Постбульбарный отдел двенадцатиперстной кишки это: Лечение дуоденита (воспаления двенадцатиперстной кишки)

Содержание

Залегощенская ЦРБ — Язвенная болезнь

Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология

Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и изображается в виде «весов». На одной чашке этих весов помещены факторы агрессии, а на другой — факторы защиты. Если обе чашки весов уравновешивают друг друга, ЯБ у человека не развивается. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori.

Спектр неблагоприятного влияния Н.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов, повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Эпидемиология

Несмотря на некоторое снижение частоты и распространенности ЯБ к концу минувшего столетия, это заболевание, по-прежнему, остается одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Показано, что 11-14% мужчин и 8-11% женщин в течение своей жизни могут заболеть ЯБ. ЯБ с локализацией в двенадцатиперстной кишке встречается в 4 раза чаще, чем ЯБ с локализацией в желудке. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым .

В то же время во всем мире отмечено увеличение частоты осложнений ЯБ (кровотечений, перфорации). Так, согласно статистическим материалам Министерства здравоохранения Российской Федерации (2000), число больных с язвенными кровотечениями увеличилось в нашей стране с 28913 в 1990 г. до 64045 в 1999 г. Рост осложненных форм ЯБ обусловливается растущим приемом НПВП

Классификация

Общепринятой классификации ЯБ не существует. Прежде всего, в зависимости от наличия или отсутствия инфекции Н.pylori выделяют ЯБ, ассоциированную и не ассоциированную с инфекцией Н.pylori

. Последнюю форму иногда также называют идиопатической. Также различают ЯБ как самостоятельное заболевание и симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (лекарственные, «стрессовые», при эндокринной патологии, при других хронических заболеваниях внутренних органов), которые возникают на фоне других заболеваний и по механизмам своего развития связаны с особыми этиологическими и патогенетическими факторами.

В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала), двенадцатиперстной кишки (луковицы, постбульбарного отдела, а также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта – язвы малых (до 0,5 см в диаметре) и средних (0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.

В диагнозе отмечаются стадия течения заболевания: обострения, рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» и «белого» рубца) и ремиссии, а также имеющаяся рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

При формулировке диагноза указываются наличие осложнений ЯБ (в том числе, и анамнестических): кровотечений, прободения, пенетрации, рубцово-язвенного стеноза привратника, а также характер оперативных вмешательств, если они проводились.

Клиника

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов .

При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота запоры, Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая больными искусственно, всегда считалась признаком ЯБ, однако, в настоящее время она встречается сравнительно редко.
Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов.
При обострении заболевания нередко отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.
В период обострения ЯБ при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения ЯБ.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови при неосложненном течении ЯБ чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и повышение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (например, пенетрации язвы).

Определенное место в диагностике обострений ЯБ занимает анализ кала на скрытую кровь. При интерпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция кала на скрытую кровь встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.

Важную роль в диагностике ЯБ играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое в последние годы проводится с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные показатели секреции HCl, при язвах тела и субкардиальногог отдела желудка – нормальные или сниженные, Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз ЯБ двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

Инвазивные и неинвазивные инструментальные методы исследования

Основное значение в диагностике ЯБ имеют рентгенологический и эндоскопический методы исследования.

В настоящее время к рентгенологическому исследованию с целью диагностики ЯБ прибегают не столь часто, как раньше. Его применяют в тех случаях, когда по каким-то причинам (например, наличие противопоказаний) не удается провести эндоскопическое исследование, когда с целью дифференциального диагноза с инфильтративно-язвенной формой рака необходимо оценить перистальтику стенки желудка, когда нужно оценить характер эвакуации из желудка.

Эндоскопическое исследование

подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения.

Диагностика инфекции Н.pylori

Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия у больного ЯБ инфекции Н. pylori. В зависимости от целей этого исследования и условий, в которых оно проводится, в клинической практике могут применяться различные методы диагностики инфекции Н.pylori.

Дифференциальный диагноз

Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся стрессовые и лекарственные язвы, язвы при эндокринных заболеваниях и при некоторых других заболеваниях внутренних органов

При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательно проводить дифференциальный диагноз между доброкачественными язвами, малигнизацией язв и инфильтративно-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного характера поражения свидетельствуют его очень большие размеры (особенно у больных сравнительно молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ.

Течение и осложнения

В неосложненных случаях ЯБ протекает обычно с чередованием периодов обострения (продолжительностью от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких недель до многих лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, таких, как физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление алкоголем) возможно развитие осложнений, К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы) .

Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных ЯБ, чаще при локализации язв в желудке. Факторами риска его возникновения служат прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция Н.pylori и рамеры язв > 1 cм Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови, Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.
Перфорация (прободение) язвы встречается у 5-15% больных ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния, При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита.
Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При пенетрации язвы возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически.
Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых больных становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение больных.
Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

Лечение

Лечение ЯБ должно быть комплексным и включать в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и проведение широкого круга различных мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и злоупотребления алкоголем, отказ от приема препаратов, обладающих ульцерогенным действием, нормализацию режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение.

Больные с неосложненным течением ЯБ подлежат консервативному лечению. В большинстве случаев оно проводится амбулаторно. Однако при выраженном болевом синдроме, высоком риске развитии осложнений (например, большие и гигнатские размеры язв), необходимости дообследования с целью верификации диагноза (например, при неясном характер язвенного поражения желудка), тяжелых сопутствующих заболеваниях целесообразна госпитализация пациентов.

Диета

Основные принципы диетического питания больных язвенной болезнью, выработанные много лет назад, сохраняют свою актуальность и в настоящее время. Остаются в силе рекомендации частого (5-6 раз в сутки), дробного питания, соответствующие правилу: “шесть маленьких приемов пищи лучше, чем три больших”, механического, термического и химического щажения слизистой оболочки желудка.

Из пищевого рациона необходимо исключить продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и возбуждающие секрецию соляной кислоты: крепкие мясные и рыбные бульоны, жареную и наперченную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соления и маринады, газированные фруктовые воды, пиво, белое сухое вино, шампанское, кофе, цитрусовые.

Следует отдавать предпочтение продуктам, обладающим выраженными буферными свойствами (т.е. способностью связывать и нейтрализовывать соляную кислоту). К ним относятся мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару), яйца, молоко и молочные продукты). Разрешаются также макаронные изделия, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные и вегетарианские супы. Овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) можно готовить тушеными или в виде пюре и паровых суфле. В пищевой рацион можно включать каши, кисели из сладких сортов ягод, муссы, желе, сырые тертые и печеные яблоки, какао с молоком, некрепкий чай.

Нужно помнить и о таких простых, но в то же время важных рекомендациях, как необходимость принимать пищу в спокойной обстановке, не спеша, сидя, тщательно прожевывать пищу. Это способствует лучшему пропитыванию пищи слюной, буферные возможности которой являются достаточно выраженными.

Фармакотерапия

Многообразие различных патогенетических факторов ЯБ обусловило в свое время появление большого числа лекарственных препаратов, избирательно воздействовавших, как предполагалось первоначально, на те или иные патогенетические механизмы заболевания.

Антациды

Антациды способны поддерживать уровень внутрижелудочного рН > 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии [22]. Тем не менее, многие больные ЯБ охотно принимают антацидные препараты для купирования болей и диспепсических жалоб, учитывая быстроту их действия и доступность при безрецептурной продаже.

При систематическом применении больными ЯБ антацидных препаратов следует помнить о возможных побочных эффектах. К ним относятся феномен «рикошета» — вторичное (после первоначального антацидного эффекта) повышение секреции соляной кислоты, наблюдающееся, в частности, при приеме антацидов, содержащих карбонат кальция; «молочно-щелочной синдром» (при одновременном приеме карбоната кальция и употреблении большого количества молока), нарушение всасывание некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотиков, Н₂-блокаторов), если они применяются вместе с антацидами, повышение уровня алюминия и магния в крови у больных с нарушенной функцией почек, принимающих магний- и алюминийсодержащие антациды, нарушения стула (запор или диарея) и т.д.

Н₂-блокаторы

В 80-х годах прошлого столетия Н₂-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин) были наиболее популярными противоязвенными препаратами. Они подавляют секрецию соляной кислоты за счета вытеснения гистамина из связи с Н₂-рецепторами париетальных клеток. Эти препараты поддерживают показатели внутрижелудочного рН > 3 на протяжении суток в течение 8-10 часов. Многочисленные проведенные исследования показали, что применение Н₂-блокаторов в течение 4-6 недель приводит к рубцеванию язвенного дефекта у 70-80% больных с дуоденальными язвами и у 55-60% пациентов с язвами желудка [22]. После того как в клинической практике в качестве базисной антисекреторной терапии стали широко применяться ИПП, Н₂-блокаторы утратили свои позиции и в настоящее время применяются редко, главным образом, при невозможности применения ИПП или же в комбинации с ними с целью усиления антисекреторного действия.

Ингибиторы протонной помпы

Лишь препараты этой группы могут выполнить после их приема условия правила продолжительности повышения рН в желудке, необходимой для заживления гастродуоденальных язв. В настоящее время ИПП являются средством базисной терапии обострения ЯБ. Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения рубцевания язвенного дефекта в возможно более короткие сроки. Многочисленные рандомизированные сравнительные исследования (включая мета-аналитические) свидетельствовали о значительно более высокой эффективности ИПП по сравнению с Н₂-блокаторами в устранении клинических симптомов и достижении рубцевания язв

Продолжительность лечения определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с интервалами 2-4 недели.

Что касается показаний к хирургическому лечению ЯБ, то к ним в настоящее время относятся только осложненные формы заболевания (перфорация язвы, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, профузные желудочно-кишечные кровотечения, которое не удается остановить консервативным методами, в том числе и с применением эндоскопического гемостаза). При соблюдении необходимого протокола консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума.

Профилактика

Профилактика ЯБ предполагает устранение факторов, способствующих язвообразованию: борьбу с вредными привычками (курением и злоупотреблением алкоголем), нормализацию режима труда и отдыха, а также характера питания, проведение эрадикации инфекции НР у больных с функциональной диспепсией, одновременное назначение ИПП при необходимости приема НПВП и антикоагулянтов (особенно больным пожилого возраста, пациентам с ЯБ в анамнезе, больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и циррозом печени).

Важное место в профилактике язвенной болезни и ее рецидивов занимает санаторно-курортное лечение, проводимое не ранее чем через 2-3 месяца после стихания обострения в санаториях Дорохово, Ессентуки, Железноводск и др., которое включает в себя грязелечение, хвойно-морские ванны, питье щелочных минеральных вод.

Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в клинике Медведева

Кишечник – это орган пищеварительной системы, состоящий из нескольких отделов. Ни один из них не застрахован от воспалительных процессов. Патология, протекающая в верхнем сегменте, называется воспалением двенадцатиперстной кишки. Это промежуточный отдел, расположенный между желудком и тонким кишечником. В связи с особенностями нахождения в организме человека он подвержен двойному риску инфицирования: восходящим путем с содержимым желудка и нисходящим – из нижерасположенных кишечных отделов.

Болезнь также имеет другое название – дуоденит. Как отдельная патология он встречается редко. Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки обычно возникают на фоне других заболеваний ЖКТ. Частота развития дисфункции не имеет связи с полом или возрастом пациента. Она встречается в равной степени у разных групп обследуемых.

Симптоматика заболевания

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки могут быть разными. Они обусловливаются клинической формой болезни. В большинстве случаев фиксируют следующие отклонения:

Боли. Неприятные ощущения и дискомфорт локализуются в области эпигастрия. Не исключено их распространение на правое подреберье.
Синдром интоксикации. Инфекционный токсикоз вызывает слабость, чрезмерную утомляемость, повышение температуры.
Нарушение нормальной работы желудка. В сочетании с гастритом бывают проявления изжоги, тошноты, в редких случаях – рвота.
Расстройства пищеварения. Зафиксированы при наличии у пациента колита, энтерита. Выражаются в диарее, вздутии, запоре, постоянных, но слабых болях в районе всего живота.

При дуоденостазе – нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки – клинические проявления являются ярко выраженными:

вздутие живота, урчание;
острые боли вверху живота, вынуждающие человека принимать особое положение;
тошнота и рвота горечью.

Локальные формы воспаления 12-перстной кишки поражают общий желчный проток, что позволяет четко визуализировать симптоматику желчной колики либо дискинезии желчных путей.

Если у пациента установлено малокровие, оно может свидетельствовать о внутренних кровотечениях.

Причины развития болезни

Воспаление двенадцатиперстной кишки делится на первичное и вторичное. Первичное поражение слизистой оболочки пищеварительных органов связано с нарушением уровня кислотности. Повреждение стенок желудка и 12-перстной кишки становится результатом воздействия агрессивной желудочной среды. Происходит это из-за того, что больной неправильно питался в течение продолжительного времени: употреблял много соленого, жирного и жареного, предпочитал есть всухомятку. Естественная защита слизистого слоя в таких ситуациях ослабевает, из-за чего организм оказывается не способным нейтрализовать вредное действие соляной кислоты.

Вторичное заболевание возникает на фоне других сбоев в работе организма:

гастрит, вызванный бактериями Helicobacter pylori;
язвенная болезнь желудка с повышенной кислотностью;
холецистит и панкреатит, из-за которых постепенно развивается дуоденостаз;
нарушения функционирования печени – гепатиты, циррозы;
токсикоинфекция, пищевое отравление;
ожог слизистой вследствие попадания в пищеварительный тракт химикатов;
инородное тело в органах брюшной полости.

Депрессии, стрессы, проблемы психического характера, злоупотребление алкоголем и курение могут также спровоцировать развитие патологии. В группу риска входят и те, кто принимает нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики.

Диагностика патологии

При проблемах с двенадцатиперстной кишкой нужно посетить гастроэнтеролога. Он проведет пальпацию живота. Возникновение боли в эпигастральной зоне свидетельствует о дуодените. Точная диагностика возможна после обследования. Самым информативным считается ЭФГДС или эзофагогастродуоденоскопия. Пациенту вводят гастральный зонд, на котором закреплена камера. Прибор позволяет осмотреть весь желудочно-кишечный тракт и выявить отклонения, разглядеть слизистую кишечника, обнаружить локализацию воспаленных зон, кровотечения. При необходимости врач-эндоскопист может взять кусочек ткани желудка на гистологию.

Из дополнительных обследований назначают УЗИ, рентгенографию, тест на наличие бактерий Helicobacter pylori, анализы крови и кала, замер кислотности желудочного сока. Могут понадобиться также копрограмма, трехкратное обследование кала на скрытую кровь, биохимия крови.

Классификация дуоденитов

Воспаление 12-перстной кишки подразделяется на различные типы в зависимости от локализации, возбудителя патологии, характера течения болезни. Классификация этой дисфункции выглядит так:

1. По причинам и условиям возникновения:

острый дуоденит – отличается резким возникновением, выраженными признаками, коротким течением; возможны катаральная, язвенная, флегмонозная формы;
хроническое воспаление – может протекать на протяжении нескольких лет со слабой симптоматикой.

2. По локализации воспалительных очагов:

диффузный (распространенный) дуоденит – воспалена вся двенадцатиперстная кишка;
локальные: попилит – воспаление большого сосочка, бульбит – поражение луковицы, постбульбарный дуоденит – повреждение дистального отдела.

3. По степени поражения слизистой оболочки:

поверхностный – патологию относят к наиболее «мирным», поскольку воспалительный процесс затрагивает лишь верхние слои слизистой;
интерстициальный – слизистая оболочка страдает сильнее, для этого вида нарушения характерно проникновение в глубокие слои;
атрофический – в поврежденной зоне наблюдается истончение или отсутствие слизистой вообще;
эрозивный – приводит к возникновению язв и эрозий стенках кишечника, может стать причиной развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

В особую категорию выделяют специфические дуодениты. Они появляются на фоне туберкулеза, грибковой инфекции, иммунодефицита, болезни Крона.

Лечение желудка и 12 кишки

Для лечения 12-перстной кишки в основном применяют медикаментозное лечение. Большое значение также имеет диета. При остром воспалении либо обострении хронической патологии назначают симптоматическую терапию:

антацидные препараты – медикаменты, нейтрализующие соляную кислоту, за счет чего кислотность желудочного сока понижается;
спазмолитики – лекарства, снимающие спазм и болевой синдром, облегчающие состояние пациента;
обволакивающие составы – защищают поверхностные ткани и окончания чувствительных нервов, не взаимодействуя с белками либо клеточными структурами;
антибиотики – при выявлении хеликобактерий подбираются в зависимости от того, что спровоцировало отклонение и на какой оно стадии;
лекарства для избавления от паразитов – если установлена такая причина развития болезни, как глистная инвазия;
улучшающие перистальтику кишечника лекарства – если у больного диагностирован дуоденостаз.

Лечение двенадцатиперстной кишки, протекающей в хронической форме, предполагает необходимость приема препаратов:

холинолитиков, действие которых направлено на снижение болезненных ощущений, дискомфорта;
антацидов и энтеросорбентов, защищающих слизистую от негативного воздействия внешних факторов;
противовоспалительных, заживляющих медикаментов, усиливающих регенерацию тканей, предотвращающих прогрессирование патологического процесса;
дофамин-блокаторов, помогающих избавиться от тошноты и рвоты при проблемах с моторной функцией двенадцатиперстной кишки;
седативных средств, помогающих справиться с проявлениями неврастении, нередко сопутствующей болезни.

Успешное лечение вторичной патологии невозможно без избавления от основного отклонения. Самая редкая форма – флегмозная, представляющая собой острой гнойно-деструктивный процесс, – лечится посредством хирургического вмешательства с дальнейшей антибиотикотерапией. Вспомогательными являются физиотерапевтические процедуры, которые проводят в те периоды, когда болезнь не обостряется. К этим мероприятиям относят прогревание области эпигастрия, ультразвук, бальнеотерапию, парафино-озокеритовые аппликации, магнитотерапию.

Питание при патологии

Для восстановления нормальной работоспособности организма важно соблюдать правильный режим питания. Из рациона нужно исключить все экстраактивные, раздражающие вещества. Это жареная, острая, соленая пища, пряности и спиртное. Разрешены:

супы из протертых овощей, круп;
сухари из белого хлеба;
нежирные сорта мяса в вареном виде;
гречка, овсянка, манка на молоке;
пастеризованное молоко и сливки;
протертые либо приготовленные на пару морковь, свекла, картофель, зеленый горох.

Принимать пищу нужно маленькими порциями 5–7 раз в сутки. Чистой воды надо выпивать от 1,5 до 2 л. Допускается прием некрепкого чая.

Профилактические мероприятия

Предпринимаемые меры зависят от целей. Если надо предупредить развитие болезни, соблюдают правила личной гигиены, ограничивают контакты с переносчиками бактерий, правильно питаются, соблюдают режим дня.

При необходимости снизить риск обострений нужно каждый год обследоваться у гастроэнтеролога, не отступать от назначенной схемы питания, придерживаться диеты, не заниматься самолечением при возникновении подозрительных симптомов.

Преимущества онлайн-записи в Международный Центр Охраны Здоровья

Язва желудка – это хроническая болезнь, требующая наблюдения опытного и квалифицированного гастроэнтеролога. Если у вас установлен этот диагноз либо имеются клинические проявления, похожие на эту патологию, запишитесь на прием к врачу в Международный Центр Охраны Здоровья.

У нас проводят точную диагностику, на основе которой назначают оптимальный курс терапии. Мы оказываем медицинские услуги жителям Москвы более 14 лет. Схема лечения зависит от наличия осложнений, тяжести дисфункции, общего состояния пациента, в каждом отдельном случае она определяется персонально.

Записаться на прием можно по телефону или с помощью онлайн-формы. Мы предлагаем комфортные условия для пациентов и их родственников.

Язвенная болезнь

Дмитриева Ольга Николаевна

Главный врач «Поликлиника.ру» на Фрунзенской, невролог, специалист по ЭНМГ

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Фрунзенская

Столбова Татьяна Сергеевна

Главный врач «Поликлиника.ру» на ул. 1905 года, терапевт, гастроэнтеролог

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Улица 1905 года

Куприянова Ольга Сергеевна

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Красные Ворота
м. Фрунзенская

Шагеев Искандер Юнусович

заместитель главного врача по КЭР «Поликлиника. ру на Таганской», хирург, проктолог

Клиника

м. Смоленская

Гусев Юрий Александрович

офтальмохирург, руководитель направления «Офтальмология», ДМН

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Сухаревская

Мисюра Инесса Васильевна

Заместитель главного врача Поликлиника. ру на Полянке по педиатрии, педиатр

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Полянка

Ионов Сергей Александрович

заведующий хирургическим отделением на м. Сухаревская, хирург, эндоскопист, КМН

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Сухаревская

Новиков Владимир Сергеевич

психотерапевт, клинический психолог, кмн, член Профессиональной Психотерапевтической Лиги

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Фрунзенская

Ткач Елена Петровна

заместитель главного врача по клинико-экспертной работе, руководитель направления ОМС, КМН, гастроэнтеролог

отзывы Записаться на прием

Клиника

м. Сухаревская

Мисюкевич Ольга Александровна

Заместитель главного врача по ОМС, врач-акушер-гинеколог

отзывы Записаться на прием

Клиника

г. Зеленоград

Воспалительно-деструктивные заболевания кишечника | Компью́терная томогра́фия

В этой группе заболеваний дифференцируют неспецифические (дуоденит, энтерит, колит, дивертикулит) и специфические (туберкулез) поражения кишечника, а также деструктивные (эрозии, язвы) процессы, которые могут сочетаться с воспалительными или рубцовыми (спаечными) изменениями (схема 36). Клинико-рентгенологические особенности этих заболеваний и некоторых их осложнений приводятся ниже.

Схема 36

Двенадцатиперстная кишка. Дуоденит — воспалительно-дистрофический процесс, поражающий все слои стенки кишки или только ее слизистую оболочку. Дуодениты часто сопутствуют поражениям желудка (гастрит, язва) и окружающих кишку органов (холецистит, панкреатит). Различают острый и хронический дуоденит; по-

следний встречается более часто. Тяжелые формы острого дуоденита могут сопровождаться эрозией слизистой оболочки кишки (эрозивный дуоденит). Клинические проявления дуоденитов близки к наблюдающимся при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Иногда возникает желтуха или синдром стенозирования кишки.

При рентгенологическом исследовании определяют перестройку рельефа слизистой оболочки кишки вследствие отека и набухания складок, их воспалительной инфильтрации или, наоборот, сглаживания. Вместо перистого рисунка рельефа с его тонкими, ровными, циркулярно расположенными складками выявляются грубые, бесформенные, полипоподобные или подушкообразные возвышения с нечеткими контурами. Эти изменения слизистой оболочки особенно хорошо видны при дуоденографии [Рабухина Н. А., Сальман М. М., 1966; Мазаев П. Н., Гришкевич А. М., 1969].

Контуры луковицы и нисходящей части кишки при дуодените становятся неровными, неравномерно зазубренными, а стенка кишки в зоне поражения — ригидной. Тонус ее повышен (дистония), отчетливо выражены и двигательные расстройства (дискинезия). Иногда в кишке содержатся жидкость, слизь и газ. Нередко наблюдающаяся деформация луковицы обусловлена не столько воспалением и отеком, сколько спастическими сокращениями ее стенок.

Рентгенодиагностика эрозивного дуоденита сопряжена с огромными трудностями, так как в неглубоких плоских эрозиях, нередко прикрытых еще и слоем слизи, плохо задерживается бариевая взвесь. В ряде случаев на фоне измененного рельефа слизистой оболочки можно обнаружить отдельные нерезко очерченные полипо-подобные образования (возвышения) с углублениями (эрозиями) в центре, в которых задерживается небольшое количество бария.

При эндоскопии определяют гиперемию и отечность складок слизистой оболочки, наложение слизи на поверхности, геморрагии. При хроническом дуодените видны гранулярные высыпания, чередование очагов атрофии и гиперплазии, скопления слизи. Часто на фоне ги-перемированной и отечной слизистой имеются небольшие поверхностные эрозии, располагающиеся на вершине резко отечных утолщенных складок. В сомнительных случаях прибегают к гистологическому подтверждению (прицельная биопсия).

Язва двенадцатиперстной кишки сопровождается поздними (через П/2-3 ч после еды), голодными, ночными острыми болями, обычно исчезающими после приема пищи и щелочей. Боли локализуются в подложечной области, около пупка или в правом верхнем квадранте живота, часто иррадиируют в спину или за грудину. Характерны изжога и рвота, обычно возникающие на высоте обострения, особенно при осложненных формах заболевания. Отчетливо выражена сезонность обострений, которые обычно возникают весной и осенью. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3-4 раза чаще, чем язвы желудка. , №уагге!е, 1973]. Язвы задней стенки луковицы склонны к кровотечениям, а передней — к перфорациям*/ Мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Рентгенодиагностика язв двенадцатиперстной кишки основывается на выявлении ниши, рубцово-язвенных и функциональных изменений. Ниша имеет обычно небольшие размеры, неправильную коническую, продолговатую или звездчатую форму. Большие, пенетрирующие язвы этой локализации встречаются редко. Иногда обнаруживаются двойные язвы, расположенные на противоположных стенках (контактные, или «целующиеся», язвы).

Чаще всего язвы располагаются по малой кривизне луковицы. При этом вид ниши определяется проекцией, в которой проводится рентгенологическое исследование: в первом косом положении (прямая проекция) ниша имеет вид контрастного пятна (депо бария), окруженного воспалительным вало5Г~слизистой оболочки (просветление),- фасная ниша, а во втором косом положении (боковая проекция) представляет собой конический выступ на контуре луковицы- профильная ниша. У детей и ^полных пациентов желудок чаще расположен высоко и почти поперечно, поэтому получить снимки луковицы двенадцатиперстной кишки во второй косой проекции, а следовательно, распознать язву передней или задней стенки очень трудно. Нередко с этим обстоятельством связано и расхождение результатов рентгенологического и эндоскопического исследований.

Язвенный процесс в луковице, как правило, сопровождается ее деформацией. Однако отсутствие деформации луковицы не исключает возможности длительного существования в ней язвенного процесса. В подобных случаях язвенный кратер остается в пределах слизистой оболочки, не проникая в мышечный слой луковицы. Вид язвенной деформации луковицы во многом определяется наличием рубцовых втяжений и выпячиваний ее стенки, сглаживания или укорочения большой или малой кривизны, удлинения или расширения ее заворотов. Однако локальный спазм, а также набухание слизистой оболочки в зоне расположения язвы существенно влияют на степень и характер деформации луковицы.

К косвенным рентгенологическим симптомам язвы двенадцатиперстной кишки относятся спазм или зияние привратника, усиление перистальтики кишки, ускорение или замедление пассажа бария, локальная болезненность при пальпации. При значительных изменениях тонуса кишки могут наблюдаться дуоденостазы. При этом отчетливо выражены нарушения тонической, секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. В периоды обострений язвы обнаруживаются рентгенологические признаки гастродуоденита. Во время ремиссии функциональные нарушения отсутствуют или выражены умеренно. Тонус и перистальтика нормализуются.

Клинико-рентгенологическое распознавание язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у людей молодого возраста сопряжено со значительными трудностями, обусловленными прежде всего небольшими размерами язв, яркими воспалительными изменениями слизистой оболочки, а также наличием выраженных расстройств то-

Рис. 116. Язва двенадцатиперстной кишки у девочки 10 лет.

При исследовании в обычных условиях (а) выходной отдел луковицы спазмирован, язвенная ниша не выявляется. После искусственной гипотонии (б) функциональные нарушения уменьшились и язвенный кратер хорошо заполнился взвесью бария.

нуса и моторно-эвакуаторной функции, резко затрудняющих проведение рентгенологического исследования при частичном и тугом контрастировании. В этих условиях необходимо применять специальные методические приемы, облегчающие выявление основных (прямых) рентгенологических признаков язвенной болезни (рис. 116).

При подозрении на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки рентгенологическое исследование больного только в вертикальном положении нельзя считать достаточным. Исследование таких больных в горизонтальном положении значительно улучшает выявление основных рентгенологических симптомов язвенной болезни-ниши и рубцово-язвенной деформации. При этом язвы, локализующиеся на задней стенке, лучше выявляются в положении больного на спине, а язвы передней стенки луко-* вицы- на животе. Перемещение газа из желудка в луковицу создает в ряде случаев более благоприятные условия (двойное контрастирование!) для обнаружения в ней язв. При наличии выраженных функциональных расстройств (пилороспазм, повышенный тонус и гипермотильность двенадцатиперстной кишки) и отека слизистой оболочки показано применение соответствующих фармакологических средств, уменьшающих указанные нарушения [Рабухина Н. А., Сальман М. М., 1966; Розенштраух Л. С., Рабухина Н. А., 1966; Кишковский А. Н., Дозорцев В. Ф., 1968]. При этом создаются более благоприятные условия для выявления прямых рентгенологических симптомов язвенной болезни, а также для дифференциальной диагностики органических и функциональных процессов в двенадцатиперстной кишке.

Рис. 117. Постбульбарная язва двенадцатиперстной кишки (операция).

Прицельная рентгенограмма пи-лородуоденальной области при релаксационной дуоденографии.

Язвенный кратер имеет большие размеры, воспалительный вал у его основания выражен отчетливо.

Рентгенография в процессе исследования двенадцатиперст ной кишки является обязательной, так как только на серии рентгенограмм кишки удается выявить и убедительно документировать ма-. ленькую нишу. При клиническом подозрении на язву, когда во время обычного рентгенологического исследования не удается обнаружить нишу в желудке или луковице кишки, нужно особенно тщательно рентгенологически изучить состояние всей петли двенадцатиперстной кишки, чтобы не пропустить нишу в послелукович-ной ее части. Лишь убедительные данные о наличии ниши и рубцовоязвенной деформации делают рентгенологическое распознавание язвенной болезни максимально достоверным. Правильное распознавание язвенной болезни возможно лишь при глубоком общеклиническом обследовании больного с учетом результатов всех современных исследований, в том числе рентгенологического.

Послелуковичные язвы клинически проявляются упорными ноющими болями, отрыжкой, повышенной кислотностью желудочного сока, тошнотой, иногда рвотой и оккультными кровотечениями. Мужчины болеют в 7 раз чаще, чем женщины. Такие язвы локализуются чаще по внутреннему краю верхней горизонтальной или нисходящей части кишки, т. е. в непосредственной близости от головки поджелудочной железы. Сопровождаются нарушением тонической и моторной функции кишки (дистония и дискинезия), спазмом привратника и кишки в зоне расположения язвы, локальной болезненностью при пальпации. Размеры ниши колеблются в широких пределах. Воспалительный вал вокруг ниши и конвергенция складок обычно выражены отчетливо (рис. 117). Наружный контур кишки втянут. В процессе заживления таких язв может развиться рубцовый стеноз, сопровождающийся нарушением проходимости кишки. При локализации язвы вблизи большого дуоденально-

(

Рис. 118. Транспилорический пролапс слизистой оболочки выходного отдела желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки.

На рентгенограмме пилородуоденальной области (а) в основании луковицы определяется дефект наполнения с полициклическими контурами, сохраняющий срединное положение. Складки слизистой оболочки прослеживаются в зияющем привратнике. В горизонтальном положении на спине (б) слизистая оболочка возвратилась в желудок (релапс).

го сосочка может наблюдаться нарушение оттока в кишку желчи и поджелудочного сока.

Пенетр а ц и я. Чаще всего пенетрируют язвы задней стенки луковицы, а также послелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки. При этом воспалительно-деструктивный процесс распространяется на соседние органы — поджелудочную железу, желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку, малый сальник. Клиническое течение язвенной болезни значительно ухудшается: появляются симптомы заболевания смежных органов, в которые наступила пенетрация, например, панкреатита, холецистохоланги-та и др. Интенсивность болей возрастает, они становятся постоянными, нередко опоясывающими, теряют закономерность связи с приемом пищи. Тошнота и рвота усиливаются.

Деформацию луковицы при язвенной болезни следует отличать от выпадения слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстную кишку (транспилорический пролапс).

Транспилорический пролапс встречается приблизительно в 0,5-1% рентгенологических исследований пищеварительного тракта. Может быть циркулярным и односторонним, а также отличаться по объему выпавших складок и степени их подвижности. Выпадение слизистой оболочки часто сопутствует гастриту и язвенной болезни. Клиническая картина зависит от течения основного заболевания, а также от возможного ущемления в привратнике (приступообразные боли) или изъязвления (кровотечение) выпада-

Рис. 119. Язва двенадцатиперстной кишки, осложненная субкомпенсированным стенозом (операция).

В вертикальном положении больного (а) желудок расширен, выходной его отдел и двенадцатиперстная кишка не контрастированы. В условиях двойного контрастирования (б) привратник зияет, аборальный отдел луковицы значительно сужен, хорошо виден язвенный кратер.

ющей слизистой оболочки с развитием вторичной анемии. Иногда отмечаются интенсивные, упорные, не связанные с приемом пищи боли. Нередко больные жалуются на вздутие и чувство тяжести в эпигастральной области, изжогу, тошноту, рвоту. Эти явления могут появиться внезапно и так же неожиданно прекратиться [Гвоздков А. В., Никифорова Н. Е., 1961; Мейгал Ю. А., 1968; Отеэ,

1956].

При рентгенологическом исследовании обычно выявляют характерную картину: дольчатый дефект наполнения, по форме напоминающий гриб, зонтик или цветную капусту, расположен центрально у основания луковицы, имеет четкие полициклические контуры, связан с привратником (рис. 118). Пилорический канал расширен; в нем нередко видна складка слизистой оболочки, переходящая из препилорического отдела желудка в луковицу. В отличие от язвенной деформация просвета луковицы при выпадении слизистой оболочки обусловлена не рубцовыми изменениями стенки, а пролаби-рующими складками, образующими нестойкий дефект наполнения у ее основания. При этом контрастное вещество проникает между дефектом наполнения и основанием луковицы, а края ее карманов как бы конвергируют к привратнику.

При прохождении перистальтической волны во время пальпации и дозированной компрессии пилородуоденальной зоны, а также

Рис. 120. Кольцевидная поджелудочная железа (операция).

На рентгенограмме желудка и двенадцатиперстной кишки в вертикальном (а) и горизонтальном (б) положениях больной 14 лет определяется циркуляционное сужение средней трети нисходящей петли. Контуры сужения ровные, в процессе исследования степень сужения кишки меняется. Вышележащие отделы кишки значительно расширены.

при повторных исследованиях форма, размеры и положение дефекта наполнения в луковице меняются в широких пределах вплоть до полного его исчезновения (вследствие вправления — релапса — слизистой оболочки в желудок) и повторного появления, подобно периодически выпадающему полипу на ножке. Эта изменчивость рент-

о о генологическои картины хорошо документируется с помощью серийной прицельной рентгенографии или рентгенокиносъемки [Соколов Ю. Н., Власов П. В., 1968].

Выпадающая слизистая обычно хорошо видна в вертикальном и горизонтальном (на животе) положениях больного. Степень заполнения желудка при этом значения не имеет. Признаков стеноза нет, перистальтика обычно более активная, чем в норме. Циркулярное выпадение слизистой оболочки необходимо дифференцировать с мышечной гипертрофией привратника, а одностороннее — с выпадением в луковицу кишки полипа на ножке. Кроме того, важно исключить язвенный и опухолевый процесс (малый рак) в пилородуоденаль-ной зоне, а также ограниченный отек слизистой оболочки луковицы при дуодените. В последние годы для диагностики выпадения слизистой оболочки желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки стала применяться и гастродуоденоскопия [Малькиель А. И. и др., 1968].

С у ж е н и я просвета двенадцатиперстной кишки дифференцируют от стенозов, обусловленных опухолевым процессом, внелукович-ных (постбульбарных) язв кишки и кольцевидной поджелудочной железы [Выржиковская М. Ф., 1963; Рабухина Н. А., Саль-

ман М. М., 1966; Ефремов А. В., Эристави К. Д., 1969; Василенко В. X. и др., 1975; Сальман М. М., 1977; Schinz et al., 1967; Teschendorf, Wenz, 1977, и др.].

Для стенозов язвенной природы, располагающихся обычно в верхней половине петли кишки, характерны асимметричность формы, четкость и неровность контуров суженного участка, небольшая (1 -1,5 см) его протяженность, а также деформация рельефа слизистой оболочки с конвергенцией складок к нередко выявляемой рубцующейся язве (рис. 119). Сужения при кольцевидной поджелудочной железе редко достигают значительной степени, имеют протяженность 2-3 см, локализуются в верхней или средней трети вертикальной части двенадцатиперстной кишки, чаще вблизи большого дуоденального сосочка. Они имеют четкие, гладкие контуры, расположены обычно эксцентрично (рис. 120). Слизистая оболочка в зоне сужения представлена нежными, иногда продольно идущими складками. Эластичность стенок кишки сохранена, однако изменчивость формы и величины просвета суженного участка в процессе исследования ограничена размерами «кольца» и состоянием поджелудочной железы.

Указанные особенности рентгенологической картины, соответствующие конкретному патологическому процессу, лучше выявляются при дуоденографии в условиях искусственной гипотонии кишки. При этом, как правило, удается детально изучить зону сужения кишки, определить его степень и природу. Если же сомнения остаются, то прибегают к дуоденоскопии с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием биопсированного материала.

Тонкая и толстая кишка. Энтерит. Наиболее частое заболевание тонкой кишки. Может поражаться изолированно. Однако часто в процесс вовлекается не только тонкая, но и толстая кишка (энтероколит), а также желудок (гастроэнтероколит). Течение длительное, рецидивирующее. Болезнь проявляется расстройством стула, вздутием живота, урчанием, а также постоянными или схваткообразными болями.

При рентгенологическом исследовании определяется скопление газовых пузырей и жидкого содержимого на большом протяжении кишки. Рельеф слизистой оболочки нередко приобретает крупнопятнистый или мелкокрапчатый рисунок. Складки при этом отечные, расширенные, местами сглаженные (рис. 121). Тонус повышен. Спаз-мированные петли чередуются с расширенными (симптом изолированности петель). Перистальтика чаще усилена, пассаж бария ускорен или, наоборот, замедлен. В толстой кишке определяется избыточное количество газа и жидкого содержимого. Энтерит необходимо дифференцировать от туберкулеза кишечника, регионарного энтерита, дивертикулита.

Описаны неспецифические язвы тощей и подвздошной кишки, которые могут быть одиночными или множественными. Рас-

Рис. 121. Энтерит. Рельеф слизистой оболочки кишки изменен, местами имеет мелкокрапчатый рисунок. Тонус проксимальных петель повышен, дистальных — резко понижен.

полагаются они, как правило, циркулярно, на стороне, противоположной прикреплению брыжейки, и длинник их кратера может достигать 4 см [Spjut, Navarrete, 1973]. Перфорируют редко. Гистологическая картина аналогична наблюдаемой при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникновение этих язв связывают с сосудистыми нарушениями, синдромом Золлингера-Эллисона, а также с приемом внутрь таблеток хлорида кальция [Teschendorf, Wenz, 1977]. Распознавание их сопряжено с большими трудностями. Характерно сужение просвета кишки в зоне расположения язвы с пре-стенотическим расширением соседних петель. Большой, но неглубокий язвенный кратер может циркулярно охватить почти весь просвет кишки. Эти язвы дифференцируют от вторичных изъязвлений, при которых наряду с язвой имеются признаки основного заболевания.

Рентгенодиагностика колита основана на выявлении функциональных и морфологических изменений в толстой кишке. Применяется при неясных или сходных с другими заболеваниями клинических проявлениях колита, а также для определения локализации, протяженности и глубины поражения. Является одним из основных способов распознавания язвенного колита и его осложнений. Как правило, прибегает к искусственному контрастированию толстой кишки взвесью бария. Обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности применяют при подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв. Чаще всего используют методику ретроградного заполнения кишки с помощью контрастной клизмы (ирригоскопия), так как для установления диагноза колита обязательно изучение рельефа слизистой оболочки. Методику двойного контрастирования применяют в фазе ремиссии заболевания для решения вопроса о характере и протяженности сужения просвета кишки, а также лучшего выявления псевдополипов. Исследование толстой кишки в условиях медикаментозной ее релаксации позволяет получить хо<

рис. 122. Хронический колит. Стойкий спазм поперечной ободочной, нисходящей и сигмовидной кишки (симптом шнура). Рельеф слизистой оболочки в этих отделах кишки изменен.

рошее изображение патологически измененного рельефа. Функциональное состояние кишки изучают через 24 ч после приема бариевой взвеси внутрь. При этом определяют пассаж и распределение содержимого по кишке,

ее тонус, смещаемость, формирование гаустр и др. Для одновременного контрастирования терминального отдела подвздошной и всей толстой кишки бариевую Взвесь (300-400 мл) дают внутрь дробно за 24, 15 и 9 ч до начала исследования.

При хроническом колите рентгенологически обнаруживают ускорение или замедление пассажа бария, беспорядочное формирование гаустр, спастические сокращения (рис. 122) пораженных участков кишки (симптом шнура, веревки), скопления жидкости и газа, набухшие складки слизистой оболочки, деформированный, нередко зернистый рельеф, мелкую зубчатость на контурах кишки и др.

Рентгенологические проявления начальных стадий неспецифического язвенного колита весьма скудны и лишены характерных черт. Обычно обнаруживают гипермотильность и спазм отдельных сегментов кишки, а также умеренное утолщение и нечеткость контуров складок слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса нарастает отек стенки, нарушается ее эластичность. Исчезает гаустрация. Контуры кишки становятся зубчатыми. Конфигурация и калибр складок слизистой оболочки меняются еще больше. Рельеф ее становится крапчатым, пятнистым. Выявляются язвенные ниши, которые могут иметь вид плоских углублений, окруженных инфильтративным валом, или мелких остроконечных выступов на контурах кишки.

В тяжелых случаях болезни рентгенологическая картина весьма демонстративна: пятнистость (мраморность) рисунка рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки, отсутствие или деформация гаустр, нечеткость, неровность или зазубренность контуров, неравномерное сужение и укорочение кишки, гипермотильность пораженных ее участков, а иногда и токсическая дилатация кишки. При распространенном псевдополипозе множественные дефекты наполнения придают изображению внутренней поверхности кишки мелко-или крупноячеистый вид (оно напоминает пчелиные соты, гранитную мостовую или панцирь черепахи). , Иа-уагге!е, 1973) поражение терминального отдела подвздошной кишки (ретроградный илеит). Суженная, укороченная, ригидная и лишенная гауетр кишка иногда напоминает водопроводную трубу (рис. 123). При перемене положения больного содержимое ее свободно перемещается. Внутренняя поверхность такой кишки выглядит гладкой, а многочисленные эрозии и язвы в ней могут рентгенологически не выявляться.

Пр и токсической дилатации на обзорной рентгенограмме живота обнаруживают резко выраженное местное или диффузное расширение толстой кишки, содержащей газ и жидкость, утолщение ее стенки, отсутствие гауетр. Иногда на фоне патологически растянутой кишки видны заполненные газом язвы в виде спикул или крапчатости стенки, а также признаки пенетрации их в субсерозный слой (тонкая полоска газа в стенке кишки). При перфорации язв выявляют свободный газ в брюшной полости или в забрюшинной (па-раректальной) клетчатке.

При се гментарном (регионарном) колите рентгенологическая семиотика в основном соответствует наблюдаемойг при диффузных его формах. Однако эти изменения выявляются на ограниченном протяжении или на нескольких сегментах, разделенных участками интактной кишки.

Неспецифический язвенный колит может осложняться перфорацией язв, профузными кишечными кровотечениями, рубцовыми де-

Рис. 124. Болезнь Крона (регионарный илеит). Терминальная петля подвздошной кишки неравномерно сужена, ригидна. Контуры ее неровные, мелкозубчатые. Рельеф слизистой оболочки изменен.

формациями и сужениями, параректальны-ми и паравагинальны-ми свищами. При хроническом течении заболевания возможно развитие рака. Рентгенологическое распознавание этих осложнений основывается на соответствующих симптомах. Колит чаще всего дифференцируют от неврогенных колопа-тий, бациллярной дизентерии, амебиаза.

Ориентируются на особенности клинических проявлений каждого из этих заболеваний, а также данные лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологическая картина имеет относительное значение. Велика роль дифференциальной рентгенодиагностики колитов и их осложнений и болезни Крона толстой кишки и злокачественных опухолей.

Болезнь Крона (регионарный энтерит, илеит, гранулематозный энтероколит) — хронический неспецифический воспалительный процесс, захватывающий чаще всего подвздошную и слепую кишку лиц преимущественно молодого возраста. Однако могут поражаться и любые другие отделы пищеварительного тракта. Средняя протяженность изменений 20-25 см.

Морфологические изменения при регионарном энтероколите в тонкой и толстой кишке сходны. Они проявляются утолщением всей кишечной стенки с неравномерным сужением просвета, образованием множественных язв различной глубины и протяженности, часто располагающихся в несколько рядов в поперечном и продольном направлениях, формированием внутренних и наружных свищей (особенно при поражении прямой кишки), трансформацией слизистой оболочки в виде многочисленных островков, которые в сочетании с язвами напоминают картину, наблюдаемую при полипозе (псевдопо-липоз). Возможны опасные осложнения — перфорация, массивное кишечное кровотечение, частичная кишечная непроходимость, а также развитие злокачественной опухоли на фоне основного процесса.

При рентгенологическом исследовании определяются неравномерные сужения просвета пораженного участка, которые чередуются с расширениями и даже нормальным диаметром кишки. Нередко суженный сегмент имеет вид шнура или струны. Контуры его неровные, нечеткие, зазубренные (рис. 124). В далеко зашедшей стадии может определяться выраженный стеноз, а также свищи между измененной кишкой и близлежащими органами. Пораженный сегмент кишки принимает вид ригидной цилиндрической трубки. Просвет вышележащих ее отделов при этом расширен. Сочетание глубоких, продольно и поперечно расположенных щелевидных (линейных) язв с островками измененной слизистой оболочки придает рельефу вид булыжной мостовой. При наличии крупных подушкообразных инфильтратов видны дефекты наполнения, не имеющие четких очертаний. Граница же между пораженным и неизмененным участками кишки прослеживается отчетливо. При вовлечении в процесс толстой кишки определяются ее деформация и укорочение, сглаживание га-устр, неравномерное сужение просвета.

Регионарный энтерит (энтероколит) дифференцируют от лимфогранулематоза, лимфосаркомы, туберкулеза и других заболеваний. При’ поражении правой половины толстой кишки исключают прежде всего туберкулез, рак, периаппендикулярный абсцесс, а при левосторонней локализации процесса — колит, рак, дивертикулит. В неясных случаях прибегают к фиброколоноскопии, во время которой обнаруживают очаговые изменения с наличием изолированных язв, чередующиеся с участками нормальной слизистой оболочки кишки.

Туберкулез кишечника. Возникает, как правило, вторично при наличии специфического очага в легких, почках, костях или половых органах. Распространяется в основном гематогенно, реже — путем заглатывания мокроты, содержащей туберкулезные микобактерии. При наличии язвы двенадцатиперстной кишки инфекция легче задерживается в ее кратере. Туберкулезом чаще поражаются терминальные петли подвздошной кишки и проксимальный отдел толстой (85-90%).

Различают язвенную, гипертрофическую, или опухолевидную, стенозирующую и смешанную формы туберкулезного поражения кишки. Наиболее часто встречается язвенная ниша. Язвенный инфильтрат не имеет четких границ, поверхность его мелкобугристая. Для первичного туберкулеза более характерны опухолевидные образования кишечной стенки. Течение процесса длительное, хроническое.

Пораженный отдел кишки деформирован, имеет неровные, зубчатые контуры. Нормальная картина рельефа слизистой оболочки при этом отсутствует. Складки неравномерно утолщены, прерывисты, местами сглажены или, наоборот, имеют вид полипоподобных и подушкообразных возвышений, придающих рельефу ячеистый или пятнистый рисунок. Илеоцекальный клапан неравномерно утолщен или разрушен, илеоцекальный переход обычно зияет. Слепая кишка причудливо деформирована. По ходу пораженной кишки видны отдельные перетяжки, сужения. Кишка становится ригидной и при тугом заполнении и раздувании газом полностью не расправляется.

Вследствие перитонеальных сращений смещаемость кишки ограничена. Длинник кратера туберкулезной язвы располагается обычно перпендикулярно продольной оси кишки. Однако эти язвы редко бывают циркулярными. В ранних стадиях язвенного поражения слепая и восходящая кишка спастически сокращается, быстро изгоняя введенную бариевую взвесь (симптом Штирлина). Однако этот признак не является патогномоничным.

Гипертрофическую форму туберкулеза, сопровождающуюся утолщением стенки кишки, очень трудно отличить от регионарного энтерита (болезнь Крона). Однако при туберкулезе толстая кишка вовлекается в процесс значительно больше, чем терминальный отдел подвздошной. Кроме того, складки слизистой оболочки грубее и язвы более крупные, чем при регионарном энтерите. В отличие от болезни Крона стеноз илеоцекального перехода при туберкулезе, как правило, не наблюдается. Сочетание поражения кишки с бациллярным туберкулезом легких и наличие микобактерий в кале облегчают правильную диагностику.

Рубцово-спаечные процессы. При проведении внутригрупповой дифференциальной диагностики спаечных и рубцовых изменений кишечника можно придерживаться схемы 37.

Спаечный процесс возникает преимущественно в зоне локализации воспаления — в самой кишке или в соседних с ней орга-

Схема 37

Рис. 125. Постбульбарная язва, осложненная субкомпенсированным стенозом двенадцатиперстной кишки (а). Прицельная рентгенограмма в горизонтальном положении больного на животе после приема аэрона (б).

нах. Рентгенологическими признаками спаечного процесса являются ограничение или отсутствие смещаемости петель кишки при пальпации и перемене положения тела больного, нарушение нормальной конфигурации кишки (например, гаустрации толстой кишки) при сохраненном, хотя и деформированном, рельефе слизистой оболочки, различной степени сужение просвета, а также замедление пассажа бариевой взвеси. При этом обычно отмечается деформация соседних с кишкой органов.

Спаечный процесс нередко вызывает перекручивания, перегибы и сращения пораженных отделов кишки с соседними органами. Если же он возник на почве перенесенных операций или ранений живота, то имеет место и фиксация кишечных петель с брюшной стенкой, что отчетливо определяется во время полипозиционного исследования.

Для перидуоденита язвенного происхождения характерны изменения луковицы, принимающей причудливые формы (трилистника, пламени свечи, песочных часов) с образованием сужений и дивертикулоподобных выпячиваний (карманов). Контуры ее при этом неровные, зубчатые, смещаемость ограничена. При переходе рубцово-спаечного процесса с луковицы на область привратника форма его меняется: он изгибается, укорачивается и смещается, располагаясь эксцентрично по отношению к луковице. Пршязве привратника эксцентричность его идет в направлении антрального от дела желудка. При внелуковичных язвах деформации подвергается зона верхнего изгиба и верхней половины нисходящей части кишки. Возникающие при этом сужения (рис. 125) асимметричны, а протяженность их не превышает 1 -1,5 см. Рубцово-спаечный процесс может приводить к укорочению кишки в продольном направлении, а также к деформации соседних с ней органов. Эти изменения отчетливо обнаруживаются при обычном полипозиционном рентгенологическом исследовании кишки и особенно в условиях искусственно созданной ее гипотонии.

При переходе патологического процесса на соседние органы рентгенологическая картина перидуоденита дополняется соответствующими признаками перихолецистита, перигастрита или периколита, выявляемыми при контрастном исследовании этих органов. При сопутствующем перидуодениту перихолецистите почти всегда имеют место правостороннее смещение двенадцатиперстной кишки, деформация фиксированной спайками стенки и сужение просвета в зоне сращения кишки с пузырем.

При перидуодените любой этиологии необходимо тщательно исследовать не только двенадцатиперстную кишку, но и желчевыводящие пути, антральный отдел желудка, поджелудочную железу и правую половину толстой кишки. Исследование должно быть поли-позиционным с применением серийной прицельной рентгенографии. При необходимости его дополняют дуоденографией в условиях искусственной гипотонии, холецистохолангиографией или ирригоскопией. Изменения формы и положения двенадцатиперстной кишки при перидуодените следует отличать от деформаций, обусловленных давлением на стенку кишки увеличенного жёлчного пузыря, головки поджелудочной железы, печени, раздутой газом кишки, опухоли брюшной полости и другими причинами, а также от различного рода спастических деформаций.

Стеноз двенадцатиперстной кишки возникает наиболее часто при язвах пилородуоденальной зоны и послелуковичных язвах на почве преимущественно рубцовых процессов, сочетающихся с перигастритами и перидуоденитами. Обычно при язвенном стенозе в формировании сужения принимают участие не только рубцовые, но также спастические и воспалительные процессы. С целью снятия функционального компонента и установления степени именно органического сужения и его протяженности, а также создания более благоприятных условий для выявления основного рентгенологического симптома активного язвенного процесса — ниши необходимо применять соответствующие фармакологические препараты, снимающие спазм й вызывающие искусственную гипотонию (1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно, 3-6 мл 0,1% раствора метацина подкожно или внутримышечно) или уменьшающие отек слизистой оболочки (адреналин, пирамидон).

Периколит сопровождается деформацией и изменением обычного положения кишки, нарушением ее подвижности, образованием перегибов, а также сужением просвета, замедлением пассажа содержимого, метеоризмом. При этом соседние петли кишки могут быть фиксированы спайками. Возможны также сращения кишки с передней брюшной стенкой или смежными органами.

Возникающие при сращениях перегибы и сужения кишки могут быть резко выражены и приводить к частичной и даже полной непроходимости. При спаянии соприкасающихся стенок двух соседних петель они могут образовать нерасправляющуюся во время исследования «двустволку» (болезнь Пайра). Характер подобной деформации лучше определяется в условиях двойного контрастирования. Необходимо тщательно изучать состояние рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок, особенно в зоне деформации и перегибов кишки. Хотя в подобных случаях складки слизистой оболочки деформируются, перекручиваются и изменяют обычное направление, они прослеживаются на всем протяжении, не обрываясь, чего не наблюдается при опухолевом процессе. В пользу спаечного процесса свидетельствует также отсутствие ригидности стенки кишки, свойственной злокачественному поражению.

Рубцовые сужения кишки могут возникнуть на почве воспалительно-деструктивных процессов, а также после оперативных вмешательств, ранений, ожогов слизистой оболочки в результате лечебных клизм и т. д. Клинически они проявляются нарушением проходимости различной степени. Во время рентгенологического исследования обнаруживают сужение просвета пораженного сегмента кишки, которое плавно, без резких границ переходит в неизмененную кишку. Контуры сужения ровные, четкие. Рельеф слизистой перестроен, но признаков деструкции слизистой оболочки кишки нет. Прилежащие к сужению края стенки кишки эластичны. Выраженность престенотического расширения кишки зависит от степени имеющегося сужения ее просвета. Все это, как правило, позволяет исключить опухолевую природу сужения.

Постбульбарная язва двенадцатиперстной кишки | Радиология

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с поражением постбульбарной области имеет важные клинические и рентгенологические отличия от язвы двенадцатиперстной кишки обычного типа. По нашему опыту, этот тип изъязвления не является редкостью, но встречается достаточно часто, чтобы к нему внимательно относились у каждого пациента, проходящего обследование желудочно-кишечного тракта.

Клинические данные при постбульбарной язве двенадцатиперстной кишки существенно не отличаются от таковых, связанных с более распространенными язвами луковицы.Таким образом, радиологу важно точно определить место изъязвления, чтобы врач мог лучше оценить дальнейшее течение и лечение. Кровотечение происходит в 57% постбульбарных язв, что резко контрастирует с 19% бульбарных язв и 23% язв желудка (1). Такая высокая частота кровотечений в сочетании с повышенной частотой неизлечимости лечения делает прогноз неблагоприятным и требует особых терапевтических соображений.

Реальную частоту постбульбарных язв, очевидно, невозможно определить. Различные авторы (2–4) отмечают, что от 5 до 20 процентов пептических язв, обнаруженных при вскрытии, являются постбульбарными, в то время как 5 процентов радиологически выявленных язв двенадцатиперстной кишки расположены дистальнее луковицы. По нашему мнению, постбульбарные язвы встречаются гораздо чаще, чем показывают эти цифры. Действительно, мы были бы склонны согласиться с предыдущими сообщениями (5) о том, что они по крайней мере так же распространены, как язвы желудка. В этом отчете нас беспокоят язвы, возникающие во второй или нисходящей части двенадцатиперстной кишки.Это отличает их от язв, обнаруживаемых в первой части двенадцатиперстной кишки, или «луковицы», которые встречаются относительно часто, и от язв более дистальной части двенадцатиперстной кишки, которые встречаются крайне редко.

Рентгенологические находки при постбульбарных язвах характерны. Наблюдается асимметричное локализованное сужение нисходящей двенадцатиперстной кишки из-за стойкого спазма стенки напротив кратера язвы (рис. 1). Спазм двенадцатиперстной кишки наблюдается почти во всех случаях и, вероятно, является наиболее частой находкой.Даже у пациентов, у которых кратер язвы не виден, это асимметричное сужение, если оно постоянно, является почти достаточным доказательством для диагноза, если клинические данные согласуются. Кратер язвы обычно хорошо разграничен на проксимальных двух третях нисходящей двенадцатиперстной кишки, в непосредственной близости от ампулы Фатера. Похоже, это показывает пристрастие к медиальной стенке. Область, прилегающая к язве, часто проявляет признаки раздражительности, а рисунок слизистой оболочки может быть искажен отеком и воспалением.Иногда спазм охватывает всю нисходящую двенадцатиперстную кишку, и точный диагноз может быть поставлен только путем выявления кратера язвы (рис. 2).

Луковица двенадцатиперстной кишки не обнаруживает постоянных изменений. Хотя в предыдущих отчетах подчеркивалась частая связь бульбарной и постбульбарной язв (6), мы не обнаружили частого их сосуществования.

Язва двенадцатиперстной кишки — обзор

Реферат

Распространенность язвы двенадцатиперстной кишки в Африке, к югу от Сахары : данные исследований, проведенных между 1970 и 1984 годами, показали, что распространенность язвы двенадцатиперстной кишки высока в регионах с большим количеством осадков, где выращиваются основные сельскохозяйственные культуры. ямс, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы или там, где основными продуктами питания являются рафинированная кукуруза, пшеница или рис. Распространенность язвы двенадцатиперстной кишки низка в регионах с меньшим количеством осадков, где основными культурами являются кукуруза, просо, соя или пшеница и где кукуруза измельчается в домашних условиях или пшеница не очищается.

Типы язвы : В областях с высокой распространенностью наиболее частым осложнением был стеноз привратника. Часто возникающие на ранних стадиях, во время операции часто наблюдались воспалительные образования, окружающие первую часть двенадцатиперстной кишки. Язва желудка встречалась относительно редко.

Исследование на моделях язвенной болезни у крыс : Эксперименты на моделях язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у крыс показали, что язвенная активность слизистой оболочки связана с липидным компонентом основных пищевых продуктов в регионах с низкой распространенностью.Липид также способствовал заживлению язв и защищал от НПВП. Дальнейшие эксперименты показали, что защитная активность проявляется в фосфолипидной и стериновой фракциях защитного липида.

Эффект урбанизации : В поселках экономическое давление и темп жизни привели к переходу от кукурузы, выращенной в домашних условиях, к использованию молотой белой кукурузной муки или белого хлеба или риса в качестве основного продукта питания. Заболеваемость язвой двенадцатиперстной кишки увеличилась, а кровотечения и перфорации стали частыми осложнениями.

Актуальность инфекции Helicobacter pylori : Инфекция H. pylori часто возникает на ранней стадии и одинаково распространена в регионах с высокой и низкой распространенностью язвы двенадцатиперстной кишки, что ставит под сомнение, может ли она быть реальной первичной причиной язвы двенадцатиперстной кишки. Представлены данные, свидетельствующие о том, что инфекция H. pylori является вторичной инфекцией, которая препятствует заживлению и приводит к хронической форме. Искоренение инфекции позволяет зажить язве. Растущая урбанизация с переходом на рафинированную кукурузу и пшеничные продукты, рис или продукты западного типа будет иметь последствия в настоящее время и приведет к увеличению числа случаев язвы двенадцатиперстной кишки среди чернокожего населения. Защитные фосфолипиды и фитостеролы, присутствующие в основных продуктах питания в регионах с низкой распространенностью язвы двенадцатиперстной кишки, могут помочь в лечении рецидивирующей язвы двенадцатиперстной кишки, несмотря на эрадикацию H. pylori , а также в профилактике язвенной болезни, вызванной НПВП. Хотя искоренение инфекции H. pylori важно для лечения язвы двенадцатиперстной кишки, нет оправдания политике массового искоренения инфекции в сообществе.

Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки с гипертрофической кислородной гетеротопией желудка у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона

Цели .Синдром Золлингера-Эллисона (ZES) приводит к гиперсекреция желудочного сока (через гастриному) приводит к язвенной болезни, диарее и брюшной полости. боль. Мы описываем новое открытие гипертрофическая, гетеротопическая слизистая желудка в проксимальный отдел луковицы двенадцатиперстной кишки у пациентов с ЗЭС, что, как мы предполагаем, приводит к увеличению частота постбульбарных язв у пациентов с ZES (механизм, о котором ранее не сообщалось). Мы определила частоту обнаружения нового дуоденальный желудочный оксинтик гипертрофический гетеротопия (GOH) у пациентов с ЗЭС. Методы . Семь пациентов с ZES были зачислены. Диагноз ЗЭС поставлен. установлена гипергастринемия, желудочная кислота гиперсекреция и положительный тест на секретин или на основе образцов биопсии (оценивается через ткани окрашивание).Выход базальной кислоты (BAO) и исходный уровень секрецию гастрина определяли по установленным методы. Эндоскопические исследования с метиленом синее окрашивание и биопсия желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки всем пациентам каждые 3–6 месяцев в среднем 5 годы. Результатов . Двенадцатиперстной кишки слизистая оболочка продемонстрировала гипертрофию GOH в 5 из 7 пациентов с ЗЭС и неповрежденным желудком и двенадцатиперстная кишка. Биопсия слизистой оболочки кишечника продемонстрирована неоднородная замена поверхности эпителий эпителием желудочного типа с гипертрофические кислородные железы в пластинке propria у 5 пациентов. Двое из пациентов имели нет доказательств GOH в луковице двенадцатиперстной кишки. У пациентов с ГОГ средний уровень гастрина в сыворотке крови. уровень 1245 пг / мл и БАО 2.92 мэкв / ч против 724 пг / мл и 0,8 мг-экв / час у пациентов без GOH. Выводы . Эта учеба продемонстрировано наличие слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с GOH у 5 из 7 пациентов с ZES и неповрежденный желудок и двенадцатиперстная кишка. Наличие гипертрофическая и гетеротопическая слизистая желудка предполагается, что это связано с повышенным уровнем гастрина и может способствовать увеличению числа случаев постбульбарные язвы в этих пациенты.

1. Введение

Синдром Золлингера-Эллисона (ZES) — это редкий желудочно-кишечный синдром, который возникает в результате продуцирующей гастрин опухоли, обычно локализованной либо в поджелудочной железе, либо в двенадцатиперстной кишке [1]. Патофизиологическое состояние, возникающее в результате ZES, связано с чрезмерным высвобождением гастрина и последующими эффектами гипергастринемии [1]. Существенная секреция кислоты приводит к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Связанные с кислотой тяжелые и рецидивирующие язвы желудочно-кишечного тракта с высокой частотой кровотечений и перфораций делают гиперсекрецию кислоты желудочного сока основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с ЗЭС.Кроме того, у пациентов с ЗЭС могут развиться эзофагит, дуоденоеюнит, нарушение пищеварения и диарея, которые часто изнуряют и отрицательно сказываются на качестве их жизни [2]. Помимо воздействия на секрецию кислоты желудочного сока, гастрин стимулирует пролиферацию слизистой оболочки желудка [3–5]. Влияние гастрина на пролиферацию слизистой оболочки желудка хорошо объяснено и объясняет гиперплазию и гипертрофию париетальных клеток, что было показано у пациентов с ЗЭС [6].

Гетеротопическая ткань желудка описана как врожденное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки между 0.5–2% от общей численности населения [7–10]. Mann et al. обеспечивают превосходное описание гетеротопической ткани желудка (GOH) в луковице двенадцатиперстной кишки и выясняют различия между гетеротопической тканью желудка и метаплазией желудка (GM) [11]. Важно правильно дифференцировать GOH и GM из-за их различных клинических проявлений. GOH гистопатологически и клинически отличается от гораздо более распространенной дуоденальной метаплазии. Исторически эти два очага ошибочно считались одним и тем же [11–14].Однако важность различения между ними подчеркивается на фоне ZES. Важно правильно дифференцировать GOH и GM из-за их различных клинических проявлений. GOH доброкачественный, описывается как макроскопическое поражение при эндоскопическом исследовании с массами до 2,5 см или множественными полипами до 10 мм каждый. При гистологии эти поражения демонстрируют хорошо дифференцированные, хорошо организованные желудочные железы со зрелыми структурами, включая главные клетки, париетальные клетки и клетки слизи.GOH не может быть диагностирован при наличии H. pylori . ГМ всегда приобретается, видится как микроскопическое поражение при эндоскопии и часто демонстрирует клетки шейки слизи с редкими париетальными клетками [11, 15, 16].

В этом отчете мы описываем эндоскопические и гистопатологические характеристики нового обнаружения гипертрофической, гетеротопической слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Обнаружение гетеротопической слизистой оболочки желудка в луковице двенадцатиперстной кишки во время эндоскопической биопсии является относительно недавним открытием, отчасти благодаря использованию более тонких эндоскопов, позволяющих выполнять ретрофлексию в луковице двенадцатиперстной кишки.Это позволяет полностью исследовать луковицу двенадцатиперстной кишки. Учитывая, что большинство, если не все, пациентов с ZES имеют гиперплазию слизистой оболочки желудка, мы надеялись, что исследование этой группы пациентов на предмет наличия гетеротопической слизистой оболочки желудка в луковице двенадцатиперстной кишки даст уникальные, клинически значимые результаты. Хотя GOH является доброкачественной находкой в общей популяции, гипертрофическая гетеротопическая слизистая оболочка желудка двенадцатиперстной кишки может способствовать постбульбарным изъязвлениям, обычно наблюдаемым у пациентов с ZES.Понимание этого также может быть использовано для рассмотрения диагноза ZES перед исследованиями секреторной кислоты желудочного сока.

2. Материалы и методы

2.1. Пациенты

Семь субъектов были включены в исследование для оценки GOH. Им был поставлен диагноз синдром Золлингера-Эллисона с использованием следующих установленных критериев: повышенный уровень гастрина в сыворотке (1000 пг / мл) при наличии секреции желудочной кислоты (15 мг-экв / час или 5 мг-экв / час, если пациент перенес операцию на желудке ранее), а также положительный провокационный тест со стимуляцией секретином (повышение сывороточного гастрина на 200 пг / мл после инъекции) или с инфузией кальция (повышение сывороточного гастрина на 395 пг / мл), положительный гистологический диагноз гастриномы или их комбинация [17 ]. Все испытуемые были старше 18 лет, и женщины не были беременными и не были в постменопаузе или использовали приемлемые с медицинской точки зрения контрацептивы. У всех пациентов на момент постановки диагноза наблюдались абдоминальные симптомы, включая боль и диарею. У каждого субъекта был собран подробный анамнез и проведено полное медицинское обследование. Предварительная оценка включала полный подсчет клеток крови, биохимический анализ, функциональные пробы печени, гастрин, функциональные пробы щитовидной железы, тест на беременность (только для женщин в пременопаузе) и анализ мочи.Во время исследования также отслеживались жизненно важные показатели и ЭКГ, а лабораторные исследования проводились в определенное время.

Пациенты были включены в исследование со средним возрастом 49,6 года (диапазон 38–61 год). Пятеро из 7 пациентов были мужчинами и двумя женщинами (Таблица 1). Среднее время с момента постановки диагноза ЗЭС составило 11,3 года (от 1 до 25 лет). Множественная эндокринная неоплазия I типа (МЭН I) диагностирована у 3 пациентов. Ни один из семи пациентов не был излечен от ZES на момент включения в исследование, и ни один из них не получал химиотерапию до включения в исследование.Все пациенты получали пантопразол в средней дозе примерно 90 мг в день (диапазон 80–160).


Субъект	Возраст	Пол	Раса	Время с момента постановки диагноза ZES (лет)	Статус MEN-1	Уровень гастрина (пг / мл)	Выход кислоты на ИПП (мэкв / час)	Место первичной опухоли	Метастазы в печень	GOH

1	51	M	Кавказский	4	Отрицательный	711	0. 1	поджелудочная железа	Нет	Нет
2	49	M	Кавказский	12	Положительный	3090	0,4	двенадцатиперстная кишка	Нет	Да
3	61	F	Кавказский	12	Отрицательный	2050	0,8	поджелудочная железа	Нет	Да
4	39	M	Кавказский	25	Положительный	737	1. 5	поджелудочная железа	Нет	Нет
5	50	M	Кавказский	5	Отрицательный	194	2,8	поджелудочная железа	Нет	Да
6	59	F	Кавказский	20	Положительный	121	0,6	поджелудочная железа	Нет	Да
7	38	M	Кавказский	1	Отрицательный	770	10	неизвестно	Да	Да

2.

2. Эндоскопическая оценка

Пациенты прошли эндоскопическую оценку с помощью эндоскопа Pentax 2700 или 2900 после внутривенной седации мидазоламом и меперидином. Эндоскоп продвинули к луковице двенадцатиперстной кишки, провели осмотр и сделали фотографию. Альциановый синий использовался для выделения контуров слизистой оболочки желудка в луковице двенадцатиперстной кишки. Биопсии и фотографии были сделаны с телескопом в ретрофлексированном положении. Биопсии были установлены и ориентированы и помещены в фиксатор формалина.Пациенты подвергались эндоскопии с интервалами в 3–6 месяцев в течение 4–5 лет для отслеживания любых изменений, связанных с заболеванием и эффектом лечения ИПП.

2.3. Дизайн исследования

Субъекты оценивались на GOH, как описано в «эндоскопической оценке». Выход кислоты (АО) определяли, как описано ранее [18]. Величину АО выражали в мэкв / час и рассчитывали путем определения общего количества кислоты в четырех 15-минутных желудочных сборах с использованием назогастрального зонда. Трубку вводили в зависимую часть желудка, и ее положение проверяли методом восстановления воды [18]. После аспирации остаточного содержимого желудка в течение приблизительно 15 минут базальную секрецию кислоты собирали с 15-минутными интервалами в течение одного часа с использованием прерывистой аспирации с низкой частотой. Желудочный аспират анализировали на общее содержание кислоты титрованием 0,1 М NaOH до pH 7,0 во время сбора.

3. Результаты

Эти демографические и желудочные секреторные данные согласуются с большинством пациентов, которым поставлен диагноз ЗЭС и которые проходят лечение ингибиторами протонной помпы ([17] — упоминалось ранее).Наиболее частым симптомом у участников этого исследования была диарея, за которой следовали боль в животе и тошнота.

Из семи пациентов без предшествующей операции на желудке и с неповрежденным желудком и двенадцатиперстной кишкой у пяти была диагностирована гипертрофическая оксинтическая гетеротопия желудка (GOH). Окрашивание метиленовым синим обеспечивало лучший обзор гипертрофической гетеротопной слизистой оболочки, поскольку метиленовый синий абсорбировался только зрелым кишечным эпителием, а не желудочным эпителием (рис. 1), что позволило идентифицировать слизистую оболочку желудка в двенадцатиперстной кишке.Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки у пяти пациентов с гипертрофической GOH выявила гипертрофические, хорошо организованные и хорошо дифференцированные желудочные железы с главными и париетальными клетками (рис. 2). Эти биопсии двенадцатиперстной кишки с гипертрофической GOH также имели части, демонстрирующие слизистую двенадцатиперстной кишки с мультифокальной желудочной метаплазией различной степени у четырех пациентов. В каждом из этих образцов наблюдалась субтотальная или пятнистая замена поверхностного эпителия подлежащими гипертрофическими и зрелыми кислородными железами в собственной пластинке.У двух из этих пяти пациентов был обнаружен иммунный профиль гиперплазии эндокринных клеток, продуцирующих гастрин. Глубокая слизистая и подслизистая оболочки были покрыты выдающимися железами Бруннера. Другие образцы, взятые из луковицы двенадцатиперстной кишки, показали участки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и прилегающую слизистую оболочку оксинтического типа с вышележащим фовеолярным эпителием. Эндокринная гиперплазия или новообразование в луковице двенадцатиперстной кишки в большинстве случаев отсутствовали. У одного пациента слизистая оболочка желудочного типа иногда содержала эндокринные клетки. При множественных биопсиях, как в областях кислородной гетеротопии, так и в областях с железами Бруннера, слизистая оболочка присутствовала со смещенными в сторону ядрами.Ядра не проявляли ни полиморфизма, ни плеоморфизма (рис. 3). Обычные скудные воспалительные клетки присутствуют в собственной пластинке. В целом ни гастриномы, ни карциноидных опухолей не было. В большинстве случаев гипертрофическая оксинтическая слизистая оболочка желудка присутствовала на участках с нормальной архитектурой. Париетальные клетки были гиперпластическими, гипертрофическими и имели апикальные выпячивания.

Были проведены биопсии двух пациентов, у которых не было гипертрофической GOH.Включена типичная гистология слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки (рис. 2). Как и ожидалось на основании макроскопических характеристик при эндоскопическом исследовании, в гистологии отсутствует эктопическая ткань желудка, определяющая GOH. Репрезентативный рисунок демонстрирует некоторые изменения архитектуры ворсинок и фовеолярную метаплазию желудка, оба из которых согласуются с травмой пептического типа, обычно наблюдаемой у пациентов с ЗЭС. Отделы двенадцатиперстной кишки, не вовлеченные в GOH, имели относительно высокие ворсинки, короткие крипты и множество муцинозных желез как над, так и под слизистой оболочкой muscularis. Helicobacter pylori не присутствовала ни в одном из случаев.
Повреждение слизистой оболочки, идентифицированное с помощью эндоскопической биопсии у включенных в исследование пациентов, продемонстрировало уменьшение площади изменения слизистой оболочки на протяжении всего исследования на фоне терапии ИПП. Однако в случае гиперторфической GOH эта эктопическая ткань оставалась присутствующей, несмотря на лечение и долгосрочное наблюдение с помощью серийной эндоскопии на протяжении всего периода исследования.
Пациенты с GOH имели средний уровень гастрина в сыворотке 1245 пг / мл (стандартное отклонение 1289) и BAO 2. 92 мг-экв / час (стандартное отклонение 4,1) против 724 пг / мл (стандартное отклонение 1289) и 0,8 мг-экв / час (стандартное отклонение 0,99) у пациентов без GOH. Из-за ограниченного размера выборки в нашем исследовании пациентов с этим редким заболеванием статистический анализ с использованием критерия Стьюдента, сравнивающего уровни выхода гастрина и кислоты, не выявил существенных различий () в обоих случаях; , соответственно.
4. Обсуждение
Основные симптомы синдрома Золлингера-Эллисона (связанные с чрезмерной секрецией желудочной кислоты) теперь можно хорошо контролировать с помощью ингибиторов протонной помпы.Общие рекомендации по ведению пациентов с ZES включают поддержание уровня секреции кислоты на уровне менее 10 мэкв / час. Пациентам с синдромом MEN-I, ГЭРБ (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью) или предшествующей операцией по снижению кислотности желудочного сока следует поддерживать дозу 5 мЭкв / ч [19]. Препараты ИПП были способны контролировать выработку кислоты, о чем свидетельствовало снижение выработки желудочного сока и облегчение симптомов у всех пациентов, но, по-видимому, не влияли на гипертрофический GOH в течение 5-летнего периода исследования [20]. Эта эктопическая слизистая оболочка желудка, обнаруженная в луковице двенадцатиперстной кишки, присутствовала на протяжении всего исследования, что подтверждается серийными биопсиями, выполняемыми пациентам каждые шесть месяцев.
Также оценивался статус пациентов по МЭН-I. ЗЭС встречается примерно у трети пациентов с МЭН I [21]. В целом, пациенты с МЭН I имеют менее острую форму заболевания и связаны с генетической предрасположенностью, связанной с хромосомой 11. Для нее характерны опухоли паращитовидной железы, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и передней доли гипофиза.Опухоли у пациентов с МЭН I меньше, частота метастазов ниже, а 20-летняя выживаемость намного выше [22]. Кроме того, хирургическое лечение пациентов со спорадической ЗЭС является более перспективным; Излечение редко после резекции гастриномы у пациентов с ZES и MEN I [23]. Перед включением в исследование все пациенты были проверены на статус МЭН I. Это биохимическое исследование включало уровни ионизированного сывороточного кальция и пептидных гормонов, включая паратироидный гормон, гастрин, инсулин и глюкагон [21]. Ген MEN I был идентифицирован, и в настоящее время всем членам семьи, входящим в группу риска, рекомендуется проходить ежегодное тестирование [21]. Не было обнаружено различий в отношении наличия и характеристик GOH между пациентами с МЭН I и пациентами без него.
Пять из семи пациентов с неповрежденным желудком и двенадцатиперстной кишкой были положительны на GOH. У пациентов с дуоденальным GOH средний исходный уровень гастрина и BAO был выше, чем у пациентов без GOH в двенадцатиперстной кишке (таблица 1).Средние значения не были статистически значимыми (), однако в значительной степени объяснялись небольшими размерами выборки и большими отклонениями. Потенциальная тенденция к более высокому исходному уровню гастрина и BAO заслуживает дальнейшего изучения.
Ранее сообщалось, что слизистая оболочка желудка в двенадцатиперстной кишке с ассоциированным дуоденитом была связана с присутствием H. pylori [24]. Однако ни у одного из этих пациентов не было диагностировано ЗЭС. В настоящем исследовании ни один из пациентов с ZES не был инфицирован H.pylori , исключая H. pylori как потенциальную причину наблюдаемого GOH. По этим причинам пациенты с H. pylori были исключены из исследования, что предотвратило наличие потенциальной мешающей переменной. Однако это не исключает возможности диагностики GOH в присутствии H. pylori .
Ли и др. были первыми, кто описал опухолевую гетеротопную слизистую оболочку желудка в тонком кишечнике в 1970 г. [25]. В серии из четырнадцати случаев была показана гетеротопическая слизистая оболочка тощей кишки или подвздошной кишки у семи пациентов.Однако гетеротопная слизистая оболочка не была обнаружена в двенадцатиперстной кишке ни у одного пациента в этой серии. Пациенты сообщили о боли в животе как о главном симптоме, а язвы были обнаружены только в трех случаях. Гетеротопическая слизистая оболочка была описана как узкие желудочные складки, похожие по архитектуре на дуоденальную GOH, которую мы идентифицировали у наших пациентов с ZES.
Недавние исследования показали, что гастрин действует как фактор роста в кислородной слизистой оболочке мышей [26]. Это подтверждает концепцию, что гипергастринемия может вызывать гипертрофию и гиперплазию клеток ECL и в нашем случае способствует росту гипертрофической GOH, делая относительно большие поражения видимыми при эндоскопии, а также гистопатологические данные по гистологии.Peghini et al. изучили гипергастринемические заболевания и их пролиферативные эффекты на клетки ECL. В этом исследовании с участием более ста пациентов с ZES гипергастринемия коррелировала с гиперплазией клеток ECL [27]. Не было исследований, связывающих гипергастринемию с гетеротопией желудка в двенадцатиперстной кишке. Тот факт, что наши пациенты страдают ЗЭС и родственными гастриномами, а также тенденция в наших данных, тем не менее, предполагает, что избыточное производство гастрина может быть одним из компонентов производства гипертрофической GOH.Мы предполагаем, что гастрин, вызвавший гипертрофию, может более надежно привести к визуализации этих поражений при эндоскопии, увеличивая частоту GOH (70% в нашем исследовании) по сравнению с общей популяцией с частотой 2%. Другая возможность, которую следует учитывать, заключается в том, что эти гипертрофические желудочные эктопии могут приводить к выработке патологической кислоты в луковице двенадцатиперстной кишки, что приводит к увеличению заболеваемости постбульбарными язвами у пациентов с ЗЭС — часто их признаком. Пациенты, включенные в это исследование, получали хроническую кислотоснижающую терапию с момента постановки диагноза, предотвращающую кислотное повреждение их двенадцатиперстной кишки, и поэтому это не могло быть оценено у наших субъектов.Будущие исследования с использованием эндоскопической биопсии для оценки гипертрофической GOH при первоначальном проявлении признаков (например, постбульбарной язвы), симптомах и семейном анамнезе, соответствующих гастриноме, дополнительно прояснят роль гипертрофической GOH.
5. Заключение
Новое обнаружение гетеротопической слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки было установлено у пяти из семи пациентов с ЗЭС и неповрежденным желудком и кишечником и, вероятно, было результатом повышенного уровня гастрина. GOH считается доброкачественным заболеванием среди населения в целом и встречается примерно у 2 процентов людей.Однако частота гипертрофической GOH составила 71 процент у наших пациентов с ZES. Наличие гетеротопной и гипертрофической слизистой оболочки желудка может привести к секреции желудочной кислоты в луковице двенадцатиперстной кишки и способствовать развитию постбульбарной язвы двенадцатиперстной кишки, боли в животе и диарее. Кроме того, на основании биопсий, взятых через регулярные промежутки времени во время исследования, эта слизистая оболочка не улучшилась и не ухудшилась с течением времени с ингибиторами протонной помпы.
Подтверждение
Все субъекты предоставили письменное информированное согласие, и исследование было проведено в соответствии с правилами Институционального наблюдательного совета Управления защиты объекта исследования Медицинской школы Дэвида Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, США. .
ДПК и ее патологии
Введение
Патологии двенадцатиперстной кишки часто не упоминаются в клинической практике и радиологической литературе. Его расположение, развитие и близость к внутрибрюшинным органам, таким как печень, желчный пузырь, желудок и забрюшинные структуры, такие как поджелудочная железа, аорта, позвоночник и восходящая ободочная кишка, приводят к вовлечению двенадцатиперстной кишки множеством первичных и вторичных процессов. Эти процессы можно хорошо оценить с помощью тщательной компьютерной томографии (КТ) и должного внимания к двенадцатиперстной кишке.Этот обзор направлен на изучение результатов КТ спектра патологических образований, поражающих двенадцатиперстную кишку, наряду с упрощенным радиологическим подходом, а также на обсуждение последних достижений в визуализации двенадцатиперстной кишки.
Развитие двенадцатиперстной кишки
Двенадцатиперстная кишка представляет собой С-образный полый внутренний орган размером ок. длина 20-30 см, с уникальными особенностями развития. Он частично внутрибрюшинный, частично внебрюшинный, берет свое начало как в передней, так и в средней кишке и не полностью покрыт брюшиной без какой-либо брыжейки. Физиологическая пупочная грыжа кишечника возникает на шестой неделе внутриутробной жизни [1]. Первичная кишечная петля поворачивается на 270 градусов против часовой стрелки вокруг оси, образованной верхней брыжеечной артерией. Грыжа петли кишечника возвращается обратно в брюшную полость на 10-й неделе внутриутробной жизни. Проксимальная часть тощей кишки и зачаток слепой кишки — это первая и последняя часть кишечника, которая возвращается в брюшную полость и занимает левую и правую стороны брюшной полости соответственно.
Двенадцатиперстная кишка состоит из четырех сегментов [1]:
• Первая часть / верхняя часть — единственный внутрибрюшинный сегмент — это первые 2 см проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, называемые колпачком или луковицей двенадцатиперстной кишки. Кзади от первой части идут гастродуоденальная артерия и воротная вена.
• Вторая часть / нисходящая часть — простирается от верхнего дуоденального изгиба L1 позвонка до нижнего дуоденального изгиба L3 позвонка. Вторая часть двенадцатиперстной кишки содержит большой и малый сосочки двенадцатиперстной кишки.Главный проток поджелудочной железы (проток Вирсунга) и общий желчный проток открываются в большой сосочек двенадцатиперстной кишки, в то время как добавочный проток поджелудочной железы (проток Санторини) открывается в малый сосочек двенадцатиперстной кишки. Эмбриологическое пересечение передней и задней кишок находится непосредственно под большим дуоденальным сосочком.
• Третья часть / горизонтальная часть — пересекает справа налево и связана спереди с верхними брыжеечными сосудами, а сзади с брюшной аортой и внутренней полой веной.
• Четвертая часть / восходящая часть — расположена слева от брюшной аорты над левой поясничной мышцей, проходит вверх до уровня L2 позвонка и заканчивается у дуоденоеюнального изгиба.
Техника компьютерной томографии
Обычная компьютерная томография брюшной полости проводится после введения перорального контрастного вещества для адекватного растяжения и визуализации желудочно-кишечного тракта. Одним из методов оптимизации изображения двенадцатиперстной кишки является использование гранул бикарбоната для расширения желудка и двенадцатиперстной кишки [1].При подозрении на патологию слизистой оболочки отрицательные контрастные вещества, такие как вода или маннит, можно вводить перорально для получения превосходного контраста со стенкой двенадцатиперстной кишки. Пациента помещают в правое заднее наклонное положение для достижения наилучшего затемнения первого и второго сегментов двенадцатиперстной кишки и в левое заднее наклонное положение для растяжения двенадцатиперстной кишки при использовании диоксида углерода. Внутривенно йодированный контрастный материал вводят со скоростью 4-5 мл / с для определения картины усиления поражений внутри и рядом с двенадцатиперстной кишкой.Обычно выбирают шаг 1,0 с коллимацией 5 мм, с более тонкими коллимационными изображениями (Патологии двенадцатиперстной кишки Мы обсуждаем результаты компьютерной томографии некоторых врожденных, инфекционных, воспалительных, травматических, сосудистых и неопластических патологий двенадцатиперстной кишки вместе с традиционными исследованиями с применением бария в отдельных состояниях.
Врожденные аномалии
Атрезия двенадцатиперстной кишки
Это наиболее частая врожденная причина непроходимости двенадцатиперстной кишки, возникающая в результате неудачной реканализации между 6 и 11 неделями.Полная неэффективность реканализации приводит к атрезии, а частичная неудача — к стенозу [2]. Атрезия двенадцатиперстной кишки демонстрирует типичный признак «двойного пузыря» и отсутствие газов в тонкой и толстой кишке на простой рентгенограмме (рис. 1). В 85% случаев она обычно постампулярная [3], и у пациентов возникает рвота желчью в течение двух дней после рождения. Дуоденальная перепонка — это атрезия двенадцатиперстной кишки 1 типа, при которой в просвете двенадцатиперстной кишки образуется тонкая диафрагмоподобная мембрана, вторичная по отношению к дефектной реканализации.Высокое давление в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки заставляет перепонку выпирать в дистальную часть двенадцатиперстной кишки, тем самым вызывая характерную «деформацию ветроуказателя».
Кольцо поджелудочной железы
Появление ткани поджелудочной железы кзади-латеральнее нисходящей двенадцатиперстной кишки специфично для диагностики кольцевой поджелудочной железы [4]. Полная петля ткани поджелудочной железы не всегда требуется для диагностики. Треугольная ткань поджелудочной железы, окружающая нисходящую двенадцатиперстную кишку, придающая характерную конфигурацию челюсти крокодила, видна в неполной кольцевой поджелудочной железе (рис. 2).Портальная кольцевая поджелудочная железа является редкой аномалией и связана с увеличением частоты послеоперационных панкреатических свищей после резекции поджелудочной железы. Признак «кольца протока поджелудочной железы» на ERCP / MRCP является диагностическим для портальной кольцевой поджелудочной железы [5]. Постампулярная дуоденальная непроходимость, деление поджелудочной железы (рис. 3), панкреатит и панкреатобилиарная неоплазия часто встречаются у взрослых [6]. Обычная рентгенограмма часто демонстрирует классический признак «двойного пузыря». Очаговое сокращение второго сегмента двенадцатиперстной кишки может быть продемонстрировано при исследовании бариевой муки.
Дивертикул двенадцатиперстной кишки
Наиболее истинные дивертикулы расположены на медиальной стенке второй части двенадцатиперстной кишки в периампулярной области и выглядят как гладкие выпуклости (рис. 4). Гигантские дивертикулы двенадцатиперстной кишки обычно возникают латерально. Также могут возникать дивертикулы причудливой формы с множеством долей (кистевидные). При исследовании бария они выглядят как круглые гладкие выпуклости без каких-либо окружающих признаков воспаления или изменения формы в ходе исследования. Осложнениями дивертикулов двенадцатиперстной кишки являются дивертикулит, перфорация, кровотечение из верхних отделов ЖКТ и заболевание поджелудочной железы [1].Когда дивертикул двенадцатиперстной кишки в периампулярном месте сжимает внутрипанкреатическую часть общего желчного протока (CBD), что приводит к расширению экстра- и внутрипеченочных желчных протоков вверх по течению, что приводит к механической желтухе; это состояние называется синдромом Леммеля (рис. 4).
Дифференциальные диагнозы дивертикулов двенадцатиперстной кишки:
• Гигантская язва двенадцатиперстной кишки — ее форма остается постоянной на протяжении всего исследования, отсутствуют нормальные складки слизистой оболочки, а воспалительная реакция, окружающая язву, вызывает сокращение круговой мышцы, вызывая вырезку прямо напротив язвы.
• Псевдодивертикулы — обычно вторичные по отношению к язвенной болезни и наблюдаются как мешки в верхнем и нижнем углублениях луковицы двенадцатиперстной кишки.
• Внутрипросветные дивертикулы — мешочек, заполненный барием, видимый внутри двенадцатиперстной кишки, который отделен от прилегающей стенки двенадцатиперстной кишки рентгенопрозрачной линией и рассматривается как деформация ветроуказателя во второй части двенадцатиперстной кишки.
Дупликационная киста двенадцатиперстной кишки
Наиболее распространенный тип дупликационной кисты — кистозный и не сообщающийся [7]. Мышечный слой медиальной поверхности первой и второй частей двенадцатиперстной кишки является наиболее частым местом дупликации кисты двенадцатиперстной кишки. Хотя в большинстве случаев это бессимптомно, пациенты могут испытывать боль в животе, рвоту, панкреатит и механическую желтуху. Он редко вызывает полную дуоденальную непроходимость [8]. Хотя дуоденальная дупликация является доброкачественной, также сообщается о злокачественных новообразованиях, вызванных кистой. При исследовании с барием он виден как четко выраженный гладкий внешний дефект наполнения, выступающий в просвет двенадцатиперстной кишки из медиальной части второй части двенадцатиперстной кишки (рис. 5). Клинические и рентгенологические признаки сходны с холедохоцеле, кистозной дилатацией интра-двенадцатиперстной части дистального отдела CBD.Однако стенка дупликационной кисты показывает подпись кишечника и меняет свою форму при сжатии.
Мальротация кишечника
Это происходит из-за поворота двенадцатиперстной кишки на 180 градусов против часовой стрелки и толстой кишки на 90 градусов против часовой стрелки из-за короткого брыжеечного корня, в результате чего дуоденоеюнальное соединение располагается справа от левой ножки L2, а слепая кишка — немного выше. место расположения. При мальротации верхняя брыжеечная венозная артерия (SMV) лежит слева от верхней брыжеечной артерии (SMA) и обычно связана с заворотом средней кишки (Рисунок 6) и лентой Лэдда (Рисунок 7), вызывая обструкцию двенадцатиперстной кишки.Следует помнить, что органо-аксиальный или мезентериально-аксиальный заворот желудка (рис. 8) также может вызывать неправильное положение луковицы двенадцатиперстной кишки.
Инфекционные состояния
Туберкулез
Туберкулез двенадцатиперстной кишки обычно связан с поражением антрального отдела желудка и привратника желудка. Распространенными рентгенологическими находками при туберкулезе двенадцатиперстной кишки являются пребульбарные или постбульбарные стриктуры, внешняя компрессия слипшимися лимфатическими узлами (рис. 9), внутрипросветное полиповидное образование, изъязвление слизистой оболочки и такие осложнения, как перфорация и свищ [9].Рентгенологический вид похож на болезнь Крона.
Инфекциями, поражающими преимущественно проксимальный отдел тонкой кишки, являются болезнь Уиппла, лямблиоз и стронгилоидоз.
Воспалительные болезни
Язва двенадцатиперстной кишки
Обычно они видны в первой части двенадцатиперстной кишки. Язвы на передней стенке лучше всего видны на животе. Постбульбарные язвы должны вызывать подозрение на болезнь Крона или синдром Золлингера-Эллисона (ZES) [1]. Перфорация, кровотечение и стеноз двенадцатиперстной кишки могут осложнить пептические язвы.
Болезнь Крона
Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки встречается очень редко и составляет 2% случаев. Обычно это связано с непрерывным поражением дистального отдела желудка [10]. При осмотре бариевой муки можно увидеть постбульбарные изъязвления слизистой оболочки, диффузную зернистость и узловатость. Нарушения слизистой оболочки, такие как поверхностные язвы, являются самыми ранними проявлениями болезни Крона. Также можно увидеть воронкообразное сужение или стриктуру привратника и двенадцатиперстной кишки (рис. 10), вызывающее появление псевдо-постбильрот-1 гастрэктомии.
Парадуоденальный панкреатит
Это форма хронического панкреатита, поражающая борозду между головкой поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишкой и CBD. КТ показывает характерное кистозное утолщение стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 11) с фиброзной тканью внутри панкреатико-дуоденальной борозды с поздним увеличением.
Травма двенадцатиперстной кишки
Тупая травма живота является самой частой причиной и часто встречается у детей. Интрамуральная гематома возникает, когда сильная механическая сила сдавливает двенадцатиперстную кишку относительно жестких тел позвонков, что приводит к разрыву подслизистого сосудистого сплетения в двенадцатиперстной кишке и проявляется повышенной плотностью на КТ без контрастирования (НКТ) (Рисунок 12).Наиболее частое место травматического разрыва двенадцатиперстной кишки — место соединения второй и третьей частей двенадцатиперстной кишки. Отсутствие непрерывности, утечка ретроперитонеального контраста и пневморетроперитонеум — признаки перфорации двенадцатиперстной кишки (рис. 13). Очень важно определить связанное с этим повреждение поджелудочной железы. Дифференциация интрамуральной гематомы и перфорации имеет жизненно важное значение, поскольку перфорация требует срочного хирургического вмешательства [1].
Сосудистые аномалии
Синдром верхней брыжеечной артерии
Характеризуется сужением третьей части двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией и брюшной аортой из-за сужения аортомезентериального угла (рис. 14).В норме аортомезентериальный угол составляет 45-60 градусов, а аортомезентериальное расстояние — 10-28 мм [11]. Многодетекторная КТ — это исследование выбора при синдроме СМА, которое демонстрирует уменьшение угла и расстояния в диапазоне от 6-15 градусов до 2-8 мм. Продолжительный постельный режим и быстрая потеря веса являются факторами риска развития синдрома СМА.
Другие сосудистые поражения, вовлекающие двенадцатиперстную кишку, включают варикозное расширение вен двенадцатиперстной кишки (видимое как одиночный дефект наполнения или утолщенные и серпигинозные складки в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки), аортодуоденальный свищ (виден после восстановления аневризмы аорты) и преддуоденальная воротная вена (которая проходит впереди проксимального отдела двенадцатиперстной кишки). и вызывает проксимальную дуоденальную непроходимость).Васкулит СМА или чревной оси и ее ветвей, кровоснабжающих двенадцатиперстную кишку, может вызывать диффузное утолщение стенки двенадцатиперстной кишки от умеренного до сильного.
Новообразования
Доброкачественные
Наиболее распространенными доброкачественными опухолями двенадцатиперстной кишки являются аденомы, лейомиомы / стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта (GIST), липомы и ангиомы [12].
Опухоли стромы желудочно-кишечного тракта
ГИСО являются наиболее частыми опухолями мезенхимального происхождения [13], наиболее частым местом расположения которых является желудок, за которым следует тонкий кишечник.В двенадцатиперстной кишке они обычно возникают из второй или третьей части. Клиническими симптомами являются боль в животе, кровотечение и хроническая анемия. Он возникает из интерстициальных клеток Кахаля, которые являются c-kit-положительными мезенхимальными клетками-предшественниками. Небольшое количество GIST также обнаруживает мутацию PDGFR-a и мутацию DOG-1. ГИСО обычно возникают из субэпителиальной стенки кишечника. Они могут подвергнуться язве, злокачественному перерождению, некрозу и кровотечению. Наличие газа в кратере язвы помогает определить происхождение кишечника.
На КЭКТ меньшие ГИСО показывают внутрипросветный рост и однородное усиление, образуя тупой угол со стенкой кишечника. ГИСО также могут выглядеть большими (даже более 30 см) с хорошо выраженными очертаниями с большим некротическим центром (рис. 15). Большой экзофитный GIST проникает в соседние органы, такие как поджелудочная железа, толстая кишка и диафрагма. У 50% пациентов могут развиться метастазы в печень и брюшину [14].
Полип двенадцатиперстной кишки
Множественные полипы двенадцатиперстной кишки наблюдаются при синдроме Пейтца-Егерса (PJS), синдроме Гарднера и синдроме семейного аденоматозного полипоза (FAP), и они являются предзлокачественными.Спорадические аденоматозные полипы обычно одиночные и сидячие и обнаруживаются во второй части двенадцатиперстной кишки [15].
Злокачественный
Первичная аденокарцинома
Аденокарцинома тонкой кишки чаще всего встречается в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и проксимальном отделе тощей кишки, составляя 50-70% аденокарциномы тонкой кишки [16]; 50% аденокарциномы тонкой кишки возникает около ампулы. Факторами риска являются синдром Пейтца-Егерса, ФАП, синдром Линча II, болезнь Крона и стояк. Он может проявляться в виде кольцевидного поражения с короткими сегментами, инфильтративного поражения, полиповидного образования или язвенного поражения.Чаще встречаются полиповидные поражения. Постепенное прогрессирующее сужение просвета приводит к неполной или полной непроходимости тонкого кишечника (рис. 16). Короткий сегмент и ригидная стриктура с изъязвлениями слизистой оболочки и повреждениями в виде сердцевины яблока или без них могут быть продемонстрированы при исследовании с барием. Обычно они представляют собой неоднородную массу ослабления с умеренным усилением контраста на КТ (рис. 17) [1]. Это может вызвать расширение как поджелудочной железы, так и желчных протоков в 52% случаев. Распространение брыжейки с широко распространенной десмопластической реакцией и гиповаскулярными метастазами в печени.
Злокачественный GIST
Хотя в основном это доброкачественное поражение, злокачественное перерождение при ГИСО не является редкостью. К неблагоприятным прогностическим факторам относятся дистальное расположение, размер и высокая митотическая активность, за исключением ГИСО пищевода. Злокачественные ЖКИ обычно имеют размер> 5 см, в отличие от доброкачественных образований, которые обычно представляют собой нейроэндокринные опухоли двенадцатиперстной кишки. Нейроэндокринные опухоли двенадцатиперстной кишки (D-NET) редки и могут быть гастриномами, соматостатиномами, нефункциональными серотонин-содержащими опухолями, низкодифференцированными нейроэндокринными карциномами и ганглиоцитарными параганглиомами.Наиболее частое расположение D-NET — это первый или второй сегменты двенадцатиперстной кишки. Двадцать процентов этих опухолей появляются в периампулярной области [18] и могут вызывать обструкцию желчевыводящих путей, механическую желтуху и панкреатит. Множественные опухоли наблюдаются у MEN-1 и ZES. D-NET обычно представляют собой внутрипросветные полиповидные подслизистые образования с изъязвлением слизистой оболочки или без нее. Для них характерно раннее артериальное усиление и отсроченное вымывание на поперечных изображениях.
Лимфома
Вторичная лимфома двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем первичная лимфома.Они могут представлять собой узелковые или полиповидные образования, язвенные поражения или инфильтрирующие опухолевые массы (рис. 18). Первичная лимфома кишечника обычно является НХЛ и составляет 20% случаев [19]. Распространенными типами B-клеточной лимфомы являются диффузная большая B-клеточная лимфома (DLBCL) и экстранодальная лимфома маргинальной зоны (связанная с инфекцией Helicobacter pylori). Кишечная Т-клеточная лимфома энтеропатического типа — это периферическая Т-клеточная лимфома, которая часто поражает тонкий кишечник [20].
Вторичное злокачественное поражение двенадцатиперстной кишки
Злокачественная меланома, рак легких (плоскоклеточный вариант), молочной железы (лобулярная карцинома) и рак щитовидной железы являются распространенными первичными формами [21], которые метастазируют в двенадцатиперстную кишку.Он может проявляться в виде множественных подслизистых узелков, внутрипросветных полиповидных масс и диффузного утолщения стенок. Множественные подслизистые узелки с центральной язвой дают характерный вид «яблочка» или мишень при исследовании на барий. Карцинома желудка и лимфома могут напрямую распространяться в двенадцатиперстную кишку через привратник. Аденокарцинома головки поджелудочной железы может вызвать увеличение петли двенадцатиперстной кишки или поражение двенадцатиперстной кишки. Карцинома тощей кишки (рис. 19) и толстой кишки также может поражать двенадцатиперстную кишку с образованием колодуоденального свища.
Послеоперационные изменения двенадцатиперстной кишки
КТ ярко отображает большинство послеоперационных осложнений, таких как расхождение раны, гематома, несостоятельность анастомоза, грыжа, непроходимость кишечника и инфекции [1]. При раннем раке желудка проводится резекция с последующей гастроеюностомией. Часть двенадцатиперстной кишки, дренирующая билиарную и панкреатическую системы, образует афферентную конечность гастроеюностомии. Изъязвление или рецидив рака гастроеюностомного анастомоза приводит к обструкции приводящей конечности, что приводит к дилатации желчных протоков и протоков поджелудочной железы.Даже когда опухоль не может быть визуализирована, расширенная афферентная конечность подозрительна на рецидив опухоли [1].
Радиологический доступ к патологиям двенадцатиперстной кишки
Имеется ли дуоденальная непроходимость? При наличии: тяжесть, точка перехода, этиология и осложнения обструкции могут быть оценены с помощью КЭКТ или последующего приема пищи с барием. Причины обструкции могут быть врожденными, сосудистыми или опухолевыми.
Присутствует ли утолщение стенки кишечника? Если присутствует: оценивается степень и симметрия утолщения.Легкое утолщение (3-4 мм) наблюдается при болезни или инфекции Крона, тогда как утолщение от умеренного (5-9 мм) до тяжелого (> 10 мм) наблюдается при болезни Крона, васкулите, лимфоме и аденокарциноме. Асимметричное утолщение наблюдается при неопластической этиологии, в то время как симметричное утолщение может указывать на доброкачественную этиологию, такую как болезнь Крона и туберкулез, или на злокачественную патологию, такую как лимфома.
Поражение двенадцатиперстной кишки очаговое или диффузное? Фокусное участие Каков шаблон улучшения фрески? Обычно наблюдаются четыре распространенных модели улучшения:
• стратификация мишени / фрески: при болезни Крона и инфекции,
• однородный: лимфома, интрамуральное кровотечение,
• гетерогенные: злокачественные новообразования, GIST, метастазы,
• снижено / отсутствует: ишемия.
Сопутствующая патология забрюшинного пространства и сосудов: поражение соседних структур, сосудов и забрюшинная лимфаденопатия могут дать ключ к пониманию этиологии.
Последние достижения в визуализации двенадцатиперстной кишки
В последнее время появилось много новых методов визуализации, дающих анатомическую и функциональную информацию с высоким разрешением относительно двенадцатиперстной кишки и ее патологий. Перфузионная КТ позволяет анализировать ангиогенез и увеличение опухоли. МРТ-рентгеноскопия позволяет визуализировать дефекацию в реальном времени, выявлять аномалии перистальтики и помогает отличить функциональный спазм кишечника от фиброзных стриктур.DW-MRI, которая доказала свою роль в обнаружении злокачественных поражений двенадцатиперстной кишки и узловых метастазов, теперь также используется для оценки активности при воспалительном заболевании кишечника [22]. Ультразвук с контрастным усилением — еще один недавний инструмент для динамической оценки васкуляризации опухолей двенадцатиперстной кишки и воспаления [21]. Проводное интрадуоденальное ультразвуковое исследование также используется для оценки увеличенных ампульных поражений [23].
Выводы
Компьютерная томография обеспечивает отличную анатомическую детализацию и демонстрирует высокую диагностическую специфичность при распознавании патологий двенадцатиперстной кишки, поскольку позволяет получать прямое изображение стенки кишечника, а также вторичных аномальных изменений брыжейки и прилегающих структур.Первичные злокачественные новообразования двенадцатиперстной кишки и вторичные поражения соседними злокачественными образованиями могут быть легко и надежно обнаружены с помощью КТ. КТ не только является основой послеоперационной визуализации, но и играет решающую роль в диагностике травматического повреждения двенадцатиперстной кишки, дифференцируя стеночную гематому и перфорацию двенадцатиперстной кишки, поскольку последняя требует немедленного хирургического вмешательства.
Конфликт интересов
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.
Список литературы
1. Джаяраман М. В., Мэйо-Смит В. В., Мовсон Дж. С. и др.КТ двенадцатиперстной кишки: упущенный сегмент заслуживает внимания. Радиография 2001; 21: 147-160.
2. Чоудри М.С., Рахман Н., Бойд П., Лакху К. Атрезия двенадцатиперстной кишки: связанные аномалии, пренатальный диагноз и исход. Pediatr Surg Int 2009; 25: 727-730.
3. Кьяренза С.Ф., Буччи В., Кониги М.Л. и др. Атрезия двенадцатиперстной кишки: открытая по сравнению с Ремонт MIS — анализ нашего опыта за последние 12 лет. Биомед Рес Инт 2017: 4585360.
4. Sandrasegaran K, Patel A, Fogel EL, et al.Кольцевидная поджелудочная железа у взрослых. Am J Roentgenol 2009; 193: 455-460.
5. Lath CO, Agrawal DS, Timins ME, Wein MM. Портальная кольцевая поджелудочная железа: кольцевой знак протока поджелудочной железы на MRCP. Radiol Case Rep 2015; 10: 42-45.
6. Zyromski NJ, Sandoval JA, Pitt HA, et al. Кольцевая поджелудочная железа: разительные различия между детьми и взрослыми. J Am Coll Surg 2008; 206: 1019-1025.
7. Лю Р., Адлер Д.Г. Дупликационные кисты: диагностика, лечение и роль эндоскопического УЗИ. Endosc Ultrasound 2014; 3: 152-160.
8. Chen JJ, Lee HC, Yeung CY, et al. Метаанализ: клинические особенности кисты дуоденальной дупликации. J Pediatr Surg 2010; 45: 1598-1606.
9. Кширсагар А.Ю., Канеткар С.Р., Лангаде Ю.Б. и др. Стеноз двенадцатиперстной кишки вторичный по отношению к туберкулезу. Int Surg 2008; 93: 265-267.
10. Ньюджент Ф.В., Ричмонд М., Парк СК. Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки. Gut 1977; 18: 115-120.
11. Gustafsson L, Falk A, Lukest PJ, Gamklou R. Диагностика и лечение синдрома верхней брыжеечной артерии. Br J Surg 1984; 71: 499-501.
12. Де Баккер Б.С., Фоа ССКС, Кара М. и др. Исчезающий полип двенадцатиперстной кишки: инвагинация брыжейки, проявляющаяся в виде псевдополипа двенадцатиперстной кишки. BMJ Case Rep 2017: bcr-2016-214998.
13. He Z, Sun C, Zheng Z, et al. Эндоскопическая подслизистая диссекция крупных опухолей стромы желудочно-кишечного тракта в пищеводе и желудке. J Gastroenterol Hepatol 2013; 28: 262-267.
14. Канг Х.С., Menias CO, Gaballah AH, et al. Помимо ГИСО: мезенхимальные опухоли желудка. Радиография 2013; 33: 1673-1690.
15. Калвер Э.Л., Макинтайр А.С. Спорадические полипы двенадцатиперстной кишки: классификация, исследование, лечение. Эндоскопия 2011; 43: 144-155.
16. Бакли Дж. А., Фишман Е. К.. КТ-оценка новообразований тонкой кишки: спектр заболеваний. Радиография 1998; 18: 379-392.
17. Сурека Б., Миттал М.К., Синха М., Тукрал Б.Б. Спектр изображений стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта. Индийский журнал J Med Paediatr Oncol 2014; 35: 143-148.
18. Сато Ю., Хашимото С., Мизуно К.И. и др. Лечение нейроэндокринных опухолей желудка и двенадцатиперстной кишки.World J Gastroenterol 2016; 22: 6817-6828.
19. Ghai S, Pattison J, Ghai S, et al. Первичная лимфома желудочно-кишечного тракта: спектр результатов визуализации с патологической корреляцией. Радиография 2007; 27: 1371-1388.
20. Льюис Р. Б., Мехротра А. К., Родригес П. и др. Из архива радиологической патологии: лимфома желудочно-кишечного тракта: рентгенологические и патологические данные. Радиография 2014; 34: 1934-1953.
21. Вашингтон К., МакДонах Д. Вторичные опухоли желудочно-кишечного тракта: хирургические патологические данные и сравнение с результатами аутопсии.Mod Pathol 1995; 8: 427-433.
22. Sinha R. Последние достижения в области визуализации кишечника. Indian J Radiol Imaging 2011; 21: 170-175.
23. Kim SH, Moon JH, Lee YN, et al. Интрадуоденальное ультразвуковое исследование под проводным контролем с использованием катетерного зонда в дифференциальной диагностике увеличенных ампульных поражений. J Gastroenterol Hepatol 2017; 32: 278-282.
% PDF-1.4 % 312 0 объект > эндобдж xref 312 83 0000000016 00000 н. 0000002678 00000 н. 0000002906 00000 н. 0000002942 00000 н. 0000003502 00000 н. 0000003640 00000 н. 0000003788 00000 н. 0000003926 00000 н. 0000004074 00000 н. 0000004212 00000 н. 0000004362 00000 п. 0000004500 00000 н. 0000004648 00000 н. 0000004809 00000 н. 0000004956 00000 н. 0000005133 00000 п. 0000005281 00000 п. 0000005685 00000 п. 0000006113 00000 п. 0000006863 00000 н. 0000007273 00000 н. 0000007310 00000 н. 0000007649 00000 п. 0000008024 00000 н. 0000008365 00000 н. 0000008425 00000 н. 0000008915 00000 н. 0000010937 00000 п. 0000011408 00000 п. 0000011859 00000 п. 0000013726 00000 п. 0000015826 00000 п. 0000016132 00000 п. 0000016367 00000 п. 0000018617 00000 п. 0000018680 00000 п. 0000018738 00000 п. 0000018791 00000 п. 0000020082 00000 п. 0000020137 00000 п. 0000022288 00000 п. 0000022334 00000 п. 0000023868 00000 п. 0000025650 00000 п. 0000028343 00000 п. 0000031441 00000 п. 0000035061 00000 п. 0000037915 00000 п. 0000044909 00000 н. 0000046309 00000 п. 0000051080 00000 п. 0000057322 00000 п. 0000063271 00000 п. 0000063316 00000 п. 0000077288 00000 п. 0000077327 00000 п. 0000112235 00000 н. 0000112274 00000 н. 0000112346 00000 н. 0000112495 00000 н. 0000112649 00000 н. 0000112790 00000 н. 0000112949 00000 н. 0000113114 00000 н. 0000113263 00000 н. 0000113404 00000 п. 0000113572 00000 н. 0000113734 00000 н. 0000113860 00000 н. 0000114020 00000 н. 0000114184 00000 п. 0000114310 00000 н. 0000114441 00000 н. 0000114580 00000 н. 0000114743 00000 н. 0000114890 00000 н. 0000115049 00000 н. 0000115188 00000 п. 0000115357 00000 н. 0000115483 00000 н. 0000115609 00000 н. 0000115742 00000 н. 0000001956 00000 н. трейлер ] / Назад 2069313 >> startxref 0 %% EOF 394 0 объект > поток h ބ RKLQ = oʧL LmRB6 (T ((B_GEQT «; l \ @ 11qh サ o> $ ޗ; s ޹ Mf
Обструкция выхода желудка вторичная по поводу язвенной болезни, ранее ошибочно диагностированной как идиопатический гипертрофический пилорический стеноз у 16-летнего ребенка). девушка: отчет о клиническом случае | Журнал хирургических историй болезни
Абстрактные
Обструкция выходного отверстия желудка включает широкий спектр состояний, характеризующихся полной или неполной обструкцией дистального отдела желудка, которая прерывает опорожнение желудка и препятствует прохождению желудочного содержимого за пределы проксимального отдела двенадцатиперстной кишки.Идиопатический гипертрофический стеноз привратника — наиболее частая причина с частотой 1,5–3 случая на 1000 живорождений. Однако это исключено; другие причины у детей, такие как язвенная болезнь, относительно редки. Мы сообщаем о случае приобретенной обструкции выходного отверстия желудка из-за язвенной болезни, ранее ошибочно диагностированной как идиопатический гипертрофический стеноз привратника, у 16-летней девочки. Помимо редкости этого клинического случая, этот случай подчеркивает проблемы этиологического диагноза обструкции выходного отверстия желудка с последующими терапевтическими проблемами и является первым задокументированным случаем в Камеруне.
ВВЕДЕНИЕ
Обструкция выходного отверстия желудка включает широкий спектр состояний, характеризующихся полной или неполной обструкцией дистального отдела желудка, привратника или проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, которая прерывает опорожнение желудка и препятствует прохождению желудочного содержимого за пределы проксимального отдела двенадцатиперстной кишки [1–4]. Это клиническое и патофизиологическое последствие любого болезненного процесса, которое вызывает механическое препятствие для опорожнения желудка [2, 5, 6]. Частота обструкции выходного отверстия желудка у детей составляет ~ 2–5 на 1000 [4].Среди них идиопатический гипертрофический пилорический стеноз является наиболее частой причиной с частотой до 1,5–3 случаев на 1000 живорождений [7]. Когда идиопатический гипертрофический пилорический стеноз исключен, другие причины обструкции выходного отверстия желудка у детей, такие как язвенная болезнь, относительно редки [1, 6, 8]. Мы сообщаем о случае приобретенной обструкции выходного отверстия желудка из-за язвенной болезни, ранее ошибочно диагностированной как идиопатический гипертрофический стеноз привратника, у 16-летней девочки. Помимо редкости этого клинического события в педиатрической популяции, этот случай подчеркивает проблемы этиологического диагноза обструкции выходного отверстия желудка с последующими терапевтическими проблемами, и, насколько нам известно, это первый задокументированный случай в Камеруне.
Рисунок 1
Бариевая мука: ( A и B ) Прямой переднезадний вид показывает продолжение желудка до надлобковой области. B и C (вид под углом): показано растяжение желудка, отсутствие прохождения контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку и задержка опорожнения желудка (C).
Рисунок 1
Бариевая мука: ( A и B ) Прямоугольный переднезадний вид показывает продолжение желудка до надлобковой области.B и C (вид под углом): показано растяжение желудка, отсутствие прохождения контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку и задержка опорожнения желудка (C).
Рисунок 2
Омега-трансмезоколический гастроеюнальный анастомоз.
Рисунок 2
Омега трансмезоколический гастроеюнальный анастомоз.
Рисунок 3
Двусторонняя тронкулярная ваготомия Драшстеда, завершенная задним двустворчатым моллюском Тупе.
Рисунок 3
Двусторонняя тронкулярная ваготомия Драшстеда, выполненная задним двустворчатым моллюском Тупе.
ДЕЛО
В нашу больницу поступила девочка 16 лет с болями в животе, рвотой и умеренной задержкой роста. Она была здорова и хорошо питалась до 12 лет, когда у нее начались боли в животе и беспощадная рвота, особенно после тяжелой еды. В течение двух последующих лет она постепенно похудела, участилась рвота как после тяжелой, так и после легкой еды, даже после питья воды, которая теперь связана с запором.Она проконсультировалась с врачом, и на основании результатов ультразвукового исследования был поставлен диагноз гипертрофический пилорический стеноз. Затем ей сделали операцию по поводу гипертрофического стеноза привратника. Шесть месяцев спустя она начала испытывать те же симптомы с похожей картиной (постепенное увеличение частоты и интенсивности). У нее была язвенная болезнь в анамнезе с 11 лет, но в анамнезе не было приема едких веществ, злокачественных новообразований, полипов желудка или приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Был положительный семейный анамнез язвенной болезни, но не было семейного анамнеза родства родителей.При физикальном обследовании обнаружен пациент с афебрильной и гемодинамической стабильностью с антропометрическими параметрами между 10-м и 5-м перцентилями. Живот не растянут, но наблюдается болезненность в эпигастрии, при аускультации слышны нормальные звуки кишечника. Однако во время приступов рвоты наблюдалась видимая перистальтика желудка. Она дала положительный результат на серологию Helicobacter pylori , стандартные анализы мочи были нормальными, а также электролиты сыворотки крови, функциональные тесты почек и печени.Прием бариевой пищи показал заметное вздутие желудка с задержкой опорожнения желудка и отсутствием контрастного вещества в двенадцатиперстной кишке (рис. 1). Эти данные соответствовали обструкции выходного отверстия желудка, но неизвестной этиологии. Была проведена диагностическая лапаротомия, которая показала сильно расширенный желудок, покрытый рубцами привратник и увеличенные лимфатические узлы вдоль малой кривизны желудка. Были выполнены омега-трансмезоколический гастроеюнальный анастомоз (рис. 2), двусторонняя тронкулярная ваготомия Драшстеда и задний двустворчатый моллюск Тупе (рис.3). Гистопатологическое исследование увеличенных лимфатических узлов показало неспецифический хронический лимфаденит без злокачественных клеток. Послеоперационное развитие было благоприятным; В первый месяц после операции она набрала 6 кг. При контрольном осмотре через 3 месяца после лапаротомии у нее не было симптомов.
ОБСУЖДЕНИЕ
В педиатрических группах обструкция выходного отверстия желудка чаще всего является результатом идиопатического гипертрофического стеноза привратника [4]. Хотя точная частота обструкции выходного отверстия желудка у детей старшего возраста точно не установлена, в некоторых отчетах оценивается частота менее 5% у пациентов с язвенной болезнью [2, 9], что предполагает редкость этого зарегистрированного случая.Согласно литературным данным, мужчины болеют чаще, чем женщины, соотношение может варьироваться от 3: 1 до 4: 1 [1, 10]; но в данном случае пациентка была женщиной. В исследовании Feng et al. [10] о редких причинах непроходимости выходного отверстия желудка у детей, возраст пациентов варьировался от 45 дней до 13 лет, что свидетельствует о значительной вариабельности возраста начала заболевания в педиатрических группах, который может достигать 16 лет, как в Это дело.
Основные этиологии обструкции выходного отверстия желудка хорошо описаны в книгах и опубликованных статьях [2, 4, 7, 9, 10].Существует множество классификаций, но они обычно делятся на врожденные и приобретенные причины [2, 4, 7, 9, 10]. Таким образом, хотя идиопатический гипертрофический пилорический стеноз является наиболее частой причиной обструкции выходного отверстия желудка у детей [4], необходимо систематически исследовать приобретенные причины, такие как язвенная болезнь, прием едкого каустика, опухоль, хроническая гранулематозная болезнь и эозинофильный гастроэнтерит [7]. и исключены, чтобы уменьшить количество ошибочных диагнозов. Дифференцировать обструкцию выходного отверстия желудка от происхождения идиопатического гипертрофического пилорического стеноза или происхождения язвенной болезни является серьезной диагностической задачей для врачей, практикующих в странах с ограниченными ресурсами [2], с серьезными терапевтическими последствиями, как показано в отчете о конкретном случае.Таким образом, происхождение язвенной болезни следует рассматривать как наиболее вероятную причину, если у пациента есть семейный и личный анамнез язвенной болезни и положительный результат серологии H. pylori [6].
Что касается моделей ведения, согласно многим сообщениям, дети с обструкцией выходного отверстия желудка, вторичной по поводу язвенной болезни, могут быть успешно вылечены ваготомией в сочетании с пилоропластикой, антрэктомией или гастроеюностомией [2, 7, 9, 10]. В этом случае были выполнены омега-трансмезоколическая гастроеюностомия, двусторонняя тронкулярная ваготомия Драшстеда и задний двустворчатый моллюск Тупе.Некоторые авторы сообщили, что введение эндоскопической баллонной дилатации упростило лечение доброкачественной обструкции выходного отверстия желудка, вызванной язвенной болезнью, и связано с благоприятным долгосрочным исходом. Более того, сейчас это считается лечением первой линии [3, 8].
В заключение, хотя идиопатический гипертрофический пилорический стеноз является основной причиной в этой популяции, врачи должны знать о других потенциальных лежащих в основе приобретенных причинных заболеваниях, чтобы уменьшить вероятность ошибочного диагноза.
ПОДТВЕРЖДЕНИЕ
Мы благодарим медперсонал хирургического отделения протестантской больницы Мбуо за их вклад в лечение пациента.
ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ
Не объявлено.
Список литературы
1.
Sukumar
V
,
Ravindran
C
,
Prasad
RV
.
Демографические и этиологические закономерности обструкции выходного отверстия желудка в Керале, Южная Индия
.
N Am J Med Sci
2015
;
7
:
403
—
6
.2.
Jaka
H
,
Mchembe
MD
,
Rambau
PF
,
Chalya
PL
.
Обструкция выходного отверстия желудка в Медицинском центре Бугандо на северо-западе Танзании: проспективный обзор 184 случаев
.
BMC Surg
2013
;
13
:
41
.3.
Zare
E
,
Raeisi
H
,
Honarvar
B
,
Lankarani
KB
.
Отдаленные результаты эндоскопической баллонной дилатации при обструкции выходного отверстия желудка, вызванной язвенной болезнью
.
Ближний Восток J Dig Dis
2019
;
11
:
218
—
24
.4.
Otjen
JP
,
Iyer
RS
,
Phillips
GS
,
Parisi
MT
.
Обычные и необычные причины обструкции выходного отверстия желудка у детей
.
Педиатр радиол
2012
;
42
:
728
—
37
.5.
Sharma
S
,
Debnath
PR
,
Agrawal
LD
,
Gupta
V
.
Обструкция выхода из желудка без поражения пищевода: поздние последствия употребления кислоты у детей
.
J Indian Assoc Pediatr Surg
2007
;
12
:
47
.6.
Gisbert
JP
,
Pajares
JM
.
Инфекция Helicobacter pylori и обструкция выходного отверстия желудка — распространенность инфекции и роль противомикробной терапии
.
Алимент Фармакол Тер
2002
;
16
:
1203
—
8
.7.
Шривастава
P
,
Gangopadhyay
A
,
Upadhyaya
V
,
Sharma
S
,
Jaiman
R
,
K
,
Необычная приобретенная непроходимость выходного отверстия желудка в младенчестве: история болезни
.
Ящики J
2008
;
1
:
237
.8.
Mirande
MD
,
Mirande
RA
.
Лечение постбульбарной язвы и стриктуры двенадцатиперстной кишки, вызывающих обструкцию выходного отверстия желудка: история болезни
.
Ann Med Surg (Лондон)
2018
;
29
:
10
—
3
.9.
Аппасани
S
,
Kochhar
S
,
Nagi
B
,
Gupta
V
,
Kochhar
R
.
Доброкачественная непроходимость выходного отверстия желудка — спектр и лечение
.
Троп Гастроэнтерол
2012
;
32
:
259
—
66
. 10.
Feng
J
,
Gu
W
,
Li
M
,
Yuan
J
,
Weng
Y
,
Wei
и др.
Редкие причины непроходимости выходного отверстия желудка у детей
.
Ped Surgery Int
2005
;
21
:
635
—
40
.
Опубликовано Oxford University Press и JSCR Publishing Ltd. Все права защищены. © Автор (ы) 2020.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает не -коммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу journals.
No related posts.