что пишет патологоанатом, что должен понять и сделать клиницист

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Пришло время для выступления Алексея Владимировича Кононова из Омска.

Алексей Владимирович Кононов, профессор:

– Дорогие коллеги, мы сегодня поговорим с вами о взаимоотношениях специалистов в таком сложном деле, как канцерпревенция и курации пациентов с предраковыми состояниями и предраковыми изменениями. Центральной проблемой канцерпревенции стоит проблема атрофии слизистой оболочки, которая является феноменом, располагающимся между собственно воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и предраковыми изменениями, которые вот Сергей Владимирович Кашин блестяще демонстрировал и называл дисплазией эпителия. Мне больше нравится термин «неоплазия», который подчеркивает необратимость этих процессов даже в виде низкой степени градации неоплазии. Таким образом, и у патологоанатома, и у клинициста встает один вопрос – это идентификация, детекция атрофии слизистой оболочки желудка и интерпретация этого заключения.

Что делать, когда термин «атрофия», «атрофический гастрит» появляется в патологоанатомическом заключении? На сегодняшний день как будто бы проблем с этим нет. Существует основной классификационный вариант для оценки атрофии слизистой оболочки – это модифицированная сиднейская система, где в визуально-аналоговой шкале эти состояния ранжированы на уровни: нет атрофии, слабая, умеренная, выраженная, как в теле, так и в антральном отделе желудка. Но проблема состоит вот в чем. Проблема состоит в том, что для точной идентификации атрофии даже по модифицированной сиднейской системе необходим не один фрагмент слизистой оболочки, не два фрагмента, а 5 фрагментов, взятых по протоколу: по большой и малой кривизне тела желудка, в области угла желудка и по большой и малой кривизне в антральном отделе желудка. Больше того, когда в 2008 году мы получили новую классификацию хронического гастрита, где атрофия и воспаления оцениваются как интегральные понятия на уровне целого органа, то это взятие биоптата из 5 точек является просто необходимой процедурой, без которой система, которая получила название OLGIM, просто не работает.

Вот это визуально-аналоговая шкала, отечественный вариант ее. По уровню абсцисс и ординат пиктограммы изменения слизистой оболочки – слабая, выраженная, умеренная атрофия в теле, в антральном отделе, а на перекрестии стадия, выраженность на уровне целого органа атрофических изменений. Точно так же построена шкала для оценки воспалительных изменений, которые называются степенью гастрита, там тоже пиктограммы. Смотрите, вот это воспалительный инфильтрат, причем здесь интегрально и нейтрофильные лейкоциты, и мононуклеары, которые, по сути, собой представляют воспалительный ответ слизистой оболочки, и мукозальный иммунитет одновременно. Проблема состоит в том, что появилось новое понимание атрофии слизистой оболочки. Это не просто уменьшение объема желез в теле и антральном отделе, но и замена их метаплазированным эпителием. Это так называемая метапластическая атрофия, и вот ее место в каскаде Пелайо Корреа. Причем сам, кстати, Пелайо Корреа очень положительно относится к этому термину и идентификации кишечной метаплазии с оценкой вместе с атрофией слизистой оболочки. Проблема возникает в другом. Иногда воспалительный инфильтрат настолько раздвигает желудочные железы, что возникает феномен так называемой неопределенной атрофии.

Вот давайте полечим больного, воспалительный инфильтрат рассосется частично в результате апоптоза воспалительных клеток, частично в результате миграции по лимфатическим сосудам, межтканевым щелям и так далее, а потом мы посмотрим. Но если выраженная кишечная метаплазия, то она никуда не исчезнет. Эксперты Маастрихт-4 считают, что метаплазия не подвергается обратному развитию, поэтому вот понимание кишечной метаплазии приобрело некоторое такое мистическое направление. Вдобавок она еще разработана по типам – полная, неполная метаплазия, тонкокишечная, толстокишечная, тип IIA, IIВ и так далее. Все это приводит к тому, что появляются мысли: а не является ли собственно кишечная метаплазия прекурсором, предшественником рака желудка кишечного типа? Ну, по этому поводу написаны горы статей и сломаны многочисленные копья, на сегодняшний день все упирается в Кохрановский обзор от сентября прошлого года. Доказательных, совершенно выстроенных по критериям медицины, основанной на доказательствах, исследований в отношении того, что кишечная метаплазия предрак, нет, поэтому давайте прислушаемся к личному мнению Дэвида Грэхема, который высказывается, как всегда, четко, ясно и совершенно понятно: кишечная метаплазия на сегодняшний день – это надежный показатель атрофии слизистой оболочки. Есть кишечная метаплазия – значит, есть атрофия слизистой оболочки.

Кстати говоря, вот наши прибалтийские коллеги опубликовали в январском номере этого года «Вирховского архива» – уважаемый, авторитетнейший патологоанатомический журнал Европы – такую статью, где они сравнили кишечную метаплазию, взятую в качестве детекции атрофии, и систему OLGIM. Оказалось, что критерий согласия экспертов выше там, где в качестве маркера атрофии применяли кишечную метаплазию. Правда, деликатно замечают наши коллеги, есть стадии атрофического гастрита, когда только кишечной метаплазии для детекции собственно атрофии недостаточно. Что еще пишут про кишечную метаплазию и атрофию? Оказывается, мы можем очень тесно сотрудничать с врачами эндоскопической диагностики. Мы можем говорить об уровне выраженности атрофических изменений, определяя стадию, а врачи эндоскопической диагностики определяют площадь очагов кишечной метаплазии, как это блестяще показал сегодня Сергей Владимирович, и вот это сочетание дает более точный прогноз канцерогенеза у конкретного пациента. Неопластические изменения, собственно, опухолевые уже изменения, когда эпителиальная клетка встала на опухолевый путь. Началось все с падуанских вопросов почти 20 лет назад, все это закончилось хорошо известной вам, уважаемые коллеги, Венской классификацией неоплазии пищеварительного тракта, которая построена, наверное, как образец для всех последующих патологоанатомических и параклинических классификаций.

Вот здесь вот слева обозначены изменения, которые находит врач эндоскопической диагностики и патологоанатом в своем заключении, а справа написано, что должен делать клиницист с пациентом. Определены дефиниции, что такое неоплазия, что такое неоплазия низкой степени, что такое неоплазия высокой степени. Мы можем просто посмотреть, пока я говорю, следующие слайды. Пожалуйста, следующий, еще следующий слайд. Неопределенная неоплазия. Вот так же, как неопределенная атрофия, так и неопределенная неоплазия – то ли это изменения регенеративные, то ли это уже действительно опухолевый процесс. А вот здесь интересная работа, которая опубликована в прошлом году в американском журнале «Клинические патологии», которая нас призывает интегрировать два этих представления – атрофию слизистой оболочки и неопластические изменения. Вот когда мы сумеем интегрировать оба этих понятия в своих заключениях, мы сможем дать точный прогноз. Я хотел бы подчеркнуть, что опухолевые изменения клеток слизистой оболочки желудка возникают не в воздухе, они возникают на фоне и в сочетании с атрофическими изменениями слизистой оболочки вообще.

Какие возможны утешения? Только ли наблюдать? Только ли брать биопсии и ставить диагноз? Сегодня мы знаем новые молекулярные клеточные мишени, открывшиеся сравнительно недавно для хорошо известного препарата на основе ионов висмута. Ну, во-первых, антиоксидантное свойство висмута. Свободные радикалы нейтрофильных лейкоцитов, возникающие при кислородном взрыве в них, нарушают ДНК стволовых клеток слизистой оболочки желудка до уровня двунитевых разрывов. Эти двунитевые разрывы подвергаются репарации, но при этом возникают мутации, накопление которых может закончиться канцерогенезом. Таким образом, препараты висмута в условиях воспалительной инфильтрации слизистой оболочки защищают ДНК, предотвращают процесс маргинализации. Это вторичная профилактика. Опять же, ионный эффект висмута великолепно продемонстрирован в попытке создания нового препарата, где висмут будет в составе растворимого соединения, и ионная активность его будет повышаться.

2 года назад Нобелевскую премию получили молекулярные биологи за изучение серпантинных рецепторов и G-белков, которые являются регуляторными путями клетки. Оказывается, в них вмешивается висмут и запускает в стволовых клетках пролиферативный стимул, и проводя эрадикацию с помощью солей висмута мы попутно решаем и вторую задачу – мы мобилизируем и стимулируем местные стволовые клетки в слизистой оболочке желудка, и если не устраняем атрофию, то по крайней мере препятствуем ее обратному развитию. Что еще появилось нового в отношении ионов висмута как фармакопрепаратов? Появились следующие результаты. Это работа, которая известна пока еще только в препринте, январский номер, она еще не вышла. О чем говорит препринт? Культура ткани и ионы висмута. Оказывается, ионы висмута обладают меньшей степенью повреждения бактериальной клетки Helicobacter рylori, нежели висмут металлический, который нанесен в виде монослоя, атомарный висмут, на носители, которые взаимодействуют с бактериальной клеткой. Нанотехнологии и антибактериальный эффект препаратов висмута – это новое.

Давайте обсудим клинический пример. Пациенту 55 лет, с диспептическими жалобами, выполнена эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка. Что получил патологоанатом и что он написал? «Два фрагмента слизистой оболочки – тело и антральный отдел». Я хочу обратить ваше внимание – два фрагмента. Дальше патологоанатом по классификационной схеме, модифицированной сиднейской системе описывает ситуацию. Все очень правильно, в каждом кусочке, и он определяет изменения в теле и антральном отделе желудка. Что должен делать клиницист, получив такое заключение? Ну, прежде всего, принять, что верифицирован Helicobacter-ассоциированный атрофический гастрит. Очень хорошо. Затем он должен отметить про себя, что идентифицировать стадию по системе OLGA и. соответственно, риск рака желудка невозможно. О чем еще должен подумать клиницист? Он должен подумать, что, конечно, риск рака желудка есть, особенно если это атрофия у пациента старше 50 лет, но риск не определен. Затем он должен выполнить наверняка эрадикационную терапию, а вот уже когда он будет выполнять контрольное эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания эрадикационной терапии, то тут необходимо, просто необходимо взять 5 биоптатов из совершенно точно по протоколу указанных точек и определить стадию атрофии по системе OLGA. Вот так это все выглядит в идеале, а вот так это выглядит в только что рассматриваемом примере, причем это обычная практика.

Давайте посмотрим, как это выглядит вообще на популяционном уровне. Вот посмотрите, 20 тысяч гастробиоптатов от 9 тысяч пациентов, и только 4% исследований могут быть оценены с позиции определения риска рака желудка 3-й, 4-й стадии по классификации OLGA. Давайте посмотрим, что в Америке происходит. Роберт Максимилиан Гента, известный патологоанатом-гастроэнтеролог, эксперт ВОЗ по опухолям пищеварительного тракта, проделал точно такое же исследование, что проделали мы, только в 20 раз больше, там было 400 тысяч биоптатов. Но он получил тот же самый процент: только 4% пригодны для оценки риска рака желудка по современной классификации. Второй клинический пример. У пациента 45 лет при эндоскопическом исследовании верифицирован видимый участок изменений в виде площадки 0,5х0,7 см, из которого взят биоптат. Что пишет патологоанатом? Один биоптат. Патологоанатом пишет: «Морфологические признаки очаговой эпителиальной дисплазии/неоплазии, – ну, «дисплазия» и «неплазия», как мы с вами договорились, это термины-синонимы, – низкой степени (тубулярная аденома с неоплазией низкой степени)».

О чем должен думать клиницист? Не сговариваясь с Сергеем Владимировичем, мы обсудили эту ситуацию, поэтому я могу только прокомментировать. Ну, прежде всего, принять наличие у пациента предопухолевого состояния или даже предопухолевого заболевания. Затем необходимо отметить, что степень риска развития рака желудка определить невозможно. Во-первых, один фрагмент. Взятый рядышком фрагмент может показать дисплазию/неоплазию высокой степени, а еще третий может показать инвазивную карциному. Значит, весь объем образования должен быть представлен достаточно репрезентативно при повторных биопсиях, если нет возможности выполнить мукозальную резекцию так, как это написано в Европейских рекомендациях по предраковым состояниям. Ну, и, наконец, что делать врачу-гастроэнтерологу или терапевту в данной ситуации? Он должен, по крайней мере, заказать повторное исследование для того, чтобы взять биоптаты из визуально измененного участка, а также обязательно 5 биоптатов по системе OLGA для того, чтобы точно определить риск рака желудка у пациента.

И последний пример. Пациенту 55 лет с хроническим Helicobacter-ассоциированным гастритом, выраженной атрофией (стадия III) – должен отметить, риск рака желудка априори увеличен в 5-6 раз по сравнению с популяцией – выполнена успешная эрадикационная терапия. Эндоскопическое исследование через 4 недели после окончания терапии имеет следующий результат. Взяты 5 фрагментов по схеме. Вот это картинки, которые мы с вами рассматриваем в микроскоп. Это пластическая атрофия в антральном отделе, но что нас особенно взволновало – это то, что спустя месяц после окончания эрадикационной терапии в собственной пластинке слизистой оболочки в инфильтрате сохранились нейтрофильные лейкоциты. А мы с вами уже договорились, чем чреват кислородный взрыв нейтрофильных лейкоцитов, и это атрофический гастрит, кстати говоря.

Что же должен в ответ вот на эти замечания, которые сделал патологоанатом, выполнить клиницист? Как он должен интерпретировать эту ситуацию? Ну, прежде всего, констатировать успешную эрадикацию, но на этом отнюдь не успокоиться. Он должен отметить, что уровень атрофических изменений остался прежним – что, в общем, не удивительно – и это уровень, который говорит о риске рака желудка, в 5-6 раз большем, чем в популяции. Обратить особое внимание на инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, то есть активность воспаления. Это скрытая угроза повреждения ДНК стволовых клеток, особенно атрофически измененной слизистой оболочки, опасность канцерогенных мутаций. А что же сделать с пациентом? А обратиться к рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации. И я хочу закончить теми же рекомендациями, которые уже цитировал глубокоуважаемый Сергей Владимирович. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии возможно продолжение лечения препаратом висмута от 4 до 8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Благодарю вас, уважаемые коллеги!

Неатрофический гастрит. Лечение в Москве

Неатрофический гастрит – специфическая форма гастрита желудка, сопровождающаяся хроническим воспалением поверхностного слизистого слоя. Патология не затрагивает работу желудочных желез, не вызывает атрофических изменений и иммунных нарушений. Заболеванию больше подвержены мужчины старше сорока лет. Главные причины неатрофического гастрита: переедание, преобладание в рационе жирной, острой, тяжелой пищи, курение, злоупотребление спиртным, неконтролируемый прием некоторых групп медикаментозных средств, пагубно влияющих на состояние слизистой желудка. Еще одна распространенная причина патологии – заражение бактерией Хеликобактер пилори. Поэтому чтобы лечение неатрофического гастртита было эффективным, врач должен установить первопричину его возникновения и сначала устранить ее.

Симптомы неатрофического гастрита

На начальной стадии патологическая симптоматика может полностью отсутствовать. Нередко заболевание диагностируется во время планового медицинского осмотра. Прогрессирование неатрофического гастрита приводит к нарушения функции органа, поэтому вскоре начинают беспокоить подозрительные признаки:

• постоянный дискомфорт и тяжесть в желудке, усиливающиеся после употребления тяжелой, жирной, острой пищи;
• диарея, периодически чередующаяся с запорами;
• ухудшение или полная потеря аппетита на фоне которых стремительно падает вес;
• тошнота, нередко сопровождающаяся приступами рвоты;
• ноющая боль, спазмы в желудке после приема пищи или натощак.

При наличии хотя бы 2 – 3 таких симптомов необходимо записаться на консультацию к гастроэнтерологу, который поможет вовремя диагностировать патологию и приступить к лечению. Отсутствие терапии чревато серьезными осложнениями, вплоть до развития злокачественных процессов.

Лечение неатрофического гастрита

Терапия при диагнозе «неатрофический гастрит» подбирается индивидуально, с учетом первопричины патологии. Если воспалительный процесс на слизистой стал последствием заражения хеликобактерной инфекцией, назначаются антибиотики, которые уничтожат болезнетворную микрофлору, предупредив распространение болезни и осложнения.

Дополнительно назначаются препараты, купирующие патологическую симптоматику и восстанавливающие нормальное функционирование желудка. К лекарствам таким относятся:

• Н2-блокаторы;
• ингибиторы протонной помпы;
• антациды;
• обволакивающие и вяжущие средства;
• антихолинэргические препараты;
• средства, нормализующие микроциркуляцию.

Восстановить иммунитет помогут витаминно-минеральные комплексы.

Чтобы закрепить эффект медикаментозной терапии и не допустить прогрессирования болезни, назначается щадящая диета. В рационе должны присутствовать такие полезные продукты:

• диетическое мясо, постные сорта рыбы;
• овощные или легкие мясные супы;
• крупы: рисовая, гречневая, овсяная;
• творог, кисломолочные напитки;
• паровые омлеты и вареные яйца;
• ржаные сухарики.

Лечение хронического атрофического гастрита — все способы лечения

Гастроэнтерологи Москвы — последние отзывы

Был уже повторно у данного доктора на приеме. Получил ответы на все заданные вопросы. Кажется, что врач достаточно профессиональный, общается тактично, сама консультация заняла минут пять. Рекомендую к обращению.

Николай, 13 августа 2021

Все очень понравилось. Прием был очень хороший, информативный. Врач ознакомился со всеми выписками, анализами. Задавал много вопросов. Проанализировал все, и дал рекомендации. Всю информацию, что мне была нужна, я получила от доктора. Кирилл Александрович профессионал высокого уровня. Уделил мне много времени. Повторно обратилась бы, если будет необходимость.

Александра, 13 августа 2021

Отличный специалист. Очень подробно объяснила что значат результаты анализов, подобрала препараты, диету и план дальнейшего лечения. Подход максимально адекватный, обязательно приду еще.

Павел, 10 августа 2021

Прием в целом меня устроил, могу только положительно отозваться о докторе Асель Алымовне, была внимательна на приеме. Порекомендую специалиста своим друзьям и знакомым если будет такая необходимость.

Артем, 05 августа 2021

Хороший и вежливый доктор. Он все мне сделал, поставил диагноз и разложил все по полочкам. Врач также четко все объяснил и выписал лекарство. Я приду к нему на повторный прием. В случае необходимости, я бы порекомендовала его знакомым.

Лидия, 22 июля 2021

Добрый, вежливый, отличный, внимательный специалист. Доктор направил на УЗИ и анализы. После их результатов назначил лечение. Довольны врачом. Повторно бы обратились к данному специалисту. Уже порекомендовали специалиста знакомым.

Сабрина, 20 июля 2021

Шикарный, внимательный врач, четко ответит на все вопросы и пояснит любойтне понятный момент. Складывается впечатление, что он знает намного шире своей специальности.

Максим, 06 июня 2021

Врач хороший и внимательный. Она меня послушала, посмотрела, поставила правильный диагноз, сказала соблюдать диету и выписала лечение. Я приду к доктору на повторный приём.

Сергей, 04 июня 2021

Очень хороший, профессиональный и внимательный врач. У меня камни в желчном пузыре. Доктор мне много чего рассказала и ответила на вопросы. Она также пригласила на приём хирурга и они по результатам УЗИ сказали что да, надо удалять.

София, 29 марта 2021

Деликатный, внимательный врач, умеет выслушать пациента. Видно, что человек компетентен в своей области. Доктор меня проконсультировал, дал рекомендации, выписал один препарат. В общем, все прошло хорошо, качеством приема я остался доволен на 100%.

На модерации, 14 августа 2021

Показать 10 отзывов из 12264

Гастрит желудка у взрослых: симптомы, проявление, лечение, признаки

Причины заболевания

Чаще всего причиной гастрита выступает заражение бактериями Helicobacter pylori. Это одни из тех немногих микроорганизмов, которые умеют выживать в агрессивной среде желудочного сока. Среди прочих причин болезни обычно выделяют:

• Действие химических раздражителей (в частности, алкоголя и некоторых лекарств при длительном их применении).
• Хронические стрессы.
• Паразитарные инфекции.
• Аутоиммунные процессы – поражение клеток слизистой клетками иммунной системы.
• Заброс желчных кислот в желудок (рефлюкс-гастрит).
• Выявление этиологического фактора важно, поскольку от этого зависит тактика лечения заболевания.

Виды заболевания

В настоящее время существует несколько классификаций гастрита. По характеру и объему поражений выделяют следующие распространенные формы патологии:

• Поверхностный – самая безопасная форма гастрита, при которой воспаляется слизистая и внутренняя оболочка желудка.
• Хронический поверхностный – неоднократное воспаление слизистой. Для хронического гастрита характерны периоды ремиссии и обострения.
• Атрофический – тяжелая форма хронического гастрита, приводящая к атрофическим изменениям слизистой.
• Эрозивный – форма гастрита, при которой воспалительный процесс сопровождается появлением эрозий (поверхностных повреждений).
• Анацидный – с пониженной кислотностью, для которого характерна атрофия желудочных клеток.

Симптомы

Для всех видов гастритов характерны следующие симптомы:

• Болезненные ощущение в эпигастральной области. Чаще всего боли возникают натощак, после еды или при длительных перерывах между приемами пищи.
• Изжога, особенно в утреннее время.
• Отрыжка.
• Тошнота, иногда рвота.
• Неприятный привкус и запах изо рта.

Разные виды заболевания характеризуются некоторыми особенностями течения. Рассмотрим подробнее симптомы самых распространенных видов гастрита.

Поверхностный

Это наиболее благоприятная форма заболевания, с которой легче всего справиться при условии своевременного и грамотного лечения. Основной симптом данной формы гастрита – болевые ощущения в области желудка.

Хронический поверхностный

Для этой формы заболевания характерны изжога, тошнота, неприятный привкус во рту, а также расстройство пищеварения. В редких случаях у пациентов возникает рвота.

Примечательно, что при поверхностной хронической форме патологии сохраняются функции железистого эпителия. В этой связи проявления повышенной или пониженной кислотности при этой форме болезни возникают редко.

Атрофический

На начальных стадиях патологии течение болезни напоминает гастрит с пониженной кислотностью. Иногда атрофический гастрит проявляется симптомами В12-дефицитной анемии. Связано это с тем, что в ходе патологического процесса разрушаются не только эпителиальные и железистые клетки желудка, но и клетки, которые необходимы для усвоения цианокобаламина (витамина В12). Один из характерных симптомов атрофического гастрита – чувство тяжести после приема пищи (даже после небольшой порции еды).

Из-за пониженной кислотности, человек быстро теряет вес. Кроме того, при атрофическом гастрите часто отмечаются слабость, потеря аппетита и головокружение.

Эрозивный

Симптомы данной формы во многом схожи с другими типами гастрита. По этой причине затруднена диагностика эрозивного гастрита. Одним из отличающих симптомов эрозивной формы является желудочное кровотечение. В остальном симптомы те же, что и при других формах гастрита. Это боли в эпигастральной области, изжога, отрыжка, тошнота, иногда рвота и расстройство стула (диарея или запоры).

Важно. При обострениях эрозивной формы патологии человека может беспокоить сильная рвота с выделениями сгустков крови.

Хронический анацидный

В большинстве случаев хронический анацидный гастрит на начальных стадиях протекает бессимптомно. Однако по мере прогрессирования заболевания у человека отмечаются следующие симптомы:

• Боли и дискомфорт в области желудка. Как правило, это тупые или ноющие болезненные ощущения или чувство тяжести.
• Расстройство стула – запоры или диарея.
• Слабость и повышенная утомляемость.
• Потеря массы тела. Связано это, прежде всего, со сниженной кислотностью желудка, на фоне чего заметно ухудшается всасывание питательных веществ в кишечнике.
• Тошнота, иногда рвота с примесями желчи.
• Снижение артериального давления.
• Метеоризм – вздутие живота.
• Изменение вкусовых предпочтений. Часто при анацидном гастрите у человека возникает отвращение к молоку и молочным продуктам.
• Неприятный запах изо рта.

Рисунок 1: Как выглядит здоровый и пораженный гастритом желудок. Источник: macrovector / Depositphotos

 

Когда обращаться к врачу

Гастрит – болезнь, требующая точной диагностики с обязательным установлением формы заболевания. Многие на начальных стадиях патологии пренебрегают медицинской помощью, тем самым совершая большую ошибку.

Начальные формы гастрита, когда имеется незначительное воспаление слизистой и слабо выраженная симптоматика, хорошо поддаются лечению. Поэтому, уже при первых признаках нужно обращаться к врачу. При хронических гастритах важно соблюдать все предписания врача, и обращаться к доктору нужно при симптомах обострения. Важно отслеживать и динамику заболевания.

Симптомы обострения хронического гастрита

Пациенты, страдающие хроническими формами заболевания, должны четко определять признаки обострения. Это важно для принятия правильных решений и своевременного обращения к врачу. Как правило, симптомы обострения сложно не заметить или перепутать с другими острыми заболеваниями. Если вы знаете о своем диагнозе, то на обострение гастрита указывают следующие симптомы:

• Режущие боли в животе. Как правило, болевые ощущения усиливаются после еды или же в период длительного перерыва между приемами пищи. Острые боли в фазе обострения носят периодический или постоянный (протяженный во времени) характер.
• Тошнота. После приема пищи человека беспокоит сильная отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.
• Расстройство стула. Возможны как запоры, так и диарея (понос).
• Сухость во рту, например, из-за обезвоживания на фоне диареи. Либо ли повышенное слюноотделение — периоды обострения могут сопровождаться высокой активностью слюнных желез.
• Общие симптомы. В период обострения возможны такие симптомы как слабость, повышенная температура, головокружение и головная боль.

Важно. У многих пациентов симптомы обострения ярко выражены. Например, это сильная рвота со слизью и кровяными сгустками. Последний симптом указывает на язвенную болезнь желудка и открывшееся желудочное кровотечение. Из-за попадания крови в желудочно-кишечный тракт, стул становится черным. В ряде случаев обострение сопровождается такими пугающими симптомами как потеря сознания, резкое снижение пульса и поверхностное дыхание. В таком случае пациенту нужно вызывать скорую помощь и ехать в больницу.

Диагностика

При подозрении на гастрит, диагностические мероприятия направлены не только на установление заболевания, но и определение его формы, а также иных нарушений функциональности органов ЖКТ. Спектр диагностических мероприятий включает в себя:

• Осмотр и сбор анамнеза. Пациента осматривают и анализируют жалобы. Это один из самых важных этапов диагностики, на котором врач может поставить предположительный диагноз и спланировать дальнейшую схему инструментальных и лабораторных исследований. Поэтому крайне важно точно описывать симптомы и отвечать на вопросы врача.
• Эндоскопия. Эндоскопическое исследование проводится для оценки состояния слизистой желудка. В ходе исследования может быть взят небольшой фрагмент слизистой для проведения гистологического исследования. Гистология позволяет оценить характер изменений слизистой, а также установить наличие бактериального патогена (Helicobacter pylori).

Рисунок 2.Подготовка эндоскопа к процедуре. Источник: Kzenon / Depositphotos

 

• Дыхательные тесты. Это исследование позволяет уточнить наличие Helicobacter pylori. Суть теста сводится к приему мочевины внутрь. Затем при помощи газового анализатора определяется уровень аммиака в выдыхаемом воздухе.
• Лабораторные исследования. При подозрении на гастрит проводят общий и биохимический анализы крови. Также пациенту следует сдать анализ мочи и анализ кала. В частности, кал проверяют на Helicobacter pylori и скрытую кровь.
• Ультразвуковое исследование. УЗИ проводится для оценки состояния внутренних органов – поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.
• Определение рН. Уровень кислотности в желудке определяется при помощи внутрижелудочной рН-метрии.
• Электрогастроэнтерография и манометрия. Это инструментальные методики, позволяющие оценить моторную функцию желудка и уровень давление в желудке и кишечнике.

Как лечить гастрит

Лечение подбирается в зависимости от вида заболевания, сопутствующих патологий, возраста пациента и ряда других особенностей. Основа лечения почти всех видов гастритов – диета в сочетании с фармакотерапией. Медикаменты подбираются в зависимости от уровня кислотности желудка и этиологического фактора.

Особенности лечения разных видов гастрита

В лечении гастритов имеется много общего, однако для каждого из видов есть свои нюансы. В этой связи самостоятельное лечение недопустимо. Врач подбирает индивидуальную схему терапии в зависимости от ряда факторов. Рассмотрим подробнее особенности лечения различных видов болезни.

Поверхностный

Лечение поверхностных форм гастрита включает в себя обязательную диетотерапию и медикаментозное лечение. В зависимости от этиологического фактора и ряда других особенностей, лекарственная терапия может включать в себя прием антибиотиков для эрадикации Helicobacter pylori, а также препараты, регулирующие уровень кислотности. Некоторым пациентам также назначают обволакивающие препараты и гастропротекторы.

Хронический поверхностный

Лечение хронической формы поверхностного гастрита во многом зависит от секреторной функции желудка. Если речь идет о пониженной кислотности (которая чаще всего отмечается у пожилых пациентов), то назначается лечебный стол №2. Пациенту назначают препараты на основе пищеварительных ферментов, желудочного сока, а также лекарства, стимулирующие выработку соляной кислоты париетальными клетками слизистой.

При повышенной кислотности показаны препараты, нормализующие уровень кислотности. Также назначают препараты, обладающие обволакивающим и спазмолитическим действием. Если установлена бактериальная природа хронического поверхностного гастрита, то назначают антибиотики.

Хронический атрофический

Лечение атрофических форм патологии зависит от первопричины заболевания. Важно установить патогенез атрофического гастрита: ассоциация с Helicobacter pylori или аутоиммунные процессы.

Как и при других видах гастритов, при атрофической форме основой лечения является диетотерапия и лекарственное лечение. Если заболевание связано с длительным заражением Helicobacter pylori, то проводится антибактериальная терапия.

К сожалению, с аутоиммунной формой атрофического гастрита все обстоит куда сложнее. В настоящее время устранить аутоиммунный компонент заболевания практически невозможно. Для подавления активности иммунной системы, как правило, используют глюкокортикоиды, однако их применение целесообразно только в случаях, когда болезнь сопровождается пернициозной анемией (вызванной недостатком витамина В-12). В остальных случаях побочные эффекты от глюкокортикоидов будут преобладать над возможным терапевтическим эффектом.

Эрозивный

Чаще всего лечение эрозивного гастрита консервативное. Как и в остальных случаях, от пациента требуется строго придерживаться диеты и принимать лекарственные препараты по предписанию врача. В подавляющем большинстве случаев этих мер достаточно для достижения желаемого терапевтического эффекта.

В редких случаях при эрозивной форме патологии прибегают к эндоскопическому гемостазу – хирургической операции, направленной на остановку желудочного кровотечения. В очень редких случаях пациенту при эрозивной форме гастрита показана гастрэктомия – удаление желудка.

Хронический анацидный

Как и при атрофической форме, анацидный гастрит может иметь как бактериальную, так и аутоиммунную этиологию. Медикаментозная терапия подбирается в зависимости от этиологического фактора. Если речь о заражении Helicobacter pylori, то чаще всего используют амоксициллин и кларитромицин. В ряде случаев для эрадикации Helicobacter pylori также применяют антибиотики тетрациклинового ряда и препараты висмута.

Что касается аутоиммунного гастрита, то лечение симптоматическое. Пациенту назначают спазмолитические и обезболивающие препараты, а также лекарства, стимулирующие перистальтику желудка. В данном случае диета остается основополагающим элементом терапии.

Диетотерапия

Источник: lsantilli / Depositphotos

 

Важнейшим условием успешного лечения всех форм гастрита является диета. Рассмотрим основополагающие правила питания при этом заболевании:

• Тщательно пережевывайте пищу. Плохо пережеванная пища раздражает слизистую желудка, тем самым усугубляет течение заболевания.
• Дробное питание. Питаться при гастритах нужно часто – 5-6 раз в сутки небольшими порциями. При этом важно следить за суточной калорийностью, чтобы не было излишка.
• Соблюдайте режим питания. Постарайтесь питаться в одно и то же время. Так организм привыкнет к определенному режиму и будет знать, когда ему готовиться к приему пищи.

Диета при разных формах гастрита имеет много общего. Например, почти при всех формах заболевания нельзя употреблять много кислых фруктов и овощей. Растительную пищу следует есть только в тушеном, отварном или запеченном виде. Подробнее о тонкостях диеты при разных видах гастрита вы можете узнать в нашем материале «Диета при гастрите».

Препараты от гастрита

Для лечения гастритов применяются различные виды препаратов. В зависимости от причины заболевания, пациенту прописывают лекарства, регулирующие уровень кислотности, антибиотики, спазмолитики и обезболивающие. Рассмотрим подробнее эти группы лекарств:

• Антациды – препараты, оказывающие нейтрализующее действие на соляную кислоту. Антациды целесообразно применять при гастритах с повышенной кислотностью.
• Альгинаты – это препараты с обволакивающим действием. Благодаря такому эффекту удается снизить агрессивное действие желудочного сока на слизистую. Соответственно, альгинаты также применяют при повышенной кислотности желудка.
• Спазмолитики – препараты, устраняющие спазмы. Действие этих лекарств направлено на расслабление мускулатуры. Как правило, среди спазмолитиков применяются препараты на основе дротаверина или папаверина.
• Анальгетики – обезболивающие препараты, применяющиеся при болях различного происхождения.
• Антибактериальные препараты – применяются при доказанном бактериальном происхождении гастрита, вызванном Helicobacter pylori. Среди антибиотиков часто используются амоксициллин, реже антибиотики тетрациклинового ряда. Антихеликобактерной активностью также обладают препараты висмута, которые используются в лечении гастритов инфекционного происхождения.
• Гастропротекторы – препараты, защищающие слизистую оболочку желудка. В данном случае предпочтение отдают препаратам висмута, они выполняют двойную функцию – защищают слизистую и уничтожают Helicobacter pylori.
• Антисекреторные препараты – лекарства, уменьшающие выработку соляной кислоты железистыми клетками слизистой желудка. В настоящее время чаще всего в качестве антисекреторных препаратов используют ингибиторы протонной помпы.
• Прокинетики – препараты, улучшающие моторику органов желудочно-кишечного тракта. Как правило, прокинетики применяются при гастритах с пониженной кислотностью. Благодаря этим препаратам пациенту удается избежать таких симптомов как тошнота и рвота.

Народная медицина

Рисунок 3. Авокадо, конечно, не поможет вылечить гастрит, но может стать более здоровым выбором среди питательных источников жира. Источник: Dream79 / Depositphotos

 

Сведения о народных способах лечения заболеваний органов ЖКТ дошли и до наших дней. Во времена, когда не было современных способов диагностики и лечения гастрита, с болезнью боролись различными народными средствами. Среди таковых можно отметить следующие:

• отвар овса;
• сок алоэ;
• облепиховое масло;
• прополис;
• настой из подорожника;
• картофельный и капустный соки.

Напоминаем, что народные способы разрешается использовать только в качестве дополнения к основному лечению, и только с разрешения врача. Самолечение в данном случае недопустимо, поскольку народные средства малоэффективны.

Прогнозы

Прогнозы лечения гастрита у взрослых во многом зависят от самого пациента – его или её дисциплинированности. К сожалению, многие пренебрегают диетой, вызывая тем самым осложнения и обострения.

Вопрос полного выздоровления при гастрите зависит и от этиологических факторов. Как уже было сказано выше, бактериальные формы патологии поддаются лечению антибиотиками. Если же речь идет о гастрите аутоиммунного характера, то болезнь неизлечима, и в данном случае возможно лишь симптоматическое лечение.

Важно: острые и хронические гастриты. Острые формы гастритов намного легче поддаются лечению. Поэтому, при первых острых симптомах – сразу обращайтесь к врачу. Не допускайте перехода болезни в хроническую форму.

Профилактика

Профилактика гастрита заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

• Сбалансированное питание.
• Контроль массы тела.
• Отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления спиртными напитками).
• Контроль эмоционального состояния (избегание стрессов).
• Своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Пациентам с хроническим гастритом важно придерживаться рекомендаций врача во избежание обострений и рецидивов. Для этой цели таким людям нужно дважды в год посещать врача-гастроэнтеролога.

Заключение

При всех формах гастрита важным составляющим успешного лечения является питание. Важно избегать употребления жирной, жареной, кислой пищи. Такая еда раздражает слизистую желудка и усиливает неблагоприятные симптомы заболевания.

В большинстве случаев справиться с гастритом удается при помощи консервативных мер (диета и лекарства). В очень редких случаях врачи прибегают к хирургии – эндоскопическому гемостазу (для остановки внутрижелудочного кровотечения) и гастрэктомии. 

Источники

1. Richard H. Lash, Gregory Y. Lauwers, Robert D. Odze, Robert M. Genta. Inflammatory Disorders of the Stomach[Электронный ресурс] // Italian Association of Gastroenterology (AIGO) November 14, 2016.
2. Miriam Funk. Magenschleimhautentzündung: Ursachen, Symptome und Behandlung [Электронный ресурс] // Letzte Aktualisierung: 19. März 2019.
3. Mario Valdivia Roldán. Gastritis y Gastropatías [Электронный ресурс] // Rev. Gastroenterol. Perú; 2011.
4. G. Michels, H.M. Steffen, J. Mertens, N. Jaspers. Gastroenterologie [Электронный ресурс] // Repetitorium Internistische Intensivmedizin, Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2011.

Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori

Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Хронический хеликобактерный гастрит) — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактерии Helicobacter Pylori (хеликобактер пилори).

Helicobacter pylori (Н.pylori) — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка и ассоциированная с атрофическим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномой и экстранодальной В-клеточной MALT-лимфомой желудка.

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Helicobacter pylori является провокатором онкологических новообразований в ЖКТ.

Симптомы

1. Изжога, отрыжка, тошнота.
2. Болевые ощущения в эпигастрии после приема пищи.
3. Сухость во рту, горький привкус.
4. Снижение аппетита.
5. Запоры, диарея.
6. Белый налет на языке.

Классификация

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori (К29.5)

Причины

Внимание! Helicobacter pylori может передаваться от одного человека другому при нарушениях правил личной гигиены!

Helicobacter pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, которые приводят к изменению  качественных характеристик желудочного сока. Helicobacter pylori при проникновении в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины, создает щелочную среду, превращая мочевину в аммиак, что приводит к запуску механизма патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA.

Предрасполагающие факторы:

1. Нарушение режима питания и неправильное питание.
2. Курение.
3. Алкоголизм.
4. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования,  лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия) и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

Уреазный дыхательный тест — самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

Принцип действия основан на способности Хеликобактера пилори разлагать мочевину на аммиак и углекислый газ. Обследование на концентрацию аммиака в выдыхаемом воздухе позволяет определить наличие бактерий в вашем организме.

 Уреазный дыхательный тест широко используется:

• для первичной диагностики;
• оценки хода антихеликобактерной терапии;
• проверки эффективности уже проведенной терапии.

Уреазный дыхательный тест безвреден!

Методы диагностики инфекции H.pylori делятся на инвазивные, требующие проведения эндоскопического исследования, и неинвазивные. Объем и методы диагностики определяет врач-гастроэнтеролог.

1. Общий анализ крови.
2. Эндоскопия (фиброгастроскопия)
3. УЗИ органов брюшной полости.
4. Дыхательный тест (уреазный тест).
5. Анализ секреторной функции.
6. Биопсия и гистологический анализ тканей.
7. Серологическое исследование крови.
8. Иммуноферментный анализ кала.

Лечение

Лечение направлено на достижение ремиссии заболевания и предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

1. Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
2. Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
3. Противомикробные препараты.
4. Прокинетические препараты.
5. Индивидуальный подбор диеты.

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Информационный блок для пациентов

Профилактические мероприятия

1. Отказ от нездоровых привычек.
2. Соблюдение диеты.
3. Своевременная диагностика и лечение инфекционных заболеваний.
4. Мероприятия по восстановлению иммунитета.

Диета при хроническом гастрите

Данная диета носит рекомендательный характер, подбор диеты должен производиться индивидуально!

Продукты, которые можно включать в рацион питания:

• супы (овощные, крупяные, молочные)
• отварное нежирное мясо и рыба
• яйцо всмятку, паровой омлет 
• свежий некислый творог, сыры
• подсушенный пшеничный хлеб
• несдобное печенье 
• хорошо разваренные каши 
• вермишель и лапша из белой муки 
• пюре овощные
• салаты, винегреты, заправленные растительным маслом
• некислые фруктово-ягодные соки с мякотью
• молоко и молочные продукты (ряженка, йогурты)
• щелочные минеральные воды без углекислоты.
• некрепкий чай

Продукты, которые рекомендуется исключить из рациона питания:

• сокогонные продукты и блюда (мясные, рыбные, грибные бульоны)
• продукты с соединительной тканью (хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое мясо)
• жирные сорта мяса и рыб;
• консервированные продукты;
• свежий хлеб, изделия из теста, из муки грубого помола, пшено
• блины, пироги, пирожные;
• овощи, содержащие грубую клетчатку (горох, фасоль, бобы, репа), грибы;
• незрелые и фрукты и ягоды с грубой кожицей
• кислые фруктово-ягодные соки
• продукты на основе какао-масла или какао-бобов (шоколад), крепкий чай, газированные напитки.

👆 Хронический атрофический гастрит, симптомы и лечение

Из названия данного типа гастрита становится ясно, что желудок при атрофическом гастрите подвергается серьезным изменениям. Сильно нарушается секреторная функция и атрофируются железы желудка, слизистая оболочка практически полностью разрушается. Клетки кожного покрова приобретают кишечную структуру. Подробнее о хроническом атрофическом гастрите читайте ниже.

Какие бывают разновидности атрофического гастрита?

Конкретный тип атрофии желудка диагностируется по результатам эндоскопического исследования с обязательной биопсией стенок эпителия. Процедура требуется для точной идентификации вида гастрита, потому что отнюдь не всегда выказываемые симптомы совпадают с произошедшими структурными изменениями органа.

Рассмотрим классификацию видов атрофического гастрита:

1. Субатрофический (ранняя стадия заболевания)
2. Очаговый (отдельные участки желудка подвержены атрофии)
3. Антральный (атрофирован нижний отдел желудка)
4. Мультифокальный (атрофический процесс затронул различные отделы желудка)
5. Гиперпластический (атрофия сопровождается точечным ростом здоровых клеток желудочных желез)
6. Аутоиммунный (антитела организма борются с эпителиальным слоем желудка)

Из-за чего может возникнуть хронический атрофический гастрит?

Согласно утверждениям врачей, главными причинами опасного недуга считается все та же злосчастная бактерия Хеликобактер пилори и генетическая предрасположенность к заболеваниям желудка.

Атрофическим хроническим гастритом человек легко может заболеть в результате длительного заражения Хеликобактером при обычном гастрите. Хроническая стадия болезни характеризуется почти полным вымиранием здоровых клеток слизистой желудка. Вначале размножившиеся микроорганизмы уязвляют антральный отдел желудка, затем заражение перекидывается на тело целого органа. Разнесенный по всем стенкам желудка Хеликобактер ускоряет атрофические процессы и постепенно исчезает, так не имеет тропности к кишечному эпителию, который заменяет клетки слизистой оболочки.

Аутоиммунная (генетическая) разновидность гастрита абсолютно другая. Здесь наоборот много времени пройти не успевает. Резкий выброс антител приводит к быстрой гибели основной части желез и клеточного эпителия. Недуг захватывает сразу обширную область и продолжает умерщвлять орган, переходя на новые участки желудка. Сейчас существует примерное понимание механизмов запуска деструктивного процесса.

Читайте также

Принято выделять 2 группы факторов: эндогенные и экзогенные. Эндогенные (связаны с внутренними процессами в организме) включают наследственность, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородная недостаточность, долголечимые инфекции, гормональные расстройства, гиповитаминоз. Экзогенные обстоятельства зависят от привычек, образа жизни человека, а также окружающей среды. Вредная еда, употребление алкоголя и сигарет, прием токсичных медицинских препаратов, экологическая обстановка и инфекционная составляющая – то, что нельзя упускать из виду говоря об атрофическом гастрите.

Симптомы хронического атрофического гастрита

Понятно, что проявления могут сильно отличаться друг от друга при разных видах атрофического гастрита. Если первопричиной заболевания служит Хеликобактер пилори, дискомфорт и заполненность желудка возникают во время еды и после трапезы. В случае с повышенной кислотностью сюда также могут добавиться проблемы с несварением, как то запор или диарея, сопровождаемые метеоризмом и урчаниями. Аутоиммунный гастрит выражается в анемии (жжение языка, покалыванием или кратковременным онемением рук и ног). Стоит добавить, что этот вид гастрита наиболее опасен переходом в язву или рак желудка.

Общее состояние больного при обоих сценариях примерно одинаковое: наблюдается сонливость, вялость, раздражительность и утомляемость.

Как распознать атрофический гастрит и начать лечение?

Как уже было сказано, точный вид атрофии, ее причины может идентифицировать гастроэнтеролог после проведения всех обязательных обследований и осмотра анализов пациента. Часто берется общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС (в народе, гастроскопия) и дополнительные исследования в случае необходимости. Кислотность желудка помогает определить рН-метрия.

Лечение хронического атрофического гастрита назначает врач в зависимости от вида заболевания и тяжести поражения слизистой желудка. Хеликобактерный гастрит подразумевает уничтожение инфекции с постепенным восстановлением секреторной функции и внутренней микрофлоры. Это делается путем приема антибактериальных препаратов, специальных ингибиторов и препаратов висмута. Аутоиммунное расстройство удается излечить с применением глюкокортикоидных препаратов в малых дозах. Если симптомы продолжают давать о себе знать, рекомендуется принимать натуральный желудочный сок, ферменты поджелудочной железы и другие восстанавливающие лекарства. Огромную роль в восстановлении играет сбалансированная диета, режим питания и образ жизни в целом. Поэтому, чтобы побороть атрофический хронический гастрит, лечение должно быть комплексным и обстоятельным.

симптомы и лечение народными средствами хронического атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит является заболеванием желудка. Оно характеризуется патологическими изменениями в слизистой оболочке. Количество желез, секретирующих желудочный сок, снижается. На фоне хронического атрофического гастрита часто развиваются патологии, которые приводят к раку желудка.

Причины возникновения хронического атрофического гастрита очень разнообразны. Чаще всего атрофию слизистой желудка провоцирует палочковидная бактерия Helicobacter pylori (хеликобактер пилори). Возбудитель инфекции вызывает поверхностный гастрит. Невнимание к этой проблеме и отсутствие должного лечения в конечном счете приводят к хроническому атрофическому гастриту. Если очагов поражения много, то заболевание называют мультифокальным. Чем дальше развивается болезнь, тем большая площадь органа поражается.

Очаговый атрофический гастрит

Хронический очаговый атрофический гастрит — это один из видов гастрита. В слизистой оболочке желудка образуются атрофические очаги. В этих очагах клетки и железы, отвечающие за секрецию соляной кислоты и пепсина, отмирают. Они замещаются эпителиальной тканью. Как следствие, секреторная функция желудка снижается, понижается кислотность, истончается слизистая. Это начальная стадия атрофии. Течение процесса является аутоиммунным, что только ухудшает дело – образующиеся аутоантитела начинают поражать собственные железы.

Хронический атрофический гастрит: симптомы заболевания

Симптоматическая картина у атрофического гастрита довольно характерная. Жалобы пациентов обычно звучат так:

• желудок не болит, но после еды появляется тяжесть, чувство переполненности;
• после каждого приема пищи возникает отрыжка с неприятным вкусом, а потом изжога;
• аппетит снизился, желудок урчит и булькает;
• постоянные запоры и поносы, которые чередуются между собой.

Для хронического атрофического гастрита не характерно изменение веса в большую сторону или его норма. Секреторная функция желудка снижается, а больной сильно худеет. Проблемы с всасыванием необходимых веществ приводят к дефициту витаминов А и С. Кожа становится сухой и бледной, а зрение падает. Десны кровоточат, волосы выпадают, крошатся ногти. Иногда появляется потливость, головокружение и слабость после еды, а также жжение в языке и парестезия (расстройство чувствительности).

Анализы

Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. Только в сочетании с анемией наблюдается снижение гемоглобина, а также изменяются цветовые показатели эритроцитов.

Одним из самых достоверных методов является эндоскопия. Это исследование позволяет очень тщательно осмотреть пищевод, желудок и дуоденум. При хроническом гастрите слизистая оболочка желудка бледно-серая, с повреждениями. Из-за ее истончения становится лучше виден сосудистый рисунок, площадь складок меньше. Окончательный вывод делается после исследования материала, взятого на биопсию, который получает врач из слизистой оболочки желудка во время процедуры.

Одна из диагностических процедур – анализ кала. В испражнениях больного, страдающего хроническим атрофическим гастритом, наблюдаются неизмененные мышечные волокна, а также клетчатка и крахмал.

Также проводится УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря для диагностики сопутствующих патологий.

Хронический атрофический гастрит: обострение

При остром атрофическом гастрите наблюдается отек стенок желудка, полнокровие сосудов, разрушение эпителия, а иногда даже эрозии, а также инфильтрация лейкоцитов из сосудов наружу. Симптомы часто довольно тяжелые: резкие боли, диспепсия, высокая температура. Часто нарушается сознание – больной падает в обмороки и может даже впасть в кому.

Лечение

Как лечить хронический очаговый атрофический гастрит? Лечение должно быть комплексным. В период обострения нужно медикаментозное лечение, которое включает холинолитики, действующие на периферическую нервную систему. Эти лекарственные препараты применяются для купирования боли. Также высокой эффективностью обладают антациды, которые регулируют кислотность ЖКТ.

Следующим пунктом в комплексном лечении является правильное питание и контроль над массой тела. Это помогает предотвратить развитие рака желудка.

Нельзя не отдать должное санаторно-курортному лечению, а также физическим упражнениям и физиотерапии. Эти компоненты, которые почему-то часто недооценивают, просто необходимы для правильного и полноценного лечения.

Диета

Возможно ли вылечить хронический атрофический гастрит? Диета при гастрите позволяет не только предотвратить ухудшения, но и ускорить процесс выздоровления. В первую очередь нужно избегать копченостей, консервированных и маринованных продуктов, отказаться от табака и алкоголя, жареного, жирного, соленого. Переедание так же опасно, как недоедание, поэтому весь дневной рацион нужно разделить на несколько приемов и питаться строго по часам.

При пониженной кислотности исключают также молоко, сдобу и свежий хлеб, а при повышенной – кисломолочные продукты, томаты, острую и кислую пищу, мясные наваристые супы.

Профилактика

Так как гастрит вызывается специфическим возбудителем, самой лучшей профилактикой будет своевременное лечение от инфекции. Само по себе оно длится одну-две недели и представляет собой курс приема антибиотиков, которые назначает врач (самостоятельность в данном вопросе может очень сильно навредить, поэтому заниматься самолечением категорически запрещено).

Немаловажным в профилактике гастрита считается правильное питание. Давно замечено, что люди с нарушениями в режиме питания гораздо чаще подвержены поражению желудка. Перекусы на бегу, фастфуд, отсутствие нормированного графика и переедание на ночь ведут к расстройствам, снижению иммунных функций и повышают риск развития гастрита и язвы.

Народные методы лечения

Как еще можно избавиться от такого заболевания, как хронический атрофический гастрит? Лечение народными средствами возможно, но стоит помнить, что самолечение может только ухудшить ситуацию. И хотя врачи очень часто сами назначают народные средства, принимать их следует только под непосредственным контролем специалиста.

Ниже представлены рецепты, которые помогают облегчить симптомы и даже вылечить хронический атрофический гастрит.

Настойка из корневищ аира

Какими бабушкиными методами можно исцелить хронический атрофический гастрит? Лечение народными средствами может быть эффективно в комплексе с медикаментозными препаратами и исключительно под контролем специалиста.

Аир – травянистое вечнозеленое растение. Его корень способствует усилению секреции желудочного сока, снижает риск расстройств, а также улучшает аппетит и помогает усвоению пищи. У этого средства — большое количество плюсов, его применяют не только при гастрите, но и при многих других заболеваниях (бронхиты, синуситы, нарушения кровообращения). Готовится настойка из трех ингредиентов:

• 100 граммов меда;
• 15 граммов измельченных корневищ аира;
• 1 литр коньяка.

Растение заливается коньяком, а потом настаивается в течение 6 недель. После этого жидкость нужно процедить, добавить мед и оставить еще на месяц. В идеале нужно процедить настойку снова, разлить по бутылкам и убрать в темное место еще на полгода. Но в принципе, можно уже начать принимать лекарство, если нет возможности ждать. Дозировка – одна чайная ложка перед едой два раза в день. Облегчение придет довольно быстро.

Черника

Эта ягода благотворно влияет на весь ЖКТ в целом. Например, она останавливает диарею, предотвращает колики, избавляет желудок от возбудителя хеликобактерной инфекции и восстанавливает истонченную слизистую оболочку. Для лечения гастрита используется исключительно свежая черника, перетертая с сахаром (одна чайная ложка утром). Варенье не подойдет, потому что после варки ягоды теряют почти все свои целебные свойства.

Банан

Этот фрукт работает как абсорбент и противовоспалительное средство. Поэтому при гастрите рекомендуется ежедневно употреблять в пищу бананы в качестве десерта.

Укроп

Семена этого растения, проваренные в течение двух минут в кипятке, лечат гастрит и снимают неприятные симптомы. Плюс в том, что этим отваром можно поить даже маленьких детей.

Тмин

Эту приправу добавляют в супы, салаты и вторые блюда. Очень действенными для лечения гастрита являются лекарственные чаи с тмином. Столовая ложка семян заливается водой, проваривается и настаивается в течение получаса. Такой отвар лучше всего пить утром и вечером, сочетая с другими народными средствами.

Ромашковый настой

Народное лечение хронического атрофического гастрита возможно с помощью ромашкового настоя. Всем известны успокоительные свойства ромашки. Их она проявляет и по отношению к раздраженной слизистой желудка. Плюс этого напитка в том, что пить его можно абсолютно всем, ведь он совершенно безопасен для здоровья (исключение – аллергия на ромашку). Две столовые ложки травы заливают литром кипятка, настаивают, а затем процеживают. Можно добавить мед, лимонный или малиновый сок. В совокупности с правильной диетой и другими народными средствами ромашка прекрасно справляется с гастритом.

Отвар шиповника

Высокое содержание витаминов и микроэлементов в шиповнике говорит само за себя. Это растение полезно при любых заболеваниях, так как оказывает общетонизирующее воздействие на организм. Помимо всего прочего шиповник вылечивает и гастрит. В течение четырех-шести недель рекомендуется пить отвар, приготовленный по определенной технологии: ягоды и листья смешиваются в равных пропорциях, четыре столовые ложки смеси заливаются литром воды. После закипания отвар готовят еще 10 минут, а затем пьют 3-4 раза в день между приемами пищи. Часто гастрит проходит уже после первого курса, но если этого не произошло, необходимо сделать перерыв, а потом пролечиться отваром еще раз.

Кисели

Так как натуральные кисели прекрасно обволакивают ЖКТ, их используют при лечении гастрита для восстановления слизистой оболочки желудка. Однако слишком сладкие или слишком кислые кисели могут ухудшить из без того нарушенную кислотность желудка, поэтому выбор ягод и процесс варки нужно тщательно контролировать. Для приготовления лучше выбирать качественные ягоды черники, малины, клубники и др.

Травяной сбор № 1

Самые часто используемые народные средства для лечения гастрита – травяные сборы. Самым эффективным считается первый. В сбор входят:

• 100 граммов зверобоя;
• 50 граммов подорожника;
• 50 граммов тысячелистника;
• 20 граммов льняных семян;
• 50 граммов листьев перечной мяты;
• 20 граммов травы тысячелистника;
• 50 граммов корня дягиля;
• 50 граммов семян тмина.

Все травы тщательно перемешиваются, одна ложка смеси заливается стаканом воды. Смесь кипятить нельзя, нужно просто сильно ее нагреть. После этого она настаивается в течение 10 минут. Пьют такой отвар только горячим, за час до еды. Лечение травяным сбором № 1 продолжается до тех пор, пока заболевание полностью не исчезнет.

Травяной сбор № 2

Эта смесь трав призвана нормализовать деятельность желудка. Для ее приготовления необходимо взять по 50 граммов:

• листьев тройчатки;
• листьев мяты;
• травы полыни;
• семян укропа;
• травы донника;
• травы луговой очанки;
• листьев шалфея;
• корня дягиля;
• зверобоя;
• бессмертника;
• корневищ аира.

Одна ложка смеси трав заливается одним стаканом кипятка. После этого нужно дать ей настояться в течение трех часов, а затем процедить. Настой пьется три раза в день по одному стакану. Для того чтобы полностью избавиться от гастрита, восстановить стенки желудка и улучшить самочувствие, травяной сбор № 2 нужно пить в течение минимум двух месяцев.

Клинические проявления хронического атрофического гастрита

Реферат

Хотя фактическая распространенность хронического атрофического гастрита неизвестна и вероятно, что это заболевание в значительной степени недооценивается, пациенты, у которых установлен диагноз, обычно имеют запущенные стадии заболевания. Уничтожение париетальных клеток, вызванное либо аутоиммунным действием, либо следствием инфекции Helicobacter pylori, определяет снижение или прекращение секреции кислоты. Гипо / ахлоридия вызывает повышение уровня гастрина в сыворотке с повышенным риском развития нейроэндокринных опухолей.Микроцитарная гипохромная анемия часто предшествует развитию мегалобластной анемии, связанной с витамином B12. Более того, дефицит витамина B12 может вызывать повышение уровня гомоцистеина с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и может быть связан с неврологическими проявлениями, в основном характеризующимися демиелинизацией и атрофией спинного мозга, с вытекающими отсюда сенсомоторными нарушениями. Желудочно-кишечные проявления связаны с некислотным рефлюксом и, как правило, неспецифичны. (www.actabiomedica.it)

Ключевые слова: гастрит, пернициозная анемия, нейропатия, мегалобластический

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) — конечное последствие воспалительного процесса, которое в конечном итоге приводит к потере соответствующих слизистых желез. Это гистологическое изменение может быть связано с аутоиммунной реакцией, направленной на париетальные клетки или их компоненты, или может быть связано с инфекцией Helicobacter pylori (1). На сегодняшний день не существует общепринятых критериев для определения аутоиммунного гастрита и окончательного отличия этого клинического состояния от хронического, H.pylori , мультифокальный атрофический гастрит. Признаки, традиционно используемые для различения любой этиологии, такие как положительность к внутреннему фактору и антителам к париетальным клеткам, наличие энтерохромаффиноподобных клеток и отсутствие активной инфекции H. pylori , как сообщалось, присутствуют в аналогичных пропорциях у пациентов с атрофический гастрит с ограниченным телом (классический гистологический признак аутоиммунного гастрита) и гастриты с антральным и телесным атрофическим гастритом (чаще приписываемые H.pylori ) (2, 4), таким образом, специфические особенности, связанные с аутоиммунным гастритом, далеко не полностью определены.

Существует два основных методологических подхода к оценке этого состояния, а именно серологические исследования с использованием маркеров функции желудка (пепсиноген I или соотношение пепсиноген I / пепсиноген II, с добавлением или без добавления гастрина-17 и антител против H. pylori ). ) или инвазивные исследования, требующие гистологического анализа образцов биопсии, взятых в ходе верхней эзофагогастродуоденоскопии, последняя представляет собой золотой стандарт для установления диагноза.

Стандартизованный и проверенный метод стратификации и оценки степени тяжести и распределения атрофии, система оперативной связи по оценке гастрита (OLGA), позволяет классифицировать пациентов по 5 группам от стадии 0 до стадии IV (5). Более тяжелые стадии атрофии (OLGA III и IV), характеризующиеся обширной атрофией антрального отдела и / или кислородной слизистой оболочки, связаны с повышенным риском развития новообразований желудка (6). Несмотря на снижение заболеваемости этой опухолью, она остается важной причиной смерти, связанной с раком, с 5-летней выживаемостью 32 человека.4% в Италии. (7, 8) Из-за высокой смертности и скрытого проявления важно выявление подгруппы пациентов с повышенным риском, так как за этими пациентами необходимо эндоскопическое наблюдение. Таким образом, раннее выявление пациентов с КАГ и их последующее наблюдение в соответствии с риском прогрессирования позволяет на раннем этапе выявить новообразования и снизить смертность от рака желудка.

Разрушение париетальных клеток в CAG приводит к снижению или отмене секреции кислоты, что может привести к развитию клинических внепищеварительных проявлений, которые могут помочь в идентификации этих пациентов, включая дефицит железа, который может быть связан с микроцитарной анемия.Дефицит витамина B12 из-за снижения внутреннего фактора, продуцируемого париетальными клетками, может определять мегалобластную форму анемии, но также может быть связан с низким количеством тромбоцитов и периферической невропатией. Повышенные уровни гомоцистеина, которые представляют собой фактор риска сердечно-сосудистых событий, могут наблюдаться в связи со снижением уровней витамина B12.

Кроме того, гипоахлоридия определяет повышение уровня гастрина в сыворотке; этот гормон стимулирует пролиферацию энтерохромафиноподобных клеток (ECL) с возможным развитием гиперплазии, которая, в свою очередь, считается предшественником нейроэндокринных опухолей слизистой оболочки желудка ().

Клинические проявления хронического атрофического гастрита (ХАГ)

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина B12 (кобаламина) (9) может быть связан с различными цитологическими эффектами из-за его ключевой роли кофактора в нескольких метаболических процессах, наиболее важных из которых подразумевает преобразование гомоцистеина в метионин ферментом гомоцистеин-метилтрансферазой, что отрицательно сказывается на синтезе азотистых соединений и, следовательно, на синтезе ДНК.Это объясняет влияние дефицита витамина B12 на кроветворение с развитием мегалобластной анемии (со средним объемом тела> 90 фл), определяемой как пернициозная анемия (антитела против париетальных клеток слизистой оболочки желудка, внутреннего фактора, протонной помпы и / или рецепторов гастрина). ).

Поскольку гастроэнтерологические, неврологические и гематологические симптомы возникают медленно и незаметно, пациенты часто обращаются за медицинской помощью, когда болезнь уже находится на поздней стадии. Анемия часто связана с тахикардией, головокружением и одышкой при физической нагрузке, тогда как пищеварительные проявления CAG могут включать дискомфорт после приема пищи, диарею и анорексию.Бледность при анемии часто сочетается с очень легкой желтухой, последняя из-за интрамедуллярного гемолиза, что приводит к характерному цвету лица лимонного цвета. Часто встречается атрофический глоссит Хантера с сухим, покрасневшим, мясистым и гладким языком.

Еще одно важное последствие дефицита витамина B12 — невропатия; Повреждение центральной нервной системы было обнаружено почти у трех четвертей всех пациентов с пернициозной анемией и может присутствовать даже при отсутствии гематологических изменений (10).Неврологические изменения могут составлять кардинальную и / или клиническую форму (11). В основном поражается спинной мозг с демиелинизацией и атрофией, иногда с последующей потерей аксонов. Эти изменения приводят к спастическому парапарезу, сенсорной атаксии, нарушениям зрения, неустойчивой походке и измененным нервным рефлексам. Также могут наблюдаться когнитивные нарушения, включая потерю памяти, апатию, депрессию и, в конечном итоге, более сложные поведенческие изменения. Сенсорно-моторная периферическая полинейропатия или симметричная перчатка и чулок («синдром онемения рук и ног») может проявляться остро, с покалыванием в дистальной части пальцев ног, онемением, холодом, ощущением иголки и иногда чувство припухлости или сжатия (12).

Гематологические изменения, помимо макроцитарной анемии, могут включать гиперсегментированные полиморфноядерные нейтрофилы, увеличение объема тромбоцитов и тромбоцитопению. Уровни билирубина, ферритина и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови могут быть повышены из-за неэффективного эритропоэза (7).

Дефицит железа

Микроцитарная гипохромная анемия со всеми ее клиническими проявлениями часто предшествует развитию мегалобластной анемии у пациентов с ХАГ (13, 14). Патофизиология дефицита железа, по-видимому, связана с четырьмя механизмами: (1) хроническое скрытое кровотечение из-за микроэрозий желудка, (2) конкуренция с H.pylori для пищевого железа, (3) гипохлоргидрия и (4) активация воспалительного гепсидина. Развитие мегалобластной анемии или микроцитарной анемии, по-видимому, зависит, по крайней мере частично, от генетических факторов. Генетический вариант транскобаламина II, связанный с более низким уровнем витамина B12, чаще был связан с пернициозной анемией в когорте пациентов с атрофическим гастритом (15).

CAG сообщалось примерно в 20-30% случаев железодефицитной анемии, резистентной к добавкам железа.Атрофия париетальных клеток и связанная с этим гипохлоргидрия отрицательно влияют на всасывание железа в кишечнике. Более того, до 50% пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией, не поддающейся лечению, имеют активную инфекцию H. pylori . Эта связь между инфекцией H. pylori дополнительно подтверждается тем фактом, что ликвидация инфекции приводит к разрешению анемии. Фактически, согласно нескольким рекомендациям и консенсусу Маастрихтского V по H. pylori , его ликвидация рекомендуется пациентам с железодефицитной анемией неизвестной причины, которая не поддается лечению добавками железа (16).

Гипергомоцистеинемия

Гомоцистеин, серосодержащая аминокислота, полученная из метионина, в основном метаболизируется с помощью метионин-синтазы в качестве цикла реметилирования, который зависит от присутствия витамина B12 и фолиевой кислоты в качестве сопутствующих факторов. Повышенные концентрации гомоцистеина в плазме теперь признаны независимыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также, по-видимому, играют важную роль в развитии деменции, сахарного диабета и почечной недостаточности.Из-за прямой токсичности для эндотелиальных клеток и нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации гипергомоцистеинемия приводит к прогрессирующему повреждению интимы сосудистой стенки.

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты являются частыми причинами гипергомоцистеинемии, первая из которых является признаком хронического атрофического гастрита. Более того, инфекция H. pylori как таковая, независимо от атрофии слизистой оболочки желудка, была связана со снижением плазматических уровней витамина B12, а эпидемиологические исследования сообщили о связи между H.pylori и ишемическая болезнь сердца (17). Атрофический гастрит, а не инфекция H. pylori , возможно, является фактором, способствующим гипергомоцистеинемии из-за мальабсорбции витамина B12. (9)

Желудочно-кишечные симптомы

CAG традиционно считается скрытым с точки зрения желудочно-кишечного тракта. Однако при поиске симптомы обычно присутствуют у заметной части этих пациентов. Сообщалось, что изжога и срыгивание присутствуют примерно у 24% и 12% пациентов, соответственно, в то время как другие частые симптомы включают сытость после еды и раннее насыщение у 7.1% и 10,1% соответственно (18). Другое недавнее исследование показало, что 56,7% пациентов с КАГ имели один или несколько желудочно-кишечных симптомов; диспепсия, подтип постпрандиального дистресс-синдрома, была наиболее частым симптомом, которым страдали более половины пациентов с симптомами (4). Небольшое, но интересное исследование, в котором 24-часовой многоканальный внутрипросветный импеданс pH был проведен у 41 пациента с аутоиммунным CAG, показало, что кислотный рефлюкс возникал редко, тогда как был обнаружен усиленный некислотный рефлюкс, и это коррелировало с симптомами у некоторых пациентов.Эта группа также отметила, что психопатологический профиль играет роль в возникновении симптомов, и что использование антисекреторных препаратов в целом было неуместным и клинически неэффективным (19).

Постпрандиальные симптомы и болевой синдром в эпигастрии (20) были значительно более распространены у пациентов мужского пола с атрофией тела и женщин с атрофией антрального отдела желудка по сравнению с пациентами с другой топографией атрофии (20). Таким образом, авторы приходят к выводу, что степень атрофического гастрита, по-видимому, определяет преобладающие симптомы в зависимости от пола.

Сосуществующие аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания имеют тенденцию к скоплению, а аутоиммунный гастрит чаще встречается у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, витилиго и сахарным диабетом 1 типа. Однако верно и то, что антитела против париетальных клеток, которые не являются специфическими для злокачественной анемии и могут присутствовать у 7,8-19,5% здорового взрослого населения в целом, более распространены в сыворотке пациентов, страдающих этими состояниями, без обязательно наличие аутоиммунного гастрита (21).Сообщалось, что распространенность сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с CAG достигает 40% (4), причем наиболее частыми нарушениями являются заболевание щитовидной железы, витилиго, алопеция, диабет, гемолитическая анемия, ревматоидный артрит, псориаз, аутоиммунный гепатит, миастения. гравис и синдром Шегрена.

Все, что вам нужно знать

Симптомы, факторы риска, диагностика и лечение

Атрофический гастрит или хроническое раздражение желудка часто является нераспознанной причиной хронических симптомов.

Некоторые исследования показали, что пациенты с атрофическим гастритом обычно протекают бессимптомно, но менее очевидные симптомы, такие как усталость, общая боль в животе и вздутие живота, на самом деле могут быть признаками этого состояния.

Атрофический гастрит часто не диагностируется, пока симптомы не станут более серьезными. Но раннее выявление и лечение атрофического гастрита может помочь вам найти первопричину ваших симптомов, предотвратить такие осложнения, как низкий уровень кислоты в желудке и нарушение всасывания питательных веществ, и почувствовать себя лучше.

В этой статье вы узнаете, что такое атрофический гастрит, что его вызывает и как его лечить.

Общие сведения о гастрите: снимок

Общие симптомы:

• Боль в верхней части живота
• Тошнота
• Быстрое чувство сытости во время еды
• Усталость
• Возможный бледный цвет лица

• :

  Определение пищевой чувствительности

• Искоренение H.pylori, с пробиотиками, антибиотиками и / или противомикробными препаратами
• Уменьшение воспаления
• Улучшение абсорбции и снижение уровня B12, железа и витамина D
• Снижение риска рака

Что такое атрофический гастрит?

Гастрит — раздражение желудка. Атрофический гастрит означает, что раздражение стало сильным и продолжается уже давно.

При гастрите воспаляется слизистая оболочка желудка (слизистая оболочка желудка).У этого воспаления может быть несколько причин, и диагностика поможет выявить способствующие факторы и исключить любые другие желудочные заболевания.

Атрофический гастрит может быть аутоиммунным по своей природе или вызван факторами окружающей среды (особенно инфекцией H. pylori).

Важно отметить, что основной причиной атрофического гастрита является низкий уровень кислоты в желудке (гипохлоргидрия). Это может вызвать множество других проблем, включая мальабсорбцию, которые мы подробно обсудим позже.

Распространенность из Атрофический гастрит

Около 23,9–31,6% населения страдает хроническим атрофическим гастритом. Это наиболее распространено среди людей в возрасте от 35 до 44 лет [4 Trusted Source PubMed Go to source]. У лиц с повышенным риском может быть железодефицитная анемия, некоторые случаи несварения желудка и постоянное употребление ингибиторов протонной помпы (ИПП часто используются для лечения рефлюкса) [4 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Общие симптомы атрофического гастрита

Интересно, что большинство людей не испытывают симптомов атрофического гастрита [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику], хотя одно исследование показало, что 30.1% людей, у которых были боли, вздутие живота или другие симптомы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, страдали атрофическим гастритом [4 Trusted Source PubMed Go to source].

Те, у кого есть симптомы пищеварения, могут испытывать:

• Невыразимую боль в верхней части живота
• Чувство жжения или вздутия живота
• Тошнота
• Чувство ненормального насыщения после приема небольшого количества пищи [5 Надежный источник PubMed Перейти к источник]

Есть также симптомы, не связанные с пищеварением, которые могут вас удивить:

• Усталость
• Бледный цвет лица (в сочетании с утомляемостью это может быть признаком анемии или дефицита железа, который может проявляться только при тестировании)
• Неврологические симптомы, такие как сенсорная атаксия (снижение или потеря чувствительности в ногах и ступнях) и нарушение чувства вибрации, обнаружены у 6.1% людей [6 Trusted Source PubMed Перейти к источнику]

Атрофический гастрит, низкая кислотность желудка и дефицит питательных веществ

Гастрит часто сопровождается дополнительными осложнениями для здоровья, особенно низким содержанием кислоты в желудке и дефицитом питательных веществ.

При атрофическом гастрите хроническое воспаление может повредить слизистую оболочку, что приведет к разрушению эпителиальных клеток желудка (слизистой оболочки желудка). В частности, он может разрушать париетальные клетки (эпителиальные клетки в желудке), которые создают соляную кислоту (желудочную кислоту), что приводит к снижению секреции кислоты [1 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Хронический низкий уровень кислоты в желудке может привести к следующему:

Это повреждение слизистой оболочки желудка (слизистой оболочки желудка) и связанная с этим потеря пищеварительных ферментов и мальабсорбция часто приводят к некоторым из менее очевидных симптомов атрофического гастрита, таким как усталость, мозговой туман и бледная кожа.

Что вызывает атрофический гастрит?

Все возможные причины атрофического гастрита связаны с хроническим воспалением и могут быть вызваны сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды [9 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].Некоторые из факторов, которые могут способствовать патогенезу гастрита, включают:

Аутоиммунный Атрофический гастрит

Хотя некоторые случаи гастрита вызваны инфекцией или другими факторами, некоторые случаи вызваны аутоиммунитетом. Обычно это называют аутоиммунным атрофическим гастритом, но другие термины, включая аутоиммунный метапластический атрофический гастрит , также могут использоваться для дальнейшей подкатегории аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите возникает несоответствующий иммунный ответ, когда иммунная система атакует внутреннюю оболочку желудка, вызывая воспаление [9 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 12 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

Обычно в организме возникает временное воспаление как часть реакции на угрозу, исходящую от инородных частиц, бактерий или вирусов, которые могут причинить вред организму. Неадекватный иммунный ответ возникает, когда иммунная система атакует что-то, что, вероятно, не является вредным, или посылает слишком много иммунного ответа на возможный патоген. Это создает ненужное или чрезмерное воспаление, которое может стать хроническим.

Инфекция Helicobacter Pylori (H. Pylori)

Случаи гастрита, которые не являются аутоиммунными, могут быть вызваны инфекцией H.pylori [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 12 Надежный источник PubMed Перейти к источнику].

H. pylori — это тип спиралевидных патогенных бактерий, которые в основном обитают в желудке [13 Trusted Source PubMed Go to source]. Бактерии H. pylori проникают в слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление слизистой оболочки желудка. Это воспаление разрушает клетки, которые вырабатывают соляную кислоту, вызывая хроническую низкую кислотность в желудке [14 Trusted Source PubMed Go to source].Это также может привести к атрофии слизистой оболочки (потеря соответствующих желез в слизистой оболочке желудка), обычно наблюдаемой при атрофическом гастрите.

Риски, связанные с атрофическим гастритом

Атрофический гастрит может привести к другим проблемам, о которых важно знать. Хотя хронический атрофический гастрит встречается редко, он связан с более высокой заболеваемостью двумя типами рака [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]:

• Аденокарцинома желудка (рак желудка), которая является пятым по распространенности раком в мире, с учетом 1.5% новых диагнозов рака каждый год в США связано с инфекцией H. pylori.
• Нейроэндокринная карциноидная опухоль желудка 1 типа, которая является вторичной не только по отношению к атрофическому гастриту (из-за повышенного уровня гастрина в сыворотке крови или гипергастринемии), но и к злокачественной анемии. Этот рак связан с гиперплазией энтерохромаффиноподобных клеток (увеличение энтерохромаффинных клеток, которые представляют собой клетки кислородной слизистой оболочки, содержащие гистамин) [15 Trusted Source PubMed Go to source].

Важно отметить, что число случаев рака желудка снижается, отчасти из-за меньшего количества инфекций H. pylori, поэтому ликвидация H. pylori является важным фактором в лечении гастрита [16].

Другие аутоиммунные заболевания были обнаружены у 54,5% людей с атрофическим гастритом [6 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 17 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 18 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 19 Trusted Source PubMed Go to source, 20 Trusted Source PubMed Go to source, 21 Trusted Source PubMed Go to source, 22 Trusted Source PubMed Go to source, 23 Trusted Source PubMed Go to source, 24 Надежный источник PubMed Перейти к источнику], в том числе:

• Тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса (иммунная система атакует щитовидную железу)
• Диабет I типа
• Витилиго (цвет кожи отсутствует на участках)
• Целиакия
• Ревматоид артрит
• Заболевание соединительной ткани
• Псориаз

Диагностика атрофического гастрита

Потому что атрофический гастрит часто d при отсутствии симптомов диагноз часто ставится через много лет, как только симптомы становятся более серьезными [3 ​​Trusted Source PubMed Go to source].

Диагностика должна включать определение, вызван ли атрофический гастрит аутоиммунитетом или инфекцией H. pylori.

Биопсия

Биопсия антрального отдела (нижней камеры) желудка, выполненная с помощью эндоскопии, может быть сделана для определения правильного местоположения атрофического гастрита, проверки предраковых поражений и выявления кишечной метаплазии. . Кишечная метаплазия — это изменение или замена клеток, образующих слизистую оболочку желудка (тела желудка) [4 Trusted Source PubMed Go to source].

Биопсия — самый надежный способ обнаружить метапластический атрофический гастрит. Однако к тому времени, когда это обнаруживается на биопсии, болезнь уже очень далеко зашла. Именно тогда мы начинаем видеть проблемы с анемией и другими проблемами мальабсорбции [9 Trusted Source PubMed Go to source].

Полезны ли тесты на антитела при атрофическом гастрите?

Иммунная система вырабатывает антитела при обнаружении вредных веществ. Аутоантитела направлены против клеток или тканей вашего собственного тела.Эти неэндоскопические тесты могут помочь обнаружить уровни воспаления, которые могут изменяться со временем в зависимости от тяжести заболевания [9 Trusted Source PubMed Go to source].

Тем не менее, несколько наблюдательных исследований показали, что уровни антител, кажется, на время повышаются, достигают пика, а затем снова падают, даже если гастрит все еще может присутствовать [25 Trusted Source PubMed Go to source]. В одном исследовании уровни антител не изменились вообще, даже у людей, у которых болезнь прогрессировала [26 Trusted Source PubMed Go to source].

Следующие тесты на антитела полезны, но являются лишь частью диагностического процесса:

• Иммунофлуоресцентный тест или ELISA (иммуноферментный анализ) для выявления аутоантител к париетальным клеткам [3 Trusted Source PubMed Go to source]
• Anti антитела к внутреннему фактору
• Anti-H. pylori [12 Trusted Source PubMed Go to source]
• Гастрин-17 также может быть добавлен к списку тестов на антитела для выявления атрофии кислородных желез, которая приводит к более высокому производству гастрина в антральном отделе желудка [12 Trusted Источник PubMed Перейти к источнику].

Тесты на пепсиноген

Пепсиноген секретируется стенкой желудка (желудка), и желудок превращает пепсиноген в пепсин, пищеварительный фермент. Низкий уровень пепсиногена может указывать на гастрит [3 Trusted Source PubMed Go to source].

Варианты лечения атрофического гастрита

Лечение будет зависеть от того, какой у вас тип атрофического гастрита и какие дополнительные проблемы вы испытали в результате гастрита.

Большинство методов лечения гастрита, независимо от типа, включают:

• Уменьшение воспаления
• Выявление и устранение триггеров пищевых продуктов
• Устранение мальабсорбции и дефицита питательных веществ
• Снижение риска рака
• Искоренение инфекции Helicobacter pylori, если она есть,

9104 гастрит, стандартного лечения нет. Однако некоторые из добавок и пробиотиков, перечисленных ниже, могут быть полезны. Ключом к лечению аутоиммунного гастрита является поиск первопричины иммунной дисфункции.

При атрофическом гастрите, вызванном H. pylori, важно искоренить инфекцию H. pylori [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 27 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Лечение H. pylori традиционно включает антибиотики [28 Trusted Source PubMed Перейти к источнику] и иногда ИПП (ингибиторы протонной помпы) [29] и противомикробные препараты [30].

Более естественное лечение H. pylori может включать пробиотики — в частности, ряд штаммов Lactobacillus [31 Trusted Source PubMed Перейти к источнику], а также противомикробные препараты на травах [32].Мы рассмотрим использование пробиотиков для лечения H. pylori более подробно ниже.

Изменения в рационе питания

Диета не является прямой причиной атрофического гастрита. Однако некоторые продукты могут усугубить воспаление слизистой оболочки желудка. Таким образом, некоторые люди могут испытывать усиление боли в животе или другие симптомы при употреблении таких продуктов, как острая пища, пшеница и алкоголь [33 Trusted Source PubMed Go to source].

В одном наблюдательном исследовании люди сами определили определенные диетические привычки, такие как употребление большого количества сахара, слишком быстрое питание и остатки еды, как способствующие их симптомам [34 Trusted Source PubMed Go to source].Вот почему может быть полезно записывать, что вы едите, и какие симптомы у вас могут быть. Это может помочь в диагностике и выяснении первопричины вашего заболевания.

Элиминационная диета, основанная на палеодиете, часто является хорошей отправной точкой для определения того, какие продукты, если таковые имеются, способствуют развитию гастрита. Палеодиета исключает многие общие пищевые триггеры и аллергены, включая глютен и молочные продукты.

Вот как начать соблюдать элиминационную диету:

1. Подумайте, есть ли какие-либо продукты, которые, как вы знаете, усугубляют ваши симптомы, и сразу же исключите их.
2. Начните 3-4-недельный период элиминации, в течение которого вы избегаете обычных продуктов, вызывающих реакцию. В большинстве случаев я рекомендую начинать с палеодиеты.
3. Если это помогает устранить симптомы, начните период повторного введения, когда вы добавляете один исключенный продукт обратно в свой рацион за раз (каждые 2-3 дня), наблюдая за своими симптомами. Это должно помочь вам определить, каких продуктов следует избегать, а какие можно переносить. Не используйте повторно обработанные или сладкие продукты, которые никому не полезны.
4. Если период выведения не помогает устранить симптомы, рассмотрите возможность попробовать более специализированную диету, например, диету с низким содержанием FODMAP.

Устранение мальабсорбции

В зависимости от причины атрофического гастрита и любых других проблем, которые могут у вас возникнуть, некоторые добавки могут помочь справиться с мальабсорбцией.

B12 и железо

Два исследования показали, что инъекции B12 могут помочь снизить общий аутоиммунитет желудка [35 Trusted Source PubMed Go to source].Другое пятилетнее клиническое испытание показало, что пероральный прием B12 без внутреннего фактора эффективен при устранении мальабсорбции и поддержании здорового уровня B12, а также при лечении злокачественной анемии, которая может быть обнаружена при атрофическом гастрите [36 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Добавки с B12 и железом могут помочь устранить дефицит витамина B12 и предотвратить анемию и неврологические проблемы, часто сопровождающие атрофический гастрит [3 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Было обнаружено, что высокие пероральные дозы 500–1000 микрограммов / день внутримышечного кобаламина (B12) помогают при атрофии желудка. Часто лечение начинается чаще, например, через день, затем еженедельно, а затем ежемесячно на всю жизнь [9 Trusted Source PubMed Go to source].

Витамин D

Добавки витамина D могут использоваться для предотвращения вторичных проблем со здоровьем, которые могут возникнуть из-за атрофического гастрита:

• Хотя гиперпаратиреоз из-за дефицита витамина D был обнаружен у 12 пациентов, это редко.1% людей с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом (ХААГ). Уровень гиперпаратиреоза среди населения в целом составляет 7% [37 Trusted Source PubMed Go to source].
  
• Витамин D помогает поддерживать иммунную систему, что может быть полезным при аутоиммунном гастрите [38].

Пробиотики и лечение H. pylori

Было доказано, что пробиотики помогают в искоренении инфекции H. pylori. Мета-анализ 2019 года показал, что люди, принимавшие пробиотики в составе H.pylori имело более высокие показатели эрадикации, чем в контрольной группе [39 Trusted Source PubMed Go to source].

Пробиотики помогают искоренить H. pylori, конкурируя за поверхностные рецепторы в желудке и не позволяя H. pylori прикрепляться к слизистой оболочке желудка. Наиболее эффективными пробиотиками оказались лактобациллы широкого спектра.

Исследования пробиотических добавок для искоренения инфекции H. pylori показывают, что пробиотики могут:

Не все исследования согласны с этим.Один метаанализ показал, что пробиотики плюс стандартная антибактериальная терапия не улучшали показатели эрадикации лучше, чем плацебо плюс стандартная антибактериальная терапия [45 Trusted Source PubMed Перейти к источнику].

Однако широкий спектр систематических обзоров и метаанализов показывает, что пробиотики полезны при лечении H. pylori. Кроме того, длительное использование пробиотиков также снижает риск развития расстройств, связанных с воспалением желудка, вызванным H.pylori, такие как язвы, гастрит и рак [46 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Учитывая эти данные, пробиотики следует рассматривать как важные при лечении инфекции H. pylori.

Дополнительные добавки для лечения кишечника

Было обнаружено несколько аминокислотных добавок, которые помогают в искоренении H. pylori и заживлении слизистой оболочки кишечника:

Профилактика рака

В то время как рак желудка встречается редко. гастрит (при заболеваемости 0.1% в год для людей с гастритом) по-прежнему полезно знать, какие методы можно использовать для снижения заболеваемости раком желудка:

Знать причину и настраивать лечение

Если вам поставили диагноз атрофический гастрит, это важно чтобы обнаружить первопричину. Важное значение будет иметь решение любых других проблем, таких как анемия, дефицит макроэлементов, которые могут привести к неврологическим проблемам, и снижение риска рака желудка.

Если вы хотите получить более индивидуальные рекомендации на пути к исцелению, запишитесь на прием в мой центр функциональной медицины.

➕ Список литературы

1. Раза М., Бхатт Х. Атрофический гастрит. 2020 1 декабря. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 янв. PMID: 33085422. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
2. WHITESIDE MG, MOLLIN DL, COGHILL NF, WILLIAMS AW, ANDERSON B. ПОГЛОЩЕНИЕ РАДИОАКТИВНОГО ВИТАМИНА B12 И СЕКРЕЦИЯ ВОДОХЛОРНОЙ КИСЛОТЫ ЖЕЛЕЗНОЙ КИСЛОТЫ. Кишечник. 1964 Октябрь; 5 (5): 385-99. DOI: 10,1136 / гут.5.5.385. PMID: 14218551; PMCID: PMC1552148. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
3. Lenti MV, Rugge M, Lahner E, Miceli E, Toh BH, Genta RM, De Block C, Hershko C, Di Sabatino A. Аутоиммунный гастрит. Nat Rev Dis Primers. 2020 Июл 9; 6 (1): 56. DOI: 10.1038 / s41572-020-0187-8. PMID: 32647173. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
4. Annibale B, Esposito G, Lahner E. Текущий клинический обзор атрофического гастрита. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2020 Февраль; 14 (2): 93-102.DOI: 10.1080 / 17474124.2020.1718491. Epub 2020 24 января. PMID: 31951768. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
5. Каработти М., Ланер Э, Эспозито Г., Сакки М.С., Севери С., Аннибале Б. Симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта при аутоиммунном гастрите: перекрестное исследование. Медицина (Балтимор). 2017 Янв; 96 (1): e5784. DOI: 10.1097 / MD.0000000000005784. PMID: 28072728; PMCID: PMC5228688. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
6. Miceli E, Lenti MV, Padula D, Luinetti O, Vattiato C, Monti CM, Di Stefano M, Corazza GR.Общие черты пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 июл; 10 (7): 812-4. DOI: 10.1016 / j.cgh.2012.02.018. Epub 2012, 2 марта. PMID: 22387252. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
7. О’Коннор А., О’Мораин С. Пищеварительная функция желудка. Dig Dis. 2014; 32 (3): 186-91. DOI: 10,1159 / 000357848. Epub 2014, 10 апреля. PMID: 24732181. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
8. Ramsay PT, Carr A. Кислота желудочного сока и физиология пищеварения.Surg Clin North Am. 2011 Октябрь; 91 (5): 977-82. DOI: 10.1016 / j.suc.2011.06.010. PMID: 21889024. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
9. Массирони С., Зилли А., Эльвеви А., Инверницци П. Меняющееся лицо хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всеобъемлющая перспектива. Autoimmun Rev.2019 Март; 18 (3): 215-222. DOI: 10.1016 / j.autrev.2018.08.011. Epub 2019, 11 января. PMID: 30639639. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
10. Сонг Х, Чжу Дж., Лу Д. Долгосрочное использование ингибиторов протонной помпы (ИПП) и развитие предраковых поражений желудка.Кокрановская база данных Syst Rev.2014, 2 декабря; (12): CD010623. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010623.pub2. PMID: 25464111. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
11. Li Z, Wu C, Li L, Wang Z, Xie H, He X, Feng J. Влияние длительного введения ингибитора протонной помпы на атрофию слизистой оболочки желудка: A метаанализ. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2017 июль-август; 23 (4): 222-228. DOI: 10.4103 / sjg.SJG_573_16. PMID: 28721975; PMCID: PMC5539675. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
12. Миналян А., Бенхамму Дж. Н., Арташесян А., Льюис М. С., Писенья Дж. Р..Аутоиммунный атрофический гастрит: современные перспективы. Clin Exp Gastroenterol. 2017 7 февраля; 10: 19-27. DOI: 10.2147 / CEG.S109123. PMID: 28223833; PMCID: PMC5304992. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
13. Nagasawa S, Azuma T, Motani H, Sato Y, Hayakawa M, Yajima D, Kobayashi K, Ootsuka K, Iwase H. Обнаружение ДНК Helicobacter pylori (H.pylori) в пищеварительной системе от трупов методом ПЦР в реальном времени. Leg Med (Токио). 2009 Апрель; 11 Приложение 1: S458-9. DOI: 10.1016 / j.legalmed.2009.03.001. Epub 2009 1 мая.PMID: 19410495. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
14. Нагасава С., Адзума Т., Мотани Х., Сато Й., Хаякава М., Ядзима Д., Кобаяси К., Оцука К., Ивасе Х. Обнаружение Helicobacter pylori (H.pylori) ДНК в пищеварительной системе трупов методом ПЦР в реальном времени. Leg Med (Токио). 2009 Апрель; 11 Приложение 1: S458-9. DOI: 10.1016 / j.legalmed.2009.03.001. Epub 2009 1 мая. PMID: 19410495. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
15. Waldum HL, Sørdal ØF, Mjønes PG. Энтерохромаффиноподобный [ECL] Cell-Central в физиологии и патологии желудка.Int J Mol Sci. 2019 17 мая; 20 (10): 2444. DOI: 10.3390 / ijms20102444. PMID: 31108898; PMCID: PMC6567877. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
16. https://www.cancer.org/cancer/stomach-cancer/about/key-statistics.html
17. De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Февраль; 93 (2): 363-71. DOI: 10.1210 / jc.2007-2134. Epub 2007 20 ноября. PMID: 18029461. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
18. De Block CE, De Leeuw IH, Bogers JJ, Pelckmans PA, Ieven MM, Van Marck EA, Van Acker KL, Van Gaal LF.Аутоиммунная гастропатия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Уход за диабетом. 2003 Январь; 26 (1): 82-8. DOI: 10.2337 / diacare.26.1.82. PMID: 12502662. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
19. Ланер Э., Аннибале Б. Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009 7 ноября; 15 (41): 5121-8. DOI: 10.3748 / wjg.15.5121. PMID: 198; PMCID: PMC2773890. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Sterzl I, Hrdá P, Matucha P, Čeřovská J, Zamrazil V.Анти-Helicobacter Pylori, антитела к тироидной пероксидазе, антитела против тиреоглобулина и антитела против париетальных клеток желудка в чешской популяции. Physiol Res. 2008; 57 Приложение 1: S135-S141. DOI: 10.33549 / Physiolres.931498. Epub 2008 13 февраля. PMID: 18271683. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Gillberg R, Kastrup W., Mobacken H, Stockbrügger R, Ahren C. Морфология и функция желудка при герпетиформном дерматите и целиакии. Сканд Дж Гастроэнтерол. Март 1985; 20 (2): 133-40. DOI: 10.3109/0036552850

    45. PMID: 3992169. Надежный источник PubMed Перейти к источнику

    Кан М.С., Парк Д.И., Пак Дж. Х., Ким Х. Дж., Чо Ю. К., Сон К. И., Чон В. К., Ким Б. И.. [Бамбуковый сустав желудка у корейских пациентов с болезнью Крона]. Корейский J Gastroenterol. 2006 декабрь; 48 (6): 395-400. Корейский. PMID: 17189922. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Акияма Т., Кисимото С., Мияджи К. Секреция желудочной кислоты, сывороточный гастрин и гистология париетальных клеток при гипертиреозе.Gastroenterol Jpn. 1982; 17 (1): 42-9. DOI: 10.1007 / BF02774760. PMID: 7075932. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Сугая Т., Сакаи Х., Сугияма Т., Имаи К. [Атрофический гастрит при синдроме Шегрена]. Нихон Риншо. 1995 Октябрь; 53 (10): 2540-4. Японский. PMID: 8531370. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Tozzoli R, Kodermaz G, Perosa AR, Tampoia M, Zucano A, Antico A, Bizzaro N. Аутоантитела к париетальным клеткам как предикторы атрофического гастрита тела: пятилетний период проспективное исследование у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.Autoimmun Rev.2010 декабрь; 10 (2): 80-3. DOI: 10.1016 / j.autrev.2010.08.006. Epub 2010 6 августа. PMID: 20696284. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Miceli E, Vanoli A, Lenti MV, Klersy C, Di Stefano M, Luinetti O, Caccia Dominioni C, Pisati M, Staiani M, Gentile A , Capuano F, Arpa G, Paulli M, Corazza GR, Di Sabatino A. Естественная история аутоиммунного атрофического гастрита: перспективный, единый центр, многолетний опыт. Алимент Pharmacol Ther. 2019 декабрь; 50 (11-12): 1172-1180. DOI: 10.1111 / кв.15540. Epub 2019, 17 октября. PMID: 31621927. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Kong YJ, Yi HG, Dai JC, Wei MX. Гистологические изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5903-11. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i19.5903. PMID: 24
    2; PMCID: PMC4024801. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Hirschl AM, Rotter ML. Амоксициллин для лечения инфекции Helicobacter pylori.J Gastroenterol. 1996 ноя; 31 Дополнение 9: 44-7. PMID: 8959518. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Иерарди Э., Лосурдо Дж., Фортецца РФ, Принципи М., Бароне М., Лео А. Д.. Оптимизация ингибиторов протонной помпы при лечении Helicobacter pylori : старые и новые уловки для повышения эффективности. Мир Дж. Гастроэнтерол. 14 сентября 2019 г .; 25 (34): 5097-5104. DOI: 10.3748 / wjg.v25.i34.5097. PMID: 31558859; PMCID: PMC6747288.
    Krakowka S, Eaton KA, Leunk RD. Антимикробная терапия инфекции Helicobacter pylori у гнотобиотических поросят.Антимикробные агенты Chemother. 1998 июл; 42 (7): 1549-54. DOI: 10.1128 / AAC.42.7.1549. PMID: 9660981; PMCID: PMC105643.
    Feng JR, Wang F, Qiu X, McFarland LV, Chen PF, Zhou R, Liu J, Zhao Q, Li J. Эффективность и безопасность тройной терапии с добавлением пробиотиков для искоренения Helicobacter pylori у детей: систематический обзор и сетевой метаанализ. Eur J Clin Pharmacol. 2017 Октябрь; 73 (10): 1199-1208. DOI: 10.1007 / s00228-017-2291-6. Epub, 5 июля 2017 г. PMID: 28681177. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Vale FF, Oleastro M.Обзор фитомедицинских подходов к Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2014 21 мая; 20 (19): 5594-609. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i19.5594. PMID: 249; PMCID: PMC4024768.
    Lin S, Gao T, Sun C, Jia M, Liu C, Ma X, Ma A. Ассоциация диетических моделей и эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка у взрослого китайского населения. Sci Rep.12 ноября 2019; 9 (1): 16567. DOI: 10.1038 / s41598-019-52951-7. PMID: 31719557; PMCID: PMC6851133. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Li Y, Su Z, Li P, Li Y, Johnson N, Zhang Q, Du S, Zhao H, Li K, Zhang C, Ding X.Связь симптомов с пищевыми привычками и пищевыми предпочтениями у пациентов с хроническим гастритом: перекрестное исследование. Evid Based Complement Alternat Med. 2020 9 июля; 2020: 5197201. DOI: 10.1155 / 2020/5197201. PMID: 32695209; PMCID: PMC7368216. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Lin HP, Wang YP, Chia JS, Chiang CP, Sun A. Модуляция сывороточного уровня антител к париетальным клеткам желудка с помощью левамизола и витамина B12 при красном плоском лишае полости рта. Oral Dis. 2011 Янв; 17 (1): 95-101. DOI: 10.1111 / j.1601-0825.2010.01711.x. PMID: 20659263. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Berlin H, Berlin R, Brante G. Пероральное лечение злокачественной анемии высокими дозами витамина B12 без внутреннего фактора. Acta Med Scand. 1968 Октябрь; 184 (4): 247-58. DOI: 10.1111 / j.0954-6820.1968.tb02452.x. PMID: 5751528. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Massironi S, Cavalcoli F, Rossi RE, Conte D, Spampatti MP, Ciafardini C, Verga U, Beck-Peccoz P, Peracchi M. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит, связанный с первичным гиперпаратиреоз: проспективное исследование.Eur J Endocrinol. 2013 15 апреля; 168 (5): 755-61. DOI: 10.1530 / EJE-12-1067. PMID: 23447517. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Aranow C. Витамин D и иммунная система. J Investig Med. 2011 август; 59 (6): 881-6. DOI: 10.2310 / JIM.0b013e31821b8755. PMID: 21527855; PMCID: PMC3166406.
    Shi X, Zhang J, Mo L, Shi J, Qin M, Huang X. Эффективность и безопасность пробиотиков в искоренении Helicobacter pylori: сетевой метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019 апр; 98 (15): e15180. DOI: 10.1097 / MD.0000000000015180. PMID: 30985706; PMCID: PMC6485819. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Losurdo G, Cubisino R, Barone M, Principi M, Leandro G, Ierardi E, Di Leo A. Пробиотическая монотерапия и уничтожение Helicobacter pylori : систематический обзор с анализом объединенных данных. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2018 7 января; 24 (1): 139-149. DOI: 10.3748 / wjg.v24.i1.139. PMID: 29358890; PMCID: PMC5757118. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Lü M, Yu S, Deng J, Yan Q, Yang C, Xia G, Zhou X.Эффективность терапии пробиотическими добавками для эрадикации Helicobacter pylori: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. PLoS One. 2016 10 октября; 11 (10): e0163743. DOI: 10.1371 / journal.pone.0163743. PMID: 27723762; PMCID: PMC5056761. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Tong JL, Ran ZH, Shen J, Zhang CX, Xiao SD. Мета-анализ: влияние добавления пробиотиков на частоту эрадикации и побочные эффекты во время эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Алимент Pharmacol Ther.2007 15 января; 25 (2): 155-68. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2006.03179.x. PMID: 17229240. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Koga Y, Ohtsu T,
    Kimura K, et al. Пробиотик
    L. gasseri штамма (LG21) для
    верхних отделов желудочно-кишечного тракта
    , действуя путем улучшения
    местной микробиоты
    . BMJ Open Gastro
    2019; 6: e000314. DOI: 10.1136 /
    bmjgast-2019-000314
    Li S, Huang XL, Sui JZ, Chen SY, Xie YT, Deng Y, Wang J, Xie L, Li TJ, He Y, Peng QL, Qin X, Zeng ZY .Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований эффективности пробиотиков в эрадикационной терапии Helicobacter pylori у детей. Eur J Pediatr. 2014 Февраль; 173 (2): 153-61. DOI: 10.1007 / s00431-013-2220-3. Epub 2013, 10 декабря. PMID: 24323343. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Lu C, Sang J, He H, Wan X, Lin Y, Li L, Li Y, Yu C. Добавки с пробиотиками не улучшают скорость эрадикации инфекции Helicobacter pylori по сравнению с плацебо на основе стандартной терапии: метаанализ.Sci Rep.21 марта 2016; 6: 23522. DOI: 10,1038 / srep23522. PMID: 26997149; PMCID: PMC4800733. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Koga Y, Ohtsu T., Kimura K, Asami Y. Пробиотический штамм L. gasseri (LG21) для верхних отделов желудочно-кишечного тракта, действующий за счет улучшения местной микробиоты. BMJ Open Gastroenterol. 12 августа 2019; 6 (1): e000314. DOI: 10.1136 / bmjgast-2019-000314. PMID: 31523442; PMCID: PMC6711431. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Karbasi A, Hossein Hosseini S, Shohrati M, Amini M, Najafian B.Влияние перорального N-ацетилцистеина на эрадикацию Helicobacter pylori у пациентов с диспепсией. Минерва Гастроэнтерол Диетол. 2013 Март; 59 (1): 107-12. PMID: 23478248. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Jang S, Bak EJ, Cha JH. N-ацетилцистеин предотвращает развитие гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. J Microbiol. 2017 Май; 55 (5): 396-402. DOI: 10.1007 / s12275-017-7089-9. Epub 2017, 29 апреля. PMID: 28455589. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Huynh HQ, Couper RT, Tran CD, Moore L, Kelso R, Butler RN.N-ацетилцистеин, новое средство от инфекции Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2004 ноябрь-декабрь; 49 (11-12): 1853-61. DOI: 10.1007 / s10620-004-9583-2. PMID: 15628716. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Хирокава К., Кавасаки Х. Изменения глутатиона в слизистой оболочке желудка у пациентов с язвой желудка. Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 1995 Май; 88 (2): 163-76. PMID: 7670848. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Zhou Q, Verne ML, Fields JZ, Lefante JJ, Basra S, Salameh H, Verne GN.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование диетических добавок глютамина при постинфекционном синдроме раздраженного кишечника. Кишечник. 2019 июн; 68 (6): 996-1002. DOI: 10.1136 / gutjnl-2017-315136. Epub 2018, 14 августа. PMID: 30108163. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Хуанг XZ, Чен Y, Ву Дж, Чжан X, Ву CC, Чжан CY, Sun SS, Chen WJ. Использование аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов снижает риск рака желудка: метаанализ зависимости реакции от дозы. Oncotarget. 2017 17 января; 8 (3): 4781-4795. DOI: 10.18632 / oncotarget.13591. PMID: 27

    4; PMCID: PMC5354871. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Wong BC, Zhang L, Ma JL, Pan KF, Li JY, Shen L, Liu WD, Feng GS, Zhang XD, Li J, Lu AP, Xia HH, Lam S, You ТУАЛЕТ. Влияние селективного ингибитора ЦОГ-2 и эрадикации Helicobacter pylori на предраковые поражения желудка. Кишечник. 2012 июн; 61 (6): 812-8. DOI: 10.1136 / gutjnl-2011-300154. Epub 2011 13 сентября. PMID: 219. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Tang XD, Zhou LY, Zhang ST, Xu YQ, Cui QC, Li L, Lu JJ, Li P, Lu F, Wang FY, Wang П, Биан LQ, Биан ZX.Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание Молуодана () для лечения хронического атрофического гастрита с дисплазией. Chin J Integr Med. 2016 Янв; 22 (1): 9-18. DOI: 10.1007 / s11655-015-2114-5. Epub 2015, 1 октября. PMID: 26424292. Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Японская ассоциация рака желудка. Японское руководство по лечению рака желудка, 2014 г. (вер. 4). Рак желудка. 2017 Янв; 20 (1): 1-19. DOI: 10.1007 / s10120-016-0622-4. Epub 2016, 24 июня. PMID: 27342689; PMCID: PMC5215069.Надежный источник PubMed Перейти к источнику
    Kong P, Cai Q, Geng Q, Wang J, Lan Y, Zhan Y, Xu D. Потребление витаминов снижает риск рака желудка: метаанализ и систематический обзор рандомизированных и наблюдательных исследования. PLoS One. 2014 30 декабря; 9 (12): e116060. DOI: 10.1371 / journal.pone.0116060. PMID: 25549091; PMCID: PMC4280145. Надежный источник PubMed Перейти к источнику

    ➕ Ссылки и ресурсы

    Подробнее об аутоиммунном атрофическом гастрите:

    Нужна помощь или вы хотите узнать больше?
    Посмотреть Dr.Дополнительные ресурсы Ruscio

    Получить помощь

    Хронический гастрит — Gastrointestinalatlasl — gastrointestinalatlas.com

    Атрофический гастрит Атрофический гастрит — это гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей клеток желудочного сока и замещением эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori, другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка. Атрофический гастрит представляет собой конечную стадию хронического гастрита, как инфекционного, так и аутоиммунного. В обоих случаях клинические проявления атрофического гастрита являются таковыми при хроническом гастрите, но пернициозная анемия наблюдается именно у пациентов с аутоиммунным гастритом, а не у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с H. pylori. Острая инфекция H. pylori обычно не выявляется клинически, но экспериментальная инфекция приводит к клиническому синдрому, который характеризуется болью в эпигастрии, полнотой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, недомоганием и, иногда, лихорадкой. Симптомы исчезают примерно через неделю, независимо от того, уничтожены ли возбудители H. pylori. Персистенция организма вызывает хронический гастрит H. pylori, который обычно протекает бессимптомно или может проявляться болью в желудке и, в редких случаях, тошнотой, рвотой, анорексией или значительной потерей веса.Могут развиться симптомы, связанные с осложнениями хронического атрофического гастрита, ассоциированного с H. pylori, включая язву желудка и аденокарциному желудка. Для получения дополнительных сведений об эндоскопии загрузите видеоклипы, щелкнув эндоскопические изображения, дождитесь завершения загрузки, затем нажмите Alt и Enter; таким образом, вы можете просматривать видео в полноэкранном режиме. Все эндоскопические изображения, представленные в этом Атласе, содержат видеоклипов. Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 8. Эндоскопия хронического гастрита. 60-летний мужчина, патолог, проходит обследование на предмет болей в животе и желтухи.Верхняя эндоскопия была выполнена с отображением этого изображения и видеоклипа. Обнаружен хронический гастрит с депрессивным поражением, должен был исключить злокачественное новообразование. Сканирование кошек показало рак головки поджелудочной железы. Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита Видно вдавленное поражение, было взято несколько биопсий , чтобы исключить аденокарциному желудка. Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Хромоэндоскопия с использованием метиленового синего. Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori. H. pylori — это грамотрицательные палочки, которые способны колонизировать и инфицировать желудок. Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем поверхностный эпителий желудка и верхние части желудочных ямок. Инфекция обычно приобретается в детстве. После того, как организм был приобретен, прошел через слизистый слой и закрепился на просветной поверхности желудка, развивается интенсивная воспалительная реакция подлежащей ткани. Видеоэндоскопическая последовательность 5 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Присутствие H. pylori всегда связано с повреждением тканей и гистологическими находками как активного, так и хронического гастрита.Ответ хозяина на H.pylori и бактериальные продукты состоит из Т- и В-клеточных лимфоцитов, что указывает на хронический гастрит, за которым следует инфильтрация собственной пластинки и гастрицепителия полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые в конечном итоге фагоцитируют бактерии. Наличие полиморфноядерных лейкоцитов в слизистой оболочке желудка является признаком активного гастрита. Видеоэндоскопическая последовательность 6 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori, прогрессирует по двум основным топографическим паттернам, которые имеют разные клинические последствия: Гастрит с преобладанием антрального отдела характеризуется воспалением и в основном ограничивается антральным отделом. Такой тип гастрита обычно наблюдается у людей с язвенной болезнью. Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофии желудка (потеря желудочных желез) и частичной заменой желудочных желез эпителием кишечного типа (кишечная метаплазия).Люди, у которых развивается рак желудка и язва желудка, обычно демонстрируют этот тип гастрита. У большинства людей, инфицированных H. pylori, не возникает серьезных клинических осложнений, и они остаются носителями бессимптомного хронического гастрита. У некоторых лиц с дополнительными факторами риска может развиться язвенная болезнь желудка, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка (MALT), аденокарциномы желудка. Видеоэндоскопическая последовательность 7 из 8. Изображение и видеоклип хронического гастрита. Были взяты биопсии, чтобы исключить аденокарциному. Видеоэндоскопическая последовательность 8 из 8. Обнаружен увеличенный выпуклый сосочек, выполнено ЭРХПГ. Сканирование кошек показало рак головки поджелудочной железы. Хронический гастрит. Изображение хронического гастрита с изменением цвета слизистой оболочки. Хронический гастрит, по определению, представляет собой гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка.Гастрит можно классифицировать на основе основного этиологического агента (например, Helicobacter pylori, желчный рефлюкс, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП], аутоиммунитет, аллергический ответ) и гистопатологической картины, которая может указывать на этиологический агент и клиническое течение (например, H. pylori– сопутствующий многоочаговый атрофический гастрит). Другие классификации основаны на эндоскопическом внешнем виде слизистой оболочки желудка (например, вариолиформный гастрит). Хотя при некоторых гастропатиях, например при приеме НПВП, наблюдается минимальное воспаление, эти состояния обсуждаются в этой статье, поскольку их часто включают в дифференциальную диагностику хронического гастрита. Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 2. Эрозия желудка. При увеличении и хромоэндоскопии высокого разрешения . В биоптатах обнаружена инфекция H.Pylori. Helicobacter pylori — основная причина хронического гастрита во всем мире. При предполагаемом уровне инфицирования более одной половины населения мира он ответственен за случаев обширной заболеваемости и смертности. Инфекция, вызванная этим микроорганизмом , не проходит спонтанно. Вместо этого он достигает хронической стадии, из которой возможны исходов. Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 2. Хронический гастрит Борозда эрозированных изменений слизистой оболочки. Карцинома желудка кишечного типа возникает из диспластического эпителия, который, в свою очередь, развивается в среде атрофического гастрита и кишечной метаплазии. Рак также может реже развиваться из аденоматозных полипов желудка, которые представляют собой диспластический эпителий, возникающий в приподнятом поражении. Основными причинами хронического атрофического гастрита и атрофии желудка являются аутоиммунные заболевания, связанные с пернициозной анемией или хронической инфекцией Helicobacter pylori.В первом случае наблюдается серьезная атрофия тела (оксинтикостная слизистая оболочка) с повреждением антрального отдела. Напротив, хронический атрофический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, представляет собой мультифокальный пангастрит, вовлекающий независимые очаги в теле и антральном отделе желудка. Хронический варилиформный (хронический эрозивный) гастрит. Наблюдаются множественные маленькие (5-10 мм) узелки, некоторые с углублением или эрозиями в центре. Причина этого необычного образования неизвестна и отражает хронический эрозивный воспалительный процесс. Видеоэндоскопическая последовательность 1 из 7. Эозинофильный гастрит Эндоскопические признаки эозинофильного гастрита, возможно, включают выступающих складок слизистой оболочки, гиперемию, изъязвления или узловатость. Эозинофильное желудочно-кишечное расстройство (EGID) — это необычное и редко регистрируемое заболевание, поражающее различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Заболевание определяется как нарушение, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией одной или нескольких областей желудочно-кишечного тракта при отсутствии какой-либо известной причины эозинофилии и исключении эозинофильных инфильтратов в органах, отличных от кишечника. В зависимости от пораженной области заболевание может проявляться как эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит (ЭГ), эозинофильный гастроэнтерит (ЭГЭ) или эозинофильный колит. Видеоэндоскопическая последовательность 2 из 7. Эозинофильный гастрит Точная патофизиология заболевания неизвестна, но связано с избирательной инфильтрацией эозинофилов в частях желудочно-кишечного тракта. Эозинофильный гастрит — редкое заболевание, которое может проявляться различными симптомами. У врачей должен быть высокий индекс подозрительности у пациентов с нехарактерными симптомами или невосприимчивых к традиционной терапии. Гистологическое подтверждение необходимо для постановки диагноза. Заболевание необходимо дифференцировать от генерализованного эозинофильного расстройства, проявляющегося в поражении органов, отличных от желудочно-кишечного тракта. В настоящее время стероиды, по-видимому, являются основным продолжением лечения , но у большинства пациентов рецидивы после отмены лечения . Видеоэндоскопическая последовательность 3 из 7. Эндоскопия и гистопатологическое исследование биоптатов являются важной частью диагностического исследования. Видеоэндоскопическая последовательность 4 из 7. Гистология — «золотой стандарт» диагностики ЭГЭ. Общие гистологические особенности включают увеличение количества эозинофилов (> 50 / HPF) в пластинке пропиа. Большое количество эозинофилов может также присутствовать в мышечном и серозном слое, что может вызывать гиперплазию крипт, некроз эпителиальных клеток и атрофию ворсинок. Видеоэндоскопическая последовательность 5 из 7. Видеоэндоскопическая последовательность 6 из 7. Атрофический гастрит Атрофический гастрит — это гистопатологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением их эпителием кишечного типа, железами пилорического типа и фиброзной тканью.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori, другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка. Две основные причины атрофического гастрита приводят к разным топографическим типам гастрита, которые можно различить гистологически. Атрофический гастрит, ассоциированный с H-пилорием, обычно является мультифокальным процессом, который затрагивает как антральный отдел, так и оксинитную слизистую оболочку тела и дна желудка, тогда как аутоиммунный гастрит по существу ограничивается телом и дном желудка.У людей с аутоиммунным гастритом может развиться злокачественная анемия из-за значительной потери массы париетальных клеток и антител против внутреннего фактора. H pylori- ассоциированный атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, но люди с этим заболеванием имеют повышенный риск развития рака желудка, который может снизиться после эрадикации H. pylori. У пациентов с хроническим атрофическим гастритом развивается пониженный выброс желудочного сока и гипергастринемия, что может привести к гиперплазии энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток и карциноидным опухолям. H. pylori — грамотрицательные бактерии, колонизирующие и заражающие желудок. Бактерии располагаются в слизистом слое желудка вдоль поверхностного эпителия желудка и верхних частей ямок желудка и редко присутствуют в более глубоких железах. Атрофический гастрит. Схематическое изображение паттернов гастрита, ассоциированных с Helicobacter pylori. Поражение тела, дна и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофии желудка в результате потери желудочных желез и частичной замены желудочных желез эпителием кишечного типа или кишечной метаплазией (показано синими областями на диаграмме) характеризуют мультифокальный атрофический гастрит.Люди, у которых развивается рак желудка и язва желудка, обычно имеют этот тип гастрита. Воспаление, в основном ограниченное антральным отделом, характеризует гастрит с преобладанием антрального отдела. У людей с язвенной болезнью обычно развивается этот тип гастрита, и это наиболее частая картина в западных странах.

    Гастроэнтеролог по поводу хронического атрофического гастрита, симптомы, лечение

    Хронический атрофический гастрит — длительное воспаление желудка

    Около

    Хронический атрофический гастрит — это состояние, при котором слизистая оболочка желудка человека воспаляется в течение определенного периода времени.

    Около 50% населения мира поражено H.Pylori. Инфекция H.pylori более распространена в Азии и других развивающихся странах. [1]

    Поддается лечению медицинскими работниками
    Требуется медицинский диагноз
    Требуются лабораторные анализы или визуализация
    Может повлиять на кого угодно
    Разрешается в течение недель или нескольких месяцев

    Хронический атрофический гастрит более подвержен развитию хронического атрофического гастрита:
    Кто пришел в контакте с H.Pylori
    У кого есть щитовидная железа, заболевание типа 1, витилиго, болезнь Аддисона
    Кроме того, люди, страдающие хроническим атрофическим гастритом, подвергаются высокому риску развития рака желудка.

    
    

    Симптомы

    Общие симптомы хронического атрофического гастрита:
    Рвота
    Отсутствие аппетита
    Тошнота
    Железодефицитная анемия
    Боль в желудке
    Язвы

    Также может случиться так, что люди, страдающие хроническим атрофическим гастритом, могут не знать что они страдают от этого, поскольку у них может не быть заметных симптомов. Из-за этого болезнь может годами оставаться невыявленной.

    
    

    Лечение:

    Самопомощь:
    Людям, страдающим хроническим атрофическим гастритом, следует употреблять пищу, которая является хорошим источником витамина B-12.Это могут быть яйца, молоко, йогурт, жирная рыба, говядина и т. Д. Также важна личная гигиена для предотвращения распространения этого заболевания. Мытье всех фруктов и овощей перед едой, отказ от продуктов, выращенных с использованием загрязненной воды, и употребление загрязненной воды могут быть некоторыми методами предотвращения этого заболевания.

    Лекарство:
    При обнаружении этого заболевания врачи могут назначить антибиотики, а также инъекции B-12. Они также могут порекомендовать лекарства, которые остановят образование кислоты в желудке.

    Специалисты:
    По поводу других видов проконсультируйтесь с врачом. mfine может предоставить вам информацию, касающуюся различных проблем со здоровьем. Присоединяйтесь к нам на борту для комплексного лечения.

    Симптомов гастрита: 4 естественных метода лечения этой проблемы «больного животика»

    Симптомы этого дискомфортного состояния вызывают более 2 миллионов посещений врача ежегодно только в США. Это связано с тем, что симптомы гастрита могут нанести любой ущерб пищеварительному тракту людей, причиняя им всевозможные боли и дискомфорт.

    Что такое гастрит, спросите вы? Это неприятная проблема с пищеварением, вызванная воспалением желудка и эрозией слизистой оболочки желудка (называемой слизистой оболочкой желудка). Некоторые люди используют термины расстройство желудка и гастрит как синонимы, поскольку оба вызывают похожие симптомы. Тем не менее, хотя периодическое несварение желудка или расстройство желудка — это нормально, диагноз гастрита ставится, когда анализы показывают, что у кого-то есть заметное воспаление желудка или стойкие симптомы гастрита.

    Не каждый человек, страдающий гастритом, испытывает какие-либо симптомы, но у многих людей они возникают. Больные гастритом часто страдают от частых приступов болей в животе, вздутия живота , жжения и других болей. Люди могут испытывать симптомы гастрита как краткосрочные (острый гастрит), так и в течение многих лет (хронический гастрит).

    Основная причина развития гастрита связана с ослаблением слизистой оболочки пищеварительного тракта, в частности, слизистой оболочки, которая обычно не позволяет пищеварительным кислотам и сокам повредить желудок.Вредные факторы образа жизни, в том числе курение, неправильное питание и частое употребление безрецептурных обезболивающих, способствуют воспалению в желудке и увеличивают вероятность развития гастрита.

    Если вы среднего возраста или старше, имеете избыточный вес или страдаете ожирением, испытываете хронический стресс и часто употребляете обработанные пищевые продукты, вы подвергаетесь наибольшему риску развития гастрита. (1) Исследования показывают, что у взрослых старше 60 лет наблюдается постепенная эрозия слизистой оболочки желудка, более высокий уровень инфекций или аутоиммунных заболеваний, а также дефицит питательных веществ, которые могут усугубить симптомы гастрита.Что вы можете сделать, чтобы помочь справиться со своими симптомами? Внесение изменений в свой рацион, включая снижение потребления алкоголя и потребление большего количества свежих продуктов, а также отказ от курения и физические упражнения могут помочь защитить вас от гастрита.

    ---

    Симптомы гастрита

    К наиболее частым симптомам гастрита относятся: (3)

    • ощущение жжения в животе / животе или над ними, особенно во время еды
    • боли в животе
    • чувство тошноты или рвоты
    • Вздутие живота
    • потеря аппетита, быстрое чувство сытости и, возможно, изменение веса
    • икота и отрыжка
    • Изменения дефекации и внешнего вида стула ( какашки могут быть темнее обычного и приобретать смолистый или кровавый цвет)

    Как долго вы можете ожидать проявления симптомов гастрита? Гастрит поражает всех по-разному, от легких и острых до хронических и тяжелых.Некоторые люди вообще не испытывают симптомов гастрита, но физический осмотр и анализы (например, эндоскопия, анализ стула или крови) могут показать, что они на самом деле испытывают эрозию слизистой оболочки желудка и слабое функционирование иммунной системы.

    Гастроэнтерологи обычно диагностируют гастрит после выполнения эндоскопии (биопсии слизистой оболочки желудка) и наблюдения за признаками воспаления, включая увеличение количества белых кровяных телец, называемых лейкоцитами, покраснение, отек, кровотечение или небольшие отверстия на поверхности слизистой оболочки.

    Различные типы гастрита включают:

    • Хронический гастрит развивается постепенно и вызывает длительные осложнения. Некоторые люди не испытывают заметных симптомов в течение многих лет, пока не разовьются другие проблемы из-за воспаления. Хронический гастрит вызывает истончение слизистой оболочки желудка и постепенное увеличение количества воспалительных клеток, что также может увеличить вероятность развития рака желудка.
    • Острый гастрит возникает внезапно и длится более короткие периоды времени, однако он все равно может вызывать серьезные симптомы во время активного эпизода.Симптомы могут появляться и исчезать в зависимости от других факторов образа жизни, которые влияют на пищеварительную систему .
    • Атрофический гастрит — это форма хронического гастрита, которая вызывает постепенную потерю железистых клеток желудка, которые замещаются кишечной и фиброзной тканями. По мере изменения слизистой оболочки желудка увеличивается риск мальабсорбции / дефицита питательных веществ и реакций аутоиммунного расстройства. У пациентов с хроническим атрофическим гастритом часто развивается пониженный выброс желудочного сока и гипергастринемия, что может вызвать анемию и рост опухоли.(4)

    Имейте в виду, что вышеупомянутые симптомы гастрита обычно появляются в течение нескольких недель, но если они сохраняются дольше или вызывают более серьезные симптомы, такие как чрезмерное количество крови в стуле, гастрит может быть не причиной. Определенные симптомы несварения желудка могут быть вызваны реакциями на рецепты, безрецептурные обезболивающие, пищевая аллергия / непереносимость или другие основные состояния здоровья, поэтому, если вы испытываете постоянные симптомы без облегчения, не думайте, что гастрит обязательно виноват, и планируйте отправляйтесь к своему врачу.

    ---

    Естественное лечение гастрита плюс обзор диеты при гастрите

    Если вы подозреваете, что боли в животе могут быть вызваны гастритом, поговорите со своим врачом, чтобы можно было провести анализ и поставить правильный диагноз. Хорошая новость заключается в том, что как только люди узнают, что острый гастрит является причиной их симптомов, высоки шансы, что они довольно быстро почувствуют себя лучше после внесения некоторых изменений. Хронический гастрит также можно лечить и контролировать, но обычно он также требует приема лекарств.

    Ваш врач может решить лечить симптомы гастрита, изменив диету, изменив принимаемые вами лекарства (или изменив уровни дозировки), поговорив с вами о том, как лучше контролировать стресс и, возможно, назначить антибиотики или лекарства для борьбы с инфекцией, вызванной H. pylori. . Некоторые люди также предпочитают принимать безрецептурные препараты, такие как антациды, для контроля тяжелых симптомов, в то время как другим назначают ингибиторы протонной помпы или блокаторы h3, чтобы помочь контролировать уровень кислоты в желудке.В случаях, когда хронический гастрит вызывает анемию, обычно дефицит витамина B12 лечится с помощью периодических инъекций.

    Вот несколько способов естественным образом уменьшить симптомы гастрита и предотвратить их повторное появление:

    1. Исключите из своего рациона раздражающие продукты

    Самым важным шагом в лечении гастрита является удаление всего, что в первую очередь раздражает слизистую оболочку желудка. Многие люди с гастритом испытывают ухудшение симптомов, когда они едят много упакованных / обработанных пищевых продуктов, жареной или острой и острой пищи.Плохое питание также является фактором риска развития гастрита, поскольку оно способствует воспалению в пищеварительном тракте, может повысить риск синдрома дырявого кишечника или пищевой чувствительности, а также может способствовать дефициту питательных веществ, который ухудшает симптомы гастрита.

    Советы, которые помогут вам справиться с гастритом с помощью диеты, включают:

    • Потребляйте очень мало упакованных, обработанных пищевых продуктов с высоким содержанием синтетических ингредиентов и химикатов.
    • Замените обработанные продукты более свежими продуктами (особенно органическими овощами и фруктами).
    • Избегайте сладких напитков и выпивайте восемь или более стаканов воды в день.
    • Вместо того, чтобы есть только один-два больших приема пищи в день, делите приемы пищи на меньшие порции, но ешьте их чаще (например, каждые два-четыре часа). Не пропускайте завтрак и старайтесь доедать последний прием пищи более чем за три часа до сна.
    • Поэкспериментируйте, чтобы увидеть, ухудшает ли симптомы гастрита острая пища (например, перец, приправы или острый соус).
    • Отслеживайте свои симптомы, чтобы лучше понять, как распространенные продукты, вызывающие гастрит, — включая алкоголь, кофеин, помидоры, чай, цитрусовые, молочные продукты, перечную мяту и черный / красный перец, — влияют на ваше пищеварение. Отказ от алкоголя может помочь уменьшить симптомы, поскольку алкоголь может раздражать слизистую оболочку желудка и вызывать более болезненный контакт с пищеварительными соками. (5)

    2. Потребляйте больше полезных питательных веществ

    Гастрит может вызывать такие симптомы, как анемия, вздутие живота, рвота, недостаточность и обезвоживание, поэтому важно предотвращать осложнения, придерживаясь диеты с высоким содержанием питательных веществ и низким содержанием обработок.Исследования также показывают, что избыточный вес или ожирение могут увеличить риск гастрита, язвы желудка и других проблем с пищеварением. Лечебная диета при гастрите, состоящая в основном из овощей, фруктов, высококачественных белков и полезных жиров , может помочь справиться с воспалением, позволить вам поддерживать здоровый вес и предотвратить дефицит важнейших витаминов, минералов и антиоксидантов.

    Исследования показывают, что продукты, которые могут помочь справиться с симптомами гастрита, включают продуктов с высоким содержанием антиоксидантов (особенно те, которые содержат флавоноиды, такие как ягоды), лук, чеснок, кабачки, болгарский перец, орехи, замоченные бобовые / бобы, пророщенные цельные зерна, морские овощи. и мясо, выращенное на траве, или птица, выращенная на пастбищах.Добавки, такие как омега-3 жирные кислоты, , пробиотики, и витамин С, также могут быть полезны для больных гастритом.

    3. Отказ от лекарств, отпускаемых без рецепта, или сокращение их употребления

    По данным Медицинского центра Университета Мэриленда, до 20 процентов людей, хронически употребляющих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), развивают желудочные проблемы из-за изменений кислоты в желудке . (6) Частый прием распространенных болеутоляющих препаратов, включая аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) И напроксен (Aleve, Anaprox), может способствовать развитию гастрита, потому что они изменяют то, как ваше тело вырабатывает тип фермента, который обычно помогает укрепить слизистую оболочку желудка.Постарайтесь сократить частоту приема безрецептурных препаратов для снятия боли и вместо этого по возможности переходите на естественные методы лечения.

    Например, если у вас хронические боли в мышцах или суставах, рассмотрите возможность использования противовоспалительных эфирных масел , таких как масло мяты перечной. При головных болях и симптомах ПМС работайте над снижением стресса (например, используя управляемую медитацию или упражнения) и попробуйте принимать добавок магния . Если вам все же необходимо принять болеутоляющее, используйте ацетаминофен (например, тайленол), который не влияет на слизистую оболочку желудка или усиливает симптомы гастрита.(7)

    4. Снижение воспаления с помощью физических упражнений и контроля стресса

    Сидячий образ жизни и высокий уровень стресса могут усилить воспаление, которое повреждает органы пищеварения. Врачи рекомендуют людям, склонным к симптомам гастрита и другим проблемам с пищеварением (например, IBS или IBD), регулярно заниматься физическими упражнениями не менее 30 минут в день пять дней в неделю. Упражнения — отличный способ повысить иммунные функции, помочь вам поддерживать здоровый вес, баланс гормонов и контролировать стресс.

    Стресс также может увеличить выработку кислоты в желудке, что делает симптомы гастрита более болезненными. Было замечено, что у людей с тревогой и высоким уровнем стресса слабое функционирование иммунной системы, более высокая, чем обычно, частота инфекций H. pylori и воспаления / язв желудка. (8) Существуют доказательства того, что естественных методов снятия стресса, практик, включая глубокое дыхание, йогу, тай-чи, иглоукалывание и медитацию, могут быть полезны в борьбе с проблемами пищеварения, включая гастрит.

    ---

    Гастрит и язвы: чем они отличаются?

    Язвы желудка (также иногда называемые пептическими язвами) и гастрит вызываются многими из одних и тех же факторов, однако симптомы и лечение могут несколько отличаться. Одно из основных различий между ними заключается в том, что воспалительные изменения, связанные с гастритом, обычно ограничиваются желудком и не распространяются на тонкий кишечник, называемый двенадцатиперстной кишкой. С другой стороны, язвы обычно поражают не только желудок, в том числе двенадцатиперстную кишку и пищевод.

    Язвы желудка / пептические язвы считаются более распространенным явлением, чем гастрит, хотя эти два состояния также частично совпадают. По оценкам, только в США ежегодно регистрируется около 500000 новых случаев язвенной болезни, и что примерно у каждого десятого взрослого человека язва возникает в течение своей жизни. (9) И при гастрите, и при язве желудка слизистая оболочка желудка может быть «съедена», что может вызвать боль и жжение. Это может привести к изменению аппетита, веса и многому другому.

    Гастрит может иногда вызывать симптомы язвы желудка в зависимости от того, эрозивный это гастрит или неэрозивный. Эрозивный гастрит может привести к стиранию слизистой оболочки желудка и образованию язв или язв, в то время как неэрозивный гастрит вызывает воспаление, но не вызывает язвы. Гастрит и язвы объединяет то, что они оба иногда вызваны инфекциями, вызванными бактериями Helicobacter pylori. (10) Кроме того, обоим становится хуже из-за плохого питания, стресса, аутоиммунных заболеваний и употребления НПВП.

    ---

    Что вызывает гастрит?

    Гастрит развивается, когда воспаляется слизистая оболочка желудка, пищеварительная система вырабатывает меньше кислоты и меньше пищеварительных ферментов , и желудок больше не защищен от воздействия кислот. (11)

    Гастрит. Воспаление желудка может быть вызвано рядом факторов, в том числе: (12)

    • Инфекция, вызванная бактериями, известными как Helicobacter pylori (H.pylori). Пищеварительная система большинства людей содержит хотя бы небольшое количество H. pylori, но у некоторых людей эти бактерии могут быстро размножаться и поселиться в слизистой оболочке желудка, где со временем вызывают эрозии, язвы желудка и другие проблемы. Низкая иммунная функция и высокий уровень стресса — две причины, по которым может возникнуть инфекция H. pylori. Хронический гастрит с большей вероятностью вызван инфекцией H. pylori, чем острым гастритом, который, как показывают исследования, присутствует примерно у 20-50 процентов американцев и до 90 процентов людей в слаборазвитых странах.
    • Плохое питание и дефицит питательных веществ (в том числе недостаток витамина B12 или низкий уровень магния, кальция, цинка и селена)
    • Чрезмерное употребление алкоголя или курение сигарет
    • Высокий уровень хронического стресса
    • Расстройства пищевого поведения, особенно связанные с рвотой или приемом слабительных (например, нервная булимия )
    • Другие состояния здоровья, влияющие на пищеварительную систему, включая рефлюкс желчи (который вызывает накопление желчи в желудке), пищевая аллергия, аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Хашимото или вирусы, такие как ВИЧ / герпес
    • Реакция на лекарства, отпускаемые по рецепту
    • Частый прием обезболивающих, таких как , ибупрофен или других безрецептурных препаратов (аспирин или другие обезболивающие, НПВП), которые могут вызвать изменения в выработке кислоты и эрозию слизистой оболочки желудка
    • Пагубная анемия, которая поражает слизистую оболочку желудка и препятствует нормальному усвоению витамина B12.Анемия чаще встречается у людей с хроническим гастритом и может вызывать другие симптомы, такие как усталость и онемение конечностей.
    • Ожирение или избыточный вес также могут ухудшить симптомы.

    ---

    Последние мысли о симптомах гастрита

    симптомов гастрита вызывают более 2 миллионов посещений врача ежегодно только в США.

    Наиболее частые симптомы гастрита включают жжение в желудке или над ним, боли в животе или боли, тошноту или рвоту, вздутие живота, потерю аппетита, быстрое чувство сытости, изменение веса, икоту, отрыжку и изменения в дефекации и появление стула.

    Гастрит развивается, когда воспаляется слизистая оболочка желудка, пищеварительная система вырабатывает меньше кислоты и пищеварительных ферментов, а желудок больше не защищен от воздействия кислот. Факторы риска для симптомов гастрита включают инфекцию, вызванную H. plyori, плохое питание, дефицит питательных веществ, чрезмерное употребление алкоголя, курение, высокий уровень хронического стресса, восточные расстройства, состояния здоровья, влияющие на пищеварительную систему, реакции на лекарства, отпускаемые по рецепту, часто прием обезболивающих и безрецептурных препаратов, злокачественная анемия, избыточный вес или ожирение.

    Вы можете помочь уменьшить симптомы гастрита естественным путем, исключив из своего рациона раздражающие продукты, потребляя больше полезных питательных веществ, исключив или сократив употребление безрецептурных лекарств, уменьшив воспаление с помощью упражнений и контролируя стресс.

    Читать дальше: Симптомы язвы желудка, которые нельзя игнорировать, и как их лечить естественным путем

    границ | Расшифровка механической сети хронического атрофического гастрита: исследование сетевой фармакологии, зависящей от времени в моче, на основе метабономики

    Введение

    Хронический атрофический гастрит (ХАГ) — воспалительное заболевание желудка различной этиологии (Ferlay et al., 2002, 2005; Век и Бреннер, 2006). Типичные симптомы, если они есть, включают боль в эпигастрии, чувство полноты, отрыжку, анорексию и другие неспецифические симптомы. CAG может привести к атрофии слизистой оболочки, кишечной метаплазии (IM) и интраэпителиальной дисплазии желудка (GED), также известной как интраэпителиальная неоплазия, которая определяется как предраковая стадия карциномы желудка (Asaka et al., 2001). По оценкам глобальной статистики рака за 2012 год, во всем мире было зарегистрировано 951 600 новых случаев рака желудка (Torre et al., 2015). Переход от хронического гастрита к раку желудка является типичной моделью неконтролируемого воспаления, ведущего к злокачественной трансформации. Таким образом, доклинические исследования кажутся необходимыми для изучения механизмов, связанных с биологией CAG. Современные исследования в области изучения патогенеза переходят от классических методологий к характеристике вариации метаболома, вызванной CAG (Chan et al., 2014).

    В последние годы появились сообщения об исследованиях метаболических нарушений CAG с целью интерпретации его биохимического процесса.Было выявлено множество потенциальных биомаркеров CAG в образцах биожидкостей, связанных с энергетическим метаболизмом, воспалением, иммунной дисфункцией и окислительным повреждением, которые были сопоставлены с соответствующими патологическими изменениями в образовании CAG (Cui et al., 2017; Liu et al. др., 2017). Однако метабономика, относительно новый метод «омики», который пытается профилировать все низкомолекулярные метаболиты, часто используется в лонгитюдных исследованиях, таких как мониторинг прогрессирования заболевания, отслеживание диетических вмешательств или наблюдение за токсичностью лекарств.Таким образом, во время анализа данных необходимо учитывать другие факторы (такие как временные ряды их процесса) вместе с интересующим биологическим состоянием. Специально разработанный статистический подход, основанный на ANOVA-одновременном компонентном анализе (ASCA), был разработан для решения многофакторных проблем, а также для исследований временных рядов (Smilde et al., 2005; Zwanenburg et al., 2011). Он успешно применяется для анализа метабономических данных. Gao et al. (2010) использовали ASCA для исследования эффектов инъекции Aβ _{25 — 35} , времени и их взаимодействия на гиппокамп и метаболом сыворотки (Du et al., 2017). ASCA также использовался для изучения различных источников данных, относящихся к каждому экспериментальному фактору (определяемому как время, диета и индивидуум) для оценки влияния диеты на развитие диабета 2 типа, где был продемонстрирован значительный вклад фактора взаимодействия времени и диеты (Ly -Verdú et al., 2015). Между тем, сетевая фармакология — это биоинформатическая стратегия для картирования механических сетей болезней с биологического уровня (Zheng et al., 2018). Растущее количество свидетельств также продемонстрировало его потенциал для иллюстрации молекулярных механизмов этого сложного заболевания.

    В это исследование были включены два фактора и их взаимодействие, CAG (фонотип) и время, для скрининга метабономных биомаркеров, связанных с CAG, в модели на крысах с течением времени. Таким образом, был выбран ASCA, поскольку он может не только включать в себя несколько основных факторов и их взаимодействие, но также облегчает интерпретацию различных эффектов различных факторов. Мы построили модели крыс CAG и проверили метабономический анализ мочи, зависящий от времени, с помощью ЯМР. Затем сетевая фармакология была использована для расшифровки механической сети CAG на основе полученных потенциальных метаболических биомаркеров, связанных с CAG, временем и их взаимодействием.

    Материалы и методы

    Реактивы и материалы

    Оксид дейтерия с 0,05% 3-триметилсилил- (2, 2, 3, 3-2h5) -1-пропионат (TSP) (D ₂ O, 99,9%) был приобретен у Sigma-Aldrich (Сент-Луис, Мичиган). , Соединенные Штаты). Дезоксихолат натрия был предоставлен компанией Beijing Aoboxing Bio-tech, Co., Ltd. (Пекин, Китай). Набор для анализа активности пепсина (PA) был приобретен в Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute (Нанкин, Китай). Сверхчистая вода (18,2 МОм) была приготовлена ​​с помощью системы очистки воды Milli-Q (Millipore, Molsheim, Франция).Все остальные использованные химические вещества были аналитической чистоты.

    Лечение животных

    Все процедуры обращения с животными соответствовали Национальным рекомендациям по благополучию экспериментальных животных (MOST, Китай, 2006) в Центре экспериментов на животных, который имел полную аккредитацию Комитета по этике животных Университета Шаньси и был направлен на минимизацию страданий животных и количество животных, необходимое для получения достоверных данных. Самцы крыс Sprague-Dawley (SD) класса SPF (масса тела 180 ± 20 г) были получены от Vital River Laboratory Animal Technology Co., Ltd., (Пекин, Китай). Их поддерживали при постоянной влажности (около 60%) и температуре (около 23 ° C) с 12-часовым циклом свет / темнота.

    После 1 недели адаптации крыс случайным образом разделили на 2 группы в соответствии с массой тела ( n = 6), контрольную группу и группу CAG. Репликацию модели крысы CAG проводили согласно экспериментальному методу Zhang с некоторыми модификациями (Zhang et al., 2013). С 1-го дня этим крысам модельной группы бесплатно вводили раствор аммиака (0.1%) и дезоксихолат натрия (20 ммоль / л) через день соответственно. Между тем, животных лечили методом расстройства голода, при котором крысы имели свободный доступ к нормальной диете в течение 2 дней, а затем голодали в течение 1 дня. Циклы проводились в течение всего экспериментального периода 10 недель. Контрольная группа имела свободный доступ к обычной пище и воде. Вес тела измеряли каждые 6 дней в 1-й месяц и каждые 3 дня в последующий экспериментальный период.

    Сбор образцов

    Образцы мочи собирали индивидуально через 0, 4, 6, 8 и 10 недель в метаболических клетках в течение 24 ч.05% азид натрия) после 12-часового голодания. Образцы цельной мочи центрифугировали в течение 10 мин при 3333 g . Затем супернатант осторожно собирали в свежие полипропиленовые пробирки и хранили при -80 ° C для дальнейшего анализа. После последнего определения массы тела на 10-й неделе крыс анестезировали 10% уретаном. Образцы крови были собраны и центрифугированы при 2500 g в течение 15 минут при 4 ° C. Полученные образцы плазмы хранили при -80 ° C для анализа PA. Ткани желудка немедленно удаляли и промывали физиологическим раствором.Одна часть тканей желудка была вырезана и помещена в пробирку, содержащую 10% раствор формальдегида, для гистопатологического анализа.

    Биохимические анализы и гистологическое исследование

    Биохимический индекс ПА желудка измеряли в соответствии с инструкцией к ферментативному набору. Ткани желудка фиксировали 10% раствором формальдегида в течение 48 часов, заливали парафином, делали срезы 5 мм и окрашивали гематоксилин-эозином (HE). Изображения были получены и исследованы с помощью световой микроскопии (Olympus BX53, Токио, Япония).

    Приготовление пробы мочи и анализ ЯМР

    Пятьсот микролитров мочи смешивали с 200 мкл фосфатного буфера (0,2 M Na ₂ HPO ₄ / NaH ₂ PO ₄ , pH 7,4), содержащего D ₂ O для целей фиксации поля и TSP как эталон химического сдвига. Все смеси перемешивали в течение 30 с и центрифугировали при 14 800 g в течение 15 мин (4 ° C). Наконец, 550 мкл надосадочной жидкости образца помещали в 5-миллиметровую пробирку для ЯМР для анализа ЯМР.

    Одномерные (1D) спектры ЯМР и двумерные (2D) спектры ЯМР регистрировали при 298 К на спектрометре ЯМР Bruker 600 МГц AVANCE III (Bruker BioSpin, Бремен, Германия), оборудованном зондом Bruker 5 мм PA BBO, работающим при температуре 600,13 МГц ¹ Частота H. Образцы анализировали с использованием спектроскопии ядерного эффекта перенапряжения (NOESY, RD-90 ° -t1-90 ° -tm-90 ° -acquire) ЯМР-спектров с подавлением воды. Каждый спектр ЯМР ¹ H мочи состоял из 64 сканирований, требующих 2.Время сбора данных 654 с со следующими параметрами: спектральная ширина 12345,7 Гц, спектральный размер 65536 точек и задержка релаксации (RD) 1,0 с.

    Для целей спектрального отнесения были записаны двумерные (2D) спектры ЯМР, включая ¹ H- ¹ H корреляционная спектроскопия (COSY), ¹ H- ¹³ C гетероядерная одноквантовая корреляционная спектроскопия (HSQC). . 2D ¹ H- ¹ H COSY-спектры анализировали с использованием импульсной последовательности noesygpprqf для образцов мочи и следующих параметров: 1.5 с RD и спектральная ширина 6602,1 Гц в F2 и 6601,5 Гц в F1. 2D ¹ H- ¹³ C HSQC-спектры анализировали с использованием импульсной последовательности hsqcetgpsisp для образцов мочи и следующих параметров: 1,2 с RD и спектральная ширина 6602,1 Гц в F2 и 36220,3 Гц в F1.

    Пики метаболитов были интерпретированы с помощью доступных биохимических баз данных, таких как HMDB и KEGG. Дальнейшие проверки были выполнены с помощью обширного анализа спектров 2D ЯМР (COSY и HSQC), а кросс-пики в HSQC были введены в COLMAR ¹³ C- ¹ H Query server.Пороговое значение для ¹ H и ¹³ C было установлено равным 0,06 и 0,6 частей на миллион, соответственно. Эти результаты были вручную проверены интерактивным пользовательским интерфейсом с помощью кнопки «Показать», а также параметра коэффициента совпадения и уникальности.

    Обработка данных и анализ MetaboAnalyst

    Коллективные одномерные спектры ЯМР были скорректированы на фазовые и базовые искажения с помощью MestReNova (версия 8.0.1, Mestrelab Research, Сантьяго-де-Компостелла, Испания). Спектры 1D ЯМР мочи относились к химическому сдвигу TSP (δ 0.00 ppm) соответственно. Области δ 0.50–9.00 ppm были сокращены до целых интервалов равной ширины (0.001 ppm). Область δ 4.68–5.19 ppm была исключена из анализа, чтобы исключить влияние несовершенной водонасыщенности.

    А затем сгенерированные данные были изменены, чтобы соответствовать принятым форматам данных, описанным в модуле «Временные ряды / Двухфакторный дизайн» анализа MetaboAnalyst (Xia and Wishart, 2016), который содержал несколько типов вариаций среди фенотипов (CAG). , время и их взаимодействие.

    Набор данных сначала был нормализован до постоянной суммы и масштабирован по Парето, а затем введен в ASCA, который использовался для исследования различных вариаций, включая фенотип, время и их взаимодействие. Его главным преимуществом было то, что каждую подмодель можно анализировать отдельно, не путать с другими источниками вариаций. SPE (квадрат ошибки предсказания) и кредитное плечо были предложены для оценки пригодности модели. SPE использовали для проверки пригодности модели для метаболита.Кредитное плечо использовалось для оценки важности метаболита для модели. Переменные с низким SPE и более высоким кредитным плечом должны внести значительный вклад в модель и были выбраны как метаболиты, на которые оказывают влияние.

    Анализ биологической функции целевых белков на основе сетевой фармакологии

    Для дальнейшего анализа важных ролей потенциальных биомаркеров их восходящие белки были сначала получены из Metscape of cytoscape, программного обеспечения с открытым исходным кодом для интеграции сетей биомолекулярного взаимодействия с данными экспрессии с высокой пропускной способностью в единую концептуальную основу, основанную на КЕГГ (Гао и др., 2010). Между тем, белки, связанные с CAG, были собраны для характеристики патологической белковой сети CAG на основе баз данных OMIM и Gene Cards. Все собранные белки были импортированы в STRING для анализа белок-белковых взаимодействий (PPI), чтобы связать их интерактивные действия. В такой сети узел представляет собой белок, а отношения между ними представлены линиями между узлами.

    Для анализа информации синтетической биологической функциональной аннотации проверенные белки были скорректированы так, чтобы они соответствовали их официальному символу гена, и импортированы в базу данных DAVID, которая могла бы найти наиболее значимую биологическую аннотацию обогащения.Homo sapiens был выбран в качестве ограниченного вида. Информация о молекулярных функциях генов была обнаружена на основе анализа онтологии генов. Графики были импортированы в формате Excel с порогом ( p <0,05).

    Статистический анализ

    Все значения выражены как среднее ± стандартное отклонение. Двусторонний непарный тест t по SPSS 16.0 (Чикаго, Иллинойс, США) применяли для анализа этих значимых различий между двумя группами, включая 0-ю неделю и другие индивидуальные группы.Статистически значимым считалось значение p <0,05.

    Результаты

    Изменение веса, клиническая биохимия и гистопатология

    Как показано в нашем предыдущем исследовании (Cui et al., 2017), тенденция роста веса у крыс CAG была значительно медленнее по сравнению с контрольными крысами, что было очевидным симптомом CAG. При этом уровень ПА снизился на 43,8% в группе КАГ на 10 неделе ( p <0,01). Гистопатология слизистой оболочки желудка модельной крысы также была заметно изменена, где глянцевые складки слизистой оболочки желудка были плоскими или исчезли с бледным видом.Световой микроскоп показал неравномерное расположение и уменьшение слоя желудочной железы у модельных крыс, при увеличении толщины слизистой оболочки musculoris, с частичной инфильтрацией эозинофильных клеток, врожденным уменьшением желез и значительной атрофией (Рисунок 1).

    Рисунок 1. Гистологическое исследование тканей желудка контрольных крыс (A) и CAG (B) .

    Скрининг кандидатов на биомаркеры на основе анализа ASCA

    Тридцать два метаболита были впервые идентифицированы на основе доступных биохимических баз данных и базы данных метаболома человека (HMDB) (дополнительная таблица S1).Пример типичного 1D и 2D ЯМР спектра показан на дополнительных рисунках S1, S2. В итоге после нормализации для последующего ASCA из образцов мочи было получено 853 переменных. На дополнительном рисунке S3 показаны эффекты до и после нормализации, что привело к значительному улучшению структуры данных. Здесь ASCA применялся для анализа динамических метабономических данных мочи, состоящих из различных вариаций, связанных с экспериментом на животных (фенотип, CAG), времени и их взаимодействия (дополнительный рисунок S4).На дополнительном рисунке S5 показана проверка модели ASCA методом перестановки ( p <0,05), что указывает на то, что применяемая модель подходит для последующего отбора кандидатов на биомаркеры. Основные паттерны, основанные на PC1 соответствующих подмоделей, были показаны на диаграммах разброса оценок, которые были связаны с фактором фенотипа, фактором времени и их взаимодействием, соответственно (дополнительный рисунок S6). Результаты показали, что возможностей соответствующей подмодели было достаточно для объяснения исходных переменных, а модель была стабильной и надежной для данных метабономики, зависящих от времени.

    Основные закономерности, связанные с фактором A (фенотип), фактором B (изменение во времени), и их взаимодействие графически отображают взаимосвязь между собственными значениями и факторами (рис. 2). Значимые переменные, связанные с конкретным фактором, были определены на основе графиков кредитного плеча / SPE. В таблице 1 показаны идентифицированные метаболиты, хорошо смоделированные с помощью процедуры ASCA в соответствии с факторами фенотипа, временем и их взаимодействием. Всего на основании литературы и доступных биохимических баз данных было назначено 8 метаболитов, которые затем оценивались сервером запросов COLMAR ¹³ C- ¹ H.В результате 4 (аланин, липиды, креатин и диметилглицин), 2 (α-кетоглутарат и аланин) и 5 ​​(сукцинат, α-кетоглутарат, аланин, гиппурат и аллантоин) метаболитов мочи были окончательно выбраны в качестве кандидатов биомаркеров, связанных с кредитное плечо, SPE и их взаимодействие соответственно. Интересно, что только аланин внес вклад в два экспериментальных фактора и их взаимодействие. Метаболит α-кетоглутарат вносил вклад в зависящий от времени ответ и взаимодействия с фенотипом.Почти все изученные метаболиты были охарактеризованы как относящиеся к фенотипу или взаимодействию с временным фактором. Таким образом, все отобранные восемь метаболитов были признаны потенциальными биомаркерами, связанными с прогрессированием CAG на основе ASCA.

    Рис. 2. Графики распределения / разброса SPE для подмоделей переменных ASCA для фенотипа, времени и их взаимодействий. Метаболиты в красной области имеют высокие нагрузки, которые соответствуют паттернам экспрессии подмоделей.Метаболиты в синей области имеют паттерны экспрессии, отличные от основных паттернов.

    Таблица 1. Подробная информация о соединениях на диаграммах рассеяния рычага / SPE подмодулей переменных ASCA для фенотипа (a), времени (b) и их взаимодействий (c).

    Типичное изменение метабономики кандидатов в биомаркеры

    На рис. 3 представлены изменения выбранных метаболитов в течение всего эксперимента. Можно было наблюдать, что большинство этих метаболитов показало небольшое изменение с 4-й по 10-ю неделю в контрольной группе, что указывало на то, что наблюдаемые изменения метаболических профилей были связаны с прогрессированием CAG, но не с возрастом крыс.Острое метаболическое изменение может быть связано с ненадежным эффектом, вызванным внешней средой. По сравнению с нормальными крысами наблюдалось, что уровни аланина, сукцината, α-кетоглутарата максимизируют разницу у модельных крыс. На 6-й неделе не было изменений в уровнях сукцината, α-кетоглутарата между ними. Между тем, в этот момент креатин был высоким и частично восстановился до контрольных уровней на поздних стадиях CAG. Диметилглицин снижался во время прогрессирования CAG, с резким снижением, наблюдаемым на 4-й неделе у мышей CAG.По сравнению с нормальными крысами аллантоин был ниже у крыс CAG на протяжении всего экспериментального периода. Кроме того, у крыс CAG в возрасте 8 недель были изменены два других метаболита, гиппурат и липиды. Эти изменения указывают на то, что измененный микробиом кишечника может быть вовлечен в развитие и прогрессирование CAG.

    Рисунок 3. Изменения эндогенных метаболитов на основе ASCA на разных стадиях.

    Анализ биологической функции белков-мишеней

    Как показано на рисунке 4, 57 вышестоящих белков были собраны в качестве связанных метаболических мишеней CAG на основе Metscape (дополнительная таблица S2), в то время как 148 целевых белков, связанных с CAG, были обнаружены через базы данных OMIM и Genecard (дополнительная таблица S3).Среди них глутамино-пировиноградная трансаминаза (ГПТ) была одной и той же. Было задействовано 98 узлов и 3348 ребер, которые использовались для построения их сети PPI, в то время как три белка не взаимодействовали с другими. Толщина и цвет края отражают силу взаимодействия этих родственных белков. Через сеть мы могли интуитивно видеть, что существуют взаимосвязи между вышестоящими целями и целями болезней, что косвенно свидетельствовало о наших метабономических результатах.Среди этих 57 вышележащих белков 46 ключевых белков-мишеней были проверены для анализа их биологических функций в развитии CAG, которые могут связывать более целевые белки, связанные с CAG.

    Рисунок 4. Анализ белок-белковых взаимодействий (PPI), связывающий их интерактивные действия с вышестоящими белками, связанными с эндогенными метаболитами, на основе ASCA и собранных целевых белков, связанных с CAG, на основе баз данных OMIM и Genecard.

    Рисунок 5 проиллюстрировал важные биологические функции и количество их совпадений.Результаты показали, что патогенез CAG включает множественные нарушения биологического процесса, которые связаны с функцией митохондрий, восстановлением окисления, связыванием кофакторов, генерацией метаболитов-предшественников и энергией (17 мишеней), перееданием нуклеотидов, метаболическим процессом коферментов, метаболическим процессом кофакторов, клеточное дыхание и цикл трикарбоновых кислот. В частности, митохондрии были самой важной органеллой-мишенью, отнесенной к 30 целевым белкам.

    Рисунок 5. Биологические функции целевых белков связаны с эндогенными метаболитами на основе ASCA.

    Обсуждение

    Общий статический метабономический анализ часто использовался для изображения одного поперечного сечения данного патологического состояния заболевания без полного учета динамического процесса их прогрессирования. Как сообщалось ранее, 18 метаболитов в моче, включая изолейцин, валин, 3-гидроксибутират, ацетат, сукцинат, α-кетоглутарат и т. Д., Были отобраны из одного временного узла (10-я неделя) с использованием ортогонального частичного дискриминантного анализа методом наименьших квадратов ( Cui et al., 2017). Эти потенциальные биомаркеры проложили путь к выяснению основных механизмов CAG. Однако эти значительные вариации просто отображали особое патологическое состояние, которое не отражало развитие CAG, которое представляет собой динамический процесс.

    Обычно наборы метабономических данных, включающие фактор временного ряда, очень сложны и содержат несколько типов вариаций: вариации, происходящие от различий, связанных с заболеванием, которые постоянны во времени, временные динамические вариации каждого человека или их комбинации (Smilde et al. ., 2010). Таким образом, необходимо разделить исходный набор данных на подмодули для интерпретации системных эффектов, полученных из биологической информации. Между тем, наблюдения в разные моменты времени и из разных повторов могут быть коррелированы при анализе динамики времени, что может привести к неточной интерпретации данных и помешать достижению согласованных биологических выводов в обычных статических методах.

    В настоящей работе, основанной на ASCA, диметилглицин, сукцинат, α-кетоглутарат, гиппурат и аллантоин были исследованы в статическом и динамическом метабономическом анализе, которые коррелировали с факторами, связанными с фенотипом, временем и их взаимодействиями.Еще три метаболита, обнаруживаемые только через ASCA, аланин, липиды и креатин, были отнесены к вариациям фенотипа. Эти результаты предполагают, что динамическая метабономика может различать различные вариации, связанные с различными экспериментальными факторами.

    Два метаболита (α-кетоглутарат и аланин) были охарактеризованы как метаболические биомаркеры с временным разрешением. Аланин был новым потенциальным биомаркером, связанным с развитием CAG, который не был идентифицирован в нашем предыдущем исследовании статической динамической метабономики (Cui et al., 2017). Сообщается, что аланин является возможным молекулярным маркером, связанным с дифференцировкой слизистой оболочки желудка человека в отношении предопухолевых и неопластических состояний (Calabrese et al., 2008). Изменение уровней аланина, наблюдаемое в образцах мочи крыс линии CAG в возрасте от 6 до 10 недель, подтвердило нарушение функции желудка. α-Кетоглутарат был промежуточным звеном цикла трикарбоновой кислоты (ТСА), мог опосредовать энергетический обмен в организме. Его уровень снижался на 4, 8 и 10 неделях у крыс CAG, что могло быть связано с дисфункцией цикла TCA в CAG.Анализ их временных изменений показал, что время вносит существенный вклад в общую вариацию. Между тем, эти два метаболита также были связаны с взаимодействиями между фактором фенотипа и фактором времени, что дополнительно продемонстрировало, что эти метаболиты претерпевают временные изменения во время прогрессирования CAG.

    Четыре фенотипа метаболита, аланин, креатин, диметилглицин и липиды, участвовали в прогрессировании CAG. Креатин, биосинтезируемый из аргинина, приписывает свой защитный эффект энергетическому метаболизму и окислительной резистентности в образцах гастробиопсии антрального отдела и слизистой оболочки тела (Gruno et al., 2006). В нашем исследовании снижение креатина через 4 и 6 недель наблюдалось в образцах мочи крыс CAG, что указывает на то, что он может быть вовлечен в окислительный стресс. Диметилглицин — это антистрессовое питательное вещество с антиоксидантными свойствами. Недавние исследования показали, что гастропротекторный эффект диметилглицина может быть связан с его активностью по улавливанию свободных радикалов и цитозащитой слизистой оболочки желудка (Bai et al., 2016). Снижение уровня диметилглицина в течение всего эксперимента также предполагало, что защита от окислительного стресса была нарушена, вызванной CAG.Липиды были необходимы для выработки клеточной энергии и синтеза липидов, которые выполняют биологические процессы клетки. Сообщается, что ингибирование выработки липидов было ответственно за нарушение пролиферации клеток рака желудка, вызванное снижением поглощения глицерина (Li et al., 2016). В этом исследовании уровень липидов в моче был снижен с 6 до 10 недель у крыс CAG, что свидетельствует о том, что нарушения липидов играют ключевую роль в развитии CAG.

    На основе ASCA были отобраны пять различных вариаций, чтобы отобразить взаимодействие между фенотипом и временными факторами.Аллантоин, продукт метаболизма пуринов, указывал на высокие уровни активных форм кислорода неферментативными способами. да Силва и др. (2018) также сообщили, что аллантоин может обладать гастропротекторной активностью за счет противовоспалительных, антиоксидантных, антисекреторных и цитопротекторных механизмов. Также было обнаружено, что он подавлен в состоянии CAG, что указывает на то, что воспалительная, окислительная и секреторная патология участвуют в развитии CAG. Появление гиппурата в образце мочи указывает на участие метаболизма кишечной флоры в развитии CAG (Diao et al., 2014). Сукцинат был еще одним промежуточным звеном цикла TCA, что предполагает, что изменения энергетического метаболизма играют важную роль в условиях CAG. И Ален, и α-кетоглутарат были отнесены к интерактивным вариациям. Все результаты продемонстрировали, что развитие CAG было динамичным процессом, в котором ASCA был полезным инструментом для иллюстрации его биохимического процесса.

    В настоящей работе мы построили новый подход сетевой фармакологии, основанный на метабономике, чтобы проиллюстрировать механизм связывания экспериментальных целей и предсказанных целей вместе с CAG.ASCA может отличать влияние фактора фенотипа (CAG) от фактора времени на метаболические изменения, которые действительно характеризовали развитие заболевания. Сетевая фармакология могла бы включать более полные цели для прогнозирования целей и связывания их взаимодействий. Было собрано 148 белков, чтобы построить сеть CAG, которые, как сообщалось, играли важную роль в патологическом развитии CAG. Анализ PPIs показал, что существует 3348 звеньев взаимодействий между 198 белками, объединяющими мишени болезни и предсказанные мишени на основе проверенных метаболитов.Все эти белки следует признать мишенями для CAG. Сообщается, что GPT, один из вышестоящих белков аланина и α-кетоглутарата, связан с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Moledina and Komba, 2017). Их объединение может дать более полную сеть белков, связанных с CAG. Однако ИЦП среди прогнозируемых и экспериментальных целей экспериментально не подтверждены. Дальнейшая экспериментальная работа может быть применена, чтобы раскрыть их отношения.

    Заключение

    Таким образом, это исследование было направлено на скрининг потенциальных биомаркеров, связанных с развитием CAG-интеграции метабономики, ASCA и сетевой фармакологии.Системные эффекты, проистекающие из фенотипа, времени и их взаимодействий, были дополнительно учтены на основе применения ASCA, что позволило разделить набор данных динамической метабономики мочи на связанные подмодели. В результате 4 (аланин, липиды, креатин и диметилглицин), 2 (α-кетоглутарат и аланин) и 5 ​​(сукцинат, α-кетоглутарат, аланин, гиппурат и аллантоин) метаболитов мочи были окончательно выбраны в качестве кандидатов на биомаркеры, связанные с фенотипу, времени и их взаимодействию соответственно.Последующий сетевой фармакологический анализ также показал, что предсказанные цели участвовали в митохондриальной функции, восстановлении окисления, связывании кофакторов, генерации метаболитов и энергии-предшественников, переедании нуклеотидов, метаболическом процессе коферментов, метаболическом процессе кофакторов, клеточном дыхании и цикле трикарбоновых кислот. По-прежнему необходимы дополнительные исследования для дальнейшей оценки и подтверждения биомаркеров, выявленных в текущем исследовании.

    Заявление об этике

    Это исследование было проведено в соответствии с принципами Базельской декларации и рекомендациями Национального руководства по благополучию экспериментальных животных (MOST, Китай, 2006) Центра экспериментов на животных.Протокол был одобрен Комитетом по исследованиям и этике на животных Университета Шаньси.

    Авторские взносы

    YL и XQ задумали и разработали эксперименты. YL и WX провели эксперименты и проанализировали данные. YL написал рукопись.

    Финансирование

    Эта работа финансировалась Национальным фондом естественных наук Китая (№№ 81703697 и 31570346) и Группой научно-технических инноваций провинции Шаньси (№2013131015).

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Мы благодарим Центр научных приборов Университета Шаньси за анализ ЯМР.

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2019.01004/full#supplementary-material

    Сноски

    Список литературы

    Асака М., Сугияма Т., Нобута А., Като М., Такеда Х. и Грэм Д. Ю. (2001). Атрофический гастрит и кишечная метаплазия в Японии: результаты большого многоцентрового исследования. Helicobacter 6, 294–299. DOI: 10.1046 / j.1523-5378.2001.00042.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бай, К., Xu, W., Zhang, J., Kou, T., Niu, Y., Wan, X., et al. (2016). Оценка активности нейтрализации свободных радикалов натриевой солью диметилглицина и ее роли в обеспечении защиты от окислительного стресса, вызванного липополисахаридами, у мышей. PLoS One 11: e0155393. DOI: 10.1371 / journal.pone.0155393

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Calabrese, C., Pisi, A., Di Febo, G., Liguori, G., Filippini, G., Cervellera, M., et al. (2008). Биохимические изменения от нормальной слизистой оболочки до рака желудка с помощью магнитно-резонансной спектроскопии ex vivo. Cancer Epidemiol. Биомарк. Пред. 17, 1386–1395. DOI: 10.1158 / 1055-9965.EPI-07-2676

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чан А. В., Гилл Р. С., Шиллер Д. и Сойер М. Б. (2014). Потенциальная роль метаболомики в диагностике и наблюдении за раком желудка. World J. Gastroenterol. 20, 12874–12882. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i36.12874

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Цуй, Дж.Дж., Лю, Ю. Т., Ху, Ю. Х., Тонг, Дж. Й., Ли, А. П., Цюй, Т. Л. и др. (2017). Метабономика на основе ЯМР и корреляционный анализ всех потенциальных биомаркеров, связанных с хроническим атрофическим гастритом. J. Pharm. Биомед. Анальный. 132, 77–86. DOI: 10.1016 / j.jpba.2016.09.044

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    да Силва, Д. М., Мартинс, Дж. Л. Р., де Оливейра, Д. Р., Флорентино, И. Ф., да Силва, Д. П. Б., Дос Сантос, Ф. С. А. и др. (2018). Влияние аллантоина на экспериментально вызванные язвы желудка: пути гастропротекции. Eur. J. Pharmacol. 821, 68–78. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2017.12.052

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Diao, C., Zhao, L., Guan, M., Zheng, Y., Chen, M., Yang, Y., et al. (2014). Системные и характерные метаболиты в сыворотке крови крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом на разных стадиях, выявленные с помощью метабономического подхода на основе (1) H-ЯМР. Мол. Биосист. 10, 686–693. DOI: 10.1039 / c3mb70609e

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ду, Ю., Zheng, H., Xia, H., Zhao, L., Hu, W., Bai, G., et al. (2017). Раннее влияние амилоидного β-пептида на метаболизм в гиппокампе и сыворотке крови крыс изучали с помощью интегрированного метода метаболомики на основе ЯМР и одновременного компонентного анализа ANOVA. Biomed. Res. Int. 2017: 3262495. DOI: 10.1155 / 2017/3262495

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ферлей Дж., Паркин Д. М., Шин Х. Р., Форман Д., Мазерс К. Д., Паркин Д. и др. (2002). Заболеваемость раком в Корее. Глобокан 34, 405–408.

    Google Scholar

    Гао, Дж., Тарча, В. Г., Карновски, А., Мирел, Б. Р., Веймут, Т. Е., Бичер, К. В. и др. (2010). Metscape: плагин cytoscape для визуализации и интерпретации метаболомных данных в контексте метаболических сетей человека. Биоинформатика 26, 971–973. DOI: 10.1093 / биоинформатика / btq048

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Груно, М., Пит, Н. Э., Кададжа, Л., Paju, K., Eimre, M., Orlova, E., et al. (2006). Окислительное фосфорилирование и его соединение с митохондриальными креатин- и аденилаткиназами в слизистой оболочке желудка человека. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 291, R936 – R946.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Li, Z., Li, B., Zhang, L., Chen, L., Sun, G., Zhang, Q., et al. (2016). Нарушение пролиферации, вызванное дефицитом AQP3, является результатом поглощения глицерина и ингибирования метаболизма в клетках рака желудка. Tumor Biol. 37, 9169–9179. DOI: 10.1007 / s13277-015-4753-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лю К.С., Чен, Дж. Л., Чанг, X. Р., Хе, К. Д., Шен, Дж. К., Лиан, Л. Ю. и др. (2017). Сравнительное исследование метаболомики терапевтического механизма электроакупунктуры и прижигания на крысах с хроническим атрофическим гастритом (ХАГ). Sci. Реп. 7: 14362. DOI: 10.1038 / s41598-017-13195-5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли-Верду, С., Gröger, T. M., Arteaga-Salas, J. M., Brandmaier, S., Kahle, M., Neschen, S., et al. (2015). Сочетание метаболомного нецелевого анализа GC × GC-ToF-MS и хемометрического исследования вариаций на основе ASCA для оценки влияния диеты на развитие диабета 2 типа на мышиной модели. Анал. Биоанал. Chem. 407, 343–354. DOI: 10.1007 / s00216-014-8227-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Моледина, С. М., Комба, Э. (2017). Факторы риска смертности среди пациентов, поступивших с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в третичную больницу: проспективное когортное исследование. BMC Gastroenterol. 17: 165. DOI: 10.1186 / s12876-017-0712-8

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Смилде, А. К., Янсен, Дж. Дж., Хефслот, Х. К., Ламерс, Р. Дж., Ван дер Греф, Дж. И Тиммерман, М. Е. (2005). ANOVA-одновременный компонентный анализ (ASCA): новый инструмент для анализа разработанных данных метаболомики. Биоинформатика 21, 3043–3048. DOI: 10.1093 / биоинформатика / bti476

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Смилде, А.K., Westerhuis, J. A., Hoefsloot, H. C., Bijlsma, S., Rubingh, C. M., Vis, D. J., et al. (2010). Анализ динамических метаболомных данных: учебный обзор. Метаболомика 6, 3–17. DOI: 10.1007 / s11306-009-0191-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Торре, Л. А., Брей, Ф., Сигель, Р. Л., Ферли, Дж., Лорте-Тьелент, Дж., И Джемаль, А. (2015). Глобальная статистика рака, 2012 г. CA Cancer J. Clin. DOI: 10.3322 / caac.21262

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Век, М.Н., и Бреннер, Х. (2006). Распространенность хронического атрофического гастрита в разных частях света. Cancer Epidemiol. Биомарк. Пред. 15, 1083–1094. DOI: 10.1158 / 1055-9965.epi-05-0931

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжан, Л., Чжоу, Ю. П., и Лю, Г. В. (2013). Терапевтические эффекты аапонина астрагала на крысах с атрофическим гастритом и рецептором MyD88, TLR4. Подбородок. J. Exp. Trad. Med. Формулы 19, 226–229.

    Google Scholar

    Чжэн, Дж., Wu, M., Wang, H., Li, S., Wang, X., Li, Y., et al. (2018). Сетевая фармакология, чтобы раскрыть биологическую основу укрепляющих здоровье травяных лекарств в лечении рака. Раки 10: E461. DOI: 10.3390 / Cancers10110461

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Zwanenburg, G., Hoefsloot, H. C.J., Westerhuis, J. A., Jansen, J. J., and Smilde, A. K. (2011). ANOVA-анализ главных компонентов и ANOVA-одновременный компонентный анализ: сравнение. J. Chemom. 25, 561–567. DOI: 10.1002 / cem.1400

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Меняющийся облик хронического аутоиммунного атрофического гастрита: обновленная всесторонняя перспектива

    Хронический гастрит характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка с порочным кругом воспалительных клеток и медиаторов воспаления. Аденокарцинома желудка может возникать в метапластической слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите. Отвар сиджунзи — известная классическая формула для лечения хронического гастрита.Хотя предыдущие исследования выявили некоторые функции отвара сиджунзи при лечении хронического гастрита, лежащие в основе механизмы не были четко проиллюстрированы. В этом исследовании мы использовали сетевую фармакологию, чтобы изучить механизм действия отвара Сиджунзи при лечении хронического гастрита. Во-первых, онлайн-наборы данных TCMSP, SWISS и DisGeNET были использованы для исследования функционального механизма отвара Сиджунзи против хронического гастрита, и 18 генов были идентифицированы как мишени отвара Сиджунзи при хроническом гастрите.Эти 18 генов можно разделить на иммунологически связанные гены и гены, связанные с раком. Анализ GO показал, что 18 генов-мишеней были в основном обогащены ангиогенезом, процессом биосинтеза оксида азота, каскадом ERK1 и ERK2, клеточным ответом на лекарство и каскадом MAPK. Итак, отвар сиджунзи облегчил хронический гастрит, подавив местную воспалительную реакцию. Кроме того, мы также исследовали влияние отвара Сиджунзи на лейкоциты периферической крови с помощью наших собственных данных секвенирования РНК (RNA-seq) 11 пациентов с хроническим поверхностным гастритом.102 дифференциально экспрессируемых гена (ДЭГ) были идентифицированы путем сравнения данных РНК-секвенирования пациентов с хроническим поверхностным гастритом и здоровых контрольных групп. После выполнения функционального анализа 102 ° и потенциальных мишеней отвара Сиджунзи и пересечения этих путей мы обнаружили, что активация тромбоцитов, ангиогенез и пути при раке являются путями-кандидатами-мишенями, регулируемыми отваром Сиджунзи. Таким образом, отвар Сиджунзи также облегчает хронический гастрит, подавляя воспалительную реакцию лейкоцитов периферической крови.Наши результаты показали, что отвар Sijunzi может уменьшить местное воспаление желудка и воспаление лейкоцитов периферической крови, а также может снизить частоту рака желудка при хроническом гастрите. 1. Введение Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита включают боль в животе, рвоту, тошноту, изжогу и потерю аппетита. Гастрит может привести к некоторым видам осложнений, таким как язва желудка, желудочное кровотечение и рак [1]. Классификация гастрита включает острый гастрит и хронический гастрит в зависимости от продолжительности заболевания.Хотя распространенность хронического гастрита снизилась за последние несколько десятилетий, особенно в развитых странах, это одно из распространенных заболеваний во всем мире [2]. Инфекция Helicobacter pylori — важнейший патогенетический фактор хронического гастрита [3]. В клинической практике пищеварительный эндоскоп используется для визуализации и диагностики хронического гастрита. Патогистологическое исследование хронического гастрита показывает, что основными поражениями являются воспалительные и атрофические поражения. Таким образом, хронический гастрит можно разделить на хронический поверхностный гастрит и хронический атрофический гастрит [4].Признаками хронического поверхностного гастрита под эндоскопией являются кровоточащие пятна слизистой оболочки, шероховатость слизистой оболочки и эритема слизистой оболочки [5]. Признаки хронического атрофического гастрита — потеря слизистой оболочки желудка. Лечения хронического гастрита включают эрадикацию H. pylori, ингибиторы протонной помпы, антациды и хирургическое вмешательство. Цели лечения — устранение этиологии, облегчение симптомов и облегчение воспалительной реакции. Однако предыдущие методы оказывают неблагоприятное воздействие на лечение хронического гастрита [6].Итак, важно открыть новые методы борьбы с хроническим гастритом. Отвар сиджунзи — известная классическая формула традиционной китайской медицины [7]. В отвар Sijunzi были включены четыре китайские травы, включая Radix Codonopsis pilosulae (реншен, женьшень), Poria (фулинг, индийское buead tuckahoe), Rhizoma atractylodis macrocephalae (baizhu, крупноголовая атрактилодис Rh) и Radix glycyrrhizae (ganca). Его использовали для лечения различных заболеваний пищеварительной системы, таких как гастрит, дуоденит и воспалительное заболевание кишечника [8].Что касается хронического гастрита, исследователи провели несколько клинических испытаний, чтобы изучить эффекты отвара Сиджунзи [9]. Тиан и др. обнаружили, что модифицированный отвар Сиджунзи может облегчить симптомы хронического атрофического гастрита, такие как утомляемость и утомляемость [10]. Gan et al. участвовали 6 рандомизированных контролируемых испытаний для проведения метаанализа и продемонстрировали, что отвар Сиджунзи был полезен для пациентов с хроническим атрофическим гастритом [9]. Однако они не раскрыли механизм действия отвара Сиджунзи при лечении хронического гастрита.Сетевая фармакология — это новая и многообещающая тема для открытия механизма действия лекарств, основанная на сетевой науке. Сеть лекарств и мишеней очень важна для понимания механизма действия лекарств. Комбинация лекарств применяется в сетевой фармакологии, потому что несколько фармацевтических ингредиентов нацелены на несколько целей во всем модуле болезни. Китайские травы открыты с помощью сетевой фармакологии, потому что они содержат множество компонентов и мишеней. Кроме того, причиной сложных заболеваний, например хронического гастрита, является нарушение работы сети в организме.Множественные молекулярные мишени вовлечены в развитие хронического гастрита. Таким образом, методология сетевой фармакологии может быть применена для раскрытия механизма китайских трав в лечении хронического гастрита. В этом исследовании мы попытались изучить механизм отвара Сиджунзи при лечении хронического гастрита. Во-первых, мы определили потенциальные мишени отвара Сиджунзи и хронического гастрита. Во-вторых, мы объединили две карты, чтобы получить молекулярные мишени отвара Сиджунзи при лечении хронического гастрита.Затем мы выполнили анализ функционального обогащения в отношении перекрывающегося гена, чтобы обнаружить биологические процессы. Кроме того, мы проанализировали дифференциально экспрессируемые гены (ДЭГ) из лейкоцитов крови пациентов с хроническим поверхностным гастритом, чтобы подтвердить предыдущие результаты и исследовать функциональный механизм отвара Сиджунзи. Это исследование может предоставить новые молекулярные мишени для отвара Сиджунзи при лечении хронического гастрита. 2. Метод 2.1. Скрининг потенциальных мишеней для отвара Сиджунзи и хронического гастрита Базы данных TCMSP и SWISS использовались для определения потенциальных целей отвара Sijunzi.Набор данных DisGeNET был использован для обнаружения потенциальных мишеней хронического гастрита. База данных TCMSP (http://lsp.nwu.edu.cn/tcmsp.php) — это мощный набор данных, ориентированный на традиционную китайскую медицину для исследования взаимосвязи между мишенями, лекарствами и болезнями. База данных TCMSP включала 499 китайских трав, 3311 целей и 837 болезней. Свойства абсорбции, распределения, метаболизма и выведения (ADME), такие как сходство с лекарством, пероральная биодоступность и период полувыведения, также были предоставлены TCMSP.База данных Swiss Target Prediction — это мощный набор данных для прогнозирования биоактивных молекул лиганда. База данных DisGeNET — это платформа, включающая гены и болезни. Его можно использовать для исследования молекулярных основ заболеваний, свойств генов, побочных эффектов лекарств и т. Д. 2.2. Предметы и образцы В это исследование были включены 11 пациентов с хроническим поверхностным гастритом в возрасте от 18 до 65 лет. Гастроскопия и патологическое обследование использовались для диагностики хронического поверхностного гастрита.В контрольную группу вошли 5 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 65 лет. Исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом Пекинского университета китайской медицины (JDF-IRB-2016031002). 2.3. Сбор лейкоцитов крови и анализ секвенирования РНК Перед лечением у пациентов брали периферическую кровь. Образец периферической крови объемом 5 мл собирали в пробирки для забора крови без добавок. Лейкоциты крови выделяли согласно протоколу реагента для разделения лимфоцитов (Solarbio, Пекин, Китай).Суммарную РНК экстрагировали реагентом TRIzol (Invitrogen Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США) и хранили при -80 ° C. Библиотеки секвенирования мРНК были сконструированы с использованием общей РНК лейкоцитов крови. Платформа Illumina HiSeq 2000 была использована для анализа секвенирования мРНК. Затем были выполнены гомогенизация данных и контроль качества, и уровни экспрессии транскрипта были оценены с помощью фрагментов на миллион килобаз (FPKM). Повторяющиеся последовательности были удалены веб-сервером RepeatMasker.Анализ методом главных компонентов (PCA) также показал четкое различие между пациентами с хроническим поверхностным гастритом и здоровой контрольной группой. Различно экспрессируемые мРНК исследовали между пациентами с хроническим поверхностным гастритом и здоровой контрольной группой. Изменения складок> 2 и были значительными. 2.4. Строительство сети PPI Мы провели сетевой анализ белок-белкового взаимодействия (PPI) с помощью базы данных STRING (https://string-db.org/). База данных STRING — это мощная база данных для прогнозирования взаимодействия между белками.Количество узлов и ребер, а также значение обогащения PPI можно оценить в базе данных STRING. Кроме того, верхние узловые узлы и степень связности белков также могут быть оценены с помощью сети PPI в базе данных STRING. 2.5. GO Анализ Анализ онтологии генов (GO) был проведен для выявления функциональных характеристик перекрывающихся DGE в нашем исследовании. Анализ GO (http://www.bioinformatics.com.cn) включает биологический процесс (BP), клеточный компонент (CC) и молекулярную функцию (MF). BP описывает физиологические или клеточные функции выбранных генов.CC представляет собой расположение продуктов генов, выполняющих свои функции в клетке. MF означает молекулярную активность выбранных генов. Тест гипергеометрического распределения был проведен для выявления значимости DEG в каждой записи GO. Таким образом, GO-анализ может предоставить иерархически выбранные генные продукты или гены в виде организованных терминов в графических структурах. 2.6. Анализ сигнального пути KEGG Анализ путей Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG) был проведен для изучения коррелированных функциональных путей выбранных генов.KEGG (http://www.kegg.jp/) — полезная база данных биоинформатики, посвященная заболеваниям, лекарствам, генам и биологическим путям. Карта путей KEGG представляет собой экспериментальное знание функций клеток и организмов. В пути сеть, содержащая молекулярные реакции и взаимодействия, коррелирует с генами или генными продуктами. Наконец-то на платформе была визуализирована пузырьковая диаграмма. 3. Результаты 3.1. Возможные цели отвара Сиджунзи и хронического гастрита Отвар Sijunzi был объединен с 4 китайскими травами, включая Radix Codonopsis pilosulae, Poria, Rhizoma atractylodis macrocephalae и Radix glycyrrhizae.В Radix Codonopsis pilosulae было 100 потенциальных целей. Что касается пории, то в конкретной китайской траве было 56 потенциальных целей. Кроме того, у Rhizoma atractylodis macrocephalae было 26 потенциальных мишеней. Наконец, у Radix glycyrrhizae была 151 потенциальная цель. Кроме того, мы объединили потенциальные цели 4 китайских трав в отваре Сиджунцзи и определили 177 потенциальных целей в отваре Сиджунзи (рис.

    No related posts.