Метаболическим синдромом: Правительство Республики Крым

Содержание

СУБПОПУЛЯЦИОННЫЙ СОСТАВ ЛИМФОЦИТОВ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ | Сумеркина

1. Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом // Бюллетень сибирской медицины, 2012. № 3. С. 53-57. [Litvinova L.S., Kiriyenkova Ye.V., Aksyonova N.N., Gazatova N.D., Zatolokin P.A. Features of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndrome. Byulleten` sibirskoy meditsiny = Bulletin of Siberian Medicine, 2012, no. 3, pp. 53-57. (In Russ.)]

2. Невзорова В.А., Помогалова О.Г., Настрадин О.В. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании метаболического синдрома от факторов риска до сосудистых катастроф // Тихоокеанский медицинский журнал, 2008. № 3. С. 69-74. [Nevzorova V.A., Pomogalova O.G., Nastradin O.V. The role of endothelial dysfunctions in progressing of the metabolic syndrome from risk factors to vascular disease. Tikhookeanskiy meditsinskiy zhurnal = Pacific Medical Journal, 2008, no. 3, pp. 69-74. (In Russ.)]

3. Cinti S.Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 297, no. 5, pp. 977-986.

4. Gustafson B., Gogg S., Hedjazifar S., Jenndahl L., Hammarstedt A., Smith U. Inflammation and impaired adipogenesis in hypertrophic obesity in man. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 297, no. 5, pp. 999-1003.

5. Kang H.S., Okamoto K., Takeda Y., Beak J.Y., Gerrish K., Bortner C.D., DeGraff L.M., Wada T., Xie W., Jetten A.M. Transcriptional profiling reveals a role for RORα in regulating gene expression in obesity-associated inflammation and hepatic steatosis. Physiol. Genomics, 2011, Vol. 43, pp. 818-828.

6. Leibowitz A., Rehman A., Paradis P., Schiffrin E.L. Role of T regulatory lymphocytes in the pathogenesis of high-fructose diet-induced metabolic syndrome. Hypertension, 2013, Vol. 61, pp. 1316-1321.

7. Martín-Cordero L., García J.J., Hinchado M.D., Ortega E. The interleukin-6 and noradrenaline mediated inflammation-stress feedback mechanism is dysregulated in metabolic syndrome: effect of exercise. Cardiovasc. Diabetol., 2011, Vol. 10, no. 12.

8. Picchi A., Gao X., Belmadani S., Potter B.J., Focardi M., Chilian W.M., Zhang C. Tumor necrosis factor-α induces endothelial dysfunction in the prediabetic metabolic syndrome. Circ. Res., 2006, Vol. 99, pp. 69-77.

9. Sanada K., Iemitsu M., Murakami H., Tabata I., Yamamoto K., GandoY., Suzuki K., Higuchi M., Miyachi M. PPARγ2 C1431T genotype increases metabolic syndrome risk in young men with low cardiorespiratory fitness. Physiol. Genomics, 2011, Vol. 43, pp. 103-109.

10. Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes role of free fatty acids and tumor necrosis factor-α. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005, Vol. 25, pp. 2062-2068.

11. Tesauro M., Schinzari F., Iantorno M., Rizza S., Melina D., Lauro D., Cardillo C. Ghrelin improves endothelial function in patients with metabolic syndrome. Circulation, 2005, Vol. 112, pp. 2986-2992.

12. Westcott D.J., Del Proposto J.B., Geletka L.M., Wang T., Singer K., Saltiel A.R., Lumeng C.N. MGL1 promotes adipose tissue inflammation and insulin resistance by regulating 7/4hi monocytes in obesity. J. Exp. Med., 2009, Vol. 206, no. 13, pp. 3143-3156.

Особенности клинической картины остеоартроза у пациентов с метаболическим синдромом

ВАШ — визуальная аналоговая шкала

МС — метаболический синдром

ОА — остеоартроз

СД — сахарный диабет

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СРБ — С-реактивный белок

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

α-ФНО — α-фактор некроза опухоли

В настоящее время проблеме сочетания у больного нескольких заболеваний (коморбидности) в терапии хронических заболеваний отводят особое значение, так как данное состояние оказывает значительное влияние на течение основной патологии, характер, объем лекарственной терапии и результаты лечения. Современные взгляды терапевтов на подходы к лечению подобных больных должны быть ассоциированы с обобщенным ви́дением клинической картины этих заболеваний, которые у больного способны оказывать существенное взаимное влияние. Исходя из этого следует отметить, что только всесторонний комплексный подход к пациенту, страдающему несколькими заболеваниями, позволит терапевту подобрать индивидуальное и адекватное лечение в каждом конкретном случае.

Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенной патологией суставного аппарата. По современным данным, особенно в связи с глобальным увеличением продолжительности жизни, данная патология, затрагивающая не менее 20% взрослого населения всего мира, привлекает к себе пристальное внимание [1]. Однако запоздалая диагностика и как следствие, низкоэффективная терапия приводят к существенному увеличению нетрудоспособности, инвалидности и значительному снижению качества жизни, а тесная связь с возрастом ставит ОА в один ряд с патологией с высоким риском развития сочетанных заболеваний [2, 3]. Особое значение приобретает проблема сочетания ОА и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которое опосредовано как внешними воздействиями, так и схожими патогенетическими особенностями. Так, в процессе развития и атеросклероза, и ОА центральное значение отводится неспецифическому воспалению. При этом существенное ограничение физической активности вследствие поражения опорных суставов способствует развитию ССЗ, а деформация только двух суставов приводит к повышению смертности от ССЗ независимо от наличия или отсутствия иных факторов риска [4].

Метаболический синдром (МС) и лежащая в его основе инсулинорезистентность в настоящее время также привлекает большое внимание терапевтов. Распространенность М.С., как и ОА, существенно увеличивается с возрастом, а в среднем в популяции достигает 25—30% и представляет серьезную проблему во всем мире [6, 7]. Каждая из составляющих МС существенно повышает риск развития ССЗ, а их сочетание в рамках МС значительно увеличивает вероятность развития заболеваний данной группы. Имеются сведения об ассоциации ОА и МС [8]. У пациентов с ОА при наличии МС регистрируют значительные изменения структуры хряща и отмечают рецидивирующие синовиты [9]. Главный компонент МС — абдоминальное ожирение провоцирует избыточную продукцию висцеральными адипоцитами ряда провоспалительных цитокинов, в числе которых α-фактор некроза опухоли (α-ФНО), который также значительно утяжеляет клиническую картину О.А. Выраженный болевой синдром и воспаление, особенно в опорных суставах, ведут к ограничению физической активности и в дальнейшем прогрессированию ожирения. Тем самым образуется порочный круг, при котором, с одной стороны, МС утяжеляет ОА, а с другой, вследствие выраженного болевого синдрома пациент ограничивает двигательный режим, что способствует ожирению и прогрессированию МС.

Цель исследования: оценить особенности клинической картины и лабораторных данных у пациентов ОА и больных ОА с МС.

Материалы и методы

Обследовали 164 больных с верифицированным О.А. Все пациенты находились на стационарном лечении в ревматологическом отделении Липецкой областной клинической больнице в 2012—2015 гг. Больных разделили поровну на 2 группы: контрольную составили 82 больных без признаков МС, в основную группу вошли 82 больных ОА с МС. ОА верифицировали на основании критериев R. Althmann (1995 г.). МС определяли на основании критериев, разработанных Международной федерацией сахарного диабета — СД (IDF, 2005 г.): абдоминальное ожирение (окружность талии ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин) в сочетании с двумя или более из следующих факторов: повышение уровня триглицеридов ≥1,7 ммоль/л или специфическое лечение данного состояния; снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности ≤1,03 ммоль/л у мужчин и 1,29 ммоль/л у женщин или специфическое лечение данного состояния; артериальное давление ≥130/85 мм рт.ст. или гипотензивная терапия; повышение уровня глюкозы в крови натощак ≥5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД 2-го типа.

Интенсивность суставного синдрома оценивали на основании подсчета числа суставов, вовлеченных в патологический процесс, числа деформированных (припухших) суставов согласно индексу Ричи, выраженности боли в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценки индексов WOMAC и Lequene. Из лабораторных данных оценивали показатели воспалительной активности: скорость оседания эритроцитов (СОЭ по Вестергрену), С-реактивного белка (СРБ) и α-ФНО.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием электронных таблиц Microsoft Excel и пакета прикладных программ Statistica 7.0. Подсчитывали величину средней, ошибки средней. Достоверность различий изученных показателей в контрольной и основной группах определяли по критерию Стьюдента.

У больных с МС отмечалось наиболее частое поражение коленных (у 81, или 98,8%) и тазобедренных суставов (у 46, или 56,1%), в контрольной группе данные группы суставов поражались значительно реже (коленные у 48 больных, или 58,5%, тазобедренные — у 21, или 25,6%) (табл. 1). Суставы нижних конечностей в основной группе больных были затронуты у всех 82 пациентов, а среди пациентов контрольной группы — только у 65 (79,3%). Суставы верхних конечностей среди больных с МС беспокоили 36 (43,9%) больных, а контрольной группе — 22 (26,8%).

Таблица 1. Частота поражения суставов различной локализации Примечание. м/ф — межфаланговые — здесь и в табл. 2

У пациентов с МС чаще регистрировались припухшие (деформированные) суставы нижних конечностей: голеностопные у 18 (22%) основной группы и 3 (3,7%) контрольной, коленные у 64 (78,1%) основной группы и 18 (22%) контрольной. Суммарная частота распределения деформаций суставов верхних и нижних конечностей также выше в основной группе больных (табл. 2).

Таблица 2. Распространенность деформированных суставов различной локализации

У пациентов с МС болевой синдром был достоверно более выраженным, чем у больных контрольной группы, что нашло отражение в более высоких показателях выраженности боли по 3 из 4 показателей (оценка по ВАШ в покое, оценка по ВАШ при движении, индекс Lequesne) среди пациентов основной группы (табл. 3).

Таблица 3. Показатели выраженности болевого синдрома Примечание. Н.д. — недостоверно.

При оценке показателей острофазового воспаления у больных основной группы СОЭ, уровни С-реактивного белка и α-ФНО оказались достоверно выше (p<0,001), чем в контрольной группе (табл. 4).

Таблица 4. Показатели острофазового воспаления

Проблема МС в практике терапевта привлекает существенное внимание во всем мире. Данную патологию, в частности абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность, расценивают в качестве основной причины нарушения углеводного обмена и как следствие СД 2-го типа, а также в качестве предиктора ССЗ [6]. Особое значение при этом отводят дисфункции эндотелия, а также тесной взаимосвязи окислительного стресса и нарушений липидного обмена с патологическими эрозивными изменениями в хрящевой ткани и ассоциации МС с более выраженным разрушением хрящевого матрикса у пациентов с О.А. Ряд авторов подчеркивают выраженное негативное влияние сочетания МС при ОА [9, 11]. В данном исследовании доказано, что МС оказывает существенное отрицательное воздействие на клиническую картину суставного синдрома при ОА, вызывает более частое поражение суставов, преимущественно опорных суставов нижних конечностей (в 100% случаев), усиливает уровень воспалительной активности и провоцирует развитие синовитов и высокую интенсивность болевого синдрома.

Таким образом, полученные результаты подтверждают негативное влияние МС на клиническую картину ОА у больных с сочетанной патологией и указывают на необходимость коррекции МС у пациентов с ОА не только для предотвращения СД, коррекции дислипидемии и сокращения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, но и с целью уменьшения интенсивности болевого синдрома и повышения эффективности лечения ОА.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Метаболический синдром: что важно знать

Метаболический синдром (также известный как метаболический синдром X) представляет собой совокупность факторов риска для здоровья и жизни, которые возникают в результате резистентности к инсулину (состояние, при котором ткани тела не реагируют на инсулин должным образом). Человек с метаболическим синдромом имеет значительно повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти.

Другое название метаболического синдрома — предиабет.
Факторы риска, составляющие метаболический синдром включают в себя: резистентность к инсулину, центральное ожирение (абдоминальный тип ожирения), высокое артериальное давление, нарушения процессов свертывания крови, а также неблагоприятные нарушения баланса липидов крови (атерогенная дислипидемия).

Метаболический синдром диагностируется, если  присутствуют любые 3 из следующих критериев:

  •  Окружность талии 94 см и более для мужчин; 80 см и более для женщин
  • Повышенный уровень триглицеридов: более 1.7 ммоль/л
  • Снижение уровня холестерина ЛПВП ( «хорошего» холестерина): менее 1.0 ммоль/л у мужчин и менее 1.3 ммоль/л у женщин
  • Повышенное артериальное давление: 130/85 мм рт.ст. и выше
  • Повышенный уровень глюкозы натощак: более 5.6 ммоль/л.

Почему эти факторы риска группируются в метаболический синдром?

Основной проблемой при метаболическом синдроме является резистентность к инсулину. В попытке организма компенсировать резистентность к инсулину, вырабатывается дополнительный инсулин, что приводит к повышению его уровня. Повышенные уровни инсулина могут привести, прямо или косвенно, к характерным метаболическим нарушениям, отмечаемым у таких больных. Часто резистентность к инсулину прогрессирует до явного сахарного диабета 2 типа, что еще больше повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

У кого возникает метаболический синдром?

Метаболический синдром, как правило, наследуется, наряду с предрасположенностью к диабету 2 типа. Метаболический синдром возникает у предрасположенных к нему людей, которые имеют избыточный вес и ведут малоподвижный образ жизни. Таким образом, метаболический синдром (также как сахарный диабет 2 типа) часто может быть предотвращен с помощью регулярных упражнений и поддержания здорового веса.

Любого человека с семейной историей диабета типа 2, который имеет избыточный вес и малоподвижный образ жизни, нужно рассматривать с точки зрения метаболического синдрома.


Лечение метаболического синдрома

Лечение резистентности к инсулину

В то время как существуют препараты, которые улучшают резистентность к инсулину, применение этих препаратов в настоящее время ограничено пациентами с выраженным сахарным диабетом — исследования не установили их эффективность при метаболическом синдроме. Тем не менее, для лиц с метаболическим синдромом существует способ, который может обратить вспять резистентность к инсулину — диета и физические упражнения.

Человек с метаболическим синдромом должен сделать все возможное, чтобы уменьшить вес тела в пределах 20% от своего «идеального» веса (рассчитывается по возрасту и росту), и включить аэробные упражнения (по крайней мере, 20 минут в день) в свою повседневную жизнь. С помощью энергичных усилий по снижению веса и увеличению физической активности метаболическому синдрому можно задать обратный ход, благодаря чему риск развития сердечно-сосудистых осложнений может быть существенно снижен.

Тем не менее, в силу человеческой сущности (и человеческого обмена веществ), у многих людей с метаболическим синдромом есть проблемы в достижении этих целей.

В таких случаях каждый из факторов риска нужно лечить индивидуально и настойчиво.

Лечение нарушений липидного обмена

В то время как дислипидемия, наблюдающаяся при метаболическом синдроме (низкий уровень ЛПВП, высокие триглицериды и ЛПНП ) хорошо реагирует на снижение веса и физические упражнения, часто требуется лекарственная терапия. Лечение должно быть направлено в первую очередь на снижение уровней ЛПНП в соответствии с конкретными рекомендациями. После того, как цель по снижению ЛПНП достигнута, должны предприниматься усилия по снижению уровня триглицеридов и повышению уровня ЛПВП. Успешное медикаментозное лечение, как правило, требует применения статинов, фибратов, или комбинации статинов с ниацином (никотиновая кислота) или фибратами.

Лечение нарушений свертывания крови

У больных с метаболическим синдромом могут быть различные нарушения коагуляции, которые способствуют образованию сгустков крови, формирующихся внутри кровеносных сосудов. Эти тромбы часто служат решающим фактором в развитии сердечных приступов. Пациенты с метаболическим синдромом, как правило, должны ежедневно принимать аспирин, чтобы предотвратить тромбообразование. Безусловно, нужно проконсультироваться с врачом перед началом любого нового режима лечения.

Лечение гипертонии

Высокое артериальное давление (гипертензия) присутствует у более чем половины людей с метаболическим синдромом и, в сочетании с резистентностью к инсулину, оно является особенно важным фактором риска. Адекватное лечение гипертензии у таких пациентов может существенно улучшить исход состояния.

Ключом к профилактике метаболического синдрома, однако, остаются диета и физические упражнения. Любой человек с устойчивой наследственностью по метаболическому синдрому или сахарному диабету 2 типа должен крайне старательно придерживаться здорового образа жизни.
Источник: кнопказдоровье.рф
Товарные группы по теме:  Диета, сорт, питание, Питание и средства для снижения веса

Распространенность нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови у женщин с метаболическим синдромом в постменопаузе | Berkovskaya

1. Бутрова С.А., Берковская М.А., Дзгоева Ф.Х., Комшилова К.А. Распространенность ожирения, кардиометаболических факторов риска, метаболического синдрома и сахарного диабета среди женщин различных возрастных групп Московского региона // Ожирение и метаболизм 2009; 4(21): С. 28-33.

2. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза // М. Тверь: ООО «Издательство «Триада» 2005: С. 107-11.

3. Agewall S., Bokemark L., Wikstrand J., Lindahl A., Fagerberg B. Insulin sensitivity and hemostatic factors in clinically healthy 58-year-old men // Thromb. Haemost. 2000; 84(4): Р. 571-575.

4. Agewall S., Bokemark L., Wikstrand J., Lindahl A., Fagerberg B. Insulin sensitivity and hemostatic factors in clinically healthy 58-year-old men // Thromb. Haemost. 2000; 84: Р. 571-155.

5. Ainy E., Mirmiran P., Zahedi Asl. S., Azizi F. Prevalence of metabolic syndrome during menopausal transition Tehranian women: Tehran Lipid and Glucose Study (TLGS) // Maturitas 2007; 58(2): Р. 150-155.

6. Avellone G., Di Garbo V., Cordova R., Raneli G., De Simone R., Bompiani G. Coagulation, fibrinolysis and haemorheology in premenopausal obese women with different body fat distribution // Thromb. Res. 1994; 75(3): Р. 223-231.

7. Ay C., Tengler T., Vormittag R., Simanek R., Dorda W., Vukovich T., Pabinger I. Venous thromboembolism — a manifestation of the metabolic syndrome // Haematologica 2007; 92(3): Р. 374-380.

8. Bahia L., Aguiar L.G., Villela N., Bottino D., Godoy-Matos A.F., Geloneze B., Tambascia M., Bouskela E. Relationship between adipokines, inflammation, and vascular reactivity in lean controls and obese subjects with metabolic syndrome // Clinics 2006; 61(5): Р. 433-440.

9. Bjцrkelund C., Lissner L., Andersson S., Lapidus L., Bengtsson C. Reproductive history in relation to relative weight and fat distribution // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1996; 20(3): Р. 213-219.

10. Bos M.B., de Vries J.H., Wolffenbuttel B.H., Verhagen H., Hillege J.L., Feskens E.J. [The prevalence of the metabolic syndrome in the Netherlands: increased risk of cardiovascular diseases and diabetes mellitus type 2 in one quarter of persons under 60] // Ned Tijdschr Geneeskd 2007; 151(43): Р. 2382-2388.

11. Bucciarelli P., Mannucci P.M. The hemostatic system through aging and menopause // Climacteric 2009; 12 Suppl 1: Р. 47-51.

12. Carr M.C., Brunzell J.D. Increased hepatic lipase activity and intraabdominal fat across the transition from pre- to postmenopause // Program of the 85th Annual Meeting of The Endocrine Society, Philadelphia, PA 2003; Abstract: Р. 2-280.

13. Chu M.C., Cushman M., Solomon R., Lobo R.A. Metabolic syndrome in postmenopausal women: the influence of oral or transdermal estradiol on inflammation and coagulation markers // Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 199(5): Р. 526-527.

14. Collins P. HDL-C in post-menopausal women: An important therapeutic target // Int. J. Cardiol. 2008; 124(3): Р. 275-282.

15. De Pergola G., De Mitrio V., Giorgino F., Sciaraffia M., Minenna A., Di Bari L., Pannacciulli N., Giorgino R. Increase in both pro-thrombotic and anti-thrombotic factors in obese premenopausal women: relationship with body fat distribution // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1997; 21(7): Р. 527-535.

16. Devaraj S., Rosenson R.S., Jialal I. Metabolic syndrome: an appraisal of the proinflammatory and procoagulant status // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2004; 33(2): Р. 431-453.

17. Hidalgo L.A., Chedraui P.A., Morocho N., Alvarado M., Chavez D., Huc A. The metabolic syndrome among postmenopausal women in Ecuador // Gynecol. Endocrinol. 2006; 22(8): Р. 447-454.

18. Janssen I., Powell L.H., Crawford S., Lasley B., Sutton-Tyrrell K. Menopause and the metabolic syndrome: the Study of Women’s Health Across the Nation // Arch. Intern. Med. 2008; 168(14): Р. 1568-1575.

19. Jensen J., Nilas L., Christiansen C. Influence of menopause on serum lipids and lipoproteins // Maturitas 1990; 12: Р. 321-331.

20. Jou H.J., Huang H.T. Metabolic syndrome: menopausal women and the health care challenge // Taiwan. J. Obstet. Gynecol. 2009; 48(3): Р. 205-209.

21. Kahn S.E., Zinman B., Haffner S.M., O’Neill M.C., Kravitz B.G., Yu D., Freed M.I., Herman W.H., Holman R.R., Jones N.P., Lachin J.M., Viberti G.C. ADOPT Study Group. Obesity is a major determinant of the association of C-reactive protein levels and the metabolic syndrome in type 2 diabetes // Diabetes 2006; 55(8): Р. 2357-2364.

22. Kim H.M., Park J., Ryu S.Y., Kim J. The effect of menopause on the metabolic syndrome among Korean women: the Korean National Health and Nutrition Examination Survey, 2001 // Diabetes Care 2007; 30(3): Р. 701-706.

23. Li Z., McNamara J.R., Fruchart J.C., Luc G., Bard J.M., Ordovas J.M., Wilson P.W., Schaefer E.J. Effects of gender and menopausal status on plasma lipoprotein subspecies and particle sizes // J. Lipid. Res. 1996; 37: Р. 1886-1896.

24. Lobo R.A. Metabolic syndrome after menopause and the role of hormones // Maturitas 2008; 60(1): Р. 10-18.

25. Lуpez Suбrez A., Elvira Gonzбlez J., Beltrбn Robles M., Alwakil M., Saucedo J.M., Bascuсana Quirell A., Barуn Ramos M.A., Fernбndez Palacнn F. [Prevalence of obesity, diabetes, hypertension, hypercholesterolemia and metabolic syndrome in over 50-yearolds in Sanlъcar de Barrameda, Spain] // Rev. Esp. Cardiol.; 61(11): Р. 1150-1158.

26. Marcucci R., Abbate R., Fedi S., Gori A.M., Brunelli T., Bruni V., Bucciantini S., Micheli S., Pepe G., Prisco D., Gensini G.F. Acquired activated protein C resistance in postmenopausal women is dependent on factor VIII:c levels // Am. J. Clin. Pathol. 1999; 111(6): Р. 769-772.

27. Nieuwdorp M., Stroes E.S., Meijers J.C., Buller H. Hypercoagulability in the metabolic syndrome // Curr. Opin. Pharmacol. 2005; 5(2): Р. 155-159.

28. Peverill R.E., Teede H.J., Malan E., Kotsopoulos D., Smolich J.J., McGrath B.P. Relationship of waist and hip circumference with coagulation and fibrinolysis in postmenopausal women // Clin. Sci. (Lond) 2007; 113(9): Р. 383-391.

29. Poehlman E.T., Toth M.J., Ades P.A., Rosen C.J. Menopause-associated changes in plasma lipids, insulin-like growth factor I and blood pressure: a longitudinal study // Eur. J. Clin. Invest. 1997; 27(4): Р. 322-326.

30. Poehlman E.T., Toth M.J., Gardner A.W. Changes in energy balance and body composition at menopause: a controlled longitudinal study // Ann. Intern. Med. 1995; 123(9): Р. 673-675.

31. Połać I., Stachowiak G., Jedrzejczyk S., Pertyński T., Sobczuk A., Pakalski A., Stetkiewicz T., Owczarek D. [Assessment of fat tissue distribution impact on selected prothrombin and fibrinolytic factors in pre- and postmenopausal women] // Ginekol. Pol. 2000; 71(9): Р. 1083-1088.

32. Połać I., Stetkiewicz T., Stachowiak G., Jedrzejczyk S., Pertyński T., Pakalski A., Kowalska E. [Evaluation of the effect of obesity on selected haemostatic and fibrinolytic parameters in peri- and postmenopausal women] // Pol. Merkur. Lekarski 2002; 13(75): Р. 182-184.

33. Ragab A., Abousamra N.K., Higazy A., Saleh O. Relationship between insulin resistance and some coagulation and fibrinolytic parameters in patients with metabolic syndrome // Lab. Hematol. 2008; 14(1): Р. 1-6.

34. Royer M., Castelo-Branco C., Blьmel J.E., Chedraui P.A., Danckers L., Bencosme A., Navarro D., Vallejo S., Espinoza M.T., Gуmez G., Izaguirre H., Ayala F., Martino M., Ojeda E., Onatra W., Saavedra J., Tserotas K., Pozzo E., Manriquez V., Prada M., Grandia E., Zuniga C., Lange D., Sayegh F. Collaborative Group for Research of the Climacteric in Latin America. The US National Cholesterol Education Programme Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III): prevalence of the metabolic syndrome in postmenopausal Latin American women // Climacteric 2007; 10(2): Р. 164-170.

35. Sakkinen P.A., Wahl P., Cushmann M., Lewis M.R., Tracy R.P. Clustering of procoagulation, inflammation, and fibrinolysis variables with metabolic factors in insulin resistance syndrome // Am. J. Epidemiol. 2000; 152: Р. 897-907.

36. Scarabin P.Y., Vissac A.M., Kirzin J.M., Bourgeat P., Amiral J., Agher R., Guize L. Population correlates of coagulation factor VII. Importance of age, sex, and menopausal status as determinants of activated factor VII // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1996; 16(9): Р. 1170-1176.

37. Solб E., Vayб A., Villa P., Espaсa F., Estellйs A., Garcнa K., Hernбndez-Mijares A. Obesity and activated protein C resistance // Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2008; 36(2): Р. 64-68.

38. Stachowiak G., Połać I., Woźniak P., Pertyński T., Pawłowicz P., Jedrzejczyk S., Makuła A. [Evaluation of coagulation and fibrinolysis systems in women at peri- and postmenopausal age qualified for hormone replacement therapy] // Ginekol. Pol. 2000; 71(9): Р. 1110-1114.

39. Swiatkowska-Stodulska R., Skibowska-Bielińska A., Bakowska A., Wiśniewski P., Sworczak K. [Assessment of selected haemostatic parameters in obese patients] // Endokrynol. Pol. 2007; 58(6): Р. 505-509.

40. Toth M.J., Tchernof A., Sites C.K., Poehlman E.T. Effect of menopausal status on body composition and abdominal fat distribution // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000; 24(2): Р. 226-231.

41. Wannamethee S.G., Lowe G.D., Shaper A.G., Rumley A., Lennon L., Whincup P.H. The metabolic syndrome and insulin resistance: relationship to haemostatic and inflammatory markers in older non-diabetic men // Atherosclerosis 2005; 181(1): Р. 101-108.

42. Zamboni M., Armellini F., Milani M.P., De Marchi M., Todesco T., Robbi R., Bergamo-Andreis I.A., Bosello O. Body fat distribution in pre- and post-menopausal women: metabolic and anthropometric variables and their inter-relationships // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1992; 16(7): Р. 495-504.

Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом | Литвинова

1. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. 627 с.

2. Буеверов А.О., Тихонина Е.В., Москалева Е.Ю. и др. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических HBV- и HCV-инфекциях // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. № 6. С. 33—36.

3. Забелина В.Д., Земсков В.М. Мкртумян А.М. и др. Характеристика иммунной системы у пациентов с метаболическим синдромом // Терапевт. арх. 2004. Т. 76, № 5. С. 66—72.

4. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. 2002. № 2. С. 77—79.

5. Колуэлл Дж. Сахарный диабет. Новое в профилактике и лечении: пер. с анг. М: Бином, 2007. 288 с.

6. Оганов Р.Г., Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома: пособие / под ред. Р.Г. Оганова, М.Н. Мамедова. М.: Мед. книга, 2007. 266 с.

7. Пичугина Л.В. Изменение фенотипа лимфоцитов при некоторых патологиях: обзор литературы. М., 2006. 34 с.

8. Чередеев А.Н. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клинич. лаб. диагностика. 1999. № 6. С. 25—32.

9. Ярилин А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе // Вестн. РАМН. 1999. № 4. С. 25—29.

10. Ярилин А.А. Основы иммунологии / под ред. А.А. Ярилина. М.: Медицина, 1999. 608 с.

11. Ярилин А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы // Иммунология. 2001. № 4. С. 16—20.

12. Agrawal A., Cha-Molstad H., Samols D., Kushner I. Over-e¬x¬pressed nuclear factor-kappaB can participate in endoge-nous C-reactive protein induction, and enhances the effects of C/EBPbeta and signal transducer and activator of transcrip-tion-3 // Immunology. 2003. V. 108, № 4. P. 539—547.

13. Aihara K., Ikeda Y., Yagi S. et al. Transforming Growth Factor-β1 as a Common Target Molecule for Development of Cardiovascular Diseases, Renal Insufficiency and Metabolic Syndrome // Cardiol. Res. Pract. 2010. V. 2011. P. 175381.

14. Chatila T.A. Role of regulatory T cells in human diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. V. 116, № 5. P. 949—959.

15. . Devaraj S., Xu D.Y., Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 expression and activity in human aortic endothelial cells: implications for the metabolic syndrome and atherothrombosis // Circulation. 2003. V. 107, № 3. P. 398—404.

16. Dieckmann D., Bruett C.H., Ploettner H. et al. Human CD4+CD25+ regulatory, contact-dependent T cells induce in-terleukin 10-producing, contact-independent type 1-like reg-ulatory T cells // J. Exp. Med. 2002. V. 196, № 2. P. 247—253.

17. Graca L., Cobbold S.P., Waldmann H. Identification of regulatory T cells in tolerated allografts // J. Exp. Med. 2002. V. 195, № 12. P. 1641—1646.

18. Grossman W.J., Verbsky J.W., Barchet W. et al. Human T regulatory cells can use the perforin pathway to cause autol-ogous target cell death // Immunity. 2004. V. 21, № 4. P. 589—601.

19. Ikejima K. Leptin receptor-mediated signaling regulates he-patic fibrogenesis and remodeling of extracellular matrix in the rat // Gastroenterology. 2002. V. 122. Р. 1399—1410.

20. Karim M., Bushell A.R., Wood K.J. Regulatory T-cells in transplantation // Current Opinion in immunology. 2002. V. 14, № 5. P. 584—591.

21. Matthaei S, Stumvoll M., Kellerer M., Haring H.-U. Path-ophsiology and pharmacologic

Современные представления о механизмах развития и тактике ведения больных желчнокаменной болезнью, ассоциированной с метаболическим синдромом | Ахмедов

1. Stinton L. M., Stinton E. A. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver. 2012; 6 (2): 172–187.

2. Jessri M., Rashidkhani B. Dietary patterns and risk of gallbladder disease: a hospital-based case-control study in adult women. Journal of Health, Population and Nutrition. 2015; 33 (1): 39–49.

3. Буеверов А. О. Хронические заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей: Краткое руководство для практикующих врачей. Москва; 2015.

4. Di Ciaula A., Wang D. Q., Portincasa P. Cholesterol cholelithiasis: part of a systemic metabolic disease, prone to primary prevention. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019; 13 (2): 157–171.

5. Ahmed M. J., Mahmood R., Rana R. S. et al. Metabolic Syndrome: An Indicator of Complicated Gall Stone Disease? Cureus. 2018; 10 (11): e3659.

6. Ильченко А. А., Делюкина О. В. Клиническое значение билиарного сладжа. Consilium medicum. 2005; 7: 134–137.

7. Гаус О. В., Ахмедов В. А. Влияние метаболического синдрома на состояние паренхимы печени и билиарной системы у пациентов с желчнокаменной болезнью. Уральский медицинский журнал. 2015; 1 (124): 132–137.

8. Biddinger S. B., Haas J. T., Yu B. B. et al. Hepatic insulin resistance directly promotes formation of cholesterol gallstones. Nat. Med. 2008; 14 (7): 778–782.

9. Ильченко А. А., Долгашева Г. М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2009; 8: 80–93.

10. Ахмедов В. А., Гаус О. В. Поражение органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы при ожирении. Терапевтический архив. 2017; 89 (1): 128–133.

11. Lavoie B., Nausch B., Zane E. A. et al. Disruption of gallbladder smooth muscle function is an early feature in the development of cholesterol gallstone disease. Neurogastroenterol. Motil. 2012; 24 (7): e313-e324.

12. Cong P., Pricolo V., Biancani P., Behar J. Effects of cholesterol on CCK-1 receptors and caveolin-3 proteins recycling in human gallbladder muscle. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2010; 299 (3): G742-G750.

13. Pasternak A., Matyja A., Gil K. Et al. Interstitial cajal-like cells and bile lithogenicity in the pathogenesis of gallstone disease. Pol. Przegl. Chir. 2013; 85 (6): 311–316.

14. Pasternak A., Matyja A., Gil K. Et al. Evidence of interstitial Cajal-like cells in human gallbladder. Folia Histochem. Cytobiol. 2012; 50 (4): 581–585.

15. Гаус О. В., Ахмедов В. А. Клинико-биохимические и иммунологические особенности желчнокаменной болезни, ассоциированной с метаболическим синдромом. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2013; 11 (3): 125–129.

16. Гаус О. В., Ахмедов В. А. Иммунологические параллели в течении метаболического синдрома, ассоциированного с желчнокаменной болезнью. Фундаментальные исследования. 2013; 7: 51–54.

17. Lorenzo M., Fernández-Veledo S., Vila-Bedmar R. Et al. Insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha in myocytes and brown adipocytes. J. Anim. Sci. 2008; 86 (14): E 94–104.

18. Shih D. M., Yu J. M., Vergnes L. et al. PON 3 knockout mice are susceptible to obesity, gallstone formation, and atherosclerosis. FASEB J. 2015; 29 (4): 1185–1197.

19. Yuan L., Bambha K. Bile acid receptors and nonalcoholic fatty liver disease. World J. Hepatol. 2015; 7 (28): 2811–2888.

20. Forman B. M., Goode E., Chen J. Et al. Identification of a nuclear receptor that is activated by farnesol metabolites. Cell. 1995; 81 (5): 687–693.

21. Fuchs C. D., Traussnigg S. A., Trauner M. Nuclear Receptor Modulation for the Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Semin. Liver Dis. 2016; 36 (1): 69–86.

22. Гаус О. В., Ахмедов В. А. Динамика клинико-лабораторных и сонографических параметров при успешной консервативной литолитической терапии у больных желчнокаменной болезнью в ассоциации с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 119 (7): 18–23.

23. Lee J. M., Hyun J. J., Choi I. Y. et al. Comparison on Response and Dissolution Rates Between Ursodeoxycholic Acid Alone or in Combination With Chenodeoxycholic Acid for Gallstone Dissolution According to Stone Density on CT Scan: Strobe Compliant Observation Study. Medicine (Baltimore). 2015; 94 (50): e2037.

24. Ibrahim Z. S. Chenodeoxycholic acid increases the induction of CYP1A1 in HepG2 and h5IIE cells. Exp. Ther. Med. 2015; 10 (5): 1976–1982.

25. Di Ciaula A., Wang D. Q., Portincasa P. Cholesterol cholelithiasis: part of a systemic metabolic disease, prone to primary prevention. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2019; 13 (2): 157–171.

26. Ouyang H., Mei X., Zhang T. et al. Ursodeoxycholic acid ameliorates diabetic retinopathy via reducing retinal inflammation and reversing the breakdown of blood-retinal barrier. Eur. J. Pharmacol. 2018; 840: 20–27.

27. Kawamata Y., Fujii R., Hosoya M. et al. A G protein-coupled receptor responsive to bile acids. J. Biol. Chem. 2003; 278 (11): 9435–9440.

28. Pols T. W., Nomura M., Harach T. et al. TGR 5 activation inhibits atherosclerosis by reducing macrophage inflammation and lipid loading. Cell Metab. 2011; 14 (6): 747–757.

29. Katsuma S., Hirasawa A., Tsujimoto G. Bile acids promote glucagon-like peptide-1 secretion through TGR 5 in a murine enteroendocrine cell line STC-1. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005; 329 (1): 386–390.

30. Chen Y. S., Liu H. M., Lee T. Y. Ursodeoxycholic Acid Regulates Hepatic Energy Homeostasis and White Adipose Tissue Macrophages Polarization in Leptin-Deficiency Obese Mice. Cells. 2019; 8 (3). pii: E 253.

31. Machado FHF, Castro Filho HF, Babadopulos RFAL et al. Ursodeoxycholic acid in the prevention of gallstones in patients subjected to Roux-en-Y gastric bypass1. Acta Cir Bras. 2019 Feb 14; 34 (1): e20190010000009.

32. Рекомендации научного общества гастроэнтерологов России по диагностике и лечению желчнокаменной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012; 4: 114–123.

Избыточный вес и ожирение (метаболический синдром) Medical On Group Пермь

Недавние исследования предоставили убедительные свидетельства того, что метаболический синдром является серьезной всемирной угрозой и составляет сложную проблему для работников здравоохранения. Быстрый рост распространенности метаболического синдрома предвещает соответствующий устрашающий рост его пагубных последствий: сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих значительный экономический ущерб на популяционном уровне во всем мире.

Эпидемический уровень, достигнутый метаболическим синдромом в нашей популяции, отражает основную проблему здоровья общества. Пациенты с метаболическим синдромом в большом количестве присутствуют в наших кардиологических центрах, диабетических отделениях, клиниках, специализирующихся на лечении артериальной гипертензии и дислипидемий.

Данные, полученные на основании Эпидемиологического исследования синдрома инсулино-резистентности (Data from an Epidemiological Study on the Insulin-Resistance syndrome, DESIR), оцененные с использованием критериев NCEP ATP III, показали, что распространенность метаболического синдрома среди населения Франции в возрасте от 30 до 64 лет составляет 9,2% у мужчин и 6,2% у женщин, по сравнению соответственно с 24,0% и 23,4%, по данным американского исследования NHANES III. 

Было выявлено, что абдоминальное ожирение во Франции в три, а низкий уровень холестерина ЛПВП – в пять раз менее распространены, чем в США. Напротив, артериальная гипертензия встречается во Франции примерно в 2 раза чаще, чем в США. Полученные результаты приводят к выводу о том, что в разных странах должны быть установлены различные пороговые значения нарушений, составляющих метаболический синдром. Метаболический синдром во Франции менее распространен, чем в США и имеет свои специфические особенности. Тем не менее частота избыточного веса во Франции увеличивается, особенно среди подростков. Так как абдоминальное ожирение является основным виновником увеличения частоты метаболического синдрома, первой мерой должна быть модификация образа жизни. Поощрение снижения веса и физической активности для контроля эпидемии ожирения является приоритетом с точки зрения здоровья общества.
 

Метаболический синдром и связанные с ним расстройства

Авторское право

Опубликованные рукописи для журналов не открытого доступа становятся исключительной собственностью Журнала и будут защищены авторским правом Мэри Энн Либерт, Inc. Автор (ы) явным образом передает Журналу права собственности на такую ​​рукопись, защищенную авторским правом, если иное не оговорено. сделано до публикации, включая лицензию CC-BY или если Журнал публикуется по модели открытого доступа.

После принятия авторы получат ссылку для подписания и заполнения формы передачи авторских прав (за исключением перечисленных выше). Авторы, которым не разрешено передавать авторские права, все равно должны вернуть форму, подтверждающую заявление о том, что они не передают авторские права.

После приема / публикации

Все принятые рукописи будут подвергнуты копированию, верстке, калибровке и размещению рисунков, проверке автора, исправлениям, исправлениям (из исправленных корректур), онлайн-выпуску перед печатью и, наконец, распределению выпусков.Изменения или дополнения к представлению не разрешаются после принятия, но должны быть отражены в оттисках.

Мгновенная онлайн-публикация (только что принятая программа) Журналы

в программе Just Accepted (ранее известной как Instant Online) публикуют все принятые статьи в течение 72 часов с момента получения подписанных всеми авторами форм соглашений об авторских правах в их неотредактированном, нескорректированном формате на нашей платформе Just Accepted.

Информация, которая публикуется в Интернете и во всех службах индексирования, извлекается непосредственно из данных, которые заполняются в полях в ScholarOne Manuscripts ™ — НЕ из основного текстового файла — когда статья изначально загружается в систему для рецензирования .Следовательно, любые ошибки, содержащиеся в системе, останутся на нашем веб-сайте и во всех службах индексации, включая Medline, до публикации следующей редакции * статьи. Таким образом, очень важно, чтобы авторы правильно вводили имена всех авторов в систему во время подачи заявки. Любые упущения или ошибки останутся на нашем веб-сайте и в службах индексирования до публикации следующей онлайн-версии.

* Следующая редакция будет произведена после того, как соответствующий автор проверит корректуру страницы, внесет необходимые исправления и вернет изменения Издателю.После внесения изменений пересмотренная версия будет опубликована на нашем веб-сайте, а вновь исправленная информация будет передана в Medline / PubMed, в дополнение к любым другим службам индексации, в которые включен Журнал.

Обратите внимание, что обычно время между принятием статьи и раздачей пробной версии составляет примерно 3-6 недель в зависимости от длины и сложности статьи.

Журналы, участвующие в программе Just Accepted, не публикуют никаких дополнительных файлов / информации до тех пор, пока при отправке не будут завершены этапы приема публикации.

Пробки

корректуры страницы будут отправлены соответствующему автору, указанному в ScholarOne ™ при отправке рукописи. Ответственность за передачу корректуры страниц соавторам лежит на соответствующем авторе, если это необходимо, и за согласование всех исправлений авторов в одно доказательство. Издатель не принимает исправления от нескольких авторов / источников.

Ответ автора на доказательство на камбузе

Автор-корреспондент несет ответственность за возврат исправленных гранок.Допускаются только исправления, непосредственно связанные с ошибками в наборе и / или верстке. Любые запрошенные изменения, относящиеся к содержанию или влияющие на результат исследования, потребуют одобрения редактора и могут потребовать дополнительной экспертной оценки. Если соответствующий автор не отвечает на корректуру страницы, рукопись может быть отложена в графике публикации или опубликована как есть, по усмотрению редактора. Если соответствующий автор ожидает, что он будет недоступен в то время, пока рукопись находится в производстве, издателю следует предоставить альтернативное контактное лицо.

Исправления после публикации

В случае обнаружения ошибки после публикации статьи, соответствующий автор должен представить исправление в письменной форме в редакцию журнала для рассмотрения. После утверждения редактором в онлайн-версию статьи будут внесены изменения, и если ошибки будут существенными, будет выпущено официальное заявление об исправлении.

  • Изменения в принадлежности авторов или контактных данных в связи с переездом после публикации не разрешены.
  • Исправления в тезисах собрания будут вноситься только в онлайн-версию. Журнал не выпускает официальных исправлений к тезисам собраний, независимо от характера исправлений.
  • Исправления / исправления к опубликованным статьям, которые требуют воспроизведения цветных рисунков и / или таблиц, могут повлечь за собой дополнительные расходы для авторов.
  • Для запросов на внесение исправлений в информацию о финансировании после публикации потребуется институциональная документация, показывающая, что средства должны были быть использованы для опубликованной работы.


Репринты

Отпечатки можно заказать, следуя специальным инструкциям, прилагаемым к оттискам, и их следует заказывать в то время, когда соответствующий автор возвращает исправленные оттиски издателю. За повторную печать, заказанную после того, как выпуск будет напечатан, будет взиматься значительно более высокая плата.

Проступки

Mary Ann Liebert, Inc. следует руководящим принципам и правилам в отношении неправомерных научных исследований, установленным Комитетом по этике публикаций (COPE), Международным комитетом редакторов медицинских журналов (ICMJE) и Управлением честности исследований (ORI).

Неправомерное поведение в научных целях и нарушение этики публикации различаются и могут быть совершены намеренно или непреднамеренно. Некоторые примеры неправомерных действий и нарушений включают, помимо прочего, следующие

  • Незаконное поведение с научной точки зрения: Фальсификация, фальсификация, сокрытие, предоставление ложных сведений или искажение каких-либо данных является неправомерным поведением и / или мошенничеством.
  • Споры об авторстве: Умышленное искажение информации о вкладе ученого в опубликованную работу или умышленное игнорирование вклада ученого.
  • Незаконное присвоение чужих идей : Неправильное использование научного обмена и деятельности может представлять собой мошенничество. Распространение таких материалов в больших объемах является неправомерным поведением.
  • Нарушение общепринятой практики проведения исследований: Серьезное отклонение от общепринятой практики при предложении или проведении исследований, ненадлежащее манипулирование экспериментами для получения предвзятых результатов, вводящие в заблуждение статистические или аналитические манипуляции или неправильное представление результатов представляют собой неправомерное поведение и / или мошенничество.
  • Существенное несоблюдение законодательных и нормативных требований, влияющих на исследования: Включая, но не ограничиваясь, серьезные или существенные, повторяющиеся, умышленные нарушения применимых местных нормативных актов и законодательства, связанные с использованием денежных средств, уходом за животными, людьми, исследуемыми препаратами, рекомбинантные продукты, новые устройства или радиоактивные, биологические или химические материалы представляют собой неправомерное поведение.
  • Конфликт интересов: Не раскрытие Журналу каких-либо прямых или косвенных конфликтов, которое препятствует вашей беспристрастности, является неправомерным поведением.
  • Искажение фактов: Преднамеренное искажение информации о квалификации, опыте или результатах исследований с целью продвижения исследовательской программы, получения внешнего финансирования или другого профессионального продвижения является неправомерным поведением и / или мошенничеством.
  • Плагиат: Преднамеренное утверждение чужой работы или идеи как своей является неправомерным поведением и / или мошенничеством.
  • Обработка изображений .
  • Одновременная подача: Одновременная отправка статьи в несколько публикаций является неправомерным поведением.
  • Мошенничество с рецензированием: О лицах, которые сознательно совершают мошенничество с рецензированием или нарушают стандартные принятые методы рецензирования, будет сообщено в свои учреждения.

Ответ издателя на утверждения о неправомерном научном поведении

Издатель стремится помочь защитить целостность общедоступных научных записей, поделившись обоснованными опасениями с властями, которые могут провести соответствующее расследование любого обвинения.Таким образом, все обвинения в неправомерном поведении будут переданы главному редактору журнала, который, в свою очередь, рассмотрит обстоятельства, возможно, после консультации с младшими редакторами и / или членами редакционной коллегии. Первоначальное установление фактов обычно включает в себя просьбу ко всем заинтересованным сторонам изложить свою версию и объяснить обстоятельства в письменной форме. В вопросах ненадлежащего проведения исследований, связанных с методами или техническими проблемами, главный редактор может конфиденциально проконсультироваться с экспертами, которые не знают личности этих людей, или с внешним экспертом.Главный редактор определит, есть ли достаточно разумных доказательств того, что нарушение могло иметь место. В некоторых случаях от редактора и / или издателя может потребоваться сообщить об этом в учреждение авторов для арбитража и / или расследования. Редактор и издатель будут следить за выводами учреждений для принятия решения.

Когда утверждения касаются конфликта между авторами, процесс рецензирования или публикации рассматриваемой рукописи прекращается, пока исследуется процесс, описанный здесь.В случае обвинений против рецензентов или редакторов, они будут заменены в процессе рецензирования, пока дело расследуется.

Редакторы или рецензенты, уличенные в неправомерном научном поведении, будут исключены из дальнейшей связи с Журналом и сообщены в свои учреждения.

Если в ходе расследования выясняется, что существует разумная вероятность нарушения правил поведения, главный редактор отзывает статью из журнала и научную запись. Если статья все еще находится на рецензировании, главный редактор снимает ее с рассмотрения в Журнале.Если расследование приведет к длительному расследованию, Журнал выпустит промежуточное выражение озабоченности, в котором будут указаны проблемы для читателей до тех пор, пока не будет достигнуто решение.

Мы делаем все возможное, чтобы сохранить конфиденциальность всех утверждений.

Отзывов **

Журнал и его издатель привержены соблюдению надлежащих протоколов и установленных стандартов экспертной оценки. Опубликованные статьи, признанные нарушающими общепринятые стандартные принципы рецензирования и научных публикаций, будут официально исключены из литературы.Будет опубликовано официальное уведомление об отзыве, в котором подробно объясняется необходимость отзыва.

** Любые сборы, взимаемые за статью, которая впоследствии отозвана, не подлежат возврату .

Пресса Эмбарго

Mary Ann Liebert, Inc., разрешает использование принятых ранее опубликованных рукописей с единственной целью передачи новостным организациям в условиях строгого эмбарго, а также с согласия издателя и выраженного сотрудничества с ним.Версия статьи в формате PDF с водяными знаками (не документ Word или любая другая редактируемая версия) может быть предоставлена ​​только именованным личным контактам в надежных источниках новостей по запросу. Источники новостей должны быть проинформированы при доставке PDF-файла, что рукопись предназначена только для справочных целей и может использоваться только при подготовке их новостного освещения статьи. Категорически запрещается публично публиковать, публиковать или иным образом распространять PDF-файл в любом медиаформате. После официальной публикации статьи новостные организации должны напрямую ссылаться на опубликованную статью на веб-сайте журнала издателя.Чтобы согласовать время публикации и усилия прессы, свяжитесь с директором по маркетингу.

Самоархивирование

Три версии формата статьи упоминаются в приведенных ниже рекомендациях по политике:

  • Исходный материал: Версия статьи, представленная автором на рассмотрение до рецензирования.
  • Accepted Version: Версия статьи, официально принятая после экспертной оценки, перед набором для журнала.Это версия, принятая редакцией до корректуры, исправлений и верстки. Также известна как «необработанная» принятая версия рукописи.
  • Запись о публикации: Эта версия статьи является «версией записи», которая была официально отредактирована, набрана и опубликована в Интернете перед печатью и / или в журнале. Это та самая версия, которая опубликована в разделе «Сейчас в сети» на сайте журнала.
Политика самоархивирования

Мэри Энн Либерт, Inc.издатели предлагают авторам множество вариантов и возможностей для самостоятельного архивирования своей работы.

• Подписка / гибридные журналы
Эмбарго Персональный сайт Институциональный репозиторий или веб-сайт компании Сервер препринтов Другой репозиторий
Исходная заявка Есть Есть Есть Есть
Принятая версия Персональный веб-сайт: нет институционального или другого репозитория: 12 месяцев после публикации * Нет эмбарго, если открыт открытый доступ Есть Есть Есть
Товарная запись Есть Только с лицензией Open Access или разрешением издателя Только с лицензией Open Access или разрешением издателя С лицензией открытого доступа или по требованию спонсора

• Журналы открытого доступа Все журналы открытого доступа Mary Ann Liebert, Inc.назначать авторам лицензию CC-BY, если не указано иное. Ниже приведены политики, соответствующие этой лицензии. Для получения дополнительной информации об этой лицензии посетите Creative Commons.
Эмбарго Персональный сайт Институциональный репозиторий или веб-сайт компании Сервер препринтов Другой репозиторий
Исходная заявка Есть Есть Есть
Принятая версия Есть Есть Есть
Товарная запись Есть Есть Есть Есть

Узнайте больше о , публикуя свою работу в открытом доступе здесь .

Mary Ann Liebert, Inc., партнеры издательского общества или связанные аффилированные лица могут устанавливать политики самоархивирования независимо, помимо общих политик, упомянутых ниже. Авторам следует ознакомиться с политикой авторского права выбранного журнала или напрямую связаться с редакцией конкретного журнала. Кроме того, с конкретными финансирующими организациями заключены отдельные соглашения, и авторы должны ознакомиться с политикой этих конкретных финансирующих агентств до подачи своих рукописей.

Если ваша работа официально принята после рецензирования в одном из наших журналов, авторы должны включить подтверждение принятия к публикации на всех сайтах архива, а после публикации в Интернете авторы должны включить следующее уведомление на первой странице:

Это исходная представленная версия (предварительная рецензия) следующей статьи: [полное цитирование], которая теперь официально опубликована в окончательной форме в [название журнала] по адресу [ссылка на окончательную статью с использованием DOI].Эта исходная версия статьи может использоваться в некоммерческих целях в соответствии с Условиями и положениями самоархивирования издателей Mary Ann Liebert, Inc.

Опубликованная исходная версия для отправки никогда не может быть обновлена ​​или заменена версией для статьи о записи, если автор не решит опубликовать свою статью в открытом доступе под какой-либо из лицензий Creative Commons, доступных через Издателя. Если вы заинтересованы в публикации своей работы в открытом доступе, пожалуйста, ознакомьтесь с нашей политикой открытого доступа и лицензиями или , свяжитесь с нами .

Прочие положения и условия

Авторы могут использовать либо исходную отправленную, либо принятую версию для учебных или учебных целей, диссертаций, диссертаций или книг при условии, что все опубликованные версии включают вышеупомянутые политики и следуют всем указанным руководствам и требованиям. Кроме того, авторы могут делиться исходными материалами или принятыми версиями с исследователями и коллегами-исследователями при условии, что такой обмен не предназначен для коммерческих целей.

Самоархивированные представленные и принятые версии могут использоваться только в некоммерческих целях. Отдельные пользователи могут просматривать, распечатывать, загружать и копировать самоархивированные статьи, а также текст и данные, соблюдая условия содержания для некоммерческих и не рекламных исследований и частных учебных целей, в соответствии со следующими требованиями

  • Неимущественные права авторов не ущемляются, и в совместно используемой работе существует четкая «атрибуция» автора (ов).
  • Неприкосновенность авторов остается неизменной; никогда не следует изменять произведение таким образом, чтобы это могло нанести ущерб репутации автора.
  • Любое повторное использование соответствует политике в отношении авторских прав владельца этого содержимого.
  • Самоархивированный контент никогда не может быть дословно переиздан полностью или частично в печатном или онлайн-формате.

Страны, находящиеся под санкциями США

Управление по контролю за иностранными активами (OFAC) Министерства финансов США администрирует и применяет экономические и торговые санкции, основанные на внешней политике США и целях национальной безопасности, в отношении целевых зарубежных стран и режимов, террористов, международных наркоторговцев и тех, кто занимается связанных с распространением оружия массового уничтожения и другими угрозами национальной безопасности, внешней политике или экономике Соединенных Штатов.(Источник: Управление по контролю за иностранными активами — Программа санкций и информация)

Наш журнал Редакторы приветствуют вклады исследователей со всего мира; однако они также обязаны соблюдать законы и постановления о санкциях. По состоянию на август 2020 года санкционные меры, введенные Соединенными Штатами, Организацией Объединенных Наций, Европейским союзом и Австралией, в настоящее время действуют в отношении следующих стран: Куба, Крым, Иран, Северная Корея и Сирия . Редакторы журнала будут с осторожностью относиться к любым материалам из страны, на которую распространяются санкции, по предмету и при необходимости обратятся за соответствующей юридической консультацией к издателю.

Статьи из стран, подпадающих под санкции, которые подаются в любой журнал Mary Ann Liebert, Inc., ДОЛЖНЫ содержать заявление-подтверждение после раздела заключения рукописи, в котором указано, что КАЖДЫЙ перечисленный автор подтверждает, что их исследования поддерживаются учреждением, которое в первую очередь вовлечено. в образовании или исследованиях.

С дополнительными вопросами обращайтесь к нашему Директору по производству и редакционным операциям .

Архивирование и сохранение

Мэри Энн Либерт, Inc., хранит и архивирует все публикации в Portico для долгосрочного цифрового хранения. Ваша статья будет легко доступна для поиска в Google, Google Scholar и других поисковых системах.

Информация об издателе

Mary Ann Liebert, Inc., издатели, 140 Huguenot Street, 3rd Floor, New Rochelle, NY 10801; Тел .: 914-740-2100; Электронная почта: info@liebertpub.com; Сайт: liebertpub.com

ЗАКРЫТЬ ×

Метаболический синдром | DermNet NZ

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это сочетание ожирения, гипертонии, дислипидемии и инсулинорезистентности.Метаболический синдром приводит к провоспалительному состоянию. Это как минимум вдвое увеличивает вероятность заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению с нормальным населением. У людей с метаболическим синдромом вероятность развития диабета 2 типа в 5-30 раз выше.

Метаболический синдром также известен как синдром X. Его не следует путать с сердечным синдромом X, который относится к боли в груди, подобной стенокардии, при нормальных коронарных артериях.

Согласно согласованному заявлению, опубликованному в 2009 году, метаболический синдром присутствует, если у человека есть три или более из пяти проблем со здоровьем, перечисленных в таблице ниже.

1. Высокий уровень сахара в крови
  • Глюкоза> 5,6 ммоль / л или> 100 мг / дл
  • Текущее медикаментозное лечение диабета
2. Пониженный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), так называемый «хороший» холестерин
  • ЛПВП <1,0 ммоль / л или <40 мг / дл (мужчины)
  • ЛПВП <1,3 ммоль / л или <50 мг / дл (женщины)
  • Текущее лечение для снижения холестерина ЛПВП
3.Высокие триглицериды
  • Триглицериды:> 1,7 ммоль / л или 150 мг / дл
  • Текущее лечение повышенных триглицеридов
4. Высокое кровяное давление
  • Артериальное давление> 130/85
  • Текущее медикаментозное лечение гипертонии
5. Абдоминальное ожирение
  • Окружность талии> 102 см (мужчины)
  • Окружность талии> 88 см (женщины)
  • Различия в зависимости от населения и страны

Метаболический синдром связан с:

  • Повышенный уровень С-реактивного белка (CRP), интерлейкина 6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-альфа (TNFα), отражающих воспаление
  • Повышенный уровень фибриногена или ингибитора активатора плазминогена-1, что может привести к образованию тромбов
  • Жирная печень, которая может прогрессировать до безалкогольного цирроза
  • Камни в желчном пузыре
  • Белок в моче при поражении почек
  • Повышенный уровень мочевой кислоты из пищевых сахаров, что может привести к подагре
  • Гемохроматоз (перегрузка железом)
  • Обструктивное апноэ сна
  • Синдром поликистозных яичников
  • Деменция с возрастом и снижение когнитивных функций у пожилых людей.

Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития сердечных заболеваний, диабета или инсульта. Риск сердечных заболеваний также увеличивается из-за повышенного холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), так называемого «плохого» холестерина, и курения, но эти факторы не являются частью метаболического синдрома.

Что вызывает метаболический синдром?

Важные факторы, способствующие метаболическому синдрому, включают:

  • Генетическая предрасположенность
  • Старение, т.е. мужчины старше 45 лет и женщины в постменопаузе
  • Гормональный дисбаланс
  • Отсутствие физической активности
  • Избыточные углеводы в рационе
  • Некоторые лекарства, способствующие увеличению веса, например антидепрессанты
  • Редко врожденная липодистрофия

Чуть чаще встречается у тех, кто сидит на безалкогольной диете.

Метаболический синдром присутствует примерно у 5% людей с нормальной массой тела, у 22% людей с избыточным весом и у 60% людей с ожирением. Ожирение — главный фактор риска развития метаболического синдрома.

Что значит быть инсулинорезистентным?

Инсулин — это гормон, который переносит глюкозу (сахар) из кровотока в клетки мышц, жира и печени. Это необходимо для хранения глюкозы для будущих энергетических потребностей. Низкий уровень инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови.Высокий уровень инсулина провоспалительный.

Инсулинорезистентность определяется как субнормальная реакция на инсулин, при которой клетки организма сопротивляются его воздействию. Уровень глюкозы в крови может быть высоким, несмотря на нормальное или повышенное количество инсулина. Инсулинорезистентность может быть субклинической (когда у пациента нет симптомов или признаков) или приводить к явному диабету 2 типа.

Ведутся споры о том, является ли резистентность к инсулину причиной метаболического синдрома или его следствием.

На самой ранней стадии инсулинорезистентность можно определить только с помощью эугликемического зажима инсулина, который считается золотым стандартом.Это включает в себя измерение индуцированного инсулином поглощения глюкозы, в то время как концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне (посредством инфузии глюкозы). Однако этот метод непрактичен в повседневной клинической практике. Повышенный уровень сахара в крови может быть обнаружен по мере увеличения инсулинорезистентности.

Диабет 2 типа обычно появляется у взрослых в возрасте старше 45 лет, но может возникать раньше у людей с метаболическим синдромом.

Напротив, диабет 1 типа обычно начинается у детей и молодых людей.Это часто является результатом прогрессирующего разрушения инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы антителами и не вызвано инсулинорезистентностью. Это также связано с генетическими факторами, но не связано с жировыми отложениями или физической активностью.

Почему важна окружность талии?

Абдоминальное ожирение связано с метаболическим синдромом и сердечно-сосудистыми проблемами, а не с накоплением жира в ягодицах и бедрах. Следовательно, у «яблочного» тела более вероятно развитие сердечно-сосудистых заболеваний, чем у «грушевидного» тела.

В клинической практике соотношение талии и бедер используется для диагностики абдоминального ожирения и оказывается более важным, чем индекс массы тела (ИМТ).

У азиатских индейцев больше абдоминального жира, чем у европеоидов и чернокожих, из-за полиморфизма β3-адренорецепторов. У женщин жир, как правило, распределяется на ягодицах и бедрах из-за эстрогена. Это защитное.

Теория липотоксичности

Жир, хранящийся в брюшной области, с большей вероятностью, чем жир в других местах, расщепляется на свободные жирные кислоты (липолиз), которые откладываются в печени.Эти жировые клетки продуцируют провоспалительные цитокины, включая TNFα, которые вызывают инсулинорезистентность.

Насыщенные жиры, сахара и быстроусвояемые крахмалы (углеводы) в рационе повышают уровень триглицеридов в крови, что способствует отложению жира. Итак, наиболее очевидный способ предотвратить метаболический синдром — снизить потребление насыщенных жиров, сахаров и других углеводов.

Кожные проявления метаболического синдрома

Кожные проблемы часто встречаются у пациентов с метаболическим синдромом, связанным с ожирением, диабетом, гиперлипидемией и хроническим воспалением.

Ожирение

Пациенты с ожирением склонны к высыпанию в складках тела (опрелости) из-за потоотделения, окклюзии, трения поверхностей кожи и обратного псориаза. Жировая ткань увеличивает выработку мужских гормонов (андрогенов), и пациенты с ожирением также подвергаются большему риску синдрома поликистозных яичников.

Диабет / инсулинорезистентность

Высокий уровень глюкозы в крови приводит к инфекциям, повреждению нервов и плохому заживлению ран. Избыток инсулина вызывает аномальный рост клеток кожи.

Псориаз

Псориаз чаще встречается среди пациентов с ожирением, чем среди населения в целом; риск псориаза у пациентов с ИМТ> 35 в два раза выше, чем у пациентов с нормальным весом. Считается, что это связано с хроническим воспалением, связанным с метаболическим синдромом и вызванным чрезмерным уровнем инсулина.

  • Цитокины, включая TNFα, способствуют развитию псориаза
  • Инсулинорезистентность вызывает факторы роста
  • Устойчивый опрелость может привести к псориазу изгиба

Пациенты с ожирением и псориазом имеют более высокую заболеваемость по сравнению с пациентами с нормальным весом.

  • Псориаз имеет тенденцию быть более тяжелым
  • Более устойчива к лечению
  • Потоотделение делает бляшки более неудобными
  • Расходы на лечение больше
  • Мази трудно наносить
  • Фототерапия с большей вероятностью приведет к ожогам, поскольку лампы расположены ближе к поверхности кожи

Было показано, что потеря веса и лекарства от диабета улучшают псориаз у этих пациентов.

Почему важно лечить метаболический синдром?

Раннее лечение метаболического синдрома снижает риск развития диабета 2 типа и / или сердечно-сосудистых заболеваний.

Если диабет 2 типа и / или сердечно-сосудистые заболевания уже развились, агрессивные изменения образа жизни улучшают прогноз.

Как лечится метаболический синдром?

Лечение первой линии — это изменение образа жизни, но часто требуется медикаментозное лечение.

Изменение образа жизни

Изменение образа жизни необходимо на протяжении всей жизни. Они могут включать:

  • Низкокалорийная диета (800-1200 ккал / день) для снижения веса и достижения желаемого веса (ИМТ менее 25 кг / м2)
  • Привычки здорового питания: низкое потребление сахаров, углеводов с высоким гликемическим индексом, насыщенных жиров и трансжиров
  • Физическая активность: не менее 30 минут активности средней интенсивности в большинство дней недели
  • Отказ от курения

Нормальная потеря веса равна 0.От 5 кг до 1,0 кг в неделю. Более высокие количества часто связаны с потерей воды в организме вместо жира. Диетолог должен давать советы относительно регулярного приема пищи, избегать перекусов, уменьшать размер порций и определять продукты с высоким содержанием калорий. Модных диет обычно избегают, поскольку они работают в краткосрочной перспективе, но не соблюдаются в долгосрочной перспективе.

Подробное обсуждение диетических методов лечения, плюсов и минусов различных диет выходит за рамки этой статьи. Однако сейчас наблюдается тенденция к использованию средиземноморской диеты — диеты, богатой «хорошими» жирами (оливковое масло) и содержащей разумное количество углеводов и белков (например, из рыбы и курицы).

Средиземноморская диета вкусна и легко поддерживается. Кроме того, недавние исследования показали, что по сравнению с диетой с низким содержанием жиров у людей, придерживающихся средиземноморской диеты, наблюдается большее снижение массы тела, а также более заметное улучшение артериального давления, уровня холестерина и других маркеров сердечных заболеваний.

Было доказано, что упражнения приносят пользу независимо от того, достигнута ли потеря веса или нет:

  • Снижает артериальное давление
  • Снижает общий холестерин и улучшает соотношение холестерина ЛПНП / ЛПВП
  • Снижает уровень триглицеридов
  • Повышает чувствительность к инсулину.

Целью является увеличение расхода энергии. Это может происходить путем отказа от сидения (меньше телевизора), а также путем преднамеренных посещений личного тренера в тренажерном зале, ходьбы, бега или занятий спортом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение может включать:

  • Статины для повышения уровня ЛПВП и снижения уровня триглицеридов и холестерина ЛПНП
  • Диуретики и ингибиторы АПФ для снижения артериального давления ниже 130/80
  • Противодиабетические средства для снижения уровня глюкозы
  • Препараты, помогающие похудеть.

Назначение средств, снижающих уровень холестерина, направлено в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Ожидается, что снижение уровня триглицеридов и более высокий уровень холестерина ЛПВП также принесет пользу.

Ингибиторы АПФ также снижают уровень инсулинорезистентности и фактически сдерживают развитие диабета 2 типа.

Метформин и тиазолидиндионы (например, пиоглитазон) используются для снижения уровня сахара в крови при диабете 2 типа. Они также снижают инсулинорезистентность и могут предотвратить развитие диабета у людей с метаболическим синдромом, хотя их использование для этого спорно.Тиазолидиндионы также уменьшают толщину стенок сонных артерий (кровеносных сосудов, снабжающих мозг), снижая риск инсульта.

Роль витамина D

Витамин D обычно помогает поддерживать адекватный уровень инсулина. Он также снижает пролиферацию клеток (особенно в коже) и оказывает иммунодепрессивное действие.

Дефицит витамина D часто встречается у людей с ожирением и метаболическим синдромом. Это связано с тем, что жир сохраняет витамин D и потому, что пациенты с ожирением, как правило, меньше подвержены воздействию солнца.Этим пациентам могут быть полезны добавки с витамином D.

  • Уровень инсулина может повышаться, что снижает уровень сахара в крови у диабетиков
  • Уровень холестерина ЛПВП может повышаться
  • Артериальное давление может снизиться
  • При сердечных заболеваниях можно улучшить
  • Псориаз может улучшиться

Хирургия

Хирургия, такая как лапораскопическая перевязка желудка, может быть предложена хорошо мотивированным пациентам с болезненным ожирением с ИМТ> 40 кг / м2. У этих пациентов высок риск хирургических осложнений.Однако потеря веса может быть значительной после операции, что приведет к заметному улучшению при диабете, гипертонии, гиперлипидемии и обструктивном апноэ во сне.

Косметические операции, включая подтяжку живота (абдоминопластику) и липосакцию, могут быть выполнены для уменьшения дряблости кожи и получения гладкого, упругого контура. Наилучшие результаты наблюдаются у тех, кто имеет хорошее здоровье и достиг целевого веса. К сожалению, удаление большого количества абдоминального жира, похоже, не улучшает чувствительность к инсулину, артериальное давление или холестерин.

Поддержание потери веса

Последний этап лечения включает поддержание потери веса. Регулярно посещайте своего врача (-ий).

Гирсутизм. Чрезмерное оволосение у женщин

Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1997 г. Обновлено в феврале 2016 г.


Что такое гирсутизм?

Гирсутизм — это мужской тип вторичного или постпубертатного роста волос у женщин. Он возникает в области усов и бороды в период полового созревания, когда волосы также появляются у женщин без волосяного покрова в области подмышек и лобка.У волосатых женщин на конечностях и туловище также могут быть более густые и длинные волосы, чем обычно.

Гирсутизм также известен как хирсутизм.

Гирсутизм

Кто болеет гирсутизмом?

Какие женщины считаются волосатыми, зависит от культуры и этнической принадлежности, поскольку нормальный диапазон вторичного роста волос зависит от расы. Следует также отметить, что женщины тратят много времени и энергии на удаление нежелательных волос, что приводит к неестественно отсутствию волос в современном обществе.

  • Волосатый характер роста волос обычно определяется генетически, что подтверждается тем, что члены семьи мужского и женского пола также имеют больше волос, чем в среднем.
  • Поздний гирсутизм может быть вызван гиперандрогенизмом, т. Е. Увеличением циркулирующих андрогенов, включая тестостерон.
  • Легкий гирсутизм может развиться во время беременности.

Гиперандрогения часто ассоциируется с поликистозом яичников, инсулинорезистентностью и ожирением. К редким причинам относятся:

  • Андрогенные препараты
  • Синдром Кушинга
  • Врожденная гиперплазия надпочечников
  • Опухоль надпочечника или яичника

Что вызывает гирсутизм?

Различные гены, экспрессируемые в отдельных волосяных фолликулах, различаются по своей реакции на андрогены.

  • Волосяные фолликулы на вторичных участках роста волос более чувствительны к андрогенам, чем на других участках.
  • Андрогены изменяют взаимодействия мезенхимных и эпителиальных клеток, изменяя продолжительность роста волос, размер дермальных сосочков и клеток дермального сосочка, активность кератиноцитов и меланоцитов.
  • Маленькие пушковые фолликулы, образующие крошечные, практически невидимые волоски, становятся более крупными промежуточными и терминальными фолликулами, образуя более крупные пигментированные волосы.

Каковы клинические признаки гирсутизма?

Гирсутизм обычно впервые отмечается в позднем подростковом возрасте и имеет тенденцию постепенно становиться более серьезным по мере того, как женщина становится старше.

Гирсутизм может включать одно или несколько узлов.

  • Волосы на лице: усы, борода, брови
  • Живот: лобковые волосы ромбовидной формы, доходящие до пупка
  • Грудь: вокруг сосков или более обширный рост
  • Верх спины
  • Внутренняя поверхность бедра

Степень тяжести гирсутизма оценивается с помощью визуальной шкалы Ферримана-Галлвея или модифицированной версии, оценивающей 9 участков тела. Оценка варьируется от 0 (отсутствие волос) до 4 (сильный рост волос) в каждой области.

  • Общий балл <8: нормальный рост волос
  • Общий балл 8–14: легкий волосяной покров
  • Общий балл ≥ 15: волосяной покров от средней до тяжелой

Визуальная шкала Ферримана-Галлвея для оценки гирсутизма. Файл открытого доступа.

Общий осмотр

Общий осмотр может выявить причину гирсутизма.

  • Черный акантоз предполагает инсулинорезистентность.
  • Галакторея предполагает гиперпролактинемию.
  • Фиолетовые стрии, тонкая кожа, синяки и полнокровие лица предполагают синдром Кушинга.
  • Вирилизация предполагает гиперандрогенизм. Знаки включают:
    • Углубление голоса
    • Лысина
    • Угри
    • Уменьшение размера груди
    • Увеличение клитора
    • Увеличение мышечной массы.

Диагностические признаки синдрома поликистозных яичников:

  1. Олиго / ановуляция
  2. Клинические / биохимические признаки гиперандрогении
  3. Наличие ≥12 фолликулов в каждом яичнике размером 2–9 мм в диаметре и / или увеличенного объема яичников (> 10 мл) на тазовом / трансвагинальном УЗИ (необязательно).

Осложнения гирсутизма

Люди, страдающие чрезмерным оволосением, могут испытывать сильное смущение с соответствующими психосоциальными последствиями. Для удаления волос они могут потребовать значительных затрат времени и средств.

Другие осложнения могут быть вызваны основным заболеванием, если таковые имеются.

Как диагностируется гирсутизм?

Гирсутизм диагностируется клинически. В обследовании обычно нет необходимости, если только у пациента не набирается балл Ферримана-Галлвея> 15, когда проводятся анализы крови для оценки уровня мужских гормонов и основных заболеваний.

Индекс свободного андрогена — это общая концентрация тестостерона, деленная на концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и умноженная на 100. Если он повышен, проверьте:

  • Дигидроксиэпиандростерона сульфат (повышен, если андрогены надпочечникового происхождения)
  • Андростендион (повышен, если андроген яичникового происхождения).

При раннем начале гирсутизма, преждевременного надпочечника и / или в семейном анамнезе врожденной гиперплазии надпочечников:

При кушингоидных характеристиках:

  • Тест на кортизол в моче и сыворотке или ночной тест на дексаметазон.

При нарушении менструального цикла:

  • Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
  • Пролактин.

Общее состояние здоровья:

  • Функция щитовидной железы
  • Глюкоза
  • Липиды (холестерин и триглицериды)
  • Визуализация по любым симптомам.

Могут быть выполнены тазовое обследование и абдоминальное / трансвагинальное ультразвуковое исследование яичников, поскольку поликистоз яичников — частая причина гирсутизма.

Физические методы удаления волос

Отбеливание

Отбеливание делает излишние волосы менее заметными.

Кремы для депиляции

Кремы для депиляции обычно основаны на тиогликолате (также используются в растворах для химической завивки). Наносится толстым слоем на 15-30 минут на волосяной покров, затем вытирается и волосы смываются кремом. Кремы для депиляции могут вызывать раздражение и дерматит.

Бритье

Бритье, при необходимости два раза в день, предотвратит появление некрасивой щетины.Бритье не делает волосы гуще.

Эпиляцию воском

Восковую эпиляцию необходимо повторять каждые шесть недель. Теплый воск затвердевает на коже, и когда он сдирается, волоски выдергиваются вместе с корнями.

Электрические средства для удаления волос

Удаляют волосы путем комбинированного стрижки и вытягивания.

Электролиз / термолиз

Электролиз или термолиз могут привести к необратимому выпадению волос, но на это нужно время. Небольшой зонд вводится вдоль каждого волоса, и небольшой электрический или тепловой разряд разрушает волосы.Небольшой участок обрабатывают каждые несколько недель. Это может быть дорогостоящим, если пораженная область обширна. Неквалифицированное лечение может вызвать рубцевание.

Лазерная терапия

Длинноволновые лазеры и интенсивный импульсный свет являются наиболее эффективными устройствами для удаления волос. Это в основном используется для темных волос, растущих на белой коже, но некоторые центры также могут лечить темные волосы с коричневой кожей. Ожидайте нескольких сеансов лечения в течение нескольких месяцев или лет.

Осложнения физических методов удаления волос

Фолликулит — это нежелательный риск выщипывания, бритья и депиляции воском.Обработанные волосяные фолликулы воспаляются, и могут образовываться болезненные пустулы.

Для урегулирования фолликулита могут потребоваться недели. Удаление волос необходимо прекратить, по крайней мере, временно.

Фолликулит, вызванный эпиляцией

Медикаментозное лечение гирсутизма

Женщинам с синдромом поликистозных яичников, особенно если они имеют избыточный вес или метаболический синдром, может быть прописан метформин или розиглитазон (чаще используются при диабете 2 типа).

Гормональное лечение с использованием антиандрогенных препаратов (которые противодействуют мужскому гормону) может применяться для женщин с умеренным или тяжелым гирсутизмом. Во многих случаях рост волос замедляется, они становятся тоньше и менее заметными. Чтобы заметить большую разницу, требуется от шести до двенадцати месяцев, а затем прием лекарства следует продолжать в течение нескольких лет.

Спиронолактон

Спиронолактон 50-200 мг в день может медленно уменьшить чрезмерный рост волос. Иногда его сочетают с пероральными противозачаточными таблетками.Побочные эффекты включают болезненность груди и нерегулярные менструальные кровотечения.

Оральные контрацептивы

Хотя могут оказаться полезными несколько комбинированных противозачаточных таблеток с низкой дозой, лучше всего выбрать ту, которая была специально разработана для лечения гирсутизма. Они содержат эстроген и антиандрогенный прогестерон: ципротерон (копириндиол, торговые названия Diane ™ -35, Estelle ™ 35, Gien ™ 84), дроспиренон (Yasmin ™, Yaz ™) или диеногест (Valette ™). Побочные эффекты включают кровянистые выделения (межменструальные кровотечения), болезненность груди, тошноту и головные боли, особенно в первые несколько месяцев.Оральные противозачаточные таблетки подходят не всем. Пожалуйста, обратитесь к советам Министерства здравоохранения Новой Зеландии (Medsafe) по использованию комбинированных оральных контрацептивов.

Ципротерон

Большие дозы ципротерона (50–200 мг в течение 10 дней каждый цикл) в сочетании с пероральными противозачаточными таблетками очень эффективны для большинства женщин с гирсутизмом. Побочные эффекты включают увеличение веса, депрессию и потерю либидо. Для получения рецепта в Новой Зеландии требуется одобрение специалиста.

Кремы для удаления волос, содержащие эфлорнитин, доступны в некоторых странах.

Как предотвратить гирсутизм?

Пока невозможно предотвратить генетически предопределенный чрезмерный рост волос. Инсулинорезистентность, связанная с ожирением, можно снизить за счет снижения веса и диетического контроля.

Каковы перспективы гирсутизма?

Прогноз зависит от причины. Чаще всего чрезмерный рост волос сохраняется на всю жизнь. Гирсутизм имеет тенденцию становиться более выраженным с возрастом.

Выпадение волос по женскому типу | DermNet NZ

Автор: Д-р Леона Йип, научный сотрудник, Госпиталь Святого Винсента, Мельбурн, Австралия, 2007 г. Обновлено профессором Родом Синклером, Мельбурн, Австралия, июль 2015 г.

Изображения любезно предоставлены Р. Синклером, FACD


Что такое выпадение волос по женскому типу?

Выпадение волос по женскому типу (FPHL) — отличительная форма диффузного выпадения волос, возникающая у женщин с андрогенной алопецией. Многие женщины страдают от FPHL.Около 40% женщин к 50 годам демонстрируют признаки выпадения волос, и менее 45% женщин достигают 80-летнего возраста с полной шевелюрой.

При FPHL наблюдается диффузное истончение волос на коже головы из-за повышенного выпадения или уменьшения объема волос, либо того и другого. Это нормально — выпадать до 50-100 волос в день. Другое состояние, называемое хроническим телогеном, также проявляется в усилении выпадения волос, и его часто путают с FPHL. Важно различать эти условия, поскольку методы лечения в обоих случаях различаются.

FPHL проявляется совершенно иначе, чем более легко узнаваемое облысение по мужскому типу, которое обычно начинается с залысины на лобной части головы, которая переходит в лысину на макушке. Женщины очень редко лысеют по мужскому образцу, если в организме не наблюдается чрезмерного производства андрогенов.

Облысение по женскому типу различной степени тяжести

Что вызывает облысение по женскому типу?

FPHL имеет сильную генетическую предрасположенность.Тип наследования полигенный, что указывает на то, что существует множество генов, которые вносят вклад в FPHL, и эти гены могут быть унаследованы от одного из родителей или от обоих. Генетическое тестирование для оценки риска облысения в настоящее время не рекомендуется, так как оно ненадежно.

В настоящее время неясно, играют ли андрогены (мужские половые гормоны) роль в FPHL, хотя андрогены явно играют роль в облысении по мужскому типу. У большинства женщин с FPHL уровень андрогенов в кровотоке нормальный.Из-за этой неопределенной взаимосвязи термин FPHL предпочтительнее «женской андрогенной алопеции».

Роль эстрогена неясна. FPHL чаще встречается после менопаузы, что указывает на то, что эстрогены могут стимулировать рост волос. Но лабораторные эксперименты также показали, что эстрогены могут подавлять рост волос.

Каков нормальный цикл роста волос?

Каждый человек рождается с фиксированным количеством волосяных фолликулов на коже головы, из которых волосы образуются на протяжении всей жизни. Волосы растут от основания фолликула со скоростью примерно один сантиметр в месяц в течение примерно трех лет.Эта фаза роста называется анагеном. После анагена волосы умирают (волосы катагена) и перестают расти. Он находится в спящем состоянии в фолликуле в течение трехмесячной фазы, называемой телогеном. После телогена волосяной фолликул проходит еще одну фазу анагена, чтобы произвести новые волосы, которые растут из того же фолликула. По мере роста старые телогенные волосы смещаются или выталкиваются. Цикл волос продолжается на протяжении всей жизни.

Нормальный цикл роста волос

Изображение © 1998 Merck Sharpe and Dohme (с разрешения)

Выпадение волос

Повышенное выпадение волос или выделение телогена является особенностью FPHL.Женщины могут использовать приведенное ниже руководство по выпадению волос, чтобы определить, является ли выпадение волос нормальным или чрезмерным.

Чтобы оценить выпадение волос, женщины должны выбрать, какая из шести фотографий пучков волос лучше всего отображает, сколько волос они выпадают в среднем за день.

Врачи могут использовать шкалу выпадения волос для оценки выпадения волос при каждом посещении пациента, чтобы оценить реакцию на лечение. Его также можно использовать в клинических испытаниях для оценки новых методов лечения избыточного выпадения волос.

Направляющая для выпадения волос
Исходные баллы снижения
от 1 до 3 Обычный
4 Граница
5 или 6 Превышение

Изображения любезно предоставлены R.Sinclair, FACD

Миниатюризация волос

В отличие от других участков тела, волосы на коже черепа растут пучками по 3–4. При андрогенной алопеции пучки постепенно теряют волоски. В конце концов, когда все волосы в пучке исчезнут, между волосками появляется лысая кожа головы.

Миниатюризация волос

Сколько времени нужно для прохождения FPHL?

FPHL может поражать женщин любой возрастной группы, но чаще возникает после менопаузы.Процесс облысения не является постоянным и обычно происходит скачкообразно. Нередко наблюдается ускоренная фаза облысения в течение 3–6 месяцев, за которой следуют периоды стабильности, продолжающиеся 6–18 месяцев. Без лекарств болезнь имеет тенденцию прогрессировать в течение следующих нескольких десятилетий жизни.

Каковы последствия облысения по женскому типу?

Многие исследования показали, что выпадение волос — это не только косметическая проблема, но и вызывает серьезные психологические расстройства.По сравнению с здоровыми женщинами, пострадавшие имеют более негативное представление о теле и менее способны справляться с повседневными обязанностями. Выпадение волос может быть связано с низкой самооценкой, депрессией, интроверсией и чувством непривлекательности. Особенно тяжело жить в обществе, которое ценит молодость и привлекательность.

Следует ли мне сдавать гормональные анализы?

Анализы крови включают уровни женских и мужских половых гормонов, а также функцию щитовидной железы, как часть диагностического обследования.

Большинство женщин, страдающих FPHL, не имеют основных гормональных нарушений. Тем не менее, у некоторых женщин с FPHL обнаруживается чрезмерный уровень андрогенов. Эти женщины также часто страдают от прыщей, нерегулярных менструаций и чрезмерного оволосения на лице и теле. Эти симптомы характерны для синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), хотя большинство женщин с СПКЯ не испытывают выпадения волос. Реже может быть врожденная гиперплазия надпочечников.

Какие методы лечения доступны?

Существуют методы лечения FPHL, хотя лекарства от него нет.При обращении за лечением важно руководствоваться ожиданиями, поскольку цель состоит в том, чтобы замедлить или остановить прогрессирование выпадения волос, а не способствовать их возобновлению. Однако у некоторых женщин наблюдается возобновление роста волос после лечения. Результаты различаются, и невозможно предсказать, кому может помочь лечение, а кому нет.

Кокрановский систематический обзор, опубликованный в 2012 году, пришел к выводу, что раствор миноксидила эффективен при ГПЛ. Миноксидил выпускается в виде 2% и 5% растворов; более сильный препарат с большей вероятностью вызовет раздражение и может непреднамеренно вызвать нежелательный рост волос на других участках, кроме кожи головы.

Гормональное лечение, то есть пероральные препараты, блокирующие действие андрогенов (например, спиронолактон, ципротерон, финастерид и флутамид).

Было показано, что комбинация низких доз перорального миноксидила (0,25 мг в день) и спиронолактона (25 мг в день) значительно улучшает рост волос, уменьшает выпадение и улучшает густоту волос.

После начала лечение должно продолжаться не менее шести месяцев, прежде чем можно будет оценить преимущества, и важно не прекращать лечение, не обсудив это с врачом.Для сохранения положительных результатов обычно необходимо длительное лечение.

Косметический камуфляж включает в себя цветные лаки для волос для покрытия истонченных участков на коже головы, порошок волокон для наращивания волос и парики для волос. Трансплантация волос для FPHL становится все более популярной, хотя не все подходят для этой процедуры.

Низкоуровневая лазерная терапия не доказала свою эффективность при облысении, но одно устройство было одобрено FDA для продажи. Также исследуются инъекции плазмы, богатой тромбоцитами.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить величину выгоды, если таковая имеется.

Куда мне обратиться за помощью?

Ваша первая остановка — это увидеть вашего терапевта (GP), который может провести медицинское обследование, чтобы исключить другие причины выпадения волос. Ваш терапевт может направить вас к дерматологу для дальнейшего лечения FPHL. Иногда врачу может потребоваться провести биопсию кожи головы, чтобы подтвердить этот диагноз.

Важно искать надежную информацию и советы из авторитетных источников, поскольку существует множество поддельных методов лечения, которые дороги и не работают.

Гнойный гидраденит (инверсные угри): полное изображение

Авторы: Ванесса Нган, штатный писатель, д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия. 1997 г. Обновлено в декабре 2015 г. Отредактировано: доктором Абдулхади Джфри, резидентом по дерматологии PGY-5, отделение дерматологии, Университет Макгилла, Монреаль, Квебек, Канада. Д-р Элизабет О’Брайен, доцент дерматологии, отделение дерматологии, Университет Макгилла, Монреаль, Квебек, Канада. Копия отредактирована Гасом Митчеллом.Январь 2021г.



Что такое гнойный гидраденит?

Гнойный гидраденит (HS), также называемый обратными угрями, представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, которое поражает кожу, несущую апокринные железы, в подмышечных впадинах, паху и под грудью. Для него характерны постоянные или периодически повторяющиеся узелки и абсцессы, похожие на фурункулы, которые заканчиваются гнойными выделениями, пазухами и рубцами.

HS может иметь значительное психологическое воздействие, и многие пациенты страдают от тревожности, депрессии и ухудшения имиджа тела.

Гнойный гидраденит подмышечной впадины

Кто заболевает гнойным гидраденитом?

Гнойный гидраденит часто начинается в период полового созревания, наиболее активен в возрасте от 20 до 40 лет и у женщин может исчезнуть в период менопаузы. У женщин он встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Связи и факторы риска включают:

  • Семейный анамнез HS; 30–40% сообщают, что как минимум еще один член семьи пострадал
  • Ожирение и инсулинорезистентность (метаболический синдром)
  • Курение сигарет
  • Африканская национальность
  • Синдром фолликулярной окклюзии: конглобатные угри, расслаивающий целлюлит, пилонидальный синус
  • Воспалительное заболевание кишечника, особенно болезнь Крона
  • Другие кожные заболевания: псориаз, угри, гирсутизм
  • Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, заболевания щитовидной железы, артропатии, синдром поликистозных яичников, неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы
  • Лекарственные средства: литий, сиролимус, биопрепараты
  • Синдромы
    • Синдром ПАПА
    • Синдром PASH (гангренозная пиодермия, угри, гнойный гидраденит)
    • Синдром PAPASH (гнойный артрит, гангренозная пиодермия, угри, гнойный гидраденит).

Что вызывает гнойный гидраденит?

Хотя «гидраденит» подразумевает воспалительное заболевание потовых желез, теперь мы знаем, что HS является аутовоспалительным синдромом. Точный патогенез пока не выяснен. Факторы, участвующие в развитии инверсных угрей, включают:

  • Фолликулярная окклюзия
  • Аномальный кожный или фолликулярный микробиом
  • Выделение провоспалительных цитокинов
  • Воспаление, вызывающее разрыв стенки фолликула, разрушение сальных и апокринных желез и протоков.

Каковы клинические признаки гнойного гидраденита?

Обратные угри могут поражать одну или несколько областей в подмышечных впадинах, шее, подгрудной складке и внутренней поверхности бедер. Поражение аногенитальных органов чаще всего поражает пах, лобковую кость, вульву, мошонку, промежность, ягодицы и перианальные складки.

HS клинически характеризуется:

  • Открытые двуглавые комедоны
  • Болезненные твердые папулы и узелки
  • Пустулы, флюктуирующие псевдокисты и абсцессы
  • Дренаж пазух, связывающий воспалительные поражения
  • Гипертрофические и атрофические рубцы.

Характерные поражения гнойного гидраденита

Клинические фенотипы гнойного гидраденита (HS)

Фенотип Клинические особенности
Обычный HS
  • Наиболее распространенная форма
  • Рецидивирующие воспалительные поражения в типичных местах в течение не менее 6 месяцев
Фурункул трения
  • Обычный HS плюс множественные глубокие узелки и абсцессы на участках, подверженных повышенному трению (живот, бедра, ягодицы)
Рубцовый фолликулит
  • Обычный HS плюс пустулы, кисты, поверхностные узелки, вдавленные решетчатые рубцы и двуглавые комедоны
  • Значительное рубцевание
Конглобата
  • Кистообразование и образования конглобатных угрей на спине и лице
Синдромный
  • HS в сочетании с синдромными признаками (PAPA, PASH, PAPASH)

Клинические фенотипы гнойного гидраденита

Как оценивается тяжесть гнойного гидраденита?

Тяжесть и степень заболевания измеряются с помощью клинической и ультразвуковой оценки во время постановки диагноза и при мониторинге реакции на лечение.Существует ряд шкал тяжести HS [см. Рекомендации по гнойному гидрадениту: оценка степени тяжести].

Система Hurley, наиболее широко используемый инструмент оценки, описывает три клинических стадии.

  • Стадия I: единичное или множественное изолированное образование абсцесса без носовых ходов и рубцов.
  • Стадия II: рецидивирующие абсцессы, одиночные или множественные широко расставленные поражения с образованием синусового тракта.
  • Стадия III: диффузное поражение области с множеством взаимосвязанных синусовых ходов и абсцессов.

Гнойный гидраденит с кожей цвета

Каковы осложнения гнойного гидраденита?

Осложнения HS могут включать:

Как диагностируется гнойный гидраденит?

Диагноз инверсных угрей требует соблюдения всех трех компонентов триады:

  • Характерные очаги поражения
  • Типовая раздача
  • Наличие и рецидив высыпаний.

Мазки для бактериологии обычно отрицательны, что является ключом к постановке диагноза.Редко требуются обширные исследования. Могут быть показаны исследования для исключения дифференциального диагноза, возможных осложнений, выявления сопутствующих заболеваний или для запланированного лечения.

Какой дифференциальный диагноз для гнойного гидраденита?

Дифференциальный диагноз гнойного гидраденита может включать следующие состояния.

Как лечить гнойный гидраденит?

Подробный научно обоснованный обзор лечения HS см. В разделе «Управление гнойным гидраденитом: заявление о консенсусе в Австралии».Ниже приведены важные общие меры и дополнительные медицинские процедуры.

Общие меры

Общие меры лечения пациентов с гнойным гидраденитом включают:

  • Потеря веса
  • Отказ от курения
  • Одежда свободного кроя
  • Абсорбирующие повязки
  • Анальгетики
  • Управление тревогой и депрессией; включая заверение в том, что данное состояние не является инфекционным или результатом плохой гигиены.

Специальные медицинские меры

Специальные медицинские меры для лечения гнойного гидраденита включают:

Местное лечение
Системное лечение

Антибиотики от бактериальных инфекций

  • Краткий пероральный курс лечения острого стафилококкового абсцесса
  • Тетрациклины в качестве единственного агента
  • Продолжительные курсы комбинированных антибиотиков (не менее трех месяцев): клиндамицин плюс рифампицин; тетрациклины плюс рифампицин; фторхинолон плюс метронидазол плюс рифампицин
  • Эртапенем внутривенный.

Прочие методы лечения полости рта

Хирургические и другие процедурные меры

  • Разрез и дренирование острых абсцессов
  • Местное иссечение стойких узелков, абсцессов и носовых пазух
  • Выскабливание и выскабливание стойких абсцессов и носовых пазух
  • Радикальная эксцизионная операция всего пораженного участка
  • Лазерная абляция (CO 2 ) узелков, абсцессов и пазух
  • Лазерная / световая эпиляция.

Каковы исходы гнойного гидраденита?

Гнойный гидраденит имеет тенденцию улучшаться во время беременности у тех, у кого обычно бывают обострения во время менструации. Нормальные вагинальные роды возможны, если у пациентки нет обширных болезненных поражений половых органов.

HS — хроническое рубцевание. Со временем может наступить спонтанная ремиссия, но рубцевание сохраняется.

Ранняя диагностика и лечение необходимы, чтобы свести к минимуму длительный ущерб.

Эритразма | DermNet NZ

Автор: отредактировано и обновлено дерматологом доктором Амандой Окли, Гамильтон, Новая Зеландия; Ванесса Нган, штатный писатель, июнь 2014 г .; Д-р Джаннет Гомес, аспирант кафедры клинической дерматологии, Лондонский университет королевы Марии, Соединенное Королевство, июль 2016 г.


Что такое эритразма?

Эритразма — распространенное заболевание кожи, поражающее кожные складки под руками, в паху и между пальцами ног.

Кто болеет эритразмой?

Эритразма поражает мужчин и женщин, но считается, что она чаще встречается в паху у мужчин и между пальцами ног у женщин.

Сообщается, что он более распространен в следующих обстоятельствах:

  • Теплый климат
  • Чрезмерное потоотделение
  • Кожа цвета
  • Диабет
  • Ожирение
  • Плохая гигиена
  • Пожилой возраст
  • Другие состояния с ослабленным иммунитетом.

Что вызывает эритразму?

Бактерии, вызывающие эритразму, представляют собой грамположительные, неспорообразующие, аэробные или факультативные бациллы, называемые Corynebacterium minutissimum .

Эритразма может сосуществовать с другими причинами опрелостей или может быть перепутана с другими причинами опрелостей, включая грибковые инфекции, такие как опоясывающий лишай или Candida albicans (молочница).

Каковы клинические признаки эритразмы?

Эритразма представляет собой четко очерченные пятна розового или коричневого цвета с мелкими чешуйками и поверхностными трещинами.Может присутствовать легкий зуд.

Наиболее частыми участками эритразмы являются подмышки, пах и между пальцами ног. Также могут быть поражены межъягодичная складка, субмаммарная и околопупочная кожа. Распространенные инфекции чаще всего связаны с сахарным диабетом.

Эритразма подразделяется на три типа в зависимости от местоположения.

  1. Межпальцевая эритразма: между перепонками 3, 4 и 5 пальцев стопы
  2. Интертригинозная эритразма: в подмышечных впадинах, в паху, под грудью и пупком
  3. Генерализованная / дискообразная эритразма: на туловище

Эритразма

См. Другие изображения эритразмы.

Какие осложнения при эритразме?

Эритразма обычно проходит самостоятельно. Это может быть осложнено контактным дерматитом, лихенификацией, поствоспалительной пигментацией и сочетанной инфекцией с другими бактериями, дрожжами и дерматофитами.

Серьезные осложнения возникают очень редко. Сообщалось, что коринебактерии вызывают абсцесс, целлюлит, кожные гранулемы, эндокардит, пиелонефрит, эндофтальмит, инфекцию артериовенозной фистулы и менингит.

Как ставится диагноз эритразмы?

Эритразма имеет типичный клинический вид.Диагноз может быть подтвержден следующими исследованиями.

  • Обследование кожи с помощью лампы Вуда: длинноволновое ультрафиолетовое излучение вызывает флуоресценцию эритразмы кораллово-розового цвета из-за выделяемого бактериями копропорфирина III. Флуоресценция не видна, если кожа была недавно промыта, потому что ответственный порфирин растворим в воде.
  • Мазок или соскоб кожи: микроскопия с периодической кислотой Шиффа, метенамином серебра или окраской по Граму может выявить грамположительные нитчатые палочки.Метиленовый синий также окрашивает C. minutissimum .

Как лечить эритразму?

Эритразму можно лечить антисептическими или местными антибиотиками, такими как:

Обширную инфекцию можно лечить пероральными антибиотиками, включая эритромицин или тетрациклин, и обычно быстро реагирует.

Фотодинамическая терапия с использованием красного света (широкополосный, максимум на 635 нм) также использовалась для лечения пациентов с эритразмой.

Как предотвратить эритразму?

Рецидив эритразмы — обычное дело.Для предотвращения рецидива можно использовать антибактериальное мыло. При необходимости курс лечения можно повторить.

Ссылки

  • Bolognia, Jean L., et al. Электронная книга «Основы дерматологии». Elsevier Health Sciences, 2014.pg 581–582.
  • SARKANY I, TAPLIN D, BLANK H. Этиология и лечение эритразмы. J Invest Dermatol. Октябрь 1961 г., 37: 283–90. PubMed PMID: 14497222. PubMed.
  • Morales-Trujillo ML, Arenas R, Arroyo S.[Межпальцевая эритразма: клинические, эпидемиологические и микробиологические данные]. Actas Dermosifiliogr. Июль-август 2008 г .; 99 (6): 469–73. Испанский язык. PubMed PMID: 18558055. PubMed.
  • Chodkiewicz HM, Cohen PR. Эритразма: успешное лечение после однократного приема кларитромицина. Int J Dermatol 2013; 52: 516.
  • Avci O, Tanyildizi T, Kusku E. Сравнение эффективности эритромицина, однократного кларитромицина и фузидовой кислоты для местного применения при лечении эритразмы. Журнал дерматологического лечения.2013 1 февраля; 24 (1): 70–4. PubMed.
  • Сантос-Хуанес Дж., Галаш С., Мартинес-Кордеро А. и др. Кожные гранулемы, вызванные corynebacterium minutissimum, у ВИЧ-инфицированного мужчины. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002 16 ноября (6): 643–5.PubMed.
  • Далал А., Лихи Р. Бактериемия и менингит Corynebacterium minutissimum: клинический случай и обзор литературы. J Infect. 2008 г., январь 56 (1): 77–9. PubMed.

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Фолликулит | DermNet NZ

Автор: Hon A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия.Обновлено доктором Окли и Клэр Моррисон, редактором копий. Апрель 2014.


Что такое фолликулит?

Фолликулит — это воспаление волосяного фолликула по любой причине. В результате появляется нежное красное пятно, часто с поверхностным пустулом.

Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Это может повлиять на любое место, где есть волосы, включая грудь, спину, ягодицы, руки и ноги. Акне и его разновидности также являются разновидностями фолликулита.

Фолликулит

См. Другие изображения фолликулита.

Что вызывает фолликулит?

Фолликулит может быть вызван инфекцией, закупоркой (закупоркой), раздражением и различными кожными заболеваниями.

Фолликулит, вызванный инфекцией

Из пустул следует взять мазки для цитологии и посева в лаборатории, чтобы определить, вызван ли фолликулит инфекцией.

Бактерии

Бактериальный фолликулит обычно вызывается Staphylococcus aureus . Если инфекция поражает глубокую часть фолликула, возникает болезненный нарыв.Рекомендуемое лечение включает в себя тщательную гигиену, использование антисептического очищающего средства или крема, мази с антибиотиком или пероральных антибиотиков.

Фолликулит в бассейне спа возникает из-за инфекции Pseudomonas aeruginosa, , которая размножается в теплой воде. Грамотрицательный фолликулит — это гнойничковая сыпь на лице, также вызванная инфицированием Pseudomonas aeruginosa или другими подобными микроорганизмами. Когда он появляется, он обычно следует за лечением прыщей тетрациклином, но встречается довольно редко.

Дрожжи

Наиболее распространенными дрожжами, вызывающими фолликулит, являются Pityrosporum ovale , также известные как Malassezia.Фолликулит Malassezia (фолликулит pityrosporum) — это зудящее акнееподобное состояние, обычно поражающее верхнюю часть туловища молодых людей. Лечение включает отказ от увлажняющих кремов, прекращение приема антибиотиков и использование местных противогрибковых или пероральных противогрибковых препаратов в течение нескольких недель.

Candida albicans также может спровоцировать фолликулит в кожных складках (опрелостях) или в области бороды. Его лечат соответствующими местными или пероральными противогрибковыми средствами.

Грибы

Стригущий лишай кожи головы (tinea capitis) обычно приводит к шелушению и выпадению волос, но иногда приводит к фолликулиту.В Новой Зеландии стригущий лишай кошек ( Microsporum canis ) является наиболее распространенным организмом, вызывающим грибковую инфекцию кожи головы. Все чаще сообщается о других грибах, таких как Trichophytontonsurans . Лечение проводится пероральными противогрибковыми препаратами в течение нескольких месяцев.

Вирусные инфекции

Фолликулит может быть вызван вирусом простого герпеса. Это имеет тенденцию быть болезненным и проходит без лечения примерно через десять дней. Тяжелые рецидивирующие приступы можно лечить ацикловиром и другими противовирусными средствами.

Опоясывающий лишай (причина опоясывающего лишая) может проявляться как фолликулит с болезненными пустулами и покрытыми коркой пятнами в дерматоме (области кожи, снабжаемой единственным нервом). Лечится ацикловиром в высоких дозах.

Molluscum contagiosum, часто встречающийся у детей раннего возраста, может проявляться фолликулярными пупочными папулами, обычно сгруппированными внутри и вокруг складки тела. Моллюск может спровоцировать дерматит.

Паразитарная инфекция

Фолликулит на лице или коже головы пожилых людей или взрослых с ослабленным иммунитетом может быть вызван колонизацией клещами волосяных фолликулов (демодекс).Это называется демодекозом.

Человеческое заражение, чесотка, часто вызывает фолликулит, а также нефолликулярные папулы, везикулы и пустулы.

Фолликулит, вызванный раздражением от вновь отрастающих волос

Фолликулит может возникать, когда волосы снова отрастают после бритья, эпиляции, электролиза или выщипывания. Мазки, взятые из пустул, стерильны — нет роста бактерий или других организмов. Раздражающий фолликулит в области бороды известен как бородатый псевдофолликулит.

Раздражающий фолликулит также часто встречается на нижних конечностях женщин (сыпь после бритья). Часто очень зуд. Лечение заключается в том, чтобы прекратить удаление волос и не начинать его снова в течение примерно трех месяцев после того, как фолликулит улегся. Чтобы предотвратить повторное возникновение раздражающего фолликулита, используйте нежный метод удаления волос, например женскую электрическую бритву. Избегайте мыла и нанесите большое количество геля для бритья, если используете бритву с лезвиями.

Фолликулит, вызванный контактными реакциями

Окклюзия

Мази на основе парафина, увлажняющие средства и лейкопластыри могут привести к стерильному фолликулиту.Если необходим увлажняющий крем, выберите продукт без масла, так как он с меньшей вероятностью вызовет окклюзию.

Химические вещества

Угольная смола, смазочно-охлаждающая жидкость и другие химические вещества могут вызывать раздражающий фолликулит. Избегайте контакта с причинным продуктом.

Стероиды для местного применения

Чрезмерное использование стероидов для местного применения может вызвать фолликулит. Периоральный дерматит — это фолликулит на лице, спровоцированный увлажняющими средствами и местными стероидами. Периоральный дерматит лечится антибиотиками тетрациклинового ряда в течение шести недель или около того.

Фолликулит, вызванный иммуносупрессией

Эозинофильный фолликулит — это особый тип фолликулита, который может возникать у некоторых людей с ослабленным иммунитетом, например, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или больных раком.

Фолликулит, вызванный лекарствами

Фолликулит может быть вызван лекарствами, в частности кортикостероидами (стероидные угри), андрогенами (мужские гормоны), адренокортикотропным гормоном (АКТГ), литием, изониазидом (INH), фенитоином и витаминами группы B.Лечение ингибиторами протеинкиназы (ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста) и таргетная терапия метастатической меланомы (вемурафениб, дабрафениб) почти всегда приводят к фолликулиту.

Фолликулит, вызванный воспалительными кожными заболеваниями

Некоторые необычные воспалительные заболевания кожи могут вызывать необратимое выпадение волос и рубцевание из-за глубоко укоренившегося стерильного фолликулита. К ним относятся:

Лечение зависит от основного состояния и его тяжести. Для установления диагноза часто требуется биопсия кожи.

Варианты акне
Угри и акне-подобные (акнеформные) расстройства также являются формами фолликулита. К ним относятся:

Синдром окклюзии фолликулов относится к:

Лечение вариантов угрей может включать местную терапию, а также длительные курсы тетрациклиновых антибиотиков, изотретиноина (производное витамина А) и, у женщин, антиандрогенную терапию.

Ягодичный фолликулит

Фолликулит ягодиц довольно часто встречается у мужчин и женщин.

  • Острый фолликулит ягодиц обычно имеет бактериальное происхождение (например, фурункулы), в результате чего появляются красные болезненные папулы и пустулы. Очищает антибиотиками.
  • Хронический фолликулит ягодиц не часто вызывает серьезные симптомы, но может быть очень стойким. Хотя антисептики, средства для местного лечения акне, отшелушивающие средства, такие как альфа-гидроксикислоты, длительные курсы пероральных антибиотиков и изотретиноин, могут помочь при фолликулите ягодиц, они не всегда эффективны.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.