Нарушение обмена веществ — клиника Spectra

Обмен веществ (метаболизм) — совокупность процессов, связанных с поступлением питательных веществ в организм, их усвоением и выведением продуктов, которые образуются в результате их распада. Нарушение обмена веществ — состояние, которое может свидетельствовать как об уже возникшей, так и о надвигающейся патологии.

Виды нарушений метаболизма

В зависимости от того, обмен какого именно вещества нарушен, различают несколько видов отклонений. Наиболее часто среди пациентов встречаются:

• Гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Это одна из разновидностей нарушений углеводного обмена. Может быть следствием эндокринных или аутоиммунных расстройств, ожирения, неправильного питания. Излишки глюкозы откладываются в тканях, приводя к повреждению различных органов, в первую очередь — почек, глаз, сосудов и сердца. Гипергликемия диагностируется у лиц с сахарным диабетом, болезнями печени, почек, надпочечников и инфарктом.
• Гиперхолестиринэмия (повышение уровня холестерина в крови). Холестерин — важный участник липидного обмена. Повышение его содержания в крови может быть напрямую связано с избыточным потреблением жирной пищи, низкой физической активностью, желчнокаменной болезнью, муковисцидозом и др. патологиями. Гиперхолестеринэмия чревата развитием атеросклероза, который увеличивает риски инфаркта миокарда и инсульта.
• Избыточное поступление белка в организм. Относится к нарушениям белкового метаболизма. Причиной могут быть банальное переедание, длительный прием пищи (или спортивных БАДов) с высоким содержанием белка, а также гиперпродукция соматотропного гормона. Состояние проявляется протеинэмией (повышенным уровнем белка в крови), дисбактериозом кишечника, диспепсическими расстройствами и отвращением к пище (особенно к богатой белком).
• Подагра. Заболевание, вызванное нарушением обмена пуриновых оснований. Проявляется избыточным содержанием мочевой кислоты в крови и моче, отложением уратов в тканях и органах. Причиной подагры чаще всего является генетический дефект, реже — сахарный диабет, ожирение, гипертония.
• Ожирение. Представляет собой избыточное накопление жиров (липидов) в организме. Масса тела при ожирении увеличивается более чем на 20% от средних величин. Состояние доставляет психо-физический дискомфорт, провоцирует развитие болезней суставов, позвоночника, повышает риски атеросклероза, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, инсульта, поражений печени и почек.

Диагностикой нарушений обмена веществ занимаются эндокринолог, терапевт и диетолог. Лечение подбирается индивидуально, с учетом выявленной причины патологии.

В клинике «Спектра» вы можете пройти необходимые исследования в удобное для себя время. Мы предлагаем все современные виды анализов, включая определение уровня гормонов в крови и тесты на генетические заболевания. После диагностики вы сможете обратиться к эндокринологу, который расшифрует результаты исследований и подберет адекватное лечение.

К какому врачу идти при расстройствах питания и нарушения обмена веществ

Эндокринологи Москвы — последние отзывы

Наталья Викторовна отличный доктор. Она мне всё хорошо объяснила, опросила по истории болезни, провела осмотр, проверила результа УЗИ и направила на сдачу анализов. Я так же получила рекомендации. По результатам анализов буду обращаться повторно.

Жасмина, 28 октября 2021

Наталья Юрьевна замечательный человек, специалист своего дела и вежливый врач. Она меня осмотрела, всё объяснила и по полочкам разложила. Доктор так же посмотрела результаты УЗИ и направила меня на сдачу анализов. Я могла бы порекомендовать данного специалиста своим знакомым.

Бибигуль, 28 октября 2021

Качеством приёма я остался доволен. На нём доктор провела осмотр, проконсультировала меня, направила на анализы и рассказала о возможных дальнейших путях развития. Врач компетентный, внимательный, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется.

Вадим, 24 августа 2021

Я уже у Софьи Владиславовны не первый. Очень довольна её вниманием, уважительным отношением, профессионализмом в первую очередь. Буду приходить ещё! По итогу приёма доктор сделала всё что было от неё нужно: и назначения, и консультацию и другое. Могу отметить, что этот специалист очень внимателен к своей профессии. Постоянно совершенствуется и повышает квалификацию.

Елена, 19 августа 2021

Врач понравился. Внимательная, приятная женщина. Сразу поняла суть моей проблемы, ответила на все волнующие меня вопросы. Дала подробные рекомендации по назначенному лечению. Я осталась довольна приемом.

Полина, 09 августа 2021

У меня остались положительные впечатлении от врача. Она досконально меня расспросила про все заболевания хронические, текущие, предрасположенность к заболеванию моих предков, рассказала о взаимосвязи между симптомами, назначила обширный курс сдачи анализов, чтобы выявить причины, которые влияют на повышения веса и дала четкие указания что делать до следующего приема. Доктор скрупулёзный, внимательный, доброжелательный и отзывчивый. Я бы обратилась к ней повторно, потому что клинка ко мне удобно расположена.

Мария, 30 июля 2021

Любовь Валентиновна очень внимательный, доброжелательный и приятный в общении врач. Она меня проконсультировала, проверила, посмотрела все анализы и назначила лечение.

Инна, 30 апреля 2021

Замечательный и профессиональный врач. У меня очень сильно болела спина. После первого сеанса мне стало значительно легче.

Елена, 20 апреля 2021

Доктор доброжелательный. Она меня расспросила, выслушала и выписала направления на анализы.

Наталья, 17 марта 2021

Обратилась к этому специалисту по рекомендациям знакомых. Софья Павловна внимательный и грамотный доктор. На приеме было комфортно. Врач всё доступно объяснил и рассказал, ничего не скрывая. Мы составили список необходимых анализов и дополнительных исследований. Приемом я осталась довольна. Записалась на следующий прием через 2 недели.

Светлана, 02 ноября 2021

Показать 10 отзывов из 4840

Обмен белков в организме — анализы на белки, симптомы, лечение

directions

Белки являются одними из сложнейших веществ организма и служат основой протоплазмы клеток. В их состав помимо углерода, кислорода, водорода и азота входят и аминокислоты. Последние дают основу для построения молекул белков. Они играют огромную роль в человеческом организме и отвечают за важнейшие функции: дыхание, выделения, пищеварение, движение, защитную, обеспечивают организм необходимой энергией и восполняют компоненты клетки. Нарушение обмена белка развивается в том случае, если в организм поступает его большее либо меньшее количество. На этой почве могут возникать различные опасные заболевания, поэтому при малейшем подозрении необходимо своевременно сделать все тесты.

Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Врач-терапевт

Результат в течение 25 минут, с момента сдачи биоматериала

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Анализы на белки

Альбумин является основным белком плазмы крови. Его синтез происходит в печени. Главная задача, которую выполняет альбумин, заключается в поддержании давления плазмы относительно объёма крови. Вместе с этим он осуществляет доставку различных веществ и их депонирование. Его сниженный уровень говорит о протекании в организме патологических процессов.

Белковые фракции – комплексный анализ, позволяющий оценить наличие в плазме крови альбумина и глобулинов. Исследование назначается при патологии почек и печени, онкологических и системных заболеваниях, нарушениях питания, а так же хронических и острых воспалительных заболеваниях.

Креатинин представляет собой конечный продукт обмена белков. Принимает участие в энергетическом обмене тканей. Из организма выводится вместе с мочой, поэтому по анализу можно судить о состоянии почек. Высокий уровень указывает на наличие почечной недостаточности, обезвоживании организма, мясной диете.

Мочевая кислота занимается выведение азота из организма. Нарушение её обмена напрямую связано со сбоем в работе почек.

Мочевина вырабатывается в печени. Во время её синтеза обезвреживается аммиак. Анализ мочевины в крови может выявить наличие множество опасных заболеваний, требующих срочного лечения, таких как: злокачественные опухоли, заболевания почек, ожоги, лейкоз, почечная недостаточность, цирроз, гепатит, печёночная недостаточность.

Общий белок – органический полимер, который состоит из аминокислот. Его определение в плазме крови позволяет судить о заболеваниях почек, печени, нарушении питания и онкологических заболеваниях.

Тимоловая проба позволяет дать характеристику работе печени. Повышение результатов исследования возникает в случаях, когда у человека: гепатит А, малярия, токсический гепатит, вирусные инфекции, цирроз печени.

Во время беременности очень часто встречается отличное от нормы значение анализов на белки в организме.

Какие симптомы нарушения обмена белков?

Различают несколько видов нарушения содержания белков в плазме крови: гиперпротеинемия означает увеличение его количества, а гипопротеинемия – уменьшение. Повышенное содержание белка может быть как наследственным, так и приобретённым заболеванием. При нарушении в обмене нуклеиновых кислот возникает подагра.

Симптомы нарушений обмена белка:

1. Избыточное потребление белка может проявляться в виде:

• запора либо поноса;
• отвращения к еде;
• повышенного содержания белков в плазме крови;
• дисбактериоза кишечника;

1. Низкое потребление белка может проявляться в виде двух различных заболеваний:

• Квашиоркор – это несбалансированный алиментарный недостаток белка в человеческом организме. К симптомам заболевания можно отнести: отёки, вялость, апатию, низкую массу тела, асцит, задержку развития, иммунодефицит, пониженное содержание белков в крови. Прогноз при возникновении этого заболевания неблагоприятный и очень часто больные умирают. Чаще всего развивается у детей от 1го до 4-х лет. Болезнь возникает из-за дефицита одного либо нескольких питательных веществ. Ещё больше может усугубить положение контакт с инфекцией (например, ВИЧ) или отравление токсинами.
• Алиментарная дистрофия – сбалансированная недостаточность. Симптомы возникновения заболевания: отёки, содержание белка в крови на нижней границе, низкая масса тела, иммунодефицит, повышенное содержание кетоновых тел. Для алиментарной дистрофии нехарактерна задержка физического и умственного развития. В отличие от квашиоркора при дистрофии прогноз для заболевших наиболее благоприятный, однако так же встречаются случаи со смертельным исходом. Наблюдается у детей в возрасте до одного года.

1. Для несбалансированного питания, при котором происходит дефицит незаменимых аминокислот, характерна: низкая масса тела, нарушение развития и роста, плохой аппетит. В случае недостаточного содержания в организме какой-либо аминокислоты симптомы могут носить специфический характер, влияющий на различные органы и провоцирующий появление заболеваний.
2. Избыточное содержание аминокислот так же плохо влияет на организм. Оно проявляется в виде снижения аппетита и массы тела, нарушения вкусовых рецепторов, а так же питания тканей и органов.

Как лечится нарушение обмена белков?

После точной постановки диагноза лечение назначается специалистом для каждого пациента индивидуально. В случае алиментарной дистрофии в первые дни необходимо соблюдать абсолютный покой. Не должно возникать психических и физических нагрузок. Питание при этом должно быть полноценным, богатым витаминами и белками. Вместе с тем расширение рациона происходит постепенно, чтобы организм смог адаптироваться к новому режиму приёма пищи. Вводятся белковые препараты и назначаются анаболические стероидные гормоны. При подагрическом артрите применяются противовоспалительные препараты.

837,1330,737,834,844,1300

Выражаю благодарность офтальмологу Тотоевой Алене! Очень внимательный и сопереживающий доктор, назначила грамотное лечение,ничего лишнего.

Антон Иванов 21.12.2020 17:50
medi-center.ru

Огромная благодарность неврологу Соловьёву Даниилу Петровичу! Настоящий доктор, побольше бы таких докторов!

Хочу оставить благодарственный отзыв Таштемирову Тохиржону Махаматвосиловичу,который приходил к моему ребенку «по вызову на дом» несколько раз в рамках оказания неотложной помощи детям, он не является нашим педиатром, но так как наш педиатр на вызова не приходит,пришел он. Впечатления только самые положительные , видно что любит деток и хорошо с ними ладит, хоть и молодой, но разбирающийся и очень перспективный доктор В общении очень приятный и корректный.

Здравствуйте! Хотим оставить хороший отзыв о работе медцентра. 11 марта 2020 года у дочери (3,5 года) случился вывих локтевого сустава. Сразу же обратились в травматологический пункт на Аллее Поликарпова, д.6, корп.2, лит.А. Приехали около 23:00. Нас сразу же на входе встретил врач Джораев А.О. Мгновенно нашел подход к плачущему ребенку. Проблема такая у маленьких детей часто встречается, поэтому врач сразу же понял, что произошло и что делать. Выполнил несколько манипуляций, сделал рентген, чтобы убедиться, что нет серьезной травмы, далее еще несколько манипуляций и ручка заработала. Врач и администратор медцентра терпимо и с пониманием отнеслись к плачущему ребенку и все сделали, как надо. Выражаем благодарность коллективу медцентра и лично врачу Джораеву А.О. за быструю и профессиональную работу!

Хочу выразить благодарность врачу-терапевту Ковалевскому Владимиру Андреевичу. Была у него на приеме 1 марта 2020 года в клинике на Охтинской аллее, 18 по поводу простудного заболевания. Доктор провел подробный осмотр, назначил рентген носовых пазух. Рентген сделали сразу же с описанием. Владимир Андреевич по результатам осмотра и снимка назначил лечение. Мне стало лучше уже на следующий день! Спасибо огромное таким молодым специалистам, которые знают свое дело! С уважением и благодарностью, Птицына Наталья Юрьевна.

Здравствуйте. Сегодня делала ЭЭГ и ЭХО . Была приятно удивлена работой центра. Все четко по времени. Оба врача ооочень внимательные и доброжелательные. Все ясно объяснили. Спасибо им за это. И что не мало важно — ни каких услуг не навязывали. Большая благодарность. Очень рекомендую данный центр.

Что нужно знать о метаболизме

Метаболизм, или обмен веществ, — это процесс превращения калорий потребляемых продуктов в энергию для жизнедеятельности организма. На метаболизм влияет ряд факторов — индивидуальная способность усвоения пищи, диета, уровень физической нагрузки, психоэмоцинальное состояние, сон. Чем размереннее образ жизни, тем стабильнее и правильнее работает ваш обмен веществ. «Наше тело постоянно обновляется, совершает какую-то работу, строятся новые клетки и напрягаются мышцы, для всего этого нужна энергия, которую мы получаем за счет расщепления энергетического топлива (креатинфосфата, гликогена, жиров и аминокислот). Все это формирует метаболизм, который принято разделять на обмен веществ покоя (базальный — расход энергии в состоянии покоя) и обмен веществ движения (дополнительный — расход энергии при выполнении какой-либо работы)», — объясняет Александр Мироненко, фитнес-директор клуба «Секция».

«Метаболизм в биохимическом смысле — это цепочка превращений веществ до того состояния, когда их может принять клетка. Они включают в себя реакции синтеза новых соединений — анаболизм. Например, мышечной ткани из аминокислот. А также реакции распада — катаболизм. Например, окисление жиров до углекислого газа и воды. В организме каждую секунду что-то распадается и создается заново. От 10 до 20 килограммов тканей в теле человека собирается заново за сутки, что поразительно», — рассказывает Екатерина Бузина, врач-эндокринолог клиники Юлии Щербатовой.

Метаболизм у всех разный, потому что мы все очень разные не только по антропометрическим, биохимическим, психологическим, физиологическим параметрам, но и по образу жизни, пищевым и поведенческим привычкам. «На метаболизм влияет здоровье клеток и органов, участвующих в обмене (это печень, почки, поджелудочная железа, желудок, кишечник), состояние ферментной системы и гормональный статус. С возрастом здоровье обычно портится и метаболизм замедляется. При нарушении функций печени, например, хуже выводятся токсины и меньше жира организм может окислить. Нарушения в работе поджелудочной железы ведут к сложностям с усвоением сахара, высокому уровню инсулина и накоплению жировой массы, — говорит Екатерина Бузина. — Метаболизм замедлен, когда при неизменном образе жизни и питании человек вдруг начинает медленно, но неуклонно набирать вес, привычные продукты перестают усваиваться и вызывают неприятные симптомы ЖКТ и аллергические реакции».

«Например, на базальный метаболизм невозможно влиять, это генетика. Ускорить метаболизм можно правильными нагрузками и едой — это кардиотренажеры, плавание, игровые виды спорта, дробное питание, большое количество белка, кофе и зеленый чай», — говорит доктор Леонид Элькин.

Малоподвижный образ жизни, неправильное питание, несоблюдение питьевого режима, плохое настроение часто приводят к низкому уровню обмена вещества. «О нарушении обмена веществ свидетельствует сонливость после еды, состояние тяжести и вздутия живота, постоянное ощущение усталости и бессонница и отсутствие ощущения свежести после сна. Это явные сигналы о том, что пора пересмотреть свой образ жизни», — предупреждает Ксения Трушакова, преподаватель аштанга-йоги и основатель студии Yoga Space.

 

Не существует понятий быстрый или медленный метаболизм, скорее имеет место индивидуальная способность организма усваивать питательные вещества и выводить продукты жизнедеятельности из организма. «Нормализовать пищеварение и ускорить метаболизм возможно однодневным голоданием на овощных и несладких фруктовых соках раз в одну-две недели. Растительная пища, богатая клетчаткой, пряности и специи, стабильные и регулярные тренировки два-три раза в неделю вроде плавания, бега и йоги благотворно влияют на процесс нормализации пищеварения, — советует Ксения Трушакова. — Очень важно, чтобы тренировки не были изнуряющими, от которых вы „валитесь с ног“, а давали ощущение подъема и энергии и приятную легкую усталость в мышцах, которая бы проходила на следующий день».

«Выбор типа тренировок зависит от уровня подготовленности, состояния здоровья, индивидуальных психологических предпочтений и физических возможностей. Самыми эффективными тренировками для коррекции фигуры, нормализации гормонального фона, снятия стресса и ускорения метаболических процессов в организме принято считать высокоинтенсивные интервальные тренировки (ВИИТ), — рассказывает фитнес-директор клуба «Секция». — Многочисленные научные исследования показывают, что ВИИТ более эффективны для уменьшения процента жировой составляющей тела, способствуют „разгону“ обмена веществ, активируют работу эндокринной системы. Во время ВИИТ сжигается большое количество калорий, но еще больше энергетических трат происходит после занятия».

На метаболизм также положительно влияет коррекция гормонального статуса, важен нормальный уровень железа. «Основным виновником в избыточном накоплении жировой массы является инсулин. Он подавляет расщепление жира и повышает его синтез. Энергетический расход возрастает из-за тестостерона, ДГЭА (стероидный андрогенный гормон), кортизола, гормона роста. Компенсация дефицитов этих гормонов и снижение инсулина позволят повлиять на метаболические процессы, снижать жировую массу и увеличивать мышечную, — объясняет врач-эндокринолог клиники Юлии Щербатовой. — Очень важно провести диагностику на витамины и минералы. Например, жир не сгорит, если эритроцит крови не принесет кислород. За перенос кислорода эритроцитом отвечает железосодержащая часть. Железо — основной элемент, влияющий на процессы метаболизма».

Диагностика нарушений обмена веществ

Обмен веществ

— набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Благодаря обмену веществ у человека выделяется энергия, происходят процессы восстановления, обновления. При некоторых неблагоприятных условиях нарушаются эти важные обменные процессы, что может привести к возникновению ряда заболеваний, таких как сахарный диабет, ожирение, снижение иммунитета и других.

Все заболевания, связанные с нарушением обменных процессов в организме, условно делятся на 4 группы:

1. Патологии, связанные с нарушением белкового, углеводного и жирового обмена. К ним относятся ожирение, миоглобулинурия, кетоз, алиментарная дистрофия.
2. Заболевания, причиной которых является нарушение минерального обмена.
3. Патологии, вызванные нехваткой или избытком минералов.
4. Гиповитаминозы

Основными причинами этих нарушений являются: наследственность, гиподинамия, отравления, стрессы, неправильное питание, регулярный прием лекарственных препаратов.

Нарушение обменных процессов в организме проявляется следующими признаками: ухудшение внешнего вида, нездоровый цвет кожи, нарушение процессов пищеварения, разрушение зубов, изменение структуры волос и ногтей, отеки, одышка, изменение веса (резкий набор или снижение), повышенная потливость, хруст в суставах, судороги в икроножных мышцах. В более тяжелых случаях возможны изменения со стороны психики (депрессия, плаксивость, раздражительность), бесплодие и другое. Нарушение обмена веществ бывает не только у взрослых, но и у детей. Опасность этого заключается в том, что у детей обменные процессы протекают очень интенсивно и происходит формирование жизненно важных органов, поэтому нарушение режима питания, сна и отдыха приводят к таким опасным заболеваниям как рахит, анемия, амилоидоз, нарушение умственного развития.

Для того чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, проводится комплексное обследование пациента, которое может включать следующие этапы:

• Консультация врача
  
• Опрос и осмотр пациента (выяснение истории болезни, измерение роста, взвешивание, полное физическое обследование, измерение АД и другое)
• ЭКГ
• УЗИ и КТ
• Лабораторные методы исследования (анализы крови, мочи, волос)

Анализы крови включают в себя исследование жирового обмена (холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП, Омега-3, лептин, кортизол и др.), углеводного обмена (глюкоза, гликированый гемоглобин, инсулин, индекс НОМА) и белкового обмена (общий белок, альбумин, креатинкиназа и др.). С помощью анализа крови на витамины и минералы можно выявить дефицит витаминов группы В, жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К, витамина С, а также нарушение содержания минералов (калия, кальция, магния и других).

Возврат к списку

Как нормализовать вещественный обмен в организме

Человек чувствует себя хорошо, когда все жизненно важные процессы в организме протекают бесперебойно. При любом малейшем сбое могут появляться различные заболевания. При изменении липидного обмена отмечается появление лишнего веса или напротив, резкое похудение. Именно поэтому важно поддерживать нормальный обмен веществ в организме.

Содержание:

Метаболизм представляет собой комплекс химических реакций в человеческом организме, которые расщепляют еду и преобразовывают ее в энергию. В обмене веществ принимают участие специальные ферменты, которые ускоряют процесс переваривания пищи, усваивание питательных веществ.

В организме может происходить 3 вида нарушения метаболизма:

• Нарушение обмена белков. Человек постоянно испытывает чувство голода, находится в раздраженном и беспокойном состоянии, впадает в депрессии. В таком случае поможет белковая диета.

• Нарушение углеводного обмена. Человек не может и дня прожить без кофе, безразличен к сладкому, отсутствует аппетит. Может наблюдаться обратная картина – человек постоянно ест сладкое, перекусывает конфетами и пирожными. Необходима углеводная диета под наблюдением специалиста. 

• Комбинированный. При таком метаболизме человек постоянно ощущает слабость, сонливость, тревожность, не может жить без сладкого и склонен к ожирению.

Причины нарушения обмена веществ

Когда нарушается метаболизм, в организме неправильно протекают все типы вещественного обмена. Это приводит к разным болезням, которые нуждаются в своевременном лечении.

К причинам нарушения метаболизма относят:

• наследственная предрасположенность;

• гормональный сбой;

• частое потребление алкоголя, курение;

• нарушение работы надпочечников;

• неправильное питание;

• негативное влияние окружающей среды;

• нехватка в организме микро- и макронутриентов.

Определить нарушение обмена веществ в организме можно по следующим симптомам:

• повышенный аппетит или его отсутствие;

• резкое похудение или набор веса при привычном питании;

• появление пигментных пятен;

• разрушение зубной эмали;

• сыпь на коже;

• запоры и диарея;

• ухудшение состояния волос, ногтей, преждевременное появление седины;

• отек нижних конечностей;

• раздражительность, частые стрессы;

• безразличие и апатия к происходящему;

• плохое состояние.

Нарушение метаболизма может привести к следующим заболеваниям и проблемам:

• подагра;

• сахарный диабет;

• повышение уровня холестерина в крови;

• ишемическое заболевание сердца;

• дерматологические заболевания;

• анорексия;

• проблемы с ЖКТ.

Как восстановить обмен питательных веществ

Главное своевременно выявить нарушение обмена веществ и нормализовать его, чтобы не допустить болезней. Исправить это можно с помощью лекарственных средств под строгим наблюдением врача. Также это можно сделать самостоятельно (корректировка рациона питания, отказ от вредных привычек, занятие спортом, прием витаминов).

Лекарственные препараты

Обычно врачи и диетологи прописывают следующие препараты:

Редуксин. Помогает избавиться от лишнего веса, подавляя тягу к еде. Принимается внутрь раз в день. Имеет множество побочных реакций.

Лецитин. Стабилизирует расщепление жиров на аминокислоты.

Глюкофаж. Улучшает работу поджелудочной железы, ускоряет обмен веществ, нормализует работу желудка. Побочные эффекты появляются крайне редко.

Супрадин.

Перед приемом стоит ознакомиться с противопоказаниями.

Витаминные добавки

Определить необходимые витамины сможет только специалист-диетолог после определения диагноза. Обычно прописывают:

• рыбий жир – понижает количество холестерина в крови, положительно сказывается на сосудах;

• витамины – улучшают все типы метаболизма;

• йод – нормализует функции щитовидной железы;

• хром – улучшает работу желудка, помогает поддерживать содержание сахара в крови на нужном уровне;

• витаминно-минеральные добавки – нормализуют метаболизм;

• пробиотики – выводят токсичные вещества из организма.

Режим питания

Не стоит ограничиваться приемом лекарств и витаминов. Для нормализации обмена веществ важно соблюдать правильное питание. Стоит отказаться от вредной пищи (сильно жареной или соленой), поменьше есть сладкого и отказаться от алкогольных напитков. Врачи советуют утром на голодный желудок выпивать стакан питьевой воды с лимонным соком.

В ежедневном рационе должны присутствовать овощи, фрукты, молочка, рыба, курица, яйца. Всю пищу стоит разделить на 4-5 приемов в день. Не стоит забывать, что за день нужно выпивать 2 л воды. Блюда можно приправлять перцем, чесноком и другими специями. Следуя этим правилам, можно поддерживать вес на нужном уровне и нормализовать метаболизм.

Физические упражнения

Если вести малоподвижный образ жизни, нормализовать обмен веществ выше описанными способами не получится. Специалисты советуют каждый день выполнять физические упражнения и полезные процедуры:

• бег, быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде. Можно записаться в спортивный зал. Любые физические нагрузки при регулярном выполнении принесут пользу;

• контрастный душ;

• массаж в профилактических целях;

• отжимания, приседания. Эти упражнения помогут укрепить мышцы, их можно выполнять самостоятельно в домашних условиях;

• продолжительные прогулки на свежем воздухе.

Образ жизни

Важно научиться контролировать свои эмоции, быть сдержанным, уметь справляться депрессией и стрессовыми ситуациями. Психическое уравновешенное состояние способствует нормализации гормона, отвечающего за аппетит. Стоит отказаться от вредных привычек, таких как курение, частое употребление спиртного. Эти привычки негативно отражаются на здоровье и нарушают метаболизм.

Анализы при нарушении обмена веществ

Какие анализы сдавать при нарушении обмена веществ?

Обмен веществ или метаболизм – это комплекс протекающих в организме человека и прочих живых существ химических реакций. От правильного обмена веществ зависит жизнедеятельность человека, включая размножение, рост, развитие. Обмен веществ – главный источник жизни. Его нарушения приводят к многочисленным заболеваниям.

В норме обмен веществ имеет четыре стадии, которые ритмично следуют друг за другом:

1. Питательные вещества поступают в организм.
2. Они расщепляются, синтезируются и всасываются из ЖКТ в кровь и лимфу.
3. Кровеносная и лимфатическая система переносит питательные вещества ко всем тканям и органам.
4. Продукты распада выводятся из организма.

Если какой-то из этих этапов ускоряется или замедляется, говорят о нарушении обмена веществ.  Это приводит к возникновению огромного количества серьезных заболеваний.

Исходя из важнейшей роли правильного обмена веществ в процессах жизнедеятельности человеческого организма, можно сделать вывод о важности своевременного выявления и правильного лечения любых нарушений в этой области. Заподозрить у себя нарушение обмена веществ можно ещё до сдачи анализов по следующим признакам:

• Избыточная масса тела
• Утомляемость
• Угри и прыщи на коже
• Ломкость волос и ногтей
• Боли в суставах

Анализ крови помогает выявить каких именно веществ не хватает в организме или они имеются в избыточном количестве. Человеку, заподозрившему у себя проблемы с обменом веществ необходимо сдать следующие виды анализов:

• Кровь на сахар. Этот анализ показывает уровень глюкозы в крови. Понижение или повышение этого показателя говорит о развитии такого опасного заболевания как сахарный диабет.
• Уровень инсулина. Это важный индикатор состояния организма, повышение которого свидетельствует о риске развития сахарного диабета. Этот анализ ещё помогает определить тип сахарного диабета. При диабете первого типа этот гормон отсутствует, а при втором имеется в избыточном количестве.
• Уровень холестерина, который является важным элементом белкового обмена веществ. По содержанию этого вещества в крови определяют наличие или отсутствие атеросклероза.
• Количество гемоглобина. Гемоглобин синтезируется из углеводов и играет важную роль обеспечении клеток кислородом. Пониженный гемоглобин говорит об анемии или других заболеваниях.
• Анализы на калий, натрий и другие микроэлементы. Наличие в организме человека определенного количества микроэлементов – залог его  здорового и полноценного функционирования. Их недостаток или избыток говорит о проблемах с опорно-двигательного аппаратом и внутренними органами.

Метаболический синдром | Johns Hopkins Medicine

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром означает наличие группы факторов риска, специфичных для сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром значительно повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.

По данным Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), кластер задействованных метаболических факторов включает:

• Абдоминальное ожирение. Это означает наличие окружности талии более 35 дюймов для женщин и более 40 дюймов для мужчин. Увеличенная окружность талии — это форма ожирения, наиболее сильно связанная с метаболическим синдромом.
• Высокое кровяное давление 130/80 мм рт. Ст. (Миллиметры ртутного столба) или выше. Нормальное артериальное давление определяется как систолическое давление менее 120 мм рт. Ст. (Верхнее число) и менее 80 мм рт. Ст. Для диастолического давления (нижнее число). Высокое кровяное давление напрямую связано с ожирением.Часто встречается у людей с инсулинорезистентностью.
• Нарушение уровня глюкозы в крови натощак . Это означает уровень, равный или превышающий 100 мг / дл
.
• Высокий уровень триглицеридов более 150 мг / дл. Триглицериды — это тип жира в крови.
• Низкий (хороший) холестерин ЛПВП. Менее 40 мг / дл для мужчин и менее 50 мг / дл для женщин считается низким.

NHLBI и AHA рекомендуют диагностировать метаболический синдром, когда у человека имеется 3 или более из этих факторов.

Большинство людей с метаболическим синдромом имеют инсулинорезистентность. Организм заставляет инсулин перемещать глюкозу (сахар) в клетки для использования в качестве энергии. Ожирение, которое обычно встречается у людей с метаболическим синдромом, затрудняет реакцию клеток организма на инсулин. Если организм не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть сопротивление, уровень сахара в крови повышается, вызывая диабет 2 типа. Метаболический синдром может быть началом развития диабета 2 типа.

Поскольку население U.С. — это старение, и поскольку метаболический синдром более вероятен, чем вы старше, Американская кардиологическая ассоциация (AHA) подсчитала, что метаболический синдром вскоре станет основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, опередив курение сигарет. Эксперты также считают, что рост ожирения связан с учащением метаболического синдрома.

Что вызывает метаболический синдром?

Специалисты не до конца понимают, что вызывает метаболический синдром. Несколько факторов взаимосвязаны.Ожирение и малоподвижный образ жизни являются факторами риска метаболического синдрома. К ним относятся высокий уровень холестерина, инсулинорезистентность и высокое кровяное давление. Эти факторы риска могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа.

Поскольку метаболический синдром и инсулинорезистентность тесно связаны, многие медицинские работники считают, что инсулинорезистентность может быть причиной метаболического синдрома. Но они не обнаружили прямой связи между двумя условиями. Другие считают, что гормональные изменения, вызванные хроническим стрессом, приводят к абдоминальному ожирению, инсулинорезистентности и повышению липидов крови (триглицеридов и холестерина).

Другие факторы, которые могут способствовать метаболическому синдрому, включают генетические изменения в способности человека расщеплять жиры (липиды) в крови, пожилой возраст и проблемы распределения жира в организме.

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Знание ваших факторов риска любого заболевания может помочь вам предпринять соответствующие действия. Это включает в себя изменение поведения и наблюдение со стороны вашего лечащего врача на предмет болезни.

Факторы риска, наиболее тесно связанные с метаболическим синдромом, включают:

• Возраст.Чем старше вы, тем выше вероятность развития метаболического синдрома.
• Этническая принадлежность. Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения более подвержены метаболическому синдрому. Афро-американские женщины примерно на 60% чаще страдают этим синдромом, чем афроамериканские мужчины.
• Индекс массы тела (ИМТ) больше 25. ИМТ — это показатель жира в организме по сравнению с ростом и весом.
• В личном или семейном анамнезе диабет. Женщины, у которых был диабет во время беременности (гестационный диабет), или люди, у которых есть член семьи с диабетом 2 типа, подвержены большему риску метаболического синдрома.
• Курение
• История запоя
• Напряжение
• Менопауза в прошлом
• Диета с высоким содержанием жиров
• Сидячий образ жизни

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов, избыточный вес или ожирение могут быть признаками метаболического синдрома. У людей с инсулинорезистентностью может быть черный акантоз. Это затемненные участки кожи на задней части шеи, в подмышечных впадинах и под грудью.Как правило, у людей нет симптомов.

Симптомы метаболического синдрома могут быть похожи на другие состояния здоровья. Обратитесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется метаболический синдром?

Экспертными организациями разработаны критерии диагностики метаболического синдрома. Критерии включают:

• Абдоминальное ожирение
• ИМТ выше 25
• Высокие триглицериды
• Низкий уровень холестерина ЛПВП
• Высокое кровяное давление или использование лекарств для снижения кровяного давления
• Высокий уровень глюкозы в крови натощак
• Повышенная свертываемость крови.Это означает, что у вас в плазме больше активатора плазминогена и фибриногена, которые вызывают свертывание крови.
• Инсулинорезистентность. Это означает, что у вас диабет 2 типа, нарушение глюкозы натощак или нарушение толерантности к глюкозе. Тест на нарушение толерантности к глюкозе измеряет реакцию организма на сахар.

Каждая организация имеет свои собственные рекомендации по использованию вышеуказанных критериев для диагностики метаболического синдрома.

Как лечится метаболический синдром?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Ваше общее и прошлое здоровье
• Как вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами и терапией
• Ожидаемый срок действия состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Поскольку метаболический синдром увеличивает риск развития более серьезных долгосрочных (хронических) состояний, лечение очень важно.Без лечения у вас могут развиться сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа. Другие состояния, которые могут развиться в результате метаболического синдрома, включают:

• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
• Жирная печень
• Холестериновые камни в желчном пузыре
• Астма
• Проблемы со сном
• Некоторые формы рака

Вот виды лечения, которые могут быть рекомендованы при метаболическом синдроме.

Управление стилем жизни

Лечение обычно включает изменение образа жизни.Это означает похудеть, поработать с диетологом, чтобы изменить свой рацион, и больше заниматься физическими упражнениями. Похудение увеличивает холестерин ЛПВП («хороший») и снижает холестерин ЛПНП («плохой») и триглицериды. Похудение также может снизить риск диабета 2 типа.

Потеря даже небольшого веса может снизить артериальное давление и повысить чувствительность к инсулину. Это также может уменьшить количество жира вокруг вашего живота. Диета, поведенческое консультирование и физические упражнения снижают факторы риска в большей степени, чем диета сама по себе.

Другие изменения в образе жизни включают отказ от курения и сокращение количества употребляемого алкоголя.

Диета

Изменения в диете важны для лечения метаболического синдрома. Согласно AHA, лечение инсулинорезистентности является ключом к изменению других факторов риска. В общем, лучший способ лечить инсулинорезистентность — это похудеть и повысить физическую активность. Вы можете сделать это, выполнив следующие действия:

• Включите в свой рацион разнообразные продукты.
• Используйте здоровые жиры. Полиненасыщенные и мононенасыщенные жиры могут помочь сохранить здоровье вашего сердца. Эти полезные жиры содержатся в орехах, семенах и некоторых типах масел, таких как оливковое, сафлоровое и рапсовое.
• Вместо белого риса и белого хлеба выбирайте цельнозерновые, такие как коричневый рис и цельнозерновой хлеб. Цельнозерновые продукты богаты питательными веществами по сравнению с более обработанными продуктами. Цельные зерна содержат больше клетчатки, поэтому организм медленнее их усваивает. Они не вызывают резкого скачка инсулина, который может вызвать чувство голода и тягу к еде.В рекомендациях Министерства сельского хозяйства США по питанию на 2015-2020 годы рекомендуется, чтобы по крайней мере половина ваших зерен была цельнозерновой.
• Ешьте больше фруктов и овощей. Согласно рекомендациям по питанию на 2015-2020 годы, человек, соблюдающий диету в 2000 калорий в день, должен есть 2,5 чашки овощей и 2 чашки фруктов в день. Это количество будет варьироваться в зависимости от того, сколько калорий вам нужно. Обязательно выбирайте разнообразные фрукты и овощи. В разных фруктах и ​​овощах разное количество и разные типы питательных веществ.
• Когда вы едите вне дома, возьмите часть еды в ресторане домой. Когда вы обедаете вне дома или заказываете еду на вынос, попросите коробку на вынос или избегайте выбора большого размера при заказе. Во многих ресторанах порции слишком велики для одного человека, поэтому подумайте о том, чтобы разделить основное блюдо. Или закажите закуску вместо основного блюда из основного меню.
• Внимательно читайте этикетки на продуктах. Обратите особое внимание на количество порций в продукте и размер порции. Если на этикетке указано, что порция составляет 150 калорий, но количество порций в контейнере равно 3, и вы едите весь контейнер, вы получаете 450 калорий.Выбирайте продукты с низким содержанием сахара.

Упражнение

Упражнения помогают людям с избыточным весом или ожирением, помогая сохранить и прибавить мышечную массу или мышечную ткань, одновременно теряя жир. Это также помогает вам похудеть быстрее, чем просто придерживаться здоровой диеты, потому что мышечная ткань быстрее сжигает калории.

• Ходьба — отличное упражнение практически для всех. Начните медленно, ходя по 30 минут в день несколько дней в неделю. Постепенно добавляйте больше времени, чтобы вы ходили дольше в течение большей части недели.
• Физические упражнения снижают артериальное давление и помогают предотвратить диабет 2 типа. Упражнения также помогают вам чувствовать себя лучше эмоционально, снижают аппетит, улучшают сон, повышают гибкость и снижают уровень холестерина ЛПНП.
• Поговорите со своим врачом перед началом любой программы упражнений.

Медицина

Людям, страдающим метаболическим синдромом или входящим в группу риска, может потребоваться лечение лекарствами. Это особенно верно, если диета и другие изменения в образе жизни не повлияли.Ваш врач может прописать лекарство, которое поможет снизить артериальное давление, улучшить метаболизм инсулина, снизить холестерин ЛПНП и поднять холестерин ЛПВП, увеличить потерю веса или некоторые комбинации этих факторов.

Хирургия похудания

Операция по снижению веса (бариатрическая хирургия) — эффективное лечение патологического ожирения у людей, которые не смогли похудеть с помощью диеты, физических упражнений или лекарств. Это также может помочь людям с меньшим ожирением, но имеющим серьезные осложнения из-за ожирения.

• Исследования показали, что операция обходного желудочного анастомоза помогла снизить артериальное давление, уровень холестерина и массу тела через год после процедуры.
• Операцию по снижению веса можно проводить несколькими способами, но все они либо вызывают нарушение всасывания, либо ограничивают их, либо являются комбинацией обоих. Процедуры, связанные с нарушением всасывания, изменяют работу пищеварительной системы. Ограничительные процедуры — это те, которые значительно уменьшают размер желудка. Тогда в желудке будет меньше еды, но пищеварительные функции останутся нетронутыми.

Каковы осложнения метаболического синдрома?

Метаболический синдром значительно повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.

Могу ли я предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром — поддерживать здоровый вес, правильно питаться и быть физически активным. В вашем рационе должно быть мало соли, сахара, твердых жиров и очищенных зерен.

Жизнь с метаболическим синдромом

Метаболический синдром — это пожизненное состояние, которое потребует изменений в вашем образе жизни.Если у вас уже есть сердечно-сосудистые заболевания или диабет, следуйте рекомендациям врача по лечению этих состояний.

Изменения образа жизни, связанные с управлением метаболическим синдромом, включают:

• Здоровое питание
• Физическая активность и упражнения
• Отказ от курения, если вы курите или употребляете другие табачные изделия
• Похудание при избыточном весе или ожирении

Основные сведения о метаболическом синдроме

• Метаболический синдром — это состояние, которое включает группу факторов риска, специфичных для сердечно-сосудистых заболеваний.
• Группа метаболических факторов включает абдоминальное ожирение, высокое кровяное давление, нарушение глюкозы натощак, высокий уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина ЛПВП.
• Метаболический синдром значительно повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.
• Ведение и профилактика метаболического синдрома включают поддержание здорового веса, здоровое питание, отказ от сигарет и других табачных изделий и физическую активность.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

Нарушения минерального обмена | UF Health, Университет здравоохранения Флориды,

Академический медицинский центр Университета Флориды — самый обширный академический медицинский центр на Юго-Востоке — предназначен для высококачественных программ образования, исследований, ухода за пациентами и государственных услуг.

Стоматологический колледж UF является единственной стоматологической школой во Флориде, финансируемой государством, и признан одним из лучших университетов США.S. Dental School за качество образовательных программ, исследовательскую деятельность в области гигиены полости рта и приверженность уходу и обслуживанию пациентов.

Медицинский колледж, крупнейший из шести колледжей Академического медицинского центра Университета Флориды, открылся в 1956 году с миссией увеличения количества высококвалифицированных врачей во Флориде, предоставления передовых медицинских услуг жителям Флориды и содействия открытиям в области здравоохранения. исследовать.

Колледж медсестер Университета Флориды, основанный в 1956 году, является ведущим учебным заведением для медсестер в штате Флорида и входит в 10% лучших медицинских программ для выпускников в стране.Колледж медсестер UF постоянно привлекает и удерживает студентов и преподавателей медсестер самого высокого уровня, увлеченных наукой и заботой.

Фармацевтический колледж, основанный в 1923 году, является старейшим колледжем Академического медицинского центра UF. Колледж, входящий в число лучших фармацевтических школ страны, поддерживает исследовательские, сервисные и образовательные программы, дополненные онлайн-технологиями.

Колледж общественного здравоохранения и медицинских профессий (PHHP) предназначен для предоставления отличных образовательных программ, которые готовят выпускников к удовлетворению многогранных медицинских потребностей населения, сообществ и отдельных лиц.

UF College of Veterinary Medicine — единственный ветеринарный колледж Флориды, предлагающий множество уникальных образовательных программ для студентов и услуг, направленных на помощь домашним животным, дикой природе и исчезающим видам. Мы предлагаем четырехлетнюю программу доктора ветеринарной медицины, а также магистратуру M.S. и к.т.н. степени в области ветеринарной медицины.

Расположенный в одном месте с больницей Shands Jacksonville, Центр медицинских наук Джексонвилля выделяется в области образования, исследований и ухода за пациентами, что выражает наши неизменные ценности сострадания, совершенства, профессионализма и инноваций.Наш современный медицинский центр обслуживает 1 миллионное городское население от северной Флориды до южной Джорджии.

UFCOM-J предлагает аккредитованные программы ординатуры и стипендий для выпускников медицинского образования в дополнение к нестандартным программам стипендий. Клиническая ротация по всем основным дисциплинам предусмотрена для студентов-медиков UFCOM, а выборная ротация — для студентов из других аккредитованных школ.

UFHSC-J — это клинический учебный центр для медицинского колледжа в Гейнсвилле.Студенты сменяют друг друга в различных клинических учреждениях кампуса, а также в центрах первичной медико-санитарной помощи и специализированных медицинских центрах, расположенных по всему Джексонвиллю.

Фармацевтический колледж UF в Джексонвилле предлагает четырехлетнюю программу доктора фармацевтики (Pharm.D.), Полностью завершенную в Джексонвилле. Также на территории кампуса предлагается программа резидентуры в аптеке Shands Jacksonville, аккредитованная Американским обществом фармацевтов системы здравоохранения.

University of Florida Health знает, насколько важно постоянное медицинское обучение для поставщиков медицинских услуг и общества.Вот почему мы предлагаем онлайн-курсы непрерывного медицинского образования (CME), которые вы можете пройти для получения кредитов CME. Эти курсы знакомят с последними медицинскими знаниями, обучают новым навыкам взаимоотношений с пациентами и помогают поставщикам медицинских услуг решать актуальные текущие проблемы.

Когда медленный метаболизм сигнализирует о болезни — Центр веса

Если ваши усилия по снижению веса не увенчались успехом, у вас может возникнуть соблазн обвинить неисправные гены в медленном метаболизме. Но иногда эта диетическая дилемма может быть связана с более серьезным заболеванием.

«Существуют некоторые основные заболевания, которые могут привести к увеличению веса или затруднению похудания», — говорит Майкл Уэст, доктор медицины, эндокринолог Вашингтонской эндокринной клиники в Вашингтоне, округ Колумбия.

Заболевания, влияющие на ваш метаболизм

Вот несколько состояний, которые могут привести к изменению или замедлению метаболизма.

Синдром Кушинга. Это заболевание возникает, когда ваше тело вырабатывает слишком много кортизола, гормона, вырабатываемого надпочечниковой системой, что замедляет метаболизм.«Этот избыток кортизола может способствовать значительному увеличению веса», — говорит доктор Вест. Симптомы включают увеличение веса (в основном в районе живота), растяжки и чрезмерный рост волос на лице у женщин.

Причины высокого уровня кортизола в организме могут быть разными, но около 70 процентов людей с синдромом Кушинга считают, что причиной является аденома гипофиза, доброкачественная опухоль гипофиза, которая контролирует выброс гормонов в организме. . Длительный прием стероидов при других состояниях, таких как астма, также может вызвать синдром Кушинга.

Лечение синдрома Кушинга зависит от основной причины. Для людей с аденомами гипофиза обычным делом является хирургическое удаление опухоли. «В других случаях вы можете использовать лекарства, которые блокируют выработку кортизола, например кетоконазол», — говорит Вест.

Гипотиреоз. При этом заболевании щитовидной железы щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы. Это может вызвать замедление функций организма и привести к увеличению веса, а также к усталости, боли в суставах и другим симптомам.Наиболее распространенным средством лечения гипотиреоза является тироксин, синтетическая форма гормона щитовидной железы. У большинства пациентов этот препарат может полностью контролировать симптомы гипотиреоза.

Болезнь Грейвса. Это заболевание щитовидной железы возникает, когда иммунная система организма вырабатывает антитела, которые прикрепляются к клеткам щитовидной железы, стимулируя организм вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Это может привести к гипертиреозу, состоянию, при котором трудно удержать фунтов. «Пациенты жалуются на потерю веса и становятся очень утомленными, очень голодными», — говорит Вест.«Сколько бы они ни пытались съесть, они не успевают, потому что щитовидная железа работает сверхурочно».

Распространенным средством лечения болезни Грейвса является пропилтиоурацил, лекарство, которое препятствует выработке гормона щитовидной железы. Если это лечение невозможно, пациентов также можно лечить радиоактивным йодом, который снижает активность щитовидной железы. У пациентов, которые не реагируют на медикаментозную терапию, щитовидная железа может быть удалена хирургическим путем.

Болезнь Хашимото. Также называемый аутоиммунным тиреоидитом, это заболевание возникает, когда щитовидная железа хронически воспаляется, вызывая выделение недостаточного количества гормона щитовидной железы.Это может привести к гипотиреозу. Болезнь Хашимото чаще всего встречается у людей в возрасте от 40 до 60 лет. Это состояние более вероятно у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Болезнь Хашимото лечить не всегда. Однако, если симптомы гипотиреоза достаточно значительны, чтобы вызывать беспокойство, пациентам чаще всего назначают синтетический гормон щитовидной железы.

Диабет. Хотя сам по себе лишний вес или ожирение не является причиной набора веса, он может подвергнуть вас риску развития диабета 2 типа.Это состояние, при котором организм не может вырабатывать адекватный инсулин, что приводит к высокому уровню сахара в крови. Лечение диабета 2 типа, как и профилактика заболевания, обычно состоит из похудания и улучшения диеты. Некоторые пациенты с диабетом могут также принимать лекарства для снижения уровня сахара в крови, такие как глюкофаг (метформин).

Низкий уровень тестостерона. Если вы мужчина с более низким уровнем тестостерона, мужского полового гормона, ваш метаболизм может измениться и это повлияет на ваш вес.«Это в основном изменяет состав тела, так что мужчины начинают набирать больше жировой массы и терять мышечную массу», — говорит Уэст. «Когда происходит это изменение, они, как правило, набирают лишний вес». Низкий уровень тестостерона может быть вызван рядом факторов, включая ожирение, химиотерапию, опухоли гипофиза и длительный прием анаболических стероидов. Иногда это может произойти без причины; это называется идиопатическим гипогонадизмом.

Если низкий уровень тестостерона не вызван другими состояниями, его можно дополнить фармацевтическими формами гормона в виде геля, таблеток, инъекций и пластырей.Существует также новая форма лечения, известная под торговой маркой Testopel, которая включает имплантацию гранул тестостерона под кожу предплечья. «Он непрерывно высвобождает тестостерон в течение четырех-шести месяцев», — говорит Уэст. «Затем он разлагается, поэтому удалять нечего».

Если вы подозреваете какое-либо из этих состояний, обратитесь к врачу для оценки и возможного лечения, чтобы устранить как увеличение веса, так и его первопричину.

Метаболизм и регуляция глюкозы: помимо инсулина и глюкагона

Реферат

Инсулин и глюкагон являются мощными регуляторами метаболизма глюкозы.Для десятилетиями мы рассматривали диабет с бигормональной точки зрения на глюкозу. регулирование. Эта точка зрения неполна и неадекватна для объяснения некоторых трудностей, с которыми сталкиваются пациенты и практикующие врачи при попытке строго контролировать концентрацию глюкозы в крови. Интенсивное лечение диабета с инсулином чревато расстройствами и риском. Несмотря на все наши усилия, колебания уровня глюкозы непредсказуемы, а гипогликемия и увеличение веса общий. Эти проблемы могут быть результатом недостатков или отклонений в другие глюкорегуляторные гормоны.Новое понимание ролей других гормоны поджелудочной железы и инкретин привели к мультигормональному представлению о глюкозе гомеостаз.

ИСТОРИЧЕСКАЯ ПЕРСПЕКТИВА

Наше понимание диабета как метаболического заболевания изменилось. значительно с момента открытия инсулина в 1920-х годах. Инсулин был идентифицирован как мощный гормональный регулятор как появления глюкозы, так и исчезновение в кровообращении. Впоследствии диабет рассматривался как моногормональное расстройство, характеризующееся абсолютным или относительным инсулином дефицит.С момента своего открытия инсулин был единственным доступным фармакологическое лечение пациентов с сахарным диабетом 1 типа и основной терапия для пациентов с инсулино-дефицитным типом 2 диабет. ^1–7

Недавнее открытие дополнительных гормонов с глюкорегуляторным действием расширило наше понимание того, как различные гормоны способствуют гомеостазу глюкозы. В 1950-х годах глюкагон был охарактеризован как главный стимул производства глюкозы в печени. Это открытие привело к лучшему понимание взаимодействия между инсулином и глюкагоном, что приводит к бигормональное определение диабета.Впоследствии открытие второго О β-клеточном гормоне амилине впервые сообщили в 1987 году. Был определен амилин. иметь роль, дополняющую роль инсулина, и, как и инсулин, было обнаружено быть дефицитным у людей с диабетом. Эта более поздняя разработка привела к взгляд на гомеостаз глюкозы с участием нескольких панкреатических гормоны. ⁸

В середине 1970-х годов было идентифицировано несколько гормонов кишечника. Один из них, инкретиновый гормон, глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), был признан еще одним важный вклад в поддержание уровня глюкозы гомеостаз. ^9,10 Основываясь на современном понимании, гомеостаз глюкозы регулируется взаимодействие гормонов инсулина, глюкагона, амилина и инкретина.

Это расширенное понимание гомеостаза глюкозы будет центральным в разработка новых фармакологических агентов для улучшения клинических результатов и качество жизни людей с диабетом. В этом обзоре основное внимание будет уделено более недавно открытые гормоны, участвующие в гомеостазе глюкозы и не предназначен для всестороннего обзора методов лечения диабета.

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Концентрация глюкозы в плазме является функцией скорости поступления глюкозы. кровообращение (появление глюкозы) уравновешивается скоростью удаления глюкозы из кровообращения (исчезновение глюкозы). Циркулирующая глюкоза получается из трех источников: кишечная абсорбция во время сытости, гликогенолиз и глюконеогенез. Главный фактор, определяющий, насколько быстро глюкоза появляется в кровообращении во время сытого состояния — это скорость желудочного опорожнение. Другие источники циркулирующей глюкозы происходят в основном из печеночные процессы: гликогенолиз, расщепление гликогена, полимеризация форма хранения глюкозы; и глюконеогенез, образование глюкозы в основном из лактата и аминокислот во время голодания.

Гликогенолиз и глюконеогенез частично находятся под контролем глюкагон, гормон, вырабатываемый α-клетками поджелудочной железы. В течение в первые 8–12 часов голодания гликогенолиз является основным механизмом. какая глюкоза становится доступной (рис. 1А). Глюкагон облегчает этот процесс и, таким образом, способствует выработке глюкозы. появление в обращении. При более длительном голодании глюкоза, продуцируется глюконеогенезом, высвобождается из печени.

Рисунок 1.

Гомеостаз глюкозы: роль инсулина и глюкагона.1А. Для у людей, не страдающих диабетом, натощак, глюкоза плазмы получается из гликогенолиз под руководством глюкагона (1). Базальный уровень инсулина контролировать утилизацию глюкозы (2). Роль инсулина в подавлении глюконеогенеза и гликогенолиз минимален из-за низкой секреции инсулина натощак состояние (3). 1B. Для людей, не страдающих диабетом и находящихся в состоянии питания, уровень глюкозы в плазме составляет происходит из-за приема внутрь питательных веществ (1). В бигормональной модели глюкагон секреция подавляется за счет действия секреции эндогенного инсулина (2).Это действие осуществляется паракринным путем (коммуникация внутри островковых клеток) (3). Дополнительно в сытом состоянии инсулин подавляет глюконеогенез и гликогенолиз в печени (4) и способствует удаление глюкозы на периферии (5). 1С. Для людей с диабетом в в состоянии натощак глюкоза плазмы образуется в результате гликогенолиза и глюконеогенез (1) под руководством глюкагона (2). Экзогенный инсулин (3) влияет на скорость исчезновения периферической глюкозы (4) и из-за его недостаток в портальном кровообращении, не регулирует должным образом степень, в которой происходит печеночный глюконеогенез и гликогенолиз (5).1D. Для лицам с диабетом в сытом состоянии экзогенный инсулин (1) неэффективен в подавлении секреции глюкагона через физиологические паракринный путь (2), что приводит к увеличению продукции глюкозы в печени (3). В качестве в результате появление глюкозы в кровообращении превышает скорость исчезновение глюкозы (4). Чистый эффект — постпрандиальная гипергликемия. (5).

Глюкорегуляторные гормоны включают инсулин, глюкагон, амилин, GLP-1, глюкозозависимый инсулинотропный пептид (GIP), адреналин, кортизол и гормон роста.Из них инсулин и амилин являются производными β-клетки, глюкагон из α-клеток поджелудочной железы, а также GLP-1 и GIP из L-клеток кишечника.

Глюкорегуляторные гормоны организма предназначены для поддержания концентрации циркулирующей глюкозы в относительно узком диапазоне. в в состоянии натощак глюкоза покидает кровообращение с постоянной скоростью. Чтобы идти в ногу при исчезновении глюкозы необходима эндогенная продукция глюкозы. Для для всех практических целей единственным источником выработки эндогенной глюкозы является печень.Почечный глюконеогенез вносит существенный вклад в системный пул глюкозы только в периоды крайнего голодания. Хотя большинство тканей обладают способностью гидролизовать гликоген, только печень и почки содержат глюкозо-6-фосфатаза, фермент, необходимый для высвобождения глюкозы в тираж. В бигормональной модели гомеостаза глюкозы инсулин является ключевой регулирующий гормон исчезновения глюкозы, а глюкагон является основным регулятор появления глюкозы. После достижения пика после еды кровь глюкоза медленно снижается в течение следующих нескольких часов, в конечном итоге возвращаясь до уровня голодания.Сразу после кормления удаление глюкозы в скелетные мышцы и жировая ткань управляются в основном инсулином. В то же время, эндогенное производство глюкозы подавляется 1) прямым действием инсулин, доставляемый через воротную вену в печень, и 2) паракринный эффект или прямая связь внутри поджелудочной железы между α- и β-клетки, что приводит к подавлению глюкагона (Фигура 1Б). ^11–14

β-КЛЕТОЧНЫЕ ГОРМОНЫ

Инсулин

До недавнего времени инсулин был единственным известным гормоном β-клеток поджелудочной железы. для снижения концентрации глюкозы в крови.Инсулин, небольшой белок, состоящий из две полипептидные цепи, содержащие 51 аминокислоту, являются ключевым анаболическим гормоном который секретируется в ответ на повышение уровня глюкозы в крови и аминокислот после приема пищи. Как и многие гормоны, инсулин оказывает свое действие через связывание со специфическими рецепторами, присутствующими на многих клетках тела, включая жировые, печеночные и мышечные клетки. Основное действие инсулина — стимулируют исчезновение глюкозы.

Инсулин помогает контролировать уровень глюкозы после приема пищи тремя способами.Изначально, инсулин сигнализирует клеткам чувствительных к инсулину периферических тканей, в первую очередь скелетные мышцы, чтобы увеличить их поглощение глюкоза. ¹⁵ Во-вторых, инсулин действует на печень, способствуя гликогенезу. Наконец, инсулин одновременно подавляет секрецию глюкагона α-клетками поджелудочной железы, таким образом сигнал печени о прекращении производства глюкозы посредством гликогенолиза и глюконеогенез (таблица 1).

Таблица 1.

Эффекты первичных глюкокорегуляторных гормонов

Все эти действия снижают кровообращение. глюкоза. ¹³ Другое действия инсулина включают стимуляцию синтеза жира, стимулирование хранение триглицеридов в жировых клетках, стимулирование синтеза белка в печени и мышцы, и разрастание клеток рост. ¹³

Действие инсулина тщательно регулируется в ответ на циркулирующую глюкозу концентрации. Инсулин не секретируется, если концентрация глюкозы в крови ≤ 3,3 ммоль / л, но секретируется в возрастающих количествах в виде глюкозы концентрация увеличивается сверх этого порог. ¹⁴ После приема пищи секреция инсулина происходит в две фазы: начальная быстрое высвобождение предварительно сформированного инсулина с последующим усилением синтеза инсулина и высвобождение в ответ на глюкозу в крови. Происходит длительное высвобождение инсулина если концентрация глюкозы остается высокий. ^13,14

В то время как глюкоза является наиболее мощным стимулом для инсулина, другие факторы стимулируют секрецию инсулина. Эти дополнительные стимулы включают повышенное содержание плазмы. концентрации некоторых аминокислот, особенно аргинина, лейцина и лизина; GLP-1 и GIP высвобождаются из кишечника после еды; и парасимпатический стимуляция через блуждающий нерв нерв. ^16,17

Амилин

Выделен из амилоидных отложений поджелудочной железы на островках Лангерганса, Впервые амилин был описан в литературе в 1987 году. Амилин, 37-амино кислотный пептид, нейроэндокринный гормон, коэкспрессируемый и секретируемый с инсулин β-клетками поджелудочной железы в ответ на питательные вещества стимулы. ^8,10,18,19 Когда секретируется поджелудочной железой, молярное соотношение инсулина и амилина в воротной вене тираж примерно 50: 1. Из-за извлечения инсулина из печени, это соотношение падает до ∼ 20: 1 на периферии. тираж. ^20,21

Исследования на людях показали, что секреторная и плазменная профили концентрации инсулина и амилина аналогичны при низком голодании. концентрации и увеличивается в ответ на питательные вещества потребление. ^22,23 У здоровых взрослых концентрация амилина в плазме натощак колеблется от 4 до 8. пмоль / л после приема пищи повышается до 25 пмоль / л. У пациентов с диабетом амилин недостаточен при типе 1 и нарушен при типе 2 диабет. ^24,25

Доклинические данные показывают, что амилин работает с инсулином, помогая координировать скорость появления и исчезновения глюкозы в кровообращение, тем самым предотвращая аномальное повышение концентрации глюкозы (Фигура 2). ²⁶

Рис. 2.

Постпрандиальный поток глюкозы в контрольной группе без диабета. Постпрандиальный поток глюкозы — это баланс между появлением глюкозы в кровообращении и исчезновение или поглощение глюкозы. Внешний вид глюкозы — это функция печени. (эндогенное) производство глюкозы и источники пищи, и регулируется гормоны поджелудочной железы и кишечника. Исчезновение глюкозы опосредовано инсулином. Рассчитано на основе данных исследования Pehling et al. al. ²⁶

Амилин дополняет эффекты инсулина на циркулирующую глюкозу концентрации через два основных механизма (Рисунок 3).Амилин подавляет постпрандиальный глюкагон секреция, ²⁷ тем самым снижая выработку глюкозы в печени, стимулированную глюкагоном, после прием питательных веществ. Это подавление постпрандиальной секреции глюкагона постулируется, что центрально опосредуется эфферентными блуждающими сигналами. Важно отметить, что амилин не подавляет секрецию глюкагона во время индуцированного инсулином гипогликемия. ^21,28 Амилин также замедляет скорость опорожнения желудка и, следовательно, скорость, с которой питательные вещества доставляются из желудка в тонкий кишечник для абсорбция. ²⁹ дюйм в дополнение к его влиянию на секрецию глюкагона и скорость желудочного опорожняя, амилин дозозависимо снижает потребление пищи и массу тела в животные модели (таблица 1). ^30–32

Рис. 3.

Гомеостаз глюкозы: роль инсулина, глюкагона, амилина и GLP-1. Мультигормональная модель гомеостаза глюкозы (недиабетики): в в состоянии сытости амилин общается через нервные пути (1), подавляя постпрандиальная секреция глюкагона (2), помогая замедлить скорость желудочного опорожнение (3).Эти действия регулируют скорость появления глюкозы в тираж (4). * На животных моделях было показано, что амилин дозозависимо снижение потребления пищи и массы тела (5). Кроме того, инкретиновые гормоны, такие как как и GLP-1, глюкозозависимо усиливает секрецию инсулина (6) и подавляет секреция глюкагона (2) и, через нервные пути, помогает замедлить опорожнение желудка и снизить потребление пищи и массу тела (5).

Амилин действует главным образом через центральную нервную систему.Исследования на животных выявили специфические участки рецепторов, подобных кальцитонину, для амилин в областях мозга, преимущественно в области постремы. Площадь postrema является частью дорсального блуждающего комплекса ствола головного мозга. Заметный Особенностью области постремы является то, что в ней отсутствует гематоэнцефалический барьер, что позволяет подверженность быстрым изменениям концентрации глюкозы в плазме, а также циркулирующие пептиды, в том числе амилин. ^33–36

Таким образом, амилин регулирует скорость появления глюкозы из как эндогенные (полученные из печени), так и экзогенные (полученные из пищи) источники, и инсулин регулирует уровень глюкозы исчезновение. ³⁷

α-КЛЕТОЧНЫЙ ГОРМОН: ГЛЮКАГОН

Глюкагон — ключевой катаболический гормон, состоящий из 29 аминокислот. это секретируются α-клетками поджелудочной железы. Описанный Роджером Унгером в 1950-х годах, глюкагон был охарактеризован как противодействие действию инсулин. ³⁸ глюкагон играет важную роль в поддержании уровня глюкозы в плазме натощак за счет стимуляция выработки глюкозы в печени.

Унгер был первым, кто описал диабетическое состояние как «Бигормональное» заболевание, характеризующееся дефицитом инсулина и избыток глюкагона.Он также предположил, что терапия, направленная на коррекцию избытка глюкагона станет важным шагом вперед в лечении диабет. ³⁸

Производство глюкозы в печени, которое в первую очередь регулируется глюкагоном, поддерживает базальную концентрацию глюкозы в крови в пределах нормы во время состояние голодания. Когда уровень глюкозы в плазме падает ниже нормы, глюкагон секреция увеличивается, что приводит к выработке глюкозы в печени и возвращению уровень глюкозы в плазме до нормы диапазон. ^39,40 Этот эндогенный источник глюкозы не нужен во время и сразу после еды, и секреция глюкагона подавляется. В сочетании с прямое воздействие инсулина на печень, подавление глюкагона приводит к почти полное подавление выработки глюкозы в печени (Рисунок 4).

Рис. 4.

Секреция инсулина и глюкагона: пациенты, не страдающие диабетом и диабетом. У субъектов, не страдающих диабетом (левая панель), глюкозо-стимулированный инсулин и амилин высвобождение из β -клеток приводит к подавлению постпрандиального секреция глюкагона.У субъекта с диабетом 1 типа инфузионный инсулин не подавляют продукцию глюкагона α -клетками. Адаптировано из Ref. 38 .

В диабетическом состоянии неадекватное подавление постпрандиального секреция глюкагона (гиперглюкагонемия) ^41,42 приводит к повышению выработки глюкозы в печени (Рисунок 4). Важно отметить, что экзогенно вводимый инсулин не может восстановить нормальный постпрандиальный концентрация инсулина в воротной вене и подавление секреции глюкагона через паракринный эффект.Это приводит к аномально высокому соотношение глюкагона и инсулина, которое способствует высвобождению печеночного глюкоза. ⁴³ Эти пределы экзогенно вводимой инсулиновой терапии хорошо задокументированы в люди с диабетом 1 или 2 типа и считаются важными способствуют постпрандиальному гипергликемическому состоянию, характерному для диабет.

ИНКРЕТИНОВЫЕ ГОРМОНЫ GLP-1 И GIP

Сложности гомеостаза глюкозы становятся более ясными при рассмотрении роль пептидов кишечника.К концу 1960-х годов Перли и Кипнис ⁴⁴ и другие продемонстрировали, что проглоченная пища вызывает более сильное высвобождение инсулина, чем глюкоза вводится внутривенно. Этот эффект, получивший название «инкретин эффект », предположил, что сигналы от кишечника важны для гормональная регуляция исчезновения глюкозы. Кроме того, эти гормональные сигналы от проксимального отдела кишечника, по-видимому, помогают регулировать опорожнение желудка и кишечника. моторика.

Было охарактеризовано несколько инкретиновых гормонов, и доминирующие из них для гомеостаза глюкозы используются GIP и GLP-1.GIP стимулирует секрецию инсулина и регулирует метаболизм жиров, но не подавляет секрецию глюкагона или опорожнение желудка. ⁴⁵ Уровни GIP в норме или немного повышены у людей с типом 2. диабет. ⁴⁶ В то время как GIP — более мощный инкретиновый гормон, GLP-1 секретируется в большей концентрации и более физиологически актуален в люди. ⁴⁷

GLP-1 также стимулирует глюкозозависимую секрецию инсулина, но является значительно снижается после приема пищи у людей с диабетом 2 типа или нарушение глюкозы толерантность. ^46,48 GLP-1 стимулирует секрецию инсулина при высоких концентрациях глюкозы в плазме но не тогда, когда концентрация глюкозы в плазме приближается или падает ниже нормы диапазон. GLP-1 происходит из молекулы проглюкагона в кишечнике. синтезируется и секретируется L-клетками, обнаруженными в основном в подвздошной и толстой кишке. Концентрации циркулирующего GLP-1 низкие в состоянии натощак. Однако оба GIP и GLP-1 эффективно стимулируются при приеме смешанного или смешанного приема пищи. обогащен жирами и углеводы. ^49,50 В отличие от GIP, GLP-1 подавляет секрецию глюкагона и замедляет работу желудочного сока. опорожнение. ⁵¹

GLP-1 обладает множеством глюкорегуляторных эффектов (Таблица 1 и Рисунок 3). В поджелудочной железе GLP-1 стимулирует секрецию инсулина глюкозозависимым образом, в то время как ингибирование глюкагона секреция. ^52,53 Исследования на животных показали, что действие GLP-1 происходит напрямую. через активацию рецепторов GLP-1 на β-клетках поджелудочной железы и косвенно через сенсорное нервы. ⁵⁴ GLP-1 имеет период полувыведения из плазмы составляет около 2 минут, и его исчезновение регулируется в первую очередь за счет фермента дипептидилпептидазы-IV (DPP-IV), который быстро расщепляет и инактивирует GLP-1.

Инфузия GLP-1 снижает уровень глюкозы после приема пищи, а также при голодании в течение ночи. глюкоза в крови концентрации. ⁵⁵ Постпрандиальный эффект GLP-1 частично обусловлен ингибированием глюкагона. секреция. Тем не менее, хотя GLP-1 ингибирует секрецию глюкагона в сытом состоянии, он не притупляет реакцию глюкагона на гипогликемия. ⁵⁶ GLP-1 помогает регулировать опорожнение желудка и кислотность желудочного сока. секреция, ¹⁷ возможно, передавая сигналы рецепторам GLP-1 в головном мозге и тем самым стимулируя эфферентные тракты блуждающего нерва нерв. ⁵⁶ Как желудочный опорожнение замедляется, постпрандиальный выброс глюкозы снижается. Администрация GLP-1 был связан с регуляцией пищевого поведения и тела масса. ^57,58 Кроме того, сообщалось о наблюдениях улучшения уровня инсулина GLP-1. чувствительность и повышение уровня глюкозы утилизация. ⁵⁸

Значительный и растущий интерес вызывает роль GLP-1 в сохранение функции β-клеток и β-клеток распространение. ⁵⁹ дюйм исследования на животных, было показано, что GLP-1 усиливает функциональные β-клетки масса. ⁵⁹

ДИАБЕТ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Наше понимание патофизиологии диабета постоянно развивается. Тип 1 диабет был охарактеризован как аутоиммунно-опосредованное разрушение панкреатический β-клетки. ⁶⁰ The возникающий дефицит инсулина также означает дефицит другого секретируемый и колокированный гормон β-клеток, амилин. ²⁵ Как в результате концентрация глюкозы после приема пищи повышается из-за отсутствия инсулино-стимулированное исчезновение глюкозы, плохо регулируемый уровень глюкозы в печени продуктивность, а также повышенное или ненормальное опорожнение желудка после еда. ⁶¹

Раннее течение диабета 2 типа, постпрандиальное действие β-клеток становится ненормальным, о чем свидетельствует потеря немедленного инсулинового ответа на еда. ⁶² Периферийное устройство инсулинорезистентность сочетается с прогрессирующей недостаточностью β-клеток и снижается доступность инсулина, амилина и GLP-1 ⁶³ внести свой вклад к клинической картине гипергликемии при сахарном диабете.

Аномальное опорожнение желудка характерно для диабета как 1-го, так и 2-го типа. В скорость опорожнения желудка является ключевым фактором, определяющим уровень глюкозы после приема пищи концентрации (рис. 5). ⁶⁴ Если опорожнение желудка ускоряется, то представление продуктов, полученных из еды. поступление глюкозы в кровоток плохо синхронизируется с доставкой инсулина. В люди с диабетом, отсутствие или задержка секреции инсулина в дальнейшем обостряет постпрандиальную гипергликемию. И амилин, и GLP-1 регулируют желудочный опорожнение за счет замедления доставки питательных веществ из желудка к малому кишечник.

Рис. 5.

Скорость опорожнения желудка является важным фактором, определяющим постпрандиальный период. гликемия. У субъектов, не страдающих диабетом ( n = 16), уровень глюкозы в плазме концентрация увеличивается по мере увеличения скорости опорожнения желудка ( р = 0,58, P <0,05). По материалам Ref. 64 .

ЗАМЕНА ИНСУЛИНА

В течение последних 80 лет инсулин был единственным фармакологическим препаратом. альтернатива, но он заменил только одно из необходимых гормональных соединений для гомеостаза глюкозы.Новые рецептуры инсулина и инсулина секретагоги, такие как сульфонилмочевины и меглитиниды, способствуют улучшение гликемического контроля. В то время как сульфонилмочевины и меглитиниды обладают используется для прямой стимуляции β-клеток поджелудочной железы к секреции инсулина, Заместительная терапия инсулином по-прежнему является краеугольным камнем лечения пациентов с типом 1 и прогрессирующий диабет 2 типа на протяжении десятилетий. Достижения в инсулинотерапии имеют включает не только улучшение источника и чистоты гормона, но и разработка более физиологических средств доставки.

Очевидно, что существуют ограничения, которые препятствуют нормализации уровня глюкозы в крови с помощью только инсулин. Во-первых, экзогенно вводимый инсулин не имитирует секреция эндогенного инсулина. В нормальной физиологии печень подвергается воздействию от двух до четырехкратного увеличения концентрации инсулина по сравнению с периферическим тираж. ⁶⁵ Инсулин, вводимый периферически, не приближается к этому соотношению, что приводит к недостаточный уровень глюкозы в печени подавление. ^66–68 Во-вторых, паракринное подавление глюкагона инсулином ограничено при диабете и неадекватно компенсируется периферическим инсулином (Рисунки 1C, 1D).в постпрандиальное состояние, когда концентрация глюкагона должна быть низкой, а гликогена магазины надо перестраивать, происходит парадоксальный подъем глюкагона и истощение гликогена магазины. ⁶⁹ А наконец, терапевтическое увеличение доз инсулина приводит к дальнейшему периферическая гиперинсулинемия, которая может предрасполагать человека к гипогликемия и увеличение веса. Как показано в разделе «Контроль диабета» и Исследование осложнений и проспективное исследование диабета в Соединенном Королевстве, усиленный уход сопряжен с риском.В обоих исследованиях испытуемые в группах интенсивной терапии наблюдалось увеличение числа тяжелых случаев в 2-3 раза. гипогликемия. ^4,6 Кроме того, усиление контроля над диабетом было связано с увеличение веса. ⁷⁰

РЕГУЛИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКАГОНА

Очевидно, что заместительная инсулиновая терапия стала важным шагом на пути к восстановление гомеостаза глюкозы. Но это только часть окончательного решение. Жизненно важная взаимосвязь между инсулином и глюкагоном предполагает: дополнительные участки для лечения.При недостаточной концентрации инсулина и повышенная концентрация глюкагона в воротной вене, действие глюкагона чрезмерно, способствуя эндогенному и ненужному поступлению глюкозы в сытое состояние. На сегодняшний день не существует фармакологических средств регулирования глюкагона. и необходимость снижения постпрандиальной секреции глюкагона остается клинической проблемой. цель для будущих терапий.

ДЕЙСТВИЯ АМИЛИНА

Теперь очевидно, что появление глюкозы в кровообращении имеет центральное значение для гомеостаз глюкозы, и этот аспект не рассматривается экзогенно вводили инсулин.Амилин работает с инсулином и подавляет глюкагон. секреция. Он также помогает регулировать опорожнение желудка, что, в свою очередь, влияет на скорость появления глюкозы в кровообращении. Синтетический аналог человека амилин, который связывается с рецептором амилина, амилиномиметическим агентом, находится в разработка.

ДЕЙСТВИЯ GLP-1

Картина гомеостаза глюкозы стала более ясной и сложной по мере того, как выяснена роль инкретиновых гормонов. Инкретиновые гормоны играют роль в регулировании появления глюкозы и повышении уровня инсулина секреция.Секреция GIP и GLP-1 стимулируется при приеме пищи, но GLP-1 является более физиологически значимым гормон. ^71,72

Однако замена GLP-1 в его естественном состоянии создает биологические проблемы. В клинических испытаниях применялась непрерывная подкожная или внутривенная инфузия. превосходит однократные или повторные инъекции GLP-1 из-за быстрого деградация GLP-1 под действием DPP-IV.

Чтобы обойти этот интенсивный и дорогостоящий метод лечения, клиническое разработка соединений, которые вызывают глюкорегуляторные эффекты, аналогичные тем GLP-1 исследуются.Эти соединения, называемые миметиками инкретина, имеют более длительную продолжительность действия, чем нативный GLP-1. Помимо инкретина миметики, исследования показывают, что ингибиторы DPP-IV могут улучшить глюкозу контроль за счет увеличения действия нативного GLP-1. Эти новые классы исследуемые соединения могут усиливать секрецию инсулина и подавлять прандиальную секрецию глюкагона глюкозозависимым образом, регулировать опорожнение желудка и уменьшение количества еды потребление. ⁷³ Наконец, миметики инкретина также могут играть роль в сохранении функции β-клеток и пролиферация β-клеток.

РЕЗЮМЕ

Несмотря на современные достижения в фармакологической терапии диабета, достижение и поддержание оптимального гликемического контроля оставалось труднодостижимым и устрашающе. Очевидно, что усиленное ведение связано с уменьшением риск осложнения. ^6,74 Тем не менее, несмотря на это научное понимание, средний гемоглобин A _1c у пациентов с диабетом в США> 9%. ⁷⁵

Регулирование уровня глюкозы — это изысканная комбинация многих гормонов, как поджелудочной железы и кишечника, которые оказывают влияние на несколько тканей-мишеней, таких как мышца, мозг, печень и адипоцит.В то время как практикующие врачи и пациенты имели несколько вариантов лечения в течение последних 10 лет, оба продолжать бороться за достижение и поддержание хорошего гликемического контроля. В настоящее время доступные методы лечения не полностью устраняют многие аномалии и / или недостаточности диабета 1 или 2 типа.

Остается потребность в новых мероприятиях, дополняющих наши текущие терапевтический арсенал без некоторых клинических недостатков, таких как риск гипогликемии и увеличения веса.Эти развивающиеся методы лечения предлагают потенциал для более эффективного управления диабетом за счет мультигормонального перспективе (рис. 3) и являются сейчас находится в стадии клинической разработки.

Сноски

• Стивен Л. Аронофф, MD, FACP, FACE, является партнером и клиническим эндокринолог в Endocrine Associates of Dallas и директор Исследовательского Институт Далласа в Далласе, Техас. Кэти Берковиц, APRN, Британская Колумбия, FNP, CDE и Барб Шрайнер, RN, MN, CDE, BC-ADM, являются клиническими представителями диабета с Департамент по медицинским вопросам Amylin Pharmaceuticals, Inc.в Сан-Диего, Калифорния Лаура Вант, RN, MS, CDE, CCRC, BC-ADM, это клиническое исследование координатор научно-исследовательского института MedStar в Вашингтоне, округ Колумбия

• Примечание: Доктор Аронофф получил гонорары за выступления представителей Amylin Pharmaceuticals, Inc., Eli Lilly и Компания и исследовательская поддержка со стороны Amylin, Lilly и Novo Nordisk. РС. Берковиц и г-жа Шрайнер работают в Amylin. Мисс Хант служит на консультативная группа для, является акционером и получает гонорары за выступал с выступлениями Амилин и работал координатором исследований для исследования финансируются компанией.Она также получила исследовательскую поддержку от Lilly, Novo Nordisk и MannKind Corporation. Amylin Pharmaceuticals, Inc., разрабатывает синтетические гормоны амилин и инкретин, а Mannkind Корпорация разрабатывает систему ингаляции инсулина для лечения диабет.

• Американская диабетическая ассоциация

Ссылки

1. ↵

   Американская диабетическая ассоциация: Клинические исследования Практические рекомендации 2004 г. Уход за диабетом 27 (Дополнение 1): S1 – S150,2004

2. Hirsch IB: Тип 1 сахарный диабет и использование гибких схем инсулина.Am Fam Врач 60: 2343 –2352, 2355–2356,1999

3. Bolli GB, Di Марчи Р.Д., Парк Г.Д., Прамминг С., Койвисто В.А.: Аналоги инсулина и их потенциал в управлении сахарным диабетом. Диабетология 42: 1151 –1167, 1999

4. ↵

   Исследовательская группа DCCT: Гипогликемия в Контроль над диабетом и его осложнения. Диабет46 : 271–286,1997

5. Исследовательская группа DCCT: увеличение веса связаны с интенсивной терапией в борьбе с диабетом и его осложнениями Испытание.Уход за диабетом 11: 567 –573, 1988

6. ↵

   Учебная группа UKPDS: интенсив контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционное лечение и риск осложнений у пациентов с типом 2 диабет. Ланцет 352: 837 –853, 1998

7. ↵

   Buse JB, Weyer C, Мэггс Д.Г.: Замещение амилина прамлинтидом при диабете 1 и 2 типа: a физиологический подход к преодолению барьеров с помощью инсулинотерапии. Клинический диабет 20: 137 –144, 2002

8. ↵

   Moore CX, Cooper GJS: Совместная секреция амилина и инсулина из культивируемых островковых бета-клеток: модуляция с помощью стимуляторов секреции питательных веществ, островковых гормонов и гипогликемических агентов.Biochem Biophys Res Commun 179: 1 –9, 1991

9. ↵

   Naslund E, Богефорс Дж., Скогар С., Грибак П., Якобссон Х., Холст Дж. Дж., Хеллстрем PM: GLP-1 замедляет опорожнение твердого желудка и подавляет высвобождение инсулина, глюкагона и PYY в людях. Am J Physiol 277: R910 –R916, 1999

10. ↵

    Cooper GJS, Willis AC, Кларк A, Тернер RD, Sim RB, Reid KB: Очистка и характеристика пептид из богатой амилоидом поджелудочной железы пациентов с диабетом 2 типа. Proc Natl Acad Sci U S A 84: 8628 –8632, 1987

11. ↵

    Wallum BJ, Kahn SE, McCulloch DK, Porte D: секреция инсулина у нормального и диабетического человека.В Международном учебнике сахарного диабета. Альберти КГММ, ДеФронцо Р.А., Кин Х., Зиммет П., ред. Чичестер, Великобритания, Джон Вили и сыновья, 1992, с.285. –301

12. Lefebvre PJ: Возвращение к глюкагону и его семейству. Уход за диабетом18 : 715–730,1995

13. ↵

    Cryer PE: Глюкоза гомеостаз и гипогликемия. В учебнике Уильяма Эндокринология. Уилсон Дж. Д., Фостер Д. В., ред. Филадельфия, Пенсильвания, W.B. Saunders Company, 1992, стр.1223. –1253

14. ↵

    Gerich JE: Control гликемии.Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Метаб 7: 551 –586, 1993

15. ↵

    Gerich JE, Шнайдер В., Диппе С.Е., Ланглуа М., Ноакко К., Карам Дж., Форшем П.: Характеристика реакции глюкагона на гипогликемию у человека. J Clin Endocrinol Metab 38:77 –82, 1974

16. ↵

    Holst JJ: Глюкагоноподобный пептид 1: недавно открытый желудочно-кишечный гормон. Гастроэнтерология 107: 1848 –1855, 1994

17. ↵

    Друкер DJ: Миниобзор: глюкагоноподобные пептиды.Эндокринология142 : 521–527,2001

18. ↵

    Огава А., Харрис В., Маккоркл С.К., Унгер Р.Х., Ласки К.Л.: секреция амилина из поджелудочной железы крысы и его избирательная потеря после лечения стрептозотоцином. J Clin Инвестируйте 85: 973 –976, 1990

19. ↵

    Koda JE, Fineman M, Rink TJ, Dailey GE, Muchmore DB, Linarelli LG: концентрации амилина и контроль глюкозы. Ланцет 339: 1179 –1180, 1992

20. ↵

    Данные в файле, Amylin Pharmaceuticals, Inc., Сан Диего, Калифорния

21. ↵

    Weyer C, Maggs DG, Янг А.А., Колтерман О.Г.: Замена амилина прамлинтидом в качестве дополнения к инсулинотерапия при сахарном диабете 1 и 2 типа: физиологический подход к улучшенному метаболическому контролю. Curr Pharm Des 7: 1353 –1373, 2001

22. ↵

    Koda JE, Fineman МС, Колтерман О.Г., Каро Дж.Ф .: 24-часовой профиль амилина в плазме повышен в IGT субъекты против обычного контроля (Аннотация). Диабет44 (Приложение 1): 238A, 1995

23. ↵

    Fineman MS, Giotta Член парламента, Томпсон Р.Г., Колтерман О.Г., Кода Дж.Э .: Ответ амилина после приема Сустакала. у пациентов с сахарным диабетом II типа, получавших инсулин, снижается проглатывание (Абстрактный).Диабетология 39 (Дополнение 1): A149, 1996

24. ↵

    Молодой A: Amylin’s физиология и ее роль при диабете. Курр Опин Эндокринол Диаб 4: 282 –290, 1997

25. ↵

    Kruger DF, Gatcomb ПМ, Оуэн СК: Клинические последствия амилина и дефицита амилина. Диабетическое образование 25: 389 –397, 1999

26. ↵

    Pehling G, Tessari П., Герих Дж. Э., Хеймонд М. В., Сервис Ф. Дж., Рицца Р. А.: Аномальные углеводы в пище предрасположенность к инсулинозависимому диабету: относительный вклад эндогенное производство глюкозы и начальное внутреннее поглощение и влияние интенсивная инсулинотерапия.J Clin Invest74 : 985–991,1984

27. ↵

    Гедулин Б.Р., Каток Т.Дж., Янг А.А.: Дозозависимый эффект глюкагоностатического действия амилина у крыс. Метаболизм 46:67 –70, 1997

28. ↵

    Heise T, Heinemann L, Heller S, Weyer C, Wang Y, Strobel S, Kolterman O, Maggs D: Эффект прамлинтид на симптомы, катехоламин и глюкагон реакции на гипогликемию у здоровых людей. Обмен веществ. В прессе

29. ↵

    Samson M, Szarka Л.А., Камиллери М., Велла А., Зинсмайстер А.Р., Рицца Р.А.: прамлинтид, амилин. аналог, выборочно задерживает опорожнение желудка: потенциальная роль блуждающего нерва торможение.Am J Physiol 278: G946 –G951, 2000

30. ↵

    Bhavsar S, Watkins J, Янг A: синергия между амилином и холецистокинином для подавления приема пищи потребление у мышей. Physiol Behav64 : 557–561,1998

31. Рашинг, Пенсильвания, Хэган ММ, Сили Р.Дж., Лутц Т.А., Вудс СК: Амилин: новое действие в мозге для снизить массу тела. Эндокринология141 : 850–853,2000

32. ↵

    Рашинг, штат Пенсильвания, Хэган ММ, Сили Р.Дж., Лутц Т.А., Д’Алессио Д.А., Эйр Э.Л., Вудс СК: ингибирование центральной Передача сигналов амилина увеличивает потребление пищи и ожирение у крыс.Эндокринология 142: 5035 –5038, 2001

33. ↵

    Wimalawansa SJ: Амилин, пептид, связанный с геном кальцитонина, кальцитонин и адреномедуллин: а пептидное суперсемейство. Критические обороты Neurobiol11 : 167–239,1997

34. Beeley NRA, Прикетт К.С.: Семейство пептидов амилина, CGRP и кальцитонина. Экспертное мнение о терапевтических патентах6 : 555–567,1996

35. Ван Россум Д., Menard DP, Fournier A, St Pierre S, Quirion R: Авторадиографическое распределение и рецепторный профиль связывания (I-125) участков связывания амилина Болтона-Хантера-крысы в мозгу крысы.J Pharmacol Exp Ther270 : 779–787, 1994

36. ↵

    Beaumont K, Kenney MA, Young AA, Rink TJ: Сайты связывания амилина с высоким сродством в мозге крысы. Мол Фармакол 44: 493 –497, 1993

37. ↵

    Buse JB, Weyer C, Maggs D: Замена амилина прамлинтидом при диабете 1 и 2 типа: a физиологический подход к преодолению барьеров с помощью инсулинотерапии. Клинический диабет 20: 137 –144, 2002

38. ↵

    Унгер RH: Глюкагон физиология и патофизиология.N Engl J Med285 : 443–449,1971

39. ↵

    Orci L, Malaisse-Lagae F, Amherdt M, Ravazzola M, Weisswange A, Dobbs RD, Perrelet A, Унгер Р: Клеточные контакты на островках Лангерганса человека. J Clin Эндокринол Метаб 41: 841 –844, 1975

40. ↵

    Герих Дж., Дэвис Дж., Лоренци М., Рицца Р., Боханнон Н., Карам Дж., Льюис С., Каплан Р., Шульц Т., Крайер П: Гормональные механизмы восстановления после гипогликемии у человека. Am J Physiol 236: E380 –E385, 1979

41. ↵

    Cryer PE: Глюкоза противодействие в человеке.Сахарный диабет 30 : 261–264,1981

42. ↵

    Dinneen S, Alzaid A, Turk D, Rizza R: Отсутствие подавления глюкагона способствует постпрандиальная гипергликемия при ИЗСД. Диабетология38 : 337–343,1995

43. ↵

    Барон А.Д., Schaeffer L, Schragg P, Kolterman OG: Роль гиперглюкагонемии в поддержании повышенных показателей выработки глюкозы в печени при диабете II типа. Диабет 36: 274 –283, 1987

44. ↵

    Перли М.Дж., Кипнис DM: реакция инсулина плазмы на пероральную и внутривенную глюкозу: исследования в нормальные и диабетические субъекты.J Clin Invest46 : 1954–1962,1967

45. ↵

    Ип Р.Г., Вульф ММ: Биология GIP и жировой обмен. Life Sci66 : 91–103,2000

46. ↵

    Vilsboll T, Krarup Т, Дикон К.Ф., Мадсбад С., Холст Дж. Дж.: Снижение постпрандиальной концентрации интактный биологически активный глюкагоноподобный пептид 1 при диабете 2 типа пациенты. Диабет 50: 609 –613, 2001

47. ↵

    Nauck MA, Heimesaat MM, Orskov C, Holst JJ, Ebert R, Creutzfeldt W: Консервированный инкретин активность глюкагоноподобного пептида 1 [7-36 амид], но не синтетического человеческого желудочный ингибирующий полипептид у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.Дж. Клин Инвест 91: 301 –307, 1993

48. ↵

    Lugari R, Dei Cas А, Уголотти Д., Финарди Л., Барилли А.Л., Огнибене С., Лучани А., Зандоменеги Р., Gnudi A: Доказательства раннего нарушения индуцированного глюкагоноподобным пептидом 1 секреция инсулина при диабете 2 типа (инсулинозависимый) человека. Horm Metab Res 34: 150 –154, 2002

49. ↵

    Herrmann C, Goke R, Richter G, Fehmann HC, Arnold R, Goke B: глюкагоноподобный пептид-1 и уровни глюкозозависимого инсулин-высвобождающего полипептида в плазме в ответ на питательные вещества.Пищеварение 56: 117 –126, 1995

50. ↵

    Elliott RM, Morgan LM, Trefger JA, Deacon S, Wright J, Marks V: глюкагоноподобный пептид-1 (7-36) секреция амида и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида в ответ к попаданию в организм человека питательных веществ: паттерны острой постпрандиальной и 24-часовой секреции. Дж. Эндокринол 138: 159 –166, 1993

51. ↵

    Matsuyama T, Komatsu R, Namba M, Watanabe N, Itoh H, Tarui S: глюкагоноподобный пептид-1 (7-36 амид): мощный глюкагоностатический и инсулинотропный гормон.Диабет Res Clin Pract 5: 281 –284, 1988

52. ↵

    Nauck MA, Holst JJ, Willms B, Schmiegel W: глюкагоноподобный пептид 1 (GLP-1) как новый терапевтический подход к диабету 2 типа. Exp Clin Endocrinol Диабет 105: 187 –195, 1997

53. ↵

    Perfetti R, Merkel P: глюкагоноподобный пептид-1: главный регулятор бета-клеток поджелудочной железы. функция. Eur J Endocrinol 143: 717 –725, 2000

54. ↵

    Burcelin R, Da Коста А, Друкер Д., Торенс Б: Глюкозная компетентность гепатопортальной вены сенсор требует наличия активированного рецептора глюкагоноподобного пептида-1.Диабет 50: 1720 –1728, 2001

55. ↵

    Рахман Дж., Гриббл FM, Барроу Б.А., Леви Дж.С., Бьюкенен К.Д., Тернер Р.К.: Нормализация инсулина. ответы на глюкозу при инфузии глюкагоноподобного пептида 1 в течение ночи (7-36) амид у пациентов с NIDDM. Диабет45 : 1524–1530,1996

56. ↵

    Nauck MA, Heimesaat MM, Behle K, Holst JJ, Nauck MS, Ritzel R, Hufner M, Schmiegel WH: Влияние глюкагоноподобного пептида 1 на противорегулирующие гормональные реакции, когнитивные функции и секреция инсулина при гиперинсулинемии ступенчатая эксперименты с зажимом гипогликемии на здоровых добровольцах.J Clin Эндокринол Метаб 87: 1239 –1246, 2002

57. ↵

    Turton MD, O’Shea Д., Ганн И., Бик С.А., Эдвардс К.М., Миран К., Чой С.Дж., Тейлор Г.М., Хит М.М., Ламберт PD, Wilding JP, Smith DM, Ghatei MA, Herbert J, Bloom SR: роль для глюкагоноподобный пептид-1 в центральной регуляции питания. Природа 379: 69 –72, 1996

58. ↵

    Zander M, Мадсбад S, Madsen JL, Holst JJ: Влияние 6-недельного курса глюкагоноподобного пептида 1 на гликемический контроль, чувствительность к инсулину и функция бета-клеток при типе 2 диабет: исследование в параллельных группах.Ланцет359 : 824–830,2002

59. ↵

    Drucker DJ: Глюкагоноподобные пептиды: регуляция пролиферации, дифференцировки и дифференцировки клеток. апоптоз. Мол эндокринол 17: 161 –171, 2003

60. ↵

    Аткинсон, Массачусетс, Макларен Н.К .: Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med 331: 1428 –1436, 1994

61. ↵

    Kruger DF, Gatcomb ПМ, Оуэн СК: Клинические последствия амилина и дефицита амилина. Диабетическое образование 25: 389 –397, 1999

62. ↵

    Kahn SE: The важность бета-клеток в патогенезе сахарного диабета 2 типа.Am J Med 108: 2S –8S, 2000

63. ↵

    Toft-Nielsen MB, Дамхольт М.Б., Мадсбад С., Хильстед Л.М., Хьюз Т.Э., Михельсен Б.К., Холст Дж.Дж.: Детерминанты нарушения секреции глюкагоноподобного пептида-1 при типе 2 пациенты с диабетом. J Clin Endocrinol Metab86 : 3717–3723,2001

64. ↵

    Horowitz M, Edelbroek MA, Wishart JM, Straathof JW: Взаимосвязь между пероральной глюкозой толерантность и опорожнение желудка у нормальных здоровых субъектов. Диабетология 36: 857 –862, 1993

65. ↵

    Зинман Б., Цуй EYL: Альтернативные пути доставки инсулина.В международном Учебник по сахарному диабету. 2-е изд. Альберти КГММ, Zimmet P, Defronzo RA, Eds. Нью-Йорк, Джон Вили и сыновья, 1997, стр.929. –936

66. ↵

    Jacobs MA, Keulen ET, Kanc K, Casteleijn S, Scheffer P, Deville W, Heine RJ: Метаболическая эффективность препрандиального введения аналога человеческого инсулина Lys (B28), Pro (B29) в Пациенты с ИЗСД: сравнение с обычным человеческим инсулином во время трехразового приема пищи тестовый период. Уход за диабетом 20: 1279 –1286, 1997

67. Heinemann L, Heise T, Wahl LC, Trautmann ME, Ampudia J, Starke AA, Berger M: Прандиальная гликемия после приема пищи, богатой углеводами, у пациентов с диабетом I типа: использование быстрого действующий аналог инсулина.Диабет Мед13 : 625–629,1996

68. ↵

    Bruttomesso D, Пианта А., Мари А., Валерио А., Марескотти М.С., Авогаро А., Тиенго А., Дель Прато С. Восстановление раннего повышения уровня инсулина в плазме улучшает глюкозу толерантность больных сахарным диабетом 2 типа. Диабет48 : 99–105,1999

69. ↵

    Цзян Г, Чжан ББ: Глюкагон и регуляция метаболизма глюкозы. Am J Physiol Метаб эндокринола 284: E671 –E678, 2003

70. ↵

    Purnell JQ, Хокансон Дж. Э., Марковина С. М., Стеффес М. В., Клири П. А., Брунзель Дж. Д .: Эффект чрезмерное увеличение веса при интенсивной терапии сахарного диабета 1 типа по липидам уровни и артериальное давление: результаты DCCT.JAMA280 : 140–146,1998

71. ↵

    Kreymann B, Williams G, Ghatei MA, Bloom SR: глюкагоноподобный пептид-17-36: физиологический инкретин в человеке. Ланцет 2: 1300 –1303, 1987

72. ↵

    Holst JJ: Глюкагоноподобный пептид 1: недавно открытый желудочно-кишечный гормон. Гастроэнтерология 107: 1848 –1855, 1994

73. ↵

    Друкер Д: Усиление действия инкретина для лечения диабета 2 типа. Уход за диабетом 26: 2929 –2940, 2003

74. ↵

    Исследовательская группа DCCT: Влияние интенсивная терапия сахарного диабета на развитие и длительное прогрессирование осложнения при инсулинозависимом сахарном диабете.N Engl J Средний 329: 977 –986, 1993

75. ↵

    Klein R, Klein BE, Мосс С.Е., Круикшенкс К.Дж.: Медицинское лечение гипергликемии в течение 10-летний период у людей с сахарным диабетом. Уход за диабетом19 : 744–750,1996

Нарушения обмена аминокислот | Марш десятицентовиков

Ваш ребенок проходит обследование новорожденного перед тем, как выписаться из больницы после рождения. Эти тесты предназначены для выявления редких, но серьезных и в основном поддающихся лечению нарушений здоровья, влияющих на работу организма.

Обследование новорожденного может включать в себя тестирование на определенные нарушения обмена аминокислот. Это редкие заболевания, которые влияют на обмен веществ в организме. Метаболизм — это то, как ваше тело превращает пищу в энергию, необходимую для дыхания, переваривания пищи и роста.

Аминокислоты помогают накапливать белок в организме. Люди с этими расстройствами не могут расщеплять (изменять) определенные аминокислоты. Это может привести к накоплению вредных веществ в организме. Для этих людей употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка может вызвать серьезные проблемы со здоровьем, а иногда и смерть.Людям с такими расстройствами может потребоваться ограничить употребление определенных продуктов или отказаться от них, потому что их организм не может их должным образом перерабатывать. Болезнь или инфекция, неправильное питание или длительное отсутствие еды могут вызвать признаки и симптомы каждого расстройства.

Эти условия передаются по наследству. Это означает, что они передаются от родителей к ребенку через гены. Гены — это части клеток вашего тела, в которых хранятся инструкции о том, как ваше тело растет и работает. В Соединенных Штатах все дети проходят скрининг-тесты новорожденных, чтобы узнать, могут ли они иметь определенные наследственные заболевания, такие как нарушения обмена аминокислот.

Многие дети с этими заболеваниями выглядят и кажутся здоровыми при рождении. Без лечения эти состояния могут привести к серьезным проблемам со здоровьем и даже к смерти. При ранней диагностике и лечении большинство детей с этими расстройствами могут вести здоровый образ жизни. Вот почему так важно обследование новорожденных сразу после рождения.

The March of Dimes рекомендует проверять всех младенцев на следующие нарушения обмена аминокислот:

• Аргинино-янтарная ацидемия (также называемая ASA)
• Цитруллинемия (также называемая CIT)
• Гомоцистинурия (также называемая HCY)
• Болезнь мочи кленовым сиропом (также называемая MSUD)
• Фенилкетонурия (также называемая фенилкетонурией) Тирозинемия типа I (также называемая TYR I)

Для получения дополнительной информации об этих нарушениях перейдите на генетические тесты.орг.

Что такое аргинино-янтарная ацидемия?

При ASA организм не может удалить из крови аммиак или вещество, называемое аргинино-янтарной кислотой. Менее 1 из 100 000 детей в Соединенных Штатах рождается с ASA.

Младенцы с ASA, не получающие лечения, часто умирают в течение первых нескольких недель жизни. Раннее лечение может помочь предотвратить серьезные проблемы, включая повреждение мозга, проблемы с печенью, а также умственные нарушения и нарушения развития. Это проблемы с работой мозга, которые могут вызвать у человека проблемы или задержки в физическом развитии, обучении, общении, уходе за собой или в отношениях с другими.

Признаки и симптомы ASA у новорожденных включают:

• Сонливость
• Суетливость
• Аппетита мало
• Рвота

Признаки и симптомы АСК у младенцев старшего и младшего возраста могут быть легкими или серьезными. Физические и поведенческие признаки и симптомы включают:

• Беспокойство, проблемы с неподвижностью или молчанием
• Изменение мышечного тонуса
• Проблемы с координацией или балансом
• Сонливость
• Сухие, легко ломающиеся волосы
• Проблемы с обучением
• Медленный рост
• Головка малая
• Нечеткая речь

Медицинские признаки и симптомы ASA у младенцев старшего возраста и детей включают:

• Проблемы с дыханием
• Высокий уровень аммиака в крови Сильная головная боль, особенно после приема пищи с высоким содержанием белка (например, большого количества мяса, рыбы или яиц)
• Слабый аппетит и неприязнь к мясу и другим продуктам с высоким содержанием белка
• Рвота

Что такое цитруллинемия?

При CIT организм испытывает проблемы с расщеплением аминокислот и избавлением от аммиака в крови.У детей с CIT печень может не работать должным образом, чтобы помочь избавиться от аммиака в организме. Менее 1 из 100 000 детей в Соединенных Штатах рождается с CIT каждый год.

Форма CIT, называемая классической CIT, обычно появляется в первые несколько дней после рождения. Если не лечить, ребенок с классической CIT может умереть в течение первой недели жизни. Проблемы со здоровьем, вызванные CIT, могут включать повреждение мозга, умственные нарушения и нарушения развития, проблемы с печенью и кому. Раннее лечение может помочь предотвратить эти проблемы.Более легкие формы CIT могут начаться только в детстве или позже.

Признаки и симптомы классического CIT у младенцев включают:

• Проблемы с дыханием
• Изменение мышечного тонуса
• Сонливость
• Суетливость
• Слабый аппетит или проблемы с приемом пищи
• Потеря сознания (обморок)
• Низкая температура тела
• Рвота
• Слабые мышцы

Признаки и симптомы легких форм CIT у младенцев старшего и младшего возраста такие же, как у младенцев старшего возраста и детей с ASA.

Что такое гомоцистинурия?

В HCY организм не может расщепить аминокислотный гомоцистеин. Менее 1 из 100 000 детей рождается с HCY в Соединенных Штатах каждый год.

При отсутствии лечения HCY может вызвать проблемы с кровью, костями, глазами, сердцем и поджелудочной железой. Младенцы с HCY могут выглядеть здоровыми при рождении, но симптомы обычно появляются в течение первого года жизни.

Физические признаки и симптомы включают:

• Высокий и худой, с длинными руками и ногами или длинными изогнутыми пальцами
• Деформации грудной клетки (аномальная форма)
• Вывих хрусталика
• Отказ от роста (медленное прибавление в весе и рост)
• Стук коленями
• Светлые волосы и кожа
• Проблемы с движением
• Покраснение щек

Поведенческие признаки и симптомы включают:

• Поведенческие и эмоциональные проблемы
• Нарушения умственного развития и развития

Что такое болезнь мочи кленового сиропа?

Это заболевание получило свое название из-за того, что у людей с этим заболеванием моча может пахнуть кленовым сиропом.При этом заболевании организм не может расщеплять аминокислоты лейцин, изолейцин и валин. Эти аминокислоты содержатся в продуктах с высоким содержанием белка, таких как мясо, рыба и яйца. Менее 1 из 100 000 детей рождается с MSUD каждый год в Соединенных Штатах.

Если не лечить на ранней стадии, младенцы, очень больные MSUD, часто умирают в течение первого месяца жизни. Раннее лечение может помочь предотвратить серьезные проблемы со здоровьем, включая проблемы со спинным и головным мозгом, кому и судороги. При раннем лечении большинство детей с MSUD могут жить здоровой жизнью.

Младенцы с MSUD могут казаться нормальными при рождении, но у них появляются признаки и симптомы, когда они начинают употреблять белок в пищу. Признаки и симптомы включают:

• Сонливость
• Суетливость
• Повышенное содержание кислот и аммиака в крови
• Высокий крик
• Слабый аппетит или проблемы с кормлением
• Рвота
• Моча с запахом кленового сиропа
• Похудание

Что такое фенилкетонурия?

При фенилкетонурии организм не может расщеплять фенилаланин аминокислоты.Признаки и симптомы фенилкетонурии не проявляются в первый месяц жизни. По крайней мере, 1 из 25 000 детей в Соединенных Штатах ежегодно рождается с фенилкетонурией.

Что такое тирозинемия I типа?

В TYR I организм не может расщеплять аминокислоту тирозин. Менее 1 из 100 000 детей рождается с TYR I каждый год в Соединенных Штатах.

При отсутствии лечения TYR 1 может вызвать проблемы с печенью и почками, судороги, рахит (заболевание, ослабляющее кости), кому и смерть.Признаки и симптомы TYR 1 включают:

• Проблемы с дыханием
• Синяки или кровотечения, особенно носовые кровотечения
• Диарея, стул с кровью, рвота
• Сонливость
• Учащенное сердцебиение
• Суетливость
• Желтуха. Это распространенное заболевание, вызванное накоплением в крови вещества, называемого билирубином. Из-за этого кожа ребенка и белые части его глаз становятся желтыми.
• Кожа или моча с запахом капусты
• Медленный набор веса и рост
• Опухание живота или ног
• Проблемы при ходьбе

Последняя проверка: январь 2014 г.

9 удивительных признаков вашего тела, свидетельствующих о том, что с вашим метаболизмом что-то не так

Большинство людей не тратят много времени на размышления о своем метаболизме. Фактически, вы, вероятно, просто думаете об этом как о чем-то быстром или медленном, а затем продолжаете свой день.Однако, как бы то ни было, ваш метаболизм может иметь огромное влияние на ваше общее состояние здоровья. Важно знать неожиданные признаки вашего тела, указывающие на то, что с вашим метаболизмом что-то не так, чтобы вы могли действовать и оставаться здоровым.

Перед тем, как погрузиться в дело, полезно сделать быстрый обзор основ метаболизма. Согласно клинике Майо, метаболизм — это то, как ваше тело превращает пищу и напитки в энергию. В зависимости от таких факторов, как размер вашего тела, пол и возраст, ваш метаболизм помогает определить количество калорий, которое вам необходимо потреблять каждый день, как далее отмечает клиника Майо.

Это сложная система, и, к сожалению, многие вещи могут пойти не так с вашим метаболизмом. Более того, эти метаболические нарушения могут передаваться по наследству, и, по данным WebMD, в настоящее время врачам известны сотни наследственных метаболических нарушений. Эти расстройства включают синдром Гурлера или болезнь Тея-Сакса. И, что еще хуже, существует множество типов метаболических нарушений, которые могут развиться у вас в течение жизни, такие как диабет, как отмечает MetabolicDisease.org.Поскольку с этой системой может пойти очень много вещей, в ваших интересах распознавать признаки того, что с вашим метаболизмом что-то не так.

2

Ваше тело быстро воспаляется

Легко ли раздражаются ваши ткани? Этот симптом беспокоит. Как отмечает Национальная служба здравоохранения, если в вашем организме быстро развивается воспаление, это может указывать на проблемы с метаболическим синдромом.

3

У вас нечеткое зрение

Может быть удивительно узнать, что ваш метаболизм может повлиять на ваше зрение.Но, как отметили в клинике Майо, нечеткость зрения — еще один признак метаболического синдрома. Это возможный результат высокого уровня сахара в крови.

4

Вы должны много писать

Вам нужно более или менее постоянно ходить? По данным Министерства здравоохранения и социальных служб США, хотя многие заболевания могут повлиять на ваш мочевой пузырь, ощущение выраженной потребности в более частом мочеиспускании, особенно в вечерние часы, может указывать на проблемы с обменом веществ. Это более вероятно, если присутствует диабет.

5

У вас развивается желтуха

Вы заметили желтый оттенок кожи или глаз? По данным WebMD, это может быть признаком желтухи, которая иногда является симптомом наследственного метаболического нарушения. Какой бы ни была причина, вы можете обратиться к врачу для проверки этого состояния.

6

Ваша моча темно-коричневая

Конечно, моча может быть более темного цвета, когда вы немного обезвожены. Но если это темно-следующий уровень, скажем, приближающийся к коричневому или черному оттенку, это может означать наличие метаболического состояния, как отмечает Флоридская больница.Вам может потребоваться немедленная медицинская помощь по этому поводу.

7

Вы не голодны

Для многих людей уменьшение голода может быть долгожданным опытом. Однако плохой аппетит — еще один потенциальный маркер наследственного метаболического нарушения, как отмечает WebMD. И, что еще больше сбивает с толку, это отсутствие аппетита может появиться внезапно или медленно подкрасться к вам.

8

Вы устали AF

Если вы все время чувствуете усталость, то проблема может быть в метаболизме.Как отмечается в Healthgrades, усталость — это симптом некоторых метаболических нарушений, которые вы приобретаете в течение жизни. В сочетании с дополнительными симптомами это может означать, что вам нужно посетить врача для проверки.

9

Вы испытываете судороги

Какой бы ни была причина, судороги пугают ни созерцать, ни испытывать. И, как отмечается в WebMD, судороги являются еще одним потенциальным признаком наследственного метаболического нарушения. В общем, припадок является поводом для немедленного обращения за медицинской помощью.

12 вредных привычек, убивающих метаболизм | Снижение веса

Вы уже можете подозревать, что ваш метаболизм замедляется с возрастом. Согласно исследованию журнала Public Health Nutrition, вы правы. Анализируя данные о расходе энергии, исследователи обнаружили, что старение связано с прогрессирующим снижением скорости основного обмена. Кроме того, многие повседневные привычки могут еще больше истощить ваш метаболизм.

Но ты не должен сдаваться без боя. Избавьтесь от перечисленных ниже привычек и наблюдайте, как улучшается ваш метаболизм и уровень энергии.

Питательный завтрак — отличное начало дня. Поскольку ваш метаболизм замедляется во время сна, еда может разжечь его и помочь вам сжечь больше калорий в течение дня. Согласно Медицинскому центру Университета Раша: «Когда вы завтракаете, вы говорите своему телу, что в течение дня нужно съесть много калорий. Когда вы пропускаете завтрак, ваше тело получает сообщение о том, что ему нужно сохранять, а не сжигать поступающие калории ».

Хорошо, значит, это больше, чем просто поесть утром.Если вы возьмете сладкий пончик или съедите булочку в машине, вы настроите себя на то, чтобы позже разбиться. Вместо этого выберите что-нибудь с начинкой из белка и клетчатки, например яйца, греческий йогурт и ягоды, или тосты из цельнозерновой муки с арахисовым маслом.

Переход с офисного кресла на машину и на диван может привести к очень малоподвижному образу жизни. А продолжительное сидение переводит ваше тело в режим энергосбережения, а значит, может пострадать ваш метаболизм. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, «считается, что длительное сидение замедляет метаболизм, что влияет на способность организма регулировать уровень сахара в крови, артериальное давление и расщеплять жировые отложения.”

Cardio великолепен и может быстро сжигать калории, но после того, как вы закончите бегать или покататься на велосипеде, количество сжигаемых калорий быстро возвращается к норме. Однако, когда вы выполняете HIIT и тренировки с отягощениями, сжигаемые вами калории остаются на высоком уровне дольше, поскольку ваши мышцы восстанавливаются. Согласно Американскому совету по упражнениям (ACE): «Силовые тренировки являются ключевым компонентом метаболизма, потому что они напрямую связаны с мышечной массой. Чем больше у вас активной мышечной ткани, тем выше скорость метаболизма.И, согласно ACE, фунт мышц сжигает дополнительно 4–6 калорий в день по сравнению с фунтом жира.

---

ПОДРОБНЕЕ> СПРОСИТЕ ДИЕТИЧА: КАК МЫШЦЫ МОГУТ ВЕСИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ЖИР?

---

Белок питает ваши мышцы, способствует сытости и является важным компонентом для поддержания здорового веса. Ешьте слишком мало, и у вас могут возникнуть проблемы с наращиванием или поддержанием мышечной массы — и, согласно вышесказанному, мы знаем о важности мышц для обмена веществ. Кроме того, для расщепления белка требуется больше энергии, чем для расщепления углеводов или жиров, поэтому во время пищеварения вы сжигаете больше калорий.

В исследовании, опубликованном в Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, исследователи обнаружили, что употребление 500 миллилитров воды (около 2 чашек) увеличивает скорость метаболизма на 30%, и этот всплеск длится более часа. Итак, пейте воду в течение дня, чтобы избежать обезвоживания, и вы получите дополнительное преимущество в виде ускоренного метаболизма.

Когда уровень стресса повышается, ваше тело вырабатывает гормон кортизол. Кортизол вызывает повышенный аппетит, тягу к комфортной пище, снижение желания заниматься физическими упражнениями и снижение качества сна — все это негативно влияет на метаболизм.Итак, хотя вы не всегда можете контролировать уровень стресса, управление стрессом может иметь большое значение для защиты внутреннего огня вашего тела.

Если вы регулярно употребляете в пищу такие источники рафинированных углеводов, как белый хлеб или выпечку, это может замедлить ваш метаболизм. Исследования показывают, что те, кто потреблял наиболее рафинированные углеводы, сжигали меньше калорий и имели более высокий уровень стимулирующего аппетит гормона грелина, чем те, кто придерживался низкоуглеводной диеты, ориентированной на сложные источники углеводов.

«Рафинированные углеводы из рациона очень быстро превращаются в сахар в крови; сахар в крови используется для получения энергии организмом, [но] если он не используется для получения энергии, он может быстро превратиться в жировые запасы », — объясняет Ли Мерфи, доктор медицинских наук, старший преподаватель питания в Университете Теннесси.

Углеводы важны для получения энергии, но откажитесь от рафинированных углеводов в пользу богатых клетчаткой необработанных углеводов, таких как сладкий картофель и другие крахмалистые овощи, цельнозерновой хлеб или макаронные изделия.

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nutrients, люди с самым высоким потреблением молока, сыра, йогурта и других молочных продуктов имели самый низкий уровень ожирения.Это часть растущего числа исследований, связывающих диетический кальций с улучшенной регуляцией энергетического обмена.

«Молочные продукты иногда называют ускорителями метаболизма, отчасти потому, что они содержат белок и кальций, которые, возможно, помогают поддерживать мышечную массу и потенциально способствуют снижению веса», — говорит Мерфи.

Перед тем, как вы начнете есть молочные продукты при каждом приеме пищи, Мерфи предупреждает, что количество калорий и потребление жиров должно оставаться в пределах рекомендуемых норм.

Небольшое исследование показало, что сон в прохладной комнате — оставив включенным кондиционер летом или выключив тепло перед сном зимой — может увеличить уровень так называемого бурого жира, который сжигает калории для выработки тепла.Согласно исследованиям, идеальная ночная температура: прохладная 19 ° C.

Одного плохого ночного сна достаточно, чтобы вызвать вялость, ухудшить когнитивные процессы и повысить вероятность переедания. Соедините вместе несколько ночей подряд — или всю жизнь, когда вы не спите — и наука показывает, что за этим могут последовать снижение метаболизма и гормональный дисбаланс.

Вы уже знаете, что заказ гамбургера и картофеля фри в автоматическом режиме добавляет много дополнительных калорий, «но это также может привести к замедлению метаболизма», — говорит Уитни Линсенмейер, доктор философии, доктор медицинских наук, доцент кафедры питания в Saint Университет Луи и представитель Академии питания и диетологии.Хотя во время стресса у вас может быть больше шансов съесть более жирную пищу, «переваривание с высоким содержанием жиров требует больше времени», — объясняет она.

Это может замедлить метаболизм, а стресс усугубляет проблему. В одном исследовании женщины, которые испытали хотя бы один фактор стресса за последние 24 часа, сожгли на 104 калории меньше после еды, содержащей 930 калорий и 60 граммов жира, чем те, кто не испытывал стресса.