Болезнь Паркинсона: причины и течение, профилактика и лечение

Опубликовано: 05.07.2021 11:11

Дрожательный паралич или болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее заболевание ЦНС, выражающееся в дегенеративном поражении прежде всего чёрной субстанции (мозговая структура соответствующего цвета). Здесь вырабатывается вещество дофамин, при непосредственном участии которого передаются сигналы к нервным клеткам, контролирующим движения человека. При болезни Паркинсона эти клетки отмирают, производство дофамина сокращается. В результате – теряется контроль за движениями, появляются замедленность и скованность при ходьбе, дрожание рук, ног и подбородка. Впервые это заболевание подробно описал в 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон. Отсюда – название болезни, являющейся сегодня одним из наиболее распространенных недугов пожилых людей.

Как жить с дрожательным параличем? Лечится ли он? Что можно, а что нельзя делать при этом заболевании?

В происхождении болезни Паркинсона главным фактором специалисты называют естественное старение организма. С возрастом число нервных клеток, в том числе вырабатывающих дофамин, уменьшается и если этот процесс происходит стремительно, то нарастают и явления паркинсонизма.

Немаловажную роль в развитии дрожательного паралича играет также наследственность. Если близкий родственник страдает этим недугом, то риск заболеть самому увеличивается вдвое. В последние годы появились научные свидетельства о тяжелом течении болезни Паркинсона у наркоманов, принимающих синтетические вещества. Кроме того, доказано, что люди, работающие с гербицидами и пестицидами, также сильно подвержены риску заболевания. В отдельных случаях толчком к развитию болезни Паркинсона могут стать вирусные инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.

Заболевание начинается постепенно, часто – с дрожания или неловкости в одной руке, реже – с затруднения походки или общей скованности. Отмечаются боли в спине, мышечные судороги. Постепенно симптомы становятся двусторонними, всё очевидней – и замедленность движений.

Повышенный тонус мышц обуславливает характерную сутулую позу больного. Походка – шаркающая или семенящая, руки в ходьбе не участвуют. Чтобы хоть немного тронуться с места, люди вынуждены делать несколько мелких шажков. На поздних стадиях заболевания больной испытывает трудности равновесия, часто падает. У 20% развивается слабоумие.

Полностью болезнь Паркинсона не излечивается, но современные лекарственные препараты способны приостановить отмирание клеток и уменьшить проявления недуга. Помимо лекарственной терапии больным назначаются массаж и лечебная физкультура, комплекс упражнений которой подбирает специалист. Но главное: люди, страдающие этой болезнью, должны чётко уяснить, что главные их враги – стул и кровать! Для того, чтобы заболевание не прогрессировало, надо больше двигаться.

Существует несколько советов по удержанию равновесия при болезни Паркинсона. Во-первых, надо, чтобы хотя бы одна рука во время ходьбы была свободной. Во-вторых, важно стараться отрывать ноги от земли, а не волочить их. В-третьих, поворачиваться нужно неспешно. В-четвёртых, не следует делать одновременно несколько действий: читать, когда идёшь, или засматриваться по сторонам. Наконец, нельзя носить резиновую обувь с негнущейся подошвой, поскольку в ней легко оступиться. Если нарушение равновесия постоянное, – скорее всего, придётся прибегнуть к помощи вспомогательных приспособлений, например, трости, палки или ходунков.

Советы по профилактике болезни Паркинсона самые обычные, но очень важные: вести здоровый образ жизни, искоренить вредные привычки, поддерживать физическую активность, соблюдать режим правильного питания. Совсем недавно ученые заметили интересный факт: у людей, профессионально занимающихся танцами, практически не бывает болезни Паркинсона. Поэтому сегодня больным с начальными признаками дрожательного паралича специалисты рекомендуют регулярное выполнение танцевальных движений.

Если не запускать недуг, то жить с болезнью Паркинсона можно и долго, и активно. Как говорится, было бы желание…

ГБУЗ «Центр общественного здоровья и медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края

Болезнь Паркинсона — причины, лечение

Болезнь Паркинсона — одно из распространенных неврологических нарушений, хроническое прогрессирующее заболевание, развивающееся вследствие дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга. Она проявляется комбинацией гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, которые сочетаются с широким спектром немоторных проявлений — вегетативных, сенсорных и др. Все это нередко приводит к ранней инвалидизации пациентов.

Данная дата, имеющая яркую социальную направленность, установлена по предложению Всемирной организации здравоохранения именно 11 апреля, поскольку это день рождения Джеймса Паркинсона (1755−1824) — английского врача, впервые описавшего заболевание.

Джеймс Паркинсон был потомственным хирургом, вел вместе с отцом частную практику в Лондоне. Наиболее значимым его исследованием по медицине стало «Эссе о дрожательном параличе» (1817), в котором описывались шесть случаев болезни и выделялись ее ведущие симптомы. Также врач в своем труде попытался найти причины недуга, раскрыть механизмы его развития и даже предложить способы лечения.

Однако причина развития данного заболевания до сих пор точно не известна. Ученые предполагают, что болезнь носит мультифакториальный характер. В 1960 году был найден ведущий биохимический механизм болезни Паркинсона — не­достаток дофамина в так называемых нигростриарных нейронах головного мозга. Также изучены многочисленные факторы риска, которые нарушают обмен дофамина в мозге человека.

Установлено, что дегенеративные изменения нервной системы провоцирует перекисное окисление липидов, возникающее под влиянием психоэмоциональных стрессов, инфекций, интоксикаций, черепно-мозговых травмам, неблагоприятной окружающей среды, а также в связи с употреблением пищи длительного хранения, в которой мало антиоксидантов.

Также доказана генетическая предрасположенность в развитии болезни Паркинсона, поэтому данный компонент патогенеза — основная сфера поиска причин болезни и главная надежда на открытие болезнь-модифицирующей терапии в дополнение к достаточно эффективной симптоматической.

Пока же среди хронических прогрессирующих заболеваний ЦНС болезнь Паркинсона находится на втором месте после болезни Альцгеймера. По данным ВОЗ, общее число больных в мире составляет около 3,7 млн., а ежегодно регистрируется свыше 300 тыс. новых случаев. Чаще всего заболевание поражает людей пожилого возраста: количество пациентов с данной патологией в возрастной группе старше 60 лет составляет 1%, а старше 85 лет — 2,6−4%. Однако зафиксированы случаи дебюта болезни Паркинсона в 40−45 лет, а также известны случаи ювенильного паркинсонизма — болезнь проявлялась у молодых людей в возрасте 30−35 лет.

Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции.

Компания Медисорб выпускает уникальный для отечественного фармрынка противопаркинсонический препарат «Разагилин Медисорб». Разагилин является избирательным необратимым ингибитором моноаминоксидазы типа В (МАО-В), фермента, на 80% определяющего активность моноаминооксидазы в головном мозге и метаболизм дофамина. Ознакомиться с результатами клинического исследования фармакокинетики и биоэквивалентности препарата можно по ссылке.

Дофаминергическая терапия является стандартом для лечения когнитивных нарушений и двигательной инвалидности, связанной с болезнью Паркинсона, но лечение, направленное на ослабление симптоматики, является лишь одной из задач, стоящих перед врачом. Целью лечения любого заболевания следует считать повышение качества жизни больного человека на фоне положительной клинической динамики.

В особенностях патогенеза болезни Паркинсона присутствуют моменты, отрицательно влияющие на пищеварительные функции организма, поэтому важно организовать правильное питание больного. Также клинические проявления заболевания напрямую влияют на физическую активность пациентов, в связи с чем необходимы поддерживающие занятия ЛФК и гимнастикой.

Подробную информацию о питании при болезни Паркинсона и комплекс упражнений можно найти в специальных памятках от Медисорб.

Питание при болезни Паркинсона

Комплекс упражнений при болезни Паркинсона

Острые декомпенсации при болезни Паркинсона uMEDp

Болезнь Паркинсона (БП) – медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием двигательных, психических и вегетативных расстройств [1, 11]. Применение современных противопаркинсонических средств позволяет на более или менее длительный срок замедлить нарастание основных моторных проявлений заболевания, способствуя длительной стабилизации состояния пациентов и поддержанию их мобильности [6, 11]. Тем не менее, в ряде случаев плавное течение заболевания, особенно на его поздней стадии, может неожиданно нарушаться, сопровождаясь резким ухудшением состояния, продолжающимся от нескольких дней до нескольких недель.

Таблица 1. Примерная эквивалентность доз противопаркинсонических средств [49]

Таблица 2. Характеристика клинических форм декомпенсации

Определение острой декомпенсации

Для определения этого состояния, которое может в значительной степени варьировать как по длительности, так и по степени выраженности, предлагались различные термины: паркинсонический криз, острая акинезия, акинетико-гиперпирексический синдром, злокачественный синдром и т. д. [10, 26, 32, 47]. В отечественных публикациях особенно часто упоминается термин «акинетический криз», пришедший в основном из немецкоязычной литературы [9, 12, 16]. Вместе с тем, понятие акинетического криза отсутствует в целом ряде фундаментальных монографий, посвященных БП, которые изданы в последнее время [18, 20]. Представляется, что термин «криз» подходит для определения наиболее выраженных и внезапно развивающихся случаев ухудшения, которые встречаются не столь часто.

По данным M. Onofrj и A. Tho-mas, эпизоды акинетического криза ежегодно возникают у 0,3% больных БП [36]. Основываясь на данных о распространенности БП, которые получены в недавнем популяционном исследовании, проведенном в Московской области (139 случаев на 100 000 населения), можно заключить, что в России ежегодно должны отмечаться не менее 600 случаев акинетического криза [2]. Между тем, в повседневной клинической практике нередко приходится сталкиваться с менее драматическими случаями, в которых, несомненно, присутствует момент внезапного, хотя и не столь тяжелого ухудшения. На наш взгляд, существует несомненное родство в причинах, механизмах возникновения, подходах к лечению случаев с различной степенью тяжести. В связи с этим представляется более корректным определять подобные случаи как «острая декомпенсация» БП [10]. Под острой декомпенсацией БП следует понимать внезапное или быстрое нарастание симптомов паркинсонизма и других клинических проявлений заболевания, сопровождающееся существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющееся более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии. Последнее дополнение необходимо для того, чтобы отделить случаи декомпенсации от краткосрочного ухудшения состояния пациента с БП при пропуске очередной дозы противопаркинсонических средств, которое, как правило, быстро, в течение нескольких десятков минут или часов, корригируется приемом очередной дозы препарата леводопы или иного противопаркинсонического средства [7, 40]. Острая декомпенсация – потенциально обратимое состояние. К сожалению, многие случаи острой декомпенсации не распознаются врачами общей практики, что лишает таких пациентов адекватной помощи, а иногда ставит их на грань жизни и смерти [47].

Причины и патогенез острой декомпенсации БП

Развитие декомпенсации при БП может быть связано с 4 основными группами причин: 1) изменением схемы и неадекватностью противопаркинсонической терапии, 2) приемом средств, блокирующих дофаминовые рецепторы, 3) возникновением интеркуррентных заболеваний, 4) особенностями течения самого заболевания.

Особенно часто декомпенсация при БП связана с изменениями в лечении [22, 23, 44]. Впервые эпизод тяжелой декомпенсации БП под названием «злокачественный синдром» был описан M. Toru и соавт. в 1981 г. именно в связи с отменой противопаркинсонических средств [49]. Способность современных противопаркинсонических средств замедлять прогрессирование заболевания остается недоказанной, в связи с чем их относят к препаратам симптоматического действия. С определенной точки зрения можно говорить о возможности с помощью противопаркинсонических средств «компенсировать» некоторые последствия, вызванные дефицитом дофамина в мозге [11, 21]. Неудивительно, что внезапная отмена дофаминергических препаратов, в первую очередь наиболее эффективных из них – леводопы, неожиданно «возвращает» пациента в то состояние, которое бы у него постепенно развилось в отсутствие эффективного лечения. Более того, нельзя исключить возможность рикошетного ухудшения – ниже того уровня, который бы потенциально мог быть, если бы пациент не принимал препарат вообще. Подобное рикошетное ухудшение описано при внезапной отмене антихолинергических средств и моторных флуктуациях, связанных с приемом препаратов леводопы [40].

Отмена противопаркинсонических средств, запускающая механизм развития острой декомпенсации, нередко бывает результатом недальновидных действий врача, посчитавшего, что они неэффективны либо что прекращение их приема необходимо для коррекции побочных действий. Например, леводопу часто ошибочно отменяют при развитии язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, психотических осложнений, а также у больных с глаукомой. Некоторые пациенты самостоятельно прекращают прием противопаркинсонических средств, ошибочно полагая, что те наносят им вред. Нередко случались ситуации, когда пациент не мог принимать препарат в связи с длительной многочасовой операцией [45].

В прошлом были часты случаи, когда длительная декомпенсация возникала в результате проведения «лекарственных каникул» – метода, от которого в настоящее время отказались как в связи с его опасностью, так и в силу краткосрочности его эффекта. Развитие острой декомпенсации может быть связано не только с отменой, но и со снижением дозы препаратов леводопы, а также отменой других дофаминергических средств: амантадина, агонистов дофаминовых рецепторов или ингибитора КОМТ [27, 47]. Более того, описаны случаи развития острой декомпенсации в связи с неправильно проведенным переключением с одного противопаркинсонического препарата на другой, не учитывающим примерную эквивалентность их доз (табл. 1) [19].

Нередкой причиной острой декомпенсации бывает также прием блокаторов дофаминовых рецепторов, не только нейролептиков, но и, например, метоклопрамида, применяемых для коррекции соответственно психических и гастроэнтерологических расстройств. У больных БП возможно развитие декомпенсации даже при применении атипичного нейролептика [19].

Третья группа причин, вызывающих декомпенсацию, – интеркуррентные состояния – может быть разделена на две подгруппы. В первую следует включить заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание леводопы (кишечные инфекции, гастроэнтериты, опухоли, кишечная непроходимость и т. д.). Нарушение всасывания, происходящее в проксимальном отделе тонкого кишечника, ограничивает поступление действующего вещества в системный кровоток и ослабляет ее лечебное действие. Таким образом, все последующие эффекты аналогичны эффектам прекращения приема или снижения дозы леводопы. Аналогичный механизм может иметь место и при энтеральном питании. Ко второй подгруппе относятся состояния, напрямую не влияющие на всасывание и фармакокинетику препаратов. К ним относятся, например, интеркуррентные инфекции (пневмония), оперативные вмешательства, травмы, метаболические нарушения, перегревание или недостаточный прием жидкости с развитием дегидратации, стресс [14, 15, 32]. У женщин декомпенсация может развиваться циклически – в период предменструального состояния (считается, что повышенное содержание прогестерона в мозге в этот период может подавлять дофаминергическую передачу) [33, 41]. Наконец, иногда декомпенсация развивается в не связи с той или иной причиной или провоцирующим фактором, а скорее в силу естественного течения заболевания («спонтанные» декомпенсации) либо вследствие комбинации причин.

Таким образом, в одних случаях (при изменении схемы лечения, приеме блокаторов дофаминовых рецепторов, нарушении всасывания леводопы) развитие декомпенсации можно связать с ослаблением активности дофаминергической системы. Но в целом ряде других случаев прямая связь с изменением биодоступности лекарственных средств и ослаблением активности дофаминергической системы не прослеживается [36]. Возможно, декомпенсация в подобных случаях связана с транзиторной резистентностью к дофаминергическим средствам. Хотя чаще всего декомпенсация возникает у пациентов, принимавших препараты леводопы, она также может возникнуть и у пациентов, никогда их не принимавших [19].

Клинический опыт показывает, что далеко не все пациенты с БП склонны к развитию эпизодов декомпенсации. В некоторых случаях резкое снижение дозы и даже отмена леводопы проходят вполне безболезненно. В связи с этим можно говорить о предрасположенности к развитию декомпенсации. К факторам риска декомпенсации относятся более тяжелое течение заболевания, высокая суточная доза леводопы, ускоренный темп прогрессирования БП [10, 32]. M. Ueda и соавт., сравнивая группы пациентов, у которых развился и не развился «злокачественный синдром», отметили у первых более низкое содержание в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) одного из основных метаболитов дофамина – гомованильной кислоты (ГВК) в отсутствие существенных различий между группами в возрасте, длительности заболевания и фармакокинетике леводопы [50]. Снижение уровня ГВК в ЦСЖ на каждые 10 нг/мл повышало относительный риск тяжелой декомпенсации («злокачественного синдрома») в 3 раза. Как у больных, имевших ранее эпизоды декомпенций, так и у больных, не имевших декомпенсации, уровень ГВК снижался в период отмены леводопы, но повышался при возобновлении ее приема. Тем не менее, у пациентов, переносивших эпизоды декомпенсации, даже на фоне приема леводопы уровень ГВК едва достигал уровня, характерного для пациентов, не переносивших декомпенсацию, в тот момент, когда они не принимали леводопу [51].

Пониженное содержание ГВК может отражать низкое содержание дофамина в пресинаптических окончаниях или снижение их численности, а также недостаточность или истощение механизмов компенсации дефицита дофамина, связанных с повышением его кругооборота. Таким образом, для пациентов, предрасположенных к развитию декомпенсации, может быть характерна более быстрая гибель нигростриарных нейронов с изменением кругооборота дофамина и/или метаболизма левдопы. Кроме того, M. Ueda и соавт. отметили у пациентов, склонных к эпизодам декомпенсации, повышение уровня в ЦСЖ метаболитов норадреналина, свидетельствующее о повышении активности центральных норадренергических систем, что контрастирует со снижением активности дофаминергических систем [50, 51].

К факторам риска декомпенсации можно также отнести моторные флуктуации и дискинезии, когнитивные и психотические нарушения, в том числе связанные с побочным действием лекарственных препаратов. По нашему опыту, декомпенсации чаще всего развиваются у больных БП, страдающих деменцией. Развитие деменции при БП сопряжено со снижением эффективности дофаминергической терапии, что может объясняться как увеличением клинической значимости недофаминергических симптомов, так и дегенеративным процессом в стриатуме. В связи с этим нужно отметить склонность к развитию декомпенсации у больных с деменцией с тельцами Леви (ДТЛ), которая клинически идентична декомпенсации БП. Как и при БП, резкое ухудшение состояния пациентов с ДТЛ бывает связано с изменением схемы противопаркинсонической терапии, повышенной чувствительностью к нейролептикам или течением заболевания (в рамках долгосрочных флуктуаций). Помимо БП и деменции с тельцами Леви, эпизоды декомпенсации, связанные с отменой противопаркинсонических средств, возможны и при мультисистемной атрофии (МСА) [28]. Неоднократно наблюдались случаи тяжелой декомпенсации у больных БП с деменцией, ДТЛ, МСА при попытке отмены кажущихся неэффективными препаратов леводопы [4, 6].

Декомпенсация болезни Паркинсона и злокачественный нейролептический синдром

Клинические проявления декомпенсации БП и злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), возникающего как идиосинкразическое осложнение нейролептической терапии, весьма близка. В обоих случаях отмечаются ригидность, гипертермия, вегетативная нестабильность, психические расстройства. В тяжелых случаях ЗНС, как и при декомпенсации БП, могут развиваться рабдомиолиз, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. Аналогичны и лабораторные изменения (лейкоцитоз, повышение уровня КФК). Летальность при ЗНС продолжает оставаться высокой и превышает 10% [29].

ЗНС возникает у 0,1–1% больных, принимающих нейролептики, обычно в первые дни после начала приема препарата либо резкого увеличения его дозы [3]. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Как и при декомпенсации БП, факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация). Кроме того, показано, что вероятность развития ЗНС выше при органических заболеваниях ЦНС, особенно поражающих лобные доли. Близость клинической картины и факторов риска может отражать совпадение по крайней мере некоторых механизмов их развития, основным среди которых может быть резкое ослабление активности дофаминергических систем [25, 32].

Роль транзиторной резистентности к дофаминергическим средствам в развитии острой декомпенсации БП

Острая декомпенсация при БП, по-видимому, не просто результат прекращения действия противопаркинсонических средств, которое бы легко устранялось возобновлением дофаминергической терапии. Во‑первых, возвращение к прежней дозе дофаминергических средств после развития декомпенсации не приносит быстрого эффекта. Во‑вторых, в тех случаях, когда декомпенсация возникала без прерывания дофаминергической терапии, увеличение дозы леводопы нередко оказывалось безуспешным, по крайней мере, в первые дни после изменения схемы лечения. Тем не менее, со временем, по мере разрешения декомпенсации реакция на дофаминергические средства может восстанавливаться. Таким образом, указанный феномен, свойственный декомпенсации, может быть обозначен как транзиторная резистентность к дофаминергическим средствам.

M. Ueda и соавт. показали, что к развитию декомпенсации предрасполагает низкий уровень ГВК в ЦСЖ. Снижение уровня метаболита дофамина может отражать нарушение функционирования пресинаптических структур, от которых зависит трансформация леводопы в дофамин, накопление последнего в синаптических пузырьках и выделение его в синаптическую щель. Важную роль в снижении эффективности леводопы, по крайней мере, у части больных может играть нарушение ее фармакокинетики, связанное с замедлением моторики желудочно-кишечного тракта, которое закономерно развивается на фоне гиподофаминергического состояния [50]. Не менее важную роль, по-видимому, играют постсинаптические механизмы. Об этом свидетельствуют данные M. Onofrj и A. Thomas, которые отметили низкую эффективность апоморфина в первые дни лечения остро развившегося акинетического синдрома [36]. Действие апоморфина, являющегося агонистом D1‑и D2‑дофаминовых рецепторов и непосредственно воздействующего на постсинаптическую мембрану, не зависит от состояния пресинаптических окончаний. Тем не менее, ни у одного из 18 пациентов, которым подкожно вводился апоморфин, не отмечено существенного улучшения двигательных функций в первые дни лечения. В результате 4 из 18 больных умерли от кардиоваскулярных осложнений, не дождавшись улучшения двигательных функций, а у остальных пациентов симптоматическое улучшение было отмечено лишь через 4–21 день после начала лечения. В связи с этим M. Onofrj и A. Thomas предложили считать критериями «острой акинезии», по сути являющейся одной из форм острой декомпенсации: 1) внезапное увеличение оценки по моторной части шкалы UPDRS не менее чем на 20 баллов, 2) сохранение резистентности к привычным дозам дофаминергических средств или увеличению их дозы в течение не менее 3 дней. Тем не менее, подобные критерии представляются излишне жесткими и ориентирующими на позднее выявление данного синдрома.

Постсинаптические механизмы резистентности к дофаминергическим средствам могут быть связаны с продукцией оксида азота, активацией макрофагов, усилением глутаматергической передачи, интернализацией D1‑и D2‑рецепторов с их задержкой внутри клетки [36, 38]. Цикл «димеризация-интернализация» рецепторов продолжается от 2 до 72 ч. и таким образом может частично объяснять отставленный эффект дофаминергических средств [36]. Транзиторную резистентность к дофаминергическим средствам, по-видимому, можно сопоставить с долгосрочными моторными флуктуациями и феноменом долгосрочного эффекта леводопы. В ряде исследований показано, что даже если леводопа оказывает положительный эффект, начиная с первой назначенной дозы, полный эффект дозы развивается в течение нескольких недель [35]. За этот период, по-видимому, устанавливается новое равновесие в дофаминергической системе, что предопределяется особенностями кругооборота синаптических везикул или изменениями в постсинаптической мембране. С другой стороны, долгосрочный эффект может проявиться и после прекращения приема леводопы: хотя ухудшение в этом случае очевидно уже в первые сутки, полностью ее эффект не исчезает даже спустя 2 недели после прекращения приема [40]. По мере прогрессирования заболевания долгосрочный эффект истощается, что, по-видимому, отражает прогрессирующую убыль нигростриарных окончаний [24]. Тем не менее, помимо пресинаптических механизмов, в развитии этого феномена важная роль принадлежит и постсинаптическим механизмам [13].

Хотя механизм транзиторной резистентности к дофаминергическим средствам при декомпенсации остается неясным, в любом случае наличие данного феномена позволяет сделать два практически важных вывода: 1) дофаминергическую терапию при декомпенсации БП следует продолжать, даже если она вначале кажется неэффективной, 2) в дополнении к ней надо искать альтернативные средства, способные ускорять выведение пациентов из состояния декомпенсации.

Клинические проявления острой декомпенсации БП

Симптомы острой декомпенсации развиваются с разной скоростью, постепенно прогрессируя на протяжении нескольких дней или нескольких недель, но иногда нарастая стремительно – в течение нескольких часов. После отмены дофаминергических средств симптомы декомпенсации могут развиваться в течение нескольких суток. Клинические проявления декомпенсации многообразны и включают двигательные, психические и вегетативные расстройства.

Прежде всего, характерно нарастание признаков паркинсонизма – гипокинезии, ригидности, постуральной неустойчивости, что объясняется ослаблением активности нигростриарной системы. В результате резко ограничивается или утрачивается способность удерживать равновесие и передвигаться, и больной может оказаться прикованным к постели. Соответственно, отмечается резкий переход от II–III стадий к IV–V стадиям по Хен и Яру.

Повышение мышечного тонуса носит диффузный характер и затрагивает как аксиальную мускулатуру, так и мышцы конечностей. Последние могут занимать фиксированную позу, часто в положении сгибания. Возможно, что резкое нарастание мышечного тонуса является таким «рикошетным» феноменом и связано не только с нигростриарной недостаточностью, но также с усиленным высвобождением кальция из саркоплазматического ретикулума [32]. В последнем случае возникает опасность рабдомиолиза и острой почечной недостаточности. Нарастают нарушения речи, в результате последняя становится нечленораздельной, а в наиболее тяжелых случаях развивается анартрия или мутизм. Параллельно нарушается глотание, в результате чего утрачивается способность пить или принимать пищу, что вызывает истощение и усугубляет нарушения водно-электролитного баланса. В отдельных случаях отмечаются эпилептические припадки.

Нередким симптомом тяжелой декомпенсации является гипертермия (до 40^o С), которая может быть одним из ранних признаков декомпенсации. Гипертермия объясняется вторичной дисфункцией терморегуляторных зон гипоталамуса, вызванной ослаблением дофаминергических влияний [32, 39]. Некоторый вклад в развитие гипертермии могут вносить и периферические механизмы, в частности рабдомиолиз, с выделением тканевых пирогенных веществ, а также разобщение процессов окислительного фосфорилирования в мышцах [32]. Повышение температуры тела на более поздней стадии декомпенсации БП бывает связано и с присоединением инфекционных осложнений.

Практически облигатным проявлением декомпенсации является вегетативная нестабильность (дизавтономия), которая может выражаться в развитии ортостатической гипотензии и выраженных колебаний артериального давления, тахикардии, усилении или снижении потоотделения, задержке мочеиспускания, замедлении моторики желудочно-кишечного тракта вплоть до динамической кишечной непроходимости. Развитие вегетативных нарушений может частично объясняться ослаблением активности диэнцефальноспинальной дофаминергической системы, что ведет к растормаживанию сегментарных нейронов симпатической нервной системы и появлению тахикардии и тахипноэ. Более того, именно выброс катехоламинов может индуцировать высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, что приводит к гиперметаболизму в мышцах с угрозой их распада. При этом нарушается также теплоотдача (за счет вазоконстрикции). Усиленное потоотделение в этой ситуации не обеспечивает достаточной теплоотдачи, но приводит к дегидратации. Кроме того, на фоне развития декомпенсации возможно усиление моторных флуктуаций и дискинезий, дрожательного гиперкинеза, появление миоклоний. Часто нарастают или присоединяются психические расстройства (спутанность сознания, оглушение, возбуждение, галлюциноз, параноидный бред, кататоноподобные симптомы), что объясняется ослаблением активности мезокортикальной и мезолимбической дофаминергических систем.

При лабораторном исследовании обычно выявляются повышение уровня КФК в крови и лейкоцитоз, однако СОЭ, как правило, остается в пределах нормы. Повышение уровня КФК чаще всего бывает весьма умеренным, но в отдельных случаях уровень КФК может достигать 5–10 тыс. ЕД/л. По-видимому, оно связано с повышением проницаемости мышечной мембраны или развитием рабдомиолиза, который потенциально способен приводить к острой почечной недостаточности [32]. В период декомпенсации резко возрастает риск соматических осложнений, прежде всего кардиоваскулярной патологии (инфаркт миокарда, тахиаритимия), легочной и мочевой инфекции. Кардиальная патология может быть связана с повышением содержания в крови катехоламинов, которое коррелирует с активностью в крови КФК, изменениями ЭКГ (удлинение интервала QT, повышением сегмента ST, инверсией Т-волны) и неблагоприятным исходом [43]. Возможно развитие тромбоза глубоких вен голени с угрозой тромбоэмболии легочной артерии и пролежней. Возможно развитие коматозного состояния, что обычно наблюдается на фоне тяжелой пневмонии, почечной недостаточности или синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Последний обычно развивается на фоне рабдомиолиза и связан с поступлением в кровь тканевых факторов свертывания крови [32].

Указанные симптомы могут быть представлены в разной степени и в различных сочетаниях. Возможно, это отражает гетерогенность декомпенсации БП, которая может иметь разные причины и патогенетические механизмы. В зависимости от преобладания тех или иных проявлений можно выделить следующие основные клинические формы декомпенсации (табл. 2).

Кроме того, по тяжести состояния можно выделить: 1) умеренные декоменсации, не сопровождающие полной обездвиженностью пациентов; 2) выраженные (тяжелые) декомпенсации, при которых больной оказывается прикованным к постели.

Исход острой декомпенсации БП

Декомпенсация может привести к летальному исходу, который наблюдается в 4–10% случаев и чаще всего связан с тяжелыми вегетативными нарушениями и соматическими осложнениями (кардиальной патологией, аспирационной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью, сепсисом, ДВС-синдромом). Тем не менее, при адекватном лечении в 2/3 случаев возможно полное восстановление функций. У остальных больных полного возвращения к исходному уровню двигательных и особенно психических функций не происходит. Таким образом, эпизод декомпенсации даже при правильном лечении может привести к скачкообразному ухудшению состояния больного.

Лечение острой декомпенсации БП

Ключевое значение имеет раннее распознавание острой декомпенсации БП при нарастании двигательных, вегетативных, психических расстройств и/или появлении гипертермии. Острая декомпенсация, особенно тяжелая – неотложное неврологическое состояние, требующее экстренной госпитализации пациента, по возможности в отделение интенсивной терапии [8]. Основная задача госпитализации – установление возможной причины декомпенсации, в том числе интеркуррентных заболеваний, а также осуществление мер, направленных на их коррекцию и поддержание жизненно важных функций. Независимо от причины декомпенсации, первоочередное значение имеют поддержание дыхания и гемодинамики. При выраженной дыхательной недостаточности приходится прибегать к интубации и ИВЛ. При острой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ.

Важное значение имеет инфузионная терапия, направленная на коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов, в частности метаболического ацидоза (например, путем введения бикарбоната натрия). Для снижения температуры применяются антипиретические средства и методы внешнего охлаждения. При необходимости проводится зондовое или парентеральное питание. Важное значение имеет предупреждение аспирации. Для профилактики инфекции, прежде всего пневмонии, обездвиженным больным показана антибактериальная терапия. Одновременно необходима профилактика тромбоза глубоких вен голеней (малые дозы гепарина, бинтование нижних конечностей) и пролежней (регулярные повороты в постели), тщательный уход за кожей.

Если декомпенсация возникла на фоне отмены дофаминергических средств, необходимо как можно более быстро возобновить прием соответствующего препарата. При отмене агониста дофаминовых рецепторов или ингибитора КОМТ в зависимости от клинической ситуации возможно как возобновление приема отмененного препарата, так и компенсирующее повышение дозы стандартного препарата леводопы (например, Мадопара) на 100–300 мг/сут [5]. Если декомпенсация – результат отмены препарата, то его следует назначить вновь, но в более низкой дозе, а затем при необходимости осторожно повышать дозу до прежней в течение нескольких дней. Если декомпенсация вызвана снижением дозы леводопы, то ее следует постепенно повышать (на 100 мг/сут) до достижения эффекта. К повышению дозы леводопы прибегают и в том случае, если декомпенсация возникла спонтанно, на фоне неизменной схемы лечения. Учитывая нарушение глотания, препарат леводопы может быть введен в растворенном виде через назогастральный зонд. Для приготовления раствора предпочтительнее использовать диспергируемые таблетки (Мадопар Д). Препарат леводопы предпочтительнее растворять в газированной воде или растворе аскорбиновой кислоты (чтобы предупредить окисление).

В качестве дополнительного средства при декомпенсации используют внутривенные инфузии амантадина сульфата, механизм действия которого преимущественно связан с блокадой глутаматергических рецепторов NMDA-типа [31, 48]. По данным J. Kornhuber и M. Weller, снижение активности дофаминергической системы индуцирует гиперактивность глутаматергических систем, с которой могут быть связаны симптомы декомпенсации [30]. При умеренно выраженной декомпенсации амантадин вводят в/в в дозе 200 мг (500 мл) 2 раза в день в течение 5–10 дней. При тяжелой декомпенсации препарат вводят в/в в дозе 200 мг (500 мл) 3 раза в день в течение 10–14 дней. Эффект амантадина при парентеральном введении развивается в первые 5–10 дней, а затем стабилизируется [46]. После прекращения парентерального введения во избежание ухудшения обязателен переход на прием амантадина внутрь в дозе 300–600 мг/сут.

За рубежом при острой декомпенсации прибегают к регулярным подкожным инъекциям или непрерывной подкожной инфузии апоморфина, внутривенному введению препарата леводопы (в частности метилового эфира леводопы). В некоторых западных странах при резком повышении тонуса мышц, сопровождающимся повышением уровня КФК, внутрь или парентерально применяют миорелаксант дантролен (препарат не разрешен к применению в РФ). В единственном контролируемом исследовании показано, что пульс-терапия метилпреднизолоном (1000 мг в/в капельно в течение 3 дней) приводит к более быстрому восстановлению сознания, нормализации температуры, других вегетативных и лабораторных показателей. На фоне лечения метилпреднизолоном существенное улучшение происходило в первые 10 дней, тогда как на фоне применения плацебо – на третьей неделе. Механизм действия кортикостероидов неясен, предполагается, что они способны усиливать активность дофаминергической системы [42]. При выраженных психотических нарушениях может применяться атипичный нейролептик (клозапин или кветиапин) в минимальной эффективной дозе.

Заключение

Острая декомпенсация БП – одно из проявлений поздней стадии заболевания, характеризующееся внезапным нарастанием широкого спектра клинических проявлений БП: двигательных, вегетативных, психических. В большинстве случаев она связана с резким изменениями в схеме лечения или интеркуррентными заболеваниями, тем не менее, у отдельных больных бывает спонтанной, отражая «естественное» течение заболевания. Во избежание декомпенсаций следует избегать резких изменений схемы противопаркинсонической терапии, применения «лекарственных каникул», назначения типичных нейролептиков и других средств, блокирующих дофаминовые рецепторы, особенно на поздней стадии БП у больных с быстрым темпом прогрессирования двигательных нарушений и наличием когнитивных расстройств. Даже при кажущейся неэффективности дофаминергических средств при БП и других формах паркинсонизма снижать дозу и тем более отменять эти препараты надо крайне осторожно, следя за возможным развитием признаков декомпенсации. Тяжелая острая декомпенсация БП – потенциально летальное осложнение, но при своевременном распознавании и адекватном системном лечении прогноз может быть относительно благоприятным.  

Мясников назвал основные причины тремора

«Руки трясутся абсолютно у всех – это физиологический тремор, но он незаметен. Он настолько низкоамплитудный и высокочастотный, что мы его не видим», – говорит доктор Александр Мясников. В эфире канала «Россия 1» он назвал главные причины тремора рук и объяснил, в каких случаях он может стать симптомом опасного заболевания.

По словам специалиста, чтобы провести диагностику, врачи часто используют чистый лист бумаги, над которым пациент держит руку под лучом направленного света, и смотрят на тень.

«Первичный тремор может быть неопасным, а может быть проявлением болезни – от Паркинсона до опухоли мозга», – заявляет Александр Леонидович.

В случае с болезнью Паркинсона тремор, прежде всего, связан с нехваткой допамина в определенных участках мозга. Врач вспомнил, что еще четыре тысячи лет назад в индийской аюрведе были описаны случаи лечения тремора при помощи специальных трав, в составе которых обнаружили леводопу – предшественника современного препарата для терапии Паркинсона.

С этой болезнью редко сталкиваются люди младше 45 лет, и в 20% случаев ее возникновение связано с генетической предрасположенностью. К факторам риска Паркинсона относятся также травмы головного мозга, недостаточный уровень витамина D, который вырабатывается под воздействием прямых солнечных лучей, и мигрень. Согласно статистике, заболеванию чаще подвержены фермеры, живущие в далекой сельской местности, и люди, регулярно употребляющие родниковую воду и молоко. Переизбыток магния и железа, лишний вес и недостаточная мышечная сила (особенно в детстве) также являются мощными факторами риска. Кроме того, доказано: чем выше уровень образования, тем чаще возникает Паркинсон, который иногда называют «болезнью умных людей».

Считается при этом, что курильщики и любители кофе болеют Паркинсоном реже: из-за недостатка допамина «паркинсоники» просто не получают удовольствие от сигарет, и у них не вырабатываются вредные привычки. Регулярные физические нагрузки также помогают снизить риск заболевания.

Помимо болезни Паркинсона существует так называемый эссенциальный тремор, который в 70% случаев обусловлен наследственностью. Это наиболее распространенный вид расстройств движений, при котором у пациентов может отмечаться дрожание рук, головы и других частей тела.

Среди прочих распространенных причин тремора – прием лекарств (в том числе лития), энцефалопатия и употребление алкоголя. Однако основными диагнозами по-прежнему остаются Паркинсон и эссенциальный тремор.

Болезнь Паркинсона: причины, симптомы и методы дигностики

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – это хроническое заболевание, чаще всего развивающееся у лиц старше 50 лет и отличающееся медленным течением. Болезнь связана с дегенерацией определенных клеток головного мозга, что приводит к недостаточной выработке нейромедиатора дофамина, участвующего в обмене сигналами между нейронами. Именно нарушения в работе мозга, вызванные дефицитом дофамина, приводят к появлению основных симптомов заболевания: тремор покоя, снижение двигательной активности, нарушения мышечного тонуса, психические расстройства и нарушения обмена веществ. Причины заболевания не выяснены, существует несколько различных теорий.

На данный период времени дрожательный паралич считается неизлечимой патологией. Но в отделении неврологии университетской клиники «Хадасса» с успехом проводится симптоматическое лечение болезни Паркинсона, направленное на уменьшение неврологических нарушений и улучшение качества жизни пациентов. В начальных стадиях заболевания применяется медикаментозная терапия. Если же лекарственные препараты неэффективны, рекомендованы хирургические методы лечения.

Профессор Бен-Хур — Заведующий неврологического отделения больницы Хадасса.

Специализация:Основное направление — Рассеянный склероз, Ретинобластома, Гистиоцитоз, Детская онкология

Профессор Бен-Хур окончил в 1988 году медицинский факультет Еврейского университета в Иерусалиме и прошел ординатуру в области неврологии с 1990 по 1994 год в университетской клинике «Хадасса», а затем стажировку по нейробиологии формирования стволовых клеток в Парижском институте Пастера.
В данный момент профессор Бен-Хур возглавляет неврологическое отделение «Хадассы» и является признанным авторитетом в области неврологии в Израиле и во всем мире.

Читать резюме врача Записаться на консультацию

Симптомы болезни Паркинсона

Основные симптомы заболевания:

• дрожание конечностей, головы, иногда всего тела, возникающее в состоянии покоя;
• снижение двигательной активности, нарушение мимики и почерка;
• ригидность мышц тела и конечностей;
• различные психические расстройства;
• расстройства вегетативной нервной системы и обмена веществ.

Диагностика болезни Паркинсона

При появление первых симптомов, необходимо немедленно обратиться к невропатологу и пройти все необходимые диагностические обследования, чтобы, если заболевание будет подтверждено, как можно скорее начать лечение и остановить его прогрессирование.

Методы диагностики болезни Паркинсона могут включать:

• МРТ;
• КТ;
• Дуплексное сканирование сосудов головного мозга;
• Электроэнцефалография.

Методы лечения болезни Паркинсона в МЦ «Хадасса»

В МЦ «Хадасса» для помощи больным дрожательным параличом создана команда высококлассных специалистов, включающая в себя паркинсологов, невропатологов, нейрохирургов, психотерапевтов и др. Благодаря индивидуальному подходу, каждому пациенту подбирается оптимальная схема медикаментозной терапии, а при необходимости применяются различные виды хирургического лечения болезни Паркинсона. Кроме улучшения физических показателей больных, принимаются меры и по стабилизации их эмоционального состояния.

Для получения дополнительной информации о лечении болезни Паркинсона в Израиле, заполните и отправьте форму и свяжитесь с международным отделом клиники «Хадасса».

Болезнь Паркинсона:Причины болезни Паркинсона,Симптомы болезни Паркинсона,Лечение болезни Паркинсона

На сегодняшний день болезнь Паркинсона является самым распространенным заболеванием нейродегенеративного типа после болезни Альцгеймера. Заболеваемость наблюдается у 60 до 140 людей на 100 тысяч населения. Поражает людей после 60 лет, чаще встречается в возрасте 85 лет. Болезнь Паркинсона возникает чаще у мужчин, чем у женщин.

Данное заболевание вызывает скованность в движениях, дрожь в конечностях, проблемы с передвижением. На ее фоне развиваются другие осложнения и заболевания, заканчивающиеся летальным исходом больного.

Причины болезни Паркинсона

Причины болезни Паркинсона не изучены до конца, исследователи выдвигают множество предположений:

• Поражение клеток черной субстанции свободными радикалами. Свободные радикалы при взаимодействии с клетками мозга приводят к их окислению.
• Разрушение тканей мозга внешними ядовитыми веществами при различных интоксикациях. Токсины образующиеся внутри организма при сбоях в работе почек и печени, могут вызвать болезнь Паркинсона.
• Генетическая предрасположенность – может стать одной из причин возникновения болезни Паркинсона. У 20% больных были найдены родственники с признаками данного заболевания.
• Наличие мутировавшего гена. Исследователи нашли несколько генов, которые вызывают у человека начало паркинсонизма уже в молодости.
• Нехватка витамина Д, который образуется в организме под влиянием солнечных лучей. В зрелом возрасте витамин практически не вырабатывается организмом, поэтому повышается риск развития заболевания. Витамин Д служит защитой для клеток мозга от влияния вредных веществ и свободных радикалов. В среднем и зрелом возрасте необходимо включать в рацион продукты с витамином Д: рыбу, зерновые, печень.
• Появление дефектных митохондрий из-за мутаций в организме. Они рождаются в нервных клетках головного мозга и разрушают его клетки, вызывая болезнь Паркинсона.
• Воспаление мозга из-за вирусов и бактерий. При воспалении ткани мозга частично разрушаются, приводя к дегенерации и заболеванию.
• Заболевания сосудов и атеросклероз могут стать одной из причин болезни Паркинсона.
• Еще одним фактором риска являются черепно-мозговые травмы. Сотрясения мозга вызывают различные нарушения в работе клеток головного мозга.

Симптомы болезни Паркинсона

Развитие заболевания медленное и постепенное. На первых этапах заболевания симптомы болезни Паркинсона выражены неявно. С постепенным прогрессированием болезни погибает больше нервных клеток, и признаки становятся более заметными. Со временем человек становится инвалидом и может потерять движимость. Среди выраженных симптомов болезни Паркинсона принято выделять:

• Сильная сопротивляемость мышц. Каждая мышцы напряжена, работает несогласованно с другими. Пациент быстро устает, чувствует себя слабым.
• Выражение лица остается неизменным и похоже на маску. Полностью исчезает мимика лица.
• Верхние и нижние конечности постоянно полусогнуты. При разгибании руки у больного наблюдаются прерывистые движения.
• Основным симптомом болезни Паркинсона является специфический тремор конечностей. Пальцы рук двигаются так, будто пересчитывают монеты или скатывают шарик. Дрожание может возникать не только на руках, оно переносится на стопы и нижнюю челюсть. Симптом наблюдается при напряжении и в спокойном состоянии. Во время сна он исчезает.
• При данном заболевании наблюдается медлительность движений. Обычное умывание или одевание может занять несколько часов.
• Человек сгибается и становится сутулым.
• Боль во всех мышцах тела из-за постоянного сокращения и спазма.
• Нарушается ориентация в пространстве, походка становится неустойчивой, человек часто падает. Больной не может находиться долгое время в одной позе.
• Симптомами болезни Паркинсона могут быть спазмы мышц мочевого пузыря и кишечника, приводящие к недержанию мочи или задержке и запорам.
• Человек может впасть в долгую депрессию, сидеть неподвижно, его ничего не интересует. Возникает страх и неуверенность в себе, боязнь большого скопления людей, теряется смысл жизни. Больной рассуждает здраво и логически, но память может ухудшаться.
• Наблюдаются нарушения в моторике речи и разговоре. Голос становится гнусавым, речь монотонной и неразборчивой, больной может повторять одни и те же слова.
• Нарушается работа кожных желез из-за сбоев в автономной нервной системе. У больных отмечается повышенная потливость. Кожа становится сухой или может быть в некоторых областях жирной, появляется перхоть.
• Нарушается сон и возникает бессонница. При болезни Паркинсона движения во время сна затруднены. Это приводит к плохому сну, бессоннице и ночным кошмарам. Больной плохо высыпается и днем чувствует усталость, разбитость.

Выделяют следующие стадии болезни Паркинсона:

• Стадия 0 – отсутствие проявлений;
• Стадия 1 – появление признаков заболевания на одной конечности;
• Стадия 1,5 – к признакам заболевания на одной конечности присоединяются симптомы, проявляющиеся на теле;
• Стадия 2 – появление симптомов с двух сторон без постуральной неустойчивости;
• Стадия 2,5 – двусторонние проявления симптомов с постуральной неустойчивостью;
• Стадия 3 – появление симптомов с двух сторон и постуральная неустойчивость; пациент обслуживает себя сам;
• Стадия 4 – обездвиженность, пациент нуждается в посторонней помощи;
• Стадия 5– не может ходить, стоять, это постельный больной.

Диагностика

• Электромиография выявляет повышенную электрическую активность мышц и ритмичные групповые разряды потенциалов в виде «залпов», которые соответствуют ритму тремора.
• ЭЭГ выявляет дезорганизацию альфа-ритма, снижение реактивности биотоков мозга при функциональных пробах.
• Анализы крови, мочи и спинномозговой жидкости отклонений от нормы не выявляют.

Дифференциальный диагноз проводят с различными формами паркинсонизма, их разделяют на первичный, вторичный паркинсонизм и паркинсонический синдром, включающий поражение других отделов нервной системы. Болезнь, возникшая после перенесенного энцефалита (вторичный паркинсонизм) возникает в более молодом возрасте, есть связь с перенесенной нейроинфекцией. Кроме гиперкинезов и парадоксальных кинезов больных беспокоят головные боли, икота, судороги взора, нарколепсия, эмоциональные и вегетативные расстройства. Отмечается двоение в глазах, нарушение сна, слюнотечение, избирательное поражение черепно-мозговых нервов.

Паркинсонизм может возникнуть на фоне атеросклероза. В этом случае он проявляется в пожилом возрасте, отмечаются симптомы пирамидной недостаточности и изменения психики в виде снижения памяти, эмоциональной неустойчивости, снижении интеллекта. Снижено критическое отношение к своему состоянию.

Паркинсон может возникнуть и после травмы, иногда спустя 2-3 года. В диагностике данного состояния имеет значение наличие травмы в анамнезе, более молодой возраст с более медленным развитием симптомов, отсутствие указаний на нейроинфекцию, наличие вегетативных и вестибулярных симптомов, характерных для травмы. Паркинсонизм при отравлении угарным газом и интоксикации марганцем распознается на сновании указания о действии этих веществ на организм в прошлом. В этом случае также отмечаются симптомы, характерные для паркинсона, в том числе и поражение психики.

Лечение болезни Паркинсона

Конкретного лечения болезни Паркинсона еще нет, лекарства пока не разработаны, поэтому терапия заключается в снятии болезненных симптомов. Благодаря препаратам можно замедлить развитие болезни Паркинсона, улучшить качество и продолжительность жизни до 20 лет. При начальных стадиях формирования заболевания может помочь лечебная гимнастика, поддержка близких и наблюдение у невролога Необходимо соблюдать правильную диету.

Как лечить болезнь Паркинсона? Лечение препаратами начинается уже при возникновении симптомов, негативно влияющих на профессиональную жизнь пациента и на общее качество жизни. Так как причиной заболевания является изменение баланса между дофамином и глутаматом, лечение направлено на снижение количества глутамата или повышение уровня дофамина. Исследования показали, что препараты леводопы позволили серьезно сократить количество смертей и увеличить сроки жизни.

Новые методы лечения болезни Паркинсона дают надежду пациентам с разной степенью заболевания. Канадские ученые смогли создать новый метод лечения. Он заключается во взятии клеток мозга с помощью биопсии, их изменении в лабораторных условиях и введении обратно в мозг пациента. Такой материал можно использовать для выращивания здоровых клеток, которые будут защищать мозг от вредных факторов. Ученые считают, что данный метод будет иметь успех в будущем. Китайские ученые также продемонстрировали новое в лечении болезни Паркинсона. Разработан прибор магнитной стимуляции мозга, позволяющий оказывать влияние на мозговые центры без нейрохирургии.

Помимо основных препаратов в лечении болезни Паркинсона пациенту прописываются антисклеротические и сосудорасширяющие средства, препараты для повышения обмена веществ. Не последнюю роль в терапии имеет физиотерапия и лечебная гимнастика. Их цель направлена на расслабление спазмов в мышцах и суставах, поддержку мышечного тонуса. Врач подбирает каждому пациенту индивидуальную программу, которую можно делать самостоятельно в домашних условиях. Благодаря упражнениям больной улучшает осанку, координацию движений, восстанавливает дыхание, сохраняет гибкость суставов. В программу может входить плавание, терапия трудом, танцы, игры в мяч.

Если у пациента наблюдаются тяжелые формы болезни Паркинсона с высоким тремором и малоподвижностью суставов, которые нельзя лечить препаратами или возникают побочные эффекты от противопаркинсонических лекарств, проводится нейрохирургическая операция. Оперативное вмешательство не дает полного выздоровления, но значительно снижает нарушения движений и благотворно влияет на дальнейшее восприятие препаратов. У пациентов увеличивается срок действия однократной дозы лекарства, иногда можно снизить его дозу, снижается реакция на препарат в виде побочного эффекта.

К сожалению, при болезни Паркинсона даже при грамотном лечении симптомы со временем будут прогрессировать. После пяти лет заболевания около 20% пациентов получает инвалидность. В течение десяти лет прогрессирования болезни инвалидами становится около 65 % больных. Спустя пятнадцать лет заболевания инвалидами становится 90 % пациентов. Люди, страдающие болезнью Паркинсона, живут неполноценно и лишены многого, а при отсутствии правильного лечения оказываются обездвиженными и неспособными самостоятельно жить.

Профилактика болезни Паркинсона

Определенных мер профилактики, как и лечения болезни Паркинсона, на сегодняшний день не существует. Но все же определенного образа жизни стоит придерживаться. Для этого необходимо не поддаваться стрессам, употреблять здоровые продукты, богатые витаминами и полезными веществами. При возможности следует ограничить влияние токсических веществ на здоровье, достаточно спать и отдыхать. Для поддержания общего тонуса организма следует активно заниматься спортом, больше гулять на свежем воздухе и бывать на природе. Избегать различных травм головы.

Недавно американские исследования показали, что регулярное употребление ягод и цитрусовых помогает защититься от тяжелой болезни Паркинсона. Происходит это благодаря особым веществам — флавоноидам, содержащимся в растениях и фруктах. Повышенный уровень флавоноидов содержится в ягодах, цитрусовых, к примеру, в грейпфрутах, а также в шоколаде. Мужчинам и женщинам, желающим уберечься от болезни Паркинсона, рекомендуется употреблять в пищу больше апельсинов, яблок и других продуктов, в которых содержатся флавоноиды.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — достаточно распространенное неврологическое заболевание и частая причина инвалидизации пожилых лиц. Достаточно сказать, что ее распространенность более чем 200 случаев на 100 тыс. населения.

Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое сопровождается утратой способности к контролю движений. Заболевание проявляется нарушениями тонуса мускулатуры и координации движений.

Это заболевание достаточно легко выявить на развернутой стадии, когда замедленность движений, мышечная скованность и дрожание становятся очевидными. Замедленность движений проявляется укорочением длины шагов, затруднением при поворотах, топтанием на месте, кроме того, возникают трудности при письме, чистке зубов, застегивании пуговиц, доставании мелких предметов из кармана (пуговиц, монет), нажимании кнопок на пульте, вдевании руки в рукав и т. д. Почерк становится мелким, а речь — замедленной и монотонной.

Мышечная скованность или ригидность служит причиной жалоб пациентов на тугоподвижность, скованность и боли в мышцах конечностей и, в частности, шеи и плечевого пояса. Дрожание, или тремор, который в основном проявляется в конечности в состоянии покоя, уменьшается при ее движении, может быть начальным симптомом этого заболевания. Однако, на ранней стадии заболевания, если оно начинается не с дрожания, его можно распознать не сразу.

Поэтому при подозрении на замедленность движений необходимо обратится на прием к специалисту, так как на сегодняшний день диагностика этого заболевания носит в большей степени клинический характер и зависит от компетентности врача.

Следует помнить, что есть также и другие заболевания, которые проявляются похожими сипмтомами, для их исключения используются современные методы диагностики (МРТ головного мозга, лабораторные исследования) и своевременно обращаться к врачу-специалисту.

Сегодня в арсенале врача специалиста есть необходимые лекарственные препараты, которые могут значительно компенсировать симптомы этого заболевания и увеличить срок двигательной активности и трудоспособности пациента, улучшить его качество жизни.

В нашей клинике комплексная консервативная терапия, направленная на улучшение состояния пациента и снижение проявления характерных симптомов этого изнурительного заболевания.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Пашков Александр Владимирович

руководитель неврологического центра, заведующий неврологическим отделением, врач-невролог высшей квалификационной категории, к.м.н

Позин Александр Виленович

заведующий неврологическим отделением, врач-невролог высшей квалификационной категории

Скородумова Людмила Вячеславовна

врач-невролог высшей квалификационной категории, к.м.н

Сергиенко Мария Евгеньевна

врач-невролог высшей квалификационной категории

Дворецкова Ирина Михайловна

врач-невролог высшей квалификационной категории

Князева Екатерина Викторовна

врач-невролог высшей квалификационной категории

Болезнь Паркинсона — симптомы, причины, диагностика и лечение

На этой странице

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — заболевание нервной системы. Это происходит в результате повреждения нервных клеток, вырабатывающих дофамин — химическое вещество, которое жизненно важно для плавного управления мышцами и движением.

Болезнь Паркинсона в основном поражает людей старше 65 лет, но может возникнуть и раньше.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Основные симптомы болезни Паркинсона:

• тремор или дрожь, часто в состоянии покоя или усталости.Обычно начинается с одной руки
• Жесткость или жесткость мышц, которые могут ограничивать движение и могут быть болезненными
• замедление движения, которое может привести к периодам замирания (невозможность начать движение) и маленьким ступеням перетасовки
• сутулость и проблемы с равновесием

Симптомы болезни Паркинсона меняются от человека к человеку, а также с течением времени. Некоторые люди также испытывают:

• Потеря бессознательных движений, таких как моргание и улыбка
• трудности с почерком
• Изменяет речь, например тихую, быструю или невнятную.
• тревога или депрессия
• потеря обоняния
• запор
• Отсутствие контроля над мочеиспусканием
• Нарушение сна
• усталость
• импотенция
• Падение артериального давления, ведущее к головокружению
• Проблемы с глотанием
• потеет

Многие симптомы болезни Паркинсона могут быть вызваны другими заболеваниями.Например, сутулость может быть вызвана остеопорозом. Но если вас беспокоят симптомы, стоит обратиться к врачу.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Врачи еще не знают причину заболевания, и считается, что оно передается по наследству лишь в небольшой части случаев. Считается, что воздействие определенных токсинов в окружающей среде также играет небольшую роль.

Когда мне следует обратиться к врачу?

Обратитесь к врачу, если вы заметили дрожь, жесткость мышц, нарушение равновесия или замедление движений.Если они подозревают, что у вас болезнь Паркинсона, они направят вас к специалисту, например к неврологу или гериатру.

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

Диагностика затруднена на каждой стадии болезни, но особенно на ранних стадиях. Ни один тест не может поставить диагноз. Диагноз, вероятно, будет включать физическое и неврологическое обследование, проводимое с течением времени для оценки изменений рефлексов, координации, силы мышц и умственных функций. Ваш врач также может узнать, как вы реагируете на лекарства.

Возможно, вам потребуется пройти визуализацию мозга, чтобы исключить другие состояния, которые могут вызывать ваши симптомы. Такие тесты могут включать в себя МРТ и компьютерную томографию и, возможно, некоторые другие типы сканирования. Также могут быть сданы анализы крови для исключения других заболеваний.

Как лечится болезнь Паркинсона?

Ваши врачи подберут вам лечение в соответствии с вашими индивидуальными обстоятельствами. Лучше всего вы справитесь со своим состоянием, если у вас будет поддержка команды, в которую могут входить терапевт, невролог, физиотерапевт, эрготерапевт, психолог, медсестра-специалист и диетолог.

Хотя болезнь Паркинсона неизлечима, симптомы можно лечить с помощью комбинации следующих средств.

Лекарства

Лекарства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, разработаны для повышения уровня дофамина в головном мозге. Их можно вводить в форме таблеток или через инъекцию или зонд прямо в тонкий кишечник.

Есть много разных типов этих лекарств. Чаще всего используются:

• леводопа, заменяющая дофамин
• агонистов дофамина, которые копируют функцию дофамина
• Ингибиторы COMT, усиливающие реакцию леводопы.
• Ингибиторы МАО-В, которые помогают остановить расщепление дофамина в головном мозге
• холинолитики для лечения тремора
• Амантадин, который используется для людей, у которых могли развиться аномальные движения (известные как дискинезия)

Люди по-разному реагируют на лекарства.Итак, если вам прописывают лекарство от болезни Паркинсона, может потребоваться некоторое время, чтобы найти то, которое вам больше всего подходит.

Хирургия

Некоторые люди могут использовать операцию по глубокой стимуляции мозга, чтобы уменьшить количество необходимых им лекарств. Это может уменьшить тремор или уменьшить извивающиеся движения тела.

Он включает в себя вживление электродов в часть мозга, которая контролирует движение. Электроды подключены к крошечному генератору, имплантированному в грудную клетку, который можно включить, чтобы посылать электрические импульсы в мозг.В большинстве случаев вы не спите во время процедуры.

Глубокая стимуляция мозга подходит не всем. Если вас интересует операция, обсудите ее со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли она вам.

Изменения образа жизни

Если вы живете с болезнью Паркинсона, внесение изменений в свой образ жизни и физическое окружение может облегчить эту задачу.

Здоровое питание

Диета с высоким содержанием клетчатки, состоящая из фруктов, овощей и злаков, и употребление большого количества воды может помочь предотвратить запор, который часто сопровождает болезнь Паркинсона.Убедитесь, что вы придерживаетесь сбалансированной диеты с высоким содержанием омега-3 жирных кислот.

Упражнение

Физические упражнения могут увеличить мышечную силу и равновесие, а также уменьшить депрессию и беспокойство. Физиотерапевт может посоветовать программу упражнений и стратегии преодоления таких проблем, как остановка движений и потеря равновесия.

Работа

Ваша способность продолжать работать безопасно и продуктивно может включать в себя простые изменения вашего рабочего места, гибкий график и регулярный пересмотр и корректировку ваших лекарств.Сказать ли вы своему работодателю — решать вам. Помните, что в Австралии работодатели незаконно дискриминируют сотрудников или потенциальных сотрудников по признаку инвалидности.

Отношения и секс

Некоторые люди с болезнью Паркинсона испытывают снижение сексуального влечения, работоспособности или удовлетворения. В других случаях лекарства, заменяющие дофамин, могут вызвать озабоченность сексуальными мыслями и желаниями. Посоветуйтесь со своим врачом или профессиональным консультантом, если это вас беспокоит.

Ресурсы и поддержка

Для получения дополнительной информации и советов по жизни с болезнью Паркинсона посетите веб-сайт Австралии по болезни Паркинсона.

Причины болезни Паркинсона

Исследователи не знают точную причину болезни Паркинсона (БП). Однако они узнали, что наиболее вероятная причина — это комбинация двух вещей: гены, передаваемые через семьи, и что-то в окружающей среде человека, которое запускает эти гены, вызывая БП.

Исследователи точно знают, что происходит в мозгу человека, страдающего болезнью Паркинсона. Определенная часть мозга (черная субстанция) теряет способность производить дофамин. Дофамин — это химическое вещество в вашем мозгу. Он помогает передавать сообщения из вашего мозга, которые контролируют движения тела. Движение становится медленнее, жестче и шатче без достаточного количества дофамина. Вот почему болезнь Паркинсона — это двигательное расстройство.

Понимание роли генетики

Ваши гены — это часть вашей ДНК, которая контролирует то, что делают все клетки вашего тела.Изменение гена называется мутацией. Некоторые люди наследуют генные мутации. Исследователи обнаружили несколько генных мутаций, которые вызывают болезнь Паркинсона или увеличивают риск болезни Паркинсона. Рождение с одной из этих мутаций означает, что у вас больше шансов заболеть болезнью Паркинсона, чем у людей, у которых нет мутации.

Факторы риска болезни Паркинсона

Исследователи также знают, что определенные факторы могут спровоцировать развитие болезни Паркинсона. Это факторы риска.

Самый большой фактор риска БП — ваш возраст. Болезнь Паркинсона редко встречается у людей моложе 60 лет. Также она немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. К другим факторам риска относятся:

• Наличие в семейном анамнезе PD
  
• Получение травмы головы, особенно той, которая вызвала потерю сознания или амнезию
  
• Воздействие пестицидов на работе или дома
  
• Воздействие токсины на работе или в грунтовых водах
  

Длительное воздействие пестицидов является серьезным фактором риска.Воздействие других токсинов требует дополнительных исследований. Воздействие трихлорэтилена (TCE) может представлять опасность. ТХЭ — это растворитель, используемый во многих отраслях промышленности. Еще одним риском может быть воздействие полихлорированных дифенилов (ПХБ). ПХБ использовались в электрооборудовании до того, как они были запрещены в 1970-х годах. Воздействие определенных металлов также может быть фактором риска. Металлы — свинец и марганец. Это может повысить риск частичного разряда у сварщиков.

Исследователи также считают, что несколько вещей могут снизить риск развития болезни Паркинсона.К ним относятся кофеин в чае или кофе, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), никотин, витамин D и упражнения. Однако это теории. Обязательно поговорите со своим врачом, прежде чем пробовать что-либо из этого.

Болезнь Паркинсона — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее заболевание нервной системы, из-за которого люди теряют контроль над своими мышцами.

Около 1 из 250 человек в возрасте старше 40 лет, примерно 1 из 100 человек в возрасте старше 65 лет и примерно 1 из 10 человек в возрасте старше 80 лет страдают болезнью Паркинсона.Хотя средний возраст дебюта — 57,

Болезнь Паркинсона изредка появляется в детстве. Мужчины более склонны к развитию болезни Паркинсона, чем женщины.

Болезнь Паркинсона не является смертельным заболеванием. Однако конечная стадия заболевания может привести к пневмонии, удушью, тяжелой депрессии и смерти.

Причины

Хотя клетки мозга, которые контролируют движение (двигательные нейроны , ), расположены в верхней части мозга, они зависят от химического вещества, называемого дофамин , , которое вырабатывается в области мозга, называемой черной субстанцией .

При болезни Паркинсона клетки черной субстанции, продуцирующие дофамин, теряются. В большинстве случаев мы не знаем почему. Первичный паркинсонизм — это диагноз в большинстве случаев, когда врач не знает, почему эти клетки умирают. Ученые точно знают, что у большинства людей с болезнью Паркинсона белок, называемый синуклеин , накапливается с образованием белковых отложений, называемых тельцами Леви . Исследователи считают, что болезнь Паркинсона является поздним осложнением накопления белка, при котором белок может накапливаться в других областях головного и спинного мозга, периферических нервах и в кишечном тракте.

Вторичный паркинсонизм возникает из-за какого-либо заболевания (например, состояния нервной системы, болезни сердца, опухоли головного мозга, вирусы) или химического воздействия на клетки, производящие дофамин, или их повреждения в стволе мозга. Наиболее частая причина — побочные эффекты лекарств от других проблем. Лекарства, которые могут вызвать вторичный паркинсонизм, включают:

• галоперидол * и другие лекарства, применяемые для лечения галлюцинаций
• метоклопрамид (средство от тошноты)

Менее распространенные причины вторичного паркинсонизма включают отравление угарным газом или марганцем (тип минерала), поражения и опухоли в стволе мозга, а также редкое запрещенное лекарство под названием N-MPTP.Вспышка между 1918 и 1924 годами болезни под названием энцефалит фон Экономо оставила тысячи людей по всей Северной Америке с болезнью Паркинсона.

Недавно был идентифицирован ряд генетических мутаций, предполагающих, что болезнь Паркинсона может передаваться в некоторых семьях. Около 10% заболевших имеют семейный анамнез заболевания, однако крупное исследование близнецов в США показало, что окружающая среда играет большую роль, чем наследственность. В настоящее время принято считать, что генетические факторы доминируют только при болезни Паркинсона, которая проявляется до 50 лет.

Симптомы и осложнения

Основные симптомы болезни Паркинсона:

• тремор, тряска или дрожь
• замедленное движение
• Жесткие или жесткие руки, ноги и туловище
• Нарушение баланса, которое может привести к падению

Тремор появляется только в состоянии покоя, а не когда человек делает целенаправленные движения. Позже могут быть поражены руки и ноги. Около 15% людей с болезнью Паркинсона не испытывают тремора; скорее они обнаруживают, что их конечности или другие участки становятся жесткими или жесткими.Однако у большинства людей есть и то, и другое. По мере прогрессирования заболевания ригидность усиливается, затрудняя движение.

Замедление движений — еще один симптом болезни Паркинсона. У людей также могут возникнуть проблемы с началом движения (например, с началом ходьбы), и они будут двигаться намного медленнее, чем обычно. Когда рефлексы равновесия нарушаются, становится трудно быстро разворачиваться или преодолевать узкие углы и дверные проемы.

Другие симптомы, которые часто встречаются при болезни Паркинсона (хотя ни у одного человека не проявляются все они), включают:

• ненормальная ходьба
• Уменьшение поворота руки
• Повышенное слюноотделение
• чувство депрессии или тревоги
• Увеличение перхоти или жирной кожи
• Отсутствие выражения лица ( гипомимия )
• реже моргание и глотание
• пониженная громкость голоса ( гипофония )
• небольшое сопротивление ногой
• мелкий сжатый почерк ( микрофотография )
• сутулость
• проблемы со сном
• запор
• затрудненное мочеиспускание или недержание мочи
• снижение обоняния
• головокружение при стоянии
• боль
• снижение обоняния
• мышечные боли
• усталость

Депрессия часто встречается у людей с болезнью Паркинсона.Психотические симптомы, такие как зрительные или слуховые галлюцинации, могут наблюдаться до 50% случаев. Люди с болезнью Паркинсона также подвержены более высокому риску развития деменции, которая часто приводит к проблемам с памятью или концентрацией, аналогичным тем, которые наблюдаются при болезни Альцгеймера.

Как сделать диагноз

Не существует окончательного теста на болезнь Паркинсона. Диагноз основывается исключительно на симптомах и физическом обследовании. Тот факт, что дрожь при болезни Паркинсона усиливается, когда мышцы отдыхают, отличает ее от других видов тремора.Люди с болезнью Паркинсона также имеют тенденцию к странной походке или походке, при которой они наклоняются и шаркают руками с незначительным самопроизвольным раскачиванием рук или без них. Ваш врач может назначить анализы (например, анализы крови), чтобы исключить другие медицинские причины ваших симптомов.

Лечение и профилактика

Нет лекарства от болезни Паркинсона. А поскольку лечение направлено на уменьшение симптомов, каждый план лечения индивидуален. Лечение обычно рекомендуется, как только симптомы начинают мешать повседневной жизни.Вместе с врачом вы составите план лечения, который лучше всего подойдет вам.

Лечение болезни Паркинсона может включать прием лекарств, хирургическое вмешательство и изменение образа жизни.

Лекарства, используемые при лечении болезни Паркинсона, помогают повысить уровень дофамина в головном мозге или имитировать действие дофамина. Дофамин нельзя вводить напрямую, потому что он не может преодолевать гематоэнцефалический барьер, оболочку, изолирующую мозг от остального тела. Однако лекарство под названием леводопа попадает в мозг, где преобразуется в дофамин, который затем используется для восполнения недостающего дофамина и улучшения контроля движений.

Когда-то считалось, что лечение лекарствами, такими как леводопа, следует отложить из-за опасений, что лекарство станет менее эффективным примерно через 2-5 лет лечения. Также были опасения, что у людей, принимающих леводопу, развиваются чередующиеся приступы скованности и неконтролируемых движений, называемые дискинезиями . Однако недавние исследования показали, что эти опасения необоснованны и что для улучшения физического и умственного функционирования необходимо раннее лечение.

Леводопа часто назначается с другими лекарствами, такими как карбидопа, бенсеразид или энтакапон, которые позволяют использовать меньшие дозы леводопы для получения большего эффекта.

Другие лекарства от болезни Паркинсона включают бромокриптин, прамипексол и ропинирол, которые относятся к группе лекарств, называемых агонистами дофамина . Эти лекарства не заменяют дофамин, а напрямую стимулируют области, которые обычно реагируют на дофамин. Другие лекарства, которые также можно использовать, включают холинолитики (например, холинолитики).g., бензтропин), ингибиторы моноаминоксидазы B (например, разагилин, селегелин, сафинамид) и амантадин.

Для людей, у которых есть тремор или другие двигательные симптомы, которые больше не реагируют на лечение, или у которых есть инвалидизирующая дикинезия, вызванная лекарствами, есть хирургические варианты.

Глубокая стимуляция мозга включает передачу электрического тока по проводам в области мозга, которые контролируют движение (таламус, субталамическое ядро, бледный шар).Это помогает блокировать аномальные сигналы, возникающие при болезни Паркинсона. Исследования продолжают оценивать, какие области мозга являются лучшими целями для глубокой стимуляции мозга. В настоящее время исследования сосредоточены на методах лечения, защищающих мозг. Регулярные упражнения и физиотерапия могут помочь предотвратить потерю двигательного контроля. Поддержание активности и правильное питание жизненно важны для лечения болезни Паркинсона. Людям с болезнью Паркинсона следует придерживаться диеты с высоким содержанием клетчатки и пить много жидкости, потому что и болезнь Паркинсона, и некоторые лекарства, используемые для лечения, могут вызывать запор.Ваш врач может порекомендовать вам добавки и слабительные, чтобы вы продолжали регулярно.

Убедитесь, что вы регулярно наблюдаете за всеми поставщиками медицинских услуг, такими как ваш врач, физиотерапевт, эрготерапевт, логопед и диетолог.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Parkinsons-Disease

Симптомы, диагностика и лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это состояние, которое возникает в результате потери дофамина в черной субстанции ствола головного мозга.

Болезнь Паркинсона поражает 1% людей в возрасте старше 50 лет. Иногда это поражает молодых людей. В большинстве случаев причина неизвестна.

КАКОВЫ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА?

Три основных симптома болезни Паркинсона обычно — это тремор, скованность и замедленность движений.У пациентов часто возникают побочные эффекты, связанные с приемом лекарств, такие как дискинезии («вздрагивание»), и они могут сильно колебаться от почти «замороженного» до неконтролируемого и непреднамеренного движения. Проблемы с ходьбой очень распространены.

КАК ЛЕЧИТЬ?

Болезнь Паркинсона лечится в первую очередь лекарствами, такими как левадопа (Синемет®). К сожалению, эффективность таких лекарств может снизиться с течением времени, а также они могут вызвать другие ненормальные непроизвольные движения.

КАКОВЫ ПРИЧИНЫ ОПЕРАЦИИ?

Когда лекарства перестают работать или их побочные эффекты слишком серьезны, может помочь хирургическое вмешательство. Процедура, наиболее часто используемая для лечения болезни Паркинсона, — это глубокая стимуляция мозга (DBS).

Клинические исследования и опыт показывают, что операцию следует рассматривать раньше, чем позже. Это связано с высокой вероятностью развития тяжелых побочных эффектов лекарств при длительном лечении. Лучшие результаты обычно достигаются при более ранней операции, и есть более высокий шанс избежать, отсрочить или свести к минимуму экономические и социальные побочные эффекты, связанные с запущенной болезнью Паркинсона.

КАКИЕ АЛЬТЕРНАТИВЫ ХИРУРГИИ?

В настоящее время единственной альтернативой хирургическому вмешательству являются лекарства. Вам следует проконсультироваться с неврологом, работающим с двигательными расстройствами, чтобы убедиться, что вы пробовали все соответствующие лекарства, прежде чем серьезно подумывать об операции.

ЧТО НУЖНО СКАЗАТЬ ВРАЧУ ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ?

Важно сообщить своему хирургу, если вы:

• Есть проблемы со свертыванием крови или кровотечением
• Принимаете аспирин, варфарин или что-нибудь еще (даже некоторые травяные добавки), которые могут разжижать вашу кровь
• У вас высокое кровяное давление
• Есть аллергия
• Есть другие проблемы со здоровьем

ЧТО ТАКОЕ ГЛУБОКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ МОЗГА?

Глубокая стимуляция мозга заключается в введении тонких проводов (электродов) в одно из трех участков мозга, важных при болезни Паркинсона.Это субталамическое ядро ​​(СТЯ), таламус и паллидум. STN является наиболее распространенной целевой структурой.

DBS работает за счет снижения активности этих крошечных участков, которые чрезмерно активны при болезни Паркинсона. DBS помогает замедлить работу этих частей мозга, потому что электрический импульс подавляет активность мозга, окружающего провод.

КАКОВЫ ПРЕИМУЩЕСТВА ГЛУБОКОЙ СТИМУЛЯЦИИ МОЗГА?

Целью DBS является облегчение некоторых проблем, вызванных болезнью Паркинсона, таких как тремор, скованность, медлительность и неконтролируемые движения (дискинезии).Это имеет тенденцию уменьшать моторные колебания и увеличивает время, затрачиваемое на «работу». Это также позволяет большинству пациентов уменьшить количество принимаемых лекарств, часто на значительное количество.

Кому может быть полезна операция?

Хирургия может значительно улучшить качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона. Однако эти операции подходят не для всех пациентов, и необходимо провести тщательную оценку, чтобы убедиться, что вероятные преимущества операции перевешивают риски.

Подходящим пациентом для рассмотрения на операцию может быть:

• Болезнь Паркинсона без необычных признаков, на какой-то стадии поддающаяся лечению дофаминовыми препаратами
• Неудачная оптимальная терапия
• Вызванные лекарствами дискинезии, выводящие из строя

Насколько успешна операция?

Операция по поводу болезни Паркинсона часто приводит к уменьшению симптомов и признаков этого состояния и улучшению качества жизни.Некоторые пациенты могут вернуться к своему прежнему занятию после успешного лечения. Однако операция не возвращает вас к «нормальному» состоянию, и важно, чтобы вы это поняли, прежде чем продолжать. В целом, около 80-90% пациентов, отобранных для операции, получат значительную пользу.

НАСКОЛЬКО ДЕЙСТВУЮТ ПРЕИМУЩЕСТВА?

Это зависит от пациента. Обычно пациенты получают пользу в течение 5-8 лет или дольше. Польза постепенно уменьшается со временем (из-за прогрессирования основного заболевания).Небольшая часть пациентов может получить пользу от повторной операции, если польза от нее снизится.

О ЧЕМ СЛЕДУЕТ СООБЩИТЬ ВАШЕМУ ВРАЧУ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ?

• Усиливающаяся головная боль
• Лихорадка
• Отек или инфицирование ран
• Утечка жидкости из раны
• Фитинг (выемки)
• Необычные ощущения или движения лица, рук или ног
• Слабость или онемение
• Сонливость
• Любые другие проблемы

Причины тремора покоя при болезни Паркинсона

Тремор покоя является одним из наиболее заметных признаков болезни Паркинсона (БП).Считается, что тремор вызван сложным взаимодействием ряда факторов. Изменения активности нескольких областей мозга, включая черную субстанцию, базальные ганглии и таламус, а также изменения уровня и действия нейромедиатора дофамина связаны друг с другом и с производством тремора. .

PeopleImages / Getty Images

Характеристики тремора PD

Тремор при БП обычно возникает в состоянии покоя, прекращается при произвольных действиях и снова повторяется после того, как вы удерживаете новое положение в течение нескольких минут.Тремор БП может поражать руки, руки, лицо, челюсть, ноги и / или ступни и часто немного более выражен с одной стороны, чем с другой.

Тремор почти всегда начинается в руке, прежде чем затронуть другие части тела, и обычно это выглядит так, как будто вы катите таблетку между большим и указательным пальцами. Вот почему это называется тремором , катящимся по таблетке, .

Тремор, связанный с перекатыванием таблеток, является наиболее распространенным типом тремора БП, но также может возникать дрожательный тремор , который может затрагивать руки или другие части тела.

Почему они возникают

Научные исследования выявили ряд дефектов в головном мозге, связанных с тремором БП. Взаимодействия между этими структурами сложны, и, хотя у нас есть большой объем информации об анатомических и биохимических причинах тремора БП, существуют много вопросов без ответа.

Одной из основных причин болезни Паркинсона является снижение на дофамина , важного нейромедиатора, в областях мозга, поддерживающих движения.Черная субстанция, область ствола мозга, вырабатывающая дофамин, не функционирует должным образом при БП, что приводит к низким уровням активного дофамина. Исследования показали, что падение общего уровня дофамина начинается за годы до появления симптомов болезни Паркинсона.

Это влияет на различные аспекты движения:

• Произвольное движение: Бледный шар — это часть базальных ганглиев, которая помогает регулировать произвольные движения, такие как удерживание чашки чая.Обычно он получает дофамин и реагирует на него, и, когда происходит изменение выработки дофамина из-за БП, бледный шар не функционирует должным образом.
• Сложное движение: Таламус и субталамическое ядро ​​мозга в первую очередь участвуют в ощущении. Они получают информацию о положении вашего тела из нескольких областей мозга, включая бледный шар. Мозг использует эту сенсорную обратную связь от таламуса и субталамического ядра для управления сложными движениями, такими как перемешивание сахара в чашке чая.Когда уровень дофамина достигает критически низкого уровня, таламус теряет свою нормальную регулирующую способность.
• Скоординированное движение: Мозжечок контролирует координацию, в то время как моторная часть коры головного мозга контролирует произвольные движения. Обе эти области получают информацию о положении вашего тела от таламуса, а затем работают вместе для выполнения скоординированных физических движений. Эти последние шаги нарушаются, когда базальные ганглии находятся в состоянии покоя, поэтому тремор выражен во время покоя, а не во время действия.

Когда мозг не может получить точную сенсорную обратную связь о том, насколько хорошо выполняются движения, он больше не может эффективно регулировать физические движения. При БП в первую очередь страдают самые сложные движения тела, в которых задействованы пальцы и руки.

Больше, чем просто дофамин

Хотя может показаться, что вся проблема тремора при БП полностью вызвана дефицитом дофамина в черной субстанции, это не так.Есть несколько причин, по которым мы знаем, что тремор в состоянии покоя — это нечто большее, чем просто дефицит дофамина.

• Наиболее эффективным средством лечения симптомов болезни Паркинсона являются лекарства, которые повышают уровень дофамина или продлевают действие дофамина в головном мозге. Даже при адекватной замене дофамина человек с продвинутой стадией болезни Паркинсона все еще может испытывать тремор.
• Области мозга, которые вовлечены в БП, включая таламус, бледный шар, кору головного мозга и мозжечок, часто демонстрируют структурный и метаболический дефицит при БП, предполагая, что дефицит этих структур участвует в возникновении состояния.
• Хирургическое лечение, эффективное при симптомах болезни Паркинсона, направлено на ряд областей мозга, включая бледный шар и субталамическое ядро.

Слово Verywell

БП характеризуется рядом симптомов, включая ригидность мышц, ригидность, затруднения при ходьбе и тремор.

Лечение БП включает лекарства, которые увеличивают и улучшают действие дофамина, а также хирургические вмешательства. Если у вас есть болезнь Паркинсона, вы должны знать, что в области выявления причин и разработки новых вариантов лечения, которые помогут справиться с симптомами вашего состояния, ведутся большие исследования и прогресс.

Причина болезни Паркинсона №1 по версии Science

По данным Фонда Паркинсона, около миллиона человек в США живут с болезнью Паркинсона (БП) — это больше, чем общее количество людей, у которых диагностированы рассеянный склероз, мышечная дистрофия и болезнь Лу Герига (или боковой амиотрофический склероз). Каждый год еще 60 000 американцев диагностируют нейродегенеративное расстройство. Кто больше всего подвержен риску неизлечимого заболевания, каковы симптомы и какова причина номер один? Читайте дальше, чтобы узнать об этом — и чтобы обезопасить свое здоровье и здоровье других, не пропустите эти Верные признаки того, что у вас был COVID, но вы не знали об этом .

Shutterstock

«Болезнь Паркинсона — это неврологическое заболевание, которое возникает, когда клетки мозга, вырабатывающие дофамин, умирают», — объясняет Амар Патель, доктор медицины, специалист по двигательным расстройствам, Yale Medicine, Eat This, Not That! Здоровье. «Мозгу требуется дофамин, чтобы правильно координировать движения». Что вы чувствуете, когда это происходит с вашим телом? Майкл Дж. Фокс, актер и основатель Фонда исследования Паркинсона Майкла Дж. Фокса, однажды так описал это Esquire: «Я не могу контролировать свое тело так, как хочу, и я не могу контролировать, когда я чувствую себя хорошо или когда нет.Я могу контролировать, насколько ясен мой разум. И я могу контролировать свою готовность действовать, если я кому-то понадоблюсь ».

Shutterstock

По данным Фонда Паркинсона, возраст является одним из самых больших факторов риска болезни Паркинсона. У большинства людей болезнь обычно развивается в возрасте 60 лет и старше. Однако четыре процента людей с этим заболеванием моложе 50 лет. Фоксу, например, был поставлен диагноз болезни Паркинсона с ранним началом в 1991 году в 29 лет.

СВЯЗАННЫЙ: 5 способов предотвратить деменцию, говорит д-р.Санджай Гупта

Shutterstock

Yale Medicine объясняет, что есть шесть основных ранних симптомов болезни Паркинсона, на которые следует обратить внимание:

• Случайный тремор
• Изменение почерка
• Необъяснимая жесткость мышц
• Периодические изменения настроения
• Потеря обоняния
• Частые запоры

Недавно Фокс сказал Guardian: «Раньше я ходил быстро, но теперь каждый шаг похож на чертову математическую задачу, поэтому я принимаю ее медленно.«

Shutterstock

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание. «Болезнь Паркинсона — это пожизненное и прогрессирующее заболевание, симптомы которого со временем медленно ухудшаются», — объясняет доктор Патель. «Примерно через 5-10 лет эти симптомы, особенно потеря моторного контроля, станут более выраженными, поскольку нервная система продолжает ухудшаться. Действия, требующие зрительно-моторной координации, такие как вождение, письмо или спорт, станут более трудными, «Йельская медицина объясняет.

Shutterstock

На более поздних стадиях болезни поражение нервов усугубляется.Затем болезнь Паркинсона может привести к множеству других состояний здоровья, включая слабоумие, расстройства настроения, беспокойство и серьезную потерю контроля над моторикой, такой как функция мочевого пузыря и способность ходить, согласно Йельской медицине.

Shutterstock

Yale Medicine указывает на то, что не у всех сразу возникают симптомы изнурения. «Важно отметить, что болезнь Паркинсона проявляется у каждого пациента по-разному», — объясняют они. «Некоторые люди смогут продолжать работать и заниматься регулярными хобби в течение многих лет после постановки диагноза, в то время как у других будут более серьезные симптомы, требующие серьезной корректировки образа жизни.«

Shutterstock

Фонд Паркинсона обнаружил, что мужчины в 1,5 раза чаще болеют этим заболеванием, чем женщины. Йельская медицина также указывает на другие факторы, которые могут повлиять на развитие болезни, включая воздействие пестицидов. Они также отмечают, что около 15% случаев имеют явный генетический компонент.

Shutterstock

Хотя от болезни Паркинсона нет лекарства, Йельская медицина объясняет, что лекарства, упражнения и изменение диеты могут помочь справиться с симптомами. Тем не менее, согласно Йельскому университету, на ранних стадиях болезни возможно, что лекарства не будут использоваться на начальном этапе.Однако, как только симптомы начинают «мешать повседневной жизни», скорее всего, будет назначено лекарство, которое поможет повысить уровень дофамина, который снижается по мере прогрессирования повреждения нервных клеток.

iStock

«Если вы испытываете двигательные симптомы скованности, медлительности или тремора, рекомендуется пройти обследование у невролога», — предлагает доктор Патель. «Невролог, специализирующийся на двигательных расстройствах, может быть особенно полезен, поскольку диагноз болезни Паркинсона ставится клинически, в результате тщательного сбора анамнеза и обследования.«И чтобы защитить свое здоровье, не пропустите эти признаков того, что у вас один из« самых смертоносных »видов рака .

Диабет 2 типа и риск болезни Паркинсона

Реферат

ЦЕЛЬ — Оценить, является ли диабет 2 типа на исходном уровне фактором риска развития болезни Паркинсона.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ — Мы проспективно наблюдали за 51 552 финскими мужчинами и женщинами в возрасте от 25 до 74 лет без болезни Паркинсона в анамнезе на начальном этапе.История диабета и другие параметры исследования определялись на исходном уровне с использованием стандартизованных измерений. Установление статуса болезни Паркинсона было основано на данных реестра лекарств общенационального учреждения социального страхования. Были оценены коэффициенты риска возникновения болезни Паркинсона, связанной с диабетом 2 типа в анамнезе.

РЕЗУЛЬТАТЫ — В течение среднего периода наблюдения 18,0 лет у 324 мужчин и 309 женщин развилась болезнь Паркинсона. Скорректированные по возрасту и году исследования отношения рисков возникновения болезни Паркинсона среди субъектов с диабетом 2 типа по сравнению с лицами без нее составляли 1.80 (95% ДИ 1,03–3,15) у мужчин, 1,93 (1,05–3,53) у женщин и 1,85 (1,23–2,80) у мужчин и женщин вместе взятых (с поправкой также на пол). Дальнейшая корректировка ИМТ, систолического артериального давления, общего холестерина, образования, физической активности в свободное время, курения, употребления алкоголя, кофе и чая повлияла на результаты лишь незначительно. Многофакторная скорректированная связь между диабетом 2 типа и риском болезни Паркинсона также была подтверждена в стратифицированном анализе подгрупп.

ВЫВОДЫ — Эти данные предполагают, что диабет 2 типа связан с повышенным риском болезни Паркинсона.Систематическая ошибка эпиднадзора может быть причиной более высоких показателей заболеваемости диабетом. Механизм этой связи между диабетом и болезнью Паркинсона неизвестен.

Диабет 2 типа является одной из наиболее быстро растущих проблем общественного здравоохранения во всем мире (1), и он связан с множеством осложнений. Эпидемиологические исследования показали, что пациенты с диабетом 2 типа представляют повышенный риск ишемической болезни сердца по сравнению с людьми без диабета (2,3). Данные проспективных эпидемиологических исследований определили диабет 2 типа как независимый фактор риска множественных осложнений, вызванных гипергликемией, практически во всех органах, включая нейродегенеративные заболевания, такие как диабетическая невропатия (4), инсульт (5-8), деменция (9-11) и болезнь Альцгеймера (9–11).Однако мало что известно о связи между диабетом и риском болезни Паркинсона. Распространенность диабета среди пациентов с болезнью Паркинсона изучалась лишь в нескольких поперечных исследованиях и двух исследованиях случай-контроль (12–15), и до сих пор ни в каких проспективных эпидемиологических исследованиях эта связь не рассматривалась. Недавно исследования на животных и in vitro показали, что нарушение регуляции инсулина и изменения действия инсулина влияют на патофизиологию и клинические симптомы болезни Паркинсона (16).Целью этого исследования было выяснить, является ли диабет 2 типа на исходном уровне фактором риска болезни Паркинсона в большой популяционной проспективной когорте финских мужчин и женщин.

РАЗРАБОТКА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ —

Шесть независимых поперечных обследований населения были проведены в пяти географических регионах Финляндии в 1972, 1977, 1982, 1987, 1992 и 1997 годах (17). В 1972 и 1977 годах была составлена ​​случайная выборка, составляющая 6,6% населения, родившегося между 1913 и 1947 годами.С 1982 г. выборка стратифицировалась по площади, полу и возрастной группе 10 лет в соответствии с протоколом Всемирной организации здравоохранения MONICA (мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний) (18). Возраст участников шести опросов составлял 25–64 года, а в опрос 1997 года также были включены субъекты в возрасте 65–74 лет. Субъекты, которые участвовали более чем в одном опросе, были включены только в первую когорту опроса. Общий размер выборки шести опросов составил 53 166 человек. Уровень участия варьировался по годам от 74 до 88% (17).После исключения 123 субъектов из-за распространенной болезни Паркинсона на исходном уровне, 112 субъектов из-за распространенного диабета типа 1 на исходном уровне или во время последующего наблюдения и 1379 субъектов из-за неполных данных о любых требуемых переменных, настоящий анализ включает 25 168 мужчин и 26 384 женщин. Участники дали информированное согласие (устное 1972–1992 гг. И подписанное в 1997 г.). Эти опросы проводились в соответствии с этическими правилами Национального института общественного здравоохранения, а исследования — в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Оценка диабета 2 типа на исходном уровне

Оценка анамнеза диабета 2 типа была основана на самооценке и данных двух общенациональных регистров. Данные Национального регистра выписки из больниц включали в себя диагнозы, выписанные из больниц с 1968 года. Данные о лекарствах от диабета были получены из реестра национального учреждения социального страхования по специальному возмещению за противодиабетические препараты с 1964 года. Противодиабетические препараты, прописанные врачом, в Финляндии предоставляются бесплатно и подлежат обязательному лечению. с одобрения врача Учреждения, который просматривает историю каждого случая.Врач подтверждает диагноз диабета, применяя критерии Всемирной организации здравоохранения: один или несколько классических симптомов плюс уровень глюкозы в плазме натощак ≥7,8 ммоль / л (≥7,0 ммоль / л с 1998 г.) или пероральный тест на толерантность к глюкозе ≥11,1 ммоль / л. л; по крайней мере одно повышение концентрации глюкозы в плазме при уровне глюкозы в плазме натощак ≥7,8 ммоль / л (≥7,0 ммоль / л с 1998 г.) или пероральный тест на толерантность к глюкозе ≥11,1 ммоль / л при отсутствии симптомов; или лечение гипогликемическими препаратами (пероральные противодиабетические средства или инсулин) (19,20).Все пациенты, получающие бесплатные лекарства, были внесены в реестр, который ведет Учреждение социального страхования. Субъекты, которые сообщили о диабете в анкете, или которые были выписаны из больницы с диагнозом диабет, или одобрили бесплатное лечение диабета до базового исследования, были классифицированы как имеющие в анамнезе диабет на исходном уровне.

Диагностика болезни Паркинсона

Установление статуса болезни Паркинсона было основано на реестре национального учреждения социального страхования по специальному возмещению расходов на лекарства от болезни Паркинсона в период с 1964 по 31 декабря 2002 года.Как и пациенты с диабетом, все пациенты, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, имеют право на бесплатные лекарства. Согласно критериям, установленным Учреждением, диагноз основывается на истории болезни, клиническом обследовании (тремор, брадикинезия, скованность и т. Д.) И других соответствующих диагностических методах. Диагноз должен поставить консультант (обычно невролог). Намеренный тремор, эссенциальный тремор или тремор, вызванные нейролептическими препаратами, не подлежат специальной компенсации в соответствии с критериями.Подробное письменное заявление от лечащего врача с подтверждением клинического течения и диагностических фактов необходимо для получения права на эту специальную компенсацию. Заявление подается в Учреждение и рассматривается специалистом Учреждения. Таким образом, пациент включается в регистр только в том случае, если диагноз согласован независимо двумя врачами-специалистами. Возможно, что некоторые легкие случаи болезни Паркинсона не подпадают под специальную компенсацию за лекарства.Все пациенты, получающие бесплатные лекарства, заносятся в регистр, который ведет Учреждение социального страхования. Данные реестра национального учреждения социального страхования были связаны с данными о факторах риска с использованием уникальных идентификационных номеров, присвоенных каждому жителю Финляндии. Последующее наблюдение за каждым членом когорты продолжалось до даты постановки диагноза болезни Паркинсона, смерти или 31 декабря 2002 г. Этот диагностированный метод использовался в нескольких исследованиях в Финляндии (21).

Ковариаты

Участникам был разослан вопросник для самостоятельного заполнения, который они должны были заполнить дома.Анкета включала вопросы по истории болезни, социально-экономическим факторам, физической активности, привычкам курения и потреблению алкоголя, кофе и чая. Уровень образования, измеряемый как общее количество школьных лет, был разделен на тертили, характерные для конкретных когорт по рождению. Подробное описание вопросов о физической активности в свободное время представлено в другом месте (22–29). Физическая активность в свободное время была разделена на три категории: низкая, средняя и высокая. На основании данных анкеты участники были классифицированы как никогда не курившие, бывшие или нынешние курильщики.Текущие курильщики были дополнительно классифицированы в соответствии с количеством выкуриваемых сигарет в день (1–9, 10–19 или ≥20 сигарет в день). Потребление кофе было разделено на пять категорий: отсутствие, 1-2 чашки, 3-4 чашки, 5-6 чашек и ≥7 чашек в день (29,30). Потребление чая было разделено на три категории: отсутствие, 1-2 чашки и ≥3 чашек в день, потому что лишь несколько человек пили чай. Поскольку вопросы о потреблении алкоголя в первых двух обследованиях (1972 и 1977 гг.) И в последующих обследованиях различались, потребление алкоголя было разделено на две категории: да и нет.

В исследовательском центре медсестры, специально обученные методике обследования, измеряли рост, вес и артериальное давление, используя стандартизированный протокол в соответствии с проектом Всемирной организации здравоохранения MONICA (18). Артериальное давление измерялось стандартным сфигмоманометром на правой руке участника, который сидел в течение 5 минут перед измерением. Рост измерялся без обуви, а вес — в легкой одежде. ИМТ рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах.После измерения артериального давления был взят образец венозной крови. Концентрация общего холестерина в сыворотке определялась в одной лаборатории для всех исследований; метод Либермана Бурхарда использовался в 1972 и 1977 годах, а ферментативный метод (CHOD-PAP; Boehringer Mannheim, Mannheim, Германия) с 1982 года. Поскольку ферментативный метод давал на 2,4% более низкие значения, чем метод Либермана Бурхарда, значения 1972 и 1977 годов были скорректированы. на этот процент.

Статистический анализ

Половые различия в факторах риска, основанные на анамнезе диабета 2 типа, были протестированы с использованием ANOVA или логистической регрессии после корректировки на возраст и год исследования.Связь между историей диабета 2 типа и риском болезни Паркинсона была проанализирована с использованием моделей пропорциональных рисков Кокса. Все анализы были скорректированы с учетом возраста, года исследования, ИМТ, систолического артериального давления, общего холестерина, уровня образования, физической активности в свободное время, курения, употребления алкоголя, кофе и чая. Поскольку взаимосвязь между полом и историей диабета 2 типа на риск болезни Паркинсона не была статистически значимой, данные для мужчин и женщин были объединены в некоторых анализах.Чтобы избежать потенциальной систематической ошибки из-за ранней диагностики болезни Паркинсона или ранней смертности с потенциально субклиническим заболеванием, были проведены дополнительные анализы, исключая субъектов, у которых была диагностирована болезнь Паркинсона, или тех, кто умер от любой причины в течение первых 5 лет наблюдения. вверх. Наконец, чтобы оценить потенциальный эффект вторичного паркинсонизма или сосудистого паркинсонизма, были проведены дополнительные анализы чувствительности после исключения субъектов, перенесших инсульт, ишемическую болезнь сердца или принимавших нейролептики на исходном уровне или во время последующего наблюдения.Статистическая значимость составила P <0,05. Все статистические анализы были выполнены с помощью SPSS для Windows 14.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ—

На исходном уровне было выявлено, что 591 мужчина и 507 женщин страдали диабетом 2 типа. Общие характеристики исследуемой популяции представлены в таблице 1. Мужчины и женщины с сахарным диабетом 2 типа в анамнезе были старше, их ИМТ и исходное систолическое артериальное давление были выше, у них был более низкий уровень общего холестерина в сыворотке крови, и они реже употребляли алкоголь. , реже курильщики и более физически малоподвижны, чем люди без диабета.

В течение среднего периода наблюдения 18,0 лет у 324 мужчин и 309 женщин развилась болезнь Паркинсона. Средний возраст на момент постановки диагноза составлял 64,3 года у мужчин и 65,8 года у женщин. Скорректированные по возрасту и году исследования отношения рисков возникновения болезни Паркинсона у лиц с диабетом 2 типа по сравнению с людьми без нее составляли 1,80 (95% ДИ 1,03–3,15) у мужчин, 1,93 (1,05–3,53) у женщин и 1,85 (1,23–2,80) у мужчин и женщин вместе (с поправкой также на пол) (таблица 2).Дальнейшая корректировка ИМТ, систолического артериального давления, общего холестерина, образования, физической активности в свободное время, курения, употребления алкоголя, кофе и чая повлияла на результаты лишь незначительно.

После исключения участников, у которых была диагностирована болезнь Паркинсона в течение первых 5 лет наблюдения или которые умерли в течение этого периода ( n = 1341), соотношения рисков болезни Паркинсона, скорректированные по полу и многомерные, у людей с типом 2 диабет, по сравнению с людьми без него, был 1.88 (95% ДИ 1,19–2,99). После исключения участников, у которых был диагностирован инсульт на исходном уровне и во время последующего наблюдения ( n = 3049), отношение рисков болезни Паркинсона, связанное с диабетом 2 типа, с поправкой на пол и множество факторов, составило 2,00 (95% ДИ 1,29–3,11). . После дальнейшего исключения участников, у которых на исходном уровне была диагностирована ишемическая болезнь сердца ( n = 1150), отношение рисков болезни Паркинсона, связанное с диабетом 2 типа, с поправкой на пол и несколько факторов, составило 1,94 (95% ДИ 1.21–3.11). Более того, после исключения участников, которые принимали нейролептики на исходном уровне или во время последующего наблюдения ( n = 1817), отношение рисков болезни Паркинсона, связанное с диабетом 2 типа, с поправкой на пол и несколько факторов, составило 1,92 (95% ДИ 1,21–3,06). ).

В таблице 3 показана связь диабета 2 типа с риском болезни Паркинсона в различных подгруппах. У курильщиков была выявлена ​​прямая связь между анамнезом диабета 2 типа и риском болезни Паркинсона с поправкой на пол и многомерность.Эта ассоциация была наиболее сильной у пациентов с диабетом в возрасте 25–44 лет и статистически значимой также у пациентов в возрасте 45–54 лет на исходном уровне. Не было значительных взаимодействий между возрастом и диабетом в отношении риска болезни Паркинсона.

ВЫВОДЫ —

В этом большом проспективном исследовании диабет 2 типа был связан с повышенным риском болезни Паркинсона среди финских мужчин и женщин. Эта связь не зависела от известных модифицирующих факторов, таких как статус курения, потребление кофе и алкоголя и масса тела.Многофакторная скорректированная ассоциация присутствовала как у субъектов в возрасте 25–44 и 45–54 лет, так и у курильщиков.

Настоящее исследование, насколько нам известно, является первым крупным проспективным исследованием, в котором установлено, что диабет 2 типа является фактором риска болезни Паркинсона. В одном продолжительном исследовании, изучающем связь диабета на исходном уровне с прогрессированием симптомов болезни Паркинсона, исследователи отметили, что диабет был связан с ухудшением ригидности и походки, но не был связан с повышенным риском брадикинезии или тремора (31).Наличие инсульта существенно не повлияло на связь диабета с ригидностью, но уменьшило связь диабета с походкой (31). До сих пор только несколько поперечных исследований и два исследования случай-контроль изучали распространенность диабета среди пациентов с болезнью Паркинсона. В одном обзоре Sandyk (12) сообщается, что более половины пациентов с болезнью Паркинсона имеют аномальную толерантность к глюкозе. В ходе национального опроса 24 831 пожилого взрослого в США исследователи обнаружили, что распространенность диабета среди взрослых с болезнью Паркинсона была выше по сравнению с людьми без болезни Паркинсона (13).В двух исследованиях случай-контроль распространенность диабета среди пациентов с болезнью Паркинсона была ниже по сравнению с контрольной группой (14,15). В одном исследовании случай-контроль умеренно сниженный риск болезни Паркинсона был связан с диабетом среди мужчин, но не среди женщин (14). В другом исследовании случай-контроль диабет был значительно связан со снижением риска болезни Паркинсона в одномерном анализе, но не в многомерном анализе (15). Можно рассмотреть несколько причин несоответствия этих двух исследований методом случай-контроль нашему исследованию.Во-первых, потенциальная систематическая ошибка воспоминаний в случае болезни Паркинсона может быть значительной, потому что пациенты часто испытывают снижение когнитивных функций и склонны постепенно менять свой образ жизни до постановки диагноза. Было показано, что у пациентов с болезнью Паркинсона часто развивается деменция, но в их статье (14,15) всем пациентам с болезнью Паркинсона был поставлен новый диагноз, и авторы не сообщали ни о каких случаях деменции среди пациентов с болезнью Паркинсона. В настоящем исследовании у нас также нет информации о деменции и болезни Альцгеймера.Во-вторых, влияние риска диабета на болезнь Паркинсона может быть уменьшено в исследовании случай-контроль из-за систематической ошибки выживания, связанной с высокой смертностью среди пациентов с диабетом. В-третьих, авторы не различали диабет типа 1 и типа 2 в одном исследовании случай-контроль (14). В-четвертых, существует возможность обратной причинной связи, то есть того, что развитие болезни Паркинсона может влиять на факторы риска развития диабета, как это наблюдается при других хронических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (32,33).Наконец, они не измеряли некоторые важные факторы, связанные как с диабетом 2 типа, так и с болезнью Паркинсона, такие как потребление кофе и алкоголя, ИМТ, липиды сыворотки и физическая активность (14,15).

Несмотря на то, что механизм связи между диабетом 2 типа и риском болезни Паркинсона в анамнезе плохо изучен, можно предложить несколько предполагаемых механизмов. Исследования на животных и in vitro показали роль инсулина в регуляции допанергической активности мозга.Инсулин и дофамин могут взаимодействовать друг с другом (16). В последнее время нарушение регуляции инсулина и изменения действия инсулина стали предметом озабоченности в патофизиологии и клинических симптомах болезни Паркинсона (16).

Несколько факторов образа жизни связаны с риском диабета 2 типа и болезни Паркинсона. Курение сигарет увеличивает риск диабета 2 типа, тогда как некоторые исследования предполагают обратную связь между курением сигарет и риском болезни Паркинсона (34).Известно, что употребление кофе (кофеина) снижает риск болезни Паркинсона (34). Хотя никакой связи между общим потреблением алкоголя и риском болезни Паркинсона не было обнаружено в последующем исследовании медицинских специалистов и исследовании здоровья медсестер, комбинированный анализ этих двух исследований показал, что у пьющих пиво частота болезни Паркинсона на 30% ниже. болезнь, чем непьющие пиво (35). Существенная обратная связь между физической активностью в свободное время и риском болезни Паркинсона была обнаружена у мужчин в рамках последующего исследования медицинских работников, но не у женщин в исследовании здоровья медсестер (36).В настоящем исследовании финские мужчины и женщины с диабетом 2 типа в анамнезе реже употребляли алкоголь, реже курили и были менее активны, чем люди без диабета. Однако не было различий в потреблении кофе между финскими испытуемыми с диабетом 2 типа и без него. В нашем исследовании мы приняли во внимание возможное влияние всех факторов образа жизни путем корректировки базовых привычек потребления чая, кофе и алкоголя, курения и физической активности в свободное время при анализе данных.

Можно также предположить, что диабет может увеличить риск болезни Паркинсона частично из-за избыточной массы тела. Статистически значимая прямая связь между толщиной кожной складки трицепса и риском болезни Паркинсона была обнаружена в Сердечной программе Гонолулу, в которой участвовало 7990 мужчин японского происхождения на Гавайях (37). Мы продемонстрировали, что избыточный вес, определяемый как ИМТ ≥23 кг / м ² , связан с повышенным риском болезни Паркинсона в той же популяции исследования (21).В настоящем исследовании финские мужчины и женщины с диабетом 2 типа в анамнезе имели значительно более высокий исходный ИМТ, чем люди без диабета. Однако мы обнаружили, что связь между историей диабета 2 типа и риском болезни Паркинсона не зависела от исходного ИМТ. Относительный риск болезни Паркинсона был самым низким среди исходных самых старых субъектов, у которых распространенность болезни Паркинсона была самой высокой. Зависит ли риск болезни Паркинсона от продолжительности контакта с диабетом? Одно из объяснений может заключаться в том, что образ жизни или другие возможные факторы, такие как нарушение регуляции инсулина, могут потребовать более длительного периода времени, чтобы продемонстрировать свое влияние на дофаминергическую систему.

У нашего исследования есть несколько сильных и слабых сторон. Исследование было популяционным и основывалось на большом количестве мужчин и женщин из однородной популяции. Средний срок наблюдения (18,0 лет) был долгим. Выборка включала наибольшее количество пациентов с болезнью Паркинсона, о которых сообщалось в любом проспективном исследовании на сегодняшний день; таким образом, статистическая мощность в нашем исследовании была высокой. Цереброваскулярные расстройства, ишемическая болезнь сердца и некоторые лекарственные препараты являются одними из важных причин вторичного паркинсонизма и сосудистого паркинсонизма (38-40).Исключение субъектов с инсультом или ишемической болезнью сердца или тех, кто принимал нейролептики, не ослабило связи между диабетом 2 типа и риском болезни Паркинсона. Основные ограничения нашего исследования включали, во-первых, отсутствие информации при наблюдении за диабетическими пациентами от недиабетических пациентов во время последующего наблюдения. Во-вторых, поскольку мы не проводили ни измерения уровня глюкозы натощак, ни теста на толерантность к глюкозе на исходном уровне, мы могли пропустить некоторые случаи бессимптомного диабета или диабета, связанного с диетой.В-третьих, у нас не было данных о тяжести и продолжительности диабета, контроле уровня глюкозы и типах лекарств, используемых для лечения диабета. В-четвертых, поскольку наши данные учитывали только дихотомическое измерение потребления алкоголя в нашей выборке, мы, возможно, не смогли полностью контролировать влияние этой переменной на риск болезни Паркинсона. В-пятых, пациенты с диабетом 2 типа более предрасположены к другим заболеваниям и поэтому, вероятно, будут контактировать с системой здравоохранения чаще, чем люди без диабета.Усиленное наблюдение за пациентами с диабетом в отношении других заболеваний, включая неврологические расстройства, такие как болезнь Паркинсона, также могло способствовать более высоким показателям, чем среди пациентов без диабета, которые, как правило, находятся под менее интенсивным долгосрочным медицинским наблюдением. Это может привести к предвзятости установления. Однако мы думаем, что это менее вероятно при болезни Паркинсона, потому что симптомы болезни Паркинсона четко определены и могут привлечь внимание медицинской системы.Также может случиться так, что сопутствующие заболевания, связанные с диабетом, усугубляют симптомы болезни Паркинсона, так что пациенты с диабетом с болезнью Паркинсона с большей вероятностью достигнут порога, при котором они имеют право на специальную компенсацию за лекарства и, таким образом, будут включены в нашу выборку. В-шестых, мы не можем полностью исключить эффекты остаточного смешения из-за ошибки измерения при оценке мешающих факторов или некоторых неизмеряемых факторов. Наконец, мы не можем исключить ни общую окружающую среду, ни генетический фон диабета и риск болезни Паркинсона.

В заключение, наше исследование продемонстрировало, что диабет 2 типа был связан с повышенным риском болезни Паркинсона среди мужчин и женщин независимо от других потенциальных смешивающих факторов. Однако биологические механизмы, лежащие в основе ассоциации диабета 2 типа с риском болезни Паркинсона, в настоящее время не изучены. Следует отметить дальнейшие исследования по воспроизведению наших результатов в других популяциях.

Таблица 1 —

Исходные характеристики в соответствии с историей диабета 2 типа

Таблица 2—

Соотношение рисков болезни Паркинсона по данным анамнеза диабета 2 типа

Таблица 3–

Соотношение рисков болезни Паркинсона согласно анамнезу диабета 2 типа среди различных субпопуляций

Благодарности

Это исследование было поддержано Финской академией (гранты 46558, 204274, 205657 и 108297), Финским фондом Паркинсона и специальными исследовательскими фондами Департамента социального обеспечения и здравоохранения города Оулу.

Сноски

• Перед печатью опубликовано на сайте http://care.diabetesjournals.org 24 января 2007 г. DOI: 10.2337 / dc06-2011.

  Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.

  Расходы на публикацию этой статьи были частично покрыты за счет оплаты страницы. Таким образом, данная статья должна быть помечена как «реклама» в соответствии с разделом 18 USC Section 1734 исключительно для обозначения этого факта.

• • Принята 17 января 2007 г.
  • Принята 27 сентября 2006 г.
• УХОД ЗА ДИАБЕТОМ

Ссылки

1. ↵

   Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H: Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год. Уход за диабетом 27: 1047–1053, 2004 г.

2. ↵

   Ху Г., Исследовательская группа DECODE: Гендерные различия в смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, связанной с гипергликемией и впервые диагностированным диабетом.Диабетология 46: 608–617, 2003

3. ↵

   Ху Г., Джусилахти П., Цяо К., Като С., Туомилехто Дж.: Половые различия в сердечно-сосудистой и общей смертности среди диабетиков и недиабетиков с инфарктом миокарда в анамнезе или без него. Диабетология 48: 856–861, 2005

4. ↵

   Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Freeman R, Malik RA, Maser RE, Sosenko JM, Ziegler D: Диабетические невропатии: заявление Американской диабетической ассоциации.Уход за диабетом 28: 956–962, 2005

5. ↵

   Tuomilehto J, Rastenyte D, Jousilahti P, Sarti C, Vartiainen E: Сахарный диабет как фактор риска смерти от инсульта: проспективное исследование финского населения среднего возраста. Инсульт 27: 210–215, 1996

6. Lawes CM, Parag V, Bennett DA, Suh I, Lam TH, Whitlock G, Barzi F, Woodward M: Уровень глюкозы в крови и риск сердечно-сосудистых заболеваний в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Уход за диабетом 27: 2836–2842, 2004

7. Hu G, Sarti C, Jousilahti P, Peltonen M, Qiao Q, Antikainen R, Tuomilehto J: Влияние артериальной гипертензии и диабета 2 типа на исходный уровень на частоту инсульта и смертность от инсульта.Ход 36: 2538–2543, 2005

8. ↵

   Hu G, Jousilahti P, Sarti C, Antikainen R, Tuomilehto J: Влияние диабета и инсульта на исходный уровень и во время последующего наблюдения на смертность от инсульта. Диабетология 49: 2309–2316, 2006

9. ↵

   Leibson CL, Rocca WA, Hanson VA, Cha R, Kokmen E, O’Brien PC, Palumbo PJ: Риск деменции среди людей с сахарным диабетом: популяционное когортное исследование. Am J Epidemiol 145: 301–308, 1997

10. Отт А., Столк Р.П., ван Харскамп Ф., Полс Х.А., Хофман А., Бретелер М.М.: Сахарный диабет и риск деменции: Роттердамское исследование.Неврология 53: 1937–1942, 1999

11. ↵

    Пейла Р., Родригес Б.Л., Лаунер Л.Дж.: диабет 2 типа, ген APOE и риск деменции и связанных патологий: исследование старения в Гонолулу в Азии. Диабет 51: 1256–1262, 2002

12. ↵

    Sandyk R: Связь между сахарным диабетом и болезнью Паркинсона. Int J Neurosci 69: 125–130, 1993

13. ↵

    Pressley JC, Louis ED, Tang MX, Cote L, Cohen PD, Glied S, Mayeux R: Влияние сопутствующих заболеваний и травм на использование ресурсов и расходы при паркинсонизме.Неврология 60: 87–93, 2003

14. ↵

    Пауэрс К.М., Смит-Веллер Т., Франклин Г.М., Лонгстрет В.Т. мл., Суонсон П.Д., Чековей Х .: Диабет, курение и другие медицинские условия, связанные с риском болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с разладом, 12: 185–189, 2006

15. ↵

    Scigliano G, Musicco M, Soliveri P, Piccolo I, Ronchetti G, Girotti F: Снижение факторов риска сосудистых заболеваний у пациентов с болезнью Паркинсона: исследование случай-контроль. Ход 37: 1184–1188, 2006

16. ↵

    Craft S, Watson GS: Инсулин и нейродегенеративные заболевания: общие и специфические механизмы.Lancet Neurol 3: 169–178, 2004

17. ↵

    Vartiainen E, Jousilahti P, Alfthan G, Sundvall J, Pietinen P, Puska P: Изменения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в Финляндии, 1972–1997. Int J Epidemiol 29: 49–56, 2000

18. ↵

    Паяк А., Кууласмаа К., Туомилехто Дж., Руококоски Е. Географические различия в основных факторах риска ишемической болезни сердца у мужчин и женщин в возрасте 35–64 лет: Проект ВОЗ MONICA. World Health Stat Q 41: 115–140, 1988

19. ↵

    Всемирная организация здравоохранения: Сахарный диабет: отчет исследовательской группы ВОЗ.Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1985 г. (Технический представитель сер., № 727)

20. ↵

    Консультация ВОЗ: определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений. Часть 1: Диагностика и классификация сахарного диабета. Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1999

21. ↵

    Hu G, Jousilahti P, Nissinen A, Antikainen RL, Kivipelto M, Tuomilehto J: Индекс массы тела и риск болезни Паркинсона. Неврология 67: 1955–1959, 2006

22. ↵

    Hu G, Qiao Q, Silventoinen K, Eriksson JG, Jousilahti P, Lindstrom J, Valle TT, Nissinen A, Tuomilehto J: Профессиональная физическая активность, поездки на работу и физическая активность в свободное время в связи с риском диабета 2 типа в среднем возрасте. пожилые финские мужчины и женщины.Диабетология 46: 322–329, 2003

23. Ху Г., Баренго, Северная Каролина, Туомилехто Дж., Лакка Т.А., Ниссинен А., Джусилахти П.: Связь физической активности и индекса массы тела с риском гипертонии: проспективное исследование в Финляндии. Гипертония 43: 25–30, 2004

24. Hu G, Eriksson J, Barengo NC, Lakka TA, Valle TT, Nissinen A, Jousilahti P, Tuomilehto J: Профессиональная физическая активность, транспортная активность и физическая активность в свободное время в отношении общей и сердечно-сосудистой смертности среди финских субъектов с диабетом 2 типа .Тираж 110: 666–673, 2004

25. Hu G, Lindstrom J, Valle TT, Eriksson JG, Jousilahti P, Silventoinen K, Qiao Q, Tuomilehto J: Физическая активность, индекс массы тела и риск диабета 2 типа у пациентов с нормальной или нарушенной регуляцией глюкозы. Arch Intern Med 164: 892–896, 2004

26. Hu G, Tuomilehto J, Silventoinen K, Barengo N, Jousilahti P: Совместные эффекты физической активности, индекса массы тела, окружности талии и соотношения талии и бедер с риском сердечно-сосудистых заболеваний среди финских мужчин и женщин среднего возраста .Eur Heart J 25: 2212–2219, 2004

27. Ху Г., Сарти К., Джусилахти П., Сильвентоинен К., Баренго, Северная Каролина, Туомилехто Дж .: Свободное время, профессиональная активность, физическая активность в пути на работу и риск инсульта. Инсульт 36: 1994–1999, 2005

28. Hu G, Jousilahti P, Barengo NC, Qiao Q, Lakka TA, Tuomilehto J: Физическая активность, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертность среди финских взрослых с диабетом. Уход за диабетом 28: 799–805, 2005

29. ↵

    Hu G, Jousilahti P, Peltonen M, Bidel S, Tuomilehto J: Совместная связь потребления кофе и других факторов с риском диабета 2 типа: проспективное исследование в Финляндии.Int J Obes (Лондон) 30: 1742–1749, 2006

30. ↵

    Tuomilehto J, Hu G, Bidel S, Lindstrom J, Jousilahti P: Потребление кофе и риск сахарного диабета 2 типа среди финских мужчин и женщин среднего возраста. JAMA 291: 1213–1219, 2004

31. ↵

    Arvanitakis Z, Wilson RS, Schneider JA, Bienias JL, Evans DA, Bennett DA: Сахарный диабет и прогрессирование ригидности и нарушения походки у пожилых людей. Неврология 63: 996–1001, 2004

32. ↵

    Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andreasson LA, Nilsson L, Persson G, Oden A, Svanborg A: 15-летнее продольное исследование артериального давления и деменции.Ланцет 347: 1141–1145, 1996

33. ↵

    Notkola IL, Sulkava R, Pekkanen J, Erkinjuntti T., Ehnholm C, Kivinen P, Tuomilehto J, Nissinen A: Общий холестерин сыворотки, аллель аполипопротеина E epsilon 4 и болезнь Альцгеймера. Нейроэпидемиология 17: 14–20, 1998

34. ↵

    Hernan MA, Takkouche B, Caamano-Isorna F, Gestal-Otero JJ: метаанализ употребления кофе, курения сигарет и риска болезни Паркинсона. Ann Neurol 52: 276–284, 2002

35. ↵

    Эрнан М.А., Чен Х., Шварцшильд М.А., Ашерио А: употребление алкоголя и заболеваемость болезнью Паркинсона.Энн Нейрол 54: 170–175, 2003

36. ↵

    Chen H, Zhang SM, Schwarzschild MA, Hernan MA, Ascherio A: Физическая активность и риск болезни Паркинсона. Неврология 64: 664–669, 2005

37. ↵

    Abbott RD, Ross GW, White LR, Nelson JS, Masaki KH, Tanner CM, Curb JD, Blanchette PL, Popper JS, Petrovitch H: ожирение в среднем возрасте и будущий риск болезни Паркинсона. Неврология 59: 1051–1057, 2002

38. ↵

    Rampello L, Alvano A, Battaglia G, Raffaele R, Vecchio I, Malaguarnera M: Различные клинические и эволюционные модели позднего идиопатического и сосудистого паркинсонизма.

    No related posts.