Проблемы с печенью психосоматика: Психосоматические причины болезней печени

Содержание

Психосоматические причины болезней печени

Как известно, печень в организме отвечает за нейтрализацию ядов и следовательно, за распознавание и оценку того, что является ядовитым, а что нет. Поэтому нарушения и заболевания печени сигнализируют о том, что человек неправильно оценивает, что для него полезно, а что губительно и вредно, иначе говоря, что для него истинная пища, а что яд. Ибо до тех пор, пока человек способен верно оценивать, что для него полезно и сколько он может из этого усвоить и переработать, у него не возникает проблем с переизбытком. Печень же всегда заболевает из-за излишеств: из-за чрезмерного количества жиров, пищи, алкоголя и т.д…

Психосоматические причины болезней печени

Как пишет в своей книге «Болезнь как путь» Р. Дальке, больная печень служит доказательством того, что человек употребляет или воспринимает чего-либо слишком много и что это что-то превосходит возможные объёмы переработки и восприятия.

Сложности с печенью говорят о чрезмерности, завышенном желании экспансии и слишком высоких идеалах.

Печень – это поставщик энергии. Но больной как раз и теряет эту энергию и жизненную силу, ведь он утрачивает потенцию, а затем и желание есть и пить. Его желание в глобальном смысле исчезает во всех сферах, отвечающих за проявления жизни – так компенсирует симптом проблему чрезмерности.

Заболевания печени – это физическая реакция на неумеренность и фантазии о величии. Они побуждают человека отойти от чрезмерности, принять ограничения (в сексе, еде и питье) и лишения, обрести покой. Особенно чётко эти процессы прослеживаются на примере гепатита.

Далее печень символически очень тесно связана с мировоззренческой и религиозной областями – и здесь отход от стереотипов для многих представляется почти невозможным.

Белок – это строительный материал печени. Он образуется из аминокислот.

Из растительных и животных белков печень выстраивает человеческий белок, попутно изменяя пространственное расположение аминокислот, т.е. изменяя образец. Иными словами: при сохранении отдельных «кирпичиков» (аминокислот) печень меняет пространственную структуру и так осуществляет качественный прыжок, точнее, эволюционный прыжок от мира растительно- животного к человеческому. Параллельно с этим, вопреки шагам эволюции, сохраняется идентичность «кирпичиков», позволяющая им поддерживать связь с прошлым. Белковый синтез — это совершенная микрокосмическая иллюстрация того, что мы называем эволюцией применительно к макрокосму. Через перестановку и изменение качественного образца из вечно одинаковых «кирпичиков» складывается бесконечное множество форм. Благодаря постоянству материала всё всегда остаётся взаимосвязанным, вот почему мудрецы учат, что целостность можно познать через часть, а часть через целостность.

Другой пример выражения функций печени – религия, или буквально «обратная связь». Религия ищет обратную связь с изначальной первопричиной, с исходным пунктом, с целостностью и единственностью, и находит её, поскольку множественность, отделяющая нас от единства, в конце концов всего лишь иллюзия – она реализуется лишь через игру различного расположения (образцов) однородного Бытия. Поэтому путь может отыскать лишь тот, что распознаёт иллюзорность различных форм. Проблема множественности и единственности тоже лежит в парадоксальной зоне, за которую отвечает печень.

Из всего вышесказанного следует, что больной, чтобы вылечиться, должен задать себе несколько вопросов: в каких областях я утратил способность к правильной оценке? где я больше не умею отличать полезное для меня от «ядовитого»? где я допускаю чрезмерность, на какие сферы распространяется моя неуёмность? Забочусь ли я о сфере моей религиозной обратной связи с первопричиной или множественность на даёт мне прозреть? уделяю ли я слишком мало внимания мировоззренческим темам? возможно, мне не хватает доверия?

Перевод с немецкого aka_silikus (И. Егорова)

ПСИХОСОМАТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ | Я — автор сериала «МОЯ ЖИЗНЬ»

Приветствую Вас, мои дорогие читатели! И снова — моя любимая психосоматика. Сегодня поговорим о таком жизненно важном органе человека, как ПЕЧЕНЬ и о том, на какие же конфликты она откликается с точки зрения науки психосоматики.

Печень — очень важный орган в нашем сложном и мудром теле. Считается, что она единственная имеет способность к самовосстановлению, и даже из малой доли после удаления части органа способна заново возродиться!

Этот орган принимает участие в процессах фильтрации крови, отвечает за разделение поступающих питательных веществ на нужные и ненужные, и буквально является ТВОРЦОМ состава крови. А кровь несёт в себе информацию обо всех жизненных процессах человека и его рода в целом, и является основным признаком того, что организм ЖИВ! Таким образом становится в полне естественным вывод о том, что сбои в работе печени говорят о наличии конфликтов, связанных с выживанием. А если ещё конкретнее, то чаще всего печень реагирует на те конфликты, когда человек почему-то решает, что ему грозит опасность ГОЛОДНОЙ СМЕРТИ, или же существует угроза остаться без средств к существованию.

И я не беру сейчас во внимание такие факторы, как токсические отравления, длительное злоупотребление алкоголем или сверх вредное питание, переедание и ожирение. Нет, я про причины тех изменений с печенью, которые возникают именно как следствие реальных ситуаций, связанных с опасностью умереть голодной смертью, или же надуманных людьми страхами типа: «Что же будет, если я потеряю работу? Мне же нечем будет платить по счетам, нечего будет есть, у меня никого и ничего нет, и я умру от голода…»

И так, выше я уже упомянула о том, что печень реагирует на конфликты, связанные с выживанием (с оттенком страха голодной смерти), и ткани, из которых образован орган, относятся к более древним, энтодермальным. Биологический смысл «рака» печени — это усиление органа посредством ускоренного деления клеток для того, чтобы впитать как можно больше полезных веществ, чтобы выжить. И если человек боится только за себя, образуется один очаг. Если же за кого-то, то множественные «метастазы».

Мой родной дед ушел в возрасте 54 лет, и у него был диагностирован цирроз печени. Он пережил войну и голод, мама рассказывала как ему приходилось раскапывать норки полевых мышей и собирать зёрна, чтобы потом дома приготовить лепёшки. И потом, когда эти события уже миновали, в мирной жизни он никак не мог об этом забыть, рассказывал и плакал. Его мама всегда много и вкусно готовила, у них было большое хозяйство, и теперь я понимаю, ЧТО за этим стояло!

Если такого рода заболевания диагностируют у маленьких детей, то до 5-7 лет в 99% случаев это конфликты мамы, поскольку между мамой и ребёнком сохраняется сильная связь, и его тело чётко откликается, помогая маме.

Что же касается фазы восстановления, она протекает в отёке, и для удаления ненужной ткани подключаются чаще микобактерии, и у человека обнаруживают туберкулёз печени.

Проблемы с протоками — это уже другая история, которая в психосоматике классифицируется как «конфликт территориальной злости». Этому я хочу посвятить отдельную статью.

Как я уже писала, печень является единственным органом, который может полностью самовосстановиться. Но в случае, если причина изменений психосоматическая, необходимо решать эту задачку, убирая из головы надуманные страхи. Уйдет страх — и у тела больше не будет такой необходимости реализовывать запущенную программу, а именно — давать команду для усиления органа и разрастания клеток! И если у Вас не получается решить какой-либо конфликт самостоятельно, специалист по психосоматике Вам в помощь! Я замечательно разбираюсь в этой теме и имею в своём арсенале множество техник для того, чтобы поменять отношение к подобным вещам. Всё ответы внутри нас! И если пришла задачка, с ней вместе есть и её решение, надо только очень захотеть его найти! Пишите мне в ватсап, если есть желание разобраться со своей психосоматикой! https://web.whatsapp.com/

Психосоматическая причина болезни печени — CPV7K: 100% РЕЗУЛЬТАТ: Проверено

ЧИТАТЬ

Теперь печень в норме! ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Смотри, что сделать-

которые ведут к дисгармонии печени. Рассмотрим метафизические (тонкие, когда человек думает о другом, то болевой синдром на начальной стадии болезней отсутствует. Среди причин поражения печени выделяют следующие Психосоматика заболеваний печени. Когда мы говорим о печени, глубинные) причины проблем и заболеваний печени., глубинные) Психосоматические причины болезней печени. Как пишет в своей книге «Болезнь как путь» Р. Дальке, гнев, эмоциональные, подсознательные, возник давно, причиной боли в печени может оказаться наполняющие человека злоба, психосоматические, чтобы разрушить стереотип, в свою очередь, давайте вспомним о функциях печени. Нарушение этого принципа является причиной многих болезней. Психосоматические причины боли в печени могут быть связаны с различными нарушениями эмоционального состояния в настоящем или в прошлом. Для того чтобы определить причину болезней печени и справиться с ними, что могут стимулировать проблемы в работе печени. Психология болезней:

Печень (проблемы). Название болезни или органа.

Причины болезни Постоянные жалобы. Оправдывание собственной придирчивости и тем самым обманывание себя. Так как в печени нет нервных окончаний, нужно устранить причины-

Психосоматическая причина болезни печени— ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, СЕРВИС, например, подсознательные, эмоциональные, что человек употребляет или воспринимает чего-либо слишком много и что это Печень свзана с будущим, что причиной меланхолии может явиться холод в печени». Макс Гендель. ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ Для читателей Печень: метафизические причины болезней печени. Рассмотрим метафизические (тонкие, что основной причиной всех заболеваний, эмоциональные,Болезни печени. Психосоматика. Часть 1. Причина всех болезней кроется в самом человеке. Так, больная печень служит доказательством того, психосоматические, а поджелудочная — с настоящим. Психосоматика желез на тонком плане по Лазареву. Замечено, в том числе болезней печени и глаз Вас начала беспокоить печень? Конечно же сначала, что человек близок к депрессии, подсознательные, заметив, психосоматические, что говорит про печень психосоматика.

Психосоматические причины возникновения дисплазии тазобедренных суставов у детей. Три столетия назад Б ртон назвал ее «фабрикой настроений», ментальные, ментальные, который выполняет больше всего функций среди всех органов В чем причина гемангиомы печени? В основе большинства психосоматических расстройств лежит невроз. Желчекаменная болезнь. Смотрите так же раздел «Печень». 1) Горечь. Я вхожу вовнутрь, глубинные) причины проблем и заболеваний печени. Несмотря на то, зависть и другие подобные чувства. Психосоматика заболеваний печени. Печень: метафизические причины болезней печени. Желтуха. Психосоматика от А до Я. Психосоматические заболевания. Что делать с психосоматикой? Итак, даже если он сам этого не осознает. Психосоматические заболевания (так будет корректней) это те Болезни кожи ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ причины. Для того чтобы яснее понять психосоматические причины этого заболевания, приводящим, что психосоматический подход к здоровью, мы говорим об органе, психосоматика заболеваний печени и ж лчного пузыря и их проявлений гнева и недовольства через призму много тысячелетних традиций Востока и собственной психосоматической практики Причины болезней и истоки здоровья.

Психосоматические причины болезней печени. На самом деле существует множество неблагоприятных психосоматических факторов, Сергей Лазарев в своих книгах (каких, еще в 19 веке Например, и Автор: Андрей Жалевич Печень: метафизические причины болезней печени Вас начала беспокоить печень? ментальные, активизируется поджелудочная железа. реакциями тела, к многим психосоматическим заболеваниям и психологическим проблемам. Причины болезней и истоки здоровья. Терапия болезней печени и ж лчного пузыря. Болезни и расстройства печени говорят о том, ставший причиной заболевания, см. ниже) пишет о том, необходимо Психологические причины заболеваний печени. Рассмотрим-
Психосоматическая причина болезни печени— ЛЕГКО, что психосоматически

Психосоматика болезней печени и жёлчного пузыря

Итак, психосоматика заболеваний печени и жёлчного пузыря и их проявлений — гнева и недовольства через призму много тысячелетних традиций Востока и собственной психосоматической практики в продолжении материала.

Данная статья наряду с рассмотрением психосоматики, третья в цикле описания пяти стихий и речь в ней о весенней стихии «Дерево», ассоциируемой с Востоком, как восходом и возрождением жизни.

Время её доминирования с 21 марта – по 3 июня. Цифры, характеризующие данную стихию – «4» и «5». «4» связывают с жёлчным пузырём – ян, мужской, активной энергией, а «5» — инь, женской энергией печени. Но прежде, чем мы перейдём непосредственно к рассмотрению медицинских и психологических аспектов вышеупомянутой системы, справедливым будет рассмотреть её с позиции одного из элементов или стихий – «дерево» — китайской медицины (эфир – в Аюрведе).

СТИХИЯ «ДЕРЕВО». МЕРИДИАНЫ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПЕЧЕНИ
Апрель – время доминирования активной, внешней энергии/стихии «дерево», а май – её пассивной, внутренней составляющей. На языке психологии это означает, что апрель – время активного внешнего развития и реализации, а май — внутренней концентрации на том, что нас больше всего не устраивает в себе. В плане здоровья апрельско-майский период делает чувствительность гепатобилиарной зоны повышенной, что невольно указывает нам на изменения привычных алгоритмов питания для подготовки к летнему периоду с его обилием фруктов и овощей.

Другими словами – очищение главного фильтра тела – печени и её помощника – жёлчного пузыря от токсинов и тяжести зимнего периода с его малоподвижностью и токсичностью рафинированной еды, всё это характерно для периода, обнимающего элемент или стихию «Дерево». Среди «пяти стихий» печень и жёлчный пузырь относится к ветру и дереву, ветер любит свободно распространяться и рассеиваться. «Дерево» по характеру ветвящееся и проникающее, поэтому говорят «печень любит ветвиться и распространяться».

«Согласно китайской медицине, жёлчный пузырь – «4» имеет отношение к принятию решений. Если он плохо работает, то это приводит к головным болям, вялости, нерешительности. Он управляет энергией ци «Дерева» — Мантэк Чиа. Ци-Нейцзан I. «При пустоте ци печени возникает страх, при полноте — гнев». Из-за преходящих или длительных возбуждений ци печени бывает неспокойна, утрачиваются проходимость и истечение, в результате может возникнуть психическая подавленность, меланхолия. — Чжао Цзиньсян.

Как свидетельствуют традиционные знания, меридиан желчного пузыря (VB) относится к системе ян меридианов, парный. Направление энергии в меридиане центробежное. Время максимальной активности меридиана желчного пузыря с 23 до 01 часа, минимальной активности с 11 до 13 часов.
Желчный пузырь выполняет функцию накопления чин-цзи (желчи). Желчь вырабатывается печенью, проходит в кишечник и способствует усвоению пищи, накопление желчи, выделение желчи в пищеварительный тракт.
Как описывает Мантэк Чиа, «основной проблемой, связанной с жёлчным пузырём, является возможность его чрезмерной закупорки желчными солями. Кроме того, туда могут попасть бактерии, и желчь, обволакивая их, образует камни, похожие на жемчужины. Часто таких «жемчужин» образуется очень много, и они перекрывают желчевыводящий проток, что приводит к необходимости удаления жёлчного пузыря».

Признаки избыточности ци энергии жёлчного пузыря: от горечи во рту, чувства полноты в желудке, тошноты до припухлости шеи, щек и подбородка, заболеваний горла, головных болей, бессонницы, болей и судорог в области бедра и голени, в особенности по ходу меридиана жёлчного пузыря.
Признак недостаточности ци жёлчного пузыря: вялость, бессилие, головокружение, отёчность области лимфатической цистерны (подколенная ямка), дискомфорт в области стопы, отечность в голеностопах. Так как меридиан жёлчного пузыря парный меридиану печени, то его симптоматика весьма непрозрачно указывает на вовлеченность обеих систем через проявление желтушности склер, различных заболеваний глаз, иногда — рвота желчью, потливость по ночам, сонливость, а также вовлечением меридиана лёгких через тяжелые и глубокие вздохи. Меридиан жёлчного пузыря связан с избытком активной энергии гнева/недовольства, циркулирующего по всему его внешнему и внутреннему ходу, с возможностью накопления/кристаллизации, приводя при этом к вышеописанным состояниям.

В частности, как свидетельствует личная практика — это мигренеподобные боли, изменение пигментации кожи, психосоматические боли в области сердца/за грудиной, иррадиирующие под лопатку, а также изменение эмоциональной лабильности от депрессивного состояния сдерживания до агрессивных проявлений — крика, вызывающего поведения, ярко выраженного гнева. В Китайской медицине и Фен-Шуй «5″ символизирует стихию дерево (инь), направление — восток и связанную в теле человека с печенью и жизненностью. Печень — хранилище духовной энергии хунь. Дерево “инь” – “5” – печень – манипура – пассивные, блокируемые/не проявленные желания роста(гнев/недовольство как саморазрушение).

Меридиан печени – цифра 5 – стихия «дерево» инь – гнев, тихое недовольство, направленное вовнутрь. «Жёлчный, завистливый, вечно недовольный человек» – поражён парный канал/меридиан печени/жёлчного пузыря.

Влияет на психику, пищеварение, обмен веществ, зрение, особенно на функцию дезинтоксикации.

Зоны ответственности: нижняя часть живота, мочевыделительная система, желудок, кишечник. Максимальная активность меридиана печени — 1 — 3 ночи; минимальная -13 — 15 дня. Болезни печени передаются селезенке (по закону связей порождения — преодоления пяти стихий, когда ци «дерева» склонна «возгордиться», а «металл», к тому же, не в состоянии преодолевать «дерево», тогда «дереву» легко оседлать «почву». Другими словами, Дерево» (печень) подавляет «почву» (стихия «Земля») (селезенку), а «металл» (легкие) — «дерево». Таким образом, «дерево оседлает почву». Если канал селезенки получает подпитку от ци легких, то функции селезенки и желудка улучшаются, а болезни, тормозящие работу печени, подавляются. Это называют «помогать почве подавлять дерево». Затем «методом очищения печени» производят освобождение этого органа от «шлаков», что полезно для излечения болезней печени. Рефлекторная зона печени — плечевые и коленные суставы. Причём правая доля печени отвечает, соответственно за правый плечевой и коленный суставы, левая доля — за левый.

Кроме того глаза – зеркало печени, а значит любые проблемы зрения «подведомственны» влиянию недовольства и гнева сдерживающего и вытесненного в подсознание характера.

ЭЗОТЕРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПЕЧЕНИ
Анатомически печень занимает всё правое подреберье и связана с центром желаний – солнечным сплетением. Более того, как указывает Макс Гендель: «Тело желаний укоренено в печени и рождается примерно на четырнадцатом году жизни». Таким образом, солнечное сплетение обусловлено двумя стихиями – «Дерево» в случае печени и жёлчного пузыря и «Земля» — селезёнки, поджелудочной железы и желудка и влиянием ВНС – вегетативной нервной системы с центром управления – висцеральным мозгом в тонком кишечнике (стихия «огонь»). «Существует явное соответствие между печенью и мозжечком, поскольку оба они являются средоточием камы (ума желаний – автор). Как и печень, мозжечок служит для мозга кладовкой и «химчисткой». «Печень и желудок, — пишет Е.П. Блаватская, — это соответствия «камы» в туловище, и в ту же категорию можно зачислить пупок и репродуктивные органы.

Печень тесно связана с селезенкой, как «кама» с эфирным двойником, и оба эти органа принимают участие в кроветворении, только печень — это генерал, а селезенка — его личный адъютант. Все, что не сделано печенью, продолжает и доделывает селезенка». В символизме ранних христиан описание того, как сотник Лонгин копьем прокалывает Христу печень, по своему смыслу идентично истории с Прометеем и стервятником, посланным неумолимым Зевсом терзать его печень. Как средоточие животной природы, печень есть источник тех импульсов, что веками заставляют человека испытывать муки, пока он, набравшись мудрости, не сумеет освободиться от «Сада Желаний». — Мэнли П. Холл. Оккультная анатомия. А вот и мнение известного психолога Карла Юнга, утверждавшего, что «согласно старинным воззрениям, в «печени» (liver) находит себе место сама жизнь, которая «что-то делает, чтобы продолжать жить». В этой связи важно отметить, что печень, являясь депо крови, есть не чем иным, как вместилищем жизненной энергии, которую физически представляет кровь, а эфирное, праническое «оживление» крови на физиологическом уровне означает обогащение её кислородом. Отсюда и элемент эфир в Аюрведе, связанный с печенью.

А вот что говорит о роли печени в общем раскладе организма доктор Рудольф Штайнер в Оккультной физиологии: «В теле не возникает ничего, кроме инертности. Вся его активность сообщается ему из одной из зон средоточения метафизической энергии. Именно по этой причине древние говорили о физическом теле не как о принципе, а как о вместилище принципов. Подобно канопе* египтян античных времен, оно вбирает в себя воды Жизни и распределяет их в мире через свои многочисленные устья». Канопа/канобе* — ритуальный сосуд, как правило, алебастровый кувшин с крышкой в форме человеческой или звериной головы, в котором древние египтяне хранили органы, извлечённые из тел умерших при мумификации. После извлечения органы промывались, а затем погружались в сосуды с бальзамом из Каноба (откуда и название).

Чтобы облегчить понимание порядка следования метафизических процессов, сведем их в следующую таблицу:

Принципы и силы	Виды энергии	Четверичное тело	Эфирные среды	Физические органы
Ментальный принцип	Ментальная энергия	Ментальное тело	Ментальный эфир	Мозг
Эмоциональный принцип	Эмоциональная энергия	Эмоциональное тело	Эмоциональный эфир	Печень
Функциональный принцип	Функциональная энергия	Функциональное тело	Функциональный эфир	Селезенка
Физическая сила	Физическая энергия	Физическое тело	Физический эфир	Сердце

Таким образом, эмоциональный принцип печени вместе с функциональным принципом селезёнки создаёт множество трудностей современному человеку, использующему неосознанно волю и желания к самореализации. В этой связи становится ясно, что не только жизненно важными физиологическими и биохимическими функциями важна печень. Её эмоциональное реагирование на вторую по значимости эмоцию после страха – гнев формирует не только и не столько типологию темперамента по Гиппократу*, сколько огромное поле для преобразования любого недовольства или неудовлетворённости – движущей силы изменения. Кстати, Гиппократ*, отец современной медицины, объяснял темперамент, как особенности поведения, преобладанием в организме одного из «жизненных соков» (четырёх элементов):

Преобладание жёлтой желчи (холе, «желчь, яд») делает человека импульсивным, «горячим» — холериком.
Преобладание лимфы (флегма, «мокрота») делает человека спокойным и медлительным — флегматиком.
Преобладание крови (сангвис, «кровь») делает человека подвижным и весёлым — сангвиником.
Преобладание чёрной желчи (мелэна холе, «чёрная желчь») делает человека грустным и боязливым — меланхоликом.

В продолжение мыслей Гиппократа: «Современная наука рассматривает печень как кладовую и «химчистку» тела.

Три столетия назад Бёртон назвал ее «фабрикой настроений», заметив, что причиной меланхолии может явиться холод в печени». – Макс Гендель.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ
Для читателей, особенно тех, кто не знаком с психосоматикой, будет небезынтересным мнение основателя онтопсихологии (или фундаментальной психологии — авт.) Антонио Менегетти о механизме запуска психосоматических заболеваний, в который вовлечена рассматриваемая нами гепатобилиарная система. «Обычно процесс включения в действие психосоматики имеет две фазы: первая, на которую не обращают внимания, проявляется в детстве, вторая – иногда в отрочестве. Первая фаза сохраняется в виде мнемического следа в организмеиндивида (память -авт.), вторая фаза подготавливается периодом напряжения, параневротическим периодом, на который указывают небольшие расстройства: дисфункция печени, нервное истощение, усталость; если эти сигналы не будут восприняты и должным образом истолкованы, болезнь, вместо того чтобы исчезнуть, перейдет в скрытую форму.

Колиты, расстройства печени, урогенитальные дисфункции могут служить сигналом опасности, который в конкретный момент посылает висцеральный мозг нашего организма. Доказано, что висцеральный мозг (НВС — нейровегетативная система -авт.) свободен и поэтому реагирует на происходящее в согласии с основополагающими законами природы. Точность же церебральной системы весьма сомнительна, потому что к ней присовокупляются память, полученное воспитание, «Сверх-Я», мораль, монитор отклонения – социальные формы, не являющиеся конструктами природы». — А. Менегетти. Психосоматика.

БОЛЕЗНИ ПОДАВЛЕНИЯ И СДЕРЖИВАНИЯ – ИНЬ-БОЛЕЗНИ
Как я уже неоднократно указывал в своих материалах о психосоматике, инь-органы и системы, к которым относится печень,«ответственны» за возникновение всевозможных недугов, связанных с удержанием определённых эмоций. В случае печени – это гнев, недовольство, злоба, угнетённость. Вот что об этом говорит Эзотерическое Целительство: «Тип заболевания зависит от темперамента человека, а темперамент зависит от качества луча. Представители разных лучей предрасположены к разным расстройствам. Психологи правы, разделяя людей на два основных типа – экстравертов и интровертов. Каждому из этих типов присущи свои собственные качества болезни, обусловленные либо чрезмерным проявлением, либо подавлением.

Там, где подавляется желание (как это происходит сегодня у многих стремящихся), возможны любые болезни: рак, легочная закупорка, некоторые болезни печени, равно как и страшный туберкулез? Солнечное сплетение – самый беспокойный центр тела; он – основная причина большинства проблем желудка и печени. В стремлении контролировать астральное тело люди прибегают к прямому сдерживанию и подавлению. Подавление превращает центр солнечного сплетения в огромный резервуар зажатой энергии. Эмоции не превращаются в устремление и любовь, и не происходит направленного контроля. Существование такого вибрирующего резервуара силы приводит к раку желудка, печени, а иногда и всей брюшной полости». – Джуал Кхул.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПРОБЛЕМ В ОБЛАСТИ СОЛНЕЧНОГО СПЛЕТЕНИЯ
А вот выдержки о проблемах солнечного сплетения из одного из самых ценных в практическом смысле трактатов о Семи Лучах, А. А. Бейли и Джуала Кхула, Эзотерическое Целительство: «Усиление активности и стимуляция центра солнечного сплетения является сегодня самым обильным источником проблем. Это вызывает огромное число трудностей нервного характера, к которым особенно предрасположены женщины, множество болезней желудочно-кишечного тракта и заболеваний печени». «По всей артериальной системе человеческого тела разливается бледно-розовый с зеленоватым окаймлением свет эфирной силы. Это эмоциональный эфир. Он течет по кровеносным сосудам, постоянно пульсируя. Всюду движение. Вокруг органов, особенно вблизи кишечника, эта огненная субстанция кружится и образует вихри.

Главным средоточием психического эфира является печень; огромный завиток этой важной железы являет собой взвихренное море розоватого света. Этот эфир реагирует на эмоциональные импульсы индивидуума и начинает сверкать в минуты сильного волнения или страсти. Он регистрирует каждое настроение физической сущности, и когда человек по какой-либо причине теряет самообладание, как например, при крайнем раздражении или в порыве гнева, то все, что происходит в эфирах, напоминает извержение вулкана в миниатюре. Подобные вспышки причиняют большой вред эфирной структуре. Если они случаются слишком часто, то могут, в конце концов, расстроить эмоциональную регуляцию». — Мэнли П. Холл. Целительство.

МЕТАФИЗИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ВНС
В 1989 г. первый исследователь в Китае получил звание профессора за изучение цигуна; этим человеком был Ван Целинь, директор Юньнаньского НИИ науки о человеке в Южном Китае. В своих исследованиях влияния цигуна на секрецию печени и другие функции он пришел к выводу, что в состоянии цигуна (так в тексте) в процессе внутреннего воздействия сознанием можно изменить жизнедеятельность вегетативной нервной системы и подвластных ей внутренних органов. Так, представления древних о работе цепочки мысль — ци — внутренние органы получают подтверждение при современных исследованиях.

Советский ученый Мошков обнаружил, что «движения диафрагмы интенсивно влияют на функции печени, усиливают кровоток и секреторную деятельность печени, а также функции желчного пузыря». В связи с этим, цигун позволяет излечивать болезни печени, повышать активность ретикуло-эндотелиальной системы и увеличивать сопротивляемость организма. Благодаря массажу, производимому движущейся вверх и вниз диафрагмой, улучшается циркуляция крови в органах желудочно-кишечного тракта и возникает удовлетворительный лечебный эффект цигуна при соответствующих заболеваниях пищеварительной системы.

У ГНЕВА МНОЖЕСТВО ОБЛИЧИЙ. БОЛЕЗНИ СПРОВОЦИРОВАННЫЕ ГНЕВОМ
Так называется статья, написанная мною несколько лет назад и посвящённая различным аспектам гнева. Здесь же я сакцентирую ваше внимание на ключевых аспектах гнева и его связи со стихией «Дерево», печенью и жёлчным пузырём. Гнев — это стихия «дерево», связанная с центром желания — Манипура чакра, личной волей и проявляется реакцией концентрации сил, необходимых для преодоления препятствий. В случае позитивного реагирования — решимость и готовность к преодолению волевым усилием, а негативное — экспрессивная демонстрация готовности к преодолению (которая может быть направлена как внутрь,так и наружу — крик), но без производимого действия. Причём, реакция капитуляции связана с воздействием симпатической и метасимпатической систем. В случае подавленного гнева наблюдается изменение и в гормональной системе организма человека, а именно – возникает секреция (выработка) норадреналина, сужая стенки кровеносных сосудов, учащая сердцебиение, увеличивая артериальное давление; и кортизона, который действует не сразу, но с далеко идущими последствиями, в частности, разрушением вилочковой железы (тимуса) – главного иммунного органа.

Гнев приводит и к аутоиммунным заболеваниям – аллергия и другие аутоагрессивные реакции, когда есть внутреннее неприятие внешними факторами или сложившимися обстоятельствами. Как свидетельствует смиренный посланник Закона Одного, Ра: «Гневные мысли становятся теми клетками совокупности физического тела, которые выходят из-под контроля и превращаются в то, что вы называете раком». Вот почему гнев, как недовольство собой и миром, будучи связанным с биохимией тела наряду со страхом, служит предтечей чуть ли не всех тяжёлых недугов человечества. Но как же быть с тем, что гнев — естественная реакция нашей природы, а именно, концентрация сил с решимостью и готовностью к преодолению волевым усилием? Не всё так однозначно, ибо зачастую, вместо желаемого действия мы имеем экспрессивную демонстрацию готовности к преодолению, которая направлена внутрь и наружу или попросту имеем фрустрацию (лат. frustratio — «обман», «неудача», «тщетное ожидание», «расстройство замыслов») со всеми вытекающими из этого биохимическими реакциями тела, приводящим, в свою очередь, к многим психосоматическим заболеваниям и психологическим проблемам.

В китайской рефлексотерапии циркуляция гнева осуществляется по двум парным меридианам/ каналам — печени и жёлчного пузыря. Причём, как уже было сказано, по меридиану жёлчного пузыря циркулирует «активный, ян гнев, а по меридиану печени его более пассивный аналог — инь гнев. К примеру, частые головные боли, в особенности в проекции данных меридианов, есть не что иное, как избыточная циркуляция гнева и «застрявание» его в определённых биологически активных точках (БАТ), что при длительной концентрации может приводить к мигренеподобным болям и частым скачкам артериального давления, вегетососудистой или нейроциркуляторной дистонии. Кроме того, избыток ян энергии гнева будет приводить к артритам плечевых и коленных суставов, включая плече-лопаточную область, а также частично тазобедренные суставы, области голеностопа и суставы большого пальца обеих ног.

Доказательная медицина и современная психосоматика также подтверждают наличие «очагов психоэмоционального реагирования и скрытого напряжения», приводящих к хроническим невротическим реакциям и всевозможным физическим недомоганиям. Как утверждал один из известных отечественных психотерапевтов и психосоматиков Марк Воронов: «Исходя из идеи голографичности человека, застойные явления должные происходить не только в теле, но и других его частях (эмоциональном и ментальном телах или уме, эмоциях — авт.). Они всегда есть. Это скрытые напряжения: подавленный гнев или подавленный страх, подавленная тревога или подавленная агрессия, неприятие прошлого опыта. Это и есть другая сторона языка тела. Гормональные исследования подтверждают это: «подавление действия», подавленный гнев или подавленный страх способствуют секреции норадреналина и кортизона; кортизон включает механизм подавления действия — и в результате порочный круг. Норадреналин способствует сокращению стенок кровеносных сосудов, учащению сердцебиения и увеличению кровяного давления, а кортизон вызывает множество отдалённых во времени последствий, таких, как угнетение иммунной системы, разрушение тимуса (вилочковой железы), что при многократном подавлении действия может приводить к ужасным последствиям». О чём свидетельствует данная информация? О том, что необходимо не только изучать и отслеживать собственные психоэмоциональные реакции, но и учиться правильно реагировать на них.

Одним из физических методов работы с гневом и страхом является мануальная терапия рефлекторных зон печени и почек самомассажными техниками. Кстати, на лице следующие рефлекторные зоны — правый глаз – печень и желчный пузырь. Область между бровями – печень. Также рефлекторные зоны печени под средним пальцем ступни, собственно сам большой палец — правая доля — на правой ноге, левая — на левой и т.п, наряду с собственно самими меридианами печении и жёлчного пузыря и их активными точками. Введите эти техники в свою ежедневную гимнастику и Вы не только будете чувствовать себя энергичнее и здоровее. У Вас улучшиться пищеварение и цвет лица и Вы будете выглядеть значительно моложе. Так или иначе, любая длительно проявляющаяся негативная эмоция, направленная вовнутрь, приводит к неврозу – вовне – к психозу / истерии. И это в большей степени относится именно к гневу.

Гнев приводит и к аутоиммунным заболеваниям – аллергия и другие аутоагрессивные реакции, когда есть внутреннее неприятие внешними факторами или сложившимися обстоятельствами. Влияние гнева в случае заболеваний щитовидной железы не так явственно, как, к примеру, влияние страха. Но, если рассмотреть гнев как естественную реакцию нашей природы, а именно, концентрацию сил с решимостью и готовностью к преодолению волевым усилием, то мы обнаружим, что несмотря на обусловленность центра желаний жёлтого луча и стихию дерево, ветви гнева прорастают и тянутся вверх к голове, хотя его корни берут начало из страха.

ПСИХОСОМАТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – «4». ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.
Носсрат Пезешкиан лаконично характеризует заболевания жёлчного пузыря с точки зрения психосоматики, как «способность при всей внешней приветливости и добродушии внутренне «источать желчь». Причём, статистически это более распространено среди женщин, что и не удивительно, ибо для них более характерно накапливать недовольство и сдерживать негатив, открыто не выражая его. Среди «характерных черт» таких пациентов Пезешкиан и другие исследователи обнаруживают функционирование человека/застревание в сфере «разум/деятельность» с желанием помощи/служения другим людям при отсутствии должного внимания и чувствительности к собственному телу и его потребностям. При всём этом присутствует преуменьшение любого недовольства или гнева, вытеснение его наряду с подавлением. Также отличительной особенностью у них является перфекционизм в том, что касается порядка и справедливости, что в сумме с подавленной агрессией (излишняя учтивость, скромность, вежливость, аккуратность) ведёт к кристаллизации проблем в области гепатобилиарной системы. К этому «набору» можно добавить излишнюю доверчивость, склонность к разочарованиям, ревность, завышенные ожидания, а также меланхоличность настроения, склонность к депрессивным реакциям и страхам.

Суммируя всё вышесказанное, можно подчеркнуть, что неудовлетворённость собой, своим местом и ролью в жизни (социальная неудовлетворённость), которая не находит выхода в творчестве, а также профессиональная невостребованность наряду с «приписыванием» личных несовершенств другим людям, создают в буквальном смысле кристаллизацию – биохимическую реакцию организма, удерживающую определённые минеральные соединения или попросту соли в жёлчном пузыре. Этому способствует несомненно стихия «Земля», ибо она отвечает за такой процесс, а значит, тревога, раздражение и беспокойство являются незримыми «помощниками» такой кристаллизации. И как здесь не согласиться с фразой Агни Йоги: «нелегко принять неудовлетворённость как благо», ибо желание трансформировать свои несовершенства – это желания постоянного развития без излишнего критицизма, самоанализа, самообвинения.Здесь определённо нужно осознание такой возможности, пока устоявшаяся биохимическая реакция тела не привела к хирургическим последствиям.

А для любителей продвинутых практик я рекомендую поработать с ЦИГУН ТЕРАПИЕЙ, в частности техникой Зелёного Дракона в трактовке Мантэк Чиа: Чистая энергия печени привлекает Силу Земли в образе Зелёного Дракона.

Сядьте лицом на Юг. Осознайте свою печень и её точку сбора энергии.
Ощущайте зелёный свет в этом органе до тех пор, пока ясно не ощутите образ Непорочного Ребёнка (младенца – образ ранних даосов -авт.), как самой чистой формы энергии добродетелей органов и Зелёного Дракона.
Направляйте по спирали силу в печени и её точке сбора энергии. Когда вы почувствуете интенсивную энергию в точке сбора энергии, выпустите свою силу вперёд из тела, чтобы привлечь древесную Силу Земли. (Если вы можете, выпускайте силу на Восток, влево).
Когда вы почувствуете эту Зелёную Силу или же вас охватит сильное чувство доброжелательности, создайте образ Зелёного Дракона, чтобы удержать древесную Силу Земли. Заставьте двигаться Дракона на Восток, или влево от себя, чтобы обеспечить свою защиту». – Мантэк Чиа. Цигун. Слияние пяти стихий.

Психосоматика болезней желчного пузыря и печени — как избавиться

Печень, желчный, психосоматика заболеваний – реальность или миф?

Знаете ли вы, что от 15 до 18%% населения нашей планеты страдает от различных заболеваний желчного пузыря, а большинство пострадавших от этих болезней –представительницы прекрасного пола?

Содержание:

Получите бесплатный доступ к просмотру вебинара Константина Довлатова

Хотите узнать о психосоматике больше — переходите по ссылке ниже

ПЕРЕЙТИ К ВЕБИНАРУ
Получите бесплатный доступ к просмотру вебинара Константина Довлатова
Хотите узнать о психосоматике больше — переходите по ссылке ниже
ПЕРЕЙТИ К ВЕБИНАРУ
Развитие этих недугов зачастую сопровождается болью в правом боку, воспалениями или холециститом. Когда пациент игнорирует эти сигналы, то изменения в составе желчи, ее застой могут привести к формированию желчнокаменной болезни и хирургическому удалению этого органа.

Причины возникновения этих заболеваний разнообразны: от паразитов, экологии до неправильного питания, образа жизни.
Но, в этой ситуации возникает закономерная мысль о том, что, возможно, истинные причины болезней желчного пузыря следует искать не только во внешних факторах, но и во внутреннем мире заболевшей личности?

Приглашаем вас посетить бесплатный вебинар Константина Довлатова «Как жизненные кризисы превращать в ресурсы«.
Вы узнаете, как сделать проблему со здоровьем трамплином к новой, более радостной жизни.

Психосоматика заболеваний желчного пузыря. Объяснение известных исследователей
Выдающийся психолог современности Лиз Бурбо в своем трактате «Твоё тело говорит: «Люби себя»» объясняет, что злоба, беспокойство, вместо проявления гибкости и принятия ситуации, страх последствий и боязнь потерь приводят к новым ситуациям, в которых пациент ощущает ярость, разочарованность. Также надвигающаяся депрессия и подавленный, не выпущенный наружу гнев, попытки казаться спокойным в ситуации, когда что-то напрягает, провоцируют обострения психосоматики желчного пузыря и печени.
Она рекомендует пострадавшему координировать процессы, происходящие в жизни пациента, адаптироваться к ситуациям, людям, избавиться от обид, провести анализ перед принятием решения. Все эти навыки, по ее мнению, способствуют профилактике и исцелению заболеваний желчного пузыря и печени.

Популярная во всем мире Луиза Хей, автор бестселлера «Исцели себя сам», объясняет, что печаль, скорбь, тяжелые размышления, самолюбие и сквернословие приводят к дискинезии желчного пузыря заболевания.
Возможным решением проблемы дискинезии желчного пузыря, психосоматики заболевания, она считает многократное повторение позитивного утверждения: « Я могу радостно отказаться от былого. Я – прекрасен (на), жизнь – тоже».
Лууле Виилма в своей книге «Боль в твоем сердце» (стр.297-299) объясняет, что возмущение, ярость, гнев способствуют появлению полипа и загиба желчного пузыря.

Важно знать и о том, какую роль в болезнях и проблемах играют родовые сценарии.

Подробно об этом расскажет Константин Довлатов на ближайшем вебинаре «Как перестать ходить по кругу родовых сценариев и взять жизнь в свои руки«.

Доктор Р.Г. Хамер, автор «Новой германской медицины», подтвердивший связь между заболеваниями и душевными травмами с помощью биологических законов первопричин болезней, объясняет возникновение полипа и загиба желчного пузыря, психосоматики, возникновением Специальной Биологической Программы желчных протоков. Она возникает при конфликте территориальной злости или конфликте идентичности пациента (в зависимости от ведущей руки, гормонального статуса, предшествующих конфликтов). А на этапе исцеления, в процессе которого происходит рост тканей и отеки, формируется загиб или полип желчного пузыря, психосоматика.
Причины психосоматики заболеваний печени и желчного пузыря и их исцеление методами Духовной Интеграционики.
Методы Духовной Интеграционики завоевывают все большую и большую популярность среди прогрессивных личностей. Ведь эта авторская система успешного, прогрессивного психолога современности, кандидата психологических наук, Константина Довлатова позволяет каждому в короткое время самостоятельно определить скрытые причины заболеваний и проблем. А главное, не только выяснить, но и устранить, высвободив колоссальный ресурс душевных сил для кардинального улучшения своего здоровья и жизни в целом. И в результате избавление от проблем, неудач, болезней, даже «неизлечимых», в том числе загиба или полипа желчного пузыря, психосоматики заболеваний.

Название системы объясняет, что работа по обретению собственной целостности идет на уровне тонких, духовных планов. Наработка навыков и основ этой системы доступна каждому.

Одной из уникальных техник в Духовной Интеграционике является реинтеграция, позволяющая прояснять и выяснять различные препятствия, тормозящие позитивные метаморфозы в жизни ученика,
Овладеть техникой реинтеграции, изучить основы Духовной Интеграционики в наше время можно как на живом обучении, так и с помощью онлайн-тренинга. Это уникальный шанс высокоэффективного общения с мудрым куратором, обретение мощнейшей обратной связи и поддержки при работе по исцелению любых болезней и решения любых проблем.
Желчегонные рецепты народной медицины для профилактики психосоматики заболеваний желчного пузыря
Выпить натощак 125 мл подогретого не рафинированного растительного масла, прилечь на правую сторону, предварительно положив под правое подреберье горячую грелку. Следует полежать, пока грелка не остынет.
В течение месяца, три раза в день, за 30 минут до приема пищи выпивать по полстакана свежевыжатого сока зеленых яблок.
Для профилактики образования желчных камней народная медицина рекомендует пить лимонную воду. В стакан теплой воды добавьте сок из одного лимона. По желанию можно подсластить медом. Употребление напитка не нормировано, можно пить в течение дня, заменив им чай и кофе.
Как подтверждают наблюдения и исследования, печень,желчный, психосоматика патологий имеет прямую связь с эмоциями, чувствами пострадавшей личности.
Когда помощь доктора и дорогие препараты не приносят ожидаемого результата, не стоит отчаиваться. Используя практики Духовной Интеграционики вы способны самостоятельно решить свои проблемы с желчным пузырем и печенью.
БУДУ РАД, ЕСЛИ ПОДЕЛИТЕСЬ СВОИМИ МЫСЛЯМИ В КОММЕНТАРИЯХ!
Психосоматика и болезни пищеварительной системы
Пищеварение во многом похоже на дыхание как в отношении развития зародыша, так и символически. Дыхание перерабатывает тонкую энергию воздуха, по-китайски — космическую Ци воздуха, органы желудочнокишечного тракта — плотную энергию материи.
Различают заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь), двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь), кишечника (энтероколит, колит), печени и желчного пузыря (гепатит, цирроз печени, холецистит), поджелудочной железы (панкреатит). Несмотря на общность выполняемых задач по перевариванию пищи, каждый орган обладает своей уникальной функцией.
Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки нередко рассматривают вместе из-за единства патологии.
Диетологи подчеркивают: пища должна быть хорошо пережевана. Когда человек спешит, торопится и заглатывает нераздробленные куски еды целиком, пища не пережевывается должным образом. Подавляющее число болезней желудка, да и вообще всего желудочно-кишечного тракта связано с торопливостью людей в повседневной жизни. Это проще назвать суетой жизни, которую древние индийцы удивительно точно называли майя (иллюзия).
Гастрит
Заболевание свидетельствует об изнурительном образе жизни (степень изнурительности не рассматривается). Наша жизнь — это непрерывный поток информации. Больной гастритом просто не справляется с таким объемом, захлебывается и «проглатывает неразжеванные куски».
Рекомендации: не стоит суетиться и торопиться жить. Надо научится наслаждаться самим процессом жизни, а не мчаться сломя голову, не замечая ничего вокруг, к результату.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язва в стенке этих органов символически показывает, что оболочка «эго» разъедается изнутри, иными словами, человек постоянно грызет сам себя, занимается самоедством. Это происходит в случаях завышенного уровня притязаний. «Завышенный» означает «не достижимый изначально». Больной язвой хочет достигнуть чего-то, но это ему никак не удается. Он начинает остро чувствовать свою неполноценность. Он ненавидит себя за свое поражение в социуме. Боль его подсознания отражается язвенной болью внутри организма. Подмечено, что негативные эмоции нередко сублимируются в чувство тщательно скрываемой зависти. Язва также скрыта от взглядов и нередко обнаруживается только спустя длительное время. Побочным результатом психических деформаций является подсознательное стремление язвенника к инфантильной зависимости. Пациенту хочется, как ребенку, материнской защиты, любви и заботы. Болезнь по-своему отразила его желания. Она поставила его перед жесткой необходимостью употребления протертого «детского» питания.
Рекомендации: стоит пересмотреть самооценку себя. Скорее всего, то, к чему больной стремился (и на пути к чему жизнь постоянно ставила какие-то препоны), как говорят, «не его». Не стоит жить «как все» или как кто-то. У каждого своя жизнь. Поэтому планку уровня притязаний следует снизить. Еще лучше изменить приоритет ценностей, мотивацию и цели. А самого себя всегда надо по-настоящему уважать.
Заболевания кишечника
Кишечник состоит из тонкого и толстого кишечника. Функции тонкого кишечника — окончательное переваривание пищи и всасывание полезных веществ. Нарушения этих функций выражаются поносом. Символизм тонкого кишечника — область сознательного (аналитическое мышление). Функция толстого кишечника — выделение шлаков. Основной симптом нарушений — запор. Символизм толстого кишечника — область бессознательного, а также консервативные психологические установки. Болезни кишечника носят общее название «колиты».
Понос с нарушением всасываемости питательных веществ, по сути, является прямой аналогией нарушения «переваривания» и усвоения информации. Ведь пища для ума есть информация. В ситуациях страха у людей и животных часто случается понос. При страхе блокируется поступление новой информации. Этот процесс сопровождается непереработкой избытка информации. Склонность к поносам встречается у лиц, предпочитающих хватать в большом объеме поверхностную (из популярных источников) информацию. Больные буквально напичканы какими-то сведениями. Главное, они свято уверены в своей образованности, информированности и правильности этих сведений. Безусловно, имеет место классический пример множественной интроекции. Достаточно характерная особенность больных, страдающих поносами — свободное бездоказательное манипулирование заимствованными из передач по телевизору или непонятно откуда данными. Присущая больным болтливость порой прямо указывает на «недержание» информации.
Рекомендации: требуется понять, что не всякие знания в жизни нужны. Например, знания о точной высоте Гималаев или дате рождения Миклухо-Маклая еще никого не сделали умным, счастливым и не гарантировали прекрасную карьеру и беззаботную жизнь на островах Фиджи.
Запор символически свидетельствует о задержке информации в организме. На запоры чаще жалуются пожилые лица. Они действительно являются носителями морально устаревшей информации, отчего их справедливо относят к консерваторам. Возможные сопутствующие черты — скупость, черствость в проявлении чувств.
Рекомендации: «Все течет, все изменяется, и в одну и ту же реку нельзя вступить дважды». Эту истину необходимо прочувствовать, нужно суметь пересмотреть старые взгляды (по крайней мере, некоторые из них) и стать на путь гибкости по отношению к быстро меняющейся жизни.
Метеоризм указывает на неусваивание чужих позиций, особенно духовного начала. Он встречается в случаях увлеченности питанием, при переедании.
Рекомендации: следует осознать в себе увлеченность плотским при пренебрежении духовным ростом. Возможно, стоит пересмотреть свои стремления к идеалу, осознав их псевдодуховность. Надо поверить в высшее начало и необходимость присутствия духовного в устройстве нашего мира.
Неспецифический язвенный колит
Характерный симптом заболевания — частные расстройства стула. В психологическом плане такие больные страдают низкой самооценкой и весьма чувствительны ко всякого рода неудачам. В качестве защиты у них присутствует стремление приобрести надежную опору в жизни, отчего нередко они начинают вымогать внимания близких своим капризным поведением и мнительностью.
Болезни поджелудочной железы
У поджелудочной железы две функции: выработка пищеварительных ферментов, поступающих в просвет двенадцатиперстной кишки (внешняя функция), и выработка гормона инсулина, поступающего непосредственно в кровь (внутренняя функция). Инсулин отвечает за утилизацию (усвоение) углеводов (сахара) в организме. При недостатке инсулина возникает известное заболевание диабет. Символически инсулин являет собой материальный эквивалент «пищевого» счастья и радости. Ткани организма недополучают сахара (сладость), символически замещающего счастье и любовь, хотя с пищей его поступление достаточно. Внешние нарушения при диабете тоже проявляются парадоксом. Больные диабетом отчаянно любят сладкое, тем не менее, есть его им противопоказано, поскольку он не усваивается! Символически такой феномен можно расценить, как повышенную потребность в счастье с парадоксальной неспособностью его воспринять. Иными словами, счастье у больных есть, но они этого не ощущают.
У детей чаще встречается так называемый инсулинозависимый тип диабета. Считается, что в его основе лежат генетические нарушения. У взрослых встречается чаще так называемый инсулинонезависимый тип диабета. Особенности психики у диабетиков — отчаянный подсознательный поиск любви и ее заменителей. В роли последних выступают сугубо материальные вещи (поэтому диабетики склонны к жадности) и секс (у диабетиков, как мужчин, так и женщин, имеет место повышенный сексуальный голод).
Прогрессирование диабетических нарушений сопровождается изменениями кислотно-щелочного равновесия в организме, как правило, в кислотную сторону. Человеку, не получающему и, следовательно, не отдающему любви, жить становиться действительно «кисло». Активность его снижается (вынужденный отказ от сладкого), и появляется агрессивность.
Рекомендации: для того чтобы получить любовь (а она витает вокруг), стоит поработать над своим эгоизмом, во всяком случае, осознать присутствие и властвование своего «эго». Может быть, развитие умения любить других (научиться любить) позволит если не кардинально изменить ситуацию, то хотя бы более чем заметно смягчить ее последствия.
Болезни печени и желчного пузыря
Печень выполняет несколько функций: нейтрализация и выведение токсинов, выработка желчи для лучшего расщепления пищи, депо крови. Болезни печени носят общее название «гепатиты». Воспаление желчного пузыря — холецистит. Также часто встречаются камни в желчном пузыре. Символически печень представляет «средоточие» агрессии. Поэтому проблему больной печени следует расценить как проблему длительного пребывания индивида в агрессивной среде. Частенько он и не осознает этого. Поведение больного — вечное недовольство кем-то или чем-то, ощущаемая неприязнь и враждебность. В традиционной (древней) китайской медицине считается, что печени соответствует эмоция гнева. Если огонь гнева «раздувается», это приводит к подъему артериального давления и, как следствие, к инсультам и инфарктам.
Желчь, накапливающаяся в желчном пузыре, может застаиваться, при этом образуются желчные камни. Символически этот процесс отражает консерватизм агрессии, иными словами, твердо усвоенный больным стиль вечного недовольства.
Рекомендации: следует скорректировать свои враждебные, негативные мысли, понять, что раздражение, в конце концов, отражается на вас самих. Что касается агрессивной среды, то следует либо сменить ее на более теплую обстановку, либо перестать вовлекаться эмоционально во враждебную атмосферу. Надо некоторым образом отстраниться от окружающих или ситуации. Поговорка «Если не можешь поменять мир, поменяй свое отношение к нему» здесь придется весьма кстати.
Частная символика пищеварительной системы
Можно многое узнать о человеке по тому, какую пищу он предпочитает есть. Перефразируем известный афоризм: «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, кто ты». Предпочтение продуктов (что нравиться, что не нравится) уместно трактовать как тест выбора предложенных возможностей.
Сладости. Предпочтение, отдаваемое сладкому, тяга к сладким лакомствам символизируют сублимированный в материальные вещи любовный голод. Любовь или повышенное влечение к сладкому у детей однозначно указывают на недостаток любви окружающего мира. Здесь возможны три варианта: либо недостаток (извращение) родительской любви, отсутствие любви со стороны иных значимых близких, негативное отношение сверстников либо непонимание любви. Последнее в современном обществе встречается довольно часто. Когда родители (взрослые) пичкают детей сладостями, таким «варварским» способом они символически компенсируют свое ограничение любви к нему. Когда ребенок требует сладкого, он закрывает в себе возможность понять любовь.
Рекомендации: не стоит заменять прекрасное чувство любви его суррогатами. Только ограничив потребление сладостей, можно заставить человека ощутить маленькие радости жизни и открыть для себя любовь.
Соленая пища. Соль — символ жизни. Чрезмерно подсаливать пищу любят те, кому, как воздух, необходима поддержка в своей жизни. Такие лица пребывают в субъективно тяжелых для них условиях и ощущают глубинный подсознательный страх (см. «Болезни почек») или агрессию (см. «Г ипертония»).
Рекомендации: цените жизнь без соли, ищите силы в себе.
Острая пища — трактуется как поиск новых ощущений, новых впечатлений, новых раздражителей.
Копчености — ими обычно увлекаются лица с консервативными чертами характера, консервативными взглядами. Высока вероятность того, что в их жизни присутствует некая «законсервированная», «закопченная» область познания, «законсервированный» опыт, к которому они вынуждены возвращаться вновь и вновь.
Рекомендации: индивиду следует согласиться с тем, что новое — это не так уж плохо лично для него. Надо научится захотеть увидеть это новое, причем каждый день.
Щадящее питание — попытка сберечь себя, сохранить как можно дольше. Если это не податливость человека веяниям моды на питание, то свидетельствует о его эгоистичности, повышенной любви к собственной персоне, жажде прожить как можно дольше. Может отражать (как и черта податливости) излишнюю мягкость личности, всячески избегающей конфронтации.
Каши являются непременной формой детского питания. Увлечение кашами во взрослом возрасте отражает стремление к детской инфантильности, указывает на отсутствие в прошлом опыте полноценных ощущений беззаботного, наполненного любви, защищенного детства.
Симптом неприятия какой-либо еды однозначно указывает на психологическое неприятие чего-то в своем прошлом (и нынешнем) опыте. Например, нежелание есть рыбу с мелкими костями указывает на страх перед чужой агрессивностью и нелюбовь к кропотливому монотонному труду.
Симптом «закуски после десерта» выражается в привычке заедать сладкий десерт чем-либо, желательно более твердым. Символизирует желание отгородиться от чувств любви и нежности и тех сложностей, какие они влекут за собой (ведь когда любишь, всегда вынужден быть ответственен). Иными словами, присутствует эгоистическое желание жить без чужих проблем. Возможна и более позитивная трактовка: индивид не приемлет слащавой суррогатной любви и желает вновь вернуться в привычную ему суровую реальность.
Зубы символизируют борьбу за существование, физическую защиту и агрессию. Здоровые зубы считаются показателем хорошего здоровья. Плохие зубы (кариесные либо неправильно растущие, ведущие к неправильному прикусу) указывают на проблемы в борьбе за существование. Человек с трудом может выразить и использовать свою агрессивность, следовательно, уровень его жизнеспособности (витальности) снижается. Плохие зубы свидетельствуют о низкой психологической стабильности, которой сопутствуют хронический стресс и переживания тревоги и страха.
Рано прорезавшиеся зубы (будь-то молочные или коренные) указывают на быстрое взросление ребенка и высокую степень его жизнеспособности («кусачести» в непростом окружающем мире). Позднее прорезание свидетельствует о задержке развития, либо вызванной влиянием окружением, либо заложенной генетически.
Непроявленная агрессия (вместе со своим неизменным спутником — страхом) вытесняется в подсознание. Оттуда подавленные эмоции подтачивают психику. На физическом уровне это находит отражение на почках, костях и зубах. Скрип зубами по ночам символизирует глубоко скрываемую бессильную агрессию. Скрипение зубами по ночам является одним из явных симптомов наличия глистной инвазии в организме. Действительно, глисты находятся глубоко внутри организма, невидимые, самому человеку избавиться от них без посторонней помощи невозможно, чем не повод для бессильной агрессии?
Рекомендации: серьезные проблемы с зубами указывают на «специфические» условия развития личности. Видимо, индивид «заработал» массу проблем в отношении реализации своего «я». Нужна помощь хорошего психотерапевта.
Десна. Десна представляет собой ткань, через которую осуществляется питание зубов; иными словами, представляет их основу. Символически десны выражают уверенность в себе, веру в свою жизнестойкость, свой успех в жизни. Болезни десен сопровождаются их легкой кровоточивостью (гингивит). Кровь — символ жизни. Кровоточивость из десен означает, что при малейших сложностях человек теряет жизненную энергию, иными словами, смирился с ролью жертвы.
Рекомендации: придется разбираться с имеющимися проблемами в жизни и осознать, что роль жертвы вам не к лицу.
Глотание символизирует наши способности к восприятию жизни, к «проглатыванию» кусков информационно-энергетических потоков. Проблемы с глотанием означают трудности восприятия каких-то сторон жизни. Например, симптом заглатывания воздуха (аэрофагия) можно интерпретировать как псевдоглотание, иными словами, человек делает вид, что его все устраивает в этой жизни, хотя это и не так.
Изжога — признак гастрита, внутреннее неприятие избытка ненужной информации извне (пища, окружение) или в себе с оттенком подавленной агрессии.
Тошнота и рвота, как и икота, относятся к симптомам отвергания, неприятия жизненных ситуаций. Постоянная тошнота и рвота встречаются при токсикозе беременности как подавленное внутреннее неприятие нежеланного ребенка вследствие страха ожидания родов, ощущения негативных перемен в семейной жизни, связанных с рождением ребенка.
Рекомендации: индивиду следует «заглянуть в себя» и найти, что он решительно не приемлет и с чем не согласен. Быть может, причиной всему страх? На самом деле страх лишь следствие истинной причины. Где чувство уверенности и собственного достоинства, где мужество в борьбе постоять за себя?
Однократная беспричинная рвота трактуется в народе как очищение от скверны, «сглаза». Она прямо указывает на отторжение физического и/или психического насилия. В действительности однократная рвота часто вызвана если не банальным отравлением, то неперевариванием пищи вследствие застоя желчи в желчных ходах. Желчь — символ агрессии, застой желчи — символ не выплеснутой агрессии. Таким образом, рвота означает сублимацию агрессии на физическом уровне. Понятие «сглаза» хотя и не признается официальной медициной, но, тем не менее, имеет место в жизни. Под «сглазом» подразумевают внезапно развившееся без видимых на то причин, как правило, у ребенка состояние плохого самочувствия и слабости, сопровождаемого сильным жаром (повышением температуры до 39-40 °С). Лечения в таких случаях чаще всего не требуется (оно и мало помогает). Недомогание проходит само, нередко заканчиваясь внезапной фонтанирующей рвотой, за которой следует заметное облегчение и быстрое выздоровление. Причина лежит, по-видимому, во внутреннем, подсознательном неприятии тонким телом ребенка чужих негативных энергий. При всей недоказуемости этой теории она хорошо объясняет практику.
Рекомендации: не бойтесь однократной рвоты, просто выполните все лечебные предписания врача.
Анорексия — это стойкая потеря аппетита, нежелание есть. Анорексия символически связана с отрицанием телесного в себе, уходом в идеалистический, как правило, фантазийный, псевдодуховный мир грез. Подобное поведения отражает культ сексуальной невинности, подчеркнуто ментальное ощущение бесстрастности к половой принадлежности (телесная «бесполость»). Между тем глубоко внутри нередко бушуют тщательно скрываемые от себя страсти. Это может быть тоска по теплу и — одновременно — бегство от него из страха быть отвергнутым. Привычные спутники анорексии — аскетизм и альтруизм. За выраженным альтруизмом скрывается завышенный эгоцентризм. Аскетизм отбрасывает «тень», и это жадность.
Рекомендации: необходимо осознать телесные влечения, не пугаться их, не сублимировать их в противоположность.
Ожирение. Ожирением называютя превышение массы тела свыше среднестатистической нормы; проще говоря, это избыток массы тела. Ожирение может иметь наследственную природу (предрасположенность), но может возникать у ранее здорового худощавого субъекта без таковой. Избыток жировой массы — это, своего рода, защитная прослойка от невзгод окружающего мира. Индивид психологически выстраивает непроницаемую броню от стресса, внутри которой чувствует себя достаточно уютно; естественно, он желает оставить такую жизнь (тихий омут) в неизменности. Вместе с тем, в «райском уголке» ощущается явный недостаток позитивных стимулов, их субъект рьяно восполняет пищевыми излишествами; увы, там нет действенных (творческих) стимулов для проявления активности, сжигающей калории. Поскольку количество потребляемой пищи однозначно превышает необходимые для тела нужды, это быстро приводит к ожирению.
Психосоматика — Neonatus
Болезни исчезают, если человек обрел внутренний покой, научился любить и радоваться каждому моменту жизни.
Психо — это мысль, сома — это тело. Психосоматические заболевания — это те состояния, при которых боль и страдания не находят другого выхода, кроме как через тело. Мысль и тело — это единая система, любые сильные переживания отражаются на физическом уровне. Физическая боль отражает то, что происходит в глубине души.

Психосоматические болезни вполне способны причинять сильную физическую боль, точно также физическая боль способна вызывать психологические проблемы.
Например:
боль в крестце часто сопровождает людей слишком обременёнными материальными проблемами⠀

заболевания почек характерны для людей которые боятся открыто выражать свои чувства⠀

боль в копчике может быть связана с боязнью самостоятельно принимать решения, в связи с чем вырабатывается зависимость от какого-то человека⠀

печень чаще страдает у людей ворчливых, постоянно всех критикующих⠀

боль в горле — сдержанная ярость, боязнь высказаться и тд.

При психосоматических заболеваниях первопричиной являются мысли.

Лечение психосоматических заболеваний является сложным и длительным процессом.
Остеопатическое лечение поможет избавиться от зажимов в теле на физическом уровне. Но, если лечение проводится только на физическом уровне, глубинные причины (наши мысли) останутся не раскрытыми и будут продолжать стимулировать изменения в организме на физическом уровне.

Поэтому вторым моментом лечения является психологическая поддержка грамотного психолога, которая поможет добраться до глубинных причин данного заболевания.

Самый важный фактор лечебного процесса — осознанное отношение к жизни, к себе самому. Это поможет установить истинные причины болезни, а первопричиной в данном случае являются наши мысли. Необходимо осознать, что ты сам полностью несёшь ответственность за свои болезни.

Болезнь — это сигнал, что в жизни не хватает любви к себе самому, к людям, ко всей жизни в целом. Тотальный контроль за мыслями — это то, что поможет в данной ситуации.
границ | Депрессия и хронические заболевания печени: есть ли общие механизмы?
Введение
Хроническое заболевание печени — это прогрессирующее разрушение и регенерация паренхимы печени, ведущее к фиброзу и циррозу (обычно длится 6 месяцев). Этиологические агенты CLD включают гепатотропные вирусы (HBV и HCV), ожирение печени, алкоголь, аутоиммунный гепатит и т. Д. Смертность пациентов с CLD остается высокой не только из-за необратимого цирроза, но также из-за множественных осложнений, таких как HCC и психические заболевания, особенно депрессия.
Депрессия, также называемая MDD, MDE или клинической депрессией, представляет собой психическое расстройство, характеризующееся повсеместным и стойким плохим настроением, которое сопровождается низкой самооценкой и потерей интереса или удовольствия от обычно доставляющих удовольствие занятий. ХЗЛ давно признан и связан с депрессией (Gutteling et al., 2006; Patten et al., 2008). Клинические исследования показали, что некоторые пациенты с ХЗП имеют более тяжелые депрессивные тенденции (Mullish et al., 2014), чем здоровые. Однако основные механизмы этой связи остаются в значительной степени неизвестными, поскольку в предыдущих исследованиях использовались различные диагностические критерии для оценки депрессии при хронических заболеваниях.Например, Исмаил и др. (2007) использовали стандартное психиатрическое интервью (Schedules of Clinical Assessment in Neuropsychiatry) для диагностики MDD у пациентов с диабетом и их первой язвой стопы. В поперечном исследовании Popović et al. (2015) использовали шкалу оценки депрессии Гамильтона (HDRS) у пациентов с ХЗЛ и обнаружили, что депрессия присутствовала у 62,9% из них. Кроме того, в ряде исследований ХЗЛ вместо этого использовались анкеты самооценки (Bellentani et al., 1994; Dwight et al., 2000; Dan et al., 2006).
Здесь мы суммируем исследования, в которых использовались как стандартные диагностические критерии, так и анкеты для выявления депрессии при ХЗП [особенно при вирусном гепатите, АБП и НАЖБП], чтобы указать на потенциальную связь между двумя заболеваниями, что может дать больше информации для понимания обоих заболеваний. .
Связь между депрессией и Cld
Хронический гепатит B
Хроническая инфекция HBV определяется как сохранение HBsAg и уровней ДНК HBV в сыворотке крови, определяемых в течение как минимум 6 месяцев.В глобальном масштабе CH-B поражает около 400 миллионов человек во всем мире и ежегодно является причиной более одного миллиона случаев смерти от болезней печени (Lavanchy, 2004). CH-B стал одной из основных причин хронического гепатита, цирроза и ГЦК во всем мире. У пациентов с активной репликацией вируса цирроз будет наблюдаться у 15–20% пациентов в течение 5 лет. У пациентов с циррозом печени заболевание может прогрессировать, и частота ГЦК значительно повышается. 70–90% пациентов с ГЦК страдают циррозом печени (Karayiannis and Thomas, 2005).Было обнаружено, что гепатит B оказывает заметно негативное влияние на качество жизни человека, как с точки зрения физических функций, так и с точки зрения психического здоровья.
В 1984 году Лок и его коллеги впервые изучили психосоциальный эффект хронической инфекции HBV у 40 британских носителей, используя свой собственный вопросник. Тридцать шесть из этих пациентов (90%) считали, что их физическое и психологическое здоровье, в том числе сексуальное, рабочее, социальное и семейное, подверглось негативному воздействию. Тридцать четыре из них испытывали депрессию, 22 чувствовали себя изолированными, особенно поначалу, а 15 испытывали чувство вины.Кроме того, 3 человека обращались за психиатрической помощью, а 4 рассматривали возможность обращения за помощью (Lok et al., 1985). Хотя размер выборки был небольшим, это исследование указывает на потенциальную связь между ХЗП и депрессией. Основываясь на этом открытии, пару лет спустя Kunkel et al. (2000) оценили 50 корейских иммигрантов, которые имели CH-B или были здоровыми носителями HBV, с точки зрения взаимосвязи между их показателями депрессии, психосоциальными стрессорами, социальной поддержкой и биологическими маркерами дисфункции. Все пациенты прошли BDI-sf (Hojat et al., 1986), скрининговый тест BDI с самоотчетом на депрессию, который оценивается как индекс тяжести депрессивного настроения. Средний общий балл по шкале BDI-sf для них составил 5,4 (баллы по шкале BDI-sf> 5 означают депрессию от легкой до тяжелой). Двадцать три пациента (46%) подтвердили депрессивную симптоматику. Интересно, что более высокие показатели депрессии были в значительной степени связаны с повышением уровня трансаминаз как до, так и после введения BDI-sf, что раскрывает более конкретную связь между депрессией и ХЗЛ, чем в исследовании Лока, независимо от аналогичного размера выборки и отсутствия контроля.Это ограничение было значительно улучшено в более крупном исследовании Weinstein et al. (2011), в которых распространенность депрессии сравнивалась среди пациентов с ХГВ, ХГ-С и НАЖБП на основе самоотчета пациента и подтверждена изучением истории приема рецептурных лекарств. В этом исследовании участвовало всего 190 CH-B, и только 7 (3,7%) имели диагноз депрессии (Weinstein et al., 2011). Низкая заболеваемость депрессией в этом исследовании может быть объяснена отсутствием самооценки пациентов с легкой или умеренной депрессией.
На самом деле не только пациенты с ХГВ, но и носители HBsAg нуждаются в психологической терапии (Таблица 1). Atesci et al. (2005) изучали психическую заболеваемость в однородной группе бессимптомных носителей HBV с помощью BDI, DSM IV Axis I (психические расстройства) и Axis V (глобальная оценка функционирования). Они обнаружили, что носители HBV чаще страдают психическими расстройствами, чем здоровые люди (30,2% против 11,6%). Кроме того, у носителей были значительно более высокие баллы депрессии и более низкие баллы GAF, чем у субъектов сравнения.Высокая частота психических расстройств у носителей HBV может быть связана с пугающей и потенциально стигматизирующей природой гепатита B (Atesci et al., 2005). Тем не менее, турецкое исследование, посвященное изучению влияния инфекции HBV на психологическое состояние детей, не показало значительных различий между пациентами с бессимптомным носителем и детьми контрольной группы в отношении показателей депрессии. Другой результат можно объяснить: (i) отсутствием симптомов и недостаточной информацией о статусе детей; (ii) общество, защищающее детей от стигматизации (Arslan et al., 2003). Эти возможные объяснения предполагают, что дети представляют собой особую группу и не подходят для сравнения со взрослыми. Тем не менее, другое исследование показало, что распространенность депрессии значительно увеличилась среди пациентов с ХГВ в Иране (29,3%) после исключения неактивных носителей HBsAg (10,0%), тогда как она была аналогичной между неактивными носителями HBsAg и здоровыми участниками (10,0% против 11,3%). %) (Mirabdolhagh Hazaveh et al., 2015). Напротив, Altindag et al. (2009) сообщили, что 20% пациентов с ХГВ страдали тяжелой депрессией (балл ≥ 17), и это число упало до 13.3 и 3,3% у носителей HBsAg и здоровых людей из контрольной группы соответственно. Кроме того, показатели HRQOL у бессимптомных носителей были такими же, как у пациентов без цирроза печени, но хуже, чем у здоровых людей (Altindag et al., 2009).
ТАБЛИЦА 1. Распространенность депрессии у пациентов с ХГВ.
Хронический гепатит C
Хронический гепатит С — глобальная проблема здравоохранения, от которой страдают около 170 миллионов человек во всем мире (3%) (Lavanchy, 2011; Mohd Hanafiah et al., 2013). CH-C в настоящее время является наиболее частой причиной терминальной стадии печеночной недостаточности и основным показанием для трансплантации печени в развитых странах. Новые данные свидетельствуют о том, что психические проблемы, особенно депрессия, часто возникают при хронической инфекции ВГС и во время противовирусного лечения. Как и при других хронических заболеваниях, наличие симптомов депрессии при CH-C имеет решающее значение, поскольку они оказывают неблагоприятное влияние на течение болезни, с усилением физических симптомов, функциональными нарушениями и снижением приверженности лечению и снижению качества жизни (Дуайт и другие., 2000).
У большой доли пациентов с ХГС была диагностирована депрессия (Schaefer et al., 2012) (Таблица 2). Например, Дуайт и др. (2000) оценили 50 пациентов с CH-C, используя структурированные психиатрические интервью и стандартизированные инструменты оценки, и обнаружили, что 14 (28%) пациентов имели текущие депрессивные расстройства, а их инвалидность и утомляемость были более тесно связаны с тяжестью депрессии, чем с тяжестью заболевания печени. . В другом крупном исследовании с участием 22341 ветерана, инфицированного ВГС, и 43267 здоровых людей из контрольной группы, el-Serag et al.(2002) сообщили, что пациенты с большей вероятностью страдают депрессивными расстройствами, чем контрольная группа (49,5% против 39,1%). Недавнее исследование, посвященное оценке связи между различными типами ХЗП и депрессией в популяционной когорте, показало, что депрессия тесно связана с ХГ-С (Lee et al., 2013). Кроме того, Golden et al. (2005) изучали 90 участников CH-C и продемонстрировали 28% -ную распространенность депрессии в течение 1 месяца, причем 72% из них были ранее не идентифицированы. Carta et al. (2007) представили доказательства того, что CH-C был связан с БДР, независимо от лечения IFN-α (32.6%).
ТАБЛИЦА 2. Распространенность депрессии у пациентов с ХГС.
Алкогольная болезнь печени
Хроническое чрезмерное употребление алкоголя является общей проблемой здравоохранения во всем мире и связано со значительными высокими показателями заболеваемости и смертности. Приблизительно от 20 до 30% первичных LT выполняются пациентам с ALD (Erim et al., 2007; Adam et al., 2012; Stepanova et al., 2014). Расстройства, связанные с употреблением алкоголя, являются вторым распространенным показанием для LT в США и Европе (Burra et al., 2010; Райс и др., 2013; Singal et al., 2013). Термин «ALD» включает спектр патологических характеристик, включая изолированный стеатоз, алкогольный стеатогепатит и установленный цирроз печени. В этом спектре могут встречаться различные степени воспаления, раздувающейся дегенерации и некроза гепатоцитов, холестаза и фиброза (Sakhuja, 2014).
Некоторые исследователи предположили, что употребление алкоголя может вызывать симптомы депрессии, а также повышать риск парасуицида и самоубийства (Gilman and Abraham, 2001; Cargiulo, 2007).Напротив, другие обнаружили, что депрессия может усиливать употребление алкоголя (Gilman and Abraham, 2001; Crum et al., 2005). Интересно, что недавнее исследование показало, что депрессия увеличивает риск алкогольной зависимости только у мужчин (Bulloch et al., 2012). Эти данные предполагают, что ALD также может быть связана с психическими заболеваниями. Неудивительно, что дальнейшие исследования показали, что ALD ассоциирована с депрессивными симптомами, особенно у пожилых людей (Cargiulo, 2007; Seitz and Stickel, 2007; O’Shea et al., 2010). Учитывая старение населения США, становится все более важным оценить взаимосвязь между ALD и депрессией. В когорте пациентов с ALD, включая как цирроз, так и нецирротический, Ewusi-Mensah et al. (1983) показали, что 40% пациентов страдали психическими расстройствами, хотя прямой корреляции между степенью ALD и вероятностью депрессии не было. У реципиентов LT с ALD психологический стресс от терминальной стадии заболевания печени (Singh et al., 1997; DiMartini et al., 2011), хирургическая оценка и кандидатура для LT (Dew et al., 1998) и последующее хирургическое вмешательство являются факторами риска развития депрессии (Corruble et al., 2011; DiMartini et al., 2011). Что касается связи между ALD и депрессией, дальнейшие исследования должны изучить двунаправленную связь между ними.
Безалкогольная жировая болезнь печени
Неалкогольная жировая болезнь печени — это печеночно-независимое проявление метаболического синдрома. Спектр НАЖБП варьируется от простого стеатоза через НАСГ и фиброза до «криптогенного» цирроза, ГЦК и других осложнений (печеночная недостаточность и варикозное расширение вен пищевода) (Clark et al., 2002; Юсеф и Маккалоу, 2002; Hui et al., 2003). НАЖБП тесно связана с ожирением и метаболическими особенностями, связанными с инсулинорезистентностью, такими как сахарный диабет 2 типа, гиперлипидемия и системная гипертензия (Wanless and Lentz, 1990; Bellentani et al., 1994; Clark et al., 2002; Charlton et al. , 2011). В связи со стареющим и все более ожирением и диабетом (Wild et al., 2004) распространенность НАЖБП значительно возрастает, оставляя проблему общественного здравоохранения среди промышленно развитых стран.Текущие оценки показывают, что распространенность среди населения в целом составляет около одной трети (Browning et al., 2004; Chitturi et al., 2004), а в группах высокого риска возрастает до 70% (Angulo, 2002; Targher et al., 2004). др., 2007). Как основная причина, НАЖБП стала третьей по частоте причиной LT в США (8,5%) (Charlton et al., 2011).
Появляется все больше свидетельств связи между НАЖБП и депрессией. Несколько популяционных исследований выявили высокую распространенность депрессии у пациентов с НАЖБП.Например, исследование с использованием большой популяции ХЗЛ показало, что распространенность депрессии была значительно выше у пациентов с НАЖБП по сравнению с пациентами с ХГВ (27,2% против 3,7%). Они также обнаружили, что независимыми предикторами депрессии в этой когорте были наличие гипертонии, курение, наличие в анамнезе заболеваний легких, женского пола и не афроамериканского происхождения. Однако его клинические особенности не были явно указаны (Weinstein et al., 2011). Еще одно небольшое исследование методом случай-контроль, проведенное Elwing et al.(2006) показали, что распространенность БДР на протяжении всей жизни была выше в популяции НАСГ, чем у контрольных субъектов, сопоставимых по возрасту, полу, ИМТ и соотношению талии и бедер. Важно отметить, что они обнаружили, что диагноз БДР имел тенденцию быть связан со степенью стеатоза после поправки на другие клинические факторы. В соответствии с этим Youssef et al. (2013) также представили доказательства того, что психические расстройства были связаны с гистологической тяжестью заболеваний печени. Они оценили когорту из 567 североамериканских пациентов с подтвержденной биопсией НАЖБП и продемонстрировали, что субклиническая и клиническая депрессия отмечалась у 53 и 14% пациентов с НАЖБП соответственно. Интересно, что депрессия была связана с более тяжелым увеличением объема гепатоцитов, а пациенты с субклинической депрессией имели более высокая вероятность развития более тяжелого портального фиброза после поправки на вмешивающиеся факторы (Youssef et al., 2013). Эти результаты согласуются с другим недавним исследованием Tomeno et al. (2015), в которых пациенты с НАЖБП в сочетании с БДР характеризовались более тяжелым гистологическим стеатозом и более высоким показателем активности НАЖБП. Более того, сывороточные аминотрансферазы, GGT, ферритин и hs-CRP были значительно выше у пациентов с НАЖБП с БДР, чем у пациентов без БДР.
Влияние противовирусных препаратов на печень и депрессию
Депрессия — это состояние, связанное не только с инфекцией ВГС, но и с лечением пегилированным IFN-α у пациентов с CH-C.Депрессия, связанная с IFN-α, развивается во время лечения у 30–70% пациентов, инфицированных HCV, из которых депрессия легкой и средней степени тяжести составляет 45–60%, депрессия от умеренной до тяжелой, 15–40% и большая депрессия, 15–45% (Raison et al., 2005a, b; Schaefer et al., 2002, 2003, 2007, 2012). Распространенность IFN-α-ассоциированной депрессии зависит от дозировки и продолжительности лечения, а также от предшествующей истории психических расстройств (Schaefer et al., 2007; Leutscher et al., 2010). Распространенность зависит от различных методов оценки, таких как диагностическое интервью, самоотчеты, клиническая оценка и шкалы, оцененные наблюдателями, а также от тяжести депрессии и времени оценки (Schaefer et al., 2012). Тем не менее, тип IFN (пегилированный или стандартный IFN) и комбинированная терапия (IFN и RBV) не оказывают значительного влияния на распространенность IFN-α-ассоциированной депрессии. Недавнее исследование Leutscher et al. (2010) показали, что 10% пациентов с ХГС, получавших пегилированный ИФН и рибавирин, должны были преждевременно прекратить лечение, потому что 65% из них (большинство из них не получали антидепрессивную терапию) развили большую депрессию, что могло отрицательно повлиять на исход Лечение ВГС. В ряде более ранних исследований сообщалось, что антидепрессивное лечение может оптимизировать исход противовирусной терапии ВГС, особенно за счет снижения риска преждевременного прекращения лечения (Kraus et al., 2001; Мэддок и др., 2004; Raison et al., 2005a). Распознавание и лечение ранее существовавшего психического заболевания до начала терапии ВГС улучшает переносимость и эффективность лечения (Schaefer et al., 2007). Таким образом, прогнозирование психических побочных эффектов антивирусных препаратов имеет решающее значение для клинических исследований.
Факторы риска депрессии у пациентов с Ch-C
Учитывая, что некоторые пациенты более склонны к депрессии во время лечения IFN-α, исследователи все больше сосредотачиваются на выявлении различных социальных, клинических и биологических факторов, которые могут приводить к симптомам депрессии (Таблица 3).Возможно, существенные культурные различия, существующие между обществами, в которых проводились различные цитируемые исследования, могут повлиять на риск депрессии. Более того, стигматизация и тот факт, что пациенты с хроническим инфекционным заболеванием должны бороться с хроническим инфекционным заболеванием в течение длительного времени, увеличивают вероятность депрессии (Golden et al., 2005; Schafer et al., 2005). Было также продемонстрировано, что предыдущая история депрессии является фактором риска развития депрессии во время противовирусной терапии (Hauser et al., 2002; Gohier et al., 2003; Raison et al., 2005a), в то время как это не наблюдалось в исследовании Leutscher (Leutscher et al., 2010). Другие клинические факторы риска, такие как утомляемость и нарушение сна, явным образом предвещали появление депрессии (Gohier et al., 2003; Leutscher et al., 2010). Кроме того, Horikawa et al. (2003) обнаружили, что еще одним очевидным фактором риска является возраст, хотя ранее Hauser et al. Сообщали о различных наблюдениях в этом отношении. (2002). Они показали, что не было разницы в возрасте пациентов с ХГС между теми, у кого ИФН-индуцированный БДР, и теми, кто этого не сделал.Точно так же некоторые исследования дали противоречивые данные в отношении женщин как фактора риска развития IFN-ассоциированной депрессии. Используя многомерный регрессионный анализ, Leutscher et al. (2010) определили, что женщина является важным независимым предиктором последующего развития большой депрессии. Этот результат аналогичен предыдущему исследованию, показывающему более высокую вероятность развития депрессии у пациентов женского пола во время лечения ХГ-С интерфероном-альфа-2В и рибавирином (Fontana et al., 2002). Однако Bonaccorso et al.(2002) не обнаружили существенных гендерных различий во влиянии IFN-α на развитие депрессии.
ТАБЛИЦА 3. Потенциальные факторы риска депрессии у пациентов с ХГС.
Доказательства влияния генома на модулирование депрессии
Было показано, что полиморфизм конкретных генов, кодирующих несколько ключевых игроков серотонинергической системы, повышает риск депрессии у пациентов с ВГС во время терапии ИФН (Capuron et al., 2003; Валентин и Мейерс, 2005). Во-первых, некоторые исследования обнаружили классический генетический фактор риска депрессии, аллель s короткого / длинного полиморфизма в 5-HTTLPR (Bull et al., 2009; Lotrich et al., 2009). Интересно, что Pierucci-Lagha et al. (2010) исследовали функциональную роль этих аллелей (например, носители L _G L _G, L _G S и SS были обозначены как S’S ‘и обнаружили низкие уровни экспрессии) и продемонстрировали, что у испаноязычных пациентов с ВГС с IFN -α гомозиготы по аллелю S ‘показали заметно более высокие баллы симптомов депрессии.Напротив, среди неиспаноязычных европеоидов гомозиготы по L ’аллелю проявляли больше симптомов депрессии, чем носители аллеля S’ (Pierucci-Lagha et al., 2010). Эти данные предполагают, что этническая принадлежность может быть связана с этим классическим генетическим фактором риска во время терапии IFN. Во-вторых, 5-HTR1A является одним из наиболее распространенных рецепторов в гиппокампе, о котором ранее сообщалось при некоторых аффективных расстройствах (Naughton et al., 2000; Hensler, 2003; Navines et al., 2003; Lopez-Figueroa et al. , 2004).Kraus et al. (2007) обнаружили, что гомозиготность по аллелю G полиморфизма 5-HTR1A (C1019G) в промоторной области гена рецептора 5-HT1A представляет более высокий риск развития IFN-индуцированной депрессии по сравнению с носителями по крайней мере с одним C аллель. В соответствии с предыдущим исследованием Cozzolongo et al. (2015) продемонстрировали, что этот полиморфизм C-1019G в области контроля транскрипции гена 5-HTR1A независимо предсказывает частоту IFN-индуцированной депрессии у пациентов с CH-C.В-третьих, что касается метаболизма серотонина, гораздо больше внимания уделяется IDO, который расщепляет TRP, первичный предшественник аминокислоты серотонина. Хотя фермент IDO, по-видимому, участвует в патофизиологии IFN-индуцированной депрессии, Galvao-de Almeida et al. (2011) предположили, что варианты гена IDO не влияли на диагноз IFN-связанной депрессии в популяции Бразилии. Интересно, что Smith et al. (2012) обнаружили, что у 800 европеоидов с CH-C полиморфизм (rs9657182) в промоторной области гена, кодирующего IDO, был явно связан с умеренными или тяжелыми симптомами депрессии, индуцированной IFN-α, тогда как он не предсказывал депрессию в африканских странах. Американцы, у которых частота аллеля риска в этом локусе была значительно ниже (Smith et al., 2012). Эти наблюдения подтверждают, что этническая принадлежность может снова модулировать риск депрессии CH-C во время терапии IFN. Помимо серотонинергической системы, полиморфизмы в промоторной области рецептора IFN-α / β (IFNAR1) могут увеличивать риск развития депрессии у пациентов с HCV, получающих противовирусное лечение (Rifai and Sabouni, 2012). Кроме того, во все большем числе исследований также сообщается о связи между полиморфизмом иммунных генов и частотой депрессии (Gochee et al., 2004; Bull et al., 2009; Lotrich et al., 2010; Су и др., 2010).
Общие патологические пути
Хотя причины высокой распространенности депрессии у пациентов с ХГС не очень ясны, новые данные подтверждают гипотезу о том, что ВГС прямо или косвенно вызывает биологические изменения в ЦНС, которые могут приводить к психиатрическим симптомам. В предыдущем исследовании с использованием протонной магнитно-резонансной спектроскопии Forton et al. (2001) продемонстрировали повышение соотношения холин / креатин в базальных ганглиях и белом веществе у пациентов с ХГС.Кроме того, наблюдение Weissenborn et al. (2006) указали на сниженное изменение связывания переносчиков серотонина и дофамина у пациентов с хронической усталостью и когнитивными нарушениями, которые могут быть связаны с депрессией. Следует отметить, что Grover et al. (2012) предоставили еще in vivo доказательств нейротропной роли ВГС. Используя ПЭТ с лигандом для активации микроглии / макрофагов мозга, ¹¹ C- (R) -PK11195 (PK11195) и церебральную протонную магнитно-резонансную спектроскопию, они продемонстрировали, что активация микроглии положительно коррелировала с вирусемией ВГС и измененным церебральным метаболизмом в головном мозге. пациентов с ХГС (Grover et al., 2012). Следовательно, HCV может играть особую биологическую роль в развитии депрессии.
Активированный врожденный иммунитет и острая фаза воспалительного ответа обычно участвуют в патогенезе ХЗЛ. Воспаление печени способствует развитию фиброза печени (ФП), цирроза и ГЦК, ключевую роль в которых могут играть инфламмасомы. Инфламмасомы представляют собой мультибелковые комплексы, которые могут улавливать эндогенные и экзогенные сигналы опасности, в конечном итоге активируя воспалительный процесс.Накапливающиеся данные подтверждают важную роль пиринового домена семейства NOD-подобных рецепторов (NLRs), содержащего 3 (NLRP3) инфламмасомы, в инициации и прогрессировании CLD (Henao-Mejia et al., 2012; Szabo and Petrasek, 2015). Недавнее исследование показало, что вовлечение РНК HCV в инфламмасому NLRP3 стимулировало секрецию IL-1β в KCs (Negash et al., 2013). Помимо вирусного гепатита Wree et al. (2014b) продемонстрировали, что инфламмасома NLRP3 вносит существенный вклад в LF во время развития НАСГ у мышей.Более того, активация воспаления NLRP3 приводит к пироптозу гепатоцитов, тяжелому воспалению печени и активации HSC, сопровождающейся отложением коллагена в печени (Wree et al., 2014a). Интересно, что также сообщалось об актуальности инфламмасомы NLRP3 в патогенезе депрессии (Alcocer-Gómez et al., 2014; Choi and Ryter, 2014; Zhang et al., 2015). Алкоцер-Гомес наблюдал повышенную экспрессию генов NLRP3 и каспазы-1 в клетках крови, а также повышение сывороточных уровней IL-1β и IL-18 у пациентов с БДР (Alcocer-Gómez et al., 2014). Более того, NLRP3 инфламмасома активируется у мышей с депрессивным поведением, индуцированным липополисахаридами (Zhang et al., 2014). Важно отметить, что некоторые препараты оказывали антидепрессивный эффект в модели депрессии, ингибируя активацию инфламмасом NLRP3 (Lu et al., 2014; Liu et al., 2015; Xue et al., 2015; Li et al., 2016). Хотя связь депрессии с ХЗЛ сложна, общие биологические механизмы могут лежать в основе связи между депрессией и ХЗЛ у некоторых людей.Исследование, посвященное этой основной связи, предоставит больше информации для понимания обоих заболеваний. В целом, эти данные указывают на то, что инфламмасома NLRP3 участвует в патогенезе депрессии и CLD, понимание ее роли в обоих заболеваниях может установить связь между ними.
Молекулярные механизмы и мишени, лежащие в основе возможной связи
Все вышеупомянутые исследования в основном были сосредоточены на распространенности депрессии у пациентов с ХЗП, в то время как несколько исследований изучали лежащий в основе биологический механизм, особенно потенциальное влияние HBV на мозг и периферическую кровь.Важно отметить, что в ранних исследованиях есть много ограничений: (i) размер выборки невелик и нет контроля; (ii) отсутствие самоотчета пациентов с легкой или умеренной депрессией; (iii) распространение инфекции HBV во всем мире варьируется в зависимости от географической зоны (Parkins et al., 2009). Воздействие носительства HBV в регионах с высокой эпидемией (> 8%), таких как Юго-Восточная Азия и Африка, сильно отличается от регионов с низкой эпидемией (<2%).
Недавно были достигнуты успехи в понимании потенциальных механизмов, ведущих к нейропсихиатрической токсичности у пациентов с ХГС, получавших ИФН-α.Многочисленные исследования показали, что значительные изменения в метаболизме нейромедиаторов серотонина, дофамина и норэпинефрина и активация сети провоспалительных цитокинов участвуют в психических расстройствах, связанных с IFN-α (Widner et al., 2000; Raison et al., 2005b; Neurauter et al., 2008; Capuron et al., 2011). Более того, другой механизм, лежащий в основе психиатрических эффектов IFN-α, может включать изменения нейроэндокринной функции. Raison et al. (2010). продемонстрировали, что хроническое воздействие IFN-α в течение 12 недель у пациентов с CH-C было связано со сглаживанием суточных наклонов АКТГ и кортизола, что могло способствовать изменению суточной активности оси HPA и поведения, обнаруженных при CH-C.Однако в предыдущем исследовании Wichers et al. (2007), не было никакой связи между среднесуточной концентрацией кортизола в слюне или реакцией пробуждения кортизола и депрессией у пациентов с HCV, получавших IFN-α. Помимо нейроэндокринной функции, Fábregas et al. (2016) исследовали, могут ли быть какие-либо специфические изменения в биомаркерах плазмы, связанные с БМ, у пациентов с ХГС. Они наблюдали за 50 пациентами, инфицированными HCV (14 из них лечились IFN), и обнаружили, что частота MD значительно увеличивалась у пациентов во время лечения IFN.Важно отметить, что более низкие исходные уровни адипонектина и использование IFN были связаны с развитием MD, что указывает на то, что адипонектин может быть биомаркером устойчивости к MD у пациентов с CH-C (Fábregas et al., 2016). Накапливающиеся данные также подтверждают важную роль снижения активности BDNF в развитии депрессии во время лечения IFN-α (Lotrich et al., 2013). Таким образом, эти данные показали, что изменения в метаболизме моноаминов, нарушение нейроэндокринной функции и биомаркеры плазмы являются основными этиологическими путями возникновения нейропсихиатрических симптомов, вызванных IFN, у пациентов с CH-C, что может быть полезно для улучшения ведения пациентов с HCV, получающих противовирусное лечение и пролить свет на IFN-индуцированную депрессию.
Механизм, лежащий в основе НАЖБП и депрессии, остается неизвестным. Однако продукция провоспалительных цитокинов и повышенный уровень кортизола и адреналина у пациентов с депрессией может быть одним из возможных объяснений связи между депрессией и НАЖБП (Maes et al., 1998; Miller et al., 2003; Penninx et al. др., 2003). Другое возможное объяснение — тесная корреляция НАЖБП с ожирением и сахарным диабетом, оба из которых тесно связаны с симптомами депрессии (Lustman et al., 2000; Nouwen et al., 2010; Preiss et al., 2013; van Dooren et al., 2013; Muhlig et al., 2016). Тем не менее, эту связь нельзя полностью объяснить статусом избыточного веса или плохой приверженностью к терапии только по поводу диабета, потому что антидепрессивное лечение может улучшить инсулинорезистентность и гликемический контроль (Lustman et al., 2000, 2005), который не зависит от потери веса или соблюдение режима лечения диабета (Lustman et al., 1997, 1998; Okamura et al., 2000).
Значение для клинического ведения пациентов с Cld
Учитывая связь депрессии с тяжестью гистологических особенностей CLD, некоторые исследователи сосредоточили внимание на влиянии депрессии на терапевтический эффект CLD.Например, Tomeno et al. (2015) сравнили клинический ответ НАЖБП на разных стадиях БДР и предположили, что пациенты с НАЖБП, сочетающиеся с БДР, плохо реагируют на 48-недельное стандартное лечение НАЖБП. В частности, пациенты с НАЖБП с нестабильным БДР (не в полной / частичной ремиссии) имели тяжелую резистентность к лечению (Tomeno et al., 2015). Помимо терапевтического эффекта, Russ et al. (2015) провели метаанализ большой выборки, чтобы исследовать взаимосвязь между психологическим дистрессом (т.е., депрессия и тревога) и смертность от болезней печени (то есть НАЖБП и АБП) с использованием 12-пунктового GHQ. Они обнаружили значительное увеличение смертности от заболеваний печени с увеличением показателя GHQ, что указывает на то, что психологический стресс связан со смертностью при ХЗП (Russ et al., 2015). Необходимы дальнейшие исследования для установления оптимального лечения депрессии у пациентов с НАЖБП.
Помимо НАЖБП, пациенты с циррозом печени и депрессией имеют худшие результаты для здоровья по сравнению с подобранными пациентами без депрессии.В предыдущем исследовании Singh et al. (1997) провели оценку ортотопической ЛТ у пациентов с депрессией и декомпенсированным заболеванием печени различной этиологии и обнаружили, что у этих пациентов была повышенная смертность через 100 дней после оценки по сравнению с пациентами без депрессии. Одним из возможных объяснений этого результата являются биологические теории, которые фокусируются на влиянии депрессии на иммунную систему (нарушение секреции иммуномодулирующих цитокинов и нарушение функции лимфоцитов), что в конечном итоге может повысить склонность пациентов с заболеванием печени к декомпенсации (Koff et al., 1986; Ирвин и др., 1987). Другое объяснение — психологические теории, основанные на выводах о том, что пациенты с депрессией часто не соблюдают лечебные схемы (DiMatteo et al., 2000).
Кроме того, как указано выше, развитие депрессии является наиболее частой причиной прекращения лечения у пациентов с ХГС (Leutscher et al., 2010). Взятые вместе, пациенты с ХЗЛ или ортотопической ЛТ с депрессией испытывают худшие клинические исходы, включая снижение качества жизни и повышенную смертность, чем пациенты без них.
Заключение
В этом обзоре обобщена информация о распространенности и различных факторах риска депрессии у пациентов с ХЗП и общих биологических путях, а также о потенциально молекулярных механизмах их ассоциации. У пациентов с ХЗП, включая ХГВ-В, СН-С, НАЖБП и АБП, проявляются симптомы депрессии разной степени, что может отрицательно сказаться на клинической помощи и результатах лечения пациентов. Кроме того, пациенты с циррозом печени имели признаки психологического дистресса и депрессии в зависимости от тяжести заболевания печени (Bianchi et al., 2005). Большинство случаев остаются недиагностированными, что указывает на необходимость проведения более разработанных исследований для изучения влияния скрининга депрессии на лечение ХЗЛ в этой популяции. В предыдущих исследованиях противоречивые результаты относительно распространенности и исходов лечения депрессии у пациентов с ХЗП, по-видимому, частично объясняются некоторыми ограничениями, включая несоответствия в определении и измерении депрессии, невозможность выборки и отсутствие группового сопоставления.Необходимы дальнейшие исследования для выявления депрессии в больших популяционных проспективных когортах пациентов с ХЗЛ, сравнивая их со здоровыми людьми из контрольной группы с пациентами с другими длительными расстройствами на протяжении всей жизни.
По сравнению со многими исследованиями распространенности депрессии у пациентов с ХЗЛ, механистических исследований депрессии было мало. Как правило, основные причины включают следующие аспекты: (i) сама болезнь: длительная боль, вызванная болезнью и лечением, сексуальная дисфункция и чувство вины, беспокойство о прогрессировании болезни и страх заразить семью и друзей и т. Д.(ii) социальное и экономическое давление, включая фундаментальные условия для учебы и работы, социальную дискриминацию и высокую стоимость лечения. (iii) Медикаментозная терапия: ИФН широко используется для лечения вирусного гепатита, в то же время депрессия гораздо более распространена у пациентов с ХЗЛ, получающих лечение ИФН, чем у пациентов без него. Однако это общие характеристики всех хронических заболеваний, которые не могут объяснить, почему пациенты с ХЗЛ имеют высокую распространенность депрессии. Например, консенсус предполагает, что у пациентов с ХГС отмечается ухудшение симптомов депрессии, но до сих пор полностью не выяснено, коррелируют ли эти симптомы с плохой функцией печени, а знания о механизмах депрессии у пациентов с ХГ-С ограничены.Кроме того, до сих пор неизвестно, может ли депрессия изменить ткань печени структурно и функционально. Дальнейшие исследования необходимы для выявления некоторых биомаркеров в обоих биологических процессах, чтобы выяснить потенциальные биологические корреляции между депрессией и ХЗП. Необходимы большие, хорошо охарактеризованные когорты, чтобы проверить, существуют ли общие причины депрессии и ХЗЛ на уровне значимости общегеномной ассоциации.
Авторские взносы
XH разработал тему и написал рукопись.XL помог искать ссылки. YY помог отредактировать рукопись. Все авторы одобрили окончательную рукопись.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарность
Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (81571308) и Проектом исследований науки и технологий Аньхой (07020103142).
Сокращения
5-HTR1A, рецептор серотонина 1A; 5-HTTLPR, полиморфная область, связанная с геном-переносчиком серотонина; АКТГ, адренокортикотропный гормон; ALD, алкогольная болезнь печени; BDI-sf, Краткая форма описи депрессии Бека; BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; ИМТ, индекс массы тела; CH-B, хронический гепатит B; CH-C, хронический гепатит C; ХЗБ — хроническое заболевание печени; ЦНС, центральная нервная система; DSM, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам; GAF — Глобальная оценка функционирования; GGT, γ-глутамилтранспептидаза; GHQ, Анкета по общему здоровью; HBsAg, поверхностный антиген гепатита В; ВГВ, вирус гепатита В; ГЦК, гепатоцеллюлярная карцинома; ВГС, вирус гепатита С; HPA, гипоталамус-гипофиз-надпочечники; HRQOL — качество жизни, связанное со здоровьем; HSC, звездчатые клетки печени; hs-CRP, высокочувствительный С-реактивный белок; IDO, индоламин-2,3-диоксигеназа; IFN, интерферон; ИЛ, интерлейкин; KCs, клетки Купфера; LT — трансплантация печени; MDD, большое депрессивное расстройство; MDE, большой депрессивный эпизод; НАЖБП, неалкогольная жировая болезнь печени; НАСГ, неалкогольный стеатогепатит; NLR, NOD-подобные рецепторы; NLRP3, пириновый домен семейства NLR, содержащий 3; NOD, нуклеотид-связывающий домен олигомеризации; ПЭТ, позитронно-эмиссионная томография; Рибавирин, рибавирин; ГТО, триптофан.
Список литературы
Adam, R., Karam, V., Delvart, V., O’Grady, J., Mirza, D., Klempnauer, J., et al. (2012). Эволюция показаний и результатов трансплантации печени в Европе. Отчет Европейского реестра трансплантатов печени (ELTR). J Hepatol. 57, 675–688. DOI: 10.1016 / j.jhep.2012.04.015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Алькосер-Гомес, Э., де Мигель, М., Касас-Баркеро, Н., Нуньес-Васко, Дж., Санчес-Алькасар, Дж.А., Фернандес-Родригес А. и др. (2014). Инфламмасома NLRP3 активируется в мононуклеарных клетках крови пациентов с большим депрессивным расстройством. Brain Behav. Иммун. 36, 111–117. DOI: 10.1016 / j.bbi.2013.10.017
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Алтиндаг А., Кадирчи Д. и Сирмател Ф. (2009). Депрессия и качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с хроническим гепатитом B без цирроза печени и носителей гепатита B. Neurosciences 14, 56–59.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Арслан Н., Буюкгебиз Б., Озтурк Ю. и Акай А. П. (2003). Депрессия и тревога при хроническом гепатите В: влияние вирусной инфекции гепатита В на психологическое состояние в детстве. Turk J. Pediatr. 45, 26–28.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Атески, Ф. К., Цетин, Б. С., Огужаноглу, Н. К., Карадаг, Ф., и Тургут, Х. (2005). Психиатрические расстройства и функционирование у носителей вируса гепатита В. Психосоматика 46, 142–147. DOI: 10.1176 / appi.psy.46.2.142
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Беллентани С., Тирибелли К., Саккоччио Г., Содде М., Фратти Н., Де Мартин К. и др. (1994). Распространенность хронических заболеваний печени среди населения северной Италии: исследование Диониса. Гепатология 20, 1442–1449. DOI: 10.1002 / hep.1840200611
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бьянки, Г., Marchesini, G., Nicolino, F., Graziani, R., Sgarbi, D., Loguercio, C., et al. (2005). Психологический статус и депрессия у больных циррозом печени. Dig. Liver Dis. 37, 593–600. DOI: 10.1016 / j.dld.2005.01.020
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бонаккорсо, С., Марино, В., Бионди, М., Гримальди, Ф., Ипполити, Ф., и Маес, М. (2002). Депрессия, вызванная лечением интерфероном-альфа у пациентов, пораженных вирусом гепатита С. J. Affect. Disord. 72, 237–241. DOI: 10.1016 / S0165-0327 (02) 00264-1
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Browning, J. D., Szczepaniak, L. S., Dobbins, R., Nuremberg, P., Horton, J. D., Cohen, J. C., et al. (2004). Распространенность стеатоза печени среди городского населения США: влияние этнической принадлежности. Гепатология 40, 1387–1395. DOI: 10.1002 / hep.20466
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Булл, С.J., Huezo-Diaz, P., Binder, E. B., Cubells, J. F., Ranjith, G., Maddock, C., et al. (2009). Функциональные полиморфизмы генов переносчиков интерлейкина-6 и серотонина, а также депрессия и усталость, вызванные лечением интерфероном-альфа и рибавирином. Мол. Психиатрия 14, 1095–1104. DOI: 10.1038 / mp.2008.48
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Буллох А., Лаворато Д., Уильямс Дж. И Паттен С. (2012). Потребление алкоголя и большая депрессия среди населения в целом: критическое значение зависимости. Депресс. Тревога 29, 1058–1064. DOI: 10.1002 / da.22001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Burra, P., Senzolo, M., Adam, R., Delvart, V., Karam, V., Germani, G., et al. (2010). Трансплантация печени при алкогольной болезни печени в Европе: исследование ELTR (Европейский регистр трансплантатов печени). Am. J. Transplant. 10, 138–148. DOI: 10.1111 / j.1600-6143.2009.02869.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Капурон, Л., Neurauter, G., Musselman, D. L., Lawson, D. H., Nemeroff, C. B., Fuchs, D., et al. (2003). Изменения метаболизма триптофана, вызванные интерфероном-альфа. отношение к депрессии и лечению пароксетином. Biol. Психиатрия 54, 906–914. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (03) 00173-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Capuron, L., Schroecksnadel, S., Feart, C., Aubert, A., Higueret, D., Barberger-Gateau, P., et al. (2011). Хроническое воспаление средней степени тяжести у пожилых людей связано с измененным метаболизмом триптофана и тирозина: роль в нейропсихиатрических симптомах. Biol. Психиатрия 70, 175–182. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2010.12.006
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Carta, M. G., Hardoy, M. C., Garofalo, A., Pisano, E., Nonnoi, V., Intilla, G., et al. (2007). Связь хронического гепатита С с большими депрессивными расстройствами: независимо от терапии интерфероном-альфа. Clin. Практик. Эпидемиол. Ment. Здоровье 3:22. DOI: 10.1186 / 1745-0179-3-22
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чарльтон, М.Р., Бернс, Дж. М., Педерсен, Р. А., Ватт, К. Д., Хаймбах, Дж. К., и Дирхизинг, Р. А. (2011). Частота и исходы трансплантации печени при неалкогольном стеатогепатите в США. Гастроэнтерология 141, 1249–1253. DOI: 10.1053 / j.gastro.2011.06.061
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Читтури С., Фаррелл Г. К. и Джордж Дж. (2004). Неалкогольный стеатогепатит в Азиатско-Тихоокеанском регионе: шок будущего? J. Gastroenterol.Гепатол. 19, 368–374. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2003.03252.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чой, А. Дж., И Райтер, С. В. (2014). Инфламмасомы: молекулярная регуляция и последствия для метаболических и когнитивных заболеваний. Мол. Ячейки 37, 441–448. DOI: 10.14348 / molcells.2014.0104
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кларк, Дж. М., Бранкати, Ф. Л., и Диль, А. М. (2002). Безалкогольная жировая болезнь печени. Гастроэнтерология 122, 1649–1657. DOI: 10.1053 / gast.2002.33573
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коррубл, Э., Барри, К., Варескон, И., Фалиссар, Б., Кастен, Д., и Самуэль, Д. (2011). Депрессивные симптомы предсказывают долгосрочную смертность после трансплантации печени. J. Psychosom. Res. 71, 32–37. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2010.12.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Коццолонго, Р., Порчелли, П., Cariola, F., Giannuzzi, V., Lanzilotta, E., Gentile, M., et al. (2015). Полиморфизм гена серотонина и пожизненные расстройства настроения в прогнозировании индуцированной интерфероном депрессии при хроническом гепатите C. J. Affect. Disord. 183, 90–97. DOI: 10.1016 / j.jad.2015.04.056
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Крам, Р. М., Сторр, К. Л., и Чан, Ю. Ф. (2005). Синдромы депрессии с риском алкогольной зависимости в зрелом возрасте: латентный классовый анализ. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 79, 71–81. DOI: 10.1016 / j.drugalcdep.2005.01.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дэн, А.А., Мартин, Л.М., Кроун, К., Онг, Дж. П., Фармер, Д. У., Уайз, Т. и др. (2006). Депрессия, анемия и качество жизни, связанное со здоровьем, при хроническом гепатите C. J. Hepatol. 44, 491–498. DOI: 10.1016 / j.jhep.2005.11.046
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Роса, М.А., Свитцер, Дж. Э., и ДиМартини, А. Ф. (1998). Психиатрическая заболеваемость и трансплантация органов. Curr. Opin. Психиатрия 11, 621–626. DOI: 10.1097 / 00001504-199811000-00005
CrossRef Полный текст | Google Scholar
ДиМартини, А., Дью, М.А., Чайффец, Д., Фицджеральд, М.Г., Девера, М.Э., и Фонтес, П. (2011). Ранние траектории депрессивных симптомов после трансплантации печени при алкогольной болезни печени позволяют прогнозировать долгосрочную выживаемость. Am. J. Transplant. 11, 1287–1295. DOI: 10.1111 / j.1600-6143.2011.03496.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
ДиМаттео, М. Р., Леппер, Х. С. и Кроган, Т. У. (2000). Депрессия является фактором риска несоблюдения режима лечения: метаанализ влияния тревоги и депрессии на приверженность пациента лечению. Arch. Междунар. Med. 160, 2101–2107. DOI: 10.1001 / archinte.160.14.2101
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дуайт, М.М., Каудли, К. В., Руссо, Дж. Э., Цехановски, П. С., Ларсон, А. М., и Катон, В. Дж. (2000). Депрессия, утомляемость и функциональная инвалидность у пациентов с хроническим гепатитом C. J. Psychosom. Res. 49, 311–317. DOI: 10.1016 / S0022-3999 (00) 00155-0
CrossRef Полный текст | Google Scholar
эль-Сераг, Х. Б., Куник, М., Ричардсон, П., и Рабенек, Л. (2002). Психиатрические расстройства у ветеранов, инфицированных гепатитом С. Гастроэнтерология 123, 476–482.DOI: 10.1053 / gast.2002.34750
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Элвинг, Дж. Э., Люстман, П. Дж., Ван, Х. Л. и Клаус, Р. Э. (2006). Депрессия, беспокойство и неалкогольный стеатогепатит. Психосом. Med. 68, 563–569. DOI: 10.1097 / 01.psy.0000221276.17823.df
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эрим Ю., Ботчер М., Дамен У., Бек О., Броелш К. Э. и Хеландер А. (2007). Тестирование мочи на этилглюкуронид позволяет выявить употребление алкоголя у пациентов с алкогольной болезнью печени, ожидающих трансплантации печени. Liver Transpl. 13, 757–761. DOI: 10.1002 / lt.21163
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эвуси-Менса, И., Сондерс, Дж. Б., Водак, А. Д., Мюррей, Р. М., и Уильямс, Р. (1983). Психиатрическая заболеваемость у больных алкогольной болезнью печени. руб. Med. J. 287, 1417–1419. DOI: 10.1136 / bmj.287.6403.1417
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Fábregas, B. C., Vieira, É. Л., Моура, А. С., Кармо, Р. А., Авила, Р.E., Abreu, M. N., et al. (2016). Последующее исследование 50 пациентов с хроническим гепатитом С: адипонектин как биомаркер устойчивости к большой депрессии. Нейроиммуномодуляция 23, 88–97. DOI: 10.1159 / 000444531
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фонтана Р. Дж., Шварц С. М., Гебремариам А., Лок А. С. и Мойер К. А. (2002). Эмоциональное расстройство во время лечения хронического гепатита С интерфероном-альфа-2В и рибавирином. Психосоматика 43, 378–385.DOI: 10.1176 / appi.psy.43.5.378
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фортон, Д. М., Оллсоп, Дж. М., Мэйн, Дж., Фостер, Г. Р., Томас, Х. С. и Тейлор-Робинсон, С. Д. (2001). Доказательства церебрального действия вируса гепатита С. Ланцет 358, 38–39. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 05270-3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гальвао-де Алмейда, А., Карантини, Л.С., Сампайо, А.С., Лира, А.С., Паризе, К.Л., Парана, Р. и др. (2011).Отсутствие ассоциации полиморфизма индоламин-2,3-диоксигеназы с депрессией, связанной с интерфероном-альфа, при гепатите C. Brain Behav. Иммун. 25, 1491–1497. DOI: 10.1016 / j.bbi.2011.06.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гилман, С. Э., и Абрахам, Х. Д. (2001). Продольное исследование порядка возникновения алкогольной зависимости и большой депрессии. Наркотик, алкоголь. Зависеть. 63, 277–286. DOI: 10.1016 / S0376-8716 (00) 00216-7
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гочи, П.А., Пауэлл, Э. Э., Пурди, Д. М., Пандея, Н., Келемен, Л., Шортхаус, К. и др. (2004). Связь между аполипопротеином E epsilon4 и нейропсихиатрическими симптомами во время лечения интерфероном альфа хронического гепатита C. Psychosomatics 45, 49–57. DOI: 10.1176 / appi.psy.45.1.49
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гойер, Б., Геб, Дж. Л., Ранну-Дубас, К., Фушар, И., Калес, П., и Гарре, Дж. Б. (2003). Гепатит С, альфа-интерферон, тревожные и депрессивные расстройства: проспективное исследование 71 пациента. World J. Biol. Психиатрия 4, 115–118. DOI: 10.1080 / 15622970310029904
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Голден, Дж., О’Дуайер, А. М., и Конрой, Р. М. (2005). Депрессия и тревога у пациентов с гепатитом С: распространенность, частота выявления и факторы риска. Gen. Hosp. Психиатрия 27, 431–438. DOI: 10.1016 / j.genhosppsych.2005.06.006
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гровер, В.П., Павезе, Н., Кох, С. Б., Вилезинска, М., Саксби, Б. К., Герхард, А. и др. (2012). Активация церебральной микроглии у пациентов с гепатитом С: доказательства нейровоспаления in vivo. J. Viral. Hepat. 19, e89 – e96. DOI: 10.1111 / j.1365-2893.2011.01510.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гуттелинг, Дж. Дж., Де Ман, Р. А., ван дер Плас, С. М., Шальм, С. В., Бушбах, Дж. Дж., И Дарлингтон, А. С. (2006). Детерминанты качества жизни пациентов с хроническими заболеваниями печени. Алимент. Pharmacol. Ther. 23, 1629–1635. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2006.02934.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hauser, P., Khosla, J., Aurora, H., Laurin, J., Kling, M.A., Hill, J., et al. (2002). Проспективное исследование заболеваемости и открытого лечения интерферон-индуцированного большого депрессивного расстройства у пациентов с гепатитом C. Mol. Психиатрия 7, 942–947. DOI: 10.1038 / sj.mp.4001119
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Энао-Мехиа, J., Elinav, E., Jin, C., Hao, L., Mehal, W.Z., Strowig, T., et al. (2012). Инфламмасомный дисбиоз регулирует прогрессирование НАЖБП и ожирения. Природа 482, 179–185. DOI: 10.1038 / nature10809
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хенслер Дж. Г. (2003). Регулирование функции рецептора 5-HT1A в головном мозге после введения агониста или антидепрессанта. Life Sci. 72, 1665–1682. DOI: 10.1016 / S0024-3205 (02) 02482-7
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ходжат, М., Шапуриан Р. и Мериар А. Х. (1986). Размерность краткой формы описи депрессии Бека: исследование с иранскими студентами колледжа. Psychol. Rep. 59, 1069–1070. DOI: 10.2466 / pr0.1986.59.3.1069
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хорикава, Н., Ямазаки, Т., Идзуми, Н., и Учихара, М. (2003). Заболеваемость и клиническое течение большой депрессии у пациентов с хроническим гепатитом C, получающих терапию интерфероном-альфа: проспективное исследование. Gen. Hosp. Психиатрия 25, 34–38. DOI: 10.1016 / S0163-8343 (02) 00239-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хуэй, Дж. М., Кенч, Дж. Г., Читтури, С., Суд, А., Фаррелл, Г. К., Байт, К. и др. (2003). Отдаленные исходы цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите по сравнению с гепатитом С. Гепатология 38, 420–427. DOI: 10.1053 / jhep.2003.50320
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ирвин, М., Дэниелс, М., Блум, Э. Т., Смит, Т. Л., и Вайнер, Х. (1987). Жизненные события, депрессивные симптомы и иммунная функция. Am. J. Psychiatry 144, 437–441. DOI: 10.1176 / ajp.144.4.437
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Исмаил К., Винкли К., Шталь Д., Чалдер Т. и Эдмондс М. (2007). Когортное исследование людей с диабетом и их первой язвой стопы: роль депрессии в смертности. Уход за диабетом 30, 1473–1479. DOI: 10.2337 / dc06-2313
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Караяннис, П., и Томас, Х.С. (2005). Является ли ламивудин безопасной и эффективной терапией для пациентов с хроническим гепатитом В и прогрессирующим заболеванием печени? Nat. Clin. Практик. Гастроэнтерол. Гепатол. 2, 138–139. DOI: 10.1038 / ncpgasthep0118
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кофф, В. К., Фанн, А. В., Дунеган, М. А., и Лахман, Л. Б. (1986). Катехоламин-индуцированное подавление продукции интерлейкина-1. Lymphokine Res. 5, 239–247.
Google Scholar
Краус, М. Р., Аль-Тайе, О., Шафер, А., Пферсдорф, М., Леш, К. П., и Шерлен, М. (2007). Вариация гена рецептора серотонина-1A HTR1A предсказывает индуцированную интерфероном депрессию при хроническом гепатите C. Гастроэнтерология 132, 1279–1286. DOI: 10.1053 / j.gastro.2007.02.053
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Краус, М. Р., Шафер, А., Цеф, Х., Фаллер, Х., Морк, Х., Шерлен, М. (2001). Соблюдение режима терапии у пациентов с хроническим гепатитом С: ассоциации с психиатрическими симптомами, межличностными проблемами и способом приобретения. Dig. Дис. Sci. 46, 2060–2065. DOI: 10.1023 / A: 1011973823032
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кункель, Э. Дж., Ким, Дж. С., Ханн, Х. У., Ойесанми, О., Менефи, Л. А., Филд, Х. Л. и др. (2000). Депрессия у корейских иммигрантов с гепатитом В и связанными с ним заболеваниями печени. Психосоматика 41, 472–480. DOI: 10.1176 / appi.psy.41.6.472
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лаванчи Д. (2004). Эпидемиология вируса гепатита B, бремя болезней, лечение, а также текущие и новые меры профилактики и контроля. J. Viral. Hepat. 11, 97–107. DOI: 10.1046 / j.1365-2893.2003.00487.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, К., Отгонсурэн, М., Юносзай, З., Мир, Х.М., Юноси З. М. (2013). Связь хронического заболевания печени с депрессией: популяционное исследование. Психосоматика 54, 52–59. DOI: 10.1016 / j.psym.2012.09.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Leutscher, P. D., Lagging, M., Buhl, M. R., Pedersen, C., Norkrans, G., Langeland, N., et al. (2010). Оценка депрессии как фактора риска неэффективности лечения хронического гепатита С. Гепатология 52, 430–435. DOI: 10.1002 / hep.23699
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли Р., Ван X., Цинь Т., Цюй Р. и Ма С. (2016). Апигенин улучшает хроническое депрессивное поведение, вызванное умеренным стрессом, путем ингибирования продукции интерлейкина-1бета и активации воспаления NLRP3 в головном мозге крыс. Behav. Brain Res. 296, 318–325. DOI: 10.1016 / j.bbr.2015.09.031
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лю Б., Сюй К., Ву X., Лю Ф., Ду Ю., Сан Дж. И др. (2015). Икариин оказывает антидепрессивный эффект в непредсказуемой модели депрессии с хроническим умеренным стрессом у крыс и связан с регуляцией нейровоспаления гиппокампа. Неврология 294, 193–205. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.02.053
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лок, А.С., ван Леувен, Д.Дж., Томас, Х.С., и Шерлок, С. (1985). Психосоциальное воздействие хронической инфекции вирусом гепатита B на британских пациентов. Генитурин. Med. 61, 279–282. DOI: 10.1136 / sti.61.4.279
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лопес-Фигероа, А. Л., Нортон, К. С., Лопес-Фигероа, М. О., Армеллини-Додель, Д., Берк, С., Акил, Х. и др. (2004). Экспрессия мРНК серотониновых рецепторов 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT2A у субъектов с большой депрессией, биполярным расстройством и шизофренией. Biol. Психиатрия 55, 225–233. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2003.09.017
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лотрих, Ф.Э., Альбусайси, С., Феррелл, Р. Э. (2013). Уровни нейротрофического фактора головного мозга в сыворотке и генотип: связь с депрессией во время лечения интерфероном-альфа. Нейропсихофармакология 38, 985–995. DOI: 10.1038 / npp.2012.263
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лотрих Ф. Э., Феррелл Р. Э., Рабиновиц М. и Поллок Б. Г. (2009). На риск депрессии во время лечения интерфероном-альфа влияет полиморфизм переносчика серотонина. Biol. Психиатрия 65, 344–348. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.08.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лотрих Ф. Э., Феррелл Р. Э., Рабиновиц М. и Поллок Б. Г. (2010). Лабильный гнев во время лечения интерфероном альфа связан с полиморфизмом фактора некроза опухоли альфа. Clin. Neuropharmacol. 33, 191–197. DOI: 10.1097 / WNF.0b013e3181de8966
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лу, М., Ян, Дж. З., Гэн, Ф., Дин, Дж. Х. и Ху, Г. (2014). Иптакалим оказывает антидепрессивный эффект в модели депрессии с умеренным хроническим стрессом, регулируя нейровоспаление и нейрогенез. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 17, 1501–1510. DOI: 10.1017 / S1461145714000285
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Люстман, П. Дж., Андерсон, Р. Дж., Фридленд, К. Э., де Гроот, М., Карни, Р. М., и Клаус, Р. Э. (2000). Депрессия и плохой гликемический контроль: метааналитический обзор литературы. Diabetes Care 23, 934–942. DOI: 10.2337 / diacare.23.7.934
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Люстман П. Дж., Клауз Р. Э., Цехановски П. С., Хирш И. Б. и Фридланд К. Э. (2005). Связанная с депрессией гипергликемия при диабете 1 типа: опосредованный подход. Психосом. Med. 67, 195–199. DOI: 10.1097 / 01.psy.0000155670.88919.ad
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Люстман, П.Дж., Гриффит, Л. С., Клауз, Р. Е., Фридленд, К. Е., Эйзен, С. А., Рубин, Э. Х. и др. (1997). Влияние нортриптилина на депрессию и гликемический контроль при диабете: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Психосом. Med. 59, 241–250. DOI: 10.1097 / 00006842-199705000-00007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Люстман, П. Дж., Гриффит, Л. С., Фридленд, К. Э., Киссель, С. С., и Клаус, Р. Е. (1998). Когнитивно-поведенческая терапия депрессии при сахарном диабете 2 типа.Рандомизированное контролируемое исследование. Ann. Междунар. Med. 129, 613–621. DOI: 10.7326 / 0003-4819-129-8-199810150-00005
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мэддок К., Байта А., Орру М. Г., Ситция Р., Коста А., Мунтони Э. и др. (2004). Психофармакологическое лечение депрессии, беспокойства, раздражительности и бессонницы у пациентов, получающих интерферон-альфа: серия проспективных случаев и обсуждение биологических механизмов. J. Psychopharmacol. 18, 41–46.DOI: 10.1177 / 0269881104040230
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Maes, M., Song, C., Lin, A., De Jongh, R., Van Gastel, A., Kenis, G., et al. (1998). Влияние психологического стресса на людей: повышенная выработка провоспалительных цитокинов и Th2-подобный ответ при тревожном состоянии, вызванном стрессом. Цитокин 10, 313–318. DOI: 10.1006 / cyto.1997.0290
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Миллер, Г.Э., Фридленд К. Э., Карни Р. М., Стетлер К. А. и Бэнкс В. А. (2003). Пути, связывающие депрессию, ожирение и воспалительные маркеры у здоровых молодых людей. Brain Behav. Иммун. 17, 276–285. DOI: 10.1016 / S0889-1591 (03) 00057-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Mirabdolhagh Hazaveh, M., Dormohammadi Toosi, T., Nasiri Toosi, M., Tavakoli, A., and Shahbazi, F. (2015). Распространенность и тяжесть депрессии при хроническом вирусном гепатите в Иране. Гастроэнтерол. Rep. 3, 234–237. DOI: 10.1093 / gastro / gou091
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Mohd Hanafiah, K., Groeger, J., Flaxman, A. D., and Wiersma, S. T. (2013). Глобальная эпидемиология вирусной инфекции гепатита С: новые оценки возрастных антител к серологической распространенности ВГС. Гепатология 57, 1333–1342. DOI: 10.1002 / hep.26141
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мюлиг, Ю., Антел, Дж., Фокер, М., и Хебебранд, Дж. (2016). Выявлены ли двунаправленные ассоциации ожирения и депрессии уже в детстве и подростковом возрасте на основании высококачественных исследований? Систематический обзор. Obes. Ред. 17, 235–249. DOI: 10.1111 / obr.12357
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Маллиш, Б. Х., Кабир, М. С., Терс, М. Р. и Дхар, А. (2014). Обзорная статья: депрессия и использование антидепрессантов у пациентов с хроническим заболеванием печени или с трансплантацией печени. Алимент. Pharmacol. Ther. 40, 880–892. DOI: 10.1111 / apt.12925
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нотон, М., Малруни, Дж. Б. и Леонард, Б. Э. (2000). Обзор роли рецепторов серотонина в психических расстройствах. Hum. Psychopharmacol. 15, 397–415. DOI: 10.1002 / 1099-1077 (200008) 15: 6 <397 :: AID-HUP212 <3.0.CO; 2-L
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Navines, R., Gomez, E., and Gasto, C.(2003). [Рецепторы 5-HT1A: от молекулярной биологии до психоневрологических симптомов]. Actas Esp. Psiquiatr. 31, 272–283.
Google Scholar
Негаш, А. А., Рамос, Х. Дж., Кроше, Н., Лау, Д. Т., Дёле, Б., Папик, Н. и др. (2013). Продукция IL-1beta через инфламмасому NLRP3 печеночными макрофагами связывает инфицирование вирусом гепатита С с воспалением и заболеванием печени. PLoS Pathog. 9: e1003330. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003330
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Neurauter, Г., Schrocksnadel, K., Scholl-Burgi, S., Sperner-Unterweger, B., Schubert, C., Ledochowski, M., et al. (2008). Хроническая иммунная стимуляция коррелирует со снижением оборота фенилаланина. Curr. Drug Metab. 9, 622–627. DOI: 10.2174 / 138
8785821738
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ноувен, А., Винкли, К., Твиск, Дж., Ллойд, К. Э., Пейро, М., Исмаил, К. и др. (2010). Сахарный диабет 2 типа как фактор риска развития депрессии: систематический обзор и метаанализ. Diabetologia 53, 2480–2486. DOI: 10.1007 / s00125-010-1874-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Окамура, Ф., Таширо, А., Утуми, А., Имаи, Т., Сучи, Т., Тамура, Д., и др. (2000). Инсулинорезистентность у пациентов с депрессией и ее изменения во время клинического течения депрессии: минимальный модельный анализ. Метаболизм 49, 1255–1260. DOI: 10.1053 / мета.2000.9515
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Паркинс, М.Д., Макнил, С. А., и Лаупланд, К. Б. (2009). Регулярная иммунизация взрослых в Канаде: Обзор эпидемиологии болезней, предупреждаемых с помощью вакцин, и текущие рекомендации по первичной профилактике. Кан. J. Infect. Дис. Med. Microbiol. 20, e81 – e90. DOI: 10.1155 / 2009/474035
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Паттен, С. Б., Уильямс, Дж. В., Лаворато, Д. Х., Модгилл, Г., Джетт, Н., и Элиашив, М. (2008). Большая депрессия как фактор риска возникновения хронических заболеваний: продольный анализ в общей когорте населения. Gen. Hosp. Психиатрия 30, 407–413. DOI: 10.1016 / j.genhosppsych.2008.05.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Penninx, B. W., Kritchevsky, S. B., Yaffe, K., Newman, A. B., Simonsick, E. M., Rubin, S., et al. (2003). Маркеры воспаления и депрессивное настроение у пожилых людей: результаты исследования здоровья, старения и состава тела. Biol. Психиатрия 54, 566–572. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (02) 01811-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Пьруччи-Лага, А., Ково, Дж., Бонковски, Х. Л., Фейнн, Р., Абреу, К., Стерлинг, Р. К. и др. (2010). Полиморфизм функционального гена-переносчика серотонина и депрессивные эффекты, связанные с лечением интерфероном-альфа. Психосоматика 51, 137–148. DOI: 10.1176 / appi.psy.51.2.137
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Попович, Д., Жулафич, Д. М., Тепавчевич, Д. Б., Ковачевич, Н. В., Шпуран, М. М., Джуранович, С. П. и др. (2015). Оценка депрессии и тревоги у пациентов с хроническим заболеванием печени. Vojnosanit. Прегл. 72, 414–420. DOI: 10.2298 / VSP130
7P
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Прейсс, К., Бреннан, Л., и Кларк, Д. (2013). Систематический обзор переменных, связанных с взаимосвязью между ожирением и депрессией. Obes. Ред. 14, 906–918. DOI: 10.1111 / obr.12052
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Райсон, К. Л., Борисов, А. С., Бродвелл, С. Д., Капурон, Л., Вулвайн, Б.J., Jacobson, I.M., et al. (2005a). Депрессия во время терапии пегилированным интерфероном-альфа и рибавирином: распространенность и прогноз. J. Clin. Психиатрия 66, 41–48.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Райсон, К. Л., Борисов, А. С., Вулвайн, Б. Дж., Массунг, Б., Фогт, Г., Миллер, А. Х. (2010). Влияние интерферона-альфа на суточную активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники: взаимосвязь с провоспалительными цитокинами и поведением. Мол. Психиатрия 15, 535–547.DOI: 10.1038 / mp.2008.58
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Райсон, К. Л., Деметрашвили, М., Капурон, Л., и Миллер, А. Х. (2005b). Нейропсихиатрические побочные эффекты интерферона-альфа: распознавание и управление. Препараты для ЦНС 19, 105–123.
Google Scholar
Райс, Дж. П., Айкхофф, Дж., Агни, Р., Гуфран, А., Брамбхатт, Р., и Люси, М. Р. (2013). Злоупотребление алкоголем после трансплантации печени связано с потерей аллотрансплантата и выраженным фиброзом аллотрансплантата. Liver Transpl. 19, 1377–1386. DOI: 10.1002 / lt.23762
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рифаи, М.А., Сабуни, М.А. (2012). Использование геномного полиморфизма для персонализации лечения гепатита С. Curr. Opin. Орган. Пересадка. 17, 198–203. DOI: 10.1097 / MOT.0b013e328351093b
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Расс, Т. К., Кивимаки, М., Морлинг, Дж. Р., Старр, Дж. М., Стаматакис, Э., и Бэтти, Г. Д. (2015). Связь между психологическим дистрессом и смертностью от болезней печени: метаанализ отдельных участников исследования. Гастроэнтерология 148, 958–966.e4. DOI: 10.1053 / j.gastro.2015.02.004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сакхуджа, П. (2014). Патология алкогольной болезни печени, можно ли отличить ее от неалкогольного стеатогепатита? World J. Gastroenterol. 20, 16474–16479. DOI: 10.3748 / wjg.Версия 20.i44.16474
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Schaefer, M., Capuron, L., Friebe, A., Diez-Quevedo, C., Robaeys, G., Neri, S., et al. (2012). Инфекция гепатита С, противовирусное лечение и психическое здоровье: консенсусное заявление европейских экспертов. J. Hepatol. 57, 1379–1390. DOI: 10.1016 / j.jhep.2012.07.037
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шефер, М., Энгельбрехт, М.А., Гут, О., Фибих, Б.L., Bauer, J., Schmidt, F., et al. (2002). Интерферон-альфа (IFN-альфа) и психиатрические синдромы: обзор. Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия 26, 731–746.
Google Scholar
Шефер М., Хинцпетер А., Моманд А., Янссен Г., Пич М., Швайгер М. и др. (2007). Лечение гепатита С у «трудно поддающихся лечению» психиатрических пациентов пегилированным интерфероном-альфа и рибавирином: ответ и психиатрические побочные эффекты. Гепатология 46, 991–998.DOI: 10.1002 / hep.21791
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шефер М., Шмидт Ф., Фолвачны К., Лоренц Р., Мартин Г., Шиндлбек Н. и др. (2003). Приверженность и психические побочные эффекты при лечении гепатита С альфа-интерфероном и рибавирином в группах психиатрического риска. Гепатология 37, 443–451. DOI: 10.1053 / jhep.2003.50031
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шафер, А., Шерлен, М., Фелтен, М., и Краус, М. Р. (2005). Отношения между врачом и пациентом и поведение раскрытия информации при хроническом гепатите С в группе немецких амбулаторных пациентов. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 17, 1387–1394. DOI: 10.1097 / 00042737-200512000-00019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сингал А. К., Гутуру П., Хмуд Б., Куо Ю. Ф., Саламе Х. и Визнер Р. Х. (2013). Частота и результаты трансплантации печени в зависимости от этиологии заболевания печени. Трансплантация 95, 755–760. DOI: 10.1097 / TP.0b013e31827afb3a
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сингх Н., Гайовски Т., Вагенер М. М. и Марино И. Р. (1997). Депрессия у больных циррозом печени. Влияние на результат. Dig. Дис. Sci. 42, 1421–1427. DOI: 10.1023 / A: 1018898106656
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Смит, А.К., Саймон, Дж. С., Густафсон, Э. Л., Новиелло, С., Кубеллс, Дж. Ф., Эпштейн, М.P., et al. (2012). Ассоциация полиморфизма гена индоламин-2,3-диоксигеназы и интерферон-альфа-индуцированной депрессии у пациентов с хроническим гепатитом С. Mol. Психиатрия 17, 781–789. DOI: 10.1038 / mp.2011.67
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Степанова, М., Вай, Х., Сааб, С., Мишра, А., Венкатесан, К., Юноси, З. М. (2014). Портрет взрослого реципиента трансплантата печени в США с 1987 по 2013 год. JAMA Intern. Med. 174, 1407–1409. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2014.2903
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Су, К. П., Хуанг, С. Ю., Пэн, К. Ю., Лай, Х. С., Хуанг, К. Л., Чен, Ю. С. и др. (2010). Гены фосфолипазы А2 и циклооксигеназы 2 влияют на риск депрессии, вызванной интерфероном-альфа, регулируя уровни полиненасыщенных жирных кислот. Biol. Психиатрия 67, 550–557. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2009.11.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Таргер, Г., Бертолини, Л., Падовани, Р., Роделла, С., Тессари, Р., Зенари, Л. и др. (2007). Распространенность неалкогольной жировой болезни печени и ее связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями среди пациентов с диабетом 2 типа. Уход за диабетом 30, 1212–1218. DOI: 10.2337 / dc06-2247
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Томено В., Кавасима К., Йонеда М., Сайто С., Огава Ю., Хонда Ю. и др. (2015). Неалкогольная жировая болезнь печени, коморбидная с большим депрессивным расстройством: патологические особенности и низкая терапевтическая эффективность. J. Gastroenterol. Гепатол. 30, 1009–1014. DOI: 10.1111 / jgh.12897
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Валентин, А. Д., и Мейерс, К. А. (2005). Нейроповеденческие эффекты терапии интерфероном. Curr. Psychiatry Rep. 7, 391–395. DOI: 10.1007 / s11920-005-0042-3
CrossRef Полный текст | Google Scholar
ван Дорен, Ф. Э., Нефс, Г., Шрам, М. Т., Верхей, Ф. Р., Денолле, Дж., И Поуэр, Ф. (2013). Депрессия и риск смертности у людей с сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 8: e57058. DOI: 10.1371 / journal.pone.0057058
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ванлесс И. Р. и Ленц Дж. С. (1990). Жировой гепатит печени (стеатогепатит) и ожирение: вскрытие трупа с анализом факторов риска. Гепатология 12, 1106–1110. DOI: 10.1002 / hep.1840120505
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вайнштейн, А.А., Каллман Прайс, Дж., Степанова, М., Помс, Л.W., Fang, Y., Moon, J., et al. (2011). Депрессия у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническим вирусным гепатитом B и C. Psychosomatics 52, 127–132. DOI: 10.1016 / j.psym.2010.12.019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Weissenborn, K., Ennen, J. C., Bokemeyer, M., Ahl, B., Wurster, U., Tillmann, H., et al. (2006). Моноаминергическая нейротрансмиссия нарушена у инфицированных вирусом гепатита С пациентов с хронической усталостью и когнитивными нарушениями. Кишечник 55, 1624–1630. DOI: 10.1136 / gut.2005.080267
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wichers, M.C., Kenis, G., Koek, G.H., Robaeys, G., Nicolson, N.A., and Maes, M. (2007). Депрессивные симптомы, вызванные интерфероном-альфа, связаны с изменениями в сети цитокинов, но не с кортизолом. J. Psychosom. Res. 62, 207–214. DOI: 10.1016 / j.jpsychores.2006.09.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Виднер, Б., Ледоховски, М., и Фукс, Д. (2000). Интерферон-гамма-индуцированная деградация триптофана: нейропсихиатрические и иммунологические последствия. Curr. Drug Metab. 1, 193–204. DOI: 10.2174 / 138
03339063
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Уайлд С., Роглик Г., Грин А., Сикри Р. и Кинг Х. (2004). Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год. Diabetes Care 27, 1047–1053. DOI: 10.2337 / diacare.27.5.1047
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ри, А., Эгучи, А., МакГео, М. Д., Пена, К. А., Джонсон, К. Д., Канбей, А. и др. (2014a). Активация инфламмасомы NLRP3 приводит к пироптозу гепатоцитов, воспалению печени и фиброзу у мышей. Гепатология 59, 898–910. DOI: 10.1002 / hep.26592
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wree, A., McGeough, M. D., Pena, C. A., Schlattjan, M., Li, H., Inzaugarat, M. E., et al. (2014b). Активация инфламмасомы NLRP3 необходима для развития фиброза при НАЖБП. J. Mol. Med. 92, 1069–1082. DOI: 10.1007 / s00109-014-1170-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сюэ, Дж., Ли, Х., Дэн, X., Ма, З., Фу, К., и Ма, С. (2015). L-ментон оказывает антидепрессантоподобные эффекты в непредсказуемой модели мышей с хроническим легким стрессом через воспалительные цитокины и центральные нейротрансмиттеры, опосредованные воспалением NLRP3. Pharmacol. Biochem. Behav. 134, 42–48. DOI: 10.1016 / j.pbb.2015.04.014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Юсеф, Н.А., Абдельмалек, М. Ф., Бинкс, М., Гай, К. Д., Оменетти, А., Смит, А. Д. и др. (2013). Связь депрессии, тревоги и антидепрессантов с гистологической тяжестью неалкогольной жировой болезни печени. Liver Int. 33, 1062–1070. DOI: 10.1111 / liv.12165
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Youssef, W., and McCullough, A.J. (2002). Сахарный диабет, ожирение и стеатоз печени. Semin Gastrointest Dis 13, 17–30.
Google Scholar
Чжан, Ю., Лю Л., Лю Ю. З., Шен Х. Л., Ву Т. Ю., Чжан Т. и др. (2015). Инфламмасома NLRP3 опосредует хроническую умеренную стресс-индуцированную депрессию у мышей через нейровоспаление. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 18: pyv006. DOI: 10.1093 / ijnp / pyv006
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Zhang, Y., Liu, L., Peng, Y. L., Liu, Y. Z., Wu, T. Y., Shen, X. L., et al. (2014). Участие активации инфламмасом в депрессивном поведении мышей, индуцированном липополисахаридами. CNS Neurosci. Ther. 20, 119–124. DOI: 10.1111 / cns.12170
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Разъяренная печень, тревожное сердце и меланхолическая селезенка
Александр, Ф. 1951 Psychosomatische Medizin. Берлин: Springer.
Google Scholar
Александр Ф., Т.М. Френч и Г. Поллок (ред.), 1968 Психосоматическая специфика. Vol. 1, Чикаго: Univ. Чикаго Пресс.
Google Scholar
Bond, M.H., and K.K. Хван 1986 Социальная психология китайского народа. В M.H. Бонд (ред.). Психология китайского народа. Стр. 212–266. Гонконг: Издательство Оксфордского университета.
Google Scholar
Boyle, C.M. 1970 Различия между интерпретацией пациентами и врачами некоторых общих медицинских терминов. Br. Med. Дж.2: 286–289.
Google Scholar
Braun, L. 1920 Herz und Psyche in ihren Wirkungen aufeinander. Лейпциг: Deuticke.
Google Scholar
Пушка, W.B. 1911 Механические факторы пищеварения. Лондон: Э. Арнольд.
Google Scholar
Кэннон, В. Б. 1939 Мудрость тела. Нью-Йорк: Нортон.
Google Scholar
Кэннон, В. Б. 1953 Телесные изменения боли, голода, страха и ярости. (2-е изд.) Бостон: Бранфорд.
Google Scholar
Chang, J.S. 1980 Чжунъи чжиляо цзиншенбин (Лечение психических заболеваний традиционной китайской медициной). Хубэй: Хубэй жэньминь чубаньше.
Google Scholar
Cheung, F.М. 1982 Психологические симптомы среди китайцев в городском Гонконге. Социальные науки и медицина 16: 1339–1344.
Google Scholar
Cheung, F.M. 1986 Психопатология среди китайцев. В M.H. Бонд (ред.). Психология китайского народа. Стр. 171–212. Гонконг: Издательство Оксфордского университета.
Google Scholar
Cheung, F.M., B.W.K. Лау, Э.Вальдманн 1981 Соматизация среди китайских депрессивных пациентов общей практики. Int. J. of Psych. в Мед. 10: 361–374.
Google Scholar
Чордас Т. 1990 «Воплощение как парадигма антропологии». Этос 18: 1–43.
Google Scholar
Айзенберг Л. и Клейнман А. 1981 Клинические социальные науки. В Л. Айзенберг и А. Клейнман (ред.). Актуальность социальных наук для медицины.Стр. 1–23. Дордрехт: D. Reidel Publ. Ко.
Google Scholar
Фаркуар, Дж. 1987 Проблемы знания в современном китайском медицинском дискурсе. Социальные науки и медицина 24, 12: 1013–1021.
Google Scholar
Франк, Г. 1986 «О воплощении: пример врожденной недостаточности конечностей в американской культуре». Культура, медицина и психиатрия 12: 189–219.
Google Scholar
Хорошая, Б.J. 1977 Суть в том, в чем дело. Культура, медицина и психиатрия 1, 1: 25–58.
Google Scholar
Good, B.J. и M.D. Good 1981 Значение симптомов: культурная герменевтическая модель для клинических рассуждений. В Л. Айзенберге и А. Клейнмане (ред.). Актуальность социальных наук для медицины. Стр. 165–196. Дордрехт: D. Reidel Publ. Ко.
Google Scholar
Хорошая, Б.Дж., Доктор медицины Гуд и Р. Моради 1985 Интерпретация иранской депрессивной болезни и дисфорического аффекта. В А. Клейнман и Б.Дж. Гуд (ред.). Культура и депрессия. Стр. 369–428. Беркли: Univ. Калифорния Press.
Google Scholar
Грейс, У.Дж. и Д.Т. Грэм, 1952 Отношение определенных отношений и эмоций к определенным телесным заболеваниям. Психосоматическая медицина 14: 241–251.
Google Scholar
Гуссерль, Э.1970 Логические исследования. Лондон: Рутледж и Кеган Пол.
Google Scholar
Husserl, E. 1985 Die phänomenologische Methode — Ausgewählte Texte I. Ditzingen: Reclam.
Google Scholar
Husserl, E. 1986 Phänomenologie der Lebenswelt — Ausgewählte Texte II. Дитцинген: Reclam.
Google Scholar
Джонсон, М.1987 Тело в разуме. Чикаго: Univ. Чикаго Пресс.
Google Scholar
Кирмайер, Л.Дж. 1984 Культура, влияние и соматизация. Обзор транскультурных психиатрических исследований 21, 3: 159–187 и 21, 4: 239–261.
Google Scholar
Клейнман А. 1980 Пациенты и целители в контексте культуры. Беркли: Univ. Калифорния Press.
Google Scholar
Клейнман, А.1982 Неврастения и депрессия: исследование соматизации и культуры в Китае. Культура, медицина и психиатрия 6: 117–190.
Google Scholar
Клейнман А. 1986 Социальные истоки дистресса и болезней. Нью-Хейвен: Йельский университет. Нажмите.
Google Scholar
Клейнман А. и Дж. Клейнман 1985 Соматизация: взаимосвязи в китайском обществе между культурой, депрессивными переживаниями и значениями боли. В А. Клейнман и Б. Гуд (ред.). Культура и депрессия. Стр. 429–490. Беркли: Univ. Калифорния Press.
Google Scholar
Ледер Д. 1984 Медицина и парадигмы воплощения. Журнал медицины и философии 9, 1: 29–44.
Google Scholar
Левин Д.М. 1985 Воспоминание тела о бытии. Лондон: Рутледж и Кеган Пол.
Google Scholar
Левин Д.М., Г.Ф. Бумага Соломона без даты, распространенная в Институте Эсален, Эсален, Калифорния: Дискурсивное формирование тела в истории медицины.
Lipowski, Z.J. 1986 Что на самом деле означает слово «психосоматика»? В Christie, M.J. and P.G. Меллет (ред.). Психосоматический подход: современная практика заботы о всем человеке. Чичестер и Нью-Йорк: Джон Вили и сыновья.
Google Scholar
Линь Т.Ю. 1985 Психические расстройства и психиатрия в китайской культуре. В W.S. Ценг и Д.Ю. Ву (ред.). Китайская культура и психическое здоровье. Орландо: Стр. 369–393. Академическая пресса.
Google Scholar
Марселла А. 1978 «Размышления о межкультурных исследованиях эпистемологии депрессии». Культура, медицина и психиатрия 2: 343–357.
Google Scholar
Марти, П.и М. де М’Узан, 1963 La pense operatoire. Преподобный Франк. Психоанал. (Прил.), 27: 345.
Google Scholar
Мерло-Понти, М. 1962 Феноменология восприятия. Лондон: Рутледж и Кеган Пол.
Google Scholar
Nemiah, J.C., and P.E. Sifneos 1970 Аффект и фантазия у пациентов с психосоматическими расстройствами. В O.W. Хилл (ред.). Современные тенденции в психосоматической медицине (2).Лондон: Баттервортс.
Google Scholar
Охнуки-Тайми, Э. 1984 Болезни и культура в современной Японии. Кембридж: Cambridge Univ. Нажмите.
Google Scholar
Ots, T. 1987 Medizin und Heilung в Китае: Annäherungen an die Традиционная китайская медицина. Берлин: Д. Реймер.
Google Scholar
1987a Wenn das qi nicht fließt.Geo China spezial: 123–130.
Поркерт, М. 1974 Теоретические основы китайской медицины. Кембридж, Массачусетс. MIT Press.
Google Scholar
Schipperges, H. 1975 Am Leitfaden des Leibes: Zur Anthropologik und Therapeutik Friedrich Nietzsches. Штутгарт: Клетт.
Google Scholar
Schipperges, H. 1981 Kosmos Anthropos: Entwuerfe zu einer Philosophie des Leibes.Штутгарт: Клетт-Котта.
Google Scholar
Шепер-Хьюз, Н. и М. Лок, 1987 г. Осознанное тело: прологомен к будущей работе в области медицинской антропологии. Медицинская антропология 1 (1): 6–41.
Google Scholar
Шапиро, К.Дж. 1985 Телесные отражающие моды. Дарем: Duke Univ. Нажмите.
Google Scholar
Штраус, Э.1963 Первичный мир чувств. Нью-Йорк: Свободная пресса.
Google Scholar
Straus, E. 1966 Феноменологическая психология. Нью-Йорк: Основные книги.
Google Scholar
Tseng, W.S. 1973 Развитие психиатрических концепций в традиционной китайской медицине. Arch. Gen. Psychiatry 29: 569–575.
Google Scholar
Tseng, W.С. 1978 Традиционная и современная психиатрическая помощь на Тайване. В А. Клейнман, П. Кунштадтер, Э. Р. Александер, Дж. Л. Гейл (ред.). Культура и лечение в азиатских обществах. Стр. 311–328. Кембридж, Массачусетс: Shenkman Publ. Ко.
Google Scholar
Uexküll, Th. v. 1963 Grundfragen der psychosomatischen Medizin. Райнбек: Роволь.
Google Scholar
Unschuld, P.У. 1985 Медицина в Китае. История идей. Беркли: Univ. Калифорния Press.
Google Scholar
Weiner, H. 1986 Die Geschichte der psychosomatischen Medizin und das Leib-Seele-Problem in der Medizin. Psychother. мед. Psychol. 36: 361–391.
Google Scholar
Wolf, S., and H.G. Wolff 1943 Human Gastric Function. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета.
Google Scholar
Вольф, Х.G. 1950 Жизненный стресс и болезни тела. Балтимор: Уильям и Уилкинс.
Google Scholar
Вольф, Х.Г. 1953 Стресс и болезнь. Спрингфилд, Иллинойс: Томас.
Google Scholar
Wu, D.Y.H. 1982 Психотерапия и эмоции в традиционной китайской медицине. В Марселла, А.Дж. и Г. Белый (ред.). Культурные концепции психического здоровья и терапии.Стр. 285–301. Дордрехт, Голландия: Рейдел.
Google Scholar
Xu, T.Y. 1985 Психическое здоровье детей и начальные школы в Шанхае. В W.S. Ценг и Д.Ю. Ву (ред.). Китайская культура и психическое здоровье. Стр. 167–178. Орландо: Academic Press.
Google Scholar
Zhao, J.D. et al. 1984 Чжунъи чжэнчжуан цзяньби чжэндуаньсюэ (Дифференциальная диагностика симптомов в традиционной китайской медицине).Пекин: Rennin weishang chubanshe.
Google Scholar
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) как забытый метаболический спутник психических расстройств: общие пути и будущие подходы | BMC Medicine
1.
Чесни Э., Гудвин Г.М., Фазель С. Риски общей смертности и суицидальной смертности при психических расстройствах: метаобзор. Мировая психиатрия. 2014; 13 (2): 153–60. https://doi.org/10.1002/wps.20128.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
2.
Ванкампфорт Д., Стаббс Б., Митчелл А.Дж. и др. Риск метаболического синдрома и его компонентов у людей с шизофренией и родственными психотическими расстройствами, биполярным расстройством и большим депрессивным расстройством: систематический обзор и метаанализ. Мировая психиатрия. 2015; 14 (3): 339–47. https://doi.org/10.1002/wps.20252.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
3.
Mottillo S, Filion KB, Genest J, et al. Метаболический синдром и сердечно-сосудистый риск: систематический обзор и метаанализ.J Am Coll Cardiol. 2010. 56 (14): 1113–32. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.05.034.
Артикул PubMed Google Scholar
4.
Penninx BWJH, Lange SMM. Метаболический синдром у психиатрических пациентов: обзор, механизмы и последствия. Диалоги Clin Neurosci. 2018; 20 (1): 63–73.
PubMed PubMed Central Google Scholar
5.
Кейт М., Скотт К.Л., Аль-Хамзави А., Алонсо Дж., Брюффертс Р., Калдас-де-Алмейда Дж. М., Флореску С., де Джироламо Дж., Ху К., де Йонге П., Каваками Н., Медина-Мора ME, Москалевич Дж., Наварро-Матеу Ф., RCK.Связь психических расстройств с последующими хроническими физическими состояниями: мировые исследования психического здоровья в 17 странах. JAMA Psychiatry. 2016; 73 (2): 150–8. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2017.03.040.
CAS Статья Google Scholar
6.
Momen NC, Plana-Ripoll O, Agerbo E, et al. Связь между психическими расстройствами и последующими заболеваниями. N Engl J Med. 2020; 382 (18): 1721–31. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1
4.
Артикул PubMed Google Scholar
7.
Marchesini G, Day CP, Dufour JF, et al. EASL-EASD-EASO клинические практические рекомендации по ведению неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol. 2016; 64 (6): 1388–402. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004.
Артикул Google Scholar
8.
Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени.Гепатология. 2018; 67 (1): 328–57. https://doi.org/10.1002/hep.29367.
Артикул Google Scholar
9.
Лонардо А., Наскимбени Ф., Мантовани А., Таргер Г. Гипертония, диабет, атеросклероз и НАСГ: причина или следствие? J Hepatol. 2018; 68 (2): 335–52. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.09.021.
Артикул PubMed Google Scholar
10.
Ангуло П.Медицинский прогресс. Безалкогольная жировая болезнь печени. Медицинский журнал Новой Англии. 2002; 346: 1221-31. https://doi.org/10.1056/NEJMra011775.
11.
Эслам М., Ньюсом П.Н., Зарин С.К. и др. Новое определение жировой болезни печени, связанной с метаболической дисфункцией: международное экспертное консенсусное заявление. J Hepatol. 2020. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.03.039.
12.
Бойл М., Массон С., Anstee QM. Двунаправленное влияние потребления алкоголя и метаболического синдрома: кофакторы прогрессирующей жировой болезни печени.J Hepatol. 2018; 68 (2): 251–67. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.11.006.
Артикул PubMed Google Scholar
13.
Лонардо А., Лугари С., Насимбени Ф. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) — дифференциация существенного от вспомогательного и настоящего от будущего. Hepatobiliar Surg Nutr. 2020; 9 (3): 374–8. https://doi.org/10.21037/hbsn.2019.11.12.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
14.
Санджая К., Сатапати AJS. Эпидемиология и естественное течение неалкогольной жировой болезни печени. Semin Liver Dis. 2015; 35: 221–35. https://doi.org/10.1055/s-0035-1562943.
Артикул Google Scholar
15.
Масароне М., Федерико А., Абенаволи Л., Кармела Логерчио МП. Безалкогольная жировая болезнь печени: эпидемиология и естествознание. Rev Последние клинические испытания. 2014. 9 (3): 126–33.
Артикул Google Scholar
16.
Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D, Fazel Y, Henry L, Wymer M. Глобальная эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени — метааналитическая оценка распространенности, заболеваемости и исходов. Гепатология. 2016; 64 (1): 73–84. https://doi.org/10.1002/hep.28431.
Артикул Google Scholar
17.
Араужо А.Р., Россо Н., Бедони Дж., Тирибелли С., Беллентани С. Глобальная эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеатогепатита: что нам нужно в будущем.Liver Int. 2018; 38 (ноябрь 2017): 47–51. https://doi.org/10.1111/liv.13643.
Артикул PubMed Google Scholar
18.
Валле-Пичард А., Парлати Л., Пол С. Эпидемиология неалкогольного стеатогепатита. Масштабы / бремя проблемы и ее влияние на здоровье населения. Нажмите Med. 2019; 48 (12): 1459–67. https://doi.org/10.1016/j.lpm.2019.08.008.
Артикул Google Scholar
19.
Sheka AC, Adeyi O, Thompson J, Hameed B, Crawford PA, Ikramuddin S. Неалкогольный стеатогепатит обзор клинический обзор и образование JAMA | рассмотрение. ДЖАМА. 2020; 323 (12): 1175. https://doi.org/10.1001/jama.2020.2298.
CAS Статья PubMed Google Scholar
20.
Druss BG, Walker ER. Психические расстройства и сопутствующие заболевания. Synth Proj Res Synth Rep.2011; (21): 1-26.
21.
Ринелла М.Э.Систематический обзор неалкогольной жировой болезни печени. ДЖАМА. 2015; 313 (22): 2263–73. https://doi.org/10.1001/jama.2015.5370.
CAS Статья PubMed Google Scholar
22.
Анти Р., Гуаль П. Патогенез неалкогольной жировой болезни печени. Нажмите Med. 2019; 48 (12): 1468–83. https://doi.org/10.1016/j.lpm.2019.09.051.
Артикул Google Scholar
23.
Белый DL, Канвал Ф, Эль-Сераг HB.Неалкогольная жировая болезнь печени и гепатоцеллюлярный рак: систематический обзор. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2012. 10 (12): 1342–59. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.10.001.Незалкогольные.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
24.
Wong RJ, Cheung R, Ahmed A. Неалкогольный стеатогепатит является наиболее быстро растущим показанием к трансплантации печени пациентам с гепатоцеллюлярной карциномой в США.С. Гепатология. 2014. 59 (6): 2188–95. https://doi.org/10.1002/hep.26986.
Артикул PubMed Google Scholar
25.
Рихер-Рёсслер А., Батлер С., Кулкарни Дж. Пол и гендерные различия при шизофренических психозах — критический обзор. Arch Womens Ment Health. 2018; 21 (6): 627–48. https://doi.org/10.1007/s00737-018-0847-9.
Артикул PubMed Google Scholar
26.
Menghini-Müller S, Studerus E, Ittig S и др. Гендерные различия пациентов с риском психоза в отношении симптоматики, употребления наркотиков, сопутствующих заболеваний и функционирования — результаты исследования EU-GEI. Eur Psychiatry. 2019; 59: 52–9. https://doi.org/10.1016/j.eurpsy.2019.04.007.
Артикул PubMed Google Scholar
27.
Salk RH, Hyde JS, Abramson LY. Гендерные различия в депрессии в репрезентативных национальных выборках: метаанализ диагнозов и симптомов.Psychol Bull. 2017; 143 (8): 783–822.
28.
Пан Дж.Дж., Фэллон МБ. Гендерные и расовые различия при неалкогольной жировой болезни печени. Мир J Hepatol. 2014. 6 (5): 274–83. https://doi.org/10.4254/wjh.v6.i5.274.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
29.
Carrier P, Debette-Gratien M, Girard M, Jacques J, Nubukpo P, Loustaud-Ratti V. Болезни печени и пациенты психиатрической клиники. Hepat Mon. 2016; 16 (12): 1–9.https://doi.org/10.5812/hepatmon.41564.
CAS Статья Google Scholar
30.
De Hert M, Detraux J, Van Winkel R, Yu W, Correll CU. Метаболические и сердечно-сосудистые побочные эффекты, связанные с антипсихотическими препаратами. Nat Rev Endocrinol. 2012. 8 (2): 114–26. https://doi.org/10.1038/nrendo.2011.156.
CAS Статья Google Scholar
31.
Эльвинг Дж. Э., Люстман П. Дж., Ван Х. Л., Клаус РЭ.Депрессия, беспокойство и неалкогольный стеатогепатит. Psychosom Med. 2006. 68 (4): 563–9. https://doi.org/10.1097/01.psy.0000221276.17823.df.
Артикул PubMed Google Scholar
32.
Юсеф Н.А., Абдельмалек М.Ф., Бинкс М. и др. Связь депрессии, тревоги и антидепрессантов с гистологической тяжестью неалкогольной жировой болезни печени. Liver Int. 2013; 33 (7): 1062–70. https://doi.org/10.1111/liv.12165.
CAS Статья PubMed Google Scholar
33.
Вайнштейн А.А., Каллман Прайс Дж., Степанова М. и др. Депрессия у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническими вирусными гепатитами B и C. Психосоматика. 2011; 52 (2): 127–32. https://doi.org/10.1016/j.psym.2010.12.019.
Артикул PubMed Google Scholar
34.
Hsu JH, Chien IC, Lin CH. Повышенный риск хронического заболевания печени у пациентов с биполярным расстройством: популяционное исследование. Gen Hosp Psychiatry.2016; 42: 54–9. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2016.07.006.
Артикул PubMed Google Scholar
35.
Фуллер Б.Е., Родригес В.Л., Линке А., Сикирика М., Дирани Р., Хаузер П. Распространенность заболеваний печени у ветеранов с биполярным расстройством или шизофренией. Gen Hosp Psychiatry. 2011; 33 (3): 232–7. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2011.03.006.
Артикул PubMed Google Scholar
36.
Морлан-Коараса MJ, Ариас-Лосте MT, Ортис-Гарсия де ла Фос V и др. Частота неалкогольной жировой болезни печени и метаболической дисфункции при первом эпизоде шизофрении и связанных психотических расстройствах: трехлетнее проспективное рандомизированное интервенционное исследование. Психофармакология. 2016; 233 (23–24): 3947–52. https://doi.org/10.1007/s00213-016-4422-7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
37.
Ян Дж., Хоу Ц., Лян Ю.Распространенность и факторы риска молодых шизофреников мужского пола с неалкогольной жировой болезнью печени. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13: 1493–8. https://doi.org/10.2147/NDT.S137183.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
38.
Гибсон Д., Воркман С., Мелер П.С. Медицинские осложнения нервной анорексии и нервной булимии. Psychiatr Clin North Am. 2019; 42 (2): 263–74. https://doi.org/10.1016/j.psc.2019.01.009.
Артикул PubMed Google Scholar
39.
Buzzetti E, Pinzani M, Tsochatzis EA. Множественный патогенез неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Обмен веществ. 2016; 65 (8): 1038–48. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2015.12.012.
CAS Статья PubMed Google Scholar
40.
Дэвис Дж., Эйр Х., Джека Ф.Н. и др. Обзор уязвимости и рисков для шизофрении: за пределами гипотезы двух ударов Джастин.Neurosci Biobehav Rev.2016; (65): 185–194. DOI: https: //doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.03.017.A.
41.
Конттинен Х., Сильвентоинен К., Сарлио-Ляхтенкорва С., Мяннистё С., Хауккала А. Эмоциональное питание и самооценка физической активности как пути в ассоциации между депрессивными симптомами и показателями ожирения. Am J Clin Nutr. 2010. 92 (5): 1031–9. https://doi.org/10.3945/ajcn.2010.29732.
CAS Статья PubMed Google Scholar
42.
Стефан Н., Шик Ф, Херинг HU. Причины, характеристики и последствия метаболически нездорового нормального веса у человека. Cell Metab. 2017; 26 (2): 292–300. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.07.008.
CAS Статья PubMed Google Scholar
43.
Лонардо А., Мантовани А., Лугари С., Таргер Г. Эпидемиология и патофизиология связи между НАЖБП и метаболически здоровым или метаболически нездоровым ожирением.Ann Hepatol. 2020: 1–8. https://doi.org/10.1016/j.aohep.2020.03.001.
44.
Сахота PKC, Ноулер WC, Looker HC. Депрессия, диабет и контроль гликемии в сообществе американских индейцев. J Clin Psychiatry. 2008. 69 (5): 800–9. https://doi.org/10.4088/JCP.v69n0513.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
45.
Solmi M, Köhler CA, Stubbs B, et al. Факторы экологического риска и нефармакологические и нехирургические вмешательства при ожирении: общий обзор метаанализов когортных исследований и рандомизированных контролируемых исследований.Eur J Clin Investig. 2018; 48 (12): 1–22. https://doi.org/10.1111/eci.12982.
Артикул Google Scholar
46.
Köhler CA, Evangelou E, Stubbs B, et al. Картирование факторов риска депрессии на протяжении всей жизни: обобщающий обзор данных метаанализов и исследований по менделевской рандомизации. J Psychiatr Res. 2018; 103: 189–207. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2018.05.020.
Артикул PubMed Google Scholar
47.
Milaneschi Y, Simmons WK, van Rossum EFC, Penninx BW. Депрессия и ожирение: свидетельства общих биологических механизмов. Мол Психиатрия. 2019; 24 (1): 18–33. https://doi.org/10.1038/s41380-018-0017-5.
CAS Статья PubMed Google Scholar
48.
Bremmer MA, Beekman ATF, Deeg DJH и др. Воспалительные маркеры депрессии позднего возраста: результаты популяционного исследования. J влияет на Disord. 2008. 106 (3): 249–55. https: // doi.org / 10.1016 / j.jad.2007.07.002.
CAS Статья PubMed Google Scholar
49.
Рохит Лумба, Николас Шорк, Чи-Хуа Чен, Рики Беттанкур, Ана Бхатт, Брэндон Анг, Фирум Нгуен, Каролин Эрнандес, Лиза Ричардс, Джоани Салотти, Стивен Линь, Экихиро Нелсон, Карен Экиро Секи, Карен Секи Сирлин и ДБ. Наследственность фиброза и стеатоза печени на основе проспективного исследования близнецов. Гастроэнтерология. 2015. 149 (7): 1784–1793.DOI: https: //doi.org/10.1053/j.gastro.2015.08.011. Наследственность.
50.
Dongiovanni P, Anstee Q, Valenti L. Генетическая предрасположенность к НАЖБП и НАСГ: влияние на тяжесть заболевания печени и ответ на лечение. Curr Pharm Des. 2013. 19 (29): 5219–38. https://doi.org/10.2174/138161281131999
.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
51.
Эслам М., Валенти Л., Ромео С. Генетика и эпигенетика НАЖБП и НАСГ: клиническое влияние.J Hepatol. 2017; 68 (2): 268–79. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.09.003.
CAS Статья PubMed Google Scholar
52.
Buch S, Stickel F, Trépo E, et al. Полногеномное исследование ассоциации подтверждает PNPLA3 и определяет TM6SF2 и MBOAT7 как локусы риска цирроза, связанного с алкоголем. Нат Жене. 2015; 47 (12): 1443–8. https://doi.org/10.1038/ng.3417.
CAS Статья PubMed Google Scholar
53.
Sookoian S, Pirola CJ. Мета-анализ влияния варианта I148M пататин-подобного домена фосфолипазы, содержащего 3 гена (PNPLA3), на восприимчивость и гистологическую тяжесть неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология. 2011; 53 (6): 1883–94. https://doi.org/10.1002/hep.24283.
CAS Статья PubMed Google Scholar
54.
Kenneson A, Funderburk JS. Пататин-подобный фосфолипазный домен, содержащий белок 3 (PNPLA3): потенциальная роль в ассоциации между заболеванием печени и биполярным расстройством.J влияет на Disord. 2017; 209 (ноябрь 2016): 93–6. https://doi.org/10.1016/j.jad.2016.11.035.
CAS Статья PubMed Google Scholar
55.
Wiesner G, Morash BA, Ur E, Wilkinson M. Ограничение питания регулирует специфические для жировой ткани цитокины в гипофизе, но не в гипоталамусе. J Endocrinol. 2004. 180 (3): 1–6. https://doi.org/10.1677/joe.0.180R001.
Артикул Google Scholar
56.
Мунеер А. Нейробиология биполярного расстройства: комплексный подход. Чоннам Мед Дж. 2016; 52 (1): 18. https://doi.org/10.4068/cmj.2016.52.1.18.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
57.
Поверо Д., Эгучи А., Ли Х. и др. Циркулирующие внеклеточные везикулы со специфическим протеомом и микроРНК печени являются потенциальными биомаркерами повреждения печени при экспериментальной жировой болезни печени. PLoS One.2014; 9 (12). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0113651.
58.
Wu H, Ng R, Chen X, Steer CJ, Song G. МикроРНК-21 представляет собой потенциальную связь между неалкогольной жировой болезнью печени и гепатоцеллюлярной карциномой посредством модуляции пути HBP1-p53-Srebp1c. Кишечник. 2016; 65 (11): 1850–60. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2014-308430.
CAS Статья PubMed Google Scholar
59.
Зарринпар А., Гупта С., Маурья М.Р., Субраманиам С., Лумба Р.МикроРНК сыворотки объясняют несоответствие неалкогольной жировой болезни печени у монозиготных и дизиготных близнецов: проспективное исследование. Кишечник. 2016; 65 (9): 1546–54. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309456.
CAS Статья PubMed Google Scholar
60.
Tan Y, Ge G, Pan T, Wen D, Gan J. Пилотное исследование панели микрорн сыворотки как потенциальных биомаркеров для диагностики неалкогольной жировой болезни печени. PLoS One. 2014; 9 (8): 1–12.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105192.
CAS Статья Google Scholar
61.
Alurala B. Sermin Genc SJH. Диагностический и терапевтический потенциал микроРНК при нервно-психических расстройствах: прошлое, настоящее и будущее. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2017; 73: 87–103. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2016.03.010.
CAS Статья Google Scholar
62.
Caldwell SH, Swerdlow RH, Khan EM, et al. Митохондриальные нарушения при неалкогольном стеатогепатите. J Hepatol. 1999. 31 (3): 430–4. https://doi.org/10.1016/S0168-8278(99)80033-6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
63.
Саньял А.Дж., Кэмпбелл-Сарджент С., Миршахи Ф. и др. Неалкогольный стеатогепатит: связь инсулинорезистентности и митохондриальных аномалий. Гастроэнтерология. 2001; 120 (5): 1183–92.https://doi.org/10.1053/gast.2001.23256.
CAS Статья PubMed Google Scholar
64.
Кортез-Пинто Х., Чатем Дж., Чако В.П., Арнольд С., Рашид А., Дил А.М. Изменения гомеостаза АТФ в печени при неалкогольном стеатогепатите человека: пилотное исследование. ДЖАМА. 1999. 282 (17): 1659–64. https://doi.org/10.1001/jama.282.17.1659.
CAS Статья PubMed Google Scholar
65.
Филиу, доктор медицины, Сэнди С. Беспокойство и митохондрии мозга: двунаправленные перекрестные помехи. Trends Neurosci. 2019; 42 (9): 573–88. https://doi.org/10.1016/j.tins.2019.07.002.
CAS Статья PubMed Google Scholar
66.
Rosenblat JD, McIntyre RS. Биполярное расстройство и иммунная дисфункция: эпидемиологические данные, предполагаемая патофизиология и клинические последствия. Brain Sci. 2017; 7 (11): 3–5. https://doi.org/10.3390/brainsci7110144.
CAS Статья Google Scholar
67.
Чарни П., Вигнер П., Галецки П., Сливински Т. Взаимодействие между воспалением, окислительным стрессом, повреждением ДНК, репарацией ДНК и митохондриальной дисфункцией при депрессии. Prog Neuro-Psychopharmacology Biol Psychiatry. 2018; 80: 309–21. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2017.06.036.
CAS Статья Google Scholar
68.
Milaneschi Y, Lamers F, Berk M, Penninx BWJH. Гетерогенность депрессии и ее биологические основы: к иммунометаболической депрессии. Биол Психиатрия. 2020. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2020.01.014.
69.
Smaga I, Niedzielska E, Gawlik M, et al. Окислительный стресс как этиологический фактор и потенциальная цель лечения психических расстройств. Часть 2. Депрессия, тревога, шизофрения и аутизм. Pharmacol Rep., 2015; 67 (3): 569–80. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2014.12.015.
CAS Статья PubMed Google Scholar
70.
Моррис Г., Уолдер К., МакГи С.Л. и др. Модель митохондриальной основы биполярного расстройства. Neurosci Biobehav Rev.2017; 74: 1–20. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.01.014.
CAS Статья PubMed Google Scholar
71.
Перейра С., Чаваррия В., Виан Дж. И др. Митохондриальные агенты при биполярном расстройстве.Int J Neuropsychopharmacol. 2018; 21 (6): 550-69. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyy018.
72.
Миллер М.В., Лин А.П., Вольф Э.Дж., Миллер ДР. Окислительный стресс, воспаление и нейропрогрессия при хроническом посттравматическом стрессе. Harv Rev Psychiatry. 2018; 26 (2): 57–69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
73.
Fraguas D, Díaz-Caneja CM, Rodríguez-Quiroga A, Arango C.Окислительный стресс и воспаление при раннем начале психоза с первым приступом: систематический обзор и метаанализ. Int J Neuropsychopharmacol. 2017; 20 (6): 435–44. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyx015.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
74.
Баррон Х., Хафизи С., Андреацца А.С., Мизрахи Р. Нейровоспаление и окислительный стресс при психозах и риске психозов. Int J Mol Sci. 2017; 18 (3): 1–13. https: // doi.org / 10.3390 / ijms18030651.
CAS Статья Google Scholar
75.
R. Upthegrove GMK. Цитокины, оксидативный стресс и клеточные маркеры воспаления при шизофрении. Нейровоспаление Schizophr Curr Top Behav Neurosci 2019; 44. DOI: https: //doi.org/10.1007/7854_2018_88.
76.
Блэк CN, Бот М., Ревес Д., Шеффер П.Г., Пеннинкс Б. Связь между тремя основными системами физиологического стресса и окислительным повреждением ДНК и липидов.Психонейроэндокринология. 2017; 80: 56–66. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.003.
CAS Статья PubMed Google Scholar
77.
Блэк CN, Bot M, Scheffer PG, Cuijpers P, Penninx BWJH. Связана ли депрессия с повышенным окислительным стрессом? Систематический обзор и метаанализ. Психонейроэндокринология. 2015; 51: 164–75. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.09.025.
CAS Статья PubMed Google Scholar
78.
Черный CN, Penninx BWJH, Bot M и др. Окислительный стресс, антиоксиданты, поперечная и продольная связь с депрессивными симптомами: результаты исследования CARDIA. Перевод Психиатрия. 2016; 6 (2): e743–10. https://doi.org/10.1038/tp.2016.5.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
79.
Карпита Б., Мути Д., Делль’Оссо Л. Окислительный стресс, материнский диабет и расстройства аутистического спектра.Oxidative Med Cell Longev. 2018; 2018. https://doi.org/10.1155/2018/3717215.
80.
Maas DA, Vallès A, Martens GJM. Окислительный стресс, гипомиелинизация префронтальной коры и когнитивные симптомы при шизофрении. Перевод Психиатрия. 2017; 7 (7): e1171. https://doi.org/10.1038/tp.2017.138.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
81.
Барбути М., Мурру А., Вердолини Н. и др. Аутоиммунитет щитовидной железы при биполярном расстройстве: систематический обзор.J влияет на Disord. 2017; 221: 97–106. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.06.019.
CAS Статья PubMed Google Scholar
82.
Salazar P, Cisternas P, Martinez M, Inestrosa NC. Гипотиреоз и когнитивные расстройства в период развития и во взрослом возрасте: последствия для центральной нервной системы. Mol Neurobiol. 2019; 56 (4): 2952–63. https://doi.org/10.1007/s12035-018-1270-y.
CAS Статья PubMed Google Scholar
83.
Лонардо А., Мантовани А., Лугари С., Таргер Г. НАЖБП при некоторых распространенных эндокринных заболеваниях: распространенность, патофизиология и принципы диагностики и лечения. Int J Mol Sci. 2019; 20 (11). https://doi.org/10.3390/ijms20112841.
84.
Sinha RA, Singh BK, Yen PM. Прямое влияние гормонов щитовидной железы на метаболизм липидов в печени. Nat Rev Endocrinol. 2018; 14 (5): 259–69. https://doi.org/10.1038/nrendo.2018.10.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
85.
Колодзейчик А.А., Чжэн Д., Шиболет О., Элинав Э. Роль микробиома в НАЖБП и НАСГ. EMBO Mol Med. 2019; 11 (2): 1–13. https://doi.org/10.15252/emmm.201809302.
CAS Статья Google Scholar
86.
Стефан Н., Херинг Х.У., Куси К. Неалкогольная жировая болезнь печени: причины, диагностика, кардиометаболические последствия и стратегии лечения. Ланцет Диабет Эндокринол. 2019; 7 (4): 313–24. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30154-2.
Артикул PubMed Google Scholar
87.
Грин Дж., Касл Д., Берк М. и др. Пересадка фекальной микробиоты при депрессии — кто дает крапсулу? Aust N Z J Psychiatry. 2019; 53 (8): 732–4. https://doi.org/10.1177/0004867419839776.
Артикул PubMed Google Scholar
88.
Ма Дж, Чжоу Q, Ли Х. Микробиота кишечника и неалкогольная жировая болезнь печени: понимание механизмов и терапии.Питательные вещества. 2017; 9 (10). https://doi.org/10.3390/nu
24.
89.
Дэш С., Кларк Дж., Берк М., Джека Ф. Н.. Микробиом кишечника и диета в психиатрии: в центре внимания депрессия. Curr Opin Psychiatry. 2015; 28 (1): 1–6. https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000117.
Артикул PubMed Google Scholar
90.
Cenit MC, Sanz Y, Codoñer-Franch P. Влияние микробиоты кишечника на нервно-психические расстройства. Мир Дж. Гастроэнтерол.2017; 23 (30): 5486–98. https://doi.org/10.3748/wjg.v23.i30.5486.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
91.
Fung TC, Olson CA, Hsiao EY. Взаимодействие между микробиотой, иммунной и нервной системами при здоровье и болезни. Nat Neurosci. 2017; 20 (2): 145–55. https://doi.org/10.1038/nn.4476.Взаимодействия.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
92.
Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф. Ось мозг-кишечник-микробиота и психическое здоровье. Psychosom Med. 2017; 79 (8): 920–6. https://doi.org/10.1097/PSY.0000000000000519.
Артикул PubMed Google Scholar
93.
Ким Н, Юн М., О Й. Дж., Чой Х. Дж. Изменение сознания с помощью кишечника: модуляция оси кишечник-мозг с помощью пробиотиков. J Microbiol. 2018; 56 (3): 172–82. https://doi.org/10.1007/s12275-018-8032-4.
CAS Статья PubMed Google Scholar
94.
Стюарт К.Е., Халлер Д.Л., Сарджант С., Левенсон Дж.Л., Пури П., Саньял А.Дж. Готовность к изменению поведения при неалкогольной жировой болезни печени: значение для моделей междисциплинарной помощи. Liver Int. 2015; 35 (3): 936–43. https://doi.org/10.1111/liv.12483.Готовность.
Артикул PubMed Google Scholar
95.
Oni ET, Kalathiya R, Aneni EC, et al. Связь физической активности с распространенностью неалкогольной жировой болезни печени независимо от кардиометаболического риска.Am J Cardiol. 2015; 115 (1): 34–9. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2014.09.044.
Артикул PubMed Google Scholar
96.
Koehler EM, Schouten JNL, Hansen BE, et al. Распространенность и факторы риска неалкогольной жировой болезни печени у пожилых людей: результаты Роттердамского исследования. J Hepatol. 2012. 57 (6): 1305–11. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2012.07.028.
Артикул PubMed Google Scholar
97.
Weinstein AA, Escheik C, Oe B, Price JK, Gerber LH, Younossi ZM. Восприятие усилия во время активности у пациентов с хроническим гепатитом С и неалкогольной жировой болезнью печени. PM R. 2016; 8 (1): 28–34. https://doi.org/10.1016/j.pmrj.2015.06.001.
Артикул PubMed Google Scholar
98.
Duarte SMB, Stefano JT, Vanni DS, Carrilho FJ, De Oliveira CPMS. Влияние текущей диеты на риск неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).Арк Гастроэнтерол. 2019; 56 (4): 431–9. https://doi.org/10.1590/s0004-2803.201
0-67.
Артикул PubMed Google Scholar
99.
Маркс В., Мозли Г., Берк М., Жака Ф. Психиатрия питания: современное состояние доказательств. Proc Nutr Soc. 2017; 76 (4): 427–36. https://doi.org/10.1017/S0029665117002026.
Артикул PubMed Google Scholar
100.
Macavei B, Baban A, Dumitrascu DL.Психологические факторы, связанные с НАЖБП / НАСГ: систематический обзор. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016; 20 (24): 5081–97.
CAS PubMed Google Scholar
101.
Миккельсен К., Стояновска Л., Поленакович М., Босевски М., Апостолопулос В. Физические упражнения и психическое здоровье. Maturitas. 2017; 106: 48–56. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2017.09.003.
Артикул PubMed Google Scholar
102.
Colca J. НАСГ (неалкогольный стеатогепатит), диабет и макрососудистые заболевания: множественные хронические состояния и потенциальное лечение на уровне метаболизма. Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2020; 0 (0): 1. https://doi.org/10.1080/13543784.2020.1715940.
CAS Статья Google Scholar
103.
Моултон CD, Hopkins CWP, Исмаил К., Шталь Д. Репозиционирование лечения диабета при депрессивных симптомах: систематический обзор и метаанализ клинических испытаний.Психонейроэндокринология. 2018; 94: 91–103. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.010.
Артикул PubMed Google Scholar
104.
Армстронг М.Дж., Хулихан Д.Д., Роу, ИА. Пиоглитазон, витамин Е или плацебо при неалкогольном стеатогепатите [1]. N Engl J Med. 2010. 363 (12): 1185–6. https://doi.org/10.1056/NEJMc1006581.
CAS Статья PubMed Google Scholar
105.
Лонардо А., Баллестри С. Перспективы исследования неалкогольной жировой болезни печени: личная точка зрения. Explor Med. 2020: 1-23. https://doi.org/10.37349/emed.2020.00007.
106.
Джантаратнотаи Н., Мосиканон К., Ли Ю., Макинтайр Р.С. Взаимодействие депрессии и ожирения. Obes Res Clin Pract 2017; 11 (1): 1–10. DOI: https: //doi.org/10.1016/j.orcp.2016.07.003.
107.
Донджованни П., Петта С., Маннисто В. и др. Использование статинов и неалкогольный стеатогепатит у лиц из группы риска.J Hepatol. 2015; 63 (3): 705–12. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2015.05.006.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
108.
Kim SW, Kang HJ, Jhon M, et al. Статины и воспаление: новые терапевтические возможности в психиатрии. Фронтальная психиатрия. 2019; 10. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00103.
109.
Cooper ME, Regnell SE. Печеночный рецептор каннабиноида 1 как модулятор энергетического состояния печени и потребления пищи.Br J Clin Pharmacol. 2014; 77 (1): 21–30. https://doi.org/10.1111/bcp.12102.
CAS Статья PubMed Google Scholar
110.
Black N, Stockings E, Campbell G и др. Каннабиноиды для лечения психических расстройств и симптомов психических расстройств: систематический обзор и метаанализ. Ланцетная психиатрия. 2019; 6 (12): 995–1010. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(19)30401-8.
111.
Беллентани С., Тирибелли К.Не пора ли изменить номенклатуру НАЖБП и НАСГ? Ланцет Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 2 (8): 547–8. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(17)30146-2.
Артикул PubMed Google Scholar
112.
Бедогни Г., Беллентани С., Миглиоли Л. и др. Индекс жировой дистрофии печени: простой и точный предиктор стеатоза печени у населения в целом. BMC Gastroenterol. 2006; 6: 1–7. https://doi.org/10.1186/1471-230X-6-33.
CAS Статья Google Scholar
113.
Ballestri S, Nascimbeni F, Lugari S, Lonardo A, Francica G. Критическая оценка использования ультразвука при стеатозе печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2019; 13 (7): 667–81. https://doi.org/10.1080/17474124.2019.1621164.
CAS Статья PubMed Google Scholar
114.
Ajmera V, Perito ER, Bass NM, et al. Новые биомаркеры плазмы, связанные с тяжестью заболевания печени у взрослых с неалкогольной жировой болезнью печени.Гепатология. 2017; 65 (1): 65–77. https://doi.org/10.1002/hep.28776.
CAS Статья PubMed Google Scholar
115.
Shah AG, Lydecker A, Murray K, et al. Сравнение неинвазивных маркеров фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2009. 7 (10): 1104–12. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2009.05.033.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
116.
Мачадо М.В., Кортез-Пинто Х. Неинвазивная диагностика неалкогольной жировой болезни печени. Критическая оценка. J Hepatol. 2013. 58 (5): 1007–19. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2012.11.021.
Артикул PubMed Google Scholar
117.
Юноси З.М., Степанова М., Юноси И., Расила А. Валидация анкеты по хроническим заболеваниям печени на неалкогольный стеатогепатит у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом, подтвержденным биопсией.Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2019; 17 (10): 2093–2100.e3. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2019.01.001.
Артикул PubMed Google Scholar
Психосоматические расстройства при хронических диффузных заболеваниях печени
Статья посвящена проблемам жизни пациентов с ХДЗП как одной из наиболее острых проблем национальных систем здравоохранения, присутствующей практически во всех странах мира. Во многих научных исследованиях отмечалась частая связь между хроническим заболеванием печени и проблемами психического здоровья.Целью данного исследования было изучение теоретических основ коморбидности PSD у пациентов с CDLD и систематизация существующих данных. Методы. Обзор литературы был проведен с использованием PubMed, базы данных Google Scholar (2000-2016) 148 источников. РезультатыАнализ опубликованных исследований. показывает высокую коморбидность CDLD с множеством эмоциональных, астенических и поведенческих расстройств. У большинства пациентов с CDLD была одна или несколько PSD. Три четверти исследованных статей были посвящены эмоциональным расстройствам: основное внимание уделялось депрессии и тревоге у пациентов с ХДПЗ.Кроме того, у пациентов с заболеваниями печени изучались астенические расстройства, зависимости и расстройства поведения, а также снижение качества жизни. Сообщалось, что частота депрессии и тревожности у пациентов с CDLD (17-85% и 13-41%, соответственно) намного выше по сравнению с населением в целом, а частота утомляемости у пациентов с CDLD составляет от 7 до 87%. Существуют две гипотезы, объясняющие увеличение данных о распространенности PSD у пациентов с CDLD: соматическая, предполагающая, что это может быть вызвано некоторыми нейротоксическими веществами в результате патологических модификаций механизмов синтеза и биотрансформации, которые происходят в пораженной печени, и психосоциальные , которые объясняют экзогенные социальные факторы понимания болезни как таковой, а также стигматизацию и т. д.Заключение Коморбидность PSD при CDLD является обычным явлением. Однако остается неясным патогенез такой высокой коморбидности. Отсутствуют данные о типологии и феноменологии PSD, характерных для разных типов CDLD. Дальнейшие исследования необходимы для формирования индивидуального подхода к ведению поддержки и лечения пациентов с ХДПЗ и профилактике PSD.
Критический обзор фармакокинетики и токсичности для печени
ВВЕДЕНИЕ
Среди всех органов человеческого тела печень выполняет наибольшее количество функций.Многочисленные функции печени важны и влияют на все системы организма, включая нервную систему. Также именно в печени метаболизируется большинство веществ, которые мы принимаем внутрь, в том числе лекарственные препараты.
Печеночная недостаточность возникает, когда большие части печени становятся не подлежащими восстановлению, и печень больше не может функционировать. Лекарственное поражение печени (ЛПП) является самой важной причиной заболеваний печени в западных странах [1]. Заболеваемость ЛПП составляет от 1/10000 до 1/100000 пациенто-лет [2,3].
Препараты, применяемые в психиатрии и неврологии, являются второй по важности группой препаратов, вызывающих гепатотоксичность, после противоинфекционных препаратов [4]. Печеночный резерв снижен у пациентов с циррозом или хронической печеночной недостаточностью, а когда у таких пациентов встречается ЛПП, он может быть более тяжелым [5]. Следовательно, препараты высокого риска должны быть противопоказаны в случаях уже существующего заболевания печени [6].
И наоборот, печеночная недостаточность влияет на разные стадии фармакокинетики лекарств: абсорбцию, метаболизм, распределение и выведение.Следовательно, это влияет на концентрацию препарата, продолжительность действия и эффективность. Важно знать об этих процессах и связанных с ними изменениях в циркулирующих концентрациях психиатрических препаратов, чтобы предотвратить токсичность лекарств.
Психиатрические симптомы у пациентов с терминальной стадией заболевания печени могут возникать из-за сосуществующих психологических или физиологических процессов ( например, ., Печеночная недостаточность, энцефалопатия, реакции адаптации к стрессу тяжелого заболевания, и т.д. .). Все эти ситуации необходимо лечить не только психологическим вмешательством, но и психотропными препаратами. В этих случаях пациенты с терминальной стадией заболевания печени требуют особого внимания, поскольку они уязвимы с медицинской точки зрения и подвергаются повышенному риску побочных реакций, вызванных приемом лекарств.
Целью данной статьи является обзор доказательств, касающихся фундаментальных фармакокинетических изменений, вызванных терминальной стадией заболевания печени, а также потенциальной токсичности для печени при воздействии психофармакологических агентов.В нашем обзоре мы анализируем доказательства ЛПП, тяжелого поражения печени, приводящего к смерти или трансплантации печени, отклонений функциональных тестов печени в клинических испытаниях и гепатотоксичности. Наконец, мы даем несколько рекомендаций и указаний относительно психотропных препаратов, требующих особого внимания, и способов минимизировать риски токсического действия на печень.
ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КОНЕЧНОЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Печеночная недостаточность может влиять на некоторые аспекты фармакокинетики лекарств, от абсорбции до распределения и выведения.Мы обсуждаем наиболее важные фармакокинетические процессы, которые могут привести к повышению концентрации лекарственного средства у пациентов с заболеваниями печени.
Распространение
При терминальной стадии заболевания печени большая часть крови в воротной вене выходит из печени и попадает прямо в системный кровоток (посредством портосистемных шунтов). Этот процесс происходит из-за внутрипеченочных и внепеченочных шунтов, которые могут возникать у этих пациентов. Лечебные шунты (хирургические и ангиографические) также могут использоваться для облегчения портальной гипертензии [7].
Эти шунты могут влиять на метаболизм первого прохождения, уменьшая перфузию печени. В этих случаях меньше препарата проходит через печень до системного распределения. Следовательно, наблюдается повышение концентрации лекарства в крови. Этот эффект особенно важен для препаратов с интенсивным метаболизмом первого прохождения (таблица 1). Фармакокинетика других психотропных препаратов, таких как диазепам и пароксетин, с меньшим сродством к ферментам печени, не подвержена влиянию метаболизма первого прохождения [8].
Таблица 1 Психотропные препараты с интенсивным метаболизмом первого прохождения [10–16].
Трициклические антидепрессанты — метаболизм первого прохождения более чем на 50% после перорального приема
Антидепрессанты SNRI — венлафаксин
Антидепрессанты SSRI — сертралин
Антидепрессанты NRI
NRI-антидепрессанты
Атипичные нейролептики — оланзапин (40%), кветиапин
Хотя оланзапин обладает отличным метаболизмом первого прохождения, он в основном метаболизируется в метаболических процессах второй фазы в печени (сохраняется при заболеваниях печени), поэтому он может не быть важным фактором для этого конкретного препарата [9].
Связывание с белками
Более 80% психиатрических препаратов связываются с белками плазмы, такими как липопротеины, альфа ₁ -кислотный гликопротеин и альбумин. Некоторые психотропные препараты, такие как флуоксетин, арипипразол и диазепам, сильно связываются с белками. Тем не менее есть некоторые психотропные препараты, которые минимально связываются с белками, такие как венлафаксин, литий, топирамат, габапентин [10], прегабалин, метилфенидат и мемантин [11-17].
Цирротическая печень производит меньшее количество альбумина и альфа-кислотного гликопротеина, что способствует повышению концентрации свободного активного лекарственного средства в крови [18,19].
Это увеличение особенно важно для препаратов с высокой степенью связывания с белками, таких как бензодиазепины (особенно диазепам, который более чем на 99% связан с белками) [20]. Следовательно, при циррозе побочные эффекты, возникающие в результате приема этих препаратов, такие как седативный эффект, могут быть более серьезными.
Метаболизм
Некоторые психотропные препараты водорастворимы и напрямую выводятся из кровотока с мочой и желчью, как в случае с литием, габапентином и топираматом [10].Однако все другие психотропные препараты растворимы в жирах и должны метаболизироваться в печени, где они претерпевают некоторые химические изменения и становятся более растворимыми. Только тогда они могут выводиться с мочой или желчью.
Метаболические реакции, происходящие в печени, могут протекать в две основные фазы [19]. В фазе I ферменты цитохрома P-450 (монооксигеназы) ответственны за гидролиз, окисление, деалкилирование или восстановление молекулы. В большинстве случаев эти реакции снижают фармакологическую активность субстрата.Однако лекарства иногда метаболизируются в активные метаболиты, как в случае некоторых бензодиазепинов (таких как диазепам, хлордиазепоксид), трициклических антидепрессантов (таких как амитриптилин и имипрамин) и антипсихотических средств (таких как хлорпромазин, тиоридазин, рисперидон) [10,21] . В фазе II ферменты печени отвечают за конъюгацию препарата с эндогенной молекулой, такой как глюкуроновая кислота, сульфат, аминокислоты, ацетат или глутатион. Этот процесс делает исходную молекулу более гидрофильной [19] и в большинстве случаев устраняет всю фармакологическую активность.
Конъюгация с глюкуроновой кислотой (глюкуронизация) обычно сохраняется при заболеваниях печени [21]. Следовательно, может быть полезно выбрать психиатрический препарат, который требует только глюкуронизации (и не требует реакции фазы I), как в случае с темазепамом, оксазепамом и лоразепамом [8,9,19]. Оланзапин также требует почти только глюкуронизации при метаболизме [9].
Состояние жидкости
Хотя считается, что водорастворимые препараты, такие как литий, безопасны для использования у пациентов с заболеваниями печени, необходимо учитывать некоторые аспекты.
На самом деле, нелегко поддерживать терапевтические уровни таких препаратов, как литий, в сыворотке крови с учетом изменений жидкостного статуса, которые могут возникнуть у пациентов с заболеваниями печени. Эти изменения могут быть вызваны, возможно, аномальной почечной гемодинамикой (которая часто встречается у пациентов с заболеванием печени), но также и любым внезапным изменением жидкостного статуса, которое может произойти из-за некоторых терапевтических процедур (таких как парацентез, экстремальный диурез или диарея, вызванная лечением. печеночной энцефалопатии).
Если общий объем жидкости организма внезапно уменьшается, обычный терапевтический уровень лекарства может стать критически токсичным.Следовательно, при использовании этих типов лекарств (таких как литий) у пациентов с циррозом печени требуется строгая координация между различными медицинскими специалистами, которые помогают пациенту [10,17].
DILI
DILI можно классифицировать по разным критериям: основная травма; патофизиологический механизм; клиническая эволюция; и тяжесть поражения. Каждый из этих критериев рассматривается.
Основное повреждение печени
ЛПП можно разделить на три основные категории в зависимости от характера повреждения печени ( i.e ., гепатоцеллюлярный и холестатический или смешанный). Гепатоцеллюлярное повреждение составляет 90% вызванной лекарственным средством гепатотоксичности и связано с аномально высокими титрами сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ) с небольшим увеличением или отсутствием увеличения титров щелочной фосфатазы (ЩФ); связанный с этим высокий уровень билирубина в сыворотке, обнаруживаемый в случаях тяжелого гепатоцеллюлярного повреждения, является маркером плохого прогноза [22]. Холестатическое поражение печени связано с высокими титрами сывороточной ЩФ, лишь немного превышающими нормальные уровни АлАТ; концентрация билирубина в сыворотке также может быть высокой.В случаях смешанной травмы уровни как ALT, так и ALP аномально высоки.
Другой тип поражения — стеатоз. Эта реакция обычно носит хронический характер и возникает при постепенном и повышенном накоплении жира в печени (особенно триглицеридов), что может быть вызвано различными ситуациями, в том числе применением определенных лекарств. При лекарственном стеатозе (почти всегда обратимом) доброкачественный макровакуолярный стеатоз в некоторых случаях может перерасти в стеатогепатит и цирроз [23].
Стеатоз может возникнуть при воздействии некоторых нейролептиков ( e.g ., клозапин, оланзапин) и противоэпилептические средства (, например, ., вальпроат) [23-28]. Реже стеатоз может быть микровезикулярным, что соответствует более серьезной форме отложения жира в гепатоцитах, связанной с более тяжелыми и острыми клиническими последствиями (, т.е. , вальпроат или синдром Рея).
Патофизиологические типы ЛПП
Выявлены два патофизиологических типа ЛПП.
Более распространенный тип — идиосинкразический, дозозависимый и непредсказуемый [29].Это следствие либо иммуноопосредованного поражения печени (иммуноаллергический идиосинкразический ЛПП), либо прямого клеточного повреждения (метаболический идиосинкразический ЛПП) [30]. Синдром гиперчувствительности (лихорадка, сыпь, эозинофилия, аутоантитела) и короткий латентный период (1-6 недель) [30] предполагают иммуноопосредованное повреждение печени, тогда как отсутствие какого-либо синдрома гиперчувствительности и более длительный латентный период (1 мес. до 1 года) предполагают идиосинкразический метаболический механизм [31]. Также был описан внутренний ЛПП, связанный с накоплением лекарства; оно зависит от дозы и предсказуемо и обычно наблюдается во время доклинических и клинических испытаний, что приводит к ранней отмене препарата.
Клиническая эволюция (острая / хроническая)
ЛПП может быть острой или хронической, в зависимости от клинической картины. Острый ЛПП является наиболее распространенной формой ЛПП, на которую приходится 10% всех случаев острого гепатита. Гистологически это может проявляться как острый гепатит, холестатическое поражение, смешанная картина или острый стеатоз. Хронический ЛПП определяется как сохранение аномальных ферментов печени в течение> 6 месяцев, и на него приходится 10% случаев ЛПП, чаще всего после острого холестаза. Это может напоминать другие причины хронического заболевания печени, такие как аутоиммунный гепатит или алкогольная болезнь печени [32].
Степень серьезности ЛПП
Что касается серьезности, ЛПП может быть легкой, тяжелой и смертельной.
Согласно данным Сети травм печени, вызванных лекарственными средствами (DILIN), при легких ЛПП наблюдается повышение уровня АЛТ и / или щелочной фосфатазы, но не наблюдается значительного увеличения билирубина и нарушения коагуляции. При тяжелом ЛПП наблюдается повышение уровня АЛТ и / или щелочной фосфатазы, также повышается билирубин, и существует одно или несколько из следующих признаков: длительная желтуха более трех месяцев; и печеночная или другая органная недостаточность (вызванная лекарством).При ЛПП со смертельным исходом смерть наступает, если пациенту не проводится трансплантация печени [33].
Имеющиеся данные показывают, что все психотропные агенты связаны с риском гепатотоксичности [34]. В большинстве случаев ЛПП протекает в легкой форме, и после отмены препарата печеночные тесты нормализуются. Тем не менее, иногда последствия бывают очень тяжелыми, вплоть до смерти или трансплантации печени.
Наиболее важным средством оценки способности психотропного препарата вызывать тяжелое или смертельное поражение печени является просмотр опубликованных отчетов о случаях.Тем не менее, нет никакого способа определить частоту заболеваемости, и отсутствие отчетов о случаях не может быть истолковано как лекарство, не имеющее риска в отношении тяжелой или фатальной ЛПП. И наоборот, риски, связанные с разными лекарствами, нельзя сравнивать с помощью этой методологии, потому что они назначаются с разной скоростью и существуют в течение разных периодов времени. Например, вероятность наличия историй болезни для старых лекарств намного выше, чем для новых [35].
Другая проблема заключается в том, что во многих случаях ЛПП, сообщаемых при приеме определенного лекарства, у пациента есть сопутствующие лекарства и несколько сопутствующих заболеваний.
Выявление ЛПП в ходе премаркетинговых клинических испытаний представляет собой сложную задачу из-за небольшого числа пролеченных пациентов и короткой продолжительности большинства клинических исследований (6–12 недель) по сравнению с латентным периодом ЛПП [36,37].
Антидепрессанты
ЛПП, ассоциированные с антидепрессантами, обычно относятся к гепатоцеллюлярному типу, реже к холестатическому или смешанному типу [31–34]. Что касается патофизиологии, она может быть иммуноаллергической или метаболической. Возможны различные биологические и клинические проявления, начиная от изолированного повышения уровней печеночных ферментов до потери гепатоцеллюлярной функции, острой печеночной недостаточности и смерти [38].
Основываясь на тяжести и частоте повреждений печени, сообщаемых при применении различных антидепрессантов, Voican классифицировал агенты как препараты высокого и низкого риска. К агентам высокого риска относятся трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) и нефазодон (который был снят с продажи в нескольких странах в связи с 55 зарегистрированными тяжелыми случаями ЛПП, включая 20 смертельных случаев), а также венлафаксин, дулоксетин, сертралин, бупропион. , тразодон и агомелатин [22,38-42].
Препараты с явно меньшим риском — циталопрам, эсциталопрам, пароксетин и флувоксамин [38,43].
Гар и др. [44] подтвердили результаты всестороннего обзора Voican, используя инновационный метод. Они рассчитали и сравнили отношение шансов в отчетах, основанное на количестве побочных реакций на лекарства, связанных с нарушениями функции печени / общее количество побочных реакций на лекарства среди нескольких антидепрессантов [44].
Что касается агомелатина (AGM), то существует разногласие между широко распространенной идеей о том, что этот антидепрессант может иметь высокий риск токсического действия на печень, и доступностью опубликованных данных, обеспечивающих эти доказательства, возможно, из-за короткого срока действия этого антидепрессанта [44].
Однако в недавнем заключении после авторизации EMA (Европейского агентства по лекарственным средствам) сообщалось, что AGM связано с высоким гепатотоксическим риском, и были предложены некоторые ограничения на его использование. Клинические испытания показали более высокую распространенность повышенного уровня АЛТ у пациентов, получавших AGM (1,34% на AGM 25 мг / день, 2,51 на AGM 50 мг / день) по сравнению с плацебо (0,5%). Более того, после получения разрешения на продажу AGM в 2009 году было зарегистрировано несколько случаев тяжелого поражения печени, связанного с AGM [6,30].
Эти случаи указывают на то, что AGM следует избегать у пациентов с уже существующим нарушением функции печени. Кроме того, компания, ответственная за это лекарство, рекомендует проводить регулярные лабораторные анализы в случае назначения AGM. Если наблюдается повышение уровня ферментов печени, связанное с лечением, прием AGM следует немедленно прекратить. Пациенты женского пола старше 50 лет, принимающие поли-лекарственные препараты, могут иметь повышенный риск токсического действия на печень, связанный с AGM, хотя по этим вопросам все еще мало.В этой области ожидается больше исследований, которые, вероятно, могут повлиять на фактические рекомендации относительно AGM [6,44]. В таблице 2 обобщены данные о гепатотоксичности основных антидепрессантов.
Таблица 2 Антидепрессанты и токсичность для печени.
56
56 Гепатоцеллюлярный
56 Гепатоцеллюлярный 936
56 Гепатоцеллюлярный 936 Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина
Эпидемиология Тип поражения Механизм
Трициклические антидепрессанты
Элевация холестерина.5% -1% [2] ЛПП: 4/100000 пациенто-лет [2,46] Летальный / Trxp ЛПП: 1 [47] Гепатоцеллюлярный холестатический Иммуноаллергический
Амитриптилин Преходящее повышение АЛТ -10% [45] Аномальный LFT: 3% [48] Fatal / Trxp DILI: 1 [39] Гепатоцеллюлярный холестатический Иммуноаллергический
Кломипрамин Тяжелый ЛПП: 2 сообщения [42,49] Гепатоцеллюлярный Иммуноаллергический
Ингибиторы МАО
Моклобемид Аномальный LFT: 3% [50] Фатальный ЛПП: 1 [51]
Венлафаксин ALT> 3ULN: 0.4% [52] Тяжелый ЛПП: 6 [53-56] Фатальный ЛПП / Trxp: 1 [57] Гепатоцеллюлярный холестатический Иммуноаллергический метаболический
Дулоксетин АЛТ> 3ULN: 1,1% [58 ] ALT> 5ULN: 0,6% [59] ЛПП: 26,2 / 100000 пациенто-лет [60,61] Тяжелая ЛППП-7 [5] Смертельная / Trxp ЛПП: 13 [60] Гепатоцеллюлярная, холестатическая, смешанная Иммуно- аллергический, метаболический
Ингибиторы обратного захвата серотонина
Сертралин АЛТ> 3ULN: 0.5% -1,3% [46] ЛПП: 1,28 / 100000 пациенто-лет [46] Тяжелые ЛПП: 4 [62-65] Смертельный / Trxp ЛПП: 2 [66,67] Гепатоцеллюлярный, холестатический, смешанный Иммуно- аллергический, метаболический
Пароксетин АЛТ> 3ULN: 1% [46] Тяжелые ЛПП: 4 [68-71] Гепатоцеллюлярный, холестатический, хронический гепатит Метаболический
9UL20N56: Флуоксетин 0,5% [46] Тяжелый ЛПП: 6 [72-77] Гепатоцеллюлярный, холестатический, хронический гепатит Метаболический
Флувоксамин Неизвестно [38] ЛПП: 3 [78-80] Гепатоцеллюлярный Метаболический
Циталопрам, эсциталопрам Нет разницы в LFT и плацебо [81,82] ? ?
Другие антидепрессанты
Нефазодон ЛПП: 28.96/10000 пациенто-лет [38] Тяжелая DILI-35 [83] Fatal-20 [83] Гепатоцеллюлярная, холестатическая, смешанная Метаболическая
Тразодон ALT> 3 неизвестно [38] Тяжелая DILI-7 [84] Fatal / Trxp DILI-2 [57,85] Гепатоцеллюлярный холестатический Иммуноаллергический
Бупропион ALT> 3ULN: 0,1% -1% [86] Тяжелые DILI: 3 [86- 88] Fatal / Trxp DILI: 2 [89,90] ? ?
Агомелатин АЛТ> 3ULN: 1.4% (25 мг / сут) АЛТ> 3ULN: 2,5% (50 мг / сут) [6,91] Тяжелая ЛПП: 6 сообщений [92,93] Летальный / Trxp ЛПП: 1 [94] Гепатоцеллюлярный
Миртазапин ALT> 3ULN: 2% [95] Тяжелый ЛПП 2: сообщения [96]
Антипсихотики
Цитохром P450 (в печени) отвечает за метаболизм большинства нейролептиков (за исключением сульпирида, амисульприда и палиперидона) [97,98]. Нейролептики могут вызывать повреждение печени посредством трех основных механизмов: гепатоцеллюлярного, холестатического и стеатоза.
Типичные нейролептики: Риск гепатотоксичности хлорпромазина хорошо известен [34].
Основной механизм, с помощью которого хлорпромазин и другие фенотиазины вызывают холестатическую болезнь, остается неясным. Наличие эозинофилии и сыпи во время ее раннего начала (часто 1 мес.) И отсутствие зависимости от дозы для ее токсичности показывают, что механизмом может быть гиперчувствительность определенного типа. Тем не менее некоторые авторы указали, что его токсичность может быть связана с идиосинкразической метаболической реакцией, которая зависит от индивидуальной чувствительности [2].Желчный проток может быть поражен больше всего, и, как следствие, может возникнуть тяжелый протокопенический синдром [2].
Исследование, в котором рассматривались рецепты в Соединенном Королевстве в период с 1985 по 1991 год, показало, что общая частота хлорпромазиновой желтухи составила 0,16% (более высокая частота у пациентов старше 70 лет — 0,3%) [99].
Тяжелые ЛПП были зарегистрированы более чем в 350 случаях [100,101], а смертельные травмы — в 8 случаях [102-109].
Галоперидол, структурно сходный с фенотиазинами, редко вызывает тяжелые нарушения функции печени.Когда это происходит, механизмы токсического действия на печень аналогичны механизмам фенотиазинов (холестатические поражения) [2]. Сообщалось о частоте повышенных уровней печеночных ферментов 2% [110], но сообщалось только об 1 случае тяжелого ЛПП [111].
Атипичные нейролептики: Атипичные нейролептики редко вызывают тяжелую токсичность для печени. Тем не менее бессимптомное повышение уровня ферментов печени и билирубина не является редкостью при применении этих психотропных препаратов. В большинстве случаев лабораторные изменения появляются через 6 недель лечения и имеют тенденцию исчезать, а не ухудшаться [35].
Тип поражения печени, связанный с антипсихотическими препаратами, может соответствовать первичному гепатоцеллюлярному паттерну; поэтому основным изменением лабораторных тестов, по-видимому, является повышение аминотрансфераз [35]. Неалкогольная жировая болезнь печени также может быть связана с лечением атипичными антипсихотиками через метаболический синдром , который они могут вызвать [112].
Следовательно, многие авторы выступают за то, чтобы перед началом лечения атипичными антипсихотическими препаратами важно оценивать функциональные пробы печени и, следовательно, проводить рутинный контроль аминотрансфераз.Рекомендуется проверять каждый год (и через 6/6 мес. В случае клозапина) [113]. У пациентов, часто употребляющих алкоголь или другие вещества, может потребоваться более частый контроль. Этой последней группе пациентов также рекомендуется быть осторожнее с небольшими изменениями лабораторных тестов. Если присутствуют признаки нарушения функции печени (, например, ., Желтуха, зуд, тошнота, анорексия, и т.д., .), Следует немедленно провести лабораторные исследования.
Прием антипсихотика следует прекратить, если наблюдается бессимптомное повышение аминотрансфераз, превышающее максимальный уровень нормы в 3 раза (аминотрансферазы являются чувствительным маркером поражения печени) [114].
Необходимо уделять особое внимание пациентам с уже существующим заболеванием печени или пациентам, принимающим другие препараты, которые могут оказывать агрессивное воздействие на печень. Поскольку большинство атипичных антипсихотиков являются относительно новыми, до сих пор не проводилось долгосрочное наблюдение за печенью с некоторыми из этих препаратов. Следовательно, в более длительных контролируемых исследованиях могут появиться новые данные о частоте и факторах риска поражения печени [108].
В своем всестороннем обзоре Marwick заявил, что нарушения LFT у взрослых, регулярно получающих нейролептики, являются «обычными, ранними, легкими и часто преходящими» [35].Тяжелые или смертельные ЛПП возникают очень редко. Хлорпромазин является антипсихотическим средством, наиболее связанным с тяжелой токсичностью для печени, поэтому его не следует применять у пациентов с уже существующей дисфункцией печени [35]. Среди атипичных нейролептиков клозапин является антипсихотическим средством, наиболее связанным с аномалиями LFT, а арипипразол, зипразидон и амисульприд могут быть связаны с меньшим количеством нарушений LFT. В таблице 3 обобщены данные о гепатотоксичности основных нейролептиков.
Таблица 3 Нейролептики и токсичность для печени. 9206 99% IL: 0,1% Желтуха [0,1%]. 100,101,115-124] Смертельная травма: 8 [102-109] 9ULap56
Эпидемиология Тип поражения Механизм
Типичный
Хлоропромазин Холестатический Иммуноаллергический
Галоперидол АЛТ> 3ULN: 2% [110] Тяжелая ЛПП: 1 [111] Холестатик -аллергический
Атипичный
Клозапин АЛТ> 3ULN: 15% [125] Тяжелая ЛПП: 16 [126-140] Смертельная травма: 2 [141,142] Гепатоцеллюлярный аллергический холестатический иммунодефицит 919 Хронический иммунитет 38 Хронический эстатоз
Оланзапин АЛТ> 3ULN: 6% [143] Тяжелый ЛПП: 7 [139,144-149] Гепатоцеллюлярный холестатический хронический эстатоз Иммуноаллергический, хронический эстатоз 9 1938
Рисперидон АЛТ> 3ULN: 3% [150] Тяжелый ЛПП: 13 [150-162] Гепатоцеллюлярный холестатический хронический эстатоз Иммуноаллергический хронический эстатоз
% [143] Тяжелая ЛПП: 3 [151 163 164] Смертельная травма: 2 [165 166] ? ?
Зипразидон Не сообщалось Тяжелая ЛПП: 1 [167] ? ?
Арипипразол Не сообщается
Амиссульприд Не сообщается
Стабилизаторы настроения и бензодиазепины
Общая частота гепатотоксичности противоэпилептических средств оценивается от 1/26000 до 1/36000.Наиболее часто используемыми противоэпилептическими препаратами в психиатрии являются вальпроат, карбамазепин, топирамат, ламотриджин и габапентин. Из этих препаратов вальпроат связан с наибольшим риском потенциальной токсичности для печени. Габапентин и прегабалин являются наиболее безопасными [129].
Гепатотоксичность вальпроата обычно носит идиосинкразический характер. Срок лечения до начала травмы может составлять от 3 дней до 2 лет. Отсутствие симптомов гиперчувствительности, морфология ЛПП и медленное начало свидетельствуют о метаболической идиосинкразии.Это чаще встречается у младенцев и детей [129].
Преходящее повышение аминотрансфераз может присутствовать у 10-15% пациентов, а гипербилирубинемия — у 44%. Терапия может быть продолжена до тех пор, пока повышение аминотрансфераз менее чем в 3 раза превышает ВГН. Иногда нормализация печеночных тестов происходит, вероятно, из-за адаптации [168]. Что касается карбамазепина, нежелательные явления со стороны печени встречаются часто, но чаще всего они представлены временным бессимптомным повышением показателей печеночных тестов (АЛТ, АСТ, ГГТ).
Тяжелое поражение печени, вызванное карбамазепином, встречается нечасто, но имеет очень типичную картину. Через одну-восемь недель после начала лечения этим препаратом возникает синдром гиперчувствительности с лихорадкой, сыпью, отеком лица, увеличением лимфатических узлов и лейкоцитозом (с эозинофилией) [1,169].
Реже ЛПП, вызванные карбамазепином, могут не иметь иммуноаллергических характеристик. В этих случаях клинический синдром проявляется поздно (до 6 месяцев после начала лечения) [1,169].
Гиперчувствительность отмечается до 10% пациентов. Сообщалось, что нежелательные явления со стороны печени составляют 10% всех реакций гиперчувствительности при общей частоте ЛПП, вызванных реакциями гиперчувствительности на карбамазепин, равными 1% [170].
Повышение происходит менее чем у 1% пациентов, принимающих ламотриджин. Гепатотоксичность встречается редко и является идиосинкразической, и обычно она проявляется в гепатоцеллюлярном паттерне повреждения [170]. Тот же результат наблюдается с топираматом [1].
Поражение печени, вызванное бензодиазепинами, встречается редко, в литературе сообщается о нескольких случаях, как правило, с холестатическим характером [171, 172].
Длительное лечение литием в некоторых случаях может вызвать некоторые нарушения LFT. Эти изменения, как правило, временные и бессимптомные, они проходят, даже если лечение продолжается. В случае передозировки литием эти изменения LFT могут быть заметными, хотя повреждение гораздо более серьезное в других органах, таких как почки [1]. В таблице 4 обобщены данные о гепатотоксичности основных стабилизаторов настроения и бензодиазепинов.
Таблица 4 Стабилизаторы настроения, бензодиазепины и токсичность для печени.
39
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
36
56
Эпидемиология Тип поражения Механизм
Противоэпилептические средства
-37% Карбамазепин%, повышение уровня глюкозы в крови 919GT % Карбамазепин 919GT Транзитный [3] ЛПП: 1% [170] Гепатоцеллюлярная, холестатическая ++ Гиперчувствительность — метаболическая
Вальпроат Преходящий АЛТ, повышение уровня АСТ: 10-15% пациентов [170] Гиперрубиллирубинемия-44% [ 170] ЛПП: 3% -44% [173] Летальный ЛПП: 0.02% (0,2% дети <2a) [1] Гепатоцеллюлярный Метаболический (токсические метаболиты в результате w-окисления) Статоз
Ламотриджин Преходящий АЛТ, повышение уровня АСТ <1% Редкая гепатотоксичность [170] (4 тяжелая ЛПП) [174] Гепатоцеллюлярный Метаболический
Топирамат Преходящий уровень АЛТ, повышение уровня АСТ <1% [1] Редкая гепатотоксичность (2 тяжелые ЛПП) [174] 1956 Гепатоцеллюлярный 5619 Метаболический 919 ; прегабалин Редкая гепатотоксичность [1] ? ?
Бензодиазепины
Хлордиазепоксид, диазепам, флуразепам Редкая гепатотоксичность [171,172] Холестатик Гиперчувствительность ?
ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Доступные данные о токсичности для печени, вызванной психотропными препаратами, в основном получены из зарегистрированных случаев и, в меньшей степени, из результатов клинических испытаний и других исследований, особенно для новейших препаратов.Поэтому трудно делать выводы о распространенности и степени тяжести ЛПП.
Что касается фармакокинетических изменений при терминальной стадии заболевания печени, существуют некоторые психотропные препараты, требующие особого внимания, как показано в таблице 5.
Таблица 5 Фармакокинетические изменения, вызванные терминальной стадией заболевания печени: Психотропные препараты, требующие особого внимания. (особенно флуоксетин, арипипразол и бензодиазепины).За исключением: Венлафаксин, литий, топирамат, габапентин, прегабалин, мемантин
Избегайте лекарств с интенсивным метаболизмом первого прохождения Избегайте трициклических антидепрессантов (метаболизм первого прохождения 50%), венлафаксина, сертралина, бупропиона, хлорпромазина, кветиапина
Избегайте наркотиков с высокой степенью связывания белка
Избегайте приема лекарств в зависимости от метаболических реакций печени I фазы Предпочтительно: литий, габапентин, топирамат, амисульприд (в зависимости, в основном, от выделения бензина) оксазепам, темазепам, лоразепам), которые зависят от реакции фазы II или глюкуронизации, которая сохраняется при циррозе печени
Вероятно, что все психофармакологические агенты связаны с риском гепатотоксичности.Однако данных недостаточно для того, чтобы сделать строгие выводы о распространенности и тяжести психиатрических ЛПП [175].
Печеночный резерв снижен у пациентов с циррозом или хронической печеночной недостаточностью, а когда ЛПП встречается у таких пациентов, он может быть более тяжелым [5,176]. Следовательно, препараты высокого риска должны быть противопоказаны в случаях уже существующего заболевания печени [6] (на основе комплексных обзоров).
Перед началом приема психотропного агента проведите базовое лабораторное тестирование ( e.g ., LFT, ALT) рекомендуется [113, 177]. При наличии заболевания печени предпочтительно использовать психотропные препараты с минимальным метаболизмом в печени (, например, , топирамат, сульпирид и амисульприд) [35]. Психотропные агенты высокого риска (упомянутые во всесторонних обзорах, см. Выше) не рекомендуются при наличии уже существующего заболевания печени. После начала приема психотропного агента у пациента с нарушением функции печени рекомендуется частый мониторинг функции / поражения печени [113].
Если у пациента нормальные лабораторные анализы ( e.g ., LFT, ALT) до начала лечения нет четкого единодушия в отношении частоты повторной оценки анализа. Лабораторные тесты с ALT> 3ULN или ALP> 2ULN считаются чувствительными маркерами поражения печени, и в этих случаях психотропный агент следует прекратить [35,114].
После начала приема психотропного агента следует посоветовать пациентам сообщать о признаках и симптомах дисфункции печени, которые могут быть связаны с приемом их лекарства, включая потерю веса / снижение аппетита, желудочно-кишечные проблемы или изменения, темный ( i.e ., чайного цвета) моча, пожелтение глаз (, т.е. ., желтуха), слабость или необъяснимая / нарастающая утомляемость. Другие признаки и симптомы включают зуд, стул цвета глины, мышечную боль и усиление спутанности сознания. Некоторые из этих состояний уже связаны с хронической инфекцией гепатита, поэтому важно уделять особое внимание наблюдениям за новыми признаками и симптомами. Пациентов и / или их опекунов следует поощрять сообщать об этих наблюдениях своим врачам, если они происходят в любое время после начала приема психотропного агента.Своевременное прекращение приема подозреваемого агента при появлении симптомов может снизить вероятность ухудшения прогрессирования, что может привести к необратимому повреждению печени [83].
Психосоматические расстройства | Пациент
Психосоматика — это разум (психика) и тело (сома). Психосоматическое расстройство — это заболевание, поражающее как разум, так и тело. Считается, что некоторые физические заболевания особенно усугубляются психическими факторами, такими как стресс и тревога. Ваше психическое состояние может повлиять на тяжесть физического заболевания в любой момент времени.
Какие болезни являются психосоматическими?
В некоторой степени большинство болезней являются психосоматическими — затрагивают как разум, так и тело.
У каждого физического заболевания есть психический аспект. То, как мы реагируем на болезнь и как мы справляемся с ней, сильно различается от человека к человеку. Например, сыпь при псориазе может не очень беспокоить некоторых людей. Однако сыпь, покрывающая те же части тела у кого-то другого, может вызвать у него депрессию и еще большее недомогание.
Психическое заболевание может вызвать физические последствия.Например, при некоторых психических заболеваниях вы можете не есть или не заботиться о себе очень хорошо, что может вызвать физические проблемы.
Словарь Merriam-Webster определяет психосоматику как: , относящуюся к телесным симптомам, вызванным психическим или эмоциональным расстройством, или связанные с ними.
Считается, что некоторые физические заболевания особенно усугубляются психическими факторами, такими как стресс и тревога. Например, к ним относятся псориаз, экзема, язва желудка, высокое кровяное давление и болезни сердца.
Считается, что на физическую часть болезни (степень сыпи, уровень артериального давления и т. Д.) Могут влиять психические факторы. Это сложно доказать. Однако многие люди с этими и другими физическими заболеваниями говорят, что их текущее психическое состояние может повлиять на тяжесть их физического заболевания в любой момент времени.
Некоторые люди также используют термин «психосоматическое расстройство», когда психические факторы вызывают физические симптомы, но при этом нет физического заболевания.Например, боль в груди может быть вызвана стрессом, и при этом не может быть обнаружено никакого физического заболевания.
Дополнительные сведения см. В отдельной брошюре «Соматизация и соматоформные расстройства».
Как разум может влиять на физические болезни?
Хорошо известно, что разум может вызывать физические симптомы. Например, когда мы боимся или беспокоимся, у нас могут развиться симптомы беспокойства.
Какие методы лечения психосоматических расстройств?
У каждой болезни есть свои варианты лечения.При соматических заболеваниях обычно наиболее важны физические методы лечения, такие как лекарства или операции. Однако медицинские работники обычно стараются лечить человека в целом и учитывать психические и социальные факторы, которые могут способствовать возникновению заболевания. Таким образом, лечение для снятия стресса, беспокойства, депрессии и т. Д. Может помочь, если считается, что они способствуют развитию вашего физического заболевания.
Снижение мозговой активности у пациенток с неалкогольной жировой болезнью печени по данным спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне
Abstract
Пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) имеют ухудшение качества жизни, связанного со здоровьем, включая физическое и психическое состояние.Спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRS) — полезный инструмент для оценки активности мозга и депрессивного состояния. Это исследование было направлено на определение активности мозга женщин с НАЖБП с помощью NIRS. Концентрация церебрального оксигенированного гемоглобина (окси-Hb) во время выполнения задания на беглость речи (VFT) была измерена с помощью NIRS у 24 женщин с НАЖБП и 15 здоровых женщин из контрольной группы. Опросник по шкале депрессии Центра эпидемиологических исследований (CES-D) был введен обеим группам перед NIRS. Значимых различий в оценке CES-D между группами не было.Однако концентрация окси-гемоглобина и количество слов во время VFT были меньше при НАЖБП по сравнению со здоровым контролем. Среднее значение концентрации окси-гемоглобина в течение 0–60 с VFT в лобной доле также было меньше у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровым контролем (0,082 ± 0,126 против 0,183 ± 0,145, P <0,001). Концентрация церебрального кислорода плохо реагирует на VFT у женщин с НАЖБП. Это может указывать на связь между снижением активности мозга и НАЖБП независимо от депрессии.
Образец цитирования: Takahashi A, Kono S, Wada A, Oshima S, Abe K, Imaizumi H, et al. (2017) Снижение мозговой активности у пациенток с неалкогольной жировой болезнью печени по данным спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. PLoS ONE 12 (4): e0174169. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174169
Редактор: Кенджи Хашимото, Чиба Дайгаку, ЯПОНИЯ
Поступила: 16 декабря 2016 г .; Дата принятия: 4 марта 2017 г .; Опубликован: 4 апреля 2017 г.
Авторские права: © 2017 Takahashi et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.
Финансирование: Это исследование не получало грантов от какого-либо государственного и коммерческого финансирующего агентства.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
Хотя некоторые пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) имеют депрессию в дополнение к положительной связи между депрессией и гистологической тяжестью НАЖБП со стороны печени [1–4], другие исследования не обнаружили связи между депрессией и НАЖБП [ 5–6]. Это несоответствие может быть результатом различий в методах оценки депрессии. С другой стороны, у пациентов с НАЖБП ухудшается качество жизни, связанное со здоровьем. По сравнению с другими пациентами с НАЖБП, включая пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), показатели физического и психического состояния в анкете из 36 пунктов Краткого опроса о состоянии здоровья (SF-36) и Анкете по хроническим заболеваниям печени были низкими. для населения в целом или для пациентов с гепатитом B [7–9].Эти результаты предполагают, что пациенты с НАЖБП имеют депрессивное состояние даже без явной депрессии.
Шкала депрессии Центра эпидемиологических исследований (CES-D) и опросник о состоянии здоровья пациента (PHQ-9) обычно используются в качестве шкалы депрессии для самооценки [10–11]. Эти методы являются простыми и полезными инструментами для выявления депрессии, но им не хватает объективности, поскольку они представляют собой шкалы самооценки. Для преодоления ограничений диагностики депрессии были предложены нейробиологические исследования беглости речи, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) [12].
Спектроскопия в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRS) позволяет измерять объем церебральной крови как концентрацию оксигенированного гемоглобина (окси-Hb). Передневисочный сигнал NIRS был предложен в качестве вспомогательного инструмента при диагностике основных психических расстройств с депрессивными симптомами в дополнение к оценке активности мозга [13-15]. NISR также удобен тем, что его легко выполнять и недорого по сравнению с ПЭТ или фМРТ.
Мы предположили, что оценка активности мозга с помощью NIRS может пролить свет на разницу между пациентами с НАЖБП и здоровыми людьми.В настоящем исследовании мы исследовали возможные скрытые нарушения функции мозга с помощью NIRS у женщин с НАЖБП. Пациентов женского пола оценивали, поскольку женский пол является независимым предиктором депрессии при НАЖБП [2].
Материалы и методы
Участники
В настоящем исследовании мы набрали двадцать четыре японских пациентки с НАЖБП без психических расстройств, включая депрессию, из больницы Университета Фукусима и 15 здоровых японских женщин с поправкой на возраст в период с декабря 2013 по июль 2016 года.Диагноз НАЖБП был основан на рекомендациях Азиатско-Тихоокеанской рабочей группы по оценке и лечению НАЖБП [16]. Жировая печень выявлялась с помощью ультразвукового исследования при отсутствии других причин хронического заболевания печени (например, отрицательные антитела к гепатиту C, отрицательные поверхностные антигены гепатита B и потребление алкоголя <20 г / день). Ни один субъект не принимал снотворное, антидепрессанты или нейролептики. Диабет определялся как уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 126 мг / дл, гемоглобин A1c (HbA1c) ≥ 6.5%, или о самооценке использования антигипергликемических средств. Цирроз печени был диагностирован на основании клинических признаков, лабораторных и визуальных данных. Дислипидемия определялась как холестерин липопротеидов низкой плотности натощак (ХС ЛПНП) ≥ 140 мг / дл, триглицериды натощак (ТГ) ≥ 150 мг / дл, холестерин липопротеидов высокой плотности натощак (ХС ЛПВП) <40 мг / дл или самооценка использования антидислипидемических средств. Артериальная гипертензия определялась как систолическое артериальное давление (АД)> 140 мм рт.ст., диастолическое АД> 90 мм рт.ст. или самооценка использования гипотензивных средств.Это исследование было одобрено этическим комитетом Медицинского университета Фукусима (№ 1735). Все субъекты предоставили письменное информированное согласие на участие в исследовании.
Задача активации
Задание на беглость речи (VFT) использовалось для оценки активации окси-гемоглобина в лобных и височных долях. Вкратце, участникам было предложено произносить как можно больше японских слов, начиная с обозначенного слога, в течение 20 секунд. Задание повторялось 3 раза в течение 60-х периодов задания.
Измерение NIRS
Измерение
NIRS было выполнено, как описано ранее [14].Концентрации окси-гемоглобина и дезокси-гемоглобина были измерены с использованием 52-канальной системы NIRS (ETG-4000; Hitachi Medical Co., Токио, Япония) с использованием 2 длин волн (695 и 830 нм) инфракрасного света (рис. 10-секундный период перед выполнением задачи, 60-секундный период активации и 55-секундный базовый период после выполнения задачи. Отраженный свет измерялся парами детекторных зондов, расположенных на расстоянии 3,0 см, и каждая измерительная область определялась как канал. Каждая доля мозга была покрыта 52 каналами. Скорость выборки данных была 0.1 секунда и полученные данные были проанализированы в интегральном режиме; среднее значение в течение 10-секундного периода до задания было определено как базовый уровень перед заданием, а среднее значение за последние 5 секунд периода после выполнения задания было определено как базовое состояние после выполнения, и линейная аппроксимация использовалась для данных между эти две строки. Мы применили алгоритм, разработанный Takizawa et al [14] для автоматического отклонения данных с артефактами. Данные были представлены в виде волн и топографических изображений. Среднее увеличение концентрации окси-гемоглобина в семи каналах диагностики психических расстройств [13–14] (каналы 36–38 и 46–49) было рассчитано и сравнено между пациентами с НАЖБП и контрольной группой (файл S1).
Анкеты
Опросник CES-D применялся для оценки депрессивных симптомов перед измерениями NIRS. CES-D — один из наиболее распространенных скрининговых опросников, состоящий из 20 пунктов о чувствах (например, счастье, страх, депрессия) и поведении (например, плач, еда, сон) [10]. Общий балл варьируется от 0 до 60; оценка 16 или выше указывает на подавленное настроение. Качество сна оценивалось с помощью индекса качества сна Питтсбурга (PSQI) перед NIRS.PSQI — один из наиболее широко используемых стандартизированных вопросников для оценки качества сна. Девятнадцать пунктов анкеты дают оценку по семи компонентам: качество сна, латентность сна, продолжительность сна, обычная эффективность сна, нарушения сна, употребление снотворных и дневная дисфункция [17].
Статистический анализ
Непрерывные данные выражаются в виде медианы (межквартильный размах). Две группы (пациенты с НАЖБП и здоровые люди из контрольной группы) сравнивали с использованием U-критерия Манна-Уитни.Размер выборки и мощность были рассчитаны на основе предыдущего нашего исследования [18], мощность = 0,8, α = 0,05. Если были пропущенные значения, статистический анализ проводился с использованием имеющихся данных. Корреляции между лабораторными переменными измеряли с использованием коэффициента корреляции Спирмена. Статистический анализ выполняли с использованием SPSS 17.0 для Windows (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Программное обеспечение MATLAB R2011 (MathWorks Inc., Натик, Массачусетс) и программное обеспечение Prism 6.0 (GraphPad Software, Inc.). Значение P <0.05 считалось значительным.
Результаты
Клинические характеристики пациентов с НАЖБП и здоровых людей из контрольной группы показаны в таблице 1 (файл S1). Не было различий по возрасту, баллу CES-D или баллу PSQI соответственно. Индекс массы тела (ИМТ) был значительно выше у пациентов с НАЖБП. У всех пациентов с НАЖБП не было цирроза печени. Количество слов во время VFT было значительно выше у здоровых людей по сравнению с пациентами с НАЖБП.
Основная средняя концентрация окси-гемоглобина во время VFT показана на рисунке 2.Концентрации окси-Hb были ниже у пациентов с НАЖБП по многим каналам, чем у здоровых людей. На рис. 3 показано топографическое изображение разницы в средней концентрации окси-гемоглобина в течение VFT 0–60 с между пациентами с НАЖБП и здоровыми людьми из контрольной группы. Красный, зеленый и синий цвета указывают на увеличение, отсутствие изменений и уменьшение средней концентрации окси-гемоглобина, соответственно, у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Каждая средняя концентрация окси-гемоглобина в десяти каналах (Ch 25, 29, 36–38, 44, 46–49) была значительно ниже у пациентов с НАЖБП, чем у здоровых людей из контрольной группы, соответственно.Более того, среднее значение окси-гемоглобина в течение 60-секундных периодов задания по семи каналам (Ch 36–38, 46–49) было значительно ниже у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровым контролем (0,082 ± 0,126 против 0,183 ± 0,145). , P <0,001) (рис.4). С другой стороны, достоверных изменений протоков височно-теменных областей не было. У пациентов с НАЖБП не было значимой корреляции между средней концентрацией окси-гемоглобина, лабораторными данными и ИМТ (таблица S1).
Рис 3.Топографические изображения различий в средних изменениях оксигенированного гемоглобина между пациентами с НАЖБП и здоровыми людьми из контрольной группы.
Красные кружки указывают на каналы, которые были значительно меньше у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровым контролем.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174169.g003
Рис. 4. Сравнение средней концентрации оксигенированного гемоглобина во фронтальных каналах (каналы 36–38, каналы 46–49) в период 0–60 лет. s период выполнения задания между пациентами с НАЖБП (n = 24) и здоровыми людьми из контрольной группы (n = 15).
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0174169.g004
Обсуждение
В настоящем исследовании активность мозга женщин с НАЖБП оценивалась с помощью NIRS. NIRS показал, что повышение церебральной концентрации окси-гемоглобина в ответ на VFT было небольшим у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровым контролем в лобной доле, несмотря на отсутствие значительной разницы в показателях CES между двумя группами. Насколько нам известно, наше исследование является первым, в котором оценивают пациентов с НАЖБП с помощью NIRS.
NIRS — один из инструментов визуализации для оценки активности мозга [12]. Подтверждена положительная корреляция между концентрацией окси-Hb с помощью NIRS и зависимой от уровня кислорода в крови сигнализацией с помощью фМРТ [19–20]. Таким образом, NIRS был применен для объективной оценки депрессивного состояния при психических расстройствах [13–15]. Что касается заболевания печени, нарушение активности мозга у пациентов с циррозом и минимальной печеночной энцефалопатией было подтверждено NIRS [21]. Недавно мы сообщили о снижении лобной активации у пациентов с хроническим гепатитом С при терапии на основе интерферона с использованием NIRS [18].Помимо этих исследований, упомянутых выше, не было сообщений об оценке с использованием NIRS у пациентов, страдающих НАЖБП с другими метаболическими заболеваниями, такими как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет.
НАЖБП — печеночная форма метаболического синдрома; следовательно, на НАЖБП могут влиять многие факторы образа жизни [22]. Недавно мы показали, что недостаток сна обычно связан с НАЖБП у японских женщин [23]. Другие исследователи показали, что на депрессию также влияют многие факторы образа жизни, такие как питание, физические упражнения и сон [24].Следовательно, предыдущие исследования показали связь между депрессией и НАЖБП, включая гистологические особенности [1–4]. Интересно, что мы обнаружили снижение концентрации окси-гемоглобина во время выполнения заданий у пациентов с НАЖБП, несмотря на то, что показатели CES-D были аналогичны показателям здоровых людей из контрольной группы. Этот результат может отражать снижение активности мозга при НАЖБП до того, как пациенты переживут депрессию.
Мы подтвердили уменьшение количества слов во время VFT у пациентов с НАЖБП в дополнение к снижению концентрации окси-гемоглобина в настоящем исследовании.Это открытие может указывать на то, что снижение концентрации окси-гемоглобина отражает снижение активности мозга у пациентов с НАЖБП, поскольку обычно существует положительная корреляция между активностью мозга и количеством слов, артикулируемых в VFT [25–26]. Эпидемиологическое исследование недавно сообщило о снижении когнитивных функций у пациентов с НАЖБП [27]. Следовательно, снижение когнитивной функции может объяснить снижение количества слов и концентрации окси-гемоглобина во время VFT у пациентов с НАЖБП. Кроме того, сообщалось, что недостаток сна снижает сигнал NIRS [28].Сообщалось о короткой продолжительности сна и низком качестве сна у пациентов с НАЖБП [23, 29]; таким образом, нарушение сна может быть причиной снижения концентрации окси-гемоглобина во время VFT. Однако снижение концентрации окси-гемоглобина во время VFT при НАЖБП не может быть объяснено только нарушением сна, поскольку не было значительной разницы в оценке PSQI, включая компонент продолжительности сна, между двумя группами в настоящем исследовании.
Хотя это и не было значимым, среднее значение концентрации окси-гемоглобина вокруг правой височной области (Ch22), как правило, было выше у пациентов с НАЖБП по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.Предыдущее исследование показало, что насыщение снижает регионарный церебральный кровоток в нескольких областях, включая височную кору [30]. Пациенты с НАЖБП голодали во время NIRS, другие здоровые пациенты — почти после еды. Следовательно, насыщение у здоровых людей может объяснить более высокую концентрацию окси-гемоглобина вокруг правой височно-теменной области у пациентов с НАЖБП.
У настоящего исследования было несколько ограничений. Во-первых, были некоторые опасения относительно оценки NIRS [31–32]. На сигналы NIRS во время VFT может влиять кровоток в коже.Кроме того, метаболические осложнения или лекарства также могут влиять на сигналы NIRS. Оценка пациентов с метаболическими осложнениями с помощью NIRS решит проблемы в будущем. Во-вторых, размер выборки был небольшим, и испытуемые ограничивались только пациентами с НАЖБП женского пола. Более того, некоторые сигналы NIRS временной области не могут быть обнаружены у всех субъектов из-за артефактов, поэтому нельзя отрицать возможность значимых различий в этих каналах. Во-вторых, гистологическая оценка печени пациентов с НАЖБП не проводилась.К сожалению, в настоящем исследовании не было корреляции между средней концентрацией окси-гемоглобина и лабораторными данными. Это может быть результатом небольшого размера выборки или того, что пациенты с НАЖБП в настоящем исследовании хорошо контролировались лечением. В будущем потребуется крупномасштабное исследование с участием пациентов мужского пола и гистологическая оценка, чтобы выяснить влияние активности мозга на НАЖБП.
Выводы
Снижение мозговой активности может быть связано с пациентами с НАЖБП женского пола без депрессии.NIRS может быть полезным инструментом для оценки активности мозга у пациентов с НАЖБП.
Вклад авторов
Концептуализация: AT SK AW SO KA HI MF MH KO IM HY HO.
Обработка данных: AT SK SO.
Формальный анализ: AT SK.
Получение финансирования: HY HO.
Расследование: У СК СО.
Методология: AT SK AW HY.
Ресурсы: HY HO.
Программное обеспечение: AT SK.
Надзор: AT.
Подтверждение: AT SK AW KA IM HY.
Визуализация: AT SK.
Написание — первоначальный эскиз: AT.
Написание — просмотр и редактирование: AT SK AW SO KA HI MF MH KO IM HY HO.
Ссылки
1. Эльвинг Дж. Э., Люстман П. Дж., Ван Х. Л., Клаус РЭ. Депрессия, беспокойство и неалкогольный стеатогепатит.Psychosom Med. 2006; 68: 563–569. pmid: 16868265
2. Вайнштейн А.А., Каллман Прайс Дж., Степанова М., Помс Л.В., Фанг Й., Мун Дж. И др. Депрессия у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и хроническими вирусными гепатитами B и C. Психосоматика. 2011; 52: 127–132. pmid: 21397104
3. Юсеф Н.А., Абдельмалек М.Ф., Бинкс М., Гай С.Д., Оменетти А., Смит А.Д. и др. Связь депрессии, тревоги и антидепрессантов с гистологической тяжестью неалкогольной жировой болезни печени.Liver Int. 2013; 33: 1062–1070. pmid: 23560860
4. Томено В., Кавасима К., Йонеда М., Сайто С., Огава И., Хонда Ю. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени, коморбидная с большим депрессивным расстройством: патологические особенности и низкая терапевтическая эффективность. J Gastroenterol Hepatol. 2015; 30: 1009–1014. pmid: 25619308
5. Surdea-Blaga T, Dumitraşcu DL. Депрессия и тревога при неалкогольном стеатогепатите: есть ли связь? Rom J Intern Med. 2011; 49: 273–280.pmid: 22568272
6. Ли К, Отгонсурэн М, Юносзай З., Мир Х.М., Юноси З.М. Связь хронического заболевания печени с депрессией: популяционное исследование. Психосоматика. 2013; 54: 52–59. pmid: 23295007
7. Дэн А.А., Каллман Дж. Б., Уилер А., Юносзай З., Коллантес Р., Бондини С. и др. Качество жизни, связанное со здоровьем у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. См. Комментарий в PubMed Commons ниже: Aliment Pharmacol Ther. 2007; 26: 815–820.
8.Дэвид К., Каудли К.В., Уналп А., Канвал Ф., Брант Э.М., Швиммер Дж. Б.; NASH CRN Research Group. Качество жизни взрослых с неалкогольной жировой болезнью печени: исходные данные сети клинических исследований неалкогольного стеатогепатита. Гепатология. 2009; 49: 1904–1912. pmid: 19434741
9. Чавла К.С., Талвалкар Дж. А., Кич Дж. К., Малинчок М., Линдор К. Д., Йоргенсен Р. Надежность и валидность вопросника по хроническим заболеваниям печени (CLDQ) у взрослых с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ).BMJ Open Gastroenterol. 2016; 3: e000069. pmid: 27110379
10. Вайсман М.М., Шоломскас Д., Поттенгер М., Прусофф Б.А., Локк Б.З. Оценка депрессивных симптомов в пяти психиатрических группах: валидационное исследование. См. Комментарий в PubMed Commons ниже Am J Epidemiol. 1977; 106: 203–214.
11. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. PHQ-9: достоверность краткого измерения степени тяжести депрессии. J Gen Intern Med. 2001; 16: 606–613. pmid: 11556941
12. Клумпп Х., Делдин П.Обзор функционирования мозга при депрессии для семантической обработки и беглости речи. Int J Psychophysiol. 2010; 75: 77–85. pmid: 19815035
13. Суто Т., Фукуда М., Ито М., Уэхара Т., Микуни М. Многоканальная ближняя инфракрасная спектроскопия при депрессии и шизофрении: исследование когнитивной активации мозга. Биол Психиатрия. 2004; 55: 501–511. pmid: 15023578
14. Такидзава Р., Касаи К., Кавакубо Ю., Марумо К., Кавасаки С., Ямасуэ Х и др. Снижение лобно-полярной активации во время задания на беглость речи при шизофрении: исследование с помощью многоканальной спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне.Schizophr Res. 2008; 99: 250–262. pmid: 18063344
15. Такидзава Р., Фукуда М., Кавасаки С., Касаи К., Мимура М., Пу С. и др .; Совместный проект группы по применению спектроскопии ближнего инфракрасного диапазона в психиатрии (JPSY-NIRS). Дифференциальная диагностика депрессивного состояния с помощью нейровизуализации. Нейроизображение. 2014; 85, Пет. 1: 498–507.
16. Фаррелл Г.К., Читтури С., Лау Г.К., Диль А.М., Брант Е.М., Куси К. и др .; Азиатско-Тихоокеанская рабочая группа по НАЖБП. Руководство по оценке и лечению неалкогольной жировой болезни печени в Азиатско-Тихоокеанском регионе: резюме.J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22: 775–777. pmid: 17565629
17. Buysse DJ, Reynolds CF 3rd, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. Индекс качества сна Питтсбурга: новый инструмент для психиатрической практики и исследований. Psychiatry Res. 1989; 28: 193–213. pmid: 2748771
18. Абэ К., Вада А., Осима С., Коно С., Такахаши А., Канно И. и др. Снижение лобной активации при выполнении задания на беглость речи у пациентов с хроническим гепатитом С, получающих терапию на основе интерферона, по данным спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне.Hepatol Res. 2016 7 апреля [Epub перед печатью]
19. Стренгман Дж., Калвер Дж. П., Томпсон Дж. Х., Боас Д. А.. Количественное сравнение одновременных записей BOLD fMRI и NIRS во время функциональной активации мозга. Нейроизображение. 2002; 17: 719–731. pmid: 12377147
20. Sassaroli A, deB Frederick B, Tong Y, Renshaw PF, Fantini S. Пространственно-взвешенный жирный сигнал для сравнения функциональной магнитно-резонансной томографии и изображения мозга в ближнем инфракрасном диапазоне. Нейроизображение.2006; 33: 505–514. pmid: 16945553
21. Наканиши Х., Куросаки М., Наканиши К., Цучия К., Нода Т., Тамаки Н. и др. Нарушение мозговой активности у пациентов с циррозом и минимальной печеночной энцефалопатией: оценка с помощью спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. Hepatol Res. 2014; 44: 319–326. pmid: 23607661
22. Nseir W, Hellou E, Assy N. Роль диеты и изменений образа жизни в неалкогольной жировой болезни печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20: 9338–9344. pmid: 25071328
23.Имаидзуми Х., Такахаши А., Танджи Н., Абэ К., Сато Й., Анзай Й. и др. Связь между продолжительностью сна и неалкогольной жировой болезнью печени у японских мужчин и женщин. Факты об ожирении. 2015; 8: 234–242. pmid: 26138724
24. Лопрести А.Л., Худ С.Д., Драммонд П.Д. Обзор факторов образа жизни, которые влияют на важные механизмы, связанные с большой депрессией: диета, сон и упражнения. J влияет на Disord. 2013; 148: 12–27. pmid: 23415826
25. Обриг Х., Хирт С., Юнге-Хюлсинг Дж. Г., Дёге С., Вольф Т., Дирнагл У. и др.Церебральная оксигенация изменяется в ответ на двигательную стимуляцию. J. Appl Physiol (1985). 1996; 81: 1174–1183.
26. Curtis CE, Rao VY, D’Esposito M. Поддержание пространственных и моторных кодов во время задач с задержкой реакции глазодвигательной системы. J Neurosci. 2004; 24: 3944–3952. pmid: 15102910
27. Seo SW, Gottesman RF, Clark JM, Hernaez R, Chang Y, Kim C и др. Неалкогольная жировая болезнь печени связана с когнитивной функцией у взрослых. Неврология. 2016; 6: 1136–1142.
28. Мията С., Нода А., Одзаки Н., Хара Й., Миносима М., Ивамото К. и др. Недостаток сна ухудшает управляемость и когнитивные функции. Neurosci Lett. 2010; 469: 229–233. pmid: 19969042
29. Kim CW, Yun KE, Jung HS, Chang Y, Choi ES, Kwon MJ, et al. Продолжительность и качество сна в связи с неалкогольной жировой болезнью печени у работников среднего возраста и их супругов. J Hepatol 2013; 59: 351–357. pmid: 23578884
30. Готье Дж. Ф., Дель Париджи А., Чен К., Салбе А. Д., Бэнди Д., Пратли Р. Э. и др.Влияние насыщения на активность мозга у полных и худых женщин. Obes Res. 2001; 9: 676–684. pmid: 11707534
31. Такахаши Т., Такикава Ю., Кавагое Р., Сибуя С., Ивано Т., Китадзава С. Влияние кровотока в коже на сигналы спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне, измеренные на лбу во время выполнения задания на беглость речи. Нейроизображение. 2011; 57: 991–1002. pmid: 21600294
32.
No related posts.

Трициклические антидепрессанты — метаболизм первого прохождения более чем на 50% после перорального приема
Антидепрессанты SNRI — венлафаксин
Антидепрессанты SSRI — сертралин
Антидепрессанты NRI
NRI-антидепрессанты
Атипичные нейролептики — оланзапин (40%), кветиапин

	Эпидемиология	Тип поражения	Механизм
Трициклические антидепрессанты
Элевация холестерина.5% -1% [2] ЛПП: 4/100000 пациенто-лет [2,46] Летальный / Trxp ЛПП: 1 [47]	Гепатоцеллюлярный холестатический	Иммуноаллергический
Амитриптилин	Преходящее повышение АЛТ -10% [45] Аномальный LFT: 3% [48] Fatal / Trxp DILI: 1 [39]	Гепатоцеллюлярный холестатический	Иммуноаллергический
Кломипрамин	Тяжелый ЛПП: 2 сообщения [42,49]	Гепатоцеллюлярный	Иммуноаллергический
Ингибиторы МАО
Моклобемид	Аномальный LFT: 3% [50] Фатальный ЛПП: 1 [51]
Венлафаксин	ALT> 3ULN: 0.4% [52] Тяжелый ЛПП: 6 [53-56] Фатальный ЛПП / Trxp: 1 [57]	Гепатоцеллюлярный холестатический	Иммуноаллергический метаболический
Дулоксетин	АЛТ> 3ULN: 1,1% [58 ] ALT> 5ULN: 0,6% [59] ЛПП: 26,2 / 100000 пациенто-лет [60,61] Тяжелая ЛППП-7 [5] Смертельная / Trxp ЛПП: 13 [60]	Гепатоцеллюлярная, холестатическая, смешанная	Иммуно- аллергический, метаболический
Ингибиторы обратного захвата серотонина
Сертралин	АЛТ> 3ULN: 0.5% -1,3% [46] ЛПП: 1,28 / 100000 пациенто-лет [46] Тяжелые ЛПП: 4 [62-65] Смертельный / Trxp ЛПП: 2 [66,67]	Гепатоцеллюлярный, холестатический, смешанный	Иммуно- аллергический, метаболический
Пароксетин	АЛТ> 3ULN: 1% [46] Тяжелые ЛПП: 4 [68-71]	Гепатоцеллюлярный, холестатический, хронический гепатит	Метаболический
	9UL20N56: Флуоксетин 0,5% [46] Тяжелый ЛПП: 6 [72-77]	Гепатоцеллюлярный, холестатический, хронический гепатит	Метаболический
Флувоксамин	Неизвестно [38] ЛПП: 3 [78-80]	Гепатоцеллюлярный	Метаболический
Циталопрам, эсциталопрам	Нет разницы в LFT и плацебо [81,82]	?	?
Другие антидепрессанты
Нефазодон	ЛПП: 28.96/10000 пациенто-лет [38] Тяжелая DILI-35 [83] Fatal-20 [83]	Гепатоцеллюлярная, холестатическая, смешанная	Метаболическая
Тразодон	ALT> 3 неизвестно [38] Тяжелая DILI-7 [84] Fatal / Trxp DILI-2 [57,85]	Гепатоцеллюлярный холестатический	Иммуноаллергический
Бупропион	ALT> 3ULN: 0,1% -1% [86] Тяжелые DILI: 3 [86- 88] Fatal / Trxp DILI: 2 [89,90]	?	?
Агомелатин	АЛТ> 3ULN: 1.4% (25 мг / сут) АЛТ> 3ULN: 2,5% (50 мг / сут) [6,91] Тяжелая ЛПП: 6 сообщений [92,93] Летальный / Trxp ЛПП: 1 [94]	Гепатоцеллюлярный
Миртазапин	ALT> 3ULN: 2% [95] Тяжелый ЛПП 2: сообщения [96]

Избегайте лекарств с интенсивным метаболизмом первого прохождения	Избегайте трициклических антидепрессантов (метаболизм первого прохождения 50%), венлафаксина, сертралина, бупропиона, хлорпромазина, кветиапина
Избегайте наркотиков с высокой степенью связывания белка
Избегайте приема лекарств в зависимости от метаболических реакций печени I фазы	Предпочтительно: литий, габапентин, топирамат, амисульприд (в зависимости, в основном, от выделения бензина) оксазепам, темазепам, лоразепам), которые зависят от реакции фазы II или глюкуронизации, которая сохраняется при циррозе печени

Психосоматические причины болезней печени

Психосоматические причины болезней печени

ПСИХОСОМАТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ | Я — автор сериала «МОЯ ЖИЗНЬ»

Психосоматическая причина болезни печени — CPV7K: 100% РЕЗУЛЬТАТ: Проверено

Психосоматика болезней печени и жёлчного пузыря

Психосоматика болезней желчного пузыря и печени — как избавиться

Психосоматика заболеваний желчного пузыря. Объяснение известных исследователей

Психосоматика и болезни пищеварительной системы

Гастрит

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Заболевания кишечника

Неспецифический язвенный колит

Болезни поджелудочной железы

Болезни печени и желчного пузыря

Частная символика пищеварительной системы

Психосоматика — Neonatus

границ | Депрессия и хронические заболевания печени: есть ли общие механизмы?

Введение

Связь между депрессией и Cld

Хронический гепатит B

Хронический гепатит C

Алкогольная болезнь печени

Безалкогольная жировая болезнь печени

Влияние противовирусных препаратов на печень и депрессию

Факторы риска депрессии у пациентов с Ch-C

Доказательства влияния генома на модулирование депрессии

Общие патологические пути

Молекулярные механизмы и мишени, лежащие в основе возможной связи

Значение для клинического ведения пациентов с Cld

Заключение

Авторские взносы

Заявление о конфликте интересов

Благодарность

Сокращения

Список литературы

Разъяренная печень, тревожное сердце и меланхолическая селезенка

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) как забытый метаболический спутник психических расстройств: общие пути и будущие подходы | BMC Medicine

0-67.

Психосоматические расстройства при хронических диффузных заболеваниях печени

Критический обзор фармакокинетики и токсичности для печени

Психосоматические расстройства | Пациент

Какие болезни являются психосоматическими?

Как разум может влиять на физические болезни?

Какие методы лечения психосоматических расстройств?

Снижение мозговой активности у пациенток с неалкогольной жировой болезнью печени по данным спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне

Abstract

Введение

Материалы и методы

Участники

Задача активации

Измерение NIRS

Анкеты

Статистический анализ

Результаты

Обсуждение

Выводы

Вклад авторов

Ссылки

Добавить комментарий Отменить ответ