Спровоцировать, чтобы вылечить. «В мире науки» №5-6, 2021

 

Академик М.В. Угрюмов

Почему людей, страдающих болезнями Альцгеймера или Паркинсона, становится все больше? Возможно ли диагностировать эти патологии на ранних стадиях, когда еще не поздно принимать меры? Какие существуют методы терапии нейродегенеративных заболеваний и можно ли научиться полностью их излечивать? Что зависит от врачей и ученых, а что — от нас самих? Об этом — наш разговор с академиком Михаилом Вениаминовичем Угрюмовым, заведующим лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН.

Михаил Вениаминович, мы находимся в одном из помещений вашей лаборатории, где проходят эксперименты по наблюдению за поведением животных. Мы видим некоторых из этих животных сейчас— по-моему, им очень любопытно и они тоже наблюдают за нами.

Вполне возможно. В нашей лаборатории два основных направления. Первое — мы занимаемся нейродегенеративными заболеваниями, в основном болезнью Паркинсона, хотя в круг наших интересов входит также и болезнь Альцгеймера. Сейчас не только врачи, но и политики говорят о том, что борьба с нейродегенеративными заболеваниями — один из глобальных вызовов XXI в. Объяснение простое: эти заболевания до сих пор не лечатся, но требуют очень больших финансовых вложений государства. Рано или поздно они приводят к тяжелой инвалидизации. Это, конечно, большая нагрузка не только на больных, но и на их близких, и на государство.

Академик А.С. Тиганов из Научного центра психического здоровья говорил мне, что болезнь Альцгеймера приобретает характер эпидемии. Так ли это?

Я вполне согласен с моим покойным другом. Число таких больных растет почти в геометрической прогрессии. За 10-15 лет прогнозируется увеличение количества страдающих этим недугом в два-три раза. Тому может быть множество причин, и большинство из них нам неизвестны. Но две причины мы знаем. Первая — повышается продолжительность жизни людей, что, как ни парадоксально, стало бичом для развитых стран, поскольку при этом быстро увеличивается число больных. Вторая — эти болезни вызываются вредными факторами внешней среды. Так, производство с тяжелыми металлами, применение пестицидов и ряда других удобрений в сельском хозяйстве провоцируют возникновение таких заболеваний. В странах, которые быстро развиваются индустриально и не успевают создавать очистные сооружения, очень высокий процент заболеваемости. В этом отношении показателен Китай, где мы наблюдаем невероятно бурный рост промышленности и распространения болезни Паркинсона. И если раньше симптоматика проявлялась не раньше 50 лет, обычно после 60, то сейчас это может происходить гораздо раньше.

Как выглядит наша страна на этом фоне?

Так же, как и другие страны. У нас примерно 1,5 млн пациентов с болезнью Альцгеймера и примерно 300-500 тыс. — с болезнью Паркинсона. Но я не исключаю, что случаев может быть гораздо больше, поскольку у нас гораздо хуже, чем во многих развитых странах, поставлена диагностика. Это относится в первую очередь к удаленным от мегаполисов регионам. Скажем, в сельской местности возможности нашего здравоохранения крайне ограниченны, что не может не отражаться на диагностировании и лечении больных. Поэтому, думаю. мы не имеем адекватных статистических данных по стране.

Насколько я понимаю, чем раньше диагностировать нейродегенеративное заболевание, тем больше шансов помочь пациенту.

Это абсолютно верно. В настоящее время мы знаем совершенно точно, что специфическая симптоматика нейродегенеративных заболеваний, следовательно, и возможность их диагностирования появляются только через десятки лет после начала болезни. Однако все это время идет постепенное разрушение мозга, и когда проявляются специфические симптомы, мозг уже настолько разрушен, что многие его функции необратимо утеряны. Поэтому любая терапия, которая начинается после, не может быть эффективной. Отсюда следует логичный вывод: нужно постараться поставить диагноз как можно раньше, когда ни врач, ни даже больной не догадываются, что болезнь уже началась.

Как же можно это осуществить? Всем поголовно после 20 лет делать МРТ головного мозга?

Это возможно сделать, используя такой метод, как позитронно-эмиссионная томография со специфическими лигандами — ключами к функциональным молекулам, которые страдают у больного. К сожалению, у нас в стране таких лигандов нет, а привозить их из-за границы невозможно, поскольку они работают только в течение короткого времени после синтеза. Это большой минус в нашей работе. Хотя метод позитронно-эмиссионной томографии с использованием специфических лигандов не уникален в развитых странах, его никогда нельзя будет использовать для диспансеризации. поскольку это высокозатратный метод, к тому же требующий особых технических условий. Я подчеркиваю, что даже США — одна из богатейших стран с очень обширной сетью ПЭТ-КТ— никогда не смогут себе этого позволить. Поэтому сейчас ищут такие подходы, которые легко воспроизводимы, не вредны для человека и позволят с большой вероятностью определить, что болезнь развивается без проявления специфических симптомов.

Значит, все же человек попадает на такое исследование с какими-то симптомами?

Однозначных клинических предвестников пока не выявлено, но поскольку патологические процессы начинаются рано, они со временем захватывают не только отделы мозга, ответственные за регуляцию страдающих функций, например нигростриатную систему, играющую ключевую роль в регуляции двигательной функции, но и многие другие отделы мозга. При этом изменяется метаболизм как в нервной системе, так и во внутренних органах. В свою очередь, это проявляется в виде изменений в составе крови и ликвора, которые рассматриваются как биомаркеры начальных патологических процессов.

На какие тревожные признаки надо обратить внимание, чтобы не упустить болезнь?

Если говорить о болезнях Альцгеймера и Паркинсона, то одно из самых ранних клинических проявлений обоих заболеваний — это не потеря памяти и не нарушение двигательной функции, как принято считать. Это нарушение обоняния, как при COVID19. Но, хотя это характерно для нейродегенеративных заболеваний, данный признак нельзя считать специфическим. Действительно, нарушение обоняния наблюдается и при многих других заболеваниях.

У многих людей, переболевших COVID-19 и утративших обоняние, впоследствии развиваются когнитивные нарушения. Связаны ли эти два процесса?

Да, могут быть связаны, поскольку оба нарушения — результат локальных воспалительных процессов, провоцирующих гибель нейронов. Скорее всего, потеря обоняния связана с тем, что повреждаются нейроны, находящиеся в ростральной части мозга — так называемых обонятельных луковицах. Оттуда нервы идут как раз в область слизистой носовой полости. Очевидно, при болезни Альцгеймера или при болезни Паркинсона, как и при коронавирусной инфекции, страдают именно эти нейроны.

Если мы имеем дело с болезнью Паркинсона, то на раннем этапе также часто нарушается сон, причем определенным образом: человек во сне начинает вести себя очень бурно, иногда даже агрессивно — дергается, крутит головой, разбрасывает подушки, как будто с кем-то сражается.

То есть если просто не спится, это не болезнь Паркинсона? Вы меня успокоили.

Да, именно так. Есть и многие другие возможные клинические предвестники нейродегенеративных заболеваний. Так, при болезни Паркинсона наблюдают запоры, что объясняется нарушением нервной регуляции кишечника и снижением способности к перистальтике. Сейчас мы с нашими коллегами-неврологами по наличию клинических предвестников отбираем людей в группу риска, чтобы искать у них биомаркеры в виде изменения в биологических жидкостях. Кстати, их можно искать не только в крови, но и в слезной жидкости, состав которой у таких потенциальных больных тоже должен меняться.

Вычленение из мозга животного области, страдающей 
при болезни Паркинсона, для последующего молекулярно-биологического исследования

А что происходит со слезами?

В слезной жидкости у больных в первую очередь изменяется состав белков, особенно тех, которые связаны с механизмом нейродегенерации. Скажем, при болезни Альцгеймера это бета-амилоид, а при болезни Паркинсона — агрегированный альфа-синуклеин. При патологии изменяется метаболизм и они превращаются в нейротоксины. При болезни Паркинсона большое значение имеет и то, что погибают нейроны, вырабатывающие катехоламины, главный из которых — дофамин. Это также отражается в составе слезы.

Сейчас мы готовим большую статью на эту тему, написанную по результатам двухлетней совместной работы с неврологами и офтальмологами. В слезе у больных мы уже нашли ряд диагностических биомаркеров. Складывается впечатление, что биомаркеры в слезе с диагностической точки зрения имеют даже большую ценность, чем в крови.

Вы сотрудничаете с какими-то медицинскими организациями?

Безусловно. Сейчас появилась уникальная возможность реализовать не на словах, а на деле принципы так называемой трансляционной медицины. Это стало возможным благодаря тому, что у нас появились инструменты для изучения молекулярных механизмов в патологических процессах. Мы точно знаем, какая молекула страдает в определенной клетке при том или ином заболевании, что с ней происходит, и, отталкиваясь от этого, можем построить диагностику и лечение. Вся фундаментальная часть делается в этом институте, но, поскольку нам необходимы для исследований биологические образцы человеческого организма, мы с удовольствием сотрудничаем с ведущими неврологическими клиниками.

Автоматизированное исследование моторного 
поведения животных с фармакологически индуцированным паркинсонизмом

Десять лет назад я создал прикладную структуру — ООО «Центр ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний», резидент ИЦ «Сколково», который, так же как и моя лаборатория в Институте биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, сотрудничает с такими ведущими медицинскими структурами, как клиника неврологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, которой руководит академик Е.И. Гусев, клиника неврологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова во главе с академиком Н.Н. Яхно, а также Национальный медицинский исследовательский центр глазных болезней им. Гельмгольца. Именно в этих организациях по решению локальных этических комитетов и при информированном согласии пациентов мы получаем образцы крови и слезной жидкости для анализа.

Но достаточно ли для диагностики таких состояний анализа биологических жидкостей?

К сожалению, нет. Диагностика по маркерам биологических жидкостей останется относительно специфичной, то есть она будет лишь с какой-то вероятностью помогать поставить диагноз.

А позитронно-эмиссионная томография, как вы сами говорите, — очень дорогой и мало для кого доступный метод диагностики. Нельзя ли придумать что-то еще, дешевое и эффективное?

Вот это самый главный вопрос. Ответ на него — да, мы смогли впервые создать такую технологию! Дело в том, что все хронические заболевания мозга и внутренних органов развиваются по общему сценарию. Они тянутся многие годы без всяких проявлений. Когда проявляется симптоматика и ставят диагноз, обычно лечить уже поздно или малоэффективно. Поэтому в терапии уже десятки лет успешно используют способ ранней диагностики хронических заболеваний внутренних органов с помощью так называемого провокационного теста.

Во время этого теста кратковременно усиливают функциональную недостаточность какого-либо органа или системы органов до порога, при котором у людей в латентной фазе заболевания обратимо проявятся характерные симптомы. У здоровых людей такое же воздействие не проявляется никак. Один из наиболее известных примеров использования провокационного теста— велоэргометрия, с помощью которой диагностируют сердечную недостаточность. В этом случае человека сажают на лабораторный велосипед и регистрируют работу сердца с помощью ЭКГ. Здоровый человек может крутить педали долго, а больной через какое-то время начинает задыхаться, что определенным образом регистрируется и на ЭКГ. Это и есть пример диагностики хронического заболевания в латентной фазе с помощью провокационного теста, в данном случае в виде физической нагрузки. Помимо этого в качестве провокационного теста широко используют фармакологические тесты, особенно для диагностики эндокринных заболеваний.

Каким образом можно воссоздать провокационный тест в неврологии?

Как ни странно, провокационные тесты до сих пор никогда не использовались в неврологии и психиатрии для диагностики хронических заболеваний. Нами впервые разработана такая диагностика применительно к болезни Паркинсона. В течение последних лет были проведены необходимые исследования на животных, и сейчас планируются клинические испытания на людях. Созданную нами на примере болезни Паркинсона методологию разработки ранней диагностики можно распространить на все нейродегенеративные заболевания, в основе которых лежат гибель специфических нейронов и возникающий при этом дефицит определенных нейротрансмиттеров. Так, ведущее звено патогенеза болезни Паркинсона — гибель дофаминергических нейронов, сосредоточенных в нигростриатной системе мозга, и возникающий при этом дефицит дофамина в стриатуме. Именно дофамин выступает ключевым нейротрансмиттером, ответственным за регуляцию двигательной функции. Уровень дофамина должен снизиться до порога — на 70%, чтобы появились нарушения двигательной функции, характерные для болезни Паркинсона.

На основе проведенных нами экспериментальных исследований уже сейчас понятно, как должен выглядеть провокационный тест при диагностировании болезни Паркинсона. Для этого должен быть использован ингибитор синтеза дофамина, причем в той дозе, в которой он у больных в латентной фазе снизит уровень дофамина в стриатуме до порога, при котором кратковременно проявятся нарушения двигательной функции. Введение ингибитора синтеза дофамина в такой же дозе здоровым людям хотя и приведет к снижению его уровня в стриатуме, но не до проблем с двигательной функцией. Другими словами, внешне действие ингибитора никак не проявится.

Лабораторные животные, помогающие найти средства для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями

Не вреден ли ингибитор, который вы вводите своим моделям?

Очень важный вопрос, ведь первая заповедь медика — не навреди. Есть все основания считать, что ингибитор, который мы предложили, абсолютно безвреден. Во-первых, доказано, что используемый нами ингибитор синтеза дофамина, альфа-метил-п-тирозин. — обратимый и неметаболизируемый. Это означает, что он оказывает кратковременное действие и после этого выводится из организма в неизменном виде. Во-вторых, альфа-метил-п-тирозин постоянно используют при системном введении для изучения молекулярных механизмов дофаминовой нейротрансмиссии с помощью позитронно-эмиссионной томографии у здоровых людей. И, наконец, в-третьих, альфа-метил-п-тирозин давно успешно применяют при терапии ряда хронических заболеваний, таких как злокачественная феохромоцитома и шизофрения. Безусловно, его использованию для лечения людей предшествовали стандартные клинические исследования, доказавшие его безвредность.

Сейчас мы переходим к заключительной стадии поэтапного доказательства эффективности разработанного нами провокационного теста для ранней, доклинической диагностики. На первом этапе среди внешне здоровых людей будет подобрана группа развития этого заболевания в латентной фазе по наличию клинических предвестников болезни Паркинсона и маркеров в крови и в слезе. На втором этапе среди испытуемых в группе риска будут отобраны те, у которых возникли кратковременные двигательные нарушения при введении заранее рассчитанной дозы ингибитора синтеза дофамина. На последнем этапе с помощью ПЭТ предполагается получить доказательства того, что у испытуемых, ответивших положительно на провокационный тест, наблюдается функциональная недостаточность нигростриатной дофаминергической системы. Надеюсь, в обозримом будущем диагностирование болезни Паркинсона с помощью провокационного теста станет рутинной практикой. Так, человек, проходящий диспансеризацию в поликлинике, будет принимать под контролем невролога пилюлю с ингибитором синтеза дофамина, а через несколько часов станет ясно, развивается ли у него болезнь Паркинсона.

При разработке любой медицинской технологии необходимо отдавать себе отчет, в какой степени и кем она может быть востребована. Мы надеемся, что со временем провокационный тест будет широко использоваться при диспансеризации населения как эффективная и малозатратная технология. В этом контексте особенно большое значение имеет профилактическое обследование людей, которых отбирают и готовят к работе в экстремальных условиях, — спортсменов, космонавтов, подводников, а также тех, кто пожизненно занимает определенные ответственные должности, например некоторые категории судей.

Михаил Вениаминович, допустим, мы дожили до светлого дня, когда человек приходит на диспансеризацию в свою районную поликлинику, где ему проводят такой тест и говорят: «Высока вероятность того, что у вас развивается болезнь Паркинсона, которая клинически проявится в ближайшие десять лет». Что дальше?

А дальше самое главное. Параллельно с ранней диагностикой необходимо разработать и превентивное лечение. Оно должно принципиально отличаться от существующего симптоматического лечения больного на поздней стадии заболевания после появления моторной симптоматики. Если на поздней стадии необходимо компенсировать дефицит дофамина, возникший в результате дегенерации большей части дофаминергических нейронов, то на ранней стадии при отсутствии дефицита дофамина необходимо максимально замедлить гибель нейронов. Для этого в основном будут использованы уже известные лекарственные средства— антиоксиданты, противовоспалительные, антиапоптотические, ростовые факторы, способствующие выживанию нейронов. Проблема в том, что пока ни у кого нет опыта использования этих лекарств на ранней стадии болезни Паркинсона. Поэтому мы уже начали разрабатывать на экспериментальных моделях схему лечения — определяем, в какой дозе, в каких комбинациях и с какими интервалами нужно использовать нейропротекторы с различными механизмами действия. Надеемся, что с помощью превентивного лечения удастся не только замедлить гибель нейронов, но и продлить неограниченно долго бессимптомную стадию заболевания, а, следовательно, и период активной физической и социальной жизни.

Как себя чувствуют модели? Они лишились всех признаков нейродегенеративных заболеваний?

Мы получили однозначно позитивные результаты на моделях, что позволяет перейти к клиническим испытаниям на людях. Наши проекты были поддержаны Министерством науки и высшего образования РФ по специальной программе «Фарма-2020». Сейчас мы продолжаем эти исследования при поддержке фонда «Сколково». Что касается разработки нейропротекторной терапии, эти исследования только недавно начались и подводить итоги пока рановато. Тем не менее уже проводится скрининг лекарственных средств с нейропротекторными свойствами на клеточных и животных моделях.

Есть ли у вас какие-то универсальные советы для людей, которые хотят избежать нейродегенеративных заболеваний?

Безусловно, есть. Они основаны на принципах профилактической медицины, которая пропагандировалась еще Гиппократом. Основной принцип— поймать заболевание на самой ранней стадии и начать профилактическое лечение. Важно понимать, что функция теряется, если мы ее не упражняем. Так, например, получены убедительные доказательства того, что даже при возникновении болезни Альцгеймера ее развитие можно существенно замедлить когнитивным тренингом.

Что конкретно нужно делать?

Учить иностранные языки, стихи, все что угодно. Важно активное общение. Это и есть когнитивный тренинг. Если речь идет о болезни Паркинсона, когда нарушается двигательная функция, то профилактика— регулярные физические упражнения. Считается, что это предотвращает возникновение болезни Паркинсона или по крайней мере замедляет ее прогрессирование.

В чем принципиальное преимущество этого подхода перед традиционной фармакотерапией? В том, что вы ничего не вводите в организм. Какое бы хорошее лекарство ни было, оно неизбежно оказывает побочное действие и имеет определенные противопоказания. В случае когнитивного и физического тренинга мы ничем не рискуем, ничего не теряем, зато многое приобретаем.

Беседовала Наталия Лескова

Название видео

 

 

Болезнь Паркинсона

Главная \ Статьи \ Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона является самым распространенным в мире заболеванием, протекающим с двигательными нарушениями. Частота заболеваемости среди взрослого населения в возрасте старше 60 лет составляет около 1%. В России болезнью Паркинсона страдают около 200 тыс. пациентов, в мире насчитывается более 6,5 млн пациентов с данным заболеванием.

Болезнь Паркинсона встречается среди представителей всех рас, мужчины несколько более предрасположены к развитию заболевания, чем женщины.

Болезнь Паркинсона считается заболеванием людей пожилого возраста. Средний возраст начала заболевания составляет 60–65 лет.

Патологические изменения, лежащие в основе болезни Паркинсона развиваются в головном мозге. Они включают в себя гибель или серьезное повреждение дофаминергических нейронов. Эти клетки в норме вырабатывают химическое вещество дофамин, которое обеспечивает передачу сигналов в головном мозге.

Недостаток дофамина приводит к нарушению нормальных движений, возникает необходимость замещения дофамина при помощи лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни Паркинсона

Четыре основных признака болезни Паркинсона включают :

• дрожание в состоянии покоя (тремор покоя),
• повышенный тонус мышц (ригидность),
• замедленность движений (брадикинезию или акинезию),
• нарушение равновесия (постуральную неустойчивость).

Болезнь Паркинсона относится к хроническим заболеваниям, которые нельзя вылечить, как, например, грипп или ангину. К сожалению, до сих пор не разработано нейропротективных лекарственных средств, достоверно предотвращающих гибель нейронов. Однако можно управлять симптомами заболевания с помощью современных лекарственных противопаркинсонических препаратов. Более того, благодаря применению современных препаратов, продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона стала такой же, как и в общей популяции.

Важным моментом является обязательный, регулярный прием лекарственных препаратов, который вам назначил ваш лечащий невролог. В случае перерыва в приеме противопаркинсонических препаратов или их самостоятельной отмены (особенно это касается препаратов леводопы на развернутых стадиях болезни Паркинсона), может развиться опасная для жизни пациента ситуация – акинетический криз – которую самостоятельно преодолеть невозможно (только при госпитализации в отделения интенсивной терапии).

Диагностика

Диагностика болезни Паркинсона основана на клинических данных, инструментальные методы носят дополнительный характер, в основном, позволяют исключить другие заболевания. Клинические критерии обладают разной степенью достоверности. Несмотря на большое количество работ, специфичных для БП лабораторных признаков нет. Методы нейровизуализации (МРТ, КТ) также не позволяют поставить диагноз БП.

Лечение болезни Паркинсона при помощи профессиональных специалистов и действующих методик

Паркинсонизм — заболевание, которое сопровождается повреждением нервных мозговых клеток — нейронов.
Очень часто болезнью Паркинсона болеют именно пожилые люди возраста 50-60, а чаще 70-80. Данное заболевание характеризуется множеством симптомов и признаков, как, например:

• пониженная двигательная активность;
• замедленные движения;
• атрофия некоторых групп мышц;
• расстройства в памяти;
• нарушения походки;
• ухудшение настроения и депрессия;

Если Вы заметили эти признаки у себя, своих близких людей, то следует в срочном порядке обратиться к специалисту, потому что от своевременного обращения к врачу зависит продолжительность жизни больного и дальнейшее проявление болезни.

Стоит отметить, что полностью вылечить заболевание Паркинсона невозможно, но облегчить протекание болезни, улучшить самочувствие и увеличить продолжительность жизни вполне реально.

Наша клиника осуществляет диагностику всевозможных заболеваний, в том числе болезнь Паркинсона. Также мы проводим необходимое лечение, подходящее Вашему организму и тяжести заболевания.
Лечение Паркинсона в Москве.
Наши профессиональные специалисты найдут подход к любому клиенту, грамотно составив курс лечения.

При паркинсонизме может быть назначено абсолютно разные способы лечения:

• лечение медикаментами;
• специальный массаж и физические упражнения;
• вмешательство в организм хирургическим путём;

Нельзя самостоятельно подбирать лечение, чтобы не навредить своему организму. Чем быстрее Вы обратитесь к специалисту, тем мягче будет протекать заболевание.
Наша клиника базируется и на лечении болезни Паркинсона методом ranc в Москве.
Лечение Паркинсона с помощью лучших специалистов Москвы, собранных в одной клинике — это эффективно и даёт видимый результат.
Грамотно подходите к своему здоровью и здоровью своих близких!

Как уберечься от деменции. Простые правила для здоровья мозга

https://ria.ru/20210225/dementsiya-1598829263.html

Как уберечься от деменции. Простые правила для здоровья мозга

Как уберечься от деменции. Простые правила для здоровья мозга — РИА Новости, 25.02.2021

Как уберечься от деменции. Простые правила для здоровья мозга

Согласно оценкам Международного фонда по борьбе с болезнью Альцгеймера, к 2030 году в мире будет 82 миллиона человек с деменцией. С возрастом стенки кровеносных РИА Новости, 25.02.2021

2021-02-25T08:00

2021-02-25T08:00

2021-02-25T08:12

наука

здоровье

биология

болезнь альцгеймера

деменция

болезнь паркинсона

новосибирск

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn23.img.ria.ru/images/07e5/02/18/1598769510_0:0:3083:1735_1920x0_80_0_0_a7cbdc20eed8f87c54287fe674be315e.jpg

МОСКВА, 25 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Согласно оценкам Международного фонда по борьбе с болезнью Альцгеймера, к 2030 году в мире будет 82 миллиона человек с деменцией. С возрастом стенки кровеносных сосудов работают хуже. Это ведет к постепенному угасанию мыслительных способностей, глубокой инвалидности. Примерно в сорока процентах случаев слабоумие можно предотвратить, если изменить образ жизни, считают исследователи.Учеба, труд, игрыЧисло людей с деменцией в мире удвоилось по сравнению с 1990 годом: население планеты растет, продолжительность жизни увеличивается. Две трети больных — в странах с низким и средним уровнем доходов. В богатых государствах деменцию диагностируют все реже. Этому способствует изменение образа жизни, полагает международный коллектив ученых во главе с Джил Ливингстон из Университетского колледжа в Лондоне. Однако радоваться рано: проблемы с лишним весом и диабетом могут перечеркнуть этот результат.В 2017-м Ливингстон с коллегами на основе анализа научной литературы выявили девять факторов развития деменции, а теперь добавили еще три. Прежде всего — недостаток образования. Затем потеря слуха, травмы головы, высокое давление, злоупотребление спиртным, лишний вес. После 65 лет — курение, депрессия, социальная изоляция, низкая физическая активность, диабет, загрязнение воздуха.»Никогда не рано и не поздно попытаться предотвратить деменцию», — пишут авторы статьи. Образование, изменение привычек снижают риск, даже если есть генетическая предрасположенность.Исследование в Китае показало, что люди старше 65 лет, чаще читающие и вообще склонные к интеллектуальному досугу, реже страдают слабоумием. Это совпадает с результатами другого масштабного эксперимента. За 205 добровольцами наблюдали три десятка лет. Те, кто путешествует, социально активен, занимается музыкой, искусствами, спортом, читает, говорит на иностранном языке, лучше сохранили мышление, независимо от уровня образования, профессии и здоровья мозга.К этим результатам следует относиться с осторожностью: они не всегда подтверждаются, предупреждают ученые. Пример тому — свежая работа группы Ливингстон с данными более восьми тысяч участников исследования Уайтхолл II, начатого в 1985 году. Это обычные люди, живущие в Лондоне. Каждые пять лет они проходят медкомиссию и анкетирование, в том числе с вопросами об образе жизни.Специалисты увидели корреляцию между деменцией и социодемографическими факторами, потреблением алкоголя, индексом массы тела, хроническими болезнями, досугом. Выяснилось, что свободного времени у людей заметно прибавилось по сравнению с 1997 годом, когда об этом начали спрашивать. Казалось бы, для мозга полезно все: театры и выставки, чтение, музыка, садоводство, клубы по интересам, рукоделие, посещение друзей, родных. Однако установить причинно-следственную связь не удалось. Напротив, предположили, что те, кто сократил досуг с возрастом, возможно, уже на первой стадии деменции.Лечебная дремотаХороший сон — залог умственного здоровья. В этом убедились американские ученые, изучив данные почти трех тысяч участников страховой программы «Медикэр» старше 65 лет. У тех, кто спит менее пяти часов ночью и долго засыпает, чаще диагностируют деменцию. Плохой, рваный сон связан с повышенным риском смерти от всех причин.А вот нормальный послеобеденный сон свидетельствует о лучших когнитивных функциях, полагают китайские исследователи, проанализировавшие анкеты и здоровье 2214 участников национальной программы поддержки граждан старше 60 лет без серьезных болезней, в том числе ментальных. У 1534 человек была привычка вздремнуть посреди дня.Все наблюдаемые прошли врачебный осмотр, побывали у психиатра и сдали кровь. Умственные способности оказались выше у тех, кто дремал днем. Это можно объяснить тем, что послеобеденный сон восполняет ночной недосып, что, в свою очередь, улучшает память, эмоциональную стабильность, помогает бороться с хроническим воспалением, укрепляет иммунную систему. Но слишком частая, долгая дремота, внезапный сон днем обычно указывают на проблемы со здоровьем.У любителей поспать в крови был повышен уровень триглицеридов — жиров, что, вообще говоря, плохо. Но эти любители послеобеденной сиесты не страдали ожирением и сердечно-сосудистыми патологиями. Почему — пока непонятно.Пища для тела и умаСвязь питания и деменции мало изучена, ученые фокусируются главным образом на отдельных полезных для здоровья веществах, таких как витамины, фолиевая кислота, селен.В последние пять лет активно изучают средиземноморскую и нордическую диеты. Так, показано, что люди в возрасте 58-99 лет, потребляющие одну-три порции зеленых свежих овощей в день, в следующие четыре-семь лет лучше сохраняют мыслительные способности. По сути, они на 11 лет моложе сверстников, питающихся не так правильно.Но связь между здоровым питанием и сохранностью мозга обнаруживают не всегда. Данные по комплексам витаминов также противоречивы. Во всяком случае, ВОЗ не рекомендует их для профилактики деменции, в отличие от средиземноморской диеты, поскольку от нее точно не будет вреда, а польза возможна.Один из элементов средиземноморской диеты — цельнозерновые продукты, содержащие, помимо клетчатки, целый комплекс полезных веществ. А еще их можно сделать более функциональными — вывести особые сорта, богатые теми или иными компонентами.Этим путем пошли в Институте цитологии и генетики СО РАН и получили пшеницу с высоким содержанием растительных флавоноидов — антоцианов. Вместе с коллегами из Всероссийского института растениеводства имени Вавилова и НИИ физиологии и фундаментальной медицины ученые включили ее в рацион мышей с болезнями Альцгеймера и Паркинсона — частых спутников деменции. В другом эксперименте больных мышей в дополнение к обычному корму поили виноградным соком. Через пять месяцев сравнили результаты. Выяснилось, что у мышей с нейродегенеративными заболеваниями обогащенная антоцианом пшеница улучшала рабочую пространственную память, тормозила регресс в обучении, активировала восстановление нейронов. Сок такого результата не дал — он лишь продлил грызунам жизнь.

https://ria.ru/20210220/dolgoletie-1598358659.html

https://ria.ru/20200802/1575280774.html

https://ria.ru/20210126/son-1594532819.html

https://ria.ru/20210127/lechenie-1594787075.html

новосибирск

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e5/02/18/1598769510_211:0:2942:2048_1920x0_80_0_0_06b662e78c6d83a9922fce84b7ce66e2.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье, биология, болезнь альцгеймера, деменция, болезнь паркинсона, новосибирск

МОСКВА, 25 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Согласно оценкам Международного фонда по борьбе с болезнью Альцгеймера, к 2030 году в мире будет 82 миллиона человек с деменцией. С возрастом стенки кровеносных сосудов работают хуже. Это ведет к постепенному угасанию мыслительных способностей, глубокой инвалидности. Примерно в сорока процентах случаев слабоумие можно предотвратить, если изменить образ жизни, считают исследователи.

Учеба, труд, игры

Число людей с деменцией в мире удвоилось по сравнению с 1990 годом: население планеты растет, продолжительность жизни увеличивается. Две трети больных — в странах с низким и средним уровнем доходов. В богатых государствах деменцию диагностируют все реже. Этому способствует изменение образа жизни, полагает международный коллектив ученых во главе с Джил Ливингстон из Университетского колледжа в Лондоне. Однако радоваться рано: проблемы с лишним весом и диабетом могут перечеркнуть этот результат.

В 2017-м Ливингстон с коллегами на основе анализа научной литературы выявили девять факторов развития деменции, а теперь добавили еще три. Прежде всего — недостаток образования. Затем потеря слуха, травмы головы, высокое давление, злоупотребление спиртным, лишний вес. После 65 лет — курение, депрессия, социальная изоляция, низкая физическая активность, диабет, загрязнение воздуха.

«Никогда не рано и не поздно попытаться предотвратить деменцию», — пишут авторы статьи. Образование, изменение привычек снижают риск, даже если есть генетическая предрасположенность.

20 февраля, 15:32НаукаНайден главный фактор долголетия мозгаИсследование в Китае показало, что люди старше 65 лет, чаще читающие и вообще склонные к интеллектуальному досугу, реже страдают слабоумием. Это совпадает с результатами другого масштабного эксперимента. За 205 добровольцами наблюдали три десятка лет. Те, кто путешествует, социально активен, занимается музыкой, искусствами, спортом, читает, говорит на иностранном языке, лучше сохранили мышление, независимо от уровня образования, профессии и здоровья мозга.К этим результатам следует относиться с осторожностью: они не всегда подтверждаются, предупреждают ученые. Пример тому — свежая работа группы Ливингстон с данными более восьми тысяч участников исследования Уайтхолл II, начатого в 1985 году. Это обычные люди, живущие в Лондоне. Каждые пять лет они проходят медкомиссию и анкетирование, в том числе с вопросами об образе жизни.

Специалисты увидели корреляцию между деменцией и социодемографическими факторами, потреблением алкоголя, индексом массы тела, хроническими болезнями, досугом. Выяснилось, что свободного времени у людей заметно прибавилось по сравнению с 1997 годом, когда об этом начали спрашивать. Казалось бы, для мозга полезно все: театры и выставки, чтение, музыка, садоводство, клубы по интересам, рукоделие, посещение друзей, родных. Однако установить причинно-следственную связь не удалось. Напротив, предположили, что те, кто сократил досуг с возрастом, возможно, уже на первой стадии деменции.

2 августа 2020, 19:33

Названы способы существенно снизить риск деменции

Лечебная дремота

Хороший сон — залог умственного здоровья. В этом убедились американские ученые, изучив данные почти трех тысяч участников страховой программы «Медикэр» старше 65 лет. У тех, кто спит менее пяти часов ночью и долго засыпает, чаще диагностируют деменцию. Плохой, рваный сон связан с повышенным риском смерти от всех причин.А вот нормальный послеобеденный сон свидетельствует о лучших когнитивных функциях, полагают китайские исследователи, проанализировавшие анкеты и здоровье 2214 участников национальной программы поддержки граждан старше 60 лет без серьезных болезней, в том числе ментальных. У 1534 человек была привычка вздремнуть посреди дня.

Все наблюдаемые прошли врачебный осмотр, побывали у психиатра и сдали кровь. Умственные способности оказались выше у тех, кто дремал днем. Это можно объяснить тем, что послеобеденный сон восполняет ночной недосып, что, в свою очередь, улучшает память, эмоциональную стабильность, помогает бороться с хроническим воспалением, укрепляет иммунную систему. Но слишком частая, долгая дремота, внезапный сон днем обычно указывают на проблемы со здоровьем.

У любителей поспать в крови был повышен уровень триглицеридов — жиров, что, вообще говоря, плохо. Но эти любители послеобеденной сиесты не страдали ожирением и сердечно-сосудистыми патологиями. Почему — пока непонятно.

26 января, 02:30НаукаНазвана польза послеобеденного сна

Пища для тела и ума

Связь питания и деменции мало изучена, ученые фокусируются главным образом на отдельных полезных для здоровья веществах, таких как витамины, фолиевая кислота, селен.

В последние пять лет активно изучают средиземноморскую и нордическую диеты. Так, показано, что люди в возрасте 58-99 лет, потребляющие одну-три порции зеленых свежих овощей в день, в следующие четыре-семь лет лучше сохраняют мыслительные способности. По сути, они на 11 лет моложе сверстников, питающихся не так правильно.

Но связь между здоровым питанием и сохранностью мозга обнаруживают не всегда. Данные по комплексам витаминов также противоречивы. Во всяком случае, ВОЗ не рекомендует их для профилактики деменции, в отличие от средиземноморской диеты, поскольку от нее точно не будет вреда, а польза возможна.

Один из элементов средиземноморской диеты — цельнозерновые продукты, содержащие, помимо клетчатки, целый комплекс полезных веществ. А еще их можно сделать более функциональными — вывести особые сорта, богатые теми или иными компонентами.

Этим путем пошли в Институте цитологии и генетики СО РАН и получили пшеницу с высоким содержанием растительных флавоноидов — антоцианов. Вместе с коллегами из Всероссийского института растениеводства имени Вавилова и НИИ физиологии и фундаментальной медицины ученые включили ее в рацион мышей с болезнями Альцгеймера и Паркинсона — частых спутников деменции. В другом эксперименте больных мышей в дополнение к обычному корму поили виноградным соком. Через пять месяцев сравнили результаты. Выяснилось, что у мышей с нейродегенеративными заболеваниями обогащенная антоцианом пшеница улучшала рабочую пространственную память, тормозила регресс в обучении, активировала восстановление нейронов. Сок такого результата не дал — он лишь продлил грызунам жизнь.27 января, 14:13НаукаСибирские ученые предложили лечить деменцию пшеницей

Геронтолог Алексей Москалев: 120 лет для жизни человека

Сколько может прожить человек? Во времена Пушкина генерал лет тридцати с небольшим считался почти стариком. А сегодня мы не готовы мириться с тем, когда про человека под 60 говорят, что он пожилой. О долголетии корреспондент «РГ» беседует с доктором биологических наук Алексеем Москалевым, который руководит специализированной лабораторией в Институте биологии Коми научного центра Уральского отделения РАН.

Вы говорите, что 120 лет — это реальный и биологически достижимый для человека возраст. А старение, по-вашему, разновидность болезни, с которой можно бороться. Но как? Отдельно лечить болезнь Паркинсона, Альцгеймера, следить за кожей, чтобы не увядала?

Алексей Москалев: Уже сегодня, соблюдая известные правила (режим питания, физической активности, труда и отдыха), можно прожить в среднем 85 лет с приемлемым самочувствием. Однако если мы станем развивать науку о старении, то и 120 лет не предел. Почему? Старение — основной фактор риска сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и онкологических заболеваний. Старение кожи лишь отражает глубинные процессы старения во всем организме. Старение иммунной системы обусловливает низкую эффективность прививок и тяжесть заболевания тем же ковидом у людей в возрасте. Лечить сахарный диабет, гипертензию, ишемическую болезнь сердца, болезнь Альцгеймера по отдельности возможно только симптоматически и с очень ограниченным успехом. Воздействовать надо на их причину — старение клеток, внеклеточного матрикса, сосудов.

А вот кавказские долгожители — в чем их феномен? Гены, свежий воздух, питание, размеренность жизни?

Алексей Москалев: На Кавказе заметно выше средняя продолжительность жизни. Вероятнее всего, это связано с более здоровым образом жизни, например, по отношению к алкоголю и культуре питания. Но долгожителей среди людей старше 60 лет там примерно столько же, как в Москве и Санкт-Петербурге.

Вы говорите о трех возрастных рубежах применительно к старению — 45, 60 и 75 лет. Почему именно они?

Алексей Москалев: К 45 годам, как правило, уже пройден пик репродуктивной функции, становится заметен спад уровней половых гормонов, которые играют важную анаболическую роль, способствуя развитию мышц и костей, хорошему общему самочувствию.

К 60 годам истощаются запасы стволовых клеток, старые клетки все хуже делятся, уменьшается мышечная и костная масса, становится мало наивных иммунных клеток, способных адекватно реагировать на новые инфекции.

К 75 годам количество хронических заболеваний удваивается. Соединительная ткань (в легких, сосудах, коже) становится жесткой, неэластичной. Это снижает жизненную емкость легких, максимальное потребление кислорода, повышает артериальное давление и риски тромбозов. Растет риск инфекционных и аутоиммунных процессов, старческой деменции.

Одна из ваших книг называется «Кишечник долгожителя». Что, все процессы старения начинаются оттуда?

Алексей Москалев: Мы — это не просто то, что едим. Мы — это то, что усваиваем. И, к сожалению, способность к эффективному усвоению снижается с возрастом. Старый организм страдает от дефицита незаменимых аминокислот, жиров, витаминов и микроэлементов. С пищей могут поступать природные геропротекторы — вещества, содержащиеся в зелени, ягодах, овощах, фруктах, орехах, бобовых и цельнозерновых, которые замедляют наше старение. И, напротив, промышленно переработанные продукты, сладости, фастфуд становятся причинами хронического воспаления, ускоренного старения.

Кроме того, в кишечнике обитают микроорганизмы — бактерии, археи, грибки. Часть из них — симбионты, потребляющие балластные вещества в пище — клетчатку, растворимые пищевые волокна, полифенолы, а взамен продуцирующие полезные аминокислоты, витамины, короткоцепочечные жирные кислоты. При частом употреблении «быстрых» углеводов — добавленного сахара, мучного размножаются патобионтные бактерии и грибки, провоцирующие нарушение барьерной функции стенки кишечника и воспаление.

Когда человек сможет жить до 120 лет и оставаться в здравой памяти и хорошем физическом состоянии? Какие условия? Влияют ли жара, холод?

Алексей Москалев: Здоровые органы и системы обладают достаточной стрессоустойчивостью, чтобы противостоять, например, жаре. А борьба с причинами старения приведет к повышению стрессоустойчивости и выносливости. Но ожидать, что уже наши современники станут массово доживать до 100-120 лет, не приходится.

В механизмах старения еще много вопросов, которые ждут своих исследователей. Например, проблема жесткости внеклеточного матрикса как возможная первопричина старения. Но ее глубокое изучение, создание технологий для решения — дело долгое и затратное.

А что сам человек — сегодня! — может сделать для того, чтобы жить и не доживать?

Алексей Москалев: Советы самые простые. Так, стоит отодвинуть последний прием пищи с вечера на более раннее время. Вечерние калории трансформируются в жир. И сон после плотного ужина станет не глубоким. А все почему? Инсулин, вырабатываемый после приема пищи, подавляет выработку гормона сна мелатонина. Старайтесь избегать перекусов. Чем чаще вы едите, тем регулярнее ткани подвергаются высокому уровню инсулина. Это в конце концов приводит к инсулинорезистентности и риску сахарного диабета.

Не есть переработанную или долго хранившуюся (даже в условиях заморозки) еду. В такой еде многие нутриенты окисляются и затем способствуют хроническому воспалению, атеросклерозу.

То есть лучше съесть немного, чем «тазик» бесполезной еды?

Алексей Москалев: Именно. Нужно уменьшить долю «быстрых» углеводов — сладостей, добавленного сахара, цельного молока, белого риса или выпечки. Тростниковый, фруктовый и молочный сахар вызывают сшивки в белках внеклеточного матрикса, повышая жесткость сосудов.

Советую употреблять пищу, богатую пищевыми волокнами и противовоспалительными полифенолами, — зелень, овощи, ягоды, фрукты, бобовые, цельнозерновые, семечки и орехи. Не забывайте пару раз в неделю про рыбу и морепродукты. Стоит избегать жареной еды, поскольку она поставляет в организм токсичные конечные продукты гликирования, полициклические и ароматические углеводороды, приправленные избытком масла и соли.

А двигательная активность?

Алексей Москалев: Об этом надо думать чаще, чем о еде. Чтобы держать под контролем инсулинорезистентность, воспаление, саркопению и остеопороз, необходимо регулярно (2-3 раза в неделю) выполнять силовые упражнения. Ежедневные хотя бы по 30 минут занятия аэробикой позволят остановить снижение такого маркера старения, как максимальное потребление кислорода. Занимайтесь медленным бегом, быстрой ходьбой, танцами, плаванием или спортивными играми на воздухе.

Существенно улучшить этот параметр позволяют также высокоинтенсивные интервальные тренировки, пару раз в неделю. С точки зрения жесткости соединительной ткани стоит ежедневно выполнять комплекс упражнений на растяжку. Наконец, необходимо тренировать равновесие: в старости одним из факторов нетрудоспособности являются падения.

Ну и конечно, здоровый сон — семь-восемь часов в день — укрепляет иммунитет, противодействует инсулинорезистентности, снижает риски депрессии и деменции. В наше непростое время не обойтись без стресс-менеджмента. Регулярные медитации, прогулки на природе, музыко-, кино- и библиотерапия являются надежными стражами спокойствия и благополучия.

11 апреля во всем мире отметили день борьбы с болезнью Паркинсона

Доцент кафедры «неврологии и нейрохирургии ДПО» ОмГМУ к.м.н. Юрий Владимирович Лалов рассказал о болезни Паркинсона и первых симптомах.

Дата Всемирного дня выбрана не случайно: 11 апреля 1755 года родился Джеймс Паркинсон — английский врач и исследователь, описавший болезнь, носящую ныне его имя. Болезнь Паркинсона относится к группе нарушений опорно-двигательной системы. Это распространенное заболевание, характерное для лиц старшего возраста, но в последние годы во всем мире отмечена тенденция к омоложению болезни — нередки симптомы в 40 и даже 35 лет. В основе болезни Паркинсона — постепенная гибель нервных клеток в особой сравнительно небольшой области среднего мозга — так называемой черной субстанции, содержащей вещество дофамин. В норме дофамин обеспечивает химический контакт между отделами «двигательной» системы мозга. При его недостатке возникают специфические проблемы в двигательной сфере человека. К ним относятся: ритмичное дрожание рук в покое, оно уменьшается при активных движениях, общая скованность мышц, замедленность движений.

Распространенность болезни Паркинсона в России составляет 200 случаев на 100 тысяч населения, что не превышает уровень распространения этого заболевания в развитых странах мира. Примерно 2% населения старше 60 лет живут с болезнью Паркинсона.

Доцент кафедры «неврологии и нейрохирургии ДПО» ОмГМУ к.м.н. Юрий Владимирович Лалов

Доцент кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ДПО кандидат медицинских наук Юрий Владимирович Лалов отмечает, что это немалый процент, так как постепенно увеличивается средняя продолжительность жизни населения, соответственно, увеличивается и количество людей с болезнью Паркинсона, которая носит прогрессивный характер течения, что приводит рано или поздно к инвалидности, серьезным медицинским расходам и постоянному уходу за пациентами.

Юрий Владимирович, насколько интенсивно ведутся сейчас поиски причин возникновения болезни Паркинсона, ведь они не известны до сих пор?

На настоящий момент рассматриваются разные факторы. Например, в нашем вузе часть работ, исследующие причины возникновения болезни Паркинсона, посвящены рассмотрению генетических факторов. На сегодняшний день – это одна из частей патогенеза развития заболевания. Но связать в один комплекс причины, при том, что мы знаем, какие морфологические изменения происходят в клетках, мы знаем медиаторные нарушения, даже знаем генетическую предрасположенность некоторых пациентов к этому заболеванию, пока не получается. Но исследовательские работы в этом направлении активно ведутся: осенью у нас будет проходить нейрофорум, один из больших блоков которого будет посвящен болезни Паркинсона. Также есть программа межвузовского взаимодействия по изучению этой болезни.

Наверное, важно выяснить, что становится «спусковым крючком» для развития этого заболевания, чтобы выработать эффективные профилактические меры?

Безусловно. Сами для себя пациенты определяют толчком к развитию этой болезни разные причины: травмы, эмоциональные переживания, перенесенные когда-то инфекции. Это, скорее, точка фиксации самих пациентов, когда они начинают обращать на это внимание, фиксироваться на изменениях, которые к тому моменту уже были. И многие пациенты путают паркинсонизм при других заболеваниях и болезнь Паркинсона, а это разные нозологические формы. Болезнь Паркинсона – это состояние, никак не связанное с травмой или перенесенной инфекцией. Также нет в отношении болезни Паркинсона конкретных профилактических мероприятий, которые бы позволили здоровому человеку, не предрасположенному генетически, ее избежать. Сейчас активно рассматривается влияние никотина, кофеина, а также микрофлоры кишечника как факторов влияющих на течение заболевания.

Лечение помогает хотя бы контролировать симптомы?

На начальном этапе современное лечение хорошо помогает контролировать моторные и некоторые немоторные проявления болезни Паркинсона. Но говорить о длительности эффективного лечения трудно, так как есть разные темпы течения болезни: у одного пациента за два года – уже развернутая картина, а у другого – за 5-7 лет проявления слабо выраженные и значительно не снижают качество жизни. Мы стараемся со своей стороны проводить не только лечение, которое в данный момент является в большей степени симптоматическим, но и не забывать о социальном и бытовом аспекте жизни людей с болезнью Паркинсона. В Омске на постоянной основе действуют две школы для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников.

Болезнь Паркинсона. Симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона – это дегенеративное заболевание нервной системы, прежде носило название дрожательный паралич. Основное проявление паркинсонизма – нарушение координации движений. Заболевание встречается довольно часто (около 1% населения Земли до 60 лет), а в старческом возрасте количество больных увеличивается до 5%. Мужская заболеваемость несколько выше, чем женская.

 

Причины развития болезни Паркинсона

Факторы, которые провоцируют начало развития заболевания до конца ещё не изучены. Среди самых популярных теорий:

• Наследственность. В 20% случаев заболевания оказывалось, что у больного были родственники, также страдающие этой болезнью. К тому же ученые обнаружили гены, которые при наличии которых развивается паркинсонизм.

• Повреждение нервных клеток свободными радикалами или вследствие мутации.

• Повреждение тканей мозга из-за воспалений, черепно-мозговых травм, интоксикации организма.

• Недостаток витамина D, и, как следствие, большая подверженность влиянию токсинов и свободных радикалов.

• Атеросклероз и прочие заболевания сосудов.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые признаки паркинсонизма обычно проявляются после 50 лет. Заболевание развивается медленно, но со временем симптомы нарастают, и без должного лечения могут привести к инвалидизации человека.

Первые проявления болезни Паркинсона

• Общая слабость и упадок сил.

• Подавленное настроение или резкие его перепады.

• Нарушения мимики – она становится менее подвижной.

• Речь больного спутана, мысли теряются, фразы не окончены.

• Повышается тонус мышц, из-за чего они становятся болезненно напряжёнными, и больной немного сгибается, желая уменьшить напряжение.

• Происходят изменения в почерке – размер мельчает и буквы становятся угловатыми, резкими, «дрожащими».

• Появляется тремор. Сначала дрожание отмечается в одной руке, но с развитием заболевания охватывает все конечности.

• Походка становится неуверенной, шаги – короткими.

Своевременная реакция на эти изменения и активное лечение могут существенно замедлить развитие паркинсонизма и сохранить удовлетворительное качество жизни.

Основные симптомы болезни Паркинсона

По мере прогрессирования заболевания нарастают и проявления заболевания. Конечно, течение болезни индивидуально, у каждого больного симптомы преобладают в различной степени, но общая клиническая картина будет следующей:

• Сильное мышечное напряжение, которое доставляет болезненные ощущения. Больной сутулится, сгибает конечности в локтях и коленях. При попытке разогнуть суставы отсутствует плавность, наблюдается «феномен зубчатого колеса», т.е. разгибание происходит рывками. Тяжело находиться в одной позе.

• Нарушение координации движений, неустойчивость, потеря равновесия (больные нередко падают). Походка покачивающаяся, шаркающая, с мелкими шажками.

• Тремор конечностей, мелкие «перебирающие» движения пальцами, дрожание нижней челюсти. Во время сна этот симптом проходит.

• Больной паркинсонизмом очень медленно двигается (брадикенизия). Например, на то, чтобы одеться (что он раньше делал за 2 минуты) уходит час и более.

• Нарушение процессов мочеиспускания и дефекации (задержки или, наоборот, недержание).

• Изменение работы кожных желёз: непривычная для этого человека сухость или жирность кожи, появляется перхоть, повышается потоотделение.

• Нарушения сна: бессонница, частые пробуждения, кошмарные сновидения. Сонливость в течение дня.

• В психоэмоциональном плане: подавленность, потеря мотивации, депрессивные состояния, неуверенность в себе, пугливость.

• Расстройства памяти, в первую очередь, краткосрочной. При этом больной сохраняет здравость суждений.

• Сложности при переключении с одной мысли на другую, «вязкость» мышления.

• Снижение мимической активности или полное её отсутствие.

• Речь становится монотонна и неразборчива, затухает к концу предложения. Больной может повторять одни и те же слова.

Течение и прогноз

Болезнь Паркинсона – постоянно прогрессирующее заболевание. Без лечения продолжительность жизни особо не сокращается, больные обычно доживают до 70 лет и даже больше, но качество такой жизни совершенно неудовлетворительное.

Адекватное лечение на самых ранних стадиях способно существенно замедлить скорость развития болезни. Чем позже начнётся терапия, тем менее эффективной она будет.

Специалисты клиники неврологии Аксимед рекомендуют при первых же признаках недуга обратиться к неврологу и пройти обследование.

Диагностика болезни Паркинсона

Лечением этого заболевания занимается врач-невролог, который в некоторых случаях может посоветовать консультацию психиатра. Для верной постановки диагноза помимо сбора анамнеза и объективных проявлений, важно провести дифференциальную диагностику, чтобы отличить болезнь Паркинсона от старческой деменции и других неврологических заболеваний. В ходе обследования назначают:

Лечение болезни Паркинсона

Лечение паркинсонизма всегда комплексное и сочетает медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, ЛФК и психотерапию. Также проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение включает в себя различные седативы и специфические антипаркинсонические препараты: циклодол, пиридоксин, амантадин, дипразин, комбипарк и т.д. Основным препаратом на поздних стадиях болезни Паркинсона является леводопа, органическое вещество, предшественник дофамина (нарушение выработки которого – одна из возможных причин развития заболевания). Лекарств для сдерживания заболевания очень много, и одна из причин – быстрое привыкание организма к ним, поэтому требуется регулярная смена препарата.

К сожалению, на данный момент не существует способа полностью излечиться от болезни Паркинсона, но чем раньше больной обратится к неврологу и начнёт сдерживающую терапию, тем дольше сохранит работоспособность и достойное качество жизни. Обращайтесь в клинику Аксимед, у нас работают опытные неврологи, диагностика проводится на самых современных аппаратах, лечение всегда подбирается индивидуально.

Мы точно знаем, болезнь Паркинсона – это не приговор!

 

Болезнь Паркинсона — NHS

Болезнь Паркинсона — это состояние, при котором части мозга постепенно повреждаются в течение многих лет.

Информация:

Консультации по коронавирусу

Получите консультацию по поводу коронавируса и болезни Паркинсона в Великобритании

Симптомы болезни Паркинсона

3 основных симптома болезни Паркинсона:

• непроизвольное сотрясение определенных частей тела (тремор)
• медленное движение
• жесткие и негибкие мышцы

Человек с болезнью Паркинсона также может испытывать широкий спектр других физические и психологические симптомы.

Сюда входят:

Обращение за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту, если вы обеспокоены тем, что у вас могут быть симптомы болезни Паркинсона.

Они спросят о проблемах, с которыми вы столкнулись, и могут направить вас к специалисту для дальнейших тестов.

Узнайте больше о диагностике болезни Паркинсона

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона вызывается потерей нервных клеток в части мозга, называемой черной субстанцией.Это приводит к уменьшению в мозге химического вещества, называемого дофамином.

Дофамин играет жизненно важную роль в регулировании движений тела. Снижение уровня дофамина является причиной многих симптомов болезни Паркинсона.

Неясно, что именно вызывает потерю нервных клеток. Большинство экспертов считают, что причиной этого является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.

Кто заболел

Считается, что около 1 из 500 человек страдает болезнью Паркинсона.

У большинства людей с болезнью Паркинсона симптомы начинают проявляться в возрасте старше 50 лет, хотя примерно у 1 из 20 человек с этим заболеванием первые симптомы возникают в возрасте до 40 лет.

Мужчины несколько чаще заболевают болезнью Паркинсона, чем женщины.

Лечение болезни Паркинсона

Хотя в настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, существуют методы лечения, которые помогают уменьшить основные симптомы и как можно дольше поддерживать качество жизни.

К ним относятся:

Вам может не потребоваться какое-либо лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона, поскольку симптомы обычно легкие.

Но вам могут потребоваться регулярные встречи со специалистом, чтобы контролировать ваше состояние.

Outlook

По мере прогрессирования состояния симптомы болезни Паркинсона могут ухудшаться, и становится все труднее выполнять повседневные дела без посторонней помощи.

Многие люди хорошо поддаются лечению и имеют лишь легкую или среднюю инвалидность, тогда как меньшинство может не реагировать также и со временем стать инвалидом в более тяжелой форме.

Болезнь Паркинсона не приводит к непосредственной смерти людей, но это заболевание может вызвать большую нагрузку на организм и сделать некоторых людей более уязвимыми к серьезным и опасным для жизни инфекциям.

Но с развитием лечения большинство людей с болезнью Паркинсона теперь имеют нормальную или почти нормальную продолжительность жизни.

Узнайте больше о жизни с болезнью Паркинсона

Также может быть полезно прочитать информацию и советы по следующему адресу:

Parkinson’s UK

Parkinson’s UK является основной благотворительной организацией по поддержке и исследованиям болезни Паркинсона в Великобритании.

Они могут помочь, если вы живете с этим заболеванием, и сообщат вам о группах поддержки в вашем районе.

Вы можете связаться с ними по:

• , позвонив по бесплатному телефону доверия 0808 800 0303 (с понедельника по пятницу, с 9:00 до 19:00 и с 10:00 до 14:00 по субботам)
• по электронной почте hello @ parkinsons.org.uk

Веб-сайт Паркинсона в Великобритании содержит новости, публикации, обновления исследований и онлайн-сообщество, где вы можете поделиться своим опытом.

Информация:

Руководство по социальной помощи и поддержке

Если вам:

• нужна помощь в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
• Регулярный уход за кем-то из-за болезни, пожилого возраста или инвалида, включая членов семьи

В нашем руководстве по уходу и поддержке объясняются ваши варианты и где вы можете получить поддержку.

Видео: Болезнь Паркинсона — история Карен

Это видео исследует влияние болезни Паркинсона на жизнь Карен.

Последний раз просмотр СМИ: 1 апреля 2021 г.
Срок сдачи обзора СМИ: 1 апреля 2024 г.

Последняя проверка страницы: 30 апреля 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 30 апреля 2022 г.

Болезнь Паркинсона: поздний диагноз, более ранняя смерть

4 октября 2010 г. — Болезнь Паркинсона не считается смертельной, но люди с болезнью Паркинсона имеют более короткую продолжительность жизни, чем население в целом.

Новое исследование позволяет понять, почему некоторые пациенты умирают раньше, чем другие.

Исследователи из Дании внимательно наблюдали за прогрессированием заболевания у более чем 200 пациентов с диагнозом «болезнь Паркинсона».

Они обнаружили, что постановка диагноза в более позднем возрасте, низкая оценка двигательных тестов, наличие психотических симптомов и развитие деменции — все это связано с более короткой продолжительностью жизни.

Мужчины с болезнью Паркинсона умирают раньше женщин.

«Время до смерти сильно варьировалось от 2 до 37 лет после появления двигательных симптомов», — пишут исследователи в октябрьском номере журнала Neurology . «Наши результаты показывают, что ранняя профилактика моторной прогрессии, психотических симптомов и деменции может быть наиболее многообещающей стратегией увеличения продолжительности жизни при болезни Паркинсона».

О болезни Паркинсона

По данным Национального фонда Паркинсона, около 1 миллиона человек в США живут с болезнью Паркинсона, при этом ежегодно диагностируется от 50 000 до 60 000 новых случаев.

Большинство случаев заболевания возникает у людей старше 60 лет, но у некоторых людей болезнь развивается намного раньше, как в случае с актером Майклом Дж. Фоксом, которому был поставлен диагноз в 30 лет.

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее заболевание. заболевание, характеризующееся двигательными симптомами, включая тремор, ригидность мышц и замедление движений. Примерно у трети пациентов также развивается деменция на поздних стадиях заболевания.

Болезнь Паркинсона неизлечима, но левадопа и другие лекарства могут контролировать симптомы на долгие годы.

Поскольку клиническое течение прогрессирования заболевания широко варьируется от пациента к пациенту, выявление факторов риска, связанных с ранней смертью, может помочь врачам лучше выбрать стратегии лечения.

Пытаясь сделать это, исследователи из университетской больницы Стравангера Норвегии проанализировали данные 230 пациентов с болезнью Паркинсона, участвовавших в более крупном исследовании.

За период исследования с 1993 по 2009 год умерли 211 пациентов. Анализ показал, что:

• Среднее время от появления симптомов до смерти составляло 16 лет.
• Средний возраст смерти составил 81 год.
• Вероятность ранней смерти пациентов с деменцией почти в два раза выше, чем у пациентов без проблем с памятью.
• У пациентов с бредом, галлюцинациями или другими психотическими симптомами в анамнезе вероятность ранней смерти почти на 50% выше, чем у пациентов без симптомов.
• Вероятность ранней смерти мужчин с болезнью Паркинсона примерно на 60% выше, чем у женщин.

Выявление факторов риска болезни Паркинсона

Риск ранней смерти увеличивается примерно на 40% на каждые 10 лет увеличения возраста при постановке диагноза.

Исследователь болезни Паркинсона Тобиас Курт, доктор медицины, согласен с тем, что определение факторов риска ранней смерти может помочь клиницистам лучше управлять болезнью.

Курт — адъюнкт-профессор эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения.

«Это важное исследование, которое помогает нам лучше понять влияние конкретных особенностей болезни Паркинсона на исходы», — говорит он WebMD.

Его собственное исследование смерти, связанной с болезнью Паркинсона, сопоставило пациентов с болезнью Паркинсона и людей без этой болезни, у которых были аналогичные заболевания, не связанные с болезнью Паркинсона.

Как и в недавно опубликованном исследовании, пациенты, которые были старше, когда у них была диагностирована болезнь Паркинсона, имели больший риск ранней смерти.

Расчетная продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона по сравнению с населением Великобритании

Поиск и извлечение данных

В апреле 2006 г. был проведен поиск в PubMed статей, опубликованных на английском языке, с использованием следующих поисковых запросов: («Болезнь Паркинсона» [MeSH] ИЛИ « Болезни Паркинсона »[MeSH] ИЛИ паркинсон *) И (« Статистика естественного движения населения »[MeSH] ИЛИ смертность ИЛИ выживаемость) НЕ« Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта »[MeSH].

Из найденных статей 54, содержащие исходные данные о LE, смертности или выживаемости, были отобраны для дальнейшего рассмотрения. Статьи были исключены, если они не предоставляли оценки LE или SMR или не использовали диагностику PD в качестве результата. Было отдано предпочтение исследованиям, начатым после 1984 г., так что использование леводопы было широко распространенным, как и сейчас. Все статьи были оценены одним из авторов (LI), и были собраны данные о SMR, стратифицированные по возрасту или полу. Для анализа LE по сравнению с данными актуария 2003 года были включены только статьи из Великобритании и, поскольку количество британских исследований, сообщающих возрастные данные, было ограниченным, были включены в Западную Европу.

Статистика

SMR из подходящих исследований в Великобритании и Западной Европе были усреднены для каждой возрастной группы, чтобы получить единое значение для расчетов Гомперца в каждой возрастной категории (например, Schrag et al ⁶ и Ben-Shlomo and Marmot ⁷ имел SMR 2,1 и 3,9 для возраста 25–39 лет, поэтому для расчетов в этом возрастном диапазоне использовался средний SMR 3).

Оценочный LE можно рассчитать из SMR с использованием модифицированной функции Гомпертца. ^{8 , 9 , 10 , 11} Уравнение Гомпертца основано на наблюдении, что уровень смертности имеет тенденцию экспоненциально увеличиваться с возрастом.

Уравнение 1: μ _x = B × e ^kx

— коэффициент смертности в возрасте x; log (B) (точка пересечения y) и k (наклон) — константы из графика натурального логарифма μ _x от x.

Уравнение 2: SMR = ₁ μ _x / ₀ μ _x и ₁ μ _x = SMR × B × e ^kx

где ₁ μ _x равно возрастной коэффициент смертности исследуемой популяции; ₀ μ _x — возрастной коэффициент смертности для стандартной популяции.

Уравнение 3: e _x = [ln (1 + k / μ _x ) –0,5 (1 + μ _x / k) ⁻² ] / k

, где e _x — итого оставшиеся ЛЭ. Константы B и k были рассчитаны на основе коэффициентов смертности по возрасту и полу для Англии и Уэльса в 2003 году Управлением национальной статистики.

Обратный логарифм y пересекает логарифм (B) (мужчины = 0,0000320; женщины = 0,0000142) и наклоны k (мужчины = 0,095; женщины = 0,103) были рассчитаны из графика натурального логарифма коэффициента смертности в зависимости от возраста.Предполагается, что показатели смертности в 2003 г. в Англии и Уэльсе аналогичны нынешним уровням смертности. Показатели смертности за 2004 год по-прежнему считаются предварительными, поэтому показатели смертности за 2003 год являются самыми последними из имеющихся. Оставшиеся LE для мужчин и женщин были рассчитаны отдельно с использованием уравнения 2 и подстановки рассчитанного коэффициента смертности в уравнение 3.

Использование функции Гомперца с SMR, равным 1, позволяет получить рассчитанные остающиеся LE по возрасту для населения в целом, которые аналогичны остальные LE, представленные Актуарным управлением Великобритании (например, для SMR = 1, LE для мужчин в возрасте 25–29 лет рассчитывается как среднее значение 54.0 лет по сравнению с 52,1 года по актуарным данным). Используя средний SMR для каждой возрастной группы из исследований PD, был получен расчетный LE пациентов с PD (например, при SMR, равном 3, средний LE для мужчин в возрасте 25–29 лет составляет 42,6 года). Изменение LE для пациентов с PD рассчитывали путем вычитания рассчитанного LE у пациентов с PD из рассчитанного стандартного LE для каждого возраста (например, для мужчин в возрасте 25–29 лет 54,0–42,6 = 11,4). Затем эти изменения были вычтены из средних значений LE, предоставленных Актуарным бюро (например, для мужчин в возрасте 25–29 лет, 52.1–11,4 = 40,7 года). Ожидаемый средний возраст на момент смерти (AAD) был рассчитан путем суммирования среднего текущего возраста (например, 27,5 для диапазона 25–29 лет) и среднего LE для возрастной категории (например, для мужчин в возрасте 25–29 лет). в общей популяции средний AAD составлял 27,5 + 52,1 = 79,6 лет, а для людей с PD — 27,5 + 40,7 = 68,2 года).

Два исследования из Великобритании ^{6 , 7} и четыре исследования из других европейских стран ^{12 , 13 , 14 , 15} подходили для включения в анализ LE по сравнению со смертностью населения Великобритании данные.В исследование «случай-контроль» (CC) в Великобритании были включены пациенты с БП, набранные терапевтами, а их возраст, пол и практика соответствовали контрольной группе. Другое британское исследование ⁶ сообщило о выживаемости и SMR у молодых пациентов с БП. Европейские исследования проводились в Италии, ¹⁴ Норвегии, ¹⁵ Франции ¹² и совместными исследованиями из Франции, Германии, Нидерландов, Швеции и Италии. ¹³ Дополнительное исследование из Италии не было включено, так как возрастные группы были слишком широкими. ¹⁶

Поскольку возрастные категории варьировались между исследованиями и данными актуария Великобритании, SMR для каждой исследуемой возрастной группы применялись ко всем соответствующим пятилетним актуарным возрастным группам для расчета изменений в LE (например, исследование с возрастом 60-69 лет). будет использоваться для актуарных возрастных групп 60–64 и 65–69). Одинаковые SMR использовались для мужчин и женщин в уравнениях Гомперца. Только в двух исследованиях сообщалось о показателях смертности по возрасту на момент постановки диагноза: ^{, 6,} , ^{, 15,} , а в остальных исследованиях показатели смертности измерялись с самого начала исследования.

Для возраста 25–40 лет SMR из двух британских исследований ^{6 , 7} использовались для оценки LE (среднее значение 3,0). SMR (3.9) из одного исследования ⁷ использовался для возраста 40–50 лет. Для возраста 50–54 лет средний SMR (2,5) был рассчитан по результатам трех исследований. ^{7 , 14 , 15} SMR (2.3) для возраста 55–59 лет был оценен по результатам четырех исследований. ^{7 , 13 , 14 , 15} Четыре исследования использовались для оценки средних SMR в возрасте 60–64 лет (2.2) и 65–74 года (2,0). ^{7 , 13 , 14 , 15} Самый экстремальный SMR (10,0) не принимался во внимание, потому что он не соответствовал четырем другим значениям. ¹² SMR (3,0) для возраста 75–84 лет был оценен на основе пяти исследований: ^{7 , 12 , 13 , 14 , 15} и для возраста 85–89 (3,1) из четырех исследований, ^{7 , 12 , 13 , 14} SMR для возраста 90–99 лет был рассчитан на основе трех из четырех подходящих исследований, ^{7 , 12 , 13} , потому что одно не указывало SMR для возраста старше 89 лет.Пациенты старше 89 лет встречались нечасто, и поэтому оценки не были такими надежными, как для более молодых возрастных категорий. В исследовании CC UK ⁷ для детей младше 70 лет сообщалось о самых высоких SMR среди исследований, использованных для расчетов, но старше 70 лет SMR в этом исследовании был сопоставим с другими исследованиями. Самые низкие SMR были получены в норвежском исследовании. ¹⁵

Что такое болезнь Паркинсона | Продолжительность жизни

Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное двигательное расстройство, которым в настоящее время страдает около миллиона американцев, и ежегодно у них диагностируется 60 000 новых диагнозов.Хотя частота БП увеличивается с возрастом, около четырех процентов людей с БП диагностируются в возрасте до 50 лет. У мужчин в полтора раза больше шансов получить диагноз.

Что такое болезнь Паркинсона?

PD — это неврологическое заболевание, которое медленно прогрессирует и ухудшается с возрастом. Это вызвано потерей определенных клеток мозга, вырабатывающих вещество, называемое дофамином. Дофамин необходим для плавного и скоординированного движения мышц по всему телу в дополнение к другим функциям.Понимание того, почему дофаминовые клетки дегенерируют, является предметом постоянных исследований во всем мире и может стать ключом к излечению от болезни.

Симптомы

Кардинальные двигательные или моторные симптомы болезни включают:

• тремор или дрожь рук, челюсти, ног или лица
• Жесткость или жесткость конечностей и туловища
• Замедленность движений, также известная как брадикинезия
• Нарушение равновесия и нарушение походки

Немоторные симптомы включают:

• впадина
• тревога
• беспокойство
• Проблемы со сном
• проблемы с памятью
• усталость
• тихая речь
• яркие сны и исполнение снов

Симптомы, их серьезность и прогрессирование могут варьироваться от человека к человеку.Поскольку разные двигательные нарушения могут иметь одни и те же симптомы, тщательный диагноз жизненно важен для правильного лечения.

Процедуры

Как и другие двигательные расстройства, лекарственные препараты обычно являются предпочтительным методом лечения БП. На ранних стадиях заболевания существуют различные пероральные препараты, которые могут быть очень эффективными для уменьшения надоедливых симптомов. Как и у любого лекарства, могут быть побочные эффекты, и все лекарства различаются по эффективности. Вот почему так важно, чтобы вы обратились к неврологу, который может контролировать эффективность, управлять побочными эффектами и определять, когда лекарство перестает работать должным образом.

Примерно через десять лет у многих пациентов начинают развиваться изменения в симптомах с более ненормальными, непроизвольными движениями, называемыми дискинезиями. Прогрессирование заболевания приводит к более краткосрочному эффекту от приема лекарств, и тогда требуется более частое дозирование. На этом этапе можно рассмотреть альтернативные методы лечения. Ваш невролог может направить вас к нашей многопрофильной команде, чтобы определить, подходите ли вы для одного из этих методов лечения.

Один из вариантов — глубокая стимуляция мозга (DBS).Эта процедура предлагает пациентам проверенный вариант, который уменьшает двигательные симптомы БП, а также других состояний, включая дистонию и тремор. DBS использует электроды — или провода — хирургически имплантированные в мозг и подключенные к батарее, подобной кардиостимулятору, имплантированной в грудную клетку. Батарея запрограммирована в офисе на подачу небольшого количества электричества для коррекции аномального возбуждения в целевой области мозга.

Другой способ лечения БП — терапия дуопа. Это гелевая инфузия того же лекарства, которое люди принимают перорально, но оно доставляется непосредственно в кишечник через трубку, введенную хирургическим путем, которая подключена к внешнему насосу, содержащему лекарство.

Когда хирургические процедуры считаются идеальным лечением, наша команда использует новейшие технологии, чтобы предоставить вам лучший и самый безопасный вариант.

На каком бы этапе PD вы ни находились, наша команда всегда рядом, чтобы помочь вам. Наша программа предлагает ряд вариантов лечения, которые дополняют наше медицинское и хирургическое лечение, включая питание, социальную работу, медсестер и генетическое консультирование.

Узнайте больше о нашей программе лечения двигательных расстройств и вариантах лечения болезни Паркинсона.

Прогноз болезни Паркинсона: риск деменции и смертности: Роттердамское исследование | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

Фон Большинство прогностических исследований болезни Паркинсона проводились в больницах или с применением регистровых методов выявления случаев. Потенциальная недостаточная представленность легких случаев могла дать необъективные результаты.

Объектив Оценить, связана ли болезнь Паркинсона с повышенным риском деменции и смерти.

Конструкция Популяционное когортное исследование. Болезнь Паркинсона и деменция оценивались путем личного осмотра на исходном уровне (1990–1993 гг.) И двух последующих посещений (1993–1994 и 1997–1999 гг.). Компьютеризированная связь с медицинскими и муниципальными записями предоставила дополнительную информацию о результатах заболеваний и смертности.

Настройка Основное население.

Участники Всего 6969 участников, в том числе 99 распространенных и 67 случаев болезни Паркинсона.

Основные показатели результатов Случаи слабоумия и смерти. Скорректированные отношения рисков были рассчитаны с помощью регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса.

Результаты Пациенты с болезнью Паркинсона имели повышенный риск развития деменции (отношение рисков 2,8; 95% доверительный интервал 1,8-4,4), что было особенно выражено у участников, несущих по крайней мере 1 ген аполипопротеина E ( APOE ) аллель ε2 (13,5; 4,5; 4,5). -40,6). Болезнь Паркинсона была связана с повышенным риском смертности (1.8; 1.5-2.3). Связь последовательно уменьшалась, когда анализ последовательно ограничивался пациентами с более короткой продолжительностью заболевания и после поправки на возникновение деменции.

Выводы В особенности пациенты с болезнью Паркинсона, несущие аллель APOE ε2, имеют повышенный риск развития деменции. Повышенный риск смертности при болезни Паркинсона зависит от продолжительности болезни и является умеренным при отсутствии деменции.

Ожидается, что распространенность болезни Паркинсона (БП), второго по распространенности нейродегенеративного расстройства, будет расти по мере старения населения во всем мире.Поэтому желательно иметь представление о прогнозе. Болезнь Паркинсона связана с повышенным риском развития деменции и сокращением продолжительности жизни. Однако большинство прогностических исследований проводились в больницах, и их результаты не репрезентативны для населения в целом. Наша группа ранее показала, что даже в популяционных исследованиях значительная часть случаев БП остается недиагностированной, когда выявление случаев основывается только на медицинских записях и не проводится скрининг населения. ¹ Потенциальная недостаточная представленность относительно легких случаев в исследованиях на основе регистров может привести к переоценке риска деменции или смертности. Другой вопрос заключается в том, меняется ли прогноз пациентов с БП в зависимости от генотипа аполипопротеина Е ( APOE ), поскольку предыдущие исследования показали противоречивые результаты. ^{2 -6}

В проспективном популяционном когортном исследовании, включающем личное обследование всех участников, мы оценили прогноз БП в отношении деменции и смертности, изучая как распространенные случаи, выявленные на исходном уровне, так и случайные случаи, диагностированные во время последующего наблюдения.Кроме того, мы исследовали, в какой степени снижение выживаемости у пациентов с БП связано с более высоким риском деменции и влияет ли генотип APOE на прогноз.

Роттердамское исследование — это проспективное популяционное когортное исследование с участием 7983 человек в возрасте 55 лет и старше. На исходном уровне (1990–1993 гг.) И 2 последующих посещениях (1993–1994 и 1997–1999 гг.) Участники были опрошены и прошли тщательное медицинское обследование.Кроме того, когорта постоянно контролировалась на предмет основных исходов заболеваний и смертности с помощью компьютеризированной связи с медицинскими картами врачей общей практики. Все участники дали свое информированное согласие, и Комитет по медицинской этике Медицинского центра Эразмус, Роттердам, Нидерланды, одобрил исследование.

Оценка PD и деменции

На исходном уровне и при последующем наблюдении мы использовали двухэтапный протокол для выявления субъектов с БП и трехэтапный протокол для оценки деменции, оба из которых были подробно описаны в другом месте. ^{1 , 7 -9} Вкратце, все участники были проверены на наличие симптомов паркинсонизма, а те, кто показал положительный результат, прошли структурную диагностику с использованием Единой рейтинговой шкалы болезни Паркинсона. Лица с подозрением на БП были обследованы неврологом. Болезнь Паркинсона диагностировалась, если присутствовали по крайней мере 2 признака паркинсонизма или если хотя бы один признак улучшился с помощью лекарств, и все причины вторичного паркинсонизма были исключены. Возраст на момент постановки диагноза болезни Паркинсона и оценка тяжести заболевания по шкале Хоэна и Яра оценивались в ходе диагностического обследования и, по возможности, проверялись на основании медицинских записей.

Когнитивный скрининг всех участников проводился с использованием краткого обзора психического состояния и гериатрического психического состояния. Субъекты, у которых скрининг был положительным, были обследованы с помощью Кембриджского экзамена по психическим расстройствам у пожилых людей. Если результат этого обследования был неубедительным, нейропсихолог проводил дополнительное обследование и, если возможно, делали магнитно-резонансную томографию. Окончательный диагноз был поставлен в соответствии с критериями «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам», пересмотренное третье издание . ¹⁰ Компьютеризированная система наблюдения постоянно предоставляла дополнительную информацию как о болезни Паркинсона, так и о деменции.

Оценка смертности и ковариаты

Смертность до 1 января 2000 г. оценивалась путем постоянного мониторинга муниципальных адресных файлов и компьютеризированных отчетов врачей общей практики о случаях смерти участников.В ходе базового интервью была получена информация о наивысшем достигнутом уровне образования, привычках к курению, употреблении лекарств и жизненных условиях. APOE генотипирование проводили на исходных образцах. ²

Исходно 6969 участников прошли неврологический скрининг. Болезнь Паркинсона была диагностирована у 99 участников (преобладающая БП). В ходе наблюдения были идентифицированы еще 67 пациентов (инцидентная ПД). Все 6969 участников наблюдались с целью изучения риска смертности.

Чтобы изучить риск развития деменции, мы исключили участников с неполным исходным когнитивным скринингом (n = 6) и тех, у кого изначально была диагностирована деменция (n = 312). Полученная в результате выборка исследования из 6651 участника без деменции включала 72 распространенных и 67 случайных случаев БП.

Отношения рисков (HR) для случаев деменции и смертности были рассчитаны с помощью регрессионного анализа пропорциональных рисков Кокса, учитывающего отложенный вход, с возрастом в качестве временной шкалы и PD в качестве зависящей от времени переменной.Изначально модели были скорректированы по возрасту и полу. Потенциальными искажающими факторами, которые мы дополнительно скорректировали, были курение (когда-либо против никогда), проживание в доме престарелых, использование антипаркинсонических препаратов и уровень образования (только начальное образование против более высокого образования). В связи с широким диапазоном продолжительности заболевания у распространенных случаев БП на момент включения в исследование мы выполнили отдельные анализы для случаев с длительностью заболевания 5 и более лет и менее 5 лет. В рамках последней группы мы дополнительно изучили отдельно случаи с продолжительностью менее 2 лет (следовательно, включая случаи инцидентных частичных разрядов) и только инцидентные частные случаи.Чтобы оценить, объясняется ли и в какой степени снижение выживаемости у пациентов с БП повышенным риском деменции, мы скорректировали возникновение деменции в зависимости от времени. Все анализы были стратифицированы по генотипу APOE (ε3 / ε3, ε4 + и ε2 +; ε2 / ε4 исключены) для изучения возможных модифицирующих эффектов на прогноз. Медиана выживаемости с момента постановки диагноза рассчитывалась по методу Каплана-Мейера. Все анализы были выполнены с помощью программного обеспечения SAS (версия 8.2; SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина).

В таблице 1 представлены исходные характеристики исследуемой популяции. До 1 января 2000 г. наблюдение было практически полным (99%). Общее время наблюдения составило 48 606 человеко-лет (общее среднее значение 6,9 года; среднее количество случаев БП после начала заболевания 4,3 года). Средний балл по шкале Хоэна и Яра у пациентов с превалирующей БП (2,3) и особенно пациентов с эпизодической БП (1,8) был относительно низким по сравнению с предыдущими исследованиями.

Исходно у 22% участников с БП и у 4% участников без БП была диагностирована деменция.Пациенты с деменцией и болезнью Паркинсона были значительно старше, чем пациенты без деменции. Из когорты, не страдающей деменцией на исходном уровне, у 21 (15,1%) из 139 пациентов с БП и у 318 (4,9%) из 6512 участников без БП во время наблюдения развилась деменция. Наличие БП было связано со значительно повышенным риском деменции (ОР 2,80; 95% ДИ 1,79–4,38; Таблица 2). Результаты были аналогичными после дополнительных корректировок и для подгрупп продолжительности заболевания на исходном уровне. Однако ограничение анализа только случаями инцидентных ЧР дало более высокую оценку (HR, 4.74; 95% ДИ 2,49-9,02). Продолжительность заболевания, по-видимому, не влияла на риск деменции в случаях БП (увеличение ЧСС в год 0,96; 95% ДИ 0,84–1,09).

Связь БП с возникшей деменцией была более выражена у участников с по крайней мере 1 аллелем APOE ε4 (HR, 6,27; 95% ДИ, 3,07-12,82), и особенно у участников, несущих не менее 1 аллеля APOE ε2 ( HR 13,46; 95% ДИ 4,46-40,64) по сравнению с носителями ε3 / ε3.

Во время наблюдения 90 (54.2%) из 166 пациентов с БП и 1623 (23,9%) из 6803 участников без БП умерли. Медиана выживаемости после постановки диагноза БП составила 9,1 года (95% ДИ 7,4-10,9 года). В целом, PD был связан со значительно повышенным риском смертности (HR, 1,83; 95% CI, 1,47–2,26) (таблица 3). Однако HR постоянно снижались, когда анализ последовательно ограничивался пациентами, у которых БП был диагностирован совсем недавно. Дополнительные корректировки существенно не изменили результаты, но корректировка на возникновение деменции привела к более низким показателям смертности.Влияние PD на выживаемость не различалось для мужчин и женщин или по стратам с генотипом APOE (данные не показаны). В случаях болезни Паркинсона риск смертности зависел от продолжительности заболевания (увеличение HR в год 1,03; 95% ДИ 0,99–1,07) и возникновения деменции (HR 2,85; 95% ДИ 1,77–4,62).

Сильные стороны этого исследования — популяционный характер, размер и почти полное наблюдение. Кроме того, тщательное выявление случаев болезни Паркинсона и деменции обеспечивалось с помощью личных методов скрининга, а не методов скрининга на основе записей.Использование строгих диагностических критериев повысило диагностическую точность, а постоянное наблюдение за участниками после постановки диагноза позволило нам пересмотреть диагнозы на основе дополнительной информации. Кроме того, поскольку мы отслеживали как распространенные, так и случайные случаи болезни Паркинсона, мы могли оценить влияние продолжительности заболевания на прогноз и потенциальную систематическую ошибку в преобладающих когортах.

Неоднократно сообщалось о повышенном риске деменции, связанной с БП, с относительным риском, варьирующимся от 1.7 к 5.9. ^{11 -14} Наша оценка 2,8-кратного увеличения риска относительно низка. Возможным объяснением является низкая средняя тяжесть заболевания в нашем исследовании, что явилось результатом наших методов скрининга, с помощью которых мы идентифицировали большое количество ранее нераспознанных пациентов с легкой степенью БП. ^{1 , 7} . .HR для инцидентных случаев был заметно выше (4,7), несмотря на меньшую тяжесть заболевания, и предположительно более точно отражает реальную ситуацию.

Мы обнаружили, что влияние БП на риск деменции было более выраженным у участников, несущих по крайней мере 1 аллель APOE ε4, и чрезвычайно сильным у участников, несущих по крайней мере 1 аллель APOE ε2. Аполипопротеин E, кодируемый геном APOE , представляет собой широко распространенный в головном мозге полиморфный белок, который участвует в транспорте липидов, иммунорегуляции и модуляции роста клеток. ¹⁵ При болезни Альцгеймера аллель APOE ε4 является установленным фактором риска, тогда как аллель ε2 считается защитным. ¹⁵ Напротив, недавний метаанализ ³ подтвердил неоднократно наблюдаемую ассоциацию аллеля ε2 с повышенным риском болезни Паркинсона, в то время как результаты для аллеля ε4 были противоречивыми. ^{2 -5} Значительная положительная связь с возникновением деменции у пациентов с БП наблюдалась как для аллеля ε4, так и для аллеля ε2, ^{2 , 6} , что предполагает, что ген APOE может изменять риск деменции, связанной с БП.Однако точный механизм, с помощью которого генотип APOE или изоформы аполипопротеина E влияют на риск и течение БП, до сих пор неясен.

Общий коэффициент смертности 1,8, который мы наблюдали, соответствует цифрам из других исследований, в диапазоне от 1,5 до 2,7. ^{16 -24} Мы обнаружили, что HR смертности был выше для пациентов с более длительной продолжительностью заболевания и относительно низким для вновь диагностированных случайных случаев. Это соответствует предыдущим наблюдениям ^{20 , 25} о том, что показатели смертности у пациентов с БП не увеличивались по сравнению с таковыми в контрольной группе в первые годы наблюдения и больше различались с течением времени с момента постановки диагноза.Таким образом, помимо эффекта старения, продолжительность заболевания, по-видимому, влияет на риск смертности при БП, а различия в составе исследуемых популяций в отношении среднего значения и диапазона продолжительности БП могут привести к различным оценкам риска смерти. Фактически, из исследований в преобладающих когортах можно получить только прогноз после включения в исследование, который отличается от прогноза после постановки диагноза БП, особенно в случае большой задержки между постановкой диагноза и включением в исследование. Поскольку мы наблюдали, что средние баллы по шкале Хоэна и Яра постоянно были выше в категориях с большей продолжительностью заболевания, влияние продолжительности заболевания на риск смертности могло отражать влияние тяжести заболевания.Независимые эффекты тяжести заболевания на смертность были описаны ранее. ¹⁴ Чтобы правильно оценить прогноз после диагностики БП, необходимы проспективные исследования инцидентных случаев. Это сложно, учитывая низкий уровень заболеваемости БП, и ранее они проводились только дважды. ^{21 , 25} Оба исследования показали, что HR смертности несколько выше, чем наш показатель для инцидентных случаев. Это может быть объяснено относительно высокой долей пациентов с легкой степенью БП и тем фактом, что последующее наблюдение за случаями БП в нашем исследовании было относительно коротким.

Хотя и БП, и деменция по отдельности были связаны с повышенной смертностью, мало исследований изучали, в какой степени деменция способствует наблюдаемой более короткой выживаемости у пациентов с БП. ^{14 , 19 , 24} Мы попытались оценить это, скорректировав в зависимости от времени возникновение деменции, что привело к более низким оценкам HR смертности во всех слоях продолжительности заболевания. Это говорит о том, что часть снижения ожидаемой продолжительности жизни пациентов с БП может быть приписана их повышенному риску развития слабоумия.Фактически, риск смерти лишь незначительно увеличивается при отсутствии деменции.

Для корреспонденции: Моник М. Б. Бретелер, доктор медицины, доктор философии, Отдел эпидемиологии и биостатистики, Медицинский центр Эразмус, а / я 1738, 3000 DR Роттердам, Нидерланды ([email protected]).

Принята к публикации: 13 апреля 2005 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : де Лау, Хофман, Кудсталь и Бретелер. Сбор данных : де Лау, Коудсталь и Бретелер. Анализ и интерпретация данных : де Лау, Шиппер, Коудсталь и Бретелер. Составление рукописи : де Лау и Бретелер. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : де Лау, Шиппер, Хофман, Кудсталь и Бретелер. Статистический анализ : де Лау, Шиппер и Бретелер. Получено финансирование : Хофман и Бретелер. Научное руководство : Коудсталь и Бретелер.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантом 015.000.083 Нидерландской организации научных исследований, Гаага. Роттердамское исследование проводится при поддержке Медицинского центра Эразма и Университета Эразма в Роттердаме; Нидерландская организация научных исследований, Гаага; Нидерландская организация исследований и разработок в области здравоохранения; Научно-исследовательский институт болезней пожилых людей, Гаага; Министерство образования, культуры и науки, Гаага; Министерство здравоохранения, социального обеспечения и спорта; Европейская комиссия (DG XII), Брюссель, Бельгия; и муниципалитет Роттердама.

Роль спонсора: Спонсоры исследования не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе данных, анализе данных или написании рукописи.

Выражение признательности: Выражаем признательность за вклад врачей общей практики и фармацевтов округа Омморд в Роттердамское исследование.

1. де Лау LMGiesbergen PCde Rijk MCHofman AKoudstaal PJBreteler MM Заболеваемость паркинсонизмом и болезнью Паркинсона среди населения в целом: Роттердамское исследование. Неврология 2004; 631240-1244PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Харханги BSde Rijk MCvan Duijn CMVan Broeckhoven Чофман ABreteler MM APOE и риск БП с деменцией или без нее в популяционном исследовании. Неврология 2000; 541272-1276PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Хуан XChen PCPoole Аллель C APOE -ε2, связанный с более высокой распространенностью спорадической болезни Паркинсона. Неврология 2004; 622198-2202PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Li YJHauser MAScott WK и другие. Аполипопротеин E контролирует риск и возраст начала болезни Паркинсона. Неврология 2004; 622005-2009PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Коллер WCGlatt С.Л.Хаббл JP и другие. Генотипы аполипопротеина E при болезни Паркинсона с деменцией и без нее. Ann Neurol 1995; 37242-245PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Парсианский ARacette BGoldsmith LJPerlmutter Болезнь Паркинсона и аполипопротеин E: возможная связь с деменцией, но не с возрастом в начале. Genomics 2002; 79458-461PubMedGoogle ScholarCrossref 7.de Rijk MCBreteler MMGraveland GA и другие. Распространенность болезни Паркинсона у пожилых людей: Роттердамское исследование. Неврология 1995; 452143-2146PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Ott ABreteler MMvan Harskamp F и другие. Распространенность болезни Альцгеймера и сосудистой деменции: связь с образованием: Роттердамское исследование. BMJ 1995; 310970-973PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Руйтенберг AOtt Аван Свитен JCHofman ABreteler MM Заболеваемость деменцией: имеет ли значение пол? Neurobiol Aging 2001; 22575-580PubMedGoogle ScholarCrossref 10.

Американская психиатрическая ассоциация Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств, пересмотренное третье издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1987

11. Хобсон PMeara J Риск и частота развития деменции в когорте пожилых людей с болезнью Паркинсона в Соединенном Королевстве. Mov Disord 2004; 1-1049PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Aarsland DAndersen KLarsen JPLolk AKragh-Sorensen P Распространенность и характеристики деменции при болезни Паркинсона: 8-летнее проспективное исследование. Arch Neurol 2003; 60387-392PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Marder KTang MXCote LStern YMayeux R Частота и связанные факторы риска деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. Arch Neurol 1995; 52695-701PubMedGoogle ScholarCrossref 14. Леви GTang MXLouis ED и другие. Связь случаев деменции со смертностью при БП. Неврология 2002; 591708-1713PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Mahley RWRall SC Jr Аполипопротеин E: гораздо больше, чем липидный транспортный белок. Annu Rev Genomics Hum Genet 2000; 1507-537 PubMedGoogle ScholarCrossref 16. Герлофсон KLie SAArsland DLarsen JP Смертность и болезнь Паркинсона: исследование на уровне сообщества. Неврология 2004; 62937- 942PubMedGoogle ScholarCrossref 17. Fall ПАСале А.Ф.редриксон Молссон JEGranerus AK Продолжительность жизни, смертность и причина смерти у пожилых пациентов с болезнью Паркинсона: наблюдение через 9 лет. Mov Disord 2003; 181312–1316PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Guttman Mубийство PMTheriault MEDeBoer Д.П.Нейлор Паркинсонизм CD в Онтарио: повышенная смертность по сравнению с контрольной группой в большом когортном исследовании. Неврология 2001; 572278-2282PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Hely МАМоррис JGTraficante Рид WGO’Sullivan DJWilliamson PM Сиднейское многоцентровое исследование болезни Паркинсона: прогрессирование и смертность через 10 лет. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67300-307PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Morens DMDavis JWGrandinetti ARoss GWPopper JSWhite LR Эпидемиологические наблюдения за болезнью Паркинсона: заболеваемость и смертность в проспективном исследовании мужчин среднего возраста. Неврология 1996; 461044-1050PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Morgante LSalemi GMeneghini F и другие. Выживаемость при болезни Паркинсона: популяционное исследование. Arch Neurol 2000; 57507-512PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Berger КБретелер MMHelmer C и другие. Прогноз болезни Паркинсона в Европе: совместное исследование популяционных когорт: неврологические заболевания в исследовательской группе пожилых людей. Неврология 2000; 54 (11, приложение 5) S24- S27PubMedGoogle Scholar24.Хьюз TARoss HFMindham RHSpokes EG Смертность при болезни Паркинсона и ее связь с деменцией и депрессией. Acta Neurol Scand 2004; 110118-123PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Elbaz ABower Дж. Х. Питерсон Минет и другие. Исследование выживаемости при болезни Паркинсона в округе Олмстед, штат Миннесота. Arch Neurol 2003; 6091-96PubMedGoogle ScholarCrossref

Прогноз болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона не смертельная болезнь.Однако это дегенеративное заболевание, которое обычно прогрессирует до тех пор, пока пациенты не становятся полностью ослабленными. Состояние обычно ухудшается в среднем в течение 15 лет.

Скорость прогрессирования и его течение у разных пациентов различаются. Течение относительно мягкое у некоторых пациентов с небольшой инвалидностью после двадцати лет и может быть более агрессивным у других, которые могут стать тяжелыми инвалидами через десять лет. Люди с ранним началом болезни Паркинсона имеют более короткую продолжительность жизни, чем люди с более поздним началом.

Прогноз без лечения

Без лечения болезнь Паркинсона ухудшается с годами. Болезнь Паркинсона может привести к ухудшению всех функций мозга и преждевременной смерти. Однако ожидаемая продолжительность жизни у большинства пролеченных пациентов с болезнью Паркинсона является нормальной или почти нормальной.

Прогноз при приеме лекарств

Большинство людей реагируют на лекарства. Однако степень реакции и продолжительность действия препарата варьируются от человека к человеку.Побочные эффекты лекарств — еще один фактор, сдерживающий их использование.

Симптомы двигательного расстройства различаются от человека к человеку. Некоторых они надоедают больше, чем других, в зависимости от того, что человек обычно делает в течение дня. В некоторых случаях легкие симптомы могут длиться много лет, в то время как у других они могут развиваться быстрее. Немоторные симптомы также могут варьироваться от человека к человеку. Они поражают большинство людей с болезнью Паркинсона на всех стадиях болезни. Некоторые люди с болезнью Паркинсона считают, что такие симптомы, как депрессия или усталость, могут быть более обременительными для устранения самих двигательных расстройств.

Осложнения болезни Паркинсона

Осложнения, связанные с болезнью Паркинсона, обычно приводят к снижению продолжительности жизни, а не к самой болезни. БП может вызвать такие осложнения, как удушье, пневмония и падения, ведущие к тяжелым травмам или смерти.

Стадии болезни Паркинсона

Существует несколько рейтинговых шкал, которые можно использовать в качестве инструментов для понимания прогрессирования заболевания. Стадии болезни Паркинсона соответствуют тяжести двигательных симптомов и степени нарушения повседневной деятельности человека.

Наиболее часто используемые оценочные шкалы ориентированы на двигательные симптомы. Обычно используемые весы: —

• Шкала Хёна и Яра, оценивающая симптомы по шкале от 1 до 5. По этой шкале, в зависимости от трудностей человека, 1 и 2 представляют раннюю стадию, 2 и 3 — среднюю стадию, а 4 и 5 — позднюю стадию Паркинсона. .
• Объединенная шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) является более полной, чем шкала Хоэна и Яра. Он учитывает когнитивные трудности, способность выполнять повседневную деятельность, поведение, настроение и осложнения лечения, а также симптомы движения.

Дополнительная литература

Смертность при лечении леводопой болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) связана с повышенной смертностью, несмотря на многие достижения в лечении. После появления леводопы в конце 1960-х годов во многих исследованиях сообщалось об улучшении или нормализации показателей смертности при БП. Несмотря на замечательные симптоматические преимущества леводопы, многочисленные недавние исследования показали, что пациенты с БП продолжают умирать с большей скоростью, чем их сверстники.Мы провели это ретроспективное исследование 211 умерших пациентов с БП, чтобы определить факторы, связанные со смертностью при БП, леченных леводопой. Наши результаты подтверждают, что БП связана с повышенной смертностью как у мужчин, так и у женщин. В отличие от большинства других исследований смертности, мы обнаружили, что у женщин продолжительность жизни меньше, чем у мужчин. Мы также обнаружили, что пациенты с ранним дебютом БП (в возрасте 50 лет или раньше) имеют более низкую выживаемость по сравнению с пациентами с БП с более поздним возрастом начала.Последний важный вывод заключается в том, что выживаемость у пациентов с БП, получавших леводопу на ранней стадии (в течение 2 лет или менее от начала БП), по сравнению с более поздними, одинакова.

1. Введение

До введения леводопы смертность при идиопатической БП была в 2,9 раза выше, чем в общей популяции с поправкой на возраст, пол и расу [1]. Когда леводопа была представлена ​​в конце 1960-х годов, пациенты с болезнью Паркинсона осознали значительную симптоматическую пользу, и в нескольких последующих поперечных исследованиях леводопа, по-видимому, способствовала снижению или нормализации показателей смертности при болезни Паркинсона [2–7].Некоторые авторы обнаружили, что леводопа снижает смертность от БП в течение первых 6 лет терапии, при этом смертность возвращается к уровням, близким к прелеводопе, после 12 лет лечения [8]. Однако, как сообщает один автор, большинство исследований за последние 30 лет продемонстрировали, что лечение леводопой при БП не нормализует уровень смертности, и эти пациенты продолжают умирать с большей скоростью, чем их сверстники [9]. Более поздние отчеты (1999–2004 гг.) Продемонстрировали стандартизованный коэффициент смертности (SMR) у пациентов с БП в диапазоне от 1.52 в норвежском исследовании на уровне местных сообществ [10] к относительному риску смертности 3,38 при повальном обследовании в округе Илан, Тайвань [11].

Некоторые факторы, такие как тяжесть симптомов Паркинсона [12] и наличие деменции [12–14], по-видимому, увеличивают риск смерти при БП. Многие другие факторы, такие как пол, возраст начала, продолжительность заболевания или задержка начала терапии леводопой, также могут влиять на смертность. Определение факторов, связанных с повышенной смертностью при БП, важно, поскольку эти факторы могут помочь клиницистам предвидеть результаты и могут влиять на терапевтические решения.

2. Пациенты и методы

База данных по двигательным расстройствам Университета Вирджинии была проверена на наличие умерших пациентов, которым был поставлен диагноз идиопатической болезни Паркинсона и которые хронически лечились леводопой. Пациенты, у которых был диагностирован сосудистый или лекарственный паркинсонизм, а также синдром Паркинсона плюс, были исключены из этого анализа. Двести одиннадцать умерших пациентов, которым был поставлен клинический диагноз БП, были ретроспективно идентифицированы из базы данных. Пациенты умерли в период с 1984 по 2002 год, средний год смерти — 1996 год.Пациентам был поставлен диагноз БП с использованием критериев Банка мозга Британского общества по борьбе с болезнью Паркинсона [15]. Наша историческая клиническая диагностическая точность составляет 91% на основе аутопсии нашей популяции пациентов (G. F. Wooten, неопубликованные данные) и аналогична той, о которой сообщают другие группы [16]. В это исследование были включены только пациенты, получавшие леводопа на протяжении всего периода болезни (). Каждый пациент хотя бы один раз проходил обследование в нашем учреждении неврологом, прошедшим курс обучения двигательным расстройствам (JPB, MBH, JMT или GFW).Большинство пациентов наблюдались на протяжении всей болезни до самой смерти. Мы определили причину смерти (ХПК) у 197 пациентов, изучив медицинские записи, обсудив с лечащим врачом (-ами), опросив родственников умершего и изучив результаты вскрытия (доступно у 16 ​​пациентов — 6 пациентов прошли невропатологическое обследование. только и 10 пациентов прошли полное вскрытие). Все вскрытые пациенты соответствовали невропатологическим критериям БП. Причиной смерти считалась БП, если пациент умер от осложнений, связанных с БП (например,g., падения или аспирационная пневмония).

Для каждого пациента в этой выборке возраст начала PD и год начала PD использовались для создания контроля, соответствующего возрасту, расе и полу, для населения США на основе ежегодных таблиц ожидаемой продолжительности жизни в США (Центр национальных исследований США). Статистика здравоохранения, Статистика естественного движения населения США ). Для пациентов с дебютом болезни Паркинсона или смертью после 85 лет использовались десятилетние таблицы ожидаемой продолжительности жизни в США. Например, если у мужчины европеоидной расы возникла болезнь Паркинсона в 1990 году в возрасте 62 лет, то U.S. Таблицы ожидаемой продолжительности жизни использовались для определения ожидаемой продолжительности жизни мужчины европеоидной расы, которому в 1990 году было 62 года, с целью создания контрольного показателя для этого пациента. Ожидаемую продолжительность жизни контрольных образцов сравнивали с фактической продолжительностью жизни образца пациента для анализа. Вероятность смерти каждого пациента с учетом возраста начала заболевания и продолжительности заболевания также определялась с использованием соответствующих Таблиц продолжительности жизни в Соединенных Штатах, как описано Даймондом и Маркхэмом [4]. Число ожидаемых смертей определяли путем суммирования индивидуальных вероятностей смерти для каждого пациента, как описано Даймондом и Маркхэмом [4].Коэффициенты смертности рассчитывались как отношение наблюдаемых смертей к ожидаемым.

Медицинские карты умерших пациентов с БП также проверялись на параметры лечения леводопой: время от начала БП до начала терапии леводопой (задержка L-допы), продолжительность терапии леводопой (продолжительность L-допы) и максимальная доза леводопы ( L-допа макс). Эти параметры были доступны для 197 пациентов для задержки L-допа и продолжительности L-допы и у 169 пациентов для L-допа макс.

Данные были проанализированы с использованием анализа хи-квадрат для категориальных переменных и критерия Стьюдента или критерия Манна-Уитни для непрерывных переменных.Анализ Каплана-Мейера использовался для оценки выживаемости при сравнении групп пациентов. Логистическая регрессия была проведена для выявления клинических характеристик, связанных со смертью пациентов от болезни Паркинсона или других причин. Все умершие пациенты с БП были разделены по причинам смерти на две группы (БП, а не БП), а затем, с помощью логистической регрессии, переменные возраста начала, возраста на момент смерти, пола, продолжительности заболевания, задержки L-допы и L- Продолжительность допа была исследована. Статистический анализ выполнялся с использованием SPSS для Windows (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс).

3. Результаты

В таблице 1 представлены характеристики заболевания 211 умерших пациентов с БП, получавших лечение леводопой. Двести семь пациентов были европеоидной расы, а четверо — афроамериканцами (данные не показаны в таблице 1). Примерно две трети пациентов составляли мужчины, и не было различий между мужчинами и женщинами в выборке в отношении возраста начала заболевания, возраста на момент смерти или продолжительности заболевания.

Общая выборка () Мужчины () (64%) Женщины () (36%) P Диапазон Среднее (SD) Среднее (SD) Среднее (SD) Возраст начала 211 33–87 64 (11) 64 (11) 63 (10) 0.60 Возраст на момент смерти 211 41–95 75 (8) 75 (8) 76 (7) 0,84 Продолжительность заболевания 211 907 37 12 (7) 12 (7) 12 (7) 0,41

Анализ выживаемости Каплана-Мейера, показанный на рис. в среднем на 7 лет во всей выборке пациентов с БП по сравнению с контрольной группой из США, соответствующей возрасту, полу и расе.С. население. У мужчин с БП средняя продолжительность жизни сократилась на 5 лет по сравнению с контрольными мужчинами, в то время как у женщин с БП продолжительность жизни сократилась на 7 лет по сравнению с женщинами контрольной группы (рис. 2). У женщин с БП () продолжительность жизни сократилась больше, чем у мужчин с БП () (). В нашей выборке не было разницы в выживаемости между мужчинами и женщинами с БП (рис. 2). Когда вероятность смерти каждого пациента была рассчитана, как описано Даймондом и Маркхэмом [4], с использованием годовых или десятилетних показателей США.В таблицах продолжительности жизни общее соотношение наблюдаемой и ожидаемой смертности для 211 пациентов с БП составило 2,66. Коэффициенты смертности составляли 2,28 для мужчин с PD и 3,76 для женщин с PD по сравнению с контрольными группами населения США, соответствующими возрасту, полу и расе.

Ранний возраст начала заболевания (определяемый как начало БП в возрасте 50 лет или раньше) был связан с более длительной продолжительностью заболевания в нашей выборке (рис. 3). Пациенты с ранним возрастом дебюта () были на 12 лет моложе на момент смерти (по сравнению с) и имели более длительную продолжительность заболевания (по сравнению с) по сравнению с пациентами с дебютом после 50 лет ().Анализ выживаемости Каплана-Мейера выявил заметное снижение выживаемости у пациентов с ранним дебютом по сравнению с пациентами с возрастом начала заболевания после 50 лет (рис. 4). Коэффициенты смертности составляли 3,58 и 2,57, соответственно, для 29 пациентов с ранним дебютом БП по сравнению с 182 пациентами с дебютом БП после 50 лет. определено для 197 из 211 пациентов, а частота каждой причины смерти представлена ​​в таблице 2.Около половины пациентов умерли от причин, связанных с болезнью Паркинсона, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком и инсультом, что стало причиной смерти оставшейся части выборки. Не было гендерной разницы в количестве пациентов, умерших от причин, связанных с болезнью Паркинсона, и не от причин, не связанных с болезнью Паркинсона (данные не показаны) (). Когда пациенты были разделены на интервалы продолжительностью 5 лет, равные доли пациентов умерли от БП по сравнению с другими причинами, независимо от продолжительности болезни (данные не показаны) ().

9076 907 907 Причина смерти % Болезнь Паркинсона 521 Сердечно-сосудистые заболевания 26 12,3 Рак 18 8,5 Инсульт 14 6,6 14 6,6 Самоубийство 5 2,4 Респираторное заболевание / болезнь 4 1,9 Другой неврологический 4 1.9 Другое медицинское 3 1,4 Диабет 2 0,9 Пожилой возраст 1 0,5 9033 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907

Полное вскрытие трупа было выполнено у десяти пациентов, и еще шести пациентам был поставлен невропатологический диагноз (таблица 3). Все пациенты соответствовали невропатологическим критериям БП при аутопсии (16 из 16 пациентов), двое пациентов также соответствовали критериям диагностики диффузной болезни тельцов Леви (DLBD) [17].Двое из этих 16 пациентов также соответствовали критериям CERAD [18] для болезни Альцгеймера в дополнение к своему невропатологическому диагнозу БП. Большинство полностью вскрытых пациентов умерли от бронхопневмонии (пять из десяти пациентов), один пациент умер от осложнений, связанных с переломом бедра. Это указывает на то, что шесть из десяти пациентов, подвергшихся полному вскрытию, умерли от причин, связанных с болезнью Паркинсона.

907 Болезнь груди лет смертности в таблице 907 и болезнь продолжительность.Четыре из восьми пациентов, умерших в возрасте 60 лет и ранее, умерли от болезни Паркинсона. Подавляющее большинство (83%) пациентов умерли в возрасте от 66 до 85 лет. Восемьдесят девять процентов пациентов умерли в течение 20 лет после начала болезни, и только 11% пациентов выжили с болезнью Паркинсона более 20 лет. Равное количество пациентов умерло от болезни Паркинсона независимо от возраста на момент смерти () или продолжительности заболевания (). Невропатология () Болезнь Паркинсона 2 Причина смерти () Бронхопневмония Инфаркт миокарда 1 Перелом бедра 1 Неизвестно 1 9021 изучение. Задержка от времени начала болезни Паркинсона до начала лечения леводопой (задержка L-допы) и продолжительность лечения леводопой (продолжительность L-допы) были доступны у 197 пациентов, участвовавших в исследовании. Максимальная доза леводопы была доступна у 169 исследуемых пациентов.Максимальная доза леводопы (L-допа макс) для пациентов в исследовании была одинаковой у мужчин и женщин. Анализ выживаемости Каплана-Мейера показал равную выживаемость у пациентов, которые начали лечение леводопой в течение первых двух лет от начала БП (), по сравнению с пациентами, которые начали лечение леводопой позже () (75 (76) против 76 (76),). 907 9907 45 0,0778 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 942 24 907 1 9075 23,7313 Возраст на момент смерти Процент от общего числа умерших Наблюдаемые смерти Ожидаемые смерти Коэффициент смертности Количество смертей от PD 0.5 1 0,0189 52,91 0 46–50 0,5 1 0,0263 38,02 25,71 1 56–60 1,9 4 0,6277 6,37 3 61–65 1,7 425998 7.50 5 66–70 13,3 28 6,3265 4,43 11 71–75 76–80 33,2 70 26,5476 2,64 39 81–85 16,1 34 18,57483.83 20 86–90 7,6 16 12,5786 1,27 7 91–95 1 Длительность заболевания Процент от общего числа умерших Наблюдаемые смерти Ожидаемые смерти Коэффициент смертности Количество смертей от PD 37 7,0770 5,23 16 6–10 29,4 62 20,7956 2,98 28 2,98 28 2,28 34 16–20 16,6 35 15,9910 2,19 22 21–25 1742 8,17683 2,19 8 26+ 2,8 6 3.9371 1,52 3 907 90-27 907 допа макс Общая выборка () Мужчины Женщины Среднее значение Среднее значение Среднее (СО) Задержка L-допа 197 0–15 2 (3) 124 2 (3) 73 73 3) 0.31 Длительность L-допы 197 1–30 9 (6) 124 9 (6) 73 9 (6) 0,66 169 150–2250 833 (429) 108 870 (441) 61 767 (403) 0,16 907 907 -Задержка допы: годы от начала болезни Паркинсона до начала L-допы; Продолжительность L-допы: годы лечения L-допа; L-допа макс: максимальная зарегистрированная доза L-допа в миллиграммах. 4. Обсуждение Это одно из самых крупных исследований (211 пациентов) смертности при БП с начала эры леводопы при БП [1]. Основные результаты заключаются в следующем: (1) пациенты с БП, принимающие леводопа, по-видимому, имеют повышенную смертность по сравнению с контрольной группой из населения США; (2) не наблюдается разницы между мужчинами и женщинами с БП в отношении уровня смертности. , но, возможно, из-за того, что контрольные женщины живут дольше, чем контрольные мужчины, у женщин с БП выше смертность и более значительное сокращение продолжительности жизни по сравнению с мужчинами с БП. для пациентов с более поздним началом БП, и (4) выживаемость у пациентов, получавших леводопа на ранней стадии (в пределах 2 лет от начала БП), по сравнению с более поздней, оказывается равной. Методы определения влияния БП на смертность варьируются от ретроспективных до проспективных, от поперечных до продольных и могут включать небольшие когорты или даже целые популяции. Несмотря на различия в методологии, подавляющее большинство исследований демонстрируют, что пациенты с БП продолжают умирать с частотой, превышающей контрольную [9]. Наши результаты согласуются с этими выводами и демонстрируют повышенную смертность у пациентов с БП, получавших леводопа, по сравнению с контрольной группой из U.С. население. Самая прямая интерпретация этих результатов заключается в том, что леводопа, эффективно устраняя двигательные симптомы БП и увеличивая продолжительность жизни, не нормализует продолжительность жизни у пациентов с БП. Хотя леводопа может улучшить двигательные симптомы при БП (тремор, брадикинезия и ригидность), она не может замедлить прогрессирование заболевания [19]. По мере прогрессирования БП моторные симптомы, устойчивые к леводопе (нарушение речи / глотания, проблемы с походкой и равновесием), и немоторные симптомы (вегетативная дисфункция, расстройства настроения, когнитивные нарушения, нарушения сна и психозы) становятся более распространенными и могут способствовать увеличению заболеваемости и заболеваемости. смертность [20].Учитывая среднюю продолжительность заболевания в нашей выборке пациентов 12 лет, вполне вероятно, что многие из наших пациентов страдали как моторными, так и немоторными симптомами, устойчивыми к леводопе, которые, скорее всего, способствовали увеличению заболеваемости и смертности. Сильными сторонами нашего исследования являются (1) четко определенная и охарактеризованная выборка пациентов с идиопатической БП с минимальным заражением другими формами паркинсонизма, в отличие от некоторых исследований [21–23] и (2) очень большое количество пациентов с БП. выяснил, за кем следили до самой смерти.Основным ограничением этого исследования является то, что ретроспективный дизайн может привести к смещению отбора в сторону пожилых пациентов или пациентов с более длительной или тяжелой болезнью Паркинсона, у которых вероятность смерти была выше. Эта слабость частично компенсируется очень длительным периодом установления, составляющим почти 20 лет. Кроме того, клинические характеристики пациентов с БП в нашей выборке аналогичны множественным ретроспективным / проспективным исследованиям в отношении возраста начала БП, продолжительности заболевания [2, 3, 7] и возраста на момент смерти [2, 24–26]. Еще одним потенциальным источником систематической ошибки в нашем исследовании является создание специализированной клиники в академическом медицинском центре, которая может выбрать группу пациентов с более тяжелой или трудной поддачей лечению БП по сравнению с населением на уровне сообщества. Однако важно отметить, что наша ретроспективная выборка умерших пациентов с БП имела такой же возраст начала, продолжительность заболевания и возраст на момент смерти, что и исследования, описанные выше, в нескольких клинических условиях — от одного академического медицинского центра [27] до многоцентрового. исследование [26], популяционное исследование [28]. Мы наблюдали более высокий общий коэффициент смертности (2,66) в нашей ретроспективной выборке умерших пациентов с БП по сравнению с некоторыми недавно опубликованными проспективными исследованиями [29, 30]. Более высокий коэффициент смертности, наблюдаемый в нашем исследовании, может отражать предвзятость ретроспективного дизайна, учитывая, что по крайней мере два недавних проспективных исследования обнаружили гораздо более низкие стандартизованные коэффициенты смертности, составляющие 1,1 в китайской когорте и 1,29 в британской когорте [29, 30]. С другой стороны, некоторые проспективные когортные и популяционные исследования недавно обнаружили стандартизированные коэффициенты смертности в диапазоне от 1.От 86 в 15 лет до 3,1 через 20 лет в Сиднейском многоцентровом исследовании болезни Паркинсона до 3,6 в популяционном исследовании смертности от болезни Паркинсона в Болгарии [31–33]. В нашей выборке умерших пациентов с БП, леченных леводопой, преобладают мужчины (64% пациентов в исследовании). Подобно нашим результатам, большинство исследований смертности от БП продемонстрировали повышенную заболеваемость у мужчин [34–43]. Это соответствует нашему выводу о том, что относительный риск развития БП у мужчин в 1,5 раза выше, основанный на метаанализе семи популяционных исследований заболеваемости [44].Причины более высокой заболеваемости БП у мужчин неизвестны и могут представлять собой различия в генетической предрасположенности [45], воздействии окружающей среды [46], травме головы или повышенной устойчивости женщин к развитию БП (возможно, из-за нейрозащитного действия эстрогена) [ 47, 48]. Наши данные также демонстрируют, что у женщин более высокий коэффициент смертности по сравнению с мужчинами (3,76 и 2,28, соответственно), при том же возрасте на момент смерти. Это подтверждает выводы Wooten et al. [44] и отражает большее сокращение выживаемости женщин, учитывая, что женщины без БП обычно живут дольше мужчин.Это означает, что женщины с БП могут потерять (или потерять) предполагаемые факторы долголетия, присущие другим женщинам. Это также указывает на то, что прогрессирование БП не отличается между мужчинами и женщинами в отношении смертности. Вопреки нашим выводам, многие авторы обнаружили, что мужчины имеют более высокий риск смертности [34–43]. Однако другие авторы обнаружили более высокий риск смерти у женщин как в до-леводопу [1], так и в более позднее время [7, 8, 49, 50]. Методологические различия в некоторых из этих исследований могут объяснить различия в смертности, поскольку таблицы смертности с разбивкой по полу не использовались некоторыми авторами [39]. Осложнения БП привели к смерти более половины наших пациентов (таблица 2), как и в других исследованиях [26, 34]. Результаты вскрытия показывают почти 100% клиническую диагностическую точность БП в нашей группе, как и в других группах [16]. Когда пациенты были стратифицированы по возрасту на момент смерти и продолжительности заболевания (таблица 3), становится ясно, что PD вносит вклад в избыточную смертность пациентов, умирающих после 50 лет. Этот анализ также показывает, что PD может способствовать множеству смертей независимо от продолжительности заболевания. .Пациенты с более короткой продолжительностью заболевания, умирающие от БП, были старше с предположительно большим количеством сопутствующих заболеваний или могли иметь более агрессивное заболевание [51]. Пациенты с ранним дебютом болезни Паркинсона (возраст 50 или меньше) в нашей выборке, хотя и имели более медленное прогрессирование болезни [51], на самом деле умерли в гораздо более молодом возрасте и имели более высокую смертность по сравнению с пациентами с возрастом начала более 50 лет. проспективное кросс-секционное исследование выявило аналогичные коэффициенты смертности в трех группах пациентов с БП со средним возрастом начала заболевания 43, 55 и 66 лет [51].Все пациенты в трех группах наблюдались в течение 17 лет; однако пациенты с ранним возрастом начала заболевания в нашем исследовании имели среднюю продолжительность заболевания 20 лет, что означает, что многие пациенты с ранним началом в исследовании Diamond et al. [51] исследование, вероятно, еще не умерло. Наше открытие более высокого коэффициента смертности у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона согласуется с нашей способностью охватить большее количество пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона после смерти, чем если бы мы наблюдали за ними в течение 17 лет. Поскольку в нашем исследовании БП способствует смерти аналогичных соотношений пациентов с ранним и более поздним дебютом, вполне вероятно, что БП значительно увеличивает смертность в более «здоровой» возрастной группе по сравнению с пациентами с более старым началом. Это подтверждают гипотезы, полученные в результате недавнего исследования пациентов с болезнью Паркинсона с ранним началом (YOPD) (определяемым как начало в возрасте от 21 до 40 лет) [52]. Средний возраст умерших пациентов с YOPD в когорте составлял 57,7 года при длительности заболевания 22,5 года, в то время как средний возраст живых пациентов с YOPD составлял 50,1 года при длительности заболевания 16,9 года [52]. Некоторые исследования in vitro показали, что леводопа токсична для дофаминергических нейронов [53]. Это привело к гипотезе о том, что леводопа может ускорить прогрессирование гибели дофаминергических нейронов, а также заболеваемость и смертность у пациентов с БП.Наши данные показывают, что выживаемость была не лучше или хуже у пациентов, начинающих лечение леводопой в течение двух лет после появления симптомов, по сравнению с более чем двумя годами после появления симптомов. Влияние леводопы на прогрессирование БП и смертность остается спорным, несмотря на его очевидную симптоматическую пользу для пациентов с БП [54, 55]. Средняя продолжительность заболевания у пациентов с БП согласно основополагающему исследованию Hoehn и Yahr, опубликованному в 1967 г., составляла 9,4 года [1]. Через тридцать пять лет после того, как Котзиас и др. продемонстрировали, что леводопа оказывает долгосрочное положительное воздействие на БП [56], средняя продолжительность жизни пациентов с БП, леченных леводопой, после появления симптомов составляет 12 лет (в этом исследовании). No related posts. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт