Ученые назвали простой способ избежать рака легких

Отказ от курения может активизировать рост здоровыx клеток и устранить мутации, приводящие к раку легкиx, которые, как ранее считалось, навсегда остаются даже у бывших курильщикoв.

Ученые провели исследование и выяснили, что такой процеcc наблюдается даже у 70-летних пациентов, бросивших курить.

Специалисты установили, что клетки, которые оказались не повреждены от курения, начинают замещать клетки с генетическими мутациями, если человек отказался oт вредной привычки.

В исследовании использовались ткани 16 человек — курящих, некурящих и бросивших курить. 96% клеток в легких курильщиков имели генетические мутации, которых не наблюдалось у некурящих.

Уточняется, что 25% клеток имели, по крайней мере, одну мутацию, связанную с раком. При этом у отказавшихся от вредной привычки наблюдалось в четыре раза больше здоровых клеток в дыхательных путях, чем у людей, продолжавших курить, пишут «Известия».

Ранее ученые предупредили о риске развития шизофрении и депрессии из-за курения.

Британские ученые проанализировали медицинские данные более 460 тысяч человек. Специалисты выяснили, что депрессия и шизофрения почти в два раза чаще возникали у курильщиков, нежели у участников исследования без вредных привычек.

Как сообщали «Кубанские новости», ученые нашли новый простой способ бросить курить.

Канадские специалисты доказали, что лучший способ навсегда отказаться от сигарет — все время думать о реакции некурящего сообщества.

Исследователи провели эксперимент, участниками которого стали 156 курильщиков. Их разделили на две группы. Испытуемым разрешили курить в обычном режиме. Однако одной группе предлагали сигареты в пачках с изображением нейтрально настроенных людей. Другие участники эксперимента должны были доставать «никотиновые палочки» только из упаковок, на которых были наклеены фотографии людей с выражением отвращения на лице.

Симптомы рака легких — как проявляется

Рак легких — онкологическое заболевание, входящее в перечень патологий с наиболее неблагоприятным прогнозом. В большинстве случаев он развивается у курильщиков и людей, подвергающихся воздействию пассивного курения. Однако случаи заболевания постоянно фиксируются у некурящих, бросивших курить или тех, кого нельзя отнести к пассивным курильщикам. Таким образом, причины развития опухоли не имеют четкого объяснения. Как распознать рак легких и можно ли сделать это самостоятельно? Давайте разбираться. Содержание:

Как пройти лечение в Израиле во время коронавируса?

Личное разрешение на приезд в Израиль Или Лечение у ведущих профессоров, не выходя из дома.

Получить подробности

Симптомы онкологии легких

Коварство данного заболевания в том, что на ранних стадиях оно обычно протекает бессимптомно. Первые признаки рака легких появляются на более поздних стадиях. Больные жалуются на:

• Кашель, не поддающийся лечению,
• Кашель с кровью,
• Одышку,
• Боль в груди, костях,
• Хрипоту,
• Снижение веса без видимых причин,
• Головную боль,
• Общую слабость.

Симптомы опухоли в легких нельзя назвать характерными, например, одышка — извечный «спутник» кардиологических пациентов. Поэтому точная постановка диагноза крайне важна для проведения эффективной терапии.

Как определить рак легких?

Мы настоятельно рекомендуем при любых симптомах описанных выше записаться на диагностику рака легких в Израиле, если какие-либо из перечисленных выше симптомов постоянно вас беспокоят. Помните: отношение к собственному здоровью «сегодня и сейчас» принесет вам на порядок больше пользы, чем «завтра и потом».

Консультация в Top Clinic Ichilov

Почему курение вызывает рак легких?

Для ответа на этот вопрос вспомним об альвеолах — мельчайших структурных единицах легких, в которых осуществляется процесс газообмена между воздухом и кровью. Внешне каждая альвеола напоминает виноградную гроздь, которая крепится на оконечность бронхиолы. Внутри она полая, выстлана тончайшим слоем альвеолярного эпителия.

При вдыхании табачного дыма альвеолярный эпителий разрушается, в результате чего происходит слипание альвеолы и нарушение газообмена, вплоть до его прекращения. Вначале организм может справиться с разрушительным воздействием сигарет, но каждая новая затяжка усугубляет состояние курильщика. Одним из возможных печальных финалов любви к табаку является рак легких. Признаки этого заболевания могут проявиться слишком поздно. Поэтому рекомендуем уделять внимание своему здоровью и регулярно проходить профилактические обследования у специалистов.

Если вы курите и не в силах отказаться от пагубной привычки, обсудите проблему с врачом. Специалист порекомендует вам консультации с психотерапевтом и назначит никотинсодержащие лекарственные препараты, облегчающие тягу к курению.

Типы рака легких

Медики различают два основных типа рака легких:

1. Малый рак легких. Как правило, встречается у курильщиков со стажем, выкуривающим не менее 10 сигарет в день на протяжении 10 и более лет.
2. Немелкоклеточный рак легких. Данный термин объединяет несколько сходных разновидностей заболевания — плоскоклеточный рак, аденокарциному и крупноклеточную карциному.

Основные факторы риска?

Факторы риска значительно увеличивают вероятность развития заболевания. На некоторые реально повлиять — отказаться от сигарет, сменить работу с вредными условиями труда, переехать жить в другой город. На некоторые вы воздействовать не в состоянии, например, на семейную историю болезни.

1. Курение. Риск заболеть увеличивается как с количеством выкуренных за день сигарет, так и с количеством лет, «посвященных» этой привычке. Помните! Вы в состоянии разорвать порочный круг. Отказ от курения в любом возрасте значительно увеличивает шансы на здоровую полноценную жизнь.
2. Пассивное курение. По степени воздействия на легкие и последствиям аналогично «обычному» курению. Если сложно бросить курить, подумайте о близких и любимых людях, которые находятся рядом и благодаря вашим «стараниям» ежедневно дышат канцерогенами, которых в табачном дыме в избытке.
3. Воздействие радона. Радон образуется при разрушении природного урана в почве, твердых породах, воде. Радиоактивные пары радона способны накапливаться в закрытых помещениях, становясь частью атмосферного воздуха, который вы постоянно вдыхаете.
4. Воздействие канцерогенов. Постоянный контакт с рядом химических веществ (асбест, мышьяк, тяжелые металлы, проч.) способен увеличить риск развития рака легких. Если при этом вы курите, вероятность заболеть увеличивается многократно.
5. Семейная история заболевания. При выявлении рака легких у родителей, братьев, сестер, ребенка вы также попадаете в группу риска.

 

Осложнения

Какие признаки рака легких свидетельствуют о наличии осложнений?

Одышка. Пациенты жалуются на затрудненное дыхание, если новообразование сдавливает дыхательные пути. Также причиной одышки может стать скопление жидкости в плевральной полости. Жидкость не дает легким полностью расшириться при вдыхании воздуха, в результате чего больной испытывает дискомфорт.

Кашель с кровью. Наличие крови в мокроте свидетельствует об интенсивном разрушении легочной ткани. Избавиться от кровохарканья возможно только одним способом — точно выяснить и убрать причину кровопотерь.

Боль. Болевые ощущения — симптом метастаз в легких, когда опухоль прорастает в другие органы, например, кости. Метастазы при данной разновидности рака встречаются очень часто, поэтому следует обязательно акцентировать внимание лечащего врача на подобные жалобы.

Узнать стоимость диагностики

Профилактика рака легких

Вынуждены вас разочаровать — универсального способа предотвратить заболевание не существует. Определить признаки рака легких на ранней стадии «на глазок» тоже не получится. Но снизить риск появления патологии по силам каждому человеку.

• Не курите. Если не курили — оставьте все как есть. Обязательно побеседуйте на эту тему со своими детьми. Подростки очень часто поддаются влиянию сверстников, а моральная поддержка взрослых при отстаивании собственного мнения очень им пригодится.
• Бросайте курить. Вы выиграете во всех отношениях — от экономии семейного бюджета до улучшения самочувствия. Не получается расстаться с сигаретами — идите к медикам.
• Боритесь с пассивным курением. Если кто-либо из ваших родственников или коллег курит, попросите дымить на улице или в другом помещении. Постарайтесь убедить близкого человека бросить курить, вместе сходите на прием к специалисту. Избегайте мест скопления курильщиков, например, пабы, рестораны.
• Проконтролируйте уровень радона. Проживание в потенциально неблагополучном районе с высоким содержанием радона может пагубно сказаться на состоянии здоровья — вашем и ваших близких. Вы можете заказать независимую проверку или получить информацию о результатах тестирования воздуха и почвы в уполномоченных органах.
• Избегайте канцерогенов. Если на работе вы имеете дело с веществами, увеличивающими риск развития рака, обязательно соблюдайте меры техники безопасности производителя. Используйте индивидуальные средства защиты. Уточните у врача, что предпринять для сохранения собственного здоровья. Плюс всегда помните: сочетание «канцероген + курение» многократно повышает шансы заболеть.
• Включите в рацион больше свежих фруктов и овощей. Скажите «да» здоровому питанию — ведь лучше всего организм усваивает витамины природные. Употребление витаминных препаратов химического происхождения, по мнению некоторых исследователей, может принести вред. Так, назначение повышенных доз бета-каротина в таблетках курильщикам со стажем с целью уменьшить риск развития рака легких привело к прямо противоположному результату.
• Больше физической активности! Если вы не занимаетесь спортом, начните заботиться о своем здоровье немедленно. Старайтесь тренироваться возможно чаще, в идеале — ежедневно.

И, конечно же, держите руку на пульсе и своевременно проходите диагностику и лечение рака легких в Израиле, чтобы не пропустить первые признаки рака легких.

Скажи курению – НЕТ!

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 20-м веке табак стал причиной 100 миллионов смертей. При сохранении нынешних тенденций, в 21-м веке из-за табака произойдет до одного миллиарда случаев смерти. Табак убивает до половины употребляющих его людей. Каждые 6 секунд из-за табака умирает примерно один человек. Ежегодно табак приводит почти к 6 миллионам случаев смерти, из которых более 5 миллионов случаев происходит среди потребителей и бывших потребителей табака, и более 600 000 — среди некурящих людей, подвергающихся воздействию вторичного табачного дыма. Вторичный табачный дым — это дым, заполняющий рестораны, офисы или другие закрытые помещения, где люди курят. В табачном дыме присутствует более 4000 химических веществ, из которых, по меньшей мере, 250 известны как вредные, а более 50 как канцерогены. Безопасного уровня воздействия вторичного табачного дыма не существует.

Среди взрослых людей вторичный табачный дым вызывает серьезные сердечнососудистые и респираторные заболевания, включая ишемическую болезнь сердца и рак легких. Среди детей грудного возраста он вызывает внезапную смерть. У беременных женщин он приводит к рождению детей с низкой массой тела. Почти половина детей регулярно дышат воздухом, загрязненным табачным дымом в местах общественного пользования. Более 40% детей имеют, по меньшей мере, одного курящего родителя.

Необходимо, чтобы каждый человек мог дышать воздухом, свободным от табачного дыма. Нормативные правовые акты по обеспечению среды, свободной от табачного дыма, защищают здоровье некурящих людей, пользуются популярностью, не вредят бизнесу и способствуют тому, чтобы курильщики бросали курить.

Если не будут приняты срочные меры, число ежегодных случаев смерти к 2030 году может превысить восемь миллионов. Потребители табака, умирая преждевременно, лишают свои семьи дохода, повышают стоимость медицинской помощи и препятствуют экономическому развитию.

Снижение потребления сигарет на 1,9% позволит спасти более 38000 жизней в год.

По данным Международного союза по борьбе с раком (UICC) сегодня 30% всех случаев смерти от рака связаны с курением. Сокращение потребления табака наполовину даст возможность сохранить 170 миллионов жизней к 2050 году.

Прекращение курения даже в среднем и старшем возрасте даёт свой положительный результат: снижается риск возникновения опухолей, связанных с курением (от 5 до 15%), а также инфарктов и инсультов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, табакокурение провоцирует 90% смертей от рака легких, хронического бронхита и ишемической болезни сердца. Специалисты статистически достоверно связывают с курением рост заболеваний, приводящих к инвалидности: ишемическая болезнь сердца, туберкулез, эмфизема и рак легких, астматические бронхиты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания нервной системы и пр. Медики доказали, что средняя продолжительность жизни курящего человека на 9 лет меньше, чем некурящего. Исследования, проведенные в США и Европе, показали, что риск заболевания раком легкого возрастает прямо пропорционально количеству выкуренных сигарет. Тесная связь курения и рака прежде всего обусловлена образующимися при сгорании табака химическими веществами, получившими название канцерогенов. В табачном дыме их обнаружено свыше 1,5 десятков. Установлено, что опасность заболеть раком значительно (почти в 30 раз) выше у злостных курильщиков и рано начавших курить. Смертность от рака также возрастает параллельно потреблению сигарет. Показатель риска, связанный с курением, различен для опухолей различных локализаций и зависит от возраста на момент начала курения, длительности курения и количества сигарет, выкуриваемых в день.

Табакокурение – агрессивный фактор риска развития заболеваний.

Сердечно-сосудистые заболевания. По данным американского онкологического общества в США ежегодно регистрируется 150 тыс. смертей от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с курением, в Германии – 80-90 тысяч обусловленных этой же причиной. Количество смертельных исходов при пассивном курении от ишемической болезни сердца (далее – ИБС) в Великобритании составляет около 5 тыс. человек. В Республике Беларусь 30-40% всех смертей от ИБС связано с курением табака.

Заболевания нервной системы. Многие курильщики считают, что курение улучшает работу мозга, помогает сосредоточиться, повышает внимание. Так ли это? Согласно результатам исследования английских специалистов по проблеме курения, известно, что никотина, содержащегося всего в одной сигарете, достаточно для того, чтобы существенно уменьшить концентрацию внимания и замедлить реакцию на неожиданные изменения обстановки. Курение табака увеличивает в три раза риск развития острых нарушений мозгового кровообращения (инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния), которые лидируют среди причин инвалидизации населения: 75-80% выживших теряют трудоспособность. Курение табака и одновременный прием комбинированных оральных контрацептивов значительно повышает вероятность кровоизлияния в мозг у женщин.

Легочные заболевания. Большое количество химических веществ попадает в кровь человека через легкие. Сигаретный дым, вступая в непосредственный контакт с легкими, значительно увеличивает риск заболевания пневмонией, эмфиземой, хроническим бронхитом и другими легочными заболеваниями.

Заболевания желудка. Отрицательным эффектом длительного курения является развитие у человека различных хронических заболеваний желудка, вплоть до развития язвенной болезни. Кроме того, курение замедляет заживление язв и способствует их повторному возникновению.

Курение и беременность. Никотин пагубно действует не только на физическое, но и на психическое состояние будущего ребенка. Немецкие ученые доказали, что для детей, рожденных курящими матерями, уже в раннем возрасте характерны невнимательность, импульсивность и бесполезная сверхактивность, уровень умственного развития у них ниже среднего. Чаще всего развивается и так называемый синдром «непоседы Фила» — эти дети, как правило, агрессивны и склонны к обману. Английские врачи пришли к выводу, что у детей, чьи матери курили во время беременности, на 40% повышается риск развития аутизма. У курящих женщин выше вероятность того, что беременность может закончиться преждевременными родами, выкидышем или мертворождением. Также исследования не исключают, что у детей, рожденных от матерей, которые курили во время и после беременности, чаще встречается синдром внезапной детской смерти.

Курение и рак. На особом месте среди болезней, связанных с табакокурением, находятся злокачественные новообразования. По данным Международного агентства по изучению рака (МАИР) список злокачественных новообразований, связанных с табакокурением, постоянно  повышается. Экспертами ВОЗ подсчитано: в развитых странах примерно 30% всех опухолей человека и смертей от рака связано с курением. Такая же статистика наблюдается и в Республике Беларусь.

Рак легкого. Современные работы, освещающие взаимосвязь курения табака с частотой заболеваний раком легкого, с большой убедительностью показывают, что: 1) курящие болеют раком легкого значительно чаще, чем некурящие; 2) частота возникновения рака легкого у курящих стоит в прямой связи со степенью курения, т.е. более злостные курильщики болеют чаще, чем мало курящие; 3) курение табака оказывает в первую очередь местное воздействие на слизистую оболочку дыхательных путей, главным образом, через воздействие на неё табачного дегтя, канцерогенность которого твердо установлена; 4) курение оказывает не только местное, но и общее воздействие на организм, понижая его сопротивляемость и предрасполагая к развитию ракового заболевания вообще.

Среди заболевших раком легкого курящие составляют более 90%, а среди остальных 10% большинство являлись пассивными курильщиками, т.е. с детства находились среди курящих. Вместе с тем чрезвычайно важным представляется тот факт, что прекращение курения снижает риск заболевания раком легкого: уже через 5 лет частота заболеваемости начинает падать, а через 20 лет после прекращения приближается к таковой у некурящих.

Рак мочевого пузыря. Риск возникновения рака мочевого пузыря среди курящих выше в 5-6 раз. Он растет с увеличением числа выкуриваемых в день сигарет и длительности курения, а также у начавших курить в молодом возрасте.

Рак предстательной железы. По данным английских и канадских исследователей, риск рака предстательной железы увеличивается пропорционально длительности курения и числу сигарет, выкуриваемых в день. У мужчин, куривших более 15 пачек сигарет в год в течение последних 10 лет, по сравнению с некурящими увеличивается риск диссеминированного рака предстательной железы.

Рак почки. По данным американских исследователей, 17% прироста рака почки связано с курением (21% у мужчин и 11% у женщин). Уменьшение риска развития рака почки на 30% происходит через 10 лет после отказа от курения.

Также доказаны опасные последствия влияния курения в развитии диабета, атеросклероза, облитерирующего эндартериита, бесплодия у женщин, импотенции у мужчин, аутоиммунных заболеваний. 

Пассивное курение и его последствия.

Вдыхание воздуха с табачным дымом называется пассивным курением. Табачный дым вреден не только для самого курильщика, но и для тех, кто находится с ним рядом. Особенно достаётся маленьким детям в семьях курильщиков. Расстройства сна и аппетита, нарушение работы желудка и кишечника, повышенная раздражительность, плохая успеваемость и отставание в физическом развитии — вот далеко неполный перечень последствий пассивного курения детей.

Дым, струящийся от зажженной сигареты, — это неотфильтрованный дым. Он содержит в 50 раз больше канцерогенов, вдвое больше смол и никотина, в пять раз больше окиси углерода и в 50 раз больше аммиака, чем дым, вдыхаемый через сигарету. Для людей, работающих в сильно накуренном помещении, степень пассивного курения может достигнуть эквивалента 14 выкуренным сигаретам в день, что приближает их к обычному курильщику.

По данным исследований, проведенных в США, существуют убедительные факты, свидетельствующие об увеличении числа случаев рака легких среди некурящих, которые живут вместе с курящими.

Вдыхаемый пассивно табачный дым является для легких сильным раздражителем. Исследования показали, что дети, выросшие в семьях, где родители курят, демонстрируют признаки расстройств, которые тесно связаны с заболеваниями сердца во взрослом возрасте. У людей, страдающих астмой, особенно у детей, пассивное курение может спровоцировать приступы этой болезни. 

Как  бросить  курить 

Потребление табака является одним из регулируемых факторов риска для здоровья человека. Общепризнано, что искоренение курения – одна из эффективных мер оздоровления  населения.

Около 90% взрослых курильщиков прекращают курить самостоятельно. Поводом к этому служит специфические и общие проблемы со здоровьем, забота о здоровье семьи или ожидаемом ребенке, стремление создать положительный пример для детей, освобождение от пристрастия, общественное давление и желание улучшить свой внешний вид. Приблизительно 70% прекративших курение вновь начинают курить, как правило, в течение 3-х месяцев. Однако, с каждой очередной попыткой вероятность окончательного прекращения курения возрастает. Тем, кто не в состоянии самостоятельно бросит курить, может помочь нефармакологическое и фармакологическое лечение. Для получения такого лечения необходимо обратиться в кабинеты по лечению табачной зависимости в учреждениях здравоохранения, оказывающих наркологическую помощь населению. 

 

Зав. сектором  наркологии

ГУ «РНПЦ психического  здоровья»,

канд. мед. наук                                                                                  В.П.Максимчук 

 

Врач-психиатр-нарколог сектора

наркологии ГУ «РНПЦ психического

здоровья»                                                                                                   И.А.Белаец

 

Онкология до 30 лет. Почему рак молодеет?

Пугающую статистику распространяет Всемирная Организация Здравоохранения. По ее данным, в мире ежегодно от сигарет умирают до 8 миллионов человек. Одна из причин — рак легких. В Казахстане курит каждый третий. Это при том, что только в 2019 году цены на табачную продукцию выросли на 11%. А жуткие картинки с настораживающей информацией на пачках, похоже, потребители просто игнорируют. Как обезопасить себя и какие симптомы можно считать сигналом нам рассказал заместитель директора по медицинской части Павлодарского областного онкологического диспансера Тельман Альгожин.  

Табачное лобби: кто из мажилисменов продвигает электронные сигареты?

— Тельман Бахытович, можно утверждать, что от курения больше случаев рака легких?

— Ассоциацией борьбы против рака и всемирной Ассоциацией здравоохранения доказано, что один из факторов развития рака легких, это табакокурение. Курение — основной фактор развития. Это реальная ситуация.

— В Павлодарской области много случаев рака легких?

— Порядка 230-250 новых случаев рака легкого мы берем ежегодно. По структуре рак легких в Павлодарской области на втором месте после рака молочной железы по онкозаболеваемости.

— Эти пациенты курильщики?

— Практически 99% заболевших — это заядлые курильщики, либо те, кто курили ранее 10 лет и более. В прошлом году некурящих может и не было. Основная масса — это заядлые курильщики, которые 10 лет курили по пачке сигарет в день.

— Как распознать рак легкого, какие симптомы?

— Ранних симптомов для рака легкого практически нет. Симптомы для легочных заболеваний одинаковые. Здесь имеет большое значение профилактическое обследование. Как правило, эти пациенты заядлые курильщики и у них симптомы — это бронхиты курильщиков, кашель. Для рака легкого те же симптомы — это кашель, одышка, болевые ощущения в груди. Если человек курит, это все должно настораживать. Может быть изменение характера кашля. У заядлых курильщиков, чем старше возраст, тем вероятность выше.

— Что посоветуете курильщикам?

— Заядлым курильщикам надо раз в год обязательно проходить профилактическое обследование. Рентгенография тоже не дает 100% диагностики. Компьютерную томографию необходимо проходить, это более достоверно. Все это необходимо делать в участковой поликлинике по месту жительства, онкоцентры первичной диагностикой не занимаются. Если участковые врачи что-то заподозрили, выявили, они направляют в онкодиспанцер. У нас лечение. Не задача онкологов искать среди всех онкологию. Если онкологи этим займутся, то раковые больные будут оставаться без лечения. Это во всем мире так. Люди, работающие во вредных условиях, где высокое испарение солей, и еще курящие, они тоже должны проходить рентгеновское обследование, так как находятся в группе риска.

— С раком легкого больше мужчин или женщин?

— Раньше с раком легких превалировали мужчины, в соотношении 1 к 7, но в последние годы цифра меняется, и уже 1 к 6, 1 к 5. На 6-7 мужчин приходит одна женщина с раком легкого. Это тоже связано с курением. Потому, что сейчас очень много женщин курильщиков.

— Бывает рак легкого у молодых людей?

— Совсем маленьких нет, но встречается рак легкого в раннем возрасте, до 30 лет. У нас такие случаи были. Они курильщики, их не так много. Основная масса — это все-таки люди предпенсионного возраста. От 40 лет есть, но основная масса от 55 лет, предпенсионного возраста 60 лет и старше.

— Как часто на операционный стол попадают пациенты с раком легких? В январе были случаи?

— У нас еженедельно оперируются пациенты с раком легкого. Другой вопрос, не всем удается принять радикальные меры. Потому, что с раком легкого, к сожалению, порядка 30% пациентов обращаются поздно. Рак легкого — это одна из труднодиагностируемых на ранних стадиях патологий. Если диагностируется на ранней стадии, это находка.  Когда появляются симптомы, кровохаркание, тогда они идут к врачу. Т.е., тянут, кашляют годами, а потом раз и все… Идут на поздней стадии. И там не то, что операцию, там проводить лечение не то, что не эффективно, а порой бывает хуже. Когда процесс запущен, другие виды лечения не дают эффекта.

— Как часто умирают пациенты с раком легкого?

— Чем выше стадия, тем выживаемость ниже. Допустим, четвертая стадия рака легкого, 5-летняя выживаемость составляет 0%. Если первая стадия, то до 5 лет живут порядка 80%-90% пациентов. До 5 лет с четвертой стадией никто не доживает, это мировая статистика. Если известных людей взять, это актер Александр Абдулов. У него в сентябре диагностировали рак легкого, а 3 января он умер. Прожил только 4 месяца. Куда только не возили, в Израиль, Германию, Америку. Если бы вылечивали, то при его возможностях, я думаю, его вылечили бы. Но…

— Можете привести успешные примеры в Павлодарской области?

— Я лично оперировал людей с первой стадией рака легкого. Пол легкого, все легкое удаляли. Они по 8 лет живут, приходят. Они живут. У меня есть пациент, он с одним легким уже 8 лет живет, только проверяется.

— Как вы считаете, устрашающая информация на пачках сигарет работает? 

— «Страшилки» на пачках сигарет могут влиять на тех людей, которые имеют соответствующее образование, и информированы.  Для многих это не больше чем картинка. Конечно, это должно быть. Здесь все зависит от менталитета, от людей. Это есть во всем мире. Одной рекламой и стопроцентным запретом ситуация не изменится. Люди должны сами прийти к этому, и отказаться от курения.

Для справки: В 2019 году портал Energyprom.kz опубликовал следующем данные: цены на сигареты в Казахстане выросли на 11%.  В сентябре средняя стоимость одной пачки составила 436 тенге. И это еще не предел. Но, что интересно, — объявлять бойкот витринам с сигаретами жители нашей страны не спешат.

— Что еще кроме сигарет может вызвать рак легкого? 

— Влияют несколько факторов. Есть люди, которые курят и живут под 80 лет. Все зависит от иммунной системы. Если работает организм, борется, то болезни могут не возникать даже на фоне вредных воздействий. Но курение на сегодня является фактором развития рака легких.

— Если реже курить, можно обезопасить себя?

— От одной сигареты рак не разовьется. А если курить каждый день, раздражать слизистую, то может начаться рост этих нехороших клеток. 50% зависит от бытовых условий, от медицины зависит только 10%-15%. Всемирная организация здравоохранения дает такие данные, что если в какой-то популяции одномоментно отказаться от курения, то результат не заставит себя ждать. Если в Павлодаре всем одномоментно отказаться от курения, то в течение 4-5 лет от рака легкого смертность снизится на 30%, а то и 40%. Если поставить суперсовременное оборудование, аппараты, мы все равно улучшим смертность только на 10%. А если отказаться всем сразу в определенном регионе, то можно добиться значительного снижения смертности от рака легкого. Это всемирно доказанный факт.

— Тельман Бахытович, вы курите?

— Я не курю. В школе, как говорится, баловались. В студенчестве, не то, чтобы покупал и каждый день курил, с друзьями одну сигарету скуривал и все.

Матвей ЗУЕВ

Табу на дым: курение электронных сигарет в общественных местах хотят запретить

Курение и рак легких: статистика заболеваемости, механизм развития рака легких при курении табака

Ещё 140 лет назад рак лёгкого был большой редкостью, а болеющие им мужчины, и только мужчины, демонстрировались на крупных врачебных конференциях. Но уже к середине ХХ века рак лёгкого у подданных Британии по заболеваемости обогнал туберкулёз и стал «чисто английским» и исключительно мужским заболеванием. В качестве факторов риска рака лёгкого исследователями рассматривались всевозможные причины, но никак не курение табака.

В 1948 году английские учёные Ричард Долл и Брэдфорд Хилл провели первое эпидемиологическое исследование. Выводы потрясли: рак лёгкого развивается только у курильщиков, а курит 80% британских мужчин и только 0,5% населения никогда не пробовали табачок на вкус. А ещё риск развития опухоли пропорционален количеству выкуриваемых сигарет: у выкуривающих более 25 сигарет в день риск заболеть был выше в 50 раз.

Доктор Долл, шокированный результатами, сам бросил курить и другим рекомендовал, но рак его всё-таки «догнал»: учёный скончался от опухоли лёгкого в 92 года, подтвердив результаты собственного исследования.

В 2004 году, продолжавший активно работать, сэр Ричард Долл опубликовал результаты 50-летнего наблюдения почти 35 тысяч курящих британских врачей. Исследование доказало, что у курящих мужчин в два раза больше шансов умереть, не дожив до 70-летия. Отказ от дурной привычки в 60 лет удлинял жизнь на 3 года, отказ в 50 лет прибавлял 6 лет жизни, в 40 лет добавил 9 лет, ну, а при безоговорочном отказе от курения не позже 30-летия можно было надеяться на 10 дополнительных лет жизни.

Почему не все курильщики болеют раком?

С середины прошлого века врачи были убеждены, что рак лёгкого обеспечен только злостным курильщикам. Дожившие до очень преклонных лет курильщики считались ошибкой природы, почему-то сбившейся с проторенного табаком смертоносного пути. В веке настоящем россияне подтвердили практикой выводы британских учёных: переход в конце 80-х годов с ядрёного советского табачка на продукцию иностранных производителей откликнулся снижением заболеваемости раком лёгкого, но скорее, просто увеличилось время до развития злокачественной опухоли.

Американские исследователи не стали гадать «почему они не болеют», а изучили геномы отметивших 90-летний юбилей 90 пожилых курильщиков и 6447 не курящих долгожителей.

Обнаружилась целая сеть из 215 полиморфных генов, позволяющих курить и не заболеть раком лёгкого, обещающих встретить 90-летие и перешагнуть через столетний юбилей.

Конечно, не 100-процентно получить все эти приятные преференции, но с какой-то долей вероятности, к примеру, вероятность не заболеть раком 11%, а прожить более 90 лет — 22%.

Необычные комбинации генов, по всей видимости, влияют на сопротивляемость организма болезням и негативным факторам внешней среды. Многие из этих генов были известны ранее, они получили название «гены долголетия». Уникальные по значимости гены замедляли старение экспериментальных животных, живущих дольше своих сородичей. Правда, ещё только предстоит выяснить, какие же биохимические реакции управляются этими сетями генов, и как именно реализуется защитный эффект.

Рак лёгкого у никогда не куривших женщин

В конце ХХ века женщины очень редко болели раком лёгкого, как правило, неприятное исключение из правил составляли никогда не курившие жительницы Азии. Клиническая неудача с инновационным противоопухолевым препаратом, оказавшимся совершенно бесполезным в одной группе пациентов, тогда как в другой был продемонстрирован убедительный результат, заставил учёных «проникнуть» в геномы опухолей лёгкого.

Обнаружили три генетических варианта, связанные с повышенным риском рака лёгких у некурящих женщин. Страдавшие раком лёгкого женщины имели изменения двух участков шестой хромосомы и одного участка десятой хромосомы, а вот характерного для «мужского» рака курильщика изменения участка пятнадцатой хромосомы не было. Женщины с изменёнными хромосомами были азиатских кровей и никогда не курили, а препарат не оказывал на их опухоли никакого позитивного влияния.

Это исследование развернуло химиотерапию рака в сторону активного изучения генетических и прочих особенностей злокачественных опухолей, и сегодня перед назначением лекарственного средства необходимо чётко представлять генотип каждой опухоли, чтобы лечение не стало напрасным. Внешность человека определяется его генотипом, но возможны варианты, и никто из россиян не способен поручиться, что в его предках не было азиатов.

Рекорды противораковой борьбы

В последнее десятилетие прирост заболеваемости раком лёгкого в Европе обеспечивают женщины, особенно британки — анамнез повального женского курения в Великобритании исчисляется со времён Второй мировой. Остальные женщины Европы приобщились к вредной привычке из-за моды конца 1960-х, и меньшую в сравнении с британской частоту рака легких у испанок и француженок объясняют именно меньшим стажем курения всей популяции.

С начала 2000-х российские онкологи стали отмечать ежегодное снижение заболеваемости раком легкого мужчин на 1.4% и возрастание числа больных раком женщин на 1.8%. Точные причины явления не озвучены, предполагается, что мужчин от карциномы частично оградило улучшение качества табачных изделий, а возможно и снижение выработки тестостерона вследствие увеличения массы тела — избыточный вес сегодня фиксируется у каждого второго россиянина. В наблюдательных исследованиях доказали, что у курильщиков частота развития злокачественной опухоли легких прямо пропорциональна уровню мужских половых гормонов.

Тем не менее, мужчин пока заболевает много больше, так в России в 2018 году рак выявили у 48 307 мужчин и 13 379 женщин, то есть на семерых приходится две россиянки, как правило, 80% курящих или когда-то куривших.

Почему рак легкого развивается у не курящих?

За злокачественные процессы в лёгких ответственно именно курение, и не только своё, но и в семье. Проведенный японскими учёными систематизированный обзор и мета-анализ 9 крупных исследований показал возрастание риска легочной карциномы на 31% при наличии в семье курильщика.

Если разбираться с первопричинами развития злокачественных новообразований у молодых людей, нельзя исключить и такой пусковой механизм злокачественной трансформации как пассивное курение с детства и даже с рождения. Курящий сигарету взрослый рядом с малышом или с младенцем в коляске — обыденность и всё-таки преступная беспечность, отражающаяся на здоровье ребенка.

Американские исследователи посмотрели, как запрет на курение в общественных местах отражается на здоровье легких жителей штата Кентукки. Если в муниципалитете строго пресекаются все попытки появиться на людях с сигаретой, то и заболеваемость легочной карциномой на 8% ниже, чем в населенных пунктах с «послаблениями» для курильщиков. Курильщики из городов с «мягким» антиникотиновым законами болеют карциномой также часто, как будто и нет запретов.

Помогут ли электронные сигареты избежать рака?

Сегодня в качестве альтернативы сигаретам предлагается переходить на электронные устройства и кальян. При использовании электронных устройств с содержащими никотин жидкостями риск рака в среднем повышается вчетверо. Позволит ли переход на безникотиновые электронные сигареты избежать рака — неизвестно, но сомнения весомы.

Электронные устройства тоже вызывают хроническое воспаление слизистой дыхательных путей, что выявляют при диагностической бронхоскопии. Действительно, в электронных устройствах меньше канцерогенов, но при вдыхании пара слизистая оболочка бронхов тоже становится рыхлой и отечной, как и при вдыхании табачного дыма. В клетках слизистой изменяется биохимия 300 разных белков, у курильщиков табака и электронных устройств меняются почти 80 белков, ещё 113 белков изменяют свою структуру только у «электронщиков».

Кальян — не выход по причине использования содержащих никотин смесей и горячего пара, дополнительно повышается вероятность инфицирования вирусом папилломы человека (ВПЧ), отлично выживающим в кальянной трубке и инициирующем рак ротовой полости.

Курение и хронические болезни

Курение укорачивает жизнь, помогая развитию атеросклероза, крайне негативно сказывается на течении абсолютно всех болезней, отягощая состояние пациента одышкой из-за ХОБЛ и легочной недостаточности.

По-разному текут хронические заболевания у курильщиков и не курящих. Сегодня противовирусная терапия не способна вылечить от ВИЧ, но отодвинула развитие СПИД на четыре десятилетия. Если инфицированный активно лечит ВИЧ и продолжает курить, то каждый четвёртый мужчина и каждая пятая женщина умирает именно от карциномы легкого. Бросивший вредную привычку с началом противовирусного лечения тоже погибнет от СПИД, но рак легкого к 80 годам жизни разовьётся только у каждого двенадцатого. Карцинома легкого, как проявление СПИД, протекает много тяжелее и агрессивнее, чем у неинфицированных, даже самая активная терапия не способна улучшить состояние. Все люди смертны, но умирать в мучениях никто не желает.

Курение не просто вредная привычка — это вымощенная собственными руками дорога к ранней смерти и душевным расстройствам. Недавно генетики на выборке геномов 462 тысяч британских граждан показали, что табак вызывает депрессию и шизофрению, изменяя биохимию «гормонов радости».

Курение приводит к раку — никаких сомнений и доказано миллионами больных. Курение не только вызывает трансформацию клеток с исходом в злокачественную опухоль, продолжение курения после установления любого заболевания ухудшает течение процесса и усложняет терапию, ухудшая жизнь и приближая смерть.

Каждому из нас природой предоставлен выбор жизненного пути и собственных болезней, если вы не в силах побороть искушение табаком, то вам необходимо регулярно обследовать легкие. Рентген и флюорография выявляют хроническую патологию, но только КТ способно найти рак на ранней стадии. Выявить ранний рак непросто, требуется высокоточное оборудование и опытный специалист, всё это есть в «Евроонко», здесь умеют находить и лечить рак.

Список литературы

1. Злокачественные новообразования в России в 2018 году (заболеваемость и смертность) / Под ред. Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В.// М.: МНИОИ им. П. А. Герцена; 2019.
2. Cufari M.E., Proli C., De Sousa P., et al./ Increasing frequency of non-smoking lung cancer: Presentation of patients with early disease to a tertiary institution in the UK// Eur J Cancer; 2017.
3. Chan Y.X., Alfonso H., Chubb S.A., et al./ Higher Dihydrotestosterone Is Associated with the Incidence of Lung Cancer in Older Men// Horm Cancer; 2017, Feb 23.
4. Ghosh A., Coakley R.C., Mascenik T., et al./ Chronic E-Cigarette Exposure Alters the Human Bronchial Epithelial Proteome// Am J Respir Crit Care Med.; 2018, Jul 1.
5. Hahn E.J., Rayens M.K., Wiggins A.T., et al. /Lung cancer incidence and the strength of municipal smoke-free ordinances// Cancer; 2017, Nov 28.
6. Hori M., Hirokazu T., Kenji W., et al./ Secondhand smoke exposure and risk of lung cancer in Japan: a systematic review and meta-analysis of epidemiologic studies //Japanese Journal of Clinical Oncology; v. 46, Is. 10, Oct. 2016.
7. Reddy K.P., Kong C.Y., Hyle E.P., et al./ Lung Cancer Mortality Associated With Smoking and Smoking Cessation Among People Living With HIV in the United States// JAMA Intern Med.; 2017 Sep 18.
8. Wootton R.E., Richmond R.C., Stuijfzand B.G. et al./ Evidence for causal effects of lifetime smoking on risk for depression and schizophrenia: a Mendelian randomisation study// Published online by Cambridge University Press: 06 Nov. 2019

Рак легкого и сигареты: статистика не сходится

Ну, конечно же, рак от курения. И вот инфаркты тоже. Пропаганда насчет «связи» курения с сердечными заболеваниями начала появляться в 70-е годы прошлого столетия, пишет Тони Уорд, анализирующий медицинскую статистику. С тех пор, продолжает он, курение «вызывает все, что есть под солнцем – без каких-либо доказательств».

Врач: причина раковых заболеваний кроется больше в пище, нежели в курении >>

Правда, добавим, что этому никто уже не верит, публика перестала реагировать на бесконечные списки всего, что табак якобы вызывает – вот хотя бы данные опроса – причем по антитабачной Австралии. Не верят!

«Но рак легкого, — продолжает Тони, — всегда оставался единственным утверждением, которому верили всерьез, которое было важнее всего и перекрывало все прочее. В 21-м столетии отрицать, что курение вызывает рак легкого, стало высшей степенью ереси».

Ну да, понятно, ведь если на антитабачную пропаганду тратится до миллиарда долларов в год, то…

Но дальше тот же Уорд (не медик, но специалист по статистике) начинает сравнивать данные – динамику кривых – по курению и по раку, на основе официальной британской статистики.

Он напоминает, что пропагандисты специально говорили: онкологические заболевания развиваются медленно, нужен 30-летний «инкубационный период». А это значит, что онкология легкого должна была снижаться ровно по той же кривой, по которой шло снижение числа курящих, но с отставанием в три десятилетия. В этом был смысл борьбы с курением.

Ну, так с 1950-х прошло не 30, а 60 лет. За которые уже стало ясно, что кривые ведут себя необъяснимым образом. Не так, как ждали.

Владельцы бакинских кафе в замешательстве: как сказать клиенту «перестань курить» >>

Что сделал Тони: для начала объединил рак легкого с той же проблемой трахеи и бронхов (сейчас так делается). Напомнил, что борцы с курением говорили о причине заболеваемости, а не об излечиваемости.

И, наконец, он взял статистику с 1971 года, когда курили чуть ли не все, причем сигареты были раза в четыре крепче и не всегда с фильтром. Закончил ее 2015 годом.

В 1948 году курили 63% мужчин и 40% женщин (в 1971 – вряд ли намного меньше). В 2015 году, видимо, курили около 20% британцев. Значит, повторим, заболеваемость указанными видами рака должна была описать примерно ту же кривую – резко вниз, но с 30-летним отставанием.

Но кривая заболеваемости в целом по Великобритании сначала шла вверх (с 1971 до 1985 года), потом и правда пошла вниз, но дальше – в 2000-х – снова рванула вверх и превысила показатели 1971 года. Продолжает это делать и сейчас.

И это не еще все. У мужчин заболеваемость за этот период все же снизилась – на 14%, что, правда, никак не соответствует снижению числа курящих. Но у женщин она выросла на 226%!

Тони стал делать поправки на послевоенный рост населения (на 20%) и на то, что средний возраст стал больше. После внесения всех этих поправок получилось, что заболеваемость мужчин за этот период снизилась на 43%, а у женщин выросла «лишь» на 151%.

Граждане, это как? Причем здесь женщины? Им вредно не курить? Единственное, что из этой реальности можно точно понять – что курение не имеет никакой связи с заболеваемостью раком легкого, бронхов и трахеи.

В Азербайджане две структуры будут следить за курением в неположенных местах >>

И сейчас самое время сказать, что пока некоторые врали нам насчет того, что как только все бросят курить, рак легкого исчезнет, нормальные медики искали настоящую причину указанного заболевания.

Они работали, искали и продолжают это делать. Вы можете заглянуть в очередную дискуссию насчет вирусной природы проблемы (речь о папилломавирусе). Или познакомиться с российскими исследованиями, где, во-первых, говорится, что перед нами – третий по распространенности вид рака в России, а во-вторых – дословно – следующее: «Основные причины появления рака груди и рака дыхательных органов одни и те же — наследственная предрасположенность и нарушение информационных характеристик ДНК». Табака нет!

Просто у медиков (настоящих) – своя компания, а у назойливых борцов с курением – своя.

Тогда чем же еще может быть вызван рак?

А вот вам вдохновенное исследование насчет ядерных испытаний в США и их последствий. И ведь что характерно – здесь кривые совпадают полностью и до мелочей! Включая подробные данные о том, куда перемещалось население после таких испытаний, и как после этих перемещений выглядела статистика по онкологии в том или ином штате.

А еще есть теория, что эпидемия рака легких в середине 20-го века точно так же – полностью – совпадает с взрывным ростом числа автомобилей, особенно на дизельном топливе. Так все-таки ядерные испытания или дизель? Или и то, и другое? А ведь есть еще асбест.

И единственный случай, где никакой связи нет, и кривые идут попросту в разные стороны – это курение. Извините, если кого-то огорчил.

Когда бы человек ни бросил курить, он увеличивает свой шанс прожить дольше

Вадим Пищик

Заместитель главного врача по хирургии СПб ГБУЗ «Городской клинический онкологический диспансер»; д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии медицинского факультета СПбГУ; главный торакальный хирург г. Санкт-Петербурга.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения к 2030 году число ежегодных случаев смерти в результате употребления табака может превысить 8 миллионов, а общее число таких случаев смерти в XXI веке может достигнуть одного миллиарда.

О вреде курения. Ликбез

«Курение безусловно является одним из доказанных и важнейших факторов риска развития онкологических заболеваний, среди которых рак легкого – онкологический убийца номер один.

Курение является причиной не только рака легкого (а также пищевода и ротовой полости), но и других, не менее тяжелых не онкологических заболеваний, приводящих к инвалидности. Среди них самым распространенным является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Во всем мире это вторая после сердечно-сосудистых заболеваний причина смертности. А по инвалидности чуть ли первая. По прогнозам ВОЗ к 2030 году ХОБЛ будет самой главной причиной инвалидности в мире.

Вследствие курения возникает ряд других заболеваний. Например, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и атеросклероз в целом. У курильщиков для него очень много предпосылок.

Поэтому любой человек, который курит, подвергает себя совершенно необоснованному риску. И когда бы он ни бросил курить, он увеличивает свой шанс прожить дольше. Пациента всегда надо позитивно стимулировать. Говорить ему, какой он молодец, как хорошо он поступает, бросая курить».

Необходимые обследования для выявления рака легкого

«Регулярный профилактический флюорографический осмотр один раз в год. За исключением декретированных контингентов (должностные лица и работники организаций, деятельность которых связана с производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов и питьевой воды, воспитанием и обучением детей, коммунальным и бытовым обслуживанием населения), которые делают ФЛГ 2 раза в год. Поскольку флюорограмма позволяет выявить не только рак легкого, но и другие легочные заболевания, прежде всего туберкулез.

Альтернативой флюорографии является компьютерная томография (КТ). Делать это исследование следует пациентам с подозрением на злокачественное образование. Если после флюорографии появились сомнения, следующий шаг – КТ.

В связи с COVID-19 увеличилось количество исследований методом КТ. Таким образом выявляются изменения в легких, совсем не связанные с ковидом. Мы надеемся, что эти пациенты в итоге обратятся к нам, чтобы прояснить, какие болезни у них есть на самом деле.

Есть специальное низкодозовое КТ, которое дает не очень высокую лучевую нагрузку, сопоставимую с флюорограммой. Но информация, которую дает низкодозовое КТ, в разы качественнее, а вероятность увидеть маленькое новообразование существенно выше.

Компьютерную томографию достаточно делать один раз в два года.

В некоторых странах, в том числе в России, развивается программа скрининга рака легкого при помощи низкодозовой компьютерной томографии. В одно время о целесообразности такого метода велись громкие дискуссии. Например, в гинекологии с помощью скрининга исследуется вирус папилломы человека или рак шейки матки; в колопроктологии исследуют наличие в кале примеси скрытой крови, как возможный признак ранней стадии заболевания.

Но для легких ничего, кроме рентгеновского обследования невозможно предложить. Никакие другие исследования, вроде онкомаркеров или каких-либо специальных анализов крови на вопрос о возможном раке легкого не отвечают! Онкомаркеры не эффективны ни для диагностики, ни для оценки качества лечения в большинстве случаев рака легкого.

Существуют разновидности опухолей, при которых онкомаркеры информативны, но рак легкого к ним не относится»

Эффективность лечения рака легких на ранних стадиях

«Рак легкого лечится хорошо в случае, если он выявлен на ранней стадии. Проще говоря, когда опухоль не вышла за пределы легкого. К сожалению, сегодняшний уровень диагностики у 50% больных выявляет рак легкого на тех стадиях, когда невозможно выполнить хирургическое лечение, они не операбельны. А это значит, что продолжительность жизни пациентов будет меньше, а полное излечение невозможно.

Хирургическое лечение – тот единственный метод, который дает шанс на полное излечение от рака легкого.

Чем более пристальным будет исследование, тем более ранние стадии рака легкого мы сможем выявлять. И тем выше шанс того, что мы поможем пациенту радикально и на долгие годы.

На ранних стадиях опухоли легкого мы можем делать операции, не вскрывая грудную клетку, через маленький разрез. Это так называемые торокоскопические операции. Такие мини-инвазивные технологии дают толчок хирургии в целом: появляются надежные устройства для резки и коагуляции тканей, механические сшивающие аппараты и многое другое. Прогресс уже не остановить.
Последние 10 лет я занимаюсь тем, что популяризирую этот метод в нашей стране. Партнерами выступают компании, производящие медицинское оборудование. С одной стороны, они заинтересованы в распространении и использовании своего продукта. Но гораздо больше они заинтересованы в том, чтобы использовались сами технологии. А самое главное, чтобы хирурги владели этими технологиями и применяли их.  И для этого, в первую очередь, нужно, чтобы больные выявлялись на той стадии, когда им можно помочь, не нарушая онкологические принципы».

Лечение рака легких в продвинутых стадиях

«Для пациентов с 3, 4 стадиями хирургическое вмешательство не может быть единственным методом. В таких случаях используются лекарственное лечение, хирургию и лучевую терапию. Решение по лечению каждого пациента принимается консилиумом врачей.

Сейчас появилось достаточное количество препаратов, которые действуют очень избирательно. Грубо говоря, не как ядерная бомба, взорвавшаяся у человека в грудной клетке, а словно снайпер, который незаметно приполз и стал убивать офицеров противника. Это так называемые, таргетная терапия и иммунотерапия. Когда лекарства подбираются под конкретную опухоль конкретного больного. Такая терапия стала возможна благодаря очень подробным исследованиям самих опухолей.

Если раньше мы могли смотреть на них только под микроскопом, то теперь появилась возможность исследовать их иммуногистохимические маркеры. Например, мы уже можем сказать что это не просто «красная машинка», но назвать ее вид, год выпуска, вин-номер кузова, – то есть узнать про нее все. Врачи определяют в опухоли наличие мутаций и дают пациенту такие лекарства, которые порой заменяют оперативное вмешательство. Пятилетняя выживаемость (т.е. процент больных, которые благодаря лечению будут живы через 5 лет и более) при некоторых разновидностях опухолей, скажем в 3-4 стадиях, может быть выше при лекарственном лечении, чем при операции.

Иммунотерапия – одно из последних на сегодняшний день достижений в лекарственном лечении – имеет очень схожий принцип. Происходит стимуляция определенного противоопухолевого иммунитета, направленного на то, чтобы обеспечить максимальное качество воздействия на опухоль».

Пассивные курильщики могут заболеть раком легкого?

«Исследований, связанных с пассивным влиянием курения на развитие рака не было, поскольку провести его невозможно. Но я практически убежден, что пассивное курение имеет негативное влияние. Тем более, если вы находитесь с курильщиком в одной комнате, если он постоянно курит на кухне, в спальне или гостиной… И для того, кто вынужден находиться рядом, это точно хуже, чем стоять возле трубы завода».

Курение и рак легких

Proc Am Thorac Soc. 1 декабря 2008 г .; 5 (8): 811–815.

Роль воспаления

, ¹ , ¹ , ¹ , ^{2 , 3} , ⁴ , ^{1 , 5} , ^{1 , 2 , 5} и ^{1 , 2 , 4 , 5}

¹ Отделение легочной медицины и реанимации, Медицинское отделение; ² Программа исследований рака легких Универсального онкологического центра Йонссона; ³ Отделение кардиоторакальной хирургии, Отделение хирургии; и ⁴ Департамент патологии и лабораторной медицины и Медицинская школа Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, Калифорния; и ⁵ Veterans ‘Affairs Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния

Переписка и запросы на перепечатку следует направлять Стивену М.Дубинетт, доктор медицины, Программа исследования рака легких, Отделение легочной медицины и реанимации, 37-131 CHS, 10833 Le Conte Avenue, Медицинская школа Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, Калифорния

-1690. Электронная почта: ude.alcu.tendem@ttenibuds

Получено 3 сентября 2008 г .; Принято 5 сентября 2008 г.

Авторское право © Американское торакальное общество, 2008 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ежегодно во всем мире от рака легких умирает более 1 миллиона человек. Подсчитано, что курение сигарет объясняет почти 90% риска рака легких у мужчин и от 70 до 80% у женщин.Клинически очевидный рак легких имеет множественные генетические и эпигенетические аномалии. Эти отклонения могут привести к активации онкогенов и инактивации генов-супрессоров опухолей. Хроническое воспаление, которое, как известно, способствует развитию рака, может быть результатом как курения, так и генетических аномалий. Эти медиаторы, в свою очередь, могут нести ответственность за увеличение рекрутирования макрофагов, задержку клиренса нейтрофилов и увеличение количества активных форм кислорода (АФК). Таким образом, легочная среда представляет собой уникальную среду, в которой канцерогенез легких протекает совместно с клеточной сетью хозяина.Заболевания легких, связанные с наибольшим риском рака легких, характеризуются обильным и нерегулируемым воспалением. Легочные заболевания, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) / эмфизема, характеризуются глубокими нарушениями воспалительных и фиброзных путей. Было обнаружено, что цитокины и факторы роста, аберрантно продуцируемые при ХОБЛ и развивающемся микроокружении опухоли, обладают вредными свойствами, которые одновременно открывают путь как для эпителиально-мезенхимального перехода (EMT), так и для разрушения специфических иммунных ответов, опосредованных клетками-хозяевами.Полное определение этих путей даст возможность вмешиваться в специфические воспалительные процессы, опосредующие онкогенез легких и резистентность к терапии.

Ключевые слова: курение, воспаление, рак легких, ХОБЛ; EMT

Рак легких — основная причина смерти от рака как в Соединенных Штатах, так и во всем мире. По оценкам, в 2007 году рак легких станет причиной более 160 000 смертей в Соединенных Штатах и ​​более миллиона смертей во всем мире. Самым важным фактором риска рака легких является курение табака, и данные, подтверждающие эту взаимосвязь, убедительны (1).По сравнению с некурящими, у курильщиков риск развития рака в 30 раз выше (1–3). Тридцать один процент и 26% всех случаев смерти от рака у мужчин и женщин, соответственно, являются результатом рака легких в Соединенных Штатах. Общая 5-летняя выживаемость составляет всего 15%, а 1-летняя выживаемость составляет примерно 42%. В целом, рак легких вызывает больше смертей, чем рак простаты, толстой кишки, поджелудочной железы и груди вместе взятые. Волошин с соавторами недавно сформулировали риски для здоровья, связанные с курением, в другом контексте (4).Для мужчин в возрасте 60 лет и старше, которые в настоящее время курят, шанс умереть от рака легких имеет тот же порядок величины, что и шанс умереть от болезни сердца. После 50 лет это в 10 раз больше, чем шанс умереть от рака простаты или толстой кишки. Для курящих женщин шанс смерти от рака легких превышает шанс умереть от рака груди с 40 лет и старше (4). Воспалительная реакция, вызванная курением табака, дает набор нерегулируемых клеток, цитокинов и факторов роста, которые способствуют развитию как хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), так и рака легких.Было высказано предположение, что воспаление способствует развитию рака легких несколькими возможными путями. Например, реактивные формы азота или кислорода, полученные из воспалительных клеток, могут связываться с ДНК и, таким образом, приводить к геномным изменениям (5, 6).

Таким образом, воспаление легких может играть роль в инициации или развитии рака. Легочная среда при ХОБЛ, включая продолжающееся восстановление тканей с усиленной клеточной пролиферацией, может способствовать как мутации ДНК, так и ангиогенезу (6). Кроме того, провоспалительные цитокины, высвобождаемые в этой среде, повышают устойчивость эпителия к апоптозу.

КУРЕНИЕ, ВОСПАЛЕНИЕ И РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого развивается в результате серии мутационных событий, которые были подробно изучены многочисленными исследователями (7). Однако молекулярный патогенез рака легких остается не полностью определенным. Поскольку воспаление, по-видимому, играет важную роль в патогенезе рака легких, глубокое понимание патогенеза рака легких требует рассмотрения микроокружения опухоли (TME) и воспалительных путей, действующих в канцерогенезе (8).

Вызванная табаком легочная клеточная сеть представляет собой уникальную среду, в которой канцерогенез протекает совместно с воспалительными, структурными и стромальными клетками, окружающими легкие. Заболевания легких, связанные с наибольшим риском рака легких, характеризуются обильным и нерегулируемым воспалением (9–11). Легочные заболевания, такие как ХОБЛ, характеризуются глубокими нарушениями воспалительных путей (12–14). Например, среди цитокинов, факторов роста и медиаторов, высвобождаемых при этих заболеваниях легких и развивающихся TME, были обнаружены интерлейкин (IL) -1β, простагландин (PG) E ₂ и трансформирующий фактор роста (TGF) -β. обладать вредными свойствами, которые одновременно открывают путь как для эпителиально-мезенхимального перехода (EMT), так и для разрушения специфических опосредованных клетками-хозяевами иммунных ответов против опухолевых антигенов (15-19).

Общие черты курения, ХОБЛ и рака легких начинаются с глубоких изменений, вызванных сигаретным дымом, который содержит известные канцерогены, а также высокий уровень активных форм кислорода (АФК). Быстрая индукция АФК после воздействия табачного дыма приводит к нарушению функции эпителиальных и эндотелиальных клеток, а также к воспалению. Текущие воспалительные процессы при ХОБЛ могут сохраняться даже после отказа от курения и были количественно определены и связаны с прогрессированием заболевания (20).По мере прогрессирования ХОБЛ увеличивается процент дыхательных путей, содержащих макрофаги, нейтрофилы, Т-клетки, В-клетки и лимфоидные агрегаты, содержащие фолликулы (20).

ПОЛЕВЫЙ ЭФФЕКТ РАКА

Начиная с новаторских исследований Ауэрбаха и его коллег (21), обширная литература свидетельствует о том, что респираторный эпителий курильщиков табака часто содержит многоочаговые предраковые поражения, которые могут возникать по всему бронхиальному дереву. Эти результаты были названы эффектом полевой канцеризации и предполагают способность канцерогенов табака широко мутагенизировать респираторный эпителий (22).При анализе предракового и злокачественного эпителия пациентов с плоскоклеточной карциномой Вистуба и его коллеги обнаружили множественные, последовательно возникающие аллель-специфические хромосомные делеции (потеря гетерозиготности) в широко рассредоточенных, очевидно клонально независимых очагах, на ранних этапах многоступенчатого патогенеза плоскоклеточного рака легких. (23–25). Эпителий бронхов у нынешних и бывших курильщиков также демонстрирует множественные очаги генетических изменений, как это наблюдается у пациентов с раком легких.Важно отметить, что эти изменения могут сохраняться в течение многих лет после отказа от курения (26–28). Эти стойкие аномалии служат движущей силой повышенного риска для растущего населения; в Соединенных Штатах более 45 миллионов бывших курильщиков, и большинство новых диагнозов рака легких в настоящее время приходится на бывших курильщиков.

Помимо предраковых поражений, видимых при гистологическом исследовании, исследования подтверждают, что курение вызывает аномалии полевого эффекта даже в гистологически нормальном эпителии легких (26, 29, 30).Массивы экспрессии генов высокой плотности были использованы для определения генов в эпителиальных клетках дыхательных путей человека, которые изменяются при курении сигарет (31–35). Ожидается, что данные, полученные в этих исследованиях, дадут представление о риске рака легких у курильщиков с ХОБЛ или без нее. Спира и его коллеги недавно сообщили, что профили экспрессии генов в гистологически нормальных эпителиальных клетках крупных дыхательных путей могут служить биомаркером наличия рака легких (36). Эти данные представляют собой убедительные аргументы в пользу наличия диффузной реакции дыхательных путей на табачный дым, которая не обязательно подтверждается обычными гистологическими исследованиями.Поскольку профили экспрессии генов в дыхательных путях предоставляют важную информацию о возможном развитии рака легких, который не может быть адекватно предсказан одним только клинически определенным риском, Бин с соавторами недавно предложили клинико-геномную модель, которая имеет более высокую точность прогноза (37).

Изменения экспрессии генов и клеточных функций, вызванные курением табака, не ограничиваются эпителием легочных дыхательных путей, но также описаны в носовом и буккальном эпителии (38, 39), альвеолярных макрофагах (40, 41) и периферической крови. (42).Эти данные согласуются с ранее представленными гипотезами о системном воспалительном процессе, действующем у пациентов с ХОБЛ, а также у пациентов с раком легких.

ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕСЕНХИМАЛЬНЫЙ ПЕРЕХОД

EMT был первоначально описан как процесс в эмбриональном развитии. EMT состоит из сдвига в развитии от поляризованного эпителиального фенотипа к высокоподвижному фибробластоидному или мезенхимальному фенотипу (43). Помимо эмбрионального развития, EMT участвует в хроническом воспалении, фиброзе и развитии рака (44–47).В нормальном развитии ЭМП — это строго регулируемый процесс (47). Напротив, при развитии и прогрессировании рака EMT не регулируется, при этом отдельные элементы процесса усиливаются, а другие аспекты игнорируются (48). В настоящее время признано, что различные пути воздействия на EMT при раке. Например, путь TGF-β, PI3K / Akt, ROS, передача сигналов рецепторной тирозинкиназы / Ras и пути Wnt были среди тех, кто вовлечен (43, 44, 49). Таким образом, EMT применяется при различных злокачественных новообразованиях (50), включая рак легкого (48).

Недавно была подчеркнута связь между воспалением и прогрессированием ЭМП при развитии рака легкого и резистентностью к терапии (15, 51). Например, IL-1β и PGE ₂ обладают способностью снижать экспрессию E-кадгерина и способствовать ЕМТ. Эти медиаторы воспаления обладают способностью активировать репрессоры транскрипции E-cadherin, связывающие E-box с цинковыми пальцами, включая Zeb1, Snail и Slug, что приводит к прогрессированию EMT (15, 52). Недавняя работа лаборатории Роберта Вайнберга предполагает прямую связь между ЭМП и усилением свойств эпителиальных стволовых клеток (53).Таким образом, воспаление может влиять на свойства стволовых клеток через EMT-зависимые события в патогенезе рака легких. В то время как изменения, вызванные EMT, широко участвуют в метастатическом процессе эпителиального злокачественного новообразования, работа Мани и его коллег предполагает, что генетическая программа EMT также может регулировать ранние события в канцерогенезе, таким образом, вовлекая воспалительную легочную среду как в начало, так и в прогрессирование рака легких. Тот факт, что табак и специфические для табака канцерогены могут быть вовлечены в прямую или косвенную пропаганду ЕМТ, придает этим взаимоотношениям дополнительное значение.Например, Yoshino и соавторы (54) обнаружили, что бензо [a] пирен индуцирует связанные с EMT гены в клетках рака легких; в то время как фибронектин и Twist были индуцированы, экспрессия E-кадгерина прекратилась. В подтверждение этих результатов и в контексте другого злокачественного новообразования, вызванного табаком, Фондревель и его коллеги (55) обнаружили, что на экспрессию Twist влияет статус курения у пациентов с раком мочевого пузыря. Специфический для табака канцероген 4- (н-метил-н-нитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанон (NNK) также способствует EMT посредством индукции репрессоров транскрипции E-кадгерина в эпителиальных клетках бронхов человека. (56).

ЛЕГКИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МОГУТ СЛУЖИТЬ МИШЕНЬ ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ, А ТАКЖЕ ИНДУКТОРЫ АНОМАЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Эпителиальные аномалии, вызванные курением, могут служить как мишенями для аномальных воспалительных реакций, так и инициаторами дерегулируемого воспаления. Цитокины, хемокины и факторы роста, выделяемые альвеолярными макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, эндотелиальными клетками и фибробластами, могут способствовать эпителиальной дисфункции и злокачественному прогрессированию.Некоторые из этих отношений наиболее четко демонстрируются на моделях мышей, созданных с помощью генной инженерии (57). Например, Вислез и соавторы использовали мышей Kras ^LA1 , у которых развивается аденокарцинома легких из-за соматической активации онкогена KRAS, для изучения роли лигандов хемокинового рецептора CXCR2 в патогенезе рака легких (58). Сосудистые эндотелиальные клетки и нейтрофилы с высокой экспрессией лигандов CXCR2 и CXCR2 были обнаружены в предраковых альвеолярных поражениях мышей Kras ^LA1 .Важно отметить, что ингибирование CXCR2 блокирует распространение ранних альвеолярных неопластических поражений. Эти исследования согласуются с другими недавними открытиями, указывающими на то, что лиганд CXCR2 CXCL8 играет критическую роль в индуцированном Kras онкогенезе (59). Причастность CXCL8 указывает на другой общий путь в патогенезе ХОБЛ и рака легких.

Эпителиальные клетки могут также служить участком дерегулированных воспалительных реакций при онкогенезе легких. Например, хроническое воздействие табачных соединений может привести к потере мутации p53 и Kras.Это, в свою очередь, может привести к нарушению регуляции воспаления и ангиогенеза. Комарова обнаружила, что p53, подавляя активность NF-κB, может служить «буфером» для воспалительных реакций (60). Это согласуется с функцией супрессора опухоли p53. Как отмечалось выше, мутации Kras могут служить движущей силой для генерации проангиогенных хемокинов CXC, таких как CXCL8. Кроме того, мутации Kras являются одним из стимулов, которые, как известно, индуцируют конститутивное повышение cyclooxygenase-2 (COX-2) в эпителиальных клетках, что приводит к высокому уровню продукции PGE ₂ .

В нескольких исследованиях задокументирована высокая конститутивная экспрессия ЦОГ-2 в предшествующих поражениях, а также подтвержденный рак легких у человека (61–66). В первоначальном сообщении об экспрессии ЦОГ-2 при раке легких человека Хуанг и его коллеги оценили экспрессию ЦОГ-2 с помощью иммуногистохимии в опухолях и прилегающих нормальных тканях легких (61). И аденокарциномы, и плоскоклеточная карцинома показали цитоплазматическое окрашивание на ЦОГ-2 в опухолевых клетках. В последующих отчетах повышенная экспрессия ЦОГ-2 была показана при более сильном окрашивании метастазов в лимфатических узлах, чем в первичной опухоли (62, 63), а экспрессия ЦОГ-2 в опухоли оказалась плохим прогностическим показателем (64, 65, 67).Эти результаты, наряду с исследованиями, документально подтверждающими повышенную экспрессию ЦОГ-2 в предшествующих поражениях (67–69), связь между общим полиморфизмом в гене ЦОГ-2 и повышенным риском рака легких (70), а также эпидемиологические исследования, указывающие на снижение заболеваемости. рака легких у лиц, регулярно принимающих аспирин, подтверждают участие ЦОГ-2 и его ферментных продуктов в патогенезе рака легких (71). Таким образом, при развитии и прогрессировании рака легких повышение COX-2 и PGE ₂ является движущей силой для признаков злокачественности, включая устойчивость к апоптозу (72), пролиферацию (73), иммуносупрессию (74), ангиогенез (75), инвазию (76) и EMT (15).Текущие исследования химиопрофилактики у пациентов с риском рака легких в настоящее время оценивают блокаду эйкозаноидного пути.

В то время как ферменты ЦОГ экспрессируются на низких конститутивных уровнях в нормальном легком, различные факторы могут способствовать усилению регуляции ЦОГ-2 в среде развивающегося рака легких. Это повышение COX-2 приводит к усиленному продуцированию вредных продуктов PG, включая PGE ₂ , который имеет хорошо установленные про-онкогенные эффекты. В число факторов, способствующих стойкому повышению COX-2 в эпителиальных стромальных клетках и раковых клетках легких, входят цитокины, такие как IL-1β и TGF-β, факторы роста, включая эпидермальный фактор роста, онкогенные явления, такие как мутантный Kras или потеря p53, гипоксия и табак. специфические канцерогены (61, 77–79).Как только COX-2 активируется в клетках рака легких, его повышение может поддерживаться аномалиями в сигнальных путях, необходимых для подавления COX-2. Двумя такими аномалиями являются потеря экспрессии рецептора IL-10 и конститутивная ядерная локализация STAT-6 (80, 81). Химиотерапия, включая таксаны, также может стабилизировать мРНК ЦОГ-2, что приводит к ее пролонгированной и нерегулируемой экспрессии (82).

ВЫВОДЫ

Рак легких часто тесно связан с курением табака и воспалением.Изучение этих взаимосвязей приведет к более полной картине легочной среды, подверженной риску развития рака легких. Новые исследования пересмотрят оригинальные открытия Ауэрбаха и его коллег с применением мощных инструментов современной геномики, протеомики и визуализации. Уточненные определения воспаления легких и предзлокачественных новообразований откроют новые возможности для достижений в оценке и профилактике рисков.

Примечания

Заявление о конфликте интересов : T.W. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, которая заинтересована в предмете данной рукописи. X.C. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, заинтересованной в предмете данной рукописи. J.Y. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, заинтересованной в предмете данной рукописи. J.M.L. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, которая заинтересована в предмете данной рукописи. Э.H. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, которая заинтересована в предмете данной рукописи. G.L. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, которая заинтересована в предмете данной рукописи. S.S. не имеет финансовых отношений с коммерческой организацией, которая заинтересована в предмете данной рукописи. S.M.D. получил поддержку для поездки на встречу, спонсируемую AstraZeneca. Он также является членом Научно-консультативного совета Tragara Pharmaceuticals.

Ссылки

1. Youlden DR, Cramb SM, Baade PD. Международная эпидемиология рака легких: географическое распространение и вековые тенденции. J Thorac Oncol 2008; 3: 819–831. [PubMed] [Google Scholar] 2. Sasco AJ, Secretan MB, Straif K. Табакокурение и рак: краткий обзор последних эпидемиологических данных. Рак легких 2004; 45: S3 – S9. [PubMed] [Google Scholar] 3. Проктор Р.Н. Табак и глобальная эпидемия рака легких. Nat Rev Cancer 2001; 1: 82–86.[PubMed] [Google Scholar] 4. Волошин С, Шварц Л.М., Велч Х.Г. Риск смерти в зависимости от возраста, пола и статуса курения в США: рассмотрение рисков для здоровья в контексте. J Natl Cancer Inst 2008; 100: 845–853. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Вайцман С.А., Гордон Л.И. Воспаление и рак: роль оксидантов фагоцитов в канцерогенезе. Кровь 1990; 76: 655–663. [PubMed] [Google Scholar] 6. Энгельс Е.А. Воспаление в развитии рака легкого: эпидемиологические данные. Expert Rev Anticancer Ther 2008; 8: 605–615. [PubMed] [Google Scholar] 7. Сато М., Шамес Д.С., Газдар А.Ф., Минна Дж.Д. Трансляционный взгляд на молекулярный патогенез рака легких. J Thorac Oncol 2007; 2: 327–343. [PubMed] [Google Scholar] 8. Prendergast GC. Медиаторы воспаления в этиологии рака и мишени для терапии и профилактики. Cancer Reviews Online 2008; 9: 17–18. [Google Scholar] 11. Севеноукс М.Дж., Стокли Р.А. Хроническая обструктивная болезнь легких, воспаление и сопутствующие заболевания: общий воспалительный фенотип? Respir Res 2006; 7: 70.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Reynolds PR, Cosio MG, Hoidal JR. Вызванный сигаретным дымом Egr-1 активирует провоспалительные цитокины в легочных эпителиальных клетках. Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 35: 314–319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Смит CJ, Perfetti TA, King JA. Перспективы воспаления легких и риска рака легких у курильщиков сигарет. Inhal Toxicol 2006; 18: 667–677. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ким В., Роджерс Т.Дж., Крайнер Г.Дж.Новые концепции в патобиологии хронической обструктивной болезни легких. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 478–485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Dohadwala M, Yang SC, Luo J, Sharma S, Batra RK, Huang M, Lin Y, Goodglick L, Krysan K, Fishbein MC, et al. Циклооксигеназа-2-зависимая регуляция E-кадгерина: простагландин E (2) индуцирует репрессоры транскрипции ZEB1 и улитку при немелкоклеточном раке легкого. Cancer Res 2006; 66: 5338–5345. [PubMed] [Google Scholar] 16.Чаруворн Б., Дохадвала М., Крысан К., Шарма С., Эскуадро Б., Дубинетт С.М. Опосредованное воспалением продвижение ЕМТ при НМРЛ: IL-1b опосредует MEK / Erk- и JNK / SAPK-зависимую регуляцию E-кадгерина [аннотация]. Proc Am Thorac Soc 2006; 3: D96 [Google Scholar] 17. Барателли Ф., Линь И, Чжу Л., Ян С.К., Хеузе-Вурч Н, Зенг Г., Реккамп К., Дохадвала М., Шарма С., Дубинетт С.М. Простагландин E ₂ индуцирует экспрессию гена FOXP3 и функцию Т-регуляторных клеток в человеческих CD4 ⁺ Т-клетках. J Immunol 2005; 175: 1483–1490. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кешамуни В.Г., Михайлидис Г., Грассо С.С., Антвал С., Стралер Дж. Р., Уокер А., Аренберг Д.А., Редди Р.С., Акулапалли С., Танникал В.Дж., и др. Профилирование дифференциальной экспрессии белков с помощью iTRAQ-2DLC-MS / MS клеток рака легких, претерпевающих эпителиально-мезенхимальный переход, выявляет мигрирующий / инвазивный фенотип. J Proteome Res 2006; 5: 1143–1154. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ленг К., Бентвич З., Боркоу Г. Повышенные уровни TGF-β, Cbl-b и CTLA-4 и иммуносупрессия в сочетании с хронической иммунной активацией. Int Immunol 2006; 18: 637–644. [PubMed] [Google Scholar] 20. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Buzatu L, Cherniack RM, Rogers RM, Sciurba FC, Coxson HO, et al. Природа обструкции мелких дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 2004; 350: 2645–2653. [PubMed] [Google Scholar] 21. Auerbach O, Stout AP, Hammond EC, Garfinkel L. Изменения в эпителии бронхов в связи с курением сигарет и в отношении рака легких. N Engl J Med 1961; 265: 253–267. [PubMed] [Google Scholar] 22. Вистуба II. Генетика пренеоплазии: уроки рака легких. Curr Mol Med 2007; 7: 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вистуба II, Беренс С., Милчгруб С., Брайант Д., Хунг Дж., Минна Дж. Д., Газдар А.Ф. Последовательные молекулярные аномалии вовлечены в многоэтапное развитие плоскоклеточного рака легкого. Онкоген 1999; 18: 643–650. [PubMed] [Google Scholar] 24. Wistuba II, Behrens C, Virmani AK, Mele G, Milchgrub S, Girard L, Fondon JW III, Garner HR, McKay B, Latif F, et al. Аллелотипирование хромосомы 3p с высоким разрешением рака легких человека и пренеопластического / преинвазивного бронхиального эпителия выявляет множественные прерывистые участки потери аллеля 3p и три области с частыми точками разрыва. Cancer Res 2000; 60: 1949–1960. [PubMed] [Google Scholar] 25. Вистуба II, Берри Дж., Беренс К., Майтра А., Шивапуркар Н., Милчгруб С., Маккай Б., Минна Дж. Д., Газдар А.Ф. Молекулярные изменения бронхиального эпителия у больных мелкоклеточным раком легкого. Clin Cancer Res 2000; 6: 2604–2610.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Вистуба II, Лам С., Беренс С., Вирмани А. К., Фонг К. М., Лериш Дж., Самет Дж. М., Шривастава С., Минна Д. Д., Газдар А.Ф. Молекулярные повреждения эпителия бронхов у нынешних и бывших курильщиков. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 1366–1373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Франклин В.А., Газдар А.Ф., Хейни Дж., Вистуба II, Ла Роса Ф.Г., Кеннеди Т., Ричи Д.М., Миллер Ю.Э. Широко распространенная мутация p53 в респираторном эпителии: новый механизм полевого канцерогенеза. Дж. Клин Инвест 1997; 100: 2133–2137. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Яшима К., Литцки Л.А., Кайзер Л., Роджерс Т., Лам С., Вистуба II, Милчгруб С., Шривастава С., Пятышек М.А., Шай Дж.В., и другие. Экспрессия теломеразы в респираторном эпителии во время многоступенчатого патогенеза карциномы легких. Cancer Res 1997; 57: 2373–2377. [PubMed] [Google Scholar] 29. Мао Л., Ли Дж. С., Кури Дж. М., Фан Й. Х., Липпман С. М., Ли Дж. Дж., Ро Дж. Й., Броксон А., Ю Р., Морис Р. К., и др. Клональные генетические изменения в легких нынешних и бывших курильщиков. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 857–862. [PubMed] [Google Scholar] 30. Park IW, Wistuba II, Maitra A, Milchgrub S, Virmani AK, Minna JD, Gazdar AF. Множественные клональные аномалии бронхиального эпителия у больных раком легкого. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 1863–1868. [PubMed] [Google Scholar] 31. Спира А., Бин Дж., Шах В., Лю Дж., Шембри Ф., Ян Х, Пальма Дж., Броди Дж. С.. Влияние сигаретного дыма на транскриптом эпителиальных клеток дыхательных путей человека. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 10143–10148. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Аммоус З, Хакетт Н.Р., Батлер М.В., Раман Т., Долгалев И., О’Коннор Т.П., Харви Б.Г., Кристал Р.Г. Вариабельность экспрессии эпителиальных генов малых дыхательных путей среди нормальных курильщиков. Сундук 2008; 133: 1344–1353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Ланди М.Т., Драчева Т., Ротунно М., Фигероа Д.Д., Лю Х., Дасгупта А., Манн Ф.Е., Фукуока Дж., Хамес М., Берген А.В., и др. Сигнатура экспрессии генов курения сигарет и ее роль в развитии и выживании аденокарциномы легких. PLoS ONE 2008; 3: e1651. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Ван И.М., Степанянц С., Бои И., Мортимер Дж. Р., Кеннеди Б., Эллиотт М., Хаяши С., Лой Л., Колтер С., Червино С., и др. Профили экспрессии генов у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и раком легких. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177: 402–411. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чой И.Г., Квон Дж., Ким Ш. Частотный профиль локальных признаков: метод измерения структурного сходства белков. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 3797–3802. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Spira A, Beane JE, Shah V, Steiling K, Liu G, Schembri F, Gilman S, Dumas YM, Calner P, Sebastiani P, et al. Экспрессия гена эпителия дыхательных путей в диагностической оценке курильщиков с подозрением на рак легкого. Nat Med 2007; 13: 361–366. [PubMed] [Google Scholar] 37. Beane J, Sebastiani P, Whitfield TH, Steiling K, Dumas YM, Lenburg ME, Spira A. Прогнозирующая модель для диагностики рака легких, которая объединяет геномные и клинические особенности. Исследования по профилактике рака 2008; 1: 56–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Sridhar S, Schembri F, Zeskind J, Shah V, Gustafson AM, Steiling K, Liu G, Dumas YM, Zhang X, Brody JS, et al. Вызванные курением изменения экспрессии генов в дыхательных путях бронхов отражаются на носовом и буккальном эпителии. BMC Genomics 2008; 9: 259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Стирман Р.С., Дуайер-Нилд Л., Грейди М.С., Малкинсон А.М., Джерачи М.В. Сигнатура экспрессии гена макрофага определяет эффект поля в микросреде опухоли легкого. Cancer Res 2008; 68: 34–43. [PubMed] [Google Scholar] 41. Ходж С., Ходж Г., Ахерн Дж, Джерсманн Х., Холмс М., Рейнольдс П.Н. Курение изменяет распознавание альвеолярных макрофагов и фагоцитарную способность: последствия для хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Cell Mol Biol 2007; 37: 748–755. [PubMed] [Google Scholar] 42. Charles PC, Alder BD, Hilliard EG, Schisler JC, Lineberger RE, Parker JS, Mapara S, Wu SS, Portbury A, Patterson C, et al. Употребление табака вызывает антиапоптотические пролиферативные паттерны экспрессии генов в циркулирующих лейкоцитах мужчин европеоидной расы. BMC Med Genomics 2008; 1: 38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Huber MA, Kraut N, Beug H. Молекулярные требования для эпителиально-мезенхимального перехода во время прогрессирования опухоли. Curr Opin Cell Biol 2005; 17: 548–558. [PubMed] [Google Scholar] 44. Готцманн Дж., Микула М., Эгер А., Шульте-Герман Р., Фойснер Р., Бьюг Х., Микулитс В. Молекулярные аспекты пластичности эпителиальных клеток: последствия для местной инвазии и метастазирования опухоли. Mutat Res 2004; 566: 9–20.[PubMed] [Google Scholar] 46. Grunert S, Jechlinger M, Beug H. Разнообразные клеточные и молекулярные механизмы способствуют пластичности эпителия и метастазированию. Nat Rev Mol Cell Biol 2003; 4: 657–665. [PubMed] [Google Scholar] 47. Thiery JP. Эпителиально-мезенхимальные переходы в развитии и патологиях. Curr Opin Cell Biol 2003; 15: 740–746. [PubMed] [Google Scholar] 48. Дасари В., Гэллап М., Лемджаббар Х., Мальцева И., Макнамара Н. Эпителиально-мезенхимальный переход при раке легких: табак — «дымящееся ружье»? Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 35: 3–9.[PubMed] [Google Scholar] 49. Радиски Д.К., Леви Д.Д., Литтлпейдж Л.Е., Лю Х., Нельсон С.М., Фата Дж.Э., Лик Д., Годден Е.Л., Альбертсон Д.Г., Ньето М.А., и др. Rac1b и активные формы кислорода опосредуют MMP-3-индуцированную EMT и геномную нестабильность. Nature 2005; 436: 123–127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Томсон С., Бак Е., Петти Ф., Гриффин Дж., Браун Е., Рамнарин Н., Ивата К. К., Гибсон Н., Хейли Дж. Д. Переход от эпителия к мезенхиме является определяющим фактором чувствительности клеточных линий немелкоклеточной карциномы легких и ксенотрансплантатов к ингибированию рецепторов эпидермального фактора роста. Cancer Res 2005; 65: 9455–9462. [PubMed] [Google Scholar] 51. Krysan K, Lee JM, Dohadwala M, Gardner BK, Reckamp KL, Garon E, St John M, Sharma S, Dubinett SM. Воспаление, переход эпителия в мезенхиму и резистентность к ингибиторам тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста. J Thorac Oncol 2008; 3: 107–110. [PubMed] [Google Scholar]

52. Генрих Э., Дохадвала М., Чаруворн Б., Дубинетт С. Зависимая от воспаления регуляция эпителиально-мезенхимального перехода при немелкоклеточном раке легкого: роль интерлейкина-1b [аннотация 5366].В: Proceedings of the 99th Annual Meeting of the American Association for Cancer Research ; 12–16 апреля 2008 г .; Сан-Диего, Калифорния: AACR; 2008.

53. Мани С.А., Го В., Ляо М.Дж., Итон Э.Н., Айянан А., Чжоу А.Ю., Брукс М., Рейнхард Ф., Чжан С.К., Шипицин М., и др. Эпителиально-мезенхимальный переход генерирует клетки со свойствами стволовых клеток. Cell 2008; 133: 704–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Ёсино И., Кометани Т., Сёдзи Ф, Осоэгава А., Охба Т., Коусо Х., Такенака Т., Йохена Т., Маэхара Ю.Индукция генов, связанных с эпителиально-мезенхимальным переходом, бензо [a] пиреном в клетках рака легких. Рак 2007; 110: 369–374. [PubMed] [Google Scholar] 55. Fondrevelle ME, Kantelip B, Reiter RE, Chopin DK, Thiery JP, Monnien F, Bittard H, Wallerand H. Выражение Twist влияет на выживаемость при раке мочевого пузыря человека и зависит от статуса курения. Урол Онкол (В печати) [PubMed] 56. Lee G, Dohadwala M, Dubinett S. Хроническое воздействие табакоспецифичного 4- (N-метил-N-нитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанона (NNK) вызывает переход эпителия в мезенхиму в немелких клеточный рак легкого [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177: A543 [Google Scholar] 57. Abate-Shen C, Brown PH, Colburn NH, Gerner EW, Green JE, Lipkin M, Nelson WG, Threadgill D. Неиспользованный потенциал генно-инженерных моделей мышей в исследованиях химиопрофилактики: возможности и проблемы. Исследования по профилактике рака 2008; 1: 161–166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Wislez M, Fujimoto N, Izzo JG, Hanna AE, Cody DD, Langley RR, Tang H, Burdick MD, Sato M, Minna JD, et al. Высокая экспрессия лигандов хемокинового рецептора CXCR2 при неоплазии альвеолярного эпителия, индуцированной онкогенным Kras. Cancer Res 2006; 66: 4198–4207. [PubMed] [Google Scholar] 59. Спарманн А., Бар-Саги Д. Ras-индуцированная экспрессия интерлейкина-8 играет решающую роль в росте опухоли и ангиогенезе. Cancer Cell 2004; 6: 447–458. [PubMed] [Google Scholar] 60. Комарова Е.А., Кривокрысенко В., Ван К., Незнанов Н., Чернов М.В., Комаров П.Г., Бреннан М.Л., Головкина Т.В., Рохлин О.В., Купраш Д.В., и др. p53 является супрессором воспалительной реакции у мышей. FASEB J 2005; 19: 1030–1032. [PubMed] [Google Scholar] 61. Хуанг М., Столина М., Шарма С., Мао Дж. Т., Чжу Л., Миллер П. В., Уоллман Дж., Хершман Н., Дубинетт С. М.. Немелкоклеточный рак легких Циклооксигеназа-2-зависимая регуляция баланса цитокинов в лимфоцитах и ​​макрофагах: повышающая регуляция интерлейкина 10 и понижающая регуляция выработки интерлейкина 12. Cancer Res 1998; 58: 1208–1216. [PubMed] [Google Scholar] 62. Вольф Х., Саукконен К., Анттила С., Карьялайнен А., Вайнио Х., Ристимаки А.Экспрессия циклооксигеназы-2 в карциноме легких человека. Cancer Res 1998; 58: 4997–5001. [PubMed] [Google Scholar] 63. Хида Т., Ятабэ Й, Ачива Х, Мурамацу Х, Козаки К., Накамура С., Огава М., Мицудоми Т., Сугиура Т., Такахаши Т. Повышенная экспрессия циклооксигеназы 2 часто встречается при раке легких человека, особенно в аденокарциномах. Cancer Res 1998; 58: 3761–3764. [PubMed] [Google Scholar] 64. Брабендер Дж., Парк Дж., Мецгер Р., Шнайдер П.М., Лорд Р.В., Хольшер А.Х., Даненберг К.Д., Даненберг П.В.Прогностическое значение экспрессии мРНК циклооксигеназы 2 при немелкоклеточном раке легкого. Ann Surg 2002; 235: 440–443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Achiwa H, Yatabe Y, Hida T, Kuroishi T, Kozaki K, Nakamura S, Ogawa M, Sugiura T, Mitsudomi T, Takahashi T. Прогностическое значение повышенной экспрессии циклооксигеназы 2 при первичных резецированных аденокарциномах легких. Clin Cancer Res 1999; 5: 1001–1005. [PubMed] [Google Scholar] 66. Хосоми Й., Йокосе Т, Хиросе Й, Накадзима Р., Нагаи К., Нишиваки Й., Очиай А.Повышенная экспрессия циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2) часто возникает в предшественниках аденокарциномы легких человека. Рак легких 2000; 30: 73–81. [PubMed] [Google Scholar] 67. Хури Ф.Р., Ву Х., Ли Дж.Дж., Кемп Б.Л., Лотан Р., Липпман С.М., Фэн Л., Хонг В.К., Сюй XC. Сверхэкспрессия циклооксигеназы-2 является маркером плохого прогноза немелкоклеточного рака легкого I стадии. Clin Cancer Res 2001; 7: 861–867. [PubMed] [Google Scholar] 68. Kim HS, Youm HR, Lee JS, Min KW, Chung JH, Park CS. Корреляция между циклооксигеназой-2 и опухолевым ангиогенезом при немелкоклеточном раке легкого. Рак легких 2003; 42: 163–170. [PubMed] [Google Scholar] 69. Tsubochi H, Sato N, Hiyama M, Kaimori M, Endo S, Sohara Y, Imai T. Комбинированный анализ экспрессии циклооксигеназы-2 с p53 и Ki-67 при немелкоклеточном раке легкого. Ann Thorac Surg 2006; 82: 1198–1204. [PubMed] [Google Scholar] 70. Campa D, Zienolddiny S, Maggini V, Skaug V, Haugen A, Canzian F. Ассоциация общего полиморфизма гена циклооксигеназы 2 с риском немелкоклеточного рака легких. Канцерогенез 2004; 25: 229–235.[PubMed] [Google Scholar] 71. Schreinemachers DM, Everson RB. Использование аспирина и заболеваемость раком легких, толстой кишки и груди в проспективном исследовании. Эпидемиология 1994; 5: 138–146. [PubMed] [Google Scholar] 72. Krysan K, Merchant FH, Zhu L, Dohadwala M, Luo J, Lin Y, Heuze-Vourc’h N, Pold M, Seligson D, Chia D, et al. ЦОГ-2-зависимая стабилизация сурвивина при немелкоклеточном раке легкого. FASEB J 2004; 18: 206–208. [PubMed] [Google Scholar] 73. Pold M, Krysan K, Pold A, Dohadwala M, Heuze-Vourc’h N, Mao JT, Riedl KL, Sharma S, Dubinett SM.Циклооксигеназа-2 модулирует ось инсулиноподобного фактора роста при немелкоклеточном раке легкого. Cancer Res 2004; 64: 6549–6555. [PubMed] [Google Scholar] 74. Шарма С., Столина М., Ян С.К., Барателли Ф., Лин Дж.Ф., Атианзар К., Ло Дж., Чжу Л., Линь И, Хуанг М., и др. Опухолевая циклооксигеназа 2-зависимое подавление функции дендритных клеток. Clin Cancer Res 2003; 9: 961–968. [PubMed] [Google Scholar] 75. Pold M, Zhu LX, Sharma S, Burdick MD, Lin Y, Lee PP, Pold A, Luo J, Krysan K, Dohadwala M, et al. Циклооксигеназа-2-зависимая экспрессия ангиогенных хемокинов CXC, ENA-78 / CXC Ligand (CXCL) 5 и интерлейкина-8 / CXCL8 при немелкоклеточном раке легких человека. Cancer Res 2004; 64: 1853–1860. [PubMed] [Google Scholar] 76. Дохадвала М., Батра Р.К., Ло Дж., Лин И, Крысан К., Полд М., Шарма С., Дубинетт С.М. Производство аутокринного / паракринного простагландина E2 клетками немелкоклеточного рака легкого регулирует матриксную металлопротеиназу-2 и CD44 в циклооксигеназе-2-зависимой инвазии. J Biol Chem 2002; 277: 50828-50833.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Суббарамайя К., Алторки Н., Чунг В.Дж., Местре Дж.Р., Сампат А., Данненберг А.Дж. Ингибирование экспрессии гена циклооксигеназы-2 с помощью p53. J Biol Chem 1999; 274: 10911-10915. [PubMed] [Google Scholar] 78. Csiki I., Yanagisawa K, Haruki N, Nadaf S, Morrow JD, Johnson DH, Carbone DP. Тиоредоксин-1 модулирует транскрипцию циклооксигеназы-2 посредством индуцируемого гипоксией фактора-1альфа при немелкоклеточном раке легкого. Cancer Res 2006; 66: 143–150. [PubMed] [Google Scholar] 79.Мао Дж. Т., Цуй Х, Реккамп К., Лю М., Крысан К., Далвади Х, Шарма С., Хазра С., Стритер Р., Гарднер Б., и др. Стратегии химиопрофилактики рака легких с помощью ингибиторов циклооксигеназы-2. Clin рака легких 2005; 7: 30–39. [PubMed] [Google Scholar] 80. Heuze-Vourc’h N, Zhu L, Krysan K, Batra RK, Sharma S, Dubinett SM. Аномальная экспрессия интерлейкина 10Ralpha способствует поддержанию повышенного уровня циклооксигеназы-2 в клетках немелкоклеточного рака легкого. Cancer Res 2003; 63: 766–770.[PubMed] [Google Scholar] 81. Цуй X, Чжан Л., Ло Дж., Раджасекаран А., Хазра С., Какалано Н., Дубинетт С. М.. Нефосфорилированный STAT6 способствует конститутивной экспрессии циклооксигеназы-2 при немелкоклеточном раке легкого человека. Онкоген 2007; 26: 4253–4260. [PubMed] [Google Scholar] 82. Суббарамайя К., Мармо Т.П., Диксон Д.А., Данненберг А.Дж. Регулирование стабильности мРНК циклооксгеназы-2 с помощью таксанов: доказательства участия p38, MAPKAPK-2 и HuR. J Biol Chem 2003; 278: 37637–37647. [PubMed] [Google Scholar]

основных причин и факторов риска рака легких

Ежегодно в США у более 230 000 человек диагностируется рак легких.Никто не знает, разовьется ли болезнь и когда, но понимание факторов риска рака легких может помочь вам принять профилактические меры, чтобы снизить вероятность развития болезни.

Что вызывает рак легких?

Рак легких возникает, когда мутировавшие клетки в легких бесконтрольно разрастаются, образуя опухоль. Во многих случаях эти измененные клетки умирают или подвергаются атаке иммунной системы. Но некоторые клетки избегают иммунной системы и вырастают из-под контроля, образуя опухоль в легком.

Хотя точная причина рака легких у человека может быть неизвестна, с этим заболеванием тесно связаны определенные факторы риска, особенно курение табака. Кроме того, воздействие определенных химических веществ, газов или загрязнителей с течением времени может увеличить риск развития рака легких.

Основные причины рака легких

Известные факторы риска рака легких включают:

Риск по возрасту: Примерно два из трех случаев рака легких диагностируются у людей старше 65 лет, и большинство людей старше 45 лет.Средний возраст постановки диагноза — 71 год.

Семейная история: Генетика может предрасполагать некоторых людей к раку легких. Лица, ближайшие родственники которых болеют или болели раком легких (не курили или не курили), могут быть более предрасположены к развитию этого заболевания.

Курение и пассивное курение: Курение широко считается основной причиной рака легких. Для тех, кто не курит, но подвергается курению дома или на работе, пассивное курение может значительно повысить риск рака легких.Национальный институт рака (NCI) сообщает, что курение табака вызывает примерно девять из 10 случаев рака легких у мужчин и восемь из 10 случаев у женщин.

Воздействие асбеста или других загрязнителей: Канцерогенные химические вещества на рабочем месте повышают риск рака легких, особенно если вы курите.

Воздействие радона: Радон — это бесцветный радиоактивный газ без запаха, который содержится в некоторых домах и является основной причиной рака легких.

Факторы риска рака легких зависят от типа

Причины немелкоклеточного рака легкого

Генетические факторы риска

Семейный анамнез: Семейный анамнез рака легких может увеличить риск немелкоклеточного рака легких (НМРЛ).Некоторые данные указывают на генетическую связь в нескольких случаях. Однако исследователи не определили, играют ли общие экологические или поведенческие факторы, такие как газ радон или курение, большую роль в семейном анамнезе рака легких, чем генетика.

Факторы риска, связанные с образом жизни

Употребление табака: Курение табака (сигареты, трубки или сигары) связано более чем с четырьмя из пяти случаев рака легких. Заядлые курильщики и те, кто начал курить в молодом возрасте, подвергаются повышенному риску развития болезни.Если бросить курить, можно значительно снизить риск рака легких. По данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний, у курильщиков сигарет вероятность развития рака легких в 15-30 раз выше, чем у некурящих, а курение связано примерно с 80-90 процентами смертей от рака легких.

Пассивное курение: Даже если вы не курите, у вас может быть повышенный риск развития рака легких, если вы подвергаетесь воздействию табачного дыма.

Радон: Естественный газ без запаха, радон может быть обнаружен в некоторых домах или зданиях.Агентство по охране окружающей среды США считает воздействие газообразного радона причиной номер один рака легких у некурящих. Доступны наборы для проверки на радон у вас дома или в офисе.

Асбест: Длительное воздействие асбеста связано с повышенным риском рака легких. Шахтеры, рабочие заводов или люди, которые, возможно, вдыхали волокна асбеста, подвергаются большему риску развития рака легких.

Воздействие на производстве или на рабочем месте: Вдыхание химикатов или минералов, таких как асбест, мышьяк, хром, никель, сажа или смола, со временем может увеличить риск НМРЛ человека.Рабочие некоторых производственных или горнодобывающих предприятий могут подвергаться повышенному воздействию этих химикатов. Дизельные выхлопные газы и загрязнение воздуха также могут быть вредными.

Предыдущие процедуры

Наличие в анамнезе заболеваний легких, включая ранее перенесенный рак легких, может повысить риск развития этого заболевания. Также существует риск, связанный с другими видами лечения рака, такими как лучевая терапия.

Причины мелкоклеточного рака легкого

Генетические факторы риска

Семейный анамнез: Любой, у кого ранее был диагностирован рак легких, или кто-либо с семейным анамнезом этого заболевания, имеют повышенный риск.В частности, у людей, унаследовавших хромосому 6, больше шансов заболеть раком легких.

Факторы риска, связанные с образом жизни

Курение: Сигаретный дым — ведущий фактор риска мелкоклеточного рака легких (МРЛ). Риск возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет в день в течение длительного периода времени. Курильщики, которые бросили курить до того, как разовьется рак легких, могут жить дольше, чем люди, которые продолжают курить. Это связано с тем, что как только курильщик бросает курить, легкие способны восстанавливать поврежденные ткани.

Пассивное курение: Некурящие, которые регулярно подвергаются воздействию вторичного сигаретного дыма, также подвергаются повышенному риску развития МРЛ.

Радон: Когда уран распадается в почве и горных породах, он выделяет естественный радиоактивный газ, называемый радоном. Этот газ может быть обнаружен в подвалах старых домов или зданий. Воздействие концентрированного количества газообразного радона увеличивает риск развития МРЛ. Широко доступны тестовые наборы, которые могут обнаруживать и измерять уровни радона.

Воздействие на рабочем месте: Существует множество отраслей, где рабочие регулярно подвергаются воздействию канцерогенов, таких как асбест, что увеличивает риск рака легких. Другие агенты на рабочем месте, которые увеличивают риск SCLC, включают радиоактивные руды, вдыхаемые химические вещества или минералы, такие как бериллий, кадмий, диоксид кремния, винилхлорид и соединения никеля, а также выхлопные газы дизельных двигателей.

Предыдущие процедуры

Наличие в анамнезе заболеваний легких, включая ранее перенесенный рак легких, может повысить риск развития этого заболевания.Также существует риск, связанный с другими видами лечения рака, такими как лучевая терапия.

Причины метастатического рака легкого

Курение: Курение является самым большим фактором риска метастатического рака легких или рака, который распространяется из легких или легких на другие части тела. Для курильщиков количество и скорость, с которой вы курите, могут увеличить ваши шансы на рак легких, поэтому, если вы выкуриваете чрезмерное количество сигарет каждый день, у вас может быть более высокий риск развития болезни, чем если бы вы курили время от времени.Поскольку симптомы часто остаются незамеченными, высока вероятность распространения рака из легких на другие части тела. Рак легкого, который распространяется на другие органы или ткани, считается метастатическим раком легких, независимо от того, где он распространился. Например, рак легких, метастазирующий в мозг, по-прежнему считается раком легких, а не раком мозга.

Профилактика рака легких

Знание факторов риска рака легких является ключом к принятию мер по предотвращению этого заболевания. Отказ от курения, отказ от пассивного курения, предотвращение заражения ВИЧ, а также понимание и недопущение воздействия факторов окружающей среды, таких как радон, могут помочь снизить ваш риск.По данным Национального института рака, исследования показали, что курение сигарет с низким содержанием смол или никотина не снижает риск. Если вы все же курите, отказ от курения — с помощью продуктов, заменяющих никотин, консультирования или других мер по прекращению курения — может помочь снизить ваш будущий риск.

Следующая тема: Каковы симптомы рака легких?

Исследование проливает свет на происхождение рака легких у никогда не куривших — ScienceDaily

Геномный анализ рака легких у людей, не куривших в анамнезе, показал, что большинство этих опухолей возникает в результате накопления мутаций, вызванных естественными процессами в организме.Это исследование было проведено международной командой под руководством исследователей из Национального института рака (NCI), входящего в состав Национального института здоровья (NIH), и впервые описывает три молекулярных подтипа рака легких у людей, которые никогда не курили.

Эти открытия помогут раскрыть тайну возникновения рака легких у людей, которые не курили в анамнезе, и могут помочь в разработке более точных клинических методов лечения. Результаты были опубликованы 6 сентября 2021 года в журнале Nature Genetics .

«Мы видим, что существуют разные подтипы рака легких у никогда не курильщиков, которые имеют отличные молекулярные характеристики и эволюционные процессы», — сказала эпидемиолог Мария Тереза ​​Ланди, доктор медицины, доктор философии из отделения интегративной эпидемиологии опухолей в NCI. Подразделение эпидемиологии и генетики рака, руководившее исследованием, которое проводилось в сотрудничестве с исследователями из Национального института наук о здоровье окружающей среды, другого подразделения NIH, и других учреждений.«В будущем, возможно, у нас появятся разные методы лечения, основанные на этих подтипах».

Рак легких является ведущей причиной смертности от рака во всем мире. Ежегодно заболевание диагностируется у более чем 2 миллионов человек во всем мире. Большинство людей, у которых развивается рак легких, в прошлом курили табак, но от 10% до 20% людей, у которых развивается рак легких, никогда не курили. Рак легких у никогда не куривших встречается чаще у женщин и в более раннем возрасте, чем рак легких у курильщиков.

Факторы риска окружающей среды, такие как воздействие вторичного табачного дыма, радона, загрязнения воздуха и асбеста или наличие ранее перенесенных заболеваний легких, могут объяснить некоторые виды рака легких среди никогда не куривших, но ученые до сих пор не знают, что вызывает большинство из них. раки.

В этом крупном эпидемиологическом исследовании исследователи использовали полногеномное секвенирование, чтобы охарактеризовать геномные изменения в опухолевой ткани и сопоставить нормальную ткань 232 никогда не куривших, преимущественно европейского происхождения, у которых был диагностирован немелкоклеточный рак легкого.Опухоли включали 189 аденокарцином (наиболее распространенный тип рака легких), 36 карциноидов и семь других опухолей различных типов. Пациенты еще не лечились от рака.

Исследователи прочесали опухолевые геномы на предмет мутационных сигнатур, которые представляют собой паттерны мутаций, связанные с конкретными мутационными процессами, такими как повреждение в результате естественной деятельности в организме (например, неправильная репарация ДНК или окислительный стресс) или от воздействия канцерогенов.Мутационные сигнатуры действуют как архив активности опухоли, которая привела к накоплению мутаций, обеспечивая ключ к разгадке того, что вызвало развитие рака. В настоящее время существует каталог известных мутационных сигнатур, хотя некоторые сигнатуры не имеют известной причины. В этом исследовании исследователи обнаружили, что большинство опухолевых геномов никогда не куривших людей несут мутационные сигнатуры, связанные с повреждением от эндогенных процессов, то есть естественных процессов, происходящих внутри тела.

Как и ожидалось, поскольку исследование ограничивалось никогда не курильщиками, исследователи не обнаружили никаких мутационных сигнатур, которые ранее были связаны с прямым воздействием курения табака.Они также не нашли этих подписей среди 62 пациентов, подвергшихся воздействию вторичного табачного дыма. Однако д-р Ланди предупредил, что размер выборки был небольшим, а уровень воздействия сильно варьировал.

«Нам нужна более крупная выборка с подробной информацией о воздействии табака, чтобы действительно изучить влияние пассивного курения табака на развитие рака легких у никогда не куривших», — сказал д-р Ланди.

Геномный анализ также выявил три новых подтипа рака легких у никогда не куривших, которым исследователи присвоили музыкальные названия в зависимости от уровня «шума» (то есть количества геномных изменений) в опухолях.Преобладающий подтип «пианино» имел наименьшее количество мутаций; оказалось, что это связано с активацией клеток-предшественников, которые участвуют в создании новых клеток. Этот подтип опухоли растет чрезвычайно медленно, в течение многих лет, и его трудно лечить, поскольку он может иметь множество различных мутаций-драйверов. Подтип «мезо-форте» имел специфические хромосомные изменения, а также мутации в гене рецептора фактора роста EGFR , который обычно изменяется при раке легких, и демонстрировал более быстрый рост опухоли.Подтип «forte» демонстрирует удвоение всего генома, геномное изменение, которое часто наблюдается при раке легких у курильщиков. Этот подтип опухоли также быстро растет.

«Мы начинаем различать подтипы, которые потенциально могут иметь разные подходы к профилактике и лечению», — сказал д-р Ланди. Например, медленнорастущий подтип пианино может дать врачам возможность обнаружить эти опухоли раньше, когда их будет легче лечить. Напротив, подтипы меццо-форте и форте имеют только несколько основных мутаций, что позволяет предположить, что эти опухоли могут быть идентифицированы с помощью одной биопсии и могут получить пользу от целевого лечения, сказала она.

Будущее направление этого исследования будет заключаться в изучении людей разного этнического происхождения и географического положения, чья история воздействия факторов риска рака легких хорошо описана.

«Мы находимся в начале понимания того, как развиваются эти опухоли», — сказал д-р Ланди. «Этот анализ показывает, что существует неоднородность или разнообразие в раке легких у никогда не куривших».

Стивен Дж. Чанок, доктор медицины, директор отдела эпидемиологии и генетики рака NCI, отметил: «Мы ожидаем, что это детективное исследование характеристик геномной опухоли откроет новые возможности для открытий для множества типов рака.«

Исследование было проведено Программой внутренних исследований NCI и Национального института наук об окружающей среде.

Спросите эксперта Почему некурящие заболевают раком легких

В: «Я знаю двух женщин, больных раком легких, и ни одна из них никогда не курила. Как такое могло с ними случиться? Я думал, что рак легких вызван курением ».

Ответила Рэйчел Сэнборн, доктор медицины, онколог и содиректор программы торакальной онкологии Провиденс

Хотел бы я сказать, что если бы вы никогда не курили, у вас никогда не было бы рака легких.Это правда, что если бы мы искоренили табак, мы могли бы предотвратить около 85 процентов будущих случаев рака легких, но это не предотвратило бы их все. Около 10 процентов мужчин и 20 процентов женщин, у которых развивается рак легких, никогда не курили.

Хотя табак на сегодняшний день является основной причиной рака легких, он не единственный. В Соединенных Штатах второй ведущей причиной — и наиболее частой причиной у некурящих — является радон. Этот естественный радиоактивный газ просачивается в дома из-под земли и может накапливаться до уровней, которые достаточно высоки, чтобы вызвать рак легких.По оценкам Агентства по охране окружающей среды США (EPA), этот очень распространенный бесцветный газ без запаха является причиной 22000 смертей от рака легких в нашей стране каждый год.

Пассивное курение — дым, который мы вдыхаем от сигарет других людей — определенно играет роль. Люди, выросшие в семьях, где курят, подвергаются особенно высокому риску, потому что они регулярно подвергались воздействию канцерогенных веществ, пока их легкие еще развивались. Когда мы видим рак легких у некурящих людей в возрасте от 30 до 40 лет, наиболее вероятными причинами являются раннее воздействие домашнего сигаретного дыма или радона.

Третий источник — загрязнение окружающей среды. Всемирная организация здравоохранения называет загрязнение воздуха наихудшим канцерогеном в окружающей среде, ответственным за около 223 000 смертей от рака легких во всем мире в 2010 году. Хотя это более серьезная проблема в промышленно развитых регионах с меньшим контролем загрязнения, таких как Китай и Восточная Азия, загрязнение воздуха все еще остается играет второстепенную роль и в США.

Что делает рак легких настолько разрушительным, так это то, что он поражает место, которое вы не видите, и вызывает изменения, которые вы не чувствуете.У некурящих это настолько неожиданно, что обычно не обнаруживается до тех пор, пока не появятся симптомы, а к тому времени оно обычно очень далеко зашло и в большинстве случаев уже не поддается лечению.

Рак легких — причина № 1 смертности от рака во всем мире, но в наших силах это изменить. Мы можем снизить количество смертей от этой болезни как среди курильщиков, так и среди некурящих, если будем говорить о ней, осознавать ее и сообща работать над принятием мер. Вот шесть вещей, которые вы можете сделать.

Шесть способов защитить себя и свою семью

1.Проверьте свой дом на радон. Тестирование на радон невероятно важно, особенно с высокими уровнями радона, которые мы наблюдаем в Орегоне, и особенно в столичном районе Портленда, из-за нашего геологического состава. По оценкам EPA, в каждом 15-м доме в США небезопасный уровень радона. В округе Малтнома это примерно каждый третий; 32 процента домов в округе Малтнома, а также 19 процентов домов в округе Клакамас и 13 процентов домов в округе Вашингтон имеют небезопасный уровень радона.(Здесь можно посмотреть статистику вашего округа.) Тестировать легко, и сейчас хорошее время для этого, прежде чем теплая погода заставит вас открывать окна и увеличивать циркуляцию воздуха в вашем доме. Недорогие наборы для тестирования доступны в большинстве магазинов товаров для дома. Если ваш результат покажет более высокий уровень радона, в районе Портленда есть несколько компаний, которые устанавливают довольно простые системы удаления. И распространите информацию среди своих друзей и членов семьи.

2. Избегайте курения и пассивного курения. Наибольшее влияние, которое мы можем оказать на сокращение рака легких, заключается в прекращении употребления табака и воздействия табака. Сделайте свой дом зоной, запрещающей курение, и поддержите законы о чистом воздухе в помещениях и законодательство по борьбе с курением. Если в вашей семье есть курильщик, нет лучшего мотива для отказа от курения, чем здоровье ваших детей. Воспользуйтесь всеми ресурсами, чтобы помочь курильщику навсегда бросить курить.

3. Следите за тем, чтобы ваши дети не курили. Почти каждый, кто сегодня увлекается табаком, начал эту привычку еще в подростковом возрасте.Если вы можете помочь молодым людям в вашей жизни противостоять курению в подростковом возрасте, с большой вероятностью они останутся свободными от курения на всю жизнь. Прочтите эту важную статью о том, как удержать детей от курения.

4. Работать над уменьшением загрязнения. Мы знаем, что воздействие выхлопных газов дизельного топлива и других загрязняющих веществ увеличивает риск рака легких. Любые действия, которые вы можете предпринять для поддержания чистоты воздуха и воды, чрезвычайно важны для вашего здоровья и здоровья всех, о ком вы заботитесь.

5. Ешьте для здоровья. Измените свои привычки питания в сторону средиземноморской диеты, в которой основное внимание уделяется овощам, фруктам и цельнозерновым продуктам. Было показано, что это снижает риск рака, а также риск сердечных заболеваний, диабета и ожирения.

6. Если вы курите или курите, пройдите проверку. Новые рекомендации рекомендуют ежегодный скрининг КТ с низкой дозой для людей в возрасте от 55 до 80, которые курили эквивалент пачки сигарет в день в течение 30 лет, даже если они бросили курить в течение последних 15 лет.Новые данные показывают, что ежегодный скрининг может снизить смертность от рака легких на 20 процентов за счет обнаружения и лечения до того, как он разрастется и распространится. Узнайте больше о программе онкологического центра Провиденс по скринингу рака легких.

Еще две вещи, которые вам нужно знать

Рак легких — очень стигматизируемое заболевание, и это несправедливо. Как вы обнаружили, не все, кто заболевает раком легких, являются курильщиками. Среди курильщиков подавляющее большинство стало жертвой этой сильной зависимости в результате того, что казалось безобидным подростковым экспериментом с табаком.Независимо от того, что человек курил, этого никто не заслуживает.

Еще очень важно знать, что не все, кто заболевает раком легких, умирают от него. Лечение действительно помогает, некоторые виды рака можно вылечить, и мы постоянно узнаем больше. Исследователи из онкологического центра Провиденса открывают новые способы помочь иммунной системе организма бороться с раком. В настоящее время в центре проходят многочисленные клинические испытания новых целевых методов лечения рака легких. Одним из них является тестирование вакцины против рака легких, разработанной нашими собственными исследователями — вакцина вводится людям, прошедшим курс лечения от рака легких 3 стадии, чтобы помочь их иммунной системе распознать рак и попытаться предотвратить его повторное появление.

Это очень интересное время для работы в этой области, особенно с учетом последних достижений в иммунотерапии. Сейчас много больше обещаний, чем мы видели раньше, и это очень обнадеживает.

NIH раскрывает причину рака легких у никогда не курильщиков

Исследователи идентифицировали три подтипа рака легких среди никогда не куривших с этим заболеванием, которые составляют около 10-20% популяции пациентов с раком легких, согласно Национальным институтам здравоохранения.Агентство объявило, что опухоли у некурящих возникают в результате мутаций, вызванных естественными процессами в организме.

Рак легких считается основной причиной смертей от рака во всем мире, и ежегодно во всем мире диагностируется рак легких более чем у 2 миллионов человек. Результаты, опубликованные в Nature Genetics, включали секвенирование всего генома опухолевой ткани по сравнению с нормальной тканью 232 никогда не куривших, у которых был диагностирован немелкоклеточный рак легкого, и которые еще не получали лечения.

FAUCI О COVID-19: США НЕДОСТАТОЧНО «УМНО ХОРОШИЙ КОНТРОЛЬ» НАД ПАНДЕМИЕЙ

«Мы видим, что у никогда не курильщиков существуют разные подтипы рака легких, которые имеют различные молекулярные характеристики и эволюционные процессы», — .Мария Тереза ​​Ланди, руководитель исследования и эпидемиолог из отдела эпидемиологии и генетики рака Национального института рака, говорится в заявлении. «В будущем, возможно, у нас появятся разные методы лечения, основанные на этих подтипах».

КЭТИ ГРИФФИН ДИАГНОСТИКА РАКА ЛЕГКОГО: В РИСКЕ ЛЮБИМЫЕ НЕКУРЯЩИЕ?

Для проведения исследования международная группа исследователей под руководством Национального института рака изучила геномы опухолей на предмет паттернов мутаций, связанных с мутационными процессами, такими как воздействие канцерогенов, окислительный стресс или неправильная репарация ДНК, которые могут помочь объяснить причину рака.Результаты показали, что большинство мутаций среди никогда не куривших связано с естественными процессами, происходящими в организме.

Три новых подтипа рака легких были классифицированы по количеству геномных изменений; Сообщалось, что первый подтип трудно поддается лечению и медленно развивается в течение многих лет, в то время как второй подстегивает более быстрый рост опухоли, а третий демонстрирует геномные изменения, наблюдаемые при раке легких у курильщиков. Также было сказано, что третий подтип быстро растет.

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ ПРИЛОЖЕНИЕ FOX NEWS

«Мы начинаем различать подтипы, которые потенциально могут иметь разные подходы к профилактике и лечению», — добавил Ланди. По словам Ланди, первый подтип может дать шанс на более раннее обнаружение, в то время как два других могут быть обнаружены с помощью одной биопсии и улучшатся от целевого лечения.

Генетический анализ проливает свет на происхождение рака легкого у людей, не куривших в анамнезе

Генетические исследования рака легких.Кредит: Национальный институт рака

.

Геномный анализ рака легких у людей, не куривших в анамнезе, показал, что большинство этих опухолей возникает в результате накопления мутаций, вызванных естественными процессами в организме. Это исследование было проведено международной командой под руководством исследователей из Национального института рака (NCI), входящего в состав Национального института здоровья (NIH), и впервые описывает три молекулярных подтипа рака легких у людей, которые никогда не курили.

Эти открытия помогут раскрыть тайну возникновения рака легких у людей, которые не курили в анамнезе, и могут помочь в разработке более точных клинических методов лечения. Результаты были опубликованы сегодня (6 сентября 2021 г.) в журнале Nature Genetics .

«Мы наблюдаем, что у никогда не куривших есть разные подтипы рака легких, которые имеют различные молекулярные характеристики и эволюционные процессы», — сказала эпидемиолог Мария Тереза ​​Ланди, доктор медицинских наук., Доктор философии, из отделения интегративной эпидемиологии опухолей в отделе эпидемиологии и генетики рака NCI, который руководил исследованием, которое проводилось в сотрудничестве с исследователями из Национального института наук о гигиене окружающей среды, другого подразделения NIH, и других учреждений. . «В будущем, возможно, у нас появятся разные методы лечения, основанные на этих подтипах».

Рак легких является ведущей причиной смертности от рака во всем мире. Ежегодно заболевание диагностируется у более чем 2 миллионов человек во всем мире.Большинство людей, у которых развивается рак легких, в прошлом курили табак, но от 10% до 20% людей, у которых развивается рак легких, никогда не курили. Рак легких у никогда не куривших встречается чаще у женщин и в более раннем возрасте, чем рак легких у курильщиков.

Факторы риска окружающей среды, такие как воздействие вторичного табачного дыма, радона, загрязнения воздуха и асбеста или наличие ранее перенесенных заболеваний легких, могут объяснить некоторые виды рака легких среди никогда не куривших, но ученые до сих пор не знают, что вызывает большинство из них. раки.

В этом крупном эпидемиологическом исследовании исследователи использовали полногеномное секвенирование, чтобы охарактеризовать геномные изменения в опухолевой ткани и сопоставить нормальную ткань 232 никогда не куривших, преимущественно европейского происхождения, у которых был диагностирован немелкоклеточный рак легкого. Опухоли включали 189 аденокарцином (наиболее распространенный тип рака легких), 36 карциноидов и семь других опухолей различных типов. Пациенты еще не лечились от рака.

Исследователи прочесали опухолевые геномы на предмет мутационных сигнатур, которые представляют собой паттерны мутаций, связанные с конкретными мутационными процессами, такими как повреждение в результате естественной деятельности в организме (например, неправильная репарация ДНК или окислительный стресс) или от воздействия канцерогенов.Мутационные сигнатуры действуют как архив активности опухоли, который привел к накоплению мутаций, обеспечивая ключ к разгадке того, что вызвало развитие рака. В настоящее время существует каталог известных мутационных сигнатур, хотя некоторые сигнатуры не имеют известной причины. В этом исследовании исследователи обнаружили, что большинство опухолевых геномов никогда не куривших людей несут мутационные сигнатуры, связанные с повреждением от эндогенных процессов, то есть естественных процессов, происходящих внутри тела.

Как и ожидалось, поскольку исследование ограничивалось никогда не курильщиками, исследователи не обнаружили никаких мутационных сигнатур, которые ранее были связаны с прямым воздействием курения табака.Они также не нашли этих подписей среди 62 пациентов, подвергшихся воздействию вторичного табачного дыма. Однако д-р Ланди предупредил, что размер выборки был небольшим, а уровень воздействия сильно варьировал.

«Нам нужна более крупная выборка с подробной информацией о воздействии табака, чтобы действительно изучить влияние пассивного курения табака на развитие рака легких у никогда не куривших», — сказал д-р Ланди.

Геномный анализ также выявил три новых подтипа рака легких у никогда не куривших, которым исследователи присвоили музыкальные названия в зависимости от уровня «шума» (то есть количества геномных изменений) в опухолях.Преобладающий подтип «пианино» имел наименьшее количество мутаций; оказалось, что это связано с активацией клеток-предшественников, которые участвуют в создании новых клеток. Этот подтип опухоли растет чрезвычайно медленно, в течение многих лет, и его трудно лечить, поскольку он может иметь множество различных мутаций-драйверов. Подтип «мезо-форте» имел специфические хромосомные изменения, а также мутации в гене рецептора фактора роста EGFR , который обычно изменяется при раке легких, и демонстрировал более быстрый рост опухоли.Подтип «forte» демонстрирует удвоение всего генома, геномное изменение, которое часто наблюдается при раке легких у курильщиков. Этот подтип опухоли также быстро растет.

«Мы начинаем различать подтипы, которые потенциально могут иметь разные подходы к профилактике и лечению», — сказал д-р Ланди. Например, медленнорастущий подтип пианино может дать врачам возможность обнаружить эти опухоли раньше, когда их будет легче лечить. Напротив, подтипы меццо-форте и форте имеют только несколько основных мутаций, что позволяет предположить, что эти опухоли могут быть идентифицированы с помощью одной биопсии и могут получить пользу от целевого лечения, сказала она.

Будущее направление этого исследования будет заключаться в изучении людей разного этнического происхождения и географического положения, чья история воздействия факторов риска рака легких хорошо описана.

«Мы находимся в начале понимания того, как эти опухоли развиваются», — сказал доктор Ланди. «Этот анализ показывает, что существует неоднородность или разнообразие рака легких у никогда не куривших».

Стивен Дж. Чанок, доктор медицины, директор отдела эпидемиологии и генетики рака NCI, отметил: «Мы ожидаем, что это детективное исследование характеристик геномной опухоли откроет новые возможности для открытий для множества типов рака.”

Ссылка: «Геномная и эволюционная классификация рака легких у никогда не куривших» Тонгву Чжан, Филипп Жубер, Насер Ансари-Пур, Вей Чжао, Фук Хоанг, Рэйчел Локанга, Аарон Л. Мойе, Дженнифер Розенбаум, Абель Гонсалес-Перес. , Франсиско Мартинес-Хименес, Андреа Кастро, Люсия Анна Мускарелла, Пол Хофман, Дарио Консонни, Анджела К. Пезатори, Майкл Кебеде, Менгиинг Ли, Бонни Э. Гулд Ротберг, Илиана Пенева, Мэтью Б. Шабат, Мария Луана Поэта, Мануэла Костантини , Даниэла Хирш, Керстин Хезельмейер-Хаддад, Эми Хатчинсон, Мэри Оланич, Скотт М.Лоуренс, Петра Ленц, Мэйр Дугган, Прапулла М.С. Бхавсар, Джиан Санг, Юнг Ким, Лаура Мендоза, Натали Сайни, Лешек Дж. Климчак, С.М. Ашикул Ислам, Бурчак Отлу, Азхар Хандекар, Натан Коул, Дуглас Р. Стюарт, Дж. Кевин М. Браун, Нил Э. Капорасо, Сэмюэл Х. Уилсон, Ив Поммье, Цин Лан, Натаниэль Ротман, Йонас С. Алмейда, Ханна Картер, Томас Рид, Карла Ф. Ким, Нурия Лопес-Бигас, Монтсеррат Гарсия-Клосас, Цзяньсинь Ши, Йохан Боссе, Бинь Чжу, Дмитрий А. Горденин, Людмил Б. Александров, Стивен Дж.Чанок, Дэвид К. Ведж и Мария Тереза ​​Ланди, 6 сентября 2021 г., Nature Genetics .
DOI: 10.1038 / s41588-021-00920-0

Исследование было проведено Программой внутренних исследований NCI и Национального института наук об окружающей среде.

Риск радона для здоровья | Агентство по охране окружающей среды США

На этой странице:

---

Воздействие радона вызывает рак легких как у некурящих, так и у курильщиков

Факты…

• От рака легких ежегодно умирают тысячи американцев. Курение, радон и пассивное курение являются основными причинами рака легких. Хотя рак легких поддается лечению, выживаемость среди больных раком — одна из самых низких. С момента постановки диагноза от 11 до 15 процентов заболевших будут жить более пяти лет, в зависимости от демографических факторов. Во многих случаях рак легких можно предотвратить.
• Курение — основная причина рака легких.Ежегодно курение вызывает около 160 000 * смертей от рака в США (American Cancer Society, 2004). И процент среди женщин растет. 11 января 1964 года доктор Лютер Л. Терри, тогда главный хирург США, выступил с первым предупреждением о связи между курением и раком легких. Рак легких в настоящее время превосходит рак груди как причина смерти номер один среди женщин. Курильщик, который также подвергается воздействию радона, имеет гораздо более высокий риск рака легких.
• Радон является причиной номер один рака легких среди некурящих, согласно оценкам EPA.В целом радон является второй по значимости причиной рака легких. Радон является причиной около 21 000 случаев смерти от рака легких каждый год. Около 2 900 из этих смертей происходят среди людей, которые никогда не курили. 13 января 2005 г. д-р Ричард Х. Кармона, главный хирург США, выпустил общенациональные медицинские рекомендации по радону.
• Пассивное курение является третьей по значимости причиной рака легких и ежегодно вызывает около 3000 смертей от рака легких. Курение влияет на некурящих, подвергая их воздействию пассивного курения.Воздействие вторичного табачного дыма может иметь серьезные последствия для здоровья детей, включая приступы астмы, поражение дыхательных путей (бронхит, пневмония) и может вызывать инфекции уха.
  • Для курильщиков риск рака легких является значительным из-за синергетического эффекта радона и курения. Для этой группы населения около 62 человек из 1000 умрут от рака легких по сравнению с 7,3 человека из 1000, которые никогда не курили. Другими словами, человек, который никогда не курил (никогда не курил), подвергается воздействию 1.3 пКи / л имеют 2 из 1000 шансов на рак легких; в то время как курильщик имеет 20 из 1000 шансов умереть от рака легких.

---

Радоновый риск при курении

из «Справочника по радону для гражданина: Руководство по защите себя и своей семьи от радона»

Уровень радона	Если 1000 курильщиков подверглись воздействию этого уровня в течение жизни * …	Риск рака от облучения радоном сравним с **…	ЧТО ДЕЛАТЬ: Бросить курить и …
20 пКи / л	Около 260 человек могут заболеть раком легких	В 250 раз больше риска утонуть	Почини свой дом
10 пКи / л	Около 150 человек могут заболеть раком легких	В 200 раз больше риска смерти при пожаре в доме	Почини свой дом
8 пКи / л	Около 120 человек могут заболеть раком легких	В 30 раз больше риска смерти при падении	Почини свой дом
4 пКи / л	Около 62 человек могут заболеть раком легких	В 5 раз больше риск смерти в автокатастрофе	Почини свой дом
2 пКи / л	Около 32 человек могут заболеть раком легких	В 6 раз больше риска умереть от яда	Рассмотрите возможность установки от 2 до 4 пКи / л
1.3 пКи / л	Около 20 человек могут заболеть раком легких	(Средний уровень радона в помещении)	(Снизить уровень радона ниже 2 пКи / л сложно.)
0,4 пКи / л	Около 3 человек могут заболеть раком легких	(Средний уровень радона на улице)
Примечание. Если вы в прошлом курили, ваш риск может быть ниже. * Пожизненный риск смерти от рака легких по данным EPA Assessment of Risks from Radon in Homes (EPA 402-R-03-003). ** Данные сравнения рассчитаны с использованием отчетов Национального центра профилактики и контроля травматизма за 1999-2001 гг.

---

Радоновый риск, если вы никогда не курили

Уровень радона	Если 1000 человек, которые никогда не курили, подверглись воздействию этого уровня в течение всей жизни * …	Риск рака от облучения радоном сравним с ** …	ЧТО ДЕЛАТЬ:
20 пКи / л	Около 36 человек могут заболеть раком легких	В 35 раз больше риска утонуть	Почини свой дом
10 пКи / л	Около 18 человек могут заболеть раком легких	В 20 раз больше риска смерти при пожаре в доме	Почини свой дом
8 пКи / л	Около 15 человек могут заболеть раком легких	В 4 раза больше риска смерти при падении	Почини свой дом
4 пКи / л	Около 7 человек могут заболеть раком легких	Риск смерти в автокатастрофе	Почини свой дом
2 пКи / л	Около 4 человек могут заболеть раком легких	Риск умереть от яда	Рассмотрите возможность установки от 2 до 4 пКи / л
1.3 пКи / л	Около 2 человек могут заболеть раком легких	(Средний уровень радона в помещении)	(Снизить уровень радона ниже 2 пКи / л сложно.)
0,4 пКи / л		(Средний уровень радона на улице)
Примечание: если вы в прошлом курили, ваш риск может быть выше. * Пожизненный риск смерти от рака легких по данным EPA Assessment of Risks from Radon in Homes (EPA 402-R-03-003). ** Данные сравнения рассчитаны с использованием отчетов Национального центра профилактики и контроля травматизма за 1999-2001 гг.

---

Исследования находят прямые доказательства связи радона в домашних условиях с раком легких

(2005) Два исследования демонстрируют убедительные доказательства связи между облучением радоном в жилых помещениях и раком легких. Два исследования, североамериканское и европейское, объединили данные нескольких предыдущих исследований в жилых помещениях.Эти два исследования идут дальше предыдущих результатов. Они подтверждают риски для здоровья, связанные с радоном, предсказанные профессиональными исследованиями шахтеров, которые дышали радоном в течение многих лет.

В начале дискуссии о рисках, связанных с радоном, некоторые исследователи задались вопросом, можно ли использовать профессиональные исследования для расчета рисков от воздействия радона в домашних условиях. «Эти результаты эффективно развеивают любые сомнения относительно рисков для американцев, связанных с наличием радона в их домах», — сказал Том Келли, бывший директор подразделения по охране окружающей среды в помещениях Агентства по охране окружающей среды США.«Мы знаем, что радон — канцероген. Это исследование подтверждает, что дыхание с низким уровнем радона может привести к раку легких ».

---

Отчет о биологическом воздействии ионизирующего излучения (BEIR) VI: «Воздействие на здоровье радона в помещении»

Национальный исследовательский совет опубликовал отчет, озаглавленный: «Воздействие радона на здоровье: BEIR VI, Комитет по рискам воздействия радона на здоровье (BEIR VI)». Этот отчет Национальной академии наук (НАН) представляет собой наиболее исчерпывающий сборник научных данных по радону в помещениях.В отчете подтверждается, что радон является второй по значимости причиной рака легких в США и представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения. Исследование полностью поддерживает оценки EPA, согласно которым радон вызывает около 15 000 смертей от рака легких в год.

Номер ISBN для книги: 0-309-056454-4; National Academy Press, 516 pages, 1999. Указанная цена книги в твердом переплете составляет 54,95 доллара США и 66,00 долларов США. Отчет можно прочитать и приобрести в The National Academies Press.

---

Отчет: Оценка EPA рисков от радона в домах

В 2003 году Агентство обновило оценки риска рака легких от радона в помещениях на основе последнего отчета Национальной академии наук (NAS) по радону, отчета VI по биологическим эффектам ионизирующего излучения (BEIR) (1999).EPA тесно сотрудничало с Научным консультативным советом (SAB), независимой группой научных экспертов, чтобы определить, как лучше всего применять модели риска, разработанные комитетом BEIR VI. Советы и рекомендации SAB были включены, модифицируя и расширяя методы и подходы, используемые в BEIR VI, для построения единой модели, дающей результаты на полпути между результатами, полученными с использованием двух моделей, предпочитаемых комитетом BEIR VI. Обновленный расчет Агентства наилучшей оценки ежегодной смертности от рака легких от радона составляет около 21 000 (с диапазоном неопределенности от 8 000 до 45 000), что согласуется с оценками отчета BEIR VI.Единая модель риска также позволила Агентству рассчитать числовую оценку риска на единицу воздействия [количество смертей от рака легких в месяц рабочего уровня (WLM)], которая будет использоваться для обновления расчетных рисков рака легких от радона в различных публикациях, включая A Citizen’s Путеводитель по Радону.

---

Бывший главный хирург США Ричард Х. Кармона, публикует Национальные рекомендации по здоровью по радону

(13 января 2005 г.) Главный хирург США Ричард Х. Кармона издает информационное письмо, предупреждающее американцев о риске для здоровья от воздействия радона в воздухе помещений.Главный врач призвал американцев проверить свои дома, чтобы узнать, сколько радона они могут дышать.

Доктор Кармона также подчеркнул необходимость как можно скорее решить проблему, когда уровень радона составляет 4 пКи / л или более, отметив, что более 20 000 американцев умирают от рака легких, связанного с радоном, каждый год.

---

Международный радоновый проект Всемирной организации здравоохранения

(2009) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) утверждает, что радон вызывает до 15% случаев рака легких во всем мире.Стремясь снизить уровень заболеваемости раком легких во всем мире, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) запустила международный радоновый проект, чтобы помочь странам повысить осведомленность, собрать данные и стимулировать действия по снижению рисков, связанных с радоном.

Агентство по охране окружающей среды США является одним из нескольких правительственных агентств и стран, поддерживающих эту инициативу, и его воодушевляет внимание ВОЗ к этой важной проблеме общественного здравоохранения.

«Радон представляет собой легко снижаемый риск для здоровья населения во всем мире, но до сих пор не получил широкого внимания», — сказал д-р.Майкл Репачоли, координатор Отдела радиации и гигиены окружающей среды ВОЗ. Далее он сказал, что «радон в наших домах является основным источником воздействия ионизирующего излучения, и на него приходится 50% воздействия естественных источников излучения во многих странах».

---

Смертность от рака легкого, связанного с радоном, по сравнению с другими избранными видами рака

На следующем рисунке сравниваются оценки EPA ежегодных смертей от рака легких, связанных с радоном, с другими выбранными видами рака.Остальные показатели смертности на этом графике были получены из оценочных показателей смертности в США (PDF) Национального института рака за 2010 год (SEER) (1 стр., 15 K, About PDF).

.