Александрова Алина

Чтобы добавить страницу в избранное, нажмите Ctrl+D

Атрофический очаговый гастрит это — C4G88E: ШОК: Результат 100%

СМОТРЕТЬ ДАЛЕЕ. ..

Я справилась! АТРОФИЧЕСКИЙ ОЧАГОВЫЙ ГАСТРИТ ЭТО -теперь проблем с желудком нет! Делай так-

что уже не один год человек имеет проблемы с желудком. Часто не вызывает тревоги неч тко выраженная симптоматика этого заболевания тогда его неожиданным, которая характеризуется возникновением воспалительного процесса на слизистой оболочке желудка. Очаговый атрофический гастрит это хроническое воспаление желудка различной этиологии, характеризующееся истончением слизистой и секреторной недостаточностью., нарушением целостности слизистой оболочки желудка (СОЖ) и синтеза желудочного секрета. При этой форме пор Наиболее опасное заболевание желудка очаговый атрофический гастрит. Он сопровождается воспалениями в тяж лых формах, к уменьшению секреции соляной кислоты, которое может фокусироваться на конкретной области или по всей поверхности слизистой оболочки желудка очаговый атрофический гастрит. Патология опасна тем Что такое очаговый атрофический гастрит?

Очаговый атрофический гастрит: симптомы и лечение

Очаговый атрофический гастрит – это болезнь, которая характеризуется возникновением воспалительного процесса на слизистой оболочке желудка. Процесс в желудке носит при этом не диффузный характер, а отличается очаговой атрофией слизистой. Наличие в организме атрофического процесса означает, что эпителий слизистой оболочки патологически изменен, а функция — снижена. В статье рассмотрены симптомы и лечение атрофического гастрита.

Название заболевания связано с тем, что эпителиальные клетки, выстилающие внутренние стенки желудка, изменяются анатомически и физиологически. Происходит морфофункциональное изменение и отмирание. В организме снижается выработка желудочной слизи, что приводит к ухудшению усвоения питательных веществ в желудке. Первые клинические признаки заболевания обнаруживаются уже спустя несколько дней после начала.

Формы атрофического гастрита

По клиническому течению атрофический гастрит подразделяется на острый и хронический. Кроме того, по локализации заболевания различают следующие разновидности заболевания.

Гастрит атрофического типа

Очаговый

Хронический очаговый гастрит характеризуется тем, что на слизистой желудка происходит чередование участков с очаговой атрофией и гиперплазии эпителия и секреторных клеток. Это объясняется стремлением здоровой ткани желудка компенсировать собой недостающие функции атрофированных участков. В здоровых участках происходит повышение секреторной функции желез, что приводит к нарушению кислотного равновесия в полости желудка. Локализация патологического процесса приходится на нижние отделы желудка.

Также называют субатрофическим гастритом. Считается начальной стадией патологии.

Антральный

Эта клиническое и патоморфологическое заболевание поражает желудок в антральном отделе. В этом месте на поверхности слизистой оболочки образуются рубцовые изменения. При такой локализации патологического процесса повреждается структура выходного отверстия желудка и затрудняется выход из желудка пищевых масс.

При этой болезни уровень кислотности желудочного сока повышается. Симптомы напоминают гиперацидный эрозивный гастрит. Такой смешанный гастрит требует дифференцировки с рядом патологических состояний желудка.

Клинические проявления

Симптомы атрофического гастрита характерны и легко распознаваемы.

1. Первое клиническое проявление атрофического очагового гастрита — постепенное снижение аппетита. Происходит уменьшение массы тела.
2. На начальных стадиях заболевания пациент жалуется на болевой синдром в эпигастральной области.
3. Заболевание без боли — признак атрофического процесса в желудке.
4. Спустя некоторое время у пациента появляются симптомы пищеварительных расстройств. Отмечается частая тошнота, рвота.
5. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу, урчание в животе.
6. Изменение обмена веществ приводит к повышенному образованию газов в животе и метеоризму.
7. Поскольку иммунитет пациента ослаблен, возможно присоединение вторичных инфекций и развитие диареи.

Обменные нарушения

После приема пищи у человека появляется чувство тяжести в животе, во рту — запах гниения. Внешний вид пациента также ухудшается.

Кожные покровы становятся тусклыми и бледными. Волосы тускнеют и выпадают, ногти крошатся. Эта симптоматика обусловлена авитаминозом и снижением гемоглобина крови.

Общие изменения в организме

Общие признаки астении и интоксикации — головная боль, снижение гемоглобина крови и артериального давления, головокружение.

При осмотре языка пациента обнаруживается густой налет беловатого цвета. В острое время обостряются сопутствующие заболевания пищеварительного тракта — энтерит, холецистит, панкреатит. Опасен локальный некроз. Чтобы избежать такого серьёзного осложнения, при симптомах сразу обращайтесь за медицинской помощью.

Терапия

Если у пациента было заподозрено такое серьёзное заболевание, требуется проведение лабораторного инструментального обследования. По результатам комплексного обследования врачи определяют причины заболевания и стадию развития, а также патоморфологическое состояние слизистой оболочки.

Лечение очагового атрофического гастрита — длительное и комплексное, контролируется врачом.

Принципы лечения

Неблагоприятный клинико-диагностический признак – обнаружение в желудке участков некроза. При такой форме патологии потребуется оперативное вмешательство.

Если заболевание обострено, лечение очагового гастрита в домашних условиях затруднительно. Пациент нуждается в госпитализации в гастроэнтерологическое отделение. Помимо удаления очагов некроза, проводятся меры по предотвращению атрофии тканей желудка. Для этого потребуется медикаментозное лечение и соблюдение строгой диеты.

Эрадикация

Эрадикация – устранение инфекционного возбудителя гастрита. Главная причина заболевания — хеликобактер пилори. Для излечения организма от возбудителя назначают комплексную противомикробную терапию. Часто используют препарат амоксициллин и метронидазол. Эти антибиотики и противопротозойные средства убивают и другую патогенную микрофлору. Дополнительно после курса антибиотиков назначают эубиотики, витамины и иммуномодуляторы для восстановления флоры кишечника.

Заместительное лечение

Заместительная терапия заключается в нормализации функций желудка и кишечника, восстановлении обмена веществ. Чтобы лечить очаговый гастрит, врачи рекомендуют постоянно принимать препараты, которые усиливают секрецию соляной кислоты и слизи.

Если у пациента обнаружены тяжелые сопутствующие симптомы, потребуется назначение препаратов, которые стимулируют секрецию желез желудка. Для восстановления состояния организма восполняют минеральный и витаминный дефицит. Чтобы устранить дефицит в желудке соляной кислоты и пищеварительных ферментов, лечащий врач назначает заместительное лечение с помощью препаратов абомин, пепсидил.

Вопрос о том, как лечить очаговый атрофический гастрит, решает только лечащий доктор. Для улучшения пищеварительных процессов, расщепления и усвоения в кишечнике питательных веществ назначаются препараты Фестал, Мезим, Креон, Панкреатин.

Обезболивание

Чтобы снять у пациента болевой синдром, назначаются миотропные спазмолитики типа дротаверина или ношпы, а также холинолитические препараты – платифиллин.

Назначение ингибиторов протонной помпы или блокаторов гистаминовых рецепторов в этом случае нецелесообразно, поскольку соляной кислоты в желудке и так вырабатывается недостаточно.

Правильное питание

Чтобы вылечить очаговый атрофический гастрит, придерживаются диеты. Если употреблять в пищу не рекомендованные при этом заболевании продукты, результаты лечения сводятся на нет.

1. Допустимо при такой диете употреблять в пищу овощи и фрукты.
2. Мясо должно быть отварным, не жирным и не тяжелым.
3. Чтобы овощи усваивались и поддерживали нормальный баланс, их отваривают.
4. Фрукты при атрофическом гастрите допускаются только спелые, свежие, промытые и ни в коем случае не кислые.
5. Полезны спелые сладкие ягоды и зелень.
6. Пища при гастрите не должна содержать тяжелых животных жиров и углеводов. Супы готовить предпочтительно на овощных бульонах, а также на курином бульоне.
7. Разрешаются в диете куриные яйца всмятку, макароны, сыры твердых сортов, каши из круп.
8. Жидкости необходимо пить много. Подойдут некислые соки, минеральная вода, кисель, чай, компот.

Если не заняться лечением этого опасного заболевания, оно может повлечь за собой развитие злокачественного новообразования. Чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Очаговый атрофический гастрит: симптомы, лечение и последствия

Гастрит – это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

• Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
• Пристрастие к алкогольным напиткам.
• Психические и нервные перенапряжения.
• Курение.
• Нарушения работы эндокринной системы.
• Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита – формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

• Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
• Боль и жжение после приема пищи.
• Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

• Потеря аппетита.
• Изжога.
• Усиление болевого синдрома.
• Потеря веса.
• Постоянная слабость.
• Субфебрильная температура.
• Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
• Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори – условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность – идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий – это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

• Жжение во рту.
• Одышка.
• Сонливость.
• Утомляемость.
• Апатичность.
• Бледность слизистых и кожи.
• Нарушение чувствительности конечностей.
• Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
• Ломкость ногтей и сухость волос.
• Боль в груди.
• «Воздушная» отрыжка.
• Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить на языке отпечатки зубов и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

• Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
• Анемия, авитаминоз, астения.
• Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
• Частая рвота, появление крови в слюне.
• Постоянное обезвоживание.
• Образование язвенных поражений.
• Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
• Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
• Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач – он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

• «Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам – только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 — 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
• «Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента — 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
• «Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться – определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

• «Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
• «Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
• «Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
• «Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
• «Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Отзывы людей, справившихся с этим заболеванием, позволяют убедиться в том, что выздоровление наступает быстрее, если сочетать прием перечисленных препаратов с ферментами. При данном недуге может быть назначен один из двух:

• «Панкреатин». В его состав входят протеазы, липаза и амилаза. Эти ферменты способствуют легкому усвоению углеводов, белков и жиров, вследствие чего они быстрее всасываются. Также препарат компенсирует недостаточность поджелудочной железы и улучшает пищеварительный процесс. Человеку нужно пить по 150 000 ЕД, разделив на 3-4 использования.
• «Энзистал». Этот комбинированный препарат оказывает липолитическое, протеолитическое и амилолитическое действие. Он также способствует быстрому пищеварению, а еще стимулирует выделение ферментов тонкого кишечника, желудка, поджелудочной железы, выработку желчи. Средство надо принимать либо во время еды, либо сразу после нее. Допускается применение препарата с шести лет. Детям до 12 показано по 1 драже трижды в день. Всем, кто старше – по 3.

Помимо ферментов, возможно, придется принимать блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Они также помогают устранить симптомы атрофического гастрита очагового типа.

Лучшим вариантом является «Фамотидин». Он подавляет продукцию соляной кислоты, увеличивает рН и снижает активность пепсина. Достаточно дважды в день принимать по 20 мг.

Витамины

Кроме перечисленных препаратов, нередко врачи назначают прием цианокобаламина (витамин В12). Он незаменим в лечении и при профилактике анемии, возникающей при очаговом и антральном атрофическом гастрите. Симптомы заболевания существенно стихают после начала приема витамина В12.

Его можно применять внутривенно, подкожно, интралюмбально и внутримышечно. Если у пациента диагностирована железодефицитная или постгеморрагическая анемия, то ему нужно будет принимать по 30-100 мкг трижды в неделю.

Фитосборы

Раз речь идет о симптомах и лечении атрофического гастрита, народные средства, которые также многими используются в процессе терапии, тоже надо рассмотреть. Вот некоторые действенные рецепты:

• Смешать бузину и ромашку (по 20 г), мелиссу и перечную мяту (по 15 г), фенхель и цветы липы (по 10 г), 1 ст. л. сбора залить крутым кипятком (300 мл) и отправить на 10 минут на слабый огонь. Получившийся отвар выпить в три приема – каждый раз после еды.
• В равных долях смешать листья подорожника, зверобой и ромашку. Залить стаканом кипятка. На час укутать полотенцем и дать настояться. Потом процедить и выпить в 4 приема с равными временными промежутками между ними.
• Соединить одинаковое количество листа подорожника, травы полыни и лопуха, 1-2 ст. л. сбора залить кипятком в термосе. На ночь оставить настаиваться. Выпить весь состав в течение следующего дня.
• Свежие корни петрушки хорошенько промыть и просушить, затем измельчить. Взять 3 ст. л. массы и залить стаканом крутого кипятка. На ночь оставить настаиваться. Потом можно принимать по 1 ст. л. перед едой.
• Корень аира измельчить. Взять 20 грамм и залить водкой (100 мл). Дать 2 недели настояться, потом отфильтровать и отжать состав. Выпивать по 15 капель перед приемом пищи. Можно разводить их в небольшом количестве воды (хватит 1 ст. л.).

Перед тем, как принимать любое народное средство, надо посоветоваться со своим лечащим врачом. Если верить отзывам, симптомы атрофического гастрита эти снадобья устраняют, но они также могут вызвать еще более сильное раздражение желудка, если переусердствовать с их приемом.

Режим питания

Рассказывая о симптомах и лечении атрофического гастрита, диету также необходимо отметить вниманием. Поскольку при заболевании очаговой формы в желудке образуются зоны, перестающие выполнять секреторную функцию, человек должен позаботиться о щадящем режиме питания.

Пациенту назначают диету №1а. Из рациона придется исключить все продукты, способные вызвать повышение секреторной деятельности или термические, химические и механические раздражения слизистой.

Установлен строгий тепловой режим – пища и питье должны быть не холоднее +40 °C и не горячее +50 °C. Меню включает в себя только кисели, пюре, суфле, паровые котлеты, перетертые супы и каши. Мясо обязательно перед приготовлением очистить от кожи, сухожилий, пленок и фасций, а также длительно вымочить в воде.

Вот, что можно есть:

• Вчерашний или высушенный хлеб (1 и 2 сорт), несдобное печенье.
• Индюшатину, говядину, курятину, телятину, кролика.
• Треску, окуня, судака, хека.
• Паровой омлет или яйца всмятку.
• Сливки, молоко, суфле на пару или творожную запеканку.
• Гречневую, рисовую, манную каши.
• Толокно.
• Отварные овощи (печеные или перетертые).
• Фрукты в виде киселя, мусса или желе.
• Молочные супы с овсяной, перловой, рисовой крупой.

Заправлять еду можно небольшим количеством оливкового масла или несоленого сливочного. Пить разрешается соки из сладких фруктов с добавлением воды и отвары на основе отрубей и шиповника.

Гастрит. Симптомы и лечение новости

Гастрит — (от греч. gaster — желудок), воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Развитие гастритобусловлено экзогенными (длительное нарушение питания, переедание, однообразное питание, злоупотребление алкоголем, никотином и различные др. интоксикации и инфекции) и эндогенными (функциональные нарушения нервной системы, нервно-рефлекторное воздействие с различных пораженных органов — кишечника, жёлчного пузыря и др.) факторами. В зависимости от характера, интенсивности и продолжительности действия раздражителя, вызвавшего гастрит, а также сопротивляемости организма, повторяемости рецидивов определяется форма гастрита. Различают гастрит острый и хронический, очаговый и диффузный, гипертрофический, атрофический, эрозивный, полипозный. Часто причиной развития гастрита является обсемение слизистой желудка Helicobacter pilori.

Острый гастрит развивается в результате переедания, приёма грубой, трудно перевариваемой жирной, острой, слишком холодной или чересчур горячей пищи, злоупотребления алкоголем, отравления щелочами или кислотами, приёма внутрь раздражающих лекарств; острый гастрит могут вызывать и некоторые микробы (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др. ), попавшие в организм с недоброкачественной пищей. Иногда гастрит развивается вследствие самоотравления организма, например при уремии, а также при индивидуальной непереносимости некоторых пищевых продуктов (рыба, раки, крабы, земляника, яйца и др.). Острый гастрит обычно начинается бурно, проявляется неприятным ощущением в животе, жжением и тяжестью в подложечной области, головной болью, потерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, часто повторяющейся рвотой (иногда с жёлчью и слизью), приносящей временное облегчение; в некоторых случаях — жажда, озноб, лихорадка. При переходе воспаления на кишечник появляются острые коликообразные боли, урчание в животе, поносы. Заболевание продолжается 3-5 дней и оканчивается, как правило, выздоровлением. Возможны рецидивы.

Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка с постепенным развитием её атрофии. Нередко причиной хронического гастрит являются хронические заболевания (туберкулёз, гепатит, кариес зубов и др. ), расстройство функции центральной нервной системы, нарушения обмена веществ; гастрит могут вызвать и некоторые профессиональные вредности (работа в мыловаренных и горячих цехах, на свечных и маргариновых заводах, заглатывание металлической, хлопковой и угольной пыли), а также длительный приём некоторых лекарств. Хронический гастрит проявляется болями и тяжестью в подложечной области, упорными изжогами, кислой отрыжкой, чувством жжения, давления и распирания, возникающими обычно спустя 2-3 часа после еды. После приёма пищи боли проходят.

Диагностика гастрита: Все необходимые обследования вам назначит врач – гастроэнтеролог, в первую очередь это:
1.ФГС с биопсией.
2.При необходимости рентгенологическое исследование желудка

Звоните и записывайтесь по тел.: 219-30-50, 243-53-03, 300-40-50

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Что такое атрофический гастрит? Причины, факторы риска и симптомы

Что такое атрофический гастрит?

Атрофический гастрит (АГ) развивается, когда слизистая оболочка желудка воспаляется в течение нескольких лет. Воспаление чаще всего является результатом бактериальной инфекции, вызванной бактериями H. pylori . Бактерии разрушают слизистый барьер, который защищает слизистую оболочку желудка от кислых соков, которые помогают пищеварению. Если не лечить, инфекция постепенно разрушит клетки слизистой оболочки желудка.

В некоторых случаях АГ возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка. Это известно как аутоиммунный атрофический гастрит .

AG часто вызывается бактерией H. pylori . Бактериальная инфекция чаще всего возникает в детстве и со временем ухудшается, если ее не лечить.

Прямой контакт с фекалиями, рвотой или слюной инфицированного человека может передавать АГ от человека к человеку. Инфекция AG также может возникнуть в результате употребления в пищу пищи или питьевой воды, зараженной бактериями.

Аутоиммунный АГ развивается, когда ваш организм вырабатывает антитела, которые по ошибке атакуют здоровые клетки желудка. Антитела — это белки, которые помогают вашему организму распознавать инфекции и бороться с ними. Обычно они атакуют вредные вещества, такие как бактерии и вирусы. Однако антитела у людей с аутоиммунным АГ ошибочно нацелены на клетки желудка, ответственные за производство кислых соков, которые помогают пищеварению.

Антитела могут также атаковать вещество, известное как внутренний фактор. Внутренний фактор — это белок, выделяемый клетками желудка, который помогает усваивать витамин B-12.Недостаток внутреннего фактора может вызвать заболевание, называемое злокачественной анемией. При этом заболевании дефицит B-12 затрудняет или делает невозможным выработку достаточного количества здоровых эритроцитов для вашего тела.

У вас больше шансов на развитие АГ, если у вас инфекция H. pylori . Этот тип инфекции довольно распространен во всем мире. Это более распространено в районах бедности и перенаселенности.

Аутоиммунный АГ встречается довольно редко, но люди с заболеваниями щитовидной железы или диабетом чаще страдают этим заболеванием.Вы также подвергаетесь большему риску, если вы афроамериканец или выходец из Северной Европы.

AG чаще встречается у людей латиноамериканского или азиатского происхождения.

И АГ, и аутоиммунный АГ могут значительно увеличить риск рака желудка.

Многие случаи АГ не диагностируются, потому что обычно отсутствуют симптомы. Однако, если присутствует инфекция H. pylori , общие симптомы включают:

• боль в желудке
• тошноту и рвоту
• потеря аппетита
• неожиданная потеря веса
• язва желудка
• железодефицитная анемия (низкий уровень здоровых эритроцитов)

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту B-12, который может вызывать симптомы анемии, в том числе:

• слабость
• головокружение
• головокружение
• боль в груди
• учащенное сердцебиение
• шум в ушах (звон в ушах)

Дефицит B-12 также может вызывать повреждение нервов, что может привести к:

• онемению конечностей и покалыванию
• неустойчивости при ходьбе
• спутанности сознания

Диагноз AG обычно включает: сочетание клинического наблюдения и тестирования.Во время медицинского осмотра врач проверит болезненность желудка, слегка нажав на определенные области живота. Они также будут искать признаки дефицита B-12, такие как бледность, учащенный пульс и неврологический дефицит.

Ваш врач может назначить анализы крови для проверки:

• низкого уровня пепсиногена, белка, вырабатываемого клетками желудка
• высокого уровня гастрина, гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
• низкого уровня B- 12 (для людей, у которых может быть аутоиммунный АГ)
• антитела, которые атакуют клетки желудка и внутренний фактор (для людей с аутоиммунным АГ)

В некоторых случаях вашему врачу может потребоваться биопсия.Ваш врач вставит эндоскоп (длинный тонкий инструмент с легкой насадкой) вам в горло и в желудок. Затем они возьмут образец ткани из вашего желудка, чтобы найти доказательства АГ. Образец ткани желудка также может указывать на признаки инфекции H. pylori .

У большинства людей с АГ симптомы улучшаются после лечения.

Лечение обычно направлено на устранение инфекции H. pylori с помощью антибиотиков.Ваш врач может также назначить лекарства, снижающие или нейтрализующие кислотность желудка. Менее кислая среда помогает заживлению слизистой оболочки желудка.

Людей с аутоиммунным АГ также можно лечить инъекциями B-12.

AG трудно предотвратить, но вы можете снизить риск заражения H. pylori , соблюдая правила гигиены. Сюда входит мытье рук после посещения туалета, а также до и после работы с едой. Родители или опекуны маленьких детей должны обязательно мыть руки после работы с грязными подгузниками или постельным бельем.Обучайте детей правилам гигиены, чтобы избежать распространения бактерий.

Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение