Наркоз как действует: МЕХАНИЗМЫ НАРКОЗА | Наука и жизнь

Содержание

МЕХАНИЗМЫ НАРКОЗА | Наука и жизнь

Наркоз — одно из величайших достижений медицины, благодаря которому стала возможна победа над болью в ходе хирургического вмешательства. Без анестезии развитие хирургии до современного уровня было бы просто невозможным. Но хотя наркотизирующие вещества применяют уже более 150 лет, до сих пор нет полного понимания механизмов наркоза. Совершенно разные по химической структуре соединения дают сходный результат: человек теряет чувствительность к боли, а заодно и способность действовать. Этим пользуются не только врачи, но и сотрудники спецслужб. Пример тому — освобождение заложников во время спектакля «Норд-Ост».

На картине американского художника Р. Хинкли изображена первая публичная операция под эфирным наркозом.

Этот регулятор подачи эфира, изобретенный Луи Обреденом, применяли вплоть до 70-х годов XX века. На дыхательной маске закреплен тонкостенный металлический шар, внутри которого находятся пропитанные эфиром кусочки фетра.

В XIX веке часто применяли хлороформную маску, сконструированную немецким врачом Куртом Шиммельбушем. С помощью специального держателя на лицо пациента накладывали компресс — пропитанную хлороформом ткань.

ПЕРВЫЕ ПОПЫТКИ

До середины XIX века никакого наркоза не знали и даже не предполагали, что когда-нибудь станет возможным оперировать так, чтобы больному было безопасно и небольно, а врачу удобно. И вдруг открытия посыпались одно за другим, как спелые груши под ветром. Видимо, и открытия созрели, и ветер новых идей был силен. Сейчас даже невозможно установить, кто, собственно, был первооткрывателем.

Официальной датой начала «наркозной эры» считается 16 октября 1846 года, когда американский врач Джон Уоррен впервые оперировал больного под эфирным наркозом. Изобретателями наркоза признаны Уильям Мортон, по профессии зубной врач, и его учитель, врач и химик Чарльз Джексон, который и предложил использовать эфир.

Однако еще в 1780 году английский химик Хэмфри Дэви, производя испытания закиси азота на себе, написал: «Закись азота, по-видимому, обладает свойствами уничтожать боль». Но на его слова никто не обратил внимания. Зубной врач из Коннектикута (США) Хорас Уэлс попросил своего коллегу Джона Риггса удалить ему больной зуб во время действия закиси азота, что и было сделано в 1844 году. Боли он не почувствовал, что подтолкнуло Уэлса к применению закиси азота в своей практике. Хотя и нечасто, но закись азота применяют и сегодня, а эфир почти забыт. Так кто изобретатель?

С эфиром, кстати, тоже не «все чисто». Описание его получения путем перегонки смеси серной кислоты с винным спиртом дал еще в XVI веке немецкий ботаник и аптекарь Валериус Кордус. Отсюда произошло и первое название вещества — серный эфир (позднее его стали называть диэтиловым эфиром или просто эфиром). В начале XVIII века немецкий врач Фридрих Гофман предложил смесь эфира со спиртом в качестве успокаивающих капель, названных его именем; их применяли более ста лет.

Чистый эфир был получен лишь в 1796 году Товием Ловицем, работавшим в Главной аптеке в Петербурге. Наркотизирующее действие эфира открыл, как это ни странно, английский физик Майкл Фарадей, который в 1818 году даже опубликовал статью на эту тему.

Умная мысль, как известно, никогда не приходит в единственную голову. Одновременно и независимо друг от друга немецкий химик Юстус Либих и французский аптекарь Эжен Суберан получили новое летучее вещество, которое назвали хлороформом. Никто из них о его наркотизирующем действии не знал. Это установил профессор акушерства Эдинбургского университета Джеймс Симпсон. Не удовлетворенный действием эфира при обезболивании родов, он стал пробовать разные летучие жидкости и, естественно, наткнулся на хлороформ. Уже 15 ноября 1847 хлороформ был применен на практике.

Далее началась настоящая гонка за новыми препаратами и новыми методами их применения. Все перечисленные средства были либо газами, либо легко испаряющимися жидкостями, и потому их вводили через дыхательные пути (в то время через простую маску) — ингаляционно, то есть путем вдыхания. Такой метод затруднял операции на лице или в положении больного на животе. Это привело Николая Ивановича Пирогова к попыткам вводить наркотические препараты в прямую кишку, то есть неингаляционно, что, впрочем, имело свои недостатки.

В 1899 году профессор Генрих Дрезер сообщил о создании нового активного снотворного — гедонала, производного уретана. Используя это снотворное, профессор Военно-медицинской академии Николай Павлович Кравков разработал способ наркотизации с предварительным введением медикамента. Сначала больному давали таблетку гедонала, которая обеспечивала глубокий сон, а на его фоне — хлороформ. При этом и наркотизация протекала спокойней, и хлороформа требовалось меньше.

Позднее было предложено введение одного гедонала внутривенно. Первая операция с применением внутривенного наркоза выполнена в 1909 году в клинике Сергея Петровича Федорова в Петербурге. Неингаляционный гедоналовый наркоз, который назвали «русским способом наркоза», стал вытеснять хлороформ. Вскоре, впрочем, он был заменен гексеналом, производным барбитуратов (к ним относится, в частности, фенобарбитал). Химические формулы упомянутых первых средств, использованных для наркоза, чрезвычайно отличаются одна от другой, хотя и вызывают почти одинаковый эффект. Добавим, что наркоз можно вызвать и электротоком и гипнозом.

ЧТО ЖЕ ТАКОЕ НАРКОЗ?

Слово «наркоз» происходит от греческого narke, что значит оцепенение, онемение. Согласно учебнику по фармакологии, это состояние, характеризующееся обратимым угнетением центральной нервной системы, проявляется выключением сознания, подавлением чувствительности (в первую очередь болевой), рефлекторных реакций и снижением тонуса мышц.

Такое определение описывает лишь внешнюю картину, но не дает характеристики наркоза и не вскрывает механизм его возникновения. Начать с того, что несведущий человек затруднится отличить состояние наркоза от сотрясения мозга, солнечного удара и даже обморока. Потеря сознания происходит во время простого сна, не говоря уже о коме (греч. koma — глубокий сон) любого происхождения. Конечно, при всех этих состояниях потеря сознания сопровождается нарушением функции жизненно важных органов и систем.

При наркозе такого быть не должно, и это надо бы оговорить в определении. Кроме того, кома может возникнуть как результат передозировки наркотизирующего средства, следовательно, речь в определении идет не о наркозе вообще, а об относительно безопасном хирургическом наркозе.

Наркоз без потери сознания — рауш-наркоз, предложенный, кстати, Н. И. Пироговым, — самая первая стадия наркоза, при которой устраняется только чувствительность, что достаточно для проведения мелких операций.

Сравнительно недавно увлекались так называемым «наркозом без наркоза», по медицинской терминологии — нейролептаналгезией. Больному вводили сильный нейролептик дроперидол, который устраняет передачу нежелательных рефлексов с оперируемого органа на другие органы и системы, предупреждает шок, а плюс к тому подавляет страх, напряжение, рвоту и усиливает действие и без того мощного анестетика фентанила. При этом больной не теряет сознание.

С другой стороны, барбитураты, используемые и сейчас для неингаляционного наркоза, например гексенал и тиопентал, не подавляют чувства боли, то есть не являются анестетиками! Оказывается, простого глубокого сна может быть достаточно для выполнения операции.

Именно поэтому такие сильные снотворные теперь называют гипнотиками. В американской литературе указывается, что при тиопенталовом наркозе 10 процентов оперируемых чувствуют боль, что неоднократно становилось причиной судебных исков. Все же этот факт дает понять, почему при гипнозе можно оперировать вообще без химического вмешательства. Теперь имеются прекрасные анестетики, которые не расслабляют мускулатуру, например кетамин.

Для выполнения некоторых операций приходится дополнительно вводить вещества, которые только расслаблением мышц и занимаются, — миорелаксанты. Но не всегда оно нужно, это расслабление. Вот поэтому сейчас от термина «наркоз» уже практически отказались. Теперь говорят «общая анестезия». Да оно и удобней: легче различать общую анестезию от местной, для достижения которой используются совсем другие вещества — местные анестетики типа новокаина, лидокаина и им подобных.

Этот регулятор подачи эфира, изобретенный Луи Обреденом, применяли вплоть до 70-х годов XX века. На дыхательной маске закреплен тонкостенный металлический шар, внутри которого находятся пропитанные эфиром кусочки фетра. Выдыхаемый пациентом воздух собирается в пакете. С помощью специального устройства можно регулировать подачу эфира, свежего воздуха и обратное вдыхание из пакета.

Действительно, для операции главное — устранить все ощущения, а сон любой глубины, подавление рефлексов и расслабление мышц можно вызвать при необходимости другими веществами. Так что хирургический наркоз — это общая анестезия в сочетании с гипнотиками, транквилизаторами, нейролептиками, веществами, блокирующими патологические рефлексы, и миорелаксантами, благодаря чему удается получить полностью безопасное и лишенное неприятных ощущений состояние, которое обеспечивает хирургу возможность произвести необходимое вмешательство.

Но почему же многие вещества, такие разные, способны приводить человека в состояние, сходное с типичным хирургическим наркозом? Наркоз, вызываемый кетамином или эфиром, не может обеспечиваться тем же механизмом, что и наркоз после введения инертного газа ксенона или тем более гипнотического внушения. Тут идут одни предположения.

СКОЛЬКО ВЕЩЕСТВ, СТОЛЬКО ТЕОРИЙ?

Мозг — чудесное скопление нервных клеток числом порядка 1010, то есть десять миллиардов штук. Все они имеют по нескольку отростков, которые вроде бы переплетаются, но на самом деле нигде не соприкасаются. Импульсы по отросткам передаются при помощи электричества, но оно выполняет лишь роль спускового крючка. Нервное окончание, получив удар током, выстреливает мелкими молекулами передатчиков-медиаторов, которые, войдя в соприкосновение с клеткой-мишенью, меняют ее состояние. Она либо возбуждается, либо тормозится, либо полностью теряет чувствительность, замирает.

Первая теория, объясняющая действие наркотизирующих веществ, создана в 1875 году французским физиологом Клодом Бернаром и названа коагуляционной. Было отмечено, что под действием эфира и хлороформа происходит обратимая коагуляция (свертывание) внутриклеточных белков в изолированных нейронах. Однако в 1938 году русский хирург П. И. Макаров доказал, что при прижизненном наблюдении за клетками во время хлороформного наркоза никакой коагуляции не происходит — концентрация наркотика для этого слишком мала.

Следующая теория Э. Овертона и Г. Мейера, созданная в 1899 году, названа липидной. Предполагалось, что наркотические вещества действуют тем сильнее, чем лучше растворяются в липидах (жирах). Но после получения новых веществ, в частности гексенала и тиопентала, а также стероидных анестетиков (виадрил и другие), которые плохо растворимы в жирах, а действуют сильно, эта теория сохранилась лишь в той части, что вообще-то наркотики должны в какой-то мере действительно быть жирорастворимыми. Оно и понятно, совсем не растворимые в жирах вещества не могут ни пройти сквозь гематоэнцефалический барьер мозга, ни проникнуть внутрь клетки через клеточную мембрану.

Пересказывать все теории в исторической последовательности нет смысла. Их было много — протеиновая, теория изменения поверхностного натяжения мембран, термодинамическая, теория образования водных кристаллов, теория нарушения окислительных процессов, — но все они давали лишь частичное объяснение для какой-то группы веществ. В настоящее время наиболее популярна мембранная теория. Согласно этой теории, включение молекул наркотизирующего вещества в мембрану клеток затрудняет проникновение через нее активных ионов, в частности натрия, калия и кальция, осуществляющих генерацию электрических потенциалов действия. В результате электроактивность нейронов нарушается. Поскольку большинство наркотических веществ химически инертно, то предполагается, что они вступают с мембраной не столько в химическое, сколько в физическое взаимодействие.

УНИВЕРСАЛЬНЫЙ ТОРМОЗ

А теперь еще одна неожиданность. В 1950 году американские химики У. Робертс и С. Френкель обнаружили в мозге новую аминокислоту, которую они назвали гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). Было странно, что эта кислота не встраивается в белки, а находится как бы в свободном плавании. Зачем? Ответ получили через десять с небольшим лет. Английский ученый К. Крньевич подвел слабый раствор ГАМК к одной из корковых клеток, воспринимающих чувствительные импульсы. Каково же было его удивление, а затем и восторг, когда он установил, что ГАМК подавила реактивность чувствительных клеток коры мозга, то есть является тормозным веществом. Японские авторы сделали еще проще. К чувствительной зоне коры они подвели плавающий электрод, а на него сверху надели бумажку, смоченную ГАМК. Тот же результат. Японский опыт позднее был воспроизведен автором этой статьи.

Потом обнаружили , что ГАМК тормозит не только клетки, воспринимающие импульсы, но и клетки, их генерирующие. Дальше — больше. И вот наконец установили, что это вещество является тормозным медиатором примерно для 20-30 процентов нервных клеток. Были составлены карты действия ГАМК в мозге, причем они совпали с теми зонами, которые ответственны за сон и боль.

Мало того, при окислении ГАМК образуется оксибутират, который оказался наркотизирующим средством, хотя и слабым. Так было доказано, что наркоз может быть не только мембранным, но и синаптическим, а именно — вызывать эффект в результате химической реакции с теми участками клеток-испол нительниц, которые подчиняются специальным химическим командам.

Кстати, вещества бензодиазепиновой группы и барбитураты оказывают центральное успокаивающее, противосудорожное и расслабляющее мышцы действие, активируя рецепторы, чувствительные к ГАМК.

Логично было бы предположить, что в противовес универсальному тормозному фактору должен существовать и универсальный активирующий фактор. Действительно, таковым оказалась известная с 1866 года и широко распространенная в организме, в том числе и в мозге, глутаминовая кислота, а также ее амид — глутамат. В 1974 году Д. Куртис и Г. Джонстон (США) установили, что при воздействии глутамата на молчащие нервные клетки в них возникает активность, что и позволило отнести глутаминовую кислоту к возбуждающим аминокислотам.

В XIX веке часто применяли хлороформную маску, сконструированную немецким врачом Куртом Шиммельбушем. С помощью специального держателя на лицо пациента накладывали компресс — пропитанную хлороформом ткань. Чтобы действие наркоза не ослабевало, время от времени ткань дополнительно смачивали хлороформом. Наибольшая опасность состояла в передозировке и блокаде дыхательных путей.

Примерно в те же годы в нашей стране был введен в практику новый неингаляционный общий анестетик кетамин (кеталар, калипсол). Кетамин обладает выраженным анальгетическим эффектом благодаря химической активации опиатных рецепторов мозга; при этом из депо высвобождаются эндогенные анальгетики — энкефалины. Особый интерес представляет способность кетамина блокировать некоторые рецепторы глутамата, снижая таким образом как общую активность мозга, так и опосредуемое через них восприятие боли.

Итак, окончательного, тем более универсального ответа на вопрос о механизме действия веществ, вызывающих наркоз, нет. Предварительно можно сказать, что общие анестетики могут быть разделены на две группы: вещества, взаимодействующие с мембранами нейронов за счет своих физических свойств, и вещества, оказывающие избирательное химическое действие на определенные клеточные рецепторы, участвующие в формировании ощущения боли.

Неясностей остается достаточно. Так и не решен вопрос о том, каким же образом столь разнообразные вещества и воздействия способны вызывать практически неразличимую картину наркоза. Возможно, что в мозге высших животных сохранилась некая универсальная система, которая у низших организмов участвует в пассивной защитной реакции оцепенения и мнимой смерти. Если это так, то активировать ее способны самые разные стимулы и воздействия на различные отделы мозга. Сказанное нельзя даже рассматривать как гипотезу, только лишь как предположение.

ФЕНТАНИЛ И БОРЬБА С ТЕРРОРИЗМОМ

Во время операции по освобождению заложников, захваченных террористами в октябре 2002 года в Москве, спецслужбы применили фентанил (об этом было заявлено официально). Поскольку анальгетик фентанил применяется как наркотизирующее вещество (о чем упоминалось выше), стоит поговорить о нем подробнее.

Вo всех странах, помимо боевых отравляющих веществ смертельного действия типа зарина, существовали и существуют теоретически несмертельные отравляющие вещества, условно называемые «полицейскими «, которые, разумеется, могут быть использованы и в боевых условиях, а поэтому держатся в полусекрете. На смену слезоточивым газам неминуемо должны были прийти другие. И пришли.

В последние годы в международных научных журналах публиковались статьи о том, что в качестве полицейского оружия (будем именовать его так) могут быть использованы вещества психотропного действия, которые не включены в Конвенцию о запрещении производства и хранения отравляющих веществ. В числе прочих упоминались и производные морфина. Достаточно хорошо известно, что морфин — это не только болеутоляющее, но и наркотическое, а следовательно, психотропное вещество. В терапевтических дозах морфин и синтетические морфиноподобные вещества типа промедола действуют в мозге только на чувствительные к опию (опиоидные) клетки, подавляя боль. Но уже в минимально токсических дозах сам морфин снижает восприятие окружающего, подавляет активность, вызывает безразличие и полусонное состояние — не явь, но и не сон, тем более, не наркоз. Выражаясь образно — обалдение.

При введении токсических доз морфинов возбуждается рвотный центр и угнетается дыхательный центр. По мере синтеза новых веществ дошли и до фентанила, сходного по строению с промедолом, но примерно в 100 раз более активного. На практике оказалось, что фентанил обеспечивает обезболивание достаточное, чтобы произвести хирургическую операцию. Второе его достоинство — быстрота наступления эффекта, от 1 до 5 минут. Недостаток для хирургии заключается в кратковременности действия — 15-30 минут. Для полицейских целей это как раз достоинство. Правда, полицейским хотелось бы, чтобы побочные действия фентанила — одурманивание, спастическое сокращение мышц, рвотный эффект — были более выражены. А вот угнетение дыхательного центра в любом случае является недостатком, поскольку при отсутствии аппарата для искусственного дыхания может обернуться катастрофой.

По-видимому, во время спецоперации в театральном центре использовали одно из производных фентанила, возможно диметилфентанил. Хотя это вещество не приводит к гибели здоровых взрослых людей, но, как все опиоиды, оно опасно для детей, для больных бронхиальной астмой, диабетом и для тех, кто находится в состоянии сильного стресса. А таковых среди заложников было много. Именно это, а также недостаточная подготовленность медицинских служб для оказания помощи большому количеству пострадавших стали причиной гибели людей.

Да, большинство токсических эффектов как самого морфина, так и синтетических опиоидов устраняется их антагонистами — налорфином и налоксоном, однако угнетения дыхания они не снимают, а обеспечить всех аппаратами для принудительной вентиляции легких было нереально.

Есть и еще один момент. Дело в том, что все синтетические опиоиды, начиная с фентанила, — порошки или их растворы. Но не будешь же бегать за каждым террористом со шприцем! Однако еще на заре появления первых ядов типа ДЛК (диэтиламид никотиновой кислоты), вызывающих психозоподобные состояния, были сконструированы специальные аэрозольные генераторы, позволяющие создавать целые облака, включающие твердые частицы столь малых размеров, что они не задерживаются даже стандартными противогазами. Для успеха операции в театральном центре требовалось очень быстро насытить аэрозолем зрительный зал, что и было сделано. Гораздо проще применять этот метод в небольших закрытых помещениях. Не скрою, меня удивляло, что такие операции до настоящего времени не предпринимались при освобождении заложников в самолетах.

См. в номере на ту же тему

статья РЫЖЕВОЛОСЫЕ СИЛЬНЕЕ ЧУВСТВУЮТ БОЛЬ

Почему не действует местная анестезия?

В современном врачебном мире существует множество анестетиков и местных обезболивающих, которые позволяют проводить медицинское вмешательство без какого либо дискомфорта для пациента. Но все же встречаются случаи, когда никакое обезболивание не действует. В последние годы таких случаев становится все больше.

Медицинские исследования резистентности некоторых пациентов к обезболивающим препаратам смогли пролить свет на эту аномалию.

Почему не действует анестезия?

1. Поскольку анатомия полости рта очень сложная, для анестезии различных участков используются разные препараты. К примеру анестезия, которая используются для обезболивания верхней челюсти может не подействовать на нижнюю. Из-за индивидуальных особенностей строения челюсти и нервных окончаний пациента, возможно просто не подойти определенное обезболивание. Такую ситуацию исправит другой укол.

2. Научно доказано, что редкий генетический синдром Элерса-Данлоса у некоторых пациентов вызывает резистентность к местной анестезии. В таком случаи приходится подбирать более сильные анестетики и делать несколько уколов. Использование обезболивания для пациентов с таким синдромом очень индивидуально.

3. Как ни странно, но боязнь стоматолога провоцирует выброс гормона, который не дает анестезии подействовать. В таком случае перед посещение стоматолога делают успокоительную инъекцию.

Каждую из названых причин может определить стоматолог. В большинстве случает обезболивающее не действует потому, что прошло слишком мало времени с момента укола.

Возбужденный организм из-за стресса также оттягивает эффект. Для некоторых пациентов специально нужно подбирать анестезию, так как стандартная на них не действует.

В особых случаях специалист может рекомендовать использование общего наркоза.

Если вы знаете, что ваш организм не воспринимает местную анестезию, обязательно перед приемом предупредите своего лечащего врача.

При регулярных проблемах с обезболиванием нужно обязательно выяснить причину. Опытный стоматолог найдет выход и подберет альтернативный метод анестезии.

Эпидуральная анестезия | РОСТОВСКАЯ ОБЛАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Эпидуральная анестезия — это метод обезболивания для проведения хирургического вмешательства путем введения соответствующих препаратов непосредственно в эпидуральное пространство позвоночного столба через катетер. В ходе такого обезболивания также удается добиться расслабления мышц. Эпидуральный наркоз груди, паховой области, ног и живота менее рискован, чем области шеи и рук, а применение такой анестезии для головы в принципе невозможно.

Эпидуральная анестезия также может использоваться:

  • в качестве местного обезболивающего средства, если не предполагается хирургическое вмешательство, например, во время родовой деятельности;
  • как дополнение к общей анестезии, чтобы снизить количество используемых опиоидов;
  • в послеоперационный период для снятия болевого синдрома;
  • для терапии болей в спине (в этом случае в эпидуральную область вводятся стероидные препараты и анальгетики).

Когда перед врачом-анестезиологом стоит выбор: общий или эпидуральный наркоз, то при возможности отдается предпочтение последнему. Большой выбор лекарств для его проведения позволяет подобрать для каждого пациента наиболее подходящий вариант, имеются и такие препараты, которые отлично купируют болевой синдром, но сохраняют подвижность и ясность сознания.

Эпидуральная анестезия считается наиболее подходящей для проведения операций на ногах. Она позволяет не только снять болевой синдром и максимально расслабить мышцы, но и снизить кровопотерю. Широко используется во время оперативного вмешательства на органах брюшной полости и малого таза.

Метод доказал свою безопасность для почек и предстательной железы. Сердечно-сосудистая система работает стабильно, так как препарат действует постепенно, его можно использовать при пороках сердца, а также сахарном диабете. Нет раздражения верхних дыхательных путей, как при общем наркозе, что особенно предпочтительно для больных астмой. Однако это не означает, что при таких патологиях всегда применяется эпидуральная анестезия. Решение в каждом конкретном случае принимает врач-анестезиолог строго индивидуально.

Среди абсолютных противопоказаний для применения эпидурального наркоза:

  • туберкулезный спондилит или его осложнения;
  • воспалительный процесс на спине;
  • шоковое состояние в результате травмы;
  • повышенная чувствительность к используемым препаратам;
  • патология нервной системы;
  • деформация позвоночника;
  • нарушение процесса свертываемости крови;
  • некоторые заболевания брюшной полости;
  • кишечная непроходимость.

Также проблемой может стать лишний вес, гипотония, некоторые заболевания неврологического характера. Как правило, эпидуральная анестезия не применяется в детском возрасте.

Качество проведения эпидурального наркоза зависит не только от состояния здоровья пациента, но и от препарата, который используется, и от квалификации врача-анестезиолога — эпидуральный метод обезболивания считается одним из наиболее сложных. Ошибка анестезиолога при введении препарата, когда лекарство попадает внутрь сосуда, может привести к судорогам, резкому снижению артериального давления, есть опасность субарахноидального введения, в результате которого развивается тотальный спинальный блок. Однако при грамотном проведении осложнения в результате эпидуральной анестезии встречаются крайне редко.

Общий наркоз в стоматологии «Дентал Студио» у метро Киевская в Москве

Общий наркоз в стоматологии «Дентал Студио»

Откладывание визита в стоматологию нередко связано со страхом предстоящей боли. Хоть и ушли в прошлое те времена, когда действительно стоило бояться лечить зубы, и сегодня в современных клиниках применяются лишь качественные анестетики, все равно остаются люди, которые никак не могут перебороть то чувство страха, возникшее однажды на фоне неприятных ощущений в стоматологическом кресле. Ряд пациентов заранее боятся идти к дантисту, понаслушавшись устрашающих историй от своих близких и друзей.

В результате все равно приходится посещать стоматолога, когда невылеченный зуб приводит к последствиям, серьезно угрожающим здоровью. И вот тогда чувство страха и боязнь ожидаемой боли настолько обостряет восприятие, что тактильные раздражители могут перерастать в болевые, а небольшой дискомфорт – в выраженный.

Когда анестезия не действует?

В редких случаях бывает так, что анестезия действительно неэффективна. Это отмечается при употреблении накануне большого количества спиртных напитков или психотропных веществ. Еще реже может наблюдаться нечувствительность к тому или иному виду анестетика, тогда подбирается другой, действенный вариант.

Эффект местной анестезии может снижаться у холериков, у лиц с неустойчивой психикой, вследствие употребления обезболивающих препаратов. Наличие воспалительного инфильтрата также ослабляет эффект анестетика. Тому виной кислая среда, инактивирующая препарат.

Седация в стоматологии

Современная стоматология может и должна быть абсолютно безболезненной. И седация в этом смысле идеально подходит для некоторых групп пациентов.

Кому же подходит такой вариант обезболивания?

  • Пациентам с непереносимостью местных анестетиков;
  • Эмоционально лабильным людям с паническим страхом зубной боли;
  • Детям в возрасте до 14 лет;
  • В случае необходимости проведения сложных стоматологических операций;
  • Людям с тяжелыми соматическими патологиями, когда противопоказан общий наркоз.

Преимущества седации

Преимущества применения седативных препаратов очевидны:

  1. Более мягкое действие по сравнению с общим наркозом;
  2. Хорошая переносимость процедуры;
  3. У стоматолога появляется возможность спокойно, а значит более эффективно, проводить лечебные манипуляции;
  4. Различная форма выпуска препарата, что позволяет без труда уговорить ребенка выпить коктейль;
  5. Предотвращается психоэмоциональное напряжение и связанные с этим осложнения;
  6. Увеличивается объем выполняемых работ в полости рта;
  7. Быстрый выход из седативного состояния – через час можно вернуться к активному бодрствованию.

Виды современной анестезии

Среди медикаментозных методов обезболивания в стоматологии выделяют местный и общий наркоз. С недавних пор появился новый вид современной анестезии – седация, эффективно устраняющая стресс и нервное напряжение.

Местное обезболивание предполагает применение разнообразных методик введения препарата, в результате чего анестезия распространяется на различную глубину воздействия:

  • Аппликационная;
  • Инфильтрационная;
  • Проводниковая;
  • Интралигаментарная.

Седация Диприваном проводится по медицинским показаниям и отлично устраняет болезненные ощущения, при этом позволяет сохранить сознание пациента.

Общий наркоз в стоматологии применяется при проведении сложных вмешательств, полностью отключает сознание и осуществляется под контролем врача анестезиолога. Различают ингаляционный наркоз закисью азота и комбинированный эндотрахеальный наркоз Севораном.

Ход лечения

Все, кто проходил лечение в нашей стоматологии под общим наркозом в Москве, остались довольны не только результатом, но и ходом самой процедуры. Клиника оснащена сверхсовременным оборудованием, благодаря чему возможен инструментальный мониторинг жизненных показателей. Использование переносного ИВЛ оборудования и возможность госпитализации также придает уверенности нашим пациентам в выборе клиники.

Здесь все приспособлено для максимального релакса: удобные кресла, приятная музыка, мультфильмы для малышей и многое другое. Комфортная обстановка позволяет максимально расслабиться перед введением наркоза, что сводит фактор страха к нулю.

Виды седации

Различают поверхностную и глубокую седацию. Первая разновидность анестезии осуществляется препаратом Диприван, характеризуется наличием способности пациента самостоятельно дышать и разговаривать с врачом.

При глубокой седации используется тот же Диприван, но в большей дозировке. Пациент находится в состоянии медикаментозного сна, дыхание у него угнетено, вербальный контакт невозможен. Данный вид обезболивания имеет те же ограничения, что и при общем наркозе.

Поступление седативного препарата в организм возможно тремя путями: ингаляционно, перорально и внутривенно. При любом виде седации требуется обезболивающая терапия.

How Anesthesia Works

  • Каждый год миллионы американцев подвергаются анестезии.
  • Что мы знаем, так это то, что анестезия прерывает нервные пути нашего мозга, поэтому мы не чувствуем боли.
  • Анестезиолог Джилл Фонг объясняет, как это работает.

С 1846 года врачи использовали различные лекарства, чтобы привести пациентов в бессознательное состояние перед операцией, но, несмотря на то, что лекарства изменились, одно осталось неизменным — они работают.Но как именно? Мы не знаем всех подробностей о том, что происходит, когда мы вводим анестезию, но опять же, мы также не знаем точно, как работает сознание. Ниже приводится стенограмма видео.

Рассказчик: Когда ты заснешь, если я ущипну тебя, ты проснешься. Если я встряхну тебя, ты встанешь, верно? Но под наркозом я ущипну тебя и проведу полную операцию, а ты не встанешь. Так что это действительно дальше в спектре бессознательного.

Рассказчик: Когда вы просыпаетесь после общей анестезии, вы почти не чувствуете, что прошло какое-то время.Вы могли бы отсутствовать час или день, и вы бы не заметили разницы.

Фонг: Когда вы засыпаете естественным образом, люди зовут вас по имени, срабатывает будильник, вы просыпаетесь, верно? Это не то, что произойдет во время общей анестезии. Ты будешь без сознания.

Рассказчик: Ты скорее в коме, чем во сне.

Анестезия впервые была применена во время операции в 1846 году. В то время в качестве лекарства использовался эфир. Теперь анестезиологи чаще используют комбинацию препаратов, таких как пропофол и фентанил, которые прерывают нервные пути, поэтому вы не чувствуете боли и не помните операцию.

Фонг: Три вещи, которые вам нужны для общей анестезии: вам нужна амнезия, чтобы они не помнили, анальгезия, чтобы у них было обезболивание, а затем операционные условия для хирурга. Некоторые операции требуют, чтобы пациент был очень расслаблен, поэтому можно использовать миорелаксант. При других операциях пациент просто должен спать и находится под наркозом, но им не нужно расслабление, поэтому то, как они это делают, зависит от различных лекарств, которые вы используете. Некоторые будут подавлять возбуждающие нейроны, а некоторые будут усиливать тормозные нейроны.

Рассказчик: Возбуждающие нейроны, например, возбуждаются и посылают сигналы другим нейронам для возбуждения. Подавляя их, вы получаете меньше сигналов, сообщающих вашему мозгу, что вы испытываете боль. Тормозные нейроны действуют наоборот. Они затрудняют нейронам генерацию этих электрических сигналов. В любом случае это означает меньшее количество активных нейронов в целом, что важно, потому что, когда ваше тело тыкают и толкают, нейроны обычно срабатывают, чтобы сообщить вашему мозгу, что вы испытываете боль. Если эти нейроны не активируются, ваш мозг не знает, что ваше тело вскрывают.

Фонг: По сути, это прерывает пути и связь между вашими нейронными сетями. Мы стремимся к тому, чтобы они не чувствовали боли, наблюдая за их жизненно важными показателями, частотой сердечных сокращений, кровяным давлением. Затем мы хотим убедиться, что они без сознания.

Рассказчик: Без анестезии многие важные операции были бы невозможны, потому что они были бы слишком травматичны.

Фонг: Хирургия не продвигалась вперед, пока анестезия не продвигалась вперед.Знаешь, ты смотришь эти старые фильмы. Тебе делают глоток алкоголя, накладывают жгут и отрубают тебе ногу. Люди не справляются с этим, верно? Если бы у тебя было больное сердце, это был бы конец.

Рассказчик: После завершения процедуры врачи перестают давать лекарства, и самые сильные эффекты лекарств проходят, но даже если вы снова в сознании, вы можете продолжать испытывать некоторые побочные эффекты лекарств.

ПРИМЕЧАНИЕ РЕДАКТОРА: это видео было первоначально опубликовано в августе 2018 года.

Инфографика: Как работает общая анестезия

Общая анестезия действует путем изменения активности определенных нейронов в головном мозге. Один основной класс этих препаратов, который включает пропофол и производное эфира севофлуран, действует в первую очередь за счет повышения активности ингибирующих ГАМК-рецепторов, в то время как второй класс, который включает кетамин, в первую очередь блокирует возбуждающие рецепторы NMDA.

Пропофол и севофлуран

ГАМК Рецептор A представляет собой канал, который позволяет ионам хлора проникать в нейрон, снижая напряжение внутри клетки по сравнению с внеклеточным пространством.Такая гиперполяризация снижает вероятность срабатывания нейрона. Пропофол и севофлуран увеличивают поток хлоридов, поступающих в клетку, делая ингибирование более сильным.

© Люси Чтение-IKKANDA










KETAMINE

Receptor NMDA позволяет ионы натрия и кальция течь в ячейку, в то время как вытеснить ионы калия, увеличением напряжения в пределах клетки по отношению к внеклеточному пространству и увеличивает вероятность возбуждения нейронов. Кетамин блокирует этот рецептор, уменьшая его возбуждающее действие.

© LUCY READING-IKKANDA


Колебания в анестезированном мозге

Взаимодействие анестетиков с нервными рецепторами изменяет работу нейронов и, как следствие, взаимодействие различных областей мозга. Эти изменения проявляются в виде высокоструктурированных колебаний мозговой активности, связанных с резкими поведенческими изменениями, характерными для общей анестезии.

© Люси Чтение-IKKANDA

0


Первичный рецептор EEG Readouts

4

PropOFOL GABA Al Alpha ( 8–12 Гц) колебания возникают в результате синхронизации нейронной активности в коре и таламусе.
Кетамин NMDA Бета/гамма (25–50 Гц) колебания, возможно, из-за увеличения частоты импульсов возбуждающих нейронов в коре после индуцированного кетамином снижения активности ближайших тормозных нейронов 90

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭЭГ: цветные графики, известные как спектрограммы, помогают визуализировать частотную и временную динамику колебаний путем присвоения ярких цветов частотам, которые особенно заметны в необработанном сигнале (черные линии над спектрограммами). Клиницисты начинают использовать оба типа показаний для контроля глубины анестезии.

Читать полную историю .

Разгадка 175-летней медицинской тайны эффектов анестезии

Бильярдный удар по структурам клеточной мембраны вызывает потерю сознания от анестезии, обнаружили ученые.

29 мая 2020 г.


LA JOLLA, CA и JUPITER, FL —  Операция была бы немыслима без общей анестезии, поэтому может стать сюрпризом тот факт, что, несмотря на 175-летнюю историю медицинского применения, врачи и ученые не смогли объяснить, как временно действуют анестетики. привести больных в бессознательное состояние.

Новое исследование Scripps Research, опубликованное в четверг вечером в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) , решает эту давнюю медицинскую загадку. Используя современные микроскопические нанотехнологии, а также умные эксперименты с живыми клетками и плодовыми мушками, ученые показывают, как кластеры липидов в клеточной мембране служат недостающим посредником в двухчастном механизме. Временное воздействие анестезии заставляет липидные кластеры переходить из упорядоченного состояния в неупорядоченное, а затем обратно, что приводит к множеству последующих эффектов, которые в конечном итоге вызывают изменения в сознании.

Упорядоченный кластер холестерина в клеточной мембране на короткое время становится беспорядочным при воздействии хлороформа. Когда липидный кластер выплескивает свое содержимое, микроскопия dSTORM показывает, что он высвобождает молекулы PLD2, которые вызывают дальнейшее разрушение по мере их рассеивания, в конечном итоге активируя калиевые каналы. (Лаборатория Хансена, Scripps Research).

Открытие химика Ричарда Лернера, доктора медицины, и молекулярного биолога Скотта Хансена, доктора философии, разрешает столетний научный спор, который все еще кипит сегодня: действуют ли анестетики непосредственно на ворота клеточной мембраны, называемые ионными каналами, или они действуют каким-то образом? на мембране, чтобы сигнализировать об клеточных изменениях новым и неожиданным образом? По словам дуэта, потребовалось почти пять лет экспериментов, звонков, дебатов и вызовов, чтобы прийти к выводу, что это двухэтапный процесс, который начинается в мембране. Анестетики возмущают упорядоченные липидные кластеры внутри клеточной мембраны, известные как «липидные рафты», чтобы инициировать сигнал.

«Мы думаем, что нет никаких сомнений в том, что этот новый путь используется для других функций мозга, помимо сознания, что позволяет нам теперь разгадывать дополнительные тайны мозга», — говорит Лернер.

Лернер, член Национальной академии наук, бывший президент Scripps Research и основатель кампуса Scripps Research на Юпитере во Флориде.Хансен является адъюнкт-профессором в своей первой должности в том же кампусе.

Эфирный купол

Способность эфира вызывать потерю сознания была впервые продемонстрирована на пациенте с опухолью в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне в 1846 году в хирургическом отделении, которое позже стало известно как «Эфирный купол». Эта процедура была настолько последовательной, что она была запечатлена на знаменитой картине Роберта К. Хинкли «Первая операция под эфиром». К 1899 году немецкий фармаколог Ганс Хорст Мейер, а затем в 1901 году британский биолог Чарльз Эрнест Овертон пришли к мудрому выводу, что эффективность таких анестетиков определяется растворимостью в липидах.

Хансен вспоминает, как обратился к поиску в Google при составлении заявки на грант для дальнейшего изучения этого исторического вопроса, думая, что он не может быть единственным, кто убежден в роли мембранных липидных рафтов. К радости Хансена, он нашел рисунок из статьи Лернера PNAS 1997 года «Гипотеза об эндогенном аналоге общей анестезии», в которой предлагался именно такой механизм. Хансен давно смотрел на Лернера с уважением — в буквальном смысле. Будучи студентом докторантуры в Сан-Диего, Хансен говорит, что работал в подвальной лаборатории с окном, выходившим прямо на парковочное место Лернера в Scripps Research.

«Я связался с ним и сказал: «Вы никогда в это не поверите. Ваша цифра 1997 года интуитивно описывала то, что я вижу в наших данных прямо сейчас», — вспоминает Хансен. «Это было блестяще.»

Для Лернера это тоже был волнующий момент.

«Это дедушка медицинских тайн», — говорит Лернер. «Когда я учился в медицинской школе в Стэнфорде, это была единственная проблема, которую я хотел решить. Анестезия имела такое практическое значение, что я не мог поверить, что мы не знаем, как все эти анестетики могут вызывать у людей потерю сознания.

Многие другие ученые на протяжении века экспериментов искали те же ответы, но им не хватало нескольких ключевых элементов, говорит Хансен: природа клеточных мембран, а также сложная организация и функции богатого разнообразия липидных комплексов, которые их составляют.

«Они искали целое море липидов, и сигнал был размыт, они просто его не видели, в значительной степени из-за отсутствия технологий», — говорит Хансен.

От заказа к беспорядку

Используя микроскопическую технологию, получившую Нобелевскую премию, а именно микроскоп под названием dSTORM, сокращенно от «микроскопия прямой стохастической оптической реконструкции», постдокторский исследователь в лаборатории Хансена погрузил клетки в хлороформ и наблюдал что-то вроде начального перерыва в игре. бильярд. Воздействие хлороформа на клетки сильно увеличило диаметр и площадь липидных кластеров клеточной мембраны, называемых GM1, объясняет Хансен.

То, на что он смотрел, было изменением в организации кластера GM1, переходом от плотно упакованного шара к разрушенному беспорядку, говорит Хансен. По мере того, как он становился беспорядочным, GM1 выплескивал свое содержимое, в том числе фермент, называемый фосфолипазой D2 (PLD2).

Пометив PLD2 флуоресцентным химическим веществом, Хансен смог наблюдать через микроскоп dSTORM, как PLD2 перемещается, как бильярдный шар, от своего дома GM1 к другому, менее предпочтительному липидному кластеру, называемому PIP2. Это активировало ключевые молекулы в кластерах PIP2, в том числе калиевые ионные каналы TREK1 и их активатор липидов, фосфатидную кислоту (PA).По словам Хансена, активация TREK1 фактически блокирует способность нейронов к срабатыванию и, таким образом, приводит к потере сознания.

«Калиевые каналы TREK1 высвобождают калий, что приводит к гиперполяризации нерва — затрудняет его возбуждение — и просто отключает его», — говорит Хансен.

Лернер настоял, чтобы они проверили результаты на модели живого животного. Обыкновенная плодовая муха drosophila melanogaster предоставила эти данные. Удаление экспрессии PLD у мух сделало их устойчивыми к седативным эффектам.Фактически, им требовалось двойное воздействие анестетика, чтобы продемонстрировать тот же эффект.

«Все мухи в конце концов потеряли сознание, предполагая, что PLD помогает установить порог, но это не единственный путь, контролирующий чувствительность к анестезии», — пишут они.

Хансен и Лернер говорят, что открытия открывают множество заманчивых новых возможностей, которые могут объяснить другие тайны мозга, в том числе молекулярные процессы, которые приводят нас к засыпанию.

Первоначальная гипотеза Лернера 1997 года о роли «липидных матриц» в передаче сигналов возникла в результате его исследований биохимии сна и открытия снотворного липида, который он назвал олеамидом.Сотрудничество Хансена и Лернера в этой области продолжается.

«Мы думаем, что это фундаментально и фундаментально, но предстоит проделать гораздо больше работы, и это должно быть выполнено большим количеством людей», — говорит Хансен.

Лернер соглашается.

«Люди начнут изучать это для всего, что вы можете себе представить: сон, сознание, все связанные с этим расстройства», — говорит он. «Эфир был подарком, который помогает нам понять проблему сознания. Он пролил свет на ранее неизвестный путь, по которому мозг явно эволюционировал, чтобы контролировать функции высшего порядка.

Статья «Исследования механизма общей анестезии» опубликована 29 мая 2020 г. в PNAS. Помимо Лернера и Хансена, авторами являются Махмуд Ариф Павел, Э. Николас Петерсен и Хао Ван, все из Scripps Research.

Работа была поддержана премией директора «Новый новатор» (DP2NS087943) и R01 (R01NS112534) от Национального института здравоохранения, а также грантом Фонда JPB № 1097. Благотворительный фонд Джозефа Б. Шеллера и Риты П. Шеллер щедро предоставил Петерсену стипендию для выпускников.


Для получения дополнительной информации обращайтесь по адресу press@scripps.edu Посмотреть больше новостей

Общая анестезия захватывает схему сна, чтобы вырубить вас

Открытие общей анестезии 170 лет назад стало медицинским чудом, позволившим миллионам пациентов безболезненно пройти инвазивные, спасающие жизни операции. Тем не менее, несмотря на десятилетия исследований, ученые до сих пор не понимают, почему работает общая анестезия.

Теперь ученые думают, что нашли часть ответа.В исследовании, опубликованном 18 апреля в журнале Neuron, команда Университета Дьюка обнаружила, что несколько различных препаратов для общей анестезии выводят вас из строя, захватывая нейронные схемы, которые заставляют вас заснуть.

Исследователи проследили эту нейронную схему до крошечного скопления клеток в основании мозга, ответственного за выработку гормонов, регулирующих функции организма, настроение и сон. Это открытие является одним из первых, указывающих на роль гормонов в поддержании состояния общей анестезии, и дает ценную информацию для создания новых лекарств, которые могут усыплять людей с меньшими побочными эффектами.

С тех пор, как первый пациент попал под общий наркоз в 1846 году, ученые пытались выяснить, как именно он работает. Преобладающая теория заключалась в том, что многие из этих препаратов подавляют нормальную деятельность мозга, что приводит к неспособности двигаться или чувствовать боль. Подобные теории вращались вокруг сна, сестринского состояния общей анестезии. Однако исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что сон — более активный процесс, чем считалось ранее, когда целые наборы нейронов включаются в работу, пока вы ловите свои Z.

Фан Ван, доктор философии, профессор нейробиологии Медицинской школы Университета Дьюка, и Ли-Фэн Цзян-Се, аспирант ее лаборатории, задались вопросом, не является ли преобладающее мнение об общей анестезии также односторонним. «Возможно, вместо того, чтобы просто подавлять нейроны, анестетики могут также активировать определенные нейроны в мозгу», — сказал Цзян-Се.

Чтобы проверить свою новую теорию, Цзян-Се и Люпин Инь, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Вана, подвергли мышей общей анестезии несколькими различными, но часто используемыми препаратами.Затем они использовали молекулярные маркеры, чтобы отследить нейроны, которые обычно активируются анестетиками. Они обнаружили скопление активно возбуждающихся нейронов, спрятанных в крошечной области мозга, называемой супраоптическим ядром, которая, как известно, имеет длинноногие отростки, выделяющие большое количество гормонов, таких как вазопрессин, непосредственно в кровоток.

«Большинство активированных анестезией клеток представляли собой своего рода гибридные клетки, соединяющие нервную и эндокринную системы», — сказал Цзян-Се.«Это застало нас врасплох и привело на неизведанную территорию для понимания нейронных путей общей анестезии».

Затем исследователи использовали сложную технику, разработанную в лаборатории Ванга, чтобы включать и выключать эту специализированную группу клеток с помощью химических веществ или света. Когда они включали клетки у мышей, животные прекращали двигаться и впадали в глубокий сон, называемый медленным сном, обычно связанный с бессознательным состоянием.

Затем исследовательская группа уничтожила эту группу клеток.Мыши продолжали двигаться, не в силах заснуть.

Наконец, исследователи провели аналогичные эксперименты на мышах под общим наркозом. Они обнаружили, что искусственная предварительная активация нейроэндокринных клеток заставляла мышей оставаться под общей анестезией в течение более длительных периодов времени. И наоборот, когда они заставляли эти клетки замолчать, мыши легче просыпались от анестезии.

Это исследование также выявило ранее неожиданную роль клеток мозга, секретирующих гормоны, в обеспечении глубокого сна.

«Многие люди, особенно с болезнью Альцгеймера, с трудом засыпают, а современные лекарства имеют неприятные побочные эффекты», — сказал Инь. «Если мы сможем найти способы манипулировать этой нейронной схемой, возможно, воздействуя на гормоны или небольшие пептиды, то это может привести к разработке более эффективных снотворных».

Исследование было поддержано грантами Фонда В. М. Кека, Фонда исследований мозга и Национальных институтов здравоохранения (DP1Mh203908), а также стипендией Human Frontier Science Fellowship (LT000038/2018-L).

ЦИТАТА: «Общий нейроэндокринный субстрат для различных общих анестетиков и сна», Ли-Фэн Цзян-Се, Лупин Инь, Шенгли Чжао, Винсент Превосто, Бао-Ся Хань, Кафуи Дзираса и Фань Ван. Нейрон, 5 июня 2019 г. (ранее онлайн, 18 апреля 2019 г.). DOI: 10.1016/j.neuron.2019.03.033

 

Как действует общая анестезия?

Анестезия — это медицинское лечение, при котором лекарства, известные как анестетики, вводятся пациентам во время операции или других медицинских процедур, которые можно считать болезненными.Эти анестетики обеспечивают облегчение боли, вызывая потерю чувствительности в определенной части тела или во всем теле. Они также могут помочь вызвать потерю сознания и расслабление мышц, в зависимости от типа анестезии. 1 Как действует общая анестезия?

Виды анестезии

Существует четыре типа анестезии. К ним относятся седация, местная анестезия, регионарная анестезия и общая анестезия. Выбор анестезии зависит от типа проводимой процедуры, продолжительности процедуры, состояния здоровья пациента и предпочтений.

Местная анестезия

Местная анестезия включает обезболивание определенной части тела, на которой проводится медицинская процедура. 2 Пациенты, получающие препараты для местной анестезии, не спят во время процедуры. Препараты либо вводят непосредственно через кожу и ткани, либо наносят на кожу, впитывая лекарство. Местная анестезия обычно используется для стоматологических процедур, биопсии и небольших операций.

Регионарная анестезия

Регионарная анестезия — это тип анестезии, при котором обезболивается боль в определенной области тела. 3 Наиболее часто используется в репродуктивных операциях, при родах, а также при операциях на кисти или стопе. Как и местная анестезия, пациенты не спят во время хирургической процедуры. Существует два вида регионарной анестезии: эпидуральная и спинальная анестезия.

Общая анестезия

Общая анестезия — это тип анестезии, при котором пациент находится без сознания во время хирургической процедуры, которая может занять несколько часов. 4  Обычно используется при серьезных или обширных операциях, которые могут повлиять на дыхание человека или привести к значительной кровопотере. 5

Общая анестезия включает использование препаратов, называемых общими анестетиками. Они состоят из комбинации различных лекарств, включая седативные средства, миорелаксанты, опиоиды (обезболивающие) и транквилизаторы (снижающие тревогу) 4,5 . Анестетики обычно вводят внутривенно (через вены) или вдыхают газ.

Общие анестетики вызывают потерю сознания и могут привести к облегчению боли во всем теле, расслаблению мышц и потере движения. 6 Эти физиологические реакции обычно зависят от типа и дозировки препаратов, используемых для анестезии. 7

В этой статье мы подробно расскажем о том, как действует общая анестезия.

Как действует общая анестезия?

Исследования показывают, что общая анестезия действует путем подавления передачи нервных сигналов в центральной нервной системе. Согласно некоторым исследованиям, анестетики воздействуют на нейротрансмиттеры и белки в мембранах нервных клеток, вызывая потерю сознания, блокируя боль, а также вызывая амнезию или потерю движения. 7,8

В исследовании 2020 года, опубликованном в The Journal of Neuroscience , сообщается, что общий анестетик, известный как изофлуран, связан со снижением передачи нервных сигналов, ответственных за управление движением или познанием у крыс. 8 Это исследование показало, что изофлуран, анестетик, вдыхаемый в виде газа, снижает уровень нейротрансмиттеров, что позволяет предположить, что он потенциально может вызывать реакции, связанные с анестезией, путем подавления этих сигналов. Однако необходимы дополнительные исследования и клинические исследования для дальнейшего понимания механизмов действия этого общего анестетика.

В исследовании 2018 года, опубликованном в Cell Reports , пропофол, общий анестетик, вводимый через вену, вызывает седативный эффект или потерю сознания у пациентов путем ингибирования передачи нервных сигналов в головном мозге. По словам исследователей, это достигается за счет блокирования высвобождения нейротрансмиттеров и ограничения движения белка Syntaxin1A в мембране нервных клеток. 9 Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, может ли этот общий анестетик потенциально вызывать другие реакции в организме во время анестезии.

Некоторые исследования предполагают, что определенные реакции на общую анестезию могут быть связаны с определенными областями мозга и центральной нервной системы. 7 Эффекты седации или потери сознания могут быть связаны с неокортексом и таламусом, тогда как амнезия может быть связана с гиппокампом.

Оборудование для общей анестезии

Наркозный аппарат — это оборудование, используемое для общей анестезии. Это оборудование включает в себя вентилятор, систему газоснабжения, дыхательные аппараты, испарители и отсасывающее оборудование. 5 Он также оснащен монитором, на котором отображаются основные показатели жизнедеятельности пациента, включая артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

Наркозный аппарат предназначен для приготовления смеси газов и паров, необходимой для этой процедуры. Эта газовая смесь, в состав которой входит кислород, подается из баллонов и доставляется в дыхательный аппарат через испаритель. 10 Дыхательный аппарат может включать лицевую маску, дыхательную трубку, устройство для ротовой или назальной вентиляции или ларингоскоп. 5

Кто отвечает за проведение анестезии?

Анестезиологическая помощь предоставляется анестезиологом, специально обученным врачом, до, во время и после операции, когда пациент затем отправляется в послеоперационную палату. 4,6 Врачу обычно помогают медсестра-анестезиолог, а также ассистенты, специально обученные проведению анестезии.

Анестезиолог обсуждает с пациентом детали процедуры, во время которой дает инструкции о том, что пациенту можно есть и пить перед операцией. 4 Они также обсуждают с пациентом принимаемые им лекарства и помогают определить, какие лекарства можно принимать перед операцией.

Риски и побочные эффекты общей анестезии

Общие побочные эффекты общей анестезии включают тошноту и рвоту, которые обычно возникают сразу после медицинской процедуры. 4 Другие побочные эффекты могут включать боль в горле, спутанность сознания, потерю памяти, озноб, головокружение и задержку мочи. 5 Пациенты также могут подвергаться риску повреждения голосовых связок, зубов, десен и губ из-за дыхательных трубок, вставленных через рот. 4

Редкие, но более серьезные побочные эффекты включают злокачественную гипертермию (заболевание мышц), сердечный приступ и инсульт. 4 Пожилые пациенты или пациенты с такими заболеваниями, как высокое кровяное давление, диабет, болезни сердца, почек или легких, как правило, подвержены повышенному риску развития этих побочных эффектов.

Поговорите со своим врачом о своем состоянии и любых лекарствах, которые вы принимаете, так как это потенциально может повлиять на тип анестезии, который вам может быть назначен.

                                                                                 

Ссылки

Поусон, Патрисия и Форсайт, Сандра. (2008). Анестетики. Клиническая фармакология мелких животных. 83-112. 10.1016/В978-070202858-8.50007-5.

Torpy JM, Lynm C, Golub RM. Местная анестезия. ДЖАМА . 2011;306(12):1395. дои: 10.1001/jama.306.12.1395

Torpy JM, Lynm C, Golub RM. Регионарная анестезия. ДЖАМА . 2011;306(7):781. дои: 10.1001/jama.306.7.781

Torpy JM, Lynm C, Golub RM. Общая анестезия. ДЖАМА . 2011;305(10):1050. дои: 10.1001/jama.305.10.1050

Смит Г., Д’Круз Дж. Р., Рондо Б. и др. Общая анестезия для хирургов. [Обновлено 25 августа 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing ; 2021 янв.Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493199/

.

Сиддики Б.А., Ким П.Ю. Этапы анестезии. [Обновлено 7 марта 2021 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing ; 2021 янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557596/

.

Сон Ю. Молекулярные механизмы общей анестезии. Корейский J Anesthesiol. 2010;59(1):3-8. doi:10.4097/kjae.2010.59.1.3

Хан-Ин Ван, Кохгаку Эгучи, Такаюки Ямасита, Томоюки Такахаши.Частотно-зависимый блок возбуждающей нейротрансмиссии изофлураном через двойные пресинаптические механизмы. Журнал неврологии , 2020; JN-RM-2946-19 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2946-19.2020

Bademosi AT, Steeves J, Karunanithi S, Zalucki OH, Gormal RS, Liu S, Lauwers E, Verstreken P, Anggono V, Meunier FA, van Swinderen B. Улавливание Syntaxin1a в пресинаптических нанокластерах клинически значимым общим анестетиком. Представитель ячейки . 2018 9 января; 22 (2): 427-440. дои: 10.1016/j.celrep.2017.12.054. PMID: 29320738.

Гурудатт К. (2013). Базовый наркозный аппарат. Индийский журнал анестезии , 57(5), 438–445. https://doi.org/10.4103/0019-5049.120138

Изображение Sasin Tipchai из Pixabay 

Nerdfighteria Wiki — Мы наконец-то знаем, как работает анестезия

[ВВЕДЕНИЕ].

Можно с уверенностью сказать, что общая анестезия сделала возможной современную медицину. Так что вы можете удивиться, узнав, что хотя врачи используют общую анестезию почти 200 лет, они точно не знают, как она работает в мозгу, чтобы временно отключить ее.

Мы знаем, что анестезия не просто усыпляет. Это ближе к временной коме, когда вы не реагируете на боль или другие раздражители. Ваш анестезиолог может поддерживать вас в этом состоянии и изменять его, когда придет время просыпаться.

Но что на самом деле происходит в вашем мозгу, пока это происходит, было загадкой… до сих пор. Было две основные гипотезы о том, как анестезия работает на молекулярном уровне. Первая, называемая липидной гипотезой, существует с начала 20-го века.

Именно тогда ученые заметили, что эффективность некоторых анестетиков напрямую связана с их способностью растворяться в маслах. Наши клеточные мембраны состоят из маслянистых молекул, называемых липидами. И есть несколько анестетиков, которые все растворяются в масле.

Так что логично предположить, что сходство с нашими клеточными мембранами может быть ключом к тому, как они работают. Но липидная гипотеза начала терять поддержку после того, как в 1980-х годах получила распространение гипотеза мембранных белков. Именно тогда появились доказательства того, что анестетики могут связываться с белками в мембранах нервных клеток, а не взаимодействовать с самими мембранами.

Нам удалось идентифицировать несколько белков, которые связываются с различными анестетиками. Связывание с белками — это то, как работает большинство лекарств. Тем не менее, это не объясняло, что делали эти анестетики после того, как их связывали.

Но исследование, проведенное в июне 2020 года, выявило важный ключ к разгадке механизма общей анестезии — и в этом случае он фактически согласуется с липидной гипотезой. В исследовании особенно интересовались ингаляционными анестетиками, а не инъекционными. Было показано, что ингаляционные анестетики разрушают липидные рафты в нервных клетках.

Это скопления липидов, которые входят в состав клеточных мембран нейронов. Кажется, они играют ключевую роль в центральной нервной системе. Исследования показывают, что липидные рафты упакованы более плотно, чем окружающая клеточная мембрана, и имеют несколько иной химический состав.

Исследователи использовали сверхсовременный микроскоп, чтобы увидеть, как липидные рафты расширяются и разрываются, как бильярдные шары, в ответ на анестетики. Когда плоты распадаются, они выплескивают свое содержимое, в том числе фермент под названием PLD2. Оказавшись на свободе, исследователи показали.

PLD2 переходит к белку TREK-1. Оказавшись там, он связывается с TREK-1 и включает его. Это заставляет его открываться и выделять положительно заряженный калий.

Нервные клетки нуждаются в определенном балансе заряженных частиц, включая калий, чтобы возбуждаться и выполнять свою работу. Калий увеличивает заряд нерва, достаточный для того, чтобы он вышел из строя, подавляя возбуждение нейронов. Другими словами, вы как свет.

По крайней мере, так было с плодовыми мушками! Чтобы получить изображение плотов, исследователи использовали усовершенствованный микроскоп, который может различать отдельные молекулы.Липидные плоты меньше, чем то, что вы обычно можете изобразить с помощью видимого света — ограничение, называемое дифракционным барьером.

Эта технология, наконец, обеспечила достаточное разрешение, чтобы обойти этот барьер и фактически визуализировать липидные рафты. Именно так они, наконец, смогли предложить ответ на такой старый вопрос. Мы до сих пор не уверены, почему этот механизм существует — очевидно, он не эволюционировал, чтобы хирурги могли использовать анестезию.

Дальнейшие исследования должны пролить свет на то, почему наши нейроны так поступают… бильярдный шар липидный плот вещь. Это также может помочь ученым лучше понять, как работают нейроны, и открыть новые методы лечения расстройств нервной системы. Итак, у нас наконец есть представление о том, как работают некоторые виды общей анестезии — после более чем ста лет попыток понять это.

Что довольно круто и обнадеживает, если вы собираетесь на операцию в ближайшее время. Спасибо за просмотр этого эпизода SciShow, а также спасибо нашим покровителям, которые помогают нам распространять умопомрачительные факты, подобные этому, в ближайший к вам Интернет.Если вы хотите принять участие и помочь поддержать нашу семью каналов, посетите patreon.com/scishow. [▪ OUTRO].

Как работает анестезия? » Наука ABC

Понаблюдайте за любым разговором между врачом и пациентом перед операцией, и вы почти наверняка услышите слово «анестезия». Кроме того, если вы когда-либо оперировались, то вы уже знаете о его воздействии на организм. Онемение, которое он вызывает в теле, делает его одним из наиболее важных условий любой хирургической процедуры.

Теперь давайте посмотрим, что такое анестезия на самом деле и как она выполняет свою задачу внутри тела.

Что такое анестезия?

Пациент получает ингаляционную анестезию (Фото: Wikipedia.org)

Анестезия (также пишется как «анестезия») — это искусственно вызванное временное состояние, при котором субъект не чувствует боли, не может формировать воспоминания, испытывает мышечное расслабление и в основном соскальзывает в бессознательное состояние. Говорят, что кто-то под воздействием анестезирующих препаратов находится под наркозом.Вполне предсказуемо, анестезирующие препараты в основном используются перед медицинскими операциями, когда пациент должен пройти хирургическую процедуру, поэтому пациент избавлен от боли и дискомфорта во время всей процедуры.

Типы анестезии

Анестезия может быть разделена на две широкие категории:

Местная и регионарная анестезия

Инъекции местной анестезии обычно используются стоматологами анестетик, воздействующий на определенную часть тела и снижающий ее чувствительность к боли (обычно). Местные анестетики (например, крем или инъекция) просто обезболивают «целевую» область тела, не влияя на сознание пациента, а это означает, что пациент останется в сознании, но будет невосприимчив к ощущениям в пораженной области.

Местные анестетики обеспечивают временную блокаду передачи нервных импульсов, что означает, что они не позволяют сенсорным нейронам посылать болевые сигналы в мозг. В нормальных условиях любое ощущение в части тела (включая, помимо прочего, болевые сигналы) передается в мозг посредством движения ионов натрия по тщательно поддерживаемому электрохимическому градиенту.Однако нанесение анестетика на пораженный участок препятствует прохождению ионов натрия через мембрану, поэтому мозг не знает, что происходит в пораженном участке. Это, ради проведения лечебных процедур, хорошо, даже если онемение немного держится после операции.

Люди часто ошибочно используют термины местная анестезия и регионарная анестезия как синонимы, но они отличаются друг от друга. Первая затрагивает очень небольшую часть тела, например, зуб или небольшой участок кожи, тогда как региональная анестезия вызывает онемение большей части, например всей руки или ноги.

Кокаин является очень хорошим примером местного анестетика и впервые был использован еще в 1859 году Картом Коллером, австрийским офтальмологом (Источник), но сейчас кокаин заменен более эффективными местными анестетиками. Существует также «проводниковая анестезия», которая включает в себя различные методы региональной и местной анестезии.

Общая анестезия

Эта форма анестезии воздействует на всю центральную нервную систему субъекта, временно вызывая ряд эффектов, включая полное расслабление мышц, амнезию, анальгезию, паралич скелетных мышц (в некоторых случаях) и потерю сознания.Короче говоря, пациент теряет все ощущения и осознание своего окружения, но его самые важные физиологические функции (такие как дыхание) не затрагиваются. Вполне предсказуемо, что врачи используют эту медицинскую технику на пациентах во время хирургических операций, которые в противном случае были бы невыносимо болезненными, поэтому им требуется временное «замедление» нервной системы.

Наиболее часто используемые средства для общей анестезии обычно представляют собой смесь газов, которую пациент может вдыхать (ингаляционные анестетики).Диэтиловый эфир, который использовался в качестве рекреационного наркотика в прошлые века, был первым распространенным общим анестетиком, который использовался в 1850-х годах.

Эфирный ингалятор, изготовленный Уильямом Мортоном — дантистом из Бостона. (Источник изображения: Wikimedia Commons)

Хлороформ также использовался в качестве анестетика, чтобы вызвать бессознательное состояние перед медицинскими процедурами в 19 веке. Однако постепенно эти агенты были заменены более надежными и эффективными ингалянтами, такими как закись азота (он же веселящий газ) и различные производные эфира, в том числе севофлуран, изофлуран и десфлуран .

Ингаляционная анестезия обычно сопровождается внутривенной анестезией, которая включает введение внутривенных препаратов, таких как опиоиды (например, фентанил ) и седативные средства (например, пропофол ), чтобы уменьшить боль и вызвать потерю сознания, соответственно.

Различные шприцы, которые используются для индукции общей анестезии (Источник изображения: Wikipedia.org)

Довольно интересная вещь об общих анестетиках заключается в том, что, несмотря на их использование в течение более 150 лет, мы до сих пор не знаем полностью об их механизме действия, т.е. как они так эффективно ошеломляют всю нервную систему. Наиболее широко распространенные гипотезы утверждают, что, поскольку их основным местом действия является центральная нервная система, общие анестетики вмешиваются в нервную передачу, особенно в синапсах — соединениях нервных клеток, где высвобождаются нейротрансмиттеры, вызывающие действие в определенной части тела.

Чтобы получить более наглядное представление об анестезии и о том, как она работает, посмотрите это видео Ted-Ed, в котором прекрасно объясняется наука об анестезии: , и требует от них максимальной осторожности и внимания.Это также требует гораздо большего расчета, чем просто вручить пациенту бутылку выпивки, чтобы заглушить боль, как это делалось до изобретения анестетиков.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.