Размер двенадцатиперстной кишки: Двенадцатиперстная кишка — это… Что такое Двенадцатиперстная кишка?

Содержание

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки — диагностика и лечение

Заболевания ЖКТ сегодня являются одними из самых распространённых. Двенадцатиперстная кишка, симптомы заболевания которой диагностируются у значительной части населения страны, зачастую не возникают самостоятельно, а возникают на фоне других болезней. Поэтому появление неприятных симптомов должно послужить сигналом того, что пищеварительная система не функционирует должным образом и нуждается в профессиональном исследовании.

Причины заболевания двенадцатиперстной кишки

Наиболее частой причиной возникновения патологий 12-перстной кишки является воспалительный процесс. Его вызывает систематический ожог слизистой оболочки желудочным соком с повышенной концентрацией кислоты. Также этому могут способствовать и такие факторы, как:

  • пищевое отравление;
  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление слишком острой пищи;
  • воспаление жёлчного пузыря;
  • неправильная работа желудка.

Заболевание желудка — симптомы и первые проявления

В домашних условиях точно диагностировать болезнь, конечно же, невозможно, однако, есть проявления, которые могут указать на наличие проблемы. К числу наиболее достоверных относятся:

  • появление неприятного вкуса во рту;
  • изменение или притупления вкусовых ощущений;
  • аномальное снижение аппетита;
  • невозможность усваивать мясную или сильно жирную пищу;
  • частая зловонная отрыжка воздухом или кусочками пищи;
  • тошнота;
  • изжога;
  • беспричинная рвота желудочной слизью.

Заболевания желудка — причины возникновения

Как отмечают врачи, основными причинами появления заболеваний желудка являются неправильный режим питания, а также отсутствие в рационе горячей пищи, в частности, свежих супов и бульонов. Кроме этого, болезни также способствует употребление большого количества острых соусов и приправ, которые лишь раздражают слизистую желудка и практически не имеют пищевой ценности. К счастью болезни ЖКТ никогда не развиваются стремительно. Поэтому знание информации о заболеваниях желудка, их симптомах и лечении может помочь в своевременном выявлении проблемы, а соответственно и повышает шансы на успешное лечение. Игнорирование же указанных симптомов значительно усугубляет состояние и сильно ухудшает качество жизни. Так что лучше обратиться за помощью сразу и не затягивать обращение к медикам.

Эндоскопическое удаление новообразований большого сосочка двенадцатиперстной кишки | Недолужко

1. Terada T. Malignant tumors of the small intestine: A histopathologic study of 41 cases among 1,312 consecutive pecimens of small intestine. Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2012; 5 (3): 203–209. PMCID: PMC3341676.

2. El H. II, Cot G.A. Endoscopic diagnosis and management of ampullary lesions. Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 2013; 23 (1): 95–109. http://doi.org/10.1016/j.giec.2012.10.004.

3. Kim J.H., Han J.H., Yoo B.M., Kim M.W., Kim W.H. Is endoscopic papillectomy safe for ampullary adenomas with highgrade dysplasia? Ann. Surg. Oncol. 2009; 16 (9): 2547–2554. http://doi.org/10.1245/s10434-009-0509-2.

4. Шулешова А.Г., Брехов Е.И., Калинников В.В., Старостенко А.В., Бордан Н.С., Минушкин О.Н. Диагностика и эндоскопические методы лечения заболеваний большого дуоденального сосочка. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2011; 3: 25–31.

5. Itoi T., Tsuji S., Sofuni A., Itokawa F., Kurihara T., Tsuchiya T., Ishii K., Ikeuchi N., Igarashi M., Gotoda T., Moriyasu F. A novel approach emphasizing preoperative margin enhancement of tumor of the major duodenal papilla with narrow-band imaging in comparison to indigo carmine chromoendoscopy [with videos]. Gastrointest. Endosc. 2009; 69 (1): 136–141. http://doi.org/10.1016/j.gie.2008.07.036.

6. Mendonca E.Q., Bernardo W.M., Moura E.G., Chaves D.M., Kondo A., Pu L.Z., Baracat F.I. Endoscopic versus surgical treatment of ampullary adenomas: a systematic review and metaanalysis. Clinics (Sao Paulo). 2016; 71 (1): 28–35. http://doi.org/10.6061/clinics/2016(01)06.

7. Elek G., Gyôri S., Tóth B., Pap A. Histological evaluation of preoperative biopsies from ampulla vateri. Pathol. Oncol. Res. 2003; 9 (1): 32–41. PMID: 12704445.

8. Chathadi K.V., Khashab M.A., Acosta R.D., Chandra sekhara V., Eloubeidi M.A., Faulx A.L., Fonkalsrud L., Lightdale J.R., Salztman J.R., Shaukat A., Wang A., Cash B.D., DeWitt J.M. The role of endoscopy in ampullary and duodenal adenomas. Gastrointest. Endosc. 2015; 82 (5): 773–781. http://doi.org/10.1016/j.gie.2015.06.027.

9. Azih L.C., Broussard B.L., Phadnis M.A., Heslin M.J., Eloubeidi M.A., Varadarajulu S., Arnoletti J.P. Endoscopic ultrasound evaluation in the surgical treatment of duodenal and peri-ampullary adenomas. World J. Gastroenterol. 2013; 19 (4): 511–515. http://doi.org/10.3748/wjg.v19.i4.511.

10. Rivadeneira D.E., Pochapin M., Grobmyer S.R., Lieberman M.D., Christos P.J., Jacobson I., Daly J.M. Comparison of linear array endoscopic ultrasound and helical computed tomography for the staging of periampullary malignancies. Ann. Surg. Oncol. 2003; 10 (8): 890. https://doi.org/10.1245/ASO.2003.03.555.

11. Stolte M., Pscherer C. Adenoma-carcinoma sequence in the papilla of Vater. Scand. J. Gastroenterol. 1996; 31 (4): 376–382.

12. Hyun J.J., Lee T.H., Park J.S., Han J.H., Jeong S., Park S.M., Lee H.S., Moon J.H., Park S.H. A prospective multicenter study of submucosal injection to improve endoscopic snare papillectomy for ampullary adenoma. Gastrointest. Endosc. 2017; 85 (4): 746–755. http://doi.org/10.1016/j.gie.2016.08.013.

13. Кубышкин В.А. Периампулярные опухоли. Тихоокеанский медицинский журнал. 2009; 2 (36): 53–56.

14. Карпачев А.А., Седов А.П., Парфенов И.В., Ярош А.Л., Ждановский О.М., Францев С.П., Полянский В.Д. Тактика и принципы лечения опухолей большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Тихоокеанский медицинский журнал. 2009; 2 (36): 60–63.

15. Irani S., Arai A., Ayub K., Biehl T., Brandabur J.J., Dorer R., Gluck M., Jiranek G., Patterson D., Schembre D., Traverso L.W., Kozarek R.A. Papillectomy for ampullary neoplasm: Results of a single referral center over a 10-year period. Gastrointest. Endosc. 2009; 70 (5): 923–932. http://doi.org/10.1016/j.gie.2009.04.015.

16. Napoleґon B., Gincul R., Ponchon T., Berthiller J., Escourrou J., Canard J.M., Boyer J., Barthet M., Ponsot P., Laugier R., Helbert T., Coumaros D., Scoazec J.Y., Mion F., Saurin J.C. Sociéte Française d’Endoscopie Digestive (SFED, French Society of Digestive Endoscopy). Endoscopic papillectomy for early ampullary tumors: Long-term results from a large multicenter prospective study. Endoscopy. 2014; 46 (2): 127–134. http://doi.org/10.1055/s-0034-1364875.

17. Catalano M.F., Linder J.D., Chak A., Sivak M.V. Jr., Raijman I., Geenen J.E., Howell D.A. Endoscopic management of adenoma of the major duodenal papilla. Gastrointest. Endosc. 2004; 59 (2): 225–232. PMID: 14745396.

18. Балалыкин А.С., Гвоздик В.В., Шпак Е.Г., Амеличкин М.А., Муцуров Х.С., Катрич А.Н., Балалыкин В.Д. Эндоскопическая папиллэктомия при заболеваниях большого сосочка двенадцатиперстной кишки. XII Московский между на родный конгресс по эндоскопической хирургии: тезисы докладов. 2008. С. 46–47.

19. Bohnacker S., Soehendra N., Maguchi H., Chung J.B., Howell D.A. Endoscopic resection of benign tumors of the papilla of vater. Endoscopy. 2006; 38 (5): 521–525. http://doi.org/10.1055/s-2006-925263.

20. De Palma G.D., Luglio G., Maione F., Esposito D., Siciliano S., Gennarelli N., Cassese G., Persico M., Forestieri P. Endoscopic snare papillectomy: A single institutional experience of a standardized technique. A retrospective cohort study. Int. J. Surg.(London, England). 2015; 13: 180–183. https://doi.org/10.1016/j.ijsu.2014.11.045.

21. Norton I.D., Gostout C.J., Baron T.H., Geller A., Petersen B.T., Wiersema M.J. Safety and outcome of endoscopic snare excision of the major duodenal papilla. Gastrointest. Endosc. 2002; 56 (2): 239–243. PMID: 12145603.

22. Han J., Kim M.H. Endoscopic papillectomy for adenomas of the major duodenal papilla (with video). Gastrointest. Endosc. 2006; 63 (2): 292–301. http://doi.org/10.1016/j.gie.2005.07.022.

23. Chung K.H., Lee S.H., Choi J.H., Kang J., Paik W.H., Ahn D.W., Ryud J.K., Kim Y.T. Effect of submucosal injection in endoscopic papillectomy of ampullary tumor. Propensityscore matching analysis. United Eur. Gastroenterol. J. 2018; 6 (4): 576–585. http://doi.org/10.1177/2050640617745459.

24. Harewood G.C., Pochron N.L., Gostout C.J. Prospective, randomized, controlled trial of prophylactic pancreatic stent placement for endoscopic snare excision of the duodenal ampulla. Gastrointest. Endosc. 2005; 62 (3): 367–370. http://doi.org/10.1016/j.gie.2005.04.020.

25. Chang W.I., Min Y.W., Yun H.S., Lee K.H., Lee J.K., Lee K.T., Rhee P.L. Prophylactic pancreatic stent placement for endoscopic duodenal ampullectomy: a single-center retrospective study. Gut Liver. 2014; 8 (3): 306–312. http://doi.org/10.5009/gnl.2014.8.3.306.

Колоректальный рак. Рак толстой кишки

Факторы риска развития колоректального рака

Основным фактором риска развития рака толстой кишки у формально здорового человека является возраст.

Так, заболеваемость РТК у пациентов в возрасте 40 лет и меньше составляет 8 на 100 000 населения, а у людей 60 лет и старше — 150 на 100 000 населения, причем это относится и к мужчинам и к женщинам.

95 % заболевших колоректальным раком в Великобритании — пациенты старше 50 лет.

Lynch H.T. et. аl. подсчитали, что риск развития колоректального рака:

  • у формально здорового человека составляет 1-3 %; 
  • если родственник I порядка родства болел РТК, то риск повышается до 5 %; 
  • среди больных язвенным колитом риск развития колоректального рака составляет 15-30 %; 
  • среди пациентов с болезнью Крона — 15 %; 
  • с неполипозным наследственным колоректальным раком — 15-20 %; 
  • с наследственным семейным полипозом — 30-100 %

К факторам риска развития колоректального рака относятся полипы толстой кишки, которые сами по себе почти никогда не представляют угрозы для жизни. Однако, чрезвычайно важное клиническое и социальное значение определяется возможностью их малигнизации. По данным многих исследователей именно из полипов, в большинстве случаев развивается рак ТК. Исследования, проведенные в разных клиниках, свидетельствуют, что с увеличением размеров полипов возрастает пролиферативная активность в них, вплоть до злокачественной трансформации.

В аденоматозных полипах размером менее 10 мм фокусы аденокарциномы обнаруживаются редко, в 0,5-1% случаев, с увеличением размера полипа до 20 мм возрастает и риск малигнизации до 5-10 %.

Большие полипы малигнизируются в 20-30 % случаев. В результате проведенных нами исследований, было определено, что частота малигнизации ворсинчатых опухолей прямой кишки четко зависит от площади ее основания.

Если площадь основания опухоли менее 16 см2, то риск озлокачествления ее составляет 18,2 %, если же площадь основания более 16 см2, то риск малигнизации составляет 56.3 % (И.М.Русейкин, 2002). Множественные полипы более опасны, так как каждый из них имеет шанс малигнизироваться.

Хронические воспалительные заболевания толстой кишки, особенно длительно существующий неспецифический язвенный колит, представляют реальную угрозу развития РТК. У больных с неспецифическим язвенным колитом, длительность заболевания которого более 20 лет, риск развития рака достигает 50 %. У пациентов с болезнью Крона, также существует риск развития колоректального рака, который достигает 15-20 %, в зависимости от длительности заболевания.

Больные, которые были оперированы по поводу колоректального рака, тоже составляют группу риска развития рака в оставшихся отделах толстой кишки, так как злокачественные новообразования этого органа часто развиваются метахронно (последовательно). У 50 % больных вновь могут образоваться полипы, которые в 5 % случаев малигнизируются.

Безусловно, к группе риска относятся пациенты с диффузным семейным полипозом толстой кишки. При этом заболевании, как известно, появляются тысячи полипов во всех отделах толстой кишки, часть из которых малигнизируется в 100 % случаев. За развитие этого заболевания ответственен ген АРС (аденоматозный полипоз кишки), идентифицированный в длинном плече 5-ой хромосомы.

Пациенты с наследственным неполипозным колоректальным раком, как правило, имеют родственников с такой же патологией не менее чем в двух генерациях. При этом заболевании наиболее часто встречаются мутации hMLh2 и hMSh3 генов, затем hMSH6, hPMS1 и hPMS2 генов. У 70 % пациентов с наследственным неполипозным колоректальным раком злокачественное новообразование развивается в возрасте 45-65 лет. При этом заболевании могут образоваться так же неопластические процессы в других органах: мозге, (синдром Тюрко), матке, яичниках, желудке, почках, щитовидной железе и др. (синдром Гарднера). У 60 % таких пациентов раковая опухоль развивается в проксимальных отделах толстой кишки.

Диета и её влияние на развитие колоректального рака

В связи с тем, что толстая кишка является составляющей единой системы пищеварительного тракта, то роль этиологического фактора питания на развитие неопластических процессов в этом органе велика. О влиянии диеты на развитие колоректального рака можно судить по тем фактам, что мигранты, переехавшие из регионов с исходно низкой заболеваемостью раком толстой кишки в страны Северной Америки и Европы, употребляя пищу местного населения, заболевают колоректальным раком так же часто, как жители этих стран. Следует отметить, что у вегетарианцев весьма низкий уровень заболеваемости колоректальным раком. В современной литературе, в связи с этим обсуждаются в основном три гипотезы влияния факторов питания на развитие колоректального рака:

  • Повышенное употребление животных белков
  • Повышенное употребление животных жиров
  • Повышенное употребление рафинированных углеводов

Многие исследователи придают важное значение в развитии колоректального рака употреблению в пищу большого количества животных белков. В конце прошлого века Gregor et. al. проанализировали сведения из 28 стран и определили, что там, где на душу населения употребляли большое количество мяса, возрастала заболеваемость КРР и, повышался уровень смертности от рака толстой кишки. Это связывали с распадом животных белков и внутрикишечным синтезом канцерогенных и коканцерогенных веществ, таких как метаболиты триптофана, нитрозамины и гетероциклические амины, содержащиеся в жареном мясе. Однако, более поздние исследования показали, что само употребление протеинов достоверно не способствует развитию колоректального рака, тогда как, процесс приготовления мяса (или плохо перевариваемая пища) может генерировать образование гетероциклических аминов, обладающих выраженной канцерогенной активностью.

Во многих статьях отмечается, что увеличение доли насыщенных жирных кислот способствует развитию колоректального рака. Так, изучение состава кала у населения разных стран показало, что у американцев, не соблюдающих диету, в среднем, в кале содержится около 800 мг стеролов, а у вегетарианцев — около 300 мг. Содержание желчных кислот (потенциальных канцерогенов) в кале американцев в 2.5 — 5 раз выше, чем у людей, не употребляющих в пищу животные жиры. Заболеваемость колоректальным раком у вегетарианцев значительно ниже. Высказывается предположение, что на развитие рака толстой кишки оказывает влияние изменение секреции желчи, метаболизм желчных кислот и состав микрофлоры толстой кишки. Процессы выделения и превращения желчных кислот во вторичные желчные кислоты зависят от количества клетчатки в пище, синтеза витаминов, уровня эстрогенов крови, от концентрации и соотношения микроорганизмов в толстой кишке. В современных статьях, посвященных этой проблеме, обсуждается вопрос о влиянии холецистэктомии на развитие колоректального рака, в связи с повышением уровня желчных кислот в кале. Мнения высказываются различные. Однако, проведенные специальные исследования не определили достоверную связь развития рака толстой кишки с удалением желчного пузыря.

Известно, что на образование канцерогенных соединений значительное влияние оказывает микрофлора толстой кишки и соотношение анаэробных и аэробных бактерий в ней. В странах с низкой заболеваемостью колоректальным раком такое соотношение микроорганизмов в кале составляет 0.5-1.5, а в регионах с высокой частотой развития рака толстой кишки 2.1-2.7 Лидирующее значение в этом отводится анаэробу clostridium paraputrificum, который способен разрушать желчные кислоты с образованием канцерогенных или коканцерогенных соединений.

На развитие колоректального рака оказывает влияние дефицит витаминов, особенно А и С, недостаток в пище такого элемента, как селениум и влияние химически вредны веществ, таких как асбест, афлотоксин и др. Рак ободочной кишки ассоциируется с многолетним курением, а развитие рака прямой кишки у мужчин связывают с злоупотреблением пива и другого алкоголя.

Некоторым протективным действием обладает кофе, за счет снижения секреции желчи, а так же употребление овощей, фруктов и морепродуктов.

Обобщая влияние факторов питания на развитие колоректального рака, можно представить следующую схему развития неопластических процессов в толстой кишке: повышенное потребление животных жиров, белков и рафинированных углеводов при малом количестве растительной клетчатки, создают условия для поступления в кишку химуса содержащего высокие концентрации желчных и жирных кислот. Это приводит к нарушению микробного пейзажа слизистой и изменению состава ферментов микробного происхождения, что способствует разрушению стероидов, желчных кислот с образованием канцерогенных или коканцерогенных соединений. Замедление пассажа по кишке создаёт лучшие условия для более длительного контакта канцерогенов со слизистой оболочкой толстой кишки.

Скрининг рака толстой кишки

Раннее выявление рака толстой кишки среди населения имеет 2 направления:

А. Обнаружение РТК у формально здоровых людей 
Б. Обнаружение РТК в группах высокого риска.

Возраст — основной фактор риска развития колоректального рака у формально здоровых людей. Заболеваемость раком толстой кишки у пациентов разного возраста. 40 лет — 8 на 100 000 населения; 60 лет — 150 на 100 000 населения. Лица старше 50 лет составляют 37 % населения Великобритании. Именно на эту группу приходится 95 % от общего числа заболевших раком толстой кишки.

Риск развития колоректального рака

Лица без предрасполагающих обстоятельств -1 — 3 %

Рак толстой кишки у родственника 1 порядка — 5 %

Пациенты с НЯК и болезнью Крона — 15 — 30 %

Пациенты, перенесшие ранее операции по поводу рака толстой кишки, молочной железы,
яичника — 8 — 10 %

Пациенты с одиночными и групповыми полипами — 20 %

Пациенты с семейным полипозом — 30 — 100 %

Тесты на скрытую кровь в кале, проводимые в качестве скрининговых программ у здорового населения старше 40 лет, привели к противоречивым результатам из-за большого числа ложноположительных и ложноотрицательных ответов, а также из-за влияния диеты на результаты. Кроме того, сбор кала у формально здорового населения эстетически многими не воспринимается. Лишь 38% людей откликается на приглашение выполнить тест. После скрининга 2-6% формально здоровых людей имеют положительную реакцию на скрытую кровь в кале и в этой группе в 5-10% случаев выявляется РТК, железистые аденомы в 20-40% случаев. Вместе с тем многие исследователи считают, что сигмоскопия, проведенная у лиц с положительной реакцией на скрытую кровь, + пальцевое исследование прямой кишки, приводят к снижению смертности от РТК на 30%, за счет диагностики болезни на ранней стадии ее развития.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет выявить до 10% рака толстой кишки;

Ректороманоскопия — до 40% РТК;

Сигмоскопия проведенная до 60 см от анального края, позволяет выявить до 70% всех видов РТК.

На основании сказанного Американское Раковое Общество рекомендует лицам старше 50 лет пройти тестирование на скрытую кровь и раз в год подвергаться сигмоскопии.

Маркеры рака толстой кишки

Наиболее известный маркер рака толстой кишки — карциноэмбриональный антиген (СЕА) был открыт в 1965 году Gold end Freedman.

Опухоли толстой кишки получают потенциал метастазирования после прорастания подслизистого слоя кишки, богатого лимфатическими сосудами. Если опухоль не прорастает все слои кишки, метастазы в лимфоузлы обнаруживаются лишь в 10%, если пенетрируется серозная оболочка — в 60%. Если в лимфоузлах обнаруживается реактивная гиперплазия — это хороший прогностический признак. Рак толстой кишки после метастазирования в печень, может широко диссеминироваться по органам и тканям — легкие, кости и т.д. Метастазы в печени обнаруживаются на секции в 40% случаев.

Английский патолог Dukes еще в тридцатых годах ХХ века описал очередность этапов диссеминации рака прямой кишки. После возникновения опухоли в слизистой ее инвазия осуществляется в поперечном направлении (не по длиннику), т.е. опухоль растет преимущественно в сторону просвета кишки. Эта же закономерность характерна и для ободочной кишки.

Лимфатическая диссеминация колоректального рака может быть и при опухолях не прорастающих все слои толстой кишки. При хирургических манипуляциях по поводу рака толстой кишки возможна имплантация раковых клеток на новое место.

Классификация колоректального рака

Главным прогностическим фактором является стадия рака толстой кишки в момент первичной диагностики. От четкости и единого отношения к классификации рака ободочной кишки (РОК) во многом зависят показания к назначению адъювантного метода лечения и возможность сравнивать результаты предпринимавшихся оперативных вмешательств и способов комбинированного лечения. В настоящее время приняты и широко используются на практике несколько классификаций рака ободочной кишки.

В России, как и во всем мире, принято стадировать раковые опухоли по Международной TNM классификации злокачественных опухолей, разработанной Международным Противораковым Союзом. В 2002 г. вышло в свет 6 издание этой классификации. Предложено различать 5 стадий (O, I, II, III и IV).

Система TNM принята для описания анатомического распространения поражения всех отделов и изгибов ободочной кишки, от слепой, включая аппендикс, до сигмовидной включительно (ректосигмоидный выделяют отдельно). Во всех случаях необходимо иметь гистологическое подтверждение диагноза. До начала лечения используется клиническая классификация, основанная на данных различных исследований (рентгенологических, эндоскопических, ультразвуковых, биопсионных и др.). Эта классификация позволяет определиться в выборе того или иного метода лечения. После исследования операционного материала описывается патологическая классификация с оценкой первичной опухоли (рТ), состояния регионарных лимфоузлов (рN) и отдаленных метастазов (рМ). Эта классификация позволяет определиться с необходимостью выбора адъювантного метода лечения, высказаться о прогнозе результатов лечения.

Т — первичная опухоль

  • Тх — Недостаточно данных для оценки первичной опухоли
  • Т0 — Первичная опухоль не определяется
  • Тis — Интраэпителиальная или с инвазией слизистой оболочки
  • Т1 — Опухоль прорастает слизистую и подслизистую оболочки
  • Т2 — Опухоль прорастает мышечный слой стенки кишки
  • Т3 — Опухоль прорастает субсерозу или неперитонизированные участки ободочной кишки
  • Т4 — Опухоль прорастает висцеральную брюшину, или непосредственно распространяется на соседние органы и структуры.

N — Регионарные лимфатические узлы

  • NХ — Недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов
  • N0 — Нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов
  • N1 — Метастазы в 1 — 3 регионарных лимфатических узлах
  • N2 — Метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах

При гистологическом анализе должны быть исследованы не менее 12 регионарных лимфатических узлов. Метастазы в лимфоузлах расположенных по ходу аорты и в зоне наружных подвздошных сосудов расценивают как М1.

М — Отдаленные метастазы

  • МХ — Недостаточно данных для определения отдаленных метастазов
  • М0 — Нет признаков отдаленных метастазов
  • М1 — Имеются отдаленные метастазы

G — Гистопатологическая дифференцировка

  • GХ — Степень дифференцировки не может быть установлена
  • G1 — Высокая степень дифференцировки
  • G2 — Средняя степень дифференцировки
  • G3 — Низкая степень дифференцировки
  • G4 — Недифференцированные опухоли

R — резидуальные опухоли

  • RХ — Недостаточно данных для определения резидуальной опухоли
  • R0 — Резидуальная опухоль отсутствует
  • R1 — Резидуальная опухоль определяется микроскопически
  • R2 — Резидуальная опухоль определяется макроскопически

Группировка по стадиям

  • Стадия 0 — Тis, N0 M0
  • Стадия I — Т1, Т2 N0 M0  
  • Стадия IIА — Т3 N0 М0
  • Стадия IIВ — Т4 N0 M0
  • Стадия IIIА — Т1, Т2, N1 М0
  • Стадия IIIВ — Т3, Т4, N1 М0
  • Стадия IIIC — Любая Т, N2 M0
  • Стадия IV — Любая Т, Любая N, М1

В особых случаях используются дополнительные дескрипторы m, y, r, a. Символ mуказывает на первичную множественность опухоли, r — о рецидиве опухоли после полной ремиссии. Префикс a свидетельствует, что стадия заболевания установлена после аутопсии, а символ y используется, когда классификация определяется во время и после применения различных методов лечения.

Морфологический тип опухоли

Наиболее часто встречается аденокарцинома (более 80 % всех раковых опухолей толстой кишки), а так же слизистый рак, коллоидный, перстневидноклеточный, аденосквамозный, недифференцированный.

Приводим так же Международную морфологическую классификацию рака ободочной кишки: 

  • Аденокарцинома:
    • высокодифференцированная;
    • умеренно дифференцированная;
    • низкодифференцированная.
  • Слизистая аденокарцинома:
    • мукоидный;
    • слизистый;
    • коллоидный рак.
  • Перстневидно-клеточный рак — мукоцеллюлярный.
  • Недифференцированный рак (carcinoma simplex, медуллярный, трабекулярный).
  • Неклассифицируемый рак.

В России используется классификация рака толстой кишки, утвержденная ещё Минздравом СССР в 1980 году, которая подразделяет опухоль в зависимости от распространенности по кишке на IV стадии.

  • I стадия — опухоль занимает менее половины окружности кишки локализуется в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки, без регионарных метастазов.
  • IIа стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатических узлах.
  • IIб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, но не выходит за пределы кишки, с наличием метастазов в ближайших регионарных лимфатических узлах.
  • IIIa стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, поражения лимфатических узлов нет.
  • IIIб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.
  • IVа стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние анатомические структуры и органы с множественными регионарными метастазами,
  • IVб стадия — опухоль любого размера с наличием отдаленных метастазов.
 Классификация колоректального рака по С.Е.Dukes

Широкое распространение во многих странах мира получила классификация колоректального рака по С.Е.Dukes.

В 1929 г. английский патолог С.Е.Dukes предложил выделять три стадии при КРР в зависимости от степени распространенности онкологического процесса в кишке:

  • А — инвазия опухоли ограничивается подслизистым слоем, 
  • В — распространение опухолевой инвазии на мышечный слой 
  • С — прорастание всей стенки кишки и распространение онкологического процесса в околокишечную клетчатку (С1 — без метастазов в лимфоузлы и С2 — с метастазами в лимфоузлы). 

Эта классификация оказалась простой и практически очень удобной.

В 1932 г. С.Е.Dukes сообщил о втором варианте своей классификации, при которой:

  • стадия А предусматривает поражение всей толщи стенки, но без поражения лимфоузлов; 
  • при стадии В — прорастание всей стенки и периректальных тканей, но без поражения лимфоузлов; 
  • стадия С — метастазы в лимфоузлах при любом размере опухоли. 

В 1947 г. С.Е.Dukes ввел IV стадию, при которой обнаруживаются отдаленные метастазы стадия D. Во многих работах настоящего времени приводятся данные в соответствии с классификацией С.Е.Dukes

Потенциал многопрофильного стационара и возможность участия на операции специалистов различного профиля, позволяет проводить резекции смежных органов и удалять значительные по распространенности рецидивы заболевания в пределах здоровых тканей.

Профессор И.А.Нечай

Услуги

Ольга

Наконец то дошли руки написать отзыв! Более года я посещала клинику «Медлайн» в Барнауле. Почему так долго? Потому что грамотный подход! Мой настолько запущенный случай требовал только поэтапного системного решения. Со своей «неудобной» болячкой я мучилась всю свою жизнь, после родов, положение и вовсе ухудшилось, с каждым годом «эффективно» пробуя самолечение я довела себя до кровотечений. В общем решилась! Клинику я выбрала по отзывам, позвонила, первое впечатление не обмануло: девушка на ресепшн очень подробно объяснила всю процедуру посещения первой консультации, записала меня на прием. Когда я шла в клинику, внутренне все сжалось: боль, стыд… в общем тряслась, как заяц. С первых минут поразила обстановка, уют, чистота, улыбки персонала, спасибо вам! Далее, познакомилась с моим лечащим врачом: Цыгановой Викторией Александровной, до сих пор не понимаю, как такая хрупкая женщина находит в себе силы и терпение ежедневно помогать пациентам, сохраняя в себе виртуозное мастерство — это профессионал с большой буквы! Я понимаю, что раз на раз не приходится и дни бывают разные и усталость и стрессы — но нет! Она всегда на высоте! Вежлива, безупречна в своих методах лечения, грамотная во всех отношениях! Ошибиться я не могла — более 12 посещений и всегда только высокий уровень! Виктория Александровна — от души вам огромное спасибо! Сказать, что качество моей жизни изменилось — это ничего не сказать! Я избавилась от огромной проблемы в своей жизни, только благодаря вам! Теперь я счастлива, летаю на крыльях, мне просто захотелось жить! Еще раз огромная благодарность вам, руководителю клиники и всему персоналу! По оплате: оплатила всего один раз- посчитанную стоимость лечения при первой консультации и потом весь год ездила туда бесплатно, никто не взял больше ни рубля, кроме того, на ресепшн оформили полный пакет на налоговый вычет — уже получила! Лечение обошлось около 35 тысяч — но разве это цена за счастье??? Если когда то я узнаю, что кому-нибудь из близких требуется подобная помощь, порекомендую клинику сразу, единственно о наших проблемах подобного рода не принято говорить вслух… Завершаю свой отзыв, все, кто будет его читать — даже не сомневайтесь, это лучшая клиника!!!!

Сергей

Благодарю Лавриненко Ивана Владимировича. Врач от бога, родом из СССР. Сейчас таких уже нет. Показал высокий профессионализм и терпеливое ко мне отношение я с жил этими болячками всю жизнь а теперь ине верится что живу по другому как все люди

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Общее описание

Дивертикулярная болезнь толстой кишки — это хроническое заболевания, при котором в стенке толстого кишечника образуются мешкообразные выпячивания через мышечный слой. Сами выпячивания образуются в слабых местах кишечной стенки, где сосуды проходят через нее. Обычно размер дивертикул варьирует от 5 до 10 мм.

Дивертикулярная болезнь включает в себя:

  • Дивертикулез — наличие нескольких дивертикулов в кишечнике
  • Дивертикулит — воспаление дивертикула

Распространенность заболевания среди молодых людей очень низкая — около 2-5%, больше всего подвержены мужчины с ожирением. С возрастом риск появления заболевания повышается и к 70-80 годам достигает 65%. До 70 лет заболеваемость среди мужчин преобладает над женщинами.

Причины возникновения

Основными причинами возникновения дивертикулярное болезни являются:

  • Дистрофические изменения в мышечной стенке толстого кишечника
  • Изменение ее моторики, слабость мышечного компонента
  • Нарушение кровоснабжения стенки кишки и развитие атеросклероза с ишемическими изменениями

Повышение внутрикишечного давления вследствие длительного спазма, приводящее к расхождению мышечных волокон.

Дивертикулы- это конечное проявление болезни кишечной стенки, атрофия и расширение его в отлогих местах.

Имеются некоторые предпосылки к развитию дивертикулов в толстой кишке:

  • наличие наружного мышечного слоя в виде трех полос, способствующие ослаблении кишки перед внешним и внутренним воздействиям
  • наличие гаустр, в которых генерируется повышенное внутрикишечное давление

Симптомы дивертикулярной болезни толстой кишки

  • Периодические боли в левой подвздошной области, проходящие после акта дефекации Также боль может быть в мезогастрии и в правой подвздошной области
  • Вздутие живота
  • Тошнота
  • Отрыжка воздухом, горечь во рту
  • Чередования запоров и диареи

Диагностика

  • Общий клинический анализ крови, мочи
  • Анализ кала на копрограмму
  • Биохимический анализ крови ( печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза)
  • УЗИ гепатобилиарной системы
  • ЭГДС
  • Колоноскопия

Лечение дивертикулярной болезни толстой кишки

Применяются следующие группы препаратов:

  • При болевом синдромы (Папаверин гидрохлорид, Галидор, Дротаверин)
  • Для усилении моторики кишечника (Калимин)
  • При тошноте ( Церукал)
  • При дисбактериозе ( Бифидумбактерин)

Также применяют при клинической картине дивертикулита антибактериальные средства:

  • метронидазол+ бисептол
  • метронидазол+ципрофлоксацин

Диагностика опухолей большого сосочка двенадцатиперстной кишки uMEDp

С развитием эндоскопических малоинвазивных методов лечения в диагностическом алгоритме обследования пациентов с новообразованиями большого сосочка двенадцатиперстной кишки наибольшую актуальность приобретает эндоскопическая ультрасонография. Оценка точного размера новообразования, вовлечения в патологический процесс стенки двенадцатиперстной кишки, общего желчного и главного панкреатического протоков, паренхимы поджелудочной железы крайне важна для определения дальнейшей тактики ведения пациентов. Внедрение дополнительных методик, таких как контрастное усиление (CH-EUS), тонкоигольная пункция (EUS-FNA), способствует улучшению верификации опухолей.

Таблица 1. Стадирование опухоли БСДК по Т-критерию

Таблица 2. Анализ исследований данных диагностической точности эндосонографии в T-стадировании опухолей БСДК

Введение

Большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК) – сложная анатомическая структура, представляющая область контакта терминального отдела общего желчного протока, главного панкреатического протока и непосредственно стенки двенадцатиперстной кишки [1]. Этим объясняется разнообразие доброкачественных и злокачественных опухолей БСДК по морфологическому строению [2, 3]. Самым распространенным считается кишечный тип, за ним следует протоковый тип опухоли [4]. Возможны и редкие находки, такие как нейроэндокринные неоплазии или мезенхимальные опухоли [5].

Злокачественные новообразования ампулы БСДК – редкие опухоли с зарегистрированной заболеваемостью 3–5 случаев на 1 000 000 человек [6]. Частота распространения злокачественных опухолей увеличивается с возрастом: большинство больных – люди в возрасте старше 50 лет. Согласно базе данных онкологических заболеваний SEER (The Surveillance, Epidemiology, and End Results), в США средний возраст на момент установления диагноза составляет 65 лет [7]. В России рак БСДК ежегодно выявляют у пяти-шести заболевших на 1 000 000 человек, что составляет 2% злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [8]. Соотношение в заболеваемости мужчин и женщин 1,2:1. Средний возраст больных – 56–58 лет [9].

Ампулярная аденокарцинома развивается в последовательности «аденома – карцинома», как и при колоректальном раке. Скорость малигнизации аденом БСДК достаточно медленная, и, по статистике, только 5% прогрессируют до аденокарциномы.

По данным ряда исследователей, риск развития рака БСДК увеличивается при взаимодействии канцерогенов с панкреатическим соком в области сосочка. Кроме того, длительное хроническое воспаление относится к факторам, повышающим риск малигнизации [10].

На момент выявления ампулярного новообразования до 50% ворсинчатых аденом уже содержат фокус аденокарциномы [11]. Ампулярные злокачественные опухоли нередко обнаруживаются на ранних стадиях заболевания, поскольку манифестируют механической желтухой [12]. При агрессивном течении опухоль метастазирует в лимфатические узлы и дает отдаленные метастазы. Пациентам с новообразованием БСДК должна проводиться колоноскопия с целью исключения новообразований толстой кишки, а также ее вторичного метастатического поражения, выявляемого в трети случаев [13]. В десятилетнем исследовании только у восьми (5%) из 163 пациентов с ампулярной аденокарциномой были выявлены метастазы в печени [14].

Нейроэндокринные опухоли (НЭО) двенадцатиперстной кишки встречаются крайне редко – 5% всех карциноидов ЖКТ [15]. НЭО в проекции БСДК отмечаются менее чем в 0,3% случаев [16]. В группу риска входят пациенты с болезнью Реклингхаузена (нейрофиброматоз 1-го типа) – наследственным заболеванием, предрасполагающим к возникновению множественных опухолей. В отличие от пациентов с карциноидами тощей и подвздошной кишки пациенты с нейроэндокринной неоплазией БСДК чаще не имеют характерных для карциноидного синдрома клинических проявлений [17].

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (ГИСО) в 60–70% случаев диагностируется в желудке и лишь в 4% – двенадцатиперстной кишке. В литературе описано всего 11 клинических случаев ГИСО БСДК [18]. Для дифференциальной диагностики ГИСО и лейомиомы может быть использована тонкоигольная пункция под контролем эндосонографии либо эндоскопическая резекция как метод расширенной биопсии с последующей гистологической и иммуногистохимической оценкой материала [19].

Методы диагностики и лечения

Диагностический спектр, позволяющий выявить заболевание и установить стадию, включает эндоскопические и лучевые методы. Однако даже комплексная диагностика не всегда позволяет точно определить злокачественное поражение БСДК. При наличии у пациента рака БСДК ключевым моментом является стадирование по TNM-критериям. При стадии Т1 новообразование не затрагивает мышечный дуоденальный слой и ограничено лишь ампулой БСДК. При стадии Т2 опухоль прорастает в мышечный слой ДПК, при стадиях Т3 и Т4 новообразование захватывает стенки двенадцатиперстной кишки, паренхиму поджелудочной железы [20] (табл. 1).

Анатомическое расположение и малый размер ампулярных опухолей определяют сложность их диагностики. Заподозрить заболевание позволяют такие признаки, как дилатация общего желчного протока и/или главного панкреатического протока [21]. Уровень онкомаркера CA19-9 не является специфичным признаком и, по данным ряда исследований, повышен лишь у 63% пациентов с аденокарциномой БСДК [12].

Для диагностики и стадирования ампулярной опухоли используются дуоденоскопия, трансабдоминальное ультразвуковое сканирование брюшной полости, мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным контрастированием, магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и эндоскопическая ультрасонография.

Необходимо отметить, что размер опухоли не является критерием малигнизации. В исследованиях были проанализированы морфологические характеристики новообразований БСДК у 450 пациентов. Средний размер аденокарциномы составил 2,0 см, аденомы – 2,9 см [1, 12, 22]. Тем не менее исследователи предположили, что размер опухоли имеет значение для прогнозирования злокачественности. Согласно результатам исследования, размер более 3,0 см подтвержден в 28% случаев аденокарцином и только в 12% случаев аденомы [14]. Показатели частоты обнаружения опухолей БСДК при ультразвуковом исследовании брюшной полости варьируются от 12 до 27% [22, 23].

Описана точность МСКТ при диагностике ампулярных опухолей. В исследовании P. Skordilis и соавт., опубликованном в 2002 г., только четыре (20%) из 20 ампулярных опухолей были обнаружены при проведении МСКТ с применением среза толщиной 10 мм [24].

По мере совершенствования метода компьютерной томографии результаты диагностики новообразований БСДК значительно улучшились. В 2009 г. E.L.A. Artifon и соавт. использовали толщину среза 5 мм, что позволило обнаружить 100% ампулярных опухолей из всех исследуемых. При этом чувствительность метода составила 74%. Кроме того, ученые отметили роль компьютерной томографии в выявлении метастатического поражения, которое чаще поражает региональные лимфатические узлы, печень, брюшину, кости и легкие. Как показали данные систематического обзора исследований (учитывались опухоли БСДК размером более 12,3 мм), при Т- и N-стадировании чувствительность МСКТ варьируется от 15 до 92% [22].

C.H. Chen и соавт. предположили, что МРТ имеет преимущество перед МСКТ в отношении T-стадирования. Так, частота выявления ампулярной опухоли составила 53% при МРТ и 26% при МСКТ. Правда, в этом исследовании средний размер опухоли БСДК не указывался [25]. К преимуществам МРТ можно отнести ее неинвазивность. Данный метод можно использовать у пациентов после оперативных вмешательств на желудке. К недостаткам метода относится то, что ампула БСДК – это возможное слепое пятно для МРТ из-за его небольшого размера [21]. Кроме того, метод не позволяет проводить прямой осмотр области сосочка и щипцовую биопсию [26].

Применение 18-фтордезоксиглюкозы при ПЭТ для выявления новообразований БСДК изучали D. Tamburrino и соавт. Авторы пришли к выводу, что, хотя ПЭТ и превосходит МСКТ в диагностике злокачественных заболеваний у пациентов с нарушением оттока желчи, ложноположительные результаты имеют место у пациентов с доброкачественной патологией [21].

В литературе описано немного исследований эффективности диагностической лапароскопии в выявлении опухолей ампулы БСДК. E. Beenen и соавт. провели диагностическую лапароскопию 67 пациентам с ампулярными опухолями. У шести (9%) были обнаружены отдаленные метастазы, ранее не выявленные при компьютерной томографии, что впоследствии изменило тактику ведения данных пациентов [27].

Диагностический спектр при подозрении на новообразование БСДК включает эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ). Метод позволяет визуализировать ампулу БСДК, провести браш-биопсию, выполнить холангиографию с последующей установкой стента для билиарной декомпрессии, если это необходимо и технически осуществимо. Щипцовая биопсия ампулярных аденокарцином имеет высокий уровень ложноотрицательных результатов, диапазон информативности – 25–50% [28].

По мнению T.C. Tran и соавт., эндоскопическая щеточная биопсия является лучшей альтернативой щипцовой биопсии для получения цитологических образцов ампулярных поражений. Диагностическая точность данного метода достигает 70% [29].

В исследовании с участием 35 пациентов биопсия под контролем ЭУС показала точность диагностики ампулярной опухоли, близкую к 90% [22].

ЭРХПГ может быть дополнена внутрипротоковым ультразвуковым исследованием (IDUS), что значительно улучшает диагностику. Исследование осуществляется с помощью ультразвукового катетера диаметром 2 мм, проведенного через стандартный канал эндоскопа непосредственно в желчный или панкреатический проток. Высокое качество получаемого изображения определяет его полезность для оценки патологических изменений стенки протоков. IDUS точно визуализирует анатомию сосочка и является единственным методом, надежно дифференцирующим сфинктер Одди от остальной части сосочка [30]. Данный метод безопасен. Японские ученые зафиксировали один случай легкого панкреатита после 40 проведенных внутрипротоковых эндоскопических исследований [31]. В 33 исследованиях при использовании ЭРХПГ и IDUS злокачественное поражение БДСК было подтверждено у 88% пациентов [32]. Однако данная методика требует специального оборудования и не доступна в большинстве учреждений.

В настоящее время эндоскопическая ультрасонография признана эффективным способом визуализации области БСДК. Эндосонография играет существенную роль в предоперационной оценке новообразования с локальным поражением ампулы БСДК, поскольку позволяет определить степень местной опухолевой инвазии в стенку ДПК или паренхиму поджелудочной железы, что необходимо для предоперационного стадирования и определения дальнейшей тактики хирургического лечения. Это особенно актуально, поскольку при обнаружении доброкачественных новообразований либо новообразований с высокой степенью дисплазии предпочтительна эндоскопическая папиллэктомия. Уже в 1992 г. ЭУС была признана исследованием, необходимым на этапе предоперационной подготовки пациентов для определения возможности локальной резекции новообразования из-за ее способности точно диагностировать аденому БСДК [33]. Результаты ЭУС в 95% соответствуют окончательному диагнозу, выставленному на основании результатов гистологического исследования [34].

При выполнении эндоскопической ультрасонографии эхоэндоскоп располагается в нисходящем отделе ДПК, что позволяет детально оценить дистальные отделы общего желчного и главного панкреатического протоков, структурность БСДК, слои стенки двенадцатиперстной кишки, мышечный слой непосредственно сфинктера Одди, подслизистый и слизистый слои ампулы БСДК. С помощью данного метода можно установить нарушение дифференцировки слоев, распространение новообразования на протоковую систему, мышечный слой стенки двенадцатиперстной кишки, паренхиму поджелудочной железы. Необходимо отметить, что при распространении опухолевой инфильтрации на поджелудочную железу не всегда можно определить первичный очаг: в пределах ампулы БСДК (дистальнее от места слияния общего желчного протока и главного панкреатического протока) или периампулярно – в непосредственной близости от БСДК, то есть из поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, дистального общего желчного протока.

C.H. Chen и соавт. сравнивали ЭУС с трансабдоминальным УЗИ и компьютерной томографией. ЭУС признана наиболее эффективным методом локальной оценки рака БСДК [25].

W. Ridtitid и соавт. провели ретроспективный анализ исследований за 15-летний период с участием 113 пациентов с поражением ампулы двенадцатиперстной кишки, которым выполнялась эндосонография в качестве предоперационной оценки. Согласно результатам, ЭУС превосходила трансабдоминальное ультразвуковое исследование, компьютерную томографию и МРТ при T-стадировании ампулярных поражений. Наибольшая точность ЭУС отмечалась при выявлении заболевания на стадии T1 (98%). При определении поражений на стадиях T2, T3 и T4 диагностическая точность ЭУС снизилась до 78, 80 и 78% соответственно [35].

J.J. Rejeski и соавт. было отобрано 50 пациентов с новообразованиями БСДК размером менее 2,5 см, которым в предоперационном периоде проводилась эндосонография с целью выбора дальнейшей тактики ведения. По результатам исследования, ЭУС оказалась высокочувствительным методом (97%), в связи с чем ее рекомендовано проводить всем пациентам с подозрением на опухоль БСДК [24].

Согласно систематическому обзору англоязычных статей 2013 г., связанных с диагностикой и лечением рака БСДК, суммарная чувствительность/специфичность ЭУС для диагностики опухоли на стадии T1 составила 77/78%. Общая точность в определении Т-стадии находилась в диапазоне 63–82%, N-стадии – 60–81% [22].

В таблице 2 представлены результаты 15 исследований, включавших 557 пациентов с опухолью БСДК [31, 35–48]. Всем пациентам в качестве предоперационной диагностики проводилась эндосонография. Данные сопоставлялись с результатами гистологического исследования после оперативного лечения пациентов с опухолью БСДК. Суммарная общая точность диагностики Т-стадии находилась в диапазоне 62–92% [19].

Как показал анализ, основной проблемой, требующей уточнения, является дифференциация между T1- и T2-стадиями опухоли, что также подтверждается в обзорной статье K. Ito и соавт. [3]. Кроме того, исследователи отметили большее число ошибок в постановке диагноза у пациентов с билиарным стентом [23].

В настоящее время при верификации опухолей БСДК немаловажное значение в диагностическом алгоритме имеет тонкоигольная пункция. Как уже отмечалось, для постановки окончательного диагноза иногда недостаточно инструментальных и визуальных методов диагностики, а щипцовая биопсия дает в большинстве случаев ложноотрицательный результат. Конечно, тонкоигольная пункция тоже не является решающим методом диагностики, однако в случаях, когда новообразование подозрительно в отношении нейроэндокринной или гастроинтестинальной опухоли, данный метод может сыграть решающую диагностическую роль и подвести клиницистов к правильному решению вопроса о выборе метода лечения пациента [49, 50].

На текущий момент в мировой литературе количество статей по данной тематике ограниченно. Однако T. Ogura и соавт. сообщили о 100%-ной точности EUS-FNA при диагностике внутриампулярных опухолей БСДК [50]. По данным D. Kim и соавт., при диагностике первичных ампулярных новообразований диагностическая точность метода составляет 88,8%, чувствительность – 82,4%, специфичность – 100% [51].

Таким образом, диагностическая точность щипцовой и щеточной биопсии уступает таковой тонкоигольной пункции под контролем эндосонографии. Обращает на себя внимание и тот факт, что количество осложнений при данном методе менее 0,5% [52]. Дополнительные методики, такие как контрастное усиление (CH-EUS), улучшают диагностическую точность ЭУС, а также влияют на выбор оптимального места для проведения тонкоигольной пункции. Исследования в этой области продолжаются [53].

В исследовании V. Patel и соавт. участвовали пациенты с новообразованиями БСДК малых размеров. Показано, что новообразования размером менее 6,5 мм труднодоступны для визуализации глубины инвазии. При размере опухоли от 0,5 до 1 см чувствительность эндосонографии достигает 63%, специфичность – 88%. При большем размере новообразования специфичность повышается до 95% и более [54].

Критерии отбора пациентов для папиллэктомии остаются спорными (размер новообразования менее 2–3 см, отсутствие эндоскопических признаков злокачественности, новообразование ограничено подслизистой оболочкой, отсутствие поражения желчного и/или панкреатического протоков, отсутствие внутрибрюшной лимфаденопатии) [13, 54]. Частота связанных с процедурой осложнений, таких как кровотечение и послеоперационный панкреатит, относительно высока. Желтуха, большой размер новообразования, а также расширение желчного протока служат предикторами злокачественности аденомы БСДК [55]. При наличии очага аденокарциномы в новообразовании БСДК операцией выбора является панкреатодуоденальная резекция. Таким образом, вопрос идентификации злокачественности опухолей небольших размеров (до 1 см) остается открытым [56].

Заключение

Панкреатодуоденальная резекция, или операция Whipple, – метод выбора лечения при злокачественных новообразованиях в ампулярной области или ДПК с вовлечением области БСДК. Однако вопрос лечения доброкачественных ампулярных поражений данным методом остается спорным.

Согласно базе данных SEER, только у 40% пациентов с диагностированной ампулярной аденокарциномой отсутствуют противопоказания для хирургического лечения из-за большого количества сопутствующих заболеваний в силу пожилого возраста. Поэтому значение имеет выбор альтернативного, менее инвазивного эндоскопического лечения. Этим методом является папиллэктомия [57]. Она показана пациентам с доброкачественным поражением [13] либо пациентам, требующим паллиативного вмешательства, если радикальная резекция невозможна по жизненным показаниям [28]. Оценка глубины инвазии опухоли играет первостепенную роль при планировании оптимального хирургического лечения пациентов с новообразованиями БСДК и периампулярной области. Эндосонография панкреатобилиарной зоны признана ведущим методом, позволяющим наиболее точно определить распространение опухоли БСДК.

Памятка для пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

29 Апреля 2016 Что такое язвенная болезнь?
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии (вне обострения), основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

Насколько распространена язвенная болезнь?
Распространённость язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7–10%. Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1). Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаково.

Когда может возникнуть язвенная болезнь?
Язвенная болезнь может возникать в любом возрасте. Наибольшее количество больных наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет (70—80%), причем максимальная частота язв двенадцатиперстной кишки отмечается в возрасте 30—40 лет, а язв желудка — в 50—60 лет. Реже она встречается в детском и юношеском (5—12%), пожилом и старческом возрасте.

В чем опасность язвенной болезни?
В последние годы отмечают тенденцию к повышению частоты выявления язвенных желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).

Что повышает риск язвенных кровотечений?
К настоящему времени выделены факторы риска язвенных кровотечений, в число которых входят пожилой возраст, мужской пол, курение и злоупотребление алкоголем, большие размеры язвенного дефекта, безболевое течение болезни, высокая секреция соляной кислоты, стрессовый характер поражений, обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Что такое инфекция Helicobacter pylori?
В настоящее время ведущим фактором развития ЯБ и одним из главных факторов, определяющих ее часто рецидивирующее течение признан Helicobacter pylori. Длительность персистирования связана с особенностями желудка – «ниши», которую выбрали Helicobacter pylori для своего обитания: в ней нет конкурентов для данного микроорганизма, но в этом же кроется причина крайней его нестойкости в окружающей среде. Из-за этого заражаются лишь наиболее чувствительные к хеликобактериозу люди (главным образом дети в развитых странах в возрасте до 5 лет, а в развивающихся, возможно, до 10-14 лет и лица в замкнутых коллективах).

Какой риск заразиться инфекцией Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori распространен в мире повсеместно. На его распространенность влияют экономические, социальные (образование, профессия, брак и состав семьи, религиозная принадлежность, изолированность популяции), расовые и возрастные факторы. Самым значительным резервуаром Helicobacter pylori является человек. Попадая в организм человека в детстве, Helicobacter pylori персистирует в нём, вызывая клинически значимые последствия своей жизнедеятельности менее чем у 1% инфицированных. Отмечена так же очень высокая вирулентность Helicobacter pylori, в результате чего спонтанное выздоровление наблюдается крайне редко.

Почему важно выявлять и лечить инфекцию Helicobacter pylori при язвенной болезни?
Если определить инфицированность Helicobacter pylori и затем провести его эрадикацию, то риск рецидива ЯБ снизится в течение года после рубцевания язв с 70 до 4-5%.

В чем заключается лечение инфекции Helicobacter pylori?
Для лечения инфекция Helicobacter pylori назначаются антисекреторный препарат и два антибиотика.
При лечении необходимо чётко соблюдать рекомендованную схему эрадикационной терапии H. pylori, так как произвольно изменённый режим кратности и дозирования лекарственных средств служит основной причиной сохранения инфекции H. pylori.

Прочие рекомендации
При необходимости длительного применения НПВП (в том числе анальгетики в связи с различными болевыми синдромами или ацетилсалициловую кислоту с профилактической целью) следует рассмотреть возможность уменьшения дозы препарата или замены на другое лекарственное средство, обладающее меньшим воздействием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Нужно помнить, что приём НПВП вместе с пищей не ослабляет их негативного воздействия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Замена НПВП на лекарственные формы с кишечно-растворимым покрытием также не устраняет их нежелательного влияния.
При возникновении симптомов, свидетельствующих о признаках рецидива язвенной болезни и её осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз привратника), необходимо срочно обращаться к врачу.

Памятка разработана на основании Клинических рекомендаций по диагностике и лечению язвенной болезни (Москва, 2013), Рекомендаций Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых (Москва, 2012), итогов согласительного совещания Европейской рабочей группы по изучению Helicobacter pylori «Маастрихт-4» (Флоренция, 2010).

Дивертикул двенадцатиперстной кишки | Радиология

Дивертикулы желудочно-кишечного тракта не редкость: сообщалось о случаях дивертикулов пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, подвздошной кишки и толстой кишки. Они могут быть одиночными или множественными и реже встречаются в верхнем тракте, чем в нижнем. Следующий случай описан не только из-за необычного размера дивертикула двенадцатиперстной кишки, но и из-за сложности дифференциальной диагностики.

Протокол дела

J.И. Б., замужняя белая женщина, 40 лет, была направлена ​​ко мне 26 июля 1930 г. доктором В. А. Хаггардом для рентгенологического исследования желчного пузыря и желудочно-кишечного тракта. Ее прошлый анамнез не выявил ничего значительного, кроме гриппа, пневмонии и аппендэктомии пятнадцатью годами ранее. Похудания не было. Семейная история была несущественной; беременностей нет. История болезни датируется двумя-тремя годами, когда пациент начал испытывать дистресс после приема кислых фруктов и таких продуктов, как соленые огурцы и помидоры.Боль начиналась сразу после проглатывания пищи, постепенно уменьшалась в силе и окончательно исчезала через два-три часа. Однако сразу после приема пищи боль возвращалась. Молоко не влияло на боль, но сода и молоко с магнезией временами полностью снимали ее на короткое время. Ночью боли не было. Редко больного рвало. Одно время в рвотных массах была желчь, но никогда не было крови или кофейной гущи. За два месяца до этого пациентка съела на ужин зелень репы, а на следующее утро ее вырвало в непереваренном состоянии.Иногда возникало ощущение жжения в эпигастрии справа от средней линии, но в основном после приема кислой пищи. Иногда боль возникала в области правой лопатки. Желчнокаменной колики в анамнезе не было. Аппетит у пациента был плохим; у нее никогда не было запоров; ее привычки были обычными. В стуле не было крови или слизи.

При физикальном обследовании установлено, что пациент хорошо питается и хорошо развит. При рентгеноскопии оба легких хорошо вентилируются; сердце, грудные сосуды, диафрагма и заднее средостение не показали ничего примечательного.Пищевод был гладким, без задержки. Желудок модифицированного типа рыболовного крючка, гипертонический, с активной перистальтикой и повышенной подвижностью. Примерно через два часа он полностью опустел. Привратник и луковица двенадцатиперстной кишки гладкие и правильные. При глубокой пальпации не было болезненности ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке, но в пространстве чуть выше привратника и латеральнее луковицы двенадцатиперстной кишки ощущалась исключительная болезненность.

Затем пациент был обследован в положении лежа на спине, а подозрительная зона была исследована рентгеноскопическим методом с отрицательными результатами.Затем ее поместили ничком в правом наклонном положении с опущенным изголовьем стола. Сразу же над привратником был замечен большой мешочек.

Walter Products B10423 Модель поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой и селезенкой, в натуральную величину: Amazon.com: Industrial & Scientific


Цена:
Цена: 46 долларов.00 $ 46,00 + $ 28,76 перевозки
Депозит без импортных сборов и 28 долларов США.76 Доставка в РФ Подробности
  • Убедитесь, что это подходит введя номер вашей модели.
  • Модель поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и селезенки в натуральную величину
  • Частично открыта двенадцатиперстная кишка, чтобы увидеть желчный проток и важные внутренние структуры.
  • Ключевые анатомические особенности помечены прилагаемой ключевой картой
  • Устанавливается на подставку на основании 5,25 x 5,25 дюйма
  • Стоит 9 дюймов в высоту
]]>
Характеристики этого продукта
Фирменное наименование Walter Products
Ean 0799861827887
Глубина изделия дюймы
Номер модели B10423
Кол-во позиций 1
Номер детали B10423
Код UNSPSC 60100000
UPC 799861827887

Тонкая кишка меняет размер в зависимости от приема пищи — но как?

Наш тонкий кишечник, среди других органов, податлив; он меняется в размере в зависимости от того, сколько мы едим.Вопрос в том, как организм регулирует этот рост.

Чтобы выяснить это, инженер и биолог используют похожее на воздушный шар микроустройство, чтобы ответить на этот вопрос у плодовых мух. Они надеются выделить факторы, которые регулируют изменения в росте тонкой кишки, с потенциальным долгосрочным воздействием на исследования здоровья человека. «Даже будучи взрослыми животными, наши тела постоянно адаптируются. Понимание того, как зрелый орган ощущает потребность в росте, является важным вопросом биологии, — сказала Люси О’Брайен, доцент кафедры молекулярной и клеточной физиологии.

Адаптивная кишка

И у плодовых мушек, и у людей прием пищи стимулирует клетки кишечника к выработке гормона, тесно связанного с инсулином, который помогает клеткам организма усваивать сахар. Этот родственник инсулина, вырабатываемый кишечником, активирует деление стволовых клеток, увеличивая кишечник, чтобы они могли поглощать больше пищи. Кишечник голодной мухи или человека, наоборот, сократится. Этот процесс обратим и повторяем, что позволяет организмам адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды.Поддерживать толстый кишечник, когда еда недоступна, расточительно.

В то время как роль инсулиноподобного гормона в регулировании роста кишечника известна, неизвестно, что вызывает его высвобождение. Предыдущие исследования не позволили определить, образуются ли гормоны в результате физической силы растяжения кишечника или ощущения питательных веществ.

Чтобы выявить причины, О’Брайен объединился с Бет Прюитт, доцентом кафедры машиностроения.Эти двое получили посевной грант Стэнфордской программы междисциплинарных инициатив для своего проекта «Чувство кишечника: механо- и химио-сенсорные факторы, контролирующие адаптивный рост кишечника».

«Суперсила Бет — это разработка микромасштабных устройств размером с одну клетку или кусок ткани, которые могут передавать механические силы на ткань и наблюдать за реакцией», — сказал О’Брайен.

Маленькие воздушные шары

О’Брайен и Прюитт предложили создать «кишечный микрошарик» для изучения адаптивных реакций кишечника у плодовых мух.Микрошарик, крошечное трубчатое устройство, вставляется в кусок кишечника мухи, плавающий в ванне со средой. После введения трубку можно использовать для доставки питательных веществ или надувания, как воздушного шара, создавая давление внутри кишечника.

«Во вселенной возможностей инсулино-подобный сигнал включается либо из-за ощущения питательных веществ, либо из-за механических сил растяжения кишечника. Используя эти инженерные инструменты, мы можем выделить потенциальные причины и проверить каждую из них », — сказал О’Брайен.

Грант поможет исследователям разработать прототипы микрошарика, которые они смогут использовать в более поздних исследованиях адаптивного роста.

Простая генетика

Используя дрозофилы, О’Брайен и Прюитт надеются сначала решить концептуальную проблему понимания того, как работают адаптивные реакции органов. В конечном итоге это исследование может быть применено к людям.

«Плодовые мушки прекрасны, потому что их геном намного проще, чем у млекопитающих. У млекопитающих много рецепторов к инсулину, а у плодовых мушек только один, — сказал О’Брайен.

Эта простота генома позволила бы исследователям легко создавать мутантных мух. Если эксперимент с микрошариком предполагает, что определенное питательное вещество заставляет кишечник выделять инсулиноподобный гормон, ученые могут продолжить, создав мутантных мух, лишенных рецептора для этого питательного вещества. Наблюдая за реакцией мух-мутантов, исследователи могут выделить отдельные рецепторы и определить, какое питательное вещество вызывает рост кишечника.

В конечном итоге это исследование может быть расширено до приложений на более крупных организмах и, в конечном итоге, на людях.Например, результаты могут быть использованы для стимуляции роста кишечника, чтобы помочь людям с синдромом короткой кишки, у которых аномально короткий кишечник ограничивает их способность усваивать питательные вещества. Исследование может быть применено и в обратном направлении: для замедления роста кишечника и ограничения всасывания калорий у людей с ожирением.

Бет Прюитт является членом Института сердечно-сосудистых заболеваний, Научно-исследовательского института здоровья детей, Стэнфордского института нейробиологии и Стэнфордского института неврологии.

Бет Прюитт, доцент кафедры машиностроения Стэнфордского университета

Диффузная узловая лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки: большая группа пациентов, этиологически связанных с инфекцией Helicobacter pylori | BMC Gastroenterology

  • 1.

    Ajdukiewicz AB, Youngs GR, Bouchier IAD: Узловая лимфоидная гиперплазия с гипогаммаглобулинемией. Кишечник. 1972, 13: 589-95. 10.1136 / gut.13.8.589.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 2.

    Ranchod M, Lewin KJ, Dorfman RF: Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта. Изучение 26 случаев и обзор литературы. Am J Surg Pathol. 1978, 2: 383-400. 10.1097 / 00000478-197812000-00005.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    Molaei M, Kaboli A, Fathi AM, Mashayekhi R, Pejhan S, Zali MR: Узловая лимфоидная гиперплазия при синдроме общего вариабельного иммунодефицита, имитирующем семейный аденоматозный полипоз при эндоскопии.Ind J Pathol Microbiol. 2009, 52 (4): 530-3. 10.4103 / 0377-4929.56152.

    Артикул Google ученый

  • 4.

    Schwartz DC, Cole CE, Sun Y, Jacoby RF: диффузная узловая лимфоидная гиперплазия толстой кишки: синдром полипоза или нормальный вариант ?. Gastrointest Endosc. 2003, 58: 630-2.

    PubMed Google ученый

  • 5.

    Abbondanzo SL, Rush W., Bijwaard KE, Koss MN: Узловая лимфоидная гиперплазия легкого: клинико-патологическое исследование 14 случаев.Am J Surg Pathol. 2000, 24: 587-97. 10.1097 / 00000478-200004000-00015.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 6.

    Colon AR, DiPalma JS, Leftridge CA: Кишечная лимфоузловая гиперплазия в детстве: модели проявления. J Clin Gastroenterol. 1991, 13: 163-6. 10.1097 / 00004836-199104000-00009.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    Iacono G, Ravelli A, DiPrima L, Scalici C, Bolognini S, Chiappa S, Pirrone G, Licastri G, Carroccio A: лимфоидная узловая гиперплазия толстой кишки у детей: связь с пищевой гиперчувствительностью. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007, 5: 361-6. 10.1016 / j.cgh.2006.12.010.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 8.

    Эрсой Э., Гундогду Х., Юграс Н.С., Актимур Р.: Случай диффузной узловой лимфоидной гиперплазии. Turk J Gastroenterol.2008, 19 (4): 268-70.

    PubMed Google ученый

  • 9.

    Райан Дж. К.: Предраковые состояния тонкой кишки. Семин Гастроинтест Дис. 1996, 7: 88-93.

    CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Матучанский С., Тушар Г., Лемэр М., Бабин П., Демок Ф., Фонк И., Мейер М., Прейд’Хомм Дж. Л.: Злокачественная лимфома тонкой кишки, связанная с диффузной узловой лимфоидной гиперплазией.N Eng J Med. 1985, 313: 1666-71. 10.1056 / NEJM198507183130307.

    Артикул Google ученый

  • 11.

    Castellano G, Moreno D, Galvao O, Ballestin C, Colina F, Mollejo M, Morillas JD, Solis Herruzo JA: злокачественная лимфома тощей кишки с общей вариабельной гипогаммаглобулинемией и диффузной узловой гиперплазией тонкой кишки. Тематическое исследование и обзор литературы. J Clin Gastroenterol. 1992, 15: 128-35. 10.1097 / 00004836-199209000-00010.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Вашингтон К., Стензель Т.Т., Бакли Р.Х., Готфрид М.Р.: Желудочно-кишечная патология у пациентов с общим вариабельным иммунодефицитом и Х-сцепленной агаммаглобулинемией. Am J Surg Pathol. 1996, 20: 1240-52. 10.1097 / 00000478-199610000-00010.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Crabbe PA, Heremans JF: Селективный дефицит IgA со стеатореей.Am J Med. 1967, 42: 319-26. 10.1016 / 0002-9343 (67)

  • -9.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Аль Самман М., Цукерман М. Дж., Мохандас А., Тинг С., Хоффпауир Дж. Т.: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника у пациента с хронической диареей и рецидивирующими синопульмональными инфекциями. Am J Gastroenterol. 2000, 95: 2147-9. 10.1016 / S0002-9270 (00) 01018-2.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 15.

    Андерсон Флорида, Пеллегрино Э.Д., Шефер Дж.В.: Дисгаммаглобулинемия, связанная с мальабсорбцией и тетанией. Am J dig Dis. 1970, 15: 279-86. 10.1007 / BF02233462.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 16.

    Castaneda-Romero B, Diaz-Caldelas L, Galvan-Guerra E, Sixtos S, Arista J, Uscanga L: Кишечная лимфоидная узловая гиперплазия у пациента с приобретенной дисгаммаглобулинемией, хронической диареей и синдромом избыточного бактериального роста.Rev Gastroenterol Mex. 1993, 58 (3): 225-8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Милано А.М., Лоуренс Л.Р., Горовиц Л.: Узловая лимфоидная гиперплазия тонкой и толстой кишки с лямблиозом. Amer J dis Dis. 1971, 16: 735-7. 10.1007 / BF02239601.

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    de Weerth A, Gocht A, Seewald S, Brand B, van Lunzen J, Seitz U, Thonke F, Fritscher-Ravens A, Soehendra N: узловая лимфоидная гиперплазия двенадцатиперстной кишки, вызванная инфекцией лямблиоза у пациента, который иммунодефицитный.Gastrointest Endosc. 2002, 55: 605-7. 10.1067 / mge.2002.120786.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 19.

    Онбаси К., Гунсар Ф., Син А.З., Ардениз О, Кокулудаг А., Себик Ф .: Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), проявляющийся мальабсорбцией из-за лямблиоза. Turk J Gastroenterol. 2005, 16 (2): 111-3.

    PubMed Google ученый

  • 20.

    Шулл Л.Н., Фиттс CT: Лимфоидный полипоз, связанный с семейным полипозом и синдромом Гарднера.Ann Surg. 1974, 180 (3): 319-22. 10.1097 / 00000658-197409000-00011.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Розен Y: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника при ВИЧ-инфекции. Am J Gastroenterol. 1992, 87: 1200-2.

    PubMed Google ученый

  • 22.

    Корен Р., Кизер С., Рамадан Е: Узловая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки, связанная с двумя первичными аденокарциномами толстой кишки.Tech Coloproctol. 1999, 3: 161-3.

    Google ученый

  • 23.

    Misra SP, Misra V, Dwivedi M, Singh PA: Helicobacter pylori индуцированная лимфоузловая гиперплазия: новая причина обструкции выходного отверстия желудка. J Gastroenterol Hepatol. 1998, 13: 1189-92.

    Google ученый

  • 24.

    Монкемюллер К.Э., Бусиан А.Х., Лазенби А., Уилкокс С.М.: Специальные гистологические окрашивания редко бывают полезными для оценки желудочно-кишечных инфекций, связанных с ВИЧ.Am J Clin Pathol. 2000, 114: 387-94.

    CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Genta RM, Robaseon GO, Graham DY: одновременная визуализация Helicobacter pylori и морфологии желудка: новое окрашивание. Hum Pathol. 1994, 25: 221-6. 10.1016 / 0046-8177 (94)

    -0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 26.

    Эль-Зимайти Х.М., Сегура А.М., Гента Р.М., Грэм Д.Ю.: Гистологическая оценка статуса Helicobacter pylori после терапии: сравнение красителей Гимза, Дифф-Квик и Гента.Мод Pathol. 1998, 11: 288-91.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Bratten JR, Spanier J, Jones MP: Дыхательный тест на лактулозу не позволяет отличить пациентов с синдромом раздраженного кишечника от здоровых людей. Am J Gastroenterol. 2008, 103 (4): 958-63. 10.1111 / j.1572-0241.2008.01785.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Jafri NS, Hornung CA, Howden CW: Мета-анализ: последовательная терапия, по-видимому, превосходит стандартную терапию при инфекции Helicobacter pylori у пациентов, ранее не получавших лечения.Ann Intern Med. 2008, 148: 923-31.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 29.

    Tapia AR, Calleros JH, Hernandez ST, Uscanga L: Клинические характеристики группы взрослых с узловой лимфоидной гиперплазией: опыт единого центра. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006, 12: 1945-8.

    Артикул Google ученый

  • 30.

    Канто Дж., Ариста Дж., Эрнандес Дж .: Узловая лимфоидная гиперплазия кишечника.Клинико-патологическая характеристика в 11 случаях. Rev Invest Clin. 1990, 42: 198-203.

    CAS PubMed Google ученый

  • 31.

    Kasirga E, Gülen H, Simşek A, Ayhan S, Yilmaz O, Ellidokuz E: Сосуществование симптоматической железодефицитной анемии и дуоденальной узловой лимфоидной гиперплазии, вызванной лямблиозом: клинический случай. Педиатр Гематол Онкол. 2009, 26 (1): 57-61. 10.1080 / 08880010802243987.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 32.

    Lai Ping So A, Mayer L: Желудочно-кишечные проявления первичных иммунодефицитных расстройств. Семин Гастроинтест Дис. 1997, 8: 22-32.

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Tomita S, Kojima M, Imura J, Ueda Y, Koitabashi A, Suzuki Y, Nakamura Y, Mitani K, Terano A, Fujimori T: диффузная узловая лимфоидная гиперплазия толстой кишки без синдрома гипогаммаглобулинемии: отчет о болезни и обзор литературы.Int J Surg Pathol. 2002, 10: 297-302. 10.1177 / 1066896

  • 000411.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 34.

    Gryboski JD, Self TW, Clemett A, Herskovic T: Селективный дефицит иммуноглобулина A и узловая лимфоидная гиперплазия кишечника: коррекция диареи с помощью антибиотиков и плазмы. Педиатрия. 1968, 42: 833-6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 35.

    Rambaud JC, De Saint-Louvent P, Marti R, Galian A, Mason DY, Wassef M, Licht H, Valleur P, Bernier JJ: Диффузная фолликулярная лимфоидная гиперплазия тонкой кишки без первичного дефицита иммуноглобулина. Am J Med. 1982, 73: 125-32. 10.1016 / 0002-9343 (82) 90938-Х.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Graham DY, Opekun AR, Osato MS, El-Zimaity HM, Lee CK, Yamaoka Y, Qureshi WA, Cadoz M, Monath TP: модель Challenge для H.pylori у людей-добровольцев. Кишечник. 2004, 53: 1235-43. 10.1136 / gut.2003.037499.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37.

    Кекки М., Виллако К., Тамм А., Сирала М.: Динамика антрального и фундального гастрита в выборке сельского населения Эстонии. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1977, 12: 321-4. 10.3109 / 00365527709180934.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Dwivedi M, Misra SP, Misra V: Узловой гастрит у взрослых: клинические особенности, эндоскопический вид, гистологические особенности и ответ на терапию. J Gastroenterol Hepatol. 2008, 23: 943-7. 10.1111 / j.1440-1746.2007.05044.x.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Graham DY, Lew GM, Klein PD, Evans DG, Evans DJ, Saeed ZA, Malaty HM: Влияние лечения инфекции Helicobacter pylori на длительный рецидив язвы желудка или двенадцатиперстной кишки: рандомизированный контролируемый учиться.Ann Intern Med. 1992, 116: 705-8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Marshall BJ: Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol. 1994, 89 (доп.): S116-

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Шистосомы Печеночные двуустки и Helicobacter pylori: рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. Лион, Франция, 7-14 июня 1994 г.IARC Monogr Eval Канцерогенные риски Hum. 1994, 61: 1-

    Google ученый

  • 42.

    Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M, Moayyedi P, Mégraud F, Xiao SD, Sugano K, Nyrén O, Lejondal, H. pylori-Целевая группа по раку желудка: Helicobacter pylori имеет потенциал для уничтожения предотвратить рак желудка: современная критика. Am J Gastroenterol. 2005, 100: 2100-15. 10.1111 / j.1572-0241.2005.41688.x.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 43.

    Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Gelb A, Warnke R, Jellum E, Orentreich N, Vogelman J, Friedman G: Инфекция Helicobacter pylori и лимфома желудка. N Engl J Med. 1994, 330 (18): 1267-71. 10.1056 / NEJM199405053301803.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 44.

    Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, Thiede C, Lehn N, Eidt S, Stolte M: Регресс первичной лимфомы желудка из типа лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, после лечения инфекции Helicobacter pylori .Группа изучения лимфомы MALT. Ланцет. 1995, 345 (8965): 1591-4. 10.1016 / S0140-6736 (95)

    -2.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 45.

    Леонтиадис Г.И., Шарма В.К., Хоуден К.В.: Ассоциации не-желудочно-кишечного тракта инфекции Helicobacter pylori . Arch Intern Med. 1999, 159: 925-40. 10.1001 / archinte.159.9.925.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Gasbarrini A, Franceschi F, Armuzzi A, Ojetti V, Candelli M, Torre ES, De Lorenzo A, Anti M, Pretolani S, Gasbarrini G: Экстрадигестивные проявления инфекции желудка Helicobacter pylori . Кишечник. 1999, 45 (S1): 19-112.

    Google ученый

  • 47.

    Takahashi T, Yujiri T, Shinohara K, Inoue Y, Sato Y, Fujii Y, Okubo M, Zaitsu Y, Ariyoshi K, Nakamura Y, Nawata R, Oka Y, Shirai M, Tanizawa Y: Молекулярная мимикрия by Helicobacter pylori Белок CagA может участвовать в патогенезе H.pylori-ассоциированная хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Br J Haematol. 2004, 124: 91-6. 10.1046 / j.1365-2141.2003.04735.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 48.

    Йонссон О. Т., Биргиссон С., Рейкдал С. Разрешение узловой лимфоидной гиперплазии желудочно-кишечного тракта после химиотерапии внекишечной лимфомы. Dig Dis Sci. 2002, 47: 2463-5. 10.1023 / А: 1020547723325.

    Артикул PubMed Google ученый

  • Тонкий кишечник | Желудочно-кишечный тракт

    Тонкий кишечник | Желудочно-кишечный тракт

    Руководство по гистологии

    Делиться

    Закрывать

    МИКРОСКОП СЛАЙД

    НАЗВАНИЕ СЛАЙДА

    MH 118 Тонкий кишечник

    ТКАНИ

    Двенадцатиперстная кишка
    Тощая кишка
    Подвздошная кишка
    (тонкий кишечник)

    ПЯТЕНЬ

    Гематоксилин и эозин

    РАЗМЕР ИЗОБРАЖЕНИЯ

    78186 x 33927 пикселей
    9.9 ГБ

    РАЗМЕР ФАЙЛА

    269 МБ

    УВЕЛИЧЕНИЕ

    40x

    РАЗМЕР ПИКСЕЛЯ

    0,3171 мкм

    ИСТОЧНИК

    Медицинская школа
    Миннесотский университет
    Миннеаполис, Миннесота

    Закрывать

    ПОМОЩЬ

    Для получения дополнительной информации см. HELP .

    Каждый слайд показан с дополнительной информацией справа.Изображение можно изменить с помощью любой комбинации следующих команд.

    Боковая панель

    • Щелкните ссылки , чтобы перейти в определенный регион.
    • Щелкните изображения , чтобы открыть это представление.
    • Используйте панель инструментов для изменения увеличения и панорамирования отображаемого изображения.

    Мышь

    • Нажмите, чтобы увеличить
    • Дважды щелкните, чтобы уменьшить
    • Alt-щелчок, чтобы уменьшить масштаб
    • Alt-двойной щелчок, чтобы уменьшить масштаб до всего слайда
    • Перетащите изображение на панорамирование

    Клавиатура

    • Shift или клавиша «A» для увеличения
    • Ctrl или «Z» для уменьшения
    • Клавиши со стрелками для панорамирования по изображению
    • Клавиша ESC для уменьшения масштаба для всего слайда

    Сенсорный

    • Нажмите, чтобы увеличить
    • Дважды нажмите, чтобы уменьшить
    • Alt-нажмите, чтобы уменьшить масштаб до всего слайда
    • Перетащите изображение на панорамирование

    Закрывать

    ПОДЕЛИТЬСЯ

    Ссылку на виртуальный слайд можно сохранить для последующего просмотра различными способами.

    Буфер обмена

    Адрес этого представления был скопирован в буфер обмена. Эту ссылку можно вставить в любую другую программу.

    Закладка

    Ссылку на закладку можно создать с помощью функции закладок ( Ctrl-D для Windows или Cmd-D для Mac) вашего браузера. Выберите имя для закладки и выберите папку, в которой вы хотите ее сохранить.

    Электронная почта

    Это представление можно отправить по электронной почте кому угодно.

    Roux-En-Y Обходной желудочный анастомоз | Мичиган Медицина

    Обзор хирургии

    Операция обходного желудочного анастомоза уменьшает размер желудка и заставляет пищу обходить часть тонкой кишки. Вы почувствуете сытость быстрее, чем когда ваш желудок был первоначального размера. Это уменьшает количество еды, которое вы можете съесть за один раз. Обход части кишечника снижает всасывание пищи и питательных веществ. Это приводит к похуданию.

    Один из видов хирургического обходного желудочного анастомоза — это желудочный обходной анастомоз по Ру.

    При нормальном пищеварении пища проходит через желудок и попадает в тонкий кишечник, где усваивается большая часть питательных веществ и калорий. Затем он попадает в толстую кишку (толстую кишку), а оставшиеся отходы в конечном итоге выводятся из организма.

    При обходном желудочном анастомозе по Ру только небольшая часть желудка используется для создания нового желудочного мешка размером примерно с яйцо. Меньший желудок соединен непосредственно со средней частью тонкой кишки (тощей кишкой), минуя остальную часть желудка и верхнюю часть тонкой кишки (двенадцатиперстную кишку).

    Эта процедура выполняется путем выполнения нескольких небольших разрезов и использования небольших инструментов и камеры для направления операции (лапароскопический доступ).

    Чего ожидать после операции

    У вас будет небольшая боль в животе, и в течение первой недели или около того после операции вам может потребоваться обезболивающее. Порез, сделанный врачом (надрез), может быть болезненным и болезненным. Поскольку операция уменьшает ваш желудок, вы быстрее насытитесь, когда будете есть. Пища также может слишком быстро попадать в тонкий кишечник и вызывать демпинг-синдром.Это может вызвать диарею, вызвать слабость, дрожь и тошноту. Это также может затруднить получение достаточного количества питания.

    Ваш врач даст вам конкретные инструкции о том, что есть после операции. Примерно в течение первого месяца после операции ваш желудок может обрабатывать только небольшое количество мягкой пищи и жидкости, пока вы выздоравливаете. Важно стараться пить воду в течение дня, чтобы избежать обезвоживания. Вы можете заметить, что ваш стул не является регулярным сразу после операции.Это обычное дело. Старайтесь избегать запоров и перенапряжения при дефекации.

    Постепенно вы сможете снова добавлять твердую пищу в свой рацион. Вы должны тщательно пережевывать пищу и прекращать есть, когда чувствуете себя сытым. К этому нужно привыкнуть, потому что вы почувствуете сытость после того, как съедите гораздо меньше еды, чем вы привыкли. Если вы плохо пережевываете пищу или не прекращаете есть достаточно быстро, вы можете почувствовать дискомфорт или тошноту, а иногда и рвоту. Если вы пьете много калорийной жидкости, такой как газировка или фруктовый сок, вы можете не похудеть.Если вы постоянно переедаете, живот может растянуться. Если ваш живот растягивается, операция вам не поможет.

    При обходном желудочном анастомозе обходится часть кишечника, в которой наиболее легко всасываются многие минералы и витамины. Из-за этого у вас может быть дефицит железа, кальция, магния или витаминов. Это может привести к долгосрочным проблемам, таким как остеопороз. Чтобы предотвратить дефицит витаминов и минералов, вам, возможно, придется поработать с диетологом, чтобы спланировать питание. И вам может потребоваться дополнительный прием витамина B12.

    В зависимости от того, как была проведена операция (открытая или лапароскопическая), вам нужно будет следить за своей деятельностью во время восстановления. Если у вас была открытая операция, важно избегать подъема тяжестей или физических упражнений, пока вы восстанавливаетесь, чтобы ваш живот мог зажить. В этом случае вы, вероятно, сможете вернуться к работе или своему обычному распорядку через 4-6 недель. Операция чаще всего проводится лапароскопической процедурой, что означает более быстрое восстановление.

    Почему это делается

    Операция по снижению веса подходит для людей с тяжелым избыточным весом, которые не смогли похудеть с помощью диеты, физических упражнений или лекарств.

    Операция считается хирургической, если ваш индекс массы тела (ИМТ) составляет 40 или выше. Хирургия также может быть вариантом, когда ваш ИМТ составляет 35 или выше, и у вас есть опасная для жизни или инвалидность проблема, связанная с вашим весом.

    Важно думать об этой операции как об инструменте, который поможет вам похудеть. Это не мгновенное решение. Вам по-прежнему необходимо придерживаться здоровой диеты и регулярно заниматься спортом. Это поможет вам достичь желаемого веса и избежать набора веса, который вы потеряли.

    Как хорошо это работает

    В среднем люди теряют более половины своего лишнего веса после операции Roux-en-Y. Через десять лет после операции по снижению веса многие люди набрали от 20% до 25% веса, который они потеряли. Долгосрочный успех наиболее высок у людей, которые реалистично оценивают, сколько веса будет потеряно, и которые посещают медицинскую бригаду, соблюдают рекомендованный план питания и физически активны. сноска 1

    Риски

    Риски, общие для всех операций по снижению веса, включают инфекцию в разрезе, утечку из желудка в брюшную полость или место соединения кишечника (что приводит к инфекции, называемой перитонитом), а также сгусток крови в ногах (тромбоз глубоких вен или ТГВ) или легкое (тромбоэмболия легочной артерии).У некоторых людей развиваются камни в желчном пузыре или возникает состояние дефицита питательных веществ, такое как анемия или остеопороз.

    Другие риски, связанные с обходным желудочным анастомозом по Ру, включают:

    • Проблемы с желудочным мешком. Вам может потребоваться повторная операция для восстановления желудка и / или отверстия между желудком и кишечником.
    • Рвота. Если вы съедите больше, чем может вместить желудок, у вас может возникнуть рвота.
    • Грыжа. Они могут быть связаны с разрезами, которые делает хирург, или вызваны скручиванием кишечника вокруг себя.
    • Камни в почках. Может помочь питье достаточного количества воды.
    • Желчные камни. Иногда желчный пузырь удаляется в ходе операции. Но если желчный пузырь не удален, возможно, вам придется принимать лекарства для предотвращения образования камней в желчном пузыре.

    Что думать о

    Операция по снижению веса не приводит к удалению жировой ткани.Это не косметическая операция.

    Некоторые исследования показывают, что люди, перенесшие операцию по снижению веса, с меньшей вероятностью умрут от сердечных заболеваний, диабета или рака по сравнению с людьми, страдающими ожирением, которым операция не проводилась. сноска 2

    Список литературы

    Цитаты

    1. Хебер Д. и др. (2010). Эндокринное и диетическое ведение пациента после бариатрической хирургии: Руководство по клинической практике эндокринного общества. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , 95 (11): 4823–4843. Доступно в Интернете: http://www.endo-society.org/guidelines/final/upload/FINAL-Standalone-Post-Bariatric-Surgery-Guideline-Color.pdf.
    2. Адамс Т.Д. и др. (2007). Долгосрочная смертность после операции обходного желудочного анастомоза. Медицинский журнал Новой Англии , 357 (8): 753–761.

    Консультации по другим работам

    • Colquitt JL, et al. (2009) Хирургия ожирения.Кокрановская база данных систематических обзоров (2).

    кредитов

    Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    Э. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
    Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
    Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
    Али Тавакколи FACS, FRCS, доктор медицины — общая хирургия, бариатрическая хирургия

    По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

    Автор: Здоровый персонал

    Медицинское обозрение: E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина и Али Тавакколи, FACS, FRCS, доктор медицины, общая хирургия, бариатрическая хирургия

    Heber D, et al. (2010). Эндокринное и диетическое ведение пациента после бариатрической хирургии: Руководство по клинической практике эндокринного общества. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , 95 (11): 4823-4843. Доступно в Интернете: http: // www.endo-society.org/guidelines/final/upload/FINAL-Standalone-Post-Bariatric-Surgery-Guideline-Color.pdf.

    Адамс Т.Д. и др. (2007). Долгосрочная смертность после операции обходного желудочного анастомоза. Медицинский журнал Новой Англии , 357 (8): 753-761.

    Гигантский воспалительный псевдополип двенадцатиперстной кишки: 329: Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

    Тезисы: МАЛЫЙ КИШЕЧНИК / НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ

    Сигер, Кристина, доктор медицинских наук; Льюис, Мишель MD

    Информация об авторе

    Клиника Мэйо, Джэксонвилл, Флорида.

    Цель: Полипы двенадцатиперстной кишки — необычная находка. Как правило, полипы двенадцатиперстной кишки часто встречаются у пациентов с генетическими синдромами, такими как синдром семейного аденоматозного полипоза, но также могут возникать спорадически. Полипы двенадцатиперстной кишки, если они не достаточно большие, чтобы вызывать симптомы, часто обнаруживаются случайно при эндоскопии верхних отделов. После обнаружения терапевтическое лечение зависит от симптомов пациента, гистологии и / или размера полипа. Лечение может включать наблюдение, эндоскопическое удаление или хирургическое вмешательство.Здесь мы представляем случай необычно большого псевдополипа двенадцатиперстной кишки с уникальными гистологическими особенностями. Мы описываем лечение и течение полипа в течение 3-летнего периода. 59-летний мужчина, в анамнезе которого имелся значительный инфаркт миокарда, диабет и гиперлипидемия, был направлен своим гастроэнтерологом для оценки большого 4-сантиметрового полипа двенадцатиперстной кишки (без ампулы), охватывающего половину окружности его двенадцатиперстной кишки. просвет. Примерно за 2 недели до этого он прошел верхнюю эндоскопию по поводу кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (связанного с небольшим желудочным сосудом), во время которого случайно был обнаружен этот большой полип.Обзор отчетов о внешней патологии касался аденоматозного полипа с дисплазией низкой степени. При рассмотрении биоптата патологом в нашем учреждении было обнаружено, что полип состоит из доброкачественной слизистой оболочки тонкой кишки с неспецифической воспалительной и реактивной эпителиальной атипией без явной дисплазии. Из-за значительного размера полипа двенадцатиперстной кишки пациенту были выполнены МРТ и эндоскопия верхних отделов. МРТ не выявила экстра-двенадцатиперстной кишки, а биопсия снова выявила доброкачественную слизистую двенадцатиперстной кишки с хроническим воспалением и реактивными изменениями без дисплазии.После этих исследовательских тестов, в отдел общей хирургии впоследствии обратились за рекомендациями по хирургическому лечению. Из-за доброкачественной гистологии полипа были рекомендованы консервативные меры при тщательном наблюдении. Таким образом, через 8 недель была проведена контрольная ЭГДС с ЭУЗИ. EUS продемонстрировал незначительное поражение подслизистой основы, а гистология выявила реактивные и регенеративные изменения без злокачественности.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.