Напитки при онкологии — что пить при раке: кофе, соки, чай, настои, вино

Топ — 6 противораковых напитков

Спросите любого специалиста: «Какой лучший способ уберечь себя от рака?», и он, вероятнее всего, посоветует правильно питаться, заниматься спортом и не курить.

Вы, возможно, знаете, что некоторые продукты, обладающие противораковыми свойствами (среди них зелень и ягоды), положительно влияют на иммунную систему и состояние организма в целом. Но вот еще одна новость: среди напитков тоже есть те, которые помогают бороться с раком.

Такие организации, как Американский институт по изучению рака (AICR), рекомендуют включать в свои рацион напитки, богатые витаминами и фитонутриентами, обладающими противораковым эффектом. Какие же это напитки? Среди них кофе, зеленый чай, красное вино и 100-процентные овощные и фруктовые соки.

6 напитков против рака

Что же пить, чтобы не заболеть раком? Согласно последним исследованиям, к напиткам,  которые предотвращают развитие онкологии, относятся:

1. Кофе

Несмотря на то, что многие плохо переносят кофеин, кофе также богато фитохимическими веществами, антиоксидантами. К ним относятся теофиллин и теобромин, хлорогеновая кислота (мощный фенол), хинная кислота, кафестол и кахвеол.

Некоторые исследования связывают употребление кофе с сокращением риска возникновения рака печени, матки, ротовой полости и горла, а также колоректального рака.

Что касается негативного влияния кофе и кофеина на пищеварение, то пока нет никаких доказательств связи кофе с раком желудка, поджелудочной железы или желудочно-кишечного тракта.

2. Зеленый, черный и белый виды чая

Черный, зеленый и белый чай, а также улун (иногда его называют «настоящим чаем») содержат множество противовоспалительных питательных веществ, таких как катехины, полифенольные соединения, галлат эпигаллокатехина (ЭГКГ), флавонолы и т.д. Ученые полагают, что употребление чая в течение долгого периода времени может способствовать снижению риска развития ряда заболеваний, в том числе рака мочевого пузыря, желудка и поджелудочной железы.

Зеленый чай особенно богат ЭГКГ, в то время как другие его виды являются источниками эпикатехина, эпигаллокатехина (ЭГК) и эпикатехин-3-галлата. Статья, опубликованная в журнале «Cancer Metastasis Review», утверждает, что «эпидемиологические исследования показали, что употребление зеленого чая может снизить риск возникновения рака. Эпигаллокатехин -3-галлат, основной компонент зеленого чая, способен препятствовать ангиогенезу и возникновению опухолей, что очень важно на этапе роста опухолей и метастаз».

Зеленый чай матча (в виде порошка) очень полезен, так как богат антиоксидантами, которые помогают укреплять иммунную систему. Лабораторные исследования подтвердили влияние обоих сортов чая (зеленого листового и матча) на снижение скорости распространения клеток рака толстой кишки, печени, молочной железы, легких и простаты.

В черном чае и улуне было обнаружено большое количество полифенолов. Флавонолы, такие как кверцетин, кемпферол и мирицетин, содержащиеся в чае, не менее эффективны в борьбе с онкологическими заболеваниями.

Статья, которая появилась в журнале «Anti—Cancer Research» в 2018 году, утверждает, что «чай улун, как и зеленый чай, способен стимулировать расщепление ДНК, замедлять рост и распространение клеток рака молочной железы и опухолей. Он может стать отличным химиопрофилактическим агентом против рака груди».

3. 100-процентные овощные соки

Употребляя ежедневно порцию сока или смузи зеленых (и не только) овощей с мякотью и клетчаткой, Вы будете получать заряд полезных элементов, которые помогут бороться с хроническими заболеваниями. Так утверждают исследования.

Обратите особое внимание на свежевыжатые соки со шпинатом, капустой кале, морковью, свеклой, помидорами, сельдереем или пряными травами.

Крупное исследование выявило, что большое количество овощей в рационе снижает риск развития не только рака, но и множества других хронических заболеваний. Так, соки из темно-зеленых овощей обогащают организм антиоксидантами, среди которых каротиноиды, способствующие замедлению распространения клеток рака кожи, легких, желудка и молочной железы.

Томатный сок полезен тем, что содержит большое количество бета-каротина/витамина А, витамин С, ликопин и другие каротиноиды, обладающие противораковым эффектом. Ликопин предотвращает возникновение рака предстательной железы.

Морковный сок является отличным источником витамина С, К, бета-каротина, альфа-каротина, лютеолина и флавоноидов, которые являются антиоксидантами и обладают противовоспалительным действием.

Если обычные овощи Вам надоели, разнообразьте свое меню, добавив в овощной сок, спирулину, побеги ячменя, пырей или порошок водорослей. С добавлением мякоти сок станет еще полезнее благодаря содержащейся в ней клетчатки.

4. 100-процентные фруктовые соки (без сахара, в небольших количествах)

Наиболее полезным будет сок из таких противораковых фруктов и ягод, как вишня, черника, гранат, апельсин, грейпфрут и ягоды асаи. Соки из темных фруктов и ягод, например, добавят в Ваш рацион ресвератрол и антоцианины, которые обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.

Сок грейпфрута содержит много фитохимических веществ, которые, согласно исследованиям, помогают защитить организм от рака. Среди них нарингенин и другие флавоноиды, лимонин, бета-каротин, ликопин и витамин С.

Гранатовый сок снабжает организм полифенолами, которые демонстрируют антипролиферативное, проапоптическое и противовоспалительное действия, защищая от рака предстательной железы, легких, груди и некоторых других.

Исследователи подчеркивают полезность именно фруктовых соков без добавления сахара или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, так как потребление большого количества сахара приводит к возникновению множества болезней, в том числе рака.

5. Травяные чаи и настои

Лекарства на основе трав в разной их форме считаются «наиболее популярным способом альтернативного лечения среди раковых больных». Травяные экстракты и чаи оказывают терапевтический эффект на маркеры рака, при этом они широко доступны, безопасны, практически не вызывают побочных эффектов и привыкания.

Травяные чаи, среди которых имбирь, ромашка, ханибуш, одуванчик, перечная мята и различные китайские лечебные травяные смеси, не содержат кофеина и обладают множеством полезных свойств, например, они поддерживают здоровье всего организма и снимают воспаление.  Травяные настои получаются путем вымачивания трав в воде, которая впитывает все масла и фитонутриенты.

Обзор 2019 года говорит о том, что отвары и настои трав, изготавливаются из растений, помогающих защитить от оксидативного стресса, некоторых видов рака и проблем с пищеварением, которые могут быть вызваны хроническими заболеваниями или противораковой терапией.

А в статье, которая была опубликована в 2018 году в журнале «Journal of Traditional and Complementary Medicine», говорится, что «напитки и чаи из лекарственных трав являются богатым источником природных биоактивных веществ, таких как каротиноиды, фенолокислоты, флавоноиды, кумарины, алкалоиды, терпеноиды и другие». Эти биоактивные соединения имеют ряд свойств, среди которых антиоксидантное, антибактериальное, противовирусное и противовоспалительное действия.

Даже вода, благодаря которой и получается чай, уже сама по себе полезна. Вода является необходимым элементом для работы всего организма; она способствует выведению вызывающих рак веществ, которые могут осесть внутри, например, в мочевом пузыре.

6. Красное вино (в небольшом количестве)

Красный виноград и красное вино содержат большое количество противоракового вещества, которое называется ресвератрол. Исследования предполагают, что химические соединения в вине могут способствовать разрушению раковых клеток и замедлению их роста.

Согласно одному анализу, который появился в журнале «European Journal of Cancer Prevention», “существуют доказательства того, что потребление вина снижает риск развития рака в несколько раз (например, рака переднего отдела пищеварительной системы, рака легких, толстой кишки, базальноклеточной карциномы и неходжкинских лимфом)». Красное вино также способно замедлить транскрипцию определенных генов, которые увеличивают риск развития рака.

Отмечено, что зрелое вино обладает большим эффектом на фенотипы раковой клетки по сравнению с молодыми белыми винами. Особенно ценно красное вино тем, что оно препятствует распространению клеток рака пищевода и молочной железы.

Однако не стоит забывать, что все эти положительные эффекты связаны с умеренным потреблением вина. Злоупотребление алкоголем может лишь увеличить риск возникновения онкологии (об этом ниже).

Дозировка

Какое количество этих напитков необходимо потреблять, чтобы получить максимум пользы?

Все зависит от напитка. Ниже представлены общие рекомендации от специалистов:

• Кофе: лучше всего 1-2 чашки в день, однако в большинстве случаев и 3-5 чашек не нанесут Вам вреда.
• Чай: несколько чашек в день и более, если Вы пьете чай из трав, который не содержит кофеин.
• Овощные соки: 120-240 мл в день.
• Фруктовые соки: слишком большое количество добавит в Ваш рацион лишний сахар и калории, поэтому взрослым лучше ограничиться 120-240 мл сока в день. Некоторые специалисты рекомендуют детям пить 240-350 мл, а подросткам 210-530 мл этого напитка.
• Вино: не более 1-2 бокалов в день (не более двух для мужчин и одного бокала для женщин).

Если у Вас рак

Какие напитки полезны для людей с онкологическими заболеваниями? Доктора рекомендуют следующие питательные напитки, которые повышают степень гидратации организма и обогащают ключевыми нутриентами:

• Вода. Иногда противораковая терапия может сделать простую воду менее привлекательной. В этом случае попробуйте минеральную, сельтерскую или негазированную воду с добавлением лимона или ягод.
• 100-процентные фруктовые и овощные соки, которые предотвращают обезвоживание и насыщают организм электролитами и антиоксидантами.
• Кокосовая вода или молоко. Этот гидратирующий напиток с триглицеридами средней цепи (типом полезных жирных кислот) поддерживает здоровье кишечника. Кокосовое молоко (более жирное) также имеет антибактериальные и антиоксидантные свойства, которые позволяют укрепить иммунную систему.
• Травяной чай, имбирный или мятный, помогает справиться с тошнотой и другими последствиями лечения.
• Кефир или органическое молоко (при отсутствии непереносимости). Это источник множества витаминов, минералов и пробиотиков.
• Костный бульон является уникальным источником аминокислот, коллагена, микроэлементов и электролитов.

Если у Вас проблемы с аппетитом, старайтесь пить жидкость хотя бы за полчаса до или после еды, чтобы избежать чувства переедания.

Не забывайте, что кофеин, сахаросодержащие напитки и иногда фруктовые соки могут привести к расстройству желудка, поэтому стоит ограничить их потребление, если Вас беспокоит диарея или тошнота.

Риски и побочные эффекты

Ученые напоминают, что помимо продуктов и напитков, которые помогают бороться с заболеваниями, существуют и другие, которые провоцируют возникновение рака. Их нам следует избегать.

От каких именно напитков лучше отказаться?

• Сахаросодержащие напитки, в том числе сладкая газированная вода, энергетики, соки, чай и кофе с сахаром. Исследователи обнаружили явную взаимосвязь между сладкими напитками и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения и диабета. Более того, в настоящее время ученые изучают гипотезу, предполагающую, что эти напитки могут также провоцировать рак молочной железы, поджелудочной железы, желчного пузыря и эндометрия. Возможно, это связано с тем, что потребление продуктов с высоким гликемическим индексом вызывает устойчивость к инсулину, а химические соединения, добавки и пестициды в сладких напитках могут обладать канцерогенным действием.
• Чрезмерное количество алкоголя. В то время как немного вина может защитить Вас от болезней, слишком большое его количество способно нанести вред. Согласно исследованиям, избыток алкоголя увеличивает риск развития таких видов рака, как рак толстой кишки, ротовой полости, печени, молочной железы и других.

• Существуют доказательства, что в рамках здорового питания некоторые напитки и продукты могут помочь предотвратить возникновение и развитие рака.
• Противораковые напитки содержат необходимые витамины, минералы, антиоксиданты и фитонутриенты и, в некоторые случаях, пробиотики. Они также повышают степень гидратации организма.
• Что же выбрать? Кофе, зеленый/черный/белый чай, 100-процентные натуральны фруктовые и овощные соки, отвары трав и красное вино укрепят иммунную систему и снизят потенциальный риск развития онкологических заболеваний.

Вы можете оставить заявку на плановую госпитализацию на нашем сайте и мы свяжемся с Вами.

Профилактика онкологических заболеваний — четыре фактора защиты

Понедельник,  12  Февраля  2018

Онкологические заболевания представляют собой злокачественные патологии, которые развиваются из эпителиальной ткани. Кроме этого, в структуру данных заболеваний входят опухоли соединительной ткани (саркомы), кроветворных органов (гемобластозы) и головного мозга. Серьёзность прогноза при онкологии любой локализации очевидна для всех. Несмотря на успехи современной медицины, к сожалению, на сегодняшний день наблюдается лишь незначительный рост выживаемости пациентов после проведения радикального оперативного лечения. При этом многие злокачественные новообразования вообще не поддаются современным методам терапии.

Справиться с онкологией очень сложно, а зачастую невозможно. Но существует возможность значительно снизить риск заболевания, устранив причины этой страшной болезни. Для этого врачи рекомендуют соблюдать четыре простых правила.

1. Правильное питание

В свежих овощах и фруктах содержатся сильнейшие антиоксиданты, которые защищают клетки и молекулы от разрушения. Ежедневное употребление овощей и фруктов снижает риск заболеваемости раком на 20%. Взрослому человеку в сутки нужно съедать примерно 450 гр. овощей и 220 гр. фруктов.

При сгорании кислорода в организме образуются свободные радикалы. Они представляют собой молекулы, лишённые одного электрона и способны захватить этот недостающий электрон у других молекул, тем самым нарушая его структуру. Это естественный процесс. Свободные радикалы нужны для поддержания жизненных процессов в организме, но при их избытке они перестают поддаваться управлению и разрушают клеточные межмолекулярные связи. Антиоксиданты помогают нейтрализовать вредное действие свободных радикалов.

Большое количество антиоксиданта бета-каротина находится в моркови. В организме бета-каротин переходит в витамин А (ретинол). Он улучшает структуру стенки сосудов, функцию печени, повышает иммунитет и не только. Очень полезен морковный сок. Один стакан сока содержит 24 мг. каротина. Легче всего усваивается каротин из варёной или тушёной моркови.

Много антиоксидантов содержится в капусте, её лучше употреблять в свежем виде. Оптимальная суточная доза составляет 500 гр. Полезные свойства хорошо сохраняются и в квашеной капусте.

Сильными антиоксидантными свойствами обладают лук и чеснок. Органические сульфиды, содержащиеся в чесноке, активируют гены, которые способны разрушить раковые клетки. Для профилактики онкологии нужно съедать по 2-3 зубчика чеснока каждый день. Лук содержит антиоксидант кверцетин, который ускоряет выведение из клеток канцерогенов, лучше использовать красные сорта.

Помидоры содержат антиоксидант ликопин, который снижает риск таких видов онкологии, как рак поджелудочной железы, желудка, матки, простаты, гортани, полости рта. Усилить антиканцерогенную активность овощей поможет петрушка, укроп, сельдерей, фенхель, репа и салат.

Сильными антиоксидантными свойствами обладают фрукты и ягоды. Первое место принадлежит гранату. В нем содержится особое вещество – эллагитанин. Он способен убивать раковые клетки и препятствует их размножению. Один стакан гранатового сока, выпиваемый ежедневно в 4 раза замедляет метастазирование рака простаты. Кроме гранатового сока замедляют развитие онкологии соки цитрусовых, виноградный сок (особенно из красных сортов винограда), зелёный чай.

Из ягод наиболее полезными являются черника, клюква, клубника, земляника и малина.

Не нагружайте организм насыщенными животными жирами. Следует ограничить употребление баранины, говядины и других мясных продуктов. Они провоцируют развитие рака молочной железы, толстой кишки, простаты.

2. Двигательная активность

Во время активных движений и занятий спортом увеличивается потребление клетками кислорода и повышается противостояние организма токсическому воздействию окружающей среды, что очень важно для профилактики онкологии.

3. Эмоциональный настрой

Стрессы, психологические травмы, негативные мысли, уныние, мысли о болезни – все это снижает защитные силы организма и приводит к развитию многих заболеваний, в том числе и онкологии. Не зря говорят, что все болезни от нервов. Старайтесь искать позитивное во всем, что вас окружает, и не поддавайтесь мрачному настроению!

4. Достаточное количество жидкости в организме

Всем известно, что организм человека состоит из воды на целых 80%. Вода очищает организм от шлаков и токсинов и доносит питательные вещества до каждой клеточки. Соответственно, при недостатке воды клетки не получают всех питательных веществ и в них накапливаются вредные вещества, что способствует их опухолевому перерождению.

Выпивая в день около двух литров воды, вы сможете защитить себя от многих болезней, а также вылечить некоторые уже имеющиеся хронические заболевания.

Существуют группы риска, для которых профилактика онкологии наиболее важна:

1. Люди, имеющие какие-либо хронические воспалительные процессы в организме: ларингит, бронхит, цистит, колит, мастопатии и т.д. Таким пациентам важно регулярно проходить медицинские осмотры.

2. Люди определённых возрастных категорий:

— женщины 40-60 лет: менопауза и изменение гормонального фона увеличивает риск онкологии,

— женщины детородного возраста после 35 лет: это возраст, в котором повышается риск развития онкологии молочной железы.

3. Курильщики: вещества – канцерогены, которые находятся в сигаретном дыме, увеличивают риск развития рака лёгких, губы, желудка и почек. В этом случае лучшая профилактика – отказ от курения.

4. Люди, имеющие наследственную предрасположенность к онкологическим заболеваниям. По статистике около 15% от числа всех пациентов приходится именно на эту группу.

К сожалению, нельзя на 100% защитить себя от онкологии, но очень важно сделать все от нас зависящее, чтобы максимально снизить риск этого страшного заболевания.

А.Ф. Ямалов, врач-онколог

Больным вешают траву на уши

Россия стала настоящим раем для нечистоплотных предпринимателей, наживающихся на тяжело и смертельно больных людях. Разные сомнительные снадобья от всех болезней предлагают сегодня повсюду. К сожалению, многие люди верят проходимцам и выкладывают деньги за «лечение», которое по определению не может помочь, теряя драгоценное время.

В статье «Трын-трава» («МК» от 15.04.14г.) наша газета рассказала о компании «Травы Приморья», которая распространяет пищевые добавки, якобы излечивающие даже от алкоголизма и рака. И если поначалу мы могли лишь усомниться в эффективности такого «лечения», то теперь знаем точно: расследование «МК» показало, что сертификаты на продукцию компании — чистой воды «липа».

На самом деле еще два года назад к такому же выводу пришло Управление Федеральной антимонопольной службы по Приморскому краю. В отношении ООО «Травы Приморья ДВ» (тогда эта компания, которая меняет «вывески», как перчатки, называлась именно так) было возбуждено дело по нарушению законодательства о рекламе.

В одной из приморских газет активно рекламировались добавки «Трав Приморья», которым беззастенчиво приписывались лечебные свойства, и даже содержались ссылки на конкретные случаи излечения людей, что законодательством запрещено. Реклама уверяла, что эти настойки, вытяжки, травяные сборы, мази, притирки и пр. избавляют от целого спектра заболеваний, в т.ч. хронического простатита, алкогольной зависимости, заболеваний щитовидной железы, вирусных форм гепатита А,В,С и онкологических заболеваний. Например, в качестве средства для лечения импотенции предлагалась настойка на основе лекарственных трав (заманиха высокая, кубышка желтая, аралия маньчжурская, тысячелистник) — якобы эта смесь должна была не только восстанавливать половую функцию, но и даже избавлять от хронического простатита и инфекционных заболеваний. Нарушения функции щитовидной железы предлагалось лечить с помощью другого травяного сбора, в составе которого была заявлена даже вытяжка мухомора. При этом сообщалось, что эта смесь за 3 месяца (!) излечит любое заболевание щитовидной железы.

Дальше — больше. От вирусных гепатитов, в том числе и гепатита В, который еще никто в мире не научился излечивать, обещали избавить с помощью настойки «Шиитаке». Сообщалось даже, что 95% пациентов после нее справились с недугом. И еще та же самая настойка, согласно рекламе, помогала 90% пациентам справиться с раком на 3-й и 4-й стадии. Ну а уж если опухоли были доброкачественными, гарантировалось и вовсе 100%-ное излечение. Забавная деталь — в рекламе компания «Травы Приморья» называла себя не иначе как «Институтом лекарственных трав», который совершает прорывы в области лечения тяжелых недугов. При этом настойку «Шиитаке» как будто бы исследовали «…в лабораториях совместно с Национальным исследовательским клинико-диагностическим центром в Токио». Потом, конечно, выяснилось, что ни одного документального подтверждения такому плодотворному сотрудничеству с японцами, как, впрочем, и самому существованию Института лекарственных трав, нет…

Разумеется, компания должна была представить в СМИ, куда давала рекламу, копии свидетельств о государственной регистрации. И копии были — согласно им, все рекламируемые средства были зарегистрированы как пищевые добавки. Одно это уже говорило о том, что приписывать им лечебные свойства по закону нельзя. Но на деле все оказалось значительно хуже…

Приморское УФАС возбудило дело о нарушении закона о рекламе, однако его рассмотрение долго откладывалось — представители «Трав Приморья» на заседание не являлись. Пока их ждали, на компанию поступили новые жалобы от Национальной Ассоциации больных редкими заболеваниями, которые также были возмущены рекламой компании в других СМИ. Дела объединили, на рассмотрение представителей ответчика ждали 11 мая 2012 года, но… Выяснилось, что компания с таким названием ликвидирована еще 26 апреля.

А дальше стало еще интереснее — оказалось, что свидетельства о регистрации пищевых добавок, которые ООО предоставляло в СМИ, были умело нарисованными подделками. Точнее, умельцы брали за основу бланки свидетельств, выданных совсем другим фирмам на совсем другую продукцию, оставляли их реальные номера — а всю «внутренность» полностью переделывали с помощью современных компьютерных технологий. Оказалось, что, например, номер свидетельства на настойку «Антиалкогольная» в действительности выдан на БАД «ЛАЙФПАК ЮНИОР Будь Большим». Типографский номер свидетельства на БАД настойка «Звездчатки» значился за свидетельством на добавку от дисбактериоза. Подложными, то есть выданными на совсем другие БАДы, оказались и свидетельства о регистрации на настойку «Импотенция 30%», «Лапчатки обыкновенной», фиточай «Щитовидная железа». Но круче всего оказалось с настойкой «Шиитаке» — свидетельство на нее беззастенчиво «срисовали» с бланка документа, выданного на… эссенцию для тонких окрашенных волос «2.8» серии «SP» для профессионального применения. А вот типографского номера свидетельства на БАД вытяжка «Мухомора красного» вообще не обнаружилось в Реестре продукции, прошедшей государственную регистрацию — иными словами, его полностью придумали из головы. Вывод напрашивался весьма печальный: ни один из рекламируемых препаратов вообще не был зарегистрирован в России — ни как добавка, ни тем более как лекарство.

Казалось бы — после такого правоохранительные органы уж точно должны были привлечь нарушителей к ответственности. Но — увы! В связи с тем, что юридически привлекать оказалось некого (фирма-то к тому моменту уже тю-тю — испарилась), представителям ФАС ничего не оставалось, как признать факт самого существования ненадлежащей рекламы. И на сем… дело закрыть.

…В итоге бизнес «Трав Приморья» процветает буйным цветом. Как удалось узнать «МК», компания, которая с тех пор поменяла несколько названий (сейчас она называется «Травами Приморья плюс», однако документы на ликвидацию уже поданы), и поныне пользуется липовыми свидетельствами о регистрации! Мы сверили номера нескольких свидетельств о регистрации на ее продукцию с государственным Реестром. И вот что получилось. Например, свидетельство на фиточай «Сердечно-сосудистая система №12», изготовленный НИИ «Травы Приморья», на самом деле выдано другому фиточаю, который производит подмосковное ООО. Номера свидетельства на «Настойку рейши» для лечения онкологии в Реестре не числится вообще. Как и на вытяжку «Мухомора красного». Настойка «Шиитаке» по-прежнему проходит под свидетельством, выданным на эссенцию для окрашенных волос. Чужими оказались и номера свидетельств, выданных на настойки «Лапчатка обыкновенная», «Звездчатка», «Антиалкогольная», «Импотенция 30%», фиточай «Щитовидная железа».

И вся эта продукция продолжает распространяться в нашей стране. А средства массовой информации, которые по закону обязаны проверить легальность рекламируемой продукции, становятся заложниками обмана, поскольку размещают рекламу на основании поддельных свидетельств. А владельцы компании «Травы Приморья» продолжают обогащаться за счет больных и несчастных людей. Хочется верить, что правоохранительные органы смогут прекратить этот беспредел.

Китайские лекарственные травы при раке пищевода

Вопрос обзора 

Китайская фитотерапия широко используется в качестве дополнительной терапии к химиотерапии или лучевой терапии у больных, лечащихся от рака пищевода. Пока нет доказательств того, что китайская фитотерапия является эффективной.

Актуальность

Мы провели систематический обзор потенциальной пользы китайской фитотерапии, сравнивая химио- или лучевую терапию при раке пищевода с и без одновременно проводимой фитотерапии. Мы провели поиск в регистре испытаний Кокрейновской группы по заболеваниям верхней части желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, в Кокрейновской библиотеке, Medline, EMBASE, в базе данных альтернативной и комплементарной медицины (AMED), в базе данных Китайской инфраструктуры национальных знаний (CNKI), в VIP-базе данных, в базе данных Wanfang и в Регистре контролируемых испытаний Китайского Кокрейновского Центра по 1 октября 2015 года. Мы также провели поиск по базам данных текущих испытаний, в сети интернет и в списках цитированной литературы.

Характеристика исследований

Мы обнаружили девять рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ). Все испытания были проведены в Китае.

Основные результаты

Этот обновленный обзор включил девять испытаний с участием 490 человек. Результаты показали положительное влияние китайской фитотерапии, использованной в качестве дополнительной терапии к химио- или лучевой терапии при раке пищевода, на качество жизни, толерантность пациентов (повышение толерантности) по отношению к неблагоприятным эффектам, вызванным лучевой терапии или химиотерапии (например, лучевой эзофагит, желудочно-кишечные реакции и снижение числа клеток крови). Но не было влияния на смертность от всех причин, медиану времени выживания или времени до прогрессирования заболевания.

Качество доказательств

Мы оценили качество доказательств как низкое или умеренное (среднее) из-за риска смещения; малое число людей, включённых в эти исследования вызвало неточность и противоречивость результатов. Девять включенных испытаний не позволили провести анализ по подгруппам различных видов китайской фитотерапии, различающихся между собой по терапевтическим целям; это могло быть ещё одной причиной неточности результатов. В будущем требуется проведение испытаний высокого качества.

Сода, грибы, травы и препараты для лошадей: как россияне лечатся от рака в обход врачей

На исходе 2020 год, но люди в России и во всем мире продолжают лечиться от рака народными методами. Травяные и грибные настои, сода, растирания и молитвы — когда на кону собственная жизнь, в ход идет практически все, лишь бы не терять надежду.

Какой эффект на опухоль может оказать такая самодеятельность в лечении?

Ложка соды на стакан воды

Почти у 50% россиян рак вызывает наибольший страх по сравнению с другими заболеваниями. Таковы данные исследования по канцерофобии, в рамках которого было опрошено 1,6 тыс. респондентов. При этом больше трети опрошенных не верит в возможность полного излечения от болезни — 36% респондентов выразили уверенность, что рак всегда приводит к смерти, еще 34% заявили о том, что в случае излечения человек останется инвалидом. Около половины сомневаются в том, что в России могут хорошо лечить онкологию.

Вероятно, именно эта статистика объясняет повальное увлечение российских онкопациентов народной медициной. Чудесный «рецепт» легко найти на любом интернет-форуме.

Ковид: фейки от отчаяния?

«Когда моя опухоль в груди выросла с 3 см до 6,5 см за довольно короткий срок и локализовалась, врач мне предложил операцию. Но я отказалась — не чувствовала к нему доверия. Врач просто бросил мою медкарту на стол и заявил, что больше 5 лет жизни он мне не дает! Сегодня 2010 год, у меня три внучки и 11 летняя дочь, которую я родила сама без всякого кесарева сечения в 41 год. Я лечила женские формы онкологии, и помогла мне сода. Внутрь ее нужно принимать исходя из одной чайной ложки на стакан теплой воды. Уколы я не делала, зато спринцевалась горячим раствором соды и клизмилась».

Историй удивительных исцелений, подобных этой, в интернете великое множество, однако никаких официальных подтверждений того, что сода действительно лечит рак, по-прежнему нет.

«Чаще всего к таким методам обращаются женщины старше 40 лет, — рассказывает петербургский онколог-маммолог Владимир Воротников. — Они более эмоциональны и верят в истории успешного излечения рака в интернете. Мужчины, кстати, в этом плане мыслят более узко: что врач сказал принимать, то они и принимают».

Масштабных исследований того, как популярность народного лечения коррелирует с уровнем медицины в конкретной стране, пока нет. Однако, по мнению Воротникова, в Швейцарии или Норвегии, где уровень сознательности зашкаливает, люди явно будут в реже обращаться за помощью к народным целителям, чем в той же Африке. В то же время, в Китае с богатейшей историей традиционной медицины, люди довольно охотно лечатся в обычных больницах, отметил эксперт.

Тотальное выгорание

«Прибегнет пациент к народной медицине или нет, зачастую зависит от его доверия к лечащему врачу и возможности спросить у него совета. Но, как правило, онкологи относятся к пациентам как к мебели», — заметил Воротников.

Это объяснимо: врачи, которые ставят онкодиагнозы, особенно подвержены профессиональному выгоранию. Хронический стресс, работа со сложными больными, неизлечимые диагнозы, неадекватные зарплаты, совмещение нескольких работ и отсутствие времени на отдых — все это приводит к тому, что медик теряет понимание того, что он лечит не болезнь, а человека, с которым нужно разговаривать.

«Онкологи становятся циничными, это правда. Есть здоровый цинизм врача — не пропускать все через себя, принимать взвешенные решения, абстрагироваться от эмоций, чтобы обеспечить лучшую тактику лечения. Но сейчас самая частая жалоба от пациентов, обратившихся в государственные клиники звучит так: врач со мной не разговаривает», — объясняет онколог.

На алтаре родительских убеждений: чем оборачивается мир без прививок

В практике Владимира Воротникова был вопиющий случай — пациентка пришла на прием с заключением, полученным от другого врача, и попросила объяснить, что в нем написано. Оказалось, что она была на платной консультации у онколога, но он не расшифровал ей написанное, ограничившись сухим «ждите в коридоре».

«У меня на консультации пациенты часто произносят фразу «извините за глупый вопрос». А каким, простите, может быть вопрос человека, не являющегося профессионалом? Пациенту поставили серьезный диагноз, ему страшно, ему хочется видеть полную картину, и доктор должен все объяснить. Но в российской медицине все сместилось в область практики, и врачи забыли о человеке, который стоит за заболеванием. Эмпатии — «ноль десятых», — сделал вывод онколог.

По его словам, среди причин такого отношения может быть и то, что в российских мединститутах не учат общению с пациентами — в отличие от зарубежных, где студенты сдают экзамены, на которых инсценируют диалог пациента и врача. И если бы в медучреждениях и в вузах нашей страны ввели курсы по общению с пациентами, люди явно чаще консультировались с врачами и не уповали на целебные травы и соду.

Травяной сбор, грибы и ветеринарные препараты

Еще одна находка с просторов интернета — письмо к отцу Георгию:

«У моей знакомой два года назад врачи обнаружили злокачественную опухоль груди. Она прошла курс химиотерапии, облучения и уже готовилась к операции по удалению груди… Кто-то из знакомых посоветовал ей съездить к Вам, многоуважаемый отец Георгий. Она была у Вас, и Вы ей прописали один сбор трав, который она пила 8 месяцев и все это время контролировала состояние опухоли у врача. С каждым месяцем опухоль уменьшалась, а в начале 9-го месяца она исчезла совсем».

Ниже прилагается состав сбора, который, как заявлено, лечит опухоли любой локализации и не имеет противопоказаний. Содержит он шестнадцать трав, среди которых шалфей, крапива, шиповник, бессмертник, толокнянка, череда и другие.

«Люди часто ищут альтернативу официальной медицине, и причины тому разные. Возможно, роль сыграли известные телеканалы, по которым лет десять назад передавали, что существует внепланетный заговор рептилоидов, мировое правительство и всемирный фарма-сговор. Что на людях хотят нажиться и потому навязывают дорогие препараты. И пациенты решают лечиться копеечным аспирином или содой», — отметил Воротников.

«Выпей водочки», «прими иммуномодулятор» и другие вредные советы при простуде

Среди других популярных народных «примочек» — чайный гриб и ветеринарные препараты, которые используют для лечения рака кошек, собак и лошадей. Однако все это в итоге оказывается опасным — и не только как альтернатива к классической терапии, но и как дополнение.

«В моей практике был такой случай — мужчина с раком пищевода выпил перед операцией раствор солей ртути. Хотел таким образом усилить эффект. Операция прошла хорошо, но в течение суток он скончался — острая почечная недостаточность. Мужчине, которому не было и сорока лет, помогла бы только срочная пересадка почек», — рассказывает Воротников.

По словам врача, любые спиртовые растворы, тем более растворы ртути, противопоказаны онкобольным, так как сильно нагружают печень, которая и без того трудится над продуктами распада лекарственных препаратов.

Не менее опасны могут быть и травы, которые вступают в реакцию с препаратами, выписанными врачом. Одной пациентке Воротникова даже не удалось вовремя сделать операцию на молочной железе — врачи сомневались, что ткани заживут. Дело в том, что женщина долгое время принимала экстракт омелы белой внутрь и втирала ее в кожу груди, на которой из-за этого появились химические ожоги.

«У народных методов бывает эффект плацебо, отсюда и берутся истории о том, что кому-то они помогли. Но нужно понимать, что онкозаболевание развивается по особому алгоритму — клетки вашего организма промутировали на уровне ДНК, и верите вы в это или нет, ничего изменить вы уже не сможете. Не помогут ни травы, ни грибы, не специальные антиоксидантные диеты», — предупреждает Воротников и призывает всех пациентов проконсультироваться с доктором, прежде чем начать что-то принимать самостоятельно.

Напоследок — яркий пример. Богатейший и умнейший человек Стив Джобс, заболевший раком поджелудочной железы, отказался от операции и пытался лечить его в Тибете — сыроедением и молитвами. В итоге он запустил болезнь до сложной стадии, на которой врачи все же смогли продержать его шесть лет. Если бы он отказался от экспериментов со своим здоровьем, его жизнь можно было бы спасти, говорят врачи.

И, пожалуй, если бы какой-то мировой фарма-заговор и существовал — кто как не мультимиллиардер Стив Джобс должен был знать о нем и обернуть его себе во благо?..

Анжела Новосельцева

«Росбалт» представляет проект «Не бойся!». Помни, что рак не приговор, а диагноз. Главное — вовремя обратиться к врачу.

Проект реализован на средства гранта Санкт-Петербурга.

Китайские травы устраняют побочные эффекты химиотерапии

Ученые обнаружили, что сбор из четырех китайских трав, используемых в народной медицине более 18 веков, может облегчить побочные эффекты химиотерапии раковых заболеваний. Исследование их свойств было проведено учеными Йельского университета в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, под руководством профессора фармакологии и сопредседателя отделения экспериментальной терапии Юна Чи Чэна.

В ходе исследования выяснилось, что сочетание экстрактов пиона, шлемника, солодки и плода крушины, получившее кодовое название PHY906, способно смягчить симптомы тошноты, диареи и желудочных судорог у пациентов, страдающих от раковых заболеваний. Кроме того, предполагается, что эта травяная смесь способна увеличить эффективность традиционной терапии. Ее свойства обусловлены взаимодействием активных веществ на молекулярном уровне.

«При борьбе с тяжелыми заболеваниями использование одной химиотерапии неэффективно для большинства пациентов. Мне кажется, что работа в нескольких направлениях принесет больше пользы», – говорит профессор Чэн.

Сначала Чэн и его коллеги использовали химиотерапию для лечения раковых опухолей на лабораторных мышах. Препараты вызывали их уменьшение, однако при этом значительному поражению подвергалась оболочка пищеварительного тракта. Однако, после нескольких дней приема сбора PHY906, желудочно-кишечная система животных начала восстанавливаться.

По словам Чэна, травы действуют посредством подавления воспаления пищеварительного тракта и стимуляции регенеративных стволовых клеток, которые способны развиться в любую ткань организма, что способствует заживлению.

Ученые также испытали безопасность травяного сбора PHY906 на 17 пациентах, чтобы убедиться в отсутствии побочных эффектов от его применения. По словам Юна Чэна, травяной сбор способен не только улучшить качество жизни пациентов: «Мы наблюдали существенные признаки того, что он способен подавить рост опухоли», – заявил ученый.

Теперь в планах Чэна – проведение более обширных исследований на людях. По словам ученого, если эффективность и безопасность уникального травяного сбора будет подтверждена, он может попасть на рынок через три-четыре года.

Исследования представляют для Юна Чи Чэна и финансовый интерес: он является основателем компании PhytoCeutica, занимающейся развитием традиционной китайской медицины.

Статья об использовании древних китайских трав для устранения побочных эффектов химиотерапии среди пациентов с раковыми заболеваниями была опубликована в журнале Science Translational Medicine.

Другие новости здоровья читайте здесь

16/04/2015, Комсомольская правда: Человек не корова: одной травой сыт и здоров не будет

ПРОВЕРКА, ТОЛЬКО ПРОВЕРКА

— Много ли петербуржцев страдает раком органов пищеварения?

— Ежегодно в нашем городе выявляют до полутора тысяч новых случаев рака желудка и до трех тысяч случаев заболевания раком толстой кишки. Это делает Петербург печальным лидером по количеству этих диагнозов.

— У нашего города какая-то особая специфика онкологических рисков?

— У нас есть все факторы, характерные для современного мегаполиса. Это загрязнение воздуха и воды. Но есть и одна особенность: Петербург — город пожилых людей. А рак чаще поражает людей семидесяти лет и старше.

— Кто чаще болеет — мужчины или женщины?

— По статистике, женщины. Но за последние десять лет у представительниц слабого пола заболеваемость повысилась на шесть процентов, а у мужчин — на шестнадцать.

— Что делать, если в роду были случаи онкологических заболеваний органов пищеварения?

— По наследству передается не сам рак, а склонность к этому заболеванию. Десять — пятнадцать процентов рака носит строго наследственную причину. Выявлены гены — носители информации. Дети болевших в молодом возрасте родителей обязательно должны проходить обследование. Важно понимать, что при ранних формах рака желудка и толстой кишки нет никаких специфических признаков. Поэтому необходимо проявлять бдительность самостоятельно. Так, если у ваших прямых предков был рак органов пищеварения или вы болеете гастритом, колитом, у вас есть полипы, то после сорока лет проходите обследование. Хотя бы раз в три года.

— Какие симптомы говорят, что пора срочно бежать к врачу?

— Если вы стали худеть, у вас снизился аппетит, появились рвота, отрыжка, запоры, выделения крови со стулом, то вам необходимо срочно показаться гастроэнтерологу и онкологу.

— Какое именно обследование нужно пройти?

— Гастроэнтеролог назначает пациенту фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) или фиброколоноскопию (ФКС). Эти исследования помогают выявить рак. Не забывайте о диспансеризации: сейчас в ее программу входит осмотр гастроэнтеролога. Уже появились пациенты, у которых удалось выявить признаки онкологических заболеваний. Их направят на лечение.

ЕДА БЕЗ ВРЕДА

— Как врачи относятся к модным увлечениям японской кухней, вегетарианством, сыроедением?

— В японской кухне много специй, а это вредно для пищеварения. Вегетарианцам и сыроедам рекомендую тщательно мыть овощи и хорошенько их пережевывать. Также следуе учесть один важный момент. Еще из школьного учебника биологии нам известно, что коровы, овцы, лошади имеют отличные от людей зубы, желудки, кишечники, органы внутренней и внешней секреции. Они приспособлены к пережевыванию, перевариванию и усвоению огромной массы травы и сена: корова в день съедает до семидесяти килограммов корма. Организм человека на это не рассчитан. К тому же некоторые пищевые фанатики съедают в день всего лишь пару листиков салата и доходят до дистрофии и анемии.

— Отсутствие мяса и рыбы в рационе может спровоцировать рак?

— У тех, кто не ест мясо, рыбу, сою, орехи и другие источники аминокислот, резко нарушается синтез белка, необходимого для строения иммунных клеток. В результате человек больше подвержен инфекциям и онкологическим недугам.

— Может ли курение способствовать развитию рака пищеварительной системы?

— Да, курение способствует развитию не только рака легкого, молочной железы, но и желудка и толстой кишки.

НЕ НЕРВНИЧАТЬ!

— Говорят, все болезни «от нервов». Подтверждает ли роковую роль стрессов ваш врачебный опыт?

— Беседуя с больным, мы часто узнаем, что за полгода-год до появления признаков рака умер близкий человек пациента, его уволили с работы, сгорел дом или произошли другие печальные

события.

— Какие направления в медицине, технологии вы считаете наиболее перспективными для борьбы с раком?

— Во-первых, это ранняя диагностика. Далее — колоноскопическое (эндовидеохирургическое) удаление опухолей. Воздействие на раковые клетки на уровне генов. А также замена пораженных органов искусственными. Сейчас пораженный желудок заменить просто нечем — искусственных аналогов наших органов пока нет.
Татьяна Зазорина

Травы и специи для борьбы с раком

Синтия Вигутоу, MS, RDN, CSO, LDN, FAND
Сертифицированный специалист по онкологии и диетологии
Memorial Cancer Institute

Травы и специи могут сделать гораздо больше, чем просто улучшить вкус еды. Они могут помочь стимулировать иммунную систему и предотвратить рак.
Вот шесть способов оживить пищу и сохранить хорошее здоровье.

1) Куркума: Это желтый порошок карри (активным полифенольным ингредиентом является куркумин), который ингибирует рост раковых клеток.Это также противовоспалительное средство.

Совет: Смешайте с черным перцем (пиперином) и оливковым маслом для активации и улучшения абсорбции. Его можно использовать как натереть или добавлять в супы, соусы и тушеные блюда.

2) Имбирь: Его антиоксидантные и противовоспалительные свойства защищают от рака. Он также используется как лечебное средство при расстройстве желудка и тошноте, а также может служить стимулятором аппетита.

Совет: Погрузите несколько тонких ломтиков в горячую воду в течение 10 минут, чтобы приготовить успокаивающий чай.

3) Кайенский перец: Этот острый перец содержит капсаицин, мощный антиоксидант, который помогает при похудании и является противовоспалительным продуктом. Кайенский перец также содержит бета-каротин. Известно, что он токсичен для раковых клеток и помогает предотвратить рост раковых клеток.

4) Шафран: Эта специя, возможно, самая дорогая, но она дает хороший эффект. Он содержит кроцины (водорастворимые каротиноиды), которые могут подавлять рост опухоли и прогрессирование рака.

5) Орегано: Самый богатый источник антиоксидантов среди трав замедляет рост рака и способствует апоптозу (гибели клеток). Он обладает антибактериальными свойствами и является естественным дезинфицирующим средством.

Совет: Маринование с орегано может помочь уменьшить образование гетероциклических аминов (ГКА), образующихся при приготовлении мяса при высоких температурах.

6) Чеснок: Самая сильная противораковая пряность — часть группы лука, которая борется с раком (лук, лук-шалот, зеленый лук, лук-порей, чеснок).Чеснок укрепляет иммунную систему, борется с болезнями, а также с простудой и гриппом. Он также снижает рост раковых клеток.

Совет: Примите одну суточную дозу — 1 зубчик и не забудьте «измельчить и остановиться» — измельчить, а затем оставить на 10 минут перед использованием, чтобы дать возможность образоваться аллицину (ферменту).

Защита от рака начинается с подставки для специй. Давайте добавим пикантности в нашу жизнь!

Cynthia Wigutow — зарегистрированный и лицензированный диетолог с почти двадцатилетним опытом оказания неотложной и долгосрочной помощи.Она получила степень бакалавра наук в области диетологии и питания в Центре медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне, штат Техас, и степень магистра наук в области диетологии и питания в Международном университете Флориды в Майами.
Синтия в настоящее время является президентом Флоридской академии питания и диетологии.

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире.Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья. Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав. Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208).Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав. Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность.Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека.Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем. Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al.2009 г.). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

Травы и специи в профилактике и лечении рака — Фитотерапия

17.1. ВВЕДЕНИЕ

Исторически специи повлияли на многие события во всем мире. Многие путешественники, в том числе легендарный Христофор Колумб, исследовали моря в поисках ценных специй. Эти ценные товары не только вносят свой вклад в аромат, но также служат красителями и консервантами в самых разных культурах. Сегодня специи все больше почитаются не только за их кулинарные свойства, но и за их потенциальную пользу для здоровья.Хотя свойства здоровья, связанные с употреблением специй, могут возникать из их антиоксидантных свойств, их биологические эффекты могут возникать из их способности вызывать изменения в ряде клеточных процессов, включая процессы, связанные с метаболизмом лекарств, делением клеток, апоптозом, дифференцировкой и иммунокомпетентностью.

Сложность понимания биологической реакции на специи в первую очередь проявляется в критериях, используемых для различения кулинарных специй и их отличий от кулинарных трав.Эти термины часто используются как синонимы в научной и непрофессиональной литературе. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) определяет пряность как «ароматическое растительное вещество в целом, дробленом или измельченном виде», значительная функция которого в пище — «приправлять, а не питать», и из которого «никакая часть какого-либо эфирное масло или другой ароматизатор был удален »(Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов 2007: 205-208). Хотя это жизнеспособное определение, оно не учитывает биологические последствия употребления этих продуктов и то, чем они отличаются от трав.Национальный дендрарий США предлагает альтернативное определение и описывает специи как «ароматизаторы (часто тропического происхождения), которые представляют собой сушеные и кулинарные травы, представляющие собой свежие или сушеные листья растений, которые могут использоваться для ароматизации при приготовлении пищи» (Национальный дендрарий США 2002). Мы должны помнить, что количество потребляемого предмета не определяет его важность. Таким образом, отсутствие значимости для здоровья в любом определении показалось бы ошибочным. В этой главе мы используем термины «травы» и «специи» как синонимы и предполагаем, что оба обладают свойствами, которые выходят за рамки простого придания аромата и цвета.

Нет сомнений в том, что питание и здоровье тесно связаны (Kennedy 2008). На протяжении нескольких поколений люди утверждали, что пища приносит больше пользы, чем просто источник энергии. Вера в лечебные свойства продуктов питания появилась во многих ранних трудах человека. Часто цитируют слова Гиппократа: «Пусть пища будет твоим лекарством, а лекарство — твоей пищей». Эпидемиологические, доклинические и клинические исследования продолжают обеспечивать фундаментальное понимание динамических отношений между питательными веществами, определяемыми здесь как любое вещество в рационе, которое оказывает физиологический эффект, и здоровьем.Сегодня утверждения о способности пищевых продуктов, включая специи, снижать риск заболеваний или улучшать качество жизни, продолжают увлекать нашу жизнь (Kaefer and Milner 2008; Kochhar 2008; Krishnaswamy 2008; Iyer et al. 2009). Три типа биомаркеров — воздействие, эффект и восприимчивость — необходимы для оценки воздействия специй на профилактику и лечение рака (). Для разгадки потребуется дополнительная информация о количествах конкретных специй, необходимых для достижения реакции (эффекта), и о взаимодействии специй с другими составляющими рациона, микробами в желудочно-кишечном тракте, воздействии окружающей среды и генетике человека (факторах восприимчивости). истинная польза от добавления специй в рацион.

РИСУНОК 17.1

(См. Цветную вставку.) Три типа биомаркеров (воздействие, эффект и восприимчивость) необходимы для оценки пользы или риска приправ.

Специи могут быть ключом к определению баланса между про- и противораковыми факторами, которые регулируют риск и поведение опухоли (). Около 75% домохозяйств в США используют диетические подходы для снижения риска заболеваний, включая рак (Sloan 2005). Американцы в возрасте от 36 до 55 лет все больше проявляют интерес к здоровому питанию и тяготеют к этнической кухне, исходя из предполагаемой пользы для здоровья (Uhl 2000).Многие из этих этнических продуктов содержат уникальные и ароматные специи; однако, в то время как диетические рекомендации в нескольких странах, как правило, поддерживают включение специй в рационы, количественные рекомендации относительно конкретных количеств еще не получены (Tapsell et al. 2006).

РИСУНОК 17.2

На потребность в специях для снижения риска рака или изменения биологического поведения раковых клеток может влиять множество факторов.

В период с 1970 по 2005 год общее потребление специй на душу населения в Соединенных Штатах удвоилось, увеличившись примерно с 1.От 6 до 3,3 фунтов в год (Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США, 2007). Как и ожидалось, потребление одних специй увеличилось намного больше, чем других; например, потребление чеснока увеличилось более чем в шесть раз. Согласно отчету Баззанелла (1995) Службы экономических исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA), рост внутреннего потребления специй отражает ряд факторов. Среди них — растущее латиноамериканское и азиатское население в Соединенных Штатах, растущая тенденция к использованию кулинарных трав и специй для компенсации меньшего количества соли и продуктов с низким содержанием жира, а также общий рост популярности этнических продуктов.

В этой главе рассматриваются кулинарные травы и специи на предмет их способности изменять некоторые клеточные процессы, которые связаны с риском рака и / или опухолевого поведения (). Способность специй служить ингибиторами биоактивации канцерогенов, уменьшать образование свободных радикалов, подавлять деление клеток и способствовать апоптозу раковых клеток, подавлять рост микробов и регулировать воспаление и иммунокомпетентность будет обсуждаться как вероятные механизмы, с помощью которых выбранные специи могут способствовать укреплению здоровья и развитию. устойчивость к болезням.Низкая токсичность и широкое распространение специй может сделать их особенно полезными в качестве тонкого личного диетического изменения, которое может снизить риск некоторых заболеваний. Уже признано, что добавление около 1 г трав в день к рациону может значительно способствовать общему потреблению антиоксидантов (> 1 ммоль) и предлагает лучший источник антиоксидантов, чем многие продукты питания (Dragland et al. 2003; см. Также Глава 2 об антиоксидантах в травах и специях). Поскольку некоторые специи являются эффективными антиоксидантами, они могут быть особенно важны для уменьшения окислительного повреждения, вызванного экологическим стрессом, включая избыточное потребление калорий.

РИСУНОК 17.3

Множественные процессы, связанные с раком, могут объяснить способность специй подавлять экспериментально индуцированные раковые образования. Хотя эти процессы, вероятно, имеют решающее значение для определения риска рака и опухолевого поведения у людей, только ограниченные клинические данные (подробнее …)

Более 180 соединений, полученных из пряностей, были идентифицированы и исследованы на предмет их пользы для здоровья (Aggarwal et al. 2008 г.). В эту главу не входит рассмотрение всех трав и специй, которые могут влиять на риск рака и опухолевое поведение.Поэтому было принято решение рассмотреть те из них, у которых были некоторые из наиболее впечатляющих биологических реакций, о которых сообщалось в литературе, и были предприняты сознательные усилия, чтобы предоставить информацию о количестве специй, необходимых для вызова реакции, и, следовательно, их физиологической значимости. По возможности включаются недавние обзоры, чтобы предоставить читателям дополнительную информацию о биологической реакции на определенные специи и предотвратить дублирование научной литературы. Потому что в этой книге есть отдельная глава, посвященная куркумину (биоактивному компоненту куркумы), а также опубликовано несколько отличных обзоров о куркумине (Patel and Majumdar 2009; Aggarwal 2010; Bar-Sela, Epelbaum, and Schaffer 2010; Epstein, Sanderson, Macdonald, 2010), куркума в этой главе не обсуждается.

17,2. ALLSPICE

Термин «душистый перец» был придуман в 1600-х годах англичанами, которые считали, что трава сочетает в себе ароматы корицы, мускатного ореха и гвоздики. Душистый перец также называют «ямайским перцем», «курунду», «миртовым перцем», «пиментом» и «газетой». Молотый душистый перец — это не смесь специй, как некоторые до сих пор считают, а получается из сушеных незрелых ягод дерева Pimenta dioica . Это дерево произрастает на Больших Антильских островах, на юге Мексики и в Центральной Америке.Сегодня P. dioica культивируется во многих теплых регионах по всему миру. Душистый перец также доступен в продаже в виде эфирного масла.

Душистый перец обладает антимикробными, антиоксидантными, противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими, противораковыми и противоопухолевыми свойствами (Rompelberg et al. 1996; Al-Rehaily et al. 2002; Kluth et al. 2007). Он содержит множество потенциальных биоактивных агентов, которые могут способствовать укреплению здоровья, включая флавоноиды, фенольные кислоты, катехины и несколько фенилпропаноидов (Al-Rehaily et al.2002). Ягоды содержат около 2-5% эфирных масел, которые включают следующие биологически активные соединения: эвгенол (60-75%), метиловый эфир эвгенола, цинеол (эвкалиптол), фелландрен и кариофиллены (Kluth et al. 2007). Антиоксидантная и антимикробная активность душистого перца может быть связана с эвгенолом (Rompelberg et al. 1996; Kluth et al. 2007).

Биллинг и Шерман (1998) сообщили, что душистый перец столь же эффективен, как чеснок и лук, в подавлении роста микробов. Важность его антимикробных свойств недавно была подтверждена доказательствами того, что душистый перец и эвгенол были эффективны в снижении вирулентности Escherichia coli O157: H7 (Takemasa et al.2009 г.). Тем не менее, есть опасения, что масло душистого перца может быть токсичным и вызывать воспаление, тошноту и рвоту при чрезмерном употреблении.

Противораковые свойства душистого перца могут быть частично обусловлены его способностью влиять на активность цитохрома P450 (CYP) и тем самым влиять на биоактивацию канцерогенов. Kluth et al. (2007) культивировали клетки карциномы печени человека и клетки аденокарциномы толстой кишки человека и изучали способность экстракта пряностей активировать механизмы, связанные с ферментами детоксикации фазы I.Экстракт душистого перца (3 мг / мл в диметилсульфоксиде) не активировал рецептор прегнана X (PXR) напрямую, но сильно активировал промотор CYP3A4. Таким образом, активация факторов транскрипции для связывания с элементами ответа кажется вероятным механизмом, с помощью которого функционируют душистый перец и, возможно, эвгенол. Существует специфичность реакции на душистый перец и эвгенол, поскольку на желудочно-кишечный тракт глутатионпероксидазу (GPx), фермент фазы II, связанный с удалением активных форм кислорода (ROS), не влияли душистый перец или эвгенол (Kluth et al.2007).

Воспаление связано с повышенным риском рака (Dinarello 2010) и, по-видимому, вызвано потреблением душистого перца. Хотя контролируемые клинические вмешательства недоступны, данные на грызунах свидетельствуют о потенции (Al-Rehaily et al. 2002). Предоставление пероральной суспензии душистого перца (500 мг / кг массы тела) значительно подавляло вызванный каррагенаном отек лапы и гранулемы ватных шариков у крыс. Он также подавлял вызванные уксусной кислотой время реакции корч и взмахи хвостом, а также уменьшал индуцированную дрожжами гиперпирексию у мышей.Интересно, что суспензия также обладала противоязвенной и цитопротекторной активностью у крыс, защищая слизистую желудка от индометацина и различных некротизирующих агентов, включая 80% этанол, 0,2 М гидроксид натрия (NaOH) и 25% хлорид натрия (NaCl), что позволяет предположить, что она также может влиять на активность циклооксигеназы (ЦОГ). Остается неясным, какие изменения в молекулярной мишени объясняют этот ответ.

Существуют доказательства того, что душистый перец может изменять пролиферацию некоторых культивируемых раковых клеток.Хотя жизнеспособность клеток снизилась примерно на 50%, когда экстракт душистого перца был добавлен к клеткам рака простаты (клетки LNCaP), он не повлиял на жизнеспособность культивируемых клеточных линий рака простаты человека (DU145) или клеток эпителиальной карциномы шейки матки (HeLa) (Lee et al. 2007 г.). Механизм, с помощью которого душистый перец приводит к замедлению роста клеток, остается в значительной степени не выясненным. Однако недавние исследования Lee et al. (2007) предполагают, что здесь может быть задействована эпигенетика. Может быть вовлечено снижение активности гистонацетилтрансферазы (HAT).Активность HAT, индуцированная андрогенами, снижалась на 70% при введении душистого перца в концентрации 100 мкг / мл. Душистый перец также подавлял ацетилирование андрогенных рецепторов (AR) в клетках LNCaP и значительно снижал ацетилирование гистонов h4 и h5, что указывает на то, что репрессия AR-опосредованной транскрипции была индуцирована из-за сдвигов в ацетилировании гистонов и негистонов. Хотя эти исследования in vitro интригуют, существует необходимость в контролируемых вмешательствах на животных моделях, прежде чем изучать потенциальную пользу душистого перца как диетического противоопухолевого агента.

17,3. БАЗИЛИН

Базилик ( Ocimum basilicum ) — кулинарное растение, широко используемое в итальянской кухне и кухне Юго-Восточной Азии. Хотя существует множество разновидностей базилика, сладкий базилик является одной из самых распространенных и наиболее часто исследуемых трав на предмет его пользы для здоровья. Базилик родом из Ирана, Индии и других тропических регионов Азии, но теперь он широко доступен по всему миру. Антиоксидантные, антимутагенные, противоопухолевые, противовирусные и антибактериальные свойства базилика, вероятно, являются результатом различных компонентов, включая линалоол, 1,8-цинеол, эстрагол и эвгенол (Muller et al.1994; Chiang et al. 2005; Макри и Кинциос 2007). Как и в случае с большинством кулинарных специй, требуется гораздо больше информации об изменении содержания составляющих в зависимости от сорта растения, условий выращивания и обработки.

Эфирное масло базилика обладает антимикробными свойствами (Wannissorn et al. 2005). Могхаддам, Карамоддин и Рамезани (2009) исследовали действие базилика на Helicobacter pylori и обнаружили, что метанольная, бутанольная и н-гексановая фракции базилика продемонстрировали антагонистическую активность против бактерий (MIC = 39-117 мкг / диск).Хотя он не так силен, как амоксициллин, его эффективность увеличивает возможности использования отдельных или нескольких специй в качестве сильнодействующих противомикробных средств, особенно в тех областях, где коммерческие антибиотики ограничены (Moghaddam, Karamoddin, and Ramezani 2009).

Действие базилика не ограничивается его антимикробными свойствами, поскольку данные свидетельствуют о том, что он также может снизить окислительное повреждение на животных моделях (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Кормление мышей 200 и 400 мг / кг массы тела водно-спиртовым экстрактом листьев базилика в течение 15 дней заметно увеличивало GPx (1.В 22-1,4 раза), глутатион (GSH) редуктаза (в 1,16-1,28 раза), каталаза (в 1,56-1,58 раза) и супероксиддисмутаза (в 1,1-1,4 раза; Дасгупта, Рао и Ядава, 2004). Изменение активности одного или нескольких из этих ферментов может объяснить снижение перекисного окисления липидов, вызванное базиликом, в исследованиях Дасгупты, Рао и Ядава (2004). Drăgan et al. (2007) исследовали влияние обогащенных бальзамическим уксусом экстрактов нескольких трав (розмарин, шалфей и базилик) в супах и салатах на окислительный стресс и показатели качества жизни у женщин с раком груди IIIB и IV стадии.Несмотря на снижение окислительного стресса, сложность диетического вмешательства не позволила определить компоненты, которые привели к улучшениям.

Несколько исследований подтверждают, что базилик является антимутагенной приправой (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998; Stajkovic et al. 2007). Stajkovic et al. (2007) изучали антимутагенное действие базилика на мутагенность в клетках Salmonella typhimurium TA98, TA100 и TA102 в присутствии или в отсутствие микросомальной активации печени.Эфирное масло базилика в концентрациях от 0,5 мкл / чашку до 2,0 мкл / чашку ингибировало мутации от ультрафиолетового облучения (доза = 6 Дж / м ² ) на 22-76%. Мутации, вызванные 4-нитрохинолин-N-оксидом (0,15 мкг / пластина), снизились на 23-52%, а мутации 2-нитропропаном (14,9 мг / пластина) — на 8-30%. Эти результаты согласуются с исследованиями Jeurissen et al. (2008), которые продемонстрировали, что базилик 50 мкг / мл в значительной степени блокирует образование аддукта ДНК, вызванное 1′-гидроксиэстраголом в клеточной линии гепатомы человека (HepG2), возможно, за счет стимуляции ферментов фазы II и, таким образом, конъюгации и устранения этого канцерогена.Эти данные, вероятно, объясняют способность базилика снижать мутагенность афлатоксина B ₁ (AFB ₁ ) и бензо ( a ) пирена (B ( a ) P) (Stajkovic et al. 2007). Мутагенность AFB ₁ подавлялась> 30% присутствием 1-2 мг / тарелка экстракта базилика на основе гексана и 0,5-1 мг / тарелка экстрактов базилика на основе хлороформа и метанола. Поскольку мутагенность B ( a ) P подавлялась только экстрактами базилика на основе хлороформа и метанола в дозах 2–5 мг / тарелку, за антимутагенную активность базилика могли отвечать несколько компонентов.

Противораковые свойства базилика в доклинических исследованиях неоднозначны. В исследованиях с крысами Sprague-Dawley, получавшими диету AIN-76 с или без высоких концентраций базилика (6,25% и 12,5%), не было четких указаний на снижение уровня 9,10-диметил-1,2-бензатрацена ( DMBA) -индуцированный рак молочной железы. Неясно, объясняют ли количество исследованного проканцерогена одновременную индукцию ферментов фазы I и II или некоторые другие факторы отсутствие защиты при добавлении базилика в рацион животных (Kusamran, Tepsuwan, and Kupradinun 1998).Тем не менее, есть доказательства того, что базилик может снизить канцерогенез, вызванный ДМБА. Предоставление швейцарским мышам диеты, содержащей 150 или 300 мг / кг массы тела экстракта базилика, снизило вызванные DMBA опухоли кожи (уменьшение на 12,5% и уменьшение на 18,75% для более низких и более высоких доз соответственно) и снизило опухолевую нагрузку на мышь. По сравнению со средним количеством опухолей на мышь в контроле, опухолевая нагрузка была примерно в 2,4 раза ниже ( p <0,01) в группе с низкой дозой базилика и 4.В 6 раз ниже ( p <0,001) в группе высоких доз базилика (Dasgupta, Rao, and Yadava 2004). Неясно, отражают ли различия в ответе между мышами и крысами вид, локализацию рака, воздействие пищевых продуктов или проканцерогенов.

ДНК-метилтрансфераза (MGMT) является критически важным репарационным белком в клеточной защите от повреждения алкилированием. MGMT высоко экспрессируется при раковых заболеваниях человека и опухолях, устойчивых ко многим противоопухолевым алкилирующим агентам. Нитур, Рао и Шривенугопал (2006) исследовали способность некоторых лекарственных растений повышать регуляцию аддуктов O ⁶ -метилгуанина.Как этанол, так и водные экстракты базилика повышали уровни белка MGMT в клеточных линиях карциномы толстой кишки человека HT29 в 1,25 раза по сравнению с контролем после 72-часовой инкубации. По сравнению с контролем, базилик увеличивал активность белка глутатион-S-трансферазы (GST) в 1,33 раза после 12 часов инкубации; через 24 часа активность GST увеличилась в 1,68 раза по сравнению с контролем, которая снизилась в 1,47 раза после 72 часов инкубации. Поскольку MGMT является одной из первых линий защиты организма от повреждения ДНК алкилированием, небольшое увеличение (в два-три раза) этого фермента может защитить от мутагенных повреждений (Niture, Rao, and Srivenugopal, 2006).

Противораковые свойства базилика также могут быть связаны с его способностью влиять на вирусные инфекции. Установлено, что люди с гепатитом B имеют повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Fung, Lai, and Yuen 2009; Ishikawa 2010). Chiang et al. (2005) оценили противовирусную активность экстракта базилика и выбранных компонентов базилика в клеточной линии базальноклеточной карциномы кожи человека (BCC-1 / KMC) и клеточной линии, полученной из клеток гепатобластомы HepG2 (2.2.15), против нескольких вирусов, включая гепатит. Б.Впечатляет то, что Чианг и др. (2005) обнаружили, что водный экстракт базилика, наряду с апигенином и урсоловой кислотой, проявляет большую активность против гепатита B, чем два коммерчески доступных препарата, глицирризин и ламивудин (3TC). В целом, эти исследования поднимают интригующие вопросы о достоинствах использования коммерчески доступных специй для замедления распространения вирусов и, возможно, рака. Несомненно, требуется гораздо больше информации, чтобы уточнить количество и продолжительность, необходимые для достижения желаемого вирусного ответа, а также механизм, с помощью которого возникает ответ.

Следует отметить, что существуют опасения по поводу чрезмерного воздействия базилика. Эстрагол, подозреваемый в проканцерогенном / мутагенном веществе базилика, вызывает вопросы о соотношении пользы и риска при использовании этой и других специй (Muller et al. 1994). Сейчас большинство данных указывает на то, что антимутагенные эффекты базилика перевешивают потенциальные побочные эффекты, связанные с повреждением клеток, вызванным эстраголом (Jeurissen et al. 2008).

17,4. КАРАВАЙ

Тмин ( Carum carvi ), также известный как «меридианный фенхель» или «персидский тмин», произрастает в Западной Азии, Европе и Северной Африке.Считается, что основными агентами в тминном масле являются карвон, или p -mentha-1,8-диен-2-он и лимонен, или p -mentha-1,8-диен, предшественники карвона и анетофурана (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Хотя тмин, по-видимому, является мощным антиоксидантом in vitro, он недостаточно изучен на людях. Недавно Kapoor et al. (2010) показали, что эфирное масло тмина и олеорезины в дозах постепенно увеличивают эффективность антиоксидантов и более эффективны, чем коммерческий бутилированный гидроксианизол и бутилированный гидрокситолуол.Тминное масло и его этанольный олеорезин показали лучшую восстанавливающую способность, чем другие олеорезины. Улавливающая и восстанавливающая способность радикалов дифенилпикрилгидразила (DPPH), которые обеспечивают тминное масло и олеорезины, может быть связана с их способностью отдавать водород и присутствием редуктонов.

Mazaki et al. (2006) исследовали влияние экстракта семян тмина на мутагенез, индуцированный N-метил-N-нитро-N’-нитрозогуанидином (MNNG), у штаммов S. typhimurium , дефицитных по ДНК MGMT.Их результаты показали, что тмин непосредственно не инактивирует MNNG и что в ответе может быть задействовано O ⁶ -метилгуанин-ДНК MGMT. Модели на животных также использовались для изучения противоопухолевого потенциала тмина в различных участках, от рака толстой кишки до рака кожи. Schwaireb (1993) исследовал диетическое масло тмина на предмет его воздействия на опухоли кожи, вызванные DMBA и кротоновым маслом, у самок мышей BALB / c. У мышей, получавших диету, содержащую 3% тминного масла, в течение 23 недель с начала промотирования опухоли уменьшилось количество мышей с папилломами ( p <.001), количество папиллом на мышь ( p, <.0001) и средний объем папиллом ( p, <.0001). Количество карцином у животных, получавших тминное масло, было значительно меньше, чем у контрольных животных (Schwaireb 1993). Deeptha et al. (2006) исследовали влияние перорального тмина (30, 60 и 90 мг / кг массы тела в день в течение 15 недель) на аберрантные очаги крипт у самцов крыс Wistar, получавших канцероген 1,2-диметилгидразин. Аберрантные очаги - это ранние морфологические явления, которые представляют собой важный шаг в прогрессировании рака толстой кишки.Обработка крыс тмином в дозе 60 мг / кг уменьшала индуцированные канцерогенами аберрантные очаги крипт, показатели окислительного стресса и активность бактериальных ферментов в фекалиях.

Индукция GST антиканцерогенными соединениями является важным механизмом, с помощью которого некоторые специи, включая тмин, могут способствовать детоксикации канцерогенов и тем самым снижать риск рака. Zheng, Kenney и Lam (1992) сообщили, что активность детоксифицирующего фермента GST в печени заметно увеличивалась после обработки через желудочный зонд 20 мг карвона или лимонена у мышей A / J.Также было обнаружено, что карвон увеличивает активность GST в преддверии желудка примерно на 80% ( p <0,05), более чем вдвое превышает активность GST в слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза увеличивает Активность GST в слизистой оболочке тонкого кишечника ( p <0,005). Карвон также увеличивал содержание глутатиона (GSH) в легких ( p <0,005), а также в слизистой оболочке тонкого ( p <0,05) и толстого кишечника ( p <0,05).

Тмин может также влиять на активацию канцерогенов за счет своей способности изменять биоактивацию канцерогенов.Полициклические ароматические углеводороды и галогенированные ароматические соединения, такие как 2,3,7,8-тетродибензо- p -диоксин (TCDD), биоактивируются генами CYP, метаболизирующими ксенобиотики, с образованием реактивных метаболитов, которые связываются с ДНК. Надери-Калали и др. (2005) сообщили, что экстракты тмина эффективны в ингибировании индукции CYP1A1 и CYP1A1-родственной РНК в клетках гепатомы крысы (h5IIE). Экстракты тмина> 0,13 мкМ значительно ингибировали индукцию CYP1A1, как было измерено с помощью анализа 2,3,7-этоксирезоруфин-O-деэтилазы, с примерно десятикратным подавлением активности фермента, наблюдаемым при концентрациях 1.3 и 13 мкМ, ингибируя TCDD-зависимую индукцию на 50-90%, в зависимости от используемого растворителя (Naderi-Kalali et al. 2005). В целом, изменения в ферментах фазы I и II согласуются со способностью тмина и его активного компонента снижать уровень химически индуцированного рака. Важность тмина и его отдельных компонентов в механизмах детоксикации наркотиков у людей остается в значительной степени неизученной.

17,5. КАРДАМОН

Кардамон относится к травам из родов Elettaria (зеленый) и Amomum (черный) семейства имбирных Zingiberaceae.Кардамон — распространенный ингредиент, используемый в индийской кухне и в различных частях Европы. Как и многие другие специи, кардамон обладает антиоксидантными свойствами. Кикудзаки, Каваи и Накатани (2001) исследовали экстракты черного кардамона ( Amomum subulatum ) на их способность улавливать радикалы. Растворимая в этилацетате фракция, содержащая несколько фенольных соединений (протокатехуальдегид, протокатеховая кислота, 1,7-бис (3,4-дигидроксифенил) гепта-4E, 6E-диен-3-он и 2,3,7-тригидрокси- 5- (3,4-дигидрокси-E-стирил) -6,7,8,9-тетрагидро-5H-бензоциклогептен) поглощал около 90% радикалов DPPH при концентрации 100 мкг / мл.Интересно, что при более низких концентрациях его активность по улавливанию радикалов была сопоставима с активностью α-токоферола (Kikuzaki, Kawai, and Nakatani 2001). Было обнаружено, что кормление самцов крыс-альбиносов линии Wistar рационом с высоким содержанием жиров с добавлением 10% порошка семян черного кардамона в течение 90 дней снижает количество реактивных веществ с 2-тиобарбитуровой кислотой (TBARS) на 28% ( p <0,05) в сердечной ткани ( Дхулей 1999). Кроме того, кардамон вызывал значительное увеличение ( p <0,05) ряда антиоксидантных ферментов, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердце по сравнению с контролем (Dhuley 1999).

Способность кардамона подавлять химический канцерогенез была показана Banerjee et al. (1994), которые наблюдали, как кормление маслом кардамона (10 мкл в день в течение 2 недель) вызывало значительное снижение содержания CYP в печени у швейцарских мышей-альбиносов ( p <0,05). Повышение активности GST на 30% ( p <0,05) и уровней сульфгидрила ( p <0,05) в печени также сопровождалось лечением маслом кардамона. Эти наблюдения показывают, что потребление масла кардамона влияет на ферменты, связанные с метаболизмом ксенобиотиков, и, следовательно, может иметь преимущества в качестве сдерживающего фактора для рака (Banerjee et al.1994). Кардамон также снижает канцерогенез толстой кишки, вызванный азоксиметаном, благодаря его противовоспалительной, антипролиферативной и проапоптотической активности. Приготовление водных суспензий кардамона может усилить детоксифицирующий фермент (активность GST) и уменьшить перекисное окисление липидов (Bhattacharjee, Rana, and Sengupta 2007).

Недавно сообщалось, что водные экстракты кардамона (1, 10, 50 и 100 мг / мл) значительно увеличивают пролиферацию спленоцитов в зависимости от дозы, особенно в сочетании с черным перцем (Majdalawieh and Carr 2010).В то время как эффекты кардамона и черного перца были противоположными на высвобождение цитокинов T-helper-1 и -2 спленоцитами, присутствие обеих специй значительно усиливало цитотоксическую активность естественных клеток-киллеров против клеток лимфомы YAC-1. Эти данные свидетельствуют о том, что кардамон может иметь противораковые свойства, изменяя иммунокомпетентность.

17,6. CINNAMON

Корица — это пряность, получаемая из коры вечнозеленого дерева, принадлежащего к семейству Lauraceae. Основные компоненты корицы включают коричный альдегид, эвгенол, терпинен, α-пинен, карвакрол, линалоол, сафрол, бензилбензоат и кумарин (Tabak, Armon, and Neeman, 1999).Корица широко используется в традиционной китайской медицине. В нескольких исследованиях изучались его антиоксидантные свойства. Когда инбредных самцов крыс-альбиносов Wistar кормили диетой с высоким содержанием жиров и 10% порошка коры корицы ( Cinnamomum verum ) в течение 90 дней, окислительный стресс был существенно снижен, о чем свидетельствует снижение TBARS, биомаркера продукции свободных радикалов ( Дхулей 1999). Предоставление крыс порошка коры корицы значительно увеличило количество ферментов, связанных с антиоксидантами, включая каталазу, супероксиддисмутазу и GST, как в печени, так и в сердечной ткани, по сравнению с контрольной группой.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и GPx также были значительно увеличены ( p <0,05) у крыс, получавших порошок коры корицы. Эти ферменты помогают поддерживать уровень GSH, необходимый для целостности клеток и защиты от окислительного повреждения свободными радикалами (Dhuley 1999).

Способность экстрактов корицы подавлять рост in vitro H. pylori , признанного фактора риска рака желудка, лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и, возможно, рака поджелудочной железы, вызвала значительный интерес к потенциальному использованию эта специя для подавления рака человека (Farinha and Gascoyne 2005; Eslick 2006).Однако пилотное исследование с участием 15 субъектов, получавших экстракт корицы (80 мг / день) в течение 4 недель, не было эффективным у лиц, инфицированных H. pylori (Nir et al. 2000). В этом исследовании уровень колонизации H. pylori был измерен с помощью дыхательных тестов с мочевиной (UBT). Хотя снижение количества H. pylori наблюдалось у шести пациентов с исключительно высоким количеством в соответствии с их первым UBT, исследование не продемонстрировало общего снижения колонизации, а у некоторых лиц произошло увеличение количества колоний.Отсутствие успеха корицы в качестве единственной схемы лечения против H. pylori неудивительно, учитывая постоянную неудачу испытаний монотерапии антибиотиками. Дополнительные испытания с использованием более высоких количеств корицы и, возможно, в комбинации с другими агентами могут быть оправданы для точной оценки эффектов этой специи (Nir et al. 2000). Табак и др. (1996) исследовали несколько специй на предмет их способности подавлять H. pylori . Корица и тимьян оказались наиболее сильными ингибиторами H.pylori , рост и активность уреазы. Табак, Армон и Ниман (1999) сообщили об антибактериальной активности корицы в отношении семи клинических изолятов H. pylori и об антиуреазной активности двух различных экстрактов корицы (метиленхлорида и этанола) и их химических компонентов. Они обнаружили, что добавление 100 мкг корицы на диск приводит к образованию зоны ингибирования шириной примерно 80 мм, что больше, чем зоны ингибирования, создаваемые несколькими антибиотиками (10 мкг ампициллина, 30 мкг тетрациклина, 15 мкг эритромицина, 30 мкг налидиксовой кислоты и 25 мкг налидиксовой кислоты). мкг ко-тримоксазола).Хотя концентрация 25 мкг / мл полностью подавляла четыре штамма H. pylori , 50 мкг / мл была минимальной ингибирующей концентрацией для всех семи штаммов. В жидкой среде экстракт корицы начал ингибировать H. pylori при концентрации> 3 мкг / мл и достиг пика при концентрации> 12 мкг / мл, и аналогичная картина ингибирования наблюдалась с уреазой. Эффективность экстрактов корицы в ингибировании H. pylori в жидкой среде и его устойчивость к низкому pH может усилить его действие в такой среде, как желудок человека.Антибактериальные эффекты экстракта корицы могут быть связаны с коричным альдегидом. Добавление 200 мкг коричного альдегида на диск дает зону ингибирования> 90 мм, в то время как эвгенол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 68 мм, а карвакрол (2000 мкг / диск) дает зону ингибирования 66 мм; Табак, Армон и Нееман, 1999).

Cao, Urban и Anderson (2008) изучали роль полифенольных полимеров из коммерческого экстракта корицы в иммунной регуляции с использованием мышиных макрофагов RAW264.7. Авторы изучили, регулирует ли экстракт полифенола корицы (CPE) иммунную функцию, влияя на уровни экспрессии генов, кодирующих тристетрапролин (TTP / белок цинкового пальца 36), провоспалительные цитокины и белки семейства переносчиков глюкозы (GLUT), и сравнили эти эффекты с что инсулина и липополисахарида.Поскольку ТТП подавляет провоспалительные цитокины, он может использоваться для профилактики и лечения заболеваний, связанных с воспалением. В этом исследовании CPE быстро увеличивал уровни мРНК и белка TTP в мышиных макрофагах RAW264.7 после 30 минут лечения, и двукратное увеличение экспрессии сохранялось в течение 4 часов лечения. CPE также увеличивал мРНК, кодирующие провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли α, циклооксигеназа-2 и интерлейкин 6, хотя уровни TTP были в 6–3000 раз выше, чем молекулы мРНК провоспалительных цитокинов в тех же клетках (Cao и До 1998 г.).У млекопитающих глюкоза является критически важной молекулой в иммунном ответе хозяина на повреждение и инфекцию, чему способствуют белки семейства GLUT, и, согласно этому исследованию, корица увеличивает экспрессию GLUT.

Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является критическим фактором индукции ангиогенеза. К сожалению, побочные эффекты, связанные с большинством лекарств против VEGF, ограничивают их использование, и, таким образом, использование естественных диетических ингибиторов, полученных из диет, имеет большую привлекательность.Водный экстракт корицы является многообещающим эффективным средством, поскольку он напрямую ингибирует киназную активность очищенного VEGFR2, а также митоген-активированную протеинкиназу и опосредованный Stat3 сигнальный путь в эндотелиальных клетках (ECs; Lu et al. 2010). Впечатляет то, что экстракт ингибирует VEGF-индуцированную пролиферацию ЭК, миграцию и образование трубок in vitro, образование ростков из кольца аорты ex vivo и индуцированное опухолью образование кровеносных сосудов in vivo. Полифенолы в экстракте, по-видимому, ответственны за реакцию; коричный альдегид оказывает незначительное влияние на активность киназы VEGFR2 (Lu et al.2010). Хотя способность корицы влиять на ангиогенез интригует, необходимы дополнительные исследования.

17,7. Гвоздика

Гвоздику получают из цветочных почек дерева Eugenia caryophyllata . В гвоздике обнаружено несколько биоактивных компонентов, включая дубильные вещества, терпеноиды, эвгенол и ацетилеугенол (Kluth et al. 2007). Гвоздика родом из Индонезии и используется в кухнях всего мира. Хотя до настоящего времени не проводилось исследований на людях для оценки использования гвоздики для профилактики рака, несколько исследований, проведенных на мышах, предполагают ее эффективность, особенно в изменении процессов клеточной детоксикации.Кормление мышей 40 мг гвоздики на грамм рациона привело к увеличению активности GST по сравнению с теми, кто не получал специи. Физиологическое значение этих результатов остается неясным, поскольку увеличение было примерно на 2% выше нормы в печени (незначительно), на 18% в желудке ( p <0,05) и 33% в пищеводе ( p < .05; Аруна и Шиварамакришнан 1990). Также произошло повышение концентрации GSH в желудке ( p <.05), что предполагает детоксикацию компонентов гвоздики в желудке (Аруна и Сиварамакришнан, 1990). В другом исследовании кормление мышей гвоздикой (0,5%, 1% и 2%) в течение различной продолжительности (10, 20 и 30 дней) изменило несколько ферментов фазы II, связанных с биоактивацией канцерогенов (Kumari 1991). Дозозависимый ответ наблюдали для нескольких ферментов детоксикации. Через 20 дней все воздействия привели к значительному увеличению GST и цитохрома b ₅ (Кумари, 1991). DT-диафораза была значительно повышена у тех, кто получал 1% или 2% гвоздики через 30 дней ( p <.0005) по сравнению с контролем. Значительное снижение активности CYP наблюдалось у тех, кто получал гвоздику через 30 дней. Не наблюдалось изменений уровней активности арилгидроксилазы в ответ на введение гвоздики. Образование малонового диальдегида (МДА) было измерено для контроля радиационно-индуцированного перекисного окисления липидов, и на результаты повлияла как концентрация гвоздики, так и продолжительность воздействия. Рацион, содержащий 2% гвоздики в течение не менее 20 дней или любую концентрацию, применяемую в течение 30 дней, значительно снижал уровень МДА (Кумари, 1991).Эвгенол, замещенный аллильной цепью гваякол, может быть ответственным, по крайней мере частично, за индукцию ферментов фазы II (Han et al. 2007) и / или служить антиоксидантом (Rajakumar and Rao 1993; Nagababu and Lakshmaiah 1994 ). Изменения в ферментах фазы I и II могут объяснять способность эвгенола служить антимутагеном (Miyazawa and Hisama 2003) и подавлять индуцированную канцерогенами генотоксичность (Han et al. 2007).

Kluth et al. (2007) исследовали влияние экстрактов нескольких специй на ферменты фазы I и II в культивируемых клетках карциномы печени человека и аденокарциномы толстой кишки человека, и они предположили, что за индукцию отвечает сдвиг в ядерном транскрипционном факторе Nrf2.Также существуют доказательства того, что экстракты гвоздики могут влиять на активность β-катенина и тем самым снижать канцерогенез толстой кишки, но для этого необходимы дальнейшие исследования (Aggarwal 2010).

Как и душистый перец, гвоздика содержит большое количество эвгенола. Однако это соединение не может служить для увеличения активности промотора желудочно-кишечного GPx, предполагая, что другие соединения гвоздики могут объяснять его биологическую активность (Kluth et al. 2007). В целом, полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что ткани адаптируются к воздействию одного или нескольких компонентов гвоздики.При этом гвоздика может улучшить способность выбранных тканей обрабатывать чужеродные соединения, которые могут привести к инициации канцерогенеза. На основании результатов, полученных на сегодняшний день, необходимы дополнительные клинические исследования для определения способности гвоздики влиять на пути детоксикации лекарств.

17,8. КОРИАНДР

Кориандр ( Coriandrum sativum ) — растение семейства Apiaceae, произрастающее в Южной Европе и от Северной Африки до Юго-Западной Азии. Хотя все части растения съедобны, его свежие листья и сушеные семена чаще всего используются в кулинарии.Кориандр — распространенный ингредиент во многих продуктах питания по всему миру. Одна из его основных составляющих — линалоол. Несколько исследований на животных доказывают, что семена кориандра могут способствовать развитию антиоксидантной системы печени. Кормление самцов крыс линии Вистар рационом из 10% семян кориандра в течение 12 недель уменьшало способность гексахлорциклогексана, хлорорганического инсектицида, способствовать перекисному окислению липидов (Аруна и Сиварамакришнан, 1990; Анилакумар, Нагарадж и Сантханам, 2001). Кориандр также может влиять на метаболизм чужеродных соединений.Кормление мышей Swiss 160 мг семян кориандра на грамм рациона приводило к индукции GST в диапазоне от 20% до 37%, в зависимости от исследуемой ткани. В другом исследовании Banerjee et al. (1994) наблюдали примерно удвоение активности GST у швейцарских мышей-альбиносов, которым давали диету, содержащую кориандровое масло (10 мкл кориандрового масла в день в течение 2 недель). Существенных изменений CYP или арилгидроксилазы не наблюдалось. Несмотря на то, что относительно мало исследований посвящено кориандру как его противораковым свойствам, те, которые доступны, предполагают, что кориандр может иметь важное значение (Esiyok, Otles, and Akcicek, 2004).

17,9. CUMIN

Тмин ( Cuminium cyminum ) — цветущее растение семейства Apiaceae, произрастающее в регионе Восточного Средиземноморья и Индии. Тимохинон (TQ) — самый распространенный компонент масла семян черного тмина. Сообщалось, что TQ проявляет антиоксидантные, противомикробные, противовоспалительные и химиопрофилактические свойства (Allahghadri et al., 2010; Nader, el-Agamy, and Suddek 2010) и улучшает индуцированный B ( a ) P канцерогенез в желудочно-кишечном тракте. .Швейцарские мыши, которым давали 160 мг семян тмина на грамм корма и вводили B ( a ) P для индукции хромосомных аберраций, были способны подавить аберрации на 83% по сравнению с контрольной группой (Aruna and Sivaramakrishnan 1990). Частично этот ответ может быть связан со способностью тмина влиять на ферменты фазы II. В другом исследовании Banerjee et al., Кормление швейцарских мышей 10 мкл масла тмина ежедневно в течение 2 недель вызывало увеличение уровня GST на 13% (p <0,1). Статистически значимых изменений активности CYP, уровней арилгидроксилазы или сульфгидрила в печени по сравнению с контрольной группой не наблюдалось, и, таким образом, первым и, возможно, наиболее важным изменением может быть повышение активности GST (Banerjee et al. .1994). Аруна и др. (2005) изучали самцов крыс-альбиносов Wistar, чтобы определить влияние семян тмина (0,25 г тмина / кг массы тела) на окислительный стресс, вызванный алкоголем и подогретым подсолнечным маслом, источником полиненасыщенных жирных кислот. Антиоксидантный статус крыс был близок к норме, когда тмин потреблялся с алкоголем и предварительно нагретым маслом, возможно, из-за его антиоксидантных и детоксикационных свойств (Aruna, Rukkumani, and Menon, 2005).

Значительные доказательства указывают на способность TQ подавлять пролиферацию опухолевых клеток, включая колоректальную карциному, аденокарциному груди, остеосаркому, карциному яичников, миелобластный лейкоз и карциному поджелудочной железы (Gali-Muhtasib, Roessner, and Schneider-Stock 2006).Нормальные клетки, по-видимому, обладают небольшой устойчивостью к TQ (Worthen, Ghosheh, and Crooks, 1998). Несколько механизмов могут объяснять способность TQ вызывать изменение клеточного деления в неопластических клетках, включая подавление Bcl-xL, циклина D1 и VEGF (Aggarwal et al. 2008). Значительные доказательства указывают на способность TQ вызывать образование свободных радикалов в опухолевых клетках. Таким образом, биологический ответ опухолевых клеток (прооксидантов) может отличаться от такового в нормальных клетках (антиоксидант; Koka et al.2010). Также было обнаружено, что TQ эффективен в ингибировании миграции, инвазии и образования трубок из пупочной вены человека, подтверждая его роль в ангиогенезе (Yi et al. 2008). Также было обнаружено, что TQ (6 мг / кг / день) предотвращает ангиогенез опухоли в модели рака простаты человека (PC-3) с ксенотрансплантатом (Yi et al. 2008). Множество эффектов, вызываемых тмином, служит оправданием для продолжения его изучения как приправы с широким потенциалом для укрепления здоровья.

17.10. УПОР

Укроп ( Anethum graveolens ) — это относительно недолговечная многолетняя пряность.Укроп — это трава, которая фактически состоит из двух компонентов, зависящих от времени года. Ранней весной укроп используют для получения листьев, а осенью — для семян. Основными составляющими масла травы укропа являются анэтофуран или 3,6-диметил-2,3,3a, 4,5,7a-гидроксобензофуран и карвон или p -mentha-1,8-диен-2-он (Zheng , Kenney, and Lam 1992). Как и в случае с другими специями, есть свидетельства того, что укроп способствует механизмам детоксикации наркотиков. Введение 20 мг карвона и анетофурана через желудочный зонд один раз в 2 дня, всего три дозы, увеличивало активность GST у мышей A / J (Zheng, Kenney, and Lam 1992).Ответ зависел от агента и исследуемой ткани. Анетофуран более чем вдвое увеличивал активность детоксицирующего фермента GST в печени ( p <0,005) и лесном желудке ( p <0,005), а карвон увеличивал активность GST на 78% в желудочно-кишечном тракте ( p <0,05). ) и повышение активности GST более чем в два раза в печени и слизистой оболочке толстой кишки ( p <0,05) и более чем в три раза в слизистой оболочке тонкой кишки ( p <0,005; Zheng, Kenney, and Lam 1992).Поскольку GSH помогает поддерживать клеточный окислительно-восстановительный баланс и защищает клетки от свободных радикалов, комбинация результатов повышенных уровней GST и GSH может быть особенно полезной для детоксикации чужеродных соединений, включая канцерогены.

17.11. ЧЕСНОК

Чеснок ( Allium sativum ) — представитель семейства луковых Alliaceae. На протяжении всей истории чеснок использовался как в кулинарии, так и в лечебных целях. Отличительные характеристики чеснока обусловлены содержанием серы, которая составляет почти 1% от его сухого веса.Первичные серосодержащие компоненты представляют собой γ-глутамил-S-алк (ен) ил-L-цистеины и сульфоксиды S-алк (ен) ил-L-цистеина. Могут происходить значительные колебания в содержании сульфоксида S-алк (ен) илцистеина; Аллиин (сульфоксид S-аллилцистеина) вносит наибольший вклад. Концентрация аллиина может увеличиваться во время хранения из-за превращения гамма-глутамилцистеина. Хотя чеснок обычно не является основным источником необходимых питательных веществ, он может вносить вклад в несколько диетических факторов с потенциальной пользой для здоровья, включая присутствие олигосахаридов, богатых аргинином белков и, в зависимости от почвы и условий выращивания, селена и флавоноидов.

Доклинические модели предоставляют довольно убедительные доказательства того, что чеснок и связанные с ним компоненты могут снизить заболеваемость раком груди, толстой кишки, кожи, матки, пищевода и легких. Однако доказательства исследований на людях менее убедительны. Подавление образования нитрозаминов продолжает проявляться как один из наиболее вероятных механизмов, с помощью которых чеснок замедляет развитие рака. Способность S-аллилцистеина (SAC) и его неаллильного аналога S-пропилцистеина замедлять образование N-нитрозосоединений, но не диаллилдисульфида (DADS), дипропилдисульфида и диаллилсульфида (DAS), показывает критическую роль, которую Остаток цистеина играет роль ингибитора (Milner 2001).Некоторые из наиболее убедительных доказательств на людях получены из исследований Mei et al. (1989) продемонстрировали, что употребление 5 г чеснока в день блокирует усиленную экскрецию нитрозопролина с мочой в результате чрезмерного потребления нитратов и пролина. Более свежие данные свидетельствуют о том, что всего 1 г чеснока может быть достаточно для подавления образования нитропролина (Cope et al. 2009).

Способность чеснока подавлять опухоли из-за различных агентов, вызывающих рак, и в разных тканях указывает на то, что генерализованное клеточное событие, вероятно, отвечает за изменение заболеваемости опухолью и что реакция в значительной степени зависит от окружающей среды или других типов биологических поражений. .Поскольку метаболическая активация требуется для многих из этих канцерогенов, существует вероятность изменения ферментов фазы I или II. Интересно, что после лечения чесноком или родственными соединениями серы было обнаружено небольшое изменение активности CYP1A1, 1A2, 2B1 или 3A4. Однако это отсутствие реакции может быть связано с количеством и продолжительностью воздействия, количеством введенного канцерогена или методами, используемыми для оценки содержания или активности цитохрома. Wu et al. (2002) с помощью иммуноблоттинга обнаружили, что содержание белка CYP1A1, 2B1 и 3A1 увеличивалось чесночным маслом и каждым из нескольких изолированных дисульфидных соединений.Их данные продемонстрировали, что количество атомов серы в аллильном соединении обратно пропорционально депрессии в этих цитохромах.

Несколько липидных и водорастворимых сероорганических соединений были исследованы на их антипролиферативную эффективность. Некоторые из наиболее часто используемых липидорастворимых соединений аллилсеры в исследованиях туморогенеза — это аджоен, DAS, DADS и диаллилтрисульфид (DATS). По-видимому, для достижения максимального подавления опухоли необходимо расщепление аллицина. В более ранних исследованиях сообщалось, что липидорастворимые DAS, DADS и DATS (100 мкМ) более эффективны в подавлении пролиферации опухолевых клеток собак, чем изомолярные водорастворимые SAC, S-этилцистеин и S-пропилцистеин (Knowles and Milner 2001).Несомненно, не все соединения аллилсеры из чеснока одинаково эффективны в замедлении распространения опухолей. Соединения аллилсеры преимущественно подавляют неопластические клетки, а не неопухолевые (Sakamoto, Lawson, and Milner 1997). Сообщалось также, что S-аллилмеркаптоцистеин (SAMC), DAS и DADS увеличивают процент клеток, заблокированных в фазе G ₂ / M. Киназа p34 ^cdc2 представляет собой комплекс, который управляет переходом клеток из фазы G ₂ в фазу M клеточного цикла (Knowles and Milner 2001).Используя LNCaP и HCT-116 раковые клетки человека, Xiao, Zeng и Singh (2009) продемонстрировали, что остановка митоза, опосредованная контрольной киназой 1, в результате DATS является ключом к индукции апоптоза. Становится все более очевидным, что реакция на аллилсеру связана с их способностью образовывать свободные радикалы, а не служить антиоксидантом (Antosiewicz et al. 2008). Аллилсера может вызывать изменения, влияя на экспрессию генома, влияя на гомеостаз гистонов. Аллилмеркаптан является особенно мощным ингибитором гистондеацетилазы (HDAC; Nian et al.2009 г.). Ингибирование HDAC может подавлять эпигенетически замалчиваемые гены в раковых клетках, что приводит к остановке клеточного цикла и апоптозу. Sp3, по-видимому, играет роль в управлении экспрессией гена p21 после ингибирования HDAC соединениями аллилсеры и совпадает с остановкой клеточного цикла. Сообщалось, что аллиин влияет на ангиогенез. Он вызывает дозозависимое ингибирование индуцированного фактором роста фибробластов 2 (FGF-2) образования ЭК человека и ангиогенеза в модели хориоаллантоисной мембраны цыпленка (Mousa and Mousa 2005).Xiao et al. (2006) предположили, что антиангиогенные характеристики DATS связаны с его способностью подавлять секрецию VEGF и уровень белка рецептора-2 VEGF и инактивацию киназы Akt. Однако, хотя DATS был эффективен в снижении множественности рака простаты в трансгенной аденокарциноме модели простаты мыши, он, по-видимому, не имел отношения к изменению ангиогенеза (Singh et al. 2008).

17.12. ИМБИРЬ

Имбирь ( Zingiber officinale ) является членом семейства Zingiberaceae и широко употребляется не только как пряность, но и как лекарственное средство (см. Также главу 7, посвященную имбиру).Другие члены семейства включают куркуму и кардамон. Выращивание имбиря, по всей видимости, началось в Южной Азии, а сейчас распространилось по различным частям мира. Иногда его называют «корень имбиря», чтобы отличить его от других продуктов с таким названием. Основные составляющие имбиря включают [6] -гингерол, [6] -парадол, [6] -шогаол (дегидратирующие гингеролы) и зингерон. В нескольких исследованиях изучались антиоксидантные свойства имбиря (Chrubasik, Pittler, and Roufogalis, 2005). Также было показано, что гингерол снижает образование внутриклеточных АФК в клетках кератиноцитов человека (Kim et al.2007), ингибируют ангиогенез в ЭК человека и ограничивают экспрессию синтазы оксида азота и индуцированную эпидермальным фактором роста трансформацию клеток и транскрипционные комплексы AP-1 в клетках JB6 (Bode et al. 2001; Ippoushi et al. 2003; Davies et al. 2005) ; Ким и др. 2005).

Кормление крыс NIN / Wistar рационом, содержащим до 0,5-5% имбиря в течение 1 месяца, значительно увеличило ( p <0,05) несколько антиоксидантных ферментов печени, включая супероксиддисмутазу (76–141%), каталазу (37–94). %) и GPx (11–30%; Kota, Krishna, and Polasa 2008).Окисление липидов и белков было ингибировано у крыс, потребляющих имбирь, о чем свидетельствует значительное снижение (p <0,05) уровней МДА в печени и почках (35-59% и 27-59%, соответственно) и уровней карбонила (23-36%). ) по сравнению с контрольной группой (Kota, Krishna, and Polasa 2008). Ippoushi et al. (2007) обнаружили, что базальная диета AIN-76 с 2% имбиря снижает TBARS на 29% (p <0,05) и подавляет уровни 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OHdG, продукт окислительного повреждения ДНК) в Wistar. крысы. TBARS также значительно снизился (p <.001) у крыс Wistar, которых кормили рационом с добавлением 1% имбиря, после воздействия линдана, пестицида, который является глобальным загрязнителем (Ahmed et al. 2008).

Различные животные модели были использованы для изучения роли имбиря в профилактике рака. Например, Ihlaseh et al. (2006) подвергали самцов крыс Wistar воздействию N -бутил- N — (4-гидроксибутил) -нитрозамина (BNN) и соли урацила, чтобы вызвать опухоли, напоминающие папиллярную уротелиальную неоплазию низкой степени у человека. Крысы, получавшие базальный рацион с добавлением 1% экстракта имбиря в течение 26 недель, имели значительно меньшее количество уротелиальных повреждений по сравнению с контрольной группой или крыс, получавших диету с 0.5% имбиря ( p = 0,013; Ihlaseh et al. 2006). Однако имбирь оказывается эффективным не во всех случаях, о чем свидетельствует отсутствие защиты от пролиферативных поражений в мочевом пузыре мышей Swiss, получавших 1% или 2% экстракт и подвергавшихся воздействию BNN / N -метил- N -нитрозомочевина (Бидинотто и др., 2006).

Активизация фаз I и II может частично объяснять антиканцерогенное действие имбиря. Banerjee et al. (1994) обнаружили, что ежедневное введение 10 мкл имбирного масла в течение 2 недель швейцарским мышам увеличивало активность арилгидроксилазы примерно на 25% ( p <.05) и увеличил налог на товары и услуги на 60% ( p, <0,01). Не наблюдалось значительного увеличения индукции GST у швейцарских мышей, получавших рацион 160 мг имбиря / грамм (Аруна и Сиварамакришнан, 1990).

Воспаление является значительным фактором риска рака, включая рак простаты. Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-5 (MKP5) участвует в качестве провоспалительного ингибитора врожденного и адаптивного иммунного ответа in vivo (Zhang et al. 2004). Обеспечение усиленной экспрессии [6] -гингерола MKP5 в нормальных эпителиальных клетках простаты, обработанных 50 мкМ гингеролом; аналогично, он усиливал экспрессию MKP5 в клеточных линиях рака простаты человека (DU145, PC-3, LNCaP и LAPC-4; Nonn, Duong, and Peehl 2007).Было показано, что экстракты имбиря в большей степени, чем их отдельные компоненты, ингибируют индуцированное липополисахаридом производство простагландина E ₂ (PGE ₂ ) в степени, аналогичной индометацину, нестероидному противовоспалительному препарату. Субфракции экстракта имбиря снижали уровни экспрессии мРНК ЦОГ-2, индуцированные ЛПС, хотя, по-видимому, не через ядерный фактор κB (NF-κβ) или пути активационного фактора транскрипции белка 1 (AP-1), поскольку экстракты имбиря не ингибировали TNF- α продукции (Lantz et al.2007). [6] -парадол, другое активное соединение имбиря, как сообщается, вызывает апоптоз в клетках промиелоцитарной лейкемии человека, клетках JB6, клеточной линии плоскоклеточной карциномы полости рта и клетках Т-клеточного лейкоза человека Jurkat дозозависимым образом (Huang, Ma, и Донг 1996; Ли и Сур 1998; Кеум и др. 2002; Миёси и др. 2003). Неясно, есть ли у [6] -парадола молекулярные мишени, подобные [6] -гингеролу.

Имбирь также обладает противоопухолевыми свойствами. Несколько клеточных линий были исследованы на их чувствительность к имбирю.Например, спиртовые экстракты имбиря подавляли рост опухолевых клеток лимфоцитарного асцита, опухолевых клеток Дальтона и лимфоцитов человека в концентрациях 0,2–1 мг / мл in vitro (Unnikrishnan and Kuttan 1988). При исследовании цитотоксической активности нескольких соединений имбиря против четырех линий опухолевых клеток (A549, рак легких человека; SK-OV-3, рак яичников человека; SK-MEL-2, рак кожи человека; и HCT-15, толстая кишка человека) рак), [6] -шогаол был наиболее сильнодействующим (ED ₅₀ : 1,05–1,76 мкг / мл), а [4] -, [6] -, [8] — и [10] -гингерол демонстрировали умеренные цитотоксичность (ED ₅₀ : 4.92-30.05; Kim et al. 2008 г.). Сообщалось, что добавление [6] -гингерола (25 мкМ) ингибирует пролиферацию в клетках асцитной гепатомы Ah209A и увеличивает апоптоз при более высоких концентрациях (50 мкМ; Yagihashi, Miura, and Yagasaki, 2008). Аналогичным образом, добавление [6] -шогола (60 мкМ) к клеткам COLO295, как сообщается, увеличивает экспрессию GADD153, гена, который способствует апоптозу (Chen et al. 2007). [6] -шогаол (> 50 мкМ) также вызывает повреждение ДНК и апоптоз через каспазозависимый путь, опосредованный окислительным стрессом (Chen et al.2007). Точно так же инкубация клеток HEp-2 с имбирем (250 мкг / мл, 500 мкг / мл или 1000 мкг / мл) приводила к дозозависимому снижению образования нитрита, увеличению продукции супероксида и снижению уровней GSH по сравнению с необработанными. клеток, что указывает на индуцированный имбирем апоптоз посредством генерации ROS (Chen et al. 2007).

Имбирь также известен своей потенциальной полезностью для уменьшения тошноты. Чтобы определить, обладает ли имбирь противорвотным действием при рвоте, вызванной цисплатином, Manusirivithaya et al.(2004) провели рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование с участием 48 больных гинекологическим раком. Добавление имбиря (1 г / день) к стандартной схеме противорвотных средств не дает преимущества в уменьшении тошноты или рвоты в острой фазе рвоты, вызванной цисплатином. В отсроченной фазе имбирь и метоклопрамид не имеют статистически значимой разницы в эффективности (Manusirivithaya et al. 2004). В другом исследовании 1000 мг имбиря сравнивали с 20 мг метоклопрамида внутривенно (IV) и 4 мг ондансетрона внутривенно для контроля тошноты у пациентов, получающих химиотерапию циклофосфамидом.Было установлено, что имбирь так же эффективен, как метоклопрамид, но ни один из них не был столь же эффективен, как ондансетрон (Sontakke, Thawani, and Naik, 2003).

В целом, хотя противоопухолевые результаты имбиря интригуют и с наблюдаемыми реакциями могут быть связаны несколько процессов, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить основные механизмы и определить общую пользу для людей (Pan et al. 2008).

17,13. РОЗМАРИН

Розмарин ( Rosmarinus officinalis ) — древесное растение с ароматными игольчатыми листьями.Розмарин родом из Средиземноморья, он обладает горьким, терпким вкусом и очень ароматными характеристиками, которые прекрасно сочетаются с широким спектром продуктов. Розмарин является членом семейства Lamiaceae и содержит ряд потенциально биологически активных соединений, включая антиоксиданты, такие как карнозиновая кислота и розмариновая кислота. Другие биологически активные соединения включают камфору (до 20% в сухих листьях розмарина), кофейную кислоту, урсоловую кислоту, бетулиновую кислоту, розмаридифенол и розманол.

Благодаря своей высокой антиоксидантной активности неочищенные и очищенные экстракты розмарина в настоящее время широко доступны в продаже (Ho et al. 2000). Хотя данные трудно интерпретировать, когда розмарин добавляется вместе с другими травами к препарату бальзамического уксуса, используемому в супах и салатах, он, по-видимому, снова обеспечивает защиту от окислительного стресса у людей (Dragan et al. 2007).

Значительные данные также свидетельствуют о том, что экстракты розмарина или его отдельные компоненты могут замедлять развитие химически индуцированного рака.Например, сообщалось, что местное применение экстракта розмарина блокирует фазы инициации и стимулирования B ( a ) P- и DMBA-опосредованного туморогенеза кожи (Huang et al. 1994). Аналогичным образом, местное применение чистого карнозола и урсоловой кислоты также ингибировало индуцированное 12-0-тетрадеканоилфорбол 13-ацетат (ТРА) стимулирование кожных опухолей у мышей, инициированных DMBA (Huang et al. 1994). Также было показано, что добавление розмарина или карнозола замедляет развитие DMBA-индуцированного рака молочной железы у крыс (Singletary, MacDonald, and Wallig, 1996).Депрессия опухолей может происходить из-за изменения типов и количества аддуктов DMBA, связанных с ДНК (Amagase et al. 1996). Хотя эти данные недостаточно изучены, они предполагают способность розмарина влиять на ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты.

Было обнаружено, что экстракты розмарина и активные соединения карнозная кислота и розмариновая кислота ингибируют пролиферацию различных линий раковых клеток человека, включая NCI-H82 (мелкоклеточная карцинома легкого человека), DU145 (карцинома предстательной железы человека), Hep-3B (человеческая [черная] карцинома печени), K-562 (хронический миелоидный лейкоз человека), MCF-7 (аденокарцинома груди человека), PC-3 (аденокарцинома предстательной железы человека) и MDA-MB-231 (аденокарцинома груди человека; Yesil- Celiktas et al.2010). Часть противоопухолевых свойств, связанных с розмарином, может быть связана со снижением TNF-α-индуцированной генерации ROS и активации NF-κB и, таким образом, усилением TNF-α-индуцированного апоптоза (Moon et al. 2010). Карнозол оказался наиболее эффективным в снижении пролиферации опухолей. Также известно, что карнозол вызывает апоптотическую гибель клеток при высоком риске острого лимфобластного лейкоза до B (ALL; Dorrie, Sapala, and Zunino, 2001). По крайней мере, часть этого ответа может относиться к снижению Bcl-2. Хотя карнозол может быть эффективным, он также может влиять на действие некоторых других противоопухолевых средств.Zunino и Storms (2009) сообщили, что карнозол снижает процент гибели клеток в линиях SEM, RS4; 11 и REH до B ALL при сочетании с цитарабином, метотрексатом или винкристином по сравнению с этими химиотерапевтическими агентами отдельно. В целом, эти данные предполагают, что карнозол и, возможно, другие составляющие розмарина могут блокировать конечные апоптотические события, вызванные некоторыми химиотерапевтическими препаратами, и, следовательно, могут снижать эффективность некоторых стандартных методов лечения лейкемии.

17.14. САФФРОН

Шафран — это пряность, полученная из цветка шафранового крокуса ( Crocus sativus ), произрастающего в Юго-Западной Азии. Исторически это была самая дорогая специя в мире на единицу веса. Шафран придает еде горький вкус и аромат сена. Шафран, вероятно, содержит более 150 летучих и ароматизирующих соединений. Каротиноид, α-кроцин, составляет> 10% от массы сухого шафрана и отвечает за насыщенный золотисто-желтый оттенок, создаваемый при добавлении шафрана в пищевые блюда.Пикрокроцин, горький глюкозид, отвечает за вкус шафрана.

Значительная информация указывает на способность шафрана подавлять рак (Абдуллаев 2003). Сообщалось, что водные препараты шафрана ингибируют химически индуцированный канцерогенез кожи (Das, Chakrabarty, and Das 2004). По-видимому, происходят как изменения в биоактивации канцерогенов, так и в разрастании опухолей. Настой шафрана, введенный перорально до или после лечения DMBA, увеличивал GST, GPx, каталазу и супероксиддисмутазу в печени (Das, Das, and Saha 2010).

Шафран и крокус также обладают значительными противоопухолевыми свойствами. Подобно другим специям, они, по-видимому, подавляют рост клеток в неопластических клетках в большей степени, чем в нормальных клетках (Aung et al. 2007). Способность кроцина снижать жизнеспособность клеток зависит от концентрации и времени (Bakshi et al. 2009). Ответ не ограничивается клетками в культуре, потому что на ксенотрансплантаты поджелудочной железы также влияет шафран (4 мг / кг диеты в течение 30 дней; Dhar et al. 2009).Эффекты подавления опухоли также влияют на продолжительность жизни хозяина. Значительное увеличение продолжительности жизни животных с лимфомой Далтона было обнаружено у животных, получавших шафран (Bakshi et al. 2009).

Механизм, с помощью которого шафран подавляет пролиферацию опухолей, недостаточно изучен, но возможны сдвиг в каспазах и увеличение белка Bax (Mousavi et al. 2009). Когда к клеткам MCF-7 в культуре добавляли экстракт шафрана (200-2000 мкг / мл), наблюдалось заметное снижение жизнеспособности клеток по мере увеличения концентрации и продолжительности воздействия (IC ₅₀ 400 ± 18.5 мкг / мл через 48 часов). Анализ фрагментации ДНК с помощью проточной цитометрии выявил апоптотическую гибель клеток в этих клетках (Mousavi et al. 2009). Индуцированный шафраном апоптоз подавлялся ингибиторами панкаспазы, что указывает на важность этого процесса в определении ответа.

17.15. Тимьян

Тимьян — еще одна кулинарная и лечебная трава. Сегодня обычное употребление относится к любому или всем членам рода растений Thymus , также из семейства Lamiaceae. Сообщается о нескольких активных агентах, включая тимол, карвакрол, апигенин, лютеолин, дубильные вещества, γ-терпинен и другие масла (Aydin, Basaran и Basaran 2005; Kluth et al.2007).

Сообщалось, что кормление листьями тимьяна (0,5% или 2,0%) или его фенольными соединениями, тимолом и карвакролом (50–200 мг / кг), усиливает ферменты, метаболизирующие ксенобиотики, включая ферменты фазы I, такие как 7-этоксикумарин O- деэтилаза и ферменты фазы II, такие как GST и хинонредуктаза (Sasaki et al. 2005). Правда, изолированные компоненты оказались более эффективными, чем подкормка листа. Kluth et al. (2007) исследовали влияние тимьяна на индукцию ферментов в культивируемых клетках карциномы печени человека и клетках аденокарциномы толстой кишки человека.Они наблюдали, как экстракт тимьяна активирует промотор CYP3A4 через PXR и промотор GI-GPx через электрофильный чувствительный элемент, что дает потенциальные ключи к разгадке механизма, с помощью которого тимол и карвакрол могут влиять на экспрессию ферментов фазы I и II (Kluth et al. 2007) . Количество исследований генотоксических эффектов тимола и карвакрола ограничено, но противоречиво. Тесты на S. typhimurium предоставили некоторые, но не убедительные доказательства того, что тимьян обладает слабым мутагенным действием (Stammati et al.1999). In vivo 0,25% тимьяна не оказывали заметного влияния на развитие эмбрионов мыши (Domaracky et al. 2007). В анализах комет с лимфоцитами человека тимол и карвакрол не вызывали разрыва цепи ДНК при концентрациях ниже 50–100 мкМ и поэтому считались безопасными для потребителей (Undeger et al. 2009).

17,16. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Растущее количество данных свидетельствует о том, что рак не является неизбежным следствием старения, а является предотвратимым заболеванием. Доказательства в этой главе показывают, что специи могут быть факторами в диете, которые могут снизить риск рака и повлиять на поведение опухоли.Специи веками употреблялись для различных целей, таких как ароматизаторы, красители и консерванты. Эта глава лишь поверхностно описывает общее воздействие трав и специй, поскольку в кулинарии обычно используется около 180 специй. Несомненно, существуют доказательства того, что на множественные процессы, включая пролиферацию, апоптоз, ангиогенез и иммунокомпетентность, могут влиять один или несколько специй. Хотя имеющиеся в настоящее время данные интригуют, необходимо значительно больше информации, чтобы определить, кто получит наибольшую пользу от чрезмерного употребления одной или нескольких специй, какое эффективное воздействие необходимо для достижения желаемого результата (ов) и какие взаимодействия (как положительные, так и отрицательные). ) существуют вместе с другими компонентами диеты или с лекарствами, которые человек может регулярно принимать.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Ф. Crocus sativus против рака. Arch Med Res. 2003; 34: 354. [PubMed: 12957535]
3. Аггарвал Б. Б., Куннумаккара А. Б., Харикумар К. Б., Тхаракан С. Т., Сунг Б., Ананд П. Потенциал фитохимических веществ, полученных из пряностей, для профилактики рака. Planta Med. 2008; 74: 1560–9. [PubMed: 18612945]
4. Ахмед Р.С., Сьюк С.Г., Сет В., Чакраборти А., Трипати А.К., Банерджи Б.Д. Защитное действие диетического имбиря (Zingiber officinales Rosc.) на индуцированный линданом окислительный стресс у крыс. Phytother Res. 2008. 22: 902–6. [PubMed: 18389491]

5. Аль-Рехайли А.Дж., Аль-Саид М.С., Аль-Яхья М.А., Мосса Дж.А., Рафатулла С. Этнофармакологические исследования душистого перца (Pimenta dioica) на лабораторных животных. Pharm Biol. 2002; 40: 200–5.

6. Аллахгадри Т., Расули И., Оулиа П., Надушан М.Дж., Газанфари Т., Тагизаде М., Астанех С.Д. 2010 Антимикробные свойства, антиоксидантная способность и цитотоксичность эфирного масла из тмина, произведенного в Иране. J Food Sci 75 (2): H54-61.[PubMed: 204

   ]

7. Amagase H, Sakamoto K, Segal E.R, Milner J.A. Пищевой розмарин подавляет связывание 7,12-диметилбенз (а) антрацена с ДНК клеток молочной железы крысы. J Nutr. 1996; 126: 1475–80. [PubMed: 8618146]

8. Анилакумар К.Р., Нагарадж Н.С., Сантанам К. Влияние семян кориандра на индуцированное гексахлорциклогексаном перекисное окисление липидов в печени крыс. Nutr Res. 2001; 21: 1455–62.

9. Antosiewicz J, Ziolkowski W, Kar S, Powolny A.A, Singh S.V. Роль реактивных кислородных промежуточных продуктов в клеточных ответах на пищевые химиопрофилактические агенты против рака.Planta Med. 2008; 74: 1570–9. [Бесплатная статья PMC: PMC2574970] [PubMed: 18671201]

10. Аруна К., Руккумани Р., Менон В.П. Роль Cuminium cyminum в индуцированном этанолом и предварительно нагретом подсолнечном масле перекисном окислении липидов. Растения J Herbs Spices Med. 2005; 11: 103–14.

11. Аруна К., Сиварамакришнан В.М. Растительные продукты как защитные средства от рака. Индийский J Exp Biol. 1990; 28: 1008–11. [PubMed: 2283166]
12. Аунг Х. Х., Ван Ч. З., Ни М., редакторы. Кроцин из Crocus sativus обладает значительным антипролиферативным действием на клетки колоректального рака человека.Exp Oncol. 2007; 29: 175–80. [Бесплатная статья PMC: PMC2658895] [PubMed: 18004240]
13. Aydin S, Basaran A.A, Basaran N. Влияние летучих веществ тимьяна на индукцию повреждения ДНК гетероциклическим амином IQ и митомицином C. Mutat Res. 2005; 581: 43–53. [PubMed: 15725604]
14. Бакши Х.А., Сэм С., Фероз А., Равеш З., Шах Г.А., Шарма М. Кроцин из кашмирского шафрана (Crocus sativus) индуцирует in vitro и in vivo ингибирование роста ксенотрансплантата лимфомы Дальтона (DLA) у мышей . Азиатский Pac J Cancer Prev.2009; 10: 887–90. [PubMed: 20104983]
15. Банерджи С., Шарма Р., Кале Р.К., Рао А.Р. Влияние некоторых эфирных масел на ферменты, метаболизирующие канцерогены, и растворимые в кислоте сульфгидрилы в печени мышей. Nutr Cancer. 1994; 21: 263–9. [PubMed: 8072879]
16. Бар-Села Г., Эпельбаум Р., Шаффер М. Куркумин как противораковое средство: обзор разрыва между базовыми и клиническими применениями. Curr Med Chem. 2010; 17: 190–7. [PubMed: 20214562]
17. Бхаттачарджи С., Рана Т., Сенгупта А. Ингибирование перекисного окисления липидов и повышение активности GST кардамоном и корицей во время химически индуцированного канцерогенеза толстой кишки у швейцарских мышей-альбиносов.Азиатский Pac J Cancer Prev. 2007; 8: 578–82. [PubMed: 18260732]
18. Бидинотто Л.Т., Спинарди-Барбизан А.Л., Роча Н.С., Сальвадори Д.М., Барбизан Л.Ф. Влияние имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на повреждение ДНК и развитие уротелиальных опухолей в модели канцерогенеза мочевого пузыря мыши. Environ Mol Mutagen. 2006; 47: 624–30. [PubMed: 16878317]
19. Биллинг Дж., Шерман П.В. Антимикробные функции специй: почему некоторым нравится погорячее. Q Rev Biol. 1998. 73: 3–49. [PubMed: 9586227]
20. Боде А.M, Ma W.Y, Surh Y.J, Dong Z. Ингибирование трансформации клеток, индуцированной эпидермальным фактором роста, и активация белка-активатора 1 [6] -гингеролом. Cancer Res. 2001; 61: 850–3. [PubMed: 11221868]

21. Баззанелл П.Дж., Грей Ф. Рынок специй в США: последние события и перспективы. Информационный бюллетень USDA по сельскому хозяйству, 1995 — 709.

22. Cao G, Prior R.L. Сравнение различных аналитических методов оценки общей антиоксидантной способности сыворотки крови человека. Clin Chem.1998; 44: 1309–15. [PubMed: 9625058]
23. Цао Х., Урбан Дж. Ф. мл., Андерсон Р.А. Экстракт полифенолов корицы влияет на иммунные ответы, регулируя анти- и провоспалительное действие, а также экспрессию генов-переносчиков глюкозы в макрофагах мыши. J Nutr. 2008; 138: 833–40. [PubMed: 18424588]
24. Chen C.-Y, Liu T.-Z, Liu Y.-W, редакторы. 6-шогаол (алканон из имбиря) индуцирует апоптотическую гибель клеток мутантной сублинии Mahlavu p53 гепатомы человека через каспазозависимый механизм, опосредованный окислительным стрессом.J. Agric Food Chem. 2007; 55: 948–54. [PubMed: 17263498]
25. Chiang L.C, Ng L.T, Cheng P.W, Chiang W., Lin C.C. Противовирусная активность экстрактов и отдельных чистых компонентов Ocimum basilicum. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005. 32: 811–6. [PubMed: 16173941]
26. Хрубасик С., Питтлер М.Х., Руфогалис Б.Д. Zingiberis rhizoma: всесторонний обзор эффекта имбиря и профилей эффективности. Фитомедицина. 2005; 12: 684–701. [PubMed: 16194058]
27. Коуп К., Сейфрид Х., Сейфрид Р., Милнер Дж., Крис-Этертон П., Харрисон Э.H. Метод газовой хроматографии-масс-спектрометрии для количественного определения N-нитрозопролина и N-ацетил-S-аллилцистеина в моче человека: приложение к изучению влияния потребления чеснока на нитрозирование. Анальная биохимия. 2009; 394: 243–8. [Бесплатная статья PMC: PMC2755231] [PubMed: 19643074]
28. Das I, Chakrabarty R.N, Das S. Saffron может предотвратить химически индуцированный канцерогенез кожи у швейцарских мышей-альбиносов. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 70–6. [PubMed: 15075009]
29. Дас И., Дас С., Саха Т.Шафран подавляет окислительный стресс при карциноме кожи, вызванной DMBA: гистопатологическое исследование. Acta Histochem. 2010; 112: 317–27. [PubMed: 1
23]
30. Дасгупта Т., Рао А.Р., Ядава П.К. Хемомодулирующая эффективность листьев базилика (Ocimum basilicum) в отношении метаболизма лекарств и антиоксидантных ферментов, а также в отношении индуцированного канцерогенами папилломагенеза кожи и желудка. Фитомедицина. 2004. 11: 139–51. [PubMed: 15070164]
31. Дэвис М., Робинсон М., Смит Э., Хантли С., Прайм С., Патерсон И. Индукция перехода эпителия в мезенхиму в бессмертных и злокачественных кератиноцитах человека с помощью TGF-beta1 включает MAPK, Smad и AP-1 сигнальные пути.J Cell Biochem. 2005; 95: 918–31. [PubMed: 15861394]
32. Deeptha K, Kamaleeswari M, Sengottuvelan M, Nalini N. Дозозависимый ингибирующий эффект диетического тмина на 1,2-диметилгидразин, индуцированный аберрантными очагами крипт толстой кишки и активность бактериальных ферментов у крыс. Инвестируйте в новые лекарства. 2006; 24: 479–88. [PubMed: 16598436]
33. Дхар А., Мехта С., Дхар Г., редакторы. Кроцетин подавляет пролиферацию клеток рака поджелудочной железы и прогрессирование опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатом. Mol Cancer Ther. 2009; 8: 315–23.[PubMed: 1
    26]
34. Дхули Дж. Н. Антиоксидантное действие коры корицы (Cinnamomum verum) и семян кардамона большого (Amomum subulatum) у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Индийский J Exp Biol. 1999; 37: 238–42. [PubMed: 10641152]
36. Домараки М., Рехак П., Юхас С., Коппель Дж. Влияние выбранных эфирных масел растений на рост и развитие доимплантационных эмбрионов мыши in vivo. Physiol Res. 2007; 56: 97–104. [PubMed: 16497088]
37. Дорри Дж., Сапала К., Зунино С.Дж.Карнозол-индуцированный апоптоз и подавление Bcl-2 в лейкозных клетках B-линии. Cancer Lett. 2001; 170: 33–9. [PubMed: 11448532]
38. Драган С., Никола Т., Ильина Р., Урсониу С., Кимар А., Нимаде С. Роль многокомпонентных функциональных продуктов питания в комплексном лечении пациентов с распространенным раком груди. Преподобный Мед Чир Соц Мед Нат Яссы. 2007; 111: 877–84. [PubMed: 18389773]
39. Dragland S, Senoo H, Wake K, Holte K, Blomhoff R. Некоторые кулинарные и лечебные травы являются важными источниками пищевых антиоксидантов.J Nutr. 2003; 133: 1286–90. [PubMed: 12730411]
40. Эпштейн Дж., Сандерсон И.Р., Макдональд Т.Т. Куркумин как терапевтическое средство: данные исследований in vitro, животных и человека. Br J Nutr. 2010; 103: 1545–57. [PubMed: 20100380]
41. Эсийок Д., Отлес С., Акчичек Э. Травы как источник пищи в Турции. Азиатский Pac J Cancer Prev. 2004; 5: 334–9. [PubMed: 15373716]
42. Эслик Г. Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка? Обзор эпидемиологических, метааналитических и экспериментальных данных.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 2991–9. [Бесплатная статья PMC: PMC4124371] [PubMed: 16718777]
43. Фаринья П., Гаскойн Р.Д. Helicobacter pylori и лимфома MALT. Гастроэнтерология. 2005; 128: 1579–605 .. [PubMed: 15887153]

44. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, 2007 г. Глава 5: Продукты питания, красители и косметика Подраздел 525: Приправочная промышленность. Руководство по политике соответствия http://www.fda.gov/ICECI/ComplianceManuals/CompliancePolicyGuidanceManual/ucm119194.htm; 1980.

45. Фунг Дж., Лай К.Л., Юэн М.Ф. Канцерогенез, связанный с вирусами гепатита B и C. Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 964–70. [PubMed: 19874379]
46. Гали-Мухтасиб Х., Рёсснер А., Шнайдер-Сток Р. Тимохинон: многообещающий противораковый препарат из природных источников. Int J Biochem Cell Biol. 2006; 38: 1249–53. [PubMed: 16314136]
47. Han EH, Hwang YP, Jeong TC, Lee SS, Shin JG, Jeong HG Эугенол ингибирует генотоксичность, вызванную 7,12-диметилбенз [a] антраценом, в клетках MCF-7: бифункциональные эффекты на CYP1 и NAD (P) H: хинон оксидоредуктаза.FEBS Lett. 2007; 581: 749–56. [PubMed: 17275817]
48. Хо К.Т., Ван М., Вэй Г.Дж., Хуанг Т.К., Хуанг М.Ю. Химический состав и антиоксидантные факторы розмарина и шалфея. Биофакторы. 2000. 13: 161–6. [PubMed: 11237177]
49. Хуанг М.Т., Хо С.Т., Ван З.Й., редакторы. Подавление онкогенеза кожи розмарином и его составляющими карнозолом и урсоловой кислотой. Cancer Res. 1994; 54: 701–8. [PubMed: 8306331]
50. Huang C, Ma W.Y, Dong Z. Потребность в фосфатидилинозитол-3-киназе для индуцированной эпидермальным фактором роста трансактивации AP-1 и трансформации в клетках JB6 P +.Mol Cell Biol. 1996. 16: 6427–35. [Бесплатная статья PMC: PMC231644] [PubMed: 8887671]
51. Ихласе С.М., де Оливейра М.Л., Теран Э., де Камарго Дж.Л., Барбизан Л.Ф. Химиопрофилактическое свойство диетического имбиря при химическом канцерогенезе мочевого пузыря крыс. Мир Дж Урол. 2006; 24: 591–6. [PubMed: 17021826]
52. Ippoushi K, Azuma K, Ito H, Horie H, Higashio H. [6] -гингерол ингибирует синтез оксида азота в активированных макрофагах мыши J774.1 и предотвращает вызванные пероксинитритом реакции окисления и нитрования.Life Sci. 2003. 73: 3427–37. [PubMed: 14572883]

53. Ippoushi K, Takeuchi A, Ito H, Horie H, Azuma K. Антиоксидантные эффекты ростков дайкона (Raphanus sativus L.) и имбиря (Zingiber officinale Roscoe) на крысах. Food Chem. 2007. 102: 237–42.

55. Айер А., Панчал С., Поудьял Х, Браун Л. Потенциальная польза для здоровья от индийских специй при симптомах метаболического синдрома: обзор. Индийский J Biochem Biophys. 2009; 46: 467–81. [PubMed: 20361710]
56. Jeurissen S.M, Punt A, Delatour T, Rietjens I.M. Экстракт базилика ингибирует опосредованное сульфотрансферазой образование ДНК-аддуктов проканцерогена 1′-гидроксиэстрагола гомогенатами S9 печени крысы и человека и в клетках гепатомы человека HepG2. Food Chem Toxicol. 2008. 46: 2296–302. [PubMed: 18433972]
58. Капур И.П., Сингх Б., Сингх Г., Де Хелуани К.С., Де Лампасона М.П., ​​Каталонский К.А. Химический состав и антиоксидантная активность эфирного масла и олеорезинов плодов черного тмина (Carum bulbocastanum).J Sci Food Agric. 2010; 90: 385–90. [PubMed: 20355057]
59. Кеннеди Э. Политика в области питания в США: обзор за 50 лет. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 340–2. [PubMed: 18296373]
60. Кеум Ю.С., Ким Дж., Ли К.Х., редакторы. Индукция апоптоза и активации каспазы-3 химиопрофилактическим [6] -парадолом и структурно родственными соединениями в клетках KB. Cancer Lett. 2002; 177: 41–7. [PubMed: 11809529]
61. Kikuzaki H, Kawai Y, Nakatani N. Активные соединения, улавливающие 1,1-дифенил-2-пикрилгидразил-радикалы из большого кардамона (Amomum subulatum Roxb.). J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2001; 47: 167–71. [PubMed: 11508709]
62. Ким Дж. К., Ким Й, На К. М., Сур Й. Дж., Ким Т. Ю. [6] -гингерол предотвращает индуцированное УФ-В излучением АФК и экспрессию ЦОГ-2 in vitro и in vivo. Free Radic Res. 2007. 41: 603–14. [PubMed: 17454143]
63. Ким Дж. С., Ли С. И., Пак Х. У., редакторы. Цитотоксические компоненты из сушеных корневищ Zingiber offici-naleRoscoe. Arch Pharm Res. 2008; 31: 415–8. [PubMed: 18449496]
64. Ким Х.В., Мураками А., Абэ М., Одзава И., Моримицу Й., Уильямс В., Огигаши Х.Подавляющее действие имбиря и имбиря миоги на образование активных форм кислорода и азота, а также на экспрессию индуцируемых провоспалительных генов в макрофагах. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005; 7: 1621–9. [PubMed: 16356125]
65. Клут Д., Баннинг А., Паур I, Бломхофф Р., Бригелиус-Флоэ Р. Модуляция опосредованной рецептором прегнана Х и экспрессии гена, опосредованного электрофильными элементами, с помощью диетических полифенольных соединений. Free Radic Biol Med. 2007. 42: 315–25. [PubMed: 17210444]
66. Ноулз Л.М, Милнер Дж. Возможный механизм, с помощью которого аллилсульфиды подавляют пролиферацию опухолевых клеток. J Nutr. 2001; 131: 1061С – 6С. [PubMed: 11238817]
67. Кочхар К.П. Диетические специи в здоровье и болезнях (II). Индийский J Physiol Pharmacol. 2008. 52: 327–54. [PubMed: 19585751]
68. Кока П.С., Мондал Д., Шульц М., Абдель-Магид А.Б., Агравал К.С. Исследования молекулярных механизмов ингибирующих рост эффектов тимохинона против клеток рака простаты: роль активных форм кислорода. Exp Biol Med (Maywood).2010; 235: 751–60. [PubMed: 20511679]

69. Кота Н., Кришна П., Поласа К. Изменения антиоксидантного статуса крыс после приема имбиря с пищей. Food Chem. 2008; 106: 991–6.

70. Кришнасвами К. Традиционные индийские специи и их значение для здоровья. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2008; 17 1: 265–8. [PubMed: 18296352]
71. Кумари М.В. Модулирующее влияние гвоздики (Caryophyllus aromaticus L.) на системы детоксикации печени и генотоксичность костного мозга у самцов швейцарских мышей-альбиносов.Cancer Lett. 1991; 60: 67–73. [PubMed: 1
    8]
72. Кусамран В.Р., Тепсуван А., Купрадинун П. Антимутагенный и антиканцерогенный потенциал некоторых тайских овощей. Mutat Res. 1998. 402: 247–58. [PubMed: 9675301]
73. Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Сарихан М., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. Влияние экстрактов корневища имбиря на выработку медиатора воспаления. Фитомедицина. 2007; 14: 123–8. [PubMed: 16709450]
74. Ли Y.H, Hong S.W, Jun W, редакторы. Активность экстрактов душистого перца против гистонацетилтрансферазы подавляет рост клеток рака предстательной железы, зависимого от андрогеновых рецепторов.Biosci Biotechnol Biochem. 2007. 71: 2712–9. [PubMed: 17986787]
75. Lee E, Surh Y.J. Индукция апоптоза в клетках HL-60 резкими ваниллоидами, [6] -гингеролом и [6] -парадолом. Cancer Lett. 1998. 134: 163–8. [PubMed: 10025876]
76. Лу Дж. К., Чжан К., Нам С., Андерсон Р. А., Джов Р., Вен В. Новая ингибирующая активность в отношении ангиогенеза экстракта корицы блокирует киназу VEGFR2 и последующую передачу сигналов. Канцерогенез. 2010; 31: 481–8. [Бесплатная статья PMC: PMC3105590] [PubMed: 19969552]
77. Majdalawieh A.Ф. Карр Р.Исследование in vitro потенциальных иммуномодулирующих и противораковых свойств черного перца (Piper nigrum) и кардамона (Elettaria cardamomum). J Med Food. 2010; 13: 371–81. [PubMed: 20210607]

78. Makri O, Kintzios S. Ocimum sp. (базилик): ботаника, выращивание, фармацевтические свойства и биотехнология. Растения J Herbs Spices Med. 2007; 13: 123–50.

79. Manusirivithaya S, Sripramote M, Tangjitgamol S, Sheanakul C, Leelahakorn S, Thavaramara T, Tangcharoenpanich K.Противорвотный эффект имбиря у онкологических гинекологических больных, получающих цисплатин. Int J Gynecol Cancer. 2004; 14: 1063–9. [PubMed: 15571611]
80. Мазаки М., Катаока К., Киноути Т., редакторы. Подавляющее действие тмина (Carum carvi L.) и его компонента на мутагенность, вызванную N-метил-N’-нитро-N-нитрозогуанидином. J Med Invest. 2006; 53: 123–33. [PubMed: 16538005]

81. Мэй X, Линь X, Уу Дж. З., Линь X.Y, Сон П. Дж., Ху Дж. Ф., Лян X.J. Блокирующее действие чеснока на образование A’-нитрозопролина у человека.Acta Nutrimenta Sinica. 1989. 11: 141–146.

82. Милнер Дж. А. Механизмы, с помощью которых чеснок и соединения аллилсеры подавляют биоактивацию канцерогенов: чеснок и канцерогенез. Adv Exp Med Biol. 2001; 492: 69–81. [PubMed: 11480676]
83. Миядзава М., Хисама М. Антимутагенная активность фенилпропаноидов гвоздики (Syzygium aromaticum). J. Agric Food Chem. 2003. 51: 6413–22. [PubMed: 14558756]
84. Miyoshi N, Nakamura Y, Ueda Y, Abe M, Ozawa Y, Uchida K, Osawa T. Компоненты пищевого имбиря, галаналы A и B, являются мощными индукторами апоптоза в клетках Jurkat Т-лимфомы человека.Cancer Lett. 2003; 199: 113–9. [PubMed: 12969783]

85. Могхаддам М.Н., Карамоддин М.-А. К., Рамезани М. Антибактериальная активность фракций сладкого базилика in vitro против Helicobacter pylori . J Biol Sci. 2009; 9: 276–9.

86. Мун Д.О., Ким М.О., Ли Дж.Д., Чой Ю.Х., Ким Г.Ю. Розмариновая кислота сенсибилизирует гибель клеток за счет подавления TNF-альфа-индуцированной активации NF-kappaB и генерации ROS в клетках лейкемии человека U937. Cancer Lett. 2010; 288: 183–91. [PubMed: 19619938]
87. Муса А.S, Mousa S.A. Антиангиогенезная эффективность чесночного ингредиента аллиина и антиоксидантов: роль оксида азота и p53. Nutr Cancer. 2005; 53: 104–10. [PubMed: 16351512]
88. Mousavi S.H, Tavakkol-Afshari J, Brook A, Jafari-Anarkooli I. Роль каспаз и белка Bax в индуцированном шафраном апоптозе в клетках MCF-7. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 1909–13. [PubMed: 19457443]
89. Мюллер Л., Каспер П., Мюллер-Тегетхофф К., Петр Т. Генотоксический потенциал in vitro и in vivo аллилбензольных эфирных масел эстрагола, базиликового масла и транс-анетола.Mutat Res. 1994. 325: 129–36. [PubMed: 7527904]
90. Надер М.А., эль-Агами Д.С., Суддек Г.М. Защитные эффекты прополиса и тимохинона на развитие атеросклероза у кроликов, получавших холестерин. Arch Pharm Res. 2010; 33: 637–43. [PubMed: 20422375]
91. Надери-Калали Б., Алламех А., Расаи М.Дж., редакторы. Подавляющее действие экстрактов тмина (Carum carvi) на 2, 3, 7, 8-тетрахлор-дибензо-п-диоксин-зависимую экспрессию гена цитохрома P450 1A1 в клетках h5IIE крысы. Toxicol. 2005; 19: 373–7.In vitro. [PubMed: 15713544]
92. Нагабабу Э., Лакшмайя Н. Ингибирование микросомального перекисного окисления липидов и активности монооксигеназы эвгенолом. Free Radic Res. 1994; 20: 253–66. [PubMed: 8205227]
93. Nian H, Delage B, Ho E, Dashwood R.H. Модуляция активности гистондеацетилазы диетическими изотиоцианатами и аллилсульфидами: исследования с сульфорафаном и сероорганическими соединениями чеснока. Environ Mol Mutagen. 2009. 50: 213–21. [Бесплатная статья PMC: PMC2701665] [PubMed: 1
85]
94. Nir Y, Potasman I, Stermer E, Tabak M, Neeman I.Контролируемое испытание действия экстракта корицы на Helicobacter pylori. Helicobacter. 2000; 5: 94–7. [PubMed: 10849058]
95. Нитур С.К., Рао США, Шривенугопал К.С. Химиопрофилактические стратегии, направленные на репаративный белок MGMT: усиление экспрессии в лимфоцитах и ​​опухолевых клетках человека за счет этанольных и водных экстрактов нескольких индийских лекарственных растений. Int J Oncol. 2006; 29: 1269–78. [PubMed: 17016661]
96. Нонн Л., Дуонг Д., Пил Д.М. Химиопрофилактическая противовоспалительная активность куркумина и других фитохимических веществ, опосредованная MAP-киназой фосфатазой-5 в клетках простаты.Канцерогенез. 2007. 28: 1188–96. [PubMed: 17151092]
97. Пан М.-Х, Се М. -К, Куо Дж. -М, Лай С.-С., Ву Х, Санг С., Хо С.-Т. 6-шогаол индуцирует апоптоз в клетках колоректальной карциномы человека за счет продукции ROS, активации каспаз и экспрессии GADD 153. Mol Nutr Food Res. 2008. 52: 527–37. [PubMed: 18384088]
99. Раджакумар Д.В., Рао М.Н. Дегидрозингерон и изоэвгенол как ингибиторы перекисного окисления липидов и как поглотители свободных радикалов. Biochem Pharmacol. 1993; 46: 2067–72. [PubMed: 8267655]
100. Ромпельберг К.J, Vogels J.T, de Vogel N, Bruijnttjes-Rozier G.C, Stenhuis W.H, Bogaards J.J, Verhagen H. Эффект кратковременного диетического введения эвгенола у людей. Hum Exp Toxicol. 1996. 15: 129–35. [PubMed: 8645503]
101. Сакамото К., Лоусон Л.Д., Милнер Дж. А. Аллилсульфиды чеснока подавляют пролиферацию клеток опухоли легких человека A549 in vitro. Nutr Cancer. 1997. 29: 152–6. [PubMed: 9427979]
102. Сасаки К., Вада К., Танака Ю., Йошимура Т., Матуока К., Анно Т. Листья тимьяна (Thymus vulgaris L.) и его составляющие повышают активность ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, в печени мыши.J Med Food. 2005; 8: 184–9. [PubMed: 16117610]
103. Schwaireb M. Масло тмина ингибирует снятые опухоли у самок мышей BALB / c. Nutr Cancer. 1993; 19: 321–5. [PubMed: 8346080]
104. Сингх С.В., Повольни А.А., Стэн С.Д., редакторы. Диаллилтрисульфид, входящий в состав чеснока, предотвращает развитие низкодифференцированного рака простаты и множественных метастазов в легкие у мышей TRAMP. Cancer Res. 2008; 68: 9503–11. [Бесплатная статья PMC: PMC2597366] [PubMed: 126]
105. Singletary K, MacDonald C, Wallig M.Ингибирование розмарином и карнозолом индуцированного 7,12-диметилбенз [a] антраценом (DMBA) онкогенеза молочной железы крыс и образования аддукта DMBA-ДНК in vivo. Cancer Lett. 1996. 104: 43–8. [PubMed: 8640744]

106. Sloan A.E. Топ-10 мировых пищевых тенденций. Food Technol. 2005; 59: 20–32.

107. Sontakke S, Thawani V, Naik M.S. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией: рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol. 2003. 35: 32–6.

108. Стайкович О., Берич-Бедов Т., Митич-Кулафик Д., Станкович С., Вукович-Грачич Б., Шимич Д., Кнежевич-Вукчевич Я.Антимутагенные свойства базилика (Ocimum basilicum L.) в Salmonella typhimurium TA100. Food Technol Biotechnol. 2007; 45: 213–7.

109. Stammati A, Bonsi P, Zucco F, Moezelaar R, Alakomi H.L, von Wright A. Токсичность выбранных летучих веществ растений в краткосрочных анализах на микробах и млекопитающих. Food Chem Toxicol. 1999; 37: 813–23. [PubMed: 10506004]
110. Табак М., Армон Р., Ниман И. Ингибирующее действие экстрактов корицы на Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol.1999; 67: 269–77. [PubMed: 10617061]
111. Табак М., Армон Р., Потасман И., Ниман И. Ингибирование Helicobacter pylori экстрактами тимьяна in vitro. J Appl Bacteriol. 1996. 80: 667–72. [PubMed: 8698668]
112. Такемаса Н., Охниши С., Цудзи М., Шиката Т., Йокойгава К. Скрининг и анализ специй со способностью подавлять выработку вероцитотоксина Escherichia coli O157. J Food Sci. 2009; 74: M461–6. [PubMed: 19799674]
113. Tapsell L.C, Hemphill I, Cobiac L, редакторы. Польза для здоровья трав и специй: прошлое, настоящее, будущее.Med J Aust. 2006; 185: S4–24. [PubMed: 17022438]

114. Уль С. 2000. http://www.foodproductdesign.com/articles/2000/05/flavor-trends.aspx Тенденции вкусов: этнические кухни и кухни фьюжн. (просмотрено 15 августа 2006 г.).

115. Undeger U, Basaran A, Degen G.H, Basaran N. Антиоксидантная активность основных ингредиентов тимьяна и отсутствие (окислительного) повреждения ДНК в клетках фибробластов легких китайского хомячка V79 при низких уровнях карвакрола и тимола. Food Chem Toxicol. 2009; 47: 2037–43. [PubMed: 19477215]

116. Служба экономических исследований Министерства сельского хозяйства США.2007. http://ers.usda.gov/Data/FoodConsuming/ Система данных о наличии продуктов питания (на душу населения). (проверено 18 апреля 2007 г.).

117. Национальный дендрарий США. 2006. http://www.usna.usda.gov/Gardens/faqs/herbsfaq1.html. Вопросы и ответы о травах.

118. Унникришнан М.С., Куттан Р. Цитотоксичность экстрактов специй для культивируемых клеток. Nutr Cancer. 1988; 11: 251–7. [PubMed: 3217263]
119. Ванниссорн Б., Джарикасем С., Сиривангчай Т., Тубтхимтед С. Антибактериальные свойства эфирных масел из тайских лекарственных растений.Фитотерапия. 2005. 76: 233–6. [PubMed: 15752638]
120. Вортен Д.Р., Гошех О.А., Крукс П.А. Противоопухолевая активность in vitro некоторых сырых и очищенных компонентов черного тмина, Nigella sativa L. Anticancer Res. 1998; 18: 1527–32. [PubMed: 9673365]
121. Ву К.К., Шин Л.Й., Чен Х.В., Куо В.В., Цай С.Дж., Лии К.К. Дифференциальные эффекты чесночного масла и трех его основных серорганических компонентов на систему детоксикации печени у крыс. J. Agric Food Chem. 2002; 50: 378–83. [PubMed: 11782211]
122. Сяо Д., Ли М., Герман-Антосевич А., редакторы.Диаллилтрисульфид подавляет ангиогенные свойства эндотелиальных клеток пупочной вены человека, вызывая инактивацию Akt и подавление VEGF и VEGF-R2. Nutr Cancer. 2006; 55: 94–107. [PubMed: 16965246]
123. Сяо Д., Цзэн Й., Сингх С.В. Апоптоз раковых клеток человека, индуцированный диаллилтрисульфидом, связан с остановкой митоза, опосредованной киназой 1 контрольной точки. Mol Carcinog. 2009; 48: 1018–29. [Бесплатная статья PMC: PMC2783910] [PubMed: 19459175]
125. Есил-Челиктас О., Севимли С., Бедир Е., Вардар-Сукан Ф.Подавляющее действие экстрактов розмарина, карнозной кислоты и розмариновой кислоты на рост различных линий раковых клеток человека. Растительная еда Hum Nutr. 2010; 65: 158–63. [PubMed: 20449663]
126. Yi T, Cho SG, Yi Z, Pang X, Rodriguez M, Wang Y, Sethi G, Aggarwal BB, Liu M. Тимохинон подавляет ангиогенез и рост опухоли путем подавления AKT и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами сигнальные пути. Mol Cancer Ther. 2008; 7: 1789–96. [Бесплатная статья PMC: PMC2587125] [PubMed: 18644991]
127. Zhang Y, Blattman J.N, Кеннеди Н.Дж., редакторы. Регуляция врожденного и адаптивного иммунных ответов фосфатазой MAP-киназы 5. Природа. 2004; 430: 793–7. [PubMed: 15306813]
128. Чжэн Г.К., Кенни П.М., Лам Л.К. Анетофуран, карвон и лимонен: потенциальные химиопрофилактические средства против рака из масла укропа и тмина. Planta Med. 1992; 58: 338–41. [PubMed: 1438594]
129. Зунино С.Дж., Стормс Д.Х. Карнозол задерживает индуцированную химиотерапией фрагментацию ДНК и морфологические изменения, связанные с апоптозом в лейкозных клетках.Nutr Cancer. 2009. 61: 94–102. [PubMed: 1
130. 79]

8 противораковых трав и специй

У вас под рукой больше средств борьбы с раком, чем вы думаете. И все они находятся прямо в вашем шкафу для специй. Было выявлено около 200 соединений, производных от пряностей, с точки зрения их пользы для здоровья.

Многие полезные свойства специй связаны с их мощными антиоксидантными свойствами. Их преимущества для биологического здоровья проистекают из их способности вызывать изменения в определенных клеточных процессах, особенно тех, которые участвуют в метаболизме лекарств, делении клеток, апоптозе, дифференцировке клеток и иммунокомпетентности — способности организма иметь нормальный иммунный ответ после воздействия антигена.

Добавляйте эти ароматные травы и специи в свой ежедневный прием пищи, чтобы укрепить иммунную функцию и предотвратить болезни.

Подробнее: 9 продуктов, активирующих иммунную систему

Розмарин

Два ингредиента розмарина — это кофейная кислота и розмариновая кислота. Они богаты антиоксидантами и действуют как противовоспалительные средства. Розмарин также богат карнозолом, который делает это растение противоопухолевым (помогает предотвратить образование опухолей).Также было обнаружено, что розмарин выводит токсины из веществ, которые могут вызвать рак груди.

Терпены, последний мощный ингредиент розмарина, снижают окислительный стресс и обладают химиозащитными свойствами (помогают защитить здоровые ткани от воздействия химиотерапии).

Подробнее: 24 способа, которыми ведущие врачи предотвращают рак

Петрушка

Летучее масло петрушки, миристицин, в исследованиях на животных показало, что ингибирует образование опухолей в легких.Активность этого масла позволяет называть его химиозащитным продуктом. Эта трава, борющаяся с раком, также может помочь нейтрализовать некоторые канцерогены, например пассивное курение. Петрушка также содержит апигенин, натуральное масло, связанное с антиангиогенезом, то есть с уменьшением роста кровеносных сосудов, которые снабжают раковые опухоли питательными веществами.

Куркума

Этот красочный порошок известен как король противораковых специй. Куркума содержит куркумин.Было показано, что куркумин подавляет рост различных раковых клеток, включая опухоли костей, груди, мозга, толстой кишки, печени, поджелудочной железы, желудка, мочевого пузыря, почек, простаты, лейкемии, рака яичников и меланомы. Куркума была известна во всем мире как антисептическое и антибактериальное средство для лечения инфекций, воспалений, поддержки заживления ран и улучшения пищеварения.