Рак легкого | Радиологический ключ

, Леонид Тютин ² и Томас Шварц ³

Российский научный центр радиологии и хирургии, г.Санкт-Петербург, Россия

Отделение радиологии и ядерной медицины, Российский научный центр радиологии, Санкт-Петербург, Россия

Отделение ядерной медицины Отделение радиологии, Медицинский университет Граца, Грац, Австрия

Реферат

Своевременная диагностика рака легких (РЛ) затруднена на стадии, когда возможно радикальное лечение, из-за редких клинических проявлений. Многочисленные симптомы обычно появляются только по мере прогрессирования опухоли (Зырянов и др.1997). Клинические проявления ЦП зависят от трех основных факторов: клинико-анатомической формы заболевания, наличия и локализации отдаленных метастазов, а также системных нарушений, вызванных паранеопластическими синдромами. Например, центральный ЦП характеризуется кашлем, кровохарканьем, повышением температуры, одышкой, лихорадкой и продуктивным кашлем как следствие параканцерогенного пневмонита. При периферическом раке на первый план выходят боли в грудной клетке, кашель, одышка и симптомы абсцесса легкого (при некрозе опухоли).

5.1 Патологическая анатомия и механизмы метастазов

5.1.1 Клинико-анатомическая классификация LC

Центральный рак легкого

• Эндобронхиальный

  
  

• Перибронхиальный узел

  
  9002

• Ветвистый

  Ветвистый Легкое

  
  
  
  

  5.1.2 Гистологическая классификация ВОЗ (1981)

  
  
  
  
  
  

  • Дисплазия / карцинома in situ

    
    

  • Плоскоклеточный рак (30%)

    
    

  • Мелкоклеточный рак (18,2%): рак овсяных клеток, переходно-клеточный рак

    
    

  • Аденокарцинома (30,7%): ацинарный, папиллярный, бронхиолоальвеолярный, солидный рак с образованием муцина

    
    

  • Крупноклеточный рак (9,4%): гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак

    
    

  • Железисто-плоскоклеточная (1.5%)

    
    

  • Карциноидные опухоли (1,0%)

    
    

  • Рак бронхиальных желез (9,2%): мукоэпидермоидный, аденоцистный и другие

  В 52% случаев злокачественное новообразование находится в правое легкое, а в 48% случаев находится в левом легком. Распространение ЦП происходит тремя путями: лимфогенным, гематогенным и имплантационным. Среди регионарных лимфатических узлов внутригрудные (средостенные и внутрилегочные), прескаленические и надключичные узлы первыми поражаются опухолью.В случае гематогенных метастазов поражаются мозг, кости, надпочечники, контралатеральное легкое, печень, перикард и почки. Распространение имплантации проявляется поражением плевры с развитием карциноматоза и ракового плеврита.

  
  
  

  5.2 Методы диагностики

  
  Выявление ЦП возможно при скрининговых и дополнительных обследованиях. Самым распространенным видом скринингового обследования является профилактическая флюорография. Он предназначен для выявления группы симптомов, характер которой уточняется при дальнейшем дополнительном обследовании пациента.Алгоритм дополнительного обследования пациента состоит из четырех этапов:
  
  1.
  

  Предварительный этап заключается в проведении обзорной (диагностической) флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки во фронтальной и боковой проекциях.

  
  2.
  

  Томографический этап включает выполнение МСКТ для исследования распространения опухоли.

  
  3.
  

  Бронхологический этап состоит из цитологического исследования мокроты и фибробронхоскопии.

  
  4.
  

  Этап дифференциальной диагностики включает рентгеноскопию, трансторакальную пункционную (аспирационную) биопсию, бронхографию, бронхоскопию, ангиографию, торакоскопию, медиастиноскопию, МРТ, диагностическую торакотомию.

  
  Следует отметить, что, несмотря на широкий спектр современных методов клинической диагностики и лучевой диагностики, проблема дифференциальной диагностики солитарных образований легких (SLM) до сих пор не решена. SLM — это узел в паренхиме легких диаметром менее 3 см, имеющий четкие границы, округлой или овальной формы.Ежегодно выявляется до 13 000 новых случаев УУЗР. Кроме того, у 50–60% пациентов впоследствии диагностируется злокачественное поражение легких. В остальных случаях в основе патологического процесса лежат доброкачественные гранулемы, локальный пневмофиброз, а также гамартомы и изменения, обусловленные туберкулезным процессом. Правильная оценка клинико-рентгенологических данных у пациентов этой категории позволит избежать ненужного хирургического вмешательства. В настоящее время при обнаружении SLM, особенно у молодых пациентов, применяется выжидательная тактика.В то же время, по данным Янкелевица и соавт. ( 1997 ), отсутствие роста патологических узлов только в 65% случаев свидетельствует о доброкачественном характере изменений.
  
  

  5.2.1 Диагностика ПЭТ

  
  Роль ПЭТ в диагностике ЖК неоднозначна. С одной стороны, метод очень чувствителен и позволяет визуализировать злокачественные новообразования легкого. С другой стороны, характер обнаруженных изменений не всегда можно определить с помощью ¹⁸ F-FDG PET. Основная причина диагностических проблем — отсутствие патогномоничных признаков ПЭТ, позволяющих отличить опухолевые поражения от воспалительных изменений (Baum et al. 2002 ). Например, согласно Gould et al. ( 2001 ), который провел анализ 1474 случаев SLM, чувствительность метода составила 96%, а его специфичность — всего 74%. Результаты других исследователей показывают, что чувствительность метода колеблется в пределах 82–100%, а его специфичность — от 63% до 90% (Bury and Rigo 2000 ; Kubota et al. 1990 ; Lowe et al. 1994 ; Partz et al. 1994 ). Диагностическое преимущество ПЭТ / КТ по ​​сравнению с ПЭТ в диагностике рака легких четко не доказано.Метаанализ редких работ указывает на повышение чувствительности и снижение специфичности (шерсть 2008 ).
  Самая распространенная причина ложноотрицательных результатов при ПЭТ — небольшие размеры образования (менее 5 мм). В то же время, по данным Herber et al. ( 2004 ), эффективность ПЭТ в диагностике солидных образований в легких размером до 1 см выше, чем у КТ. Они сообщают, что чувствительность ПЭТ составляет 93%, его специфичность — 77%, положительная прогностическая ценность — 72%, а отрицательная — 94%.Другой причиной ложноотрицательных результатов является изометаболизм ¹⁸ F-FDG при некоторых гистологических типах опухолей. Например, бронхоальвеолярная опухоль (BAT), муцинозная аденокарцинома, карциноидные образования и метастазы рака щитовидной железы и почечно-клеточного рака не могут быть диагностированы с помощью ПЭТ. Отсутствие накопления патологического радиофармпрепарата (РП) в злокачественном новообразовании может быть вызвано высокой дифференцировкой клеточных структур и, как следствие, низкой биологической активностью опухоли.Вот почему отрицательные результаты ПЭТ у пациентов с ЦП обычно предполагают благоприятный прогноз заболевания (Schiepers et al. 2002 ). Однако следует отметить, что в большинстве случаев отсутствие патологического захвата ¹⁸ F-FDG в проекции твердой массы, визуализируемой в рентгеновских лучах, указывает на доброкачественный процесс (Mavi et al. 2005 ; Vansteenkiste et al. 2004 ). Согласно Lowe et al. ( 1994 ), только у 5% пациентов с отрицательными результатами ПЭТ впоследствии диагностируется LC.В связи с этими данными авторы делают вывод, что точность метода дифференциальной диагностики ЦП, доброкачественных новообразований и хронических воспалительных заболеваний в стадии ремиссии может достигать 95% (рис. 5.1).
  
  
  
  Рис. 5.1

  Данные МСКТ и ПЭТ у пациентов с пневмосклерозом (а, б) и тромбоэмболией ветвей малой легочной артерии базальных сегментов правого легкого (в, г)

  
  Анализ научной литературы В последние годы показано, что существует много работ, касающихся патофизиологических характеристик высокого захвата ¹⁸ F-FDG в очаге воспаления.Было доказано, что стандартизованные значения поглощения (SUV) при острых и хронических инфекционных состояниях колеблются в больших пределах. В некоторых случаях интенсивность накопления RP в опухоли может быть ниже, чем при воспалении. Чаще всего такая ситуация наблюдается при гранулематозном поражении паренхимы легких (рис. 5.2).
  
  
  
  Рис. 5.2 Результаты ПЭТ

  у пациента с генерализованным саркоидозом (а) и у пациента с туберкулезом правого легкого (б)

  
  При пневмонии бактериального или вирусного генеза показатели SUV обычно невысоки (рис.5.3). Однако следует учитывать, что низкие SUV могут быть обнаружены при некоторых гистологических типах злокачественных опухолей (рис. 5.4). Малогабаритные массы также характеризуются низкими значениями SUV вследствие объемного усреднения интенсивности накопления RP, поскольку абсолютное накопление F-FDG ¹⁸ наблюдается в области минимального пространственного разрешения.
  
  Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить Премиум-темы WordPress от UFO Themes

  Тема WordPress от UFO themes

  интерстициальный пневмонит — это… Что такое интерстициальный пневмонит?

• интерстициальный пневмонит — альтернативное название криптогенного фиброзирующего альвеолита (CFA), используемое патологами легких для классификации различных клеточных типов заболевания. Наиболее частый клеточный паттерн — это обычный интерстициальный пневмонит (UIP). Использование последнего…… Новый медиакальный словарь

• интерстициальный пневмонит обыкновенный — UIP; см. интерстициальный пневмонит… Новый медиа-словарь

• лимфоцитарный интерстициальный пневмонит — коварное, медленно прогрессирующее интерстициальное заболевание легких неизвестной этиологии, характеризующееся диффузной перибронхиальной и интерстициальной инфильтрацией легких лимфоцитами, плазматическими клетками и лимфобластами; обычно наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом… Медицинский словарь

• Интерстициальное заболевание легких — Классификация и внешние ресурсы Фиброз легких в конечной стадии неизвестного происхождения, взятый при вскрытии в 1980-х годах.МКБ 10… Википедия

• пневмонит — Воспаление легких. СМОТРИ ТАКЖЕ: пневмония. SYN: пульмонит. [ГРАММ. пневмония, легкое, + itis, воспаление] острый интерстициальный p. обычно считается формой гиперчувствительности п .. гиперчувствительности п… Медицинский словарь

• Лимфоцитарная интерстициальная пневмония — Инфобокс Название заболевания = PAGENAME Заголовок = DiseasesDB = 31904 ICD10 = ICD9 = ICDO = OMIM = MedlinePlus = eMedicineSubj = med eMedicineTopic = 1353 MeshID = Lymphocytic пневмония (также называется лимфоцитарной интерстициальной пневмонией…

• лимфоцитарная интерстициальная пневмония — интерстициальная пневмония, лимфоидная пневмония… Медицинский словарь

• Гиперчувствительный пневмонит — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография гиперчувствительного пневмонита.Биопсия легкого. Пятно трихрома… Википедия

• Идиопатическая интерстициальная пневмония — Классификация и внешние ресурсы Микрофотография обычной интерстициальной пневмонии (UIP). UIP является наиболее распространенным паттерном идиопатической интерстициальной пневмонии и обычно представляет собой идиопатический легочный фиброз… Wikipedia

• Неспецифическая интерстициальная пневмония — (NSIP) является формой идиопатической интерстициальной пневмонии. [1] [2] [3] Прогноз лучше, чем у обычной интерстициальной пневмонии… Википедия

• Десквамативная интерстициальная пневмония — Классификация и внешние ресурсы МКБ 9 516.37 Десквамативная интерстициальная пневмония — это форма идиопатической интерстициальной пневмонии с повышенным уровнем макрофагов. Его название происходит от прежнего убеждения, что эти макрофаги были… Wikipedia

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ: ПНЕВМОНИИ; ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ. ОСТРЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП. КОРЬ.

ПНЕВМОНИЯ — группа заболеваний, характеризующихся острым воспалением ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЧАСТИ ЛЕГКИХ.

КЛАССИФИКАЦИЯ I. По нозологической характеристике: 1. Первичная (является самостоятельной формой нозологии) 2. Вторичная (является осложнением другого заболевания). 3. Внутрибольничная пневмония.

II. По этиологии: 1. Вирусные инфекции. 2. Бактериальные инфекции. 3. Грибковые инфекции. 4. Простейшие. 5. Физические агенты (радиация, пыль). 6. Химические вещества (уремические, липидные) и другие.

III. Клинико-анатомическая классификация: 1.Крупозная пневмония. 2. Бронхопневмония. 3. Интерстициальная пневмония.

ПЕРВИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ — самостоятельная нозологическая форма. Возможны случаи: 1. БОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ. 2. ПНЕВМОНИЯ У МЛАДЕНЦЕВ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ. 3. ПНЕВМОНИЯ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛЫХ ВОЗРАСТОВ. 4. ПНЕВМОНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ АЛКОГОЛИЗМОМ ИЛИ НАРКОМАНИЕЙ.

ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ Синонимы: 1. Долевая пневмония — поражается вся доля. 2. Крупозная пневмония (как разновидность фибринозного воспаления) 3. Фибринозная пневмония. 4. Плевропневмония — вовлекается плевра.

ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ — острое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением одной или нескольких долей легкого и плеврой, покрывающей эту долю. ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ — это всегда самостоятельное заболевание, первичная пневмония.

ЭТИОЛОГИЯ: 1. Пневмококк I — IY типов (обычно), 2. Klebsiella pneumoniae (диплококк Friedlaender). (редко).

ПАТОГЕНЕЗ: Вызывается реакцией гиперчувствительности, вызванной пневмококками или клебсиеллами, с иммунокомплексными нарушениями микроциркуляции.Фибринозное воспаление преимущественно локализуется в альвеолярной ткани, а не в бронхах. Этот фибринозный экссудат быстро распространяется по всей доле из поры межальвеолярной перегородки.

Традиционно ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ разделяется на 4 стадии: 1. Начальная стадия или ПРИТОК (ЗАЛОЖЕНИЯ) 2. Стадия КРАСНОЙ ГЕПАТИЗАЦИИ. 3. Стадия СЕРЫЙ ГЕПАТИЗАЦИИ. 4. ЭТАП РАЗРЕШЕНИЯ.

ПРИТОК (ЗАЛОЖЕНИЯ) Микроскопически характеризуется значительной гиперемией и бактериальным отеком пораженной доли.В альвеолах встречается серозный экссудат с множеством бактерий. Повышена проницаемость капилляров. Это приводит к выходу эритроцитов в просвет альвеол — диапедезу эритроцитов. Грубо: легкое увеличено, плотное, красное, наполнено жидкостью, которая вытекает из поверхности разреза. Продолжительность 1 этапа — около 1 дня.

ПРИТОК (ЗАЗОР)

КРАСНАЯ ГЕПАТИЗАЦИЯ. Микроскопически: заметен диапедез эритроцитов. Альвеолярные пространства безвоздушные, заполнены эритроцитами, фибрином и некоторыми нейтрофилами.В целом: доля легкого красная, печеночной консистенции, увеличена. Поверхность плевры покрыта фибринозным экссудатом. Продолжительность этого этапа 2 — 3 дня.

КРАСНАЯ ГЕПАТИЗАЦИЯ.

GREY HEPATISATIO N Альвеолярные пространства безвоздушные, содержат много экссудата, состоящего из фибрина, нейтрофилов и макрофагов.

СЕРЫЕ ГЕПАТИЗАЦИИ Плевра утолщена с инфильтрацией фибрина и нейтрофилов.

СЕРЫЕ ГЕПАТИЗАЦИИ Грубо: пораженная доля легкого увеличена, тяжелая, печень плотная, сухая, серая.Плевра утолщенная, с серыми фибринозными пленками на поверхности. Продолжительность этого этапа 4-8 дней.

РАЗРЕШЕНИЕ. Экссудат в альвеолах ферментативно переваривается и резорбируется макрофагами и нейтрофилами или отхаркивается, оставляя базовую структуру легкого нетронутой. Продолжительность этого этапа 9 — 11 дней.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ 1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ 2. МИГРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ 3. ОБЩАЯ ПНЕВМОНИЯ 4. МАССОВАЯ ПНЕВМОНИЯ 5. ПНЕВМОНИЯ FRIEDLANDER

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ — поражает только центральную часть доли, фибринозный плеврит отсутствует.МИГРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ — характеризуется развитием пневмонии в одной доле, затем — в другой, и в разных долях будут разные стадии. ПОЛНАЯ ПНЕВМОНИЯ — характеризуется поражением всех долей легкого.

МАССИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ — характеризуется высокой скоростью развития воспаления с обильной экссудацией. Фибринозный экссудат заполняет просвет бронхов. ПНЕВМОНИЯ ФРИДЛЕНДЕРА, которая поражает истощенных и слабых людей или алкоголиков. Он характеризуется тяжелым течением с выраженной интоксикацией и эмпиемой плевры с быстрым образованием абсцесса.Поражаются несколько долей, преимущественно верхние доли обоих легких. Заболевание устойчиво к антибактериальному лечению.

РЕЗУЛЬТАТ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ: 1. РЕЗОРБЦИЯ ЭКССУДАТА И ВОССТАНОВЛЕНИЕ. 2. ГЛОТКА (организация экссудата в альвеолярном пространстве)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ КРУПОЙ подразделяются на ЛЕГКИЕ и ВНЕШНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, связанные с протеолитической дисфункцией нейтрофилов. 1. ГЛОЧКА — связаны с недостаточной протеолитической активностью.2. Формирование ABSCESS — связаны с повышенной протеолитической активностью. 3. ГАНГРЕН легкого. 4. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ.

Формирование ABSCESS CARNIFICATION

ВНЕШНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ связаны с генерализацией инфекции лимфогенными или гематогенными путями: 1. Гнойный медиастенит. 2. ПЕРИКАРДИТ 3. ПЕРИТОНИТ 4. Гнойный менингит 5. МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС В МОЗГЕ 6. ПОЛИПОИД — ЯЗВНЫЙ ЭНДОКАРДИТ 7. Гнойный артрит.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ: 1.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА 2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕГКИХ 3. ОСЛОЖНЕНИЯ (например, менингит, абсцесс головного мозга)

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (синоним — МЕСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ) БРОНХОПНЕВМОНИЯ — острое местное воспаление легких, возникшее в результате острого бронхита или бронхиолита. Как правило, это вторичная пневмония, развивается как осложнение ряда других заболеваний: вирусных респираторных заболеваний, инфаркта миокарда, инсульта, опухолей и других.

ЭТИОЛОГИЯ: Многие микробиологические агенты, химические и физические факторы могут вызывать заболевание.1. ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ: грипп, коронавирус, парагрипп, корь, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция и другие. 2. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ: пневмококк, стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, энтеробактер и другие.

3. Грибковые инфекции. 4. Микоплазма. 5. ПРОТОЗОАНОВЫЕ инфекции. 6. СМЕШАННЫЕ инфекции. 7. Физико-химические агенты (уремическая, липидная, пылевая, лучевая пневмония).

Бронхопневмония может поражать одно или оба легкого и обычно проявляется в задних или базальных сегментах: II, VIII, IX, X.Очаги пневмонии бывают разных размеров, обычно от 1 до 3 см в диаметре, твердые, серого или белого или серо-красноватого цвета, выступающие на поперечном срезе.

Классификация ЛОКАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ по количеству очагов воспаления: 1. Милиарный (с вовлечением нескольких альвеол) 2. Ацинарный (занимающий ацинус) 3. Дольчатый 4. Мультилобулярный 5. Сегментарный 6. Полисегментарный 7. Промежуточный 8. Двусторонний.

Тип воспаления зависит от этиологии пневмонии и имеет некоторые особенности.По типу воспаления пневмония делится на: 1. Серозная 2. Фибринозная 3. Гнойная 4. Геморрагическая 5. Гнилая

бронхов Экссудат заполняет просвет бронхов. Соседние альвеолярные пространства безвоздушны, заполнены экссудатом. Выделение экссудата нерегулярное. В одних альвеолах экссудата много, в других — мало. Клеточная инфильтрация также присутствует в интерстициальной ткани.

ВИРУСНЫЕ ПНЕВМОНИИ обычно серозные, серозно-десквамативные или серозно-геморрагические. Серозно-геморрагические пневмонии возникают при гриппе.Вирусная пневмония, характеризующаяся острыми нарушениями кровообращения, которые проявляются в виде венозного криза с внутриальвеолярным и интерстициальным отеком. Экссудат содержит макрофаги и некоторые специфические клетки.

АДЕНОВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ: Гигантские мононуклеарные аденовирусные клетки в экссудате.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ — СИНЦИТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ: Рост эпителиальных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (как простейшие) в бронхах и альвеолах.

PARAINFLUENZA PNEUMONIA: Пролиферация эпителиальных клеток в бронхах.(как «подушка»).

ТРАХЕЯ И ЛЕГКИЕ С ГРИППОМ (GRIPPE) Трахея и бронхи покрыты катаральным или геморрагическим экссудатом. Слизистая оболочка гиперемирована с множественными петечиями. Легкое увеличенное, пестрое, неоднородной плотности, безвоздушное, серо-красного цвета. Это так называемые «БОЛЬШИЕ КРАСНЫЕ ЛЕГКИЕ»

.

п. COV 19

ВИРУСНЫЕ ПНЕВМОНИИ (особенно № COV 19, ПНЕВМОНИЯ ГРИППА) имеют некоторые особенности. Поверхность альвеол покрыта так называемыми ГИАЛИНОВЫМИ МЕМБРАНАМИ, которые состоят из конденсата фибрина.

СТАФИЛОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ — наиболее тяжелая форма заболевания. Очень часто это внутрибольничная пневмония. Всегда сопровождается некрозом, образованием абсцесса и эмпиемой плевры. Для этого типа также очень характерны выраженные отеки и кровоизлияния. Стафилококковая пневмония очень устойчива к антибактериальному лечению.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ обычно ЖИВОТНЫЕ.

ПНЕВМОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Н. Б! Пневмококковая пневмония может быть: 1.БОБАРНАЯ (КРУПОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ (1 — 4 типа пневмококка) и 2. МЕСТНАЯ (БРОНХОПНЕВМОНИЯ) — другие виды пневмококка. ПНЕВМОКОКАЛЬНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ, характеризующаяся фибринозным воспалением. Экссудат содержит нейтрофилы и фибрин.

ИСХОДЫ БРОНХОПНЕВМОНИИ: 1. ВЫКЛЮЧЕНИЕ с полным восстановлением и восстановлением функции. 2. ГИБКОСТЬ. 3. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ОБРАЗОВАНИЕ АБСЦЕССА.

ГАНГРЕН

ГИБКОСТЬ

ПЛЕВРИТ

ИНТЕРСТИЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ (Синонимы: ПНЕВМОНИТ, ПУЛЬМОНИТ, АЛЬВЕОЛИТ) — характеризуется первичным острым воспалением в интерстиции респираторных областей и внутри альвеолярных перегородок с вторичной экссудацией в альвеолярное пространство.

ЭТИОЛОГИЯ: 1. ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ 2. МИКОПЛАЗМА 3. ПНЕВМОЦИСТ КАРИНИ 4. ПНЕВМОФИЛИЯ LEGIONELLA 5. ГРИБОВАЯ ИНФЕКЦИЯ и др.

ВИДЫ МЕЖДУНАРОДНОЙ ПНЕВМОНИИ 1. ПЕРИБРОНХИАЛЬНАЯ 2. МЕЖЛОБУЛЯРНАЯ 3. ИНТЕРАЛЬНО-ВЕОЛЯРНАЯ

РЕЗУЛЬТАТ ИТЕРСТИТАЛЬНОГО ПНЕВМОНИА ДИФФУЗНОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

Сборник

по патоморфологии — Стр 18

171

Характерные признаки — пролиферация трахейного и бронхиального эпителия, появление полиморфных клеток с одним или несколькими пикнотическими ядрами (многоядерные клетки).

Отек гортани может привести к развитию «ложного крупа» и асфиксии.

Осложнения: вторичная инфекция, бронхопневмония, асфиксия, стенокардия, синусит и отит.

Инфекция, вызванная респираторно-синцитиальным вирусом

Респираторно-синцитиальный вирус является наиболее частой причиной вирусной пневмонии у детей в возрасте до 2 лет и частой причиной смерти детей в возрасте от 1 до 6 месяцев.

На этот агент приходится около одной трети госпитализаций по поводу пневмонии и до 90% госпитализированных по поводу бронхиолита.

Восприимчивость также увеличивается у пожилых людей или пациентов с ослабленным иммунитетом.

В умеренном климате северного полушария ежегодные эпидемии происходят в середине зимы (январь-март).

Гистопатологические признаки включают некротический бронхит, бронхиолит и интерстициальную пневмонию.

Инфильтрат чисто мононуклеарный (преимущественно лимфоциты). Во многих случаях в альвеолярных и бронхиолярных эпителиальных клетках видны нерегулярные внутрицитоплазматические тельца включения, но внутриядерные включения отсутствуют.

Смерть наступила в результате асфиксии и легочных осложнений.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция (AVI) вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Для этого характерно поражение верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани кишечника, лимфатических узлов брюшной полости, а также конъюнктивита.

Аденовирусы (подгруппа B, типы 4 и 7) являются частой причиной острых респираторных заболеваний и аденовирусной пневмонии у призывников, впервые собирающихся вместе для базовой подготовки.

Аденовирусы (подгруппа C) также являются важными причинами хронических заболеваний легких у младенцев и детей младшего возраста.

Течение может быть легким и тяжелым.

1. Легкий АВИ характеризуется острым ринитом, ларингитом, трахеобронхитом, острым фарингитом, конъюнктивитом и регионарным лимфаденитом. Гистопатологические признаки аденовирусного пневмонита включают некротический бронхит и бронхиолит с некрозом и десквамацией эпителия. Отшелушенные эпителиальные клетки впоследствии смешиваются с мононуклеарными клетками, слизью и клеточными остатками, так что поврежденный бронхиол напоминает тромбированный кровеносный сосуд.Существует интерстициальная пневмония с областями консолидации, показывающими обширный некроз, кровоизлияние, отек и мононуклеарный воспалительный инфильтрат. Два различных типа внутриядерных включений — размазанные клетки и внутриядерные включения Каудри типа А — разбросаны по пораженным участкам, но в основном затрагивают эпителиальные клетки бронхиол и клетки выстилки альвеол.

2. Тяжелый АВИ вызван генерализацией вируса и вторичными инфекциями. При генерализованной инфекции вирусы размножаются в эпителии кишечника (диарея), почках, печени, поджелудочной железе, ганглиозных клетках головного мозга с развитием воспаления и кровоизлияний.Вторичная инфекция характеризуется нагноением и сепсисом.

Осложнения: отит, синусит, тонзиллит, пневмония вследствие вторичной инфекции. Причина смерти — пневмония, сепсис.

Корь

Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнистыми папулезными высыпаниями на коже.

Этиология и патогенез

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, передающийся при вдыхании (воздушно-капельным путем).

Вирус проникает в верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаза.

Дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки и гематогенное распространение сопровождаются короткой виремией, приводящей к распространению вируса в лимфоидной ткани, что, в свою очередь, вызывает реконструкцию иммунной системы.

172

Виремия становится более выраженной и продолжительной, появляется сыпь. Когда сыпь исчезает, вирус не может быть обнаружен в организме.

Инкубационный период 9-11 дней.Длительность заболевания 2 — 3 недели.

Заболевание дает стойкий иммунитет.

Морфология

Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки рта, трахеи, бронхов, конъюнктивы.

Слизистая оболочка отечная, полнокровная; слизистая секреция повышена, что сопровождается ринитом, кашлем и слезотечением.

Тяжелые случаи сопровождаются некрозами; слизистая становится тусклой, серовато-желтой; на его поверхности видны небольшие комочки.

При отеке и некрозе слизистой оболочки гортани возможно развитие рефлекторного спазма ее мускулов с асфиксией (так называемый «ложный круп»).

Корь характеризуется метаплазией эпителия слизистой оболочки в многослойный плоский эпителий, наблюдаемой в ранние сроки (5-6 дни болезни), что снижает барьерную функцию эпителия.

От чистой интерстициальной (вирусной) пневмонии до крупной (бактериальной) пневмонии. Часто встречаются патогномоничные многоядерные гигантские клетки (клетки Вартина-Финкельдея), внутриядерные и внутрицитоплазматические включения и гиперплазия клеток дистального отдела бронхов.У пациентов с ослабленным иммунитетом коревая пневмония может протекать без сыпи и часто приводит к летальному исходу.

Виремия и генерализация процесса в результате энантемы и экзантемы:

1. На слизистой оболочке щек в области нижних малых коренных зубов отмечается энантема. Похоже на белесые пятна, называемые пятнами Бельского-Филатова-Коплика, которые развиваются до высыпания на коже. Они имеют большое диагностическое значение.

2. Экзантема в виде крупнозернистой папулезной сыпи сначала появляется на коже за ушами, затем на лице, шее, теле и внутренней поверхности конечностей.

Осложнение сопровождается вторичной вирусной и бактериальной инфекцией.

Возможен деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

Заболевание поражает внутреннюю оболочку бронхов (эндобронхит), средний слой (мезобронхит) и внешний слой (перибронхит).

На разрезе пораженные легкие имеют вид серо-желтых очагов, напоминающих туберкулезные. Такой панбронхит является источником бронхоэктазов, абсцесса легкого и гнойного плеврита.Поражение перибронхиальной паренхимы легких вызывает развитие перибронхиальной пневмонии и хронического заболевания легких, приводящего к пневмосклерозу.

Влажная гангрена мягких тканей лица (нома) в настоящее время наблюдается редко.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями и асфиксией при «ложном крупе». Современная серопрофилактика и вакцинация привели к значительному снижению частоты заболеваний и смертности.

Свинка

Вирус паротита вызывает временное воспаление околоушных желез и, в редких случаях, яичек, поджелудочной железы и центральной нервной системы. Вирусы паротита распространяются при вдыхании (воздушно-капельным путем) и размножаются в клетках респираторного эпителия, слюнных железах и Т-клетках в лимфатических узлах.

Преходящая виремия распространяет вирус паротита на другие железы и центральную нервную систему через сосудистое сплетение.

Морфология

При паротите (паротите), который в 70% случаев является двусторонним, пораженные железы увеличены, имеют мягкую консистенцию, влажные, блестящие и красновато-коричневые на разрезе.

Микроскопически интерстиций железы отечна и диффузно инфильтрована гистиоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками, которые сжимают ацинусы и протоки. Нейтрофилы и некротический мусор могут заполнять просвет протока и вызывать очаговые повреждения эпителия протока.

При паротите орхит, отек яичек, инфильтрация мононуклеарных клеток, очаговые кровоизлияния.

Осложнения: атрофия яичек с развитием азооспермии, серозный менингит и менингоэнцефалит.

173

Смерть больных паротитом связана с поражением центральной нервной системы.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОЙ ИММУННОЙ ДЕФИЦИТНОСТИ (СПИД)

Этиология и патогенез

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является возбудителем СПИДа.

ВИЧ — это ретровирус, содержащий только РНК. ВИЧ — это заболевание, передающееся половым путем.

Инфекции способствуют клетки Лангерганса на эпителиальных поверхностях слизистых оболочек, которые могут инфицироваться.

Инфекции также способствует наличие других заболеваний, передающихся половым путем, которые могут вызывать изъязвление и воспаление слизистой оболочки.

CD4 + Т-лимфоциты имеют поверхностные рецепторы, к которым может присоединяться ВИЧ, чтобы способствовать проникновению в клетку. Инфекция распространяется на лимфоидные ткани, содержащие фолликулярные дендритные клетки, которые могут инфицироваться и являются резервуаром для продолжающейся инфекции CD4 + Т-лимфоцитов.

ВИЧ также может передаваться через кровь или продукты крови, чаще всего через общие зараженные иглы, которыми пользуются люди, употребляющие наркотики внутривенно.

ВИЧ-инфицированные матери могут передать вирус своему плоду в утробе матери или младенцу через грудное молоко.

Источник ВИЧ — больной или носитель вируса. Больные остаются заразными на протяжении всей жизни.

Когда ВИЧ заражает клетку, он должен использовать свой фермент обратной транскриптазы для транскрипции своей РНК в провирусную ДНК клетки-хозяина. Именно эта провирусная ДНК заставляет клетку производить дополнительные вирионы ВИЧ, которые высвобождаются.

Когда количество лимфоцитов CD-4 падает ниже 200 на микролитр, это означает, что клиническая стадия СПИДа достигнута.Это момент, когда появляются характерные оппортунистические инфекции и новообразования СПИДа.

Клиническая картина

Инкубационный период ВИЧ-1 при половом пути заражения длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев, иногда до 1 года.

Ранними признаками заболевания являются повышение температуры, кашель, тошнота, рвота, диарея, наличие антител к ВИЧ-инфекции с одновременной потерей массы тела (20 кг за последние 2-3 года).

После увеличения лимфатических узлов разной локализации, а также печени и селезенки, развиваются лимфопения и гипергаммаглобулинемия.Признаки заболевания также зависят от поражения в конкретной системе, т. Е. Менингоэнцефалита, пневмонии, гастрита, дуоденита, нефрита.

Следующий этап — появление онкологических заболеваний или генерализованной инфекции.

В настоящее время признано, что клинический спектр ВИЧ-инфекции составляет

1. Острая вирусная инфекция, иногда связанная с заболеванием иммунных комплексов.

2. Стойкая генерализованная лимфаденопатия.

3. Хроническая активная вирусная инфекция с конституциональными симптомами или комплексом, связанным со СПИДом.

4. Иммунодефицит, приводящий к оппортунистическим инфекциям или опухолям (СПИД).

5. Хроническая энцефалопатия, вызванная ВИЧ

6. Хроническая активная вирусная инфекция с иммунокомплексным заболеванием (например, тромбоцитопеническая пурпура).

Признаки подозрения на СПИД (по данным ВОЗ)

Длительная лихорадка неясного происхождения. Хроническая диарея (не менее 2 месяцев).

Необъяснимая потеря массы тела (на 10% и более). Пневмония неясного происхождения, резистентная к стандартной терапии.Лимфопения.

Есть заболевания, вызывающие СПИД (по данным ВОЗ)

Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких. Внеутробный криптококкоз.

174

Криптоспориоз с диареей более 1 мес.

Пневмоцистная пневмония.

Цитомегаловирусное поражение некоторых органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше 1 месяца).

Инфекция, вызванная простым герпесом, сохраняющаяся более 1 месяца у пациентов старше 1 месяца.

Токсоплазмоз ЦНС у пациентов старше 1 мес.

Злокачественные лимфомы, наблюдаемые при СПИДе, обычно бывают высокой степени злокачественности и экстранодальными, часто в головном мозге. Они очень агрессивны и плохо поддаются терапии.

Саркома Капоши (СК) дает красновато-пурпурные пятна, бляшки или узелки на коже и может быть диагностирована с помощью биопсии кожи. Вовлечение висцеральных органов в конечном итоге происходит у 3/4 пациентов с СК.

Морфология

При вскрытии общую патологию СПИДа можно разделить на три основные категории:

1.Морфологические проявления глубокого лимфоидного истощения.

2. Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами.

3. Необычные новообразования, такие как саркома Капоши и лимфома высокой степени злокачественности.

Ранняя стадия ВИЧ характеризуется увеличением лимфатических узлов и фолликулярной гиперплазией.

По мере прогрессирования болезни безумие пролиферации В-клеток стихает и уступает место тяжелой инволюции фолликулов. Фолликулы лишены клеток; и нарушается организованная сеть фолликулярных дендритных клеток.Зародышевые центры могут даже стать гиалинизированными. Эти «выжженные» лимфатические узлы атрофичны и малы, и в них могут находиться многочисленные условно-патогенные микроорганизмы. В пустых на вид лимфатических узлах и в других органах присутствие инфекционных агентов может быть не так легко выявлено без применения специальных красителей.

На более поздних стадиях СПИДа селезенка и тимус также оказываются «пустошью».

Неходжкинские лимфомы, поражающие узлы, а также экстранодулярные участки, такие как печень, желудочно-кишечный тракт и костный мозг, в основном представляют собой диффузные В-клеточные новообразования высокой степени злокачественности.

Неврологические осложнения, особенно СПИД-деменция, являются важной причиной заболеваемости у пациентов на поздних стадиях инфекции. Патологические отклонения у пациентов с комплексом СПИД-деменция различны. Многоядерные клетки головного мозга обнаруживаются в подгруппе пациентов с тяжелым заболеванием. Эти клетки происходят из макрофагов и поддерживают репликацию вируса. Таким образом, это маркеры продуктивной инфекции. Все гистопатологические аномалии наиболее заметны в подкорковых структурах и, помимо многоядерных клеток, включают диффузную бледность белого вещества и вакуолярную миелопатию.

Лимфоцитарный менингит наблюдается у пациентов примерно во время сероконверсии и определяется как возникающий при отсутствии каких-либо очевидных условно-патогенных микроорганизмов.

ВИЧ-энцефалит — это мультифокальный процесс, характеризующийся воспалительными очагами, включающими многоядерные гигантские клетки, которые в основном наблюдаются в белом веществе, базальных ганглиях и стволе головного мозга.

Диффузная полиодистрофия — это термин, применяемый к потере нейронов, активации микроглии и глиозу в сером веществе ЦНС.

Церебральный васкулит чаще всего встречается при ВИЧ-инфекции головного мозга у детей.

175

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ДЕТСТВА

Дифтерия (D)

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией за счет всасывания экзотоксина.

Этиология и патогенез

Дифтерия вызывается тонкой грамположительной палочкой Corynebacterium diphtheria, которая передается от человека к человеку через аэрозоли или травмы кожи.

Дифтерия поддается практически полному искоренению путем плановой иммунизации дифтерийным анатоксином. Однако даже в странах с развитой медициной дифтерия может возникнуть, когда процедуры иммунизации не работают из-за войны, самоуспокоенности или культизма.

Передача неиммунным людям обычно происходит респираторным путем.

Дифтерия — это сочетание местного воспаления и системной интоксикации. Токсично, продуцируемое местно токсигенными штаммами C.diphtheriae отвечает за воспалительную реакцию на поверхностях тела в месте инфекции (обычно в ротовой глотке, от которой процесс часто распространяется на нос или гортань).

Иногда поражается также слизистая оболочка трахеи, пищевода или желудка.

Реже, но особенно в тропиках, кожная травма или ожоги могут быть местом дифтерии.

Пуповина (при дифтерии новорожденных), половые пути и конъюнктива — редкие участки.

Инкубационный период 2-10 дней.

Бацилла дифтерии размножается в месте прикрепления на слизистой оболочке и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает местный некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выброс фибриногена из сосудистого русла. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуются фибриновые пленки.

Экзотоксин влияет на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники.Это одновременное повреждение вызывает нарушение гемодинамики в организме; Выведение экзотоксина из организма сопровождается повреждением канальцевого эпителия почек.

Заболевание чаще встречается у детей; в настоящее время заболевание чаще встречается у детей старше 7 лет.

Морфология

Клинико-морфологическая классификация

1. Дифтерия глотки.

2. Дифтерия дыхательных путей.

3. Редкие формы дифтерии.

Дифтерия глотки

Локальные изменения:

Аденопатия шейки матки кажется непропорциональной поражению глотки.

Вскоре на слизистой оболочке глотки появляются небольшие серые или белые пятна экссудата, обычно над миндалинами. Они увеличиваются и сливаются, а по мере накопления крови становятся серыми или черными. Этот экссудат представляет собой характерное дифтерийное воспаление, которое состоит из лейкоцитов и множества бактерий, опутанных плотной сеткой фибрина.

Лимфоидные ткани как в регионарных лимфатических узлах, так и системно (как в селезенке) подвергаются гиперплазии с развитием заметных зародышевых центров, которые часто некротизированы в центре.

Отек мягких тканей шеи. При тяжелых токсических формах отек значительный и может поражать переднюю поверхность грудной клетки.

Общие изменения сопровождаются токсинемией и появляются:

1. Токсин дифтерии особенно токсичен для миокарда.

В сердце развивается токсический миокардит. Различают альтеративные и интерстициальные формы миокардита. Полости сердца расширены; мышца тусклая, дряблая, пестрая. Могут наблюдаться пристеночные тромбы.

176

На ранних стадиях микроскопически видны интерстициальный отек, мутное набухание миокардиальных волокон и скопление мелких цитоплазматических гранул липидов. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дегенерацией и небольшими очагами миолиза.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности и аритмии, это состояние называется ранней кардиоплегией. На фоне дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз и застойная сердечная недостаточность.

2. Дифтерийный токсин имеет особое сродство к периферическим нервам (часто к язычно-глоточному нерву, диафрагмальному нерву, блуждающему нерву, симпатическим нервам).

Токсические эффекты проявляются в дегенерации или даже разрушении миелиновой оболочки.Цилиндры осей подвергаются набуханию и, в редких случаях, некрозу.

Развивается паренхиматозный неврит с развитием позднего паралича неба, диафрагмы и сердца. Паралитические эффекты дифтерийной невропатии часто резко локализованы.

Паралич произвольных мышц неба может вызывать специфическое носовое качество голоса и тенденцию срыгивать жидкость через нос.

Паралич диафрагмы может привести к аспирационной пневмонии.

Поздний паралич сердца может привести к острой сердечной недостаточности.

Вовлечение экстраокулярных мышц может вызвать диплопию, а поражение цилиарного тела может привести к нарушению зрительной аккомодации.

Клинически очевидная слабость или паралич конечностей встречается редко. Невропатические проявления дифтерии обычно временны и исчезают в течение 2 или 3 месяцев, если пациент выживает.

3. В мозговом слое надпочечников наблюдаются кровоизлияния, дегенерация и некроз клеток, в корковом слое — очаги некроза и исчезновения липидов.Может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

4. Неспецифический негнойный интерстициальный нефрит часто встречается при дифтерии и считается причиной часто наблюдаемой протеинурии. Некротический нефроз и массивные некрозы коркового слоя в тяжелых случаях токсической дифтерии наблюдаются в почках. Поражение почек обычно полностью проходит у выздоравливающих пациентов.

5. Печень характерно увеличена; гепатоциты демонстрируют мутный отек и, реже, очаговый некроз.

Дифтерия дыхательных путей

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов с образованием фибринозных пленок, которые могут выделяться при кашле.

Поверхность эпителия некротизируется и легко прилипает к вышележащей мембране; Это соблюдение объясняет, почему необработанные кровоточащие точки обнажаются при насильственном удалении мембраны. Если этот процесс особенно обширен, он может вызвать механическую обструкцию дыхательных путей, стридор и даже асфиксию.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, распространение процесса в мелких ветвях бронхиального дерева — нисходящим крупом, которое может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения при дифтерии дыхательных путей вызывают

-Асфиксия из-за закупорки фибринозными пленками.

-Интубация или трахеотомия, которые могут привести к пролежню.

-Вторичная инфекция в пролежне вызывает гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмоны и гнойный медиастинит.

Смерть вызвана

-Асфиксия (спазм гортани при истинном крупе или окклюзия дыхательных путей фибринозными пленками) или при сопутствующей пневмонии и гнойных осложнениях.

-Ранняя кардиоплегия при миокардите и поздняя кардиоплегия или паралич диафрагмы из-за паренхиматозного неврита при несвоевременном введении антитоксической сыворотки.

Скарлатина (СФ)

Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся местными воспалительными изменениями преимущественно глотки и типичной генерализованной сыпью.Заболевание часто встречается у детей (3-12 лет), но может наблюдаться и у взрослых.

177

Этиология и патогенез

Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А различных серологических типов.

Больные заражаются ингаляционным путем (воздушно-капельным путем), но болезнь также может передаваться через личные вещи и продукты питания (в основном молоко).

Инкубационный период 3-7 дней.

Патогенез скарлатины сложен и объясняется третьими факторами: эритрогенным токсином, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

По длительности болезнь делится на два периода: токсический (первый) и инфекционно-аллергический (второй).

На ранних стадиях достаточно тяжелые формы фарингита и тонзиллита. Они, в сочетании с лихорадкой, рвотой и головной болью, составляют основные продромальные симптомы скарлатины. Поскольку не существует специфического штамма бета-гемолитических стрептококков, вызывающих скарлатину, бактериологические исследования не дают возможности для ранней диагностики; Другими словами, диагноз инфекции горла, вызванной S.pyogenes не является диагнозом скарлатины. Диагноз нельзя поставить положительно до второй стадии заболевания, которая наступает через 1–5 дней после начала.

Морфология

1. Токсический период (1-2 недели).

Местные изменения — воспалительный процесс в месте первичной фиксации (миндалины, кожа, легкие, редко — половые пути), сопровождающийся регионарным лимфангитом и лимфаденитом. Это называется «первичным скарлатиновым аффектом» и «первичным скарлатиновым комплексом».«Первичный скарлатиновый аффект» характеризуется катаральным или некротическим тонзиллитом.

Катаральный тонзиллит (в первые дни) проявляется гиперемией глотки («расширяющийся зев» или «жгучий кран») с поражением ротовой полости и языка. Он имеет «клубничный» вид из-за эритематозных сосочков, выступающих из-под серого налета. Когда происходит шелушение, язык становится мясисто-красным и блестящим.

Некротический тонзиллит характеризуется коагуляционным некрозом и изъязвлением.Микроскопически в пораженных тканях наблюдается характерная острая отечная нейтрофильная воспалительная реакция. Некроз может поражать мягкое небо, глотку, слуховую трубу (евстафиевую трубу), среднее ухо; он может переходить из лимфатических узлов в подкожно-жировую клетчатку шеи. Отторжение некротических масс приводит к образованию язв. Шейный

лимфатических узла полнокровные, сочные, увеличенные, с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией.

Общие изменения.

Общие изменения в зависимости от токсемии — это прежде всего сыпь.

Точечная эритематозная сыпь, наиболее обильная на туловище и внутренних частях рук и ног, проявляется экзантемой. Лицо также поражено, но обычно небольшая область вокруг рта (носогубный треугольник) остается относительно незатронутой, вызывая бледность вокруг рта.

Микроскопически наблюдается характерная острая отечная нейтрофильная воспалительная реакция, окружающая пораженные ткани (кожа и лимфатические узлы).

Воспалительное поражение эпидермиса обычно сопровождается гиперкератозом кожи, который объясняет шелушение во время отвердения.Гиперемия и возникающая в результате красная окраска кожи являются проявлением токсического повреждения (атонии и дилатации) эндотелия сосудов. Эта гиперемия бледнеет при надавливании и исчезает после смерти; таким образом, характерная кожная реакция при вскрытии практически не проявляется.

3. Второй период (аллергический).

Вторая менструация может развиться на 3-5 неделе болезни, редко.

Вторая менструация начинается с катаральной ангины средней степени тяжести.

Наиболее значимым является развитие острого или хронического гломерулонефрита с возможным развитием нефросклероза.

Может наблюдаться кожная сыпь, васкулит, серозный артрит, бородавчатый эндокардит.

Осложнения делятся на три основные категории:

1 Результаты местного распространения бактерий — средний отит, синусит, шейный аденит, флегмона шеи, острый гнойный мастоидит и заглоточный абсцесс.

178

2 Результат бактериальной диссеминации, как правило, — метастатические очаги инфекции по всему телу или сепсис туловища.

3. Проявление необычных реакций на токсины (может быть вызвано гиперчувствительностью) — интерстициальный нефрит или миокардит, перикардит, негнойный артрит и гломерулонефрит.

Смерть наступила в результате токсикоза или септических осложнений.

Менингит (М)

Менингит (лептоменингит) — это острый или хронический воспалительный процесс, в основном поражающий мягкую мозговую оболочку и паутинную оболочку, спинномозговую жидкость (спинномозговую жидкость) и может быть вызван бактериями, грибами или паразитами.

Обычно он вызывается инфекцией, но химический менингит также может возникать в ответ на небактериальный раздражитель, введенный в субарахноидальное пространство.

Инфекционный М. можно в общих чертах классифицировать как острый гнойный (обычно бактериальный), асептический (обычно вирусный) и хронический (бактериальный или грибковый).

Менингококковая инфекция — это острый инфекционный процесс, имеющий три основные формы: ринофарингит, гнойный менингит и менингококкемия.

Характеризуется периодическими эпидемиями, заболевание чаще встречается у детей до 5 лет, но может возникнуть у лиц любого возраста.

Типичный пациент с острым гнойным менингитом имеет общие признаки инфекции с добавлением симптомов и признаков раздражения менингеальных органов: головная боль, светобоязнь, раздражительность, помутнение сознания и скованность шеи.

Этиология. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis), выделяющий эндотоксин.

Морфология

Менингококковый ринофарингит

Характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки с выраженной гиперемией, отеком задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов.

Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку клиническая диагностика часто затруднена. Для постановки диагноза необходимо бактериологическое исследование.

Менингококковый менингит

Характеризуется гиперемией мягкой мозговой оболочки, насыщенной тусклым серозным экссудатом в первые дни заболевания.

К концу 2-3-х суток экссудат становится более густым, желто-зеленым, гнойным. К 5-6 дню уплотняется за счет фибринозного выпота.

Процесс начинается с базальной поверхности и проходит через перивенозные пространства к выпуклой поверхности преимущественно переднего отдела мозга, располагаясь там в виде желто-зеленой «шапочки».

Гнойный процесс затрагивает мозговые оболочки позвоночника.

Менингеальные сосуды увеличены и заметно выступают.

Инфекция может распространяться в желудочковую систему через отверстия Магенде и Лушка, вызывая вентрикулит.

Другие осложнения менингита включают гидроцефалию в результате обструкции желудочков или менингеального фиброза, субдуральный выпот, вызванный жидкостью, которая попадает в субдуральное пространство через дефекты паутинной оболочки и чаще всего встречается у детей, а также паралич черепных нервов, вероятно, связанный с воспалительным поражением пересечения нервных корешков. субарахноидальное пространство.

Смерть может наступить в результате отека мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое отверстие и удушением продолговатого мозга в остром периоде.

Позже причиной смерти стал менингоэнцефалит, гнойный эпендимит или общая церебральная кахексия из-за гидроцефалии и атрофии полушарий головного мозга в следующие периоды.

Менингококцемия

Продолжительность 24-48 часов.

Бактериемия и эндотоксинемия приводят к эндотоксическому шоку с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

179

Изменения на органах характеризуются генерализованным нарушением микроциркуляции, кожной сыпью, изменениями суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются изменения серозных слоев перикарда.

Изменения микроциркуляции характеризуются васкулитом и некрозом.

Сыпь геморрагическая, звездообразная, располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть пузырьки или тусклые суховатые очаги некроза.Гнойный артрит наблюдается в мелких суставах конечностей.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

В почках наблюдается некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз).

Возможны серозный менингит и кровотечение.

Смерть больных наступила в результате бактериального шока, степень тяжести которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники; острая почечная недостаточность встречается не так часто (у взрослых).При увеличении продолжительности болезни смерть наступает от сепсиса или гнойного менингита.

180

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Бациллярная дизентерия Shigella (D)

Дизентерия относится к диарее со спазмами в животе и тенезмами, при которых жидкий стул содержит кровь, гной и слизь.

Бациллярный D. вызывается Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, а также некоторыми энтеротоксичными E.coli О-типа.

Передается фекально-оральным путем.

Симптомы появляются через 2–5 дней после попадания бактерий в организм. Доза организмов и состояние защиты хозяина влияют на инкубационный период и тяжесть.

Ключом к патогенности Shigella является ее способность проникать и размножаться в эпителии и собственной пластинке подвздошной и толстой кишки, а также разрушать клетки-хозяева.

Эндотоксин, вероятно, усиливает некроз, но роль энтеротоксина, продуцируемого некоторыми видами Shigella, в патогенезе дизентерии неясна.

Будучи явно вторичным по отношению к инвазии, токсин Шига, вероятно, способствует обильной диарее, которая предшествует дизентерии у некоторых пациентов.

Этот энтеротоксин, который антигенно связан с энтеротоксином энтеропатогенной E. coli, активирует мембранно-ассоциированную аденилциклазу. Таким образом, токсин шига, как токсин холеры и энтеротоксин E. coli, вызывает гиперсекрецию жидкости и электролитов из слизистой оболочки подвздошной кишки. Необходимо поддерживать водный и электролитный баланс, чтобы предотвратить обезвоживание, прострацию и нарушение психического статуса.

Морфология

Колит имеет 4 стадии:

1. Катаральный колит. Слизистая оболочка становится отечной и гиперемированной, покрывается гноем и слизью.

2. Фибринозный колит. В течение 24 часов фибрино-гнойный экссудат сначала покрывается пятнами, затем диффузно покрывает слизистую оболочку и образует грязную псевдомембрану от серого до желтого цвета, состоящую из некротизированной слизистой оболочки, нейтрофилов, фибрина и эритроцитов. Вспученная псевдомембрана вместе с кровянистой слизью составляет характерный для шигеллеза дизентерийный стул.

3. Язвообразование (неспецифический язвенный колит).

4. Заживление раны. Эпителий сохраняется только в глубине крипт, а в острой стадии бокаловидные клетки не содержат слизи. Регенерация эпителия происходит быстро, и заживление завершается в 2

г.

недели. Гистологически внутри собственной пластинки присутствует преимущественно мононуклеарный лейкоцитарный инфильтрат, но на поверхности язв наблюдается острая гнойная нейтрофильная реакция, сопровождающаяся застоем, выраженным отеком, отложением фибрина и тромбозами мелких сосудов.По мере прогрессирования заболевания края язвы трансформируются в активную грануляционную ткань. Когда болезнь проходит, эта грануляционная ткань заполняет дефект, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

При гиперплазии одиночных фолликулярных клеток они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит и фолликулярно-язвенный колит).

Лимфаденит развивается в регионарных лимфатических узлах. Общие изменения — гиперплазия селезенки, жировая дистрофия сердца и печени, мелкоочаговые некрозы печени, некроз эпителия канальцев почек.

Осложнения дизентерии —

-Перфорация (микроперфорация) язвы с развитием. парапроктит или перитонит, флегмона кишечника.

-Внутреннее кишечное кровотечение

— Рубцовый стеноз кишечника встречается реже.

-Внезапными кишечными осложнениями являются бронхопневмония, пиелонефрит, серозный (токсический) артрит и пилефлебилические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и кахексия.

No related posts.