Гемоглобин 104 у женщин: Пониженный гемоглобин у мужчин — важно вовремя выявить болезнь!

Содержание

Низкий гемоглобин у ребенка

Что такое гемоглобин?

Гемоглобин — это такой очень сложный белок, который состоит из четырех отдельных протеинов — субъединиц, скрепляющим звеном в которых является атом железа (Fe). Гемоглобин содержится внутри форменных элементов крови человека — эритроцитов, которые в свою очередь составляют основной объем циркулирующей крови, а железо, входящее в состав гемоглобина, окрашивает кровь всех млекопитающих и человека в красный цвет. Единственной функцией гемоглобина является связывание атомов кислорода в легких и транспортировка этого жизненно необходимого нам элемента абсолютно во все органы и ткани.

Это, если коротко объяснять, почему человек не может жить без гемоглобина, и соответственно без железа, входящего в его состав.

Какая норма гемоглобина у ребенка?

Ребенок в норме рождается с высоким содержанием гемоглобина от 150 г\л до 200 — 240 г\л, что вызвано от части перетоком крови от матери к младенцу во время родов еще до перерезания пуповины.

Но большая часть гемоглобина у новорожденного - это его собственный фетальный гемоглобин, который должен быть полностью заменен на гемоглобин «взрослого» типа к 3-м месяцам жизни ребенка. Именно поэтому к концу третьего месяца жизни младенца уровень гемоглобина снижается до 100 — 110 г\л, и этот процесс является физиологической нормой, что, как правило, не требует медикаментозного вмешательства. Достаточно рекомендовать кормящей маме не забывать каждый день есть говядину или нежирную свинину, можно баранину, а также продолжать принимать специальные витамины для беременных еще как минимум 3 месяца после родов.

Отдельная проблема заключается в том, что ряд детишек рождается недоношенными. Поскольку эти дети родились раньше положенного природой срока, они не успели получить от мамы полную норму необходимых витаминов и микроэлементов, а значит дети, родившиеся недоношенными, также, как и дети, чьи мамы еще до и во время беременности имели низкий гемоглобин, будут находится в группе риска по развитию железодефицитной анемии.

Опытный врач педиатр конечно назначит детям из перечисленных мною групп препарат железа в виде капель в профилактической дозировке с 2 — 3х недель жизни, не дожидаясь сильного снижения гемоглобина.

Начиная с возраста 6 месяцев, нижней нормой гемоглобина у ребенка является показатель в 110 г\л. Если после этого возраста ребенок имеет уровень гемоглобина, например, 100 или 95 г\л — это уже повод не только для более раннего введения мясных блюд прикорма, но и для назначения с заместительной целью препаратов железа.

Низкий гемоглобин у ребенка. Профилактика дефицита железа.

О том, в каких случаях ребенку показана профилактика именно препаратами железа, мы с вами определились в предыдущем параграфе.

Теперь коснемся вопросов рационального питания ребенка, который родился доношенным, с нормальным уровнем гемоглобина, но после 3 — 4 месяцев его гемоглобин не превысил планку в 110 г\л.

Как мы знаем, первый прикорм ребенку в норме начинают вводить в возрасте 4 — 4.

5 месяцев с фруктовых и овощных пюре. Если к 5-месячному возрасту мы не видим восстановления уровня гемоглобина до 120 г\л, то с целью профилактики анемии мы можем с 5.5 — 6 месяцев начать вводить в рацион ребенка мясные пюре из говядины, телятины или конины, ягненка (в случае, если у ребенка проявилась аллергия на белок коровьего молока).

Это уже современный, научный подход, когда при угрозе развития анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых значений) ребенку в качестве второго вида прикорма можно начинать вводить мясные пюре как источник наиболее хорошо усваиваемого гемового железа. И таким образом, к возрасту 7 месяцев наш ребеночек уже может получать до 50 грамм мясного пюре 1 раз в сутки, а после 6 месяцев ему можно начинать вводить специальные каши, обогащенные железом. Я думаю, что это будет более правильно, чем сразу пичкать ребенка концентратом солей железа в виде специальных капель.

Хочу еще предостеречь молодых мам на тот случай, если у ребенка будет низкий гемоглобин, от раннего введения куриных и перепелиных яиц.

Вообще желток лично я рекомендую вводить не ранее 6.5 — 7 месяцев. Но в нашем случае надо знать, что яичный желток как никакой другойпродуктснижает всасывание железа в кишечнике вследствие высокого содержания холестерина. Иными словами, кормить ребенка желтком и пытаться повышать уровень железа одновременно — это значит выбрасывать «добро на ветер». Оно не попадет в организм.

И наоборот, значительно улучшает усвоение железа фруктовый прикорм и такие овощные пюре, как кабачок или тыква. Это связано с наличием в их составе витаминов С, фолиевой кислоты, которые помогают железу сохранить свою правильную валентность и попасть к нам в организм в не окисленном виде. А вот морковный сок как раз не стоит давать малышу вместе с железом.

Кроме этого, также нарушают всасывание железа молочные каши, особенно манная каша. А самое плохое, что может придумать мама грудного ребенка, это кормить его до года цельным коровьим или козьим молоком. В этом случае, если не аллергия, то железодефицитная анемия точно обеспечены, так как железо из животного молока человеческим ребенком практически не усваивается.

Лечение анемии у детей

Однако, если к 6 — 8 месяцам уровень гемоглобина никак не удается нормализовать, то дальше следует задать вопрос доктору педиатру, что делать дальше? Если доктор уверен, что это точно железодефицитная анемия, а это можно практический на 99% установить по развернутому клиническому анализу крови, подсчитав цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците и т.д., то единственным правильным решением является адекватно рассчитать дозу препарата, содержащего железо, и назначить такой препарат, как актиферрин или мальтофер минимум на 6 недель.

Если же у доктора педиатра нет 100% уверенности, или если длительное лечение препаратами железа в адекватной, правильно рассчитанной дозировке не приводит к нормализации гемоглобина, то в этом случае я настоятельно рекомендую обратиться на прием к детскому гематологу для установления точного диагноза и исключения наследственных (не связанных с дефицитом железа) форм анемии.

Общий анализ крови

Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC).
Это самое распространенное исследование крови, которое включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV,MCH, MCHC).


Показания к назначению анализа:

  • скрининговые и диспансерные обследования;
  •  мониторинг проводимой терапии;
  • дифференциальная диагностика заболеваний крови.


Подготовка к исследованию: исследование проводят натощак или как минимум через 2 часа после последнего приема пищи, при взятии крови необходимо избегать длительного сжатия вены жгутом.
Материал для исследования: цельная стабилизированная кровь.
Срок исполнения: 1 рабочий день.


Что такое гемоглобин (Hb, Hemoglobin)?


Гемоглобин – это дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах и участвует в транспортировке кислорода и углекислоты, регуляции кислотно-основного состояния.


Состоит гемоглобин из двух частей белковой и железосодержащей. У мужчин содержание гемоглобина несколько выше, чем у женщин. У детей до года имеется физиологическое снижение показателей гемоглобина.
Что такое эритроцит (Red Blood Cells, RBC)?
Эритроциты – это высокоспециализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму двояковогнутых дисков. Благодаря такой форме поверхность эритроцитов больше, чем если б он имел форму шара. Такая особая форма эритроцитов способствует выполнению ими основной функции - переносу кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким.
Что такое гематокрит (Ht, hematocrit)?
Это объемная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объемов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объема эритроцитов.


Что такое лейкоцит ( White Blood Cells, WBC)?


Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки разной величины округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно передвигаться подобно одноклеточному организму - амебе. Количество этих клеток в крови значительно меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты - главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными болезнями. Кроме того, некоторые формы лейкоцитов вырабатывают антитела - белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые оболочки и другие органы и ткани организма человека.


Существует 5 видов лейкоцитов:

  • нейтрофилы,
  • лимфоциты,
  • моноциты,
  • эозинофилы,
  • базофилы.


Что такое тромбоцит (Platelet count , PLT)?


Тромбоциты, или кровяные пластинки, наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер которых составляет 1,5–2,5 микрона. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка.


Что такое скорость оседания эритроцитов (СОЭ, Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR)?


Это показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в мм за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегациии, т. е. их способностью слипаться вместе. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (дзета-потенциал) и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме так называемых белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса.

В первую очередь — фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации (оседания).
При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период.

В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.


Показания к назначению исследования:

  • воспалительные заболевания;
  • инфекционные заболевания;
  • опухоли;
  • скрининговое исследование при профилактических осмотрах.


Что такое лейкоцитарная формула (Differential White Cell Count)?


Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

  • По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов:
  •  нейтрофилы;
  • эозинофилы;
  • базофилы;
  • лимфоциты;
  • моноциты.


Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, пролимфоциты, промоноциты, бластные формы клеток) в периферической крови появляются только в случае патологии.

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.
Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм несет ценную диагностическую информацию.

Анализ крови на гемоглобин в Москве

Гемоглобин состоит из двух основных частей, белка и железа. Данная структура крови задействована в доставке кислорода и углекислого газа. Помимо этого gemoglobin необходим для нормального проведения обменных процессов. В нормальном состоянии у человека в крови можно обнаружить сразу три вида гемоглобина: соединенный с кислородом, передавший кислород и связавший углекислый газ.

Что показывает анализ

Гемоглобин может соединяться с другими молекулами, но такие образования вредны организму.

К патологическим видам гемоглобина относят:

  • Соединение Hb с углекислым газом. Такой форменный элемент выводится из схемы транспортировки кислорода, так как не может более с ним взаимодействовать.
  • Соединение Hb с нитритами и нитратами.
  • Гемоглобин, вырабатываемый при серповидноклеточной анемии.
  • Гликированный, образуется при повышенной концентрации сахара в крови. Его появление — прямое подтверждение наличия сахарного диабета. Это патологическое соединение встречается чаще других.

Общий анализ крови показывает концентрацию нормального гемоглобина в плазме. При необходимости определить уровень гликозилированного гемоглобина проводят уже биохимический анализ.

Показания к анализу

Общий анализ проводится при каждой диспансеризации и при обращении пациента с жалобами к врачу. Поводом для направления на анализ могут стать жалобы:

  • На сонливость, мышечную слабость и быструю утомляемость.
  • На приобретение кожей землистого оттенка, или, наоборот, на появление желтизны.
  • На шелушение кожных покровов и образование ранок в уголках рта.
  • На сильную ломкость ногтей.
  • На изменение обоняния, которое начинает улавливать неприятные запахи.
  • На массовое выпадение волос в области головы и теле.

Исследования назначают людям из группы риска — беременным женщинам, пожилым пациентам и людям, которые часто болеют простудными заболеваниями.

Подготовка к анализу

Подготовка к процедуре проводится в следующем порядке:

  • Анализ крови на гемоглобин требуется сдавать натощак. Обычно лаборатории проводят забор материала с восьми до одиннадцати часов утра.
  • Последний прием пищи проходит за десять часов до обследования.
  • Утром после сна запрещено пить крепкий кофе и чай, обычная вода на результат не влияет.
  • Накануне забора крови нельзя употреблять большое количество пищи, особенно жирной и жареной.
  • Полностью исключается прием алкоголя.
  • Курить разрешено, но рекомендуется отложить все перекуры за час до сдачи материала.
  • Необходимо за несколько дней прекратить прием лекарств.

Несоблюдение правил подготовки часто приводит к ошибочным результатам.

Причины ложных результатов

На уровень гемоглобина в крови могут влиять разные факторы. Рост количества Hb будет наблюдаться при подъеме на большую высоту. Подобные изменения наблюдаются в крови у альпинистов и летчиков. Незначительно уровень вещества будет повышаться при прогулках по лесу, где содержание кислорода в воздухе чуть выше, чем в городе.

Уровень гемоглобина может повышаться при приеме некоторых медицинских препаратов, в том числе имеющих в своем составе железо.

Как проводится анализ

В медицине используются несколько методов определения количества гемоглобина. Каждый из них имеет свои достоинства и недостатки. Из этих методов особо выделяют:

  • гемиглобинцианидный;
  • гемихромный;
  • аммиачный;
  • Сали.

Подсчет ведется на полуавтоматических анализаторах. В недостаточно оснащенных лабораториях определение уровня проходит с помощью микроскопа. В этом случае производится подкрашивание образца с помощью реактивов, лаборант не считает клетки, а обращает внимание на их наличие или отсутствие.

Унифицированный метод считается самым эффективным. Он позволяет определить количество Hb очень точно.

Нормы и расшифровка результата

В норме в крови мужчин при подсчете содержится гемоглобин от 13.7 до 17.5 г/дл. У женщин этот показатель немного ниже от 11.2 до 15.7 г/дл.

Повышение уровня гемоглобина связывают со следующими патологиями:

  • Диабетом.
  • Образованием большой ожоговой поверхности.
  • Отравлениями, сопровождаемыми диареей и частыми приступами рвоты.
  • Перитонитом.
  • Поликистозом почек.
  • Эритремией.
  • Ростом опухолей.
  • Снижением объема плазмы.

Снижение уровня гемоглобина наблюдается:

  • на фоне анемий различного происхождения;
  • при гипергидратации;
  • при дефиците фолиевой кислоты и витамина B12 в организме;
  • при болезнях, связанных с нарушением работы красного костного мозга.

Небольшое отклонение от нормы может быть физиологичным и не всегда указывает на патологию, поэтому расшифровку анализа крови лучше доверить врачу.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Гаптоглобин

Гаптоглобин – белок острой фазы, способный связывать гемоглобин и выполняющий ряд регуляторных функций.

Синонимы русские

Гаптоглобин.

Синонимы английские

Haptoglobin, Hp, HPT, Hemoglobin-binding Protein.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гаптоглобин – это белок плазмы крови, относящийся к фракции альфа-2-глобулинов. В организме человека он представлен тремя типами: Нр 1-1, Нр 2-1, Нр 2-2. Нр 1-1 является мономером, Нр 2-1, Нр 2-2 – полимеры. Гаптоглобин был открыт в 1938 году, его название образовано от слова hapto – "связывать". Он синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме крови.

Патологические состояния, меняющие уровень гаптоглобина в крови, – это реакция острой фазы, повреждения печени, почек, аутоиммунные заболевания, гемолиз.

Функция гаптоглобина состоит в том, чтобы связывать гемоглобин и участвовать в реакции острой фазы. Гемоглобин содержится в эритроцитах, доставляет кислород к тканям и участвует в транспорте углекислого газа. Время жизни эритроцита – 120 дней. Большинство эритроцитов разрушается в селезенке и печени, однако некоторая часть – непосредственно в сосуде с выходом гемоглобина в кровоток (внутрисосудистый гемолиз). В норме доля внутрисосудистого гемолиза невелика. Небольшое количество гемоглобина связывается с гаптоглобином, затем этот комплекс поглощается клетками ретикулоэндотелиальной системы, например, селезенки. Железо из гемоглобина возвращается в образующиеся эритроциты, т.  е. гаптоглобин участвует в обмене железа в организме. Если связывания свободного гемоглобина не происходит, то он попадает в почки и может привести к их повреждению.

Усиленный распад эритроцитов в кровяном русле приводит к увеличению поступления гемоглобина в кровь и, соответственно, к снижению уровня гаптоглобина. Выработка гаптоглобина при гемолизе не усиливается. Таким образом, снижение уровня гаптоглобина является важным признаком гемолиза, причем именно внутрисосудистого – гемолиз вне кровяного русла понижением гаптоглобина не сопровождается.

Распад эритроцитов происходит по разным причинам. Наследственные дефекты компонентов эритроцитов (гемоглобина, мембран, ферментов) делают эритроциты менее устойчивыми к различным гемолизирующим факторам. Эритроциты могут поражаться при инфекционных заболеваниях, например при инфицировании плазмодием малярии, гемолитическим стрептококком, при газовой гангрене. Многие вещества природного и искусственного происхождения являются гемолитическими ядами: красители, свинец, лекарства, яды змей, некоторые грибы. Гемолиз может возникнуть при переливании несовместимой группы крови, при конфликте по резус-фактору между матерью и плодом. Усиленный распад эритроцитов происходит у людей с искусственными клапанами сердца, у получающих гемодиализ. Во всех этих случаях возникает гемолитическая анемия, которая сопровождается бледностью кожных покровов и слизистых, слабостью, потемнением мочи, пожелтением слизистых и кожи. Возможны осложнения, касающиеся почек, из-за повреждения их свободным гемоглобином.

Гаптоглобин относится к белкам острой фазы – вырабатывается в ответ на инфекцию, повреждение, опухолевый процесс. Синтез гаптоглобина возрастает под действием гормона роста, инсулина, эндотоксинов бактерий, простагландинов и цитокинов. При воспалении он выполняет функции антиоксиданта, уменьшая повреждения клеток, препятствует росту некоторых бактерий, например Escherichia Coli – кишечной палочки, подавляет воспаление за счет угнетения синтеза простагландинов. Кроме того, он стимулирует рост сосудов и участвует в регуляции иммунной системы. Таким образом, при воспалении, опухолевом росте, повреждениях химическими факторами уровень гаптоглобина в крови повышается на 4-6-й день после начала действия повреждающего фактора и прекращается через 14 дней после его исчезновения.

При повреждениях печени нарушается ее способность к выработке белков, что приводит к уменьшению количества гаптоглобина (так как он синтезируется в печени). При повреждениях почек с мочой теряются белки, которые в норме остаются в кровотоке, например Нр 1-1, обладающий наименьшей молекулярной массой среди видов гаптоглобина. В этих случаях содержание гаптоглобина в крови будет снижаться.

При аутоиммунных заболеваниях повышается активность фермента, участвующего в синтезе гаптоглобина, что увеличивает его концентрацию в крови.

Наиболее часто анализ на гаптоглобин применяют для диагностики гемолитических анемий и оценки их тяжести.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики внутрисосудистого гемолиза и степени его тяжести.
  • Для выявления реакции острой фазы (инфекции, воспаления, опухоли, ожога, обморожения, аутоиммунных заболеваний).
  • Для оценки функции печени.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гемолитической анемии (слабость, потемнение мочи, бледность, пожелтение кожных покровов).
  • При снижении гемоглобина, эритроцитов, появлении незрелых форм эритроцитов.
  • Когда есть вероятность развития гемолиза (из-за переливания крови, искусственных клапанов сердца, гемодиализа, действия веществ, разрушающих эритроциты, – свинца, красителей, сульфаниламидов, ядов змей).
  • При заболеваниях печени.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,3 - 2 г/л.

Причины повышения уровня гаптоглобина:

  • инфекции, травмы, некрозы, ожоги, операции, сепсис, злокачественные опухоли,
  • системные болезни с преимущественным поражением соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
  • обструкция желчевыводящих путей,
  • сахарный диабет,
  • голодание,
  • применение некоторых лекарств (андрогенов, кортикостероидов).

Причины понижения уровня гаптоглобина:

  • гемолитическая анемия (наследственные дефекты мембран, ферментов эритроцитов и гемоглобина, переливание несовместимой группы крови, действие некоторых ядов, лекарств, химических веществ, гемодиализ, искусственные клапаны сердца),
  • генетический дефицит гаптоглобина,
  • применение эстрогенов,
  • беременность,
  • патология печени,
  • применение некоторых лекарств (эстрогенсодержащие препараты, хлорпромазин, индометацин),
  • нефротический синдром.

Что может влиять на результат?

  • При сочетании причин, приводящих к уменьшению количества гаптоглобина в крови, и причин, приводящих к его повышению, конечный результат сложно прогнозировать. Например, при инфаркте миокарда уровень гаптоглобина повышается (реакция на некроз сердечной мышцы), а затем из-за гемолиза снижается. Возможно, потребуются дополнительные исследования. Необходимо сообщать врачу информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
  • Уровень гаптоглобина ниже у новорождённых и у женщин на поздних сроках беременности.
 Скачать пример результата

Кто назначает исследование?

Гематолог, инфекционист, терапевт, ревматолог, неонатолог, педиатр, онколог.

Литература

  • А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.
  • Haptoglobin Phenotypes in Health and Disorders S. M. Hossein Sadrzadeh, PhD, and Jafar Bozorgmehr, MD, Am J Clin Pathol 2004;121(Suppl 1):S97-S104
  • А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Основы патохимии. СПб: 2001.
  • Clinical usefulness of haptoglobin levels to evaluate hemolysis in recently transfused patients. Gupta S, Ahern K, Nakhl F, Forte F. Adv Hematol. 2011.
  • Proteomic Analysis of Haptoglobin and Amyloid A Protein Levels in Patients with Vivax Malaria. Young Yil Bahk, Byoung-Kuk Na, Shin-Hyeong Cho, Jung-Yeon Kim, Kook-Jin Lim, and Tong-Soo Kim, Korean J Parasitol. 2010 September; 48(3): 203–211.

Анемия у людей пожилого возраста | Гринфельд Е.С.

Анемия является очень распространенным заболеванием среди различных групп населения в разных странах мира. Согласно определению Всемирной Орга­низации Здраво­хра­нения мужчины, у которых гемоглобин не превышает 13,0 г/дл, и женщины с гемоглобином менее 12 г/дл страдают анемией.

С учетом этих нормативов установлено, что около 4% мужчин и 8% женщин, проживающих в Соединенных Штатах, подпадают под это определение. Среди пациентов, которые обращаются в госпитали за медицинской помощью, этот процент значительно выше. Осо­бенно это заметно среди пациентов среднего и пожилого возраста, где эта цифра колеблется между 8 и 44%.
В большинстве случаев анемия является проявлением какого–либо другого заболевания. Поэтому даже если анемия незначительная и пациент не испытывает симптомов, исследование ее причин абсолютно необходимо с целью выявления основного заболевания, ее вызывающего.
Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. На самом деле это не совсем так. У большинства здоровых пожилых людей гемоглобин и гематокрит остаются в пределах нормы. Другой причиной является тот факт, что у 80 процентов пожилых людей, страдающих анемией, удается установить ее причину.
В этой статье речь пойдет о четырех видах анемий, которые наиболее часто встречаются среди людей по­жилого возраста, проживающих в США.
Симптоматология анемий
Прежде всего необходимо отметить, что симптомы анемии не являются специфичными для того или иного вида анемий. Они представляют собой компенсаторную реакцию на гипоксию тканей и обычно развиваются, когда гемоглобин опускается ниже 7 гм/дл, хотя симптомы могут проявиться и у пациентов с более высоким уровнем гемоглобина. Обычно это происходит на фоне хронических заболеваний сердца и легких, а также в случаях, когда анемия развилась очень быстро (как, например, результат кровотечения).
Наиболее частыми жалобами пациентов с анемией являются слабость, повышенная утоляемость, головная боль, одышка, повышенная сонливость. У пациентов с ишемической болезьнью сердца могут возникать загрудинные боли, потеря сознания. Также пациенты могут жаловаться на головокружение, шум в ушах, потерю либидо, мелькание точек в глазах.
Как правило, эти симптомы проявляются постепенно благодаря физиологическим способностям организма адаптироваться к новым условиям. Во многих случаях эти симптомы не воспринимаются, как нечто, заслуживающее отдельного внимания, и «списываются» на стареющий организм.
Важнейшим элементом диагностики того или иного заболевания, включая анемии, является сбор анамнеза и осмотр больного. В западной медицине этому уделяется существенное внимание, несмотря на доступность лабораторных тестов.
Собирая анамнез, пациенту необходимо задать ряд вопросов, ответы на которые могут послужить существенной подсказкой к установлению правильного диагноза. Например, желтуха и темная моча у пациента, не страдающего болезнями печени, может навести на мысль о гемолизе, лежащем в основе анемии. Потеря веса может быть вызвана наличием злокачественной опухоли. Парестезии в кистях рук и стопах ног встречаются при недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты.
Очень важно спросить пациента о возможных контактах с химическими веществами, например, такими, как инсектициды, растворители, краски. Многие химиские вещества могут оказать существенное влияние на процесс гематопоэза, подавляя костный мозг.
При сборе информации о потенциальном источнике кровотечения, приводящего к анемии, очень важно поинтересоваться изменениями дефекации и наличием крови в кале. Черный, похожий на смолу, кал является индикатором кровотечения из желудочно–кишечного тракта, в основе которого могут лежать язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, а также эрозивный эзофагит. Наличие ярко красной крови в кале наиболее часто сочетается с геморроем, дивертикулезом или опухолями толстого кишечника. Интер­пре­тация результатов анализов, используемых для начальной диагностики анемии, представлена в таблице 1.
Анемия хронических заболеваний
Анемия хронических заболеваний является наиболее распространенной среди пожилых американцев. Мно­гочисленные болезни приводят к этому состоянию. Среди них наиболее часто встречаются инфеции, опухоли, аутоимунные заболевания, хронические бо­лезни по­чек.
В основе патогенеза лежит комбинация нескольких факторов. Во–первых, срок жизни эритроцитов слегка снижен, во–вторых, происходит секвестрация железа в клетках ретикуло–эндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом и, наконец, недостаточно высокий уровень эритропоэтина относительно степени анемии.
Изучение мазка крови обычно выявляет нормальные эритроциты. Только в некоторых случаях наблюдаются гипохромия. Микроцитоз встречается примерно у трети пациентов.
Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной.
Главной отличительной особенностью АХЗ от железодефицитной анемии являются нормальные запасы железа в организме, что может быть подтверждено биопсией костного мозга.
Считается, что все эти изменения происходят под воздействием цитокинов, таких как интерлейкин–1, опухолевого некротического фактора, интерферонов альфа, бетта и гамма.
В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикуло–эндотелиальной системы.
Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего.
Только в достаточно редких случаях гемоглобин опускается существенно ниже 10 g per dl (100 g per L).
Лечение АХЗ нужно начинать с выявления и лечения основного заболевания, послужившего причиной данного состояния. Препараты железа не эффективны для лечения АХЗ. Синтетический эритропоэтин является основным средством, применямым для лечения в наши дни. Его основная задача – заменить эндогенный эритропоэтин, который вырабатывается в недостаточной степени у людей с АХЗ. В связи с этим было бы полезно измерить концентрацию эндогенного эритропоэтина еще до начала лечения. Если она превышает 500 mU/ml, вероятность эффективного использования синтетического эритропоэтина невелика.
В остальных случаях рекомендуются подкожные инъекции эритропоэтина в дозировке 100–150 U/кг три раза в неделю. В последние годы все чаще практикуются еженедельные подкожные инъекции в дозе 40000 U. Если гемоглобин не повышается после 12 недель лечения, инъекции эритропоэтина следует прекратить. Дарбэпоэтин–альфа является препаратом длительного действия. Его можно использовать в дозировке 100 µg или 200 µg 1 раз в две недели.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия возникает, когда потребность организма в железе превышает потребление железа в пищевом рационе. Человек должен по­треблять, по крайней мере, 1 г железа в сутки, чтобы уравновесить естественную его потерю организмом. По мере снижения запасов железа в организме развивается анемия.
Железодефицитная анемия является второй по распространенности среди людей среднего и пожилого возраста в США. Наиболее частая причина, вызывающая это состояние, непосредственно связана с кровотеченим из желудочно–кишечного тракта. В подавляющем большинстве случаев это кровотечение очень медленное, практически неуловимое невооруженным глазом. Наиболее частыми причинами подобного кровотечения являюся гастриты, язвы желудка и двенадцатирерстной кишки, дивертикулез, ангиодисплазии кишечника и раковые опухоли толстого кишечника.
В Соединенных Штатах достаточно большой процент язв и гастритов вызван употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, которые можно приобрести без рецепта врача. Пожилые люди часто злоупотребляют этими препаратами, которые они используют в качестве болеутоляющих средств для лечения заболеваний опорно–дви­гатель­ной системы (например, остеоартритов). Реже причиной анемии могут стать хронические кровотечения из мочеполовой системы, гемофтиз, болезни свертываемости крови.
Несомненно, железодефицитная анемия может стать результатом недостаточного потребления железа в пищевом рационе. В Америке, как и в других странах мира, у большого числа пожилых людей рацион достаточно однообразен по тем или иным причинам, в связи с чем обычно проходит несколько лет до появления клинических симптомов.
Лечение
Таблетки, содержащие железо, используются в качестве основного средства для лечения железодефицитной анемии. Следует отметить, что реакция костного мозга на получаемое из этих препаратов железо имеет свои границы. Было установлено, что костный мозг не реагирует более быстрым образованием красных кровяных клеток и синтезом гемоглобина на дозу железа, превышающую 20 мг в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что абсорбция железа в тощей кишке (jejunum) подвержена воздействию ряда факторов. Среди факторов, увеличивающих абсорбцию железа, можно выделить аскорбиновую кислоту. Такие вещества, как кальций, целлюлоза, а также пищевые продукты, такие как чай, кофе вино, замедляют этот процесс. Вдобавок к этому следует учитывать, что процесс абсорбции железа непосредственно связан со степенью его недостаточности в организме. У здорового взрослого человека только от 5 до 10 процентов потребляемого с пищей железа будет усвоено. В то же время эта цифра может увеличиться в 3–5 раз в случае существенной нехватки железа в организме.
Практически существуют два вида препаратов железа – глюконат железа, который обычно выпускается в двух дозировках (300 и 325 мг), и сульфат железа в наиболее распространенной дозировке 325 мг. Для достижения результата эти препараты нужно принимать 3–4 раза в сутки.
Следует ожидать увеличения уровня гемоглобина на 1 g per dL (10 g per L) каждые 2–3 недели регулярного приема препаратов. При этом полное восстановление запасов железа в организме может занять период времени до четырех месяцев после того, как гемоглобин нормализовался.
Второй способ восполнения запасов железа в организме – это его парентеральное введение с использованием внутривенного вливания. В случаях мальабсорбции, непереносимости таблетированных форм железа, хронических кровотечений из желудочно–кишечного тракта, которые невозможно локализовать или устранить, эти препараты приобретают первостепенную роль.
До недавнего времени декстран железа был единственным препаратом из этой группы. Используя этот препарат, было возможно ввести в организм большие дозы (от 200 до 500 мг) за один раз. Самым серьезным побочным эффектом этого препарата был анафилактический шок у очень небольшого процента пациентов (0,61%). Более частыми осложнениями наряду с головной болью были боли в мышцах и суставах, которые обычно возникали в первые 48 часов после использования препарата. Нестероидные противовоспалительные препараты были очень эффективны для устранении этих симптомов.
В период 1999–2000 годов на американском рынке появились два новых препарата для внутривенного введения железа: Sodium ferric gluconate и iron sucrose, значительно более безопасные, нежели их предшественники. При их применении риск анафилаксии оценивается сотыми долями процента. Первый препарат вводят в дозе 125 мг в неделю на протяжении 8 недель. Второй – вводят в дозе 200 мг, всего 5 доз в течение двух недель.
Переливание крови также является средством лечения анемии, в том числе и железодефицитной. Обычно этот метод применяется для лечения пациентов с ярко выраженными симптомами, такими как одышка, сильная слабость. При наличии ишемической бо­лезни сердца некоторые эксперты советуют переливать кровь даже пациентам, не испытывающим никаких симптомов, если их гемоглобин ниже 10 g per dL (100 g per L). Общепринятой точки зрения по этому вопросу пока не существует. По нашему мнению, этого делать вовсе не обязательно при условии, если пациент себя чувствует хорошо.
Анемия, связанная
с недостаточностью витамина B12
Недостаточность витамина B12 обнаруживается у 5–10% пожилых людей, но на самом деле дефицит витамина B12 намного более распространен в этой популяции. И только примерно у 60% людей с пониженным уровнем этого витамина возникает анемия.
Существует несколько особенностей этого состояния, которые создают значительные трудности в установлении диагноза.
Во–первых, неврологические симптомы могут развиться значительно раньше анемии. Говоря о неврологических симптомах, необходимо упомянуть расстройства чувствительности (в особенности вибрационной и положения тела), гипорефлексию, мышечную слабость. По мере развития недостаточности витамина B12, также могут развиться атаксия, спастичность, нарушения чувствительности в виде «носков и перчаток».
Во–вторых, существуют значительные вариации микроскопической картины среди пациентов с недостаточностью витамина B12. Классическое описание макроцитов и мегалобластов не всегда то, что мы видим в реальной жизни под микроскопом. Нередко встречаются случаи, когда эта анемия нормоцитарная и даже микроцитарная.
В–третьих, уровень витамина B12 в плазме крови не отражает потенциально существующей недостаточности данного витамина в тканях. Примерно треть пациетов, у которых уровень витамина B12 находился на нижней границе нормы, страдают анемией и неврологическими симптомами. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 являются уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови. Витамин B12 является кофактором в метаболизме этих веществ. Поэтому при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. При этом нормальная концентрация метилмалоновой кислоты и гомоцистеина практически исключают недостаточность витамина B12.
Причины недостаточности витамина B12
Наиболее частой причиной является снижение кишечной абсорбции витамина B12. Пернициозная анемия является яркой иллюстрацией этого явления. В случае пернициозной анемии происходит аутоимунное разрушение париетальных клеток желудка, вырабатывающих внутренний фактор, который является неотъемлемой частью процесса абсорбции витамина B12.
Пониженная абсорбция этого витамина также была отмечана у пациентов, прошедших резекцию желудка (от 10 до 30%).
У пациентов с заболеваниями тонкого кишечника, такими как усиленный бактериальный рост в тонком кишечнике, это состояние – также не редкость.
Недостаточность витамина B12 в результате неадекватного потребления с пищей возникает в наши дни крайне редко и наблюдается в основном у вегетерианцев.
В недалеком прошлом для диагностики недостаточности витамина B12 применялся тест Шиллинга. В настоящие время он утратил свое клиническое значение и практически не используется. Высокие дозы витамина B12 корректируют недостаточность независимо от ее причины.
Лечение
Недостаточность витамина B12 лечится путем восполнения его запасов в организме. Для этого применяется таблетированная форма в дозе от 1000 до 2000 мг или внутримышечные инъекции препарата. В случае применения внутримышечных инъекций общепринятая доза 1000 мг в сутки в течение 7 дней, затем 1 раз в месяц. Эффективность лечения определяется увеличением количества ретикулоцитов в крови. Как правило, это происходит через неделю после начала лечения.
Анемия, вызванная недостаточностью
фолиевой кислоты
В отличиие от недостаточности витамина B12 недостаточность фолиевой кислоты обычно является результатом ее неадекватного потребления в пищевом рационе. Человеческий организм располагает запасами фолиевой кислоты, достаточными только на 4–6 ме­сяцев.
Классическая анемия, связанная с недостаточностью фолиевой кислоты – макроцитарная. Однако примерно у четверти пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты анемия нормоцитарная.
У 90% пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты наблюдается повышенный уровень гомоцистеина. При этом уровень метилмалоновой кислоты остается нормальным, что является существенным фактором в дифференциальной диагностике с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12.
Интересным является тот факт, что при лечении анемии, связанной с недостаточностью фолиевой кислоты, улучшается анемия, вызванная дефицитом витамина B12. Однако при этом не происходит улучшения неврологической симптоматики, связанной с недостаточностью витамина B12. Лечение данной анемии достаточно простое – фолиевая кислота 1 мг в сутки.
На рисунке 1 приводится алгоритм, который поможет систематизировать процесс установки правильного диагноза у пациентов с анемией

Литература
1. Smith, D. (2000, October 1). Anemia in the Elderly. American Family Physician. Retrieved September 15, 2008, from http://www.aafp.org/afp/AFPprinter/20001001/1565.html
2. Johnson, L.E. (2007, April). Vitamin B12. The Merck Manual Online Medical Library. Retrieved September 13, 2008, from http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/framemm.jsp?pg=www. merck. com/mmpe/index.html
3. Conrad, M.E. (2008, March 11). Anemia. eMedicine. Retrieved September 15, 2008, from http://www.emedicine.com/MED/topic132.htm
4. Killip, S., Bennett, J.M., & Chambers, M.D. (2007, March 1). Iron Deficiency Anemia. American Family Physician. Retrieved September 14, 2008, from http://www.aafp.org/afp/20070301/671.html

.

Ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с нестабильной стенокардией и анемией | Калюта

1. Al Falluji N, Lawrence-Nelson J, Kostis JB, et al. Effect of anemia on 1-year mortality in patients with acute myocardial infarction. Myocardial Infarction Data Acquisition system (MIDAS #8) Study Group. Am Heart J 2002; 144(4): 636-41.

2. The prevalence and Impact of anemia: a systematic review of the published medical literature. Web version - http://www.anemia. org/index.jsp

3. Lawrence TG, Richard GB. Anemia, Transfusion, and Mortality. N Engl J Med 2001; 345: 1272-4.

4. Кузьмин В.П. Гомеостаз при остром нарушении коронарного кровообращения (1970-2000 гг) и пути улучшения диагностики на догоспитальном этапе. Автореф дисс канд мед н. Самара 2003.

5. Арутюнов Г. П. Анемия у больных с ХСН. Серд недостат 2003; 4(5):224-8.

6. Arant CB, Wessel TR, Olson MB, et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study. JACC 2004; 43(11): 2009-14.

7. Gross S, Keefer V, Newman AJ. The platelets in iron-deficiency anemia. The response to oral and parenteral iron. Pediatrics. 1964; 34(3): 315-23.

8. Никуличева Т.Н., Хусаинова Ф.С., Фазлыева Р.М. Состояние гемостаза и фибринолиза у больных железодефицитной анемией. Лаб дело 1984; (4): 220-3.

9. Волков В.С. Показатели центральной геодинамики и микроциркуляции и их взаимосвязь у больных железодефицитной анемией. Тер архив 1984; 11: 46-8.

10. Metivier F, Marchais SJ, Guerin AP, et al. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 14-8.

11. O’Riordan E, Foley RN. Effects of anaemia on cardiovascular status. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 19-22.

12. Ambarus V. Systolic dynamics in chronic anemias. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi 1989; 93(2): 257-60.

13. Singh PI, Verma K, Sood S. Noninvasive evaluation of left ventricular function in chronic severe anemia. Jpn Heart J 1989; 30(2): 129-36.

14. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях. Кремл мед 1998; (2): 47-53.

15. Кириленко Н.П. Толерантность к физической нагрузке у больных железодефицитной анемией. Врачеб дело 1985; 7(920): 12-4.

16. Лирман А.В., Стренев Ф.В. Об изменениях сердца при железодефицитных состояниях. Клин мед 1986; 5: 69-74.

17. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and nonST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC 2000; 36: 970-1062.

18. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80: 410-4.

19. Nutritional anemias: report of a WHO scientific group. Geneva: World Health Organization 1968. Published WHO document WHO/MCH/MSM/92.2. pp. 1-100.

20. Рябыкина Г.В. Методические рекомендации по практическому использованию холтеровского мониторирования ЭКГ. Часть III. Диагностика ишемических изменений миокарда. Кардиология 2002; 10: 69-87.

21. Тихоненко В.М., Гусаров Г.В. Определение вазоспастического генеза приступов стенокардии по данным суточного мониторирования ЭКГ. Кардиология 1989; 1: 52-6.

22. Ania BJ, Suman VJ, Fairbanks VF, et al. Incidence of anemia in older people: an epidemiologic study in a well defined population. J Am Geriatr Soc 1997; 45(7): 825-31.

23. Joosten E, Pelemans W, Hiele M, et al. Prevalence and causes of anaemia in a geriatric hospitalized population. Gerontology 1992; 38(1-2): 111-7.

24. Зюбина Л.Ю., Лосева М.И., Милославская В.П. К вопросу об анемическом синдроме у лиц пожилого и старческого возраста. Клин геронт 1998; 2: 74-5.

25. Sachdev M, Sun JL, Tsiatis AA, et al. The prognostic importance of comorbidity for mortality in patients with stable coronary artery disease. JACC 2004; 43: 567-82.

26. Калюта Т.Ю., Любезнов Р.Е., Орликова О.В., Шварц Ю.Г. Осложнения острого инфаркта миокарда и антитромботической терапии у больных с анемией. Кардиоваск тер профил 2003; 2(5): 70-4.

27. Tousoulis D, Davies G, Stefanadis C, et al. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis. Heart 2003; 89: 993-7.

28. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-26.

29. Rupprecht HJ, Blankenberg S, Bickel C, et al. Impact of Viral and Bacterial Infectious Burden on Long-Term Prognosis in Patients With Coronary Artery Disease. Circulation 2001; 104: 25-31.

30. Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Blankenberg S, et al. Impact of Infectious Burden on extent and Long-Term Prognosis of atherosclerosis. Circulation 2002; 105: 15-8.

31. Белошевский В.А. Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях. Воронеж, издательство Воронежского университета 1995; 96 с.

32. Лунина Т.В. Особенности течения инфаркта миокарда на фоне синдрома анемии. Автореф дисс канд мед н. Самара 2000.

33. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci E. Вlood Donations and Risk of Coronary Heart Disease in Men. Circulation 2001; 103: 52-3.

34. De Valk B, Marx JJ. Iron, atherosclerosis, and ischemic heart disease. Arch Intern Med 1999; 159(14): 1542-8.

35. Horwitz LD, Rosenthal EA. Iron-mediated cardiovascular injury. Vasc Med 1999; 4(2): 93-9.

36. Lee MH, Means RT. Extremely elevated serum ferritin levels in a university hospital: associated diseases and clinical significance. Am J Med 1995; 98(6): 566-71.

37. Rasmussen ML. Iron and the sex difference in heart disease risk. Lancet 1981; 1(8233): 1293-4.

38. Salonen J, Nyyssonen K, Korpela H. High stored iron levels are associated with excess risk of myocardial infarction in eastern Finnish men. Circulation 1992; 86: 803-11.

39. Say AE, Gursurer M, Yazicioglu MV, Ersek B. Impact of body iron status on myocardial perfusion, left ventricular function, and angiographic morphologic features in patients with hypercholesterolemia. Am Heart J 2002; 143(2): 257-64.

40. Zacharski LR, Chow B, Lavori PW. The iron (Fe) and atherosclerosis study (FeAST): a pilot study of reduction of body iron stores in atherosclerotic peripheral vascular disease. Am Heart J 2000; 139 (2 Pt 1): 337-45.

41. Zacharski LR, Ornstein DL, Woloshin S. Association of age, sex, and race with body iron stores in adults: analysis of NHANES III data. Am Heart J 2000; 140: 98-104.

Что можно узнать по анализу крови, какие симптомы должны насторожить? Гематологи отвечают на вопросы

Онлайн-конференция «Заболевания крови: на что обращать внимание в анализах и как лечиться» прошла 26 марта на информационных порталах «Здоровые люди» (24health.by) и tut.by.

Фото: Дарья Бурякина, TUT.BY

Периодическое повышение температуры тела и изменение веса без явной причины, чрезмерная потливость, частые носовые кровотечения, железодефицитная анемия, образование гематом без травм, значительное увеличение лимфоузлов. Все это может свидетельствовать о заболеваниях крови. Какие показатели анализов крови у детей и взрослых должны насторожить? На какие из них нужно обязательно обратить внимание беременным? Помогут ли препараты с высоким содержанием витаминов и микроэлементов?

На вопросы отвечали врачи-гематологи:

Наталья Климкович, зав. кафедрой детской онкологии и гематологии БелМАПО, доктор медицинских наук;

Людмила Смирнова, зав. кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО, доктор медицинских наук.

«Почему на западе нормы витамина D выше, чем у нас?»

— На данный момент какова тактика повышения витамина D у беременных с АФС (антифосфолипидным синдромом)? Какой врач должен этим заниматься и на каком сроке беременности?

Людмила Смирнова. Фото: Оксана Журавлева, портал «Здоровые люди»

Людмила Смирнова: Беременным рекомендуется витамин D в дозе 1000 международных единиц в виде двух капель на сыр или хлеб. АФС во время беременности занимается ревматолог, а если он считает нужным — отправляет к гематологу, потому что при АФС имеются существенные изменения в системе гемостаза.

— Мой уровень витамина D составляет 12,96 нг/мл (нехватка). Какой уровень витамина D является достаточным для беременных, а также для беременных с АФС?

Людмила Смирнова: Достаточным является уровень от 30 до 50−60 нг/мл.

— В каких дозах должен назначаться холекальциферол беременным с АФС, на каких сроках?

Людмила Смирнова: В дозе 1000 международных единиц на сроке 15−16 недель.

— В западных статьях нормы витамина D, а также суточная доза его приема значительно выше, нежели наши нормы. Почему?

Людмила Смирнова: Потому что в западных странах более активно занимаются исследованиями обмена витамина D при различных заболеваниях. Поэтому они не столь осторожны при назначении этого витамина в верхних границах нормы. Мы назначаем в нижних и средних дозах в целях безопасности.

— Должен ли назначаться рыбий жир беременным с АФС? В каких дозировках и на каких сроках?

Людмила Смирнова: Рыбий жир не является лечебным препаратом и говорить о дозировках некорректно. При необходимости нужно назначать препарат витамина А, Е, D по отдельности.

—  По последним научным данным, должен ли назначаться препарат кальция и в каких дозах, на каких сроках?

Людмила Смирнова: Лучше взять специальные препараты кальция для беременных. Там сбалансированная небольшая доза кальция.

— Какие еще витамины беременным с АФС должны быть назначены? В каких количествах и на каких сроках?

Людмила Смирнова: Специальных витаминов беременным с АФС не существует, за исключением витамина D. Всем беременным показаны профилактические дозы витаминов А, Е, С.

«Можно ли планировать беременность при таких показателях?»

— После беременности (прошло 5 лет) постоянно понижены тромбоциты. Самый низкий показатель был 123. Все остальные показатели в норме. Сдавала коагулограмму — все показатели в норме. Кровотечений не бывает, гематом нет. В чем может быть причина пониженных тромбоцитов?

Людмила Смирнова: Уровень тромбоцитов выше 100 является безопасным. Поэтому у вас и нет кровотечений. Снижение уровня тромбоцитов может быть связано с активностью макрофагальной системы. Рекомендую исследовать тромбоциты в середине менструального цикла и сразу после окончания менструального кровотечения.

— Могу ли я планировать ребенка при таких показателях эритроцитов, касаемо гемоглобина (5,26 — эритроциты и 126 — гемоглобин)? И что значат данные показатели? Насколько они опасны? И что делать? Гемоглобин падает после менструации, однако менструация в основном умеренная, иногда обильная. Пропила медикаменты, его подняла, пока держится в норме 3 месяца. По самочувствию у меня все в норме, даже при снижении гемоглобина особо каких-то проявлений и сбоев в организме не наблюдаю.

Людмила Смирнова: По анализам и симптомам у вас имеется латентный дефицит железа. Поэтому гемоглобин периодически падает. Рекомендую исследовать уровень ферритина, чтобы подтвердить диагноз. Дефицит ферритина ниже 20 мкг/л подтверждает дефицит железа в организме. Рекомендую провести курс препаратами железа, лучше группы полимальтозного комплекса, по одной таблетке в день. И планировать беременность. Во время беременности во втором и третьем триместре проводится профилактический курс препаратами железа, которые назначат в женской консультации.

Если во время беременности мне поставили диагноз «наследственная тромбофилия», может это как-то повлиять на мою новорожденную дочь? И какая норма тромбоцитов для грудничков? Сейчас дочери 10 месяцев, показатели каждый раз скачут (360, 409, 332, 500, сейчас 429). Стоит ли нам беспокоиться и обращаться к гематологу?

Людмила Смирнова: Поставленный диагноз отрицательно повлиять на вашу дочь 10 месяцев не может. Норма тромбоцитов для «грудничков» — 150−450 тысяч в мкл. Количество тромбоцитов не является постоянной величиной. И зависит от многих процессов: воспаление, обмен веществ, стресс, кровотечения, дефицит железа и т.д. К гематологу нужно обращаться при уровне тромбоцитов 700 тысяч в мкл и выше.

— Подскажите, пожалуйста, про особенности ведения беременных. Кто должен контролировать дозировку НМГ (низкомолекулярного гепарина), необходимо ли делать анализ на анти — XA? Где в Минске можно сделать тромбоэластограмму?

Людмила Смирнова: Во время беременности необходимо контролировать дозировку НМГ не реже 1 раза в месяц. Контроль выполняет акушер-гинеколог женской консультации по уровню Д-димеров. Тромбоэластограмму можно сделать в РНПЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии, во всех крупных многопрофильных клиниках, Минском консультационно-диагностическом центре.

— После родов на ногах стали появляться без причины гематомы (синяки), которые сильно чесались. Сдавала анализы на свертываемость, ходила к дерматологу — все разводили руками. Причину так и не нашли. Через два месяца все прошло. Если это повторится, к какому врачу все-таки обратиться и на какое заболевание это похоже?

Людмила Смирнова: Указанные симптомы больше характерны для аллергического заболевания. Если это повторится, целесообразно обратиться к аллергологу.

«Какие обследования пройти ребенку»

— Каких специалистов еще необходимо посетить или какие анализы сдать для определения причины заболевания? Ребенок 5 лет, увеличены подчелюстные лимфоузлы (осмотр стоматолога и лора причины не выявил), СОЭ на протяжении двух недель на фоне приема в течение 10 дней антибиотика держится на уровне 30−32, в мазке из зева и носа патологии не обнаружено, АСЛ-O 1600.

Наталья Климкович. Фото: Оксана Журавлева, портал «Здоровые люди»

Наталья Климкович: Нормальный размер лимфатического узла у ребенка — до 10 мм в диаметре. У ребенка имеется хроническая стрептококковая инфекция. И, возможно, реактивная подчелюстная лимфоденопатия, что является нормальной реакцией на наличие инфекции (лимфатические узлы — это «фильтр» нашего организма). Вы должны обратиться к лору, который назначит препарат и контроль АСЛ-O.

— Девочке полных 14 лет, в мае 2019 года исполнится 15 лет. В феврале 2016 года обнаружили вирус Эпштейна-Барр G в связи с кистой в селезенке. Периодически, особенно когда ребенок устает после уроков, начинает болеть голова и повышается температура до 37,1, частые, но не каждый день, носовые кровотечения, отмечается повышенный гипергидроз, что выражается во влажных ладонях, гемоглобин крови постоянно 150−160 г/л.

Наталья Климкович: У вашего ребенка носительство вируса Эпштейна-Барр. Это не инфекция, и специального лечения не требуется. Это вирус из герпес-группы, который остается в организме навсегда. Носовые кровотечения и повышенный гипергидроз с ним не связаны. Вам следует обратиться к эндокринологу для контроля гормонов щитовидной железы и половых гормонов, а также сдать анализ крови на АСЛ-О (Антистрептолизин). Носовые кровотечения могут быть связаны с гиперплазией (увеличением) сосудов слизистой носовой перегородки, поэтому вам следует обратиться к лору. Нормальная концентрация гемоглобина для вашей девочки — 120−160 г/л.

— Мальчик, 10 лет, подскочил билирубин на фоне перенесенной ротавирусной инфекции, сдали повторно анализы — билирубин начал снижаться, мы сидели на диете, но достаточно высокий гемоглобин, и есть изменения по крови. Эти анализы показали врачу-педиатру, врач сказала, что ничего страшного. Нужны ли повторные анализы и стоит ли волноваться? Ребенок чувствует себя отлично, жалоб никаких нет, аппетит хороший.

Наталья Климкович: Норма концентрации гемоглобина для вашего мальчика 120−160 г/л. Если ребенок чувствует себя отлично, а врач-педиатр не видит беспокойства по поводу общего анализа крови, никакого дополнительного обследования ребенку не показано. Контролируйте общий анализ крови один раз в 6 месяцев и следите за питьевым режимом: не менее полутора литров чистой воды без газов в день.

— Беспокоит вопрос о возможных заболеваниях крови у детей (внуков). Мамин диагноз — миелодиспластический синдром. Ее уже нет. Меня беспокоят ночные кровотечения из носа, я думала (-ю), что это, возможно, слабые стенки сосудов. Заранее спасибо за ответ и рекомендации.

Наталья Климкович: Миелодиспластический синдром является исключительно приобретенным заболеванием, характерным для лиц пожилого возраста. Если ваши кровотечения имеют только одну локализацию (носовые), скорее всего, это связано с гиперплазией сосудов слизистой полости носа. Обратитесь к отоларингологу.

Дочке 4,5 года. Переболела вирусной инфекцией, которая осложнилась обострением тонзиллита. Был назначен антибиотик. После приема антибиотика был сдан анализ крови. Педиатр сказала, что все в норме, кроме базофилов — 2. Отправляет к гематологу. Так ли это серьезно может быть? Или просто стоит пересдать спустя пару недель анализ? И может ли этот показатель быть вследствие обострения атопического дерматита? Эозинофилы при этом — 3.

Наталья Климкович: Незначительное повышение базофилов является реакцией на инфекцию. Такое часто бывает в период выздоровления. Вам нужно сделать контроль общего анализа крови через две недели после выздоровления. Количество базофилов не связано с наличием атопического дерматита.

— Моему ребенку 4 месяца, у него повышен уровень тромбоцитов в крови. В динамике за 4 месяца это выглядит так: 446 — 556 — 660 — 632 — 632. Данные получены по результатам ОАК. Ребенок на грудном вскармливании, бывают реакции на продукты питания, которые, казалось бы, из разных источников, не являются аллергенами. При этом я соблюдаю гипоаллергенную диету с момента рождения ребенка. О чем может свидетельствовать такой уровень тромбоцитов в крови и связано ли это с пищевой аллергией? Является ли повышенный уровень тромбоцитов поводом для медосмотра?

Наталья Климкович: У вашего ребенка реактивный тромбоцитоз, который может быть связан с носительством инфекционного агента, и это является нормальной реакцией. Я бы рекомендовала вам сделать анализ кала на дисбактериоз.

— Ребенок (8 лет) за два месяца переболел тремя серьезными заболеваниями. Сразу перенес сальмонеллез, через две недели после выписки из больницы заболел ветрянкой, а через пару дней после последних высыпаний подхватил грипп… Сейчас с ребенком все хорошо. Прошло уже три месяца, он здоров, ходит в школу, не болеет. Но за время болезни он сильно похудел. И вес свой прежний до сих пор не набрал, хотя кушает хорошо. Стоит ли нам сдать анализы, чтобы понять, почему ребенок такой худой?

Наталья Климкович: Сальмонеллез — очень серьезное инфекционное заболевание, которое может иметь последствиями нарушения работы ферментов и соотношения микрофлоры ЖКТ. Если показатели общего анализа крови соответствуют норме, вам следует обратиться для обследования к гастроэнтерологу.

— Сейчас дочке 4,5 года. В 10 месяцев без видимой причины упал гемоглобин до 61 г/л, подняли довольно быстро препаратами железа. В три года ровно пошла в садик, был очень сильный стресс, появилась слабость (не могла ходить вообще, только лежала днями), волосы начали выпадать клоками. Оказалось, что на фоне хорошего гемоглобина низкое железо (2,5 мкмоль/л при минимуме 9 мкмоль/л). И вот уже полтора года дочка принимает препарат, при этом уровень железа держится около 100 г/л, цветной показатель 0,76. Несколько месяцев назад отменили, но уровень железа через месяц после отмены опять был низкий, слабость появилась и выпадение волос. Несколько раз лежали в больнице на обследовании, причину на данный момент не выявили. Предлагают просто и дальше пить железо. Подскажите, пожалуйста, какая может быть причина?

Наталья Климкович: У вашего ребенка железодефицитная анемия, для лечения которой показан прием препаратов железа. Однако препараты железа следует подбирать индивидуально. Они не у всех одинаково хорошо работают, и в вашем случае нужно произвести смену препарата. Для расчета дозы и подбора лекарственного средства обратитесь к педиатру.

«Можно предположить, что это латентный дефицит железа»

Фото: Дарья Бурякина, TUT.BY

— Какое обследование нужно пройти? На протяжении года наблюдаю температуру тела 37,0−37,2 (ранее была 36,6, если не болела), ночью периодически наблюдается потливость, год назад ферритин был на нижней границе, также беспокоит сердце (в ЭКГ, как говорят, незначительные изменения в миокарде), бывают незначительные головокружения и тахикардия. Возраст 25 лет.

Людмила Смирнова: Можно предположить, что у вас имеется латентный дефицит железа. И данная температура весьма характерна для этого дефицита. Рекомендую провести профилактический курс препаратов железа в виде полимальтозного комплекса, поскольку они лучше переносятся. Одна таблетка в день, лучше через 30 минут после обеда. Курс лечения — 30 таблеток. После этого рекомендую повторить исследования уровня ферритина, который должен стать больше 40 мкг/л.

— Можно ли при диагнозе «эссенциальная тромбоцитемия» отменить инъекции (колю 2 года и тромбоциты стали 280)? И как вести себя дальше, если мне отменят уколы?

Людмила Смирнова: При данном диагнозе введение препаратов интерферона будет прерываться при стабильном увеличении тромбоцитов, как у вас. Однако это нужно делать под контролем уровня тромбоцитов у гематолога, в частности Минского диагностического центра. Или можете записаться ко мне на прием в профессорский центр БелМАПО.

— Болезнь хронический миелолейкоз, уже 9 лет. Хотелось бы вылечиться. Подскажите, что делать, или ждать смерти?

Людмила Смирнова: Ждать смерти ни в коем случае не надо, потому что в настоящее время имеются новые препараты, позволяющие длительно лечить данное заболевание. Я вам рекомендую обратиться на кафедру клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО на Семашко, 8. Телефон можно найти на сайте БелМАПО. При записи сообщите, что обращаетесь в связи с онлайн-конференцией и хотите записаться к Смирновой Людмиле Алексеевне. Возможно, мы соберем консилиум по вашему случаю.

— Уважаемые гематологи, прокомментируйте, пожалуйста, анализы крови: RBC 4,34; Hb 114; HCT 32,7; MCV 75,3; MCH 26,3; MCHC 349; RDW 19,2; PLT 272; лейкоциты 4,9; WBC 4,9; эозинофилы 1; палочкоядерные 1; сегментоядерные 46; лимфоциты 45; моноциты 7; СОЭ 20; глюкоза 6,65.

Людмила Смирнова: По анализам имеет место железодефицитная анемия легкой степени. Рекомендую, учитывая возраст, принимать препараты железа в виде полимальтозного комплекса, поскольку они дают меньше побочных эффектов, чем солевые препараты железа (сульфаты). 1 таблетка в сутки после ужина через 30 минут в течение 1 месяца. После повторите общий анализ крови и ферритин. При гемоглобине 120 г/л и выше, ферритине 40 мкг/л и выше лечение можно прекратить. Общий анализ повторить через три месяца. При снижении гемоглобина через три месяца повторить ферритин и исследовать С-реактивный белок. При его повышении обратитесь к гематологу.

— У сына с рождения увеличен лимфоузел на шее, также он очень сильно потеет. ОАК всегда в норме. Стоит ли нам беспокоиться? Ребенку уже 8 лет.

Наталья Климкович: Обратите внимание на размеры лимфатического узла. Размер нормального лимфатического узла — в пределах 10 мм. В любом случае, даже если лимфоузел увеличен, столь длительное его наличие указывает на реактивный характер (реакция на инфекции зоны носоглотки). Рекомендую наблюдение у отоларинголога и контроль общего анализа крови 1 раз в год.

— Ребенок родился с хорошим гемоглобином, во время беременности у меня проблем тоже никаких не было, всегда был 140 г/л, только к девятому месяцу опустился до 110 г/л. Ближе к двум месяцам у ребенка гемоглобин опустился до 90 г/л, аппетит стал хуже. Сейчас нам уже 2,5 месяца, пьем препарат железа 1 раз в сутки по 4 капли (2 недели принимаем, врач сказал 2 месяца пить), гемоглобин поднялся до 104 г/л. Достаточно ли нам нашего лечения для того, чтобы в дальнейшем избежать проблем, и какие могут быть последствия?

Наталья Климкович: Если через две недели от начала приема препарата железа прирост гемоглобина составил 14 г/л, значит, лечение подобрано правильно. Лечение железодефицитной анемии длительное и составляет в вашем случае не менее 4 месяцев. Потому что после нормализации гемоглобина вашему ребенку показан прием препаратов железа для восстановления тканевых запасов. Только тогда лечение будет полным.

«Снижение лейкоцитов может быть связано с гастритом»

Фото: Дарья Бурякина, TUT.BY

— У меня с детства периодически понижены лейкоциты в ОАК, но в этом году лейкоциты упали до 2,55. По самочувствию: постоянная слабость, очень сильная ночная потливость, тревожность, бессонница. Гематом и кровотечений нет. Подскажите, пожалуйста, что делать дальше? За последние 5 лет лейкоциты выше 3,85 не повышаются.

Наталья Климкович и Людмила Смирнова: Снижение лейкоцитов у вас может быть связано с хроническим тиреоидитом, хроническим гастритом с наличием инфекции Хеликобактер пилори, а также с носительством вирусов герпес-группы. По результатам биопсии слизистой желудка вам следует обратиться к гастроэнтерологу, а также к инфекционисту на предмет обследования на вирусы герпес-группы.

— Мне 43 года. У меня на протяжении 7 лет как минимум пониженные показатели лейкоцитов (3,6−4,0 при норме 4,5, лимфоциты абс. 1,13 при норме от 1,13), остальные показатели крови в норме. Биохимический анализ крови тоже в норме. Но есть гастрит, который периодически обостряется. Может ли это являться следствием гастрита? Или стоит пройти еще дополнительные исследования по крови?

Людмила Смирнова: У вас пограничные цифры лейкоцитов, близкие к норме. Гастрит может быть причиной периодического незначительного снижения лейкоцитов. Дополнительных исследований не требуется. Рекомендуем лечить гастрит.

— У моей дочери, ей сейчас 17 лет, на протяжении 5 лет все описанные симптомы присутствовали: периодическое повышение температуры тела, чрезмерная потливость, частые носовые кровотечения и, соответственно, железодефицитная анемия, образование небольших гематом без травм, увеличение лимфоузлов. Но полгода назад мы сделали операцию в носу на прижигание сосудов. В результате за этот период кровь из носа была 2 раза, поднялся показатель железа. Потоотделение, небольшие синячки и лимфоузлы на шее имеют место и сейчас. Какие показатели стоит держать под контролем и могут ли эти показатели после подросткового периода исчезнуть?

Наталья Климкович: Вашей дочери следует контролировать общий анализ крови 1 раз в полгода. Показатель сывороточного ферритина и гормоны щитовидной железы — 1 раз в год, и нужно сделать контроль анализа крови на АСЛ-О и уровень витамина D. Если размеры лимфатических узлов в пределах 10 мм и это шейная и подчелюстная группы — это вариант нормы.

— У нас мальчик, 8 лет. Как любой родитель, хотел бы быть уверен, что мой ребенок здоров. Просто иногда замечаются у него симптомы, описанные в анонсе: периодическое незначительное повышение температуры тела без видимых причин, чрезмерная потливость (особенно это наблюдалось в раннем возрасте, во время сна), носовые кровотечения, возможно образование гематом (но это мальчик, и как у всех мальчиков сложно уследить, были травмы или нет, но постоянно в синяках). Может быть, вы нам посоветуете, какие нужно сдать анализы, чтобы быть уверенными, что с ним все в порядке?

Наталья Климкович: При описанных симптомах следует сделать общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмму и показать ребенка отоларингологу. При отсутствии патологических изменений в анализах беспокоиться не стоит.

— Мне 36 лет. Уже лет 10 меня беспокоит повышенная потливость, которая началась резко и продолжается до сих пор. Ничего не помогает. И постоянная усталость. Расскажите, как я могу это вылечить или какие анализы мне надо сдать, чтоб выяснить, что со мной? Уже устала жить в таком состоянии.

Людмила Смирнова: Рекомендую сделать общий анализ крови и, если он в норме, обратиться к эндокринологу.

— Сыну 13 лет. У него уже лет 7 увеличены лимфоузлы сзади на шее. Проходили УЗИ шеи и сдавали разные анализы. Врач, который делал УЗИ, сказал, что нужно сделать пункцию. Мы ездили в Могилев в детскую областную больницу. Там сказали, что все хорошо и пункцию делать не надо. У ребенка во второй половине дня и вечером часто бывает температура 37,2−37,3, уже лет 5, хотя простуды нет. Мой сын физически развит и 1,73 см ростом. Учится хорошо. Можно ли подъехать к вам на платную консультацию? Я согласна на любой день и любое время. Если нужно предварительно сделать анализы, то напишите какие.

Наталья Климкович: Вы можете записаться на консультацию гематолога кафедры детской онкологии и гематологии в Профессорский лечебно-консультативный центр БелМАПО. Предварительно нужно сделать общий анализ крови, анализ крови на АСЛ-О и СРБ и УЗИ периферических лимфатических узлов.

— У моего хорошего знакомого температура тела всегда 37, его ничего не беспокоит, очень редко болеет. Но человек страдает, т.к. всегда жарко, летом особенно. Также часто пьет воду. Может ли такое быть вариантом нормы (обычные анализы в норме) или стоит поискать причину?

Людмила Смирнова: Необходим общий анализ крови. Если он нормальный, следует обратиться к эндокринологу.

— Стоит ли обратить внимание на особенность своих анализов? У меня всегда (во всех анализах) наблюдаются нейтропения и лимфоцитоз. Мне 19 лет, никогда педиатры не обращали на это внимание. Посмотрела свою детскую карту, ситуация примерно такая же. Суть: нейтрофилы 25−35% в среднем, лимфоциты 60−65%. В последнем профилактическом анализе от 26 января: 25,8% нейтрофилов, 1,31 абс., лимфоциты 61,2%, лейкоциты 5,08. Все остальные показатели в норме. Патологических форм клеток нет, палочкоядерные не превышают 6%. Стоит ли обращаться за дообследованием к специалисту или это является индивидуальной особенностью?

Людмила Смирнова: У вас имеется нейтропения легкой степени. Причин для этого несколько. Прежде всего надо выполнить ФГДС, исключить Хеликобактер пилори, выполнить УЗИ органов брюшной полости, сдать анализ крови на антитела вирусов герпес-группы.

— Пониженный гемоглобин, возраст 60 лет, принимают фолиевую кислоту. Как можно поднять этот показатель?

Наталья Климкович: Причин пониженного гемоглобина может быть много. Поэтому необходимо сделать общий анализ крови, показать его участковому терапевту, а при необходимости — гематологу.

— Моему ребенку 6 лет. У ребенка в течение всего дня и ночью очень повышено потоотделение, хоть майку выжимай, очень потеет спина и голова, пот с очень неприятным кисловатым запахом. Носим только хлопчатобумажное белье. Одежду покупаем только из натуральных материалов. Дома температура воздуха 20 градусов. Одет всегда по погоде, не перекутан. Периодически поднимается температура 37−37,2. Мальчик весит 26,5 кг. Рост 123 см. Хронических заболеваний не выявлено. Задавала вопрос педиатру, говорит, все нормально, что это особенности вегетативной системы.

Наталья Климкович: Вашему ребенку следует проконтролировать общий анализ крови. Если все показатели в нем соответствуют норме, консультация гематолога не требуется. Рекомендую консультацию эндокринолога и контроль за двигательным режимом мальчика — ему показана динамическая физическая нагрузка.

— В чем может быть причина? Лейкоциты ниже нормы (3,50), эритроциты выше нормы (5,7). Нейтрофилы ниже нормы (45,8), лимфоциты абс. количество ниже нормы (1,368), моноциты выше нормы (117). Нейтрофилы сегментоядерные ниже нормы (42). Все остальное в норме.

Людмила Смирнова: У вас лейкопения легкой степени. Для более точного суждения необходимо предоставить общий анализ крови целиком терапевту или гематологу, лучше два-три с промежутком 3−4 недели.

На протяжении очень длительного времени держится постоянная температура в пределах 37,2−37,3, отмечается постоянная слабость, имеется анемия (постоянно снижено железо и ферритин), постоянно при сдаче крови повышен иммуноглобулин М, иммуноглобулин G в норме. По УЗИ длительное время имеется два лимфоузла в воротах печени. Всевозможные ФГДС, колоноскопии, УЗИ, анализы на различные инфекции ничего не выявляют. Подскажите, пожалуйста, имеет ли смысл проверяться на такие заболевания, как плазмоклеточные заболевания, болезни тяжелых цепей, макроглобулинемия, моноклональная гаммапатия неясного генеза (МГНГ), множественная миелома.

Людмила Смирнова: При снижении уровня гемоглобина и ферритина следует провести курс лечения железодефицитной анемии препаратами железа. А для исключения заболеваний крови, которые вы перечисляете, необходимо обратиться к гематологу, в частности Минского диагностического центра.

— Страдаю чрезмерной потливостью в области шеи, плеча слева и правого бока. Проблема возникает при любой активности (уборка, ходьба) и проходит после отдыха. Проходила обследование у эндокринолога и невролога, ничего не выявлено. Проблема усугубляется. В каком направлении двигаться?

Людмила Смирнова: Сделайте общий анализ крови. Если он в норме, повторно обратитесь к эндокринологу.

Мне 34 года. С 16 лет живу с повышенной потливостью. Постоянно потеют ладони, ступни ног и подмышки. В летний период, когда жарко, пот иногда просто льется. Отчего это происходит, передается ли эта «способность» по наследству? Как с повышенной потливостью бороться?

Людмила Смирнова: Это связано с повышением тонуса вегетативной нервной системы. Обратитесь к неврологу и эндокринологу. Потливость проходит с возрастом.

У меня повышенная потливость верхней части туловища (спина, грудь, голова), но руки и ноги не потеют. Потею и от физнагрузок, быстрой ходьбы, и просто, если войду в теплое помещение. Всем нормально, а с меня пот течет! Мне 40 лет, женщина, вес 90 кг, рост 170 см, гормоны в норме, но есть многоузловой зоб щитовидной железы, других заболеваний вроде нет, давление 120/80 мм рт. ст. В молодости тоже могла сильно вспотеть, в основном подмышки, но гораздо меньше, чем сейчас. Обратила внимание, что потливость увеличилась после вынужденного прерывания беременности в 28 лет. Я стала набирать вес (была 68−70 кг) и сильно потеть. Обращалась к эндокринологам с этим вопросом, но они ничего конкретного не сказали. Где и у кого можно проконсультироваться по этому вопросу, или, может, мне надо сильно похудеть?

Людмила Смирнова: Учитывая историю вашего симптомакомплекса, рекомендуем обратиться в Профессорский лечебно-консультативный центр БелМАПО к эндокринологу.

«Может быть связано с тренировками в тренажерном зале»

— Мужу 31, в общем анализе крови повышены показатели: средний объем тромбоцитов (MPV) — 12,5; коэффициент больших тромбоцитов (P-LCR) — 45. Такие показатели сохраняются на протяжении года. Остальные значения в пределах нормы. Показатели биохимии (АЛТ, АСТ, глюкоза, гормоны щитовидки) тоже в норме. Муж занимается спортом в тренажерном зале. Жалоб на самочувствие нет. О чем говорят данные показатели и нужно ли дополнительное обследование?

Людмила Смирнова и Наталья Климкович: Увеличение MPV характерно для молодых тромбоцитов. Это может быть связано с интенсивными тренировками в тренажерном зале. Это вариант нормы. И беспокоиться не стоит.

— С детства сильно потеют ладони без причины. Ни один врач не может дать внятный ответ, в чем дело.

Людмила Смирнова и Наталья Климкович: Потливость ладоней, скорее всего, связана с особенностями вашей вегетативной системы. Если показатели общего анализа крови в норме, повода для обращения к гематологу нет.

— Интересует, при каких цифрах нужно принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина? Ребенку 8 месяцев.

Наталья Климкович: Нормальная концентрация гемоглобина для ребенка 8 месяцев — 115−150 г/л. Для решения вопроса о необходимости приема препаратов железа или фолиевой кислоты вам следует обратиться к педиатру с общим анализом крови.

— У моего сына (17 лет) длительный субфебрилитет (37−37,2). Потливость. Сдали все анализы крови, прошли всех врачей (кардиолог, инфекционист, лор, окулист, невролог) — ничего не находят. Что нам делать?

Наталья Климкович: Вашему сыну следует сдать анализ крови на ферритин, АСЛ-О и СРБ, а также на антитела к вирусам герпес-группы. Показана консультация эндокринолога.

Железодефицитная анемия: оценка и лечение

1. Всемирная организация здравоохранения. Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль: руководство для руководителей программ. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2001 ....

2. Johnson-Wimbley TD, Грэм Д.Ю. Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке. Терапевт Гастроэнтерол . 2011. 4 (3): 177–184.

3. Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Мировая распространенность анемии 1993–2005 гг.Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008.

4. Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг на железодефицитную анемию, включая добавки железа для детей и беременных женщин: рекомендация Am Fam Physician . 2006. 74 (3): 461–464.

5. Ван Вранкен М. Оценка микроцитоза. Am Fam Врач . 2010. 82 (9): 1117–1122.

6. Иоанну Г.Н., Спектор Дж. Скотт К, Рокки, округ Колумбия.Проспективная оценка клинических рекомендаций по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Am J Med . 2002. 113 (4): 281–287.

7. Годдард А.Ф., Джеймс М.В., Макинтайр А.С., Скотт BB; Британское общество гастроэнтерологов. Рекомендации по ведению железодефицитной анемии. Кишка . 2011. 60 (10): 1309–1316.

8. Мачта АЕ, Блиндер М.А., Гроновский А.М., Чамли С, Скотт MG.Клиническая применимость растворимого рецептора трансферрина и сравнение с ферритином сыворотки в нескольких популяциях. Clin Chem . 1998. 44 (1): 45–51.

9. Кнович М.А., Стори JA, Коффман LG, Торти С.В., Torti FM. Ферритин для врача. Кровь Ред. . 2009. 23 (3): 95–104.

10. Гэллоуэй MJ, Смелли WS. Изучение статуса железа при микроцитарной анемии. BMJ . 2006. 333 (7572): 791–793.

11. Оценка уровня железа в популяциях: отчет о совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения / Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке статуса железа на уровне населения, Женева, Швейцария, 6–8 апреля 2004 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2005.

12. Скикне Б.С., Пуннонен К., Caldron PH, и другие. Улучшенная дифференциальная диагностика анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии: проспективная многоцентровая оценка растворимого рецептора трансферрина и индекса sTfR / log ферритина. Ам Дж. Гематол . 2011. 86 (11): 923–927.

13. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.

14. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. MMWR Recomm Rep . 1998; 47 (RR-3): 1–29.

15. Американский колледж акушеров и гинекологов.Бюллетень практики ACOG No. 95: анемия при беременности. Акушерский гинекол . 2008. 112 (1): 201–207.

16. Бейкер Р.Д., Грир ФР; Комитет по питанию Американской академии педиатрии. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.

17. Hutton EK, Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. JAMA . 2007. 297 (11): 1241–1252.

18. Лю К, Kaffes AJ. Железодефицитная анемия: обзор диагностики, исследования и лечения. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2012. 24 (2): 109–116.

19. Министерство здравоохранения Британской Колумбии. Дефицит железа - расследование и лечение. http://www.bcguidelines.ca/guideline_iron_deficiency.html. По состоянию на 13 ноября 2012 г.

20. Carter D, Маор Y, Бар-Меир С, Авидан Б.Распространенность и прогностические признаки поражений желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci . 2008. 53 (12): 3138–3144.

21. Американский колледж акушеров и гинекологов, комитет по охране здоровья подростков; Американский колледж акушеров и гинекологов, Комитет гинекологической практики. Заключение комитета ACOG нет. 451: Болезнь фон Виллебранда у женщин. Акушерский гинекол . 2009. 114 (6): 1439–1443.

22. Зеленый БТ, Рокки, округ Колумбия. Эндоскопическая оценка желудочно-кишечного тракта у женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Дж Клин Гастроэнтерол . 2004. 38 (2): 104–109.

23. Парк Д.И., Рю Ш, О, SJ, и другие. Значение эндоскопии у бессимптомных женщин в пременопаузе с железодефицитной анемией. Dig Dis Sci . 2006. 51 (12): 2372–2376.

24. Фрейзер И.С., Langham S, Уль-Хохграбер К.Качество жизни, связанное со здоровьем, и экономическое бремя аномального маточного кровотечения. Эксперт Rev Obstet Gynecol . 2009. 4 (2): 179–189.

25. Бюллетени комитета ACOG по практике - гинекология, Американский колледж акушеров и гинекологов. Бюллетень практики ACOG: лечение ановуляторного кровотечения. Int J Gynaecol Obstet . 2001. 72 (3): 263–271.

26. Хоппер AD, Лидс JS, Hurlstone DP, Хадживассилиу М, Дрю К., Сандерс Д.С.Необходимы ли обследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с глютеновой болезнью? Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2005. 17 (6): 617–621.

27. Йейтс Дж. М., Логан ЕС, Стюарт Р.М. Железодефицитная анемия в общей практике: клинические исходы в течение трех лет и факторы, влияющие на диагностические исследования. Postgrad Med J . 2004. 80 (945): 405–410.

28. Иоанну Г.Н., Рокки, округ Колумбия, Брайсон CL, Вайс Н.С.Дефицит железа и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: популяционное когортное исследование. Am J Med . 2002. 113 (4): 276–280.

29. Льюис Н.Р., Скотт ББ. Систематический обзор: использование серологии для исключения или диагностики целиакии (сравнение тестов на антитела к эндомизиальной и тканевой трансглутаминазе). Алимент Фармакол Тер . 2006. 24 (1): 47–54.

30. Сидху Р., Сандерс Д.С., Моррис AJ, McAlindon ME.Рекомендации по энтероскопии тонкой кишки и капсульной эндоскопии у взрослых. Кишка . 2008. 57 (1): 125–136.

31. Аймера А.В., Шастри Г.С., Гаджера MJ, Судья Т.А. Субоптимальный ответ на сульфат железа у пациентов с дефицитом железа, принимающих омепразол. Am J Ther . 2012. 19 (3): 185–189.

32. Масловский И. Внутривенное введение железа в поликлинике. Ам Дж. Гематол . 2005. 78 (4): 261–264.

33.Сильверштейн С.Б., Роджерс GM. Варианты парентеральной терапии железом. Ам Дж. Гематол . 2004. 76 (1): 74–78.

34. Эйхбаум К., Foran S, Дзик С. Действительно ли глюконат железа безопаснее декстрана железа? Кровь . 2003. 101 (9): 3756–3757.

35. Мерфи М.Ф., Уоллингтон ТБ, Келси П., Британский комитет по стандартам в гематологии, Целевая группа по переливанию крови, и другие. Руководство по клиническому применению переливания эритроцитов. Br J Haematol . 2001. 113 (1): 24–31.

АНЕМИЯ - справочник пациента

Обзор:
  • Анемия - это снижение количества красных кровяных телец (гемоглобина)
  • Человек считается анемичным, когда его уровень гемоглобина падает ниже нормы
  • Существует много различных причин анемии
  • Наиболее частой причиной является дефицит железа ( существует множество причин дефицита железа)
  • Анемия также может указывать на серьезное заболевание, такое как рак
  • Диагностика анемии включает анализы крови для определения причины - это могут быть анализы кишечника (эндоскопия и / или колоноскопия), чтобы определить причину. источник кровопотери.В некоторых случаях может потребоваться анализ костного мозга.
Введение

Анемия - это значительное снижение уровня красных кровяных телец (гемоглобина).

Считается, что человек страдает анемией, если уровень гемоглобина в крови ниже нормального диапазона для его возраста и пола.

Гемоглобин переносит кислород в кровь. Нормальный гемоглобин для женщины колеблется от 115 до 160 г / л, а для мужчины - от 135 до 180 г / л.

Существует множество причин и несколько типов анемии - она ​​может указывать на основное заболевание или может означать, что в диете человека не хватает железа (содержится в красном мясе).

Перед лечением следует провести обследование, чтобы можно было определить причину.

Важно понимать, что дефицит железа сам по себе не является полным диагнозом, и следует искать причину потери железа. Ваш врач сможет обсудить наиболее подходящие тесты. Тесты могут включать в себя осмотр кишечника для поиска источника кровопотери (например, язвы или рака кишечника).

Каковы симптомы анемии?

Обычно легкая анемия вызывает очень мало или минимальные симптомы и может быть обнаружена только при анализе крови.

Когда уровень гемоглобина падает (обычно ниже 80 г / л), человек выглядит бледным и может испытывать одышку во время упражнений, колотится сердце и головокружение при стоянии.

По мере того, как анемия становится более тяжелой, сердце и другие жизненно важные органы могут страдать от недостатка кислорода, что приводит к тяжелым последствиям, особенно если уже имеется нарушение кровоснабжения, например, при стенокардии.

Иногда наблюдаются симптомы болезни, вызывающей анемию, например, изменение функции кишечника (потеря крови из-за рака кишечника) или очень тяжелые продолжительные периоды.

Причины анемии

Причину анемии всегда следует расследовать, так как это может быть признаком серьезного основного диагноза. Этот процесс требует тщательного сбора анамнеза и клинического обследования, а также дальнейших исследований, включая анализы крови, а в случаях, когда причина еще не выяснена, обследование костного мозга.

Обзор различных типов анемии;
1-Снижение продукции эритроцитов
  • Дефицит железа, хроническая анемия, почечная недостаточность
  • Мегалобластная анемия из-за дефицита B12 или фолиевой кислоты
  • Заболевание костного мозга: апластическая анемия, лейкемия; или другие виды рака
  • Токсическое повреждение e. грамм. лучевая терапия или химиотерапия
2. Повышенное разрушение эритроцитов
  • Кровопотеря: острая или хроническая
  • Гемолиз (внутренний - это связано с разрушением эритроцитов) - это может происходить из-за генетических мутаций в белках мембран красных клеток , молекула гемоглобина или химические вещества, необходимые для поддержания качества клетки на протяжении всей ее жизни.
  • Гемолиз (внешний) - он может быть вторичным по отношению к антителам к эритроцитам или повреждению эритроцитов в результате обширного свертывания крови в кровеносных сосудах, тяжелых ожогов или некоторых инфекций, повреждений механических клапанов сердца или увеличения селезенки.
Дефицит железа

Дефицит железа, наиболее частая причина анемии в мире, от которой страдают более миллиарда человек, диагностируется с помощью анализов крови, включая исследования сывороточного железа. Лечение важно в тяжелых случаях, но также и у младенцев и на ранних сроках беременности, когда последствия могут быть важны. Если у взрослого нет явной причины, следует исключить кровотечение из кишечника в случае наличия основного рака. Паразиты, такие как анкилостомы в кишечнике, также могут вызывать кровотечение - их следует искать в стуле людей из районов, где происходит это заражение.

Анемия хронического заболевания

Анемия хронического заболевания обычно возникает при хроническом воспалении, таком как ревматоидный артрит, и инфекциях, таких как туберкулез и рак. В этих условиях вырабатываются определенные химические вещества (интерлейкины и интерфероны), которые опосредуют иммунную или воспалительную реакцию, и они могут вызывать ряд симптомов, таких как потеря веса, усталость и недомогание. Они также блокируют всасывание железа в кишечнике и нарушают движение железа от накопительных клеток к развивающимся эритроцитам.Анемия улучшается при лечении хронического заболевания.

Другие анемии

Недостаток фолиевой кислоты возникает из-за диетического дефицита (часто встречается у серьезно больных или истощенных), из-за мальабсорбции (как при заболевании кишечника) и из-за повышенного потребления или потери (как при беременности, гемолизе или диализе почек). Фолиевая кислота следует назначать лицам, страдающим от истощения, и другим лицам, подверженным риску дефицита, после проверки уровня фолиевой кислоты и B12 в сыворотке.

Дефицит витамина B12 чаще всего возникает из-за пернициозной анемии, полной или частичной хирургии желудка или других заболеваний кишечника.Пациентам с этими состояниями следует регулярно делать инъекции, чтобы предотвратить или лечить не только анемию, но и повреждение нервов.

Анемия при почечной недостаточности в основном возникает из-за недостатка гормона эритропоэтина. Этот гормон можно использовать для успешного лечения этого осложнения и улучшения качества жизни этих пациентов.

Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает, когда организм вырабатывает антитела, разрушающие эритроциты.Это может произойти при некоторых инфекциях или как часть аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка. Антитела могут затруднить переливание крови. Лечение включает подавление иммунитета или удаление селезенки в сложных случаях.

Гиперспленизм может вызывать анемию из-за увеличения скопления и снижения выживаемости эритроцитов. Это происходит у пациентов с большими селезенками, например, с хроническим заболеванием печени.

Алкоголизм вызывает анемию несколькими путями, включая прямое токсическое воздействие на синтез гема, дефицит фолиевой кислоты из-за плохого питания, гиперспленизм (сверхактивную селезенку) и дефицит железа при кровотечении из кишечника.

Серповидно-клеточная анемия встречается у чернокожих американцев, африканцев и других жителей Саудовской Аравии, Индии и Южной Европы. Красные клетки осаждаются (сгустки) в мелких кровеносных сосудах и могут вызывать разрушение селезенки, костей или печени, а также хронические язвы кожи.

Талассемии - это генетические нарушения, которые вызывают снижение глобиновой части гемоглобина. Они встречаются в широком географическом регионе от Средиземноморья через Ближний Восток и от Индии до Юго-Восточной Азии, а также среди других популяций, включая маори и полинезийцев. Пациентам из группы риска следует проводить генетическое консультирование и пренатальную диагностику, чтобы предотвратить тяжелые формы, которые могут привести к тяжелым материнским осложнениям (альфа-талассемия) или пожизненным трансфузиям (большая бета-талассемия). Легкие формы у носителей трудно отличить от легкого дефицита железа.

Гемоглобин и анемия в связи с риском деменции и сопутствующими изменениями на МРТ головного мозга

Резюме

Цель Определить долгосрочную связь уровней гемоглобина и анемии с риском деменции и изучить основные субстраты на МРТ головного мозга в целом численность населения.

Методы Гемоглобин сыворотки был измерен у 12 305 участников популяционного Роттердамского исследования без деменции (средний возраст 64,6 года, 57,7% женщин). Мы определили риск деменции и болезни Альцгеймера (БА) (до 2016 г.) в отношении гемоглобина и анемии. Среди 5267 участников без деменции с помощью МРТ головного мозга мы оценили гемоглобин в связи с сосудистыми заболеваниями головного мозга, структурной связностью и глобальной церебральной перфузией.

Результаты В течение среднего периода наблюдения 12.За 1 год у 1520 человек развилось слабоумие, 1194 из которых имели АД. Мы наблюдали U-образную связь между уровнем гемоглобина и деменцией ( p = 0,005), так что как низкий, так и высокий уровни гемоглобина были связаны с повышенным риском деменции (отношение рисков [95% доверительный интервал (ДИ)], самый низкий и средний квинтиль 1,29 [1,09–1,52]; самый высокий по сравнению со средним квинтилем 1,20 [1,00–1,44]). Общая распространенность анемии составляла 6,1%, а анемия была связана с повышением риска деменции на 34% (95% ДИ 11–62%) и на 41% (15–74%) БА.Среди лиц без деменции с МРТ головного мозга аналогичные U-образные ассоциации наблюдались между гемоглобином с объемом гиперинтенсивности белого вещества ( p = 0,03) и структурной связностью (для средней диффузии p <0,0001), но не с наличием корковые и лакунарные инфаркты. Церебральные микрокровотечения чаще встречались при анемии. Уровни гемоглобина обратно коррелировали с церебральной перфузией ( p <0,0001).

Заключение Низкий и высокий уровни гемоглобина связаны с повышенным риском деменции, включая БА, что может быть связано с различиями в целостности белого вещества и церебральной перфузии.

Глоссарий

AD =
Болезнь Альцгеймера;
CI =
доверительный интервал;
DSM-III-R =
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 3-е издание, пересмотренное ;
FA =
фракционная анизотропия;
GMS =
Гериатрический психиатрический график;
HDL =
липопротеинов высокой плотности;
HR =
коэффициент опасности;
MD =
средний коэффициент диффузии;
MMSE =
Краткая экспертиза психического состояния;
WMH =
Гиперинтенсивность белого вещества

Низкий уровень гемоглобина - серьезная глобальная проблема здравоохранения, влияющая на 1. 6 миллиардов человек во всем мире, 1 с распространенностью анемии от примерно 10% в возрасте старше 65 лет в Европе и Америке 2,3 до 45% в странах Африки и Юго-Восточной Азии. 1 Низкий уровень гемоглобина (или эквивалентный показатель гематокрита) был связан с различными неблагоприятными последствиями для здоровья, включая ишемическую болезнь сердца, 4,5 инсульт, 5,6 и смертность. 7,8 Однако имеются ограниченные данные о связи гемоглобина с риском деменции и болезни Альцгеймера (БА) как ее наиболее распространенного подтипа.Поскольку ожидается, что распространенность деменции увеличится в три раза в течение следующих десятилетий, причем наибольший рост прогнозируется в странах, где распространенность анемии наиболее высока, 9 крайне важно получить больше информации о потенциальных долгосрочных эффектах аномального гемоглобина. уровни на здоровье мозга.

Особый интерес для AD представляет способность гемоглобина связывать β-амилоид 42, патологический признак AD, через железосодержащий гемовый сайт. 10,11 Гемоглобин колокализуется с бляшками и сосудистыми отложениями амилоида в головном мозге пациентов с БА, 11 и сродство гемоглобина к связыванию амилоида может влиять на риск развития БА. 10 На данный момент в трех проспективных когортных исследованиях изучали уровни гемоглобина в связи с возникновением деменции в общей популяции. 12, -, 14 В каждом из них обнаружен повышенный риск деменции с анемией, но со средним периодом наблюдения, ограниченным 3 годами в 2 из 3 исследований, 12,13 обратная причинность из-за (диетических или метаболических) изменений в преддиагностической фазе деменции может быть частью этой связи. Кроме того, только одно исследование оценивало риск деменции по всему спектру гемоглобина, сообщая о повышении риска БА также при высоком уровне гемоглобина, 13 в соответствии с рисками сердечно-сосудистых заболеваний. 4, -, 6 Эти результаты заслуживают изучения уровня гемоглобина, а не только анемии, и риска деменции во время длительного наблюдения в популяции. Чтобы углубить понимание пока неуловимых основных путей, одновременная визуализация мозга могла бы дополнить эти исследования для лучшего понимания физиологического вклада гемоглобина в здоровье мозга.

Таким образом, мы определили связь между уровнем гемоглобина и риском деменции в популяционной когорте и исследовали потенциальные субстраты, изучая визуализационные маркеры сосудистых заболеваний головного мозга, структурной связи и церебральной перфузии.

Методы

Это исследование основано на данных Роттердамского исследования. Подробности этого продолжающегося популяционного когортного исследования в Нидерландах были описаны ранее. 15 Вкратце, исследование было начато в 1990 году, в нем приняли участие 7 983 участника в возрасте ≥55 лет, которые жили в пригороде Оммурда в Роттердаме. Впоследствии когорта была расширена дважды: сначала в 1999 году, включив еще 3011 человек, которые достигли подходящего возраста или переехали в исследуемый район, а в 2005 году - 3932 человека из того же района в возрасте 45 лет и старше. Каждые 4 года участники принимают участие в обширных интервью и экзаменах в специализированном исследовательском центре. Для настоящего исследования базовое обследование было первым обследованием исходной когорты и расширенных когорт (1990–1993, 1999–2001 и 2005–2008, соответственно). Из общего числа 14 926 участников 13 498 (90,4%) посетили исследовательский центр для медицинского осмотра. Мы исключили 396 участников из-за распространенной деменции, 73 участника из-за недостаточного когнитивного скрининга для оценки деменции на исходном уровне и 98 участников, которые не предоставили информированное согласие на последующий мониторинг данных, в результате чего осталось 13029 (87.3%) участников, подходящих для этого исследования. С августа 2005 года МРТ головного мозга была включена в основной протокол исследования, и до 2014 года 5 319 подходящих участников прошли МРТ.

Утверждение стандартных протоколов, регистрация и согласие пациентов

Роттердамское исследование было одобрено комитетом по медицинской этике в соответствии с Роттердамским исследованием Закона об исследованиях населения, проведенным Министерством здравоохранения, благосостояния и спорта Нидерландов. Письменное информированное согласие было получено от всех участников.

Измерение гемоглобина и определение анемии

Мы собрали пробы венозной крови без еды на исходном уровне в пробирки с ЭДТА, и концентрации гемоглобина были измерены с помощью колориметрического метода при длине волны 525 нм (Counter T660, Beckman Coulter, Brea, CA). Образцы крови натощак во время МРТ головного мозга анализировали с помощью нового гематологического анализатора Coulter AcT diff2 от того же производителя. В соответствии с критериями ВОЗ анемия определялась как уровень гемоглобина <8.1 ммоль / л (13 г / дл) для мужчин и <7,5 ммоль / л (12 г / дл) для женщин. 16 Мы дополнительно дифференцировали микроцитарную (средний корпускулярный объем <80 мкл) от нормоцитарной (80–95 мкл) и макроцитарной анемии (> 95 мкл при первичной анемии и> 100 мкл при анализе чувствительности, соответственно). 17

Скрининг и наблюдение за деменцией

При каждом посещении центра участники проходили краткую оценку психического состояния (MMSE) и органический уровень по Гериатрическому графику психических заболеваний (GMS) для скрининга деменции, 18 с дальнейшей оценкой и интервью с информатором для тех, у кого MMSE <26 или GMS> 0. Кроме того, компьютеризированная связь базы данных исследования с медицинскими записями врачей общей практики и регионального института амбулаторной психиатрической помощи позволила вести постоянное наблюдение за всей когортой на предмет выявления случаев слабоумия. Данные клинической нейровизуализации использовались для определения подтипа деменции. Все случаи с подозрением на деменцию были рассмотрены консенсусной комиссией, включая невролога-консультанта, которая применила стандартные критерии деменции (DSM-III-R) и AD (Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и Ассоциация инсульта – болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств) прийти к окончательному диагнозу.Наблюдение до 1 января 2016 г. было почти завершено (96,1% потенциальных человеко-лет), и участники были подвергнуты цензуре в течение этого периода наблюдения на дату установления диагноза деменции, дату смерти, дату потери для последующего наблюдения, или 1 января 2016 г., в зависимости от того, что наступит раньше.

Протокол МРТ и обработка изображений

МРТ головного мозга выполняли на сканере 1,5T (General Electric Healthcare, Милуоки, Висконсин) с использованием 8-канальной катушки для головы. Получение изображений включало осевую Т1-взвешенную последовательность с высоким разрешением, инверсионную восстановительную последовательность с ослабленным флюидом, взвешенную по плотности протонов последовательность и Т2 *-взвешенную градиентную последовательность эхо-сигналов.Подробности о последовательностях, предварительной обработке и алгоритме классификации были описаны ранее. 19 Общие внутричерепные и паренхиматозные объемы и объем гиперинтенсивного белого вещества (WMH) были количественно определены с помощью автоматизированной сегментации ткани. 18 Все результаты сегментации проверялись визуально и при необходимости корректировались вручную. Все снимки были оценены обученными врачами-исследователями на предмет наличия церебральных микрокровоизлияний (т. е., очаговые поражения ≥3 и <15 мм) и корковые инфаркты. Эти оценки были сделаны без учета клинических данных.

С марта 2006 г. и далее в протокол сканирования была включена диффузионно-взвешенная последовательность изображений, 20 с максимальным значением b 1000 с / мм 2 в 25 неколлинеарных направлениях и 3 объемах без диффузионного взвешивания (значение b = 0 с / мм 2 ). Стандартизированный конвейер для предварительной обработки данных диффузии начался с коррекции вихревых токов и движения головы по полученным данным, после чего последовала подгонка тензоров диффузии для вычисления средней относительной анизотропии (FA) и среднего коэффициента диффузии (MD) в нормальном белом веществе. .Более низкие значения FA и более высокие значения MD обычно считаются показателями худшей структурной связности.

Для измерения церебрального кровотока выполнялась двухмерная фазово-контрастная визуализация, как описано ранее. 21 На сагиттальном 2D фазово-контрастном ангиографическом разведочном изображении мы выбрали поперечную плоскость визуализации, перпендикулярную прекавернозному сегменту внутренних сонных артерий и среднему сегменту базилярной артерии. Затем мы получили двухмерную фазово-контрастную последовательность градиент-эхо (время повторения = 20 мс, время отражения = 4 мс, поле зрения = 19 см 2 , матрица = 256 × 160, угол поворота = 8 °, количество возбуждений = 8, пропускная способность = 22.73 кГц, кодирование скорости = 120 см / с, толщина среза = 5 мм), время сбора данных 51 секунда, без выполнения сердечного стробирования. Затем мы использовали специальное программное обеспечение на основе интерактивного языка данных (Cinetool версии 4; General Electric Healthcare) для расчета потока на основе фазово-контрастных изображений. Два техника вручную нарисовали интересующие области для измерений расхода (межэкспертная корреляция> 0,94). 21 Мы рассчитали глобальную перфузию мозга (мл / мин / 100 мл) путем деления общего церебрального кровотока на объем мозга каждого человека.

Другие измерения

Мы оценили статус курения (т. Е. Нынешнее, бывшее, никогда), уровень образования (т. Е. Начальное, ниже, выше и выше, что соответствует примерно 7, 10, 13 и 19 годам образования соответственно. ), а также использование лекарств на исходном уровне путем интервью. Потребление пищи оценивалось с помощью составленного самостоятельно контрольного списка, за которым следовало структурированное интервью с диетологом по опроснику частоты приема пищи. 22 Общий холестерин сыворотки и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) были измерены с помощью автоматизированной ферментативной процедуры в образцах крови без еды.Артериальное давление измерялось сфигмоманометром с произвольным нулем. Индекс массы тела был получен на основе измерений веса и роста (кг / м 2 ). Определение диабета включало случайный уровень глюкозы в сыворотке крови ≥11,1 ммоль / л или использование глюкозоснижающих препаратов в крови на исходном уровне. 23 Скорость клубочковой фильтрации оценивалась по уровням креатинина в сыворотке крови (CKD-Epi), калиброванным по возрасту и полу. Сердечная недостаточность определялась с использованием утвержденной шкалы, аналогичной определению Европейского общества кардиологов. 24 История инсульта, рака и хронической обструктивной болезни легких оценивалась путем собеседования и изучения медицинских записей. Генотип APOE был определен с помощью ПЦР на образцах кодированной ДНК в исходной когорте и с помощью двуаллельного анализа TaqMan (rs7412 и rs429358; Applied Biosystems, Foster City, CA) в двух расширенных когортах Роттердамского исследования.

Анализ

Анализы включали всех участников без деменции, посещавших исследовательский центр для базового обследования.Отсутствующие ковариантные данные (проценты, указанные в сноске к таблице 1) были рассчитаны с использованием 5-кратного множественного вменения с использованием итеративного метода Монте-Карло с цепью Маркова на основе детерминанта, результата и включенных ковариат. Распределение ковариант было аналогичным в наборе данных с условным расчетом и без расчета.

Таблица 1

Исходные характеристики

Мы оценили общую распространенность анемии, а затем определили связь между уровнем гемоглобина и возникающей деменцией, используя модели пропорциональных рисков Кокса. В ожидании нелинейной связи мы формально оценили отклонение от линейности, используя дисперсионный анализ, и продолжили анализ на квинтиль гемоглобина. Мы провели стратифицированный по времени анализ, чтобы проверить предположение о пропорциональном риске. Все анализы были скорректированы по возрасту и полу (модель I), а также дополнительно по уровню образования, курению, потреблению алкоголя, систолическому и диастолическому артериальному давлению, антигипертензивным препаратам, индексу массы тела, общему холестерину, холестерину ЛПВП, гиполипидемическим препаратам, диабету , функция почек, диетическое питание, потребление железа, витаминные добавки, противоанемические препараты, заместительная гормональная терапия и генотип APOE (модель II).Мы повторили анализ AD только после проведения цензуры во время инсульта и после исключения лиц с потенциальными вторичными причинами эритроцитоза (гемоглобин> 1,5 SD выше среднего и любое из следующего: хроническая обструктивная болезнь легких, сердечная недостаточность, дисфункция почек [eGFR <60], карцинома или использование соответствующих лекарств, включая эритропоэтин и диуретики; n = 340). Чтобы устранить потенциальную обратную причинно-следственную связь, мы также повторили анализ после поэтапного исключения первых 5 лет наблюдения.Оценка минимальной силы неизмеренного искажения, необходимого для объяснения наблюдаемой оценки риска анемии при деменции, была выражена как E-значение (evalue.hmdc.harvard.edu/app/). 25 Этот довольно простой расчет с использованием точечной оценки и доверительных интервалов (ДИ) дает представление о величине искажения, необходимого для изменения выводов на основе представленных результатов.

Затем мы определили связь уровней гемоглобина с объемом WMH, структурной связностью (MD и FA), церебральными микрокровотечениями, наличием лакунарных и кортикальных инфарктов и церебральной перфузией в подгруппе участников без деменции, которые прошли МРТ головного мозга.Нелинейные связи оценивались кубическими сплайнами. Модели линейной и логистической регрессии были скорректированы с учетом возраста, пола, общего внутричерепного объема, уровня образования, привычек курения, потребления алкоголя, систолического и диастолического артериального давления, антигипертензивных препаратов, индекса массы тела, общего холестерина, холестерина ЛПВП, гиполипидемических препаратов, диабета. mellitus, витаминные добавки, антианемические препараты и генотип APOE . Анализ структурной связности был дополнительно скорректирован для общего белого вещества и объема WMH.Наконец, из-за ранее описанных взаимодействий с церебральной перфузией, 25 мы исследовали взаимодействие уровней гемоглобина со средним артериальным кровяным давлением и объемом WMH, проверяя мультипликативное взаимодействие между непрерывными переменными. Из-за ограничений в ресурсах функция почек, диетическое питание, потребление железа и С-реактивный белок оценивались менее чем у половины участников во время МРТ. Поскольку корректировка этих переменных не изменила связь между гемоглобином и деменцией, мы решили не включать их в модель для маркеров визуализации, вместо того, чтобы вводить большие объемы данных.

Все анализы были выполнены с использованием IBM SPSS Statistics версии 21.0 (IBM, Армонк, Нью-Йорк), за исключением моделей с ограниченными кубическими сплайнами, которые выполнялись в R (версия 3. 3.3; пакеты «survival», «visreg» и « rms »). Значение α (ошибка 1-го типа) было установлено на 0,05.

Справка о доступности данных

Данные можно получить по запросу. Запросы следует направлять руководству Роттердамского исследования (секретариат.epi {at} erasmusmc.nl), у которого есть протокол для утверждения запросов данных.Из-за ограничений, основанных на правилах конфиденциальности и информированном согласии участников, данные не могут быть доступны в открытом доступе в публичном хранилище.

Результаты

Из 13 029 подходящих участников 12 308 (94,5%) предоставили образцы крови для измерения уровня гемоглобина. Измерение не удалось у 3 (0,02%) участников, оставив 12 305 (94,4%) человек для анализа. Исходные характеристики участников представлены в таблице 1.

В целом, 745/12 305 (6,1%) участников страдали анемией.Распространенность анемии резко увеличивалась с возрастом у мужчин с 1,4% в возрасте до 50 лет до 33,3% в возрасте старше 90 лет, тогда как у женщин распространенность была выше в пременопаузальном возрасте, но несколько ниже, чем у мужчин среди пожилых людей (рисунок e-1, doi. org/10.5061/dryad.kp8c5j3). Из участников с анемией 104 имели микроцитарную и 68 макроцитарную анемию.

В течение среднего периода наблюдения 12,1 года у 1520 человек развилось слабоумие, из которых у 1194 (79%) была клиническая БА. Из всех случаев деменции 222 случаям предшествовал инсульт, в среднем 4 случая.3 года (межквартильный размах 1,4–8,0) до установления диагноза деменции.

Уровни гемоглобина на исходном уровне показали квадратичную связь с риском деменции ( p значение нелинейности = 0,005; рисунок e-2, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3), так что риск увеличивался как с низким, так и с высоким гемоглобин по сравнению со средним уровнем (таблица 2). По сравнению с отсутствием анемии, наличие анемии было связано с повышением риска деменции по всем причинам на 34% и повышением на 41% для AD, причем оценки риска были самыми высокими для макроцитарной анемии, за которой следовали микроцитарная и нормоцитарная анемия, соответственно (таблица 2).Оценка риска макроцитарной анемии> 100 мкл превышала оценку риска для> 95 мкл, с отношением рисков (ОР) 3,1 (1,5–6,6). Оценки эффекта были аналогичными после исключения первых 5 лет наблюдения (таблица e-1, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3). Оценки риска были немного выше только для AD (таблица 2), на них не повлияла цензура участников во время инсульта (таблица e-2, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3), и аналогичные (ограниченное количество) новых случаев чистая сосудистая деменция, но четких ассоциаций с другими клиническими типами деменции не наблюдалось (таблица e-3, doi.org / 10.5061 / dryad.kp8c5j3). Повышенный риск деменции с высоким уровнем гемоглобина сохранялся после исключения лиц с потенциальными причинами вторичного эритроцитоза (HR [95% ДИ] для наивысшего и среднего квинтилей: 1,22 [1,02–1,47]).

Таблица 2

Гемоглобин и анемия в связи с риском деменции

При количественной оценке потенциального остаточного искажения, необходимого для объяснения наблюдаемой связи между анемией и деменцией, неизмеренное искажающее значение должно быть связано как с анемией, так и с деменцией с отношением риска 2 . 0 каждый, помимо измеренных конфаундеров. Для нижнего доверительного предела, включающего ноль (т.е. HR 1,0), это число равно 1,5.

Из 5 319 участников исходной когорты, которые прошли МРТ головного мозга, 5281 одновременно измерили уровень гемоглобина. Четырнадцать участников, у которых на момент МРТ была деменция, были исключены. По сравнению с исходной группой, пациенты, прошедшие визуализацию, были в среднем более образованными и чаще использовали гиполипидемические препараты, но имели схожие уровни гемоглобина (таблица 1).Связь между уровнями гемоглобина одновременно с МРТ и последующим риском деменции была аналогична представленным результатам для всей когорты (таблица e-4, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3).

Подобно риску деменции, объем WMH и структурная взаимосвязь (в частности, для MD) были хуже как в нижнем, так и в верхнем диапазонах уровней гемоглобина (рисунок 1). MD также был выше, что указывает на худшую структурную связанность у лиц с анемией, чем у лиц без (разница [95% ДИ] 0. 207 [0.114–0.301]). Эти закономерности были аналогичны для FA, хотя оценки риска были несколько занижены в верхнем диапазоне гемоглобина (рисунок 1). Значимые ассоциации низкого гемоглобина со структурной связностью сохранялись, хотя и ослаблялись, после дополнительной корректировки объема WMH (таблица e-5, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3).

Рисунок 1 Гемоглобин в зависимости от структурной связности и объема гиперинтенсивности белого вещества (WMH)

(A, B) Гемоглобин в зависимости от структурной связности и (C) объема WMH.Сплошные черные линии представляют ассоциацию уровней гемоглобина со средним коэффициентом диффузии (A), фракционной анизотропией (B) и объемом WMH (C). Пунктирные линии отражают 95% доверительный интервал (ДИ). На графиках показаны значения гемоглобина на квинтиль по сравнению со средним (эталонным) квинтилем. Более высокий средний коэффициент диффузии и более низкая фракционная анизотропия указывают на худшую структурную связанность.

Церебральные микрокровоизлияния присутствовали у 1019 (19,3%) участников (≥2 из 419 [8,0%]), лакунарные инфаркты - у 402 (7. 6%) и корковые инфаркты у 182 (3,5%). Низкие, но не высокие уровни гемоглобина были связаны с более высокой распространенностью микрокровоизлияний, так что у людей с анемией вероятность наличия хотя бы одного микрокровотечения была на 45% выше (таблица 3). Отношение шансов (95% ДИ) увеличилось с 1,29 (0,90–1,86) для укрывательства 1 микрокровоизлияния до 1,59 (1,10–2,31) для ≥2 микрокровоизлияний. Ни уровень гемоглобина, ни анемия не были связаны с наличием лакунарных или корковых инфарктов (таблица 3).

Таблица 3

Гемоглобин и анемия по отношению к фокальным визуализирующим маркерам сосудистых заболеваний головного мозга

Наконец, уровни гемоглобина были линейно связаны с церебральной перфузией (рисунок 2), так что увеличение гемоглобина на 1 ммоль / л было связано с 3.2 мл / 100 мл / мин снижение церебральной перфузии (95% ДИ 2,8–3,6, p <0,0001). Эта ассоциация была наиболее сильной у людей с большим объемом WMH (рисунок 2; значение p для взаимодействия = 0,002), при этом оценки эффекта увеличивались с 2,5 (1,7–3,2) мл / 100 мл / мин в самом низком тертиле до 4,0 ( 3. 3–4.6) мл / 100 мл / мин в наивысшем тертиле WMH. Уровни артериального давления не повлияли на связь между гемоглобином и церебральной перфузией (для среднего артериального давления: p = 0.71).

Рисунок 2 Гемоглобин и церебральная перфузия

Церебральная перфузия на квинтиль гемоглобина (A), непрерывно стратифицированная по степени гиперинтенсивности белого вещества (WMH) на МРТ (B; пунктирные линии представляют 95% доверительный интервал). ДИ = доверительный интервал.

Обсуждение

В этом крупном популяционном исследовании мы обнаружили, что как низкие, так и высокие уровни гемоглобина связаны с увеличением долгосрочного риска деменции, включая БА. Анемия связана с повышением риска деменции на 34% и на 41% - с повышением риска болезни Альцгеймера.Результаты визуализации мозга предполагают, что структурные связи белого вещества, церебральная перфузия и потенциально микрокровоизлияния могут выступать в качестве патофизиологических субстратов в этих ассоциациях, что требует проведения продольных (интервенционных) исследований с целью изучения их роли в качестве потенциальных посредников.

Распространенность анемии в нашем исследовании составила 6%, и ее резкое увеличение с возрастом примерно до 30% у очень пожилых людей, аналогично тому, что было зарегистрировано в других европейских и североамериканских популяциях. 3,7,8,12, -, 14 Однако распространенность анемии во всем мире намного выше, а наиболее пораженные регионы отражают регионы с самым резким ростом заболеваемости неинфекционными заболеваниями, включая деменцию. 1,9 В соответствии с 3 предыдущими отчетами, 12, -, 14 мы показываем, что это - если оно носит причинный характер - может иметь последствия для бремени деменции, поскольку долгосрочные ассоциации с анемией простираются до диапазона от низкого до нормального. гемоглобина. Центральный вопрос, который, конечно, остается, заключается в том, в какой степени уровни гемоглобина напрямую ответственны за этот повышенный риск (например,g., снижением оксигенации тканей), или можно ли объяснить ассоциации лежащими в основе или сопутствующими сосудистыми или метаболическими изменениями, особенно с участием железа и витаминов B 9 (фолиевая кислота) и B 12 . 26, -, 28 Анемия может совпадать с широким спектром (хронических) состояний, некоторые из которых очень редки в обществе (например, миелодиспластический синдром, талассемия), а другие (например, дефицит железа и воспаление) встречаются часто. , и может способствовать снижению когнитивных функций через пути, не связанные с гемоглобином.Мы контролировали различные такие (суб) клинические показатели заболевания в наших анализах, включая С-реактивный белок, и подсчитали, что для объяснения ассоциаций потребуются существенные искажения других переменных. Тем не менее, потенциальные пути развития, включая неизмеримые факторы, такие как железо, заслуживают рассмотрения.

Что касается прямого воздействия, снижение оксигенации может привести к гипоксии и последующему воспалению с пагубным воздействием на нейроны. Тесная корреляция гемоглобина и церебрального кровотока, которую мы обнаружили, поддерживает идею компенсаторного механизма, который поддерживает доставку кислорода в мозг, 29 и может иметь решающее значение в случае нарушения экстракции кислорода и сбоя механизмов ауторегуляции при заболевании мелких сосудов головного мозга. 30,31 Считается, что хелаторы железа поддерживают уровни индуцируемого гипоксией фактора 1-α в нерве, потенциально связывая гемоглобин с плохой оксигенацией и БА. 32 Когда оксигенация падает ниже порога ишемии, анемия может даже привести к ишемическому инсульту. 5,33 Тем не менее, клинический инсульт не учитывал ассоциации в нашем исследовании, а отсутствие связи между низким гемоглобином и инфарктами на МРТ головного мозга, в соответствии с другим исследованием изображений, 34 предполагает, что более тонкие, хронические процессы участвует в когнитивном снижении.Это проиллюстрировано увеличением бремени WMH и снижением структурной связи с низким и высоким уровнями гемоглобина, что отражает наблюдаемое увеличение риска деменции. Хотя диффузионная визуализация не позволяет различить потерю аксонов и демиелинизацию, эти данные могут указывать на нарушение нижнего или верхнего диапазона гомеостаза железа. Железо жизненно важно для различных клеточных процессов в головном мозге, включая синтез нейротрансмиттеров, митохондриальную функцию и миелинизацию нейронов. 35 Дальнейшее исследование по оценке железа в плазме и головном мозге (e.g., на современной МРТ с градиентом эхо-сигнала Т2 *), но также трансферрин и фолат, 36 в отношении деменции и биомаркеры AD 28,37 , следовательно, могут еще больше распутать эти ассоциации.

В дополнение к более низкому диапазону мы обнаружили, что высокий уровень гемоглобина также был связан с повышенным риском деменции, расширяя краткосрочные наблюдения в предыдущем исследовании до долгосрочного риска в сообществе. 13 Хотя исследования часто фокусируются на анемии и более низком диапазоне уровней гемоглобина, высокий гемоглобин может быть вредным или отражать неблагоприятные обстоятельства по нескольким причинам.Во-первых, лизис эритроцитов может вызывать повышенные показатели при функциональной анемии и избытке свободного железа. Во-вторых, эритроцитоз возникает вторично по отношению к системному снижению оксигенации крови, часто из-за курения, сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких или хронической болезни почек. 38 Все это факторы риска развития деменции, однако исключение участников с общими причинами эритроцитоза из нашего анализа не снизило оценку риска высокого гемоглобина.В-третьих, более высокая вязкость крови может предрасполагать к ишемии, которая обычно наблюдается у пациентов с истинной полицитемией. 39 Повышенные значения гематокрита наблюдались у пациентов с ТИА и инсультом 40 и скрытыми инфарктами головного мозга, 41 , и, хотя мы не обнаружили связи высокого гемоглобина с инфарктами на МРТ, ранее сообщавшиеся U-образные ассоциации гематокрита с риск деменции, а также ишемической болезни сердца и ишемического инсульта во время длительного наблюдения подтверждают потенциальную значимость отклонений по обе стороны от нормального диапазона. 5 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти результаты, например, с высокой вязкостью, снижением оксигенации тканей с очень высокими уровнями гематокрита, 42 или более высокими уровнями гематокрита у лиц с микроангиопатией. 43,44

Необходимо принять во внимание несколько ограничений нашего исследования. Во-первых, несмотря на устойчивость сообщенных ассоциаций к корректировке на широкий спектр потенциальных факторов, включая (суб) клинические показатели хронического заболевания, остаточное искажение может затруднить причинный вывод.В частности, мы не измеряли (транспорт) железа и витаминов группы B, и вариации их уровней и метаболизма могут способствовать нейродегенерации. Однако, как показывает значение E 2,0, такое смешение должно иметь сильную связь как с детерминантом, так и с результатом. Во-вторых, подмножество нашей популяции, проходящей МРТ, было более образованным и чаще использовало гиполипидемические препараты, чем когорта на исходном уровне, хотя при аналогичных уровнях гемоглобина в обеих группах это, скорее всего, не привело к смещению относительных рисков.В-третьих, наше голландское население преимущественно европейского происхождения, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, что эти результаты действительно применимы к другим этническим группам и географическим регионам. Например, мутации в гене α-талассемии, которые распространены среди африканцев, и различная распространенность малярии и серповидных клеток могут способствовать (осложнениям) анемии иначе, чем то, что мы наблюдаем в нашем населении. 45

Как низкий, так и высокий уровень гемоглобина связаны с повышенным долгосрочным риском деменции среди населения в целом.Учитывая потенциальные последствия для бремени деменции во всем мире, необходимы исследования для выявления биологических субстратов, которые потенциально могут быть сосредоточены на нарушениях структурной связи мозга и регуляции церебрального кровотока.

Вклад авторов

Все авторы внесли значительный интеллектуальный вклад в разработку исследования (M.W.V., M.A.I.), сбор данных (P.J.K., M.K.I., H.I.Z., L.G.M.C., S.L., F.J.W.), анализ и интерпретацию данных (F.J.W., M.A.I.), составление рукописи (F.J.W.) или ее критическое исправление для важного интеллектуального содержания (H.I.Z., S.L., L.G.M.C. , P.J.K., M.K.I., M.W.V., M.A.I.). Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи к публикации. M.A.I. имел полный доступ к данным в исследовании и несет ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Финансирование исследования

Консорциум по соединению сердца и мозга поддерживается Нидерландской инициативой по исследованиям сердечно-сосудистой системы (CVON2012-06).Роттердамское исследование спонсируется Медицинским центром Эразма и Роттердамским университетом Эразма, Нидерландской организацией научных исследований (NWO), Нидерландской организацией исследований и разработок в области здравоохранения (ZonMW), Научно-исследовательским институтом болезней пожилых людей (RIDE), Нидерландская инициатива в области геномики, Министерство образования, культуры и науки, Министерство здравоохранения, социального обеспечения и спорта, Европейская комиссия (DG XII) и муниципалитет Роттердама. Дальнейшая поддержка была получена от Нидерландского консорциума по здоровому старению и Голландского фонда сердца (2012T008). Ни одна из финансирующих организаций или спонсоров не участвовала в разработке исследования, в сборе, анализе или интерпретации данных, в написании отчета или в принятии решения о представлении статьи для публикации.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Выражение признательности

При поддержке Нидерландской инициативы сердечно-сосудистых исследований: Голландского фонда сердца, Голландской федерации университетских медицинских центров, Нидерландской организации исследований и разработок в области здравоохранения и Королевской академии наук Нидерландов.В группу совместных исследований по связям между сердцем и мозгом входят Марк А. ван Бухем, Герт Ян Биссельс, Ханс-Петер Бруннер ла Рокка, Антон Дж. Де Крен (умерший), Визье М. ван дер Флиер, М. Арфан Икрам, Л. Яап Каппелле, Питер Дж. Коудстал, Саймон П. Моихаарт, Виро Ниссен, Роберт ван Остенбрюгге, Альберт де Роос, Альберт К. ван Россум и Мэт Дж. Дэмен. Авторы благодарят сотрудников исследовательского центра Rotterdam Study за помощь в оценке участников, Frank J.A. ван Рой за работу в качестве менеджера данных и Джессике К.Kiefte-De Jong за помощь в получении данных о рационе питания.

Сноски

  • Соисследователи группы совместных исследований по связям с мозгом и сердцем перечислены в приложении 1 в конце статьи.

  • Посетите Neurology.org/N для получения полной информации. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи. Плата за обработку статьи была профинансирована Университетом Эразма в Роттердаме.

  • Поступила 07.09.2018 г.
  • Принята в окончательной форме 8 апреля 2019 г.
  • Авторские права © 2019 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

Что показатели эритроцитов говорят вам о вашем здоровье

Если вы смотрите на количество эритроцитов в общем анализе крови (CBC), вы можете увидеть несколько разных инициалов, включенных вместе с общим количеством. Индексы эритроцитов, называемые MCHC, MCV, MCH и RDW, дают дополнительную информацию о ваших эритроцитах и ​​могут быть полезны при определении причины анемии и других заболеваний.Взаимодействие с другими людьми

Давайте посмотрим на информацию, содержащуюся в вашем CBC, включая количество эритроцитов, а затем обсудим значение и важность каждого из этих показателей.

Библиотека научных фотографий / SCIEPRO / Getty Images

Общий анализ крови

Общий анализ крови (CBC) - это анализ крови, назначенный вашим врачом для оценки состава и качества клеток крови в вашем организме. Эти клетки крови включают:

  • Белые кровяные тельца (лейкоциты), которые помогают бороться с инфекцией
  • Красные кровяные тельца (эритроциты), которые распределяют кислород по всему телу
  • Тромбоциты (тромбоциты), которые свертывают кровь

Количество красных кровяных телец (RBC)

Количество эритроцитов (RBC) - это количество эритроцитов, обнаруженных в вашей крови. Он измеряется в миллионах клеток на микролитр (мкл).

Нормальное количество эритроцитов зависит от возраста и пола:

  • Женщины : 4,2 - 5,4 млн / мкл
  • Мужчины : 4,7 - 6,1 млн / мкл
  • Дети : 4,1 - 5,5 млн / мкл

Низкое количество эритроцитов называется анемией. Есть много разных причин анемии, из которых дефицит железа - только одна. Индексы красных кровяных телец очень помогают различать эти различные причины.Взаимодействие с другими людьми

Повышенное количество эритроцитов называется эритроцитозом или полицитемией. Причины могут включать:

  • Обезвоживание, при котором количество эритроцитов на самом деле невелико, но возникает из-за меньшего объема жидкости в крови
  • Потребность в большей кислородной способности крови, например, проживание на большой высоте, хроническая обструктивная болезнь легочная болезнь или сердечная недостаточность
  • Повышенное производство эритроцитов в костном мозге из-за таких состояний, как истинная полицитемия

Хотя общее количество эритроцитов может сказать вам, низкое, нормальное или высокое у вас количество красных кровяных телец, оно не говорит вам, почему это количество ненормально. Отсюда необходимость дальнейшей оценки этих ячеек. Даже если количество эритроцитов в норме, просмотр индексов эритроцитов иногда может дать важные подсказки при диагностике заболеваний.

Показатели эритроцитов

Наряду с общим количеством эритроцитов, индексы эритроцитов предоставляют информацию о размере и качестве ваших эритроцитов. Это можно использовать для диагностики причины и степени тяжести анемии, а также для получения важных сведений о других состояниях здоровья, которые у вас могут быть.

Индексы эритроцитов состоят из четырех различных компонентов, известных как средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC), средний корпускулярный объем (MCV), средний корпускулярный гемоглобин (MCH) и ширина распределения эритроцитов (RDW).Взаимодействие с другими людьми

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC)

Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC) - это средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Гемоглобин - это белок, переносящий железо в красных кровяных тельцах, функция которого заключается в переносе кислорода. Это также элемент, который придает цвет эритроцитам. Любое изменение концентрации может привести к тому, что клетки станут более или менее красными.

MCHC в основном сообщает вам, есть ли в эритроцитах человека больше или меньше гемоглобина, чем можно было бы ожидать.Нормальный диапазон MCHC для взрослых составляет от 32 до 36 граммов на децилитр. Любое значение, выходящее за пределы допустимого диапазона, определяется следующим образом:

Высокая MCHC

Когда MCHC высокий, эритроциты называются гиперхромными . Возможные причины высокого MCHC (что бывает редко) включают:

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия, состояние, при котором иммунная система организма атакует собственные эритроциты
  • Наследственный сфероцитоз, генетическое заболевание, характеризующееся анемией и желчными камнями

Низкий MCHC

Когда MCHC низкий, клетки называют гипохромными .Возможные причины включают железодефицитную анемию. Любое количество состояний может вызвать железодефицитную анемию, включая беременность, кровопотерю, плохое всасывание железа в кишечнике (вызванное, например, глютеновой болезнью или болезнью Крона) и недостаточное потребление пищи утюг.

Лечение

Будь то гиперхромное или гипохромное, лечение в первую очередь направлено на лечение основного состояния. Добавки железа и повышенное потребление железа с пищей могут помочь в лечении железодефицитной анемии, но добавка железа не рекомендуется людям, у которых нет дефицита железа (избыток железа может накапливаться в печени и сердце).В более тяжелых случаях можно использовать переливание крови.

Средний объем тела (MCV)

Средний корпускулярный объем (MCV) измеряет средний объем эритроцитов, то есть фактический размер самих клеток.

Нормальный диапазон MCV составляет от 80 до 96 фемтолитров на ячейку.

Низкий MCV

Низкий MCV указывает на то, что эритроциты маленькие, или микроцитарных, . Возможные причины включают:

  • Дефицит железа
  • Отравление свинцом
  • Талассемия (талассемии - генетические нарушения, характеризующиеся аномальным гемоглобином)

Высокая MCV

Высокий MCV означает, что эритроциты больше нормы, или макроцитарные , .Причины макроцитарной анемии включают:

  • Дефицит витамина B12
  • Дефицит фолиевой кислоты (как дефицит витамина B12, так и дефицит фолиевой кислоты также называют мегалобластной анемией из-за макроцитарных эритроцитов)
  • Болезнь печени
  • Алкоголизм
  • Гипотиреоз
  • Лекарства для лечения ретроградной химиотерапии ВИЧ

Нормальный MCV

Важно отметить, что у человека может быть анемия и нормальный MCV.Это называется нормоцитарной анемией. Причины могут включать:

  • Внезапная кровопотеря
  • Почечная недостаточность
  • Гемолитическая анемия
  • Недостаточность питания
  • Анемия хронического заболевания
  • Ревматоидный артрит
  • Гигантоклеточный артериит

Средний корпускулярный гемоглобин (MCH)

Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) - это среднее количество гемоглобина на эритроцит в образце крови.Нормальный диапазон для MCH составляет от 27 до 32 пикограммов на ячейку.

Значение MCH напрямую соответствует значению MCV, и некоторые врачи считают, что этот тест является избыточным. Таким образом, если размер эритроцитов большой (измеренный MCV), количество гемоглобина на эритроциты будет высоким (измеренным MCH), и наоборот.

Хотя MCH можно использовать отдельно для определения того, является ли анемия гипер-, гипо- или нормоцитарной, MCV следует учитывать вместе с MCH, поскольку объем клетки напрямую влияет на содержание гемоглобина в клетке.

Ширина распределения красных клеток (RDW)

Ширина распределения эритроцитов (RDW) - это тест, который отражает изменчивость размера эритроцитов (и пропорционален стандартному отклонению MCV). Нормальный RDW означает, что все эритроциты имеют одинаковый размер. , тогда как более высокий RDW означает, что существует большая вариабельность размеров красных кровяных телец.

Некоторые врачи считают, что RDW - один из самых полезных показателей эритроцитов при постановке диагноза.Помимо своей роли в диагностике анемии, повышенный RDW может предсказывать наличие ишемической болезни сердца у людей с высоким кровяным давлением.

Высокий RDW также указывает на ранний дефицит питания, который нельзя выявить только с помощью других тестов. Наконец, это хороший тест для определения необходимости дальнейших исследований, например мазка периферической крови.

Нормальный диапазон RDW составляет от 11,5 до 14,5 процентов.

RDW наиболее полезен при оценке вместе с MCV.Примеры некоторых причин включают:

Высокий RDW и низкий MCV (микроцитарный):

  • Железодефицитная анемия
  • Серповидно-клеточная анемия

Высокий RDW и нормальный MCV (нормоцитарный):

  • Железодефицитная анемия
  • Комбинированная анемия
  • Кровоизлияние (несколько дней спустя)
  • Варианты гемоглобина

Высокий RDW и высокий MCV (макроцитарный):

  • Дефицит витамина B12
  • Дефицит фолиевой кислоты
  • Болезнь холодовых агглютининов
  • Миелодиспластический синдром
  • Иммунная гемолитическая анемия

Нормальная RDW и высокая MCV :

  • Болезнь печени (хроническая)
  • Апластическая анемия
  • Связанная с алкоголем

Нормальный RDW и низкий MCV :

  • Анемия хронического заболевания
  • Некоторые виды талассемии
  • Некоторые аномальные гемоглобины

Важно отметить, что это всего лишь несколько примеров и существует множество возможностей.

Слово от Verywell

Общий анализ крови - это стандартный анализ крови, который включает количество эритроцитов в дополнение к количеству лейкоцитов и тромбоцитов. Количество красных кровяных телец может сказать врачам о количестве красных кровяных телец, которые у вас есть, но мало говорит о причине каких-либо отклонений.

Индексы эритроцитов, исходя из характеристик эритроцитов, полезны не только для выяснения причины анемии, но и для диагностики заболеваний, даже если количество эритроцитов в норме.

Комбинация этих индексов также дает важные ключи к уменьшению анемии. Приведенные выше примеры - это лишь некоторые из возможных причин, и определение точной причины анемии иногда бывает очень сложной задачей.

Эти анализы крови лучше всего использовать в сочетании с тщательным сбором анамнеза, тщательным физическим осмотром и любыми показанными методами визуализации. Информация об этих анализах крови может помочь вам задать вопросы своему врачу, чтобы вы полностью поняли либо диагноз, который он поставил, либо дальнейшее тестирование, которое она рекомендует.

Все чаще людей призывают принимать активное участие в оказании медицинской помощи и учатся принимать информированные решения о своем здоровье. Если вы потратите время на то, чтобы узнать о ценностях вашей лаборатории, это поможет вам сделать выбор, который лучше всего подходит только вам.

Увеличение объема крови и массы гемоглобина у женщин с ожирением, определенное количественно методом повторного дыхания монооксидом углерода, влияет на интерпретацию биомаркеров железа и потребности в железе

  • 1.

    Cepeda-Lopez AC, Aeberli I, Zimmermann MB.Повышает ли ожирение риск дефицита железа? Обзор литературы и потенциальных механизмов. Int J Vitam Nutr Res. 2010; 80: 263–70.

    CAS Статья Google ученый

  • 2.

    Brotanek JM, Gosz J, Weitzman M, Flores G. Дефицит железа в раннем детстве в Соединенных Штатах: факторы риска и расовые / этнические различия. Педиатрия. 2007; 120: 568–75.

    Артикул Google ученый

  • 3.

    Cepeda-Lopez AC, Osendarp SJ, Melse-Boonstra A, Aeberli I, Gonzalez-Salazar F, Feskens E, et al. Резко более высокие показатели дефицита железа у тучных мексиканских женщин и детей прогнозируются скорее из-за воспаления, связанного с ожирением, чем из-за различий в потреблении железа с пищей. Am J Clin Nutr. 2011; 93: 975–83.

    CAS Статья Google ученый

  • 4.

    Lecube A, Carrera A, Losada E, Hernandez C, Simo R, Mesa J. Дефицит железа у полных женщин в постменопаузе.Ожирение. 2006; 14: 1724–30.

    CAS Статья Google ученый

  • 5.

    Micozzi MS, Albanes D, Stevens RG. Связь размера и состава тела с клинико-биохимическими и гематологическими показателями у мужчин и женщин в США. Am J Clin Nutr. 1989; 50: 1276–81.

    CAS Статья Google ученый

  • 6.

    Моайери Х., Бидад К., Задхуш С., Голами Н., Анари С. Растущая распространенность дефицита железа у детей и подростков с избыточным весом и ожирением (Тегеранское исследование подросткового ожирения).Eur J Pediatr. 2006; 165: 813–4.

    Артикул Google ученый

  • 7.

    Nead KG, Halterman JS, Kaczorowski JM, Auinger P, Weitzman M. Дети и подростки с избыточным весом: группа риска по дефициту железа. Педиатрия. 2004. 114: 104–8.

    Артикул Google ученый

  • 8.

    Пинхас-Хамиэль О., Ньюфилд Р.С., Корен И., Агмон А., Лилос П., Филип М. Повышенная распространенность дефицита железа у детей и подростков с избыточным весом и ожирением.Int J Obes Relat Metab Disord. 2003. 27: 416–8.

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Зельцер CC, Майер Дж. Железо в сыворотке крови и железосвязывающая способность у подростков. Сравнение людей с ожирением и без ожирения. Am J Clin Nutr. 1963; 13: 354–61.

    CAS Статья Google ученый

  • 10.

    Tussing-Humphreys LM, Liang H, Nemeth E, Freels S, Braunschweig CA. Избыточное ожирение, воспаление и дефицит железа у девочек-подростков.J Am Diet Assoc. 2009; 109: 297–302.

    CAS Статья Google ученый

  • 11.

    Венцель Б., Стултс Х., Майер Дж. Гипоферремия у тучных подростков. Ланцет. 1962: 280: 327–8.

    Артикул Google ученый

  • 12.

    Янофф Л. Б., Мензи С. М., Денкингер Б., Себринг Н. Г., МакХью Т., Ремалей А. Т. и др. Воспаление и дефицит железа при гипоферриемии ожирения. Int J Obes.2007; 31: 1412–9.

    CAS Статья Google ученый

  • 13.

    Cepeda-Lopez AC. Двойное бремя недоедания: ожирение и дефицит железа. Вагенинген, Нидерланды: Университет Вагенингена; 2015. 155с.

    Google ученый

  • 14.

    Мухика-Купман М.Ф., Брито А., Лопес де Романа Д., Писарро Ф., Оливарес М. Индекс массы тела, абсорбция железа и статус железа у женщин детородного возраста.J Trace Elem Med Biol. 2015; 30: 215–9.

    CAS Статья Google ученый

  • 15.

    Циммерманн М.Б., Зедер С., Мутайя С., Виничагун П., Чауки Н., Эберли И. и др. Ожирение у женщин и детей из стран с переходной экономикой прогнозирует снижение всасывания железа, дефицит железа и снижение реакции на обогащение железа. Int J Obes. 2008. 32: 1098–104.

    CAS Статья Google ученый

  • 16.

    Collis T, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, Yeh J-L, Howard BV и др. Связь ударного объема и сердечного выброса с составом тела: исследование сильного сердца. Тираж. 2001; 103: 820–5.

    CAS Статья Google ученый

  • 17.

    Menzie CM, Yanoff LB, Denkinger BI, McHugh T., Sebring NG, Calis KA, et al. Гипоферремия, связанная с ожирением, не объясняется различиями в сообщениях о потреблении гемового и негемового железа или потреблении диетических факторов, которые могут повлиять на всасывание железа.J Am Diet Assoc. 2008; 108: 145–8.

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    Браун Э., Хоппер Дж., Ходжес Дж. Л. мл., Брэдли Б., Веннесланд Р., Ямаути Х. Объем эритроцитов, плазмы и крови у здоровых женщин, измеренный с помощью мечения радиохромиевых клеток и гематокрита. J Clin исследования. 1962; 41: 2182–90.

    CAS Статья Google ученый

  • 19.

    Feldschuh J, Enson Y.Прогноз нормального объема крови. Связь объема крови с габитусом тела. Тираж. 1977; 56 (4 Pt 1): 605–12.

    CAS Статья Google ученый

  • 20.

    Надлер С.Б., Идальго Дж. Х., Блох Т. Прогнозирование объема крови у нормальных взрослых людей. Хирургия. 1962: 51: 224–32.

    PubMed Google ученый

  • 21.

    Баньес Л.Л., Х.Р., Партин А.В., Воллмер Р.Т., Сан Л., Родригес К., Ван И, Террис М.К., Аронсон В.Дж., Прести Дж.С., Кейн СиДжей, Амлинг К.Л., Мул Дж.В., Фридленд С.Гемодилюция плазмы, связанная с ожирением, и концентрация ПСА у мужчин с раком простаты. JAMA. 2007; 298: 2275–80.

    Артикул Google ученый

  • 22.

    Park M, Chang Ih, Kang H, Han SS. Влияние гемодилюции плазмы, связанной с ожирением, на концентрацию онкомаркеров в сыворотке крови у женщин. J Obstet Gynaecol Res. 2015; 41: 784–9.

    CAS Статья Google ученый

  • 23.

    Schmidt W, Prommer N. Оптимизированный метод повторного дыхания CO: новый инструмент для рутинного определения общей массы гемоглобина. Eur J Appl Physiol. 2005; 95: 486–95.

    CAS Статья Google ученый

  • 24.

    Cepeda-Lopez AC, Melse-Boonstra A, Zimmermann MB, Herter-Aeberli I. У женщин с избыточным весом и ожирением абсорбция пищевого железа снижается, а увеличение абсорбции железа аскорбиновой кислотой вдвое меньше, чем у женщин с ожирением. женщины с нормальным весом.Am J Clin Nutr. 2015; 102: 1389–97.

    CAS Статья Google ученый

  • 25.

    Проммер Н., Шмидт В. Потеря СО из внутрисосудистого ложа и ее влияние на оптимизированный метод повторного дыхания СО. Eur J Appl Physiol. 2007; 100: 383–91.

    Артикул Google ученый

  • 26.

    Дюруссель Дж., Росс Р., Коди П.Р., Даскалаки Е., Такас П., Уилсон Дж. И др. Точность оптимизированного метода повторного дыхания оксидом углерода для определения общей массы гемоглобина и объема крови.Eur J Sport Sci. 2013; 13: 68–77.

    Артикул Google ученый

  • 27.

    Гор С.Дж., Бурдон П.К., Вулфорд С.М., Остлер Л.М., Иствуд А., Скруп Г.С. Зависимость от времени и образца оптимизированного метода совместного дыхания. Медико-спортивные упражнения. 2006; 38: 1187–93.

    Артикул Google ученый

  • 28.

    Steiner T, Wehrlin JP. Увеличивается ли масса гемоглобина с 16 до 21 и 28 лет у элитных спортсменов на выносливость? Медико-спортивные упражнения.2011; 43: 1735–43.

    CAS Статья Google ученый

  • 29.

    Hopkins WG. Меры надежности в спортивной медицине и науке. Sports Med. 2000; 30: 1–15.

    CAS Статья Google ученый

  • 30.

    Уолмсли Т.А., Джордж П.М., Фаулер РТ. Колориметрическое измерение железа в образцах плазмы, антикоагулированных с помощью ЭДТА. J Clin Pathol. 1992; 45: 151–4.

    CAS Статья Google ученый

  • 31.

    Erhardt J, Estes J, Pfeiffer C, Biesalski H, Craft N. Комбинированное измерение ферритина, растворимого рецептора трансферрина, ретинол-связывающего белка и C-реактивного белка с помощью недорогого, чувствительного и простого сэндвич-метода иммуноферментного анализа. J Nutr. 2004. 134: 3127–32.

    CAS Статья Google ученый

  • 32.

    Турнем Д.И., МакКейб Л.Д., Халдар С., Виринга Ф.Т., Нортроп-Клюз Калифорния, МакКейб Г.П. Регулировка концентрации ферритина в плазме для устранения эффектов субклинического воспаления при оценке дефицита железа: метаанализ.Am J Clin Nutr. 2010. 92: 546–55.

    CAS Статья Google ученый

  • 33.

    Кук Дж., Флауэрс С., Скикне Б. Количественная оценка железа в организме. Кровь. 2003. 101: 3359–64.

    CAS Статья Google ученый

  • 34.

    Бекри С., Гуаль П., Анти Р., Лучани Н., Дахман М., Рамеш Б. и др. Повышенная экспрессия гепсидина в жировой ткани при тяжелом ожирении не зависит от диабета и НАСГ.Гастроэнтерология. 2006; 131: 788–96.

    CAS Статья Google ученый

  • 35.

    Cepeda-Lopez AC, Allende-Labastida J, Melse-Boonstra A, Osendarp SJ, Herter-Aeberli I, Moretti D, et al. Влияние потери жира после бариатрической операции на воспаление, сывороточный гепсидин и абсорбцию железа: проспективное 6-месячное исследование стабильного изотопа железа. Am J Clin Nutr. 2016; 104: 1030–8.

    CAS Статья Google ученый

  • 36.

    Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX и др. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология, оценка и влияние потери веса. Тираж. 2006. 113: 898–918.

    Артикул Google ученый

  • 37.

    Фрейн К.Н., Карпе Ф. Регуляция кровотока в подкожной жировой ткани человека. Int J Obes. 2014; 38: 1019–26.

    CAS Статья Google ученый

  • 38.

    Waki ​​M, Kral JG, Mazariegos M, Wang J, Pierson RN Jr, Heymsfield SB. Относительное увеличение внеклеточной жидкости у женщин с ожирением и женщин без ожирения. Am J Physiol. 1991; 261 (2 Pt 1): E199–203.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Михаил Н, Голуб М.С., Так М.Л. Ожирение и гипертония. Progress Cardiovasc Dis. 1999; 42: 39–58.

    CAS Статья Google ученый

  • 40.

    Рейзин Э. Натрий и ожирение в патогенезе гипертонической болезни. Am J Hypertens. 1990; 3: 164–7.

    CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Грегерсен М.И., Никерсон Дж.Л. Связь объема крови и сердечного выброса с телосложением. J Appl Physiol. 1950; 3: 329–41.

    CAS Статья Google ученый

  • 42.

    Перера Г.А. Влияние значительного изменения веса на прогнозируемый объем плазмы.J Clin исследования. 1946; 25: 401–3.

    Артикул Google ученый

  • 43.

    Gibson JG, Evans WA. Клинические исследования объема крови. Связь объема плазмы и общего объема крови с венозным давлением, скоростью кровотока, физическими параметрами, возрастом и полом у девяноста нормальных людей. J Clin исследования. 1937; 16: 317–28.

    CAS Статья Google ученый

  • 44.

    Александр Дж., Деннис Э., Смит В., Амад К., Дункан В., Остин Р.Объем крови, сердечный выброс и распределение системного кровотока при крайнем ожирении. Cardiovasc Res Cent Bull. 1962; 1: 39–44.

    PubMed Google ученый

  • 45.

    Бейкер Р.Дж., Козолл Д.Д., Мейер К.А. Использование площади поверхности как основы для установления нормального объема крови. Surg Gynecol Obstet. 1957; 104: 183–189.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Веннесленд Р., Браун Е., Хоппер Дж. Младший, Ходжес Дж. Л. младший, Гуттентаг О. Е., Скотт К. Г. и др.Объем эритроцитов, плазмы и крови у здоровых мужчин, измеренный с помощью метки клеток радиоактивного хрома (cr51) и гематокрита: влияние возраста, соматотипа и привычек физической активности на дисперсию после регрессии объемов к росту и весу вместе взятых. J Clin исследования. 1959; 38: 1065–77.

    CAS Статья Google ученый

  • 47.

    Retzlaff JA, Tauxe WN, Kiely JM, Stroebel CF. Объем эритроцитов, объем плазмы и безжировая масса тела у взрослых мужчин и женщин.Кровь. 1969; 33: 649–67.

    CAS PubMed Google ученый

  • 48.

    Hurley PJ. Объемы эритроцитов и плазмы у здоровых взрослых. J Nucl Med. 1975; 16: 46–52.

    CAS PubMed Google ученый

  • 49.

    Pearson TC, Glass UH, Wetherley-Mein G. Интерпретация измеренной массы эритроцитов в диагностике полицитемии. Scand J Haematol. 1978; 21: 153–62.

    CAS Статья Google ученый

  • 50.

    Адамс Дж. П., Мерфи П. Г.. Ожирение при наркозе и интенсивной терапии. Br J Anaesth. 2000. 85: 91–108.

    CAS Статья Google ученый

  • 51.

    Ingrande J, Lemmens HJM. Коррекция дозы анестетиков при патологическом ожирении. Br J Anaesth. 2010; 105 (приложение 1): i16–23

    CAS Статья Google ученый

  • Дефицит железа - взрослые - Better Health Channel

    Железо - важный диетический минерал.Он необходим для различных функций организма, в том числе для транспортировки кислорода в крови, который необходим для обеспечения энергией в повседневной жизни.

    Если в вашем рационе недостаточно железа, запасы железа в вашем организме истощаются (становятся низкими). Это может вызвать у вас усталость и снизить иммунитет. Включение в рацион продуктов, богатых железом, может помочь.

    Ваш терапевт (врач) также может порекомендовать вам принимать добавки железа для увеличения запасов железа. Но не ставьте себе диагноз и не принимайте добавки железа без консультации врача.Слишком много железа в организме может быть токсичным и даже привести к смерти.

    Дефицит железа является обычным явлением

    Дефицит железа - распространенная проблема со здоровьем. В группы высокого риска входят:

    • младенцы
    • малышей
    • дошкольников
    • подростков - особенно девочек-подростков
    • менструирующих женщин
    • беременных
    • кормящих женщин
    • спортсменок.

    Без лечения у человека, в рационе которого слишком мало железа, в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия.

    Стадии и симптомы дефицита железа

    Большая часть железа в вашем организме находится в гемоглобине красных кровяных телец, которые переносят кислород в ваше тело. Дополнительное железо накапливается в печени и используется вашим организмом, когда потребление с пищей слишком низкое.

    Если в вашем рационе недостаточно железа, запасы железа в вашем организме со временем уменьшаются.

    Это может вызвать:

    • истощение запасов железа - когда уровень гемоглобина в норме, но в вашем теле хранится лишь небольшое количество железа, которое скоро закончится.Эта стадия обычно не имеет явных симптомов
    • дефицит железа - когда уровень запасенного и переносимого с кровью железа низкий, а уровень гемоглобина ниже нормы. Вы можете испытывать некоторые симптомы, в том числе усталость
    • железодефицитная анемия - когда уровень гемоглобина настолько низкий, что кровь не может доставлять достаточно кислорода к клеткам. Симптомы включают бледность, одышку, головокружение и усталость. Люди с железодефицитной анемией также могут иметь пониженную иммунную функцию, поэтому они более уязвимы для инфекции.У детей железодефицитная анемия может влиять на рост и развитие мозга.

    Причины дефицита железа у взрослых

    У взрослых к распространенным причинам дефицита железа относятся:

    • недостаток железа в вашем рационе (также известный как «недостаточное потребление пищи») - есть два типа диетического железа: гемовое железо (содержится в тканях животных, таких как мясо, птица и рыба) и негемное железо (из продуктов растительного происхождения). Ваш организм усваивает гемовое железо намного легче, чем негемное железо.Есть много причин, по которым чье-то диетическое потребление железа может быть слишком низким, например, из-за плохо сбалансированной вегетарианской диеты, хронической модной диеты или ограниченного доступа к широкому спектру свежих продуктов
    • кровопотеря - дефицит железа легко возникает в ситуациях хронической (продолжающейся) кровопотери. Общие причины включают обильные менструальные периоды, регулярное донорство крови, регулярные кровотечения из носа, другие хронические состояния, которые включают кровотечение (например, пептические язвы, полипы или рак толстой кишки), а также некоторые лекарства, особенно аспирин
    • повышенная потребность в железе - если вы беременны или кормите грудью, вашему организму требуется больше железа.Если эта повышенная потребность не удовлетворяется, может быстро возникнуть дефицит железа
    • упражнения - спортсмены склонны к дефициту железа, потому что регулярные упражнения повышают потребность организма в железе несколькими способами. Например, тяжелые тренировки способствуют выработке красных кровяных телец (для чего требуется железо), а железо теряется с потоотделением
    • неспособность усваивать железо - здоровые взрослые люди усваивают от 10 до 15 процентов пищевого железа, но организм некоторых людей не может усваивать или использовать железо из пищи.

    Узнайте о дефиците железа у детей.

    Не диагностировать дефицит железа самостоятельно

    Поскольку добавки железа доступны без рецепта, может возникнуть соблазн поставить самодиагностику, но это не рекомендуется, потому что:

    • Избыток железа в организме может быть токсичным и даже смертельным.
    • Усталость, бледность, головокружение и одышка - это симптомы многих других заболеваний, не только железодефицитной анемии. Некоторые из этих других условий серьезны.Неправильная постановка диагноза и самолечение могут быть опасными и тратить драгоценное время на получение необходимого лечения. Правильное лечение на ранних стадиях болезни дает больше шансов на выздоровление. Поэтому всегда посещайте своего терапевта, если считаете, что у вас может быть дефицит железа.
    • Добавки железа не помогут избавиться от симптомов, если железодефицитная анемия не является проблемой. И вы можете тратить деньги на планшеты, которые вам или вашему ребенку не нужны.
    • Прием добавок железа, когда они вам не нужны, может помешать усвоению вашим организмом других минералов, включая цинк и медь.
    • Дозы железа, назначаемые при железодефицитной анемии у взрослых, могут вызывать запор, тошноту, рвоту и диарею, особенно если пищевые добавки принимаются натощак.
    • Примерно каждый 300 человек страдает гемохроматозом - наследственным заболеванием, при котором организм усваивает больше железа, чем обычно. Избыток железа повреждает ткани организма и увеличивает риск рака и сердечных заболеваний. Людям с гемохроматозом необходимо ограничить потребление железа.

    Железо может быть токсичным

    Передозировка железа происходит, когда вы принимаете слишком много железа в виде добавок. Железо токсично в больших количествах и может быть фатальным в больших дозах.

    Если вы подозреваете передозировку железа, немедленно позвоните своему врачу или в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 или обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы.

    Дети особенно подвержены риску, потому что они могут принять красные железные таблетки за леденцы. Всегда храните добавки с железом в плотно закрытых крышках и в недоступном для детей месте.

    Диагностика и лечение дефицита железа

    Запишитесь на прием к врачу, если вы считаете, что у вас дефицит железа. Диагностика направлена ​​на исключение других заболеваний, которые могут иметь похожие симптомы, например целиакии.

    Методы диагностики включают:

    • медицинский осмотр
    • история болезни
    • анализов крови

    У взрослых лечение дефицита железа зависит от уровня железа и основной причины:

    • Если у вас истощение запасов железа , ваш врач даст вам информацию о том, как включить в свой рацион продукты, богатые железом.Примерно через шесть месяцев вам нужно будет сделать еще один анализ крови, чтобы проверить, улучшился ли уровень железа.
    • Если у вас дефицит железа , ваш врач даст вам рекомендации по питанию и внимательно следит за вашим рационом. Они будут поощрять вас есть продукты, богатые железом, и отговаривать вас от еды и напитков (например, отрубей, чая и кофе), которые могут мешать усвоению железа во время еды. Они будут регулярно проверять ваш статус железа и могут назначать добавки.
    • Если у вас железодефицитная анемия , ваш врач назначит препараты железа.Вашему организму может потребоваться от шести месяцев до одного года, чтобы пополнить запасы железа. Ваш уровень железа будет регулярно проверяться с помощью анализов крови.
    • Если у вас есть основная проблема , которая вызывает дефицит железа, очень важно исследовать причину. Если это медицинская причина, важно лечить ее соответствующим образом.

    Профилактика дефицита железа

    На количество усваиваемого вашим организмом железа могут влиять:

    • сколько железа вы потребляете
    • тип железа, которое вы потребляете (например, железо ли это гем или негем)
    • других диетических факторов - например, витамин С может помочь вашему организму усваивать железо, но чай может усложнить его усвоение
    • ваш текущий уровень железа - когда в вашем организме мало железа, он усваивает более высокий процент железа из вашей пищи.Поглощение железа из пищи составляет около 18% от типичной западной диеты (включая продукты животного происхождения) и около 10% от вегетарианской диеты.

    Поговорите со своим врачом о здоровом питании и получении достаточного количества железа в вашем рационе. Некоторые предложения включают:

    • Цельнозерновые крупы, мясо, птица и рыба являются хорошими источниками пищевого железа.
    • Печень - особенно богатый источник железа, но избегайте печени, если вы беременны, из-за высокого содержания в ней витамина А.
    • Выберите обогащенные железом хлопья для завтрака и хлеб.
    • Если вы вегетарианец и в вашем рационе нет тканей животного происхождения, вам может потребоваться почти вдвое больше диетического железа каждый день, чем невегетарианцам. Источники железа на основе растений включают: темно-зеленые листовые овощи, такие как брокколи, изюм, орехи, чернослив, курага, семена, сушеные бобы и горох, а также обогащенные железом злаки, хлеб и макаронные изделия.
    • Витамин С увеличивает усвоение железа, поэтому ешьте больше ярких фруктов и овощей.
    • Уменьшите количество чая и кофе, которые вы пьете, особенно во время еды, поскольку дубильные вещества в чае и кофе связываются с железом и мешают усвоению.

    Куда обратиться за помощью

    Контент-партнер

    Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Университет Дикина - Школа физических упражнений и диетологии

    Последнее обновление: Февраль 2020 г.

    Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены совета вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

    Является ли повышенный уровень гемоглобина плода причиной для беспокойства при антенатальном скрининге?

    Группа поддержки скрининга серповидноклеточных клеток и талассемии

    В службу поддержки скрининга серповидноклеток и талассемии мы часто получаем запросы относительно результатов дородового скрининга, включающих повышенный уровень Hb F, фетальной версии гемоглобина.

    Гемоглобин (Hb) - это вещество в красных кровяных тельцах, которое переносит кислород по всему телу.

    Талассемия - это название группы родственных состояний, при которых количество гемоглобина, производимого организмом, снижено. Это влияет на его способность переносить кислород и может вызвать тяжелую анемию.

    У человека с серповидно-клеточной анемией эритроцит становится деформированным и жестким, напоминая форму серпа, когда гемоглобин деоксигенируется (выделяет кислород в органы).Этот процесс называется серповидным и вызывает широкий спектр клинических осложнений.

    Hb F - основной гемоглобин, обнаруживаемый у ребенка в утробе матери. Затем уровни резко падают после рождения, поскольку Hb F заменяется Hb A, взрослой формой гемоглобина.

    Большинство взрослых все еще вырабатывают гемоглобин плода, но обычно он составляет менее 1% от общего гемоглобина. Однако некоторые люди продолжают вырабатывать более высокий уровень Hb F на протяжении всей жизни. Это часто называют наследственной устойчивостью гемоглобина плода или сокращенно HPFH.Это может варьироваться от 1 до 100% Hb F для разных людей.

    График, показывающий, как гемоглобин постепенно переходит из эмбриональной формы во взрослую. У большинства людей (сплошные линии) форма плода составляет менее 1% от общего гемоглобина к тому времени, когда человеку исполняется один год. Лица с HPFH (пунктирные линии) поддерживают более высокие уровни фетальной формы

    Hb F во многом похож на Hb A. Взрослые, у которых нет Hb A, но могут вырабатывать достаточно Hb F, составляют:

    • в целом физически хорошо
    • не подвержены повышенному риску рождения детей с проблемами здоровья

    Фактически, Hb F может быть полезным во многих обстоятельствах и часто обнаруживается в более высоких концентрациях, когда организму необходимо производить больше эритроцитов.Например, это может быть во время беременности или после травмы, которая привела к большой кровопотере.

    Так почему же повышение Hb F во время антенатального скрининга должно вызывать беспокойство?

    Ну, повышенный уровень гемоглобина плода сам по себе не проблема. Однако это часто указывает на наличие мутации в области гена бета-глобина, которая изменяет количество продуцируемых различных гемоглобинов. Некоторые из этих мутаций связаны со значительными проблемами со здоровьем, а другие - нет.

    Когда требуется наблюдение, а когда его нет

    Итак, если во время антенатального скрининга выявляется повышенный уровень Hb F, что должно происходить дальше? Что ж, есть 4 сценария, которые следует рассмотреть:

    1. Если уровень Hb F ниже 5%. О результатах можно сообщить как обычно.
    2. Если уровень Hb F составляет от 5 до 10%, а остальные результаты скрининга гемоглобинопатии у женщины нормальные. О результатах снова можно сообщить как обычно. Как упоминалось выше, у беременных часто наблюдается небольшое повышение Hb F.Это не вызывает особого беспокойства, если нет других проблем.
    3. Если уровень Hb F составляет от 5 до 10% и красные кровяные тельца женщины бледнее, чем обычно, из-за выработки меньшего количества гемоглобина. Требуется наблюдение. На это указывает среднее значение клеточного гемоглобина (MCH) менее 27 по результатам полного анализа крови.
    4. Уровень Hb F более 10%. Это более необычно и требует дальнейшего наблюдения, даже если все остальное в норме.

    Женщины в сценариях 3 и 4 нуждаются в последующем наблюдении, потому что небольшое, но значительное меньшинство может иметь тип мутации гемоглобина, известный как дельта-бета-талассемия.Это не влияет на здоровье женщины, если предположить, что у нее нет других мутаций в этой области ее генов гемоглобинопатии. Однако, если биологический отец ее ребенка также имеет подобный тип мутации - и если ребенок наследует мутации от обоих родителей, - у ребенка может развиться тяжелая форма анемии.

    Таким образом, отцу в сценариях 3 и 4 следует предложить скрининг на гемоглобинопатию.

    Если результаты скрининга нормальные, пара может быть уверена, что их ребенок не подвергается значительному риску заболевания гемоглобинопатией.

    Если результаты показывают, что у отца может быть мутация, затрагивающая ген бета-глобина, паре следует предложить тестирование ДНК, чтобы выяснить, есть ли у них мутации, которые могут подвергнуть их более высокому риску рождения больного ребенка. Если они оба это сделают, они могут выбрать обследование будущего ребенка, чтобы узнать, прогнозируется ли у него развитие тяжелого гемоглобинопатического расстройства.

    Если отец недоступен для тестирования, матери может быть предложено пройти тестирование ДНК, чтобы установить, есть ли у нее мутация, которая может подвергнуть ребенка повышенному риску.

    У некоторых женщин анализ ДНК может выявить, что повышенный уровень Hb F вызван не дельта-бета-талассемией, а доброкачественной мутацией HPFH, которая не представляет значительного риска для здоровья ее или ее ребенка. Важно, чтобы эта информация была записана и передана команде, организующей неонатальный скрининг ребенка после рождения. Это связано с тем, что результаты скрининга новорожденных могут вводить в заблуждение, если ребенок наследует мутацию HPFH от одного родителя и мутацию гемоглобинопатии от другого родителя.Это могло вызвать тревогу и замешательство.

    Наконец, если общий анализ крови женщины отклоняется от нормы, не забывайте учитывать возможность того, что повышенный Hb F является признаком того, что женщина страдает клиническим состоянием, которое может потребовать более тщательного ухода во время беременности.

    Чтобы получить более подробную версию этой статьи, загрузите обзорный документ о повышенных уровнях HbF с веб-страницы службы поддержки лаборатории программы скрининга серповидных клеток и талассемии.

    Диаграмма, показывающая различные типы мутаций, связанных с высоким уровнем гемоглобина плода

    Блоги скрининга PHE

    Блоги скрининга PHE содержат самые свежие новости обо всех скрининговых программах NHS.Вы можете зарегистрироваться, чтобы получать обновления прямо на свой почтовый ящик, поэтому вам не нужно постоянно проверять наличие новых блогов. Если у вас есть какие-либо вопросы об этой статье в блоге или о скрининге населения в Англии, обратитесь в службу поддержки скрининга PHE.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *