Перибронхиальный пневмосклероз: Пневмосклероз легких: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Ответы

разрешенные нагрузки

Архивная запись

Владимир 50 лет Был кашель в отябре-ноябре лечили пневмонию. 25.11.08 сделали КТ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ Определяется неравномерное утолщение плевры в обоих легких, больше слева в среднем и нижнем отделах по задней поверхности лопатки. Множественные параплевральные и паравезикальные мелкие и средние округлые образования до 12,3 мм. Единичные паратрахельный и параэзофагальный лимфоузлы 11,5 мм. Для уточнения диагноза- торакоскопия. Жидкости в плевральной и прикардиальной полостях нет. 2.11.08 сделали торакоскопию. в плевральной полости выпота нет, легкое колабированное на ? объема, через дополнительный торакоскоп в 7 межреберье по задней эксиальной линии введен манипулятор. Легочная ткань мягко-эластичной консистенции расправляется. Висцеральная плевра розового цвета с множественными мелкими очагами черно-бурого цвета, край нижней доли спаян париетальной плеврой в области синуса, по передней поверхности нижней доли под висцеральной плеврой контурируется несколько желтоватых округлых образований d 0,6 ,0,8 см ,расположенных в толще легочной ткани. По нижнему краю передней поверхности нижней доли, белесое образование d до 1,2 см, покрытая плотной капсулой хрящевидной консистенции, взята щипковая биопсия после разрушения капсулы 3,4 кусочка. На срезе желтоватая опухолевая ткань, еще 2, 3 кусочка взято с мелких опухолевидных образований нижней доли. Париетальная плевра розового цвета, гладкая, блестящая. Щипковая биопсия от 2.12.08 заключение: в материале фибрин, фиброзная ткань. Мазок на БК со слизистой верхнедолевого бронха слева: не обнаружены. 2. Областной онкологический центр (г Энгельс, Саратовская обл.) 15.12.2008г. DS: Злокачественная соичковая мезотелиома плевры. Необходимо исключить опухоли другой локализации. ГУЗ ”СГТБ”, 1ГКБ г.Саратов 17.12.08. Данных за опухоль нет. Данных за специфический процесс нет. Возможно имеет место организующийся инфаркт легкого. Исключить тромбоэмболический синдром. 4. Самарский областной онкологический диспансер. 19.12.2008г. Заключение по посещению: 22644-52/30226-34. В ткани легкого перибронхиальный фиброз, пневмосклероз. . ГУ РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР им. БЛОХИНА РАМН В готовом препарате и препаратах с блоков- некротические массы кусочки фиброзной соединительной ткани с ангиоматозом и слабо выраженной воспалительной инфильтрацией,вероятно кусочки плевры,кусочки ткани легкого с утолщением межальвеолярных перегородок, периваскулярным склерозом, очажками ателектаза и фиброза ткани легкого, скоплением альвеолярных макрофагов, нагруженных коричневым пигментом ( вероятнее всего гемосидерином ) Убедительных признаков злокачественного опухолевого роста не найдено. На данный момент остался небольшой кашель с выделением мокроты. Подскажите, пожалуйста, как избавиться от него и какие нагрузки можно применять( спорт, баня, отдых на море).

Жалобы на данный момент

— не указано —

Прошедшие обследования

— не указано —

Данные биопсии и гистологии

— не указано —

Предшествующее лечение

— не указано —

Раздел 8 Лучевая диагностика заболеваний органов дыхания и средостения / КонсультантПлюс

Код

Наименования тем, элементов

8.1

Методы исследования

8.1.1

Традиционное рентгенологическое исследование: рентгеноскопия, рентгенография и линейная томография

8.1.2

Бронхологическое исследование: трансбронхиальная пункционная биопсия, трансторакальная игловая биопсия

8.1.3

Флюорография (в том числе цифровая)

8.1.4

Компьютерная томография

8.1.5

Магнитно-резонансная томография

8.1.6

Радионуклидное исследование легких

8.1.7

Ультразвуковое исследование

8.2

Рентгеноанатомия и рентгенофизиология органов грудной полости

8.2.1

Анатомия легких. Долевое и зональное строение легких

8.2.2

Легочный рисунок и корни легких. Анатомический субстрат легочного рисунка. Анатомический субстрат корня легких

8.2.3

Пороки развития легких и бронхов

8.2.4

Плевра. Части плевры. Плевральные карманы. Легочная связка. Междолевые щели

8.2.5

Диафрагма

8.2.6

Средостение. Переднее, заднее и центральное средостение. Внутригрудные лимфатические узлы

8.2.7

Конституционные особенности и возрастные закономерности органов грудной полости

8.3

Заболевания трахеи

8.3.1

Неопухолевые заболевания

8.3.2

Инородные тела трахеи

8.3.3

Экспираторный стеноз трахеи

8.3.4

Новообразования трахеи (доброкачественные и злокачественные)

8.4

Воспалительные заболевания легких

8.4.1

Пневмонии: внебольничные и госпитальные

8.4.2

Аспирационные пневмонии

8.4.3

Инфекционные деструкции легких острые (абсцесс, гангрена)

8.5

Заболевания бронхов

8.5.1

Заболевания бронхов острые

8.5.2

Хронический бронхит

8.5.3

Хроническая обструктивная болезнь легких (далее — ХОБЛ)

8.5.4

Бронхоэктатическая болезнь. Бронхолитиаз

8.5.5

Эмфизема легких

8.5.6

Сопутствующий пневмоторакс и легочная гипертензия

8.6

Изменения легких при профессиональных заболеваниях

8.6.1

Классификация пневмокониозов. Силикоз. Силикатозы. Металлокониозы. Карбокониозы

8.6.2

Изменения легких, вызываемые отравлениями токсико-химическими веществами (бериллием, нитрогазами, хлором, фтором, азотом, хромом, свинцом, фосфором)

8.6.3

Изменения легких от воздействия радиоактивных веществ

8.7

Туберкулез легких

8.7.1

Первичный туберкулезный комплекс

8.7.2

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

8.7.3

Диссеминированный туберкулез легких

8.7.4

Милиарный туберкулез

8.7.5

Очаговый туберкулез легких

8.7.6

Инфильтративный туберкулез легких

8.7.7

Казеозная пневмония

8.7.8

Туберкулема

8.7.9

Кавернозный туберкулез

8.7.10

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

8.7.11

Цирротический туберкулез легких

8.7.12

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

8.8

Злокачественные опухоли бронхов и легких

8.8.1

Рак легкого. Клинико-рентгенологическая классификация

8.8.2

Центральный рак (преимущественно перибронхиальный, узловатый и преимущественно перибронхиальный, разветвленный)

8.8.3

Периферический рак легкого: шаровидный, полостной, малый периферический. Верхушечный рак типа Пенкоста

8.8.4

Медиастинальный рак

8.8.5

Бронхиоло-альвеолярный рак

8.8.6

Саркома легкого

8.8.7

Определение распространенности процесса по Международной классификации стадий злокачественных новообразований (tumor, nodus и metastasis) (далее — система TNM)

8.8.8

Метастатические опухоли легких

8.9

Доброкачественные опухоли бронхов и легких

8.9.1

Классификация: внутрибронхиальные и внебронхиальные эпителиальные опухоли

8.9.2

Неэпителиальные опухоли

8.10

Паразитарные и грибковые заболевания легких

8.10.1

Пневмомикозы

8.10.2

Эхинококкоз легкого

8.10.3

Цистоцеркоз

8.11

Изменения в легких при системных заболеваниях

8.11.1

Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы)

8.11.2

Фиброзирующие альвеолиты эндогенные и экзогенные

8.11.3

Саркоидоз

8.11.4

Гемобластозы

8.11.5

Миело- и лимфолейкозы

8.11.6

Лимфомы

8.12

Изменения в легких при нарушениях кровообращения в малом круге

8.12.1

Нарушения кровообращения в венозном русле

8.12.2

Нарушения кровообращения в артериальном русле

8.12.3

Нарушения лимфообращения

8.12.4

Отеки легких

8.13

Заболевания средостения

8.13.1

Медиастиниты

8.13.2

Опухоли и опухолевидные образования

8.13.3

Первично-злокачественные опухоли средостения

8.13.4

Метастатическое поражение лимфоузлов

8.14

Заболевания плевры

8.14.1

Плевриты: экссудативные, осумкованные, междолевые

8.14.2

Диафрагмальный плеврит

8.14.3

Плащевидный плеврит

8.14.4

Парамедиастинальный плеврит

8.14.5

Плевриты фиброзные (адгезивные)

8.14.6

Плевральные шварты. Обызвествления плевры

8.14.7

Опухоли плевры: злокачественные и доброкачественные мезотелиомы

8.14.8

Вторичные опухолевые поражения плевры

8.15

Грудная полость после операций и лучевой терапии

8.15.1

Грудная полость после пневмонэктомии

8.15.2

Грудная полость после частичных резекций легкого

8.15.3

Грудная полость после торакопластики

8.15.4

Послеоперационные осложнения: ранние и поздние

8.15.5

Состояние грудной полости после лучевой терапии: лучевые пневмониты и пневмосклерозы

8.16

Неотложная рентгенодиагностика (лучевая диагностика) повреждений и острых заболеваний органов грудной полости

8.16.1

Травма грудной клетки мирного времени

8.16.2

Особенности ранений холодным и огнестрельным оружием

8.16.3

Повреждения скелета грудной клетки

8.16.4

Травматический пневмо- и гемоторакс

8.16.5

Кровоизлияния в средостении

8.16.6

Ранения диафрагмы

8.16.7

Комбинированные торакоабдоминальные ранения

8.16.8

Острые травматические грыжи диафрагмы

8.16.9

Инородные тела бронхов и легких

8.16.10

Нарушение бронхиальной проходимости

8.16.11

Острые ателектазы

8.16.12

Спонтанный пневмоторакс

8.16.13

Синдром «шокового легкого»

Как распознать пневмосклероз | Справочник врача Клиники ЭндоМедЛаб г. Москва (м. Дмитровская, м. Савеловская, м. Тимирязевская)

Усова Светлана Кирилловна Гастроэнтеролог, Врач высшей категории,
Паразитолог

Пневмосклероз представляет собой патологический процесс, который протекает в легком и характеризуется замещением его паренхимы на соединительную ткань, приводящее к нарушению эластичности пораженных участков и развитию дыхательной недостаточности.

Классификация

Пневмосклероз разделяют по:

  • Этиогенезу – на: дисциркуляторный, постнекротический, постдистрофический.
  • Степени распространенности соединительнотканных клеток в легочную ткань: пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.
  • Локализации патологического процесса: очаговый, диффузный.
  • Поражению структуры легких: перибронхиальный, пери-васкулярный, альвеолярный, пери-лобулярвый, интерстициальный.

Причины развития

Возникновение пневмосклероза может быть обусловлено:
  • генетической предрасположенностью;
  • пневмонией;
  • хроническим бронхитом;
  • микозом;
  • саркоидозом легких;
  • туберкулезом;
  • поражением сосудистых стенок;
  • аллергическим альвеолитом;
  • экссудативным плевритом;
  • травмой грудной клетки;
  • гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;
  • наличием в бронхах инородного предмета;
  • бесконтрольным применением некоторых синтетических препаратов;
  • пагубными привычками;
  • неблагоприятной экологической обстановкой.

Симптомы и первые признаки

Клинические проявления пневмосклероза характеризуются:

  • болью в грудине;
  • общей слабостью;
  • головокружениями;
  • одышкой;
  • посинением кожных и слизистых покровов;
  • быстрой утомляемостью;
  • сильным кашлем с отделением слизисто-гнойной мокроты;
  • деформацией грудной клетки;
  • потерей массы тела;
  • изменением фаланг пальцев;
  • тахикардией;
  • набуханием шейных вен.

Методы диагностики

Постановка грамотного диагноза и клиническое разграничение легочных патологий основано на результатах:
  • Семейного и личного анамнеза.
  • Физикального осмотра.
  • Консультаций фтизиатра, пульмонолога, инфекциониста, аллерголога.
  • Рентгенографии.
  • Бронхоскопии.
  • Электрокардиографии.
  • Спирометрии.
  • Пикфлоуметрии – для оценивания индекса Тиффно (показателя проходимости бронхов).
  • Допплерографии.
  • Магниторезонансной и компьютерной томографии легких.
  • Гемограммы – для выявления специфических маркеров патологического процесса (лейкоцитоза и увеличения параметров СОЭ).
  • Микроскопического анализа смывов с бронхов – для оценивания их морфологического состава.
  • Биохимического исследования крови.
  • Серологического скрининга – для обнаружения специфических иммуноглобулинов и определения их количества.

Лечение

Пациентам с пневмосклерозом назначают:
  • антибактериальные, противовоспалительные, отхаркивающие, муко- и бронхо-литические препараты;
  • глюкокортикостероиды;
  • оксигенотерапию;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • массаж;
  • лечебную физкультуру;
  • бронхоальвеолярный лаваж;
  • средства народной медицины.
При отсутствии успешности применяемых консервативных методов прибегают к оперативному вмешательству.

COVID-19, осложненный пневмонией, стал причиной смерти трех пензенцев

Региональное информационное агентство Пензенской области, пожалуй, — единственный источник новостей, где публикуются заметки, охватывающие не только Пензу, но и районы. Таким образом, мы представляем полную картину региона.

На сайте РИА ПО публикуются не только новости Пензенской области, но и аналитические статьи, интервью на актуальные темы, обзоры и фоторепортажи.

Ежедневно по будням мы предлагаем читателям дайджест событий, произошедших в Сурском крае за минувший день.

Новостная лента Пензенской области раскрывает жизнь региона в сфере экономики, общества, спорта, культуры, образования, сельского хозяйства, ЖКХ, здравоохранения и медицины. Помимо этого, на наших страницах публикуется информация о предстоящих событиях, концертах и спортивных мероприятиях.

Вместе с тем, РИА Пензенской области размещает новости инвестиционной политики региона, происшествий, криминала, аварий и ДТП.

Ежедневно в режиме онлайн РИА ПО публикует оперативные и последние новости Пензы и районов Пензенской области. Читатели могут узнать об актуальных событиях Пензенского, Башмаковского, Бековского, Бессоновского, Вадинского, Земетчинского, Спасского, Иссинского, Городищенского, Никольскиого, Каменского, Кузнецкого, Нижнеломовского, Наровчатского, Лопатинского, Шемышейского, Камешкирского, Тамалинского, Пачелмского, Белинского, Мокшанского, Неверкинского, Сердобского, Лунинского, Малосердобинского, Колышлейского и Сосновоборского районов.

Новости Пензы и Пензенской области — здесь собраны последние и самые важные публикации о том, что сегодня происходит в городе: культурные, спортивные события, актуальные нововведения в сфере ЖКХ и строительства, происшествия, чрезвычайные ситуации, ДТП, аварии, криминальная хроника.

Мы также не оставляем без внимания достижения земляков: спортсменов, представителей культуры, науки и образования.

На страницах РИА Пензенской области оперативно публикуются не только фотографии с прошедших мероприятий, но и видео, а также инфографика.

Помимо этого, читателям периодически предлагаются тесты на знание Сурского края.

Новости Пензы и Пензенской области сегодня — это около ста ежедневных публикаций о том, что в данный момент актуально для жителей областного центра и региона.

На страницах РИА ПО ежемесячно публикуются материалы о вступающих в силу законах, которые коснутся жителей нашего региона.

Наше информационное агентство предоставляет читателям актуальный прогноз погоды в Пензе и Пензенской области на неделю и каждый день с указанием температуры воздуха, направления ветра и осадков. Прогноз сопровождается комментарием специалиста из регионального ЦГМС.

Riapo.ru – это новости Пензы, главные события, факты и мнения об актуальных и насущных вопросах и проблемах в регионе.

Пневмосклероз – Лечение в Израиле – Клиника Израиля №1

Наши легкие находятся в постоянном движении, обеспечивая поступление в организм кислорода, без которого невозможно существование организма. Справляться с такой функцией легким помогает эластичность их ткани. Однако иногда легкие утрачивают данное свойство, что не может не сказываться на выполняемой функции.

Пневмосклероз – патологический процесс при котором происходит замещение легочной ткани на соединительную в следствие воспалительного или дистрофического процесса в легких. Сопровождается нарушением эластичности ткани и газообмена в патологических участках. Гиперплазия соединительной ткани в легких приводит к изменению формы бронхов, их уплотнению. Легкие уменьшаются в размерах, становятся безвоздушными, “сморщенными”. Эта патология развивается в любом возрасте, чаще у мужчин.

Виды пневмосклероза

По степени прогрессирования замещения легочной ткани на соединительную выделяют:

  • фиброз – ограниченные тяжистые ограничения в легочной паренхиме, которые чередуются с нормальной тканью легких;
  • собственно пневмосклероз (склероз) – замещение и уплотнений легочной ткани на соединительную;
  • цирроз – терминальный случай пневмосклероза, который характеризуется полным замещением альвеол, бронхов и сосудов на соединительную ткань, уплотнением плевры, смещением органов средостения в пораженную сторону.

По распространенности процесса в легких выделяют

  • Ограниченный пневмосклероз (локальный, очаговый) – представляет собой участок легкого с уплотнением паренхимы, уменьшением объема пораженной части легкого. Как правило, не оказывает большого влияния на функцию газообмена и эластичность легких:
    • локальный пневмосклероз;
    • очаговый пневмосклероз;
    • карнификация – постпневмонический склероз.
    • Диффузный пневмосклероз (поражает легкое полностью, порой оба легких). Легочная паренхима уплотнена, объем легких уменьшен. Наблюдается снижение вентиляционной функции легких.

По структурной локализации выделяют:

  • альвеолярный пневмосклероз;
  • интерстициальный пневмосклероз;
  • периваскулярный пневмосклероз;
  • перилобулярный пневмосклероз;
  • перибронхиальный пневмосклероз.

По этиологическому фактору (фактору, вызывающему развитие заболевания) выделяют:

  • постнекротический пневмосклероз;
  • дисциркуляторный пневмосклероз;
  • склероз легочной ткани, который развивается из-за воспалительных и/или дистрофических процессов.

Причины развития пневмосклероза

Как правило, пневмосклероз сопровождает протекание или является исходом некоторых заболеваний легких:

  • Неразрешившаяся инфекционная, вирусная и аспирационная пневмония, туберкулез, микозы
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), перибронхит и хронический бронхит
  • Ателектаз легких, длительный массивный плеврит
  • Пневмокониоз, вызванный вдыханием пыли, токсинов, промышленных газов, лучевыми поражениями
  • Альвеолиты: фиброзирующий и аллергический
  • Саркоидоз легких
  • Инородные тела, попавшие в бронхи
  • Травмы, повреждения и ранения грудной клетки и паренхимы легкого
  • Наследственные заболевания легких

К развитию этого заболевания приводит недостаточный лечебный объем и эффективность противовоспалительной терапии перечисленных заболеваний.

Помимо выше перечисленного пневмосклероз может развиться в результате нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения (следствие таких заболеваний как митральный стеноз, левожелудочковая сердечная нелостаточность, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии)), из-за приема чрезмерно токсических пневмотропных медикаментов, у пациентов со сниженным иммунитетом и реактивностью.

Симптомы пневмосклероза

Обычно пневмосклероз проявляется следующими симптомами:

  • Сухой упорный кашель
  • Спадение грудной клетки с пораженной стороны
  • Одышка (сперва при физических нагрузках, а потом, с прогрессированием заболевания, появляется и в покое)
  • Кожные покровы приобретают цианотичный оттенок окраски
  • При появлении дыхательной недостаточности появляется симптом пальцев Гиппократа в виде барабанных палочек
  • Ноющие боли в груди, недомогание, повышенная утомляемость
  • При далеко зашедшем пневмосклерозе появляется цирроз легких\легкого, который симптоматически представлен грубой деформацией грудной клетки, атрофией межреберных мышц, смещением сердца, крупных сосудов и трахеи в пораженную сторону грудной клетки

Диагностика пневмосклероза в Израиле

Данные обследования зависят от локализации патологического процесса и результата его действия. Аускультативно над зоной поражения или диффузно, в зависимости от вида пневмосклероза, чаще всего выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные или сухие хрипы. Перкуторно – звук тупой.

Инструментальные методы, позволяющие диагностировать пневмосклероз:

  • Рентгенография грудной клетки: обнаруживаются изменения в легочной ткани
  • Бронхография: отмечается сближение или отклонение бронхов, сужение их и деформация. Могут выявляться бронхоэктазы, признаки хронического бронхита
  • КТ легких, МРТ: позволяют послойно изучить структуру легких и выявить патологию
  • Спирометрия, пикфлоуметрия: выявляется снижение ЖЕЛ (жизненной емкости легких) и индекса Тиффно (показателя проходимости бронхов)

Лечение пневмосклероза в Израиле

Лечение зависит от того, как протекает заболевание.

  • Если заболевание протекает бессимптомно, то активная терапия как таковая не требуется. Необходимо просто наблюдать больного и следить за состоянием легочной ткани. В случае усугубления ситуации необходимо незамедлительно начинать лечение.
  • Если же течение острое с воспалительной реакцией, то применяют антимикробные, отхаркивающие, бронхолитические средства, а также проводят лечебную бронхоскопию для улучшения дренажной функции бронхов. Помимо медикаментозной терапии хорошие результаты дает физиотерапия: лечебно-физкультурный комплекс, массаж грудной клетки, оксигенотерапия, фитотерапия.
  • Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы, циррозы, деструктивнеы и нагноительные процессы в легких требуют хирургического вмешательства – резекции пораженного участка легкого.
Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь [email protected]

ПРАЙМ PubMed | [Дифференциальная рентгенологическая диагностика отграниченного пневмосклероза с центральным раком легкого]

Abstract

Проведено сравнительное исследование особенностей рентгенологической картины различных форм очагового пневмосклероза (203 случая) и центрального рака легкого (150 случаев). проведенный. Установлены некоторые характерные особенности, достаточные для достоверной дифференциации этих патологических процессов. В отличие от рака, пневмосклероз характеризуется сильно деформированными перибронхиальными, периваскулярными фиброзными тяжами, деформацией бронхов и локальным бронхитом.Скиаграфическая картина опухолевидного узла в склегенной звездчатой ​​структуре, образованной лучистыми фиброзными тяжами.

Цитирование

Ищенко Б.И., Кривец Н.П. «[Дифференциальная рентгенологическая диагностика отграниченного пневмосклероза с центральным раком легкого]». Вопросы онкологии, т. 28, вып. 2, 1982, стр. 70-5.

Ищенко Б.И., Кривец Н.П. [Дифференциальная рентгенологическая диагностика отграниченного пневмосклероза с центральным раком легкого]. Вопр Онкол . 1982; 28 (2): 70-5.

Ищенко Б. И., Кривец Н. П. (1982). [Дифференциальная рентгенологическая диагностика отграниченного пневмосклероза с центральным раком легкого]. Вопросы онкологии , 28 (2), 70-5.

Ищенко Б.И., Кривец Н.П. [Дифференциальная рентгенологическая диагностика отграниченного пневмосклероза с центральным раком легкого]. Вопр Онкол. 1982; 28 (2): 70-5. PubMed PMID: 7064408.

TY — JOUR T1 — [Дифференциальная рентгенологическая диагностика отграниченного пневмосклероза с центральным раком легкого].AU — Ищенко, Б И, АС — Кривец, Н П, PY — 1982/1/1 / pubmed PY — 1982/1/1 / medline PY — 1982/1/1 / entrez СП — 70 EP — 5 JF — Вопросы онкологии JO — Вопр Онкол ВЛ — 28 ИС — 2 N2 — Проведено сравнительное исследование особенностей рентгенологической картины различных форм очагового пневмосклероза (203 случая) и центрального рака легкого (150 случаев). Установлены некоторые характерные особенности, достаточные для достоверной дифференциации этих патологических процессов. В отличие от рака, пневмосклероз характеризуется сильно деформированными перибронхиальными, периваскулярными фиброзными тяжами, деформацией бронхов и локальным бронхитом.Скиаграфическая картина опухолевидного узла в склегенной звездчатой ​​структуре, образованной лучистыми фиброзными тяжами. SN — 0507-3758 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/7064408/[differential_x_ray_diagnosis_of_delimited_pneumosclerosis_with_central_lung_cancer visible_ L2 — http://www.diseaseinfosearch.org/result/4334 БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Аспекты гистогенеза кониотического процесса у рабочих основных профессий угольной промышленности

Введение.В пульмонологии пылевой бронхит считается первичным процессом, не связанным с кониотической пневмонией. Современные исследования указывают на патогенетическое и патоморфологическое единство дружественных кониотических проявлений в легких и бронхах, что приводит к пониманию пневмосклероза с позиции эпителиально-мезенхимальной трансформации. Целью исследования явилось изучение гистогенетических аспектов кониотического процесса у сотрудников угольной промышленности, имеющих различный опыт работы в условиях запыленной производственной среды.Материалы и методы. Проведено гистологическое и морфометрическое исследование отделов легких и бронхов, полученных при судебно-медицинской экспертизе 80 шахтеров разного опыта и 20 человек контрольной группы. Кроме того, было проведено иммуногистохимическое исследование материалов биопсии и аутопсии бронхов 60 шахтеров со стажем работы от 5 до 30 лет с целью определения в эпителиальном компоненте неосновных белков виментина, десмина и актина. Полученные результаты. Выявлено утолщение межальвеолярных перегородок у шахтеров со стажем от 1 года до 5 лет.Отмечается развитие перибронхиального фиброза, мышечный слой воздухопроводящих структур гипертрофирован, базальная мембрана утолщена. В бронхах эпителий разорван. Легочные сосуды с гипертрофией сред, эндотелиальные клетки увеличены. В периваскулярных пространствах наблюдается разрастание волокнистой ткани. Плевра слегка утолщена. Отложения угольной пыли наблюдаются во всех строениях. У шахтеров со стажем работы от 5 до 10 лет изменения прогрессируют, эпителий бронхов с явлениями субатрофии.При увеличении интернатуры до 10–20 лет в респираторной части легких образуются небольшие участки склероза. В стенке бронхов наблюдается разрастание соединительнотканных волокон. У горняков со стажем работы более 20 лет в легочной ткани развивается выраженный фиброз. Для воздухопроводящих структур характерны гипертрофия мышечной пластинки, утолщение базальной мембраны, фиброз перибронхиальной ткани и стенки бронхов, слизистая оболочка резко сужена.Легочные сосуды имеют утолщенные стенки из-за гипертрофических и фибротических изменений деформации. Плевра волокнистая, утолщенная. Иммуногистохимическое исследование бронхов горняков показало, что в зависимости от продолжительности работы на слизистой оболочке увеличивается область экспрессии виментина, десмина и актина. Заключение. Одновременное развитие однотипных патологических изменений в бронхах, сосудах малого круга кровообращения и респираторной ткани свидетельствует о патогенетической общности изменений при пневмокониозе.В результате иммуногистохимической реакции по выявлению неспецифических эпителиальных клеток бронхов получены белки очищенных от селективной окраски хромогена. Исходя из рассчитанного процента площади их экспрессии, мы можем говорить о степени фибро-трансформации.

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 2 0 obj > поток

  • конечный поток эндобдж 3 0 obj >>> эндобдж 4 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 25 0 объект >>> / Подтип / Форма >> поток h3P0

    Рак легкого | Радиологический ключ

    , Леонид Тютин 2 и Томас Шварц 3



    (1)

    Российский научный центр радиологии и хирургии, г.Санкт-Петербург, Россия


    (2)

    Отделение радиологии и ядерной медицины, Российский научный центр радиологии, Санкт-Петербург, Россия


    (3)

    Отделение ядерной медицины Отделение радиологии, Медицинский университет Граца, Грац, Австрия



    Реферат

    Своевременная диагностика рака легких (РЛ) затруднена на стадии, когда возможно радикальное лечение, из-за редких клинических проявлений. Многочисленные симптомы обычно появляются только по мере прогрессирования опухоли (Зырянов и др.1997). Клинические проявления ЦП зависят от трех основных факторов: клинико-анатомической формы заболевания, наличия и локализации отдаленных метастазов, а также системных нарушений, вызванных паранеопластическими синдромами. Например, центральный ЦП характеризуется кашлем, кровохарканьем, повышением температуры, одышкой, лихорадкой и продуктивным кашлем как следствие параканцерогенного пневмонита. При периферическом раке на первый план выходят боли в грудной клетке, кашель, одышка и симптомы абсцесса легкого (при некрозе опухоли).



    Своевременная диагностика рака легких (РЛ) затруднена на стадии, на которой возможно радикальное лечение, из-за редких клинических проявлений. Многочисленные симптомы обычно появляются только по мере прогрессирования опухоли (Зырянов и др., , 1997, ). Клинические проявления ЦП зависят от трех основных факторов: клинико-анатомической формы заболевания, наличия и локализации отдаленных метастазов, а также системных нарушений, вызванных паранеопластическими синдромами. Например, центральный ЦП характеризуется кашлем, кровохарканьем, повышением температуры, одышкой, лихорадкой и продуктивным кашлем как следствие параканцерогенного пневмонита.При периферическом раке на первый план выходят боли в грудной клетке, кашель, одышка и симптомы абсцесса легкого (при некрозе опухоли).

    5.1 Патологическая анатомия и механизмы метастазов


    В настоящее время принято использовать клинико-анатомическую и патоморфологическую классификации для характеристики различных форм ЦП (Тюляндин, Моисеенко 2004 ).

    5.1.1 Клинико-анатомическая классификация LC



    Центральный рак легкого



    • Эндобронхиальный


    • Перибронхиальный узел


      9002
    • Ветвистый

      Ветвистый Легкое




      5.1.2 Гистологическая классификация ВОЗ (1981)





      • Дисплазия / карцинома in situ


      • Плоскоклеточный рак (30%)


      • Мелкоклеточный рак (18,2%): рак овсяных клеток, переходно-клеточный рак


      • Аденокарцинома (30,7%): ацинарный, папиллярный, бронхиолоальвеолярный, солидный рак с образованием муцина


      • Крупноклеточный рак (9,4%): гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак


      • Железисто-плоскоклеточная (1.5%)


      • Карциноидные опухоли (1,0%)


      • Рак бронхиальных желез (9,2%): мукоэпидермоидный, аденоцистный и другие

      В 52% случаев злокачественное новообразование находится в правое легкое, а в 48% случаев находится в левом легком. Распространение ЦП происходит тремя путями: лимфогенным, гематогенным и имплантационным. Среди регионарных лимфатических узлов внутригрудные (средостенные и внутрилегочные), прескаленические и надключичные узлы первыми поражаются опухолью.В случае гематогенных метастазов поражаются мозг, кости, надпочечники, контралатеральное легкое, печень, перикард и почки. Распространение имплантации проявляется поражением плевры с развитием карциноматоза и ракового плеврита.



      5.2 Методы диагностики


      Выявление ЦП возможно при скрининговых и дополнительных обследованиях. Самым распространенным видом скринингового обследования является профилактическая флюорография. Он предназначен для выявления группы симптомов, характер которой уточняется при дальнейшем дополнительном обследовании пациента.Алгоритм дополнительного обследования пациента состоит из четырех этапов:

      1.

      Предварительный этап заключается в проведении обзорной (диагностической) флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки во фронтальной и боковой проекциях.


      2.

      Томографический этап включает выполнение МСКТ для исследования распространения опухоли.


      3.

      Бронхологический этап состоит из цитологического исследования мокроты и фибробронхоскопии.


      4.

      Этап дифференциальной диагностики включает рентгеноскопию, трансторакальную пункционную (аспирационную) биопсию, бронхографию, бронхоскопию, ангиографию, торакоскопию, медиастиноскопию, МРТ, диагностическую торакотомию.


      Следует отметить, что, несмотря на широкий спектр современных методов клинической диагностики и лучевой диагностики, проблема дифференциальной диагностики солитарных образований легких (SLM) до сих пор не решена. SLM — это узел в паренхиме легких диаметром менее 3 см, имеющий четкие границы, округлой или овальной формы.Ежегодно выявляется до 13 000 новых случаев УУЗР. Кроме того, у 50–60% пациентов впоследствии диагностируется злокачественное поражение легких. В остальных случаях в основе патологического процесса лежат доброкачественные гранулемы, локальный пневмофиброз, а также гамартомы и изменения, обусловленные туберкулезным процессом. Правильная оценка клинико-рентгенологических данных у пациентов этой категории позволит избежать ненужного хирургического вмешательства. В настоящее время при обнаружении SLM, особенно у молодых пациентов, применяется выжидательная тактика.В то же время, по данным Янкелевица и соавт. ( 1997 ), отсутствие роста патологических узлов только в 65% случаев свидетельствует о доброкачественном характере изменений.

      5.2.1 Диагностика ПЭТ


      Роль ПЭТ в диагностике ЖК неоднозначна. С одной стороны, метод очень чувствителен и позволяет визуализировать злокачественные новообразования легкого. С другой стороны, характер обнаруженных изменений не всегда можно определить с помощью 18 F-FDG PET. Основная причина диагностических проблем — отсутствие патогномоничных признаков ПЭТ, позволяющих отличить опухолевые поражения от воспалительных изменений (Baum et al. 2002 ). Например, согласно Gould et al. ( 2001 ), который провел анализ 1474 случаев SLM, чувствительность метода составила 96%, а его специфичность — всего 74%. Результаты других исследователей показывают, что чувствительность метода колеблется в пределах 82–100%, а его специфичность — от 63% до 90% (Bury and Rigo 2000 ; Kubota et al. 1990 ; Lowe et al. 1994 ; Partz et al. 1994 ). Диагностическое преимущество ПЭТ / КТ по ​​сравнению с ПЭТ в диагностике рака легких четко не доказано.Метаанализ редких работ указывает на повышение чувствительности и снижение специфичности (шерсть 2008 ).
      Самая распространенная причина ложноотрицательных результатов при ПЭТ — небольшие размеры образования (менее 5 мм). В то же время, по данным Herber et al. ( 2004 ), эффективность ПЭТ в диагностике солидных образований в легких размером до 1 см выше, чем у КТ. Они сообщают, что чувствительность ПЭТ составляет 93%, его специфичность — 77%, положительная прогностическая ценность — 72%, а отрицательная — 94%.Другой причиной ложноотрицательных результатов является изометаболизм 18 F-FDG при некоторых гистологических типах опухолей. Например, бронхоальвеолярная опухоль (BAT), муцинозная аденокарцинома, карциноидные образования и метастазы рака щитовидной железы и почечно-клеточного рака не могут быть диагностированы с помощью ПЭТ. Отсутствие накопления патологического радиофармпрепарата (РП) в злокачественном новообразовании может быть вызвано высокой дифференцировкой клеточных структур и, как следствие, низкой биологической активностью опухоли.Вот почему отрицательные результаты ПЭТ у пациентов с ЦП обычно предполагают благоприятный прогноз заболевания (Schiepers et al. 2002 ). Однако следует отметить, что в большинстве случаев отсутствие патологического захвата 18 F-FDG в проекции твердой массы, визуализируемой в рентгеновских лучах, указывает на доброкачественный процесс (Mavi et al. 2005 ; Vansteenkiste et al. 2004 ). Согласно Lowe et al. ( 1994 ), только у 5% пациентов с отрицательными результатами ПЭТ впоследствии диагностируется LC.В связи с этими данными авторы делают вывод, что точность метода дифференциальной диагностики ЦП, доброкачественных новообразований и хронических воспалительных заболеваний в стадии ремиссии может достигать 95% (рис. 5.1).



      Рис. 5.1

      Данные МСКТ и ПЭТ у пациентов с пневмосклерозом (а, б) и тромбоэмболией ветвей малой легочной артерии базальных сегментов правого легкого (в, г)


      Анализ научной литературы В последние годы показано, что существует много работ, касающихся патофизиологических характеристик высокого захвата 18 F-FDG в очаге воспаления.Было доказано, что стандартизованные значения поглощения (SUV) при острых и хронических инфекционных состояниях колеблются в больших пределах. В некоторых случаях интенсивность накопления RP в опухоли может быть ниже, чем при воспалении. Чаще всего такая ситуация наблюдается при гранулематозном поражении паренхимы легких (рис. 5.2).



      Рис. 5.2 Результаты ПЭТ

      у пациента с генерализованным саркоидозом (а) и у пациента с туберкулезом правого легкого (б)


      При пневмонии бактериального или вирусного генеза показатели SUV обычно невысоки (рис.5.3). Однако следует учитывать, что низкие SUV могут быть обнаружены при некоторых гистологических типах злокачественных опухолей (рис. 5.4). Малогабаритные массы также характеризуются низкими значениями SUV вследствие объемного усреднения интенсивности накопления RP, поскольку абсолютное накопление F-FDG 18 наблюдается в области минимального пространственного разрешения.

      Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить Премиум-темы WordPress от UFO Themes

      Тема WordPress от UFO themes

      интерстициальный пневмонит — это… Что такое интерстициальный пневмонит?

    • интерстициальный пневмонит — альтернативное название криптогенного фиброзирующего альвеолита (CFA), используемое патологами легких для классификации различных клеточных типов заболевания. Наиболее частый клеточный паттерн — это обычный интерстициальный пневмонит (UIP). Использование последнего…… Новый медиакальный словарь

    • интерстициальный пневмонит обыкновенный — UIP; см. интерстициальный пневмонит… Новый медиа-словарь

    • лимфоцитарный интерстициальный пневмонит — коварное, медленно прогрессирующее интерстициальное заболевание легких неизвестной этиологии, характеризующееся диффузной перибронхиальной и интерстициальной инфильтрацией легких лимфоцитами, плазматическими клетками и лимфобластами; обычно наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом… Медицинский словарь

    • Интерстициальное заболевание легких — Классификация и внешние ресурсы Фиброз легких в конечной стадии неизвестного происхождения, взятый при вскрытии в 1980-х годах.МКБ 10… Википедия

    • пневмонит — Воспаление легких. СМОТРИ ТАКЖЕ: пневмония. SYN: пульмонит. [ГРАММ. пневмония, легкое, + itis, воспаление] острый интерстициальный p. обычно считается формой гиперчувствительности п .. гиперчувствительности п… Медицинский словарь

    • Лимфоцитарная интерстициальная пневмония — Инфобокс Название заболевания = PAGENAME Заголовок = DiseasesDB = 31904 ICD10 = ICD9 = ICDO = OMIM = MedlinePlus = eMedicineSubj = med eMedicineTopic = 1353 MeshID = Lymphocytic пневмония (также называется лимфоцитарной интерстициальной пневмонией…

    • лимфоцитарная интерстициальная пневмония — интерстициальная пневмония, лимфоидная пневмония… Медицинский словарь

    • Гиперчувствительный пневмонит — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография гиперчувствительного пневмонита.Биопсия легкого. Пятно трихрома… Википедия

    • Идиопатическая интерстициальная пневмония — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография обычной интерстициальной пневмонии (UIP). UIP является наиболее распространенным паттерном идиопатической интерстициальной пневмонии и обычно представляет собой идиопатический легочный фиброз… Wikipedia

    • Неспецифическая интерстициальная пневмония — (NSIP) является формой идиопатической интерстициальной пневмонии. [1] [2] [3] Прогноз лучше, чем у обычной интерстициальной пневмонии… Википедия

    • Десквамативная интерстициальная пневмония — Классификация и внешние ресурсы МКБ 9 516.37 Десквамативная интерстициальная пневмония — это форма идиопатической интерстициальной пневмонии с повышенным уровнем макрофагов. Его название происходит от прежнего убеждения, что эти макрофаги были… Wikipedia

    • ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ

      ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ: ПНЕВМОНИИ; ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ. ОСТРЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП. КОРЬ.

      ПНЕВМОНИЯ — группа заболеваний, характеризующихся острым воспалением ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЧАСТИ ЛЕГКИХ.

      КЛАССИФИКАЦИЯ I. По нозологической характеристике: 1. Первичная (является самостоятельной формой нозологии) 2. Вторичная (является осложнением другого заболевания). 3. Внутрибольничная пневмония.

      II. По этиологии: 1. Вирусные инфекции. 2. Бактериальные инфекции. 3. Грибковые инфекции. 4. Простейшие. 5. Физические агенты (радиация, пыль). 6. Химические вещества (уремические, липидные) и другие.

      III. Клинико-анатомическая классификация: 1.Крупозная пневмония. 2. Бронхопневмония. 3. Интерстициальная пневмония.

      ПЕРВИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ — самостоятельная нозологическая форма. Возможны случаи: 1. БОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ. 2. ПНЕВМОНИЯ У МЛАДЕНЦЕВ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ. 3. ПНЕВМОНИЯ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛЫХ ВОЗРАСТОВ. 4. ПНЕВМОНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ ИЛИ НАРКОМАНИЕЙ.

      ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ Синонимы: 1. Долевая пневмония — поражается вся доля. 2. Крупозная пневмония (как разновидность фибринозного воспаления) 3. Фибринозная пневмония. 4. Плевропневмония — вовлекается плевра.

      ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ — острое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением одной или нескольких долей легкого и плеврой, покрывающей эту долю. ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ — это всегда самостоятельное заболевание, первичная пневмония.

      ЭТИОЛОГИЯ: 1. Пневмококк I — IY типов (обычно), 2. Klebsiella pneumoniae (диплококк Friedlaender). (редко).

      ПАТОГЕНЕЗ: Вызывается реакцией гиперчувствительности, вызванной пневмококками или клебсиеллами, с иммунокомплексными нарушениями микроциркуляции.Фибринозное воспаление преимущественно локализуется в альвеолярной ткани, а не в бронхах. Этот фибринозный экссудат быстро распространяется по всей доле из поры межальвеолярной перегородки.

      Традиционно ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ разделяется на 4 стадии: 1. Начальная стадия или ПРИТОК (ЗАЛОЖЕНИЯ) 2. Стадия КРАСНОЙ ГЕПАТИЗАЦИИ. 3. Стадия СЕРЫЙ ГЕПАТИЗАЦИИ. 4. ЭТАП РАЗРЕШЕНИЯ.

      ПРИТОК (ЗАЛОЖЕНИЯ) Микроскопически характеризуется значительной гиперемией и бактериальным отеком пораженной доли.В альвеолах встречается серозный экссудат с множеством бактерий. Повышена проницаемость капилляров. Это приводит к выходу эритроцитов в просвет альвеол — диапедезу эритроцитов. Грубо: легкое увеличено, плотное, красное, наполнено жидкостью, которая вытекает из поверхности разреза. Продолжительность 1 этапа — около 1 дня.

      ПРИТОК (ЗАЗОР)

      КРАСНАЯ ГЕПАТИЗАЦИЯ. Микроскопически: заметен диапедез эритроцитов. Альвеолярные пространства безвоздушные, заполнены эритроцитами, фибрином и некоторыми нейтрофилами.В целом: доля легкого красная, печеночной консистенции, увеличена. Поверхность плевры покрыта фибринозным экссудатом. Продолжительность этого этапа 2 — 3 дня.

      КРАСНАЯ ГЕПАТИЗАЦИЯ.

      GREY HEPATISATIO N Альвеолярные пространства безвоздушные, содержат много экссудата, состоящего из фибрина, нейтрофилов и макрофагов.

      СЕРЫЕ ГЕПАТИЗАЦИИ Плевра утолщена с инфильтрацией фибрина и нейтрофилов.

      СЕРЫЕ ГЕПАТИЗАЦИИ Грубо: пораженная доля легкого увеличена, тяжелая, печень плотная, сухая, серая.Плевра утолщенная, с серыми фибринозными пленками на поверхности. Продолжительность этого этапа 4-8 дней.

      РАЗРЕШЕНИЕ. Экссудат в альвеолах ферментативно переваривается и резорбируется макрофагами и нейтрофилами или отхаркивается, оставляя базовую структуру легкого нетронутой. Продолжительность этого этапа 9 — 11 дней.

      АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ 2. МИГРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ 3. ОБЩАЯ ПНЕВМОНИЯ 4. МАССОВАЯ ПНЕВМОНИЯ 5. ПНЕВМОНИЯ FRIEDLANDER

      ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ — поражает только центральную часть доли, фибринозный плеврит отсутствует.МИГРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ — характеризуется развитием пневмонии в одной доле, затем — в другой, и в разных долях будут разные стадии. ПОЛНАЯ ПНЕВМОНИЯ — характеризуется поражением всех долей легкого.

      МАССИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ — характеризуется высокой скоростью развития воспаления с обильной экссудацией. Фибринозный экссудат заполняет просвет бронхов. ПНЕВМОНИЯ ФРИДЛЕНДЕРА, которая поражает истощенных и слабых людей или алкоголиков. Он характеризуется тяжелым течением с выраженной интоксикацией и эмпиемой плевры с быстрым образованием абсцесса.Поражаются несколько долей, преимущественно верхние доли обоих легких. Заболевание устойчиво к антибактериальному лечению.

      РЕЗУЛЬТАТ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: 1. РЕЗОРБЦИЯ ЭКССУДАТА И ВОССТАНОВЛЕНИЕ. 2. ГЛОТКА (организация экссудата в альвеолярном пространстве)

      ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ КРУПОЙ подразделяются на ЛЕГКИЕ и ВНЕШНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, связанные с протеолитической дисфункцией нейтрофилов. 1. ГЛОЧКА — связаны с недостаточной протеолитической активностью.2. Формирование ABSCESS — связаны с повышенной протеолитической активностью. 3. ГАНГРЕН легкого. 4. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ.

      Формирование ABSCESS CARNIFICATION

      ВНЕШНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ связаны с генерализацией инфекции лимфогенными или гематогенными путями: 1. Гнойный медиастенит. 2. ПЕРИКАРДИТ 3. ПЕРИТОНИТ 4. Гнойный менингит 5. МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС В МОЗГЕ 6. ПОЛИПОИД — ЯЗВНЫЙ ЭНДОКАРДИТ 7. Гнойный артрит.

      ПРИЧИНЫ СМЕРТИ: 1.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА 2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕГКИХ 3. ОСЛОЖНЕНИЯ (например, менингит, абсцесс головного мозга)

      БРОНХОПНЕВМОНИЯ (синоним — МЕСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ) БРОНХОПНЕВМОНИЯ — острое местное воспаление легких, возникшее в результате острого бронхита или бронхиолита. Как правило, это вторичная пневмония, развивается как осложнение ряда других заболеваний: вирусных респираторных заболеваний, инфаркта миокарда, инсульта, опухолей и других.

      ЭТИОЛОГИЯ: Многие микробиологические агенты, химические и физические факторы могут вызывать заболевание.1. ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ: грипп, коронавирус, парагрипп, корь, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция и другие. 2. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ: пневмококк, стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, энтеробактер и другие.

      3. Грибковые инфекции. 4. Микоплазма. 5. ПРОТОЗОАНОВЫЕ инфекции. 6. СМЕШАННЫЕ инфекции. 7. Физико-химические агенты (уремическая, липидная, пылевая, лучевая пневмония).

      Бронхопневмония может поражать одно или оба легкого и обычно проявляется в задних или базальных сегментах: II, VIII, IX, X.Очаги пневмонии бывают разных размеров, обычно от 1 до 3 см в диаметре, твердые, серого или белого или серо-красноватого цвета, выступающие на поперечном срезе.

      Классификация ЛОКАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ по количеству очагов воспаления: 1. Милиарный (с вовлечением нескольких альвеол) 2. Ацинарный (занимающий ацинус) 3. Дольчатый 4. Мультилобулярный 5. Сегментарный 6. Полисегментарный 7. Промежуточный 8. Двусторонний.

      Тип воспаления зависит от этиологии пневмонии и имеет некоторые особенности.По типу воспаления пневмония делится на: 1. Серозная 2. Фибринозная 3. Гнойная 4. Геморрагическая 5. Гнилая

      бронхов Экссудат заполняет просвет бронхов. Соседние альвеолярные пространства безвоздушны, заполнены экссудатом. Выделение экссудата нерегулярное. В одних альвеолах экссудата много, в других — мало. Клеточная инфильтрация также присутствует в интерстициальной ткани.

      ВИРУСНЫЕ ПНЕВМОНИИ обычно серозные, серозно-десквамативные или серозно-геморрагические. Серозно-геморрагические пневмонии возникают при гриппе.Вирусная пневмония, характеризующаяся острыми нарушениями кровообращения, которые проявляются в виде венозного криза с внутриальвеолярным и интерстициальным отеком. Экссудат содержит макрофаги и некоторые специфические клетки.

      АДЕНОВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ: Гигантские мононуклеарные аденовирусные клетки в экссудате.

      ДЫХАТЕЛЬНАЯ — СИНЦИТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ: Рост эпителиальных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (как простейшие) в бронхах и альвеолах.

      PARAINFLUENZA PNEUMONIA: Пролиферация эпителиальных клеток в бронхах.(как «подушка»).

      ТРАХЕЯ И ЛЕГКИЕ С ГРИППОМ (GRIPPE) Трахея и бронхи покрыты катаральным или геморрагическим экссудатом. Слизистая оболочка гиперемирована с множественными петечиями. Легкое увеличенное, пестрое, неоднородной плотности, безвоздушное, серо-красного цвета. Это так называемые «БОЛЬШИЕ КРАСНЫЕ ЛЕГКИЕ»

      .

      п. COV 19

      ВИРУСНЫЕ ПНЕВМОНИИ (особенно № COV 19, ПНЕВМОНИЯ ГРИППА) имеют некоторые особенности. Поверхность альвеол покрыта так называемыми ГИАЛИНОВЫМИ МЕМБРАНАМИ, которые состоят из конденсата фибрина.

      СТАФИЛОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ — наиболее тяжелая форма заболевания. Очень часто это внутрибольничная пневмония. Всегда сопровождается некрозом, образованием абсцесса и эмпиемой плевры. Для этого типа также очень характерны выраженные отеки и кровоизлияния. Стафилококковая пневмония очень устойчива к антибактериальному лечению.

      БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ обычно ЖИВОТНЫЕ.

      ПНЕВМОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Н. Б! Пневмококковая пневмония может быть: 1.БОБАРНАЯ (КРУПОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ (1 — 4 типа пневмококка) и 2. МЕСТНАЯ (БРОНХОПНЕВМОНИЯ) — другие виды пневмококка. ПНЕВМОКОКАЛЬНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ, характеризующаяся фибринозным воспалением. Экссудат содержит нейтрофилы и фибрин.

      ИСХОДЫ БРОНХОПНЕВМОНИИ: 1. ВЫКЛЮЧЕНИЕ с полным восстановлением и восстановлением функции. 2. ГИБКОСТЬ. 3. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

      ОСЛОЖНЕНИЯ

      ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССА.

      ГАНГРЕН

      ГИБКОСТЬ

      ПЛЕВРИТ

      ИНТЕРСТИЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ (Синонимы: ПНЕВМОНИТ, ПУЛЬМОНИТ, АЛЬВЕОЛИТ) — характеризуется первичным острым воспалением в интерстиции респираторных областей и внутри альвеолярных перегородок с вторичной экссудацией в альвеолярное пространство.

      ЭТИОЛОГИЯ: 1. ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ 2. МИКОПЛАЗМА 3. ПНЕВМОЦИСТ КАРИНИ 4. ПНЕВМОФИЛИЯ LEGIONELLA 5. ГРИБОВАЯ ИНФЕКЦИЯ и др.

      ВИДЫ МЕЖДУНАРОДНОЙ ПНЕВМОНИИ 1. ПЕРИБРОНХИАЛЬНАЯ 2. МЕЖЛОБУЛЯРНАЯ 3. ИНТЕРАЛЬНО-ВЕОЛЯРНАЯ

      РЕЗУЛЬТАТ ИТЕРСТИТАЛЬНОГО ПНЕВМОНИА ДИФФУЗНОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

      Сборник

      по патоморфологии — Стр 18

      171

      Характерные признаки — пролиферация трахейного и бронхиального эпителия, появление полиморфных клеток с одним или несколькими пикнотическими ядрами (многоядерные клетки).

      Отек гортани может привести к развитию «ложного крупа» и асфиксии.

      Осложнения: вторичная инфекция, бронхопневмония, асфиксия, стенокардия, синусит и отит.

      Инфекция, вызванная респираторно-синцитиальным вирусом

      Респираторно-синцитиальный вирус является наиболее частой причиной вирусной пневмонии у детей в возрасте до 2 лет и частой причиной смерти детей в возрасте от 1 до 6 месяцев.

      На этот агент приходится около одной трети госпитализаций по поводу пневмонии и до 90% госпитализированных по поводу бронхиолита.

      Восприимчивость также увеличивается у пожилых людей или пациентов с ослабленным иммунитетом.

      В умеренном климате северного полушария ежегодные эпидемии происходят в середине зимы (январь-март).

      Гистопатологические признаки включают некротический бронхит, бронхиолит и интерстициальную пневмонию.

      Инфильтрат чисто мононуклеарный (преимущественно лимфоциты). Во многих случаях в альвеолярных и бронхиолярных эпителиальных клетках видны нерегулярные внутрицитоплазматические тельца включения, но внутриядерные включения отсутствуют.

      Смерть наступила в результате асфиксии и легочных осложнений.

      Аденовирусная инфекция

      Аденовирусная инфекция (AVI) вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Для этого характерно поражение верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани кишечника, лимфатических узлов брюшной полости, а также конъюнктивита.

      Аденовирусы (подгруппа B, типы 4 и 7) являются частой причиной острых респираторных заболеваний и аденовирусной пневмонии у призывников, впервые собирающихся вместе для базовой подготовки.

      Аденовирусы (подгруппа C) также являются важными причинами хронических заболеваний легких у младенцев и детей младшего возраста.

      Течение может быть легким и тяжелым.

      1. Легкий АВИ характеризуется острым ринитом, ларингитом, трахеобронхитом, острым фарингитом, конъюнктивитом и регионарным лимфаденитом. Гистопатологические признаки аденовирусного пневмонита включают некротический бронхит и бронхиолит с некрозом и десквамацией эпителия. Отшелушенные эпителиальные клетки впоследствии смешиваются с мононуклеарными клетками, слизью и клеточными остатками, так что поврежденный бронхиол напоминает тромбированный кровеносный сосуд.Существует интерстициальная пневмония с областями консолидации, показывающими обширный некроз, кровоизлияние, отек и мононуклеарный воспалительный инфильтрат. Два различных типа внутриядерных включений — размазанные клетки и внутриядерные включения Каудри типа А — разбросаны по пораженным участкам, но в основном затрагивают эпителиальные клетки бронхиол и клетки выстилки альвеол.

      2. Тяжелый АВИ вызван генерализацией вируса и вторичными инфекциями. При генерализованной инфекции вирусы размножаются в эпителии кишечника (диарея), почках, печени, поджелудочной железе, ганглиозных клетках головного мозга с развитием воспаления и кровоизлияний.Вторичная инфекция характеризуется нагноением и сепсисом.

      Осложнения: отит, синусит, тонзиллит, пневмония вследствие вторичной инфекции. Причина смерти — пневмония, сепсис.

      Корь

      Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнистыми папулезными высыпаниями на коже.

      Этиология и патогенез

      Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, передающийся при вдыхании (воздушно-капельным путем).

      Вирус проникает в верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаза.

      Дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки и гематогенное распространение сопровождаются короткой виремией, приводящей к распространению вируса в лимфоидной ткани, что, в свою очередь, вызывает реконструкцию иммунной системы.

      172

      Виремия становится более выраженной и продолжительной, появляется сыпь. Когда сыпь исчезает, вирус не может быть обнаружен в организме.

      Инкубационный период 9-11 дней.Длительность заболевания 2 — 3 недели.

      Заболевание дает стойкий иммунитет.

      Морфология

      Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки рта, трахеи, бронхов, конъюнктивы.

      Слизистая оболочка отечная, полнокровная; слизистая секреция повышена, что сопровождается ринитом, кашлем и слезотечением.

      Тяжелые случаи сопровождаются некрозами; слизистая становится тусклой, серовато-желтой; на его поверхности видны небольшие комочки.

      При отеке и некрозе слизистой оболочки гортани возможно развитие рефлекторного спазма ее мускулов с асфиксией (так называемый «ложный круп»).

      Корь характеризуется метаплазией эпителия слизистой оболочки в многослойный плоский эпителий, наблюдаемой в ранние сроки (5-6 дни болезни), что снижает барьерную функцию эпителия.

      От чистой интерстициальной (вирусной) пневмонии до крупной (бактериальной) пневмонии. Часто встречаются патогномоничные многоядерные гигантские клетки (клетки Вартина-Финкельдея), внутриядерные и внутрицитоплазматические включения и гиперплазия клеток дистального отдела бронхов.У пациентов с ослабленным иммунитетом коревая пневмония может протекать без сыпи и часто приводит к летальному исходу.

      Виремия и генерализация процесса в результате энантемы и экзантемы:

      1. На слизистой оболочке щек в области нижних малых коренных зубов отмечается энантема. Похоже на белесые пятна, называемые пятнами Бельского-Филатова-Коплика, которые развиваются до высыпания на коже. Они имеют большое диагностическое значение.

      2. Экзантема в виде крупнозернистой папулезной сыпи сначала появляется на коже за ушами, затем на лице, шее, теле и внутренней поверхности конечностей.

      Осложнение сопровождается вторичной вирусной и бактериальной инфекцией.

      Возможен деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

      Заболевание поражает внутреннюю оболочку бронхов (эндобронхит), средний слой (мезобронхит) и внешний слой (перибронхит).

      На разрезе пораженные легкие имеют вид серо-желтых очагов, напоминающих туберкулезные. Такой панбронхит является источником бронхоэктазов, абсцесса легкого и гнойного плеврита.Поражение перибронхиальной паренхимы легких вызывает развитие перибронхиальной пневмонии и хронического заболевания легких, приводящего к пневмосклерозу.

      Влажная гангрена мягких тканей лица (нома) в настоящее время наблюдается редко.

      Смерть больных корью связана с легочными осложнениями и асфиксией при «ложном крупе». Современная серопрофилактика и вакцинация привели к значительному снижению частоты заболеваний и смертности.

      Свинка

      Вирус паротита вызывает временное воспаление околоушных желез и, в редких случаях, яичек, поджелудочной железы и центральной нервной системы. Вирусы паротита распространяются при вдыхании (воздушно-капельным путем) и размножаются в клетках респираторного эпителия, слюнных железах и Т-клетках в лимфатических узлах.

      Преходящая виремия распространяет вирус паротита на другие железы и центральную нервную систему через сосудистое сплетение.

      Морфология

      При паротите (паротите), который в 70% случаев является двусторонним, пораженные железы увеличены, имеют мягкую консистенцию, влажные, блестящие и красновато-коричневые на разрезе.

      Микроскопически интерстиций железы отечна и диффузно инфильтрована гистиоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками, которые сжимают ацинусы и протоки. Нейтрофилы и некротический мусор могут заполнять просвет протока и вызывать очаговые повреждения эпителия протока.

      При паротите орхит, отек яичек, инфильтрация мононуклеарных клеток, очаговые кровоизлияния.

      Осложнения: атрофия яичек с развитием азооспермии, серозный менингит и менингоэнцефалит.

      173

      Смерть больных паротитом связана с поражением центральной нервной системы.

      СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОЙ ИММУННОЙ ДЕФИЦИТНОСТИ (СПИД)

      Этиология и патогенез

      Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является возбудителем СПИДа.

      ВИЧ — это ретровирус, содержащий только РНК. ВИЧ — это заболевание, передающееся половым путем.

      Инфекции способствуют клетки Лангерганса на эпителиальных поверхностях слизистых оболочек, которые могут инфицироваться.

      Инфекции также способствует наличие других заболеваний, передающихся половым путем, которые могут вызывать изъязвление и воспаление слизистой оболочки.

      CD4 + Т-лимфоциты имеют поверхностные рецепторы, к которым может присоединяться ВИЧ, чтобы способствовать проникновению в клетку. Инфекция распространяется на лимфоидные ткани, содержащие фолликулярные дендритные клетки, которые могут инфицироваться и являются резервуаром для продолжающейся инфекции CD4 + Т-лимфоцитов.

      ВИЧ также может передаваться через кровь или продукты крови, чаще всего через общие зараженные иглы, которыми пользуются люди, употребляющие наркотики внутривенно.

      ВИЧ-инфицированные матери могут передать вирус своему плоду в утробе матери или младенцу через грудное молоко.

      Источник ВИЧ — больной или носитель вируса. Больные остаются заразными на протяжении всей жизни.

      Когда ВИЧ заражает клетку, он должен использовать свой фермент обратной транскриптазы для транскрипции своей РНК в провирусную ДНК клетки-хозяина. Именно эта провирусная ДНК заставляет клетку производить дополнительные вирионы ВИЧ, которые высвобождаются.

      Когда количество лимфоцитов CD-4 падает ниже 200 на микролитр, это означает, что клиническая стадия СПИДа достигнута.Это момент, когда появляются характерные оппортунистические инфекции и новообразования СПИДа.

      Клиническая картина

      Инкубационный период ВИЧ-1 при половом пути заражения длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев, иногда до 1 года.

      Ранними признаками заболевания являются повышение температуры, кашель, тошнота, рвота, диарея, наличие антител к ВИЧ-инфекции с одновременной потерей массы тела (20 кг за последние 2-3 года).

      После увеличения лимфатических узлов разной локализации, а также печени и селезенки, развиваются лимфопения и гипергаммаглобулинемия.Признаки заболевания также зависят от поражения в конкретной системе, т. Е. Менингоэнцефалита, пневмонии, гастрита, дуоденита, нефрита.

      Следующий этап — появление онкологических заболеваний или генерализованной инфекции.

      В настоящее время признано, что клинический спектр ВИЧ-инфекции составляет

      1. Острая вирусная инфекция, иногда связанная с заболеванием иммунных комплексов.

      2. Стойкая генерализованная лимфаденопатия.

      3. Хроническая активная вирусная инфекция с конституциональными симптомами или комплексом, связанным со СПИДом.

      4. Иммунодефицит, приводящий к оппортунистическим инфекциям или опухолям (СПИД).

      5. Хроническая энцефалопатия, вызванная ВИЧ

      6. Хроническая активная вирусная инфекция с иммунокомплексным заболеванием (например, тромбоцитопеническая пурпура).

      Признаки подозрения на СПИД (по данным ВОЗ)

      Длительная лихорадка неясного происхождения. Хроническая диарея (не менее 2 месяцев).

      Необъяснимая потеря массы тела (на 10% и более). Пневмония неясного происхождения, резистентная к стандартной терапии.Лимфопения.

      Есть заболевания, вызывающие СПИД (по данным ВОЗ)

      Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких. Внеутробный криптококкоз.

      174

      Криптоспориоз с диареей более 1 мес.

      Пневмоцистная пневмония.

      Цитомегаловирусное поражение некоторых органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше 1 месяца).

      Инфекция, вызванная простым герпесом, сохраняющаяся более 1 месяца у пациентов старше 1 месяца.

      Токсоплазмоз ЦНС у пациентов старше 1 мес.

      Злокачественные лимфомы, наблюдаемые при СПИДе, обычно бывают высокой степени злокачественности и экстранодальными, часто в головном мозге. Они очень агрессивны и плохо поддаются терапии.

      Саркома Капоши (СК) дает красновато-пурпурные пятна, бляшки или узелки на коже и может быть диагностирована с помощью биопсии кожи. Вовлечение висцеральных органов в конечном итоге происходит у 3/4 пациентов с СК.

      Морфология

      При вскрытии общую патологию СПИДа можно разделить на три основные категории:

      1.Морфологические проявления глубокого лимфоидного истощения.

      2. Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами.

      3. Необычные новообразования, такие как саркома Капоши и лимфома высокой степени злокачественности.

      Ранняя стадия ВИЧ характеризуется увеличением лимфатических узлов и фолликулярной гиперплазией.

      По мере прогрессирования болезни безумие пролиферации В-клеток стихает и уступает место тяжелой инволюции фолликулов. Фолликулы лишены клеток; и нарушается организованная сеть фолликулярных дендритных клеток.Зародышевые центры могут даже стать гиалинизированными. Эти «выжженные» лимфатические узлы атрофичны и малы, и в них могут находиться многочисленные условно-патогенные микроорганизмы. В пустых на вид лимфатических узлах и в других органах присутствие инфекционных агентов может быть не так легко выявлено без применения специальных красителей.

      На более поздних стадиях СПИДа селезенка и тимус также оказываются «пустошью».

      Неходжкинские лимфомы, поражающие узлы, а также экстранодулярные участки, такие как печень, желудочно-кишечный тракт и костный мозг, в основном представляют собой диффузные В-клеточные новообразования высокой степени злокачественности.

      Неврологические осложнения, особенно СПИД-деменция, являются важной причиной заболеваемости у пациентов на поздних стадиях инфекции. Патологические отклонения у пациентов с комплексом СПИД-деменция различны. Многоядерные клетки головного мозга обнаруживаются в подгруппе пациентов с тяжелым заболеванием. Эти клетки происходят из макрофагов и поддерживают репликацию вируса. Таким образом, это маркеры продуктивной инфекции. Все гистопатологические аномалии наиболее заметны в подкорковых структурах и, помимо многоядерных клеток, включают диффузную бледность белого вещества и вакуолярную миелопатию.

      Лимфоцитарный менингит наблюдается у пациентов примерно во время сероконверсии и определяется как возникающий при отсутствии каких-либо очевидных условно-патогенных микроорганизмов.

      ВИЧ-энцефалит — это мультифокальный процесс, характеризующийся воспалительными очагами, включающими многоядерные гигантские клетки, которые в основном наблюдаются в белом веществе, базальных ганглиях и стволе головного мозга.

      Диффузная полиодистрофия — это термин, применяемый к потере нейронов, активации микроглии и глиозу в сером веществе ЦНС.

      Церебральный васкулит чаще всего встречается при ВИЧ-инфекции головного мозга у детей.

      175

      БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ДЕТСТВА

      Дифтерия (D)

      Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией за счет всасывания экзотоксина.

      Этиология и патогенез

      Дифтерия вызывается тонкой грамположительной палочкой Corynebacterium diphtheria, которая передается от человека к человеку через аэрозоли или травмы кожи.

      Дифтерия поддается практически полному искоренению путем плановой иммунизации дифтерийным анатоксином. Однако даже в странах с развитой медициной дифтерия может возникнуть, когда процедуры иммунизации не работают из-за войны, самоуспокоенности или культизма.

      Передача неиммунным людям обычно происходит респираторным путем.

      Дифтерия — это сочетание местного воспаления и системной интоксикации. Токсично, продуцируемое местно токсигенными штаммами C.diphtheriae отвечает за воспалительную реакцию на поверхностях тела в месте инфекции (обычно в ротовой глотке, от которой процесс часто распространяется на нос или гортань).

      Иногда поражается также слизистая оболочка трахеи, пищевода или желудка.

      Реже, но особенно в тропиках, кожная травма или ожоги могут быть местом дифтерии.

      Пуповина (при дифтерии новорожденных), половые пути и конъюнктива — редкие участки.

      Инкубационный период 2-10 дней.

      Бацилла дифтерии размножается в месте прикрепления на слизистой оболочке и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает местный некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выброс фибриногена из сосудистого русла. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуются фибриновые пленки.

      Экзотоксин влияет на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники.Это одновременное повреждение вызывает нарушение гемодинамики в организме; Выведение экзотоксина из организма сопровождается повреждением канальцевого эпителия почек.

      Заболевание чаще встречается у детей; в настоящее время заболевание чаще встречается у детей старше 7 лет.

      Морфология

      Клинико-морфологическая классификация

      1. Дифтерия глотки.

      2. Дифтерия дыхательных путей.

      3. Редкие формы дифтерии.

      Дифтерия глотки

      Локальные изменения:

      Аденопатия шейки матки кажется непропорциональной поражению глотки.

      Вскоре на слизистой оболочке глотки появляются небольшие серые или белые пятна экссудата, обычно над миндалинами. Они увеличиваются и сливаются, а по мере накопления крови становятся серыми или черными. Этот экссудат представляет собой характерное дифтерийное воспаление, которое состоит из лейкоцитов и множества бактерий, опутанных плотной сеткой фибрина.

      Лимфоидные ткани как в регионарных лимфатических узлах, так и системно (как в селезенке) подвергаются гиперплазии с развитием заметных зародышевых центров, которые часто некротизированы в центре.

      Отек мягких тканей шеи. При тяжелых токсических формах отек значительный и может поражать переднюю поверхность грудной клетки.

      Общие изменения сопровождаются токсинемией и появляются:

      1. Токсин дифтерии особенно токсичен для миокарда.

      В сердце развивается токсический миокардит. Различают альтеративные и интерстициальные формы миокардита. Полости сердца расширены; мышца тусклая, дряблая, пестрая. Могут наблюдаться пристеночные тромбы.

      176

      На ранних стадиях микроскопически видны интерстициальный отек, мутное набухание миокардиальных волокон и скопление мелких цитоплазматических гранул липидов. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дегенерацией и небольшими очагами миолиза.

      Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности и аритмии, это состояние называется ранней кардиоплегией. На фоне дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз и застойная сердечная недостаточность.

      2. Дифтерийный токсин имеет особое сродство к периферическим нервам (часто к язычно-глоточному нерву, диафрагмальному нерву, блуждающему нерву, симпатическим нервам).

      Токсические эффекты проявляются в дегенерации или даже разрушении миелиновой оболочки.Цилиндры осей подвергаются набуханию и, в редких случаях, некрозу.

      Развивается паренхиматозный неврит с развитием позднего паралича неба, диафрагмы и сердца. Паралитические эффекты дифтерийной невропатии часто резко локализованы.

      Паралич произвольных мышц неба может вызывать специфическое носовое качество голоса и тенденцию срыгивать жидкость через нос.

      Паралич диафрагмы может привести к аспирационной пневмонии.

      Поздний паралич сердца может привести к острой сердечной недостаточности.

      Вовлечение экстраокулярных мышц может вызвать диплопию, а поражение цилиарного тела может привести к нарушению зрительной аккомодации.

      Клинически очевидная слабость или паралич конечностей встречается редко. Невропатические проявления дифтерии обычно временны и исчезают в течение 2 или 3 месяцев, если пациент выживает.

      3. В мозговом слое надпочечников наблюдаются кровоизлияния, дегенерация и некроз клеток, в корковом слое — очаги некроза и исчезновения липидов.Может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

      4. Неспецифический негнойный интерстициальный нефрит часто встречается при дифтерии и считается причиной часто наблюдаемой протеинурии. Некротический нефроз и массивные некрозы коркового слоя в тяжелых случаях токсической дифтерии наблюдаются в почках. Поражение почек обычно полностью проходит у выздоравливающих пациентов.

      5. Печень характерно увеличена; гепатоциты демонстрируют мутный отек и, реже, очаговый некроз.

      Дифтерия дыхательных путей

      Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов с образованием фибринозных пленок, которые могут выделяться при кашле.

      Поверхность эпителия некротизируется и легко прилипает к вышележащей мембране; Это соблюдение объясняет, почему необработанные кровоточащие точки обнажаются при насильственном удалении мембраны. Если этот процесс особенно обширен, он может вызвать механическую обструкцию дыхательных путей, стридор и даже асфиксию.

      Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, распространение процесса в мелких ветвях бронхиального дерева — нисходящим крупом, которое может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

      Осложнения при дифтерии дыхательных путей вызывают

      -Асфиксия из-за закупорки фибринозными пленками.

      -Интубация или трахеотомия, которые могут привести к пролежню.

      -Вторичная инфекция в пролежне вызывает гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмоны и гнойный медиастинит.

      Смерть вызвана

      -Асфиксия (спазм гортани при истинном крупе или окклюзия дыхательных путей фибринозными пленками) или при сопутствующей пневмонии и гнойных осложнениях.

      -Ранняя кардиоплегия при миокардите и поздняя кардиоплегия или паралич диафрагмы из-за паренхиматозного неврита при несвоевременном введении антитоксической сыворотки.

      Скарлатина (СФ)

      Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся местными воспалительными изменениями преимущественно глотки и типичной генерализованной сыпью.Заболевание часто встречается у детей (3-12 лет), но может наблюдаться и у взрослых.

      177

      Этиология и патогенез

      Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А различных серологических типов.

      Больные заражаются ингаляционным путем (воздушно-капельным путем), но болезнь также может передаваться через личные вещи и продукты питания (в основном молоко).

      Инкубационный период 3-7 дней.

      Патогенез скарлатины сложен и объясняется третьими факторами: эритрогенным токсином, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

      По длительности болезнь делится на два периода: токсический (первый) и инфекционно-аллергический (второй).

      На ранних стадиях достаточно тяжелые формы фарингита и тонзиллита. Они, в сочетании с лихорадкой, рвотой и головной болью, составляют основные продромальные симптомы скарлатины. Поскольку не существует специфического штамма бета-гемолитических стрептококков, вызывающих скарлатину, бактериологические исследования не дают возможности для ранней диагностики; Другими словами, диагноз инфекции горла, вызванной S.pyogenes не является диагнозом скарлатины. Диагноз нельзя поставить положительно до второй стадии заболевания, которая наступает через 1–5 дней после начала.

      Морфология

      1. Токсический период (1-2 недели).

      Местные изменения — воспалительный процесс в месте первичной фиксации (миндалины, кожа, легкие, редко — половые пути), сопровождающийся регионарным лимфангитом и лимфаденитом. Это называется «первичным скарлатиновым аффектом» и «первичным скарлатиновым комплексом».«Первичный скарлатиновый аффект» характеризуется катаральным или некротическим тонзиллитом.

      Катаральный тонзиллит (в первые дни) проявляется гиперемией глотки («расширяющийся зев» или «жгучий кран») с поражением ротовой полости и языка. Он имеет «клубничный» вид из-за эритематозных сосочков, выступающих из-под серого налета. Когда происходит шелушение, язык становится мясисто-красным и блестящим.

      Некротический тонзиллит характеризуется коагуляционным некрозом и изъязвлением.Микроскопически в пораженных тканях наблюдается характерная острая отечная нейтрофильная воспалительная реакция. Некроз может поражать мягкое небо, глотку, слуховую трубу (евстафиевую трубу), среднее ухо; он может переходить из лимфатических узлов в подкожно-жировую клетчатку шеи. Отторжение некротических масс приводит к образованию язв. Шейный

      лимфатических узла полнокровные, сочные, увеличенные, с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией.

      Общие изменения.

      Общие изменения в зависимости от токсемии — это прежде всего сыпь.

      Точечная эритематозная сыпь, наиболее обильная на туловище и внутренних частях рук и ног, проявляется экзантемой. Лицо также поражено, но обычно небольшая область вокруг рта (носогубный треугольник) остается относительно незатронутой, вызывая бледность вокруг рта.

      Микроскопически наблюдается характерная острая отечная нейтрофильная воспалительная реакция, окружающая пораженные ткани (кожа и лимфатические узлы).

      Воспалительное поражение эпидермиса обычно сопровождается гиперкератозом кожи, который объясняет шелушение во время отвердения.Гиперемия и возникающая в результате красная окраска кожи являются проявлением токсического повреждения (атонии и дилатации) эндотелия сосудов. Эта гиперемия бледнеет при надавливании и исчезает после смерти; таким образом, характерная кожная реакция при вскрытии практически не проявляется.

      3. Второй период (аллергический).

      Вторая менструация может развиться на 3-5 неделе болезни, редко.

      Вторая менструация начинается с катаральной ангины средней степени тяжести.

      Наиболее значимым является развитие острого или хронического гломерулонефрита с возможным развитием нефросклероза.

      Может наблюдаться кожная сыпь, васкулит, серозный артрит, бородавчатый эндокардит.

      Осложнения делятся на три основные категории:

      1 Результаты местного распространения бактерий — средний отит, синусит, шейный аденит, флегмона шеи, острый гнойный мастоидит и заглоточный абсцесс.

      178

      2 Результат бактериальной диссеминации, как правило, — метастатические очаги инфекции по всему телу или сепсис туловища.

      3. Проявление необычных реакций на токсины (может быть вызвано гиперчувствительностью) — интерстициальный нефрит или миокардит, перикардит, негнойный артрит и гломерулонефрит.

      Смерть наступила в результате токсикоза или септических осложнений.

      Менингит (М)

      Менингит (лептоменингит) — это острый или хронический воспалительный процесс, в основном поражающий мягкую мозговую оболочку и паутинную оболочку, спинномозговую жидкость (спинномозговую жидкость) и может быть вызван бактериями, грибами или паразитами.

      Обычно он вызывается инфекцией, но химический менингит также может возникать в ответ на небактериальный раздражитель, введенный в субарахноидальное пространство.

      Инфекционный М. можно в общих чертах классифицировать как острый гнойный (обычно бактериальный), асептический (обычно вирусный) и хронический (бактериальный или грибковый).

      Менингококковая инфекция — это острый инфекционный процесс, имеющий три основные формы: ринофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

      Характеризуется периодическими эпидемиями, заболевание чаще встречается у детей до 5 лет, но может возникнуть у лиц любого возраста.

      Типичный пациент с острым гнойным менингитом имеет общие признаки инфекции с добавлением симптомов и признаков раздражения менингеальных органов: головная боль, светобоязнь, раздражительность, помутнение сознания и скованность шеи.

      Этиология. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis), выделяющий эндотоксин.

      Морфология

      Менингококковый ринофарингит

      Характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки с выраженной гиперемией, отеком задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.

      Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку клиническая диагностика часто затруднена. Для постановки диагноза необходимо бактериологическое исследование.

      Менингококковый менингит

      Характеризуется гиперемией мягкой мозговой оболочки, насыщенной тусклым серозным экссудатом в первые дни заболевания.

      К концу 2-3-х суток экссудат становится более густым, желто-зеленым, гнойным. К 5-6 дню уплотняется за счет фибринозного выпота.

      Процесс начинается с базальной поверхности и проходит через перивенозные пространства к выпуклой поверхности преимущественно переднего отдела мозга, располагаясь там в виде желто-зеленой «шапочки».

      Гнойный процесс затрагивает мозговые оболочки позвоночника.

      Менингеальные сосуды увеличены и заметно выступают.

      Инфекция может распространяться в желудочковую систему через отверстия Магенде и Лушка, вызывая вентрикулит.

      Другие осложнения менингита включают гидроцефалию в результате обструкции желудочков или менингеального фиброза, субдуральный выпот, вызванный жидкостью, которая попадает в субдуральное пространство через дефекты паутинной оболочки и чаще всего встречается у детей, а также паралич черепных нервов, вероятно, связанный с воспалительным поражением пересечения нервных корешков. субарахноидальное пространство.

      Смерть может наступить в результате отека мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое отверстие и удушением продолговатого мозга в остром периоде.

      Позже причиной смерти стал менингоэнцефалит, гнойный эпендимит или общая церебральная кахексия из-за гидроцефалии и атрофии полушарий головного мозга в следующие периоды.

      Менингококцемия

      Продолжительность 24-48 часов.

      Бактериемия и эндотоксинемия приводят к эндотоксическому шоку с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

      179

      Изменения на органах характеризуются генерализованным нарушением микроциркуляции, кожной сыпью, изменениями суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются изменения серозных слоев перикарда.

      Изменения микроциркуляции характеризуются васкулитом и некрозом.

      Сыпь геморрагическая, звездообразная, располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть пузырьки или тусклые суховатые очаги некроза.Гнойный артрит наблюдается в мелких суставах конечностей.

      В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

      В почках наблюдается некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз).

      Возможны серозный менингит и кровотечение.

      Смерть больных наступила в результате бактериального шока, степень тяжести которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники; острая почечная недостаточность встречается не так часто (у взрослых).При увеличении продолжительности болезни смерть наступает от сепсиса или гнойного менингита.

      180

      ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

      Бациллярная дизентерия Shigella (D)

      Дизентерия относится к диарее со спазмами в животе и тенезмами, при которых жидкий стул содержит кровь, гной и слизь.

      Бациллярный D. вызывается Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, а также некоторыми энтеротоксичными E.coli О-типа.

      Передается фекально-оральным путем.

      Симптомы появляются через 2–5 дней после попадания бактерий в организм. Доза организмов и состояние защиты хозяина влияют на инкубационный период и тяжесть.

      Ключом к патогенности Shigella является ее способность проникать и размножаться в эпителии и собственной пластинке подвздошной и толстой кишки, а также разрушать клетки-хозяева.

      Эндотоксин, вероятно, усиливает некроз, но роль энтеротоксина, продуцируемого некоторыми видами Shigella, в патогенезе дизентерии неясна.

      Будучи явно вторичным по отношению к инвазии, токсин Шига, вероятно, способствует обильной диарее, которая предшествует дизентерии у некоторых пациентов.

      Этот энтеротоксин, который антигенно связан с энтеротоксином энтеропатогенной E. coli, активирует мембранно-ассоциированную аденилциклазу. Таким образом, токсин шига, как токсин холеры и энтеротоксин E. coli, вызывает гиперсекрецию жидкости и электролитов из слизистой оболочки подвздошной кишки. Необходимо поддерживать водный и электролитный баланс, чтобы предотвратить обезвоживание, прострацию и нарушение психического статуса.

      Морфология

      Колит имеет 4 стадии:

      1. Катаральный колит. Слизистая оболочка становится отечной и гиперемированной, покрывается гноем и слизью.

      2. Фибринозный колит. В течение 24 часов фибрино-гнойный экссудат сначала покрывается пятнами, затем диффузно покрывает слизистую оболочку и образует грязную псевдомембрану от серого до желтого цвета, состоящую из некротизированной слизистой оболочки, нейтрофилов, фибрина и эритроцитов. Вспученная псевдомембрана вместе с кровянистой слизью составляет характерный для шигеллеза дизентерийный стул.

      3. Язвообразование (неспецифический язвенный колит).

      4. Заживление раны. Эпителий сохраняется только в глубине крипт, а в острой стадии бокаловидные клетки не содержат слизи. Регенерация эпителия происходит быстро, и заживление завершается в 2

      г.

      недели. Гистологически внутри собственной пластинки присутствует преимущественно мононуклеарный лейкоцитарный инфильтрат, но на поверхности язв наблюдается острая гнойная нейтрофильная реакция, сопровождающаяся застоем, выраженным отеком, отложением фибрина и тромбозами мелких сосудов.По мере прогрессирования заболевания края язвы трансформируются в активную грануляционную ткань. Когда болезнь проходит, эта грануляционная ткань заполняет дефект, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

      При гиперплазии одиночных фолликулярных клеток они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит и фолликулярно-язвенный колит).

      Лимфаденит развивается в регионарных лимфатических узлах. Общие изменения — гиперплазия селезенки, жировая дистрофия сердца и печени, мелкоочаговые некрозы печени, некроз эпителия канальцев почек.

      Осложнения дизентерии —

      -Перфорация (микроперфорация) язвы с развитием. парапроктит или перитонит, флегмона кишечника.

      -Внутреннее кишечное кровотечение

      — Рубцовый стеноз кишечника встречается реже.

      -Внезапными кишечными осложнениями являются бронхопневмония, пиелонефрит, серозный (токсический) артрит и пилефлебилические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и кахексия.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.