Гомоцистеин выше нормы: Гомоцистеин

Содержание

Почему безопасный уровень гомоцистеина до 6, а не до 15? — 58 ответов на Babyblog


Гомоцистеин открыли в 1931г, как маркер, предсказывающий развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно и аудитория для данного маркера была соответствующей- люди в возрасте «за 70» (тогда еще никто не измерял его у беременных или планирующих беременность). А т.к. уровень гомоцистеина повышается с возрастом, то верхняя граница «нормы» 15 оказалась завышенной, и никак не может считаться допустимой для людей молодого возраста. После 50 лет исследований, более практичным является верхнее значение гомоцистеина <7-8 мкмоль/л (и одна лаборатория в Одессе уже использует такую границу).

Но большинство медицинских лабораторий до сих пор рассматривают верхний предел «нормального» уровня гомоцистеина между 11-15 мкмоль / л, несмотря на надежные клинические данные об обратном (Guo 2009). Следовательно, многие врачи по-прежнему неверно информированы насчет оптимального целевого диапазона для гомоцистеина и дозы витаминов, необходимых для достижения этого оптимального диапазона.

Четкое сообщение из новых научных выводов состоит в том, что для гомоцистеина нет безопасного «нормального диапазона». В то время как в коммерческих лабораториях утверждается, что нормальный гомоцистеин может составлять от 5 до 15 микромолей на литр крови, эпидемиологические данные показывают, что уровень гомоцистеина выше 6,3 приводит к резкому прогрессирующему риску сердечного приступа (Журнал Circuit от American Heart Association). Исследования показывают, что взрослые с уровнем гомоцистеина больше либо равно 6.3 мкмоль / л находятся в группе повышенного риска развития атеросклероза, инфаркта и инсульта (Broxmeyer 2004).

Японские ученые в ходе исследования обнаружили, что при уровне гомоцистеина от 7 до 9, риск инсульта увеличивается на 26% (по сравнению с уровнем ниже 7), при уровне от 9 до 11- на 31%, при уровне выше 11- на 74%.

В одном из исследований было обнаружено, что увеличение гомоцистеина до 9,3 вызвало 35% -ное увеличение риска сердечных приступов (American Journal of Epidemiology).

Таким образом, мы видим, что с точки зрения здоровья сердечно-сосудистой системы уровень гомоцистеина должен быть ниже 6,3 мкмоль/л.

А при планировании беременности- ниже 6 (при самой беременности безопасный уровень вообще 3-5).

Например исследование «Гомоцистеин, фолаты и исходы беременности» в журнале Эффективная фармакотерапия за 2014г. в таблицах дает данные,что предлежание плаценты отмечалось у пациенток с гомоцистеином 7,5 и не отмечалось при уровне 5,9; отслойка плаценты отмечалась при уровне 6,2 и не отмечалась при уровне 6 (даже 0,2 играет разницу!!!), низкая масса тела у плода отмечалась при уровне гомоцистеина 6,1 и не отмечалась при 5,9. Преэклампсия была при гомоцистеине 7,9 и не было при 5,9, диабет беременных был при уровне гомоцистеина 7,1 и не было при уровне 5,9. Таким образом, видно, что безопасный уровень это 5,9 и ниже.

Таким образом, если ваш врач говорит вам, что ваш уровень гомоцистеина «нормальный», вы должны спросить: «Насколько нормальный?», в смысле, уточнить его уровень (очень часто встречаю тут у девочек мнение, основанное на словах врача, что гомоцистеин нормальный, при уточнении оказывается, что он 11-14.)

Другие записи по теме #гомоцистеин ♕:

Как я снижала гомоцистеин, результат 5,9
Повышенный уровень гомоцистеина или лабораторная ошибка?
Как снизить гомоцистеин у детей
Снижние гомоцистеина метилфолатом
Диета от генетика для снижения гомоцистеина с примером рациона
Гомоцистеин при беременности повышен, как снизить? примеры снижения
Как снизить гомоцистеин, часть 1

Как понизить гомоцистеин, часть 2- рекомендации по питанию и образу жизни
Гомоцистеин повышен + ферритин понижен, решаем по очереди
8 причин, почему гомоцистеин не хочет снижаться

Если Вам понравился этот пост или он помог Вам, нажмите «Поделиться», чтобы он помог еще кому-то.

© При копировании, цитировании данного поста или его части, использовании материалов этого поста и комментариев к нему обязательна ссылка на эту страницу.

Гомоцистеин – норма у взрослых и детей. Чем могут быть вызваны отклонения

Скорее всего, что такое гомоцистеин, знают только те, кто имеет отношение к медицине или химическому производству. Тем не менее, эта аминокислота, содержащая серу и азот, необходима для организма.

Оптимальный уровень гомоцистеина невысокий, поскольку на него воздействуют определенные вещества. В результате эта аминокислота трансформируется и из организма выводится.

Изучив ее концентрацию в плазме крови, можно сначала спрогнозировать, а затем и предупредить развитие многих недугов, в том числе и сердечно-сосудистых.

Норма гомоцистеина

Уровень гомоцистеина меняется на протяжении человеческой жизни. Его нормативное содержание зависит и от пола, и от возраста. Количество аминокислоты в крови у мужчин больше, чем у женщин.

Референсные значения гомоцистеина таковы:

С возрастом содержание аминокислоты возрастает и приближается к максимальному значению.

Зафиксировано, что до пятидесяти лет у мужчин гомоцистеина практически всегда больше, чем у представительниц прекрасного пола. Но после того как женщине также исполнилось 50, уровень аминокислоты у нее начинает стремительно увеличиваться.

Норма гомоцистеина в период беременности

Когда женщина вынашивает дитя, в ее организме неизбежно происходят природные изменения. Касается это и гомоцистеина. Его содержание немного отличается от обычного.

Для беременных женщин нормы гомоцистеина расположились в таком диапазоне (мкмоль/мл):

  • минимум – 4,6;
  • максимум – 12,4.

Более детальные оптимальные уровни гомоцистеина по триместрам таковы:

Допустимое отклонение в обе стороны составляет 0,5 мкмоль/мл. Более значительные колебания негативно сказываются на женском самочувствии.

Уровень гомоцистеина у будущей мамы слегка снижается, и это не считается патологией. Особенно заметно уменьшение количества вещества на ранних сроках беременности: между первым и вторым триместром. Возвращение в пределы нормы происходит спустя четыре или пять дней после родов.

Пониженный уровень гомоцистеина для еще нерожденного ребенка безопасен. Как утверждают медики, он даже улучшает кровоснабжение плаценты и питание плода.

Но не все так безоблачно. Значительное отклонение от нормы может повлиять на состояние здоровья будущей мамы. Поэтому не исключено, что врач посоветует на завтрак выпивать небольшую чашку кофе и больше отдыхать.

А вот повышение уровня вещества опасно всегда. Нередко именно это приводит к преждевременному прерыванию беременности на раннем сроке. В последнем триместре возможны такие серьезные осложнения, как эклампсия и венозная тромбоэмболия.

Особенно внимательны должны быть женщины:

  • беременные вторым ребенком;
  • с генетической предрасположенностью;
  • с осложнениями беременности.

Увеличенное содержание в крови гомоцистеина может стать причиной рождения ребнка с пониженной массой тела. Такие малыши часто болеют, поскольку иммунитет у них снижен. Причина в том, что плод всасывает гомоцистеин, что негативно влияет на его дальнейшее развитие.

Чтобы выносить дитя без проблем, придется постоянно контролировать уровень аминокислоты. В случае обнаружения отклонений доктор, скорее всего, назначит витаминную терапию.

Норма гомоцистеина у детей

У маленьких пациентов норма гомоцистеина значительно ниже, чем у взрослых. До достижения ими 12 лет она не зависит от пола ребенка и составляет 5 мкмоль/л.

С началом взросления содержание аминокислоты увеличивается. Норма вещества, установленная для подростков до шестнадцати лет, такова (мкмоль/л):

  • мальчики – до 7,0;
  • девочки – до 6,0.

У мальчиков оптимальное количество гомоцистеина несколько выше, чем у девушек. Такое положение сохраняется и во взрослом возрасте.

Отклонение от нормы

Организм не получает гомоцистеин с пищей. Его биосинтез – сложный многостадийный процесс. Гомоцистеин образуется из одной из незаменимых аминокислот – метионина, поступающей только с продуктами питания: яйцами, мясом, рыбой, орехами. Перечень пищевых источников вещества немалый.

В здоровом организме происходит постоянный синтез гомоцистеина и его разложение. Важно, чтобы оба этих процесса находились в равновесии. Концентрация гомоцистеина невысокая, и даже незначительное отклонение от нормы влияет на состояние здоровья. Его содержание способно существенно вырасти, что спровоцирует появление опасных заболеваний.

Гомоцистеин выше нормы: причины

Нарушения равновесия гомоцистеина и его сверхнормативный рост могут быть вызваны такими причинами:

  • дефицит витаминов, особенно группы В (В1, В6, В12), фолиевой кислоты;
  • дисфункция почек;
  • гормональные отклонения;
  • псориаз;
  • сахарный диабет;
  • лимфобластный лейкоз;
  • анемия Аддисона–Бирмера.

Наследственные причины также стоит учитывать. В частности, можно выделить генетическую предрасположенность к тромбозам, гомоцистинурию, которая характеризуется нарушением обмена метионина.

Рост аминокислоты может спровоцировать прием лекарственных препаратов: фенитоина, циклоспорина, метотрексата, карбамазепина.

Не обходится и без естественных факторов, нарушающих норму:

  • Малоподвижный образ жизни очень способствует повышению уровня гомоцистеина.
  • Потребление кофе в большом количестве. Шесть и более чашек напитка в день способны увеличить концентрацию вещества на две или три единицы.
  • Распространенная вредная привычка курить.

Пристрастие к спиртным напиткам повышает уровень гомоцистеина, а ежедневное незначительное количество алкоголя – уменьшает.

Последствия

При накоплении в организме гомоцистеина происходит разъедание и повреждение стенок кровеносных сосудов. Избыток аминокислоты значительно этому способствует.

Организм изо всех сил пытается сделать так, чтобы повреждения зажили: откладывает кальций и холестериновые бляшки. Просветы сосудов уменьшаются, и возрастает вероятность образования тромба. Особенно это опасно для тех, кто болеет сахарным диабетом. Возможны тяжелые последствия, не исключен и летальный исход.

Превышение гомоцистеина на 5 единиц увеличивает риск заболеть атеросклерозом у мужчин на 60 %, у женщин – на 80 %.

Многочисленные клинические исследования привели к неутешительному выводу: при превышении нормы аминокислоты в полтора раза на 70 % возрастает вероятность преждевременной смерти от недугов сердца и сосудов.

В почтенном возрасте возникает опасность заболеть старческим слабоумием и болезнью Альцгеймера.

Обогатив питание витаминами комплекса В, можно снизить уровень аминокислоты на треть. Пожилым людям, у которых высок риск инфаркта миокарда, прием таких препаратов очень полезен.

Гомоцистеин понижен

Понижение уровня гомоцистеина – явление нечастое. Оно наблюдается у больных с рассеянным склерозом – хроническим недугом, поражающим головной и спинной мозг.

Как отмечалось выше, содержание аминокислоты уменьшается у беременных женщин на ранних сроках вынашивания плода. Такое состояние позитивно, поскольку снижение уровня гомоцистеина благоприятно влияет на начало плацентарного кровообращения.

Бывает, что уменьшение концентрации аминокислоты происходит из-за нарушения функций ферментов, которые участвуют в ее синтезе. Тут требуется тщательное обследование и лечение недугов узкими специалистами. Все остальные случаи снижения гомоцистеина безопасны. Здоровый человек запросто увеличит его содержание, добавив в меню продукты, богатые метионином.

Тест на гомоцистеин

Исследование крови на содержание гомоцистеина необходимо, чтобы реально оценить риск развития недугов сердца и сосудов. Для более полной картины желательно одновременно определить концентрацию холестерина, липопротеидов, фибриногена.

Исследуется венозная кровь. Тест необходимо провести утром, соблюдая перед процедурой стандартные условия: отложить завтрак и прием лекарственных препаратов на потом.

Заболевания сосудов, в частности, атеросклероз – серьезные и коварные враги современного человека. Повышенный уровень гомоцистеина нередко становится фактором, провоцирующим эти недуги.

Поддерживать оптимальное содержание аминокислоты в организме, больше двигаться, питаться правильно – нехитрые условия, соблюдение которых надолго сохранит чистые сосуды, ясный ум и здоровую активную жизнь.

Дата: 19.11.2016.

Фото:Edgar181 – собственная работа, Общественное достояние

Гены фолатного цикла. Где миф, а где реальность?

Разбираемся, что такое фолатный цикл, зачем он нужен, какие в нем участвуют гены и почему о них можно не беспокоиться.

Фолатный цикл, или обмен витаминов В9 и В12, влияет на многие жизненно важные процессы, включая строительство ДНК и работу генов. Сбои в работе фолатного цикла связывают с целым рядом болезней: от инфаркта или инсульта до анемии и осложнений при беременности.

В этом сложном процессе участвует целый ряд ферментов, а также производные фолиевой кислоты или витамина В9. Гены, кодирующие эти ферменты, часто называют генами фолатного цикла. В них могут быть варианты, которые меняют активность и устойчивость ферментов. Анализ генов фолатного цикла может выявить эти варианты и указать на возможные проблемы. Однако связь между вариантами генов и развитием болезней до сих пор не доказана.

Содержание:

Эта статья носит исключительно образовательный и информационный характер и не может быть использована для диагностики или лечения, а также для замены профессиональных рекомендаций.

Зачем нужны гены фолатного цикла

Эти ферменты участвуют на разных этапах реакции восстановления фолатов, к которым относятся, например, витамины В9 и В12. Главная цель этой реакции — получить от фолатов как можно больше СН3 метильных групп и обезвредить гомоцистеин.

Это промежуточный продукт обмена фолатов и метионина — исходного материала для реакций метилирования или переноса метильной группы (СН3). Этот процесс очень важен для работы организма: метилирование ДНК регулирует работу генов, а фолатный цикл как бы расставляет «выключатели» в нужных местах генома.

За счет этого генетическая информация сохраняется и считывается лучше, а разные клетки организма синтезируют не все белки подряд, а только те, которые нужны им сейчас. Например, клетки слизистой оболочки желудка синтезируют пищеварительные ферменты. А вот у меланоцитов в коже геном тот же, но гены пищеварительных ферментов выключены и вместо них синтезируется меланин, который дает нам загар.

Основные функции трех генов фолатного цикла:

Название гена Название фермента Функция
MTHFR Метилентетрагидрофо-латредуктаза Участвует в подготовке кофактора — активной формы фолиевой кислоты В9 для синтеза метионина из гомоцистеина
MTR Метионин-синтаза Участвует в реакции синтеза метионина из гомоцистеина с помощью В12
MTRR Метионин-синтаза-редуктаза Поддерживает активность метионин-синтазы и обеспечивает непрерывную утилизацию гомоцистеина

Откуда про эти гены столько мифов

Из-за нарушений в работе фолатного цикла в организме может накапливаться гомоцистеин — производное метионина. В концентрации сильно выше лабораторных норм гомоцистеин повреждает сосуды и нейроны. Его высокое содержание в крови связывают со многими патологиями: ишемической болезнью сердца, инфарктом, атеросклерозом, болезнью Альцгеймера, анемией, тромбозом.

Первые данные о влиянии гомоцистеина на здоровье появились в 1962 году, когда было описано редкое наследственное заболевание гомоцистинурия. Для этого состояния характерен высокий уровень гомоцистеина, который вызывает серьезную задержку в психическом развитии из-за неправильной работы гена СВS. Впервые повышение уровня гомоцистеина и развитие тромбоза в детстве было связано со сбоями в работе фермента MTHFR в 1991 году. А в 1995 были обнаружены варианты в гене MTHFR, которые влияют на активность фермента.

В итоге родилась теория о том, что варианты генов фолатного цикла могут приводить к высокому уровню гомоцистеина из-за нарушений в работе ферментов. Следовательно, наличие таких вариантов могло оказаться ценным маркером для диагностики и предотвращения различных заболеваний: от бесплодия до рака.

Сотни ученых искали взаимосвязь между патологиями и разными вариантами генов, и такая корреляция была найдена. Без достаточных доказательств клинического значения, на основании этой взаимосвязи анализ генов фолатного цикла стали предлагать пациентам.

Правда о генах фолатного цикла

Анализ генов фолатного цикла не входит в рекомендации большинства мировых генетических сообществ и клинических организаций. А если внимательно присмотреться к его научной базе, оказывается, что доказательств связи между вариантами этих генов и заболеваниями недостаточно.

Основная проблема в том, что полиморфизмы или варианты генов — далеко не единственная причина повышения уровня гомоцистеина в крови. Это справедливо только для редких случаев гомоцистинурии, а в остальном нельзя не учитывать диету, образ жизни и целый ряд других показателей обмена веществ.

Комплексных исследований, доказывающих связь болезней помимо гомоцистинурии с мутациями, пока нет. А опубликованные результаты не всегда согласуются друг с другом.

В 2018 году вышел большой критический обзор исследований, посвященных гену MTHFR. Авторы обзора пришли к выводу, что клинического значения мутаций генов фолатного цикла недостаточно, чтобы руководствоваться этим при ведении серьезных заболеваний. Сравнивая различные статьи по этой теме, ученые обнаружили методологические ошибки и нестыковки в данных.

Например, большинство исследований рассматривает небольшие выборки жителей Азии. При этом в других популяциях похожие связи не прослеживаются. Кроме того, публикаций с опровержением этого мифа может быть мало из-за академической предвзятости к негативным результатам исследований. Похожая ситуация и с другими двумя генами: MTRR и MTR.

Рекомендации

Профессиональные ассоциации генетиков и ключевые клинические организации в мире советуют обходиться без тестирования генов фолатного цикла при постановке диагноза и выборе лечения.

Организация Рекомендации Документ
American Heart Association Гомоцистеин не следует использовать в оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний. Greenland et al. (2010).
American Congress of Obstetricians and Gynecologists Из-за недостаточной связи между C677T полиморфизмом в гене MTHFR и любыми осложнениями беременности, включая риск венозной тромбоэмболии, скрининг мутаций MTHFR не рекомендуется. American Congress of Obstetricians and Gynecologists (2013).
American College of Medical Genetics Генетический анализ MTHFR не следует включать в клиническую оценку риска тромбоза или рецидивирующей потери беременности. Hickey et al. (2013).

Анализ генов фолатного цикла не помогает вылечить или предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, психические расстройства и осложнения при беременности.

С Генетическим тестом Атлас можно узнать, какие из ваших генов действительно влияют на предрасположенность к заболеваниям. Анализ вариантов в гене MTHFR или других генах “фолатного цикла” (MTR, MTRR) намеренно не включен в интерпретацию результатов генетического теста.

  • J. Michael Salbaum and Claudia Kappen, Genetic and Epigenomic Footprints of Folate, 2012

  • Hassan Fakhira et al., Folate: Metabolism, Genes, Polymorphisms and the Associated Diseases, 2013

  • Jihyun Kim et al., Causes of hyperhomocysteinemia and its pathological significance, 2018

  • Brooke Levenseller Levin, Elizabeth Varga, MTHFR: Addressing Genetic Counseling Dilemmas Using Evidence‐Based Literature, 2016

  • Kaouther Nasri et al., Association of MTHFR C677T, MTHFR A1298C, and MTRR A66G Polymorphisms with Neural Tube Defects in Tunisian Parents, 2019

  • Ingrid M van Beynum et al., MTRR 66A>G polymorphism in relation to congenital heart defects, 2016

  • E Siobhan Mitchell et al., B vitamin polymorphisms and behavior: evidence of associations with neurodevelopment, depression, schizophrenia, bipolar disorder and cognitive decline, 2014

  • Contact Scott E. Hickey MDet al., ACMG Practice Guideline: lack of evidence for MTHFR polymorphism testing, 2013

  • MTHFR Polymorphism Testing – The Evidence Isn’t There

что это, за что отвечает, норма и причины отклонений

Многие люди задаются вопросом: «Гомоцистеин – что это такое и какую роль он выполняет?» Некоторые при назначении анализов удивляются, увидев в списках незнакомое название. Так гомоцистеин – что это? Несмотря на то что он участвует в большом количестве процессов, некоторые врачи игнорируют его значение в организме человека. В статье разберем данное понятие подробнее.

Определение гомоцистеина

Гомоцистеин – это аминокислота, которая образуется при переработке метионина, что, в свою очередь, является незаменимой кислотой, поскольку не образуется в организме человека, а поступает вместе с белковой пищей животного происхождения. Для метаболизма гомоцистеина необходимы фолиевая кислота и витамины группы В. В норме данная аминокислота находится в организме в небольшом количестве. Но если по каким-то причинам нужных веществ для переработки не хватает, запускаются защитные процессы, которые выбрасывают ее в кровь в большом объеме. Это приводит к возникновению серьезных патологий. Поэтому очень важно контролировать количество гомоцистеина в крови и вовремя принимать меры для его нормализации.

Влияние гомоцистеина на здоровье

Особое внимание на описанную аминокислоту следует обращать людям, у которых наблюдаются проблемы с сосудами. Также гомоцистеин способен оказывать большое влияние на течение беременности.

Накапливаясь в организме, он начинает агрессивное воздействие на внутренние стенки артерий. Образуются своего рода царапинки или разрывы, которые организм старается сразу же закрыть, используя при этом холестерин. Со временем образуется холестериновая бляшка и сужается сосуд. Но еще опаснее состояние, при котором сосуд закупоривается полностью, что может привести к его разрыву или образованию тромба. Такая патология иногда приводит к летальному исходу.

Также у людей, у которых повышен гомоцистеин, наблюдаются заболевания Альцгеймера и старческого слабоумия.

Признаками повышения являются отечность, малый объем выделяемой мочи и набор веса.

Очень важную роль аминокислота играет во время беременности. Необходим постоянный контроль уровня гомоцистеина в крови женщины, так как его повышение может приводить к развитию фетоплацентарной недостаточности, неправильной имплантации плодного яйца, а вследствие этого – к бесплодию. На поздних сроках увеличение уровня данной аминокислоты способно привести к гипоксии плода.

Причины повышенного уровня аминокислоты в крови

Сбой, при котором происходит повышение гомоцистеина в организме, может быть вызван следующими причинами:

  • дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
  • почечная недостаточность;
  • прием определенных лекарственных препаратов, в том числе антидепрессантов;
  • псориаз;
  • наличие гормональных заболеваний;
  • курение и алкоголизм;
  • особое значение в увеличении уровня аминокислоты играет кофеин; у людей, употребляющих большое количество кофе, уровень гомоцистеина всегда немного выше.

Причины пониженного уровня аминокислоты

Понижен гомоцистеин может быть в следующих случаях:

  • При беременности. Это, как правило, не является патологией. Понижение происходит в конце второго – начале третьего триместра, после чего снова наблюдается тенденция к повышению. Стоит отметить, что слишком низкий показатель тоже является отклонением. При таком состоянии показана физическая активность и употребление небольшого количества кофе при отсутствии противопоказаний.
  • При рассеянном склерозе.

Нормы

Содержание гомоцистеина с возрастом становится выше. Также замечено, что у девушек концентрация аминокислоты в крови ниже, чем у юношей.

Категория Дети до 12 лет Дети 12-16 лет Женщины Мужчины Беременные
Норма, мкмоль/л 5 5–7 4,6–20 6,26–15 4,6–12,4

Норма гомоцистеина у женщин во время беременности отличается от стандартных значений.

Если наблюдается увеличение показателей больше, чем на 5 мкмоль/л, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает почти в два раза.

Показания к проведению анализа

Показания к проведению анализа на уровень гомоцистеина в крови имеют следующие группы людей:

  • больные сахарным диабетом;
  • люди, которые имеют венозные или артериальные тромбозы;
  • больные старческим слабоумием или болезнью Альцгеймера;
  • беременные женщины;
  • пациенты, которые перенесли операцию на желудке;
  • лица, которые имеют сердечно-соудистые заболевания;
  • женщины, у которых сложно протекает беременность;
  • люди, страдающие алкогольной или наркотической зависимостью.

Подготовка к проведению анализа

Определение уровня гомоцистеина – что это за анализ? Уровень гомоцистеина в крови важно знать не только людям, входящим в группу риска, но и всем остальным. Отклонения показателей от нормы может приводить к очень серьезным последствиям.

Для того чтобы его результат был наиболее точен, важно знать, как сдавать гомоцистеин и как правильно подготовиться к сдаче крови.

Самое первое условие – анализ на определение количества аминокислоты в сыворотки крови берется строго натощак. Примерно за сутки необходимо исключить употребление жирной, соленой пищи, алкоголь и курение. Процедура не проводится после таких исследований, как МРТ, КТ. Употребление витаминных комплексов может повлиять на точность результата. Также стоит максимально ограничить физические нагрузки. Рекомендуется пить только простую воду.

Гомоцистеин при беременности

Результат гомоцистеина очень важен уже при планировании беременности. Его повышение может приводить к формированию нарушений в развитии плода и негативно сказывается на кровообращении в плаценте. Такие опасные явления иногда провоцируют выкидыши и преждевременные роды. По этой причине очень важно вести контроль уровня гомоцистеина в крови.

Оптимальные показатели должны быть в пределах 10–12 мкмоль/л. При значительном повышении врач назначает дополнительные лабораторные исследования на уровень витаминов группы В, фолиевой кислоты. Проводится анализ питания, так как повышение гомоцистеина может быть связано с большим поступлением метионина с пищей. Объем физических нагрузок и количество употребления кофе также могут повлиять на уровень аминокислоты в крови.

Лечение

Лечение повышенного гомоцистеина зависит от того, насколько сильно показатели отличаются от нормы. При незначительном повышении назначается корректирующая терапия, которая включает в себя:

  • Увеличение физических нагрузок. Во время беременности стоит больше гулять на свежем воздухе.
  • Отказ от курения и алкоголя.
  • Уменьшение употребления кофе, а иногда и полный отказ от него.
  • Скорректировать питание, уменьшив потребление продуктов, которые содержат метионин – творог, некоторые сорта мяса, яйца.
  • Рекомендуется диета, включающая в себя продукты, содержащие в себе витамины группы В и омега-3. К ним относятся: говяжья печень, томаты, шампиньоны, бобовые, орехи, брокколи, гречка, рис и т. д.

Если же анализы указывают на значительное повышение гомоцистеина в крови, назначается индивидуальная терапия, включающая прием препаратов витаминов группы В и фолиевой кислоты, которые, как правило, вводятся внутримышечно. Это связано с нарушениями всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте.

Также часто требуется прием медикаментов, разжижающих кровь и препятствующих образованию тромбов. Чаще всего в данном случае назначают «Аспирин».

Методы повышения гомоцистеина

Низкие показатели уровня аминокислоты в основном корректируются питанием и изменением образа жизни. Низкий гомоцистеин может вызвать общее недомогание организма. Корректируется пищей, богатой белком. Необходимо включить в рацион побольше мяса, яиц, рыбы. Также в данном случае при отсутствии противопоказаний рекомендуется пить кофе.

Заключение

В данной статье мы узнали о гомоцистеине, что это очень важная аминокислота, способная нанести существенный вред организму. Поэтому необходимо держать ее уровень в крови постоянно под контролем. Анализ на гомоцистеин – очень важный диагностический метод. Не стоит пренебрегать им в период планирования беременности и во время вынашивания малыша. Людям, склонным к сердечно-сосудистым заболеваниям, также рекомендуется систематически сдавать анализ на определение аминокислоты в крови. Чтобы снизить риск развития различных заболеваний по причине повышения или сильного понижения гомоцистеина нужно вести правильный образ жизни, отказавшись от вредных привычек – курения, алкоголя. Также нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и по возможности заниматься активным спортом.

Выявление повышения аминокислоты на этапе планирования беременности позволит пройти необходимое лечение до наступления зачатия, тем самым снизив риск развития патологий плода и осложнения вынашивания малыша к минимуму.

Зная, за что отвечает гомоцистеин, можно избежать риска возникновения осложнений или свести их к минимуму.

Гомоцистеин — уровень гомоцистеина — полное описание анализа

Гомоцистеин

Гомоцистеин — уровень гомоцистеина — описание анализа, показания к выполнению, нормы, расшифровка результатов.

Гомоцистеин – аминокислота, которая образуется при метаболизме метионина (незаменимой аминокислоты).

Человек получает метионин с продуктами питания животного происхождения – молоком, мясом, творогом и яйцами. В организме данная аминокислота не образуется.

Общий гомоцистеин состоит из двух фракций – связанного и свободного.

Для обмена гомоцистеина необходимо достаточное количество фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6. Их недостаток автоматически приводит к повышению уровня гомоцистеина в крови, что является неблагоприятным фактором.

Гипергомоцистеинемия – это повышение уровня гомоцистеина в крови. Избыток гомоцистеина разрушает стенку сосудов. Механизм повреждающего действия до конца не ясен. Предполагают, что гомоцистеин окисляется в плазме крови, образуя множество свободных радикалов с активным кислородом. Они повреждают стенки эндотелия (внутренней оболочки сосудов). В местах повреждения скапливаются кальций и холестерин, образуется атеросклеротическая бляшка, либо формируется тромб.

Появление атеросклеротических бляшек в сосудах разной локализации приводит к развитию атеросклероза сосудов сердца, головного мозга и нижних конечностей. Повреждение сосудов происходит постепенно, по мере увеличения в крови концентрации гомоцистеина.

Проспективные эпидемиологические исследования доказали, что повышение уровня гомоцистеина в крови увеличивает риск инфаркта миокарда на 10%. Кроме того, лицам с высоким уровнем гомоцистеина в 4 раза больше угрожает тромбоз глубоких вен, повышается склонность к развитию старческого слабоумия и болезни Альцгеймера.

У пациентов с сахарным диабетом повреждение стенок сосудов гомоцистеином ускоряет развитие сосудистых осложнений: диабетической нефропатии, поражения сосудов сетчатки глаза.

Уровень гомоцистеина в крови увеличивается с возрастом, у женщин до пятидесяти лет его содержание немного ниже, чем у мужчин.

У беременных женщин гипергомоцистеинемия опасна спонтанными абортами, нарушением фетоплацентарного кровообращения, невынашиванием беременности.

Известно генетическое заболевание – гомоцистинурия, при котором нарушены ферментативные процессы, связанные с метаболизмом гомоцистеина. В результате вещество накапливается в крови в значительных количествах. Болезнь проявляется ранним атероскерозом, тромбозом вен и артерий, задержкой умственного развития.

Показания к выполнению анализа

Оценка риска заболеваний сердца и сосудов, в частности, инфаркта миокарда и инсульта.

Старческое слабоумие.

Болезнь Альцгеймера.

Невынашивание беременности.

Диагностика гомоцистинурии.

Подготовка к исследованию

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

За 1 час перед взятием крови на анализ нельзя курить.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

От последнего приёма пищи до взятия крови на исследование временной промежуток должен быть более восьми часов.

За 20 минут до исследования пациенту рекомендован эмоциональный и физический покой.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Расшифровка результатов

Норма:

  • женщины — 5 — 12 мкмоль/л,
  • мужчины — 5 – 15 мкмоль/л.

Повышение:

1. Дефицит фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12.

2. Повышенная предрасположенность к атеросклеротическому поражению сосудов сердца, мозга.

3. Гомоцистинурия.

4. Почечная недостаточность.

5. Курение.

6. Алкоголизм.

7. Снижение функции щитовидной железы.

Прием гематолога

Гематолог (гемостазиолог) – это врач, который проводит диагностику, лечение и профилактику болезней крови и различных отклонений в её состоянии, а также органов, принимающих участие в кроветворении.

Гематолог поможет будущим мамам избежать различных осложнений, возможных во время прохождения протокола ЭКО и повысить шанс на положительный исход процедуры. Причины неудачного завершения программы ЭКО часто связаны именно с нарушениями системы гемостаза.

Беременность, наступившая в результате ЭКО, обычно требует гормональной поддержки. Это может привести к проблемам со свертываемостью крови или нарушению процесса кровообращения.

Среди причин невынашивания плода на втором месте (после акушерско-гинекологических) стоят проблемы, связанные с системой гемостаза.

Планируя визит к гематологу, следует иметь при себе результаты следующих исследований:
— Общий анализ крови (+ тромбоциты)
— Коагулограмма
— УЗИ сосудов нижних конечностей

Если ранее проводилось обследование системы гемостаза или генотипа, то результаты данных исследований также необходимо взять с собой на приём.
Если есть в наличии заключения смежных специалистов (эндокринолог, ревматолог, сосудистый хирург, кардиолог), то их тоже желательно предъявить специалисту.

В переводе с греческого языка слово гомеостаз обозначает haima – кровь, а stasis – стояние.  Это сложный биологический процесс в организме, обеспечивающий его жизнеспособность. Он отвечает за поддержание определенного объема крови, предупреждает или тормозит кровопотери при травме или заболевании. Процесс свертывания крови является важнейшим механизмом гемостаза — остановки кровотечения.

Свертывающая система крови — это фактически несколько взаимосвязанных реакций, протекающих при участии ферментов.На каждой стадии данного процесса происходит активация тринадцати видов белков (факторов свертывания крови). Их принято обозначать римскими цифрами (например, ФVII — фактор VII), а для активированной формы добавляют индекс «а» (ФVIIa — активированный фактор VIII). Уменьшение содержания или активности факторов свертывания во время беременности может сопровождаться повышенной кровоточивостью, например, из десен.
Избыточная же активация гемостаза приводит к развитию тромбозов (тромбофилии). Тромбофилия может стать причиной дисфункции яичников с неправильным дозреванием фолликула и формированием неполноценных яйцеклеток, что приводит к ановуляторному бесплодию. При наличии у женщины наследственной и приобретённой формы тромбофилии, возможны возможны выкидыш, остановка развития плода, отслоение плаценты, преждевременные роды и, как самый трагический исход — гибель плода в утробе матери.

70% осложнений течения беременности связаны с нарушениями в свертывающей системе крови!

На этапе подготовки к зачатию ребёнка обязательно следует посетить врача-гематолога, если у будущей матери:

— Уровень гемоглобина ниже 90 г/л

— Уровень тромбоцитов ниже 80*10/9

— Две и более репродуктивные потери в анамнезе на сроке более 10-ти недель(при этом, есть основания считать причиной невынашивания нарушения, связанные с системой гемостаза)

 — Наличие тромбозов у беременной и родственников первой линии (до 50 лет)

— Если в анамнезе присутствуют заболевания, связанные с нарушением норм СОЭ


Приём гематолога показан беременной женщине в следующих случаях:

 — снижение уровня тромбоцитов (гестационная тромбоцитопения),
 — нарушение кровотока при УЗИ,

— снижением гемоглобина (анемия),
— изменения в анализе «коагулограмма»,
— повышение гомоцистеина,
— резус-конфликт,
— антифосфолипидный синдром.

Выше перечисленные изменения формулы крови являются тревожным сигналом. Важно своевременно их выявить и принять меры по предотвращению развития патологического процесса. Это поможет сохранить здоровье будущей матери и плода.

Заболевания крови имеют симптоматику, схожую с рядом других патологий. Поэтому, чаще всего к гематологу направляют специалисты других профилей.

Поводом обращения к гематологу могут быть:

— Регулярное повышение температуры тела при отсутствии других заболеваний.
— Постоянная слабость, усталость.
— Потеря веса при нормальном питании.
— Чрезмерная потливость.
— Изменение цвета кожных покровов.
— Чрезмерное покраснение лица, устойчивый «багряный» оттенок.
— Постепенное снижение аппетита.
— Хрупкость, ломкость сосудов, капилляров, постоянное образование синяков.
— Регулярное ощущение покалывания в пальцах рук и ног.
— Повышение или снижение гемоглобина, выходящие за рамки нормы.
— Увеличение лимфоузлов.
— Медленное заживление царапин, ран, кровоточивость.
— Хроническая головная боль неясной этиологии.
— Низкий уровень иммунитета (часто диагностируются вирусные или простудные заболевания).
— Планирование беременности.

— Проживание в зоне с повышенным радиоактивным фоном.

Показатели свертывающей системы крови (коагулограмму) исследуют трижды во время беременности! Если нет подозрений на патологию со стороны свертывающей системы крови, гематологу обычно достаточно оценки показателей АЧТВ, фибриногена и протромбина. Дополнительно исследуются показатели уровней гомоцистеина и Д-димера.

Чем отличается врач-гематолог от врача-гемостазиолога?

Врач-гемостазиолог занимается исключительно гемостазом, то есть проблемами нарушения свёртываемости крови. К специалисту нужно обращаться при повышенной кровоточивости либо, напротив, при образовании тромбов.

Врач-гематолог это специалист широкого профиля. Он занимается проблемами всего кровяного русла, онкоскриннингом, дифференциальной диагностикой лимфоаденопатии (увеличение подчелюстных, шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов) и спленомегалии, диагностикой и лечением опухолей кроветворной системы.

ГОМОЦИСТЕИН норма. Зачем сдавать анализ | schastje-v-zdorovje.ru

ГОМОЦИСТЕИН – это аминокислота, ближайший родственник цистеина и метионина.

Гомоцистеин  является промежуточным продуктом обмена метионина на пути его превращения в цистеин (метионин и цистеин – это аминокислоты).  Большинство аминокислот входит в состав белка, а гомоцистеин в состав белка не входит, именно в этом и заключается его главная проблема. Наш организм при его избытке не знает куда его пристроить, то есть  у нашего организма нет структур, которые он мог бы строить из гомоцистеина…, вот другие аминокислоты он может пристроить на строительство белка, а когда гомоцистеина становится много, то здесь проявляются его все негативные эффекты.

Но чем ОН важен – он участник важнейших биохимических процессов:  в первую очередь  — это процессы метилирования и процессы фолатного цикла,  а метилирование и фолатный цикл в свою очередь регулируют огромные количества реакций  в нашем организме:  это печеночная детоксикация,  это обмен белков, жиров и углеводов, они работают с эпигенетической регуляцией через метелирование ДНК.  Метилирование и фолатный цикл – это синтез нуклеотидов и синтез ДНК (нуклеотиды — это и есть структурные элементы ДНК). Без метилирования и без фолатного цикла – жизни нет вообще.  Это регуляция обмена деления клетки, это восстановление повреждённой ДНК и это контроль над клеточным циклом жизни, то есть  по сути контроль над онкологией, контроль  над рисками онкологических заболеваний. Высокие цифры гомоцистеинаэто высокие риски онкологии.

Гомоцистеин – входит в процесс синтеза глутатиона, а глутатион — это наш основной антиоксидант (наш эндогенный, наш внутренний антиоксидант, который мы с вами вырабатываем сами).

Давайте посмотрим на связь с гомоцистеином и сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе сердечно-сосудистыми катастрофами (инсульты/инфаркты):

Гомоцистеин – это реальные тромбозы приводящие к инсультам и к инфарктам (науке это известно уже около 50 лет).  Гомоцистеин независимый и очень значимый фактор риска развития инсультов/инфарктов, то есть любых  сердечно-сосудистых катастроф. Он обладает сильнейшим токсическим действием  и механизм имеет несколько биохимических каналов : во-первых, он повреждает эндотелий.  Эндотелий – это внутренняя выстилка сосуда, он соединяется с липопротеидами низкой плотности и образует пенистые клетки, из которых, по сути,  образуются атеросклеротическая бляшка.  Все следят за холестерином, за липопротеидом  — не понимают зачем за ними следят, вместо того чтобы следить за гомоцистеином. Сами по себе  холестерин и  липопротеиды  бляшку образовать не могут. Они могут это сделать только после того, как вступили в реакцию с гомоцистеином. Механизмов  очень много и в совокупности все эти механизмы связанные с гомоцистеином, определяют тяжесть хронической эндотелиальной дисфункции, то есть всей сосудистой патологии.

Атеросклеротическая бляшка / атеросклероз сосуда – это попытка организма залатать эту «дырку», залатать этот сосудистый дефект, который получился под влиянием гомоцистеина. Холестерин, который сюда приходит, является лекарем, который латает эти «дырки». У него нет другого способа, кроме как вступить в реакцию и образовав эти пенистые клетки сформировать бляшку. Таким образом, холестерин пытается залечить вот эту ранку на внутренней выстилки артерии. По-другому он это делать не умеет…  Что мы делаем когда мы принимаем статины — статины снижают уровень холестерина, а значит снижают образование атеросклеротических бляшек, но если мы при этом никаким образом не воздействуем на гомоцистеин, то количество повреждённых сосудов с нарушенным эндотелием  с эндотелиальной дисфункцией  растёт, а холестерина, который мог бы эти «дырки»  латать – его нет. Таким образом,  эндотелиальные раны на сосудах остаются недолеченными  и нарастает  эндотелиальная дисфункция.

Снижение гомоцистеина – снижает риски инсультов и инфарктов. Роль гомоцистеина не проста, не однозначна … Запомните главное : гомоцистеин – это основной повреждающий фактор стенки сосудов. Внутренняя стенка сосудов – это эндотелий, вот его он и повреждает (гомоцистеин). Гомоцистеин  также является маркером  нарушением  фолатного цикла и ещё повреждает (помимо сосудистой стенки) нервную ткань.

Женщины репродуктивного возраста попадают в больницу и с инсультом  и с инфарктами, юные девушки попадают с нарушениями мозгового кровообращения, причиной этому – высокий гомоцистеин и нарушение фолатного цикла. Причина – эндотелиальная  дисфункция (нарушение работы сосудов), вызванная высоким гомоцистеином.

Гомоцистеин – является важным, надёжным  и очень достоверным маркером осложнений беременности и её неблагоприятных исходов. К осложнениям относятся: различные виды токсикозов, в том числе и ранний токсикоз, это не вынашивание, это замершая беременность и множество патологий плода, включая аутизм, так как гомоцистеин повреждая внутреннюю стенку сосудов в любом возрасте, то конечно же он влияет на те сосуды, которые имеют отношения к матке/плаценте, что в свою очередь ведёт к нарушению кровообращения  между матерью и плодом.

Так же доказана связь высокого гомоцистеина с болезнью Альцгеймера, с болезнью Паркенсона и множеством других разнообразных изменений головного мозга. Сюда же относятся: различные формы депрессии, тревожности, хронической усталости, даже эпилепсия.

Так же гомоцистеин является независимым доказанным фактором риска и венозных тромбозов. Много варикозной болезни, в том числе и у молодых  — и здесь тоже гомоцистеин, потому что он принимает активное участие в нарушении работы свёртывающей системе.

Эпигенетика – это взаимодействие факторов внешней среды, нашего образа жизни с генами нашей ДНК. Как теперь известно, гены можно включать, можно выключать. Можно добиться большей или меньшей их экспрессии, то есть активность под воздействием различных факторов среды и образа жизни.

Метилирование  и участие гомоцистеина в этом процессе :

Почему это так важно? Потому что нарушение метелирования – это колоссальный фактор не только в развитии болезней (тех о которых уже упомянули), но и в процессах старения.

Высокий гомоцистеин – это быстрое, раннее, преждевременное старение.

В отношении метилирования  эпигенетика проявляет себя во всей своей красе. Метелирование – это тот процесс, на который мы можем с вами повлиять, это в наших силах. По сути проблемы метилирования и приводят к проблемам повышенного / высокого гомоцистеина. Без коферментов :  В6, В9, В12 – не осуществляется трансформация! Что будет происходить если у вас нет  В12 — у вас не будет гомоцистеин превращаться в метионин. Если не будет В6 – не будет образовываться цистеин, не будет В6 – не будет синтеза нуклеотидов. Не будет фолиевой (В9) – не будет работать фолатный цикл. И вот именно здесь, в группе В – фолатном цикле- метилировании – нас поджидают мутации. Для множества процессов происходящих в организме необходима фолиевая кислота. Фолиевая кислота отвечает и за рост клеток и за сохранение целостности ДНК . Что происходит  когда мы не контролируем рост клеток, когда мы не контролируем целостность ДНК  — ОПУХОЛИ. Поэтому, фолиевая кислота, в определённой  мере препятствует появлению новообразований, она необходима для работы иммунитета,  для сердца, для сосудов, для синтеза аминокислот, для работы нервной системы и для кроветворения, причем для кроветворения настолько, что бывают даже фолиево-дефицитные анемии. Бытует мнение, что фолиевая кислота нужна  дополнительно только беременным – это миф. Будущим мамам действительно необходимо принимать этот витамин, нехватка его приводит и к замершей беременности, и невынашиванию, и преждевременным родам, патологии плода и даже нейропсихических явлениях. Дефицит В9  — одна из причин  послеродовой депрессии. Конечно, при вынашивании ребёнка нужда в фолатах возрастает, но этот витамин нужен абсолютно каждому (не только беременным).  При мутации генов MTHFR, даже при нормальном потреблении фолиевой кислоты с  едой или в виде добавок (чистой фолиевой кислоты) – будет угнетение всех реакций которые протекают с их участием (с участием MTHFR). Это внутриклеточный фермент, который участвует в превращении  гомоцистеина в метионин. При его недостатке это реакция будет идти очень плохо. При неблагоприятном генотипе, при наличии мутаций – это будут замедленные реакции. И что же нужно  чтобы улучшить ? — Нужны более высокие дозы витамина В9.

Чтобы по настоящему понимать функционирование и нарушение многих систем, нужно знать свой индивидуальный метаболизм по витаминам группы В и оценивать нарушения в нём для построения правильной терапии и причин которые мы имеем. Важно знать, что на группу В  большое влияние ещё оказывает микрофлора кишечника.

Фермент MTHFR – он переводит фолиевую кислоту в её активную форму.  Неблагоприятные варианты генетические  снижают её до 70 %  её активности, то есть в 3 раза (задержка внутриутробного развития плода, невынашивание беременности, отслойка плаценты, …)

Фермент MTRR – участвует в  формировании гомоцистеина, и в этом случае если есть мутация , то будет на половину снижение.

Неблагоприятные варианты при мутации MTR – снижают активность фермента на 40-50 % (повышает риски синдрома Дауна)

Каждая редуктаза, отвечает за какой-то этап и если будет ПО ВСЕМ мутация, то количество проблем будет увеличиваться (например у женщин с невынашиванием  имеют 2 или 3 мутации).

Количество мутаций по фолатному циклу просто зашкаливает, и каждое следующее поколение имеет больший процент этих мутаций. Проблема в том, что многие женщины начинают быть этим озабочены только тогда , когда случается невынашивание беременности, а ведь это очень серьёзный  патологический процесс, который связан не только с беременностью, поэтому обязательно нужно бороться с высоким гомоцистеином и обязательно бороться с мутациями фолатного цикла и делать это нужно правильным путём – путём приёма правильных форм витаминов группы В…, но не всех, а именно : В6, В9, В12. Потому что влияние В6, В9, В12 на накопление гомоцистеина – оно колоссально. Накопление гомоцистеина приводит к чему ? – повреждаются внутренние стенки сосудов, организм пытается  всё это залатать, образуются атеросклеротические бляшки, просвет сосуда сужается, со временем  закупоривается, туда приходят тромбоциты, образуются тромботические массы и всё…- тромбоз – последствия тяжелые, иногда даже летальный исход. Атеросклероз страшное дело, тромбоз – страшное дело, а у молодых они растут с катастрофической скоростью.

Референсы лабораторий на этот анализ дают 5-15, НО ЭТО НЕ НОРМА ! НОРМА – НЕ ВЫШЕ 8 !

Как снижать гомоцистеин: метилфолат – это биодоступная, рабочая форма фолиевой кислоты. Люди с мутациями, с высоким гомоцистеином должны принимать только метилированную форму, потому что они не могут самостоятельно не могут преобразовывать фолиевую кислоту  в метилированную форму, поэтому учитесь читать названия, чтобы выбрать коэнзимную форму:

В6пиридоксаль – 5 фосфат(Р-5-В)

Низко-коэнзимная форма – пиридоксин- гидрохлорид HCI (такие не подойдут)

В12 – аденозилкобаламин дибенкозид метилкобаламин. Доза будет не 400, а 800 минимальная, если есть мутация

Низко-коэнзимная – цианокобаламин (такие не подойдут)

В9 – 5-метилтетрагидро фолиевая кислота (5- MTHF)

Низко-коэнзимная форма – фолат, фолиевая кислота (такие не подойдут)

Доступные формы стоят дороже в десятки раз. Если у вас гомоцистеин  6, если у вас нет мутаций фолатного цикла (сдали генетический тест) – вы тогда совершенно спокойно можете в профилактических дозировках принимать бюджетные не дорогие низко-коэнзимные формы группы В.  В остальных случаях – только коэнзимные формы. И помните, избыток фолиевой кислоты опасен ! Нельзя злоупотреблять большими дозировками фолиевой кислоты.

В организме всё взаимосвязано между собой, нет самостоятельно протекающих процессов. Каждый процесс пересекается друг с другом.  Метилирование – один из путей детоксикации печени. Метилирование чаще всего работает на внешние токсины, в том числе имеет отношение к метаболизму тяжелыми металлами. Мы все находимся под длительным воздействием низких доз разнообразных токсинов и кроме внешних токсинов  с которым борется метелирование в печени, метилирование ещё устраняет  избыток некоторых веществ, в частности некоторых важных для нас нейромедиаторов, таких как адреналин и дофамин, также участвует в метаболизме гистамина – это у кого есть аллергические реакции, то обратите внимание, если есть проблемы с аллергиями, то это тоже может оказаться из разряда гомоцистеина.

И так, гомоцистеин является достоверным общепринятым маркером процессов метилирования в организме. Высокий гомоцистеин (выше 8) — это признак неэффективного, недостаточного метилирования, в том числе это маркер/показатель недостаточной работы фаз детоксикации печени. Гомоцистеин ниже 4-5 – это признак  гиперметилирования. Гиперметилирование гораздо редкая проблема и оно во многом связано с нейропсихическими проблемами, потому что участвует  в обмене таких нейромедиаторов как дофамин и серотонин. Людей с низким гомоцистеином  во много-много раз меньше, чем с высоким.

И ТАК,:

Гомоцистеин опасен, а не холестерин (https://youtu.be/yqW3AAO91QA). Перестаньте себя ограничивать  в еде с целью снижения холестерина — ешьте яйца, ешьте масло. Огромный процент людей имеют мутации фолатного цикла и это как следствие проблемы метилирования. Каждое следующее поколение будет иметь этих мутаций больше, у каждого ребёнка обнаружится хоть какая-нибудь мутация по фолатному циклу, хотя бы одна… Гомоцистеин – это важнейший показатель, по которому мы можем ориентироваться, потому что он определяет не только продолжительность жизни, но её и качество. Коэнзимные формы В6, В9, В12 помогают держать высокий гомоцистеин под контролем. Если вы хотите точно знать если у вас проблемы метилирования — то необходимо сдать генетические тесты (они сдаются 1 раз в жизни).

СЛУШАЙТЕ врача интегральной медицины, очень интересно:

 

Примеры коэнзимных витаминов группы В :

Country Life, Комплекс коэнзимов группы B
Natural Factors, BioCoenzymated, активный комплекс витаминов B

Комплекс защиты гомоцистеина с В6, фолиевая (не коэнзимная), В12 и TMG:

Source Naturals, Защита гомоцистеина, 120 таблеток

 

Комплекс В6, В9, В12 и TMG:

Thorne Research, Methyl-Guard

 

Same:

Doctor’s Best, SAM-e, Double Strength, 400 мг

 

МАГНИЙ

У меня к вам просьба, при заказе  данных «помощников» для решения проблемы,  в знак благодарности, при заказе укажите мой реферальный код AGI7320 (в корзине покупок, нажав кнопку «Добавить» в сроке Промо код), вам не трудно, а мне приятно (вам будет на все заказы скидка 5%, на первый ваш заказ 10%, а мне вознаграждение)

 

Поделитесь интересной и полезной статьёй в соц.сетях:

Гипергомоцистеинемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Гипергомоцистеинемия относится к состоянию, при котором в крови содержится более 15 микромоль / л гомоцистеина. Это состояние присутствует при большом количестве заболеваний и во многих случаях является независимым фактором риска более серьезных заболеваний. Однако оценка и лечение этого состояния остаются противоречивыми. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение гипергомоцистеинемии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в управлении этим состоянием.

Целей:

  • Проверьте показания для определения уровня гомоцистеина.

  • Обобщите, кто должен получать лечение от гипергомоцистеинемии.

  • Определите пациентов, у которых был бы повышенный уровень гомоцистеина.

  • Объясните важность межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи пациентам с гипергомоцистеинемией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гомоцистеин — это аминокислота, не поступающая с пищей, которая может быть преобразована в цистеин или переработана в метионин, незаменимую аминокислоту, с помощью определенных витаминов группы B. Уровни гомоцистеина варьируются между мужчинами и женщинами, обычно в пределах от 5 до 15 микромоль / л. Гипергомоцистеинемия — это когда уровень превышает 15 микромоль / л. [1]

Когда уровни гомоцистеина превышают нормальные пределы, это означает нарушение метаболизма гомоцистеина.[1] Повышенный уровень гомоцистеина был связан с увеличением сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и тромбоэмболических заболеваний. [2] [3] [4] Хотя существует четкая связь между гомоцистеином и цереброваскулярным заболеванием, оценка и лечение остаются противоречивыми, поскольку исследования показали противоречивые результаты его влияния на снижение риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. [4] [5] [6] Существуют четкие доказательства того, что снижение уровня гомоцистеина снижает сердечно-сосудистые риски у пациентов с гомоцистинурией, редким аутосомно-рецессивным заболеванием, которое может привести к атеросклеротическому заболеванию в молодом возрасте.[7] [8] Кроме того, некоторые исследования показали, что снижение уровня гомоцистеина может быть полезным в замедлении ускорения атрофии мозга. [9] С другой стороны, метаанализ Американской кардиологической ассоциации показал, что терапия, снижающая уровень гомоцистеина, не оказывает значительного влияния на предотвращение инсульта [4] и не оказывает значительного влияния на ишемическую болезнь сердца [5].

Уровни гомоцистеина обычно делятся на три группы: умеренные (от 16 до 30 мкмоль / л), промежуточные (от 31 до 100 мкмоль / л) и тяжелые (более 100 мкмоль / л).[10]

Этиология

Гомоцистеин превращается в цистеин и метионин комбинацией витаминов группы B (B12, B6 и фолиевая кислота) и ферментов (метилентетрагидрофолатредуктаза: MTHFR). В частности, гомоцистеин превращается в метионин в процессе, известном как реметилирование, с помощью витамина B12. Впоследствии метионин можно расщепить до S-аденозилметионина, чтобы преобразовать его в гомоцистеин. В реакции, называемой транссульфурацией, гомоцистеин превращается в цистеин, катализируемый пиридоксаль-5’-фосфатом (PLP) и цистатионин-B-синтазой.Повышение уровня гомоцистеина предполагает нарушение одного из компонентов этой реакции. [1] [3] [11] Хотя существует множество причин этого состояния, одной из наиболее частых причин гипергомоцистеинемии является недостаточная ферментативная активность MTHFR из-за генетических дефектов. [3] [12] Поскольку витамины играют такую ​​важную роль в биохимии гомоцистеина, любые причины дефицита витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты (например, употребление алкоголя, ингибиторы протонной помпы) теоретически могут вызывать повышенный уровень гомоцистеина.[13] [14] Другие заболевания, которые коррелируют с повышенным уровнем гомоцистеина, включают перелом бедра, снижение когнитивных функций, остеопороз, хроническое заболевание почек, гипотиреоз, болезнь Альцгеймера и шизофрению. [2] [3] [9] [15] [16] [17] [18]

Эпидемиология

Предполагаемая распространенность легкой гипергомоцистеинемии составляет от 5 до 7% среди населения в целом. Несколько исследований показали, что это независимый фактор риска тромботических заболеваний (т. Е. Тромбоза глубоких вен). [3] [4] Сообщалось даже, что снижение уровня гомоцистеина у пациента на 25% снижает риск инсульта на 19%.[4]

Патофизиология

Повышенный уровень гомоцистеина может увеличить риск атеросклероза, вызывая повреждение эндотелиального слоя, вызывая воспаление и усиливая окислительный стресс. [3] [4] Однако точный механизм до сих пор неизвестен, и необходимо провести дополнительные исследования для определения патофизиологии. Что касается атрофии мозга и снижения когнитивных функций, корреляция с повышенным уровнем гомоцистеина неясна, но предполагается, что это открытие связано с дефицитом витаминов.Однако в исследованиях не было выявлено связи между исходным уровнем tHcy и скоростью атрофии у людей, лечившихся от гипергомоцистеинемии, что позволяет предположить, что гомоцистеин является прямой причиной атрофии мозга. [9]

Существует несколько путей, по которым повышенный уровень гомоцистеина может привести к шизофрении. Повышенный уровень общего гомоцистеина в третьем триместре беременности может вызвать незначительное повреждение сосудистой сети плаценты, что может ограничивать приток кислорода к плоду и может иметь прямое влияние на структуру мозга плода и, таким образом, увеличивать риск развития шизофрении.[19] [20] Гомоцистеин также может играть роль при шизофрении, воздействуя на рецептор NMDA, вызывая окислительный стресс, который приводит к воспалению сосудов. [21]

Предполагается, что патогенез перелома бедра и повышенного уровня гомоцистеина связан с вмешательством гомоцистеина в сшивание коллагена, которое изменяет костный матрикс и увеличивает хрупкость костей. [18]

История и физика

Проявления гипергомоцистеинемии зависят от первопричины и в некоторых случаях протекают бессимптомно.Пациенты с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями могут иметь повышенный уровень гомоцистеина и протекать бессимптомно. [3] [4] [5] Кроме того, возможно, что повышенный уровень гомоцистеина может быть обнаружен у людей с дефицитом витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты. У этих пациентов симптомы могут варьироваться от усталости, онемения / покалывания до потери веса и слабоумия. [22] Некоторые другие симптомы / заболевания, которые могут проявляться при гипергомоцистеинемии, включают перелом бедра, снижение когнитивных функций, остеопороз, хроническое заболевание почек, гипотиреоз, болезнь Альцгеймера и шизофрению.[2] [3] [9] [15] [16] [17] [18]

Оценка

Первоначальная оценка гипергомоцистеинемии включает в себя тщательный сбор анамнеза и физическое обследование для выявления любых признаков и симптомов гомоцистинурии, редко встречающейся но смертельная болезнь. [7] У детей он проявляется как эктопическая линза и задержка в развитии, тогда как у взрослых он проявляется как сосудистое заболевание. Другие признаки и симптомы включают в семейном анамнезе гомоцистинурию, остеопороз, глаукому и отслоение сетчатки, особенно у детей и молодых людей.[10] У этих пациентов должен быть определен уровень гомоцистеина.

У пациентов, у которых нет признаков и симптомов гомоцистинурии, решение измерить уровень гомоцистеина и продолжить лечение остается спорным. По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), уровень гомоцистеина не предсказывает развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение уровня гомоцистеина не улучшает клинические исходы и не предотвращает сердечно-сосудистые и тромбоэмболические заболевания в будущем при лечении.[4] [5] [7] [6]

С другой стороны, некоторые исследования показали, что снижение уровня гомоцистеина было полезным. Одно исследование показало, что снижение гипергомоцистеинемии с помощью добавок фолиевой кислоты снижает прогрессирование атеросклероза сонных артерий [4]. Кроме того, в рандомизированном контрольном исследовании было отмечено, что у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, получавших 0,8 мг фолиевой кислоты, 0,5 мг витамина B12 и 20 мг B6 в течение 24 месяцев, отмечалось уменьшение атрофии головного мозга и замедление снижения когнитивных функций. .У этих пациентов также не было проблем с безопасностью при приеме этого препарата, снижающего уровень гомоцистеина. [9] Следовательно, у этих пациентов необходимо обсуждение между клиницистом и пациентом рисков и преимуществ получения уровня гомоцистеина.

Лечение / управление

В нескольких исследованиях была предпринята попытка продемонстрировать эффективность витаминных добавок в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний и тромбоэмболии. Американская кардиологическая ассоциация объяснила, что добавление фолиевой кислоты (0.От 2 до 15 мг / сут) может снизить уровень гомоцистеина. Однако рандомизированные контрольные испытания противоречивы в отношении снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний при приеме фолиевой кислоты, если только у пациента нет гомоцистинурии. [5] [7]

У пациентов с гомоцистинурией с тяжелой гипергомоцистеинемией понижающие гомоцистеин лечение пиридоксином, фолиевой кислотой и гидроксокобаламином действительно снижали риск сердечно-сосудистых заболеваний. [8]

Лечение пациентов с гипергомоцистеинемией без гомоцистинурии остается спорным вопросом.Рандомизированные контрольные испытания не смогли продемонстрировать снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у тех, кто снижает уровень гомоцистеина с помощью терапии, снижающей уровень гомоцистеина. [7] [6] [23] Однако исследования также показали, что он может потенциально снизить прогрессирование атеросклероза сонных артерий, иметь умеренные преимущества в профилактике первичного инсульта и задерживать атрофию головного мозга у пациентов с легкими когнитивными нарушениями у пациентов, которые лечились гомоцистеинснижающими препаратами. [4] [9] Следовательно, врач должен подробно обсудить риски и преимущества получения и лечения повышенного уровня гомоцистеина.По сравнению с рисками, назначение пациенту добавки с витамином B, отпускаемые без рецепта, кажется, имеет больше преимуществ.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз гипергомоцистеинемии, особенно гомоцистинурии (т.е. у этих пациентов будет марфаноидный габитус и эктопический хрусталик), включает синдром Марфана и синдром дефицита сульфитоксида. Дифференциация этих состояний имеет решающее значение, поскольку исследования показали их сходство. Получение уровня гомоцистеина позволит отличить эти заболевания от гомоцистинурии.[24] Другие состояния, при которых может присутствовать повышенный уровень гомоцистеина, включают перелом шейки бедра, снижение когнитивных функций, остеопороз, хроническое заболевание почек, гипотиреоз, болезнь Альцгеймера и шизофрению. [2] [3] [9] [15] [16] [17] ] [18]

Прогноз

Прогноз тяжелой гипергомоцистеинемии на фоне гомоцистинурии плохой, если ее не лечить. Для пациентов с гипергомоцистеинемией без гомоцистинурии прогноз трудно оценить из-за недостаточного количества исследований.Однако теоретически существует повышенный риск остеопороза, шизофрении и атрофии мозга в определенных группах населения, что может увеличить заболеваемость этих пациентов. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить прогноз пациента, у которого диагностирован повышенный уровень гомоцистеина. [7] [9] [10] [18] [19]

Осложнения

Возможные осложнения гипергомоцистеинемии на фоне гомоцистинурии включают отслоение сетчатки, глаукому и сосудистые заболевания в детском и молодом возрасте.[10] Для пациентов с гипергомоцистеинемией без гомоцистинурии существует повышенный риск атеросклеротических событий. [7] [8] Кроме того, существует повышенный риск переломов шейки бедра и атрофии головного мозга для определенных групп населения, а также повышенный риск развития шизофрении. [9] [18] [19]

Сдерживание и обучение пациентов

Специально для лечащего врача мы считаем целесообразным обсудить оценку гипергомоцистеинемии, включая противоречивый характер лечения.Первым шагом будет обсуждение приема пациентом продуктов с фолиевой кислотой, витамином B6 и B12, чтобы увидеть, соблюдает ли пациент рекомендованное количество этих витаминов с пищей. Если они не соответствуют этим требованиям, можно дать рекомендации по увеличению количества продуктов, богатых этими витаминами, таких как фрукты и овощи, поскольку часть населения в целом не соответствует рекомендуемой диетической норме (RDA) для этих питательных веществ. [7] Кроме того, обучение должно проводиться на индивидуальной основе в зависимости от болезни пациента.Для пациентов с признаками и симптомами гомоцистинурии или легкими когнитивными нарушениями польза от приема витамина B перевешивает риски; поэтому рекомендуется добавка. Недостаточно доказательств, подтверждающих использование препаратов, снижающих уровень гомоцистеина, повсеместно для всех других пациентов. [4] [5] [7] [9]

Улучшение результатов группы здравоохранения

В настоящее время рекомендуется обследовать и лечить от гипергомоцистеинемии только тех, у кого есть признаки и симптомы гомоцистинурии и легкие когнитивные нарушения.[7] [9] [Уровень 2] Эта группа пациентов, скорее всего, получит пользу от лечения, как показали рандомизированные контрольные исследования. Для всех остальных пациентов врачи и другие медицинские работники, работающие как сплоченная межпрофессиональная команда, должны обсудить со своими пациентами риски и преимущества получения уровня гомоцистеина. Фармацевты должны помогать пациентам в выборе добавок, рекомендовать подходящие дозы и способы введения, а также проверять лекарственные взаимодействия.Диетологи и диетологи обучают пациентов. Медсестры, прошедшие специальную подготовку в области кардиологии, также консультируют и организуют направления к специалистам и последующее наблюдение. Всем этим поставщикам медицинских услуг необходимо связаться с клиницистом, если они столкнутся с какими-либо проблемами в рамках своей конкретной дисциплины. Этот тип межпрофессионального сотрудничества может привести к лучшим результатам для пациентов с гипергомоцистеинемией. [Уровень 5]

Ссылки

1.
Вееранки С., Гандхапуди С.К., Тьяги СК. Взаимодействие гипергомоцистеинемии и Т-клеточного иммунитета при возникновении гипертонии.Может J Physiol Pharmacol. 2017 Март; 95 (3): 239-246. [Бесплатная статья PMC: PMC5519337] [PubMed: 27398734]
2.
Bostom AG, Carpenter MA, Kusek JW, Levey AS, Hunsicker L, Pfeffer MA, Selhub J, Jacques PF, Cole E, Gravens-Mueller L, House AA, Kew C, McKenney JL, Pacheco-Silva A, Pesavento T., Pirsch J, Smith S, Solomon S, Weir M. Снижение уровня гомоцистеина и сердечно-сосудистые заболевания у реципиентов почечного трансплантата: первичные результаты исследования фолиевой кислоты для сосудистых исходов Сокращение числа случаев трансплантации.Тираж. 2011 26 апреля; 123 (16): 1763-70. [Бесплатная статья PMC: PMC4887854] [PubMed: 21482964]
3.
Park WC, Chang JH. Клинические последствия мутаций метилентетрагидрофолатредуктазы и уровней гомоцистеина в плазме у пациентов с тромбоэмболической окклюзией. Vasc Specialist Int. 2014 декабрь; 30 (4): 113-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4480315] [PubMed: 26217629]
4.
Lee M, Hong KS, Chang SC, Saver JL. Эффективность гомоцистеин-снижающей терапии фолиевой кислотой в профилактике инсульта: метаанализ.Инсульт. 2010 июн; 41 (6): 1205-12. [Бесплатная статья PMC: PMC2909661] [PubMed: 20413740]
5.
Li Y, Huang T, Zheng Y, Muka T., Troup J, Hu FB. Добавки фолиевой кислоты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Am Heart Assoc. 2016 15 августа; 5 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC5015297] [PubMed: 27528407]
6.
Марти-Карвахаль AJ, Solà I, Lathyris D, Dayer M. Гомоцистеин-снижающие вмешательства для предотвращения сердечно-сосудистых событий.Кокрановская база данных Syst Rev.17 августа 2017 г .; 8: CD006612. [Бесплатная статья PMC: PMC6483699] [PubMed: 28816346]
7.
Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Гомоцист (е) ин, диета и сердечно-сосудистые заболевания: заявление для медицинских работников от Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1999, 5-12 января; 99 (1): 178-82. [PubMed: 9884399]
8.
Wilcken DE, Wilcken B. Естественная история сосудистых заболеваний при гомоцистинурии и эффекты лечения.J Inherit Metab Dis. 1997 июн; 20 (2): 295-300. [PubMed: 9211201]
9.
Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G, Oulhaj A, Bradley KM, Jacoby R, Refsum H. Снижение уровня гомоцистеина витаминами группы B замедляет скорость ускоренной атрофии головного мозга при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование. PLoS One. 2010 сен 08; 5 (9): e12244. [Бесплатная статья PMC: PMC2935890] [PubMed: 20838622]
10.
Моррис А.А., Кожич В., Сантра С., Андрия Г., Бен-Омран Т.И., Чакрапани А.Б., Крушелл Е., Хендерсон М.Дж., Хочули М., Хьюмер М., Janssen MC, Maillot F, Mayne PD, McNulty J, Morrison TM, Ogier H, O’Sullivan S, Pavlíková M, de Almeida IT, Terry A, Yap S, Blom HJ, Chapman KA.Рекомендации по диагностике и лечению дефицита цистатионин-бета-синтазы. J Inherit Metab Dis. 2017 Янв; 40 (1): 49-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5203861] [PubMed: 27778219]
11.
Bostom AG, Lathrop L. Гипергомоцистеинемия при терминальной стадии почечной недостаточности: распространенность, этиология и потенциальная связь с артериосклеротическими исходами. Kidney Int. 1997 июл; 52 (1): 10-20. [PubMed: 9211341]
12.
Антониадис С., Широдария С., Лисон П., Баархольм О.А., Ван-Аше Т., Каннингтон С., Пиллай Р., Ратнатунга С., Тусулис Д., Стефанадис К., Рефсум Н., Чаннон К.М.Полиморфизм MTHFR 677 C> T показывает функциональную важность 5-метилтетрагидрофолата, а не гомоцистеина, в регуляции окислительно-восстановительного состояния сосудов и функции эндотелия при атеросклерозе человека. Тираж. 2009 12 мая; 119 (18): 2507-15. [PubMed: 19398669]
13.
Cylwik B, Chrostek L. [Нарушения метаболизма фолиевой кислоты и гомоцистеина при злоупотреблении алкоголем]. Поль Меркур Лекарски. 2011 Апрель; 30 (178): 295-9. [PubMed: 21595178]
14.
Hirschowitz BI, Worthington J, Mohnen J.Дефицит витамина B12 в гиперсекреторах при длительном подавлении кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы. Алимент Pharmacol Ther. 1 июня 2008 г .; 27 (11): 1110-21. [PubMed: 18315582]
15.
Cianciolo G, De Pascalis A, Di Lullo L, Ronco C, Zannini C, La Manna G. Фолиевая кислота и гомоцистеин при хронической болезни почек и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний: что наступает первым? Cardiorenal Med. 2017 Октябрь; 7 (4): 255-266. [Бесплатная статья PMC: PMC5662962] [PubMed: 29118764]
16.
Smach MA, Jacob N, Golmard JL, Charfeddine B, Lammouchi T., Ben Othman L., Dridi H, Bennamou S, Limem K.Фолиевая кислота и гомоцистеин в спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера или деменцией: исследование случай-контроль. Eur Neurol. 2011; 65 (5): 270-8. [PubMed: 21474939]
17.
Dietrich-Muszalska A, Malinowska J, Olas B, Głowacki R, Bald E, Wachowicz B, Rabe-Jabłońska J. Окислительный стресс может быть вызван повышенным уровнем гомоцистеина у больных шизофренией. Neurochem Res. 2012 Май; 37 (5): 1057-62. [Бесплатная статья PMC: PMC3321271] [PubMed: 22270909]
18.
Leboff MS, Narweker R, LaCroix A, Wu L, Jackson R, Lee J, Bauer DC, Cauley J, Kooperberg C, Lewis C, Thomas AM , Каммингс С.Уровни гомоцистеина и риск перелома шейки бедра у женщин в постменопаузе. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Апрель; 94 (4): 1207-13. [Бесплатная статья PMC: PMC2682463] [PubMed: 19174498]
19.
Brown AS, Bottiglieri T, Schaefer CA, Quesenberry CP, Liu L, Bresnahan M, Susser ES. Повышенный пренатальный уровень гомоцистеина как фактор риска шизофрении. Arch Gen Psychiatry. 2007 Янв; 64 (1): 31-9. [PubMed: 17199052]
20.
Нумата С., Киношита М., Тадзима А., Ниси А., Имото И., Омори Т.Оценка связи между общим гомоцистеином в плазме и шизофренией с помощью менделевского рандомизационного анализа. BMC Med Genet. 2015 26 июля; 16:54. [Бесплатная статья PMC: PMC4557634] [PubMed: 26208850]
21.
Moustafa AA, Hewedi DH, Eissa AM, Frydecka D, Misiak B. Уровни гомоцистеина при шизофрении и аффективных расстройствах — акцент на когнитивные функции. Front Behav Neurosci. 2014; 8: 343. [Бесплатная статья PMC: PMC4186289] [PubMed: 25339876]
22.
Langan RC, Goodbred AJ.Дефицит витамина B12: признание и управление. Я семейный врач. 2017 15 сентября; 96 (6): 384-389. [PubMed: 28925645]
23.
Hankey GJ, Eikelboom JW. Гомоцистеин и сосудистые заболевания. Ланцет. 31 июля 1999 г .; 354 ​​(9176): 407-13. [PubMed: 10437885]
24.
Сахаров С.Дж., Пикер Д.Д., Леви Х.Л. Гомоцистинурия, вызванная дефицитом цистатионин-бета-синтазы. В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Mirzaa G, Amemiya A, редакторы. GeneReviews ® [Интернет].Вашингтонский университет, Сиэтл; Сиэтл (Вашингтон): 15 января 2004 г. [PubMed: 20301697]

Анализ крови на гомоцистеин | Лаборатория Walk-In