Из аптечки генералиссимуса » Фармвестник

Например, при сердечной слабости, сердцебиении, возбуждении нервной системы и других сердечных расстройствах у Иосифа Виссарионовича в ходу были валидол, ландышевые и валериановые капли, а также препарат «Адонилен», представлявший собой водный раствор гликозидов черногорки (горицвета, адониса весеннего). Это многолетнее растение семейства лютиковых до сих пор входит в состав многих средств, применяющихся при лечении сердечно-сосудистых заболеваний — аритмии, слабой сердечной деятельности, неврозов, застойных явлениях и отеках. А вот сам «Адонилен» давно уже не выпускается.

Вышли из оборота и многие противокашлевые средства, популярные в середине ХХ в. Например, «Доверов порошок», в состав которого входили опий и ипекакуана, и «Дионин» — солянокислая соль этилморфина, сходная по фармакологическому действию с кодеином. Их применяли для уменьшения явлений раздражения слизистых оболочек дыхательных путей и для успокоения кашля.

Нашла свое место в сталинской аптечке и жестяная коробочка с лепешками Вальда (Pastilles Valda), изобретенными французским фармацевтом Анри-Эдмондом Канонном еще в 1904 г., для предупреждения охриплости, простуды и насморка. В состав лепешек входили растительные компоненты — мята перечная, эвкалипт, тимьян, сосна, гуайява, обладающие антисептическими и отхаркивающими свойствами. Реклама этих леденцов — прообраза современных пастилок от боли в горле и кашля — печаталась во всех модных журналах начала века.

В качестве средства от головной боли вождь предпочитал применять самое известное лекарство в СССР — «Тройчатку», оказывающую мощное обезболивающее действие благодаря сочетанию трех компонентов: пирамидона, фенацетина и кофеина. Спустя пару десятилетий после смерти вождя пирамидон (аминофеназон) был изъят из списка лекарств, разрешенных к продаже в аптеке. Наследником «Тройчатки» сначала стал «Цитрамон» (ацетилсалициловая кислота + фенацетин + кофеин), а потом, после запрета фенацетина, — «Цитрамон П» (ацетилсалициловая кислота + парацетамол + кофеин).

Солидную часть аптечки составляли желудочные средства. Была здесь знаменитая касторка, или касторовое масло, — препарат послабляющего действия на основе ядовитого растения клещевины обыкновенной. Резкий неприятный вкус касторки и бурный эффект от ее приема помнят многие поколения жителей СССР. Сегодня касторовое масло используется в основном как средство для укрепления волос.

Еще одно забытое ныне средство — капли Иноземцева, применявшиеся при желудочно-кишечных заболеваниях. Состав этого средства (в него входили настойки ревеня, чилибухи и опия, масло мяты перечной, эфирно-валериановая настойка) разработал известнейший русский врач Федор Иванович Иноземцев, отсюда и название лекарства. Капли Иноземцева вошли в медицинскую практику при лечении холеры еще до Первой мировой войны, а затем долгое время пользовались традиционным спросом у населения России как средство для уменьшения болей и перистальтики при желудочно-кишечных расстройствах.

На случай первой помощи при ссадинах, царапинах и небольших ранках на коже в аптечке лежали йодная настойка и коллодий — 4%-ный раствор коллоксилина в смеси этанола и диэтилового эфира. Коллодий представлял собой сиропообразную жидкость, которая после высыхания образовывала стойкую прозрачную пленку. С середины XIX в. это средство применялось в качестве своеобразного пластыря: оно одновременно и дезинфицировало рану, и закрывало ее от попадания микробов.

Из устаревших и ныне запрещенных к свободному применению средств в аптечке Сталина присутствовали: таблетки сильного снотворного — «Люминала» (фенобарбитала), успокаивающие эфирно-валериановые капли, настойка ипекакуаны и препараты кодеинового ряда от кашля, перманганат калия для приготовления полосканий от болей в горле, пенициллино-сульфамидный порошок с эфедрином от насморка, который надо было вдувать в нос специальным прибором.

Что интересно, никаких гипотензивных препаратов, так же, как и аппарата для измерения артериального давления, в аптечке не было. Хотя все мы помним, что, согласно официальной версии, И.В. Сталин умер вследствие геморрагического инсульта, случившегося на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии. Возможно, эти средства ему давали врачи, но эту тайну мы уже не узнаем…

состав, показания, дозировка, побочные эффекты

Данный препарат относят к группе комплексных фитопрепаратов, оказывающих влияние на работу сердечно-сосудистой системы, применяется в кардиологии.

Основными активными компонентами являются настойка валерианы, пустырника и боярышника.

Кардиологическое действие обусловлено полезными микроэлементами, которые входят в состав, в частности, эфирные масла, стероиды, стахидрин, леопурин, флавоноиды, борнеол, кверцетин, сапонины, аскорбиновую и валериановую кислоты, алкалоиды, горечи, минеральные соли, другие вещества.

Пероральное применение препарата способствует положительному влиянию на состояние сердечно-сосудистой системы. Оказывает кардиотонический, умеренный седативный (успокоительный), гипотензивный эффект.

Вызывает снижение возбуждения центральной нервной системы, усиливает воздействие успокоительных, обезболивающих, спазмолитических и кардиотонических лекарственных средств.

Состав и форма выпуска

Основные активные компоненты: экстракты валерианы, пустырника, боярышника.

Вспомогательные компоненты: спирт этиловый 70%.

Производится в форме спиртовой настойки, во флаконах по 25 мл.

Показания

Данный препарат применяется в качестве препарата, применяемого при комплексном лечении состояний, связанных с нарушением работы сердечно-сосудистой системы. В частности, при:

— кардионеврозе, неврозе;

— нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу;

— бессонницах.

Противопоказания

Рассматриваемое лекарственное средство противопоказано применять в случаях, когда у пациента имеется выраженная гиперчувствительность (аллергия) к основному или к одному из вспомогательных компонентов.

Также противопоказано применение при:

— брадикардии, стенокардии;

— гиперкальциемии, гипокалиемии;

— депрессиях, других видах угнетения работы центральной нервной системы;

— остром миокардите;

— эндокардите;

— кардиосклерозе.

При совместном применении с успокоительными, обезболивающими и спазмолитическими препаратами усиливает действие последних.

В педиатрии может применяться с 12-летнего возраста.

Применение при беременности и кормлении грудью

Данный препарат противопоказано применять в лечении беременных женщин и женщин в период лактации (только в случае крайней необходимости).

Способ применения и дозы

Дозировку, схемы и длительность лечения определяет лечащий врач в индивидуальном порядке, в зависимости от характера и течения заболевания.

Рекомендуется назначать взрослым внутрь по 15-20 капель 2-3 раза в сутки.

Детям старше 12 лет назначать по 10-15 капель 2-3 раза в сутки.

Продолжительность лечения определяется врачом индивидуально — в зависимости от клинического эффекта, характера комплексной терапии и переносимости препарата.

Не следует превышать рекомендованную дозировку в процессе терапии.

Следует проконсультироваться с врачом, если симптомы заболевания не исчезли во время применения лекарственного средства в течение семи дней или наблюдаются побочные реакции, не указанные в инструкции по медицинскому применению лекарственного средства.

Передозировка

Передозировка может вызвать:

— аритмию;

— брадикардию;

— сонливость, головокружение, головную боль.

Лечение – симптоматическое. Применение препарата следует в этом случае отменить.

Побочные эффекты

Могут возникнуть побочные реакции. В этом случае возможны такие реакции, как:

— аритмия, брадикардия, нарушение проводимости;

— сонливость, угнетение эмоций, депрессия, снижение работоспособности, головная боль, мышечная слабость;

— галлюцинации;

— угнетение пищеварения;

— диспепсические явления – тошнота, рвота;

— аллергические реакции, сыпь, зуд, аллергическая крапивница.

Условия и сроки хранения

Срок годности – 2 года от даты изготовления, указанной на упаковке.

Температура хранения не должна быть выше 25°С.

Тройчатка от стресса — Доктор Евдокименко

Дорогие друзья! При стрессе, при панических атаках, аритмии и некоторых болезнях щитовидной железы очень полезно использовать лекарственные растения с успокаивающим эффектом — шишки хмеля

, корни валерианы и листья мелиссы.

Эти лекарственные растения помогают снизить реакцию нервной системы на внешние раздражители и на наши избыточные эмоции, и помогают привести нервную систему в спокойное состояние.

Единственное «НО». Принимая указанные препараты, вам нужно следить за реакцией вашего организма.
И если организм реагирует на них не очень хорошо, то эти травы нужно будет сразу же отменить, к сожалению.

Сбор лекарственных растений для укрепления нервной системы:

Купите в аптеке 3 лекарственных растения:
шишки хмеля, корни валерианы и листья мелиссы.

В литровый термос засыпьте по 1 столовой ложке каждого растения (шишки хмеля, корни валерианы, листья мелиссы).
Залейте этот сбор 1 литром кипятка, и плотно закройте термос.
Аккуратно его взболтайте.

Настаивайте целебный сбор в термосе 1 час, после чего процедите его через ситечко.
И пейте получившееся лекарственное средство по ¼ стакана 3–4 раза в день (одна четвертая стакана 3-4 раза в день, но не больше!).

Курс лечения — 2–3 недели. При хорошей переносимости — до 5–6 недель.
Повторять этот курс можно 2–3 раза в год.

Внимание! Этот сбор нельзя принимать беременным женщинам и кормящим матерям, детям до 14 лет, а также при непереносимости любого из компонентов, и при наличии противопоказаний к любому из 3-х компонентов!

***

Если по каким-то причинам вам не подходит этот лекарственный сбор,
можно воспользоваться Настойкой Пиона уклоняющегося.

Плюсы настойки Пиона:
Она оказывает успокаивающее влияние на центральную нервную систему, повышает сопротивляемость организма к дефициту кислорода, обладает спазмолитическим и противосудорожным действиями.

Подробнее о настойке Пиона рассказано здесь >>>

 

Автор статьи — доктор Евдокименко©. Опубликовано 21.12.2020.
Внимание! При копировании и перепечатке материалов указывать источник обязательно!

Все статьи, новости и главы из книг защищены авторским правом Евдокименко П.В.©

***

Больше интересного в нашем Инстаграме *

Книги Доктора Евдокименко
в электронном виде
можно купить по этой ссылке *

***

Тройчатка Эвалар для детей инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Troychatka Evalar for children порошок д/пригот. р-ра д/приема внутрь: 3.6 г саше (47520)

БАД к пище.

Действие конкретного продукта определяется биологическими свойствами активных веществ, входящих в его состав.

В состав используемой биологически активной добавки к пище могут быть включены не все перечисленные ниже активные вещества.

Полифенольные соединения — это природные органические вещества, в молекуле которых имеется 2 или более фенольные группы. Являются антиоксидантами. Способны оказывать бактерицидное действие, улучшают состояние иммунной системы, уменьшают проницаемость капилляров. К полифенольным соединениям относятся флавоноиды, танин; лигнаны.

Флавоноиды широко распространены в растительном мире. Они обладают выраженными антиоксидантными свойствами, различным флавоноидам присущи антиаллергенные, противовоспалительные, антивирусные, антибактериальные свойства и другие типы биологической активности. В растениях флавоноиды встречаются в виде флавоногликозидов и в свободном виде.

К основным классам флавоноидов относятся флаваноны (гесперидин, нарингин), дигидрохалконы, халконы, флаваны (катехин, антоцианидины), флаванонолы (дигидрофлавонолы), флавонолы (кверцетин, дигидрогверцетин, рутин), флавоны (апигенин, лютеолин), и изофлавоноиды.

Катехины – соединения растительного происхождения. Широко распространены в природе катехин и его диастереомер – эпикатехин. Обладают высокой биологической активностью: регулируют проницаемость капилляров. Катехины содержатся во многих растениях и продуктах растительного происхождения, являются сильными антиоксидантами. Обладают целым рядом полезных свойств, в т.ч. способствуют укреплению стенки капилляров, более эффективному использованию организмом аскорбиновой кислоты; задерживают развитие дегенеративных заболеваний костной ткани; способствуют улучшению состояния кожи; проявляют антибактериальные и противовоспалительные свойства; могут подавлять Helicobacter pylori, не затрагивая при этом полезные микроорганизмы кишечной биоты.

Антиоксидантные свойства катехинов в несколько раз сильнее, чем у витаминов С и Е.

Танины (дубильные кислоты) – органические вещества природного происхождения. Больше всего танинов содержится в коре дуба. Придают терпкий вкус фруктам, винам, содержатся в чае. Отличие дубильных веществ от других полифенольных соединений — это способность образовывать прочные водородные связи с белками.Обладают вяжущими, антибактериальными, кровоостанавливающими и противовоспалительными свойствами.

Антоцианидины – в растениях присутствуют в виде гликозидов (антоцианов). Придают растительным тканям разнообразную окраску – от розовой до черно-фиолетовой.

Гесперидин — биофлавоноид. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус, что способствует снижению венозного застоя; уменьшает проницаемость капилляров и повышает их резистентность, улучшает микроциркуляцию и лимфоотток.

Лигнаны – в наибольшем количестве содержатся в лимоннике китайском. Лигнаны лимонника — схизандрины, обладают тонизирующей активностью. Элеутерозиды — лигнаны элеутерококка — повышают синтез эндорфинов, вызывающих расщепление жиров и высвобождение их в кровь. Активизируют метаболизм углеводов, предотвращая превращение последних в жиры.

Рутозид (рутин) — ангиопротектор. Относится к группе витамина P. Устраняя повышенную проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, уменьшает ее отечность и воспаление. Обладает антиагрегантным действием, что способствует улучшению микроциркуляции. Замедляет развитие диабетической ретинопатии. При местном применении оказывает также охлаждающее и успокаивающее действие.

Витамин С (аскорбиновая кислота) обеспечивает синтез коллагена; участвует в формировании и поддержании структуры и функции хрящей, костей, зубов; влияет на образование гемоглобина, созревание эритроцитов.

Витамин Е (α-токоферола ацетат) обладает антиоксидантными свойствами, поддерживает стабильность эритроцитов, предупреждает гемолиз; оказывает положительное влияние на функции половых желез, нервной и мышечной ткани.

Каротиноиды (бетакаротен, лютеин, ликопин) являются природными органическими пигментами, синтезируемыми бактериями, грибами, водорослями, высшими растениями и коралловыми полипами; окрашены в желтый, оранжевый или красный цвета. Бетакаротен является предшественником витамина А. Оказывает антиоксидантное действие, обладает способностью инактивировать свободные радикалы в условиях гипоксии. Обладает иммуномодулирующим действием. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

Кофеин — повышает умственную и физическую работоспособность, стимулирует психическую деятельность, двигательную активность, укорачивает время реакций, временно уменьшает утомление и сонливость.

Органические кислоты, в т.ч. гидроксилимонная, группа гидроксикоричных кислот содержатся преимущественно в продуктах растительного происхождения: во фруктах, ягодах, некоторых овощах и продуктах их переработки. Считается, что органические кислоты способствую ускорению физиологических процессов.

Панаксозиды – тритерпеновые гликозиды, основным источником является корень женьшеня. Повышают устойчивость организма к вредным физическим, химическим и биологическим факторам. Иммуностимулирующее действие их выражается в стимуляции продукции антител, сопровождающейся увеличением количества общего белка и гамма-глобулинов в крови. Панаксозиды стимулируют кроветворение, почти в 2 раза усиливают биосинтез нуклеиновых кислот, белков и жиров в костном мозге.Способствуют нормализации работы органов и различных функций организма.

Эсцин — тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов (семян) конского каштана. Обладает выраженной капилляропротективной активностью, оказывает антиэкссудативное действие.

Салидрозид — фенольный гликозид, в значительном количестве содержится в корнях и корневище родиолы розовой и родиолы четырехраздельной, в коре ивы; обладает стимулирующим и адаптогенным действием.

Арбутин — фенольный гликозид, в организме человека расщепляется на гидрохинон и глюкозу. Обладает выраженными антисептическими свойствами. Содержится во многих растениях, в т.ч. в грушанке, бруснике, толокнянке, шелковице, бадане, кавказской чернике. Активное соединение оказывает значительное антисептическое действие на мочевыводящие пути.

Запрещенные обезболивающие можно будет заменить на другие препараты — Российская газета

С началом лета на всей территории страны станет невозможно купить без рецепта обезболивающие или противокашлевые лекарства, содержащие кодеин.

Речь идет о лекарствах от кашля и обезболивающих. Таких, как «Нурофен плюс», «Пенталгин-Н», «Каффетин», «Коделак», «Солпадеин», «Терпинкод». Теперь аптеки обязаны отпускать их строго по рецептам, причем довольно строгой формы N 148, с красной полосой. Эти рецепты при приобретении препарата остаются в аптеке и должны храниться там три года.

Запрет введен постановлением правительства, принятом год назад. Дело в том, что таблетки с кодеином в массовом порядке закупали наркоманы, чтобы «сварить» из них тяжелый наркотик дезоморфин — альтернативу дорогому героину.

Мало того что зависимость от дезоморфина ничуть не легче героиновой. Но дезоморфин «домашнего» изготовления наркоманы не случайно прозвали «крокодилом». Это вещество приводит к тому, что на руках и ногах больного возникают незаживающие язвы, человек начинает заживо гнить, и средство спастись одно — ампутация.

В 20 регионах местные власти ввели отпуск кодеинсодержащих лекарств по рецептам, не дожидаясь, когда вступит в силу федеральная норма. В результате «крокодил» там присмирел — стало меньше случаев тяжелого отравления, уменьшилось количество преступлений, совершенных «под кайфом».

«Самолечение вредно, — говорит глава Аптечной гильдии Елена Неволина. — Разовый прием обезболивающих таблеток — еще куда ни шло. Но если, допустим, вы вынуждены регулярно снимать головную боль и вам кажется, что помогают только таблетки с кодеином, это прямой повод обратиться к врачу. Кодеин сам не обезболивает, он только усиливает действие других входящих в таблетку веществ. А вот привыкание он действительно вызывает. Поэтому мы, аптекари, поддержали решение о запрете».

Отпуск по рецептам упорядочит продажу таких лекарств и приструнит тех торговцев, которые пренебрегают этическими нормами. Ведь по большому счету провизор в аптеке всегда видит, кто к нему пришел за лекарством, — обычный больной или наркозависимый.

Хорошо и то, что принято решение, что выписываться такие лекарства должны не на обычных бланках 107-й формы, которые возвращаются на руки потребителю, а на бланках формы N 148 — они подлежат более строгому учету. Правда, пока не вышел соответствующий приказ минздрава, но в ближайшее время, как заверили нас в министерстве, и врачам, и аптекам будут даны все необходимые разъяснения и рекомендации.

Что касается пациентов, я не слышала от своих коллег, чтобы в регионах, где запрет уже действует, покупатели жаловались на сложности с приобретением таких препаратов.

Арсенал обезболивающих большой. Это и монопрепараты, и комбинированные. Производители за год тоже сумели перестроиться. Например, пенталгин выпускается как с кодеином, так и без него».

Чем унять боль

Парацетамол

Как действует. Хорошо снимает боль, сбивает температуру при простуде. Воспаление не лечит.

Плюсы. Сравнительно безобиден. В таблетках его часто дополняют кофеином, и тогда больной чувствует прилив энергии. Парацетамол хорошо действует при головной боли, вызванной стрессом. А вот мигрень не снимает. Не раздражает желудок, поэтому хорошо переносится больными гастритом.

Минусы. Отрицательно влияет на печень и почки. Противопоказан людям, у которых с ними проблемы.

Применение. Перед едой, запивая водой. Средняя доза для взрослого: 0,2 г три раза в день, не дольше трех дней подряд.

Применение для детей и беременных. Есть детские разновидности — обычно в сиропе. Лечатся им и будущие мамы.

Аспирин

Как действует.

Универсальное лекарство. Хорошее жаропонижающее, обезболивающее, противовоспалительное. Понижает свертываемость крови.

Плюсы. По воздействию при ОРЗ и гриппе превосходит парацетамол. Снимает боли в позвоночнике, в суставах и мышцах. Незаменим при похмелье. Иногда купирует приступы мигрени. Вместе с парацетамолом входит в состав «томапирина» — сильного обезболивающего.

Минусы. Раздражает желудок, способен вызвать желудочное кровотечение даже у здорового человека. Поэтому стоит отдавать предпочтение растворимым формам. Аспирин категорически противопоказан всем, кто страдает желудочно-кишечными заболеваниями.

Применение. Только после еды, запивая щелочной минеральной водой. Нерастворимую таблетку можно предварительно истолочь в порошок.

Применение для детей и беременных. Аспирин не рекомендован детям до 16 лет, он иногда вызывает у них особую форму расстройства центральной нервной системы. Категорически противопоказан в первые три месяца беременности.

Анальгин

Как действует. Хорошо известное, проверенное временем обезболивающее, обладает сильным жаропонижающим действием. От воспаления не спасает.

Плюсы. Эффективен при сильных ушибах, при зубной боли.

Минусы. Влияет на состав крови: уменьшает число лейкоцитов.

Применение. До еды, запивая водой. Без консультации с врачом не принимать дольше трех дней.

Применение для детей и беременных. Без назначения врача давать ребенку нельзя. Беременным тоже лучше обойтись без него.

Диклофенак

Как действует. Мощный обезболиватель, снимает воспаление.

Плюсы. Эффективен при послеоперационных болях, радикулитах, артритах, последствиях спортивных травм и ушибов. Помогает при болезненных месячных и тяжелом ПМС с судорогами в икроножных мышцах и отеками. Снимает сжимающие головные боли. При ОРЗ и гриппе не используется.

Минусы. Раздражает желудок, снижает количество лейкоцитов. В редких случаях понижает свертываемость крови.

Применение. После еды, запивая водой.

Применение для детей и беременных. Без назначения врача давать ребенку не следует. В первые три месяца беременности он категорически противопоказан.

Ибупрофен

Как действует. Нестероидный противовоспалительный препарат. Оказывает анальгезирующее, жаропонижающее действие. Снимает боли воспалительного характера.

Плюсы. Хорошо действует при заболеваниях суставов (ревматоидном и других видах артритов, остеохондрозе). Снимает боль при миалгии, мигрени. Помогает унять зубную боль.

Минусы. Нельзя применять при гастрите, печеночной и почечной недостаточности. Противопоказаний много — нужно внимательно читать инструкцию.

Применение для детей и беременных. Будущим и кормящим мамам применять с осторожностью. Детям 6 — 12 мес. назначают только по рекомендации врача.

Продукция

БОЯРЫШНИК (ЦВЕТКИ, ПЛОДЫ, ЭКСТРАКТ)

Самый ценный компонент для укрепления сердца – в его плодах, цветках и листьях содержится целый комплекс биологически-активных веществ, благотворно влияющих на сердечнососудистую систему. Помимо этого, компоненты боярышника улучшают и кровообращение сосудов мозга, понижают возбудимость центральной нервной системы, усиливают кровообращение в коронарных сосудах, снимают умственную и физическую усталость.

МАГНИЙ

Самый важный минерал для сердца. При регулярном использовании сердечный ритм становится более устойчивым, нормализуются показатели артериального давления, исчезают приступы стенокардии и, снижается риск тромбозов, повышается уровень «хорошего» холестерина.

КАЛИЙ

Нормализует сердечный ритм, сохраняет кислотно-щелочной баланс крови, является противосклеротическим средством: предотвращает накопление солей натрия в клетках и сосудах. Помимо этого благотворно влияет на мозг, способствуя его насыщению кислородом.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

Доказано: риск заболеваемости сердечнососудистыми заболеваниями при регулярном употреблении ФК значительно снижен. Помимо этого не зря компонент называют «Витамин для умных» — так как ее употребление укрепляет память, улучшает процессы мышления.

Состав: целлюлоза микрокристаллическая (носитель), капсула желатиновая (желатин, титана диоксид (краситель)), экстракт цветков и плодов боярышника, калия аспарагинат, магния аспарагинат, фолиевая кислота, кальция стеарат (антислеживающий агент), диоксид кремния (антислеживающий агент).

ФОРМА ВЫПУСКА: 40 капсул по 350 мг (2 блистера по 20 капсул)

СРОК ГОДНОСТИ: 24 месяца.

ЗАВОДСКАЯ УПАКОВКА: гофрокороб, 75 упаковок.

ТУ 9197-037-64330568-14.
Свидетельство о государственной регистрации 
№ RU.77.99.88.003.Е.003720.08.18 от 27.08.2018 г.

РЕКОМЕНДУЕТСЯ в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника фолиевой кислоты, содержащей флавоноиды.

ПРИНИМАТЬ взрослым по 2 капсулы 2 раза в день во время еды. Продолжительность приема 1 месяц. При необходимости прием можно повторять 3-4 раза в год. Прием 4-х капсул в день обеспечивает 100% суточной физиологической потребности организма в фолиевой кислоте (200 мкг).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом. Не является лекарством.

ХРАНИТЬ в сухом, защищённом от солнечных лучей, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 °С.

Блокады в неврологии — Медицинский консультативно-диагностический центр «Здоровье» г.Лесной

К уменьшению диаметра межпозвоночного отверстия ведут разрастания в межпозвоночных суставах (спондилоартроз), утолщение желтой связки, межсуставной связки и другие процессы, связанные с остеохондрозом. Поскольку ведущим в происхождении неврологических расстройств при этом является раздражение и компрессия канатика, а не инфекционно-воспалительные изменения корешков и оболочек, принято такой вариант заболевания обозначать термином «фуникулит». В связи со сказанным имеются все основания считать, что так называемая корешковая блокада фактически является фуникулярной. Новокаин, гидрокортизон и другие лекарственные средства при ней подводят через иглу кнаружи от межпозвоночного отверстия в область залегания канатика, а не спинномозгового корешка.

Паравертебральные, в частности, фуникулярные, блокады являются одной из наиболее частых манипуляций в деятельности практического врача и среди других видов блокад занимают по частоте первое место. Это соответствует и общему уровню заболеваний периферической нервной системы. Известно, что в общей структуре заболеваемости заболевания периферической нервной системы занимают третье место (5,8%) после гриппа и бытового травматизма.

Среди хронических болезней человека, по свидетельству Я.Ю.Попелянского, заболевания периферической нервной системы занимают первое место. В отдельных отраслях промышленности заболеваемость периферической нервной системы колеблется в пределах от 5 до 10 случаев в год на 100 работающих. Временная утрата трудоспособности также часто связана с поражением периферической нервной системы на пояснично-крестцовом и шейном уровнях.

Прежде чем перейти к описанию техники паравертебральных фуникулярных блокад, следует сказать о необходимости учета преимущественной локализации патологического процесса при дискогенных пояснично-крестцовых фуникулитах. Одним из важных общих положений является то, что остеохондроз позвоночникаособенно часто сопровождается раздражением или более выраженной стадией компрессии корешков L5 и S1 (канатиков).

Указанное обстоятельство связано с повышенной травматизацией пояснично-крестцового диска, а также с тем, что межпозвоночное отверстие на этом уровне особенно узко (1—3 мм против 5 мм для вышележащих позвонков) и канатик здесь полностью закрывает отверстие. Понятно, что на этом уровне особенно часто приходится проводить и фуникулярную блокаду.

При этом необходимо учитывать, что канатик L4 выходит из межпозвоночного отверстия, образованного суставными отростками и дужками IV и V поясничных позвонков; канатик L5 выходит из отверстия между позвонками Lv и S1 и, наконец, канатик S1 выходит из I крестцового отверстия.

Устанавливая топический диагноз поражения, опытный невролог пользуется многими диагностическими критериями, чтобы блокировать область именно пострадавшего канатика. Учитывая большую частоту дискогенных пояснично-крестцовых болей, а также то, что новокаиновая или новокаино-гидрокортизоновая блокада при этом заболевании является наиболее распространенным приемом купирования болей в практике работы врача иной специальности (хирурга, травматолога и т. д.), для топической диагностики целесообразно пользоваться схемой синдромов поясничных дискозов, предложенной Б.Л.Дубновым (1967).

Паравертебральная корешковая блокада показана при радикулопатиях (фуникулитах). Применяют 0,5—1% раствор новокаина или смесь его с эмульсией гидрокортизона, реже — другие лекарственные средства. Смесь гидрокортизона с раствором новокаина готовят непосредственно перед употреблением. В шприц набирают 50—75 мг гидрокортизона, затем — раствор новокаина, и эту смесь выводят из шприца в стерильный стаканчик. Тщательно смешивают, добавляя нужное количество новокаина (обычно не более 100 мл). Необходимо иметь второй стерильный стаканчик с чистым раствором новокаина нужной концентрации.

Новокаин используют для подготовительной анестезии, а с гидрокортизоном — для введения непосредственно в область канатиков.

Межреберная новокаиновая блокада. Блокада седалищного нерва

Наиболее частой причиной болей в области затылка, в том числе локализующихся в точках большого и малого затылочного нервов, является раздражение шейных корешков вследствие остеохондроза либо раздражения периваскулярного сплетения позвоночной артерии остеофитами в области унковертебрального сочленения. В этих случаях показаны новокаиновые (новокаиново-гидрокортизоновые) блокады шейных корешков и звездчатого узла. Целью межреберной новокаиновой блокады является введение раствора в межреберье к месту расположения нерва.

Межреберные блокады в зависимости от места введения новокаина делят на парастернальные, передние, боковые и задние. Выбор уровня блокады определяется локализацией очага заболевания или травмы. При проведении блокады необходимо помнить о том, что сосудисто-нервный пучок не на всем протяжении проходит по нижнему краю ребра. В задних частях ребер, начиная с сочленения бугорка ребра и поперечного отростка позвоночника до начальной части реберной борозды, сосуды и нервы располагаются ближе к середине межреберного промежутка, В седьмом — десятом межреберьях нерв располагается между веной (вверху) и артерией (внизу).

Межреберную блокаду производят в положении больного лежа на здоровом боку. Вначале тонкой иглой выполняют внутрикожную инфильтрацию («новокаиновый желвак»), затем через эту зону проводят более толстую иглу сначала перпендикулярно до нижнего края ребра, а затем, несколько оттянув иглу назад, ее вводят снизу вверх в несколько косом направлении под нижний край ребра. В каждое межреберье вводят 10 мл 0,5—1% раствора новокаина. При проведении блокады в области задних частей ребер по мере продвижения иглы в межреберье контролируют целость сосудов (контрольная аспирация).

Уникальная триада мышечных, сосудистых и нервных изменений в верхних конечностях

J Clin Diagn Res. 2017 Май; 11 (5): AD01 – AD03.

, ¹ , ² , ³ и ⁴

Дхармарадж Ваманрао Тамгире

¹ Доцент кафедры анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

Йогеш Ашок Сонтакке

² Доцент кафедры анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

SSSN Rajasekhar

³ Доцент кафедры анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

Каруппусами Аравиндхан

⁴ Дополнительный профессор и заведующий кафедрой анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

¹ Доцент кафедры анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

² Доцент кафедры анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

³ Доцент кафедры анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

⁴ Дополнительный профессор и заведующий кафедрой анатомии, JIPMER, Пондичерри, Индия.

Автор, ответственный за переписку. ИМЯ, АДРЕС, ИДЕНТИФИКАТОР ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЫ АВТОРА-КОРРЕСПОНДЕНТА: Д-р Дхармарадж Ваманрао Тамгире, кафедра анатомии, цокольный этаж, Академический центр JIPMER, JIPMER, Gorimedu-605006, Пондичерри, Индия. Эл. Почта: moc.liamg@erigmatd.

Поступило 16 декабря 2016 г .; Изменения запрошены 25 декабря 2016 г .; Принято 20 февраля 2017 г.Уникальный случай триады вариаций был обнаружен во время рутинной работы по вскрытию. Наблюдались следующие вариации: 1) добавочная третья головка двуглавой мышцы плеча; 2) Высокий отдел плечевой артерии; 3) Связь между кожно-мышечным нервом и срединным нервом. Взятые независимо, эти вариации обычны, но редко встречаются у одного трупа. Эти аномалии были обнаружены в одностороннем порядке на правой руке трупа. Было замечено, что третья головка двуглавой мышцы плеча берет начало от медиального края и прилегающей области на переднемедиальной поверхности плечевой кости на уровне прикрепления coracobrachialis, сливаясь с брюшком основной мышцы непосредственно перед тем, как образовать сухожилие.Дополнительная головка двуглавой мышцы плеча снабжалась ответвлением от срединного нерва. Эта ветвь после снабжения дополнительной головкой двуглавой мышцы присоединяется к кожно-мышечному нерву.

Далее наблюдалась более высокая бифуркация плечевой артерии на уровне прикрепления coracobrachialis. Медиальный отдел прослеживался дистально как лучевая артерия, а латеральный отдел — как локтевая артерия. Знание этих вариаций имеет огромное значение для корреляции аномального смещения сломанных костных сегментов, предотвращения смертельных повреждений жизненно важных структур, трансрадиальной ангиографии и диагностической клинической нейрофизиологии.

Ключевые слова: Двуглавая мышца плеча, плечевая артерия, коммуникации, срединный нерв, мышечно-кожный нерв

История болезни

Настоящие аномалии наблюдались в правой руке трупа взрослого мужчины во время рутинных работ по вскрытию в JIPMER, Пондичерри. Каждую из аномальных артерий, нервов и мышц тщательно иссекали от начала до конца на обеих конечностях, следуя шагам, описанным в Руководстве Каннингема по практической анатомии [1].

Было замечено, что третья головка двуглавой мышцы плеча берет начало от медиального края и прилегающей области на переднемедиальной поверхности плечевой кости на уровне прикрепления coracobrachialis. Было также замечено несколько волокон, отходящих от медиальной межмышечной перегородки примерно на 5 см ниже места прикрепления corachobrachialis. Эти два участка были соединены фиброзной дугой, которая, в свою очередь, давала начало мышечным волокнам аномальной третьей головки, которые, как было видно, сливались с основной мышцей живота непосредственно перед тем, как образовать сухожилие.Срединный нерв вместе с артерией (плечевой артерией) проходил глубоко в фиброзную связку [].

Показана третья головка двуглавой мышцы плеча (TBB). ARA — аномальная лучевая артерия (брахиорадиальная артерия), BB — двуглавая мышца плеча, BR — Brachioradialis, MN — срединный нерв, * — фиброзная дуга. Срединный нерв проходит глубоко в арку.

Плечевая артерия раздваивается на медиальную ветвь (Brachioradial Artery) и латеральную ветвь (Brachioulnar Artery) дистальнее начала глубокой плечевой артерии и питательной артерии на уровне прикрепления coracobrachialis.Видно, что боковая ветвь проходит заднебоковой к срединному нерву глубоко в фиброзную дугу аномальной третьей головки двуглавой мышцы плеча, а затем между двуглавой мышью плеча и плечевой мышцей. Продолжая заднебоковую связь со срединным нервом на уровне локтевой ямки, наблюдалось его глубокое прохождение до локтевой головки круглого пронатора. Это разделение, прослеженное дистально, имело обычное течение, отношения и ветви локтевой артерии и было названо вероятным. Медиальная ветвь в ее начале была заднемедиальнее срединного нерва.Проходя вниз, он становится медиальнее нерва. В локтевой ямке артерия пересекала нерв спереди от медиального к латеральному. В дистальном направлении она сопровождала поверхностную ветвь лучевого нерва и следовала нормальному ходу, взаимоотношениям и ветвям лучевой артерии, и была обозначена аналогичным образом [] чуть выше вершины локтевой ямки, лучевая и локтевая артерии пересекались друг с другом срединным нервом. между ними.

Отделение плечевой артерии (BA) (красная стрелка), ARA- аномальная лучевая артерия (плече-лучевая артерия), AUA-аномальная локтевая артерия (Brachioulnar Artery), BB- двуглавая мышца плеча, MN- срединный нерв, * — сообщающаяся ветвь от Срединный нерв.

Третья головка двуглавой мышцы плеча получила нервное питание от ветви срединного нерва. Эта ветвь срединного нерва сообщается с мышечно-кожным нервом после снабжения третьей головки двуглавой мышцы плеча []. Очень своеобразная последовательность структур от латеральной к медиальной наблюдалась в локтевой ямке []:

Сообщающаяся ветвь от срединного нерва (MN) к мышечно-кожному нерву (красная стрелка), третьей головке двуглавой мышцы плеча (TBB). ARA — аномальная лучевая артерия (брахиорадиальная артерия), AUA — аномальная локтевая артерия (брахиоульнарная артерия), BB — двуглавая мышца плеча, MN — срединный нерв.

Структуры, видимые в кубитальной ямке от латерального к медиальному отделу 1. Brachioradialis, 2. Лучевой нерв, 3. Brachialis, 4. Кожно-мышечный нерв, 5. Сухожилие двуглавой мышцы плеча, 6. Локтевая артерия, 7. Срединный нерв, 8. Лучевая артерия , 9. Круглый пронатор.

1. Brachioradialis

2. Лучевой нерв

3. Brachialis

4. Кожно-мышечный нерв

5. Сухожилие двуглавой мышцы плеча

03

локтевая артерия

6. Pronator teres

Обсуждение

Сообщения о комбинированных или изолированных мышечных, сосудистых и нервных аномалиях в верхней конечности постоянно появляются в медицинской литературе [2-14].В данном случае мы сообщаем о третьей головке двуглавой мышцы плеча, высоком отделе плечевой артерии и сообщении между мышечно-кожным нервом и срединным нервом. Сходный тип случаев множественных аномалий, затрагивающих двуглавую мышцу плеча, плечевую артерию и срединный нерв, также был описан Wadhwa S. et al. И Vollala VR et al., [2, 3] с небольшими различиями в представлениях [].

[Таблица / Рис. 5]:

Ранее опубликованные и представленные исследования с участием мышечных, сосудистых и нервных аномалий в верхней конечности.

Старший №	Авторы	Аномалии
		Мышечные	Сосудистые	Нервные
1.	и др.	Вариант поверхностной плечевой артерии, высокая аномалия происхождения общей межкостной артерии и поверхностной локтевой артерии	Отсутствие мышечно-кожного нерва
2.	Vollala VR et al., [3]	Третья головка двуглавой мышцы плеча, добавочная головка Flexor Pollicis Longus и вариант прикрепления большой грудной мышцы	Поверхностная локтевая артерия, персистирующая срединная артерия и вариант поверхностной ладонной дуги	Отсутствие кожно-мышечного нерва
Sawant SP [5]	Третья головка двуглавой мышцы плеча	Нормальная плечевая артерия, проходящая кзади от третьей головки двуглавой мышцы плеча	Нормальный срединный нерв, пронзающий третью головку двуглавой мышцы плеча
4.	Daimi SR et al., [7]	Дополнительное сухожильное прикрепление двуглавой мышцы плеча	Нормальное	Нормальное
5.	Aharinejad S et al., [10]	Не комментирует. Высокая бифуркация плечевой артерии	Без комментариев
6.	Madhyastha S et al., [11]	Без комментариев	Высокая бифуркация плечевой артерии. Аномальное течение локтевой и лучевой артерий Аномальное происхождение Profunda Brachii из задней циркумфлексной плечевой артерии	Без комментариев
7.	Настоящее дело (2017)	Третья головка двуглавой мышцы плеча с аномальной фиброзной дугой.	Высокий отдел плечевой артерии. Брахиоульнарная артерия, переходящая глубоко в аномальную фиброзную дугу.	Связь между кожно-мышечным и срединным нервом. Срединный нерв, переходящий глубоко в аномальную фиброзную дугу.

Множественные вариации мышц, сосудов и нервов, возникающие одновременно в одной конечности, подтверждают идею о том, что необычное развитие одной системы конечности часто происходит в сочетании с другой системой.Миогенез верхних конечностей, представляющий собой интегрированный процесс с участием миоцитов и нервов, и параллельные пути, ответственные за дифференцировку сосудов и нервов, могут объяснить такое совпадение [15].

Двуглавая мышца плеча — одна из мышц-сгибателей руки с двумя исходными головками и одна из самых распространенных мышц верхней конечности, которая может иметь вид вспомогательной головки. Несколько исследований на людях показывают, что частота появления третьей головки двуглавой мышцы плеча колеблется от 0,25% до 37.5% [4,5,7,8]. Важным открытием в данном случае является фиброзная дуга, дающая начало третьей головке двуглавой мышцы плеча, которая покрывает срединный нерв и аномальную локтевую артерию, о которой ранее не сообщалось ни одним другим исследователем. Такие атипичные фиброзные дуги — частые места аномального сдавления нерва и артерии, вызывающие признаки и симптомы, подобные синдрому запястного канала или синдрому пронатора. О различных типах фиброзных дуг, связанных с аномалиями двуглавой мышцы плеча и способных вызывать симптомы компрессии, также сообщили Sawant SP и Mahato N [5,6].Знание таких анатомических вариаций привлекло значительное внимание благодаря новым точным методам визуализации, таким как компьютерная томография и МРТ. Это важно для хирургов-ортопедов при оперировании травматических переломов плечевой кости с вовлечением средней трети, дистальных расширений передних хирургических доступов к плечевому суставу и корреляции аномального смещения сломанного сегмента кости [7]. Необычные структуры, обнаруженные во время операции, могут сбить хирурга с толку, что может привести к смертельным травмам жизненно важных структур.

Вариации артериальной системы в верхней конечности обычны и встречаются примерно в 25% случаев. Большинство из них затрагивают плечевую артерию руки, которая продолжается в предплечье. Типичный высокий отдел плечевой артерии можно описать как разделение в средней трети руки, где два отдела сосуда проходят параллельно до локтевого сустава, а затем проходят как нормальные лучевая и локтевая артерии [8]. Настоящее изменение можно охарактеризовать как то же самое. Терминология, используемая для обозначения аномальных сосудов руки, сбивает с толку.Согласно Rodriguez-Niedenfuhr M et al., Они могут быть названы плечевыми и брахиоульнарными артериями руки [9]. Подобные типы артериальных вариаций были также отмечены Aharinejad S. et al. И Madhyastha S. et al., [10,11]. В данном случае плече-локтевая артерия проходит глубоко в аномальную фиброзную дугу добавочной головки двуглавой мышцы плеча, о чем не сообщалось в каких-либо более ранних исследованиях.

Знание сосудистых аномалий верхней конечности важно для анатомов, хирургов, хирургов-ортопедов, радиологов, интервенционных радиологов, кардиологов и других медицинских и парамедицинских работников.Аномальное разделение и ход артерий руки и предплечья может быть легко неправильно понято, поскольку вена приводит к случайной инъекции некоторых лекарств, вызывающих гангрену, что может привести к ампутации руки или пальцев, и может быть риск случайного пореза, ведущего к опасному кровотечению во время операция. Трудности могут возникнуть при измерении артериального давления или при подготовке свободного лоскута предплечья или во время трансрадиальной ангиографии, когда лучевая артерия должна быть прослежена до ее начала. Такие вариации также ответственны за высокую частоту неудач или снижение функциональной активности артериовенозных свищей.

Частота связи между кожно-мышечным и срединным нервом, по наблюдениям различных исследователей, колеблется от 1,4% до 33,3%. [12] Существует бесчисленное множество возможных сценариев этих коммуникаций, что затрудняет их исчерпывающую классификацию. Le Minor JM организовал эти коммуникации по пяти типам, от Типа I до Типа V [13]. Текущий случай не укладывается ни в одну из классификаций Le Minor JM. Venierators D et al. Классифицировали эти коммуникации на три типа в отношении мышцы coracobrachialis: коммуникация типа I проксимальнее входа кожно-мышечного нерва в coracobrachialis, тип II расположена дистальнее мышцы, а у типа III ни нерв, ни его ветвь не проникают через мышцу. мышца [14].Настоящий случай следует за представлением коммуникации типа II, дистальнее мышцы. Сообщающиеся ветви могут объяснить необычное проявление повреждения нерва. Аберрантная ветвь может быть случайно повреждена во время любой хирургической процедуры, затрагивающей область руки. Аномальное течение, ветви и коммуникации нервов верхней конечности имеют важное значение в диагностической и клинической нейрофизиологии. Схематическое изображение текущего случая показано в [].

Схематическое изображение настоящего дела.(Обратите внимание на третью головку двуглавой мышцы плеча, высокое разветвление плечевой артерии, коммуникационная ветвь от срединного нерва)

Заключение

Знание дополнительных мышц, вышележащих фиброзных дуг и аномальных сосудов может быть учтено при дифференциальной диагностике нейроваскулярных синдромов ущемления. Такие вариации необходимо исключить, прежде чем отмечать их как аномальные на КТ и МРТ. Информация о таких вариациях важна во время подготовки свободного лоскута предплечья, трансрадиальной ангиографии, а также во время диагностических и клинических нейрофизиологических исследований.

Примечания

Финансовые или другие конкурирующие интересы

Нет.

Ссылки

[1] Romanes GJ. Руководство Каннингема по практической анатомии. 15-е издание. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1986. [Google Scholar] [2] Wadhwa S, Vasudeva N, Kaul JM. Редкое созвездие множественных аномалий верхних конечностей. Folia Morphol. 2008. 67 (4): 236–39. [PubMed] [Google Scholar] [3] Воллала В.Р., Нагабхошана С., Бхат С.М., Поту Б.К., Родригес В., Памиди Н. Множественные артериальные, нервные и мышечные вариации в верхней конечности одного трупа.Румынский журнал морфологии и эмбриологии. 2009. 50 (1): 129–35. [PubMed] [Google Scholar] [4] Сильва Д.А., Гоке К., Savedra CMS, Pires LAS, Leite TFO, Chagas CAA. Вариации двуглавой мышцы плеча у бразильцев. Международный журнал анатомии и исследований. 2016; 4 (2): 2444–49. [Google Scholar] [5] Sawant SP. Сосудисто-нервное сжатие, вызванное третьей головкой двуглавой мышцы плеча правой руки — клинический случай. IJAPBS. 2013; 2 (1): 56–60. [Google Scholar] [6] Махато Н. Захват срединных нервов и плечевых артерий в нижней части руки с двух сторон и дополнительное начало двуглавой мышцы плеча.История болезни. Int J Morphol. 2010. 28 (4): 1241–44. [Google Scholar] [7] Дайми С.Р., Сиддики А.Ю., Вабале Р.Н., Ганди К.Р. Дополнительное сухожильное прикрепление двуглавой мышцы плеча: клинический случай. Pravara Med Rev.2010; 2 (1): 16–18. [Google Scholar] [8] Бергман Р.А., Томпсон С.А., Афифи А.К., Сааде Ф.А. Сборник анатомических вариаций человека. Балтимор: Урбан и Шварценберг; 1988. [Google Scholar] [9] Родригес-Ниденфур М., Васкес Т., Неарн Л., Феррейра Б., Паркин И., Саннудо-младший. Повторный визит к вариациям артериального рисунка в верхней конечности: морфологическое и статистическое исследование с обзором литературы.J Anat. 2001; 199: 547–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [10] Ахаринеджад С., Нурани Ф., Холленштайнер Х. Редкий случай высокого происхождения локтевой артерии от плечевой артерии. Clin Anat. 1997. 10 (4): 253–58. [PubMed] [Google Scholar] [11] Мадхьястха С., Наяк С.Р., Кришнамурти А., Д’коста С., Хосе А.А., Бхат М.Р. Отчет о клиническом случае высокого происхождения лучевых, локтевых и глубоких артерий, его клиническое значение и обзор литературы. Бюстгальтеры J Vasc. 2009. 8 (4): 374–78. [Google Scholar] [12] Мастер NT, Гупта Д.С.Анализ морфологических изменений между мышечно-кожным нервом и срединным нервом — трупное исследование. Индийский журнал клинической анатомии и физиологии. 2016; 3 (3): 326–31. [Google Scholar] [13] Le Minor JM. Редкая разновидность срединного и кожно-мышечного нервов у человека. Arch Anat Histol Embryol. 1990; 73: 33–42. [PubMed] [Google Scholar] [14] Venieratos D, Anagnostopoulou S. Классификация коммуникаций между мышечно-кожными и срединными нервами. Клиническая анатомия. 1998. 11 (5): 327–31.[PubMed] [Google Scholar] [15] Herrena CGA, Tonkin MA, Oberge CK. Лауб Д., Врожденные аномалии верхних конечностей: этиология и лечение [Интернет] Нью-Йорк: Springer Publications; 2015 г. [цитировано 27 декабря 2016 г.]. Эмбриология и классификация врожденных аномалий верхних конечностей. № страницы 11, 14. Доступно по адресу: https://books.google.co.in/books?id= [Google Scholar]

Симпатическая иннервация головы и шеи — Анатомия — Ганглии

Симпатическая нервная система — это отдел вегетативной нервной системы.Он является непроизвольным и действует с парасимпатической системой для поддержания гомеостаза тела.

Действия симпатической нервной системы связаны с реакцией «бей или беги».

В этой статье мы рассмотрим анатомию симпатической иннервации головы и шеи — ее строение, анатомическое течение и клинические корреляции.

---

Анатомическая структура и курс

Симпатические волокна головы и шеи начинаются в спинном мозге.Они берут начало в грудном отделе (T1-6), поэтому для достижения структур головы и шеи необходимо подниматься вверх.

После выхода из спинного мозга волокна входят в симпатическую цепь . Эта структура простирается от основания черепа до копчика и образована нервными волокнами и ганглиями (скоплениями тел нервных клеток). В этой цепочке есть три ганглия, которые представляют интерес: верхний, средний и нижний шейные ганглии , . Симпатические волокна синапсируют с этими ганглиями, а пост-ганглиозные ветви переходят в голову и шею.

Каждый из трех ганглиев связан с определенными артериями головы и шеи. Пост-ганглиозные волокна проходят путь вдоль этих артерий (и их ветвей), чтобы достичь своих органов-мишеней.

Теперь мы рассмотрим структуру и функцию ганглиев более подробно.

Примечание: У некоторых людей средний шейный ганглион часто отсутствует, а нижний шейный ганглий часто сливается с первым грудным ганглием, в результате чего он известен как шейно-грудной ганглий.В дополнение к этому, верхние и средние шейные ганглии обычно соединяются вместе.

Верхний ганглий шейного отдела Рис. 1.0 — Верхние, средние и нижние шейные ганглии [/ caption]

Верхний шейный узел расположен кзади от сонной артерии и кпереди от позвонков C1-4. Отсюда берут начало несколько важных постганглионарных нервов:

• Внутренний сонный нерв — автостоп по внутренней сонной артерии, образуя сеть нервов.Ответвления от внутреннего сонного сплетения иннервируют структуры глаза, крыловидную артерию и саму внутреннюю сонную артерию.

• Наружный сонный нерв — автостоп по общей и наружной сонным артериям, образуя сеть нервов. Он иннервирует гладкую мускулатуру артерий.

• Нерв, ведущий к глоточному сплетению — соединяется с ветвями от блуждающего и языкоглоточного нервов, образуя глоточное сплетение.

• Верхняя сердечная ветвь — участвует в сердечном сплетении в грудной клетке.

• Нервы к черепным нервам II, III, IV, VI и IX .

• Gray rami communantes — распределяет симпатические волокна к передним ветвям C1-C4.

Средний шейный ганглий

У некоторых особей средний шейный ганглий отсутствует. Когда он присутствует, он расположен кпереди от нижней щитовидной артерии и позвонка С6.Его постганглионарные волокна:

• Gray rami communantes — распределяет симпатические волокна к передним ветвям C5 и C6.
• Ветви щитовидной железы — проходят по нижней щитовидной артерии, распределяя волокна в гортань, трахею, глотку и верхний отдел пищевода.
• Средняя сердечная ветвь — участвует в сердечном сплетении в грудной клетке.

Нижний шейный ганглия

Нижний шейный узел расположен впереди С7 позвонка.Иногда он срастается с первыми грудными позвонками, образуя шейно-грудной ганглий. От этого ганглия отходят три постганглионарных волокна:

• Серые ответвления коммуникантных — распределяют симпатические волокна к передним ветвям С7, С8 и Т1.
• Ветви к подключичной и позвоночной артериям — Эти иннервируют гладкие мышцы артерий.
• Нижний сердечный нерв — участвует в сердечном сплетении в грудной клетке.

[старт-клиника]

Клиническая значимость: синдром Горнера

Симпатические волокна могут быть растянуты или повреждены по пути к голове и шее. Если эти нервы поражены односторонне, это вызывает триаду основных симптомов, известных как синдром Хорнера:

• Миоз — сужение зрачка. Это происходит из-за паралича расширяющих зрачков, мышцы, расположенной внутри глаза, которая расширяет зрачок.

• Ангидроз — снижение потоотделения (поражает ту же сторону лица, что и поражение).Это связано с потерей иннервации потовых желез лица.

Синдром Хорнера имеет множество причин. К ним относятся поражения спинного мозга, травмы и опухоль Панкоста (рак, поражающий верхушку легкого, который может поражать ганглии).

[окончание клинической]

Сводная таблица

Ганглии	Позвоночный уровень	Пораженные артерии	Эффекторный орган (ы)
Верхний шейный ганглий	C1-C4	Общие, наружные и внутренние сонные артерии	Глазное яблоко Лицо Носовые железы Глотка Железы неба и полости носа Слюнные железы Слезные железы Потовые железы Шишковидная железа Расширитель зрачков Верхняя мышца предплюсны Тело сонной артерии Сердце Гладкая мышца артерии
Средний шейный узел	C6	Нижняя артерия щитовидной железы	Гортань Трахея Глотка Пищевод верхний Сердце Гладкая мышца артерии
Нижний шейный узел	C7	Позвоночные и подключичные артерии	Сердце Гладкая мышца артерии

Смешанные черепные нервы: анатомия, ход, волокна, функции

Клинические записи

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва, также известная как tic douloureux, — болезненное состояние, вызванное раздражением тройничного нерва.Это может произойти из-за инфекции или воспаления нерва, опухоли, сдавливающей нерв, или сосудистого поражения, влияющего на кровоснабжение нерва. Невралгия тройничного нерва обычно связана с определенной ветвью тройничного нерва и поэтому имеет тенденцию локализоваться в области ипсилатеральной стороны лица, снабжаемой этой ветвью.

Удаление околоушной железы хирургическое

Пять конечных ветвей лицевого нерва — височная , , скуловая , , щечная , маргинальная, , , нижнечелюстная, и шейная, ветви — анатомически тесно связаны с околоушной железой: они отходят от околоушной железы. верхняя, передняя и нижняя границы железы.Из-за этой тесной связи удаление околоушной железы (то есть при удалении аденомы или новообразования) без повреждения этих ветвей является особенно деликатной процедурой. Повреждение любой из этих пяти ветвей приведет к слабости или параличу снабженных мышц.

Паралич лицевого нерва

Паралич лицевого нерва может иметь различную этиологию и синдромы. Дополнительные симптомы зависят от уровня поражения.Хотя большинство параличей лицевого нерва считаются идиопатическими, к распространенным причинам относятся инфекции, травмы, ятрогенные повреждения и новообразования. Сообщается, что частота паралича лицевого нерва у новорожденных составляет 0,6–1,8 на 1000 живорождений, но в основном это связано с применением щипцов. Заболеваемость среди взрослых колеблется между 17-35 на 100000.

Повреждение сосудов лицевого нерва обычно происходит в надъядерном, понтинном и (редко) мостомозжечковом углах. Поражения верхнего мотонейрона (UMN) возникают при инсульте и могут быть легко дифференцированы с поражениями нижнего мотонейрона (LMN) по их представлению.Поражение LMN вызывает паралич всей стороны лица, а поражение UMN приводит к сохранению лба. Мышцы лба остаются нетронутыми, потому что они получают входные данные как от левого, так и от правого полушария головного мозга: входные данные от ипсилатерального полушария поддерживают функцию мышц верхней части лица, даже если входные данные из контралатерального полушария потеряны. В этом отличие от мышц нижней части лица, которые получают сигнал только от контралатерального полушария.

Поражения на уровне коленчатого ганглия обычно приводят к слабости или параличу мышц на всей ипсилатеральной стороне лица. Поскольку большой каменистый нерв и барабанная хорда еще не ответвляются от лицевого нерва на этом уровне, также могут быть затронуты слезотечение, слюноотделение и вкусовые ощущения в передних двух третях языка.

Если лицевой нерв сам поврежден до разделения на височную, скуловую, щечную, краевую нижнечелюстную и шейную ветви, мимические мышцы на всей стороне лица, снабжаемой поврежденным нервом, могут быть ослаблены или парализованы. .Это чаще всего связано с вирусным воспалением лицевого нерва, прежде чем он покинет шилососцевидное отверстие. Если поражение происходит дистальнее разветвления большого каменистого нерва и барабанной хорды, слезотечение, слюноотделение и вкусовые ощущения в передних двух третях языка не будут затронуты.

Когда стременика , нерва, ведущего к стремену, или лицевого нерва повреждены, паралич стремени может привести к гиперакузии .В этом состоянии потеря подавления колебаний стремени приводит к его чрезмерной вибрации: в результате звуки, которые в противном случае считались бы нормальной громкостью, воспринимаются как неприятно громкие.

Паралич Белла — наиболее распространенная форма паралича периферического лицевого нерва. Хотя обычно нет обнаруживаемой причины (т.е. идиопатической), некоторые данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) играет роль, вызывая воспаление нерва и последующие симптомы.Он проявляется внезапным ухудшением мимики, обычно с одной стороны. Ему часто предшествует периаурикулярная парестезия или оталгия, и он может быть связан с сухостью глаз, ксеростомией, шумом в ушах и гиперакузией.

Синдром Рамзи Ханта возникает в результате реактивации вируса ветряной оспы в коленчатом ганглии. Он представляет собой триаду паралича лицевого нерва, головокружения и пузырьков в ипсилатеральном наружном ухе, небе или переднем языке. Лечение обычно состоит из стероидов и противовирусных препаратов.

Паралич лицевого нерва вторичный острый средний отит чаще встречается у маленьких детей. Наиболее частой причиной среднего отита являются грамположительные бактерии Streptococcus pneumoniae, и большинство случаев разрешается с помощью антибиотиков.

Паралич лицевого нерва также является признаком остеомиелита основания черепа , состояния, которое возникает в основном у пожилых людей / пациентов с ослабленным иммунитетом. Характерными признаками являются сильная боль, выделения из слуха и прогрессирующие черепные невропатии.

Как и у младенца, получившего травму во время родов щипцами, паралич лицевого нерва у взрослого также может быть вызван любой травмой , затрагивающей височную кость.

Синдром нижнего медиального моста

Синдром нижнего медиального моста, также называемый синдромом Фовилла , обычно возникает при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии и последующей ишемии медиального участка из моста .Это может привести к повреждению ряда сооружений, в том числе:

• кортикоспинальные волокна, приводящие к контралатеральной гемиплегии
• медиальный лемниск, приводящий к контралатеральному уменьшению или потенциальной потере вибрации, проприоцепции и тонкого ощущения прикосновения;
• PPRF, отводящее ядро ​​или отводящий нерв, что приводит к ипсилатеральному параличу боковой прямой мышцы и впоследствии диплопии или потенциальной потере сопряженного взгляда в сторону поражения из-за прерывания связи между отводящим ядром одной стороны мозг с глазодвигательным ядром на противоположной стороне.

Если поражение находится в хвостовом мосту и распространяется латерально, оно может включать:

• боковой лемниск, приводящий к гиперакузии
• средний ножек мозжечка, приводящий к атаксии
• Двигательное ядро ​​лицевого черепного нерва, приводящее к ипсилатеральному параличу лицевого нерва
• Ядро и тракт тройничного нерва позвоночника, что приводит к ипсилатеральной потере боли и чувствительности к температуре на лице
• переднелатеральная система, приводящая к потере боли и чувствительности к температуре на противоположной стороне тела.

Поражение на этом уровне, приводящее к кортикоспинальной недостаточности на одной стороне тела с дефицитом моторных черепных нервов на противоположной стороне лица, называется средней чередующейся гемиплегией .

Если поражение находится в ростральном мосту и распространяется медиально, оно может включать:

• часть медиального лемниска, которая содержит волокна, несущие сенсорную информацию от верхней конечности, что приводит к контралатеральной потере вибрации, проприоцепции и тонкому ощущению прикосновения в верхней конечности;
• — двигательное ядро ​​тройничного нерва, что приводит к ипсилатеральному параличу жевательных мышц;
• переднелатеральная система и части тройничного пути и ядра позвоночника, что приводит к контралатеральной потере боли и чувствительности к температуре в теле и ипсилатеральной потере боли и чувствительности к температуре на лице, соответственно.

Невралгия глотки

Глоссофарингеальная невралгия, также называемая языкоглоточным тиком, является редким заболеванием, при котором человек испытывает идиопатическую боль (то есть боль без установленной причины), локализованную в частях рта с сенсорной иннервацией от языкоглоточного нерва (миндалины). области, задней части глотки и заднего языка). Боль может усиливаться при разговоре или глотании.

Синдром латерального моста

Окклюзия длинных окружных ветвей основной артерии и последующая ишемия боковой поверхности моста связаны с синдромом латерального моста.В результате поврежден ряд строений, в том числе:

• средний и верхний ножки мозжечка, что приводит к атаксии и нестабильности походки с тенденцией к падению в сторону поражения
• вестибулярное и кохлеарное ядра и нервы, вызывающие головокружение, тошноту или рвоту, нистагм, глухоту или шум в ушах
• двигательное ядро ​​лицевого нерва, приводящее к ипсилатеральному параличу мимических мышц
• Двигательное ядро ​​тройничного нерва, приводящее к ипсилатеральному параличу жевательных мышц
• нисходящие гипоталамоспинальные волокна, вызывающие птоз, миоз и ангидроз (a.к.а. Синдром Хорнера)
• переднебоковая система и части тройничного пути и ядра позвоночника, что приводит к контралатеральной потере боли и чувствительности к температуре в теле и ипсилатеральной потере боли и чувствительности к температуре на лице, соответственно
• PPRF, что приводит к потере сопряженного взгляда в сторону поражения.

Точная совокупность наблюдаемых симптомов в значительной степени зависит от того, происходит ли поражение в ростральной или каудальной областях моста.Поражения бокового моста и связанные с ними клинические проявления часто называют синдромом Габлера или синдромом Миллера-Габлера; но поражения базилярного моста, специфически вовлекающие корешок тройничного нерва, могут также обозначаться как синдром среднего основания моста .

Боковой медуллярный синдром

Боковой медуллярный синдром, иначе известный как синдром Валленберга , возникает, когда закупорена задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA) , снабжающая дорсолатеральный мозговой слой.Это также может произойти, когда окклюзия позвоночной артерии , которая снабжает PICA. Такая окклюзия приводит к потере кровотока или ишемии структур, получающих кровоснабжение от PICA. Среди них — позвоночного тракта тройничного нерва и ядро ​​ , повреждение которых приводит к потере боли и чувствительности к температуре на стороне лица, ипсилатеральной по отношению к поражению. При этом синдроме также повреждаются ядро ​​ ambiguus и корни глоссофарингеального и блуждающего нерва нервов , что приводит к дисфагии, параличу мягкого неба, охриплости и снижению или потере рвотного рефлекса.

Другие симптомы синдрома Валленберга включают:

• Контралатеральная потеря боли и температурных ощущений в теле, вызванная повреждением переднебоковой системы
• Ипсилатеральный синдром Горнера (т. Е. Миоз, птоз, ангидроз и покраснение лица), вызванный повреждением нисходящего гипоталамоспинального тракта
• тошнота, диплопия, нистагм, головокружение и тенденция к падению на пораженную сторону, вызванные повреждением вестибулярных ядер
• атаксия на стороне поражения, вызванная повреждением рестиформного тела и спиноцеребеллярного тракта.

Syringobulbia

Термин сирингобульбия относится к образованию полости в стволе мозга, обычно в мозговом веществе . Это может происходить в дополнение к сирингомиелии, кавитации в спинном мозге или как ее продолжение, или может происходить полностью само по себе. В то время как полость при сирингомиелии обычно образуется в середине спинного мозга, полость при сирингобульбии имеет тенденцию располагаться с одной стороны от средней линии. Увеличение этой полости может повлиять на окружающие структуры.

Давление или повреждение подъязычного ядра или нерва связано с ослаблением мышц языка, что приводит к отклонению языка в сторону поражения при протрузии. Давление или повреждение ядра ambiguus может вызвать слабость в глоточных мышцах, мышцах неба и голосовых мышцах и проявляется отклонением язычка от стороны поражения. Нистагм может возникнуть, если поражены вестибулярных ядер , а повреждение или давление на спинномозгового тракта, ядра, или волокон , когда они пересекают среднюю линию, может привести к потере боли и температурной чувствительности на ипсилатеральном лице.

Клинический случай

Мужчина 67 лет обратился к лечащему врачу с жалобами на жар, головную боль, усталость и болезненную красную сыпь на лице. Он говорит, что сыпь появилась всего день назад, но ей предшествовали несколько дней жгучей боли в той же области. При осмотре вы заметили, что сыпь имеет эритематозный характер и представляет собой смесь пузырьков, заполненных жидкостью, и изъязвленных образований с коркой. Он чувствителен к прикосновению и присутствует только на левой верхней трети лица, включая левое веко.

Невралгия тройничного нерва может иметь множество причин, одной из которых может быть опоясывающий лишай, также известный как опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай. Ветряная оспа — одна из наиболее распространенных вирусных экзантем в детстве, и она чрезвычайно вирулентна (т. Е. Заразна): к взрослому возрасту более 95% людей заразятся ею.При обычной первой инфекции (опять же, обычно возникающей в детстве) ветряная оспа характеризуется зудящей (то есть зудящей) сыпью волдырей всего тела, обычно описываемой как «капля росы на лепестке розы». Эти волдыри демонстрируют так называемую временную неоднородность: новые пузыри прорезываются, а старые пузыри одновременно изъязвляются и покрываются коркой.

У пациентов с ветряной оспой в анамнезе вирус может проникнуть в ганглии задних корешков спинного мозга, включая ганглии тройничного нерва, и установить латентный период.Из-за этого вирус может периодически реактивироваться, что приводит к появлению опоясывающего лишая — болезненной кожной сыпи, которая появляется на дерматомах. Опоясывающий лишай чаще всего встречается у пожилых людей или людей с ослабленным иммунитетом.

Когда невралгия тройничного нерва вызвана реактивацией латентной инфекции опоясывающего герпеса в ганглиях тройничного нерва, инфекция и последующая сыпь и другие симптомы имеют тенденцию в первую очередь поражать глазную ветвь тройничного нерва. Если это так, состояние называется опоясывающий лишай .

С 1995 г. живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы стала доступна для использования у детей в возрасте от 12 месяцев и старше. Хотя текущие рекомендации заключаются в том, что всем детям в возрасте от 12 до 18 месяцев проводится повторная вакцинация с помощью ревакцинации в возрасте от 11 до 12 лет, подростки и взрослые, которые никогда не были инфицированы, также имеют право на вакцинацию.

Triad Oral: использование, побочные эффекты, взаимодействия, изображения, предупреждения и дозировка

См. Также раздел «Предупреждение».

Взаимодействие с лекарствами может изменить действие ваших лекарств или повысить риск серьезных побочных эффектов. Этот документ не содержит всех возможных лекарственных взаимодействий. Составьте список всех продуктов, которые вы используете (включая рецептурные / безрецептурные препараты и растительные продукты), и поделитесь им со своим врачом и фармацевтом. Не начинайте, не останавливайте и не изменяйте дозировку каких-либо лекарств без одобрения врача.

Некоторые продукты, которые могут взаимодействовать с этим лекарством, включают: дарунавир, оксибат натрия, препараты, влияющие на ферменты печени, которые удаляют это лекарство из вашего организма (например, макролидные антибиотики, включая эритромицин, циметидин, дисульфирам, вальпроевую кислоту, флувоксамин, ингибиторы МАО, включая изокарбоксазид, линезолид, метиленовый синий, моклобемид, фенелзин, прокарбазин, разагилин, сафинамид, селегилин, транилципромин), изониазид, литий, фенотиазины (например, хлорпромазин).

Этот препарат может ускорить выведение других лекарств из организма, воздействуя на определенные ферменты печени. Эти пораженные препараты включают «разжижающие кровь» (такие как варфарин), доксициклин, эстроген, фелодипин, хинидин, теофиллин, некоторые бета-блокаторы, такие как метопролол, кортикостероиды, такие как преднизон.

Сообщите своему врачу или фармацевту, если вы принимаете другие продукты, вызывающие сонливость, такие как опиоидные обезболивающие или средства от кашля (например, кодеин, гидрокодон), алкоголь, марихуана (каннабис), другие препараты для сна или беспокойства (например, алпразолам, лоразепам). , золпидем), миорелаксанты (такие как каризопродол, циклобензаприн) или антигистаминные препараты (такие как цетиризин, дифенгидрамин).

Проверьте этикетки на всех ваших лекарствах (например, от аллергии или от кашля), потому что они могут содержать кофеин или ингредиенты, вызывающие сонливость. Также имейте в виду, что некоторые напитки (например, кофе, кола, чай, энергетические напитки) содержат кофеин. Спросите своего фармацевта о безопасном использовании этих продуктов.

Это лекарство может снизить эффективность гормональных противозачаточных средств, таких как таблетки, пластырь или кольцо. Это могло вызвать беременность. Обсудите со своим врачом или фармацевтом, следует ли вам использовать дополнительные надежные методы контроля над рождаемостью при использовании этого лекарства.Также сообщите своему врачу, если у вас появились новые кровянистые выделения или прорывное кровотечение, потому что это может быть признаком того, что ваши противозачаточные средства не работают должным образом.

Это лекарство может помешать определенным медицинским / лабораторным тестам, что может привести к ложным результатам тестов. Убедитесь, что персонал лаборатории и все ваши врачи знают, что вы принимаете этот препарат.

Биогенез Т-канальцев и образование триад в скелетных мышцах и участие в заболеваниях человека | Скелетная мышца

1.

Curtis BM, Catterall WA: Очистка рецептора-антагониста кальция потенциалочувствительного кальциевого канала из поперечных канальцев скелетных мышц.Биохимия. 1984, 23: 2113-2118. 10.1021 / bi00305a001.

CAS PubMed Google ученый

2.

Fosset M, Jaimovich E, Delpont E, Lazdunski M: рецепторы [3H] нитрендипина в скелетных мышцах. J Biol Chem. 1983, 258: 6086-6092.

CAS PubMed Google ученый

3.

Инуи М., Сайто А., Флейшер С.: Изоляция рецептора рианодина из сердечного саркоплазматического ретикулума и идентичность со структурами стопы.J Biol Chem. 1987, 262: 15637-15642.

CAS PubMed Google ученый

4.

MacLennan DH, Wong PT: Выделение белка, связывающего кальций, из саркоплазматического ретикулума. Proc Natl Acad Sci USA. 1971, 68: 1231-1235. 10.1073 / pnas.68.6.1231.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

5.

Чен С.Р., Чжан Л., МакЛеннан Д.Х.: Асимметричная блокада канала высвобождения Са2 + (рианодинового рецептора) связывающим белком FK506 с массой 12 кДа.Proc Natl Acad Sci USA. 1994, 91: 11953-11957. 10.1073 / пнас.91.25.11953.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

6.

Трипатия A, Xu L, Mann G, Meissner G: Активация кальмодулина и ингибирование канала высвобождения Ca2 + скелетных мышц (рецептор рианодина). Biophys J. 1995, 69: 106-119. 10.1016 / S0006-3495 (95) 79880-0.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

7.

MacLennan DH, Brandl CJ, Korczak B, Green NM: Аминокислотная последовательность Ca2 + + Mg2 + -зависимой АТФазы из саркоплазматического ретикулума мышц кролика, выведенная из его комплементарной последовательности ДНК. Природа. 1985, 316: 696-700. 10.1038 / 316696a0.

CAS PubMed Google ученый

8.

Fill M, Copello JA: Каналы высвобождения кальция рецепторами рианодина. Physiol Rev.2002, 82: 893-922.

CAS PubMed Google ученый

9.

Кроленко С.А., Амос В.Б., Браун С.К., Тарунина М.В., Люси Дж.А.: Доступность вакуолей Т-канальцев для внеклеточного декстрана и ДНК: механизм и потенциальное применение вакуолизации. J Muscle Res Cell Motil. 1998, 19: 603-611. 10.1023 / А: 1005320929284.

CAS PubMed Google ученый

10.

Кроленко С.А., Люси Дж.А.: Обратимая вакуолизация Т-канальцев в скелетных мышцах: механизмы и значение для клеточной биологии. Int Rev Cytol.2001, 202: 243-298.

CAS PubMed Google ученый

11.

Кроленко С.А., Адамян С. Стереологический анализ вакуолизации Т-системы мышечных волокон лягушки, обнаруженной с помощью конфокальной флуоресцентной микроскопии. Цитология. 2000, 42: 1125-1133.

CAS PubMed Google ученый

12.

Кроленко С.А., Люси Дж.А.: Вакуолизация Т-канальцев как модель канальцево-везикулярных преобразований в биомембранных системах.Cell Biol Int. 2002, 26: 893-904. 10.1006 / cbir.2002.0945.

CAS PubMed Google ученый

13.

Lannergren J, Bruton JD, Westerblad H: Образование вакуолей в утомленных одиночных мышечных волокнах лягушки и мыши. J Muscle Res Cell Motil. 1999, 20: 19-32. 10.1023 / А: 1005412216794.

CAS PubMed Google ученый

14.

Киларски В., Якубовска М.: Исследование образования миофибрилл в скелетных мышцах эмбриона кролика с помощью электронного микроскопа.Z Микроск Анат Форш. 1979, 93: 1159-1181.

CAS PubMed Google ученый

15.

Luff AR, Atwood HL: Изменения в саркоплазматической сети и поперечной трубчатой ​​системе быстрых и медленных скелетных мышц мышей во время постнатального развития. J Cell Biol. 1971, 51: 369-383. 10.1083 / jcb.51.2.369.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

16.

Росси Д., Бароне В., Джакомелло Е., Кузимано В., Соррентино В. Саркоплазматический ретикулум: организованное лоскутное одеяло из специализированных областей. Движение. 2008, 9: 1044-1049. 10.1111 / j.1600-0854.2008.00717.x.

CAS PubMed Google ученый

17.

Takekura H, Flucher BE, Franzini-Armstrong C: Последовательная стыковка, молекулярная дифференциация и позиционирование соединений T-Tubule / SR в развивающихся скелетных мышцах мыши. Dev Biol.2001, 239: 204-214. 10.1006 / dbio.2001.0437.

CAS PubMed Google ученый

18.

Flucher BE, Takekura H, Franzini-Armstrong C: Развитие аппарата связи возбуждения-сокращения в скелетных мышцах: ассоциация саркоплазматического ретикулума и поперечных канальцев с миофибриллами. Dev Biol. 1993, 160: 135-147. 10.1006 / dbio.1993.1292.

CAS PubMed Google ученый

19.

Cusimano V, Pampinella F, Giacomello E, Sorrentino V: Сборка и динамика белков продольного и соединительного саркоплазматического ретикулума в клетках скелетных мышц. Proc Natl Acad Sci USA. 2009, 106: 4695-4700. 10.1073 / pnas.0810243106.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

20.

Францини-Армстронг C: Одновременное созревание поперечных канальцев и саркоплазматического ретикулума во время дифференцировки мышц у мышей.Dev Biol. 1991, 146: 353-363. 10.1016 / 0012-1606 (91)-З.

CAS PubMed Google ученый

21.

Lisanti MP, Scherer PE, Tang Z, Sargiacomo M: Кавеолы, кавеолин и богатые кавеолином мембранные домены: сигнальная гипотеза. Trends Cell Biol. 1994, 4: 231-235. 10.1016 / 0962-8924 (94)

-7.

CAS PubMed Google ученый

22.

Смарт Э. Дж., Граф Г. А., МакНивен М. А., Сесса В. К., Энгельман Дж. А., Шерер П. Е., Окамото Т., Лисанти М. П.: кавеолины, жидкие упорядоченные домены и преобразование сигналов.Mol Cell Biol. 1999, 19: 7289-7304.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

23.

Scherer PE, Okamoto T, Chun M, Nishimoto I, Lodish HF, Lisanti MP: Идентификация, последовательность и экспрессия кавеолина-2 определяют семейство гена кавеолина. Proc Natl Acad Sci USA. 1996, 93: 131-135. 10.1073 / пнас.93.1.131.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

24.

Tang Z, Scherer PE, Okamoto T, Song K, Chu C, Kohtz DS, Nishimoto I, Lodish HF, Lisanti MP: Молекулярное клонирование кавеолина-3, нового члена семейства кавеолиновых генов, экспрессируемого преимущественно в мышцах. J Biol Chem. 1996, 271: 2255-2261. 10.1074 / jbc.271.4.2255.

CAS PubMed Google ученый

25.

Сонг К.С., Ли С., Окамото Т., Куиллиам Л.А., Сарджакомо М., Лисанти М.П .: Совместная очистка и прямое взаимодействие Ras с кавеолином, интегральным мембранным белком микродоменов кавеол.Очистка микродоменов кавеол без использования моющих средств. J Biol Chem. 1996, 271: 9690-9697. 10.1074 / jbc.271.16.9690.

CAS PubMed Google ученый

26.

Партон Р.Г., Уэй М., Зорзи Н., Станг Э: Кавеолин-3 ассоциируется с развивающимися Т-канальцами во время дифференцировки мышц. J Cell Biol. 1997, 136: 137-154. 10.1083 / jcb.136.1.137.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

27.

Минетти С., Сотджа Ф, Бруно С., Скартезини П., Брода П., Бадо М., Мазетти Е., Маццокко М., Эгео А., Донати М.А. и др. Мутации в гене кавеолина-3 вызывают аутосомно-доминантную мышечную дистрофию конечностей. Нат Жене. 1998, 18: 365-368. 10.1038 / ng0498-365.

CAS PubMed Google ученый

28.

Betz RC, Schoser BG, Kasper D, Ricker K, Ramirez A, Stein V, Torbergsen T., Lee YA, Nothen MM, Wienker TF и ​​др.: Мутации в CAV3 вызывают механическую гиперраздражимость скелетных мышц при волнистости. мышечное заболевание.Нат Жене. 2001, 28: 218-219. 10.1038 / .

CAS PubMed Google ученый

29.

Hayashi T, Arimura T, Ueda K, Shibata H, Hohda S, Takahashi M, Hori H, Koga Y, Oka N, Imaizumi T. и др .: Идентификация и функциональный анализ мутации кавеолина-3, связанной с с семейной гипертрофической кардиомиопатией. Biochem Biophys Res Commun. 2004, 313: 178-184. 10.1016 / j.bbrc.2003.11.101.

CAS PubMed Google ученый

30.

Vatta M, Ackerman MJ, Ye B, Makielski JC, Ughanze EE, Taylor EW, Tester DJ, Balijepalli RC, Foell JD, Li Z и др .: Мутантный кавеолин-3 индуцирует стойкий поздний натриевой ток и связан с длинным QT синдром. Тираж. 2006, 114: 2104-2112. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.635268.

CAS PubMed Google ученый

31.

Vaghy PL, Fang J, Wu W, Vaghy LP: Повышенные уровни кавеолина-3 в мышцах мышей MDX. FEBS Lett.1998, 431: 125-127. 10.1016 / S0014-5793 (98) 00738-8.

CAS PubMed Google ученый

32.

Galbiati F, Engelman JA, Volonte D, Zhang XL, Minetti C, Li M, Hou H, Kneitz B, Edelmann W, Lisanti MP: нулевые мыши Caveolin-3 показывают потерю кавеол, изменения в распределение микродоменов комплекса дистрофин-гликопротеин и аномалии t-канальцев. J Biol Chem. 2001, 276: 21425-21433. 10.1074 / jbc.M100828200.

CAS PubMed Google ученый

33.

Galbiati F, Volonte D, Chu JB, Li M, Fine SW, Fu M, Bermudez J, Pedemonte M, Weidenheim KM, Pestell RG и др.: Трансгенная сверхэкспрессия кавеолина-3 в волокнах скелетных мышц вызывает мышечную фенотип дистрофии. Proc Natl Acad Sci USA. 2000, 97: 9689-9694.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

34.

Carozzi AJ, Ikonen E, Lindsay MR, Parton RG: Роль холестерина в развитии Т-канальцев: аналогичные механизмы биогенеза Т-канальцев и кавеол.Движение. 2000, 1: 326-341. 10.1034 / j.1600-0854.2000.010406.x.

CAS PubMed Google ученый

35.

Rosemblatt M, Hidalgo C, Vergara C, Ikemoto N: Иммунологические и биохимические свойства мембран поперечных канальцев, выделенных из скелетных мышц кролика. J Biol Chem. 1981, 256: 8140-8148.

CAS PubMed Google ученый

36.

Никот А.С., Туссент А., Тош В., Кретц С., Валлгрен-Петтерссон С., Иварссон Е., Кингстон Н., Гарньер Дж. М., Бьянкалана В., Олдфорс А. и др.: Мутации в амфифизине 2 (BIN1) нарушают взаимодействие с динамином 2 и вызывают аутосомно-рецессивную центроядерную миопатию.Нат Жене. 2007, 39: 1134-1139. 10.1038 / ng2086.

CAS PubMed Google ученый

37.

Lee E, Marcucci M, Daniell L, Pypaert M, Weisz OA, Ochoa GC, Farsad K, Wenk MR, De Camilli P: Амфифизин 2 (Bin1) и биогенез Т-канальцев в мышцах. Наука. 2002, 297: 1193-1196. 10.1126 / science.1071362.

CAS PubMed Google ученый

38.

Ramjaun AR, McPherson PS: Множественные варианты сплайсинга амфифизина II демонстрируют дифференциальное связывание клатрина: идентификация двух различных сайтов связывания клатрина.J Neurochem. 1998, 70: 2369-2376.

CAS PubMed Google ученый

39.

Wechsler-Reya RJ, Elliott KJ, Prendergast GC: роль предполагаемого опухолевого супрессора Bin1 в дифференцировке мышечных клеток. Mol Cell Biol. 1998, 18: 566-575.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

40.

Bitoun M, Maugenre S, Jeannet PY, Lacene E, Ferrer X, Laforet P, Martin JJ, Laporte J, Lochmuller H, Beggs AH, et al: Мутации в динамине 2 вызывают доминирующую центроядерную миопатию.Нат Жене. 2005, 37: 1207-1209. 10.1038 / ng1657.

CAS PubMed Google ученый

41.

Такей К., Слепнев В.И., Хаук В., Де Камилли П. Функциональное партнерство между амфифизином и динамином в клатрин-опосредованном эндоцитозе. Nat Cell Biol. 1999, 1: 33-39. 10.1038 / 9004.

CAS PubMed Google ученый

42.

Кодзима С., Хашимото А., Ябута I, Хиросе М., Хашимото С., Канахо Ю., Сумимото Н., Икегами Т., Сабе Н. Регулирование связывания домена Bin1 Sh4 фосфоинозитидами.EMBO J. 2004, 23: 4413-4422. 10.1038 / sj.emboj.7600442.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

43.

Razzaq A, Robinson IM, McMahon HT, Skepper JN, Su Y, Zelhof AC, Jackson AP, Gay NJ, O’Kane CJ: Амфифизин необходим для организации связующего механизма возбуждения и сокращения мышц, но не для эндоцитоза синаптических пузырьков у Drosophila. Genes Dev. 2001, 15: 2967-2979. 10.1101 / gad.207801.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

44.

Toussaint A, Cowling BS, Hnia K, Mohr M, Oldfors A, Schwab Y, Yis U, Maisonobe T, Stojkovic T., Wallgren-Pettersson C и др.: Дефекты в амфифизине 2 (BIN1) и триадах в нескольких формах центроядерного ядра. миопатии. Acta Neuropathol. 2011, 121: 253-266. 10.1007 / s00401-010-0754-2.

PubMed Google ученый

45.

Muller AJ, Baker JF, DuHadaway JB, Ge K, Farmer G, Donover PS, Meade R, Reid C, Grzanna R, Roach AH и др.: Целевое нарушение мышиного гена Bin1 / Amphiphysin II вызывает не отключает эндоцитоз, но приводит к эмбриональной кардиомиопатии с аберрантным образованием миофибрилл.Mol Cell Biol. 2003, 23: 4295-4306. 10.1128 / MCB.23.12.4295-4306.2003.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

46.

Башир Р., Бриттон С., Страчан Т., Кеерс С., Вафиадаки Е., Лако М., Ричард I, Маршан С., Бург Н., Аргов З. и др.: Ген, связанный с фактором сперматогенеза Caenorhabditis elegans фер-1 мутировал при мышечной дистрофии конечностей типа 2B. Нат Жене. 1998, 20: 37-42. 10.1038 / 1689.

CAS PubMed Google ученый

47.

Лю Дж, Аоки М., Илла I, Ву С., Фардо М., Анджелини С., Серрано С., Уртизберея Дж. А., Хентати Ф., Хамида М.Б. и др.: Дисферлин, новый ген скелетных мышц, мутировал при миопатии Миёси и пояснице конечностей мышечная дистрофия. Нат Жене. 1998, 20: 31-36. 10.1038 / 1682.

CAS PubMed Google ученый

48.

Illa I, Serrano-Munuera C, Gallardo E, Lasa A, Rojas-Garcia R, Palmer J, Gallano P, Baiget M, Matsuda C, Brown RH: Миопатия переднего отдела дистального отдела: мутация дисферлина, вызывающая новый фенотип мышечной дистрофии.Энн Нейрол. 2001, 49: 130-134. 10.1002 / 1531-8249 (200101) 49: 1 <130 :: AID-ANA22> 3.0.CO; 2-0.

CAS PubMed Google ученый

49.

Bansal D, Miyake K, Vogel SS, Groh S, Chen CC, Williamson R, McNeil PL, Campbell KP: Восстановление дефектных мембран при дисферлин-дефицитной мышечной дистрофии. Природа. 2003, 423: 168-172. 10.1038 / природа01573.

CAS PubMed Google ученый

50.

Klinge L, Laval S, Keers S, Haldane F, Straub V, Barresi R, Bushby K: От Т-канальца к сарколемме: индуцированная повреждением транслокация дисферлина в раннем миогенезе. FASEB J. 2007, 21: 1768-1776. 10.1096 / fj.06-7659com.

CAS PubMed Google ученый

51.

Klinge L, Harris J, Sewry C, Charlton R, Anderson L, Laval S, Chiu YH, Hornsey M, Straub V, Barresi R, et al: Дисферлин ассоциируется с развивающейся системой Т-канальцев у грызунов. и скелетные мышцы человека.Мышечный нерв. 2010, 41: 166-173. 10.1002 / mus.21166.

PubMed Google ученый

52.

Bittner RE, Anderson LV, Burkhardt E, Bashir R, Vafiadaki E, Ivanova S, Raffelsberger T, Maerk I, Hoger H, Jung M и др.: Делеция дисферлина у мышей SJL (SJL-Dysf) определяет Натуральная модель мышечной дистрофии пояса конечностей 2B. Нат Жене. 1999, 23: 141-142. 10.1038 / 13770.

CAS PubMed Google ученый

53.

Гловер Л.Э., Ньютон К., Кришнан Г., Бронсон Р., Бойл А., Кривицкас Л.С., Браун Р.Х. Избыточная экспрессия дисферлина в скелетных мышцах вызывает прогрессирующую миопатию. Энн Нейрол. 2010, 67: 384-393.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

54.

Хан Р., Бансал Д., Мияке К., Мунис В.П., Вайс Р.М., Макнил П.Л., Кэмпбелл К.П.: Дисферлин-опосредованное восстановление мембран защищает сердце от вызванного стрессом повреждения левого желудочка. J Clin Invest.2007, 117: 1805-1813. 10.1172 / JCI30848.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

55.

Хо М., Пост С.М., Донахью Л.Р., Лидов Х.Г., Бронсон Р.Т., Гулсби Х., Уоткинс С.К., Кокс Г.А., Браун Р.Х.: Нарушение мышечной мембраны и фенотипическое расхождение в двух новых моделях дефицита дисферлина на мышах. Hum Mol Genet. 2004, 13: 1999-2010. 10.1093 / hmg / ddh312.

CAS PubMed Google ученый

56.

Ампонг Б.Н., Имамура М., Мацумиа Т., Йошида М., Такеда С.: Внутриклеточная локализация дисферлина и его связь с дигидропиридиновым рецептором. Acta Myol. 2005, 24: 134-144.

CAS PubMed Google ученый

57.

Эрнандес-Девиес DJ, Мартин С., Лаваль С.Х., Ло ХП, Купер С.Т., Норт К.Н., Бушби К., Партон Р.Г. Аберрантный перенос дисферлина в клетки, лишенные кавеолина или экспрессирующие мутантные дистрофии кавеолина-3. Hum Mol Genet.2006, 15: 129-142.

CAS PubMed Google ученый

58.

Selcen D, Stilling G, Engel AG: Самые ранние патологические изменения при дисферлинопатии. Неврология. 2001, 56: 1472-1481.

CAS PubMed Google ученый

59.

Комазаки С., Ниши М., Кангава К., Такешима Х .: Иммунолокализация мицугумина29 в развивающихся скелетных мышцах и эффекты белка, экспрессируемого в эмбриональных клетках амфибий.Dev Dyn. 1999, 215: 87-95. 10.1002 / (SICI) 1097-0177 (199906) 215: 2 <87 :: AID-DVDY1> 3.0.CO; 2-Y.

CAS PubMed Google ученый

60.

Комазаки С., Ниси М., Такешима Х, Накамура Х: аномальное образование сетей и триад саркоплазматического ретикулума во время раннего развития клеток скелетных мышц у мышей с дефицитом мицугумина 29. Dev Growth Differ. 2001, 43: 717-723. 10.1046 / j.1440-169X.2001.00609.x.

CAS PubMed Google ученый

61.

Nishi M, Komazaki S, Kurebayashi N, Ogawa Y, Noda T., Iino M, Takeshima H: аномальные особенности скелетных мышц у мышей, лишенных мицугумина29. J Cell Biol. 1999, 147: 1473-1480. 10.1083 / jcb.147.7.1473.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

62.

Brotto MA, Nagaraj RY, Brotto LS, Takeshima H, Ma JJ, Nosek TM: Неправильное поддержание внутриклеточного гомеостаза Ca2 + связано с повышенной мышечной утомляемостью у мышей без MG29.Cell Res. 2004, 14: 373-378. 10.1038 / sj.cr.72.

CAS PubMed Google ученый

63.

Пан З., Янг Д., Нагарадж Р.Й., Носек Т.А., Ниши М., Такешима Х., Ченг Х., Ма Дж .: Дисфункция запасного кальциевого канала в мышечных клетках, лишенных мг29. Nat Cell Biol. 2002, 4: 379-383. 10.1038 / ncb788.

CAS PubMed Google ученый

64.

Cai C, Masumiya H, Weisleder N, Matsuda N, Nishi M, Hwang M, Ko JK, Lin P, Thornton A, Zhao X и др.: MG53 создает ядро ​​сборки механизма восстановления клеточной мембраны.Nat Cell Biol. 2009, 11: 56-64. 10.1038 / ncb1812.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

65.

Wang X, Xie W, Zhang Y, Lin P, Han L, Han P, Wang Y, Chen Z, Ji G, Zheng M и др.: Кардиопротекция ишемии / реперфузионного повреждения холестерин-зависимым MG53 -опосредованная репарация мембраны. Circ Res. 2010, 107: 76-83. 10.1161 / CIRCRESAHA.109.215822.

CAS PubMed Google ученый

66.

Cai C, Weisleder N, Ko JK, Komazaki S, Sunada Y, Nishi M, Takeshima H, Ma J: Дефекты восстановления мембраны при мышечной дистрофии связаны с измененным взаимодействием между MG53, кавеолином-3 и дисферлином. J Biol Chem. 2009, 284: 15894-15902. 10.1074 / jbc.M109.009589.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

67.

Такешима Х., Комадзаки С., Ниси М., Иино М., Кангава К.: Юнктофилины: новое семейство белков соединительных мембранных комплексов.Mol Cell. 2000, 6: 11-22.

CAS PubMed Google ученый

68.

Minamisawa S, Oshikawa J, Takeshima H, Hoshijima M, Wang Y, Chien KR, Ishikawa Y, Matsuoka R: Junctophilin типа 2 связан с кавеолином-3 и подавляется при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии. . Biochem Biophys Res Commun. 2004, 325: 852-856. 10.1016 / j.bbrc.2004.10.107.

CAS PubMed Google ученый

69.

Wei S, Guo A, Chen B, Kutschke W, Xie YP, Zimmerman K, Weiss RM, Anderson ME, Cheng H, Song LS: ремоделирование Т-канальца при переходе от гипертрофии к сердечной недостаточности. Circ Res. 2010, 107: 520-531. 10.1161 / CIRCRESAHA.109.212324.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

70.

Holmes SE, O’Hearn E, Rosenblatt A, Callahan C, Hwang HS, Ingersoll-Ashworth RG, Fleisher A, Stevanin G, Brice A, Potter NT, et al: повторное расширение в кодирующем гене junctophilin-3 связан с болезнью Гентингтона 2.Нат Жене. 2001, 29: 377-378. 10.1038 / ng760.

CAS PubMed Google ученый

71.

Ниси М., Сакагами Х., Комадзаки С., Кондо Х., Такешима Х .: Совместная экспрессия юнктофилина 3-го и 4-го типа в головном мозге. Brain Res Mol Brain Res. 2003, 118: 102-110.

CAS PubMed Google ученый

72.

Ито К., Комадзаки С., Сасамото К., Йошида М., Ниси М., Китамура К., Такешима Х: Дефицит соединения и сокращения триад в мутантных скелетных мышцах, лишенных юнктофилина типа 1.J Cell Biol. 2001, 154: 1059-1067. 10.1083 / jcb.200105040.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

73.

Komazaki S, Ito K, Takeshima H, Nakamura H: Дефицит образования триад в развивающихся клетках скелетных мышц, лишенных юнктофилина типа 1. FEBS Lett. 2002, 524: 225-229. 10.1016 / S0014-5793 (02) 03042-9.

CAS PubMed Google ученый

74.

Laporte J, Bedez F, Bolino A, Mandel JL: Миотубулярины, большое семейство связанных с заболеванием взаимодействующих каталитически активных и неактивных фосфоинозитидфосфатаз. Hum Mol Genet. 2003, 12 (спец. № 2): Р285-292.

CAS PubMed Google ученый

75.

Laporte J, Hu LJ, Kretz C, Mandel JL, Kioschis P, Coy JF, Klauck SM, Poustka A, Dahl N: ген, мутировавший при Х-связанной миотубулярной миопатии, определяет новое предполагаемое семейство консервативных тирозинфосфатаз. в дрожжах.Нат Жене. 1996, 13: 175-182. 10.1038 / ng0696-175.

CAS PubMed Google ученый

76.

Блондо Ф., Лапорт Дж., Бодин С., Суперти-Фурга Дж., Пайрастре Б., Мандель Дж. Л.: Миотубуларин, фосфатаза, дефицитная при миотубулярной миопатии, действует на фосфатидилинозитол-3-киназу и фосфатидилинозитол-3-путь. Hum Mol Genet. 2000, 9: 2223-2229.

CAS PubMed Google ученый

77.

Schaletzky J, Dove SK, Short B, Lorenzo O, Clague MJ, Barr FA: Активация фосфатидилинозитол-5-фосфата и консервативная субстратная специфичность миотубуларин-фосфатидилинозитол-3-фосфатаз. Curr Biol. 2003, 13: 504-509. 10.1016 / S0960-9822 (03) 00132-5.

CAS PubMed Google ученый

78.

Taylor GS, Maehama T, Dixon JE: Миотубуларин, протеинтирозинфосфатаза, мутировавшая при миотубулярной миопатии, дефосфорилирует липидный вторичный мессенджер, фосфатидилинозитол-3-фосфат.Proc Natl Acad Sci USA. 2000, 97: 8910-8915. 10.1073 / pnas.160255697.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

79.

Tronchere H, Laporte J, Pendaries C, Chaussade C, Liaubet L, Pirola L, Mandel JL, Payrastre B: Производство фосфатидилинозитол-5-фосфата миотубулярным фосфоинозитид-3-фосфатазой в клетках млекопитающих. J Biol Chem. 2004, 279: 7304-7312.

CAS PubMed Google ученый

80.

Buj-Bello A, Fougerousse F, Schwab Y, Messaddeq N, Spehner D, Pierson CR, Durand M, Kretz C, Danos O, Douar AM и др. мышца мыши и предполагает функцию гомеостаза плазматической мембраны. Hum Mol Genet. 2008, 17: 2132-2143. 10.1093 / hmg / ddn112.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

81.

Buj-Bello A, Laugel V, Messaddeq N, Zahreddine H, Laporte J, Pellissier JF, Mandel JL: липидная фосфатаза миотубуларин важна для поддержания скелетных мышц, но не для миогенеза у мышей.Proc Natl Acad Sci USA. 2002, 99: 15060-15065. 10.1073 / pnas.212498399.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

82.

Аль-Кусаири Л., Вайс Н., Туссен А., Бербей С., Мессаддек Н., Кретц С., Сануду Д., Беггс А. Х., Аллард Б., Мандель Д. Л. и др. Дезорганизация Т-канальцев и дефектное возбуждение-сокращение. сцепление в мышечных волокнах, лишенных миотубулярной липидфосфатазы. Proc Natl Acad Sci USA. 2009, 106: 18763-18768.10.1073 / pnas.0

5106.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

83.

Доулинг Дж. Дж., Фрид А. П., Лоу СЭ, Гиббс Е. М., Кувада Дж. Ю., Боннеманн К. Г., Фельдман Е. Л.: Потеря функции миотубулярина приводит к дезорганизации Т-канальцев у рыбок данио и миотубулярной миопатии человека. PLoS Genet. 2009, 5: e1000372-10.1371 / journal.pgen.1000372.

PubMed Central PubMed Google ученый

84.

Ribeiro I, Yuan L, Tanentzapf G, Dowling JJ, Kiger A: Фосфоинозитидная регуляция движения интегрина, необходимая для прикрепления и поддержания мышц. PLoS Genet. 2011, 7: e1001295-10.1371 / journal.pgen.1001295.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

85.

Fujii J, Otsu K, Zorzato F, de Leon S, Khanna VK, Weiler JE, O’Brien PJ, MacLennan DH: Идентификация мутации в рецепторе рианодина свиньи, связанной со злокачественной гипертермией.Наука. 1991, 253: 448-451. 10.1126 / science.1862346.

CAS PubMed Google ученый

86.

Оцу К., Ханна В.К., Арчибальд А.Л., МакЛеннан Д.Х. Косегрегация злокачественной гипертермии свиней и вероятная причинная мутация в гене рецептора рианодина скелетных мышц в семьях обратного скрещивания. Геномика. 1991, 11: 744-750. 10.1016 / 0888-7543 (91)

-Q.

CAS PubMed Google ученый

87.

Quane KA, Healy JM, Keating KE, Manning BM, Couch FJ, Palmucci LM, Doriguzzi C, Fagerlund TH, Berg K, Ording H и др.: Мутации в гене рецептора рианодина при заболевании центрального ядра и злокачественной гипертермии. Нат Жене. 1993, 5: 51-55. 10.1038 / ng0993-51.

CAS PubMed Google ученый

88.

Zhang Y, Chen HS, Khanna VK, De Leon S, Phillips MS, Schappert K, Britt BA, Browell AK, MacLennan DH: мутация в гене рецептора рианодина человека, связанная с заболеванием центрального ядра.Нат Жене. 1993, 5: 46-50. 10.1038 / ng0993-46.

CAS PubMed Google ученый

89.

Monnier N, Ferreiro A, Marty I, Labarre-Vila A, Mezin P, Lunardi J: Гомозиготная мутация сплайсинга, вызывающая истощение скелетных мускулов RYR1, связана с врожденной миопатией с множественными ядрами, врожденной миоплегией с офтальмоплегией. Hum Mol Genet. 2003, 12: 1171-1178. 10.1093 / hmg / ddg121.

CAS PubMed Google ученый

90.

Clarke NF, Waddell LB, Cooper ST, Perry M, Smith RL, Kornberg AJ, Muntoni F, Lillis S, Straub V, Bushby K и др.: Рецессивные мутации в RYR1 являются частой причиной диспропорции врожденного типа волокон. Hum Mutat. 2010, 31: E1544-1550. 10.1002 / humu.21278.

CAS PubMed Google ученый

91.

Sato I, Wu S, Ibarra MC, Hayashi YK, Fujita H, Tojo M, Oh SJ, Nonaka I, Noguchi S, Nishino I: Врожденное нервно-мышечное заболевание с однородным волокном типа 1 и мутацией RYR1.Неврология. 2008, 70: 114-122.

CAS PubMed Google ученый

92.

Bevilacqua JA, Monnier N, Bitoun M, Eymard B, Ferreiro A, Monges S, Lubieniecki F, Taratuto AL, Laquerriere A, Claeys KG и др .: Рецессивные мутации RYR1 вызывают необычную врожденную миопатию с выраженной ядерной интернализацией и большие области миофибриллярной дезорганизации. Neuropathol Appl Neurobiol. 2011, 37: 271-284. 10.1111 / j.1365-2990.2010.01149.Икс.

CAS PubMed Google ученый

93.

Wilmshurst JM, Lillis S, Zhou H, Pillay K, Henderson H, Kress W., Muller CR, Ndondo A, Cloke V, Cullup T. и др .: Мутации RYR1 являются частой причиной врожденных миопатий с центральным ядра. Энн Нейрол. 2010, 68: 717-726. 10.1002 / ana.22119.

CAS PubMed Google ученый

94.

Юань С.Х., Арнольд В., Йоргенсен А.О .: Биогенез поперечных канальцев и триад: иммунолокализация рецептора 1,4-дигидропиридина, TS28, и рецептора рианодина в скелетных мышцах кролика, развивающихся in situ.J Cell Biol. 1991, 112: 289-301. 10.1083 / jcb.112.2.289.

CAS PubMed Google ученый

95.

Chaudhari N: делеция одного нуклеотида в транскрипте кальциевого канала, специфичного для скелетных мышц, мышей с мышечной дисгенезией (МДГ). J Biol Chem. 1992, 267: 25636-25639.

CAS PubMed Google ученый

96.

Felder E, Protasi F, Hirsch R, Franzini-Armstrong C, Allen PD: Морфология и молекулярный состав соединений поверхности саркоплазматического ретикулума в отсутствие DHPR и RyR в скелетных мышцах мышей.Biophys J. 2002, 82: 3144-3149. 10.1016 / S0006-3495 (02) 75656-7.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

97.

Францини-Армстронг К., Пинкон-Раймонд М., Ригер Ф .: В мышечных волокнах дисгенных мышей in vivo отсутствует поверхностный компонент периферических сцеплений. Dev Biol. 1991, 146: 364-376. 10.1016 / 0012-1606 (91)-Х.

CAS PubMed Google ученый

98.

Пауэлл Дж. А., Петербридж Л., Флучер Б. Е.: Формирование триад без альфа-субъединиц дигидропиридинового рецептора в клеточных линиях дисгенных скелетных мышц. J Cell Biol. 1996, 134: 375-387. 10.1083 / jcb.134.2.375.

CAS PubMed Google ученый

99.

Такекура Х., Францини-Армстронг С. Правильное нацеливание дигидропиридиновых рецепторов и триадина в скелетных мышцах мышей, страдающих диспедицизмом, in vivo. Dev Dyn. 1999, 214: 372-380.10.1002 / (SICI) 1097-0177 (199904) 214: 4 <372 :: AID-AJA9> 3.0.CO; 2-Q.

CAS PubMed Google ученый

100.

Knudson CM, Chaudhari N, Sharp AH, Powell JA, Beam KG, Campbell KP: Специфическое отсутствие альфа-1-субъединицы дигидропиридинового рецептора у мышей с мышечной дисгенезией. J Biol Chem. 1989, 264: 1345-1348.

CAS PubMed Google ученый

101.

Marty I, Faure J, Fourest-Lieuvin A, Vassilopoulos S, Oddoux S, Brocard J: Триадин: какая возможная функция 20 лет спустя ?. J Physiol. 2009, 587: 3117-3121. 10.1113 / jphysiol.2009.171892.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

102.

Шен X, Францини-Армстронг К., Лопес Дж. Р., Джонс Л. Р., Кобаяши Ю. М., Ван Й, Керрик В. Г., Касвелл А. Х., Поттер Дж. Д., Миллер Т. и др.: Триадины модулируют внутриклеточный гомеостаз Са (2+) но не являются существенными для связи возбуждения-сокращения в скелетных мышцах.J Biol Chem. 2007, 282: 37864-37874. 10.1074 / jbc.M705702200.

CAS PubMed Google ученый

103.

Zhang R, Yang J, Zhu J, Xu X: Истощение Tcap у рыбок данио приводит к мышечной дистрофии из-за нарушения взаимодействия саркомера с мембраной, а не сборки саркомера. Hum Mol Genet. 2009, 18: 4130-4140. 10.1093 / hmg / ddp362.

PubMed Central CAS PubMed Google ученый

104.

Мариеб Элейн: анатомия и физиология человека. 2007, Pearson Education, Inc., 7

Google ученый

% PDF-1.3 % 12 0 объект > эндобдж xref 12 74 0000000016 00000 н. 0000001826 00000 н. 0000001986 00000 н. 0000002350 00000 н. 0000002572 00000 н. 0000002827 00000 н. 0000003237 00000 н. 0000003898 00000 н. 0000014943 00000 п. 0000015460 00000 п. 0000015736 00000 п. 0000016155 00000 п. 0000016791 00000 п. 0000017195 00000 п. 0000017576 00000 п. 0000017807 00000 п. 0000021219 00000 п. 0000029310 00000 п. 0000029850 00000 п. 0000029903 00000 н. 0000029942 00000 н. 0000030558 00000 п. 0000031406 00000 п. 0000031428 00000 п. 0000031497 00000 п. 0000031848 00000 п. 0000032024 00000 п. 0000032250 00000 п. 0000034095 00000 п. 0000034117 00000 п. 0000035721 00000 п. 0000035743 00000 п. 0000037371 00000 п. 0000037393 00000 п. 0000037928 00000 п. 0000042487 00000 п. 0000043253 00000 п. 0000043746 00000 п. 0000043812 00000 п. 0000043909 00000 п. 0000044329 00000 п. 0000044774 00000 п. 0000052839 00000 п. 0000053235 00000 п. 0000053648 00000 п. 0000053918 00000 п. 0000054579 00000 п. 0000054901 00000 п. 0000063190 00000 п. 0000063623 00000 п. 0000064315 00000 п. 0000065850 00000 п. 0000065872 00000 п. 0000066626 00000 п. 0000067112 00000 п. 0000067591 00000 п. 0000067970 00000 п. 0000072414 00000 п. 0000079442 00000 п. 0000079821 00000 п. 0000080058 00000 п. 0000080662 00000 п. 0000081036 00000 п. 0000082828 00000 п. 0000082850 00000 п. 0000084435 00000 п. 0000084457 00000 п. 0000086184 00000 п. 0000086206 00000 п. 0000087044 00000 п. 0000088483 00000 п. 0000089980 00000 н. 0000002048 00000 н. 0000002329 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 84 0 объект > транслировать Hb««

Понимание того, почему из-за «триады мотивации» так сложно делать то, что хорошо для нас — Pure Core Health & Fitness

«Пицца!» Звучит здорово, не правда ли?

«Я хочу привести себя в форму, но тренироваться так сложно!» Звучит знакомо?

«Следует ли мне сегодня пропустить спортзал, потому что я все еще болею после последней тренировки?» Что вы делаете?

«Я так поздно смотрел игру.Кажется, всего 20 минут, и теперь срабатывает будильник! » Вы запускаете сразу, нажимаете сначала пару раз отложить или перекатываетесь и звоните больным?

Мы знаем, каковы долгосрочные преимущества здорового образа жизни, так почему же так трудно изменить нашу жизнь к лучшему?

Наш разум и тело невероятно сложны. И все начинается с ума. Ведь именно наш разум определяет, что мы думаем, говорим и делаем, от простого вздоха до восхождения на гору.Эверест, к астрономическим и квантовым открытиям. Тем не менее, кто мы и чем занимаемся, можно свести к довольно примитивной аксиоме: мы в первую очередь запрограммированы на то, чтобы эффективно выживать как можно дольше и передавать то, чему мы учимся и что делаем, следующему поколению.

Мы делаем это, используя наши чувства зрения, звука, запаха, осязания и вкуса в качестве входных сигналов, которые передаются нейротрансмиттерами (химическими веществами и гормонами) в наш мозг (наш суперкомпьютер) через нашу центральную нервную систему (материнская плата), которая сравнивает эти чувства с тем, что предварительно запрограммировано в нашей ДНК (наша «прошивка»), и с тем, что изучено и хранится в памяти нашего мозга (наше «программное обеспечение» и «данные»), находит решение (ИИ) с катализатором, который создает «энергия активации», которая вызывает обратную связь (выход) с нашим телом, заставляя нас действовать.

Практически каждый усвоил, и наша ДНК по своей сути знает, что упражнения и правильное питание полезны для нас. Мы знаем, что он сохраняет наше физическое и психическое здоровье и в большинстве случаев является ключом к долгой и качественной жизни. Известно, что упражнения и правильное питание приносят нам пользу как в психологическом, так и в социальном плане, и мы даже выглядим лучше и стареем более изящно, когда это становится неотъемлемой частью нашего образа жизни. Итак, если это так, почему не все это делают? Ответ прост: хорошее здоровье носит долгосрочный характер и требует упорной работы, однако наиболее мощная и властная часть нашего мозга построена вокруг нашего выживания и очень импульсивна, всегда ища легкий выход.И вы всегда будете склонны слепо следовать его примеру, пока не поймете, почему и как это работает.

Сознательно включитесь на более высокий уровень и наметьте новый курс.

Будьте достаточно дисциплинированными, чтобы постоянно придерживаться этого курса.

Наш мозг обычно состоит из трех основных частей, которые функционируют на трех разных уровнях:

1. Низкоуровневый или рептильный мозг — включает в себя ствол мозга и связан с позвоночником.Он контролирует наши самые основные бессознательные и автоматические функции для физического выживания; дыхание, движение, сердцебиение, изменения температуры, электрические токи и нейротрансмиссия.

2. Мозг среднего уровня, или мозг млекопитающих (лимбическая система) — Создает и контролирует эмоции, хранит краткосрочные и долгосрочные воспоминания, социально осведомлен и отвечает за мотивацию и наши инстинкты выживания (бегство, борьба или Freeze) и отвечает в настоящем или ближайшем будущем. Таламус на этом уровне также является областью, которая обеспечивает связь с другими частями мозга, как высшими, так и низшими.Это самая ответственная сфера для предпринимаемых нами действий.

3. Высокий уровень, или человеческий мозг (неокортекс) — это наш большой мозг и логический центр, отвечающий за рассуждение, решение проблем, творчество, язык (языки), общение на высоком уровне, и т.

   No related posts.