Причины паркинсона: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Содержание

Диагностика и лечение паркинсонизма с применением современных методик в Москве, цена

Паркинсонизм — неврологический синдром, для которого характерны ригидность (резкое повышение мышечного тонуса), гипокинезия (замедленность движений) и дрожательный гиперкинез (тремор покоя, который выражается в дрожании конечностей). Этот синдром формируется в результате поражения определенных структур головного мозга и медленно прогрессирует.

Наиболее известная и часто встречающаяся форма паркинсонизма — болезнь Паркинсона. Это так называемый первичный паркинсонизм, который связан с дегенерацией нейронов черной субстанции мозга, участвующей в регуляции тонуса мышц и многих вегетативных процессах.

Однако это не единственная форма паркинсонизма: синдром может развиваться в результате атеросклероза мозговых сосудов, при токсическом воздействии, как следствие энцефалита и т.д.

Врачи отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе применяют самые современные методы диагностики и лечения паркинсонизма, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Симптомы паркинсонизма

Паркинсонизм — второе по распространенности после болезни Альцгеймера нейродегенеративное заболевание. В основном оно характерно для пожилых людей, однако выделяют и ювенильную форму паркинсонизма, которая возникает до 20 лет. Болезнь чаще поражает мужчин, чем женщин.

Основными проявлениями паркинсонизма являются:

  • тремор в руках или ногах, дрожание головы, нижней челюсти и т.д.
  • несогласованность движения рук и ног во время ходьбы
  • нарушение способности удерживать равновесие
  • ригидность мышц позвоночника, конечностей, шеи, затрудненность, скованность и замедленность произвольных движений
  • походка мелкими убыстряющимися шагами
  • фиксация тела в так называемой позе просителя (туловище наклонено вперед, голова опущена к груди, руки и кисти в согнутом положении)
  • бедность мимики, редкие мигания
  • затруднения при выполнении сложных манипуляций

Кроме двигательных нарушений отмечают вегетативные расстройства (например, сальность лица, повышенное потоотделение, слюнотечение) и изменения психики (эмоциональная притупленность, аспонтанность).

По мере развития паркинсонизма тонус мышц повышается настолько, что пациент теряет способность обслуживать себя, основное время пребывает в положении лежа или сидя.

Причины паркинсонизма

При паркинсонизме происходят изменения в структурах мозга: в частности, дегенерация клеток черной субстанции мозга. Именно эта структура отвечает за тонус мышц, регулирует моторную функцию, с ее участием происходят процессы дыхания, сердечная деятельность, поддерживается тонус сосудов.

Спровоцировать эти изменения могут многие факторы: инфекционные заболевания, атеросклероз, отравления различными веществами, в том числе угарным газом, свинцом, ртутью. Определенную роль играет и наследственный фактор, однако в этом случае паркинсонизм начинается раньше, в том числе и в юношеском возрасте.

Диагностика паркинсонизма в Клиническом госпитале на Яузе

В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводится комплексная диагностика паркинсонизма.

Несмотря на то, что это заболевание имеет ряд характерных внешних проявлений, для того чтобы врач имел исчерпывающую информацию о состоянии пациента, необходима лабораторная диагностика: общий и клинический анализ крови; определение содержания в крови глюкозы, холестерина, билирубина, креатинина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

Также для обследования пациентов с подозрением на паркинсонизм применяют инструментальную диагностику: электромиографию, которая позволяет определить причину тремора и исключить мышечные заболевания, и электроэнцефалографию для диагностики нарушений деятельности мозга. Плюс к этому для диагностики паркинсонизма специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе направляют пациентов на МСКТ головного мозга, сосудов шеи и сосудов головного мозга с контрастированием; МРТ головного мозга; МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи.

Обследование проводится в комплексе, поэтому пациента также направляют на консультацию к узким специалистам (окулисту, физиотерапевту и другим).

Лечение паркинсонизма в Клиническом госпитале на Яузе

В настоящее время паркинсонизм относится к заболеваниям, которые не поддаются излечению.

Однако существуют препараты, которые могут замедлить развитие патологии, продлевая для пациентов период полноценной жизни.

На более поздних стадиях заболевания проводится симптоматическое лечение, которое призвано уменьшить проявления паркинсонизма. Пациентам прописываются миорелаксанты, сосудорасширяющие и ноотропные препараты. Также рекомендованы лекарственный электрофорез и ЛФК.

Весь комплекс лечебных мероприятий, который разрабатывают неврологи Клинического госпиталя на Яузе, направлен на увеличение двигательной активности пациентов, уменьшение мышечной ригидности и гиперкинеза, клиническую стабилизацию неврологической симптоматики.

price 526 - Стоимость услуг

Подробнее цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Ученые назвали новую причину болезни Паркинсона

https://ria.ru/20191122/1561496320.html

Ученые назвали новую причину болезни Паркинсона

Ученые назвали новую причину болезни Паркинсона

Лечение антибиотиками связано с повышенным риском развития болезни Паркинсона, выяснили ученые из Финляндии. Об этом сообщает MedicalXpress. РИА Новости, 22.11.2019

2019-11-22T23:51

2019-11-22T23:51

2019-11-22T23:59

болезнь паркинсона

наука

финляндия

/html/head/meta[@name='og:title']/@content

/html/head/meta[@name='og:description']/@content

https://cdn21.img.ria.ru/images/103214/21/1032142126_0:208:2000:1333_1920x0_80_0_0_a02cb3cca8d79a01cbfc9182e4318d7d.jpg

МОСКВА, 22 ноя — РИА Новости. Лечение антибиотиками связано с повышенным риском развития болезни Паркинсона, выяснили ученые из Финляндии. Об этом сообщает MedicalXpress.Как отметил руководитель научной группы Филип Шеперьянс, у значительной части пациентов, страдающих от этого неврологического заболевания, патология может возникать в кишечнике — задолго до проявления таких симптомов, как тремор, медлительность и мышечная ригидность."Бактериальный состав кишечника у людей с болезнью Паркинсона является аномальным, однако причина этого была неясна. Наши результаты показывают, что некоторые широко используемые антибиотики сильно влияют на микробиоту кишечника и могут иметь к этому отношение", — сказал невролог.С 1998-го по 2014 год научная группа наблюдала за воздействием антибиотиков на 13 976 пациентов с болезнью Паркинсона и 40 697 здоровых добровольцев. Выяснилось, что употребление этих лекарственных препаратов было связано с развитием недуга. Риск возникновения болезни Паркинсона сильнее всего повышали антибиотики широкого спектра действия и действующие против анаэробных бактерий и грибков.

https://ria.ru/20180411/1518342108.html

https://ria.ru/20180422/1519170959.html

финляндия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/103214/21/1032142126_223:0:2000:1333_1920x0_80_0_0_c583ab29bf7d672278a6c665fddfbb1c.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

болезнь паркинсона, финляндия

МОСКВА, 22 ноя — РИА Новости. Лечение антибиотиками связано с повышенным риском развития болезни Паркинсона, выяснили ученые из Финляндии. Об этом сообщает MedicalXpress.

Как отметил руководитель научной группы Филип Шеперьянс, у значительной части пациентов, страдающих от этого неврологического заболевания, патология может возникать в кишечнике — задолго до проявления таких симптомов, как тремор, медлительность и мышечная ригидность.

11 апреля 2018, 08:00НаукаЛишенные "гормона счастья": что известно о болезни Паркинсона

"Бактериальный состав кишечника у людей с болезнью Паркинсона является аномальным, однако причина этого была неясна. Наши результаты показывают, что некоторые широко используемые антибиотики сильно влияют на микробиоту кишечника и могут иметь к этому отношение", — сказал невролог.

С 1998-го по 2014 год научная группа наблюдала за воздействием антибиотиков на 13 976 пациентов с болезнью Паркинсона и 40 697 здоровых добровольцев. Выяснилось, что употребление этих лекарственных препаратов было связано с развитием недуга.

Риск возникновения болезни Паркинсона сильнее всего повышали антибиотики широкого спектра действия и действующие против анаэробных бактерий и грибков.

22 апреля 2018, 17:43НаукаУченые выяснили, какой фактор повышает риск развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона - причины и лечение

Что за болезнь? Это заболевание дегенеративного характера с медленно развивающейся динамикой, преимущественно затрагивающее ЦНС. Болезнь Паркинсона следует отличать от синдрома паркинсонизма, в первую очередь происхождением: синдром паркинсонизма – вторичная патология. По времени возникновения болезнь Паркинсона делится на ювенильную, с ранним началом и с поздним дебютом.

Причины и механизм развития

Основные этиологические факторы в точности до сих пор так и не известны. Определённую роль в возникновении патологии учёные отводят наследственной предрасположенности и внешним факторам (например, ЧМТ в анамнезе).

Патогенез изучен достаточно хорошо. В основе развития болезни лежит дефицит дофамина в специальных структурах мозга: нигро – паллидарной системе, отвечающей в том числе и за мелкую моторику движений. Постепенно процессы отмирания нейронов, начинаясь с чёрной субстанции и полосатого тела, необратимо распространяется по всему мозгу.

Клинические проявления болезни

Клиницистами выделяется 4 основных признака заболевания:

• Тремор: дрожание рук, головы, век;

• Ригидность: субъективное и объективное чувство напряжения в мышцах при активных и пассивных движениях;

• Гипокинезия: движения становятся очень скупы;

• Нарушение постуральной регуляции: неспособность удерживать правильное положение тела в пространстве.

Наиболее очевидный признак – тремор, который чаще всего наблюдается в покое. Основные виды тремора: мелкие кивки головы (похоже на согласие или отрицание), а также небольшие движения пальцев рук, как будто больной пересчитывает монеты.

Ригидность заключается в нарушении пластичности мышц по типу «зубчатого колеса»: когда больному сгибают руку в локтевом суставе, сначала движения происходят беспрепятственно, затем постепенно появляется тугоподвижность вплоть до полной невозможности согнуть руку. Мимика, жесты, становятся очень малозаметными; больной не способен к самообслуживанию. При подталкивании больного в спину он мелкими шагами движется вперёд, и останавливается с большим трудом.

Также нередки нарушения психики у больного в виде депрессивного синдрома, деменции и нарушения процесса сна.

Методы лечения

Терапия в данном случае одна – медикаментозная. С успехом применяются препараты, тем или иным способом увеличивающие содержание дофамина в ганглиях нейронов головного мозга. Один из широко распространённых противопаркинсонических препаратов – леводопа.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – заболевание головного мозга, при котором происходит нарушение движений человека. Развивается из-за снижения количества нервных клеток, которые вырабатывают специальное вещество – дофамин. Проявления болезни Паркинсона: нарушения походки, дрожание рук и ног.

Причины нехватки дофамина в головном мозге до конца не изучены. Выделяют множество факторов: наследственность, вредное воздействие окружающей среды, старение.   

Чаще симптомы болезни Паркинсона выявляются у людей пожилого возраста. Характерные нарушения постепенно усиливаются, приводя к инвалидности. В настоящее время не существует методов лечения, приводящих к полному выздоровлению, так что терапия направлена на облегчение состояния больного. 

Синонимы русские

Первичный паркинсонизм, дрожательный паралич.

Синонимы английские

Parkinson's Disease, Parkinsonism.

Симптомы

Первые проявления болезни Паркинсона незначительны: подавленность без очевидных причин, монотонность речи, замедленность движений, ходьба мелкими шагами, дрожание рук, снижение количества движений типа морганий, размахивания руками при ходьбе.   

Со временем симптомы болезни становятся более выраженными.

  • Тремор (дрожание) – обычно возникает сначала в одной руке, затем переходит на другую и распространяется на ноги. В пальцах кисти дрожание имеет характерную последовательность, напоминающую счет монет.
  • Скованность движений – трудности при выполнении произвольных движений. Например, делая несколько шагов в замедленном темпе, следующий шаг больной не может сделать без посторонней помощи.
  • Повышение тонуса (напряжения) мышц – свободные активные движения человека возможны при напряжении одних групп мышц и расслаблении других. При болезни Паркинсона данное взаимодействие нарушается, что приводит к резкому ограничению движений, болям в мышцах.
  • Нарушение положения тела при ходьбе – больным трудно начать движение и трудно остановиться. Во время движения туловище наклонено вперед, человек теряет равновесие и при остановке больные могут падать. Это приводит к еще более выраженным затруднениям при ходьбе. Человек  передвигается мелкими шагами, часто замирает в определенной позе.
  • Прогрессируют нарушения речи – больные говорят медленно, монотонно, часто теряют мысль.
  • Недержание мочи, запоры, слабоумие, нарушение жевания и глотания пищи. Больные становятся глубокими инвалидами и требуют постоянного постороннего ухода.

Общая информация о заболевании

Заболевание известно достаточно давно – впервые его описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году. Болезнь Паркинсона в 1,5 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Проявления заболевания развиваются при гибели значительной части нервных клеток, производящих специальное химическое вещество – дофамин. Это вещество влияет на взаимосвязь между структурами головного мозга, которые обеспечивают согласованную работу мышц, необходимую для нормальных  движений  человека. Существует множество мнений относительно причин гибели этих клеток:

  • наследственная предрасположенность к заболеванию, выделены даже гены, вызывающие паркинсонизм в молодом возрасте,
  • воздействие определенных токсинов, ядов, химических веществ, например гербицидов, пестицидов,
  • перенесенные инфекции нервной системы,
  • свободные радикалы – молекулы, которые образуются у человека при химических реакциях и могут повреждать некоторые нервные клетки. В норме этому противодействует антиоксидантная система. При нарушениях ее работы клетки головного мозга, отвечающие за производство дофамин, гибнут.

Другое название болезни Паркинсона – первичный или идиопатический паркинсонизм. Идиопатический означает, что причина болезни не может быть выявлена. Так же выделяют атеросклеротический паркинсонизм, паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами и другие, то есть виды паркинсонизма, когда есть причина, вызвавшая проявления паркинсонизма.

Кроме того, существует много заболеваний, симптомы которых схожи с болезнью Паркинсона (например болезнь Вильсона).

Кто в группе риска?

  • Те, чьи близкие родственники страдают болезнью Паркинсона.
  • Мужчины.
  • Контактирующие с химическими веществами.
  • Люди среднего и пожилого возраста.

Диагностика

Диагностикаболезни Паркинсона основана на наличии характерных симптомов болезни. Специальных исследований, подтверждающих болезнь Паркинсона, нет. Комплексное обследование пациента включает в себя магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), которая позволяет исключить опухоли, очаги нарушения кровообращения в головном мозге. При болезни Паркинсона изменения головного мозга на магнитно-резонансных томограммах, как правило, отсутствуют.

Дополнительные исследования

Пациентам с нетипичными проявлениями болезни могут назначаться дополнительные исследования на наличие других заболеваний, имеющих схожие проявления с болезнью Паркинсона.

  • Анализ спинномозговой жидкости.
  • Определение уровня церулоплазмина – белка, участвующего в обмене меди в организме. При его дефиците медь накапливается в печени, головном мозге, вызывая болезнь Вильсона – Коновалова. Симптомызаболевания схожи с болезнью Паркинсона.

Обездвиженность, нарушение мочеиспускания, тяжелое состояние больных способствуют развитию воспалительных процессов в организме. В целях выявления данной патологии проводят общий анализ крови, анализ мочи.

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) – увеличение количества лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе
  • Общий анализ мочи – повышенное содержание лейкоцитов в моче говорит об инфекции органов мочевыделительной системы.
  • Рентгенография органов грудной клетки – проводится для выявления воспалительных, застойных процессов в легких.

Объем проводимого обследования зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение болезни Паркинсона направлено на облегчение состояния больного. Методов, позволяющих полностью преодолеть болезнь, не существует. Используются препараты, замещающие недостаток дофамина в головном мозге. Большую роль играют специальные упражнения, позволяющие укреплять определенные мышцы. Это не останавливает развитие болезни, но способствует облегчению состояния больных, улучшению речи, жевания, глотания, способности ходить. В случаях неэффективности терапии проводится хирургическое лечение, направленное на глубинные отделы головного мозга, контролирующие движения.

Профилактика

Профилактики болезни Паркинсона нет, хотя в настоящее время ученые ищут методы излечения от нее и способы восстановления утраченных двигательных функций.

Рекомендуемые анализы

Болезнь Паркинсона

      Болезнь Паркинсона (Паркинсонизм, дрожательный паралич) – это хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга с наследственной предрасположенностью, проявляющееся нарушением произвольных движений (замедленностью и скованностью при ходьбе, дрожанием рук, ног и подбородка).

      Болезнь названа по имени известного английского врача, Джеймса Паркинсона, который впервые описал болезнь в 1817 году в своей работе "Эссе о дрожательном параличе". Этой болезнью страдали многие известные личности: Папа Римский Иоанн Павел II, боксер Мохаммед Али.
Паркинсонизм считается самым частым заболеванием в мире среди пожилых. По мере естественного старения отдельные признаки появляются даже у здоровых людей. Болезнь Паркинсона возникает чаще всего после 50-60 лет, причем лица обоего пола страдают с одинаковой частотой. По статистике, у 10% больных заболевание начинается в возрасте до 40 лет.

      Непосредственно Паркинсон относят к первичному (идиопатическому) паркинсонизму. Медики выделяют также т.н. вторичный паркинсонизм, который проявляется не сам по себе, а его вызывают такие причины, как энцефалит, избыточный прием лекарственных препаратов, атеросклероз сосудов головного мозга. Понятие "паркинсонизм" применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для болезни Паркинсона неврологические нарушения.

Причины Паркинсона
      Несмотря на пристальное внимание медиков к этой патологии, происхождение заболевания до сих пор до конца не изучены.
В качестве причины на данный момент рассматривают совокупность нескольких факторов:
1. Старение.
2. Наследственная предрасположенность.
3. Воздействия внешней среды.

      Предполагается, что, т.к. некоторые проявления болезни Паркинсона возникают при нормальном старении, то одним из причин паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. Болезнь Паркинсона считается дегенеративным заболеванием (дегенерация - это увядание, постепенное отмирание). В процессе естественного старения каждые 10 лет жизни человека отмирают 8-10% мозговых нейронов. Признаки паркинсонизма появляются, когда остается 20% таких клеток, а это происходит даже у здоровых людей, в очень пожилом возрасте. Так как процесс увядания "запускается" в ускоренном темпе, то при болезни Паркинсона такое небольшое количество клеток остается в гораздо более раннем возрасте.

      Неврологи это связывают с наследственной предрасположенностью, по статистике, если близкий родственник страдает болезнью Паркинсона, то риск заболеть увеличивается в два раза. Повышенная чувствительность мозговых нейронов к различным факторам внешней среды (экология, воздействие тяжелых металлов , инфекции) также зависит от наследственности.

      В конце прошлого века были описаны случаи тяжелого паркинсонизма у молодых людей, принимающих наркотики. Врачи утверждают, что это свидетельствует о том, что различные химические вещества могут "запускать" патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.

      Есть и другие причины, которые включают в себя:
1. Вирусные инфекции, поражающие головной мозг.
2. Атеросклероз сосудов головного мозга.
3. Тяжелые или часто повторяющиеся легкие (например, у боксеров) черепно-мозговые травмы.
4. Длительный прием некоторых препаратов (например, нейролептиков).
5. Наркомания.
6. Отравления ядами и химическими веществами.
7. Перенесенный энцефалит.
8. Опухоли головного мозга.

 

Диагностика
      Болезнь Паркинсона развивается очень медленно, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для правильной диагностики необходима консультация невролога, т.к. начальные проявления заболевания обычно бывают типичными для болезни Паркинсона. Следующим этапом является результат действия определенных медикаментов. Если они пациенту хорошо помогают, то это говорит о том, что у него именно эта болезнь. Но, если же у пациента появляются нехарактерные симптомы, а эффект от проводимого лечения минимален, то нужно дополнительное обследование для исключения вторичного паркинсонизма на фоне другого заболевания: назначают компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

 

Симптомы болезни Паркинсона
      Первые симптомы болезни Паркинсона практически незаметные: неподвижность рук при ходьбе, небольшое дрожание в пальцах одной руки, незначительное нарушение речи. Больные чувствуют усталость, жалуются на депрессию и бессонницу. А ранее привычные занятия, например, бритье, приготовление пищи, занимают больше времени.

 

Основные симптомы болезни Паркинсона:
1. Скованность и замедленность движений, как правило, начинаются в правой половине туловища, а затем, через некоторое время, постепенно захватывают и другую сторону.
2. Ярко выраженное напряжение всех мышц, т.н. "повышенный тонус". Оно непроизвольное и со временем у больного руки и ноги постепенно сгибаются, спину ссутуливается. Неврологи называют это положение тела "позой просителя».
3. Походка становится шаркающей и семенящей. У больного смещается центр тяжести, он теряет равновесие и даже падает.
4. Когда пациент не двигается, его руки и подбородок отчетливо дрожат, а вот во время движения тремор не наблюдается.
5. У больного "застывшее" лицо, он редко мигает.
6. Больной жалуется на избыточное слюнотечение.
7. Несмотря на то, что интеллект сохраняется, мышление и внимание замедлены.
8. Почти у половины больных постоянное плохое настроение, инертность к окружающему миру.
9. Как сопутствующие нарушения встречаются: снижение обоняния, запоры, нарушения мочеиспускания, импотенция и т.д.

 

Лечение болезни Паркинсона
      Неврологи считают, что при лечении болезни Паркинсона их задачей является не только уменьшить проявления болезни, но и приостановить отмирание клеток головного мозга, для чего назначают антиоксиданты в больших дозах, дозированную физическую нагрузку и лечебную физкультуру. Лекарственные препараты для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях нужно стараться не применять как можно дольше.
      Только когда симптомы болезни Паркинсона мешают больному работать, выполнять определенные бытовые действия, назначают специальные лекарственные средства: препараты леводопы (мадопар, наком, синемет), амантадина (мидантан), ингибиторы моноаминооксидазы (селегелин, юмекс), антихолинергические средства (акинетон, паркопан, циклодол), так как лечение нужно проводить в течение длительного времени. В противном случае у пациента развивается привыкание. Поэтому начинают с препаратов более мягкого действия. Широко применяют комбинирование препаратов с различными механизмами действия. Например, очень эффективные препараты леводопы начинают применять в последнюю очередь.

 

Осложнения Паркинсона
      Это заболевание постепенно прогрессирует и приводит к заметным двигательным и эмоциональным нарушениям и, как следствие, к тому, что круг общения и интересов пациента резко сужается, он с трудом выполняет бытовые, обыденные дела. Больной начинает часто падать, появляются различные травмы, нарушение мочеиспускания приводит к появлению инфекций мочевыводящих путей, а длительная обездвиженность – к пневмонии, отчего чаще всего и умирают эти больные.

 

Профилактика
      К сожалению, специфической профилактики на данный момент не существует. Можно только уменьшить риск: вести здоровый образ жизни, правильно питаться, а значит, в рационе должно быть много овощей и фруктов. Рекомендуется отказаться от курения и алкоголя. Нужна разумная физическая нагрузка, необходимо много бывать на свежем воздухе. Постоянно следите за уровнем артериального давления и холестерина и избегать травмирующих ситуаций.

ученые ищут причины неизлечимой болезни

Его группа ищет в крови пациентов молекулы — предвестники болезни Паркинсона: микро-РНК, мРНК.

"Гибель нейронов в черной субстанции сопровождают выраженные изменения в экспрессии генов, и мы предполагаем, что то же самое происходит в клетках крови. Гипотеза основана на том, что в лимфоцитах периферической крови экспрессируется ряд генов, связанных с обменом дофамина", — уточняет ученый.

Расчет на то, что гематоэнцефалический барьер — условная граница, запрещающая обмен веществами между мозгом и остальным организмом, — не такой уж непроницаемый и деградация черной субстанции как-то отзовется в периферической крови. Задача — определить группу генов, которые по-разному действуют у больных и здоровых, сравнив их транскриптом — всей совокупностью РНК клеток.

"Для такого исследования особенно подходят образцы крови людей на самой начальной стадии заболевания — до лечения, возможно, влияющего на экспрессию генов. Поэтому пробы берут у пациентов с диагнозом "предполагаемая болезнь Паркинсона" и, через несколько месяцев, — у тех, кому диагноз подтвердили", — продолжает он. 

Чтобы создать полноценную панель биомаркеров, нужно много образцов. Идеально было бы наблюдать большую группу людей, регулярно тестировать, выявлять группы риска и потом сравнивать с теми, у кого диагностируют болезнь, а это один процент среди лиц старше 60 лет, независимо от места проживания, этнического происхождения. Поэтому исследование должно быть длительным — необходимо следить за состоянием человека как минимум несколько лет.

Проблема еще и в том, что анализы микро-РНК и мРНК пока неудобны для профилактического скрининга в клинических лабораториях. Требуется ПЦР, а это время, достаточно дорогое оборудование, трудоемкие процедуры. Надежда на то, что когда специфичные для болезни Паркинсона молекулы найдут, появятся и доступные методы их исследования — с учетом того, какой мощный рывок происходит сейчас по экспресс-тестам РНК-содержащих вирусов.

Хор генетических мутаций 

В мозге много белка альфа-синуклеина, который участвует в обмене сигналами между нервными клетками, но все его функции не до конца понятны. В здоровых нейронах этот белок, отработав, разрушается, при патологии же накапливается, его длинные нити — фибриллы слипаются в конгломераты (тельца Леви) и становятся токсичными. Мутация в гене альфа-синуклеина приводит к одной из наследственных форм болезни Паркинсона.

Примерно в одном случае из десяти у этой патологии генетические причины. Чаще всего это мутации в генах LRRK2 или PARK8, кодирующих соответственно белки дардарин и паркин. Они вовлечены в многие биохимические процессы в разных типах клеток, но почему-то сбой в них оборачивается образованием телец Леви и гибелью в первую очередь дофаминергических нейронов в черной субстанции.

"Очевидно, белок альфа-синуклеин важен для патологии, но в нем ли первопричина? Есть заболевания, когда он тоже откладывается, например слабоумие с тельцами Леви, — вступает в разговор доктор биологических наук Мария Шадрина, коллега и соавтор Сломинского. — Тут немало параллелей с болезнью Альцгеймера, которая встречается несколько чаще, чем Паркинсона. Там также гибнут нейроны определенного типа, холинергические в гиппокампе, а в мозге накапливается белок бета-амилоид. И эта болезнь скрытно развивается много лет, прежде чем у человека ослабеют память и другие когнитивные функции".

В гипотезах, объясняющих возникновение обеих болезней, недостатка нет. Это и нейровоспаление, запускаемое перенесенной в молодости вирусной инфекцией, и нейротоксины в окружающей среде, например гербициды, и модный сейчас микробиом кишечника, который подозревают в порче альфа-синуклеина.

Проверить все это в эксперименте не так-то просто. Грызуны — излюбленные лабораторные модели биологов — не болеют Паркинсоном.

"Чтобы имитировать болезнь, мыши вводят токсин и уже через шесть часов наблюдают гибель нейронов в черной субстанции, резкое снижение дофамина. У человека эта стадия длится десятки лет. С другой стороны, на грызунах можно промоделировать наследственные формы заболевания, введя в геном мутации", — поясняет Сломинский.

Эксперимент с близнецами 

Сейчас ученым представился уникальный шанс — среди пациентов на Дальнем Востоке нашли троих с монозиготными близнецами, не болеющими болезнью Паркинсона.

"Они росли вместе, живут в одном регионе, работа не связана с токсинами. ДНК идентичные, так что если и есть генетическая предрасположенность, то на нее наложились другие факторы", — говорит Мария Шадрина.

Задача — проанализировать транскриптом близнецов, найти гены, которые экспрессируются у них по-разному, установить регулирующие их микро-РНК и связать с болезнью Паркинсона. Однако вопрос о первопричинах патологии остается открытым.

"Одно из объяснений — митохондриальный геном, который передается от матери. У близнецов он разный. Митохондрии размножаются в клетке простым делением и быстро мутируют. Как раз изменение в энергетике клетки, за которую отвечают митохондрии, — один из признаков болезни Паркинсона, — приводит пример Сергей Иллариошкин. Он не исключает и того, что у второго близнеца болезнь проявится позднее. — Мы можем проверить его на ПЭТ, сделать ЭЭГ-видеополисомнографию, чтобы посмотреть реакции в фазе быстрого сна, оценить структуру нигросомы (скопления дофаминовых нейронов) по данным 3-Тесла МРТ в новом режиме. Не исключено, что болезнь уже развивается. Такие примеры есть".

Как растят нейроны

Плюрипотентные стволовые клетки также позволяет исследовать болезнь Паркинсона. Фактически это зародыши, способные превратиться в любой вид зрелых клеток, в том числе нейроны.

Раньше стволовые клетки брали из абортивного материала, плаценты. Теперь, благодаря открытию японского ученого Синьи Яманаки, их можно получить из ткани взрослого человека. Надо немного похимичить в лаборатории, чтобы искусственно состарить, и пожалуйста — зрелые нейроны в чашке Петри. Других вариантов взять их у живого пациента нет.

  

"Мы создали первую в России коллекцию клеточных линий от пятидесяти пациентов с болезнью Паркинсона. От трех уже есть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Имеются и трансгенные нейроны, в ДНК которых с помощью системы CRISPR-Cas9 вставили биосенсоры. Они подсвечивают разные процессы на клеточном уровне, например накопление активных форм кислорода", — рассказывает Сергей Медведев из лаборатории эпигенетики развития Института цитологии и генетики СО РАН.

Вместе с коллегами из Новосибирского института органической химии им. Н. Н. Ворожцова и Международного томографического центра СО РАН они на таких искусственных нейронах черной субстанции испытают потенциальные лекарства, замедляющие их гибель, ищут генетические факторы болезни и биомаркеры.

Нагрузочный тест 

"Еще ни одного человека не вылечили от болезни Паркинсона. Мы не можем остановить гибель нейронов, потому что не знаем причины. А их может быть огромное количество. Стратегия борьбы направлена на раннюю диагностику и превентивную нейропротекторную терапию, чтобы максимально замедлить процесс. Идеально, если порог гибели нейронов, при котором проявляются клинические симптомы, — это потеря 70-80 процентов дофамина, наступит в возрасте 120-150 лет. Человек будет болеть, но качество жизни останется приемлемым", — рассуждает академик Михаил Угрюмов, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития имени Н. К. Кольцова РАН. 

В его лаборатории получают мышей с самой ранней стадией болезни Паркинсона. Затем в их крови ищут совпадения с потенциальными биомаркерами, обнаруженными в крови пациентов с подтвержденным диагнозом.

"Известны десятки биомаркеров и ни одного специфичного, поскольку находим их и при других заболеваниях. В любом случае нужно использовать набор маркеров, но даже по ним диагноз все равно не будет окончательным", — отмечает исследователь.

Он предлагает создать нагрузочный тест для выявления болезни. В психиатрии и неврологии этот подход не используют, а в других областях медицины — вполне. Например, есть тест толерантности к глюкозе при диагностике сахарного диабета.

Ученые уже подобрали вещество, которое блокирует синтез дофамина в мозге и дозу, временно усиливающую симптомы при патологии, без побочных эффектов. Эксперименты на мышах прошли успешно, теперь вместе коллегами из Тайваня исследователи готовят испытания на приматах.

"Есть основания считать, что эта диагностика будет специфична", — подчеркивает академик.

Неудача клеточных технологий 

В отличие от клеток кожи или крови, нейроны в головном мозге не возобновляются. Они образуются у эмбриона в возрасте от восьми до 15 недель. По мере старения организма гибнут: в среднем каждые десять лет мозг лишается четырех процентов нервных клеток.

При нейродегенеративном заболевании, по неизвестным пока причинам, скорость гибели нейронов увеличивается в разы. И хотя в гиппокампе и стриатуме есть стволовые клетки-предшественники, доказать, что они замещают погибшие, не удалось.

В начале 1990-х с развитием клеточных технологий возникла идея пересаживать пациентам донорские здоровые нейроны.

"Шведский профессор Андрес Бьорклунд провел эксперименты на мышах, у которых нейротоксинами вызывали болезнь Паркинсона. Однако пересаженные от здорового животного нейроны погибали. Тогда он пересадил больным грызунам нейроны от эмбриона, и у них восстановилось поведение. Это был триумф", — вспоминает Михаил Угрюмов.

На этой волне Бьорклунд запустил в ЕС программу клинических испытаний клеточных технологий для лечения болезни Паркинсона. В ней участвовали шесть стран. Угрюмов руководил научной группой из России. Всего у нас выполнили 13 операций по пересадке нейронов.

"Брали абортивный материал, вырезали ту область мозга, где должны были сформироваться дофаминергические нейроны, делали суспензию и вводили пациенту туда, где был дефицит дофамина. Операция нетравматичная, под местной анестезией. За десять лет во всех европейских странах — участницах консорциума собрали большой материл. Состояние пациентов улучшалось, но через полгода болезнь возвращалась", — говорит ученый. 

В США получили те же результаты. Усовершенствование клеточных технологий ситуацию не изменило.

"Везде применяют одну методологию: испытывают терапию на грызунах, потом на людях. Картина общая: стопроцентный успех на животных, никакого стойкого эффекта на людях", — резюмирует академик.

Мозг человека слишком сложно устроен, полагает он. Нейроны нельзя пересадить в черную субстанцию, где для них подходящая окружающая среда, потому что во взрослом мозге они не смогут прорасти в другой отдел. Поэтому их имплантируют сразу туда, где требуется дофамин, — в стриатум.

Мозг мыши залит разными сигнальными веществами, все нейроны работают в этом коктейле. У человека нейроны специализированы, у них свои сигнальные вещества, причем доставка их должна быть направленной.

Нейрон управляется не по всей поверхности, а в точках — синаптических контактах. И каждый связан с десятью-пятнадцатью тысячами других строго определенных нейронов. Все это должна заново сформировать клетка, которую пересадили. В ближайшие лет пятьдесят, по мнению Михаила Угрюмова, эта задача, скорее всего, неразрешима.

Источник: РИА "Новости"

Иллюстрации РИА "Новости"

Болезнь Паркинсона » Медвестник

Причины и механизмы

развития БП

Согласно современным представлениям в развитии БП имеет значение специфическое взаимодействие генетических и средовых факторов. Для БП имеется четкая тенденция к внутрисемейному накоплению случаев болезни, а ближайшие родственники больных имеют в 2—7 раз более высокий риск развития БП по сравнению с общепопуляционным. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющей верифицировать пресимптоматическую дисфункцию нигростриарной дофаминергической системы, у клинически здоровых братьев и сестер была установлена более высокая конкордантность по БП среди монозиготных близнецов (55%) по сравнению с дизиготными (18%). Результаты анализа генетических ассоциаций показали определенную роль «аллелей риска» ряда кандидатных генов, имеющих значение в функционировании нигральных нейронов.

Надо отметить, что семейные формы БП отличаются высокой генетической гетерогенностью. На сегодняшний момент идентифицировано как минимум 11 хромосомных локусов и 7 самостоятельных генов. Из наследственных форм БП наиболее частым является аутосомно-рецессивный паркинсонизм (мутации на 6 хромосоме в гене белка паркина) с ранним началом (более 50—70% случаев с дебютом до 25 лет). В позднем возрасте чаще встречаются варианты с аутосомно-доминантным типом наследования в результате мутации в гене LRRK2.Вместе с тем на долю наследственно-семейных форм приходится не более 5—10% случаев БП. Генетический фактор имеет наибольшее значение при дебюте заболевания в молодом возрасте.

БП относится к числу заболеваний пожилого возраста. С увеличением возраста происходит потеря части пула дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции. Каждое десятилетие число нигральных нейронов снижается на 10%. К 60 годам их количество при естественном старении сокращается в 1,5—2 раза. С возрастом снижается активность фермента тирозин-гидроксилазы, регулирующего синтез дофамина. В процессе старения в дофаминергических нейронах накапливается так называемый пигмент старения — меланин, метаболиты которого обладают нейротоксическими свойствами. Увеличивается уязвимость нейронов черной субстанции к воздействию свободных радикалов, которые образуются в процессе окисления дофамина. Активность антиоксидантной системы с возрастом падает, и накапливающиеся свободные радикалы оказывают повреждающее воздействие на нейрональные структуры.

Кроме того, с возрастом повышается чувствительность дофаминсинтезирующих нейронов к пропаркинсоническим агентам. Пропаркинсонические свойства обнаружены у многих экзогенных токсинов: моно- и дисульфид углерода, марганец, цианиды, гербициды, пестициды, продукты кобальтовой и ртутной промышленности, пиридиновые производные органических растворителей. Вероятнее всего, имеет значение длительная интоксикация токсическими препаратами, часто в сочетании с нарушением детоксицирующих свойств печени.

Изучается роль эмоционального стресса в развитии заболевания. Клинический опыт показывает, что многие пациенты связывают развитие заболевания с психологическим стрессом. Доказано, что чрезмерные психологические и физические нагрузки могут истощать резервы компенсации дофаминергических структур и приближать момент дебюта заболевания.

В основе БП лежит нейродегенеративный процесс, приводящий к прогрессирующей гибели нейронов черной субстанции. С течением заболевания дегенеративный процесс становится более распространенным, выходит за рамки черной субстанции и захватывает ядра ствола, лимбические структуры, кору головного мозга. Повреждение нигральных нейронов происходит по механизму апоптоза и связано с нарушением внутриклеточного метаболизма — оксидантным стрессом, эксайтотоксическим действием возбуждающих аминокислот — глутамата и аспартата, запуском механизмов кальциевого каскада, дисфункцией митохондрий.

Дофамин является медиатором нигростриарного, мезолимбического и мезокортикального путей. Дефицит дофамина в нигростриарном пути приводит к развитию основных моторных проявлений БП, дисфункции мезолимбического и мезокортикального путей к когнитивным и аффективным нарушениям при этом заболевании. Первые симптомы БП появляются, когда содержание стриарного дофамина падает на 60—80% от возрастной нормы. Дефицит дофамина в стриатуме ведет к относительному переизбытку ацетилхолина. Дисбаланс нейромедиаторов приводит к нарушению соотношения между возбуждающими и тормозными влияниями внутри базальных ганглиев. Развивается чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев по отношению к коре, что является причиной брадикинезии и ригидности. Возникновение тремора связывают с усилением спонтанной осцилляторной активности нейронов полосатого тела и зрительного бугра.

Основные клинические

проявления БП

Заболевание развивается преимущественно в возрасте 55—70 лет. Ядро клинической картины составляет триада симптомов — брадикинезия, тремор покоя, мышечная ригидность. Болезнь может начаться с каждого из этих симптомов, а в дальнейшем к нему присоединяются другие. Четвертый важнейший признак заболевания — постуральная неустойчивость?— обычно присоединяется на более поздней стадии заболевания.

Брадикинезия представляет собой снижение спонтанной двигательной активности. Первые жалобы больных могут быть связаны с нарушением мелкой моторики — неловкость при застегивании пуговиц, завязывании шнурков, при нарезании продуктов, замедление письма. Эти изменения возникают, как правило, в одной руке или ноге и постепенно прогрессируют. Скованность переходит на проксимальные отделы, распространяется на другую конечность той же стороны, а затем и на другую сторону. У больных с БП, прежде всего, затруднено начало движения. Больному бывает трудно встать со стула, сделать первый шаг, изменить положение тела в постели. Походка становится замедленной, шаркающей. Впоследствии присоединяются пропульсии и латеропульсии. Распространение гипокинезии на мышцы лица приводит к гипомимии, лицо становится маскообразным. К проявлениям гипокинезии относятся частые поперхивания во время еды, монотонность речи, микрография.

Тремор. Для БП характерен тремор покоя в дистальных отделах руки или ноги. В мышцах кисти наблюдаются движения по типу «скатывания пилюль» или «счета монет». При прогрессировании заболевания тремор может распространяться на проксимальные отделы конечностей и приобретать более сложный рисунок. Амплитуда тремора может меняться в зависимости от эмоционального состояния пациента, но его частота остается неизменной — 4—6 Гц. У некоторых больных при генерализации процесса отмечается тремор головы, нижней челюсти, губ, языка. По мере прогрессирования заболевания часто присоединяется постуральный тремор (т.е. тремор вытянутых рук или ног) и нередко интенционный компонент. Статическое напряжение в ряде случаев ведет к ослаблению тремора. Некоторые больные стремятся постоянно носить что-либо в руке, подавляя или уменьшая, таким образом, дрожание. Обнаруживается связь тремора с уровнем бодрствования: непосредственно после сна и во время расслабленного бодрствования интенсивность тремора уменьшается. Во время сна тремор исчезает.

Мышечная ригидность — представляет собой пластическое повышение мышечного тонуса, обусловленное одновременным сокращением агонистов и антагонистов. Мышечная ригидность затрудняет произвольные движения. При наложении тремора на пластический тонус появляется симптом «зубчатого колеса». Преобладание ригидности в вентральных мышечных группах приводит к сгибанию головы и сгорбленной позе. Так же как и другие симптомы БП, ригидность выявляется сначала на одной стороне, а затем носит двусторонний характер.

Постуральные нарушения складываются из нарушения позы, статики, походки. Больные с БП имеют характерный внешний вид: голова опущена, туловище наклонено вперед, руки согнуты в локтях, лицо маскообразно. Ходьба мелкими шагами, шаркающая, при этом руки не совершают синергичных движений во время ходьбы (ахейрокинез). При попытке начать движение возникает симптом «топтания», нередко в этот момент возникают спонтанные падения. Тело больного наклоняется вперед, а ноги остаются «прилипшими» к полу.

Вегетативная недостаточность. Для больных с БП характерны такие вегетативные нарушения, как слюнотечение, запоры, расстройства мочеиспускания, импотенция, ортостатическая гипотензия, сальность кожных покровов.

Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Стадию гемипаркинсонизма неизбежно сменяет стадия двусторонних нарушений. На поздних стадиях болезни наступает тяжелая обездвиженность, требующая постоянного постороннего ухода. В большинстве случаев смерть больных БП наступает от соматических осложнений — бронхопневмонии, уросепсиса и других инфекционных осложнений.

Развитие БП нередко осложняется присоединением когнитивных нарушений. Когнитивные нарушения различной тяжести встречаются у 80—90% больных и имеют тенденцию к прогрессированию. В некоторых случаях деменция развивается уже в первые годы заболевания, в других — через 10—20 лет. Наиболее часто присоединение когнитивных нарушений наблюдается через 5—7 лет от начала болезни. Самым значимым фактором риска развития деменции при БП является пожилой и старческий возраст. Успехи современной фармакотерапии БП привели к увеличению продолжительности жизни пациентов, но в то же время обострилась проблема деменции при этом заболевании. Определенный вклад в развитие деменции вносят лекарственные препараты, в частности холинолитики, способствующие нарастанию ацетилхолинергического дефицита в коре головного мозга. Когнитивные, психотические нарушения при адекватно подобранной терапии двигательных расстройств становятся наиболее дезадаптирующим фактором и значительно осложняют проблему ухода за такими больными.

Психотические нарушения, как правило, провоцируются приемом противопаркинсонических средств и бывают представлены в виде зрительных, реже слуховых галлюцинаций, иллюзиями, бредом. У большинства больных галлюцинации носят обратимый характер и проходят при снижении дозы или отмене того или иного дофамиметического средства. Предиктором галлюцинаций нередко являются яркие сновидения.

Аффективные нарушения в виде депрессии, тревоги, апатии, обсессивно-компульсивного синдрома часто встречаются при БП. Депрессия может появиться на любом этапе заболевания, а в ряде случаев предшествует моторным проявлениям болезни. У большинства больных выраженность депрессивной симптоматики бывает легкой или умеренной. Частыми признаками депрессии при БП являются угнетенный фон настроения, ангедония (неспособность испытывать удовольствие), быстрая утомляемость, снижение аппетита, тревожность, раздражительность, нарушения сна. В то же время такие частые проявления депрессии, как чувство вины, тоски, а также суицидальные мысли и попытки, встречаются нечасто. Распространенность депрессии выше у лиц женского пола, с ранним дебютом заболевания. Ряд авторов отмечает корреляцию между депрессией и выраженностью акинетико-ригидного синдрома. Обычно более выраженные аффективные нарушения встречаются в первые три года заболевания, затем происходит адаптация к заболеванию, а с появлением осложнений дофасодержащей терапии вновь нарастает частота депрессий.

Диагностика БП

Диагностика БП базируется на клинических критериях. Чаще всего используются критерии Hughes A. J. (1992 г.). Необходимым условием является наличие брадикинезии в сочетании не менее чем с одним из следующих основных симптомов паркинсонизма — тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Важным дополнительным критерием служит прогрессирующий характер заболевания в сочетании с положительной реакцией на терапию дофасодержащими препаратами.

К дополнительным методам диагностики можно отнести ПЭТ с использованием радиофармпрепарата 6-(18F)флюродопы. Изменения в виде снижения накопления флюродопы, выявляемые этим методом, опережают по времени клинические проявления болезни. Кроме того, ПЭТ позволяет отдифференцировать БП от других форм паркинсонизма (при мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, сосудистом паркинсонизме). Вместе с тем стоимость ПЭТ с данным радиоизотопом очень высока и используется во всем мире нечасто. В России такие исследования до настоящего времени не проводились. Методы томографии могут быть использованы лишь для исключения некоторых форм вторичного паркинсонизма (сосудистого, гидроцефального, на фоне объемного образования), но не для диагностики БП. Информативность методов функциональной диагностики на сегодняшний день не подтверждена.

Лечение БП

Лечение должно быть непрерывным и начинаться с момента появления бытовой и профессиональной дезадаптации. На самых начальных стадиях болезни (например, при легком треморе одной руки) можно не назначать специфической терапии, ограничиваясь рекомендациями по соблюдению высокой двигательной активности. Имеются данные о положительном влиянии физических упражнений на выраженность брадикинезии, постуральных нарушений. Особое значение должно уделяться упражнениям на разгибательную группу мышц для предотвращения развития сгибательной установки туловища.

Оптимальными препаратами для старт-терапии БП считаются препараты с потенциально нейропротективным действием.

Агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) наиболее часто рекомендуют в качестве средств начальной терапии БП. Противопаркинсонический эффект этой группы препаратов связан со стимуляцией дофаминовых рецепторов. Эффективность применения АДР на ранних стадиях БП сопоставима с препаратами леводопы. Их раннее назначение приводит к снижению риска возникновения моторных флуктуаций и лекарственных дискинезий. АДР эффективны в отношении основных симптомов болезни — брадикинезии, ригидности, тремора. Обладают умеренным антидепрессивным эффектом, некоторые способствуют улучшению когнитивных функций.

Амантадины являются антагонистами глутамата и снижают патологическое действие глутамата на нигральные нейроны, в связи с чем предполагается наличие у них нейропротективного эффекта. Кроме того, амантадины увеличивают синтез дофамина в пресинаптических терминалях, его высвобождение в синаптическую щель и уменьшают обратный захват дофамина в синаптической щели. Назначение амантадинов приводит к уменьшению мышечной ригидности, акинезии; в меньшей степени влияют на тремор. Особенностью действия амантадинов является их антидискинетический эффект. В связи с этим препараты этой группы назначают как на ранней стадии БП, так и в сочетании с препаратами леводопы для уменьшения дискинезий. Инфузионная форма амантадинов может использоваться для лечения тяжелых форм заболевания (акинетических кризов), у больных с дисфагиями, а также в качестве начальной терапии амантадинами, позволяющей добиться быстрейшего улучшения симптоматики.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) типа В блокируют фермент, способствующий метаболизму дофамина по пути окислительного дезаминирования, в результате чего способствуют увеличению содержания нейромедиатора. Кроме того, повышают чувствительность дофаминовых рецепторов, что ведет к увеличению высвобождения дофамина. В эксперименте был показан антиоксидантный эффект этой группы препаратов. Ингибиторы МАО типа В являются мягкими противопаркинсоническими препаратами и рекомендуются к применению на ранней стадии заболевания, а также в комбинированной терапии с препаратами леводопы для коррекции моторных флуктуаций.

Холинолитики — старейшая группа противопаркинсонических препаратов. В настоящее время они обычно назначаются относительно молодым пациентам (до 55 лет), без когнитивных нарушений, имеющих тремор покоя, резистентный к терапии леводопой и АДР. Ограничением к применению этих препаратов является большое количество побочных эффектов — галлюцинации, дез­ориентация, повышение внутриглазного давления, нарушение аккомодации, нарушение сердечного ритма, задержка моче­испускания. Их нельзя назначать пациентам старше 55—60 лет, поскольку они усиливают когнитивную дисфункцию и способствуют развитию деменции.

При неэффективности моно- или комбинированной терапии препаратами вышеуказанных групп переходят к назначению препаратов леводопы.

Леводопа является предшественником дофамина и в головном мозгу превращается в дофамин (сам дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер). Она назначается в комбинации с ингибитором декарбоксилазы — ингибиторами периферического распада леводопы. Леводопа до сих пор считается «золотым стандартом» лечения БП с точки зрения эффективности и переносимости. Больным старше 70—75 лет можно назначать препараты леводопы в качестве старт-терапии, т.к. и ожидаемая продолжительность жизни, и риск развития лекарственных дискинезий у них меньше.

Новым направлением дофатерапии, позволяющим повысить биодоступность леводопы и реализовать стратегию постоянной дофаминергической терапии, является применение интрадуоденальной формы леводопы. С помощью чрес­кожной эндоскопической гастротомии с установкой дуоденального зонда или гастротомии устанавливается постоянный доступ к кишечнику, и препарат дозированно вводится через индивидуально программируемую помпу. Эти операции уже получили широкое распространение в странах Европы и в ближайшем будущем планируется их проведение в РФ.

Нейрохирургическое направление также имеет большое значение и перспективы для лечения БП. Деструктивные стереотаксические операции применяются все меньше и меньше. Наиболее часто используется глубинная стимуляция мозга, предпочтительной точкой стимуляции является субталамическое ядро. Показаниями к проведению подобной операции являются тяжелые формы БП, не поддающиеся адекватной коррекции антипаркинсоническими препаратами, тяжелые моторные флуктуации и лекарственные дискинезии, выраженный интактный к медикаментозной коррекции тремор. При успешной операции состояние пациентов в период «выключения» улучшается на 70%. Причем эффект от операции может сохраняться длительное время.

Отдельно разрабатываемым направлением в лечении БП является использование стволовых клеток и генной терапии с применением трофических пептидных факторов.

В заключение хочется отметить, что эффективность долгосрочного лечения БП определяется тесным взаимодействием лечащего врача, пациента и его родственников. Постоянная коррекция терапии позволяет избежать возможных побочных явлений и сохранить высокий уровень двигательной активности. Не надо забывать о коррекции сопутствующих когнитивных и эмоционально-аффективных расстройств. Развившаяся депрессия может явиться причиной стойкого ухудшения симптомов заболевания и снизить комплаентность больного. Важным дополнительным методом терапии БП является лечебная физкультура. Сохранение высокого уровня физической активности положительно влияет на выраженность симптомов болезни, предотвращает развитие вторичных костно-мышечных изменений. Сбалансированной должна быть диета больных с БП. В рацион питания должна быть включена волокнистая пища и достаточное количество жидкости для профилактики нарушений перистальтики кишечника. Если у пациента снижается масса тела или он вынужден снижать количество белковой пищи (для улучшения адсорбции препаратов леводопы), необходимо увеличить содержание углеводов и ненасыщенных жиров.

Е.А.КАТУНИНА, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

Результаты проведенного в 2006 г. эпидемиологического исследования в 15 странах Западной и Восточной Европы, Азии, Африки позволили сделать прогноз по распространенности БП к 2030 г. В 14 странах из 15 (кроме Нигерии) прогнозируется повышение распространенности БП. В РФ численность больных с БП увеличится с 0,21 до 0,34 млн.

Описание заболевания принадлежит английскому врачу Джеймсу Паркинсону. В 1817 г. вышла его книга «Эссе о дрожательном параличе», в которой он обобщил свои клинические наблюдения.

Эффективность долгосрочного лечения БП определяется тесным взаимодействием лечащего врача, пациента и его родственников. Постоянная коррекция терапии позволяет избежать возможных побочных явлений и сохранить высокий уровень двигательной активности.

Паркинсонизм: что его вызывает? - Клиника Мэйо

Мне недавно поставили диагноз паркинсонизм. Что вызывает это, и как я могу справиться с этим?

Ответ Джозефа Мацумото, доктора медицины

Паркинсонизм - это любое состояние, которое вызывает комбинацию двигательных нарушений, наблюдаемых при болезни Паркинсона, таких как тремор, медленное движение, нарушение речи или жесткость мышц, особенно в результате потери дофаминсодержащих нервных клеток (нейронов).

Возможные причины

Не все страдающие паркинсонизмом болеют болезнью Паркинсона. Есть много других причин паркинсонизма (вторичного паркинсонизма), в том числе:

  • Лекарства, , например, используемые для лечения психозов, серьезных психических расстройств и тошноты
  • Повторные травмы головы, например, боксерские травмы
  • Определенные нейродегенеративные расстройства, такие как множественная системная атрофия, деменция с тельцами Леви и прогрессирующий надъядерный паралич
  • Воздействие токсинов, таких как оксид углерода, цианид и органические растворители
  • Определенные поражения головного мозга , такие как опухоли или скопление жидкости
  • Метаболические и другие нарушения, такие как хроническая печеночная недостаточность или болезнь Вильсона

Лечение паркинсонизма с помощью лекарств

  • При паркинсонизме, вызванном лекарствами, прекращение приема лекарств, вызывающих это состояние, может обратить его вспять.
  • При других формах паркинсонизма может помочь прием лекарств от болезни Паркинсона - обычно комбинированного препарата карбидопа и леводопа (Синемет, Дуопа, Сталево).

    Однако эти препараты вряд ли будут столь же эффективны при некоторых формах паркинсонизма, как при болезни Паркинсона. Леводопа, которая естественным образом встречается в организме и всегда принимается в качестве комбинированного препарата, восполняет дофамин в мозге, а потеря дофамина в мозге является фундаментальной причиной болезни Паркинсона.Однако при других паркинсонических заболеваниях могут быть затронуты дополнительные мозговые пути.

Другие шаги, которые вы можете предпринять

Определенные изменения в образе жизни также могут помочь вам справиться с паркинсонизмом:

  • Оставайтесь физически активными. Насколько вы можете, старайтесь поддерживать свою обычную повседневную деятельность, регулярно заниматься спортом и, при необходимости, включать физиотерапию и трудотерапию.
  • Создайте безопасную среду. Если походка и равновесие нарушены, подумайте о том, чтобы изменить окружающую среду.Например, установите поручни рядом с туалетом или в душе; убрать препятствия, например, пледы; и держите под рукой часто используемые предметы.

с

Джозеф Ю. Мацумото, доктор медицины

23 апреля 2019 г., Показать ссылки
  1. Chou KL. Диагностика и дифференциальная диагностика болезни Паркинсона. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 июня 2017 г.
  2. Болезнь Паркинсона. Руководство Merck Professional Version.https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/movement-and-cerebellar-disorders/secondary-and-atypical-parkinsonism. По состоянию на 30 июня 2017 г.
  3. Goldman L, et al., Eds. Паркинсонизм. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 1 июля 2017 г.
  4. Daroff RB, et al. Болезнь Паркинсона и другие двигательные нарушения. В: Неврология Брэдли в клинической практике. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2016 г. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 июля 2017 г.
  5. Halter JB, et al. Болезнь Паркинсона и связанные с ней расстройства. В: Гериатрическая медицина и геронтология Хаззарда. 7-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компании McGraw-Hill; 2009. http://www.accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 6 июля 2017 г.
  6. Безопасность дома. Национальный фонд Паркинсона. http://www.parkinson.org/Parkinson-s-Disease/Living-Well/Safety-at-Home. По состоянию на 30 июня 2017 г.
  7. Matsumoto JY (заключение эксперта).Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 18 июля 2017 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

  1. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо - Цифровое издание

.

Генетика и болезнь Паркинсона | Фонд Паркинсона

Мы не знаем точно, что вызывает болезнь Паркинсона (БП), но ученые считают, что причиной является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.Степень участия каждого фактора варьируется от человека к человеку. Исследователи не знают, почему у некоторых людей развивается болезнь Паркинсона, а у других - нет.

Генетика вызывает от 10% до 15% всех случаев болезни Паркинсона. В некоторых семьях изменения (или мутации) определенных генов наследуются или передаются из поколения в поколение. Некоторые этнические группы, такие как евреи-ашкенази и арабские берберы из Северной Африки, чаще несут гены, связанные с БП, и исследователи все еще пытаются понять, почему.

Независимо от того, как человек заболевает болезнью Паркинсона - из-за генетики, окружающей среды или комбинации того и другого - каждый человек с болезнью Паркинсона испытывает потерю дофамина в головном мозге, наряду с симптомами и прогрессированием болезни, уникальной для них.

Понимание связи между болезнью Паркинсона и генетикой может помочь нам понять, как развивается болезнь и, в конечном итоге, как ее можно лечить или вылечить. Вот почему такие исследования, как исследование PD GENEration, проведенное Фондом Паркинсона, связывают генетику с болезнью Паркинсона.

Гены Паркинсона

На протяжении многих лет ученые изучали ДНК людей с болезнью Паркинсона, сравнивая их гены. Они обнаружили десятки генных мутаций, связанных с болезнью Паркинсона. Эти гены сейчас исследуются и изучается, какую роль они играют при болезни Паркинсона.

Даже если у кого-то есть генная мутация, связанная с болезнью Паркинсона, вероятность развития болезни мала. Это связано с тем, что исследователи только начинают понимать роль, которую гены играют в болезни Паркинсона - например, могут ли определенные гены вызывать болезнь Паркинсона и как другие гены могут защитить некоторых людей от ее развития.

Прямо сейчас мы знаем, что наследственная генетика, влияние окружающей среды и выбор образа жизни в совокупности определяют, разовьется ли у кого-то болезнь Паркинсона.

Что делать, если я ношу ген?

В настоящее время проводятся клинические испытания препаратов для лечения людей с болезнью Паркинсона и носителями определенных генных мутаций. Доказательство того, что может быть важно знать, какую мутацию гена вы несете. Проконсультируйтесь со своим врачом при рассмотрении вопроса о генетическом тесте, чтобы определить, имеете ли вы право участвовать в генных клинических исследованиях.

Исследование Фонда Паркинсона, PD GENEration : Картирование будущего болезни Паркинсона , является первым национальным исследованием, предлагающим бесплатное генетическое тестирование и консультирование для людей с подтвержденным диагнозом Паркинсона. Узнайте больше и зарегистрируйтесь на сайте Parkinson.org/PDGENEration.

ГЕНЕРАЦИЯ

PD: картирование будущего болезни Паркинсона

Сила генетического тестирования

Генетическое тестирование может быть мощным инструментом для выявления биологических путей, вызывающих болезнь Паркинсона (БП), и это понимание может привести к улучшению лечения и ухода за всеми людьми с болезнью Паркинсона.Понимание генетических различий между людьми с паркинсонизмом может помочь выявить подсказки о том, как и почему опыт человека с этим заболеванием отличается от опыта других. Генетическое тестирование также может помочь людям с БП и их врачам определить, могут ли они претендовать на участие в определенных клинических испытаниях.

В настоящее время генетические тесты на БП часто недоступны по цене и не покрываются медицинским страхованием. Важно отметить, что многие генетические тесты не предлагают генетических консультаций, которые могут помочь в интерпретации результатов тестов.Таким образом, большинство людей с болезнью Паркинсона и их врачи не знают, несут ли они генетические изменения в важных генах, связанных с болезнью Паркинсона. Через PD GENEration Фонд Паркинсона стремится удовлетворить эту неудовлетворенную потребность.

Предоставляя результаты своего генетического тестирования в эту программу, у вас есть возможность ускорить научные исследования, чтобы улучшить понимание болезни Паркинсона и потенциально определить новые и / или лучшие варианты лечения.

Проверить соответствие

Улучшите ведение своей болезни в будущем

Узнайте о риске болезни Паркинсона для вашей семьи

Помогите ученым понять болезнь Паркинсона

Улучшить лечение и исследования при болезни Паркинсона

Ускорение включения в клинические испытания

Помощь в разработке улучшенных методов лечения и персонализированной медицины для вас и будущих поколений

Причины болезни Паркинсона | Американская ассоциация болезни Паркинсона.

Теории о причинах болезни Паркинсона

Причина болезни Паркинсона до сих пор неизвестна, хотя есть некоторые доказательства роли генетики, факторов окружающей среды или их комбинации. Также возможно, что может быть более одной причины заболевания. Ученые обычно считают, что и генетика, и окружающая среда взаимодействуют, вызывая болезнь Паркинсона у большинства людей.

В настоящее время проводится огромное количество исследований, направленных на получение большего количества ответов о том, что вызывает болезнь Паркинсона и как ее можно предотвратить или вылечить.Когда врачи диагностируют болезнь Паркинсона, они часто описывают ее как идиопатическую (ID-ee-oh-PATH-ik). Это просто означает, что причина заболевания неизвестна.

Генетические факторы

По оценкам ученых, менее 10% случаев болезни Паркинсона в основном вызваны генетическими причинами. Наиболее распространенным генетическим эффектом, вызывающим болезнь Паркинсона, является мутация гена LRRK2. Дефект LRRK2 особенно часто встречается в семьях североафриканского или еврейского происхождения. Мутации в альфа-синуклеине также вызывают болезнь Паркинсона, но они довольно редки.В большинстве случаев первичная генетическая причина не может быть обнаружена. Посмотреть презентацию Беаты Ритц о Genes & the Environment можно здесь.

Факторы окружающей среды

Определенные факторы окружающей среды, такие как значительное воздействие пестицидов или некоторых тяжелых металлов и повторяющиеся травмы головы, могут увеличить риск болезни Паркинсона. У большинства людей нет четкой экологической причины для диагноза Паркинсона, и поскольку между воздействием фактора окружающей среды и появлением симптомов болезни Паркинсона может пройти много лет, связь часто бывает трудно установить.Однако кажется вероятным, что факторы окружающей среды действительно влияют на развитие болезни Паркинсона, возможно, особенно у людей, которые также имеют генетическую предрасположенность.

Прочие факторы риска

Есть и другие факторы, повышающие риск развития болезни Паркинсона. Основным фактором риска является возраст, поскольку болезнь Паркинсона чаще всего встречается у взрослых в возрасте старше 50 лет (хотя диагноз может быть поставлен и у гораздо более молодых людей). Мужчины также имеют более высокий риск болезни Паркинсона, чем женщины.Болезнь Паркинсона часто поражает кавказцев больше, чем афроамериканцев или азиатов. Фактическая связь между любым из этих факторов и болезнью Паркинсона до конца не изучена.


Чтобы получить более полное представление о болезни Паркинсона, ее влиянии на жизнь тех, кто ею болеет, и о том, как ее можно лечить, перейдите по ссылкам ниже:

Возраст, генетика, окружающая среда и многое другое

Это было много исследований, но пока врачи не уверены в точной причине болезни Паркинсона.Они действительно знают, что если вы заболели, проблемы начинаются в некоторых клетках вашего мозга.

В области вашего мозга, называемой черной субстанцией, клетки, вырабатывающие химический дофамин, начинают умирать. Дофамин выполняет важную работу. Он действует как посланник, который сообщает другой области вашего мозга, когда вы хотите переместить часть своего тела.

Когда клетки, вырабатывающие дофамин, начинают умирать, уровень дофамина падает. Когда он становится слишком низким, вы не можете контролировать свои движения, и у вас появляются симптомы Паркинсона.

Никто не знает, что вызывает гибель этих клеток. Ученые думают, что ваши гены и окружающая среда взаимодействуют друг с другом так, как мы этого не понимаем.

Какую роль играют гены?

Ваши гены подобны инструкциям вашего тела. Так что, если вы измените один из них, это может заставить ваше тело работать немного по-другому. Иногда это означает, что у вас больше шансов заболеть определенным заболеванием.

Продолжение

Существует несколько генетических мутаций, которые могут немного повысить риск болезни Паркинсона.Они участвуют примерно в 1 из 10 случаев.

Если у вас есть одно или несколько из этих изменений, это не означает, что вы заболеете болезнью Паркинсона. Некоторые люди будут, но многие нет, и врачи не знают почему. Возможно, это связано с другими генами или чем-то в вашем окружении.

Могут ли родители передать болезнь Паркинсона своим детям?

Могут, но редко и затрагивают лишь небольшое количество семей. Примерно 1 из 100 человек с болезнью Паркинсона заболевает таким образом.

Как в нее входит окружающая среда?

Трудно определить вашу среду.Отчасти потому, что он охватывает очень многое. Это все, что не является вашими генами, что может означать, где вы живете, что вы едите, химические вещества, с которыми вы вступаете в контакт, и многое другое.

Не только это, но могут потребоваться годы, чтобы проявились эффекты от чего-то в вашей среде. Пока что у врачей есть много улик, но нет дымящегося пистолета. Итак, у вас могут быть люди, которые живут или работают в районе, где химические вещества связаны с болезнью Паркинсона, но многие из них этого не понимают.

Продолжение

Некоторые исследования показывают связь между болезнью Паркинсона и:

  • Agent Orange, химическим веществом, которое использовалось для уничтожения деревьев и сельскохозяйственных культур во время войны во Вьетнаме.
  • Некоторые химические вещества, используемые в сельском хозяйстве, например инсектициды, гербициды и фунгициды.
  • Некоторые металлы и химические вещества, используемые на предприятиях, такие как марганец, свинец и трихлорэтилен (TCE).

Они могут быть задействованы в зависимости от того, где вы живете, чем занимаетесь по работе или служили в армии. Иногда эти химические вещества проникают в колодезную воду, так что это еще один способ повлиять на вас.

Что повышает риск болезни Паркинсона?

Это сложная картина, но у вас может быть больше шансов получить болезнь Паркинсона на основании:

возраста. Поскольку он чаще всего поражает людей в возрасте 60 лет и старше, ваш риск с годами растет.

Семейная история. Если он есть у вашего родителя, брата или сестры, у вас немного больше шансов получить его.

Работа. Некоторые виды работы, например, сельское хозяйство или работа на фабрике, могут вызвать у вас контакт с химическими веществами, связанными с болезнью Паркинсона.

Продолжение

Гонка . Это проявляется чаще у белых людей, чем у других групп.

Тяжелая травма головы. Если вы ударились головой с такой силой, что в результате потеряли сознание или что-то забыли, у вас может быть больше шансов заболеть болезнью Паркинсона в более позднем возрасте.

Пол. Мужчины получают это больше, чем женщины. Врачи не знают, почему.

Где вы живете. Похоже, что люди в сельской местности заболевают им чаще, что может быть связано с химическими веществами, используемыми в сельском хозяйстве.

Что еще нам известно?

По мере того, как ученые пытаются узнать, что лежит в основе болезни Паркинсона, они ищут повсюду, чтобы найти подсказки там, где они могут.

Они обнаружили, что люди с болезнью Паркинсона, как правило, имеют в мозгу нечто, называемое тельцами Леви. Это необычные скопления белка под названием альфа-синуклеин. Сам белок в норме, а комочки - нет. И они обнаруживаются в частях мозга, которые влияют на сон и обоняние, что может объяснить некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением.

Ваш кишечник также может принимать в нем участие, поскольку некоторые из его клеток также производят дофамин. Некоторые врачи считают, что именно здесь могут проявляться самые ранние признаки болезни Паркинсона, но эта идея требует дополнительных исследований.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Обзор

Болезнь Паркинсона - хроническое заболевание нервной системы. По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, от него страдают не менее 500 000 человек в Соединенных Штатах. Ежегодно в США регистрируется около 60 000 новых случаев.

Это заболевание не смертельно, но может вызывать изнуряющие симптомы, влияющие на повседневное движение и подвижность. Отличительными симптомами этого заболевания являются тремор, проблемы с походкой и равновесием.Эти симптомы развиваются из-за нарушения способности мозга к коммуникации.

Исследователи еще не уверены, что вызывает болезнь Паркинсона. Есть несколько факторов, которые могут способствовать развитию болезни.

Некоторые исследования показывают, что гены играют роль в развитии болезни Паркинсона. По оценкам, 15 процентов людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез этого заболевания.

Клиника Майо сообщает, что кто-то, у кого есть близкий родственник (например, родитель или брат или сестра), страдающий болезнью Паркинсона, подвергается повышенному риску развития болезни.Также сообщается, что риск развития болезни Паркинсона низок, если только у вас нет нескольких членов семьи, страдающих этим заболеванием.

Как генетика влияет на болезнь Паркинсона в некоторых семьях? Согласно Genetics Home Reference, один из возможных путей - это мутация генов, ответственных за производство дофамина и определенных белков, необходимых для работы мозга.

Есть также некоторые свидетельства того, что окружающая среда может играть роль. Было высказано предположение, что воздействие определенных химических веществ может быть связано с болезнью Паркинсона.К ним относятся пестициды, такие как инсектициды, гербициды и фунгициды. Также возможно, что воздействие Agent Orange может быть связано с болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона также потенциально связана с питьевой водой из скважин и потреблением марганца.

Не у всех, кто подвергается воздействию этих факторов окружающей среды, развивается болезнь Паркинсона. Некоторые исследователи подозревают, что комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды вызывает болезнь Паркинсона.

Тельца Леви - это аномальные скопления белков, обнаруженные в стволе мозга людей с болезнью Паркинсона.Эти комки содержат белок, который клетки не могут расщепить. Они окружают клетки мозга. В процессе они нарушают работу мозга.

Скопления телец Леви со временем вызывают дегенерацию мозга. Это вызывает проблемы с координацией движений у людей с болезнью Паркинсона.

Дофамин - это химический нейротрансмиттер, который помогает передавать сообщения между различными частями мозга. Клетки, вырабатывающие дофамин, повреждены у людей с болезнью Паркинсона.

Без достаточного количества дофамина мозг не может правильно отправлять и получать сообщения. Это нарушение влияет на способность тела координировать движения. Это может вызвать проблемы с ходьбой и равновесием.

Некоторые исследования показывают, что определенные занятия могут подвергать человека большему риску развития болезни Паркинсона. В частности, болезнь Паркинсона может быть более вероятной у людей, которые работают в сварке, сельском хозяйстве и на производстве. Это может быть связано с тем, что люди этих профессий подвергаются воздействию токсичных химикатов.Однако результаты исследований противоречивы, и необходимо провести дополнительные исследования.

У нас есть некоторые подсказки относительно того, почему развивается болезнь Паркинсона, но мы еще многого не знаем. Раннее выявление и лечение имеют ключевое значение для минимизации симптомов болезни Паркинсона.

Существуют методы лечения, которые помогают облегчить симптомы болезни Паркинсона, но в настоящее время лечения нет. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точную роль, которую генетика и окружающая среда играют в возникновении этого заболевания.

Факты о болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона - прогрессирующее нейрогенеративное заболевание, при котором нервные клетки (или нейроны) в области мозга, контролирующей движение, ослабляются и / или умирают.В то время как здоровые нейроны производят химическое вещество, называемое дофамином, в котором мозгу требуется определенное количество для регулирования движения, ослабленные нейроны производят более низкий уровень дофамина. Что вызывает ослабление этих нейронов, в настоящее время неизвестно.

Некоторые пациенты с болезнью Паркинсона также страдают от снижения уровня норадреналина, химического вещества, которое передает сигналы через нервные окончания и контролирует различные функции, такие как артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

По данным Фонда Паркинсона, более 10 миллионов человек во всем мире в настоящее время живут с болезнью Паркинсона, и почти один миллион будет жить с этой болезнью в Соединенных Штатах в этом году.

Факторы риска

Риск развития БП может зависеть от следующих факторов:

  • Пол. Мужчины в 1,5 раза чаще болеют БП, чем женщины.
  • Возраст. Риск БП увеличивается с возрастом, хотя у некоторых людей диагностируется ранняя БП в возрасте до 50 лет.
  • Генетика. Большинство случаев возникает у пациентов без семейной связи с БП, но некоторые имеют наследственный паттерн, включающий определенные измененные гены, которые могут увеличить риск развития БП.
  • Причины, связанные с окружающей средой. Исследования показали связь между воздействием химических веществ, используемых в пестицидах и гербицидах, а также металлов и органических загрязнителей, и болезнью Паркинсона.
  • Травма головы. Повторные удары по голове могут увеличить риск развития болезни Паркинсона, однако это не гарантирует постановку диагноза.

Симптомы болезни Паркинсона

Эти общие симптомы болезни Паркинсона часто начинаются постепенно и со временем прогрессируют:

  • Дрожь или тремор
  • Жесткие мышцы
  • Затруднения при ходьбе
  • Неустойчивый баланс
  • Плохая осанка
  • Замедление движений тела (брадикинезия)

По мере того, как болезнь продолжает прогрессировать, могут возникать дополнительные симптомы, такие как невнятная или тихая речь, проблемы с жеванием и / или глотанием, потеря памяти, запор, проблемы со сном, потеря контроля над мочевым пузырем, беспокойство, депрессия, неспособность регулировать температуру тела, сексуальная дисфункция, снижение обоняния, беспокойные ноги и мышечные судороги.

Диагностика

В настоящее время нет крови или лабораторных тестов, которые можно было бы использовать для диагностики болезни Паркинсона. Неврологи ставят диагноз на основании истории болезни пациента и результатов обследования.

По данным Фонда Паркинсона, по крайней мере два из четырех следующих симптомов должны присутствовать в течение определенного периода времени, чтобы невролог мог рассматривать болезнь Паркинсона в качестве диагноза:

  • Дрожь или тремор
  • Брадикинезия
  • Скованность в руках, ногах и / или туловище
  • Проблемы с балансом

Существует ряд состояний, которые очень похожи на болезнь Паркинсона, например:

  • Эссенциальный тремор . Эссенциальный тремор - это активный тремор, означающий, что непроизвольная дрожь усиливается, когда вы двигаетесь и пытаетесь использовать свои руки. При болезни Паркинсона тремор возникает в основном в состоянии покоя, а активность уменьшает симптомы.
  • Гидроцефалия нормального давления. Это состояние, которое наблюдается в первую очередь у пожилых людей, возникает при избытке жидкости, окружающей головной и спинной мозг. Классические симптомы - шаткая походка, проблемы с памятью и мышлением, недержание мочи.
  • Деменция с тельцами Леви. Симптомы, наблюдаемые на ранних стадиях болезни Паркинсона, также могут развиваться на поздних стадиях деменции с тельцами Леви, болезни, которая вызывает проблемы с настроением, мышлением и движением и характеризуется аномальными отложениями белка, называемыми тельцами Леви в головном мозге.
  • Множественная системная атрофия. Прогрессирующее нейрогенеративное заболевание, множественная системная атрофия, включающая гибель нервных клеток различных типов в головном и спинном мозге.Симптомы включают замедленность движений, тремор, скованность и нарушение речи.
  • Кортикобазальный синдром. CBS - это состояние, которое влияет на движение, язык или и то, и другое. Причина в настоящее время неизвестна, но у некоторых людей с CBS накапливается тау-белок в мозгу, как и у пациентов с болезнью Альцгеймера.
  • Прогрессирующий надъядерный паралич. Это редкое заболевание, которое повреждает нервные клетки в головном мозге, может вызвать потерю равновесия, проблемы с глазами, необъяснимые падения и скованность.

Лечение болезни Паркинсона

Хотя болезнь Паркинсона неизлечима, неврологи могут порекомендовать различные лекарства, операции и / или методы лечения для облегчения симптомов.

Лекарства. Наиболее распространенные лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, разработаны для поддержания, восполнения или имитации дофамина и других химических веществ в мозге:

  • Леводопа восполняет уменьшающийся запас дофамина в мозгу,
  • Карбидопа используется в сочетании с леводопой (например,грамм. Sinemet), чтобы уменьшить побочные эффекты, связанные с леводопой, такие как тошнота, низкое кровяное давление и беспокойство.
  • Агонисты дофамина имитируют эффекты дофамина. Их можно использовать для отсрочки начала приема леводопы или в дополнение к ней.
  • Амантадин может повысить уровень дофамина, который уже присутствует в мозге.
  • Антихолинергические препараты назначают для уменьшения тремора.
  • Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT) блокируют ферменты, расщепляющие дофамин, и тем самым продлевают действие дофамина в головном мозге.
  • Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) B также блокируют фермент, расщепляющий дофамин, и позволяет ему функционировать в течение более длительного периода.
  • Антагонист аденозиновых рецепторов может поддерживать нормальную работу мышц в так называемые периоды «выключения», когда пациенты принимают леводопу / карбидопу.

На поиск правильной комбинации лекарств от БП может потребоваться время, чтобы найти то, что лучше всего работает с наименьшим количеством побочных эффектов, которые могут включать тошноту, низкое кровяное давление, головокружение, запор, бессонницу, галлюцинации и дискинезию (неконтролируемые движения тела). ).Ваш врач может назначить дополнительные лекарства для снятия некоторых из этих побочных эффектов или для облегчения немоторных симптомов, обычно связанных с болезнью Паркинсона.

Глубокая стимуляция мозга. Обычно используется для тех, кто недостаточно хорошо реагирует на лекарства. Глубокая стимуляция мозга - это хирургическая процедура, при которой тонкие металлические провода помещаются в мозг и запрограммированы на отправку электрических импульсов, которые помогают контролировать двигательные симптомы. Как правило, это рекомендуется для пациентов, страдающих БП в течение четырех и более лет, и не рекомендуется для пациентов с деменцией.

Сфокусированный ультразвук. Неинвазивный вариант, одобренный FDA для лечения болезни Паркинсона с преобладанием тремора, а также эссенциального тремора. Сфокусированный ультразвук при треморе разрушает клетки мозга, вызывающие двигательные проблемы. В отличие от глубокой стимуляции мозга, сфокусированная ультразвуковая терапия является постоянной и необратимой. Он также проходит испытания на другие симптомы болезни Паркинсона.

Другие методы лечения. Было показано, что занятия спортом и режимы физических упражнений, такие как ходьба, бесконтактный бокс, езда на велосипеде, йога и тай-чи, улучшают баланс, контроль моторики и силу у пациентов с БП.Физическая и трудотерапия также может помочь улучшить походку, гибкость, речь и способность выполнять повседневные действия, такие как прием пищи и одевание.

Изображение: MarianVejcik / Getty Images

Поделиться страницей:

Заявление об отказе от ответственности:
В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного содержимого.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *