10 главных симптомов воспаления желудка и методы лечения

Вторгшись в нашу жизнь в 2020 году, пандемия COVID-19 сразу же заняла все медийное пространство. У многих людей создалось впечатление, что остальные болезни отошли на второй план, и теперь все силы здравоохранения брошены на борьбу с новым коронавирусом. Однако главной угрозой для здоровья и жизни современных людей по-прежнему остаются неинфекционные заболевания. С ними не сравнится ни один из известных вирусов (пока). Сегодня мы вспомним о некоторых распространенных опасных неинфекционных заболеваниях у женщин, поговорим об их факторах риска и о том, как от них защититься.

Болезни сердца и сосудов

Сердечно-сосудистые заболевания – главные убийцы современных людей. Например, в 2016 году, по данным ВОЗ, они унесли почти 18 миллионов жизней. Более чем в 75% случаев к смерти приводит инфаркт миокарда или инсульт головного мозга. Но эти состояния возникают не на пустом месте – им предшествует хроническая артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление), атеросклероз (состояние, при котором на внутренней стенке кровеносных сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые их закупоривают), стенокардия (периодические боли за грудиной из-за нарушения притока крови к сердечной мышце).

Роль болезней сердечно-сосудистой системы среди причин смертей женщин зачастую недооценивается. Распространен миф, что это в основном удел мужчин. И действительно, мужчины погибают от инфарктов и инсультов намного чаще. Но среди женщин эти патологии тоже очень распространены.

На ранних стадиях болезни сердца и сосудов зачастую протекают бессимптомно. Человек может долго жить с повышенным артериальным давлением, даже не подозревая об этом. Вместе с тем эксперты ВОЗ утверждают, что большинство смертей от сердечно-сосудистых патологий можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью и исключить способствующие их развитию факторы.

Как защититься?

• Перейти на здоровое питание. Основу рациона должны составлять фрукты и овощи. Нужно максимально исключить красное (свинина, говядина, баранина) и обработанное (жареное, копченое, приготовленное на гриле, барбекю) мясо.
• Поддерживать нормальный вес. Избыточная масса тела и ожирение – фактор развития многих болезней.
• Отказаться от курения.
• Свести к минимуму употребление алкоголя.
• Регулярно заниматься спортом.
• Контролировать артериальное давление.
• Своевременно обращаться к врачам-специалистам, если появились симптомы.
• Если артериальное давление уже повышено – наблюдаться у врача и принимать назначенные препараты. 

Злокачественные опухоли

Рак – большая группа заболеваний, которая по уровню смертности находится на втором месте после сердечно-сосудистых. По данным ВОЗ, в 2020 году они унесли 10 миллионов жизней. У женщин чаще всего встречаются злокачественные опухоли молочной железы. В России ежегодно диагностируется более 70 тысяч случаев этого заболевания. Вероятность получить такой диагноз в течение жизни для среднестатистической женщины, по данным Американского онкологического общества (American Cancer Society) составляет 13% или 1:8. В последние годы распространенность рака молочной железы ежегодно увеличивается на 0,5%. Во многом это происходит из-за того, что растет средняя продолжительность жизни, и женское население постепенно «стареет». Параллельно понемногу снижается количество смертей от рака груди – благодаря совершенствованию лечения и масштабным скринингам.

Другая распространенная злокачественная опухоль у женщин – рак шейки матки. Правда, это не совсем неинфекционное заболевание. В большинстве случаев к нему приводит инфекция, вызванная вирусами папилломы человека (ВПЧ). Онкогенные вирусы (в первую очередь 16 и 18 типов) приводят к нарушениям в ДНК и злокачественному перерождению клеток. Заразиться можно во время незащищенного секса, но даже презервативы не гарантируют стопроцентной защиты. Кроме вирусов, есть и другие факторы риска.

Как защититься?

В первую очередь профилактика злокачественных опухолей сводится к здоровому образу жизни. Важно знать о факторах риска развития онкопатологий и исключить их. Рак может скрываться под маской многих других болезней, поэтому нужно обращать внимание на любые необычные симптомы и вовремя обращаться к врачам. Скрининговые исследования – они помогают обнаружить опухоль на ранней стадии, когда шансы на излечение максимально высоки:

• Всем женщинам с 45 лет нужно 1–2 раза в год проходить маммографию – рентгенографию молочных желез.
• Женщинам из группы повышенного риска врач может порекомендовать скрининг с более молодого возраста, с применением МРТ.
• Раз в месяц, на 5–6 день менструального цикла, нужно проводить самообследование молочных желез – даже если вы уже проходите маммографии. Раз в год стоит проходить профилактические осмотры у врача-маммолога.
• Всем женщинам с началом половой жизни нужно регулярно посещать гинеколога, раз в несколько лет сдавать мазки на цитологию и/или анализ на ВПЧ.

Сахарный диабет

Распространенность сахарного диабета постоянно растет. В 1980 году в мире жило 108 млн диабетиков, а в 2014 году – 422 млн. Диабет первого типа развивается у детей, когда поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина, гормона, снижающего уровень сахара в крови. Почему развивается эта форма заболевания, неизвестно, эффективных мер профилактики не существует. А вот диабет второго типа – это главным образом болезнь возраста и неправильного образа жизни. В данном случае инсулин вырабатывается, но организм «разучился» его правильно использовать. Коварство болезни в том, что она может долго протекать почти без симптомов. Поэтому сахарный диабет второго типа часто диагностируют спустя много лет после начала, когда уже есть осложнения. Главные факторы риска: нездоровое питание, низкая физическая активность, лишний вес.

Диабет второго типа способен приводить к слепоте, нарушению кровотока в нижних конечностях, из-за которого их приходится ампутировать, почечной недостаточности. У диабетиков в 2–3 раза чаще происходят инсульты и инфаркты. От осложнений диабета ежегодно умирают 1,5 млн людей.
У женщин во время беременности может развиваться гестационный диабет, из-за того что перестраивается обмен веществ и повышается нагрузка на поджелудочную железу.

Это может привести к некоторым опасным осложнениям и повышает вероятность развития сахарного диабета второго типа в будущем.

Как защититься?

Факторы риска и меры профилактики сахарного диабета те же, что и для сердечно-сосудистых болезней. В старшем возрасте стоит периодически проверять уровень сахара в крови. Гестационный диабет у беременных женщин выявляют во время пренатального скрининга. 

Депрессия

Пожалуй, депрессия – самое недооцененное заболевание в нашем списке. Многие воспринимают его как просто плохое настроение, грусть и меланхолию. Таких людей часто обвиняют в лени, пессимизме, советуют им отдохнуть или отвлечься. На самом деле депрессия – это серьезная болезнь, связанная с биохимическими нарушениями в головном мозге. Больной перестает испытывать радость, удовлетворенность жизнью, у него пропадают желания. Он не может на это повлиять и винит себя.

Сейчас на Земле живет 264 млн человек с депрессией, и женщины подвержены этой болезни сильнее мужчин.

Депрессию бывает непросто распознать. Основные симптомы: постоянное плохое настроение, чувство безысходности, вины, нарушения сна, потеря интереса к ранее любимым делам, нежелание что-либо делать, снижение концентрации внимания, апатия. Если эти симптомы сохраняются дольше двух недель – это однозначно повод посетить врача-психотерапевта. В тяжелых случаях депрессия может стать причиной суицида. Ежегодно более 800 тысяч депрессий заканчиваются именно так. Как правило, это люди из возрастной группы 15–29 лет.

Есть несколько форм депрессии, одна из них – послеродовая – развивается у молодых мам.
С депрессией не поможет справиться отдых или прогулки на свежем воздухе. Лечение обычно начинают с лекарств – антидепрессантов. Затем следует курс психотерапии.

Как защититься?

Это мультифакторная болезнь, поэтому защититься от нее предрасположенному человеку сложно. Начало болезни может спровоцировать тяжелое событие, например, смерть близкого, развод, потеря работы.

Важно внимательно относиться к своему здоровью и при первых симптомах сразу обратиться к врачу.  

Болезнь Альцгеймера

Здоровые люди сохраняют ясный ум до глубокой старости, а заметное ухудшение памяти, мышления и изменения в поведении чаще всего свидетельствуют о серьезной болезни – деменции (в простонародье – «старческое слабоумие»).  Когда пожилые родственники начинают вести себя чудаковато и забывать все подряд, это воспринимают как естественное явление. На Земле сейчас живет примерно 50 миллионов людей с деменцией, и каждый год выявляется больше 10 миллионов новых случаев. Чаще всего болезнь начинается после 60 лет.

Есть разные формы деменции, наиболее распространенная – болезнь Альцгеймера. На нее приходится 60–70% всех случаев. Это хроническое заболевание, которое постоянно прогрессирует. Поначалу его симптомы могут быть очень мягкими и почти незаметными, но в финале человек перестает узнавать близких и не может справляться с простейшими задачами на уровне одеться и умыться.

Он постоянно нуждается в уходе, присмотре, и это ложится огромным бременем на всех родственников.

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Но существуют медикаментозные препараты, которые помогают существенно замедлить ее прогрессирование, держать под контролем симптомы. Лечение нужно начинать на самых ранних стадиях.

Как защититься?

Чтобы снизить вероятность развития деменции, врачи рекомендуют регулярно заниматься спортом, умственной работой (полезно даже банальное разгадывание кроссвордов, игра в шашки), поддерживать нормальный вес, правильно питаться, отказаться от курения и алкоголя.  Фактором риска деменции является социальная изоляция, поэтому пожилым людям нужно регулярное общение.

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Существует два основных вида атрофического гастрита у беременных, которые проявляются в зависимости от факторов, оказавших влияние на гибель клеток слизистой желудка. В частности:

• патология, которая возникла в результате воздействия Нelicobacter pylori – патогенного микроорганизма, проникающего в слизистую желудка и вызывающего хронический гастрит. С течением времени он преобразуется в атрофический гастрит, который носит название мультифокального. Такой гастрит характеризуется множественными участками поражения слизистой.   
• атрофический гастрит аутоиммунного характера. Редкое заболевание, которое появляется из-за образования антител.

У полностью здорового человека слизистая желудка обладает высокой устойчивостью к отрицательным воздействиям. Но если на организм воздействуют определённые факторы риска, её устойчивость снижается. К ним относятся:

• переутомления, как нервно-психические, так и физические;
• наследственность;
• ранее перенесённые патологии;
• работа на вредном производстве;  
• плохой сон и отсутствие нормального отдыха.

Так как в период беременности будущая мама находится в эмоционально нестабильном состоянии, в связи с переживаниями о предстоящих родах, вероятность развития гастрита у неё повышается в несколько раз. Кроме того, атрофический гастрит у будущей мамы может развиться на фоне хронического.

Симптомы

Как правило, симптоматика атрофического гастрита никак себя не проявляет, так как истончение слизистой у будущей мамы происходит только в верхней и средней части стенок желудка. После того, как атрофия распространяется по всей поверхности желудка, появляются признаки патологии. Они объединены в два основных синдрома. Среди них:

• анемический синдром, развивающийся, как следствие недостатка витамина В12, железа, фолиевой кислоты. Проявляется в виде сонливости, постоянной слабости, высокой утомляемости, бледности кожи, головных болей и ощущения жжения во рту;
• диспепсический синдром, то есть, нарушенное пищеварение. Проявляется в виде боли вверху живота, чувства тяжести, которое может длиться часами. Также при диспепсическом синдроме у будущей мамы появляется изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея. У неё может пропасть аппетит, начаться избыточное слюноотделение. На языке появляется сероватый налёт, изо рта – неприятный запах.

Зачастую беременная путает симптомы атрофического гастрита с признаками обычного токсикоза, что может повлечь за собой осложнения болезни. Именно поэтому при появлении первых симптомов заболевания следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика атрофического гастрита у беременной

Атрофический гастрит у будущих мам диагностируется на основании анамнеза клинических проявлений и заболеваний пациентки, которые она перенесла в прошлом. Также врач анализирует анамнез её жизни, узнаёт о пищевых привычках. После этого проводится физикальный осмотр будущей мамы на наличие бледности кожи, высыпаний на ней, появления налёта на языке. Затем беременной назначают лабораторную диагностику:

• проводят общий анализ крови для выявления нейтрофильного лейкоцитоза;
• определяют наличие антител, а также гастрина-17, пепсиногена I и II в сыворотке крови;
• проводят анализ кала, с помощью которого определяются косвенные признаки недостатка секрета желудка;
• осуществляют бактериальный посев кала на выявление хеликобактерии в крови;
• делают общий анализ мочи, который позволяет выявить сопутствующие патологии мочевыводящих путей, а также почек.

Помимо лабораторной диагностики, беременной могут проводиться и инструментальные способы обследования. В частности, ФЭГДС, с помощью которого осматривается внутренняя поверхность желудка и пищевода, биопсия, которая позволяет определить степень поражения слизистой желудка, а также УЗИ, внутрижелудочная pH-метрия. Инструментальная диагностика проводится беременным исключительно в крайних случаях.

Осложнения

Главное осложнение атрофического гастрита – это рак желудка. При своевременном обращении к врачу какие-либо последствия для будущей мамы или плода отсутствуют.

Лечение

Что можете сделать вы

Если будущая мама обнаружила у себя симптомы атрофического гастрита или у неё появились подозрения о том, что её организм даёт какие-либо сбои, и с беременностью это никак не связано, она должна незамедлительно обратиться к врачу. Нельзя заниматься самолечением, так как бесконтрольный приём препаратов может навредить ребёнку.

Что делает врач

Лечение атрофического гастрита у беременных осуществляется, в основном, способом диетотерапии, так как большинство лекарственных препаратов будущим мамам принимать нельзя.

При обострении болезни назначают диету №1, которая является довольно щадящей. Она подразумевает частое питание, до 6 раз в сутки небольшими порциями. Беременная должна употреблять нежирный бульон, каши на воде, протёртые супы пюре. После того, как признаки воспаления уменьшаются, диета становится более щадящей. Но в любом случае из рациона беременной исключаются жареные, копчёные, жирные продукты, а также газированные напитки, овощи и фрукты. Пищу можно готовить на пару, либо варить и тушить. Употреблять её ни в коем случае нельзя горячей или холодной. Все приготовленные блюда должны иметь среднюю температуру. Важно тщательно пережёвывать еду, не перекусывать на ходу и не есть всухомятку.

Если процесс стабилизирован, беременная не нуждается в консервативном лечении. Если патология обострилась, ей может быть назначена этиотропная терапия, которая направлена на уничтожение причины заболевания. Также врач может использовать патогенетическую терапию, которая стимулирует секрецию соляной кислоты, восполняет недостаток определённых веществ в организме.

Атрофический гастрит не требует оперативного вмешательства.

Профилактика

Профилактика атрофического гастрита у будущих мам включает в себя регулярное посещение гинеколога согласно сроку беременности, а также своевременную постановку на учёт в женской консультации. Кроме того, будущая мама должна правильно и сбалансировано питаться и соблюдать правила гигиены.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Также смотрят

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании атрофический гастрит при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг атрофический гастрит при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как атрофический гастрит при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга атрофический гастрит при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить атрофический гастрит при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Гастропанель

Комплексный анализ крови, включающий специфические белки пищеварительного тракта (гастрин-17, пепсиноген I и II) и IgG-антитела к H.  pylori, который используется для неинвазивной оценки состояния слизистой оболочки желудка и скрининга атрофического гастрита.

Синонимы русские

Биомаркеры состояния слизистой желудка;

IgG-антитела к H. pylori, гастрин-17, пепсиногены 1 и 2.

Синонимы английские

GastroPanel;

H. pylori IgG, Gastrin-17, Pepsinogen I and II.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Пмоль/л (пикомоль на литр), мкг/л (микрограмм на литр), EIU (иммуноферментная единица).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• За неделю до исследования исключить прием препаратов, влияющих на желудочную секрецию (по согласованию с врачом).
• За сутки до исследования исключить прием препаратов, нейтрализующих соляную кислоту.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 12 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Боль в области желудка (диспепсия) является одной из самых частых причин обращения пациентов к врачу. Следует отметить, что при обследовании у большей части этих пациентов не удается выявить никаких органических заболеваний желудка (в этом случае говорят о функциональной диспепсии). С другой стороны, в некоторых случаях диспепсия может быть признаком серьезных заболеваний, в том числе атрофического гастрита, который, в свою очередь, является фактором риска рака желудка. Можно сказать, что диагностика при диспепсии направлена на то, чтобы исключить эти серьезные заболевания.

На сегодняшний день единственным методом, с помощью которого возможна точная диагностика заболеваний желудка, является гастроскопия с биопсией. Этот метод, однако, инвазивный и достаточно сложный в исполнении и не удобен в качестве скринингового теста при обследовании большого количества пациентов с диспепсией. В качестве такого скринингового теста, позволяющего точно и при этом неинвазивно получить информацию о состоянии слизистой оболочки желудка, был разработан комплексный анализ крови, который получил название «Гастропанель».

В состав «Гастропанели» входят четыре биомаркера: специфические белки пищеварительного тракта пепсиноген I и II, гастрин-17 и антитела класса IgG к H. pylori.

Пепсиноген является неактивным предшественником фермента пепсина и существует в двух биохимически и иммунологически различных вариантах – пепсиноген I и II. Пепсиноген Iсекретируется только клетками желез тела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки тела желудка. Секреция пепсиногена II происходит в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме небольшое количество пепсиногена I и II поступает в кровь и может быть измерено. При атрофическом гастрите тела желудка количество париетальных клеток, секретирующих соляную кислоту, снижается. При этом также уменьшается концентрация пепсиногена Iв крови. Считается, что снижение соотношения пепсиноген I / пепсиноген II  более точно отражает степень тяжести и распространения атрофического гастрита тела желудка.

Гастрин – это гормон пищеварительного тракта, необходимый для нормального процесса пищеварения. Он стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина специализированными клетками желудка и увеличивает моторику пищеварительного тракта. Гастрин-17 – одна из разновидностей гастрина, синтезируется преимущественно G-клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. Некоторое количество гастрина всасывается в кровь и может быть измерено. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка снижается количество G-клеток, а также концентрация гастрина-17 в крови.

Примерно у половины пациентов с инфекцией H. pylori на определенном этапе возникает атрофический гастрит, причем у 10  % инфицированных он принимает тяжелое или средней тяжести течение и у 2,5-5  % может возникнуть рак желудка. Поэтому идентификация H. pylori – это неотъемлемая часть скрининга атрофического гастрита и рака желудка. Для идентификации H. pylori в состав «Гастропанели» был включен тест на IgG-антитела к этому микроорганизму, который имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами определения H. pylori. Во-первых, IgG-антитела к H. pylori могут быть обнаружены у 95-100  % пациентов с геликобактериозом, что позволяет считать этот серологический тест одним из самых чувствительных тестов для диагностики этого состояния. Высокая чувствительность теста означает, что отрицательный результат позволяет практически исключить наличие геликобактериоза. Во-вторых, в отличие от уреазного дыхательного теста или определения антигена H. pyloriв кале, на результат серологических тестов не влияет степень колонизации слизистой оболочки микроорганизмом, наличие кровоточащей язвы, атрофического гастрита, ахлоргидрии желудка на фоне приема ингибиторов протонной помпы и применение антибиотиков.

Совместное измерение концентраций этих четырех биомаркеров позволяет произвести косвенную оценку состояния слизистой желудка и выработать дальнейший план действий. На основании результатов «Гастропанели» всех пациентов с диспепсией можно разделить на три группы:

1. Пациенты с нормальной слизистой оболочкой желудка: IgG-антитела к H. pylori – отрицательный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы. При этом риск серьезных заболеваний желудка (рака желудка и язвы желудка) очень низкий. Гастроскопия не показана. Две трети пациентов с диспепсией относятся именно к этой группе.
2. Пациенты с геликобактериозом без атрофического гастрита: IgG-антитела к H. pylori – положительный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы. Такой результат исследования свидетельствует о наличии хронического неатрофического (поверхностного, гиперацидного) H.pylori-ассоциированного гастрита. Риск рака желудка низкий, но все же существует. Риск язвы желудка или двенадцатиперстной кишки повышен. Вопрос о гастроскопии решается в индивидуальном порядке. Также может быть рекомендована антибиотикотерапия против H. pylori.
3. Пациенты с атрофическим гастритом. Детальный анализ результата теста позволит определить, какой отдел желудка поражен.
4. Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – снижены, гастрин-17 – повышен, IgG-антитела к H. pylori– отрицательный или положительный результат. Такой результат свидетельствует об атрофическом гастрите тела желудка. Риск рака желудка, а также дефицита витамина B₁₂, кальция и железа существенно повышен. Рекомендуется проведение гастроскопии.
5. Пепсиноген Iи соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – в пределах нормы, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H. pylori – положительный результат. Такой результат свидетельствует об атрофическом гастрите антрального отдела желудка. Риск рака желудка повышен. Рекомендуется проведение гастроскопии. Также может быть назначена антибиотикотерапия против H. pylori.
6. Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II– снижены, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H.  pylori – положительный результат. Такой результат свидетельствует об атрофическом пангастрите – состоянии, которое является самым значимым фактором риска рака желудка. Рекомендуется проведение гастроскопии. Также может быть назначена антибиотикотерапия против H. pylori.

В третью группу относится всего лишь 2,5  % пациентов с диспепсией, однако именно эти пациенты как раз и нуждаются в наиболее тщательном обследовании и наблюдении.

«Гастропанель» особенно удобна в условиях оказания медицинской помощи терапевтами или врачами общей практики. Этот комплексный анализ позволяет выявить пациентов с диспепсией с нормальной структурой и функцией слизистой желудка и избежать таким образом ненужного инвазивного эндоскопического вмешательства. С другой стороны, этот анализ позволяет выявить пациентов с атрофическим гастритом и, следовательно, высоким риском рака желудка и вовремя направить их к гастроэнтерологу для проведения тщательного обследования, в том числе гастроскопии с биопсией.

Во многих исследованиях показано, что результаты «Гастропанели» хорошо согласуются с данными гастроскопии и биопсии слизистой желудка. Следует все же отметить, что это непрямой тест, который не может полностью заменить гастроскопию. Результат анализа следует оценивать с учетом дополнительных анамнестических и клинических данных.

Для чего используется исследование?

• Для неинвазивной оценки состояния слизистой оболочки желудка;
• для скрининга атрофического гастрита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании пациента с признаками диспепсии: дискомфорт или боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, быстрая насыщаемость, чувство тяжести в желудке, нарушение аппетита.

Что означают результаты?

Референсные значения

• Гастрин 17: 1 — 10 пмоль/л.
• Пепсиноген I: 30 — 165 мкг/л.
• Пепсиноген II: 3 — 15 мкг/л.
• Антитела (Ig G) к Helicobacter pylori: 0,0 — 29,9 EIU.

Норма	IgG-антитела к H. pylori – отрицательный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы
Хронический неатрофический (поверхностный, гиперацидный) H.pylori-ассоциированный гастрит	IgG-антитела к H. pylori – положительный результат, пепсиноген I и II и гастрин-17 – в пределах нормы
Атрофический гастрит тела желудка	Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – снижены, гастрин-17 – повышен, IgG-антитела к H. pylori– отрицательный или положительный результат
Атрофический гастрит антрального отдела желудка	Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – в пределах нормы, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H.  pylori – положительный результат
Атрофический пангастрит	Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I / пепсиноген II – снижены, гастрин-17 – снижен, IgG-антитела к H. pylori – положительный результат

Что может влиять на результат?

• Применение ингибиторов протонной помпы приводят к увеличению концентрации гастрина-17 в 2-5 раз, при длительном их применении также наблюдается 2-кратное увеличение концентрации пепсиногенов I и II.

 Скачать пример результата

Важные замечания

• «Гастропанель» – это косвенный метод оценки состояния слизистой желудка, который не может полностью заменить гастроскопию.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог.

Литература

• Iijima K, Abe Y, Kikuchi R, Koike T, Ohara S, Sipponen P, Shimosegawa T. Serum biomarker tests are useful in delineating between patients with gastric atrophy and normal, healthy stomach. World J Gastroenterol. 2009 Feb 21;15(7):853-9.
• Agréus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertheiner P, Di Mario F, Leja M, Mahachai V, Yaron N, van Oijen M, Perez Perez G, Rugge M, Ronkainen J, Salaspuro M, Sipponen P, Sugano K, Sung J. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol. 2012 Feb;47(2):136-47. doi: 10.3109/00365521.2011.645501.

Гастрит

Гастрит — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течениювоспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев.

Гастрит также встречается у животных, в том числе у кошек и собак.

Острый гастрит

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

Катаральный гастрит является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами,сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

Лечение острого гастрита

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды,фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводятпарентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером. Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит, гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный.

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями илигрибами;

• нарушения питания;

• вредные привычки: алкоголизм и курение;

• длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонови нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

• воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

• паразитарные инвазии;

• хронический стресс.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• генетическая предрасположенность;

• дуоденогастральный рефлюкс;

• аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

• эндогенные интоксикации;

• гипоксемия;

• хронические инфекционные заболевания;

• нарушения обмена веществ;

• эндокринные дисфункции;

• недостаток витаминов;

• рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

Helicobacter pylori

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов,дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудкаэтиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pyloriв развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

• тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызваноантителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

• тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

• тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

• гастрит тела желудка;

• гастрит антрального отдела желудка;

• гастрит фундального отдела желудка;

• пангастрит.

Хронический гастрит и функциональная диспепсия

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.

Клинические проявления

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника(желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

• слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

• у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;

• у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

• у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностьювозможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
• Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи,клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.).

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы h3-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori.

Эрадикация Helicobacter pylori

Основная статья: Эрадикация Helicobacter pylori

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет. При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori — ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.

Режим питания

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками ивитаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.

Метаплазия желудка — диагностика и лечение | Многопрофильная частная клиника «Оберіг»

ПРЕИМУЩЕСТВА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА В УНИВЕРСАЛЬНОЙ КЛИНИКЕ «ОБЕРІГ»

• Специализированный Гастроцентр с высококвалифицированными клиницистами, эндоскопистами и гистологами, которые работают как единая команда.
• Использование при увеличительной гастроскопии дополнительных методов, которые позволяют качественно оценить состояние слизистой оболочки – хромоэндоскопии, NBI-режима (исследование при узкополосном свете).
• Прицельная биопсия для забора образцов метаплазированного эпителия, которые отправляются в собственный Патогистологический центр, где работают опытные врачи-гистологи.
• При необходимости – эндоскопическое хирургическое лечение метаплазии с помощью таких методов, как аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Хронический гастрит сопровождается патологическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка. Инфекция Helicobacter pylori вызывает «каскад Корреа»: атрофия – метаплазия – дисплазия – рак желудка. Таким образом, «безобидный» гастрит приводит к онкологическому заболеванию.

У пациентов с атрофическим гастритом (или с признаками кишечной метаплазии) риск развития рака желудка значительно выше, чем у людей без таких изменений. Атрофия и метаплазия являются связанными понятиями.

Атрофия – это утрата желез, которые вырабатывают желудочный сок. На их месте формируется фиброзная ткань или метаплазированный эпителий. Атрофия возникает вследствие длительного воспалительного процесса.

Метаплазией называют превращение одной разновидности ткани в другую, родственную. В случае желудка, метаплазия означает образование участков, которые напоминают своим строением слизистую оболочку кишечника – тонкого или толстого.

Метаплазия не вызывает никаких симптомов. Поэтому большое значение имеют скрининговые программы для выявления предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Основная причина метаплазии – бактерия Helicobacter pylori.

Метаплазия по своей сути является способом организма приспособиться к изменившимся условиям среды желудка вследствие атрофического гастрита. В то же время она нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее ее преобразование в опухоль. Риск возникновения рака желудка тем выше, чем больше площадь атрофированного и метаплазированного эпителия.

Диагностика атрофии и метаплазии осуществляется с помощью гастроскопии, во время которой происходит забор образцов ткани (биопсия). Чтобы обнаружить участки атрофии/метаплазии и оценить их площадь, применяется метод хромоэндоскопии – использование окрашивания слизистой оболочки желудка. Диагноз окончательно подтверждает гистологическое исследование.

Лечение атрофии и метаплазии желудка основывается на эрадикации (уничтожении) Helicobacter pylori. Это позволяет остановить развитие дальнейших звеньев каскада Корреа – дисплазии и рака. В  некоторых случаях лечение может даже привести к исчезновению метаплазии. Обратное развитие метаплазии – процесс небыстрый и может занять несколько лет после эрадикации.

Также может быть рекомендовано эндоскопическое хирургическое лечение. В Универсальной клинике «Оберіг»  для удаления предраковых изменений слизистой оболочки применяются разные способы: аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Обращайтесь к специалистам Гастроцентра Универсальной клиники «Оберіг»! Своевременная диагностика метаплазии и правильное лечение защищает от рака! Запишитесь на прием по телефону:

(044) 521 30 03

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ФУНДАЛЬНОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В ПОПУЛЯЦИИ С ВЫСОКИМ УРОВНЕМ HELICOBACTER PYLORI -ИНФЕКЦИИ | Белковец

1. Correa P., Haenszel W., Cuello C. et al. Gastric precancerous process in a high risk population: cross-sectional studies. Cancer Res, 1990, vol. 50, pp. 4737-4740.

2. Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J. et al. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data. Int J Cancer, 1985, vol. 35, pp. 173-177.

3. Sande N., Nikulin M., Nilsson I. et al. Increased risk of developing atrophic gastritis in patients infected with CagA+ Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol, 2001, vol. 36, pp. 928-933.

4. Решетников О. В., Курилович С. А., Кротов С. А., Кротова В. А. Хеликобактерная инфекция в Сибирских популяциях. Бюлл. СО РАМН, 2010, № 2, с. 88-93.

5. Sipponen P., Laxen F., Huotari K., Härkönen M. Prevalence of low vitamin B12 and high homocysteine in serum in an elderly male population: association with atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol, 2003, vol. 38, pp.1209-1216.

6. Agreus L., Kuipers E. J., Kupcinskas L. et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol, 2012, vol. 47, pp. 136-147.

7. Venerito M., Varbanova M., Röhl F. W. et al. Oxyntic gastric atrophy in Helicobacter pylori gastritis is distinct from autoimmune gastritis. J Clin Pathol. 2016. Jan 4. doi: 10.1136/jclinpath-2015-203405.

8. Coati I., Fassan M., Farinati F. et al. Autoimmune gastritis: Pathologist’s viewpoint. World J Gastroenterol, 2015, vol. 21 (42), pp.12179-12189.

9. Vannella L., Lahner E., Annibale B. Risk for gastric neoplasias in patients with chronic atrophic gastritis: a critical reappraisal. World J Gastroenterol, 2012, vol.18, pp.1279-1285.

10. Sipponen P., Ranta P., Helske T. et al. Serum levels of amidated gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis: an observational case-control study. Scand. J. Gastroenterol, 2002, vol. 37, pp. 785-791.

11. Peasey A., Bobak M., Kubinova R. et al. Determinants of cardiovascular disease and other non-communicable diseases in Central and Eastern Europe: rationale and design of the HAPIEE study. BMC Public Health, 2006, pp.6-255.

12. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut, 2015, vol. 64 (9), pp.1353-1367.

13. Rugge M., Capelle L. G., Cappellesso R., Nitti D. and Kuipers E. J. Precancerous lesions in the stomach: from biology to clinical patient management. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2013, vol. 27, pp. 205-223.

14. Storskrubb T., Aro P., Ronkainen J., Sipponen P., Nyhlin H., Talley N. J. et al. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: the Kalixanda study. Scand J Gastroenterol, 2008, vol. 43, pp. 1448-1455.

15. Telaranta-Keerie A., Kara R., Paloheimo L., Harkonen M. and Sipponen P. Prevalence of undiagnosed advanced atrophic corpus gastritis in Finland: an observational study among 4,256 volunteers without specific complaints. Scand J Gastroenterol, 2010, vol. 45, pp.1036-1041.

16. Miki K. Gastric cancer screening by combined assay for serum anti-Helicobacter pylori IgG antibody and serum pepsinogen levels -“ABC method”. Proc. Jpn. Acad. Ser, 2011, vol. B 87, pp. 405-414.

17. Kurilovich S., Belkovets A., Reshetnikov O., Openko T., Malyutina S., Ragino Y., Scherbakova L., Leja M. , Paloheimo L., Syrjänen K., Voevoda M. Stomach-specific Biomarkers (GastroPanel) Can Predict the Development of Gastric Cancer in a Caucasian Population: A Longitudinal Nested Case-Control Study in Siberia. Anticancer Res, 2016, vol.36 (1), pp. 47-53.

18. Белковец А. В., Курилович С. А., Решетников О. В. и др. Неинвазивная диагностика фенотипа гастрита в клинической практике: анализ первой тысячи исследований. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2015, № 3, c. 26-30.

19. Опенко Т. Г., Решетников О. В., Курилович С. А., Симонова Г. И. Рак желудка в Новосибирске на рубеже тысячелетий (тренды заболеваемости и смертности, возможности профилактики). Вопросы онкологии, 2013,№ 6, c. 708-713.

20. http://www.gastropanel.com

21. Ayesh M., Jadalah K., Al Awadi E. et al. Association between vitamin B12 level and anti-parietal cells and anti-intrinsic factor antibodies among adult Jordanian patients with Helicobacter pylori infection. Braz J Infect Dis, 2013, vol. 17, pp. 629-632.

22. Presotto F., Sabini B., Cecchetto A. et al. Helicobacter pylori infection and gastric autoimmune diseases: is there a link? Helicobacter, 2003, vol.8 (6), pp.578-84.

Хронический атрофический гастрит у детей

Анализ имеющейся педиатрической литературы и многолетние собственные наблюдения невольно заставляют поставить вопрос: существует ли вообще хронический атрофический гастрит у детей, поскольку морфологическое понятие «атрофия слизистой оболочки» связывается прежде всего с патологией взрослых. Если нет, то это означает, что кроме деструктивных процессов слизистой оболочки желудка (СОЖ) (эрозивно-язвенные поражения) в детском возрасте других форм хронического воспалительного процесса в желудке (поверхностный гастрит) не встречается, т. к. все варианты эритематозной гастропатии (эндоскопическая характеристика состояния СО желудка), соответствующие понятию «хронический поверхностный гастрит», трактуются в настоящее время как проявления функциональной диспепсии. Это привело к практическому вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» и подмене его диагнозом «функциональная диспепсия» (ФД) [2, 3]. Нет нужды говорить, что с морфологической точки зрения это является нонсенсом. Чтобы более определенно трактовать сущность функциональной диспепсии, некоторые исследователи [5] предложили даже выделять две основные формы функциональной диспепсии: ФД без морфологических изменений и ФД с морфологическими изменениями.

Если принять во внимание, что хронический гастрит с морфологической (и клинической) точки зрения представляет собой стадийный процесс, который развивается от поверхностных до атрофических изменений и соответственно от повышенной до пониженной кислотности, то правомерно считать, что в детском возрасте преобладают начальные (поверхностные) формы заболевания, сопровождающиеся повышенной кислотностью, а у взрослых — атрофические формы с низкой кислотностью. Иными словами, во-первых, для формирования хронического атрофического гастрита (ХАГ) необходимо время, во-вторых — именно ХАГ является завершающей (классической) формой ХГ, тогда как остальные морфологические варианты (поверхностный, с поражением желез без атрофии) — промежуточными стадиями, которые необоснованно относят к ФД.

Итак, диагноз хронического гастрита в современных условиях можно поставить в двух случаях: при наличии эрозивных изменений слизистой оболочки (что в детском возрасте встречается не так уж редко) или атрофических изменений СО. При этом в первом случае диагноз может основываться на результатах эндоскопического исследования, во-втором — требуется морфологическое исследование биоптата СО желудка. Эндоскопическое исследование в педиатрической практике является рядовым, морфологическое — эксквизитным. Может быть, именно поэтому существует представление об отсутствии или исключительной редкости атрофического гастрита в детском возрасте.

Атрофия СО фундального отдела или тела желудка с позиций классической патоморфологии представляет собой «необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием». Такое состояние формируется «на протяжении десятилетий, когда хронический гастрит переходит в гастрит атрофический» [14]. P. Sipponen [20] определил хронический гастрит как опосредованный возрастом прогрессирующий процесс, в результате которого происходит «постепенная утрата желез, завершающаяся тотальной атрофией слизистой оболочки»: В МКБ-10 атрофия СО желудка представлена всего лишь одной нозологической формой, имеющей название «хронический атрофический гастрит» (К.29.4).

 Чаще всего атрофия является следствием разрушительного действия на слизистую оболочку желудка, париетальные и главные клетки длительного воспалительного процесса под влиянием инфекцииH.pylori, но может развиться в результате аутоиммунного процесса или длительно текущего рефлюкс-гастрита. Железистая ткань постепенно замещается фиброзной [18, 21]. Сопутствующими факторами на фоне Нр-инфекции являются несбалансированное питание (прежде всего избыток поваренной соли), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, курение.

Уже простое перечисление этих факторов свидетельствует о том, что они играют свою роль также в детском и подростковом возрасте: H.pylori-инфекция распространена значительно — у детей с 12-летнего возраста инфицированность практически не отличается от инфицированности взрослых, аллергические и аутоаллергические процессы достаточно часты, дуоденогастральный рефлюкс нередко сопровождает гастродуоденальную патологию, да и курение не столь уж редко, особенно в подростковом возрасте.

Трудно предположить, что перечисленные факторы оказывают патогенное влияние и приводят к развитию атрофического гастрита у взрослых и не сказываются на детях. Следовательно, в детском возрасте имеются все условия для развития атрофического процесса СО желудка, и эти изменения необходимо только выявлять.

О.Я. Бабак [1] отмечает, что естественное течение атрофического гастрита может протекать по двум основным вариантам. Первый — длительно существующий ХГ приводит к значительному снижению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в СО желудка, характерного для H.pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и нео­пластическим. Иными словами, атрофический гастрит может по праву считаться предраковым состоянием. Детскому и подростковому возрасту, по-видимому, более присущ первый вариант с постепенным снижением кислотообразующей функции желудка.

Ю.А. Лысиков, Т.А. Малицына и Е.А. Рославцева [9] считают, что атрофические гастриты у детей являются актуальной клинической проблемой, которая до конца не решена по сей день. Авторы приходят к выводу, что микроатрофию различных отделов СО желудка у детей можно выявить только при морфологическом исследовании. Она выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, что приводит к нарушению или уменьшению секреции пепсинов и соляной кислоты. Л.М. Мосийчук и М.Ю. Зак [11] показали, что использование в клинической практике определения уровня G-17 (гастрин) и РG-1 (пепсиноген-1) в сыворотке крови может способствовать (наряду с гастробиопсией) верификации атрофического процесса в желудке. Методика основывается на том, что гастрин-17 (G-17) синтезируется в G-клетках, расположенных в антральном отделе желудка и снижение его уровня в крови может свидетельствовать об атрофических процессах в антральном отделе желудка, Пепсиноген-1 (PG-1) синтезируется в главных клетках, расположенных в фундальном отделе желудка. Снижение уровня PG-1 может свидетельствовать об атрофических процессах в фундальном отделе желудка. Авторы подтверждают точку зрения F. Di Mario, L.G. Cavallaro [17], что на первом этапе больным с диспептическими жалобами необходимо проводить анализ серологических маркеров, а в случае изменения их содержания — эндоскопическое исследование с гастробиопсией. Последнее положение особенно интересно для педиатрической практики, т.к. позволяет ограничить, а иногда и исключить необходимость эндоскопического исследования.

Ряд исследователей [16, 17, 19] подтверждают взаимо­связь между снижением уровня в сыворотке крови G-17 и PG-1 и увеличением степени атрофии СО соответственно антрального отдела и тела желудка.

Выше уже подчеркивалось, что непременным условием верификации атрофического процесса является фиброскопия с гастробиопсией; при этом в терапевтической практике современные требования определяют необходимость взятия не менее пяти биоптатов — трех из антрального отдела и двух из тела желудка, хотя это далеко не всегда позволяет выявить атрофию, которая обычно носит очаговый характер и не всегда, даже при условии взятия пяти биоптатов, попадает в поле зрения патоморфолога [11].

Не это ли обстоятельство является ключевым в плане диагностики хронического атрофического гастрита у детей? Морфологическое исследование СО в педиатрической практике вообще является достаточно редким, проводится только в специализированных учреждениях по специальным показаниям. При этом обычно ограничиваются взятием двух (а иногда и одного) биоптатов. Неудивительно, что в таких условиях атрофия выявляется редко и диагноз «хронический атрофический колит» является эксквизитным. Иными словами, чтобы установить частоту развития хронического атрофического гастрита у детей, необходимы более массовые морфологические исследования с большим числом биоптатов в каждом случае, чего трудно ожидать в ближайшее время в силу хоть и минимальной, но все же инвазивности процедуры, с одной стороны, и необходимости достаточно дорогостоящих морфологических исследований — с другой.

Поделиться своими наблюдениями о выявлении ХАГ в детском возрасте могут только специализированные детские гастроэнтерологические отделения, годами наблюдающие детей с гастродуоденальной патологией и накопившие сведения об эндоскопических и (пусть в редких случаях) морфологических исследованиях. Однако таких сведений в педиатрической литературе явно недостаточно.

Наиболее полную информацию о состоянии проблемы хронического гастрита у детей, в том числе атрофического гастрита, можно получить при анализе ежегодных конференций «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей», проводимых в Москве или Санкт-Петербурге, в которых принимают активное участие многие практикующие детские гастроэнтерологи России и стран СНГ и практически все профессора, занимающиеся изучением заболеваний пищеварительной системы у детей. По материалам этих конференций издаются солидные сборники, последний ХVII издан в 2010 году.

Анализ публикуемых сообщений показывает, что проблеме хронического гастрита (гастродуоденита) у детей уделяется значительное внимание. И если говорить о трансформации представлений о хроническом гастрите, то основным положением стал пересмотр трактовки минимальных (поверхностных) изменений слизистой оболочки желудка. Начальные поверхностные изменения, которые эндоскопически характеризовались как эритематозная гастропатия, а морфологически — как поверхностный гастрит, перестали считать доказательством наличия воспалительного процесса, полагая, что, поскольку клинические проявления заболевания определяются не наличием эритематозной гастропатии, последнюю следует расценивать как функциональную диспепсию. С точки зрения классической патоморфологии это нонсенс, и патоморфологи никогда не согласятся с подобной трактовкой, но такой подход привел практически к вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» из клинической практики. Однако, как ни относиться к подобной трактовке диагноза, очевидно, что к хроническому атрофическому гастриту это не имеет отношения.

О функциональной диспепсии (она же морфологически хронический поверхностный гастрит) пишут очень много, в то же время хроническому атрофическому гастриту посвящены лишь отдельные сообщения.

Л.Н. Малямова, А.М. Чередниченко, С.Ю. Медведева из Екатеринбурга [10], подчеркивая, что вопрос о возможности развития атрофических изменений слизистой оболочки желудка как завершающего этапа длительно текущего воспалительного процесса у детей остается дискуссионным, приводят результаты гистологического исследования СО антрального отдела желудка у 106 детей с хроническим гастритом (гастродуоденитом) с эрозиями, 84 детей — без эрозий и 50 больных с язвенной болезнью. Результаты исследования показали, что только у 3,3 % больных при гистологическом исследовании препаратов антрального отдела желудка атрофические изменения не выявлены. У 22,8 % детей атрофические изменения слизистой оболочки были выражены незначительно: склероз базальных отделов СО желудка имел очаговый характер, при этом объем железистого эпителия был сохранен. У большинства же больных (67,6 %) атрофические изменения СО трактовались как умеренно выраженные, при этом имели место так называемые стромальные изменения в виде гиперплазии ретикулиновых волокон, разрастания гладкомышечных клеток и редко — эластических волокон. Наряду с диффузным склерозом базальных отделов СОЖ имел место и интерстициальный (межуточный) склероз собственной пластинки, а также очаговая атрофия желез, сопровождающаяся уменьшением объема железистого эпителия. И наконец, в ряде случаев (6,2 %) гистологические изменения указывали на выраженную атрофию СО антрального отдела. Последнее касалось прежде всего железистого эпителия, объем которого был значительно уменьшен. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка характеризовались не только развитием интерстициального склероза базальных отделов СО, но и замещением высокодифференцированного эпителия метапластическим эпителием, свидетельствующим о нарушении клеточной регенерации с развитием тонкокишечной метаплазии.

Авторы приходят к выводу, что многолетнее течение хронического гастрита (без эрозий, с эрозиями) сопровождается не только активным воспалительным процессом, но и атрофическими изменениями СО, которые сохраняются на фоне проводимой базисной терапии, что требует поиска более эффективных мер реабилитации этих больных.

Атрофические изменения СОЖ выявлены у 10 % наблюдаемых больных московскими исследователями И.В. Сичинавой и соавт. [15]. Атрофические изменения в антральном отделе желудка выявлены у 54,8 % больных и в фундальном — у 25 % детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии [6]. Л.П. Парменова [13] отмечает, что клинические и морфологические проявления ХГ у детей зависят от основного этиологического фактора и длительности заболевания: при гипоацидности, декомпенсации ощелачивания в антральном отделе желудка при активном процессе атрофия СО антрального и фундального отделов желудка встречается у 30 % детей.

В то же время В.П. Новикова из Санкт-Петербурга [12] лишь у 2 больных из 51 выявила признаки атрофии СОЖ антрального отдела желудка, а белорусские авторы С.Э. Загорский и О.Н. Назаренко [8] из 44 детей с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки лишь у 1 выявили атрофические изменения СОЖ и у 1 — кишечную метаплазию, что позволило авторам сделать вывод о том, что атрофические и метапластические изменения СОЖ не характерны для детского и подросткового возраста. А.В. Бурлуцкая [4] выявила атрофический гастрит у 17 детей, что составило лишь 2,5 % от общего числа обследованных.

Таким образом, частота ХАГ в детском возрасте, по данным разных авторов, весьма вариабельна, но возможность развития этого заболевания в детском возрасте практически признается всеми авторами.

Имеющиеся в литературе немногочисленные свидетельства о возможности развития ХАГ в детском возрасте подтверждаются исследованиями кафедры педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, проведенными в последние годы [7].

Под наблюдением в детском городском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова находились 79 больных, у которых на основании клинического и эндоскопического исследования был установлен диагноз хронического гастрита, в том числе у 2 детей — эрозивный процесс.

Во время проведения фиброгастроскопического исследования у всех детей проводилась прицельная био­псия с наиболее измененных участков антрального отдела желудка (обычно два биоптата).

Гистологическое исследование, проведенное на кафедре патологической анатомии ХМАПО, подтвердило наличие воспалительных изменений СО желудка у 74 из 79 больных (93 ± 3).

Из 74 детей у 25 (34 ± 6 %) отмечался поверхностный гастрит, который характеризовался наличием умеренной лимфоидно-плазматической инфильтрации с небольшим количеством макрофагов, эозинофилов, сегментоядерных лейкоцитов. Толщина СО и структура железистого слоя были сохранены. Активность процесса выявлена у 7 из 28 больных (25,0 ± 8,0 %). Это подтверждалось наличием инфильтрации эпителия и собственного слоя полиморфно­ядерными лейкоцитами на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами, а также повреждением эпителия.

У остальных 49 детей (66 ± 6,0 %) морфологически выявлены различные формы атрофического гастрита, что свидетельствует о частоте этой формы заболевания у детей, даже при анализе биопсийного материала только СО антрального отдела желудка.

Начальный атрофический гастрит отмечался у 32 (65 ± 7 %) детей, у 29 из них (91 ± 5 %) выявлено активное воспаление.

При начальном атрофическом гастрите воспалительный инфильтрат локализовался между железами. В строме определялось значительное количество нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов. Встречались отдельные эозинофильные лейкоциты. В поверхностном эпителии определялось снижение секреции мукоида. Наряду с дистрофическими процессами наблюдалась умеренно выраженная дисплазия, особенно в шеечной части желез. На фоне часто встречающейся фовеолярной гиперплазии у 28,3 % больных наблюдалась наиболее высокая степень обсеменения Нр (+++), которая сопровождалась значительной активностью воспалительного процесса.

Умеренная атрофия слизистой оболочки выявлена у 17 больных (35 ± 7 %), из них у 11 (65 ± 12 %) процесс носил активный характер. У больных отмечались патологические изменения в эпителии пилорических желез со снижением количества ШИК-положительных соединений. При этом уменьшалось и количество пилорических желез. В строме определялась инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, незначительным количеством сегментоядерных лейкоцитов, выявлялись лимфоидные фолликулы.

Сопоставление возраста детей и длительности заболевания с частотой выявления ХАГ показало, что заболевание чаще отмечается у детей старшего возраста, и его длительность составляет не менее 3 лет.

Выводы

1. Хронический атрофический колит у детей не является исключительно редким заболеванием, во всяком случае, встречается чаще, чем диагностируется. Частота ХАГ у детей увеличивается с возрастом и длительностью заболевания.

2. Частота выявления ХАГ зависит от уровня применяемых исследований. Эндоскопические признаки, которые считаются характерными для хронического атрофического гастрита (сглаженность складок слизистой оболочки, их отсутствие на определенных участках, уменьшение размеров желудка), малоинформативны и не дают достаточных оснований для диагностики этой формы заболевания.

3. ХАГ — диагноз морфологический, причем информативность гистологического исследования прямо коррелирует с наличием биопсионного материала из различных отделов желудка (три из антрального отдела и два из тела желудка), что в педиатрической практике практически не делается; диагноз устанавливается на основании одной, редко — двух биопсий, что, безусловно, снижает информативность заключения.

4. Морфологические изменения при ХАГ неоднородны. Умеренная степень атрофии характеризуется наличием не более одного конечного отдела главных желез, которые открываются в одну желудочную ямку, с увеличенным количеством добавочных клеток в составе главных желез, что приводит к развитию пилорической метаплазии желез. В собственной пластинке слизистой оболочки определяются воспалительные изменения и умеренно выраженный фиброз. В некоторых случаях наблюдается умеренная степень атрофии СО тела желудка одновременно с развитием кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия.

Выраженная атрофия СО тела желудка характеризуется резким снижением количества главных желез и ­удлинением желудочных ямок, что иногда сопровождается развитием фовеолярной гиперплазии СО. Качественный состав главных желез изменяется в сторону преобладания добавочных клеток с развитием пилоризации желез. В собственной пластинке СО наблюдаются воспалительные изменения и выраженный фиброз.

5. Перспективным для детской гастроэнтерологии в плане диагностики ХАГ следует считать определение гастрина-1 (G-17) и пепсиногена-1 (PG-1) в сыворотке крови. Информативность этих показателей в плане подтверждения наличия атрофического процесса в СО желудка доказана исследованиями зарубежных и отечественных гастроэнтерологов-терапевтов.

6. Патогенетические особенности ХАГ определяют необходимость дифференцированного подхода к лечению больных, которое должно отличаться от лечения поверхностных и деструктивных форм заболевания и быть направлено прежде всего на стимуляцию репаративных процессов и восстановление желудочной секреции.

Bibliography

1. Бабак О.Я. Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы // Здоровье Украины. — 2006. — № 21 (1). — С. 1-3.

2. Белоусов Ю.В. Функциональная диспепсия или хронический гастрит // Здоровье Украины. — 2009. — № 6 (1). — С. 44-45.

3. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Секреторно-моторные взаимо­связи органов гастродуоденальной зоны у детей // Врачебная практика. — 2002. — С. 84-88.

4. Бурлуцкая А.В., Карпенко Л.В., Левицкая Н.В. Структура заболеваемости верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей г. Краснодара по данным детского стационара // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2006. — С. 104-105.

5. Волошин К.В. Функціональна диспепсія у дітей: критерії діагностики та диференційної діагностики: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Харків, 2010. — 20 с.

6. Гурова М.М., Гусева С.П., Дутлова Е.Д., Ляляева Т.В. Эндоскопические и морфологические особенности хронических гастродуоденитов у детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХI Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 184-185.

7. Денисюк Т.А. Секреторно-моторні взаємозв’язки у дітей з хронічною Helicobacter pylory-асоційованою гастродуоденальною патологією та ефективність ерадикаційної терапії з використанням вітчизняних препаратів: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Харків, 2010. — 20 с.

8. Загорский С.Э., Назаренко А.Н. Морфологические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХVII Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. — Москва, 2010. — С. 86-87.

9. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей // Педиатрия. — 2006. — № 6. — С. 1-3.

10. Малямова Л.Н., Чередниченко А.М., Медведева С.Ю. Дискуссионные вопросы прогрессирования морфологических изменений слизистой оболочки желудка у детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной области // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХI Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 132-134.

11. Мосійчук Л.М., Зак М.Ю. Оптимізація діагностики хронічного атрофічного гастриту сучасними неінвазивними методами // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 4 (54). — С. 52-56.

12. Новикова В.П., Мельникова И.Ю., Струков Е.Л., Антонов П.В. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы 8-й конференции «Детская гастроэнтерология 2001». — Москва, 2001. — С. 72-73.

13. Парменова Л.П. Клинические и морфологические особенности хронического гастрита у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологи у детей. Материалы ХII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2005. — С. 208-209.

14. Пюрвеева К.В., Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Значение сывороточных показателей пепсиногена-1, пепсиногена-2 и гастрина-17 в диагностике атрофического гастрита // Российский журнал гастроэнтерол., гематолог., колопроктол. — 2005. — № 3. — С. 48-51.

15. Сичинава И.В., Новикова А.В., Каганов Б.С., Шерешевская А.Я. и соавт. Течение хронического гастрита у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Сборник материалов 7-й конференции «Детская гастроэнтерология-2000». — Москва, 2000. — С. 107-108.

16. Chae H., Lee J.H., Lim J. Clinical utility of serum pepsinogen levels as a screening Test of atrophic gastritis // Korean J. Lab. Med. — 2008. — Vol. 28 (3). — P. 201-206.

17. Di Mario E., Cavallaro L.J. Non-invasive tests in gastric di­sease // Dig. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 40 (7). — P. 523-530.

18. Fox J.G., Wang T.S. Inflamattion, atrophy, and gastric cancer // J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117. — P. 60-69.

19. Leverin C., Jacobsson S., Lindstedt G. Serum biomarkers for atrophic gastritis and antibodies against Helicobacter pylori in the elderly: Implications for vitamin B12, foliac acid and iron status and response to oral vitamin therapy // Scand. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 43 (9). — P. 1050-1056.

20. Sipponen P. Atrophic gastritis as premalignant condition // Ann. Med. — 1989. — Vol. 21. — P. 287-290.

21. Vannelia L., Lahner E., Osborn J. Risk factor for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Thier. — 2010. — Vol. 18. — P. 33-37.

Атрофический гастрит: симптомы, причины и диагностика

Атрофический гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение длительного периода, часто в течение нескольких лет.

Со временем воспаление, связанное с атрофическим гастритом, повреждает слизистую оболочку желудка, вызывая проблемы с пищеварением и дефицит питательных веществ.

Бактериальная инфекция обычно вызывает атрофический гастрит, но также может быть аутоиммунным заболеванием. Лечение различается в зависимости от причины, но диета и образ жизни могут улучшить прогноз в обоих случаях.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения атрофического гастрита.

Гастрит — это медицинский термин, обозначающий воспаление желудка. Атрофический гастрит — хроническая форма гастрита.

Врачи чаще всего находят воспаление на слизистой оболочке желудка человека. Это приводит к различным проблемам с пищеварением.

На ранних стадиях атрофический гастрит может не вызывать никаких симптомов, поэтому состояние может сохраняться годами, даже если человек не подозревает о его наличии.

Когда человек страдает аутоиммунным атрофическим гастритом, его организм по ошибке атакует здоровые клетки желудка, в том числе вещество, называемое внутренним фактором.

Внутренний фактор помогает организму усваивать витамин B-12. Когда человек не может усвоить достаточное количество B-12, у него может развиться злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это осложнение, при котором у человека затрудняется образование красных кровяных телец.

Бактериальная инфекция, вызванная Helicobacter pylori или H.pylori , обычно вызывает атрофический гастрит. Примерно у половины людей с гастритом, связанным с H. pylori , разовьется атрофический гастрит.

В противном случае атрофический гастрит может быть наследственным или генетическим заболеванием, которое называется аутоиммунным атрофическим гастритом. Здесь иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.

A Инфекция H. pylori является причиной большинства случаев атрофического гастрита. Эта инфекция очень распространена и часто протекает бессимптомно или бессимптомно, особенно в начале.

Атрофический гастрит часто начинается в детстве. Если не лечить, со временем это ухудшится и может привести к язве желудка.

Человек может контактировать с бактерией H. pylori разными способами. К ним относятся:

• питьевая загрязненная вода
• употребление в пищу продуктов, приготовленных или выращенных в зараженной воде
• , имеющих прямой контакт со слюной, рвотой или фекалиями человека, у которого H. pylori

Очень часто человек может не знать, что у них атрофический гастрит, так как у них может не быть каких-либо заметных симптомов.По этой причине диагноз этого состояния может никогда не случиться у человека, который болеет им в течение многих лет.

Симптомы различаются в зависимости от того, вызывают ли бактерии или аутоиммунное заболевание атрофический гастрит.

Когда бактериальная инфекция является причиной атрофического гастрита, человек может заметить следующие симптомы:

• необычная или непреднамеренная потеря веса
• рвота
• отсутствие аппетита
• тошнота
• железодефицитная анемия
• боль в желудок
• язвы

Когда причиной является аутоиммунный атрофический гастрит, человек может заметить симптомы дефицита витамина B-12 и злокачественной анемии.Симптомы включают:

• боль в груди
• общая усталость
• шум в ушах или звон в ушах
• головокружение
• головокружение
• учащенное сердцебиение

Дефицит витамина B-12 в некоторых случаях может привести к поражению нервов. повреждать. В этом случае человек может заметить:

• спутанность сознания
• неустойчивость при ходьбе
• покалывание или онемение в руках или ногах

Во-первых, врач, скорее всего, проведет физический осмотр и проведет тесты для диагностики атрофического гастрита.

Медицинский осмотр обычно заключается в том, чтобы врач ощупал область желудка на предмет болезненности.

Часто врач также назначает анализы крови для поиска:

• пониженного уровня B-12
• низкого уровня пепсиногена, белка, который клетки желудка вырабатывают
• антитела, которые атакуют внутренний фактор или клетки желудка
• более высокий уровень гормона, вырабатывающего желудочную кислоту, называемого гастрином

Если врач подозревает, что у человека H.pylori , они могут заказать проверку дыхания. Этот тест заключается в проглатывании вещества, содержащего определенные молекулы углерода, и последующем вдыхании в пробирку.

Если у человека H. pylori , желудок человека выделяет углерод. Углерод будет присутствовать в дыхании человека, когда он выдыхает.

Врач также может взять биопсию клеток желудка. Чтобы сделать биопсию, врач вставит эндоскоп, который представляет собой длинную трубку с подсветкой, через рот в желудок.Затем они используют небольшой инструмент внутри эндоскопа, чтобы взять образец клеток желудка.

Биопсия поможет врачу диагностировать причину симптомов человека и подтвердить, есть ли у него атрофический гастрит.

Человек подвергается наибольшему риску развития атрофического гастрита при контакте с H. pylori . Это глобальное заболевание наиболее распространено в районах мира, которые отличаются крайней нищетой или перенаселенностью.

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается гораздо реже.Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского, латиноамериканского или североевропейского происхождения.

Люди с другими заболеваниями более подвержены риску аутоиммунного атрофического гастрита. К этим состояниям относятся:

Кроме того, люди с атрофическим гастритом имеют более высокий риск развития рака желудка.

Поделиться на PinterestУколы витамина B-12 могут помочь предотвратить осложнения атрофического гастрита.

Врач лечит атрофический гастрит, уделяя особое внимание первопричине.Как только они устранят причину, симптомы исчезнут.

Врач обычно назначает антибиотики для лечения случаев, когда бактерии вызывают атрофический гастрит. В некоторых случаях они также могут прописать лекарства для уменьшения выработки желудочного сока во время заживления желудка.

При аутоиммунном атрофическом гастрите врач может назначить инъекции B-12. Эти инъекции предотвратят или устранят осложнения дефицита B-12.

Кроме того, лечение аутоиммунного атрофического гастрита, вероятно, будет сосредоточено на том, чтобы у человека не было дефицита железа.

Помимо лечения, люди могут принимать меры в домашних условиях для лечения симптомов атрофического гастрита.

Для людей с аутоиммунным атрофическим гастритом диета, богатая витамином B-12, может помочь предотвратить дальнейшие осложнения из-за его дефицита. Хорошие источники B-12:

• моллюски
• говядина
• яйца
• обогащенные злаки
• молоко
• йогурт
• жирная рыба

Для предотвращения контакта с H.pylori , человек должен проявлять особую осторожность в отношении гигиены при поездках в страны, где зараженная вода вызывает беспокойство.

Некоторые шаги, которые люди могут предпринять для предотвращения контакта с этими бактериями, включают:

• Практика безопасного обращения с пищевыми продуктами путем тщательного мытья всех фруктов и овощей
• отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды
• питьевая вода в бутылках, когда другая вода может быть заражена

Вылечить атрофический гастрит, вызванный бактериями, относительно легко с помощью лекарств.Обычно люди могут ожидать полного выздоровления после того, как врач определит и устранит причину.

Оба типа атрофического гастрита могут повысить риск заболевания некоторыми видами рака. Однако раннее выявление и лечение могут улучшить общий прогноз и снизить риск осложнений.

Люди с аутоиммунным атрофическим гастритом имеют хороший прогноз при раннем выявлении и лечении. Им могут потребоваться инъекции B-12, чтобы предотвратить осложнения.

Атрофический гастрит (атрофические гастриты): симптомы, диагностика и лечение

Обе формы атрофического гастрита заканчиваются атрофией желудка.Однако симптомы атрофического гастрита аналогичны симптомам хронического гастрита.

H pylori-ассоциированный атрофический гастрит часто клинически бессимптомен. Симптоматические случаи проявляются болью в эпигастрии, недомоганием, тошнотой, рвотой, метеоризмом и, иногда, лихорадкой. Симптомы обычно исчезают спонтанно, но сохранение инфекции приводит к атрофическому гастриту, который проявляется так же, как указано выше, а также со значительной потерей веса.

Однако в ходе болезни осложнения атрофического гастрита, вызванные H.pylori, например, карцинома желудка с такими симптомами, как кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

При аутоиммунном гастрите вследствие дефицита и разрушения ПФ витамин B12 неадекватно транспортируется и всасывается. Это приводит к ряду осложнений, включая мегалобластную анемию и определенные неврологические нарушения.

Мегалобластная анемия — важнейшее проявление дефицита витамина B12. В тяжелых случаях он проявляется головокружением, утомляемостью, учащенным сердцебиением, стенокардией и сердечной недостаточностью.

Дефицит витамина B12 также связан с эпителиальным мегалобластозом в желудочно-кишечном тракте, характеризующимся глосситом и мальабсорбцией.

Неврологические последствия дефицита витамина B12 возникают в результате гибели нейронов и дегенерации аксонов, в первую очередь затрагивающих передний и задний столбы спинного мозга, головной мозг и периферические нервы. Обычно это проявляется парестезиями, слабостью и онемением конечностей, атаксией и потерей контроля над сфинктером. Могут возникнуть когнитивные нарушения, от легких нарушений до психоза.

У пациентов с злокачественной анемией значительно возрастает риск полипов и карциномы желудка. Железодефицитная анемия, не поддающаяся лечению железом, также является осложнением аутоиммунного гастрита. Пациенты с пернициозной анемией имеют повышенную частоту полипов желудка и карциномы у пациентов с аутоиммунным гастритом.

Massironi и др. В своем исследовании обнаружили взаимосвязь между первичным гипертиреозом и аутоиммунным атрофическим гастритом, так что наличие одного состояния увеличивает риск другого [12].

Физикальное обследование не имеет решающего значения при диагностике атрофического гастрита. Общие признаки включают болезненность в эпигастрии, признаки анемии, включая бледность, сердцебиение и, в тяжелых случаях, признаки застойной сердечной недостаточности. При аутоиммунном гастрите также могут возникать неврологические осложнения дефицита витамина B12, такие как атаксия.

Атрофический гастрит с высокой распространенностью Helicobacter pylori является преобладающим признаком у пациентов с диспепсией в высокогорной местности

Пиюш Кумар Шарма, 1 Теджас Менон Сури, 1 Пратап Мули Венигалла, 1 Сушил Кумар Гарг, 1 Гулам Мохаммад, 2 Прасенджит Дас, 3 Сарама Суд Винит Ахуджа 1 Отделения гастроэнтерологии и питания человека, 1 Патология, 3 и микробиология, 4 Всеиндийский институт медицинских наук , Нью-Дели. Департамент медицины, 2 Мемориал Сонам ​​Норбу Государственная больница, Лех, Ладакх, Джамму и Кашмир, Индия. Корреспондент : Доктор Винит Ахуджа Почта: [email protected] DOI : http://dx.doi.org/10.7869/tg.224 Аннотация Общие сведения: диспепсия — частый симптом у жителей Леха, высокогорного региона в Ладакхе, Индия.Гастрит, связанный с Helicobacter pylori, является частой причиной таких симптомов. Однако данные об этой связи на больших высотах немногочисленны. Цель: изучить демографические, эндоскопические и гистопатологические данные у пациентов с диспепсическими симптомами в высокогорном районе Леха. Методы: перекрестное исследование было проведено у 84 пациентов с симптомами диспепсии, находившихся в амбулаторном отделении местной государственной больницы в Лехе. Были изучены демографические детали, эндоскопия, гистопатология биопсий верхних отделов желудочно-кишечного тракта и микробиологические культуры желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Результаты: средний возраст составлял 38,4 года, из которых 42% составляли мужчины. Местные продукты с высоким содержанием соли употребляли 75% пациентов. Боль в эпигастрии была наиболее частым симптомом (у 96%), а боль, иррадиация в спину, была еще одним специфическим симптомом, наблюдаемым у 49% пациентов. Преобладающим признаком эндоскопии был антральный гастрит у 71% пациентов. Узловой гастрит наблюдался у 18% пациентов. Хеликобактер пилори был зарегистрирован у 93% пациентов, гистопатология выявила воспаление от легкой до умеренной степени у 93% и атрофию от легкой до умеренной у 90% пациентов.Колонизация грамотрицательными бациллами наблюдалась в посевах желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Заключение. Диспепсия на большой высоте обычно проявляется болью, иррадиирующей в спину с очень высокой (90%) распространенностью H. pylori, эндоскопическими данными антрального гастрита и узлового гастрита, а также атрофическим гастритом при биопсии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти наблюдения с высотой или высоким содержанием соли в их рационе, а также влияют ли они на канцерогенез. Клиническое проявление воспаления желудка определяется его этиологией, реакцией хозяина, генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Диспепсия является основным клиническим проявлением гастрита, и, по имеющимся данным, ее частота составляет 15,3 на 1000 человеко-лет [1]. Это один из наиболее распространенных симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и, следовательно, не специфичен для гастрита.80% всех гастроскопий выполняются для исследования диспепсии, а эндоскопический диагноз гастрита ставится в 59% из них, хотя только у 3% изменения являются серьезными [2]. Нет точной корреляции между результатами эндоскопии и гистологии, а также их тяжестью. В северной части Индии инфекция Helicobacter pylori наблюдается у 56,7% бессимптомных лиц и у 61,3% с одним или несколькими симптомами, указывающими на диспепсию [3]. Это несоответствие между клиническими данными и результатами исследований часто представляет собой серьезную диагностическую дилемму у пациентов с диспепсией в качестве основной жалобы. Патология желудка у пациентов, проживающих на больших высотах, по-видимому, отличается от патологии у пациентов, находящихся на уровне моря. Сообщается о более высокой распространенности инфекции H. pylori на больших высотах. [4] Тяжесть патологии, связанной с H. pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка, тела и, в меньшей степени, кардии, также, по-видимому, выше у пациентов, живущих на больших высотах. Кроме того, у этих пациентов чаще встречаются серьезные желудочные изменения, такие как хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия.[5] Очень мало исследований изучали гистопатологию и клинические характеристики гастрита в высокогорных группах населения. Настоящее исследование направлено на изучение результатов гистопатологии и эндоскопии у пациентов с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта в высокогорном регионе Индии. Мы также хотели определить, существует ли какая-либо связь между высокогорным образом жизни или диетическими факторами и тяжестью патологии, связанной с H. pylori. Методы Район Лех является частью региона Ладакх штата Джамму и Кашмир.Он расположен на высоте 3524 метра (11562 фута) над уровнем моря и ограничен горным хребтом Куньлунь на севере и Великими Гималаями на юге. Он расположен между 32 ° и 36 ° северной широты и 75 ° — 80 ° восточной долготы. Настоящее исследование представляет собой аудит данных, собранных в двух оздоровительных лагерях, проведенных в Лехе в 2006 и 2007 годах. В него вошли 84 пациента, обратившихся в амбулаторное отделение местной государственной больницы в Лехе с жалобами на диспепсию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Был получен подробный клинический анамнез, касающийся демографических факторов и факторов образа жизни, включая пищевые привычки и одежду, профиль симптомов, предыдущее лечение эрадикацией H. pylori и прием ингибиторов протонной помпы (ИПП). Регистрировали частоту и выраженность симптомов боли в эпигастрии. По визуальной аналоговой шкале степень тяжести оценивалась как легкая, умеренная и тяжелая. Пациенты, потребляющие мясо менее одного раза в месяц, считались вегетарианцами, а курильщиками или потребителями алкоголя считались только люди, которые в настоящее время курили или употребляли алкоголь регулярно на момент обращения.Солевой чай (чай гур-гур), который является очень популярным местным напитком, готовят из масла яка, добавленного в кипящую воду, смешанного с солью, содой, молоком и настоем чайных листьев, называемым зарча. Местные жители считают, что масло необходимо для сохранения тепла в холодном климате. Ладакхское платье — гонча, объемный халат из плотной шерстяной ткани с поясом, перевязанным на талии, надетый на свободную пижаму, цилиндр и длинные валенки, завершающие ансамбль. Пациенты включались в исследование, если трансабдоминальное ультразвуковое исследование было нормальным, желчный пузырь и поджелудочная железа были нормальными. Всем пациентам была проведена оптоволоконная эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Olympus GIF, XQ20), а опытный эндоскопист провел тщательную оценку изменений слизистой оболочки. Регистрировали наличие или отсутствие воспалительных изменений в пищеводе, глазном дне, теле, антральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Диагноз узлового гастрита был поставлен, когда слизистая оболочка имела неправильный узор, вымощенный булыжником, с характерными микронузлами диаметром 1–4 мм, с гладкой поверхностью и того же цвета, что и окружающая слизистая. Биопсии были взяты из четырех участков: пищевода, тела, антрального отдела и двенадцатиперстной кишки и отправлены на гистопатологию патологом-специалистом по желудочно-кишечным заболеваниям; которые не имели доступа к какой-либо клинической или эндоскопической информации. Образцы антрального отдела и тела были исследованы на наличие и степень инфильтрата мононуклеарных клеток (хроническое воспаление), нейтрофильных инфильтратов (воспалительная активность), атрофии желез, кишечной метаплазии и инфекции H. pylori, а оценка проводилась в соответствии с обновленной Сиднейской системой.[6] Образцы пищевода были исследованы на предмет воспаления, метаплазии, кровяных озер и гиперплазии. Образцы двенадцатиперстной кишки были исследованы на предмет воспаления, соотношения крипт и ворсинок, наличия паразитов и метаплазии. Считалось, что пан-воспаление присутствует, когда одновременно обнаруживались воспаления пищевода, антрального отдела, дна и двенадцатиперстной кишки. Биопсии были доставлены в течение 72 часов в 10% растворе формалина во Всеиндийский институт медицинских наук (AIIMS), Нью-Дели для дальнейшей обработки и исследования.Для репрезентативного числа пациентов были получены желудочные / двенадцатиперстные аспираты, инокулированы флаконы с жидкими культурами и доставлены в течение 72 часов в AIIMS. Информированное согласие было получено от каждого пациента. Исследование было проведено в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации. Статистический анализ проводился с использованием статистического программного обеспечения Stata версии 11 (StataCorp LP, Техас, США). Результаты Демографические данные пациентов приведены в таблице 1.Средний возраст исследуемой популяции составлял 38,4 года, а средний индекс массы тела (ИМТ) составлял 22,2 кг / м2. Из всех пациентов 42% составляли мужчины и почти 90% — буддисты. Все они проживали на высоте 3500 м над уровнем моря и выше. 68% людей сообщили, что они носили традиционную ладакхскую одежду в качестве основной одежды, тогда как 77% регулярно пили местный солевой чай, в среднем 5 чашек в день. Около 10% сами сообщили о частых потребителях алкоголя, а 13% признались, что курят регулярно.Расположенный на большой высоте регион Лех и Ладакх не имеет регулярных или достаточных запасов свежих фруктов и овощей. Еженедельное потребление свежих фруктов и овощей в исследуемой популяции летом составляло в среднем 6 порций в неделю. Зимой она была уменьшена до 2 порций в неделю из-за плохого питания, ненастной погоды и отсутствия транспорта. Понятно, что большинство жителей придерживаются невегетарианской диеты, особенно соленого мяса. Чуть менее 2% пациентов ранее перенесли H.pylori, и 38% из них в прошлом получали ИПП для лечения своих симптомов. Методы клинической картины пациентов представлены в таблице 2. Большинство (96%) пациентов имели явную боль в эпигастрии в качестве основной жалобы, и 46% из них испытывали ее каждый день. Боль была в большинстве случаев умеренной (78%). 49% пациентов также испытали иррадиирующую боль в спину. У 38% была изжога, а у 32% — срыгивание. Уровень амилазы в сыворотке крови был нормальным у всех пациентов с болью в животе с иррадиацией в спину.У пяти пациентов, которые впоследствии обратились в AIIMS для последующего наблюдения, эндоскопическое ультразвуковое исследование по поводу хронического панкреатита показало, что их поджелудочная железа в норме. Результаты эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта представлены в таблице 2. Эндоскопия выявила антральный гастрит у 71% пациентов с признаками воспаления двенадцатиперстной кишки от легкой эритемы слизистой оболочки до явных изъязвлений и структурных деформаций у 16%. Подобные изменения также наблюдались в теле и / или глазном дне почти у 10% пациентов. В 18% случаев эндоскопический вид слизистой оболочки соответствовал диагнозу узлового гастрита. Из 84 гистопатологических образцов только 59 были признаны адекватными для точной классификации и описания этиологии, морфологии и тяжести гастрита в соответствии с обновленной Сиднейской системой классификации [6]. Результаты гистопатологии представлены в таблице 3. Гистопатология выявила легкие или умеренные воспалительные изменения у более чем 90% пациентов. Повреждение поверхностного эпителия обнаружено у 86% пациентов. Атрофия легкой и средней степени тяжести наблюдалась примерно у 90% пациентов.У 81% пациентов кишечная метаплазия отсутствовала. Хеликобактер пилори был положительным у 93% пациентов, в большинстве случаев с легкой или умеренной плотностью инфицирования. Культуры желудочного / двенадцатиперстного аспирата, полученные от 15 пациентов, выявили колонизацию Escherichia coli у 4 пациентов, Pseudomonas aeruginosa у 4, Enterobacter spp. у 2 и нескольких организмов в 5. Все эти организмы показали полную чувствительность к имипенему, меропенему, амикацину, нетилимицину, пиперациллину, цефоперазон / сульбактам и тикарциллин / клавуланат, но устойчивость к цефалоспоринам, ципрофлоксацину и пиперациллину наблюдалась у одного из P.aeruginosa, а устойчивость к ципрофлоксацину наблюдалась у двух других изолятов P. aeruginosa и E. coli. Обсуждение Учитывая отсутствие корреляции между клиническими, эндоскопическими и гистопатологическими данными у пациентов с диспепсией, гастрит представляет собой серьезную диагностическую дилемму для гастроэнтерологов. Часто эти пациенты попадают в тупик с пациентами, у которых заметно различаются представления и результаты исследований. С открытием H. pylori в 1982 году было высказано предположение, что хронический гастрит вызывается повторными воспалительными поражениями слизистой оболочки желудка и последующей атрофией из-за вызванной инфекцией.Обновленная Сиднейская система помогает сделать более объективную оценку этого состояния. [6] Боль в эпигастрии, изжога, срыгивание, вздутие живота, ночная боль, отрыжка, дискомфорт после еды, раннее насыщение, тошнота, сытость после еды — обычные проявления у пациентов с диспепсией, причем боль в эпигастрии является наиболее частой. [7] Боль, иррадиация в спину, обычно не является симптомом у этих пациентов. Такие симптомы характерны для панкреатита или проникающей язвенной болезни.Однако у пациентов с Ладакхским гастритом, которые мы обследовали, помимо боли в эпигастрии, изжоги и срыгивания, боль, иррадиация в спину, была уникальным проявлением, отмеченным почти у половины пациентов. Клинически значимые результаты эндоскопии были ранее отмечены у 58% из 1040 пациентов, обратившихся с симптомами диспепсии в учреждение первичной медико-санитарной помощи в Канаде [8]. Обнаружение только гастрита при эндоскопии не считалось достаточным доказательством в этом исследовании, и только эрозии, язвы, пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит считались клинически значимыми.Распространенность инфекции H. pylori составила 30%. В исследовании 197 тибетских пациентов с симптомами диспепсии из Южной Индии, эндоскопические доказательства язв, существующих или ранее, были обнаружены у 18% пациентов; признаки гастрита или дуоденита были обнаружены у 30%, а H. pylori — у 77% [9]. В исследовании, проведенном на уровне сообщества в Италии с участием 1033 пациентов с симптомами диспепсии или без них, почти три четверти пациентов были признаны нормальными при эндоскопии. [10] Общая распространенность H.pylori составляла 58% в этом исследовании, при этом распространенность инфекции H. pylori составляла 93% у пациентов с язвенной болезнью. Положительные результаты эндоскопии были отмечены у большинства наших пациентов с диспепсией. Высокая распространенность инфекции H. pylori (93%) является потенциальной причиной столь высоких результатов эндоскопии. Однако роль специфических факторов питания и демографии коренных народов требует дальнейшего изучения. Заслуживают внимания эндоскопические поражения, обнаруженные в текущем исследовании. Мы наблюдали эзофагит, гастрит и дуоденит, а не язвенные или эрозивные поражения.Это контрастирует с другими исследованиями, упомянутыми выше, где преобладали язвы или эрозии. [8-10] Сообщалось, что узловатость антрального отдела имеет высокую специфичность от 95 до 100% для инфекции H. pylori у детей и взрослых. Однако сообщалось, что его чувствительность варьируется от 28 до 74%. [11-18] Подобный узловой гастрит был замечен у ~ 18% наших пациентов, у которых также был высокий уровень инфекции H. pylori (93%). Частота инфицирования H. pylori была выше в текущем исследовании не только по сравнению с исследованиями, проведенными в Канаде [8] и Италии [10], но и в южной Индии.[9] Эпидемиологический разрыв между промышленно развитыми странами и развивающимися странами в отношении условий жизни и социально-экономических условий может объяснить более высокую заболеваемость H. pylori в текущем исследовании. Однако более высокий уровень инфицирования по сравнению с исследованиями, проведенными на юге Индии [9], предполагает наличие других факторов, таких как высота над уровнем моря и местные особенности питания. О столь высоких показателях инфицирования H. pylori на больших высотах по сравнению с прибрежными районами также сообщалось из Перу [4]. Было обнаружено, что высокое потребление соли усиливает H.pylori [19] и синергизирует индуцированное H. pylori повреждение слизистой оболочки желудка [20] на животных моделях. В японском исследовании также было обнаружено, что диета с высоким содержанием соли увеличивает риск инфекции H. pylori [21]. Определенные диеты с высоким содержанием соли составляют важную часть местной кухни региона Ладакх, и большинство наших пациентов принимали их. Хронический гастрит, связанный с H. pylori, может проявляться как гастрит с преобладанием антрального отдела или тела с многоочаговой атрофией. Первое предрасполагает пациента к развитию язвы двенадцатиперстной кишки, а второе — к язве желудка и карциноме желудка.[22] Таким образом, важны любые гистологические данные об атрофии и кишечной метаплазии. Было обнаружено, что риск развития атрофии и метаплазии у разных этнических групп различен. Атрофические изменения были обнаружены у 60% основных бенгальцев с язвой двенадцатиперстной кишки и инфекцией H. pylori, большинство из которых были легкими. Напротив, атрофические изменения были обнаружены только у 28% бессимптомных этнических племен с H. pylori из той же части Индии [23]. В исследовании, проведенном в Иране, атрофия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 67% пациентов, а кишечная метаплазия — у 44% пациентов с H.pylori, большинство из которых старше 60 лет [24]. В исследовании, проведенном с участием взрослых японцев в возрасте до 29 лет, положительных по H. pylori, атрофия была обнаружена примерно в 28% биопсий антрального отдела и тела [15]. В Перу, где частота инфицирования H. pylori высока, умеренный или тяжелый хронический атрофический гастрит был обнаружен у 67% пациентов с диспепсией [25]. Было обнаружено, что тяжесть гистологических поражений была хуже у пациентов, живущих на больших высотах. [5] В текущем исследовании атрофия наблюдалась в 90% биоптатов.Хотя большинство биопсий показали легкую атрофию, а кишечная метаплазия наблюдалась только в 19% биопсий, распространенность атрофического гастрита определенно выше, чем та, о которой сообщалось на равнинах или в регионах плато. Было обнаружено, что H. pylori и бактерии, не относящиеся к Helicobacter, обладают синергическим действием на развитие атрофического гастрита. [26] Высокая распространенность около 65% не-H. pylori бактериальная колонизация слизистой оболочки желудка была обнаружена одновременно с инфекцией H. pylori в исследовании, проведенном в Китае.Наиболее часто выделяемые микроорганизмы включали флору верхних дыхательных путей [27]. В текущем исследовании другие бактерии были изолированы у всех 15 пациентов, подвергнутых случайному посеву желудочного / двенадцатиперстного аспирата. Однако выделенная флора включала грамотрицательные бациллы, включая E. coli, P. aeruginosa и Enterobacter spp. Агенты, подавляющие кислоту, назначаемые этим пациентам по поводу диспепсии и гипохлоргидрии, связанных с инфекцией H. pylori, могут способствовать наблюдаемому росту бактерий. Однако преобладание избранной грамотрицательной флоры по сравнению с флорой верхних дыхательных путей, как наблюдалось ранее [27,28], не может быть объяснено. В заключение, диспепсия на большой высоте обычно проявляется в виде боли, иррадиирующей в спину, с очень высокой (90%) частотой инфицирования H. pylori. Эндоскопические данные при антральном, узловом и атрофическом гастрите встречаются часто. Также наблюдалась сопутствующая колонизация желудка избранной грамотрицательной флорой. Усиливаются ли эти атрофические изменения с возрастом и подвергаются ли они канцерогенезу, связанному с более высокой распространенностью рака желудка, требует дальнейших исследований в этой популяции. Принимая во внимание данные, полученные в высокогорных районах Перу [4,5], и понимание того, что высокое потребление соли синергизирует пагубные эффекты H.pylori на слизистой оболочке желудка [19–21], необходимо дальнейшее изучение уникальной микробиологии и клинической эпидемиологии этих высокогорных популяций. Ссылки Валландер М.А., Йоханссон С., Руигомес А., Гарсиа Родригес Л.А., Джонс Р. Диспепсия в общей практике: заболеваемость, факторы риска, сопутствующие заболевания и смертность. Fam Pract. 2007; 24: 403–11. Оуэн Д.А. Гастрит и кардит. Мод Pathol. 2003. 16: 325–41. Сингх В., Триха Б., Наин С.К., Сингх К., Вайфей К.Эпидемиология Helicobacter pylori и язвенной болезни в Индии. J Gastroenterol Hepatol. 2002; 17: 659–65. Экология Helicobacter pylori в Перу: уровни заражения в прибрежных, высокогорных районах и в джунглях. Рабочая группа по физиологии желудочно-кишечного тракта Cayetano Heredia и Университета Джонса Хопкинса. Кишечник. 1992; 33: 604–5. Recavarren-Arce S, Ramirez-Ramos A, Gilman RH, Chinga-Alayo E, Watanabe-Yamamoto J, Rodriguez-Ulloa C, et al. Тяжелый гастрит в перуанских Андах.Гистопатология. 2005; 46: 374–9. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161–81. Meineche-Schmidt V. Классификация диспепсии и ответа на лечение ингибиторами протонной помпы. Алимент Pharmacol Ther. 2004; 20: 1171–9. Томсон А.Б., Баркун А.Н., Армстронг Д., Чиба Н., Уайт Р.Дж., Дэниэлс С. и др.Распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у пациентов первичного звена с неисследованной диспепсией: исследование Canadian Adult Dyspepsia Empiric Treatment — Prompt Endoscopy (CADET-PE). Алимент Pharmacol Ther. 2003; 17: 1481–91. Katelaris PH, Tippett GH, Norbu P, Lowe DG, Brennan R, Farthing MJ. Диспепсия, Helicobacter pylori и язвенная болезнь в случайно выбранной популяции в Индии. Кишечник. 1992; 33: 1462–6. Загари Р.М., Закон Г.Р., Фуччио Л., Поццато П., Форман Д., Баццоли Ф.Симптомы диспепсии и результаты эндоскопических исследований в сообществе: исследование Лойано-Монгидоро. Am J Gastroenterol. 2010; 105: 565–71. Лабенц Дж., Гьенес Э., Руль Г. Х., Вичорек М., Глучи Дж., Борщ Г. [Является ли гастрит с Helicobacter pylori макроскопическим диагнозом?]. Dtsch Med Wochenschr. 1993; 118: 176–80. Laine L, Cohen H, Sloane R, Marin-Sorensen M, Weinstein WM. Согласие между наблюдателями и прогностическая ценность результатов эндоскопических исследований H. pylori и гастрита у здоровых добровольцев.Gastrointest Endosc. 1995; 42: 420–3. Греллье Л., Таннер П., Грейнджер С.Л. Узловатость антрального отдела: макроскопический маркер гастрита Helicobacter pylori. Кишечник. I993; 34: S35. Sbeih F, Abdullah A, Sullivan S, Merenkov Z. Узловатость антрального канала, лимфоидная гиперплазия желудка и Helicobacter pylori у взрослых. J Clin Gastroenterol. 1996; 22: 227–30. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж., Кусуноки Х., Хамада Х., Кидо С. и др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых взрослых японцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori.J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21: 258–61. Bujanover Y, Konikoff F, Baratz M. Узловой гастрит и Helicobacter pylori. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1990; 11: 41–4. Hassall E, Dimmick JE. Особенности заболевания Helicobacter pylori у детей. Dig Dis Sci. 1991; 36: 417–23. Хан М.К., Алхомси З., Аль-Момен С., Ахмад М. Эндоскопические особенности гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 1999; 5: 9–14. Fox JG, Dangler CA, Taylor NS, King A, Koh TJ, Wang TC.Диета с высоким содержанием соли вызывает гиперплазию желудочного эпителия и потерю париетальных клеток, а также усиливает колонизацию Helicobacter pylori у мышей C57BL / 6. Cancer Res. 1999; 59: 4823–8. Gamboa-Dominguez A, Ubbelohde T., Saqui-Salces M, Romano-Mazzoti L, Cervantes M, Dominguez-Fonseca C, et al. Соль и стресс синергизируют вызванные H. pylori поражения желудка, пролиферацию клеток и экспрессию p21 у монгольских песчанок. Dig Dis Sci. 2007; 52: 1517–26. Цугане С., Тей И, Такахаши Т., Ватанабе С., Сугано К.Прием соленой пищи и риск заражения Helicobacter pylori. Jpn J Cancer Res. 1994; 85: 474–8. Suerbaum S, Michetti P. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med. 2002; 347: 1175–86. Saha DR, Datta S, Chattopadhyay S, Patra R, De R, Rajendran K и др. Неразличимые клеточные изменения в слизистой оболочке желудка у пациентов с бессимптомной трибальной язвой и язвой двенадцатиперстной кишки, инфицированных Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009. 15: 1105–12. Emami MH, Taheri H, Tavakoli H, Esmaeili A.Предсказывают ли результаты эндоскопии наличие инфекции H. pylori? А как насчет косвенных гистологических результатов? J Res Med Sci. 2007; 12: 80–5. Recavarren-Arce S, Gilman RH, Leon-Barua R, Salazar G, McDonald J, Lozano R, et al. Хронический атрофический гастрит: ранняя диагностика в популяции, где часто встречается инфекция Helicobacter pylori. Clin Infect Dis. 1997; 25: 1006–12. Сандулеану С., Йонкерс Д., Де Бруйн А., Хаметеман В., Стокбруггер Р. В.. Двойное инфицирование желудка бактериями Helicobacter pylori и не Helicobacter pylori во время кислотосупрессивной терапии: повышение провоспалительных цитокинов и развитие атрофического гастрита.Алимент Pharmacol Ther. 2001; 15: 1163–75. Hu Y, He LH, Xiao D, Liu GD, Gu YX, Tao XX и др. Бактериальная флора, сопутствующая Helicobacter pylori, в желудке пациентов с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 1257–61. Husebye E. Патогенез избыточного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте. Химиотерапия. 2005; 51 Дополнение 1: 1–22.

Хронический атрофический гастрит: не пропустите этот дефицит питания

Хронический атрофический гастрит (CAG) приводит к разрушению париетальных клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению секреции кислоты желудочного сока и снижению выработки внутреннего фактора (IF).Следствием чего является ахлоргидрия, гипергастринемия и дефицит ПФ. В результате CAG может приводить к нарушению всасывания (хотя и по разным механизмам) витамина B12 и железа, вызывая макроцитарную анемию или железодефицитную анемию соответственно. Дефицит витамина B12 из-за снижения выработки IF может привести к мегалобластной анемии и различной неврологической дисфункции. Механизм дефицита железа при CAG менее ясен, но кажется вероятным из-за ахлоргидрии или сопутствующей инфекции Helicobacter pylori.Кроме того, известно, что у пациентов с CAG возникает дефицит других витаминов и микронутриентов (таких как витамин D, кальций и витамин C), хотя механизмы этого недостаточно изучены. В этой статье мы рассмотрим дефицит питательных веществ как следствие CAG.

ВВЕДЕНИЕ

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) приводит к атрофии слизистой оболочки тела желудка и хронической потере париетальных клеток желудка. Эти париетальные клетки под влиянием гастрина (из G-клеток) и гистамина (из ECL-клеток) стимулируют выработку кислоты и приводят к снижению pH в просвете желудка.1 Париетальные клетки также контролируют продукцию внутреннего фактора (IF) с помощью другого механизма. Эта потеря париетальных клеток приводит к снижению секреции кислоты желудочного сока и уменьшению продукции IF. Причиной атрофического гастрита (АГ) является либо (i) иммуноопосредованное разрушение антителами (IF и / или париетальными клетками), направленными против слизистой оболочки желудка (так называемый хронический атрофический аутоиммунный гастрит (CAAG)), либо (ii) Helicobacter pylori ( H. pylori) инфекция. Независимо от причины, чистым эффектом потери париетальных клеток и атрофии желудка является ахлоргидрия, которая вызывает гиперплазию G-клеток и секрецию дополнительного гастрина, что приводит к гипергастринемии.2 Важно отметить, что каждая из вышеупомянутых причин CAG таит в себе повышенный риск неоплазии желудка, включая аденокарциному желудка и карциноиды желудка 1 типа, особенно при наличии обширной кишечной метаплазии желудка. ³ Таким образом, в группах населения с низким риском рака желудка (например, в США) пациентам с обширным атрофическим гастритом или кишечной метаплазией следует предлагать эндоскопическое наблюдение каждые 3 года. ⁴

CAG приводит к мальабсорбции пищевого витамина B12 из-за снижения продукции IF, что приводит к мегалобластной анемии (тип макроцитарной анемии) и демиелинизирующему неврологическому заболеванию.Дефицит фолиевой кислоты может привести к аналогичной клинической картине. Термины «мегалобластная анемия» и «макроцитарная анемия» не должны использоваться взаимозаменяемо, поскольку не все причины макроцитоза связаны с дефицитом витамина B12, но все причины мегалобластной анемии связаны с дефицитом B12 (или фолиевой кислоты). Напротив, механизм железодефицитной анемии (ЖДА) при атрофическом гастрите менее ясен, но, вероятно, из-за ахлоргидрии или атрофического гастрита, связанного с H. pylori. Поэтому крайне важно исключить атрофический гастрит, вызванный H.pylori у любого пациента с необъяснимой ЖДА, так как это поддается лечению.

CAAG может возникать как часть полигландулярного аутоиммунного синдрома и может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет I типа, витилиго и заболевание щитовидной железы; следовательно, эти связанные условия следует учитывать при оценке CAG. Кроме того, известно, что у пациентов с CAG наблюдается дефицит других витаминов и микронутриентов (включая витамин D, кальций и витамин C), хотя их частота и вероятный механизм возникновения менее изучены.

Эндоскопический вид CAG может не отличаться от нормальной слизистой оболочки, особенно на ранней стадии заболевания. ⁵ Следовательно, если есть клиническое подозрение на КАГ, эндоскопист во время верхней эндоскопии должен выполнить биопсию в соответствии с обновленным Сиднейским протоколом (две из тела, две из антрального отдела и одна из угловой мышцы) 6, а также прицельная биопсия любых видимых повреждений. Следует отметить, что помимо атрофии слизистой оболочки тела желудка могут быть обнаружены и другие эндоскопические признаки, такие как полипы желудка или нейроэндокринные опухоли желудка I типа (Изображение 1).

Дефицит витаминов и микроэлементов Дефицит витамина B12

Всасывание связанного с пищей витамина B12 в основном зависит от гликопротеина IF, который продуцируется париетальными клетками желудка. Комплекс витамина B12IF в конечном итоге всасывается в подвздошной кишке. В CAG отсутствует продукция IF из-за разрушения париетальных клеток, что приводит к снижению всасывания витамина B12. Мегалобластная анемия из-за дефицита витамина B12 (или фолиевой кислоты) приводит к нарушению выработки эритроцитов и синтезу ДНК, следовательно, макроцитарных эритроцитов.При CAAG присутствие аутоантител, направленных против IF и / или париетальных клеток, приводит к пернициозной анемии (PA). Тестирование обоих антител значительно увеличивает их диагностические возможности для диагностики CAAG и PA, обеспечивая 73% чувствительность и 100% специфичность для PA. ⁷ Иммунное разрушение париетальных клеток приводит к снижению продукции IF, что приводит к развитию PA, особенно распространенному в западных странах и у пожилых людей. Другие состояния, вызывающие мегалобластную анемию с дефицитом витамина B12 (таблица 1), необходимо дифференцировать от CAAG, вызывающего PA, от дефицита IF.

Недостаток витамина B12 влияет на два фермента человека, которым он необходим, а именно на метионинсинтазу (цитоплазма) и метилмалонил-КоА мутаза (митохондрии), и вызывает повышенные уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА) соответственно. ⁸ В пограничных случаях дефицита витамина B12 повышение уровня гомоцистеина и ММА может подтвердить диагноз, особенно при наличии других совместимых клинических или биохимических результатов. С осторожностью интерпретируйте уровни гомоцистеина и ММА при почечной недостаточности и беременности, когда могут возникать ложно завышенные уровни.Повышенный уровень гомоцистеина в плазме теперь признан независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и, по-видимому, играет важную роль в развитии деменции, сахарного диабета и почечной недостаточности. ⁹ Гомоцистеин также повышен при дефиците фолиевой кислоты.

Клинические последствия дефицита витамина B12 (таблица 2) варьируются от бессимптомных до различной степени гематологической и неврологической дисфункции, которая может быть или не быть обратимой при приеме добавок.Классическим неврологическим проявлением пациента с ПА является проприоцептивная потеря чувствительности с атаксическими аномалиями походки, демиелинизирующие периферические сенсомоторные полинейропатии и парестезии. Также могут наблюдаться когнитивные изменения, включая амнезию, апатию, депрессию и, в конечном итоге, более серьезное снижение когнитивных функций. При наиболее тяжелых формах дефицита витамина B12 может наблюдаться полная миелопатия с подострой дегенерацией спинного мозга и слепотой из-за атрофии зрительного нерва. Множество гематологических проявлений включают мегалобластную анемию (из-за нарушения синтеза ДНК и эритропоэза) с панцитопенией, несмотря на гиперклеточный костный мозг.Похоже, что среди врачей снижается осведомленность о CAG и его клинических последствиях, что часто приводит к значительной задержке диагностики. Это может привести к тому, что потенциальный диагноз дефицита витамина B12 будет упущен из виду в течение многих месяцев. Недавнее исследование, проведенное в Италии с участием 291 пациента с ХАГ, показало, что средняя общая задержка диагностики составляла 14 месяцев (межквартильный размах [IQR] 4-41), особенно среди гастроэнтерологов.10 Очевидно, что существует необходимость в повышении уровня образования и осведомленности об этом. состояние, и лечащие врачи должны поддерживать высокий индекс подозрительности.Вопрос о том, могут ли блокирующие кислоту препараты, такие как ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антагонисты h3-рецепторов, привести к клинически значимому состоянию дефицита витамина B12, остается предметом обсуждения. Неясно, связаны ли эффекты этих препаратов на витамин B12 в сыворотке крови с повышенным риском биохимического или функционального дефицита (на что указывают повышенные концентрации гомоцистеина и ММА в крови) или клинического дефицита (включая мегалобластную анемию и неврологические расстройства) 11. В экспертном обзоре и рекомендациях по передовой практике Американской гастроэнтерологической ассоциации рекомендуется, чтобы длительные пользователи ИПП не регулярно повышали потребление витамина B12 сверх рекомендуемой суточной нормы, а также не должны регулярно проверять или контролировать уровень витамина B12.12 Путь замены витамина B12 у пациента с дефицитом также стал в некоторой степени спорным вопросом. Большинство пациентов с клинической недостаточностью витамина B12 страдают нарушением всасывания и нуждаются либо в внутримышечном (IM), либо в пероральном замещении в высоких дозах. Те, у кого CAAG вызывает PA, будут нуждаться в добавках на протяжении всей жизни. В недавнем Кокрановском обзоре Wang et al. показали, что пероральные и в / м добавки витамина B12 имеют сходные эффекты с точки зрения нормализации уровня витамина B12 в сыворотке крови, но пероральное лечение обходится дешевле.13 Однако качество доказательств было низким из-за нехватки качественных сравнительных исследований. Следовательно, рекомендуемая схема приема добавок будет включать витамин B12 в дозе 1000 мкг, вводимый внутримышечно или через день в течение 1 недели, затем еженедельно в течение 4-8 недель, а затем ежемесячно на всю жизнь, или пероральный прием витамина B12 в суточной дозе От 1000 до 2000 мкг на всю жизнь.14

Дефицит железа

У пациентов с КАГ, помимо дефицита витамина B12, может быть предшествующая или перекрывающаяся железодефицитная анемия (ЖДА), при этом возраст является важным фактором, определяющим, какая из них проявляется в первую очередь.Более молодые пациенты чаще проявляют признаки ЖДА, тогда как пациенты старше 60 лет, как правило, имеют мегалобластный дефицит витамина B12. Различная возрастная форма анемии у пациентов с КАГ отражает более высокую распространенность активной инфекции H. pylori у более молодых пациентов.15 В результате индексы эритроцитов, такие как средний объем клеток (MCV), могут быть недостоверными у пациентов с КАГ, поскольку могут присутствовать два отдельных или перекрывающихся недостатка (один повышает MCV, а другой снижает его), следовательно, он появляется в пределах нормы.Возможная роль ахлоргидрии в развитии мальабсорбции железа была предложена на различных моделях гипо / ахлоргидрии.16 Низкая секреция кислоты желудочного сока является результатом потери париетальных клеток. Это низкое производство кислоты желудочного сока приводит к снижению солюбилизации пищевого железа и снижению абсорбции железа. Таким образом, IDA — это обычное представление в CAG, но его часто упускают из виду. В исследовании 160 пациентов с диагнозом аутоиммунный гастрит на основании сочетанного наличия гипергастринемии и сильно положительных антител к париетальным клеткам у 83 (52%) была обнаружена ЖДА, проявляющаяся низким уровнем ферритина в сыворотке, низким уровнем насыщения трансферрина и микроцитарной анемией.17 Наличие ЖДА, вызванного инфекцией H. pylori, у пациентов с ХАГ более сложное. Было показано, что до двух третей пациентов с атрофическим гастритом имеют признаки инфекции H. pylori. Такая высокая распространенность предполагает, что инфекция может играть определенную роль в заболевании, а не просто ассоциацию.18 Следовательно, важно активно исключать H. pylori у всех пациентов с CAG (или злокачественной анемией), чтобы не пропустить сопутствующий ЖДА. Также было замечено, что отсутствие реакции на пероральное лечение железом более чем в два раза чаще встречается у H.pylori-положительных пациентов по сравнению с H. pylori-отрицательными пациентами, что позволяет предположить, что инфекция H. pylori изменяет ответ на пероральное лечение железом при ЖДА.19 Излечение инфекции Н. pylori связано с обращением зависимости от железа и выздоровлением от ЖДА. искоренение H. pylori вместе с пероральной заменой железа имеет важное значение в ведении пациентов с CAG и IDA.

Дефицит витамина D и кальция

Имеются ограниченные исследования, свидетельствующие о том, что остеопения и остеопороз (из-за мальабсорбции витамина D и кальция) чаще встречаются при состояниях, связанных с гипо / ахлоргидрией, таких как постгастрэктомия, хронические пользователи ИПП и атрофический гастрит.Точный механизм, приводящий к этой ассоциации, неясен, а имеющиеся доказательства противоречивы. Недавнее исследование, проведенное в Италии, оценило распространенность дефицита 25-ОН-витамина D (25 (ОН) D) в когорте из 87 пациентов с ХАГ. Они обнаружили, что в группе CAG средний уровень 25 (OH) D был значительно ниже, чем в контрольной группе (18,8 против 27,0 нг / мл, p <0,0001). Кроме того, пациенты с CAG с умеренной / тяжелой атрофией желудка имели более низкие значения 25 (OH) D по сравнению с пациентами с легкой атрофией.21 Это говорит о том, что тяжесть атрофии желудка связана со степенью мальабсорбции 25 (OH) D. Как указано выше, любое состояние, приводящее к гипо / ахлоргидрии, может привести к мальабсорбции кальция по неясным механизмам. Желудочная кислота играет важную роль в абсорбции кальция, поскольку она увеличивает растворение и ионизацию плохо растворимого кальция.22 Recker et al. обнаружили, что у пациентов с ахлоргидрией всасывание карбоната кальция было меньше, чем в контрольной группе с нормальной кислотой желудочного сока.23 Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, является ли мальабсорбция витамина D и кальция у пациентов с CAG клинически значимой и требует мониторинга. Также было высказано предположение, что дефицит витамина B12 у пациентов с атрофическим гастритом, вероятно, играет роль в дефиците витамина D (и мальабсорбции кальция). Пациенты с дефицитом витамина B12 имеют меньшую остеобластическую активность и образование костей24, а также более высокий риск перелома костей.25 Следует отметить, что как мужчины, так и женщины с более низким уровнем витамина B12 имели более низкую среднюю минеральную плотность костей, чем контрольная группа.26 Необходимы дополнительные исследования взаимосвязи между витамином B12, витамина D и дефицитом кальция, а также их потенциальной связи со снижением минеральной плотности костей и повышенным риском переломов у пациентов с CAG.

Дефицит витамина С

Вероятный механизм дефицита витамина C в CAG, по-видимому, отличается от описанного выше. В более ранних исследованиях предполагался дефицит витамина С из-за мальабсорбции, недостаточного потребления, повышенных метаболических требований и быстрого разрушения в желудочно-кишечном тракте.27 Повышенный pH (из-за ахлоргидрии) и избыточный бактериальный рост также могут быть факторами 28 Alt et al. оценили влияние pH на стабильность аскорбиновой кислоты in vitro и продемонстрировали разрушение 65% аскорбиновой кислоты при pH 7,95 против только 14% при pH 1,45,29. Антиоксидантные эффекты витамина C могут обеспечивать защиту от атрофии желудка и снижение заболеваемость раком желудка.30 Совершенно очевидно, что необходимы дальнейшие исследования последствий дефицита витамина С при желудочных заболеваниях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Атрофический гастрит, независимо от его причины, приводит к дефициту питательных веществ из-за атрофии париетальных клеток и, как следствие, ахлоргидрии.Дефицит витамина B12 хорошо описан, но часто диагностируется поздно. У пациента с необъяснимой железодефицитной анемией следует исключить атрофический гастрит (и сопутствующий H. pylori). Значение мальабсорбции витамина D, кальция и витамина C при хроническом атрофическом гастрите еще предстоит выяснить.

Список литературы

^{1.Gluckman CR, Metz DC. Нейроэндокринные опухоли желудка (карциноиды). Текущие отчеты о гастроэнтерологии (2019) 21:13.}

^{2.Сато Ю. Клинические особенности и лечение карциноидов желудка 1 типа. Clin J Gastroenterol (2014) 7: 381386.}

^{3. Ланер Э., Каработти М., Аннибале Б. Атрофический гастрит тела: клиническая картина, диагноз и исход. EMJ Gastroenterol. 2017; 6 [1]: 75-82.}

^{4. Бэнкс М., Грэм Д., Янсен М. и др. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка. Кишечник. 2019 сентябрь; 68 (9): 1545-1575.}

^{5. Массирони С., Зилли А., Эльвеви А. и др. Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всесторонняя перспектива. Обзоры аутоиммунитета 18 (2019) 215-222.}

^{6. Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х. и др. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol, 1996; 20: 1161–818827022.}

^{7.Ланер Э., Норман Г.Л., Севери С. и др. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Am J Gastroenterol 2009; 104 (8): 2071-9.}

^{8. Ребайе Ф., Раванель С., Марке А. и др. Роль витаминов B5, B8, B9, B12 и кофактора молибдена на клеточном и организменном уровнях. Nat Prod Rep 2007; 24: 949-962.}

^{9. Родригес-Кастро К.И., Франчески М., Ното А. и др. Клинические проявления хронического атрофического гастрита.Acta Biomed. 2018; 89 (8-S): 88–92.}

^{10. Ленти М.В., Мичели Э., Кокоча С. и др. Детерминанты задержки диагностики аутоиммунного атрофического гастрита. Алимент Pharmacol Ther. 2019 июль; 50 (2): 167-175.}

^{11. Миллер JW. Ингибиторы протонной помпы, антагонисты h3-рецепторов, метформин и дефицит витамина B-12: клинические последствия. Adv Nutr 2018; 9: 511С – 518С.}

^{12. Фридберг Д.Е., Ким Л.С., Ян YX. Риски и преимущества длительного использования ингибиторов протонной помпы: обзор экспертов и рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации.Гастроэнтерология 2017; 152 (4): 706–15.}

^{13. Ван Х., Ли Л., Цинь Л.Л. и др. Пероральный витамин B12 по сравнению с внутримышечным введением витамина B12 при дефиците витамина B12. Кокрановская база данных систематических обзоров 2018 г., выпуск 3. Ст. №: CD004655.}

^{14. Стабильный СП. Дефицит витамина B12. N Engl J Med 2013; 368: 2041-2042.}

^{15. Bergamaschi G, Di Sabatino A, Corazza GR. Патогенез, диагностика и лечение анемии при иммуноопосредованных желудочно-кишечных расстройствах.Br J Haematol, 2018; 182: 319-329.}

^{16. Аннибале Б., Капурсо Дж., Делле Фаве Г. Последствия инфекции Helicobacter pylori на всасывание микроэлементов. Dig Liver Dis 2002; 34 Приложение 2: S72S77.}

^{17. Хершко С., Ронсон А., Суруджон М. и др. Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 2006; 107: 1673-1679.}

^{18. Аннибале Б., Негрини Р., Каруана П. и др.Две трети пациентов с атрофическим гастритом тела имеют признаки инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter. 2001; 6: 225-233.}

^{19. Hershko C, Hoffbrand AV, Keret D, et al. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica, январь 2005 г., 90 (5) 585-59.}

^{20. Аннибале Б., Мариньяни М., Монарка Б. и др. Восстановление железодефицитной анемии после эрадикации Helicobacter pylori у пациентов с бессимптомным гастритом.Ann Intern Med. 1999; 131: 668–672.}

^{21. Массирони С., Кавальколи Ф, Зилли А. и др. Актуальность дефицита витамина D у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом: проспективное исследование. BMC Gastroenterology (2018) 18: 172.}

^{22. Кавальколи Ф., Зилли А., Конте Д. и др. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обзор. World J Gastroenterol 2017 28 января; 23 (4): 563-572.}

^{23.Recker RR. Всасывание кальция и ахлоргидрия. N Engl J Med 1985; 313: 70-73.}

^{24. Кармель Р., Лау К. Х., Бэйлинк Д. Д. и др. Кобаламин и белки, специфичные для остеобластов. N Engl J Med 1998; 319: 70–75.}

^{25. Eastell R, Vieira NE, Yergey AL, et al. Пагубная анемия как фактор риска остеопороза. Clin Sci (Лондон) 1992; 82: 681–685.}

^{26. Такер К.Л., Ханнан М.Т., Цяо Н. и др. Низкий уровень витамина B12 в плазме связан с более низкой МПК: исследование Framingham Osteoporosis.J Bone Miner Res 2005; 20: 152-158.}

^{27. Ладден Дж., Флекснер Дж., Райт И. Исследования дефицита аскорбиновой кислоты при желудочных заболеваниях: заболеваемость, диагностика и лечение. Am J Digest Dis 1941; 8: 249-252.}

^{28. Кендалл А.И., Чинн Х. Разложение аскорбиновой кислоты некоторыми бактериями. J Infect Dis. 1938; 62: 330–336}

^{29. Альт Х.А., Чинн Х., фермер С.Дж. Аскорбиновая кислота в плазме крови у больных ахлоргидрией. Am J Med Sci.1939; 197: 222–232.}

^{30. Адити А., Грэм Д. Витамин С, гастрит и желудочные заболевания: исторический обзор и обновление. Dig Dis Sci. 2012. 57 (10): 2504–2515.}

Скачать таблицы, изображения и справочные материалы

Аутоиммунный гастрит | Nature Reviews Праймеры для болезней

1.

Solcia, E. et al. Отчетливые паттерны хронического гастрита, связанные с карциноидом и раком, и их роль в онкогенезе. Yale J. Biol.Med. 65 , 793–804 (1992). В этой статье описывается патологическая характеристика аутоиммунного гастрита .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

Нойман, В. Л., Косс, Э., Рагге, М. и Гента, Р. М. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 10 , 529–541 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

3.

Ди Сабатино, А., Ленти, М. В., Джуффрида, П., Ваноли, А. и Корацца, Г. Р. Новое понимание иммунных механизмов, лежащих в основе аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Аутоиммун. Ред. 14 , 1161–1169 (2015).

PubMed Google Scholar

4.

Hunt, R.H. et al. Желудок в здоровье и болезни. Кишечник 64 , 1650–1668 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Rugge, M. et al. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент. Pharmacol. Ther. 16 , 1249–1259 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

6.

Грэм, Д. Ю. и Рагге, М. Клиническая практика: диагностика и оценка диспепсии. J. Clin. Гастроэнтерол. 44 , 167–172 (2010).

PubMed PubMed Central Google Scholar

7.

Sugano, K. et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori. Кишечник 64 , 1353–1367 (2015). Это последний консенсус по классификации гастрита .

PubMed PubMed Central Google Scholar

8.

Фокс, Дж. Г. и Ван, Т. К. Воспаление, атрофия и рак желудка. J. Clin. Вкладывать деньги. 117 , 60–69 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

9.

Achord, J. L. & Muthusamy, V. R. in Clinical Gastrointestinal Endoscopy 3 edn (eds Chandrasekhara, V., Elmunzer, B.J., Khashab, M. & Muthusamy, V.R.) 2–11 (Elsevier, 2019).

10.

Тейлор, К. Б. Ингибирование внутреннего фактора сыворотками от злокачественной анемии. Lancet 2 , 106–108 (1959).

CAS PubMed Google Scholar

11.

Тейлор, К. Б., Ройт, И.M., Doniach, D., Couchman, K. G. & Shapland, C. Аутоиммунные явления при пернициозной анемии: желудочные антитела. BMJ 2 , 1347–1352 (1962).

CAS PubMed Google Scholar

12.

Стрикленд Р. Г. и Маккей И. Р. Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am. J. Dig. Дис. 18 , 426–440 (1973).

CAS PubMed Google Scholar

13.

Де Блок, К. Э. М. и др. Уровень растворимых рецепторов трансферрина: новый маркер железодефицитной анемии, частого проявления аутоиммунитета желудка при диабете 1 типа. Diabetes Care 23 , 1384–1388 (2000).

PubMed Google Scholar

14.

Hershko, C. et al. Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 107 , 1673–1679 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

15.

Де Блок, К. Э., Де Леу, И. Х. и Ван Гал, Л. Ф. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 363–371 (2008).

PubMed Google Scholar

16.

Marignani, M. et al. Высокая распространенность атрофического гастрита тела у пациентов с необъяснимой микроцитарной и макроцитарной анемией: проспективное скрининговое исследование. Am. J. Gastroenterol. 94 , 766–772 (1999).

CAS PubMed Google Scholar

17.

То, Б. Х., ван Дриел, И. Р. и Глисон, П. А. Пагубная анемия. N. Engl. J. Med. 337 , 1441–1448 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

18.

То, Б. Х. и Альдеруччио, Ф. Пагубная анемия. Аутоиммунитет 37 , 357–361 (2004).

CAS PubMed Google Scholar

19.

Ланер, Э. и Аннибале, Б. Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. World J. Gastroenterol. 15 , 5121–5128 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

20.

Lenti, M. V. et al. Детерминанты задержки диагностики аутоиммунного атрофического гастрита. Алимент. Pharmacol. Ther. 50 , 167–175 (2019). Это первое исследование, изучающее задержку диагностики аутоиммунного гастрита .

PubMed Google Scholar

21.

Lenti, M. V. et al. Бесплодие и повторный выкидыш у пациента с аутоиммунным атрофическим гастритом. Междунар. Emerg. Med. 13 , 815–816 (2018).

PubMed Google Scholar

22.

Lahner, E. et al. Хронический атрофический гастрит: естественное течение, диагностика и лечение. Позиционный документ Итальянского общества больничных гастроэнтерологов и пищеварительных эндоскопистов (AIGO), Итальянского общества пищеварительной эндоскопии (SIED), Итальянского общества гастроэнтерологов (SIGE) и Итальянского общества внутренней медицины (SIMI). Dig. Liver Dis. 51 , 1621–1632 (2019). Это позиционный документ относительно правильной диагностики и лечения атрофического гастрита .

PubMed Google Scholar

23.

Miceli, E. et al. Естественная история аутоиммунного атрофического гастрита: перспективный, одноразовый, многолетний опыт. Алимент. Pharmacol. Ther. 50 , 1172–1180 (2019). В этой статье описывается долгосрочная естественная история аутоиммунного гастрита с описанием потенциального аутоиммунного гастрита .

CAS PubMed Google Scholar

24.

Ленти, М. В., Мичели, Э., Корацца, Г. Р., Ди Сабатино, А. От редакции: детерминанты задержки диагностики аутоиммунного атрофического гастрита — полезный урок. Ответ авторов. Алимент. Pharmacol. Ther. 50 , 459–460 (2019).

PubMed Google Scholar

25.

Диксон М. Ф., Гента Р. М., Ярдли Дж. Х. и Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am. J. Surg. Патол. 20 , 1161–1181 (1996). В этой статье обсуждается наиболее широко используемая классификация гастрита .

CAS PubMed Google Scholar

26.

Мисевич, Дж. Дж. Сиднейская система: новая классификация гастрита. Вступление. J. Gastroenterol. Гепатол. 6 , 207–208 (1991).

CAS PubMed Google Scholar

27.

Green, R. et al. Дефицит витамина B12. Nat. Преподобный Дис. Prim. 3 , 17040 (2017).

PubMed Google Scholar

28.

Lahner, E. et al. Выявление предраковых состояний желудка в повседневной клинической практике: общенациональное исследование. Helicobacter 19 , 417–424 (2014).

PubMed Google Scholar

29.

То, Б.H. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Аутоиммун. Ред. 13 , 459–462 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

30.

Русак Э., Чобот А., Кшивицка А. и Венцлау Дж. Антитела против париетальных клеток — диагностическое значение. Adv. Med. Sci. 61 , 175–179 (2016).

PubMed Google Scholar

31.

Massironi, S. et al. Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всесторонняя перспектива. Аутоиммун. Ред. 18 , 215–222 (2019).

PubMed Google Scholar

32.

Zhang, H. et al. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит в Китае: исследование 320 пациентов в крупном медицинском центре третичного уровня. Сканд. J. Gastroenterol. 52 , 150–156 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

33.

Notsu, T. et al. Распространенность аутоиммунного гастрита у лиц, проходящих медицинские осмотры в Японии. Междунар. Med. 58 , 1817–1823 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Miceli, E. et al. Общие черты пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 10 , 812–814 (2012).

PubMed Google Scholar

35.

Wolf, E. M. et al. Как меняется распространенность гастрита при эндоскопической и гистологической диагностике? Данные кросс-секционного многоцентрового исследования в Центральной Европе. Dig. Liver Dis. 46 , 412–418 (2014).

PubMed Google Scholar

36.

Lahner, E. et al. Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. Am. J. Gastroenterol. 104 , 2071–2079 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

37.

Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 156 , 1097–1100 (1996).

CAS PubMed Google Scholar

38.

Кармель Р. и Джонсон К. С. Расовые модели злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N. Engl. J. Med. 298 , 647–650 (1978).

CAS PubMed Google Scholar

39.

Кармель Р., Джонсон С. и Вайнер Дж. М. Пагубная анемия у латиноамериканцев не является болезнью пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 147 , 1995–1996 (1987).

CAS PubMed Google Scholar

40.

Коджак Р. и Пайдас С. Пагубная анемия в Турции. Внутр. J. Hematol. 55 , 117–119 (1992).

CAS PubMed Google Scholar

41.

Carabotti, M. et al. Симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта при аутоиммунном гастрите: перекрестное исследование. Медицина 96 , e5784 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

42.

Lenti, M. V. et al. Изменения количества клеток крови и паттерны анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите при постановке диагноза: многоцентровое исследование. J. Clin. Med. 8 , 1992 (2019).

CAS PubMed Central Google Scholar

43.

Dickey, W. et al. Биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки может быть полезна при исследовании железодефицитной анемии. Сканд. J. Gastroenterol. 32 , 469–472 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

44.

Annibale, B. et al. Желудочно-кишечные причины рефрактерной железодефицитной анемии у пациентов без желудочно-кишечных симптомов. Am. J. Med. 111 , 439–445 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

45.

Kulnigg-Dabsch, S., Resch, M., Gasche, A. & Gasche, C. Аутоиммунный гастрит часто встречается у пациентов с дефицитом железа — неинвазивная оценка дефицита железа помимо рекомендаций руководства [аннотация Sa2034]. Гастроэнтерология 148 (4 Приложение 1), S-389 (2015).

Google Scholar

46.

Hershko, C. et al. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica 90 , 585–595 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

47.

Kokkola, A. et al. Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией: проспективное последующее исследование. Сканд. J. Gastroenterol. 33 , 88–92 (1998).

CAS PubMed Google Scholar

48.

De Block, C.E. et al. Аутоиммунная гастропатия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Diabetes Care 26 , 82–88 (2003).

PubMed Google Scholar

49.

Grozinsky-Glasberg, S. et al. Карциноиды желудка. Endocrinol. Метаб. Clin. N. Am. 47 , 645–660 (2018).

Google Scholar

50.

Lahner, E. et al. Возникновение рака желудка и карциноидов при атрофическом гастрите во время проспективного долгосрочного наблюдения. Сканд. J. Gastroenterol. 50 , 856–865 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

51.

Hsing, A. et al. Пагубная анемия и последующий рак: популяционное когортное исследование. Рак 71 , 745–750 (1993).

CAS PubMed Google Scholar

52.

Vannella, L. et al. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент. Pharmacol. Ther. 37 , 375–382 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

53.

Correa, P. & Piazuelo, M. B. Инфекция Helicobacter pylori и аденокарцинома желудка. США Гастроэнтерол. Гепатол. Ред. 7 , 59–64 (2011).

PubMed PubMed Central Google Scholar

54.

Mahmud, N. et al. Заболеваемость неоплазией у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом: новый призыв к наблюдению. Ann. Гастроэнтерол. 32 , 67–72 (2019).

PubMed Google Scholar

55.

Husebye, E. S., Anderson, M. S. & Kämpe, O. Аутоиммунные полиэндокринные синдромы. N. Engl. J. Med. 378 , 2543–2544 (2018).

PubMed Google Scholar

56.

Hughes, J. W. et al. Патология желудка высокого риска и распространенные аутоиммунные заболевания у пациентов с пернициозной анемией. Endocr. Практик. 23 , 1297–1303 (2017).

PubMed Google Scholar

57.

Lahner, E. et al. Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Am. J. Med. 121 , 136–141 (2008).

PubMed Google Scholar

58.

Де Блок, К. Э., Де Лиу, И. Х. и Ван Гал, Л. Ф. Высокая распространенность проявлений аутоиммунитета желудка у пациентов с диабетом типа 1 (инсулинозависимый), положительных к париетальным клеткам. Бельгийский регистр диабета. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 84 , 4062–4067 (1999).

PubMed Google Scholar

59.

Кожахметова А. и др. Четверть пациентов с диабетом 1 типа имеют сопутствующий не островковый аутоиммунитет: результаты популяционного семейного исследования в Великобритании. Clin. Exp. Иммунол. 192 , 251–258 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Зелиссен, М. Дж., Баст, Э. Дж. Э. Г. и Кроуз, Р. Дж. М. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J. Autoimmun. 8 , 121–130 (1995).

CAS PubMed Google Scholar

61.

Заули, Д.и другие. Распространенность аутоиммунного атрофического гастрита при витилиго. Пищеварение 34 , 169–172 (1986).

CAS PubMed Google Scholar

62.

Дахир А. М. и Томсен С. Ф. Сопутствующие заболевания витилиго: всесторонний обзор. Внутр. J. Dermatol. 57 , 1157–1164 (2018).

PubMed Google Scholar

63.

Massironi, S.и другие. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреозом: трансверсальное проспективное исследование. Eur. J. Endocrinol. 168 , 755–761 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

64.

Чанг, К. Х., Лю, Р. К., Ро, Л. С., Ву, Ю. Р. и Чен, К. М. Сосуществование злокачественной анемии и миастении — редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. J. Formos.Med. Доц. 105 , 946–949 (2006).

PubMed Google Scholar

65.

Nenna, R. et al. Эндоскопические и гистологические поражения желудка у детей с целиакией: поражение слизистой оболочки не ограничивается только двенадцатиперстной кишкой. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 55 , 728–732 (2012).

PubMed Google Scholar

66.

Колхир, п.и другие. Коморбидность аутоиммунных заболеваний при хронической спонтанной крапивнице: систематический обзор. Аутоиммун. Ред. 16 , 1196–1208 (2017).

PubMed Google Scholar

67.

Rodriguez-Castro, K. I. et al. Аутоиммунные заболевания при аутоиммунном атрофическом гастрите. Acta Biomed. 89 , 100–103 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

68.

Джевремович, Д., Торбенсон, М., Мюррей, Дж. А., Бургарт, Л. Дж. И Абрахам, С. С. Атрофический аутоиммунный пангастрит: отличительная форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием. Am. J. Surg. Патол. 30 , 1412–1419 (2006).

PubMed Google Scholar

69.

Vanderlocht, J., van der Cruys, M., Stals, F., Bakker-Jonges, L. & Damoiseaux, J. Обнаружение множественных аутоантител при аутоиммунных заболеваниях печени и аутоиммунном гастрите. J. Immunol. Методы 448 , 21–25 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

70.

Джейкобсон, Д. Л., Ганге, С. Дж., Роуз, Н. Р. и Грэм, Н. М. Эпидемиология и оценочное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний среди населения в США. Clin. Иммунол. Immunopathol. 84 , 223–243 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

71.

Погорилер, Дж., Камин, Д. и Голдсмит, Дж. Д. Детский атрофический гастрит, не связанный с Helicobacter pylori: серия случаев. Am. J. Surg. Патол. 39 , 786–792 (2015).

PubMed Google Scholar

72.

Saglietti, C. et al. Аутоиммунный гастрит в детском возрасте: недооцененный отчет о двух случаях и обзор. Фронт. Педиатр. 6 , 123 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

73.

Calcaterra, V. et al. Антитела против париетальных клеток желудка для скрининга аутоиммунного гастрита при ювенильном аутоиммунном заболевании щитовидной железы. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 43 , 81–86 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

74.

Сойкан И., Якут М., Кескин О. и Бекташ М. Клинические профили, эндоскопические и лабораторные особенности и сопутствующие факторы у пациентов с аутоиммунным гастритом. Пищеварение 86 , 20–26 (2012).

PubMed Google Scholar

75.

Terao, S. et al. Многоцентровое исследование аутоиммунного гастрита в Японии: клинико-эндоскопическая характеристика. Dig. Endosc. 32 , 364–372 (2020).

PubMed Google Scholar

76.

Massironi, S. et al. Актуальность дефицита витамина D у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом: проспективное исследование. BMC Gastroenterol. 18 , 172 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

77.

Zilli, A., Cavalcoli, F., Ciafardini, C. & Massironi, S. Дефицит микронутриентов у пациентов, страдающих хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом: обсервационное исследование, проведенное в одном учреждении. Dig. Liver Dis. 51 , 505–509 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

78.

Tenca, A. et al. Гастроэзофагеальный рефлюкс и использование антисекреторных препаратов среди пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом: исследование с мониторингом pH-импеданса. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 28 , 274–280 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

79.

Villanacci, V. et al. Аутоиммунный гастрит: связь с анемией и статусом Helicobacter pylori. Сканд. J. Gastroenterol. 52 , 674–677 (2017).

PubMed Google Scholar

80.

Калкан,. & Сойкан И. Полиаутоиммунитет при аутоиммунном гастрите. Eur. J. Intern. Med. 31 , 79–83 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

81.

Калкан, Э., Сойкан, И., Сойдал, Э., Озкан, Э. и Калкан, Э. Оценка опорожнения желудка у пациентов с аутоиммунным гастритом. Dig.Дис. Sci. 61 , 1597–1602 (2016).

CAS PubMed Google Scholar

82.

Калкан,. И Сойкан И. Различия между пожилыми и молодыми пациентами с аутоиммунным гастритом. Гериатр. Геронтол. Int. 17 , 1090–1095 (2017).

PubMed Google Scholar

83.

Rugge, M. et al. Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент. Pharmacol. Ther. 35 , 1460–1466 (2012). В этой статье описывается метод оценки риска развития рака желудка в зависимости от степени распространенности и тяжести атрофии желудка .

CAS PubMed Google Scholar

84.

Шенфельд, Ю., Тинкани, А. и Гершвин, М. Е. Пол, пол и аутоиммунитет. J. Autoimmun. 38 , 71–73 (2012).

Google Scholar

85.

Negrini, R. et al. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология 111 , 655–665 (1996).

CAS PubMed Google Scholar

86.

Fong, T. L. et al. Инфекция Helicobacter pylori при пернициозной анемии: проспективное контролируемое исследование. Гастроэнтерология 100 , 328–332 (1991).

CAS PubMed Google Scholar

87.

Presotto, F. et al. Инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные заболевания желудка: есть ли связь? Helicobacter 8 , 578–584 (2003).

PubMed Google Scholar

88.

Annibale, B. et al. CagA и VacA являются маркерами иммуноблоттинга перенесенной инфекции Helicobacter pylori при атрофическом гастрите тела. Helicobacter 12 , 23–30 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

89.

Negrini, R. et al. Инфекция Helicobacter pylori вызывает перекрестную реакцию антител со слизистой оболочкой желудка человека. Гастроэнтерология 101 , 437–445 (1991).

CAS PubMed Google Scholar

90.

Lahner, E. et al. Люминесцентная система иммунопреципитации (LIPS) для обнаружения аутоантител против субъединиц ATP4A и ATP4B протонной помпы желудка H +, K + -ATPase у пациентов с атрофическим гастритом тела. Clin. Перевод Гастроэнтерол. 8 , e215 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

91.

Бакстер, А. Г., Джордан, М. А., Сильвейра, П. А., Уилсон, В. Э. и Ван Дриел, И. Р. Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 55–62 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

92.

Делва, П. Л., МакДонелл, Дж. Э. и Макинтош, О. С. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Кан. Med. Доц. J. 92 , 1129–1131 (1965).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

93.

Ангар, Б., Мэтьюз, Дж. Д., Тейт, Б. Д. и Коулинг, Д. С. Паттерны HLA при злокачественной анемии. Br. Med. J. 1 , 798–800 (1977).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

94.

Унгар, Б., Мэтьюз, Дж. Д., Тейт, Б. Д. и Коулинг, Д. С. Паттерны HLA-DR при злокачественной анемии. Br. Med. J. 282 , 768–770 (1981).

CAS Google Scholar

95.

Де Блок, К. Э. М. и др. бельгийский регистр диабета. Антитела к париетальным клеткам желудка связаны с антителами к декарбоксилазе-65 глутаминовой кислоты и гаплотипом HLA DQA1 * 0501-DQB1 * 0301 при диабете 1 типа. Диабет. Med. 17 , 618–622 (2000).

PubMed Google Scholar

96.

Lahner, E. et al. HLA-DRB1 * 03 и DRB1 * 04 связаны с атрофическим гастритом у населения Италии. Dig. Liver Dis. 42 , 854–859 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

97.

Оксанен, А. М., Хаймила, К. Э., Раутелин, Х.И. и Партанен, Дж. А. Иммуногенетические характеристики пациентов с аутоиммунным гастритом. World J. Gastroenterol. 16 , 354–358 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

98.

Arango, M. T. et al. HLA-DRB1 — печально известный ген в мозаике аутоиммунитета. Immunol. Res. 65 , 82–98 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

99.

Howlett, M. et al. IL-11 представляет собой цитокин париетальных клеток, вызывающий атрофический гастрит. Кишечник 61 , 1398–1409 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

100.

Bockerstett, K. A. et al. Интерлейкин-17A способствует атрофии париетальных клеток, вызывая апоптоз. Cell. Мол. Гастроэнтерол. Гепатол. 5 , 678–690 (2018).

PubMed PubMed Central Google Scholar

101.

Hata, M. et al. GPR30-экспрессирующие главные клетки желудка не дедифференцируются, но элиминируются посредством PDK-зависимой клеточной конкуренции во время развития метаплазии. Гастроэнтерология 158 , 1650–1666.e15 (2020).

CAS PubMed Google Scholar

102.

Sáenz, J. B., Vargas, N. & Mills, J. C. Тропизм к метаплазии, экспрессирующей спазмолитический полипептид, позволяет Helicobacter pylori расширять свою внутрижелудочную нишу. Гастроэнтерология 156 , 160–174 (2019).

PubMed Google Scholar

103.

Yoshizawa, N. et al. Возникновение метаплазии, экспрессирующей спазмолитический полипептид, у монгольских песчанок, инфицированных Helicobacter pylori. Lab. Вкладывать деньги. 87 , 1265–1276 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

104.

Силберг, Д.G. et al. Эктопическая экспрессия Cdx2 индуцирует желудочно-кишечную метаплазию у трансгенных мышей. Гастроэнтерология 122 , 689–696 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

105.

Mutoh, H. et al. Превращение слизистой оболочки желудка в кишечную метаплазию у трансгенных мышей, экспрессирующих Cdx2. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 294 , 470–479 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

106.

Жиру В. и Растджи А. К. Метаплазия: адаптация к повреждению ткани и предшественник последовательности дисплазия-рак. Nat. Rev. Cancer 17 , 594–604 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

107.

Rugge, M., Capelle, L.G., Cappellesso, R., Nitti, D. & Kuipers, E.J. Предраковые поражения желудка: от биологии до клинического ведения пациентов. Лучшее. Практик.Res. Clin. Гастроэнтерол. 27 , 205–223 (2013).

PubMed Google Scholar

108.

Rugge, M. et al. Оперативное звено для оценки гастрита Стадия гастрита включает определение подтипов кишечной метаплазии. Hum. Патол. 42 , 1539–1544 (2011).

PubMed Google Scholar

109.

Fassan, M. et al. Неопределенные поражения для интраэпителиальной неоплазии и стадия OLGA для атрофии желудка. Am. J. Clin. Патол. 137 , 727–732 (2012).

PubMed Google Scholar

110.

Coati, I. et al. Аутоиммунный гастрит: взгляд патолога. World J. Gastroenterol. 21 , 12179–12189 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

111.

Эль-Зимайти, Х., Чой, В. Т., Лауэрс, Г. Ю.И Ридделл Р. Дифференциальный диагноз гастрита, негативного по Helicobacter pylori. Арка Вирхова. 473 , 533–550 (2018).

PubMed Google Scholar

112.

Грэм, Д. Ю., Рагге, М. и Гента, Р. М. Диагноз: желудочно-кишечная метаплазия — что делать дальше? Curr. Opin. Гастроэнтерол. 35 , 535–543 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

113.

Rugge, M. et al. Письмо: рак желудка и злокачественная анемия — часто замаскированная Helicobacter pylori. Алимент. Pharmacol. Ther. 37 , 764–765 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

114.

Zambon, C.F. et al. Гены вирулентности Helicobacter pylori и гены хозяина IL-1RN и IL-1β взаимодействуют, способствуя развитию язвенной болезни и кишечной метаплазии. Цитокин 18 , 242–251 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

115.

Альдеруччио, Ф., Сентри, Дж. У., Маршалл, А. К., Биондо, М. и Тох, Б. Х. Животные модели болезней человека: экспериментальный аутоиммунный гастрит — модель аутоиммунного гастрита и злокачественной анемии. Clin. Иммунол. 102 , 48–58 (2002).

CAS PubMed Google Scholar

116.

Филд, Дж., Биондо, М. А., Мерфи, К., Альдеруччио, Ф. и Тох, Б. Х. Экспериментальный аутоиммунный гастрит: мышиные модели органоспецифического аутоиммунного заболевания человека. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 93–110 (2005).

CAS PubMed Google Scholar

117.

Кобаяши, Ю., Мураками, Х., Акбар, С.М., Мацуи, Х. и Онджи, М. Новый и эффективный подход к развитию агрессивного экспериментального аутоиммунного гастрита у неонатальных мышей BALB / c, подвергшихся тимэктомии, с помощью полиинозиновых препаратов: полицитидиловая кислота. Clin. Exp. Иммунол. 136 , 423–431 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

118.

Скарфф, К. Дж., Петтит, Дж. М., Ван Дриел, И. Р., Глисон, П. А. и Тох, Б. Х. Иммунизация желудочной H + / K (+) — АТФазой вызывает обратимый аутоиммунный гастрит. Иммунология 92 , 91–98 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

119.

Silveira, P. A., Baxter, A. G., Cain, W. E. и van Driel, I. R. Основная область сцепления на дистальной хромосоме 4 придает восприимчивость к аутоиммунному гастриту мышей. J. Immunol. 162 , 5106–5111 (1999).

CAS PubMed Google Scholar

120.

Танака, Н. и Гласс, В. Б. Влияние длительного введения антител к париетальным клеткам пациентов с атрофическим гастритом и пернициозной анемией на массу париетальных клеток и выход соляной кислоты у крыс. Гастроэнтерология 58 , 482–494 (1970).

CAS PubMed Google Scholar

121.

Nishiura, H. et al. Повышенная восприимчивость к аутоиммунному гастриту у мышей с дефицитом рецепторов стромального лимфопоэтина тимуса. J. Immunol. 188 , 190–197 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

122.

Рохман Ю.И Леонард, В. Дж. Роль стромального лимфопоэтина тимуса в гомеостазе CD8 + Т-клеток. J. Immunol. 181 , 7699–7705 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

123.

Мартинелли, Т. М., ван Дриел, И. Р., Альдеруччио, Ф., Глисон, П. А. и Тох, Б. Х. Анализ инфильтрата мононуклеарных клеток и продукции цитокинов при аутоиммунном гастрите у мышей. Гастроэнтерология 110 , 1791–1802 (1996).

CAS PubMed Google Scholar

124.

Nishiura, H. et al. Интерлейкин-21 и фактор некроза опухоли-α имеют решающее значение для развития аутоиммунного гастрита у мышей. J. Gastroenterol. Гепатол. 28 , 982–991 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

125.

Tu, E. et al. И IFN-γ, и IL-17 необходимы для развития тяжелого аутоиммунного гастрита. Eur. J. Immunol. 42 , 2574–2583 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

126.

Karlsson, F. A., Burman, P., Lööf, L. & Mårdh, S. Основным антигеном париетальных клеток при аутоиммунном гастрите с злокачественной анемией является продуцирующая кислоту H +, K + -аденозинтрифосфатаза желудка. J. Clin. Вкладывать деньги. 81 , 475–479 (1988). В этой статье сообщается об открытии аутоантигена-мишени антител против париетальных клеток .

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

127.

Song, Y.H. et al. Локализация эпитопа аутоантител от пернициозной анемии на α-субъединице H, K-аденозинтрифосфатазы человека. Сканд. J. Gastroenterol. 29 , 122–127 (1994).

CAS PubMed Google Scholar

128.

Callaghan, J. M. et al. α- и β-субъединицы H + / K (+) — АТФазы желудка одновременно нацелены на аутоантитела к париетальным клеткам, связанные с аутоиммунным гастритом. Аутоиммунитет 16 , 289–295 (1993).

CAS PubMed Google Scholar

129.

De Aizpurua, H.J., Cosgrove, L.J., Ungar, B. & Toh, B.H. Аутоантитела, цитотоксические для париетальных клеток желудка в сыворотке крови пациентов с пернициозной анемией. N. Engl. J. Med. 309 , 625–629 (1983).

PubMed Google Scholar

130.

Ленти, М. В., Мичели, Э., Падула, Д., Ди Сабатино, А. и Корацца, Г. Р. Сложный диагноз аутоиммунного атрофического гастрита. Сканд. J. Gastroenterol. 52 , 471–472 (2017).

PubMed Google Scholar

131.

Pikkarainen, S. et al. Высокая распространенность желудочно-кишечных проявлений при общем вариабельном иммунодефиците. Am. J. Gastroenterol. 114 , 648–655 (2019).

PubMed PubMed Central Google Scholar

132.

Bedeir, A. S., Lash, R. H., Lash, J. G. & Ray, M. B. Значительное увеличение плазматических клеток IgG4 + в образцах биопсии желудка от пациентов с пернициозной анемией. J. Clin. Патол. 63 , 999–1001 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

133.

D’Elios, M. M. et al.H (+), K (+) — АТФаза (протонная помпа) является целевым аутоантигеном цитотоксических Т-клеток Th2-типа при аутоиммунном гастрите. Гастроэнтерология 120 , 377–386 (2001).

PubMed Google Scholar

134.

Troilo, A. et al. Распознавание внутреннего фактора способствует развитию аутоиммунного воспаления желудка T helper 17 / T helper 1 у пациентов с пернициозной анемией. Oncotarget 10 , 2921–2929 (2019).

PubMed PubMed Central Google Scholar

135.

Giuffrida, P. et al. Нарушение функции селезенки при аутоиммунных желудочно-кишечных расстройствах. Междунар. Emerg. Med. 15 , 225–229 (2020).

PubMed Google Scholar

136.

Di Sabatino, A. et al. Связь между нарушением функции селезенки и первичными эозинофильными желудочно-кишечными расстройствами. J. Allergy Clin. Иммунол. Практик. 6 , 1056–1058 (2018).

PubMed Google Scholar

137.

Рива, М. А., Феррайна, Ф., Палеари, А., Ленти, М. В. и Ди Сабатино, А. От печали к скованности: прогрессирование селезенки. Междунар. Emerg. Med. 14 , 739–743 (2019).

PubMed Google Scholar

138.

Faller, G. et al. Снижение аутоантител желудка при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Pathol. Res. Практик. 195 , 243–246 (1999).

CAS PubMed Google Scholar

139.

Amedei, A. et al. Молекулярная мимикрия между антигенами Helicobacter pylori и H +, K + -аденозинтрифосфатазой при аутоиммунном заболевании желудка человека. J. Exp. Med. 198 , 1147–1156 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

140.

Hooi, J. K. Y. et al. Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология 153 , 420–429 (2017).

PubMed Google Scholar

141.

Zhang, Y., Weck, MN, Schöttker, B., Rothenbacher, D. & Brenner, H. Антитела к париетальным клеткам желудка, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: данные большого популяции учиться в Германии. Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 22 , 821–826 (2013).

CAS PubMed Google Scholar

142.

Де, Ре, В. и другие. Полиморфизм toll-подобных рецепторов и подвижность Helicobacter pylori при аутоиммунном атрофическом гастрите и раке желудка. Раки 11 , 648 (2019).

Google Scholar

143.

Parsons, B. N. et al. Сравнение микробиоты желудка человека в гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, вызванного Helicobacter pylori, аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы. PLoS Pathog. 13 , e1006653 (2017).

PubMed PubMed Central Google Scholar

144.

Копич С., Мурек М. и Гейбель Дж. П. Возвращение к париетальной клетке. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 298 , C1 – C10 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

145.

Кук, Дж. Д., Браун, Г. М. и Вальберг, Л.С. Влияние Achylia gastrica на всасывание железа. J. Clin. Вкладывать деньги. 43 , 1185–1191 (1964).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

146.

Шаде, С. Г., Коэн, Р. Дж. И Конрад, М. Е. Влияние соляной кислоты на абсорбцию железа. N. Eng. J. Med. 279 , 621–624 (1968).

Google Scholar

147.

Bezwoda, W. et al. Важность соляной кислоты желудочного сока в абсорбции негемового пищевого железа. J. Lab. Clin. Med. 92 , 108–116 (1978).

CAS PubMed Google Scholar

148.

Кавальколи, Ф., Зилли, А., Конте, Д. и Массирони, С. Дефицит микронутриентов у пациентов с хроническим атрофическим аутоиммунным гастритом. World J. Gastroenterol. 23 , 563–572 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

149.

Кан, С. Б. и Бродский, И. Метаболическая взаимосвязь между витамином B12 и аскорбиновой кислотой при пернициозной анемии. Кровь 31 , 55–65 (1968).

CAS PubMed Google Scholar

150.

Sipponen, P. & Härkönen, M. Гипохлоргидрат в желудке: состояние риска мальабсорбции кальция и остеопороза? Сканд.J. Gastroenterol. 45 , 133–138 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

151.

Реккер Р. Р. Абсорбция кальция и ахлоргидрия. N. Engl. J. Med. 313 , 70–73 (1985).

CAS PubMed Google Scholar

152.

Eastell, R. et al. Пагубная анемия как фактор риска остеопороза. Clin. Sci. 82 , 681–685 (1992).

CAS PubMed Google Scholar

153.

Antico, A., Tozzoli, R., Giavarina, D., Tonutti, E. & Bizzaro, N. Гиповитаминоз D как предрасполагающий фактор для атрофического гастрита типа A: исследование случай-контроль и обзор литература о взаимодействии витамина D с иммунной системой. Clin. Rev. Allergy Immunol. 42 , 355–364 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

154.

Lahner, E. et al. Возникновение и предикторы метапластического атрофического гастрита в национальной последовательной эндоскопической популяции с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 30 , 1291–1296 (2018).

PubMed Google Scholar

155.

Russell, R.M. et al. Мальабсорбция фолиевой кислоты при атрофическом гастрите. Возможна компенсация бактериального синтеза фолиевой кислоты. Гастроэнтерология 91 , 1476–1482 (1986).

CAS PubMed Google Scholar

156.

Carabotti, M. et al. Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса и микроскопический эзофагит в когорте последовательных пациентов, страдающих атрофическим гастритом тела: пилотное исследование. Сканд. J. Gastroenterol. 13 , 1–6 (2019).

Google Scholar

157.

Bergamaschi, G., Di Sabatino, A. & Corazza, G.R. Патогенез, диагностика и лечение анемии при иммуноопосредованных желудочно-кишечных расстройствах. Br. J. Haematol. 182 , 319–329 (2018).

PubMed Google Scholar

158.

Хаммонд, Н., Ван, Ю., Димаки, М. М. и Барон, Р. Дж. Нутриционные невропатии. Neurol. Clin. 31 , 477–489 (2013).

PubMed PubMed Central Google Scholar

159.

Lindenbaum, J. et al. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N. Engl. J. Med. 318 , 1720–1728 (1988).

CAS PubMed Google Scholar

160.

Santarelli, L. et al. Атрофический гастрит как причина гипергомоцистеинемии. Алимент. Pharmacol. Ther. 19 , 107–111 (2004).

CAS PubMed Google Scholar

161.

Reznikoff-Etiévant, M. F., Zittoun, J., Vaylet, C., Pernet, P. & Milliez, J. Низкий уровень витамина B (12) как фактор риска очень раннего повторного аборта. Eur. J. Obstet. Гинеколь. Репродукция. Биол. 104 , 156–159 (2002).

PubMed Google Scholar

162.

Gaskins, A.J. et al. Связь между сывороточным фолатом и витамином B-12 и результатами вспомогательных репродуктивных технологий. Am. J. Clin.Nutr. 102 , 943–950 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

163.

Chuang, J. S. et al. Диагностический ИФА для определения аутоантител к париетальным клеткам с использованием очищенной томатным лектином желудочной H + / K (+) — АТФазы (протонный насос). Аутоиммунитет 12 , 1–7 (1992).

CAS PubMed Google Scholar

164.

Sugiu, K.и другие. Оценка с помощью ELISA для обнаружения антител против париетальных клеток. Гепатогастроэнтерология 53 , 11–14 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

165.

Toh, BH, Kyaw, T., Taylor, R., Pollock, W. & Schlumberger, W. Антитела к париетальным клеткам, идентифицированные с помощью ELISA, превосходят иммунофлуоресценцию, повышаются с возрастом и связаны с антителами к внутреннему фактору . Аутоиммунитет 45 , 527–532 (2012). В этой статье обсуждается оценка точности различных методов обнаружения антител против париетальных клеток .

CAS PubMed Google Scholar

166.

Khan, S. et al. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. J. Clin. Патол. 62 , 439–441 (2009).

CAS PubMed Google Scholar

167.

Tozzoli, R. et al. Аутоантитела к париетальным клеткам как предикторы атрофического гастрита тела: пятилетнее проспективное исследование у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Autoimm. Ред. 10 , 80–83 (2010).

CAS Google Scholar

168.

Cabrera de Leon, A. et al. Факторы, связанные с аутоантителами к париетальным клеткам в общей популяции. Immunol. Lett. 147 , 63–66 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

169.

Bagnasco, M. et al. Оценка распространенности аутоантител против париетальных клеток желудка у здоровых людей зависит от метода. Am. J. Clin. Патол. 150 , 285–292 (2018).

CAS PubMed Google Scholar

170.

Di Sabatino, A. et al. Клиническая ценность сывороточных антител как биомаркеров желудочно-кишечных заболеваний и заболеваний печени. Dig. Liver Dis. 49 , 947–956 (2017).

PubMed Google Scholar

171.

Alonso, N. et al. Сывороточные маркеры аутоиммунного гастрита, пепсиноген I и антитела к париетальным клеткам у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: 5-летнее проспективное исследование. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 34 , 340–344 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

172.

Lahner, E. et al. Измерение аутоантител к H +, K + -АТФазе желудка (ATP4A / B) с использованием системы иммунопреципитации люциферазы (LIPS). Methods Mol. Биол. 1901 , 113–131 (2019).

CAS PubMed Google Scholar

173.

Korstanje, A., den Hartog, G., Biemond, I. & Lamers, CB Серологическая биопсия желудка: неэндоскопический диагностический подход к ведению пациентов с диспепсией: значение для первичной медико-санитарной помощи на основе обзор литературы. Сканд. J. Gastroenterol. 37 , 22–26 (2002).

Google Scholar

174.

Zagari, R.M. et al. Систематический обзор с метаанализом: диагностическая эффективность комбинации сывороточных тестов на пепсиноген, гастрин-17 и анти-Helicobacter pylori для диагностики атрофического гастрита. Алимент. Pharmacol. Ther. 46 , 657–667 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

175.

Checchi, S. et al. Грелин в сыворотке крови как маркер атрофического гастрита у пациентов с антителами к париетальным клеткам. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 92 , 4346–4351 (2007).

CAS PubMed Google Scholar

176.

Miceli, E. et al. Лабораторный балл в диагностике аутоиммунного атрофического гастрита: проспективное исследование. J. Clin. Гастроэнтерол. 49 , e1 – e5 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

177.

Ruiz, B. et al. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология 39 , 235–242 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

178.

Rugge, M. et al. Хроники предсказанного рака: 35 лет оценки риска рака желудка. Кишечник 65 , 721–725 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

179.

Кармак, С. В., Лэш, Р. Х., Гулиция, Дж. М. и Гента, Р. М. Лимфоцитарные расстройства желудочно-кишечного тракта: обзор для практикующего патолога. Adv. Анат. Патол. 16 , 290–306 (2009).

PubMed Google Scholar

180.

Rugge, M. et al. Патология антрального отдела желудка и тела, связанная с инфекцией Helicobacter pylori у пациентов без язвы: является ли бактерия промотором кишечной метаплазии? Гистопатология 22 , 9–15 (1993).

CAS PubMed Google Scholar

181.

Корреа П. Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация. Am. J. Gastroenterol. 83 , 504–509 (1988).

CAS PubMed Google Scholar

182.

Оуэн, Д. А. в Диагностическая хирургическая патология Ch. 29. (ред. Штернберг С. С.) 939–948 (Raven Press, 1989).

183.

Ярдли, Дж. Х. Патология хронического гастрита и дуоденита. Monogr. Патол. 31 , 69–143 (1990).

Google Scholar

184.

Dixon, M. F. in Gastrointestinal Pathology (ed. Williams G. T.) 1–40 (Springer, 1990).

185.

Левин К. Л., Ридделл Р. Х., Вайнштейн В. М. Желудочно-кишечная патология и ее клинические последствия 508–537 (Igaku-Shoin, 1992).

186.

Аппельман, Х. Д. Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Hum. Патол. 25 , 1006–1019 (1994).

CAS PubMed Google Scholar

187.

Annibale, B. et al. Пациенты с атрофическим гастритом тела с энтерохромаффиноподобной клеточной дисплазией имеют повышенный риск развития карциноида желудка I типа. Eur. Дж.Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 1449–1456 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

188.

Capurso, G. & Lahner, E. Взаимодействие между курением, алкоголем и микробиомом кишечника. Лучшее. Практик. Res. Clin. Гастроэнтерол. 31 , 579–588 (2017).

CAS PubMed Google Scholar

189.

Lahner, E. et al.Роль неинвазивных тестов (дыхательный тест с C-мочевиной и тест на антиген стула) как дополнительных инструментов в диагностике инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Helicobacter 9 , 436–442 (2004).

CAS PubMed Google Scholar

190.

Doorakkers, E., Lagergren, J., Engstrand, L. & Brusselaers, N. Лечение эрадикации Helicobacter pylori и риск аденокарциномы желудка в западном населении. Кишечник 67 , 2092–2096 (2018).

PubMed Google Scholar

191.

Бэнкс, М. и др. Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов по диагностике и ведению пациентов с риском аденокарциномы желудка. Кишечник 68 , 1545–1575 (2019).

PubMed PubMed Central Google Scholar

192.

Рагге, М.и другие. Стадия гастрита OLGA для прогнозирования риска рака желудка: долгосрочное катамнестическое исследование 7436 пациентов. Am. J. Gastroenterol. 113 , 1621–1628 (2018).

PubMed Google Scholar

193.

Capelle, L.G. et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Гастроинтест. Endosc. 71 , 1150–1158 (2010).

PubMed Google Scholar

194.

Hemminki, K. et al. Аутоиммунное заболевание и последующий рак желудочно-кишечного тракта по данным гистологии. Ann. Онкол. 23 , 927–933 (2012).

CAS PubMed Google Scholar

195.

Ye, W. & Nyren, O. Риск рака пищевода и желудка по гистологическим данным или подсистеме у пациентов, госпитализированных по поводу злокачественной анемии. Кишечник 52 , 938–941 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

196.

Mellemkjoer, L. et al. [Пагубная анемия и риск рака в Дании]. Ugeskr. Laeger 159 , 4850–4853 (1997).

CAS PubMed Google Scholar

197.

Armbrecht, U. et al. Развитие дисплазии желудка при пернициозной анемии: клиническое и эндоскопическое исследование с участием 80 пациентов. Кишечник 31 , 1105–1109 (1990).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

198.

Brinton, L.A. et al. Риск рака после злокачественной анемии. Br. J. Cancer 59 , 810–813 (1989).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

199.

Svendsen, J. H. et al. Риск рака желудка у пациентов с ахлоргидридом.Долгосрочное последующее исследование. Сканд. J. Gastroenterol. 21 , 16–20 (1986).

CAS PubMed Google Scholar

200.

Murphy, G. et al. Риск рака после злокачественной анемии у пожилых людей в США. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 13 , 2282–2289 (2015).

PubMed PubMed Central Google Scholar

201.

Landgren, A. M. et al. Аутоиммунное заболевание и последующий риск развития рака пищеварительного тракта среди 4,5 миллионов ветеранов-мужчин в США. Рак 117 , 1163–1171 (2011).

PubMed Google Scholar

202.

Lahner, E. et al. Первое эндоскопически-гистологическое наблюдение у пациентов с атрофическим гастритом с преобладанием тела: когда это нужно делать? Гастроинтест. Endosc. 53 , 443–448 (2001).

CAS PubMed Google Scholar

203.

Pimentel-Nunes, P. et al. Ведение предраковых состояний и поражений эпителия желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактерий и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление рекомендаций 2019. Эндоскопия 51 , 365–388 (2019). В этой статье обсуждаются последние рекомендации по эндоскопическому наблюдению за предраковыми поражениями желудка .

PubMed Google Scholar

204.

Pimentel-Nunes, P. et al. Многоцентровое проспективное исследование использования узкополосной визуализации в реальном времени для диагностики предраковых состояний и поражений желудка. Эндоскопия 48 , 723–730 (2016).

PubMed Google Scholar

205.

Esposito, G. et al. Эндоскопическая градация желудочно-кишечной метаплазии (EGGIM): многоцентровое валидационное исследование. Эндоскопия 51 , 515–521 (2019).

PubMed Google Scholar

206.

Lahner, E. et al. Стоимость выявления неоплазии желудка с помощью эндоскопического наблюдения при атрофическом гастрите в Италии: страна с низким уровнем риска. Dig. Liver Dis. 49 , 291–296 (2017).

PubMed Google Scholar

207.

Стрикленд, Р. Г., Фишер, Дж. М., Левин, К. и Тейлор, К. Б. Ответ на преднизолон при атрофическом гастрите: возможное влияние на абсорбцию витамина B12, опосредованную не внутренним фактором. Кишечник 14 , 13–19 (1973).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

208.

Хорхе А. Д. и Санчес Д. Влияние азатиоприна на гистологию слизистой оболочки желудка и секрецию кислоты при хроническом гастрите. Кишечник 14 , 104–106 (1973).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

209.

Camaschella, C. Железодефицитная анемия. N. Engl. J. Med. 372 , 1832–1843 (2015).

PubMed Google Scholar

210.

Муньос, М., Гомес-Рамирес, С. и Бхандари, С. Безопасность доступных вариантов лечения железодефицитной анемии. Exp. Соч. Лекарство. Безопасный. 17 , 149–159 (2018).

Google Scholar

211.

Hershko, C. & Camaschella, C. Как я лечу необъяснимую рефрактерную железодефицитную анемию. Кровь 123 , 326–333 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

212.

Pisani, A. et al. Эффект перорального липосомального железа по сравнению с внутривенным введением железа для лечения железодефицитной анемии у пациентов с ХБП: рандомизированное исследование. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 30 , 645–652 (2015).

CAS PubMed Google Scholar

213.

Birgegard, G. et al. Рандомизированное исследование не меньшей эффективности внутривенного изомальтозида железа по сравнению с пероральным приемом сульфата железа у пациентов с немиелоидными злокачественными новообразованиями и анемией, получающих химиотерапию: PROFOUND исследование. Фармакотерапия 36 , 402–414 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

214.

Окам, М. М., Кох, Т. А. и Тран, М. Х. Добавки железа, реакция при железодефицитной анемии: анализ пяти исследований. Am. J. Med. 130 , 991.e1–991.e8 (2017).

Google Scholar

215.

Евстатиев Р. и др. Исследовательская группа FERGI. FERGIcor, рандомизированное контролируемое исследование карбоксимальтозы железа при железодефицитной анемии при воспалительном заболевании кишечника. Гастроэнтерология 141 , 846–853 (2011).

CAS PubMed Google Scholar

216.

Европейское агентство по лекарственным средствам. Новые рекомендации по снижению риска аллергических реакций при внутривенном введении препаратов, содержащих железо. EMA / 579491/2013. EMA http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/IV_iron_31/WC500151308.pdf (2013 г.).

217.

Wang, H. et al. Пероральный витамин B12 по сравнению с внутримышечным введением витамина B12 при дефиците витамина B12. Кокрановская база данных Syst. Ред. 3 , CD004655 (2018).

PubMed Google Scholar

218.

Андрес Э., Фотергилл Х. и Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамином B12). Exp. Соч. Фармакотер. 11 , 249–256 (2010).

CAS Google Scholar

219.

Талли, Н. Дж., Уивер, А. Л. и Зинсмейстер, А.R. Влияние функциональной диспепсии на качество жизни. Dig. Дис. Sci. 40 , 584–589 (1995).

CAS PubMed Google Scholar

220.

Ян Г. Т., Чжао Х. Ю., Конг Ю., Сан Н. Н. и Донг А. К. Корреляция между уровнем витамина B12 в сыворотке крови и периферической невропатией при атрофическом гастрите. World J. Gastroenterol. 24 , 1343–1352 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

221.

Кумар, Н. Неврологические проявления недостаточности питания. Neurol. Clin. 28 , 107–170 (2010).

PubMed Google Scholar

222.

Морита, С., Мива, Х., Кихира, Т. и Кондо, Т. Мозжечковая атаксия и лейкоэнцефалопатия, связанные с дефицитом кобаламина. J. Neurol. Sci. 216 , 183–184 (2003).

PubMed Google Scholar

Атрофия желудка, обычная среди пожилых людей, не так страшна, как ее

Я в ужасе от диагноза врача, что мой желудок атрофируется.Я понятия не имею, что это значит и насколько это опасно. Не могли бы вы объяснить, не пугая меня больше?

А-Атрофический гастрит (атрофия желудка) — обычное заболевание у пожилых людей, и у большинства из них оно вызывает мало проблем или не вызывает их вовсе.

Состояние характеризуется воспалением и атрофией (что означает

«истощаться» или «не расти») слизистой оболочки желудка, а не желудка в целом.

Воспаление сопровождается нехваткой соляной кислоты, одной из кислот, выделяемых желудком для переваривания пищи, так как количество ткани, вырабатывающей кислоту, уменьшается.

Симптомы атрофического гастрита включают несварение желудка, чувство переполнения желудка после небольших приемов пищи, потерю веса, крапивницу и хрипы.

Поскольку желудочная кислота защищает кишечную систему, помимо переваривания пищи, атрофический гастрит иногда осложняется кишечными инфекциями.

Люди с атрофическим гастритом с большей вероятностью заразятся бактериальными и вирусными кишечными инфекциями, такими как диарея путешественника.

В некоторых случаях атрофический гастрит может сопровождаться недостаточностью питания, например, злокачественной анемией или недостатком кальция.Пагубную анемию, если она присутствует, лечат с помощью инъекций витамина B-12 и добавок железа.

Атрофический гастрит когда-то считался фактором риска рака желудка, но недавние исследования показывают, что это не так.

Однако карциноидные опухоли желудка, которые не являются злокачественными, могут быть связаны с атрофическим гастритом.

Ваш врач, вероятно, будет регулярно осматривать ваш желудок с помощью эндоскопа, чтобы проверить наличие этих новообразований и следить за вашим состоянием.

На моем столе: обезболивание для пациентов с инсультом с центральным болевым синдромом, хроническим заболеванием, которым могут страдать до 80000 из 2,2 миллиона жертв инсульта в США, может быть ключом к реабилитации и возобновлению нормальной жизни, по словам два исследователя.

Центральный болевой синдром поражает жертв инсульта, травм спинного мозга и рассеянного склероза. Боль может иметь множество характеристик, но наиболее распространенными являются чувство жжения, боли, спазма, покалывания и гиперчувствительность

к холоду или легкому прикосновению.

Доктор Горан Лейон и доктор Йорген Бойви, неврологи из Университета Линчёпинга в Линчёпинге, Швеция, были соавторами первого контролируемого исследования, опубликованного в январском номере журнала Pain 1989 года, в котором антидепрессанты используются для лечения выбор при центральном болевом синдроме у пациентов с инсультом. В своем плацебо-контролируемом исследовании они сообщили, что 70 процентов пациентов сообщили о хороших результатах, хотя и не полностью, при лечении трициклическим антидепрессантом амитриптилином.

Точный механизм действия антидепрессанта до конца не изучен, но считается, что препарат противодействует боли, воздействуя на химические вещества в головном мозге, такие как серотонин и норадреналин, которые являются частью механизмов мозга, вызывающих боль. Когда боль можно контролировать, можно использовать методы реабилитации, которые позволят многим пациентам снова вернуться к своей обычной деятельности.

Аутоиммунный гастрит с диабетом 1 типа

Примечание редактора: Это содержание было проверено Мариной Басиной, доктором медицины, клиническим доцентом Стэнфордского университета.Она клинический эндокринолог и исследователь, специализирующаяся на лечении диабета и диабетических технологиях. Доктор Басина является активным членом множества медицинских консультативных советов и общественных диабетических организаций, а также входит в Научно-консультативный совет Beyond Type 1.

---

Что такое аутоиммунный гастрит?

Аутоиммунный гастрит, который также можно назвать аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом или гастритом типа А, является хроническим воспалительным заболеванием. Наличие диабета 1 типа увеличивает вероятность диагностирования аутоиммунного гастрита в 3-5 раз больше, чем у среднего человека; примерно 6-10% людей, страдающих диабетом 1 типа, также страдают аутоиммунным гастритом.Это чаще встречается у пожилых людей и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Аутоиммунный гастрит — это аутоиммунное заболевание, при котором состояние желудка ухудшается из-за того, что иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Он поражает верхние две трети желудка, потому что антитело, которое организм по ошибке вырабатывает, связывается с определенной клеткой в ​​этой области внутренней оболочки желудка. Эти клетки, париетальные клетки, теряют способность эффективно производить соляную кислоту, которую они должны вырабатывать.Это означает, что люди с гастритом не могут эффективно усваивать витамин B12 и железо, что приводит к железодефицитной анемии и дефициту витамина B12 и в конечном итоге может привести к злокачественной анемии.

Признаки и симптомы аутоиммунного гастрита:

• Боль в животе
• Анемия, которая характеризуется следующими симптомами:
  • Слабость
  • Проблемы с концентрацией
  • Одышка
  • Судороги ног
  • Головная боль
  • Учащенное сердцебиение
  • Бессонница
  • Бледность
• В тяжелых случаях — тяжелый дефицит B12, который характеризуется следующими симптомами:
  • Парестезия
  • Жесткие мышцы
  • Периферическая невропатия
  • Деменция

Получение диагностики

На постановку врачом диагноза аутоиммунного гастрита может влиять множество различных факторов.Ваш врач захочет назначить анализы крови, чтобы определить, страдаете ли вы анемией, проверив уровни железа и витамина B12. Они также могут захотеть выполнить эндоскопию или биопсию желудка, чтобы определить, выглядит ли желудок поврежденным из-за аутоиммунной атаки.

Лечение

К сожалению, не существует лечения аутоиммунного гастрита, которое непосредственно нацелено на аутоиммунную атаку. Однако анемию, которая является побочным продуктом гастрита, можно лечить, принимая добавки железа и / или витамина B12.Если образовались карциноидные узелки, ваш врач может контролировать это и, возможно, удалить узелки. Карциноидные узелки развиваются, когда потеря париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, приводит к нехватке кислоты в желудке. Это стимулирует рост G-клеток, вырабатывающих гормон гастрин. Гастрин способствует росту определенных клеток слизистой оболочки желудка. Образуются небольшие опухоли, называемые карциноидами.

---

Прочтите о других аутоиммунных заболеваниях.