Роль магния в организме человека кратко: Роль Магния в организме человека

Содержание

Магний в организме человека реферат по медицине

Магний в организме человека 1. Структура: Мg Химические характеристики: — порядковый N — 12 — атомный вес — 24,32 Легкий металл белого цвета, на воздухе покрывается тонкой пленкой окислов, придающей ему матовый вид. При нагревании легко сгорает, превращаясь в окись — MgO — жженую магнезию. При этом происходит магниевая вспышка. Легко соединяется с галоидами, а при нагревании — с серой и азотом. Окись магния представляет собой белый порошок, легко растворимый в кислотах; с водой окись магния образует гидрат — Mg(OH)2 , являющийся основанием средней силы. Большинство солей магния хорошо растворимы в воде. Присутствие ионов магния сообщает жидкости горький вкус. NB! Ближайшим соседом магния в группе является кальций, с которым магний вступает в обменные реакции. Эти два элемента легко вытесняют друг друга из соединений. 2. Общие сведения: Магний один из самых распространенных элементов в природе. Особенно много хлористого магния в морской воде. Питьевая вода также содержит ионы магния. В растительном мире магний играет важную роль, входя в состав хлорофилла. Без магния не может быть ни зеленых растений, ни питающихся ими животных. 2. Суточная потребность и основные источники поступления: составляет 0.05% от массы тела. Общее содержание магния в организме человека составляет примерно 21 г. Ежедневная потребность в магнии — 0,250-0,500 г. Особенно богата магнием растительная пища — необработанные зерновые, фиги, миндаль, орехи, темно-зеленые овощи, бананы. Значительное количество магния содержится в орехах и зерновых культурах (пшеничные отруби, мука грубого помола), урюке, кураге, сливах (чернослив), финиках, какао (порошок). Богаты им рыба (особенно лососевые), соя, орехи, хлеб с отрубями, шоколад, свежие фрукты (особенно бананы), арбузы. Магний содержат крупы (овсяная, пшенная, гречневая), бобовые (фасоль, горох), морская капуста, кальмары, мясо, яйца, хлеб зелень (шпинат, петрушка, салат, укроп), лимоны, грейпфруты, миндаль, орехи, халва (подсолнечная и тахинная), яблоки. 3. Функции: 1) входит в состав почти 300 ферментов; 2) комплексы магния с фосфолипидами снижают текучесть клеточных мембран; 3) участвует в поддержании нормальной температуры тела; 4) участвует в работе нервно-мышечного аппарата. Магний является необходимой составной частью всех клеток и тканей, участвуя в месте с ионами других элементов в сохранении ионного равновесия жидких сред организма; входит в состав ферментов, связанных с обменом фосфора и углеводов; активирует фосфатазу плазмы и костей и участвует в процессе нервно-мышечной возбудимости. Значение магния, как макроэлемента, в жизнедеятельности проявляется в том, что он является универсальным регулятором биохимических и физиологических процессов в организме. Магний, вступая в обратимые связи со многими органическими веществами, обеспечивает возможность метаболизма около 300 ферментов, в частности креатинкиназы, аденилатциклазы, фосфофруктокиназы, K-Na-АТФазы, Са-АТФазы, ферментов белкового синтеза, гликолиза, трансмембранного транспорта ионов и др. Магний необходим для поддержания структуры рибосом, нуклеиновых кислот и некоторых белков. Он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, синтезе белка, обмене нуклеиновых кислот и липидов, в образовании богатых энергией фосфатов. Магний контролирует нормальное функционирование миокардиоцитов. Он имеет большое значение в регуляции сократительной функции миокарда. Особое значение имеет магний в функционировании нервной ткани и проводящей системы сердца. Хорошая обеспеченность организма магнием способствует лучшей переносимости стрессовой ситуации, подавлению депрессии. Важен для метаболизма кальция, фосфора, натрия, калия, а также витамина С. Магний хорошо взаимодействует с витамином А. Таким образом, магний обеспечивает нормальное функционирование как отдельных клеток, так и отделов сердца в целом — предсердий, желудочков. Сниженный уровень магния в крови (выявлен для детей с лишним весом) ассоциируется с развитием инсулинорезистентности, т.е., является первым шагом к развитию сахарного диабета. В рационе тучных детей отмечен явный дефицит продуктов, богатых магнием — рыбы, соевых, овощей, орехов. Магний играет важную роль в метаболизме углеводов, его дефицит является уже доказанным фактором риска диабета у взрослых, а теперь — исходя из данных этого исследования — и у детей. Подробнее — в Diabetes Care, 2005;28:1175-1181 4. Вход: Магний поступает в организм с пищей, водой и солью. Часть ионизированного магния отщепляется от магнезиальных солей пищи еще в желудке и всасывается в кровь. Основная часть труднорастворимых солей магния переходит в кишечник и только после соединения их с жирными и щелочными кислотами всасывается в кровь. Эти комплексные соединения магния поступают в печень. Пути их дальнейшего распространения по органам пока не изучены. 5. Транспорт: по сосудам в составе крови 6. Преобразование и распределение: В клетках его содержится в 10 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Многого магния в мышечной и костной ткани, также в нервной и печеночной. Образует комплексы с АТФ, цитратом, рядом белков. Главное «депо» магния находится в костях и мышцах: в костях фосфорнокислого магния содержится 1,5%, в эмали зубов — 0,75% (в кариозных зубах — 0,83-1,88%). 7. Выход: Нормально магний выделяется почками в виде фосфатов, но главным образом кишечником в количестве 0,2-0,3 мг/ сутки. 8. Клинические проявления и влияние на структуры организма: Избыток магния оказывает в основном слабительных эффект (особенно сульфат магния внутрь). При парентеральном введении сульфата магния наблюдаются симптомы: общее угнетение, вялость, сонливость, наркоз наступает при концентрации магния до 15-18 мг% (вместо нормы — 4 мг%). Способность магнезиальных солей вызывать наркоз была впервые обнаружена Мельцером и Ауэром в 1905 году. При более детальном изучении этого явления было установлено, что 25% раствор MgSO4, вводимый в интрадуральное пространство действует подобно кокаину, вызывая полную анестезию.

Магний — биологическая роль

Обратно в Витамины и минералы

Обмен веществ

Сосуды

Пищеварительная система

Работа сердца

Центр. нервная система

Дневная норма потребления

 

Мужчины

400

мг

 

Мужчины старше 60 лет

400

мг

 

Женщины

400

мг

 

Женщины старше 60 лет

400

мг

 

Беременные (2-я половина)

450

мг

 

Кормящие (1-6 мес.)

450

мг

 

Кормящие (7-12 мес.)

450

мг

 

Младенцы (0-3 мес.)

55

мг

 

Младенцы (4-6 мес.)

60

мг

 

Младенцы (7-12 мес.)

70

мг

 

Дети (1-3 года)

80

мг

 

Дети (3-7 лет)

200

мг

 

Дети (7-11 лет)

250

мг

 

Мальчики (11-14 лет)

300

мг

 

Девочки (11-14 лет)

300

мг

 

Юноши (14-18 лет)

400

мг

 

Девушки (14-18 лет)

400

мг

Магний относится к макроэлементам, его содержание в организме составляет около 25 г.

Значительное количество магния содержится в костной ткани (депо магния).

Биологическая роль магния

  • является кофактором многих ферментов, в т.ч. кокарбоксилазы и коэнзима А (принимают участие в высвобождении энергии из пищи)
  • играет значительную роль при передаче нервных импульсов и необходим для ритмичной работы сердца
  • активно участвует в обмене белка и нуклеиновых кислот
  • регулирует митохондрильаную выработку и перенос энергии
  • регулирует передачу сигнала в нервной и мышечной ткани
  • способствует расслаблению гладкомышечных волокон
  • снижает артериальное давление
  • угнетает агрегацию тромбоцитов
  • он ускоряет пассаж содержимого кишечника

Пищевые источники магния

Наиболее ценными источниками магния являются продукты растительного происхождения: отруби, орехи, крупы, специи, чай, кофе, какао, овощи. Продукты животного происхождения содержат небольшие количества магния, однако из них он усваивается более активно.

Причины дефицита магния

  • недостаточное поступление с пищей и водой (редко)
  • нарушения обмена
  • повышенная потребность в период роста, при беременности, хроническом алкоголизме и пр.
  • нарушение всасывания магния при избытке фосфатов, кальция и липидов, хронических заболеваниях кишечника
  • интоксикация токсичными элементами (алюминием, свинцом, никелем, кадмием, кобальтом и др.)

Последствия дефицита магния

  • апатия, депрессия
  • мышечная слабость
  • судорожные состояния
  • диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея, запоры, потеря аппетита)
  • нарушения сердечно-сосудистой системы
  • нарушения функции надпочечников
  • мочекаменная и желчнокаменная болезни

Избыток магния

При поступлении магния в количестве, значительно превышающем потребность, магний, как правило, быстро выводится через почки или не усваивается вовсе. При парентеральном введении сульфата магния могут наблюдаться симптомы интоксикации в виде общего угнетения, вялости и сонливости.

Причины избытка магния

  • избыточное поступление с пищей или лекарственными средствами
  • нарушение обмена магния

Последствия избытка магния

  • снижение работоспособности
  • вялость, сонливость
  • диарея

Суточная потребность в магнии: от 400 мг 

Обратно в Витамины и минералы

Основные функции магния в организме

Магний – один из важных макроэлементов организма. Относится к основным внутриклеточным элементам (95% этого элемента находится внутри клеток). Магний необходим для осуществления множества биохимических и физиологических процессов, участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обменах. Основные функции магния в организме представлены в табл. 6.

Таблица 6.

Функции магния в организме человека

Основные  функции

Основные эффекты магния в организме

1. Магний как регулятор биохимических процессов

(Mg активирует

работу около 300 ферментов)

В роли кофактора пируватдегидрогеназного комплекса Mg влияет на процессы гликолиза и этим препятствует накоплению лактата. Некоторые реакции самого цикла Кребса также находятся под контролем Mg .

Комплекс Mg  и АТФ является субстратом для многих АТФ-зависимых ферментов. Контролируя АТФ-зависимые реакции в организме, Mg оказывается необходимым для всех энергопотребляющих процессов.

Mg необходим для поддержания структуры рибосом, нуклеиновых кислот и некоторых белков.

Mg участвует в реакциях окислительного фосфорилирова-ния, синтезе белка, обмене нуклеиновых кислот и липидов, в образовании  фосфатов.

Контролируя синтез циклической АМФ (универсального регулятора клеточного метаболизма и множества физиологи-ческих функций), Mg имеет возможность вмешиваться в различные процессы.

2. Магний как антагонист кальция

В мышечной клетке сдерживает вход Са в каналы и вытесняет его из связи с тропонином С, обеспечивая процесс расслабления.

При изменении внутриклеточного соотношения основных катионов и преобладании Са, происходит активация Са-чувствительных протеаз и липаз, что приводит к повреждению мембран; Mg, благодаря антагонизму с Са, выступает как мембрано-  и цитопротективный фактор. Подобный механизм обуславливает способность Mg  уменьшать разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях, в результате чего уменьшается потребность клетки в кислороде.

Способствует уменьшению Са-зависимой передачи импульса в нервных окончаниях, то есть препятствует высвобождению медиаторов, активирует обратный захват медиатора (процесс опосредован через Mg-зависимую Na-K-АТФ-азу).

3. Магний как регулятор физиологических функций

Активируя Mg-зависимую Na-K-АТФ-азу, ионы Mg  опреде- ляют работу K+/Na насоса, осуществляющего накопление К внутри клетки и выведение Na в межклеточное пространство, обеспечивая поляризацию мембраны, поддержание трансмембранного потенциала и способствуя её стабильности.

Благодаря регуляции электролитного баланса, Mg  способен подавлять автоматизм, проводимость  и возбудимость, увеличивая абсолютную и укорачивая относительную рефрактерность в тканях,  обладающих этими функциями (миокард, миометрий и др.)

Являясь универсальным регулятором обменных процессов в организме человека, Mg оказывает положительное влияние практически на все органы и системы за счет описанных выше механизмов. Основные органные эффекты  представлены   в  табл. 7.

Таблица 7.

Роль йода в организме,

25 июня 2019 г.

Йод относится к жизненно важным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния.

Нормы ежедневного потребления йода

— 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)

— 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)

— 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)

— 150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)

— 200 мкг для беременных и кормящих женщин

Краткая характеристика проблемы

Йод — микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека и животных. Попадая в организм, йод избирательно накапливается в щитовидной железе, где проходит сложный путь превращений и становится составной частью тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. Тиреоидные гомоны регулируют скорость обмена веществ в организме, участвуют в работе всех органов и систем.

Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождений, повышается перинатальная и детская смертность. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и согласно многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития.

Очевидно, наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершаясь возрастом полового созревания. В настоящее время известен целый ряд заболеваний обусловленных влиянием йодной недостаточности в различные периоды жизни.

Последствия йодной недостаточности

Дородовый период: аборты, мертворождения, врожденные аномалии, повышенная смертность в родах, эндемический кретинизм;

Послеродовой период, раннее детство: неонатальный зоб, явный или субклинический гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития;

Детский и подростковый период: эндемический зоб (диффузный, узловой), явный или субклинический гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития;

Взрослые: зоб (диффузный, узловой) и его осложнения, гипотиреоз, умственные нарушения, нарушения репродуктивной системы: инфертильность и импотенция, опухоли гипофиза, синдром пустого турецкого седла, ранний климакс;

 

Почему для обогащения йодом избрана именно соль?

  • Соль используется ежедневно, значит йод будет поступать в организм постоянно;
  • Соль использует все, независимо от материального достатка, пола, возраста и образования;
  • Соль употребляют в малых количествах, так что невозможно передозировать содержание йода в организме;
  • Стоимость йодированной соли практически не отличается от обычной соли. Йодированную соль могут купить все: от пенсионеров до молодых людей.

 

Ошибки и заблуждения йодной профилактики

ЗАБЛУЖДЕНИЯ

 

ФАКТЫ

Потребление йодированной соли может вызвать аллергическую реакцию

 

В медицинской практике случаев аллергических реакций на йодированную соль не наблюдалось

Потребление йодированной соли способно индуцировать аутоиммунный тиреоидит

 

При потреблении физиологических количеств йода риск развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы не увеличивается

Йодированная соль не пригодна для засолки овощей и других продуктов

 

Специальные исследования во многих странах показали, что йодированная соль не влияет на качество консервирования

Регулярное потребление морской рыбы достаточно для профилактики йоддефицита

 

Регулярные потребления морской рыбы и морепродуктов весьма полезно, но недостаточно для полного обеспечения организма йодом. Используйте для приготовления йодированную соль

Для профилактики ЙДЗ можно использовать спиртовой раствор йода и раствор Люголя

 

Это делать не нужно. Капля раствора Люголя содержит почти полугодовую дозу йода, лучше купить йодированную соль

Перепонки грецкого ореха, хурма, фейхоа и некоторые другие фрукты содержат много йода

 

 

За редким исключением почвы резко обеднены йодом. Растения не способны концентрировать его, и их плоды, листья, корни не содержат повышенного количества йода

Йодированная соль показана всем без исключения жителям нашей страны, где существует природный дефицит йода и поступление его с пищей и водой снижено. Йодированная соль – это не лекарство, а продукт питания. Для ее покупки в магазине не нужно рецептов. Надо просто приобретать йодированную соль вместо обычной и использовать ее и для приготовления блюд, и для присаливания пищи

Препараты магния в психиатрии, наркологии, неврологии и общей медицине. Часть I (историческая) //Magnesium Preparations in Psychiatry, Addiction Medicine, Neurology and General Medicine (Part I. History)

ACTA BIOMEDICA SCIENTIFICA, 2019, Том 4, № 3

Pharmacology and pharmacy 69

от религии, а также зарождению первых независимых от

церкви университетов и медицинских школ [1].

Древнегреческий, в противоположность латыни,

знало незначительное меньшинство монахов Средне-

вековья. Поэтому труды древнегреческих медиков, на-

писанные на греческом (в том числе труды ГиппократаII),

часто игнорировались средневековыми монахами – не

изучались и не переписывались. Однако эти труды дошли

до наших дней «окольными путями» – благодаря тому, что

в средневековом исламском мире, а также в средневеко-

вых Армении и Грузии, на которые не распространялось

влияние католической церкви, учёные и монахи активно

изучали и переводили на свои родные языки (арабский,

древне-сирийский, фарси, армянский, грузинский) труды

древнегреческих медиков [1].

Таким образом, благодаря трудам Галена и Сорана

Эфесского, написанным на латыни, слабительный эф-

фект богатых магнием минеральных вод из некоторых

источников не был забыт и в Средние века. Благодаря

же работам арабских медиков, таких, как Ибн Сина (Ави-

ценна), не пропали в веках и упоминания ГиппократаII

о целебном эффекте минеральной воды с Крита при

«мании» и «меланхолии» [1].

Позже, в эпоху великого арабского завоевания Южной

Европы, когда под их властью оказались вся нынешняя Ис-

пания и Португалия и значительная часть нынешней Ита-

лии, с трудами арабских медиков, в частности, Авиценны,

познакомились и европейские врачи. Это способствовало

возрождению интереса европейских медиков к античной

(древнегреческой и древнеримской) медицине [1].

Кроме того, даже в эпоху засилья догматов католи-

ческой церкви, которая запрещала изучать «языческую

медицину» и считала любые болезни человека, будь то бо-

лезни психические или соматические, проявлением «гнева

Божьего», в народе сохранялась вера в целебную силу

некоторых источников. Так, в плане лечения психических

заболеваний был особенно известен минеральный источ-

ник, бивший в небольшом горном селении Сент-Филланс

в Шотландии. Современными учёными доказано, что

минеральные воды источника Сент-Филланс, опять-таки,

чрезвычайно богаты солями магния, лития и брома [1, 11].

Имели в народе репутацию целебных и некоторые

другие источники, которые, как мы знаем сегодня, были

чрезвычайно богаты сульфатом магния. Таковы, напри-

мер, источник, бивший в городке Седлиц в Германии, или

источник из маленькой деревушки Эгра в Чехии. Многие

знаменитые врачи Средневековья, в частности, флорен-

тийка Мария Медичи, активно использовали «Седлицкую

соль» или «соль из Эгры», выпаренную из минеральных вод

соответствующих источников, в качестве универсального

средства лечения любых «внутренних болезней», то есть

– заболеваний внутренних органов. Кроме того, исполь-

зовалась «Седлицкая соль» или «соль из Эгры» также в

качестве слабительного и «средства для очищения крови

и организма» (последнее – потому, что средневековые вра-

чи, которые по-прежнему придерживались «гуморальной

теории» Гиппократа и Галена, верили в то, что слабитель-

ный эффект равносилен «очищению крови и организма»

и полезен в лечении почти любого заболевания) [1, 11].

Многие представители высших сословий общества

в то время периодически принимали эти соли даже без

медицинских показаний и без назначения врача, «про-

сто так», «для профилактического очищения организма»,

полагая это полезным для здоровья. Современными фар-

макопеями магния сульфат, применяемый внутрь, клас-

сифицируется как типичное солевое слабительное [1, 11].

Парацельс

Позднее, уже в XVIв., Парацельс (настоящее его имя–

Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм) очень

интересовался возможностями применения в медицине

порошков самых различных минералов, вплоть до дра-

гоценных камней, а также различных минеральных вод и

солей, выпаренных из них, и простых химических веществ

или их соединений, таких, как ртуть и её хлориды (сулема,

каломель), «белый мышьяк» (триоксид мышьяка), сера и

другие. Ныне Парацельс считается основоположником

всей медицинской химии (ятрохимии), медицинской

минералогии, бальнеологии и курортологии [1, 11].

Парацельс много ездил по Европе, изучая при этом

местные минералы, местные растения и местные источ-

ники минеральных вод, особенно те, которые считались

в народе целебными. Он не имел на этот счёт никаких

предубеждений, не страдал догматизмом и охотно иссле-

довал те минеральные источники, растения и ископаемые

минералы, о которых никто из античных авторов, почитав-

шихся до него в качестве абсолютных, непререкаемых ав-

торитетов, до него никогда не писал, как о целебных [1, 11].

Изучая состав солей, выпаренных им из знаменитого

источника в шотландской деревне Сент-Филланс, Пара-

цельс сумел доказать, что минеральная соль из источника

Сент-Филланс очень сходна по основным физико-хи-

мическим, органолептическим (вкусовым) и лечебным

свойствам с минеральными солями, выделенными им

из источников в Северной Италии, о которых упоминали

Клавдий Гален и Соран Эфесский, и с отложениями из

источника на Крите, о котором упоминал Гиппократ, и

что эта соль отличается по своему составу, свойствам и

лечебному действию от солей из других минеральных

источников, а также от морской или каменной соли [1, 11].

Разумеется, ни точно идентифицировать химиче-

ский состав этих солей, ни, тем более, разделить их на

компоненты, выделив из них соли магния, лития и брома,

Парацельс не мог, так как в алхимии того времени ещё не

существовало методов для этого. Однако он понимал и не-

однократно писал, что соль из источника в деревне Сент-

Филланс, так же, как и соли из источников, упоминавшихся

Гиппократом и Галеном, пригодна в первую очередь для

лечения именно психических заболеваний [1, 11].

Более того, изучая «соль из Эгры» и «Седлицкую соль»,

состоявшие, как мы знаем сегодня, в основном из сульфата

магния, Парацельс не только установил, что они сходны по

составу, физико-химическим и органолептическим свой-

ствам и полностью взаимозаменяемы при применении в

лечебных целях, но и впервые показал, что эти соли в ма-

лых дозах, не вызывающих явного слабительного эффекта,

способны при длительном, ежедневном приёме оказывать

успокаивающее и противотревожное, или, по его описа-

нию, «умиротворяющее» действие на нервных, тревожных

и беспокойных больных, а также уменьшать мышечные

подёргивания, нервные тики, бессонницу [1, 11].

Таким образом, Парацельс одним из первых в исто-

рии медицины обратил внимание на то, что препараты

магния могут быть полезны вовсе не только в качестве

слабительных. К сожалению, это открытие Парацельса,

как и многие другие его открытия, намного опередило

функции и роль, нормы содержания и признаки недостатка

Железа, которое содержится в теле человека, хватит на крупный гвоздь. Это приблизительно 2,5–4,5 грамм. Казалось бы, совсем немного. Тем не менее влияние железа на многие жизненно важные процессы огромно, и его недостаток (как и избыток) моментально сказывается на нашем самочувствии и может привести к серьезным последствиям.

Роль железа в организме: микроэлемент с важной миссией

У железа очень много функций. Вот основные из них:

  • Транспортировка кислорода к тканям. Железо входит в состав гемоглобина — белка, из которого состоят красные кровяные тельца (эритроциты). Именно железо отвечает за захват кислорода, после чего эритроциты переносят его ко всем органам и системам организма. Эти же кровяные тельца (и снова при помощи железа!) подбирают отработанный углекислый газ и транспортируют его в легкие для утилизации. Без железа дыхательные процессы на клеточном уровне были бы просто невозможны.
  • Метаболизм. Железо в организме человека является составной частью многих ферментов и белков, которые необходимы для обменных процессов — разрушения и утилизации токсинов, холестеринового обмена, превращения калорий в энергию. Оно также помогает иммунной системе организма справляться с агрессорами.

Нет ничего удивительного в том, что недостаток железа отражается на внешности, здоровье и самочувствии.

При дефиците этого элемента кожа становится бледной и сухой, волосы — тусклыми и слабыми, а ногти — ломкими. В уголках губ возникают незаживающие язвочки, а на кистях рук и ступнях — очень болезненные трещины.

По мере снижения количества железа в организме самочувствие ухудшается — пропадает аппетит, многие замечают дискомфорт при глотании. Иногда вкусы меняются самым странным образом, например, человеку очень хочется погрызть мел или пожевать бумагу.

Люди с нехваткой железа испытывают постоянный упадок сил — они даже просыпаются уставшими. Малейшие физические нагрузки вызывают сильную одышку — так сказывается недостаток кислорода. Другие типичные симптомы дефицита железа — головокружения и даже обмороки, сонливость, раздражительность, ухудшение памяти.

Для людей, страдающих нехваткой железа, типичны постоянные простуды и кишечные инфекции. Как мы уже говорили, железо принимает непосредственное участие в работе защитной системы организма, и при его дефиците иммунитет не может вовремя отражать атаки болезнетворных бактерий.

Наверняка многим эти симптомы покажутся очень знакомыми. Ничего удивительного: по статистике ВОЗ, примерно у 60% населения планеты отмечается недостаток железа в организме, а у 30% дефицит этого элемента так велик, что речь идет уже о железодефицитной анемии — состоянии, при котором значительно понижается уровень гемоглобина.

Интересный факт
Железодефицитная анемия — самый распространенный тип анемии, на нее приходится более 90% всех случаев.


Норма содержания, или Сколько железа мы «носим»?

Как уже было сказано, в нашем организме содержится 2,5–4,5 г железа, и его запас необходимо постоянно пополнять.

Женщинам требуется больше железа, чем мужчинам — это объясняется ежемесячными кровопотерями во время менструаций, а также некоторыми особенностями гормональной системы. В среднем женщина должна ежедневно получать 15 мг железа, а во время беременности и лактации — 20 мг и даже больше.

Мужчинам необходимо 10 мг железа ежедневно.

Детям и подросткам до 18 лет необходимо получать 5–15 мг железа в сутки — потребность в этом элементе повышается с возрастом.

Важно!
Рацион питания современного человека практически не позволяет получать достаточное количество железа с пищей. В среднем мы потребляем около 10–20% от ежедневной нормы железа. Остальное можно восполнить при помощи биодобавок и витаминных комплексов.

Ничто не дает такого точного представления об уровне железа в организме, как обычный биохимический анализ крови, который можно сделать в любой лаборатории.

Нормальный уровень железа для мужчин — от 11,64 до 30,43 мкмоль/л, у женщин — от 8,95 до 30,43 мкмоль/л. У новорожденных детей норма содержания железа в крови гораздо выше — от 17,9 до 44,8 мкмоль/л. Но уже к концу первого года жизни она понижается до 7,16–17,9 мкмоль/л, а к пубертатному периоду достигает взрослых показателей.

Недостаток и переизбыток железа в организме человека: причины и последствия

Избыток железа встречается гораздо реже, чем недостаток. Такая ситуация часто складывается при очень высоком содержании железа в питьевой воде, при болезнях печени и селезенки, а также при метаболических нарушениях. Избыток железа включает такие симптомы, как непрекращающиеся расстройства пищеварения (метеоризм, диареи и запоры, тошнота и рвота, изжога), упадок сил и головокружения, появление пигментации на коже. Если не предпринимать никаких мер, возможно развитие осложнений — артритов, диабета, заболеваний печени. Некоторые специалисты также полагают, что переизбыток железа — один из факторов риска при развитии онкологических заболеваний.

Недостаток железа диагностируется гораздо чаще. И, как правило, он вызван несбалансированной диетой, бедной этим элементом. Другие типичные причины недостатка железа в организме — его активный расход (во время роста, беременности и кормления грудью), кровопотери из-за травм, операций, внутренних кровотечений или обильных менструаций, гастриты, глистные инвазии и дисбактериозы (из-за этих болезней нарушается процесс всасывания железа), нехватка витаминов С и В12, без которых железо не усваивается, нарушения в работе щитовидной железы и отравление свинцом.

Снижение иммунитета, вызванное нехваткой железа, рано или поздно приводит к тому, что инфекционные заболевания приобретают хронический характер, и это одна из главных опасностей дефицита железа. Железодефицитная анемия — значительный фактор риска при развитии сердечной недостаточности и заболеваний печени. Особенно опасна анемия для беременных — у матерей, страдавших ею во время вынашивания ребенка, часто рождаются дети с врожденной анемией.

Как поднять уровень железа?

Даже если анализ крови показал дефицит железа в организме, не стоит немедленно бежать в аптеку за минеральным комплексом и считать, что вопрос закрыт. Необходима консультация врача, так как недостаток железа в организме может говорить о наличии серьезных заболеваний, при которых всасывание железа нарушено.

Если дефицит железа в организме вызван неправильным питанием, это легко поправить.

Диета. Необходимо есть как можно больше продуктов с высоким содержанием железа. Самые ценные его источники — красное мясо, субпродукты (особенно печень), устрицы, яйца, орехи, бобовые, яблоки, гранаты, изюм, инжир. Нужно также пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (облепиха, шиповник, брюссельская капуста, цитрусовые) и витамин В12 (рыба и морепродукты), они нужны для того, чтобы поступающее железо усваивалось. Употребление чая, кофе и газировки лучше ограничить, а от алкоголя следует отказаться совсем.

Витаминные комплексы. Дополнительный прием витаминов — эффективный способ профилактики дефицита железа в организме. Помимо этого элемента, в комплекс должны входить витамины А, С, Е и D, все витамины группы В, а также медь, марганец и цинк — это оптимальный состав «спасательной команды» при железодефиците.

БАДы. Существует немало биологически активных добавок для людей, страдающих нехваткой железа. Самым известным БАДом для улучшения состояния при анемии является, пожалуй, знакомый всем с детства гематоген. Это сладкая плитка, напоминающая ирис и содержащая большое количество альбумина — природного источника железа.

Если у дефицита железа в организме нет других причин, кроме неправильного питания, уже через месяц-другой при помощи диеты, БАДов и витаминов можно добиться улучшения. А чтобы ускорить процесс, рекомендуем больше двигаться — физическая активность способствует насыщению тканей кислородом и помогает справиться с усталостью и сонливостью — первыми признаками нехватки железа.


Значение кальция для организма человека

Функции кальция в организме:
1. Кальций является основным универсальным регулятором жизнедеятельности клетки, а, следовательно, всех процессов, происходящих в организме.
2. Опорно-двигательная функция.
3. Ощелачивание жидких сред организма. Одна из основных функций кальция. Щелочная среда препятствует развитию онкологических заболеваний.
4. Регуляция нервно-мышечной возбудимости.
5. Нормализация деятельности сердца и сосудов: нормализация сократительной деятельности сердца, ритма и проводимости, артериального давления, противосклеротическое действие.
6. Является важнейшим компонентом системы свертывания крови.
7. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие.
8. Обеспечивает устойчивость организма к внешним неблагоприятным факторам.
Факторы, влияющие на усвоение кальция организмом
1. Необходимо принимать вместе с белковой пищей, с аминокислотами (которые являются транспортерами кальция в клетку).
2. Препараты кальция следует запивать 1 стаканом жидкости с лимонным соком или стаканом кефира, что повышает усвоение солей кальция. Это особенно важно людям с пониженной кислотностью желудочного сока (кислотность, как правило, снижается с возрастом и при различных заболеваниях).
3. Антагонисты кальция – щавелевая кислота (содержится в шоколаде, щавеле, шпинате), большое количество жира, фитин (содержится в зернах) – мешают усвоению кальция.
4. Желчные кислоты влияют на усвоение кальция. При различных заболеваниях желчного пузыря, связанных со снижением его функции, прием кальция следует сочетать с приемом желчегонных средств.
5. Витамин D влияет на усвоение кальция в костях.
6. Для усвоения кальция требуются такие витамины А, С, Е и микроэлементы — магний, медь, цинк, селен. Соблюдение равновесия Ca-Mg играет большую роль в костеобразовании.
При избытке магния увеличивается выведение кальция из организма, что ведет к нарушению нормального костеобразования. Однако при дефиците магния также нарушаются процессы образования костей. Дефицит магния приводит к нарушению синтеза коллагена (который является своеобразной арматурой для кальция), что в итоге ведет к нарушению нормального костеобразования. Рацион современного человека зачастую содержит недостаточное количество кальция и магния. Эти минералы лучше усваиваются, если поступают в соотношении Ca:Mg = 2:1.
Состояния, требующие назначения кальция, в связи с его повышенными затратами организмом:
— занятия спортом, повышенные физические нагрузки
— периоды бурного роста у детей и подростков
— стресс
— зимний период
— менопауза
— предоперационный и послеоперационный период
— остеопения, остеопороз
Аструм Бон-Эйд — питательная поддержка костной ткани!!! Содержит минералы в сбалансированном оптимальном соотношении + витамины + аминокислоты, влияющие на обмен кальция.
Аструм Бон-Эйд: • защищает от остеопороза
• способствует нормализации минеральной плотности костей и зубов
• обладает противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным эффектами • способствует улучшению передачи нервных импульсов, снижению нервной возбудимости • повышает мышечную активность
• регулирует работу сердечно-сосудистой системы (сократительную функцию миокарда и давление)
• поддерживает здоровье и красоту волос и ногтей
• повышает устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды.

Аструм Бон-Эйд — прочность костей на долгие годы

Магний в диете и теле

Что такое магний?

Магний — это минерал, необходимый для правильного функционирования организма. Это жизненно важное питательное вещество для поддержания здоровой структуры костей, которое можно получить с помощью различных продуктов и добавок. Магний является богатым минералом в организме. Он естественным образом присутствует во многих продуктах питания. Несмотря на то, что магний присутствует в пищевых группах, он может поступать в организм с пищевыми добавками, а также с некоторыми лекарствами, такими как слабительные и антациды.

Магний химический элемент.Кредит изображения: Antoine2K / Shutterstock

Магний жизненно важен для многих процессов в организме, включая нервную функцию, мышечную силу, регулирование кровяного давления и контроль синтеза ДНК, белка и костной ткани, а также уровня сахара в крови. Количество магния, необходимое человеку, зависит от возраста и пола.

В следующих таблицах рекомендуется суточное потребление магния:

Возраст

Дозировка

Младенчество

75 мг

Малыши

80 мг

Дети

130 мг

Мальчики-подростки

410 мг

Девочки-подростки

360 мг

Взрослые мужчины

400-420 мг

Взрослые женщины

310-320 мг

Беременным женщинам может потребоваться больше магния, рекомендуемая суточная доза составляет 350–360 мг.

Какая польза от магния в организме?

Магний имеет множество применений в организме. Во-первых, магний запускает бесчисленные биохимические процессы. Все питательные вещества, минералы и витамины, используемые организмом, являются источниками энергии, элементами, необходимыми для поддержания и контроля функций организма, а также строительными блоками для структур в организме.

Биохимические процессы

Ионы магния регулируют около 300 биохимических реакций в организме.Это в первую очередь связано с ролью магния как кофактора фермента.

Производство энергии

Магний также играет ключевую роль в процессах организма, которые помогают генерировать и использовать аденозинтрифосфат (АТФ) в клетках. АТФ — это энергия, хранящаяся в клетках организма. Минерал также важен для производства энергии. АТФ играет важную роль в определенных действиях, таких как сокращение мышечных волокон, размножение клеток, синтез белка и транспортировка химических веществ или веществ через клеточный барьер.

Защита ДНК

Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) — это генетический код организма, который используется для построения белка и воспроизводства клеток. Крайне важно, чтобы ДНК организма была стабилизирована, чтобы снизить риск мутаций, которые могут повлиять на функцию клеток.

Роль магния заключается в поддержании стабильности ДНК, и в то же время он действует как кофактор при восстановлении повреждений ДНК, вызванных мутагенами окружающей среды.

Регулирование электролитного дисбаланса

Магний помогает регулировать баланс электролитов. Клеткам в организме необходимо сбалансированное содержание минералов. Магний помогает проводить нервные импульсы, сердечный ритм и мышечные сокращения, как и другие минералы, такие как кальций, калий и натрий.

Эти минералы вытекают и попадают в клетки, и необходимо поддерживать баланс между ними и окружающей концентрацией молекул воды.

Клеточная и тканевая функции

Чтобы клетки оставались здоровыми и нормально функционировали, необходимо поддерживать и регулировать распределение магния и других минералов.

Как правило, магний необходим для правильного ухода за костями и их роста. В нем также нуждаются мышцы, нервы и другие части тела.

Как можно добавить в свой рацион больше магния?

Чтобы получить больше магния в рационе, вы должны есть продукты, богатые магнием.это включает в себя множество растительных продуктов, в том числе темный шоколад.

Лучшие источники — зеленые листовые овощи, такие как шпинат, капуста, базилик, капуста, свекла, кресс-салат, салат ромэн и многие другие. Сухие завтраки входят в число многих продуктов, обогащенных магнием, а также служат хорошим источником этого минерала.

Некоторые продукты с высоким содержанием магния. Кредит изображения: bitt24 / Shutterstock

Другие продукты, содержащие магний, включают:

  • бобовые, такие как черная фасоль, фасоль и нут
  • цельнозерновые
  • молоко и йогурт
  • фруктов, таких как авокадо, банан, инжир и малина
  • орехи и семена
  • прочие овощи, такие как артишоки, спаржа, брюссельская капуста и горох
  • морепродукты, такие как лосось, скумбрия и тунец
  • темный шоколад
  • тофу
  • сырое какао
  • порошок хлореллы

Еще одно важное замечание, которое следует учитывать, — уменьшить или прекратить потребление сахара, алкоголя и обработанных пищевых продуктов, чтобы максимально увеличить потребление магния в организме.

На рынке есть добавки с магнием, но также важно получать необходимые витамины и минералы с пищей. Если у вас хорошо сбалансированная диета, в добавках нет необходимости. Употребление здоровой пищи — самый простой способ включить магний в свой рацион.

Дополнительная литература

Магний: продукты, функции, сколько вам нужно и многое другое

Последнее обновление: 11 января 2021 г.

Магний часто связан с поддержанием правильного функционирования наших мышц.Однако у этого минерала есть более 300 других ролей, не менее важных для нашего организма!

Что такое магний?

Магний — один из основных минералов, в которых наш организм нуждается в относительно больших количествах для поддержания здоровья. Мы можем найти магний во многих продуктах животного и растительного происхождения, а также в питьевой воде.

Каковы функции магния?

Большая часть магния в нашем организме находится в наших костях, где он поддерживает их структуру.Остальное участвует более чем в 300 метаболических реакциях; через активацию или производство различных ферментов, которые в противном случае не функционировали бы.

Одна из ключевых ролей магния — обеспечить нашим клеткам достаточно энергии для выполнения своих функций. Кроме того, магний поддерживает нормальное функционирование нашей сердечно-сосудистой и нервной систем, помогая нервным клеткам передавать сообщения (нервные импульсы) между мозгом и телом, особенно теми, которые участвуют в сокращении мышц и сердца.Этот минерал также необходим для формирования нашего генетического материала (ДНК и РНК).

Сколько магния мне нужно в день?

Количество магния, необходимое вам в день, зависит от вашего возраста, пола и стадии жизни.

Рекомендуемая диета (DRV) * для здоровых взрослых (старше 18 лет), в том числе во время беременности и кормления грудью, составляет от 300 до 350 мг магния в день .

Мы можем получить достаточно магния из нашего рациона, употребляя разнообразные продукты.Соблюдение диетических рекомендаций вашей страны по здоровому и сбалансированному питанию поможет вам удовлетворить ваши потребности в магнии.

* Эти значения основаны на оценках адекватного потребления (AI) населения Европейским управлением по безопасности пищевых продуктов (EFSA). Их не следует интерпретировать как цели в отношении питательных веществ. Чтобы узнать больше о DRV в Европе, нажмите здесь.

Какие продукты содержат магний?

Магний содержится во многих продуктах питания, а также в питьевой воде, хотя количество магния в воде обычно выше в регионах с высоким содержанием минералов, также называемой жесткой водой.

Продукты, богатые магнием, включают:

  • гайки
  • цельнозерновые и зерновые продукты
  • рыба и морепродукты
  • зеленые листовые овощи
  • банан, ягоды, бобовые, ягоды
  • кофе и некоторые какао-напитки

Взаимодействует ли магний с другими питательными веществами?

Взаимодействие между магнием и другими питательными веществами в нашем рационе все еще изучается. На сегодняшний день никакие питательные вещества или соединения, похоже, не влияют на усвоение или уровень магния в нашем организме таким образом, чтобы это влияло на наше здоровье.

Что произойдет, если у меня будет слишком мало магния?

Дефицит магния встречается нечасто, поскольку большинство людей могут получить рекомендуемое количество этого минерала, соблюдая разнообразную диету. Дефицит магния в основном возникает при определенных состояниях, таких как заболевания почек или желудочно-кишечного тракта, которые снижают уровень этого минерала в нашем организме. Это может нарушить любую из функций, связанных с магнием, но серьезным последствием является снижение уровня калия, что может привести к сердечным и неврологическим проблемам.

Низкий уровень магния также связан с мышечной болью, тремором, судорогами и слабостью. Однако часто неясно, являются ли они прямым следствием дефицита магния или недостатком других питательных веществ, которые также участвуют в этих процессах.

Что произойдет, если у меня будет слишком много магния?

Магний из пищевых продуктов не считается вредным, поскольку очень маловероятно, что мы получим его слишком много только с пищей.

Однако нам необходимо знать о добавлении магния в продукты питания или пищевые добавки и принимать не более 250 мг в день в дополнение к нашему рациону.

Перед приемом магниевых добавок проконсультируйтесь с врачом или зарегистрированным диетологом / диетологом или ознакомьтесь с национальными рекомендациями по питанию.

Когда мне следует уделять особое внимание потреблению магния?

Дефицит магния не представляет опасности для населения в целом, поскольку большинство людей могут получать рекомендованные количества магния из разнообразного и сбалансированного питания.

Список литературы

  1. Европейское управление по безопасности пищевых продуктов.2015. Научное заключение о диетических референсных значениях магния. EFSA Journal 2015; 13 (7): 4186
  2. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 2004. Потребности в витаминах и минералах в питании человека. 2-е издание. Женева, Швейцария: ВОЗ.
  3. Общественное здравоохранение Англии. 2019. McCance and Widdowson’s Composition of Foods Integrated Dataset
  4. .

    Глава 14. Магний

    Глава 14. Магний



    Распределение тканей и функции магний
    Происхождение и эффекты магния дефицит
    Диетические источники, абсорбция и экскреция магния
    Критерии оценки магния потребности и надбавки
    Расчетные надбавки магний
    Выведение припусков на магний
    Верхние допустимые пределы магния прием
    Связь с предыдущим оценки
    Дальнейшие исследования
    Список литературы

    Распределение тканей и функции магний

    В организме человека при рождении содержится около 760 мг магния, примерно 5 г в возрасте 4-5 месяцев и 25 г для взрослых ( 1-3 ).Принадлежащий магний в организме, 30-40 процентов содержится в мышцах и мягких тканях, 1 процент находится во внеклеточной жидкости, а остаток — в скелете, где на его долю приходится до 1% костной золы ( 4, 5 ).

    Магний в мягких тканях действует как кофактор многих ферментов участвует в энергетическом обмене, синтезе белка, синтезе РНК и ДНК, и поддержание электрического потенциала нервных тканей и клеточных мембран. Особое значение в отношении патологического воздействия магния. истощение — это роль этого элемента в регулировании потоков калия и его участие в метаболизме кальция ( 6-8 ).Истощение магния подавляет как клеточный, так и внеклеточный калий и усугубляет последствия низкокалиевых диет по содержанию калия в клетках. Мышечный калий становится истощается по мере развития дефицита магния, а восполнение запасов калия в тканях практически невозможно, если статус магния не будет восстановлен до нормального. Низкая плазма кальций часто вырабатывается по мере снижения статуса магния. Это не понятно происходит ли это из-за подавления высвобождения паратиреоидного гормона или, более того, вероятно, из-за пониженной чувствительности кости к паратиреоидному гормону, тем самым ограничивая вывод кальция из скелетного матрикса.

    От 50 до 60 процентов магния в организме находится внутри кости, где, как считается, образует поверхностную составляющую минеральный компонент гидроксиапатит (фосфат кальция). Изначально многое из этого магний легко обменивается с сывороткой и поэтому представляет собой умеренно доступный запас магния, который можно использовать во время дефицит. Однако доля костного магния в этой обменной форме значительно снижается с возрастом ( 9 ).

    Значительное увеличение минеральной плотности костной ткани бедренной кости положительно связаны с повышением уровня магния в эритроцитах, когда диеты пациентов с чувствительной к глютену энтеропатией были обогащены магний ( 10 ). Мало что известно о других ролях магния в скелете. ткани.

    Происхождение и эффекты магния дефицит

    Патологические эффекты первичной недостаточности питания магний редко встречается у младенцев ( 11 ), но еще реже встречается у младенцев. взрослые, если относительно низкое потребление магния не сопровождается длительным диарея или чрезмерная потеря магния с мочой ( 12 ).Восприимчивость к последствия дефицита магния усиливаются при увеличении потребности в магнии заметно с возобновлением роста тканей при реабилитации от общего недоедание ( 6, 13 ). Исследования показали, что снижение мочевыводящих Экскреция магния при белково-энергетической недостаточности питания (БЭН) сопровождается снижение кишечной абсорбции магния. Догоняющий рост, связанный с восстановление от PEM достигается только при увеличении поступления магния в основном ( 6, 14 ).

    Большинство ранних патологических последствий магния истощение — это неврологические или нервно-мышечные дефекты ( 12, 15 ), некоторые из которых вероятно, отражают влияние элемента на поток калия в тканях. Таким образом, снижение магниевого статуса вызывает анорексию, тошноту, мышечную слабость, вялость, шатание, а при длительном дефиците — похудание. Постепенно увеличивающиеся с тяжестью и продолжительностью истощения проявления повышенной раздражительности, гипервозбудимости, мышечных спазмов и тетания, приводящая в конечном итоге к судорогам.Повышенная восприимчивость к аудиогенный шок часто встречается у экспериментальных животных. Сердечная аритмия и отек легких часто приводит к летальному исходу ( 12 ). Это было предположили, что неоптимальный магниевый статус может быть фактором этиологии ишемической болезни сердца и гипертонии, но необходимы дополнительные доказательства ( 16 ).

    Источники питания, абсорбция и экскреция магния

    Диетический дефицит магния степени, достаточной для спровоцировать патологические изменения редко.Магний широко распространен в растениях и продукты животного происхождения, а также геохимические и другие экологические переменные редко имеют основное влияние на его содержание в продуктах питания. Большинство зеленых овощей, семян бобовых, горох, бобы и орехи богаты магнием, а также некоторые моллюски, специи и соевая мука, каждая из которых обычно содержит более 500 мг / кг сырой массы. Хотя большинство нерафинированных злаков являются разумными источниками, многие из них рафинированная мука, клубни, фрукты и грибы, а также большинство масел и жиров способствуют мало диетического магния (<100 мг / кг живого веса) ( 17-19 ).Кукуруза мука, мука из маниоки и саго, а также шлифованная рисовая мука имеют чрезвычайно низкий содержание магния. Таблица 45 представляет репрезентативные данные для диетическое потребление магния младенцами и взрослыми.

    Таблица 45

    Типичные суточные дозы магния младенцами (6 кг) и взрослые (65 кг)

    Группа и источник поступления (справочная)

    Потребление магния, мг / сут а

    Младенцы: 750 мл жидкого молока или смеси в качестве единственного продукта питания. источник

    Грудное молоко

    Финляндия ( 17 )

    24 (23-25)

    США ( 11, 20 )

    23 (18-30)

    Соединенное Королевство ( 21, 22 )

    21 (20-23)

    Индия ( 23 )

    24 ± 0.9

    Формула

    США ( 11, 20 )

    30-52

    Великобритания (на основе сыворотки) ( 24 )

    30-52

    Великобритания (на основе сои) ( 24 )

    38-60

    Взрослые: обычные диеты

    Франция, мужчины ( 25 )

    369 ± 106

    Франция, женщины ( 25 )

    280 ± 84

    Великобритания, мужчины ( 26 )

    323

    Великобритания, женщины ( 26 )

    237

    США, мужчины ( 27, 28 )

    329

    США, женщины ( 27, 28 )

    207

    Индия ( 29 )

    300-680

    Китай, женщины ( 30 )

    190 ± 59

    232 ± 62

    333 ± 103

    a Среднее ± стандартное отклонение или среднее значение (диапазон).

    Исследования стабильных изотопов с 25 Mg и 26 мг означает, что от 50 до 90 процентов маркированного магний из материнского молока и детской смеси может усваиваться младенцами ( 11, 20 ). Исследования с участием взрослых, потребляющих обычные диеты, показывают, что эффективность абсорбции магния может сильно варьироваться в зависимости от магния впускной ( 31, 32 ). В одном исследовании 25 процентов магния абсорбировались, когда потребление магния было высоким по сравнению с 75 процентами, когда потребление было низким ( 33 ).В течение 14-дневного исследования баланса чистое поглощение 52 ± 8 процент был зарегистрирован для 26 девушек-подростков, потребляющих 176 мг магния в день. ( 34 ). Хотя это потребление намного ниже рекомендованного в США диетического питания. пособие (RDA) для этой возрастной группы (280 мг / день), баланс магния оставался положительный результат и составлял в среднем 21 мг / день. Это предоставило один из нескольких наборов данных иллюстрируя гомеостатическую способность организма адаптироваться к широкому спектру колеблется в потреблении магния ( 35, 36 ).Поглощение магния, по-видимому, наибольшая в двенадцатиперстной и подвздошной кишках и возникает как при пассивном, так и при активном процессы ( 37 ).

    Высокое потребление пищевых волокон (40-50 г / день) с низким содержанием магния абсорбция. Вероятно, это связано с связывающим магний действием фитатный фосфор, связанный с волокном ( 38-40 ). Тем не мение, потребление продуктов, богатых фитатом и целлюлозой (обычно с высоким содержанием концентрации магния) увеличивает потребление магния, что часто компенсирует для уменьшения абсорбции.Эффекты диетических компонентов, таких как фитаты на абсорбцию магния, вероятно, критически важны только при низких прием магния. Нет убедительных доказательств того, что умеренное увеличение потребление кальция ( 34-36 ), железа или марганца ( 22 ) влияет баланс магния. Напротив, высокое потребление цинка (142 мг / день) снижается. всасывание магния и способствуют сдвигу в сторону отрицательного баланса у взрослых мужчины ( 41 ).

    Почки играют очень важную роль в производстве магния. гомеостаз.Активная реабсорбция магния происходит в петле Генле. в проксимальном извитом канальце, и на него влияют как мочевые концентрации натрия и, вероятно, по кислотно-щелочному балансу ( 42 ). В последнее соотношение вполне может объяснить наблюдение из китайских исследований. те диетические изменения, которые приводят к увеличению pH мочи и снижению титруемая кислотность также снижает выход магния с мочой на 35 процентов, несмотря на заметное увеличение количества магния в рационе с растительным белком ( 30 ).Несколько исследований показали, что потребление кальция с пищей превышение 2600 мг / день ( 37 ), особенно если связано с высоким содержанием натрия потребления, способствуют сдвигу в сторону отрицательного баланса магния или увеличивают его диурез ( 42, 43 ).

    Критерии оценки магния требования и надбавки

    В 1996 г. Шилс и Руде ( 44 ) опубликовали конструктивную обзор прошлых процедур, используемых для получения оценок потребности в магнии.Они подвергли сомнению аргументы многих авторов о том, что исследования метаболического баланса возможно, это единственные практичные неинвазивные методы оценки отношения потребления магния к статусу магния. В то же время они подчеркнули большой недостаток данных о вариациях в выделении магния с мочой. и на уровни магния в сыворотке, эритроцитах, лимфоцитах, костях и мягких тканях. ткани. Такие данные необходимы для проверки текущих предположений о том, что патологические реакции на снижение предложения магния маловероятны, если магний баланс остается относительно постоянным.

    Принимая во внимание недавний вывод, что многие оценки диетические потребности в магнии были «основаны на сомнительных и недостаточно данных »( 44 ), необходимо более внимательно изучить значение биохимических критериев определения адекватности магниевого статуса ( 13 ). Следует обратить внимание на эффекты изменения магния. потребление магния и креатинина с мочой ( 45 ), взаимосвязь между концентрациями магния-кальция и магния-калия в сыворотке крови ( 7, 8 ) и другие функциональные показатели магниевого статуса.

    Сметные надбавки в размере магний

    Недостаток исследований, на основании которых можно было бы получить оценки диетические нормы магния подчеркивали практически все агентства столкнулись с этой задачей. Одно агентство из Соединенного Королевства особенно прокомментировало о нехватке учебы с молодыми испытуемыми и обошли проблему противоречивые данные по работе с подростками и взрослыми из-за ограничения диапазона рассмотренных исследований ( 21 ).Использование экспериментальных данных практически идентично по сравнению с теми, которые используются для подробной критики основы оценок США (27), Научный комитет по продовольствию Европейских сообществ ( 46 ) не предлагать нормы магния (или референтные дозы населения, PRI) из-за неадекватные данные. Вместо этого они предложили приемлемый диапазон доз для взрослых. 150-500 мг / день и описал серию значений квази-PRI для определенного возраста группы, включая 30-процентное приращение, чтобы учесть индивидуальные вариации в росте.Заявления о приемлемых поступлениях оставляют неопределенность в отношении степени завышения производных рекомендованных доз.

    Сомнительно, есть ли более надежные оценки потребности в магнии могут производиться до тех пор, пока не будут подтверждены данные исследований баланса за счет использования биохимических показателей адекватности, позволяющих выявить развитие проявлений неоптимального статуса. Такие индексы были исследованы на предмет Например, Николс и др. . ( 14 ) в своих исследованиях метаболическое значение истощения запасов магния во время ПЭМ.Потеря мышечной массы и сывороточный магний был получен, если общее удержание магния в организме упало ниже 2 мг / кг / день, после чего наблюдалось падение миофибриллярного отношения азота и коллагена мышц и падение содержания калия в мышцах. Восполнение тканевого магния Статусу предшествовало трехкратное увеличение содержания калия в мышцах. Это ускорилось на 7-10 дней со скоростью восстановления мышечной массы и состава, инициированной восстановление поставок азота и энергии младенцам ранее дефицитный.

    Неврологические признаки, такие как повышенная раздражительность, апатия, тремор, и случайная атаксия, сопровождающаяся низкой концентрацией калия и магний в скелетных мышцах и сильно отрицательный баланс магния были сообщается во многих других исследованиях дефицита калорийности белка у младенцев ( 47-49 ). Особого внимания заслуживают доказательства того, что все эти эффекты улучшается или устраняется увеличением перорального магния, в зависимости от специфики аномалии электрокардиографических профилей зубца Т у таких недоедающих предметы ( 49 ).Доказательства того, что начальная скорость роста при реабилитации зависит от потребления магния с пищей, указывает на важность этого элемент для тех, кто вовлечен в этиологию синдромов PEM ( 31, 50 ).

    К сожалению, подробные исследования до сих пор не проводились. определить характер изменений в результате первичного дефицита диетических магний. Определение потребности в магнии должно по-прежнему основываться на ограниченная информация, предоставляемая методами баланса, которые дают мало или не дают признаки реакции на недостаточное снабжение магнием, которое может вызвать скрытые патологические изменения.Таким образом, необходимо получить заверение в заявлении. диетических норм для магния в сообществах, потребляющих различные диеты широко по содержанию магния ( 29 ). Неадекватное определение нижнего приемлемые пределы потребления магния вызывают озабоченность в сообществах или люди, страдающие от недоедания или от более широкого разнообразия пищевых или другие заболевания, отрицательно влияющие на метаболизм магния ( 12, 51, 52 ).

    Вычисление скидок на магний

    Редкость, с которой дефицит магния развивается в младенцы, вскармливаемые грудным молоком, подразумевают, что содержание и физиологическая доступность Магний, содержащийся в грудном молоке, удовлетворяет потребности грудных детей.Прием материнское молоко от младенцев, вскармливаемых исключительно грудным молоком, в возрасте от 1 до 10 месяцев от 700 до 900 г / день как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах ( 53 ). Если принять содержание магния в молоке 29 мг / л ( 11, 54, 55 ) поступление с молоком составляет 20-26 мг / сут, или примерно 0,04 мг / сут. мг / ккал.

    Магний из грудного молока всасывается в значительной степени более высокая эффективность (около 80-90 процентов), чем у молочных смесей (около 55-75 процентов). процентов) или твердой пищи (около 50 процентов) ( 56 ), и такие различия необходимо учитывать при сравнении различных источников питания.Для Например, ежедневное потребление 23 мг с материнским молоком, вероятно, дает 18 мг доступный магний, количество, аналогичное предлагаемому 36 мг или более как удовлетворение потребностей маленьких детей, получающих смесь или другие продукты ( Таблица 46 ).

    Указание на вероятную потребность в магнии в других возраст может быть получен из исследований взаимосвязи магния и калия в мышцах. ( 58 ) и клиническое выздоровление детей раннего возраста, реабилитированных из недоедание с добавлением или без добавления магния в лечебных диетах.Николс и др. ( 14 ) показали, что 12 мг магния / день не были достаточно для восстановления положительного баланса магния, содержания магния в сыворотке или содержание магния и калия в мышцах детей, перенесших ПЭМ реабилитация. Мышечный калий был восстановлен до нормального уровня с помощью 42 мг магния в день. но для восстановить мышечный магний до нормального уровня. Хотя эти исследования ясно показывают, что синергетические реакции роста с магнием в результате восстановления питания, они также указали, что устранение ранее существовавшего дефицита белка и энергии было предпосылкой к возникновению этого эффекта магния.

    Подобные исследования Caddell et al. ( 49, 50 ) также иллюстрируют второстепенное значение ускорения магния в клинических условиях. восстановление из ПЭМ. Они указывают на то, что длительное употребление диет с низким содержанием белок и энергия и с низким соотношением (<0,02) магния (в миллиграммах) к энергии (в килокалориях) может вызывать патологические изменения, которые реагируют на увеличение поступления магния с пищей. Примечательно, что из баланса исследования, направленные на изучение потребности в магнии, ни одно еще не включало процедуры с соотношением энергии магния <0.04 или индуцированный патологический ответы.

    Отношение Mg = (ккал x 0,0099) — 0,0117 (SE ± 0,0029) справедливо для многих обычных диет ( 59 ). Некоторые основные продукты питания в обычное употребление имеет очень низкое содержание магния; маниока, саго, кукурузная мука или кукурузный крахмал и полированный рис имеют низкое соотношение магния и энергии (0,003-0,02) ( 18 ). Их массовое использование заслуживает оценки общего диетического магния. содержание.

    Сообщается, что все чаще и чаще процентов (т.е.г., <70 процентов) ( 25 ) лиц из некоторых сообществ в Европе потребление магния значительно ниже, чем оценки магния. требования получены в основном из источников в США и Великобритании ( 21, 27 ). Такой отчеты подчеркивают необходимость переоценки оценок по причинам, ранее обсуждалось ( 44 ).

    Необходимо учитывать оценки, представленные в рамках данной консультации. как предварительный. Пока не появятся дополнительные данные, эти оценки отражают рассмотрение опасений, что предыдущие рекомендации для магния переоценивает.Они больше учитывают изменения в росте, связанные с развитием. норма и в белке и потребности в энергии. При пересмотре данных, приведенных в в предыдущих отчетах ( 21, 27, 46 ) особое внимание было уделено данные баланса, предполагающие, что установленные экспериментальные условия предоставили разумную возможность для развития равновесия во время расследование ( 34, 60-62 ).

    Рекомендуемое потребление магния представлено в таблице . 46 вместе с указанием взаимосвязи каждой рекомендации к соответствующим оценкам средней потребности в диетическом белке, и энергия ( 19 ).

    Таблица 46

    Рекомендуемое потребление питательных веществ для магния (Mg) в миллиграммы (мг)

    Расчетная масса кг b

    РНИ

    Относительный коэффициент впуска

    Возрастная группа a

    мг / сут

    Мг / кг

    мг / г белка

    мг / ккал / день

    Младенцы и дети

    0-6 месяцев

    Грудное молоко

    6

    26

    2.5

    0,05

    Состав для кормления

    6

    36

    6.0

    2,9

    0,06

    7-12 месяцев

    9

    54

    6.0

    3,9

    0,06

    1-3 года

    12

    60

    5,5

    4,0

    0,05

    4-6 лет

    19

    76

    4.0

    3,9

    0,04

    7-9 лет

    25

    100

    4,0

    3,7

    0,05

    Подростки, 10-18 лет

    Самки

    49

    220

    4.5

    5,2

    0,10

    Мужчины

    51

    230

    3,5

    5,2

    0,09

    Взрослые, 19-65 лет

    Самки

    55

    220

    4.0

    4,8

    0,10

    Мужчины

    65

    260

    4,0

    4,6

    0,10

    65+ лет

    Самки

    54

    190

    3.5

    4,1

    0,10

    Мужчины

    64

    224

    3,5

    4,1

    0,09

    a Нет прибавки по беременности; С шагом 50 мг / день для кормления грудью.
    b Предполагаемая масса тела возрастных групп, рассчитанная интерполяция ( 57 ).
    c Потребление на грамм рекомендуемого потребления белка для возраст испытуемого ( 21 ).
    d Потребление на килокалорию, расчетное среднее требование ( 21 ).

    Детальные исследования экономии магния при недоедании и последующая терапия, с добавлением магния или без него, обеспечивают разумные основания, что содержащиеся здесь диетические рекомендации по магнию для маленькие дети реалистичны.Данные для других возрастов более скудны и ограничивается исследованиями баланса магния. Некоторые обратили мало внимания на влияние изменений в содержании магния в пище и эффектов скорость роста до и после полового созревания от нормы магния-зависимых функции.

    Предполагается, что за время беременности плод накапливает 8 мг и придатки плода накапливают 5 мг магния. Если предположить, что это диетический магний усваивается с 50-процентной эффективностью, требуется 26 мг при беременности 40 недель (0.09 мг / день), вероятно, можно компенсировать приспособление. На период лактации предусмотрена норма диетического магния в размере 50-55 мг / сут. для секреции молока содержит 25-28 мг магния ( 21, 64 ). An для всех твердых рационов предполагается эффективность абсорбции 50%; данные не достаточно, чтобы учесть неблагоприятное влияние фитиновой кислоты на магний абсорбция из рациона с высоким содержанием клетчатки или диеты с высоким содержанием зернобобовых. Неудивительно, что несколько репрезентативных диетических анализов, представленных в Таблица 45 не удовлетворяет эти надбавки.Несколько исключений, намеренно выбраны для включения, это предельные дозы (232 ± 62 мг) из 168 женщин округа Чангл и меньшее потребление (190 ± 59 мг) Опрошено 147 женщин из уезда Туоли, Китай ( 30 ).

    Верхние допустимые пределы магния потребление

    Магний из пищевых источников относительно безвреден. Загрязнение продуктов питания или воды солью магния, как известно, вызывают гипермагниемию, тошноту, гипотонию и диарею.Доза 380 мг магний в виде хлорида магния вызывает такие симптомы у женщин. Верхние пределы 65 мг для детей в возрасте 1-3 лет, 110 мг для 4-10 лет и 350 мг для подросткам и взрослым предлагается в качестве допустимых пределов содержания растворимый магний в пищевых продуктах и ​​питьевой воде ( 63 ).

    Связь с предыдущим оценки

    Рекомендуемая доза для младенцев в возрасте 0-6 месяцев составляет учет различий в физиологической доступности магния из материнское молоко по сравнению с детскими смесями или твердой пищей.С исключение из канадских оценок RNI, которые составляют 20 мг / день для детей от 0 до 4 месяцев. и 32 мг / день для детей в возрасте 5-12 месяцев ( 64 ), по другим национальным оценкам рекомендуют потребление в качестве RDA или RNI, которые значительно превышают пропускную способность кормящая мать снабжает потомство магнием.

    Рекомендации для других возрастов субъективно основаны на отсутствие каких-либо доказательств того, что дефицит магния пищевого происхождения имеет произошло после употребления ряда диет, иногда значительно меньше, чем рекомендации RDA США или Великобритании RNI, основанные на оценках среднего потребность в магнии 3.4-7 мг / кг массы тела. Представленные рекомендации при этом предполагаем, что потребности в магнии плюс запас примерно 20 процентов (чтобы учесть методологическую вариативность), вероятно, достигаются путем разрешения примерно 3,5-5 мг / кг от предподросткового возраста до зрелости. Это предположение дает оценки, практически идентичные таковым для Канады. Выражается как магний пособие (в миллиграммах), деленное на запас энергии (в килокалориях) ( последнее основано на рекомендациях по энергетике из оценок Великобритании ( 21 ), все рекомендации Таблица 46 превышают предварительную оценку критическое минимальное отношение 0.02.

    Понятно, что спрос на магний, вероятно, снизится в поздняя зрелость, поскольку потребности в росте снижаются. Однако разумно ожидать, что эффективность усвоения магния у пожилых людей снижается. предметы. Вполне может быть, что рекомендации для пожилых людей слишком щедры. субъектов, но данных недостаточно, чтобы поддержать более обширное сокращение, чем что указал.

    Будущие исследования

    Необходимо более тщательное изучение биохимических изменения, которые развиваются по мере снижения статуса магния.Ответы на магний потребление, которое влияет на патологические эффекты, возникающие в результате нарушений в Следует изучить утилизацию калия, вызванную низким содержанием магния. Они вполне могут обеспечить понимание влияния статуса магния на скорость роста и неврологическая целостность.

    Более подробное исследование влияния статуса магния на эффективность лечебных мероприятий при реабилитации от ПЭМ составляет нужный. Значение магния в этиологии и последствиях ПЭМ у детей требует уточнения.Утверждает, что восстановление белка и энергии поставка ухудшает неврологические особенности PEM, если статус магния не улучшенная приоритетность расследования. Неспособность прояснить эти аспекты может продолжают скрывать некоторые из наиболее важных патологических особенностей расстройство питания, при котором уже существуют доказательства участия дефицит магния.

    Ссылки

    1. Виддоусон, Э.М., Маккэнс, Р.А. & Спрей, C.M. 1951 г.Химический состав человеческого тела. Clin. Sci. , 10: 113-125.

    2. Forbes, G.B. 1987. Состав человеческого тела: рост, старение, питание и активность. Нью-Йорк. Springer-Verlag.

    3. Schroeder, H.A., Nason, A.P. & Tipton, I.H. 1969. Незаменимые металлы в человеке: магний. J. Chronic. Дис., 21: 815-841.

    4. Heaton, F.W. 1976. Магний в качестве промежуточного звена. метаболизм. В: Магний в здоровье и болезнях .Канатин М., Силиг М. ред. С. 43-55. Нью-Йорк. СП Медицинские и научные книги.

    5. Webster, P.O. 1987. Магний. Am. J. Clin. Nutr., 45: 1305-1312.

    6. Waterlow, J.C. 1992. Protein Energy Недоедание . Лондон, Эдвин Арнольд.

    7. Classen, H.G. 1984. Магний и калий депривация и пищевые добавки у животных и человека: аспекты с учетом кишечная абсорбция. Магний , 3: 257-264.

    8. Аль-Гамди, С.М., Кэмерон, Е.С. и Саттон, Р.А. 1994. Дефицит магния: патофизиологический и клинический обзор. Am. Дж. Kidney Dis., 24: 737-754.

    9. Брейбарт, С., Ли, Дж. С., МакКорд, А. и Форбс, G. 1960. Связь возраста с радиоактивным магнием в кости. Proc. Soc. Exp. Биол. Med. , 105: 361-363.

    10. Rude, K.K. & Olerich, M. 1996. Магний. дефицит: возможная роль в остеопорозе, связанном с чувствительностью к глютену энтеропатия. Остеопорос. Int., 6: 453-461.

    11. Lonnerdal, B. 1995. Магниевое питание младенцев. Магний. 8: 99-105.

    12. Шилс М.Е. 1988. Манний в здоровье и болезнях. Annu. Revs Nutr., 8: 429-460

    13. Гибсон, Р.С. 1990. Принципы питания оценка. Нью-Йорк, издательство Оксфордского университета.

    14. Николс Б.Л., Альварадо Дж., Хазелвуд К.Ф. И Витери F. 1978.Добавка магния при белково-калорийной недостаточности. Am. Дж. Clin. Nutr., 31: 176-188.

    15. Shils, M.E. 1969.. Экспериментальный человеческий магний истощение. Медицина , 48: 61-85.

    16. Elwood, P.C. 1994. Железо, магний и ишемия. сердечное заболевание. Proc. Nutr. Soc., 53: 599-603.

    17. Koivistoinen, P. 1980. Минеральное содержание финского языка. продукты. Acta Agric. Сканд. 22: 7-171.

    18. Пол, А.А. И Саутгейт, D.A.T. 1978. Состав продуктов. Лондон. HMSO.

    19. Тан С.П., Венлок Р.В. и Басс Д.Х. 1985. Продукты для иммигрантов: 2 и Дополнение к составу продуктов . Лондон. HMSO.

    20. Lonnerdal, B. 1997. Влияние молока и молока. компоненты на усвоение кальция, магния и микроэлементов в младенчестве. Physiol.Revs., 77: 643-669.

    21. Департамент здравоохранения. 1991. Диетические ссылки Значения пищевой энергии и питательных веществ для Соединенного Королевства. Rep ort о здоровье и Социальные темы № 41. Лондон. HMSO.

    22. Wisker, E., Nagel, R., Tamudjaja, T.K. И Фельдхейм, W. 1991. Кальций, магний, цинк и железо у молодых женщин. Am. Дж. Clin. Nutr., 54: 533-559.

    23. Белавады, Б. 1978.Содержание липидов и микроэлементов грудного молока. Acta Pediatrica Scand ., 67: 566-9

    24. Holland, B., Unwin, I.D. И Басс, Д. Х. 1989. Молочные продукты и яйца. 4 Дополнение к Состав Еда. McCance R.A., Widdowson, E.M. Королевское химическое общество, Министерство Сельское хозяйство, рыболовство и еда, Лондон.

    25. Галан П., Презиози П., Дурлах В., Валейш П., Рибас, Л., Бузид, Д., Favier, A. & Heraberg, S. 1997. Диетический магний. потребление среди взрослого французского населения. Магний , 10: 321-328.

    26. Грегори, Дж., Фостер, К., Тайлер, Х. и Уайзман, М. 1990. Диета и диетологическое исследование британских взрослых. Лондон, HMSO.

    27. Совет по продовольствию и питанию / Национальные исследования Совет. 1989. Рекомендуемые нормы диеты. 10 -е издание . Вашингтон, Национальная академия прессы.

    28. Аноним. 1997. Кальций и родственные ему питательные вещества. Nutr. Revs., 55: 335-341.

    29. Парр, Р.М., Кроули, Х., Абдулла, М., Айенгар, Г.В. & Kumpulainan, J. 1992. Потребление микроэлементов с пищей. Глобальный обзор литературы за период 1970–1991 гг. Сообщите НАХРЕС. Вена. Международное агентство по атомной энергии.

    30. Ху, Дж.Ф., Чжао, Х-Х. Парпия, Б. и Кэмпбелл, Т.C. 1993. Потребление с пищей и экскреция с мочой кальция и кислот: a кросс-секционное исследование женщин в Китае. Am. J. Clin. Нутр., 58: 398-406.

    31. Спенсер, Х., Лесняк, М. и Гаца, К.А., Осис, Д. И Лендер, М. 1980. Абсорбция и метаболизм магния у пациентов с хроническая почечная недостаточность и у пациентов с нормальной функцией почек. Гастроэнтерол., 79: 26-34.

    32. Seelig, M.S. 1982 г.Потребность в магнии у человека питание. J. Med. Soc NJ., 70: 849-854.

    33. Schwartz, R., Spencer, H. & Welsh, J.H. 1984. Поглощение магния у людей. Am. J. Clin. Нутр., 39: 571-576.

    34. Андон М.Б., Ильич Ю.З., Цагорнис и Маткович, V. 1996. Баланс магния у девочек-подростков, потребляющих мало или высококальциевая диета. Am. J. Clin. Nutr., 63: 950-953.

    35.Абрамс, С.А., Грусак, М.А., Stuff, J. & О’Брайен, К.О. 1997. Баланс кальция и магния в возрасте 9-14 лет. дети. Am. J. Clin. Nutr., 66: 1172-1177.

    36. Сойка, Дж., Вастни, М., Абрамс, С., Льюис, С.Ф., Мартин Б., Уивер С. и Пикок М. 1997. Кинетика магния в девочки-подростки, определяемые с помощью стабильных изотопов: эффекты высоких и низких потребление кальция. Am. J. Physiol., 273-42: R710-R715.

    37.Грегер, Дж. Л., Смит, С. А., Снедекер, С. М. 1981. Влияние диетического кальция и фосфора на магний, марганец и селен. у взрослых самцов. Nutr. Res., 1: 315-325.

    38. McCance, R.A. & Widdowson, E.M. 1942. Минерал метаболизм на дефитинизированном хлебе. J. Physiol., 101: 304-313.

    39. McCance, R.A. & Widdowson, E.M. 1942. Минерал метаболизм у здоровых взрослых людей, употребляющих белый и черный хлеб. Дж. Physiol., 101: 44-85.

    40. Kelsay, J.L. Bahall, K.M. И Пратер, Э. 1979. Влияние клетчатки из фруктов и овощей на метаболические реакции человека предметы. Am. J. Clin. Nutr., 32: 1876-1880.

    41. Спенсер, Х., Норрис, К. И Уильямс Д. 1994. Ингибирующее действие цинка на баланс и абсорбцию магния у человека. J. Am. Coll. Nutr., 13: 479-484.

    42.Куарм, Г.А. И диски, J.H. 1986. Физиология. почечной обработки магния. Renal Physiol., 9: 257-269.

    43. Kesteloot, H. & Joosens, J.V. 1990. The взаимосвязь между потреблением пищи и экскрецией натрия, калия с мочой, кальций и магний. J. Hum. Гипертенз., 4: 527-533.

    44. Shils, M.E. & Rude, R.K. 1996. Обсуждения и оценка подходов, конечных точек и парадигм магниевого диетического питания. рекомендации. J. Nutr., 126 (9 дополн.): 2398S-2403S.

    45. Матос, В., ван Мелле, Г., Булат, О., Маркерт, М., Bachman, C. & Guignard, J.P. 1997. Фосфатный креатинин мочи. соотношения кальция / креатинина и магния / креатинина у здорового педиатра численность населения. J. Pediatr., 131: 252-257.

    46. Научный комитет по пищевым продуктам. 1993. Питательные вещества и Потребление энергии в Европейском сообществе. Отчет Научного комитета для продуктов питания, тридцать первая серия .Европейская комиссия, Брюссель.

    47. Montgomery, R.D. 1960. Метаболизм магния в детское белковое недоедание. Ланцет , 2: 74-75.

    48. Linder, G.C., Hansen, D.L. И Карабус, К. 1963 г. Метаболизм магния и других неорганических катионов и азота при острой квашиоркор. Педиатрия , 31: 552-568.

    49. Caddel, J.L. 1969. Дефицит магния в белково-калорийное недоедание; последующее исследование. Ann N Y Acad Sci., 162: 874-890.

    50. Caddell, J.L. & Goodard, D.R. 1967. Исследования в белково-калорийная недостаточность: I. Химические доказательства дефицита магния. N. Engl. J. Med., 276: 533-535.

    51. Браутбар Н., Рой А. и Хом П. 1990. Гипомагниемия и гипермагниемия. В: Металлы в биологических системах — 26 Магний и его роль в биологии, питании и физиологии.С. 215-320. Редакторы, Sigel, H., Sigel, A. New York, Dekker.

    52. Elin, R.J. 1990. Оценка магниевого статуса. в людях. В: Металлы в биологических системах -26 Магний и его роль в биология, питание и физиология. Редакторы: Сигель, Х., Сигель, А., с. 579-596. Новый Йорк, Деккер.

    53. Всемирная организация здравоохранения. 1998. Дополнительные кормление детей раннего возраста в развивающихся странах . Женева, ВОЗ.

    54. Айенгар, Г.В. 1982. Элемент энтальный состав Человеческое и животное молоко. IAEA-TECDOC-296 Международное агентство по атомной энергии, Вена.

    55. Лю, Ю.М.П., ​​Нил, П., Эрнст, Дж., Уивер, К., Ричард, К., Смит, Д.Л. & Lemons, J. 1989. Поглощение кальция и магния. из обогащенного грудного молока младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Pediatr Res., 25: 496-502.

    56. Lonnerdal, B. 1977.Влияние молока и молока компоненты на кальций, магний и всасывание микроэлементов в младенчестве. Physiol. Revs., 77: 643-669.

    57. ФАО. 1988 г. Потребность в витамине А, железе, фолиевая кислота и витамин B 12 . Серия ФАО по питанию № 23. Rome, Food и Сельскохозяйственная организация.

    58. Dorup, I. 1994. Магний и калий Недостаток: его диагностика, возникновение и лечение. Институт Физиология, Орхусский университет, Дания.

    59. Manalo, E., Flora, R.E. И Дуэль, С. 1967. A простой метод оценки диетического магния. Am. J. Clin. Нутр., 20: 627-631.

    60. Махалко, Дж. Р., Сэндстед, Х. Х., Джонсон, Л. К. & Милн, Д. 1983. Влияние умеренного увеличения диетического белка на задержка и выделение Ca, Cu, Fe, Mg, P и Zn взрослыми мужчинами. Am. Дж. Clin. Nutr., 37: 8-14.

    61. Хант, С.M. & Schofield, F.A. , 1969. Магний. баланс и потребление белка у взрослого человека женского пола. Am. J. Clin. Нутр., 22: 367-373.

    62. Marshall, D.H., Nordin, B.E.C. & Скорость, Р. 1976. Потребность в кальции, фосфоре и магнии. Proc. Nutr. Soc., 35: 163-173.

    63. Совет по продовольствию и питанию, Институт медицины. 1997. Нормы потребления кальция, фосфора, магния и витаминов с пищей. D и Флурид. Постоянный комитет по научной оценке питания Справочные поступления. Вашингтон, округ Колумбия, National Academy Press.

    64. Министерство здравоохранения и социального обеспечения Канады. 1992. Питание Рекомендации: Здоровье и благополучие, Канада. Отчет научного обзора Комитет, Оттава, Поставки и услуги, Канада 1.


    Магний в организме человека: последствия для здоровья и болезней

    Гипомагниемия обычно определяется как уровень Mg 2+ в сыворотке ниже 0.7 мМ. Пациенты страдают от неспецифических симптомов, таких как депрессия, усталость, мышечные спазмы и мышечная слабость, поэтому на диагностику могут уйти годы (, таблица 3, ) (177, 523). Только серьезное истощение Mg 2+ (<0,4 мМ) может привести к сердечным аритмиям, тетании и судорогам. Вторичные по отношению к гипомагниемии часто обнаруживаются нарушения в обращении с K + и Ca 2+ . Гипокалиемию можно объяснить повышенной почечной секрецией K + через ROMK в соединительном канальце (CNT) и собирательном канальце (CD) (248).Низкие внутриклеточные уровни Mg 2+ высвобождают Mg 2+ -зависимое ингибирование каналов ROMK, что приводит к увеличению почечной секреции K + . Гипокальциемию можно объяснить низким уровнем ПТГ из-за измененной активации CaSR (574).

    Гипомагниемию обычно лечат пероральным приемом Mg 2+ (± 360 мг / день), хотя пероральный прием Mg 2+ может вызвать диарею в высоких дозах. Внутривенное введение добавок Mg 2+ может быть более эффективным, но это лечение имеет тот недостаток, что требует регулярных посещений больницы.Схема лечения внутривенным введением добавок Mg 2+ обычно состоит из 8–12 г сульфата магния в первые 24 часа, а затем 4–6 г / день в течение 3 или 4 дней (523). Когда уровни Mg 2+ в сыворотке чрезвычайно низкие или сопровождаются гипокалиемией, добавки Mg 2+ могут оказаться недостаточными для восстановления нормальных уровней Mg 2+ . В этом случае пациентам часто дополнительно вводят K + или получают амилорид для предотвращения секреции K + .

    Следующий раздел этого обзора посвящен причинам гипомагниемии. Лекарственная и генетическая гипомагниемия будет отличаться от более общих причин дефицита Mg 2+ (, таблицы 4 и 5, ).

    2. Генетическая гипомагниемия

    а) cldn16. Семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом типа I (FHHNC тип I; OMIM 248250) вызывается мутациями клаудина 16, ранее известного как парацеллин-1 (480). Пациенты страдают от почечной атрофии Mg 2+ , гипомагниемии, почечной атрофии Ca 2+ , кальцификации паренхимы почек (нефрокальциноз) и почечной недостаточности.Значения Na + , K + , Cl и HCO 3 в сыворотке и моче изначально нормальны, но могут косвенно измениться после прогрессирования почечной недостаточности. Иногда эти симптомы распространяются на инфекции мочевыводящих путей, камни в почках и гиперурикемию; Добавка Mg 2+ не способна восстановить нормальный уровень Mg 2+ в сыворотке или замедлить прогрессирование заболевания (567). Сообщается о нескольких десятках различных мутаций, каждая из которых характеризуется рецессивным типом наследования (177).Все симптомы можно проследить до TAL, основного сайта параклеточной реабсорбции Ca 2+ и Mg 2+ . Клаудин 16 является частью плотного соединения между клетками, и разрушение этих плотных контактов приводит к отсутствию реабсорбции Ca 2+ и Mg 2+ в TAL, что может только частично компенсироваться в нижележащих DCT и CNT. сегменты.

    б) cldn19. Подобно FHHNC типа I, пациенты с FHHNC типа 2 (OMIM 248190) страдают тяжелой гипомагниемией, сопровождающейся гиперкальциурией и нефрокальцинозом.Кроме того, у пациентов наблюдаются дефекты зрения, состоящие из колобом желтого пятна, значительной миопии и горизонтального нистагма. FHHNC типа 2 вызывается мутациями клаудина 19, который экспрессируется в сегменте TAL почек параллельно с клаудином 16. В первоначальной публикации Konrad et al. (293), 12 пациентов из 10 семей были генотипированы и охарактеризованы. Примечательно, что у 9 из 12 пациентов развилось хроническое заболевание почек или им была проведена трансплантация почки. Действительно, другие исследования подтвердили, что пациенты с FHHNC типа 2 более склонны к развитию ХБП и заболевают заболеванием в более раннем возрасте по сравнению с пациентами типа I (177).За прошедшие годы было предложено несколько схем лечения, включая пероральный прием добавок магния, тиазидные диуретики и индометацин. Однако ни одно из этих методов лечения не привело к значительному увеличению значений Mg 2+ в сыворотке крови (177).

    c) trpm6. Гипомагниемия с вторичной гипокальциемией (HSH; OMIM 602014) характеризуется чрезвычайно низкими уровнями Mg 2+ в сыворотке (0,1–0,3 мМ), сопровождаемыми низкими уровнями Ca 2+ в сыворотке крови, что приводит к тяжелым мышечным и неврологическим осложнениям, включая судороги и т. Д. умственная отсталость (454, 543).Заболевание впервые было охарактеризовано Paunier и его коллегами в 1968 году, а затем отображено в области хромосомы 9q в 1997 году (390, 544). В 2002 году две независимые группы определили мутации в TRPM6 , которые являются причиной HSH (454, 543). TRPM6 образует эпителиальный канал Mg 2+ , ответственный за трансклеточный транспорт Mg 2+ в толстой кишке и сегменте DCT почек (540). Следовательно, мутации приводят к снижению всасывания в кишечнике и почечной недостаточности Mg 2+ .HSH имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, и в настоящее время обнаружено несколько десятков мутаций. Пациентов обычно лечат добавками Mg 2+ и противоэпилептическими препаратами против судорог. Уровни Mg 2+ в сыворотке улучшаются после приема добавок, но не восстанавливаются до нормальных уровней (297).

    г) egf. Изолированная аутосомно-рецессивная гипомагниемия (IRH; OMIM 611718) вызывается мутациями в гене EGF (197). В кровнородственной семье голландского происхождения две сестры представили сыворотку с уровнем Mg 2+ 0.53 и 0,56 мМ, а Mg 2+ в моче — 3,9 и 3,7 ммоль / 24 ч соответственно (173). Сыворотка Ca 2+ , Na + , K + , Cl , HCO 3 , а значения pH крови были в норме. В течение первого года жизни у пациентов наблюдались эпилептические припадки, которые можно было контролировать с помощью противоэпилептических препаратов. Кроме того, у этих пациентов наблюдалась задержка психомоторного развития. Активность ренина в плазме, концентрации альдостерона и паратиреоидного гормона в плазме были в пределах нормы.Картирование гомозиготности и последующее секвенирование генов-кандидатов по Сэнгеру привело к идентификации гомозиготной мутации c.C3209T в экзоне 22, приводящей к миссенс-мутации p.P1070L на уровне белка (197). Этот остаток особенно важен для нацеливания на плазматическую мембрану молекулы EGF, и мутация приводит к нарушению базолатеральной сортировки про-EGF. Следовательно, активность TRPM6 не стимулируется, что приводит к почечной недостаточности Mg 2+ (197, 515). До сих пор было описано только одно семейство с мутациями EGF, но исследования с антагонистами EGFR дополнительно подчеркивают клиническую важность EGF для почечной обработки Mg 2+ (подробно обсуждается в разд.В В3 ).

    д) kcna1. В бразильской семье мутации в KCNA1 , кодирующем потенциал-зависимый K + канал Kv1.1. вызывают аутосомно-доминантную гипомагниемию (OMIM 176260) (176). Пациент обратился в клинику с мышечными спазмами, мышечной слабостью, приступами тетаники и тремором. Уровни Mg 2+ в сыворотке были низкими (0,37 мМ), тогда как другие электролиты и метаболиты, включая Na + , K + , Ca 2+ , P i , мочевая кислота, бикарбонат, мочевина, креатинин, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, щелочной фосфат и лактатдегидрогеназа были в норме.Клиренс креатинина с мочой, а также экскреция Mg 2+ и Ca 2+ были в пределах нормы. KCNA1 Мутации ранее были связаны с атаксией и миокимией (62, 146). Таким образом, этим пациентам была проведена МРТ головного мозга, которая показала небольшую атрофию червя головного мозга. По данным электромиографического анализа, члены семьи страдают миокимическими разрядами, что соответствует ранее наблюдавшемуся смешанному фенотипу. Внутривенное введение Mg 2+ улучшило клинические симптомы.Было высказано предположение, что Kv1.1 вызывает апикальную гиперполяризацию, которая позволяет поглощать Mg 2+ через TRPM6. Мутация p.N255D (c.A763G), идентифицированная в бразильском семействе, нарушает активность Kv1.1 и, следовательно, может снизить движущую силу транспорта Mg 2+ . Хотя сообщалось о многих мутациях KCNA1 , даже в остатках, очень близких к p.N255, ни одна из них еще не была связана с гипомагниемией, даже несмотря на то, что функция Kv1.1 нарушена (12, 263). Идентификация дополнительных гипомагниемии семейств с Kv1.1 могут помочь в понимании функции Kv1.1 при DCT. Было высказано предположение, что другие факторы вносят вклад в потенциал апикальной мембраны и могут компенсировать потерю функции Kv1.1; РОМК может быть одним из компенсирующих факторов (104, 140).

    f) cnnm2. Мутации в CNNM2 являются причиной гипомагниемии с припадками и умственной отсталостью (HSMR; OMIM 613882). Сообщалось, что две неродственные семьи с судорогами и доминантной гипомагниемией несут мутаций CNNM2 (497).У этих пациентов сывороточные уровни Mg 2+ находятся в диапазоне от 0,3 до 0,5 мМ, но никаких других нарушений электролитного баланса обнаружено не было. Симптомы пациентов включают судороги, потерю сознания, потерю мышечного тонуса, головные боли и пристальное внимание (340). Недавно было сообщено о пяти дополнительных семьях (28), что делает CNNM2 наиболее частой генетической причиной изолированной гипомагниемии после TRPM6 и CLDN16-19. Интересно, что в этой новой когорте мутации CNNM2 были связаны с фенотипом нарушения развития мозга и умственной отсталости.Эта умственная отсталость была наиболее заметной в семье с рецессивным типом наследования, подчеркивая гетерогенное наследование CNNM2 в зависимости от локализации и тяжести мутаций. Пациенты с HSMR получают лечение противоэпилептическими препаратами и добавками Mg 2+ . Уровни Mg 2+ в сыворотке улучшились после приема добавок, но не достигли нормальных уровней. Хотя точная функция CNNM2 еще предстоит выяснить, мутации могут нарушать домен связывания MgATP и снижать экспрессию мембраны CNNM2 (28, 105).Последние данные экспериментов по захвату Mg 2+ подтверждают гипотезу о том, что CNNM2 не транспортирует сам Mg 2+ , а скорее регулирует другие белки, транспортирующие Mg 2+ (28, 105, 497).

    г) kcnj10. Мутации в KCNJ10 , кодирующем канал Kir4.1 K + , могут вызывать судороги, нейросенсорную глухоту, атаксию, умственную отсталость и электролитный дисбаланс / эпилепсию, атаксию, нейросенсорную глухоту и синдром почечной тубулопатии (SeSAME / EAST). (54, 417, 458).Сообщалось, что у пациентов наблюдались выраженные электролитные нарушения, включая гипокалиемический метаболический алкалоз без гипертензии, тяжелую гипомагниемию и почечную недостаточность Na + , K + и Mg 2+ . У некоторых пациентов наблюдались высокий уровень ренина и альдостерона, тяга к соли и полиурия. Предполагается, что Kir4.1 участвует в рециклировании K + на базолатеральной мембране клеток DCT. Когда Kir4.1 мутирует, доступность K + становится ограничивающей скорость для активности Na + -K + -АТФазы.Таким образом, Na + -K + -АТФаза будет ингибироваться, что приведет к снижению потенциала через базолатеральную мембрану. Следовательно, перенос Na + и Mg 2+ будет уменьшен в DCT. Чтобы компенсировать это, активность ENaC в CNT будет увеличена за счет экскреции K + через ROMK. Таким образом, пациенты SeSAME / EAST страдают тяжелой гипомагниемией и гипокалиемией. Для лечения гипомагниемии пациентам часто назначают добавки Mg 2+ и K + в сочетании с антагонистами альдостерона или ингибиторами ENaC (34).Пациенты SeSAME / EAST страдают тяжелым неврологическим фенотипом, состоящим из тонико-клонических припадков в младенчестве, мозжечковой атаксии и потери слуха. Более того, магнитно-резонансная томография выявила тонкие симметричные изменения сигнала в зубчатых ядрах мозжечка (96).

    ч) fxyd2. Исследования сцепления генов выявили мутации домена FXYD, содержащего регулятор транспорта ионов 2 ( FXYD2 ), в семье с доминантным изолированным почечным Mg 2+ истощения (IDH; OMIM 154020) (339).Пациенты этой семьи имели низкие значения Mg 2+ в сыворотке (± 0,4 мМ), в то время как другие электролиты плазмы, включая Na + , K + , Ca 2+ , Cl и HCO 3 , были в норме. Выведение Mg 2+ с мочой было увеличено, тогда как выведение Ca 2+ было немного снижено (172). Мутация c.G121A приводит к миссенс-мутации p.G41R на уровне белка, что вызывает неправильную маршрутизацию FXYD2 к мембране (66). FXYD2 кодирует γ-субъединицу Na + -K + -ATPase. Хотя точная роль FXYD2 в DCT неизвестна, предполагается, что он стабилизирует Na + -K + -АТФазу, влияя на мембранный потенциал, необходимый для транспорта Mg 2+ (345). Однако в других отчетах предполагается, что он может функционировать независимо как внутренний выпрямительный канал (464). Функциональный анализ клеток проксимальных канальцев пациента не показал различий в Na + , K + или АТФ-сродстве Na + -K + -АТФазы, но продемонстрировал более низкую экспрессию белка FXYD2 (67).

    i) hnf1b. Почечные кисты и синдром диабета (RCAD; OMIM 137920) вызываются мутациями ядерного фактора гепатоцитов 1β (HNF1β) и состоят из гетерогенной группы симптомов, включая кисты почек (± 70% пациентов), диабет зрелого возраста у молодых подтипов 5. (MODY5; ± 50%) и гипомагниемия (± 45%) (11, 82). HNF1β — фактор транскрипции, регулирующий экспрессию генов в развитии почек (331). FXYD2b Экспрессия является одним из нескольких генов, которые регулируются HNF1β (155), что может объяснить его роль в почечной обработке Mg 2+ .Однако нельзя исключить возможность того, что HNF1β регулирует другие гены DCT, участвующие в почечном транспорте Mg 2+ .

    j) pcbd1. В небольшой группе из трех пациентов мутации птерин-4 α-карбиноламиндегидратазы 1 ( PCBD1 ) были связаны с гипомагниемией, почечным истощением Mg 2+ и MODY5-подобным диабетом (154). PCBD1 Мутации , как известно, вызывают преходящую неонатальную гиперфениаланинемию и высокие уровни примаптерина в моче (HPABh5D; OMIM 264070) (518, 519).Пациенты с HPABh5D диагностируются при рождении с помощью теста Гатри и страдают временным доброкачественным дефектом нарушенной регенерации Bh5. Последующее исследование трех пациентов в возрасте ± 18 лет показало, что у них наблюдается легкая гипомагниемия (± 0,6 мМ) и диабет, подобный MODY5, но отсутствуют кисты почек (154). Интересно, что уровни Na ​​ + , K + , Ca 2+ и Cl в сыворотке и моче были в пределах нормы. Фенотип пациентов с HPABh5D напоминает фенотип пациентов с RCAD, а режим лечения состоит из сульфонилмочевины и добавок Mg 2+ .Происхождение почечных кист у пациентов с RCAD может быть связано с CD, где HNF1β регулирует PKHD1 (194). Однако, поскольку PCBD1 не экспрессируется в CD, пациенты с HPABh5D защищены от образования кист (154).

    к) slc12a3. Гипомагниемия и гипокалиемия являются кардинальными симптомами наследственного электролитного нарушения, охарактеризованного доктором Гительманом в 1969 г. и известного с тех пор как синдром Гительмана (175). Пациенты поступают с тетанией, парестезиями и хондрокальцинозом (284). Выраженность симптомов зависит от степени гипокалиемии.За исключением гипокалиемии и гипомагниемии, лабораторные исследования часто выявляют метаболический алкалоз и гипокальциурию, иногда связанные с легкой гипотензией и удлинением интервала QT. SLC12A3 кодирует чувствительный к тиазиду Na + -Cl котранспортер (NCC), и мутации здесь вызывают синдром Гительмана (165, 481). Пациенты с синдромом Гительмана часто лечатся пероральными добавками Mg 2+ (284). Интересно, что у некоторых пациентов добавка Mg 2+ восстанавливает нормальные уровни K + , что позволяет предположить, что гипокалиемия является вторичной по отношению к гипомагниемии (205).Эта гипотеза дополнительно подтверждается мышами NCC KO, которые обладают гипомагниемией, но не обнаруживают нарушений K + в базовых условиях (460). У мышей NCC KO заметно снизились уровни экспрессии TRPM6 , что, возможно, объясняет почечное истощение Mg 2+ , наблюдаемое при синдроме Гительмана (368). Однако механизм, с помощью которого потеря функции NCC приводит к снижению экспрессии TRPM6 , остается нерешенным. Было высказано предположение, что атрофия сегмента DCT, наблюдаемая у мышей KO, может частично объяснить этот феномен (321).

    l) slc12a1, bsnd, clcnkb и kcnj1. Синдром Барттера был первоначально описан доктором Барттером в 1962 году и характеризуется солевым истощением, гипокалиемическим алкалозом, повышенным уровнем ренина и альдостерона в плазме и низким кровяным давлением (40). Мутации в SLC12A1 , кодирующем NKCC2, Barttin , ClC-Kb , KCNJ1 , кодирующем ROMK, или CaSR составляют генетическую основу синдрома Барттера (50, 477–479). У пациентов с болезнью Барттера иногда наблюдается легкая гипомагниемия, что можно объяснить сниженной движущей силой параклеточной реабсорбции Mg 2+ в TAL.Компенсация сниженной реабсорбции TAL Mg 2+ может происходить в DCT, что объясняет, почему пациенты Барттера часто имеют нормальные уровни Mg 2+ . ClC-Kb и Barttin также экспрессируются в DCT, что объясняет, почему пациенты с мутациями в этих генах чаще обнаруживают гипомагниемию (261).

    3. Лекарственная гипомагниемия

    а) диуретики. Гипомагниемия связана с приемом диуретиков, нацеленных на TAL- и DCT-сегменты почек. В 1968 г. Duarte (127) сообщил о почечной недостаточности Ca 2+ и Mg 2+ в результате лечения фуросемидом.Фуросемид подавляет активность NKCC2, снижая положительный трансэпителиальный мембранный потенциал, который управляет параклеточным транспортом Mg 2+ в TAL (408). Хотя частота гипомагниемии, вызванной фуросемидом, неясна, значительное число пациентов, которые его используют, могут страдать от истощения Mg 2+ (92, 330). В недавнем исследовании на животных лечение фуросемидом не приводило к гипомагниемии, поскольку повышенная экспрессия TRPM6 в DCT была способна компенсировать пониженную реабсорбцию Mg 2+ в TAL (530).Следовательно, клинические эффекты лечения фуросемидом на уровни Mg 2+ могут зависеть от индивидуальной способности человека компенсировать на уровне DCT.

    Использование тиазидных диуретиков, нацеленных на NCC при DCT, часто вызывает почечное истощение Mg 2+ (366). Хотя в большинстве исследований не сообщается о гипомагниемии у пациентов, получающих тиазидные диуретики, некоторые группы пациентов могут находиться в группе риска (101). У пациентов с низкими исходными значениями Mg 2+ , таких как пожилые пациенты или пациенты с хронической сердечной недостаточностью, может развиться гипомагниемия после хронического лечения тиазидами (238, 285).У мышей лечение тиазидом снижает почечную экспрессию TRPM6 , что объясняет высокую экскрецию Mg 2+ с мочой (368). Однако у большинства пациентов эти эффекты могут быть небольшими, а клинические последствия могут зависеть от базальных значений Mg 2+ в сыворотке крови пациентов.

    v) ингибиторы egfr. В 2005 году впервые было сообщено, что использование ингибитора EGFR цетуксимаба может привести к тяжелой гипомагниемии (459). Цетуксимаб (эрбитукс) представляет собой моноклональное антитело против EGFR и обычно назначается для лечения колоректального рака или рака головы и шеи.У 50–60% пациентов, принимающих цетуксимаб, может развиться заболевание, а у 10–20% уровень в сыворотке крови ниже 0,4 мМ (341, 510). Недавний мета-анализ показал RR 3,87 (396). Сразу после первых сообщений о гипомагниемии, вызванной цетуксимабом, были подняты вопросы о том, может ли ингибитор EGFR эрлотиниб (тарцева) иметь аналогичные эффекты (16). Однако на момент написания этой статьи клинических отчетов о статусе Mg 2+ после использования эрлотиниба не было. Исследования на животных продемонстрировали небольшое снижение сывороточных значений Mg 2+ после введения эрлотиниба (122).Эрлотиниб обычно вводят в виде таблеток, которые также содержат стереат Mg 2+ . Совместное присутствие Mg 2+ в этих таблетках может объяснить отсутствие клинических последствий введения эрлотиниба на сывороточные уровни Mg 2+ .

    в) ингибиторы протонной помпы. В 2006 г. применение ингибиторов протеиновой помпы (ИПП) впервые было связано с гипомагниемией у двух отдельных пациентов, длительно принимавших омепразол (144). С тех пор было зарегистрировано много новых случаев гипомагниемии, вызванной ИПП (295).Недавний систематический обзор 36 случаев продемонстрировал, что прекращение приема ИПП привело к выздоровлению от гипомагниемии в течение 4 дней, а повторное лечение привело к рецидиву в течение 4 дней (226). Выведение Mg 2+ с мочой у этих пациентов низкое, что свидетельствует о нормальной функции почек и, следовательно, о влиянии использования ИПП на всасывание Mg 2+ в кишечнике. У мышей введение омепразола увеличивало экспрессию TRPM6 в толстой кишке (300). Таким образом, было высказано предположение, что омепразол может ингибировать активность H + -K + -АТФазы толстой кишки, что приводит к снижению экструзии протонов в толстую кишку.Поскольку активность TRPM6 увеличивается при более низком внешнем pH, снижение секреции протонов может снизить активность TRPM6, что может компенсировать повышенная экспрессия TRPM6 (300, 313). Однако повышенной экспрессии TRPM6 может быть недостаточно для предотвращения мальабсорбции Mg 2+ в толстой кишке у всех пациентов. Индивидуальная вариабельность этого компенсаторного механизма может объяснить, почему только у части потребителей ИПП развивается гипомагниемия.

    г) ингибиторы кальциневрина. Ингибиторы кальциневрина (CNI), циклоспорин A (CsA) и такролимус (FK506) в настоящее время являются первыми иммунодепрессантами выбора после трансплантации.Использование CNI было связано с гипертонией и почечным истощением Mg 2+ (39, 517). В то время как гипертензия может быть объяснена повышенной активностью NCC, почечное истощение Mg 2+ до конца не изучено (242). До 90% всех пациентов страдают от значительного снижения уровней Mg 2+ в сыворотке после начала лечения CsA, а в недавней когорте даже 35% пациентов оставались гипомагниемией, несмотря на добавление Mg 2+ (39, 439, 517) . У крыс обработка CsA и FK506 увеличивала почечный Mg 2+ истощение и гипомагниемию (29, 365).У крыс, получавших FK506, мРНК TRPM6 подавляется, что приводит к резкому увеличению экскреции Mg 2+ (365). В недавнем исследовании лечения CsA на крысах экспрессия мРНК TRPM6 , TRPM7 и EGF была снижена, хотя фракционная экскреция Mg 2+ существенно не изменилась (306). Интересно, что обработка EGF не изменяла экскрецию Mg 2+ и экспрессию TRPM6 у обработанных CsA крыс, тогда как она уменьшала истощение Mg 2+ и увеличивала экспрессию TRPM6 у контрольных крыс.Эти результаты предполагают, что CsA может мешать сигнальному пути EGF в клетках DCT. Пациенты, получающие лечение CNI, обычно получают добавку Mg 2+ для предотвращения гипомагниемии.

    д) цисплатин / карбоплатин. Уже после введения цисплатина ( цис, -диамминдихлоридоплатина) в качестве противоракового средства гипомагниемия была зарегистрирована у ~ 40% -80% пролеченных пациентов (453, 593). Нефротоксичность — частый побочный эффект лечения цисплатином, в основном как следствие накопления цисплатина в проксимальных канальцах, что приводит к некрозу клеток канальцев (298).Однако действие цисплатина на расход электролитов очень специфично для Mg 2+ ; сопутствующее истощение Ca 2+ и K + наблюдается только у пациентов с тяжелой гипомагниемией. Это предполагает, что гипомагниемию нельзя объяснить нефротоксичностью и что нарушения Ca 2+ и K + являются вторичными по отношению к истощению Mg 2+ . Лечение карбоплатином [параплатин, цис, -диаммин (1,1-циклобутандикарбоксилато) платина], другим производным платины, приводит к аналогичным побочным эффектам, включая гипомагниемию (142, 495).Недавно в двух исследованиях на животных подробно изучались эффекты лечения цисплатином (305, 529). В обоих случаях наблюдается значительное подавление уровней мРНК TRPM6 , хотя причинные механизмы снижения экспрессии TRPM6 могут различаться. В исследовании на мышах Van Angelen et al. (529), все маркеры DCT, включая парвальбумин и NCC, снижены, что позволяет предположить, что лечение цисплатином индуцировало атрофию сегмента DCT. У крыс Ledeganck et al. (305) не продемонстрировали влияния на экспрессию NCC, что означает, что клетки DCT все еще не повреждены.Тем не менее, экспрессия TRPM6 и EGF была снижена. Оба исследования показывают компенсацию захвата Mg 2+ в TAL за счет повышенной экспрессии клаудинов. Обычно пациентам, у которых развивается гипомагниемия во время лечения цисплатином, добавляют Mg 2+ в жидкости до и после гидратации для предотвращения гипомагниемии.

    е) противомикробные препараты. Хотя несколько классов противомикробных препаратов могут вызывать гипомагниемию, основные механизмы, приводящие к истощению Mg 2+ , сильно различаются.Аминогликозидные антибиотики (AGA), включая гентамицин, неомицин, тобрамицин и амикацин, могут вызывать почечное истощение Mg 2+ (562, 585). Оценки частоты гипомагниемии как следствия использования АГА колеблются от 20 до 80% (157, 562). AGA могут активировать CaSR, что приводит к снижению параклеточного транспорта Mg 2+ в TAL и ингибированию транспорта Mg 2+ в DCT. Исследования на клетках MDCT показывают снижение транспорта Mg 2+ , активированного ПТГ (269). Более того, исследования на животных показали, что использование AGA вызывает гипомагниемию из-за снижения экспрессии NKCC2, который обеспечивает движущую силу для транспорта TAL Mg 2+ (167, 446).В недавнем исследовании на крысах, получавших гентамицин, экспрессия TRPM6 была повышена, предполагая, что DCT компенсирует пониженную реабсорбцию TAL Mg 2+ (307).

    Пентамидин является противомикробным средством против инфекций Pneumocystis jirovecii , которые часто диагностируются у больных СПИДом. Использование пентамидина было связано с тяжелой гипомагниемией из-за почечного истощения Mg 2+ в начале 1990-х годов (65, 188, 465). Точный механизм восстановленной реабсорбции Mg 2+ остается нерешенным.Однако пентамидин снижает активность ENaC, что приводит к гиперкалиемии (283). Более того, были сообщения о некрозе канальцев после лечения пентамидином (546), который может вызвать атрофию сегмента DCT.

    Рапамицин (сиролимус) — антибиотик, который часто используется для предотвращения отторжения органа после трансплантации. Рапамицин подавляет активность mTOR, и его использование было связано с гипомагниемией у 10-25% пациентов (23, 535). У крыс, получавших рапамицин, наблюдается пониженная экспрессия NKCC2 (100).Интересно, что экспрессия TRPM6 была увеличена в том же исследовании. Это могло быть компенсацией пониженного захвата Mg 2+ в TAL, но нельзя исключить прямой эффект рапамицина на экспрессию TRPM6 . Недавнее исследование in vitro показало противоположный эффект; рапамицин снижал экспрессию TRPM6 EGF-зависимым образом (255).

    Амфотерицин B — противогрибковое средство, которое ассоциируется с гипомагниемией и гипокалиемией (38). Механизм, лежащий в основе истощения Mg 2+ с мочой у этих пациентов, неизвестен.Пероральный прием добавок Mg 2+ вместе с лечением амилоридом обычно используется для восстановления уровней Mg 2+ (178).

    Фоскарнет ингибирует полимеразы вирусной ДНК за счет хелатирования двухвалентных катионов, поэтому его использование может вызвать гипомагниемию (169). Пациенты также страдают гипокальциемией и гипокалиемией, которые могут быть вторичными по отношению к нарушениям Mg 2+ (253, 369). До настоящего времени не было исследований, посвященных изучению влияния форскарнета на экспрессию почечных переносчиков ионов.Было бы интересно изучить, проявляет ли форскарнет эффекты, выходящие за рамки его хелатирующей функции.

    Магний | Достижения в области питания

    Магний (Mg 2 + ) является важным питательным веществом, которое участвует во многих ключевых метаболических реакциях, таких как выработка энергии, гликолиз и синтез нуклеиновых кислот и белков. Он также важен для окислительной, иммунной и нервно-мышечной функций и развития костей. Магний помогает поддерживать баланс электролитов и гомеостаз кальция, натрия и калия, которые необходимы для стабилизации возбудимых мембран (1).Он действует как антагонист кальциевых каналов, стимулирует выработку сосудорасширяющих простациклинов и оксида азота и изменяет сосудистые реакции на вазоактивные агонисты (2). Тело взрослого человека содержит ~ 25 г магния, ~ 50-60% которого находится в костях; большая часть того, что остается, находится в мягких тканях, и <1% находится вне клеток (1).

    Органический магний регулируется физиологически с помощью 3 основных механизмов: абсорбция через кишечник, почечная экскреция после фильтрации и реабсорбции и обмен из большого пула костного магния.Магний относительно хорошо усваивается кишечником; пероральная биодоступность варьируется от 35% до 70% (3) и зависит от множества факторов, таких как форма соли магния (органическая по сравнению с неорганической), скорость и степень поглощения из кишечника в кровь, а также ее перенос. в ткани, потому что магний — это прежде всего внутриклеточный катион. Скорость абсорбции увеличивается при низком потреблении с пищей (4)

    Ежедневно ~ 2,4 г магния фильтруется почками со скоростью, пропорциональной концентрации в плазме, и любой избыток быстро выводится.Адекватная функция почек обычно предотвращает токсические системные уровни и уровни кровообращения (4). Магний с мочой является относительно хорошим индикатором потребления магния, а экскреция с мочой <80 мг / сут указывает на риск дефицита магния (5).

    Недостатки

    Дефицит магния, измеряемый по уровням магния в сыворотке крови, из-за низкого потребления пищи у здоровых людей встречается редко. Хотя возраст может отрицательно повлиять на системный уровень магния, так как всасывание из кишечника уменьшается, а выведение магния почками увеличивается.Гипомагниемия, обычно определяемая как концентрация магния в сыворотке <0,75 ммоль / л, может быть результатом ряда состояний, включая хроническое недостаточное потребление магния, хроническую диарею, мальабсорбцию, хронический стресс, алкоголизм и использование таких лекарств, как диуретики, антациды. , ингибиторы протонной помпы или аминогликозидные антибиотики (1). Наиболее частые симптомы гипомагниемии несколько неспецифичны и включают мышечную слабость, мышечные судороги и повышенную раздражительность нервной системы с тремором или мышечными спазмами.Симптомы обычно слабо выражены или отсутствуют, когда гипомагниемия составляет от 0,5 до 0,7 ммоль / л, но становятся более очевидными и / или тяжелыми, когда уровень магния в сыворотке падает ниже 0,5 ммоль / л (4).

    Хотя явные признаки клинической недостаточности магния обычно не выявляются у здорового населения, относительно низкое потребление магния и / или статус магния связаны с хроническими проблемами со здоровьем, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2 типа, остеопороз, легочные заболевания, депрессию. , мигрени, воспаления и развития опухолей (2,6).В большинстве случаев эти наблюдения не коррелировали с дефицитом магния в сыворотке крови, что поднимало вопрос о распространенности «субклинического» дефицита магния. У людей с нормальным уровнем магния в сыворотке может быть низкий уровень магния в тканях, а у людей с адекватным содержанием магния в сыворотке может быть низкий уровень магния в сыворотке. Таким образом, концепция хронического скрытого дефицита магния возникла для описания людей с низким уровнем магния в тканях, у которых уровень магния в сыворотке крови находится в пределах нормы (4).

    Рекомендации по питанию

    Было показано, что примерно половина населения США потребляет меньше дневной нормы магния из продуктов (7).Консультативный комитет по диетическим рекомендациям 2015 г.считал, что магний является дефицитным питательным веществом, которое для многих американцев было недостаточно потреблено относительно расчетной средней потребности (EAR). В NHANES 2007–2010 годов процент подростков в возрасте 14–18 лет, которые потребляли меньше магния, чем их EAR, составлял 75% для мальчиков и 87% для девочек. Среди пожилых людей в возрасте ≥71 года эти значения составили 79% для мужчин и 70% для женщин.

    Источники питания

    Магний присутствует во фруктах, овощах, цельнозерновых, бобовых, орехах, молоке, мясе, рыбе и в обогащенных продуктах, таких как хлопья для завтрака (1).Магний также присутствует в водопроводной, минеральной и бутилированной воде в различных концентрациях; однако большая часть деионизированной бутилированной воды, продаваемой в США, не содержит магния (1). Молочные продукты были определены как ключевой источник магния, составляющий 17% магния в рационе людей в возрасте старше 2 лет (7). Орехи, семена и соевые продукты также являются хорошими диетическими источниками магния. По данным NHANES за 2011–2012 гг., 19% людей в возрасте ≥2 лет употребляли добавки с магнием, которые варьировались от 5% до 37% в различных возрастных и гендерных группах.Среди взрослого населения, употребляющего пищевые добавки, 6% (4% мужчин и 7% женщин) превышали допустимый верхний уровень потребления магния в 350 мг / сут (8). Легкие желудочно-кишечные эффекты могут возникать у небольшого процента людей при уровне потребления 360–380 мг / сут, хотя у большинства людей такие эффекты не проявляются даже при приеме значительно большего, чем верхний уровень потребления 350 мг / сут.

    Клиническое применение

    Внутривенное введение сульфата магния является основным средством лечения преэклампсии, и в нескольких крупных клинических испытаниях было показано, что он эффективен для лечения инсульта, инфаркта миокарда и астмы (6).Снижение всасывания магния связано с рядом клинических нарушений. Как и при большинстве заболеваний кишечника, включая острую или хроническую диарею, гастрит, колит, мальабсорбцию и стеаторею, а также операции по шунтированию тонкой кишки, потери магния как из верхних, так и из нижних отделов желудочно-кишечного тракта могут вызывать гипомагниемию и являются обычным явлением, когда кишечные секреты реабсорбируются не полностью ( 4).

    Есть некоторые генетические полиморфизмы, которые отрицательно влияют на усвоение магния.Пациенты, несущие мутации в гене преходящего рецепторного потенциала меластатина типа 6, будут иметь сниженное всасывание магния в кишечнике и несоответствующее почечное истощение магния (2).

    В клинической практике для оценки магниевого статуса пациентов чаще всего используется общий сывороточный магний; однако этот параметр не обязательно отражает истинное общее содержание магния в организме, поскольку нормальный уровень магния в сыворотке может присутствовать, несмотря на внутриклеточное истощение. Уровни магния в сыворотке следует определять вместе с измерениями сывороточного натрия, калия и кальция у пациентов.Неинвазивным методом определения уровня магния является анализ экскреции магния с мочой. Поскольку почечная экскреция магния снижается в ответ на дефицит (т.е. почки удерживают больше магния при низких запасах), это важный параметр наряду с сывороточным магнием для оценки статуса магния (9).

    Токсичность

    Уровень магния в сыворотке> 1,1 ммоль / л обычно считается гипермагниемией. У людей с кишечным или почечным заболеванием гипермагниемия может возникать при приеме дополнительных препаратов магния (3).Симптомы могут включать тошноту, рвоту, вялость, головные боли и / или приливы. Изменения сердечной деятельности и электрокардиограммы превышают 2,5 ммоль / л, а крайняя гипермагниемия (> 5 ммоль / л) может привести к коме, угнетению дыхания или остановке сердца (4).

    Помимо осмотической диареи, связанной с неабсорбированным магнием, нет никаких доказательств того, что большие количества перорального магния вредны для людей с нормальной функцией почек. Однако очень большие дозы магнийсодержащих слабительных и антацидов (обычно обеспечивающих> 5 г / день магния) были связаны с токсичностью магния (уровни магния в сыворотке от 5 до 5%).От 2 до 9,7 ммоль / л) из-за чрезмерного перорального приема (1).

    Недавние исследования

    Питание и хронические заболевания

    Вторичный анализ данных NHANES 2001–2010 позволил оценить потребление магния и исходы, связанные с диабетом, а также риск метаболического синдрома у 14 338 взрослых в возрасте> 19 лет. Достаточное (т.е. соответствие EAR) диетическое потребление магния из пищевых продуктов или из продуктов питания и добавок было связано с более высоким холестерином ЛПВП и более низким С-реактивным белком, уровнями инсулина, ИМТ, артериальным давлением и снижением риска метаболического синдрома (10). .

    Белки-переносчики магния

    Многое было изучено о молекулярной идентичности белков, транспортирующих магний, за последние годы благодаря генетическому скринингу и исследованиям экспрессии на основе микрочипов. Первостепенное значение имеют несколько белков, критически важных для гомеостаза магния. К ним относятся переносчики, такие как меластатин типа 7 с временным рецепторным потенциалом, переносчик магния 1 и член 1 семейства растворенных носителей 41. Тканеспецифические переносчики, меластатин типа 6 с временным рецепторным потенциалом (почки, толстая кишка), циклин M2 (почки) и циклин M4. также были идентифицированы (2,6).

    Генетические вариации

    Было показано, что магний в сыворотке крови имеет наследственный компонент с оценками наследуемости ~ 30%. Консорциум Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology недавно оценил однонуклеотидные полиморфизмы по всему геному в сочетании с уровнями магния в сыворотке (наряду с сывороточным калием и натрием) у 15 366 участников европейского происхождения. Исследование когорт сердца и старения в геномной эпидемиологии выявило 6 различных областей генома, которые содержали варианты, связанные с концентрацией магния в сыворотке крови у людей.Выявленные однонуклеотидные полиморфизмы также были связаны с клинически определяемой гипомагниемией, а некоторые — с признаками, связанными с уровнями магния в сыворотке, включая функцию почек, глюкозу натощак и минеральную плотность костей (11).

    Список литературы

    2

    Romani

    AMP

    .

    Магний в здоровье и болезнях

    . В:

    Sigel

    A

    ,

    Sigel

    H

    ,

    Sigel

    RKO

    .ред.

    Взаимосвязь между ионами основных металлов и болезнями человека

    .

    Дордрехт, Нидерланды

    :

    Springer

    ;

    2013

    . п.

    49

    79

    ,3

    Институт медицины.

    Нормы потребления кальция, фосфора, магния, витамина D и фторида с пищей

    .

    Вашингтон (округ Колумбия)

    :

    National Academies Press

    ;

    1997

    .4

    Rude

    RK

    .

    Магний

    .В:

    Ross

    AC

    ,

    Caballero

    B

    ,

    Cousins ​​

    RJ

    ,

    Tucker

    KL

    ,

    Ziegler

    TR

    . ред.

    Современное питание в медицине и болезнях

    . 11-е изд.

    Балтимор (Мэриленд)

    :

    Липпинкотт Уильямс и Уилкинс

    ;

    2012

    . п.

    159

    175

    .5

    Nielsen

    FH

    ,

    Milne

    DB

    ,

    Gallagher

    S

    ,

    Johnson

    L

    ,

    Hoverson 9.

    Умеренная депривация магния приводит к задержке кальция и изменению выведения калия и фосфора у женщин в постменопаузе

    .

    Magnes Res

    2007

    ;

    20

    :

    19

    31

    .6

    de Baaij

    JHF

    ,

    Hoenderop

    JG

    ,

    Bindels

    RJ

    .

    Магний в организме человека: последствия для здоровья и болезней

    .

    Physiol Rev

    2015

    ;

    95

    :

    1

    46

    .7

    Министерство сельского хозяйства США и Министерство здравоохранения и социальных служб США.

    Отчет Консультативного комитета по диетическим рекомендациям о диетических рекомендациях для американцев

    .

    Вашингтон (округ Колумбия)

    :

    Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США

    ;

    2015

    ,8

    Бейли

    RL

    ,

    Fulgoni

    , 3-й

    VL

    ,

    Keast

    DR

    ,

    Dwyer

    JT

    .

    Использование диетических добавок связано с более высоким потреблением минералов из пищевых источников

    .

    Am J Clin Nutr

    2011

    ;

    94

    :

    1376

    81

    .9

    Lameris

    AL

    ,

    Monnens

    LA

    ,

    Bindels

    RJ

    ,

    Hoenderop

    JG

    Лекарственные изменения гомеостаза Mg2 +

    .

    Clin Sci (Lond)

    2012

    ;

    123

    :

    1

    14

    .10

    Папаниколау

    Y

    ,

    Brooks

    J

    ,

    Reider

    C

    ,

    Fugoni

    , 3-й

    VL

    Обычное потребление магния с пищей связано с благоприятными физиологическими исходами, связанными с диабетом, и снижением риска метаболического синдрома: анализ NHANES 2001–2010

    .

    J Hum Nutr Food Sci

    2014

    ;

    2

    :

    1044

    53

    .11

    Мейер

    TE

    ,

    Verwoert

    GC

    ,

    Hwang

    SJ

    ,

    Glazer

    000,

    000 NL4 9000, Смит van Rooij

    FJ

    ,

    Ehret

    GB

    ,

    Boerwinkle

    E

    ,

    Felix

    JF

    ,

    Leak

    TS

    и др.

    Общегеномные ассоциативные исследования концентраций магния, калия и натрия в сыворотке выявляют шесть локусов, влияющих на уровни магния в сыворотке

    .

    PLoS Genet

    2010

    ;

    6

    :

    e1001045

    .

    Заметки автора

    © Американское общество питания

    , 2016 г.

    Механизм гипокалиемии при дефиците магния

    Реферат

    Дефицит магния часто связан с гипокалиемией.Сопутствующий дефицит магния усугубляет гипокалиемию и делает ее невосприимчивой к лечению калием. Здесь приводится обзор литературы, в которой предполагается, что дефицит магния усугубляет истощение калия за счет увеличения дистальной секреции калия. Снижение внутриклеточного магния, вызванное дефицитом магния, высвобождает опосредованное магнием ингибирование каналов ROMK и увеличивает секрецию калия. Однако дефицит магния сам по себе не обязательно вызывает гипокалиемию. Увеличение дистальной доставки натрия или повышение уровня альдостерона может потребоваться для обострения потери калия при дефиците магния.

    Гипокалиемия — одно из наиболее часто встречающихся нарушений жидкости и электролитов в клинической медицине. Концентрация калия (K + ) в сыворотке представляет собой баланс между потреблением, выведением и распределением между внеклеточным и внутриклеточным пространствами. 1 Соответственно, гипокалиемия может быть вызвана перераспределением K + из сыворотки в клетки, снижением потребления с пищей или чрезмерной потерей K + из желудочно-кишечного тракта или из почек.Понятно, что гипокалиемия из-за избыточной почечной или желудочно-кишечной потери или снижения потребления, вероятно, будет связана с потерей и дефицитом других ионов. Подсчитано, что более 50% клинически значимой гипокалиемии имеет сопутствующий дефицит магния. Клинически комбинированный дефицит K + и магния чаще всего наблюдается у лиц, получающих терапию петлевыми или тиазидными диуретиками. 1 Другие причины включают диарею; алкоголизм; нарушения внутреннего почечного канальцевого транспорта, такие как синдромы Барттера и Гительмана; и травмы канальцев от нефротоксических препаратов, включая аминогликозиды, амфотерицин B, цисплатин, и т. д. Уже давно считается, что сопутствующий дефицит магния усугубляет гипокалиемию. 2 Гипокалиемия, связанная с дефицитом магния, часто не поддается лечению с помощью K + . Одновременный прием магния необходим для коррекции гипокалиемии. Однако механизм гипокалиемии при дефиците магния остается невыясненным. Здесь мы проводим обзор существующей литературы по этому вопросу, чтобы лучше понять механизм. Из-за нехватки места в этом обзоре цитируются обзорные статьи вместо многих оригинальных публикаций.

    Предыдущие статьи предполагали, что нарушение Na-K-ATPase, вызванное дефицитом магния, способствует истощению K + . 3,4 Дефицит магния ухудшает Na-K-ATPase, что снижает клеточное поглощение K + . 3 Снижение клеточного поглощения K + , если оно происходит вместе с повышенной экскрецией с мочой или желудочно-кишечным трактом, привело бы к истощению K + и гипокалиемии. Маленький K + выводится через желудочно-кишечный тракт в норме; следовательно, гипокалиемия при дефиците магния, вероятно, связана с усилением почечной экскреции K + .В поддержку этой идеи Baehler et al. 5 показали, что введение магния снижает экскрецию K + с мочой и увеличивает уровни K + в сыворотке у пациента с болезнью Барттера с сочетанной гипомагниемией и гипокалиемией. Аналогичным образом, только заместительная терапия магнием (без K + ) увеличивает сывороточные уровни K + у лиц с гипокалиемией и гипомагниемией, получающих лечение тиазидами. 6 Введение магния уменьшило экскрецию K + с мочой у этих людей (Dr.Чарльз Пак, личное сообщение, Юго-западный медицинский центр UT в Далласе, 13 июля 2007 г.). Более того, инфузия магния снижает выведение с мочой K + у здоровых людей. 7

    K + свободно фильтруется в клубочках. Большая часть отфильтрованного K + реабсорбируется проксимальным канальцем и петлей Генле. Секреция K + происходит в позднем дистальном извитом канальце и кортикальном собирательном канальце, который вносит значительный вклад в экскрецию K + с мочой. 1 Kamel et al. 8 обратился к канальцевому участку действия магния путем измерения транстубулярного градиента концентрации K + (TTKG). TTKG обеспечивает косвенное отражение секреции K + в дистальном отделе нефрона. Авторы обнаружили, что инфузия магния (но не инфузия хлорида аммония для коррекции метаболического алкалоза) снижает экскрецию K + с мочой и снижает TTKG у четырех из шести пациентов с болезнью Гительмана и гипокалиемией, гипомагниемией и метаболическим алкалозом.Таким образом, заместительная терапия магнием предотвращает почечное истощение K + , по крайней мере частично, за счет уменьшения секреции в дистальных отделах нефрона. Предыдущие исследования микропункций также подтвердили, что магний снижает дистальную секрецию K + . 9,10

    Каков клеточный механизм снижения секреции K + магнием? В клетках поздних дистальных канальцев и кортикальных собирательных трубок K + захватывается клетками через базолатеральную мембрану через Na-K-ATPases и секретируется в люминальную жидкость через апикальных каналов K + .Два типа каналов K + опосредуют апикальную секрецию K + : каналы ROMK и maxi-K. ROMK представляет собой выпрямляющий внутрь канал K + , ответственный за базальную (не стимулированную потоком) секрецию K + . 11 Внутреннее выпрямление означает, что ионы K + проходят в клетках через ионные каналы с большей легкостью, чем наружу. 12 Реабсорбция натрия (Na + ) через эпителиальный канал Na + (ENaC) деполяризует апикальный мембранный потенциал, который обеспечивает движущую силу для секреции K + .Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия через ENaC, чтобы стимулировать секрецию K + (Рисунок 1). Каналы Maxi-K отвечают за стимулируемую потоком секрецию K + (данные не показаны). Внутреннее выпрямление ROMK происходит, когда внутриклеточный Mg 2+ связывает и блокирует поры канала изнутри, тем самым ограничивая внешний поток (отток) K + . Направленный внутрь поток K + (приток) будет вытеснять внутриклеточный Mg 2+ из поры и высвобождать блок (Рисунок 2).Концентрация внутриклеточного Mg 2+ , необходимая для ингибирования ROMK, зависит от мембранного напряжения и внеклеточной концентрации K + . 13 При физиологическом внеклеточном K + и апикальном мембранном потенциале в дистальном нефроне эффективная внутриклеточная концентрация Mg 2+ для ингибирования ROMK колеблется от 0,1 до 10,0 мМ со средней концентрацией приблизительно 1,0 мМ. 13 Внутриклеточная концентрация Mg 2+ оценивается в 0.От 5 до 1,0 мМ. 14 Таким образом, внутриклеточный Mg 2+ является критическим детерминантом опосредованной ROMK секреции K + в дистальном нефроне. Изменения внутриклеточной концентрации Mg 2+ в физиологическом-патофизиологическом диапазоне могут значительно повлиять на секрецию K + .

    Рисунок 1. Секреция

    K + в дистальном отделе нефрона. K + захватывается клетками через базолатеральную мембрану через Na-K-ATPases (синий овал) и секретируется в люминальную жидкость через апикальных каналов ROMK (желтый цилиндр).Реабсорбция натрия (Na + ) через ENaC (зеленый цилиндр) деполяризует потенциал апикальной мембраны и обеспечивает движущую силу для секреции K + (обозначено пунктирной линией и знаком плюс). Таким образом, повышенная доставка Na + (обозначена черной линией) будет стимулировать секрецию K + . Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия через ENaC, чтобы стимулировать секрецию K + (обозначено красной линией).

    Рисунок 2.

    Механизм внутриклеточного магния для снижения секреции K + .Изображен канал ROMK в апикальной мембране дистального отдела нефрона. (A и B) При нулевом внутриклеточном Mg 2+ , ионы K + перемещаются в клетку или из нее через каналы ROMK свободно в зависимости от движущей силы (, то есть , не выпрямляясь). При внутри- и внеклеточных концентрациях K + 140 и 5 мМ, соответственно, химический градиент выталкивает K + наружу. Внутренний отрицательный мембранный потенциал толкает K + внутрь. Движение ионов K + внутрь и наружу достигает равновесия при -86 мВ ( i.е. , равновесный потенциал [ E K ] = -60 × log 140/5). Когда мембранный потенциал более отрицательный, чем E K (, например, , -100 мВ, состояние, которое редко возникает в апикальной мембране дистального нефрона физиологически), ионы K + перемещаются внутрь (приток; см. A). И наоборот, при мембранном потенциале более положительном, чем E K (, например, , -50 мВ, физиологически релевантное состояние), ионы K + выходят наружу (см. B). (C и D) При физиологической внутриклеточной концентрации Mg 2+ ( e.грамм. , 1 мМ), ROMK проводит больше ионов K + внутрь, чем наружу (, т.е. , выпрямление вовнутрь). Это связано с тем, что внутриклеточный Mg 2+ связывает ROMK и блокирует отток K + (секрецию; см. D). Приток ионов K + вытесняет внутриклеточный Mg 2+ , обеспечивая максимальное проникновение K + (см. C). Благодаря этому уникальному внутреннему выпрямляющему свойству ROMK секреция K + в дистальном нефроне регулируется внутриклеточным Mg 2+ .Обратите внимание, что, хотя внутренняя проводимость больше, чем наружная, приток K + (т.е. реабсорбция) не происходит из-за того, что мембранный потенциал более положительный, чем EK.

    Магний — это самый распространенный двухвалентный катион в организме. Примерно 60% магния хранится в костях, еще 38% находится внутри клеток в мягких тканях и только примерно 2% находится во внеклеточной жидкости, включая плазму. Цитозоль является самым большим внутриклеточным компартментом для Mg 2+ . Клеточная концентрация Mg 2+ оценивается от 10 до 20 мМ.В цитозоле ионы Mg 2+ в основном образуют комплексы с АТФ и, в меньшей степени, с другими нуклеотидами и ферментами. Только приблизительно 5% Mg 2+ (от 0,5 до 1,0 мМ) в цитозоле является свободным (несвязанным). 14 Степень обмена Mg 2+ между тканями и плазмой сильно различается. На почках и сердце было показано, что 100% внутриклеточного Mg 2+ может обмениваться с плазмой в течение 3-4 часов. 15 Напротив, только приблизительно 10% магния в головном мозге и 25% в скелетных мышцах могут обмениваться с плазмой, и равновесие наступает через ≥16 часов.Причина различий неизвестна. Внутриклеточная концентрация свободного Mg 2+ в почечных канальцах при дефиците магния не измерялась. Тем не менее, эти результаты подтверждают идею о том, что внутриклеточный Mg 2+ в почечных канальцах легко падает при дефиците магния. В соответствии с быстрым обменом между сердцем и плазмой, истощение Mg 2+ вызывает серьезные неблагоприятные эффекты на миокард. 16

    Некоторые генетические нарушения гомеостаза магния имеют истощение магния без сопутствующего истощения K + . 17 К ним относятся семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом, вызванная мутациями белка плотного соединения парацеллина-1 в толстой восходящей конечности петли Генле, и гипомагниемия с вторичной гипокальциемией, вызванная мутациями магниевого канала TRPM6. 18,19 При этих генетических заболеваниях расстройства транспортера магния 17–19 и экспериментальных моделях изолированного диетического дефицита магния, 4,10 уровни K + в сыворотке и экскреция K + с мочой являются нормальными.Как эти находки согласуются с предложенной моделью, согласно которой снижение внутриклеточного Mg 2+ увеличивает опосредованную ROMK секрецию K + в дистальных канальцах? Одна из причин отсутствия значительной гипокалиемии и потери K + при изолированном дефиците магния связана с нарушением Na-K-ATPase. Снижение клеточного захвата K + в мышцах и почках будет иметь тенденцию поддерживать уровни сывороточного K + , но снижает почечную секрецию K + 4,10 ; следовательно, необходимы дополнительные факторы для стимулирования почечной экскреции K + .Другая причина связана с тем, что каналы ROMK в апикальной мембране дистальных канальцев также играют важную роль в регуляции мембранного потенциала. 11 Увеличение секреции K + приведет к гиперполяризации мембранного потенциала (в результате потери внутриклеточных положительных зарядов), что снижает движущую силу для внешнего потока K + и в конечном итоге ограничивает общее количество K + секреция; поэтому простого увеличения активности ROMK из-за низкого внутриклеточного Mg 2+ может быть недостаточно, чтобы вызвать значительное истощение K + .Дополнительные факторы, которые будут обеспечивать неослабевающую движущую силу для секреции K + (, т. Е. , предотвращают гиперполяризацию апикальной мембраны), такие как увеличение дистальной доставки натрия и повышенные уровни альдостерона, важны для обострения потери магния K + . дефицит (рисунок 3). Один или оба фактора присутствуют при терапии диуретиками, диарее, алкоголизме, синдромах Барттера и Гительмана и повреждениях канальцев от нефротоксических препаратов.

    Рисунок 3.

    Краткое изложение эффектов внутриклеточного магния и движущей силы на секрецию K + .

    Магний и K + — два наиболее распространенных внутриклеточных катиона. Из-за их преобладающего внутриклеточного распределения дефицит этих ионов недооценивается. И магний, и K + имеют решающее значение для стабилизации мембранного потенциала и снижения возбудимости клеток. 16 Дефицит магния не только усугубит истощение K + , но и усугубит неблагоприятное воздействие гипокалиемии на ткани-мишени. 16 Распознавание сопутствующего дефицита магния и раннее лечение магнием являются обязательными для эффективного лечения и предотвращения осложнений гипокалиемии.

    Благодарности

    C.-L.H. поддерживается грантами Национальных институтов здравоохранения (DK54368 и DK59530) и профессора Джейкоба Леманна в области транспорта кальция в Юго-Западном медицинском центре Техасского университета и является признанным исследователем Американской кардиологической ассоциации (0440019N).

    Мы благодарим докторов наук. Мишелю Бауму, Орсону Мо, Чарльзу Паку и Роберту Рейли за критическое прочтение и комментарии к рукописи.

    • © 2007 Американское общество нефрологов

    ССЫЛКИ

    1. Weiner ID, Wingo CS: Гипокалиемия: последствия, причины и коррекция. J Am Soc Nephrol 8: 1179–1188, 1997

    2. Соломон Р. Взаимосвязь между нарушениями гомеостаза K + и Mg2 +.Семин Нефрол 7: 253–262, 1987

    3. Whang R, Welt LA: Наблюдения за экспериментальным истощением магния. J Clin Invest 42: 305–313, 1963

    4. Wong NLM, Sutton RA, Navichak V, Quame GA, Dirks JH: Повышенное дистальное всасывание калия крысами с дефицитом магния. Clin Sci 69: 626–639, 1985

    5. Baehler RW, Work J, Kotchen TA, McMorrow G, Guthrie G: Исследования патогенеза синдрома Барттера.Am J Med 69: 933 –938, 1980

    6. Ruml LA, Pak CY: Влияние цитрата магния калия на гипокалиемию, вызванную тиазидом, и потерю магния. Am J Kidney Dis 34: 107–113, 1999

    7. Heller BI, Hammarsten JF, Stutzman FL: О влиянии сульфата магния на функцию почек, выведение электролитов и клиренс магния. Дж. Клин Инвест 32: 858, 1953

    8. Камель С.К., Харви Э., Дуэк К., Пармар М.С., Гальперин М.Л.: исследования патогенеза гипокалиемии при синдроме Гительмана: роль бикарбонатурии и гипомагниемии.Am J Nephrol 18: 42–49, 1998

    9. Франциско Л.Л., Савин Л.Л., ДиБона Г.Ф .: Механизм отрицательного баланса калия у крыс с дефицитом магния. Proc Soc Exp Biol Med 168: 382–388, 1981

    10. Карни С.Л., Вонг Н.Л., Диркс Дж. Х .: Влияние дефицита и избытка магния на транспорт калия почечными канальцами у крыс. Clin Sci 60: 549–554, 1981

    11. Giebisch G: Почечные калиевые каналы: функция, регуляция и структура.Почки Int 60: 436–445, 2001

    12. Николс К.Г., Лопатин А.Н.: Калиевые каналы внутреннего выпрямителя. Annu Rev Physiol 59: 171–191, 1997

    13. Lu Z, MacKinnon R: Электростатическая настройка сродства Mg2 + в канале K + внутреннего выпрямителя. Наука 371: 243–245, 1994

    14. Романи AM, Магуайр МЭ: Гормональная регуляция транспорта Mg2 + и гомеостаза в эукариотических клетках.Биометаллы 15: 271–283, 2002

    15. Магуайр М.Э., Коуэн Дж.А.: Химия и биохимия магния. Биометаллы 15: 203–210, 2002

    16. Чакраборти С., Чакраборти Т., Мандал М., Мандал А., Дас С., Гош С. Защитная роль магния при сердечно-сосудистых заболеваниях: обзор. Mol Cell Biochem 238: 163–179, 2002

    17. Варнок Д.Г.: Генетические нарушения почек, связанные с K + и Mg2 +.Анну Рев Физиол 64: 845–876, 2002

    18. Саймон ДБ, Лу И, Чоат К.А., Веласкес Х., Аль-Саббан Э., Прага М., Касари Дж., Беттинелли А., Колусси Г., Родригес-Сориано Дж., Маккреди Д., Милфорд Д., Санжад С., Лифтон РП: Парацеллин- 1, белок плотного соединения почек, необходимый для параклеточной резорбции Mg2 +. Наука 285: 103–106, 1999

    19. Walder RY, Landau D, Meyer P, Shalev H, Tsolia M, Borochowitz Z, Boettger MB, Beck GE, Englehardt RK, Carmi R, Sheffield VC: Мутация TRPM6 вызывает семейную гипомагниемию с вторичной гипокальциемией.Нат Генет 31: 171–174, 2002

    Терапевтическое использование магния — Американский семейный врач

    2. Алаимо К., Макдауэлл, Массачусетс, Брифель РР, и другие. Диетическое потребление витаминов, минералов и клетчатки людьми в возрасте 2 месяцев и старше в Соединенных Штатах: Третье национальное обследование здоровья и питания, фаза 1, 1988–91 Дополнительные данные . 1994; (258): 1-28.

    3. Marier JR. Содержание магния в продуктах питания в современном мире. Магний . 1986; 5 (1): 1–8.

    4. Томас Д. Исследование минерального истощения пищевых продуктов, доступных нам как нации, в период с 1940 по 1991 год. Nutr Health . 2003. 17 (2): 85–115.

    5. LaValle JB. Скрытые нарушения метаболического синдрома: вызванное лекарствами истощение питательных веществ как путь к ускоренной патофизиологии метаболического синдрома. Альтернативная медицина Ther Health . 2006. 12 (2): 26–31.

    6. Герреро-Ромеро Ф, Родригес-Моран М.Гипомагниемия связана с низким уровнем холестерина ЛПВП в сыворотке крови независимо от уровня глюкозы в сыворотке. J Осложнения диабета . 2000. 14 (5): 272–276.

    7. Gropper SS, Смит JL, Groff JL. Магний. Продвинутое питание и метаболизм человека . 4-е изд., Бельмонт, Калифорния:: Издательство Уодсворта; 2005

    8. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Нормы потребления кальция, фосфора, магния, витамина D и фторида с пищей .Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997.

    9. Элин Р.Дж. Магний: пятый, но забытый электролит. Ам Дж. Клин Патол . 1994. 102 (5): 616–622.

    10. Такая Дж., Хигашино H, Кобаяши Ю. Внутриклеточный магний и инсулинорезистентность. Magnes Res . 2004. 17 (2): 126–136.

    11. Ньюхаус Ай Джей, Finstad EW. Влияние добавок магния на физическую работоспособность. Clin J Sport Med .2000. 10 (3): 195–200.

    12. Бол. Volpe SL. Магний и упражнения. Crit Rev Food Sci Nutr . 2002. 42 (6): 533–563.

    13. Грубый РК, Shils ME. Магний. В: Shils ME, Шике М, Росс AC, Кабальеро Б, Кузинс Р.Дж. , ред. Современное питание в условиях здоровья и болезней . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & amp; Уилкинс; 2005: 223–248.

    14. Чубанов В, Гудерманн Т, Schlingmann KP.Существенная роль TRPM6 в эпителиальном транспорте магния и гомеостазе магния в организме. Арка Пфлюгерса . 2005. 451 (1): 228–234.

    15. Паолиссо Г, Барбагалло М. Гипертония, сахарный диабет и инсулинорезистентность: роль внутриклеточного магния. Ам Дж. Гипертенз . 1997. 10 (3): 346–355.

    16. Барбагалло М, Домингес Л.Дж., Галиото А, и другие. Роль магния в действии инсулина, диабете и кардиометаболическом синдроме X. Мол Аспект Мед . 2003. 24 (1–3): 39–52.

    17. Суарес А, Пулидо Н, Касла А, Казанова Б, Арриета Ф.Дж., Ровира А. Нарушение тирозинкиназной активности мышечных рецепторов инсулина крыс с гипомагниемией. Диабетология . 1995. 38 (11): 1262–1270.

    18. Ю. Ю., Ли СК, Ян С.Д. Влияние концентраций Mg2 + на фосфорилирование / активацию киназы фосфорилазы b cAMP / Ca (2 +) — независимой, зависимой от аутофосфорилирования протеинкиназой. J Protein Chem . 1995. 14 (8): 747–752.

    19. Арнер П., Pollare T, Лителл H, Ливингстон Дж. Н. Дефектная тирозинкиназа рецептора инсулина в скелетных мышцах человека при ожирении и сахарном диабете 2 типа (инсулинозависимый). Диабетология . 1987. 30 (6): 437–440.

    20. Witlin AG, Сибай БМ. Терапия сульфатом магния при преэклампсии и эклампсии. Акушерский гинекол . 1998. 92 (5): 883–889.

    21. Дулей Л., Хендерсон-Смарт Д. Сульфат магния против фенитоина при эклампсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (4): CD000128.

    22. Дулей Л., Гюльмезоглу AM. Сульфат магния против литического коктейля при эклампсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (1): CD002960.

    23. Белфорт М.А., Энтони Дж, Сааде Г.Р., Аллен Дж. К. Младший, для исследовательской группы нимодипина. Сравнение сульфата магния и нимодипина для профилактики эклампсии. N Engl J Med . 2003. 348 (4): 304–311.

    24. Дулей Л., Гюльмезоглу А.М., Хендерсон-Смарт Диджей. Сульфат магния и другие противосудорожные препараты для женщин с преэклампсией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (2): CD000025.

    25. Альтман Д., Карроли Дж., Дулей Л., и другие. Польза от сульфата магния для женщин с преэклампсией и их младенцев? The Magpie Trial: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2002; 359 (9321): 1877–1890.

    26. Банай С, Цивони Д. Медикаментозная терапия при пуантах. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 1993. 4 (2): 206–210.

    27. Оналан О, Кристалл E, Даула А, Лау С, Кристалл А, Лашевский И. Метаанализ терапии магнием для неотложной помощи при быстрой фибрилляции предсердий. Ам Дж. Кардиол . 2007. 99 (12): 1726–1732.

    28.Башир Ы, Снеддон Дж. Ф., Стонтон HA, и другие. Эффект долгосрочной пероральной замены хлорида магния при застойной сердечной недостаточности, вторичной по отношению к ишемической болезни сердца. Ам Дж. Кардиол . 1993. 72 (15): 1156–1162.

    29. Rowe BH, Bretzlaff JA, Бурдон С, Бота ГВ, Камарго Калифорния мл. Сульфат магния для лечения обострений острой астмы в отделении неотложной помощи. Кокрановская база данных Syst Rev .2000; (2): CD001490.

    30. Чеук Д.К., ТЦ Чау, Ли SL. Метаанализ внутривенного введения сульфата магния для лечения острой астмы. Арка Дис Детский . 2005. 90 (1): 74–77.

    31. Фогарти А, Льюис С.А., Scrivener SL, и другие. Пероральные добавки магния и витамина С при астме: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах. Clin Exp Allergy . 2003. 33 (10): 1355–1359.

    32.Блиц М, Блиц S, Бизели Р, и другие. Ингаляция сульфата магния при лечении острой астмы. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (4): CD003898.

    33. Маускоп А, Альтура БТ, Cracco RQ, Altura BM. Внутривенный сульфат магния снимает кластерные головные боли у пациентов с низким уровнем ионизированного магния в сыворотке крови. Головная боль . 1995. 35 (10): 597–600.

    34. Маускоп А, Альтура БТ, Altura BM.Уровни ионизированного магния в сыворотке и соотношения ионизированного кальция и ионизированного магния в сыворотке крови у женщин с менструальной мигренью. Головная боль . 2002. 42 (4): 242–248.

    35. Peikert A, Вилимциг С, Кёне-Волланд Р. Профилактика мигрени пероральным приемом магния: результаты проспективного многоцентрового плацебо-контролируемого двойного слепого рандомизированного исследования. Цефалгия . 1996. 16 (4): 257–263.

    36. Pfaffenrath V, Уэссели П., Мейер С, и другие.Магний в профилактике мигрени — двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Цефалгия . 1996. 16 (6): 436–440.

    37. Бигал М.Е., Бордини CA, Теппер С.Ю., Speciali JG. Внутривенное введение сульфата магния в остром лечении мигрени без ауры и мигрени с аурой. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Цефалгия . 2002. 22 (5): 345–353.

    38. Holtmeier W, Хольтманн Г, Каспары ВФ, Weingärtner U.Лечение по требованию острой изжоги антацидом гидротальцитом по сравнению с фамотидином и плацебо: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Дж Клин Гастроэнтерол . 2007. 41 (6): 564–570.

    39. DeVault KR. Лечение симптомов перемежающегося рефлюкса: не всем подходит один размер [редакционная статья]. Дж Клин Гастроэнтерол . 2007. 41 (6): 546–547.

    40. Рамкумар Д, Рао СС. Эффективность и безопасность традиционных методов лечения хронических запоров: систематический обзор. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005; 100 (4): 936–971.

    41. Andrews CN, Bharucha AE. Обзор: веские доказательства поддерживают использование полиэтиленгликоля и тегасерода при запорах. ACP J Club . 2005; 143 (2): 47.

    42. Стендиг-Линдберг Г, Теппер Р, Лейхтер И. Плотность трабекулярной кости в двухлетнем контролируемом исследовании перорального применения магния при остеопорсе. Magnes Res . 1993. 6 (2): 155–163.

    43. Такер К.Л., Ханнан М.Т., Чен Х, Капплс Лос-Анджелес, Уилсон П.В., Кильский DP.Потребление калия, магния, фруктов и овощей связано с большей минеральной плотностью костей у пожилых мужчин и женщин. Am J Clin Nutr . 1999. 69 (4): 727–736.

    44. He K, Лю К, Давиглус М.Л., и другие. Потребление магния и частота метаболического синдрома среди молодых людей. Тираж . 2006. 113 (13): 1675–1682.

    45. Герреро-Ромеро Ф, Родригес-Моран М. Гипомагниемия, окислительный стресс, воспаление и метаболический синдром. Diabetes Metab Res Rev. . 2006. 22 (6): 471–476.

    46. Янг Г.Л., Джуэлл Д. Вмешательства при судорогах ног при беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002; (1): CD000121.

    47. Проктор М.Л., Мерфи PA. Травяные и диетические методы лечения первичной и вторичной дисменореи. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (3): CD002124.

    48. Gums JG. Магний при сердечно-сосудистых и других заболеваниях. Am J Health Syst Pharm . 2004. 61 (15): 1569–1576.

    49. Martindale W, Парфит К. , eds Martindale: The Complete Drug Reference . 32-е изд. Лондон: Pharmaceutical Press; 1999.

    50. Шилс М.Е., Олсон Дж. Современное питание в условиях здоровья и болезней .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.