Атопический дерматит у взрослых симптомы: лечение, симптомы и причины появления

Содержание

Атопический дерматит у детей и взрослых

Адвантан^®	Крем д/наружн. прим. 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/01 от 07.07.11 Дата перерегистрации: 06.11.20 Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 50 г рег. №: П N013563/03 от 06.07.11 Дата перерегистрации: 18.08.20 Мазь д/наружн. прим. (жирная) 0.1%: туба 15 г рег. №: П N013563/04 от 12. 08.11 Дата перерегистрации: 19.08.20 Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: туба 20 г рег. №: П N013563/02 от 18.08.11 Дата перерегистрации: 26.12.19
Акридерм СК	Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+3 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-№(000241)-(РГ-R U) от 21. 05.21
Акридерм^®	Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N000663/01 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12.08.16 Мазь д/наружн. прим. 0.05%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-002317 от 11.09.12 Дата перерегистрации: 12. 08.16
Акридерм^® Гента	Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛС-000523 от 23.06.10
Акридерм^® Гента	Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-006433/08 от 11.08.08
Акридерм^® ГК	Крем д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: Р N002179/01 от 05.02.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Мазь д/наружн. прим. 0.05 г+0.1 г+1 г/100 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-001890/10 от 12.03.10 Дата перерегистрации: 12.08.16
Апис комп	Капли д/приема внутрь гомеопат.: фл.-капельн. 25 мл рег. №: Р N002265/01 от 05.03.09
Ацилакт	Таб. 1 или 5 доз: 20, 30 или 60 шт. рег. №: Р N000062/01 от 21.02.11 Таб. 10 млн.КОЕ (1 доза): 20, 30 или 60 шт. рег. №: Р N000062/01 от 21.02.11 Таб. 50 млн.КОЕ (5 доз): 20, 30 или 60 шт. рег. №: Р N000062/01 от 21.02.11
Ацилакт	Лиофилизат д/пригот. сусп. д/приема внутрь и местного прим. 50 млн.КОЕ (5 доз): фл. 10 шт. рег. №: Р N003279/01 от 01.04.11
Аципол^®	Капс.: 10, 20 или 30 шт. рег. №: ЛС-001915 от 17.08.11

Биопин^®	Мазь д/наружного прим. 5%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 Мазь д/наружного прим. 10%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08 Мазь д/наружного прим. 20%: тубы 40 г, 50 г или 100 г, банки 30 г, 40 г или 50 г рег. №: Р N001710/01-2002 от 06.10.08
Вобэнзим	Таб. кишечнорастворимые, покр. оболочкой: 40, 100, 200 или 800 шт. рег. №: П N011530/01 от 19.02.10
Гальманин	Порошок д/наружн. прим. 2 г+10 г/100 г: 10, 20, 25, 30, 40 или 50 г банки, 2 г пакеты 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002137 от 12.07.13
Гидрокортизон	Мазь д/наружн. прим. 1%: туба 10 г рег. №: Р N001666/01 от 22.07.08
Графитус-ГФ	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г флаконы или банки рег. №: Р N000984/01 от 21.01.08
Деготь березовый Берестин^®	Жидкость д/наружного прим. : фл. 10, 15, 20, 30, 50 или 100 г рег. №: ЛП-000434 от 28.02.11
Дипросалик^®	Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: туба 30 г рег. №: П N011343/02 от 11.08.08
Дипросалик^® лосьон	Р-р д/наружн. прим. 0.5 мг+20 мг/1 г: фл.-капельн. 30 мл рег. №: П N015953/01 от 08.07.08
Душицы трава	Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛС-001192 от 22.02.11
Душицы трава	Порошок и резано-прессованная трава: фильтр-пакеты 1. 5 г 20 шт. рег. №: ЛП-000219 от 16.02.11
Душицы трава	Сырье растительное измельченное 50 г: пачки рег. №: ЛП-000438 от 28.02.11
Зинцет^®	Сироп 5 мг/5 мл: фл. 60 мл в компл. с мерн. стаканчиком рег. №: П N015045/02 от 20.10.11 Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10 или 20 шт. рег. №: П N015045/01 от 12.04.04 Дата перерегистрации: 06.08.13
Зиртек^®	Капли д/приема внутрь 10 мг/1 мл: фл. -капельн. 10 мл или 20 мл рег. №: П N011930/01 от 29.05.07 Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7, 10 или 20 шт. рег. №: П N014186/01 от 13.08.08
Зодак^® Экспресс	Таб., покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 7, 20 или 28 шт. рег. №: ЛП-002216 от 03.09.13	Произведено и расфасовано: ZENTIVA (Чешская Республика) Упаковка и выпускающий контроль качества: ZENTIVA (Чешская Республика) или ОРТАТ (Россия)
Ирикар	Мазь д/наружн. прим.: туба 50 г рег. №: П N012164/01 от 04.11.11
Календулы настойка	Настойка (10 г/100 мл): фл. 25 мл, 40 мл, 50 мл или 100 мл рег. №: ЛП-000408 от 28.02.11
Канизон Плюс	Крем д/наружн. прим. 640 мкг+10 мг+1 мг/1 г: туба 15 г рег. №: ЛСР-003154/09 от 24.04.09
Кларидол	Сироп 1 мг/1 мл: фл. 100 мл рег. №: П N014159/02-2002 от 13.08.08 Таб. 10 мг: 7 шт. рег. №: П N014159/01-2002 от 13.08.08
Кларисенс^®	Сироп 1 мг/1 мл: 50 мл, 100 мл или 125 мл фл. 1 или 48 шт. рег. №: Р N000698/01 от 31.08.07 Таб. 10 мг: 7, 10, 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-001318 от 23.06.10
Кларитин^®	Сироп 1 мг/1 мл: фл. 60 мл или 120 мл в компл. с ложкой-дозатором или градуир. шприцем рег. №: П N013494/02 от 05.12.07 Дата перерегистрации: 01.06.16 Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 15, 20, 21, 30 или 45 шт. рег. №: П N013494/01 от 12.12.07 Дата перерегистрации: 29.08.16
Комфодерм^®	Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003184 от 07.09.15
Комфодерм^® К	Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: ЛП-003211 от 22.09.15
Комфодерм^® М₂	Крем д/наружн. прим. 100 мг+2 г/100 г: тубы 10 г или 30 г рег. №: ЛП-002911 от 13.03.15
Лактобактерин сухой	Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 2 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11 Лиофилизат д/приг. суспензии д/приема внутрь и местн. применения 4 млрд.КОЕ: 3 дозы или 5 доз фл. 10 шт. рег. №: ЛС-002098 от 25.10.11
Лоратадин Штада	Таб. 10 мг: 7, 10, 14, 20, 21 или 30 шт. рег. №: Р N001956/01 от 12.12.08
Лоратадин-Акрихин	Сироп 100 мг/100 мл: фл. 100 мл в компл. с мерн. ложкой рег. №: Р N003765/01 от 06.10.09 Дата перерегистрации: 14.04.16 Таб. 10 мг: 7, 10, 21 или 30 шт. рег. №: ЛП-№(000088)-(РГ-R U) от 02.11.20 Предыдущий рег. №: Р N003765/02
Мазь Флеминга^®	Мазь д/местн. и наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000727/01 от 30.07.07
Нафтадерм^®	Линимент 10%: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000396/01 от 07.08.07
Ново-Пассит^®	Р-р д/приема внутрь: фл. 100 мл или 450 мл в компл. с мерн. колпачком рег. №: П N014519/01 от 17.03.08 Таб., покр. пленочной оболочкой: 10, 30, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-№(000120)-(РГ-R U) от 20. 01.21 Предыдущий рег. №: П N014519/02	контакты: ТЕВА (Израиль)
Пантенол-Тева	Мазь для наружного применения 5%: туба 35 г рег. №: П N013761/01-2002 от 08.07.08	Произведено: MERCKLE (Германия) контакты: ТЕВА (Израиль)
Перфектил	Капс. : 30 шт. рег. №: П N015861/01 от 18.06.09
Полиоксидоний^®	Суппозитории вагинальные и ректальные 6 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13.10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18 Суппозитории вагинальные и ректальные 12 мг: 10 шт. рег. №: Р N002935/03 от 13. 10.08 Дата перерегистрации: 15.02.18
Пробифор^®	Капс. 500 млн.КОЕ: банки 6, 10, 18 или 30 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Капс. 500 млн.КОЕ: фл. 6, 10, 18 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Порошок д/приема внутрь 500 млн.КОЕ: пак. 6, 10 или 30 шт. рег. №: Р N000090/01 от 04.09.11 Дата перерегистрации: 04.06.20
Прополис	Мазь д/наружн. прим. гомеопатическая: туба 30 г рег. №: Р N000180/01 от 13.05.09
Псило-Бальзам^®	Гель д/наружн. прим. 1%: тубы 20 г или 50 г рег. №: П N015442/01 от 15.12.08
Радевит^® Актив	Мазь д/наружн. прим. 10 мг+5 мг+50 мкг/1 г: тубы 10 г, 15 г, 20 г или 35 г рег. №: Р N000330/01 от 07.08.07
Редерм^®	Мазь д/наружн. прим. 0.5 мг+30 мг/1 г: тубы 5 г, 15 г или 30 г рег. №: ЛСР-000865/10 от 10.02.10
Салициловая кислота	Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл, 40 мл или 80 мл рег. №: ЛП-000234 от 16.02.11
Салициловая кислота	Р-р д/наружн. прим. спиртовой 1%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11 Р-р д/наружн. прим. спиртовой 2%: фл. 25 мл или 40 мл рег. №: Р N002126/01 от 01.04.11
Салицилово-цинковая паста	Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: банки 25 г рег. №: ЛП-000508 от 01.03.11
Салицилово-цинковая паста	Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г, 30 г или 40 г банки; 30 г или 40 г тубы рег. №: ЛП-001014 от 18.10.11
Салицилово-цинковая паста	Паста д/наружн. прим. 20 мг+250 мг/1 г: 25 г или 50 г тубы, 25 г, 50 г или 100 г банки, 50 г или 100 г флаконы. рег. №: ЛП-001109 от 03.11.11
Синафлан	Мазь д/наружн. прим. 0.025%: тубы 10 г или 15 г рег. №: ЛП-000359 от 22.02.11
Скин-Кап	Аэрозоль д/наружн. прим. 0.2%: баллоны 35 г, 70 г или 140 г в компл. с насадкой рег. №: П N012231/03 от 11.01.10 Дата перерегистрации: 16.09.16 Крем д/наружн. прим 0.2%: туба 15 или 50 г, саше 5 г. рег. №: П N012231/02 от 07.07.08 Шампунь 1%: фл. 50, 150 мл или 400 мл 1 шт; саше 5 г 5 шт. рег. №: П N012231/01 от 08.07.08
Сульфодерм	Гранулы гомеоп.: 15, 30 или 50 г банки рег. №: ЛС-001153 от 06.06.11
Тизоль	Гель д/местн. и наружн. применения: 10 г или 100 г банки, 10 г тубы рег. №: Р N001667/01 от 01.08.07
Тимоген^®	Крем д/наружн. прим. 0.05%: тубы 20 г или 30 г рег. №: ЛСР-003508/07 от 31.10.07
Тридерм^®	Крем д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013502/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 19.05.16 Мазь д/наружн. прим. 500 мкг+10 мг+1 мг/1 г: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N013503/01 от 20.12.07 Дата перерегистрации: 30.05.16
Тыквеол^®	Капс. 450 мг: 10, 20, 30, 50, 84, 90 или 180 шт. рег. №: Р N002321/01 от 25.06.08 Масло д/приема внутрь: фл.100 мл рег. №: Р N002321/03 от 01.07.08 Супп. ректальные 500 мг: 10 шт. рег. №: Р N002321/02 от 25.06.08 Дата перерегистрации: 28.06.19
Уртика ГФ	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 15 или 25 г банки или фл. рег. №: Р N000987/01 от 26.03.07
Уртика ДН	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: 20 или 30 г банки, 70 г тубы рег. №: Р N003635/01 от 21.07.09
Фенистил^®	Гель д/наружн. прим. 1 мг/1 г: тубы 30 г, 50 г или 100 г рег. №: П N011663/02 от 01.04.11 Дата перерегистрации: 23.01.17 Эмульсия д/наружн. прим. 0.1%: фл. 8 мл с аппликатором рег. №: ЛП-000794 от 03.10.11 Дата перерегистрации: 24.11.16
Фенистил^®	Капли д/приема внутрь 1 мг/1 мл: фл. 20 мл с капельницей-дозатором рег. №: П N011663/01 от 01.04.11
Фенистил^® 24	Капс. пролонгированного действия 4 мг: 10 шт. рег. №: П N011660/01 от 08.09.06
Фенкарол^®	Таб. 10 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Таб. 25 мг: 20 шт. рег. №: П N015541/01 от 16.03.09 Дата перерегистрации: 12.08.16 Таб. 50 мг: 15 или 30 шт. рег. №: ЛП-002704 от 10.11.14 Дата перерегистрации: 24.11.16
ФРИ-АЛ	Таб. , покр. пленочной оболочкой, 5 мг: 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-003975 от 21.11.16
Хамомилла-ГФ	Мазь д/наружн. примен. гомеоп.: банки или фл. рег. №: Р N000986/01 от 20.12.07
Хилак форте	Капли д/приема внутрь: саше 1. 1 мл или 2.2 мл 15, 30 или 60 шт.; фл. 30 мл или 100 мл рег. №: ЛП-№(000100)-(РГ-R U) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01 Капли д/приема внутрь (со вкусом вишни): фл. 30 мл или 100 мл с пробкой-капельницей рег. №: ЛП-№(000100)-(РГ-R U) от 18.12.20 Предыдущий рег. №: П N014917/01	Произведено: MERCKLE (Германия) контакты: ТЕВА (Израиль)
Целестодерм^®-В	Крем д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/02 от 14.06.11 Мазь д/наружн. прим. 0.1%: тубы 15 г или 30 г рег. №: П N012745/01 от 14.06.11
Цетиризин-Акрихин	Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 или 20 шт. рег. №: П N013633/01 от 29.10.08
Цетиринакс^®	Таб. , покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 7 шт. рег. №: ЛС-000215 от 01.03.10
Цетрин^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 20 или 30 шт. рег. №: П N013283/01 от 07.08.07
Цинокап^®	Аэрозоль д/наружн. прим 0.2%: баллон 58 г рег. №: ЛСР-010497/08 от 24.12.08
Цинокап^®	Крем д/наружн. прим 0.2%: тубы 25 г или 50 г рег. №: ЛСР-010496/08 от 24.12.08
Энтеросгель^®	Паста д/приема внутрь 70 г/100 г: пак. 22.5 г 2, 10 или 20 шт.; тубы 90 г или 225 г 1 шт. рег. №: ЛП-№(000036)-(РГ-R U) от 10.02.20
Энтерумин	Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 5 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12 Порошок д/пригот. суспензии д/приема внутрь 10 г: пакеты 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004123/09 от 03.04.12

признаки, причины, лечение и профилактика

Атопическим дерматитом или экземой страдает 15–20% детей и 1–3% взрослых во всём мире. Воспаление, вызванное атопическим дерматитом, проявляется высыпаниями и сильным зудом — такое состояние может продолжаться годами и серьёзно ухудшать качество жизни. Нет способов вылечить экзему полностью, но есть средства, которые помогут облегчить болезнь.

В этой статье разбираемся, как распознать атопический дерматит и выясняем, что делать для облегчения симптомов и профилактики.

Содержание

Основные признаки АД — высыпания на сгибах локтей и колен у взрослых и в складках шеи и на щеках у детей. Кожа шелушится и зудит, а на поражённых местах появляются корочки и расчёсы.

Высыпания на сгибательных поверхностях суставов, на задней поверхности шеи и за ушами покрыты трещинами, пигментацией и утолщениями кожи.

Часто обострение экземы связано с другими факторами:

Холодное время года;
Употребление некоторых продуктов;
Ношение шерстяной одежды;
Использование моющих средств и бытовой химии;
Воздействие аллергенов;
Стресс;
Повышенное потоотделение.

Наследственность или образ жизни — что больше влияет на болезнь?

Значительный вклад в возникновение АД вносит наследственность и больше всего к нему предрасположены те, чьи родственники болели атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом и астмой.

Один из главных механизмов развития атопического дерматита — образование дефектов кожного барьера, которые могут возникать по разным причинам, например генетические мутации, дисбактериоз кожи или нарушение работы иммунной системы.

Генетический тест Атлас оценивает риск заболеть атопическим дерматитом по совокупности факторов:

Генетические варианты, повышающие риск развития атопического дерматита;
Наличие сопутствующих заболеваний, таких как аллергический ринит, бронхиальная астма и другие виды аллергий;
Наличие атопического дерматита и аллергических заболеваний в семейной истории;
Факторы окружающей среды и образа жизни, такие как курение.

Чаще всего АД заболевают дети до 2 лет, но иногда болезнь впервые проявляется у детей старшего возраста и взрослых.

Исследования говорят, что распространение атопического дерматита в современном мире связано с внешними факторами, каждый из которых связан с изменениями микробиома.

Как микробиомы кожи и кишечника регулируют иммунитет?

Микробиом кожи — регулятор её состояния, но когда речь идёт о кожных заболеваниях, таких как псориаз, акне, себорейный дерматит и атопический дерматит, микробиом кишечника тоже вносит свой вклад.

Кишечник и кожа покрыты эпителиальными клетками и выполняют барьерную функцию. Определенные вещества способны проникать сквозь эпителиальный слой в кровоток, где они встречаются с клетками иммунной системы. На раннем этапе жизни иммунная система таким образом частично обучается реагировать на компоненты микроорганизмов. В результате в организме закладывается толерантность к тем или иным веществам.

При аутоиммунных заболеваниях происходит сбой и иммунные клетки начинают ошибаться и вырабатывать антитела к безобидным веществам или даже к клеткам собственного организма. В результате возникают воспалительные процессы, которые могут повредить важные органы — чаще всего страдают слизистые, кожа и кишечник.

Нарушение микробиома кожи, а в некоторых случаях и микробиома кишечника, может привести к нарушению барьерной функции, поэтому работа с атопичной кожей должна учитывать состояние обоих органов и их микробиомов.

В чём связь микробиома кишечника и атопического дерматита у детей?

Исследования показывают, что отклонения кишечной микрофлоры от нормы — распространённый триггер АД у детей. Самая известная гипотеза в этом направлении — гигиеническая теория. Она подразумевает, что детей окружают слишком стерильной средой, взаимодействие с микробами ограничивается, поэтому иммунитет не учится адекватно их распознавать и становится излишне чувствителен к любым раздражителям.

Помимо излишней приверженности к гигиене, учёные включают в список важных факторов развития АД другие условия окружающей среды:

Небольшой размер семьи: считается, что если в семье несколько детей, то их микробиота будет развиваться активнее.
Большие города: загрязнённый воздух снижает разнообразие микробиоты, особенно это сказывается на детях.
Западная диета: приверженность к быстрым углеводам, мясу и малая доля овощей в рационе считается косвенной причиной проблем с кожей и аллергий.

Как облегчить атопический дерматит?

Всем людям, страдающим атопическим дерматитом, нужно использовать эмоленты — увлажняющие и смягчающие средства. Использовать их нужно 3–4 раза в день в большом объёме — у взрослого человека, с большой площадью поражений кожи, используется до 600 граммов средства в неделю, у ребенка 250.

За медикаментозным лечением нужно обращаться к врачу. При лечении в первую очередь применяются противовоспалительные препараты, такие как глюкокортикоиды. Если к атопическому дерматиту присоединяется вторичная инфекция, то лечить её нужно будет антибиотиками.

При серьёзных поражениях кожи врач может назначить фототерапию – воздействие ультрафиолетовых волн разной длины на кожу в условиях медицинского учреждения. Фототерапия показывает хорошие результаты в уменьшении воспалительного процесса и снижении зуда. Во время фототерапии на кожу воздействует строго дозированное UV-излучение с определенной длиной волны, это менее травматично для кожи чем обычный загар или коммерческий солярий.

Как предотвратить развитие или обострение атопического дерматита?

Увлажняйте кожу по крайней мере 2 раза в день.
Наблюдайте за реакциями кожи на любые происшествия: потоотделение, стресс, ношение одежды из грубых тканей, смена мыла или стирального порошка, нахождение в пыльном помещении или вдыхание пыльцы. По возможности избегайте того, на что кожа плохо реагирует.
Уменьшайте время принятия ванны до 10–15 минут и не мойтесь слишком горячей водой.
Сохраняйте ногти короткими и чистыми и старайтесь не расчесывать высыпания.
Не используйте антибактериальные и дезодорирующие мыла и гели для душа. Следите за диетой и состоянием микробиома – подобрать оптимальную стратегию питания и проанализировать состояние микробиома поможет Тест микробиоты Атлас.

Nutten S., Atopic Dermatitis: Global Epidemiology and Risk Factors, 2015
Matthias Reiger, Claudia Traidl-Hoffmann, Avidan U. Neumann, The skin microbiome as a clinical biomarker in atopic eczema: Promises, navigation, and pitfalls, 2019
So-Yeon Lee, Eun Lee, Yoon Mee Park, Soo-Jong Hong, Microbiome in the Gut-Skin Axis in Atopic Dermatitis, 2018
Jung Eun Kim, Hei Sung Kim, Microbiome of the Skin and Gut in Atopic Dermatitis (AD): Understanding the Pathophysiology and Finding Novel Management Strategies, 2019
Samuli Rautava, Olli Ruuskanen, Arthur Ouwehand, Seppo Salminen, Erika Isolauri, The hygiene hypothesis of atopic disease-an extended version, 2004
Gianna Melillo, Air Pollution Alters Gut Microbiome, Increasing Risks for Diabetes, Obesity, 2020
Britta De Pessemier, Lynda Grine, Melanie Debaere, Aglaya Maes, Bernhard Paetzold, Chris Callewaert, Gut–Skin Axis: Current Knowledge of the Interrelationship between Microbial Dysbiosis and Skin Conditions, 2021
L Nylund, M Nermes, E Isolauri, S Salminen, W M de Vos, R Satokari, Severity of atopic disease inversely correlates with intestinal microbiota diversity and butyrate-producing bacteria, 2015

Атопический дерматит в Красноярске – цены на лечение, причины, симптомы и диагностика – Medical On Group

МНОГОПРОФИЛЬНОСТЬ

Медикал Он Груп Красноярск располагает 18 отделениями разного профиля, поэтому получить консультацию узкого специалиста не составит труда. Совместный труд наших врачей находит свое отражение в совместных приемах-консилиумах и разработки уникальных лечебных программ, которые создаются с учетом всех особенностей пациента.

ЕВРОПЕЙСКИЙ УРОВЕНЬ

Будучи частью международной корпорации мы используем в своей работе европейские клинические рекомендации по лечению различных заболеваний, а также строгие требования касательно условий пребывания в клинике пациента. Благодаря такому подходу мы располагаем множеством положительных отзывов от наших пациентов, а Медикал Он Груп входит в число самых популярных клиник Красноярска.

ИННОВАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Мы всегда стараемся предложить передовые методы лечения своим пациентам. Так, например, для удаления доброкачественных новообразований, таких как папилломы и невус, мы используем радиоволновой нож, который позволяет с высокой точностью полностью устранить патологический очаг, а материал сохранить для гистологического исследования.

Атопический дерматит: симптомы, диагностика, лечение атопического дерматита

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, и характеризующееся разнообразными воспалительными изменениями кожи и зудом. Атопический дерматит существенно влияет на качество жизни пациентов, является причиной нарушения сна, снижения активности и развития невротических состояний. Чаще всего заболевание развивается в течение первых двух лет жизни. Атопический дерматит иногда принято подразделять на аллергический, ассоциированный с внешними аллергенами, и неаллергический. От 30 до 40% больных с аллергическим атопическим дерматитом заболевают впоследствии бронхиальной астмой.

Важную роль в развитии заболевания, помимо наследственных факторов, является контакт с пищевыми и вдыхаемыми аллергенами. Основными пищевыми аллергенами в детском возрасте являются белки молока, куриного яйца, рыбы, злаков. С возрастом эта чувствительность трансформируется в реакцию на аллергены домашней пыли, клещей домашней пыли, пыльцу растений.

Заболевание протекает волнообразно, с периодами обострений и ремиссий. Обострения связаны с воздействием различных провоцирующих факторов, к которым можно отнести механические, физические, химические раздражители, повышенное потоотделение, табачный дым, стресс, гормональные факторы, бактериальную, грибковую и вирусную инфекцию. Летом у больных атопическим дерматитом обычно наступает улучшение.

Для атопического дерматита характерно разнообразие клинических форм поражения кожи с выраженным зудом, а так же развитие сопутствующих изменений со стороны разных органов и систем организма. Очень часто течение заболевания дополняется проявлениями бронхиальной астмы и аллергического ринита и конъюнктивита.

Учитывая подверженность больных атопическим дерматитом воздействию различных аллергенов, важнейшим фактором для успешного излечения является исключения контакта с этими веществами. Это достигается как изменением как бытовых условий, так и строгим соблюдением гипоаллергенной диеты (полное исключение цитрусовых, орехов, арахиса, рыбы и морепродуктов, птицы, шоколада, кофе, копченостей, уксуса, горчицы, майонеза, томатов, баклажанов, яиц, грибов, молоко, сдобы, клубники, меда, категорический запрет алкоголя).

В кабинете общей аллергологии и иммунопатологии ЦКБ РАН Вам смогут подобрать адекватную базисную терапию, разъяснить правила ухода за кожей и провести курс аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

При необходимости возможна госпитализация на специализированные аллергологические койки кабинета в первое терапевтическое отделение ЦКБ РАН.

Атопический дерматит | ПолиКлиника Отрадное

Патогенез и причины

В норме кожа здорового человека выполняет защитные функции. При несостоятельности иммунной системы, воздействии эндогенных и экзогенных раздражителей развивается воспалительная реакция. В очаге воспаления расширяются капилляры, нарушается кровообращение, повышается проницаемость сосудистой стенки, появляется типичная для дерматита сыпь в виде зудящих элементов. Ощущение зуда связано с раздражением болевых рецепторов отечными тканями.

Атопический дерматит имеет наследственный характер. Наличие экземы у близких родственников увеличивает вероятность передачи заболевания ребенку до 75–80%. В группе риска люди астенического телосложения, а также пациенты с аллергическими, эндокринными, психическими заболеваниями в анамнезе.

Толчком к началу и прогрессированию атопической экземы служат внешние раздражители:

ультрафиолетовое и радиоактивное излучение;
воздействие горячего или холодного воздуха;
контакт с химическими веществами: бытовой химией, щелочами, кислотами, ядами;
длительное трение, сдавливание кожи;
злоупотребление косметикой.

К развитию дерматита предрасполагают иммунодефицитные состояния, пищевые погрешности, гипо- и авитаминоз, прием антибактериальных и других лекарственных препаратов, очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит, гайморит). Спровоцировать обострение может психоэмоциональное переутомление, ухудшение экологической обстановки, пассивное курение.

В младенческом и детском возрасте вероятность развития дерматита увеличивают погрешности в питании беременной женщины, ранний перевод на искусственные смеси, перекармливание, гипоксия плода во внутриутробном периоде, частые ОРВИ. Атопическая экзема возникает у детей с гельминтозами, дисбактериозом, гастритом.

Симптомы атопического дерматита

В 90% случаев экзема развивается в раннем детстве, обычно на протяжении первых пяти лет жизни. К 14–18 годам симптомы ослабевают, практически исчезают, но периоды обострения возможны на протяжении всей жизни.

Первые признаки атопического дерматита:

сухая кожа,
красные пятна,
высыпания,
шелушения,
эрозии, покрытые корочкой,
кожный зуд.

Клиническая картина разнообразна, и зависит от возраста пациента, распространенности процесса, тяжести течения болезни. Атопический дерматит у детей проявляется пузырьками и мокнущими участками кожи, которые позже покрываются корочкой. Во взрослом возрасте очаги эритемы бледнеют, усиливается кожный рисунок, в местах поражения кожа сухая, с трещинами и шелушениями. Вне зависимости от возрастной динамики постоянно присутствует кожный зуд.

Справка! Обострение экземы чаще происходит в осенне-зимний период, а ремиссия — летом.

Основное место локализации высыпаний в детском и подростковом возрасте — лицо, ягодицы, паховые складки, у взрослых — грудь, спина, шея, локтевые и подколенные сгибы.

Чем опасен атопический дерматит у взрослых и детей

Нейродермит осложняется наслоением вторичной инфекции. В результате постоянного расчесывания кожи нарушается ее целостность, снижаются защитные свойства, возрастает риск присоединения микробной или вирусной инфекции.

Наиболее частое осложнение — пиодермия. Это бактериальная инфекция кожи, которая проявляется гнойничковыми высыпаниями. Вторые по частоте возникновения осложнений атопии это вирусные инфекции, в частности вирус простого герпеса. Основные зоны поражения — губы, нос, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, конъюнктива глаз, половые органы.

Отягощение атопического дерматита грибковой инфекцией провоцирует у детей молочницу, у взрослых — поражение ногтей, кожных складок, волосистой части головы.

Экзема служит триггером для аллергических заболеваний, бронхиальной астмы.

Диагностика

Диагностика, лечение и профилактика дерматита это компетенция дерматолога или аллерголога-иммунолога. Консультация начинается с внешнего осмотра: специалист оценивает общее самочувствие, состояние кожи, характер и место высыпаний, выраженность других симптомов. Из разговора выясняет в каких условиях и когда появились первые признаки, получал ли человек лечение и какое, страдают ли ближайшие родственники аллергическими и дерматологическими заболеваниями.

Для подтверждения предварительного диагноза назначают клинический анализ крови, исследование на иммуноглобулины. При наличии аллергической реакции уровень эозинофилов в крови повышен, хотя при легком течении атопии может быть в норме.

Кожные аллергопробы помогают определить аллерген или группу аллергенов, которые запускают атопический дерматит. Для диагностики сопутствующих заболеваний может потребоваться консультация узких специалистов — инфекциониста, иммунолога, эндокринолога, гастроэнтеролога.

Дифференциальную диагностику атопического дерматита проводят с другими формами дерматита, псориазом, лишаем, чесоткой, иммунодефицитными патологиями.

Лечение атопического дерматита

В первую очередь необходимо исключить все факторы риска, ограничить контакт с аллергеном, чтобы не допустить дальнейшего поражения кожи. Обильное питье, гипоаллергенная диета, грамотный гигиенический уход улучшают состояние кожи.

Лечение проводят с учетом фазы заболевания, выраженности симптомов, наличия сопутствующих заболеваний.

Фармакотерапия

При атопическом дерматите назначают антигистаминные, противовоспалительные, дезинтоксикационные, иммуномодулирующие препараты, системные глюкокортикостероиды, витамины. При инфекционной форме показаны антибактериальные, противовирусные или противогрибковые препараты.

Ведущая роль в лечении экземы отводится антигистаминным препаратам. Они облегчают зуд, снимают отек и другие аллергические проявления. В дополнение к ним наружно используют гормональные мази, крема, гели, бальзамы.

Местно высыпания обрабатывают антисептическими растворами, растительными отварами и настойками. При лечении мокнущих участков кожи хороший эффект дают влажно-высыхающие повязки с антисептиком. Везикулы и пустулы вскрывают, обрабатывают бактерицидными препаратами.

Справка! Так как постоянный зуд вызывает дискомфорт, провоцирует неврологические расстройства, которые замедляют процесс выздоровления, всем пациентам назначают седативные препараты: настойку валерианы, пустырника, глицин.

Диетотерапия

В период обострения рекомендована гипоаллергенная диета. Из рациона исключают жирное мясо, супы и борщи на первом бульоне, мучное, сладкое, цитрусовые, сладкие газированные напитки, кондитерские изделия. Под запрет попадают продукты с высоким содержанием красителей и консервантов: соусы, приправы, пряности, консервы, копчености.

Физиотерапия

Физиолечение усиливает эффект от медикаментозной терапии. Ультрафиолетовое облучение повышает сопротивляемость организма к внешним и внутренним раздражающим факторам, рефлексотерапия — активирует иммунитет, нейрогуморальные процессы, нормализует аппетит и сон.

В лечении атопической экземы используют также климатотерапию, гипербарическую оксигенацию (насыщение организма кислородом под высоким давлением).

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Это самый эффективный метод лечения и профилактики дерматита. Сущность процедуры заключается во введении в организм причинного возбудителя в возрастающих дозах. Постепенно организм адаптируется к действию аллергена, снижается его чувствительность, симптомы аллергии уменьшаются или не возникают вообще. Курс лечения длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Процедуру не назначают детям до 5 лет.

Прогноз и профилактика атопического дерматита

При соблюдении всех рекомендаций и назначений врача исход заболевания относительно благоприятный. У 70% пациентов незначительные кожные высыпания стихают в течение 1–3 дней, на протяжении недели стабилизируется общее состояние. Риск осложнений связан с прогрессирующим основным заболеванием. В таком случае прогноз зависит от эффективности его лечения.

Первичная профилактика:

ограничение контакта с возможными возбудителями;
своевременная диагностика и лечение инфекций, заболеваний эндокринной и пищеварительной системы;
здоровый образ жизни;
прием лекарственных препаратов по назначению врача;
выполнение санитарно-гигиенических норм организации труда.

Для профилактики рецидивов важно соблюдать гипоаллергенную диету, выбирать одежду из натуральных тканей, санировать очаги хронических инфекций.

Врач СПбГПМУ рассказала об атопическом дерматите

Атопический дерматит – заболевание сезонное, поэтому его обострение поздней осенью и зимой явление обычное. О том, как оперативно справиться с нестерпимым зудом и воспалением кожи и что поможет продлить ремиссию, рассказала заведующая кожно-венерологическим отделением СПбГПМУ Елена Большакова.

Атопический дерматит – это воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется рецидивирующим хроническим течением. Основной признак – очень сильный зуд. Данная патология встречается часто. Так, различными формами атопического дерматита страдает около 20% детей, среди взрослых частота заболевания составляет 4–5%.

Формы атопического дерматита

Младенческий атопический дерматит развивается с первых месяцев жизни: у кого-то в полгода, у кого-то раньше. Локализуется на лице (чаще всего на щеках), шее, конечностях, туловище, в местах разгибания локтей и коленей. Высыпания в раннем возрасте ярко-розовые. Для них характерны т.н. очаги мокнутия, потому что везикулы (воспалительные элементы) лопаются, и выделяется секрет. В период обострения пораженные участки красные, отечные и очень сильно зудят.

Детским атопическим дерматитом болеют дети в возрасте 2–12 лет. Поражение кожи более сухое, мокнутия нет, очаги – красные с корочками, иногда с трещинами. Это состояние тоже сопровождается сильнейшим зудом.

Болезнь может перейти во взрослую стадию. У взрослых поражаются лицо, шея, грудь. Цвет менее яркий, кожа утолщена, отечна.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита разные: эндогенные и экзогенные. Основная – наследственная предрасположенность к аллергической реакции. «Это как почва, на фоне которой различные триггеры будут провоцировать заболевание», – поясняет специалист. Среди возможных причин – сопутствующие патологии (заболевания желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, ОРВИ), стрессовый компонент – всё, что приводит к нарушению иммунитета. Елена Большакова отмечает, что современные дети чаще болеют атопическим дерматитом.

– Это связано с ускоренным ритмом жизни в XXI веке, плохой экологией, изобилием моющих средств и бытовой химии и, как следствие, излишней чистотой в наших домах. Также у наших пациентов мы часто видим нарушения пищевого поведения: пристрастие к сладким напиткам, фастфуду, различным снекам, – констатирует врач.

Атопический дерматит и стресс

Атопический дерматит также тесным образом связан со стрессом. Например, замечено, что у детей обострения случаются в следующие периоды:

с 2 до 3 лет, когда ребенок начинает посещать детский сад;
6–7 лет, когда идет в школу;
при переходе из начальной школы в среднюю;
при подготовке к экзаменам, перед поступлением в колледж, вуз.

– Я уже не говорю про бытовой стресс. Мы регулярно видим детей, у которых атопический дерматит нарастает на фоне неблагоприятной ситуации в семье, – говорит Елена Большакова.

Что провоцирует обострение атопического дерматита в холодное время года

Специалист объясняет, почему атопический дерматит обостряется в холодное время года:

– У ребенка и так наследственная предрасположенность: кожа очень сухая, нарушены липидный барьер и защитная функция. А холодный воздух создает дополнительное раздражение, сужаются сосуды, еще больше нарушается и без того нарушенное питание кожи. В результате кожа легко повреждается, образуются микротрещины – это входные ворота для инфекции. В помещении лучше не становится, потому что включают отопление, и воздух очень сухой. А еще надо тепло одеваться. Контакт с шерстью, мехом способен усугубить аллергическую реакцию. Если ребенка одевают слишком тепло, он потеет, что тоже плохо.

Кроме того, в осенне-зимний период обостряются все хронические инфекции (тонзиллиты, синуситы), часто случаются рецидивы желудочно-кишечных патологий, повышается риск ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная и коронавирусная инфекции).

Как снять острые симптомы атопического дерматита и продлить состояние ремиссии

Самое важное – в любое время года соблюдать гипоаллергенную диету и гипоаллергенный быт. «Правильно подбирайте одежду: должно быть тепло, но не жарко и безопасно с точки зрения аллергии. Под теплую одежду обязательно надевайте хлопок или вискозу, но не синтетику. А вот верхняя одежда (пальто, куртки) пусть будет синтетической, поскольку пух, шерсть, мех для многих – аллерген», – рекомендует врач.
Важно регулярно обрабатывать кожу, чтобы восстановить липидную оболочку, которая у людей с атопическим дерматитом генетически нарушена. Для этого применяют специальные средства – эмоленты. Перед выходом на мороз желательно также обработать открытые участки тела: водорастворимый крем наносят за час до выхода, а специальный жиросодержащий крем – за 15 минут.
Если произошло обострение, никто не отменял терапию, прописанную дерматологом, аллергологом. Прежде всего это использование антигистаминных препаратов. «Не надо терпеть зуд. Важно снизить его, чтобы кожа не травмировалась расчесами и не присоединилась вторичная инфекция», – акцентирует эксперт. В период обострения эмолентов недостаточно – нужны лечебные противовоспалительные кремы.

Конечно же, следует лечить сопутствующие патологии, хронические очаги инфекции, повышать иммунитет, мыть руки, носить маски, избегать скопления людей.

– Помните: при правильном лечении увеличиваются периоды ремиссии. Если речь о ребенке, то при длительных ремиссиях возрастают шансы, что во взрослом состоянии он забудет об атопическом дерматите или, по крайней мере, обострения будут случаться реже, – подводит итог Елена Большакова.

Читать материал по ссылке

Дата публикации: 29.11.2021

причины, симптомы, лечение атопического дерматита на коже у взрослых, профилактика

Из всех известных кожных заболеваний атопический дерматит наиболее коварный. Довольно сложно его выявить, поставить точный диагноз и провести лечение. Признаки атопического дерматита, как правило, не отличаются от симптомов, характерных для других кожных патологий, но они имеют некоторые особенности. Часто люди и не догадываются, что больны, пытаются вылечить раздражение на коже обычными косметическими и народными средствами. Иногда симптомы уходят, но через какое-то время атопический дерматит проявляется вновь с рядом осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо вовремя распознать дерматит, разобраться в причинах и механизме его развития.

Причины развития атипического дерматита

Атопический дерматит представляет собой воспалительную, хронически рецидивирующую патологию кожных покровов, сопровождающуюся постоянным зудом, а также экзематозными и лихеноидными высыпаниями. Заболевание также называют аллергической экземой, так как оно очень часто протекает в одно время с:

бронхиальной астмой;
пищевой аллергией;
аллергическим ринитом;
конъюнктивитом;
ихтиозом. ^{[1, 2]}

Атопический дерматит чаще развивается в детском возрасте – распространенность среди детей достигает 15-30 %; в 9 из 10 случаев развивается в первый год жизни. Заболеваемость взрослых — 2-10 %. Женщины страдают им чаще, чем мужчины. Большинство случаев встречается в городах с высоким уровнем загрязнения и холодным климатом. ^[3]

Это иммунозависимая патология. Причины ее развития связаны с мутацией генов, которые отвечают за синтез филаггрина – структурного кожного белка, участвующего в образовании рогового слоя, который, в свою очередь, отвечает за барьерные функции кожи. Словно кирпичная стена, роговой слой эпидермиса удерживает воду и не позволяет большому количеству аллергенов и микроорганизмов проникать в организм. У больных дерматитом синтез филаггрина нарушен, а связи между клетками рогового слоя повреждены. Из-за этого кожа хуже удерживает влагу и более чувствительна к любым внешним воздействиям. Механизм следующий: патоген проникает в организм через поврежденную кожу, а иммунная система вырабатывает иммуноглобулины. На фоне этих процессов и возникают симптомы атопического дерматита. ^[4]

Факторы, провоцирующие заболевание

Генетическая мутация не приводит к возникновению атопического дерматита сама по себе. Болезнь развивается под воздействием провоцирующих факторов. Наиболее часто это атопены – аллергены, к которым иммунитет вырабатывает антитела. К ним относятся:

пищевые аллергены – коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые;
пыльцевые атопены – полынь, амброзия;
пылевые патогены – шерсть животных, пыль, постельные клещи, плесневые грибы. ^[5]

К развитию атопического дерматита у детей и взрослых также могут привести некоторые продукты питания (копчености, сладости, острые пряности, алкогольные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды) и косметические средства (духи, декоративная косметика).

Факторы, из-за которых человек может заболеть дерматитом, разделяются на внешние и внутренние. Некоторые из внешних факторов уже были упомянуты, но к ним также относятся:

климатические условия;
испарения растворителей, таких как скипидар и ацетон;
вредные условия труда;
загрязнения окружающей среды дымом и токсичными испарениями агрессивных веществ. ^[5]

Внутренние факторы связаны с другими заболеваниями ЖКТ и эндокринной системы, а также с вирусными инфекциями.

Многие ученные считают, что факторами риска развития атопического дерматита также являются сильный эмоциональный стресс и гормональные изменения. ^[6]

Симптомы атопического дерматита

В зависимости от возраста пациентов с дерматитом, симптомы заболевания могут быть самими разными. Выделяют три фазы атопического дерматита:

младенческую — от 7-8 недель до 1,5-2 лет;
детскую — от 2 до 12-13 лет;
взрослую — от начала полового созревания и старше. ^{[6, 7]}

Начавшись еще в грудном возрасте, атопический дерматит длится до полового созревания, а то и до конца жизни, часто с ремиссиями различной продолжительности. Как правило, симптомы максимально выражены именно в младенческом и раннем детском периодах. У младенцев симптомы атопического дерматита представлены сухими, шелушащимися и зудящими бляшками, возникающими на голове, лбу и щеках, наружной стороне локтевых и коленных сгибов. У детей старше 2 лет проявления более обширны – сыпь и покраснения, сухость и шелушение кожи, а также постоянный зуд пораженной кожи, которая грубеет и утолщается. В этом случае атопический дерматит затрагивает локтевые и коленные складки, запястья, щиколотки, шею, ягодичные складки. Обострение заболевания отмечается в возрасте 7-8 лет и 12-14 лет. ^[8]

Что касается симптомов во взрослом возрасте, здесь речь идет именно об эпизодических обострениях атопического дерматита после многолетней ремиссии. Для них характерны:

воспаления, которые начинаются с локтевых или коленных складок, задней стороны шеи и распространяются на руки;
ярко выраженная сухость кожи с очень сильным шелушением;
непрекращающийся зуд. ^[8]

Диагностика кожной патологии

На данный момент не существует специфического лабораторного анализа, способного выявить атопический дерматит. Диагноз ставится на основе имеющихся симптомов и оценки степени тяжести заболевания. Тяжесть течения атопического дерматита определяется по шкале SCORAD, которая включает ряд объективных и субъективных критериев. К первым относят силу и распространенность поражений, к субъективным — интенсивность зуда в дневное и ночное время. ^[9]

Для установления атопического дерматита необходимо выявить специфические антитела класса IgE к аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента обнаружена гиперчувствительность замедленного типа.

Часто атопический дерматит путают с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с применением лабораторных исследований:

выявление патологии тромбоцитов;
определение иммунного статуса;
микроскопия чешуек. ^[9]

Иногда, чтобы отличить атопический дерматит от другой патологии, достаточно локализации сыпи. Так вульгарный псориаз затрагивает разгибательные поверхности, в то время как проявления атопического дерматита локализируются на сгибательных участках.

Какие могут быть осложнения

Если не подвергнуть атопический дерматит должному лечению, болезнь будет развиваться и повлечет за собой осложнения. Как и проявления, выраженность и тяжесть осложнений напрямую связаны с возрастом больного. Младенческой фазе свойственны такие осложнения атопического дерматита, как кандидоз и герпетиформная экзема Капоши. В детском возрасте наблюдаются стафилококковое импетиго, контагиозный моллюск и хроническая папилломавирусная инфекция. Осложнения во взрослой фазе представлены дерматофитиями и кератомикозами. ^[10]

Без лечения атопический дерматит может существенно снизить качество жизни пациента и членов его семьи. Дискомфорт в первую очередь связан с внешним обликом человека – при дерматите на теле появляются заметные зудящие пятна, которые вызывают у окружающих беспокойство. И хоть атопическим дерматитом нельзя заразиться, люди относятся к больным с опаской и не хотят с ними контактировать. Пациенты испытывают непрерывное желание расчесывать очаги воспаления, поэтому их поза и выражение лица выглядят напряженными и отталкивающими. Поэтому, когда речь заходит о дерматите, нельзя не упомянуть о невротических и психологических синдромах, которые влечет за собой это заболевание.

Особенности терапии

Для эффективного лечения атопического дерматита требуется комплексный подход к проведению терапии. Она должна включать:

увлажнение кожи;
медикаментозное лечение;
определение и устранение факторов, вызывающих атопический дерматит:раздражителей, аллергенов, инфекционных агентов и эмоционального стресса. ^{[7, 11]}

Лечение препаратами «Акридерм»

Препараты «Акридерм» – это средства для местного лечения проявлений атопического дерматита с широким спектром действия. Благодаря комбинированному составу, включающему глюкокортикостероид, антибиотик и противогрибковый компонент, средства оказывают сразу несколько эффектов:

противовоспалительный;
противоаллергический;
сосудосуживающий;
противозудный. ^[12]

Так как атопический дерматит может протекать как в острой, так и в хронической форме, препараты «Акридерм» выпускаются в виде мази и крема. Это позволяет выбрать наиболее подходящее средство, исходя из течения болезни, выраженности проявлений и наличия вторичной инфекции. Активные вещества глубоко проникают в очаг воспаления, борясь не только с патогенами, спровоцировавшими атопический дерматит. Лечение также направлено на борьбу с присоединившимися микроорганизмами. Таким образом, препараты «Акридерм» оказывают бактериальное и противогрибковое действие. ^[13]

Продуманная рецептура препаратов дает возможность применять их в лечении атопического дерматита у детей, достигших 2 лет. ^{[14, 15]}. Среди других преимуществ препаратов «Акридерм» для местного лечения атопического дерматита:

удобная форма выпуска – 15 г и 30 г;
разумная цена – стоимость упаковки 30 г выгоднее для покупателя по сравнению с 15 г аналогичного средства; ^[16]
безрецептурный статус, что делает препараты «Акридерм» одними из наиболее доступных средств для лечения проявлений дерматита.

Атопический дерматит грудной клетки

Воспаление, вызванное атопическим дерматитом, может охватывать большие участки тела, например грудную клетку, или ограничиваться несколькими небольшими участками.

Получите самую свежую информацию о здоровье от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе достижений в области исследований, советов по здоровью и актуальных тем, касающихся здоровья, таких как COVID-19, а также опыта в области управления здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая имеющаяся у нас информация о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию.Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политика конфиденциальности. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней информации о здоровье.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Признаки атопического дерматита | Ада

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит, часто называемый атопической экземой, — это распространенное заболевание кожи, которое обычно вызывает сухость, шелушение, зуд и воспаление кожи. Заболевание особенно часто встречается у детей в возрасте до 5 лет, но может сохраняться и в более позднем возрасте. Атопический дерматит также известен как детский атопический дерматит или детская экзема, когда он поражает младенцев и маленьких детей.

Лечение обычно включает поддержание увлажнения кожи и использование кремов или лекарств для снятия воспаления. Многие дети с атопическим дерматитом обнаруживают, что состояние со временем улучшается, а симптомы заболевания исчезают к подростковому возрасту. Однако некоторые люди будут испытывать атопическую экзему в зрелом возрасте.

Симптомы атопического дерматита

Симптомы атопического дерматита обычно проявляются в возрасте до 5 лет. Типичные симптомы этого состояния включают:

Кожный зуд, усиливающийся в ночное время
Пятна красной воспаленной кожи
Мелкие неровности на коже
Отслаивание кожи

Атопический дерматит обычно поражает одну область тела, хотя в тяжелых случаях может поражать несколько областей.Чаще всего поражаются участки кожи, расположенные рядом с кожными складками, такие как локти, запястья, задняя часть колен и шея. У младенцев чаще всего поражается лицо.

Утолщение кожи или рубцы могут образоваться от царапин или трения. Если пораженный участок инфицирован, может появиться густой желтый гной, а также покраснение и корки.

Испытываемые симптомы, а также тяжесть и продолжительность обострения могут отличаться от человека к человеку.

Если вы думаете, что у вас или у вашего близкого может быть атопический дерматит, попробуйте использовать Ada, чтобы узнать больше о ваших симптомах.

Причины атопического дерматита

Причины атопического дерматита до конца не изучены. Что известно, так это то, что липидный (масляный) барьер кожи снижен у людей с этим заболеванием, и что вещества или цитокины, выделяемые клетками иммунной системы, могут быть фактором. Однако причина, по которой эти вещи влияют на одних людей, а не на других, неизвестна.

Атопический дерматит является генетическим элементом. Если оба родителя страдают этим заболеванием, вероятность унаследовать его у ребенка составляет примерно 80 процентов; если только один из родителей страдает заболеванием, этот показатель снижается до 60 процентов.

Факторы риска

Атопический дерматит — распространенное заболевание, особенно у детей младше 5 лет. Первый эпизод во взрослом возрасте — редкость.

Люди с атопией — предрасположенностью к таким аллергическим состояниям, как сенная лихорадка и аллергическая астма, например, имеют немного более высокий шанс развития атопического дерматита.Другие факторы, которые, как известно, вызывают это состояние, включают:

Сухость кожи
Тепло
Пот
Раздражающие вещества, такие как определенная одежда или химические вещества
Эмоциональное или физическое напряжение
Кожные инфекции

Диагностика атопического дерматита

Врач или дерматолог обычно диагностируют атопический дерматит на основании симптомов и осмотра пораженной кожи. Для постановки диагноза обычно не требуются анализы кожи или крови.

Лечение атопического дерматита

Нет лекарства от атопического дерматита, то есть лечение направлено на устранение симптомов. Во многих случаях симптомы естественным образом улучшаются с возрастом.

Двумя основными методами лечения атопического дерматита являются:

Смягчающие или увлажняющие средства
Кремы и мази стероидные (стероиды для местного применения)

Лечение атопического дерматита направлено на уменьшение количества и тяжести обострений за счет уменьшения раздражения кожи и улучшения здоровья кожи.

Смягчающие вещества

Смягчающие средства — это лосьоны, кремы, мази и добавки для купания, которые помогают предотвратить высыхание кожи, что является одной из основных характеристик атопического дерматита. Сохранение влаги в коже помогает защитить кожу от различных раздражителей, что снижает количество обострений.

В зависимости от тяжести состояния смягчающие средства могут потребоваться от двух до нескольких раз в день. Они наиболее эффективны при нанесении сразу после купания — в течение трех минут — и должны применяться обильно.Наиболее эффективные смягчающие средства обычно густые и содержат мало воды, хотя врач, дерматолог или фармацевт могут посоветовать лучший вариант для каждого человека.

Полезная информация: Рекомендуется лечить атопический дерматит с помощью продуктов, которые были специально рекомендованы для людей с этим заболеванием. Многие коммерческие продукты по уходу за кожей содержат духи и / или другие химические вещества, которые могут раздражать чувствительную кожу.

Кремы и мази стероидные

Кремы и мази со стероидами, также известные как стероиды для местного применения, используются для уменьшения воспаления кожи.Они бывают различной силы, от легкой до очень сильной, причем более сильные разновидности более эффективны при лечении воспалений, но с большим риском побочных эффектов. Возможные побочные эффекты включают легкое покалывание при нанесении и, реже, истончение кожи, изменение цвета кожи, угри и усиленный рост волос.

По этой причине длительное регулярное использование местных стероидов не рекомендуется. , и курс этого типа лекарств обычно требуется от 7 до 14 дней.Обычно сначала назначают мягкий стероид, а затем более сильный, если обострение не проходит в течение трех-семи дней. Крем или мазь обычно необходимо наносить обильно один или два раза в день. В очень тяжелых случаях может быть назначен короткий курс стероидных таблеток для облегчения симптомов, когда местные стероиды оказались неэффективными.

Прочие методы лечения

Дополнительные методы лечения атопического дерматита включают:

Таблетки антигистаминные; иногда используется для снятия зуда, связанного с атопическим дерматитом.Они могут быть очень эффективными, но у некоторых людей вызывают сонливость.
Ультрафиолетовая световая терапия; обычно рекомендуется только для людей, которые не ответили на другие методы лечения из-за высокой стоимости, а также из-за возможного риска рака кожи.
Иммунодепрессивные препараты; иногда используется в тяжелых случаях, когда никакие другие методы лечения не доказали свою эффективность. Может вызывать серьезные побочные эффекты, включая повышенный риск заражения.
Влажные повязки можно использовать для увлажнения и успокоения кожи во время обострения.

Профилактика атопического дерматита

Выявление и предотвращение триггеров, которые могут вызывать ухудшение симптомов, может помочь в предотвращении приступов атопического дерматита.

Триггеры, которых следует избегать, могут включать:

Горячие и сухие среды
Пот
Определенные химические вещества и растворы, такие как моющие средства, парфюмерия и косметика
Одежда из шерсти или синтетики

Как только триггеры будут идентифицированы, врач или дерматолог сможет помочь с разработкой методов их предотвращения.

Другие методы предотвращения обострения атопического дерматита включают промокание кожи насухо, а не растирание после купания, а также обеспечение того, чтобы ногти у детей были короткими, чтобы предотвратить царапины на ранах.

Осложнения атопического дерматита

Кожа людей с атопическим дерматитом восприимчива к инфекциям. Эта инфекция может иметь как бактериальное, так и вирусное происхождение.

Бактериальная инфекция кожи

Кожа, потрескавшаяся в результате атопического дерматита, склонна к бактериальным инфекциям.В случае инфицирования обычные симптомы заболевания могут стать более серьезными, и лечение может перестать быть эффективным.

Дополнительные признаки и симптомы бактериальной кожной инфекции включают:

Жидкость выходит из-под кожи
Желтоватая корочка на коже
Развитие мелких желто-белых пятен на пораженном участке кожи
Опухшая и / или болезненная кожа
Высокая температура
Общее недомогание

При появлении любого из этих признаков или симптомов обратитесь за медицинской помощью.Для лечения инфекции обычно назначают антибиотики.

Вирусная инфекция кожи

Люди с атопическим дерматитом также подвержены вирусным инфекциям, особенно вирусу простого герпеса. Это может привести к состоянию, известному как атопический дерматит с герпетической экземой.

Симптомы атопического дерматита с герпетической экземой включают:

Быстро обостряющиеся участки болезненного дерматита
Группы пузырей, наполненных жидкостью, которые могут лопнуть, оставив неглубокие открытые язвы
Высокая температура
Общее недомогание

Атопический дерматит с герпетической экземой требует неотложной медицинской помощи.Немедленно обратитесь к врачу, если появятся какие-либо признаки или симптомы.

Часто задаваемые вопросы об атопическом дерматите

Q: Мне нужно обратиться к специалисту?
A: В большинстве случаев врач общей практики сможет диагностировать и лечить атопический дерматит. Однако, если обычные методы лечения оказываются неэффективными, неясно, что вызывает состояние, и / или дерматит является особенно серьезным, пострадавшего можно рекомендовать дерматологу, специалисту по кожному врачу.Дерматолог сможет оказать дополнительную поддержку, в том числе помочь определить триггеры и разработать альтернативные методы лечения.

Q: Существуют ли домашние методы лечения атопического дерматита?
A: Существует несколько способов лечения симптомов атопического дерматита в домашних условиях. К ним относятся использование влажных повязок — предмета одежды или бинта, смоченного водой, — чтобы кожа оставалась влажной, регулярное купание — не чаще одного раза в день, если не указано иное, а также использование безрецептурных смягчающих средств.

Другие названия атопического дерматита

Атопическая экзема
Атопическая сыпь

Атопический дерматит и экзема. Причины, симптомы и лечение

Атопический дерматит, также известный как атопическая экзема, представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное состояние кожи, характеризующееся красной зудящей сыпью, которая способствует появлению складок кожи, таких как складки локтей или под коленями ^{[1 ]}.

Эпидемиология

^[2]

Атопическая экзема является обычным явлением, и ее распространенность продолжает расти.
Оценки различаются в зависимости от исследуемых групп населения, но цифры показывают, что он затрагивает около 10–30% детей и около 2–10% взрослых.
Чаще всего проявляется в детстве, но может появиться в любом возрасте. Около 70–90% случаев возникают в возрасте до 5 лет, причем около 45% случаев начинаются в первые 6 месяцев жизни.
Существует повышенная распространенность атопической экземы у детей с заболевшим родителем (около 80% детей, у которых поражены оба родителя, и 60%, если поражен только один из родителей).
Существует повышенный уровень атопической экземы в городских районах, небольших семьях и более высоких социально-экономических классах.

Триггерные факторы

^{[3, 4]}

Раздражители и аллергены окружающей среды

Раздражители — например, мыло и моющие средства (включая шампуни, пены для ванн, гели для душа и жидкости для мытья посуды).
Кожные инфекции: Золотистый стафилококк считается важным фактором, обостряющим атопическую экзему.
Контактные аллергены.
Экстремальные значения температуры и влажности. Большинство пациентов поправляются летом и хуже зимой. Потоотделение, вызванное жарой или физическими упражнениями, может спровоцировать обострение.
Абразивные ткани — например, шерсть.
Диетические факторы усугубляют атопическую экзему примерно у 50% детей, но гораздо реже у взрослых. Пищевая аллергия следует подозревать у детей с атопической экземой, которые ранее отреагировали на пищу, с немедленными симптомами, или у младенцев и детей младшего возраста с умеренной или тяжелой атопической экземой, которая не контролировалась оптимальным лечением, особенно если она связана с нарушением моторики кишечника ( колики, рвота, нарушение работы кишечника) или нарушение нормального развития.
Вдыхаемые аллергены — например, клещи домашней пыли, пыльца, перхоть домашних животных и плесень. Ингаляционная аллергия следует подозревать у детей с сезонными обострениями атопической экземы, ассоциированной астмы и ринита или у детей старше 3 лет с атопической экземой на лице.

Эндогенные факторы

Считается, что генетические мутации влияют на выработку филаггрина. Филаггрин — это белок, критически важный для преобразования кератиноцитов в белковые / липидные чешуйки, которые составляют роговой слой, самый внешний барьерный слой кожи.Следовательно, по крайней мере, у некоторых пациентов с атопической экземой существует генетическая предрасположенность, повышающая их чувствительность к факторам внешней среды.
Стресс может усугубить атопическую экзему, которая сама по себе может быть причиной психологического стресса.
Гормональные изменения у женщин — например, предменструальные обострения, ухудшение состояния при беременности.

Диагностические критерии

^[2]

Должен быть кожный зуд (или отчет о расчесывании или трении у ребенка) плюс три или более из следующего:
- История зуда в складках кожи, таких как складки в локтях, за коленями, на передних сторонах щиколоток или вокруг шеи (или на щеках у детей в возрасте 18 месяцев и младше).
- История астмы или сенной лихорадки (или истории атопического заболевания у родственников первой степени у детей в возрасте до 4 лет).
- Общая сухость кожи за предыдущий год.
- Видимая экзема изгиба (или экзема, поражающая щеки или лоб и внешние конечности у детей в возрасте до 4 лет).
- Начало в первые два года жизни (не всегда диагностируется у детей в возрасте до 4 лет).
Если не чешется, маловероятно, что это экзема.

Презентация

Экзема на руках

Джамбула в английской Википедии (общественное достояние), через Wikimedia Commons

Автор: Джамбула в английской Википедии, общественное достояние, через Wikimedia Commons

Распределение может меняться в зависимости от возраста и внешнего вида стойких поражений может измениться расчесывание.
Склонность к сухости кожи сохраняется на протяжении всей жизни.
Острые обострения различаются по внешнему виду от пузырьков до участков с плохо очерченным покраснением. Другие возможные признаки включают образование корок, шелушение, растрескивание и отек кожи.
Повторяющееся расчесывание часто приводит к утолщению хронических поражений.
В младенчестве атопическая экзема поражает в первую очередь лицо, кожу головы и разгибательные поверхности конечностей. Обычно это острое. Область под подгузник обычно щадят.
У детей и взрослых с давнишним заболеванием экзема часто локализуется в области изгиба конечностей.
Взрослые: часто общая сухость и зуд.
Хроническая экзема на руке может быть первичным проявлением.
На бактериальную инфекцию указывает:
- Корки, мокнутие, пустуляция и / или окружающий целлюлит с эритемой кожи, которая в остальном выглядит нормально.
- Внезапное ухудшение состояния.
Eczema herpeticum предложена в ^[4]:
- Области быстро ухудшающейся болезненной экземы.
- Сгруппированные волдыри, характерные для герпеса на ранней стадии.
- Перфорированные эрозии (круглые, вдавленные, изъязвленные поражения) обычно 1-3 мм, которые имеют однородный внешний вид (могут сливаться с образованием более крупных участков эрозии с корками).
- Возможны лихорадка, вялость или недомогание.

Оценка степени тяжести и благополучия ребенка с атопической экземой

^[4]

При оценке степени тяжести, психологического и психосоциального благополучия и качества жизни необходимо учитывать влияние атопической экземы на родители или опекуны, а также ребенок и предоставляют соответствующие советы и поддержку.Можно использовать следующие инструменты оценки (см. Ссылки в разделе «Дополнительная литература» ниже):

Визуальные аналоговые шкалы (0-10), фиксирующие оценку ребенком / родителем / опекуном тяжести, зуда и потери сна за предыдущие три дня. и ночи.
Измерение экземы, ориентированное на пациента (POEM).
Индекс качества жизни детской дерматологии (CDLQI).
Индекс качества жизни при дерматите младенцев (IDQOL).
Опросник для семейного дерматита (DFI).

Дифференциальный диагноз

^[5]

Исследования

Исследования для установления диагноза требуются редко.
Большинство детей с легкой атопической экземой не нуждаются в клинических испытаниях на аллергию ^[4].
Нет данных о ценности обычных или интернет-тестов на аллергию в лечении атопической экземы ^[4].
Оценка иммуноглобулина E (IgE) и тесты на специфические радиоаллергосорбенты (RAST) только подтверждают атопическую природу человека.
Мазки для бактериологии особенно полезны, если пациенты не отвечают на лечение, для выявления устойчивых к антибиотикам штаммов Staphylococcus aureus ( S.aureus ) или для выявления дополнительной стрептококковой инфекции.

Сопутствующие заболевания

Атопическая экзема связана с другими атопическими заболеваниями, такими как астма, сенная лихорадка и аллергический ринит.

Менеджмент

^{[4, 6, 7]}

Предоставьте информацию о состоянии, факторах, которые могут его спровоцировать, роли различных методов лечения и их эффективном и безопасном использовании. Важно указать правильное количество препаратов для местного применения.Используйте письменную информацию, чтобы подкрепить обсуждаемую информацию.
Включите информацию о том, как распознать обострения атопической экземы (повышенная сухость, зуд, покраснение, отек и общая раздражительность).
Информация также должна включать, как распознать симптомы и признаки бактериальной инфекции, вызванной стафилококком и / или стрептококком (мокнутие, пустулы, корки, атопическая экзема, не поддающаяся лечению, быстро ухудшающаяся атопическая экзема, лихорадка и недомогание).
Окажите поддержку: жизнь с кожными заболеваниями, особенно с потенциальными психосоциальными трудностями, может быть очень сложной.
Следует выявлять провоцирующие факторы и избегать их, когда это возможно. Избегайте всего, что, как известно, увеличивает серьезность заболевания: советуйте избегать экстремальных температур и влажности, избегайте раздражающей одежды, содержащей шерсть или определенные синтетические волокна (используйте неабразивные ткани для одежды, такие как хлопок).
Посоветуйте держать ногти короткими и избегать использования мыла или моющих средств; замените смягчающими заменителями (используйте перчатки, если не можете избежать контакта с раздражающими веществами, такими как моющие средства).
Поддержание гидратации кожи: использование ванн и добавок для ванн и уменьшение потери воды за счет использования достаточной соответствующей смягчающей терапии, используемой обильно.
Для лечения атопической экземы у детей следует использовать поэтапный подход, т. Е. Адаптировать этапы лечения к степени тяжести атопической экземы. Затем лечение может быть увеличено или уменьшено в зависимости от тяжести симптомов.
Смягчающие средства должны составлять основу лечения атопической экземы и должны использоваться всегда, даже если атопическая экзема исчезла.

Смягчающие и увлажняющие средства

Их лучше всего наносить на влажную кожу, но их следует применять и в другое время.
Их следует применять как можно чаще и обильно, а непрерывное лечение с полной смягчающей терапией (сочетание крема, мази, масла для ванн и смягчающего заменителя мыла) поможет обеспечить максимальный эффект.
В идеале смягчающие средства следует применять каждые четыре часа или не менее 3-4 раз в день.
Их следует назначать в больших количествах, рекомендуемые количества, используемые при генерализованной экземе, составляют 500 г в неделю для взрослого и 250 г в неделю для ребенка.
Интенсивное использование смягчающих средств снизит потребность в местных стероидах.
Обучение использованию смягчающих средств необходимо для обеспечения максимальной регидратации кожи.

Кокрановский обзор показал, что большинство увлажняющих средств демонстрируют некоторые положительные эффекты, увеличивая время до обострения и уменьшая количество обострений и количество местных кортикостероидов, необходимых для достижения аналогичного снижения тяжести экземы. Не было надежных доказательств того, что один увлажняющий крем лучше другого ^[8].

Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения (MHRA) опубликовало предупреждения о риске тяжелых и смертельных ожогов при использовании всех смягчающих средств на основе парафина, независимо от концентрации парафина. Данные показывают, что существует также риск использования смягчающих средств без парафина. Посоветуйте пациентам, которые используют эти продукты, не курить и не находиться рядом с открытым огнем и предупредить о легком воспламенении одежды, постельного белья, перевязочных материалов и других тканей, на которых есть засохшие остатки смягчающего продукта ^[9].

Актуальные стероиды

Мягкие кортикостероиды обычно используются на лице и при сгибаниях; сильнодействующие кортикостероиды обычно требуются для взрослых с дискоидной или лихенифицированной экземой или экземой на коже черепа, конечностей и туловища.
При атопической экземе рекомендуется назначать местные кортикостероиды только один или два раза в день ^[10].
Используйте слабую потенцию при легкой атопической экземе, умеренную потенцию при умеренной атопической экземе и сильную потенцию при тяжелой атопической экземе.
Используйте мягкую потенцию для лица и шеи, за исключением краткосрочного (3-5 дней) использования умеренной потенции при сильных обострениях.
Используйте умеренные или сильнодействующие препараты только на короткие периоды (7–14 дней) при обострениях в уязвимых местах, таких как подмышечные впадины и пах.
Не применять у детей сильнодействующие препараты без консультации дерматолога.
Пациенты, принимающие умеренные и сильнодействующие стероиды, должны находиться под наблюдением как местных, так и системных побочных эффектов.
Хроническая экзема у взрослых: для этого часто требуются сильнодействующие стероиды вместе со смягчающими средствами и избегание аллергенов.

Отмена местных кортикостероидов (TCS) ^{[11, 12, 13]}
Отмена TCS является потенциальным осложнением местного лечения стероидами, особенно в тех случаях, когда имело место несоответствующее долгосрочное использование стероидов от умеренных до сильнодействующих. . Симптомы включают покраснение кожи, жгучую боль или покалывание, зуд, шелушение и мокнутие кожи, папулы, пустулы или эрозии, а также повышенное потоотделение.Тяжелые и продолжительные симптомы могут привести к депрессии. Перспективы варьируются. Симптомы могут быть легкими и непродолжительными или тяжелыми и продолжаться месяцами или даже годами. В некоторых случаях серьезные симптомы могут исчезнуть через несколько дней или несколько месяцев, после чего наступит длительный период сухой зудящей кожи, но с постепенным улучшением.

Бактериальная инфекция

Смягчающие противомикробные препараты могут помочь предотвратить заражение.
Устные антибиотики часто необходимы при инфекциях средней и тяжелой степени; следует провести 14-дневный курс.
Что касается лечения антибиотиками при отсутствии системного недомогания, NICE рекомендует ^[14]:

Антибиотик первого выбора для местного применения: 2% фузидиевая кислота для местного применения, применяется три раза в день в течение 5-7 дней.
Пероральный антибиотик первого выбора: флуклоксациллин.
Альтернативный пероральный антибиотик при аллергии на пенициллин или при неприемлемости флуклоксациллина: кларитромицин.
Альтернативный пероральный антибиотик, если аллергия на пенициллин или флуклоксациллин не подходит, а пациент беременен: эритромицин.
При устойчивости к метициллину: проконсультироваться с микробиологом.

Пенициллин следует назначить при выделении бета-гемолитических стрептококков.
Комбинации стероидов и антибиотиков эффективны в клинической практике, хотя доказательств большей эффективности нет.

Лихенификация

Результат многократного царапания.
Первоначально лечился сильнодействующим кортикостероидом.
Повязки, содержащие пасту ихтаммола (для уменьшения зуда) и другие вещества, такие как оксид цинка, могут быть наложены поверх кортикостероидов.
Угольная смола и ихтаммол могут быть полезны в некоторых случаях хронической экземы ^[15].

Экссудативная экзема

Вначале для этого требуется мощный кортикостероид.
Инфекция также может присутствовать и требует лечения.
Раствор перманганата калия (1 из 10 000) может использоваться при экссудативной экземе из-за его антисептического и вяжущего действия.

Диета

^[4]

Гидролизованные смеси не следует предлагать младенцам вместо грудного молока для профилактики атопической экземы.
Не используйте диеты на основе немодифицированных белков молока других видов (например, козье или овечье молоко) или частично гидролизованные смеси для лечения подозрения на аллергию на коровье молоко. Детям старше 6 месяцев можно предложить диету, включающую соевый белок, после консультации со специалистом.
Обратитесь за консультацией к специалисту по питанию для детей, которые придерживаются диеты без коровьего молока более восьми недель.
Неизвестно, эффективно ли изменение диеты кормящей матери для уменьшения тяжести заболевания.Может быть рассмотрено испытание аллерген-специфической диеты под наблюдением диетолога.
Родителям следует сообщить, что при наличии семейного анамнеза атопии исключительно грудное вскармливание в течение первых трех месяцев снижает риск детской экземы.
Имеется мало доказательств в поддержку использования различных исключающих диет у неотобранных людей с атопической экземой. Однако, если пищевая аллергия диагностируется с помощью тщательных диагностических процедур, таких как пероральная пищевая аллергия, исключение определенных продуктов-триггеров может иметь существенное клиническое значение.Существенные диетические манипуляции всегда должны проводиться совместно с диетологом и / или педиатром-аллергологом ^[16].

Лечение обострений

Снимите воспаление с помощью местных кортикостероидов.
Лечите клинически очевидную бактериальную инфекцию пероральными антибиотиками, как описано выше.
Срочно направить или принять кого-нибудь с тяжелым заболеванием, не отвечающим на лечение. Допускают любого, у кого есть подозрение на заражение вирусом простого герпеса (экзема герпетическая).

Управление частыми обострениями

Замените смягчающее средство на смягчающее средство с более высоким содержанием липидов.
Посоветуйте человеку чаще наносить смягчающее средство.
Рекомендовать каждый раз наносить более мягкое средство.
Просмотрите факторы, которые могут спровоцировать обострения; по возможности избегать раздражителей окружающей среды и стрессов.

Такролимус и пимекролимус при атопической экземе

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) рекомендовал использовать пимекролимус и такролимус для местного применения в качестве вариантов лечения атопической экземы, не контролируемой максимальным лечением кортикостероидами местного действия, или если существует риск серьезного заболевания. Побочные эффекты кортикостероидов (особенно атрофия кожи) ^[17].
Пимекролимус для местного применения рекомендуется при умеренной атопической экземе на лице и шее у детей в возрасте от 2 до 16 лет.
Однако в Кокрановском обзоре сделан вывод, что местный пимекролимус менее эффективен, чем умеренные и сильные кортикостероиды и 0,1% такролимус, и что терапевтическая роль местного пимекролимуса неясна из-за отсутствия ключевых сравнений с мягкими кортикостероидами ^[18].
Такролимус местно рекомендуется при атопической экземе средней и тяжелой степени у взрослых и детей старше 2 лет.

Критерии направления

^[4]

Немедленное (в тот же день) направление к специалисту-дерматологу при подозрении на герпетическую экзему.

Срочное (в течение двух недель) направление к специалисту-дерматологу для детей с атопической экземой, если:

Атопическая экзема является тяжелой и не поддается оптимальной местной терапии через одну неделю.
Лечение бактериально инфицированной атопической экземы не удалось.

Детям с атопической экземой рекомендуется направление к специалисту-дерматологу, если:

Диагноз является или стал неопределенным.
На основании субъективной оценки ребенка, родителя или лица, осуществляющего уход (например, 1-2 недели обострений в месяц или отрицательная реакция на многие смягчающие средства), управление не привело к удовлетворительному контролю атопической экземы.
Атопическая экзема лица не поддается лечению.
Ребенку или родителю / опекуну может быть полезен совет специалиста по применению лечения (например, техники перевязки).
Подозрение на контактный аллергический дерматит (например, стойкая атопическая экзема или атопическая экзема лица, век или рук).
Атопическая экзема вызывает серьезные социальные или психологические проблемы у ребенка, родителя или опекуна (например, нарушение сна, плохая посещаемость школы).
Атопическая экзема связана с тяжелыми и рецидивирующими инфекциями, особенно с глубокими абсцессами или пневмонией.

Детей с атопической экземой, которые отреагировали на оптимальное лечение, но у которых не улучшилось влияние атопической экземы на качество жизни и психосоциальное благополучие, следует направлять за психологической консультацией.

Детей с умеренной или тяжелой атопической экземой и подозрением на пищевую аллергию следует направлять для специализированного обследования и лечения атопической экземы и аллергии.

Детей с атопической экземой, которые не могут расти в соответствии с ожидаемой траекторией роста, отраженной в графиках роста Великобритании, следует направлять за консультацией к специалистам по вопросам роста.

Лечение, предоставляемое в рамках вторичной медицинской помощи

Системные препараты, действующие на иммунную систему (например, циклоспорин, азатиоприн и микофенолятмофетил), и фототерапия доступны для лечения некоторых случаев тяжелой рефрактерной экземы, которые используются под наблюдением специалиста.Дупилумаб лицензирован для лечения атопической экземы средней и тяжелой степени у пациентов, нуждающихся в системной терапии ^[15].

Алитретиноин рекомендуется в качестве варианта лечения для взрослых с тяжелой хронической экземой рук, которая не поддалась действию сильнодействующих местных кортикостероидов, если у человека тяжелое заболевание и индекс качества жизни по дерматологии (DLQI) составляет 15 или более ^[19] .

Барицитиниб

Барицитиниб селективно и обратимо ингибирует янус-ассоциированные тирозинкиназы JAK1 и JAK2.NICE рекомендует барицитиниб в качестве варианта лечения атопического дерматита средней и тяжелой степени у взрослых, только если заболевание не подействовало хотя бы на один системный иммунодепрессант, такой как циклоспорин, метотрексат, азатиоприн или микофенолятмофетил, или они не подходят ^[20].

Осложнения

Инфекция

S. aureus Инфекция может проявляться типичным импетиго или обострением экземы с повышенным покраснением, выделением и образованием корок.
Инфекция простого герпеса, на которую указывают сгруппированные пузырьки и перфорированные эрозии, также может возникать. Распространенная вирусная инфекция простого герпеса, экзема герпетическая, представляет собой широко распространенные поражения, которые могут сливаться в большие оголенные кровоточащие участки, которые могут распространяться по всему телу.
Поверхностные грибковые инфекции также чаще встречаются у людей с атопической экземой.

Психосоциальное воздействие

Нарушение режима сна.
Пониженная самооценка из-за хронических видимых болезней.
Изоляция от других детей — например, когда они не могут заниматься плаванием.
Неблагоприятное воздействие на поведение и развитие ребенка: плохой сон, снижение самооценки и социальная изоляция.

Прогноз

^[2]

Обычно рецидивирующее течение с тенденцией к постепенному улучшению во взрослой жизни.
Можно ожидать, что атопическая экзема исчезнет примерно у 65% детей к 7 годам и примерно у 74% детей к 16 годам, хотя могут возникать рецидивы.
Предсказатели худшего прогноза включают раннее начало заболевания и у детей с ассоциированной астмой.

Профилактика

^[21]

Систематические обзоры стратегий профилактики (например, поощрение исключительно и продолжительного грудного вскармливания или уменьшение количества проглатываемых или переносимых по воздуху аллергенов во время беременности и после родов), как правило, не показали убедительных результатов.
Добавки для беременных и младенцев, такие как витамин D, также не показали каких-либо преимуществ, за исключением, возможно, жирных кислот омега-3.
Систематические обзоры показывают, что пробиотики могут снизить заболеваемость атопическим дерматитом примерно на 20%, хотя исследования весьма разнообразны.
Повышение кожного барьера с рождения для предотвращения атопического дерматита и пищевой аллергии стало объектом недавнего интереса, и ожидаются результаты национальных испытаний.
Возможно, что попытка повлиять на основные иммунологические изменения с помощью вмешательств, ориентированных на младенцев, будет слишком поздно, и большее внимание к стратегиям до рождения может оказаться более успешным.

Причины, симптомы, лечение и лекарства

Обзор

Есть много разных типов экземы. Однако наиболее распространенным типом экземы является атопический дерматит. По данным Национальной ассоциации экземы, человек 18 миллионов взрослых американцев имеют атопический дерматит. Кроме того, по данным Stanford Children’s Health, экзема встречается примерно у 10–20% всех младенцев. Почти половина из этих детей по-прежнему страдает экземой в старости. Примерно 60% детей могут болеть той или иной формой экземы на протяжении всей жизни.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (экзема) — это кожное заболевание, при котором кожа воспаляется, становится зудящей и красной. Часто встречается у детей, но может возникнуть в любом возрасте. Атопический дерматит является длительным (хроническим) и имеет тенденцию периодически обостряться. Люди, страдающие экземой, также могут иметь другие аллергические реакции, такие как астма или сенная лихорадка. На сегодняшний день лекарства от атопического дерматита не найдено.Но меры по уходу за собой и другие методы лечения могут облегчить боль и зуд.

У родителей, больных экземой, больше шансов иметь детей с экземой. Есть разные триггеры, которые могут усугубить экзему, такие как экологический стресс, аллергия и курение сигарет. Важно отметить, что атопический дерматит не заразен.

Симптомы атопического дерматита

Распространение экземы может меняться с возрастом. У большинства людей первые признаки экземы появляются в возрасте до пяти лет.Кроме того, признаки и симптомы варьируются от человека к человеку. У младенцев и маленьких детей симптомы обычно проявляются на лице, локтях и коленях. У детей и взрослых признаки атопического дерматита могут быть обнаружены на руках, руках, ногах и на тыльной стороне колен.

Вот некоторые симптомы атопического дерматита:

От легкой до сильной Зуд кожи
Чешуйчатая, сухая или утолщенная кожа
Маленькие выпуклые неровности, из которых может вытекать жидкость при царапинах
Болит кожа с трещинами
Пятна от красных до коричневато-серых на разных частях тела
Корки на коже после расчесывания
Блистеры круглые, слитые вместе

Обратитесь к врачу-аллергологу, если воспаление на коже не проходит в течение недели на безрецептурные средства, такие как кремы с гидрокортизоном.В этом случае вам может потребоваться более сильное лечение. Кроме того, проконсультируйтесь с нашим врачом, если у вас появятся многочисленные болезненные, маленькие, заполненные жидкостью волдыри в областях экземы, поскольку это может быть серьезным кожным осложнением.

Причины атопического дерматита

Доктора не совсем уверены, что вызывает атопический дерматит. Однако это генетическая семейная черта. Как упоминалось ранее, у родителей с экземой, скорее всего, будут дети, у которых это заболевание разовьется. Есть определенные гены, которые могут вызывать у некоторых людей сверхчувствительную кожу.

Вот вещи, которые могут вызвать экзему:

Экологический стресс
Тепло и пот
Курение сигарет
Холодный и сухой климат
Контакт с раздражающими веществами
Аллергены, такие как пылевые клещи, шерсть животных и слюна
Гормональные изменения

Средства для лечения атопического дерматита и лекарственные препараты

Есть много способов лечения атопического дерматита. Однако состояние может быть стойким, и вам может потребоваться попробовать различные методы лечения, чтобы контролировать его.Важно иметь возможность диагностировать заболевание на ранней стадии, чтобы врач мог порекомендовать вам эффективные методы лечения.

Лекарства. Можно наносить кремы, которые снимают зуд и помогают восстановить кожу. Ваш врач может назначить крем или мазь с кортикостероидами. Применяйте его в соответствии с указаниями врача. Если у вас бактериальная инфекция, врач может прописать вам крем с антибиотиком для борьбы с инфекцией. В тяжелых случаях можно также принимать пероральные препараты, чтобы контролировать воспаление.

Терапия. Один из эффективных способов лечения тяжелого атопического дерматита заключается в наложении на пораженный участок местных кортикостероидов и влажных повязок. Иногда это делают в больницах, но вы можете спросить своего врача, как самому попробовать этот метод дома. Вы также можете попробовать световую терапию. Это лечение используется для людей, которым не удается поправиться после местного лечения. Световая терапия включает воздействие на кожу контролируемого количества естественного солнечного света. Разговор с терапевтом также может помочь людям, которые стесняются своего состояния.

Атопический дерматит может быть стойким и требует немедленного лечения, чтобы предотвратить серьезные кожные осложнения. Если вы ищете аллергологическую клинику в Колледж-Стейшн, вы можете назначить встречу в клинике аллергии и астмы Brazos Valley. Они предоставляют услуги людям, имеющим проблемы с аллергией, астмой и их иммунной системой.

Часто задаваемые вопросы

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На сегодняшний день лекарства от атопического дерматита не найдено.Однако есть несколько методов лечения и лекарств, которые могут облегчить боль и зуд.

Опасен ли атопический дерматит?

Это может быть опасно, если оно подвергается воздействию вирусных кожных заболеваний, таких как герпес или генитальный герпес, поскольку повышает риск заражения вирусом простого герпеса.

Что вызывает атопический дерматит?

Есть разные триггеры, которые могут усугубить атопический дерматит, например, экологический стресс, аллергия и курение сигарет.

Как лечить дерматит в домашних условиях?

Вы можете наносить на кожу кремы или мази с кортикостероидами, отпускаемые без рецепта. Обязательно следуйте инструкциям врача при их применении. Вы также можете спросить своего врача, как обернуть пораженный участок местными кортикостероидами и влажными повязками, чтобы сделать это дома.

Заявление об ограничении ответственности: Информация на этом веб-сайте не предназначена для использования вместо вашего профессионального медицинского совета или лечения.Пожалуйста, проконсультируйтесь со своим врачом или поставщиком медицинских услуг по любым вопросам, касающимся состояния здоровья.

Записаться на прием

ССЫЛКИ:
NCHMD
WebMD
Mayo Clinic

Атопический дерматит: расширяющийся терапевтический трубопровод для комплексного заболевания

Вейдингер, С. и Новак, Н. Атопический дерматит. Ланцет 387 , 1109–1122 (2016).

PubMed Google Scholar

Бибер Т. Атопический дерматит. N. Engl. J. Med. 358 , 1483–1494 (2008).

CAS PubMed Google Scholar

Silverberg, J. I. et al. Атопический дерматит в педиатрической популяции: кросс-секционное международное эпидемиологическое исследование. Ann. Allergy Asthma Immunol. 126 , 417–428 (2021).

PubMed Google Scholar

Barbarot, S. et al. Эпидемиология атопического дерматита у взрослых: результаты международного исследования. Аллергия 73 , 1284–1293 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

Ю, Ю. В., Тиссен, Дж. П. и Сильверберг, Дж. И. Систематический обзор и метаанализ региональных и возрастных различий клинических характеристик атопического дерматита. J. Am. Акад. Дерматол. 80 , 390–401 (2019). Современный обзор неоднородности фенотипа в зависимости от этнического и регионального происхождения .

PubMed Google Scholar

Берди Г., Кук Р. и Книбб Р. С. Влияние атопического дерматита на качество жизни взрослых: систематический обзор и метаанализ. Внутр. J. Dermatol. 59 , e75 – e91 (2020).

PubMed Google Scholar

Eckert, L., Gupta, S., Gadkari, A., Mahajan, P., & Gelfand, JM Бремя болезней у взрослых с атопическим дерматитом (AD): анализ данных Национального исследования здоровья и благополучия из Франции, Германии, Италии , Испания и Великобритания J. Am. Акад. Дерматол. 81 , 187–195 (2019).

PubMed Google Scholar

Сильверберг, Дж. И. Бремя атопического дерматита для общественного здравоохранения и эпидемиология. Dermatol.Clin. 35 , 283–289 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

Ariens, L. F. M. et al. Экономическое бремя взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, указанным для системного лечения. Acta Derm. Венереол. 99 , 762–768 (2019).

PubMed Google Scholar

10.

Сильверберг, Дж. И. Сопутствующие заболевания и влияние атопического дерматита. Ann. Allergy Asthma Immunol. 123 , 144–151 (2019).

PubMed Google Scholar

11.

Тиссен, Дж. П., Сков, Л., Хаманн, К. Р., Гисласон, Г. Х. и Эгеберг, А. Оценка основных сопутствующих заболеваний у взрослых с атопическим дерматитом с использованием индекса коморбидности Чарлсона. J. Am. Акад. Дерматол. 76 , 1088–1092 (2017).

PubMed Google Scholar

12.

Андерсен, Ю. М. Ф., Эгеберг, А., Сков, Л., Тиссен, Дж. П. Сопутствующие заболевания атопического дерматита: помимо ринита и астмы. Curr. Дерматол. Отчет 6 , 35–41 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Silverberg, J. I. et al. Свойства измерения госпитальной шкалы тревожности и депрессии, используемой при атопическом дерматите у взрослых. J. Invest. Дерматол. 139 , 1388–1391 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

14.

Вестергаард, К., Волленберг, А. и Тиссен, Дж. П. Позиционный документ Европейской целевой группы по атопическому дерматиту (ETFAD): лечение родительского атопического дерматита в период до зачатия, беременности и кормления грудью. J. Eur. Акад. Дерматол. Венереол. 34 , 426–427 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

15.

Thyssen, J. P. et al. Европейская целевая группа по атопическому дерматиту (ETFAD): цели лечения и излечимые признаки атопического дерматита. J. Eur. Акад. Дерматол. Венереол. 34 , e839 – e842 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

16.

Ву Дж. И Гутман-Ясский Е. Эффективность биопрепаратов при атопическом дерматите. Мнение эксперта. Биол. Ther. 20 , 525–538 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

17.

Schwartz, D. M. et al. Ингибирование JAK как терапевтическая стратегия при иммунных и воспалительных заболеваниях. Нат. Rev. Drug Discov. 16 , 843–862 (2017). Превосходный обзор механизма действия ингибиторов JAK .

CAS PubMed Google Scholar

18.

Вейдингер С., Бек Л. А., Бибер Т., Кабашима К. и Ирвин А. Д. Атопический дерматит. Нат. Преподобный Дис. Prim. 4 , 1 (2018). Ключевой обзорный документ о текущем понимании патофизиологии нашей эры .

PubMed Google Scholar

19.

Паллер А.С., Кабашима К. и Бибер Т. Терапевтический трубопровод от атопического дерматита: конец засухи? J. Allergy Clin. Иммунол. 140 , 633–643 (2017).

PubMed Google Scholar

20.

Жиль, С.и другие. Роль факторов окружающей среды в аллергии: критическая переоценка. Exp. Дерматол. 27 , 1193–1200 (2018).

PubMed Google Scholar

21.

Стефанович Н., Флор С. и Ирвин А. Д. Экспозом при атопическом дерматите. Аллергия 75 , 63–74 (2020).

PubMed Google Scholar

22.

Берд, А.Л., Белкайд Ю. и Сегре Дж. А. Микробиом кожи человека. Нат. Rev. Microbiol. 16 , 143–155 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

23.

Meisel, J. S. et al. Комменсальная микробиота модулирует экспрессию генов в коже. Микробиом 6 , 20 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Kong, H.H. et al. Временные сдвиги в микробиоме кожи, связанные с обострениями болезни и лечением у детей с атопическим дерматитом. Genome Res. 22 , 850–859 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Shi, B. et al. Микробиом кожи при атопическом дерматите у детей и взрослых отличается. J. Allergy Clin. Иммунол. 138 , 1233–1236 (2016). Исследование, описывающее микробиом у пациентов разного возраста с нашей эры .

PubMed PubMed Central Google Scholar

26.

Williams, M. R. et al. Определение кворума между видами бактерий на коже защищает от повреждения эпидермиса при атопическом дерматите. Sci. Transl Med. 11 , eaat8329 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Ким Б. Э. и Люнг Д. Ю. Эпидермальный барьер при атопическом дерматите. Allergy Asthma Immunol. Res. 4 , 12–16 (2012).

PubMed Google Scholar

28.

Реркнимитр П., Оцука А., Накашима К. и Кабашима К. Этиопатогенез атопического дерматита: нарушение барьера, иммунологические нарушения и зуд. Inflamm. Regen. 37 , 14 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

29.

Мак, М. Р. и Ким, Б. С. Цикл зуд-царапина: нейроиммунная перспектива. Trends Immunol. 39 , 980–991 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

30.

Marenholz, I. et al. Мета-анализ определяет семь локусов восприимчивости, участвующих в атопическом марше. Нат. Commun. 6 , 8804 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

31.

Wollenberg, A. et al. Основанные на консенсусе европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей: часть I. J. Eur. Акад. Дерматол. Венереол. 32 , 657–682 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

32.

Wollenberg, A. et al. Основанные на консенсусе европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей: часть II. J. Eur.Акад. Дерматол. Венереол. 32 , 850–878 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

33.

Katayama, I. et al. Японское руководство по атопическому дерматиту, 2017. Allergol. Int. 66 , 230–247 (2017).

PubMed Google Scholar

34.

Eichenfield, L. F. et al. Текущие рекомендации по оценке и лечению атопического дерматита: сравнение параметров практики Joint Task Force и рекомендаций Американской академии дерматологии. J. Allergy Clin. Иммунол. 139 , S49 – S57 (2017).

PubMed Google Scholar

35.

Wollenberg, A. et al. Позиционный документ рабочей группы по экземе ETFAD / EADV 2020 по диагностике и лечению атопического дерматита у взрослых и детей. J. Eur. Акад. Дерматол. Венереол. 34 , 2717–2744 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

36.

Лешем, Ю.А., Хаджар, Т., Ханифин, Дж. М. и Симпсон, Э. Л. Что оценка площади экземы и индекса тяжести говорит нам о тяжести атопического дерматита: исследование интерпретируемости. Br. J. Dermatol. 172 , 1353–1357 (2015). Ключевой документ для стратификации AD по степени серьезности .

CAS PubMed Google Scholar

37.

Майнц, Л., Бибер, Т., Биссонетт, Р. и Джек, К.Измерение степени тяжести заболевания атопическим дерматитом: могут ли электронные инструменты помочь в клинической помощи? J. Allergy Clin. Иммунол. Практик. 9 , 1473–1486 (2021). Всесторонний обзор конкретных инструментов измерения степени серьезности и преимуществ .

PubMed Google Scholar

38.

Харкинс, К. П., Конг, Х. Х. и Сегре, Дж. А. Манипулирование микробиомом человека для управления болезнями. JAMA 323 , 303–304 (2019).

Google Scholar

39.

Tham, E. H., Koh, E., Common, J. E. A. & Hwang, I. Y. Биотерапевтические подходы при атопическом дерматите. Biotechnol. J. 15 , e1

2 (2020).

PubMed Google Scholar

40.

Callewaert, C., Knodlseder, N., Karoglan, A., Guell, M. & Paetzold, B. Трансплантация и манипуляции с микробиомом кожи: современное состояние. Comput. Struct. Biotechnol. J. 19 , 624–631 (2021). Информативный обзор стратегий воздействия на микробиом кожи .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

41.

Paller, A. S. et al. Микробиом у больных атопическим дерматитом. J. Allergy Clin. Иммунол. 143 , 26–35 (2019).

PubMed Google Scholar

42.

Myles, I.A. et al. Терапевтические ответы на Roseomonas mucosa при атопическом дерматите могут включать липид-опосредованное восстановление эпителия, связанное с TNF. Sci. Transl Med. 12 , eaaz8631 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Nakatsuji, T. et al. Разработка комменсального микроба кожи человека для бактериотерапии атопического дерматита и его использование в рандомизированном клиническом исследовании фазы 1. Нат. Med. 27 , 700–709 (2021).

CAS PubMed Google Scholar

44.

Guttman-Yassky, E. et al. ATx201 модулирует биомаркеры барьерной функции кожи и кожного воспаления у пациентов с умеренным атопическим дерматитом. J. Invest. Дерматол. 140 , S77 (2020).

Google Scholar

45.

Калли М. Терапевтические средства микробиомной природы превращаются в низкомолекулярные. Нат. Rev. Drug Discov. 18 , 569–572 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

46.

Zapotoczna, M. et al. Ликвидация инфекций биопленок Staphylococcus aureus с использованием синтетических антимикробных пептидов. J. Infect. Дис. 215 , 975–983 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

47.

Чарновицкий, Т.и другие. Вазелин: восстановление барьера и антимикробный эффект, лежащий в основе этого «инертного» увлажнителя. J. Allergy Clin. Иммунол. 137 , 1091–1102 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

48.

Simpson, E. L. et al. Смягчающее усиление кожного барьера с рождения обеспечивает эффективную профилактику атопического дерматита. J. Allergy Clin. Иммунол. 134 , 818–823 (2014).

PubMed PubMed Central Google Scholar

49.

Horimukai, K. et al. Применение увлажняющего крема для новорожденных предотвращает развитие атопического дерматита. J. Allergy Clin. Иммунол. 134 , 824–830 (2014). Вместе с Simpson et al. (2014) впервые сообщили о предполагаемой профилактической ценности простого ухода за кожей у новорожденных с риском развития нашей эры.

PubMed Google Scholar

50.

Перретт, К. П. и Петерс, Р. Л. Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита в младенчестве. Ланцет 395 , 923–924 (2020).

PubMed Google Scholar

51.

Skjerven, H.O. et al. Смягчающее средство для кожи и ранний прикорм для предотвращения младенческого атопического дерматита (PreventADALL): факториальное, многоцентровое, кластерно-рандомизированное исследование. Ланцет 395 , 951–961 (2020).

PubMed Google Scholar

52.

Брио, А.и другие. Калликреин 5 вызывает атопические дерматитоподобные поражения посредством PAR2-опосредованной экспрессии стромального лимфопоэтина тимуса при синдроме Нетертона. J. Exp. Med. 206 , 1135–1147 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

53.

Saunders, S.P. et al. Спонтанный атопический дерматит опосредуется врожденным иммунитетом, при этом вторичное воспаление легких атопического марша требует адаптивного иммунитета. J. Allergy Clin. Иммунол. 137 , 482–491 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54.

Chieosilapatham, P. et al. Кератиноциты: клетки врожденного иммунитета при атопическом дерматите. Clin. Exp. Иммунол. 204 , 296–309 (2021).

CAS PubMed Google Scholar

55.

Хан, Х., Роан, Ф.И Зиглер, С.Ф. Атопический марш: современные сведения о дисфункции кожного барьера и цитокинах, происходящих из эпителиальных клеток. Immunol. Ред. 278 , 116–130 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

56.

Хаарманн-Стемманн, Т., Эссер, К. и Крутманн, Дж. Роль передачи сигналов арилуглеводородного рецептора в коже с лицом Януса: последствия для профилактики и лечения кожных заболеваний. J. Invest. Дерматол. 135 , 2572–2576 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

57.

Hidaka, T. et al. Рецептор арилуглеводородов AhR связывает атопический дерматит и загрязнение воздуха через индукцию нейротрофического фактора артемина. Нат. Иммунол. 18 , 64–73 (2017). Важная статья, в которой сообщается о роли рецептора ксенобиотиков AhR в восприятии факторов окружающей среды для индукции поражений БА на модели животных .

CAS PubMed Google Scholar

58.

Trikha, P. & Lee, D. A. Роль AhR в регуляции транскрипции развития и функции иммунных клеток. Biochim. Биофиз. Acta Rev. Cancer 1873 , 188335 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

59.

van den Bogaard, E. H. et al. Каменноугольная смола индуцирует AHR-зависимое восстановление кожного барьера при атопическом дерматите. J. Clin. Вкладывать деньги. 123 , 917–927 (2013).

PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Smith, S.H. et al. Тапинароф является естественным агонистом AhR, который снимает воспаление кожи у мышей и людей. J. Invest. Дерматол. 137 , 2110–2119 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

61.

Паллер, А.S. et al. Эффективность и результаты, сообщаемые пациентами, в рандомизированном клиническом исследовании фазы 2b крема тапинароф для лечения атопического дерматита у подростков и взрослых. J. Am. Акад. Дерматол. 84 , 632–638 (2020).

PubMed Google Scholar

62.

Peppers, J. et al. Фаза 2, рандомизированное исследование по подбору доз тапинарофа (крем GSK2894512) для лечения атопического дерматита. Дж.Являюсь. Акад. Дерматол. 80 , 89–98 (2019). Первый отчет об улучшении AD после местного лечения антагонистами AhR .

CAS PubMed Google Scholar

63.

Штейн Голд, Л., Бхатиа, Н., Таллман, А. М. и Рубинштейн, Д. С. Рандомизированное клиническое испытание крема тапинароф для лечения бляшечного псориаза, фаза 2b: вторичная эффективность и результаты, сообщаемые пациентами. J. Am. Акад.Дерматол. 84 , 624–631 (2020).

PubMed Google Scholar

64.

Хаммад, Х. и Ламбрехт, Б. Н. Барьерные эпителиальные клетки и контроль иммунитета 2 типа. Иммунитет 43 , 29–40 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

65.

Menzies-Gow, A. et al. НАЗНАЧЕНИЕ: многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах 3-й фазы для оценки долгосрочной безопасности и переносимости тезепелумаба у взрослых и подростков с тяжелой неконтролируемой астмой. Респир. Res. 21 , 279 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

66.

Mullard, A. Tezepelumab готовится к участию в борьбе с астматическими антителами. Нат. Rev. Drug Discov. 20 , 91 (2021).

PubMed Google Scholar

67.

Simpson, E. L. et al. Тезепелумаб, моноклональное антитело против тимуса к стромальному лимфопоэтину, в лечении умеренного и тяжелого атопического дерматита: рандомизированное клиническое испытание фазы 2а. J. Am. Акад. Дерматол. 80 , 1013–1021 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

68.

Chen, Y. L. et al. Подтверждающие концепцию клинические испытания этокимаба показывают ключевую роль IL-33 в патогенезе атопического дерматита. Sci. Transl Med. 11 , eaax2945 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

69.

Арчер, Н.K. et al. Травма, дисбактериоз и дефицит филаггрина вызывают воспаление кожи за счет высвобождения кератиноцитами IL-1альфа. J. Allergy Clin. Иммунол. 143 , 1426–1443 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

70.

Kurzrock, R. et al. Уровни антагониста рецептора интерлейкина-1 предсказывают благоприятный исход после бермекимаба, первого в своем классе истинного человеческого антитела к интерлейкину-1альфа, в рандомизированном исследовании III фазы распространенного колоректального рака. Онкоиммунология 8 , 1551651 (2019).

PubMed Google Scholar

71.

Макдональд, Дж. Дж., Макмиллан, Д. К. и Лэрд, Б. Дж. А. Нацеливание на IL-1альфа при раковой кахексии: повествовательный обзор. Curr. Opin. Служба поддержки. Паллиат. Уход 12 , 453–459 (2018).

PubMed Google Scholar

72.

Gottlieb, A. et al. Открытое исследование фазы II бермекимаба у пациентов с гнойным гидраденитом показывает исчезновение воспалительных поражений и боли. J. Invest. Дерматол. 140 , 1538–1545 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

73.

Liu, H. et al. Staphylococcus aureus Воздействие на кожу вызывает воспаление через IL-36-опосредованные Т-клеточные ответы. Клеточный микроб-хозяин 22 , 653–666 (2017). Отчет о прямом влиянии микробиома на воспаление через путь IL-36 .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

74.

Bachelez, H. et al. Ингибирование пути интерлейкина-36 для лечения генерализованного пустулезного псориаза. N. Engl. J. Med. 380 , 981–983 (2019).

PubMed Google Scholar

75.

Бруннер П. М. Ранние иммунологические изменения в начале атопического дерматита. Ann. Allergy Asthma Immunol. 123 , 152–157 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

76.

Brunner, P. M. et al. Протеомный признак крови у детей с ранним началом атопического дерматита показывает системное воспаление и отличается от давнишнего заболевания у взрослых. J. Am. Акад. Дерматол. 81 , 510–519 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

77.

Zhou, L. et al. Возрастные изменения молекулярного фенотипа пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. J. Allergy Clin.Иммунол. 144 , 144–156 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

78.

Guttman-Yassky, E. et al. GBR 830, анти-OX40, улучшает сигнатуры генов кожи и клинические показатели у пациентов с атопическим дерматитом. J. Allergy Clin. Иммунол. 144 , 482–493 (2019). Первый отчет о терапевтическом потенциале таргетной терапии, направленной на воздействие на презентацию антигена .

CAS PubMed Google Scholar

79.

Nakagawa, H. et al. Безопасность, переносимость и эффективность повторных внутривенных инфузий KHK4083, полностью человеческого моноклонального антитела против OX40, японским пациентам с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом. J. Dermatol. Sci. 99 , 82–89 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

80.

Akdis, C.A. et al. Иммунитет 2 типа в коже и легких. Аллергия 75 , 1582–1605 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

81.

Gandhi, N.A. et al. Нацеленность на ключевые проксимальные факторы воспаления 2 типа при заболевании. Нат. Rev. Drug Discov. 15 , 35–50 (2016). Ключевой обзорный документ о таргетной терапии, направленной на изменение доминирующего T _H 2 пути при аллергических расстройствах .

CAS PubMed Google Scholar

82.

Ганди, Н. А., Пироцци, Г. и Грэм, Н. М. Х. Общность пути IL-4 / IL-13 при атопических заболеваниях. Эксперт. Преподобный Clin. Иммунол. 13 , 425–437 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

83.

Faiz, S. et al. Эффективность и безопасность дупилумаба для лечения атопического дерматита в реальной французской многоцентровой когорте взрослых. J. Am. Акад. Дерматол. 81 , 143–151 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

84.

Abraham, S. et al. Применение дупилумаба в повседневной терапии атопической экземы. Результаты немецкого национального реестра TREATgermany. Br. J. Dermatol. 183 , 382–384 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

85.

Deleuran, M. et al. Дупилумаб демонстрирует долгосрочную безопасность и эффективность у пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом, включенных в открытое расширенное исследование фазы 3. J. Am. Акад. Дерматол. 82 , 377–388 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

86.

Ван, К., Краус, К. Н., Патель, К. Г., Ганесан, А. К. и Грандо, С. А. Реальный опыт лечения дупилумабом атопического дерматита у взрослых: ретроспективный анализ историй болезни пациентов. Внутр. J. Dermatol. 59 , 253–256 (2020).

PubMed Google Scholar

87.

Бао, К. и Рейнхард, Р. Л. Дифференциальная экспрессия IL-4 и IL-13 и ее влияние на иммунитет 2 типа. Цитокин 75 , 25–37 (2015). Важный документ, объясняющий различные роли и влияние IL-4 и IL-13 на T _H 2 иммунный ответ и воспаление .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

88.

Цой, Л.C. et al. Атопический дерматит — это заболевание с преобладанием IL-13 с большей молекулярной гетерогенностью по сравнению с псориазом. J. Invest. Дерматол. 139 , 1480–1489 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

89.

Бибер, Т. Интерлейкин-13: воздействие на заниженный цитокин при атопическом дерматите. Аллергия 75 , 54–62 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

90.

Popovic, B. et al. Структурная характеристика раскрывает механизм нейтрализующего IL-13 моноклонального антитела тралокинумаба как ингибирование связывания с IL-13ralpha1 и IL-13Ralpha2. J. Mol. Биол. 429 , 208–219 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

91.

Мэй, Р. Д. и Фанг, М. Стратегии, направленные на оси IL-4 / IL-13 при заболевании. Цитокин 75 , 89–116 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

92.

Wollenberg, A. et al. Тралокинумаб при атопическом дерматите средней и тяжелой степени тяжести: результаты двух 52-недельных рандомизированных двойных слепых многоцентровых плацебо-контролируемых исследований III фазы (ECZTRA 1 и ECZTRA 2). Br. J. Dermatol. 184 , 437–449 (2020).

PubMed PubMed Central Google Scholar

93.

Akinlade, B. et al. Конъюнктивит в клинических испытаниях дупилумаба. Br. J. Dermatol. 181 , 459–473 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

94.

Bansal, A. et al. Конъюнктивит в клинических испытаниях дупилумаба у подростков с атопическим дерматитом или астмой. Am. J. Clin. Дерматол. 22 , 101–115 (2021).

PubMed PubMed Central Google Scholar

95.

Ultsch, M. et al. Структурная основа блокады передачи сигналов лебрикизумабом анти-IL-13 антителом. J. Mol. Биол. 425 , 1330–1339 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

96.

Guttman-Yassky, E. et al. Эффективность и безопасность лебрикизумаба, высокоаффинного ингибитора интерлейкина 13, у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом: рандомизированное клиническое исследование фазы 2b. JAMA Dermatol. 156 , 411–420 (2020).

PubMed PubMed Central Google Scholar

97.

Byeon, J.H. et al. Корреляция сывороточного интерлейкина-31 с зудом и маркерами эозинофилов крови у детей с атопическим дерматитом. Allergy Asthma Proc. 41 , 59–65 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

98.

Ким, Х.С.и другие. Нейротоксин, полученный из эозинофилов, как биомаркер тяжести заболевания и рецидива при резистентном атопическом дерматите. Ann. Allergy Asthma Immunol. 119 , 441–445 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

99.

Oldhoff, J. M. et al. Рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело против IL-5 (меполизумаб) для лечения атопического дерматита. Аллергия 60 , 693–696 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

100.

Lack, G. Обновленная информация о факторах риска пищевой аллергии. J. Allergy Clin. Иммунол. 129 , 1187–1197 (2012).

PubMed Google Scholar

101.

Tang, T. S., Bieber, T. и Williams, H. C. Играет ли «аутореактивность» роль в развитии атопического дерматита? J. Allergy Clin. Иммунол. 129 , 1209–1215 (2012). Обзорная статья, анализирующая доказательства аутоиммунитета в нашей эры.

PubMed Google Scholar

102.

Ласке Н. и Ниггеманн Б. Коррелирует ли тяжесть атопического дерматита с уровнями IgE в сыворотке? Pediatr. Allergy Immunol. 15 , 86–88 (2004).

PubMed Google Scholar

103.

Suarez-Farinas, M. et al. Внутренний атопический дерматит демонстрирует аналогичную Th3 и более высокую иммунную активацию Th27 по сравнению с внешним атопическим дерматитом. J. Allergy Clin. Иммунол. 132 , 361–370 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

104.

Werfel, T. et al. Обострение атопического дерматита из-за воздействия пыльцы травы в камере экологических проблем. J. Allergy Clin. Иммунол. 136 , 96–103 (2015). Дальнейшие доказательства роли IgE-опосредованной аллергии на аэроаллергены в AD .

CAS PubMed Google Scholar

105.

Roerdink, E. M. et al. Ассоциация обострений пищевой аллергии и атопического дерматита. Ann. Allergy Asthma Immunol. 116 , 334–338 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

106.

Новак Н. и др. Включение FcεRI дендритных клеток, подобных клеткам Лангерганса, и воспалительных дендритных эпидермальных клетках, подобных дендритным клеткам, индуцирует хемотаксические сигналы и различные фенотипы Т-клеток in vitro. Дж.Allergy Clin. Иммунол. 113 , 949–957 (2004).

CAS PubMed Google Scholar

107.

Heil, PM, Maurer, D., Klein, B., Hultsch, T. & Stingl, G. Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное плацебо контролируемое и двойное слепое пилотное исследование. J. Dtsch. Дерматол. Ges. 8 , 990–998 (2010).

PubMed Google Scholar

108.

Кратен, Р. А. и Хсу, С. Неспособность омализумаба для лечения тяжелого атопического дерматита у взрослых. J. Am. Акад. Дерматол. 53 , 338–340 (2005).

PubMed Google Scholar

109.

Zink, A. et al. Нацеливание на IgE при тяжелом атопическом дерматите с комбинацией иммуноадсорбции и омализумаба. Acta Derm. Венереол. 96 , 72–76 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

110.

Hotze, M. et al. Повышенная эффективность омализумаба у пациентов с атопическим дерматитом со статусом филаггрина дикого типа и более высокими уровнями фосфатидилхолинов в сыворотке крови. Аллергия 69 , 132–135 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

111.

Лейн, Дж. Э., Чейни, Дж. М., Лейн, Т. Н., Кент, Д. Э. и Коэн, Д. Дж. Лечение упорного атопического дерматита омализумабом. J. Am. Акад. Дерматол. 54 , 68–72 (2006).

PubMed Google Scholar

112.

Холм, Дж. Г., Агнер, Т., Санд, К. и Томсен, С. Ф. Омализумаб при атопическом дерматите: серия случаев и систематический обзор литературы. Внутр. J. Dermatol. 56 , 18–26 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

113.

Chan, S. et al. Педиатрическое исследование анти-IgE при атопическом дерматите (ADAPT): роль анти-IgE в тяжелой детской экземе: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания 18 , 136 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

114.

Чан, С., Корнелиус, В., Кро, С., Харпер, Дж. И. и Лак, Г. Лечебный эффект омализумаба на тяжелый детский атопический дерматит: рандомизированное клиническое испытание ADAPT. JAMA Pediatr. 174 , 29–37 (2019).

PubMed Central Google Scholar

115.

Лиур, С. С., Том, А., Чан, Ю. Х. и Чанг, Т. В. Лечение IgE-опосредованных заболеваний путем нацеливания на IgE-экспрессирующие В-клетки с использованием антитела против CεmX. Pediatr. Allergy Immunol. 27 , 446–451 (2016). Объясняет стратегию истощения коммитированных IgE В-клеток путем нацеливания на мембранный IgE .

PubMed Google Scholar

116.

Nograles, K. E. et al. Т-клетки «Т22», продуцирующие ИЛ-22, вызывают повышенную регуляцию ИЛ-22 при атопическом дерматите, несмотря на снижение Т-клеток Th27, продуцирующих ИЛ-17. J. Allergy Clin. Иммунол. 123 , 1244–1252 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

117.

Esaki, H. et al. Детский атопический дерматит с ранним началом — это Th3, но также Th27 поляризован в коже. J. Allergy Clin. Иммунол. 138 , 1639–1651 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

118.

Niebuhr, M., Scharonow, H., Gathmann, M., Mamerow, D. & Werfel, T. Экзотоксины стафилококков являются сильными индукторами IL-22: потенциальная роль в развитии атопического дерматита. J. Allergy Clin. Иммунол. 126 , 1176–1183 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

119.

Gittler, J. K. et al. Прогрессивная активация цитокинов T (H) 2 / T (H) 22 и селективных эпидермальных белков характеризует острый и хронический атопический дерматит. J. Allergy Clin. Иммунол. 130 , 1344–1354 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

120.

Gutowska-Owsiak, D., Schaupp, A. L., Salimi, M., Taylor, S. & Ogg, G. S. Интерлейкин-22 подавляет экспрессию филаггрина и влияет на экспрессию ферментов, обрабатывающих профилаггрин. Br. J. Dermatol. 165 , 492–498 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

121.

Eyerich, S. et al. Клетки Th32 представляют собой отдельную субпопуляцию человеческих Т-клеток, участвующих в эпидермальном иммунитете и ремоделировании. J. Clin. Вкладывать деньги. 119 , 3573–3585 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

122.

Guttman-Yassky, E. et al. Эффективность и безопасность фезакинумаба (моноклонального антитела к IL-22) у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, неадекватно контролируемым традиционными методами лечения: рандомизированное двойное слепое исследование фазы 2a. J. Am. Акад. Дерматол. 78 , 872–881 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

123.

Noda, S. et al. Фенотип азиатского атопического дерматита сочетает в себе черты атопического дерматита и псориаза с повышенной поляризацией Th27. J. Allergy Clin. Иммунол. 136 , 1254–1264 (2015). Первый отчет о T _H 17 иммунной поляризации у азиатских пациентов, ставящий под сомнение догму T _H 2 иммунного доминирования в нашей эры.

CAS PubMed Google Scholar

124.

Czarnowicki, T. et al. Эволюция патологических субпопуляций Т-лимфоцитов у пациентов с атопическим дерматитом от младенчества до взрослого возраста. J. Allergy Clin. Иммунол. 145 , 215–228 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

125.

Renert-Yuval, Y. et al. Молекулярные особенности нормальной кожи и кожи атопического дерматита у младенцев, детей, подростков и взрослых. J. Allergy Clin. Иммунол. 148 , 148–163 (2021).

CAS PubMed Google Scholar

126.

Ungar, B. et al. Фаза 2 рандомизированное двойное слепое исследование нацеливания на IL-17 секукинумабом при атопическом дерматите. J. Allergy Clin. Иммунол. 147 , 394–397 (2021).

CAS PubMed Google Scholar

127.

Grewe, S.Р., Чан, С. С. и Ханифин, Дж. М. Повышение уровня лейкоцитарной циклической АМФ-фосфодиэстеразы при атопическом заболевании: возможный механизм гипореактивности циклических АМФ-агонистов. J. Allergy Clin. Иммунол. 70 , 452–457 (1982).

CAS PubMed Google Scholar

128.

Li, H., Zuo, J. & Tang, W. Ингибиторы фосфодиэстеразы-4 для лечения воспалительных заболеваний. Перед. Pharmacol. 9 , 1048 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

129.

Samrao, A., Berry, T. M., Goreshi, R. & Simpson, E. L. Пилотное исследование перорального ингибитора фосфодиэстеразы (апремиласт) при атопическом дерматите у взрослых. Arch. Дерматол. 148 , 890–897 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

130.

Вольф, Э.M., Au, S. C., Dumont, N., Scheinman, P. & Gottlieb, A. B. Открытое исследование фазы 2 по инициативе исследователя для оценки безопасности и эффективности апремиласта у субъектов с устойчивым аллергическим контактом или атопическим дерматитом. J. Drugs Dermatol. 11 , 341–346 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

131.

Simpson, E. L. et al. Рандомизированное исследование фазы 2 апремиласта у пациентов с атопическим дерматитом. J. Invest. Дерматол. 139 , 1063–1072 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

132.

Furue, M. et al. Безопасность и эффективность местного E6005, ингибитора фосфодиэстеразы 4, у взрослых японских пациентов с атопическим дерматитом: результаты рандомизированного многоцентрового клинического исследования под контролем носителя. J. Dermatol. 41 , 577–585 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

133.

Nemoto, O. et al. Влияние местного ингибитора фосфодиэстеразы 4 E6005 на японских детей с атопическим дерматитом: результаты рандомизированного исследовательского исследования, контролируемого носителем. J. Dermatol. 43 , 881–887 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

134.

Hanifin, J. M. et al. OPA-15406, новый местный нестероидный селективный ингибитор фосфодиэстеразы-4 (PDE4), в лечении взрослых и подростков с легким и умеренным атопическим дерматитом (AD): рандомизированная фаза II, двойное слепое плацебо. контролируемое исследование. J. Am. Акад. Дерматол. 75 , 297–305 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

135.

Saeki, H., Baba, N., Oshiden, K., Abe, Y. & Tsubouchi, H. Фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, 4-недельное исследование для оценки безопасность и эффективность OPA-15406 (дифамиласт), нового селективного ингибитора фосфодиэстеразы 4-го типа для местного применения, у пациентов детского возраста в Японии с атопическим дерматитом в возрасте от 2 до 14 лет. J. Dermatol. 47 , 17–24 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

136.

Felding, J. et al. Открытие и ранняя клиническая разработка 2- {6- [2- (3,5-дихлор-4-пиридил) ацетил] -2,3-диметоксифенокси} — N -пропилацетамида (LEO 29102), мягкого лекарственного ингибитора фосфодиэстераза 4 для местного лечения атопического дерматита. J. Med. Chem. 57 , 5893–5903 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

137.

Катальди, М., Борриелло, Ф., Граната, Ф., Аннунциато, Л. и Мароне, Г. Гистаминовые рецепторы и антигистаминные препараты: от открытия до клинического применения. Chem. Иммунол. Аллергия 100 , 214–226 (2014).

PubMed Google Scholar

138.

Lazewska, D. & Kiec-Kononowicz, K. Азины как антагонисты гистаминовых рецепторов h5. Перед. Biosci. 4 , 967–987 (2012).

Google Scholar

139.

Fang, Q. et al. Антагонист рецептора гистамина-4 облегчает болезнь Паркинсона в полосатом теле. Brain Behav. Иммун. 92 , 127–138 (2021).

CAS PubMed Google Scholar

140.

Dettori, I. et al. Селективный антагонист гистаминового рецептора h5, JNJ7777120, является защитным в модели транзиторной церебральной ишемии на крысах. Перед. Pharmacol. 9 , 1231 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

141.

Кауден, Дж. М., Райли, Дж. П., Ма, Дж. Й., Турмонд, Р. Л. и Данфорд, П. Дж. Антагонизм к рецепторам гистамина h5 уменьшает воспаление и дисфункцию дыхательных путей за счет модуляции цитокинов Th3. Респир. Res. 11 , 86 (2010).

PubMed PubMed Central Google Scholar

142.

Somma, T. et al. Селективный антагонист гистаминовых рецепторов H (4) предотвращает индуцированное антигеном воспаление дыхательных путей и сужение бронхов у морских свинок: вовлечение липокортина-1. Br. J. Pharmacol. 170 , 200–213 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

143.

Rossbach, K. et al. Мыши с нокаутом гистаминового рецептора h5 демонстрируют уменьшение воспаления в модели хронического атопического дерматита. Аллергия 71 , 189–197 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

144.

Gutzmer, R. et al. Рецептор гистамина h5 функционально экспрессируется на клетках T (H) 2. J. Allergy Clin. Иммунол. 123 , 619–625 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

145.

Gutzmer, R. et al. Патогенетические и терапевтические последствия гистаминового рецептора h5 при воспалительных заболеваниях кожи и зуде. Перед. Biosci. 3 , 985–994 (2011).

Google Scholar

146.

Han, S.H. et al. Предварительное исследование гистаминового рецептора h5, экспрессируемого на человеческих CD4 (+) Т-клетках, и его иммуномодулирующей способности в пути IL-17 псориаза. J. Dermatol. Sci. 88 , 29–35 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

147.

Kochling, H. et al. Комбинированное лечение антагонистами рецепторов h2 и h5 снижает воспаление на мышиной модели атопического дерматита. J. Dermatol.Sci. 87 , 130–137 (2017).

PubMed Google Scholar

148.

Верфель, Т., Ашер, А., Цианакас, А., Гупта, Б. и Сармиенто, Р. Клиническое испытание фазы 2a для подтверждения концепции для оценки ZPL-38

Аллергия

Google Scholar

149.
Castan, L., Magnan, A. & Bouchaud, G. Хемокиновые рецепторы при аллергических заболеваниях. Аллергия 72 , 682–690 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
150.
Abboud, D. & Hanson, J. Нейтрализация хемокинов как инновационная терапевтическая стратегия при атопическом дерматите. Drug Discov. Сегодня 22 , 702–711 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
151.
Marone, G. et al. Антагонисты рецепторов простагландина D2 при аллергических расстройствах: безопасность, эффективность и перспективы на будущее. Мнение эксперта. Расследование. Наркотики 28 , 73–84 (2019). Интересный обзор фармакологии антагонистов рецепторов PGD2 .
CAS PubMed Google Scholar
152.
Cosmi, L. et al. CRTh3 является наиболее надежным маркером для обнаружения циркулирующих цитотоксических клеток типа 2Th и T человека в состоянии здоровья и болезней. Eur. J. Immunol. 30 , 2972–2979 (2000).
CAS PubMed Google Scholar
153.
Iwasaki, M. et al. Ассоциация рецептора простагландина D2 нового типа CRTh3 с циркулирующими Т-хелперами 2 у пациентов с атопическим дерматитом. J. Invest. Дерматол. 119 , 609–616 (2002).
CAS PubMed Google Scholar
154.
Boehme, S.A. et al. Низкомолекулярный антагонист CRTh3 ингибирует FITC-индуцированное аллергическое кожное воспаление. Внутр. Иммунол. 21 , 81–93 (2008).
PubMed PubMed Central Google Scholar
155.
He, R. et al. Рецептор простагландина D (2) CRTh3 важен для аллергического воспаления кожи после заражения эпикутанным антигеном. J. Allergy Clin. Иммунол. 126 , 784–790 (2010).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
156.
Катаока Ю. Тимус и регулируемый активацией хемокин как клинический биомаркер атопического дерматита. J. Dermatol. 41 , 221–229 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
157.
Renert-Yuval, Y. et al. Биомаркеры при атопическом дерматите — обзор от имени Международного совета по экземе. J. Allergy Clin. Иммунол. 147 , 1174–1190 (2021). Современная обзорная статья в области открытия биомаркеров в году нашей эры.
CAS PubMed Google Scholar
158.
Алесенко, А.В., Альби, Э. Изучение влияния сфинголипидов на нейродегенерацию. Перед. Neurol. 11 , 437 (2020).
PubMed PubMed Central Google Scholar
159.
Hsu, S.C. et al. Циркулирующий сфингозин-1-фосфат как прогностический биомаркер внебольничной пневмонии. PLoS ONE 14 , e0216963 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
160.
Checa, A. et al. Уровни циркулирующего сфингозин-1-фосфата повышены при тяжелом, но не легком псориазе и не поддаются лечению анти-TNF-альфа. Sci. Отчетность 5 , 12017 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
161.
Kim, S.H. et al. Дисбаланс церамид / сфингозин-1-фосфат связан с различными воспалительными фенотипами неконтролируемой астмы. Аллергия 75 , 1991–2004 (2020).
PubMed Google Scholar
162.
Sakai, T. et al. Уровень сфингозин-1-фосфата в сыворотке повышен при атопическом дерматите и связан с тяжестью воспаления. Аллергия https://doi.org/10.1111/all.14826 (2021).
Артикул PubMed Google Scholar
163.
Ривера, Дж., Пройа, Р. Л. и Оливера, А. Союз сфингозин-1-фосфата и его рецепторов в иммунитете. Нат. Rev. Immunol. 8 , 753–763 (2008).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
164.
Бок, С., Pfalzgraff, A. & Weindl, G. Сфингозин-1-фосфат по-разному модулирует созревание и функцию человеческих лангерганс-подобных клеток. J. Dermatol. Sci. 82 , 9–17 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
165.
Japtok, L. et al. Сфингозин-1-фосфат модулирует захват антигена мышиными клетками Лангерганса через подтип рецептора S1P2. PLoS ONE 7 , e49427 (2012).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
166.
Блахо, В. А. и Хла, Т. Обновленная информация о биологии сфингозин-1-фосфатных рецепторов. J. Lipid Res. 55 , 1596–1608 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
167.
Чун, Дж., Кихара, Й., Джонналагадда, Д. и Блахо, В. А. Финголимод: извлеченные уроки и новые возможности для лечения рассеянного склероза и других заболеваний. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 59 , 149–170 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
168.
Gajofatto, A. & Turatti, M. Siponimod для лечения вторичного прогрессирующего рассеянного склероза. Наркотики сегодня 56 , 37–46 (2020).
CAS Google Scholar
169.
Tsuji, T. et al. Терапевтический подход к трудноизлечимому дерматиту, индуцированному клещами, с использованием мази с иммуномодулятором FTY720 (финголимод) у мышей NC / Nga. Аллергол. Int. 65 , 172–179 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
170.
Schaper, K. et al. Сфингозин-1-фосфат проявляет антипролиферативные и противовоспалительные эффекты на мышиных моделях псориаза. J. Dermatol. Sci. 71 , 29–36 (2013).
CAS PubMed Google Scholar
171.
Парк, С.J. & Im, D. S. Блокирование сфингозин-1-фосфатного рецептора 2 ослабляет вызванный 2,4-динитрохлорбензолом атопический дерматит у мышей. Acta Pharmacol. Грех. 41 , 1487–1496 (2020).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
172.
Брайан, А. М. и Дел Поэта, М. Сфингозин-1-фосфатные рецепторы и врожденный иммунитет. Cell Microbiol. 20 , e12836 (2018). Ключевой обзор роли S1P в механизмах врожденного иммунитета .
PubMed PubMed Central Google Scholar
173.
Jeon, S. et al. Ингибирование сфингозин-1-фосфатлиазы активирует дифференцировку кератиноцитов человека и ослабляет псориаз у мышей. J. Lipid Res. 61 , 20–32 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
174.
Igawa, S. et al. Сфингозин-1-фосфатный рецептор 2 играет центральную роль в поддержании гомеостаза эпидермального барьера. J. Invest. Дерматол. 141 , 1188–1197 (2021).
CAS PubMed Google Scholar
175.
Igawa, S. et al. Кератиноциты человека используют сфингозин-1-фосфат и его рецепторы для передачи инвазии S taphylococcus aureus и активации защиты хозяина. J. Invest. Дерматол. 139 , 1743–1752 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
176.
Jeong, S.K. et al. Активация сфингозинкиназы 1 усиливает врожденный эпидермальный иммунитет за счет стимуляции сфингозин-1-фосфатом выработки кателицидина. J. Dermatol. Sci. 79 , 229–234 (2015).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
177.
Arlt, O. et al. Сфингозин-1-фосфат модулирует функцию дендритных клеток: акцент на немиграционные эффекты in vitro и in vivo. Cell Physiol.Биохим. 34 , 27–44 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
178.
Xiong, M. et al. Агонист сфингозин-1-фосфатного рецептора FTY720 препятствовал распределению дендритных клеток и индуцировал иммунную толерантность матери и плода. J. Cell. Биохим. https://doi.org/10.1002/jcb.27501 (2018).
Артикул PubMed Google Scholar
179.
Karuppuchamy, T. et al. Сфингозин-1-фосфатный рецептор-1 (S1P1) экспрессируется лимфоцитами, дендритными клетками и эндотелием и модулируется во время воспалительного заболевания кишечника. Mucosal Immunol. 10 , 162–171 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
180.
Oetjen, L. K. et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути, чтобы опосредовать хронический зуд. Cell 171 , 217–228 (2017). Ключевой документ о том, как иммунные медиаторы взаимодействуют с сенсорными нейронами, вызывая зуд .
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
181.
Эриксон С., Хеул А. В. и Ким Б. С. Новые и появляющиеся методы лечения воспалительного зуда. Ann. Allergy Asthma Immunol. 126 , 13–20 (2021 г.).
CAS PubMed Google Scholar
182.
Янг, Т. Б. и Ким, Б. С. Зуд в аллергии и иммунологии. J. Allergy Clin. Иммунол. 144 , 353–360 (2019).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
183.
Simpson, E. L. et al. Две фазы 3 испытания дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N. Engl. J. Med. 375 , 2335–2348 (2016). Отчеты об основных исследованиях, которые привели к одобрению дупилумаба как первого в своем классе биологического препарата для терапии AD .
CAS PubMed Google Scholar
184.
Фуру, М., Ямамура, К., Кидо-Накахара, М., Накахара, Т. и Фукуи, Ю. Возникающая роль интерлейкина-31 и рецептора интерлейкина-31 в зуде при атопическом дерматите. Аллергия 73 , 29–36 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
185.
Raap, U. et al. Корреляция уровней IL-31 в сыворотке крови с тяжестью атопического дерматита. J. Allergy Clin. Иммунол. 122 , 421–423 (2008).
CAS PubMed Google Scholar
186.
Джонс, С. А. и Дженкинс, Б. Дж. Недавние исследования в области воздействия на семейство цитокинов IL-6 при воспалительных заболеваниях и раке. Нат. Rev. Immunol. 18 , 773–789 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
187.
Германн, Х. М. Онкостатин М и интерлейкин-31: цитокины, рецепторы, передача сигналов и физиология. Фактор роста цитокинов. Ред. 26 , 545–558 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
188.
Накашима К., Оцука А. и Кабашима К. Интерлейкин-31 и рецептор интерлейкина-31: новые терапевтические мишени для лечения атопического дерматита. Exp. Дерматол. 27 , 327–331 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
189.
Ruzicka, T. et al. Антитело против рецептора интерлейкина-31 при атопическом дерматите. N. Engl. J. Med. 376 , 826–835 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
190.
Kabashima, K. et al. Немолизумаб у пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: рандомизированное, фаза II, долгосрочное расширенное исследование. J. Allergy Clin. Иммунол. 142 , 1121–1130 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
191.
Silverberg, J. I. et al. Фаза 2В рандомизированного исследования немолизумаба у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом и тяжелым зудом. J. Allergy Clin. Иммунол. 145 , 173–182 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
192.
Кабашима К., Мацумура Т., Комазаки Х. и Кавашима М., Nemolizumab-JP01 Study Group. Испытание немолизумаба и местных средств при атопическом дерматите с зудом. N. Engl. J. Med. 383 , 141–150 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
193.
Stander, S. et al. Испытание немолизумаба при узловатой почесухе средней и тяжелой степени тяжести. N. Engl. J. Med. 382 , 706–716 (2020). Отчет об эффективности анти-IL-31 биологического немолизумаба при узловатой почесухе .
CAS PubMed Google Scholar
194.
Mihak, Z. et al. KPL-716, бета-антитело против рецептора онкостатина М, снижает зуд при атопическом дерматите [аннотация 560]. J. Invest. Дерматол. 139 (Дополнение), S96 (2019).
195.
Steinhoff, M. S., von Mentzer, B., Geppetti, P., Pothoulakis, C.И Баннетт, Н. В. Тахикинины и их рецепторы: вклад в физиологический контроль и механизмы болезни. Physiol. Ред. 94 , 265–301 (2014).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
196.
Дуглас, С. Д. и Лиман, С. Е. Рецептор нейрокинина-1: функциональное значение в иммунной системе в отношении отдельных инфекций и воспалений. Ann. NY Acad.Sci. 1217 , 83–95 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
197.
Azimi, E. et al. Двойное действие антагонистов нейрокинина-1 на Mas-связанные GPCR. JCI Insight 1 , e89362 (2016).
PubMed PubMed Central Google Scholar
198.
Azimi, E. et al. Вещество P активирует рецепторы, связанные с G-белком, связанные с Mas, чтобы вызвать зуд. J. Allergy Clin. Иммунол. 140 , 447–453 (2017).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
199.
Pincelli, C. et al. Нейропептиды в коже пациентов с атопическим дерматитом: иммуногистохимическое исследование. Br. J. Dermatol. 122 , 745–750 (1990).
CAS PubMed Google Scholar
200.
Tobin, D. et al. Увеличение количества иммунореактивных нервных волокон при атопическом дерматите. J. Allergy Clin. Иммунол. 90 , 613–622 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
201.
Ярвикаллио А., Харвима И. Т. и Науккаринен А. Тучные клетки, нервы и нейропептиды при атопическом дерматите и нуммулярной экземе. Arch. Дерматол. Res. 295 , 2–7 (2003).
PubMed Google Scholar
202.
Nattkemper, L.A. et al. Генетика хронического зуда: экспрессия генов в коже пациентов с атопическим дерматитом и псориазом с сильным зудом. J. Invest. Дерматол. 138 , 1311–1317 (2018). Один из первых анализов сходства и различий в зуде при двух наиболее распространенных воспалительных заболеваниях кожи .
CAS PubMed Google Scholar
203.
Стендер, С. и Люгер, Т.А. Антагонисты НК-1 и зуд. Handb. Exp. Pharmacol. 226 , 237–255 (2015).
PubMed Google Scholar
204.
Цейдлер, С. и Стандер, С. Патогенез узловатой почесухи — «сверхзуд» в исследованиях. Eur. J. Pain. 20 , 37–40 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
205.
Stander, S. et al.Серлопитант уменьшал зуд у пациентов с узловатой почесухой в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании фазы 2. J. Am. Акад. Дерматол. 80 , 1395–1402 (2019).
PubMed Google Scholar
206.
Welsh, S. E. et al. Традипитант, антагонист рецепторов нейрокинина-1, оказывает смешанное действие на зуд при атопическом дерматите: результаты рандомизированного клинического исследования EPIONE. J. Eur. Акад. Дерматол. Венереол. 35 , e338 – e340 (2021 г.).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
207.
Дикпинигайтис, П. В., МакГарви, Л. П. и Каннинг, Б. Дж. Антагонисты рецептора P2X3 как потенциальные противокашлевые средства: краткое изложение текущих клинических испытаний при хроническом кашле. Легкое 198 , 609–616 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
208.
Иноуэ, К. и Цуда, М. Передача ноцицептивных сигналов, опосредованная рецепторами P2X3, P2X4 и P2X7. Biochem. Pharmacol. 187 , 114309 (2020).
PubMed Google Scholar
209.
Форд, А. П. и Ундем, Б. Дж. Терапевтические перспективы антагонизма АТФ к рецепторам P2X3 при респираторных и урологических расстройствах. Перед. Cell Neurosci. 7 , 267в (2013).
Google Scholar
210.
Стандер С., Спеллман М.С., Квон П. и Йосипович Г. Антагонист рецептора NK1 серлопитант для лечения хронического зуда. Мнение эксперта. Расследование. Наркотики 28 , 659–666 (2019).
PubMed Google Scholar
211.
Hashimoto, T. et al. Интенсивность зуда при узловатой почесухе тесно связана с дермальным интерлейкином-31, онкостатином M, рецептором IL-31 альфа и рецептором онкостатина M бета. Exp.Дерматол. 30 , 804–810 (2021).
CAS PubMed Google Scholar
212.
Фурзали К., Голпанян Р. С. и Йосипович Г. Новые лекарственные средства для лечения хронических зудящих заболеваний. Мнение эксперта. Emerg. Наркотики 25 , 273–284 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
213.
Вильярино, А.В., Канно, Ю.И О’Ши, Дж. Дж. Механизмы и последствия передачи сигналов Jak-STAT в иммунной системе. Нат. Иммунол. 18 , 374–384 (2017). Подробный обзор значения пути JAK – STAT и способов взаимодействия с ним .
CAS PubMed Google Scholar
214.
Спэнглер, Дж. Б., Морага, И., Мендоза, Дж. Л. и Гарсия, К. С. Понимание взаимодействий цитокин-рецептор с помощью цитокиновой инженерии. Annu. Rev. Immunol. 33 , 139–167 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
215.
Schwartz, D. M., Bonelli, M., Gadina, M. & O’Shea, J. J. Цитокины I / II типа, JAK и новые стратегии лечения аутоиммунных заболеваний. Нат. Rev. Rheumatol. 12 , 25–36 (2016). Ключевой обзор связи между рецепторами цитокинов и путями JAK при аутоиммунных расстройствах .
CAS PubMed Google Scholar
216.
Вильярино, А. В., Гадина, М., О’Ши, Дж. Дж. И Канно, Ю. SnapShot: передача сигналов Jak-STAT II. Ячейка 181 , 1696–1696 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
217.
Walz, L. et al. Способность ингибитора JAK и интерферона I типа давать благоприятные клинические исходы у пациентов с COVID-19: систематический обзор и метаанализ. BMC Infect. Дис. 21 , 47 (2021).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
218.
Уппал, С. К., Кернс, Д. Г., Чат, В. С. и Ву, Дж. Дж. Крем с руксолитинибом для лечения витилиго. Ланцет 396 , 1735–1736 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
219.
Коттер, Д. Г., Шайрер, Д.И Эйхенфилд, Л. Новые методы лечения атопического дерматита: ингибиторы JAK. J. Am. Акад. Дерматол. 78 , S53 – S62 (2018).
CAS PubMed Google Scholar
220.
He, H. & Guttman-Yassky, E. Ингибиторы JAK при атопическом дерматите: обновленная информация. Am. J. Clin. Дерматол. 20 , 181–192 (2019).
PubMed Google Scholar
221.
Amano, W. et al. Ингибитор киназы Janus JTE-052 улучшает барьерную функцию кожи за счет подавления преобразователя сигнала и активатора передачи сигналов транскрипции 3. J. Allergy Clin. Иммунол. 136 , 667–677 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
222.
Tanimoto, A. et al. Фармакологические свойства JTE-052: новый мощный ингибитор JAK, подавляющий различные воспалительные реакции in vitro и in vivo. Inflamm. Res. 64 , 41–51 (2015).
CAS PubMed Google Scholar
223.
Yamamoto, Y. et al. Ингибитор янус-киназы дельгоцитиниб подавляет зуд и удлинение нервов на мышиной модели атопического дерматита. J. Dermatol. Sci. 97 , 161–164 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
224.
Накагава, Х.и другие. Мазь дельгоцитиниба, местного ингибитора киназы Януса, у взрослых пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом: рандомизированное двойное слепое исследование фазы 3 с контролем носителя и открытое долгосрочное расширенное исследование. J. Am. Акад. Дерматол. 82 , 823–831 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
225.
Nakagawa, H. et al. Долгосрочная безопасность и эффективность мази дельгоцитиниба, местного ингибитора киназы Януса, у взрослых пациентов с атопическим дерматитом. J. Dermatol. 47 , 114–120 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
226.
Dhillon, S. Delgocitinib: первое одобрение. Наркотики 80 , 609–615 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
227.
Worm, M. et al. Эффективность и безопасность местного делгоцитиниба у пациентов с хронической экземой рук: данные рандомизированного двойного слепого исследования фазы IIa с контролем носителя. Br. J. Dermatol. 182 , 1103–1110 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
228.
Guo, A. et al. Двойное ингибирование SYK / JAK преодолевает устойчивость к ибрутинибу при хроническом лимфолейкозе: цердулатиниб, но не ибрутиниб, вызывает апоптоз опухолевых клеток, защищенных микросредой. Oncotarget 8 , 12953–12967 (2017).
PubMed PubMed Central Google Scholar
229.
Bieber, T. et al. Эпидермальные клетки Лангерганса человека экспрессируют высокоаффинный рецептор иммуноглобулина E (Fc epsilon RI). J. Exp. Med. 175 , 1285–1290 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
230.
Jurgens, M., Wollenberg, A., Hanau, D., de la Salle, H. & Bieber, T. Активация эпидермальных клеток Лангерганса человека путем задействования высокоаффинного рецептора IgE, Fc-эпсилон. RI. J. Immunol. 155 , 5184–5189 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
231.
Klaeschen, A. S. et al. Ингибирование JAK1 / 2 ухудшает развитие и функцию воспалительных дендритных эпидермальных клеток при атопическом дерматите. J. Allergy Clin. Иммунол. 147 , 2202–2212.e8 (2020).
PubMed Google Scholar
232.
Piscitelli, S.C. et al. Фаза 1b, рандомизированное, одноцентровое исследование местного цердулатиниба (DMVT-502) у пациентов с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести. J. Invest. Дерматол. 141 , 1847–1851 (2021).
CAS PubMed Google Scholar
233.
Kim, B. S. et al. Лечение атопического дерматита кремом руксолитиниб (ингибитор JAK1 / JAK2) или кремом с триамцинолоном. J. Allergy Clin. Иммунол. 145 , 572–582 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
234.
Klaeschen, A. S., Wolf, D., Brossart, P., Bieber, T. & Wenzel, J. Ингибитор JAK руксолитиниб подавляет экспрессию цитокинов, характерных для кожной красной волчанки. Exp. Дерматол. 26 , 728–730 (2017).
CAS PubMed Google Scholar
235.
Simpson, E. L. et al. Барицитиниб у пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести и неадекватным ответом на местные кортикостероиды: результаты двух рандомизированных исследований фазы 3 монотерапии. Br. J. Dermatol. 183 , 242–255 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
236.
Bieber, T. et al. Объединенный анализ безопасности барицитиниба у взрослых пациентов с атопическим дерматитом по результатам 8 рандомизированных клинических испытаний. J. Eur. Акад. Дерматол. Венереол. 35 , 476–485 (2020).
PubMed Google Scholar
237.
Reich, K. et al. Безопасность и эффективность упадацитиниба в комбинации с местными кортикостероидами у подростков и взрослых с атопическим дерматитом от умеренной до тяжелой степени (AD Up): результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Ланцет 397 , 2169–2181 (2021).
CAS PubMed Google Scholar
238.
Simpson, E. L. et al. Эффективность и безопасность аброцитиниба у взрослых и подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести (JADE MONO-1): многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет 396 , 255–266 (2020). Отчет об основном исследовании, показывающем хорошие результаты, полученные с ингибитором JAK1 аброцитинибом в AD .
CAS PubMed Google Scholar
239.
Peters, E. M. et al. Фактор роста нервов частично восстанавливает воспаленную кожу после обострения аллергического воспаления, вызванного стрессом. J. Invest. Дерматол. 131 , 735–743 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
240.
Ghaderpour, A., Kim, Y.-H., Lee, H.-C. И Сеонг, С.-Й. HY209 облегчает атопический дерматит за счет ингибирования NF-KB и P38. J. Immunol. 204 (Доп.1), 147.37 (2020).
Google Scholar
241.
Шмут М., Мосбруггер-Мартинц В., Блундер С. и Дубрак С. Роль PPAR, LXR и PXR в эпидермальном гомеостазе и воспалении. Biochim. Биофиз. Acta 1841 , 463–473 (2014).
CAS PubMed Google Scholar
242.
Хашимото, С., Таканари, Х., Компе, Э. и Эгли, Дж. М.Нарушение регуляции генов, чувствительных к LXR, способствует ихтиозу при трихотиодистрофии. J. Dermatol. Sci. 97 , 201–207 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
243.
Агнихотри, Дж. И Лио, П. А. Пересмотр методов лечения атопического дерматита, которые не прошли клинические испытания. Clin. Исследование наркотиков. 40 , 421–431 (2020).
CAS PubMed Google Scholar
244.
Бибер Т., Корк М. и Рейтамо С. Атопический дерматит: кандидат на стратегию изменения заболевания. Аллергия 67 , 969–975 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
245.
Bieber, T. et al. Раскрытие сложности атопического дерматита: подход CK-CARE к точной медицине. Аллергия 11 , 2936–2938 (2020).
Google Scholar
246.
Бибер, Т. Атопический дерматит 2.0: от клинического фенотипа к молекулярной систематике и стратифицированной медицине. Аллергия 67 , 1475–1482 (2012).
CAS PubMed Google Scholar
247.
Чарновицки Т., Хе Х., Крюгер Дж. Г. и Гутман-Ясский Е. Эндотипы атопического дерматита и их значение для таргетной терапии. J. Allergy Clin. Иммунол. 143 , 1–11 (2019).
PubMed Google Scholar
248.
Bieber, T. et al. Клинические фенотипы и эндофенотипы атопического дерматита: где мы и куда нам идти? J. Allergy Clin. Иммунол. 139 , S58 – S64 (2017).
PubMed Google Scholar
249.
Muraro, A. et al. Точная медицина у пациентов с аллергическими заболеваниями: заболевания дыхательных путей и атопический дерматит — ПРАКТИЧЕСКИЙ документ Европейской академии аллергии и клинической иммунологии и Американской академии аллергии, астмы и иммунологии. J. Allergy Clin. Иммунол. 137 , 1347–1358 (2016).
PubMed Google Scholar
250.
Iwamoto, K. et al. Лангерганс и воспалительные дендритные эпидермальные клетки при атопическом дерматите толерантны к активации TLR2. Аллергия 73 , 2205–2213 (2018). Первое сообщение о том, что эпидермальные ДК, выделенные из кожи с БА, толерантны к S. aureus — производные сигналы .
CAS PubMed Google Scholar
251.
Nakatsuji, T. et al. Золотистый стафилококк использует дефекты эпидермального барьера при атопическом дерматите для запуска экспрессии цитокинов. J. Invest. Дерматол. 136 , 2192–2200 (2016).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
252.
Ирвин, А. Д., Маклин, В.Х. и Люнг, Д. Ю. Мутации филаггрина, связанные с кожными и аллергическими заболеваниями. N. Engl. J. Med. 365 , 1315–1327 (2011).
CAS PubMed Google Scholar
253.
Howell, M. D. et al. Цитокиновая модуляция кожного выражения атопического дерматита филаггрином. J. Allergy Clin. Иммунол. 120 , 150–155 (2007). Показывает, как воспалительная реакция влияет на функцию эпидермального барьера в году нашей эры.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
254.
Kim, B. E., Leung, D. Y., Boguniewicz, M. & Howell, M. D. Экспрессия лорикрина и инволюкрина подавляется цитокинами Th3 посредством STAT-6. Clin. Иммунол. 126 , 332–337 (2008).
CAS PubMed Google Scholar
255.
Howell, M. D. et al. Цитокины Th3 действуют на S100 / A11, подавляя дифференцировку кератиноцитов. J. Invest. Дерматол. 128 , 2248–2258 (2008).
CAS PubMed Google Scholar
256.
Бердышев Э. и др. Нарушения липидов в атопической коже обусловлены цитокинами 2 типа. JCI Insight 3 , e98006 (2018).
PubMed Central Google Scholar
257.
Valenta, R. et al. Ответ иммуноглобулина E на человеческие белки у пациентов с атопией. J. Invest. Дерматол. 107 , 203–208 (1996).
CAS PubMed Google Scholar
258.
Schmitt, J. et al. Заявление о согласованных мерах по оценке результатов лечения экземы (HOME) для оценки клинических признаков атопической экземы в ходе испытаний. J. Allergy Clin. Иммунол. 134 , 800–807 (2014).
PubMed Google Scholar
259.
Chalmers, J. R. et al. Отчет четвертого международного консенсусного совещания по согласованию основных показателей результатов клинических испытаний атопической экземы / дерматита (инициатива HOME). Br. J. Dermatol. 175 , 69–79 (2016).
CAS PubMed Google Scholar
260.
Langan, S. M. et al. Измерение долгосрочного контроля над заболеванием у пациентов с атопическим дерматитом: валидационное исследование хорошо контролируемых недель. J. Allergy Clin. Иммунол. 140 , 1580–1586 (2017).
PubMed PubMed Central Google Scholar
261.
Thomas, K. S. et al. Рекомендуемые основные инструменты оценки качества жизни, связанного со здоровьем, долгосрочного контроля и интенсивности зуда в исследованиях атопической экземы: результаты консенсусной встречи HOME VII. Br. J. Dermatol. https://doi.org/10.1111/bjd.19673 (2021 г.).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
262.
Чарман, К. Р., Венн, А. Дж. И Уильямс, Х. С. Ориентированная на пациента мера экземы: разработка и первоначальная проверка нового инструмента для измерения тяжести атопической экземы с точки зрения пациентов. Arch. Дерматол. 140 , 1513–1519 (2004).
PubMed Google Scholar

Понимание симптомов и причин экземы

Тиа: Это было ужасно. Моя кожа буквально раскололась.

Татьяна: Меня спрашивали, а ты обгорел?

Жа Жа: Было так больно, что я промыла его горячей, горячей водой, потому что на данный момент я забыла о боли.

Миллионы людей в США страдают хронической формой экземы. Вот три их истории.

Жа Жа: Меня зовут Жа Жа.

Татьяна: Меня зовут Татьяна.

Тиа: Меня зовут Тиа. У меня экзема вокруг рта, вокруг глаз, на ушах, вокруг шеи, на этих трех пальцах и на руке.

Татьяна: Сыпь покрывает около 60% моего тела.

Жа Жа: Я сейчас горю в ногах от царапины прошлой ночью.

Тиа: Будет чесаться, ты собираешься почесать, он снова будет чесаться, ты собираешься почесать. Как будто зуд не прекращается.

Zsa Zsa: Получать экзему где угодно — это плохо, но я думаю, что одно из худших мест — это когда она поражает мое лицо. Вы знаете, это то, что люди видят в вас. Были времена, когда везде были пятна. Я выгляжу как монстр!

Тиа: Я думаю, они всегда смотрят.

Татьяна: В детстве чувствовала себя инопланетянкой.

Тиа: Что у тебя на руке? Вы что-то поймали?

Татьяна: Не хотела встречаться.Я не хотела никаких парней.

Тиа: Если камера выходит, я не хочу быть в кадре.

Жа Жа: Я бы просто сидел в своей каморке и не выходил на улицу и не видел людей.

Татьяна: Я вообще никогда не хотела работать. Я думал, если они увидят мою экзему, это повлияет на мое положение на работе.

Жа Жа: Я столько всего пробовала для лечения экземы. Козье мыло, мыло ши, кокосовое мыло.

Тиа: Нанесение кремов, лосьонов и всех этих различных мазей, которые дает вам ваш врач, в ту минуту, когда вы перестанете, это снова возвращается.

Жа Жа: Я имею в виду, кто бы мог подумать, что проблема с кожей изнуряет? Знаешь, но это больше, чем просто царапина. Это действительно навязчиво. Это почти как иностранный захватчик, который проникает в мое тело и просто берет верх. Это как что-то, что просто пробивается сквозь мою кожу. Не знаю, откуда это.

Наиболее распространенным типом экземы является хроническое заболевание, называемое атопическим дерматитом. Сыпь на поверхности вызвана сверхактивной иммунной системой и аномальным кожным барьером.

Тиа: О нет. Я никогда, никогда не знал этого. Никто, у кого экзема, не думает о подкожном состоянии, по крайней мере, я не думала.

Татьяна: Я всегда думала, что это внешняя проблема. Теперь это имеет больше смысла, потому что это внутренняя проблема.

Жа Жа: Это своего рода новое открытие для меня, заставляет меня чувствовать, что я не одинок. С моей стороны будет больше работы, потому что я не просто жертва.

Поговорите со своим врачом об атопическом дерматите.

Обнаружена экзема
Обнаружена экзема.com

Атопический дерматит | Сидарс-Синай

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит — хронический (хроническое) кожное заболевание. Это вызывает сухие, зудящие, чешуйчатые пятна. Они часто бывают на лицо и голова у младенцев. Чаще всего встречается у младенцев или очень маленьких детей. Большинство будут проявлять признаки состояния в первый год жизни.Симптомы могут длиться до в подростковый возраст или зрелый возраст. Это редко начинается в зрелом возрасте. Это не заразно.

Атопический дерматит имеет тенденцию к появлению семьи. Это предполагает генетическую связь. Это также связано с астмой и аллергией. Эти нарушения иммунной гиперчувствительности.

Лечение этого состояния направлено на успокоение кожных воспалений, уменьшение зуд и профилактика инфекций.Хороший уход за кожей и лекарства от зуда и инфекции используются.

Это состояние представляет собой разновидность экземы. Экзема — это общий термин, который включает состояния, вызывающие покраснение, зуд и покраснение кожи. воспаляется. Атопический дерматит — наиболее распространенный вид экземы. Так это часто называют экзема.

Что вызывает атопический дерматит?

Эксперты не знают, что вызывает это состояние.Он передается в семьях, а это значит, что может быть генетическая связь. Это также связаны с астмой и аллергией. Вероятно изменение белков в коже. что приводит к атопическому дерматиту.

Определенные триггеры могут сделать это состояние хуже. Например, стресс, высокая или низкая температура, сухие условия, определенные ткани, металлы или моющие средства могут вызвать вспышку.

Каковы симптомы атопического дерматита?

Площадь тела, пораженная атопический дерматит может измениться с возрастом.У младенцев и маленьких детей часто поражает лицо вне локтей и колен. У детей старшего возраста и взрослых имеет тенденцию быть на руках и ногах, руках, тыльной стороне колен и складках локти.

Симптомы могут быть немного разными для каждый человек. Общие симптомы включают:

Зуд, легкий или очень сильный тяжелая форма
Пятна сухой, чешуйчатой кожи
Маленькие шишки, которые открываются и сочатся (плачут) прозрачная жидкость при царапинах
Покраснение и припухлость кожи
Утолщение кожи (при хроническом экзема)
Царапины на коже

Слишком частое трение и царапание может привести к разрыву кожи и инфицированию.

Многие из этих симптомов могут быть вызвано другими кожными заболеваниями. Всегда говорите со своим врачом о диагноз.

Как диагностируется атопический дерматит?

Ваш лечащий врач спросит об истории вашего здоровья, а также об аллергии или астме. Они также спросят о любой семейный анамнез дерматита, аллергии или астмы.

Медицинский работник может часто поставьте диагноз, осмотрев свою кожу. Вы также можете пройти тест на исправление. Это контрольная работа найти аллергию. На коже попадают небольшие количества аллергенов. Тогда кожа является ждали ответа. Биопсия кожи также может быть сделана, чтобы исключить другие причины в сыпь.

Как лечится атопический дерматит?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Нет лекарства. Цели лечение должно уменьшить зуд и воспаление кожи, сохранить кожу влажной и к предотвратить заражение.

Ваш лечащий врач также может в тяжелых случаях назначают лекарства. Эти лекарства часто используются для лечения атопического дерматит:

Антигистаминные препараты. Эти лекарства принимается внутрь (перорально). Они могут помочь уменьшить зуд. Некоторые примеры включают дифенгидрамин и гидроксизин. Они могут вызвать сонливость. Некоторые новые антигистаминные препараты не вызывают сонливости.
Кремы стероидные. Они ставятся на кожа, чтобы облегчить воспаление, зуд и отек. Многие актуальные стероиды доступны в разной степени крепости.При чрезмерном использовании они могут вызвать истончение кожи и изменение цвета.
Системные кортикостероиды. Эти лекарства снимают воспаление и снимают зуд. Их используют при тяжелых случаи. Они доступны в виде таблеток, жидкости или шота. У этих стероидов есть серьезные побочные эффекты от длительного использования. Таким образом, они используются только на короткое время, чтобы остановить вспыхивать.
Антибиотики для перорального применения. Эти лекарства убить бактерии, вызывающие инфекции. Расчесывание пораженной кожи может принести бактерии в область. Это может привести к заражению. Всегда принимайте антибиотик точно так же, как прописал, пока все не исчезнет.
Фототерапия. Два типа используются для лечить атопический дерматит: терапия ультрафиолетовым (УФ) светом и ПУВА (химиофототерапия).Световая терапия использует ультрафиолетовый свет определенной длины волны для воздействия на иммунную систему. Это останавливает реакции, которые приводят к воспалению. ПУВА-терапия сочетает в себе лекарство и фототерапия. Фототерапия может использоваться вместе с другими видами лечения. Есть риски и преимущества световой терапии. Взвесьте их вместе с вашим лечащим врачом.
Актуальные ингибиторы кальциневрина .Это нестероидные лекарства, которые вводят в кожа. Они останавливают часть иммунного ответа, вызывающую покраснение и зуд.
Циклоспорин. Это лекарство было используется в течение многих лет для лечения атопического дерматита, который не поддается лечению другими методами. Он был впервые разработан для предотвращения отторжения после трансплантации органов. Это подавляет иммунную систему.Это не дает ему остро реагировать. И это помогает предотвратить обострения. У лекарства много побочных эффектов. Это следует учитывать внимательно.
Метотрексат. Другой иммунодепрессанты, которые можно использовать для лечения атопического дерматита в долгосрочной перспективе. Но это может навредить печени.
Кремы для восстановления барьера. Похожий увлажняющие средства помогают восстанавливать кожу и увлажнять ее.
Ингибитор ФДЭ4 для местного применения. Это лекарство блокирует фермент, который играет роль в возникновении воспаления. Это надета в кожа, часто два раза в день.
Биологические препараты. An Теперь доступно инъекционное лекарство под названием дупилумаб.Это лекарство блокирует определенные белки прикрепляются к клеткам и вызывают воспаление. Но это лекарство в основном используется, когда другие методы лечения не помогли контролировать состояние.

Какие возможные осложнения атопического дерматита?

Осложнения атопического дерматита включают:

Сухая кожа, легко раздражаемая
Кожные инфекции
Проблемы с глазами, например веко дерматит или катаракта
Проблемы в личной жизни, семье или работе отношения

Что я могу сделать, чтобы предотвратить атопический дерматит?

Специалисты не знают, что вызывает атопический дерматит.Так что нет известный способ предотвратить это. Но воздержание от триггеров может уменьшить обострения.

Жизнь с атопическим дерматитом

Следующие шаги могут помочь в лечении атопического дерматита:

Держитесь подальше от триггеров
Принимайте короткие ванны или душевые кабины, используя теплая вода.
Внимательно ухаживайте за кожей.
Предотвратить инфекции.
Не используйте жесткое мыло. Просить Ваш поставщик медицинских услуг, чтобы посоветовать бренду.
Одевайтесь в светлую одежду. Потливость может усугубляют атопический дерматит.
Постирать новую одежду перед тем, как надеть ее.
Используйте хороший увлажняющий крем хотя бы раз в день. Попросите вашего поставщика медицинских услуг посоветовать бренд.
Не царапайте пораженный участок. Хранить ногти короткие и гладкие.
Снижение стресса.
Внести изменения в образ жизни, предотвращающие обострения.
Не используйте средства для кожи, ароматизаторы и красители.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Сообщите своему врачу, если:

Ваши симптомы ухудшаются
У вас появились новые симптомы

Основные сведения об атопическом дерматите

Атопический дерматит — хронический кожный беспорядок.Это часто называют экземой.
Как правило, передается семьями. это чаще всего встречается у младенцев или очень маленьких детей.
Вызывает зуд и сухость, чешуйчатость, красный цвет. кожа. У него есть красные бугорки, которые открываются и сочатся прозрачной жидкостью при царапинах.
Важно найти и держаться подальше от вещей, которые делают его хуже. Триггеры включают стресс, высокий или низкий температуры, бактериальные инфекции, ткани, такие как шерсть, металлы и моющие средства.
Нет лекарства. Цели лечение должно уменьшить зуд и воспаление кожи, сохранить кожу увлажненной, и предотвратить заражение.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
Во время визита запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут.Также знать, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого визит.
Узнайте, как можно связаться с вашим провайдером Если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Майкл Лерер, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Марианна Фрейзер MSN RN

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN