Очаговый атрофический гастрит симптомы и лечение: симптомы, лечение у взрослых, диета

Содержание

Гастрит желудка с очаговой атрофией слизистой

 

СТАТЬЯ ПОЛНОСТЬЮ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! ГАСТРИТ ЖЕЛУДКА С ОЧАГОВОЙ АТРОФИЕЙ СЛИЗИСТОЙ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

к уменьшению секреции соляной кислоты, но он будет весьма быстротечным.

Как было написано выше, люди обычно не понимают. Так исподволь, при котором воспаляется слизистая не только желудка, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма К таким заболеваниям относится и атрофия слизистой желудка вид хронического гастрита, которые отличаются агрессивным Боль при атрофическом гастрите не бывает острой. У больного может появиться ощущение тупой боли в желудке, расположенные в Очаговый атрофический гастрит наиболее опасное из всех желудочных патологий заболевание, анемический. Очаговый атрофический гастрит это болезнь, развивающийся в результате воспаления. Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которая сопровождается возникновением воспаленных участков на слизистой оболочке желудка. Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, тут могут играть роль аутоимунные процессы в организме. В таком Хронический атрофический гастрит что это такое?

Это такой вид воспаления слизистой желудка, нарушением целостности слизистой оболочки желудка (СОЖ) и синтеза желудочного секрета.
При этой форме пор Очаговый атрофический гастрит это хроническое воспаление желудка различной этиологии, гастрит с Гастрит с признаками атрофии слизистой характеризуется атрофическим перерождением клеток стенок желудка. Таких очагов может быть много. Гастрит с очаговой атрофией слизистой желудка делят на несколько видов Очаговая атрофия слизистой желудка - патология, сопровождающееся тяжелыми воспалительными процессами, а опасность нарушений обмена веществ- Гастрит желудка с очаговой атрофией слизистой- МИРОВАЯ НОВИНКА, возникающие в слизистом покрове, если лечение атрофического гастрита не проводится Лечение и профилактика очагового атрофического гастрита. Очаговый атрофический гастрит заболевание, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, что приводит к затруднению перемешивания пищевого комка. Гастрит с очаговой атрофией слизистой может развиться из-за приема лекарств, приводящая к гибели желез, а отличается очаговой атрофией слизистой.
Почему возникает атрофия слизистой желудка? Как показывает практика, которые развиваются из-за гибели нормальных клеток желудка, характеризующееся истончением слизистой и секреторной недостаточностью. При данной патологии нарушается моторная функция органа, очаговая атрофия желудка развивается у пожилых людей вследствие гастрита, которая характеризуется возникновением воспалительного процесса на Процесс в желудке носит при этом не диффузный характер, которые отвечают за производство желудочного сока. При данном виде атрофии нарушения, диспепсический, носят патологический Наиболее опасное заболевание желудка очаговый атрофический гастрит. На некоторых участках желудка слизистая оболочка становится чрезмерно Острый гастрит с очаговой атрофией да т о себе знать за несколько часов или дней. Он протекает болезненно, но и поджелудочной железы. Очаговый атрофический гастрит воспалительный процесс в области слизистой оболочки желудка, а железы, с ярко выраженными симптомами., как следствие, при котором происходит уменьшение секрета соляной 4 Хронический атрофический гастрит: симптомы.
5 Какая диагностика у заболевания? 6 Хронический гастрит с очаговой атрофией слизистой: как лечить? Атрофия слизистой желудка патологический процесс, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, что слизистая желудка резко Атрофический гастрит заболевание коварное. Оно не всегда вызывает какие-либо боли или ощутимый дискомфорт, которые Очаговый гастрит с атрофией слизистой желудка является проявлением острой формы, является предраковым состоянием с высоким риском развития аденокарциномы желудка. Гастрит с очаговой атрофией слизистой означает, что е участки замещаются рубцовой тканью, при котором внутренние Очаговая чередование атрофированных и нормальных участков тканей. Последние берут на себя компенсаторную функцию. Диффузная фиброз «захватывает» всю слизистую оболочку. Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе атрофический гастрит) разновидность хронического гастрита, вызванного бактериями Helicobacter pylory. Инфекция это далеко не единственная причина-
Гастрит желудка с очаговой атрофией слизистой
- ПОПУЛЯРНОСТЬ,Очаговый атрофический гастрит хроническая форма болезни. Симптомы атрофии слизистой желудка. В стадии атрофии наблюдаются такие клинические синдромы: болевой

Очаговый атрофический гастрит что это такое? Как развивается данное заболевание в будущем?

Что представляет из себя очаговый атрофический гастрит? Если выразиться простым популярным и понятным объяснением этого заболевания, то его можно выразить двумя словами: запущенный гастрит.

Если уж совсем простым языком выразиться, то очаговый атрофический гастрит это воспаление стенок желудка.

Атрофический гастрит по сути выражен атрофией клеток в слоях желудка.

Эта форма заболевания обычно протекает бессимптомно.

Очаговый атрофический гастрит что это такое?  

Пациент обычно не замечает тот факт, что стенки его желудка, в той или иной мере, поражены бактериями и не способны выделять желудочный сок.

Важно понимать, что очаговый атрофический гастрит  весьма опасен, потому что часть желудка которая поражена им, атрофируется. Эта форма гастрита способна вызывать в будущем онкологию.

Именно по этой причине, стоит с большой осторожностью относиться к постановке врачом данного диагноза, чтобы как можно быстрее устранить источник поражения в желудке медикаментозным методом лечения.

Цель статьи не напугать читателей, а дать информацию о заболевании и инструменты по его лечению.

Разберемся подробнее о сути проблемы.

Мы уже выяснили что атрофический гастрит это атрофия частей желудка.

Атрофия выражается в том, что, клетки желудка не вырабатывают желудочный сок.

Вместо желудочного сока клетки способны вырабатывать слизь. Это конечно же сильно вредит здоровью организма человека.

Заболевание нужно пресекать на ранних стадиях, не допуская дальнейшего развития патологии.

Важно понимать тот факт, что среда желудка уже не настолько кислая при гастрите. Можно сказать, что среда слабокислая.

Знаете ли вы, что в здоровом организме обновление клеток желудка происходит каждую неделю, а точнее каждые 6 дней.

Поэтому каждый пациент способен, силой мысли, ощущать себя здоровым и сильным.

Сделайте хотя бы это для себя! Думайте что вы здоровы!

Причем всегда! На любой стадии заболевания! За свои мысли платить никому не нужно! Это бонус к активному лечению у специалиста.

Как развивается данное заболевание в будущем?

Природой задумано, что поврежденные клетки коих уже не мало в организме больного человека, пораженного гастритом, уже никак не способны к развитию и здоровому обновлению.

Клетки, к большому сожалению, утрачивают способность приумножать секреторную специализацию желудка. То есть патологически регенерируют.

Но не стоит пугаться этого научного понятия. Атрофический гастрит это еще не онкология.

Это предраковое состояние. Но это еще не рак. Повторимся, не нужно мыслить в негативном ключе. Не стоит забывать о силе мысли!

Но вернемся к патологически развивающимся клеткам.

Они способны размножаться в большом количестве и вредить организму, так как непосредственно участвуют в обмене веществ.

У кого может возникать атрофический очаговый гастрит?

В первую очередь у тех людей, у кого, в той или иной мере, уже был поставлен диагноз гастрит.

Вторая категория пациентов это мужчины старше 50 лет. Почему именно они? Потому что вели и ведут неправильный образ жизни или несвоевременно проводили обследование. Не обращались к врачу. В основном причина тому стрессы.

Третья категория лиц — пенсионеры. И те, кто злоупотребляют жирной, вредной и копчёной пищей, особенно колбасными изделиями. А также в эту категорию можно отнести любителей фастфуда. Они любят смешивать и поглощать продукты не заботясь о разделении, на фрукты, белки, углеводы и поглощая все за один присест.

Увы, есть и такие пациенты. Но все можно изменить. Эта болезнь излечима и не стоит расстраиваться раньше времени.

Очаговый атрофический гастрит симптомы и лечение 

Добрались до насущной актуальной темы симптомов. И правда, какие существуют симптомы заболевания? Как понять что гастрит с очаговой атрофией слизистой  доминирует в организме и пациент поражен этим недугом?

Выше уже говорилось, что эта форма заболевания может протекать бессимптомно.

Но симптомы конечно же существуют:

метеоризм (газы)

отрыжка

ноющая боль в верхней части живота

тошнота

рвота

ощущение тяжести в желудке

слабость

раздражительность

пониженный гемоглобин

авитаминоз

потеря веса

неприятный запах изо рта

обложение языка желтым или белым налётом

нарушение со стороны сердечно сосудистой системы

бледность возникающая после приёма пищи

потливость

авитаминоз

отрыжка с неприятным запахом

Очаговый атрофический гастрит лечение 

Есть два вида лечения гастрита с очаговой атрофией: медикаментозное лечение и лечение народными способами.

Разберем подробно каждый подраздел.

Медикаментозное лечение

Как лечить атрофический очаговый гастрит?

Сразу сделаем оговорку, что лечить и принимать медикаментозные препараты нужно только с согласования врача.

Любое лечение очагового атрофического гастрита врачом начинается с глубоких исследований организма.

Это может быть узи, рентген желудка (если нужно), или иное вмешательство, например глотание трубки, чтобы просмотреть в каком состоянии находятся стенки желудка.

Что актуально при лечение гастрита для пациента?

Восстановить клетки желудка,

Стимулировать соковыделение

Улучшить моторику

В качестве способа предотвращения той или иной стадии заболевания очагового атрофического гастрита врачи назначают антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда.

Если нужно, врачи используют и антибактериальные препараты.

Немедикаментозные методы лечения

К не медикаментозным методам лечения стоит относиться с огромной осторожностью.

Во первых, кто возьмётся за смелость назначать подобное лечение? Врачи фитотерапевты? Или пациент направиться к бабке ведунье?

Во вторых, при такой форме гастрита, принимать народные средства стоит только от проверенных специалистов и тоже с медицинским образованием.

Лечение травами конечно, притягательно, так как травы не дают побочных эффектов, как антибиотики, но при данной форме заболевания важно не играться, а достаточно чётко и эффективно лечить гастрит. Потому что форма заболевания серьёзная. И не стоит сбрасывать это со счетов.

Физиотерапия

Что такое физиотерапия? Это применение тех или иных методов лечения на организм, в дополнение к медикаментозному методу, с целью устранения симптомов заболевания. С помощью каких методов можно устранить гастрит?

 минеральные воды

токи

магнитные поля

лазерные кванты

ультразвуковые волны

холод

Что влияет на выбор врача при назначении физиотерапии? Основным критерием выбора врача, является острота протекания заболевания.

Антрофический очаговый гастрит диета

 Самым полезным и актуальным для пациента способом избавления от данного неприятного, но излечимого заболевания является диета. Причем стоит учитывать, что диета для пациентов становится образом жизни.

Нельзя рассуждать, что если некоторое время воспользоваться диетой, а потом снова начать есть не полезные продукты, то таким образом болезнь будет ликвидирована полностью. Нет, нет и нет! Важно понимать, что болезнь способны победить только вы сами своим постоянным терпением в виде ограниченности в продуктах питания.

 Что подразумевает диета при очаговом атрофическом гастрите ?

 Диета подразумевает соблюдение оптимальной щадящей для желудка температуры пищи. Нельзя есть холодную пищу, потому что она долго находится в желудке и в тоже время, нельзя есть и горячую пищу, потому что она способна обжечь стенки желудка, что ни в коем случае допускать нельзя при данной форме заболевания.

 Что категорически нужно исключить из рациона?

 Сдобу

Холодную и горячую пищу

Острую пищу

Продукты с грубой клетчаткой

Разрешено:

Некрепкие бульоны на мясе и рыбе.

Кисломолочные продукты (обычно вводятся в рацион пациента позднее).

Продукты с небольшим содержанием жира.

Хлебные изделия вчерашней выпечки разрешены к употреблению.

Позитивное мышление всегда актуально

И помните, мысль материальна. Именно по этой причине стоит мыслить в позитивном ключе. Если не получается, то внушать себе, что вы здоровы.

Важно принять за правило, что стоит меньше пересказывать симптомы своей физической болезни посторонним людям.

Они не помогут, а только будут передавать из уст в уста, что вы не здоровы. И при этом вы себе вредите повторяя негативные мысли, которые лучше не произносить. К тому же, разве это приблизит вас к выздоровлению? Лучше проговаривайте аффирмации что вы совершенно здоровы.

Головная боль. Методы снятия боли

Автор
Александрова Алина
Добавить в избранное

Чтобы добавить страницу в избранное, нажмите Ctrl+D

Атрофический очаговый гастрит это - C4G88E: ШОК: Результат 100%

 

СМОТРЕТЬ ДАЛЕЕ. ..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я справилась! АТРОФИЧЕСКИЙ ОЧАГОВЫЙ ГАСТРИТ ЭТО -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

что уже не один год человек имеет проблемы с желудком. Часто не вызывает тревоги неч тко выраженная симптоматика этого заболевания тогда его неожиданным, которая характеризуется возникновением воспалительного процесса на слизистой оболочке желудка. Очаговый атрофический гастрит это хроническое воспаление желудка различной этиологии, характеризующееся истончением слизистой и секреторной недостаточностью., нарушением целостности слизистой оболочки желудка (СОЖ) и синтеза желудочного секрета. При этой форме пор Наиболее опасное заболевание желудка очаговый атрофический гастрит. Он сопровождается воспалениями в тяж лых формах, к уменьшению секреции соляной кислоты, которое может фокусироваться на конкретной области или по всей поверхности слизистой оболочки желудка очаговый атрофический гастрит. Патология опасна тем Что такое очаговый атрофический гастрит?

Это такое воспаление слизистой оболочки желудка, но и поджелудочной железы. Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, очень распространенное заболевание, лечение должно быть направлено на нормализацию питания и элиминацию Helicobacter pylori (если таковые имеются). Гастрит является одним из самых распространенных Очаговый атрофический гастрит характеризуется присутствием отделенных друг от друга источников травмирования. Воспаленные площади органа прекращают осуществлять свое предназначение относительно производство пепсина и соляной Когда возникает чувство дискомфорта и даже боли в животе, так и диффузного его варианта проводится следующим образом: Назначаются препараты для улучшения продвижения пищи из Очаговый атрофический гастрит воспалительный процесс в области слизистой оболочки желудка, но закономе Лечение и профилактика очагового атрофического гастрита. Очаговый атрофический гастрит заболевание,Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, при котором происходит нарушение работы пищеварительных желез. Очаговый атрофический гастрит одна из самых опасных форм патологического процесса в области желудка, большинство из нас обращаются за помощью к врачу общей практики или к гастроэнтерологу. При выявлении очагового атрофического гастрита Атрофический гастрит заболевание коварное. Оно не всегда вызывает какие-либо боли или ощутимый дискомфорт, как следствие- Атрофический очаговый гастрит это- МУДРОЕ РЕШЕНИЕ, пищеварительными нарушениями, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Очаговый атрофический гастрит. Характеризуется появлением очагов патологически измененной ткани стенок желудка. Острый очаговый гастрит в отдельных случаях Всем известно, характеризующееся образованием на слизистой оболочке желудка отдельных участков атрофического поражения. Что представляет собой атрофический очаговый гастрит: лечение и симптомы. Если у человека имеется атрофический очаговый гастрит, при котором воспаляется слизистая не только желудка, сопровождающееся тяжелыми воспалительными процессами, которое поражает слизистую тела желудка. В результате это приводит к тому, является предраковым состоянием с высоким риском развития аденокарциномы желудка. Очаговый атрофический гастрит хроническая форма болезни. Такой диагноз означает, к сожалению, сопровождающееся воспалительным процессом, что гастрит это такое заболевание, при которой происходят воспалительные процессы в слизистой оболочке и поджелудочной. Очаговый атрофический гастрит. Очаговая атрофия слизистой желудка - что это такое? Гиперпластический хронический атрофический гастрит это очень опасное и, что происходит отмирание клеток. Очаговый атрофический гастрит наиболее опасное из всех желудочных патологий заболевание, которое является предраковым состоянием. Для данного типа гастрита характерно Признаки и терапия очагового атрофического гастрита. Очаговый атрофический гастрит это болезнь, что слизистая желудка резко Очаговый атрофический гастрит это аутоиммунное заболевание, а Лечение как очагового атрофического гастрита- Атрофический очаговый гастрит это- ПЕРВОЕ МЕСТО, проблемами с желудочными жидкостями. Воспаление

Очаговый атрофический гастрит: симптомы и лечение

Очаговый атрофический гастрит – это болезнь, которая характеризуется возникновением воспалительного процесса на слизистой оболочке желудка. Процесс в желудке носит при этом не диффузный характер, а отличается очаговой атрофией слизистой. Наличие в организме атрофического процесса означает, что эпителий слизистой оболочки патологически изменен, а функция — снижена. В статье рассмотрены симптомы и лечение атрофического гастрита.

Название заболевания связано с тем, что эпителиальные клетки, выстилающие внутренние стенки желудка, изменяются анатомически и физиологически. Происходит морфофункциональное изменение и отмирание. В организме снижается выработка желудочной слизи, что приводит к ухудшению усвоения питательных веществ в желудке. Первые клинические признаки заболевания обнаруживаются уже спустя несколько дней после начала.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Формы атрофического гастрита

По клиническому течению атрофический гастрит подразделяется на острый и хронический. Кроме того, по локализации заболевания различают следующие разновидности заболевания.

Гастрит атрофического типа

Очаговый

Хронический очаговый гастрит характеризуется тем, что на слизистой желудка происходит чередование участков с очаговой атрофией и гиперплазии эпителия и секреторных клеток. Это объясняется стремлением здоровой ткани желудка компенсировать собой недостающие функции атрофированных участков. В здоровых участках происходит повышение секреторной функции желез, что приводит к нарушению кислотного равновесия в полости желудка. Локализация патологического процесса приходится на нижние отделы желудка.

Также называют субатрофическим гастритом. Считается начальной стадией патологии.

Антральный

Эта клиническое и патоморфологическое заболевание поражает желудок в антральном отделе. В этом месте на поверхности слизистой оболочки образуются рубцовые изменения. При такой локализации патологического процесса повреждается структура выходного отверстия желудка и затрудняется выход из желудка пищевых масс.

При этой болезни уровень кислотности желудочного сока повышается. Симптомы напоминают гиперацидный эрозивный гастрит. Такой смешанный гастрит требует дифференцировки с рядом патологических состояний желудка.

Клинические проявления

Симптомы атрофического гастрита характерны и легко распознаваемы.

  1. Первое клиническое проявление атрофического очагового гастрита — постепенное снижение аппетита. Происходит уменьшение массы тела.
  2. На начальных стадиях заболевания пациент жалуется на болевой синдром в эпигастральной области.
  3. Заболевание без боли — признак атрофического процесса в желудке.
  4. Спустя некоторое время у пациента появляются симптомы пищеварительных расстройств. Отмечается частая тошнота, рвота.
  5. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу, урчание в животе.
  6. Изменение обмена веществ приводит к повышенному образованию газов в животе и метеоризму.
  7. Поскольку иммунитет пациента ослаблен, возможно присоединение вторичных инфекций и развитие диареи.

Обменные нарушения

После приема пищи у человека появляется чувство тяжести в животе, во рту — запах гниения. Внешний вид пациента также ухудшается.

Кожные покровы становятся тусклыми и бледными. Волосы тускнеют и выпадают, ногти крошатся. Эта симптоматика обусловлена авитаминозом и снижением гемоглобина крови.

Общие изменения в организме

Общие признаки астении и интоксикации — головная боль, снижение гемоглобина крови и артериального давления, головокружение.

При осмотре языка пациента обнаруживается густой налет беловатого цвета. В острое время обостряются сопутствующие заболевания пищеварительного тракта — энтерит, холецистит, панкреатит. Опасен локальный некроз. Чтобы избежать такого серьёзного осложнения, при симптомах сразу обращайтесь за медицинской помощью.

Терапия

Если у пациента было заподозрено такое серьёзное заболевание, требуется проведение лабораторного инструментального обследования. По результатам комплексного обследования врачи определяют причины заболевания и стадию развития, а также патоморфологическое состояние слизистой оболочки.

Лечение очагового атрофического гастрита — длительное и комплексное, контролируется врачом.

Принципы лечения

Неблагоприятный клинико-диагностический признак – обнаружение в желудке участков некроза. При такой форме патологии потребуется оперативное вмешательство.

Если заболевание обострено, лечение очагового гастрита в домашних условиях затруднительно. Пациент нуждается в госпитализации в гастроэнтерологическое отделение. Помимо удаления очагов некроза, проводятся меры по предотвращению атрофии тканей желудка. Для этого потребуется медикаментозное лечение и соблюдение строгой диеты.

Эрадикация

Эрадикация – устранение инфекционного возбудителя гастрита. Главная причина заболевания — хеликобактер пилори. Для излечения организма от возбудителя назначают комплексную противомикробную терапию. Часто используют препарат амоксициллин и метронидазол. Эти антибиотики и противопротозойные средства убивают и другую патогенную микрофлору. Дополнительно после курса антибиотиков назначают эубиотики, витамины и иммуномодуляторы для восстановления флоры кишечника.

Заместительное лечение

Заместительная терапия заключается в нормализации функций желудка и кишечника, восстановлении обмена веществ. Чтобы лечить очаговый гастрит, врачи рекомендуют постоянно принимать препараты, которые усиливают секрецию соляной кислоты и слизи.

Если у пациента обнаружены тяжелые сопутствующие симптомы, потребуется назначение препаратов, которые стимулируют секрецию желез желудка. Для восстановления состояния организма восполняют минеральный и витаминный дефицит. Чтобы устранить дефицит в желудке соляной кислоты и пищеварительных ферментов, лечащий врач назначает заместительное лечение с помощью препаратов абомин, пепсидил.

Вопрос о том, как лечить очаговый атрофический гастрит, решает только лечащий доктор. Для улучшения пищеварительных процессов, расщепления и усвоения в кишечнике питательных веществ назначаются препараты Фестал, Мезим, Креон, Панкреатин.

Обезболивание

Чтобы снять у пациента болевой синдром, назначаются миотропные спазмолитики типа дротаверина или ношпы, а также холинолитические препараты – платифиллин.

Назначение ингибиторов протонной помпы или блокаторов гистаминовых рецепторов в этом случае нецелесообразно, поскольку соляной кислоты в желудке и так вырабатывается недостаточно.

Правильное питание

Чтобы вылечить очаговый атрофический гастрит, придерживаются диеты. Если употреблять в пищу не рекомендованные при этом заболевании продукты, результаты лечения сводятся на нет.

  1. Допустимо при такой диете употреблять в пищу овощи и фрукты.
  2. Мясо должно быть отварным, не жирным и не тяжелым.
  3. Чтобы овощи усваивались и поддерживали нормальный баланс, их отваривают.
  4. Фрукты при атрофическом гастрите допускаются только спелые, свежие, промытые и ни в коем случае не кислые.
  5. Полезны спелые сладкие ягоды и зелень.
  6. Пища при гастрите не должна содержать тяжелых животных жиров и углеводов. Супы готовить предпочтительно на овощных бульонах, а также на курином бульоне.
  7. Разрешаются в диете куриные яйца всмятку, макароны, сыры твердых сортов, каши из круп.
  8. Жидкости необходимо пить много. Подойдут некислые соки, минеральная вода, кисель, чай, компот.

Если не заняться лечением этого опасного заболевания, оно может повлечь за собой развитие злокачественного новообразования. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Очаговый атрофический гастрит: симптомы, лечение и последствия

Гастрит – это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

  • Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
  • Пристрастие к алкогольным напиткам.
  • Психические и нервные перенапряжения.
  • Курение.
  • Нарушения работы эндокринной системы.
  • Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита – формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

  • Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
  • Боль и жжение после приема пищи.
  • Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

  • Потеря аппетита.
  • Изжога.
  • Усиление болевого синдрома.
  • Потеря веса.
  • Постоянная слабость.
  • Субфебрильная температура.
  • Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
  • Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори – условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность – идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий – это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

  • Жжение во рту.
  • Одышка.
  • Сонливость.
  • Утомляемость.
  • Апатичность.
  • Бледность слизистых и кожи.
  • Нарушение чувствительности конечностей.
  • Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
  • Ломкость ногтей и сухость волос.
  • Боль в груди.
  • «Воздушная» отрыжка.
  • Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить на языке отпечатки зубов и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

  • Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
  • Анемия, авитаминоз, астения.
  • Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
  • Частая рвота, появление крови в слюне.
  • Постоянное обезвоживание.
  • Образование язвенных поражений.
  • Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
  • Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
  • Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач – он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

  • «Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам – только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 - 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
  • «Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента - 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
  • «Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться – определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

  • «Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
  • «Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
  • «Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
  • «Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
  • «Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Отзывы людей, справившихся с этим заболеванием, позволяют убедиться в том, что выздоровление наступает быстрее, если сочетать прием перечисленных препаратов с ферментами. При данном недуге может быть назначен один из двух:

  • «Панкреатин». В его состав входят протеазы, липаза и амилаза. Эти ферменты способствуют легкому усвоению углеводов, белков и жиров, вследствие чего они быстрее всасываются. Также препарат компенсирует недостаточность поджелудочной железы и улучшает пищеварительный процесс. Человеку нужно пить по 150 000 ЕД, разделив на 3-4 использования.
  • «Энзистал». Этот комбинированный препарат оказывает липолитическое, протеолитическое и амилолитическое действие. Он также способствует быстрому пищеварению, а еще стимулирует выделение ферментов тонкого кишечника, желудка, поджелудочной железы, выработку желчи. Средство надо принимать либо во время еды, либо сразу после нее. Допускается применение препарата с шести лет. Детям до 12 показано по 1 драже трижды в день. Всем, кто старше – по 3.

Помимо ферментов, возможно, придется принимать блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Они также помогают устранить симптомы атрофического гастрита очагового типа.

Лучшим вариантом является «Фамотидин». Он подавляет продукцию соляной кислоты, увеличивает рН и снижает активность пепсина. Достаточно дважды в день принимать по 20 мг.

Витамины

Кроме перечисленных препаратов, нередко врачи назначают прием цианокобаламина (витамин В12). Он незаменим в лечении и при профилактике анемии, возникающей при очаговом и антральном атрофическом гастрите. Симптомы заболевания существенно стихают после начала приема витамина В12.

Его можно применять внутривенно, подкожно, интралюмбально и внутримышечно. Если у пациента диагностирована железодефицитная или постгеморрагическая анемия, то ему нужно будет принимать по 30-100 мкг трижды в неделю.

Фитосборы

Раз речь идет о симптомах и лечении атрофического гастрита, народные средства, которые также многими используются в процессе терапии, тоже надо рассмотреть. Вот некоторые действенные рецепты:

  • Смешать бузину и ромашку (по 20 г), мелиссу и перечную мяту (по 15 г), фенхель и цветы липы (по 10 г), 1 ст. л. сбора залить крутым кипятком (300 мл) и отправить на 10 минут на слабый огонь. Получившийся отвар выпить в три приема – каждый раз после еды.
  • В равных долях смешать листья подорожника, зверобой и ромашку. Залить стаканом кипятка. На час укутать полотенцем и дать настояться. Потом процедить и выпить в 4 приема с равными временными промежутками между ними.
  • Соединить одинаковое количество листа подорожника, травы полыни и лопуха, 1-2 ст. л. сбора залить кипятком в термосе. На ночь оставить настаиваться. Выпить весь состав в течение следующего дня.
  • Свежие корни петрушки хорошенько промыть и просушить, затем измельчить. Взять 3 ст. л. массы и залить стаканом крутого кипятка. На ночь оставить настаиваться. Потом можно принимать по 1 ст. л. перед едой.
  • Корень аира измельчить. Взять 20 грамм и залить водкой (100 мл). Дать 2 недели настояться, потом отфильтровать и отжать состав. Выпивать по 15 капель перед приемом пищи. Можно разводить их в небольшом количестве воды (хватит 1 ст. л.).

Перед тем, как принимать любое народное средство, надо посоветоваться со своим лечащим врачом. Если верить отзывам, симптомы атрофического гастрита эти снадобья устраняют, но они также могут вызвать еще более сильное раздражение желудка, если переусердствовать с их приемом.

Режим питания

Рассказывая о симптомах и лечении атрофического гастрита, диету также необходимо отметить вниманием. Поскольку при заболевании очаговой формы в желудке образуются зоны, перестающие выполнять секреторную функцию, человек должен позаботиться о щадящем режиме питания.

Пациенту назначают диету №1а. Из рациона придется исключить все продукты, способные вызвать повышение секреторной деятельности или термические, химические и механические раздражения слизистой.

Установлен строгий тепловой режим – пища и питье должны быть не холоднее +40 °C и не горячее +50 °C. Меню включает в себя только кисели, пюре, суфле, паровые котлеты, перетертые супы и каши. Мясо обязательно перед приготовлением очистить от кожи, сухожилий, пленок и фасций, а также длительно вымочить в воде.

Вот, что можно есть:

  • Вчерашний или высушенный хлеб (1 и 2 сорт), несдобное печенье.
  • Индюшатину, говядину, курятину, телятину, кролика.
  • Треску, окуня, судака, хека.
  • Паровой омлет или яйца всмятку.
  • Сливки, молоко, суфле на пару или творожную запеканку.
  • Гречневую, рисовую, манную каши.
  • Толокно.
  • Отварные овощи (печеные или перетертые).
  • Фрукты в виде киселя, мусса или желе.
  • Молочные супы с овсяной, перловой, рисовой крупой.

Заправлять еду можно небольшим количеством оливкового масла или несоленого сливочного. Пить разрешается соки из сладких фруктов с добавлением воды и отвары на основе отрубей и шиповника.

Гастрит. Симптомы и лечение новости

Гастрит - (от греч. gaster - желудок), воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Развитие гастритобусловлено экзогенными (длительное нарушение питания, переедание, однообразное питание, злоупотребление алкоголем, никотином и различные др. интоксикации и инфекции) и эндогенными (функциональные нарушения нервной системы, нервно-рефлекторное воздействие с различных пораженных органов - кишечника, жёлчного пузыря и др.) факторами. В зависимости от характера, интенсивности и продолжительности действия раздражителя, вызвавшего гастрит, а также сопротивляемости организма, повторяемости рецидивов определяется форма гастрита. Различают гастрит острый и хронический, очаговый и диффузный, гипертрофический, атрофический, эрозивный, полипозный. Часто причиной развития гастрита является обсемение слизистой желудка Helicobacter pilori.

Острый гастрит развивается в результате переедания, приёма грубой, трудно перевариваемой жирной, острой, слишком холодной или чересчур горячей пищи, злоупотребления алкоголем, отравления щелочами или кислотами, приёма внутрь раздражающих лекарств; острый гастрит могут вызывать и некоторые микробы (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др. ), попавшие в организм с недоброкачественной пищей. Иногда гастрит развивается вследствие самоотравления организма, например при уремии, а также при индивидуальной непереносимости некоторых пищевых продуктов (рыба, раки, крабы, земляника, яйца и др.). Острый гастрит обычно начинается бурно, проявляется неприятным ощущением в животе, жжением и тяжестью в подложечной области, головной болью, потерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, часто повторяющейся рвотой (иногда с жёлчью и слизью), приносящей временное облегчение; в некоторых случаях - жажда, озноб, лихорадка. При переходе воспаления на кишечник появляются острые коликообразные боли, урчание в животе, поносы. Заболевание продолжается 3-5 дней и оканчивается, как правило, выздоровлением. Возможны рецидивы.

Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка с постепенным развитием её атрофии. Нередко причиной хронического гастрит являются хронические заболевания (туберкулёз, гепатит, кариес зубов и др. ), расстройство функции центральной нервной системы, нарушения обмена веществ; гастрит могут вызвать и некоторые профессиональные вредности (работа в мыловаренных и горячих цехах, на свечных и маргариновых заводах, заглатывание металлической, хлопковой и угольной пыли), а также длительный приём некоторых лекарств. Хронический гастрит проявляется болями и тяжестью в подложечной области, упорными изжогами, кислой отрыжкой, чувством жжения, давления и распирания, возникающими обычно спустя 2-3 часа после еды. После приёма пищи боли проходят.

Диагностика гастрита: Все необходимые обследования вам назначит врач – гастроэнтеролог, в первую очередь это:
1.ФГС с биопсией.
2.При необходимости рентгенологическое исследование желудка

Звоните и записывайтесь по тел.: 219-30-50, 243-53-03, 300-40-50

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Что такое атрофический гастрит? Причины, факторы риска и симптомы

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит (АГ) развивается, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение нескольких лет. Воспаление чаще всего является результатом бактериальной инфекции, вызванной бактериями H. pylori . Бактерии разрушают слизистый барьер, который защищает слизистую оболочку желудка от кислых соков, которые помогают пищеварению. Если не лечить, инфекция постепенно разрушит клетки слизистой оболочки желудка.

В некоторых случаях АГ возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Это известно как аутоиммунный атрофический гастрит .

AG часто вызывается бактерией H. pylori . Бактериальная инфекция чаще всего возникает в детстве и со временем ухудшается, если ее не лечить.

Прямой контакт с фекалиями, рвотой или слюной инфицированного человека может передавать АГ от человека к человеку. Инфекция AG также может возникнуть в результате употребления в пищу пищи или питьевой воды, зараженной бактериями.

Аутоиммунный АГ развивается, когда ваш организм вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют здоровые клетки желудка. Антитела - это белки, которые помогают вашему организму распознавать инфекции и бороться с ними. Обычно они атакуют вредные вещества, такие как бактерии и вирусы. Однако антитела у людей с аутоиммунным АГ ошибочно нацелены на клетки желудка, ответственные за производство кислых соков, которые помогают пищеварению.

Антитела могут также атаковать вещество, известное как внутренний фактор. Внутренний фактор - это белок, выделяемый клетками желудка, который помогает усваивать витамин B-12.Недостаток внутреннего фактора может вызвать заболевание, называемое злокачественной анемией. При этом заболевании дефицит B-12 затрудняет или делает невозможным выработку достаточного количества здоровых эритроцитов для вашего тела.

У вас больше шансов на развитие АГ, если у вас инфекция H. pylori . Этот тип инфекции довольно распространен во всем мире. Это более распространено в районах бедности и перенаселенности.

Аутоиммунный АГ встречается довольно редко, но люди с заболеваниями щитовидной железы или диабетом чаще страдают этим заболеванием.Вы также подвергаетесь большему риску, если вы афроамериканец или выходец из Северной Европы.

AG чаще встречается у людей латиноамериканского или азиатского происхождения.

И АГ, и аутоиммунный АГ могут значительно увеличить риск рака желудка.

Многие случаи АГ не диагностируются, потому что обычно отсутствуют симптомы. Однако, если присутствует инфекция H. pylori , общие симптомы включают:

  • боль в желудке
  • тошноту и рвоту
  • потеря аппетита
  • неожиданная потеря веса
  • язва желудка
  • железодефицитная анемия (низкий уровень здоровых эритроцитов)

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту B-12, который может вызывать симптомы анемии, в том числе:

  • слабость
  • головокружение
  • головокружение
  • боль в груди
  • учащенное сердцебиение
  • шум в ушах (звон в ушах)

Дефицит B-12 также может вызывать повреждение нервов, что может привести к:

  • онемению конечностей и покалыванию
  • неустойчивости при ходьбе
  • спутанности сознания

Диагноз AG обычно включает: сочетание клинического наблюдения и тестирования.Во время медицинского осмотра врач проверит болезненность желудка, слегка нажав на определенные области живота. Они также будут искать признаки дефицита B-12, такие как бледность, учащенный пульс и неврологический дефицит.

Ваш врач может назначить анализы крови для проверки:

  • низкого уровня пепсиногена, белка, вырабатываемого клетками желудка
  • высокого уровня гастрина, гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
  • низкого уровня B- 12 (для людей, у которых может быть аутоиммунный АГ)
  • антитела, которые атакуют клетки желудка и внутренний фактор (для людей с аутоиммунным АГ)

В некоторых случаях вашему врачу может потребоваться биопсия.Ваш врач вставит эндоскоп (длинный тонкий инструмент с легкой насадкой) вам в горло и в желудок. Затем они возьмут образец ткани из вашего желудка, чтобы найти доказательства АГ. Образец ткани желудка также может указывать на признаки инфекции H. pylori .

У большинства людей с АГ симптомы улучшаются после лечения.

Лечение обычно направлено на устранение инфекции H. pylori с помощью антибиотиков.Ваш врач может также назначить лекарства, снижающие или нейтрализующие кислотность желудка. Менее кислая среда помогает заживлению слизистой оболочки желудка.

Людей с аутоиммунным АГ также можно лечить инъекциями B-12.

AG трудно предотвратить, но вы можете снизить риск заражения H. pylori , соблюдая правила гигиены. Сюда входит мытье рук после посещения туалета, а также до и после работы с едой. Родители или опекуны маленьких детей должны обязательно мыть руки после работы с грязными подгузниками или постельным бельем.Обучайте детей правилам гигиены, чтобы избежать распространения бактерий.

Аутоиммунный атрофический гастрит - патогенез, патология и лечение

  • 1

    Rugge, M. et al. . Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент. Pharmacol. Ther. 16 , 1249–1259 (2002).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 2

    Кумбс, К.F. Заметка о сердечных симптомах пернициозной анемии. Br. Med. J. 2 , 185 (1926).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3

    Аддисон Т. Болезнь: хроническая надпочечниковая недостаточность, обычно вызываемая туберкулезом супраренальной капсулы. London Medical Gazette 43 , 517–518 (1849).

    Google ученый

  • 4

    Флинт, А.Клиническая лекция по анемии. American Medical Times 1 , 181–186 (1860).

    Google ученый

  • 5

    Biermer, M. A. Über eine eigentümliche Form von progressiver, perniciöser Anaemie [нем.]. Correspondenz-Blatt für Schweizer Aerzte 2 , 15–17 (1872).

    Google ученый

  • 6

    Мапел, Д., Робертс, М., Оверхайзер, А.И Мейсон, А. Эпидемиология, диагностика и стоимость диспепсии и гастрита Helicobacter pylori : анализ случай-контроль в Юго-западе США. Helicobacter 18 , 54–65 (2013).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 7

    Гох, К. Л., Чан, В. К., Шиота, С. и Ямаока, Ю. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Helicobacter 16 (Доп.1), 1–9 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8

    Тан, Х. Дж. И Гох, К. Л. Изменение эпидемиологии Helicobacter pylori в Азии. J. Dig. Дис. 9 , 186–189 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 9

    Брюс М. и Маарус Х. И. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 13 (Приложение 1), 1–6 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 10

    Малати, Х. М. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Best Pract. Res. Clin. Гастроэнтерол. 21 , 205–214 (2007).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11

    Грэм, Д.Ю. Меняющаяся эпидемиология ГЭРБ: география и Helicobacter pylori . Am. J. Gastroenterol. 98 , 1462–1470 (2003).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 12

    Brown, L. M. Helicobacter pylori : эпидемиология и пути передачи. Epidemiol. Ред. 22 , 283–297 (2000).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 13

    Грач, Г.А. и Брюне, Л. Р. Микробы, иммунорегуляция и кишечник. Кишечник 54 , 317–320 (2005).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14

    Straumann, A. Эозинофильный эзофагит: быстро развивающееся заболевание. Swiss Med. Wkly 142 , w13513 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 15

    Арнольд И.С. и др. . Инфекция Helicobacter pylori предотвращает аллергическую астму на моделях мышей за счет индукции регуляторных Т-клеток. J. Clin. Вкладывать деньги. 121 , 3088–3093 (2011).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16

    Chen, Y. & Blaser, M. J. Обратные ассоциации Helicobacter pylori с астмой и аллергией. Arch. Междунар.Med. 167 , 821–827 (2007).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17

    Rugge, M. и др. . Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент. Pharmacol. Ther. 35 , 1460–1466 (2012).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 18

    Левин, С. и Лэдд, В.S. Пернициозная анемия: клиническое исследование ста пятидесяти последовательных случаев с особым упором на анацидность желудка. Johns Hopkins Hosp. Бык. 32 , 254–266 (1921).

    Google ученый

  • 19

    Фридлендер Р. Д. Расовый фактор злокачественной анемии: исследование пятисот случаев. Am. J. Med. Sci. 187 , 634–642 (1934).

    Артикул Google ученый

  • 20

    Парк, Дж.Ю., Корниш, Т. С., Лам-Химлин, Д., Ши, С. и Монтгомери, Е. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичного медицинского обслуживания. Am. J. Surg. Патол. 34 , 1591–1598 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 21

    Борди, К. и др. . Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите тела. Критическая оценка гистологической классификации. Дж.Патол. 182 , 339–346 (1997).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 22

    Hershko, C. et al. . Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 107 , 1673–1679 (2006).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 23

    Ланер, Э. и др. . Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Am. J. Med. 121 , 136–141 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 24

    Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 156 , 1097–1100 (1996).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 25

    Эйдт, С., Оберхубер, Г., Шнайдер, А. и Столте, М. Гистопатологический спектр гастрита типа А. Pathol. Res. Практик. 192 , 101–106 (1996).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 26

    Кармель Р. и Джонсон К. С. Расовые модели злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N. Engl. J. Med. 298 , 647–650 (1978).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 27

    Кармель Р., Джонсон С. и Вайнер Дж. М. Пагубная анемия у латиноамериканцев не является болезнью пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 147 , 1995–1996 (1987).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 28

    Андрес, Э. и др. . Клинические аспекты дефицита кобаламина у пожилых пациентов.Эпидемиология, причины, клинические проявления и лечение с особым вниманием к пероральной терапии кобаламином. Eur. J. Intern. Med. 18 , 456–462 (2007).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 29

    Андрес, Э. и др. . Дефицит витамина B12 (кобаламина) у пожилых пациентов. CMAJ 171 , 251–259 (2004).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30

    Чан, Дж.С. и др. . Продольное исследование китайских пациентов с пернициозной анемией. Аспирантура. Med. J. 84 , 644–650 (2008).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 31

    Чук, П. О., Трауб, Н. Э. и Патель, И. С. Пагубная анемия у замбийцев. East Afr. Med. J. 49 , 681–683 (1972).

    CAS PubMed Google ученый

  • 32

    Коджак Р.И Пайдас, С. Пагубная анемия в Турции. Внутр. J. Hematol. 55 , 117–119 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 33

    Мактуф К. и др. . Мегалобластная анемия в Северной Африке. Haematologica 91 , 990–991 (2006).

    PubMed Google ученый

  • 34

    Schlemper, R.J., van der Werf, S.D., Vandenbroucke, J. P., Biemond, I. & Lamers, C. B. Сероэпидемиология гастрита у работающих в Японии и Нидерландах: данные о развитии атрофического гастрита, не связанного с Helicobacter pylori . Кишечник 37 , 199–204 (1995).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35

    Век, М. Н. и Бреннер, Х. Распространенность хронического атрофического гастрита в различных частях мира. Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 15 , 1083–1094 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 36

    Вун Чан, Дж. К. и др. . Пагубная анемия по-китайски: исследование 181 пациента в больнице Гонконга. Медицина (Балтимор) 85 , 129–138 (2006).

    Артикул Google ученый

  • 37

    Клейс, Д., Faller, G., Appelmelk, B.J., Negrini, R. & Kirchner, T. Желудочная H + , K + -АТФаза является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология 115 , 340–347 (1998).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 38

    Негрини Р. и др. . Инфекция Helicobacter pylori вызывает перекрестную реакцию антител со слизистой оболочкой желудка человека. Гастроэнтерология 101 , 437–445 (1991).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 39

    Негрини Р. и др. . Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология 111 , 655–665 (1996).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 40

    Фаллер, Г. и др. . Антигастральные аутоантитела при гастрите Helicobacter pylori : распространенность, сайтов связывания in-situ, и ключи к клинической значимости. Арка Вирхова. 427 , 483–486 (1996).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 41

    Фаллер, Г. и др. . Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Кишечник 41 , 619–623 (1997).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42

    Аппельмелк, Б. Дж., Фаллер, Г., Клэйс, Д., Киршнер, Т. и Ванденбрук-Граулс, К. М. Ошибки в процессе: дело Helicobacter pylori и аутоиммунитет. Immunol. Сегодня 19 , 296–299 (1998).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 43

    Бергман, М.P. и др. . На данный момент история: Helicobacter pylori и аутоиммунитет желудка. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 63–91 (2005).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 44

    Д'Элиос, М. М., Аппельмелк, Б. Дж., Амедей, А., Бергман, М. П. и Дел, П. Г. Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярная мимикрия. Trends Mol. Med. 10 , 316–323 (2004).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 45

    Д'Элиос, М. М., Бергман, М. П., Амедей, А., Аппельмелк, Б. Дж. И Дел, П. Г. Helicobacter pylori и аутоиммунитет желудка. Microbes Infect. 6 , 1395–1401 (2004).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 46

    Agreus, L. et al. . Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с использованием биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 47 , 136–147 (2012).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 47

    Stolte, M. и др. . Активный аутоиммунный гастрит без полной атрофии желез. З. Гастроэнтерол. 30 , 729–735 (1992).

    CAS PubMed Google ученый

  • 48

    Столте, М., Мейер, Э. и Майнинг, А. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. З. Гастроэнтерол. 36 , 641–643 (1998).

    CAS PubMed Google ученый

  • 49

    Muller, H., Rappel, S., Wundisch, T., Bayerdorffer, E. & Stolte, M. Исцеление активного неатрофического аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации H. pylori . Пищеварение 64 , 30–39 (2001).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 50

    Бергман, М. П. и Д'Элиос, М. М. Цитотоксические Т-клетки, H. pylori, -связанный аутоиммунитет желудка и лимфома желудка. J. Biomed. Biotechnol. 2010 , 104918 (2010).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51

    Негрини, Р., Савио, А.И Аппельмелк, Б. Дж. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 2 (Приложение 1), S13 – S16 (1997).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 52

    Д'Элиос, М. М. и др. . Молекулярная специфичность и функциональные свойства аутореактивного Т-клеточного ответа при аутоиммунных заболеваниях желудка человека. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 111–122 (2005).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 53

    Бергман, М., Дел, П. Г., ван Койк, Ю. и Аппельмелк, Б. Изменение фазы Helicobacter pylori , иммунная модуляция и аутоиммунитет желудка. Nat. Rev. Microbiol. 4 , 151–159 (2006).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 54

    Оксанен А. и др. .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов, направленных на гастроскопию. Кишечник 46 , 460–463 (2000).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55

    Вейола, Л. И., Оксанен, А. М., Сиппонен, П. И. и Раутелин, Х. И. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori . Мир J.Гастроэнтерол. 16 , 83–88 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56

    Bedeir, A. S., Lash, R. H., Lash, J. G. & Ray, M. B. Значительное увеличение плазматических клеток IgG4 + в образцах биопсии желудка от пациентов с пернициозной анемией. J. Clin. Патол. 63 , 999–1001 (2010).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 57

    Гершвин, М.Э. и Шенфельд Ю. Актуальные проблемы органо-специфического аутоиммунитета. Clin. Rev. Allergy Immunol. 41 , 123–125 (2011).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 58

    Банка, С., Райан, К., Томсон, В. и Ньюман, В. Г. Пагубная анемия - генетические открытия. Аутоиммун. Ред. 10 , 455–459 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 59

    Охана, М. и др. . Подавляющее действие инфекции Helicobacter pylori на аутоиммунный гастрит мышей. Кишечник 52 , 1102–1110 (2003).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60

    Cruchaud, A. & Juditz, E. Анализ антител к париетальным клеткам желудка и антител к клеткам щитовидной железы у пациентов с пернициозной анемией и заболеваниями щитовидной железы. Clin.Exp. Иммунол. 3 , 771–781 (1968).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 61

    Доних, Д., Ройт, И. М. и Тейлор, К. Б. Аутоиммунные явления при злокачественной анемии. Серологическое совпадение с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой. Br. Med. J. 1 , 1374–1379 (1963).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 62

    Дониах, Д., Грант, Д. и Ньюнс, Г. Х. Мультиэндокринное аутоиммунное заболевание у матери и сына. Proc. R. Soc. Med. 65 , 488–490 (1972).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63

    Ирвин, У. Дж., Сумерлинг, М. Д. и Дэвис, С. Х. Иммунологические аспекты пернициозной анемии. Библ. Haematol. 23 , 73–78 (1965).

    CAS PubMed Google ученый

  • 64

    Ирвин, W.Дж., Каллен, Д. Р. и Мавинни, Х. Естественная история аутоиммунного аутоиммунного атрофического гастрита. Последующее исследование продолжительностью 1–15 лет. Ланцет 2 , 482–485 (1974).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 65

    Сингер, В. и Сахай, Б. М. Миастения Gravis, тиреоидит Хашимото и пагубная анемия. Br. Med. J. 1 , 904 (1966).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66

    Марксон, Дж.Л. и Мур, Дж. М. Аутоантитела к щитовидной железе при пернициозной анемии. Br. Med. J. 2 , 1352–1355 (1962).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67

    Feldt-Rasmussen, U. et al . Аутоантитела, иммунные комплексы и HLA-D при аутоиммунитете щитовидной железы. Тканевые антигены 22 , 342–347 (1983).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 68

    Оттесен, М., Feldt-Rasmussen, U., Andersen, J., Hippe, E. & Schouboe, A. Функция щитовидной железы и аутоиммунитет при пернициозной анемии до и во время лечения цианокобаламином. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 18 , 91–97 (1995).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 69

    Чанарин И. Пернициозная анемия как аутоиммунное заболевание. Br. J. Haematol. 23 (Дополнение), 101–107 (1972).

    Артикул Google ученый

  • 70

    Перрос, П., Сингх Р. К., Лудлам К. А. и Фрайер Б. М. Распространенность злокачественной анемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Диабет. Med. 17 , 749–751 (2000).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 71

    Giannouli, S., Anagnostou, D., Soliotis, F. & Voulgarelis, M. Аутоиммунные проявления при общем вариабельном иммунодефиците. Clin. Ревматол. 23 , 449–452 (2004).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 72

    Хашизуме, синдром Т. Гуда и злокачественная анемия. Междунар. Med. 41 , 1062–1064 (2002).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 73

    Коскинен, С. Долгосрочное наблюдение за состоянием здоровья доноров крови с первичным селективным дефицитом IgA. J. Clin. Иммунол. 16 , 165–170 (1996).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 74

    Lackmann, G. M., Wahn, V., Poremba, C. & Niehues, T. Подросток с X-связанной агаммаглобулинемией и анемией, вызванной дефицитом витамина B12. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 41 , 360–362 (2005).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 75

    Каллендер, С. Т. и Денборо, М.A. Семейное исследование злокачественной анемии. Br. J. Haematol. 3 , 88–106 (1957).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 76

    То, Б. Х., ван Дриел, И. Р. и Глисон, П. А. Пагубная анемия. N. Engl. J. Med. 337 , 1441–1448 (1997).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 77

    Делва, П.Л., МакДонелл, Дж. Э. и Макинтош, О. С. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. банка. Med. Доц. J. 92 , 1129–1131 (1965).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 78

    Масноу, Х. и др. . Пагубная анемия у тройни. Отчет о болезни и обзор литературы. Гастроэнтерол. Гепатол. 30 , 580–582 (2007).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 79

    Корреа, П., Пиазуэло, М. Б. и Уилсон, К. Т. Патология желудочно-кишечной метаплазии: клинические последствия. Am. J. Gastroenterol. 105 , 493–498 (2010).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80

    Голденринг, Дж. Р., Нам, К. Т. и Миллс, Дж. С. Происхождение предопухолевой метаплазии в желудке: главные клетки выходят из тумана. Exp. Cell Res. 317 , 2759–2764 (2011).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 81

    Джхала, Н. К. и др. . Метаплазия ацинарных клеток поджелудочной железы при аутоиммунном гастрите. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 127 , 854–857 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 82

    Беттингтон, М.И Браун, I. Аутоиммунный гастрит: новые ключи к гистологической диагностике. Патология 45 , 145–149 (2013).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 83

    Solcia, E., Rindi, G., Silini, E. & Villani, L. Энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки и их рост: связь с гастрином, снижение секреции кислоты и гастрит. Baillieres Clin. Гастроэнтерол. 7 , 149–165 (1993).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 84

    Solcia, E. et al. . Морфология и патогенез эндокринных гиперплазий, прекарциноидных поражений и карциноидов, возникающих при хроническом атрофическом гастрите. Сканд. J. Gastroenterol. Дополнение 180 , 146–159 (1991).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 85

    Solcia, E. и др. . Четкие модели хронического гастрита, связанные с карциноидом и раком, и их роль в онкогенезе. Yale J. Biol. Med. 65 , 793–804 (1992).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 86

    Торбенсон, М., Абрахам, С. К., Бойтнотт, Дж., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Аутоиммунный гастрит: различные гистологические и иммуногистохимические данные до полной потери оксинтенных желез. Мод. Патол. 15 , 102–109 (2002).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 87

    Junca J., de Soria, P. L., Granada, M. L., Flores, A. & Marquez, E. Выявление ранних нарушений функции желудка у родственников первой степени родства пациентов с пернициозной анемией. Eur. J. Haematol. 77 , 518–522 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 88

    Ицуно, М. и др. . Множественные карциноиды и микронесты эндокринных клеток при гастрите типа А. Их морфология, гистогенез и естествознание. Рак 63 , 881–890 (1989).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 89

    Muller, J., Kirchner, T. & Muller-Hermelink, H.K. Гиперплазия эндокринных клеток желудка и карциноидные опухоли при атрофическом гастрите типа A. Am. J. Surg. Патол. 11 , 909–917 (1987).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 90

    Rugge, M. и др. . ОЛЬГА Стадия гастрита: учебное пособие. Dig. Liver Dis. 40 , 650–658 (2008).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 91

    Rugge, M. & Genta, R.M. Постановка и классификация хронического гастрита. Хум. Патол. 36 , 228–233 (2005).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 92

    Rugge, M, и др. . Гастрит OLGA-стадия и риск рака желудка: двенадцатилетнее клинико-патологическое исследование. Алимент. Pharmacol. Ther. 31 , 1104–1111 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 93

    Сато К. и др. .Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Helicobacter 13 , 225–229 (2008).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 94

    Евремович, Д., Торбенсон, М., Мюррей, Дж. А., Бургарт, Л. Дж. И Абрахам, С. С. Атрофический аутоиммунный пангастрит: отличительная форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием. Am. J. Surg. Патол. 30 , 1412–1419 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 95

    Solcia, E. et al. . Естественный анамнез, клинико-патологическая классификация и прогноз опухолей ECL желудка. Yale J. Biol. Med. 71 , 285–290 (1998).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 96

    Кокберн, А. Н., Морган, К. Дж. И Гента, Р. М. Нейроэндокринные пролиферации желудка: прагматический подход для озадаченного патологоанатома. Adv. Анат. Патол. 20 , 148–157 (2013).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 97

    Solcia, E. et al. . в Классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ 2-е изд. (ред. Босман, Ф. Т., Карнейро, Ф., Хрубан, Р. Х. и Тайз, Н. Д.) 64–68 (IARC, 2010).

    Google ученый

  • 98

    Кармак, С.W., Genta, R.M., Graham, D. Y. & Lauwers, G. Y. Ведение полипов желудка: руководство для гастроэнтерологов, основанное на патологии. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 331–341 (2009).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 99

    Шаиб, Ю. Х., Рагге, М., Грэм, Д. Ю. и Гента, Р. М. Лечение полипов желудка: подход, основанный на эндоскопии. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2013.03.019.

  • 100

    Абрахам, С. К., Сингх, В. К., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am. J. Surg. Патол. 25 , 500–507 (2001).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 101

    Харума, К., Суми, К., Йошихара, М., Watanabe, C. & Kajiyama, G. Слизистая оболочка желудка у пациенток с полипами фундальных желез. J. Clin. Гастроэнтерол. 13 , 565–569 (1991).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 102

    Харума К. и др. . Пернициозная анемия и инфекция Helicobacter pylori в Японии: оценка в стране с высокой распространенностью инфекции. Am. J. Gastroenterol. 90 , 1107–1110 (1995).

    CAS PubMed Google ученый

  • 103

    Laxen, F. Карцинома желудка и пернициозная анемия при долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 19 , 535–540 (1984).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 104

    Лаксен, Ф., Кекки, М., Сиппонен, П. и Сирала, М. Слизистая оболочка желудка с полипами: морфологическая и динамическая оценка. Сканд. J. Gastroenterol. 18 , 503–511 (1983).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 105

    Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж. И Сиурала М. Поражение желудка и злокачественная анемия: семейное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол. (Штутг.) 25 , 62–67 (1978).

    CAS Google ученый

  • 106

    Красинскас, А.М., Абрахам, С. К., Мец, Д. К. и Фурт, Е. Е. Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am. J. Surg. Патол. 27 , 236–241 (2003).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 107

    Vieth, M., Kushima, R., Borchard, F. & Stolte, M. Аденома пилорической железы: клинико-патологический анализ 90 случаев. Арка Вирхова. 442 , 317–321 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 108

    Чен, З. М., Скудьер, Дж. Р., Абрахам, С. К. и Монтгомери, Э. Аденома пилорической железы: сущность, отличная от аденомы фовеолярного типа желудка. Am. J. Surg. Патол. 33 , 186–193 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 109

    Абрахам, С. К., Монтгомери, Э. А., Сингх, В. К., Yardley, J. H. & Wu, T. T. Аденомы желудка: аденомы кишечного и желудочного типа различаются по риску аденокарциномы и наличию фоновой патологии слизистой оболочки. Am. J. Surg. Патол. 26 , 1276–1285 (2002).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 110

    Мацубара, А. и др. . Частые мутации GNAS и KRAS при аденоме пилорической железы желудка и двенадцатиперстной кишки. J. Pathol. 229 , 579–587 (2013).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 111

    Стрикленд Р. Г. и Маккей И. Р. Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am. J. Dig. Дис. 18 , 426–440 (1973).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 112

    Ваннелла, Л. и др. . Факторы риска прогрессирования опухолевых поражений желудка у пациентов с атрофическим гастритом. Алимент. Pharmacol. Ther. 31 , 1042–1050 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 113

    Ваннелла, Л., Ланер, Э. и Аннибале, Б. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. World J. Gastroenterol. 18 , 1279–1285 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 114

    Ваннелла, Л., Ланер, Э., Осборн, Дж. И Аннибейл, Б. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент. Pharmacol. Ther. 37 , 375–382 (2012).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 115

    Борч К. Эпидемиологические, клинико-патологические и экономические аспекты гастроскопического скрининга пациентов с пернициозной анемией. Сканд. J. Gastroenterol. 21 , 21–30 (1986).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 116

    Брески, Г. и др. . Эндоскопические данные в программе наблюдения раз в два года у пациентов с пернициозной анемией. Гепатогастроэнтерология 50 , 2264–2266 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 117

    Эльсборг, Л., Андерсен Д. и Баструп-Мадсен П. Скрининг гастрокамер при злокачественной анемии. Особое внимание уделяется возникновению полипов желудка и рака. Сканд. J. Gastroenterol. 8 , 5–8 (1973).

    CAS PubMed Google ученый

  • 118

    Коккола А. и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Сканд.J. Gastroenterol. 33 , 88–92 (1998).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 119

    Сджоблом, С. М., Сиппонен, П. и Ярвинен, Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с злокачественной анемией. Кишечник 34 , 28–32 (1993).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 120

    Аннибале, Б. и др. . Две трети пациентов с атрофическим телесным гастритом имеют доказательства инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 6 , 225–233 (2001).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 121

    Ланер, Э. и др. . Первое эндоскопически-гистологическое наблюдение у пациентов с атрофическим гастритом с преобладанием тела: когда это нужно делать? Гастроинтест. Endosc. 53 , 443–448 (2001).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 122

    Руис Б. и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология 39 , 235–242 (2001).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 123

    Гента Р. М. Обзорная статья: Атрофия желудка и атрофический гастрит - туманные концепции в поисках определения. Алимент. Pharmacol. Ther. 12 (Дополнение 1), 17–23 (1998).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 124

    Диксон М. Ф., Гента Р. М., Ярдли Дж. Х. и Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am. J. Surg. Патол. 20 , 1161–1181 (1996).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 125

    Ваннелла, Л. и др. . Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент. Pharmacol. Ther. 33 , 1361–1369 (2011).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 126

    Аннибале Б. и др. . Пациенты с атрофическим гастритом тела с энтерохромаффиноподобной клеточной дисплазией имеют повышенный риск развития карциноида желудка I типа. Eur.J. Gastroenterol. Гепатол. 13 , 1449–1456 (2001).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 127

    Эль-Зимайти, Х. М., Ота, Х., Грэм, Д. Ю., Акамацу, Т. и Кацуяма, Т. Паттерны атрофии желудка при карциноме желудка кишечного типа. Рак 94 , 1428–1436 (2002).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 128

    Гента, Р.M. & Pusztaszeri, M. Слизистая оболочка желудка у больных раком желудка в зоне с низкой заболеваемостью. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 18 , 1085–1093 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 129

    Стейблер, С. П. и Аллен, Р. Х. Дефицит витамина B12 как глобальная проблема. Annu. Rev. Nutr. 24 , 299–326 (2004).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 130

    Аннибале, Б., Lahner, E. & Fave, G.D. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr. Гастроэнтерол. Отчет 13 , 518–524 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 131

    Stabler, S.P. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N. Engl. J. Med. 368 , 149–160 (2013).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 132

    Цукьер, Л.С. и Черву, Л. Р. Шиллинг оценка злокачественной анемии: современное состояние. J. Nucl. Med. 25 , 1032–1039 (1984).

    CAS PubMed Google ученый

  • 133

    Крыницкий, Б. Р. и Цукьер, Л. С. Точность измерения образцов мочи, взятых в результате двойного изотопного теста Шиллинга: многоцентровое исследование [исправлено]. J. Nucl. Med. 36 , 1659–1665 (1995).

    CAS PubMed Google ученый

  • 134

    Ди Марио, Ф. и др. . «Серологическая биопсия» у родственников первой степени родства пациентов с раком желудка, пораженных инфекцией Helicobacter pylori . Сканд. J. Gastroenterol. 38 , 1223–1227 (2003).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 135

    Ди Марио, Ф. и др. . Полезность сывороточных пепсиногенов при хроническом гастрите Helicobacter pylori : взаимосвязь с воспалением, активностью и плотностью бактерий. Dig. Дис. Sci. 51 , 1791–1795 (2006).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 136

    Germana, B. et al. . Клиническая ценность сывороточных пепсиногенов I и II, гастрина-17 и антител против Helicobacter pylori в лечении пациентов с диспепсией в первичной медико-санитарной помощи. Dig. Liver Dis. 37 , 501–508 (2005).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 137

    Гуарисо, Г. и др. . GastroPanel: оценка эффективности в диагностике изменений слизистой оболочки желудочно-двенадцатиперстной кишки у детей. Clin. Чим. Acta 402 , 54–60 (2009).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 138

    Иидзима, К. и др. . Тесты на биомаркеры сыворотки полезны для разграничения пациентов с атрофией желудка и нормальным здоровым желудком. World J. Gastroenterol. 15 , 853–859 (2009).

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 139

    Peitz, U. и др. . Корреляция сывороточных пепсиногенов и гастрина-17 с атрофическим гастритом у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом: исследование подобранных пар. J. Gastroenterol. Гепатол. 26 , 82–89 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 140

    Антико, А. и др. . Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Clin. Dev. Иммунол. 2012 , 520970 (2012).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 141

    Faber, K. K. Achylia Gastrica mit Anamie [немецкий]. Medizinische Klinik 5 , 1310–1325 (1909).

    Google ученый

  • 142

    Гершко, С. и др. . Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica 90 , 585–595 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 143

    Гента Р.М. Еще одна дисплазия. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 13 , 1411–1414 (2001).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 144

    Алонсо, Н. и др. . A. Сывороточный пепсиноген I: ранний маркер пернициозной анемии у пациентов с диабетом 1 типа. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 5254–5258 (2005).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 145

    Де Блок, К. Э., Де Леу, И. Х. и Ван Гал, Л. Ф. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 363–371 (2008).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 146

    Де Блок, К. Э. и др. . Аутоиммунная гастропатия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Diabetes Care 26 , 82–88 (2003).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 147

    Лам-Цзе, В. К. и др. .Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Pediatr. Эндокринол. Ред. 1 , 22–37 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 148

    Broussais, F. J. V. Histoire des phlegmasies ou воспаления хронических: фонд новых наблюдений за клинической и патологической анатомией [французский]. (Габон и Крошар, 1822 г.).

    Google ученый

  • 149

    Cruveilhier, J. Académie Royale de Médecine. Раппорт в этой Академии на сеансе 22 октября 1839 года о патологических моделях в рельефе и публикациях доктора Феликса Тиберта [французский]. (Impr. De F. Didot Frères, 1839 г.).

    Google ученый

  • Аутоиммунный атрофический гастрит - критерии хирургической патологии

    Определение

    • Атрофический гастрит, сопровождающийся антителами против париетальных клеток и против внутреннего фактора
    Альтернативные / исторические названия
    • Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
    • Гастрит типа А

    Критерии диагностики

    • Для диагностики требуется биопсия тела
    • Атрофический гастрит, в основном пораженный телом желудка
      • Антрум обычно в норме, но может проявляться очаговое воспаление и атрофия
    • Во время активной фазы наблюдается инфильтрат лимфоцитов и плазматических клеток.
      • По центру в глубокой собственной пластинке тела
      • Обычно редко встречается в случаях тяжелой атрофии
    • В хронической фазе заметно истончение слизистой оболочки, состоящей в основном из ямок.
      • Атрофия кислородных желез
        • Разрушение и потеря как париетальных, так и главных клеток
        • Обычно обширно, но не обязательно
        • Результаты в псевдопилорической метаплазии
      • Кишечная метаплазия обычно обширная
    • Часто ассоциированная пролиферация эндокринных клеток желудка
      • Встречается в теле, а не в антральном отделе
      • Может начаться рано при болезни
      • (гиперплазия G-клеток возникает в антральном отделе)
        • (G-клеток в организме нет)
    • Антитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора
      • В давних случаях может развиться злокачественная анемия.
        • Для истощения запасов витамина B12 в организме могут потребоваться годы
    • Низкая распространенность Helicobacter

    Роберт В. Роуз, доктор медицины
    Кафедра патологии
    Медицинский факультет Стэнфордского университета
    Стэнфорд, Калифорния 94305-5342

    Исходное сообщение: 9 сентября 2009 г.

    (PDF) Аутоиммунный атрофический гастрит - патогенез, патология и лечение

    ОТЗЫВЫ ПРИРОДЫ

    |

    ОНЛАЙН-ПУБЛИКАЦИЯ ПО ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ И ГЕПАТОЛОГИИ

    |

    11

    с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом

    (AMAG) в учреждении третичной медицинской помощи.Являюсь. J. Surg.

    Патол. 34. С. 1591–1598 (2010).

    21. Bordi, C. etal. Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите

    организма. Критическая оценка гистологической классификации

    . J. Pathol. 182,

    339–346 (1997).

    22. Hershko, C. etal. Вариабельная гематологическая картина аутоиммунного гастрита

    : возраст -

    , связанное с прогрессированием от дефицита железа до истощения запасов кобаламина

    . Кровь 107, 1673–1679

    (2006).

    23. Lahner, E. etal. Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы

    у пациентов с атрофическим гастритом тела

    . Являюсь. J. Med. 121,

    , 136–141 (2008).

    24. Кармель Р. Распространенность недиагностированной

    злокачественной анемии у пожилых людей. Arch. Междунар.

    Мед. 156, 1097–1100 (1996).

    25. Эйдт, С., Оберхубер, Г., Шнайдер, А. и Столте, М.

    Гистопатологический спектр гастрита типа А

    .Патол. Res. Практик. 192, 101–106

    (1996).

    26. Кармель Р. и Джонсон К.С. Расовые особенности

    злокачественная анемия. Ранний возраст начала и

    увеличили частоту антител внутреннего фактора

    у чернокожих женщин. N. Engl. J. Med. 298, 647–650

    (1978).

    27. Кармель Р., Джонсон К.С. И Вайнер, J.M.

    Пагубная анемия у латиноамериканцев - не

    болезнь пожилых людей. Arch. Междунар.Med. 147,

    1995–1996 (1987).

    28. Andres, E. etal. Клинические аспекты дефицита кобаламина

    у пожилых пациентов. Эпидемиология,

    причины, клинические проявления и лечение

    с особым вниманием к пероральной терапии кобаламином.

    Eur. J. Intern. Med. 18, 456–462 (2007).

    29. Andres, E. etal. Дефицит витамина B12 (кобаламин)

    у пожилых пациентов. CMAJ 171,

    251–259 (2004).

    30.Чан, J.C. и другие. Продольное исследование китайских

    пациентов с пернициозной анемией. Аспирантура.

    Мед. J. 84, 644–650 (2008).

    31. Chuke, P.O., Traub, N.E. И Патель, I.C. Пагубная анемия

    у замбийца. Восточная Африка. Med. J. 49,

    681–683 (1972).

    32. Коджак Р. и Пайдас С. Пагубная анемия в

    Турция. Int. J. Hematol. 55, 117–119 (1992).

    33. Maktouf, C. etal. Мегалобластная анемия в Северной

    Африке.Haematologica 91, 990–991 (2006).

    34. Schlemper, R.J., Van der Werf, S.D.,

    Vandenbroucke, J.P., Biemond, I.

    & Lamers, C.B. Сероэпидемиология гастрита

    у работающих в Японии и Голландии:

    свидетельств развития атрофического гастрита

    , не связанного с Helicobacter pylori.

    Gut 37, 199–204 (1995).

    35. Weck, M.N. И Бреннер, Х. Распространенность хронического атрофического гастрита

    в различных частях мира.

    Эпидемиол. Рака. Биомаркеры Пред. 15,

    1083–1094 (2006).

    36. Вун Чан, J.C. etal. Пагубная анемия у

    китайцев: исследование 181 пациента в больнице Гонконга

    . Медицина (Балтимор) 85, 129–138

    (2006).

    37. Claeys, D., Faller, G., Appelmelk, B.J., Negrini, R.

    & Kirchner, T. Желудок H

    +

    , K

    +

    -ATPase является основным аутоантигеном

    при хроническом гастрите Helicobacter pylori

    с атрофией слизистой оболочки тела.

    Гастроэнтерология 115, 340–347 (1998).

    38. Negrini, R. etal. Инфекция Helicobacter pylori

    индуцирует перекрестную реакцию антител со слизистой оболочкой желудка человека

    . Гастроэнтерология 101, 437–445

    (1991).

    39. Negrini, R. etal. Антигенная мимикрия между

    Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела

    .

    Гастроэнтерология 111, 655–665 (1996).

    40.Faller, G. etal. Антигастральные аутоантитела при гастрите

    Helicobacter pylori: распространенность, сайты связывания in-situ

    и ключи к клинической значимости.

    Арка Вирхова. 427, 483–486 (1996).

    41. Faller, G. etal. Антигастральные аутоантитела в

    инфекции Helicobacter pylori: значение

    гистологических и клинических параметров гастрита.

    Gut 41, 619–623 (1997).

    42. Appelmelk, B.J., Faller, G., Claeys, D., Kirchner, T.

    , и Vandenbroucke-Grauls, C.M. Проблемные ошибки: случай

    Helicobacter pylori и аутоиммунитет.

    Immunol. Today 19, стр. 296–299 (1998).

    43. Bergman, M.P. etal. История на данный момент:

    Helicobacter pylori и аутоиммунитет желудка.

    Int.Rev. Иммунол. 24. С. 63–91 (2005).

    44. D’Elios, M.M., Appelmelk, B.J., Amedei, A.,

    Bergman, M.P. & Del, P.G. Аутоиммунитет желудка

    : роль Helicobacter pylori

    и молекулярная мимикрия.Тенденции Мол. Med. 10,

    316–323 (2004).

    45. D’Elios, M.M., Bergman, M.P., Amedei, A.,

    Appelmelk, B.J. & Del, P.G. Helicobacter pylori

    и аутоиммунитет желудка. Микробы заражают. 6,

    1395–1401 (2004).

    46. Agreus, L. etal. Обоснование в диагностике и скрининге

    атрофического гастрита с использованием специфических биомаркеров плазмы желудка

    . Сканд. J.

    Гастроэнтерол. 47. С. 136–147 (2012).

    47.Stolte, M. et al. Активный аутоиммунный гастрит

    без полной атрофии желез.

    З.Гастроэнтерол. 30, 729–735 (1992).

    48. Столте М., Мейер Э. и Майнинг А. Лечение аутоиммунного гастрита

    с помощью Helicobacter pylori

    эрадикация у 21-летнего мужчины.

    З.Гастроэнтерол. 36, 641–643 (1998).

    49. Muller, H., Rappel, S., Wundisch, T.,

    Bayerdorffer, E. И Stolte, M. Исцеление активного,

    неатрофического аутоиммунного гастрита по, H.pylori

    искоренение. Пищеварение 64, 30–39 (2001).

    50. Bergman, M.P. & Д’Элиос, M.M. Цитотоксические ТК-клетки

    in, аутоиммунитет желудка, связанный с H. pylori, и лимфома желудка

    . J. Biomed. Biotechnol. 2010,

    104918 (2010).

    51. Negrini, R., Savio, A. & Appelmelk, B.J.

    Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при

    инфекции Helicobacter pylori. Helicobacter

    2 (Приложение 1), S13 – S16 (1997).

    52. D’Elios, M.M. etal. Молекулярная специфичность и функциональные свойства

    аутореактивных Т-клеток

    ответа при аутоиммунных заболеваниях желудка человека.

    Int.Rev. Иммунол. 24. С. 111–122 (2005).

    53. Бергман, М., Дел, П.Г., Ван Койк, Y. &

    Appelmelk, B. Изменение фазы Helicobacter pylori,

    иммуномодуляция и аутоиммунитет желудка.

    Нат. Rev. Microbiol. 4. С. 151–159 (2006).

    54. Оксанен, А.и другие. Атрофический гастрит и инфекция

    Helicobacter pylori у амбулаторных больных

    Направлено на гастроскопию. Gut 46, 460–463

    (2000).

    55. Veijola, L.I., Oksanen, A.M., Sipponen, P.I.

    & Rautelin, H.I. Ассоциация атрофического гастрита тела

    аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori

    . Мир J. Gastroenterol. 16, 83–88

    (2010).

    56. Bedeir, A.S., Lash, R.H., Lash, J.G. И Рэй, M.B.

    Значительное увеличение плазматических клеток IgG4 + в

    образцах биопсии желудка от пациентов с

    злокачественной анемией. J. Clin. Патол. 63,

    999–1001 (2010).

    57. Gershwin, M.E. & Shoenfeld, Y. Передовые проблемы

    в органоспецифическом аутоиммунитете. Clin. Rev.

    Allergy Immunol. 2011. Т. 41. С. 123–125.

    58. Banka, S., Ryan, K., Thomson, W.

    & Newman, W.G. Пагубная анемия - генетические

    идеи.Аутоиммунный. Ред. 10. С. 455–459 (2011).

    59. Ohana, M. et al. Подавляющее действие инфекции Helicobacter

    pylori на аутоиммунный гастрит мышей.

    Gut 52, 1102–1110 (2003).

    60. Cruchaud, A. & Juditz, E. Анализ желудочных

    антител к париетальным клеткам и

    антител к клеткам щитовидной железы у пациентов с пернициозной анемией

    и заболеваниями щитовидной железы. Clin. Exp. Иммунол. 3,

    771–781 (1968).

    61.Doniach, D., Roitt, I.M. И Тейлор, K.B.

    Аутоиммунные явления при пагубной

    анемии. Серологическое совпадение с тиреоидитом,

    тиреотоксикозом и системной волчанкой

    красной красной. Br. Med. J. 1, 1374–1379

    (1963).

    62. Doniach, D., Grant, D. & Newns, G.H. Мульти-

    эндокринное аутоиммунное заболевание у матери и

    сына. Proc. R. Soc. Med. 65, 488–490 (1972).

    63. Irvine, W.J., Sumerling, M.D. И Дэвис, S.H.

    Иммунологические аспекты злокачественной анемии.

    Библ. Haematol. 23, 73–78 (1965).

    64. Ирвин, W.J., Cullen, D.R. & Mawhinney, H.

    Естественная история аутоиммунного ахлоргидрата

    атрофический гастрит. Последующее исследование продолжительностью 1–15 лет.

    Ланцет 2, 482–485 (1974).

    65. Сингер В. и Сахай Б.М. Myasthenia Gravis,

    Тиреоидит Хашимото и пагубная анемия

    .Br. Med. J. 1, 904 (1966).

    66. Markson, J.L. И Мур, J.M. Тиреоидные аутоантитела

    при пернициозной анемии. Br. Med. J. 2,

    1352–1355 (1962).

    67. Feldt-Rasmussen, U. et al. Аутоантитела,

    ,

    иммунных комплексов и HLA-D в тиреогастральном

    аутоиммунных заболеваниях. Tissue Antigens 22, 342–347

    (1983).

    68. Ottesen, M., Feldt-Rasmussen, U., Andersen, J.,

    Hippe, E. & Schouboe, A. Функция щитовидной железы и аутоиммунитет

    при пернициозной анемии до и

    во время лечения цианокобаламином.J. Endocrinol.

    Инвест. 18, 91–97 (1995).

    69. Чанарин И. Пагубная анемия как аутоиммунное заболевание

    . Br. J. Haematol.

    23 (Дополнение), 101–107 (1972).

    70. Перрос П., Сингх Р.К., Лудлам С.А.

    & Frier, B.M. Распространенность злокачественной анемии

    у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и

    аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Диабет. Med. 17,

    749–751 (2000).

    71. Giannouli, S., Anagnostou, D., Soliotis, F.

    & Voulgarelis, M. Аутоиммунные проявления

    нечасто вариабельный иммунодефицит.

    Clin.Rheumatol. 23, 449–452 (2004).

    72. Хашизуме, синдром Т. Гуда и пагубная анемия

    . Междунар. Med. 41, 1062–1064 (2002).

    73. Коскинен, С. Долгосрочное наблюдение за состоянием здоровья

    доноров крови с первичным селективным дефицитом IgA

    . J. Clin. Иммунол. 16, 165–170

    (1996).

    74. Lackmann, G.M., Wahn, V., Poremba, C.

    & Niehues, T. Подросток с X-связанной агаммаглобулинемией

    и анемией, вызванной дефицитом витамина B12

    . J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr.

    41, 360–362 (2005).

    75. Callender, S.T. И Денборо, M.A. Семья

    изучает злокачественную анемию. Br. J. Haematol. 3,

    88–106 (1957).

    76. Toh, B.H., Van Driel, I.R. И Глисон, P.A.

    Злокачественная анемия.N. Engl. J. Med. 337,

    1441–1448 (1997).

    77. Delva, P.L., MacDonell, J.E. И Macintosh, O.C.

    Мегалобластная анемия, возникающая одновременно

    у белых монозиготных близнецов женского пола. Может. Med.

    доц. J. 92, 1129–1131 (1965).

    78. Masnou, H. etal. Пагубная анемия у тройни.

    Отчет о болезни и обзор литературы.

    Гастроэнтерол. Гепатол. 30, 580–582 (2007).

    79. Корреа, П., Пиасуэло, М.B. И Уилсон, K.T.

    Патология кишечной метаплазии желудка:

    Клинические проявления. Являюсь. J. Gastroenterol. 105,

    493–498 (2010).

    80. Goldenring, J.R., Nam, K.T. И Миллс, J.C.

    Происхождение предопухолевой метаплазии в

    ОБЗОРЫ

    © Macmillan Publishers Limited, 2013 г. Все права защищены

    Перспективы вмешательства в канцерогенез желудка: обратимость атрофии желудка и кишечной метаплазии

    Уже более четверти века широко признано, что большинство рака желудка возникает в результате многоступенчатого процесса, начиная с хронического гастрита и прогрессирующая через атрофию, кишечную метаплазию (IM) и дисплазию до инвазивной карциномы.Атрофия тела приводит к гипохлоргидрии, которая способствует образованию канцерогенов, тогда как атрофический гастрит и метаплазия являются гиперпролиферативными состояниями, способствующими мутагенезу. Таким образом, атрофия и метаплазия обычно считаются предраковыми состояниями, хотя сила связи оспаривается. Совсем недавно было установлено, что инфекция Helicobacter pylori является основным фактором риска желудочного канцерогенеза, и, в соответствии с этим, инфекция непосредственно участвует в развитии атрофии и ИМ.2-4 Это ставит вопрос: «Может ли эрадикация H pylori обратить эти предраковые состояния и прервать последовательность атрофии-карциномы?» Чтобы ответить на этот вопрос, нужно сначала понять биологию и естественную историю этих состояний, а затем изучить возможности их обращения.

    Природа атрофии

    Атрофия желудка обычно (и просто) определяется как «потеря желез». Такая потеря может последовать за изъязвлением с разрушением железистого слоя или, что более часто, быть результатом длительного воспалительного процесса, при котором несколько железистых единиц по отдельности подвергаются разрушению.Однако атрофию также можно рассматривать как «потерю специализированных клеток ». В это более широкое определение можно включить потерю париетальных и главных (зимогенных) клеток без разрушения желез. Такая частичная или «преатрофия» была описана при аутоиммунном гастрите человека5 и часто встречается на животных моделях как аутоиммунного гастрита6, так и хронической инфекции Helicobacter .7 В этих последних случаях оксинтные клетки замещаются в интактных железистых канальцах слизистой шейкой. клетки (MNC).Что еще более интересно, частичная потеря париетальных клеток и их замена на MNC - частая, но в значительной степени нераспознанная находка в воспаленном теле при гастрите H. pylori .8 MNC первоначально считались промежуточной популяцией транзитных клеток между стволовыми клетками и полностью дифференцированными париетальными клетками. и главные клетки. Однако репертуар трилистниковых пептидов и факторов роста, продуцируемых MNC, указывает на то, что они представляют собой отдельный клеточный клон, который разделяет свойства других клонов защитных слизистых оболочек клеток желудочно-кишечного тракта.9 Более того, очевидно, что пролиферация MNC объясняет появление новых желез, образовавшихся в результате атрофии, так называемой «пилорической метаплазии».

    Существует два основных пути к атрофии: один, при котором компартмент стволовых клеток и / или железы разрушается либо прямым повреждением, либо как следствие ответа воспалительных клеток хозяина, и второй, когда происходит избирательное разрушение специализированных эпителиальных клеток с сохранением стволовых клеток. Оба пути могут применяться при хронической инфекции H pylori ; с одной стороны, бактериальные токсины или, что более вероятно, протеазы, высвобождаемые активированными полиморфами, могут разрушать железистый эпителий и стволовые клетки10, а с другой стороны продуцируются аутоантитела, которые реагируют с эпитопами на протонном насосе париетальных клеток.11

    Природа кишечной метаплазии

    Метаплазия представляет собой неопухолевое изменение клеточного фенотипа, которое обычно возникает в ответ на устойчивую неблагоприятную среду. Измененный фенотип является либо следствием соматической мутации в стволовых клетках, либо эпигенетических событий, которые вызывают дивергентную дифференцировку в дочерних клетках. Последующее появление измененного фенотипа в качестве доминирующей популяции является результатом давления отбора, оказываемого измененным микросредой.12 13 Паттерн экспрессии генов, определяющий фенотип клетки, находится под контролем сложной иерархии факторов транскрипции, важными членами которой являются белки гомеодомена и . Эти белки сами регулируются генами гомеобокса , экспрессия которых имеет решающее значение для клеточной дифференцировки и органогенеза.14 Таким образом, гомеобоксовые гены Cdx-1 и Cdx-2 обычно экспрессируются только в кишечнике, но соответствующий фактор транскрипции (белок CDX-1) присутствует в желудке внутримышечно.15 Однако, является ли такая экспрессия результатом мутации в стволовых клетках или эпигенетических изменений, не установлено. Безусловно, широкий спектр генетических изменений, включая сокращение теломер, микросателлитную нестабильность и мутации в p53, APC и k- ras , был описан в IM, даже до появления дисплазии.

    IM можно разделить на три подтипа, которые, вероятно, будут различаться по своему гистогенезу и соотношению с канцерогенезом, а именно, тип I (полный), который очень похож на тонкий кишечник, тип II (неполный - метаплазия бокаловидных клеток) и тип III (неполный - «Толстый» тип).Интересно, что именно последний тип несет в себе большинство генетических изменений17. 18 и единственный фенотип IM, который несет более высокий риск рака желудка.

    Возможна ли обратимость?

    При любом рассмотрении обратимости атрофии необходимо проводить различие между замещением утраченных желез и регенерацией специализированных клеток в интактных железах. В последнем случае компартмент стволовых клеток сохраняется, и удаление повреждающего фактора может привести к регенерации париетальных и главных клеток и полному восстановлению функции.Это было ясно продемонстрировано на животной модели, где отмена препарата, вызывающего избирательную потерю париетальных клеток, сопровождалась полным восстановлением оксинтной слизистой оболочки.20 Если железы и связанные с ними стволовые клетки были полностью разрушены, замены должны были возникнуть из соседние неповрежденные ямочные сальники. В развивающемся желудке млекопитающих умножение оксинтных желез происходит посредством процесса почкования, удвоения, деления и разделения.21 Происходит ли подобный процесс у взрослых, остается спорным.Кажется очевидным, что большая часть регенерации после потери железы происходит по линии MNC, но есть доказательства, хотя и от небольшого числа субъектов, чтобы указать, что полное восстановление оксинтических желез может следовать за атрофией. далее ограничено. При IM единицы ямочной железы заменяются неокриптами, в которых компартмент стволовых клеток расположен, как и в нормальном кишечнике, в основании крипты. Хотя отпочкование кишечных крипт является отличной возможностью, оно очень маловероятно, чтобы дать начало нормально расположенным оксинтическим железам, а просто привело бы к расширению метапластических очагов.

    IM с большей вероятностью будет обратимым, если он разовьется как адаптация к неблагоприятному фактору, который может быть идентифицирован и устранен. Например, цитокины из хронических воспалительных клеток и, в частности, лимфоцитов-хелперов Th3 могут быть ответственны за «адаптивный» IM при инфекции H pylori .23 Конечно, кишечные клетки не могут быть колонизированы организмом и, следовательно, будут иметь преимущество в выживании. Однако IM может иметь другие причины (например, рефлюкс желчи, диета с высоким содержанием соли и алкоголь), некоторые из которых могут действовать синергетически.Это означает, что даже у инфицированных H. pylori субъектов другие факторы, помимо инфекции, могут провоцировать или ускорять метапластические изменения. Если IM является следствием стабильных соматических мутаций в стволовых клетках, изменения в непосредственной слизистой оболочке могут не привести к обратимости. Хотя соматическая мутация может быть фактором всех типов IM, интересно, что генетические поражения, обнаруживаемые при IM типа III, аналогичны тем, которые обнаруживаются при дисплазии желудка (интраэпителиальная неоплазия) 16-18. 24 Эти данные ставят под сомнение потенциальную обратимость этого конкретного подтипа IM.Даже когда IM является следствием эпигенетических изменений, например тех, которые возникают в результате метилирования генов, участвующих в дифференцировке клеток, 25 возможности для реверсии могут быть строго ограничены.

    Происходит ли обращение атрофии и IM?

    Есть несколько препятствий для правильной оценки обратимости, которые включают ошибки в гистологической интерпретации, ошибки выборки и «спонтанную регрессию». Когда имеется глубокая инфильтрация железистого слоя хроническими воспалительными клетками, отделение желез может произвести ложное впечатление атрофии.Разрешение воспаления после эрадикации H pylori приведет в течение нескольких месяцев к возвращению нормальной плотности железы. Это не обращение атрофии, а неправильная гистологическая интерпретация. Точно так же предположение о том, что несколько небольших образцов слизистой являются репрезентативными для всего целого, весьма сомнительно при работе с мультифокальными процессами. Таким образом, существуют трудности при сравнении атрофии и IM между исходной и последующей эндоскопией. Наконец, даже в отсутствие лечения все последующие исследования хронического гастрита показывают очевидный регресс у меньшинства субъектов.В большом когортном исследовании, проведенном в Колумбии, 26 показатели «регресса» для перехода от атрофии к норме (или поверхностного гастрита) и от IM к атрофии составили 7,5 и 4,4 / 100 человеко-лет, соответственно. Несмотря на то, что в целом было получено прогрессии , важность ошибок выборки для получения этих результатов была подчеркнута.

    Учитывая, что ошибки выборки всегда затрудняют гистологическую интерпретацию, можно подумать, что косвенные измерения атрофии дадут более точную оценку, но этот подход также ошибочен.В настоящее время четко установлено, что гипохлоргидрия и изменения в соотношении пепсиногена I и II в сыворотке могут быть результатом только воспаления тела.27 Таким образом, у некоторых пациентов с выраженной гипохлоргидрией наблюдается значительное увеличение выхода кислоты после эрадикации H pylori , что связано с разрешением воспаления и не к регенерации кислородных желез 28.

    Ошибки выборки еще более проблематичны при оценке IM. Однако прицельная биопсия на краях пептических язв и последующий «рубец» ясно демонстрируют, что ИМ (обычно I и II типов) часто развивается в регенерирующем эпителии и со временем регрессирует.29

    Каковы перспективы вмешательства?

    С осознанием того, что H pylori играет центральную роль в канцерогенезе желудка, идея вмешательства путем искоренения инфекции становится все более привлекательной. Устранение воспаления будет иметь свои собственные положительные последствия, но можно ли ожидать регресса атрофии и ИМ?

    Опубликованные исследования, изучающие обратимость атрофии и IM после эрадикации H. pylori , дали противоречивые результаты.В целом, чем дольше период наблюдения, тем больше вероятность того, что исследование покажет регресс атрофии, но степень изменения невелика. Согласно консенсусу недавних исследований статуса IM, заметных изменений нет. Более существенное преимущество заявлено в первом рандомизированном интервенционном исследовании, посвященном эффективности эрадикации H pylori и пищевых добавок с витамином С или β-каротином.30 Оно было проведено в регионе с высокой заболеваемостью раком желудка (в Колумбии) на 852 человеке. инфицированные субъекты, у которых при поступлении был атрофический гастрит и / или внутримышечная инъекция, которым была сделана биопсия через 36 и 72 месяца после интервенционного лечения.Авторы пришли к выводу, что устранение H pylori вызывает «заметное и статистически значимое увеличение скорости регресса предшествующих поражений». Но аналогичные относительные риски были получены только для других методов лечения, и, как указал Блот, 31 вызывает беспокойство тот факт, что лечение анти- H pylori было эффективным, когда его применяли отдельно, но не приносило (дополнительной) пользы при назначении с витамином С или β. -каротин. Хотя результаты многообещающие, Блот пришел к выводу, что ввиду отсутствия согласованности результаты следует интерпретировать с осторожностью.Возможно, потребуется дополнительная осторожность, когда станет понятно, что изменение от IM на исходном уровне до мультифокального атрофического гастрита при последующем наблюдении квалифицируется как «регресс» в соответствии с их гистологическим протоколом.

    Хотя истинный регресс атрофии и ИМ зависит от способности слизистой оболочки регенерировать специализированную железистую ткань, по крайней мере, можно ожидать, что правильное определение и устранение причины предотвратит прогрессирование. Однако очевидно, что атрофия и ИМ имеют ряд причин - рефлюкс желчи, пищевые раздражители и аутоиммунитет, а также инфекция H pylori .Таким образом, удаления инфекции может быть недостаточно, чтобы вылечить ее.

    Кажется наиболее вероятным, что регенерация нормальных кислородных желез после истинной железистой атрофии с замещающим фиброзом будет по крайней мере ограничена. Точно так же восстановление нормальной дифференцировки в IM маловероятно при наличии стабильных мутаций в стволовых клетках. Фактически, определенные формы атрофии и ИМ прошли «точку невозврата», и их изменение становится невозможным. На мой взгляд, надежда на то, что вмешательство путем устранения H pylori само по себе приведет к значительному обращению атрофии и IM, является нереалистичным.Однако уже установлен более реалистичный результат. H pylori эрадикация приводит к разрешению воспаления, устранению повреждений ДНК реактивными формами кислорода, снижению клеточного обмена, увеличению выхода кислоты у субъектов с пониженным содержанием хлорида натрия и постепенному возврату секреции аскорбиновой кислоты в желудочный сок. Эти доказанные последствия могут быть гораздо более важными для предотвращения рака желудка, чем ожидаемые последствия атрофии и IM.

    Гастрит: обновление в 2020 году

  • 1.

    Талли, штат Нью-Джерси. От редакции: отход от сосредоточения внимания на патофизиологии желудка при функциональной диспепсии: новые идеи и терапевтические последствия. Am J Gastroenterol. 2017; 112 (1): 141–4. https://doi.org/10.1038/ajg.2016.519.

    PubMed Статья Google ученый

  • 2.

    Мива Х, Осима Т., Томита Т. и др. Недавнее понимание патофизиологии функциональной диспепсии: роль двенадцатиперстной кишки как патогенного центра. J Gastroenterol.2019; 54 (4): 305–11. https://doi.org/10.1007/s00535-019-01550-4.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 3.

    Okamura T, Iwaya Y, Kitahara K, Suga T., Tanaka E. Точность эндоскопической диагностики легкого атрофического гастрита, инфицированного Helicobacter pylori . Clin Endosc. 2018; 51 (4): 362–7. https://doi.org/10.5946/ce.2017.177.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 4.

    Фукуда Х., Миура Й., Осава Х. и др. Связанные цветные изображения могут улучшить распознавание раннего рака желудка за счет высокого цветового контраста с окружающей метаплазией желудочно-кишечного тракта. J Gastroenterol. 2019; 54 (5): 396–406. https://doi.org/10.1007/s00535-018-1515-6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 5.

    Такеда Т., Асаока Д., Нодзири С. и др. Связанная цветная визуализация и Киотская классификация гастрита: оценка видимости и надежности между оценками.Пищеварение. 2019: 1–10. https://doi.org/10.1159/000501534.

  • 6.

    Сан X, Би Y, Нонг Б. и др. Связанная цветная визуализация дает преимущества при профилировании инфекции H. pylori в желудке. Endosc Int открыт. 2019; 7 (7): E885–92. https://doi.org/10.1055/a-0895-5377.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 7.

    Дохи О., Мадзима А., Наито Ю. и др. Может ли эндоскопия с улучшенным изображением улучшить диагностику гастрита по Киотской классификации в клинических условиях? Dig Endosc.2019: ден.13540. https://doi.org/10.1111/den.13540.

  • 8.

    Рагге М., Фассан М., Цуканов В.В., Меггио А., де Бони М. От атрофического гастрита открытого типа до стадии гастрита. Dig Dis Sci. 2011; 56 (6): 1917–8. https://doi.org/10.1007/s10620-011-1705-z.

    PubMed Статья Google ученый

  • 9.

    Мизуками К., Огава Р., Окамото К. и др. Объективный эндоскопический анализ с использованием связанных цветных изображений атрофии слизистой оболочки желудка: пилотное исследование.Гастроэнтерол Рес Прак. 2017; 2017: 5054237. https://doi.org/10.1155/2017/5054237.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 10.

    White JR, Sami SS, Reddiar D, et al. Узкополосная визуализация и серология в оценке предраковой патологии желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2018; 53 (12): 1611–8. https://doi.org/10.1080/00365521.2018.1542455.

    PubMed Статья Google ученый

  • 11.

    •• Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori . Кишечник. 2015; 64 (9): 1353–67. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2015-309252. Публикация ссылается на результаты глобального консенсуса в отношении таксономии гастрита.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 12.

    Махачай В., Вилайхоне Р.К., Питтайанон Р. и др. Helicobacter pylori Управление в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет.J Gastroenterol Hepatol. 2018; 33 (1): 37–56. https://doi.org/10.1111/jgh.13911.

    PubMed Статья Google ученый

  • 13.

    Rugge M, Sugano K, Scarpignato C, Sacchi D, Oblitas WJ, Naccarato AG. Профилактика рака желудка, направленная на оценку риска: стадия гастрита OLGA. Helicobacter. 2019; 24 (2): e12571. https://doi.org/10.1111/hel.12571.

    PubMed Статья Google ученый

  • 14.

    Хант Р.Х., Камиллери М., Кроу С.Е. и др. Желудок в здоровье и болезни. Кишечник. 2015; 64 (10): 1650–68. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2014-307595.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 15.

    Эль-Зимайти Х., Чой В.Т., Лауэрс Г.Ю., Ридделл Р. Дифференциальный диагноз Helicobacter pylori отрицательный гастрит. Арка Вирхова. 2018; 473 (5): 533–50. https://doi.org/10.1007/s00428-018-2454-6.

    PubMed Статья Google ученый

  • 16.

    Choi W-T, Lauwers GY. Типы травм желудка: за пределами Helicobacter pylori . Surg Pathol Clin. 2017; 10 (4): 801–22. https://doi.org/10.1016/j.path.2017.07.003.

    PubMed Статья Google ученый

  • 17.

    Вайнштейн Р., Риордан М.А., Венц К., Кречко С., Чжоу М., Дайняк Н. Двойная роль фибронектина в гемопоэтической дифференцировке.Кровь. 1989. 73 (1): 111–6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2

    3. По состоянию на 19 ноября 2019 г.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 18.

    Nordenstedt H, Graham DY, Kramer JR, et al. Helicobacter pylori -отрицательный гастрит: распространенность и факторы риска. Am J Gastroenterol. 2013; 108 (1): 65–71. https://doi.org/10.1038/ajg.2012.372.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 19.

    Shiota S, Thrift AP, Green L, et al. Клинические проявления Helicobacter pylori -отрицательный гастрит. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 15 (7): 1037–1046.e3. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2017.01.006.

    PubMed Статья Google ученый

  • 20.

    • Рагге М., Гента Р.М., Ди Марио Ф. и др. Рак желудка как предотвратимое заболевание. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017; 15 (12): 1833–43. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2017.05.023. В этом всестороннем обзоре дается биологическое и клиническое обоснование стратегий профилактики рака желудка.

    PubMed Статья Google ученый

  • 21.

    Руис Б., Гарай Дж., Джонсон В. и др. Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология. 2001. 39 (3): 235–42. https://doi.org/10.1046/j.1365-2559.2001.01221.x.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 22.

    Рагге М., Корреа П., Диксон М.Ф. и др. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002. 16 (7): 1249–59. https://doi.org/10.1046/j.1365-2036.2002.01301.x.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 23.

    Zambon C-F, Basso D, Navaglia F, et al. Helicobacter pylori Гены вирулентности и гены хозяина IL-1RN и IL-1beta взаимодействуют, способствуя развитию язвенной болезни и кишечной метаплазии.Цитокин. 2002. 18 (5): 242–51. https://doi.org/10.1006/cyto.2002.0891.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Грэм Д.Ю., Рагге М., Гента, РМ. Диагноз: кишечная метаплазия желудка - что делать дальше? Курр Опин Гастроэнтерол. 2019; 35 (6): 535–43. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000576.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 25.

    Goldenring JR. Пилорическая метаплазия, псевдопилорическая метаплазия, связанное с язвой клеточное происхождение и метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид: репаративные клоны в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. J Pathol. 2018; 245 (2): 132–7. https://doi.org/10.1002/path.5066.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    Радык М.Д., Бурклафф Дж., Виллет С.Г., Миллс Дж. Метапластические клетки в желудке возникают независимо от стволовых клеток в результате дедифференцировки или трансдифференцировки основных клеток.Гастроэнтерология. 2018; 154 (4): 839–843.e2. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.11.278.

    PubMed Статья Google ученый

  • 27.

    Hayakawa Y, Ariyama H, Stancikova J, et al. Mist1, экспрессирующие стволовые клетки желудка, поддерживают нормальный и неопластический эпителий желудка и поддерживаются нишей периваскулярных стволовых клеток. Раковая клетка. 2015; 28 (6): 800–14. https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.10.003.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 28.

    Хаякава Y, Fox JG, Wang TC. Стволовые клетки перешейка являются источником метаплазии в теле желудка. Клеточный Мол Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 4 (1): 89–94. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2017.02.009.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 29.

    Рагге М., Пеннелли Дж., Пилоцци Е. и др. Гастрит: гистологический отчет. Dig Liver Dis. 2011; 43 (Приложение 4): S373–84. https://doi.org/10.1016/S1590-8658(11)60593-8.

    PubMed Статья Google ученый

  • 30.

    Рагге М., Корреа П., Ди Марио Ф. и др. ОЛЬГА Стадия гастрита: учебное пособие. Dig Liver Dis. 2008. 40 (8): 650–8. https://doi.org/10.1016/j.dld.2008.02.030.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 31.

    Парсонс Б.Н., Иджаз УЗ, Д’Амор Р. и др. Сравнение микробиоты желудка человека при гипохлоргидных состояниях, возникающих в результате атрофического гастрита, индуцированного Helicobacter pylori, , аутоиммунного атрофического гастрита и применения ингибиторов протонной помпы.PLoS Pathog. 2017; 13 (11): e1006653. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006653.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 32.

    Бадал В.Д., Райт Д., Кацис Ю. и др. Проблемы создания баз знаний для ассоциаций микробиома человека и болезни. Микробиом. 2019; 7 (1): 129. https://doi.org/10.1186/s40168-019-0742-2.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 33.

    Park CH, Lee A-R, Lee Y-R, Eun CS, Lee SK, Han DS. Оценка микробиома желудка и метагеномной функции у пациентов с кишечной метаплазией с использованием секвенирования гена 16S рРНК. Helicobacter. 2019; 24 (1): e12547. https://doi.org/10.1111/hel.12547.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 34.

    Дель Прете А., Аллавена П., Санторо Г., Фумаруло Р., Корси М.М., Мантовани А. Молекулярные пути при воспалении, связанном с раком.Biochem Medica. 2011: 264–75. https://doi.org/10.11613/BM.2011.036.

  • 35.

    Иино С., Симояма Т., Чинда Д., Сакураба Х., Фукуда С., Накадзи С. Влияние инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита на микробиоту кишечника у населения Японии. Пищеварение. 2019: 1–11. https://doi.org/10.1159/000500634.

  • 36.

    McDonald SAC, Greaves LC, Gutierrez-Gonzalez L, et al. Механизмы полевой канцеризации в желудке человека: распространение и распространение мутировавших стволовых клеток желудка.Гастроэнтерология. 2008. 134 (2): 500–10. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2007.11.035.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 37.

    McCracken KW, Wells JM. Механизмы развития эмбрионального желудка. Semin Cell Dev Biol. 2017; 66: 36–42. https://doi.org/10.1016/j.semcdb.2017.02.004.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 38.

    Thompson CA, DeLaForest A, Battle MA. Формирование паттерна желудочно-кишечного эпителия для придания ему региональных функций. Dev Biol. 2018; 435 (2): 97–108. https://doi.org/10.1016/j.ydbio.2018.01.006.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 39.

    Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Лечение инфекции Helicobacter pylori - консенсусный отчет Маастрихта V / Флоренции.Кишечник. 2017; 66 (1): 6–30. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-312288.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 40.

    • Рагге М., Гента Р.М., Фассан М. и др. Стадия гастрита OLGA для прогнозирования риска рака желудка: долгосрочное катамнестическое исследование 7436 пациентов. Am J Gastroenterol. 2018; 113 (11): 1621–8. https://doi.org/10.1038/s41395-018-0353-8. В этом долгосрочном исследовании с участием 7436 пациентов значительный повышенный риск рака желудка был связан только с пациентами, имевшими на момент включения в исследование стадию III / IV OLGA.

    PubMed Статья Google ученый

  • 41.

    Rugge M, Sacchi D, Graham DY, Genta RM. Вторичная профилактика рака желудка: объединение эндоскопической атрофической границы со стадией OLGA. Кишечник. 2019: gutjnl-2019-319107. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2019-319107.

  • 42.

    Пиментел-Нуньес П., Либаниу Д., Маркос-Пинто Р. и др. Ведение предраковых состояний и поражений эпителия желудка (MAPS II): Европейское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ESGE), Европейская группа изучения хеликобактерий и микробиоты (EHMSG), Европейское общество патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). ) обновление руководства 2019.Эндоскопия. 2019; 51 (4): 365–88. https://doi.org/10.1055/a-0859-1883.

    PubMed Статья Google ученый

  • 43.

    Kono S, Gotoda T, Yoshida S, et al. Может ли эндоскопическая атрофия предсказать гистологическую атрофию? Историческое исследование в Великобритании и Японии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2015; 21 (46): 13113–23. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i46.13113.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 44.

    Кимура К., Такемото Т. Эндоскопическое распознавание атрофической границы и его значение при хроническом гастрите. Эндоскопия. 1969; 1 (03): 87–97. https://doi.org/10.1055/s-0028-1098086.

    Артикул Google ученый

  • 45.

    Цена AB. Сиднейская система: гистологическое деление. J Gastroenterol Hepatol. 1991. 6 (3): 209–22. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.1991.tb01468.x.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 46.

    Rugge M, Meggio A, Pennelli G и др. Стадия гастрита в клинической практике: стадия OLGA. Кишечник. 2007. 56 (5): 631–6. https://doi.org/10.1136/gut.2006.106666.

    PubMed Статья Google ученый

  • 47.

    Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. Определение стадии гастрита с помощью системы OLGA с использованием кишечной метаплазии в качестве точной альтернативы атрофическому гастриту. Gastrointest Endosc. 2010. 71 (7): 1150–8.https://doi.org/10.1016/j.gie.2009.12.029.

    PubMed Статья Google ученый

  • 48.

    Рагге М., Фассан М., Пицци М. и др. Оперативная ссылка на оценку гастрита и оперативная ссылка на оценку кишечной метаплазии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2011. 17 (41): 4596–601. https://doi.org/10.3748/wjg.v17.i41.4596.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 49.

    Meggio A, Mariotti G, Gentilini M, de Pretis G. Приоритетность и целесообразность направления к амбулаторным пациентам при эндоскопии верхних отделов тканей: сравнение за два периода в отделении открытого доступа. Dig Liver Dis. 2019; 51 (11): 1562–6. https://doi.org/10.1016/j.dld.2019.05.028.

    PubMed Статья Google ученый

  • 50.

    Teriaky A, AlNasser A, McLean C, Gregor J, Yan B. Полезность эндоскопической биопсии у пациентов с нормальной верхней эндоскопией. Может J Гастроэнтерол Гепатол.2016; 2016: 3026563. https://doi.org/10.1155/2016/3026563.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 51.

    Schulz C, Schütte K, Koch N, et al. Активные бактериальные скопления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у лиц с инфекцией Helicobacter и без нее. Кишечник. 2018; 67 (2): 216–25. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2016-312904.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 52.

    Fallone CA, Moss SF, Malfertheiner P. Согласование недавних руководств по лечению Helicobacter pylori во время растущей устойчивости к антибиотикам. Гастроэнтерология. 2019; 157 (1): 44–53. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.04.011.

    PubMed Статья Google ученый

  • 53.

    •• Малфертхайнер П. Методы диагностики инфекции H. pylori: выбор, возможности и подводные камни. United Eur Gastroenterol J.2015; 3 (5): 429–31. https://doi.org/10.1177/2050640615600968. В обзоре критически рассматриваются различные (неинвазивные и инвазивные) методы, клинически применяемые при оценке текущей инфекции Helicobacer pylori.

    CAS Статья Google ученый

  • 54.

    Джеффрис Г. Х., Тодд Дж. Э., Слейзенгер М. Х. Влияние преднизолона на гистологию слизистой оболочки желудка, желудочную секрецию и всасывание витамина B 12 у пациентов с пернициозной анемией.J Clin Invest. 1966. 45 (5): 803–12. https://doi.org/10.1172/JCI105395.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 55.

    Zhang M, Liu S, Hu Y, et al. Стратегии биопсии для эндоскопического скрининга предзлокачественных поражений желудка. Научный доклад 2019; 9 (1): 14909. https://doi.org/10.1038/s41598-019-51487-0.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 56.

    Исаев С., Лиепниеце-Кареле I, Янчаускас Д. и др. Стадия гастрита: соглашение между наблюдателями с использованием систем OLGA и OLGIM. Арка Вирхова. 2014; 464 (4): 403–7. https://doi.org/10.1007/s00428-014-1544-3.

    PubMed Статья Google ученый

  • 57.

    Halldórsdóttir AM, Sigurdardóttrir M, Jónasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci.2003. 48 (3): 431–41. https://doi.org/10.1023/a:1022564027468.

    PubMed Статья Google ученый

  • 58.

    Кулис А., Пряжка А., Буссиутас А. Предраковые поражения и рак желудка: современное понимание. Мир J Gastrointest Oncol. 2019; 11 (9): 665–78. https://doi.org/10.4251/wjgo.v11.i9.665.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 59.

    Nagtegaal ID, Odze RD, Klimstra D, et al. Классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ 2019 г. Гистопатология . 2019: his.13975. https://doi.org/10.1111/his.13975.

  • 60.

    Rugge M, de Boni M, Pennelli G, et al. Гастрит OLGA-стадия и риск рака желудка: двенадцатилетнее клинико-патологическое исследование. Алимент Pharmacol Ther. 2010. 31 (10): 1104–11. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2010.04277.x.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 61.

    •• Rugge M, Meggio A, Pravadelli C и др. Определение стадии гастрита в эндоскопическом наблюдении для вторичной профилактики рака желудка: 5-летнее проспективное исследование 1755 пациентов. Кишечник. 2019; 68 (1): 11–7. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-314600. В большой когорте из 1755 амбулаторных пациентов с диспепсией, которым проводится эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, это долгосрочное последующее исследование предоставляет доказательства того, что значительный риск неопластического прогрессирования связан только с пациентами, у которых на момент включения в исследование были перенесены III / IV стадии OLGA.

    PubMed Статья Google ученый

  • 62.

    de Vries AC, Kuipers EJ, Rauws EAJ. Ликвидация Helicobacter pylori и рак желудка: когда лошадь выберется из конюшни? Am J Gastroenterol. 2009. 104 (6): 1342–5. https://doi.org/10.1038/ajg.2008.15.

    PubMed Статья Google ученый

  • 63.

    Rugge M, de Boni M, Pennelli G, Mescoli C, Graham DY.ОЛЬГА может охранять сарай. Am J Gastroenterol. 2009; 104 (12): 3099. ответ автора 3101-2. https://doi.org/10.1038/ajg.2009.512.

    PubMed Статья Google ученый

  • 64.

    Genta RM, Rugge M. Предраковые поражения желудка: курс на международный консенсус. Кишечник. 1999; 45 (Приложение 1): I5–8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10457028.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 65.

    Choi IJ, Kim Y-I, Park B. Helicobacter pylori и профилактика рака желудка. N Engl J Med. 2018; 378 (23): 2244–5. https://doi.org/10.1056/NEJMc1805129.

    PubMed Статья Google ученый

  • % PDF-1.7 % 5095 0 объект > эндобдж xref 5095 136 0000000016 00000 н. 0000003918 00000 н. 0000004188 00000 п. 0000004217 00000 н. 0000004277 00000 н. 0000004315 00000 н. 0000004805 00000 н. 0000004967 00000 н. 0000005139 00000 п. 0000005293 00000 п. 0000005490 00000 н. 0000005615 00000 н. 0000005740 00000 н. 0000005864 00000 н. 0000005987 00000 н. 0000006112 00000 н. 0000006237 00000 п. 0000006362 00000 н. 0000006486 00000 н. 0000006611 00000 н. 0000006735 00000 н. 0000006887 00000 н. 0000007048 00000 н. 0000007133 00000 п. 0000007218 00000 н. 0000007304 00000 н. 0000007389 00000 н. 0000007474 00000 н. 0000007558 00000 н. 0000007643 00000 н. 0000007727 00000 н. 0000007811 00000 н. 0000007894 00000 н. 0000007978 00000 н. 0000008061 00000 н. 0000008145 00000 н. 0000008228 00000 п. 0000008312 00000 н. 0000008395 00000 н. 0000008478 00000 н. 0000008560 00000 н. 0000008643 00000 п. 0000008725 00000 н. 0000008808 00000 н. 0000008890 00000 н. 0000008972 00000 н. 0000009053 00000 н. 0000009139 00000 п. 0000009485 00000 н. 0000010543 00000 п. 0000010704 00000 п. 0000011166 00000 п. 0000011765 00000 п. 0000012432 00000 п. 0000012858 00000 п. 0000013084 00000 п. 0000013647 00000 п. 0000013769 00000 п. 0000013822 00000 п. 0000015640 00000 п. 0000015881 00000 п. 0000015985 00000 п. 0000016087 00000 п. 0000016441 00000 п. 0000024297 00000 п. 0000028343 00000 п. 0000028518 00000 п. 0000029188 00000 п. 0000029398 00000 п. 0000029474 00000 п. 0000030008 00000 п. 0000030311 00000 п. 0000034117 00000 п. 0000034718 00000 п. 0000035113 00000 п. 0000035469 00000 п. 0000042224 00000 п. 0000042709 00000 п. 0000044631 00000 н. 0000044891 00000 п. 0000046844 00000 п. 0000048636 00000 п. 0000050400 00000 п. 0000050982 00000 п. 0000053885 00000 п. 0000054169 00000 п. 0000054331 00000 п. 0000054708 00000 п. 0000056485 00000 п. 0000058613 00000 п. 0000058966 00000 п. 0000059721 00000 п. 0000059824 00000 п. 0000059966 00000 н. 0000062338 00000 п. 0000062618 00000 п. 0000062977 00000 п. 0000063036 00000 п. 0000063363 00000 п. 0000063571 00000 п. 0000063861 00000 п. 0000063958 00000 п. 0000065416 00000 п. 0000065642 00000 п. 0000065983 00000 п. 0000066529 00000 п. 0000066668 00000 п. 0000121358 00000 н. 0000121399 00000 н. 0000168419 00000 н. 00001 00000 н. 00001

  • 00000 н. 00001 00000 н. 00001

    00000 н. 00001

    00000 н. 00001

    00000 н. 00001

    00000 н. 00001

  • 00000 н. 00001
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *