Схема лечения эндометрита у женщин: Клиническое значение хронического эндометрита у женщин со сниженным ответом на стимуляцию яичников в программе экстракорпорального оплодотворения

Содержание

Клиническое значение хронического эндометрита у женщин со сниженным ответом на стимуляцию яичников в программе экстракорпорального оплодотворения

HEALTH OF WOMAN. 2018.4(130):92–97; doi 10.15574/HW.2018.130.92

Стрелко Г. В., Уланова В. В.
Медицинский центр «Родинне джерело», г. Киев

Цель исследования: определение частоты выявления, факторов риска, диагностических критериев хронического эндометрита у женщин со сниженным ответом на стимуляцию яичников с исследованием эффективности предложенных схем лечения данного патологического состояния.

Материалы и методы. Проведено исследование клинического значения диагностики хронического эндометрита у 278 женщин (основная группа) со сниженным овариальным ответом на стимуляцию яичников для разработки индивидуальных подходов к преодолению бесплодия у данной категории пациенток с учетом не только овариального резерва, но и состояния эндометрия, оцененного при помощи клинических, инструментальных и лабораторных методов, для достижения успешной имплантации и развития беременности.

В контрольную группу вошли 93 пациентки с бесплодием, нормальным овариальным ответом на стимуляцию и отсутствием критериев плохих ответов.

Результаты. В результате проведенного исследования среди женщин со сниженным овариальным ответом в клинике ЭКО наблюдалось наличие большой доли наличия хронического эндометрита, что значительно усложняет преодоление бесплодия. Факторами риска возникновения данного патологического состояния являются перенесенные заболевания половых органов инфекционного генеза в анамнезе, оперативные вмешательства на органах малого таза, внутриматочные манипуляции. Диагностическими критериями хронического эндометрита у женщин с бесплодием являются микрополипоз, отек стромы, локальная и диффузная гиперемия эндометрия, выявленные при гистероскопическом исследовании, и высокая экспрессия маркера пролиферации СD-138 по результатам иммуногистохимического исследования пайпель-биоптата эндометрия.

Заключение. Схема лечения хронического эндометрита первой линии – доксициклин 100 мг 2 раза в день, курс – 14 дней, неомицина сульфат 35 000 МЕ, полимиксина В сульфат 35 000 МЕ, нистатин 100 000 МЕ – по 1 вагинальной свече 1 раз в день 10 дней и диклофенак 100 мг ректально 5 дней – имеет эффективность в 67,5% случаев. У пациенток, резистентных к предыдущей антибактериальной терапии, при назначении схемы лечения второй линии – цефотаксим 2,0 внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора 1 раз в день, гентамицин 80 мг 3 раза в день внутримышечно, метронидазол 100 мл в день внутривенно капельно и диклофенак 100 мг ректально 1 раз в день 7 дней – эффективность лечения хронического эндометрита достигала 79,1% случаев.

Ключевые слова: хронический эндометрит, бесплодие, сниженный овариальный ответ, вспомогательные репродуктивные технологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ищенко Л.С Клинико-морфологические аспекты и пути оптимизации терапии хронического эндометрита: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Москва. 2007; 23 с.

2. Серебренникова К.Г., Лапшихин А.А., Кузнецова Е.П. и др. Хронический эндометрит. Особенности подготовки к программам ВРТ // Репродуктивные технологии сегодня и завтра. Материалы XXI международной конференции Российской ассоциации репродукции человека. – СПб, 2011. – С. 65–67.

3. Сидельникова В.М. Подготовка и ведение беременности у женщин с привычным невынашиванием: методические пособия и клинические протоколы. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 224 с. ISBN 978–5-98322–729–3.

4. Сидорова И.С., Макаров И.О., Унанян А.Л. Патогенез и патогенетически обоснованная терапия хронического эндометрита (клиническая лекция). Акушерство, гинекология и репродукция. 2010; 3: 21-24.

5. Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит: Руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010:64.

6. Шешукова Н.А., Макаров И.О., Овсянникова Т.В. Гиперпластические процессы эндометрия: особенности пролиферативной активности при сочетании с хроническим эндометритом. Акушерство, гинекология и репродукция. 2011; 3: 10-15.

7. Толибова Г.Х., Траль Т.Г., Клещев М.А., Кветной И.М., Айламазян Э.К. Эндометриальная дисфункция: Алгоритм гистологического и иммуногистохимического исследования // Журналъ акушерства и женских болезней. 4/2015.

8. Buckley C. H., Fox H. Biopsy pathology of the endometrium. Arnold. 2002:264. Eckert L. O., Hawes S. E. Endometritis: The clinical-pathologic syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2002;186(4):690-695.

9. Clin Exp Reprod Med 2016; 43(4):185-192 Chronic endometritis and infertility Hyun Jong Park1, You Shin Kim2, Tae Ki Yoon2, Woo Sik Lee2. https://doi.org/10.5653/cerm.2016.43.4.185; https://doi.org/10.5653/cerm.2016.43.4.215

10. Bouet PE, El Hachem H, Monceau E, Gariepy G, Kadoch IJ, Sylves­tre C. Chronic endometritis in women with recurrent pregnancy loss and recurrent implantation failure: prevalence and role of of­fice hysteroscopy and immunohistochemistry in diagnosis. Fertil Steril 2016;105:106-10. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2015.09.025; PMid:26456229

11. Romero R, Espinoza J, Mazor M. Can endometrial infection/in­flammation explain implantation failure, spontaneous abortion, and preterm birth after in vitro fertilization? Fertil Steril 2004;82: 799-804. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2004.05.076; PMid:15482749

12. Zolghadri J, Momtahan M, Aminian K, Ghaffarpasand F, Tavana Z. The value of hysteroscopy in diagnosis of chronic endometritis in patients with unexplained recurrent spontaneous abortion. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011;155:217-20. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2010.12.010; PMid:21232841

 

Современный подход к комплексному лечению хронического эндометрита у женщин с бесплодием и невынашиванием беременности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 61.618.1

СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОМЕТРИТА У ЖЕНЩИН С БЕСПЛОДИЕМ И НЕВЫНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ

Е.В. Козырева1, Л.Ю. Давидян2, В.В. Кометова3

1ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница», Ульяновск, Россия 2ФГБУ ВПО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия 3ФГБУ «НЦАГИП им. В.И. Кулакова» Минздрава РФ, Москва, Россия

Аннотация. В статье представлена сравнительная характеристика морфологического, иммуногистохимического состояния эндометрия до и после лечения хронического эндометрита (ХЭ). Диагноз был установлен у 256 женщин, которые были разделены на группы: 1—112 женщин с привычной потерей беременности, 2 группа — 144 бесплодные пациентки с хроническим эндометритом. После лечения проведена оценка полученных результатов. Доказано, что предлагаемая авторами схема лечения ХЭ является высокоэффективной в терапии данного заболевания.

Ключевые слова: хронический эндометрит, бесплодие, невынашивание беременности, иммуногистохимический метод исследования, полип эндометрия, гиперплазия эндометрия.

Диагностика и лечение хронического эндометрита являются серьезной и актуальной проблемой гинекологии [1]. Распространенность этого заболевания среди гинекологической патологии составляет в среднем 2,6 ± 0,2% [2]. Воспалительный процесс в слизистой оболочке матки часто приводит к нарушению генеративной функции, являясь причиной бесплодия, неудачных попыток экстракорпорального оплодотворения, привычного невынашивания, осложненного течения беременности и родов, может быть предрасполагающим фактором для развития гиперпластических процессов эндометрия, миомы матки, аденомиоза [3].

При множестве клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, казалось бы, нет затруднений в диагностике патологии эндометрия, но в связи с отсутствием ярко выраженной клинической картины заболевания и алгоритма проведения диагностических мероприятий, приводит к поспешному и неадекватному применению лечения и в последующем не только скрывает, но и усугубляет течение ХЭ [4].

Исходя из этого, целями работы стала разработка алгоритма лечения ХЭ и оценка эффективности проведенных лечебных мероприятий.

Материалы и методы исследования. Для

реализации поставленных задач нами проведено комплексное обследование и лечение 256 женщин, обратившихся за помощью на специализированный прием по проблемам репродуктивного здоровья в ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница», ООО МЦ «AUegris» и ООО МК «Мой доктор».

Все пациентки были разделены на две группы: 1 группа —112 женщин с привычной потерей беременности с морфологически и иммуногисто-химически подтвержденным ХЭ, 2 группа — 144 бесплодные пациентки с ХЭ.

Всем проведено общеклиническое исследование: сбор анамнеза, общий и гинекологический осмотр.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза выполнялось на аппаратах Voluson E6 и Voluson E8 (General Electric, США) с использованием мультичастотного трансвагинального датчика с частотой 8 МГц. Проводили динамическое ультразвуковое исследование во II фазу менструального цикла, на 15—22 день. Особое внимание уделяли оценке срединного маточного М-эхо: его толщине, эхо-структуре и наличию включений.

При ультразвуковой диагностике ХЭ использовали критерии, разработанные В.Н. Демидовым в 1993 году [5].

Окончательный диагноз хронического эндометрита устанавливался на основании морфологического исследования эндометрия, взятого на 7— 11-й день менструального цикла путем пайпель-би-опсии или аспирационной биопсии эндометрия [6]. Морфологическими критериями постановки диагноза являлись: воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов, нейт-рофильных лейкоцитов, расположенных чаще вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диффуз-но; наличие плазматических клеток [7]; альтерация стромы эндометрия, в том числе фиброз; склеротические изменения спиральных артерий [8]; деформация желез; очаговая гиперплазия базального слоя [9; 10].

Также проводилось иммуногистохимическое (ИГХ) исследование ткани эндометрия с помощью метода пероксидазной техники на парафиновых срезах толщиной 3—4 мкн. Обязательно забирался бак. посев из полости матки.

Пациентки обеих групп получали лечение: иммуномодулирующее, метаболическое, терапию, направленную на улучшение микроциркуляции в эндометрии, гормонотерапию (препараты прогестерона во вторую фазу менструального цикла), комбинированные оральные контрацептивы (КОК), противовирусное лечение, нестероидные противовоспалительные препараты, физиолечение.

Лечение начиналось с первого дня менструального цикла. КОК использовались только при выявлении гиперплазии эндометрия без атипии. КОК с антиандрогенным эффектом назначались только тем женщина, у которых при иммуногисто-химическом исследовании выявлялась ярая экспрессия андрогеновых рецепторов в эндометрии.

При выявлении гипопластичного эндометрия проводилось лечение оральными и трансдермаль-ными эстрогенами с 1-го по 21-й день менструального цикла. При отсутствии адекватного корригирующего влияния на эндометрий применялось внутривенное капельное введение препарата Лаен-нек [11]. Если эффекта не было, использовались свечи «Виагра».

Гистерорезектоскопия проводилась при наличии полипа эндометрия с последующей медикаментозной терапией, описанной выше.

Эффективным методом лечения явилась ау-топлазменная терапия, которая проводилась после месячных с интервалом 5 дней в своды влагалища.

Антибиотики использовались только при выявлении в бак. посеве из полости матки условно патогенной микрофлоры. Препаратами выбора являлись тетрациклины и пенициллины широкого спектра действия с ингибитором бета-лактамаз. В физиолечении преимущество отводилось диодному лазеру «Матрикс» красного спектра [12].

Общий курс лечения составлял 3 месяца.

После проведенного лечения оценивался эндометрий по УЗИ малого таза на 15—22 день менструального цикла. Критерием эффективности лечения являлись: адекватная трансформация эндометрия, наличие «трехслойности», присутствие овуляции в данном менструальном цикле, отсутствие изменений при доплерометрии сосудов матки.

Всем женщинам проводилась контрольная биопсия эндометрия на 7—11-й день менструального цикла.

Результаты и обсуждение. При бактериологическом исследовании аспиратов из полости матки роста микрофлоры не выявлено у 193 (75,3 ± 2,7%) пациенток (р < 0,05). У остальных женщин чаще выявлялся Enterococcus faecalis и Staphylococcus aureus.

В результате гистологического и иммуноги-стохимического исследований мы получили следующие данные. Выраженное и умеренно выраженное хроническое воспаление эндометрия часто сочеталось с полипами и гиперплазией эндометрия без атипии. Оно выявлялось в равном количестве у всех женщин: выраженное у 96 (37,5 ± 3,0%) и умеренно выраженное у 98 (38,2 ± 3,0%) (р < 0,01). Чаще выявлялась гиперплазия эндометрия — у 129 (50,4 ± 3,1%) пациенток (р < 0,01). Полипы эндометрия определялись гораздо реже, 98 (38,2 ± 3,0%) случаев (р < 0,01). Гипопластический эндометрий встречался только у бесплодных женщин — у 33 (12,9 ± 2,1%) (р < 0,05). Сложная гиперплазия эндометрия с дисплазией эпителия желез — только у пациенток с привычной потерей беременности — у 27 (10,5 ± 1,9%) (р > 0,05).

Нарушение рецепторного аппарата эндометрия выявлялось у 219 (85,5 ± 2,2%) пациенток (р < 0,05). Яркая и умеренно выраженная экспрессия андро-геновых рецепторов в стромальных клетках эндометрия встречалась у 73 (28,5 ± 2,8%) женщин (р < 0,05). Плазматические клетки CD138 были выявлены у 157 (61,3 ± 3,0) обследуемых (р < 0,01). Наличие только лимфогистиоцитарной инфильтрации в строме эндометрия без плазматических клеток нами было расценено, как картина неполного ХЭ. В таких случаях мы проводили полную комплексную терапию всем женщинам.

Козырева Е.В., Давидян Л.Ю., Кометова В.В. Современный подход к комплексному лечению.

----—

После проведенного лечения в бак. посеве из полости матки роста флоры не определялось у пациенток обеих групп. CD138 не выявлялись. Определялись единичные рассеянные лимфоциты и очаговое их скопление в строме эндометрия. У 33 (12,9 ± 2,9%) женщин определена гиперплазия эндометрия без атипии и выраженная экспрессия ан-дрогеновых рецепторов в стромальных клетках эндометрия у 26 (10,1 ± 1,9%) обследуемых (р > 0,05). Всем таким женщинам проведено лечение КОК и альтернативные методы физиолечения.

Вывод. Полученные результаты свидетельствуют о том, что предложенная нами схема фармакотерапии ХЭ оказывает адекватное корригирующего действие на патологические изменения в эндометрии. Использование вышеуказанной схемы лечения ХЭ позволит повысить эффективность лечения, будет способствовать улучшению качества жизни и повышению фертильности таких пациенток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Козырева Е.В., Давидян Л.Ю. Роль факторов роста в патогенезе бесплодия и невынашивания беременности (обзор литературы) // Электронный научный журнал «Современные проблемы науки и образования». 2015. № 4. URL: http://www.science-education.ru/ru/ article/view?id=20811 (дата обращения: июль 2015).

2. Сухих Г.Т., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Клинико-иммунологическая эффективность включения гепона и цитофлавина в комплексное лечение хронического эндометрита / А. А. Конопля, С. А. Гав-риш, А.Л. Локтионов, Н.А. Быстрова // Современные проблемы науки и образования. 2015. № 4. С. 484.

4. Современный взгляд на лечение хронического эндометрита / В.А. Кулавский, Ю.Д. Мехдиева, Е.В. Ку-

лавский, А.Л. Фролов // Медицинский вестник Башкортостана. 2015. Т. 10. № 4(58). С. 96—101.

5. Хронический эндометрит — проблема и решения / А.З. Хашукоева, Н.Д. Водяник, С.А. Хлынова, Е.А. Цомаева // Электронный медицинский научно-практический журнал «Лечащий врач». 2012. № 2. URL: http://www.lvrach.ru/2012/03/15435375/ (дата обращения: март, 2012).

6. Козырева Е.В., Давидян Л.Ю. Иммуногистохи-мические особенности хронического эндометрита при бесплодии и невынашивании беременности (обзор литературы) // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2015. № 4(36). С. 124—136.

7. Kitaya K., Yasuo T. Inter-observer and intraob-server variability in immunohistochemical detection of endometrial stromal plasmacytes in chronic endometritis // Exp. Ther. Med. 2013. Т. 5. № 2. Р. 485—88.

8. Молекулярные и морфологические аспекты нарушений рецептивности эндометрия при хроническом эндометрите / Е.А. Коган, Т. А. Демура, В.Я. Водяной, А.В. Шуршалина // Архив патологии. 2012. Т. 74. № 3. С. 15—17.

9. Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemistrical and clinicopathological characterization of chronic endometritis // Am J Reprod Immunol. 2011. Т. 66. № 5. Р. 410—5.

10. Pregnancy outcomes in women with chronic endometritis and recurrent pregnancy loss / D.B. McQueen, C.O. Perfetto, F.K. Hazard, R.B. Lathi // Fertil Steril. 2015. Т. 104. № 4. Р. 927—31.

11. Кузнецова И.В., Успенская Ю.Б., Коваленко М.А. Опыт применения гидролизата плаценты человека при лечении эндометриальной дисфункции // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2014. № 9. С. 22—24.

12. Мальцева Л.И., Смолина Г.Р. Возможности низкоинтенсивного импульсного лазерного излучения красного спектра при лечении хронического эндометрита // Акушерство и гинекология. 2012. № 3. С. 49—53.

MODEN APPROACH TO COMPLEX THERAPY OF CHRONIC ENDOMETRITIS OF WOMEN WITH INFERTILITY AND MISCARRIAGE

E.V. Kozvreva1, L. U. Davidian2, V. V. Kometova3

1PHI «UlyanovskRegional Clinical Hospital», Ulyanovsk, Russia, 432017

2fsei he «UlyanovskState University», Ulyanovsk, Russia, 432017

3FSI «SCOGP n.a. V.I. Kulakov» MH of Russian Federation, Moscow, Russia, 117997

Annotation. In the article we have represented a comparative characteristic of morphological and immunohistochemical endometrium's state before and after therapy of chronic endometritis. 256 women had setted diagnosis, they have been allocated in the groups: the first group — 112 women with habitual pregnancy loss, the second group — 144 patients with infertility who have chronic endometritis. After the therapy we have measured reached results. It is proved that the treatment of chronic endometritis proposed by the authors is effective in the therapy of this disease.

Key words: chronic endometritis, infertility, miscarriage, immunohistochemical research method, endometrium's polyp, endometrium's hypoplasia.

REFERENCES

1. Kozyreva E.V., Davidian L.Yu. The role of the growth factors in the pathogenesis of infertility and miscarriage (literature review). Electronic scientific journal «Modern problems of science and education», 2015, no. 4. Available at: http://www.science-education.ru/ru/article/view? id=20811 (Accessed 24 july 2015) (in Russian)

2. Sukhikh G.T., Shurshalina A.V. Chronic endometritis. Guide. M.: GEOTAR — Media, 2013. (in Russian)

3. Konoplya A.A., Gavrish S.A., Loktionov A.L., Bystrova N.A. Clinic and immunological efficiency of including of gepon and cytoflavinum in complex treatment of the chronic endometritis. Electronic scientific journal «Modern problems of science and education», 2015, no. 4, р. 484 (in Russian)

4. Kulavsky VA, Mekhdieva Y.D., Kulavsky E.V., Frolov A.L. Current view on chronic endometritis treatment. Bulletin of the Bashkir State Medical University, 2015, vol. 10, no. 4(58), pp. 96—101 (in Russian).

5. Hashukoeva A.Z., Vodjanik N.D., Hlynova S.A., Comaeva E.A. Chronic endometritis — problem and the solution. Jelektronnyj medicinskij nauchno-prakticheskij zhurnal «Lechashhij vrach», 2012. no 2, Available at: http://www.lvrach.ru/2012/03/15435375/ (data obrashhenija: mart, 2012) (in Russian)

6. Kozyreva E.V., Davidian L.Yu. Immunohisto-chemical features of chronic endometritis in case of infertili-

ty and miscarrisge (review of literature). University proceedings. Volga region, 2015, vol. 4(36), pp. 124—136 (in Russian)

7. Kitaya K., Yasuo T. Inter-observer and intra-observer variability in immunohistochemical detection of endometrial stromal plasmacytes in chronic endometritis. Exp. Ther. Med, 2013, vol. 5, no. 2, pp. 485—88.

8. Kogan E.A., Demura T.A., Vodianoi V.Ia., Shur-shalina A.V. Molecular and morphological aspects of en-dometrial receptivity dosorders at chronic endometritis. Ark-hivpatologii, 2012, vol. 74, no. 3, pp. 15—17 (in Russian)

9. Kitaya K., Yasuo T. Immunohistochemistrical and clinicopathological characterization of chronic endometritis. Am JReprodImmunol., 2011, vol. 66, no. 5, pp. 410—5.

10. McQueen D.B., Perfetto C.O., Hazard F.K., Lathi R.B. Pregnancy outcomes in women with chronic en-dometritis and recurrent pregnancy loss. Fertil Steril., 2015, vol. 104, no. 4, pp. 927—31.

11. Kuznetsova I.V., Uspenskaya Yu.B., Kovalen-ko M.A. Use of human placenta hydrolysate in therapy for endometrial dysfunction. Archive of Obstetrics and Gyne-cology. VF Snegirev, 2014, no. 9, pp. 22—24 (in Russian)

12. Maltseva L.I., Smolina G.R. Capaticies of low — intensity pulse red laser radiation in the treatment of chronic endometritis. Obstetrics and gynecology, 2012, vol. 3, pp. 49—53 (in Russian)

Лечение эндометрита в Самаре | Запись на прием и цены лечения хронического эндометрита в клинике

БОГАТЫЙ ОПЫТ

Медицинский стаж каждого гинеколога нашей клиники составляет более 20 лет. Обладая завидным практическим опытом, они постоянно совершенствуют свои знания в рамках международных конференций, стажировок и квалификационных курсах, где делятся своим опытом с коллегами из разных стран мира.

КОМФОРТНЫЕ УСЛОВИЯ

Забота о наших пациентах лежит не только в сфере медицины. Отсутствие очередей, уютные залы ожидания, возможность получить консультацию разных специалистов в одном месте и вежливый персонал — непременные атрибуты каждой клиники Медикал Он Груп.

КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТЬ

Мы уважаем личное пространство наших пациентов и гарантируем, что никто не узнает деталей визита в клинику без Вашего на то согласия. Наши сотрудники понимают важность медицинской тайны и строго ее соблюдают. Кроме того, обследование в клинике можно пройти полностью анонимно.

Эндометрит ⋆ Devon Medical & Spa

ГИНЕКОЛОГИЯ

Уникальность гинекологической помощи в Devon Medical & Spa  заключается:

– У нас инновационные подходы к диагностике и лечению, по последним рекомендациям ведущих научных деятелей, акушеров-гинекологов и репродуктологов Москвы

– мы предлагаем лечение гинекологических воспалительных заболеваний с последующим  стойким эффектом

–  эффективное лечение бесплодия

–  мы пользуемся передовыми  методами диагностики,

–  мы используем новейшую физиотерапевтическую аппаратуру

– в нашем арсенале бальнеологическое лечение и водные процедуры

– на широко применяем гирудотерапию

– мы предоставляем, как полноценное медикаментозное лечение, так и обширную линейку физиотерапевтических процедур

–  у нас – индивидуальный подход к каждому пациенту

Предоставляем консультации, рекомендации и проводим лечение следующих заболеваний в гинекологии:

– Сальпингооофориты (острые и хронические)

– Эндометриты (острые и хронические)

– Сальпингиты (острые и хронические), в т.ч. и с образованием гидросальпинкса

– Периметрит, в т.ч. с образованием местного спаечного процесса в малом тазу

– Климактерический синдром

– Недержание мочи

– Опущение стенок влагалища

– Предменструальный синдром

– Кольпиты (острые и хронические),

– Циститы (острые, хронические)

– Баквагиноз (острый, хронический, вялотекущий, рецидивирующий)

– Цервициты

– Эктопии шейки матки («эрозии шейки матки», эндоцервикозы)

– Вульво-вагиниты

– Генитальная герпетическая инфекция

Поскольку, воспалительные заболевания репродуктивной системы стоят во главе угла большинства причин неудачных беременностей (выкидышей, замерших беременностей), неудачных ЭКО, то решая эти проблемы, мы решаем проблемы репродукции, помогая женщинам обрести счастье материнства.

Хронический эндометрит

Этиология

Причиной эндометрита является персистирующее повреждение эндометрия моно- или мультиинвазией инфекционными агентами: неспецифическими, т.е. условно-патогенной микрофлорой (Staphilococcus spp., Escherichia coli, Streptococcus spp.) и/или специфическими микроорганизмами (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma, Mykoplasma, Gardnerella vaginalis и др.), а также грибами (рода Candida и др.) и вирусами (вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа, энтеровирусы, цитомегаловирус, аденовирус).

По данным многих исследователей, наиболее характерным при хроническом эндометрите у женщин является наличие ассоциаций 2-3 видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов.

В условиях постоянного присутствия повреждающего агента, в эндометрии не происходит завершения, т.е. заключительной фазы воспаления – регенерации, нарушается тканевой гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений – нарушается циклическая трансформация эндометрия, исчезают рецепторы, появляется фиброз и склероз ткани.

 

Факторы риска развития хронического эндометрита:

– инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, ЭКО)

– инфекционно-воспалительные осложнения после родов,

– инфенкионные процессы во влагалище,

– воспалительные и анатомические изменения шейки матки,

– бактериальный вагиноз,

– оперативные вмешательства на органах малого таза.

Существует 3 морфологических варианта хронического эндометрия:

  1. Атрофический – «тонкий эндометрий», при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами
  2. Кистозный – при котором фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты
  3. Гиперпластический – гиперплазия слизистой оболочки

 

Клиническая картина хронического эндометрита, как правило,  протекает латентно и не отражает истинной картины поражения эндометрия. Клинический признак может быть как один, так и их сочетание:

– аномальные маточные кровотечения

– тазовые боли

– выделения (водянистые, серозные, гнойные, белесоватые, коричневатые, желтоватые) из половых путей, как постоянного, так и периодического характера

– дисменорея – болезненные менструации

– болезненный половой акт

нарушение репродуктивной функции в виде бесплодия

неэффективность ЭКО

невынашивание беременности

 

 

Диагностика складывается из:

Анамнез + жалобы + клинические симптомы + выявление инфекционного пейзажа в полости матки + УЗИ с допплером сосудов матки + гистероскопия (и/или) пайпель-биопсия + «Золотой стандарт» диагностики ХЭ – морфологическое исследование эндометрия.

Лечение ХЭ – заключается в поэтапности терапии:

– лечение специфической или неспецифической инфекции, MIXТ-инфекции – антимикробная, антивирусная и антигрибковая терапия;

– улучшение микроциркуляции и гемодинамики в матке;

– восстановление морфофункциональных характеристик поврежденного эндометрия, в т.ч. устранение фиброза и склероза;

– антиоксидантная терапия

 

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОМЕТРИТА в

DAVON MEDICAL@SPA  заключается:

– лечении специфической или неспецифической инфекции, MIXТ-инфекции – системная антибактериальная, антивирусная и антигрибковая терапия (сочетание инъекций, кремов, свечей, минеральные орошения, озонотерапия общая и местная)

– улучшение микроциркуляции и гемодинамики в матке (сочетание гирудотерапии, инъекций и физиотерапии (магнитотерапия, электрофорез, ванны, грязелечение))

– восстановление морфофункциональных характеристик поврежденного эндометрия, в т.ч. устранение фиброза и склероза  (сочетание инъекций, таблетированных форм, инстиляций и физиотерапии (магнитотерапия, электрофорез, ванны, грязелечение))

–  антиоксидантная терапия (кислородотерапия, витаминотерапия, фитотерапия)

Мы воздействуем на все этапы патогенеза. Подбор схем лечения основан на особенностях течения ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОМЕТРИТА и  на индивидуальных особенностях пациентки.

 

 

CHeckUр «ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ»

Показан женщинам, имеющим в анамнезе:

– хронические воспалительные заболевания гениталий

– инфекционные процессы во влагалище, в т.ч. баквагинозы

неудачные попытки ЭКО

– хронический эндометрит

«тонкий эндометрий»

– выкидыши в анамнезе

– гистерорезектоскопии или выскабливания полости матки (кровотечения, полипы, гиперплазия)

– искусственный аборт в анамнезе

В программу входят обследование и лечение:

– исследование микробиоты по Осипову

– ВПЧ – исследование

– пайпель-биопсия эндометрия с определением иммуногистохимии

– медикаментозное лечение:

Капельницы

Инъекции В/В и В/М

Внутриматочные инстиляции препарата

Влагалищные ванночки, тампоны, орошения

– физиотерапия:

Гирудотерапия

Электрофорез с препаратом

Магнитотерапия

Грязелечение

Водолечение (ванны, минеральные орошения)

Эндометрит

Острый послеродовый эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки, развивается в первые 10-14 дней после родов, по характеру выделяемого экссудата подразделяется на серозный, катаральный, катарально-гнойный, фибринозный.

Профилактика
задержания последа
Местное применение Сепранол 2 таблетки внутриматочно сразу после отела
Схема профилактики послеродового эндометрита и задержания последа
Сепранол 2 таблетки внутриматочно
  • 1 час
  • 2 час
  • 3 час
  • 4 час
  • 5 час
  • 6 час
  • 7 час
  • 8 час
  • 9 час
  • 10 час
Отел Послеродовой период

Лечение. Схема №1

При задержании последа более 12 часов проводится термометрия в течение 5 суток.
При повышении температуры свыше 39,5 градусов назначается схема лечения №1.

      
1 Антибиотикотерапия (препараты на выбор в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры) Цефтонит* п/к 1 мл/50 кг ж.м. 5 дней
Цефтонит Форте*         п/к 1 мл/30 кг ж.м. однократно
Лексофлон
в/м 1 мл/30 кг ж.м. 5 дней
Амоксигард
в/м 1 мл/20 кг ж.м. 1 раз в сутки 5 дней
Амоксициллин 150 в/м или п/к 1 мл/10 кг ж.м. однократно, при необходимости повторить через 48 часов
2 Симптоматическая терапия (в случае повышения температуры) Флунекс в/м или в/в 2 мл/45 кг ж.м. с интервалом 24 часа, не более 5 дней
3 Заместительная терапия и стимуляция обмена веществ Нитамин в/м или п/к один раз в 4-8 недель, в дозе 0,2-0,25 мл/10 кг ж.м.
Бутофан в/м, п/к или в/в 10-25 мл/животное с интервалом 24 часа в течение 4-5 дней, при необходимости повторный курс лечения
4 Средство, способствующее сокращению гладкой мускулатуры матки Утеротон  в/м или в/в 10 мл/животное трехкратно с интервалом 24 часа   

Лечение. Схема №2

При задержании последа проводится его хирургическое отделение на 2-3 сутки.
При повышенной температуре назначается схема лечения №2.

1 Местная терапия (препараты на выбор) Сепранол внутриматочно 2 таблетки двукратно с интервалом 24 часа
Йодопен
     +
Утеротон
внутриматочно 1 таблетка двукратно с интервалом 24 часа
в/м или в/в 10 мл/животное трехкратно с интервалом 24 часа
2 Антибиотикотерапия (препараты на выбор в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры) Цефтонит* п/к 1 мл/50 кг ж.м. 5 дней
Цефтонит Форте* п/к 1 мл/30 кг ж.м. однократно
Лексофлон в/м 1 мл/30 кг ж.м. ежедневно 5 дней
Амоксигард в/м 1 мл/20 кг ж.м. один раз в сутки 5 дней
Амоксициллин 150 в/м или п/к 1 мл/10 кг ж.м. однократно, при необходимости повторить через 48 часов
Нитокс 200 в/м 1мл/10 кг ж.м., однократно, при необходимости повторить через 72 часа
3 Симптоматическая терапия (жаропонижающее и противовоспалительное средство) Флунекс в/м или в/в 2 мл/45 кг ж.м. один раз в сутки, не более 5 дней
4 Заместительная терапия и стимуляция обмена веществ Нитамин в/м,п/к один раз в 4-8 недель, в дозе 0,2-0,25 мл/10 кг ж.м.
Бутофан в/м, п/к или в/в 10-25 мл на животное один раз в сутки в течение 4-5 дней, при необходимости повторный курс лечения проводят через 5-14 дней

Хронический эндометрит

Хронический эндометрит - длительно протекающее воспаление слизистой оболочки матки, при котором развиваются дегенеративные изменения в матке и усиливается деятельность здоровых или перерожденных маточных желез. Часто развивается из острого эндометрита, по характеру выделяемого экссудата подразделяется на катаральный, катарально-гнойный, гнойный.

1 Средство, способствующее сокращению гладкой мускулатуры матки Утеротон в/м или в/в 10 мл/животное одно-двукратно с интервалом 24 часа
2 Антибиотикотерапия (препараты на выбор в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры) Цефтонит* п/к 1 мл/50 кг ж.м. в течение 3-5 дней
Цефтонит Форте* п/к 1 мл/30 кг ж.м. однократно
Лексофлон в/м 1 мл/30 кг ж.м. ежедневно 3-5 дней
Амоксигард в/м 1 мл/20 кг ж.м. один раз в сутки в течение 3-5 дней
3 Симптоматическая терапия (жаропонижающее и противовоспалительное средство) Кетопрофен 10% в/м, в/в 3 мл/100 кг ж.м. один раз в сутки 1-3 дня
Флунекс в/м или в/в 2 мл/45 кг ж.м. с интервалом 24 часа, не более 5 дней
4 Местная терапия Митрек внутриматочно 19 гр (1 шприц) однократно, через 24 часа после утеротонических средств (при необходимости повторить через 7-14 суток)
5 Заместительная терапия и стимуляция обмена веществ Нитамин в/м или п/к один раз в 4-8 недель, в дозе 0,2-0,25 мл/10 кг ж.м.
Бутофан в/м, п/к или в/в 10-25 мл на животное один раз в сутки в течение 4-5 дней, при необходимости повторный курс лечения проводят через 5-14 дней
Скачать файл

Эндометрит

Эндометрит – это воспаление эндометрия, внутреннего функционального слоя матки. Полость матки и маточные трубы в идеале стерильны. Полость матки, покрытая эндометрием, очень хорошо защищена от внешней инфекции несколькими защитными системами, во первых – кислой средой влагалища, уничтожающей большинство бактерий, и, во вторых, слизью шейки матки, которая содержит антитела и иммуноглобулины и не позволяет никакой инфекция проникать в матку извне.

Эндометрит. Формы заболевания и его лечение

Следует заметить, что внутренняя оболочка матки очень важна в функционировании женского организма. Она содержит огромное количество рецепторов к половым гормонам и под их влиянием в течение менструального цикла меняет свое строение. В первой фазе менструального цикла она восстанавливается, как бы вырастает заново. Затем, под влиянием гормонов второй фазы, она «созревает», в ней накапливается большое количество питательных веществ: матка готовится принять оплодотворенную яйцеклетку. Но если беременность не наступила, функциональный слой матки отторгается – проходит менструация.

Проникновению инфекции в матку способствуют: нарушение состава микрофлоры влагалища вследствие несоблюдения правил личной гигиены или большого количества половых партнеров, а также нарушение гормонального баланса, хронический стресс, авитаминоз, снижение общего иммунитета, хронические воспалительные заболевания и интоксикации.

Есть и особые микробы и вирусы, которые тропны к внутренним оболочкам шейки и матки, т.е. очень легко «прогрызают» себе путь к ним, блокируя местные защитные механизмы. К таким инфекциям относятся в первую очередь хламидиоз, гонорея и трихомоноз.

Большое значение имеет фактор травмирования матки и шейки в родах, во время абортов, диагностических выскабливаний, зондирований. Послеродовый эндометрит – наиболее распространенное проявление острой послеродовой инфекции. Его частота после естественных родов составляет от 4 до 20 %, а после кесарева сечения – до 45%. Одна из причин этого в том, что гормональная и иммунная перестройка, направленные на обеспечение развития и роста плодного яйца, одновременно снижают общий иммунитет беременной и уменьшают устойчивость к инфекциям.

Различают острый и хронический эндометрит. Основными симптомами заболевания при остром течении (после родов, абортов, на фоне ВМС) являются:

  • боли в нижних отделах живота;
  • повышение температуры тела с ознобом и другие общие признаки интоксикации;
  • обильные гнойные выделения из половых путей;
  • маточные кровотечения.

К сожалению даже после однократного эпизода воспаления в полости матки часто остаются «следы» на всю жизнь: внутриматочные спайки (синехии), уплотнения в стенках матки.

Хронический эндометрит возникает либо после недостаточно хорошо пролеченного острого эндометрита, либо, особенно при наличии ИППП, формируется сразу как первично хронический эндометрит. Основными симптомами хронического эндометрита являются нарушения менструального цикла: мажущие кровянистые выделения до и после менструации, скудные или, наоборот, обильные менструации. Из-за стойкого повреждения рецепторов эндометрий начинает функционировать неправильно: нарушается нормальное созревание эндометрия во второй фазе менструального цикла, что приводит к самопроизвольным выкидышам в малом сроке, а зачастую и к бесплодию, формируются полипы эндометрия.

Эндометрит — не приговор, а заболевание, которое мы успешно лечим!

Так как основная причина возникновения острого эндометрита – микробная инфекция, то в комплекс лечения обязательно входят антибактериальные препараты. После купирования острых симптомов в курс лечения включают общеукрепляющие средства и витамины. Для профилактики хронического эндометрита в дни менструаций проводят дополнительные курсы антибактериальной терапии, назначают оральные контрацептивы c антиоксидантными свойствами.

При хроническом эндометрите в случае обнаружения половых инфекций проводят антибактериальную терапию. Однако, зачастую инфекции в организме уже нет, а имеющиеся нарушения носят функциональный характер. Тогда лечение направляют на нормализацию функционирования эндометрия. При наличии внутриматочных сращений или полипов эндометрия выполняется их удаление. Процедура «очищения» полости матки от неоднородного рубцово-измененного эндометрия, удаление полипов с последующим противовоспалительным лечением очень часто приводит к нормализации менструального цикла, наступлению желанной беременности и её нормальному вынашиванию.

Однако главная роль в лечении хронического эндометрита принадлежит физиотерапии. Гинекологами клиники «LeVita» при лечении пациенток с хроническим эндометритом успешно используется новый физиотерапевтический комплекс «Андро-Гин».

Научно подтверждённое положительное воздействие аппарата на организм основано на применении взаимно усиливающих друг друга лечебных факторов – низкоинтенсивного лазерного излучения, центральной цветоритмотерапии, постоянного магнитного поля, короткоимпульсной электроаналгезии и электронейростимуляции.

Использование программного обеспечения для управления комплексом расширяет его возможности по формированию индивидуальных лечебных методик, сокращает количество противопоказаний. Результативность терапии повышается и за счёт возможности проведения лечебного воздействия в непосредственной близости от патологического очага. При таких внутриполостных процедурах используются только технологически совершенные средства, соблюдаются все санитарно-эпидемические требования. Возможные противопоказания к проведению процедур тщательно и скрупулезно выявляются лечащими врачами.

Многокомпонентное воздействие композициями из пяти физиотерапевтических факторов, проводимое с помощью аппарата «Андро-Гин», обеспечивает стойкое достижение противовоспалительного, трофостимулирующего, вазопротекторного, анальгезирующего и иммуномодулирующего эффектов, которые помогают повысить результативность лечения эндометрита. Такая эффективная терапия незаменима и в процессе реабилитации после перенесённых абортов, операций и травм.

Лечение эндометрита в Перми | Медицинский центр MEDICAL ON GROUP

Эндометрит – это воспалительный процесс, развивающийся в эндометрии, т.е. слизистой оболочке матки. В этой тканевой структуре регулярно происходят изменения, которые связаны с фазами менструального цикла. В норме он ежемесячно обновляется, созревает для прикрепления плодного яйца и отторгается, если беременность не наступила. В случае возникновения воспаления этого не происходит. Поэтому пациентка нуждается в лечении.

Формы заболевания

Эндометрит часто путают с эндометриозом. Но в отличие от последнего в данном случае речь идет о воспалении внутренней маточной оболочки, спровоцированное инфекцией или являющееся следствием медицинского вмешательства. Патологический процесс подразумевает активный рост клеток эндометрия, из-за чего возникает его серьезное утолщение (в запущенных случаях – более 15 см). В результате отмечаются сбои менструального цикла, неполное отслоение оболочки и замедление ее регенерации. Эндометрий начинает отрываться частями, что приводит к частым кровянистым выделениям. В свою очередь, эндометриоз – это доброкачественные узелковые новообразования, строение которых схоже со слизистой матки. Они возникают при гормональных нарушениях и могут локализоваться в разных органах малого таза: яичниках, мочевом пузыре и др.

Формы эндометрита:

  • Острая. Развивается вследствие вмешательств в полости матки (родов, выскабливаний), а также инфекционных поражений грибковой и вирусной этиологии. Патология протекает без увеличения тела матки.
  • Хроническая. Имеет слабо выраженные проявления. Характеризуется нарушением репродуктивной функции из-за утолщения слизистой оболочки матки, формирования фиброзных спаек и серозного налета.
  • Подострая. Оценивается как промежуточная стадия. Это осложнение при неправильном лечении острой патологии. Обычно наблюдается у женщин с ослабленным иммунитетом.

Причины возникновения эндометрита

Причинами острой формы эндометрита могут стать:

  • диагностические выскабливания полости матки
  • гистероскопия и другие инструментальные вмешательства
  • искусственное прерывание беременности

Хроническое заболевание – это следствие не долеченной острой формы.

Возможные осложнения

Частое последствие эндометрита – железистая гиперплазия эндометрия, то есть разрастание железистых клеток со значительным увеличением объема ткани. Патологическое изменение анатомии оболочки приводит к маточным кровотечениям, головокружениям и общей слабости. Потеря крови вызывает анемию. Однако главной опасностью гиперплазии является риск малигнизации, т.е. начала онкологического процесса.

Отсутствие адекватной терапии также может привести к:

  • нарушению репродуктивной функции
  • сложному протеканию беременности и родов
  • невынашиванию плода
  • внематочной беременности
  • мертворождению
  • передаче инфекций новорожденному
  • развитию спаечного процесса
  • сбоям менструального цикла
  • образованию миомы матки

Методы профилактики

Предотвратить гнойное воспаление внутренней оболочки матки можно при регулярных гинекологических осмотрах. В таком случае врач грамотно подберет оптимальный вариант контрацепции, проведет профилактику послеродовых инфекций, своевременно диагностирует и назначит терапию заболеваний половой системы. Рекомендовано применение барьерной защиты при контакте с непостоянным сексуальным партнером.

Схемы приема антибиотиков при послеродовом эндометрите

000 против цефало Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 2 Соотношение (M-H, фиксированный, 95% ДИ) ]
20 Отношение риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) Только промежуточные итоги
1,1 Lincosamides 0,69 [0,49, 0,99]
1,2 Линкозамиды по сравнению с монобактамами 2 181 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 2.25 [0,60, 8,43]
1,3 Линкозамиды в сравнении с пенициллинами 7 689 Отношение риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,65 [0,46, 0,90]
по сравнению с 1,4 хинолон 3 176 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,72 [0,38, 1,37]
12 Коэффициент риска, фиксированный 95% ДИ) Только промежуточные итоги
2.1 Линкозамиды по сравнению с цефалоспоринами 4 476 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 2,40 [0,30, 19,19]
2,2 Линкозамиды по сравнению с монобактамами Соотношение (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,0 [0,0, 0,0]
2.3 Линкозамиды по сравнению с пенициллинами 5 422 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,33 [0,09, 1,18]
2.4 Линкозамиды в сравнении с хинолоном 2 160 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 2,89 [0,31, 27,20]
9 M риск риска , Фиксированный, 95% ДИ) Только промежуточные итоги
3.1 Линкозамиды в сравнении с цефалоспоринами 4 500 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,53 [0,30, 0,914]
3.2 Линкозамиды по сравнению с монобактамами 1 119 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0.95 [0,06, 14,85]
3,3 Линкозамиды в сравнении с пенициллинами 3 339 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,46 [0,21, 1,00]
против 3,4 хинолон 1 97 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,51 [0,05, 5,45]
12 Коэффициент риска (M-H, фиксированный 95% ДИ) Только промежуточные итоги
4.1 Линкозамиды по сравнению с цефалоспоринами 6 680 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 1,36 [0,44, 4,21]
Риск 4,2 Линкозамиды по сравнению с монобактамами 0,59 [0,08, 4,31]
4,3 Линкозамиды по сравнению с пенициллинами 2 247 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 1,0 [0,14, 6,96]
4.4 Линкозамиды в сравнении с хинолоном 2 160 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,91 [0,06, 13,90]
13 M риск риска , Фиксированный, 95% ДИ) Только промежуточные итоги
5.1 Линкозамиды в сравнении с цефалоспоринами 7 758 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 2,09 [0,77, 5,6
5.2 Линкозамиды в сравнении с монобактамами 1 119 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0.48 [0,04, 5,10]
5,3 Линкозамиды в сравнении с пенициллинами 4 375 Отношение риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 1,43 [0,55, 3,72]
против Линкозамидов 5,4 хинолон 1 63 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 0,91 [0,06, 13,90]
5 Средняя разница (IV, фиксированная, 95%) CI) Только промежуточные итоги
6.1 Линкозамиды по сравнению с цефалоспоринами 4 494 Средняя разница (IV, фиксированная, 95% ДИ) -0,26 [-0,56, 0,04] ​​
6,2 Линкозамиды по сравнению с монобактамами Среднее значение Разница (IV, фиксированный, 95% доверительный интервал) 0,45 [-0,25, 1,15]
2 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% доверительный интервал) Только промежуточные итоги
7.1 Линкозамиды в сравнении с пенициллинами 2 229 Коэффициент риска (M-H, фиксированный, 95% ДИ) 1.12 [0,63, 1,98]

Послеродовой эндометрит. О послеродовом эндометрите

Определение

Эндометрит относится к инфекции или воспалению эндометрия, внутренней оболочки матки. Ее можно разделить на связанную с беременностью (акушерскую) и не акушерскую. Патологически его можно охарактеризовать как острый и хронический:

  • Острый эндометрит характеризуется наличием более пяти нейтрофилов в поле в 400 единиц в железах эндометрия.
  • Хронический эндометрит характеризуется наличием более чем одной плазматической клетки (и лимфоцитов) в 120-кратном поле в строме эндометрия.

Предполагается, что инфекция, обычно распространяющаяся из нижних отделов половых путей, поражает эндометрий. Оттуда происходит распространение по трубам и яичникам, вызывая сальпингоофорит. Спорный вопрос, является ли неакушерский эндометрит отдельным заболеванием или частью спектра, который также может включать воспалительное заболевание тазовых органов (ВЗОМТ).

Остальная часть статьи касается только послеродового (акушерского) эндометрита. Для получения дополнительной информации о неакушерском эндометрите см. Отдельную статью о воспалительных заболеваниях тазовых органов.

Эпидемиология

  • Послеродовой эндометрит возникает после 1-3% естественных родов и до 27% кесарева сечения [1] .
  • Это в 5-20 раз чаще после кесарева сечения [2] . Есть данные, что профилактическое назначение антибиотиков снижает риск эндометрита на 60-70%.Очищение влагалища повидон-йодом также снижает риск [3] .
  • Отчет «Конфиденциальное расследование материнской смертности в Великобритании» за 2016 год показал, что в 2012–2014 годах было 7 случаев смерти от сепсиса половых и мочевыводящих путей из 200 случаев смерти, связанных с беременностью. Это соответствует уровню 0,29 смертей на 100 000 беременностей [4] .
  • В глобальном масштабе бактериальные инфекции во время родов и в послеродовой период являются причиной около одной десятой материнской смертности, большинство из которых приходится на страны с низким уровнем дохода [5] .

Этиология

[1]

Обычно участвует смесь 2-3 организмов; некоторые из них обнаруживаются в нормальной микрофлоре влагалища. Часто это смешанная аэробная и анаэробная инфекция. Микробиологическое подтверждение причины встречается редко, так как потребуется незагрязненный образец эндометрия или положительный посев крови. Возбудители включают:

  • грамположительные кокки - Staphylococcus spp., Группы A и B Streptococcus spp.
  • грамотрицательные - Escherichia coli , Klebsiella spp., Chlamydia trachomatis, Proteus spp., Enterobacter spp., Gardnerella vaginalis , Neisppseria. Neisppseria.
  • Анаэробы - Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.
  • Прочие - Mycoplasma spp., Ureaplasma spp., Туберкулез.

Факторы риска

[5, 6]
  • Кесарево сечение - самый большой фактор риска [2] .Этот показатель еще больше увеличивается, если женщина ВИЧ-инфицирована [7] .
  • Длительный разрыв плодных оболочек.
  • Сильное окрашивание ликвора меконием (но нет доказательств того, что антибиотики, назначаемые против мекония, снижают риск эндометрита) [8] .
  • Длительные роды с многократными обследованиями.
  • Удаление плаценты вручную [9] .
  • Сохраненные продукты зачатия.
  • Возраст матери на крайних уровнях репродуктивного возраста.
  • Низкий социально-экономический статус - например, доставка на дом в условиях плохой гигиены [10] .
  • Материнская анемия.
  • Ожирение.
  • Диабет или нарушение толерантности к глюкозе.
  • Длительная операция.
  • Внутренний мониторинг плода [11] .
  • Ранее существовавшая инфекция: инфекция органов малого таза в анамнезе, наличие бактериального вагиноза или стрептококковой инфекции группы B.

Презентация

Симптомы

Количество и тяжесть симптомов могут заметно варьироваться от пациента к пациенту, но обычно включают:

  • Лихорадку.
  • Боль в животе.
  • Лохии с зловонным запахом.
  • Аномальное вагинальное кровотечение - послеродовое кровотечение.
  • Аномальные выделения из влагалища.
  • Диспареуния.
  • Дизурия.
  • Общее недомогание.

Знаки

  • Повышенная температура.
  • Боль и болезненность матки, которые могут отдавать в придатки.
  • Тахикардия.

Исследования

  • Необходимо провести посев крови.
  • FBC может выявить повышенное количество лейкоцитов.
  • Проверьте средний поток мочи.
  • Высокий влагалищный мазок, включая мазок на гонорею / хламидиоз.
  • Биопсия эндометрия является диагностической, но редко уместной.

Ультразвук в этой ситуации бесполезен [12] .

Лечение

Антибиотики всегда показаны при эндометрите. При выборе антибиотика следует руководствоваться типом и вероятным источником инфекции, а также местными инструкциями по назначению.Кокрановские обзоры и рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) поддерживают комбинацию клиндамицина и гентамицина в качестве оптимального лечения антибиотиками первой линии [1, 5] . Обычно требуется лечение в условиях стационара. Боль в животе, лихорадка (> 38 ° C) и тахикардия (> 90 ударов в минуту) являются показаниями для приема внутривенных антибиотиков [6] . Предлагались варианты внебольничного лечения раннего эндометрита у системно здоровых женщин, но в настоящее время нет рекомендаций [13] .

При подозрении на сепсис в сообществе необходимо срочное направление в больницу при наличии признаков и симптомов «красного флажка»:

  • Если женщина выглядит серьезно нездоровой, ее следует доставить в скорую помощь [6] :
    • Пирексия> 38 ° C.
    • Устойчивая тахикардия (более 90 ударов в минуту).
    • Одышка (частота дыхания> 20 вдохов в минуту - серьезный симптом).
    • Боль в животе или груди.
    • Диарея и / или рвота.
    • Боль и болезненность в области матки или почек.
    • Женщина в целом нездорова или кажется чрезмерно обеспокоенной / расстроенной.
  • Внутривенные (IV) антибиотики при наличии признаков тяжелого сепсиса. Если общее недомогание менее выражено, перорального лечения может быть достаточно. С большинством женщин лучше всего обращаются в условиях больницы.
  • Руководство Королевского колледжа акушеров и гинекологов (RCOG) по сепсису после беременности рекомендует в / в пиперациллин / тазобактам или карбапенем плюс клиндамицин при тяжелом сепсисе.Другие варианты менее тяжелых инфекций включают коамоксиклав, метронидазол и гентамицин. Тем не менее, в нем подчеркивается, что следует соблюдать рекомендации, основанные на местном сопротивлении.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

[1]
  • Сепсис.
  • Перитонит.
  • Абсцесс таза.
  • Инфекция раны.
  • Гематома таза.
  • Септический тромбофлебит таза / септическая тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

[1]

Подавляющее большинство случаев эндометрита после родов, леченных надлежащим образом антибиотиками, улучшаются в течение 48-72 часов.Если это не так, пациента следует повторно обследовать.

Профилактика

[2, 3, 5]

Данные свидетельствуют о том, что всем женщинам, перенесшим плановое или экстренное кесарево сечение, следует принимать профилактические антибиотики перед разрезом кожи для предотвращения послеродового эндометрита. Женщинам, перенесшим кесарево сечение, также следует провести чистку влагалища повидон-йодом непосредственно перед операцией.

Антибиотики во время родов показаны там, где есть колонизация стрептококками группы B (хотя это в первую очередь для защиты новорожденных).

Имеющиеся данные не подтверждают такие меры, как:

  • Профилактическое применение антибиотиков при вагинальных родах, даже в случае разрыва влагалища, эпизиотомии, околоплодных вод, окрашенных меконием, или ручного удаления плаценты.
  • Регулярное очищение влагалища хлоргексидином во время родов через естественные родовые пути.

Лечение острого воспалительного заболевания органов малого таза

Воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ), одна из наиболее распространенных инфекций у небеременных женщин репродуктивного возраста, остается важной проблемой общественного здравоохранения.Это связано с серьезными долгосрочными последствиями, включая бесплодие трубного фактора, внематочную беременность и хроническую тазовую боль. Кроме того, лечение острого ВЗОМТ и его осложнений требует значительных затрат на здравоохранение. Профилактика этих долгосрочных последствий зависит от разработки стратегий лечения, основанных на знании микробиологической этиологии острого ВЗОМТ. Хорошо известно, что острый ВЗОМТ является полимикробной инфекцией. Микроорганизмы, передающиеся половым путем, Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis , присутствуют во многих случаях, а микроорганизмы, составляющие эндогенную флору влагалища и шейки матки, часто связаны с ВЗОМТ.Сюда входят анаэробные и факультативные бактерии, подобные бактериям, связанным с бактериальным вагинозом. Микоплазмы половых путей, в первую очередь Mycoplasma genitalium , недавно также стали причиной острого ВЗОМТ. Как следствие, схемы лечения острого ВЗОМТ должны обеспечивать широкий спектр действия, эффективный против этих микроорганизмов.

1. Введение

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) - это спектр инфекций верхних отделов половых путей, который включает эндометрит, сальпингит, тубовариальный абсцесс и / или тазовый перитонит [1].Как правило, острый ВЗОМТ вызывается восходящим распространением микроорганизмов из влагалища и / или эндоцервикса на эндометрий, маточные трубы и / или соседние структуры [1–3]. Острый сальпингит является наиболее важным компонентом спектра ВЗОМТ, поскольку он влияет на фертильность в будущем [3].

ВЗОМТ - одна из наиболее частых и серьезных инфекций, возникающих среди небеременных женщин репродуктивного возраста, и остается серьезной проблемой общественного здравоохранения [4–8]. Среди женщин это наиболее серьезное осложнение венерических заболеваний / инфекций.К сожалению, женщины с острым ВЗОМТ подвержены риску долгосрочных осложнений, включая бесплодие трубного фактора, внематочную беременность, хроническую тазовую боль и рецидивирующий ВЗОМТ [9–13]. Кроме того, предполагаемые ежегодные расходы на здравоохранение при ВЗОМТ и его осложнениях в США составляют более 2 миллиардов долларов [7].

В настоящее время в Соединенных Штатах ежегодно диагностируется около 770 000 случаев острого ВЗОМТ. Недавний анализ тенденций заболеваемости ВЗОМТ, проведенный Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), показал, что с 1985 по 2001 г. частота как госпитализированных, так и амбулаторных случаев острых ВЗОМТ снизилась (68% и 47% соответственно.) [6]. Эта хорошая новость смягчается двумя факторами. В последнее время субклинические ВЗОМТ были признаны важным заболеванием, которое часто встречается у женщин с инфекциями нижних отделов половых путей, особенно с Chlamydia trachomatis , Neisseria gonorrhoeae и бактериальным вагинозом (БВ) [14, 15]. Субклиническая ВЗОМТ так же вероятна, как и клинически признанный острый ВЗОМТ, и является причиной большей доли связанных с ВЗОМТ последствий, чем клинически признанное заболевание [16]. Во-вторых, это опасения по поводу продолжающегося роста температуры на ° C.trachomatis , о которых сообщает CDC в США, будет ассоциироваться с увеличением как клинических, так и субклинических ВЗОМТ.

За последние 25 лет были достигнуты важные успехи в понимании этиологии, патогенеза и лечения острого ВЗОМТ. В результате в нашем подходе к лечению острого ВЗОМТ произошли серьезные сдвиги. В прошлом считалось, что ВЗОМТ является моноэтиологической инфекцией, в первую очередь вызываемой Neisseria gonorrhoeae .Сегодня полимикробная этиология ВЗОМТ хорошо известна и привела к использованию антимикробных схем широкого спектра действия для лечения острых ВЗОМТ [1, 2, 17, 18].

2. Этиология ВЗОМТ

Профилактика значительных долгосрочных осложнений, связанных с ВЗОМТ, требует разработки эффективных стратегий лечения. Такие схемы лечения зависят от понимания микробиологической этиологии острого ВЗОМТ. Однако выяснению этиологии ВЗОМТ препятствовали несколько факторов.Во-первых, в большинстве исследований использовались образцы, полученные из нижних отделов половых путей (в первую очередь шейки матки), а не из верхних отделов половых путей (полость эндометрия, маточные трубы), которые являются фактическим очагом инфекции. Во-вторых, большинство исследований в первую очередь было сосредоточено на возбудителях, передающихся половым путем, N. gonorrhoeae, и / или C. trachomati, s , а в нескольких исследованиях оценивалась роль патогенов, не связанных с ЗППП, особенно анаэробных бактерий. В-третьих, еще меньше исследований касалось предполагаемой роли Mycoplasma genitalium в этиологии ВЗОМТ.

ВЗОМТ возникает в результате восходящего внутриканникулярного распространения микроорганизмов из шейки матки и / или влагалища в верхние отделы половых путей. До середины 1970-х годов считалось, что ВЗОМТ является моноэтиологической инфекцией, вызванной, главным образом, N. gonorrhoeae . Первоначально на основе исследований кульдоцентеза перитонеальной жидкости (Рисунок 1) и последующих исследований с использованием лапароскопии и / или аспирации эндометрия для получения образцов из верхних отделов половых путей (Таблица 1) пришло понимание того, что этиология острого ВЗОМТ является полимикробной с широким спектром различных заболеваний. вовлечены микроорганизмы [1, 2, 19–41].Среди них N. gonorrhoeae, C. trachomatis , микоплазмы половых путей (особенно M. genitalium) , анаэробные и аэробные бактерии, составляющие эндогенную флору влагалища (например, Prevotella видов, грамотрицательные черные пигменты. анаэробные палочки, Peptostreptococci sp., Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Haemophilus influenzae и аэробные стрептококки).


Исследование Количество пациентов Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae
9675
262 9675 9675 9675 a Фаллопиевы трубы, тупик.
b Полость эндометрия.
c Клинически диагностированный острый ВЗОМТ.
d Гистологический эндометрит.
e Нет в наличии: анаэробные грамотрицательные палочки 31,7%; анаэробные грамположительные кокки 22%; Gardnerella vaginalis 30,5%.
Печатается с разрешения автора. Сладкий [3].
анаэробные бактерии ] 380 68 (18%) 172 (45%) 267 (70%)
Wasserheit [30] 23 11 (44%) 8 (35%) 11 (45%)
Хейнонен [31] 25 10 (40%) 4 (16%) 17 (68%)
Паавонен [32] 35 12 (34%) 4 (11%) 24 (69%)
Brunham [33] 50 21 (42%) 8 (16%) 10 ( 20%)
Сопер [34] 84 a 1 ( 1.2%) 32 (38%) 12 (13%)
51 b 6 (7,4%) 49 (98%) 16 (32%)
Хиллиер [35] 85 a 3 (4%) 16 (19%) 43 (50%)
178 b 23 (13%) 44 (25%) 168 (94%)
278 c 27 (9,9%) 37 (13.4%) 170 (61%)
Хаггерти [36] 45 c, d 12 (26,5%) 15 (33,3%) д

Итого 1234 194 (15,7%) 389 (31,5%) 770 (62%)

48

Исследования нашей группы, проведенные в 1980-х годах с использованием лапароскопии и / или аспирации эндометрия для получения образцов из верхних половых путей, показали, что примерно две трети случаев острых ВЗОМТ были связаны с N.gonorrhoeae и / или C. trachomatis (Рисунок 2). Почти у одной трети восстанавливаются только анаэробные и аэробные бактерии. Кроме того, у половины женщин с N. gonorrhoeae и / или C. trachomatis выздоровели сопутствующие анаэробные и / или аэробные бактерии. Совсем недавно в исследовании «Оценка тазовых воспалительных заболеваний и клинического здоровья» (PEACH), крупнейшем исследовании лечения острого ВЗОМТ от легкой до умеренной степени тяжести в США, было обнаружено N. gonorrhoeae и C.trachomatis были вылечены менее чем у одной трети пациентов [42].


Многие из негонококковых, нехламидийных микроорганизмов, выделенных из верхних отделов половых путей при остром ВЗОМТ, аналогичны микроорганизмам, связанным с бактериальным вагинозом (БВ), сложным нарушением флоры влагалища, приводящим к потере лактобактерий, продуцирующих перекись водорода, и чрезмерному росту бактерий. G. vaginalis, Prevotella sp. (особенно P. bivius , P. disiens и P.capillosus ), Mobiluncus sp., анаэробные грамотрицательные палочки с черным пигментом, альфа-гемолитические стрептококки и микоплазмы [43]. Многочисленные исследования продемонстрировали связь между БВ и острым ВЗОМТ [31, 35, 43–51]. Кроме того, использование полимеразной цепной реакции 16SrDNA широкого диапазона для идентификации некультивируемых бактерий позволило идентифицировать бактериальные последовательности 16S анаэробных бактерий, ассоциированных с BV, в фаллопиевых трубах женщин с лапароскопически подтвержденным острым PID [52].

Хотя M. genitalium был идентифицирован в начале 1980-х годов как причина негонококкового уретрита у мужчин, его роль в инфекциях половых путей у женщин оставалась неясной, в значительной степени из-за трудностей с культивированием этого микроорганизма. С появлением технологии полимеразной цепной реакции (ПЦР), M. genitalium был связан с цервицитом [53, 54] и был продемонстрирован в качестве этиологического агента при негонококковых нехламидийных ВЗОМТ [36–39]. Haggerty et al. обнаружил M.genitalium у 15% женщин в исследовании PEACH [40], частота аналогична таковой у женщин из Великобритании (13%) [37] и женщин из Западной Африки (16%) [36]. Эти показатели M. genitalium аналогичны показателям C. trachomatis и N. gonorrhoeae в исследовании PEACH городских женщин в США. Недавний анализ исследования PEACH показал, что частота кратковременной неудачи (стойкий эндометрит и тазовая боль), бесплодия, рецидивирующего ВЗОМТ и хронической тазовой боли была высокой среди женщин с эндометрием M.genitalium на исходном уровне [40]. Впоследствии было продемонстрировано, что женщины с инфекцией M. genitalium (аналогично женщинам с хламидийной инфекцией) имеют меньше клинических признаков и симптомов острого ВЗОМТ, чем женщины с гонококковой инфекцией [41]. Патогенная роль M. genitalium при ВЗОМТ дополнительно подтверждается исследованиями, демонстрирующими, что M. genitalium вызывает сальпингит в экспериментальных исследованиях на обезьянах [55] и прикрепляется к эпителиальным клеткам фаллопиевых труб человека в культуре органов, вызывая повреждение реснитчатых клеток. [56].

В последнее время внимание было сосредоточено на субклинических ФИД. Этот термин первоначально применялся к женщинам с документально подтвержденным бесплодием по поводу трубного фактора, связанным с признаками хронического воспалительного процесса, характерного для ВЗОМТ, которые отрицали факт диагностики или лечения острого ВЗОМТ в анамнезе [15]. Предварительная работа нашей группы позволила предположить, что микроорганизмы (например, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, и бактериальный вагиноз), связанные с субклиническим ВЗОМТ, являются теми же предполагаемыми агентами, которые были получены от женщин с клинически очевидным острым ВЗОМТ [14].

3. Концепции лечения

Терапевтические цели лечения острой ВЗОМТ включают как краткосрочные результаты, такие как клиническое и микробиологическое излечение, так и профилактику долгосрочных последствий, таких как бесплодие, внематочная беременность, рецидивирующая инфекция и хроническая тазовая боль. . Хотя частота ВЗОМТ снизилась, не было продемонстрировано снижения неблагоприятных репродуктивных исходов, связанных с ВЗОМТ (бесплодие, внематочная беременность и хроническая тазовая боль) [17].

Хотя некоторые схемы лечения с применением антибиотиков оказались успешными в обеспечении начального клинического и микробиологического излечения с краткосрочным последующим наблюдением, лишь несколько исследований определили эффективность этих схем лечения для устранения инфекции эндометрия или фаллопиевых труб. Кроме того, в нескольких исследованиях предпринимались попытки оценить частоту долгосрочных осложнений (например, бесплодие трубного фактора, внематочная беременность и хроническая тазовая боль) после лечения этими схемами антибиотиков [1, 10, 11, 42].

В преантибиотическую эру большинство случаев острого ВЗОМТ, купируемого с помощью консервативной поддерживающей терапии, разрешалось спонтанно, исследования показали, что примерно у 85% пациентов с острым ВЗОМТ клиническое улучшение клинически улучшилось без необходимости хирургического вмешательства. Остальные 15% имели длительные или прогрессирующие симптомы, требующие хирургического вмешательства. Кроме того, смертность составляла около 1%. Внедрение антибиотиков в клиническую практику привело к улучшению прогноза при остром ВЗОМТ и практически исключили смертность.Исследования, оценивающие уровень фертильности после острого ВЗОМТ, показали общее улучшение фертильности, при этом средний уровень беременности увеличился с 27,9% (диапазон 24–43%) в доантибиотическую эру до 73,1% (диапазон 24–81%) в постантибиотик. эпоха [57]. Хотя этот вывод удовлетворителен, эти результаты все еще далеки от адекватных.

Как указано выше, ВЗОМТ - это полимикробная инфекция. Согласно CDC, схемы лечения ВЗОМТ должны обеспечивать широкий спектр возможных патогенов [1]. Существенные доказательства подтверждают роль N.gonorrhoeae, C. trachomatis , анаэробные бактерии и факультативные бактерии в патогенезе острого ВЗОМТ [1–5, 9]. Мало того, что N. gonorrhoeae и C. trachomatis часто извлекаются из верхних отделов половых путей у женщин с ВЗОМТ, превосходные данные демонстрируют роль этих патогенов в повреждении маточных труб и в развитии неблагоприятных последствий ВЗОМТ (например, , бесплодие, внематочная беременность) [57–60]. Таким образом, антимикробные схемы лечения острого ВЗОМТ должны быть эффективными против этих возбудителей ЗППП.Хотя некоторые схемы противомикробного лечения, которые не обеспечивают адекватного покрытия против N. gonorrhoeae и / или C. trachomatis , показали отличные показатели клинического излечения, показатели микробиологического излечения менее впечатляющие (или отсутствуют) и долгосрочные результаты данные отсутствуют [17, 18, 61–64]. CDC в своих рекомендациях по лечению 2010 г. [1] отмечает, что все схемы, используемые для лечения острых ВЗОМТ, должны обеспечивать адекватный охват против N. gonorrhoeae и C.trachomatis , поскольку они оба обычно присутствуют и имеют склонность вызывать повреждение маточных труб напрямую ( N. gonorrhoeae ) или косвенно через иммунный ответ хозяина ( C. trachomatis ).

Предполагаемая роль негонококковых нехламидийных бактерий, особенно анаэробов, а в последнее время и M. genitalium , в патогенезе острого ВЗОМТ и вопрос о том, должны ли антимикробные схемы лечения ВЗОМТ обеспечивать защиту от этих микроорганизмов, является более спорным.Некоторые предполагают, что анаэробное покрытие требуется только у пациентов с тяжелым ВЗОМТ [2], особенно с тубовариальными абсцессами. Другие предполагают, что анаэробное покрытие должно быть обеспечено всем женщинам с острым ВЗОМТ [1]. Явно анаэробные бактерии были продемонстрированы в верхних отделах половых путей у женщин с острым ВЗОМТ, а анаэробные бактерии, выделенные из верхних отделов половых путей, наблюдались у 13–78% женщин с ВЗОМТ [28–35]. Кроме того, в исследованиях in vitro анаэробы (например, Bacteroides fragilis ) вызывали повреждение маточных труб [1].

Бактериальный вагиноз (БВ) часто встречается у женщин с острым ВЗОМТ [1, 43, 51]. В исследовании PEACH две трети женщин имели сопутствующий BV [45]. Более того, в исследовании PEACH женщины с острым эндометритом при биопсии эндометрия обычно были инфицированы BV-ассоциированными микроорганизмами в верхних отделах половых путей ( G. vaginalis 30,5%, анаэробные грамотрицательные палочки 31,7% и анаэробные грамположительные кокки 22 %) [45]. Множество предыдущих исследований [31, 43–49] подтверждают выводы исследования PEACH о том, что BV связан с острым PID.Кроме того, исследование Gyn Infectious Follow-through (GIFT), долгосрочное исследование женщин с BV, продемонстрировало, что присутствие связанных с BV микроорганизмов значительно увеличивает риск приобретения ВЗОМТ [65].

Авторы исследования PEACH пришли к выводу, что BV-ассоциированные организмы очень часто присутствуют у женщин с ВЗОМТ от легкой до умеренной степени тяжести, и предположили, что схемы лечения для всех женщин с ВЗОМТ включают антимикробные препараты, эффективные против анаэробов, связанных с ВЗОМТ.В аналогичном ключе CDC отмечает, что до тех пор, пока схемы лечения, которые не адекватно покрывают эти BV-ассоциированные анаэробы, не будут продемонстрированы в клинических испытаниях для предотвращения долгосрочных последствий ВЗОМТ так же эффективно, как и схемы, которые обеспечивают эффективное покрытие этих микробов, используйте следует учитывать схемы с антианаэробной активностью.

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что неспособность охватить анаэробы у женщин с острым ВЗОМТ может предрасполагать их к развитию долгосрочных последствий. В 1970-х годах, когда монотерапия одним агентом была стандартом лечения ВЗОМТ, Chow et al.отметили, что тубовариальные абсцессы развивались у пациентов с ВЗОМТ, получавших лечение только тетрациклином [19]. Впоследствии наша группа сообщила, что анаэробные бактерии сохранялись в полостях эндометрия у женщин с ВЗОМТ, получавших ципрофлоксацин, несмотря на очевидное клиническое излечение [62]. Это открытие аналогично открытию нашей группы, согласно которой отсутствие противомикробного средства, эффективного против C. trachomatis , привело к стойкой хламидийной инфекции в полости эндометрия [61].В исследовании, подтверждающем концепцию, Eckert и соавторы продемонстрировали, что женщины с высоким риском ВЗОМТ, но без клинического диагноза ВЗОМТ, улучшили свое состояние с помощью антимикробных схем, которые обеспечивали анаэробный охват, что измерялось клиническим улучшением и разрешением гистологического эндометрита [66].

Ни в рекомендациях CDC по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2010 г. [1], ни в европейских рекомендациях по лечению воспалительных заболеваний органов малого таза 2007 г. [2] не содержится решительных доводов в пользу анаэробного охвата лечением острых ВЗОМТ.Однако из-за существенных доказательств того, что анаэробы обычно излечиваются от женщин с ВЗОМТ от легкой до умеренной или тяжелой степени и что неспособность уничтожить анаэробы из верхних отделов половых путей может привести к повреждению маточных труб, это представляется разумным. Во-первых, как отмечалось выше, до тех пор, пока те схемы, которые не обеспечивают адекватного анаэробного покрытия, не могут предотвращать неблагоприятные последствия, а также те, которые делают это, представляется целесообразным обеспечить анаэробное покрытие. Вторая веская причина для обеспечения анаэробного покрытия - частая (до 70%) встречаемость БВ у женщин с ВЗОМТ [50].В-третьих, анаэробы широко признаны важными возбудителями тяжелых ВЗОМТ [67]. Тяжелая форма ВЗОМТ, определяемая лапароскопией, а не клинически, является важным фактором будущего бесплодия [10, 68]. Таким образом, если при лапароскопии не было исключено тяжелое заболевание маточных труб, охват анаэробами может иметь важные последствия для будущего репродуктивного здоровья этих женщин.

С другой стороны, были высказаны оговорки относительно необходимости анаэробного покрытия при острой ВЗОМТ. В исследовании PEACH [42] сравнивались стационарные и амбулаторные режимы лечения, в которых пациенты были рандомизированы на внутривенное введение цефокситина и доксициклина в течение минимум 48 часов (с последующим пероральным приемом доксициклина в течение 14 дней) или однократной дозой цефокситина плюс 2 недели. перорального доксициклина.В амбулаторном отделении однократная доза цефокситина, вероятно, мало повлияла на анаэробные бактерии, тогда как в госпитализированной группе пациенты получали 48 часов анаэробной терапии. Никакого превосходства ни в одном из режимов антимикробной терапии отмечено не было, что ставит под сомнение необходимость анаэробной терапии у женщин с ВЗОМТ от легкой до умеренной степени. В недавней редакционной статье Эшенбах также поставил под сомнение предполагаемую роль анаэробов в патогенезе острого ВЗОМТ от легкой до умеренной степени тяжести и предположил, что, хотя анаэробы могут присутствовать в фаллопиевых трубах, их роль в инфекционном процессе не совсем ясна [69]. .

Однако остается беспокойство по поводу важности анаэробов в патогенезе и лечении острого ВЗОМТ. Неспособность обеспечить анаэробный охват схемой лечения ВЗОМТ является проблематичной, поскольку данные, подтверждающие эффективность такого подхода, ограничены. Надеемся, что дополнительные исследования рассмотрят эту проблему и дадут более глубокое понимание роли анаэробов в ВЗОМТ.

Хотя в недавних обзорах испытаний лечения ВЗОМТ было отмечено, что большинство схем лечения антибиотиками, за исключением режима доксициклина и метронидазола, приводят к довольно сходным клиническим и микробиологическим показателям (в основном цервикальный N.gonorrhoeae и C. trachomatis ) [17, 18, 63, 64], продолжается поиск схем лечения, которые оптимизируют профилактику бесплодия, внематочной беременности, хронической тазовой боли и рецидивирующих инфекций. Выявлены три основных фактора, определяющих сохранение фертильности после ПИД [3, 69]. Это (1) короткая продолжительность симптомов (<72 часов) до начала терапии; (2) повторяющиеся эпизоды ВЗОМТ; (3) негонококковые ВЗОМТ [16, 70, 71].

Продолжительность симптомов является основным фактором последующего бесплодия.Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для сохранения фертильности, а эффективность антибактериальной терапии зависит от интервала от появления симптомов до начала лечения. В обновленном анализе когорты женщин с лапароскопически подтвержденным ВЗОМТ из Лунда, Швеция, Хиллис и его коллеги [71] продемонстрировали, что у женщин, получавших лечение с симптомами ≥3 дней, был значительно более высокий уровень бесплодия по сравнению с теми, у кого были симптомы <3 дней с момента появления симптомов (19,7 % против 8,3%).

В своей когорте лапароскопически подтвержденных случаев ВЗОМТ, Вестром и его коллеги сообщили, что реинфекция была важным предиктором последующего бесплодия трубным фактором [10].В последнем обновлении этой когорты с 1309 случаями ВЗОМТ и 451 контрольной пациенткой, пытавшейся зачать ребенка, было отмечено, что уровень бесплодия прямо пропорционален как количеству эпизодов, так и тяжести воспаления маточных труб, наблюдаемых при лапароскопии [11]. Каждый эпизод примерно вдвое увеличивает вероятность бесплодия; с одним, двумя или тремя или более эпизодами бесплодия ВЗОМТ составляли 8,0%, 19,5% и 40% соответственно. Среди женщин с единичным эпизодом ВЗОМТ будущая фертильность была связана с тяжестью ВЗОМТ (при лапароскопии) в диапазоне от 0.От 6% с легким течением заболевания до 6,2% и 21,4% с умеренным и тяжелым ВЗОМТ соответственно.

Исследования, основанные на шведской когорте [16, 70], также показали, что женщины с хламидийным ВЗОМТ и негонококковыми нехламидийными ВЗОМТ чувствуют себя хуже после лечения, чем женщины с гонококковыми ВЗОМТ. Скорее всего, для хламидийного ВЗОМТ это отложенное начало лечения, связанное с умеренным медленным появлением симптомов. Негонококковые нехламидийные ВЗОМТ чаще связаны с тяжелыми ВЗОМТ, что связано с худшим прогнозом будущей фертильности.

4. Антимикробные схемы лечения

Несмотря на разногласия относительно роли анаэробных бактерий и M. genitalium в патогенезе острого ВЗОМТ, полимикробная природа ВЗОМТ широко признана [1, 2]. Как следствие, PID лечат антибиотиками, которые обеспечивают защиту от широкого спектра потенциальных патогенов. В 2010 году Центр по контролю и профилактике заболеваний обновил свои Рекомендации по лечению острых ВЗОМТ (таблицы 2 и 3).Согласно рекомендациям CDC 2010, схемы лечения ВЗОМТ должны обеспечивать эмпирический охват широкого спектра возможных патогенов [1]. В этих рекомендациях рекомендуется, чтобы все схемы лечения были эффективными против N. gonorrhoeae и C. trachomatis даже при отрицательном эндоцервикальном скрининге на эти микроорганизмы. Хотя CDC отмечает, что необходимость искоренения анаэробов у женщин с ВЗОМТ не была окончательно определена, как было рассмотрено выше, они предполагают, что до тех пор, пока схемы без адекватного покрытия анаэробов не будут показаны для предотвращения долгосрочных последствий так же успешно, как и те, которые включают анаэробные инфекции. При лечении острого ВЗОМТ следует учитывать охват анаэробами.


Рекомендуемый режим A

Цефотетан 2 г внутривенно каждые 12 часов
или
или
или
Plus
Доксициклин 100 мг перорально или внутривенно каждые 12 часов

Рекомендуемый режим B

Клиндамицин 03000 4 внутривенно каждые 8 ​​часов
Ударная доза гентамицина внутривенно или внутримышечно (2 мг / кг массы тела)
с последующей поддерживающей дозой (1–5 мг / кг массы тела)
каждые 8 ​​часов.
Можно заменить однократную суточную дозу (3-5 мг / кг)

Альтернативный парентеральный режим

Ампициллин / сульбактам каждые 6 часов
Plus
Доксициклин 100 мг перорально или внутривенно каждые 12 часов

CDC Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2010 MMWR 2010: 59 (нет.-RR12): [63–67].
Plus Plus

Рекомендуемые схемы

(1) Цефтриаксон 250 мг внутримышечно в разовой дозе
Doxyline 2 раза в день в течение 10–14 дней
С или без
Метронидазол 500 мг перорально 2 раза в день в течение 10–14 дней
(2) Цефокситин 2 г внутримышечно однократно и Пробенецид 1 г перорально
вводят одновременно в виде однократной дозы
Plus
Доксициклин 100 мг перорально два раза в день в течение 10–14 дней
С или без
мг Метронидазол 500 перорально дважды в день в течение 10–14 дней
(3) Другие парентеральные цефалоспорины третьего поколения
(Е.g., цефтизоксим или цефотаксим) в разовой дозе
Plus
Доксициклин 100 мг перорально два раза в день в течение 10–14 дней
С или без
Метронидазол 500 мг перорально два раза в день на 10–14 дней

CDC Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2010 MMWR 2010: 59 (№-RR12).

Как отмечает CDC [1], многочисленные рандомизированные клинические испытания лечения продемонстрировали эффективность как парентерального, так и перорального режимов.В таблице 4 обобщена краткосрочная клиническая и микробиологическая эффективность схем перорального и парентерального лечения ВЗОМТ. После исключения режима метронидазол-доксициклин (показатели клинического и микробиологического излечения 75% и 71% соответственно), объединенные показатели клинического излечения варьировались от 88% до 99%, а объединенные показатели микробиологического излечения варьировались от 89% до 100%. Важно, чтобы эмпирическое лечение было начато сразу после постановки предположительного диагноза острого ВЗОМТ, поскольку предотвращение долгосрочных последствий в значительной степени определяется ранним назначением (<72 часов) соответствующей противомикробной терапии [1].Кроме того, при выборе схемы лечения следует учитывать доступность, стоимость, приемлемость для пациентов и приемлемость противомикробных препаратов [1, 72].


Клиническое излечение Микробиологическое лечение
Схема Количество исследований Количество пациентов 000 Процент 9684000 Количество 000 пациентов

Парентерально
Клиндамицин / аминогликозид 11 470 92 140005 92 140005 5 9
836 95 7 581 96
Цефотетан / доксициклин 3 174 94 2 71 2 71 2 71 71 90 94 4 72 96
Офлоксацин 2 86 99 2 50 98
Сульбактам-ампициллин 4 / до 1 33 100
Метронидазол / доксициклин 2 36 75 1 7 71
1 1
9000 9000
30 100
Азитромицин / метронидазол 1 30 97 1 30 97
Орал

45 912ri81 912ax1 912ax1 9128 9128 9128 9128 9128 9128

1 64 95 1 8 100
Цефокситин / пробенецид / доксициклин 3 212 90 3 71 93
Цефокситин / доксициклин 684684 684
Амоксициллин-клавулановая кислота 2 35 100 2 35+ 100
Ципрофлоксацин / клиндамицин 1 0005 67 67 90
Офлоксацин 2 165 95 2 42+ 100
Левофлоксацин 1 41

Перепечатано с разрешения Walker and Sweet [64].

Поскольку парентеральные антибиотики не обязательно требуют госпитализации, схемы антибиотикотерапии для лечения острого ВЗОМТ подразделяются на следующие категории: (1) схемы, требующие более одной парентеральной дозы в качестве начальной терапии, являются «парентеральными» и (2) схемами которые в основном пероральные с начальной однократной парентеральной дозой или без нее, считаются «пероральными».

4.1. Парентеральное лечение

Как отмечено в таблице 4, несколько парентеральных антимикробных схем обладают превосходной краткосрочной клинической и микробиологической эффективностью.Большая часть литературы поддерживает комбинацию (1) цефокситина или цефотетана плюс доксициклин и (2) клиндамицин плюс гентамицин. Эти две схемы остаются парентеральными схемами, рекомендованными CDC для лечения ВЗОМТ. Однако в настоящее время цефотетан не продается в США.

По данным CDC, имеются ограниченные данные, подтверждающие роль других парентеральных цефалоспоринов второго или третьего поколения (например, цефтизоксима, цефотаксима или цефтриаксона) в качестве эффективной терапии острого ВЗОМТ и / или замены цефотетана или цефокситина [1] .Более того, эти противомикробные агенты менее активны в отношении анаэробных бактерий, чем цефокситин или цефотетан.

Внутривенное вливание доксициклина часто вызывает боль, поэтому доксициклин следует вводить перорально, когда это возможно. К счастью, пероральное и внутривенное введение доксициклина обеспечивает схожую биодоступность [1].

При парентеральном режиме А парентеральную терапию можно прекратить через 24 часа после наступления клинического улучшения [1]. Однако пероральный прием доксициклина (100 мг два раза в день) следует продолжать до завершения 14-дневного курса терапии.В случаях тубовариального абсцесса для продолжения терапии следует использовать клиндамицин (450 мг перорально четыре раза в день) или метронидазол (500 мг перорально каждые 6 часов), чтобы обеспечить более эффективное покрытие против анаэробных бактерий.

Существует озабоченность по поводу возрастающей устойчивости анаэробов, особенно группы Bacteroides fragilis , к клиндамицину [73, 74]. Однако, основываясь на многочисленных клинических исследованиях и обширных успешных результатах схем, содержащих клиндамицин, клиндамицин остается в качестве компонента одной из рекомендуемых схем парентерального лечения как в рекомендациях CDC [1], так и в европейских [2] руководствах по лечению ВЗОМТ.

Разовая доза гентамицина не оценивалась для лечения острого ВЗОМТ. Однако он эффективен при лечении других инфекций органов малого таза и брюшной полости и является вариантом парентерального режима B. При таком режиме парентеральная терапия может быть прекращена через 24 часа после клинической терапии. В то время как CDC предполагает, что можно использовать доксициклин 100 мг перорально два раза в день или клиндамицин 450 мг перорально четыре раза в день для завершения в общей сложности 14 дней терапии [1], по мнению автора пероральная терапия клиндамицином является предпочтительной из-за его лучшее анаэробное покрытие.При наличии тяжелого ВЗОМТ, особенно тубовариального абсцесса, CDC рекомендует продолжение терапии клиндамицином [1].

Как отмечают Walker и Wiesenfeld [17], возродился интерес к альтернативным агентам, особенно к ампициллин-сульбактаму для анаэробного действия. В отличие от клиндамицина, этот агент не оказывает селективного воздействия на устойчивость к микробам. Кроме того, ампициллин-сульбактам эффективен в отношении N. gonorrhoeae . Обеспечить адекватное покрытие для C.trachomatis рекомендуется одновременный прием доксициклина. После клинического улучшения следует продолжить пероральную терапию доксициклином по 100 мг два раза в день до завершения 14 дней терапии. При тяжелом заболевании, особенно при ТОА, также следует начать прием метронидазола 500 мг перорально четыре раза в день.

Хотя он не включен в рекомендованные CDC 2010 или альтернативные схемы лечения ВЗОМТ, несколько факторов побудили клиницистов использовать азитромицин для лечения острых ВЗОМТ.К ним относятся широкое использование при лечении хламидийной инфекции, повышенная комплаентность из-за длительного периода полувыведения, а также исследования, демонстрирующие противовоспалительные эффекты макролидных антибиотиков, включая азитромицин, которые, по-видимому, усиливают защитные механизмы хозяина и ограничивают местное воспаление [17, 18, 75, 76]. Рандомизированное клиническое исследование в Соединенном Королевстве среди 300 женщин с лапароскопически подтвержденным ВЗОМТ продемонстрировало отличные показатели краткосрочной клинической помощи с монотерапией азитромицином в течение одной недели (500 мг внутривенно ежедневно в течение одного или двух дней с последующим приемом 250 мг в течение 5-6 дней) или в сочетании с 12-дневным курсом метронидазола [77].Показатели микробиологического излечения также были превосходными (> 95%) для N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. hominis, и анаэробов при использовании этих схем. Однако был большой процент выбывших: только одна треть пациентов завершила исследование в соответствии с протоколом, что, как отметили Хаггерти и Несс [18], снизило достоверность и обобщаемость оценки микробиологического излечения. Кроме того, анаэробные бактерии были выделены только у 27 (9%) пациентов, что значительно ниже, чем отмечалось в других исследованиях.

Европейское руководство по лечению воспалительных заболеваний органов малого таза 2007 г. содержит аналогичные рекомендации [2].

В качестве альтернативных схем европейское руководство предлагает в / в. офлоксацин 400 мг два раза в день плюс в / в. метронидазол 500 мг 3 раза в день в течение 14 дней или внутривенно. ципрофлоксацин 200 мг два раза в день плюс в / в. (или перорально) доксициклин 100 мг два раза в день плюс в / в. метронидазол 500 мг 3 раза в сутки [2]. Поскольку анаэробы, вероятно, имеют относительно большее значение для пациентов с тяжелым ВЗОМТ, а некоторые исследования продемонстрировали хороший клинический ответ без использования метронидазола, европейские рекомендации предполагают, что прием метронидазола можно отменить у пациентов с ВЗОМТ легкой или средней степени тяжести, которые не могут его переносить. [2].Они также отмечают, что офлоксацина и моксифлоксацина следует избегать у пациентов с высоким риском гонококковых ВЗОМТ из-за повышения устойчивости к хинолонам N. gonorrhoeae.

4.2. Пероральное лечение

За последние 20 лет возникла новая парадигма, когда произошел резкий сдвиг от стационарных парентеральных схем приема антибиотиков к пероральным амбулаторным схемам [6, 7]. Первоначально этот сдвиг был в значительной степени обусловлен появлением управляемой помощи и другими экономическими факторами без преимуществ клинических исследований, демонстрирующих, что пероральная терапия была так же эффективна, как и парентеральные схемы, особенно для предотвращения долгосрочных последствий.

Исследование PEACH предоставило доказательства, подтверждающие использование пероральных схем в амбулаторных условиях для лечения легких и умеренно тяжелых острых ВЗОМТ [42, 78]. PEACH, крупнейшее рандомизированное клиническое испытание лечения острого ВЗОМТ в США, сравнивало стационарную парентеральную терапию (внутривенный цефокситин и пероральный или внутривенный доксициклин во время ≥48-часовой госпитализации с последующим пероральным приемом доксициклина для завершения 14-дневного курса) с амбулаторной пероральной терапией ( однократная внутримышечная доза цефокситина с введением доксициклина перорально в течение 14 дней).Наиболее важно то, что PEACH оценивал не только краткосрочные, но и долгосрочные результаты для более чем 800 пациентов (398 стационарных и 410 амбулаторных пациентов) с ВЗОМТ от легкой до умеренно тяжелой степени. Показатели краткосрочного клинического излечения через 30 дней были отличными в обеих группах, примерно 3% женщин в каждой группе нуждались в дополнительном лечении. При среднем сроке наблюдения 35 месяцев частота наступления беременности составила 42,0% и 41,7% при амбулаторном и стационарном режимах соответственно. Отдаленные результаты, включая бесплодие, внематочную беременность, рецидивирующую ВЗОМТ и хроническую тазовую боль, также были сходными в обеих группах.Однако, как подчеркнули Хаггерти и Несс, несмотря на высокие показатели клинического излечения и искоренения N. gonorrhoeae и C. trachomatis , частота бесплодия (17%), рецидивов ВЗОМТ (14%) и хронической тазовой боли (37%) были разочаровывающе высокими [18].

Хотя данные исследования PEACH предполагают, что ни путь, ни место введения лечения не влияют на краткосрочные или долгосрочные результаты среди женщин с острым ВЗОМТ от легкой до умеренно тяжелой степени [42, 78], более высокие показатели гистологического исследования после лечения эндометрит имел место среди женщин в амбулаторной пероральной группе.Однако клиническое значение этого открытия неясно. В предыдущих исследованиях мы показали, что продолжающийся субклинический ВЗОМТ (определяемый гистологическим острым эндометритом) часто присутствует у женщин с нелечеными инфекциями нижних отделов половых путей [14], и эта стойкая эндометриальная инфекция, вызванная C. trachomatis [26] и анаэробами [ 22] может привести к последующему повреждению маточных труб и увеличению бесплодия у женщин с неадекватно леченным острым ВЗОМТ. Аналогичным образом, среди женщин, участвовавших в исследовании PEACH, 23 из 56 (41%) с M.genitalium , идентифицированный либо в шейке матки, либо в эндометрии на исходном уровне, имел M. genitalium , постоянно идентифицированных через 30 дней после лечения (неадекватно для лечения этого микроорганизма) [40]. Более того, женщины с устойчивым эндометрием M. genitalium в 4,5 раза чаще испытывали краткосрочную неэффективность лечения (т. Е. Гистологический эндометрит и стойкую тазовую боль на 30-дневном контрольном визите).

Как отмечает CDC [1], амбулаторная пероральная терапия может быть рассмотрена для лечения женщин с острым ВЗОМТ от легкой до умеренно тяжелой степени.Пероральные схемы, перечисленные в таблице 3, обеспечивают защиту от основных этиологических агентов острого ВЗОМТ. Какой из цефалоспоринов является оптимальным выбором, неясно [1]. С одной стороны, цефокситин имеет лучшее анаэробное покрытие, тогда как цефтриаксон имеет лучшее покрытие против N. gonorrhoeae . В рекомендациях CDC 2010 г. доза цефтриаксона была увеличена до 250 мг внутримышечно [1]. Степень эффективности однократной дозы цефокситина против анаэробных бактерий сомнительна. Однако в исследовании PEACH однократная доза цефокситина оказалась эффективной для получения клинического ответа [42, 78].CDC [1] и Walker and Wiesenfeld [17] отметили, что теоретические ограничения охвата анаэробов рекомендованными цефалоспоринами могут потребовать добавления метронидазола к рекомендациям по пероральному лечению. Автор предпочитает добавлять метронидазол к пероральным схемам. Кроме того, метронидазол эффективно лечит бактериальный вагиноз, который, как отмечалось выше, часто связан с ВЗОМТ. Нет опубликованных данных об использовании пероральных цефалоспоринов для лечения острого ВЗОМТ [1].

Информация об альтернативных пероральных (амбулаторных) схемах лечения весьма ограничена. Несколько альтернативных схем лечения были предметом по крайней мере одного клинического испытания и охватывают широкий спектр [1]. К ним относятся (1) амоксициллин / клавулановая кислота и доксициклин [79] и (2) монотерапия азитромицином [77] или комбинация однократной дозы цефтриаксона 250 мг внутримышечно с 1 г азитромицина перорально один раз в неделю в течение двух недель [80]. Если выбран один из этих альтернативных режимов, CDC предлагает рассмотреть возможность добавления метронидазола для защиты анаэробных бактерий, которые подозреваются в качестве этиологических агентов при ВЗОМТ, и для эффективного лечения сопутствующего БВ [1].

С появлением резистентных к хинолонам N. gonorrhoeae схемы, включающие хинолоновые препараты, больше не рекомендуются CDC для лечения острого ВЗОМТ [1]. Они отмечают, что в ситуациях, когда парентеральное введение однократной дозы цефалоспорина невозможно, использование фторхинолонов (левофлоксацин 500 мг перорально один раз в день или офлоксацин 400 мг перорально два раза в день в течение 14 дней) с метронидазолом или без него (500 мг два раза в день в течение 14 дней). можно рассмотреть, если распространенность гонореи в сообществе и индивидуальный риск низки [1].Если выбран этот подход, CDC подчеркивает, что диагностические тесты для N. gonorrhoeae должны быть выполнены до начала лечения [1]. Культура является предпочтительным тестом. При обнаружении N. gonorrhoeae лечение должно основываться на результатах чувствительности к противомикробным препаратам. С резистентным к хинолонам N. gonorrhoeae или если чувствительность не может быть оценена (например, тест амплификации нуклеиновых кислот), рекомендуется парентерально использовать цефалоспорин [1]. Если применение цефалоспоринов невозможно, к схеме лечения ВЗОМТ на основе хинолонов можно добавить 2 грамма азитромицина в виде разовой дозы [1].

Пациенты, получавшие пероральный режим, должны продемонстрировать значительное клиническое улучшение в течение трех дней после начала лечения [1]. Клиническое улучшение определяется снижением температуры тела, уменьшением прямой или возвратной болезненности живота и / или уменьшением болезненности матки, придатков и шейки матки при движении. Если состояние пациента не улучшается в течение этого периода, обычно требуется госпитализация для дополнительных диагностических тестов (например, для исключения ТОА), парентеральной антибактериальной терапии и / или хирургического вмешательства [1].

4.3. Госпитализация для лечения острого ВЗОМТ

Хотя в прошлом и в меньшей степени сегодня некоторые клиницисты рекомендовали госпитализировать всех пациентов с ВЗОМТ для парентерального введения антибиотиков и постельного режима, исследование PEACH четко продемонстрировало, что у женщин с легкой или - ВЗОМТ средней тяжести, амбулаторная пероральная терапия приводит к таким же краткосрочным и долгосрочным клиническим результатам, что и стационарная терапия [42]. В результате CDC отмечает, что решение о необходимости госпитализации должно основываться на суждении поставщика медицинских услуг и на том, соответствует ли пациент какому-либо из критериев, предложенных CDC для госпитализации (таблица 5).Европейское руководство соглашается с этими рекомендациями [2].


(i) Не исключено неотложное хирургическое вмешательство (например, аппендицит)
(ii) Пациентка беременна
(iii) Пациент клинически не реагирует на пероральный прием противомикробный
терапия
(iv) Пациент не может соблюдать или переносить амбулаторный пероральный режим
(v) У пациента тяжелое заболевание, тошнота, рвота или высокая температура
(vi) У пациента тубовариальный абсцесс

CDC Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2010 MMWR 2010: 59 (нет.-RR12).

Ограниченные исследования показали, что беременные женщины с ВЗОМТ имеют высокий уровень гибели плода и преждевременных родов, что подтверждает целесообразность госпитализации [81, 82]. Точно так же обширные данные поддерживают госпитализацию женщин с TOA, чтобы максимизировать дозировку противомикробных препаратов и тщательный мониторинг для раннего распознавания тяжелого сепсиса или утечки / разрыва абсцесса.

Несколько предыдущих критериев госпитализации были удалены из текущих предложений.Отсутствие данных, подтверждающих пользу от госпитализации девочек-подростков с ВЗОМТ, привело к тому, что Центр контроля заболеваний не включил подростковый возраст в число критериев госпитализации и предложил, чтобы решение о госпитализации подростков с ВЗОМТ принималось на основе тех же критериев, что и для женщин старшего возраста [1 ]. Фактически, субанализ данных результатов исследования PEACH, стратифицированных по возрасту, показал, что исходы фертильности у подростков были схожими в группах стационарного и амбулаторного лечения [78]. Тем не менее, некоторые клиницисты продолжают выступать за то, чтобы всех подростков и никогда не беременных молодых женщин следует госпитализировать для лечения [83].Они утверждают, что подростковый возраст является показателем плохого соблюдения режима лечения, сексуальной активности с высоким риском, несвоевременного оказания помощи и высоких показателей неэффективности антимикробных препаратов.

В то время как наличие ВИЧ-инфекции или иммуносупрессии ранее было показателем госпитализации и парентеральной терапии, в настоящее время рекомендуется, чтобы ВИЧ-инфицированных женщин с острым ВЗОМТ лечили так же, как и ВИЧ-отрицательных женщин. Хотя ВИЧ-инфицированные женщины, у которых развиваются ВЗОМТ, могут иметь более тяжелые клинические проявления и более склонны к ПИД [84–86], нет никаких доказательств того, что женщинам с ослабленным иммунитетом приносит пользу госпитализация или парентеральная терапия неосложненных ВЗОМТ [17, 87, 88].

4.4. Ведение ВЗОМТ, связанного с внутриматочными противозачаточными средствами (ВМС)

В связи с возобновлением интереса к ВМС в качестве средства контрацепции для молодых женщин, ВЗОМТ будет замечаться у женщин, использующих ВМС. Как отметили Уокер и Визенфельд, не существует никаких данных, указывающих на то, что на выбор схемы лечения должно влиять наличие ВМС [17]. В прошлом врачи обычно удаляли ВМС для оптимизации лечения ВЗОМТ. В первую очередь это было основано на опасениях, что удаление ВМС как инородного тела усилило клинический ответ.Этому вопросу посвящено всего несколько исследований, и результаты противоречивы. В небольшом рандомизированном исследовании 46 женщин в Швеции Содерберг и Линдгрен [89] сообщили об отсутствии различий в ответе на лечение, была ли ВМС была удалена или оставлена ​​на месте. С другой стороны, Алтунюрт и его коллеги в рандомизированном исследовании из Турции отметили, что клиническое улучшение (например, отсутствие тазовой боли, выделений из влагалища и болезненности таза) было более характерным для группы, у которой были удалены ВМС [90]. Если врач решит оставить ВМС на месте во время лечения ВЗОМТ, важно тщательное клиническое наблюдение.

4.5. Ведение половых партнеров

Согласно CDC, половые партнеры-мужчины женщин с диагнозом острого ВЗОМТ должны быть обследованы и лечиться, если у них был половой контакт с пациентом в течение предшествующих 60 дней. Если последний эпизод полового акта произошел более чем за 60 дней до появления симптомов, следует лечить последнего полового партнера [1]. Женщинам с диагнозом «острый ВЗОМТ» следует воздерживаться от половых контактов до тех пор, пока лечение не будет завершено и они и их партнер (ы) не станут бессимптомными.Половых партнеров женщин с ВЗОМТ следует лечить эмпирически, используя схемы, эффективные против N. gonorrhoeae и C. trachomatis [1]. В тех условиях, где лечатся только женщины, следует принять меры для оказания помощи или соответствующего направления для половых партнеров-мужчин [1]. Ускоренное партнерское лечение или расширенное направление пациентов являются приемлемыми альтернативными подходами для лечения партнеров-мужчин женщин, у которых есть ВЗОМТ с хламидийной или гонококковой инфекцией [1].

5. Заключение

Стратегии лечения женщин с острым ВЗОМТ должны основываться на полимикробной природе этой инфекции. Микроорганизмы, выделенные из верхних отделов половых путей женщин с острым ВЗОМТ, включают N. gonorrhoeae, C. trachomatis , а также анаэробные и аэробные бактерии, общие для эндогенной микрофлоры влагалища и генитальных микоплазм, особенно M. genitalium . Доступны несколько схем приема антибиотиков, отвечающих этим требованиям. Было показано, что несколько схем парентеральных антимикробных препаратов обеспечивают очень хорошую краткосрочную клиническую и микробиологическую эффективность; к ним относятся клиндамицин плюс гентамицин, цефокситин плюс доксициклин и цефотетан плюс доксициклин.

Пероральная терапия острой ВЗОМТ в настоящее время является наиболее часто используемым подходом в ответ как на экономические проблемы, так и на данные исследования PEACH, демонстрирующие, что как краткосрочные, так и долгосрочные результаты были одинаковыми для пероральной и парентеральной схем. Из-за повышенной устойчивости к хинолонам N. gonorrhoeae выбор пероральных схем более ограничен. Цефтриаксон или цефокситин продемонстрировали отличные краткосрочные клинические и микробиологические результаты. Некоторые эксперты, в том числе и этот автор, предлагают добавление перорального метронидазола к этой схеме для улучшения анаэробного действия и, по крайней мере, для лечения БВ, который присутствует у 70% женщин с острым ВЗОМТ.

В настоящее время схемы, рекомендованные CDC для лечения острого ВЗОМТ, обеспечивают субоптимальную антимикробную активность против M. genitalium [40]. У микоплазм отсутствует клеточная стенка, поэтому они устойчивы к бета-лактамным антибиотикам (например, цефокситину, цефотетану, цефтриаксону). Сообщалось о повышенной устойчивости к тетрациклину у M. genitalium [91]. Кроме того, M. genitalium ассоциирован с персистирующим негонококковым уретритом, леченным тетрациклинами [92].Сообщалось о переменной устойчивости к фторхинолонам [93]. Недавно новый фторхинолон, моксифлоксацин, продемонстрировал отличную активность против M. genitalium [91, 93]. Этот препарат является одной из амбулаторных схем, рекомендованных европейскими рекомендациями [2]. В то время как M. genitalium продемонстрировал чувствительность к макролидам, недавно сообщалось о резистентности к азитромицину [94].

Воспалительное заболевание тазовых органов - Американский семейный врач

1.Саттон М.Я., Штернберг М, Заиди А, Сент-Луис, штат Мэн, Марковиц Л.Е. Тенденции выписки из больниц при воспалительных заболеваниях органов малого таза и амбулаторных посещений, США, 1985–2001 гг. Секс Трансмиссия . 2005; 32 (12): 778–784 ....

2. Chesson HW, Коллинз Д., Коски К. Формулы для оценки затрат, предотвращаемых программами профилактики инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) в США. Затраты, эфф. Выделение ресурсов .2008; 6: 10.

3. Хаггерти CL, Готтлиб С.Л., Тейлор Б.Д., Низкий N, Сюй Ф, Несс РБ. Риск осложнений после генитальной инфекции Chlamydia trachomatis у женщин. J Заразить Dis . 2010; 201 (приложение 2): S134 – S155.

4. Готтлиб С.Л., Берман С.М., Низкое N. Скрининг и лечение для предотвращения осложнений у женщин с генитальной инфекцией Chlamydia trachomatis: что мы знаем? J Заражение вирусом .2010; 201 (приложение 2): S156 – S167.

5. Ворковский К.А., Берман С; Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2010 г. [опубликованное исправление есть в MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011; 60 (1): 18]. MMWR Recomm Rep . 2010; 59 (RR-12): 1–110.

6. ​​Soper DE. Воспалительные заболевания органов малого таза. Акушерский гинекол . 2010. 116 (2 п.1): 419–428.

7. Бленнинг CE, Мюнх Дж, Джудкинс Д.З., Робертс К.Т.Клинические исследования. Какие тесты наиболее полезны для диагностики ВЗОМТ? J Fam Pract . 2007. 56 (3): 216–220.

8. Гайтан Х., Ангел Е, Диаз Р, Парада А, Санчес Л, Варгас К. Точность пяти различных диагностических методов при воспалительных заболеваниях органов малого и среднего таза легкой и средней степени тяжести. Infect Dis Obstet Gynecol . 2002. 10 (4): 171–180.

9. Simms I, Стивенсон Дж. М., Мэллинсон Х, и другие.Факторы риска, связанные с воспалительными заболеваниями органов малого таза. Инфекция, передаваемая половым путем . 2006. 82 (6): 452–457.

10. Доксанакис А, Хейс Р.Д., Чен МО, и другие. Отсутствует воспалительное заболевание тазовых органов? Существенные различия в скорости, с которой врачи диагностируют ВЗОМТ. Инфекция, передаваемая половым путем . 2008. 84 (7): 518–523.

11. Cottrell BH. Обновленный обзор доказательств, препятствующих спринцеванию. MCN Am J Matern Детские сестры .2010. 35 (2): 102–107.

12. Ван Дайк Э., Даже M, Паттин С, Ван Дамм Л, Лага М. Обнаружение Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae с помощью иммуноферментного анализа, посева и трех тестов амплификации нуклеиновых кислот. Дж. Клин Микробиол . 2001. 39 (5): 1751–1756.

13. Повар Р.Л., Хатчисон С.Л., Østergaard L, Брейтуэйт Р.С., Несс РБ. Систематический обзор: неинвазивное тестирование на Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae. Энн Интерн Мед. . 2005. 142 (11): 914–925.

14. Хайнер Б.Л., Гибсон М.В. Вагинит: диагностика и лечение. Ам Фам Врач . 2011. 83 (7): 807–815.

15. Росс JD. Воспалительные заболевания органов малого таза. Clin Evid (онлайн) . 2008; 2008.

16. Несс РБ, Кип К.Е., Хиллиер С.Л., и другие. Кластерный анализ микрофлоры, ассоциированной с бактериальным вагинозом, и воспалительных заболеваний органов малого таза. Am J Epidemiol . 2005. 162 (6): 585–590.

17. Хаггерти CL, Тоттен PA, Астете С.Г., и другие. Неспособность цефокситина и доксициклина уничтожить эндометриальную Mycoplasma genitalium и ее последствия для клинического лечения воспалительных заболеваний органов малого таза. Инфекция, передаваемая половым путем . 2008. 84 (5): 338–342.

18. Несс РБ, Сопер DE, Холли Р.Л., и другие. Эффективность стратегий стационарного и амбулаторного лечения женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза: результаты рандомизированного исследования оценки воспалительных заболеваний органов малого таза и клинического состояния (PEACH). Am J Obstet Gynecol . 2002; 186 (5): 929–937.

19. Несс РБ, Траутманн Г, Рихтер HE, и другие. Эффективность стратегий лечения некоторых женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза: рандомизированное исследование [опубликованная поправка опубликована в Obstet Gynecol. 2006; 107 (6): 1423–1425]. Акушерский гинекол . 2005. 106 (3): 573–580.

20. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Обновление рекомендаций CDC по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2006 г .: фторхинолоны больше не рекомендуются для лечения гонококковых инфекций. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2007. 56 (14): 332–336.

21. Hosenfeld CB, Ворковский К.А., Берман С, и другие. Повторное заражение хламидиозом и гонореей среди женщин: систематический обзор литературы. Секс Трансмиссия . 2009. 36 (8): 478–489.

22. Ирвин К.Л., Мурман А.С., О'Салливан MJ, и другие. Влияние инфекции вируса иммунодефицита человека на воспалительные заболевания органов малого таза. Акушерский гинекол . 2000. 95 (4): 525–534.

23. Cohn SE, Кларк РА. Заболевания, передающиеся половым путем, ВИЧ и СПИД у женщин. Мед Клин Норт Ам . 2003. 87 (5): 971–995.

24. Зегер В, Холт К. Гинекологические инфекции. Emerg Med Clin North Am . 2003. 21 (3): 631–648.

25. Граймс Д.А., Schulz KF. Антибиотикопрофилактика при введении внутриматочного противозачаточного средства. Кокрановская база данных Syst Rev .2001; (2): CD001327.

26. Целевая группа превентивных служб США. Скрининг на хламидийную инфекцию: рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2007. 147 (2): 128–134.

27. Мейерс Д.С., Халворсон Х, Luckhaupt S; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг на хламидийную инфекцию: обновленные данные для Целевой группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. .2007. 147 (2): 135–142.

28. Окшотт П., Керри С, Агаидзу А, и другие. Рандомизированное контролируемое испытание скрининга на Chlamydia trachomatis для предотвращения воспалительных заболеваний органов малого таза: испытание POPI (предотвращение инфекции органов малого таза). BMJ . 2010; 340: c1642.

29. Низкий N, Бендер Н, Нартей Л, Шан А, Стивенсон Дж. М.. Эффективность скрининга на хламидиоз: систематический обзор. Int J Epidemiol .2009. 38 (2): 435–448.

30. Трент М., Чанг С.Е., Берк М, Уокер А, Ellen JM. Результаты рандомизированного контролируемого исследования краткосрочного поведенческого вмешательства при воспалительном заболевании органов малого таза у подростков. Дж. Педиатр-Адолеск-Гинеколь . 2010. 23 (2): 96–101.

31. Линь Ю.С., Уитлок Э, О'Коннор Э, Бауэр В. Поведенческое консультирование для предотвращения инфекций, передаваемых половым путем: систематический обзор для U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2008. 149 (7): 497–508.

32. Несс РБ, Рэндалл Х, Рихтер HE, и другие.; Исследователи по оценке воспалительных заболеваний органов малого таза и клинических исследований здоровья. Использование презервативов и риск повторного воспалительного заболевания органов малого таза, хронической боли в области таза или бесплодия после эпизода воспалительного заболевания органов малого таза. Am J Public Health . 2004. 94 (8): 1327–1329.

Бактериальный вагиноз и анаэробные бактерии связаны с эндометритом | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Фон. На Chlamydia trachomatis и / или Neisseria gonorrhoeae приходится примерно от одной трети до половины случаев воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). Таким образом, до 70% случаев имеют неизвестную негонококковую / нехламидийную микробную этиологию.

Методы. Мы исследовали ассоциации N.gonorrhoeae, C. trachomatis , бактериальный вагиноз, анаэробные бактерии, факультативные бактерии и лактобациллы с эндометритом среди 278 женщин с полной гистологией эндометрия и культурой по результатам PID Evaluation and Clinical Health Study.

Результаты. Женщины с острым эндометритом имели меньше шансов иметь H 2 O 2 -продуцирующих Lactobacillus видов (отношение шансов [OR], 0,1; 95% доверительный интервал [CI], 0,01–0,8) и с большей вероятностью были инфицированы с С.trachomatis (ОШ, 16,2; 95% ДИ, 4,6–56,6), N. gonorrhoeae (ОШ, 11,6; 95% ДИ, 4,5–29,9), дифтероиды (ОШ, 5,0; 95% ДИ, 2,1–12,2), грамотрицательные палочки с черным пигментом (OR, 3,1; 95% ДИ, 1,4–7,0) и анаэробные грамположительные кокки (OR, 2,1; 95% ДИ, 1,0–4,3) и бактериальный вагиноз (OR, 2,4; 95% ДИ 1,3–4,3).

Выводы. Мы пришли к выводу, что микроорганизмы, ассоциированные с бактериальным вагинозом, часто встречаются среди женщин с ВЗОМТ. Поскольку эти микроорганизмы были тесно связаны с эндометритом, мы рекомендуем всем женщинам с ВЗОМТ назначать схемы, включающие метронидазол.

Воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ), инфекция и воспаление фаллопиевых труб (сальпингит) и слизистой оболочки матки (эндометрит) - частое и болезненное состояние среди молодых женщин. По данным национального опроса 1995 года, 8% всех женщин и 11% афроамериканок сообщили, что получали лечение от ВЗОМТ [1]. Ежегодно более 1 миллиона американских женщин обращаются за лечением от ВЗОМТ [2, 3]. Основные репродуктивные и гинекологические последствия являются результатом ВЗОМТ, включая бесплодие, внематочную беременность, рецидивирующий ВЗОМТ и хроническую тазовую боль [4, 5].

ВЗОМТ имеет мультимикробную этиологию. На Chlamydia trachomatis и / или Neisseria gonorrhoeae приходится примерно от одной трети до половины случаев ВЗОМТ [6–23]. Таким образом, до 70% случаев ВЗОМТ имеют негонококковую / нехламидийную этиологию. Анаэробные грамотрицательные палочки и микоплазменные бактерии, включая Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum , были изолированы из верхних отделов половых путей у женщин с эндометритом и сальпингитом [8, 10–14, 16–28].Бактериальный вагиноз, диагностированный по критериям Nugent et al. [29] был связан с клинически подозреваемым и субклиническим ВЗОМТ [21, 23–26, 28, 30, 31]. Однако микробиология верхних отделов половых путей у женщин с негонококковыми / нехламидийными ВЗОМТ полностью не описана. Большинство исследований было проведено на небольших выборках женщин, и лишь немногие из них сравнивали частоту встречаемости негонококковых / нехламидийных микроорганизмов в верхних половых путях у женщин с эндометритом или сальпингитом и без них.Кроме того, часто встречается коинфекция анаэробных или факультативных бактерий с N. gonorrhoeae и C. trachomatis [11, 14, 16, 19, 20], и в нескольких исследованиях изучалась независимая роль негонококковых / нехламидийных патогенов в ВЗОМТ.

Мы проверили гипотезы о том, что бактериальный вагиноз и связанные с бактериальным вагинозом микроорганизмы независимо связаны с эндометритом в исследовании PID Evaluation and Clinical Health (PEACH), многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании, предназначенном для сравнения эффективности стационарного и амбулаторного лечения легких и легких заболеваний. умеренный PID.

Пациенты и методы

Выбор пациентов. Методы набора участников, сбора данных и последующего наблюдения подробно описаны в другом месте [32]. Вкратце, женщины в возрасте 14–37 лет набирались из отделений неотложной помощи, акушерских и гинекологических клиник, клиник по лечению заболеваний, передающихся половым путем, и частных практик в 13 клинических центрах, расположенных в восточных, южных и центральных регионах США в период С марта 1996 г. по февраль 1999 г.Женщины с клиническим подозрением на ВЗОМТ, давшие информированное согласие, имели право на участие в исследовании PEACH. В частности, все женщины имели в анамнезе дискомфорт в области таза в течение ≤30 дней, болезненность тазовых органов (матки или придатков) при бимануальном исследовании, а также лейкорею и / или слизисто-гнойный цервицит и / или нелеченый (но задокументированный) гонококковый или хламидийный цервицит. Восемьсот тридцать одна женщина соответствовала всем критериям включения и была включена в исследование PEACH. Шестьсот пятьдесят четыре женщины согласились на биопсию эндометрия.Культуры на анаэробные и факультативные аэробные патогены были нефинансируемым компонентом протокола. Триста сорок восемь женщин из 4 из 13 клинических центров (Чарльстон, Южная Каролина; Филадельфия, Пенсильвания; Питтсбург, Пенсильвания; и Провиденс, Род-Айленд) приняли участие в этом выборочном подисследовании за отдельную плату. Исходно у этих женщин не было большей или меньшей вероятности развития эндометрита. В эти анализы были включены двести семьдесят восемь женщин с полными гистологическими данными и данными культуры эндометрия на исходном уровне.Эти женщины не различались по возрасту, семейному положению, профессиональному статусу или образованию по сравнению с женщинами, которые не были включены в исследование. Те, кто был включен в анализ, с меньшей вероятностью были небелыми (76,4% против 87,8%; P <0,01).

Микробиологические исследования и гистология эндометрия. Вагинальные мазки окрашивали по Граму на бактериальный вагиноз в центральной лаборатории с помощью стандартизированного метода, как описано Nugent et al. [29]. Была проведена биопсия эндометрия и получены образцы для гистологического исследования, хламидийной ПЦР (Roche Diagnostics), посева на гонококки и, у некоторых женщин, факультативных и анаэробных культур изолятов.ПЦР и посевы проводили в лаборатории одного из авторов (S.L.H.).

Образцы ткани биопсии эндометрия были исследованы на предмет видов Lactobacillus , анаэробных грамотрицательных палочек, Gardnerella vaginalis , стрептококков группы B, видов Enterococcus , Escherichia coli, видов Candida412413copli, Escherichia coli, видов Candida412413copl urealyticum. Один образец использовали для инокуляции двухслойного твин-агара крови человека для обнаружения G.vaginalis и колумбийский кровяной агар для обнаружения стрептококков группы B, видов Enterococcus, видов E. coli и видов Candida . Второй образец мазка использовали для инокуляции агара Rogosa для выделения лактобацилл, агара Brucella для выделения анаэробных бактерий и бульонной среды для выделения M. hominis и U. urealyticum.

Лактобациллы были идентифицированы до уровня рода на основе морфологии окраски по Граму и продукции молочной кислоты.Все лактобациллы были протестированы на продукцию H 2 O 2 посредством качественного анализа на чашке с тетраметилбензидиновым агаром, как описано в другом месте [33]. Анаэробные грамотрицательные палочки были идентифицированы на основании отсутствия способности расти в кислороде и на основании характеристик окраски по Граму [34]. Стрептококки группы B, E. coli и дрожжи идентифицировали стандартными методами. Микоплазмы были идентифицированы по их характерной морфологии на чашке с агаром после пересева из селективных бульонов [34].

Гистология эндометрия определялась на основе образцов биопсии ткани эндометрия, окрашенных гематоксилином и эозином и метил-зеленым пиронином, которые были исследованы отдельно двумя референтными патологоанатомами, которые вместе просматривали слайд для достижения консенсуса в случае разногласий. Метиловый зеленый пиронин использовали для облегчения идентификации плазматических клеток. С помощью критериев, предложенных Kiviat et al. [9], мы классифицировали острый эндометрит при обнаружении не менее 5 нейтрофилов на поле × 400 в поверхностном эпителии эндометрия в отсутствие менструального эндометрия и одной или нескольких плазматических клеток на поле × 120 в строме эндометрия.Хронический эндометрит определяли по наличию плазматических клеток в строме эндометрия при отсутствии нейтрофилов.

Статистический анализ. Мы вычислили частоту встречаемости всех микроорганизмов, обнаруженных в эндометрии. Частоты C. trachomatis, N. gonorrhoeae , H 2 O 2 -продуцирующих видов Lactobacillus , бактериального вагиноза, диагностированного с помощью вагинального окрашивания по Граму, а также факультативных и анаэробных изолятов, ранее выявленных среди женщин с ВЗОМТ [10–14 , 16–18, 20, 27] или бактериальный вагиноз [34, 35] сравнивали среди женщин без эндометрита, хронического эндометрита и острого эндометрита с помощью теста χ 2 для определения пропорций.Для определения взаимосвязи факультативных и анаэробных изолятов и видов H 2 O 2 , продуцирующих Lactobacillus с острым эндометритом независимо от хламидиоза и гонореи, сравнения микроорганизмов были повторены в подгруппе женщин без эндометрия C. trachomatis C. trachomatis 90 N. gonorrhoeae инфекция. Поскольку бактериальный вагиноз был связан с C. trachomatis и N. gonorrhoeae [36], и поскольку посев эндометрия положительный на бактериальный вагиноз, ассоциированные микроорганизмы могут быть результатом контаминации шейки матки во время отбора проб, частота микроорганизмов также сравнивалась в подгруппе. женщин без бактериального вагиноза.Для всех сравнений нескорректированные OR и 95% CI рассчитывались непосредственно из коэффициентов логистической регрессии.

У нас есть мощность 85% для обнаружения трехкратной разницы в количестве микроорганизмов, предполагая, что частота составляет 30% среди женщин с острым эндометритом и 10% среди женщин без эндометрита. Все анализы проводились с использованием SPSS версии 11.5 для Windows (SPSS).

Результаты

В таблице 1 перечислены выделенные нами микроорганизмы. C. trachomatis присутствовало в эндометрии 10% и N.gonorrhoeae был изолирован в эндометрии 13% женщин. Среди женщин с данными как полной ПЦР на хламидий, так и данными посева на гонококки, 22% были положительными для обоих видов в эндометрии. Больший процент (41%) был инфицирован N. gonorrhoeae и / или C. trachomatis либо в шейке матки, либо в эндометрии. У большинства женщин (61%) наблюдался рост факультативных или анаэробных бактерий. У большинства (56%) в эндометрии было выявлено> 1 организм. По вагинальному окрашиванию по Граму более 50% женщин были классифицированы как имеющие бактериальный вагиноз, а у <8% присутствовали виды H 2 O 2 , продуцирующие Lactobacillus .

Таблица 1

Частота микроорганизмов, выделенных из эндометрия у женщин с клинически диагностированным воспалительным заболеванием органов малого таза.

Таблица 1

Частота микроорганизмов, выделенных из эндометрия у женщин с клинически диагностированным воспалительным заболеванием органов малого таза.

Женщины с острым эндометритом в 16 раз чаще имели C. trachomatis (OR, 16,2; 95% ДИ, 4,6–56,6) и в 12 раз чаще имели N.gonorrhoeae (OR, 11,6; 95% ДИ, 4,5–29,9), идентифицированные в эндометрии (таблица 2). Острый эндометрит также был в значительной степени связан с дифтероидом эндометрия, грамотрицательными палочками с черным пигментом, анаэробными грамположительными кокками и бактериальным вагинозом с OR 2,0–5,0. Случаи эндометрита на 90% реже имели лактобациллы, продуцирующие H 2 O 2 . У женщин с острым эндометритом вероятность наличия M. hominis или U не выше, чем у женщин без эндометрита.urealyticum присутствует. Не было значительных различий в частоте каких-либо микробных изолятов между женщинами с хроническим эндометритом и женщинами без эндометрита. Результаты были аналогичными при повторном обследовании среди выборки женщин без бактериального вагиноза.

Таблица 2

Связь между микроорганизмами эндометрия и гистологическим эндометритом.

Таблица 2

Связь между микроорганизмами эндометрия и гистологическим эндометритом.

После исключения женщин с инфекцией эндометрия C. trachomatis и / или N. gonorrhoeae , острый эндометрит оставался в значительной степени связанным с чернопигментированными грамотрицательными палочками, анаэробными грамположительными кокками и бактериальным вагинозом по окраске по Граму. H 2 O 2 -продуцирующие лактобациллы были значительно и отрицательно связаны с острым эндометритом (таблица 3).

Таблица 3

Связь между микроорганизмами эндометрия и гистологическим эндометритом у женщин без эндометрия Chlamydia trachomatis или Инфекция Neisseria gonorrhoeae .

Таблица 3

Связь между микроорганизмами эндометрия и гистологическим эндометритом у женщин без эндометрия Chlamydia trachomatis или Инфекция Neisseria gonorrhoeae .

Обсуждение

Мы обнаружили, что острый, но не хронический эндометрит был связан с N. gonorrhoeae , C. trachomatis , дифтероидами, грамотрицательными палочками с черным пигментом, анаэробными грамположительными кокками и бактериальным вагинозом.H 2 O 2 -продуцирующая Lactobacillus в эндометрии была отрицательно связана с острым, но не хроническим эндометритом. Мало что известно о клиническом значении плазматических клеток без сопутствующих нейтрофилов. Наши результаты показывают, что эндометрит плазматических клеток не связан с наличием патогенов верхних отделов половых путей.

Бактериальный вагиноз характеризуется переходом от флоры влагалища с преобладанием лактобактерий к флоре с высокими концентрациями аэробных и анаэробных патогенов.H 2 O 2 -продуцирующие лактобациллы контролируют чрезмерный рост каталаза-отрицательных организмов и связаны с более низкой распространенностью бактериального вагиноза [34, 37, 38]. Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями, связывающими бактериальный вагиноз с бессимптомным и симптоматическим ВЗОМТ [25, 28, 30, 31]. Насколько нам известно, это первое исследование, показывающее, что эта связь не зависит от гонококковой или хламидийной инфекции. В соответствии с предыдущими сообщениями [8, 28], мы продемонстрировали связь между анаэробными грамотрицательными палочками и грамположительными кокками, микроорганизмами, распространенными среди женщин с бактериальным вагинозом, и острым эндометритом.Мы подтвердили гонококковую / хламидийную независимую связь между анаэробными грамотрицательными палочками и эндометритом, как показано Hillier et al. [8]. Кроме того, насколько нам известно, это первый отчет, в котором показана связь между анаэробными грамположительными кокками и эндометритом, независимо от инфекции N. gonorrhoeae или C. trachomatis . Кроме того, мы продемонстрировали, что женщины с острым эндометритом чаще болеют дифтероидом и реже имеют лактобациллы, продуцирующие H 2 O 2 .Защитный эффект лактобацилл при эндометрите может быть опосредован снижением распространенности бактериального вагиноза, анаэробных и факультативных бактерий.

Наши результаты показывают, что вагинальные микроорганизмы, часто встречающиеся у женщин с бактериальным вагинозом, поднимаются к эндометрию, что приводит к инфекции верхних половых путей. В качестве альтернативы трансцервикальный забор эндометрия мог привести к загрязнению биоптатов эндометрия вагинальными или цервикальными микроорганизмами.Фактически, высокая распространенность микроорганизмов эндометрия предполагает, что во время отбора проб могло произойти некоторое заражение. Некоторые данные свидетельствуют о том, что контаминация не объясняет взаимосвязи между микроорганизмами, связанными с бактериальным вагинозом, и острым эндометритом. Во-первых, анаэробные грамотрицательные бактерии оставались в значительной степени связанными с острым эндометритом, согласно анализу, проведенному среди группы женщин без бактериального вагиноза. Кроме того, анаэробные грамотрицательные палочки и анаэробные грамположительные кокки, но не другие организмы, распространенные среди женщин с бактериальным вагинозом (т.е., G. vaginalis и M. hominis ), были связаны с острым эндометритом.

Хотя в предыдущем анализе данных PEACH не было микроорганизмов, связанных с бесплодием, хронической тазовой болью или рецидивирующим ВЗОМТ, по сравнению с отсутствием каждого соответствующего микроорганизма, женщины с негонококковыми бактериями, выявленными в эндометрии, в целом чаще имели репродуктивную функцию. заболеваемость, чем у женщин с гонококковой инфекцией эндометрия (уровень бесплодия составил 13% для N.gonorrhoeae , 19% для C. trachomatis , 22% для анаэробных бактерий, 27% для U. urealyticum и 17% для M. hominis; частота хронической тазовой боли составила 27% для N. gonorrhoeae , 21% для C. trachomatis , 33% для анаэробных бактерий, 41% для U. urealyticum и 54% для M. hominis ) [ 39]. Аналогичным образом, в исследовании 50 женщин с лапароскопически подтвержденным сальпингитом, проведенном Brunham et al. [17], 54% женщин с негонококковой инфекцией испытали в будущем неблагоприятные репродуктивные последствия, по сравнению с ни одной из женщин с гонококковой инфекцией.В совокупности исследование PEACH и исследование Brunham et al. [17] предполагают, что негонококковый эндометрит и сальпингит свидетельствуют о неблагоприятных репродуктивных заболеваниях.

C. trachomatis и / или N. gonorrhoeae составляют от одной трети до половины случаев ВЗОМТ [6–23]. В соответствии с предыдущими исследованиями мы выявили гонорею и хламидиоз в шейке матки или эндометрии у 41% женщин. Таким образом, большинство случаев ВЗОМТ имеют негонококковую / нехламидийную этиологию.Мы обнаружили, что бактериальный вагиноз-ассоциированные организмы эндогенной вагинальной флоры также были в значительной степени связаны с эндометритом. Текущие руководства CDC рекомендуют лечение ВЗОМТ с помощью офлоксацина, левофлоксацина, цефтриаксона плюс доксициклин или цефокситина плюс доксициклин, все с добавлением или без добавления метронидазола для полного покрытия против анаэробов и бактериального вагиноза [40]. Поскольку мы часто выделяли микроорганизмы, ассоциированные с бактериальным вагинозом, в нашей когорте женщин с клиническим подозрением на ВЗОМТ, и поскольку эти микроорганизмы были сильно связаны с эндометритом, мы рекомендуем всем женщинам с ВЗОМТ назначать схемы, включающие метронидазол.Недавнее доказательство принципиального исследования двухразовых пероральных доз цефиксима (400 мг), азитромицина (1 г) и метронидазола (500 мг) в течение 7 дней среди женщин с гистологическим эндометритом, но без клинических доказательств ВЗОМТ, показало снижение на 50%. по частоте бактериального вагиноза и общему сокращению изолятов эндометрия (с 28% до 11%) [41]. Необходимы дальнейшие исследования методов лечения широкого спектра действия среди женщин с признаками и симптомами ВЗОМТ.

ВЗОМТ - распространенное заболевание среди американских женщин, которое приводит к частым серьезным репродуктивным заболеваниям.Большинство женщин с ВЗОМТ получают лечение антибиотиками, направленными против N. gonorrhoeae и / или C. trachomatis , несмотря на то, что эти бактериальные патогены составляют от одной трети до половины случаев ВЗОМТ. Поскольку мы обнаружили, что микроорганизмы, связанные с бактериальным вагинозом, тесно связаны с эндометритом, мы рекомендуем добавить метронидазол ко всем схемам терапии ВЗОМТ, чтобы улучшить анаэробный охват и потенциально снизить частоту бесплодия, хронической тазовой боли, рецидивов ВЗОМТ и внематочной беременности после лечение.

Члены исследовательской группы

Основными исследователями исследования PEACH являются Антонио Амортеги, Сьюзен Л. Хендрикс, Шэрон Л. Хиллиер, Роберт Л. Холли, Дебора Б. Нельсон, Роберта Б. Несс, Джон Николс младший, Джеффри Пейперт, Хью Рэндалл, Дайан Шубек, Стивен Дж. Сондхаймер, Дэвид Э. Сопер, Ричард Л. Свит, Уэйн Траут, Гилиана Трукко, Гарольд К. Визенфельд и Тамер Ялсинкайя.

Благодарности

Мы благодарим следующих интервьюеров, которые набрали и опросили участников исследования: Сьюзан Аллен, Одри Баум, Корина Беккер, Хоуп Коэн-Уэбб, Эми Купер, Пег Краунер, Лесли Керлл, Джеки Фаас, Аманда Фармер, Эмили Хоффман, Энн Холдридж, Элис Хауэлл, Сьюзан Кей, Фэй Лебоф, Ингрид Масио, Кэти Мартин, Маргарет МакНами, Энн Меерс, Ким Миллер, Андреа Монтаньо, Джой Мауэри, Ян Миттон, Шерил Майерс, Бренда Нобелс, Тара Пилер, Энн Райдоут, Джорджия Ротштейн, Кэрол Сэмс, Тара Шуда, Баффи Скьявони, Марша Скотт, Келли Тимберс, Сэм Уитакер, Лиза Уильямс и Мирза Винсетич.Мы также благодарим консультантов Тома Сонгера, Джуди Лейв и Шерил Келси, а также технических помощников Барбару Колодзей и Рона Вергона.

Финансовая поддержка. Агентство по исследованиям и качеству здравоохранения (грант HS08358-05) и Национальный институт здоровья детей и развития человека (Премия Национальной исследовательской службы 1 F32 HD41294-01).

Список литературы

1

Отдел профилактики ЗППП

,

Министерство здравоохранения и социальных служб США

,

Служба общественного здравоохранения

.,

Эпиднадзор за болезнями, передаваемыми половым путем. 1997

,

1998

Атланта

Центры по контролю и профилактике заболеваний

2,.

Источник затрат и платежей при воспалительных заболеваниях органов малого таза: тенденции и прогнозы, 1983–2000 гг.

,

JAMA

,

1991

, vol.

266

стр.

2565

3,,,.

Прямые медицинские затраты на воспалительное заболевание органов малого таза и его последствия: снижаются, но остаются значительными

,

Obstet Gynecol

,

2000

, vol.

95

(стр.

397

-

402

) 4.

Влияние острого воспалительного заболевания органов малого таза на фертильность

,

Am J Obstet Gynecol

,

1975

, vol.

121

(стр.

707

-

13

) 5,,,,.

Воспалительные заболевания органов малого таза и фертильность

,

Sex Transm Dis

,

1992

, vol.

19

(стр.

185

-

92

) 6`` и др. ,

для исследователей исследования PID Evaluation Clinical Health (PEACH)

.

Эффективность стратегий стационарного и амбулаторного лечения женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза: результаты рандомизированного исследования PID Evaluation and Clinical Health (PEACH)

,

Am J Obstet Gynecol

,

2002

, vol.

186

(стр.

929

-

37

) 7`` и др.

Связи между Mycoplasma genitalium, Chlamydia trachomatis и воспалительными заболеваниями органов малого таза

,

Sex Transm Infect

,

2003

, vol.

79

(стр.

154

-

6

) 8`` и др.

Роль микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом, в эндометрите

,

Am J Obstet Gynecol

,

1996

, vol.

175

(стр.

435

-

41

) 9,,,,,.

Гистопатология эндометрия у пациентов с подтвержденной посевом инфекций верхних половых путей и острым сальпингитом с лапароскопическим диагнозом

,

Am J Surg Pathol

,

1990

, vol.

14

(стр.

167

-

75

) 10,,,,,.

Эффективность монотерапии для лечения острого воспалительного заболевания органов малого таза ципрофлоксацином

,

Am J Med

,

1989

, vol.

87

(стр.

142

-

7

) 11,,,.

Cul-de-sac изоляты пациентов с эндометритом, сальпингитом, перитонитом и гонококковым эндоцервицитом

,

Am J Obstet Gynecol

,

1976

, vol.

126

(стр.

158

-

61

) 12,,,,.

Микробиология и патогенез острого сальпингита, определяемые лапароскопией: в каком месте лучше всего брать образец?

,

Am J Obstet Gynecol

,

1980

, т.

138

(стр.

985

-

9

) 13`` и др.

Микробиология и терапия острых воспалительных заболеваний органов малого таза у госпитализированных пациентов

,

Am J Obstet Gynecol

,

1980

, vol.

136

(стр.

179

-

86

) 14`` и др.

Использование лапароскопии для определения микобиологической этиологии острого сальпингита

,

Am J Obstet Gynecol

,

1979

, vol.

134

(стр.

68

-

74

) 15`` и др.

Локализация инфекции Chlamydia trachomatis методом прямой иммунофлуоресценции и посева при воспалительных заболеваниях органов малого таза

,

Am J Obstet Gynecol

,

1986

, vol.

154

(стр.

865

-

73

) 16`` и др.

Полимикробная этиология острых воспалительных заболеваний органов малого таза

,

N Engl J Med

,

1975

, vol.

293

(стр.

166

-

71

) 17`` и др.

Этиология и исход острого воспалительного заболевания органов малого таза

,

J Infect Dis

,

1988

, vol.

158

(стр.

510

-

7

) 18,,,,,.

Анатомические участки инфекции верхних отделов половых путей

,

Obstet Gynecol

,

1985

, vol.

66

(стр.

384

-

90

) 19,,,,.

Бактериальный патогенез острых воспалительных заболеваний органов малого таза

,

Obstet Gynecol

,

1978

, vol.

52

(стр.

161

-

4

) 20,.

Цервикальная и перитонеальная бактериальная флора, связанная с сальпингитом

,

Obstet Gynecol

,

1966

, vol.

28

(стр.

561

-

3

) 21,,,.

Наблюдения, касающиеся микробной этиологии острого сальпингита

,

Am J Obstet Gynecol

,

1994

, vol.

170

(стр.

1008

-

17

) 22`` и др.

Микробные причины доказанного воспалительного заболевания органов малого таза и эффективность клиндамицина и тобрамицина

,

Ann Intern Med

,

1986

, vol.

104

(стр.

187

-

93

) 23`` и др.

Микробиологические и гистопатологические данные при остром воспалительном заболевании органов малого таза

,

Br J Obstet Gynaecol

,

1987

, vol.

94

(стр.

454

-

60

) 24`` и др.

Воспалительные заболевания органов малого таза в Китайской Народной Республике: этиология и лечение

,

Int J STD AIDS

,

2002

, vol.

13

(стр.

568

-

72

) 25,,,.

Бактериальный вагиноз как фактор риска инфекции верхних половых путей

,

Am J Obstet Gynecol

,

1997

, vol.

177

(стр.

1184

-

7

) 26. ,,,.

Микоплазменные воспалительные заболевания органов малого таза

,

Последние достижения в микоплазмологии.Материалы 7-го Конгресса Международной организации по микоплазмологии (Баден близ Вены, 1988 г.)

,

1990

Нью-Йорк

Густав Фишер Верлаг

(стр.

239

-

41

) 27,,,.

Бактериология острых воспалительных заболеваний органов малого таза

,

Am J Obstet Gynecol

,

1975

, vol.

122

(стр.

876

-

9

) 28,,,,,.

Плазматический эндометрит у женщин с симптоматическим бактериальным вагинозом

,

Obstet Gynecol

,

1995

, vol.

85

(стр.

387

-

90

) 29,,.

Надежность диагностики бактериального вагиноза повышается за счет стандартизированной интерпретации окраски по Граму

,

J Clin Microbiol

,

1991

, vol.

29

(стр.

297

-

301

) 30`` и др.

Инфекция нижних половых путей и эндометрит: понимание субклинических воспалительных заболеваний органов малого таза

,

Obstet Gynecol

,

2003

, vol.

100

(стр.

456

-

63

) 31,,,,,.

Диагностика и клинические проявления бактериального вагиноза

,

Am J Obstet Gynecol

,

1988

, vol.

158

(стр.

819

-

28

) 32`` и др.

Дизайн исследования PID Evaluation and Clinical Health (PEACH)

,

Control Clinals

,

1998

, vol.

19

(стр.

499

-

514

) 33,.

Оптимизация сред для обнаружения продукции перекиси водорода Lactobacillus видов

,

J Clin Microbiol

,

2003

, vol.

41

(стр.

3260

-

4

) 34,,,,.

Нормальная флора влагалища, H 2 O 2 -продуцирующая лактобациллы и бактериальный вагиноз у беременных

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

(стр.

273

-

81

) 35,,,.

Микробная флора влагалища при неспецифическом вагините

,

Eur J Clin Microbiol

,

1982

, vol.

1

(стр.

301

-

6

) 36,,,,.

Бактериальный вагиноз является сильным предиктором инфекции Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis

,

Clin Infect Dis

,

2003

, vol.

36

(стр.

663

-

8

) 37`` и др.

Распространенность продуцирующих перекись водорода видов Lactobacillus у здоровых женщин и женщин без бактериального вагиноза

,

J Clin Microbiol

,

1989

, vol.

27

(стр.

251

-

6

) 38,,.

Идентификация вагинальных видов Lactobacillus и демографические и микробиологические характеристики женщин, колонизированных этими видами

,

J Infect Dis

,

1999

, vol.

180

(стр.

1950

-

6

) 39`` и др.

Эндометрит не позволяет прогнозировать ухудшение репродуктивной функции после воспалительного заболевания органов малого таза

,

Am J Obstet Gynecol

,

2003

, vol.

188

(стр.

141

-

8

) 40

Центры профилактики заболеваний

.

Руководство по лечению болезней, передающихся половым путем

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

2002

, vol.

51

RR-6

(стр.

48

-

52

) 41,,,,.

Антимикробное лечение подострого эндометрита: исследование, подтверждающее концепцию

,

Am J Obstet Gynecol

,

2004

, vol.

190

(стр.

305

-

13

)

Заметки автора

© 2004 Американское общество инфекционных болезней

Схемы приема антибиотиков при послеродовом эндометрите

Общие сведения: Инфекционные заболевания вносят свой вклад в значительную материнскую и перинатальную заболеваемость и смертность, в том числе среди женщин, при отсутствии очевидного повышенного риска инфицирования. Чтобы снизить частоту инфекций, антибиотики часто назначают женщинам после неосложненных родов, особенно в условиях, когда женщины подвергаются более высокому риску послеродовых инфекционных заболеваний.Цели: Оценить, снижает ли регулярное профилактическое назначение антибиотиков женщинам после нормальных (неосложненных) вагинальных родов, по сравнению с плацебо или отсутствием профилактики антибиотиками, послеродовые инфекционные заболевания матери и улучшение исходов. Методы поиска: Мы провели поиск в Регистре испытаний Кокрановской группы по беременности и родам (31 августа 2017 г.), LILACS, ClinicalTrials.gov, Платформе регистрации международных клинических испытаний ВОЗ (ICTRP) (22 августа 2017 г.) и в справочных списках найденных исследований.Критерий отбора: Мы планировали включить рандомизированные или квази-рандомизированные испытания, оценивающие использование профилактических антибиотиков по сравнению с плацебо или отсутствием профилактики антибиотиками. Испытания, использующие кластерно-рандомизированный дизайн, могли бы быть включены в список, но мы не нашли ни одного. В будущие обновления этого обзора мы будем включать исследования, опубликованные только в абстрактной форме, при условии наличия достаточной информации для оценки рисков систематической ошибки. Мы рассмотрим исключенные тезисы для включения, как только будет доступна полная публикация или когда авторы предоставят дополнительную информацию.Испытания с перекрестным дизайном не могут быть включены в этот обзор. Сбор и анализ данных: Два автора обзора провели независимую оценку испытаний на предмет включения и риска систематической ошибки. Они независимо извлекали данные и проверяли их на точность, разрешая различия в оценках путем обсуждения. Они оценили методологическое качество с использованием стандартных Кокрановских критериев и подхода GRADE. Мы представляем сводные данные в виде соотношений рисков (RR) и разницы средних (MD) с использованием моделей с фиксированным или случайным эффектом.Для одного первичного результата мы обнаружили значительную неоднородность и взаимодействие. Мы исследовали дальнейшее использование анализа подгрупп, чтобы исследовать влияние единицы рандомизации. Все авторы обзора обсудили и интерпретировали результаты. Основные результаты: Одно рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) и два квази-РКИ предоставили данные о 1779 женщинах, имевших неосложненные вагинальные роды, сравнивая различные схемы приема антибиотиков с плацебо или отсутствием лечения. Включенные испытания проводились в 1960-х годах (одно испытание) и 1990-х годах (два испытания).Испытания проводились во Франции, США и Бразилии. Применяемые антибиотики включали: сульфаметоксипиридазин или хлорамфеникол перорально в течение трех-пяти дней и амоксициллин и клавулановую кислоту внутривенно однократно через час после рождения. Мы оценили большинство областей риска систематической ошибки как высокий риск, за исключением систематической ошибки в отчетности и другой потенциальной систематической ошибки. Качество доказательств варьировалось от низкого до очень низкого на основе оценки качества GRADE, учитывая очень серьезные ограничения дизайна исследования. включены исследования, несколько событий и широкие доверительные интервалы (ДИ) оценок эффекта.Мы обнаружили снижение риска эндометрита (ОР 0,28, 95% ДИ от 0,09 до 0,83, два испытания, 1364 женщины, очень низкое качество). Однако в одном испытании не было зарегистрировано ни одного события для этого результата, и мы оцениваем доказательства как очень низкое качество. Различия между группами по риску инфекции мочевыводящих путей были незначительны или отсутствовали (ОР 0,25, 95% ДИ 0,05–1,19, два испытания, 1706 женщин, низкое качество), раневая инфекция после эпизиотомии (во включенных испытаниях сообщалось как расхождение раны) (ОР 0,78, 95% ДИ от 0,31 до 1,96, два испытания, 1364 женщины, очень низкое качество) и продолжительность пребывания матери в стационаре в днях (MD -0.15, 95% ДИ от -0,31 до 0,01, одно испытание, 1291 женщина, очень низкое качество). Стоимость лечения в долларовом эквиваленте была в 2½ раза выше в контрольной группе по сравнению с группой, получавшей профилактику антибиотиками (3600 долларов США: 9000 долларов США, одно испытание, 1291 женщина). Было обнаружено небольшое количество различий между группами лечения и контрольной группой в отношении побочных эффектов антибиотиков (кожная сыпь), о которых сообщалось у одной женщины в каждом из двух испытаний (ОР 3,03, 95% ДИ от 0,32 до 28,95, два испытания, 1706 женщин, очень низкое качество. ). Ни в одном из включенных исследований не рассматривались случаи тяжелой материнской инфекционной заболеваемости, устойчивости к противомикробным препаратам или удовлетворенности женщин медицинской помощью.Выводы авторов: Регулярный прием антибиотиков может снизить риск эндометрита после неосложненных вагинальных родов. Небольшое количество и характер испытаний ограничивают интерпретацию доказательств для применения на практике, особенно в условиях, когда женщины могут подвергаться более высокому риску развития эндометрита. Использование антибиотиков не привело к снижению частоты инфекций мочевыводящих путей, раневой инфекции или продолжительности пребывания матери в больнице. Антибиотики не заменяют меры профилактики и контроля инфекций во время родов и в послеродовой период.Решение о рутинном назначении профилактических антибиотиков после нормальных вагинальных родов должно быть сбалансировано с учетом особенностей пациента, условий родов и опыта врача, включая рассмотрение вклада неизбирательного использования антибиотиков в повышение устойчивости к противомикробным препаратам. Хорошо спланированные и мощные рандомизированные контролируемые испытания помогут оценить добавленную стоимость рутинного введения антибиотиков как меры профилактики материнских инфекций после нормальных вагинальных родов.

Лечение послеродового эндометрита | 2000-08-01

Аннотация и комментарии

Синопсис: Режим клиндамицин-гентамицин является эффективным средством лечения большинства женщин с посткесаревым сечением эндометрита, а добавление ампициллина или ванкомицина излечивает 94% этих пациентов.

Источник: Brumfield CG, et al. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 1147-1151.

Чтобы оценить эффективность лечения антибиотиками гентамицина и клиндамицина при посткесаревом сечении эндометрита, Брамфилд и его коллеги изучили результаты лечения 1643 женщин, родивших в их учреждении в период с 1993 по 1996 год.Эндометрит был диагностирован как стойкая лихорадка более 104 или F через 24 часа после родов, а также одно или несколько из следующих признаков: болезненность матки, тахикардия, лохии с неприятным запахом или повышенное количество лейкоцитов у матери. Эндометрит диагностирован у 322 (20%) испытуемых. Из этой группы 174 пациента (54%) были излечены гентамицином и клиндамицином, то есть у них не было лихорадки после 48 часов лечения антибиотиками и исчезли клинические признаки и симптомы инфекции.У 129 пациентов (40%), у которых сохранялась лихорадка, к схеме лечения клиндамицин-гентамицин были добавлены ампициллин или ванкомицин у пациентов с аллергией на пенициллин, и эти пациенты были излечены. Только у 19 (6%) из 322 женщин с посткесаревым эндометритом лихорадка сохранялась, несмотря на прием трех антибиотиков. В этой группе у шести было раневое осложнение, у 12 был резистентный организм, и они ответили на антибиотическую программу ампициллина, пенициллина G или ванкомицина с хлорамфениколом, а у одной женщины была инфицированная гематома.

Брамфилд и др. Пришли к выводу, что режим клиндамицин-гентамицин является эффективным лечением для большинства женщин с посткесаревым эндометритом и что добавление ампициллина или ванкомицина излечит 94% этих пациентов. У женщин, у которых сохраняется лихорадка, следует подозревать раневую инфекцию, резистентность к антибиотикам или инфицированную гематому таза.

Комментарий Стивена Г. Габбе, MD

Это проспективное исследование Brumfield et al. Демонстрирует простой, но эффективный подход к лечению эндометрита после кесарева сечения.Протокол, используемый этими врачами, требует профилактического введения цефалоспоринов первого поколения во время пережатия пуповины. Женщины с диагнозом эндометрит получали внутривенно гентамицин и клиндамицин. Уровни материнского гентамицина были получены только у женщин с креатинином сыворотки выше 1,1 мг / дл. Посевы крови и эндометрия не входили в рутинную оценку этих пациентов. Если у женщины сохранялась лихорадка после 48 часов лечения антибиотиками, добавляли ампициллин или ванкомицин.Девяносто четыре процента женщин, лечившихся по его методике, вылечились. Брумфилд и др. Использовали хлорамфеникол у пациентов с подозрением на устойчивость к антибиотикам. Поскольку этот агент в редких случаях был связан с необратимой недостаточностью костного мозга, в этой ситуации рекомендован имипенем с циластатином. Брамфилд и др. Провели КТ брюшной полости у женщин, у которых сохранялась лихорадка, несмотря на тройное лечение антибиотиками, и чье тазовое обследование показало наличие гематомы или абсцесса, или у женщин, которые не ответили на добавление хлорамфеникола.Только пять из 322 пациентов соответствовали этим критериям, и только у одного было значительное отклонение от нормы. Следует отметить, что Брумфилд и соавторы не использовали терапию гепарином при подозрении на септический тромбофлебит органов малого таза, если только на КТ не был обнаружен тромб яичниковой вены или полой вены.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© 2019 - Правила здоровья и долголетия