезни, таких как перфорация, пенетрация, а само наличие атрофии с последующей дисплазией и неоплазией является предраковым состоянием [4]. С этих позиций вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.

Целью исследования явилось оценить особенности течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 78 историй болезни пациентов с язвенной

болезнью желудка по данным гастроэнтерологического отделения РКБ им. Семашко. Оценивались состояние слизистой оболочки желудка (наличие или отсутствие атрофии), локализация и размеры язв, инфицированность Helicobacter pylori, наличие осложнений (перфорация, пенетрация, малигнизация), клинические симптомы.

Результаты и обсуждение. Результаты исследования приведены в таблице. Установлено, что развитие язвенного дефекта в большинстве случаев происходило на фоне атрофии слизистой: 54 случая, или 70%. Это подтверждает высокую распространенность атрофического гастрита среди патологии желудочно-кишечного тракта.

У пациентов с атрофическим гастритом размеры язвенного дефекта превышали таковые у больных с неизмененной слизистой и поверхностным гастритом. Так, средний диаметр язв у больных с атрофией составил 1,8 см, а у пациентов с поверхностным гастритом и неизмененной слизистой — 1,0 см. Среди лиц с атрофией слизистой чаще наблюдались множественные язвенные дефекты — 12 и 8 случаев соответственно.

При атрофическом гастрите чаще язвенный дефект локализовался в теле и углу желудка, где наиболее рано и часто наблюдаются процессы малигнизации. В настоящее время доказано, что стадии хронического гастрита — это дорога к раку. Известен так называемый каскад Correa: инфекция Helicobacter pylori — воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия, неоплазия — рак [5]. В нашем исследовании осложнение в виде малигнизации отмечено в 4 случаях, во всех язва локализовалась в теле желудка на фоне атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, который диагностирован методом ПЦР. В целом Helicobacter pylori (НР) обнаружен в 58% случаев (у 28 больных с атрофическим гастритом и у 17 человек с неатрофическим гастритом). У 13 пациентов НР не обнаружен, у 20 больных диагностика НР не проводилась.

Оценивая длительность диспепсии по записям в историях болезни, можно сделать заключение, что у больных с атрофическим гастритом болевой синдром присутствовал в 10% случаев, в клинической картине доминировали такие симптомы, как чувство тяжести, тошнота, слабость. Напротив, у больных с неатрофическим гастритом преобладал болевой синдром с локализацией в эпигастрии. При этом купирование симптомов на фоне лечения быстрее происходило у больных с язвенной болезнью на фоне атрофического гастрита.

Таблица

Особенности язвенного дефекта у больных с хроническими атрофическим и неатрофическим гастритами

Признаки Хр. атрофический гастрит Хр. неатрофический гастрит

Всего случаев (%) 54 (70%) 24 (30%)

Средний диаметр язв, см 1,8 1,0

Множественные язвенные дефекты, абс. (%) 12 (15%) 8 (10%)

Лок-ция в теле, абс. (%) 31 (40%) 6 (7,6%)

Лок-ция в антруме, абс. (%) 13 (16,6%) 15 (19,2%)

Лок-ция в углу, кол. случаев, абс. (%) 10 (12,8%) 3 (3,8%)

Малигнизация, абс. (%) 4 (5%) 0

Пенентрация, перфорация, абс. (%) 5 (6,4%) 4 (5%)

Частота болевого синдрома 8 (10,2%) 20 (25,6%)

Частота дискинетического синдрома 48 (61,5%) 6 (7,6%)

Выводы

1. Наличие атрофии слизистой оболочки желудка усугубляет течение язвенной болезни: увеличивает размеры и число язвенных дефектов.

2. Во всех случаях язвенная болезнь желудка на фоне атрофического гастрита ассоциирована с Helicobacter pylori.

3. Клинически она проявляется дискинетическим синдромом.

4. Язвенная болезнь в сочетании с атрофией слизистой сопровождается повышенным риском ма-лигнизации.

Практические рекомендации

1. При ведении больных с язвенной болезнью желудка следует особое внимание уделять пациентам с атрофическим гастритом и локализацией язвы в углу желудка.

2. У больных с атрофическим гастритом проводить эффективную эрадикационную терапию.

3. В лечении особое внимание уделять средствам, восстанавливающим слизистую оболочку (препараты висмута).

4. С осторожно назначать препараты, усиливающие атрофию слизистой (антисекреторные средства).

Литература

1. Aруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков ВА. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.

2. Aруин Л.И. Швая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатолии, колопроктологии. — 2002. №3. — С. 15-17.

3. Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Шрушения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни // Советская медицина, 1983. № 2. С. 10-15.

4. Ивашкин В.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1999. Т.8. № 3. С. 71-73.

5. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995. Vo1.76. — Р 37б-382.

Спасова Татьяна Евгеньевна — кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры терапии № 2 медицинского факультета, e-mail: [email protected]

Spasova Tatyana Evgeniyevna, candidate of medical sciences, senior teacher of department of therapy №2 of Buryat State University. 670002, Ulan-Ude, Oktyabr’skaya str., 36a, ph./fax 448255, e-mail: [email protected]

УДК 613:613.8(075.8) Ю.Ю. Шурыгина

РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ СТУДЕНЧЕСКОЙ МОЛОДЕЖИ

Статья посвящена результатам анонимного анкетирования, которые показали, что репродуктивное здоровье студенческой молодежи значительно лучше, чем молодежи в целом: отсрочен сексуальный дебют, практически нет заболеваний, передаваемых половым путем, девушки почти не делают абортов.

Ключевые слова: репродуктивное здоровье, репродуктивные установки, аборт, заболевания, передаваемые половым путем, экстракорпоральное оплодотворение.

Yu.Yu. Shurygina REPRODUCTIVE HEALTH AND PURPOSES OF STUDENT’S YOUTH

The article deals with the results of anonymous questioning, which showed that the reproductive health of student’s youth is much better, than of youth at whole: the sexual debut is delayed, practically there are no sexually transmitted diseases, girls almost have not abortions.

Key words: reproductive health, reproductive purposes, abortion sexually transmitted diseases, substitute motherhood.

Современная Россия столкнулась с серьезной медико-демографической проблемой — депопуляцией, которая диктует направление политики страны в отношении народонаселения и здравоохранения в целом и в области сохранения репродуктивного здоровья граждан в частности [3].

Репродуктивное здоровье (РЗ), по определению ВОЗ, — это состояние полного физического, ум-

К какому врачу обращаться при атрофическом гастрите

Гастроэнтерологи Москвы — последние отзывы

Адекватный доктор, вызывающий доверие. К тому же, Ирина Валерьевна доступным понятным языком объясняет текущую ситуацию и свои назначения по лекарствам. И ещё врач не навязывает дополнительные платные услуги. По ходу приёма специалист провела осмотр, консультацию, дала рекомендации и прописала лечение. Эффект будет виден только через пару месяцев.

Михаил, 15 ноября 2021

Все меня устроило. Был первичный прием. Врач мне много времени уделила. Разобрали все мои вопросы. Дала рекомендации. Доктор оставил приятные впечатления. Выслушала все подробно, провела осмотр. Вопросов нет. Она назначила предварительное лечение, но после сдачи анализов будет уже конкретное лечение. Наталья Александровна приятная, внимательная, дотошная в вопросах, подошла основательно.

Любовь, 15 ноября 2021

Врач очень внимательная, спокойная, адекватная. Старается провести максимально подробный осмотр. Спасибо большое за это!

Аноним, 09 ноября 2021

Внимательный врач. Прием прошел отлично. Марина Анатольевна изучила результаты анализов, которые я сдал, проконсультировала по интересующим меня вопросам. Все доступно и понятно объяснила, назначила необходимое лечение. Я остался доволен, данные рекомендации мне помогают.

Алексей, 04 ноября 2021

Очень потерянное чувство после приема данного доктора. Потерянность в том ,что так же могла бы и проверится в гос. Поликлинике. Врач гастроэнтеролог даже не спросила где именно болит ,не осмотрела ,сказала что анализы мои это не о чем,которые я принесла с собой. Сказала проходить процедуру,не сказав ни слова о подготовке. В самом начале приема отправила на ресепшн ,тк нужно было поставить какую то галочку в программе. На минутку,я пришла с болью и бегать по клинике не очень хотелось . Разговаривала грубо и буд-то я пришла не на приём за свои деньги ,а как не знаю с кем….Очень обидно,что деньги потрачены просто в воздух! Жаль ,что доверилась отзывам.

Аноним, 31 октября 2021

Врач замечательный! Внимательно выслушала, произвела осмотр, составила необходимый план обследования, дала рекомендации. Приятно удивлена, так как ни разу не встречала такого чуткого и отзывчивого специалиста! Рекомендую к посещению.

Татьяна, 20 октября 2021

Олеся Юрьевна подсказала решение моей проблемы, записала на дополнительное обследование. Она опытный врач, мне понравилось общение с ней, внимательная, доброжелательная. Врач пытался все понятно объяснить.

Тимур, 10 октября 2021

Данного врача я знаю около пяти лет. На приёме доктор внимательно меня выслушал, всё рассказал и дал свои рекомендации. Врач внимательный, доброжелательный, добродушный, вникает в причину проблемы, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я осталась довольна.

Светлана, 02 октября 2021

Мне всё понравилось. Очень прекрасный специалист. На приёме доктор задала мне вопросы и осмотрела меня. Анастасия Геннадиевна назначила мне лекарство. И я его пропил и мне помогло. И теперь у меня ничего не болит. Специалист сказала прийти через 3 недели на повторный приём. Что бы убедиться, что всё хорошо.

Франк, 23 сентября 2021

Врач хороший. Понимающий, знающий. Прием прошел быстро и по делу. Елена Владимировна выслушала мои жалобы, провела осмотр, поставила предварительный диагноз, выдала направление на необходимые анализы. Я убедилась в своих подозрениях и получила план дальнейших действий. Обращусь к данному специалисту на повторный прием.

София, 07 сентября 2021

Показать 10 отзывов из 13277

Чем опасен атрофический гастрит и как его лечить

Современный темп жизни отвлекает людей от по-настоящему важных вещей. У людей нет времени на близких и родных, на нормальный сон, полноценный обед и даже на поход к врачу. Отсюда и возникают болезни, которые сопровождают нас в течение многих лет и проявляются в самые неподходящие моменты. Одним из таких «коварных» заболеваний является гастрит. Желудок очень нежный и капризный орган, болезнь которого приводит к ухудшению работы всего организма. Слабость, плохой аппетит, изжога и постоянное чувство тяжести — все эти симптомы свидетельствуют о развитии атрофического гастрита. Так что же это такое и как вылечить эту болезнь?

Что это такое

В медицине гастритом называют воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка. Причем у этого процесса может быть несколько форм, которые отличаются по своей симптоматике и последствиям. Кратко рассмотрим каждую из них:

Гипоацидный — у пациентов, которым диагностировали эту форму заболевания со временем снижается количество  выделяемого желудочного сока. Среди последствий этой болезни — атрофия органа и его неспособность переваривать пищу.

Диффузный — во время этого гастрита слизистая желудка поражается равномерно. Из-за чего быстро развивается атрофия органа.

Антральный — из названия следует, что воспаление локализовано в антральном отделе. Если вовремя не обратиться к врачу, то риск возникновения проблем с перевариванием и усвоением пищи возрастает.

Анацидный — когда эта форма поражает желудок, орган теряет способность быстро и качественно переваривать еду. Пищевые массы через некоторое время начинают загнивать внутри желудка и отравлять весь организм.

Поверхностный — зачастую «не подает признаков жизни», однако при обострении или переходе в хроническую форму заболевание переходит на двенадцатиперстную кишку, из-за чего возникает антральный гастрит.

Рефлюкс гастрит — в этом случае полупереваренные пищевые массы из двенадцатиперстной кишки забрасываются обратно в желудок через привратник. Опасность заключается в ферментах, которые из кишечника попадают в желудок — они буквально разъедают орган и наносят ему сильные повреждения.

Гиперпластический — одна из самых опасных форм. При отсутствии лечения возрастает риск беспорядочного роста клеток, которые образуют доброкачественные опухоли, полипы и злокачественные образования.

Повышенная кислотность — уже из названия можно догадаться, что речь идет об усиленном выделении желудочного сока, который постоянно раздражает стенки желудка и наносит ему сильные повреждения.

Пониженная кислотность — если же желудочного сока мало, то орган теряет возможность нормально переваривать и усваивать пищу. Такой расклад ведет не только к потере веса, но и лишает организм всех полезных минералов и витаминов.

Хронический — несмотря на то, что эта форма проявляет себя довольно редко, она не менее опасна. Провоцировать ее появление может острая, очень горячая или грубая пища.

Острый — самое настоящее обострение хронической формы. Пациенты в это время начинают жаловаться на сильную боль в области желудка, общее состояние человека сильно ухудшается, открывается рвота, повышается температура, возможно внутреннее кровотечение.

Как рассказала нашему изданию доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп» и кандидат медицинских наук Лариса Болдырева, гастрит имеет ряд характерных признаков:

•      отрыжка после каждого приема пищи;

•      чувство тяжести после употребления пищи;

•      вздутие;

•      неприятные ощущения в животе, тянущая или резкая боль;

•      тошнота;

•      рвота;

•      диарея и запоры.

Важно

«Вероятность развития болевого синдрома полностью зависит от проявляемого гастрита. К примеру, язвенноподобный болевой синдром встречается при хеликобактерном гастрите».

Но что же такое атрофический гастрит? Мы выяснили, что так в медицине именуется хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток и снижению выделения соляной кислоты. Слизистая поверхность становится очень тонкой, железы постепенно прекращают правильно функционировать.

Различают два основных вида атрофического гастрита. Предлагаем каждый из них рассмотреть поподробнее:

•      бактериальный — возникает в результате длительного воздействия ферментов, которые выделяет болезнетворная бактерия Helicobacter рylori. Она поселяется в желудке человека и начинает там активную жизнедеятельность, которая сильно раздражает и травмирует орган. По словам доктора Болдыревой, порядка 80% всех выявленных гастритов возникают из-за  этой бактерии.

•      аутоиммунный — встречается очень редко. В этом случае организм начинает отторгать свои же клетки, поскольку воспринимает их как чужеродные.

pixabay.com / derneuemann

Симптомы

Если конкретно о симптомах атрофического гастрита, то они мало отличаются от общих симптомов заболевания. Однако на некоторые особенности стоит обратить внимание:

•      отрыжка имеет неприятный кислый привкус;

•      аппетит снижается, либо вовсе пропадает;

•      после каждого приема пищи наблюдается сильная изжога;

•      метеоризм и постоянное урчание в животе;

•      частые запоры;

•      пациент становится раздражительным;

•      ухудшается общее состояние — наблюдается слабость, сонливость, повышенное потоотделение.

Запущенный атрофический гастрит ведет к разрушению слизистой поверхности желудка. Из-за этого выделяемый желудочный сок сильно травмирует орган, провоцируя возникновения эрозий и язв. В этом случае пациент испытывает сильнейшие боли, от которых порой не помогают никакие лекарственные средства.

Причины возникновения

Как мы говорили ранее, самой распространенной причиной возникновения атрофического гастрита является бактерия Helicobacter рylori. Но наряду с ней существует и несколько других причин:

•      злоупотребление алкогольными напитками;

•      курение;

•      острая, очень соленая или горячая пища;

•      употребление большого количества кофе и газированных напитков;

•      попадание в желудок агрессивных химических веществ.

Порой гастрит может быть вызван совокупностью перечисленных факторов. И если пациент не начнет лечение вовремя, то он рискует своим здоровьем.

Диагностика и лечение

Самостоятельно определить этот вид гастрита довольно сложно, поэтом при возникновении неприятных ощущений лучше сразу обратиться к врачу. Обычно доктор проводит первичный осмотр, выслушивает жалобы пациента и назначает ему ряд анализов. Среди них:

•      сдача теста на наличие Helicobacter рylori;

•      гастроскопия;

•      анализ крови;

•      анализ кала;

•      изучение состава желудочного сока;

•      забор тканей для проведения биопсии.

На основе полученных результатов доктор назначит медикаментозное лечение. Стоит отметить, что в случае обнаружения Helicobacter рylori пациенту назначают несколько видов антибиотиков, которые помогают «убить» болезнетворную бактерию и вылечить желудок. В некоторых случаях лечение занимает до двух месяцев.

Помимо лекарств каждому пациенту назначается индивидуальная диета. Но принцип этого питания похож на все остальные случаи, когда требуется лечение желудка. Пациентам запрещается есть жареные, очень острые, соленые и соленые продукты, пить очень горячие или слишком холодные напитки. Под запрет также попадает кофе и вся сладкая газировка.

Смысл диеты заключается в том, чтобы свести на нет употребление соли, и включить в рацион больного как можно больше диетической и легкоусваиваемой пищи. Например:

•      рисовая или манная каши;

•      отварные или запеченные овощи;

•      нежирные сорта мяса и рыбы;

•      сваренные вкрутую яйца;

•      овощные бульоны;

•      белые сухари;

•      нежирные молочные продукты;

•      кисели и компоты.

Профилактика

В беседе с доктором Болдыревой мы задали вопрос о возможной профилактике гастрита. По ее словам, появление этой болезни действительно можно предупредить. Однако для этого важно придерживаться правильного питания — стараться как можно меньше употреблять жирной и грубой пищи. Это же касается и алкоголя, который пагубно воздействует на весь ЖКТ.

Помимо этого доктор рекомендовала избегать стрессов, ведь проблемы с нервной системой в первую очередь отражаются на желудке. Также особое внимание стоит уделить физическим нагрузкам, ведь сидячий образ еще никого не сделал здоровее.

Поэтому в случае появления неприятных ощущений в области желудка не надо затягивать с лечением. Лучше сразу обратиться к профессионалу, найти причину боли и как можно скорее ее вылечить.

Очаговый атрофический гастрит: симптомы, терапия и последствия

Гастрит – это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

  • Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
  • Пристрастие к алкогольным напиткам.
  • Психические и нервные перенапряжения.
  • Курение.
  • Нарушения работы эндокринной системы.
  • Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита – формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

  • Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
  • Боль и жжение после приема пищи.
  • Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

  • Потеря аппетита.
  • Изжога.
  • Усиление болевого синдрома.
  • Потеря веса.
  • Постоянная слабость.
  • Субфебрильная температура.
  • Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
  • Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори – условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность – идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий – это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

  • Жжение во рту.
  • Одышка.
  • Сонливость.
  • Утомляемость.
  • Апатичность.
  • Бледность слизистых и кожи.
  • Нарушение чувствительности конечностей.
  • Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
  • Ломкость ногтей и сухость волос.
  • Боль в груди.
  • «Воздушная» отрыжка.
  • Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить на языке отпечатки зубов и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

  • Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
  • Анемия, авитаминоз, астения.
  • Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
  • Частая рвота, появление крови в слюне.
  • Постоянное обезвоживание.
  • Образование язвенных поражений.
  • Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
  • Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
  • Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач – он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

  • «Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам – только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 — 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
  • «Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента — 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
  • «Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться – определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

  • «Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
  • «Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
  • «Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
  • «Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
  • «Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Отзывы людей, справившихся с этим заболеванием, позволяют убедиться в том, что выздоровление наступает быстрее, если сочетать прием перечисленных препаратов с ферментами. При данном недуге может быть назначен один из двух:

  • «Панкреатин». В его состав входят протеазы, липаза и амилаза. Эти ферменты способствуют легкому усвоению углеводов, белков и жиров, вследствие чего они быстрее всасываются. Также препарат компенсирует недостаточность поджелудочной железы и улучшает пищеварительный процесс. Человеку нужно пить по 150 000 ЕД, разделив на 3-4 использования.
  • «Энзистал». Этот комбинированный препарат оказывает липолитическое, протеолитическое и амилолитическое действие. Он также способствует быстрому пищеварению, а еще стимулирует выделение ферментов тонкого кишечника, желудка, поджелудочной железы, выработку желчи. Средство надо принимать либо во время еды, либо сразу после нее. Допускается применение препарата с шести лет. Детям до 12 показано по 1 драже трижды в день. Всем, кто старше – по 3.

Помимо ферментов, возможно, придется принимать блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Они также помогают устранить симптомы атрофического гастрита очагового типа.

Лучшим вариантом является «Фамотидин». Он подавляет продукцию соляной кислоты, увеличивает рН и снижает активность пепсина. Достаточно дважды в день принимать по 20 мг.

Витамины

Кроме перечисленных препаратов, нередко врачи назначают прием цианокобаламина (витамин В12). Он незаменим в лечении и при профилактике анемии, возникающей при очаговом и антральном атрофическом гастрите. Симптомы заболевания существенно стихают после начала приема витамина В12.

Его можно применять внутривенно, подкожно, интралюмбально и внутримышечно. Если у пациента диагностирована железодефицитная или постгеморрагическая анемия, то ему нужно будет принимать по 30-100 мкг трижды в неделю.

Фитосборы

Раз речь идет о симптомах и лечении атрофического гастрита, народные средства, которые также многими используются в процессе терапии, тоже надо рассмотреть. Вот некоторые действенные рецепты:

  • Смешать бузину и ромашку (по 20 г), мелиссу и перечную мяту (по 15 г), фенхель и цветы липы (по 10 г), 1 ст. л. сбора залить крутым кипятком (300 мл) и отправить на 10 минут на слабый огонь. Получившийся отвар выпить в три приема – каждый раз после еды.
  • В равных долях смешать листья подорожника, зверобой и ромашку. Залить стаканом кипятка. На час укутать полотенцем и дать настояться. Потом процедить и выпить в 4 приема с равными временными промежутками между ними.
  • Соединить одинаковое количество листа подорожника, травы полыни и лопуха, 1-2 ст. л. сбора залить кипятком в термосе. На ночь оставить настаиваться. Выпить весь состав в течение следующего дня.
  • Свежие корни петрушки хорошенько промыть и просушить, затем измельчить. Взять 3 ст. л. массы и залить стаканом крутого кипятка. На ночь оставить настаиваться. Потом можно принимать по 1 ст. л. перед едой.
  • Корень аира измельчить. Взять 20 грамм и залить водкой (100 мл). Дать 2 недели настояться, потом отфильтровать и отжать состав. Выпивать по 15 капель перед приемом пищи. Можно разводить их в небольшом количестве воды (хватит 1 ст. л.).

Перед тем, как принимать любое народное средство, надо посоветоваться со своим лечащим врачом. Если верить отзывам, симптомы атрофического гастрита эти снадобья устраняют, но они также могут вызвать еще более сильное раздражение желудка, если переусердствовать с их приемом.

Режим питания

Рассказывая о симптомах и лечении атрофического гастрита, диету также необходимо отметить вниманием. Поскольку при заболевании очаговой формы в желудке образуются зоны, перестающие выполнять секреторную функцию, человек должен позаботиться о щадящем режиме питания.

Пациенту назначают диету №1а. Из рациона придется исключить все продукты, способные вызвать повышение секреторной деятельности или термические, химические и механические раздражения слизистой.

Установлен строгий тепловой режим – пища и питье должны быть не холоднее +40 °C и не горячее +50 °C. Меню включает в себя только кисели, пюре, суфле, паровые котлеты, перетертые супы и каши. Мясо обязательно перед приготовлением очистить от кожи, сухожилий, пленок и фасций, а также длительно вымочить в воде.

Вот, что можно есть:

  • Вчерашний или высушенный хлеб (1 и 2 сорт), несдобное печенье.
  • Индюшатину, говядину, курятину, телятину, кролика.
  • Треску, окуня, судака, хека.
  • Паровой омлет или яйца всмятку.
  • Сливки, молоко, суфле на пару или творожную запеканку.
  • Гречневую, рисовую, манную каши.
  • Толокно.
  • Отварные овощи (печеные или перетертые).
  • Фрукты в виде киселя, мусса или желе.
  • Молочные супы с овсяной, перловой, рисовой крупой.

Заправлять еду можно небольшим количеством оливкового масла или несоленого сливочного. Пить разрешается соки из сладких фруктов с добавлением воды и отвары на основе отрубей и шиповника.

Что такое гастрит? | Аллегро

Гастрит – одна из самых распространенных патологий желудочно-кишечного тракта. По статистике хронический гастрит составляет до 80% всех болезней желудка. Чем старше человек, тем выше у него вероятность встретиться с этой проблемой. В последнее время гастрит часто диагностируют и у детей. Расскажем в статье, что еще может вызвать гастрит, каковы основные симптомы этого заболевания, какую терапию назначит врач и в чем заключается диета при этой болезни.

Причины гастрита

Среди причин гастрита выделяют такие:

  • В большинстве случаев — это поражение слизистой желудка бактерией Helicobacter pylori. Она может попасть в организм человека в первые годы жизни и долгое время никак не проявляться. Однако, позже она выступает в качестве неблагоприятного фактора развития многих болезней ЖКТ, в том числе гастрита.
  • Ожог слизистой желудка под действием химических веществ, например, кислот или спирта, может вызвать гастрит. Чаще всего это происходит у людей при злоупотреблении алкоголя или при ошибочном приеме внутрь средств, оказывающих негативное влияние на желудок, к примеру, уксуса или щелочи.
  • Некоторые лекарственные препараты, например, антибиотики, могут также повлиять на слизистую. А прием противовоспалительных средств не только напрямую раздражают слизистую оболочку, но и опосредованно нарушают молекулярные механизмы защиты слизистой. Поэтому они могут вызвать гастрит, даже если их принимать в форме мазей или инъекций.
  • Неправильный режим питания тоже может вызвать проблемы с желудком. Сюда относят еду всухомятку, быстрые перекусы, большие перерывы между приемами пищи.
  • Слишком горячая или очень холодная пища также способствует развитию гастрита.
  • Соленое, жирное, жареное, острое – такие продукты доведут до патологии очень быстро, если регулярно злоупотреблять ими.
  • Стрессы и психоэмоциональное напряжение тоже опосредованно сказываются на здоровье желудка.
  • Иммунная система человека в некоторых случаях может выступать против него самого и разрушать собственные клетки организма. В таких случаях говорят об аутоиммунном гастрите.
  • Другие болезни ЖКТ могут послужить причиной гастрита. К примеру, слизистая воспаляется из-за заброса содержимого кишечника в желудок при дискинезии желчевыводящих путей.

Симптомы при гастрите

Симптомы при гастрите различают в зависимости от формы заболевания.

Для острого гастрита характерны:

  • приступообразная или тянущая боль в районе желудка. В некоторых случаях усиливается натощак или после приема пищи;
  • тошнота и изжога после еды;
  • отрыжка натощак или после пищи;
  • усиленное отделение слюны;
  • проблемы со стулом. Могут быть запоры или поносы;
  • рвота содержимым желудка, а затем слизью. В некоторых случаях после этого ощущается сухость во рту из-за обезвоживания организма;
  • из общих признаков: слабость, головокружение, высокая температура, тахикардия, пониженное АД.

Острый эрозивный гастрит по признакам схож с острой формой. Но, помимо перечисленных симптомов, добавляются еще проявления желудочного кровотечения:

  • сгустки и прожилки крови в рвотных массах;
  • густой стул темного цвета.

Хронический атрофический гастрит (в том числе аутоиммунный) отличается:

  • неприятными вкусовыми ощущениями во рту;
  • потерей аппетита;
  • отрыжкой с гнилым запахом;
  • тошнотой;
  • тяжестью и тупой болью в животе после еды;
  • вздутием, урчанием в животе и газообразованием;
  • тусклостью и ломкостью ногтей и волос;
  • анемией.

Лечение гастрита

Лечение хронического гастрита основано на минимизировании агрессивных факторов, воздействующих на желудок. Главное –  это следование щадящей диете.

Врач-гастроэнтеролог порекомендует диету, для восстановления поврежденной слизистой желудка. Также специалист назначит соответствующее медикаментозное лечение, чтобы снизить количество соляной кислоты и ускорить восстановление слизистой. Из лекарств применяют:

  • цитопротекторы;
  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
  • прокинетики, чтобы уменьшить обратный заброс желчи;
  • антибактериальные лекарства для борьбы с бактерией Helicobacter Pylori ;
  • спазмолитики, чтобы снять боль.
  • ингибиторы протонной помпы.

Осложнения

Если игнорировать признаки гастрита и не начать лечение своевременно, могут возникнуть осложнения:

  • Эрозия слизистой желудка. Обнаружить патологию помогает эзофагогастродуоденоскопия. Единичные эрозии могут протекать без каких-либо признаков. В некоторых случаях возникает тяжесть после еды. Острые эрозии иногда вызывают кровотечения. Если эрозии не лечить, они могут перерасти в язву желудка.
  • Язва. При этом состоянии слизистая желудка поражается глубже, возникают острые боли, может начаться кровотечение. При отсутствии должного лечения язва осложняется перфорацией желудка.
  • Перфорация (прободная язва). Это формирование сквозного отверстия, при возникновении которого содержимое желудка свободно попадает в брюшную полость. Патология требует экстренного хирургического вмешательства.
  • Рак желудка. Хронический гастрит повышает риск появления доброкачественных или злокачественных новообразований.

Питание при гастрите.

Питание при гастрите сводится к строгому соблюдению разных типов диет, о чем мы упоминали выше. Щадящие свойства диет обеспечиваются несколькими факторами:

  • Термический. Блюда слишком горячие или холодные повреждают слизистую, поэтому следует принимать пищу, разогретую до 30–40 градусов.
  • Механический. Учитывают, содержится ли в продуктах грубая клетчатка, и как долго они перевариваются в желудке. Блюда обязательно подвергаются обработке: тушатся, парятся, пюрируются.
  • Химический. Диеты включают большое количество блюд из белков животного происхождения,так как они дезактивируют действие соляной кислоты. Также советуют принимать в пищу много растительных жиров, снижающих выработку желудочного сока.
  • Прием пищи небольшими порциями 5–6 раз в день через 3–4 часа.
  • Исключение из рациона продуктов, которые способствуют увеличению образования соляной кислоты. Это мучное, свежий хлеб, чай и кофе, наваристые бульоны из мяса или рыбы, соленые и острые приправы.

Наличие гастрита диктует пожизненное следование этим принципам, даже в период ремиссии.

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Проявления и первые симптомы рака желудка на ранних стадиях: профилактика рака желудка | 72.ru

Тюменцам также назначают эндосонографию (для исследования используют гибкий эндоскоп с видеокамерой и ультразвуковым датчиком). Кроме этого, в целях диагностики горожанам делают УЗИ и компьютерную томографию органов брюшной полости.

Обращаю внимание, что объем обследования может определить только ваш лечащий врач.

Также в Тюменской области успешно внедрена практика скрининговых обследований ЖКТ пациентов без явных жалоб. Это обследование можно пройти всем тюменцам в возрасте 45–70 лет, включая пациентов от сорока лет, у которых положительный анализ кала на скрытую кровь. Таким пациентам обязательно сделают эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС) и видеоколоноскопию (осмотр слизистой толстого кишечника) под наркозом.

Всех пациентов направляют из поликлиники в более узкие гастроцентры в плановом порядке при наличии показаний.

— Какие еще методы обследования существуют? К примеру, за границей для обследования желудка используется так называемая капсула — «таблетка» с камерой, которую глотает человек. Через какое-то время она выходит и отдается врачам для получения информации о состоянии желудка.

— Почему мы говорим только о загранице? Капсульная эндоскопия (суть метода проста — пациент проглатывает специальную капсулу, оборудованную камерой) используется уже достаточно длительное время и в Тюмени. Но нужно сказать, что этот метод показан не всем пациентам. Чаще он рекомендуется при исследовании тонкого кишечника по причине труднодоступности этого отдела для обследования. Но если мы возьмем статистику, то опухоли, возникающие в тонкой кишке, очень редки. В Тюмени эта опухоль выявляется в единичных случаях, да и то не каждый год.

В целом метод перспективный, но имеет свои плюсы и минусы. Расскажу о плюсах: эта процедура легко переносится пациентами, существует возможность обследования капсулой только тонкой кишки, также это обследование дает возможность оценить перистальтическую функцию кишечника.

Из минусов данного обследования могу назвать то, что с помощью капсулы невозможно выполнить биопсию подозрительного участка. Невозможно контролировать направления обзора, есть риск пропустить патологический очаг. Невозможно использовать при кишечной непроходимости, нарушении глотания… Поэтому капсулу нельзя рассматривать как альтернативу эзофагогастродуоденоскопии или колоноскопии — для точной постановки диагноза рака нужна биопсия (отщипывание подозрительного кусочка ткани) и последующее морфологическое исследование.

— Эти обследования бесплатны?

— Да. В Тюменской области благодаря развитию системы ОМС все обследования и лечение абсолютно бесплатны, начиная с первичного звена (поликлиника по месту жительства) и заканчивая нашим учреждением, при условии, что есть показания, и пациент действительно в этом нуждается.

Существует определенная очередность у некоторых обследований, но она незначительная и некритичная. Также, насколько мне известно, существуют частные клиники, где пациент с подозрением на злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта может пройти дообследование самостоятельно на платной основе.

— Иногородним легко получить направление для обследования ЖКТ в Тюмени?

— При наличие показаний пациент имеет право выбирать, где желает пройти дообследование и получать лечение. У нас есть пациенты из ХМАО, ЯНАО, Тюменского района. С направлениями затруднений нет.

— Рак желудка лечится?

— В онкологии эффективность лечения полностью зависит от стадии, на которой была выявлена опухоль. Но нужно помнить, что рак — это хроническое заболевание, требующее длительного и системного лечения. Рак желудка чаще всего поддается лечению, как правило, на первых двух стадиях. На поздних стадиях, к сожалению, шансы на лечение без последствий уменьшаются.

— Что же делать, чтобы снизить вероятность появления рака желудка?

— Как и с любым заболеванием, есть ряд профилактических мер, которые значительно снизят риск получения такого диагноза. Я бы разделил этот комплекс профилактических мер на две группы — первичная и вторичная профилактика.

Первичная профилактика рака желудка целиком и полностью зависит от самого пациента. Это избавление от вредных привычек (употребления алкоголя, курения), нормализация режима и качества питания — употребление достаточного количества овощей и фруктов, зерновых, ограничение пряностей, консервированных и мясных продуктов, ведение здорового образа жизни.

Другая группа мер — вторичная профилактика — является компетенцией профильных специалистов, например, гастроэнтеролога. Это своевременное и квалифицированное лечение гастрита, язв желудка, удаление полипов желудка.

В заключение хочу сказать, наверно, очень простую мысль: нужно радоваться жизни, стараться не носить в себе обиду, зависть и печаль. Главное в профилактике рака — положительные эмоции.

Если у вас есть вопросы на тему онкологических заболеваний, если вы сами столкнулись с этой болезнью или знаете тех, кто излечился от рака и готов рассказать свою историю борьбы, то обязательно пишите на почту Написать письмо с пометкой «онкологический ликбез». Либо свяжитесь с автором рубрики: в соцсети «ВКонтакте» и Facebook, а также в WhatsApp или Viber по номеру телефона: +7–922–261–00–52.

Каждую неделю мы встречаемся с врачами-онкологами, которые рассказывают 72.ru об этом коварном заболевании, о причинах возникновения рака и о том, как предупредить эту болезнь. В предыдущей серии главный онколог города Михаил Наумов ответил на вопросы читателей и объяснил, по каким причинам человек чаще всего заболевает раком и что происходит в его организме при развитии злокачественных опухолей. После серии публикаций про онкологию мы попросили врача-онколога с 20-летним стажем работы ответить на вопросы наших читателей. Про лечение рака за границей, про факторы риска и выживаемость при онкозаболеваниях рассказала Наталья Яскевич. 

Кстати, мы завели канал в Telegram, где публикуем самые интересные новости из жизни Тюмени. Если вы хотите одним из первых читать эти материалы, то подписывайтесь: t.me/news_72ru

Обзор экспертов AGA обновляет клиническую практику по диагностике атрофического гастрита

21 октября 2021 г.

2 мин чтения

Источник / Раскрытие информации
Опубликовано:

Раскрытие информации: Шах сообщает о консалтинге для Phathom Pharmaceuticals.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

AGA опубликовало экспертный обзор Clinical Practice Update, чтобы предоставить рекомендации по диагностике и лечению атрофического гастрита, в частности, вызванного хронической инфекцией Helicobacter pylori .

«Медицинские работники должны признавать атрофический гастрит как важное, хотя и часто недооцененное заболевание с желудочными и внегастральными проявлениями», Shailja C.Shah, MD , MPH, из отделения гастроэнтерологии в системе здравоохранения Сан-Диего по делам ветеранов в Ла-Холье, Калифорния, и его коллеги написали. «Пациенты с тяжелым атрофическим гастритом должны подлежать эндоскопическому наблюдению с целью раннего выявления рака желудка и могут потребовать дополнительных рекомендаций по лечению, включая внимание к дефициту питательных микроэлементов, особенно дефициту железа и витамина B12».

Обновление клинической практики предназначено для дополнения рекомендаций Института AGA 2020 по лечению желудочно-кишечной метаплазии, по словам исследователей.Утверждения были разработаны на основе сочетания доказательств из опубликованной литературы и основанного на консенсусе мнения экспертов.

Лучшие методы лечения атрофического гастрита включают:

  • Диагноз атрофического гастрита должен подтверждаться гистопатологическим исследованием независимо от этиологии.
  • Медицинские работники должны знать о наличии кишечной метаплазии при гистологии желудка, что неизменно подразумевает диагноз атрофического гастрита. GI и патологи должны координировать свои действия, чтобы улучшить документацию о степени и тяжести атрофического гастрита.
  • Медицинские работники должны знать типичные эндоскопические особенности атрофического гастрита. Следует применять методы оптимизации оценки слизистой оболочки желудка.
  • Медицинские работники должны оценивать степень атрофического гастрита эндоскопически. Биопсии следует брать из областей с подозрением на атрофические / метапластические области для гистопатологического подтверждения и стратификации риска.
  • Медицинские работники должны рассмотреть возможность проверки антител к париетальным клеткам и антител против внутреннего фактора, чтобы помочь в диагностике у пациентов с гистологией, совместимой с аутоиммунным гастритом.
  • Пациенты должны быть обследованы на инфекцию H. pylori , если у них диагностирован атрофический гастрит.
  • Медицинским работникам следует рассмотреть возможность проведения контрольной эндоскопии каждые 3 года у пациентов с далеко зашедшим атрофическим гастритом.
  • Провайдерам следует рассмотреть возможность интервального эндоскопического наблюдения, основанного на индивидуальной оценке и совместном принятии решений.
  • Медицинские работники должны признать, что злокачественная анемия — это поздняя стадия аутоиммунного гастрита.Пациентам, у которых впервые диагностирована пернициозная анемия без недавней эндоскопии, следует пройти эндоскопию с топографической биопсией для подтверждения атрофического гастрита с преобладанием тельца, чтобы исключить распространенную неоплазию желудка.
  • Медицинские работники должны проводить скрининг пациентов с аутоиммунным гастритом на предмет нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа с помощью эндоскопии верхних отделов желудка. Небольшие опухоли могут быть удалены эндоскопически с последующим эндоскопическим наблюдением в течение 1-2 лет.
  • Медицинские работники должны оценивать пациентов с атрофическим гастритом независимо от этиологии на предмет дефицита железа и витамина B12.Атрофический гастрит следует учитывать при диагностике у пациентов с необъяснимым дефицитом железа или витамина B12.
  • Медицинские работники должны признать, что сопутствующие аутоиммунные расстройства часто встречаются у пациентов с аутоиммунным гастритом; поэтому медицинские работники должны проводить скрининг на аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В ОПОВЕЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected]

Вернуться в Healio

KoreaMed Synapse

1. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994.Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–1181.

2. Рагге М., Корреа П., Диксон М. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259.
3. Штеммерманн Г.Н. Кишечная метаплазия желудка. Отчет о состоянии. Рак. 1994; 74: 556–564.
4. Ли Дж.Й., Ким Н., Ли Х.С. и др. Корреляция между эндоскопическим, гистологическим и серологическим диагнозами для оценки атрофического гастрита. J Cancer Prev.2014; 19: 47–55.
5. Эшмуратов А., На Дж. К., Ким Н. и др. Соотношение эндоскопической и гистологической диагностики атрофии желудка. Dig Dis Sci. 2010; 55: 1364–1375.
6. Динис-Рибейро М., да Коста-Перейра А., Лопес С. и др. Увеличительная хромоэндоскопия для диагностики кишечной метаплазии и дисплазии желудка. Gastrointest Endosc. 2003; 57: 498–504.
7. Анагностопулос Г.К., Яо К., Кай П. и др. Эндоскопия с увеличением с высоким разрешением может надежно идентифицировать нормальную слизистую желудка, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и атрофию желудка.Эндоскопия. 2007; 39: 202–207.
8. Джу Й.Е., Пак Х.К., Мён Д.С. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии: общенациональное многоцентровое проспективное исследование в Корее. Кишечная печень. 2013; 7: 303–310.
9. Ким Н., Пак Ю.С., Чо С.И. и др. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии в корейской популяции без значительных гастродуоденальных заболеваний. Helicobacter. 2008; 13: 245–255.
10. Кейперс Э.Дж., Перес-Перес Г.И., Меувиссен С.Г., Блазер М.Дж.Helicobacter pylori и атрофический гастрит: важность статуса cagA. J Natl Cancer Inst. 1995; 87: 1777–1780.
11. Atherton JC. Клиническая значимость типов штаммов Helicobacter pylori. Кишечник. 1997; 40: 701–703.

12. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс — первая награда Американского общества рака по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res. 1992; 52: 6735–6740.

13. Аннибале Б., Априле М.Р., Д’амбра Дж., Каруана П., Борди С., Делле Фаве Г.Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела не улучшает атрофию слизистой оболочки, но снижает гипергастринемию и связанные с ней эффекты на гиперплазию ECL-клеток тела. Алимент Pharmacol Ther. 2000; 14: 625–634.
14. Ямада Т., Мива Х., Фуджино Т., Хираи С., Йокояма Т., Сато Н. Улучшение атрофии желудка после эрадикационной терапии Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol. 2003; 36: 405–410.
15. Ланер Э., Борди С., Каттаруцца М.С. и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами с атрофическим гастритом тела: атрофия и кишечная метаплазия являются стойкими поражениями независимо от инфекции Helicobacter pylori.Алимент Pharmacol Ther. 2005; 22: 471–481.

16. Роккас Т., Пистиолас Д., Секопулос П., Роботис И., Маргантинис Г. Долгосрочное влияние эрадикации Helicobacter pylori на гистологию желудка: систематический обзор и метаанализ. Helicobacter. 2007; 12: 32–38.

17. Тоёкава Т., Суваки К., Мияке Ю., Накацу М., Андо М. Искоренение инфекции Helicobacter pylori улучшило атрофию слизистой оболочки желудка и предотвратило прогрессирование кишечной метаплазии, особенно у пожилых людей: долгосрочное проспективное когортное исследование.J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25: 544–547.

18. Ван Дж., Сюй Л., Ши Р. и др. Атрофия желудка и кишечная метаплазия до и после эрадикации Helicobacter pylori: метаанализ. Пищеварение. 2011; 83: 253–260.

19. Lee YC, Chen TH, Chiu HM, et al. Польза от массового искоренения инфекции Helicobacter pylori: исследование профилактики рака желудка на уровне сообщества. Кишечник. 2013; 62: 676–682.

20. Хван Й.Дж., Ким Н., Ли Х.С. и др. Обратимость атрофического гастрита и кишечной метаплазии после эрадикации Helicobacter pylori — проспективное исследование сроком до 10 лет.Алимент Pharmacol Ther. 2018; 47: 380–390.

21. Hwang YJ, Kim N, Yun CY, et al. Факторы прогнозирования улучшения атрофического гастрита и кишечной метаплазии: долгосрочное проспективное клиническое исследование. Корейский J Helicobacter Up Gastrointest Res. В печати 2018.

23. Leung WK, Wu MS, Kakugawa Y, et al. Скрининг рака желудка в Азии: современные данные и практика. Ланцет Онкол. 2008; 9: 279–287.

24. Лорен П. Два основных гистологических типа карциномы желудка: диффузная и так называемая карцинома кишечного типа: попытка гистоклинической классификации.Acta Pathol Microbiol Scand. 1965; 64: 31–49.

25. Балквилл Ф., Мантовани А. Воспаление и рак: возвращение к Вирхову? Ланцет. 2001; 357: 539–545.
26. Кусенс Л.М., Верб З. Воспаление и рак. Природа. 2002; 420: 860–867.
27. Охшима Х., Тадзава Х., Силла Б.С., Сава Т. Профилактика рака человека путем модуляции хронических воспалительных процессов. Mutat Res. 2005; 591: 110–122.

28. Цуджи С., Кавай Н., Цуджи М., Кавано С., Хори М. Обзорная статья: стимулирование желудочно-кишечного канцерогенеза, связанное с воспалением — перигенетический путь.Алимент Pharmacol Ther. 2003; 18: Дополнение 1. 82–89.

29. Suganuma M, Yamaguchi K, Ono Y, et al. Белок, индуцирующий TNF-альфа, канцерогенный фактор, секретируемый H. pylori, проникает в клетки рака желудка. Int J Cancer. 2008; 123: 117–122.

30. Като С., Мацукура Н., Цукада К. и др. Негативный по Helicobacter pylori рак желудка у пациентов японских больниц: частота и патологические характеристики. Cancer Sci. 2007; 98: 790–794.

31. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789.

32. Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н. и др. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, связанного с инфекцией Helicobacter pylori, увеличивает риск рака желудка. Int J Cancer. 2004; 109: 138–143.

33. Ким Н., Парк Р.Й., Чо С.И. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка в Корее: долгосрочное наблюдение. J Clin Gastroenterol. 2008; 42: 448–454.

34. О С., Ким Н., Юн Х и др. Факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии у родственников первой степени родства больных раком желудка по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу. J Cancer Prev. 2013; 18: 149–160.
35. Craanen ME, Blok P, Dekker W, Ferwerda J, Tytgat GN. Распространенность подтипов кишечной метаплазии в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Dig Dis Sci. 1991; 36: 1529–1536.
36. Роккас Т., Филипе М.И., Сладен Г.Е. Обнаружение повышенной частоты раннего рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией III типа, находящихся под тщательным наблюдением.Кишечник. 1991; 32: 1110–1113.
37. Кан К.П., Ли Х.С., Ким Н. и др. Роль подтипов кишечной метаплазии в риске рака желудка в Корее. J Gastroenterol Hepatol. 2009; 24: 140–148.
38. Алмейда Р., Сильва Э., Сантос-Сильва Ф. и др. Экспрессия специфичных для кишечника факторов транскрипции, CDX1 и CDX2, при кишечной метаплазии и карциноме желудка. J Pathol. 2003; 199: 36–40.
39. Кан Дж. М., Ли Б. Х., Ким Н. и др. Экспрессия CDX1 и CDX2 при кишечной метаплазии, дисплазии и раке желудка.J Korean Med Sci. 2011; 26: 647–653.
40. Шин С.М., Ким Н., Чанг Х., Ким Дж. С., Ли Д.Х., Юнг Х.С. Последующее исследование экспрессии мРНК CDX1 и CDX2 в доброкачественной слизистой оболочке желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2016; 61: 1051–1059.
41. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010; 71: 1150–1158.

42. Rugge M, Genta RM, Graham DY, et al.Хроники предсказанного рака: 35 лет оценки риска рака желудка. Кишечник. 2016; 65: 721–725.

43. Исаев С., Лиепниеце-Кареле И., Янчаускас Д. и др. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Virchows Archiv. 2014; 464: 403–407.

44. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori. Кишечник. 2015; 64: 1353–1367.

45. Юн Х., Ким Н., Шин С.М. и др. Факторы риска метахронных новообразований желудка у пациентов, перенесших эндоскопическую резекцию новообразования желудка.Кишечная печень. 2016; 10: 228–236.
46. ​​Cho SJ, Choi IJ, Kook MC, et al. Определение стадии рака кишечника и диффузного рака желудка с помощью систем стадирования OLGA и OLGIM. Алимент Pharmacol Ther. 2013; 38: 1292–1302.

47. Solcia E, Fiocca R, Villani L, et al. Роль гастрита Helicobacter pylori в ульцерогенезе и канцерогенезе. В: Гасбаррини Г., Претолани С., редакторы. Основные и клинические аспекты инфекции Helicobacter pylori. Берлин: Springer; 1994. п. 101–112.

48.Solcia E, Fiocca R, Luinetti O, et al. Кишечный и диффузный рак желудка возникают на разном фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, из-за вовлечения разных генов. Am J Surg Pathol. 1996; 20: Дополнение 1. S8 – S22.
49. de Vries AC, van Grieken NC, Looman CW, et al. Риск рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями желудка: общенациональное когортное исследование в Нидерландах. Гастроэнтерология. 2008; 134: 945–952.

50. Люнг В.К., Сун Дж.Дж. Обзорная статья: кишечная метаплазия и канцерогенез желудка.Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1209–1216.

51. You WC, Li JY, Blot WJ, et al. Эволюция предраковых поражений у сельского населения Китая с высоким риском рака желудка. Int J Cancer. 1999; 83: 615–619.
52. Юн Х., Ким Н. Диагностика и ведение группы высокого риска рака желудка. Кишечная печень. 2015; 9: 5–17.
53. Ford AC, Forman D, Hunt RH, Yuan Y, Moayyedi P. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка у здоровых бессимптомных инфицированных лиц: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.BMJ. 2014; 348: g3174.
54. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология. 2016; 150: 1113–1124.e5.
55. Фок К.М. Обзорная статья: эпидемиология и профилактика рака желудка. Алимент Pharmacol Ther. 2014; 40: 250–260.
56. Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. J Cancer Prev.2015; 20: 25–40.
57. Гонсалес К.А., Агудо А. Канцерогенез, профилактика и раннее выявление рака желудка: где мы находимся и куда нам следует идти. Int J Cancer. 2012; 130: 745–753.
58. Mera R, Fontham ET, Bravo LE и др. Долгосрочное наблюдение за пациентами, лечившимися от инфекции Helicobacter pylori. Кишечник. 2005; 54: 1536–1540.

59. You WC, Brown LM, Zhang L, et al. Рандомизированное двойное слепое факторное исследование трех методов лечения для снижения распространенности предраковых поражений желудка.J Natl Cancer Inst. 2006; 98: 974–983.

60. Leung WK, Lin SR, Ching JY, et al. Факторы, прогнозирующие прогрессирование кишечной метаплазии желудка: результаты рандомизированного исследования эрадикации Helicobacter pylori. Кишечник. 2004; 53: 1244–1249.

61. Ким Н., Лим Ш., Ли К. Х. и др. Долгосрочные эффекты эрадикации Helicobacter pylori на кишечную метаплазию у пациентов с двенадцатиперстной кишкой и доброкачественными язвами желудка. Dig Dis Sci. 2000; 45: 1754–1762.

62. Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX.Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 5903–5911.

63. Li Z, Wu C, Li L, et al. Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23: 222–228.

64. Крабтри Дж. Э., Коваччи А., Фармери С. М. и др. Вызванная Helicobacter pylori экспрессия интерлейкина-8 в эпителиальных клетках желудка связана с CagA-позитивным фенотипом.J Clin Pathol. 1995; 48: 41–45.

65. Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al. Эрадикация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004; 291: 187–194.

66. Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2008; 372: 392–397.
67.Маэхата Ю., Накамура С., Фудзисава К. и др. Долгосрочный эффект эрадикации Helicobacter pylori на развитие метахронного рака желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка. Gastrointest Endosc. 2012; 75: 39–46.
68. Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. Долгосрочный риск рака желудка после успешной ликвидации Helicobacter pylori. J Gastroenterol. 2011; 46: 318–324.
69. Choi IJ, Kook MC, Kim YI, et al. Терапия Helicobacter pylori для профилактики метахронного рака желудка.N Engl J Med. 2018; 378: 1085–1095.
70. Wu CY, Kuo KN, Wu MS, Chen YJ, Wang CB, Lin JT. Ранняя эрадикация Helicobacter pylori снижает риск рака желудка у пациентов с язвенной болезнью. Гастроэнтерология. 2009; 137: 1641–1648. 1648.e1–1648.e2.
71. Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хоуден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112: 212–239.

72. Dinis-Ribeiro M, Areia M, De Vries AC, et al. Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейской группы изучения хеликобактер (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ).Арка Вирхова. 2012; 460: 19–46.

73. Zagari RM, Romano M, Ojetti V, et al. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Италии: консенсусный отчет рабочей группы III, 2015 г. Dig Liver Dis. 2015; 47: 903–912.

74. Malfertheiner P, Megraud F, O’morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — консенсусный доклад Маастрихта IV / Флоренции. Кишечник. 2012; 61: 646–664.

75. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г.J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29: 1371–1386.

76. Асака М., Като М., Такахаши С. и др. Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori в Японии: пересмотренное издание 2009 г. Helicobacter. 2010; 15: 1–20.

77. Ли SY. Текущий прогресс в искоренении Helicobacter pylori в странах Восточной Азии: различия в пересмотренных рекомендациях 2013 г. между Китаем, Японией и Южной Кореей. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 1493–1502.

78. Джонс Н.Л., Колецко С., Гудман К. и др.Совместное руководство ESPGHAN / NASPGHAN по лечению Helicobacter pylori у детей и подростков (обновление 2016 г.). J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2017; 64: 991–1003.

79. Хирои С., Сугано К., Танака С., Каваками К. Влияние медицинского страхования гастрита Helicobacter pylori на тенденции эрадикационной терапии в Японии: ретроспективное обсервационное исследование и имитационное исследование, основанное на реальных данных. BMJ Open. 2017; 7: e015855.

80. Lim SH, Kim N, Kwon JW, et al.Тенденции серологической распространенности инфекции Helicobacter pylori и предполагаемый уровень ее искоренения за 18 лет в Корее: кросс-секционное многоцентровое исследование в масштабах всей страны. PLoS One. В печати 2018.
81. Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al. Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения от инфекции H. pylori: проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология. 2000; 119: 7–14.
82. Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И. и др. Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых был ликвидирован Helicobacter pylori.Ann Intern Med. 2001; 134: 380–386.
83. Руис Б., Гарай Дж., Корреа П. и др. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: улучшение после лечения инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 3281–3287.

84. Ито М., Харума К., Камада Т. и др. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori улучшает атрофический гастрит и кишечную метаплазию: 5-летнее проспективное исследование пациентов с атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1449–1456.

85.Камада Т., Харума К., Хата Дж. И др. Долгосрочный эффект эрадикационной терапии Helicobacter pylori на симптомы у пациентов с диспепсией и фундальным атрофическим гастритом. Алимент Pharmacol Ther. 2003; 18: 245–252.
86. Вамбура С., Аояма Н., Ширасака Д. и др. Влияние гастрита на экспрессию циклооксигеназы-2 до и после ликвидации инфекции Helicobacter pylori. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004; 16: 969–979.

87. Лу Б, Чен М.Т., Фань Й.Х., Лю Й., Мэн Л.Н. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на атрофический гастрит и кишечную метаплазию: последующее трехлетнее исследование.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2005; 11: 6518–6520.

88. Камада Т., Хата Дж, Сугиу К. и др. Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Pharmacol Ther. 2005; 21: 1121–1126.

89. Юн Х. Атрофический гастрит и кишечная метаплазия. В: Ким Н., редактор. Helicobacter pylori. Сингапур: Springer; 2016. п. 515–520.

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (AG) И ЕГО КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ СРЕДИ ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ В ФИНЛЯНДИИ И ЭСТОНИИ.СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТЕСТИРОВАНИЯ ГАСТРОПАНЕЛИ И ВИТАМИНА В12-ВИТАМИНА ЖИТЕЛЕЙ СРЕДСТВ ПОМОЩИ

R. Aine 1 , E. Kahar 2 , K. Aitokari 1 , J. Salminen 3 , C. Eklund 4 , L. Paloheimo 4 , A. Peetsalu 5 , К. Сырьянен 3

1. IKIFIT Oy, Тампере, Финляндия; 2. Elli Kahar Ltd, Тарту, Эстония; 3. Отдел клинических исследований, Biohit Oyj, Хельсинки, Финляндия; 4Отдел исследований и разработок, Biohit Oyj, Хельсинки, Финляндия; 5.Кафедра хирургии медицинского факультета Тартуского университета, Эстония.

Автор для корреспонденции: Леа Палохеймо, доктор философии; Отдел клинических исследований, Biohit Oyj, Laippatie 1, FIN-00880 Хельсинки, Финляндия. Тел: 358-40-7523050; электронная почта: [email protected]

J Aging Res Clin Practice 2016; inpress
Опубликовано онлайн 15 сентября 2016 г., http://dx.doi.org/10.14283/jarcp.2016.113


Абстракция

Цель: Атрофический гастрит (АГ) связан с тяжелыми клиническими последствиями, включая нарушение всасывания витамина B12, кальция, железа, магния и цинка, с потенциалом развития необратимых неврологических осложнений (например,грамм. слабоумие). Оценить распространенность АГ и ее клинические последствия с помощью тестирования биомаркеров сыворотки и измерения витамина B12 у пожилых людей в Эстонии и Финляндии. Методы: в общей сложности 209 человек, проживающих в домах с обслуживанием (средний возраст 82 года), прошли скрининг с помощью GastroPanel (Biohit Oyj, Финляндия) и активного теста на витамин B12, результаты связаны с их историей болезни. Результаты: Субъекты исследования в Тампере (n = 106) и Тарту (n = 103) различались по многим характеристикам их истории болезни, включая ранее диагностированный дефицит витамина B12 (p = 0.006). Данные, запрошенные для тестирования GastroPanel, показали значительно меньшее использование препаратов ИПП и добавок витамина B12 в Тарту (p = 0,0001). Диагностический профиль GastroPanel (5 категорий) значительно отличался (p = 0,0001), наиболее заметно — распространенность HP (все случаи) (52,4 %% против 24,5%). AG в Финляндии (12,3%) и Эстонии (15,6%) не отличался (p = 0,494), но явный дефицит витамина B12 был более распространен в Тарту (23,3% против 3,8%) (p = 0,0001). Из всех известных осложнений АГ только i) диагностирована недостаточность витамина B12 (OR = 3.5), и ii) диагностированная пернициозная анемия (OR = 9,4) была достоверно связана с АГ. Выводы. В Эстонии большинство (92%) случаев дефицита витамина В12 оставалось недиагностированным по сравнению с Финляндией (23,5%). Чтобы предотвратить необратимые осложнения, необходима ранняя диагностика и адекватное восполнение дефицита витамина B12. Лучше всего это делать путем выявления субъектов риска (пациентов с АГ) с помощью целевого скрининга GastroPanel, даже за годы до развития разнообразных клинических проявлений.

Ключевые слова: Атрофический гастрит, В12-авитаминоз, пожилые люди, ГастроПанель, препарат PPi, мальабсорбция.


Введение

Атрофический гастрит (АГ) в теле (теле) желудка приводит к снижению выработки желудочной кислоты и, в конечном итоге, к уменьшению кислотности желудка. Повозрастная распространенность АГ увеличивается с возрастом, достигая 8% среди людей старше 70 лет, согласно недавнему исследованию, проведенному в Финляндии (2). В большинстве случаев ахлоргидрия ранее не диагностировалась, и 13% из них использовали ИПП регулярно (2, 3).
AG развивается по двум различным механизмам: 1) в результате инфекции Helicobacter pylori (HP) и 2) по аутоиммунному механизму (4, 5). В 1994 году IARC объявил HP-инфекцию канцерогенной для человека (6). Относительный риск рака желудка (РЖ) увеличивается параллельно с увеличением тяжести и степени АГ (7–12). Кроме того, АГ связана с широким спектром клинических последствий, многие из которых вызывают значительную сопутствующую патологию, особенно у пожилых людей (13, 14). По мере снижения выделения желудочного сока нарушается всасывание железа, кальция, цинка и некоторых лекарств (13, 14).Железодефицитная анемия и остеопороз являются клинически наиболее значимыми последствиями мальабсорбции железа и кальция соответственно (13).
Из всех осложнений, связанных с АГ, наиболее известной является злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12 из-за нарушения всасывания (13, 15). Это состояние вызывает растущую озабоченность во всем мире, особенно среди пожилых людей, и приводит к разнообразным клиническим проявлениям: периферической невропатии, депрессии и слабоумию, иногда очень быстро.Повышенные концентрации гомоцистеина (Hcy) могут влиять на метаболизм фолиевой кислоты (16), повышая риск деменции, кальцификации сосудов и сердечно-сосудистых обструкций. Повреждение нервной системы часто необратимо, если не лечить ее вовремя (13–16).
Раннее обнаружение АГ и дефицита витамина B12 является предпосылкой для эффективной профилактики этих потенциально опасных осложнений (13–16). Это требует диагностических тестов, подходящих для крупномасштабного скрининга субъектов риска.Такой тест был разработан несколько лет назад и известен как GastroPanel® (Biohit Oyj Helsinki, Финляндия) (17-20). Этот тест на основе ELISA измеряет уровни в плазме четырех желудочно-специфических биомаркеров: пепсиногена I (PGI) и II (PGII), гастрина-17 (G17) и антител HP IgG (17-20). В течение последних нескольких лет тест GastroPanel получил широкую валидацию для диагностики пациентов с симптомами (диспепсией) и для скрининга групп риска, связанных с ГК (21–28). Не менее важны систематические исследования дефицита витамина B12 и его последствий (29).Отсутствие таких данных даже усугубится, если риск болезни Альцгеймера (БА) окончательно связан с дефицитом витамина B12 (30).
Настоящее исследование было разработано для изучения роли АГ как причины дефицита витамина B12 и других последствий среди пожилого финского населения. Тот же протокол был воспроизведен в Эстонии, чтобы обеспечить более широкую региональную перспективу. Исследование направлено на поиск ответов на две основные гипотезы: i) значительная распространенность недиагностированного AG и дефицита витамина B12 у пожилых людей, проживающих в учреждениях вспомогательного жилья, и ii) значительная часть дегенеративных заболеваний в пожилом возрасте может быть отнесена к недиагностированным. дефицит витамина B12 и микроэлементов, связанный с АГ и бескислотностью желудка (13-16, 30).

Материалы и методы

Дизайн исследования

Это сравнительное исследование предназначено для пожилых жителей учреждений социального обеспечения в двух странах Балтийского региона (Финляндия и Эстония). Исследование представляет собой открытое наблюдательное исследование, в котором изучается частота явных проявлений АГ и дефицита витамина B12 с помощью лабораторных тестов и истории болезни по медицинским записям без ограничений в выборе субъектов.

Объекты исследования

Материал настоящего исследования состоит из 209 пожилых людей (средний возраст 82 года.0 лет; диапазон: 65-99 лет), проживающих в трех учреждениях социального обеспечения в Финляндии (Центр Пеуранкаллио, Центр Тамменлехвя и Центр Куусела, Тампере; n = 106) и одном в Эстонии (Дом престарелых Тарту, Тарту; n = 103). Оба исследования были проведены независимо в Финляндии и Эстонии, включая этическое одобрение: i) Региональным этическим комитетом Университетского округа Тампере (10.3.2015; код ETL R15047) и ii) Комитетом по этике исследований Университета им. Тарту (Протокол № 249 / Т-10; 10.09.2015).

Методы

Информационный листок субъекта и форма согласия

Все участники исследования получили устную и письменную информацию об исследовании, и их попросили дать письменное согласие на участие. Исключены были люди с ограниченными возможностями понимания предоставленной информации.

Клиническая информация и медицинские карты

Ответственный врач в каждом исследовательском центре предоставил соответствующую клиническую информацию о патологическом анамнезе каждого субъекта исследования на основе их медицинских карт.Важная информация включала в себя список диагнозов, а также регулярные ежедневные лекарства. Разрешение на использование этой информации было запрошено у каждого субъекта во время их согласия на участие.

Лабораторные анализы

Забор крови у всех участников исследования был проведен одной обученной медсестрой-лаборантом в течение одного уик-энда. Все образцы надлежащим образом хранились и транспортировались в сервисную лабораторию Biohit Oyj (Хельсинки) для анализа с помощью: i) теста GastroPanel и ii) теста Biohit active B12 (HoloTC).
Тест GastroPanel и его интерпретация: Каждый образец GastroPanel сопровождается формой направления, включающей конкретные вопросы, относящиеся к интерпретации теста (17,18,29). GastroPanel — это автоматический тест ELISA, измеряющий уровни в плазме 4 биомаркеров: 1) пепсиноген I, 2) пепсиноген II, 3) гастрин-17 и 4) антитела HP IgG (17,18,19,20). Результаты интерпретируются с помощью программного обеспечения GastroSoft, классифицируя результаты по одной из пяти диагностических категорий: 1) нормальный желудок, 2) поверхностный (HP) гастрит, 3) атрофический гастрит антрального отдела (AGA), 4) атрофический гастрит тела. (AGC), или 5) атрофический пангастрит (AG антрального отдела и тела) (AGP).В качестве критериев AG использовались обычные пороговые значения GastroPanel: i) AG тела (PGI <30 мкг / л и / или соотношение PGI / PGII <3,0), ii) AG антрального отдела желудка (G-17 <1,0. пмоль / л) и iii) атрофический пангастрит; G17 <1,0 пмоль / л и PGI <30 мкг / л и / или соотношение PGI / PGII <3,0). Пороговое значение для инфекции HP ≥30 EIU (17,18,19,20).
Тест на активный витамин B12 (HoloTC): ELISA-тест Biohit Active B12 (HoloTC) применим как для автоматизированных, так и для ручных систем, первые из которых используются в нашей лаборатории.Референсный диапазон уровней активного витамина B12 находится между 21-123 пмоль / л, здесь для статистических целей разделены на 3 категории: 1) <21 пмоль / л, тяжелая недостаточность; 2) ≥21-29 пмоль / л, дефицит и 3) 30-123 пмоль / л, нормальный уровень.

Статистический анализ

Все статистические анализы были выполнены с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics для Windows, версия 23.0.0.2 (IBM, Нью-Йорк, США). Таблицы частот анализировали с использованием критерия хи-квадрат с отношением правдоподобия (LR) или точного критерия Фишера для категориальных переменных.Различия в средних значениях непрерывных переменных оценивались с использованием непараметрических критериев Манна – Уитни или Крускала – Уоллиса для двух и нескольких независимых выборок, соответственно. Все статистические тесты были двусторонними и считались значимыми при значении p <0,05.

Результаты

В таблице 1 сравниваются ключевые демографические характеристики и история болезни когорт в Тампере и Тарту. Помимо того, что в когорте Тампере (средний возраст 84,2 года) он старше, чем в Тарту (средний возраст 79.7) (p = 0,0001), субъекты в первом исследовании также провели более длительное время в учреждении с обслуживанием (p = 0,006), имели больше сопутствующих заболеваний (> 4 диагностированных хронических заболеваний) (p = 0,016), ранее диагностированных. Дефицит витамина B12 (p = 0,006), остеопороз (p = 0,002), болезнь Альцгеймера (p = 0,003), чаще принимал обычные лекарства (p = 0,0001), но вместо этого употреблял меньше алкоголя (p = 0,002) и меньше с большой вероятностью будут курильщиками или курильщиками в настоящее время (p = 0,0001).

Таблица 1
Ключевые демографические характеристики и история болезни субъектов исследования

Данные, собранные для теста GastroPanel, заметно различаются в двух когортах (таблица 2).Ни у одного из пациентов в Тарту не было эрадикации HP по сравнению с 19,4% пациентов в Тампере (p = 0,0001). Использование ИПП было значительно реже в Тарту, чем в Тампере, как и использование НПВП, антибиотиков, добавок витамина B12 и предшествующей гастроскопии (все; p = 0,0001).

Таблица 2
Соответствующие анамнестические данные для тестирования GastroPanel (GP) в Тампере и Тарту

* Включает регулярное употребление витамина B12 в составе поливитаминных препаратов;

Средние уровни биомаркеров GastroPanel и витамина B12 приведены в таблице 3.Уровни всех, кроме PGI, значительно различались в Тампере и Тарту (p = 0,0001). В соответствии с более частой инфекцией HP в Тарту, чем в Тампере (52,4% против 25,4%), уровни PGII (маркер воспаления) и антител к HP были выше в Тарту. Соотношение PGI / PGII было ниже, но G-17 было выше в Тарту, что отражает распространенность AGC.

Таблица 3
Результаты тестирования GastroPanel (GP) и уровни витамина B12 в Тампере и Тарту

* тест ANOVA; ** Хи-квадрат (точный критерий Фишера).

Между Тампере и Тарту была большая разница в уровнях витамина B12: 92,2 и 51,7 пмоль / л соответственно. Используя трехуровневую градацию уровней витамина B12, только 3,8% субъектов в Тампере имели значения, указывающие на дефицит (≥21-29 пмоль / л), и ни у одного из них не было серьезного дефицита. Соответствующие доли в Тарту составили 15,2% и 8,1% (p = 0,0001).
Распределение 5 диагностических категорий тестирования GastroPanel значительно различалось в двух когортах (Таблица 4).Это, в частности, было связано с более высокой долей HP-ассоциированного поверхностного гастрита (44,7% против 16,0%) и AG тела (14,6% и 9,5%) в Тарту, что привело к значительно меньшей распространенности (39,8%) здорового желудка. в Тарту больше, чем в Тампере (71,7%).

Таблица 4
Результаты теста GastroPanel (GP) в Тампере и Тарту

* Тест GastroPanel оптимизирован для Обновленной Сиднейской системы (USS) классификации гастрита с использованием тех же 5 диагностических категорий; ** HP, Helicobacter pylori; *** АГ, атрофический гастрит

В таблице 5 показаны уровни витамина B12, стратифицированные по 5 диагностическим категориям GastroPanel.Уровни витамина B12 существенно не различались между 5 диагностическими категориями ни в Тампере (p = 0,915), ни в Тарту (p = 0,403), хотя в последней они были заметно ниже.

Таблица 5
Уровни витамина B12, связанные с диагнозами GastroPanel (GP) в Тампере и Тарту

* тест ANOVA;

Риск потенциальных связанных с АГ последствий (подтвержденных диагнозов), связанных с явным АГ, диагностированным с помощью GastroPanel, оценивается в Таблице 6. Из всех этих состояний, диагностированных до исследования, только два значимо связаны с установленным АГ: i) витамин -B12 дефицит (OR = 3.5) и ii) злокачественная анемия (OR = 9,4).

Таблица 6
Риск потенциальных последствий атрофического гастрита, стратифицированный статусом GastroPanel

* Все случаи, предполагающие атрофический гастрит при тестировании GastroPanel; NA, не применимо

Обсуждение

В настоящем исследовании оценивалась распространенность сопутствующих заболеваний, потенциально приписываемых дефициту витамина B12, а также его наиболее частой причины, атрофического гастрита (АГ), среди пожилых людей в двух разных странах (Финляндия и Эстония) в одном и том же географическом регионе. (Балтийский) регион.Учитывая, что эти две страны тесно связаны во многих отношениях, включая географическое, этническое и языковое родство, рабочая гипотеза заключалась в том, что не следует ожидать серьезных различий между этими двумя когортами. Результаты, однако, выявили несколько различий в истории болезни и результатах лабораторных тестов между двумя когортами исследования, которые во многих частях были неожиданно поразительными (Таблица 1).
Из-за сложности истории болезни, записанной в исследовании, маловероятно найти общий знаменатель, объясняющий все эти наблюдаемые различия, но причин должно быть несколько.Следует учитывать, что жители этих двух соседних стран пережили совершенно разную недавнюю историю в течение последних 75 лет после Второй мировой войны, охватывая большую часть своей жизни и, конечно, не без глубокого влияния на различные условия общественного здравоохранения — это Эстония и Финляндия (31). Несмотря на свою независимость в течение последних 25 лет, Эстония по-прежнему несет на себе бремя бывшего Советского Союза, которое отражается на общем состоянии здоровья старших поколений, родившихся в период с 1916 по 1940 год, которые пополнились этой исследовательской группой.
Одна из ведущих гипотез, побудивших это исследование, основана на предположении, что значительная часть дегенеративных заболеваний, встречающихся у пожилых людей, может быть связана с дефицитом витамина B12 из-за мальабсорбции, связанной с AGC (13-16). Что касается истории болезни двух когорт (таблица 1), то дефицит витамина B12 в Тарту выявлялся гораздо реже, чем в Тампере (p = 0,006). Скорее всего, это просто вопрос различных диагностических практик в двух странах, поскольку измерение витамина B12 более распространено в Финляндии, чем в Эстонии.Это согласуется с зарегистрированной частотой замены витамина B12 в этих двух когортах, которая очень редка (3,9%) в Тарту, но является обычной практикой (50,9%) в Тампере (p = 0,0001) (Таблица 2). Как прямое следствие пренебрежения систематическим контролем, уровни витамина B12 в текущем измерении были значительно ниже в Тарту, чем в Тампере (p = 0,0001) (Таблица 3).
Развитие дефицита витамина B12 в результате АГ — медленный процесс, и клинические проявления часто откладываются до преклонного возраста (15).По оценкам, около 15 000 (0,28%) человек в Финляндии страдают от дефицита витамина B12 (13,14). Что касается цифр, установленных в двух когортах для ранее диагностированного (Таблица 1) и текущего дефицита витамина B12 (Таблица 3), эти данные указывают на то, что дефицит витамина B12 увеличивается у пожилых людей. Важность ранней диагностики дефицита витамина B12 невозможно переоценить (15). Это связано с тем, что периферическая нейропатия, депрессия и деменция начинают развиваться еще до того, как становится обнаруживаемой анемия злокачественного типа, и могут привести к необратимым повреждениям при отсутствии адекватного лечения (13,14,15,16).Соответственно, вместо использования тестов на витамин B12, которые обнаруживают явный дефицит витамина B12, было бы очень важно использовать тесты, которые прогнозируют риск дефицита витамина B12 за годы до появления явных симптомов. Такое средство прогнозирования предлагает тест GastroPanel, точно выявляющий пациентов с AGC, которые имеют высокий риск развития мальабсорбции витамина B12 в течение нескольких лет (21,22,23,24,25,26,27,28).
Целевой скрининг GastroPanel рекомендуется (17) для особых групп пациентов со значительно повышенным риском АГ (17,29).К таким группам высокого риска относятся: а) аутоиммунный тиреоидит, б) диабет 1 типа, в) целиакия и г) ревматоидный артрит. Как уже говорилось, в этот список может быть включена также болезнь Альцгеймера (БА) (и другие виды деменции), хотя она связана с дефицитом витамина B12 (30) и потенциально предсказуема годами ранее при тестировании на АГ. По этой же причине нас также интересовала распространенность железодефицитной анемии и остеопороза, которые связаны с АГ из-за мальабсорбции железа и кальция (13,14,29).Мы были заинтересованы не только в их простой распространенности в двух когортах (Таблица 1), но и в том, чтобы оценить, можно ли предсказать какое-либо из этих состояний с помощью АГ, диагностированной GastroPanel.
Субъекты исследования были разделены в соответствии с их результатами GastroPanel на две группы: 1) пациенты с АГ (любая часть желудка) и 2) пациенты без АГ (Таблица 6). Всего 29/209 (13,8%) субъектов были классифицированы как AG: 12% в Тампере и 15,6% в Тарту (Таблица 4). Эта неожиданно небольшая разница между двумя странами объясняется двумя противодействующими факторами: i) значительно более высокой частотой HP-инфекции в Эстонии (52.4% против 25,4%), что хорошо известно из предыдущих отчетов (32,33,34), и ii) значительно более низкий возраст участников исследования в Тарту. Это подтверждает данные 4256 финских добровольцев, сообщающих о 8% распространенности умеренного и тяжелого АГ среди лиц старше 70 лет. Совершенно неожиданно 13% из этих людей использовали обычные препараты ИПП (2). Для справки, регулярное или нерегулярное использование ИПП среди пациентов с АГ в данной когорте составило 14,3% (4/28), что заметно меньше, чем среди пациентов без АГ (38,4%), но столь же нерационально, как обсуждалось ранее (2).
Из болезненных состояний, приписываемых AG (13,14,15,30), следующие имели OR около 1,0, чтобы ассоциироваться с AG: остеопороз, переломы костей, полинейропатия и ревматоидный артрит. AG был менее распространен среди субъектов с деменцией, AD, DM, IBD и CD по сравнению с субъектами, не страдающими заболеванием. Однако среди пациентов с аутоиммунным тиреоидитом АГ был почти в два раза чаще, чем у пациентов без тиреоидита (25,0% и 13,2%) (OR = 2,19), но разница не достигла статистической значимости.Из всех зарегистрированных состояний только два были достоверно связаны с АГ: 1) ранее диагностированная недостаточность витамина B12 и 2) ранее диагностированная злокачественная анемия (Таблица 6). Неспособность дефицита витамина B12, обнаруженного в текущем тестировании (таблица 5), ассоциироваться с АГ, объясняется тем фактом, что практически все ранее диагностированные случаи получали адекватные добавки.
В совокупности дефицит витамина B12 (диагностированный ранее и в настоящее время) был более распространен в Эстонии (24.3%), чем в Финляндии (16,0%) (p = 0,137). Эти цифры не далеки от оценок, согласно которым до 20% пенсионеров страдают активным дефицитом витамина B12 (15). Однако основное различие между двумя странами заключается в том, что подавляющее большинство (23/25; 92%) этих случаев остались недиагностированными в Эстонии, что резко контрастирует с Финляндией, где только 4/17 (23,5%) представлены с легким дефицитом B12 в текущем тестировании, остальные были диагностированы ранее (Таблица 3). Настоящие результаты также подтверждают четко установленную связь АГ с дефицитом витамина B12 и злокачественной анемией.Фактически, из всех известных или предполагаемых последствий АГ, эти два были единственными, убедительно связанными с диагнозом АГ в настоящем исследовании (Таблица 6). Неспособность связать какие-либо (редкие) неврологические осложнения с АГ, вероятно, объясняется адекватным дополнением всех диагностированных случаев дефицита. Скорее всего, то же самое относится к железодефицитной анемии и остеопорозу, хотя в этом исследовании не было зарегистрировано добавление добавок. Что касается других состояний, которые, как известно, связаны с повышенным риском АГ (DM, RA, IBD, CD, AI-тиреоидит), их было слишком мало, чтобы сделать какие-либо твердые выводы.
В заключение, это исследование подчеркивает важность ранней диагностики дефицита витамина B12 у пожилых людей и адекватного приема добавок во всех выявленных случаях. Лучше всего это сделать с помощью целевого скрининга с помощью GastroPanel, выявляя субъектов риска, то есть лиц с любой степенью АГ, даже за годы до развития разнообразных клинических проявлений дефицита B12. Во всяком случае, это убедительный пример того, как надлежащая реализация первичной профилактики (скрининг групп риска) может иметь большое влияние на качество жизни в более поздние годы жизни.

Благодарности: Выражаем признательность за квалифицированную техническую помощь г-жи Тиа Ленсипуро, которая взяла на себя забор крови у всех испытуемых в Тампере и Тарту.

Конфликт интересов: Р. Айне, Э. Кахар, К. Айтокари и А. Пеетсалу нечего раскрывать. К. Эклунд, Й. Салминен, К. Сюрьянен и Л. Палохеймо — сотрудники Biohit Oyj.

Этический стандарт: Хельсинкская декларация.

Список литературы

1.Варис К., Исокоски М. Скрининг гастрита типа А. Энн Клин Рес 1981; 13: 133-8.
2. Telaranta-Keerie A, Kara R, Paloheimo L, Härkönen M., Sipponen P. Распространенность недиагностированного прогрессирующего атрофического гастрита тела в Финляндии: обсервационное исследование среди 4256 добровольцев без особых жалоб. Сканд Дж. Гастроэнтерол 2010; 45: 1036-1041.
3. Сиппонен П., Грэм Д. Важность атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка: применение биомаркеров плазмы. Scand J Gastroenterol 2007; 42: 2-10.
4. Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M ym. Lejondal H. pylori-Целевая группа по раку желудка. Уничтожение Helicobacter pylori может предотвратить рак желудка: критика по последнему слову техники. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2100–2115.
5. Бенберин В., Бектаева Р., Карабаева Р., Лебедев А., Акемеева К., Палохеймо Л., Сырьянен К. Распространенность инфекции H.pylori и атрофического гастрита среди взрослых с симптомами и диспепсией в Казахстане. Больничный скрининг с панелью сывороточных биомаркеров.Anticancer Res 2013; 33: 4595-4602.
6. Международное агентство по изучению рака, Всемирная организация здравоохранения. Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. Monogr Eval Carcinog Risks Hum, 1994; 61: 218–220.
7. Корреа П., Хансель В., Куэлло С., Завала Д., Фонтам Е., Зарама Г. и др. Предраковый процесс желудка в популяции высокого риска: когортное наблюдение. Cancer Res 1990; 50: 4737-4740.
8. Филипе М.И., Муньос Н., Матко И., Като И., Помпе-Кирн В., Ютерсек А. и др.Типы кишечной метаплазии и риск рака желудка: когортное исследование в Словении. Int J Cancer 1994; 57: 324-329.
9. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345: 829–832.
10. Сиппонен П., Кекки М., Хаапакоски Дж., Ихамаки Т., Сирала М. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты поперечных данных. Int J Cancer 1985; 35: 173–177.
11. Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н., Мугитани К., Иване М., Накамура Х. и др. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, связанного с инфекцией Helicobacter pylori, увеличивает риск рака желудка. Int J Cancer 2004; 109: 138–143.
12. Варис К., Сиппонен П., Лаксен Ф., Самлофф И.М., Хуттунен Дж. К., Тейлор П.Р. и Хельсинкская группа по изучению гастрита. Влияние сывороточного пепсиногена I на раннюю эндоскопическую диагностику рака желудка и дисплазии. Scand J Gastroenterol 2000; 35: 950–956.
13.Sipponen P, Laxén F, Huotari K, Härkönen M. Распространенность низкого уровня витамина B12 и высокого гомоцистеина в сыворотке у пожилого мужского населения: связь с атрофическим гастритом и инфекцией Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol 2003; 38: 1209-1216
14. Sipponen P, Härkönen M. Гипохлоргидрат желудка: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Scand J Gastroenterol 2010: 45; 133-138.
15. Стабильнее S. Дефицит витамина B12. N Engl J Med 2013; 368: 149-160.
16.Боландер-Гуай С. Сосредоточьтесь на гомоцистеине и витаминах, участвующих в его метаболизме. Берлин: Springer Verlag. 2002.
17. Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, Mahachai V, Yaron N, van Oijen M, Perez Perez G, Rugge M, Ronkainen J, Salaspuro M, Sipponen P, Sugano K, Sung J. Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с помощью биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Scand J Gastroenterol 2012; 47: 136-147.
18. Сторскрубб Т., Аро П., Ронкайнен Дж., Сиппонен П., Нихлин Х., Талли Н.Дж. и др.Биомаркеры сыворотки являются точным методом диагностики атрофического гастрита у населения в целом: исследование Kalixanda. Scand J Gastroenterol 2008; 43: 1448–55.
19. Vohlonen I, Syrjänen K, Karhu J. Скрининг групп риска рака желудка на основе биомаркеров сыворотки. Предварительные результаты технико-экономического обоснования в Финляндии. Турецкий J Acad Gastroenterol 2013; 12: 47-51.
20. Syrjänen KJ, Sipponen P, Härkönen M, Peetsalu A, Korpela S. Точность тестирования GastroPanel при обнаружении атрофического гастрита.Eur J Gastroenterol Hepatol 2015; 27: 102-104.
21. Вяэнянен Х., Ваухконен М., Хельске Т., Кяэрияйнен И., Расмуссен М., Тунтури-Хихнала Х., Коскенпато Дж., Сотка М., Турунен М., Сандстрём Р., Ристинкакаре М., Юссила А., Сиппонен П. Неэндоскопическая диагностика. гастрит с анализом крови. Корреляция между гистологией желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 885-891.
22. Хартлеб М., Вандзель П., Валуга М., Матышчик Б., Болдис Н., Романчик Т.Неэндоскопическая диагностика мультифокального атрофического гастрита; эффективность сывороточного гастрина-17, пепсиногенов и антител к Helicobacter pylori. Acta Gastroenterol Belg 2004; 67: 320-326.
23. Пасечников В.Д., Чуков С.З., Котелевец С.М., Мостовов А.Н., Мернова В.П., Полякова М.Б. Инвазивная и неинвазивная диагностика Helicobacter pylori-ассоциированного атрофического гастрита: сравнительное исследование. Сканд Дж. Гастроэнтерол 2005; 40: 297-301.
24. Germaná B, Di Mario F, Cavallaro LG, Moussa AM, Lecis P, Liatoupolou S, Comparato G, Carloni C, Bertiato G, Battiestel M, Papac N, Aragona G, Cavestro GM, Iori V, Merli R, Bertolini С, Каруана П., Франце А.Клиническая полезность сывороточных пепсиногенов I и II, гастрина-17 и антител против Helicobacter pylori в лечении пациентов с диспепсией в первичной медико-санитарной помощи. Дайджест Liver Dis 2005; 37: 501–508.
25. Валле М.Дж., Вараса Т.А., Пардо Р.Л., Мерло Р.Р., Перес Груесо М.Дж., Эскобедо Р.М., Торрес М.А., Бойд Р.С., Карроблес Хименес Дж. М.. Диагностический серологический атрофический гастрит с комбинацией пепсиногенов I и II, гастрино-17 и антикоагулянты против Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Гепатол 2007; 30: 567-571.
26.Сторскрубб Т., Аро П., Ронкайнен Дж., Сиппонен П., Нихлин Х., Талли Нью-Джерси. Биомаркеры сыворотки являются точным методом диагностики атрофического гастрита у населения в целом: исследование Kalixanda. Сканд Дж. Гастроэнтерол 2008; 43: 1448-1455.
27. Masci E, Pellicano R, Mangiavillano B, Luigiano C, Stelitano L, Morace C, Viale E, Freschi M, Locatelli M, Ieri R, Cavallaro A, Testoni S, Testoni PA. Тест GastroPanel для неинвазивной диагностики атрофического гастрита у пациентов с диспепсией. Минерва Гастроэнтерол Диетол 2014; 60: 79-83.
28. Курилович С.А., Белковец А.В., Решетников О.В., Опенко Т.Г., Малютина С.К., Рагино Ю.И., Щербакова Л.В., Лея М., Палохеймо Л., Сырьянен К., Воевода М.И. Специфичные для желудка биомаркеры (GastroPanel) могут предсказать развитие рака желудка у населения европеоидной расы: продольное исследование методом случай-контроль в Сибири. Anticancer Res 2016; 36: 247-254.
29. Suovaniemi O. GastroPanel-tutkimus osaksi dyspepsian hoitokäytäntöä. Yleislääkäri 2007; 4: 104–106.
30. Refsum H. Smith AD. Низкий уровень витамина B12 при подтвержденной болезни Альцгеймера, выявленный с помощью холотранскобаламина в сыворотке крови.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 959-961.
31. Страндберг Т.Э., Сакс К., Соотс А., Питкяля К.Х., Синтонен Х., Хууско Т., Тилвис Р.С. Сравнение здоровья и качества жизни городских пожилых людей в старой и новой стране ЕС. Ceska Geriat Rev 2007; 11: 153-167.
32. Leja M, Cine E, Rudzite D, Vilkoite I, Huttunen T., Daugule I, Rumba-Rozenfelde I, Pimanov S, Liepniece-Karele I, Pahamova J, Purmalis K, Eglitis J, Pirags V, Dzerve V, Ergglis A. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита в Латвии.Eur J Gastreoenterol hepatol 2 + 012; 24: 1410-1417.
33. Уна М., Утт М., Нильссон И., Уйбо О., Воробьева Т., Маарус Х.И. Инфекция Helicobacter pylori у детей в Эстонии: снижение серологической распространенности в течение 11-летнего периода глубоких социально-экономических изменений. Helicobacter 2004; 9: 233-241.
34. Maaroos HI. Инфекция Helicobacter pylori среди населения Эстонии: проблема здоровья? Ann med 1995; 27: 613-616.

Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита — Клиника Мэйо

@article {40c4bfdade304c67807bd91d1d78cf8a,

title = «Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита»,

цель лечения злокачественных опухолей AM = «Клиническая цель желудка, а также для обеспечения надлежащего лечения дефицита витамина B12 для предотвращения гематологических и неврологических побочных эффектов злокачественной анемии.Алгоритмы тестирования для диагностики злокачественной анемии не всегда могут применяться для диагностики ранней AMAG. Например, аутоантитела, такие как анти-внутренний фактор, могут быть чувствительными и специфичными для пернициозной анемии, но пропустить большинство случаев раннего AMAG. Мотивом для раннего выявления AMAG является терапевтическое вмешательство в это медленно прогрессирующее заболевание, которое исторически было фатальным без лечения высокими дозами витамина B12. Наш подход к случайному обнаружению AMAG при эндоскопической биопсии представляет собой комбинацию гистологических результатов с подтверждающим анализом гематологических параметров периферической крови, а также антител к париетальным клеткам, антител против внутреннего фактора и сывороточного гастрина.Это заболевание требует общения гастроэнтеролога и патологоанатома; Ранние случаи AMAG могут иметь тонкие гистологические данные, которые будут упущены без акцента на истории болезни. Важные клинические данные включают анемию (микроцитарную или макроцитарную) или эндокринную дисфункцию (сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит). Хотя злокачественная анемия и AMAG были признаны более 100 лет назад, мы все еще находимся в зачаточном состоянии в отношении признания ранних проявлений AMAG и стандартизации нашего лечения этих пациентов.»,

keywords =» AMAG, B12, ECL, MRI, PPI, витамин B12, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит, энтерохромаффиноподобный, магнитно-резонансная томография, ингибитор протонной помпы «,

author =» Park, {Jason Y.} и Дора Лам-Химлин и Рупа Вемулапалли «,

год =» 2013 «,

месяц = ​​февраль,

doi =» 10.1016 / j.gie.2012.09.033 «,

language =» Английский (США) » ,

volume = «77»,

pages = «284-292»,

journal = «Gastrointestinal Endoscopy»,

issn = «0016-5107»,

publisher = «Mosby Inc.»»,

number =» 2 «,

}

Вот ваша схема лечения атрофического гастрита

В новом обновлении клинической практики

AGA представлены 12 рекомендаций по передовой практике по диагностике и лечению атрофического гастрита, при этом основное внимание уделяется атрофическому гастриту, вызванному хронической инфекцией Helicobacter pylori .

Рекомендации по передовой практике

  1. Атрофический гастрит определяется как потеря желудочных желез с метаплазией или без нее на фоне хронического воспаления в основном из-за H.pylori или аутоиммунитет. Независимо от этиологии диагноз атрофического гастрита должен быть подтвержден гистопатологическим исследованием.
  2. Имейте в виду, что наличие кишечной метаплазии на гистологическом исследовании желудка почти всегда подразумевает диагноз атрофического гастрита. Мы рекомендуем скоординированные усилия гастроэнтерологов и патологов для улучшения согласованности документирования степени и тяжести атрофического гастрита, особенно при наличии выраженной атрофии.
  3. Распознать типичные эндоскопические тонкие признаки атрофического гастрита, которые включают бледный вид слизистой оболочки желудка, повышенную видимость сосудистой сети из-за истончения слизистой оболочки желудка и потерю желудочных складок, а также, если с сопутствующей кишечной метаплазией, светло-голубые гребни и белые непрозрачные поля. Из-за тонкости следует применять методы для оптимизации оценки слизистой оболочки желудка.
  4. При наличии эндоскопических признаков атрофического гастрита оцените степень эндоскопически и возьмите биопсию из предполагаемых атрофических / метапластических областей для гистопатологического подтверждения и стратификации риска; как минимум, биопсии тела и антрального отдела / резцов должны быть взяты и помещены в сосуды с отдельными этикетками.Целевые биопсии должны быть дополнительно получены при любых других аномалиях слизистой оболочки.

Чтобы просмотреть весь список рекомендаций, прочтите Обновление клинической практики AGA по диагностике и лечению атрофического гастрита: экспертный обзор, опубликованное в октябрьском номере журнала Gastroenterology .

Gastrítis — Notas Sobre Gastroenterología Cibernética

Термин ГАСТРИТ охватывает ряд состояний, которые проявляются воспалением слизистой оболочки желудка или внутренней оболочки желудка.Описано несколько форм этого заболевания:

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ: Эта причина боли в верхней части живота — частое заболевание среди нашего населения. Клинически боль ощущается в эпигастральной области, часто связана с тошнотой и рвотой или чувством жжения в желудке. Это не имеет ничего общего с газом. Часто наблюдаются симптомы, связанные с гастроэзофагеальным рефлюксом, такие как «изжога». Эти симптомы в эпигастрии облегчаются при употреблении
продуктов, особенно молока.
Эмоциональный стресс может сыграть некоторую роль.
Вопрос: Излечим ли мой гастрит?
Ответ: Да, ваш врач с профессиональным диагнозом должен исключить другие заболевания с помощью самого точного теста, называемого гастроскопией или видеоэндоскопией, и с помощью современной терапии гастрит полностью излечим.
Определенный и точный диагноз этого состояния может быть поставлен с помощью эндоскопии верхнего отдела G.I. Тракт. Врач вводит гастроскоп, тонкую трубку с крошечной камерой, через ваш рот в желудок, чтобы посмотреть на слизистую оболочку желудка.Врач проверит наличие воспаления и может взять крошечный образец ткани для анализа. Эта процедура по удалению образца ткани называется биопсией, которая необходима в некоторых случаях для исключения злокачественного новообразования.
Эндоскопически можно наблюдать различные паттерны покраснения слизистой оболочки желудка, которые могут принимать разные формы (изменение цвета пламени или паттерн, характерный для субэпителиального кровоизлияния) и могут поражать только небольшую область или весь желудок. Гистопатологически под микроскопом наблюдается инфильтрация полиморфно-ядерных клеток в ткани.Известны разнообразные причины гастрита, среди которых следует упомянуть идиопатические причины, злоупотребление алкоголем, использование некоторых пероральных анальгетиков, таких как аспирин, пироксикам или индометацин, а также курение сигарет и определенные бактерии под названием Helicobacter Pylori.
Повреждение слизистой оболочки желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин гастрит используется для обозначения воспаления, связанного с повреждением слизистой оболочки. Однако повреждение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождаются воспалением слизистой оболочки.Это различие вызвало значительную путаницу, поскольку гастрит часто используется для описания эндоскопических или радиологических характеристик слизистой оболочки желудка, а не конкретных гистологических результатов. Повреждение эпителиальных клеток и их регенерация без сопутствующего воспаления правильно называется «гастропатией».
Причины, естественное течение и терапевтические последствия гастропатии отличаются от гастрита:

Гастропатия обычно вызывается раздражителями, такими как лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства и алкоголь), рефлюксом желчи, гиповолемией и хроническим застоем.

Гастрит обычно возникает из-за инфекционных агентов (таких как Helicobacter pylori), а также аутоиммунных реакций и реакций гиперчувствительности.
ДИАГНОСТИКА Биопсия слизистой оболочки необходима для различения острого или хронического гастрита и гастропатии, поскольку эндоскопические признаки могут быть одинаковыми.
Тестирование на Helicobacter pylori Неинвазивное тестирование на Helicobacter pylori имеет высокую чувствительность и специфичность для инфекции и гастрита
Биопсия Точная гистологическая оценка гастрита и гастропатии зависит от оптимизации места и количества образцов биопсии.Грубые аномалии должны быть биопсированы и отправлены на гистологическое исследование (в отдельных контейнерах) вместе с биопсиями слизистой оболочки нормального вида, прилегающей к поражению. Биопсия режущего края также полезна, поскольку она приближает зону перехода между антральным отделом и телом, где кишечная метаплазия и атрофия наиболее часто встречаются при метапластическом атрофическом гастрите, вызванном окружающей средой.
Патофизиология: Считается, что механизмы повреждения слизистой оболочки при гастрите и ЯБД связаны с дисбалансом агрессивных факторов, таких как выработка кислоты или пепсин, и защитных факторов, таких как выработка слизи, бикарбонат и кровоток.

Эрозивный гастрит обычно связан с серьезным заболеванием или приемом различных лекарств. Стресс, этанол, желчь и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) разрушают барьер слизистой оболочки желудка, делая ее уязвимой для нормальных желудочных секреций.

Инфекция Helicobacter pylori, короткая спиралевидная микроаэрофильная грамотрицательная палочка, является ведущей причиной ЯБ и связана практически со всеми язвами, не индуцированными НПВП. H. pylori колонизирует глубокие слои геля слизистой оболочки, который покрывает слизистую оболочку желудка и предположительно нарушает ее защитные свойства.Считается, что H.pylori поражает практически всех пациентов с хроническим активным гастритом.

НПВП и аспирин также влияют на защитный слой слизи, ингибируя активность циклооксигеназы слизистой оболочки, снижая уровень простагландинов слизистой оболочки. Многие люди с известной колонизацией H.pylori или принимающие НПВП не страдают гастритом или ЯБ, что указывает на необходимость участия других важных причинных факторов.

Острый гастрит (пангастрит).
Механизмы повреждения слизистой оболочки при гастрите и Механизмы
повреждения слизистой оболочки при гастрите и язвенной болезни
считаются дисбалансом агрессивных
факторов, таких как выработка кислоты или пепсин, и защитных факторов
, таких как выработка слизи. , бикарбонат и кровь
кровоток.

Загрузите видеоклип, щелкнув эндоскопическое изображение.

Острый гастрит (пангастрит).

Наиболее частые причины острого гастрита — инфекционные.
Острая инфекция H. pylori вызывает гастрит. Тем не менее,
случаев острого гастрита, вызванного H. pylori, широко не изучались.
Сообщается о внезапном появлении эпигастральной боли,
боли, тошноты и рвоты, ограниченные гистологические исследования слизистой оболочки
демонстрируют заметный инфильтрат нейтрофилов с
отеком и гиперемией.Если не лечить, эта картина
превратится в картину хронического гастрита. Гипохлоргидрия
, длящаяся до 1 года, может быть следствием острой инфекции H. pylori.
Менее распространенная из двух форм включает в себя в первую очередь
глазного дна и тела.


Эндоскопия тяжелого острого гастрита


Эндоскопия острого гастрита


Хронический гастрит : Это заболевание, которое не проявляется или проявляется неспецифическими клиническими симптомами, поэтому оно в первую очередь диагностируется эндоскопически и гистопатологически.Эндоскопические данные включают бледное изменение цвета слизистой оболочки или ее сегментов. Гистопатологически обнаруживается уменьшенное количество желудочных желез в желудке, которые имеют аномальную морфологию и распределение.
Синонимы и родственные ключевые слова: неатрофический гастрит типа B, поверхностный неатрофический гастрит, диффузный антральный неатрофический гастрит, хронический антральный неатрофический гастрит, интерстициально-фолликулярный неатрофический гастрит, гиперсекреторный неатрофический гастрит, атрофический гастрит типа А, диффузный гастрит анатрофический атрофический гастрит , метапластический атрофический гастрит, атрофический пангастрит, прогрессирующий кишечный пангастрит, экологический атрофический гастрит, реактивный гастрит типа C, рефлюкс, желчь, хроническая нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия, инфекция Helicobacter pylori, мультифокальный атрофический гастрит, ассоциированный с H. pylori, химический вариолоформный гастрит , реактивный гастрит, гастрит Helicobacter, хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori, инфекционный гранулематозный гастрит, гастрит у пациентов с ослабленным иммунитетом, аутоиммунный гастрит, хроническая реактивная химическая гастропатия, хронический неинфекционный гранулематозный гастрит, лимфа оцитарный гастрит, эозинофильный гастрит, лучевой гастрит, ишемический гастрит


Это видеоэндоскопическое изображение желудка показывает бледное обесцвечивание слизистой оболочки, типичное для хронического гастрита.

Хронический гастрит
Это заболевание, которое не проявляется или проявляется неспецифическими клиническими симптомами, что является причиной его первичной диагностики эндоскопически и гистопатологически. Эндоскопические данные включают бледное изменение цвета слизистой оболочки или ее сегментов. Гистопатологически обнаруживается уменьшенное количество желудочных желез в желудке, которые имеют аномальную морфологию и распределение.

Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori

H pylori — это грамотрицательные палочки, которые способны колонизировать и инфицировать желудок.Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем поверхностный эпителий желудка и верхние части ямок желудка. Инфекция обычно передается в детстве. После того, как организм был приобретен, прошел через слизистый слой и закрепился на просветной поверхности желудка, развивается интенсивная воспалительная реакция подлежащей ткани.

Присутствие H. pylori всегда связано с повреждением тканей и гистологическим обнаружением как активного, так и хронического гастрита.Ответ хозяина на H.pylori и бактериальные продукты состоит из Т- и В-клеточных лимфоцитов, что указывает на хронический гастрит с последующей инфильтрацией собственной пластинки и эпителия желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые в конечном итоге фагоцитируют бактерии. Наличие полиморфноядерных лейкоцитов в слизистой оболочке желудка является признаком активного гастрита.

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Подобно хроническому гастриту, клинические симптомы часто отсутствуют или неспецифичны при этом состоянии, которое многие считают конечной стадией хронического гастрита.Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопии и биопсии. Эндоскопически это заболевание проявляется исчезновением желудочных складок, визуализацией подслизистых кровеносных сосудов и полной или частичной потерей слизистой оболочки. Под микроскопом не наблюдаются желудочные железы или наблюдаются только несколько. Можно обнаружить признаки кишечной метаплазии. Существует некоторая дискуссия о том, следует ли считать атрофический гастрит предраковым поражением. По своему опыту я обнаружил, что значительное количество рака желудка связано с областью атрофического гастрита, что подтверждает эту теорию.Считается, что для развития рака желудка необходимо пройти 20 лет, прежде чем он станет очевидным. Следовательно,


Атрофический гастрит. Видны подслизистые сосуды

Варилиформный гастрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭРОЗИВНЫЙ) Варилиформный.


Эрозивный гастрит В антральном отделе наблюдаются множественные линейные эрозии
Эрозивный гастрит действительно следует включить в главы, посвященные язвам, поскольку поражения, вызванные этим субъектом, имеют схожую природу, отличаясь только тем, что они менее глубокие и более поверхностные. эрозивный гастрит, не доходящий до мышечного слоя, и эрозии множественные, и язвы
обычно составляют одну
Кишечная метаплазия препилорического антрального отдела желудка .

Метаплазия антрального отдела желудка, а также желчный рефлюкс.
Метаплазия — это потенциально обратимый переход от полностью дифференцированного типа клеток
к другому типу клеток, предполагающий адаптацию
к стимулам окружающей среды. В желудке
наиболее распространена метаплазия кишечного типа. Это происходит как
в результате инфекции Helicobacter pylori или рефлюкса желчи.

Кишечная метаплазия Термин метаплазия означает замену нормальной ткани другой тканью.В случае кишечной метаплазии желудочная ткань желудка обычно замещается кишечным эпителием. (бокаловидные клетки) могут быть обнаружены клетки, а иногда желудочные железы замещаются кишечными криптами и ворсинками. Эти изменения часто являются следствием воспаления или длительного воздействия билиарного рефлюкса, как это наблюдается у пациентов после холецистэктомии. Хотя этот диагноз подтверждается только гистопатологическими методами, часто можно положительно предсказать это состояние с помощью видеоэндоскопии с высоким разрешением.


Гиперплазия слизистой оболочки (фовеолярная гиперплазия): заболевание, при котором микроскопические данные включают увеличение основания (фовеол), а также углубление фовеол. (Мосты) прикреплены и имеют сосочковый вид. При болезни Менетриера, заболевании, которое проявляется в виде гигантских складок слизистой оболочки, наблюдается диффузная форма (фовеолярная гиперплазия).


Paciente femenina de 56 años, quien había tenido una colecistectomia años atrás,
se observan islas de metaplasia Кишечник.


Гиперплазия слизистой оболочки
Фовеолярная гиперплазия: определяется как нивел микроскипо с эль-аументо-дель-тамао-де-ла-базис-де-лас-фовеолас и ла альтура-де-лос-пуентес сын аларгадос с апариенсией папилар, и ла профундидад-де-лас-фовеолас естьn aumentadas. En la enfermedad de menetrier la hiperplasia foveolar es diffusa.

Фолликулярная лимфоидная гиперплазия.

(Гусиный прыщик на животе).

Поражения представляют собой приподнятые плоские или узловатые складки,
часто ассоциируются с язвой желудка.Этиология этого состояния
остается неясной, но замешана инфекция Helicobacter pylori
.


Эндоскопический вид фолликулярной лимфоидной гиперплазии.

При увеличении и хромоэндоскопии высокого разрешения
с использованием индиго-кармина.

При фолликулярном гастрите кислотность желудочного сока значительно снижена,
, но может быть нормализована путем эрадикации H. pylori .Таким образом, можно предположить, что
воспалительные цитокины или простагландины, вызванные
H. pylori
, могут сильно ингибировать секрецию
кислоты желудочного сока при фолликулярном гастрите.


Фолликулярная лимфоидная гиперплазия. Фолликулярный Гастрит


Эндоскопическая соната № 8 Патетическая


Нерассказанная история эндоскопии желудочно-кишечного тракта, часть 2 (2/6)


Симптомы, методы лечения и форумы аутоиммунного атрофического гастрита

Мы все заняты этим навсегда.

Поделившись своими историями и данными, вы:
  • помогать друг другу жить лучше и раскрыть лучшие способы управления своим здоровьем сегодня
  • помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что будем делать дальше?

Каждой частью данных, которыми вы делитесь, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:
  1. Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
  2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
  3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?
  4. Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

    … для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

  • Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем клинические испытания. Читайте об этом в Природа.
  • Бессонница чаще — даже хуже — встречается у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на блог.
  • Взаимодействие с другими участниками PatientsLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это на healthaffairs.org.
  • Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем думали исследователи, поэтому клинические испытания следует планировать иначе.Читайте об этом на JMIR.
И многое другое!

Что такое аутоиммунный атрофический гастрит?

Аутоиммунный атрофический гастрит характеризуется мегалобластной анемией, анорексией с потерей веса, неврологическими изменениями, такими как онемение и парестезии. Лечение обычно направлено на замену витамина B-12, чтобы предотвратить проблемы с пагубной анемией.

Общие симптомы, о которых сообщают люди с аутоиммунным атрофическим гастритом


На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление:

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *