Как повысить дгэа у женщин: Главный «антистрессовый» гормон организма

Содержание

Как препараты ДГЭА творят чудеса

В последнее время появляется все больше исследований говорящих об эффективности применения дегидроэпиандростерона (ДГЭА) у женщин со сниженным овариальным резервом или «бедным ответом» на стимуляцию яичников. Так египетские ученые из каирского университета исследовали влияние ДГЭА на женщин проходящих лечение методами экстракорпорального оплодотворения. 140 женщин соответствующих критерию «бедный ответ яичников» были случайно разделены на две группы. Первая группа получала ДГЭА в дозе 25 миллиграмм три раза в день в течение 12 недель предшествовавших ЭКО, вторая группа не получала никакого лечения. Стимуляции яичников проводилась по протоколу стимуляции с применением препаратов антагонистов гонадотропин-рилизинг гормона при ЭКО.

Полученные результаты однозначно продемонстрировали, что в группе получавших ДГЭА уменьшилось количество дней стимуляции, уменьшилась совокупная доза гонадотропинов, увеличилось количество получаемых яйцеклеток, был значительно выше процент наступления беременности, а также процент клинических беременностей.


Калькулятор цен

Услуга

--Выберите услугу--Первичный прием профильного специалиста по гинекологии, ВРТПервичный прием профильного специалиста по урологии (консультативно-диагностический)ИНСЕМИНАЦИЯЭКОИКСИТЕЗА (открытая)ТЕЗЕ (пункционная)КРИОПРОТОКОЛДОМАШНИЙ ПРОТОКОЛУЗИ органов малого таза (гинекологическое) – без консультацииУЗИ плода скрининговое (все триместры)УЗИ (почек, мочевой пузырь, предстательная железа)Пункция кисты яичникаБиопсия эндометрия аспирационная (зондом Пеппеля)Биопсия шейки маткиРаздельное лечебно-диагностическое выскабливание п/мПостановка ВМС (без стоимости спирали)Удаление ВМСГистероскопияКольпоскопияВскрытие бартолиниевой железыХирургическая перевязка – врачебнаяКюретажМедикаментозный Т.О.Р.КУЗГССБужирование ц/каналаДиатермоэксцизия ш/матки (м/анестезия не входит)Проведение теста ph влагалищаСпермограммаСтрогая морфология спермы по KrugerMAR – тестТест на индивидуальную совместимостьОпределение жизнеспособности спермы (VitalScreen)Пробная криоконсервация спермы с последующей оценкой качества размороженной спермыКриоконсервация спермыХранение криоконсервированного биологического материалаРазмораживание спермыКриоконсервация пунктата /биоптата яичкаКриоконсервация яйцеклеток (одна соломинка до 3-х яйцеклеток)Размораживание криоконсервированных яйцеклетокКриоконсервация эмбрионовКриосервис замораживание эмбрионов (на клинической базе медицинских учреждений г.
СПб.)Криосервис замораживание биоптата/пунктата яичка (на клинической базе медицинских учреждений г.СПб.)Криосервис размораживание пунктата/биоптата яичкаКриосервис размораживание эмбрионов и подготовка к культивированию (на клинической базе медицинских учреждений г.СПб.)Размораживание криоконсервированных эмбрионов

Общая стоимость

Подобные же результаты при применении ДГЭА были получены китайскими исследователями у другой группы пациенток, а именно у пациенток со сниженным овариальным резервом. В китайском исследовании участвовали 124 женщины. В нем сравнивалась эффективность применения только ДГЭА, с применением ДГЭА в сочетании с препаратом Климен (Ципротерон + Эстрадиол). Пациентки также как и в предыдущем исследовании получали препараты в течение 12 недель перед циклами ЭКО.  Полученные результаты продемонстрировали, что сочетанная терапия двумя препаратами была крайне эффективна, даже на фоне лечения одним препаратом.

Так у женщин из группы получавших оба лекарства,  был значительно более высокий уровень АМГ, и значительно более низкий уровень ФСГ. Кроме этого качество яйцеклеток у женщин получавших оба препарата, было значительно лучше.

Оба представленных исследования показывают, что применение препаратов ДГЭА оправдано и эффективность доказана в рамках доказательной медицины. Почему мы заостряем внимание на этих исследованиях. Дело в том, что специалистами ЦПС «ИнАлМед» подобная схема подготовки к циклам ЭКО с успехом применяется уже в течении  четырех лет. Именно поэтому мы не боимся брать на лечение женщин со сниженным овариальным резервом стабильно получая у них хорошие результаты. Еще раз хотелось бы подчеркнуть.

ЭКО это вершина лечения в репродуктивной медицине, сама же дорога к этой вершине должна быть планомерной. Поэтому мы призываем женщин ожидающих своих протоколов в течении нескольких месяцев

начинать лечение как минимум за 12 недель

Лекция «Гормоны женской привлекательности» | Новости ЦПС Медика

Гормоны женской привлекательности.

Как всегда оставаться красивой и здоровой? Этот вопрос волнует, пожалуй, каждую женщину.

Генетика в данном вопросе –это всего лишь 30 % успеха, остальные 70% находятся в руках женщины и зависят только от неё.

Как же использовать эти 70% на максимум?

Многие считают калории, посещают спортивный зал, косметолога. Достаточно ли этого?

Мы привыкли думать, что сами принимаем решения, сами управляем своей жизнью. Отчасти, это правда. Но порой что-то заставляет женщин испытывать необъяснимые эмоции и даже совершать странные поступки (что такое ПМС, пожалуй, никому объяснять не надо). Вдруг возникают беспричинные перепады настроения, внезапно появляются проблемы с внешностью или здоровьем…
В чем же причина? А в том, что женщина-это прежде всего существо гормональное.

Именно гормоны управляют нашим самочувствием и настроением, формируют нашу внешность, контролируют обменные процессы, воздействуют на иммунную систему и обеспечивают слаженную работу всех органов. Безупречно чистая кожа, блестящие волосы и здоровье — результат стабильного гормонального фона.

Разберёмся какие же гормоны прежде всего оказывают влияние на женскую привлекательность.

Под №1 идут эстрогены.

Это целая группа женских половых гормонов, к которым относятся эстрон, эстриол и эстрадиол. Все они вырабатываются в яичниках, отвечают за формирование фигуры по женскому типу, развитие половых органов и регулируют менструальный цикл.

Эстрогены участвуют в процессе обновления клеток всего организма, в том числе и кожи. Эстроген положительно влияет и на красоту волос: придает им блеск, сохраняет молодость и здоровье. Эстрогены поднимают настроение, располагают к флирту и кокетству, препятствуют отложению холестерина в стенках сосудов, заставляют блестеть глаза, разглаживают морщинки, делают кожу эластичной и упругой, тем самым делая женщину красивой. Кроме того, эстрогены поднимают настроение и располагают к флирту и кокетству – они способствует развитию влечения у женщин к лицам мужского пола. На фоне увеличения выработки эстрогенов улучшается координация движений и тем самым походка, меняется качество речи.

Эстроген по праву считается главным женским гормоном красоты. Его дефицит сказывается не только на самочувствии, но и на внешности.

Под №2 прогестерон.

Основная задача прогестерона – это развитие яйцеклетки и ее размещение в матке, поэтому его часто называют гормоном беременности. У не беременных женщин прогестерон также присутствует и повышается во второй фазе менструального цикла, что, увы, негативно сказывается на внешности.

«Прогестерон способствует задержке жидкости в организме, повышает проницаемость сосудистой стенки, кожа становится растяжимой, повышается выделение кожного сала и появляются угревые высыпания. Может появляться одутловатость лица за счет задержки жидкости.

Прогестерон также активно способствует запасанию жира, подготавливая нас к беременности, даже если мы ее не планируем. Поэтому во второй фазе цикла многие набирают один-два лишних килограмма. Кроме того, прогестерон снижает сопротивляемость организма инфекциям, что благотворно влияет на патогенную микрофлору кожи из-за ослабления иммунитета и зачастую приводит к образованию прыщей.⠀

Однако его недостаток приводит к возникновению многих женских заболеваний, которые могут привести к онкологии.

Мы разобрали всего 2 важных гормона для женского организма. 

Но есть еще не менее важные ДГЭА, мелатонин, кортизол, тестостерон и тд 

Тема эта чрезвычайно обширна и сложна. Современной женщине необходимо не только иметь общее представление о наиболее важных гормонах, воздействующих на ее организм, но и уметь ими управлять.

И чтобы этому научиться Центр репродукции МЕДИКА приглашает вас на лекцию «Гормоны женской привлекательности» 27 августа в 19.00.

На лекции вы узнаете какие же гормоны прежде всего оказывают влияние на женскую привлекательность  и как гормоны управляют нашим здоровьем и самочувствием.

Для кого эта лекция:

  • для тех, кто хочет лучше понимать себя и свое тело
  • для тех, кто хочет понять причину своих негативных эмоций
  • для тех, кто хочет продлить свою молодость и сохранить красоту
  • для тех, кто хочет вернуть краски в свою интимную жизнь.

Что вы узнаете на лекции?

  • 9 главных гормонов, влияющих на женское здоровье и красоту. Как управлять ими?
  • ПМС-миф или правда?
  • Как повысить либидо и эластичность интимных мышц?
  • Как справиться с целлюлитом, потерей тургора кожи?
  • Каково влияние витаминов и микроэлементов на женское здоровье?
  • Как продолжать жить полноценной жизнью в климактерический период? Стоит ли к нему готовиться заранее?

Когда и где пройдет лекция? 

27 августа (четверг) в 19:00

пр. Тореза, 72 , конференц-зал больницы РАН.

Запись по телефону: 8 (812) 565-1840

потенциальные физиологические эффекты с позиции доказательной медицины uMEDp

Статья посвящена дегидроэпиандростерону (ДГЭА) – представителю класса надпочечниковых андрогенов, которые гораздо реже, чем другие гормоны, обсуждаются в отечественной научной литературе и остаются недостаточно изученными. С момента открытия в середине XX в. ДГЭА рассматривался исключительно как биохимический исходный субстрат для синтеза тестостерона и эстрогенов. Однако исследования, начатые в 1990-х гг. и продолжающиеся в настоящее время, демонстрируют, что биологическое значение ДГЭА в организме человека этим не ограничивается. В представленных автором систематических обзорах и метаанализах раскрывается роль ДГЭА при некоторых заболеваниях и патологических состояниях (стрессе, депрессии, нейродегенерации и т.д.). Несмотря на противоречивый характер современных научных публикаций по ДГЭА, достоверно подтверждено, что он обладает такими эффектами, как антистрессовый, антидепрессивный, иммуномодулирующий, которые крайне необходимы человеку для поддержания здоровья и активного долголетия.

Рис. 1. Возрастная динамика секреции ДГЭА

Рис. 2. Схема стероидогенеза

Рис. 3. Представленность стероидных гормонов в норме в плазме крови

Рис. 4. Соотношение «кортизол – ДГЭА» как биологическая константа стрессоустойчивости

Рис. 5. Потенциальные физиологические функции ДГЭА как самостоятельного гормона

Рис. 6. Эндокринно-аутокринно-интракринно-паракринная модель взаимодействия стромы и эпителия предстательной железы с учетом метаболизма в них ДГЭА

Рис. 7. Содружественная гормональная регуляция врожденного иммунитета

Введение

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и другие надпочечниковые андрогены были открыты в 1930–40-х гг. Долгое время им не придавалось существенного клинического значения в обеспечении андрогенного фона у мужчин, и они оставались практически не изученными вплоть до 1990-х гг., когда возник настоящий бум вокруг ДГЭА. Именно тогда появились работы, которые продемонстрировали, что назначение ДГЭА в физиологических (50 мг/сут) и фармакологических (200–400 мг/сут) дозах людям после 60 лет принципиально улучшает у них показатели качества жизни. В этой связи многие исследователи стали рассматривать ДГЭА как потенциальный антивозрастной гормон (гормон молодости). К настоящему времени опубликовано множество работ, посвященных физиологии, эндокринологии, клиническому применению ДГЭА. Однако пока, увы, нет однозначного ответа на главный вопрос о биологическом значении этого гормона в организме человека [1].

Сегодня продолжается активное изучение ДГЭА, и с каждым годом появляются все новые данные о важной роли надпочечниковых андрогенов (прежде всего ДГЭА) в обеспечении здоровья и долголетия человека. При этом интерес к ДГЭА особенно силен в США, где он классифицируется как пищевая добавка и продается без рецепта. В большинстве стран ДГЭА доступен только по рецепту врача [2]. В РФ препараты ДГЭА официально не зарегистрированы.

В статье обсуждаются физиологические функции ДГЭА по результатам преимущественно систематических обзоров и метаанализов, поскольку именно они составляют основу аналитической базы доказательной медицины.

Возрастная эндокринология дегидроэпиандростерона

К основным андрогенам, которые вырабатываются в сетчатой зоне коры надпочечников, относятся ДГЭА, его транспортная сульфатная форма ДГЭА-сульфат (ДГЭА-С) и андростендион [1]. В среднем ежедневно синтезируется 15–30 мг надпочечниковых андрогенов. Согласно одним источникам, эти стероидные гормоны не имеют каких-либо циркадианных (суточных) ритмов секреции, по другим данным, циркадианные ритмы секреции ДГЭА-С все же имеют место и пик концентрации ДГЭА-С приходится на ночное время. При этом не вызывает сомнений тот факт, что ДГЭА-С производится в надпочечниках только представителей отряда приматов (человека, высших и низших обезьян) [1].

Секреция ДГЭА надпочечниками впервые повышается у детей в период адренархе в возрасте шести – восьми лет. Максимальный плазменный уровень циркулирующего в крови ДГЭА наблюдается между 20 и 30 годами, после чего его уровень у обоих полов начинает сокращаться примерно на 2% ежегодно. В итоге к 50 годам он уменьшается на 50%, к 70 годам – на 80%, к 90 годам – на 90% по отношению к возрасту 20–30 лет, что ассоциируется как с возрастным снижением устойчивости к стрессу, так и с нейродегенеративными, когнитивными и депрессивными нарушениями (рис. 1) [1, 3].

Ключевые эффекты дегидроэпиандростерона у мужчин с позиции доказательной медицины

С момента открытия в 1930-х гг. и вплоть до 1990-х гг. ДГЭА и его транспортная сульфатная форма ДГЭА-С рассматривались у мужчин как слабые надпочечниковые андрогены. Их функциональный вклад в общий андрогенный фон считался клинически не значимым, в связи с чем физиологическая роль ДГЭА в мужском организме практически не изучалась [4, 5]. Долгое время считалось, что ДГЭА у мужчин выполняет исключительно функции прогормона (биохимического субстрата) в процессе синтеза тестостерона и далее эстрогенов, за что он и получил название «мать всех половых стероидных гормонов» (рис. 2) [6].

Однако современные исследования показали, что по концентрации в периферической крови среди всего спектра веществ стероидной структуры ДГЭА в норме уступает только холестерину, опережая прогестерон (своего предшественника) и кортизол – еще один важный гормон, который вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников и отвечает за реализацию гормональных адаптационных механизмов организма к любой стрессовой реакции (гормон стресса). Так, концентрация ДГЭА в крови превышает содержание его конечных метаболитов: тестостерона у мужчин в 200–1000 раз, 17-бета-эстрадиола у женщин в 5000–25 000 раз (рис. 3) [1].

Как полагают исследователи, биологически подобное распределение ДГЭА и его метаболитов в крови у человека объясняется тем, что ДГЭА, будучи ключевым буферным гормоном стрессоустойчивости, представляет собой практически единственный естественный антиглюкокортикоидный гормон, противостоящий кортизолу – ключевому гормону стресса, приводящему к «синдрому обкрадывания» синтеза надпочечникового ДГЭА и тестикулярного тестостерона [7, 8].

Соотношение «кортизол – ДГЭА» рассматривается как ключевой маркер устойчивости человека к стрессу. Для адекватной защиты от стресса ДГЭА, который характеризуется протективным эффектом по отношению к центральной нервной системе, всегда должен преобладать над кортизолом, который деструктивно влияет на гиппокамп [9, 10].

По данным некоторых исследований, низкий уровень ДГЭА в крови – одна из причин недостаточной стрессоустойчивости, нарастающей с возрастом, депрессии у подростков и пожилых людей, повышенной частоты суицидов, а снижение уровня циркулирующего ДГЭА и уменьшение соотношения «кортизол – ДГЭА» ассоциированы с ускоренным старением, депрессией, нарушениями памяти, синдромом хронической усталости, болезнью Альцгеймера (рис. 4) [8, 10].

В организме мужчин и женщин кроме традиционной выработки половых стероидных гормонов в половых железах (яичках и яичниках соответственно) есть и другой важный механизм обеспечения клеток периферических тканей необходимыми половыми гормонами – их самостоятельное производство «по требованию» из ДГЭА непосредственно внутри клеток некоторых органов и тканей, без участия системного кровотока и независимо от функциональной способности половых желез (яичек или яичников). Указанный механизм был открыт в 1988 г. канадским профессором Ф. Лабри и получил название интракринного периферического синтеза половых стероидных гормонов [11]. При этом типе гормональной клеточной регуляции половые стероидные гормоны образуются сразу внутри клеток и тут же оказывают соответствующее физиологическое действие [11]. Такой самостоятельный интракринный синтез половых стероидных гормонов происходит в клетках молочной и предстательной желез, головном мозге, мышечной ткани, коже, а у женщин еще и в эпителии влагалища. По мере старения гонад роль ДГЭА в обеспечении гормонозависимых клеток половыми стероидными гормонами за счет внутриклеточного интракринного синтеза возрастает. Так, именно из ДГЭА потенциально образуется до 35% тестостерона в периферических тканях у стареющих мужчин и до 80–100% тестостерона в гормонозависимых клетках у женщин в постменопаузе [12].

Поскольку ДГЭА является биохимическим субстратом для дальнейшего синтеза половых стероидных гормонов (тестостерона и эстрогенов) и подвергается интракринному метаболизму с образованием тестостерона и/или эстрадиола в клетках ряда органов и тканей, некоторые авторы предполагают, что дефицит ДГЭА у мужчин способен приводить к дефициту тестостерона и эстрогенов. Следовательно, назначение ДГЭА-заместительной терапии при возрастном дефиците ДГЭА может рассматриваться как физиологическая альтернатива заместительной терапии тестостероном у мужчин с возрастным дефицитом тестостерона [13, 14].

Однако с позиций доказательной медицины возможность использования ДГЭА-заместительной терапии изучена только у пожилых мужчин, что отражено в единственном доступном метаанализе 2013 г., охватившем результаты 25 клинических рандомизированных исследований (n = 1353) [15]. Средняя длительность терапии препаратами ДГЭА составила 36 недель. По данным метаанализа, ДГЭА-заместительная терапия у пожилых мужчин приводила к достоверному уменьшению жировой массы тела на фоне повышения уровней общего тестостерона и эстрадиола. Однако в мультивариационном регрессивном анализе связь между объемом жировой массы и уровнем ДГЭА не получила статистически значимого подтверждения. Достоверных эффектов ДГЭА-заместительной терапии в отношении липидного и углеводного обменов, костного метаболизма, сексуальной функции и качества жизни по сравнению с плацебо также не выявлено [15].

Тем не менее, согласно результатам исследований, накопленных к настоящему времени, ДГЭА можно рассматривать как самостоятельный полифункциональный гормон с достаточно широким спектром физиологических эффектов в организме, которые еще предстоит оценить с точки зрения доказательной медицины (рис. 5) [16].

Предстательная железа

С учетом описанных особенностей периферического метаболизма ДГЭА только 60% внутрипростатического 5-альфа-дигидротестостерона, ключевого андрогена предстательной железы, синтезируется из тестикулярного тестостерона, поступающего в железу из яичек с системным кровотоком, а 40%  производится ими автономно (независимо от тестикулярного стероидогенеза) из тестостерона, синтезированного внутриклеточно из ДГЭА. При этом интракринный простатический синтез половых стероидных гормонов из ДГЭА выявлен как в железистом эпителии (тестостерон), так и в строме органа (эстрогены). Это объясняется тем, что ДГЭА, будучи биохимическим предшественником тестостерона, в строме простаты под влиянием стромальных ароматаз легко трансформируется в эстрогены [17].

Согласно одной точке зрения, на фоне возрастного снижения уровня тестикулярного тестостерона предстательная железа, чтобы поддержать андрогенный гомеостаз, начинает активно использовать для синтеза 5-альфа-дигидротестостерона именно ДГЭА из крови. Дефицит ДГЭА, как и дефицит тестикулярного тестостерона, способен повышать активность 5-альфа-редуктазы, вызывающей простатическую пролиферацию [17]. Так сформировалась новая полигормональная эндокринно-аутокринно-интракринно-паракринная модель взаимодействия стромы и эпителия предстательной железы с учетом метаболизма в них ДГЭА. Это послужило основой для разработки рабочей гипотезы о том, что в патогенезе простатической пролиферации, характерной для доброкачественной гиперплазии предстательной железы и рака простаты, возрастной дефицит ДГЭА может играть столь же важную роль, как и возрастной дефицит тестикулярного тестостерона (рис. 6) [17].

Уникальность и сложность влияния ДГЭА на процессы пролиферации и воспаления в ткани предстательной железы состоят в том, что он является потенциальным субстратом как для синтеза тестостерона, так и (при необходимости) для трансформации в эстрогены за счет ароматазы стромы предстательной железы [18]. Роль эстрогенов в предстательной железе представляется достаточно сложной, поскольку зависит от локальных сигнальных механизмов, обеспечивающих баланс между эффектами двух типов рецепторов эстрогена – альфа и бета (в отличие от андрогенов, имеющих лишь один тип рецептора). Эстрогены вовлечены в локальную клеточную пролиферацию, воспаление и канцерогенез в предстательной железе путем, отличным от андрогенов. При этом рецепторы эстрогена альфа опосредуют неблагоприятные (негативные), а рецепторы эстрогена бета, соответственно, благоприятные (позитивные) эффекты в отношении воспаления, пролиферации и канцерогенеза в предстательной железе [18, 19].

Несмотря на известный факт о том, что возрастное снижение синтеза тестостерона у мужчин играет важную роль в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы, существует гипотеза, согласно которой одним из гормональных механизмов простатической пролиферации может быть именно прогрессирующая с возрастом адреналовая недостаточность. Она сопровождается постепенным снижением синтеза прогестерона и особенно ДГЭА в надпочечниках, которые, будучи биохимическими предшественниками тестостерона, приводят к его дефициту. Вместе эти факторы, очевидно, запускают механизм активации 5-альфа-редуктазы, вызывающей простатическую железистую пролиферацию и гиперплазию предстательной железы [17, 20, 21].

Стресс

Различия в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и здоровых людей серьезно изучаются. Активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы приводит к выбросу в системный кровоток многих стероидных гормонов, включая ДГЭА, который метаболизируется в ДГЭА-С с выраженным антиглюкокортикоидным эффектом [22].

Чтобы выяснить, есть ли достоверные различия в базальных плазменных уровнях ДГЭА и ДГЭА-С на фоне ПТСР и без него, был проведен метаанализ, объединивший результаты ранее опубликованных исследований по этой теме. Были включены девять работ с данными об уровне ДГЭА (n = 486) и восемь работ с данными об уровне ДГЭА-С (n = 501). Анализы подгрупп для изучения связи между ПТСР и временем экспозиции травмы показали, что у пациентов с ПТСР по сравнению с контролем наблюдалась тенденция к более высокому уровню ДГЭА (k = 3, стандартизованная разность средних (СРС) = 1,12, 95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,03–2,52, Z = 1,91, p = 0,06) и достоверно более высокому уровню ДГЭА-С (k = 2, СРС = 0,76, 95% ДИ 0,38–1,13, Z = 3,94, p

Метаанализ 2019 г. (108 исследований соответствующего качества, n = 6484) показал, что утренний и 24-часовой уровни кортизола в крови при ПТСР были достоверно ниже, чем в группе контроля (g = -0,21, 95% ДИ от -0,42 до -0,01 и g = -0,31, 95% ДИ от -0,60 до -0,03 соответственно). Значительный рост уровня кортизола наблюдался при ПТСР после пробуждения (g = 0,40, 95% ДИ 0,13–0,67) и в группе контроля без стрессового воздействия (g = 0,96, 95% ДИ 0,59–1,33). Вечерний уровень ДГЭА был достоверно выше при ПТСР, чем в группе контроля без стрессового воздействия (g = 0,58, 95% ДИ 0,17–0,99) [23].

Мышечная система

В свободном доступе удалось найти семь систематических обзоров и метаанализов, в которых тестировались десять фармакологических агентов для поддержания количества и качества мышечной массы: витамин D, комбинированный эстроген-гестагенный препарат, ДГЭА, гормон роста (соматотропин), рилизинг-гормон гормона роста, комбинация тестостерона и гормонов роста, инсулиноподобный фактор роста 1, сахароснижающий препарат пиоглитазон, тестостерон и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Важно отметить, что в немногих систематических обзорах или метаанализах четко указан исходный статус саркопении. В этой связи полученные результаты обобщены для пожилых людей в целом без уточнения эффекта при нормальной скелетной мускулатуре, предсаркопеническом состоянии или саркопении.

Так, прием витамина D благоприятно сказывался на мышечной силе и физической работоспособности у обоих полов, особенно у женщин с его низкими исходными значениями (

Костная система

Результаты последнего метаанализа свидетельствуют о том, что заместительная терапия ДГЭА может частично увеличить минеральную плотность костной ткани тазобедренного сустава и вертела лишь у женщин. Аналогичные результаты у мужчин не наблюдались. Для изучения клинически значимого влияния ДГЭА на минеральную плотность костной ткани необходимы дальнейшие доказательные исследования [25].

Нейропротекция и нейродегенерация

Несколько исследований подтвердили нейропротективные свойства ДГЭА и ДГЭА-С в различных экспериментальных моделях, включая модели мозговой ишемии, черепно-мозговой травмы, травмы спинного мозга, токсичности глутамата и нейродегенеративных заболеваний с точкой приложения эффектов в астроцитах головного мозга [26]. Поскольку астроциты отвечают за поддержание гомеостаза нервной ткани и контроль энергоснабжения нейронов, изменения астроцитарной функции связаны с повреждением нейронов и прогрессированием различных патологий [27, 28].

Сегодня известно, что ДГЭА – слабый андрогенный стероид, секретируемый не только корой надпочечников, но и тканью головного мозга, где он является посредником в биосинтезе андрогенов и эстрогенов [29].

По результатам кокрейновского обзора 2015 г., добавки ДГЭА не оказывают благоприятного влияния на когнитивные функции людей среднего или пожилого возраста без деменции. Однако ввиду особого общественного энтузиазма в отношении ДГЭА-заместительной терапии, особенно в США, и теоретически возможных пролонгированных нейропротективных эффектов ДГЭА авторы сочли целесообразным проведение в будущем высококачественных доказательных исследований эффектов ДГЭА, где прием добавок будет дольше (больше года), а число участников выше [30].

В клиническом рандомизированном исследовании с участием 225 мужчин и женщин среднего и пожилого возраста, которые в течение 12 месяцев принимали ДГЭА по 50 мг/сут, тоже не было выявлено никаких достоверных когнитивных преимуществ такой терапии по сравнению с плацебо [31].

Напротив, согласно данным метаанализа 2018 г., нейроактивные стероиды, включая тестостерон, ДГЭА и ДГЭА-С, могут играть важную роль в патофизиологии шизофрении. Метаанализ включал 34 исследования соответствующего качества, в которых приняли участие 1742 пациента и 1604 здоровых добровольца. Основной анализ выявил повышенные плазменные уровни ДГЭА-С у всех пациентов с шизофренией (95% ДИ 0,23–1,28, p = 0,005). У пациентов с первым эпизодом психоза уровни свободного тестостерона (95% ДИ 0,30–2,12, р = 0,009) и ДГЭА-С (95% ДИ 0,66–1,71, р

Метаанализ 2019 г., включивший 31 доказательное исследование, не выявил статистически значимой связи между уровнем ДГЭА и болезнью Альцгеймера (СРС = 0,51, 95% ДИ от -0,44 до 1,45, Z = 1,06, p = 0,29). С другой стороны, более низкий уровень ДГЭА-С наблюдался именно у пациентов с болезнью Альцгеймера (СРС = -0,69, 95% ДИ от -1,17 до -0,22, Z = -2,84, p

Депрессия

Такое психическое расстройство, как депрессия, затрагивает сегодня большую часть населения мира. ДГЭА издавна приписывали способность улучшать депрессивную симптоматику [29].

Метаанализ 2015 г. (десять клинических исследований «случай – контроль», 493 пациента с депрессией и 4003 здоровых добровольца) продемонстрировал более низкий уровень экспрессии белка ДГЭА-С у пациентов с депрессией (СРС = 0,17, 95% ДИ 0,06–0,27, p = 0,002). После стратификации по этнической принадлежности оказалось, что у кавказцев и азиатов не было низкого уровня экспрессии белка ДГЭА-С (р > 0,05). Тем не менее, по заключению авторов, повышение уровня экспрессии белка ДГЭА-С может коррелировать с биологической патофизиологией депрессии, в связи с чем определение уровня ДГЭА-С и дальнейшая ДГЭА-заместительная терапия могут способствовать эффективному лечению депрессии [34].

Последний метаанализ 2018 г. по этой теме основан на электронном поиске статей, опубликованных до июня 2018 г., по ключевым словам «дегидроэпиандростерон и депрессии» в базах данных Medline, Embase, Lilacs и Cochrane. Были включены только рандомизированные клинические исследования. Авторы отмечают значительный эффект лечения ДГЭА по сравнению с плацебо у больных с депрессией. Таким образом, ДГЭА-заместительная терапия может быть эффективной фармакологической альтернативой препаратам, традиционно используемым в лечении депрессии [35].

Иммунная система

Многие исследования показали, что ДГЭА и ДГЭА-С связаны с различными аспектами иммунной системы и часто характеризуются как полезные и поддерживающие иммунокомпетентность гормоны (иммуномодуляторы) [36, 37]. Однако при ближайшем рассмотрении обнаруживается путаница в отношении модифицированных иммунологических компонентов, механизмов действия и его выраженности и даже в отношении того, имеют ли эти гормоны прямое влияние или их иммуномодулирующие эффекты опосредованы метаболитами и связями с другими гормонами и гормональными рецепторами. Кроме того, большая часть исследований проводилась на моделях грызунов с использованием высоких концентраций гормональных добавок. В результате они не всегда могут быть репрезентативными для эффектов этих гормонов в естественных концентрациях в циркулирующей крови или экстраполированы на физиологию человека. Тем не менее с учетом данных литературы, а также исследований, изучающих связь естественных циркулирующих уровней ДГЭА и ДГЭА-С и конкретных иммунологических компонентов и заболеваний, была высказана точка зрения, что ДГЭА оказывает достоверное позитивное дифференцированное действие на иммунную функцию человека, а его иммуномодулирующие эффекты зависят от уровня в крови других гормонов (рис. 7) [36].

Согласно результатам ряда доказательных исследований, ДГЭА может быть полезен как терапевтическое средство за счет способности уменьшать синтез провоспалительных цитокинов, в частности при заболеваниях с высоким уровнем системного хронического субклинического воспаления, например при ревматоидном артрите или вторичной гипофункции надпочечников [38–40].

Заключение

Как продемонстрировал проведенный обзор, доказательные исследования последних десятилетий позволили по-иному взглянуть на роль надпочечниковых андрогенов (прежде всего ДГЭА) как в норме, так и при ряде заболеваний и патологических состояний. ДГЭА уже не рассматривается исключительно как биохимический субстрат для дальнейшего синтеза в организме половых стероидных гормонов (тестостерона, эстрогенов). Исследования эндокринологии ДГЭА позволяют говорить о нем как о полифункциональном гормоне с широким спектром физиологических эффектов, многие из которых пока до конца не понятны и активно изучаются. Однако, опираясь на результаты имеющихся доказательных клинико-экспериментальных исследований, начатых в конце прошлого века и продолжающихся в настоящее время, можно утверждать, что у этого незаслуженно забытого гормона есть уникальные перспективы более активного клинического применения с целью профилактики и терапии ассоциированных с возрастом заболеваний. Вот почему, несмотря на противоречивые данные, изучение интракринологии и эффектов ДГЭА, несомненно, следует активно продолжать, поскольку это направление медицины имеет большое клиническое и научно-прикладное значение для обеспечения здоровья и активного долголетия современного человека.

дисфункция яичников, нарушения менструального цикла

Описание

Комплекс тестов, помогающих в выявлении гормональных причин дисфункции репродуктивной системы у женщин (нарушения цикла, бесплодие).

Подготовка

Утром натощак. Дату проведения исследования уточнять у лечащего врача (обычно, на 6 - 7 день менструального цикла). Накануне исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя, эмоциональные стрессы.

Содержание

В данный профиль входят следующие анализы:

Кортизол (Гидрокортизон)

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.

Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счёт увеличения её синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6-8 часов), минимум — в вечерние (20 - 21 час). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2-5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Пределы определения: 27,6 нмоль/л-6599,6 нмоль/л.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Пределы определения: 0,0025 мЕд/л-100 мЕд/л.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

Гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза. Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у женщин.

Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 - 4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5 - 2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. Наблюдаются сезонные колебания концентрации гормона в крови: летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года.

У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании. ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; через год после менархе — от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

Пределы определения: 0,05 мЕд/мл-750 мЕд/мл.

В связи с пульсирующим характером выделения ФСГ и ЛГ, при состояниях, приводящих к понижению уровня этих гормонов, может быть полезным исследование трех последовательных проб крови, через 30 минут каждую. При состояниях, связанных с повышенным уровнем ФСГ (как, например, при нарушениях функций половых желёз во время менопаузы), взятие одной пробы является адекватным.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса.

У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование жёлтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в жёлтом теле. У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60 - 65 годам.

Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; после года менархе - от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

Пределы определения: 0,09 мЕд/мл-1000 мЕд/мл.

Пролактин

Полипептидный гормон, стимулирующий пролиферацию молочной железы и секрецию молока.

Пролактин вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование жёлтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желёз и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему.

Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 - 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

Тест на присутствие макропролактина проводится в качестве дополнительного исследования к определению пролактина при выявлении повышенного уровня пролактина (по соответствующим рекомендациям — для всех пациентов с результатом пролактина > 700 мЕд/л). Пролактин может присутствовать в крови в разных молекулярных формах.

Макропролактин — это пролактин, связанный в иммунные комплексы с антителами, присутствующий в крови в варьирующих количествах. Он выводится из крови медленней, чем мономерный пролактин и может накапливаться в высокой концентрации. Эта форма пролактина обладает меньшей биоактивностью, пациенты с высоким содержанием макропролактина могут не иметь классических симптомов, характерных для повышения концентрации пролактина.

Результаты данного исследования следует учитывать при трактовке повышенных значений показателя пролактина, расхождении результатов исследования с общей клинической картиной, отсутствии воспроизводимости при проведении исследований в разных лабораториях. Обращаем внимание на то, что выполнение исследования на макропролактин не увеличивает стоимость определения пролактина. Выявление возможного значимого присутствия макропролактина в пробах гиперпролактинемических пациентов необходимо для исключения диагностических ошибок, необходимости назначения ненужных биохимических и рентгенологических исследований, а также предотвращения неадекватной лекарственной терапии или хирургического вмешательства.

Пределы определения: 12,6 мЕд/л-172200 мЕд/л.

Эстрадиол

Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.

У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть — в периферических тканях за счёт преобразования тестостерона.

У женщин эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки в течение беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24 - 36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свёртывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттеров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности.

Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум - между 24 и 2 ч. У мужчин уровень эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъём. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы. Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

Пределы определения: 37.0 пмоль/л-40370 пмоль/л.

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04)

Андрогенный гормон надпочечников.

Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

Пределы определения: 0,08-81,42 мкмоль/л..

Тестостерон

Стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.

У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество — клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.

Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов («гормонов радости»), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.

У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум - в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

Пределы определения: 0,15 нмоль/л-120 нмоль/л.

Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

Белок плазмы крови, участвующий в связывании и транспорте половых гормонов.

Имеется несколько синонимов названия этого белка: секс-стероид связывающий глобулин, андроген-связывающий глобулин, половой стероид-связывающий глобулин, sex hormone-binding globulin. Этот гликопротеин, синтезирующийся в печени; молекулярный вес его около 80000 - 100000 дальтон, молекула имеет 1 связывающий участок для стероидных гормонов. ГСПГ связывает тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее.

Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.

При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.

Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.

После 60 лет содержание ГСПГ растёт примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.

17-ОН прогестерон (17-ОП)

17-ОН прогестерон — промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.

Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).

Врождённая гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л.

По материалам сайта Инвитро

Дегидроэпиандростерон: физиологическая роль и возможности применения в качестве медикаментозного средства | Роживанов

Биология, синтез и метаболизм дегидроэпиандростерона

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) — один из важных андрогенов, синтезируемых корой надпочечников из 17-гидроксипрегненолона. В сетчатой зоне коры надпочечников при участии ферментов 17, 20-десмолазы и 17-а-гидроксилазы происходит последовательное превращение холестерина через 17- гидроксипрегненолон (17-ОН-прегненолон) в ДГЭА. Доказано, что надпочечники принимают основное участие в синтезе ДГЭА (70%) и его менее активного метаболита — дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭА-С) (85%). Только 10% ДГЭА синтезируется в половых железах [22]. Имеются данные об образовании ДГЭА в ЦНС, где в астроцитах и нейронах обнаружены ферментные системы (Р450с17), осуществляющие синтез ДГЭА из прегненолона [53].

ДГЭА-С синтезируется в основном в виде сложного эфира сульфата из сложного эфира сульфата холестерина. ДГЭА-С подвергается гидролизу, тем самым поддерживая постоянный уровень ДГЭА в плазме крови. Основное количество ДГЭА-С ката- болизируется, 10% стероида выводится с мочой и совсем небольшая часть — через кишечник [3]. ДГЭА-С секретируется со скоростью 10—20 мг/сут (35—70 мкмоль/сут) у мужчин и 3,5—10 мг/сут (12—35 мкмоль/сут) у женщин, причем без циркадного ритма. ДГЭА секретируется со скоростью, составляющей соответственно 1/4 и 1/2 от скорости секреции ДГЭА-С у мужчин и женщин. Синтезируемый с более низкой скоростью, чем ДГЭА-С, ДГЭА обладает более коротким периодом полураспада. ДГЭА, как и кортизол, имеет циркадный ритм секреции с максимальным уровнем в утренние часы. В течение менструального цикла значительных изменений его уровня не выявлено [3, 4]. Поскольку метаболический клиренс ДГЭА очень высокий, его концентрация в циркулирующей крови приблизительно в 300 раз ниже уровня ДГЭА-С. ДГЭА и ДГЭА-С не связываются с белком, связывающим половые стероиды, и, следовательно, его концентрация не влияет на уровень этих гормонов. Однако ДГЭА-С связывается с альбумином сыворотки крови [22]. Из-за достаточно высокой концентрации ДГЭА-С в крови, длительного периода его полураспада и высокой стабильности, а также того факта, что его источником в основном являются надпочечники, определение концентрации ДГЭА-С представляет большую диагностическую значимость, чем ДГЭА или 17-кетостероидов.

ДГЭА и ДГЭА-С катаболизируются в андрогены: андростендиол, тестостерон и дигидротестостерон. Вклад надпочечников в синтез андрогенов приближается к 40—45%, в то время как надпочечниками синтезируется лишь 15—25% от общего пула тестостерона. Существует мнение, согласно которому на долю надпочечниковых андрогенов в общей концентрации андрогенов плазмы приходится почти 95% ДГЭА-С, 90% ДГЭА, около 30% андростендиона и только 5% тестостерона [3, 5].

Эмбриональные надпочечники синтезируют существенные количества ДГЭА, но производство этого стероида снижается после рождения. Начало адренархе (между 6-м и 8-м годом) характеризуется повышением биосинтеза ДГЭА, достигающего пика в 3-м десятилетии жизни [32]. В последующие возрастные периоды происходит постепенное снижение синтеза ДГЭА, и к возрасту 80 лет уровни ДГЭА составляют около 10—20% от определяемых в молодом возрасте в отличие от уровня циркулирующего кортизола, секреция которого остается относительно неизменной |49].

Концентрация ДГЭА-С в крови увеличивается только при заболеваниях надпочечников: опухолях, секретирующих андрогены, врожденной дисфункции коры надпочечников с дефицитом 21- гидроксилазы или 11-р-гидроксилазы, АКТГ-зави- симом гиперкортицизме [3, 4].

Регуляция синтеза ДГЭА

Вопрос о регулирующей роли гипофиза в синтезе андрогенов корой надпочечников остается до сих пор недостаточно изученным. Разными исследователями показано, что основным регулирующим фактором синтеза ДГЭА и ДГЭА-С в коре надпочечников, как и других кортикостероидов, является АКТГ, поскольку его введение сопровождается увеличением концентрации как кортизола, так и ДГЭА [1, 22]. При ингибировании продукции АКТГ снижается и уровень ДГЭА. Связывание АКТГ с рецептором инициирует серию последовательных реакций и активирование цАМФ-зависи- мой протеинкиназы, которая в свою очередь приводит к фосфорилированию белков рибосом, активированию синтеза de novo стероидогенных ферментов (холестеринэстеразы, десмолазы и др.), определяющих скорость стероидогенеза [ 1]. В тканях надпочечника под влиянием АКТГ отмечается повышение синтеза ДНК и РНК, увеличиваются размеры клеток, объем ядер, гипертрофируются ядрышко и пластинчатый комплекс, возрастает число липидных клеток в цитоплазме митохондрий, увеличивается гладкая эндоплазматическая сеть, т. е. происходит изменение структур, ответственных за синтез стероидов. По данным Е. Arvat и соавт. [9], процессы синтеза ДГЭА оказались наиболее чувствительными к АКТГ. В то же время диссоциация между уровнем секреции кортизола и ДГЭА, наблюдаемая при разнообразных физиологических (по мере старения человека) и патологических состояниях, свидетельствует о том, что АКТГ не является единственным регулятором секреции ДГЭА. В литературе описано влияние различных факторов на плазменные уровни ДГЭА и ДГЭА-С. Так, травмы, хирургические вмешательства, нервные стрессы, прием пищи и курение увеличивают уровни ДГЭА и ДГЭА-С, а введение инсулина, наоборот, снижает уровни этих гормонов [22]. Таким образом, вопрос о регуляции секреции ДГЭА и ДГЭА-С до сих пор остается дискуссионным.

Физиологическая роль и механизмы действия ДГЭА

Физиологическая роль ДГЭА определена не полностью. ДГЭА является субстратом для синтеза андростендиона и тестостерона, которые в адре- нархе способствуют развитию лобкового и подмышечного оволосения. Однако имеются свидетельства о том, что ДГЭА обладает способностью оказывать влияние на ЦНС, включая улучшение памяти и способности к обучению, снижение депрессии и улучшение настроения [40]. Установлено, что нервная ткань захватывает ДГЭА лучше, чем другие ткани, и поскольку головной мозг характеризуется высокой метаболической активностью, а процессы транскрипции в нем превышают таковые в других тканях, высказывается предположение об участии ДГЭА в процессах транскрипции [20]. Кроме этого, существует возможность синтеза ДГЭА в головном мозге de novo, ввиду чего ДГЭА и другие метаболиты этого стероида были названы нейростероидами, осуществляющими несколько жизненных нейрофизиологических функций, включая регулирование нейронной возбудимости [40, 53]. Так, при пероральном приеме ДГЭА в дозе 500 мг в исследовании, проведенном на здоровых добровольцах, было отмечено существенное увеличение быстрого движения глазных яблок во время сна, принимая во внимание, что все другие характеристики сна остались неизменными. Спектральный анализ отобранных электроэнцефалограмм подтвердил отмеченные изменения [25].

В литературе имеются данные о влиянии ДГЭА на иммунную систему. Показано, что введение ДГЭА увеличивает как цитотоксичность NK-кле- ток in vitro [45], так и их количество [17]. Учитывая увеличение секреции интерлейкина-2 активизированными Т-лимфоцитами, которое было продемонстрировано у мышей, можно высказать предположение о иммуномодулирующем эффекте ДГЭА [20], хотя заместительная терапия ДГЭА у людей не оказала влияния на иммунную реакцию в ответ на вакцинацию против гриппа [19].

В литературе продолжает дискутироваться вопрос о диапазоне предполагаемых действий ДГЭА: влияние на функции ЦНС, сердечно-сосудистую и иммунную системы, антиканцерогенный эффект, снижение массы тела, профилактику остеопороза и т. д. [39].

Многочисленные исследования на животных подтвердили многие из возможных действий ДГЭА. Так, прием ДГЭА давал протективный эффект у лабораторных животных по отношению к раку молочных желез, легких, толстого кишечника, печени, кожи и лимфатической ткани. Заместительная терапия с помощью ДГЭА позволила снизить частоту возникновения рака молочной железы на 73% в опыте на крысах, подвергаемых канцерогенному воздействию [26]. Также в исследованиях на животных ДГЭА оказался способным давать противоположный по отношению к глюкокортикоидам эффект, противодействуя нейротоксичности кортикостерона в гиппокампе [34]. К сожалению, исследования ДГЭА не у приматов имеют ограниченную ценность: у других животных отсутствует повышение уровней ДГЭА-С в адренархе и возрастное снижение циркулирующих уровней этого стероида.

Проведенные исследования позволяют рассматривать несколько механизмов, через которые ДГЭА оказывает свое действие: а) неконкурентное ингибирование глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [20]; б) регуляция деятельности ферментов или биорегуляторных факторов и их рецепторов (например, эноил-СоА-гидратазы, карбомилфосфат- синтетазы, глицерол-3-фосфатдегидрогеназы, Т- клеточный рецептор к IgD, цитокины [20]; в) регуляция экспрессии генов (например, цитохрома Р- 450s, NADPH-цитохром P-450-редуктазы, ацил- СоА-оксидазы) [20]; г) антагонистическое действие к рецептору гамма-аминомасляной кислоты и агонистическое — к NMDA-рецептору в ЦНС [15, 53]. Однако до настоящего времени специфический рецептор ДГЭА не идентифицирован; не определено, действует ли ДГЭА на поверхности клетки или внутриклеточно. Кроме того, ДГЭА модулирует сигналы клеточной MAP-киназы, не зависящие от пострецепторных путей половых стероидов [39]. Эти наблюдения показывают, что ДГЭА может иметь прямое действие, которое отличается от эффектов других стероидов.

Применение ДГЭА с лечебной целью

Большое количество исследований показало постоянное снижение уровней ДГЭА-С с возрастом вследствие уменьшения активности фермента надпочечниковой 17-сс-гидроксилазы или инволюции сетчатой зоны. У лиц обоего пола происходит снижение уровней ДГЭА-С приблизительно на 2% в год [29], но в возрастной группе 50—89 лет абсолютные уровни гормона у женщин ниже, чем у мужчин [37]. Кроме того, перекрестные исследования выявили связь между постоянным возрастным снижением уровня ДГЭА-С и различными неблагоприятными эффектами старения. В исследовании, проведенном Е. Barrett-Connor и соавт. [13], была получена корреляция низкого уровня ДГЭА- С в ЦНС с выраженностью депрессии у пожилых женщин, что не отмечалось у мужчин, а повышение отношения кортизол/ДГЭА коррелировало со снижением мнестических функций у лиц обоего пола [33]. Продемонстрирована положительная корреляция между сниженными уровнями ДГЭА- С в сыворотке крови и низкой минеральной плотностью кости в позвоночнике, бедре и лучевой кости у женщин 45—69 лет [47], но такого эффекта не отмечено у мужчин [28]. Выявлено, что уровни ДГЭА и ДГЭА-С были более низкими у больных сахарным диабетом типа 1, а инсулинотерапия не увеличивала уровни надпочечниковых андрогенов [2].

На сегодняшний день известно, что снижение уровня ДГЭА-С обусловлено процессом старения, поэтому многочисленные исследования стремились продемонстрировать изменения в биохимических, метаболических и нейрофизиологических показателях после назначения ДГЭА-С пожилым пациентам.

При проведении плацебо-контролируемого исследования по изучению фармакокинетики и фармакодинамики ДГЭА в дозах 50 и 25 мг ежедневно у 24 здоровых пожилых мужчин и женщин (67,8 ± 4,3 года) в течение 8 дней [38] были получены следующие результаты: период полураспада ДГЭА в крови составил более 20 ч, как и ДГЭА-С, что объясняется обратной трансформацией перорально принятого ДГЭА в ДГЭА-С. Этот механизм наиболее выражен у женщин и обеспечивает длительную циркуляцию неконъюгированного ДГЭА и его метаболитов. В ходе исследования не отмечено кумуляции стероидов, чрезмерной их конверсии в андрогены или эстрогены при некотором увеличении уровня эстрадиола у женщин. Авторы предполагают, что ежедневный пероральный прием 25—50 мг ДГЭА эффективен и безопасен для пожилых пациентов с низким уровнем ДГЭА-С, в то время как прием 50 мг ДГЭА в молодом возрасте может привести к чрезмерному увеличению концентрации стероида в крови. W. Arlt и соавт. [8] показали, что прием 50 мг ДГЭА у лиц в возрасте 49— 70 лет восстанавливает ДГЭА-С до уровня, характерного для молодого возраста, а прием 100 мг является супрафизиологической дозой. Предполагается, что терапевтической дозировкой является та, при которой уровни ДГЭА и ДГЭА-С соответствуют молодому возрасту. Аналогичные данные были получены Е. Baulieu и соавт. [14].

Кроме перорального применения ДГЭА, изучали транскутанный путь введения препарата, который позволяет избежать эффекта первичной печеночной трансформации ДГЭА [35]. После 2-не- дельного ежедневного транскутанного применения ДГЭА у пациентов в возрасте 60—70 лет плазменные уровни ДГЭА и ДГЭА-С увеличились на 175 и 90% соответственно с возвращением к прежним значениям через 7 дней после прекращения лечения. Сывороточный уровень андростендиона увеличился приблизительно на 80%, в то время как уровни тестостерона и дигидротестостерона в сыворотке остались неизменными.

При рандомизированном двойном слепом пла- цебо-контролируемом исследовании лечебного эффекта 50 мг ДГЭА в течение 6 мес у 13 мужчин и 17 женщин 40—70 лет, помимо восстановления содержания ДГЭА (ДГЭА-С) до уровней, характерных для молодого возраста, отмечено улучшение физического и психологического состояния у 67% мужчин и 81% женщин при отсутствии изменения либидо [42]. Этот эффект был объяснен увеличением уровня инсулиноподобного фактора роста 1 и уменьшением содержания белка, связывающего его, поскольку изменений в уровнях белка, связывающего половые стероиды, эстрогенов или липидов не выявлено. При продлении наблюдения та же самая группа пожилых пациентов (9 мужчин и 10 женщин в возрасте 50—65 лет) при приеме 100 мг ДГЭА в течение 6 мес [43] показала восстановление соотношения кортизол/ДГЭА-С, характерного для лиц молодого возраста, уменьшение массы жировой ткани и повышение мышечной силы у мужчин. При этом отмечено, что уровни циркулирующих андрогенов (андростендиона, тестостерона, дигидротестостерона) повысились до показателей, наблюдающихся в молодом возрасте у женщин, но не у мужчин. Предполагается, что имеются половые особенности ответа на заместительную терапию ДГЭА. Назначение лицам пожилого возраста 100 мг ДГЭА в течение 3 мес в другом исследовании не выявило влияния ДГЭА на телосложение, а также на уровень простатспецифического антигена в сыворотке или состояние мочевыводящих путей [24].

По данным Е. Baulieu и соавт. [14], в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования заместительной терапии 50 мг ДГЭА в течение 12 мес у 280 мужчин и женщин 60—79 лет через 6 мес обнаружено повышение выше физиологического уровня у 21% женщин сывороточного тестостерона и глюкоронида андростендиола при отсутствии их изменений у мужчин; у обследованных 60—69 лет отмечено увеличение минеральной плотности кости в шейке бедра, а у лиц 70—79 лет — в лучевой кости, а также снижение только у женщин уровня телопептида коллагена сыворотки. Кроме того, у женщин отмечено увеличение либидо, улучшение половой функции и полового удовлетворения. Как у мужчин, так и у женщин были выявлены изменения кожных покровов: потливость, уменьшение пигментации лица и эпидермальной атрофии, увеличение секреции сальных желез (особенно у женщин старше 70 лет). Изменений сосудистой функции по данным ультрасонографических методов не отмечено.

После менопаузы уровни тестостерона и андростендиона снижаются на 50%, и в дальнейшем отмечается постепенное снижение содержания ДГЭА-С, что способствовало появлению исследований, изучающих эффективность заместительной терапии ДГЭА у женщин в постменопаузе. F. Labrie и соавт. [36] при применении местного лечения кремом, содержащим 10% ДГЭА, у 14 женщин 60— 70-летнего возраста в течение 12 мес отметили увеличение уровней ДГЭА в крови в 10 раз. Наряду с этим они наблюдали увеличение секреции сальных желез и индекса созревания влагалищного эпителия, минеральной костной плотности бедра, уровня остеокальцина в крови и уменьшение уровня щелочной фосфатазы и гидроксипролина мочи. Другие изменения заключались в сокращении на 10% толщины кожной складки, снижении уровня глюкозы в крови и инсулина без негативного влияния на липидный профиль, улучшении самочувствия пациенток [23]. Полученные данные описывают положительное влияние заместительной терапии ДГЭА у женщин в постменопаузе, не сопровождающееся побочными эффектами. Стимулирующее влияние ДГЭА на влагалищный эпителий при отсутствии гиперплазии эндометрия представляет определенный интерес, поскольку отпадает необходимость в заместительной терапии гестагенами. Напротив, назначение 50 мг ДГЭА перорально в пременопаузе (45—55 лет) 60 женщинам, несмотря на двойное повышение уровней ДГЭА-С, оказало меньшее действие [11]; не выявлено влияния на настроение, мнестические функции, качество жизни или либидо.

Циркулирующие уровни ДГЭА-С у больных с надпочечниковой недостаточностью очень низкие по сравнению с пожилыми людьми. Такой дефицит наблюдается как при первичной (болезнь Аддисона), так и при вторичной надпочечниковой недостаточности. В то время как дефицит глюкокортикоидов и минералокортикоидов при надпочечниковой недостаточности представляет угрозу для жизни и требует заместительной терапии соответствующими гормонами, недостаточность синтеза ДГЭА обычно не угрожает жизни. С другой стороны, несмотря на оптимальную терапию препаратами глюко- и минералокортикоидов, пациенты с болезнью Аддисона нередко отмечают постоянную слабость и плохое самочувствие [10], это послужило основанием для исследования эффективности заместительной терапии ДГЭА у больных с различными видами надпочечниковой недостаточности [31]. Так, J. Young и соавт. [52] показали, что назначение 50 мг ДГЭА 10 пациентам с гипопитуитаризмом привело к восстановлению уровней ДГЭА-С, андростендиона и тестостерона до наблюдающихся улиц молодого возраста. W. Arlt и соавт. [6] при исследовании эффективности заместительной терапии ДГЭА у молодых женщин с подавленным дексаметазоном надпочечниковым стероидогенезом также показали, что суточная доза ДГЭА 50 мг оптимальна по сравнению с назначением 100 мг, приводящим к супрафизиологическим концентрациям ДГЭА-С.

Рандомизированное двойное слепое плацебо- контролируемое исследование заместительной терапии 50 мг ДГЭА, проведенное 24 женщинам с надпочечниковой недостаточностью (14 — с первичной, 10 — с вторичной), подтверждает восстановление физиологических уровней ДГЭА (ДГЭА-С) и андростендиона, повышение уровня тестостерона плазмы до нижней границы нормы, уменьшение депрессии, улучшение общего самочувствия и настроения, увеличение полового влечения [7]. У 19 из 24 пациенток отмечены кожные андрогензави- симые побочные эффекты, что было выявлено и другими авторами. Выраженность побочных эффектов не зависела от дозы ДГЭА (50 или 200 мг) [27]. Е. Gurnell и V. Chatterjee [29] в проведенном рандомизированном двойном слепом плацебоко нтролируемом исследовании у мужчин (и = 15) и женщин (п = 24) с болезнью Аддисона после 3 мес применения 50 мг ДГЭА, кроме повышения уровней тестостерона в крови, отметили снижение концентрации белка, связывающего половые стероиды у женщин, в отличие от мужчин. Также в данном исследовании была выявлена тенденция к улучшению качества жизни при обследовании с помощью специальных анкет (General Health Questionnaire). При этом не выявлено влияния на познавательную или половую функции, изменений состава тела или минеральной плотности кости, но заместительная терапия ДГЭА в данном исследовании была кратковременной. Ввиду наличия у мужчин психологических эффектов, не зависящих от изменений уровня тестостерона, было сделано заключение о том, что ДГЭА может действовать непосредственно на ЦНС, а не через увеличение периферического биосинтеза андрогенов.

Сообщения о низких уровнях ДГЭА или ДГЭА-С у пациентов с шизофренией и у лиц со скудными познавательными функциями побудили к клиническим исследованиям, изучившим корреляции сывороточных уровней ДГЭА и ДГЭА-С у пациентов с данной патологией. При оценке изменения памяти, симптомов психической патологии у 17 пациентов с шизофренией и их корреляций с сывороточными уровнями ДГЭА и ДГЭА-С была отмечена отрицательная корреляция уровня ДГЭА и/ или соотношения ДГЭА/кортизол с психопатологическими симптомами [30]. В исследовании, проведенном R. Strous и соавт. [46], 30 пациентов с шизофренией были рандомизированы, при этом они стали получать или препарат ДГЭА, или плацебо в дополнение к регулярному нейролептическому лечению. ДГЭА назначали в дозе 100 мг в течение 6 нед. Результаты показали существенное снижение негативной симптоматики, шизофрении и депрессии и беспокойства у пациентов, получающих ДГЭА. Этот эффект был более выражен у женщин. Увеличение уровней ДГЭА и ДГЭА-С в плазме приводило к уменьшению негативных симптомов, но не депрессии и беспокойства. Неблагоприятных эффектов у участвующих в исследовании пациентов не отмечено.

В литературе часто обсуждается вопрос о влиянии ДГЭА на процессы обмена веществ, в частности на ожирение. При обследовании 80 здоровых лиц A. Tchernof и соавт. [48] показали, что уровни ДГЭА были достоверно ниже у лиц с ожирением, что, возможно, было связано с инсулинорезистент- ностью [42]. G. De Pergola и соавт. [21] выявили обратную связь между уровнем ДГЭА и количеством жировой массы при обследовании женщин с ожирением. Они сообщили, что уровни ДГЭА были обратно пропорционально связаны с индексом массы тела. В нескольких исследованиях предпринимали попытки применения ДГЭА с целью уточнения его влияния на массу тела. D. Villareal и соавт. [50] при пероральном назначении ДГЭА в дозе 50 мг в день пожилым мужчинам и женщинам в течение 6 мес отметили уменьшение жировой массы. Однако в исследовании S. Welle и соавт. [51] при пероральном назначении ДГЭА в дозе 20 мг/кг в день здоровым добровольцам в течение 4 нед снижения жировой массы не отмечено. В целом нет убедительных данных о влиянии экзогенно вводимого ДГЭА на снижение массы тела при ожирении.

Одним из последствий ожирения и инсулиноре- зистентности являются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. В исследовании Е. Barrett- Connor и соавт. изучали корреляции между серологическим уровнем ДГЭА-С и смертностью у 242 пациентов в возрасте 50—79 лет в течение 12 лет. Была показана обратная связь между уровнем ДГЭА-С и ишемической болезнью сердца, смертностью у пожилых мужчин, чего не отмечено у женщин [12]. В поддержку протективного эффекта ДГЭА при ишемической болезни сердца свидетельствуют данные, полученные}. Slowinska-Srzednicka и соавт. [44]. Авторы сравнили уровни ДГЭА-С сыворотки у женщин в пременопаузе с ангиографически доказанной ишемической болезнью сердца и в контрольной группе. Уровни ДГЭА были значительно ниже в основной группе по сравнению с контрольной. L. Mitchell и соавт. [41] выявили аналогичную зависимость и показали, что эффект ДГЭА не зависит от других известных факторов риска ишемической болезни. Однако отсутствуют данные о результатах исследования, в котором положительное влияние экзогенно вводимого ДГЭА на коронарные артерии было бы подтверждено.

Р. Casson и соавт. [17] изучали влияние заместительной терапии ДГЭА на иммунную функцию и обнаружили, что у женщин в постменопаузе при ежедневном пероральном приеме 50 мг в течение 3 нед увеличились количество NK-клеток и цитотоксическая активность одновременно с уменьшением числа Т-хелперов. Учитывая возможную иммуномодулирующую роль ДГЭА, исследовали возможность его использования при лечении иммунодефицитных заболеваний, в частности СПИДа. М. Centurelli и М. Abate обнаружили отрицательную корреляцию концентрации ДГЭА с показателями прогрессии ВИЧ-инфекции [18].

Побочные эффекты заместительной терапии ДГЭА

В литературе имеются данные о некоторых неблагоприятных эффектах (акне, гирсутизм), возникающих при пероральном приеме ДГЭА, а также 1 сообщение [16] о серьезном побочном эффекте — развитии транзиторной желтухи и печеночной дисфункции через 1 нед приема 150 мг ДГЭА. Действительно ли печеночная дисфункция была прямым результатом применения ДГЭА, неизвестно, но предварительно зарегистрированное неблагоприятное влияние пероральных стероидов на функцию печени дает повод для дискуссии. Возможной альтернативой, позволяющей избежать подобных побочных эффектов, является транскутанный путь введения препарата.

Учитывая отсутствие достоверных эпидемиологических и клинических данных относительно безопасности применения ДГЭА, данный препарат не зарегистрирован Управлением по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и повсеместно распространен как пищевая добавка.

Заключение

На сегодняшний день известно, что ДГЭА и ДГЭА-С являются андрогенами, синтезируемыми в сетчатой зоне коры надпочечников, половых железах и ЦНС. Процессы синтеза этих стероидов в надпочечниках регулируются АКТГ, хотя проведенные исследования свидетельствуют о том, что АКТГ не единственный регулятор их продукции. ДГЭА и ДГЭА-С имеют следующие особенности секреции: после рождения увеличение биосинтеза ДГЭА отмечается с началом адренархе и достигает пика в 3-м десятилетии жизни, постепенно снижаясь по мере старения. ДГЭА-С секретируется без циркадного ритма, в то время как ДГЭА, как и кортизол, имеет циркадный ритм секреции с максимальным уровнем в утренние часы. В многочисленных исследованиях на животных показано влияние ДГЭА на функции ЦНС, сердечно-сосудистую и иммунную системы, антиканцерогенный эффект, снижение массы тела, изменения минеральной плотности костной ткани и т. д. Заместительная терапия ДГЭА в дозе 50—100 мг у пожилых людей, приводящая к повышению уровней ДГЭА- С до характерных для лиц молодого возраста, способствовала увеличению минеральной плотности кости, улучшению половой функции и общего самочувствия. Многие из этих эффектов были более .выражены у женщин, что свидетельствует о том, что ДГЭА является предшественником биосинтеза андрогенов и эстрогенов. При исследовании заместительной терапии ДГЭА у больных с надпочечниковой недостаточностью были выявлены тенденции к улучшению качества жизни пациентов. Данные о положительном влиянии экзогенно вводимого ДГЭА на коронарные артерии и снижение массы тела при ожирении противоречивы.

Таким образом, важность и многофункциональность ДГЭА не вызывают сомнений, однако требуются долговременные исследования для окончательного определения значения ДГЭА в организме человека, а также оценки безопасности его длительного использования, поскольку по эпидемиологическим данным заместительная терапия ДГЭА может влиять на сердечно-сосудистую заболеваемость, смертность, хронические когнитивные заболевания или онкологический риск.

1. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М., 1998.

2. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Калинченко С.Ю. и др. // Пробл. эндокринол. - 2001. - № 4. - С. 23.

3. Гончаров Н.П., Колесникова Г.С. Кортикостероиды: мета-болизм, механизм действия и клиническое применение. - М., 2002.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокриноло-гия. - М., 2000.

5. Уварова Е.В. // Гедеон Рихтер в СНГ. Научно-информа-ционный медицинский журнал. - 2002. - № 3.

6. Arlt W., Justl Н.С., Callies F. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1998. - Vol.83, № 6. - P. 1928-1934.

7. Arlt W., Callies P., van Vlijmen J. C. et al. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol.341, № 14. - P. 1013-1020.

8. Arlt W., Haas J., Callies F. et al. // J. Clin. Endocrinol. Me-tab. - 1999. - Vol.84, № 6. - P. 2170-2176.

9. Arvat E., Di Vito L., Lanfranco F. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol.45, № 9. - P. 3141-3146.

10. Baker S.J.K., Hunt P.J., Wass J.A.H. // J. Endocrinol. - 1997. - Vol.155. - Suppl. - P. 2.

11. Barnhart К.Т., Freeman E., Grisso J.A. et al. // J. Clin. En-docrinol. Metab. - 1999. - Vol.84, № 11. -P. 3896-3902.

12. Barrett-Connor E., Goodman-Gruen D. // Circulation. - 1995. - Vol.91, № 6. - P. 1757-1760.

13. Barrett-Connor E., von Muhlen D., Laughlin G.A., Kripke A. // J. Am. Geriatr. Soc. - 1999. - Vol.47, № 6. - P. 685-691.

14. Baulieu E.E., Thomas G., Legrain S. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol.97, № 8. - P. 4279-4284.

15. Bergeron R., de Montigny C., Debonnel G. // J. Neurosci. - 1996. - Vol.16, № 3. - P. 1193-1202.

16. Buster J.E., Casson P.R., Straughn A.B. et al. // Am. J. Ob-stet. Gynecol. - 1992. - Vol.166, № 4. - P. 1163-1170.

17. Casson P.R., Carson S.A. // Int. J. Fertil. - 1996. - Vol. 41, № 4. - P. 412-422.

18. Centurelli M.A., Abate M.A. // Ann. Pharmacother. - 1997. - Vol.31, № 5. - P. 639-642.

19. Danenberg H.D., Ben-Yehuda A., Zakay-Rones Z. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol.82, № 9. - P. 2911-2914.

20. Dehydroepiandrosteron (DHEA) and aging; biologic actions and effects of administration nili guide. - 1997. - Vol.26, № 8. - PA NUMBER: PA-97-051 P. T.34. - National Institute on Aging. - National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.

21. Pergola G., Zamboni M., Sciaraffia M. et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Dis. - 1996. - Vol.20, № 12. - P. 1105-1110.

22. DHEA a Comprehensive Review / Eds J.H.H. Thijssen, H. Nieuwenhuyse. - New York; London, 1999.

23. Diamond P., Cusan L, Gomez J.L. et al. // J. Endocrinol. - 1996. - Vol.150. - Suppl. - P. S43-S50.

24. Flynn M.A., Weaver-Osterholtz D., Sharpe-Timms K.L. et al. // J. Ciin. Endocrinol. Metab. - 1999. - Vol.84, № 5. - P. 1527-1533.

25. Friess E., Trachsel L., Guldner J. // Am. J. Physiol. - 1994. - Vol.268, № l. - P. 107-113.

26. Gatto V., Aragno M., Gallo M. et al. // Oncol. Rep. - 1998. - Vol.5, № 1. - P. 241-243.

27. Gebre-Medhin G., Husebye E. S., Mallmin H. et al. // Clin. Endocrinol. - 2000. - Vol.52, № 6. - P. 775-780.

28. Greendale G. A., Edelstein S., Barrett-Connor E. // J. Bone Mineral Res. - 1997. - Vol.12, № 11. - P. 1833-1843.

29. Gurnell E.M., Chatterjee V.K. // Eur. J. Endocrinol. - 2001. - Vol.145, № 2. - P. 103-106.

30. Harris D.S., Wolkowitz O.M., Reus V.I. // Wld J. Biol. Psy-chiatry. - 2001. - Vol.2, № 2. - P. 99-102.

31. Hunt P.J., Gurnell E.M., Huppert F.A. et al. // J. Clin. En-docrinol. Metab. - 2000. - Vol.85, № 12. - P. 4650-4656.

32. Ibanez L., Dimartino-Nardi J., Potau N., Saenger P. // Endocr. Rev. - 2000. - Vol.21, № 6. - P. 671-696.

33. Kalmijn S., Launer L.J., Stolk R.P. et al. // J. Clin. Endocri-nol. Metab. - 1998. - Vol.83, № 10. - P. 3487-3492.

34. Kimonides V.G., Spillantini M.G., Sofroniew M.V. et al. // Neuroscience. - 1999. - Vol.89, № 2. - P. 429-436.

35. Labrie F., Belanger A., Cusan L. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol.82, № 8. - P. 2403-2409.

36. Labrie F., Diamond P., Cusan L. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol.82, № 10. - P. 3498-3505.

37. Laughlin G.A., Barrett-Connor E. // J. Clin. Endocrinol. Me-tab. - 2000. - Vol.85, № 10. - P. 3561-3568.

38. Legrain S., Massien C., Lahlou N. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol.85, № 9. - P. 3208-3217.

39. Leowattana W. // J. Med. Assoc. Thai. - 2001. - Vol.84. - Suppl. 2. - P. S605-S612.

40. Majewska M.D. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 774, № 29. - P. 111-120.

41. Mitchell L.E., Sprecher D.L., Borecki I.B. et al. // Circula-tion. - 1994. - Vol.89, № 1. - P. 89-93.

42. Morales A.J., Nolan J.J., Nelson J.C., Yen S.S. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1994. - Vol.78, № 6. - P. 1360-1367.

43. Morales A.J., Haubrich R.H., Hwang J.Y. et al. // Clin. En-docrinol. - 1998. - Vol.49, № 4. - P. 421-432.

44. Slowinska-Srzednicka J., Malczewska В., Srzednicki M. et al. // J. Intern. Med. - 1995. - Vol.237, № 5. - P. 551-553.

45. Solerte S.В., Fioravanti M., Vignati G. et al. // J. Clin. Endo-crinol. Metab. - 1999. - Vol.84, № 9. - P. 3260-3267.

46. Strous R.D., Maayan R., Lapidus R. et al. // Arch. Gen. Psy-chiatry. - 2003. - Vol.60, № 2. - P. 133-141.

47. Szathmari M., Szucs J., Feher Т., Hollo I. // Osteoporos. Int. 1994. - Vol.4, № 2. - P. 84-88.

48. Tchernof A., Despres J.P., Belanger A. et al. // Metabolism. - 1995. - Vol.44, № 4. - P. 513-519.

49. Vermeulen A. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol.774, № 29. - P. 121-127.

50. Villareal D.Т., Holloszy J.O., Kohrt W.M. // Clin. Endocri-nol. - 2000. - Vol.53, № 5. - P. 561-568.

51. Welle S., Jozefowicz R., Statt M. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1990. - Vol.71, № 5. - P. 1259-1264.

52. Young J., Couzinet В., Nahoul K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - Vol.82, № 8. - P. 2578-2585.

53. Zwain L, Yen S. // Endocrinology. - 1999. - Vol.140, № 2. - P. 880-887.


повышен дгэа и тестостерон у женщин

повышен дгэа и тестостерон у женщин

повышен дгэа и тестостерон у женщин

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое повышен дгэа и тестостерон у женщин?

Причин снижения мужского гормона тестостерона много – это и сидячий образ жизни, и недосып, и содержащиеся почти во всех продуктах питания соя и сахар. Но ты еще можешь все исправить! Приходи на курс Тестостерон Мах и подними свой мужской гормон, чтобы оставаться всегда в сильной мужской форме!

Эффект от применения повышен дгэа и тестостерон у женщин

Прочитав про курс Тестостерон Мах я отнесся к данной информации скептически, что значит какие-то там уроки повысят мой тестостерон? Так не бывает подумал я, но пить гормональные таблетки не хотелось, а состояние угнетения и слабости в постели только росло… и я решил попробовать, как раз была акция на подписку. Программа курса состоит из 4 блоков, всего 15 уроков. Информация дается доступно, понятно, интересно, еще и домашку делать над, но это совсем не напрягает, потому что с каждым днем я чувствую себя увереннее. Курс классный – всем советую.

Мнение специалиста

Мощь тестостерона почти легендарная, и это не удивительно: он способствует росту мышц и сжиганию жира, а также облагает целой кучей других преимуществ, в том числе улучшает настроение, сон, либидо, энергию и здоровье в целом. К сожалению, после 30 лет большинство мужчин начинают испытывать постепенное снижение уровня тестостерона в организме, что подвергает их большему риску заболеваний сердца, сахарному диабету 2 типа, ожирению, низкой минеральной плотности костной ткани, нарушению половой функции, снижению мышечной массы и физической работоспособности. Изменить жизнь и повысить уровень тестостерона возможно в любом возрасте - Тестостерон Max поможет вам в этом.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ повышен дгэа и тестостерон у женщин необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Валентина

Тестостерон активно участвует в работе центральной нервной системы, кроветворной и мочевыделительной, сердечнососудистой системах. Именно поэтому его прозвали королем всех гормонов. К сожалению, с возрастом его уровень в организме снижается, начиная примерно это с 30-35 лет. В итоге, к 50-55 годам (иногда и ранее) количество в мужском организме составляет всего лишь половину от того, что было в молодости. Снижение происходит постепенно, примерно на 1-2 процента в год. Уровень в пожилом и зрелом возрасте напрямую зависит от генетических факторов. Получите подписку Тестостерон МАХ и уже сегодня начинайте сохранение своего мужского здоровья.

Анна

Таблетки, уколы, БАДы — все это полная ерунда. Нет ничего лучше, чем спорт, правильное питание, энергия направленная в нужное русло, правильные мысли. Я об этом узнал на курсе тестостерон Мах

Зная, как повысить тестостерон у мужчин естественными способами, можно долго поддерживать высокий уровень половой активности, сохранить силу, молодость. Сложно переоценить роль данного гормона для полноценной жизни. Он отвечает за нормальное протек4ание в организме множества процессов. Узнайте, как повысить свой тестостерон. Где купить повышен дгэа и тестостерон у женщин? Мощь тестостерона почти легендарная, и это не удивительно: он способствует росту мышц и сжиганию жира, а также облагает целой кучей других преимуществ, в том числе улучшает настроение, сон, либидо, энергию и здоровье в целом. К сожалению, после 30 лет большинство мужчин начинают испытывать постепенное снижение уровня тестостерона в организме, что подвергает их большему риску заболеваний сердца, сахарному диабету 2 типа, ожирению, низкой минеральной плотности костной ткани, нарушению половой функции, снижению мышечной массы и физической работоспособности. Изменить жизнь и повысить уровень тестостерона возможно в любом возрасте - Тестостерон Max поможет вам в этом.
Основными андрогенами у женщин являются тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭАС или ДГЭА-сульфат), основными эстрогенами – эстрадиол, эстриол, эстрон. Врожденная дисфункция коры надпочечников – это генетически обусловленное заболевание, врожденный дефект генов, участвующих в синтезе гормонов надпочечников. Чаще всего это поломка гена CYP21, кодирующего фермент 21-гидроксилазу. В результате изменяются биохимические процессы в надпочечниках и накапливаются надпочечниковые андрогены. Тяжелые формы этого заболевания выявляют в раннем детстве, а легкие формы — у взрослых женщин при обследовании по поводу гиперандрогении или бесплодия. В норме в женском организме 50% ДГЭА секретируется надпочечниками, 20% - вырабатывается яичниками и 30% происходит за счет периферического превращения ДГЭАС, который, в свою очередь, синтезируется исключительно надпочечниками. . Следовательно, повысить биодоступность тестостерона и дегидротестостерона возможно как за счет снижения синтеза ПГСГ в печени, так и посредством введения веществ, способных конкурентно связываться с ПГСГ. По большей части андрогены экскретируются из организма через печень и почки. . У большинства женщин с клиническими признаками гиперандрогенемии имеет место повышенная продукция андрогенов яичниками или надпочечниками. 2.0 Обобщенное лечение женщин тестостероном или дегидроэпиандростероном (ДГЭА). 2.1 Тестостерон не рекомендуется для всеобщего использования женщинам при бесплодии; сексуальной дисфункции (за исключением конкретного диагноза гиполибидемии; см. рекомендацию 4.1) когнитивных, сердечно-сосудистых, метаболических или костных нарушениях; для улучшения общего благополучия. . 5.2 Если женщине будет дана пробная терапия тестостероном, предлагается проверить исходный уровень тестостерона и использовать разрешенный непероральный препарат для женщин (например, трансдермальный пластырь, гель или крем), если такое лечение доступно (2|⊕○○○). В организме мужчин ДГЭА конвертируется в более сильные андрогены: тестостерон и андростендион; у женщин — эстроген и прогестерон. Производство гормона происходит под контролем АКТГ. Уровни ДГЭА достигают пика в юношеском возрасте, а затем постепенно снижаются. . Повышенные значения гормона указывают на избыточный синтез андрогенов. Такие уровни связывают с опухолями коры надпочечников; эктопическими опухолями, продуцирующими АКТГ; болезнью Иценко-Кушинга; синдромом поликистозных яичников, фетоплацентарной недостаточностью и ВДКН. Низкие значения ДГЭА чаще ассоциированы с недостаточной функцией надпочечников. Повышенный уровень тестостерона у женщин говорит о сбоях в организме и грозит серьезными последствиями для него. Какие симптомы у данной патологии и как проводится лечение – вы узнаете в данной статье. . У женщин тестостерон вырабатывается яичниками и надпочечниками. Уровень секреции изменяется с возрастом. Наиболее активная выработка отмечается до 30 лет, а после 50 лет — постепенно снижается. Дегидроэпиандростерон (DHEA, ДГЭА). Синонимы английские. Dehydroepiandrosterone Sulfate, 5-Dehydroepiandrosterone (5-DHEA). . При симптомах аменореи, бесплодия или маскулинизации у женщин. В последнем случае имеются такие признаки, как низкий голос, гирсутизм (избыточный волосяной покров), облысение по мужскому типу, угревая сыпь, увеличенный кадык, маленькая грудь, у девочки – неоднозначные гениталии, когда клитор вырастает очень большим, в то время как внутренние женские органы выглядят нормальными. . Прием дегидроэпиандростерон-сульфатных добавок приводит к повышенному содержанию этого гормона в крови.  Скачать пример результата. Интересно, что уровни ДГЭА-С, общего и свободного тестостерона и индекс свободных андрогенов обратно пропорционально коррелируют не только с индексом массы тела, но и с соотношением окружности талии к окружности бедер как у мужчин, так и у женщин [28, 29], однако в женской популяции эта закономерность была менее выражена [28]. . Назначение метформина, повышающего чувствительность периферических тканей к инсулину, в течение 6 месяцев способствовало значительному снижению уровней эндотелина-1, уменьшению гиперандрогении и гиперинсулинемии, а также улучшению утилизации глюкозы [33]. . Терапия тестостероном у женщин впервые была использована в 1936 г. с целью. Повышенный уровень тестостерона. — У женщин приводит к гиперандрогении — гирсутизму, акне, алопеции по мужскому типу, снижению тембра голоса и другим проявлениям. Но нельзя разбирать только этот фактор в отдельности. Любое заболевание требует комплексного подхода. Тестостерон может быть лишь одним из факторов. У мужчин повышенный уровень тестостерона не считается отклонением от нормы. . — Это промежуточный продукт синтеза стероидных гормонов и является предшественником кортизола, эстрогенов и тестостерона. Синтезируется в надпочечниках и яичниках. Анализ на 17-ОН-прогестерон назначают в первую очередь для того, чтобы исключить врожденную дисфункцию коры надпочечников. У женщин тестостерон образуется в коре надпочечников и яичниках в соотношении 1:1 и служат субстратом для образования эстрогенов, а также стимулирует предовуляторый выброс ЛГ. Уровни тестостерона у женщин с возрастом не изменяются. Уровни тестостерона в норме у женщин – 0 – 0,9 нг/мл. Показания к определению: синдром Клайнфельтера и другие хромосомные заболевания; гипопитуитаризм . Если у женщин наблюдается повышенный уровень тестостерона, то с помощью определения концентрации ДГЭА-С можно установить связано ли это с нарушением функции надпочечников, или с заболеванием яичников. Таблица 10. Референтные величины концентрации ДГЭА-С в сыворотке крови.
https://twinklers.com/userfiles/pochemu_povyshen_testosteron_u_zhenshchin_prichiny6170.xml
http://qualitemaurice.com/userfiles/zaniatiia_sportom_povyshaiut_testosteron4837.xml
http://www.zaek.com.br/uploads/napitki_povyshaiushchie_testosteron3415.xml
http://www.dostrojar.sk/UserFiles/povyshaet_li_sport_testosteron6789.xml
http://penzion-palice.cz/content/file/kak_effektivno_povysit_testosteron9787.xml
Прочитав про курс Тестостерон Мах я отнесся к данной информации скептически, что значит какие-то там уроки повысят мой тестостерон? Так не бывает подумал я, но пить гормональные таблетки не хотелось, а состояние угнетения и слабости в постели только росло… и я решил попробовать, как раз была акция на подписку. Программа курса состоит из 4 блоков, всего 15 уроков. Информация дается доступно, понятно, интересно, еще и домашку делать над, но это совсем не напрягает, потому что с каждым днем я чувствую себя увереннее. Курс классный – всем советую.
повышен дгэа и тестостерон у женщин
Причин снижения мужского гормона тестостерона много – это и сидячий образ жизни, и недосып, и содержащиеся почти во всех продуктах питания соя и сахар. Но ты еще можешь все исправить! Приходи на курс Тестостерон Мах и подними свой мужской гормон, чтобы оставаться всегда в сильной мужской форме!
Тестостерон — это мужской половой гормон, который играет важную роль в фертильности, сексуальной функции, поддержании здоровья костей и мышечной массы. Уровень тестостерона с возрастом уменьшается — от 1 до 2 процентов в год, но заболевания, образ жизни и другие факторы могут влиять на количество этого гормона в организме. Норма тестостерона у женщин и мужчин. Нормальные показатели этого гормона меняются в разном возрасте: Пол (возраст). Все способы повысить тестостерон у мужчины естественным путем: тренировки, питание, режим дня. Что делать, если эти методы не помогают. Условия приема препаратов. . Как повысить тестостерон в организме: естественные способы и препараты. 9 июля 2021. Пик выработки тестостерона в организме мужчины приходится на период с 25 до 30 лет. Затем количество гормона начинает постепенно снижаться — на 1-2% каждый год. 25 способов повышения уровня тестостерона. Содержание: Что такое тестостерон? На что влияет тестостерон в нашем организме? 25 советов для увеличения тестостерона. Что такое тестостерон? Тестостерон - это стероидный гормон из группы андрогенов и самый важный мужской гормон. Как повысить тестостерон и какие продукты помогают. Норма гормона у мужчин. Низкий тестостерон: что делать и как сдавать анализ. . Когда наблюдается повышение уровня гормона? Когда наблюдается снижение уровня гормона? Что делать при повышенном и пониженном уровне тестостерона? Подготовка к диагностике. Как проводится анализ? Ход исследования. Как поддержать уровень гормона? Какие продукты помогут повысить тестостерон? Тестостерон — главный гормон мужчин. Он играет ведущую роль в развитии яичек, предстательной железы, в формировании, а. . Интересно, что произойдет, если повысить тестостерон у мужчин, какие реакции произойдут в теле, да и в образе жизни мужчины, его образе жизни? Давайте разберемся со следствием увеличенного содержания тестостерона. Последствия повышенного тестостерона. Береги тестостерон смолоду. Нормальный гормональный фон у мужчины – это залог не только его интимной активности, но и личной эффективности и уровня мотивации. В то же время такие банальные причины, как длительный стресс, прием алкоголя и повышенный уровень сахара в крови могут значительно подкосить мужское здоровье. А первые признаки нарушений, при этом почти незаметны. Решающий атом. Широкие плечи и низкий голос, борода и хорошо развитые мышцы… Эти, а также целый ряд других мужских признаков обеспечиваются веществом, которое мы знаем как тестостерон. О нём мы говорим с врачом-эндокринологом Клиника Эксперт Тула Макаровой Оксаной Викторовной. Безопасно повышаем уровень тестостерона. Конечно, у многих в голове тестостерон ассоциируется вообще со всем мужественным, что только существует на этом свете. Густая щетина, прямой взгляд, дорогой спортивный автомобиль, медаль героя на груди, шпага на поясе и счёт в швейцарском банке. . Но вот повысить немного уровень тестостерона бывает полезно, особенно тем мужчинам, которые и сами ощущают его нехватку. Тестостерон — стероидный гормон, очень маленький по структуре; размер антитела в энное количество раз больше. То есть цифирь тестостерона — дело очень тонкое. . Если вам уже за 30, то, наверное, вы ходите в спортзал за здоровьем, а не для того чтобы превратить себя в шкаф мышц и девушек соблазнять. В 18 лет можно, конечно, думать, что женщине нужна ваша мышечная масса, но в принципе это глупость абсолютная и в 99% процентах случаев не сработает. У женщин чаще встречается повышение уровня тестостерона, а у мужчин - снижение. . Тестостерон — основной мужской половой гормон, который присутствует как у мужчин, так и у женщин. Значение и влияние тестостерона тяжело переоценить. В любом организме он должен быть: норма его для мужчин и женщин отличается, но без него здоровое половое развитие невозможно. Связанный + свободный тестостерон = общий тестостерон. Общий тестостерон состоит из

цены и отзывы на ДГЭА— Dobavki.ua

Пищевая добавка DHEA (дегидроэпиандростерон)

 

ДГЭа известен по всему миру, как гормон молодости. Препарат получил столь эффектное название благодаря множеству положительных свойств.

 

Дегидроэпиандростерон - гормон, натуральный, стероидного типа. Активный компонент продлевает жизнь клетки, предупреждает раннее старение, развитие заболеваний.

 

Гормон дегидроэпиандростерон

 

Первым кирпичиком гормонального фона человека является ДГЭа. Это прародитель мужских андрогенов и женского эстрогена. Вырабатывается в надпочечниках, регулирует функции всех систем организма, отвечает за работу биологических часов.

 

Активная выработка естественным путем происходит в возрасте от 20 до 25 лет. Далее процесс замедляется и уже к 50 годам снижается норма до 20-30% от необходимого количества. Вследствие, у женщин наступает климакс, а у мужчин половое бессилие.

 

ДГЭа: отзывы и свойства

 

Когда нарушена функция надпочечников, стоит купить дегидроэпиандростерон в синтетическом виде. Воздействие на организм:

  • основа для выработки тестостерона, кортизола и других жизненно важных гормонов;

  • влияет на женскую сексуальность, мужское либидо;

  • снижает количество жировых отложений;

  • предупреждает развитие онкологических заболеваний;

  • является энергетической батарейкой для нервной системы;

  • работает с кожными покровами, устраняя нежелательную пигментацию, сухость;

  • сохраняет костную ткань.

 

ДГЭа в жизни мужчин и женщин

 

Для прекрасной половины человечества, гормон важен в качестве регулятора репродуктивной функции. Использование препарата с ДГЭА поможет отсрочить наступление климакса и менопаузы, стимулируя работу яичников.

Мужчинам назначают компонент при необходимости повысить уровень тестостерона, обеспечить сперматогенез в зрелом возрасте. Также, активный гормон важен в профилактике сердечно-сосудистых патологий.

 

Суточная норма дегидроэпиандростерона

 

Принимая ДГЭА гормон, важно не превысить приемлемую норму. Начинать курс следует с минимальной дозы в 5-7 мг. Далее можно увеличить до восстановления и поддержания количества вещества. Допустимая суточная норма равна 25 мг.

 

ДГЭа - купить в Киеве


Если интересует качественный ДГЭа, цена и подробные описания, гарантии качества и эффективность, посетите интернет-магазин Dobavki.ua. Выбирайте подходящий вариант среди большого ассортимента. Доставка по Украине через почтово-транспортные службы.

Частые вопросы о: DHEA для мужчин

💊 Кому следует принимать дегидроэпиандростерон (DHEA)?
Дегидроэпиандростерон (DHEA) эффективно борется со стрессами и депрессиями. Он служит профилактикой доброкачественных и злокачественных образований. Применяется при рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера, сахарном диабете и так далее. Смотреть дальше на сайте
🌿 Как принимать дегидроэпиандростерон (DHEA)?
Прием вещества нужен только для поддержания его нормального количества в организме, которую нельзя превышать. Начинать прием возможно с 5 мг для женщин и 10 мг для мужчин. Максимальная доза не должна превышать 25 мг в день. Смотреть дальше на сайте
💚 Какие существуют противопоказания применения дегидроэпиандростерона (DHEA)?
В некоторых случаях не рекомендуется принимать вещество, это может вызвать серьезные побочные эффекты. Нельзя употреблять DHEA беременным и кормящим. Также он противопоказан мужчинам, страдающим от рака простаты, и женщинам с онко заболеваниями яичников, груди. Смотреть дальше на сайте

DHEA - Клиника Мэйо

Обзор

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) - это гормон, который естественным образом вырабатывается вашим организмом в надпочечниках. DHEA помогает производить другие гормоны, включая тестостерон и эстроген. Уровень естественного DHEA достигает пика в раннем взрослом возрасте, а затем постепенно падает с возрастом.

Синтетическая версия DHEA доступна в виде таблеток, капсул, порошка, крема для местного применения и геля.

Люди используют ДГЭА в качестве антивозрастной терапии и для улучшения физической работоспособности.DHEA также используется для лечения депрессии и симптомов менопаузы.

Доказательства

Исследование DHEA для конкретных условий включает:

  • Старение. Теоретически прием добавок DHEA для поддержания уровня DHEA может замедлить процесс старения, возможно, улучшить самочувствие, когнитивные функции и состав тела. Но пока исследования не подтвердили, что это правда. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять, могут ли добавки DHEA противодействовать некоторым эффектам старения.Небольшое исследование показало, что прием добавок ДГЭА может улучшить гидратацию и упругость кожи, а также уменьшить пятна старения у пожилых людей.
  • Депрессия. DHEA может быть более эффективным при лечении депрессии, чем плацебо, особенно у людей с низким уровнем DHEA.
  • Остеопороз. Результаты исследования влияния добавок ДГЭА при лечении остеопороза неоднозначны. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, улучшает ли прием добавок ДГЭА плотность костей у пожилых людей с низким содержанием ДГЭА.
  • Атрофия влагалища. Ограниченные исследования показывают, что ДГЭА может уменьшить сухость влагалища у женщин в постменопаузе.

Исследования влияния ДГЭА на мышечную силу и физическую работоспособность дали неоднозначные результаты, но большинство исследований показывают, что добавление ДГЭА не влияет на мышечную силу у молодых или пожилых людей. Национальная студенческая спортивная ассоциация запретила использование ДГЭА спортсменами.

DHEA может в конечном итоге оказаться полезным при лечении людей с определенными заболеваниями, такими как надпочечниковая недостаточность и волчанка.Однако необходимы дальнейшие исследования.

Исследования показали, что контроль качества этой добавки часто бывает низким.

Наш дубль

Избегайте

Хотя некоторые исследования показывают, что ДГЭА может быть немного полезен при лечении депрессии и атрофии влагалища, доказательств в поддержку антивозрастных заявлений мало. Кроме того, использование DHEA может вызвать серьезные побочные эффекты. Избегайте использования этой добавки.

Безопасность и побочные эффекты

ДГЭА - гормон.Использование этой добавки может повысить уровень андрогенов и иметь стероидный эффект. DHEA также может увеличить риск гормоночувствительного рака, включая рак простаты, груди и яичников. Если у вас есть какая-либо форма рака или вы рискуете заболеть раком, не принимайте ДГЭА.

Не используйте ДГЭА, если вы беременны или кормите грудью.

Не рекомендуется использовать DHEA, если у вас высокий уровень холестерина или состояние, которое влияет на кровоснабжение сердца (ишемическая болезнь сердца). DHEA может снизить уровень липопротеинов высокой плотности (HDL) или «хорошего» холестерина.

Использование DHEA также может усугубить психические расстройства и повысить риск мании у людей с расстройствами настроения.

DHEA также может вызывать жирную кожу, угри и нежелательный рост волос по мужскому типу у женщин (гирсутизм).

Взаимодействия

Возможные взаимодействия включают:

  • Нейролептики. Использование DHEA с нейролептиками, такими как клозапин (Clozaril, Versacloz и др.), Может снизить эффективность препарата.
  • Карбамазепин (Тегретол, Карбатрол и др.). Использование DHEA с этим препаратом, используемым для лечения судорог, нервной боли и биполярного расстройства, может снизить эффективность препарата.
  • Эстроген. Не используйте ДГЭА с эстрогеном. Сочетание ДГЭА и эстрогена может вызвать симптомы избытка эстрогена, такие как тошнота, головная боль и бессонница.
  • Литий. Использование DHEA с литием может снизить эффективность препарата.
  • Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Использование DHEA с этим типом антидепрессантов может вызвать маниакальные симптомы.
  • Тестостерон. Не используйте ДГЭА с тестостероном. Комбинация ДГЭА и тестостерона может вызвать такие симптомы, как низкое количество сперматозоидов и увеличение груди у мужчин (гинекомастия), а также развитие типично мужских качеств у женщин.
  • Триазолам (Halcion). Использование DHEA с этим седативным средством может усилить действие этого препарата, вызывая чрезмерный седативный эффект и влияя на ваше дыхание и частоту сердечных сокращений.
  • Вальпроевая кислота. Использование DHEA с этим лекарством, используемым для лечения судорог и биполярного расстройства, может снизить эффективность препарата.
12 февраля 2021 г. Показать ссылки
  1. DHEA. Натуральные лекарства. https://naturalmedicines.the mentalresearch.com. Проверено 23 января 2021 г.
  2. Pizzorono JE, et al., Eds. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА). В кн .: Учебник натуральной медицины. 5-е изд. Эльзевир; 2021 г. https://www.clinicalkey.com.Проверено 23 января 2021 г.
  3. DHEA. IBM Micromedex. https://www.micromedexsolutions.com. Проверено 23 января 2021 г.
  4. Дегидроэпиандростерон. Факты и сравнения. Электронные ответы. https://www.wolterskluwercdi.com/facts-comparisons-online/. Доступ 21 января 2021 г.
  5. Kellerman RD, et al. Популярные травы и пищевые добавки. В: Текущая терапия Конна 2021. Elsevier; 2021 г. https://www.clinicalkey.com. Проверено 23 января 2021 г.
  6. 2020-21 Вещества, запрещенные NCAA.Национальная студенческая спортивная ассоциация. https://www.ncaa.org/sport-science-institute/topics/2020-21-ncaa-banned-substances. Проверено 23 января 2021 г.

.

Как повысить уровень ДГЭА - Замедленное старение

Что такое дегидроэпиандростерон (ДГЭА)?

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) - один из самых распространенных стероидных гормонов в организме - в десять раз выше, чем гормон стресса кортизол, - и здесь мы объясняем, как повысить уровень ДГЭА.

DHEA имеет ряд важных эффектов, связанных с нашим здоровьем. Отчасти это связано с тем, что ДГЭА может превращаться в половые гормоны. В частности, одним из основных источников тестостерона у женщин является ДГЭА, тогда как у мужчин ДГЭА может повышать уровень эстрогена. Он также может иметь прямые действия.

Как и другие гормоны, уровень ДГЭА снижается с возрастом. К 80 годам они составляют менее одной пятой от того, что было в 25 лет. Поскольку надпочечники вырабатывают ДГЭА, женщины с первичной недостаточностью надпочечников также подвержены риску дефицита ДГЭА.

Эксперты считают, что добавка ДГЭА может положительно повлиять на старение, воспаление, настроение, симптомы менопаузы, плотность костной ткани, когнитивные и спортивные показатели и сексуальную функцию, особенно у женщин. Хотя некоторые исследования подтверждают каждое из этих утверждений, нет никаких убедительных доказательств для любого из этих действий.

Поскольку DHEA изменяет уровень тестостерона у женщин, побочные эффекты добавок DHEA предсказуемы и включают более грубые и жирные, чем обычно, волосы и кожу, прыщи, выпадение волос и увеличение волос на лице.Некоторые женщины испытывают перепады настроения и раздражительность.

Согласно некоторым исследованиям, более высокий уровень DHEA коррелирует с повышенным риском развития рака груди.

Как повысить уровень ДГЭА

В отличие от других гормонов, которые строго регулируются и отпускаются по рецепту, DHEA широко доступен в качестве пищевой добавки. Однако качество и дозировка таких «питательных» продуктов часто вызывает проблемы.

В последние годы 17-кето-ДГЭА позиционируется как потенциально превосходная версия ДГЭА.Отчасти это связано с тем, что он менее легко превращается в тестостерон, следовательно, его профиль побочных эффектов снижается. Однако это также означает, что 17-кето-ДГЭА менее эффективен при восстановлении женского уровня тестостерона, что является одной из наиболее распространенных причин, по которым женщины по-другому чувствуют себя на ДГЭА.

DHEA - это не решение всех ваших проблем с возрастом. В лучшем случае это имеет скромный эффект. Есть много других вещей, которые вы можете сделать, чтобы улучшить свое гормональное здоровье, в том числе:

  • Повышение интенсивности упражнений в вашем режиме упражнений.Это не только поможет бороться с увеличением веса, но и повысит гормональный фон. Возможно, займитесь бегом, плаванием, футболом или поднятием тяжестей.
  • управление стрессом. Стресс - это убийца не только гормонов, но и жизненных сил.
  • получать качественный сон. Сон также является главным убийцей гормонов и жизненных сил.
  • ведение дневника симптомов. Вы испытываете стойкую потерю выносливости или силы, утомляемость, вялость, плохое настроение или плохую память или либидо? Осознавайте свои проблемы, а не игнорируйте их, а затем получите некоторую помощь в их решении.
Последний раз отзыв 4 сентября 2017 г.
Следующие две вкладки изменяют содержимое ниже.

Профессор Мерлин Томас - профессор медицины в Мельбурнском университете Монаш, на кафедре диабета. Он одновременно врач и ученый. Мерлин имеет более широкий интерес ко всем аспектам профилактической медицины и старения. Он опубликовал более 270 статей во многих ведущих мировых медицинских журналах

.

Использование DHEAS в качестве биомаркера старения у женщин

DHEAS - это биомаркер, который особенно важен для здоровья и физиологии женщин.ДГЭАС - это молекула в большом количестве в организме, которая естественным образом уменьшается с возрастом женщины. Хотя он привлекает ограниченное внимание в СМИ, связанных со здоровьем, получение информации о ваших собственных уровнях DHEAS с помощью InsideTracker может помочь вам оптимизировать здоровье мышц и костей, сексуальную функцию, физическую форму и долголетие.

Продвигайте здоровое старение с помощью продуктов питания! Загрузите 10 рецептов, которые помогут вам жить дольше.

Дегидроэпиандростерон-сульфат, или ДГЭАС, представляет собой форму молекулы дегидроэпиандростерона (ДГЭА), которая естественным образом модифицируется в организме, поэтому ее можно хранить в крови.DHEA синтезируется из холестерина и хранится в виде DHEAS до тех пор, пока он не понадобится для производства различных стероидных половых гормонов, включая эстрадиол и тестостерон, а также других молекул-предшественников половых стероидов. Эти гормоны имеют решающее значение для поддержания энергии, здоровья мышц и костей, а также сексуальной функции как у мужчин, так и у женщин.

Эстроген, тестостерон и другие важные половые гормоны вырабатываются гонадами - яичками у мужчин и яичниками у женщин. У мужчин яички продолжают выделять тестостерон и другие половые стероиды со скоростью, которая медленно, но неуклонно снижается с возрастом.Напротив, когда женщины достигают менопаузы, яичники полностью перестают вырабатывать половые гормоны, такие как эстроген. Таким образом, гормональные колебания менопаузы приводят к множеству физиологических изменений, и в это время ДГЭАС становится единственным источником основных половых гормонов у женщин.

DHEAS вырабатывается корой надпочечников почек, набором желез, вырабатывающих класс гормонов, называемых кортикостероидами. Другие примеры этих кортикостероидов включают кортизол, который участвует в иммунитете и реагирует на стресс, и минералокортикоиды, которые участвуют в регулировании артериального давления.Из молекул, продуцируемых корой надпочечников, наибольшая концентрация ДГЭА содержится в сыворотке крови. Однако ученые еще не до конца понимают, как он работает и выполняет ли он функции, помимо того, что он является предшественником половых стероидов.

Что действительно известно ученым, так это то, что как у женщин, так и у мужчин уровни DHEAS повышаются с раннего детства, пока снова не достигают пика в возрасте 20-30 лет. После этого уровень ДГЭАС неуклонно снижается с возрастом.

Более низкие уровни DHEAS связаны с более высоким риском таких состояний, как снижение иммунитета [1], повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний [2] и инсульта [3], а также нестабильный уровень сахара в крови [4].Измерение уровней DHEAS также используется в качестве клинического индикатора различных состояний, связанных с функцией гипофиза и надпочечников. Низкий уровень ДГЭАС в крови связан со снижением функции гипофиза и надпочечников, что может вызвать множество проблем со здоровьем у женщин, включая слабость и утомляемость, трудности с контролем веса, нарушения менструального цикла и бесплодие. Высокие уровни DHEAS связаны с гиперактивностью надпочечников, синдромом поликистозных яичников и ранним половым созреванием. Эти состояния также могут привести к трудностям с контролем веса, нарушениям менструального цикла и бесплодию.Дополнительные симптомы у женщин с гиперактивностью гипофиза и надпочечников включают прыщи и чрезмерный рост волос по всему телу (гирсутизм).

Поскольку уровни ДГЭАС меняются как с хронологическим возрастом, так и с нарушениями, которые имеют серьезные последствия для здоровья женщины, отслеживание уровня ДГЭАС - отличный инструмент для оптимизации общего состояния здоровья в зависимости от вашего возраста.

Вы можете измерить свой уровень DHEAS с помощью InsideTracker, который оценивает DHEAS вместе с другими биомаркерами, такими как C-реактивный белок, которые являются важными индикаторами долголетия и физиологического здоровья.Если ваши уровни DHEAS не оптимизированы, InsideTracker предлагает диетические, физические упражнения и изменения в образе жизни, чтобы помочь вам оптимизировать его уровни и максимизировать вашу физическую форму и хорошее самочувствие. Например, исследования показали, что регулярная умеренная сердечно-сосудистая активность, такая как быстрый бег трусцой в течение 30 минут и выполнение упражнений с отягощениями, таких как приседания, может со временем повысить уровень ДГЭАС для женщин любого возраста и любого уровня активности. Внесение простых изменений в свой рацион на основе ваших нынешних привычек - например, употребление большего количества здорового животного белка, если вы не часто едите мясо [5], или употребление менее обработанного мяса, если ваш рацион уже богат мясными источниками [6], - может повысить ваш уровень Уровни DHEAS.

Стресс - еще один важный фактор, влияющий на оптимизацию уровней DHEAS. Воздействие новых факторов стресса на рабочем месте может снизить уровень ДГЭАС всего за 3 недели у здоровых в остальном женщин [7], а длительный хронический стресс также был связан с более низким уровнем ДГЭАС [8]. Хотя невозможно полностью избежать стресса, определение методов управления стрессом и включение их в свою повседневную жизнь может помочь уменьшить влияние стресса на ДГЭАС в вашем организме.

Буква «S» в DHEAS обозначает сульфатную группу (один атом серы и четыре атома кислорода), которая добавляется к DHEA.Без этой сульфатной группы DHEA не очень хорошо растворяется в крови, потому что это липид, а это означает, что он не смешивается и не растворяется в крови (подобно тому, как вода и масло не смешиваются друг с другом). Сульфатная группа способствует хранению и транспортировке DHEAS в крови. Вот почему DHEAS примерно в 1000 раз больше, чем DHEA в крови, что упрощает измерение уровня DHEAS. Однако на самом деле DHEA - это форма, которая в конечном итоге превращается в тестостерон, эстрадиол и другие важные молекулы.Когда необходим DHEA, определенные ферменты удаляют сульфат из DHEAS, переводя его обратно в активное состояние. Поскольку ДГЭА и ДГЭА свободно взаимопревращаются, измерение уровней ДГЭА является надежным индикатором количества активного ДГЭА в организме, доступного для выработки других гормонов. Кроме того, исследования показали, что уровни DHEAS в крови более стабильны в течение дня, чем уровни DHEAS [9]. Это дает более последовательные измерения у человека с течением времени, поэтому изменения в уровнях DHEAS представляют собой изменения в состоянии здоровья, а не типичные ежедневные колебания.

Добавки

DHEA легко доступны, особенно в Соединенных Штатах. К сожалению, качество этих добавок недостаточно стандартизировано, а это означает, что ингредиенты, перечисленные в добавке, могут отличаться от ее фактического содержания. Во многих исследованиях изучались эффекты повышения уровня ДГЭА за счет приема добавок ДГЭА из внешних источников (другими словами, из источников, которые находятся за пределами естественных средств производства ДГЭА в вашем организме), но вместе взятые данные, доступные в настоящее время, действительно не показывать, что добавки DHEA - это эффективный способ улучшить ваше здоровье и самочувствие.Кроме того, большинство этих исследований проводится менее года, что слишком мало для изучения долгосрочного воздействия этих добавок. Результаты текущих исследований показывают, что ДГЭА не токсичен, но недостаточно данных о влиянии добавок ДГЭА на здоровье после длительного использования, чтобы знать, приносит ли добавка ДГЭА больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе. На данный момент безопаснее придерживаться естественных методов повышения уровня ДГЭАС в организме путем изменения диеты и упражнений, которые повысят уровень ДГЭАС и улучшат ваше общее состояние здоровья и работоспособность.

ДГЭАС является важным предшественником важных половых стероидных гормонов, особенно для женщин, количество которых с возрастом естественным образом снижается. Уровень DHEAS за пределами оптимального диапазона для вашего возраста связан с множеством хронических состояний, которые можно предотвратить, внеся простые изменения в режим упражнений и диету.

Не уверены в том, что должно включать в себя ваша диета? Вдохновляйтесь этими 10 рецептами на растительной основе, чтобы продлить свою жизнь.

Список литературы

[1] Quiroga MF, Angerami MT, Santucci N, Ameri D, Francos JL, Wallach J, Sued O, Cahn P, Salomon H, Bottasso O. «Динамика стероидов надпочечников связана с изменениями в популяциях Th2 и Treg в течение 90–209 гг. Инфекция Mycobacterium tuberculosis у ВИЧ-инфицированных ». PLoS ONE 7: 3 (2012): e33061.

[2] Сандерс Дж. Л., Будро Р. М., Каппола А. Р., Арнольд А. М., Роббинс Дж., Кушман М., Ньюман А. Б.. «Сердечно-сосудистые заболевания связаны с более частым снижением дегидроэпиандростерона сульфата у самых пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы, проведенное всеми звездами».» Журнал Американского гериатрического общества 58: 3 (2010): 421-426

[3] Хименес М.С., Сан К., Шюркс М., Чиув С., Ху Ф. Б., Мэнсон Дж. Э., Рексроде К. М.. «Низкий уровень дегидроэпиандростерона сульфата связан с повышенным риском ишемического инсульта у женщин». инсульт; журнал мозгового кровообращения 44: 7 (2013): 1784-9

[4] Лю Л., Ван М., Ян Х, Би М, Na L, Ниу И, Ли И, Сан К. «Липид сыворотки натощак и сульфат дегидроэпиандростерона как важные метаболиты для выявления изолированного диабета после заражения: метаболомика сыворотки с помощью сверхвысокой эффективности. ЖХ-МС.” Клиническая химия 59: 9 (2013): 1333-48

[5] Карелис А.Д., Фекс А., Филион М.Э., Адлеркрейц Х., Обертен-Лехедр М. «Сравнение половых гормонов и метаболических профилей у всеядных и вегетарианцев у женщин до и после менопаузы». Британский журнал питания 104: 2 (2010): 222-6

[6] Маттей Дж., Ноэль С.Е., Такер К.Л. «Диета с мясом, обработанным мясом и картофелем фри ассоциируется с высокой аллостатической нагрузкой у пожилых пуэрториканцев». Журнал Американской диетической ассоциации 111: 10 (2011) 1498-506

[7] Идзава С., Сайто К., Широцуки К., Сугая Н., Номура С.«Влияние длительного стресса на кортизол и дегидроэпиандростерон в слюне: исследование практики преподавания в течение 2 недель» - Psychoneuroendocrinology 37: 6 (2012) 852-8

[8] Леннартссон А.К., Теорелл Т., Роквуд А.Л., Кушнир М.М., Джонсдоттир И.Х. «Воспринимаемый стресс на работе связан с более низким уровнем DHEAS». PLoS ONE 8: 8 (2013) e72460

[9] Hammer, F. et al. «Нет доказательств превращения в печени сульфата ДГЭА в ДГЭА: исследования in vivo и in vitro». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (90) 6: 3600-3605.

Дегидроэпиандростерон: гормон-трамплин для женской сексуальности

Задача: Определить роль предшественников андрогенных гормонов надпочечников в женской сексуальной функции.

Дизайн: Обзор современной литературы по вопросам сексуальной функции и гормона-предшественника андрогенов дегидроэпиандростерон (DHEA) и дегидроэпиандростерона сульфата (DHEAS).

Полученные результаты): C (19) стероид DHEA является гормоном-предшественником андрогенов яичников и надпочечников, тогда как DHEAS синтезируется только в коре надпочечников. Секреция дегидроэпиандростерона сульфата начинается в 10 лет, достигает пика в 20 лет, а затем ослабевает. Низкие уровни ДГЭА наблюдаются у мужчин и женщин с надпочечниковой недостаточностью, а также у пожилых людей. Дегидроэпиандростерон, 50 мг / сут, повышает уровень ДГЭАС.У женщин, но не у мужчин, повышенные уровни DHEAS способствуют дополнительной выработке нижележащих андрогенов, тестостерона, дигидротестостерона, андростендиона и глюкуронида андростендиола. Благодаря улучшенному женскому андрогенному профилю у женщин с надпочечниковой недостаточностью увеличилось количество сексуальных мыслей и фантазий, а также улучшилось настроение и улучшилось самочувствие. У пожилых людей> 65 лет - уровни DHEAS увеличиваются как у мужчин, так и у женщин с DHEA 50 мг / день, но только у женщин были более высокие уровни DHEAS, сопровождаемые скачком уровня тестостерона, а у женщин> 70 лет повышалось либидо и повышалось сексуальное удовлетворение, поскольку а также уменьшение резорбции костной ткани на 26% и уменьшение пигментации кожи на 10%.

Вывод (ы): Синдром дефицита андрогенов надпочечников у женщин, характеризующийся низкими уровнями ДГЭА в сыворотке, можно исправить добавками ДГЭА, которые повышают уровень ДГЭАС и нижележащих андрогенов, важных для женской сексуальности.

Влияние шестимесячного лечения дегидроэпиандростероном (ДГЭА) в суточной дозе 100 мг на циркулирующие половые стероиды, состав тела и мышечную силу у пожилых мужчин и женщин

Задача: Биологическая роль предшественников половых стероидов надпочечников - DHEA и DHEA сульфата (DS) и их снижение с возрастом остается неопределенной.Ранее мы наблюдали, что введение 50-дневной дозы DHEA в течение 3 месяцев пожилым мужчинам и женщинам приводило к повышению (на 10%) сывороточных уровней инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I), сопровождаемого улучшением самооценка физического и психологического благополучия. Эти результаты позволили нам оценить влияние большей дозы (100 мг) DHEA в течение более длительного периода (6 месяцев) на циркулирующие половые стероиды, состав тела (DEXA) и мышечную силу (MedX).

Сюжеты и дизайн: Здоровые, не страдающие ожирением пожилые мужчины (в возрасте 50–65 лет) (n = 9) и женщины (n = 10) были рандомизированы в двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование.Шестнадцать субъектов завершили годичное исследование шести месяцев плацебо и шести месяцев приема 100 мг ДГЭА перорально ежедневно.

Размеры: Были взяты образцы крови ранним утром натощак. Были измерены сывороточный DHEA, DS, половые стероиды, IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-3, уровни связывающего гормон роста белка (GHBP) и липидные профили, а также состав тела (по DEXA) и мышечная сила (по тесту MedX). на исходном уровне и после каждого лечения.

Полученные результаты: Базальные сывороточные уровни DHEA, DS, андростерндиона (A), тестостерона (T) и дигидротестостерона (DHT) были на уровне или ниже нижнего диапазона уровней молодых взрослых. У обоих полов ежедневная доза 100 мг DHEA восстанавливала уровни DHEA в сыворотке до уровня молодых взрослых и DS в сыворотке до уровней, равных или немного превышающих диапазон для молодых взрослых. Уровни кортизола в сыворотке не изменились, следовательно, соотношение DS / кортизол увеличилось до пубертатных (10: 1) уровней.У женщин, но не у мужчин, уровни А, Т и ДГТ в сыворотке были повышены до уровней, превышающих определенные для пола диапазоны для молодых взрослых. Базальные уровни SHBG были в пределах нормы для мужчин и повышены у женщин, из которых 7 из 8 получали заместительную терапию эстрогенами. При приеме DHEA уровни SHBG в сыворотке крови снижались с большей (P <0,02) реакцией у женщин (-40 +/- 8%; P = 0,002), чем у мужчин (-5 +/- 4%; P = 0,02). По сравнению с исходным уровнем, введение DHEA привело к повышению уровня IGF-I в сыворотке крови у мужчин (16 +/- 6%, P = 0.04) и у женщин (31 +/- 12%, P = 0,02). Уровни IGFBP-1 и IGFBP-3 в сыворотке крови не изменились, но уровни GHBP снизились у женщин (28 +/- 6%; P = 0,02), но не у мужчин. У мужчин, но не у женщин, жировая масса уменьшилась на 1,0 +/- 0,4 кг (6,1 +/- 2,6%, P = 0,02) и сила мышц колена на 15,0 +/- 3,3% (P = 0,02), а также поясничная часть спины. сила на 13,9 +/- 5,4% (P = 0,01) увеличилась. У женщин, но не у мужчин, было отмечено увеличение общей массы тела на 1,4 +/- 0,4 кг (2,1 +/- 0,7%; P = 0,02). Ни у одного пола не было изменений в базовой скорости метаболизма, минеральной плотности костей, перекрестных связях пиридинолина в моче, уровне инсулина натощак, глюкозы, кортизола или липидных профилях.Существенных побочных эффектов не наблюдалось.

Выводы: Ежедневный пероральный прием ДГЭА 100 мг в течение 6 месяцев приводил к повышению концентраций ДГЭА и ДС в крови, а также отношения ДС / кортизол. Биотрансформация в сильнодействующие андрогены, близкие и немного превышающие диапазон их более молодых аналогов, произошла у женщин без заметных изменений у мужчин. Учитывая эту гормональную среду, повышение уровня IGF-I в сыворотке наблюдалось у представителей обоих полов, но диморфные ответы были очевидны в отношении жировой массы тела и мышечной силы в пользу мужчин.Эти различия в ответе на введение ДГЭА могут отражать гендерно-специфический ответ на ДГЭА и / или наличие мешающих факторов у женщин, таких как заместительная терапия эстрогенами.

DHEA тормозит старение - ЕСТЕСТВЕННО! | Д-р Марк Стенглер

ДГЭА тормозит старение - ЕСТЕСТВЕННО!

DHEA (дегидроэпиандростерон) - это естественный гормон, имеющий решающее значение для хорошего здоровья и жизненной силы.Хронический стресс и болезнь могут привести к слишком низкому уровню ДГЭА, но лишь немногие врачи проверяют его на дефицит. В результате многие пациенты, как и вы, остаются с тревожными симптомами и без ответов.

Ваши надпочечники производят большую часть вашего DHEA. Яички у мужчин и яичники у женщин в пременопаузе, а также мозг обоих полов вырабатывают критический гормон в меньших количествах. Кроме того, ваше тело использует холестерин для образования гормона прегненолона, который затем превращается в DHEA.(Еще одна причина НЕ подавлять слишком низкий уровень холестерина, как это часто бывает со статинами, снижающими уровень холестерина.)

Как и большинство гормонов, уровень ДГЭА со временем падает. К тому времени, когда вам исполнится 80 лет, ваш уровень ДГЭА упадет на 90 процентов по сравнению с тем, каким он был в молодом возрасте. И по мере того, как наши уровни падают, мы начинаем видеть эффекты.

DHEA во многих отношениях работает как синергетический двойник другого гормона стресса кортизола. Это помогает организму более эффективно адаптироваться к стрессу.Это включает в себя физическое, умственное и эмоциональное напряжение. Исследования показывают, что снижение уровня DHEA связано с аллергией, воспалением, усталостью, аутоиммунными проблемами, сексуальной дисфункцией, инфекциями, бессонницей, снижением когнитивных функций, сердечно-сосудистыми заболеваниями, потерей костной массы, депрессией и раком.

Антивозрастной DHEA полезен и безопасен

Правильный гормональный баланс имеет решающее значение для хорошего здоровья, поэтому анализы так важны. Я помню, как проверял свой уровень DHEA сразу после окончания медицинской школы почти 25 лет назад.Годы долгих дней и поздних ночей, пока я учился в школе, взяли свое, и мой ДГЭА упал (как и у большинства моих одноклассников, я уверен). Я обратился к добавкам DHEA и обнаружил, что всего за несколько дней мой уровень энергии и концентрация пришли в норму. Я до сих пор время от времени использую добавки DHEA.

Я разговаривал с шокирующим количеством пациентов за эти годы, чьи обычные врачи заставляли их чувствовать паранойю даже в том, что они пробовали принимать добавки DHEA. Им сказали, что ДГЭА опасен, и их головы были забиты рассказами об ужасных побочных эффектах, включая выпадение волос, прыщи и даже рак.Хотя эта пропаганда даже не поддерживается ненавистным к добавкам Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (которое не придумало ничего плохого о DHEA), она не помешала дезинформированным врачам напугать им своих пациентов. И это разжигание страха распространяется на веб-сайты традиционной медицины, которые предупреждают людей об опасностях использования ДГЭА, в то время как они продолжают рекомендовать тонны опасных лекарств.

DHEA повышает ваши кости и либидо

Исследования показали, что добавление ДГЭА полезно и безопасно.Например, в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 2000 году Proceedings of the National Academy of Sciences, изучались преимущества ежедневного приема DHEA на 280 здоровых добровольцах (женщины и мужчины в возрасте 60-79 лет). Участникам давали 50 мг DHEA или плацебо ежедневно в течение года.

Авторы исследования пришли к выводу, что «потенциально опасного накопления DHEAS и активных стероидов не зарегистрировано». Они установили, что добавка DHEA «нормализует некоторые эффекты старения».«В частности, они обнаружили улучшение плотности костей у женщин старше 70 лет, улучшение либидо и более здоровую кожу. Исследователи отметили, что в целом «низкие концентрации ДГЭА связаны со старением иммунитета (разрушение иммунной системы с возрастом), физической слабостью, снижением мышечной массы, повышенной смертностью, недосыпанием, ухудшением самочувствия и нарушением способности к справляются и возникают при нескольких распространенных заболеваниях (включая рак, атеросклероз, гипертонию, диабет, остеопороз и болезнь Альцгеймера.” 1

DHEA может быть ключом к поддержанию вашего тикера

За последние два года было проведено несколько исследований, демонстрирующих, что ДГЭА оказывает защитное действие против сердечных заболеваний. В прошлом году исследование, опубликованное в Журнале Американского колледжа кардиологии, показало, что низкий уровень DHEA в крови является значительным риском серьезной ишемической болезни сердца для пожилых мужчин. 2 Затем в журнале Stroke исследователи из больницы Бригама и женщин и Гарвардской школы общественного здравоохранения сообщили о связи между более низким уровнем ДГЭА и повышенным риском инсульта у пожилых женщин.У женщин, у которых уровень ДГЭА был одним из самых низких - 25 процентов участников, - риск инсульта был на 33 процента выше. 3

Развивайте свой интеллект и естественным образом улучшайте настроение

Исследования показали, что DHEA поддерживает здоровые когнитивные функции и настроение. Гормон поддерживает производство и функционирование нейротрансмиттеров в вашем мозгу, химических веществ, влияющих на память и настроение. Фактически, концентрация DHEA в вашей центральной нервной системе намного выше, чем в вашей крови!

Также было обнаружено, что

DHEA оказывает регенерирующее действие на ткани мозга.У людей, страдающих болезнью Альцгеймера, низкий уровень определенных нервно-защитных факторов роста. Но DHEA может помочь защитить нежные ткани мозга, сохраняя эти важные факторы роста, включая IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста-1), VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и TGF-β (трансформирующий фактор роста-бета). Кроме того, DHEA снижает уровень гормона стресса, повреждающего клетки мозга, известного как кортизол. Кроме того, несколько исследований подтвердили, что добавление ДГЭА улучшает когнитивные функции.

Люди с низким уровнем DHEA более восприимчивы к тревоге и депрессии, и исследования показали, что добавки DHEA могут помочь облегчить оба состояния.

Связь ДГЭА с крепкими костями и сбалансированным уровнем сахара в крови

Я вижу много пациентов с остеопорозом. Есть много факторов, связанных с хрупкостью костей, и дефицит гормонов, в том числе низкий уровень ДГЭА, является одним из них. DHEA имеет решающее значение для метаболизма костей. Исследования с участием пожилых женщин показали, что добавление ДГЭА улучшает минеральную плотность костей в течение одного-двух лет после начала лечения.
У диабетиков часто обнаруживается низкий уровень ДГЭА. Фактически, одно исследование показало, что поразительные 77 процентов мужчин с диабетом 2 типа имеют низкий уровень. 4

Это проблема, потому что гормон играет важную роль в улучшении инсулинорезистентности, позволяя клеткам более эффективно поглощать глюкозу.

Укрепите свою иммунную систему

DHEA также имеет решающее значение для сильной иммунной системы. Когда вы страдаете от хронического стресса, ваш уровень кортизола резко возрастает, и в результате ваша иммунная система может быть подавлена.Но здоровый уровень DHEA может уравновесить этот эффект, поддерживая ваш иммунитет и помогая сохранить ваше здоровье. Есть даже некоторые исследования, намекающие на то, что ДГЭА может играть роль в борьбе с аутоиммунными заболеваниями, особенно с красной волчанкой. 5

Здоровый уровень гормонов поддерживает здоровую половую жизнь

Подобно гормону тестостерону, DHEA жизненно важен для здоровой сексуальной функции как у мужчин, так и у женщин. Улучшает сексуальное желание у обоих полов. В одном исследовании исследователи обнаружили, что 50 мг ДГЭА улучшают сексуальную функцию у мужчин без каких-либо отрицательных эффектов на их уровень ПСА или размер простаты. 6 У женщин в постменопаузе вагинальные суппозитории с ДГЭА помогают при атрофии влагалища и сексуальной функции. 7,8

Наконец, существует более десятка исследований, показывающих, что снижение уровня DHEA связано с большей вероятностью смерти по разным причинам. Другими словами, DHEA поддерживает столько систем организма, что серьезный дефицит может способствовать ряду заболеваний.

Как и все гормоны, я рекомендую людям проверять уровень ДГЭА.Чтобы проверить ваши уровни, ваш врач, скорее всего, проведет анализ крови на сульфат DHEA (DHEA-S) до девяти утра (хотя тест, как правило, остается точным, если его провести позже в тот же день). Но уровень DHEA также можно проверить с помощью анализов слюны и мочи.

Если вы обнаружите, что ваш уровень низкий, вы можете предпринять ряд шагов, чтобы его поднять. Лучше всего начать с улучшения своего рациона. Ваше тело использует холестерин для производства ДГЭА, поэтому продукты, богатые различными полезными жирами, такими как кокосовое молоко, органическое масло и лен, могут дать вашему организму сырье, необходимое для производства гормона.Кроме того, не забывайте выспаться и регулярно заниматься спортом. И, наконец, было показано, что трава ашваганда (родом из Индии и теперь легко доступная здесь, в США) значительно повышает уровень ДГЭА.

Если у вас низкий уровень ДГЭА, и вы испытываете хроническую усталость, аутоиммунные проблемы, низкое либидо, эректильную дисфункцию, диабет, остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания или плохую когнитивную функцию, я настоятельно рекомендую вам подумать о добавке ДГЭА. Типичная дополнительная доза составляет от 25 до 50 мг для мужчин и от 5 до 15 мг для женщин.

Кормящим или беременным женщинам следует избегать приема ДГЭА. Также женщины с раком груди или рак груди в анамнезе и мужчины с раком простаты должны проконсультироваться со своим врачом, прежде чем пробовать добавку DHEA.

Устранение «связи» рака

DHEA превращается в организме в тестостерон и эстроген. Теоретически это может немного повысить уровень этих гормонов, что может отрицательно повлиять на риск рака и сердечно-сосудистых заболеваний.Однако несколько исследований показали, что у людей, принимающих от 50 до 200 мг ДГЭА в день, повышение уровня в крови практически отсутствует. Кроме того, есть исследования, которые показали, что ДГЭА действительно обладает противоопухолевым и кардиозащитным действием.

НАЗНАЧЕНИЕ
1. Baulieu EE. Дегидроэпиандростерон (DHEA), сульфат DHEA и старение: вклад исследования DHEAge в социально-биомедицинскую проблему. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000, 11 апреля; 97 (8): 4279-84.
2. Тивестен А. Дегидроэпиандростерон и его сульфат позволяют прогнозировать 5-летний риск ишемической болезни сердца у пожилых мужчин.J Am Coll Cardiol. 2014 28 октября; 64 (17): 1801-10. doi: 10.1016 / j.jacc.2014.05.07
3. Rexrode, M. Низкий уровень сульфата дегидроэпиандростерона связан с повышенным риском ишемического инсульта у женщин. Инсульт. 2013 июл; 44 (7): 1784-9. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.000485.
4. Пониковская Б., Янковская Е.А., Май Дж. И др. Гонадная и надпочечниковая недостаточность андрогенов как независимые предикторы увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с сахарным диабетом II типа и стабильной ишемической болезнью сердца. Int J Cardiol.2010 3 сентября; 143 (3): 343-8.
5. Кросби Д., Блэк С., Макинтайр Л., Ройл П.Л., Томас С. Дегидроэпиандростерон при системной красной волчанке. Кокрановская база данных Syst Rev.17 октября 2007 г .; (4): CD005114.
6. Reiter WJ, Pycha A, Schatzl G, Pokorny A, Gruber DM, Huber JC, Marberger M. Дегидроэпиандростерон в лечении эректильной дисфункции: проспективное двойное слепое рандомизированное плацебоконтролируемое исследование. Урология. 1999 Mar; 53 (3): 590-4; обсуждение 594-5.
7. Genazzani AR, Stomati M, Valentino V, Pluchino N, Pot E, Casarosa E, Merlini S, Giannini A, Luisi M.Влияние 1-летней терапии низкими дозами DHEA на климактерические симптомы и женскую сексуальность. Климактерический. 2011 декабрь; 14 (6): 661-8.
8. Лабри Ф, Арчер Д., Бушар К., Фортье М., Кузан Л., Гомес Дж. Л., Жирар Дж., Барон М., Айотте Н., Моро М., Дубе Р., Кот I, Лабри С., Лавуа Л., Бергер Л., Гилберт Л. , Martel C, Balser J. Влияние интравагинального дегидроэпиандростерона (прастерона) на либидо и сексуальную дисфункцию у женщин в постменопаузе. Менопауза. 2009 сентябрь-октябрь; 16 (5): 923-31

Дегидроэпиандростерон Информация | Гора Синай

Alhaj HA, Massey AE, McAllister-Williams RH.Влияние введения DHEA на эпизодическую память, кортизол и настроение у здоровых молодых мужчин: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Психофармакология (Берл). 2006; 188 (4): 541-551.

Андус Т., Клебл Ф, Роглер Дж., Брегенцер Н., Шолмерих Дж., Штрауб Р.Х. Пациенты с рефрактерной болезнью Крона или язвенным колитом реагируют на дегидроэпиандростерон: пилотное исследование. Алимент Фармакол Тер . 2003; 17 (3): 409-414.

Arlt W, Callies F, van Vlijmen JC и др.Замена дегидроэпиандростерона у женщин с надпочечниковой недостаточностью. N Engl J Med . 1999; 341 (14) -1013-1020.

Барад Д.Х., Глейхер Н. Повышенная продукция ооцитов после лечения дегидроэпиандростероном. Fertil Steril . 2005; 84 (3): 756.

Barnhart KT, Freeman E, Grisso JA. Влияние добавок дегидроэпиандростерона у женщин в перименопаузе с симптомами на эндокринные профили сыворотки, липидные параметры и качество жизни, связанное со здоровьем. Дж. Клин Эндокринол Метаб .1999; 84 (11): 3896-3902.

Барри Н.Н., Макгуайр Дж.Л., ван Волленховен РФ. Дегидроэпиандростерон при системной красной волчанке: взаимосвязь между дозировкой, уровнями сыворотки и клиническим ответом. Дж. Ревматол . 1998; 25 (12): 2352-2356.

Baulieu EE. Thomas G, Legrain S и др. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА), сульфат ДГЭА и старение: вклад исследования DHEAge в социально-биомедицинскую проблему. Proc Natl Acad Sci USA . 2000; 97 (8): 4279-4284.

Bloch M, Ish-Shalom S, Greenman Y, Klein E, Latzer Y.Влияние лечения дегидроэпиандростероном на вес, плотность костной ткани, костный метаболизм и настроение у женщин, страдающих нервной анорексией - экспериментальное исследование. Psychiatry Res . 2012; 200 (2-3): 544-549.

Broeder CE, Quindry MS, Brittingham K, et al. Проект Andro: физиологическое и гормональное влияние добавок андростендиона на мужчин от 35 до 65 лет, участвующих в программе высокоинтенсивных тренировок с отягощениями. Arch Intern Med . 160 (20): 3093-3104.

Corrigan AB.Дегидроэпиандростерон и спорт. [Рассмотрение]. Med J Aust . 1999; 171 (4): 206-208.

де ла Торре Б., Хедман М., Бефритс Р. Уровни дегидроэпиандростерона сульфата в крови и тканях и их связь с хроническим воспалительным заболеванием кишечника. Clin Exp Rheumatol . 1998; 16 (5): 579-582.

Дайнер Т.С., Ланг В., Гиага Дж. И др. Открытое исследование толерантности и фармакокинетики перорального дегидроэпиандростерона с увеличением дозы у пациентов с ВИЧ-инфекцией. J Синдр иммунодефицита Acquir .1993; 6 (5): 459-465.

Finckh A, Berner IC, Aubry-Rozier B, So AK. Рандомизированное контролируемое исследование дегидроэпиандростерона у женщин в постменопаузе с фибромиалгией. Дж. Ревматол . 2005; 32 (7): 1336-1340.

Флинн М.А., Уивер-Остерхольц Д., Шарп-Тиммс К.Л., Аллен С., Краузе Г. Замена дегидроэпиандростерона у стареющих людей. Дж. Клин Эндокринол Метабол . 199; 84 (5): 1527-1533.

Genezzani AD, Stomati M, Strucchi C, Puccetti S, Luisi S, Genazzani AR.Пероральный прием дегидроэпиандростерона модулирует спонтанную и индуцированную гормоном роста секрецию гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 у женщин в раннем и позднем постменопаузе. Fertil Steril . 2001; 76 (2): 241-248.

Gomez-Santos C, Hernandez-Morante JJ, Tebar FJ, Granero E, Garaulet M. Дифференциальный эффект перорального дегидроэпиандростерона-сульфата на особенности метаболического синдрома у женщин с ожирением в пре- и постменопаузе. Клин Эндокринол (Oxf) .2012; 77 (4): 548-554.

Гордон С., Грейс Е., Эманс С.Дж., Гудман Е., Кроуфорд М.Х., Лебофф М.С. Изменения маркеров обмена костной ткани и менструальной функции после кратковременного перорального приема ДГЭА у молодых женщин с нервной анорексией. J Bone Miner Res . 1999; 14 (1): 136-145.

Гримли Эванс Дж., Малуф Р., Хупперт Ф., ван Никерк Дж. Добавка дегидроэпиандростерона (ДГЭА) для улучшения когнитивных функций у здоровых пожилых людей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (4): CD006221.

Hansen PA, Han DH, Nolte LA.DHEA защищает от висцерального ожирения и мышечной инсулинорезистентности у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров. Am J Physiol . 1997; 273 (5, балл 2): R1704-R1708.

Хинсон Дж. П., Рэйвен П. У. Синдром дефицита ДГЭА: новый термин для обозначения старости? [Комментарий]. Дж Эндокринол . 1999; 163 (1): 1-5.

Klann RC, Holbrook CT, Nyce JW. Химиотерапия колоректальной карциномы мышей с применением цисплатина и цисплатина плюс 3'-дезокси-3'-азидотимидин. Противораковое лечение . 1992; 12 (3): 781-787.

Кохут М.Л., Томпсон Дж. Р., Кэмпбелл Дж. И др. Прием пищевой добавки, содержащей дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и андростендион, оказывает минимальное влияние на иммунную функцию у мужчин среднего возраста. J Am Coll Nutr . 2003; 22 (5): 363-371.

Курита Х, Маэшима Х, Кида С. и др. Уровни сывороточного дегидроэпиандростерона (DHEA) и DHEA-сульфата (S) у принимающих лекарства пациентов с большим депрессивным расстройством по сравнению с контрольной группой. J Влияет на Disord . 2013; 146 (2): 205-212.

Labrie F. DHEA в качестве заместительной физиологической терапии при менопаузе. Дж Эндокринол Инвест . 1998; 21 (6): 399-401.

Labrie F, Diamond P, Cusan L, Gomez J-L, Belanger A, Candas B. Эффект 12-месячной заместительной терапии дегидроэпиандростероном на кости, влагалище и эндометрий у женщин в постменопаузе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1997; 82 (10): 3498-3505.

Legrain S, Girard L. Фармакология и терапевтические эффекты дегидроэпиандростерона у пожилых людей. Лекарства от старения . 2003; 20 (13): 949-967.

Либе Р., Барбетта Л., Далл'Аста С. и др. Влияние добавок дегидроэпиандростерона (ДГЭА) на гормональный, метаболический и поведенческий статус пациентов с гипоадренализмом. Дж Эндокринол Инвест . 2004; 27 (8): 736-741.

Melchior CL, Ритцманн РФ. Дегидроэпиандростерон усиливает снотворное и гипотермическое действие этанола и пентобарбитала. Pharmacol Biochem Behav . 1992; 43 (1): 223-227.

Meno-Tetang GML, Hon YY, Jusko WJ.Синергетическое взаимодействие между дегидроэпиандростероном и преднизолоном в подавлении пролиферации лимфоцитов крыс. Immunopharmacol Immunotoxicol . 1996; 18 (3): 443-456.

Моффат С.Д., Зондерман А.Б., Харман С.М. и др. Связь между продольным снижением концентрации дегидроэпиандростерона сульфата и когнитивными функциями у пожилых мужчин. Arch Intern Med . 2000; 160 (14): 2193-2198.

Mortola JF, Yen SS. Влияние перорального дегидроэпиандростерона на эндокринно-метаболические параметры у женщин в постменопаузе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1990; 71 (3) 696-704.

Наир К.С., Рицца Р.А., О'Брайен П. и др. ДГЭА у пожилых женщин и ДГЭА или тестостерон у пожилых мужчин. N Engl J Med . 2006; 355 (16): 1647-1659.

Narkwichean A, Maalouf W, Campbell BK, Jayaprakasan K. Эффективность дегидроэпиандростерона для улучшения ответа яичников у женщин с уменьшенным овариальным резервом: метаанализ. Репрод Биол Эндокринол . 2013; 11:44.

Nestler JE, Barlascini CO, Clore JN, Blackard WG.Дегидроэпиандростерон снижает уровень липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови, а жировые отложения не изменяют чувствительность к инсулину у нормальных мужчин. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1988; 66 (1): 57-61.

Nordmark G, Bengtsson C, Larsson A, Karlsson FA, Sturfelt G, Ronnblom L. Влияние добавки дегидроэпиандростерона на качество жизни, связанное со здоровьем у женщин с системной красной волчанкой, получавших глюкокортикоиды. Аутоиммунитет . 2005; 38 (7): 531-540.

Панджари М., Белл Р.Дж., Джейн Ф., Адамс Дж., Морроу С., Дэвис С.Р.Безопасность 52 недель пероральной терапии DHEA для женщин в постменопаузе. Maturitas . 2009; 63 (3): 240-245.

Панджари М., Дэвис С.Р. Терапия DHEA для женщин: влияние на сексуальную функцию и самочувствие. Обновление Hum Reprod . 2007; 13 (3): 239-248.

Percheron G, Hogrel JY, Denot-Ledunois S, et al. Влияние перорального введения дегидроэпиандростерона в течение 1 года лицам в возрасте от 60 до 80 лет на функцию мышц и площадь поперечного сечения: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Arch Intern Med . 2003; 163 (6): 720-727.

Пикетти С., Джейл Д., Лепледж А. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание перорального дегидроэпиандростерона у пациентов с запущенным заболеванием ВИЧ. Клин Эндокринол (Oxf) . 2001; 55 (3): 325-330.

Порецкий Л., Сонг Л., Бриллон Д. Д. и др. Метаболические и гормональные эффекты перорального DHEA у женщин в пременопаузе с ВИЧ-инфекцией: рандомизированное проспективное плацебо-контролируемое пилотное исследование. Horm Metab Res . 2009; 41 (3): 244-249.

Ракель Д, изд. Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

Reiter WJ, Pycha A, Schatzl G, et al. Дегидроэпиандростерон в лечении эректильной дисфункции: проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Урология . 1999; 53 (3): 590-595.

Sawalha AH, Kovats S. Дегидроэпиандростерон при системной красной волчанке. Curr Rheumatol Rep . 2008; 10 (4): 286-291.

Скифитто Г.Вегетативные функции и уровни дегидроэпиандростерона сульфата у лиц, инфицированных ВИЧ-1; связь с профилем цитокинов Th2 и Th3. Arch Neurol . 2000; 57 (7): 1027-1032.

Stoll BA. Обзор: Пищевые добавки дейдроэпиандростерона в отношении риска рака груди. Eur J Clin Гайка . 1999; 53 (10): 771-775.

Tan RS, Pu SJ. Андропауза и потеря памяти: есть ли связь между снижением уровня андрогенов и деменцией у стареющего мужчины? Азиатский Дж. Андрол .2001; 3 (3): 169-174.

Валле М., Мейо В., Ле Моаль М. Роль прегненолона, дегидроэпиандростерона и их сульфатных эфиров в обучении и памяти при когнитивном старении. Brain Res Ред. . 2001; 37 (1-3): 301-312.

ван Волленховен РФ. Дегидроэпиандростерон для лечения системной красной волчанки. Эксперт Опин Фармакотер . 2002; 3 (1): 23-31.

van Vollenhoven RF, Morabito LM, Engleman EG, McGuire JL. Лечение системной красной волчанки дегидроэпиандростероном: 50 пациентов пролечены до 12 месяцев. Дж. Ревматол . 1998; 25 (2): 285-289.

Villareal DT, Holloszy JO. Влияние DHEA на брюшной жир и действие инсулина у пожилых женщин и мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2004; 292 (18): 2243-2248.

Вознесенский М., Уолш С., Даузер Д., Бриндизи Дж., Кенни А.М. Связь между дегидроэпиандостероном и слабостью у пожилых мужчин и женщин. Возраст Старение . 2009; 38 (4): 401-406.

Weghofer A, Kim A, Barad DH, Gleicher N. Влияние метаболизма андрогенов и генотипов FMR1 на возможность беременности у женщин с добавками дегидроэпиандростерона (DHEA). Репродукция Человека . 2012; 27 (11): 3287-3293.

Weiss EP, Shah K, Fontana L, Lambert CP, Holloszy JO, Villareal DT. Заместительная терапия дегидроэпиандростероном у пожилых людей: 1- и 2-летние эффекты на кости. Ам Дж. Клин Нутр . 2009; 89 (5): 1459-1467.

Weiss EP, Villareal DT, Ehsani AA, Fontana L, Holloszy JO. Заместительная терапия дегидроэпиандростероном у пожилых людей улучшает показатели артериальной жесткости. Ячейка старения . 2012; 11 (5): 876-884.

Уильямс-младший.Влияние дегидроэпиандростерона на канцерогенез, ожирение, иммунную систему и старение. Липиды . 2000; 35 (3): 325-331.

Волковиц О.М., Реус В.И., Киблер А. и др. Двойное слепое лечение большой депрессии дегидроэпиандростероном. Am J Psychiatry . 1999; 156 (4): 646-649.

Ян Дж., Шварц А., Хендерсон Э.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *