Признаки пневмосклероза: Пневмосклероз: Симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Часто задаваемые вопросы.

02.07.2019

В детстве часто болела простудными заболеваниями, простуда почти всегда «спускалась вниз», после чего кашляла по 2-3 месяца.Впервые приступы удушья стали беспокоить в 40 лет после гинекологической операции. В ЦРБ поставили диагноз бронхиальная астма.Что это за заболевание? Можно ли вылечить это заболевание или оно не излечимо?

Воронежская обл. пос. Краснолесный.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, которое проявляется повторяющиеся эпизодами одышки, затрудненного дыхания, ощущением заложенности в грудной клетке, приступами кашля, свистящего дыхания, особенно часто по ночам или ранним утром. Данные эпизоды возникают в результате распространённой, но изменяющейся по выраженности обструкции (сужения) дыхательных путей. Обструктивные проявления могут быть обратимы спонтанно или под воздействием лекарственных препаратов.

Классификация тяжести бронхиальной астмы основана на клинических признаках заболевания перед началом лечения. В зависимости от выраженности симптомов, тяжести бронхиальной обструкции и вариабельности (изменчивости показателей функции лёгких) в течение суток выделяют четыре степени тяжести БА: интермиттирующая, лёгкая персистирующая, персистирующая средней степени тяжести и тяжёлая персистирующая. Данная классификация используется при первичной постановке диагноза БА и необходима для выбора стартовой терапии. Степень тяжести у конкретного пациента может изменяться с течением времени. Например: пациент впервые обращается за медицинской помощью с выраженными симптомами БА, и ему выставляется диагноз: «БА персистирующая, средней степени тяжести». После назначения лечения и в случае хорошего ответа на терапию в последствии степень БА может быть классифицирована как лёгкая персистирующая. В рекомендациях по лечению БА от 2006г. был введен термин: «уровень контроля над БА», который оценивается исходя из степени выраженности симптомов заболевания и их влияния на качество жизни пациента. Оценка уровня контроля над БА проводится как медицинскими работниками, так и пациентами с помощью различных тестов и вопросников. Неконтролируемая БА может привести к развитию тяжёлого обострения.

Эмфизема легких — это анатомическое изменение лёгочной ткани, при котором происходит расширение мелких бронхов (бронхиол), что сопровождается патологическими изменениями альвеолярных стенок.

Развитие эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких под влиянием длительного воспаления и нарушения проходимости дыхательных путей. Такие изменения могут происходить и при бронхиальной астме, когда нарушаются эластические свойства легких и в них после выдоха начинает оставаться большее, чем в норме, количество воздуха. Вместе с тем, в бронхах и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, т.е. формируется пневмосклероз. У пожилых людей такие изменения можно считать вариантом нормы.

Эмфизема и пневмосклероз могут быть диффузными (распространёнными) и локализованными (очаговыми).

Развитие локальной эмфиземы связывают с врожденными аномалиями и рубцовыми изменениями в легочной ткани. Очаговый пневмосклероз чаще всего развивается после перенесенных воспалительных процессов в лёгочной ткани (пневмония, туберкулёз, абсцесс лёгкого и др.).

При развитии данных патологических процессов основные мероприятия направлены лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких и пневмосклероза и на борьбу с дыхательной недостаточностью.

Одним из важнейших мероприятий в лечении хронических заболеваний легких является отказ от курения. При этом необходимо иметь в виду следующее: одномоментное прекращение курения более эффективно, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет, а высокая мотивация отказа от курения является основным фактором, определяющим успех.

Основные принципы лечения заболеваний легких.

При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты.

При наличии бронхообструктивного синдрома применяют бронхолитические средства (атимос, форадил, беротек, сальбутамол, беродуал).

При обострении БА назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды (пульмикорт, кленил, беклазон) или комбинацию ингаляционных кортикостероидов с бронхолитиками длительного действия (серетид, фостер, симбикорт, форадил комби). Объем терапии зависит от степени тяжести заболевания.

Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты (лазолван, бромгексин и др.).

Важным аспектом в лечении БА с уже развившейся эмфиземой лёгких является дыхательная гимнастика, которая способствует улучшению вентиляции легких и газообмена. Лечебная физкультура, направленная на уменьшение мышечного тонуса и улучшение бронхиальной проходимости, также дает хороший эффект при бронхиальной обструкции. Очень большое значение в лечении эмфиземы легких имеет тренировка диафрагмального дыхания в положении лежа и стоя.

Для улучшения дренажной функции используются специальные дренажные положения и упражнения с форсированным удлиненным выдохом. Позиционный (постуральный) дренаж — это использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты. Постуральный дренаж противопоказан при кровохаркании, пневмотораксе и возникновении во время процедуры значительной одышки или приступа удушья.

При реабилитации пациентов с заболеваниями легких также используется классический сегментарный, точечный, баночный массаж.

Климатическое лечение больных с эмфиземой легких проводится в условиях Крыма, средней полосы в период летне-осеннего сезона.

Профилактика приобретенной эмфиземы — это профилактика хронических заболеваний лёгких. Важную роль играет как можно более раннее выявление и лечение хронической патологии органов дыхания.

Как и все хронические заболевания — бронхиальная астма протекает с периодами обострения и ремиссии. При правильно подобранной терапии и строгом выполнении назначений лечащего врача можно добиться полного контроля над астмой.

Около полугода назад у меня появился редкий кашель, не приносивший особого беспокойства, небольшая одышка при подъеме по лестнице. Самостоятельно решила пролечиться антибиотиками и травами – без эффекта. Сделала рентген, на рентгене выявили увеличение внутригрудных лимфоузлов, подозрение на саркоидоз. Что это за заболевание, нужны ли дополнительные обследования, куда дальше обращаться?

Светлана, 35 лет. Ст. Оскол

Саркоидоз это хроническое аутоиммунное заболевание, причины возникновения которого до сих пор неизвестны, хотя впервые оно было описано в Англии дерматологом Джонатаном Хатчинсоном (Jonathan Hutchinson) ещё в 1869 году. Саркоидоз характеризуюется образованием во многих органах воспалительных узелков, или гранулем.Гранулёма представляет собой скопление иммунных клеток, которые в норме участвуют в защитных реакциях организма. В 90% случаев для саркоидоза типично поражение легких. Одновременного в патологический процесс могут быть вовлечены лимфатические узлы, селезёнка, слюнные железы, кожа, кости, суставы, мышцы и глаза и другие органы.

В нашей стране саркоидоз чаще всего выявляют при плановых флюорографических осмотрах. Рентгенологи обнаруживают двухстороннее увеличение лимфатических узлов корней лёгких (иногда в сочетании с изменениями лёгочного рисунка).

Саркоидоз может иметь два начала — острое и постепенное.

При острой форме характерны следующие симптомы:

— опухают и болят суставы, чаще голеностопные

— на коже появляются высыпания в виде »пятен»

— температура, потливость

— кашель

— боль в груди

— одышка

— снижение веса на несколько кг за короткое время

— на рентгенограмме увеличенные внутри грудные лимфатические узлы

При острой форме эти симптомы могут развиваться не все и/или в разное время, но проявляются »внезапно», в течение нескольких недель. Саркоидоз острого начала в большинстве случаев имеет хороший прогноз.

При постепенном начале саркоидоза появление симптомов заболевания растянуто во времени (несколько лет). Например, сначала может появиться кашель, который не лечился антибиотиками, потом небольшая температура, которая держится постоянно, затем одышка и т.д. Зачастую эти проявления саркоидоза списывают на ОРЗ, стресс и т.д. и заболевание начинают подозревать только при обнаруживают увеличение внутригрудных лимфатических узлов. При такой форме саркоидоза положительная динамика, если она есть, идет медленно, а чаще всего наблюдается постепенное прогрессирование болезни.

Поскольку, причина саркоидоза остается неизвестной, то и болезнь остается диагнозом исключения. В настоящее время акценты сместились в сторону более интенсивного обследования больных с подозрением на саркоидоз: проведения компьютерной томографии органов грудной клетки высокого разрешения, трансбронхиальной и видеоторакоскопической биопсии.

После выявления двустороннего увеличения внутригрудных лимфатических узлов следует провести лабораторное обследование.

1. общий анализ

2. общий анализ мочи

3. компьютерная томография органов грудной клетки с включением в зону обследования печени и селезёнки

4. бронхоскопия

5. торакоскопия сбиопсией или открытая биопсиялегкого для окончательного подтверждения диагноза

6. исследование функции внешнего дыхания

7. ЭКГ

8. консультацияофтальмолога.

Лечением саркоидоза долгое время занимались фтизиатры. В настоящее время диагностику и терапию проводят пульмонологи, терапевты, иммунологи.

Поскольку причина возникновения саркоидоза остается неизвестной, то нет и специфической терапии данной патологии. Важно обратить внимание, что не все пациенты с саркоидозом требуют лечения.На первой стадии заболевания при отсутствии симптомов лечение можно не проводить, ограничиваясь регулярным обследованием, или назначить препараты с минимальными побочными эффектами — витамин Е, верошпирон.Терапия показана при поражении жизненно важных органов (то есть, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы или глаз) или при прогрессировании заболевания.

Курил в течение 12 лет, год назад бросил, однако по утрам выделяется тёмная мокрота, време­нами ощущаю нехватку воздуха. Это последствия курения? Как от них изба­виться?

Такие симптомы, как кашель по утрам,мокрота и одышка, или ощущение нехватки воздуха, являются признаками серьезного заболевания — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Необходимо отметить, что ХОБЛ является широко распространенным и опасным заболеванием и занимает 4 место в структуре смертности населения, уступая лишь заболеваниям сердца, раку легких и инсультам. При отсутствии лечения эта болезнь приводит к необратимым изменениям в структуре легких и сердца, что укорачивает жизнь боль­ного в среднем на 20-25 лет.

Важно, что болезнь развивается постепенно, незаметно для человека и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере прогрессирования выраженность проявлений ХОБЛ растёт. Самый ранний симптом заболевания- кашель. На первых порах он возникает редко, чаще по утрам, однако через некоторое время становится постоянным спутником больного. Обычно кашель при ХОБЛ сопровождается выделением мокроты. В начале болезни она слизистая, но во время обострений и по мере прогрессирования заболевания густеет и может приобретать гнойный характер. Как, правило, мокрота выделяется в небольшом количе­стве утром (обычно не более 50 мл в сутки). Наиболее поздний симптом болезни — чувство нехватки воздуха, или одышка. Она может проявиться только через несколько лет после начала кашля и обычно служит основным поводом для обращения к врачу, поэтому диагноз зачастую устанавливается лишь на поздней стадии.

Основная причина ХОБЛ – это курение. Для определения интен­сивности курения и риска для здоровья для каждого конкретного пациента используют специальный коэффициент «индекс пачка/лет». Для вычисления этого коэффициента нужно количество выкуриваемых в день пачек сига­рет умножить на длительность курения в годах. Если коэффициент составляет более 10 пачек/лет (то есть человек выкуривал по 1 пачке сигарет в течение 10 лет или по 2 пачки в течение 5 лет), то пациента можно отнести к злостным курильщикам с высоким риском развития ХОБЛ и рака легких.

Существенным фактором развития ХОБЛ является загрязнение окружающей среды, про­мышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи.Этот факт может объяснить возникновение и развитие ХОБЛ у некурящих людей.

Для подтверждения диагноза ХОБЛ используются следующие методы обследований:определение функции внешнего дыхания (спирография), рентгенография органов грудной клетки, клинические исследования крови, пульсоксиметрия, ЭКГ, при необходимости компьютерная томография органов грудной клетки и фибробронхоскопия.

К сожалению, ХОБЛ — неуклонно прогрессирующее заболевание. Однако своевременное лечение может замедлить его течение и облегчить симптомы. Особое внимание уделяется исключению факторов риска — отказ от курения. Из лекарственных средств применяются ингаляционные бронхолитики, а при обострении антибиотики, отхаркивающие и противовоспалительные препараты. Большое значение имеют физические упражнения и дыхательная гимнастика, направленная на тренировку дыхательной мускулатуры и улучшение дренажной функции лёгких.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ:

  • беспокоит ли вас кашель по утрам?
  • откашливаете ли вы слизь или мокроту?
  • кашель усиливается после ОРВИ?
  • возникает ли у вас одышка чаще, чем у ваших ровесников?
  • вы курите много лет?

Если Вы обнаружили у себя похожие симптомы, возможно, Вы страдаете ХОБЛ,

обязательно обратитесь к доктору.

Храп является одним из признаков нарушения дыхания во время сна.По данным статистики, храп отмечается более чем у половины взрослых людей,при этом у многих из них храп может быть признаком такого серьезного заболевания, как синдром обструктивного апноэ[1] сна (СОАС).

Основные признаки синдрома обструктивного апноэ сна:

  • громкий, прерывистый храп;
  • остановки дыхания во сне;
  • повышеннаяутомляемость и сонливость в дневные часы;
  • утренняя разбитость, головные боли после пробуждения;
  • раздражительность, сниженный фоннастроения;
  • повышенное выделение мочи в ночное время;
  • повышенное артериальное давление,нарушения сердечного ритма, повышение уровня сахара

Возможные осложнения СОАС

Нарушения дыхания во время сна способны не только существенно ухудшить качество жизни пациента из-за дневной сонливости и громкого храпа, но и привести к развитию таких опасных для жизни осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, опасные нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Кроме того, установлена взаимосвязь апноэ сна и избыточной массы тела (ожирения), сахарного диабета, «метаболического синдрома».

Диагностика

В наши дни апноэ сна успешно диагностируется и лечится.Поставить диагнози назначить обследование и лечение должен врач, занимающийся диагностикой и лечением расстройств сна.Одним из методов инструментальной диагностики апноэ сна является ночное кардиореспираторное мониторирование. При помощи специального оборудования на протяжении всей ночи происходит регистрация мышечного тонуса, ЭКГ, дыхательных параметров, насыщения крови кислородом.

Исследование проводится в специально оборудованной палате.Подготовка пациента начинается в вечернее время; ночью, во время исследования, дежурная медицинская сестра контролирует состояние пациента и качество записи.

Лечение синдрома обструктивного апноэ сна и храпа

Своевременно начатое лечение способно ликвидировать все проявления болезни, снизить риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений, ликвидировать храпи нормализовать дневное самочувствие человека.На сегодняшний день наиболее безопасным и эффективным методом лечения апноэ сна является терапия положительным давлением воздуха (СРАР-терапии[2]). При этом методе лечения пациенту через небольшую маску подается воздух, который поддерживает дыхательные пути в открытом состоянии во время сна. На фоне лечения у ликвидируются задержки дыхания и храп,улучшается сон,а утром пациенты чувствуют себя более бодрыми и отдохнувшими.Кроме того, нормализуется деятельность сердца и артериальное давление, уменьшается риск сердечно-сосудистых осложнений.Многие люди, страдающие от избыточного веса,при систематичекоми с пользовании аппарата снижают вес. Тем пациентам, у которых выявляются легкие формы нарушения дыхания во сне,иногда рекомендуют другие методы лечения — внутриротовые (стоматологические)устройства,хирургическую коррекцию нарушений носового дыхания, медикаментозное лечение аллергических заболеваний носоглотки.


Саркоидоз относительно редкоезаболевание. Чаще всего оно выявляется случайно. Но в то же время при данной патологии возможно поражение всех систем организма человека.

В 1999 году появился исторический документ, «стейтмент» по саркоидозу, в котором был обобщён мировой опыт лечения этой болезни, и был констатирован тот факт, что не менее половины больных саркоидозом могут излечиваться спонтанно.

Саркоидоз это хроническое аутоиммунное заболевание, этиология которого до сих пор неизвестна, хотя впервые заболевание было описано в Англии дерматологом Джонатаном Хатчинсоном (Jonathan Hutchinson) ещё в 1869 году. Данное заболевание характеризуется образованием во многих органах эпителиоидноклеточных гранулём, нарушением нормальной архитектуры пораженного органа или органов. Главный признак саркоидоза — гранулёмы, которые могут спонтанно возникать и исчезать.

Хроническое означает, что оно может продолжаться длительный период времени.

Для саркоидоза характерно мультисистемное поражение. Это означает, что саркоидоз одновременно может поражать несколько органов или систем организма. В 90% случаев для данного заболевания типично поражение легких. Одновременно в патологический процесс могут быть вовлечены лимфатические узлы, селезёнка, слюнные железы, кожа, кости, суставы, мышцы и глаза. Реже встречается саркоидоз печени, почек, сердца и нервной системы половых органов.

Термин гранулёматозное относится к образованию мелких воспалительных узелков или гранулём в пораженной ткани.Гранулёма происходит от латинского слова, означающего небольшое зерно или гранулу. Гранулёма представляет собой скопление иммунных клеток, которые в норме участвуют в защитных реакциях организма.

Аутоиммунное означает, что болезнь характеризуется специфическим иммунным ответом не только на чужеродные агенты, но и на компоненты собственных тканей организма.

Известно три типа причин образования эпителиоидноклеточных гранулём:

-Инфекции Бактерии и грибы.

— факторы растительного и животного происхождения (пыльца, споры).

— металлы.

Многие »саркоидологи» полагают, что причина саркоидоза кроется в сочетании генетической предрасположенности с воздействием окружающей среды. Проявления генетической предрасположенности связаны с расовыми и географическими различиями.

В нашей стране саркоидоз чаще всего выявляют при плановых флюорографических осмотрах. Рентгенологи обнаруживают двухстороннее увеличение лимфатических узлов корней лёгких (иногда в сочетании с изменениями лёгочного рисунка). Реже пациенты самиобращаются за медицинской помощью с синдромом Лёфгрена (лихорадка, боль и опухание суставов, узловатая эритема и двусторонняя лимфаденопатия корней лёгких). Клинические проявления заболевания при поражении лёгких и лимфатических узлов корней лёгких в девяносто процентах случаев проявляются: кашлем, одышкой, иногда болью в груди, недомоганием, лихорадкой и потерей %веса.

При поражении кожи наблюдается в10-35%: гранулемы, узловатая эритема, редко – васкулиты.

В тридцати процентах случаев поражения глаз имеет место: доброкачественная инфильтрация конъюнктивы и слезных желез, увеит.

Крайне редко наблюдаются поражения сердца, которые могут проявлятся внутрисердечными блокадами, артимиями и внезапной остановкой сердца.Вовлечение нервной системы встречается редко (<5%), однако может проявляться лимфоцитарным менингитом, параличами черепных нервов и гипоталамогипофизарными дисфункциями. Паралич Белла (паралич лицевого нерва периферического типа) при саркоидозе без других неврологических признаков считается хорошим прогностическим симптомом, тогда как другие поражения нервной системы могут быть очень серьёзными.

Поражение ЦНС и сердца являются наиболее частыми причинами смерти при саркоидозе. Тогда как среди всех больных данной патологией сам саркоидоз становится непосредственной причиной смерти менее чем в пяти процентах случаев.

Поскольку, этиология саркоидоза остается неизвестной, то и болезнь остается диагнозом исключения. В настоящее время акценты сместились в сторону более интенсивного обследования больных с подозрением на саркоидоз: проведения компьютерной томографии органов грудной клетки высокого разрешения, трансбронхиальной и видеоторакоскопической (ВТС) биопсии.

После выявления двусторонней лимфаденопатией с или без изменений в лёгких следует начать с лабораторного обследования.

1. общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, обязательной оценкой красной крови, тромбоцитов и СОЭ.

2. общий анализ мочи.

3. рентгенографией органов грудной клетки в двух проекциях, можно сразу провести рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ) органов грудной клетки с включением в зону обследования печени и селезёнки.

4. ФБС с проведением трансбронхиальной биопсии, цитологическим и микробиологическим исследованием лаважной жидкости.

5. торакоскопия сбиопсией, которая проводится под наркозом.

6. методом выбора может быть открытая биопсия лёгких.

7. исследование функции внешнего дыхания должна исследоваться на этапе первичной диагностике и в ходе динамического наблюдения.

8. ЭКГ, при необходимости холтеровское мониторирование ЭКГ.

9. консультация офтальмолога.

Выявление эпителиоидноклеточных гранулём, отсутствие микобактерий туберкулёза, грибов или других патогенных возбудителей, атипичных и опухолевых клеток свидетельствуют в пользу саркоидоза.

Поскольку неизвестна этиология заболевания, то нет специфической терапии данной патологии. Важно обратить внимание, что не все пациенты с саркоидозом требуют лечения.При бессимптомном течении, при компенсированном состоянии пациента и при тщательном квалифицированном наблюдении можно оставить больного без лечения или назначить препараты с минимальными побочными эффектами. Например: витамин Е. Терапия показана при поражении жизненно важных органов (то есть, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы или глаз) или при прогрессировании заболевания. Глюкокортикостероиды являются основой терапии. Однако, часты осложнения терапии и после прекращения данного вида лечения возможен рецидив.

В дальнейшем больного вести больного саркоидозом может терапевт, врач обшей практики, педиатр, пульмонолог, иммунолог или гематолог.

У меня обнаружили пульмосклероз. Врач в больнице, где я лежала на обследовании, ничего утешительного мне не сказал. Лечение, которое мне порекомендовали, только симптоматическое. Но у меня, кроме пульмосклероза, еще и эмфизема легких, кардиосклероз, на кардиограмме диффузные изменения миокарда, увеличение левого желудочка сердца и гипертоническая болезнь II ст. В вашей газете я прочитала статью пульмонолога, который пишет как раз о моей болезни и объясняет, как она развивается. Может быть, доктор сможет мне порекомендовать какое-либо лечение моего заболевания, чтобы хотя бы приостановить его развитие, или посоветует, куда можно обратиться за квалифицированной помощью?

Нина Николаевна, г. Воронеж.

Основная функция лёгких этоудаление из крови углекислого газа и насыщение ее кислородом. Для этого необходимы следующие условия: достаточное поступление воздуха в альвеолы для доставки кислорода и удаления углекислого газа ( вентиляция ), нормальный легочный кровоток (перфузия ), нормальный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью (диффузия). Частота дыхания в норме составляет 12-16 в мин, а дыхательный объем — около 500 мл. Приблизительно 30% вдыхаемого воздуха не достигает альвеол, вентилируя лишь дыхательные пути. В них не происходит газообмена, поэтому их называют анатомическим мертвым пространством. Остальные 70% поступают в альвеолы и быстро смешиваются с уже имеющимся там воздухом. Таким образом, если минутный объём дыхания у здорового человека в покое составляет приблизительно 7 л/мин, то 2 л/мин уходит на вентиляцию мертвого пространства, а 5 л/мин — на альвеолярную вентиляцию. Общий объем всех структур легких, где не происходит газообмен, — дыхательных путей и вентилируемых, но не снабжаемых кровью (перфузируемых) альвеол, — называется функциональным мертвым пространством.

Альвеола – участок лёгкого, где происходит газообмен.Альвеолы напоминают пузырьки неправильной многоугольной формы, они разделяются специальными межальвеолярными перегородками. Толщина этих перегородок очень мала и составляет от 2 до 8 мкм.Стенка альвеол содержит отверстия — так называемые поры Кона, соединяющих соседние альвеолы между собой.В каждой перегородкерасположена густая сеть кровеносных капилляров, эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон и клеток соединительной ткани. Количество альвеол в обоих легких человека достигает 600 — 700 млн, а общая их поверхность колеблется в пределах от 40 м2 при выдохе до 120 м2 при вдохе. Для нормального газообмена достаточно сотой части от имеющегося количества альвеол. Диаметр альвеол новорожденного ребенка в среднем равен 150 мкм, взрослого — 280 мкм, с возрастомобъем альвеол увеличивается за счет разрыва некоторых межальвеолярных перегородок. Их диаметр достигает 300 — 350 мкм. Таким образом может развиваться эмфизема легких -анатомическое изменение лёгочной ткани, при котором происходит расширениемелких бронхов (бронхиол), это сопровождается патологическими изменениями альвеолярных стенок. Развитие эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких под влиянием длительного воспаления и нарушения проходимости дыхательных путей. Такие изменения могут происходить и при хронической обструктивной болезни лёгких, бронхиальной астме, когда нарушаются эластические свойства легких и в них после выдоха начинает оставаться большее, чем в норме, количество воздуха. У пожилых людей такие изменения можно считать вариантом нормы. Вместе с тем, в бронхах и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, т.е. формируется пневмосклероз.

Имеющийся у Вас кардиосклероз — процесс образования соединительной ткани в сердечной мышце. Сформированный рубец, расположенный на миокарде, провоцируют дисфункцию мышцы сердца и как следствие, приводит к сердечной недостаточности. В некоторых случаях, когда рубцевание образуется на отдельных небольших участках, развитие кардиосклероза проходит практически бессимптомно. Основнымипричинами кардиосклероза являютсятакие заболевания, какишемическая болезнь сердца, инфаркты, воспалительные процессы миокарда (миокардит). Увеличение левого желудочка сердца это одно из осложнений гипертонической болезни.

Лечение кардиосклероза направлено на ликвидацию проявлений основного заболевания, признаков нарушений проводимости, сердечной недостаточности, улучшение течения обменных процессов в миокарде. При развитии эмфиземы лёгких и пульмосклероза основные мероприятия направлены налечение заболевания, вызвавшего данные осложненияи на борьбу с дыхательной недостаточностью.

На этапах восстановительного лечения лечебная физкультура показана практически всем больным. Основными задачами лечебной физкультуры являются: восстановление функций пораженных органов и систем; предупреждение прогрессирования заболеваний и ликвидация функциональных расстройств организма, связанных с обездвиживанием; активизация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем,улучшение кровоснабжения органов и тканей; стимуляция обменных процессов и повышение общего тонуса организма.

Профилактика приобретенной эмфиземы лёгких, пульмосклероза, кардиосклероза — это профилактика хронических заболеваний лёгких, различных сердечнососудистых заболеваний.

Госпитализация при ХОБЛ — хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких — воспалительное прогрессирующее заболевание с вовлечением в процесс дистальных отделов нижних дыхательных путей и деструкцией легочной ткани в ответ на негативное действие повреждающих факторов: курения, вдыхания газов или частиц. Воспалительный процесс внутри бронхов приводит к сужению их просвета — обструкции, вследствие чего происходит ограничение доступа воздуха и нарушение легочной вентиляции. При этом возрастает секреция бронхиальной слизи, увеличивается ее вязкость, создаются благоприятные условия для размножения бактерий, проходимость бронхов нарушается.

На ранних этапах ХОБЛ протекает без каких-либо ярких проявлений, поэтому не всегда обнаруживается своевременно. Среди основных симптомов следует выделить кашель, поначалу эпизодический, затем — постоянный, мокроту и одышку. В зависимости от того, по какому типу развивается болезнь: по бронхолитическому или эмфизематозному, преобладают те или иные признаки.

  • При бронхолитической форме появляются кашель и мокрота, интоксикация, кожа приобретает синюшность, для этого вида характерны осложнения и терминальная стадия в молодом возрасте.
  • При эмфизематозном типе пациента беспокоит одышка с затрудненным выдохом, кожа приобретает розовато-серый оттенок, возможна потеря веса, грудная клетка — бочкообразной формы.

Пациенты должны находиться под постоянным контролем врача, госпитализация при ХОБЛ крайне необходима при нарастании проявлений, при неэффективности терапии, при нарушении сердечной деятельности.

Почему нужно обратиться к врачу

Заболевание может осложняться пневмонией, прогрессирование ведет к развитию эмфиземы, пневмосклероза, возрастает риск развития спонтанного пневмоторакса. Морфологические изменения структуры легочной ткани, вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы приводят к нарастанию необратимой обструкции. Для ХОБЛ характерно нарушение газообмена, что ведет к повышению давления в легочной артерии и формированию легочного сердца. Существует опасность развития недостаточности кровообращения, у трети пациентов высок риск летального исхода.

Визуализация болезней бронхов (часть 2)

Стенограмма второй части видеолекции профессора Игоря Евгеньевича Тюрина о визуализации болезней бронхов изображении из второй передачи цикла лучевая диагностика для терапевтов.

Игорь Евгеньевич Тюрин, профессор, доктор медицинских наук:

— Поскольку обструктивные болезни сами по себе считаются фактором риска для развития многих социально значимых, важных, скрыто протекающих болезней, то рентгенологическое исследование для таких пациентов имеет определенное значение и для выявления злокачественной опухоли, туберкулеза. Он у такой категории пациентов может выявляться несколько чаще, чем в общей группе пациентов.

Какие изменения мы можем выявлять при рентгенографии, при КТ. Я попробовал разделить эти патологические состояния на несколько составных частей для того, чтобы это было более системно, понятно, методично, с точки зрения восприятия иногда достаточно сложных рентгеновских и томографических симптомов.

Изменения при рентгенографии. Признаки бронхита, бронхиальной обструкции и эмфиземы.

К сожалению, когда речь идет об обычном рентгеновском исследовании или даже компьютерно-томографическом исследовании, рентгенологи и лечащие врачи относительно редко дифференцируют эти симптомы, клинические рентгенологические проявления друг от друга. Хотя проявления даже при обычном рентгеновском исследовании совершенно различные. Мы должны уметь находить эти признаки даже на обычном рентгеновском снимке, чтобы точно характеризовать патологический процесс.

Что такое изменения при рентгенографии в виде признаков хронического бронхита. Именно хронического бронхита, потому что острое воспаление слизистой оболочки бронхов, как правило, не находит никакого отражения при рентгенологическом и томографическом исследовании. Фактически ни то ни другое не предназначено для диагностики острых респираторно-вирусных инфекций с поражением параксимальных или среднего калибра бронхов.

Обычные признаки, такие как усиление и деформация легочного рисунка, рентгенологи добавляют в свои протоколы за счет интерстициального компонента. Утолщение стенок бронхов, которое мы можем увидеть на рентгеновских снимках и на томограммах, определяют как перибронхиальные муфты. Одновременно с этим периваскулярные муфты.

Расширение бронхов возможно. Но при обычных рентгеновских исследованиях, в отличие от томографических исследований, мы видим расширенные бронхи значительно реже и не так уверенно, как при КТ.

Если вернуться к обычному рентгеновскому исследованию, то у больных с обструктивными болезнями эти изменения крупных бронхов мы видим в прикорневой области. Это связано с утолщением стенок бронхов.

(Демонстрация слайда).

Стрелками здесь указаны перибронхиальные муфты, то есть утолщение стенок бронхов, которое мы можем видеть в продольном или поперечном сечении. Оно достаточно точно и адекватно отражает степень выраженности хронического воспалительного процесса в самих бронхах. Плюс к этому – изменение легочного рисунка за счет легочного интерстиция, который мы можем наблюдать у таких пациентов.

03:22

Но на что мне бы хотелось обратить внимание. Мы к этому будем возвращаться сегодня не раз. Эти изменения сразу же на основании одного рентгеновского снимка нельзя интерпретировать как необратимые изменения, как проявления пневмосклероза, какого-то конкретного морфологического типа изменений в легочной ткани.

Чаще всего мы наблюдаем таких пациентов при обострении болезни, когда речь идет не столько и не только о склеротических изменениях в стенках бронхов или в перибронхиальной легочной ткани, сколько об отеках стенок бронхов, приходящих изменениях. Фактически эта картина, напоминающая интерстициальный отек с перибронхиальными изменениями.

Как только эти острые симптомы уходят и пациенты возвращаются в свое стабильное состояние, рентгенологическая картина очень часто тоже свидетельствует об исчезновении значительной части этих признаков, которые иногда не совсем корректно характеризуются как необратимые изменения.

При обычном рентгеновском исследовании относительно редко видим признаки расширения бронхов, бронхоэктазы, кистозные полости с относительно толстыми стенками. Иногда мы в них даже видим уровни жидкости (при обострении).

Это выраженные изменения, которые могут наблюдаться в далеко зашедших стадиях. Их нужно дифференцировать с другими заболеваниями, которые могут приводить к формированию бронхоэктазов помимо обструктивной болезни легких.

Принципиально важно, что на рентгеновских снимках мы видим достаточно четко признаки бронхиальной обструкции. Это:

— уплощение диафрагмы;

— ограничение ее подвижности;

— вертикальное расположение сердца;

— увеличение ретростернального пространства;

— признаки легочной артериальной гипертензии, которые могут возникать у такого рода пациента.

05:14

Уплощение диафрагмы и ограничение ее подвижности не случайно написаны в первых двух строчках. Давно известно и хорошо доказано, что это два наиболее важных, достоверных, точных признака, которые характеризуют нарушение прохождения воздуха через мелкие бронхи и увеличение остаточного объема в легких.

Когда мы интерпретируем или рассматриваем рентгеновские снимки грудной полости, то, прежде всего, мы внимание обращаем не на степень прозрачности легочной ткани, которая исключительно вариабельно зависит от возраста, от конституции, от физических условий выполнения рентгеновского снимка, сколько на положение средостения, диафрагмы, на ретростернальное пространство.

Уплощение диафрагмы и изменение конфигурации грудной клетки – это и есть два важнейших рентгенологических признака, которые позволяют нам говорить о формировании, о наличии обструктивных изменений в легочной ткани. Раньше для этой цели гораздо чаще использовалось рентгеноскопическое исследование. Рентгенологи могли оценивать подвижность диафрагмы, ограничение этой подвижности у больных с обструктивными болезнями.

Сейчас это делается значительно реже. Но мы хорошо это видим. Увеличение ретростернального пространства и уплощение купола диафрагмы, которая должна иметь куполообразную форму как основная дыхательная мышца. Это два важнейших признака наличия бронхиальной обструкции у такого рода пациентов.

Там, где эти изменения достигают значительной степени выраженности, мы видим не только изменения конфигурации грудной клетки, которая приобретает типичную пучкообразную форму. Не только плоскую или даже вогнутую в сторону брюшной полости диафрагму, но и те признаки, о которых рентгенологи упоминают в своих протоколах.

Это повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, который практически неразличим на фоне исключительно высокого содержания воздуха в легочной ткани. Классический пример такого обструктивного заболевания при рентгеновском исследовании.

07:40

Эти изменения прослеживаются в динамике, если мы наблюдаем таких пациентов достаточно долгое время. Это может приводить к типичному изменению конфигурации грудной полости и изменению положения диафрагмы и органов средостения.

Сомнительные признаки (я бы так их обозначил). Я специально обращаю ваше внимание на это, потому что в протоколах нередко эти признаки обозначаются как характерные проявления именно обструктивного состояния или проявления эмфиземы.

Это не совсем верно, потому что и повышение воздушности легочной ткани, и низкое расположение диафрагмы, которую мы видим на снимках в прямой проекции, и расширение межреберных промежутков – это признаки, которые в очень существенной степени зависят от конституции, от многих других технологических факторов. Не всегда корректно отражают состояние легочной ткани.

Какие признаки характеризуют эти же изменения при КТ. Все то, что мы сейчас говорили для обычного рентгеновского исследования, можем наблюдать и при КТ. Но плюс к этому наблюдаем еще несколько очень важных и интересных признаков, о которых сегодня будем говорить более подробно.

Это экспираторные воздушные ловушки, деформация трахеи, которая видна и при рентгеновском исследовании, но точно и отчетливо выявляется и при КТ. Это экспираторный коллапс бронхов. В некоторых случаях это симптом мозаичной плотности, который характеризует плотность и неравномерную воздушность легочной ткани.

Воздушные ловушки – классический признак бронхиальной обструкции, который выявляется при КТ.

(Демонстрация слайда).

У этого пациента при исследовании на выдохе нижние доли легких оказываются такими же воздушными как на вдохе. Верхние закономерно повышают свою плотность, или воздушность их уменьшается в силу того, что объем воздуха в альвеолах на выдохе становится меньше.

Такие крупные воздушные ловушки, которые занимают доли легкого или несколько сегментов или сегмент легкого, действительно имеют большое диагностическое значение и позволяют судить о характере патологического процесса.

10:03

Они выявляются при высокоразрешающей КТ, на высоте глубокого задержанного выдоха и возникают при задержке прохождения воздуха по мелким бронхам. Различаются по объему. Клиническое значение имеют только относительно крупные изменения (сегментарные, долевые воздушные ловушки).

Мелкие участки повышения воздушности при исследовании на выдохе могут наблюдаться и у совершенно здоровых людей без каких-либо заболеваний в этой области.

Саблевидная трахея или трахея по типу сабельных ножен – рентгенологический синдром бронхиальной обструкции, когда трахея сдавливается увеличенными в объеме легкими с двух сторон сагиттальной плоскости и приобретает своеобразную форму. В прямой проекции или во фронтальной она имеет небольшие размеры, узкая. В боковой проекции сагиттальной плоскости достаточно широкие размеры.

Экспираторный коллапс бронхов тоже может быть проявлением бронхиальной обструкции и создавать очень интересную клиническую картину, не совсем характерную для обычной клинической картины обструктивной болезни легких.

Мы это хорошо видим при КТ на выдохе. Бронхи, сегментарные и субсегментарные, хорошо видимые при исследовании на вдохе, оказываются спавшимися и практически неразличимыми на фоне легочной ткани при исследовании на выдохе. Это замедляет выход воздуха из легочной ткани и создает соответствующую клиническую симптоматику.

11:36

Эмфизема как одно из важнейших проявлений обструктивной болезни легких и хронической обструктивной болезни легких. Стандартное, традиционное, существующее уже много лет, определение. Патологическое необратимое увеличение воздухосодержащих пространств легкого в результате разрушения легочной ткани при отсутствии воспалительных изменений.

Принципиально важно в этом определении, что важно для лучевой диагностики, для томографических исследований, для оценки данных рентгеновских исследований. Эмфизема – это необратимое патологическое состояние, которое сопровождается выраженными морфологическими изменениями в легочной ткани. Это увеличение количества воздуха в легочной ткани, связанное с разрушением легочной ткани.

Этим принципиально эмфизема отличается от множества других функциональных нарушений, которые могут возникать в легочной ткани. Функциональных изменений в результате гипервентиляции, увеличения объема легочной ткани, при которых никаких нарушений структуры легочной ткани не возникает.

Задача рентгенологического исследования и КТ заключается именно в том, чтобы попытаться выявить эти морфологические признаки, определить их локализацию, степень выраженности. На этом основании определить или предложить какой-то характер возможных лечебных мероприятий.

Виды эмфиземы всем хорошо знакомы. Она различается по характеру изменений в легочной ткани. Локализоваться она может в верхних и нижних долях, иметь диффузное распределение.

С точки зрения морфологических изменений на хорошо известных схемах патологии мелких дыхательных путей и легочной ткани хорошо видно, почему нормальные дыхательные пути и прилежащие к ним воздухосодержащие пространства, расширяясь, формируют панацинарную, центриацинарную и дистальную ацинарную эмфизему.

13:39

Эти изменения, если мы говорим о рентгенографических исследованиях, выявить не так просто. При рентгенологическом исследовании мы должны определить морфологические изменения в легочной ткани. Не функциональные, связанные с повышением количества воздуха, остающегося в легочной ткани, а именно морфологические.

В разграничении двух этих патологических состояний обычная рентгенография не очень точно имеет. Мы можем обнаружить прямые рентгенологические признаки эмфиземы. Это локальное обеднение легочного рисунка (васкулярные зоны). Это нарушение архитектоники легочного рисунка (оттеснение, раздвигание, смещение сосудов, какие-то отдельные участки за счет формирования отдельных полостей).

Прямая визуализация стенок булл, которые мы можем обнаружить на рентгеновских снимках. Это будет прямым показанием для утверждения наличия эмфиземы как патологического состояния.

(Демонстрация слайда).

Это один из примеров того, что далеко не всегда просто сориентироваться в характере изменения легочной ткани и надежно и точно утверждать, что здесь действительно есть эмфизема. Признаки эмфиземы, увеличения объема легких у этой пациентки выражены совсем не так, как у прошлых пациентов.

Тем не менее, если посмотреть на снимок в боковой проекции на верхнюю часть легочного поля, то обращает на себя внимание не совсем обычный легочный рисунок – нечто подобное полостям, которые формируются в этой части легкого.

Если вернуться к КТ, то в левом легком практически вся верхняя доля замещена большим количеством воздушных полостей с тонкими стенками. Между ними находится компримированная сдавленная легочная ткань. Эта картина и есть причина патологических изменений, которые есть на рентгеновском снимке.

Выявление таких васкулярных зон или участков, лишенных легочного рисунка, или самих стенок воздушных полостей, которые иногда мы можем увидеть у таких пациентов, помогает нам правильно оценить характер патологических изменений.

Но когда мы видим такую картину, когда практически все правое легкое замещено огромными воздушными полостями, сохранившаяся легочная ткань смещена в сторону средостения, а большую часть правого легкого и всю верхнюю долю левого легкого занимают огромные воздушные полости, в этом случае заключение рентгенолога о наличии эмфиземы является корректным, строгим и совершенно объективным.

16:27

К чему нужно относиться критически. Когда мы не видим подобного рода прямых признаков эмфиземы, то говорить о наличии эмфиземы только на основании деформации легочного рисунка или каких-то аскеологических особенностей легочного рисунка (особенно при флюорографических исследованиях) – это элемент гипердиагностики или рентгенологического штампа. Его вряд ли разумно использовать в протоколах, в описаниях рентгенологических исследований.

Типы эмфиземы, которые мы можем увидеть при КТ – центриацинарная, панацинарная и дистально ацинарная эмфизема.

(Демонстрация слайда).

Так они выглядят при КТ. В чем преимущество этой технологии. В том, что мы можем найти прямые морфологические признаки этого состояния в тех ситуациях, когда это практически невозможно при обычном рентгенологическом исследовании.

Особенно это касается небольших центрилобулярных или центриацинарных изменений, когда в легочной ткани формируются небольшие воздухосодержащие полости, граничащие с легочной тканью. Их можно увидеть только при КТ, если речь идет о прижизненном исследовании легких. В сравнении с морфологическими исследованиями (неразборчиво, 17:42) здесь очень велика.

Центрилобулярная эмфизема – это обычное патологическое состояние, которое возникает у значительной части людей, злоупотребляющих курением, у большинства пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, которую мы наблюдаем практически у всех пациентов в 3-ей и 4-ой стадии этого заболевания.

Оно характеризуется преобладанием изменений в верхних долях легких, иногда в 6-х бронхолегочных сегментах, и формированием в легочной ткани относительно небольших воздушных полостей, стенками которой может являться либо сама легочная ткань, либо междольковые перегородки.

Эта преимущественная локализация в верхних долях легкого без выраженной субплевральной локализации, является типичной картиной для такого рода пациентов. Она уверенно выявляется при КТ. Хотя совершенно неочевидна при обычных рентгеновских исследованиях.

18:43

Панлобулярная эмфизема – гораздо более редкое состояние. Оно характеризуется диффузным расширением ацинусов и слиянием внутридольковых структур в единое воздушное пространство. Это состояние нередко может наблюдаться при диффузных формах эмфиземы, при дефиците ?-антитрипсина.

Врожденная патология, особенно, если речь идет о молодых людях. Особенно в тех случаях, когда у этих молодых людей нет очевидной клинической симптоматики для обструктивной болезни легких, и нет причин для ее развития.

В этом случае выполнение томографического исследования и обнаружение подобной компьютерно-томографической картины, когда мы видим преобладание этих изменений (повышение воздушности, разрушение легочной ткани, формирование внутрилегочных полостей преимущественно в нижних отделах легких), наводит на мысль о возможном характере эмфиземы у этих пациентов и заставляет выполнить необходимый объем дополнительных исследований.

Самое знакомое патологическое состояние – это парасептальная или буллезная эмфизема. Воздушные полости локализуются вдоль висцеральной плевры, особенно вдоль медиастинальной плевры, реберной плевры. Этот вид эмфиземы является и нередко служит причиной для формирования спонтанного пневмоторакса. Именно в этом клиническое значение такого типа эмфиземы.

Для пациентов со спонтанным пневмотораксом выполнение КТ после расправления легочной ткани является принципиально важным, чтобы можно было определить дальнейшую тактику, ход лечения пациента.

Буллезная эмфизема – состояние, которое можно практически всегда увидеть при обычном рентгеновском исследовании. Оно характеризуется очевидными изменениями при КТ. Здесь компьютерно-томографические исследования выполняются не столько для диагностики этого состояния, а в большинстве случаев тем пациентам, которым планируется выполнение операции по уменьшению объема легких, чтобы оценить точную локализацию булл и возможный вид хирургического вмешательства для пациента.

21:00

Такие буллы могут приводить к сдавлению, компрессии легочной ткани. Это хорошо видно по состоянию нижней доли правого легкого у этого пациента. Как следствие, удаление хирургической резекции этих булл приводит к расправлению легочной ткани. Во многих случаях улучшает качество жизни такого пациента.

КТ, в отличие от обычного рентгеновского исследования, которое направлено в большей степени на выявление функциональных изменений, признаков бронхиальной обструкции, является очень точным, достоверным инструментом определения фенотипов хронической обструктивной болезни легких и вообще изменений в легочной ткани, которые возникают у больных с любым обструктивным заболеванием легких.

Клиническая картина у этих пациентов может существенно различаться. Морфологические изменения в легочной ткани у них тоже могут быть совершенно разными. В зависимости от того, преобладают ли у этого пациента изменения в бронхиальном дереве (в средних, в мелких бронхах) или в легочной ткани в виде развития эмфиземы и различных видов воздушных полостей этой локализации.

Решение анатомических вопросов, разграничение типов обструктивной болезни легких, КТ имеют принципиально важное значение в дифференциальной диагностике.

В качестве заключения, краткого обзора того, что мы видим на рентгеновских снимках, на КТ у больных с бронхиальной обструкцией, еще раз повторю. У большинства больных наличие эмфиземы и бронхиальной обструкции можно уверенно предположить по данным обычной обзорной рентгенографии.

На сегодняшний день это является первоначальной методикой, исследованием, предназначенным для таких пациентов.

Для чего нужна высокоразрешающая КТ. Имеется ли в виду обычное пошаговое исследование или многосрезовая КТ. Она позволяет выявить эмфизему, уточнить характер изменения в легочной ткани, тип эмфиземы, дать ей количественную характеристику.

К этому добавим, что многослойная КТ сегодня – это очень точный мощный инструмент для оценки вообще бронхиального дерева. Не только у этой категории пациентов, но и у пациентов с другими патологическими процессами в легочной ткани (бронхоэктазы, бронхиолиты).

Об этом Ирина Александровна будет в подробностях говорить. На этом я закончу.

Лечение

Профиль санатория

На основании распоряжения ГВМУ от 28.12.2016 №161/2/2/1220 установлена профилизация санатория:

Заболевания нервной системы

1. Неврастения (гипер — и гипостеническая формы, раздражительная слабость) и неврозоподобные состояния, вегето-сосудистая дисфункция с незначительными клиническими проявлениями;

2. Поражение пояснично-крестцового, плечевого сплетений, шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков (люмбалгия, люмбоишиалгия) в стадии стойкой ремиссии без двигательных и чувствительных нарушений, болевых синдромов;

3. Заболевания периферических нервов без расстройств движения и чувствительности в стадии стойкой ремиссии.

Заболевания системы кровообращения

1. Нейроциркуляторная дистония (гипертензивной, гипотензивной, кардиальной и смешанной форм) при отсутствии вегето-сосудистых расстройств и нарушений сердечного ритма и проводимости;

2. Гипертоническая болезнь I стадии при отсутствии сосудистых кризов в анамнезе, без расстройств ритма и проводимости, недостаточности общего кровообращения;

3. Варикозная болезнь в стадии стойкой компенсации без признаков венозной недостаточности.

Болезни органов дыхания нетуберкулезного характера

1. Хронические бронхиты, трахеобронхиты в стадии ремиссии без признаков легочно-сердечной недостаточности;

2. Пневмония в фазе реконвалесценции без приступов бронхиальной астмы, отделения мокроты, без диффузного пневмосклероза, бронхоэктазов и признаков легочно-сердечной недостаточности;

3. Бронхиальная астма, хронические астматические бронхиты с редкими и легкими приступами без признаков легочно-сердечной недостаточности.

Болезни костно-мышечной системы

1. Хронические заболевания суставов, мышц, сухожилий в фазе стойкой ремиссии, с незначительными нарушениями функций, без болевого синдрома;

2. Остаточные изменения после травматических повреждений костей, суставов, мышц или сухожилий, ограничивающие движения конечностей в незначительной степени (в том числе укорочение нижней конечности, не влияющие на функции опоры и движении).

Заболевания женских половых органов

Хронические воспалительные заболевания органов половой системы вне стадии обострения.

Приложение N 3 к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации
от 07 июня 2018 г. N 321н

                             Перечень медицинских противопоказаний для санаторно- курортного лечения

1. Заболевания в острой и подострой стадии, в том числе острые инфекционные заболевания до окончания периода изоляции.

2. Заболевания, передающиеся половым путем.

3. Хронические заболевания в стадии обострения.

4. Бактерионосительство инфекционных заболеваний.

5. Заразные болезни глаз и кожи.

6. Паразитарные заболевания.

7. Заболевания, сопровождающиеся стойким болевым синдромом, требующим постоянного приема наркотических средств и психотропных веществ, включенных в списки I и II Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации1, зарегистрированных в качестве лекарственных препаратов.

8. Туберкулез любой локализации в активной стадии (для санаторно-курортных организаций нетуберкулезного профиля).

9. Новообразования неуточненного характера (при отсутствии письменного подтверждения в медицинской документации пациента о том, что пациент (законный представитель пациента) предупрежден о возможных рисках, связанных с осложнениями заболевания в связи с санаторно-курортным лечением).

10. Злокачественные новообразования, требующие противоопухолевого лечения, в том числе проведения химиотерапии.

11. Эпилепсия с текущими приступами, в том числе резистентная к проводимому лечению.

12. Эпилепсия с ремиссией менее 6 месяцев (для санаторно-курортных организаций не психоневрологического профиля).

13. Психические расстройства и расстройства поведения в состоянии обострения или нестойкой ремиссии, в том числе представляющие опасность для пациента и окружающих.

14. Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ.

15. Кахексия любого происхождения.

16. Неизлечимые прогрессирующие заболевания и состояния, требующие оказания паллиативной медицинской помощи.

 Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения по оказании неотложной помощи имеется в палате интенсивной терапии отделения.

Перечня лекарственных препаратов, предназначенных для обеспечения лиц, больных гемофилией, муковисцидозом, гипофизарным нанизмом, болезнью Гоше, злокачественными новообразованиями лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей, рассеянным склерозом, а также лиц после трансплантации органов и (или) тканей в санатории не имеется. 

Перечня лекарственных препаратов для медицинского применения при амбулаторном лечении, которые отпускаются бесплатно и назначаемых врачебной комиссией не имеется.

НА БАЗЕ САНАТОРИЯ «СУДАК» ПРОВОДИТСЯ МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Перечень медицинских показаний (рекомендуемый) для направления больных на медицинскую реабилитацию в санаторно-курортные организации Минобороны России


Клинический случай 5 | Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

Интраоперационная чреспищеводная трехмерная эхокардиография

Т.В. Машина, В.С. Джанкетова, Г.А. Шамсиев, Е.З. Голухова, Л.А. Бокерия

Пациент С., 52 года, поступил в отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца. В ходе обследования по месту жительства по данным ЭхоКГ выявлен пролапс митрального клапана 5–6 мм с регургитацией III степени.

Объективный статус при поступлении: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Рост – 182 см, вес – 73 кг. BSA – 1,94, BMI – 541,11. Индекс массы тела – 22,04. Аускультативно: ослабление I тона и систолический шум с эпицентром на верхушке сердца. ЧСС – 75 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Со стороны других органов и систем: без особенностей.

В ходе клинико-инструментального обследования получены следующие данные.

ЭКГ: ритм синусовый с частотой 75 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки: признаки диффузного пневмосклероза. В легких без очаговых и инфильтративных изменений. Средостение не смещено. КТИ – 56%.

При проведении двухмерной ЭхоКГ: левое предсердие (ЛП) 4,8 см. Конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ) – 58 мл, конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ) – 162 мл. Фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) – 64 %. Митральный клапан (МК): створки утолщены, подвижные, движения разнонаправленные. Пролапс задней митральной створки (ЗМС) 5–6 мм. Нельзя исключить отрыв хорд от задней митральной створки. Тотальная недостаточность МК. Фиброзное кольцо МК: 36–37 мм. Трикуспидальный клапан (ТК): регургитация 1+. Расчетное давление в правом желудочке (РДПЖ) 30–35 мм рт. ст.

Для уточнения характера поражения митрального клапана была выполнена чреспищеводная двухмерная ЭхоКГ, которая подтвердила отрыв хорд от задней митральной створки в области сегментов Р1, Р2.

При проведении чреспищеводной трехмерной ЭхоКГ был также выявлен пролапс задней створки митрального клапана в виде округлого выбухания створки в сегментах Р1, Р2. Трехмерное цветовое допплеровское исследование подтвердило наличие тотальной недостаточности МК. Данные трехмерного моделирования митрального клапана подтвердили полисегментарное поражение створок.

Рис. 1. Двухмерная чреспищеводная эхокардиограмма. При цветной допплер-кардиограмме визуализируется поток регургитации над передней створкой (ПМС) митрального клапана.
Рис. 2. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография в режиме реального времени, «анфас». Створки митрального клапана утолщены, пролапс задней створки митрального клапана (ЗМС) в сегментах Р1, Р2.
Рис. 3. Трехмерная чреспищеводная эхокардиография, цветная допплерография. Тотальная недостаточность МК.
Рис. 4. Модель митрального клапана, построенная с помощью Mitral Valve Quantification. Пролапс ЗМС в виде округлых выбуханий в сегментах Р1, Р2.

На основании вышеперечисленного пациенту был поставлен клинический диагноз: миксоматозная дегенерация митрального клапана. Отрыв хорд от ЗМС. Пролапс ЗМС. Выраженная недостаточность митрального клапана. Умеренная недостаточность трикуспидального клапана. Артериальная гипертензия I степени, риск 1.

Учитывая результаты чреспищеводной трехмерной ЭхоКГ, принято решение о проведении реконструктивной клапаносохраняющей операции митрального клапана.

Пациенту выполнена треугольная резекция задней митральной створки в зоне Р2 (участок с отрывом хорд). Ушита фиссура между сегментами Р1 и Р2 одним Z-образным узловым швом, выполнена шовная аннулопластика митрального клапана – в области основания задней митральной створки фиксирована полоска из экофлона.

После операции по данным двухмерной ЭхоКГ регургитации не выявлено, при трехмерной ЭхоКГ – минимальная регургитация на МК. На рисунке 2 представлены двух- и трехмерные изображения клапана ≪анфас≫, трехмерное цветовое допплеровское исследование и трехмерная модель митрального клапана после хирургического вмешательства.

Рис. 5. Интраоперационная двухмерная чреспищеводная эхокардиограмма. При цветной допплер-кардиограмме в проекции митрального клапана поток регургитации не визуализируется.
Рис. 6. Интраоперационная трехмерная чреспищеводная эхокардиография в режиме реального времени, «анфас». Створки митрального клапана коаптируют, пролапс ЗМС устранен.
Рис. 7. Интраоперационная трехмерная чреспищеводная эхокардиография, цветная допплерография. В проекции митрального клапана визуализируется минимальный поток регургитации.
Рис. 8. Модель митрального клапана после реконструктивной операции, построенная с помощью Mitral Valve Quantification. Пролапс ЗМС устранен, створки коаптируют.

Применение интраоперационной чреспищеводной трехмерной эхокардиографии в режиме настоящего времени и построение трехмерной модели митрального клапана повышают точность диагностики пролапсов и отрыва хорд у пациентов с дегенеративными изменениями митрального клапана, позволяют выбрать оптимальную тактику хирургического лечения для каждого пациента, а также оценить эффективность оперативного вмешательства.

Подробнее о методике чреспищеводной трехмерной эхокардиографии и возможностях применения методики Mitral Valve Quantification в реконструктивной хирургии митрального клапана в журнале «Креативная кардиология».

Бронхит курильщика

О существовании хронического бронхита знает любой курильщик. Напоминать о себе болезнь начинает сразу после пробуждения, когда курильщик с удовольствием затягивается утренней сигаретой.

Что такое бронхит курильщика?

Хронический бронхит курильщика (ХОБЛ) возникает в результате воспаления слизистой оболочки бронхов из-за систематического повреждающего воздействия. О заболевании говорят, если состояние сопровождается избытком мокроты как минимум 3 месяца в году хотя бы 2 года подряд. 

Виды

Хронический бронхит курильщика делят на простой и слизисто-гнойный. В последнем случае и диагностируется ХОБЛ.

Заболевание в своем развитии проходит 3 стадии.

  • Утренний кашель. Он не сильный, не ежедневный, прекращается быстро. Далее становится утренним ритуалом, появляется надсадность. Одышка может беспокоить, но только при подъеме по лестнице на 5 этаж обычным шагом. ОРВИ у таких пациентов протекают дольше и тяжелее.
  • Морфологические изменения. К предыдущим симптомам присоединяются: инспираторная (на вдохе) одышка при легких физических нагрузках, кашель при резком вдохе, одышка с учащением сердцебиения при выходе на холодный воздух или ветер.
  • Начало ХОБЛ. Появление тяжелой одышки даже при легком движении, затруднение дыхания в горизонтальном положении, постоянный кашель.

Причины возникновения

Основной причиной, которая вызывает кашель — вдыхание дыма, содержащего до 4000 вредных компонентов для легких. В том числе, продукты горения бумаги и смолы. Диагноз ставится и лицам, которые подолгу вынуждены пребывать рядом с курящими.

Дополнительные факторы риска:

  1. Экзогенные — вредные условия труда (ингаляции растительной или металлической пыли, токсичных паров и сварочного аэрозоля), влажный климат с частыми переохлаждениями.
  2. Эндогенные — хронические патологии носа и пазух с затруднением носового дыхания, нарушенный иммунитет, плохая наследственность в плане легочных заболеваний.

Симптомы и признаки

Заболевание развивается постепенно. Сначала изредка возникает желание откашляться утром после сна. Кашель нечастый, мокрота при нем светлая. Качество жизни не страдает. Обострения болезни возникают на фоне переохлаждения, ОРВИ.

При слизисто-гнойном бронхите курильщика мокроты уже больше, она желтовато-зеленоватого цвета, что говорит о присоединении бактерий. Хрипы звонкие, свистящие, дистанционные. Появляется одышка, она постепенно нарастает и ограничивает физическую активность. Есть повод обратиться к врачу. Кроме кашля, может быть субфебрильная температура, недомогание.

На поздних стадиях затрудняется выдох, при ходьбе не хватает воздуха. Мокрота вязкая. Добавляется аритмия и тахикардия.

Диагностика

Диагностические процедуры:

  1. Анализы крови (биохимический и общий).
  2. Спирограмма (анализ функциональности внешнего дыхания).
  3. Исследование мокроты на бактериологический анализ.
  4. Бронхоскопия — осмотр слизистой бронхов и трахеи с помощью бронхоскопа.
  5. Флюорография — долгое время изменений не будет. Позднее на снимках появляются признаки эмфиземы и пневмосклероза.
  6. КТ грудной полости — выявляет бронхоэктазы, фиброз, саблевидную деформацию трахеи.

Эти процедуры доступны в нашей клинике.

Какой врач лечит?

Лечением занимается терапевт и пульмонолог. Врачи обеих специализаций ведут прием в нашей клинике. Также Клиники Здоровья обеспечена своей диагностической базой с самым современным оборудованием. Пациент может сразу посетить всех необходимых врачей, которые назначат адекватное лечение.

Методы лечения

Лечение преимущественно консервативное. Обязательным условием успешности становится полный отказ от курения. 

В тяжелых случаях, в конечной стадии ХОБЛ, возможно хирургическое вмешательство в виде трансплантации легких.

Результаты

Бронхит курильщика прогрессирует очень медленно, несколько десятков лет, но в 90 % случаев заканчивается необратимыми изменениями. При этом, как правило, формируется легочная и сердечная недостаточность, легочное сердце.

У трети больных происходит переход в онкологию легких. ХОБЛ может способствовать остеопорозу, депрессиям, мышечным дистрофиям, усугублять течение ишемии.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Основные методы медицинской реабилитации включают: режим, диетотерапию, прекращение курения и ограничение действия отрицательных факторов внешней среды, физический тренинг. Важно на ранних этапах лечения найти мотивацию, чтобы бросить курить и санировать очаги инфекции.

Дыхательная гимнастика и ЛФК увеличивает объем легких, способствует отхождению мокроты. Этой же цели будут способствовать ингаляции, баня.

Образ жизни при бронхите курильщика

Первичная мера — отказ от курения.

Помните, бронхит является итогом курения, причем в запущенных случаях изменения становятся необратимыми. Без лечения вы тотально ухудшаете свое здоровье и качество жизни.

Наименование услуги Цена в рублях Цена до 15.10.

КТ органов грудной клетки

4 990 2 890

Если вы не нашли услугу в прейскуранте, пожалуйста, позвоните нам по телефону +7 (495) 961-27-67,
 Вам сообщат необходимую информацию.

Вам помогут наши врачи:

Врач-терапевт, иммунолог

Эмфизема: общие сведения, патофизиология, этиология

  • Пахал П., Авула А., Шарма С. Эмфизема. StatPearls [Интернет] . 2019 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких . 2018. 142. [Полный текст].

  • Shah PL, Herth FJ, van Geffen WH, Deslee G, Slebos DJ.Уменьшение объема легких при эмфиземе. Ланцет Респир Мед . 2017 Февраль 5 (2): 147-56. [Медлайн].

  • Cottin V, Nunes H, Brillet PY, Delaval P, Devouassoux G, Tillie-Leblond I, et al. Комбинированный легочный фиброз и эмфизема: отдельная недооцененная сущность. Eur Respir J . 2005 26 октября (4): 586-93. [Медлайн].

  • Госс А.М., Морриси Э. Передача сигналов Wnt и спецификация дыхательной энтодермы. Цикл ячеек .2010 г. 1. 9 (1): 10-1. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Редделл, Х., Фогельмайер С., Деккер Р. и др. Астма, ХОБЛ и астма-ХОБЛ частично совпадают: совместный проект GINA и GOLD. ginaasthma.org. Доступно по адресу http://ginasthma.org/2017-gina-report-global-strategy-for-asthma-management-and-prevention/. Апрель 2017 г .; Доступ: 27 декабря 2017 г.

  • Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Отдел здоровья населения. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).CDC.gov. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/copd/index.html. 4 августа 2017 г .; Доступ: 27 декабря 2017 г.

  • Rega PP. Токсичность фосгена. Наркотики и болезни для спасения. Доступно на http://emedicine.medscape.com/article/832454-overview. 30 января 2015 г .; Дата обращения: 31 августа 2016 г.

  • Лю И, Ян С., Пох К., Лю С., Ийориобхе Э., Стерлинг Д.А. Влияние рекомендаций по качеству воздуха на больных ХОБЛ. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2016 г.11: 839-72. [Медлайн].

  • Энтонисен Н.Р., Коннетт Дж. Э., Мюррей РП. Курение и функция легких участников исследования здоровья легких через 11 лет. Am J Respir Crit Care Med . 2002 сен 1. 166 (5): 675-9. [Медлайн].

  • Заявление Американского торакального общества / Европейского респираторного общества: стандарты диагностики и лечения лиц с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Am J Respir Crit Care Med . 2003 г., 1. 168 (7): 818-900.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Целевая группа превентивных служб США. Итоговое обновленное резюме: Прекращение курения табака у взрослых, включая беременных женщин: поведенческие и фармакотерапевтические вмешательства. uspreventiveservicestaskforce.org. Доступно по адресу https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/tobacco-use-in-adults-and-pregnant-women-counseling-and-interventions1. Сентябрь 2015 г .; Доступ: 27 декабря 2017 г.

  • Тетли ТД.Макрофаги и патогенез ХОБЛ. Сундук . 2002 май. 121 (5 доп.): 156С-159С. [Медлайн].

  • Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE и др. CD8 + Т-лимфоциты в периферических дыхательных путях курильщиков с хронической обструктивной болезнью легких. Am J Respir Crit Care Med . 1998, март 157 (3, часть 1): 822-6. [Медлайн].

  • Луизетти М., Ма С., Иадарола П., Стоун П.Дж., Виглио С., Касадо Б. и др. Десмозин как биомаркер деградации эластина при ХОБЛ: текущее состояние и будущие направления. Eur Respir J . 2008, ноябрь 32 (5): 1146-57. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Sandhaus RA, Turino G, Brantly ML, Campos M, Cross CE, Goodman K, et al. Диагностика и лечение дефицита антитрипсина альфа-1 у взрослых. Хронический обострение пульса . 6 июня 2016 г. 3 (3): 668-682. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hogg JC. Патофизиология ограничения воздушного потока при хронической обструктивной болезни легких. Ланцет . 2004, 21-27 августа.364 (9435): 709-21. [Медлайн].

  • Такахаши М., Фукуока Дж., Нитта Н., Таказакура Р., Нагатани Ю., Мураками Ю. Визуализация эмфиземы легких: обзор в виде изображений. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2008. 3 (2): 193-204. [Медлайн].

  • Комитет ATS по диагностическим стандартам нетуберкулезных респираторных заболеваний, Американское торакальное общество. Определения и классификация хронического бронхита, астмы и эмфиземы легких. Am Rev Respir Dis .1962. 85: 762–9.

  • Финкельштейн Р., Ма HD, Геццо Х., Уиттакер К., Фрейзер Р.С., Косио МГ. Морфометрия мелких дыхательных путей у курильщиков и ее связь с типом эмфиземы и гиперреактивностью. Am J Respir Crit Care Med . 1995 Июль 152 (1): 267-76. [Медлайн].

  • ДЕПАРТАМЕНТ ЗДОРОВЬЯ И ЛЮДСКИХ УСЛУГ США, Офис главного хирурга. Отчет главного хирурга за 2014 год: Последствия курения для здоровья — 50 лет прогресса. главный хирург.губ. Доступно на https://www.surgeongeneral.gov/library/reports/50-years-of-progress/full-report.pdf. 2014; Доступ: 27 декабря 2017 г.

  • Крозерс К., Батт А.А., Гиберт К.Л., Родригес-Баррадас М.С., Кристалл С., Джастис А.С. Увеличение ХОБЛ среди ВИЧ-положительных по сравнению с ВИЧ-отрицательными ветеранами. Сундук . 2006 ноябрь 130 (5): 1326-33. [Медлайн].

  • Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino DM, et al. Международные различия в распространенности ХОБЛ (исследование BOLD): популяционное исследование распространенности. Ланцет . 2007, 1 сентября. 370 (9589): 741-50. [Медлайн].

  • Менезес А.М., Перес-Падилья Р., Жардим Дж. Р., Муйно А., Лопес М. В., Вальдивия Г. и др. Хроническая обструктивная болезнь легких в пяти городах Латинской Америки (исследование PLATINO): исследование распространенности. Ланцет . 2005 26 ноября. 366 (9500): 1875-81. [Медлайн].

  • Харуна А., Муро С., Накано Ю., Охара Т., Хосино Ю., Огава Е. и др. Результаты компьютерной томографии эмфиземы позволяют прогнозировать смертность при ХОБЛ. Сундук . 2010 Сентябрь 138 (3): 635-40. [Медлайн].

  • Takei N, Suzuki M, Makita H и др. Уровни альфа-1-антитрипсина в сыворотке и клиническое течение хронической обструктивной болезни легких. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2019. 14: 2885-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Рабочая группа по ведению хронической обструктивной болезни легких. VA / DoD Руководство по клинической практике ведения хронической обструктивной болезни легких .Вашингтон (округ Колумбия): Департамент по делам ветеранов, Министерство обороны; 2014. 94. [Полный текст].

  • [Директива] Йавн Б.Б., Томашоу Б., Маннино Д.М., Хан М.К., Калхан Р., Реннард С. и др. Обновление 2017 г. для карманного консультанта Фонда ХОБЛ по ХОБЛ. Хронический обострение пульса . 2017 15 июля. 4 (3): 177-185. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, et al. Диагностика и лечение стабильной хронической обструктивной болезни легких: обновленное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей, Американского колледжа грудных врачей, Американского торакального общества и Европейского респираторного общества. Энн Интерн Мед. . 2011, 2 августа. 155 (3): 179-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • COMBIVENT Группа изучения ингаляционных аэрозолей. При хронической обструктивной болезни легких комбинация ипратропия и альбутерола более эффективна, чем любое из этих препаратов по отдельности. 85-дневное многоцентровое исследование. COMBIVENT Группа изучения ингаляционных аэрозолей. Сундук . 1994 Май. 105 (5): 1411-9. [Медлайн].

  • Чепмен К.Р., Реннард С.И., Догра А., Оуэн Р., Лассен С., Крамер Б.Долгосрочная безопасность и эффективность индакатерола, бета2-агониста длительного действия, у пациентов с ХОБЛ: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Сундук . 2011 Июль 140 (1): 68-75. [Медлайн].

  • Калверли П.М., Андерсон Дж. А., Челли Б., Фергюсон Г. Т., Дженкинс С., Джонс П. В. и др. Салметерол и флутиказона пропионат и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2007 22 февраля. 356 (8): 775-89. [Медлайн].

  • O’Donnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B и др.Влияние тиотропия на гиперинфляцию легких, одышку и толерантность к физической нагрузке при ХОБЛ. Eur Respir J . 23 июня 2004 г. (6): 832-40. [Медлайн].

  • Ташкин Д.П., Челли Б., Сенн С., Буркхарт Д., Кестен С., Менджог С. и др. 4-летнее исследование тиотропия при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2008, 9 октября. 359 (15): 1543-54. [Медлайн].

  • Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L., Kesten S. Результаты для здоровья после шести месяцев лечения тиотропием один раз в день по сравнению с сальметеролом два раза в день у пациентов с ХОБЛ. Грудь . 2003 май. 58 (5): 399-404. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Донохью Дж. Ф., ван Норд Дж. А., Бейтман Э. Д., Лэнгли С. Дж., Ли А., Витек Т. Дж. Мл. И др. Шестимесячное плацебо-контролируемое исследование, сравнивающее функцию легких и изменения состояния здоровья у пациентов с ХОБЛ, получавших тиотропий или сальметерол. Сундук . 2002 июл.122 (1): 47-55. [Медлайн].

  • Кервин Э.М., Д’Урзо А.Д., Гелб А.Ф., Лаккис Х., Гарсия Гил Э., Каракта К.Ф. и др. Эффективность и безопасность 12-недельного курса лечения аклидиния бромидом два раза в день у пациентов с ХОБЛ (ACCORD COPD I). ХОБЛ . 2012 Апрель 9 (2): 90-101. [Медлайн].

  • Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR, Vestbo J, Roche N, Ayers RT и др. Индакатерол-гликопирроний против сальметерола-флутиказона при ХОБЛ. N Engl J Med . 2016 9 июня. 374 (23): 2222-34. [Медлайн].

  • Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, Kristiansen S, Fabbri LM, Martinez FJ. Рофлумиласт при симптоматической хронической обструктивной болезни легких: два рандомизированных клинических исследования. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 685-94. [Медлайн].

  • Вуд-Бейкер Р. Р., Гибсон П. Г., Хэнней М., Уолтерс Э. Х., Уолтерс Дж. А. Системные кортикостероиды при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 25 января. CD001288. [Медлайн].

  • Спенсер С., Калверли П.М., Бердж П.С., Джонс П.В. Влияние профилактики обострений на ухудшение состояния здоровья при ХОБЛ. Eur Respir J .2004 г., май. 23 (5): 698-702. [Медлайн].

  • Уолтерс Дж. А., Уолтерс Э. Х., Вуд-Бейкер Р. Пероральные кортикостероиды при стабильной хронической обструктивной болезни легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 20 июля. CD005374. [Медлайн].

  • Sin DD, Tashkin D, Zhang X, Radner F, Sjobring U, Thorén A, et al. Будесонид и риск пневмонии: метаанализ индивидуальных данных пациента. Ланцет . 2009 29 августа. 374 (9691): 712-9. [Медлайн].

  • Вестбо Дж., Андерсон Дж. А., Брук Р. Д., Калверли П. М., Челли Б. Р., Крим С. и др. Флутиказона фуроат и вилантерол и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (SUMMIT): двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2016 30 апреля. 387 (10030): 1817-26. [Медлайн].

  • Альберт Р.К., Коннетт Дж., Бейли В.С., Касабури Р., Купер Дж. А. младший, Крайнер Дж. Дж. И др. Азитромицин для профилактики обострений ХОБЛ. N Engl J Med . 2011, 25 августа. 365 (8): 689-98. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мелкий TL. Национальное муколитическое исследование. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования йодированного глицерина при хроническом обструктивном бронхите. Сундук . 1990, январь, 97 (1): 75-83. [Медлайн].

  • Zheng JP, Wen FQ, Bai CX, Wan HY, Kang J, Chen P и др. N-ацетилцистеин 600 мг дважды в день при обострениях хронической обструктивной болезни легких (PANTHEON): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед . 2014 Март 2 (3): 187-94. [Медлайн].

  • Сасаки Т., Накаяма К., Ясуда Х., Йошида М., Асамура Т., Охруи Т. и др. Рандомизированное простое слепое исследование лансопразола для профилактики обострений хронической обструктивной болезни легких у пожилых пациентов. Дж. Ам Гериатр Соц . 2009 августа 57 (8): 1453-7. [Медлайн].

  • Группа испытаний ночной кислородной терапии. Непрерывная или ночная оксигенотерапия при гипоксемическом хроническом обструктивном заболевании легких: клиническое испытание.Группа исследования ночной кислородной терапии. Энн Интерн Мед. . 1980 сентябрь 93 (3): 391-8. [Медлайн].

  • Moberley S, Holden J, Tatham DP, Andrews RM. Вакцины для профилактики пневмококковой инфекции у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 31 января 2013 г. 1: CD000422. [Медлайн].

  • Кьяу М.Х., Кларк С., Эдвардс Г.Ф., Джонс И.Г., Кэмпбелл Х. Распределение серотипов / групп и устойчивость к противомикробным препаратам инвазивных пневмококковых изолятов: значение для стратегий вакцинации. Эпидемиол. Инфекция . 2000 Декабрь 125 (3): 561-72. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Центры по контролю и профилактике заболеваний. Обновленные рекомендации по профилактике инвазивного пневмококкового заболевания среди взрослых с использованием 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины (PPSV23). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2010 сентябрь 3. 59 (34): 1102-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хаббард RC, Crystal RG. Увеличивающая терапия дефицита альфа-1-антитрипсина. Eur Respir J Suppl . 1990 г. 9 марта: 44–52 с. [Медлайн].

  • Херст Дж. Р., Дональдсон Дж. К., Квинт Дж. К., Голдринг Дж. Дж., Багхай-Равари Р., Ведзича Дж. А. Временная кластеризация обострений хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2009 г. 1. 179 (5): 369-74. [Медлайн].

  • O’Donnell DE, Parker CM. Обострения ХОБЛ. 3: Патофизиология. Грудь . 2006 апр. 61 (4): 354-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением для лечения дыхательной недостаточности в результате обострения хронической обструктивной болезни легких: Кокрановский систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2003 25 января. 326 (7382): 185. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Наунхейм К.С., Вуд Д.Е., Мохсенифар З., Штернберг А.Л., Крайнер Г.Дж., ДеКэмп М.М. и др. Долгосрочное наблюдение пациентов, перенесших операцию по уменьшению объема легких, по сравнению с медикаментозной терапией тяжелой эмфиземы Национальной исследовательской группой по лечению эмфиземы. Энн Торак Хирург . 2006 август 82 (2): 431-43. [Медлайн].

  • Sciurba FC, Ernst A, Herth FJ, Strange C, Criner GJ, Marquette CH, et al. Рандомизированное исследование эндобронхиальных клапанов при запущенной эмфиземе. N Engl J Med . 2010 сентябрь 23, 363 (13): 1233-44. [Медлайн].

  • Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. Индекс массы тела, обструкции дыхательных путей, одышки и индекс физической работоспособности при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med . 2004 г., 4 марта 350 (10): 1005-12. [Медлайн].

  • Rochester CL, Vogiatzis I, Holland AE, et al. Официальное заявление о политике Американского торакального общества / Европейского респираторного общества: Улучшение внедрения, использования и предоставления легочной реабилитации. Am J Respir Crit Care Med . 2015 декабрь 1. 192 (11): 1373-86. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Спруит М.А., Сингх С.Дж., Гарви С.и др. Официальное заявление Американского торакального общества / Европейского респираторного общества: ключевые концепции и достижения в области легочной реабилитации. Am J Respir Crit Care Med . 2013 15 октября. 188 (8): e13-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Creutzberg EC, Wouters EF, Mostert R, Pluymers RJ, Schols AM. Роль анаболических стероидов в реабилитации пациентов с ХОБЛ? Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Сундук . 2003 ноябрь 124 (5): 1733-42. [Медлайн].

  • [Руководство] Ведзича Дж. А. Эрс Сопредседатель, Миравитлес М., Херст Дж. Р., Калверли П. М., Альберт Р. К., Анзуэто А. и др.Ведение обострений ХОБЛ: рекомендации Европейского респираторного общества / Американского торакального общества. Eur Respir J . 2017 г. 49 (3): [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Крайнер Дж. Дж., Бурбо Дж., Дикемпер Р. Л. и др. Профилактика обострений ХОБЛ: Рекомендации Американского колледжа грудных врачей и Канадского торакального общества. Сундук . 2015 апр. 147 (4): 894-942. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Ведзича Дж. А., Калверли П. М., Альберт Р. К., Анзуето А., Крайнер Дж. Дж., Херст Дж. Р. и др.Профилактика обострений ХОБЛ: рекомендации Европейского респираторного общества / Американского торакального общества. Eur Respir J . 2017 Сентябрь 50 (3): [Medline]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Bolton CE, Bevan-Smith EF, Blakey JD, et al. Руководство Британского торакального общества по легочной реабилитации взрослых. Грудь . 2013 сентябрь 68 Дополнение 2: ii1-30. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Леунг К.М., Карран-Эверетт Д., Реган Э.А., Линч Д.А., Якобсон Флорида.Перевод адаптации количественных данных компьютерной томографии из исследований в местную клиническую практику: валидационная оценка полностью автоматизированных процедур для определения объемов легких и процента эмфиземы. J Med Imaging (Беллингхэм) . 2020 7 марта (2): 022404. [Медлайн].

  • Хенкель М., Партика Дж., Грегори А.Д. и др. Аттенюация, подобная фоллистатину 1, вызывает спонтанную устойчивую к дыму эмфизему легких. Am J Respir Crit Care Med . 13 декабря 2019 г. [Medline].

  • Li K, Gao Y, Pan Z и др.Влияние неоднородности эмфиземы и воздухозаборника на функцию легких у пациентов с ХОБЛ. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2019. 14: 2863-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • ПНЕВМОСКЛЕРОЗ (ПНЕВМОНИИ)

    Этиология и патогенез ПНЕВМОСКЛЕРОЗА (ПНЕВМОНИИ)

    Разрастание соединительной ткани в легких в результате хронического воспаления интерстициальной ткани.

    Специфическая этиология (туберкулез, сифилис) и неспецифическое (пневмония, преимущественно гриппоподобная, корь и коклюш, пневмокониоз и венозный застой в легких).Наибольшее распространение и значимость имеет пневмосклероз по признаку пневмонии, возникшей в результате перибронхиального и периартериита. Наряду с развитием соединительной ткани, продолжается и хронический воспалительный процесс, который является источником рецидивов, пневмонических вспышек. Связанные лимфатические и кровеносные сосуды нарушают питание бронхов и альвеол, вызывая вторично развивающийся бронхит и эмфизему. Первичный бронхит с перибронхиальным поражением также может служить источником развития пневмосклероза .

    Симптомы и течение ПНЕВМОСКЛЕРОЗА (ПНЕВМОНИИ)

    На ранних стадиях ОХ так же, как и при хроническом бронхите, к поздним присоединяются признаки дыхательной и сердечной недостаточности. Постоянный сухой кашель или выделение мокроты периодически, особенно осенью и зимой. Количество мокроты зависит от степени тяжести бронхита и наличия или отсутствия бронхоэктазии. Позже присоединяется прогрессирующая одышка. Определяют звуковой ящик, иногда более короткий, над нижними отделами легких, жесткое или ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы в разном количестве преимущественно в задне-нижних отделах легких.Увеличение сердца и систолический шум, присущий более поздним фазам. Полицитемия (до 6 500 000) характеризуется дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляет повышенную прозрачность легких, усиление легочного рисунка, тейстест.

    Течение хроническое с обострениями, напоминающими очаговую пневмонию, повышение температуры до 37,5—39 °, лейкоцитоз, появление легочных теней при рентгеноскопии.

    для трех этапов:

    1. офсетный, характеризующийся хорошим ощущением ремиссии;
    2. субкомпенсированный симптомами хронической интоксикации, начальными симптомами дыхательной и сердечной недостаточности
    3. в декомпенсации с признаками тяжелой интоксикации, частыми ОРВИ и в конце сердечной недостаточности.

    Хирургические аспекты лечения ребенка с гистиоцитозом легких

    Цель: представить случай успешного лечения редких тяжелых поражений легких у ребенка. Методы: в статье анализируется результат лечения гистиоцитоза легких у ребенка 4 лет. Клиническое проявление заболевания началось с увеличения околоушных лимфатических узлов, отита, пневмонии, быстро прогрессирующей дыхательной недостаточности. На рентгенограмме отмечена буллезная трансформация обоих легких.По степени тяжести заболевание осложнилось двусторонним пневмотораксом, образованием бронхоплевральных свищей. Гистиоцитоз легких из клеток Лангерганса (ГКЛ) определяли морфологически при исследовании ткани, взятой при торакоскопии. Эндоскопически легкое без признаков воспаления, с множественными субплевральными воздушными полостями. Ребенку проведена химиотерапия (винбластин, преднизон), повторное дренирование плевральной полости с рецидивирующим интенсивным пневмотораксом. По состоянию здоровья была выполнена продольная стернотомия, тотальная декортикация реберной плевры с обеих сторон (механический плевродез), что способствовало последующей фиксации легкого к грудной стенке и предотвращению повторного тотального стрессового пневмоторакса.Дважды развившийся ограниченный пневмоторакс купирован дренированием и химическим плевродезом. Результаты. На фоне проводимой комплексной терапии (дренирование плевральной полости, механический и химический плевродез, химио- и антибактериальная терапия) состояние улучшилось (клинически и рентгенологически). Ребенок выписан на 152-е сутки лечения. На контрольной МСКТ легких через восемь месяцев после выписки признаки буллезной трансформации минимальны, а симптомы пневмосклероза обоих легких умеренные.Нет никаких проявлений легочной гипертензии. Заключение: верификация диагноза легочной ГЖХ очень затруднительна. Комплексное лечение требует участия широкого круга врачей, в том числе детского хирурга.

    Диффузный пневмосклероз: этиология, симптомы и лечение

    Диффузный пневмосклероз — заболевание, характеризующееся чрезмерным разрастанием соединительной ткани в легких. Эти процессы впоследствии вызывают деформацию бронхов. Легкие уплотняются и постепенно атрофируются.Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Более подвержены данной патологии мужчины. Чаще всего встречаются взрослые, но изредка регистрируется диффузный пневмосклероз и у детей.

    Диффузный пневмосклероз — причина, вызывающая данное заболевание, может быть разнообразным. Этиология пневмосклероза тесно связана с заболеваниями сердца (миокардит и пороки сердца), легких (пневмония), инфекционными заболеваниями (например, туберкулезом, сифилисом), механическими травмами в области грудной клетки. Часто пневмосклероз регистрируется у людей, злоупотребляющих алкоголем и табаком.

    Из-за фиброза и межальвеолярной блокады В капиллярах развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность. Поэтому первым признаком заболевания является одышка, возникающая вначале при физических нагрузках, а позже даже в состоянии покоя. Диффузный пневмосклероз сопровождается частым сухим кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью, общей слабостью, при этом температура тела остается в пределах физиологической нормы. Морфологические изменения структуры легких приводят к развитию эмфиземы легких, легочной недостаточности.Нарушенный газообмен в легких. Недостаток кислорода в организме приводит к развитию синюшности кожи.

    Т.к. диффузный пневмосклероз чаще всего протекает без характерных клинических симптомов, поэтому для установления диагноза необходимо провести рентгенологическое исследование. Этот метод выявляет структурные изменения легочной ткани. Для более тщательного обследования пораженных участков применяется томография.

    Диффузный пневмосклероз — лечение данной патологии производится комплексно с применением лекарственных препаратов, а также методами народной медицины.Отхаркивающие средства используются для нормализации бронхиального дыхания. При дыхании назначают аэрозольные бронхоспазмолитические препараты (эуфилин, эфедрин, теофедрин, теофиллин, изадрин, сульфатная кислота атропина). При нарушении кровообращения хороший результат дает сердечные гликозиды (строфантин). Если диффузный пневмосклероз сопровождается аллергическими реакциями, применяют кортикостероидные гормоны (преднизон). При воспалении бронхов и легких терапевты проводят противовоспалительную и антибактериальную терапию (сульфапиридазин, олететрин, левомицетин, тетрациклин).

    Часто лечение проводится одновременно с физиотерапией (кислородная терапия, рефлексотерапия, массаж груди). Пациентам следует воздерживаться от курения и употребления алкоголя. Хирургическое вмешательство проводится при ограниченном пневмосклерозе, фиброзе, циррозе печени, а также при абсцессах. Хирургическое лечение диффузного пневмосклероза малоэффективно.

    Профилактика диффузного пневмосклероза во избежание острых и хронических инфекционных заболеваний (бронхит, пневмония, туберкулез, сифилис и др.)). Также необходимо как можно меньше контактировать с токсичными газами, сажей, дымом, влагой, радиацией. В шахтах, на заводах по производству стекла необходимо устанавливать эффективную вентиляцию. Люди должны работать в респираторах. При обнаружении первых признаков болезни нужно сменить работу, на которой не придется вдыхать вредные вещества.

    Симптомы, причины, диагностика и лечение

    Абсцесс легкого или легочный абсцесс — это заполненная гноем полость в легких, вызванная инфекциями, вызванными бактериями, а иногда и грибками или паразитами.Они могут быть первичными, развивающимися в области пневмонии или другого заболевания легких, или вторичными, при которых бактерии из другой области тела всасываются в легкие или распространяются в легкие другим путем. Абсцесс легкого можно увидеть на рентгеновском снимке грудной клетки, хотя лучший тест для диагностики — это компьютерная томография грудной клетки. В большинстве случаев они проходят только с помощью антибиотиков, но в некоторых случаях требуется дренаж или хирургическое вмешательство.

    Эллен Линднер / Verywell

    Признаки, симптомы и осложнения

    Симптомы абсцесса легкого могут начаться быстро или медленно и незаметно.Абсцессы описываются как:

    • Острая: продолжительность менее 6 недель
    • Хроническая форма: более 6 недель

    Ранние признаки и симптомы могут включать:

    • Лихорадка и озноб: Лихорадка часто является первым признаком абсцесса легкого, при этом не менее 80% людей испытывают этот симптом.
    • Ночная потливость: Ночная потливость, в отличие от «приливов», часто описывается как «промокание» и требует смены ночного белья.Потоотделение также может возникать в течение дня.
    • Постоянный кашель: сначала кашель обычно сухой, но может стать продуктивным (откашливание мокроты), особенно если абсцесс прорывается в бронхи.

    Более поздние признаки и симптомы могут включать:

    Осложнения

    Если абсцесс легкого сохраняется или если диагноз задерживается, может возникнуть ряд осложнений. Это включает:

    • Эмпиема: абсцесс может прорваться в плевральную полость, пространство между мембранами, выстилающими легкие.Когда это происходит, состояние часто лечится по-другому.
    • Бронхоплевральный свищ: Между бронхом и плевральной полостью может образоваться свищ (аномальный проход).
    • Гангрена легких
    • Кровоизлияние (кровотечение в легкие)
    • Септическая эмболия: части абсцесса могут отламываться и перемещаться в другие области, особенно в мозг, что приводит к абсцессу мозга или менингиту.
    • Вторичный амилоидоз

    Причины и факторы риска

    При рассмотрении возможных причин абсцессы легких делятся на две основные категории:

    • Первичный: первичный абсцесс легкого возникает в результате расширения состояния, затрагивающего само легкое.
    • Вторичный: абсцессы легких могут возникать вторично в результате состояния вне легких, распространяющегося на легкие.

    Эти причины, в свою очередь, имеют разные основные факторы риска.

    Наиболее частая причина

    Наиболее частой причиной абсцесса легкого является аспирация анаэробных бактерий (бактерий, которые живут без кислорода) изо рта.

    Абсцессы могут быть одиночными или множественными, причем множественные абсцессы чаще встречаются при пневмонии или сепсисе.

    Причины и факторы риска первичного абсцесса легкого

    Ряд состояний, которые напрямую влияют на легкие, могут предрасполагать человека к развитию абсцесса легких.

    • Пневмония: любой тип пневмонии, но особенно аспирационная пневмония, может привести к абсцессу легкого, особенно если диагностика и лечение откладываются.
    • Опухоли: основной вид рака способствует формированию абсцесса легкого примерно у 10–15% людей. В этом случае обструкция дыхательных путей из-за опухоли часто приводит к пневмонии (пост-обструктивная пневмония), которая, в свою очередь, приводит к абсцессу.Плоскоклеточный рак легких является наиболее распространенной формой рака легких, приводящей к абсцессу легкого, но другие виды рака, такие как лимфомы, также могут быть первопричиной.
    • Основное заболевание легких: Заболевания легких, такие как бронхоэктазы, муковисцидоз, ушибы легких (синяки) и инфицированные инфаркты, могут привести к абсцессу легкого.
    • Иммунодефицит: синдромы врожденного иммунодефицита, а также приобретенные (например, при ВИЧ / СПИДе или в результате химиотерапии) могут привести к абсцессу легкого.

    Причины вторичного абсцесса легкого

    Вторичный абсцесс легкого может возникнуть, когда бактерии, присутствующие в других регионах, распространяются в легкие при вдыхании (аспирации), через кровоток или извне (например, при проникающей травме).

    • Аспирация инфекционного материала изо рта и верхних дыхательных путей
    • Септические эмболы: Инфекции могут распространяться через кровоток в легкие из области тромбофлебита, инфицированного сердечного клапана (бактериальный эндокардит) на правой стороне сердца ( например, трикуспидальный клапан), инфицированный центральный катетер или злоупотребление наркотиками внутривенно.
    • Проникновение: Инфекция может проникнуть в легкие из близлежащих областей, таких как пищевод (бронхоэзофагеальный свищ), инфекция средостения или абсцесс под диафрагмой (поддиафрагмальный абсцесс).

    Факторы риска

    Факторы риска абсцесса легкого включают:

    • Снижение уровня сознания, ведущее к аспирации: алкоголизм и употребление других наркотиков, кома, инсульт, общая анестезия, судорожные расстройства, механическая вентиляция
    • Снижение мышечного контроля: нервно-мышечные состояния, которые приводят к дисфагии (затрудненному глотанию) или неспособности кашлять .
    • Стоматологические проблемы: кариес, плохая гигиена полости рта, инфекции зубов и пародонта (например, заболевание десен)
    • Заболевания верхних дыхательных путей: инфекции носовых пазух, ротоглоточная хирургия
    • Подавление иммунитета: длительное применение кортикостероидов, иммунодепрессанты, сепсис, пожилой возраст , недоедание
    • Другие состояния: Диабет (особенно фактор риска абсцессов легких с Klebsiella , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, бронхиальная непроходимость, инфекции суставов и мышц, сепсис

    Злоупотребление алкоголем — наиболее частый фактор риска абсцесса легкого (но, конечно, не единственная причина).

    Патогены (бактерии и другие организмы, присутствующие в абсцессе)

    Абсцессы легких чаще всего содержат комбинацию как аэробных (бактерии, которые живут в кислороде), так и анаэробных бактерий, в среднем присутствуют шесть или семь различных видов. Тип присутствующих бактерий зависит от первопричины, от того, начинается ли инфекция в сообществе или в больнице, а также от географии.

    Анаэробные бактерии обычно преобладают и могут включать:

    • Bacteroides
    • Fusobacterium
    • Peptostreptococcus пиз (теперь называется Finegoldia магна )
    • Prevotella melaninogenica
    • Porphyromonas
    • Bacteroides ломкая
    • Clostridium Perfringens
    • Veillonella (чаще встречается у детей, перенесли операцию, а также у людей с онкологическими заболеваниями или иммунодефицитом)

    Аэробные бактерии также часто встречаются, особенно у людей с ослабленным иммунитетом.Они могут включать:

    • Klebsiella pneumoniae
    • Haemophilus influenzae
    • синегнойная палочка
    • Легионелла
    • Staphylococcus aureus , включая MRSA (могут присутствовать множественные абсцессы)
    • Streptoccous pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptoccocus anginosus или Strep группы B
    • Виды Nocardia
    • Виды Actinomyces
    • Burkholderia pseudomallei (Юго-восточная Азия)
    • Виды Mycobacterium

    Паразиты

    • Entamoeba histolytica (эхинококковые кисты)
    • Paragogonimus westermani
    • Echinococcus

    Грибки

    • Aspergillus
    • Blastomyces
    • Histoplasma
    • Cryptococcus
    • Coccidioides
    • Fusarium

    Бактерии, вызывающие основные причины

    Типы бактерий, обнаруженных в абсцессе, связаны с основной причиной и факторами риска. Staph. aureus является частым виновником множественных абсцессов и чаще встречается при вторичных абсцессах, например, связанных с инфекциями сердечного клапана. Другие распространенные бактерии, обнаруживаемые во вторичных абсцессах легких, включают Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus parainfluenzae , Acinetobacter и Escherichia coli . Первичные абсцессы легких часто вызываются грамотрицательными бактериями, такими как Bacteroides, Clostridium и Fusobacterium.

    Ответственные бактерии могут изменяться

    В прошлом анаэробы были преобладающими бактериями, присутствующими в внебольничных абсцессах (люди, у которых абсцессы развились за пределами больницы), а стрептококк был второй по частоте причиной. Похоже, что ситуация меняется, и теперь клебсиелла обычно обнаруживается в внебольничных абсцессах. Связь клебсиеллы с основным диабетом и недавнее увеличение числа случаев диабета могут играть роль.

    Диагноз

    Заподозрить абсцесс легкого можно на основании симптомов и факторов риска, а также на основании физических данных.При физикальном осмотре врач может услышать звуки бронхиального дыхания, при этом область, расположенная над абсцессом, звучит глухо при постукивании по груди (тупость при перкуссии). Обычно присутствует лихорадка. Также могут быть отмечены такие факторы риска, как кариес и заболевание десен.

    Изображения

    На ранней стадии рентген грудной клетки может показать только инфильтраты (свидетельство пневмонии) без очевидного абсцесса. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки — самый надежный тест, хотя ультразвуковое исследование легких также может быть полезно при оценке абсцесса, особенно у детей.КТ также помогает отличить абсцесс легкого от эмпиемы (что важно, поскольку эти два состояния лечат по-разному).

    По мере прогрессирования абсцесса полость абсцесса может быть более отчетливо видна на изображениях, и может рассматриваться как полость с толстыми стенками с уровнем воздух-жидкость (часто окруженная признаками пневмонии). По мере дальнейшего развития абсцесса он может стать менее четким при визуализации, поскольку область замещается рубцовой тканью.

    При абсцессах, вызванных аспирацией, наиболее частыми локализацией абсцесса являются правая средняя доля или верхние части нижних долей любого легкого.

    Бактериальный анализ / культура

    Для оценки типа присутствующих бактерий может быть взят образец, но это не всегда необходимо. Иногда берут образец мокроты (образец откашливаемой мокроты), но, как правило, неточный. Более точные образцы могут быть получены с помощью эндобронхиального ультразвука / аспирации во время бронхоскопии. Культуры крови часто бывают отрицательными, если преобладающим типом присутствующих бактерий являются анаэробы.

    Дифференциальная диагностика

    Первый важный шаг в оценке абсцесса легкого — отличить абсцесс от эмпиемы, хотя эмпиема может возникнуть как осложнение абсцесса.При визуализации абсцесс легкого часто выглядит как круглая полость, тогда как эмпиема имеет более двояковыпуклую форму.

    Есть ряд других состояний, помимо абсцессов, которые могут вызвать кавитацию в легких. Некоторые из них включают:

    • Туберкулез (туберкулезная полость)
    • Легочный инфаркт: зона гибели клеток в легких из-за отсутствия кровотока, как при сердечном приступе (инфаркт миокарда) или инсульте (цереброваскулярный инфаркт)
    • Рак (полостные поражения легких рак)
    • Грибковые инфекции
    • Гранулемы (с ревматоидными узелками в легких)
    • Некротическая пневмония (обычно с множественными участками кавитации)

    Лечение

    В то время как дренирование является предпочтительным методом лечения абсцессов во многих частях тела, дренирование или хирургическое вмешательство редко требуется при абсцессах легких.Для лечения абсцесса легкого часто бывает достаточно одних антибиотиков, и они эффективны примерно в 80% случаев.

    Антибиотики и физиотерапия легких

    Комбинация антибиотиков широкого спектра действия чаще всего используется для борьбы с различными присутствующими бактериями. В зависимости от того, насколько болен человек, антибиотики часто начинают внутривенно и продолжают от четырех до шести недель или до тех пор, пока признаки абсцесса не исчезнут при визуализирующих исследованиях.

    При абсцессах, вызванных грибами, паразитами, а также инфекциями, вызываемыми Mycobacterium, Actinomyces или Nocardia, может потребоваться более длительная продолжительность лечения, например, до 6 месяцев.

    Сами по себе антибиотики приводят к разрешению абсцесса примерно в 80% случаев, но если улучшения не наблюдается, могут потребоваться другие методы лечения.

    Также часто помогают физиотерапия легких и постуральный дренаж, которые часто сочетаются с лечением антибиотиками.

    Чрескожный или эндоскопический дренаж

    Если абсцесс легкого не поддается лечению антибиотиками, дренаж может потребоваться. Это обычно рассматривается, если после 10-14 дней приема антибиотиков улучшения не отмечается, и в этом случае следует рассмотреть вопрос раньше, чем позже.

    Дренирование может быть выполнено либо с помощью иглы, вводимой через грудную стенку в абсцесс (чрескожный дренаж), либо с помощью бронхоскопии и эндобронхиального УЗИ (эндобронхиальный дренаж). Эндобронхиальный дренаж может быть лучшим вариантом при абсцессах, расположенных в центре и вдали от плевры, когда существует риск прокола легочной ткани, но чрескожный дренаж выполняется чаще.

    Хирургия

    В редких случаях (примерно в 10% случаев) может потребоваться операция.Наиболее распространенными процедурами являются лампэктомия или сегментэктомия, при которых удаляются абсцессы и некоторые окружающие ткани, и часто их можно выполнить с помощью минимально инвазивной хирургии (торакоскопическая хирургия с видеосъемкой или VATS).

    Показания к операции могут включать:

    • Большие абсцессы (более 6 сантиметров или примерно 3 дюйма в диаметре).
    • Кашель с кровью
    • Сепсис
    • Длительная лихорадка или повышенное количество лейкоцитов
    • Образование бронхоплеврального свища
    • Эмпиема
    • Абсцессы, которые не удалось лечить антибиотиками или дренировать
    • При подозрении на основной рак

    Прогноз

    До появления антибиотиков прогноз абсцессов легких был плохим.При своевременном лечении антибиотиками прогноз часто больше зависит от основной причины, и многие абсцессы легких проходят без каких-либо долгосрочных проблем.

    Абсцессы легких, как правило, гораздо менее опасны, чем в прошлом, из-за широкой доступности антибиотиков широкого спектра действия.

    Слово Verywell

    Своевременное распознавание и лечение абсцесса легкого важны для уменьшения осложнений. Как и в случае со многими другими заболеваниями, лучшее лекарство — это профилактика.«Хорошая гигиена полости рта, своевременная медицинская помощь при подозрении на пневмонию, тщательный контроль уровня сахара в крови у людей с диабетом и обеспечение проходимости дыхательных путей у предрасположенных людей — все это играет роль в снижении риска.

    Модуль 2 Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов Текстовый тест


    Модуль 2

    Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов

    Текстовый тест


    1. При хроническом гепатите с выраженной активностью АЛТ превышает норму в:

      1. 2-3 раза

      2. 3-5 раз

      3. 5-10 раз

      4. * более 10 раз

      5. является стандартным

    2. При хроническом гепатите с умеренной активностью АЛТ превышает норму в:

      1. до 3 раз

      2. 3-5 раз

      3. * 4-10 раз

      4. 10-20 раз

      5. более 20 раз

    3. В первой стадии хронического гепатита:

      1. фиброз отсутствует

      2. * слабо выраженный перипортальный фиброз

      3. умеренный фиброз с портальными перегородками

      4. выраженный фиброз с порто-центральными перегородками

      5. цирроз печени

    4. В четвертой стадии хронического гепатита развивается:

      1. умеренный фиброз слабо выраженный фиброз

      2. выраженный фиброз

      3. * цирроз печени

      4. гепатонекроз

    5. Во второй стадии хронического фиброза гепатита находится:

      1. выразили

      2. * умеренный

      3. слабо выражен

      4. отсутствует

      5. развивается цирроз печени

    6. В третьей стадии хронического фиброза гепатита находится:

      1. отсутствует

      2. * выражено

      3. умеренный

      4. слабо выражен

      5. развивается цирроз печени

    7. Выберите данные УЗИ холецистохолангита:

      1. увеличенная печень;

      2. деформация желчного пузыря;

      3. наличие осадка в желчном пузыре;

      4. * утолщение стенок желчного пузыря;

      5. Печень уменьшена

    8. Выберите данные УЗИ гепатита:

      1. деформация желчевыводящих путей;

      2. толщина стенок желчевыводящих путей

      3. * диффузная толщина печени;

      4. одиночное крупное контурированное включение;

      5. деформация печени

    9. Диета при патологии гепатобилиарной системы включает:

      1. шрот термически, механически щадящий;

      2. * шрот химически, механически щадящий;

      3. шрот термически, химически щадящий;

      4. шрот термически, механически и химически щадящий;

      5. блюдо термически щадящее

    10. Выберите данные гиперспленизма:

      1. анемия, тромбоцитопения;

      2. лейкоцитоз, анемия;

      3. лейкоцитоз, гипербилирубинемия, тромбоцитопения;

      4. лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения;

      5. * лейкопения, анемия, тромбоцитопения

    11. Что характерно для цирроза печени?

      1. спленомегалия, анемия, гиперкоагуляция

      2. спленомегалия, эритроцитоз, желтуха;

      3. * гепатоспленомегалия, анемия, желтуха;

      4. гепатоспленомегалия, анемия, кровоизлияния;

      5. спленомегалия, анемия

    12. Что характерно для мезенхимально-воспалительного синдрома при гепатите?

      1. прибавка АСТ, АLT

      2. снижение уровня протромбина

      3. повышение уровня щелочной фосфатазы

      4. повышение непрямого билирубина

      5. диспротеинемия

    13. При лечении кишечных коликов необходимо назначать:

      1. анальгетики

      2. * спазмолитики и седативные средства

      3. антибиотиков

      4. гепатопротекторов

      5. витаминов

    14. При лечении хронического холецистита в фазе ремиссии необходимо назначить

      1. анальгетики

      2. * спазмолитики и седативные средства

      3. антибиотиков

      4. * холеретики и холекинетики

      5. гепатопротекторы, витамины

    15. Ведущими симптомами хронического холецистита являются:

      1. Боль, дизурия

      2. * Боль, диспепсия

      3. Почечная недостаточность

      4. Диспепсия, дизурия

      5. Боль, интоксикация

    16. Лекарство выбора при холестазе:

      1. essentiale;

      2. карсил;

      3. но-спа;

      4. * холензим;

      5. папаверин

    17. Лекарство выбора при цитолитическом синдроме:

      1. * essentiale;

      2. холензим;

      3. интерферон;

      4. но-спа;

      5. папаверин

    18. Лекарство выбора при низкой синтетической функции печени:

      1. essentiale;

      2. * карсил;

      3. холензим;

      4. интерферон

      5. папаверин

    19. Лекарством выбора при хроническом вирусном гепатите является:

      1. преднизолон;

      2. essentiale;

      3. * интерферон;

      4. холензим;

      5. папаверин

    20. Лекарство выбора при лямблиозе (лямблиозе):

      1. гентамицин;

      2. пенициллин;

      3. аспирин;

      4. * фуразолидон;

      5. папаверин

    21. Минеральная вода у больных желчнокаменной болезнью назначается:

      1. * до еды

      2. после еды

      3. во время еды

      4. все правильно

      5. все неправильно

    22. Минимальная активность хронического гепатита при:

      1. нормальный ALT

      2. * АЛТ до 3 раз превышают норму

      3. АЛТ до 5 раз превышает норму

      4. АЛТ в 5-10 раз превышает норму

      5. АЛТ превышает норму более чем в 10 раз

    23. Препараты желчных кислот назначают:

      1. билирубиновых камней

      2. * холестериновые камни

      3. кальциевых камней

      4. фосфорных камней

      5. смешанных камней

    24. Препараты каких желчных кислот обладают литолитическим действием?

      1. олеиновый

      2. пальмитиновый

      3. * урсодезоксихолик

      4. кукуруза

      5. все неправильно

    25. Продукты, обладающие холекинетическим действием:

      1. молочных продуктов — йогурт

      2. гречка, овсянка

      3. * яйца, мед

      4. шпинат

      5. Яблоки, груши

    26. Продукты с желчегонным эффектом:

      1. яиц

      2. мед

      3. * каша овсяная, говядина

      4. моркови

      5. дыня

    27. Уменьшение желчного пузыря уменьшается за счет:

      1. холекинетика

      2. гастрин

      3. секретин

      4. * глюкагон

      5. тиреоидин

    28. Уменьшение желчного пузыря усиливается:

      1. * холекинетика

      2. глюкагон

      3. кальцитонин

      4. тиреоидин

      5. витаминов

    29. Основным этиологическим фактором хронического холецистита является:

      1. Характер питания

      2. Аномалия развития печени

      3. Генетическая предрасположенность

      4. * Дискинезия желчных протоков

      5. Вирус

    30. К иммуносупрессивной терапии хронического гепатита относятся:

      1. индометацин

      2. * азатиоприн

      3. Пенициллин

      4. Холензим

      5. витаминов

    31. Неотложная терапия приступа желчной колики:

      1. неостигмина метилсульфат

      2. * баралгин

      3. преднизолон

      4. цефазолин

      5. урзофальк

    32. Ursophalc принадлежит:

      1. холеретики

      2. холекинетика

      3. * литолитики

      4. ферментов

      5. антацидов

    33. Виферон — препарат группы:

      1. глюкокортикоидов

      2. Антибиотики

      3. антигистаминный

      4. * интерферон

      5. витаминов

    34. Какой симптом появляется одновременно с болью при желчной колике?

      1. геморрагический

      2. спленомегалия

      3. * тошнота, рвота

      4. отрыжка, вздутие живота, запор

      5. диарея, метеоризм

    35. В какое желчегонное средство входят желчные кислоты?

      1. фламен

      2. чолагол

      3. * холензим

      4. олиметин

      5. галстена

    36. Какие препараты назначают при длительном лечении Урсофалком?

      1. антибиотиков

      2. * гепатопротекторы

      3. гормонов

      4. антикоагулянтов

      5. желчегонное

    37. Какие препараты желчных кислот обладают литолитическим действием?

      1. Фламен

      2. холагол

      3. * хенофалк

      4. аллохол

      5. холензим

    38. Что такое ингибитор литогенеза?

      1. соматотропин

      2. инсулин

      3. * дезоксихолевая кислота

      4. соляная кислота

      5. пепсиноген

    39. Что назначают для стимуляции синтеза желчных кислот:

      1. фламин

      2. * фенобарбитал

      3. аллохол

      4. сорбитол

      5. хенофалк

    40. Какой режим у больных желчнокаменной болезнью?

      1. уменьшение малоподвижного образа жизни

      2. гигиеническая гимнастика

      3. мобильных игр на природе

      4. плавание, легкая атлетика

      5. * все вышеперечисленное

    41. Какая диета назначается больным желчнокаменной болезнью?

      1. № 1

      2. № 4

      3. * № 5

      4. № 10

      5. № 15

    42. Какое лекарство относится к интерферонам?

      1. Эссенциале

      2. Холензим

      3. * Интрон А

      4. Карсил

      5. Преднизолон

    43. Что нужно добавлять в пищу больным желчнокаменной болезнью?

      1. соль

      2. * целлюлоза

      3. сахар

      4. молочных продуктов

      5. жидкость

    44. Что нужно сделать для электрофореза при дуоденогастральном рефлюксе?

      1. новокаин;

      2. * прозерин;

      3. сульфат магния;

      4. папаверин;

      5. аспирин

    45. Что следует ограничивать в питании больных желчнокаменной болезнью?

      1. белков

      2. углеводов

      3. * жиры тугоплавкие

      4. растительных жиров

      5. аминокислот

    46. Какие сорбенты применяют у больных желчнокаменной болезнью?

      1. холестирамин

      2. полифепан

      3. смектик

      4. карболонг

      5. * все вышеперечисленное

    47. При холестазе концентрация желчных кислот

      1. увеличений

      2. * убывает

      3. без изменений

      4. все правда

      5. все не так

    48. При холестазе концентрация холестерина желчи и билирубина в желчи

      1. * увеличивается

      2. уменьшается

      3. без изменений

      4. все правда

      5. все не так

    49. Какой препарат относится к хлоретикам?

      1. смектик

      2. сорбитол

      3. * аллохол

      4. праздничный

      5. альмагель

    50. Какой препарат относится к холекинетикам?

      1. аллохол

      2. * соль эпсома (MgSO4)

      3. холозас

      4. холагон

      5. галстена

    51. Какие препараты применяют при желчнокаменной болезни?

      1. * холеретики и холекинетики

      2. холезимпатолитики и холестатики

      3. холелиты, холемиметики

      4. все вышеперечисленное

      5. все не так

    52. Какой рентгеноконтрастный препарат не используется при холецистографии?

      1. Билигност

      2. Билитраст

      3. Cholevid

      4. Иопагност

      5. * Все упомянутые

    53. По локализации патологического процесса хронический пиелонефрит может быть:

      1. Односторонний

      2. Двусторонний

      3. Пиелонефрит единственной почки

      4. Нет правильного ответа

      5. * Все перечислено

    54. Антикоагулянты назначают при следующих заболеваниях гломерулонефрита:

      1. С мочевым синдромом

      2. С мочевым синдромом и гематурией

      3. При резистентной гипертензии

      4. * При нефротическом синдроме

      5. с острым нефритическим синдромом

    55. Для лечения первичного острого пиелонефрита используются все следующие препараты, кроме:

      1. ампициллин

      2. Пэйлин

      3. Бисептол

      4. Невиграмон

      5. * преднизолон

    56. Для лечения первичного острого пиелонефрита используются:

      1. * Антибиотики, сульфамидные препараты, уросептики, фитодиуретики

      2. сульфаниламидных препаратов, спазмолитиков

      3. Антибиотики, уросептики, кровоостанавливающие средства

      4. Антибиотики, спазмолитики, фитодиуретики

      5. сульфаниламидных препаратов, спазмолитиков, витамина

    57. Для лечения пиелонефрита используются все следующие препараты, кроме:

      1. Антибиотики

      2. уросептики

      3. Препараты, улучшающие отток мочи

      4. Нестероидные противовоспалительные средства

      5. * преднизолон

    58. Для лечения пиелонефрита необходимо назначить:

      1. уросептики

      2. Препараты, улучшающие отток мочи

      3. Нестероидные противовоспалительные средства

      4. антибиотиков

      5. * все упомянуто

    59. На какой срок необходимо назначать постельный режим больному острым гломерулонефритом?

      1. До исчезновения мочевого синдрома

      2. через 1-3 дня

      3. * До исчезновения отеков и нормализации артериального давления.

      4. Через 3-5 дней

      5. 10-14 дней

    60. Гипертонический тип хронического гломерулонефрита проявляется:

      1. Нормальное артериальное давление (АД) и мочевой синдром

      2. Высокое АД

      3. Отек и мочевой синдром

      4. * Повышенное АД и отеки

      5. Отек тотальный

    61. При остром пиелонефрите в осадках мочи могут быть обнаружены:

      1. * Белок и эритроциты

      2. Кристаллы белков и солей мочевой кислоты

      3. лейкоцитов

      4. Лейкоциты и гиалиновые цилиндры

      5. Эритроциты и кристаллы оксалата кальция

    62. В патогенезе хронического гломерулонефрита важнейшая роль принадлежит:

      1. Воспаление

      2. * Аутоиммунный процесс

      3. Иммунные расстройства

      4. Нарушения гемостаза

      5. Болезнь печени

    63. В каком возрасте у женщин обычно развивается пиелонефрит?

      1. В детстве

      2. В молодом возрасте

      3. * В среднем возрасте

      4. В преклонные годы

      5. У пожилых людей

    64. Основной принцип лечения хромового пиелонефрита:

      1. Во избежание переохлаждения

      2. * Для устранения нарушений оттока мочи.

      3. Санация очагов инфекции

      4. Избегать сульфамидных препаратов

      5. Использование достаточного объема жидкости

    65. Чаще всего возбудителем острого гломерулонефрита является:

      1. * Стрептококк гемолитический группы А

      2. Вирусов

      3. Стафилококки и пневмококки

      4. Coli

      5. Грибы

    66. Чаще всего возбудителем острого пиелонефрита является:

      1. * Э.Coli

      2. Proteus

      3. Стрептококк

      4. Вирусов

      5. Хламидия

    67. Развитие хронического гломерулонефрита обычно вызывается:

      1. Инфекция

      2. * Гемодинамические изменения клубочков

      3. Иммунные расстройства

      4. нарушения оттока мочи

      5. гиперурикемия

    68. Выберите осложнение острого гломерулонефрита:

      1. * Острая почечная недостаточность

      2. Хроническая почечная недостаточность

      3. Токсический шок

      4. кровотечение

      5. Все упомянутые

    69. Выберите осложнение хронического гломерулонефрита:

      1. Острая почечная недостаточность

      2. * Хроническая почечная недостаточность

      3. Токсический шок

      4. кровотечение

      5. Все упомянутые

    70. Выберите осложнение хронического гломерулонефрита:

      1. Острая почечная недостаточность

      2. Хроническая почечная недостаточность

      3. Токсический шок

      4. кровотечение

      5. * Гипертонический криз

    71. Основное отличие первичного хронического пиелонефрита от вторичного:

      1. Сахарный диабет

      2. тонзиллит, кариес

      3. хронический простатит

      4. снижение иммунной реактивности

      5. * нарушения оттока мочи

    72. Наиболее частым осложнением острого пиелонефрита является:

      1. Гипотония

      2. Гипертония

      3. Острая почечная недостаточность

      4. * Паранефрит

      5. Сердечно-легочная недостаточность

    73. Наиболее типичные причины острого вторичного пиелонефрита:

      1. Стриктура мочеточника

      2. * Камни почек и мочеточников

      3. Рак предстательной железы

      4. Беременность

      5. Ятрогенное поражение мочеточников

    74. Наиболее типичный провоцирующий фактор первичного пиелонефрита:

      1. Нарушение режима питания

      2. Нарушения оттока мочи

      3. * Снижение иммунной защиты

      4. Нарушения гемодинамики почек

      5. Сахарный диабет

    75. Наиболее типичный провоцирующий фактор вторичного пиелонефрита:

      1. Нарушение режима питания

      2. * Нарушения оттока мочи.

      3. Снижение иммунной защиты

      4. Нарушения гемодинамики почек

      5. Сахарный диабет

    76. Наиболее типичные симптомы острого пиелонефрита:

      1. Бактериурия

      2. Озноб и гектическая лихорадка

      3. Лейкоцитурия, боль

      4. Гематурия и лейкоцитурия

      5. * Боль в пояснице, озноб и гектическая лихорадка

    77. Наиболее типичная триада симптомов острого пиелонефрита:

      1. Жажда, анорексия, тошнота

      2. Рвота, диарея, боль в животе

      3. Дизурия, никтурия, поллакиурия

      4. * Озноб, боли в пояснице, дизурия

      5. Боль в костях, суставах и мышцах

    78. Очевидное условие развития пиелонефрита:

      1. Артериальная гипертензия

      2. Сердечная недостаточность

      3. * Нарушение оттока мочи.

      4. Повышенная масса тела

      5. Почечная недостаточность

    79. Что не характерно для острого пиелонефрита:

      1. Лейкоцитурия

      2. протеинурия

      3. * отек

      4. Лейкоцитоз

      5. Повышенное СОЭ

    80. Каков основной принцип диеты при остром пиелонефрите?

      1. Ограничение белков (бобы) и воды

      2. * Ограничение белков (фасоль), острая пища

      3. Ограничение жиров

      4. Ограничение на продукты, содержащие мочевую кислоту

      5. Добавка с повышенным содержанием калорий

    81. Каков основной принцип диеты при хронической почечной недостаточности?

      1. * Ограничение белков (бобы) и воды

      2. Ограничение белков (фасоль), острая пища

      3. Ограничение жиров

      4. Ограничение на продукты, содержащие мочевую кислоту

      5. Добавка с повышенным содержанием калорий

    82. Когда при пиелонефрите масса пораженной почки уменьшается?

      1. При остром серозном воспалении

      2. В карбункуле почек

      3. При жировой дистрофии

      4. * При склерозе почек

      5. При пионефрозе

    83. Какие антибиотики, используемые для лечения гломерулонефрита, являются нефротоксичными?

      1. * Гентамицин

      2. Пенициллин

      3. фторхинолоны

      4. макролидов

      5. цефалоспоринов

    84. Какой клинический признак не характерен для начала пиелонефрита?

      1. Фебрильная лихорадка

      2. Боль в пояснице

      3. Дизурия

      4. * Артериальная гипертензия

      5. озноб

    85. Какой основной препарат для лечения острого гломерулонефрита?

      1. Антибиотики

      2. * Глюкокортекоиды

      3. Иммунодепрессанты

      4. Мочегонные средства

      5. Антагонисты кальциевых каналов

    86. Какой основной препарат для лечения острого пиелонефрита?

      1. * Антибиотики

      2. глюкокортекоидов

      3. Иммунодепрессанты

      4. Мочегонные средства

      5. Антагонисты кальциевых каналов

    87. Какой микроорганизм является возбудителем острого гломерулонефрита?

      1. * Бета-гемолитический стрептококк, тип А

      2. Пневмококк

      3. Микоплазма

      4. Вирус гриппа

      5. Множественная бактериальная микрофлора

    88. Какой процесс при пиелонефрите проявляется ознобом?

      1. Инфекционное заражение мочевыводящих путей

      2. Лихорадка

      3. * Появление бактерий в периферической крови

      4. нарушения оттока мочи

      5. нарушения фильтрационной функции почек

    89. Какие результаты экскреторной урографии типичны для вторичного хронического пиелонефрита?

      1. Неровные тени почек

      2. Уменьшение размеров почек, асимметричное снижение секреции и выведения препарата радипак

      3. * Деформация чашечек и каликулярной системы, асимметрично сниженная секреция и выведение препарата радуйпак

      4. Расширение каллицей и каликулярной системы

      5. Повышенная секреция препарата радуипак, уменьшение размеров почек

    90. Какие результаты ультразвукового исследования следует ожидать при хроническом гломерулонефрите?

      1. * Тонкая паренхима почки из-за склероза с обеих сторон симметрично

      2. Тонкая паренхима почки из-за склероза с одной стороны

        Dostları ilə paylaş:



    fibrose pulmonares — Перевод на английский — примеры португальский

    Предложения: легочная фиброза

    Эти примеры могут содержать грубые слова, основанные на вашем поиске.

    Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

    интерстициальный, отек легких, infiltrados e легочная фиброза .

    Foram notificados efeitos adversos pulmonares raros (> = 1/10000, <1/1000), включая интерстициальную пневмонию, отек легких, infiltrados e fibrose pulmonares .

    Сообщалось о редких (от 1/10 000 до <1/1 000) легочных побочных эффектах, включая интерстициальную пневмонию, отек легких, легочные инфильтраты и легочный фиброз .

    Foram raramente notificados efeitos adversos pulmonares raros (> = 1/10000, <1/1000), включая интерстициальную пневмонию, отек легких, инфильтрацию фиброза легких .

    Сообщалось о редких (от 1/10 000 до <1/1 000) легочных побочных эффектах, включая интерстициальную пневмонию, отек легких, легочные инфильтраты и легочный фиброз .

    Предложите пример

    Другие результаты

    Eu tenho pneumosclerose — é фиброза легочная obstrutiva.

    Nós descartamos lupus e фиброза легочная .

    Precisam de uma biopsia pulmonar para confirmar fibrose pulmonar .

    Os novilhos com sinais crônicos apresentaram lesões pulmonares semelhantes, entretanto, foram observadas também, fibrose pulmonar multifocal e dilatação cardíaca.

    У бычков с хроническими признаками наблюдались аналогичные легочных поражений, но также наблюдались мультифокальный легочный фиброз и дилатация сердца.

    Субъектная причина легочной фиброзы é desconhecida (idiopática).

    A sua evolução pode levar a фиброза легких .

    Удобная административная доза для инициации фиброза легочной артерии для значимых противодействий.

    Для подавления легочного фиброза удобно вводить дозу без значительных побочных реакций.

    фиброза легочной артерии idiopática é uma doença crónica que afeta ambos os pulmões de forma diffusa.

    Está ciente de que fumar causa фиброза легочная .

    A minhã mãe não tem фиброза легочной артерии .

    Suponho que não é Fibrose Pulmonar Idiopática.

    Doentes содержит интерстициальный пневмонит или легочную фиброзу (ver Secção 4.4).

    Num modelo animal de fibrose pulmonar , bosentano reduziu os depósitos de colagénio nos pulmões.

    В животной модели легочного фиброза бозентан уменьшал отложение коллагена в легких.

    Os doentes com história ou Evidência de pneumonite intersticial ou фиброза легких foram excluídos dos estudos clínicos.

    Пациенты с историей или признаками интерстициального пневмонита или легочного фиброза были исключены из клинических исследований.

    Preciso dum transplante de pulmões, диагностикарам-мне фиброза легких .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *