Расположение сердца человека: Как устроено сердце — ЕМЦ

Содержание

Как устроено сердце — ЕМЦ

Сердцеэто мышечный насос, который обеспечивает беспрерывное движение крови по сосудам. Вместе сердце и сосуды составляют сердечно-сосудистую систему. Эта система состоит из большого и малого кругов кровообращения. Из левых отделов сердца кровь сначала движется по аорте, затем по крупным и мелким артериям, артериолам, капиллярам. В капиллярах кислород и другие необходимые организму вещества поступают в органы и ткани, а оттуда выводятся углекислый газ, продукты обмена. После этого кровь из артериальной превращается в венозную и опять начинает движение к сердцу. Сначала по венулам, затем по более мелким и крупным венам. Через нижнюю и верхнюю полые вены кровь снова попадает в сердце, только уже в правое предсердие. Образуется большой круг кровообращения.

Венозная кровь из правых отделов сердца по легочным артериям направляется в легкие, где обогащается кислородом, и снова возвращается в сердце  –  это малый круг кровообращения.

Внутри сердце разделено перегородками на четыре камеры. Два предсердия разделены межпредсердной перегородкой на левое и правое предсердия. Левый и правый желудочки сердца разделены межжелудочковой перегородкой. В норме левые и правые отделы сердца абсолютно раздельны. У предсердий и желудочков разные функции. В предсердиях накапливается кровь, поступающая в сердце. Когда объем этой крови достаточен, она проталкивается в желудочки. А желудочки проталкивают кровь в артерии, по которым она движется по всему организму. Желудочкам приходится выполнять более тяжелую работу, поэтому мышечный слой в желудочках значительно толще, чем в предсердиях. Предсердия и желудочки с каждой стороны сердца соединяются предсердно-желудочковым отверстием. Кровь через сердце движется только в одном направлении. По большому кругу кровообращения из левой части сердца (левого предсердия и левого желудочка) в правую, а по малому из правой в левую. 

Правильное направление движения крови обеспечивает клапанный аппарат сердца:

Клапаны:

  • трехстворчатый 
  • легочный 
  • митральный 
  • аортальный
Они открываются в нужный момент и закрываются, препятствуя кровотоку в обратном направлении.

Трехстворчатый клапан

Он расположен между правым предсердием и правым желудочком. Он состоит из трех створок. Если клапан открыт, кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Когда желудочек наполняется, мышца его сокращается и под действием давления крови клапан закрывается, препятствуя обратному току крови в предсердие.

Легочный клапан

При закрытом трехстворчатом клапане выход крови в правом желудочке возможен только через легочной ствол в легочные артерии. Легочный клапан расположен на входе в легочный ствол. Он открывается под давлением крови при сокращении правого желудочка, кровь поступает в легочные артерии, затем под действием обратного тока крови при расслаблении правого желудочка он закрывается, препятствуя обратному поступлению крови из легочного ствола в правый желудочек.

Двустворчатый или митральный клапан

Находится между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок. Если он открыт, кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, при сокращении левого желудочка он закрывается, препятствуя обратному току крови.

Аортальный клапан

Закрывает вход в аорту. Тоже состоит из трех створок, которые имеют вид полулуний. Открывается при сокращении левого желудочка. При этом кровь поступает в аорту. При расслаблении левого желудочка, закрывается. Таким образом, венозная кровь (бедная кислородом) из верхней и нижней полой вен попадает в правое предсердие. При сокращении правого предсердия через трехстворчатый клапан она продвигается в правый желудочек. Сокращаясь, правый желудочек выбрасывает кровь через легочной клапан в легочные артерии (малый круг кровообращения). Обогащаясь кислородом в легких, кровь превращается в артериальную и по легочным венам продвигается в левое предсердие, затем в левый желудочек. При сокращении левого желудочка артериальная кровь через аортальный клапан под большим давлением попадает в аорту и разносится по всему организму (большой круг кровообращения).

Сердечная мышца называется миокардом

Выделяют сократительный и проводящий миокард. Сократительный миокард – это собственно мышца, которая сокращается и производит работу сердца. Для того, чтобы сердце могло сокращаться в определенном ритме, оно имеет уникальную проводящую систему. Электрический импульс для сокращения сердечной мышцы возникает в синоатриальном узле, который находится в верхней части правого предсердия и распространяется по проводящей системе сердца, достигая каждого мышечного волокна

Cначала сокращаются оба предсердия, затем оба желудочка, тем самым обеспечивая поступление крови ко всем органам и тканям организма.
Сердечная мышца имеет две оболочки (наружную и внутреннюю). Внутренняя оболочка сердца называется эндокардом. Наружная оболочка сердца называется перикардом.

Проводящая система сердца

Сердце как и всякий орган сердце имеет свою нервную систему. Нервная система сердца имеет несколько уровней.
Первый и главный водитель ритма сердца это синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Ему подчиняется атриовентрикулярный узел, который расположен на границе между предсердиями и желудочками и достаточно часто урежает сердечный ритм, задаваемый синусовым узлом. Дальше нервный импульс идет к желудочкам сердца по ножкам пучка Гисса, которые разделяются на мельчайшие нервные окончания – волокна Пуркинье.

Израильские ученые смогли на 3D-принтере напечатать сердце кролика — Российская газета

Впервые в мире израильские ученые смогли на 3D-принтере напечатать сердце кролика из его же клеток. А ранее им удалось напечатать небольшой участок сердца человека. Это сообщение сразу стало мировой сенсацией, многие СМИ уже объявили о прорыве, который открывает путь медицине будущего, когда пациентам больше не придется ждать органы для пересадки или принимать лекарства, предотвращающие их отторжение. Вместо этого прямо в больницах будут напечатаны необходимые органы, полностью персонализированные под каждого пациента.

Сегодня проблема пересадки органов — одна из самых «болезненных» в медицине. Своей очереди в разных странах мира ожидают многие миллионы человек, а в год делаются всего лишь десятки тысяч операций (в России — около двух тысяч). Причина — не хватает доноров. Поэтому огромные надежды возлагаются на 3D-принтер. И уже есть примеры, когда удалось не только напечатать искусственный орган, но и пересадить пациенту. Такой эксперимент, в частности, был проведен в России: искусственная щитовидная железа у пациента прижилась.

— С сердцем все намного сложней, ведь оно непрерывно движется, а потому должно обладать высокой механической прочностью, — сказал «РГ» член-корреспондент РАН Симон Мацкеплишвили. — Но главное достижение израильских ученых в том, что они впервые сумели напечатать не только слои сердца, но и принизывающие их кровеносные сосуды. Ранее подобное никому не удавалось. Причем не только крупные сосуды, которые видны на томографе, а значит, их расположение в напечатанном участке сердца можно повторить, но и мелкие, их вообще невозможно увидеть. И тем не менее они напечатаны.

Как же удалось повторить рисунок сети мелких сосудов? Для этого ученые разработали сложнейшие компьютерные модели, которые предсказали расположение таких сосудов. По словам Симона Мацкеплишвили, это уникальная работа: «Ведь впервые показано, что можно напечатать абсолютно полноценную сердечную ткань, где работают все кровеносные сосуды, а сама сердечная ткань полностью выполняет свои функции».

Решена и другая глобальная проблема трансплантации — отторжение донорских органов. Дело в том, что донором является сам пациент. Его жировую ткань разделяют на две части — клеточную и бесклеточную. Первую перепрограммируют, превращая в стволовые клетки, из которых затем с помощью сложных манипуляций получают сердечные сокращающиеся клетки сердца, а также клетки кровеносных сосудов. Они и служат «биочернилами», которыми 3D-принтер печатает сердце.

Впервые удалось напечатать не только слои сердца, но пронизывающие их кровеносные сосуды

А что же вторая часть клеток, бесклеточная? Она тоже идет в дело, причем выполняет важнейшую роль. Из нее делается специальный гель, он является тем каркасом, на котором собственно все и печатается.

Можно ли уже говорить о революции в медицине? Ведь сердце кролика ученым удалось напечатать. А там и до человеческого вроде бы недалеко? Сами авторы работы предельно осторожны, считают, что о прорыве рассуждать пока преждевременно. Вот когда у человека будет удален родной орган, пересажен искусственный, а функция его полностью восстановится, только тогда можно вести речь о революции в трансплантологии. А пока ученые намерены проверить на кроликах напечатанные 3D-принтером сердца. И только потом можно переходить к исследованиям на человеке.

Строение и функции сердца. Узнаем как работает сердце человека?

Сердце – это главный орган нашего организма. Именно от того, как оно работает, в каком состоянии находится, и зависит здоровье человека. И функции сердца – это очень обширная тема, с которой хотя бы поверхностно должен быть знаком каждый.

Особенности строения

Итак, первым делом следует отметить, что этот орган расположен с левой стороны грудной клетки. Хотя есть в нашем мире немногочисленная группа совершенно уникальных людей – у них сердце находится с правой стороны. Обычно такие личности имеют очень своеобразное строение организма, то есть зеркальное. И, соответственно, сердце тоже находится противоположно обычному расположению.

Вообще, этот орган состоит из четырех полостей – из левого и правого предсердий, а также из желудочков. Эти камеры делятся перегородками. Довольно своеобразным строением отличается сердце. Рисунок, на котором изображен орган, точно показывает, что он из себя представляет. Но полости – это ещё не самое важное. Отдельного внимания заслуживают клапаны, отвечающие за ток крови.

Расположение сердечных клапанов

Первое, что стоит сказать об этой части сердца, так это то, что в левое предсердие уходят легочные вены, а в правое – полые. Из правого и левого желудочков исходит восходящая аорта, а также легочный ствол. Итак, эту тему стоит рассмотреть подробнее. Левый желудочек разделён с предсердием (расположенным с той же стороны) митральным клапаном, который ещё называется двухстворчатым. А правый разделён с предсердием трёхстворчатым клапаном. Ещё в сердце, рисунок которого позволяет в подробностях рассмотреть строение этого органа, находятся аортальный и легочный клапаны. Они отвечают за процесс вытекания крови из пресловутых желудочков.

Процесс кровообращения

Какая функция сердца является самой главной? Естественно, кровообращение. Без этого организм не смог бы полноценно функционировать. Все знают, что сердце осуществляет два круга кровообращения – малый и большой. Первый из перечисленных начинается в правом желудочке, а конец его находится в левом предсердии. Он отвечает за полноценный газообмен в альвеолах легких. Касательно второго стоит отметить, что большой круг начинается в левом желудочке, а заканчивается, как можно догадаться, в правом предсердии. Он отвечает за обеспечение кровью не только легких, но ещё и других органов человека. Всё это полноценно осуществляется только при здоровом сердце.

Клапанный механизм в действии

Многое было сказано о клапанах и о том, какую функцию выполняет сердце. Их работа должна быть четкой и слаженной. Ведь насосная функция сердца зависит именно от клапанов, которые в совокупности образуют целый механизм. Трехстворчатый открывается – и кровь переходит в правый желудочек из предсердия. Как только он наполняется кровью, то клапан под воздействием давления мышцы закрывается. И тогда кровь может выйти лишь через легочный ствол, в который ведёт легочный клапан, открывающийся под давлением крови, что повышается во время сокращения правого желудочка. И кровь может поступить туда лишь в том случае, если открыт митральный клапан. Вход в аорту закрывается аортальным клапаном, состоящим из трех створок, что напоминают внешним видом полумесяцы. Когда левый желудочек расслаблен – он закрыт, и так венозная кровь переходит в правое предсердие. Таким образом и осуществляется кровообращение. Конечно, на словах это всё очень долго, однако на самом деле это занимает лишь мгновение. Настолько быстро работает наше сердце.

Факты, которые стоит знать

Строение и функции этого органа не только важны, они ещё и интересны. Так, например, не каждый знает, что циркуляция крови осуществляется около 100 000 раз за сутки на расстоянии порядка 100 000 километров! Поразительно, но именно такую длину составляют все сосуды нашего тела. А если говорить о том, сколько раз в год сокращается наше сердце, то тут показатели просто астрономические – более 34 миллионов! И, наконец, последние данные – за этот временной промежуток сердце перекачивает три миллиона литров крови. Это невероятно много. Так что, если задаваться вопросом касательно того, какую функцию выполняет сердце, то можно однозначно сказать – жизненно важную. И выполняет для этого гигантскую работу. Стоит отметить ещё один нюанс: на одно единственное сокращение уходит такое количество энергии, которого хватило бы для поднятия груза в 400 грамм веса на высоту 1 метр. И это ещё учитывая тот факт, что сердце, находясь в спокойном состоянии, тратит лишь 15 процентов от того количества своих запасов, которыми оно располагает. Но если орган выполняет тяжелую работу, то он затрачивает 35% своей энергии. Таково наше сердце, строение и функции которого действительно особенны и уникальны.

Миокард и его специфика

Здесь можно говорить долго и довольно много. Взять, к примеру, сократительные клетки миокарда. Обсуждая функции сердца, нельзя не затронуть вниманием и этот момент. Дело в том, что они на протяжении долгих лет работают без остановки. Потому очень важно, чтобы они постоянно снабжались воздухом. Отсутствие кислорода и других питательных веществ отрицательно влияет на функции сердца человека. Если они не будут поступать, то клетки начнут отмирать, причем моментально. Ведь они не делают запасов, которые могли бы пригодиться в таких случаях. Жизнь сердечных клеток – это неустанное кровообращение. Причем мышца, которая насыщена кровью, может голодать. Ведь миокард кровью, которая наполняет его полости, не питается. Кислород и все питательные вещества идут через сосуды, отходящие от аорты.

Нагнетательная функция

Является одной из основных. И заключается она в чередовании диастолы и систолы сердечных желудочков — это попеременное их расслабление и сокращение. Когда осуществляется диастола, то желудочки наполняются кровью. Если же происходит систола, то они передают кровь в легочный ствол и в аорту, т. е. в крупные артерии. Как можно помнить – рядом с желудочками находятся сердечные клапаны, являющиеся препятствием обратному приливу крови в сердце из артерии. Ведь кровь, перед тем как наполнить желудочки, проходит через крупные вены прямиком в предсердия. Сокращения — это предшествие систолы желудочков. Можно сказать, что предсердия – это некий вспомогательный насос, помогающий заполнить желудочки.

Функциональные элементы сердца

Их значение так же важно, как и работа, осуществляемая клапанами. Мышечное волокно является как раз одной из функциональных составляющих. Это цепочка, составленная из клеток миокарда, которые соединены один с другим и заключены в единую саркоплазматическую мембрану. Следует отметить, что волокна делятся на несколько типов. Всё зависит от их функциональных, а также морфологических индивидуальных особенностей. Первый тип — это волокна миокарда желудочков и предсердий. Именно они составляют главную мышечную массу и являются теми, что обеспечивают нагнетательную функцию. А второй тип — это мышечные волокна так называемой проводящей системы. Они отвечают за появление возбуждения, а также за его передачу к клеткам миокарда. Так что учащающееся сердцебиение – это следствие нарушения в функциональных составляющих центрального органа человека.

Последствия нарушения работы сердца

От того, насколько хорошо осуществляются функции сердца человека, зависит его здоровье, об этом уже говорилось. К сожалению, сегодня многие страдают заболеваниями, связанными с этим органом. Ими активно болеют люди пожилого и преклонного возраста. И это связано с тем, что было упомянуто – этот орган работает без остановки на протяжении всей жизни, и не удивительно, что спустя 50-60 лет беспрерывного труда он устает. Три человека из пяти умирают из-за сердечных заболеваний, преимущественно от инфарктов.

К болезням относят три главные группы недугов, которые поражают сосуды, клапаны и ткани оболочек. Например, атеросклероз — то заболевание, что поражает сердечные сосуды. Кстати, наиболее часто встречающийся недуг. Или сердечная недостаточность, тоже многие ею страдают. Ещё к серьезным болезням надо отнести порок. Суть заболевания кроется в нарушении какой-либо функции клапанов сердца. Причем порок может быть либо приобретенным, либо врожденным. Аритмия также возникает, если функции сердца человека нарушаются. Чаще всего она появляется из-за сбитой последовательности, частоты или ритма сердцебиения. Некоторые люди болеют стенокардией (кислородное голодание). И напоследок вниманием следует отметить такое нарушение, как инфаркт миокарда. Разновидность ишемической болезни – когда возникает это заболевание, участок миокарда перестает насыщаться кровью, либо это происходит не так интенсивно, как обычно.

Учащенное сердцебиение

Исходя из всего вышеперечисленного, можно понять, что если какие-то изменения происходят с нашим главным органом – то это определенно нарушение какой-либо функции сердца. Пожалуй, самым распространенным и чаще всего наблюдаемым недугом является учащенное сердцебиение. Это может быть тахикардия, которая возникает из-за ишемической болезни, миокардита, миокардиодистрофии или по причине порока. Но иногда данный недуг связан не с сердцем – он может быть из-за заболевания щитовидной железы, климакса или проявившей себя опухоли. Многие люди просто не обращают внимания на периодически возникающие боли или странные ощущения. И зря, ведь наше сердце испытывает огромную нагрузку. Особенно внимательно отнестись к этому следует в том случае, если собственная деятельность связана с нервной работой, стрессами и срывами.

Дополнительные функции

Кроме осуществления кровообращения, у этого важного органа есть и другие возможности. Какие основные функции сердца следует выделить ещё? Пожалуй, так называемый автоматизм – его способность вырабатывать такие импульсы, которые провоцируют возбуждение. Самым большим автоматизмом отличается синусовый узел. Ещё нельзя забыть про проводимость – функция миокарда, а точнее его способность передавать импульсы прямиком в сократительную часть сердца. Собственно, возбудимость – процесс учащения сердцебиения под оказанием влияния импульсов. И, конечно же, рефрактерность, заключающаяся в отсутствии возможности активироваться возбужденным клеткам миокарда в том случае, если к ним начали поступать дополнительные сигналы. Делится она на абсолютную (когда сердце абсолютно апатично по отношению к любому возбуждению), а также на относительное (орган реагирует на очень сильное проявление). Так что функции сердца человека безграничны.

Единственное, что хотелось бы отметить – так это то, что за ним нужно ухаживать. Ведь этот орган очень важен, и именно от его состояния зависит длительность жизни человека. Таким образом, исходя из всего вышесказанного, можно с уверенностью заявить, что сердце, строение и функции которого были рассмотрены подробным образом, – это механизм, состоящий из массы сосудов, полостей и клапанов, связанных между собой одной целью – обеспечить полноценное кровообращение. Ведь оно необходимо для жизни любого живого существа. Так что именно в этом и заключаются основные функции сердца.

16.1: Расположение сердца

  1. Последнее обновление
  2. Сохранить как PDF
Без заголовков

Сердце человека расположено в грудной полости, медиально между легкими в пространстве, известном как средостение.На рисунке \(\PageIndex{1}\)   показано положение сердца в грудной полости. В средостении сердце отделено от других структур средостения прочной мембраной, известной как перикард или перикардиальный мешок, и находится в собственном пространстве, называемом перикардиальной полостью . Дорсальная поверхность сердца прилегает к телам позвонков, а его передняя поверхность прилегает к грудине и реберным хрящам.

К верхней поверхности сердца, называемой основанием, прикрепляются крупные вены, верхняя и нижняя полые вены, а также крупные артерии, аорта и легочный ствол.Основание сердца расположено на уровне третьего реберного хряща, как показано на рисунке \(\PageIndex{1}\). Нижний конец сердца, верхушка, лежит слева от грудины между местом соединения четвертого и пятого ребер, рядом с их сочленением с реберными хрящами. Правая половина сердца отклоняется кпереди, левая – кзади. Важно помнить положение и ориентацию сердца при наложении стетоскопа на грудную клетку пациента и прослушивании тонов сердца, а также при просмотре изображений, сделанных в срединно-сагиттальной перспективе.Небольшое отклонение верхушки влево отражается в углублении на медиальной поверхности нижней доли левого легкого, называемом
кардиальной вырезкой
.

Рисунок \(\PageIndex{1}\): Расположение сердца в грудной клетке Сердце расположено в грудной полости, медиально между легкими в средостении. Он размером с кулак, широк в верхней части и сужается к основанию. (CC-BY-4.0, OpenStax, Анатомия человека)

%PDF-1.5 % 7 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 6 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 11 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 9 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 12 0 объект >>>/BBox[0 0 579.84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+>

конечный поток эндобдж 5 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 3 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 15 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 10 0 объект >>>/BBox[0 0 579. 84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 1 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 8 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 14 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>
>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 4 0 объект >>>/BBox[0 0 579.84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 13 0 объект >>>/BBox[0 0 579,84 766,56]/длина 115>>поток Икс%; @F/#$Cȫ ͠FDʨwHS ב@jdWjRϏM۠2_ovܯQ6qƿ+> конечный поток эндобдж 17 0 объект >поток iText 4.2.0 от 1T3XT2022-01-06T17:58:46-08:00 конечный поток эндобдж 18 0 объект >
поток x+

Межклеточная связь через щелевые контакты маскирует М-клетки в сердце человека | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Цели: М-клетки были описаны у многих видов млекопитающих. Считается, что они имеют отношение к генезису длинных интервалов QT, постдеполяризации и дисперсии продолжительности потенциала действия и времени реполяризации. Их роль в человеческом сердце является предметом споров. Методы: Мы моделировали распространение потенциала действия в цепи поперечно ориентированных миоцитов, идущей от эндокарда к эпикарду через свободную стенку левого желудочка. Характеристики миоцитов были основаны либо на модели желудочковых клеток Прибе-Бейкельмана, либо на модели желудочковых клеток Луо-Руди.Первая модель основана на второй и включает приспособления для имитации миоцитов желудочков человека. Количество и расположение М-клеток, а также межклеточное взаимодействие через щелевые контакты варьировали. Кроме того, мы оценили продолжительность потенциала действия в эксплантированном человеческом сердце, перфузированном по Лангендорфу, и в клиновидном препарате, полученном из такого сердца. Результаты: При низкой, но физиологической межклеточной проводимости включение М-клеток приводит к гораздо более длинному «интервалу QT» в моделировании, чем в естественных условиях или изолированном человеческом сердце. Дисперсия во времени реполяризации становится нефизиологически большой, когда М-клетки включаются в цепь, а также значительно больше, чем в in vivo или изолированном сердце человека. При более сильном межклеточном соединении этот эффект исчезает. Выводы: Проявление М-клеток в сердце человека отсутствует, вероятно, за счет эффективной межклеточной связи, делающей их функционально «невидимыми».

1. Введение

Щелевые контакты представляют собой трансмембранные каналы между соседними клетками.Они допускают обмен небольшими молекулами и ионами [1]. Основным порообразующим белком в миокарде желудочков млекопитающих является коннексин43 (Сх43) [2]. Щелевые контакты являются необходимым условием сердечной проводимости и электротонического взаимодействия. Хотя каждая отдельная клетка сердца способна реполяризоваться сама по себе, реполяризация синхронизируется за счет электротонического взаимодействия. Следовательно, внутренние различия во время реполяризации, как правило, аннулируются. В сердце млекопитающих неоднородность реполяризации, тем не менее, заметна между различными частями желудочков.Кратко их можно обобщить как различия между правым и левым желудочком, между верхушкой и основанием и между эндокардом и эпикардом (см. краткий обзор [3]). М-клетки, обладающие более длительным потенциалом действия, чем субэпикардиальные и субэндокардиальные клетки, впервые были обнаружены в желудочке собаки [4]. Они не имеют специфических морфологических особенностей и локализуются в среднем миокарде, но как ширина этого слоя, так и его точное трансмуральное расположение различаются между видами, а также в пределах отдельного сердца.

Существует всего три исследования М-клеток в сердце человека [5–7]. В одном исследовании клетки были выделены из правого желудочка пациентов с сердечной недостаточностью. Клетки из среднего слоя миокарда проявляли потенциалы действия примерно на 100 мс дольше, чем субэндокардиальные или субэпикардиальные миоциты (при частоте стимуляции 1 Гц) [5]. Кроме того, в перфузируемом участке стенки левого желудочка («клиновидный препарат») потенциалы действия были примерно на 100 мс длиннее в среднем слое миокарда, чем в субэндо- или субэпикарде [6].В единственном исследовании у пациентов (перенесших операцию коронарного шунтирования) не было обнаружено существенных различий в длительности потенциала действия (оцениваемой по интервалам восстановления активации по униполярным электрограммам) вдоль трансмуральной оси [7]. Степень, в которой эти М-клетки способствуют дисперсии реполяризации и удлинению интервалов QT, была предметом оживленных дискуссий в последние годы [8,9].

Мы использовали компьютерную модель Priebe-Beuckelmann [10], которая основана на модели Luo-Rudy потенциала действия желудочкового типа морской свинки [11] с адаптацией к специфическим мембранным токам, описанным у человека [10].Мы использовали эту модель в цепи желудочковых миоцитов, в которой мы варьировали (i) проводимость межклеточного взаимодействия, (ii) ширину слоя М-клеток и (iii) расположение М-клеток в трансмуральной стенке. Кроме того, мы расширили данные пациентов об интервалах восстановления активации [7] с данными о времени трансмуральной активации [12] для оценки (дисперсии) моментов реполяризации на стенке желудочка человека. Наконец, мы измерили трансмуральные различия в продолжительности потенциала действия в эксплантированном человеческом сердце во время перфузии по Лангендорфу и в клиновидном препарате, полученном из такого сердца.

2. Методы

2.1. Компьютерное моделирование

Мы использовали модель одиночных желудочковых миоцитов человека, разработанную Priebe и Beuckelmann, для представления субэпикардиальных клеток [10]. Мы уменьшили плотности тока переходного выходящего тока ( I до ), медленной составляющей выпрямителя с запаздыванием ( I Кс ) и внутреннего выпрямителя ( I К1 ) в М ячейках и в субэндокардиальных клетках по схеме табл. 1.Снижение тока основывалось на данных из литературы [13–15]. Более важными изменениями по сравнению с базовыми параметрами в модели Priebe и Beuckelmann [10] были снижение I до в субэндокардиальных клетках до 25% [15] и снижение I Ks в субэндокардиальных клетках. М-клеток до 46% [14]. Удельное цитоплазматическое сопротивление было установлено равным 150 Ом·см. Для сравнения использовалась версия модели Луо–Руди [16] 1999 г., которая отличается от исходной модели [11] рядом аспектов, в том числе разделением I K на I Kr и I Ks и состав трех различных типов клеток: эпикардиальные (100% I Ks ), М (29%) и эндокардиальные (67%).

Таблица 1

Плотности мембранных токов в модели Прибе–Бейкельмана [10] в субэндокардиальном, М и субэпикардиальном слоях

KR
Ток . Субэндокардиальный (%) . М клеток (%) . Субэпикардиальный (%) .
I до 3 25 87 100
100 100 100
I KS 92 92 46 100
K1 89 74 100
KR
  • 8 I K1
  • 3 K1 3
  • 8 89
  • 3
    Текущий . Субэндокардиальный (%) . М клеток (%) . Субэпикардиальный (%) .
    I до 3 25 87 100
    100 100 100
    I KS 92 92 46 100
    89 89 74 100
    Таблица 1

    Мембранная плотность мембраны в модели Pribe-Beuckelmann [10] в судэбдуке , М и субэпикардиальные слои

    KR
    Текущие . Субэндокардиальный (%) . М клеток (%) . Субэпикардиальный (%) .
    I до 3 25 87 100
    100 100 100
    I KS 92 92 46 100
    K1 89 74 100
    KR I K1 3 K1 3 89 3
    Текущий . Субэндокардиальный (%) . М клеток (%) . Субэпикардиальный (%) .
    I до 3 25 87 100
    100 100 100
    I KS 92 92 46 100
    89 74 100

    Мы изучали трансмируемую дисперсию действий потенциала (APD 90 )) и времени реполяризации, которое было получено путем суммирования времени локальной активации и локальной APD 90 в гетерогенной линейной нити из 600 поперечно связанных желудочковых клеток, представляющих трансмуральную ширину 1. 2 см (норма 0,9–1,4 см [17]). Ориентация клеток была поперечной по данным у человека [18] и собаки [19]. Нити могут содержать различное количество М-клеток (0–100%). Более того, расположение слоя М-клеток варьировало между эндокардом и эпикардом. Так, в случае субэпикардиально расположенных М-клеток первые 360 (60 %) клеток относились к субэндокардиальному типу, следующие 180 (30 %) — к М-типу, а последние 10 % трансмуральной ширины занимали 60 субэпикардиальных клеток.Это распределение 60%–30%–10% соответствует экспериментальным данным [6]. Моделирование без М-клеток просто состояло из 90% субэндокардиальных и 10% субэпикардиальных клеток. Моделирование проводилось при проводимости щелевого контакта в диапазоне от 0,25 до 20 мкСм, значения от 3 до 12 мкСм считались физиологическими [20]. Нить стимулировали с частотой 1 Гц из клетки № 1 на эндокардиальной стороне путем введения ≈20% надпорогового стимула продолжительностью 2 мс. Для анализа использовался конечный потенциал действия серии из пяти (или 20 в случае модели Луо-Руди). Для численного интегрирования дифференциальных уравнений применялась эффективная схема типа Эйлера с фиксированным шагом по времени 5 мкс (или 2 мкс в случае модели Луо–Руди). Во всех симуляциях мы использовали стабильные начальные значения переменных состояния модели, полученные из нити из 600 эндокардиальных клеток, которые были связаны при 2, 5 мкс. Мы минимизировали стимул и конечные эффекты, которые были ограничены <10 клетками (см. [21]), отбрасывая данные, полученные для клеток с 1 по 10 и с 591 по 600, всякий раз, когда мы оценивали дисперсию либо в APD 90 , либо во времени реполяризации.

    2.2. Данные пациента

    Мы использовали единственные доступные данные in vivo у человека о времени активации у 23 пациентов [12] и о продолжительности потенциала действия, оцениваемой по интервалам восстановления активации (ARI) у 21 пациента [7], чтобы рассчитать время реполяризации. Это было просто сделано путем суммирования этих двух параметров. В этих двух исследованиях пациентов [7,12] один и тот же тип погружных электродов использовался во время сердечно-сосудистых операций. Электроды с пятью контактами, разделенными 1.5 мм вводили в стенку левого желудочка, а самый периферический конец располагался на 1 мм под эпикардом. Таким образом, данные этого исследования относятся к внешним 7 мм желудочка человека in vivo.

    Мы исследовали различия в трансмуральных значениях APD 90 в эксплантированном человеческом сердце от пациента с терминальной сердечной недостаточностью, перенесшего трансплантацию сердца. Аорту канюлировали и перфузировали по Лангендорфу. Эпикардиальные и среднемиокардиальные монофазные потенциалы действия регистрировали с помощью вольфрамовых электродов с тремя выводами каждый.Записи среднего миокарда были получены на 4 и 8 мм ниже эпикардиальных записей. Подробная информация о перфузии Лангендорфа и методах регистрации была описана ранее [22]. Изготовлен клиновидный препарат из эксплантированного гипертрофированного левого желудочка (размеры 10×7×2 см) больного с сердечной недостаточностью. После удаления препарата давали на заживление 1 ч. Препарат перфузировали той же смесью крови человека и Тироде, что и в перфузируемых сердцах Лангендорфа [22].

    3. Результаты

    3.1. Изменение количества М-клеток

    На рис. 1 показаны результаты компьютерного моделирования, с помощью которых мы оценили влияние вариации числа М-клеток на низкое нормальное межклеточное взаимодействие 2,5 мкСм (нормальный диапазон межклеточного взаимодействия составляет от 3 до 12 мкСм [20]). . Квадрат в правом нижнем углу рис. 1 указывает 60 субэпикардиальных клеток (10%), а прямоугольные прямоугольники указывают процент и расположение М-клеток (80%, 60%, 30%), граничащих с субэпикардом.Самая тонкая линия показывает значения APD 90 в отсутствие М-клеток, когда 90% субэндокардиальных клеток непосредственно граничат с субэпикардиальным краем. Также показана нить только с М-клетками (100% М-клеток). Для справки, линия вверху показывает внутреннюю APD 90 одиночных М-клеток.

    Рис. 1

    Продолжительность потенциала действия (APD 90 ) в цепи из 600 поперечно связанных миоцитов (2,5 мкс) на основе модели Прибе-Бейкельмана [10].Квадрат в правом нижнем углу рисунка изображает 10% субэпикардиальных клеток. Прямоугольные прямоугольники изображают количество и расположение М-клеток (либо 100% М-клеток, либо 30%, 60% или 80% М-клеток, непосредственно граничащих с субэпикардиальным краем). Самая тонкая линия показывает данные без М-клеток. Самая жирная линия показывает данные со 100% M-клетками. Линия вверху указывает внутреннюю APD 90 изолированных М-клеток (416 мс).

    Рис. 1

    Продолжительность потенциала действия (APD 90 ) в цепи из 600 поперечно связанных миоцитов (2.5 мкСм) на основе модели Прибе–Бейкельмана [10]. Квадрат в правом нижнем углу рисунка изображает 10% субэпикардиальных клеток. Прямоугольные прямоугольники изображают количество и расположение М-клеток (либо 100% М-клеток, либо 30%, 60% или 80% М-клеток, непосредственно граничащих с субэпикардиальным краем). Самая тонкая линия показывает данные без М-клеток. Самая жирная линия показывает данные со 100% M-клетками. Линия вверху указывает внутреннюю APD 90 изолированных М-клеток (416 мс).

    Любое количество М-клеток продлевает APD 90 субэпикардиальных клеток.APD 90 субэндокардиальных клеток остается незатронутым М-клетками, даже если их процентное содержание достигает 60%. Максимальная APD 90 примерно на 30 мс длиннее при 30% М-ячеек, чем при отсутствии М-клеток. В случае 30% М-ячеек зенит АПД 90 приходится на ячейку 447 и составляет 388 мс. Фронту активации потребовалось бы около 54 мс, чтобы пройти от левого (эндокарда) до клетки 447 при таком межклеточном соединении. Это привело бы к моменту реполяризации (и «интервалу псевдо-QT») 442 мс.

    На рис. 1 также показано, что самые длинные потенциалы действия находятся в субэндокарде при моделировании без М-клеток. Кроме того, влияние электротонического взаимодействия на М-клетки per se можно оценить по разнице между линией вверху (изолированные М-клетки; APD 90 416 мс) и цепочкой, состоящей только из 100% М-клеток. При 2,5 мкс разница составляет около 18 мс, но она существенно увеличивается при более сильной связи (данные не показаны).

    3.2. Вариация расположения М-клеток

    На рис. 2 показан эффект изменения трансмурального расположения фиксированного количества 30% М-клеток при нормальной межклеточной связи 2,5 мкс. Организация рис. 2 аналогична организации рис. 1 (см. предыдущий раздел). Максимальная APD 90 (но не время реполяризации; см. рис. 5А) является самой продолжительной, когда расположение слоя М-клеток примыкает к эндокарду.

    Рис. 5

    (A) Самое позднее время реполяризации («псевдоинтервалы QT») в тяжах на основе модели Прибе-Бейкельмана [10].Абсцисса: процент М-клеток. Ордината: самое позднее время реполяризации (время активации плюс продолжительность потенциала действия). Этот момент мог быть где угодно в цепочке и фактически был в разных местах во всех симуляциях. «Субэндокардиальный»: количество М-клеток граничило с субэндокардиальным ободком 10% трансмуральной ширины; «Средний миокард»: количество М-клеток было ровно посередине трансмуральной ширины; «Субэпикардиальный»: количество М-клеток граничило с субэпикардиальным краем 10% трансмуральной ширины. Обратите внимание, что для 80% М-клеток эти местоположения были одинаковыми, потому что ободки 10% субэндокардиальных миоцитов и 10% субэпикардиальных миоцитов отображают фиксированное положение 80% М-клеток. (B) Дисперсия во времени реполяризации (самая поздняя минус самая ранняя реполяризация; см. также рис. 6) в тяжах на основе модели Прибе-Бейкельмана [10]. Обратите внимание, что субэндокардиальное расположение 10–40% М-клеток приводит к меньшей дисперсии, чем при отсутствии М-клеток.

    Рис. 5

    (A) Самое позднее время реполяризации («псевдоинтервалы QT») в тяжах на основе модели Прибе-Бейкельмана [10].Абсцисса: процент М-клеток. Ордината: самое позднее время реполяризации (время активации плюс продолжительность потенциала действия). Этот момент мог быть где угодно в цепочке и фактически был в разных местах во всех симуляциях. «Субэндокардиальный»: количество М-клеток граничило с субэндокардиальным ободком 10% трансмуральной ширины; «Средний миокард»: количество М-клеток было ровно посередине трансмуральной ширины; «Субэпикардиальный»: количество М-клеток граничило с субэпикардиальным краем 10% трансмуральной ширины. Обратите внимание, что для 80% М-клеток эти местоположения были одинаковыми, потому что ободки 10% субэндокардиальных миоцитов и 10% субэпикардиальных миоцитов отображают фиксированное положение 80% М-клеток. (B) Дисперсия во времени реполяризации (самая поздняя минус самая ранняя реполяризация; см. также рис. 6) в тяжах на основе модели Прибе-Бейкельмана [10]. Обратите внимание, что субэндокардиальное расположение 10–40% М-клеток приводит к меньшей дисперсии, чем при отсутствии М-клеток.

    Рис. 2

    Продолжительность потенциала действия (APD 90 ) в цепи из 600 поперечно связанных миоцитов (2.5 мкСм) на основе модели Прибе–Бейкельмана [10]. Квадрат в правом нижнем углу рисунка изображает 10% субэпикардиальных клеток. Прямоугольные прямоугольники изображают различное расположение 30% М-клеток в трансмуральной стенке желудочка. Самая длинная АПД 90 наблюдается при расположении непосредственно у эндокарда.

    Рис. 2

    Продолжительность потенциала действия (APD 90 ) в цепи из 600 поперечно связанных миоцитов (2,5 мкс) на основе модели Прибе-Бейкельмана [10]. Квадрат в правом нижнем углу рисунка изображает 10% субэпикардиальных клеток. Прямоугольные прямоугольники изображают различное расположение 30% М-клеток в трансмуральной стенке желудочка. Самая длинная АПД 90 наблюдается при расположении непосредственно у эндокарда.

    3.3. Вариант межклеточной муфты

    На рис. 3 показан APD 90 в тяжах с 60% субэндокардиальных клеток, 30% М-клеток и 10% субэпикардиальных клеток. Открытые кружки обозначают APD 90 в несвязанном состоянии.В пределах нормального физиологического диапазона различают три степени межклеточной связи (2,5, 5 и 10 мкСм) [20]. Кроме того, мы уменьшили связь на порядок ниже физиологического диапазона (0,25 мкс), а также удвоили ее (20 мкс). Две вещи очевидны. Во-первых, дисперсия в APD 90 становится минимальной даже в пределах верхнего нормального физиологического диапазона. Во-вторых, APD 90 резко снижается в зависимости от межклеточной связи. На рис. 4 показано, что аналогичное моделирование с моделью Луо-Руди дает гораздо более короткие значения APD 90 , что неудивительно, поскольку эта модель млекопитающих в основном основана на данных о морских свинках.Однако, что еще более важно, не было соответствующей дисперсии ни для одной из тестируемых проводимостей межклеточной связи. Интересно, что среднее значение APD 90 вдоль нити уменьшалось менее резко при увеличении межклеточной связи (рис. 4), чем в модели Прибе-Бейкельмана (рис. 3). Это говорит о том, что межклеточное взаимодействие играет более важную роль в снижении APD 90 в больших сердцах с более длинными потенциалами действия (и более высоким сопротивлением мембран во время фазы реполяризации), чем в меньших сердцах с более короткими потенциалами действия.

    Рис. 6

    (А) Время реполяризации при изменении межклеточного взаимодействия в цепи из 600 поперечно ориентированных клеток на основе модели Прибе–Бейкельмана [10]. Все нити включали 30% М-клеток в субэпикардиальном расположении в соответствии с тем, что было описано в сердце человека Drouin et al. [6]. В более высоком физиологическом диапазоне межклеточной связи (5–10 мкСм) дисперсия практически исчезла, что означает, что в этих условиях наличие М-клеток фактически не имеет значения с физиологической точки зрения.(B) Аналогичное моделирование в цепи из 600 поперечно ориентированных клеток на основе модели Луо-Руди, использованной в работе. [11]. При нормальном межклеточном соединении практически отсутствует дисперсия момента реполяризации, как в модели Прибе-Бейкельмана (панель [A]).

    Рис. 6

    (А) Время реполяризации при изменении межклеточного взаимодействия в цепи из 600 поперечно ориентированных клеток на основе модели Прибе–Бейкельмана [10]. Все нити включали 30% М-клеток в субэпикардиальном расположении в соответствии с тем, что было описано в сердце человека Drouin et al.[6]. В более высоком физиологическом диапазоне межклеточной связи (5–10 мкСм) дисперсия практически исчезла, что означает, что в этих условиях наличие М-клеток фактически не имеет значения с физиологической точки зрения. (B) Аналогичное моделирование в цепи из 600 поперечно ориентированных клеток на основе модели Луо-Руди, использованной в работе. [11]. При нормальном межклеточном соединении практически отсутствует дисперсия момента реполяризации, как в модели Прибе-Бейкельмана (панель [A]).

    Рис. 4

    Аналогичное моделирование в цепи из 600 поперечно ориентированных клеток на основе модели Луо-Руди, использованной в работе. [16], который по существу описывает потенциал действия типа морской свинки и, таким образом, дает более короткие значения APD 90 . Опять же, при нормальном физиологическом межклеточном соединении существует лишь небольшая дисперсия.

    Рис. 4

    Аналогичное моделирование в цепи из 600 поперечно ориентированных клеток на основе модели Луо-Руди, использованной в работе.[16], который по существу описывает потенциал действия типа морской свинки и, таким образом, дает более короткие значения APD 90 . Опять же, при нормальном физиологическом межклеточном соединении существует лишь небольшая дисперсия.

    Рис. 3

    Длительность потенциала действия (APD 90 ) в тяже из 600 поперечно ориентированных клеток по модели Прибе–Бейкельмана [10] с модификациями реполяризующих токов для первого слоя 60% субэндокардиальных клеток, второй слой из 30% М-клеток и третий слой из 10% субэпикардиальных клеток, как объяснено в тексте и в таблице 1.Линия вверху (несвязанная) указывает внутреннюю APD 90 трех типов клеток, если они полностью не связаны. «Трансмуральная» дисперсия в APD 90 имеет тенденцию почти полностью исчезать с увеличением межклеточной проводимости.

    Рис. 3

    Длительность потенциала действия (APD 90 ) в тяже из 600 трансверсально ориентированных клеток по модели Прибе–Бейкельмана [10] с модификациями реполяризующих токов для первого слоя 60% субэндокардиальных клеток, второй слой из 30% М-клеток и третий слой из 10% субэпикардиальных клеток, как объяснено в тексте и в таблице 1.Линия вверху (несвязанная) указывает внутреннюю APD 90 трех типов клеток, если они полностью не связаны. «Трансмуральная» дисперсия в APD 90 имеет тенденцию почти полностью исчезать с увеличением межклеточной проводимости.

    3.4. Время реполяризации и дисперсия

    Время реполяризации получается путем добавления локального APD 90 к локальному времени активации. На рис. 5А показано самое позднее время реполяризации в нити (в любом положении) в зависимости от процента М-клеток и их расположения, которое было либо субэндокардиальным (граничащим с краем 10% субэндокардиальных клеток), либо средним или субэпикардиальным ( граничит с ободком 10% субэпикардиальных клеток) при межклеточном соединении 2.5 мкс. Самое длительное время реполяризации, которое можно рассматривать как «псевдоинтервал QT», встречается у 40% М-клеток в субэпикардиальной локализации. Нет дальнейшего увеличения выше 40% М-клеток.

    В отсутствие каких-либо М-клеток может возникнуть вопрос, как возможно, что самая длинная APD 90 всего 358 мс (рис. 1; кривая «нет М-клеток» в ячейке № 11) может привести к последней реполяризации. время 412 мс (фиг. 5А; 0% клеток М). Это вытекает из времени, необходимого для проведения. В отсутствие М-клеток самая длинная APD 90 происходит в клетке № 11, но самая поздняя реполяризация происходит в клетке № 527.Следует отметить, что предположение о 30% М-клеток в сочетании с субэпикардиальным расположением, описанным в сердце человека [6], приводит к достаточно длинным интервалам QT.

    На рис. 5Б показана более сложная связь между процентным содержанием М-клеток и их расположением, с одной стороны, и, с другой стороны, дисперсией времени реполяризации, т. е. разницей между самым поздним и самым ранним моментом реполяризации, вдоль цепь снова при межклеточном соединении 2.5 мкс. Удивительно, но дисперсия меньше при 30% М-клеток, если они расположены близко к эндокарду по сравнению с ситуацией без М-клеток (сравните закрашенные кружки при 0% и 30% М-клеток на рис. 5В).

    Наконец, на рис. 6А показан эффект различной связи миоцитов в ситуации 30% М-клеток в субэпикардиальном расположении, граничащем с 10% субэпикардиальным ободком. Организация фиг. 6 аналогична организации фиг. 3, но показывает время реполяризации вместо APD 90 .Ключевой эффект количества межклеточных связей очевиден. На рис. 6B показаны данные аналогичного моделирования с использованием модели Луо-Руди. Как и в случае значений APD 90 (рис. 3 и 4), влияние М-клеток на дисперсию времени реполяризации в модели Луо-Руди меньше, чем в модели Прибе-Бейкельмана.

    3.5. Данные человека in vivo

    На рис. 7 показаны трансмуральные интервалы активации-восстановления (ARI) у 21 пациента, перенесших плановую операцию на коронарной артерии (взято из Ref.[7]). С помощью той же методики время активации было зарегистрировано в сопоставимой группе пациентов [12]. Они были использованы для составления моментов реполяризации. На рис. 7 показано, что нет пролонгированного ОРЗ в среднем миокарде или позднего момента реполяризации в среднем миокарде, как можно было бы ожидать, когда М-клетки способны манифестировать присущую им длинную APD 90 . Ни во всей группе, ни у отдельных больных такого градиента выявить не удалось. Эти данные допускают два возможных объяснения: (i) у этих пациентов отсутствуют внутренние различия или (ii) внутренние различия присутствуют, но устраняются межклеточным сцеплением.Есть еще два поразительных различия между данными in vivo и моделированием. Во-первых, самое позднее время реполяризации у пациентов значительно короче, чем при моделировании, если только межклеточная связь в 20 мкс не является физиологической для человека (сравните рис. 5А, 6А и 7). Во-вторых, дисперсия у пациентов меньше, чем при моделировании (сравните рис. 5B и 7). Кроме того, включение М-клеток в моделирование увеличивает различия между моделью и данными in vivo.

    Рис. 7

    Интервалы восстановления активации (ARI) на пяти терминалах трансмуральных электродов от эндокарда к эпикарду, полученные у 21 пациента во время операции коронарного шунтирования. Клеммы были на расстоянии 1,5 мм друг от друга. Значения ARI показаны для спонтанных предсердных сокращений при средней продолжительности цикла 1043 мс. Столбцы указывают SEM. ценности. Зенита APD 90 нет ни в одном месте. Добавив данные о времени активации из [12], мы также составили время реполяризации (ВР).

    Рис. 7

    Интервалы восстановления активации (ARI) на пяти терминалах трансмуральных электродов от эндокарда к эпикарду, полученные у 21 пациента во время коронарного шунтирования. Клеммы были на расстоянии 1,5 мм друг от друга. Значения ARI показаны для спонтанных предсердных сокращений при средней продолжительности цикла 1043 мс. Столбцы указывают SEM. ценности. Зенита APD 90 нет ни в одном месте. Добавив данные о времени активации из [12], мы также составили время реполяризации (ВР).

    3.6. Перфузированное по Лангендорфу человеческое сердце и препарат человеческого клина

    На рис. 8А показаны монофазные значения APD 90 , зарегистрированные с помощью вольфрамовых погружных электродов при продолжительности цикла 800 мс в эксплантированном человеческом сердце с перфузией по Лангендорфу. Записи производились в четырех позициях, разделенных 2 мм. В каждом положении средние миокардиальные окончания находились на 4 мм ниже субэпикарда, а субэндокардиальные окончания были еще на 4 мм ниже среднего положения миокарда.Как и в сердцах in vivo (рис. 7), в изолированном сердце человека нет указаний на средний миокардиальный максимум в APD 90 . Это наблюдение представляет интерес, поскольку в сердце с перфузией по Лангендорфу отсутствует влияние ни анестезии, ни вегетативной нервной системы.

    Рис. 8

    (A) Продолжительность потенциала действия (APD 90 ) в четырех положениях в свободной стенке левого желудочка эксплантированного сердца человека, перфузируемого в установке Лангендорфа.Нет зенита APD 90 в середине миокарда на 4 мм ниже субэпикардиального местоположения. Монофазные потенциалы действия регистрировали с помощью вольфрамовых электродов при длительности цикла стимуляции 800 мс. (B) Интервалы активации-восстановления (ARI) в препарате клина из эксплантированного человеческого сердца. Препарат (10 × 7 × 2 см) перфузировали. Опять же, при ОРИ нет среднего миокардиального зенита ни при частоте стимуляции 1 Гц, ни при 0,1 Гц.

    Рис. 8

    (A) Продолжительность потенциала действия (APD 90 ) в четырех положениях в свободной стенке левого желудочка эксплантированного сердца человека, перфузируемого в установке Лангендорфа.Нет зенита APD 90 в середине миокарда на 4 мм ниже субэпикардиального местоположения. Монофазные потенциалы действия регистрировали с помощью вольфрамовых электродов при длительности цикла стимуляции 800 мс. (B) Интервалы активации-восстановления (ARI) в препарате клина из эксплантированного человеческого сердца. Препарат (10 × 7 × 2 см) перфузировали. Опять же, при ОРИ нет среднего миокардиального зенита ни при частоте стимуляции 1 Гц, ни при 0,1 Гц.

    Наконец, на рис. 8B показаны данные препарирования человеческого клина.Важные исследования, связанные с электрофизиологическими характеристиками М-клетки с псевдоЭКГ, были проведены в таком препарате у собак [23,24]. Опять же, как и в данных человека in vivo (рис. 7) и в человеческом сердце с перфузией по Лангендорфу (рис. 8A), не было обнаружено ни одного признака максимума среднего миокарда при «ОРЗ». Это также имело место при снижении частоты стимуляции с нормального физиологического значения 1 до 0,1 Гц.

    4. Обсуждение

    Включение М-клеток в цепь, состоящую из модельных клеток Прибе-Бейкельмана [10], приводит к более длительному APD 90 и более поздней реполяризации, а также большей дисперсии обоих параметров, чем у пациентов.Укорочение АПД 90 до значений менее 300 мс (как в сердце in vivo, см. рис. 7) происходит только при сильной межклеточной связи. При межклеточной связи 20 мкс APD 90 изменяется от 275 до 285 мс в присутствии М-клеток (рис. 3), как и у больных (рис. 7). В отсутствие М-клеток APD 90 изменяется от 264 до 275 мс (данные не показаны). Таким образом, сильная межклеточная связь кажется более важной для хорошего соответствия между моделированием и данными пациента, чем простое присутствие или отсутствие М-клеток.

    4.1. Реполяризация в нормальном желудочке и роль М-клеток 90 062

    Вклад I Ks в реполяризацию осложняется тем фактом, что ток проявляет три типа региональной неоднородности, по крайней мере, в исследованиях на животных. Во-первых, плотность I Ks ниже в среднем миокарде, чем в субэндокарде и субэпикарде [14]. Во-вторых, его плотность больше у основания, чем у верхушки сердца [25] и, наконец, I Ks примерно в два раза больше в правом желудочке по сравнению с левым желудочком [26].Однако эти региональные неоднородности были продемонстрированы только в собачьих [14,26] и кроличьих сердцах [25].

    Дисперсия мембранных токов отражается в дисперсии АПД 90 и во времени реполяризации. Это может произойти трансмурально, а также между различными областями желудочков (верхушка-основание или лево-правосторонние различия во времени реполяризации). В нашей прядильной модели не учитываются последние два источника дисперсии, но то же самое относится и к данным, представленным на рис. 7 и 8. Однако можно ожидать, что интервалы QT длиннее, а дисперсия больше в целом человеческом сердце по сравнению с данными погружных электродов в конкретном месте, а также по сравнению с нитью, которая отражает только трансмуральную дисперсию в левом сердце. желудочек. Таким образом, тот факт, что М-клетки уже вызывают большую дисперсию в цепи, если только межклеточное сцепление не очень сильное, ставит под сомнение их функциональное значение в сердце человека в нормальных условиях.

    В исследовании Li et al.[5], клетки, выделенные из стенки среднего миокарда желудочка, имели APD 90 примерно на 100 мс больше, чем APD 90 клеток, выделенных из субэндокарда [5]. Подобное различие наблюдалось и в трансмуральных клиновидных препаратах человека, полученных из левого желудочка пациентов, перенесших трансплантацию сердце-легкие [6]. Существует огромная разница (не менее 100 мс) с нашими наблюдениями за интервалами активации-восстановления (ARI) в препарате человеческого клина (рис. 8B).Более десяти лет назад было показано, что эти ОРЗ являются маркерами APD 90 у собак [27]. Недавно эта тесная связь была подтверждена демонстрацией аналогичной тесной связи между ОРЗ и эффективными рефрактерными периодами в интактном сердце человека [28]. Наш клиновидный препарат был значительно больше, чем четыре препарата Drouin et al. [6], что могло привести к другому состоянию электрической развязки. Однако вопрос о том, проявляются ли градиенты трансмуральной реполяризации, предложенные в исследованиях in vitro [5, 6], in vivo при физиологической частоте сердечных сокращений и, следовательно, имеют ли они отношение к интактному сердцу нескольких видов, включая человека, остается предметом постоянных споров [8, 9, 29]. –31] и останется таковым до тех пор, пока в сердце человека будет недостаточно данных.

    В дебатах доминировали четыре важных вопроса: (i) различия видов, (ii) роль частоты сердечных сокращений, (iii) роль межклеточного взаимодействия и (iv) эффект анестезии [7,32]. Что касается вопроса о видах и частоте сердечных сокращений, то в исследованиях in vivo сообщалось об отсутствии длительных потенциалов действия в среднем миокарде даже у «модельных видов» для М-клеток [29], собак, также когда М-область еще более осложнена применением блокаторов I Ks [33].Что касается человеческого сердца, наши данные достаточно убедительны, чтобы заключить, что остается решить только вопрос о том, что следует считать нормальным межклеточным взаимодействием.

    4.2. Зависимость от модели

    Наше настоящее компьютерное моделирование, основанное как на модели Прибе-Бейкельмана [10], так и на модели Луо-Руди [11,16], по-видимому, дает результаты, отличные от результатов предыдущего исследования роли М-клеток в дисперсии при APD 90 [ 16]. Однако эти различия легко объясняются двумя существенными различиями в выборе параметров модели.Во-первых, в предыдущем исследовании [16] ориентация клеток была продольной, тогда как мы использовали поперечную ориентацию клеток, которая намного ближе к реальности [18,19], чем продольная ориентация клеток. Во-вторых, Вишванатан и соавт. [16] исследовали влияние проводимости межклеточных щелевых контактов 2,5 мкСм и ниже, в то время как мы оценивали эффекты между 0,25 и 20 мкСм, поскольку физиологический диапазон оценивается в пределах от 3 до 12 мкСм на основе данных о желудочке человека [20]. ]. Когда мы использовали модель Луо-Руди в поперечной ориентации и с более высокой межклеточной проводимостью, дисперсия в APD 90 и время реполяризации были меньше (рис.4 и 6Б), чем с моделью Прибе-Бейкельмана (рис. 3 и 6А).

    4.3. Ограничения исследования

    Модель Priebe-Beuckelmann в значительной степени основана на данных, полученных из желудочковых миоцитов человека, но следует понимать, что по очевидным причинам очень мало данных о людях получено из здорового контрольного материала. Допущения о вкладе двух выпрямителей с задержкой ( I Kr и I Ks ), переходного внешнего тока ( I to ) и внутреннего выпрямителя ( I ) к фазе реполяризации следует оценивать на этом фоне.Нельзя исключить, что плотность мембранных токов подвергалась ремоделированию вследствие нескольких лежащих в основе патофизиологических процессов [34–36].

    Еще более скудны данные о неоднородности плотности тока в желудочке человека. Кроме того, модель Прибе-Бейкельмана [10] основана, насколько это возможно, на данных человека, но адаптации для субэндокардиальных миоцитов и М-клеток (таблица 1) получены из исследований на животных, за исключением транзиторного внешнего тока [15]. .Конечно, это является серьезным ограничением нашего исследования.

    Наше модельное исследование в сочетании с нашими экспериментальными данными позволяет предположить, что сильная межклеточная связь сводит на нет вклад М-клеток в дисперсию времени реполяризации в сердце человека. На данный момент нельзя исключить, что функциональная неуместность М-клеток в сердце человека является следствием их простого отсутствия. Это остается интересным при патофизиологических условиях в сочетании с фармакологическим лечением с возможностью клеточного разобщения.

    Каталожные номера

    [1]

    Соединительная межклеточная связь: межклеточный мембранный канал

    Физиол. Ред.

    1981

    61

    829

    913

    [2]

    Экспрессия типов коннексинов крупных щелевых контактов в рабочем миокарде восьми хордовых

    Клеточная биология. Int.

    1998

    22

    527

    543

    [3]

    Верхушечный градиент больше трансмурального градиента?

    Дж.Кардиоваск. Pharmacol.

    2002

    39

    328

    331

    [4]

    Субпопуляция клеток с уникальными электрофизиологическими свойствами в глубоком субэпикарде желудочка собаки: М-клетка

    Обр. Рез.

    1991

    68

    1729

    1741

    [5]

    Трансмуральная гетерогенность потенциалов действия и I to1 в миоцитах, выделенных из правого желудочка человека

    утра.J. Physiol.

    1998

    275

    х469

    х477

    [6]

    Электрофизиологические характеристики клеток, перекрывающих стенку левого желудочка сердца человека: свидетельство присутствия М-клеток

    Дж. Ам. Сб. Кардиол.

    1995

    26

    185

    192

    [7]

    и другие.

    Трансмуральная реполяризация в левом желудочке у человека при нормоксии и ишемии

    Кардиоваскл.Рез.

    2001

    50

    454

    462

    [8]

    и другие.

    М-клетка: ее вклад в ЭКГ, а также в нормальную и ненормальную электрическую функцию сердца

    J. Кардиовасц. Электрофизиол.

    1999

    10

    1124

    1152

    [9]

    Спорная М-ячейка

    J. Кардиовасц. Электрофизиол.

    1999

    10

    244

    260

    [10]

    Моделирование электрических свойств клеток при сердечной недостаточности

    Обр.Рез.

    1998

    82

    1206

    1223

    [11]

    Динамическая модель потенциала действия желудочков сердца: I. Моделирование ионных токов и изменений концентрации

    Обр. Рез.

    1994

    74

    1071

    1096

    [12]

    Неоднородная трансмуральная проводимость при ранней ишемии у пациентов с ишемической болезнью сердца

    Дж. Мол. Клетка. Кардиол.

    2000

    32

    621

    630

    [13]

    Ионные основания для электрофизиологических различий между эпикардиальными, средними и эндокардиальными миоцитами свободной стенки левого желудочка клыка

    Обр.Рез.

    1993

    72

    671

    687

    [14]

    Характеристики тока выпрямителя с задержкой ( I Кр и I Ks ) в эпикардиальных, средних и эндокардиальных миоцитах желудочков собак. Более слабый I Ks способствует увеличению потенциала действия М-клетки

    Обр. Рез.

    1995

    76

    351

    365

    [15]

    Региональные различия плотности тока и скоростно-зависимых свойств транзиторного выходящего тока в субэпикардиальных и субэндокардиальных миоцитах левого желудочка человека

    Тираж

    1996

    93

    168

    177

    [16]

    Эффекты I Кр и I Ks Неоднородность продолжительности потенциала действия и его зависимость от частоты: имитационное исследование

    Тираж

    1999

    99

    2466

    2474

    [17]

    Эхокардиография, 5-е изд.

    1994

    Филадельфия

    Ли и Фебигер

    [18]

    Архитектура волокон левого желудочка у человека

    Бр. Сердце Дж.

    1981

    45

    248

    263

    [19]

    Инженерная механика для последовательных состояний в миокарде II левого желудочка собак Угол волокна и длина саркомера

    Обр. Рез.

    1973

    33

    656

    664

    [20]

    Щелевые контакты при сердечно-сосудистых заболеваниях

    Обр.Рез.

    2000

    86

    1193

    1197

    [21]

    Ионно-токовая основа электрокардиографических сигналов: модельное исследование

    Обр. Рез.

    2002

    90

    889

    896

    [22]

    и другие.

    Желудочковая тахикардия в инфарктированном сердце человека с перфузией по Лангендорфу: роль расположения выживших сердечных волокон

    Дж. Ам. Сб.Кардиол.

    1990

    15

    1594

    1607

    [23]

    Характеристики и распределение М-клеток в препаратах клина левого желудочка собак с артериальной перфузией

    Тираж

    1998

    98

    1921

    1927

    [24]

    Клеточная основа нормального зубца Т и электрокардиографических проявлений синдрома удлиненного интервала QT

    Тираж

    1998

    98

    1928

    1936

    [25]

    Неоднородность выпрямителя замедленного действия К + составляющие тока ( I Кр и I Ks ) в миоцитах, выделенных из верхушки и основания желудочка кролика: основной механизм проаритмических эффектов антиаритмических средств класса III

    Кардиоваскл.Рез.

    1999

    43

    135

    147

    [26]

    Реполяризация K + токи I до 1 и I Ks больше в среднем миокарде правого, чем левого желудочка собаки

    Тираж

    1999

    99

    206

    210

    [27]

    Корреляция между длительностью трансмембранных потенциалов действия in vivo и интервалами активации-восстановления по электрограммам.Эффекты вмешательств, которые изменяют время реполяризации

    Тираж

    1990

    81

    281

    288

    [28]

    и другие.

    Корреляция между эффективным рефрактерным периодом и интервалом активация-восстановление, рассчитанная по внутрисердечной униполярной электрограмме человека с лечением dl-соталолом и без него

    Япония. Цирк. Дж.

    2001

    65

    702

    706

    [29]

    Региональные различия электрофизиологических свойств эпикарда, среднего миокарда и эндокарда: корреляции in vitro и in vivo

    Тираж

    1996

    94

    1981

    1988

    [30]

    Электрическая гетерогенность стенки желудочка и М-клетки

    Кардиоваскл.Рез.

    1998

    40

    248

    250

    [31]

    Трансмуральный градиент длительности потенциала действия в сердце человека in vivo и в моделировании: есть ли вклад М-клеток?

    Эйнтховен 2002: 100 лет электрокардиографии

    2002

    Лейден

    Фонд Эйнтховена

    311

    317

    [32]

    Трансмуральная дисперсия реполяризации и зубца Т

    Кардиоваскл.Рез.

    2001

    50

    426

    431

    [33]

    и другие.

    Зависящие от скорости и локализации эффекты пропафенона, дофетилида и нового I Ks — блокатор хроманола 293b на отдельных мышечных слоях интактного сердца собаки

    Тираж

    1999

    100

    2184

    2190

    [34]

    Электрическое ремоделирование при ишемии и инфаркте

    Кардиоваскл.Рез.

    1999

    42

    284

    297

    [35]

    Электрофизиологическое ремоделирование при гипертрофии и сердечной недостаточности

    Кардиоваскл. Рез.

    1999

    42

    270

    283

    [36]

    Клеточная электрофизиология мерцательной аритмии

    Кардиоваскл. Рез.

    2002

    54

    259

    269

    Примечания автора

    Copyright © 2004, Европейское общество кардиологов

    О твоем сердце | BSWHealth.com

    О вашем сердце

    Сердце представляет собой полую конусообразную мышцу, расположенную между легкими и за грудиной (грудной костью). Две трети сердца расположены слева от средней линии тела и 1/3 справа. Средний вес человеческого сердца женщины составляет 9 унций, а сердца мужчины — 10,5 унций. Сердце составляет менее 0,5 процента от общей массы тела.

    Сердце состоит из трех слоев. Гладкая внутренняя оболочка сердца называется эндокардом.Средний слой сердечной мышцы называется миокардом. Он окружен заполненным жидкостью мешком, называемым перикардом.

    Почему мы должны заботиться о своем сердце

    Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Ежедневно от сердечно-сосудистых заболеваний умирает почти 2000 американцев. Это одна смерть каждые 44 секунды. Хорошая новость заключается в том, что уровень смертности от болезней сердца неуклонно снижается. К сожалению, болезни сердца по-прежнему вызывают внезапную смерть, и многие люди умирают, даже не дойдя до больницы.

    Камеры и клапаны

    Сердце разделено на четыре камеры:

    • Правое предсердие (ПП)
    • Правый желудочек (ПЖ)
    • Левое предсердие (ЛА)
    • Левый желудочек (ЛЖ)

    Каждая камера имеет своего рода односторонний клапан на выходе, который предотвращает обратный ток крови. Когда каждая камера сокращается, клапан открывается. Когда он заканчивает сокращаться, клапан закрывается, чтобы кровь не текла назад.

    • Трехстворчатый клапан находится на выходе из правого предсердия.
    • Клапан легочной артерии находится на выходе из правого желудочка.
    • Митральный клапан находится на выходе из левого предсердия.
    • Аортальный клапан находится на выходе из левого желудочка.

    Когда сердечная мышца сокращается или сокращается (так называемая систола), она выталкивает кровь из сердца. Сердце сокращается в два этапа. На первом этапе правое и левое предсердия сокращаются одновременно, перекачивая кровь в правый и левый желудочки. Затем желудочки сокращаются вместе, чтобы вытолкнуть кровь из сердца.Затем сердечная мышца расслабляется (так называемая диастола) перед следующим сердечным сокращением. Это позволяет крови снова заполнить сердце.

    Правая и левая стороны сердца выполняют разные функции. Правая сторона сердца собирает бедную кислородом кровь из организма и перекачивает ее в легкие, где она поглощает кислород и выделяет углекислый газ. Затем левая сторона сердца собирает богатую кислородом кровь из легких и перекачивает ее в тело, чтобы клетки по всему телу получали кислород, необходимый им для правильного функционирования.

    Структура сердца | Биониндзя

    Навык:

    • Распознавание камер и клапанов сердца и связанных с ним кровеносных сосудов на вскрытом сердце

        или на схемах строения сердца

        
    Сердце обозначено так, как оно выглядит в грудной клетке, поэтому левая сторона изображения представляет правую сторону сердца (и наоборот)

    • Подсказка:  Левый желудочек перекачивает кровь по всему телу и поэтому имеет заметно более толстый миокард, чем правый желудочек

    Схема сердца человека

    Структура сердца

    Структура человеческого сердца включает следующие ключевые компоненты:

    Камеры

    • Два предсердия (единственное число = предсердие) – меньшие камеры в верхней части сердца, собирающие кровь из тела и легких
    • Два желудочка – более крупные камеры в нижней части сердца, которые перекачивают кровь к телу и легким


    Клапаны сердца

    • Атриовентрикулярные клапаны (между предсердиями и желудочками) – двустворчатый клапан слева; трикуспидальный клапан справа
    • Полулунные клапаны (между желудочками и артериями) – аортальный клапан слева; легочный клапан справа


    Кровеносные сосуды

    • Полые вены (нижняя и верхняя) впадают в правое предсердие и возвращают деоксигенированную кровь из организма
    • Легочная артерия соединяется с правым желудочком и направляет деоксигенированную кровь легкие
    • Легочная вена впадает в левое предсердие и возвращает насыщенную кислородом кровь из легких
    • Аорта выходит из левого желудочка и посылает насыщенную кислородом кровь по всему телу

    Идентификация компонентов препарированного сердца овцы

  • ⇒   Нажмите на диаграмму, чтобы показать/скрыть метки


    Ссылка: Интерактивное вскрытие сердца овцы


    Камеры и клапаны сердца

    Типичное сердце состоит из двух верхних и двух нижних камер.Верхние камеры, правое и левое предсердия, получают поступающую кровь. Нижние камеры, более мускулистые правый и левый желудочки, выкачивают кровь из сердца. Клапаны сердца, обеспечивающие движение крови в правильном направлении, представляют собой ворота в отверстиях камер.

    Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе последних научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

    Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем.Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

    Подписаться!

    Спасибо за подписку

    Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе последней медицинской информации.

    Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

    Повторите попытку через пару минут

    Повторить

    .

    Терта исследует человеческое сердце

    Автор Тирта, волонтер-подросток
    Подростковый блог публичных библиотек Галифакса написан подростками и для них. Узнайте больше сообщений здесь., открывается в новом окне


    Знаете ли вы, что ваше сердце является спасательным кругом для всех ваших органов, обеспечивая правильную работу каждого из них? Наверное.

    Но знаете ли вы, что происходит внутри вашего сердца и как оно помогает работе других ваших органов? Может быть.

    Сделали вы это или нет, это совершенно нормально, потому что в этом блоге я сосредоточусь на человеческом сердце. Сердце состоит из десятков частей, каждая из которых выполняет различные задачи и задачи. Но сейчас я сосредоточусь на четырех камерах сердца (правом предсердии, правом желудочке, левом предсердии и левом желудочке), а также на связанных с ними заболеваниях сердца.

    , открывается в новом окнеСхема расположения сердца.

    Кроме того, знание местоположения сердца — хорошее начало. Сердце человека расположено сразу за грудиной и немного левее ее.


    Четыре камеры сердца

    , открывается в новом окнеСхема человеческого сердца.

    Правое предсердие

    Это правая верхняя камера сердца, которая получает деоксигенированную кровь. Эта кровь уже циркулирует по всему телу, и правое предсердие перекачивает ее в правый желудочек.

    Правый желудочек

    Камера в сердце, которая наблюдает за процессом перекачки деоксигенированной крови обратно в легкие. Это также место, где кровь получает новый кислород для отправки по всему телу.

    Если правый желудочек выйдет из строя, правая камера потеряет способность перекачивать кровь. Ваше сердце не сможет наполниться кровью в том количестве, которое необходимо для работы, и поэтому кровь будет скапливаться в венах. Если это произойдет, ваши ноги, лодыжки и живот опухнут. Фигово.

    Левое предсердие

    Эта камера отвечает за прием насыщенной кислородом крови или крови, богатой кислородом. Эта кровь поступает из легких и перекачивается в левый желудочек, который доставляет ее в организм.

    Затем насыщенная кислородом кровь будет разослана по всем вашим артериям, и как только кровь будет деоксигенирована, она получит правое предсердие.

    Левый желудочек

    Левый желудочек перекачивает насыщенную кислородом или богатую кислородом кровь через аортальный клапан к остальным частям тела. Если левый желудочек выходит из строя, давление жидкости увеличивается. Затем он отправляется обратно в легкие, вызывая большой ущерб правой стороне сердца. Когда правая сторона сердца теряет свою насосную способность, кровь скапливается в венах.

    Для среднего человека ожидаемая продолжительность жизни с левожелудочковой сердечной недостаточностью (застойной сердечной недостаточностью) будет варьироваться в зависимости от тяжести состояния, генетики, возраста, состояния здоровья и многого другого. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около половины всех людей, у которых диагностирована застойная сердечная недостаточность, проживут более пяти лет.


    3 основных заболевания сердца

    , открывает новое окно

    Кардиомиопатия

    Это заболевание сердечной мышцы затрудняет перекачку крови к остальным частям тела.Другими словами, он ограничивает поток крови.

    Это может привести к сердечной недостаточности с тремя основными типами: дилатационной, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатией. Вирусные инфекции в сердце являются одной из основных причин кардиомиопатии, которая включает дефицит питательных веществ или сложные врожденные пороки сердца.

    Ревматический

    Это заболевание представляет собой состояние, при котором клапаны сердца были необратимо повреждены ревматической лихорадкой. Повреждение сердечного клапана может начаться вскоре после невылеченной стрептококковой инфекции, такой как острый фарингит или скарлатина.

    В тяжелых случаях лечение этого заболевания сердца может заключаться в замене или восстановлении сильно поврежденного клапана. Лучшее лечение — заранее предотвратить ревматическую лихорадку, принимая антибиотики, которые можно использовать для лечения стрептококковых инфекций и держать ревматическую лихорадку в страхе.

    Сердечный приступ

    Последний тип — сердечный приступ. Сердечный приступ возникает, когда приток крови к части сердца ограничивается или блокируется, как правило, тромбом.

    Без насыщенной кислородом крови сердечная мышца начинает умирать.Сердце на самом деле может восстанавливаться после сердечного приступа, потому что сердечная мышца начинает восстанавливаться вскоре после приступа. На заживление уходит около восьми недель. Рубцовая ткань может образоваться в поврежденном(ых) месте(ах), но она не будет качать кровь по всему телу, как здоровое сердце.


    Знаете ли вы?

    Сердце размером со средний кулак.

    «Нанеси удар в тело, и оно заживет, но рань сердце, и рана останется на всю жизнь.» — Минеко Ивасаки

    Узнать больше

    Ищете вдохновение? Проверьте эти веб-сайты, которые я использовал для получения информации:

    WebMD, открывает новое окно

    MedicineNet, открывается в новом окне

    Здоровье на каждый день, открывается в новом окне

    Медицина Джона Хопкинса, открывается в новом окне

    Википедия — Сердце, открывается в новом окне


    О писателе

    Терта Мадхи — ученица старшей школы, в будущем мечтающая стать педиатром.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.