Исследование механизмов старения

Процесс старения на уровне целостного организма — не до конца изученный процесс, и поэтому не существует единой точки зрения на причины, обуславливающие возрастные изменения. Однако исследования механизмов старения имеют безусловную практическую ценность, позволяя определить наиболее эффективные методы его замедления.

Существует несколько различных подходов к классификации теорий, описывающих механизмы старения. Мы предлагаем выделить три ключевых группы теорий, опираясь на их определение основного аспекта процесса старения: метаболического, регуляторного либо генетического. Каждый из существующих сегодня подходов так или иначе можно отнести к одной из этих групп.

Метаболический аспект

Метаболическому аспекту уделяется основное внимание в теориях накопления повреждений. В этой группе теорий акцент делается на постепенное  воздействие неизбежных внутренних изменений и внешней среды на все системы организма.

Такое воздействие нарушает биохимические процессы. Можно выделить три основных теории: свободнорадикальную, теорию дефицита нутриентов и теорию поперечных сшивок (связей).

Свободнорадикальная теория старения

Теория была впервые предложена в 50-х годах XX века американским геронтологом Дэнхемом Хармэном. Согласно концепции Хармэна, именно свободные радикалы оказывают решающее воздействие на процессы биосинтеза. Свободные радикалы образуются в клетке в результате биохимических процессов и вызывают повреждения белков, липидов и других биологических молекул, таким образом запуская механизм старения.

С момента возникновения теории уже было доказано, что свободные радикалы могут являться причиной более чем 80 неинфекционных болезней, среди которых — рак, артрит и ряд сердечных заболеваний.

В рамках этой теории старения оказывается актуальным использование антиоксидантов натурального и синтетического происхождения, поскольку именно эти вещества нейтрализуют и предотвращают вредные последствия окисления.

Наиболее известными антиоксидантами в антивозрастной медицине являются витамины C, E и бета-каротин (способствует выработке витамина A).

Таким образом, связывая механизм старения с негативным воздействием свободных радикалов, для эффективной диагностики и последующего замедления геронтологических процессов прежде всего необходимо определить степень активности ферментов антиоксидантной системы. Сделать это возможно с помощью генетического тестирования, определяющего индивидуальные особенности механизма защиты клеток от окислительного стресса.

 

Теория дефицита нутриентов

Данная теория связывает процесс старения с недостатком витаминов и минеральных веществ в потребляемых продуктах. Следует отметить, что способность к усвоению нутриентов снижается с возрастом, поэтому индивидуальная диета также подлежит регулярному пересмотру и корректировке. В противном случае дефицит витаминов и минералов приводит к необратимым изменениям в организме.

Исследование дефицита нутриентов производится посредством анализа их концентрации в крови и волосах. Генотипирование (генетический анализ) позволяет также выявить индивидуальные особенности обмена веществ и специфику усваиваемости витаминов и минеральных веществ. Восстановив необходимый уровень биологически значимых элементов, мы получаем возможность восстановить ряд функций организма и приостановить процесс старения.

 

Теория образования поперечных связей

Автором теории поперечных связей является биохимик и геронтолог Юхан Бьеркстен. Согласно его подходу, сцепление или склеивание белковых молекул (образование поперечных связей) происходит в связи с воздействием глюкозы. Этот процесс влечет за собой разрушение тканей организма и клеток.

Профилактикой раннего старения в таком случае может стать коррекция питания, направленная на снижение уровня сахара, а также активный образ жизни. Кроме того, замедлить процесс возникновения поперечных связей может прием некоторых препаратов.

Для предварительной диагностики используются маркеры гликозилирования, исследовать которые можно с помощью процедуры генотипирования.

 

Регуляторный аспект

Входящие во вторую группу теории основаны на гипотезе: старение является ничем иным, как заранее предопределенным спадом иммунной либо нейроэндокринной регуляции.

Аутоиммунная теория

Запрограммированное снижение эффективности работы иммунной системы повышает риск инфекционных заболеваний. Кроме того, иммунная система начинает разрушать собственные клетки — поэтому идентифицировать этот механизм старения возможно посредством выявления аутоантител.

Снижение уровня аутоантител, таким образом, поможет скорректировать или даже приостановить процесс старения. Это становится возможным благодаря применению иммуномодуляторов.

Как и другие теории старения, основанные на регуляторном аспекте, аутоиммунная теория обращается к понятию наследственной предрасположенности. Сегодня выявление подобных программ, заложенных в генах, становится возможным благодаря полноценному исследованию ДНК человека (генетическому анализу).

 

Нейроэндокринная теория

Нейроэндокринная теория связывает процесс старения с концентрацией гормонов в организме. В молодости достаточный уровень гормонов обеспечивает нормальное функционирование организма, но его снижение с возрастом становится основной причиной быстрого старения.

Антивозрастная терапия довольно часто обращается к исследованию и коррекции различных гормональных нарушений. Продиагностировав уровень гормонов в крови и других биологических жидкостях, а также проведя генетическое тестирование, можно назначить индивидуальную гормономоделирующую терапию, которая простимулирует клетки к восстановлению метаболической активности до уровня молодого организма.

 

Генетический аспект

В теориях, относящихся к этой группе, старение также рассматривается как запрограммированный спад, однако решающая роль отводится именно наследственной предрасположенности.

Необратимые изменения ДНК, включение и выключение различных генов и сбои в генетических программах, проявляющиеся с годами, приводят к гибели клеток и влияют на функционирование всего организма. Получается, что своеобразные “биологические часы” определяют темпы роста и старения человека.

В наше время генетический анализ позволяет заранее определить предрасположенность организма к различным заболеваниям и существенно снизить риск их возникновения.

«Старение — это более сложный процесс, чем сама жизнь!»

Меджитов рассказал о четырех компонентах процесса: то, что вызывает, то, что засекает, регулятор воспалительного ответа и то, что действует. «Для воспаления эти компоненты не уникальны. Даже в термостате принцип работы такой же: есть сенсоры и то, что меняет значение переменной. Концентрация глюкозы в крови, другие процессы гомеостаза тоже так регулируются, все это системы управления», — привел примеры Меджитов. Ученый предложил смотреть на гомеостаз одновременно с перспективы динамических систем и системы управления. В любой управляемой системе есть количественный параметр, а также процессы, которые его увеличивают и уменьшают. В динамической системе множество элементов меняют свое положение в зависимости от времени, и все целое принимает одно из допустимых состояний. Некоторые сигналы, которые не связаны с параметром, могут приходить извне. Известно также, что если две команды противоречат друг другу, то «зеленый свет» воспалению будет в приоритете. Есть у нас и механизмы негативной обратной связи, когда система будет активно сопротивляться изменению параметров среды. Некоторые компоненты на значение переменных не влияют, но помогают адаптироваться к новым значениям.

Голодная жизнь и сытая смерть

«Это приводит к очень разнообразным вариациям в биологии. При воспалительной реакции сенсоры производят цитокины, но они действуют и на компоненты системы, которые в защите прямой роли не играют. Это нужно для адаптации системы. Существование двух типов эффектов (устранение патогенов и адаптация к ним), приводит к разным стратегиям защиты — сопротивление или привыкание (resistance vs tolerance). Например, наш организм толерантен к огромному количеству бактерий в кишечнике и на коже, но при болезни будет с микроорганизмами бороться», — пояснил ученый. С чрезмерным воспалительным ответом происходит то же самое: организм снижает его силу или адаптируется. Однако для больного второе означает, что процесс может перейти в хроническую форму и доставить немало проблем.

Здесь работает несколько курьезная биология выживания: с эволюционной точки зрения система стабильна при превышении выгоды над затратами. То, что для пациента или доктора выглядит как болезнь, на поверку оказывается стабильной системой, но с гигантскими затратами. Поведение нездоровых животных отклоняется от нормы: возникают потеря аппетита, необщительность, усталость и летаргия, нежелание ухаживать за собой, подавление либидо. Но, как ни парадоксально, ценой этих страданий может быть куплена жизнь.

Изучая эти особенности, Меджитов обнаружил, что мыши с сепсисом переставали есть, чтобы выжить, но погибали, если кормить их насильно (в том числе просто от введения глюкозы). Это происходило даже при «стерильном» воспалении, экспериментально вызванном полисахаридами бактерий. «Когда мыши не ели, они меняли метаболизм: поглощали жиры и производили кетоновые кислоты. Это необходимо при сепсисе от липополисахаридов, — сообщил Меджитов. — За 30 секунд до смерти у мышей были конвульсии — это может быть объяснением, почему при некоторых заболеваниях можно снизить риск конвульсий кетогенными диетами. Также мы установили, что вальпоровая кислота приводит к выживанию».

«Вирусы заражают все»

Поговорили на секции не только о реакциях на заражение, но и о самих инфекционных агентах — вторую лекцию посвятили самым вездесущим из них. Мир вирусов населен удивительными существами (или объектами — в зависимости от того, считать ли живыми эти порции наследственного материала в симметричной белковой коробочке-капсиде). «На Земле в 10 миллионов раз больше вирусных частиц, чем звезд в наблюдаемой Вселенной: если бактерий на Земле 5*10³⁰, то вирусов — 10³¹. Во всех местообитаниях в 10–100 раз больше вирусов на каждую клетку. Вирусы заражают все, и они удивительно разнообразны», — начал Евгений Кунин, ведущий научный сотрудник Национальной медицинской библиотеки при Национальных институтах здравоохранения США. У всех организмов одна и та же схема репликации (воспроизводства) генетического материала. Но у одних только вирусов существует сразу несколько способов, которыми не пользуется больше никто. РНК или ДНК, одноцепочечные или двуцепочечные, да еще и в разных полярностях — все формы нуклеиновых кислот у них стали генетическим материалом. Только один из классов вирусов по Балтимору (в зависимости от типа наследственного материала) практикует репликацию, как у всех нормальных людей.

Знание, откуда взялись вирусы и как они стали такими необычными, вывело бы науку на новый уровень понимания эволюции и происхождения жизни. Трем предполагаемым схемам происхождения вирусов около 100 лет. Вирусы могли бы быть первыми генетическими системами в природе, появившимися из самовоспроизводящихся элементов-репликонов. Возможно, на них были опробованы все варианты генетических циклов, а затем победил (и достался нам) самый надежный и эффективный, который позволяет создавать более сложные организмы. Вторая группа гипотез — ранние идеи, где вирусы представлялись редуцированными клетками (regression). Действительно, перейдя к паразитическому образу жизни, организмы нередко отбрасывают необходимые для существования на свободе функции как ненужный балласт, чтобы не тратить на них ресурсы. Наконец, третья группа гипотез гласит, что вирусы — это «взбесившиеся» сбежавшие гены, которые обрели автономию. «Все это может представляться пустой спекуляцией, проверить которую нет никакой возможности. И в первые десятилетия так и было», — отмечает Кунин.

Лекция о природе старения и том, как его победить — Реальное время

Преподаватель кафедры генетики КФУ — о природе старения и борьбе с ним

Процесс старения нежелательно блокировать, он очень важен, объясняет Кристина Китаева, преподаватель кафедры генетики Института фундаментальной медицины и биологии КФУ. При этом уже сейчас сщуествуют терапевтические стратегии, которые со временем приведут к созданию настоящих «эликсиров молодости». «Реальное время» приводит расшифровку ее лекции в рамках проекта «PROНаука в КФУ» под названием «Ночь после н. э.» о том, когда человек сможет победить болезни и жить вечно.

Как умирали люди раньше

Как ни печально это осознавать, но каждый из живущих людей на земле когда-нибудь умрет. Да, старение и смерть — это неотъемлемые части существования человека как биологического вида. Однако человеку удалось выиграть в эволюционной лотерее прекрасный инструмент — интеллект, который, я уверена, позволит ему изменить существующий порядок вещей.

Раньше вопросы обретения вечной молодости и бессмертия чаще всего находились где-то в области философии и религии, но в процессе накопления знаний о том, как устроен живой организм, за дело взялись ученые-геронтологи

Геронтология — это область знаний, которая занимается исследованиями механизмов старения организмов, и на данном этапе существования биологической науки, пожалуй, геронтология одна из наиболее финансируемых ее областей. Крупные корпорации и просто очень богатые люди мира вкладывают колоссальные средства в исследования, направленные на поиски тех самых таблеток от старости и «эликсиров молодости».

Если уж мы так активно говорим о смерти и акцентируем на этом внимание, то я предлагаю обратиться в прошлое, посмотреть, отчего же умирали люди раньше.

Во-первых, стоит сказать о том, что раньше люди жили значительно меньше, умирали значительно раньше, была очень высока младенческая смертность.

И причиной всему этому были инфекции — корь, оспа, туберкулез, сифилис, бубонная чума. Эти заболевания уносили миллионы жизней, и каждый заболевший этой инфекцией был фактически обречен на смерть. Но все изменилось.

Все изменилось после изобретения антибиотиков и вакцин. Именно антибиотики и вакцины остановили жуткие эпидемии, которые уносили миллионы жизней в мире. Повсеместная вакцинация позволила отправить в прошлое, например, вирус натуральной оспы, который остался только в качестве музейных образцов в двух лабораториях двух стран мира — это Россия и США. И я уверена, что и в этот раз, когда планета снова оказалась в опасности, человечество снова спасет вакцина.

Что же такое старение

Но перенесемся в настоящее. Итак, люди перестали так массово гибнуть от инфекций. Возрос уровень жизни, гигиены, и вместе со всем этим выросла продолжительность жизни. Человечество наконец-то познало всю прелесть старения и заболеваний, которые со старением связаны.

К этим заболеваниям относят болезни сердца и кровообращения, злокачественные новообразования, респираторные заболевания и нейродегенеративные заболевания. Эти разновидности заболеваний связаны со старением, и ученые задались вопросом: а что, если старение приостановить и обратить его вспять, и возможно ли это вообще?

Прежде чем попытаться ответить на этот сложный вопрос, сначала посмотрим, а что же такое старение, что оно из себя представляет? Это износ системы, который неизбежно происходит с возрастом, или, может быть, это генетическая программа, которая запускает процесс старения с момента зачатия? Вопрос остается открытым, хотя исследователи в последнее время склоняются ко второму варианту.

Что же характеризует старение? Прежде всего, это увеличение вероятности смерти с возрастом. Чем старше мы становимся, тем большая вероятность у нас умереть. Кроме того, это ухудшение или потеря функциональности клеток, тканей, органов и прежде всего это касается репродуктивной системы.

Также к одной из характеристик старения относят накопление повреждений в генах, которые отражаются, в свою очередь, в клетках, в органах и в общем виде этой печальной картины старости.

Однако существует теория, которая гласит, что старение на самом деле обеспечивало эволюционное преимущество видам. Долголетие на самом деле не очень-то хорошая стратегия, потому что долголетие вынуждает, например, предков и их потомство конкурировать друг с другом за ресурсы. Кроме того, если организм очень долго живет, то у него нет особой необходимости размножаться. И если нет старения, то нет необходимости создавать потомство. Пока организм размножается, он заметен для естественного отбора. Именно смена поколений позволяет выживать виду. Именно смерть менее приспособленных, более старых особей и появление на свет новых, более приспособленных к изменившимся условиям среды новых особей позволяет выжить виду.

В 50-х годах эту теорию несколько продвинули чуть вглубь, ближе к генам, и предположили, что возможно аллели или комбинации генов, которые в каком-то возрасте действуют на организм разрушительно, например, вызывают гормонозависимый рак, остаются в популяции только потому, что в более молодом возрасте, когда как раз происходит репродуктивный расцвет организма, эти гены предоставляют преимущество организму. Таким образом улучшают его приспособленность, то есть то, что хорошо работает в более ранний период, разрушительно действует на организм впоследствии. Такие вот противоположные функции одного гена, но к этому мы еще вернемся чуть позже.

Итак, когда же начинается старение? Может быть, с момента зачатия или с рождения, возможно с периода самой низкой смертности, ну примерно с 9 лет?

Да, действительно у человека существует период самой низкой смертности, он выведен просто статистически: до 9 лет у человека вероятность умереть гораздо выше и после 9 лет вероятность смерти также ползет вверх. А может быть, старение начинается с пубертатного периода, когда организм вступает на путь полового созревания? Или когда организм уже сформирован как половозрелая особь, начнется это старение? Или старение начинается, когда проявляются очевидные первые признаки, то есть примерно после 40? Вопрос остается открытым.

Теории старения: предел Хейфлика, свободные радикалы, часы Хорвата

Самая популярная из них — это теломерная теория, которая гласит, что в процессе жизни клетки на ее хромосомах на концевых участках образуются теломеры — защитные колпачки из нуклеотидов. Они стабилизируют и защищают хромосому от разрушения в процессе деления клетки и постоянно укорачиваются. Укорачиваются они до тех пор, пока не достигают минимума. И когда размер теломеров достигает минимума, клетка перестает делиться, она достигает точки невозврата, она переживает репликативное старение. Этот феномен назван в честь ученого Хейфлика. Так и назван — предел Хейфлика, когда клетка достигла точки невозврата и больше не поделится никогда.

Однако накопление таких вот клеток в тканях и органах в итоге приводит к тому, что регенеративный потенциал и гомеостаз тканей сильно снижается, и в итоге мы видим многочисленные нехорошие эффекты от этого процесса. Так вот, существуют клетки, в которых работает особый фермент — теломераза, которая надстраивает потерянные в результате деления эти участки теломер.

Самая очевидная разновидность клеток, в которых работает теломераза, это стволовые клетки. Стволовые клетки — это такой пул клеток, которые позволяют органам и тканям регенерировать, и этим клеткам просто необходимо иметь этот фермент в рабочем состоянии. Но что же получается? Может быть, если запустить теломеразу в других клетках организма, нам получится обеспечить им бессмертие? И да и нет, скорее всего, все не так просто.

К сожалению, эксперименты, проведенные на устаревших клетках, которым включали фермент теломеразу заново, приводили к тому, что клетка начинала бесконтрольно делиться. При этом функции у нее уже были потеряны, она оказывалась бессмертной, и что мы получали на выходе? Да, клетки рака. И на данный момент, к сожалению. пока еще не придумано способа обойти вот это злокачественное перерождение клетки путем запуска теломеразы.

Вторая теория старения — это теория свободных радикалов. В чем ее суть? В организме постоянно происходят реакции. Ферменты взаимодействуют с субстратом, и в качестве побочного продукта этой реакции получается свободный радикал. В основном это активные формы кислорода, и чем больше таких реакций в организме происходит, тем больше свободных радикалов выбрасывается. Эти свободные радикалы представляют собой молекулы, у которых на внешнем электронном облаке не хватает одного электрона, и из-за этого их свойства свободный радикал готов прореагировать с чем угодно, лишь бы вернуть себе потерянный электрон. В процессе этих реакций он изменяет, ломает клеточные структуры, с которыми встречается. То есть чем больше происходит реакция в клетке, тем больше свободных радикалов и тем больше повреждений в клетке накапливается. Теоретически.

Эта теория была подтверждена косвенно в экспериментах на мышах, которым ограничили калории. Учеными были разделены мышки на группы. Одной группе давали минимум калорий, другие питались хорошо. И мышки, которые меньше ели и меньше двигались, прожили дольше, чем их более упитанные и энергичные собратья. Кроме того, возможно в этом процессе еще участвует инсулин и инсулиноподобный фактор, потому что все взаимосвязано — питание и инсулин, чувствительность клеток к инсулину.

Эксперимент, вернее, клинические наблюдения за больными диабетом, которые принимали метформин, показали, что эти люди каким-то образом жили дольше, чем те, которые не болели диабетом и, соответственно, препарат не принимали.

И наконец, третья теория старения. Это самая новая теория, самая молодая, называется она теория эпигенетических часов или «часов Хорвата». Эта теория основана на процессе метилирования. Метилирование — это процесс присоединения метильной группы к цитозину в определенных сайтах ДНК (они называются spg-сайты). Когда вот эта метильная метка прикрепляется к сайту spg, фактически происходит отключение работы гена, потому что транскрипционные факторы больше не могут провзаимодействовать с участком ДНК и начать процесс транскрипции. Так вот, было выяснено, что этот эпигенетический ландшафт, эти метки многочисленные, расставленные по геному человека, они постоянно меняются в процессе жизни. Одни гены включаются, другие выключаются от эмбриона до глубокой старости, эпигенетический ландшафт меняет организм.

В общем-то, эта теория достаточно молодая и очень-очень перспективная, и она достаточно хорошо объясняет суть процессов, которые происходят в клетках. И если мы научимся понимать и действовать на процесс постановки этих меток в организме с течением времени, то возможно, мы получим ключ к тому самому бессмертию и избавлению от всех заболеваний, которые связаны со старением.

Кроме того, теория эпигенетических часов, «часов Хорвата», была даже вовлечена в небольшой криминалистический сюжет. Я думаю, вы знаете, что в Европе очень тяжелая ситуация с мигрантами, с беженцами и, согласно европейским законам, европейские страны не могут отказать в убежище лицам, которые не достигли своего совершеннолетия. Так вот, в одном из германских городов одним из стражей правопорядка была предпринята попытка узнать реальный возраст одного из несовершеннолетних беженцев с помощью как раз «часов Хорвата». У этого человека были собраны образцы крови и отправлены в калифорнийскую лабораторию, где они и прошли тестирование. В итоге выяснилось, что человек, который представлялся несовершеннолетним, является лицом, которому сильно за 20, скорее ближе к 30. Чем закончилась эта история, доподлинно неизвестно, но технология очень-очень перспективная.

Кроме этого, эпигенетические часы можно обнулить. С помощью, например, факторов Яманаки или «коктейля Яманаки». Этот коктейль представляет собой комбинацию факторов, которые превращают узкоспециализированную дифференцированную взрослую клетку в плюрипотентную клетку, по сути стволовую, которая уже может дать начало абсолютно любой клетке организма. И конечно, феномен обнуления клеток с помощью «коктейля Яманаки» был обнаружен значительно позже. За эту комбинацию факторов, возвращающих клетку к состоянию стволовой, Яманаки была получена Нобелевская премия в 2006 году, и тогда, конечно, о «часах Хорвата» речь не шла. О том, что это происходит действительно в клетках, информация была получена значительно позже, но сам факт крайне интересен, потому что индуцированные плюрипотентные стволовые клетки сейчас активно исследуются именно в области регенеративной медицины в срезе выращивания органов и тканей в условиях лаборатории.

Какими бывают стареющие клетки

Во-первых, надо сказать, что стареющие клетки очень важны. В статье 2020 года автором были упомянуты два типа стареющих клеток — это D-стареющие клетки и H-стареющие клетки.

И те и другие в процессе своего старения выполняют в тканях ряд очень важных функций, в частности они способствуют эмбриогенезу, нормальному гомеостазу во время беременности, развитию иммунного ответа, подавлению онкогенеза, заживлению ран, а также они способствуют прохождению плода по родовым путям.

Однако если стареющая клетка (когда она достигает собственно своего старения, вот она уже постарела) находится в ткани, эту клетку нужно очень оперативно из ткани убрать. Если этого не сделать, то клетка может немножечко изменить принцип действия в тканях, например, D-стареющая клетка способна принимать так называемый SASP-фенотип, то есть это фенотип, ассоциированный со старением. Чем он характеризуется? Клетка начинает выбрасывать аномальное количество воспалительных факторов, которые вызывают разрушение соседних тканей, вызывают локальные воспаления. Они вызывают дисфункцию стволовых клеток, которые, напомню, являются регенеративным пулом, а также могут способствовать злокачественному перерождению соседних клеток, и сами постаревшие D-клетки с опасным SASP-фенотипом могут стать клетками рака. И поэтому именно нацеливание на уборку вот таких вот клеток, уже состарившихся, очень важно, это является одной из очень перспективных терапевтических стратегий. В отличие от, например, тех стратегий, которые нацелены на блокировку самого процесса старения. Процесс старения нежелательно блокировать, он очень важен.

Эликсиры молодости

Процесс старения играет на самом деле ряд важных функций. Да, когда мы молоды, процесс старения играет за нас. Когда организм становится взрослее, процесс старения клеток играет против нас.

Вот такое вот двойственное поведение одного и того же процесса в разные периоды жизни называется антагонистической плейотропией, то есть мы не можем просто так взять и избавиться от старения. Процесс старения играет решающую роль в развитии организма, но при этом мы должны как-то способствовать удалению уже состарившихся клеток.

Тема очень интересная, и я надеюсь, что терапевтические стратегии уже совсем скоро будут найдены, например, при помощи специальных препаратов — так называемые потенциальные «эликсиры молодости» или сенолитики.

Да, исследователями эти соединения обнаружены либо обнаружены неизведанные раньше свойства лекарств. Например, препарат «Дазатиниб», который является одним из элементов химиотерапии, или «Рапамицин», который является на самом-то деле очень мощным иммуносупресором, применяемым для пациентов, которым трансплантировали донорские органы, чтобы иммунная система пациента не атаковала эти трансплантированные органы, и не произошло отторжение.

Так вот, эти препараты (вы видите этот список: «Кверцетин», «Физетин», «Лютеолин», сердечные гликозиды, «Куркумин», «Навитоклакс», «Танеспимицин», «Гелданамицин» и другие) возможно обладают тем самым омолаживающим эффектом, хотя исследователи, которые изучают эти новые свойства известных препаратов или недавно созданных специально в качестве сенолитиков, очень аккуратны в своих формулировках и выводах. Эти препараты имеют огромное количество побочных эффектов и целесообразность их использования именно в контексте омоложения пока непонятна.

Ну а также человеку есть куда стремиться, потому что вместе с нами на земле соседствуют уникальные виды животных, которые каким-то образом избежали участи старения. Да, они стареют, но совсем не так, как люди. Они не теряют своих репродуктивных функций, их вероятность смерти не возрастает с возрастом, то есть эти животные каким-то образом изменили процесс старения в своем организме. Их назвали животными с пренебрежимым старением, и они сегодня являются очень интересными объектами для изучения.

Вот, например, голый землекоп, излюбленный объект исследования для геронтологов всего мира. Это такой маленький грызунчик, млекопитающее, которое живет на порядок больше, чем его собратья по отряду. Или гренландская акула, которая «взорвала» интернет последние, наверное, года два, потому что исследователями была обнаружена особь, которой, на минуточку, более пятисот лет. Эти фантастические животные заставляют исследователей с надеждой смотреть в будущее человека.

Ну и кроме того, не стоит забывать про те подходы, которые уже сейчас применяются в медицине, по крайней мере, совершаются первые попытки. Например, редактирование генома. Сейчас уже существуют одобренные препараты на основе вирусных векторов, которые встраиваются в геном человека, и сводят причины заболевания к нулю. Или, например, успехи регенеративной персонализированной медицины.

Кстати, в нашей лаборатории также проводятся исследования в этой области, и результаты работ моих коллег просто вдохновляют. Кроме того, существует биохакинг. Биохакинг, в принципе, объединяет все вышесказанное вместе.

Поэтому я уверена, что человечество не просто стоит перед дверью в прекрасное будущее, где для каждого человека будет своя отмычка из генно-клеточного препарата. Мы уже открыли эту дверь и уже делаем шаг в это будущее сегодня.

Подготовила Надежда Плотникова, использованы скриншоты лекции Кристины Китаевой

ОбществоМедицина

Эксперт подтвердил, что коронавирус ускоряет процессы старения

Правда ли, что перенесенный COVID-19 приводит к ускоренному старению? Есть ли верхний возрастной предел для прививки? И можно ли, готовясь к вакцинации, принимать свои обычные лекарства или нужно временно от них отказаться? В рамках проекта «Победим пандемию вместе», организованного порталом стопкоронавирус.рф при поддержке Минздрава России, на вопросы о рисках коронавирусной инфекции для пожилых людей и особенностях их вакцинации ответила главный внештатный специалист-гериатр Минздрава России, директор Российского геронтологического научно-клинического центра Ольга Ткачева.

Появилась информация, что одно из «осложнений» коронавирусной инфекции — ускорение старения организма. Это так?

Ольга Ткачева: Есть такая гипотеза, и основывается она на убедительных фактах. Старение — сложный процесс. Есть много теорий механизма старения, и одна из основных — inflamm-aging — влияние на организм воспалительных процессов. Как показали исследования, наличие инфекционного агента приводит к тому, что в организме длительное время сохраняется уровень системного воспаления. Это воспаление стимулирует процессы фиброза, нарушение функций различных органов и систем. И чем более выражен воспалительный процесс, тем быстрее протекают дегенеративные процессы в организме — то есть по сути ускоряется старение. Ведь, собственно, когда мы говорим о старении, мы как раз имеем в виду постепенное угасание всех функций и систем организма — человек медленнее ходит, он хуже видит и слышит, ему труднее справляться с физической нагрузкой, которая раньше сложностей не вызывала, у него хуже работают внутренние органы и т. д. Коронавирус, сейчас это уже совершенно точно известно, вызывает мощный воспалительный процесс в организме, и это, конечно, тоже влияет на ускорение процессов старения.

Мы говорим, что вакцина — это профилактика инфекционного заболевания. Это так, но не только. Есть научные данные, которые доказывают: перенесенные в детстве инфекции (особенно если они были серьезными) могут закладывать ускоренное развитие старения этого ребенка в будущем. Например, перенесенная в детстве дифтерия повышает риск болезни Альцгеймера.

Поэтому профилактика инфекций, причем в течение всей жизни, — это профилактика старения. Например, в стране долгожителей Японии — культ чистоты. Люди там скрупулезно соблюдают правила гигиены, защищают себя от инфекций. По мнению многих специалистов, это одна из причин долгожительства японцев.

Почему врачи говорят, что прививки защищают не только от инфекций, но от инфарктов и инсультов?

Ольга Ткачева: Мы много лет в нашем центре прививаем наших пациентов от гриппа и пневмококковой инфекции. И весь наш опыт показывает: прививка от гриппа и пневмококка — это не только защита от гриппа и пневмонии, но также профилактика инфаркта и инсульта. И так считаем не только мы. Клинические рекомендации по лечению сердечно-сосудистых заболеваний и предотвращению сердечно-сосудистых катастроф и в Европе, и в США включают эти прививки. То же самое относится и к прививкам против COVID-19. Объяснение простое: коронавирус в первую очередь поражает сосуды, вызывая воспаление внутренней оболочки, выстилающей сосуд изнутри. Как следствие — высокий риск тромбоза, повышение риска инфаркта и инсульта. С начала эпидемии мы много раз наблюдали эти последствия у пациентов, переболевших COVID-19, — у них развивался тяжелый инфаркт, или тяжелый инсульт, или тромбоз другой локализации, причем это могло произойти даже через несколько месяцев после выздоровления. Поэтому мы и говорим: прививка от коронавируса опосредованно защищает нашу сердечно-сосудистую систему.

Вакцинация — это, образно говоря, «тренажерный зал» для иммунитета

Пожилые люди часто боятся прививаться. Что можно им посоветовать?

Ольга Ткачева: Попробую объяснить простым языком, что такое вакцинация. Это, образно говоря, «тренажерный зал» для иммунной системы. Вводя в организм вакцину, мы знакомим нашу иммунную систему с коронавирусом, учим ее правильно реагировать на него. Тогда при встрече с реальным вирусом иммунная система распознает «врага» и расправляется с ним. Причем реакция иммунной системы адекватная: не избыточная, когда у больного развивается цитокиновый шторм, и не слишком слабая, неспособная защитить от воздействия инфекции.

Такая тренировка иммунитета особенно актуальная для пожилых людей. Потому что с возрастом иммунная система стареет, в организме становится меньше так называемых «наивных» иммунных клеток — тех, которые зарезервированы в организме для распознавания и борьбы с новым инфекционным агентом, с которым ранее организм не сталкивался.

Чем человек старше, тем таких клеток у него меньше, и когда в организм внедряется новый вирус — иммунный ответ будет слабым. Вакцинация же заранее готовит организм к возможной встрече с патогеном — и для пожилых людей это может быть критично важным, чтобы организм справился с коронавирусом.

Можно ли прививаться после инсульта, с болезнью Паркинсона или Альцгеймера?

Ольга Ткачева: Хронические заболевания, в том числе и сердечно-сосудистые, не являются противопоказанием к вакцинации. Единственное, когда необходимо подождать с прививкой, — это острый период инфекционного заболевания или период обострения хронического недуга. В первом случае надо дождаться выздоровления, подождать еще две недели, и потом можно делать прививку. Во втором нужно пролечиться, добиться ремиссии хронического заболевания — и дальше спокойно проходить вакцинацию.

А после инсульта вакцинация жизненно важна, поскольку, как известно, коронавирусная инфекция повышает риск возникновения тромбов и сердечно-сосудистых катастроф. Важно и до вакцинации, и между введением первой и второй доз, и после продолжать принимать все свои базовые препараты — все лекарства, которые назначены врачом.

Нужна ли ревакцинация, если у человека и через полгода после первой прививки сохраняется высокий титр антител к коронавирусу?

Ольга Ткачева: Пока продолжается эпидемия, продолжается распространение коронавируса, ревакцинация необходима, и ее надо проходить раз в полгода. Что касается уровня антител — нет никакой необходимости их проверять перед прививкой. Даже если вы вакцинируетесь при высоком титре антител, ничего не произойдет, это безопасно.

Есть ли верхнее ограничение — по возрасту — для прививки от COVID-19?

Ольга Ткачева: Как я сказала, мы прививаем в нашем центре пожилых людей. И у них, кстати, прививка проходит, как правило, очень легко. Могу сказать, что моя мама — ей 82 года — вакцинировалась. Перенесла прививку хорошо — было лишь небольшое повышение температуры. Это, кстати, хорошо — значит, есть реакция на антиген. Сейчас уже полгода прошло у мамы после первой вакцинации, и все это время она вела обычную жизнь. Сейчас будет ревакцинироваться.

Самому пожилому пациенту, который сделал прививку в нашем центре, 102 года.

Многие рассуждают: зачем пожилым прививаться, ведь они сидят дома, никуда не ходят.

Ольга Ткачева: Есть такое понятие — эйджизм — это пренебрежение к людям пожилого возраста, к их здоровью, их потребностям. Зачем протезировать зубы? Зачем лечить суставы? Если все это ненадолго. Иногда и сами люди говорят: мол, «сколько нам осталось»? Это абсолютно неправильная позиция. Самое страшное, когда это нежелание жить, нежелание улучшить качество своей жизни в голове у самого пожилого человека. Поэтому я обращаюсь к детям, родным наших пациентов — позаботьтесь о своих родителях, обязательно убедите их сделать прививку и помогите им в этом.

Таблетка от старости: какие стартапы пытаются побороть старение

Новый тренд среди магнатов из Кремниевой Долины — инвестировать в стартапы, борющиеся со старением человека. Приводим примеры компаний, которые помогут человечеству увеличить продолжительность жизни

Инвестиции в репрограммирование

В начале сентября 2021 года в СМИ появилась новость, согласно которой Джефф Безос — самый богатый человек в мире — инвестирует в компанию Altos Labs, которая изучает процесс старения с целью перепрограммирования клеток человека. Перепрограммирование — это процесс возврата зрелых клеток в состояние стволовых, который позволяет из клеток одной специализации получить клетки с другой функцией.

По задумке компании, с помощью «репрограммирования» клетки организма смогут омолаживаться.

Сама идея репрограммирования принадлежит Синъе Яманаке, японскому ученому, которому удалось получить индуцированные стволовые клетки путем эпигенетического репрограммирования. Он выяснил, что с помощью четырех белков (позже их назвали именем ученого — «факторы Яманаки») клетки можно возвратить в состояние, близкое к эмбриональному. Позже эксперименты над мышами подтвердили, что у некоторых особей были заметны признаки омоложения тканей.

За исследования в этой области Синъя Яманака в 2012 году получил Нобелевскую премию по медицине.

При помощи репрограммирования через факторы Яманаки соматические клетки донора становятся индуцированными стволовыми клетками (Фото: Researchgate)

Компания Altos Labs, используя факторы Яманаки, планирует создавать из белков новые клетки, похожие на стволовые, которые будут замещать и омолаживать клетки организма.

При этом, несмотря на интерес мировых инвесторов, ученые из компании честно признаются, что пока не знают, как конкретно прекратить старение клеток. Главный вызов — сделать так, чтобы клетки омолаживались внутри организма простым, насколько это возможно, способом. Например, с помощью лекарств. Пока же единственным способом репрограммирования клеток является генная инженерия — дорогая совокупность методов и технологий, доступная очень ограниченному числу лиц. Несмотря на экспериментальность стартапа и отсутствие реальных прогнозов, инвесторы и технологические магнаты, судя по всему, рассчитывают на дальнейшее развитие в этой области. По сообщениям разных источников, Altos Labs привлекла по меньшей мере $270 млн инвестиций. Ежегодный доход ученых, работающих в Altos Labs, составит более $1 млн.

Апологет переливания крови

В древние времени существовало мнение о том, что кровь молодых людей способна улучшать здоровье. Есть легенды о том, Папа Римский Иннокентий VIII, будучи стариком, лечился кровью молодых мальчиков, чтобы укрепить свои жизненные силы и здоровье.

В Древней Греции после гладиаторских боев зрители бросались на стадион в безумном желании выпить кровь из ран бойцов, чтобы приобрести силу и смелость, которые, вероятно, текут в их жилах.

В современном мире есть человек, выступающий апологетом метода переливания крови, несмотря на все препятствия и запреты. Джесси Кармазин, выпускник Стэнфордской медицинской школы, в 2016 году основал стартап Ambrosia.

Основная (и слегка жутковатая) идея стартапа — переливание плазмы крови, взятой у молодых доноров от 16 до 25 лет, может помочь противостоять старению.

Джесси Кармазин (Фото: Everipedia)

Инъекции плазмы действительно используются в медицине — например, при заболеваниях печени, когда в крови у пациентов не хватает собственных белков. Но если в случае с такими процедурами медицинский эффект от них подкреплен исследованиями, то омоложение с помощью переливания плазмы, скорее всего, лишь псевдонаучный миф.

Несмотря на сомнительность процедуры, она пользовалась популярностью среди обеспеченных людей. За процедуру переливания одного литра молодой крови компания Ambrosia просила $8 тыс.

В феврале 2019 года FDA (американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) опубликовало заявление, в котором сообщило об отсутствии клинических испытаний, доказывающих полезность процедуры переливания крови от молодых доноров. Из-за этого заявления Джесси Кармазин был вынужден закрыть Ambrosia. Через несколько месяцев Кармазин ненадолго вернулся на рынок с новым проектом под названием Ivy Plasma, затем закрыл его и заново открыл Ambrosia. Правда теперь компания следует регламенту FDA и предупреждает, что не может гарантировать какой-либо эффект от переливания плазмы, а сама процедура — лишь эксперимент. Цена за переливание немного изменилась, теперь за 1 л молодой крови нужно будет заплатить всего $5,5 тыс.

При этом нельзя сказать, что реально работающие средства против старения будут доступны лишь избранным.

Петр Федичев, СЕО биотех-стартапа Gero:

«Часто приходится слышать о том, что новейшие разработки и технологии будут доступны только ограниченному кругу лиц, вроде Джеффа Безоса, Юрия Мильнера, Сергея Брина. Мне кажется, это заблуждение. Как правило, самые новые технологии являются экспериментальными. Я не уверен, что люди с бесконечным достатком будут первыми добровольцами в клинических исследованиях. Я думаю, эти люди посмотрят, как это лекарство работает на значительно большем количестве людей, прежде чем попробуют его сами.

Более того, в фармацевтике действует патенты. Это означает, что любое ваше изобретение можно монопольно продавать только в течение двадцати лет, из которых первые десять лет вы будете проводить клинические исследования. Это означает, что высокую цену можно будет поддерживать максимум в течение десяти лет. После этого лекарство становится так называемым «дженериком». То есть, каждая фабрика, у которой есть технические возможности, может его производить. В ситуации сильной конкуренции рынок очень быстро придет к тому, что такое лекарство (от старения. — РБК Тренды) станет доступным. Я считаю, что если ваш рынок — это миллиарды людей, среди которых все больше стареющих людей, на таком рынке нет смысла поддерживать монопольно высокую цену».

Максим Скулачев и Петр Федичев — о последних достижениях науки в области старения человека

(Видео: РБК)

Точечная терапия

Еще одна компания из США, планирующая побороть старение с помощью стволовых клеток — Agex Therapeutics. Компания существует на рынке с 2017 года.

Заявленная цель Agex — ремонт повреждений клеток. В Agex Therapeutics считают, что если изобрести препараты, которые помогут побороть старение отдельных клеток человека и повысить их возможность к регенерации, человек будет стареть значительно медленнее.

При этом отличительной особенностью компании является способность к точечной терапии стволовыми клетками. Ученые из Agex могут создавать чистые популяции стволовых клеток нужного типа — это важно для того, чтобы пациент получал только те клетки, которые нужны его организму для восстановления, и не получал те, что могут нанести ему вред.

Еще одна цель компании — научиться вводить в организм не сами стволовые клетки, а их агенты, которые заставят уже имеющиеся в организме клетки «откатиться» до более ранней, близкой к стволовой, версии. Это вернет им способность восстанавливать ткани.

ИИ против старения

В России также есть стартапы, занимающиеся проблемой старения. Один из них — компания Gero.

Изначально, Gero занимался только наукой — ученые публиковали статьи в рецензируемых журналах, некоторые получали критику. Затем команда Gero начала собирать данные о здоровье людей, анализировать их и таким образом выявлять «мишени» организма.

У компании есть отдельное ответвление — платформа для создания новых лекарств под названием GERO.AI. С помощью машинного обучения и искусственного интеллекта платформа анализирует массивы биологических семплов и находит слабые точки в организме. Например, в 2018 году GERO.AI изучила около 300 образцов плазмы умерших людей, после чего команда ученых нашла белок, влияющий на биологический возраст. Команда Gero высказала предположение, что уменьшение концентрации найденного белка может замедлить старение.

Гипотезу проверили в лаборатории по изучению старения человека в Национальном университете Сингапура, нашли подтверждение и благодаря собранным человеческим данным ученым из Gero удалось омолодить старых мышей, продлив их жизнь на полтора месяца. Как и в других anti-aging стартапах, до экспериментов с людьми еще далеко, поэтому все исследования проводятся на мышах.

Человеческие данные платформа получает, покупая биобанки (например, 300 образцов плазмы обошлись компании в $1 млн) и с помощью приложения GeroSense — wellness-ответвления компании, которое собирает данные об активности пользователей с помощью смарт-часов или фитнес-трекеров. Интерфейс выделяет биологический возраст человека и способность организма к восстановлению. Помимо этого, GeroSense умеет определять паттерны при ходьбе — например, по походке может определить, курит ли человек, находится ли он в стрессе.

Петр Федичев (Фото: Dev. by)

По словам основателей, главная задача Gero — выделять факторы, вызывающие старение, измерять их, а затем разрабатывать лекарства против них. Так, например, в мае 2021 года, научная команда Gero совместно с онкологическим центром Розуэлл-Парк опубликовала статью в журнале Nature Communications. Согласно совместному исследованию, еще один «маркер» старения — способность организма противостоять стрессу. Чем старше человек, тем ниже способность к восстановлению, даже если остальные показатели организма остаются в норме.

Стартап от Google

Соучредители Google Ларри Пэйдж и Сергей Брин давно загорелись идеей продления жизни и до сих пор являются одними из тех, кто постоянно вкладывается в новые исследования на тему старения.

Их заинтересованность в 2013 году вылилась в создание Calico — биотехнологической компании, которая исследует процессы старения и заболеваний, сопутствующих ему.

Ларри Пэйдж и Сергей Брин (Фото: Getty Images)

В основном компания занимается научными исследованиями на тему старения. Для этого в 2013 году Calico совместно с фармацевтическим гигантом AbbVie создала научно-исследовательский центр. Помимо этого, в надежде создать лекарства от возрастных заболеваний, в 2017 году стартап заключил пятилетнее партнерское соглашение с биотех-компанией C4 Therapеutics. Последняя специализируется на лечении сложных лекарственно-устойчивых заболеваний с помощью метода расщепления белка. Решение о партнерстве было принято для того, чтобы ближе подойти к созданию тех лекарств, которые действительно могут помочь людям жить дольше.

По разным оценкам, компания Google вложила в стартап Calico больше $1 млрд. Помимо Google в компанию также инвестировал глава совета директоров Apple Артур Левинсон.

Несмотря на инвестиции и шум вокруг компании Calico, многие относятся к ее деятельности скептически. Так, например, Юваль Ной Харари в своей книге «Homo Deus» писал, что проблему старения не удастся решить в ближайшее время, а значит, соучредители Google вряд ли станут бессмертными. Другие уверены, что компания Calico, возможно, навсегда останется лишь научно-исследовательским центром, который будет изучать проблемы старения, но не предлагать решения. Впрочем, с таким скепсисом относятся ко многим компаниям в этой области. Один из основателей компании Google Сергей Брин в ответ на это заявил, что «не планирует умирать».

Петр Федичев считает, что за последние 25 лет в области борьбы со старением был достигнут большой прогресс, а в ближайшие пять-шесть лет мы увидим первое лекарство от старения:

«Уже сейчас мы, например, действительно можем задерживать и даже обращать вспять старение мышей. Это абсолютно точно. Сейчас появляются масштабные клинические исследования на людях. Это означает, что первые лекарства от старения появятся в ближайшие пять или десять лет. Они, конечно, в первую очередь попадут чрезвычайно больным людям. Речь будет идти, допустим, о тех, кто пережил химиотерапию, из-за чего у них началось ускоренное старение. Или, может быть, перенесли коронавирус или страдают психическими заболеваниями, которые тоже связаны с ускорением старения. И только потом, еще в течение пяти или десяти лет, когда врачи научатся применять такие лекарства и поймут, что некоторые (по крайней мере) из них безопасны, их станут использовать для более здоровых людей, тридцати-сорокалетних».

Как избежать преждевременного старения?

У каждого человека свое время увядания, но существует такая проблема, как преждевременное старение. У нее есть несколько причин, но предотвратить такой процесс можно, используя комплексный подход.

По каким причинам происходит преждевременное старение кожи?

Возрастное увядание организма происходит из-за естественных физических процессов. Такое старение считается естественным, носит название «хронологическое». В некоторых случаях кожа увядает раньше положенного срока, но этот процесс возможно скорректировать и затормозить, в отличие от естественного процесса.

Причин преждевременного старения несколько:

1. Окружающая среда. Резкие перемены погодных условий, воздействие ультрафиолета, дождя, холода и жары. Загрязненность воздуха и так далее.
2. Стрессы. Давно доказано, что от здоровья нервной системы зависит состояние всех органов, а особенно кожи. Люди, разумно оберегающие себя от стрессов, стареют позже.
3. Активность. Сидячая работа и малоактивный образ жизни приводит к лишнему весу, застоям в организме, ухудшению метаболизма. Без регулярной физической нагрузки процессы старения ускоряются.
4. Питание. Фаст-фуды, сладкая газировка, вредная пища, перекусы, несбалансированный режим – причины преждевременного увядания кожи. В рационе должны преобладать овощи и фрукты, натуральная клетчатка, продукты, насыщенные витаминами и минералами.
5. Злоупотребление спиртным и табакокурение. Эти факторы стремительно ускоряют старение кожи, ухудшают состояния волос и ногтей.
6. Болезни. Любые заболевания несут за собой последствия, которые нужно вовремя предотвращать. Хронические патологии, в том числе гормональные нарушения, – один из важнейших факторов быстрого увядания кожи.
7. Фотостарение. Этот термин применяется к тем, кто чрезмерно увлекается загаром. Солнце и солярий – в меру. Кожу нужно тщательно оберегать от вредного влияния УФ в любое время года.
8. Сон. Отдыхать ночью следует полноценно, не меньше 7 – 8 часов. Если сбиваются циркадные ритмы, проблема может перерасти в хроническую бессонницу, а это обязательно негативно отразится на коже.
9. Питьевой режим. Не нужно зацикливаться на обязательстве выпивать 1,5 – 2 литра воды в сутки. Организм сам подскажет, когда и сколько ему хочется пить. Но главное – не допускать обезвоживания и употреблять только очищенную воду.

И еще одна причина – это наследственность. Хотя при нынешних технологиях даже этот фактор не считается решающим.

Как можно предотвратить преждевременное старение кожи в каждой возрастной группе?

Общие правила для предупреждения ранних процессов увядания:

• соблюдать питьевой режим;
• сохранять физическую активность;
• беречься от стрессов;
• следить за рационом питания;
• проходить плановые осмотры у терапевта и профильных специалистов;
• соблюдать правила ухода за кожей;
• беречься от вредного воздействия ультрафиолета;
• не злоупотреблять алкоголем, отказаться от табакокурения;
• использовать только качественную косметику в соответствии с типом кожи.

Для каждого возраста существуют свои правила, помогающие предотвратить преждевременное старение.

Профилактика увядания в 25 – 30 лет

Это возраст, когда организм физически в норме (если нет хронических заболеваний), но процессы старения уже вступают в первый этап, кожа становится более бледной, сухой. Начинает снижаться выработка коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты. Клетки кожи обновляются медленнее, снижается уровень влаги и может измениться pH. У эмоциональных людей могут появиться первые мелкие морщинки – «гусиные лапки», носогубки.

В 25 – 30 лет уход и профилактика преждевременного увядания включает следующие действия:

1. Полноценное увлажнение. Это не только соблюдение водно-электролитного баланса, но и использование подходящей косметики. средства, содержащие пептиды, гиалуронку, коллаген помогут восстановить уровень влаги, вернуть коже здоровое сияние и бархатистость.
2. Питательные средства на основе витаминов А, Е, С. Кремы, лосьоны, тоники помогают восполнить дефицит полезных веществ.
3. Пилинг. Очистка кожи и пор от загрязнений. Домашние процедуры можно делать составами на основе молотого кофе, миндаля, морской соли с добавлением меда, масел. Салонные процедуры более эффективны, так как химический пилинг направлен не только на очистку, но и ускоренную регенерацию, питание.
4. Уколы красоты. Не всем пациентам показаны такие процедуры, но при признаках раннего увядания мезотерапия эффективно решает проблему раннего старения. Процедура проводится исключительно в условиях косметологической клиники.

В этом возрасте нужен комплексный продуманный подход, чтобы все меры были согласованными, а методики подходящими.

Профилактика раннего старения кожи в 35 – 45 лет

Возраст, когда выработка коллагена снижается критически. Кожа становится тусклой, «оплывают» контуры, ухудшаются рельефы. Появляется больше морщин, складок, признаки дряблости потеря цвета. Не обязательно в этом возрасте кожа будет сухой, все зависит от типа. Но свежесть, присущая юности, теряется. Восстановить, обновить, омолодить клетки и предотвратить ранние процессы увядания помогут следующие процедуры:

1. Биоревитализация – инъекционный или безинъекционный способ введения в дерму препаратов на основе гиалуроновой кислоты. Такая методика позволяет активировать выработку естественной гиалуронки в организме, которая связывает влагу и не дает коже пересыхать. В препараты также входят витамины и полезные вещества, способствующие увеличению эластичности. Эффект сохраняется от 4 до 6 месяцев.
2. Терапия ботулотоксинами. Благодаря уколам ботокса или аналогичных составов блокируется передача нервных импульсов в мышцы. Мышечная ткань постепенно расслабляется, морщины разглаживаются. Сеансы нужно проводить раз в 6 – 12 месяцев.
3. Лазерная шлифовка. Под воздействием луча происходит нагревание глубоких слоев дермы, за счет чего обеспечивается обновление клеток и тканей. Процедура дает сильный омолаживающий эффект, способствует выработке коллагена и эластина.
4. Химический пилинг. Контролируемый ожог, позволяющий отшелушивать мертвые клетки без нарушения эпидермального барьера. Кислоты стимулируют фибробласты, синтез церамидов и коллагена. Кожа становится упругой, увлаженной, очищенной, подтянутой. Морщинки сглаживаются.

В дополнение к косметическим процедурам обязательно проводить ежедневный уход для поддержания результата и сохранения его длительности. Для этого нужно выбирать подходящие возрасту, типу и состоянию кожи средства. Также необходимо строго следовать порядку их использования:

1. Демакияж, очищение – пенка, мицеллярная вода.
2. Тоник.
3. Сыворотка.
4. Крем для области вокруг глаз.
5. Дневной/ночной крем.

Лифтинговые средства также должны входить в арсенал по уходу за кожей.

Профилактика увядания в 45 – 55 лет

Возраст гормональной перестройки, когда организм женщины входит в менопаузу. По этой причине процесс старения начинают ускоряться. Прежде чем приступить к мерам по омоложению, необходимо обратиться к врачу по поводу регулирования гормонов. В этом возрасте особенно важно соблюдать правила питания и четко следовать установкам физической активности. Тренировки лучше проводить под контролем инструктора, так как суставы, кости становятся более хрупкими и не терпят избыточных нагрузок. Обязательно следить за тем, чтобы сон был полноценным.

Во время ухода за кожей необходимо придерживаться правил бережного обращения – нельзя тереть, растягивать. В этом возрасте актуальны более серьезные косметологические процедуры:

1. Нитевой лифтинг. Вживление специальных волокон под кожу, способствующих восстановлению контуров, подтянутости и упругости.
2. Безоперационная подтяжка лица – мезотерапия, ботокс, микротоки, лазер, радиоволны. Все процедуры направлены на создание лифтинг-эффекта.
3. Хирургические методики – круговая подтяжка, эндоскопический фейс-лифтинг, SMAS-лифтинг и так далее.

Каждый возраст требует специального подхода, чтобы предотвратить преждевременное старение кожи. Но при соблюдении правил профилактики и грамотного ухода, хирургическое вмешательство можно отсрочить, используя не менее эффективные безоперационные или малоинвазивные техники современной эстетической медицины.

Профилактика старения

Старение человека — это многогранный сложный генетически обусловленный разрушительный процесс, который ведет к снижению адаптационных возможностей организма.  Предотвратить его нельзя, а затормозить «Разумным управлением своей жизнью» можно. Человек становится старым и очень старым лишь в том случае, если сам себе разрешит. Можно быть старым в 30-40 лет и только пожилым в 90-100 лет.

Старение неизбежно настигнет каждого из нас, однако отделить проявление признаков старости, сохранить как можно дольше организм дееспособным и бодрым – это реально.

Желая прожить долгую, наполненную радостями жизнь, важно помнить, что профилактика старения начинается уже в молодости. Наши привычки, образ жизни, питание, наследственность – все это влияет в итоге на продолжительность жизни. Если хорошая наследственность  подарок судьбы, то остальные условия  для долгих счастливых лет  в наших руках.

Избежать старения нельзя, но можно в значительной степени контролировать темпы этого неизбежного процесса.

Различают нормальное (или физиологическое) и преждевременное старение.

Посильная задача и реальная возможность современного человека – не только исключить преждевременное наступление старости, но и отодвинуть границы старости нормальной.

Молодые люди могут удивиться, но процессы старения начинаются уже  в 25-30 лет – именно в этом возрасте нужно начинать уделять своему здоровью особенное внимание. Тем, кому исполнилось 40, еще более внимательно стоит относиться к тому, чем питаться и сколько времени уделять физическим нагрузкам.

Известно, что гораздо легче сохранить стабильную работу органов и систем организма, чем восстанавливать поврежденные жизненно необходимые функции.

Существует общее правило профилактики старения, направленные в первую очередь на сохранение и укрепление здоровья:

• Физическая активность. Организм человека запрограммирован не на покой, а на движение. Запомните: пожилые люди должны двигаться, мышечная деятельность необходима для нормального хода возрастных изменений в организме, гиподинамия ведет к снижению трудоспособности, снижению адаптации к физическим нагрузкам, нарушению работы сердечно-сосудистой системы органов дыхания и в результате к преждевременному старению.

Идеальным видом физической нагрузки для пожилых является ходьба. Ходьба отлично влияет на сердечно-сосудистую систему, ею можно заниматься везде, в любое время. Вместо лифта, по возможности, пользуйтесь лестницей. По утверждению ученых каждая ступенька дарит человеку четыре секунды жизни.

•  Правильное питание, богатое витаминами (основа фрукты, овощи), цельно зерновые продукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты.  Ограничить потребление соли, сахара, а также прочих вредных продуктов – кетчупа, майонеза, соусы. Одним из наиболее важных требований к питанию в пожилом возрасте является постепенное снижение общей калорийности питания по мере старения организма. Установлено, что частый прием пищи пять – шесть раз в небольших количествах не дает повышаться уровню жирных кисло в крови, что, как правило, приводит к повышению уровню холестерина и артериального давления. Кроме того, частый прием пищи делает людей более энергичными. Есть чаще не означает, есть много. Количество калорий не должно превышать норму. Порция должна быть ограничена бутербродом, тарелкой салата или тарелкой супа, но не несколькими блюдами одновременно.
• Полноценный сон. Во сне происходит восстановление жизненных сил, укрепляется иммунитет, снижается нервное напряжение. Потребность в сне индивидуальна, но рекомендуется спать не менее 7-8 часов в сутки. Ложиться спать необходимо в одно и то же время. Не следует перед сном плотно ужинать, пить кофе, спиртные напитки, курить.
• Избегайте стрессовых ситуаций. Стресс создает сильную нагрузку на нервную систему. Истощение нервной системы приводит к ослаблению иммунитета и защитных сил организма, поэтому оставайтесь всегда на позитивных эмоциях и чаще улыбайтесь.
• Отказ от вредных привычек, таких как курение, употребление алкоголя и энергетических напитков. Доказано, что курение является одним из важнейших факторов старения. Курение двух пачек сигарет в день сокращает жизнь на 5-7 лет и в 1,7 раза повышает смертность от болезней систем кровообращения. Вероятность развития инфаркта миокарда у мужчин возрастает в два раза, у женщин в три раза, мозговых инсультов в шесть – восемь раз.

В пожилом возрасте очень важно кроме физического здоровья сохранить ясность ума, уравновешенность психики, умение радоваться жизни. Поэтому тем, кто хочет стареть медленно и красиво следует запомнить еще несколько полезных советов:

• Постоянно тренируйте мозг, не давайте ему расслабиться: отгадывайте кроссворды, учите иностранные языки, читайте, общайтесь с интересными людьми.
• Старайтесь, чтобы ваше окружение состояло из позитивно настроенных людей, учитесь сами относиться ко многому в жизни позитивно или хотя бы философски, не принимайте близко к сердцу мелочи — и ваша психика будет в порядке.
• В любом возрасте находите время для собственных интересов, хобби, это заставляет ум работать, тело – двигаться, стабилизирует настроение и снижает риск депрессии.
• Не зацикливайтесь на болезнях и не поддавайтесь ипохондрии, недуг может только усугубиться, если постоянно о нем думать и наоборот может отступить, если вы будете чувствовать себя сильнее его.
• Умейте радоваться каждому дню – спокойные и жизнерадостные люди живут качественнее и дольше, чем злые, завистливые и раздражительные.

Чтобы прожить долгую жизнь, достаточно ее не укорачивать. Необходимо жить осознанно и понимать, что старость – это то, о чем никогда не рано задуматься. И, наконец, профилактика старения не будет эффективной, если не принять как данность  слова известной в прошлом песни: «Есть в возрасте любом хорошее». И какой будет старость зависит только от вас.

 

Понимание динамики процесса старения

Старение связано с динамическими изменениями биологических, физиологических, экологических, психологических, поведенческих и социальных процессов. Некоторые возрастные изменения носят доброкачественный характер, например, поседение волос. Другие приводят к ухудшению функций органов чувств и повседневной жизни, а также к повышенной восприимчивости и частоте заболеваний, слабости или инвалидности. Фактически, пожилой возраст является основным фактором риска ряда хронических заболеваний у людей.

Исследования фундаментальной биологии старения с использованием лабораторных животных — а теперь распространены на человеческие популяции — привели к появлению теорий, объясняющих старение. Хотя не существует единого «ключа» для объяснения старения, эти исследования продемонстрировали, что скорость старения можно замедлить, предполагая, что нацеливание на старение по совпадению замедлит появление и / или снизит бремя многочисленных болезней и увеличит продолжительность здоровья (часть жизнь, проведенная в добром здравии).

Чтобы разработать новые вмешательства для профилактики, раннего выявления, диагностики и лечения связанных со старением заболеваний, расстройств и инвалидности, мы должны сначала понять их причины и факторы, которые подвергают людей повышенному риску их возникновения и прогрессирования.Исследователи, поддерживаемые NIA, занимаются фундаментальной наукой на всех уровнях анализа, от молекулярного до социального, чтобы понять процессы старения и факторы, определяющие, кто стареет «хорошо», а кто подвержен возрастным заболеваниям и инвалидности. Также продолжаются исследования для выявления взаимодействий между генетическими, экологическими, образами жизни, поведенческими и социальными факторами и их влияния на возникновение и прогрессирование возрастных заболеваний и дегенеративных состояний.

NIA поставило две цели, связанные с фундаментальной наукой старения:

Цель A: Лучшее понимание биологии старения и его влияния на профилактику, прогрессирование и прогноз заболеваний и инвалидности.

Цель B: Лучше понять влияние личных, межличностных и социальных факторов на старение, включая механизмы, посредством которых эти факторы оказывают свое влияние.

изменений, память, зрение, слух и многое другое

ИСТОЧНИКОВ:

Мари Бернар, доктор медицины, заместитель директора, Национальный институт старения, Бетесда, штат Мэриленд,

Кеннет Минакер, доктор медицины, руководитель отделения гериатрической медицины, Массачусетская больница общего профиля, Бостон; доцент медицины Гарвардской медицинской школы.

Национальный институт старения: «Здоровое старение: уроки Балтиморского лонгитюдного исследования старения».

Национальный глазной институт: «Факты о пресбиопии».

Национальный глазной институт: «Факты о катаракте».

Национальный институт глаз: «Факты о глаукоме».

Национальный институт глаз: «Факты о возрастной дегенерации желтого пятна».

Хилари Бивер, доктор медицины, доцент клинической офтальмологии, Медицинский колледж Вейла Корнелла, Методистская больница, Хьюстон; адъюнкт-профессор Медицинского отделения Техасского университета, Галвестон.

Faye, E. Потеря зрения — ненормальная часть старения, Lighthouse International, 2005.

Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств: «Потеря слуха и пожилые люди».

Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств: «Пресбиакузис».

Роберт Доби, доктор медицины, профессор отоларингологии, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио.

Национальный институт старения: «Старение под микроскопом.”

AGS «Старение в курсе»: «Процесс старения».

Aging Hearts & Arteries: A Scientific Quest , Национальный институт старения, 2005 г.

AGS Старение в курсе: «Заболевания сердца и системы кровообращения».

Национальный совет по борьбе с анемией: «Анемия и старение».

AGS Старение в курсе: «Проблемы с почками».

Национальный институт сердца, легких и крови: «Кто подвержен риску высокого кровяного давления?»

Джон К.Трояновский, доктор медицинских наук, содиректор Центра исследований нейродегенеративных заболеваний; профессор гериатрической медицины и геронтологии Пенсильванского университета, Филадельфия.

Глиски, E. «Изменения когнитивных функций при старении человека», в Старение мозга: модели, методы и механизмы, CRC Press, 2007.

Альберта, М. Болезнь Альцгеймера и слабоумие: Журнал Ассоциации Альцгеймера , 22 апреля 2011 г .; Интернет-издание.

Ассоциация Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и слабоумие: Журнал Ассоциации Альцгеймера, Март 2011 г .; vol 7: pp 208-244.

Процесс старения остановить невозможно, говорится в беспрецедентном исследовании | Старение

Бессмертие и вечная молодость — это материал мифов, согласно новому исследованию, которое, наконец, может положить конец вечным спорам о том, можем ли мы жить вечно.

При поддержке правительств, бизнеса, ученых и инвесторов в отрасли стоимостью 110 миллиардов долларов (82,5 миллиарда фунтов стерлингов), а к 2025 году ее стоимость оценивается в 610 миллиардов долларов, ученые десятилетиями пытались использовать возможности геномики и искусственного интеллекта для поиска оптимального решения. способ предотвратить или даже обратить вспять старение.

Но беспрецедентное исследование подтвердило, что мы, вероятно, не можем замедлить темпы старения из-за биологических ограничений.

Исследование, проведенное международным сотрудничеством ученых из 14 стран, включая экспертов из Оксфордского университета, , направлено на проверку гипотезы «инвариантной скорости старения», которая гласит, что вид имеет относительно фиксированную скорость старения. от зрелого возраста.

«Наши результаты подтверждают теорию о том, что вместо того, чтобы замедлять смертность, больше людей живут намного дольше из-за снижения смертности в более молодом возрасте», — сказал Хосе Мануэль Абурто из Оксфордского центра демографических наук Леверхалма, который проанализировал возрастные особенности данные о рождении и смерти за столетия и по континентам.

«Мы сравнили данные о рождении и смерти у людей и нечеловеческих приматов и обнаружили, что этот общий образец смертности был одинаковым для всех», — сказал Абурто. «Это говорит о том, что биологические факторы, а не факторы окружающей среды, в конечном итоге контролируют долголетие.

«Статистика подтвердила, что люди живут дольше по мере улучшения здоровья и условий жизни, что приводит к увеличению продолжительности жизни для всего населения. Тем не менее, резкий рост смертности по мере перехода к старости очевиден для всех видов.

Споры о том, как долго мы можем жить, разделяли академическое сообщество на десятилетия, при этом поиски продолжительной жизни и здоровья особенно активны в Великобритании, где по меньшей мере 260 компаний, 250 инвесторов, 10 некоммерческих организаций и 10 исследовательские лаборатории используют самые передовые технологии.

Правительство Великобритании даже сделало приоритетными отдельные сектора искусственного интеллекта и долголетия, включив их оба в четыре основных задачи промышленной стратегии, которые направлены на то, чтобы вывести Великобританию на передний план в отраслях промышленности будущего.

Но чего не хватает в дискуссии, так это исследования, сравнивающего продолжительность жизни нескольких популяций животных с людьми, чтобы выяснить, что является движущей силой смертности.

Это исследование восполняет этот пробел, — сказал Абурто. «Этот чрезвычайно разнообразный набор данных позволил нам сравнить различия в смертности как внутри, так и между видами».

Дэвид Гемс, профессор биогеронтологии в Институте здорового старения Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, сказал, что в резюме отчета говорится, что это исследование было «очень мощным исследованием, доказывающим что-то спорное и определенно правильное».

Все наборы данных, изученные командами Абурто, выявили одну и ту же общую картину смертности: высокий риск смерти в младенчестве, который быстро снижается в незрелом и подростковом возрасте, остается низким до раннего взросления, а затем постоянно увеличивается в пожилом возрасте.

«Наши результаты подтверждают, что в исторических популяциях ожидаемая продолжительность жизни была низкой, потому что многие люди умирали молодыми», — сказал Абурто. «Но по мере того как улучшались медицинские, социальные и экологические аспекты, продолжительность жизни увеличивалась.

«Сейчас все больше и больше людей живут намного дольше. Однако траектория смерти в старости не изменилась », — добавил он. «Это исследование предполагает, что эволюционная биология превосходит все, и до сих пор достижения медицины не смогли преодолеть эти биологические ограничения».

Границы | Врожденный процесс старения человека и облегчающая роль упражнений

Введение

Процесс старения обычно описывается как тесно связанный с началом болезни.Тем не менее, существует обширная литература, в которой документально подтверждается, что многие из этих болезней старения в значительной степени зависят от факторов образа жизни, а именно от отсутствия физической активности, физических упражнений и диеты. Читатели могут найти более подробные определения физической активности и упражнений в других местах (Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2014 г. ). Также становится ясно, что не только расход энергии (посредством физической активности или упражнений) как таковой важен, но и что время, проведенное в сидячем положении, и особенно время, проведенное сидя, также очень вредно для физиологических функций и здоровья в целом. продолжительность жизни (Bouchard et al., 2015). В этом обзоре большинство обсуждений и доказательств, полученных из литературы, основано на влиянии физических упражнений на старение, т. Е. Тех, которые выполняли плановую, структурированную, повторяющуюся физическую активность, которая является целенаправленной в том смысле, что целью является улучшение или улучшение состояния здоровья. поддержание одного или нескольких компонентов физической формы (Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2014 г.). Заболевания, связанные с отсутствием физических упражнений, низким уровнем физической активности и малоподвижным поведением, включают: включают саркопению, метаболический синдром, ожирение, инсулинорезистентность, диабет 2 типа, неалкогольную жировую болезнь печени, ишемическую болезнь сердца, заболевание периферических артерий, гипертензию, застойную сердечную недостаточность, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз глубоких вен, депрессию и тревогу, остеопороз, остеоартрит. , ревматоидный артрит, а также ряд различных типов рака, включая рак толстой кишки, груди и эндометрия (Booth et al., 2014; Педерсен и Салтин, 2015).

Описание взаимодействия упражнений, диеты и здоровья было обычным местом в учебниках по физиологии упражнений на протяжении многих лет (например, Остранд и Родал, 1986; Блэр, 2001; МакАрдл и др., 2006). Тем не менее, хотя реакция и адаптация физиологических систем к упражнениям хорошо задокументированы, сам процесс старения остается загадкой. Здоровое старение появляется в контексте физиологии упражнений, но по-прежнему в значительной степени опускается как основная часть медицинской программы, о чем свидетельствует прочтение многих медицинских учебников.Удивительно, но относительно мало упоминаний о влиянии упражнений на этиологию болезней старения, и больше внимания уделяется терапевтическому воздействию упражнений на широкий спектр заболеваний, связанных со старением (ACSM: Guidelines for Exercise testing et al., 2014; Педерсен, Салтин, 2015). В последние годы появилось движение за включение упражнений в терапевтические схемы (Hallal and Lee, 2013), хотя эффективность упражнений в лечении сердечных заболеваний по существу подразумевается после основополагающей работы Morris et al.(1953). В настоящее время большинство подходов к лечению предотвратимых заболеваний, связанных с бездействием (например, сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, диабета 2 типа), основывается на фармацевтической терапии после начала заболевания (Partridge, 2014). Только в этом случае можно назначить упражнения для коррекции физиологического дефицита, вызванного бездействием и энергетическим дисбалансом. Один из печальных результатов игнорирования профилактики продемонстрирован на большой когорте людей в Соединенном Королевстве, за которыми наблюдали в течение 70 лет, где 75% получали фармацевтическую терапию (Pierce et al., 2012). Давно утверждалось, что этот фармацевтический подход к старению приводит к мульти-фармацевтическому лечению, поскольку одна системная ошибка следует за другой (Estes and Binney, 1989; Gems, 2011).

Цель этого краткого обзора и комментариев — попытаться представить другой взгляд на процесс старения, подчеркнув глобальный характер его воздействия на физиологическую функцию и то, как эти эффекты со временем меняются под влиянием факторов образа жизни и, в частности, физических упражнений.

Природа внутреннего процесса старения

Поскольку старение, вероятно, влияет на каждую систему и каждую клетку в организме, очевидным способом измерения этих эффектов было бы наличие индикатора, который точно отражает взаимосвязь между старением и изменениями физиологической функции, которые происходят в течение не менее восьми десятилетий. .Показатели смертности от всех причин обычно связаны с изменениями физиологической функции, которые можно изменить с помощью упражнений. Таким образом, индикаторы податливы. Результат этой податливости поднимает ряд важных моментов. Во-первых, когда, например, сравнивается максимальная скорость потребления кислорода (VO _2max ) тренирующихся и не тренирующихся одного возраста, у тренирующихся будет более высокий VO _2max , чем у не тренирующихся (Wilson и Танака, 2000; Lazarus, Harridge, 2010; Harridge, Lazarus, 2017). Связь между конкретным возрастом и конкретным значением для этого возраста будет нарушена в широко признанном маркере смертности от всех причин (Blair et al., 1989). Во-вторых, как у тренирующихся, так и у тех, кто не тренируется, установлено, что одно и то же значение VO _2max встречается у субъектов, различающихся на два или три десятилетия (Harridge and Lazarus, 2017). У тренирующихся будут более высокие ценности, чем у их не тренирующихся коллег. Опять же, связь между конкретным возрастом и конкретным значением VO _2max будет нарушена.Эти факты демонстрируют не только пластичность, но и то, что люди, занимающиеся и не занимающиеся спортом, имеют разные фенотипы. Интересна концепция физиологического маркера, который кажется независимым от податливости функции, которую он измеряет. Недавняя статья Левина и др. (2018) об эпигенетических маркерах предлагает такой маркер. Это должно быть тщательно и широко проверено, особенно на определенных группах людей, занимающихся и не занимающихся спортом.

Похоже, что старение влияет почти на все физиологические системы.Чтобы проследить эти изменения, необходимо измерить общую физиологическую функцию. Такой мерилом является максимальная спортивная результативность, когда необходимо интегрировать множество систем, чтобы иметь возможность работать с предельными возможностями. Таким образом, изменение работоспособности с течением времени (лет) отражает изменение глобального физиологического статуса с возрастом. Такие выступления отражены в записях спортсменов-мастеров (Baker and Tang, 2010; Lazarus and Harridge, 2017), и у этих высококвалифицированных людей полностью устранены негативные последствия бездействия.Мы предполагаем, что эти профили производительности (кривые золота, изображенные на рисунке 1) генерируются эффектами процесса старения, потому что контролируются следующие важные переменные: (1) все участники прилагают максимальные физические усилия для достижения наилучшего результата, (2 ) интенсивность, тип и частота тренировок будут одинаковыми, (3) тип упражнений одинаков для всех участников, (4) образ жизни и пищевые привычки ориентированы на максимальную результативность, (5) возраст участников в любом чемпионаты охватывают продолжительность жизни человека, (6) время выступления объективно измеряется и (7) в любой отдельной дисциплине фенотип, вероятно, будет настолько однородным, насколько можно ожидать в перекрестных исследованиях. Таким образом, улучшаются смешанные переменные, такие как здравоохранение, питание, социально-экономические условия между поколениями, а также генетические различия между людьми.

РИСУНОК 1. Теоретические продольные кривые максимальной производительности (например, плавание, бег, езда на велосипеде) для спортсменов по мере их старения [на основе данных поперечного сечения из Мировых рекордов, Baker and Tang (2010), золото]. По прогнозам, у стареющих людей, выполняющих упражнения в заданной точке (зеленый), будет такая же траектория спада, если они будут проводить подобное спортивное мероприятие через регулярные промежутки времени по мере старения (что отражает изменение интегративной физиологии всего тела из-за старения), но с худшими характеристиками.Сохранение того же профиля, но улучшение спортивных результатов возможно за счет увеличения нагрузки в сторону золотой зоны. Значения ниже уставки показывают непредсказуемую траекторию (красный цвет). Черные стрелки указывают на изменение различных кривых производительности с увеличением уровня физических упражнений, зеленые крестики указывают на то, что при выполнении упражнений в заданной точке не может быть никакого ускорения или замедления (то есть отклонения от прогнозируемой кривой, которая представляет собой естественное старение) — при условии, что нет болезнь. Красная пунктирная кривая и вопросительный знак указывают как на неопределенную траекторию, так и на саму возможность достижения максимальной производительности.

Профили стареющих бегунов, пловцов и велосипедистов отражают одно и то же возрастное снижение результативности (Donato et al., 2003; Baker and Tang, 2010). Снижение производительности носит криволинейный характер и имеет тенденцию к ускорению после седьмого или восьмого десятилетия. Еще более удивительно то, что ход времени одинаков как в спринте, так и в соревнованиях на выносливость, другими словами, независимо от времени выполнения и фенотипа (Lazarus and Harridge, 2017). Механизмы, с помощью которых процесс старения производит наложенные профили производительности от различных фенотипов, неизвестны.Кроме того, эти данные необходимо интерпретировать в контексте факторов, которые включают: (i) сокращается число участников в старших возрастных группах, (ii) тот факт, что старшие мировые рекордсмены вряд ли станут спортсменами-чемпионами. в молодости и (iii) большой спорт развит не во всех странах.

Было высказано предположение, что исключительное время выполнения частично связано с наличием «атлетических генов» (Tucker and Collins, 2012) и, следовательно, не отражает способности населения в целом, которое регулярно занимается физическими упражнениями.Это вполне может быть, но главный интерес этого обзора не в самих временах производительности. Более уместный вопрос: является ли форма профиля производительности, создаваемая процессом старения, универсальным профилем старения или она применима только к спортсменам-чемпионам? На этот вопрос нельзя прямо ответить, потому что неудивительно, что нет чемпионатов для среднестатистических спортсменов ни в одной дисциплине. Тем не менее, проверка результатов плавания в шестом классе по определению Паралимпийского комитета (2015 г.) может дать некоторое представление.Этот класс показывает, что участники, хотя и не соответствуют стереотипному фенотипу мастеров плавания, способны демонстрировать выдающиеся результаты. Мы предполагаем, что при тех же условиях, наставничестве и советах по тренировкам среднестатистические пловцы, например, смогли бы отработать максимальное время, соответствующее их способностям, и что профиль снижения результативности в результате возраста будет таким же, как и у более физически одаренных. спортсмены. Эта концепция представлена ​​сплошной зеленой кривой на рисунке 2.

РИСУНОК 2. Схема, показывающая эффекты тренировки ниже (красный), (зеленый) или выше (золотой) контрольной точки. Какие-либо защитные эффекты перехода от золотого / зеленого к красному неясны (но общие эффекты отрицательны). Переход от красного к зеленому будет общим положительным эффектом, в то время как переход от красного к золотому и возможность реализовать спортивный потенциал в дальнейшей жизни неясен. PAE относится к физической активности / упражнениям.

Помимо гипотетических генов элиты, есть другие связанные проблемы, которые необходимо решить.Во-первых, занимаются ли люди упражнениями, потому что у них есть генетическая предрасположенность реагировать на упражнения, а во-вторых, выбирают ли около 80% людей бездействие, потому что они не могут реагировать на упражнения? Неудивительно, что в перекрестном исследовании мужчин и женщин-велосипедистов, не участвующих в соревнованиях (хотя они снова были выбраны самостоятельно), было обнаружено, что все физиологические системы демонстрируют ожидаемые эффекты от высоких уровней физической активности (Pollock et al. , 2015). Исследования Canadian Heritage показывают, что около 20% населения не реагирует должным образом на упражнения (Bouchard, 2012).Как происходит процесс старения у этих людей, еще предстоит исследовать. Другая популяция, немощная, представляет собой группу, симптоматику которой можно отнести к дефициту физических упражнений (Lazarus et al., 2018). Эти пациенты, которые представляют собой полную противоположность тем, кто занимается физическими упражнениями, также могут демонстрировать положительную реакцию на программу интервенционных упражнений (Cadore et al., 2014; Maddocks et al., 2016). Иногда личный выбор так же важен, как и генетика.

Гипотеза контрольной точки: прогнозы и загадки

Мы (Lazarus and Harridge, 2017) недавно выдвинули гипотезу о том, что для оптимального старения упражнения должны быть на уровне, который соответствует индивидуальной «уставке».В установленный момент физиологическая функция не подвержена влиянию бездействия (рис. 2). Уровень упражнений, необходимый для достижения заданного значения, будет варьироваться и определяется индивидуальными различиями в физиологических способностях. Работая на этой платформе с защищенной физиологической функцией, процесс старения является оптимальным. Таким образом, все субъекты, выполняющие упражнения в установленный момент, будут следовать по пути, который приведет к оптимальному старению и снижению заболеваемости в более позднем возрасте. Гипотеза теперь расширена и предполагает, что если люди, независимо от того, были ли они на заданном уровне или выше, могли быть проверены на работоспособность в течение всей жизни, то влияние возраста привело бы к такому же криволинейному снижению работоспособности независимо от времени ( Рисунок 1).Любое увеличение нагрузки сверх установленной уставки не влияет на процесс старения, но позволяет улучшить время выполнения за счет увеличения физиологических возможностей (рис. 2). Врожденный процесс старения вызывает такое же возрастное снижение работоспособности у всех, кто занимается физическими упражнениями, при условии, что другие факторы образа жизни, такие как курение, потребление алкоголя и диета, находятся под контролем.

Некоторые исследователи используют такие термины, как ускоренный (Simon et al., 2006) или замедленный (Olshansky et al., 2007) старение. Эти термины могут относиться к изменениям длины теломер с укороченными теломерами, предположительно указывающими на ускоренное старение. Эти термины, как правило, неудачны, потому что независимо от их основы создается впечатление, что внутренним процессом старения можно управлять. Вместо этого мы предлагаем рассматривать старение как имеющее два способа представления. Либо оптимальный результат, который является результатом врожденного процесса старения, действующего на убывающую, но полностью настроенную физиологию, либо неопределенный результат, возникающий в результате процесса старения, действующего на ослабленную и скомпрометированную физиологию, что является результатом бездействия и других факторов образа жизни.Форма каждой кривой производительности не зависит от способностей и, вероятно, определяется внутренним процессом старения. Таким образом, теоретически отклонения формы кривой недопустимы (пунктирные зеленые линии на рисунке 1) для упомянутых дисциплин (например, бег, плавание, езда на велосипеде). Еще неизвестно, изменится ли в будущие годы и с более конкурентоспособными спортсменами траектория изменений, предсказываемая мировыми рекордами. Если это типично для процесса старения, то эта форма останется практически такой же.

Если изменение времени выполнения в зависимости от возраста следует по одной и той же кривой для всех тренирующихся, независимо от способностей, дисциплины, расстояния или фенотипа, то пересекаются ли все эти кривые с базовыми показателями в одном и том же возрасте? Другими словами, все ли занимающиеся упражнениями умрут примерно в одном возрасте? Есть некоторые свидетельства того, что у элитных спортсменов больше продолжительности жизни, чем у населения в целом (Teramoto and Bungum, 2010; Garatachea et al., 2014). Это неудивительно, потому что большая часть населения в целом не занимается достаточной физической активностью или упражнениями и поэтому предрасположена ко всем болезням бездействия и их последствиям (Booth et al., 2014). Нам неизвестны какие-либо данные о продолжительности жизни, сравнивающие возраст смерти спортсменов из разных дисциплин. Первоначальное исследование показало, что у мужчин-чемпионов по легкой атлетике смертность была значительно ниже, чем среди населения в возрасте до 50 лет; после 50 лет смертность была такой же (Schnohr, 1971). В более позднем системном обзоре 54 исследований сообщалось о более высоких результатах продолжительности жизни у элитных спортсменов по сравнению с контрольной группой, соответствующей возрасту и полу, из населения в целом и с другими спортсменами (Lemez and Baker, 2015).В исследовании, проведенном с участием 393 бывших финских спортсменов-мужчин (~ 72 года), было выявлено более низкий процент жира в организме, более низкий риск метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени (Laine et al., 2016). Карьера спортсмена элитного класса в молодом взрослом возрасте, казалось, давала некоторую защиту, но нынешние уровни физических упражнений и объем физической активности в свободное время были предложены в качестве не менее важных факторов. Это предсказывается теорией уставок. Например, если физическая нагрузка значительно снизится после 50 лет, спортсмены, скорее всего, вернутся к той же физиологии, связанной с отсутствием активности, что и население в целом.Возможно, наиболее актуальный вопрос заключается в том, живут ли элитные спортсмены дольше тех испытуемых, которые занимаются физическими упражнениями в установленный срок? Информации нет, но наша гипотеза утверждает, что упражнения выше заданного значения не приносят дополнительной пользы для здоровья; следовательно, продолжительность жизни этих последних должна быть равна продолжительности жизни профессиональных спортсменов. Однако долголетие, вероятно, не самый подходящий показатель для подражания. Для пожилых людей отсутствие болезней и независимость, вероятно, важнее долголетия.Эта независимость отражается в «продолжительности жизни» (Fries, 1980; Seals et al., 2016). Продолжительность здоровья оптимальна при заданном значении и выше при условии отсутствия патологий перетренированности.

Хотя и приносят пользу для здоровья, упражнения сверх установленной нормы и очень высокие уровни упражнений могут нести в себе риски. Они связаны с изнашиванием и травмами опорно-двигательного аппарата (Kujala et al., 2005), а также с подавлением иммунной системы перетренированием (Gleeson et al., 1995).

Поперечные исследования: старение, физиологические функции и упражнения

Поперечные исследования, которые не измеряют работоспособность, позволяют получить ограниченное, но важное понимание влияния физических упражнений на процесс старения.Эти исследования позволяют сравнить влияние физических упражнений и бездействия на физиологические системы людей любого возраста, но не дают информации об интегрирующих функциях процесса старения. Этот редко признаваемый недостаток в интерпретации перекрестных данных оказал глубокое влияние на восприятие старения, особенно если в исследованиях старения в качестве примеров здорового старения использовались неактивные субъекты с нарушенной физиологией. Например, сообщалось, что функция митохондрий снижается с возрастом (Gonzalez-Freire et al., 2018), но объективной оценки тренировочного поведения индивидов не проводилось. Неоднородность результатов также делает невозможным отнесение какого-либо уровня митохондриальной функции к определенному возрасту. Будет ли достаточно одного и того же значения физиологического индекса для 70-летнего спортсмена и 70-летнего неактивного человека? По имеющимся данным, вероятно, нет (Wilson, Tanaka, 2000; Pollock et al., 2018). Ранее мы обсуждали вопрос о взаимосвязи (или отсутствии) между возрастом и функцией по множеству физиологических показателей (Lazarus and Harridge, 2010, 2011; Harridge and Lazarus, 2017).Таким образом, исследователи, в какой бы области они ни были, могут быть склонны ошибочно приписывать изменения физиологических показателей возрасту, а не результату процесса старения, действующего на физиологию, скомпрометированную бездействием. Такое непонимание взаимосвязи между старением, болезнями и физическими упражнениями лечит старение и часто ошибочно отдает предпочтение фармацевтическим и другим методам лечения, а не профилактическим мерам (Lazarus et al. , 2018).

Влияние физических упражнений на физиологические системы и уровни регуляции во время старения

Поперечные исследования показали, что упражнения положительно влияют на многие физиологические функции, и существует обширная литература по этому вопросу, которую не нужно повторять здесь (Booth et al., 2014). Однако, как показано на Рисунке 3, физиологические системы можно разделить на четыре категории, которые при отсутствии патологии можно охарактеризовать как те, которые очень чувствительны к упражнениям и взаимодействуют с ними (например, скелетные мышцы), и те, которые не зависят от обоих упражнений. и старение (например, абсорбционная функция тонкой кишки), те, которые не поддаются податливости при физической нагрузке, зависят от возраста (например, максимальная частота сердечных сокращений), а те, на которые не влияет возраст, но податливы при физических нагрузках и физической активности (например,g., частота пульса в состоянии покоя).

РИСУНОК 3. Схема, показывающая разделение факторов, влияющих на старение. Здесь предполагается, что никаких патологий нет. PAE относится к физической активности / упражнениям.

В обширном исследовании иммунный клеточный профиль и аффилированные гормоны группы велосипедистов в возрасте 55–79 лет сравнивались как со здоровой молодой группой, так и с группой клинически здоровых пожилых людей, которые не выполняли регулярных физических упражнений (Duggal et al. ., 2018). Преобладает мнение, что микросреда тимуса претерпевает архитектурные и фенотипические изменения с возрастом, включая: потерю стромальных эпителиальных ниш, уменьшение количества эпителиальных клеток тимуса, замену лимфоидной ткани жировой тканью, уменьшающей активные области тимопоэза (Dixit, 2010; Chinn et al. ., 2012). Тем не менее, в этом исследовании функция тимуса и производительность были поддержаны у велосипедистов с высоким уровнем упражнений. Частота появления наивных Т-лимфоцитов и недавних эмигрантов из тимуса была выше у велосипедистов по сравнению с неактивными пожилыми людьми. Велосипедисты также имели значительно более высокие сывороточные уровни тимопротекторного цитокина IL7 и более низкие уровни IL6, что способствует атрофии тимуса. Интересно, что велосипедисты также продемонстрировали доказательства снижения иммунного старения, а именно более низкую поляризацию Th27 и более высокое значение B-регуляторных клеток. Маркеры хронического воспаления низкой степени («воспаление»), IL-6 и TNFα, также были заметно ниже у велосипедистов по сравнению с пожилыми людьми, не занимающимися спортом, и лишь немного выше, чем у молодых. Однако исследование также показало, что CD28 ^−ve CD57 ^{+ ve} стареющие CD8 Т-клетки не различались между велосипедистами и пожилыми людьми, не занимающимися спортом (Duggal et al., 2018). Таким образом, эти типы клеток могут быть добавлены к категории, не зависящей от физических упражнений, но зависящей от возраста на Рисунке 3.

Это исследование демонстрирует, что не только между разными системами, но и внутри одной системы, регуляция физиологических функций во время старения может быть разделена на части и многослойна (Harridge and Lazarus, 2017). Кроме того, существует интригующая взаимосвязь между скелетными мышцами, наиболее метаболически чувствительной тканью для упражнений, и тимусом. В культуре клетки тимуса экспрессируют сократительные белки и могут образовывать миофибриллы, и данные на животных предполагают, что изменения плотности миоидных клеток тимуса могут сопровождать острую и хроническую потребность в мышечных предшественниках (Wong et al., 1999). Клетки тимуса также были предложены для переноса миобластов (Pagel et al., 2000). Могут ли быть другие звенья у активных людей? Конечно, поддержание функции тимуса при продолжающейся активности скелетных мышц предполагает молекулярные или гормональные связи, которые необходимо изучить.

Несомненно, такая глобальная функция, как максимальная спортивная результативность, требует неповрежденной иммунной системы (Fitzgerald, 1998). Однако, к сожалению, производительность не дает полной информации обо всем спектре функций иммунной системы.Возможно, более подходящим будет вмешательство, направленное именно на проверку иммунной системы. Например, заражение специфическим антигеном, таким как антиген гриппа, может быть лучшим вариантом. В этом отношении упражнение, в ходе которого участников обследовали на предмет улучшения иммунного ответа на вакцинацию против гриппа, показало, что у участников, выполняющих упражнения, наблюдалось большее увеличение выработки антител и IFNγ по сравнению с менее активным контролем (Kohut et al., 2005). Однако, если не сообщается об уровне физической активности и упражнений участников, результаты не дадут мало полезной информации для определения глобальных различий между иммунными системами тех, кто физически активен, и тех, кто нет (Prezemska-Kosicka et al., 2018). Мы предостерегаем от использования неактивных субъектов для подтверждения некоторых из этих ассоциаций.

Последние мысли о регулировании сложных биологических систем

Взаимодействие процесса старения и физических упражнений гарантирует, что функциональные возможности уменьшающейся физиологической основы сохраняются настолько эффективно, насколько это возможно. Процесс старения достигает этого эффекта с помощью пока еще неизвестных механизмов интеграции и синхронизации. Мы предполагаем центральное расположение / места для управления этими интегрирующими функциями, но необходимы дополнительные данные, и в настоящее время наша гипотеза является эвристической.Есть и другие гипотезы, касающиеся управления сложными системами. Многие из них касаются небиологических систем и не будут обсуждаться. Китано (2002) в своем обзоре системной биологии отмечает, что «требуется множество прорывов в экспериментальных устройствах, передовом программном обеспечении и аналитических методах, прежде чем достижения системной биологии смогут реализовать свой широко разрекламированный потенциал». За 16 лет, прошедших после этого заявления, количество инструментов, доступных в области системной биологии, резко возросло, что сделало успехи в этой области еще более возможными.Мы бы добавили другие предостережения; Понимание механизмов, посредством которых процесс старения объединяет и контролирует упадок milieu interieur на протяжении многих десятилетий, находится в зачаточном состоянии. Мы предполагаем, что по мере того, как люди занимаются физическими упражнениями, могут быть задействованы возрастные механизмы регуляции, чтобы поддерживать сокращение физиологических функций как можно более оптимальным. Есть некоторые свидетельства того, что у неактивных, стареющих людей происходят сдвиги в механизмах контроля; однако эти сдвиги связаны с отказом систем, а не с поддержанием физиологической целостности (Seidler et al., 2010). Эти важные различия в регулировании между неисправными системами и в координации здорового старения никоим образом не следует приравнивать. Этот краткий обзор убедительно свидетельствует о том, что физиология старения — это незаконченное дело.

Взносы авторов

Оба автора внесли равный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

ACSM: Руководство по тестированию с физической нагрузкой и рецепты (2014 г.). ACSM: Руководство по тестированию с физической нагрузкой и рецепты. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Google Scholar

Остранд, П.-О., и Родаль, К. (1986). Учебник физиологии труда: физиологические основы упражнений , 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Google Scholar

Бейкер, А.Б., и Танг, Ю.К. (2010).Показатели старения для установления главных рекордов в легкой атлетике, плавании, гребле, велоспорте, триатлоне и тяжелой атлетике. Exp. Aging Res. 36, 453–477. DOI: 10.1080 / 0361073X.2010.507433

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блэр, С. (2001). Упражнения, успешное старение и профилактика заболеваний. Раздел 7 в Физиологии упражнений , 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Google Scholar

Блэр, С. Н., Коль, Х. В. III, Паффенбаргер, Р. С. мл., Кларк, Д. Г., Купер, К. Х. и Гиббонс, Л. В. (1989). Физическая подготовка и общая смертность. Проспективное исследование здоровых мужчин и женщин. JAMA 262, 2395–2401. DOI: 10.1001 / jama.1989.03430170057028

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бут, Ф. В., Робертс, К. К., Лэй, М. Дж. (2014). Недостаток физических упражнений — основная причина хронических заболеваний. Компр. Physiol. 2, 1143–1211.

Google Scholar

Бушар, К., Блэр, С. Н., Кацмаржик, П. Т. (2015). Меньше сидения, больше физической активности или более высокая физическая форма? Mayo Clin. Proc. 290, 1533–1540. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кадоре, Э. Л., Бэйс, А. Б., Монео Менсат, М. М., Розас Муньос, А., Касас-Эрреро, А., Родригес-Маньяс, Л. и др. (2014). Положительные эффекты тренировок с отягощениями у ослабленных пожилых пациентов с деменцией после длительных физических ограничений. Возраст 36, 801–811. DOI: 10.1007 / s11357-013-9599-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Центры по контролю и профилактике заболеваний (2014). Физическая активность для всех. Атланта, Джорджия: Центры по контролю и профилактике заболеваний.

Google Scholar

Чинн, И. К., Блэкберн, К. К., Мэнли, Н. Р., Семповски, Г. Д. (2012). Изменения первичных лимфоидных органов с возрастом. Семин. Иммунол. 24,309–320.DOI: 10.1016 / j.smim.2012.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Донато А. Дж., Тенч К., Глюк Д., Силс Д., Эскурза Х. и Танака Х. (2003). снижение физиологической дееспособности с возрастом; лонгитюдное исследование пикового плавания. Прил. Physiol. 94, 764–769. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00438.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дуггал, Н. А., Поллок, Р. Д., Лазарь, Н.Р., Харридж, С. Д. Р., Лорд, Дж. М. (2018). Основные признаки иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности во взрослом возрасте. Ячейка старения 17: e12750. DOI: 10.1111 / acel.12750

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Garatachea, N., Santos-Lozano, A., Sanchis-Gomar, F., Fiuza-Luces, C., Pareja-Galeano, H., Emanuele, E., et al. (2014). Элитные спортсмены живут дольше, чем население в целом: метаанализ. Mayo Clin. Proc. 89, 1195–1200. DOI: 10.1016 / j.mayocp.2014.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глисон, М., Макдональд, У. А., Криппс, А. У., Пайн, Д. Б., Клэнси, Р. Л., и Фрикер П. А. (1995). Влияние на иммунитет длительных интенсивных тренировок у элитных пловцов. Clin. Exp. Иммунол. 102, 210–216. DOI: 10.1111 / j.1365-2249.1995.tb06658.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гонсалес-Фрейре, М. , Scalzo, P., DAgostino, J., Moore, Z.A., Diaz-Ruiz, A., Fabbri, E., et al. (2018). Митохондриальное дыхание в скелетных мышцах ex vivo происходит параллельно со снижением окислительной способности in vivo, кардиореспираторной подготовленности и мышечной силы: продольное исследование старения в Балтиморе. Ячейка старения 17: e12725. DOI: 10.1111 / acel.12725

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халлал, П. К., и Ли, И. М. (2013). Рецепт физической активности: недооцененное вмешательство. Ланцет 381, 356–357. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 61804-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кохут, М. Л., Ли, В., Мартин, А., Арнстон, Б., Рассел, Д. У., Эккекакис, П. и др. (2005). Повышение иммунитета против гриппа, вызванное физическими упражнениями, частично опосредовано улучшением психосоциальных факторов у пожилых людей. Brain Behav. Иммун. 19, 357–366. DOI: 10.1016 / j.bbi.2004.12.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куяла, У. М., Сарна, С., и Каприо, Дж. (2005). Совокупная частота разрыва ахиллова сухожилия и тендинопатии у бывших элитных спортсменов мужского пола. Clin. J. Sport Med. 15, 133–135. DOI: 10.1097 / 01.jsm.0000165347.55638.23

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лайне, М. К., Эрикссон, Дж. Г., Куяла, У. М., Каприо, Дж., Лоо, Б. М., Сундвалл, Дж. И др. (2016). Бывшие элитные спортсмены мужского пола имеют лучшее метаболическое здоровье в пожилом возрасте, чем их контрольная группа. Сканд.J. Med. Sci. Спорт 26, 284–290. DOI: 10.1111 / sms.12442

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарус, Н. Л., Искьердо, М., Хиггинсон, И., и Харридж, С. Д. Р. (2018). Заболевания старения, связанные с дефицитом физических упражнений: примат физических упражнений и укрепления мышц как терапевтических средств первой линии для борьбы со слабостью. J. Am. Med. Реж. Доц. 19, 741–743. DOI: 10.1016 / j.jamda. 2018.04.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарь, Н.Р., и Харридж, С. Д. Р. (2010). Упражнения, физиологические функции и отбор участников для исследования старения. J. Gerontol. Med. Sci. 65, 854–857. DOI: 10.1093 / gerona / glq016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарус, Н. Р., и Харридж, С. Д. Р. (2011). Изучение взаимосвязи между возрастом и клинической функцией: отсутствие деревьев вместо дерева. Aging Clin. Exp. Res. 23, 323–324. DOI: 10.1007 / BF03324969

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лазарь, Н.Р., и Харридж, С. Д. Р. (2017). Снижение результатов спортсменов-мастеров: силуэты траектории старения человека. J. Physiol. 595,2941–2948. DOI: 10.1113 / JP272443

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лемез, С., Бейкер, Дж. (2015). Живут ли элитные спортсмены дольше? Систематический обзор смертности и долголетия у элитных спортсменов. Sports Med. Открытым. 1:16. DOI: 10.1186 / s40798-015-0024-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левин, М.Э., Лу, А. Т., Квач, А., Чен, Б. Х., Ассимес, Т. Л., Бандинелли, С., и др. (2018). Эпигенетический биомаркер старения для продолжительности жизни и здоровья. Старение doi: 10.18632 / старение.101414 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэддокс, М., Нолан, К. М., Мэн, В. Д., Полки, М. И., Харт, Н., Гао, В. и др. (2016). Нервно-мышечная электростимуляция для повышения переносимости физической нагрузки у пациентов с тяжелой ХОБЛ: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир. Med. 4, 27–36. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (15) 00503-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакАрдл, В. Д., Катч, Ф. И., и Катч, В. Л. (2006). Физиология упражнений: энергия, питание и работоспособность человека. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

Google Scholar

Моррис, Дж. Н., Хиди, Дж. А., Раффл, П. А., Робертс, К. Г., и Паркс, Дж. У. (1953). Ишемическая болезнь сердца и трудовая физическая нагрузка. Ланцет 265, 1111–1120. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (53) 91495-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пейджел К. Н., Морган Дж. Э., Гросс Дж. Г. и Партридж Т. А. (2000). Миоидные клетки тимуса как источник клеток для переноса миобластов. Пересадка клеток. 9, 531–538. DOI: 10.1177 / 0963689700009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Педерсен, Б. К., и Салтин, Б. (2015). Физические упражнения как лекарство — данные о назначении физических упражнений в качестве терапии 26 различных хронических заболеваний. Сканд. J. Med. Sci. Спорт 25, 1–72. DOI: 10.1111 / sms.12581

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пирс, М. Б., Сильвервуд, Р. Дж., Нитч, Д., Адамс, Дж. Э., Стивен, А. М., Нип, В. и др. (2012). Клинические расстройства в послевоенной британской когорте, выходящей на пенсию: данные первого национального когортного исследования новорожденных. PLoS One 7: e44857. DOI: 10.1371 / journal.pone.0044857

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поллок Р.Д., Картер, С., Веллосо, К. П., Дуггал, Н. А., Лорд, Дж. М., Лазарус, Н. Р. и др. (2015). Исследование взаимосвязи между возрастом и физиологической функцией у очень активных пожилых людей. J. Physiol. 593, 657–680. DOI: 10.1113 / jphysiol.2014.282863

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поллок Р. Д., О’Брайен К., Дэниелс Л. Дж., Нильсен К. Б., Роулерсон А., Дуггал Р. А. и др. (2018). Свойства большой мышцы бедра в зависимости от возраста и физиологических функций у опытных велосипедистов в возрасте 55-79 лет. Ячейка старения 17: e12735. DOI: 10.1111 / acel.12735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Prezemska-Kosicka, A. , Childs, C.E., Maidens, C., Dong, H., Todd, S., Gosney, M.A., et al. (2018). Синбиотик не влияет на возрастные изменения естественной реакции клеток-киллеров на вакцинацию против сезонного гриппа: рандомизированное контролируемое исследование. Фронт. Иммунол. 9: 591. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.00591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шнор, П.(1971). Продолжительность жизни и причины смерти мужчин-чемпионов по легкой атлетике. Ланцет 298, 1365–1366. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (71) 92377-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силз, Д. Р., Джастис, Дж. Н., и Ла Рокка, Т. Дж. (2016). Физиологическая геронаука: целевая функция для увеличения продолжительности жизни и достижения оптимального долголетия. J. Physiol. 594, 2001–2024. DOI: 10.1113 / jphysiol.2014.282665

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зайдлер Р.Д., Бернард, Дж. А., Бурутолу, Т. Б., Флинг, Б. У., Гордон, М. Т., Гвин, Дж. Т. и др. (2010). Контроль моторики и старение: связь со структурными, функциональными и биохимическими эффектами мозга, связанными с возрастом. Neurosci. Biobehav. Ред. 34, 721–733. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2009.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саймон Н. М., Смоллер Дж. У., Макнамара К. Л., Мазер Р. С., Залта А. К., Поллак М. Х. и др. (2006). Укорочение теломер и расстройства настроения: предварительная поддержка модели хронического стресса ускоренного старения. Biol. Психиатрия 60, 432–435. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.02.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такер Р. и Коллинз М. (2012). Что делает чемпионы? Обзор относительного вклада генов и тренировок в спортивный успех. руб. J. Sports Med. 46, 555–561. DOI: 10.1136 / bjsports-2011-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уилсон, Т. М., и Танака, Х. (2000).Метаанализ возрастного снижения максимальной аэробной способности у мужчин: зависимость от тренировочного статуса. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 278, H829 – H834. DOI: 10.1152 / ajpheart.2000.278.3.H829

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вонг А., Гарретт К. Л. и Андерсон Дж. Э. (1999). Плотность миоидных клеток в тимусе снижается во время дистрофии MDX и после раздавливания мышц. Biochem. Cell Biol. 77, 33–40. DOI: 10.1139 / o99-009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Здоровое старение | Центр памяти и старения

Некоторые изменения способности мыслить считаются нормальной частью процесса старения.Мы развиваем многие мыслительные способности, которые, кажется, достигают пика в возрасте 30 лет и, в среднем, очень незначительно снижаются с возрастом. Эти возрастные отклонения чаще всего включают общую медлительность мышления и трудности с удержанием внимания, многозадачность, удержание информации в памяти и поиск слов. Исследования показывают, что возрастные изменения в структурах мозга, такие как уменьшение объемов гиппокампа, лобных и височных долей, являются распространенным аспектом старения, который способствует некоторым изменениям мышления.

Однако не все мыслительные способности с возрастом снижаются. Фактически, словарный запас, чтение и вербальное мышление остаются неизменными или даже улучшаются в процессе старения.

Нормальное старение против деменции

В то время как некоторые легкие изменения в познании считаются нормальной частью процесса старения, деменция не является . Нормальные возрастные отклонения незначительны и в основном влияют на скорость мышления и контроль внимания. При аномальном старении снижение когнитивных функций более серьезное и может включать другие мыслительные способности, такие как быстрое забывание или трудности с навигацией, решение общих проблем, самовыражение в разговоре или поведение вне социальных правил.Аномальное старение также может включать двигательную систему, приводящую к частым спотканиям, падениям или тремору. Часто бывает трудно точно определить, когда человека должны беспокоить когнитивные изменения, которые он может испытывать. Симптомы варьируются от человека к человеку — то, что нормально для одного человека, может быть ненормальным для другого. Это усугубляет проблемы, с которыми сталкиваются клиницисты при определении того, является ли то, что кто-то переживает, значительным снижением для них или в пределах нормальных ожиданий.

Аномальное старение: легкие когнитивные нарушения в сравнении с деменцией

Легкое когнитивное нарушение (MCI) и деменция — общие термины, которые указывают на то, что когнитивное снижение ухудшается сильнее, чем можно было бы ожидать для этого возраста, уровня образования или развития. MCI означает, что когнитивные нарушения не влияют на способность человека выполнять повседневные задачи (например, делать покупки, готовить, вождение), в то время как деменция указывает, что когнитивные трудности влияют на способность человека выполнять повседневные задачи.Термины MCI и деменция говорят нам только о серьезности проблемы, но не о ее причине; Некоторые из наиболее частых причин MCI и деменции — болезнь Альцгеймера, сосудистые заболевания, лобно-височная дегенерация и болезнь с тельцами Леви.

Симптомы, на которые следует обратить внимание

• Заблудиться в знакомых местах
• Повторные допросы
• Странное или неприемлемое поведение
• Забывчивость последних событий
• Повторные падения или потеря равновесия
• Изменения личности

• Снижение планирования и организации
• Изменения в диете / пищевых привычках
• Изменения в гигиене
• Повышенная апатия
• Изменения языковых способностей, включая понимание

Прогрессирование когнитивных нарушений, наблюдаемых при таких состояниях, как болезнь Альцгеймера, может ускориться за несколько лет, непосредственно предшествующих постановке диагноза. Ускоренное снижение когнитивных функций может не произойти до тех пор, пока такие события, как жизненный стресс или другое заболевание (например, пневмония), не достигнут порога, при котором мозг больше не может компенсировать ущерб. Таким образом, важно регулярно проходить медицинские осмотры, чтобы контролировать степень и серьезность когнитивного снижения. При нормальном старении не следует ставить под угрозу независимую жизнь, в отличие от перехода к нейродегенеративному состоянию.

Факторы риска когнитивного снижения

Существует несколько факторов риска болезни Альцгеймера и других причин деменции.Исследования показывают, что примерно 50% случаев болезни Альцгеймера могут быть связаны с этими изменяемыми факторами риска:

1. Сахарный диабет 2 типа
2. Высокое кровяное давление
3. Ожирение среднего возраста
4. Курение
5. Депрессия
6. Низкая умственная активность или ее отсутствие
7. Небольшие физические упражнения или их отсутствие

Поддержание вашего мозга

Исследования показывают, что сочетание правильного питания, физической активности, умственной и социальной активности может способствовать укреплению здоровья мозга.

• Держитесь подальше от курения.
• Физические упражнения при умеренно высоком уровне физической активности. Упражнения стимулируют поступление кислорода и факторов роста в мозг и помогают модулировать иммунные реакции мозга.
• Получите плановую медицинскую помощь . Болезни в вашем теле влияют на способность вашего мозга оптимально функционировать.
• Поддерживать отличное здоровье сердечно-сосудистой системы (например, артериальное давление, уровень холестерина). Что хорошо для сердца, то хорошо для мозга!
• Создайте сеть социальной поддержки , чтобы уменьшить стресс, бросить вызов своему мозгу и поделиться процессом старения с другими людьми, которые переживают те же изменения и радуются вступлению в последние годы жизни.
• Продолжайте заниматься спортом, и вам понравится как можно дольше. Новые занятия могут стать отличным способом заставить ваш мозг наладить новые связи. Садоводство, игра в бридж, прогулки, чтение или другие действия, которые достаточно сложны, чтобы задействовать ваш разум, но не добавляют стресса в вашу жизнь, — вот отличные примеры.
• Соблюдайте здоровую диету. Планируйте свой прием пищи вокруг овощей, а затем добавьте другие продукты.В противном случае, в качестве общего плана, ешьте разнообразные продукты, максимально приближенные к их естественному состоянию.

Хотя важно сохранять бдительность в отношении поддержания хорошего здоровья, не менее важно признать, что существуют индивидуальные различия в процессе старения. Вам следует обсудить любые проблемы, которые могут у вас возникнуть, с медицинским работником.

Ресурсы

Новое исследование говорит, что люди не могут замедлить процесс старения

Новое исследование предполагает, что остановить или даже обратить вспять процесс старения невозможно.

Совместными усилиями ученых со всего мира, в том числе экспертов из Оксфордского университета, был сделан вывод о том, что старение неизбежно из-за биологических ограничений, сообщает The Guardian.

«Наши результаты подтверждают теорию о том, что вместо того, чтобы замедлять смертность, больше людей живут намного дольше из-за снижения смертности в более молодом возрасте», — сказал Хосе Мануэль Абурто, научный сотрудник Oxford’s Newton International.

---

Америка меняется быстрее, чем когда-либо! Добавьте Changing America в свою ленту Facebook или Twitter , чтобы оставаться в курсе новостей.

---

Абурто был частью проекта Центра демографических наук Леверхалма, который анализировал возрастные данные о рождении и смерти за столетия и на разных континентах.

«Мы сравнили данные о рождении и смерти у людей и нечеловеческих приматов и обнаружили, что этот общий образец смертности был одинаковым для всех», — сказал Абурто. «Это говорит о том, что биологические факторы, а не факторы окружающей среды, в конечном итоге контролируют долголетие».

«Статистика подтверждает, что люди живут дольше по мере улучшения здоровья и условий жизни, что приводит к увеличению продолжительности жизни для всего населения.Тем не менее, резкий рост уровня смертности по мере того, как годы переходят к старости, очевиден для всех видов «, — добавил он. это правительство, бизнес, институт или группа инвесторов, индустрия борьбы со старением стоимостью 110 миллиардов долларов — безнадежное дело, хотя по некоторым оценкам к 2025 году она будет стоить 610 миллиардов долларов.

В перспективе, в Великобритании, существует как минимум 260 компаний, 250 инвесторов, 10 некоммерческих организаций и 10 исследовательских лабораторий, посвященных поиску «вечной молодости», сопровождаемых десятилетиями академических исследований и передовых технологий.

Как ранее сообщала The Guardian, Великобритания уделяет приоритетное внимание технологиям искусственного интеллекта, чтобы помочь врачам более эффективно диагностировать заболевания, чтобы люди могли влиять на свою продолжительность жизни.

---

ПРОЧИТАЙТЕ БОЛЬШЕ ИСТОРИЙ ИЗ МЕНЯЮЩЕЙСЯ АМЕРИКИ

ИЗУЧЕНИЕ ПРЕДЛАГАЕТ, ЭТА ИГРА МОЖЕТ ЗАДЕРЖИТЬ РАЗВИТИЕ ДЕМЕНЦИИ ИЗ 10 АМЕРИКАНСКИХ СМЕРТЕЙ В ПРОШЛОМ ГОДУ МОЖНО ИЗБЕЖАТЬСЯ, ГОВОРЯЕТ НОВЫЙ АНАЛИЗ

Любовное письмо МУЖЧИНАМ: ДЖАСТИН БАЛДОНИ ОБСУЖДАЕТ КРИЗИС ПРОФИЛАКТИКИ

ДЖАСТИН БАЛДОНИ, ПРОФИЛЬНЫЙ КРИЗИС ЖИЗНЬ В США УГРОЗА В САМОЙ ДРАМАТИЧЕСКОЙ ОСАДЕ СО ВРЕМЕНИ Второй Мировой войны

НАРКОТИКИ, по сообщениям, ПРЕВРАЩАЮТ ПСИХИЧЕСКИЙ СПАС, СВЯЗАННЫЙ С ВОЗРАСТОМ У МЫШЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ДНЕЙ ПЕРВОЙ ДОЗЫ лайнер, 1925 г.Фото: Австралийский национальный морской музей, Wikimedia Commons.

Именно из соображений выздоровления я недавно предпринял решительно элитный круиз по Средиземному морю с греческим классическим уклоном, и, поскольку я в целом думал о таком круизе как о своего рода комплексном процессе старения, я сначала решил для литературных целей переименуйте наш корабль в Гериатрика. Позже передумал.

Тем не менее, как я и предвидел, это было полной правдой, что мы составили почтенный список пассажиров, и вскоре стали очевидны намёки на закат.Едва мы покинули набережную, как очаровательная американская пенсионерка подошла ко мне, когда я стоял у перил, и сказала, что, поскольку она слышала, что я пишу книги, она подумала, что меня позабавит ее любимая цитата из Граучо Маркса. «Это происходит так, — сказала она. «Рядом с собакой книга — лучший друг человека, но внутри все равно слишком темно, чтобы читать». Разве это не весело? Я просто люблю это.» Я вежливо засмеялся, но невольно подумал, что с течением времени сказка, должно быть, что-то потеряла в своем повествовании.

Конечно, время должно было быть предметом заботы на борту такого корабля, как наш. «Встреча с ревматизмом» была одной из наших первых образовательных лекций, и для себя я почувствовал, что древние моря, через которые мы прошли, моря славы, моря судьбы, моря, где сражались юные боги и умирали герои, сами по себе были аллегориями смертных. вызов. «Лицом к упадку», на самом деле, могла бы быть более подходящая мантра.

*

Половина из нас дерзко противостояла этому.Яркие сочетания губной помады и морщин можно было наблюдать на гала-ужине Captain’s Gala. Ветераны морского вида с биноклями поднялись на рассвете, чтобы плыть в Стамбул. Громкие акценты английских пятидесятых отдавались джинами с тоником в баре Whaleback. Гордо мускулистые пожилые пары прошли свое обязательное упражнение по прогулочной палубе (пятнадцать кругов на милю), прежде чем, грозно одевшись к обеду, они присоединились к своим друзьям, чтобы выпить коктейли у бассейна.

Другая половина из нас предпочитала отставку и чаще сидела по двое или четверо вместо фруктовых напитков с гибкой соломкой.Скорее всего, они смотрели карты завтрашнего классического памятника или обсуждали недавнюю лекцию о фиванской мозаике. Некоторые дамы носили шали. Некоторые из джентльменов носили белые смокинги. Если не было игры в бридж, они обычно ложились рано.

Но странная правда в том, что эти две категории смешались. Металлический крик родных округов был отнесен к более простому языку, преобладала в целом клубная атмосфера, и когда пришло время маскарадных танцев в Морском салоне, было трудно сказать, кто из моих попутчиков представлял Defiance , и которые были отставкой.Это произошло потому, что, как я постепенно начал понимать, их объединяли твердость, решимость и энтузиазм. Все они были здесь, чтобы повеселиться, и даже самые старые из нас, даже те, что были в оправе Циммера, даже самые бледные выздоравливающие, ушли хорошо провести время. Они послушно подчинялись правилам корабля, но это было добровольное лишение свободы.

Клянусь Зевсом, какой потрясающей была их энергия! Ничто их не отговаривало. С большим усердием они слушают рассказ экскурсовода.Как стареющие газели, они поднимаются на ярусы театра в Эпидавре. Мы видим, как они живо торгуются с анатолийскими продавцами сувениров, отважно экспериментируют с эффектами узо, возвращаются на корабль, нагруженный игрушками для внуков, разговаривают девятнадцать с дюжиной и заканчивают день огромным обедом из нескольких блюд в столовой Гериатрики. , за что они бурно благодарят филиппинских официантов, как старых друзей и товарищей по кораблю (а многие из них после полжизни круизов так и есть).

*

К тому времени, как мы добрались до порта высадки, я был совершенно очарован. Бодрый энтузиазм всего этого соблазнил меня: плодородная смесь Карнавала и Пальмового двора и решимость выжать из всего наилучшего. В последний день нашего путешествия ко мне снова подошла очаровательная пожилая американка. «Я знал, что неправильно понял историю Граучо. Я все время думал об этом, и вот как все должно выглядеть: «Помимо собаки, книга — лучший друг человека, но внутри все равно слишком темно, чтобы ее читать.’”

На этот раз я действительно засмеялся. Я был поражен тем, что на протяжении всего нашего путешествия, в музее, таверне и Морском холле, она усердно переживала эту шутку; и даже когда она заговорила, мой взгляд упал на Саншайн-Променад над ее головой, где пассажиры воспользовались своим последним шансом совершить морские прогулки на расстояние отмеренной мили.

Вот они силуэты, как те боги и герои на греческой вазе: сумасшедший жилистый спринтер, обгоняющий всех, ученая пара, увлеченная разговором, одна или две молодых крови из аниматоров, старик склонился над чужой инвалидной коляской. , несколько одиноких энергичных дам, несколько игровых военнослужащих, вечно артритически марширующих.

Я вырос гордиться ими — гордиться нами! — и, смеясь над историей Граучо и восхищаясь этим живым фризом над нами, я тут же переименовал наш корабль. SS Indomitable , как я тогда ее окрестил, и все, кто на ней плавал.

Ян Моррис (1926–2020) был валлийским писателем, журналистом и историком. Она жила со своей партнершей Элизабет Моррис на северо-западе Уэльса, между горами и морем. Среди ее многочисленных книг — In My Mind’s Eye , Coronation Everest и трилогия Pax Britannica.

Выдержка из Аллегоризаций , Яна Морриса. Copyright © 2021 Поместье Яна Морриса.